la aspergilosis broncopulmonar alérgica

La aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) es una enfermedad caracterizada por

obstrucción reversible de las vías respiratorias (es decir, asma), infiltrados pulmonares
transitorios, eosinofilia y fiebre, causados por la respuesta de hipersensibilidad contra los
antígenos de Aspergillius fumigatus (Af), que se encuentran presentes en el árbol bronquial.
En el huésped atópico, la colonización por Af (no la invasión hística real) de las vías
respiratorias, constituye una poderosa fuente de antígenos híficos que inducen una
hipersensibilidad mediada por IgE.
Al ponerse en contacto los antígenos de los Af con la IgE específica presente en los
mastocitos pulmonares, se produce una liberación de mediadores que dan lugar a los síntomas
broncospásticos de la enfermedad. Además, éstos también facilitan la absorción de los
antígenos aspergilares. Una vez absorbidos, éstos reaccionan con anticuerpos precipitantes
IgG, que también deben estar presentes para que se produzca la enfermedad.

La reacción antígeno-IgG da lugar a una reacción inflamatoria peribronquial, responsable de

las lesiones destructivas observadas en estos pacientes (bronquiectasias, fibrosis y retracción
pulmonar). En Inglaterra se estima que afecta al 20% de la población asmática ingresada en
los hospitales por afección torácica crónica. En España son pocos los casos publicados,
apareciendo como una entidad infrecuente (o poco reconocida).

spergilosis broncopulmonar alérgica

La ABPA es un trastorno episódico recurrente que posee una amplia gama de presentaciones
clínicas que dependen de la gravedad de la afección. Entre las manifestaciones más típicas
se incluyen el asma (tos, opresión torácica, disnea y sibilancias), niveles elevados de IgE,
eosinofilia, infiltrados pulmonares transitorios que cursan con fiebre moderada y la
expectoración con la tos de tapones de esputo marrones. Los casos leves pueden confundirse
con asma extrínseco mientras que los crónicos pueden presentar síntomas más compatibles
con bronquiectasias y afectación pulmonar irreversible. En general se suele diagnosticar en
jóvenes adultos (< 35 años), no infrecuentemente con antecedentes de atopia (rinitis, eccema,
sensibilización a alimentos, inhalantes).
Los pacientes pueden presentar 5 estadios:
• Estadio I (agudo) en el que presenta asma, respuesta cutánea inmediata al Af , precipitinas
contra el Af, aumento de la IgE sérica total, eosinofilia periférica, infiltrados radiológicos y
bronquiectasias proximales.
• Estadio II (remisión) bajo tratamiento con prednisona se consigue aclaramiento de la
radiología y descenso de la IgE durante al menos 6 meses. Ocasionalmente las remisiones
pueden durar varios años.
• Estadio III (exacerbación) el paciente desarrolla de nuevo infiltrados radiológicos,
elevación de la IgE y asma sintomático.
Estadio IV (corticodependencia). En este estadio el paciente ya no puede prescindir de la
prednisona pues si se elimina la medicación recidiva el asma severo y los infiltrados.
Además, a pesar de los corticoides la IgE total permanece elevada, así como las precipitinas
e IgE específica contra Af.
• Estadio V (fibrótico). El paciente ya presenta cambios fibróticos extensos y un grado de
obstrucción irreversible al flujo aéreo en las pruebas de función pulmonar. La muerte
sobreviene por fallo respiratorio y cor pulmonale.

No todos los pacientes evolucionan a estos últimos estadios si son diagnosticados y tratados
antes de que se hayan producido cambios fibróticos. El diagnóstico diferencial debe hacerse
con el asma extrínseco, neumonías, tuberculosis pulmonar, carcinoma y neumonitis por
hipersensibilidad.

Diagnóstico de la aspergilosis broncopulmonar alérgica

Para realizar el diagnóstico de ABPA es necesario que el paciente presente al menos los
primeros 6 signos primarios descritos a continuación:
Primarios:
• Obstrucción bronquial episódica (asma)
• Eosinofilia en sangre periférica
• Reactividad cutánea inmediata frente a los antígenos de Af
• Precipitinas contra los antígenos de Af
• Aumento de la IgE sérica total
• Antecedentes de infiltrados (que suelen ser bilaterales y en LS)
• Bronquiectasias proximales (centrales) **
Secundarios:
• Af en esputo
• Antecedentes de expectoración de tapones mucosos
• Reactividad cutánea tardía frente a los antígenos de Af
** Son consideradas por algunos autores como patognomónicas de ABPA; en niños y
adultos sospechosos, debe hacerse de forma inicial una Rx de tórax y una tomografía; si es
negativa éstas se deben repetir al año. Como procedimientos especiales puede utilizarse la
broncoscopía, y por último, la broncografía para determinar con más eficacia la presencia
de bronquiectasias. El diagnostico molecular permite detectar ABPA, incluso en sus
primeros estadíos
Tratamiento de la aspergilosis broncopulmonar alérgica

La clave del tratamiento son los corticoides (prednisona vía oral). Se comienza con 0,5 mg/kg
de peso, hasta que se aclaren los infiltrados radiográficos (en general unas 2 semanas),
entonces se sigue con la misma dosis pero en días alternos y durante un mínimo de 3 meses
hasta que la IgE (que se debe controlar mensualmente durante el primer año) ha alcanzado el
nivel basal. Entonces se realiza una pauta descendente no más rápida de 5 mg de prednisona
cada mes. Los broncodilatadores, cromoglicato y corticoides inhalados (beclometasona o
budesonida) pueden ser útiles para tratar los síntomas de asma pero en ningún caso deben
sustituir a la prednisona ya que éstos no evitarán la progresión y la aparición de las secuelas
crónicas (fibrosis) de la ABPA . La inmunoterapia y los antimicóticos se han mostrado
ineficaces en esta enfermedad. aunque el itraconazol (canadiol) 200 mg 2 veces al día durante
6 meses mejoró en grupo de 13 pacientes los síntomas de obstrucción de la vía aérea, función
pulmonar, opacidades pulmonares y número de agudizaciones.

Parainfluenza:

Los virus de la Parainfluenza son patógenos virales importantes que causar infecciones
respiratorias altas y bajas en adultos y niños. Son la segunda causa, después del virus
sincitial respiratorio, de enfermedad del tracto respiratorio inferior en niños pequeños.

Clasificación

Familia Paramixoviridae

Miembros genéricos

ParamIxovirus Parainfluenza [VPI tipos 1,2,3,4]

Virus de la paperas

Virus de la Enfermedad de Newcastle [aves]

Virus Sendai [ratas]

Morbillivirus Virus del Sarampión

Virus del distémper canino (moquillo)

Pneumovirus Virus Sincitial Respiratorio (VSR)

Estructura

Los virus de la Parainfluenza son relativamente grandes, casi 150-300 nm de diámetro.

Tienen un forma esférica o pleomórfico (figures 1 y 2).

ARN

El ARN es de sentido negativo, no segmentado y de cadena sencilla (ss). El centro (core) de

la nucleocápside es filamentoso o parecido a un tejido dentado, tiene una ARN helicoidal
fuertemente asociado con la Nucleoproteína (NP) fosfoproteína (P) y proteína larga (L).

Estos son virus envueltos con una bicapa lípida derivada de huésped asociada con dos
glicoproteínas virus-específicas:

Hemaglutinina-Neuraminidasa (HN)

Esta es una proteína de fijación viral, que también causa hemadsorción y

hemoaglutinación.
Proteína de fusión (F)

La proteína F forma espigas salientes de la envoltura. Promueve la fusión de las membranas

del huésped y de la célula viral, lo cual es un paso inicial en la infección. Se sintetiza como
una forma biológicamente inactiva (F0), la cual es activada por un clivaje proteolítico a una
forma activada que tiene dos subunidades, F1 y F2, ligadas por un enlace bisulfuro.

Proteína de matriz (M)

Esta es localizada justo dentro de la envoltura, es hidrofóbica.

Aislamiento

Se utilizan las líneas celulares como las células primarias epiteliales renales del mono
Rhesus (PRMK), LLC-MK-2, y células renales embrionarias humanas. Ocurren efectos
citopáticos tales como redondeamiento, puenteo, lisis celular y formación de sincitios.

También se puede ver hemadsorción a 4º C (debido a la interacción de la hemaglutinina

viral con receptores específicos en los eritrocitos en eritrocitos de conejillos de indias). Esta
puede verse incluso antes de la aparición de efectos citopáticos y ha sido utilizada para
diagnóstico temprano (especialmente para VPI-1 y VPI-3).

Patogénesis

El primer paso en el ciclo de la infección implica la fijación del virus a los receptores de
ácido siálico de la célula huésped. Esto es mediado por proteínas virales de fijación, una
función llevada a cabo por la glicoproteína HN.

Luego, la proteína F cataliza la fusión de la envoltura viral y la membrana celular del

huésped, resultando en la pérdida de la envoltura viral y en la liberación de la
nucleocápside en el citoplasma de la célula huésped.

Para que ocurran la transcripción y la síntesis proteica, primero el ARNm es formado con la
ayuda de la ARN polimerasa dependiente de ARN que debe de ser suplida por el virus. La
función de polimerasa se lleva a cabo por las proteínas P y L, y posiblemente por la NP. El
genoma se replica por la formación de una plantilla completa de ARN de sentido positivo
sobre la cual se transcribe luego un ARN de sentido negativo.

Después ocurre el ensamblaje de la nucleocápside y las proteínas M se asocian entonces

con la glicoproteína viral de la membrana celular modificada. Los viriones maduros se
liberan de la célula huésped mediante yemación.

Epidemiología y Transmisión
El virus es ubicuo (presente en todas partes); las infecciones pueden ocurrir tanto como
epidemias como casos esporádicos. Puede haber infecciones recurrentes a lo largo de la
vida.

Los virus de la Parainfluenza son sensibles a detergentes y al calor pero pueden permanecer
viables en las superficies por un periodo de hasta 10 horas.

La transmisión se por las siguientes rutas:

Gotas grandes – de persona a persona mediante contacto cercano

Aerosoles en secreciones respiratorias

Fomitas (el virus sobrevive en las superficies)

Diagnóstico clínico

Detección de antígenos

Los radio-inmunoensayos, los inmunoensayos de enzimas, los fluoro-inmunoensayos y los

métodos de inmunofluorescencia son usados para detección de antígenos.

Se colectan secreciones nasofaríngeas, de hisopos (copos del algodón) o de lavados y se

transportan en un medio de transporte vírico en hielo.

También hay ensayos de coraza con cartuchos útiles en la detección de cultivos en 4-7 días.
Se puede percibir hemadsorción antes de que se den los efectos citopáticos. La
inmunofluorescencia es un ensayo confirmatorio.

Detección de anticuerpo

La serología utiliza la inhibición de hemaglutinina para demostrar diferencias entre niveles

agudos y de convalecencia. Un aumento de 4 veces en la titulación de anticuerpos es
considerado positivo. No obstante, el diagnóstico serológico es de valor limitado dada la
presencia de inhibidores no específicos y del hecho de que los anticuerpos son
heterotípicos (el anticuerpo es común para varios VPI diferentes así como para el virus de
la paperas)

Tratamiento

No hay un tratamiento específico. Tratamiento de mantenimiento para el croup incluye

humidificación del aire y epinefrina racémica. Los corticosteroides pueden ser usados en
casos de moderados a severos.

Inmunidad
La inmunidad luego de una infección es de corto plazo. El papel del anticuerpo no está
esclarecido puesto que se puede ver una reinfección aún cuando los niveles de anticuerpo
sean altos.

La inmunidad mediada por células es probablemente más importante en lo que es la

limitación de la infección.

Control de la infección

Una descamación asintomática es común, haciendo difícil para la infección el ser

restringida. El aseo de manos y la prevención de contaminación de las superficies con
secreciones respiratorias son importantes para limitar la diseminación nosocomial.

Influenza:
“La influenza es una enfermedad respiratoria contagiosa aguda causada por los virus
Influenza A,B o C. Se presenta clinicamente con comprimiso respiratorio de grado leve a
severo.Ocurre en brotes epidemicos especialmente durante los meses de invierno y cada
cierto tiempo, se manifiesta como una pandemia afectando mas ampliamente a la poblacion
mundial asociada a una mayor severidad.

¿Cómo se propaga la influenza? Las personas que contraen la influenza

pueden contagiar el virus a otras personas al toser o estornudar. Las gotitas que se
desprenden cuando una persona enferma tose, estornuda o habla pueden terminar en la boca
o en la nariz de quienes se encuentran cerca. Estas gotitas también pueden inhalarse y
depositarse en los pulmones. Las personas también pueden contraer influenza al tocar algo
contaminado con los virus de la influenza, como picaportes, mesas o la mano de una
persona infectada, y tocarse luego la boca o la nariz.
¿Existen medicamentos para tratar la influenza? Sí. Los medicamentos recetados llamados
“medicamentos antivirales” se pueden usar para tratar la influenza. Si está enfermo, estos
medicamentos pueden aliviar la influenza y hacer que se sienta mejor más rápido. Además
pueden evitar complicaciones graves de la influenza, como la neumonía. Para las personas
que padecen una enfermedad de alto riesgo, como el asma o la diabetes por ejemplo, el
tratamiento con un medicamento antiviral puede determinar si se tiene una enfermedad más
leve o una enfermedad muy grave que podría requerir hospitalización. Consulte de
inmediato a su médico si padece una enfermedad de alto riesgo y tiene síntomas de la
influenza. Los síntomas de la influenza pueden incluir: fiebre, tos, dolor de garganta, goteo
o secreción nasal, dolores en el cuerpo, dolores de cabeza, escalofríos y cansancio. Su
médico puede recetarle medicamentos antivirales para tratar la influenza. Entre las personas
de alto riesgo también están los adultos de 65 años de edad y mayores, los niños menores
de 5 años de edad y las mujeres embarazadas.
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
El virus respiratorio sincitial, también conocido como virus respiratorio sincicial, es una
enfermedad viral común. Por lo general, causa síntomas leves parecidos al resfriado. Pero
puede provocar infecciones pulmonares graves, especialmente en bebés, adultos mayores y
personas con problemas médicos serios.

Clasificación y estructura

Familia Paramixoviridae, género Pneumovirus. La infección de las células resulta en la

formación de sincitios.

Estos son virus envueltos esféricos o pleomórficos (100-350 nm) con cadena sencilla,
sentido negativo, ARN linear.

La envoltura tiene dos glicoproteínas:

F – proteína de fusión, es importante para la fusión de partículas víricas a las células diana
y la fusión de células infectadas a células vecinas para formar sincitios.

G – que es altamente glucosilada, es importante para la fijación viral a las células huésped.

Las variaciones antigénicas en el tipo de proteína G determinan el subgrupo (A o B).

El VSR carece de proteínas H/N a diferencia de otros miembros de la

familia Paramixoviridae

Propiedades

Estos virus sobreviven en las superficies por hasta 6 horas, en guantes por menos de 2
horas. Rápidamente pierden viabilidad con ciclos de congelado/descongelado, en
condiciones acídicas y con desinfectantes. .
Patología y Patogénesis

El virus se fija (vía una proteína G) a células del tracto respiratorio.

Las células infectadas sufren necrosis, también formación de sincitios a través de fusión.

La transferencia de célula a célula del virus conlleva a la diseminación del tracto

respiratorio superior al inferior.

Las vías aéreas más pequeñas (bronquiolos) se obstruyen con detritus y mucina; también
puede ocurrir bronco constricción. La respuesta inmune del huésped también induce
cambios patológicos.

Epidemiología

El VSR tiene una distribución a nivel mundial y la mayoría de los niños ha tenido una
infección por el VSR para la edad de 4 años.

Los brotes son estacionales, ocurriendo desde el otoño tardío a la primavera (Noviembre a
Mayo)

El virus se transmite vía gotas grandes, a través de fomitas y vía contacto directo con las
manos.

El virus entra a través de los ojos y la nariz.

La descamación viral se da por menos de 1 a 3 semanas pero por más tiempo en huéspedes
inmunocomprometidos.

El VSR es la causa más frecuente de bronquiolitis y también una causa infrecuente de

croup

Características clínicas

Periodo de Incubación: 4 - 6 días (rango: 2 - 8 días)

Infección del tracto respiratorio superior (‘resfriado malo’) en niños mayores y adultos:

Características clínicas: fiebre, rinitis, faringitis

Infección del tracto respiratorio inferior- Bronquiolitis y/o neumonía pueden ocurrir luego
de una infección del tracto respiratorio superior:
Características clínicas: tos, taquipnea, distress respiratorio, hipoxemia, cianosis.

La tos puede persistir por 3 semanas.

En niños pequeños uno observa apnea, letargo, irritabilidad, apetito y alimentación pobres.

Características radiológicas atelectasia, radiaciones, hiperinflación.

Las infecciones severas ocurren en infantes pretérmino (especialmente menos de 35

semanas de edad gestacional y aquellos con enfermedad pulmonar crónica), los niños con
enfermedad cardiaca congénita de tipo cianótica, y huéspedes inmunocomprometidos.

Diagnóstico

Lavados nasales, aspirados nasales o hisopos deben de ser transportados en hielo.

Diagnóstico rápido: DFA, IFA, ELISA

El cultivo viral se lleva a cabo en líneas celulares tales como HeLa, Hep-2, células renales
de mono. Los efectos citopáticos son usualmente vistos en 2-5 días. La técnica de coraza es
útil

Serología: anticuerpos neutralizantes (por CF, inmunofluorescencia) no es muy útil en los

niños más jóvenes

Tratamiento

El tratamiento es usualmente de soporte y mantenimiento mediante la provisión de fluidos,

oxígeno, humidificación del aire, soporte respiratorio y broncodilatadores.

La ribavirina (vea quimioterapia), un análogo de guanosina (aerosol) ha sido usado con

cierta eficacia, pero se reserve solo para personas en alto riesgo de enfermedad severa.

Aunque Candida albicans es un componente normal de la

flora comensal humana, es también la especie fúngica más común causante de
enfermedad en humanos.
C. albicans causa varios tipos de infecciones, que pueden ser divididas en dos
grupos: mucosas y sistémicas. Las infecciones mucosas se presentan
comúnmente en mujeres por lo demás sanas en forma de candidiasis
vulvovaginal (aftas). Se estima que hasta un 75% de mujeres adultas
experimentará una vez en su vida esta infección. C. albicans también puede
colonizar la cavidad oral (candidiasis oral) y puede ser un problema en los recién
nacidos y en la vejez.
La infección sistémica, o candidiasis diseminada, es una enfermedad mucho
más seria. Ocurre cuando un paciente está inmunocomprometido (debido a
medicamentos inmunosupresores, quimioterapia o neutropenia) y C. albicans, que
normalmente es mantenida bajo control por el sistema inmunitario, invade tejidos y
entra en el torrente sanguíneo. C. albicans reside comúnmente en el intestino
humano, por lo que la invasión de las paredes del intestino por este hongo (por
ejemplo, por úlceras o heridas) puede ser una vía de inicio de la candidiasis.
Además, C. albicans también es capaz de crecer en equipamiento médico, como
catéteres intravenosos, y es otra vía por la que los pacientes pueden quedar
expuestos a ella mientras se encuentra en el hospital.
Formas morfológicas de C. albicans
C. albicans tiene tres formas morfológicas distintas. Éstas son:
1. levadura,
2. pseudohifa, e
3. hifas filamentosas (Figura 1).

El cambio entre estas formas está controlado por una compleja red genética y
depende de factores ambientales diversos. Se piensa que las hifas son las formas
más virulentas, ya que es en esta forma morfológica donde se expresan toxinas,
como la recién caracterizada candidalisina, que daña a las células del epitelio y
permite a C. albicans penetrar los tejidos y establecer infección.

Citomomegalovirus:
La infección por citomegalovirus es una infección frecuente por un virus
herpes que presenta una gran variedad de síntomas: desde una evolución
asintomática hasta la aparición de fiebre y fatiga (similar a la
mononucleosis infecciosa) o síntomas graves con afectación de los ojos, el
encéfalo u otros órganos internos.

 Este virus se transmite por contacto sexual y no sexual con secreciones corporales.
 La mayoría de las personas afectadas no presentan síntomas, pero algunas enferman
y tienen fiebre, y las que tienen el sistema inmunológico debilitado pueden presentar
síntomas graves, incluida ceguera.

 El citomegalovirus puede provocar una enfermedad grave en los bebés que están
infectados antes del nacimiento.

 Los médicos detectan la infección mediante el cultivo de una muestra de un fluido

corporal infectado, como la orina.
  A menudo no se requiere tratamiento, pero si la infección es grave se utilizan
antivirales.

La infección por citomegalovirus (CMV) es muy frecuente. El CMV es un tipo de virus del
herpes (herpesvirus 5). Se ha demostrado, a partir de los resultados de los análisis de
sangre, que entre el 60 y el 90% de los adultos han sufrido una infección por CMV en algún
momento.
El CMV puede causar síntomas poco después de la infección. Además, permanece en
estado latente (inactivo) en varios tejidos durante toda la vida. Diversos estímulos pueden
reactivar el CMV latente, lo que da lugar a un crecimiento del virus que a veces puede
causar la enfermedad. Los pulmones, el tubo digestivo, el encéfalo, la médula espinal o los
ojos pueden verse afectados.

La infección por CMV no suele provocar síntomas. Las infecciones graves por lo general se
desarrollan solo en los lactantes infectados antes de nacer y en las personas con un sistema
inmunitario debilitado, como las que tienen sida y las que han recibido un trasplante de
órgano. En las personas con un sistema inmunitario debilitado, la enfermedad es
consecuencia a menudo de la reactivación del virus latente.

Transmisión del citomegalovirus (CMV)

Las personas infectadas pueden eliminar el citomegalovirus en la orina o la saliva de forma
intermitente. También se excreta virus en el moco del cuello uterino (la parte inferior del
útero), el semen, las heces y la leche materna. De este modo, el virus se transmite por
contacto sexual y no sexual.

Si se infecta una mujer embarazada, el feto puede adquirir la infección durante el embarazo
o el bebé puede adquirir la infección durante el parto.

Además, la infección por CMV puede aparecer en personas que reciban una transfusión de
sangre infectada o un trasplante de un órgano infectado. De hecho, las personas receptoras
de un trasplante de órgano son particularmente susceptibles a la infección por CMV, ya que
se les administran fármacos que inhiben el sistema inmunitario (inmunosupresores) para
prevenir el rechazo del trasplante.
Síntomas
La mayoría de las personas infectadas por cytomegalovirus no presentan síntomas,

pero algunas se sienten enfermas y tienen fiebre.

La infección por citomegalovirus (CMV), como la debida al virus de Epstein-Barr (VEB, un

virus del herpes tipo 4), puede causar un tipo de mononucleosis infecciosa en adolescentes
y adultos jóvenes. Tanto la mononucleosis debida a citomegalovirus (CMV) como la debida
a virus de Epstein-Barr (VEB) causan fiebre y fatiga. Pero la debida al VEB también causa
un dolor intenso de garganta. En cambio, la mononucleosis debida a citomegalovirus (CMG)
no lo hace.
Una persona no infectada que reciba una transfusión de sangre que contenga CMV y se
infecte puede presentar fiebre y, a veces, inflamación del hígado entre 2 y 4 semanas más
tarde.

En personas con un sistema inmunológico debilitado, el CMV puede causar una enfermedad
grave o la muerte.
En las personas con sida, la infección por CMV es la complicación viral más frecuente. El
virus puede infectar la retina del ojo. (retinitis por CMV) y puede causar ceguera. También
pueden producirse una infección del encéfalo (encefalitis), neumonía o úlceras dolorosas en
el intestino o el esófago.
Si una mujer embarazada transmite el CMV al feto puede ocurrir lo siguiente:

 Aborto espontáneo
 Feto muerto
 La muerte del recién nacido

En los recién nacidos, la infección por CMV puede causar un daño importante en el hígado o
el cerebro. Los recién nacidos que sobreviven pueden sufrir pérdida de audición y
discapacidad intelectual.

Diagnóstico
 En los recién nacidos, cultivo de orina

 Análisis de sangre

 En personas con un sistema inmunitario debilitado, a menudo biopsia

La infección por citomegalovirus puede no ser reconocida de inmediato. El diagnóstico de la

infección por citomegalovirus (CMV) a menudo es innecesario en los adultos sanos y en los
niños, porque no se requiere tratamiento. Sin embargo, los médicos consideran la
posibilidad de infección por citomegalovirus (CMV) en las personas siguientes:

 Personas por lo demás sanas que presentan fiebre y fatiga

 Las personas con un sistema inmunológico debilitado y una infección ocular,

encefálica o gastrointestinal
 Recién nacidos que parecen enfermos
Al sospechar la infección por CMV, el médico realiza pruebas para detectar el virus en los
líquidos o tejidos corporales.

En recién nacidos, el diagnóstico se suele establecer mediante el envío de una muestra de

orina al laboratorio para realizar un cultivo e identificar el virus.

Los análisis de sangre que detectan anticuerpos contra el citomegalovirus (CMV) pueden
confirmar una nueva infección. (Los anticuerpos son producidos por el sistema inmunitario
para ayudar al organismo a defenderse de un ataque en concreto, como los ataques
realizados por el CMV.) Sin embargo, estas pruebas no pueden confirmar si la enfermedad
está presente. Por ejemplo, la enfermedad puede ser consecuencia de la reactivación del
virus, como ocurre en personas con un sistema inmunológico debilitado. En estos casos
suele ser necesaria una biopsia de los tejidos afectados para confirmar la enfermedad por
CMV.
La infección por citomegalovirus es una infección frecuente por un virus
herpes que presenta una gran variedad de síntomas: desde una evolución
asintomática hasta la aparición de fiebre y fatiga (similar a la
mononucleosis infecciosa) o síntomas graves con afectación de los ojos, el
encéfalo u otros órganos internos.

 Este virus se transmite por contacto sexual y no sexual con secreciones corporales.
 La mayoría de las personas afectadas no presentan síntomas, pero algunas enferman
y tienen fiebre, y las que tienen el sistema inmunológico debilitado pueden presentar
síntomas graves, incluida ceguera.

 El citomegalovirus puede provocar una enfermedad grave en los bebés que están
infectados antes del nacimiento.

 Los médicos detectan la infección mediante el cultivo de una muestra de un fluido

corporal infectado, como la orina.

 A menudo no se requiere tratamiento, pero si la infección es grave se utilizan

antivirales.

La infección por citomegalovirus (CMV) es muy frecuente. El CMV es un tipo de virus del
herpes (herpesvirus 5). Se ha demostrado, a partir de los resultados de los análisis de
sangre, que entre el 60 y el 90% de los adultos han sufrido una infección por CMV en algún
momento.
El CMV puede causar síntomas poco después de la infección. Además, permanece en
estado latente (inactivo) en varios tejidos durante toda la vida. Diversos estímulos pueden
reactivar el CMV latente, lo que da lugar a un crecimiento del virus que a veces puede
causar la enfermedad. Los pulmones, el tubo digestivo, el encéfalo, la médula espinal o los
ojos pueden verse afectados.

La infección por CMV no suele provocar síntomas. Las infecciones graves por lo general se
desarrollan solo en los lactantes infectados antes de nacer y en las personas con un sistema
inmunitario debilitado, como las que tienen sida y las que han recibido un trasplante de
órgano. En las personas con un sistema inmunitario debilitado, la enfermedad es
consecuencia a menudo de la reactivación del virus latente.

Transmisión del citomegalovirus (CMV)

Las personas infectadas pueden eliminar el citomegalovirus en la orina o la saliva de forma
intermitente. También se excreta virus en el moco del cuello uterino (la parte inferior del
útero), el semen, las heces y la leche materna. De este modo, el virus se transmite por
contacto sexual y no sexual.

Si se infecta una mujer embarazada, el feto puede adquirir la infección durante el embarazo
o el bebé puede adquirir la infección durante el parto.

Además, la infección por CMV puede aparecer en personas que reciban una transfusión de
sangre infectada o un trasplante de un órgano infectado. De hecho, las personas receptoras
de un trasplante de órgano son particularmente susceptibles a la infección por CMV, ya que
se les administran fármacos que inhiben el sistema inmunitario (inmunosupresores) para
prevenir el rechazo del trasplante.
Síntomas
La mayoría de las personas infectadas por cytomegalovirus no presentan síntomas,

pero algunas se sienten enfermas y tienen fiebre.

La infección por citomegalovirus (CMV), como la debida al virus de Epstein-Barr (VEB, un

virus del herpes tipo 4), puede causar un tipo de mononucleosis infecciosa en adolescentes
y adultos jóvenes. Tanto la mononucleosis debida a citomegalovirus (CMV) como la debida
a virus de Epstein-Barr (VEB) causan fiebre y fatiga. Pero la debida al VEB también causa
un dolor intenso de garganta. En cambio, la mononucleosis debida a citomegalovirus (CMG)
no lo hace.
Una persona no infectada que reciba una transfusión de sangre que contenga CMV y se
infecte puede presentar fiebre y, a veces, inflamación del hígado entre 2 y 4 semanas más
tarde.

En personas con un sistema inmunológico debilitado, el CMV puede causar una enfermedad
grave o la muerte.
En las personas con sida, la infección por CMV es la complicación viral más frecuente. El
virus puede infectar la retina del ojo. (retinitis por CMV) y puede causar ceguera. También
pueden producirse una infección del encéfalo (encefalitis), neumonía o úlceras dolorosas en
el intestino o el esófago.
Si una mujer embarazada transmite el CMV al feto puede ocurrir lo siguiente:

 Aborto espontáneo
 Feto muerto
 La muerte del recién nacido

En los recién nacidos, la infección por CMV puede causar un daño importante en el hígado o
el cerebro. Los recién nacidos que sobreviven pueden sufrir pérdida de audición y
discapacidad intelectual.

Diagnóstico
 En los recién nacidos, cultivo de orina

 Análisis de sangre

 En personas con un sistema inmunitario debilitado, a menudo biopsia

La infección por citomegalovirus puede no ser reconocida de inmediato. El diagnóstico de la

infección por citomegalovirus (CMV) a menudo es innecesario en los adultos sanos y en los
niños, porque no se requiere tratamiento. Sin embargo, los médicos consideran la
posibilidad de infección por citomegalovirus (CMV) en las personas siguientes:

 Personas por lo demás sanas que presentan fiebre y fatiga

 Las personas con un sistema inmunológico debilitado y una infección ocular,

encefálica o gastrointestinal
 Recién nacidos que parecen enfermos

Al sospechar la infección por CMV, el médico realiza pruebas para detectar el virus en los
líquidos o tejidos corporales.

En recién nacidos, el diagnóstico se suele establecer mediante el envío de una muestra de

orina al laboratorio para realizar un cultivo e identificar el virus.

Los análisis de sangre que detectan anticuerpos contra el citomegalovirus (CMV) pueden
confirmar una nueva infección. (Los anticuerpos son producidos por el sistema inmunitario
para ayudar al organismo a defenderse de un ataque en concreto, como los ataques
realizados por el CMV.) Sin embargo, estas pruebas no pueden confirmar si la enfermedad
está presente. Por ejemplo, la enfermedad puede ser consecuencia de la reactivación del
virus, como ocurre en personas con un sistema inmunológico debilitado. En estos casos
suele ser necesaria una biopsia de los tejidos afectados para confirmar la enfermedad por
CMV.