INSTITUTO SUPERIOR “ROOSEVELT”

Caratula

CARRERA PROFESIONAL: TÉCNICO EN FARMACIA

TEMA

EL ALCOHOL

Curso : CLASIFICACIÓN DE LA ACCIÓN FARMACOLÓGICA

Apellidos y nombres: PAUCARCAJA BRAVO, YESICA EDONIA

DNI : 46869809

Teléfono : 964571813

Ciclo : VI

HUANCAYO – PERÚ
2021

1
 DEDICATORIA:
A los profesionales que buscan
un futuro mejor para nuestro
país y que día a día se
esfuerzan por ser mejores
personas.

2
 INTRODUCCIÓN

El alcohol etílico también conocido como etanol, alcohol vínico y alcohol de

melazas, es un líquido incoloro y volátil de olor agradable, que puede ser
obtenido por dos métodos principales: la fermentación de las azúcares y un
método sintético a partir del etileno. La fermentación de las azúcares, es el
proceso más común para su obtención a partir de macerados de granos, jugos
de frutas, miel, leche, papas o melazas, utilizando levaduras que contienen
enzimas catalizadoras que transforman los azúcares complejos a sencillos y a
continuación en alcohol y dióxido de carbono.

El alcohol diluido es utilizado en la elaboración de las bebidas o licores

comerciales y la concentración para cada bebida suele expresarse en
porcentaje de contenido alcohólico. El contenido de alcohol en las bebidas
comerciales de mayor consumo en nuestro medio varía entre 8- 50 por ciento.

El alcohol etílico es la sustancia psicoactiva de uso más extendido y

generalizado en el mundo. Junto con la nicotina ha sido la única droga
permitida en casi todas las culturas y regiones geográficas, a excepción de los
pueblos musulmanes para quienes la abstención es un deber religioso y un
signo de distinción con las demás religiones.

El alcohol es una droga de abuso aceptada socialmente, que puede generar

dependencia y cuya deshabituación es la más peligrosa y dificultosa de entre
todas las drogas. Definimos alcoholismo como el conjunto de trastornos
ocasionados por el abuso de bebidas alcohólicas. En el ránking de países del
mundo con más consumo de alcohol por persona, España ocupa el sexto lugar
(2003: 10,4 litros de etanol puro), presentando entre el 3 y el 7% de los
españoles un consumo de riesgo (>100 ml de etanol/día). Hay que distinguir
litros de etanol puro de litros de bebida alcohólica; una cerveza presenta un
grado de alcohol de 4º, mientras que el vino tinto está sobre los 15º. Para tener
el mismo equivalente de alcohol puro con ambas bebidas, necesitaremos tomar
unas cuatro veces más cerveza, que vino.

3
 En los últimos años se perciben algunos cambios: ligera bajada del consumo
medio, incremento del consumo de la mujer y del “botellón” de fin de semana,
aumento de la cerveza en detrimento del vino, y descenso en la edad media en
que los jóvenes se inician. Sorprende el desconocimiento de la población sobre
los problemas que genera el alcohol. Menos del 30% de las personas
relacionan el alcohol con problemas de salud o accidentes. Por ello, con esta
presentación queremos que el adolescente:

• Comprenda qué circuitos sigue el alcohol en el organismo

• Se conciencie de las repercusiones del alcohol
• Conozca cómo se le puede ayudar desde la oficina de farmacia

4
 ÍNDICE
DEDICATORIA:....................................................................................................3

INTRODUCCIÓN..................................................................................................4

ÍNDICE..................................................................................................................6

CAPÌTULO I

EL ALCOHOL

1.1. Reseña histórica..........................................................................................10

1.2. Concepto de alcohol....................................................................................11

1.3. La graduación alcohólica.............................................................................12

1.4. Efectos inmediatos produce el alcohol en el organismo:............................12

1.5. Influencia en los efectos del alcohol............................................................13

1.6. Mecanismo de acción del alcohol:..............................................................14

CAPÍTULO II

ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y ELIMINACIÓN DEL ETANOL

2.1. Determinación de las concentraciones de etanol.......................................16

2.2. Rutas de administración y absorción del etanol..........................................18

2.3. Distribución del etanol.................................................................................20

2.4. Eliminación del etanol..................................................................................21

2.5. Metabolismo del etanol................................................................................23

2.5.1. Sistemas enzimáticos implicados en el metabolismo hepático del

etanol.................................................................................................24

2.6. Interacción del metabolismo del etanol con otras drogas y nutrientes.......26

CAPÌTULO III

EFECTOS DEL ALCOHOL EN LOS ORGANOS DEL SER HUMANO

3.1. Efectos:........................................................................................................28

3.2. Efectos sobre el esófago.............................................................................29

3.3. Efectos del etanol sobre el estómago.........................................................32

5
 3.3.1. Efectos sobre la función gástrica..................................................................32

3.3.2. Efectos sobre la mucosa gástrica.................................................................33

3.3.3. Efectos sobre la motilidad gástrica..............................................................33

3.4. Efectos sobre el intestino delgado..............................................................34

3.5. Efectos agudos sobre el páncreas..............................................................34

CAPÍTULO IV

DEPENDENCIA DEL ALCOHOL

4.1. Dependencia de alcohol:.............................................................................36

4.2. Síntomas de la dependencia del alcohol.....................................................36

4.3. Complicaciones de la dependencia del alcohol..........................................38

4.4. Causas de la dependencia del alcohol........................................................38

4.5. Diagnóstico de la dependencia del alcohol.................................................39

4.6. Tratamiento de la dependencia del alcohol.................................................39

4.6.1. Autoayuda..........................................................................................40

4.6.2. Desintoxicación..................................................................................41

4.6.3. Asesoramiento...................................................................................41

4.6.4. Grupos de apoyo de ayuda mutua.....................................................41

4.6.5. Suplementos dietéticos......................................................................42

4.6.6. Alcohol y embarazo............................................................................42

CAPÍTULO V

TRATAMIENTO DE INTOXICACIÓN POR ALCOHOL

5.1. Descripción general.....................................................................................43

5.2. Síntomas......................................................................................................43

5.3. Cuando consultar con el médico.................................................................44

5.4. La intoxicación por alcohol es una urgencia...............................................44

5.5. No tengas miedo de pedir ayuda.................................................................45

5.6. Causas.........................................................................................................45

6
 5.6.1. Atracón de alcohol.............................................................................45

5.6.2. ¿Qué cantidad de alcohol es excesiva?............................................45

5.7. Factores de riesgo.......................................................................................46

5.8. Prevención...................................................................................................46

CAPÍTULO VI

INTOXICACIÓN POR DROGAS ILEGALES

6.1. Nicotina........................................................................................................47

6.2. Cannabis......................................................................................................47

6.3. Cocaína........................................................................................................49

6.4. Heroína........................................................................................................49

CONCLUSIONES...............................................................................................51

BIBLIOGRAFÍA...................................................................................................53

ANEXOS.............................................................................................................54

ÍNDICE DE FIGURA

7
Figura 1. Origen del alcohol...............................................................................11

Figura 2. Graduación alcohólica.........................................................................12

Figura 3. Graduación de alcohol, bebida por bebida.........................................14

Figura 4. Concentración de etanol en los órganos............................................16

Figura 5. Liberación y absorción del etanol........................................................18

Figura 6. Distribución del etanol en el organismo..............................................21

Figura 7. Eliminación del etanol.........................................................................22

Figura 8. Alcohol Deshidrogenasa.....................................................................25

Figura 9. Interacción del etanol..........................................................................27

Figura 10. Motilidad esofágica............................................................................30

Figura 11. Efectos agudos sobre el páncreas....................................................35

Figura 12. Dependencia de alcohol....................................................................37

Figura 13. Complicaciones de la dependencia del alcohol................................38

Figura 14. Tratamiento de la dependencia de alcohol.......................................40

Figura 15. Alcohol y embarazo...........................................................................42

Figura 16. Intoxicación por alcohol.....................................................................43

Figura 17. Nicotina..............................................................................................47

Figura 18. Cannabis...........................................................................................48

Figura 19. Cocaína.............................................................................................49

Figura 20. Heroína..............................................................................................50

8
 CAPÌTULO I
EL ALCOHOL
1.1. Reseña histórica
Los cereales fermentados, el jugo de frutas y la miel, se han utilizado
durante miles de años para fabricar alcohol (alcohol etílico o etanol).
Las bebidas fermentadas existen desde los albores de la civilización
egipcia, y existe evidencia de una bebida alcohólica primitiva en China
alrededor del año 7000 a. de C. En la India, una bebida alcohólica
llamada sura, destilada del arroz, fue utilizada entre los años 3000 y
2000a. de C.
Los babilónicos adoraban a una diosa del vino tan antigua que data
aproximadamente del año 2700 a. de C. En Grecia, una de las primeras
bebidas alcohólicas que ganó popularidad fue el aguamiel, una bebida
fermentada hecha de miel y agua. La literatura griega está llena de
advertencias contra los excesos de la bebida.
Diferentes civilizaciones nativas americanas desarrollaron bebidas
alcohólicas durante la época precolombina épocas. Una variedad de
bebidas fermentadas de la región de los Andes, en Sudamérica, se
hacían a base de maíz, uvas o manzanas y se le dio el nombre de
“chicha”.
En el siglo XVI, las bebidas alcohólicas (conocidas como “espíritus”) se
utilizaban ampliamente con propósitos curativos. A principios del siglo
XVIII, el parlamento inglés aprobó una ley que fomentaba el uso de
cereales para la destilación de “espíritus”. Estas bebidas alcohólicas,
sumamente baratas, inundaron el mercado y llegaron a su punto más alto
a mediados del siglo XVIII. En el Reino Unido, el consumo de ginebra
alcanzó los 68 millones de litros y el alcoholismo se generalizó.
El siglo XIX trajo un cambio de actitud y una campaña antialcohólica
empezó a promover el uso moderado del alcohol, algo que a la larga se
convirtió en una prohibición total.
En 1920, en Estados Unidos se aprobó una ley que prohibía la
fabricación, venta, importación y exportación de bebidas embriagantes. El
comercio ilegal de alcohol se disparó y en 1933, la prohibición del alcohol
se canceló.

9
 Hoy en día, se estima que 15 millones de norteamericanos se ven
afectados por el alcoholismo y un 40% de todas las muertes por
accidentes automovilísticos en los Estados Unidos están relacionados con
el alcohol.

1.2. Concepto de alcohol

El alcohol es una droga que deprime el sistema nervioso central, es
decir, que enlentece las funciones del cerebro. El alcohol afecta a la
capacidad de autocontrol, por lo que puede confundirse con un
estimulante.
El principal componente de las bebidas alcohólicas es el etanol o alcohol
etílico, que tienen diferente concentración según su proceso de
elaboración.

Figura 1. Origen del alcohol

Fuente: https://www.google.com/search?q=origen+del+alcohole=lnms

Las bebidas alcohólicas pueden ser:

• Fermentadas: vino, cerveza y sidra. Estas bebidas tienen una
graduación entre los 4º y los 15º. Se producen por la fermentación
de los azúcares o de los cereales.
• Destiladas: son el resultado de la destilación de las bebidas
fermentadas, por lo que tienen mayor concentración de alcohol. El

10
 orujo, el pacharán, el vodka, el whisky, el ron, el brandy o la
ginebra tienen entre 40º y 50º.

1.3. La graduación alcohólica

La graduación de una bebida indica, aproximadamente, el volumen de
alcohol etílico que contiene. Así, una botella de vino de 12º contiene un
12% de alcohol puro y una botella de orujo de 50º contiene un 50% de
alcohol puro.

Figura 2. Graduación alcohólica

Fuente: https://www.google.com/search?q=La+graduaci%C3%B3n+alcoh%C3%B3lica&t

1.4. Efectos inmediatos produce el alcohol en el organismo:

El alcohol ingerido en una bebida es absorbido en el aparato digestivo,
desde donde pasa a la circulación sanguínea en la que puede
permanecer hasta 18 horas.
Pocos minutos después de haber bebido, pueden aparecer una serie
de efectos cuya manifestación varía según la cantidad que se haya
bebido y las características de la persona.

11
 Por orden de aparición en el tiempo y en relación con la concentración
en el organismo, estos efectos son los siguientes:
• Desinhibición
• Euforia
• Relajación
• Aumento de la sociabilidad
• Dificultad para hablar
• Dificultar para asociar ideas
• Descoordinación motora
• y, finalmente, intoxicación aguda
En los casos en que la concentración de alcohol en la sangre alcance o
supere los 3 gramos de alcohol por litro pueden parecer apatía y
somnolencia, coma o incluso muerte.

1.5. Influencia en los efectos del alcohol

Los efectos del alcohol dependen de la cantidad consumida, pero existen
otras circunstancias que los pueden acelerar o agravar.
• La edad. Los jóvenes son más sensibles a los efectos del alcohol en
actividades que tienen que ver con la planificación, la memoria y
aprendizaje, y son más “resistentes” que los adultos a los efectos
sedantes y a la descoordinación motora.
• El peso y el sexo. El alcohol afecta de modo más grave a las personas
con menos tamaño. En general la mujer pesa menos y el tamaño de
sus órganos internos es proporcionalmente más pequeño. Por lo tanto,
menores cantidades de alcohol pueden producir daños en el cuerpo de
forma más rápida.
• La cantidad y rapidez de la ingesta. A mayor cantidad de alcohol
bebido y a menor tiempo, es mayor la posibilidad de intoxicación.
• La combinación con bebidas carbónicas como la tónica, las colas,
etc. acelera la intoxicación.
• La comida. Si se come a la vez que se bebe, sobre todo alimentos
grasos, se enlentece la intoxicación, pero no se evita ni se reducen los
daños al cuerpo. 

12
 • La combinación con otras sustancias. Si se toman tranquilizantes,
relajantes o  calmantes, se potencian los efectos sedantes del alcohol.
Cuando se combina con el cannabis se incrementan los efectos
sedantes de ambas sustancias.
1.6. Mecanismo de acción del alcohol:
El alcohol tiene un efecto bifásico sobre el cuerpo, es decir, que sus
efectos cambian con el tiempo. Inicialmente, produce sensaciones de
relajación y alegría, pero el consumo posterior puede llevar a tener visión
borrosa y problemas de coordinación. Las membranas celulares son
altamente permeables al alcohol, así que una vez que el alcohol está en
el torrente sanguíneo, se puede esparcir en casi todos los tejidos del
cuerpo.
Tras el consumo excesivo puede aparecer la inconsciencia, y niveles
extremos de consumo pueden llevar a un envenenamiento por alcohol y a
la muerte (una concentración en la sangre de 0.55% aprox. 5 gramos de
alcohol por litro de sangre podría matar a la mitad de los afectados por
paro cardiorrespiratorio tras afectación bulbar).

Figura 3. Graduación de alcohol, bebida por bebida

Fuente: https://www.google.com/search?q=La+graduaci%C3%B3n+alcoh%C3%B3lica&

La muerte también puede ser causada por asfixia, si el vómito un

resultado frecuente de la ingesta excesiva obstruye la tráquea y el

13
individuo está demasiado ebrio para responder. Una respuesta apropiada
de primeros auxilios a una persona inconsciente y ebria es ponerla
en posición de recuperación.
Cuando el alcohol llega a la sangre (entre 30 y 90 minutos después de
ser ingerido) se produce una disminución de los azúcares presentes en
la circulación sanguínea, lo que provoca una sensación de debilidad y
agotamiento físico. Lo anterior es debido a que el alcohol acelera la
transformación de glucógeno (una sustancia que se encarga de
almacenar el azúcar en el hígado) en glucosa y ésta se elimina de forma
más rápida.

Esta hormona es la responsable de mantener el balance de los líquidos

en el cuerpo, ordenando al riñón que reabsorba agua de la orina. Si la
función de la vasopresina falla, el riñón empieza a eliminar más agua de
la que ingiere y provoca que el organismo busque el agua en otros
órganos. Esto provoca que las meninges (membranas que cubren el
cerebro) pierdan agua y por tanto aparezca el dolor de cabeza. El alcohol
disminuye los niveles de vitamina B1 del organismo.

14
 CAPÍTULO II
ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y ELIMINACIÓN DEL ETANOL

2.1. Determinación de las concentraciones de etanol.

La medición de las concentraciones de etanol en los fluidos corporales
posee importantes implicaciones a nivel social, penal y médico-forense,
ya que esta sustancia posee consecuencias muy significativas sobre la
conducta y experiencia subjetiva. Así, parece claro que la determinación
de la presencia y cantidad de etanol en tejidos corporales se convierten
en determinantes fundamentales para delimitar la responsabilidad del
individuo ante un gran número de circunstancias.

Los niveles de etanol son habitualmente medidos en términos de

concentración en el torrente sanguíneo y este cociente se denomina
niveles de etanol en sangre (BAC, Blood Alcohol Levels). Para estimar
dichos niveles pueden tomarse muestras de sangre o, más a menudo en
la praxis clínica, medir dichos niveles en el aire exhalado. Las medidas de
las concentraciones de etanol desde otros fluidos corporales presentan
una menor fiabilidad y son, pues, desaconsejables.

Figura 4. Concentración de etanol en los órganos

Fuente: https://www.google.com/search?q=concentraciones+de+etanol

15
 Las concentraciones de etanol en muestras biológicas presentan
diversas fórmulas de notación. Así, en los trabajos científicos, los niveles
de etanol se suelen informar en miligramos de etanol por decilitro (mg/dL).
Sin embargo, en este tipo de trabajos también es común la notación en
unidades de concentración del sistema internacional, como el milimolar
(mM); 1mM equivale aproximadamente a 4,6 mg/dL.

En estudios de corte más clínico, así como en ámbitos no científicos

(legislativo, informativo, publicitario, etc), además de estas notaciones
existen otras, como el porcentaje de etanol en sangre. Dicho porcentaje
expresa los gramos de etanol contenidos en 100 ml de sangre. Así, un
nivel de etanol en sangre del 0.05% equivale a una concentración
aproximada de 50 mg/dL (0.5 g/L). Esta es la unidad de medida empleada
por el código circulatorio para delimitar la concentración máxima de etanol
con el que se puede conducir legalmente un vehículo a motor. También
en este tipo de ámbitos es habitual una medida de concentración que
expresa las concentraciones de etanol en el aire exhalado. Esta medida
asume un coeficiente de partición sangre: aire de 2300:1, por lo que las
unidades empleadas implican la cantidad de miligramos de etanol en 230
litros (L).

En general, la concentración de etanol en sangre permite predecir el

grado de modificación conductual y cognitiva de un sujeto. Así, y con
carácter estimativo Bogen (1932) propuso una clasificación de los efectos
del etanol esperables sobre la ejecución, según diferentes
concentraciones séricas de esta sustancia. Esta clasificación se mantiene
en la actualidad con escasas variaciones. Según esta clasificación,
concentraciones (BACs) de:
• Entre 10 y 30 mg/dL no existe apenas alteración funcional
perceptible, excepto si se recurre a procesos y tareas más
sofisticados de laboratorio (ej. Tareas de atención dividida).
• Entre 30 y 60 mg/dL de etanol en sangre producen una sensación
de euforia así como un incremento de la interacción social.

16
 • Entre 60 y 100 mg /dL la euforia llega a producir desinhibición y
una seria alteración del autocontrol y de la capacidad valorativa del
sujeto.
• Entre 100 y 150 mg /dL, concentraciones que pueden alcanzarse
aún en episodios de consumo de etanol socialmente considerado
como aceptable, se produce un importante descenso de la
ejecución psicomotora y la articulación del habla se ve
parcialmente comprometida.
• Entre 150 y 200 mg /dL de etanol en sangre producen una
confusión mental significativa que se traduce incluso en dificultades
relativas para mantener el equilibrio postural.

2.2. Rutas de administración y absorción del etanol.

El etanol es consumido, de forma prácticamente exclusiva, por via
oral. Por tanto, la descripción que a continuación se presenta de la
absorción del mismo se hace considerando esta vía de administración.
La absorción del etanol, tras un consumo oral se produce
fundamentalmente en el tracto digestivo. En este sentido, y ya que el
etanol es una molécula que no puede ser ionizada, el pH de ninguno de
los compartimentos del tracto digestivo parece presentar influencia
alguna en este proceso.

17
Figura 5. Liberación y absorción del etanol
Fuente: https://www.google.com/search?q=Rutas+de+administraci%yabsorci%%B3n
El etanol posee un coeficiente de partición de 0.5, aunque en el
organismo se distribuye con mayor facilidad en los medios acuosos que
en los lipídicos y puede acceder al torrente sanguíneo desde la cavidad
oral, el esófago, el estómago, y los intestinos. En cualquier caso, a nivel
cuantitativo parece que el etanol se absorbe fundamentalmente en el
intestino delgado, debido a que en este órgano la presencia de
microvellosidades aumentan de forma notable la superficie que posibilita
dicha absorción.

La duración media del proceso gástrico de absorción del etanol ha sido

cifrada en 1,7 minutos. En cualquier caso, este tiempo depende también
de la dosis, ya que incrementando ésta se aumenta el tiempo de
absorción. Por otra parte, existen una serie de factores que parecen
afectar los procesos de incorporación-absorción y, en consecuencia, de
biodisponibilidad. Entre estos cabe destacar (Holford, 1987):
1. El tiempo que el etanol permanece en el estómago no sólo produce un
retraso en la absorción desde el intestino, sino que permite su
metabolismo a través de los sistemas enzimáticos contenidos en este
órgano. Esta latencia hacia el intestino se ve incrementada por
factores tales como la presencia de comida sólida en el mismo. Por el
contrario, está dilación se ve reducida por la gasificación de las
bebidas alcohólicas o la administración concurrente de antagonistas
de los receptores histaminérgicos H2 (muy utilizados en el tratamiento
sintomático de úlceras estomacales). Estos factores delimitan la
concentración máxima de etanol en sangre, pero no parecen modificar
el curso temporal del mismo.
2. Las diferencias genéticas en los enzimas capaces de metabolizar el
etanol pueden producir importantes variaciones en la biodisponibilidad
de esta sustancia. En este sentido el polimorfismo del enzima alcohol
deshidrogenasa (ADH) puede producir importantes diferencias en los
niveles de etanol en sangre. En este sentido, el menor nivel de
expresión de este enzima en mujeres, propicia mayores

18
 concentraciones de etanol en éstas que en varones ante consumos
idénticos. También existen diferencias raciales, constatándose una
menor actividad de la ADH en la mucosa gástrica de los orientales
respecto a los caucásicos.
3. El nivel de concentración de las diferentes bebidas alcohólicas
también produce importantes diferencias en la velocidad de absorción.
Así, existe una relación de U invertida entre concentración del
preparado etílico y dicha velocidad, alcanzando ésta su nivel máximo
cuando la concentración de etanol se sitúa en torno a un 40%.
4. El nivel de circulación sanguínea es inversamente proporcional a la
máxima concentración de etanol en sangre que se obtiene. Así, por
ejemplo, la administración de sustancias, como el propanolol, que
aumentan esta circulación pueden producir cambios de hasta un 25 %
en dichas concentraciones séricas de etanol.
5. Pese a que históricamente ha existido cierta controversia al respecto,
el momento del ciclo menstrual no parece poseer ninguna influencia
en la farmacocinética del etanol.
6. El consumo de tabaco concurrente con el de etanol parece producir
una reducción de la concentración máxima de etanol, posiblemente
debido a que enlentece el tránsito del paso de etanol desde el
estómago al intestino (Johnson et al., 1991).

2.3. Distribución del etanol

Como ya se ha comentado, el etanol, aún siendo una molécula
anfipática, se disuelve mucho mejor en el agua que en los lípidos (esta
relación es aproximadamente de 30/1), y por ello, su distribución es
análoga a la del agua en el cuerpo (Gessner, 1993).
La mayor solubilidad del etanol en el agua respecto a la que presenta
en medios lipídicos propicia que se observen diferencias en la
distribución del etanol entre dos individuos con diferente proporción de
grasa corporal, aún cuando la cantidad ingerida de esta sustancia y su
peso corporal sean idénticos.
Así, debido a las diferencias genéticas entre hombres y mujeres en la
cantidad grasa, el volumen de distribución del etanol será diferente en

19
 cada caso (0.7 L/kg en hombres respecto a 0.6 L/kg en mujeres). Este
hecho, junto con la tendencia media de un menor peso corporal de las
mujeres provoca mayores niveles de etanol en sangre en éstas ante un
mismo consumo de etanol. De forma similar, el incremento en la grasa
corporal que se observa con la edad en varones produce que ante una
ingestión de la misma cantidad de etanol, las concentraciones séricas de
etanol sean mayores en personas de mayor edad.
Por otra parte, el etanol cruza sin dificultad la barrera placentaria y la
barrera hematoenecefálica. Con idéntica facilidad, el etanol accede a los
pulmones desde el torrente sanguíneo y se vaporiza en el aire a una
velocidad constante, siendo por ello posible determinar la concentración
sérica de este alcohol desde los niveles contenidos en el aire exhalado,
como ya se ha descrito.

Figura 6. Distribución del etanol en el organismo

Fuente: https://www.google.com/seaDistribuci%C3%B3n+del+etanol&tbm=isch&ved=2ah

2.4. Eliminación del etanol

La mayor parte de la eliminación del etanol se produce por
metabolismo (tal y como se describe en el apartado siguiente), pero
existe un escaso porcentaje de etanol que es eliminado, sin sufrir
transformación alguna, mediante su incorporación a la orina, las heces,
el sudor y el aire exhalado. De hecho, para las dosis y concentraciones
de etanol consumidas habitualmente, sólo el 1% de la eliminación está
ligada a factores no-metabólicos.
Existe una gran variabilidad en las velocidades y tasas de
eliminación de etanol entre diferentes sujetos, pero se suele considerar
que la media de la población elimina entre 10 y 20 Mg. de etanol por
cada 100 ml de sangre y hora. En esta velocidad no parece que la edad

20
o el sexo sean factores determinantes, pero sí parece serlo la asiduidad
de los episodios de bebida, ya que conforme aumenta ésta aumenta
también la capacidad metabólica y de eliminación del etanol.

Figura 7. Eliminación del etanol

Fuente: https://www.google.com/search?q=Eliminaci%C3%B3n+del+etanol

Finalmente, existen otros factores que pueden alterar la eliminación del

etanol. Éstos, brevemente presentados, son:
1. Factores genéticos, como la existencia de diferentes polimorfismos
dependientes de la expresión diferencial de los alelos que codifican la
síntesis de los enzimas capaces de degradar el etanol. Dependiendo
del alelo presente, la contribución de cada sistema enzimático a la
eliminación del etanol se verá comprometida.
2. El consumo de azúcares como la fructosa pueden incrementar la
desaparición del etanol. Este efecto parece depender de cambios en
la velocidad máxima de la ADH, aunque sin modificación de su Km.
Este efecto de la fructosa se ha intentado utilizar como una forma de
disminuir la intoxicación etílica en pacientes cuya vida pueda correr
peligro por dicha causa, pero no parece ser lo suficientemente
potente (Brown et al. 1972).
3. La capacidad metabólica de bebedores habituales parece ser mayor
que la de personas con un menor contacto con esta sustancia. Esta

21
 diferencia parece depender de una inducción del MEOS en los
primeros, como respuesta a la presencia crónica de sustrato.
4. El uso de contraceptivos orales reduce la eliminación del etanol hasta
en un 20% (Jones y Jones, 1984).
Otros fármacos (paracetamol, ácido acetilsalicílico, etc), productos
industriales (PVC, acetona y otros solventes orgánicos, etc) y drogas
(opiáceos, cocaína, etc) de abuso parecen ser capaces de interferir
con el metabolismo del etanol, fundamentalmente porque actúan
como competidores de los sistemas enzimáticos responsables de su
degradación. Sin embargo, ya que muchas de estas sustancias
afectan al MEOS más que a la ADH presentan un impacto leve o
moderado sobre la desaparición de cantidades de etanol en el rango
de consumo normalmente observado.
5. Los fumadores de tabaco (con un consumo superior a 20-25
cigarrillos por día) presentan una mayor velocidad de desaparición
del etanol.
6. Se ha sugerido la existencia de un ritmo circadiano en la velocidad de
desaparición del etanol. Sin embargo, en humanos, la existencia de
dicho ritmo está aún por confirmar.

2.5. Metabolismo del etanol

El etanol se metaboliza fundamentalmente por oxidación,
transformándose en acetaldehido. En las situaciones de consumo oral,
las más habituales, este proceso acontece principalmente en el hígado y
se halla fundamentalmente mediado por la enzima alcohol
deshidrogenasa (ADH) (alcohol: NAD-oxidorreductasa, EC 1.1.1.1)
(Petersen et al., 1983). Esta enzima cataliza la conversión reversible de
los alcoholes a sus correspondientes aldehidos y cetonas utilizando NAD
(Nicotinamida-Adenina-Dinucleótido) como cofactor:
Alcohol + NAD = Aldehido (Cetona) + NADH + H+
Existen también otros dos sistemas enzimáticos hepáticos que
posibilitan esta misma reacción y que adquieren relevancia ante niveles
muy elevados de alcohol o alguna deficiencia en el sistema principal.
Estos dos sistemas son el llamado sistema microsomal oxidativo del

22
 etanol (MEOS) y el mediado por el complejo catalasa-peróxido de
hidrógeno (Compuesto I).
En un segundo paso el acetaldehido producido es metabolizado a
acetato principalmente por la aldehido deshidrogenasa hepática (ALDH;
EC).

Asimismo, existen indicios claros de la existencia de un metabolismo

oxidativo extrahepático del etanol en diferentes órganos corporales tales
como el corazón, el estómago (Salmela et al., 1996), los riñones
(DeMaster et al., 1986) y el cerebro (Cohen et al., 1980). Este
metabolismo está mediado por uno o más de los sistemas enzimáticos
localizados en el hígado, aunque la predominancia entre ellos en cada
tejido está aún en fase de estudio, así como lo está también, la
significación funcional de dicho metabolismo. No obstante, el
acetaldehido no es el único metabolito que puede formarse después del
consumo de etanol. Además del metabolismo oxidativo del etanol se ha
descrito un metabolismo no oxidativo que da lugar a la formación de
esteres etílicos de los ácidos grasos (Goodman y Deyking, 1963;
Mogelson y Lange 1984).

2.5.1. Sistemas enzimáticos implicados en el metabolismo hepático del

etanol.
Alcohol Deshidrogenasa (ADH)
En los seres humanos, pero también en roedores, la ADH es un
sistema que implica varios genes y alelos que dan lugar a diferentes
subtipos de enzimas. En humanos se han clonado, hasta el momento,
siete genes diferentes para la ADH (Edenberg y Brown, 1992) (Kitson y
Weiner, 1996; Lieber, 1997 para revisiones recientes). Cinco de estos
genes (ADH1, 2, 3, 4 o 5) codifican diferentes subunidades de la ADH
hepática (α, β, γ, π, χ). La presencia de una u otra subunidad produce
diferentes isoenzimas. Los distintos isoenzimas se han agrupado en tres
clases: ADH clase I (contiene las subunidades (α, β, γ), ADH clase II
(subunidad π) y ADH clase III (subunidad χ). Para las subunidades β y γ
se ha descrito polimorfismo, de tal forma que la existencia en la ADH2

23
de diferentes alelos para la subunidad β (β1, β2, β3) y en la ADH3 alelos
para la subunidad γ (γ1, γ2, γ3), produce diferencias en las propiedades
cinéticas de cada isoenzima (Kitson y Weiner,1996; Lieber, 1997).

Figura 8. Alcohol Deshidrogenasa

Los valores de la Km para las diferentes clases del enzima (I, II, III) se
encuentran en un rango entre 0.05 mM para la ADH2 típica (β1 β1) y 1M
para la clase III (χ) que, por tanto, aparece como no saturable (Kitson y
Weiner,1996). No obstante, y debido a su baja afinidad por el sustrato, la
clase III de ADH no parece participar en la oxidación del etanol, incluso
aunque se alcanzen altas concentraciones en plasma (Lieber, 1997).
Mediante técnicas de hibridación con oligonucleótidos específicos
para los distintos alelos, se ha podido demostrar la distribución no
homogénea de dichos alelos en distintas poblaciones humanas. La
presencia de la subunidad β1 es muy común entre la población
caucasiana; la subunidad β2 se encuentra mayoritariamente en
poblaciones orientales y la subunidad β3 se ha descrito en algunas
poblaciones africanas (Lieber, 1997).

La isoenzima de la ADH2 que contiene la subunidad β2 fue

identificada como una ADH atípica por Von Wartburg et al. en 1965 y
puede, si se compara con la ADH2 típica (sólo β1), oxidar etanol más

24
 rápidamente. Por tanto, y transitoriamente al menos, los individuos con
dicha isoforma del enzima acumularían mayores niveles de acetaldehido
tras el consumo de etanol con las consecuencias tóxicas que serán
descritas más adelante.

2.6. Interacción del metabolismo del etanol con otras drogas y

nutrientes
Como ya ha quedado detalladamente explicado en los apartados
anteriores, el metabolismo del alcohol se efectúa principalmente en el
hígado por mediación del enzima alcohol deshidrogenasa. No obstante,
a concentraciones saturantes de etanol para el complejo NAD-ADH,
otros sistemas como MEOS y catalasa juegan un papel significativo y
contribuyen en su oxidación a acetaldehido. La influencia del
metabolismo del etanol en otras sustancias puede ser debida, por tanto,
a una interacción directa de estas sustancias con las vías enzimáticas
enumeradas o a cambios indirectos resultantes del metabolismo del
etanol, como por ejemplo el estado redox de la célula que acontece
siguiendo a la oxidación hepática del etanol (Lieber, 1994; Nordmann,
1994).
En este sentido, el sistema enzimático MEOS es de particular interés.
Este complejo contiene como enzima fundamental al citocromo P-450
2E1 que pertenece, como ya se vió, a una numerosa familia de proteínas
con propiedades catalíticas conocidas, los citocromos CYP-450. Estos
enzimas son los más importantes catalizadores implicados en la
biotransformación de sustancias xenobióticas como drogas, pesticidas,
carcinógenos y productos naturales. Esta familia de citocromos, también
tiene un papel muy significativo en el metabolismo de endobióticos,
como esteroides o vitaminas liposolubles. La regulación individual de
estos enzimas es muy compleja. Hay ejemplos de inducción y de
inhibición o estimulación directa por el sustrato que esta siendo
metabolizado. Por tanto, la presencia previa de un determinado sustrato
puede afectar el metabolismo de un sustrato posterior. El consumo
crónico o excesivo de etanol produce, como ya explicamos, una

25
inducción significativa del P-450 2E1 y otros citocromos P-450 en las
células hepáticas (Lieber, 1997).

Figura 9. Interacción del etanol

Fuente: https://www.google.com/search?q=Interacci%C3%B3n+del+metabolismo

El mecanismo responsable de dicha inducción no se conoce

suficientemente. No obstante, se ha propuesto que la presencia de
etanol en la célula retrasaría la degradación de esta proteína en los
hepatocitos por las proteasas, aumentando así, la vida media de este
componente microsomal. Este aumento de la actividad observada,
siguiendo el consumo de alcohol, pudiera ser el resultado de la ruptura
del equilibrio entre degradación y síntesis de CYP2E1 en las células
hepáticas.

Como prueba de lo anteriormente expuesto, se ha demostrado que

numerosos xenobióticos, entre los que se encuentran alcoholes y
cetonas, nitrosaminas, compuestos aromáticos, y alcanos halogenados y
éteres, presentan un metabolismo microsomal acelerado siguiendo una
exposición crónica de alcohol, en animales y en el hombre (Koop y
Coon, 1986; Nuñez-Vergara et al., 1991; Djordjevic et al. 1998). Por
ejemplo, hay gran cantidad de estudios clínicos que demuestran que la
conversión de acetaminofeno (paracetamol) a sus metabolitos activos se
acelera con el consumo crónico de alcohol, causando
consecuentemente, problemas hepáticos en sujetos expuestos a una

26
dosis moderada, meramente terapéutica de acetaminofeno (McClain et
al., 1980)

27
 CAPÌTULO III
EFECTOS DEL ALCOHOL EN LOS ORGANOS DEL SER HUMANO

3.1. Efectos:
El alcohol etílico es tóxico para el organismo, pero consumido de forma
esporádica y a dosis bajas, sus efectos son rápidamente reversibles.
Dosis elevadas sobre el tubo digestivo dan lugar a trastornos de la
motilidad esofágica, aparición de reflujo gastroesofágico con todas sus
posibles consecuencias, gastritis, trastornos del vaciado gástrico y
diarreas.
A nivel cardiovascular el consumo agudo da lugar a una reducción
aguda de la función contráctil del corazón y a la aparición de arritmias
cardíacas. Las alteraciones agudas de la función contráctil del corazón se
deben a un efecto inotrópico negativo del etanol sobre el músculo
cardíaco, pero este efecto suele quedar enmascarado por un efecto
indirecto cronotrópico e inotrópico positivo secundario a la liberación de
catecolaminas. Más importancia tiene la relación entre consumo de
alcohol y arritmias cardíacas, conocido bajo el término de “corazón del fin
de semana” (holiday heart), que debe considerarse como una forma
preclínica de miocardiopatía alcohólica. Además de la embriaguez deben
destacarse otros efectos sobre el sistema nervioso central como sus
efectos sobre la electrofisiología cerebral (potenciales evocados visuales
y auditivos), el metabolismo cerebral y la circulación cerebral.
Existen posibles efectos beneficiosos del consumo de cantidades
moderadas como antiséptico gástrico e intestinal, sobre el sistema
cardiovascular (reducción de la mortalidad global y de la mortalidad
coronaria) y sobre la enfermedad de Alzheimer.
El alcohol etílico (etanol) es tóxico para la mayoría de tejidos del
organismo. Su consumo crónico y excesivo se ha asociado al desarrollo
del síndrome de dependencia al alcohol, pero también a numerosas
enfermedades inflamatorias y degenerativas que pueden acabar con la
vida de los sujetos que los sufren. El paradigma de las lesiones orgánicas
producidas por el consumo crónico de etanol es la cirrosis hepática.
Aunque esta enfermedad puede ser debida a otras causas como una

28
 infección por los virus de las hepatitis B y C, desde hace años se le
considera un marcador muy fiable cuanto interesa evaluar y cuantificar a
nivel poblacional las lesiones producidas por el consumo crónico de
alcohol. No obstante, las lesiones hepáticas por alcohol suelen iniciarse
en forma de esteatosis hepática, para progresar posteriormente a una
hepatitis alcohólica, una cirrosis hepática e incluso un carcinoma primitivo
de hígado.
De todos modos, las enfermedades producidas por el consumo crónico
de alcohol afectan a casi todos los tejidos y sistemas de organismo. No
deben, pues, olvidarse sus efectos sobre el sistema cardiovascular
(miocardiopatía alcohólica), páncreas (pancreatitis aguda y crónica),
sistema nervioso central (atrofia cerebral y cerebelosa, encefalopatías),
nervios periféricos (polineuropatía alcohólica), sistema músculo-
esquelético (osteoporosis, miopatía alcohólica) y sobre el feto (síndrome
alcohólico fetal), ni tampoco las enfermedades psicoorgánicas (amnesia
lacunar, demencia alcohólica), los trastornos psicóticos (alucinosis,
celotipia alcohólica) u otras enfermedades psiquiátricas como ansiedad y
depresión, a que puede dar lugar.

3.2. Efectos sobre el esófago.

Numerosos estudios han señalado que la administración aguda y crónica
de alcohol, tanto por vía oral como intravenosa, da lugar a trastornos de la
motilidad esofágica y a la aparición de reflujo gastroesofágico, con todas
sus posibles consecuencias.
 Esfínter esofágico inferior (EEI):
A dosis bajas (30 g de etanol), el consumo de alcohol no parece
tener ningún efecto sobre la motilidad esofágica. En cambio, estudios
realizados tanto en sujetos sanos como en alcohólicos crónicos a los
que se administró etanol a dosis elevadas (0,8 g/kg de peso) por vía
oral e intravenosa han demostrado que el alcohol reduce de forma
transitoria la presión basal del EEI, la amplitud de las contracciones de
este esfínter y la frecuencia de relajación después de una deglución.
Estos efectos resultan ser más intensos en los sujetos sanos (no
alcohólicos) que en los pacientes alcohólicos crónicos, lo que sugiere
29
 el desarrollo de una cierta tolerancia tras un consumo mantenido de
alcohol. Además, desaparecen a las 8 - 24 horas de la administración
del alcohol, lo que demuestra su reversibilidad en los sujetos sanos.
En los pacientes alcohólicos crónicos, los efectos agudos del alcohol
sobre el EEI son diferentes.
Tras un primer efecto de reducción de la presión del EEI, se observa
un gran aumento de presión en los días siguientes. Esto ha llevado a
que algunos autores consideren que parte de los trastornos esofágicos
observados en los pacientes alcohólicos crónicos son debidos a un
fenómeno de abstinencia.

 Motilidad esofágica.
En sujetos sanos, la administración aguda y crónica de alcohol
también reduce la función motora del cuerpo medio del esófago, con
reducción tanto de la frecuencia como de la amplitud de las ondas
peristálsicas, pero sin afectar a la velocidad de propagación de estas
ondas. En cambio, en los alcohólicos crónicos se observa un gran
aumento de la amplitud de las ondas peristálsicas. En nuestra
experiencia, un 50% de los alcohólicos crónicos presentan ondas
peristálsicas hipercinéticas, con una amplitud de ondas del tercio
medio del esófago superior a 150 mm de Hg, lo que define al trastorno
como un “esofago en cascanueces” (nutcracker esophagus), junto a
una relación entre la amplitud de las ondas entre el tercio medio e
inferior del esófago de menos de 0,9 (cuando en todos los controles
era superior a 0,9).

30
 Figura 10. Motilidad esofágica
Fuente: https://www.google.com/search?q=Motilidad+esof%C3%A1gica

Esta alteración manométrica explicaría que un elevado porcentaje de

pacientes alcohólicos crónicos refieran disfagia leve en el tercio medio
del esófago cuando son interrogados específicamente en este sentido.

 Esfínter esofágico superior

En pocos estudios se ha analizado la función del esfínter esofágico
superior, a pesar de que se trata de la última barrera frente a una
posible aspiración del material refluido del estómago. La
administración aguda de alcohol por vía oral e intravenosa a
voluntarios sanos produce una reducción de la presión de este
esfínter, junto a una disminución significativa de la amplitud media de
contracción tras la deglución. Este trastorno podría explicar, al menos
en parte, la elevada incidencia de neumonía por aspiración y de
abscesos pulmonares en los pacientes alcohólicos crónicos tras una
intoxicación alcohólica aguda. A ello, habría que añadir que cantidades
moderadas de alcohol también parecen inhibir el reflejo tusígeno. No
obstante, todavía es preciso realizar nuevos estudios en pacientes
alcohólicos crónicos con o sin administración de alcohol, para poder
llegar a conclusiones definitivas en este sentido.

 Reflujo gastroesofágico
Por otra parte, el consumo de alcohol facilita el desarrollo de esofagitis
por reflujo al reducir tanto la función del esfínter esofágico inferior
como las contracciones peristálsicas de la porción distal del esófago.
La reducción de la presión del esfínter inferior facilita el reflujo del
contenido gástrico al esófago, mientras que la disminución de las
ondas peristálsicas del esógafo impide una rápida devolución del
contenido esofágico al estómago. En un estudio cruzado controlado
con placebo se comprobó que la administración de 180 ml de vodka
causó una reducción significativa del pH intraesofágico y un

31
incremento de otros índices de reflujo gastroesofágico comparado con
un placebo en 11 de 12 sujetos sanos.

32
3.3. Efectos del etanol sobre el estómago
Desde hace años se conocen los efectos deletéreos del consumo de
etanol sobre la mucosa gástrica. El paradigma de estos efectos es la
gastritis aguda inducida por la ingestión de grandes cantidades de
alcohol. No obstante, por otra parte, muchos médicos todavía aconsejan
el consumo de cantidades moderadas de alcohol como anti-anorexígeno,
es decir, para abrir el apetito. El hecho de que predomine uno u otro
efecto depende fundamentalmente de la cantidad de alcohol consumida,
pero puede que también tengan importancia los productos no-alcohólicos
presentes en determinadas bebidas alcohólicas como vino y cerveza.

3.3.1. Efectos sobre la función gástrica

Muchos investigadores han estudiado los efectos del alcohol sobre
la secreción ácida gástrica. Estudios en perros con estómagos
denervados (sometidos a una vagotomía) han demostrado que la
administración tópica de etanol a bajas concentraciones (entre el 8
y 14%) produce una estimulación transitoria de la secreción
gástrica no mediada por gastrina. En cambio, a concentraciones
más elevadas los efectos del etanol son los contrarios, es decir una
inhibición de la secreción ácida por el estómago. Estos efectos se
acompañaron de alteraciones morfológicas de la mucosa gástrica
(véase más adelante).

Asimismo, estudios en animales de experimentación han

demostrado que dosis bajas de vino y cerveza producían un
aumento de la secreción de gastrina e histamina por el estómago,
mientras que la administración de la misma cantidad de alcohol en
forma de etanol puro no produjo ningún efecto. Estos autores
concluyeron que puede que algunos componentes no-alcohólicos
de determinadas bebidas sean responsables de los efectos
estimulantes de la secreción gástrica. Aunque siempre es difícil
extrapolar los resultados de estudios realizados en animales de
experimentación al hombre, puede que el mencionado efecto
estimulante del apetito se deba a esta activación de la secreción

33
 ácida, aunque nunca pueden descartarse efectos sobre el
hipotálamo.

3.3.2. Efectos sobre la mucosa gástrica

La resistencia del estómago a su propia auto-digestión por las
enzimas que segrega
se debe a la existencia de una barrera gástrica a la difusión del
ácido luminal. La primera consecuencia clínica de la alteración de
esta barrera es el desarrollo de una gastritis aguda. Estudios en
voluntarios sanos han demostrado que tras una intoxicación
alcohólica aguda se desarrolla una gastritis endoscópica con
eritema, erosiones, petequias y exudado de la mucosa a las 6
horas siguientes en más del 80% de los casos. Todos estos
cambios fueron reversibles en 7 – 20 días en todos los casos en
que se repitió la endoscopia. En otro estudio se comprobó que la
administración de una dosis única de 200 ml de un licor ya produce
un cierto grado de inflamación de la mucosa gástrica,
especialmente la del antro y en algunos casos llega a producir
erosiones y hemorragias.

3.3.3. Efectos sobre la motilidad gástrica

La relación entre alcohol y motilidad gástrica es doble. Por una
parte, el consumo agudo y crónico de alcohol modifica la motilidad
gástrica (vaciado gástrico). Se ha referido que la ingestión de dosis
bajas de alcohol no suelen modificar la motilidad gástrica. En
cambio, a dosis elevadas, el alcohol disminuye la velocidad de
vaciado gástrico. No obstante, por otra parte, se ha comprobado
que la absorción del etanol al torrente circulatorio depende en gran
medida del vaciado gástrico. Un vaciado más rápido del estómago
permite el paso de una mayor cantidad de alcohol al intestino y,
con ello, una mayor absorción de este tóxico. Ello se explica
porque casi todo el metabolismo de primer paso del alcohol tiene

34
 lugar en el estómago por la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH)
de la pared gástrica.

3.4. Efectos sobre el intestino delgado

Un porcentaje relativamente elevado de sujetos presenta diarrea más o
menos intensa tras una intoxicación alcohólica aguda. Esta diarrea es de
causa multifactorial. Por un lado, la elevada concentración de alcohol en
el intestino delgado produce un aumento de la motilidad intestinal. Varios
estudios han comprobado que la ingestión aguda de alcohol causa un
aumento de la motilidad intestinal, medida, por ejemplo, mediante el
tiempo de tránsito oro-cecal. Este efecto se ha atribuido a una acción
sobre el sistema nervioso autónomo y/o un efecto inflamatorio sobre la
mucosa intestinal (véase más adelante), pero lo más probable es que se
trate de un efecto directo del etanol sobre las fibras musculares lisas del
intestino delgado.

3.5. Efectos agudos sobre el páncreas

El consumo excesivo de alcohol da lugar a un gran número de
alteraciones pancreáticas, entre las que destacan la pancreatitis aguda
edematosa o necrotizante, y la pancreatitis crónica con o sin insuficiencia
pancreática secundaria. No obstante, como no todos los pacientes
alcohólicos crónicos desarrollan pancreatitis aguda o crónica, se cree que
es necesario el concurso de otros factores para que aparezcan estas
enfermedades.

También en estudios in vitro con acinis pancreáticos extraídos de

cobayas se ha comprobado que el etanol induce un incremento de un
50% en la secreción basal de amilasa, pero inhibe el incremento de la
secreción causado por secretina, colecistocinina, carbacol o péptido
intestinal vasoactivo (VIP). No obstante, en otros estudios se han referido
efectos opuestos, por lo que es posible que esta disparidad de resultados
se deba a las diferentes condiciones de los experimentos. En el hombre,
se han realizado muy pocos estudios en los que se haya analizado los
efectos agudos del etanol sobre la función pancreática.

35
 Los resultados han sido muy variables, probablemente debido al
empleo de diferentes dosis de alcohol y de distintas bebidas alcohólicas.
No obstante, la mayoría de autores consideran que el alcohol modifica de
forma significativa la secreción pancreática tanto en voluntarios sanos
como en alcohólicos crónicos. Los mecanismos a través de los cuáles la
administración aguda de alcohol modifica la secreción pancreática no se
conocen. En algunos estudios se ha comprobado que el etanol
administrado por vía intravenosa aumentaba la secreción de amilasa junto
a una elevación de la colecistocinina plasmática. Pero en otros no se ha
hallado alteraciones hormonales por lo que se ha sugerido que se podría
tratar de un efecto directo del etanol sobre el páncreas exocrino.

Figura 11. Efectos agudos sobre el páncreas

Fuente: https://www.google.com/search?q=Efectos+agudos+sobre+el+p
%C3%A1ncreas

36
 CAPÍTULO IV
DEPENDENCIA DEL ALCOHOL

4.1. Dependencia de alcohol:

El alcohol es una droga adictiva y usted puede convertirse en adicto
psicológica y físicamente. En el Reino Unido, alrededor de nueve de cada
100 hombres y cuatro de cada 100 mujeres son adictos al alcohol.
Dependencia del alcohol (“síndrome de dependencia del alcohol”, antes
conocido como alcoholismo) es un patrón de beber cantidades excesivas
de alcohol de forma habitual durante un período prolongado, lo cual
resulta en adicción.
Puede asociarse con problemas de salud psicológicos y físicos y
pueden afectar gravemente sus relaciones con familiares y amigos.
También puede afectar su trabajo.

4.2. Síntomas de la dependencia del alcohol

La dependencia del alcohol generalmente se caracteriza por la
necesidad imperiosa de beber alcohol y la incapacidad para limitar la
cantidad dejar de beber una vez que comenzó a hacerlo. Algunas
personas que dependen del alcohol informan estar preocupadas por ello y
porque la necesidad de beber controla sus vidas.
Si bebe habitualmente, su cuerpo se acostumbra a tener mucha
cantidad de alcohol y puede encontrar que necesita beber cada vez más
para sentir sus efectos. Esto se conoce como tolerancia alcohólica y tiene
un rol en una persona que se convierte en adicta al alcohol.

37
 Figura 12. Dependencia de alcohol
Fuente: ttps://www.google.com/search?q=dependencia+del+alcohol

Otros síntomas de la dependencia del alcohol incluyen:

 Negar otros intereses en favor de actividades que implican beber
alcohol
 Pasar más tiempo que antes bebiendo y recuperándose de los efectos
del alcohol
 Beber antes del mediodía
 Ansiedad o irritabilidad
Sentir que no puede dejar de beber a pesar de los signos que le
indican que está dañando su salud psicológica o física, sus relaciones
personales o su trabajo.
Otro signo de que depende del alcohol es si sufre de síntomas físicos
de abstinencia cuando deja de beber. Puede sentir la necesidad de beber
para evitar o aliviar esos síntomas. Los síntomas de abstinencia incluyen:
 Temblores.
 Incomodidad o sensación de malestar temprano en la mañana.
 Sudoración excesiva.
 Dificultad para dormir.
 Sensación de que el corazón late rápido.
 Ansiedad o irritabilidad.

38
4.3. Complicaciones de la dependencia del alcohol
Si bebe grandes cantidades de alcohol, tiene más riesgo de desarrollar:
 Enfermedad hepática (como hígado graso alcohólico, hepatitis
alcohólica o cirrosis alcohólica)
 Presión arterial alta y otros problemas cardíacos (como daño en el
músculo cardíaco, cardiopatía y accidente cerebrovascular)
 Cáncer (por ejemplo, cáncer de hígado, estómago, intestino, recto,
pulmón, páncreas y mamas)
 Pérdida de la memoria
 Depresión
 Sentimientos suicidas
 Problemas con la vida sexual
 Demencia alcohólica
 Pancreatitis

Figura 13. Complicaciones de la dependencia del alcohol

Fuente: https://www.google.com/search?q=dependencia+del+alcohol&

4.4. Causas de la dependencia del alcohol

Las personas beben alcohol por muchas razones diferentes. Muchas
personas que se convierten en adictas al alcohol lo usan como una forma
de tratar la ansiedad y la depresión.

39
 Lo hace al interactuar con sustancias químicas llamadas
neurotransmisores que están en el cerebro, que ayudan naturalmente a
combatir la depresión y la ansiedad.
Se cree que los factores sociales, como la capacidad económica y la
disponibilidad del alcohol, la presión de compañeros o colegas y la
compra de rondas en grupos tienen un papel importante en la causa de la
dependencia del alcohol.

4.5. Diagnóstico de la dependencia del alcohol

Reconocer que el alcohol está teniendo un impacto negativo en su vida es
un primer paso importante para su diagnóstico y un tratamiento exitoso.
Si siente que puede tener adicción al alcohol, consulte a su médico de
cabecera. Le preguntará cuáles son sus síntomas y le hará un examen.
Su médico de cabecera le preguntará acerca de su bebida, cómo se
siente y los efectos en su vida y bienestar.  Puede hacerle las siguientes
preguntas para establecer si es adicto al alcohol. Estas se conocen como
Cuestionario CAGE.
 ¿Alguna vez ha sentido que debería beber menos?
 ¿Le ha molestado que la gente lo critique por beber?
 ¿Alguna vez se ha sentido mal o culpable por beber?
 ¿Alguna vez ha bebido temprano a la mañana para calmar sus
nervios o eliminar el malestar después de embriagarse (copa para
despertarse)?
Si su estilo de vida, enfermedad psicológica o física o su puntaje del
cuestionario CAGE indican que puede estar bebiendo demasiado, su
médico de cabecera puede remitirlo a servicios especializados para
alcohólicos. En casi todos lados puede encontrar servicios para
alcohólicos. Su médico de cabecera puede pedirle que asista a uno
porque es un paso importante para que esté activo y tome control de su
adicción.

4.6. Tratamiento de la dependencia del alcohol 

40
 Su tratamiento será personalizado según sus necesidades y dependerá
de cuánto bebe, y cualquier problema físico o mental que pueda tener.
Su médico de cabecera evaluará su nivel de dependencia del alcohol.
Si tiene un nivel elevado de dependencia del alcohol, especialmente si
hay pruebas de daño físico en sus órganos internos (por ejemplo, en el
hígado), es probable que su médico le recomiende reducir el alcohol con
el objetivo de dejar de beber completamente.

Figura 14. Tratamiento de la dependencia de alcohol

Fuente: https://www.google.com/search?q=tratamiento+dependencia+del+alcohol

Sin embargo, se reconoce que algunas personas tienen un nivel más

bajo de dependencia del alcohol y pueden no querer dejar de beber
completamente. Es importante que trabaje con su médico para acordar un
plan de tratamiento que sea realista para usted y que pueda cumplir y, en
este caso, es posible que su objetivo sea reducir su consumo de alcohol a
un nivel más bajo y controlado.
Existen muchos servicios y grupos profesionales que pueden darle la
ayuda y el apoyo que necesita para dejar de beber.

4.6.1. Autoayuda
Reconocer que depende del alcohol y encontrar la
determinación de cambiar y la fuerza de voluntad para hacerlo es
importante para que el tratamiento sea exitoso. Existen diversas
41
 herramientas de autoayuda como folletos y sitios web informativos
que pueden ayudarlo a dejar de beber.
Reconocer que depende del alcohol y encontrar la
determinación de cambiar y la fuerza de voluntad para hacerlo es
importante para que el tratamiento sea exitoso. Existen diversas
herramientas de autoayuda como folletos y sitios web informativos
que pueden ayudarlo a dejar de beber.

4.6.2. Desintoxicación
Si es un bebedor compulsivo, puede necesitar supervisión por
parte de profesionales de la salud mientras deja de beber. Esto se
debe a que los síntomas físicos de abstinencia asociados con
dejar de beber pueden tener riesgos. La desintoxicación es una
abstinencia planificada del alcohol y puede implicar tomar un
tratamiento breve de un medicamento para ayudar a prevenir los
síntomas de la abstinencia. Los medicamentos de
benzodiazepina, como diazepam o clorhidrato de clordiazepóxido,
son los que se usan con más frecuencia durante la
desintoxicación. Su médico de cabecera puede recetarle que
tome estos medicamentos en su casa o es posible que necesite
quedarse en un centro de tratamiento especializado durante la
desintoxicación. Los medicamentos solo están disponibles como
tratamiento a corto plazo para ayudarlo a tener control y no como
solución a largo plazo.
4.6.3. Asesoramiento
Muchas personas encuentran que hablar con alguien acerca de
su problema es una parte útil e importante del tratamiento. Puede
hablar con su médico de cabecera o asesores capacitados que
pueden ayudarlo a comprender las razones de su adicción, y
pueden darle herramientas para controlar o detener la necesidad
imperiosa de beber.
Es posible que también se invite a su pareja o familia a asistir
al asesoramiento con usted y que participen en su tratamiento.
4.6.4. Grupos de apoyo de ayuda mutua

42
 Existen muchas personas que dependen del alcohol y que se
apoyan entre sí al compartir consejos y experiencias personales.
Los grupos de apoyo de ayuda mutua pueden ayudarlo mientras
deja de beber y también pueden prevenir que vuelva a caer en la
adicción. Los grupos de apoyo como Alcohólicos Anónimos y Al-
Anon (grupo de apoyo para familiares y amigos de quienes
dependen del alcohol) se encuentran en muchos lugares.

4.6.5. Suplementos dietéticos

Algunas personas que dependen del alcohol tienen deficiencia
de vitaminas y minerales; la más común es la deficiencia de
vitamina B1 (tiamina). Su médico puede recetarle comprimidos de
tiamina y también pedirle que tome multivitaminas.

4.6.6. Alcohol y embarazo

Beber alcohol durante el embarazo puede afectar el desarrollo
de su bebé no nato y puede causar que este tenga una
enfermedad llamada síndrome alcohólico fetal. Beber durante el
embarazo también puede aumentar las probabilidades de tener un
aborto espontáneo.

Figura 15. Alcohol y embarazo

43
 CAPÍTULO V
TRATAMIENTO DE INTOXICACIÓN POR ALCOHOL

5.1. Descripción general

La intoxicación alcohólica es una consecuencia grave y, en ocasiones,
mortal, de tomar grandes cantidades de alcohol en un período corto de
tiempo. Tomar demasiada cantidad demasiado rápidamente puede
afectar la respiración, la frecuencia cardíaca, la temperatura corporal y el
reflejo de náuseas y, potencialmente, causar un coma y la muerte.
La intoxicación alcohólica también puede producirse cuando adultos o
niños toman accidentalmente o intencionalmente productos del hogar que
contienen alcohol.
Una persona con intoxicación alcohólica necesita atención médica
inmediata. Si sospechas que alguien tiene intoxicación alcohólica, llama
inmediatamente a un servicio médico de emergencia.

Figura 16. Intoxicación por alcohol

Fuente: https://www.google.com/search?q=INTOXICACI%C3%93N+POR+ALCOHOL

5.2. Síntomas
Los signos y síntomas de la intoxicación por alcohol incluyen:
 Confusión

44
  Vómitos
 Convulsiones
 Respiración lenta (menos de ocho respiraciones por minuto)
 Respiración irregular (intervalos de más de 10 segundos entre
respiraciones)
 Piel azulada o pálida
 Temperatura corporal baja (hipotermia)
 Desmayos (pérdida del conocimiento) sin poder despertarse
5.3. Cuando consultar con el médico
No es necesario tener todos los signos o síntomas anteriormente
mencionados antes de buscar asistencia médica. Una persona con
intoxicación por alcohol que está inconsciente o no se puede despertar
tiene riesgo de muerte.
5.4. La intoxicación por alcohol es una urgencia
Si sospechas que alguien tiene intoxicación por alcohol, incluso si no ves
los signos y síntomas clásicos, busca atención médica inmediatamente. A
continuación, te explicamos qué debes hacer:
 Llama al 911 o al número local de emergencias de inmediato Nunca
asumas que la persona dormirá hasta que la intoxicación por alcohol
desaparezca.
 Prepárate para proporcionar información. Si lo sabes, asegúrate de
informar al personal del hospital o de urgencias el tipo y la cantidad de
alcohol que la persona tomó y cuándo lo hizo.
 No dejes sola a la persona inconsciente. Ya que la intoxicación por
alcohol afecta la manera en que funciona el reflejo de náusea, alguien
con intoxicación por alcohol se puede ahogar en su propio vómito y no
poder respirar. Mientras esperas la ayuda, no intentes hacer que la
persona vomite porque se puede ahogar.
 Ayuda a una persona que vomita. Intenta mantenerla sentada. Si la
persona debe acostarse, asegúrate de que lo haga con la cabeza
vuelta hacia el costado, esto ayuda a prevenir los ahogos. Trata de
mantener a la persona despierte para evitar que pierda el
conocimiento.

45
5.5. No tengas miedo de pedir ayuda
Puede ser difícil decidir si alguien está lo suficientemente alcoholizado
como para solicitar intervención médica, pero es mejor equivocarse como
precaución. Es posible que te preocupen las consecuencias sobre tu
persona o tu amigo o ser querido, especialmente si eres muy joven. Pero
las consecuencias de no conseguir ayuda a tiempo pueden ser mucho
más graves.
5.6. Causas
El alcohol en forma de etanol (alcohol etílico) se encuentra en las bebidas
alcohólicas, los enjuagues bucales, los extractos para cocinar, en algunos
medicamentos y en determinados productos domésticos. La intoxicación
por alcohol etílico suele producirse por consumir demasiadas bebidas
alcohólicas, sobre todo en períodos cortos.
5.6.1. Atracón de alcohol
Una de las causas principales de la intoxicación por alcohol es el
atracón de alcohol (patrón de consumo excesivo en el que un
hombre consume rápidamente cinco o más tragos en dos horas, o
una mujer consume rápidamente, al menos, cuatro tragos en ese
mismo tiempo). Un atracón de alcohol puede ocurrir durante varias
horas o durar varios días.
Puedes consumir una dosis mortal antes de desmayarte. El alcohol
sigue liberándose desde el estómago y los intestinos hacia el
torrente sanguíneo, por lo cual el nivel de alcohol en el organismo
sigue elevándose, a pesar de estar inconsciente o de haber dejado
de beber.
5.6.2. ¿Qué cantidad de alcohol es excesiva?
A diferencia de los alimentos, que pueden demorar horas en
digerirse, el organismo absorbe el alcohol con rapidez, mucho
antes que la mayoría de los nutrientes. Y el organismo demora
mucho más tiempo en deshacerse del alcohol que has consumido.
El hígado procesa (metaboliza) la mayor parte del alcohol.
Mientras más bebes, en especial en períodos cortos, más riesgo
tienes de intoxicarte por alcohol.
Un trago de alcohol se define de la siguiente manera:

46
  12 onzas (355 mililitros) de cerveza regular (aproximadamente
5 por ciento de alcohol)
 De 8 a 9 onzas (237 a 266 mililitros) de licor de malta
(aproximadamente 7 por ciento de alcohol)
 5 onzas (148 mililitros) de vino (aproximadamente 12 por ciento
de alcohol)
 1,5 onzas (44 mililitros) de licor fuerte (aproximadamente 40 por
ciento de graduación alcohólica)
Las bebidas combinadas pueden contener más de una medida de
alcohol y demoran más en metabolizarse.
5.7. Factores de riesgo
Existen varios factores que pueden incrementar el riesgo de intoxicación
por alcohol, entre ellos, los siguientes:
 Tu peso y contextura
 Tu salud general
 Si has comido recientemente
 Si combinas alcohol con otras drogas
 El porcentaje de alcohol que contienen las bebidas que tomas
 El índice y la cantidad de alcohol que consumes
 El nivel de tolerancia

5.8. Prevención
Para evitar la intoxicación por alcohol:
 Bebe alcohol con moderación, o no bebas. Si optas por beber
alcohol, hazlo con moderación. En los adultos sanos, beber alcohol con
moderación significa beber hasta una medida de alcohol al día en el caso
de las mujeres de todas las edades y hombres mayores de 65 años, y
hasta dos medidas de alcohol al día en el caso de los hombres de hasta
65 años. Cuando bebas, disfrútalo lentamente.
 No bebas con el estómago vacío. Tener alimentos en el estómago
podría enlentecer, en cierto modo, la absorción de alcohol, pero no evitará
la intoxicación si, por ejemplo, te emborrachas.

47
 Comunícate con tus hijos adolescentes. Habla con tus hijos
adolescentes sobre los peligros del alcohol, incluida la embriaguez.

48
 CAPÍTULO VI
INTOXICACIÓN POR DROGAS ILEGALES
6.1. Nicotina
La nicotina es un compuesto con sabor amargo que se presenta en forma
natural en grandes cantidades en las hojas de las plantas de tabaco.
La intoxicación con nicotina resulta de su consumo excesivo. Este tipo
de intoxicación generalmente ocurre en forma aguda en niños pequeños
que mastican accidentalmente goma de mascar o parches con nicotina.
Este artículo es solamente informativo. NO lo use para tratar ni manejar
una exposición real a un tóxico. Si usted o alguien con quien usted se
encuentra sufre una exposición, llame al número local de emergencia
(911 en los Estados Unidos), o puede comunicarse directamente con el
centro de toxicología local llamando al número nacional gratuito de
ayuda Poison Help (1-800-222-1222) desde cualquier parte de los
Estados Unidos.

Figura 17. Nicotina

Fuente: https://www.google.com/search?q=la+Nicotina&

6.2. Cannabis
La intoxicación con marihuana ("yerba") es la euforia, la relajación y
algunas veces los efectos secundarios indeseables que pueden ocurrir
cuando las personas usan marihuana.

49
 En algunos estados de los Estados Unidos es permitido que la
marihuana se use legalmente para tratar ciertos problemas médicos. En
Otros estados también han legalizado su uso.
Síntomas:
Los efectos narcóticos de la marihuana incluyen relajación,
somnolencia, y la euforia leve (ponerse eufórico).
Fumar marihuana lleva a que se presenten signos y síntomas rápidos y
predecibles. Comer marihuana puede causar efectos más lentos, y
algunas veces menos predecibles.
La marihuana puede causar efectos secundarios indeseables, que se
incrementan con dosis más altas. Estos efectos secundarios incluyen:
 Disminución de la memoria a corto plazo
 Boca reseca
 Alteración de la percepción y destrezas motrices
 Enrojecimiento de los ojos
Los efectos secundarios más graves incluyen pánico, paranoia
o psicosis aguda, lo cual puede ser más común con los nuevos
consumidores o en aquellos que ya tienen una enfermedad psiquiátrica.
El grado de estos efectos secundarios varía de un individuo a otro, al
igual que de la cantidad de marihuana utilizada.

Figura 18. Cannabis

Fuente: https://www.google.com/search?q=+Cannabis&t

50
51
6.3. Cocaína
La cocaína es una droga estimulante ilegal que afecta al sistema
nervioso central. Se obtiene de la planta de coca. Provoca que el cerebro
libere cantidades más altas de lo normal de algunos químicos. Esto
produce una sensación de euforia o de "elevación"
La intoxicación por cocaína no es una afección en la cual usted se
siente elevado por utilizar la droga, sino también tiene síntomas en todo el
cuerpo que pueden hacerlo enfermar o causarle daños.
La intoxicación por cocaína puede ser causada por:
 Consumir demasiada cocaína o una forma muy concentrada de esta
 Usar cocaína cuando el clima es caluroso, lo cual lleva a más daño y
efectos secundarios debido a la deshidratación
 Consumir cocaína con algunas otras drogas

Figura 19. Cocaína

6.4. Heroína
La heroína es una droga ilegal que es muy adictiva. Es una clase de
droga conocida como opiácea.
Este artículo aborda la sobredosis de heroína. Una sobredosis se
presenta cuando alguien toma demasiada cantidad de una sustancia, por
lo regular una droga. Esto puede suceder por accidente o
intencionalmente. Una sobredosis de heroína puede ocasionar síntomas
graves y dañinos o incluso la muerte.

52
 Las sobredosis de heroína han estado aumentando considerablemente
en los Estados Unidos durante los últimos años. En 2015, más de 13,000
personas murieron por una sobredosis de heroína en los Estados Unidos.
La heroína se vende de manera ilegal, por lo que no existe un control
sobre la calidad o la concentración de la droga. De igual manera, a veces
se mezcla con otras sustancias tóxicas.
La mayoría de las personas que sufren una sobredosis ya son adictos,
pero algunas personas sufren una sobredosis la primera vez que la
prueban. Muchas personas que consumen heroína también abusan de los
analgésicos de receta médica y otros fármacos. Es probable que también
abusen del alcohol. Estas combinaciones de sustancias pueden ser muy
peligrosas. El uso de heroína en los Estados Unidos ha ido en crecimiento
desde el 2007.
La demografía del uso de heroína también ha cambiado. Muchas
personas no consideran la adicción a analgésicos opiáceos recetados
como una vía de acceso al consumo de heroína. Esto se debe a que el
precio de la heroína en las calles es más barato que el de los opiáceos
recetados.
Esto es solamente para informar y no para usarse en el tratamiento o el
manejo de una sobredosis real. NO lo use para tratar ni manejar una
sobredosis real. Si usted o alguien con quien usted se encuentra sufre
una sobredosis, llame al número local de emergencia (911 en los Estados
Unidos), o puede comunicarse con el centro de toxicología local
directamente llamando al número nacional.

Figura 20. Heroína

Fuente: https://www.google.com/search?q=Hero%C3%ADna

53
 CONCLUSIONES

1. Los efectos del alcohol dependen de la cantidad consumida, pero

existen otras circunstancias que los pueden acelerar o agravar. La
edad. Los jóvenes son más sensibles a los efectos del alcohol en
actividades que tienen que ver con la planificación, la memoria y
aprendizaje, y son más “resistentes” que los adultos a los efectos
sedantes y a la descoordinación motora. Y el peso y el sexo. El alcohol
afecta de modo más grave a las personas con menos tamaño.
2. El alcohol tiene un efecto bifásico sobre el cuerpo, es decir, que sus
efectos cambian con el tiempo. Inicialmente, produce sensaciones de
relajación y alegría, pero el consumo posterior puede llevar a tener
visión borrosa y problemas de coordinación. Las membranas
celulares son altamente permeables al alcohol, así que una vez que el
alcohol está en el torrente sanguíneo, se puede esparcir en casi todos
los tejidos del cuerpo.
3. La medición de las concentraciones de etanol en los fluidos corporales
posee importantes implicaciones a nivel social, penal y médico-forense,
ya que esta sustancia posee consecuencias muy significativas sobre la
conducta y experiencia subjetiva. Así, parece claro que la determinación
de la presencia y cantidad de etanol en tejidos corporales se convierten
en determinantes fundamentales para delimitar la responsabilidad del
individuo ante un gran número de circunstancias.
4. La mayor parte de la eliminación del etanol se produce por metabolismo
(tal y como se describe en el apartado siguiente), pero existe un escaso
porcentaje de etanol que es eliminado, sin sufrir transformación alguna,
mediante su incorporación a la orina, las heces, el sudor y el aire
exhalado. De hecho, para las dosis y concentraciones de etanol
consumidas habitualmente, sólo el 1% de la eliminación está ligada a
factores no-metabólicos.
5. El alcohol etílico (etanol) es tóxico para la mayoría de tejidos del
organismo. Su consumo crónico y excesivo se ha asociado al desarrollo
del síndrome de dependencia al alcohol, pero también a numerosas

54
 enfermedades inflamatorias y degenerativas que pueden acabar con la
vida de los sujetos que los sufren.
6. La dependencia del alcohol generalmente se caracteriza por la
necesidad imperiosa de beber alcohol y la incapacidad para limitar la
cantidad dejar de beber una vez que comenzó a hacerlo. Algunas
personas que dependen del alcohol informan estar preocupadas por ello
y porque la necesidad de beber controla sus vidas.
7. La intoxicación alcohólica es una consecuencia grave y, en ocasiones,
mortal, de tomar grandes cantidades de alcohol en un período corto de
tiempo. Tomar demasiada cantidad demasiado rápidamente puede
afectar la respiración, la frecuencia cardíaca, la temperatura corporal y el
reflejo de náuseas y, potencialmente, causar un coma y la muerte.

55
 BIBLIOGRAFÍA

1. Arias R. Reaciones fisiológicas y neuroquímicas del alcoholismo.

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HTTLPR genotype: a laboratory study. Alcoholic Clin Exp Res. 2014; 38(6):
p. 1567-1574

56
 ANEXOS
Anexo 1. Oxidacion del etanol

Fuente: https://www.google.com/search?q=farmacodin%C3%A1mica+del+alcohol

Anexo 2. Intoxication por alcohol

Fuente: ttps://www.google.com/search?q=intoxicacion+del+alcohol&

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