SECCIÓN 19

ATLS Y URGENCIAS

Coordinadores:
Luis Alberto García Parra
Fernando Solís Huerta
SECCIÓN 19
ATLS Y URGENCIAS

Casos clínicos
Capítulo 19.1 Estado de choque
Capítulo 19.2 Trauma medular y de columna vertebral
Capítulo 19.3 Trauma torácico y complicaciones
Capítulo 19.4 Otras categorías de traumatismos
Capítulo 19.5 Toxicología
Capítulo 19.6 Picaduras y mordeduras
Capítulo 19.7 Lesiones por agentes físicos
Capítulo 19.8 Principios básicos de reanimación
Respuestas a casos clínicos

CASOS CLÍNICOS
SECCIÓN 19. ATLS Y URGENCIAS
► CASO CLÍNICO 1
Paciente femenino de 28 años de edad, quien refiere que
dos horas previas a su ingreso sintió dolor abdominal súbito
en fosa ilíaca derecha; más tarde presentó diaforesis y falta
de aire. El dolor aumentó de intensidad 9/10 y se volvió ge­
neralizado, por lo cual fue trasladada al servicio de urgen­
cias donde ingresa estuporosa, con palidez de tegumentos,
TA: 70/50 mm Hg, FC: 120 x', FR: 22 x', temperatura 35.9 ºC.
¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el más probable?
A. Apendicitis aguda.
B. Litiasis renoureteral con infección de vías urinarias.
C. Embarazo ectópico roto.
D. Embarazo ectópico no roto.
► CASO CLÍNICO 2
Paciente masculino de 33 años de edad quien ingresa al área
de urgencias. Refieren paramédicos que viajaba en vehículo
automotor tipo sedán y se impactó en forma frontal contra
un objeto fijo (árbol); no usaba medios de seguridad. Duran­
te el traslado, el personal prehospitalario aplica solución de
cristaloides tipo salina 0.9% 1 000 ce y oxigenoterapia; no hay
aliento etílico. Al arribo al servicio de urgencias el paciente
se encuentra con TA: 100/60 mm Hg, FC: 120 x', FR: 24 x',
temperatura 36 ºC, saturación 94%, somnoliento, sin altera­
ciones anatómicas a nivel de cráneo y cuello, con adecuada
entrada y salida de aire en ambos hemitórax, abdomen con
dolor a palpación media y profunda, peristalsis no audible,
con resistencia muscular, pelvis sin crepitación, no hematu­
ria a través de meato o sonda vesical, extremidades simétri­
cas y llenado capilar inmediato. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable en este paciente?
A. Trauma craneoencefálico.
B. Trauma cerrado de tórax.
C. Trauma raquimedular.
D. Choque hipovolémico estadio 11.
► CASO CLÍNICO 3
Paciente masculino de 20 años de edad quien, al encontrar­
se laborando como albañil, sufre una caída de aproxima­
damente cuatro metros de altura. Es trasladado al área de
urgencias por personal prehospitalario que refiere que el
paciente está estuporoso y que vomitó en una ocasión. Se
observó un adecuado protocolo en el traslado, con collarín
cervical, inmovilizadores de cráneo, férula espinal larga y su­
jeción a la misma. Al ingreso a urgencias el paciente está
SECCIÓN 19 ATLS Y URGENCIAS @
alerta y refiere dolor a nivel de columna cervical. En la explo­
ración física se detecta sensibilidad conservada a nivel de
ambas tetillas y superiores, pero ausente a nivel de cicatriz
umbilical y distales; fuerza 5 a 5 en extremidades superiores
y O a 5 en extremidades inferiores. Por la exploración física,
¿a qué nivel se sospecha lesión en columna vertebral?
A. Cervical a nivel de C2.
B. Torácico a nivel de T4.
C. Torácico a nivel de T10.
D. Lumbar a nivel de L4.
► CASO CLÍNICO 4
Mujer de 20 años de edad es agredida por terceras perso­
nas con objeto contundente en tórax y abdomen; posterior a
dicho evento presenta dolor en tórax y datos de dificultad
respiratoria. Es llevada a su domicilio, donde se automedica
con paracetamol y presenta mejoría parcial. Una hora des­
pués de dicho evento aumenta su dificultad para respirar, por
lo cual es trasladada a urgencias. Al ingreso muestra ansie­
dad, TA: 122-78 mm Hg, FC: 104, FR: 40, saturación 80%, se
palpa enfisema subcutáneo a nivel apical derecho, despla­
zamiento de tráquea a lado izquierdo e hiperresonancia en
hemitórax derecho. Se integra el diagnóstico de neumotórax
a tensión. ¿Cuál es el tratamiento de elección para resolver
esta lesión en la valoración primaria?
A. Toracocentesis.
B. Toracostomía de urgencia.
C. Sonda pleural y sello de agua.
D. No iniciar tratamiento hasta obtener confirmación radio­
lógica.
► CASO CLÍNICO 5
Paciente masculino de 40 años de edad, traído por familiares
por medios propios. Refiere que fue golpeado por un animal
(caballo) a nivel de tórax. Ingresa al servicio de urgencias con
palidez de tegumentos, diaforético y somnoliento; a nivel de
tórax con crepitación de arcos costales 5, 6 y 7 izquierdos,
mate a percusión y con ausencia de murmullo vesicular. El
resto de la exploración física no identifica alteraciones. Con
TA: 80/60 mm Hg, FC: 122 por minuto, FR: 36 por minuto,
temperatura 36 ºC. ¿Cuál es el diagnóstico más probable que
justifique el estado de choque?
A. Hemotórax.
1
B. Hemotórax masivo.
C. Neumotórax a tensión.
D. Fractura simple de arcos costales.
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e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
► CASO CLÍNICO 6
Paciente masculino de 19 años de edad quien es agredido
por tercera persona con proyectil de arma de fuego en abdo­
men. Antecedentes sin importancia para padecimiento ac­
tual, el cual inicia 20 minutos previos al ingreso. Ingresa al
área de urgencias con TA: 70/40 mm Hg, FC: 140 por minuto,
FR: 30 por minuto, temperatura de 35 ºC y saturación de
84%. ¿Cuál sería el estudio diagnóstico de elección para co­
rroborar la lesión intraabdominal?
A. FAST (Focused ossessment sonography in trauma; enfo-
que sonográfico de evaluación en traumatismo).
B. Tomografía abdominal.
C. No amerita realizar estudios.
D. Lavado peritoneal diagnóstico.
► CASO CLÍNICO 7
Paciente masculino de 20 años de edad quien es traído al
servicio de urgencias por sus familiares por presentar crisis
convulsivas de novo, tónico-clónicas generalizadas de apro­
ximadamente cinco minutos de duración, referido como pre­
viamente sano, alcoholismo positivo, en forma diaria, taba­
quismo positivo a razón de una cajetilla al día, consumo de
cannabis desde hace cuatro años. A su ingreso con FC: 120
x', TA: 150/100, temperatura 38 ºC, con agitación psicomo­
triz, diaforesis y midriasis.
¿Qué síndrome toxicológico coincide con los datos clíni­
cos que presenta este paciente?
A. Colinérgico.
B. Anticolinérgico.
C. Simpaticomimético.
D. Hipnótico sedante.
► CASO CLÍNICO 8
Paciente femenino de seis años de edad, previamente sana,
traída por sus familiares por presentar desde hace seis ho­
ras somnolencia, marcha atáxica y bradilalia. A su ingreso
al servicio de urgencias se reporta con FC: 100 x', FR: 18 x',
T: 36 ºC, TA: 90/60, somnolienta, Glasgow 13, pupilas 2 mm,
con respuesta lenta a la luz, bradilalia y ataxia. En esta pacien­
te, de acuerdo con los datos clínicos,
¿Cuál toxíndrome se integra?
A. Hipnótico sedante.
B. Colinérgico.
C. Simpaticomimético.
D. Anticolinérgico.
► CASO CLÍNICO 9
Paciente femenino de 34 años de edad que cuenta con pa­
decimiento de una semana de evolución caracterizado por
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pérdida de cabello, anorexia, náusea, dolor abdominal y le­
siones acneiformes en la cara. En su exploración física se ob­
serva eritema en región malar, lesiones de acné, zonas de
alopecia, hipoestesias en la cara interna de ambos muslos
y bandas de leuconiquia en las uñas de las manos. Paraclí­
nicos con Hb 16 mg/dL, Hto 45, leucocitos de 6 000 mm3,
plaquetas de 170 000 mm3 . Anticuerpos antinucleares y
anti-ADN negativos. Ante los hallazgos de esta paciente,
¿cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?
A. Probable lupus eritematoso sistémico.
B. Intoxicación por arsénico.
C. Intoxicación por talio.
D. Intoxicación por mercurio.
► CASO CLÍNICO 10
Paciente masculino de 24 años de edad quien ingresa al ser­
vicio de urgencias por cuadro clínico de tres semanas de evo­
lución caracterizado por anorexia, náusea, estreñimiento y
debilidad generalizada. En la exploración física presenta tem­
blor distal, alopecia a nivel de región axilar y cuero cabellu­
do, eritema en cara y neuropatía periférica a nivel de cara
interna de muslos. Antecedente de dedicarse a la manufac­
tura de colorantes. Se toman determinaciones séricas y uri­
narias de talio que reportan 90 µg/dL y 163 µg/dL, respectiva­
mente. Se decide manejo mediante quelación; posterior a 30
días de tratamiento el paciente presenta 11.2 µg/dL de talio en
sangre y 449 µg/ dL en orina.
De acuerdo con lo anterior, ¿cuál aseveración es correcta?
A. El paciente responde favorablemente al manejo con que­
lación.
B. El paciente continúa con exposición al talio.
C. El paciente no ha seguido la terapia con quelación de for­
ma adecuada.
D. La quelación no es el tratamiento de elección.
► CASO CLÍNICO 11
Paciente masculino de 14 años de edad ingresa al seNicio
de urgencias con un padecimiento de dos semanas de evo­
lución caracterizado por fiebre progresiva, debilidad muscu­
lar y erupción en el cuerpo. El paciente tuvo varios episodios
de náuseas y vómito. Reporta hinchazón en el cuello, tem­
blores y dificultad en la respiración. Sus signos vitales son:
temperatura corporal de 39 ºC, FC: 108 lat/min, FR: 30 respi­
raciones/min y T/A de 140/98 mm Hg. Se observa erupción
maculopapular generalizada en su tronco y todas las extre­
midades. Paraclínicos con una velocidad de sedimentación
globular de 78 mm/h, PCR de 7 mg/L, Hb de 14 g/dL.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?
A. El paciente cursa con una enfermedad infecciosa.
B. El paciente cursa con datos de acrodinia.

C. Este paciente cuenta con alteraciones en los valores de
laboratorio.
D. El paciente cuenta con datos de intoxicación crónica por
plomo.
► CASO CLÍNICO 12
Paciente masculino de 45 años de edad, trabaja en la produc­
ción de lámparas fluorescentes y cuenta con antecedente
de síndrome depresivo mayor; ingresa al servicio de urgen­
cias por presentar dificultad respiratoria aguda y oximetría
de pulso saturando al 87%. La radiografía muestra infiltrados
basales bilaterales. Análisis de laboratorio reportan leucoci­
tos de 11 000 y Hb de 15 g/dL.
¿Cuál es la aseveración correcta en este paciente?
A. La forma de mercurio que puede causar manifestaciones
pulmonares es el mercurio elemental.
B. El mercurio orgánico se emplea en la fabricación de tu­
bos fluorescentes.
C. Es muy probable que el paciente tenga niveles séricos de
mercurio dentro de lo normal.
D. El paciente cursa con síntomas y signos de neumonía no
relacionada con la exposición laboral.
► CASO CLÍNICO 13
Paciente femenino de cinco años de edad quien es traída por
la madre por presentar cuadro de infección de vías respira­
torias altas; tratamiento médico a base de amoxicilina, parace­
tamol en supositorio, acetaminofén y febrax. Aproximada­
mente 12 horas después del inicio presenta náusea, ataque
al estado general y diaforesis.
¿Cuál sería su sospecha diagnóstica?
A. Gastroenteritis infecciosa.
B. Sepsis por infección de vía respiratoria alta.
C. Intoxicación por paracetamol.
D. Efecto secundario de amoxicilina.
► CASO CLÍNICO 14
Paciente masculino de 34 años de edad, con antecedente de
consumo de marihuana desde los 20 años en forma aparen­
temente ocasional. Es llevado a urgencias por sus amigos ya
que después de fumar marihuana presenta somnolencia im­
portante, alternada con reacciones de pánico, disminución
de la coordinación motora y de la fuerza muscular, con inca­
pacidad para la concentración y finalmente convulsiones tó­
nico-clónicas generalizadas en dos ocasiones.
1. Con los datos antes indicados, ¿cuál es su diagnóstico?
A. Intoxicación leve por cannabis.
B. Intoxicación moderada por cannabis.
C. Intoxicación grave por cannabis.
SECCIÓN 19 ATLS Y URGENCIAS @
2. Al ser evaluado por el médico de urgencias, lo en­
cuentra en las siguientes condiciones clínicas: TA 90/50 mm
Hg, FC 140 1pm, FR 20, T 37 ºC. Enrojecimiento conjuntiva!,
quemosis, midriasis, nistagmo horizontal espontáneo, hipo­
tensión postura! y taquicardia, así como disminución de la
peristalsis y globo vesical. Con los datos clínicos antes men­
cionados, ¿confirmamos intoxicación grave por cannabis?
A. Cierto.
B. Falso.
► CASO CLÍNICO 15
Se trata de paciente femenino de 23 años de edad quien es
llevada al servicio de urgencias por sus familiares, los cuales
refieren que la encontraron en su domicilio con una botella
de anticongelante para automóviles, de la que bebió alrede­
dor de 80 mL, aparentemente tras una discusión familiar. Una
hora más tarde presenta cefalea, náuseas, dolor abdominal
y visión borrosa.
Al llegar a la sala de urgencias la paciente presenta de­
terioro neurológico y depresión respiratoria, por lo que ame­
rita intubación orotraqueal; signos vitales: 70/30 mm Hg, FC
110, FR 6 x', SAT 78% y glucosa capilar de 119 mg/dl.
Se toma gasometría arterial que reporta: pH: 7.21, HCO3:
3.0, PCO 2 : 46, PO 2 81% y brecha aniónica de 27 mEq/L. Se
decide colocar sonda nasogástrica, misma que drenó esca­
so líquido rojo; se tomó examen de orina, donde la intención
es buscar oxalato de calcio.
De acuerdo con lo anterior, ¿qué tipo de alcohol ingirió la
paciente?
A. Etanol.
B. Etilenglicol.
c. Metano!.
D. lsopropil.
► CASO CLÍNICO 16
Se trata de un paciente masculino de 30 años de edad, quien
acude al servicio de urgencias por presentar dolor toráci­
co agudo de 25 minutos de evolución, a las 0:30 horas de la
noche. A esta hora en nuestro centro no existe la posibilidad
de una angioplastia primaria. Tiene antecedente de consu­
mo de cocaína, refiere haberla consumido antes de que apa­
reciera el dolor torácico. A los 10 minutos de aparecer el do­
lor y al constatar que no cedía de forma espontánea, decidió
acudir al hospital. El dolor se ha vuelto más intenso de forma
rápida, de carácter opresivo y se ha acompañado de sudo­
ración ligera. No ha irradiado y se mantiene en situación
1
torácica baja, en el área xifoidea, y no se ha acompañado de
sensación de palpitaciones ni de disnea o alteración del ni­
vel de conciencia.
1205
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
A su ingreso se registran las siguientes constantes: pre­
sión arterial (PA) de 170/115 mm Hg; frecuencia cardiaca (FC)
de 112 latidos/minuto; frecuencia respiratoria (FR) de 22 res­
piraciones/minuto y temperatura axilar de 37.4 ºC. Por pul­
sioximetría: SpO 2 del 99%. Está lúcido y colaborador, con
cierta tensión psíquica evidente pero no agitado. Sudoración
sin frialdad cutánea. Se monitoriza y se realiza un electrocar­
diograma (ECG) de 12 derivaciones que demuestra un ritmo
sinusal regular, con PR normal, QRS estrecho y dentro de la
normalidad, y una elevación del ST de 5 mm en las derivacio­
nes D2, D3, VF, con imagen especular descendente en D1 y
VL.
¿Cuál toxíndrome se integra con los datos clínicos que
presenta este paciente?
A. Colinérgico.
B. Anticolinérgico
C. Simpaticomimético.
D. Hipnótico sedante.
► CASO CLÍNICO 17
Se trata de un paciente masculino de 22 años de edad que
ingresa en el servicio de urgencias procedente de una dis­
coteca, a las 5:45 horas de la madrugada, con motivo de
pérdida de conciencia, caída al suelo y aparición de crisis
convulsivas tónico-clónicas generalizadas de dos minutos
de duración.
El personal pre-hospitalario explica al personal médico
que aparentemente ingirió tres comprimidos de una sustan­
cia no identificada.
Ingresa a urgencias con FR 28 x', FC 134 x', TA: 170/110
mm Hg, hipertermia de 40 grados, SAT: 80% con mascarilla
reservorio al 35%, en estado de coma profuso y midriasis
bilateral, no hay datos de focalización aparente, campos pul­
monares con estertores transmitidos. El resto de la explora­
ción no reporta alteraciones.
1. ¿Cuál es el manejo inicial de este paciente?
A. Determinación de test urinario para saber qué tipo de dro-
ga consumió el paciente.
B. Recordar A, B, C.
C. Iniciar manejo con nitroprusiato por crisis hipertensiva.
D. Tomografía simple de cráneo.
2. ¿Qué otras sustancias se relacionan con el cuadro clí­
nico de este paciente?
A. Ketamina.
B. Cocaína.
C. Heroína.
D. MDMA.
► CASO CLÍNICO 18
Preescolar masculino de cinco años de edad, sin anteceden­
tes mórbidos personales o familiares de importancia. El cua-
1206
dro actual comienza aproximadamente seis horas antes de su
hospitalización, cuando la madre se percata de que ingirió
una cantidad no determinada de diluyente de pintura de ma­
nera accidental. Posteriormente presentó náuseas, vómitos
en tres ocasiones, uno de los cuales es inducido por la pro­
pia madre, y un episodio de cianosis perioral. Acudió al ser­
vicio de urgencias con frecuencia respiratoria de 60 rpm,
frecuencia cardiaca de 145 1pm y saturometría de oxígeno 0 2
de 80%. Se apreciaba a un paciente con tos seca, frecuente
y cianosante, afebril, intercostales y retracción de partes
blandas. A nivel pulmonar reveló abundantes estertores me­
dios, sibilancias espiratorias y crepitaciones bilaterales, es­
pecialmente en ambas bases. Se solicitó una radiografía de
tórax en proyecciones anteroposterior y lateral, donde se
aprecia condensación y atelectasias segmentarías y subseg­
mentarias en ambas bases pulmonares.
Con base en los datos mencionados, ¿cuál sería su diag­
nóstico?
A. Intoxicación y neumonía por aspiración de hidrocarburos.
B. Intoxicación y neumonía por aspiración de opioides.
C. Intoxicación y neumonía por aspiración de benzodiace­
pinas.
► CASO CLÍNICO 19
Paciente masculino de 32 años de edad, peso aproximado
de 70 kg. Portador de epilepsia en control con carbamacepi­
na tabletas de 200 mg cada ocho horas, así como fenobar­
bital tabletas 100 mg, dos tabletas cada 24 al acostarse y
clonazepam tabletas de 2 mg cada 24 horas por las noches,
durante los últimos cinco años. Su madre lo encuentra som­
noliento con tres cajas de carbamacepina y dos de fenobar­
bital vacías a su lado, por lo cual es llevado a valoración al
servicio de urgencias.
Al ingreso a urgencias se realiza triage rojo, pasa a uni­
dad de choque en las siguientes condiciones clínicas: TA 80/
40 mm Hg, FC 58 1pm, FR 8 rpm, TEMP 35 ºC. Estuporoso,
Glasgow de 7/15 puntos (0 2 V2 M3), pupilas de 2 mm isocó­
ricas hiporrefléxicas, reflejos de tallo presentes, patrón res­
piratorio superficial y con periodos de apnea de hasta 30 se­
gundos, campos pulmonares con adecuada transmisión del
murmullo vesicular, no se auscultan agregados, ruidos cardia­
cos rítmicos de buen tono e intensidad, no agregados, abdo­
men con peristalsis normoaudible, blando depresible, sin da­
tos de irritación peritoneal, no organomegalias, extremidades
con REM abolidos y respuesta plantar indiferente.
¿Cuál síndrome toxicológico se integraría con los datos
clínicos del paciente a su llegada a urgencias?
A. Hipnótico-sedante.
B. Colinérgico.
C. Anticolinérgico.
D. Simpaticomimético.
E. Extrapiramidal.

► CASO CLÍNICO 20
Paciente masculino de 45 años de edad, originario del esta­
do de Hidalgo, acude al servicio de urgencias por presentar
mordedura de animal a nivel de miembro pélvico del lado
derecho. Al ingreso al servicio de urgencias refiere dolor en
el sitio de la mordedura, así como dolor de intensidad varia­
ble en ambos miembros pélvicos y región lumbar, diaforesis,
sialorrea, astenia, adinamia, mareo e hiperreflexia; mantiene
constantes vitales TA: 90/60 mm Hg, FC: 102 x', FR: 24 x' y
T: 36.9 ºC. ¿Cuál de los siguientes animales ponzoñosos ex­
plica su cuadro clínico con mayor probabilidad?
A. Atrax robustus.
B. Eurype/ma.
C. Latrodectus.
D. Loxosce/es.
► CASO CLÍNICO 21
Paciente masculino de 38 años de edad quien labora como
chofer de autobús, procedente de la zona norte de Puebla,
acude al servicio de urgencias por presentar cuadro súbito
de dolor local y parestesias en la región de la espalda, sen­
sación de cuerpo extraño en la faringe, fasciculación lingual
y sialorrea. El paciente refiere que posterior a la sensación
súbita de dolor se retiró la ropa, cayendo un alacrán de esta.
A. Las fasciculaciones linguales, por alteraciones de la con-
ducción nerviosa, pueden llevar a crisis convulsivas.
B. La fiebre sólo tiene recurrencia en 20% de los casos
C. Nistagmus es el signo más frecuente en estos casos.
D. Hipertensión arterial se da por la liberación masiva de ca­
tecolaminas.
► CASO CLÍNICO 22
Paciente femenino de seis meses de edad, quien viajaba con
madre en vehículo de transporte público. Aproximadamente
a los 20 minutos de iniciar el viaje, en forma súbita presentó
llanto e inquietud; 10 minutos después se agregó sialorrea,
broncorrea y nistagmus. Al ingreso al servicio de urgencias
presenta diarrea. La madre refiere que la paciente se encon­
traba completamente sana antes del evento. ¿Cuál es su im­
presión diagnóstica?
A. Gastroenteritis infecciosa.
B. Probable intoxicación por veneno de alacrán.
C. Probable intoxicación por anís de estrella.
D. Probable neuroinfección.
► CASO CLÍNICO 23
Paciente femenino de 35 años de edad quien acude al ser­
vicio de urgencias por mordedura de serpiente a nivel de
SECCIÓN 19 ATLS Y URGENCIAS @
brazo derecho. A su llegada se presenta con un torniquete
en el brazo. ¿Cuál sería el siguiente paso?
A. Antes de retirar el torniquete, administrar suero faboterá­
pico.
B. Retirar el torniquete y realizar aseo del sitio de la morde­
dura.
C. Utilizar bandas de presión en el miembro afectado a una
presión de 50 a 70 mm Hg.
D. Inmovilizar el miembro y aplicar suero antitetánico.
► CASO CLÍNICO 24
Paciente masculino de 40 años de edad, campesino, refiere
que al realizar actividades laborales, aproximadamente 60
minutos antes de su ingreso, sufre mordedura por serpiente.
Al llegar al servicio de urgencias presenta dos orificios de
entrada, cefalea, ptosis palpebral y dificultad para respirar.
¿Cuál es la posible especie de serpiente que produjo el ac­
cidente ofídico?
A. Falsa coral.
B. Nauyaca.
C. Cascabel o enana cascabel.
D. Coral.
► CASO CLÍNICO 25
Acude al centro de salud un paciente masculino de 15 años
de edad, quien refiere que el día de hoy, al estar jugando fút­
bol en la calle, fue mordido por un perro a nivel de antebrazo
derecho. Se observan mordeduras superficiales que inclu­
yen epidermis y tejido celular subcutáneo con escaso san­
grado, dolor y ligeras parestesias. Cuenta con signos vitales:
TA: 100/60 mm Hg, FC: 98 x', FR: 20 x' y T: 36 ºC. En este
caso, ¿cuál es la medida más correcta a seguir?
A. Lavar la región afectada con jabón abundante (detergen­
tes) y agua a chorro durante 10 minutos y frotar con sua­
vidad para no producir traumatismo en los tejidos.
B. Desinfectar la herida con agua oxigenada.
C. Suturar la herida de inmediato, previa asepsia y antisepsia.
D. Administrar antibióticos y toxoide tetánico en heridas con­
taminadas o punzantes.
► CASO CLÍNICO 26
Hombre de 45 años de edad traído por paramédicos por su­
frir lesiones con cables de alta tensión mientras laboraba co­
mo pintor en un edificio comercial. A su ingreso está incons­
ciente, con lesiones en mano derecha, toda la cara y cráneo,
parte anterior del tórax y en pie izquierdo; refieren los para­
1
médicos que administraron 1 000 mL de solución Hartmann.
El paciente tiene peso aproximado de 80 kg. ¿Cuál es la su­
perficie corporal total quemada, qué tipo de lesión es y cuál
1207
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
es el volumen de líquidos cristaloides que requiere el pa­
ciente según la fórmula de Parkland?
A. 20%, química, 2 400 mL.
B. 35%, escaldadura, 3 000 mL.
C. 60%, por fricción, 500 ml.
D. 62%, eléctrica, 1 000 ml.
E. 20%, eléctrica, 6 400 mL.
► CASO CLÍNICO 27
Paciente de 35 años de edad traído por agentes de policía
en estado inconsciente y con signos evidentes de estado de
choque. Mencionan que al enfrentarse con una pandilla hie­
ren al paciente en el muslo derecho; al momento de capturar­
lo se mostraba semiinconsciente y diaforético. Los servicios
de emergencia prehospitalaria lo encontraron con pulsos de
120 1pm y presión arterial de 80/50 y refería dolor abdomi­
nal. Los agentes de policía dicen haberle disparado con un
arma M-16. ¿Cuáles son las lesiones probables que provoca­
ron el estado de choque y qué importancia tiene haber sido
lesionado con ese tipo de arma?
A. Lesión de arteria femoral, ninguna importancia.
B. Lesión de músculo y hueso, la importancia radica en su
potencial lesivo.
C. Lesión abdominal, es importante saber si tiene orificio de
salida porque empeora el pronóstico.
D. Lesión abdominal, arterial y de tejidos; las armas de ma­
yor potencial lesivo tienen trayectos impredecibles y
mayor estela de lesión.
► CASO CLÍNICO 28
Paciente de 15 años de edad es traído por familiares en es­
tado estuporoso, ya que refieren que mientras estaba en la
piscina gritó pidiendo ayuda por un calambre y lo vieron su­
mergirse de inmediato. El tiempo aproximado de inmersión
fue de cinco minutos, mientras lograron sacarlo, y 15 minutos
para llegar al hospital. No se le realizaron maniobras de rea­
nimación ya que nadie sabía cómo hacerlo. A su llegada con
FC de 110 1pm, FR de 8 rpm y presión arterial de 80/40 mm
Hg. ¿Cuál es el manejo inicial y cuáles son las principales le­
siones que amenazan la vida del paciente?
A. Protocolo de reanimación C-A-B; depresión del sistema
nervioso.
B. Protocolo de reanimación A-B-C; insuficiencia respiratoria.
C. Protocolo de reanimación y gasometría; insuficiencia res­
piratoria.
D. Protocolo de reanimación básica y avanzada; insuficien­
cia respiratoria y lesión neurológica isquémica.
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► CASO CLÍNICO 29
Paciente pediátrico de tres años de edad es llevado por su
madre a urgencias; está semiinconsciente y con dificultad
respiratoria de unos 10 minutos de evolución, ya que refiere
la madre que mientras ella realizaba sus labores domésticas,
el niño se encontraba jugando en la sala con múltiples obje­
tos, entre ellos canicas, y al percibir que no emitía sonidos o
palabras lo encontró en el suelo con movimientos de deses­
peración y con acrocianosis. Le dio palmadas en la espal­
da pero eso empeoró su desesperación. De inmediato es
trasladado a su servicio y usted le realiza maniobras de Heim­
lich, con la consiguiente expulsión del objeto (canica); no obs­
tante, el paciente persiste con dificultad respiratoria y estri­
dor laríngeo. ¿Cuál es el sitio donde pudo haberse alojado el
cuerpo extraño, cuál es la causa de la persistencia de la sin­
tomatología y qué manejo iniciaría?
A. Boca; laringoespasmo; broncodilatadores.
B. Faringe; laringoespasmo; broncodilatadores.
C. Laringe; laringoespasmo; nebulizaciones con adrenalina
racémica, esteroide y broncodilatadores.
D. Glotis; laringoespasmo; nebulizaciones con adrenalina ra­
cémica, esteroide y broncodilatadores.
► CASO CLÍNICO 30
Paciente masculino de 55 años de edad que en su domicilio
refería dolor opresivo intenso en el precordio que se irradia­
ba a mandíbula, tras lo cual se recuesta un momento y el
paciente cae inconsciente, en la cama de su cuarto, donde
usted lo encuentra. Según el algoritmo de la AHA, ¿cuál es el
primer paso recomendado en este paciente?
A. Iniciar compresiones torácicas inmediatas.
B. Comprobar estado de conciencia, respiración y pulso.
C. Iniciar ventilación.
D. Activar el sistema médico de emergencias.
► CASO CLÍNICO 31
Paciente femenino de 33 años de edad que es encontrada
en su negocio inconsciente, no respira y no tiene pulso, se
activa el sistema médico de emergencias y se comienzan
compresiones torácicas con ventilaciones, se consigue un
DAE que muestra taquicardia ventricular. ¿Cuál es el trata­
miento de elección en este caso?
A. Amiodarona.
B. Adrenalina.
C. Descarga eléctrica (desfibrilación).
D. Cardioversión sincronizada.
 SECCIÓN 19 ATLS Y URGENCIAS @
CAPÍTULO 19.1
ESTADO DE CHOQUE
Luis Alberto García Parra • Fernando Salís Huerta

1. ¿Cómo se define al estado de choque? 4. ¿Cómo se elabora el diagnóstico del estado de

Anormalidad del sistema circulatorio que resulta en una in­
adecuada perfusión y oxigenación tisular.
2. De acuerdo con su etiología, ¿cómo se clasifica el
�stado de choque?
La hipovolemia es la causa más común de estado de choque
en paciente con trauma (hemorrágico); sin embargo, existen
otras etiologías de choque no hemorrágíco (deshidratación, car­
diogénico, neurogénico y séptico).
3. ¿Cuál es la definición de gasto cardiaco?
Es la cantidad de sangre que eyecta el corazón en un minuto.
Ésta se encuentra determinada por la frecuencia cardiaca y la
cantidad de sangre eyectada en cada contracción (precarga,
contractilidad cardiaca y poscarga).
choque?
El primer paso en el estado de choque es reconocer su presen­
cia y en segundo lugar intentar identificar la causa. La sinto­
matología depende del grado de choque. Véase cuadro 19-1-1.
5. ¿Cómo se calcula el volumen sanguíneo aproxima­
do de un paciente?
Se estima que en un adulto promedio, aproximadamente 7% de
su peso corresponde a contenido sanguíneo. Por ejemplo, en
un paciente de 60 kilogramos la sangre circulante es alrededor
de 4.2 litros. Asimismo, en niños se estima que el volumen de
sangre corresponde a 8 a 9% del peso corporal.

FIGURA 19-1-1. NEUMOTÓRAX.

Normal
Pulmón colapsado
Pared del pecho

Espacio intrapleural Neumotórax

Aire
Pulmón

Expandido

CUADRO 19-1-1.
GRADOS DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO

CLASEI CLASE 11 CLASE 111 CLASEIV

Pérdida sanguínea (ml) Hasta 750 750a 1 500 1 500a 2ooo >2 000
Pérdida sanguínea (%) Hasta 15 15a 30 30a 40 >40
Frecuencia cardiaca <100 100a 120 120a 140 >140
Frecuencia de pulso Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión de pulso Normal o incrementada Disminuida Disminuida Disminuida
Presión arterial (mm Hg) Normal Normal Disminuida Disminuida

1
Frecuencia respiratoria 14a 20 20a 30 30a 40 >35
Volumen urinario (mUh) >30 20a 30 5a 15 Anuria
Estado mental Ligeramente ansioso Poco ansioso Ansiedad, confusión Confusión, letargia

1209
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

6. ¿Cuántos son los grados de choque hipovolémico?
Son cuatro grados y se estiman de acuerdo con la pérdida san­
guínea que ha presentado el paciente. Asimismo, de esta pér­
dida depende la sintomatología que presenta el paciente en
cada grado. Véase cuadro 19-1-1.
11. ¿Por qué es importante la reanimación inicial en
choque hipovolémico?
Posterior a esta reanimación inicial debe valorarse la respues­
ta y esto será la clave para determinar la siguiente terapéutica.
Véase cuadro 19-1-2.

7. ¿La presión arterial se afecta en el grado I de cho­
que hipovolémico?
No, la presión arterial se mantiene sin cambios en los dos pri­
meros grados y es en el grado III donde se presenta la hipoten­
sión. No se recomienda usar la presión arterial para el diag­
nóstico inicial de choque, el examen físico del paciente se
debe basar en la frecuencia y características del pulso, fre­
cuencia respiratoria y circulación cutánea. Todo paciente heri­
do con temperatura cutánea baja y taquicardia se considera
está en choque hasta que se pruebe lo contrario.
12. ¿Qué tipo de hemoderivado debe utilizarse en el
choque hemorrágico?
Tipar y cruzar concentrados eritrocitarios es lo preferible; sin
embargo, este procedimiento tarda hasta una hora y está in­
dicado en pacientes que se estabilizaron con rapidez. Si la
respuesta es transitoria, es preferible realizar sólo un tipo es­
pecífico de sangre ( compatible ABO y Rh), cuyo proceso dura
aproximadamente 10 minutos. En los pacientes con nula res­
puesta a la reanimación inicial se prefiere la sangre de emer­
gencia tipo O negativo.

8. ¿Qué frecuencia cardiaca se considera taquicardia?
Depende de la edad del paciente, más de 160 latidos por minu­
to en neonatos, 140 latidos en preescolares, 120 en escolares y
durante la pubertad y más de 100 latidos por mínuto en adultos.
9. ¿Cuáles son las principales causas de shock car­
diogénico en el trauma?
Contusión cardiaca, taponamiento cardiaco y émbolo gaseoso.
Menos frecuente es el infarto del miocardio asociado a trauma.
10. ¿Cuál es la dosis inicial de cristaloide para el es­
tado de choque?
En paciente adulto debe administrarse Jo más pronto posible
de uno a dos litros de solución Ringer lactato o solución salina
isotónica (0.9%). En un paciente pediátrico la dosis de crista­
loide es de 20 mL/kg.
CUADRO 19-1-2.
RESPUESTA A LA REANIMACIÓN INICIAL CON FLUIDOS
13. ¿Qué fármacos pueden alterar la respuesta fisio­
lógica a la hemorragia?
Dentro de los fármacos que alteran la respuesta hemodinámi­
ca a la hemorragia encontramos a los betabloqueadores y a los
calcioantagonistas. Asimismo, otros fármacos pueden dar al­
teraciones importantes, como los AlNE a nivel de agregación
plaquetaria y los diuréticos con una hipocalemia inexplicable.
14. ¿Qué lugares anatómicos son los mejores para
el acceso vascular periférico en estado de choque?
En las extremidades, las venas de mejor acceso son las antecu­
bitales y la vena safena en extremidades inferiores.
15. ¿El acceso intraóseo está indicado en pacientes
con estado de choque?
Sí, está indicado principalmente en niños menores de seis años
de edad, en quienes es imposible lograr un acceso venoso por
colapso circulatorio o en quienes el acceso vascular periférico
ha sido fallido en dos ocasiones. La infusión intraósea se limi­
ta a la reanimación de emergencia y se debe descontinuar al
tener un acceso venoso periférico.

Signos vitales Retorno a la Recurrencia de Permanece 16. ¿Cuáles son las principales causas de choque car­
normalidad hipotensión anormal
o taquicardia
diogénico?
Estimacion de 10 a 20 20 a 40 >40 El choque cardiogénico se presenta por la disfunción miocár­
pérdida san- dica, causada principalmente por trauma cardiaco (contusión),
guínea (%) taponamiento cardiaco, émbolos y en raras ocasiones por in­
Necesidad de Baja Alta Alta farto del miocardio.
más cristaloi-
des
17. ¿Cuál es el estudio de elección en el servicio de
Necesidad de Baja Moderada a Inmediata
urgencias para diagnosticar choque cardiogénico?
sangre alta
Hemoderivado Tipado y Tipo específico Sangre de A pesar de que el ecocardiograma puede diagnosticar tapo­
cruzado emergencia namiento cardiaco o rotura valvular, a menudo no se practica
Necesidad de Posible Alta Muy alta en los servicios de urgencias. El estudio FAST (focused assess­
intervención ment sonography in trauma) puede identificar líquido pericár­
quirúrgica dico como causa de taponamiento cardiaco.

1210

18. ¿El neumotórax a tensión puede producir estado
de choque?
Sí, al existir neumotórax a tensión hay un colapso del pulmón
Y hay un desplazamiento de mediastino; como consecuencia,
esto produce disminución del retorno venoso, lo cual provoca
una falla en el gasto cardiaco que genera el choque.
19. ¿Cuál es el tratamiento de urgencia en el estado
de choque producido por neumotórax a tensión?
Al reconocer datos clínicos de neumotórax, como son dificul­
tad respiratoria, enfisema subcutáneo, ausencia de ruidos res­
piratorios en hemitórax afectado, hiperresonancia a la percu­
sión y desviación de tráquea al lado contrario de la lesión,
debe realizarse una toracocentesis inmediata.
20. ¿El trauma craneoencefálico puede producir cho­
que neurogénico?
Por sí mismo, el trauma craneoencefálico no produce choque.
Cuando se presenta en este tipo de pacientes, es necesario des­
cartar otra causa del estado de choque.
21. ¿Cuáles son las manifestaciones del choque de
origen neurogénico?
Debido a que las manifestaciones se presentan por lesión de
médula espinal, existe una pérdida del tono simpático, lo cual
se comporta como hipovolemia y da hipotensión pero, a dife­
rencia de la hipovolemia por hemorragia, no hay taquicardia ni
vasoconstricción cutánea.
22. ¿Cuál es el tratamiento inicial del choque de ori­
gen neurogénico?
Debido a que el choque hipovolémico hemorrágico es el más
común en pacientes con trauma, el tratamiento se enfoca en la
reanimación inicial con soluciones cristaloides; sin embargo,
de no existir una adecuada respuesta a la misma, debe sospe­
charse que la hemorragia continúa activa o que se trata de un
choque de origen neurogénico.
23. ¿En qué pacientes debe sospecharse estado de
choque de origen séptico?
Los pacientes que ingresan a un servicio de urgencias después
de un evento traumático difícilmente presentarán choque sép­
tico; sin embargo, si estos pacientes arriban después de varias
horas, debe hacerse diagnóstico diferencial entre choque hi­
povolémico hemorrágico y séptico. Las lesiones que más se
asocian con choque séptico son trauma penetrante de abdo-
SECCIÓN 19 ATLS Y URGENCIAS @
men, con contaminación de la cavidad peritoneal por conteni­
do intestinal.
24. ¿Cuáles son las metas iniciales de tratamiento en
el paciente con choque séptico?
Son cuatro las metas que deben lograrse en un paciente con
choque séptico: mantener una presión arterial media mínima
de 65 mm Hg; uresis horaria mínima de 0.5 mL/kg/hora; pre­
sión venosa central de 8 a 12 mm Hg, y una saturación venosa
central de 70% o saturación venosa mixta de 65%. Asimismo,
se recomienda iniciar terapia antibiótica en la primera hora
posterior de integrado el diagnóstico de sepsis-choque séptico.
25. ¿Cuál es el vasopresor de elección en el choque
séptico?
Norepinefrina y dopamina son los vasopresores utilizados en
choque séptico; sin embargo, debido a sus menores complica­
ciones y mortalidad en comparación con dopamina, la norepi­
nefrina es el fármaco de elección en la actualidad.
26. ¿Los esteroides deben aplicarse de forma ruti­
naria en choque séptico?
No, la hidrocortisona intravenosa debe aplicarse únicamente
en pacientes adultos con choque séptico, en caso de que exista
respuesta pobre a terapia con líquidos y vasopresores. Se reco­
mienda uso de hidrocortisona 200 a 300 mg dividido en tres o
cuatro dosis o infusión continua. No se debe exceder de 300 mg
al día. La fludrocortisona vía oral (50 microgramos) es la se­
gunda elección en caso de no contar con hidrocortisona. No se
debe usar dexametasona o metilprednisolona.
27. ¿Es superior la respuesta a terapia combinada de
antibióticos en comparación con la monoterapia?
El uso de monoterapia antimicrobiana de amplio espectro es
tan efectivo como la combinación de betalactámicos y ami­
noglucósidos en el caso de la terapia empírica inicial en cho­
que séptico y sepsis grave. En el caso de monoterapia se re­
comiendan carbapenémicos, cefalosporinas de tercera o cuarta
generación o carboxipenicilinas de espectro extendido o urei­
dopenicilinas combinadas con inhibidores de betalactamasa
de espectro extendido (BLEE).
BIBLIOGRAFÍA
American College ofSurgeons. Advance Trauma LifeSupport. Student Cour­
se Manual. 9a. ed. Chicago: 2012. Capítulo 3. Shock. pp. 62-93.
Diagnóstico y Tratamiento de Sepsis Grave y Choque Séptico en el Adulto.
México: Secretaría deSalud; 2009.
1
1211
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

CAPÍTULO 19.2
TRAUMA MEDULAR Y DE COLUMNA VERTEBRAL
Luis Alberto García Parra • Johannes Vicente Bejarano Heredia

1. ¿Cuál es el área anatómica afectada con más fre­
cuencia en casos de trauma de columna vertebral?
Aproximadamente 55% de las lesiones espinales ocurre en la
región cervical, 15% en la torácica, 15% en la región toraco­
lumbar y 15% en la región lumbosacra.
2. ¿Cómo excluir lesión espinal en pacientes con de­
terioro neurológico?
En pacientes con coma o con disminución del estado de aler­
ta deben realizarse radiografías y, en caso de que éstas no sean
concluyentes, debe protegerse la columna hasta que sea posi­
ble realizar estudios especializados. Estos pacientes deberán
permanecer máximo dos horas sobre una férula espinal larga
(camilla rígida) o movilizarse cada dos horas (con control es­
pinal) para evitar úlceras por presión.
3. ¿Qué es y para qué sirve la escala de ASIA?
Escala que permite valorar el estado neurológico del paciente
con trauma de columna. Véase cuadro 19-2-1.
5. ¿Qué es el choque espinal?
Se llama así a la pérdida del tono muscular (flacidez). Esta pér­
dida se observa posterior a una lesión del cordón espinal.
6. ¿El choque neurogénico es sinónimo de choque
espinal?
No, el choque neurogénico es la pérdida del tono vasomotor y
de la inervación simpaticomimética del corazón. Esto produ­
ce una vasodilatación de los vasos en vísceras y extremidades
inferiores, lo cual resulta en hipotensión.
7. ¿Qué es el nivel sensitivo en trauma raquimedular?
Es el segmento más caudal del cordón espinal, que presenta
una función sensorial normal.
8. ¿Cómo se valora el nivel motor en trauma raqui­
medular?
Por la exploración de los grupos musculares y se define como
aquel nivel o segmento más distal que presenta una fuerza
muscular minima de 3/5.

4. ¿Cuál es la diferencia entre dermatoma y mioto­ 9. ¿Qué es síndrome medular central?

ma? Pertenece al grupo de síndromes medulares y se caracteriza
Se define un dermatoma como un área de piel inervada por un por una pérdida del poder motor de las extremidades superio­
axón sensorial. Los miotomas son un grupo de músculos iner­ res desproporcionadamente mayor en comparación con las
vados por un segmento de nervio. Véase cuadro 19-2-2.
CUADRO 19-2-2.
DERMATOMAS Y MIOTOMAS MÁS IMPORTANTES
CUADRO 19-2-1.
ESCALA DE ASIA (FRANKEL MODIFICADA) DERMATOMAS MIOTOMAS
C-5 C-5
GRADO A Lesión completa motora y sensitiva por debajo de la Deltoides Deltoides
lesión.
C-6 C-6
GRADO B Lesión incompleta. Ausencia de la función motora Dedo pulgar Extensores de la muñeca
pero tiene sensibilidad por debajo del nivel C-7 C-7
neurológico. Dedo medio Extensores del codo
Tipos: C-8 C-8
• Sensibilidad superficial táctil conservada. Dedo meñique Flexores del dedo medio
• Además conserva la térmico-dolorosa. T-4 T-1
Pezón Abductores del meñique
GRADO C Lesión incompleta.
T-8 L-2
Tiene sensibilidad.
Xifoesternón Flexores de la cadera
Tiene motilidad. Músculos con fuerza menor de 3
(escala de Daniels) por debajo del nivel T-10 L-3, L-4
neurológico. Ombligo Extensores de la rodilla
T-12 L-4, L-5, 5-1
GRADO D Lesión incompleta
Sínfisis del pubis Flexores de la rodilla
• Tiene sensibilidad.
L-4 L-5
• Tiene motilidad. Músculos con fuerza igual o mayor a Superficie medial de la pierna Extensores del primer dedo del pie
3 (escala de Daniels).
S-4 y S-5 S-1
GRADO E Función motora y sensitiva normal. Región perianal Flexores plantares del tobillo

1212

extremidades inferiores, con grados variables de pérdida sen­
sorial. Por lo regular se observa más en pacientes con trauma
en los cuales ocurre una hiperextensión y que presentan una
estenosis preexistente del canal cervical (cambios degenerati­
vos por osteoartritis).
10. ¿Cuáles son las características del síndrome me­
dular anterior?
Paraplejía y una pérdida sensorial disociada, con pérdida de sen­
sación al dolor y a la temperatura. Las funciones de columna
posterior se encuentran conservadas (vibración, posición y pre­
sión profunda). El pronóstico para este síndrome es muy pobre.
11. ¿Qué es el síndrome de Brown-Séquard?
Síndrome medular caracterizado por hemisección de médu­
la. Pérdida motora ipsilateral, con pérdida del sentido de la
posición, asociada a pérdida contralateral de dolor y tempera­
tura uno o dos niveles debajo de la lesión. La causa principal
de este síndrome es trauma penetrante y es visto en raras oca­
siones.
12. ¿Cuáles son las lesiones a nivel espinal que se
deben considerar inestables?
Todas las lesiones en las cuales exista evidencia de un déficit
neurológico asociado a radiografías de la lesión. Estos pacien­
tes deben ser inmovilizados hasta la valoración por parte de
un médico experto, principalmente neurocirujano o cirujano
ortopedista. La presencia de paraplejía o cuadriplejía es evi­
dencia de inestabilidad medular.
13. ¿Qué lesión puede ocurrir en el síndrome del niño
sacudido?
La dislocación atlanto-occipital es una causa común de muer­
te en los niños con síndrome de sacudida, quienes mueren in­
mediatamente después de una sacudida. Este tipo de lesión se
ha identificado hasta en 19% de los pacientes con trauma espino­
cervical fatal.
14. ¿Qué es la fractura de Jefferson?
Se llama así a la fractura por estallamiento del atlas (la prime­
ra vértebra cervical, C-1), es la fractura más frecuente de esta
vértebra. El mecanismo usual es por una gran carga axial. Los
pacientes que sobrevivan a dicha lesión deben ser tratados con
collarín cervical debido a que es una lesión inestable.
15. ¿Cuál es la vértebra cervical lesionada con más
frecuencia?
Se trata de C-5 ya que realiza grandes flexiones o extensiones.
Las lesiones principales son a nivel del cuerpo vertebral, con
o sin subluxación, subluxaciones de procesos articulares, frac­
tura de la lámina, apófisis espinosa y masas laterales. Recorde­
mos que lesiones cervicales por encima de C-6 pueden resul­
tar en parálisis respiratoria total o parcial.
SECCIÓN 19 ATLS Y URGENCIAS @
16. ¿En quiénes debe realizarse radiografía de colum­
na cervical?
La exploración clínica y el uso de radiografías son críticos pa­
ra identificar lesiones de columna. La radiografía simple de
cuello está indicada en todos los pacientes que presentan do­
lor en línea media del cuello, dolor a la palpación, déficit neu­
rológico a nivel cervical, alteración del estado de alerta o en
quienes se sospecha intoxicación.
17. ¿Qué radiografías simples están indicadas para
valoración de trauma a nivel cervical?
La radiografía anteroposterior con boca abierta permite va­
lorar apófisis odontoides de C-2 y la articulación entre C-1 y
C-2. En la radiografía lateral cervical debe observarse la base
del cráneo, las siete vértebras cervicales y la primera vertebra
dorsal. En caso de que esto no sea posible, debe solicitarse
una radiografía donde se observe la parte inferior de las cervi­
cales y la parte superior del tórax (proyección del nadador).
18. ¿Cuáles son las indicaciones de tomografía y re­
sonancia magnética en trauma raquimedular?
La tomografía de columna cervical debe realizarse con cortes
de 3 mm; dicho estudio puede tener una sensibilidad de 97% en
lesiones medulares inestables. La resonancia magnética es re­
comendable cuando existe déficit neurológico para descartar
lesiones por compresión. Asimismo, en la imagen de resonancia
magnética (IRM) es posible detectar contusión o disección de
médula espinal, así como lesión de ligamento paravertebrales.
19. ¿La inmovilización cervical es suficiente para lo­
grar una adecuada inmovilización en la lesión espi­
nal?
No, ya que se ha demostrado que la inmovilización cervical
con un collar semirrígido no ofrece una completa estabiliza­
ción de la columna cervical. Por lo anterior, la inmovilización
cervical requiere colocación de collarín cervical semirrígido,
inmovilización de cráneo y camilla rígida con cintas y correas.
20. ¿Los esteroides están indicados actualmente en
el trauma raquimedular?
En la actualidad no hay suficiente evidencia que soporte el uso
de esteroides en el trauma raquimedular. El tratamiento con­
siste en inmovilización, reanimación con cristaloides, medidas
de soporte y envío a unidades adecuadas para valoración por
especialistas.
21. ¿Cuáles son las indicaciones para el tratamiento
quirúrgico en pacientes con fractura de región tora­
columbar?
1
El manejo quirúrgico está indicado en fracturas inestables, dé­
ficit neurológico relacionado con la compresión de estructuras
neurales, lesiones parciales de la médula o de la cola de caba-
1213
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
llo, lesiones asociadas a médula espinal y lesión incompleta de
la médula espinal.
BIBLIOGRAFÍA
American College of Surgeons. Advance Trauma Life Support. Student Cour­
se Manual. 9a. ed. Chicago. 2012. Chapter 7. Spíne and Spinal Cord Trau­
ma. pp. 174-205.
CAPÍTULO 19.3
TRAUMA TORÁCICO Y COMPLICACIONES
Luis Alberto García Parra • Fernando Salís Huerta
NEUMOTÓRAX
1. ¿Cómo se define el trauma de tórax?
Trauma de tórax es todo intercambio brusco de energía que
sufre el tórax; se divide en cerrado (contuso) y abierto (pene­
trante), de los cuales el primero es el más común.
2. ¿Qué porcentaje de trauma de tórax requiere to­
racostomía?
La mayoría de los pacientes con trauma de tórax puede ser
tratada con técnicas que están al alcance de cualquier médico.
De todos los casos de trauma cerrado, sólo 10% requiere tora­
costomía, así como entre 15 y 30% de los casos de trauma pe­
netrante.
3. ¿Cuál es la fisiopatología del trauma de tórax?
La hipoxia, la hipercapnia y la acidosis son resultado del trau­
ma de tórax. La hipoxia resulta por un inadecuado transporte
de oxigeno a los tejidos por hipovolemia. La hipercapnia resul­
ta de una inadecuada ventilación causada por cambios en la
presión intratorácica. La acidosis metabólica es resultado de
la hipoperfusión tisular (shock o choque).
4. ¿Cuáles son las lesiones que ponen en peligro in­
mediato la vida en un trauma de tórax?
Las lesiones que ponen en peligro inmediato la vida y que de­
ben diagnosticarse y resolverse en la evaluación primaria son:
CUADRO 19-3-1.
CARACTERÍSTICAS DE LOS DIFERENTES NEUMOTÓRAX
NEUMOTÓRAX SIMPLE
Mediastino Sin desplazamiento
Característica principal Presión intratorácica en aumento
Diagnóstico Clínico y radiológico
Tratamiento Sonda endopleural
1214
Diagnóstico y Principios del Tratamiento Quirúrgico de las Fracturas de Vér­
tebras Toraco-Lumbares Secundarias a un Traumatismo, en el Adulto. Mé­
xico: Secretaría de Salud; 2013.
neumotórax a tensión, neumotórax abierto, tórax inestable y
contusión pulmonar, hemotórax masivo y taponamiento car­
diaco. Véase cuadro 19-3-1.
S. ¿Cuál es el cuadro clínico del neumotórax a ten­
sión?
Los signos y síntomas más comunes son dolor torácico, dificul­
tad respiratoria, taquicardia, hipotensión, desviación de trá­
quea al lado opuesto del neumotórax, ausencia de ruidos res­
piratorios en hemitórax del lado afectado, distensión de las
venas del cuello y cianosis.
6. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de neumotórax a
tensión?
El diagnóstico es meramente clínico. Debe realizarse durante
la evaluación primaria y no es necesario esperar los estudios
de radiodiagnóstico para confirmar o iniciar el tratamiento.
7. ¿La toracostomía es el tratamiento de urgencia pa­
ra neumotórax a tensión?
No, la toracostomía no es un procedimiento al alcance de to­
dos los médicos. Al diagnosticar neumotórax a tensión debe
insertarse de inmediato un catéter de grueso calibre en el se­
gundo espacio intercostal y línea media clavicular del lado
afectado. A esta técnica se le conoce como toracocentesis. El
tratamiento definitivo suele ser la inserción de un tubo endo­
pleural conectado a un sello de agua.
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN NEUMOTÓRAX ABIERTO
Desplazado al lado contrario de la Sin desplazamiento
lesión
Presión intratorácica aumenta Herida succionante
Clínico Clínico
Toracocentesis y sonda endopleural Apósito oclusivo y quirúrgico

8. ¿Cuál es la fisiopatología del neumotórax abierto?
Esta lesión es de tipo succionante, ya que cuando existe una
herida que tiene un diámetro de aproximadamente dos terce­
ras partes del diámetro de la tráquea el aire durante la inspira­
ción pasa preferentemente por la pared torácica que por la vía
aérea; hay una pérdida de la diferencia entre la presión intrato­
rácica y la presión atmosférica. Al equilibrarse estas presiones
no hay una ventilación efectiva.
9. ¿El tratamiento para un neumotórax abierto y un
neumotórax cerrado es el mismo?
No; debido a que el neumotórax abierto es una lesión succio­
nante, debe cerrarse el defecto con la colocación de un apósi­
to estéril que impedirá el ingreso de aire a través de la lesión.
El tratamiento definitivo es quirúrgico. Véase cuadro 19-3-1.
HEMOTÓRAX
10. ¿Cómo se define a un hemotórax?
Es la acumulación de sangre en el espacio pleural que ejerce
compresión sobre los pulmones e impide una adecuada venti­
lación; la diferencia con el hemotórax masivo es la cantidad de
sangre acumulada en la cavidad torácica(> 1 500 mL). La clí­
nica depende del grado de hipovolemia, disminución de ruidos
ventilatorios, matidez a la percusión, las venas del cuello no
están distendidas y la dificultad ventilatoria está presente.
11. ¿Cuál es el tratamiento de urgencia para un he­
motórax masivo?
Se maneja simultáneamente la reposición del volumen y la
descompresión de tórax. La estabilización hemodinámica a tra­
vés del manejo del estado de shock es primordial en este tipo
de pacientes. La mayoría de los hemotórax masivos se resuel­
ve con la inserción de un tubo endopleural a la altura del pezón,
al nivel de la línea media axilar.
12. ¿Cuáles son las indicaciones de tratamiento qui­
rúrgico en el hemotórax masivo?
Cuando de manera inicial se drenan menos de 1 500 mL y pos­
teriormente hay una pérdida de casi 200 mL/hora por dos a
cuatro horas, con alteración hemodinámicas y con necesidad
de continuar con transfusión son indicaciones para realizar to­
racostomía.
13. ¿Puede existir hemotórax y neumotórax ipsilate­
ral en un paciente?
Sí, denominado hemoneumotórax, con presentación y sinto­
matología de ambas patologías. La hipovolemia y la hipoxia
son las principales complicaciones; las venas del cuello pue­
den estar aplanadas como resultado de la hipovolernia o pueden
estar distendidas como señal de predominio del neumotórax a
tensión.
SECCIÓN 19 ATLS Y URGENCIAS @
TÓRAX INESTABLE
14. ¿Qué es el tórax inestable?
Es el resultado de una intensa disrupción de los movimientos de
la caja torácica. Ocurre cuando un segmento de la pared torá­
cica no tiene continuidad ósea con el resto de la caja torácica.
Esta condición aparece cuando existen múltiples fracturas cos­
tales; es decir, dos o más costillas adyacentes fracturadas en dos
o más lugares, sin embargo el principal problema es la contu­
sión pulmonar debido al trauma que originó la fractura.
15. ¿Cuál es el cuadro clínico del tórax inestable?
El dolor es importante en este tipo de trauma y, junto con
la lesión pulmonar subsecuente, es una causa importante de
hipoxia. Los movimientos del tórax son asimétricos y descoor­
dinados, con respiración paradójica; es decir, durante la inspi­
ración hay colapso de hemotórax y en la espiración hay expan­
sión del hemitórax afectado.
16. ¿Cuál es el estudio de elección para diagnósticos
de tórax inestable?
El diagnóstico inicial es clínico al palpar crepitación de arcos
costales o cartílagos. La radiografía de tórax evidencia múlti­
ples fracturas; sin embargo, puede no mostrar la separación
costocondral.
17. ¿Cuál es la terapia que debe indicarse para el tó­
rax inestable?
La terapia inicial incluye una adecuada ventilación, con oxi­
geno humidificado. La administración de fluidos debe ser jui­
ciosa, así como una adecuada analgesia ya que esto mejora la
ventilación. Los analgésicos narcóticos o la analgesia local a
través de bloqueos de nervios intercostales, intrapleural, extra­
pleural o epidural pueden emplearse. En caso de compromiso
respiratorio, la intubación puede ser necesaria.
18. ¿Es mejor el tratamiento médico que el quirúrgi­
co en casos de tórax inestable?
Un estudio comparativo demostró que, en fracturas costales y
tórax inestable, el tratamiento médico (ventilación mecánica
o fijación mecánica neumática) reduce significativamente las
complicaciones pulmonares, los días de estancia hospitalaria y
los costos de atención médica. Se recomienda considerar la re­
solución quirúrgica de fracturas costales cuando existe un des­
plazamiento de los fragmentos de la costilla lesionada mayor
a 3 cm.
CONTUSIÓN PULMONAR
19. ¿Cómo se define la contusión pulmonar?
1
Es la lesión potencial más común en trauma de tórax. Provoca
falla respiratoria que en un inicio puede ser sutil y desarrollar­
se con el tiempo; en raras ocasiones se instaura de inmediato.
1215
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
20. ¿Cuándo está indicada la intubación en casos de
contusión pulmonar?
Pacientes con hipoxia significativa, es decir, con PaO 2 <65 mm
Hg con oxigeno al aire ambiente, pueden requerir intubación
dentro de las primeras cuatro horas después del trauma.
LESIÓN DE ÁRBOL BRONQUIAL
21. ¿Las lesiones traqueobronquiales ponen en peli­
gro la vida de los pacientes?
La mayoría de los pacientes con dichas lesiones muere en la
escena. Aquellos pacientes que ingresan al hospital presentan
una elevada mortalidad asociada a la lesión ya que estas lesio­
nes son pasadas por alto en la valoración inicial.
22. ¿Cuál es el área anatómica afectada con mayor
frecuencia en lesiones traqueobronquiales?
Las lesiones ocurren en tráquea o bronquios principales; en el
trauma contuso, el área de mayor afectación se localiza a 2.5
cm de la carina.
23. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de lesio­
nes traqueobronquiales?
Estos pacientes presentan hemoptisis y enfisema subcutáneo;
puede producirse neumotórax a tensión y cambios mediasti­
nales, incluso hematomas paratraqueales, lo cual modifica la
anatomía y dificulta la intubación orotraqueal. El diagnóstico
definitivo se realiza mediante broncoscopia.
24. ¿Cuál es el tratamiento de las lesiones traqueo­
bronquiales?
El tratamiento de emergencia consiste en intubación del bron­
quio contralateral al lesionado; sin embargo, esta técnica puede
ser difícil ya que suelen encontrarse alteraciones en la anato­
mía. El tratamiento definitivo es quirúrgico, puede plantearse
de inmediato si no se logra la intubación o retrasarse en pacien­
tes estables hasta que pase la inflamación y edema.
CONTUSIÓN CARDIACA
Y TAPONAMIENTO CARDIACO
25. ¿Cuáles lesiones pueden considerarse en la con­
tusión miocárdica?
En la contusión rniocárdica puede aparecer propiamente la con­
tusión del músculo cardiaco, rotura de cavidades cardiacas,
disección y trombosis de arterias coronarias o lesiones valvu­
lares. La ruptura de cavidades por lo general presenta tapona­
miento cardiaco, el cual debe ser identificado y tratado en la
revisión primaria.
26. ¿Qué sintomatología se presenta en casos de
contusión miocárdica?
Molestias en el tórax, las cuales son generalmente atribuibles
a una lesión de esternón o costillas; los pacientes pueden pre­
sentar hipotensión.
1216
27. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de contusión
miocárdica?
El verdadero diagnóstico se realiza con inspección directa de
la lesión miocárdica; sin embargo, el uso temprano de FAST
puede facilitarlo.
28. ¿Qué es la tríada de Beck?
Son manifestaciones clínicas clásicas que se presentan en el
taponamiento cardiaco; consisten en elevación de la presión
venosa (ingurgitación yugular), disminución de la presión ar­
terial y velación de los ruidos cardiacos. Los ruidos cardiacos
pueden ser difíciles de escuchar en los servicios de urgencias
y la ingurgitación yugular puede no estar presente en hipovo­
lemia.
TUBO PLEURAL
29. ¿Cuál es el sitio correcto para la inserción del tu­
bo pleural?
La inserción suele realizarse a nivel de los pezones (quinto es­
pacio intercostal para ser exactos), justo por delante de la li­
nea media axilar en el hemitórax afectado.
30. ¿Qué complicaciones puede presentar la colo­
cación del tubo pleural?
Al igual que en todos los procedimientos invasivos, pueden
existir complicaciones. Las más comunes e importantes son
laceración o punción de órganos intratorácicos o intraabdo­
minales, infección pleural, lesión de nervio, arteria o vena in­
tercostal y enfisema subcutáneo.
PERICARDIOCENTESIS
31. ¿Qué calibre debe tener la aguja para realizar una
pericardiocentesis?
Los calibres de las agujas para esta técnica deben ser de 16 a
18, con una longitud aproximada de 15 centímetros.
32. ¿Cuál es el área anatómica donde se realiza la pe­
ricardiocentesis?
Esta técnica se realiza a uno o dos centímetros por debajo y a
la izquierda del apéndice xifoides, con una inclinación de 45
grados respecto de la piel.
33. ¿Cuáles son las complicaciones posibles al rea­
lizar una pericardiocentesis?
Laceración ventricular, aspiración de sangre dentro del ven­
trículo, laceración de arterias o venas coronaria, hemopericar­
dio secundario a laceración, fibrilación ventricular, punción
de esófago con mediastinitis secundaria y punción peritoneal
con peritonitis secundaria.

TORACOSTOMÍA PARA REANIMACIÓN
34. ¿Está indicada la toracostomía en todo paciente
que tenga trauma penetrante de tórax?
No, la indicación más aceptada de la toracostomía incluye pa­
cientes que han sufrido una lesión cardiaca penetrante, que lle­
gan al hospital en un tiempo de traslado breve y que presentan
signos vitales como reactividad pupilar, ventilación espontá­
nea, tensión arterial medida o presencia de pulso, movimien­
tos espontáneos de las extremidades y actividad eléctrica del
corazón.
CAPÍTULO 19.4
OTRAS CATEGORIAS DE TRAUMATISMOS
Luis Alberto García Parra • Daniel Cannan Pérez
TRAUMA ABDOMINAL CERRADO
1. ¿Cuál es el mecanismo que produce lesiones por
trauma cerrado de abdomen?
Puede ocurrir por contusión directa, lesiones por cizallamien­
to o lesiones por desaceleración.
2. ¿Cuáles son los órganos afectados con más fre­
cuencia en trauma cerrado de abdomen?
En este tipo de trauma, los órganos sólidos son los más afecta­
dos, principalmente el bazo (40 a 55%), hígado (35 a 45%) e
intestino delgado (5 a 10%). Quince por ciento de los pacientes
puede presentar un hematoma retroperitoneal como lesión.
3. ¿Qué datos clínicos sugieren trauma de uretra?
La salida de sangre a través del meato urinario sugiere desgarro
de uretra; asimismo, equimosis o hematoma en escroto o peri­
né sugieren también dicha lesión.
4. ¿Cómo se realiza la cateterización vesical cuando
existe lesión de uretra?
Al realizarse la revisión primaria o secundaria y encontrar una
lesión en uretra, un médico experimentado debe realizar
una punción suprapúbica.
S. ¿Cuándo debe sospecharse una lesión duodenal?
La lesión de duodeno ocurre por impacto directo sin medios
de seguridad (colisión frontal) y debe haber sospecha si se ob­
tiene aspiración gástrica sanguinolenta o si se observa aire re­
troperitoneal en una radiografía simple de abdomen.
SECCIÓN 19 ATLS Y URGENCIAS @
35. ¿Es prioritario realizar toracostomía sobre el ma­
nejo de la vía aérea?
Previo a la realización de toracostomía es indispensable ase­
gurar la vía aérea, de preferencia con dispositivo avanzado.
Incluso si el paciente presenta páro cardiorrespiratorio, es
prioritaria la reanimación cardiopulmonar básica y avanzada,
basada en guías internacionales, sobre la toracostomía.
BIBLIOGRAFÍA
American College of Surgeons. Advance Trauma Life Support. Student Course
Manual. 9a. ed. Chicago: 2012. Chapter 4. Thoracic Trauma. pp. 94-121.
Guía de Práctica Clínica Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de Fracturas
Costales. México: Secretaria de Salud; 2009.
6. ¿Los niveles normales de amilasa posterior al trau­
ma descartan una lesión pancreática?
Los niveles normales de amilasa inmediatamente después
de trauma no descartan trauma pancreático mayor y, por el
contrario, los niveles de amilasa elevados pueden deberse a
otras causas no pancreáticas.
7. ¿El tratamiento siempre es quirúrgico en trauma
cerrado de abdomen?
Existen indicaciones para realizar laparotomía, como son hi­
potensión (tensión arterial sistólica menor a 90 mm Hg) con
FAST positivo o evidencia clínica de hemorragia intraperito­
neal. Los pacientes con lesión de víscera sólida que presenten
inestabilidad hemodinámica deben iniciar tratamiento para
estado de choque y someterse a posterior laparotomía de ur­
gencia. Los pacientes con lesión de víscera solida sin compro­
miso hemodinámico pueden recibir tratamiento conservador.
Otra indicación es el aire libre en peritoneo o rotura de hemi­
diafragma
TRAUMA PENETRANTE DE ABDOMEN
8. ¿Es necesario realizar radiografía de abdomen en
todo paciente con trauma penetrante de abdomen?
No, si el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable
no es necesario realizar radiografía de abdomen en el servicio
de urgencias. Si la lesión se encuentra por encima del ombli-
go, deberá solicitarse radiografía simple de tórax para descar-1
tar hemotórax, neumotórax o aire intraperitoneal.
1 1217
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

9. ¿Las lesiones por arma blanca o herida por proyec­
til de arma de fuego de baja velocidad producen gran
daño?
En realidad sólo producen laceraciones y cortes. Las lesiones
por proyectil de fuego de alta velocidad transfieren mayor ener­
gía cinética a las vísceras y provocan cavitaciones.
10. ¿Cuál es el órgano más lesionado en heridas pe­
netrantes por arma blanca?
A pesar de su gran tamaño, el órgano más lesíonado en este
tipo de trauma es el hígado ( 40%), seguido por el intestino del­
gado (30%), el colon y el diafragma.
11. ¿Qué porcentaje de daño intraperitoneal existe
por proyectil de arma de fuego a nivel abdominal?
La mayoría de las heridas por proyectil de arma de fuego en
abdomen requieren laparotomía exploradora, donde se docu­
menta hasta 90% de las lesiones intraperitoneales.
12. ¿Cuáles son las indicaciones para realizar lapa­
rotomía en lesiones penetrantes en el abdomen?
Todos los pacientes con alteraciones hemodinámicas, con he­
rida por proyectil de arma de fuego, con signos de irritación
peritoneal y datos de penetración de fascia a nivel de abdomen,
evisceración, sangrado por estómago, recto o genitourinario
en pacientes con trauma penetrante en abdomen y aire libre
subdiafragmático documentado en radiografía de tórax deben
someterse a este estudio.
13. ¿Se puede realizar exploración local en heridas
de trauma penetrante en abdomen?
Sí; si la lesión se encuentra en abdomen, el cirujano puede rea­
lizar una exploración local para determinar la profundidad de
la herida. Este procedimiento no debe realizarse en lesiones
que involucren tórax, por el riesgo de causar neumotórax, ni en
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
ABDOMINAL
16. ¿Cuál es la presión intraabdominal normal?
La presión intraabdominal (PIA) normal en reposo suele mo­
verse en unos valores que van desde los subatmosféricos hasta
valores próximos entre 5 y 6.5 mm Hg. Tiene gran variabilidad
que depende de la posición, del hábito corporal y de la activi­
dad; además fluctúa con el ciclo respiratorio.
17. ¿Cuáles son los valores de presión para diagnos­
ticar síndrome compartimenta! abdominal?
El síndrome de los compartimientos abdominales se define co­
mo el aumento sostenido de la PIA >20 mm Hg, acompañado
de disfunción multiorgánica, y hace referencia a un conjun­
to de síntomas y no a una enfermedad.
18. ¿Las manifestaciones clínicas de síndrome com­
partimenta! abdominal sólo ocurren en órganos intra­
abdominales?
No, en realidad este síndrome, de acuerdo con el valor de pre­
sión intraabdominal, puede dar manifestaciones a nivel sisté­
mico. Véase cuadro 19-4-1.
19. ¿La medición del perímetro abdominal es un mé­
todo ideal para estimar la presión intraabdominal?
Se ha demostrado que la medida del perímetro abdominal no
es un método válido para diagnosticar elevaciones de la PIA;
40% de los pacientes con PIA >100 mm Hg no fueron diag­
nosticados, así como 56% de los que tenían PIA > 15 mm Hg.
CUADRO 19-4-1.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

w
pacientes con datos de irritación peritoneal o inestabilidad he­ 1
modinámica (hipotensión). PIA20A30
mmHG
14. ¿Qué opciones diagnósticas existen para pacien­ Disminuye Disminuye el gas- Disminuye con-
retorno to cardiaco. tractilidad
tes asintomáticos con trauma penetrante de abdo­
venoso. miocárdica.
men?
Sistema ner- Aumento de pre-
Las opciones son diversas; entre ellas se encuentra la explora­ vioso cen- sión intracra-
ción local de la herida y vigilancia por 24 horas; lavado peri­ tral neal y disminu-
toneal diagnóstico; estudios de imagen, como ultrasonido y ción de presión
y de perfusión
tomografía, y laparotomía exploratoria.
cerebral.

15. ¿A qué se refiere el término abdomen agudo? Respiratorio Aumento de Disminución de Aumento de
presión la capacidad resistencia
Es un síndrome clínico que engloba todo dolor abdominal de pleural. pulmonar total.
instauración reciente (menos de 48 horas), con repercusión en
el estado general y existe la posibilidad de que se requiera tra­ Renal Aumenta la Disminución de
tamiento quirúrgico urgente. Su origen puede ser traumático y resistencia la tasa de
no traumático. En México, la primera causa de muerte en per­ vascular filtración
renal. glomerular.
sonas jóvenes son los traumatismos.

1218
 SECCIÓN 19 ATLS Y URGENCIAS @

-
CUADRO 19-4-2. o presencia de bacterias en la tinción de Gram), contenido gas­
CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME COMPARTIMENTAL trointestinal, fibras vegetales o bilis a través del catéter en pa­
ABDOMINAL cientes con anormalidades hemodinámicas.
PRESIÓN INTRAABDOMINAL
24. ¿Cuál es la sensibilidad del lavado peritoneal diag­
10 a 15 mm Hg
nóstico?
16 a 25 mm Hg
111 26 a 35 mm Hg Se considera 98% de sensibilidad para diagnosticar sangrado
IV >36 mm Hg intraperitoneal.

25. ¿Cuáles son las contraindicaciones para realizar

Se trata de una estimación imprecisa, con una sensibilidad pró­
xima a 40%.
20. ¿Cómo se clasifica el síndrome compartimental
abdominal?
Se clasifica de acuerdo con los niveles de presión registrados
en el abdomen. Véase cuadro 19-4-2.
21. ¿Cuál es el tratamiento del síndrome comparti­
mental?
La actitud terapéutica recomendada, según el grado de hiper­
tensión intraabdominal, es la siguiente:
• 10 a 15 mm Hg de PIA = medidas de mantenimiento (no
suele tener consecuencias).
• 16 a 25 mm Hg de PIA = aumento del aporte de volumen
para sustento hemodinámico.
• 26 a 35 mm Hg de PIA = descompresión quirúrgica (sin
llegar a ser urgente).
• >36 mm Hg de PIA = descompresión quirúrgica y reexplo­
ración inmediatas.
L AVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO
lavado peritoneal diagnóstico?
La única contraindicación absoluta es que exista una indicación
para laparotomía. Las contraindicaciones relativas previas a
cirugía abdominal son obesidad mórbida, insuficiencia hepáti­
ca avanzada y coagulopatías preexistentes.
26. ¿El lavado peritoneal puede descartar lesiones
retroperitoneales?
No. Al ser una técnica que requiere la introducción de un caté­
ter en cavidad peritoneal, no puede descartar lesiones que estén
fuera de ella, como los órganos retroperitoneales o en pelvis.
27. ¿La punción infraumbilical debe realizarse en to­
dos los pacientes?
La técnica infraumbilical ( cerrada o abierta) en manos de mé­
dicos entrenados es la de elección (Seldinger); sin embargo, si
existe fractura de pelvis o embarazo avanzado es preferible la
técnica abierta y supraumbilical.
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA
ABDOMINAL Y ULTRASONIDO DE URGENCIA
(FAST)

22. ¿Qué es el lavado peritoneal diagnóstico? 28. ¿Qué es el estudio FAST?

Es un procedimiento invasivo que consiste en introducir un Es un rastreo ultrasonográfico realizado en pacientes con trau­
catéter en la cavidad peritoneal. Es considerado el segundo es­ ma (FAST, Focused assessment sonography in trauma). Es uno
tudio más rápido para diagnosticar hemorragia o lesiones po­ de los dos estudios más rápidos para detectar hemoperitoneo
tenciales de víscera hueca. o lesiones potenciales en vísceras abdominales.

23. ¿Cuándo se considera que el lavado peritoneal 29. ¿Cuáles son las áreas anatómicas que valora el
es positivo? estudio FAST?
Se considera que dicho estudio es positivo al aspirar sangre Son cuatro regiones: área pericárdica, área hepatorrenal, área

-
(> 100 000 eritrocitos por mm3 , 500 células blancas por mm 3 esplenorrenal y la pelvis o espacios de Douglas.

CUADRO 19-4-3.
COMPARATIVO DE ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO
Ventajas • Diagnóstico temprano
• Realizado con rapidez
• 98% de sensibilidad
• Detecta lesiones intestinales
FAST TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
• Diagnóstico temprano • Más específico para trauma
• No invasivo • Sensibilidad de 92 a 98%
• Realizado con rapidez
• Se puede repetir

1
Desventajas • Invasivo • Operador dependiente • Costo y tiempo
• Poco específico • Gas intestinal y aire subdiafragmático • Requiere movilización del paciente
• No detecta lesiones diafragmáticas o distorsionan el estudio • Omite diafragma, intestino y algunos
retroperitoneales , No valora diafragma, intestino, páncreas traumas de páncreas

1219
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
30. ¿Cuáles son las contraindicaciones para realizar
el estudio FAST?
La única contraindicación absoluta es que esté indicado reali­
zar una laparotomía de urgencia. Una ventaja es que, al ser un
estudio no invasivo, después de realizar el primer estudio, pue­
de realizarse un segundo estudio (control) a los 30 minutos, el
cual puede detectar un hemoperitoneo progresivo.
31. ¿En qué pacientes puede realizarse la tomogra­
fía computarizada abdominal?
Al ser un estudio que requiere movilizar a los pacientes hasta
áreas especiales, éstos no deben presentar alteraciones hemo­
dinámicas o tener criterios para realizar laparotomía de urgen­
cia. Los pacientes que se sometan a tomografía deben ser coo­
peradores.
32. ¿Cuáles son algunas ventajas de realizar tomo­
grafía abdominal sobre otros estudios?
La tomografía proporciona información sobre lesiones especí­
ficas de órganos intraperitoneales y puede diagnosticar lesio-
CAPÍTULO 19.5
TOXICOLOGÍA
Dulce García Gaenza
EVALUACIÓN DEL PACIENTE INTOXICADO
(ABCDE)
1. ¿Cuál es la definición de una intoxicación?
En la actualidad las intoxicaciones son consideradas como
verdaderos "traumas múltiples de origen químico". Es un pro­
ceso patológico con signos y síntomas clínicos específicos cau­
sados por toda sustancia química (tóxico) que actúa sobre
sistemas biológicos definidos causando alteraciones morfoló­
gicas, funcionales o bioquímicas que traducen patología.
(5J http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/110_GPC_lntxagudaPed/
SSA_110_08_GRR.pdf
2. ¿Cuáles son las fases de tratamiento en los pa­
cientes intoxicados?
Son tres fases. Véase cuadro 19-5-1.
3. Dentro del soporte vital básico, ¿qué acciones se
realizan?
Se realiza el tratamiento igual que en pacientes con trauma.
EVALUACIÓN PRIMARIA
• A (abrir vía aérea y columna cervical).
1220
nes retroperitoneales o de órganos pélvicos, a los cuales sería
difícil acceder por exploración física, FAST o lavado peritoneal
diagnóstico.
33. ¿Cuál estudio es el mejor al comparar tomografía
de abdomen, FAST o lavado peritoneal diagnóstico?
Cada estudio tiene ventajas y desventajas. Es necesario indivi­
dualizar cada caso para determinar cuál sería la mejor opción.
Véase cuadro 19-4-3.
BIBLIOGRAFÍA
American College of Surgeons. Advance Trauma Life Support. Student Cour­
se Manual. 9a. ed. Chicago: 2012. Chapter 5. Abdominal and Pelvic Trau­
ma. pp. 122-147.
L. A. Fernández Meré et al. Síndrome Compartimenta! Abdominal. Rev. Esp.
Anestesio!. Reanim. Vol. 54, Núm. 6, 2007.
Laparotomía o Laparoscópica diagnóstica en abdomen agudo no traumático
en el adulto. México: Secretaria de Salud; 2010.
Zúñiga, Síndrome Compartimenta] Abdominal. Revista Médica de Costa Ri­
ca y Centroamerica LXX (605) 49-53, 2013.
CUADRO 19-5-1.
FASES DE TRATAMIENTO DE INTOXICACIONES
Fase de emergencia Se inicia el soporte vital básico. Se retira
al paciente del lugar de exposición, se
descontamina y se inician maniobras
básicas de reanimación cardiopulmonar
en el lugar de la intoxicación.
Fase de apoyo vital Se realiza en áreas de urgencias, median-
avanzado te soporte vital avanzado.
Fase de descontamina- Una vez estabilizado el paciente, se reali-
ción y detoxificación za una descontaminación efectiva, se
aplican antídotos y antagonistas y se ini­
cian medidas de eliminación del tóxico.
• B (ventilación y administración de oxigeno).
• C (control de hemorragias externas y reconocimiento de he­
morragias internas).
• D (déficit neurológico).
• E (exposición del paciente y cuidado de hipotermia).
EVALUACIÓN SECUNDARIA
• A (control avanzado de vía aérea).
• B (revisar y modificar dispositivos de oxigenación).
• C (colocar línea endovenosa, administración de soluciones
parenterales y monitoreo cardiorrespiratorio ).
 SECCIÓN 19 ATLS Y URGENCIAS @
• D (descontaminación). 7. ¿Cómo se llega al diagnóstico de una intoxicación
• E (eliminación facilitada). cuando no se encuentra antecedente de exposición?
• F (Focused therapy o terapia especifica). • Sospecha de intoxicación.
• G ( Get tox help o llamar o trasladar con experto en toxico­ • Búsqueda de un toxindrome.
logía). • Determinación del tóxico o sus metabolitos. Efectuar prue­
bas diagnóstico-terapéuticas.
4. ¿Cuáles son los cinco pasos en la toxicocinética
de las sustancias?
L (liberación o exposición).
A. Control avanzado de vía aérea.
A (absorción). B. Revisar y modificar dispositivos de oxigenación.
D (distribución). C. Colocar línea endovenosa y administración de so­
M (biotransformación). luciones parenterales.
E (eliminación). D. Descontaminación (desempeña una función fun­
damental para la prevención de la absorción del
5. ¿Cuáles son las técnicas de descontaminación? tóxico).
E. Eliminación facilitada.
a) Lavado ocular.
F. Focused therapy o terapia específica.
b) Lavado de piel. G. Get tox help o llamar y trasladar con el experto
e) Lavado de anexos. en toxicología.
d) Descontaminación gastrointestinal: inducción del vómito,
lavado gástrico, administración de carbón activado, irriga­ INTOXICACIÓN POR TALIO
ción intestinal total.
8. ¿Qué usos se le dan al talio en la actualidad?
SÍNDROME TOXICOLÓGICOS El sulfato de talio es un metal verde, insaboro e inoloro que se
emplea en la manufactura de componentes eléctricos, colo­
6. ¿Qué es un toxíndrome? rantes, joyería, superconductores y cemento. En los años vein­
Es el conjunto de signos y síntomas asociados a una clase de­ te se empleaba como un potente rodenticida: zelio pasta al
terminada de tóxicos. Véase cuadro 19-5-2. 2%; su uso como rodenticida y pesticida ha sido restringido en

CUADRO 19-5-2.
TOXÍNDROMES

TOXÍNDROME MANIFESTACIONES CLÍNICAS CAUSAS

Anticolinérgico Taquicardia, midriasis, hipertermia, rubicundez, piel
Atropínico seca, distensión abdominal, retención urinaria,
alucinaciones, hipertensión, visión borrosa,
agitación, convulsiones, coma.
Colinérgico Muscarínico: bradicardia, miosis, sialorrea,
lagrimación, rinorrea, broncorrea, dificultad
respiratoria, vómitos, diarrea, fasciculaciones
musculares, alteraciones neurológicas.
Nicotínico: miosis, taquicardia, debilidad, temblor,
fasciculaciones, crisis convulsivas, somnolencia.
Atropina y atropínicos, escopolamina, glicopirrolato, benzatropina,
antihistamínicos de primera generación, neurolépticos,
antipsicóticos, antidepresivos tricíclicos, diciclomina, Datura stra­
monium, entre otros.
Organofosforados, carbamatos, pilocarpina, neostigmina,
piridostigmina, fisostigmina, colinomiméticos (carbacol,
metacolina, colina, otros).

Hipnótico sedante Somnolencia, bradilalia, bradipsiquia, ataxia, Benzodiacepinas, fenobarbital, alcohol, gammahidroxibutirato,
bradicardia, bradipnea, miosis, hipotermia, gammabutirolactona, anticonvulsivantes, antiarrítmicos, barbitú­
hipotensión, depresión respiratoria, coma. ricos, bloqueadores de canales del calcio, carisoprodol, eto­
midato.

Opiáceo Depresión respiratoria, depresión neurológica, miosis. Morfina y derivados.

Simpaticomimético Taquicardia, hipertensión, agitación, hipertermia, Cocaína, anfetamina y anfetaminoides, cafeína, salbutamol,

1
diaforesis, pupilas dilatadas, convulsiones. teofilina, inhibidores de la MAO.

Serotoninérgico Fiebre, taquicardia, hipertensión, taquipnea, Sertralina, fluoxetina, paroxetina, citalopram, ácido valproico,
midriasis, diaforesis, agitación, hiperreflexia, meperidina, fentanilo, tramado!, ondansetrón, metoclopramida,
confusión, coma, crisis convulsivas, rigidez sibutramina, linezolid, dextrometorfano, hierba de San Juan, litio. •
muscular, mioclonías.

1221
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
muchos países, pero aún es utilizado en naciones en vías de
desarrollo.
9. ¿Cuáles son las vías de exposición del talio?
El talio es absorbido a través de la piel y el tracto gastrointes­
tinal; después de la exposición inicial, grandes cantidades son
excretadas por la orina durante 24 horas. Pasado este periodo,
la excreción se vuelve más lenta y las heces se convierten en
otro medio de excreción. Tiene una vida media de eliminación
de tres a ocho días.
10. ¿Cuál es la toxicodinamia del talio?
Los efectos tóxicos del talio se deben principalmente a la sus­
titución del talio por el potasio en procesos dependientes de
+ +
este último; en la bomba Na /K ·ATPasa se produce una inhi­
bición de su actividad. Presenta afinidad por grupo sulfuidrilo
(SH) e interfiere con la respiración celular. La unión del talio
con las enzimas que contienen el grupo SH en moléculas ricas
en cisteína-queratina incrementa su solubilidad y disminuye
su resistencia.
11. ¿Cuál es el cuadro clínico de una intoxicación por
talio?
El talio produce una de las más complejas y serias intoxicacio­
nes que involucran a diferentes órganos y tejidos. La imagen
clínica de una intoxicación por talio depende del tiempo, del
nivel de exposición, del rango de absorción y, en particular, de
la susceptibilidad individual. Las principales manifestaciones
clínicas de una intoxicación aguda consisten en características
dermatológicas como alopecia, hiperqueratosis y presencia de
lineas de Mees en uñas (leuconiquia). Los síntomas neurológi­
cos incluyen neuropatía periférica, disestesias, dolor neuropá­
tico, debilidad muscular, parálisis de nervios craneales, temblor
y convulsiones.
12. ¿Mediante qué estudio de laboratorio se realiza
el diagnóstico de intoxicación por talio?
Determinación de talio en orina y sangre mediante espectrome­
tría de absorción atómica. Niveles séricos normales: <0.1 µg/
dL; urinarios: < l µg/L.
13. ¿Con cuáles patologías se realiza el diagnóstico
diferencial de la intoxicación por talio?
La intoxicación por talio comparte características clínicas con
el síndrome de Guillain-Barré, intoxicación por plomo o arsé­
nico o porfiria aguda.
14. ¿Cuál es el manejo integral del paciente intoxica­
do por talio?
En caso de intoxicación aguda con fines suicidas, realizar la­
vado gástrico y diálisis gastrointestinal con carbón activado y
catártico. Quelación con D-penicilamina vía oral, 30 a 50 mg
1222
kg/día por 10 días y evaluar el siguiente esquema de acuerdo
con el monitoreo toxicológico.
INTOXICACIÓN POR MERCURIO
15. ¿Cuáles son las dos formas toxicológicamente im­
portantes del mercurio orgánico?
Existen en la naturaleza tres formas de mercurio (Hg): mercu­
rio elemental, mercurio inorgánico y mercurio orgánico.
• Metilmercurio: presente por distintos mecanismos en el pes­
cado, grano, semillas, carne y fungicidas.
• Etilmercurio: usado como antiséptico (mercurocromo, mer­
cromina) o conservante de vacunas infantiles (timerosal);
en fechas recientes ha sido retirado de muchas de estas va­
cunas.
16. ¿Cuál es el mecanismo de acción del mercurio?
• Reacciona con grupos sulfhidrilo (SH) generando inhibi­
ción de enzimas y alteraciones de las membranas celulares.
• El mercurio orgánico es neurotóxico (SNC) y el etilmercu­
rio es además nefrotóxico.
• El mercurio se distribuye por los riñones y al SNC y su vida
media es muy larga: entre 30 y 60 días.
17. ¿Cuáles son los factores de riesgo para intoxica­
ción por mercurio?
Depende en gran medida de la vía y la cantidad de exposición,
además de la forma de mercurio a la que se exponga el sujeto.
Profesiones en riesgo: minería, electrólisis, fabricantes de
acumuladores eléctricos, laboratoristas, joyeros.
18. ¿Cuáles son los signos y los síntomas de la in­
toxicación?
Varían en función del tipo de mercurio. Afección en los siguien­
tes sistemas:
• Aparato digestivo (algunas formas inorgánicas): gingivoes­
tomatitis, rodete mercurial (pigmentación de las encías).
Incremento en la salivación, sabor metálico, pérdida de pie­
zas dentales. Gastroenteritis hemorrágica, causticación di­
gestiva.
• SNC (predomina en los compuestos orgánicos): irritabili­
dad, eritismo mercurial, tristeza, depresión, insomnio, can­
sancio, pérdida de memoria, temblor fino mercurial (tipo
intencional), polineuropatía sensitivo-motora, neuroence­
falia congénita.
• Aparato nefrourinario: necrosis tubular, proteínuria, IRC.
• Aparato respiratorio (tras su inhalación y uso intravenoso):
neumonitis, edema pulmonar agudo no cardiogénico, embo­
lismo pulmonar.
• Acrodinia: erupción maculopapular con descamación pal­
mar, pérdida de peso, taquicardia, hipertensión, debilidad

generalizada tras la exposición crónica, predominantemen­
te en niños.
19. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de una intoxica­
ción por mercurio?
Consta de tres vertientes básicas:
• Historia de exposición laboral.
• Hallazgos neuropsiquiátricos y nefrológicos típicos compa­
tibles.
• Niveles de mercurio en orina (Nl: <20 µg/L) y sangre ( <1 O
µg/L) elevados.
20. ¿Cuáles son las probables complicaciones?
Encefalopatía, insuficiencia renal crónica, perforación gástri­
ca (formas inorgánicas), shock o choque y muerte.
21. ¿En qué diagnósticos diferenciales debe pen­
sarse?
Intoxicación por otros metales (plomo, cadmio), trastornos
neuropsiquiátricos no tóxicos y nefropatías no tóxicas.
22. ¿Está indicado el uso de quelantes?
La quelación mediante dimercaprol (BAL), succimero, DMPS
o o-penicilamina está indicada en intoxicación por mercurio
inorgánico, sólo la D-penicilamina es útil para los compuestos
orgánicos ya que otros quelantes pueden potenciar la toxicidad
del mercurio.
INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL
23. ¿Cuál es la dosis terapéutica de paracetamol?
La dosis de paracetamol es de 10 a 15 mg/kg por dosis (cada
seis u ocho horas) o máximo 60 mg/kg por día. La dosis míni­
ma que produce toxicidad aguda es de 7.5 g en adulto y de 150
rng/kg en los niños.
24. ¿Cómo se metaboliza el acetaminofén?
La biotransforrnación es a nivel hepático en 90%, es ahí donde
se convierte en conjugados glucurónidos y sulfatos que no tie­
nen toxicidad, 5% del fármaco es excretado por orina sin cam­
bios y el resto es hidroxilado por citocromo P-450, formando
un metabolito activo denominado N-acetil-parabenzo-quinoni­
rnina (NAPQI), responsable de la toxicidad por acetaminofén.
25. ¿Cuáles son las características de la etapa 1 de la
intoxicación por paracetamol?
Esta etapa se presenta entre las 12 y 48 horas posteriores a la
ingestión; el paciente suele estar asintomático o puede presen­
tar síntomas generales como náusea, vómito, anorexia y diafo­
resis. Los exámenes de laboratorio suelen ser normales, aunque
puede ya detectarse elevación de la gamma-glutamiltranspep­
tidasa. En casos graves hay deterioro neurológico.
SECCIÓN 19 ATLS Y URGENCIAS @
26. ¿Cuál es el estadio en el que existe mayor lesión
hepática?
El estadio 3 es cuando se presenta el mayor daño hepático; por
lo regular ocurre entre 72 y 96 horas después de la ingesta del
fármaco. Hay gran disfunción hepática, puede haber hipoglu­
cemia, datos de encefalopatía, insuficiencia renal aguda, pan­
creatitis y acidosis metabólica. El fallecimiento puede ocurrir
en esta etapa por falla orgánica múltiple. Véase cuadro 19-5-3.
27. ¿El nomograma de Rumack-Matthew se aplica en
todos los casos de intoxicación por paracetamol?
No, esta gráfica semilogarítmica tiene limitaciones y sólo es vá­
lida en casos cuando la sobredosis fue en una sola torna y cuan­
do se conoce el momento preciso de la ingesta. No es aplica­
ble para intoxicaciones crónicas por acetaminofén. En caso de
ser accesible indica que cualquier paciente con niveles poten­
cial o probablemente tóxicos debe recibir tratamiento con antí­
doto específico. Véase figura 19-5-1.
28. ¿Existe un antídoto específico para la intoxica­
ción por paracetamol?
La N-acetilcisteína es el antídoto para intoxicación por aceta­
rninofén; el mecanismo principal por el cual funciona corno
antídoto es que es un precursor del glutatión hepático, el cual
se une a la NAPQI y forma rnetabolitos no tóxicos.
29. ¿Cuál es la dosis de N-acetilcisteína en pacien­
tes con intoxicación por paracetamol?
La dosis inicial por vía oral es de 140 rng/kg y las dosis subse­
cuentes son de 70 rng/kg cada cuatro horas por 17 dosis; es
decir, el tratamiento completo dura 72 horas. Si se administra
por vía intravenosa la dosis inicial es de 150 rng/kg en 200 rnL
de suero glucosado para pasar en 15 a 60 minutos seguido de
50 rng/kg en 500 rnL de suero glucosado para 4 horas y la ter­
cera dosis de 100 rng/kg en 1 000 mL para las siguientes 16 ho­
ras. Si la N-acetilcisteina se administra dentro de las 10 primeras
horas posteriores a la ingestión de paracetamol, el riesgo de
que el paciente sufra daño hepático es menor a 7%.
--
CUADRO 19-5-3.
ETAPAS DE LA INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL
MANIFESTACIONES
<24 horas Anorexia, náuseas, vómitos, diaforesis.
Análisis bioquímicos normales.
11 24 a 48 horas Hepatalgia. Bilirrubina, tiempo de protrom­
bina y enzimas hepáticas elevadas.
111 72 a 96 horas Máxima disfunción hepática, el fallo
hepático fulminante y la muerte ocurren
1
en esta etapa.
IV >96 horas Recuperación clínica y de las pruebas de
función hepática.
1 1223
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

FIGURA 19-5-1 NOMOGRAMA DE RUMACK-MATTHEW. el sistema nervioso central, mientras que el receptor CB2, de
localización periférica, se encuentra principalmente en célu­
Niveles de paracetamol las del sistema inmunológico. Del total de THC contenido en
!--------'----------'------�
en sangre (µg/mL) un cigarrillo, entre 10 y 30% llega a los pulmones y la san­
200
gre, 30% se destruye por la combustión y 50% se pierde en el
150 l-----�------------- -
aire.
100 1----t----..---"-------------- El THC es una molécula muy lipofílica, por lo cual atravie­
sa con facilidad la barrera hematoencefálica (BHE) y la pla­
centaria.
El THC se convierte rápidamente en el hígado en 11-hidro­
xi-THC (11-OH-THC), que es activo, y después a 11-nor-9-car­
boxi-THC (THCCOOH), que es un metabolito inactivo.
10
El THC se detecta en sangre justo después de la primera ca­
lada (uno o dos minutos) y las concentraciones máximas se al­
5
canzan entre tres y 10 minutos después.
Los efectos se inician entre segundos y minutos tras haber
2 consumido la sustancia y persisten hasta dos o tres horas des­
pués. La semivida de eliminación del THC es de 25 a 36 horas.
Ochenta por ciento se elimina a través de las heces y 20% en
4h 8 12 16 20 24 28
la orina como THC-COOH y otros metabolitos.
Horas desde la ingesta

35. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la in­

30. ¿Se puede aplicar carbón activado en pacientes
con intoxicación por paracetamol?
Sí; de hecho, se conoce que el paracetamol tiene circulación
enterohepática, por lo cual está indicado el uso de carbón ac­
tivado. Si la ingesta ocurrió hace menos de una hora, debe rea­
lizarse lavado gástrico y aplicación de carbón activado, alter­
nado cada dos horas con dosis de N-acetilcisteína. El carbón
activado se calcula a 1 g/kg por dosis y máximo se administra
por 24 horas (seis dosis).
INTOXICACIÓN POR MARIHUANA
31. ¿Qué es la marihuana?
Es una droga que se obtiene de la planta Cannabis sativa; sin
embargo, en la actualidad, como derivados de la marihuana se
producen drogas de diseño llamadas spice drugs o especias.
32. ¿Cuál es el metabolito activo de la marihuana?
El principal metabolito es el delta9-tetrahidrocannabinol
(THC).
33. ¿Cuáles son las vías de absorción de la marihua­
na?
La principal vía utilizada es la inhalatoria; sin embargo, tam­
bién puede ser ingerida.
34. ¿Cuáles son datos importantes de su farmacoci­
nética y farmacodinamia?
El THC se une a unos receptores llamados cannabinoides
(CBl y CB2). El receptor CBl está fundamentalmente en
toxicación por marihuana?
Inicialmente hay taquicardia, aumento de presión arterial, dis­
minución de la temperatura y de la secreción salival, alteracio­
nes de conducta y trastornos del estado de ánimo (euforia o
depresión).
36. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de intoxicación
por marihuana?
Se realiza con base en el cuadro clínico y en la actualidad exis­
ten kits toxicológicos que pueden detectar tetrahidrocanna­
binol en orina o sangre. El resultado se obtiene en cinco mi­
nutos. Sin embargo, debe tenerse cautela al interpretar el
resultado ya que puede dar falso positivo a fármacos como
pantoprazol.
La confirmación analítica del consumo suele realizarse con
la identificación del THC. Tras el consumo de un cigarrillo de
marihuana, los metabolitos pueden ser detectados durante va­
rios días (una semana). En consumidores habituales, los can­
nabinoides se detectan en orina durante cuatro semanas (un
mes). Además del THC existen otros dos cannabinoides de im­
portancia por sus efectos psicoactivos: el cannabidiol y el can­
nabinol.
37. ¿Cuál es el tratamiento de la intoxicación por ma­
rihuana?
El tratamiento se basa en soporte vital básico; asimismo, si la
marihuana fue ingerida, se puede realizar lavado gástrico si el
paciente la ingirió hace menos de una hora. Al momento actual
no existe un antídoto específico.

1224

INTOXICACIÓN POR ALCOHOLES
38. ¿Cuáles son las características de los alcoholes?
• Etanol: es un alcohol de grano (CHrCH2 -OH), es ingeri­
ble, la concentración comestible es de 2 a 55% en México.
• Metano!: también llamado alcohol de metileno o de made­
ra (CHPH); su uso está relacionado con líquidos automo­
trices, pinturas, textiles y productos del hogar. La dosis letal
es de 30 mL y es el que se administra en las bebidas adulte­
radas.
• Etilenglicol (CH 2 OH-CH 2 OH): tiene las características de
ser claro, inodoro, viscoso y dulce. Se usa principalmente en
anticongelantes de automóviles, solventes industriales y lí­
quido de revelado. Las dosis tóxicas son de 100 mL.
• Isopropílico (2-propanol): es un alcohol incoloro, inflama­
ble y con olor intenso. Es utilizado para la limpieza de len­
tes, fotografía, artículos de limpieza y fragancias. Se consi­
dera que la dosis fatal es de 250 mL.
39. ¿Cuál es el cuadro clínico de intoxicación por me­
tano!?
La intoxicación leve con metano! provoca cefalea, fatiga, náu­
seas y alteraciones visuales. Conforme se aumenta la dosis de
intoxicación, el paciente presentará depresión del sistema ner­
vioso e hipoglucemia.
Las alteraciones visuales pueden ir desde visión borrosa has­
ta la pérdida total de la visión por hiperemia del disco óptico.
Los síntomas intensos incluyen depresión respiratoria, es­
tado de coma, hipotensión, acidosis grave y muerte.
Las determinaciones clinicas en sangre por metano! van a
producir las siguientes manifestaciones:
• O a 20 mg/dL: por lo regular el paciente está asintomático.
• 20 a 50 mg/dl: generalmente el paciente va a requerir trata­
miento.
• 150 mg/dL o más: es potencialmente fatal.
40. ¿Cuál es el cuadro clínico de intoxicación por
etilenglicol?
La tríada de intoxicación por etilenglicol es depresión del siste­
ma nervioso, daño renal agudo y acidosis metabólica con brecha
aniónica corta. Síntomas de inicio: vómito, cianosis, taquicardia,
taquipnea, estupor, dificultad respiratoria y convulsiones.
Se han agrupado tres estadios de la intoxicación por etilen­
glicol:
• Estadio 1:
Entre 30 minutos y 12 horas
Neurológico: confusión, náuseas, vómito, meningismo, con­
vulsiones, acidosis metabólica y papiledema.
• Estadio 2:
Entre 12 y 24 horas
Cardiopulmonar: taquicardia, hipertensión, acidosis meta­
bólica, hipoxia e insuficiencia cardiaca.
SECCIÓN 19 ATLS Y URGENCIAS @
• Estadio 3:
Entre 24 y 72 horas
Renal: oliguria, necrosis tubular, hematuria con proteinuria
y falla orgánica múltiple.
41. ¿Cuál es el cuadro clínico de intoxicación por iso­
propílico?
• Neurológico: ataxia, depresión del SNC, perdida de reflejos
osteotendinosos, nistagmos y miosis.
• Gastrointestinales: dolor abdominal, náuseas, vómito, he­
matemesis y gastritis hemorrágica.
• Cardiovascular: hipotensión (secundaria a la vasodilatación,
efecto inotrópico negativo, taquicardia sinusal).
• Respiratoria: depresión respiratoria y edema agudo pulmo­
nar no cardiogénico.
• Otros: necrosis tubular y disfunción hepática.
42. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de intoxi­
cación por etilenglicol, de acuerdo con la Academia
Estadounidense de Toxicología Clínica?
• Concentración en plasma de etilenglicol >20 mg/dL (3
mmol/L); o
• Documentación reciente (horas) o historia de ingesta de
cantidades toxicas de etilenglicol ( 1 a 1.5 mL/kg/ y gap os­
molar mayor de 10 müsm/kg.
• Alta sospecha clínica de intoxicación por etilenglicol y al
menos dos de los siguientes criterios: 1) pH arterial menor
a 7.3; 2) niveles séricos de bicarbonato menores a 20 m Eq/L
(20 mmol/L); 3) gap osmolar mayor a 10 müsm/kg; 4) pre­
sencia de cristales de oxalato de calcio en orina.
43. ¿Cuál es el tratamiento en la intoxicación por al­
coholes?
• Metano!:
Fomepizol (no disponible en México), dosis inicial de 15
mg/kg, seguida por 10 mg/kg cada 12 horas hasta 48 horas
o lograr niveles séricos de 20 a 25 mg/dL.
Etanol al 40% para administrar por SNG hasta lograr con­
centración sérica de 100 a 150 g/dL. Es importante moni­
torizar glucemia sérica cada tres horas.
Tiamina y folatos 50 mg IV cada cuatro horas por 24 horas.
Hemodiálisis: está indicada cuando el tratamiento ha falla­
do o se incrementa la acidosis metabólica y la inestabilidad
hemodinámica.
• Etilenglicol:
Pirodixina 50 mg IV cada seis horas por dos días.
Tiamina: 100 mg IV cada seis horas por dos días.
Fomepizol es una opción.
Hemodiálisis: es el tratamiento indicado en caso de acido­
l
sis metabólica refractaria o por daño renal.
• lsopropílico:
El tratamiento consta en mantenimiento de los síntomas,
hay que monitorizar I a' g u� �emia central y eI hematocr�to.
Es raro emp 1 ear hemod1á lisis y e1 antidoto en 1 a intoxicación
por este alcohol.
1225
8 MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
INTOXICACIÓN POR COCAÍNA
44. ¿Cuál es el nombre de la planta de la cual se ex­
trae el principio activo de la cocaína?
Puede ser obtenido de Erythroxylum coca o de Erythroxylum no­
vogranatense.
45. Nombre del alcaloide activo extraído de las ho­
jas de Erythroxylum coca:
Benzoilmetilecgonina.
46. ¿Cuáles son las formas de abuso de la cocaína?
• Pasta de coca: sulfato de cocaína que es el producto no re­
finado que se obtiene a partir de la hoja seca y el ácido sul­
fúrico. Se administra por vía pulmonar (inhalatoria).
• Clorhidrato de cocaína: sal de cocaína formada con ácido
clorhídrico. La vía de administración es inhalada o intrave­
nosa. Su característica es que tiene absorción rápida, con
una concentración máxima de 30 a 45 segundos y la dura­
ción del efecto es de 20 a 40 minutos.
• Cocaína base: se obtiene de la mezcla de clorhidrato de co­
caína con una solución básica de bicarbonato de sodio, hi­
dróxido de sodio y amoniaco. Su nombre es crack y se puede
fumar o se inhala con un efecto inmediato y fugaz de al­
rededor de cuatro minutos.
47. Nombre del principal metabolito activo, encarga­
do de la toxicidad cardiaca y hepática:
Norcocaína.
48. Nombre del metabolito obtenido de la mezcla de
cocaína con alcohol:
Etilcocaína o cocaetileno.
49. ¿Qué efectos tiene la cocaína sobre el miocardio?
La cocaína actúa directamente sobre el miocardio y provoca
un efecto inotrópico negativo, además de vasoconstricción ar­
terial que incrementa la demanda de oxigeno en el miocardio.
50. ¿Qué manifestaciones agudas sufre un paciente
por intoxicación con cocaína?
La tríada característica es midriasis, taquicardia e hipertensión
arterial.
• Manifestaciones neurológicas: agitación, psicosis, cefalea,
disfunción neurológica y convulsiones.
• Manifestaciones cardiovasculares: dolor torácico, arritmias
y crisis hipertensiva.
51. ¿Cuáles son las complicaciones sistémicas inme­
diatas por un cuadro de intoxicación por cocaína?
Evento vascular cerebral tipo hemorrágico.
Crisis convulsivas (que se relacionan más con la adminis­
tración intravenosa y pueden presentarse hasta 12 horas des­
pués del consumo).
Vasoconstricción arterial coronaria.
1226
52. ¿Con qué método diagnóstico contamos en ur­
gencias para identificar cocaína en el organismo?
Es un test toxicológico que nos permite identificar algunas dro­
gas de abuso (anfetaminas, cannabinoides, opioides, fencicli­
dinas y cocaína) con una sensibilidad y especificidad superior
a 92%.
53. ¿Cuál es el tratamiento en caso de crisis hiperten­
siva por consumo de cocaína?
• Observación y monitorización.
• Diazepam 5 mg intravenoso o lorazepam de 2 a 4 mg IV a
dosis-respuesta.
• Fentolamina l mg IV, repetir cada cinco minutos hasta
dosis-respuesta.
• Nitroglicerina o nitroprusiato IV hasta dosis-respuesta.
54. ¿Cuál es el fármaco cardiovascular contraindica­
do en la intoxicación por cocaína?
Los betabloqueadores están formalmente contraindicados en
la intoxicación aguda por cocaína puesto que estas sustancias
son cardiodepresoras por sí mismas y añadirlas puede causar
una situación de choque cardiogénico irreversible. Existen estu­
dios que evidencian un aumento de la mortalidad en los casos
de intoxicación por cocaína tratados con bloqueadores beta.
55. ¿Cuál es el beneficio de la administración de las
benzodiacepinas en la intoxicación por cocaína?
Las benzodiacepinas pueden ser una excelente arma terapéu­
tica con diversos niveles de acción: ayudan a controlar el tono
simpaticomimético en estos pacientes; son ansiolíticas; prote­
gen del riesgo de crisis comiciales generalizadas y protegen con­
tra el riesgo de hipertermia.
56. ¿Cuál es el manejo que se le debe dar a un pa­
ciente con elevación del segmento ST por intoxi­
cación por cocaína?
De inicio se debe administrar el vasodilatador; si se logra el
descenso del segmento ST sólo se da manejo general y obser­
vación, así como monitorización cardiaca y protocolo de pa­
ciente isquémico coronario.
A pesar de lo anterior, de ser necesario el paciente deberá
ser sometido a estudios de imagen de perfusión miocárdica.
Debe evitarse la administración de betabloqueadores y te­
rapia antitrombótica y antiagregante plaquetaria.
INTOXICACIÓN POR ANFETAMINAS
57 ¿Qué son las anfetaminas?
En la actualidad también se les llama drogas de diseño y dro­
gas de las calles. Son los estimulantes más potentes que se
conocen hasta el momento.
Facilitan la liberación del neurotransmisor al invertir el flu­
jo del transportador encargado de la recaptación de noradre­
nalina, serotonina y dopamina.

Es un agente adrenérgico sintético que estimula el sistema
nervioso central, tiene una vida media de ocho a 30, su meta­
bolismo es hepático y la ingesta puede ser vía oral (comprimi­
dos), intravenosa (polvo) o inhalada (cristales).
El uso crónico puede provocar vasculitis, cardiomiopatía e
hipertensión pulmonar.
Estas sustancias también se emplean de manera terapéuti­
ca y supervisada para trastornos de atención, narcolepsia y pér­
dida de peso.
58. ¿Cuándo se considera dosis tóxica en las anfe­
taminas?
Se dice que la toxicidad de las metanfetaminas es 1.3 mg/kg.
• Dosis bajas: 50 a 160 mg.
• Dosis altas: 180 a 200 mg.
Su efecto máximo va de 30 minutos a dos horas y su dismi­
nución progresiva ocurrirá en seis horas.
59. ¿Cuál es la anfetamina más conocida?
Es la MOMA o 3,4 metileno-doxi-metanfetaminas, conocida
como"éxtasis", "Adán" o "píldora del amor".
60. ¿Cuál es el nombre de la planta utilizada en la
síntesis de anfetaminas?
Ephedra distachya (ma huang). Del cual se extrae la efedrina
61. ¿Cuál toxíndrome se espera encontrar en una in­
toxicación por anfetaminas?
Simpaticomimético.
62. ¿Cuál es el cuadro clínico de la intoxicación por
anfetaminas?
• SNC: euforia, alucinaciones, incremento de energía, aten­
ción y rendimiento mental y físico. Crisis convulsivas, psi­
cosis y EVC.
• Cardiovascular: taquicardia, hipertermia, hipertensión, des­
hidratación, dolor torácico, síndrome coronario y arritmias.
• Renal: rabdomiólisis, mioglobinuria, lesión renal aguda,
pruebas de función hepática alteradas y retención urinaria.
• Desequilibrio hidroelectrolítico: hiponatremia (secundaria
a síndrome de secreción inadecuada de la hormona anti­
diurética, que se considera la causa más importante).
63. ¿Cuál es el método diagnóstico para determinar
anfetaminas en el organismo?
El consumo de MOMA puede ser detectado mediante un aná­
lísis de orina con técnica de enzimoinmunoensayo; en caso
de positividad, debe confirmarse con cromatografía de ga­
ses. Estudios complementarios: creatinina sérica, pruebas de
función hepática, creatinina quinasa (CK) y detectar mioglobi­
nuria.
SECCIÓN 19 ATLS Y URGENCIAS @
64. ¿Cuál es el tratamiento general para la intoxica­
ción por anfetaminas?
• Manejo de soporte con protección de vía aérea y corrección
hidroelectrolítica.
• Descontaminación; valor1tr lavado gástrico y carbón activa­
do en dosis múltiples.
• Control de crisis convulsivas y agitación psicomotriz con
benzodiacepinas.
• Control de arritmias con lidocaína, esmolol o amiodarona.
• En caso de edema pulmonar agudo, falla renal, falla cardia­
ca o rabdomiólisis, derivar oportunamente a unidad de cui­
dados intensivos.
INTOXICACIÓN POR HIDROCARBUROS
65. De acuerdo con las características físicas, ¿cuá­
les son los hidrocarburos que producen mayor toxi­
cidad sistémica?
Las características físicas de los HC determinarán las manifes­
taciones clínicas observadas; es así como los HC tóxicos, es
decir, los que presentan mayor compromiso sistémico, son de
baja volatilidad y alta viscosidad (aromáticos); en cambio, los
no tóxicos presentan alta volatilidad y baja viscosidad (alifáti­
cos y terpenos). Estos últimos producen mínimo daño tóxico
sistémico pero tienen gran capacidad potencial de daño por irri­
tación química directa al aparato respiratorio y, como conse­
cuencia, síntomas a nivel pulmonar ocasionados por la aspira­
ción del HC liquido a la mucosa traqueobronquial o inhalación
de sus gases hacia la vía aérea distal. Estas sustancias produ­
cen alteración del surfactante, lo que determina un aumento de
la tensión superficial y conduce al colapso de la vía aérea; se
observan zonas de atelectasia y otras de hiperínsuflación. La
destrucción de los septos, los alvéolos, los capilares y el intersti­
cio pulmonar, además del broncoespasmo, alteran la relación
V/Q. La mortalidad se debe a insuficiencia respiratoria con
hipoxemia, sin retención de C0 2 .
66. ¿Cuál es la consecuencia de la inhalación o inges­
tión de hidrocarburos de baja viscosidad como ga­
solina y petróleo?
Los hidrocarburos de baja viscosidad (como la gasolina y el pe­
tróleo) causan neumonitis química pseudoinfecciosa que puede
acompañarse de disnea, tos, vómitos, rash cutáneo, dolor torá­
cico, sincope y fiebre, que en ocasiones puede ser elevada y es
la manifestación más frecuente en el caso de los niños. Asimis­
mo, puede aparecer recuento hematológico compatible con pro­
ceso infeccioso, hemólisis intravascular, coagulopatía de consu­
mo, daño renal agudo y elevación de transaminasas.
LAVADO GÁSTRICO
67. ¿Cuáles son las medidas vigentes para desconta­
1
minación en pacientes intoxicados?
Lavado ocular, lavado de piel o anexos, barrido de piel en tóxicos
con presentación en polvo y descontaminación gastrointestinal
1227
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
(vómito, lavado gástrico, carbón activado e irrigación intestinal
total).
68. ¿De qué depende el éxito de la descontamina­
ción gástrica a través del lavado gástrico?
Esta técnica depende de la toxicocinética de la sustancia inge­
rida y del tiempo de realización del procedimiento.
Existe evidencia que demuestra que el mayor beneficio del
lavado gástrico se obtiene cuando se realiza dentro de los pri­
meros 60 minutos de ingerido el tóxico; sin embargo, en tó­
xicos con absorción retardada (formación de bezoares, retardo
de vaciamiento gástrico, fármacos de capa entérica) debe rea­
lizarse dicho procedimiento.
69. ¿Qué solución se emplea para realizar el lavado
gástrico y cuál es su modo de empleo?
Se usa solución salina al 0.9%. En niños se calcula a 10 mL/
kg/dosis con solución tibia hasta un total de uno o dos litros.
En adolescentes y adultos, en alícuotas de 200 a 300 mL hasta
un total de dos a cuatro litros. La colocación del paciente en
decúbito lateral izquierdo y el masaje en epigastrio puede me­
jorar el flujo a través de la sonda orogástrica.
70. ¿Cuál es el mejor momento para la realización
del lavado gástrico y la administración de carbón ac­
tivado en un paciente con sobredosis o intoxicación
farmacológica?
La mayor obtención de restos de pastillas en estómago se obtie­
ne al realizar el lavado gástrico dentro de los primeros 30 minu­
tos y al término iniciar de manera inmediata la administración
de carbón activado, ya que a los 30 minutos se obtiene una re­
ducción de hasta 52% de la absorción del fármaco; a los 60 mi­
nutos es de 38%; a los 120 minutos es de 34%; a los 180 minu­
tos es de 21 %; a los 240 minutos de 20% y a los 360 minutos
es de 14%. Por lo anterior, en general se acuerda que el mayor
beneficio del lavado gástrico es dentro de la primera hora.
71. ¿El lavado gástrico está contraindicado en pacien­
tes inconscientes con ausencia de reflejo nauseoso?
No, en pacientes con deterioro neurológico o con pérdida
del reflejo nauseoso se puede realizar el lavado gástrico, pero
SIEMPRE debe protegerse primero la vía aérea con un méto­
do avanzado.
72. ¿Cuáles son contraindicaciones para realizar la­
vado gástrico en pacientes intoxicados?
No contar con capacitación para realizar el procedimiento, pre­
sencia de convulsiones sin protección de vía aérea, toxinas que
incrementen el riesgo de broncoaspiración (hidrocarburos),
toxinas que con el lavado incrementen su gravedad (fosfuros,
jabones), ingesta de productos corrosivos ( cáusticos, hierro,
litio, plomo, etanol), hemorragia o perforación intestinal y pre­
sencia de abdomen quirúrgico agudo.
1228
73. ¿Existen complicaciones al realizar lavado gás­
trico?
Como toda técnica invasiva, el lavado gástrico no está exento
de complicaciones. Las más importantes son sangrado de vía
aérea superior, neumonía por aspiración, neumonitis, laringo­
espasmo y perforación esofágica.
GASTRODIÁLISIS
74. ¿Qué es la gastrodiálisis?
Este procedimiento se refiere a la aplicación de dosis múltiples
de carbón activado en el tracto digestivo, preferentemente por
sonda nasogástrica; también conocido como diálisis gastroin­
testinal.
La aplicación única de carbón activado no es una diálisis
gastrointestinal, sino que sólo disminuye la absorción del tó­
xico.
75. ¿Cuáles son sus indicaciones?
La administración de múltiples dosis de carbón activado están
indicadas para incrementar la eliminación de drogas, principal­
mente carbamacepina, dapsona, dextropropoxifeno, fenobar­
bital, quinina, piroxicam, digoxina, fenitoína, sotalol y teofilí­
na, a través de la adsorción de drogas o metabolitos que son
activamente secretados al intestino seguidos de un metabolis­
mo hepático por su vida media de eliminación prolongada. Por
lo general se administran dosis de carbón activado cada cuatro
horas a razón de 0.5 a 1 g/kg/dosis o a través de sonda naso­
gástrica en infusión de 12.5 g/hora durante las primeras 24
horas.
76. ¿Qué es el carbón activado?
Es un material en forma de polvo muy fino que presenta un
área superficial excepcionalmente alta y se caracteriza porque
contiene una gran cantidad de microporos inferiores a 2 nm
de diámetro. Puede tener un área superficial de entre 500 y
2 500 m 2/g. Presenta una capacidad de adsorción elevada, por
lo que sus usos son muy amplios en purificación de líquido y
gases.
77. ¿Cuál es la dosis del carbón activado?
• Entre uno y 12 años de edad: 10 a 25 g o 0.5 a 1 g/kg/dosis.
• Mayores de 12 años (adolescentes y adultos): 50 a 100 g o
l g/kg/dosis.
78. Son contraindicaciones de aplicación de carbón
activado:
• No contar con capacitación adecuada.
• Disminución de peristalsis, íleo u obstrucción intestinal.
• Compromiso de la vía aérea.
• Hemorragia gastrointestinal.
• Perforación gastrointestinal.

79. Mencione tóxicos sobre los cuales no hay bene­
ficio al aplicar carbón activado.
No hay beneficio alguno con el carbón activado en tóxicos que
tienen moléculas pequeñas, como litio, potasio y hierro; asi­
mismo, cáusticos y alcoholes.
80. Son efectos adversos de la aplicación de carbón
activado:
Constipación, náuseas y vómito, neumonitis química, abrasión
corneal (en caso de contacto) y deshidratación (sobre todo si
se combina con catártico).
81. ¿Cuáles son las contraindicaciones para la admi­
nistración del carbón activado?
Depresión del estado de conciencia y sin intubación orotra­
queal, ingesta de hidrocarburos, presencia de hemorragia, obs­
trucción o perforación digestiva y vómito incoercible. La in­
gesta de sustancias o elementos que contengan sales altamente
iónicas, como el litio o el hierro, y moléculas polares, como el
etanol. La cirugía abdominal reciente se considera contraindi­
cación relativa y puede beneficiarse de una sola dosis de car­
bón activado.
HEMODIÁLISIS EN TOXICOLOGÍA
82. ¿Cuáles son las medidas que favorecen la elimi­
nación de tóxicos del organismo?
Existen dos métodos:
• Eliminación corpórea: dosis múltiple de carbón activado,
diuresis forzada, alcalinización y acidificación de la orina.
• Eliminación extracorpórea: diálisis peritoneal, hemodiáli­
sis, hemofiltración, hemoperfusión, plasmaféresis y exan­
guineotransfusión.
83. Son indicaciones para someter a un paciente a
método de eliminación extracorpórea:
• Dosis tóxica muy alta o altas concentraciones plasmáticas.
• Gravedad clínica y complicaciones de la intoxicación.
• Que el procedimiento remueva más de 30% del tóxico.
84. ¿Qué características debe cumplir el tóxico para
poder ser eliminado por hemodiálisis?
El xenobiótico o tóxico puede ser eliminado si:
SECCIÓN 19 ATLS Y URGENCIAS @
• Tiene un peso molecular <50 000 daltons.
• Volumen de distribución < l L/kg.
• Baja unión a proteínas.
• Importante eliminación renal.
85. ¿Qué es la hemofiltración?
Se basa en el principio de convección; las fuerzas convectivas
arrastran el disolvente y eliminan agua y solutos. Este procedi­
miento puede utilizarse en pacientes inestables, en compara­
ción con la hemodiálisis, y puede filtrar tóxicos con peso ma­
yor a 50 000 daltons.
86. ¿Cuál es la diferencia entre hemodiálisis y hemo­
perfusión?
En la hemoperfusión la sangre pasa a través de una columna
de carbón activado o de resina, donde se absorben los tóxicos.
La ventaja contra la hemodiálisis consiste en que puede filtrar
tóxicos o xenobióticos de pequeño y de gran tamaños. La des­
ventaja radica en sus complicaciones, como hipocalcemia, hi­
poglucemia, leucopenia y trombocitopenia.
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1
1229
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CAPÍTULO 19.6
PICADURAS Y MORDEDURAS
Luis Alberto García Parra • Daniel Cannan Pérez
ANIMALES PONZOÑOSOS
1. ¿A que le llamamos animales de ponzoña?
Diversas especies animales producen sustancias venenosas
(ponzoña), las cuales, a través de sus mordeduras, picaduras,
contacto cutáneo o por ingestión del animal, causan efectos
dañinos, incluso la muerte del hombre.
2. ¿Cuáles son las características de la Eurypelma?
Coloquialmente llamadas tarántulas o arañas polleras, no agre­
sivas, muerden y expiden vellos al aire; se encuentran en grietas
de cavernas o debajo de troncos. Su cuerpo es velloso y pueden
alcanzar hasta 25 cm de longitud total. Los síntomas caracte­
rísticos de sus mordeduras son dolor, edema, eritema, reac­
ción alérgica e infartos ganglionares.
3. ¿Cuál es la araña más peligrosa del mundo y dón­
de se encuentra?
Coloquialmente llamada araña del banano o armadeira. Se en­
cuentra en clima tropical sudamericano y posee las glándulas
de veneno más grandes. Los síntomas más comunes de su mor­
dedura son alteraciones cardiacas, dolor, diaforesis, visión bo­
rrosa y vómito.
4. ¿Cuáles son las dos arañas de importancia en
México consideradas venenosas?
• Latrodectus mactans (viuda negra) es una araña de color ne­
gro brillante, abdomen redondo con una cutícula roja en
forma de reloj de arena.
• Loxosceles reclusa (parda o violinista) es café, de abdomen
oval, y en el dorso, en la unión del cefalotórax, presenta una
cutícula en forma de violín invertido.
5. ¿Qué características definen a la araña Atrax ro­
bustus?
Se encuentra en Australia. Coloquialmente llamadas arañas em­
budo, son de color azul-negra o marrón brillante, con pelos ater­
ciopelados y pueden alcanzar hasta 7 cm. Su veneno contiene
atracotoxinas y los síntomas son dolor intenso, hormigueo bu­
cal, sialorrea, contracturas musculares a nivel facial y dificul­
tad respiratoria.
6. ¿Qué es el loxoscelismo?
Cuadro tóxico producido por la mordedura de araña loxosce­
les, cuyo veneno tiene acción proteolítica necrosante, hemolí­
tica y pro-coagulante.
1230
7. ¿Cuál es el cuadro clínico tóxico por mordedura de
araña loxosceles?
El cuadro clínico se caracteriza por presentar dos formas de
manifestación:
• El cuadro cutáneo inicia con sensación de lancetazo en el
momento de la mordedura y sobreviene un dolor intenso,
prurito local o generalizado, intranquilidad e insomnio. Des­
pués de 30 a 60 minutos se observa una zona eritematosa,
edema leve a moderado, malestar general y fiebre; el pa­
ciente puede presentar una región pálida con zonas violá­
ceas equimóticas de bordes irregulares. Al cabo de dos días
o más aparecen flictenas con contenido serosanguinolento,
dejando una costra negra (escara) que puede infectarse y de­
jar una lesión ulcerada. Al tercer o cuarto día se forma la
placa livedoide: el área hemorrágica inicial se degrada en
un centro de necrosis azul con una escara que se hunde de­
bajo de la piel. Se presenta el signo "rojo, blanco, azul y fir­
me" (centro eritematoso, área blanca alrededor de indura­
ción, anillo exterior de color azul cianótico) en el 90% de
los casos.
• El cuadro grave o cutáneo visceral se caracteriza por de­
sarrollar alteraciones hematológicas (anemia hemolítica,
coagulación intravascular diseminada) y renales (daño re­
nal agudo, hemoglobinuria, oliguria).
8. ¿Cuáles son las complicaciones por loxoscelismo?
Insuficiencia renal aguda, acidosis metabólica, trastornos hidro­
electrolíticos y sepsis.
9. ¿Cuál es la toxina de importancia en el envenena­
miento por Latrodectus mactans?
Dentro de los componentes del veneno, la alfa-latrotoxina ori­
gina manifestaciones neuromusculares con fasciculaciones.
10. ¿Cuáles son las características clínicas del latro­
dectismo?
Se presentan manifestaciones neuromusculares con fascicu­
laciones, espasmos musculares, dolor abdominal grave, mi­
driasis/miosis, bradicardia o taquicardia, hipotensión seguida
de hipertensión arterial, diaforesis, fiebre, hiperreflexia y pria­
pismo. Puede presentarse lafacies latrodectus que es una mue­
ca similar a la risa sardónica.
11. ¿Cuál es el tratamiento del latrodectismo?
Se inicia con medidas generales, analgesia (tramado!) y fabote­
rápico con suero antiarácnido, IM en deltoides, glúteo o muslo.
Se debe aplicar de 5 a 10 mL de suero por vía intramuscular,
en casos muy graves aplicar la misma dosis por vía intraveno-

sa. Si persiste la sintomatología al cabo de dos horas se puede
repetir la dosis. Véase cuadro 19-6-1.
12. ¿Cuál es el tratamiento del loxoscelismo?
Se realizan medidas generales y aplicación de hielo sobre el
sitio de mordedura. Se puede usar prednisona ( l mg/kg/dosis
cada 12 horas) y dapsona ( l mg/kg/día dividido en dos dosis).
Véase cuadro 19-6-1.
ALACRANISMO
13. ¿Cuál es la incidencia de picadura de alacrán en
México?
La intoxicación por picadura de alacrán se notificó en todas
las entidades del país durante el periodo del 2006 al 2012 y
con mayor frecuencia en entidades de la vertiente del Pacífico,
desde Sonora hasta Oaxaca, y algunos estados de la región cen­
tro, como Morelos, Estado de México, Guanajuato, Puebla y
otros, como Durango.
14. ¿Cuál es el grupo etario afectado con más fre­
cuencia?
A nivel general, los grupos de edad con mayor porcentaje de
casos fueron los de 25 a 44 años con 441 401 (26.0%); seguidos
por los grupos de 15 a 19 años de edad, con 205 414 (12.15%);
SECCIÓN 19 ATLS Y URGENCIAS @
y de 10 a 14, con 201 355 (11.91%). El grupo de menores de
cinco años de edad registró alrededor de 9.0% para el mismo
periodo.
15. ¿Cuáles son las características del veneno?
El veneno contiene proteínas, péptidos tóxicos, lípidos, nucleó­
tidos, sales orgánicas y aminoácidos. Otros compuestos de in­
terés son la hialuronidasa, la cual favorece la penetración del
veneno, y la 5-hidroxitriptamina, de la cual depende la produc­
ción del dolor y el edema en el sitio de la picadura.
Contiene tres fracciones: una transparente, otra opalescen­
te y otra de naturaleza viscosa. La intermedia u opalescente es
la que posee mayor poder tóxico y la transparente tiene menor
toxicidad. El inóculo es expulsado en forma violenta e inyec­
tado en el tejido subcutáneo de la víctima; se detecta aproxima­
damente en cuatro a siete minutos en la circulación general,
por lo que su toxina es de acción potente.
16. ¿Cuáles son los principales mecanismos fisiopa­
tológicos del veneno?
En términos generales, se considera que el veneno de las espe­
cies peligrosas para el hombre da lugar a una descarga masiva
de catecolaminas y acetilcolina, como consecuencia de la in­
activación del ion sodio y en menor proporción del ion potasio.
Lo anterior prolonga los potenciales de acción de las células

CUADRO 19-6-1.
CUADRO COMPARATIVO DE LATRODECTISMO Y LOXOSCELISMO

CARACTERÍSTICAS DE MORDIDA TOXICIDAD POR CAPULINA (LATRODECTUS) TOXICIDAD POR VIOLINISTA (LOXOSCELES)
Síntomas iniciales de la mordida Dolor moderado a intenso; inflamación circulante. Ausencia o dolor mínimo, inflamación localizada,
posteriormente se extiende

Mecanismo de envenenamiento Descarga masiva presináptica de todos los Citotoxicidad local que progresa a úlceras y
neurotransmisores autonómicos dermonecrosis

Toxina predominante Alfa-latrotoxina Esfingomielinasa-D

Toxicidad sistémica potencial Presente; ocasionalmente atípica y raramente Presente, pero rara, 10% de los casos (loxoscelismo
fuera de lo habitual (latrodectismo) cutáneo visceral)

Periodo de presentación desde Rápida, 30 minutos a 2 horas Variable de 3 a 7 días

la mordida hasta la presencia
de toxicidad

Signos más comunes de toxicidad Inicialmente, dolor intenso en el sitio de la Artralgias, fiebre, escalofríos, exantema maculopapular,
sistémica mordedura, espasmos musculares y rigidez que ocasionalmente náusea y vómito
progresa a región abdominal y cara; similar a
abdomen agudo

Signos potenciales asociados de Artralgias, broncorrea, diaforesis regional o Crisis convulsivas febriles en niños, hemoglobinuria,
toxicidad sistémica generalizada, fiebre, hipertensión arterial, mioglobinuria, insuficiencia renal aguda
hiperreflexia, linfadenopatía regional, náusea,
vómito, parestesias, priapismo, ptosis,

1
inquietud, salivación

Resultados de evaluación natural
de las mordidas
Resolución de todas las manifestaciones en un
promedio de 2 a 3 días; la muerte raramente
ocurre
Las úlceras necrotizantes en loxocelismo cutáneo
se curan en un promedio de 8 semanas con un 10 a
15% de incidencia de mayor cicatrización. Un estudio
no registró fallecimientos en 111 pacientes con •
Loxosce/es reclusa, confirmada por entomólogos

1231
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
del sistema nervioso autónomo, representado por las vías tan­
to colinérgicas (sistema parasimpático) como adrenérgicas (sis­
tema simpático).
17. ¿Cuáles son los órganos de choque del veneno
de alacrán?
Los efectos netos son de neurotoxicidad y cardiotoxicidad, de­
bidos a la acción directa de las catecolaminas y la acetilcolina,
lo que explica las manifestaciones clínicas del envenenamien­
to. La estimulación de alfa receptores por las toxinas de alacrán
resulta en hipertensión arterial, taquicardia, disfunción mio­
cárdica y edema pulmonar.
18. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas secun­
darias al veneno de alacrán?
De acuerdo con las manifestaciones clínicas, la intoxicación por
veneno de alacrán se divide en tres grados. Véase cuadro 19-6-2.
19. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico para pro­
ducir desequilibrio hidroelectrolítico?
El veneno actúa sobre los canales del sodio y potasio y enton­
ces se pierde el equilibrio en el espacio intracelular y el extrace­
lular, lo cual se traduce en entrada desmedida del sodio hacia
la célula y expulsión de potasio, con lo que se altera de manera
significativa el potencial de membrana y, como consecuencia,
el funcionamiento celular. El resultado en el desbalance elec­
trolítico de esta alteración es: hiponatremia, hipercalemia, hi­
pocalcemia e hipomagnesemia que generan arritmias y otras
CUADRO 19-6-2.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INTOXICACIÓN
POR VENENO DE ALACRÁN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Leve Dolor en el sitio de la picadura, parestesia local e in­
quietud leve.
Moderado Manifestaciones clínicas del envenenamiento leve,
parestesias locales y en el trayecto de la
metámera, cambios locales de temperatura,
prurito nasal, faríngeo, inquietud leve,
hipersecreción nasal, salival y bronquial.
Intenso Sialorrea, sensación de cuerpo extraño en
faringe, fasciculaciones linguales, disartria, tos,
hipertensión o hipotensión arterial, fiebre, miosis
o midriasis, fotofobia, dificultad para enfocar
imágenes, nistagmus, convulsiones, taquicardia
o bradicardia, arritmias, amaurosis temporal,
insuficiencia cardiaca y respiratoria, cianosis
peribucal, dolor retroesternal, priapismo,
molestia vaginal, oliguria, inconsciencia,
trastornos del centro termorregulador, incluso
muerte.
Prevención, diagnóstico, tratamiento y referencia de la intoxicación por picadu­
ra de alacrán. México: Secretaría de Salud; 26/marzo/2015.
1232
manifestaciones en la conducción eléctrica del corazón, así
como la presencia de crisis convulsivas y, en forma directa, en
la generación del edema pulmonar, a través del incremento
en la permeabilidad capilar pulmonar.
20. ¿Qué otra sintomatología del aparato cardiovascu­
lar ha sido relacionada?
Trastornos del ritmo, como pueden ser: taquicardia o bradicar­
dia, taquicardia supraventricular y bloqueo auriculoventricu­
lar. Además miocarditis y edema pulmonar agudo.
21. ¿Cuál es el tratamiento de primera elección para
la intoxicación por veneno de alacrán?
Existe un tratamiento específico para la intoxicación por vene­
no de alacrán, llamado faboterápico polivalente antialacrán, el
cual es altamente efectivo contra las moléculas del veneno. La
aplicación del antiveneno en los primeros momentos después
de la picadura de alacrán garantiza un pronóstico cercano a
100% de supervivencia. La vía más eficiente de administración
es intravenosa.
No hay complicación por el uso de antiveneno. El uso de
antiveneno con proteínas digeridas (faboterápicos) prácticamen­
te ha abolido el riesgo de complicaciones graves inmediatas.
22. ¿Cuál es la dosis de suero anti-alacrán con base
en el grupo de edad?
• Leve: 1) en menores de cinco años, mayores de 60 o con
enfermedades crónico degenerativas se administran dos fras­
cos; 2) mayores de cinco años, menores de 60 y adultos sa­
nos se administra un frasco.
• Moderado: l ) cuatro frascos; 2) dos frascos.
• Intenso: l ) seis frascos; 2) cuatro frascos.
23. ¿Qué medicamentos no se deben aplicar en in­
toxicación por veneno de alacrán?
Los únicos fármacos que se aplican en caso de intoxicación
leve son analgésicos. Los medicamentos contraindicados son
meperidina, codeína, morfina, diacepam, fenobarbital, opiáceos
(inhibidores del centro respiratorio) y atropina, por sumarse
al efecto propio del veneno y favorecer el íleo paralitico. Los
medicamentos no recomendados son gluconato de calcio, por
carecer de indicación médica ya que el calcio está elevado; cor­
ticosteroides, por producir múltiples efectos colaterales; y an­
tihistamínicos (cloroimipramina, clorfeniramina y difenhidra­
mina) por enmascarar la evolución del cuadro clínico.
VÍPEROS
24. ¿Cuál es la definición de accidente ofídico?
Lesión cutánea causada por la mordedura de una serpiente,
seguida de la inoculación del veneno que lesiona los tejidos y
condiciona alteraciones fisiopatológicas de gravedad variable.

25. ¿Cuáles son las especies de serpiente venenosa
asociadas con más frecuencia a accidentes ofídicos?
Las serpientes de la familia Viperidae son las más comunes: cas­
cabel (44.9%) y nauyaca (42.8%); en segundo lugar se encuen­
tra la familia Micrurus: coral (4%); otras serpientes (3.6%); se
desconoce (5.1%).
26. ¿Cuál es la incidencia según el grupo de edad y
el sitio de contacto?
Afecta en 48% a personas de 15 a 44 años de edad, 64% perte­
nece al sexo masculino; el lugar de mayor contacto es el cam­
po con 44%. El sitio más afectado son los miembros pélvicos
en 72%.
27. ¿Cuáles son las principales características de las
serpientes venenosas?
• Primarias: tienen colmillos inoculados y foseta termorre­
ceptora loreal.
• Secundarias: cabeza triangular, pupila vertical, cola corta y
gruesa, escamas carenadas, no unicolores y actitud de ata­
que.
28. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del en­
venenamiento por serpiente de familia Viperidae?
Existe la clasificación de Christopher-Rodning que clasifica al
accidente ofídico de la familia Viperidae en cinco grados. Véa­
se cuadro 19-6-3.
SECCIÓN 19 ATLS Y URGENCIAS @
29. ¿Cuáles son los principales auxiliares diagnósti­
cos?
TP, TPT, fibrinógeno: ingreso, 12, 24 y 48 horas. Recuento pla­
quetario, función renal, CPK y mioglobina en orina.
30. ¿Por qué se sugiere el uso de opioides en lugar
de antiinflamatorios no esteroideos para la mordedu­
ra de serpiente?
Se recomienda el uso de opioides en lugar de antiinflamatorios
no esteroideos (AINE) debido al riesgo asociado a coagulopa­
tías o trombocitopenia.
31. ¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes?
Infección de tejidos blandos, entre 11 y 30%; insuficiencia renal
aguda, entre 5 y32%, y síndrome compartimenta!, entre 3 y 7%.
32. ¿A qué familia pertenece la serpiente de coral?
Familia Elapidae, que condiciona accidente de tipo ofídico ela­
pídico.
33. ¿Cuáles son las características de las corales ver­
daderas?
Dientes grandes (colmillos) presentes en la parte anterior su­
perior de la boca y dispuestos perpendicularmente a ella. La
cabeza no destaca del cuello. Los anillos negros son comple­
tos y cubren también el vientre; número impar de anillos ne­
gros entre dos anillos rojos consecutivos.

34. ¿Cuál es la característica principal del veneno

CUADRO 19-6-3. elapídico?
CLASIFICACIÓN DE CHRISTOPHER-RODNING
Mezcla de toxinas y enzimas que condicionan neurotoxicidad,
NÚMERO DE a nivel de neurotoxinas pre y postsinápticas.
FABOTERÁPICOS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS INICIALES 35. ¿Cuáles son las características clínicas con base
o Huellas puntiformes sin No requiere en el grado de intensidad?
envenenamiento. tratamiento
Leve: presencia de dolor y edema local mínimo, parestesias lo­
Envenenamiento leve, dolor y 4 frascos
edema local menor a 10 cm
cales y leve sangrado por los orificios de la entrada de los col­
circunscrito a la lesión. millos.
11 Envenenamiento moderado, 5 frascos
Moderado: astenia, adinamia, ptosis palpebral, oftalmople­
mayor dolor, edema mayor a jía, sialorrea, visión borrosa, diplopía, dificultad respiratoria y
15 cm, cambios de color de piel parestesias.
y náusea. Grave: trastornos de equilibrio, disfagia, sialorrea, insuficien­
111 Envenenamiento grave, edema 6 a 8 frascos cia respiratoria que evoluciona a paro respiratorio y parálisis
en todo el miembro afectado, flácida.
dolor abdominal, náusea,
petequias, necrosis, bulas y
oliguria. 36. ¿Qué estudios diagnósticos son indispensables?
IV Envenenamiento grave, sangrado 25 frascos Electrocardiograma, química sanguínea, urea, creatinina y elec­
por orificios de la mordedura, falla trolitos séricos.
orgánica múltiple, coagulación
intravascular diseminada, 37. En el tratamiento actual del accidente ofídico,

1
insuficiencia renal aguda y
dificultad respiratoria. ¿cuáles acciones no están recomendadas?
Diagnóstico y Tratamiento de las Mordeduras de Serpientes Venenosas. Méxi­ No se recomienda la aplicación de succión, ya que, por el con­
co: Secretaría de Salud; 2010. trario, puede agravar la lesión. Está contraindicado el uso de

1233
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
torniquetes, ya que condiciona una mayor morbilidad y favore­
ce la necrosis y la fibrinólisis de los nervios periféricos. En
caso de que el paciente ya tenga un torniquete, se recomienda,
antes de retirarlo, iniciar el tratamiento con el faboterápico es­
pecífico. No se recomienda el uso de antibióticos en la medida
de lo posible.
38. ¿Qué acciones sí están recomendadas en el ac­
cidente ofídico?
Se debe aplicar el tratamiento específico a base de faboterapia,
de acuerdo con el tipo de serpiente (familia Viperidae o Micru­
rus). La aplicación de hielo local por 20 minutos cada cuatro
horas. Evaluar desde el inicio la circunferencia o perímetro
del miembro afectado. En los accidentes ofídicos por familia
Viperidae se recomienda emplear opioides como analgésicos.
La aplicación de toxoide tetánico se recomienda en campesi­
nos si se realizó incisión con objeto punzocortante o cuando
la lesión fue manipulada con plantas o hierbas.
39. ¿Cuál es el tratamiento en caso de intensidad
leve?
Aplicar dos frascos de faboterápico vía endovenosa en la prime­
ra hora; si no se ha controlado el envenenamiento, adminis­
trar dos frascos intravenosos y vigilar de 12 a 24 horas.
40. ¿Cuál es el tratamiento para casos de intensidad
moderada?
Aplicar cinco frascos de faboterápico vía endovenosa durante
la primera hora, diluidos en 100 mL de solución salina. Si no se
ha controlado el envenenamiento, continuar con dos frascos
de faboterápico IV en la siguiente hora, vigilar y mantener en
observación de 12 a 24 horas.
41. ¿Cuál es el tratamiento para casos de intensidad
grave?
Aplicar ocho frascos de faboterápico vía endovenosa, diluidos
en 100 ce de solución salina durante la primera hora; si no se
ha controlado el envenenamiento, continuar con dos frascos
en la siguiente hora, vigilar y mantener en observación de 12
a 24 horas.
HIMENÓPTEROS
42. ¿Cuál es la definición de animales de ponzoña
tipo himenópteros?
Se refiere a aquellos animales que se describen como Himen:
membrana - Pteros: alas, como las abejas y las avispas.
43. ¿Cuáles son ejemplos de himenópteros?
El orden Hymenoptera está constituido por especies venenosas
como:
1234
Hormigas Familia Formicidae.
Avispas Superfamilia Vespoidea y Sphecoidea.
Abejas Superfamilia Apioidea.
Existen más de 16 000 especies y sólo 1 % causa picadura al
humano.
44. ¿Cuáles son las reacciones que pueden presen­
tarse en la picadura por himenópteros?
Las reacciones dependen del número de picaduras y son más
graves a mayor número de picaduras:
• Reacciones locales no alérgicas: dolor, edema y lesión erite­
matosa.
• Reacciones alérgicas: reacción local que excede 10 cm y per­
siste por más de 24 horas.
• Anafilaxia: urticaria, broncoespasmo, hipotensión, colapso
cardiovascular y pérdida del estado de alerta.
• Reacción tóxica sistémica: edema, vómito, diarrea, convul­
siones y pérdida del estado de alerta.
� http://www.isssteags.gob.mx/guias_praticas_medicas/gpc/
docs/SSA-489-11-ER.pdf
45. ¿Cuál es el cuadro clínico por sistemas más fre­
cuente de la picadura por un himenóptero?
• Tegumentos: prurito generalizado, eritema, equimosis, urti­
caria y angioedema.
• Picaduras oculares: lesiones extensas y pérdida de la visión.
• Respiratorio: rinitis, edema laringeo, disnea, estridor y bron­
coespasmo.
• Digestivo: prurito en paladar y faringe, edema en labios, len­
gua, úvula y epiglotis, disfagia, náusea, vómito, dolor abdo­
minal y diarrea.
• Cardiovascular: hipotensión hasta colapso vascular total y
muerte.,
46. ¿Cuál es el manejo inicial de un paciente picado
por himenóptero?
El manejo local de la picadura incluye antisepsia, frío local y,
en caso de picadura de abeja, retiro del aguijón. Esto se realiza
con la uña o con otro objeto romo en dirección contraria al
ingreso, sin comprimirlo para evitar la inyección del veneno.
47. En los pacientes con respuesta tipo anafilaxis,
¿cuál es el tratamiento?
El tratamiento de primera línea es epinefrina; en segundo lu­
gar se administran antihistamínicos, esteroides y antagonistas
H2• Véase cuadro 19-6-4.
MORDEDURA DE ANIMALES
DOMÉSTICOS Y RABIA
48. ¿Qué es la rabia?
La rabia es una zoonosis de los mamíferos causada por un
Rhabdovirus (virus de la rabia), que se transmite al hombre

CUADRO 19-6-4.
TRATAMIENTO PARA PICADURAS DE HIMENÓPTEROS
GRUPO DE EDAD TRATAMIENTO
Pediátricos Epinefrina: 0.01 mg/kg/dosis. Máximo por dosis
0.3 mg IM anterolateral de muslo cada cinco a
15 minutos.
Difenhidramina: 1 a 2 mg/kg/dosis intravenosa u
oral; dosis máxima 50 mg.
Metilprednisolona: 1 mg/kg. Dosis máxima 60 a
80 mg intravenosa.
Ranitidina: 1 a 2 mg/kg/dosis intravenosa. Dosis
máxima 75 a 150 mg.
Epinefrina: 0.3 a 0.5 ml intramuscular, cada cinco
a 15 minutos.
Difenhidramina: 25 a 50 mg intravenoso cada
cuatro a seis horas o vía oral.
Metilprednisolona: 125 mg intravenosa cada seis
horas.
Ranitidina: 50 mg intravenosa cada ocho horas.
por la saliva de animales infectados a partir de una mordedu­
ra, rasguño o lamedura sobre mucosa o piel con solución de
continuidad.
49. ¿Cómo se puede inmunizar a personas cuya ac­
tividad las expone al riesgo a contraer rabia?
Con vacuna de cerebro de ratón lactante tipo Fuenzalida; cua­
tro dosis en los días O, 7, 14 y 45 que se administrarán por vía
subcutánea a razón de 1 mL por dosis, o con vacuna de cultivos
en células: tres dosis los días O, 7 y 21 o 28 que se administra­
rán por vía intramuscular en la región deltoidea y cada dosis a
razón de 1 mL, si es con vacuna de células diploides humanas,
o 0.5 mL si es con vacuna de células VERO, o 0.1 mL si es con
vacuna purificada de embrión de pollo.
50. ¿Cuál es el seguimiento que se les da a las per­
sonas inmunizadas con la vacuna antirrábica en ries­
go de exposición?
Después de aplicar cualquier tipo de vacuna, se llevará a cabo
la titulación de anticuerpos en suero (se debe alcanzar un mí­
nimo de 0.5 Ul/mL), tres semanas después de la última dosis;
si no se demuestra este nivel se aplicará otra dosis. Se repite la
titulación a las tres semanas y, si vuelve a ser baja, la persona no
deberá laborar en condiciones de riesgo a la rabia. En personas
en riesgo permanente se llevará a cabo la titulación de anticuer­
pos cada seis meses y, si han descendido, se revacunarán con
una dosis de vacuna de cultivos en células, preferentemente.
51. ¿Cuáles son las medidas de control aplicables a
las personas expuestas a rabia?
Realizar la valoración médica de la exposición y clasificarla;
determinar el riesgo de infección; decidir la aplicación de los
SECCIÓN 19 ATLS Y URGENCIAS @
biológicos; y realizar la atención médica antirrábica especí­
fica.
52. ¿Cómo clasificamos las exposiciones a la rabia?
• No exposición: contacto sin lesión, ningún contacto o con­
tacto indirecto.
• Exposición leve: lameduras en la piel erosionada o morde­
duras superficiales y rasguños que incluyen dermis, epider­
mis y tejido celular subcutáneo en tronco y miembros infe­
riores.
• Exposición grave: lameduras en mucosa ocular, nasal, oral,
anal y genital; mordeduras superficiales en cabeza, cuello,
miembros superiores y genitales, mordeduras múltiples, mor­
deduras profundas en cualquier parte del cuerpo y la agre­
sión de un animal silvestre como murciélago de cualquier
tipo, zorrillo, mapache y coyote o cualquier animal no identi­
ficado.
53. En casos con exposición leve, ¿qué esquema de
vacunación antirrábica se utiliza?
Con vacunas de cultivos en células; cinco dosis en los días O,
3, 7, 14 y 30 por vía intramuscular en la región deltoidea y en
niños pequeños en la cara anterolateral externa del muslo, a la
dosis recomendada en el punto 5.1.1.3 en el inciso a de la Nor­
ma Oficial Mexicana.
54. En caso de que el tipo de exposición sea grave,
¿qué esquema de vacunación antirrábica se utiliza?
Se iniciará el tratamiento con la aplicación de suero antirrábi­
co heterólogo o gammaglobulina antirrábica humana y vacuna
antirrábica humana. La aplicación del suero antirrábico he­
terólogo o gammaglobulina antirrábica humana se hará lo más
pronto posible después de la agresión, sea cual fuere el inter­
valo transcurrido entre el momento de la exposición y el ini­
cio del tratamiento. Debe efectuarse en niños y adultos como
sigue:
Gammaglobulina antirrábica humana, a razón de 20 UI
por kilogramo de peso, como dosis única y administrarla de la
manera siguiente: infiltrar alrededor de la herida, si ésta lo per­
mite por su localización y extensión, la mitad de la dosis total
que requiere el paciente; aplicar el resto por vía intramuscular
o suero heterólogo (de origen equino), a razón de 40 UI por
kilogramo de peso, previa prueba de sensibilidad a realizar de
la siguiente manera: aplicar, por vía intradérmica en el antebra­
zo, 0.1 mL del suero, una vez reconstituido y diluido al 1 por 10.
55. ¿Cuándo podemos suspender el esquema?
El esquema profiláctico de vacunación por exposición leve o
grave se interrumpirá si al quinto día posterior a la agresión el
animal en observación no muestra signos de rabia (únicamen­
1
te válido para perros y gatos). Si entre el sexto y el décimo día
posterior se comprueba rabia en el animal, se completará el es­
quema.
1235
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
56. ¿Cuál es la mayor complicación por administra­
ción suero antirrábico?
Choque anafiláctico caracterizado por angustia, urticaria, pru­
rito generalizado, edema de cara, lengua y glotis, disnea y co­
lapso cardiovascular; se aplicará inmediatamente de 0.3 a 0.5
mL de adrenalina ( l : l 000) por vía subcutánea y, en caso ne­
cesario, corticoides, canalizar vena, vigilar los signos vitales, y
en cuanto sea posible, referir al paciente a la unidad de urgen­
cias más cercana.
BIBLIOGRAFÍA
Diagnóstico y Tratamiento de las Mordeduras de Serpientes Venenosas. Mé­
xico: Secretaría de Salud; 2010.
CAPÍTULO 19.7
LESIONES POR AGENTES FÍSICOS
Luis Alberto García Parra • Johannes Vicente Bejarano Heredia
QUEMADURAS
1. ¿Cuál es el grupo de edad más afectado por que­
maduras por líquidos calientes (escaldaduras)?
Niños de uno a cinco años de edad, así como los ancianos.
2. ¿Cuáles son los trastornos hematológicos que
acompañan a las lesiones térmicas?
Aumento en el hematocrito, mayor viscosidad sanguínea, ane­
mia por extravasación y lisis eritrocitaria.
3. ¿Cómo se clasifican las quemaduras con base en
su profundidad y en la necesidad de manejo quirúr­
gico?
Primer grado: involucran la epidermis; segundo grado: se extien­
de hasta la dermis; tercer grado: hay destrucción de ambas ca­
pas de la piel.
4. ¿Cuáles son los criterios de la American Burn Asso­
ciation para el traslado a una unidad de quemaduras?
a) Quemaduras de espesor parcial o total que afecten más de
10% de la superficie corporal en menores de 10 años de edad
y mayores de 50 años de edad.
b) Quemaduras de espesor parcial o total que afecten más de
20% de la superficie corporal en otros grupos de edad.
e) Quemaduras de espesor parcial o total con amenaza de de­
terioro funcional o cosmético y que afecten cara, manos,
pies, genitales, perineo o articulaciones mayores.
d) Quemaduras eléctricas, incluida la lesión por relámpago y
quemadura química que conlleve amenaza funcional o cos­
mética importante.
1236
Diagnóstico y Tratamiento de Mordeduras por Arañas Venenosas, México:
Secretaría de Salud; 2011.
Diagnóstico y Tratamiento de picaduras y mordeduras por himenópteros: Abe­
ja, avispa y hormiga fórmica. México: Secretaría de Salud; 2011.
NORMA Oficial Mexicana NOM-Oll-SSA2-2011; Para la prevención y con­
trol de la rabia humana y en los perros y gatos.
NORMA Oficial Mexicana NOM-033-SSA2-2002; Para la vigilancia, preven­
ción y control de la intoxicación por picadura de alacrán.
NORMA Oficial Mexicana NOM-036-SSA2-2002; Prevención y control de en­
fermedades. Aplicación de vacunas, toxoides, sueros, antitoxinas e inmu­
noglobulinas en el humano.
Prevención, diagnóstico, tratamiento y referencia de la intoxicación por pica­
dura de alacrán. México: Secretaría de Salud; 26/marzo/2015.
Secretarla de Salud, Centro Nacional de Programas Preventivos y Control de
Enfermedades. Guía para la atención médica y antirrábica de la persona
expuesta al virus de la rabia. México: 2a. ed. 2010.
e) Lesión por inhalación.
j) Quemaduras circunferenciales de las extremidades a tórax.
g) Lesión por quemadura en pacientes con trastornos médi­
cos preexistentes que puedan complicar el tratamiento o la
recuperación o afectar la mortalidad.
h) Cualquier paciente con traumatismo concomitante.
i) Unidades que no cuenten con personal o equipo calificado
para la atención de pacientes infantiles.
5. En las lesiones por inhalación, ¿cómo se dividen
los inhalantes tóxicos?
Asfixiantes hísticos, irritantes pulmonares y toxinas sistémi­
cas.
6. ¿Cuál es el objetivo del tratamiento de los pacien­
tes con quemaduras moderadas a graves?
• Cuidados prehospitalarios.
• Reanimación y estabilización en la unidad de urgencias.
• Ingreso o traslado a un centro especializado en quema­
duras.
7. Mencione los fármacos ideales para el manejo del
dolor en los pacientes quemados.
Morfina y sus derivados, narcóticos y antiinflamatorios no es­
teroideos, si no hay contraindicaciones.
8. ¿Cuáles son los criterios para considerar a un pa­
ciente "gran quemado" en México?
a) Paciente con más de 20% de SCQ, con un indice de intensi­
dad mayor de 70 puntos y quemaduras de segundo y tercer
grados.
 SECCIÓN 19 ATLS Y URGENCIAS @
b) Pacientes pediátricos menores de dos años o adultos mayo­ FIGURA 19-7-1. REGLA DE LOS 9.
res de 65 años con 10% o más de quemaduras de segundo
y tercer grados.
e) Todo paciente con quemaduras respiratorias o por inhala-
ción de humo.
d) Todo paciente por quemaduras eléctricas por alta tensión.
e) Todo paciente con quemaduras asociado a politraumatismo.
f) Quemado con patologías graves asociadas.

9. ¿Cómo se evalúa la extensión de la superficie

quemada?
Hay dos herramientas de uso común; la primera es la regla de
los 9 la cual es más reproducible y confiable en adultos; en
pacientes pediátricos se cuenta con la escala de Lund-Bowder.
Véanse figuras 19-7-1 y 19-7-2.

10. ¿Cuál es el manejo que debe recibir un paciente

quemado?
El manejo inicial va de acuerdo al ABCDE de pacientes con
trauma. Se recomienda el uso de cristaloides para la resucita­
ción hídrica, expansión de volumen y reponer pérdidas. Se pue­
den administrar 2 a 4 mL de Ringer lactato/kg de peso cor­
poral/porcentaje de superficie corporal quemada, la mitad se
administra en 8 horas y el resto para 16 horas.
11. ¿Qué datos sugieren una quemadura por inhala­
ción?
En estos pacientes se encuentran quemaduras de cara, cuello,
cejas, vibrisas, disfonía, cambios agudos en faringe y depósitos
carbonáceos.
12. ¿Cuál es el estudio de elección en estos casos?
En estos casos se recomienda la utilización de broncoscopia,
se reporta sensibilidad del 80% y especificidad del 95%.
13. ¿Cuál es el papel de los antibióticos en el pacien­
te gran quemado?
Los antibióticos no se recomiendan de manera rutinaria, ya
que en estudios se ha demostrado que la incidencia de infec-
\ ./ '- I
ciones disminuye con desbridamiento e injerto y no con anti­
bióticos.
14. ¿Cuál es la meta de diuresis en estos pacientes?
En el paciente pediátrico la meta de diuresis en niños meno­
res de 30 kg son 1 a 2 mL/kg/hora y en mayores a 30 kg de
0.5 a 1 mL/kg/hora. Una sobrecarga de líquidos fácilmente
lleva a edema pulmonar, miocárdico y síndrome comparti­
mental.
15. ¿Qué es y por qué razón al paciente pediátrico se
le administra profilaxis intestinal?
El paciente con quemaduras graves está predispuesto a pade­
cer úlceras por estrés, se recomienda ranitidina, omeprazol o
aspiración por sonda nasogástrica en caso de distensión abdo­
minal, náuseas y vómito.

FIGURA 19-7-2. ESCALA DE LUND-BOWDER.

Un año Un año 5 años 10 años 15 años

1
1 1237
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
16. ¿Qué medidas de control metabólico se deben de
instaurar en el paciente pediátrico gran quemado?
La principal medida metabólica en estos pacientes es el con­
trol estricto de la glucemia con insulina, la glucemia capilar se
debe de mantener en estrictos parámetros de 80 a 110 mg/dL,
esto es debido a que la hiperglicemia se relaciona a consumo
de proteínas musculares generado por el estado hipermetabó­
lico en el trauma. Otra intervención es el uso de propranolol
con hormona del crecimiento y oxandrolona, esta última con
el fin de recuperar rápidamente masa magra.
LESIONES POR ARMA DE FUEGO
17. ¿Cuáles son los factores para determinar la gra­
vedad en una lesión por arma de fuego?
La masa del proyectil, la estructura, el espesor de la parte le­
sionada del cuerpo, el tipo de tejido lesionado y la velocidad.
18. ¿Cuáles son los mecanismos de lesión de los pro­
yectiles de arma de fuego?
Son dos principales: la compresión del tejido en el cual incide
el proyectil (que genera la cavidad permanente) y la distensión
radial de las paredes de su trayecto (que forma una cavidad tem­
poral).
19. ¿Cuáles son los tipos de fracturas producidas por
lesiones por arma de fuego?
Simple, en agujero de taladro, arrancamiento de hueso corti­
cal, espiral a distancia y conminuta.
20. ¿Qué estudios son útiles en las heridas en el tron­
co por arma de fuego?
Dos radiografías en planos separados por 90 grados, tomogra­
fía y lavado peritoneal.
21. ¿En qué casos puede ocurrir intoxicación por plo­
mo y saturnismo por los proyectiles alojados y de qué
depende?
El envenenamiento por plomo es más frecuente en los casos
en que fragmentos de la bala se localizan dentro de una articu­
lación, en el espacio de un disco o en el líquido sinovial; en el
tejido encefálico es benigno, a menos que los proyectiles estén
forrados de cobre y depende en gran medida de la superficie
de las partículas de plomo retenidas y de su localización en el
organismo.
22. ¿Cuáles son los indicadores que clasifican a un
paciente como candidato potencial para ser someti­
do a cirugía de control de daños por herida de arma
de fuego?
a) Déficit de base �6 o lactato sérico > 2.5 mEq/L al arribo al
servicio de urgencias.
1238
b) Heridas transabdominales o ubicadas en el cuadrante ab­
dominal superior derecho.
e) Arribo de víctima única en estado fisiológico crítico en aso­
ciación con lesiones múltiples.
d) Inestabilidad hemodinárnica -hipotensión y taquicardia­
en pacientes con trauma abdominal mayor por proyectil de
arma de fuego.
23. ¿Cómo se clasifican las lesiones por arma de fue­
go?
Se clasifican en dos categorías: de baja velocidad (menos de
600 m/s) y de alta velocidad (más de 600 m/s).
24. ¿Cuáles son las intervenciones terapéuticas en
el paciente con herida por arma de fuego en cabeza
y cuello?
En el caso de cabeza es obligatorio cerrar las meninges con el
fin de evitar infecciones, la remoción del hematoma en caso
de aumento de la presión intracraneal y en las lesiones de cue­
llo se dará prioridad a las lesiones vasculares, las cuales pueden
llegar hasta la ligadura de arterias.
25. ¿Qué lesiones ponen el riesgo la vida en una le­
sión por arma de fuego en el tórax?
Hemotórax, hemoneumotórax, neumotórax a tensión y tapo­
namiento cardiaco.
26. ¿Qué estudios estándar se recomiendan en el pa­
ciente con lesión torácica?
En pacientes estables se recomiendan rayos X y ecografía, es­
ta última para evaluar taponamiento cardiaco.
27. ¿Cuál es la intervención terapéutica más impor­
tante?
En el paciente con hemotórax de más de 2 cm o hemotórax por
arriba de la 7a. costilla, la intervención que se recomienda es
colocar un tubo de toracostomía.
28. En la lesión espinal por arma de fuego, ¿cuál es
el estudio indicado para diagnóstico?
El estudio indicado es la tomografía computada helicoidal mul­
ticorte.
29. ¿Cuál es el manejo del daño a tejidos blandos en
el paciente con lesiones por arma de fuego?
El tratamiento en lesiones con proyectiles de baja energía es el
desbridamiento superficial, irrigación y cobertura estéril con
o sin antibióticos, los proyectiles que no pueden ser palpados
subcutáneamente se recomienda no sean removidos, ya que la
incidencia de saturnismo es muy baja, en las lesiones por pro­
yectiles de alta energía se requiere amplio desbridamiento con
remoción de los restos acompañado de subsecuentes cirugías
exploratorias.

CASI AHOGAMIENTO
30. ¿Qué grupos de edad son los más afect�dos por
el casi ahogamiento?
Niños, adolescentes y ancianos.
31. ¿Cuál es la incidencia del lugar del evento por ca­
si ahogamiento?
Es más frecuente en casas, en piscinas y tinas de baño.
32. ¿Cuáles son los mecanismos que provocan hi­
poxemia?
Respiración involuntaria o la aspiración parcial de agua por pá­
nico, laringoespasmo o cierre de la glotis, desplazamiento del
factor tensoactivo por agua tanto dulce como salada, atelec­
tasia, edema agudo pulmonar y, en casos avanzados, acidosis
metabólica.
33. ¿Cuáles son las lesiones renales esperadas en
los casos más graves?
Necrosis tubular aguda por hipoxia, proteinuria, hemoglobinu­
ria y mioglobinuria.
34. ¿Qué otros factores pueden empeorar el pronós­
tico en caso de casi ahogamiento por agua salada?
Aspiración de bacterias, algas, arenas, partículas, vómito e irri­
tantes químicos.
35. ¿Qué consideraciones especiales son necesa­
rias con aquellos pacientes que realizaron un acto
de clavado, surfing o algún otro deporte acuático ex­
tremo al momento de realizar la reanimación?
Considerar lesiones en columna cervical, dorsal o lumbar; las
manifestaciones de lesión medular pueden sernos de utilidad
al observar respiración paradójica (respiración abdominal, sin
movimiento de músculos intercostales), flacidez, priapismo,
hipotensión o bradicardia sin otra causa aparente.
36. ¿Cuál es el porcentaje de oxígeno recomendado
en pacientes con síntomas leves?
De 100% de oxigeno suplementario hasta comprobar que la oxi­
genación es adecuada.
37. ¿Cuáles son los niveles de P0 2 arterial ideal en
niños y adultos y qué hacer si no se mantienen con
oxígeno suplementario entre 40 y 50%?
En niños debe ser mayor a 80 mm Hg y en adultos mayor a 60
mm Hg; de no poder mantenerlo deben ser intubados para pro­
porcionarles ventilación mecánica.
38. ¿Qué factores influyen para evitar una lesión neu­
rológica en la reanimación temprana?
Persona despierta y consciente, que tenga algún estado de in­
consciencia pero que responda al dolor, paciente pediátrico o
SECCIÓN 19 ATLS Y URGENCIAS @
joven, inmersión de 10 minutos o menos y reanimación car­
diopulmonar no mayor de 25 minutos en pacientes jóvenes.
CUERPO EXTRAÑO EN VÍAS
AÉREAS SUPERIORES
39. ¿Cuál es el grupo de riesgo por aspiración o in­
gestión de cuerpo extraño más frecuente?
Niños de dos a cinco años de edad y adultos mayores, afecta
más a hombres, relación 2: l.
40. ¿Qué mecanismo favorece la aspiración o inges­
tión de cuerpos extraños en los niños?
Inmadurez de la dentición, carencia de molares y, por tanto,
falta de masticación y la inapropiada coordinación del sistema
neuromuscular que interviene en el proceso de deglución y pro­
tección de la vía aérea.
41. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas inicia­
les en la aspiración de cuerpo extraño?
Tos, falta de aire, dificultad para respirar, estridor y disfonía.
El signo clíníco universal de obstrucción respiratoria es llevar­
se las manos a la garganta.
42. ¿Cómo diferenciar entre una obstrucción leve y
grave de la vía aérea?
En la obstrucción leve existe tos con sibilancias y el intercam­
bio aéreo está presente, en la grave existe tos débil o ausencia
de voz y dificultad respiratoria pronunciada.
43. ¿Cuál es el tratamiento de la obstrucción aérea
en el momento agudo?
En la obstrucción leve mientras esté la vía aérea permeable se
debe alentar los esfuerzos de expulsar el objeto extraño, en ca­
so de persistir se debe derivar a un servicio más especializado,
en los casos graves se indican maniobras para despejar (ma­
niobra de Heimlich y compresiones torácicas).
44. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas inicia­
les en la ingestión de un cuerpo extraño?
Disfagia, babeo, vómito y dolor de cabeza.
45. ¿Cuáles son los objetos más comunes que pro­
ducen obstrucción de la vía aérea superior en todos
los grupos de edad?
Monedas, comida, espinas de pescado, juguetes, dentaduras,
carne y huesos de carne.
46. ¿Qué medidas preventivas son recomendadas
para prevenir la presencia de cuerpos extraños en
vías aéreas superiores?
No ofrecer a los pacientes menores de tres años alimentos du-
ros o semillas que sean deglutidos con dificultad ya que aumen- 1
•
tan el riesgo de aspiración.
1239
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
47. ¿Cuáles son los métodos de diagnóstico útiles
para determinar el sitio de alojamiento del cuerpo ex­
traño?
Radiografías simples de cuello y tórax en proyecciones ante­
riores y laterales, broncoscopio rígido y flexible.
48. ¿Qué datos sugieren obstrucción por cuerpo ex­
traño en la radiografía?
Hiperclaridad, atelectasia, opacidad, infiltración y se observan
placas radiológicamente normales en 12% de la población.
49. ¿Cuál es el método terapéutico recomendado
para la extracción de un cuerpo extraño en niños?
Broncoscopio rígido.
50. ¿Cuáles son las ventajas que proporciona el bron­
coscopio flexible?
Permite evaluar la localización y el grado de inflamación o su­
puración de las mucosas, así como la elección del instrumento
adecuado para la extracción.
51. ¿Dónde requieren atención inicial los pacientes
con aspiración o ingestión de cuerpo extraño?
Siempre deben ser manejados en un hospital de alta especialidad.
52. ¿Cuál es la técnica para la maniobra de Heimlich?
Esta maniobra se realiza con el paciente en bipedestación, en
decúbito supino si está inconsciente. El auxiliar se coloca de­
trás del paciente y lo sujeta pasando los brazos debajo de las
axilas y rodeando el tórax del paciente, con los codos separa­
dos de las costillas para evitar fracturas. Se coloca la mano en
forma de puño, con el pulgar flexionado hacia adentro, y se apo­
ya en la linea media del epigastrio, entre el esternón y el om-
CAPÍTULO 19.8
PRINCIPIOS BÁSICOS DE REANIMACIÓN
Luis Alberto García Parra • Fernando Salís Huerta
RECONOCIMIENTOS DE SIGNOS Y SINTOMAS:
1. ¿Cuál es la cadena de supervivencia del adulto?
Representa los sistemas de atención cardiovascular de emergen­
cia, a saber son:
• Reconocimiento del paro cardiaco.
• Reanimación cardiopulmonar.
• Desfibrilación rápida.
• Soporte vital avanzado.
• Cuidados integrales posparo cardiaco.
1240
bligo. Con la otra mano se sujetará el puño para realizar un
movimiento de presión dirigido al mismo tiempo hacia atrás y
hacia arriba con fuerza, para aumentar bruscamente la presión
intraabdominal y movilizar el cuerpo extraño. En pacientes em­
barazadas se recomiendan compresiones torácicas en lugar de
una maniobra de Heimlich.
53. ¿Cuáles son las complicaciones de la aspiración
de objetos extraños?
Neumonía, abscesos pulmonares, atelectasias, hemotórax, neu­
motórax, perforación, mediastinitis, fístula e incluso la muerte
del paciente.
54. ¿Bajo qué condiciones se genera muerte súbita
en estos pacientes?
Se presenta al enclavarse el objeto extraño en la glotis.
BIBLIOGRAFÍA
American Heart Association. Libro del estudiante de SVB/BLS para profesio­
nales de la salud. la. ed. Mesquite: American Heart Association; 2012.
Asociación Española de Pediatría, Sociedad Española de Urgencias Pediátri­
cas. Protocolos diagnósticos-terapéuticos de urgencias pediátricas. 2a. ed.;
Madrid: Ergon; pp. 66-73.
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Durango GL, Manejo médico inicial del paciente quemado. lATRElA; Vol.
17, Núm. 1; 2004.
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tercer nivel de Atención. México: Secretaria de Salud; 2011.
Indicadores para Institución de Cirugía de Control de Daños en Adultos con
Trauma Abdominal por Proyectil de Arma de Fuego en el Tercer Nivel de
Atención, México: Secretaria de Salud; 2009.
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ne; 2010, 18:35.
Tintinalli J. Medicina de urgencias. 6a. ed. Distrito Federal: McGraw-Hill;
2014. pp. 1782-1783.
2. ¿Qué diferencias tiene con la cadena de supervi­
vencia pediátrica?
Debido a su alta mortalidad, se agrega solamente un apartado
de prevención del paro cardiaco, el cual es más relacionado a
insuficiencia respiratoria y shock o choque.
3. ¿Qué signos y síntomas deben ser reconocidos en
el paciente que pudiera requerir soporte vital básico
y avanzado?
• Respiraciones agónicas o ausentes.
• Frecuencia respiratoria menor a 6 o mayor a 30.

• Frecuencia cardiaca menor a 40, mayor a 140 o franca au-
sencia
• Hipertensión sintomática.
• Disminución del nivel de conciencia.
• Agitación inexplicable.
• Convulsiones.
• Reducción importante de la diuresis.
4. ¿Cuál es la secuencia de reanimación actual se­
gún la AHA?
La secuencia recomendada en un caso de paro cardiaco es C
(compresiones toracicas), A (vía aérea) y B (buena respira­
ción), denotando con esto que las compresiones torácicas no
deben ser postergadas.
5. ¿En qué momento se debe activar el sistema mé­
dico de emergencias?
En la secuencia de un reanimador en un paciente que no respon­
de, no respira y no tiene pulso, será éste el que active al siste­
ma médico de emergencias y consiga un DAE para después
regresar con el paciente; en la secuencia en equipo será el pri­
mer reanimador el que inicie las compresiones y el segundo ac­
tive el sistema médico de emergencias y consiga un DAE.
6. ¿Cuáles son las características que debe cumplir
una RCP de calidad?
• Presionar fuerte y rápido, permitiendo una adecuada reex-
pansión del tórax.
• No provocar interrupciones entre las compresiones.
• No provocar una excesiva ventilación.
• Relevar al miembro del equipo que da las compresiones al
menos cada dos minutos.
• La relación de 30 compresiones por cada dos ventilaciones
se mantiene mientras el paciente no está intubado y se ven­
tila con mascarilla y bolsa.
• Cuando el paciente ya está intubado o con mascarilla larín­
gea se administran ocho a 10 ventilaciones por minuto con
compresiones de pecho continuas.
• La velocidad de las compresiones debe ser de 100 por mi­
nuto
• La profundidad de las compresiones debe ser de cinco cen­
tímetros
7. ¿Cuáles son las consideraciones en cuanto a la ener­
gía de las descargas en los procesos de reanimación?
Si el sistema que se utiliza es de electricidad bifásica debe dar­
se la descarga máxima disponible que brinde el desfibrilador.
Si el sistema es monofásico deben administrarse 360 joules.
8. ¿Cuáles son los tres fármacos más importantes que
se utilizan en reanimación y en qué dosis se utilizan?
Estos fármacos son tres y estas son las dosis que se utilizan:
• Epinefrina: 1 mg cada tres a cinco minutos.
SECCIÓN 19 ATLS Y URGENCIAS @
• Vasopresina: 40 unidades pueden reemplazar la primera o
segunda dosis de epinefrina.
• Amiodarona: la primera dosis es de 400 mg y la segunda de
150 mg.
9. ¿Qué son los ritmos descargables?
Son ritmos cuyo tratamiento es la aplicación de una corriente
eléctrica que ordene la excitación y contracción del músculo
miocárdico, son dos: taquicardia ventricular y actividad e él c­
trica sin pulso.
10. ¿Qué es la actividad eléctrica sin pulso?
Es un grupo heterogéneo de causas de ritmos constantes y
ordenados pero que no generan un gasto cardiaco efectivo, al
cual es su principal característica; estas causas son agrupadas
como H's y T's.
11. ¿Qué son las H's y T's?
Son causas reversibles de actividad eléctrica que no genera
pulso
• H: Hipovolemia, hipoxia, hidrogeniones (acidosis), hipohi­
perpotasemia, hipotermia.
• T: Neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, tóxicos,
trombosis pulmonar, trombosis coronaria.
12. ¿Qué es la asistolia?
La asistolia es un ritmo de paro cardiaco que se encuentra co­
mo línea isoeléctrica, es un ritmo donde no existe actividad
eléctrica cardiaca.
13. ¿Qué síntomas sugieren paro cardiaco?
Son los de un paciente que no respira, no tiene pulso y está
inconsciente.
14. ¿Qué datos sugieren una actividad eléctrica sin
pulso?
Dependerá de la causa: en la hipovolemia se encontrarán ve­
nas del cuello aplanadas y sus antecedentes, en la hipoxia se
presentará cianosis y será respaldado por los gases arteriales,
en la hiperpotasemia destacan los antecedentes de insuficien­
cia renal evidenciados por la presencia de catéteres, en la hipo­
potasemia destaca el uso de diuréticos, en la hipotermia destaca
temperatura central disminuida y antecedentes de exposición
al frío, en el neumotórax a tensión destaca desviación de la trá­
■
quea, ruidos pulmonares desiguales, venas del cuello distendi­
das y dificultad para ventilar, en el taponamiento cardiaco des­
taca distensión de las venas yugulares y en el electrocardiograma
un ritmo acelerado, por toxinas se destacan pupilas midriáticas,
estado neurológico alterado y bradicardia, en la trombosis pul-
monar pulso no detectable con RCP y venas del cuello disten-
didas con presencia de pruebas positivas a trombosis pu m l o-
nar, en el infarto agudo al miocardio destaca dolor opresivo en
1241
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

FIGURA 19-8-1. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR. te vital avanzado se recomienda el uso de una vía aérea avan­
zada, inclusive de forma quirúrgica y la aplicación de líquidos
intravenosos en bolo a dosis de 1 000 mL, se recomienda el uso
DESFIBRILAR de adrenalina intravenosa.
La fibrilación ventricular
y la taquicardia ventricular 17. ¿Qué modificaciones en la reanimación cardio­
vascular básica y avanzada se presentan en la mujer
embarazada?
¿Existe retorno En estas pacientes se recomienda una inclinación del cuerpo
Inicio de a circulación de 10 a 20 º a la izquierda con el fin de descomprimir la vena
RCP espontánea? cava inferior y permitir el paso libre de sangre por la vena cava
inferior, aplicando una tabla rígida para soporte de cadera y
NO SÍ tórax, otra intervención es la movilización del útero de forma
manual, en la vía aérea se recomienda un manejo avanzado de
vía aérea, como estas pacientes caen en hipoxemia rápidamen­
Suspenda
la RCP
te se recomienda oximetría y restitución de oxigeno con volú­
menes respiratorios disminuidos. Las compresiones torácicas
deben ser superiores al lugar recomendado, se recomienda el
uso de DAE.

18. ¿Qué modificaciones se presentan en el obeso

Las compresiones se dan
por ciclos de 2 minutos
NO
¿Ya existe algún trazo
electrocardiográfico que
se pueda desfibrilar?
mórbido?
Actualmente, ninguna tanto en el BLS como en el ACLS, aun­
que las compresiones torácicas pueden ser más demandantes.
SÍ
19. ¿Cómo es la reanimación cardiopulmonar de un
paciente con tromboembolia pulmonar?
En estos pacientes se recomienda el uso de fibrinoliticos, em­
bolectomía quirúrgica o utilizar embolectomía percutánea.

20. ¿En el paciente con trastornos hidroelectrolíticos

precordio, intenso, acompañado de sensación inminente de
morir, que se irradia a cuello, parrilla costal y brazo izquierdo,
para confirmar esta causa se requiere de un electrocardiogra­
ma de 12 derivaciones y enzimas cardiacas.
SITUACIONES ESPECIALES DE REANIMACIÓN
15. ¿En el paciente asmático qué consideraciones es­
peciales se deben tomar en cuenta en la reanimación?
En estos pacientes la terapia de asma que pone en riesgo la
vida es con una terapia agresiva a base de esteroides, oxigeno
y broncodilatadores, en caso de requerir soporte vital básico no
existe modificación a la técnica ni en la aplicación de los algo­
ritmos del ACLS.
como se modifica el BLS/ACLS?
Potasio: en la hipercalemia se recomiendan medidas correc­
tivas, tales como gluconato o cloruro de calcio, glucosa e in­
sulina, diuréticos, bicarbonato de sodio, albuterol inhalado o
diálisis; en la hipocalemia se recomienda infusión lenta de po­
tasio, las alteraciones del sodio difícilmente conducirán a un
paro por tanto no existe una recomendación exacta por par­
te de la AHA; con respecto al magnesio, la hipermagnesemia
(reconocida como disminución del nivel de conciencia, bradi­
cardia, arritmias, hipoventilacion y paro cardiaco) debe ser tra­
tada con cloruro de calcio o gluconato de calcio; la hipomag­
nesemia, causada por diarrea o fármacos, debe ser tratada con
sulfato de magnesio en bolo, las alteraciones del calcio son cau­
sas raras de paro cardiaco.

16. ¿Cómo es la reanimación cardiopulmonar en el 21. ¿Qué modificaciones en el BLS/ACLS se tienen

paciente con anafilaxis?
En el soporte vital básico se recomienda utilizar un manejo de
la vía aérea avanzado, el cual no debe ser postergado por la
posibilidad de edema de laringe o faringe, en los pacientes con
hipotensión, dificultad respiratoria o estridor laríngeo se reco­
mienda la aplicación de adrenalina intramuscular, en el sopor-
que considerar en el paciente traumatizado?
En el paciente traumatizado se deben de considerar varias cau­
sas de paro cardiaco, entre ellas hipoxia, hipovolemia, neumo­
tórax, taponamiento cardiaco e hipotermia. En cuanto al BLS,
si el trauma es cervical o de la cabeza, se estabilizará la colum­
na y la apertura de la vía aérea se realizará con tracción man-

1242

dibular, si el rostro estuviese lleno de sangre se recomienda
utilizar dispositivos de barrera para proveer ventilaciones, ta­
les como mascarilla o bolsa mascarilla. Las hemorragias visi­
bles deben ser tratadas con compresión directa, la RCP y la
desfibrilacion deberán ser iguales.
En el ACLS se propone que si la ventilación con bolsa mas­
carilla es insuficiente se utilice un dispositivo avanzado sin
comprometer la estabilidad cervical, en caso de ser insuficien­
te se recomienda cricotirotomía, reponer el volumen si es ne­
cesario, la presencia de bradisistolia es sugestivo de hipovole­
mia, hipoxemia y falla cardiorrespiratoria.
22. ¿Qué es commotio cordis?
Es una fibrilacion ventricular desatada por un golpe en la pa­
red anterior del tórax en el periodo de repolarizacion del co­
razón.
23. ¿Cuál es el tratamiento de estos pacientes?
Al ser una fibrilación se debe de instaurar rápidamente el algo­
ritmo del BLS y aplicar a la brevedad máxima la desfibrilación
con un DAE.
24. ¿Qué consideraciones se deben de tener en el
paciente con hipotermia en el BLS/ACLS?
La hipotermia intensa se define como una temperatura menor
de 30 ºC, en la aplicación del BLS se tiene que considerar que
el pulso y frecuencia respiratoria es más lenta y en el ECG
puede mostrarse un ritmo de asistolia, la aplicación del al­
goritmo del BLS para paro cardiaco será sin modificaciones,
se recomienda utilizar estrategias de ganancia de calor. En el
ACLS se recomienda soporte con dispositivos avanzados de
la vía aérea, utilizando aire húmedo y caliente, en el pacien­
te con paro se recomienda utilizar estrategias de ganancia de
calor de manera agresiva, y aplicar el algoritmo estándar del
ACLS para paro cardiaco.
25. ¿Qué modificaciones tiene el BLS/ACLS para pa­
cientes víctimas de avalanchas?
En el paciente víctima de avalancha se debe de enfocar en dos
aspectos: hipotermia y asfixia, se recomienda tratar las lesio­
nes generadas por el trauma, aplicación de calor extracorpó­
reo y dispositivos avanzados de vía aérea.
26. ¿Qué consideraciones se deben de considerar
en el paciente ahogado al aplicar el BLS/ACLS?
Pese a que la recomendación actual es iniciar las compresio­
nes torácicas, se recomienda en este grupo de pacientes el ini­
ciar la ventilación, debido a que el principal problema es la
falta de ventilación en estos pacientes, seguido de dos ventila­
ciones efectivas, se recomiendan compresiones torácicas y con­
tinuar con el algoritmo del BLS, en caso de vomitar se reco­
mienda ladear la cabeza de la víctima y remover el vómito con
succión, una prenda o los dedos. El ACLS no tiene modifica­
ciones.
SECCIÓN 19 ATLS Y URGENCIAS @
27. ¿Qué consideraciones se presentan en el pa­
ciente que fue víctima de una descarga eléctrica?
No existen modificaciones al algoritmo de tratamiento del BLS
y del ACLS, se requerirá de garantizar la seguridad del reani­
mador y eliminar toda ropa inflamable con el fin de evitar le­
siones térmicas.
CONCEPTOS BÁSICOS SOBRE DESFIBRILACIÓN
Y DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO EXTERNO (DAE)
28. ¿Qué es un DAE?
Es un dispositivo portátil que mide la actividad eléctrica del
corazón y administrará terapia de desfibrilación si se detecta
un ritmo cardiaco mortal.
29. ¿Cuáles son los tres signos clínicos que indican
que se deben utilizar los DAE?
• Paciente sin respuesta.
• El paciente no respira o no lo hace con normalidad.
• Sin pulso.
30. ¿Cómo es el uso de DAE en situaciones especiales?
• Vello torácico: el paciente deberá estar libre de vello en el
tórax.
• No utilice el DAE en presencia de agua (pacientes sumer­
gidos en agua).
• Desfibrilador implantable o marcapasos no son contraindi­
caciones para aplicar y usar un DAE.
• No coloque los electrodos del DAE con parches de medi­
cación.
31. Enumere los pasos comunes para el manejo de DAE.
a) Encienda el DAE.
b) Coloque los parches de desfibrilación sobre tórax desnudo;
se coloca sobre el tórax, a la derecha del esternón por deba­
jo de la clavícula; el parche izquierdo se coloca por debajo
del pezón y de la axila.
e) Analice el ritmo, darle en promedio de cinco a 15 segundos
al DAE.
d) Asegúrese de apartarse del paciente antes de administrar la
descarga y pulse el botón de descarga.
32. ¿Cuántos tipos de monitor de desfibrilación exis­
ten?
• Bifásica: la energía de descarga va de 120 a 200 J.
• Monofásica: la energía se administra a 360 J.
• Desfibrilación pediátrica: la dosis inicial deberá ser de 2 a
4 J/kg.
REANIMACIÓN EN AD ULTOS
1
33. ¿Qué entendemos por RCP?
Reanimación cardiopulmonar, técnica que permite restituir la
función cardiaca y de perfusión.
1243
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

34. ¿Cuáles son las indicaciones para iniciar RCP?
• Paro cardiaco.
• Paro respiratorio.
• Asistolia.
• Taquicardia ventricular.
• Fibrilación ventricular.
• Actividad eléctrica sin pulso.
35. ¿A qué se le llama una RCP de alta calidad?
• Comprima el tórax con fuerza y rapidez, 5 cm de profundi­
dad.
• Permita la elevación torácica completa.
• Reduzca al mínimo la interrupción de las compresiones car-
diacas (menos de 10 segundos).
• Cambie cada dos minutos a los reanimadores.
• Evite una ventilación excesiva.
• Frecuencia de al menos 100 compresiones por minuto.
36. ¿Qué es la RCP básica o SVB/BLS?
Es el conjunto de maniobras que permite identificar la situa­
ción de la función circulatoria y respiratoria sin ningún mate­
rial y alertar a los sistemas de emergencia. Véase figura 19-8-2.
37. ¿En qué consiste la RCP avanzada?
Son aquellas medidas que deben aplicarse para el tratamien­
to definitivo de una RCP. La RCP avanzada consta de varios
apartados:
• Optimización de la vía aérea y ventilación.
• Accesos vasculares, fármacos y líquidos.
• Diagnóstico y tratamiento de las arritmias. (Véase figura 19-
8-1.)
38. ¿Cuáles son los dispositivos de administración de
oxígeno suplementario considerados como básicos?
• Puntas nasales.

FIGURA 19-8-2. SOPORTE VITAL BÁSICO (SVB/BLS) PARA PERSONAL DE LA SALUD.

Verificar que:
1. No respira, no tiene pulso
2. Tampoco está consciente
3. Activar el sistema médico
de emergencia
4. Conseguir un desfibrilador

Checar el pulso por 10 segundos

Dar una recarga

• Dar una respiración Ciclos de 30

cada 5 segundos compresiones y Checar si hay ritmos desfibrilables Continuar hasta que llegue la
• Rechecar el pulso dos respiraciones (requiere desfibrilador presente) ayuda o la víctima se restablezca
cada 2 minutos por 2 minutos

1244

• Mascarillas faciales de oxígeno simple.
• Mascarilla tipo Venturi.
• Mascarilla facial con reservorio de 0 2 •
Nota: La saturación arterial de oxígeno debe ser mayor al
94%.
39. ¿Cuáles son los otros dispositivos complemen­
tarios básicos para el manejo de la vía aérea?
• Cánula orofaríngea.
• Cánula nasofaríngea.
Es importante mencionar que para emplear estos dispositi­
vos las respiraciones deberán ser espontáneas; si la respiración
no es adecuada, se debe aplicar ventilación con presión positiva.
40. ¿Cuáles son los dispositivos avanzados de la vía
aérea?
• Mascarilla laríngea: la regurgitación es menos probable y
no requiere laringoscopia directa. Este dispositivo es más
seguro para pacientes con lesión de cervicales.
• Tubo laríngeo: es un dispositivo supraglótico que reduce el
riesgo de broncoaspiración y ofrece facilidad de inserción.
• Tubo esófago-traqueal: es un dispositivo con dos balones; la
contraíndicación es en pacientes que presentan reflejo nau­
seoso, menores de 16 años de edad o íngesta de sustancias
cáusticas.
• Tubo endotraqueal: es un dispositivo que es colocado y fija­
do en el ínterior de la tráquea, tiene ventaja sobre los demás
porque puede ser utilizado para la aplicación de medica­
mentos.
41. ¿Cómo debe ser la ventilación en la RCP tanto bá­
sica como avanzada?
En pacientes con paro cardiaco (no respira, no tiene pulso, está
ínconsciente) la recomendación es que por cada 30 compre­
siones se administren dos ventilaciones con dispositivos bási­
cos, en dispositivos avanzados no se necesita una síncroniza­
ción con la respiración y se recomienda una ventilación cada
6 a 8 segundos, que serían de ocho a 10 ventilaciones por mínu­
to; en pacientes con paro respiratorio sín paro cardiaco (no res­
pira pero tiene pulso) la recomendación es de una ventilación
cada 5 a 6 segundos, que serían 10 a 12 ventilaciones por mínuto.
REANIMACIÓN EN NIÑOS
42. ¿Qué secuencia debe de seguir la reanimación
en niños?
En la secuencia de un reanimador se recomienda realizar cinco
secuencias de reanimación antes de activar el sistema médi-
SECCIÓN 19 ATLS Y URGENCIAS @
co de emergencias, en caso de obtener ayuda, asignar a esa
persona la activación del sistema médico de emergencias, en
la secuencia de dos reanimadores tras identificar el paro el
primer reanimador activará el SMU mientras el segundo re­
animador inicia RCP con una relación 30:2, una vez incorpo­
rado el segundo reanimador se deberá cambiar a una relación
15:2.
43. ¿Qué diferencias tiene el RCP en adultos con
respecto a niños?
Deberá de comprimirse cuando menos 1/3 de la longitud an­
teroposterior del tórax o 5 cm, en niños menores de un año
debe comprimirse al menos 4 cm. La técnica de compresión
en niños pequeños será de una mano, en caso necesario de
dos manos, el pulso puede ser comprobado en la arteria femo­
ral o carotídea, en lactantes será en la arteria braquial, los dis­
positivos de ventilación de barrera son igualmente utilizados
en adultos y en niños. El RCP está indicado en ausencia de
pulso, o si respira o jadea o presenta una frecuencia cardiaca
menor de 60 latidos por mínuto y signos de baja perfusión.
44. ¿Qué diferencias hay entre el SVB en lactantes
con respecto al de adultos?
Los lactantes recibirán un ciclo universal 30:2 en caso de un
reanimador y 15:2 con dos reanimadores, el RCP se indica en
ausencia de pulso, respiración ausente o boquea/jadea o tiene
una frecuencia cardiaca de 60 latidos por mínuto o menos, las
compresiones deberán darse con dos dedos, en caso de dos
reanimadores con dos pulgares, debajo de la línea entre am­
bos pezones, al menos 100 por mínuto, en estos pacientes de­
ben de usar la posición de olfateo, una hiperextensión puede
llevar a bloquear la vía aérea.
45. ¿Cómo son las ventilaciones de rescate en los ni­
ños?
Se utilizan igualmente dispositivos de ventilación que en el adul­
to, con una relación de una ventilación cada 3 a 5 segundos,
en total 10 a 20 ventilaciones por mínuto.
BIBLIOGRAFÍA
American HeartAssociation. Libro del estudiante de SVB/BLS para profesio­
nales de la salud. 1 a. ed. Mesquite: American Heart Association; 2012.
American Heart Association. Soporte vital cardiovascular avanzado libro del
proveedor. l a. ed. Mesquite: American Heart Association; 2012.
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2010. American Heart Association. Guidelines for cardiopulmonary res­
uscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2010;122(su­
ppl 3):S829-S861.
1
1245
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
RESPUESTAS A CASOS CLÍNICOS
CAPÍTULO 19.1
ESTADO DE CHOQUE
CASO CLÍNICO 1
C. La paciente cumple con los criterios para choque hipo­
volémico. Con una paciente joven que presenta dolor ab­
dominal súbito, con datos de choque hipovolémico, debe
considerarse embarazo ectópico roto. Por los datos clínicos,
la paciente presenta un choque hipovolémico grado III; esto
establece la diferencia con el embarazo ectópico no roto, en
el cual el dolor es la caracteristica principal pero sin datos
de hipovolemia.
CASO CLÍNICO 2
D. Cuando un paciente presenta datos de irritación perito­
neal posterior a un trauma cerrado de abdomen, lo más pro­
bable es que se deba a una lesión de víscera sólida. En este
paciente, los datos de irritación corresponderian a choque
hipovolémico que puede estar en estadio 11, por lo cual la
tensión arterial aún se encuentra normal, pero con aumento
en las frecuencias cardiaca y respiratoria.
CAPÍTULO 19.2
TRAUMA MEDULAR Y DE COLUMNA
VERTEBRAL
CASO CLÍNICO 3
C. En la exploración física se encuentra alteración al nivel
del dermatoma TI0 que corresponde al nivel de ombligo;
asimismo, los miotomas inferiores a este nivel se encuen­
tran dañados, lo cual se comprueba por la fuerza muscular
0-5 en las extremidades inferiores.
CAPÍTULO 19.3
TRAUMA TORÁCICO
Y COMPLICACIONES
CASO CLÍNICO 4
A. La inserción de una aguja de grueso calibre a nivel de se­
gundo espacio intercostal y línea media clavicular, conocida
como toracocentesis, es una técnica al alcance de cualquier
médico que logra una descompresión segura, por lo cual de­
be realizarse posterior al diagnóstico clínico de neumotórax
a tensión.
CASO CLÍNICO 5
B. Por las caracteristicas, se trata de un paciente en estado
de choque con grado III. De todas las opciones, la lesión
que puede secuestrar más de l 500 mL de sangre es el hemo­
tórax masivo.
1246
CAPÍTULO 19.4
OTRAS CATEGORÍAS DE TRAUMATISMOS
CASO CLÍNICO 6
C. Este paciente presenta inestabilidad hemodinámica (cho­
que hipovolémico ), lo cual afirma la lesión penetrante en
abdomen por cinemática; asimismo, por región anatómica
se sospecha lesión de víscera solida (hígado). El médico no
debe perder tiempo en realizar estudios y, por el contra­
rio, debe iniciar tratamiento para choque hipovolémico e
ingresar a laparotomía.
CAPÍTULO 19.5
TOXICOLOGÍA
CASO CLÍNICO 7
C. Se integra un toxíndrome simpaticomimético caracteri­
zado por taquicardia, hipertensión, diaforesis, midriasis y
convulsiones.
CASO CLÍNICO 8
A. Con datos clínicos de sindrome hipnótico sedante, ya que
se caracteriza por tener signos vitales y estado de alerta con
tendencia a límites inferiores y deterioro neurológico (som­
noliento o estuporoso, bradilalia, etcétera).
CASO CLÍNICO 9
C. La paciente cursa con datos clínicos de intoxícación por
talio: hipoestesia en cara interna de ambos muslos, lesiones
acneiformes y bandas de leuconiquia. En la intoxícación por
mercurio no se presentan zonas de hipoestesia característi­
ca en silla de montar ni zonas de alopecia. El cuadro clinico
de la intoxícación por talío comparte similitudes con la into­
xícación por arsénico; sin embargo, en esta última se presen­
tan cambios en la piel con hiperqueratosis, formación de ve­
rrugas y granos en palmas y plantas.
CASO CLÍNICO 10
A. El talio es excretado a través de la orina; cuando se inicia
manejo mediante quelación debe realizarse monitoreo toxí­
cológico con mediciones séricas y urinarias. Cuando el tra­
tamiento es el adecuado, lo esperado es que las concentra­
ciones séricas disminuyan y las urinarias se incrementen.
CASO CLÍNICO 11
B. Este paciente presenta acrodinia, forma generalmente in­
fantil, tras exposición crónica a mercurio. Cursa con debili­
dad generalizada, pérdida de peso, hipertensión, taquicardia,
erupción papular y descamación palmar con piel rosada.
CASO CLÍNICO 12
A. La inhalación aguda de concentraciones elevadas de mer­
curio metálico o elemental en el ambiente laboral puede pro-
calentamiento del mercurio en un espacio cerrado.
CASO CLÍNICO 13
C. El acetaminofén y el paracetamol son el mismo fármaco;
asimismo, existen en el mercado combinaciones de fárma­
cos que contienen paracetamol (febrax = paracetamol con
naproxeno) y, aunque se calculen dosis terapéuticas, como
se trata de la misma sustancia, puede llegar a niveles tóxi­
cos. En la fase 1 de intoxicación por acetaminofén, los sín­
tomas son generales como náusea, vómito y ataque al esta­
do general.
CASO CLÍNICO 14
l. C. La intoxicación leve por cannabis cursa con somnolen­
cia, moderada euforia, risa espontánea e inapropiada, altera­
ción de la percepción del tiempo y aumento de la percepción
sensorial. La intoxicación moderada produce un deterioro
de la memoria a corto plazo, incapacidad para ejecutar ta­
reas que requieran múltiples etapas mentales, pérdida de la
destreza motora, despersonalización, falta de atención y dis­
minución de la inhibición social. Las intoxicaciones graves
se asocian con disminución de la coordinación motora y de
la fuerza muscular, sedación, disminución de la capacidad
de concentración, ataxia, incremento del tiempo de reacción,
reacciones de pánico, mioclonías y convulsiones.
2. A. El desarrollo de intoxicación grave por cannabis
puede causar enrojecimiento conjuntival, quemosis, midria­
sis, nistagmo y reducción de la presión intraocular. En el sis­
tema cardiovascular produce hipotensión postura! y ta­
quicardia. También se observa disminución de la motilidad
intestinal, boca seca y retención urinaria.
CASO CLÍNICO 15
B. El etilenglicol es un alcohol liquido claro, inodoro, visco­
so y dulce. Su uso principal es en anticongelantes, líquidos
reveladores y solventes industriales. La dosis tóxica es de l
a 1.5 mL/kg.
CASO CLÍNICO 16
C. Se integra un toxindrome simpaticomimético que está
caracterizado por taquicardia, hipertensión, diaforesis, mi­
driasis y convulsiones.
CASO CLÍNICO 17
l. A. No debemos olvidar que es importante estabilizar a
nuestro paciente con el ABC en primer lugar y lograr una via
aérea permeable, ventilación y circulación correcta.
GHB que sí provocan midriasis pero no taquicardia, taquip­
nea ni hipertensión.
CASO CLÍNICO 18
A. Los hidrocarburos (HC) son componentes orgánicos que
contienen carbono e hidrógeno usados en diferentes activi­
dades de la vida diaria y laboral.
Los HC involucrados con más frecuencia en intoxicacio­
nes son los alifáticos, como la parafina (queroseno), benci­
na, bencina blanca (encendedores), diluyentes de pinturas y
petróleo; y los aromáticos, como benceno, xileno, tolueno
y los terpenos, como los derivados del aceite de pino.
El aparato respiratorio es el más comprometido en la in­
toxicación por HC; también puede afectarse el sistema ner­
vioso central, el gastrointestinal, el corazón, la piel, el híga­
do y los riñones, entre otros.
CASO CLÍNICO 19
A. Hipnótico sedante. Este síndrome es producido por me­
dicamentos como narcóticos, benzodiacepinas, etanol, bar­
bitúricos y clonidina y se caracteriza por depresión neuro­
lógica y respiratoria, hipotensión, bradicardia, hipotermia,
hiporreflexia y estado de coma en casos graves.
CAPÍTULO 19.6
PICADURAS
CASO CLÍNICO 20
C. El dato clave en este caso es la hiperreflexia, ya que este
tipo de animal ponzoñoso se caracteriza por mayor afini­
dad con el sistema nervioso central, por un aumento en la
estimulación de la unión neurovascular. Es ocasionado por
las arañas del género Latrodectus que poseen acción neuro­
tóxica, la cual actúa especialmente a nivel del sistema neu­
rovegetativo.
CASO CLÍNICO 21
D. En estos pacientes, la hipertensión arterial sistémica se
da principalmente por la liberación masiva de catecolami­
nas; puede ser intensa, generalmente es prolongada y se con­
sidera que hemodinámicamente es la principal responsable
del desarrollo de la insuficiencia cardiaca. Las contraccio­
nes involuntarias y las fasciculaciones linguales ocurren
por alteraciones de la conducción nerviosa periférica (más
no crisis convulsivas tónico-clónicas, en el principio del
cuadro clínico). Sialorrea: por estimulación de las glándulas
salivales. Fiebre: se observa en 70 u 80% de los casos de
intoxicación por picadura de alacrán, aparentemente debi­
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CASO CLÍNICO 22
B. Es importante considerar las zonas endémicas de alacra­
nismo en nuestro país ( el lugar de donde partió el transpor­
te es una zona endémica para, alacranismo ); asimismo, las
manifestaciones clínicas corresponden a envenenamiento
por alacrán, por lo cual, y si existe duda, se debe aplicar el
faboterápíco, siempre y cuando el paciente se encuentre o
haya estado en zona endémica.
CASO CLÍNICO 23
A. En caso de que un paciente llegue con un torniquete a la
unidad médica para su atención, es importante que, antes de
retirar el torniquete, se administre el antiveneno suero fabo­
terápico. Si el torniquete se retira antes, puede desencade­
nar un envenenamiento masivo. Cuando se tenga el recurso
de bandas de presión, pueden utilizarse en el miembro afecta­
do a una presión de 50 a 70 mm Hg, inmovilizando el miem­
bro y aplicando un vendaje para disminuir la perfusión del
veneno.
CASO CLÍNICO 24
D. Las manifestaciones clinicas corresponden a mordedura
por especie de la familia Micrurus. Las especies nauyaca y
cascabel son de la familia Viperidae y la instauración del cua­
dro clínico es más lenta. Asimismo, si es posible que se iden­
tifique al animal agresor, la verdadera coral suele presentar
un anillo negro entre dos anillos blancos o amarillos.
CASO CLÍNICO 25
A. En este caso, la medida inicial es lavar la región afectada
con jabón abundante (detergentes) y agua a chorro durante
10 minutos y frotar con suavidad para no producir trauma­
tismo en los tejidos; para la mucosa ocular se lavará por ins­
tilación profusa con solución fisiológica, durante cinco mi­
nutos. Desinfectar la herida con agua oxigenada, alcohol al
70%, tintura de yodo o solución de yodo al 5% o solución
acuosa de amonio cuaternario al l %. La sutura de la herida
debe dejarse para más adelante; sin embargo, si es necesario
suturar de inmediato, se procederá primero a la aplicación
del suero antirrábico hiperinmune. Valorar la aplicación de
antibióticos y de toxoide tetánico en heridas contaminadas
o punzantes donde sea difícil practicar una limpieza y desin­
fección adecuadas; secar con gasas estériles y cubrir en caso
necesario.
CAPÍTULO 19.7
LESIONES POR AGENTES FÍSICOS
CASO CLÍNICO 26
E. Según la fórmula de los 9 para medir la extensión de la
quemadura, el dorso de la mano constituye 1 %, toda la cabe­
za 9% y toda la parte anterior del tronco 18%, pero en este
caso sólo hay lesiones en tórax, lo que corresponde a la mi­
tad de su valor y el pie 1 %, utilizando como referencia el
dorso de la mano. Las lesiones eléctricas son consideradas
1248
quemaduras y lesiones por el alto impacto a los tejidos. Se­
gún la fórmula de Parkland, se multiplica la constante de 4
mL por peso por superficie corporal quemada; la mitad del
resultado total se administra en las primeras ocho horas y la
segunda mitad en las siguientes 16 horas para evitar el des­
equilibrio hidroelectrolítico en la membrana celular, origi­
nado por las pérdidas en la quemadura o lesión, así como el
aumento de la viscosidad sanguinea, con la subsecuente fa­
lla renal aguda, acidosis metabólica y estado de choque.
CASO CLÍNICO 27
D. Cualquier tipo de lesión por arma de fuego siempre ten­
drá resistencia ofrecida por los tejidos, a lo cual se le llama
bloqueo de gelatina que origina una cavidad temporal y per­
manente; sin embargo, las armas de mayor potencial lesivo,
como la del caso clínico, provocan una mayor cavidad tem­
poral y permanente, lo que a su vez produce un mayor desvío
de la bala hacia otras estructuras o cavidades. En su trayec­
to, además de dañar estructuras adyacentes, la bala se alo­
jará en la cavidad abdominal y lesionará órganos huecos o
macizos altamente vascularizados.
CASO CLÍNICO 28
D. Los pacientes deben ser evaluados de inmediato e iniciar
sin retardo la reanimación por tratarse de un paciente pre­
viamente sano y joven. Aunque fue rescatado con rapidez,
por el pánico no se descarta la aspiración parcial o comple­
ta de agua o debido a la hipoxemia provocada por tratar de
contener la respiración. Recordemos que el tiempo límite
de hipoxia cerebral es de cuatro minutos, pero se trata de
un paciente joven y por ello tiene mayor plasticidad cerebral
y mejor respuesta a la reanimación temprana.
CASO CLÍNICO 29
D. Los pacientes pediátricos tienen más estrecha la vía aé­
rea y con forma cónica, por lo cual el cuerpo extraño pudo
obstruir la orofaringe o glotis. Si el laringoespasmo persiste
pudo deberse a reflujo gastroesofágico provocado por el mis­
mo paciente, por la madre al tratar de ayudarle o por las ma­
niobras de Heimlich.
CAPÍTULO 19.8
PRINCIPIOS BÁSICOS DE REANIMACIÓN
CASO CLÍNICO 30
B. El primer paso en un escenario de esas características es
comprobar si existe pulso y respira, una vez evaluado eso se
tomará la siguiente conducta terapéutica.
CASO CLÍNICO 31
C. Dentro de los ritmos desfibrilables se encuentra fibrila­
ción ventricular y taquicardia ventricular sin pulso, al ser éste
un ritmo desfibrilable, se recomienda la aplicación de una
descarga eléctrica como tratamiento de elección.