INTERCAMBIO DE GASES

Juan José Tenorio Carranza

Médico Especialista en Emergencias y Desastres
 HEMATOSIS
CO2
O2 Posterior al proceso de ventilación
donde se genera el ingreso de aire
hacia la zona respiratoria inician los
procesos de ingreso de O2 y eliminación
de CO2 por difusión simple.
El proceso de difusión simple es el
movimiento aleatorio de moléculas en
todas las direcciones a través de la
membrana respiratoria y los líquidos
adyacentes.
 FÍSICA DE LA DIFUSIÓN GASEOSA: CONCENTRACIÓN
• Difusión neta de un gas en una
dirección se realiza por el efecto de
Fuerza cinética
un gradiente de concentración.
• Número de moléculas que rebotan en
Presión esta dirección anterógrada menos el
número que rebota en la dirección
contraria Ley de Dalton

7.2 8.3 3.5

156 585 760
FÍSICA DE LA DIFUSIÓN GASEOSA: COEFICIENTE DE DIFUSIÓN
• Moléculas por factores fisicoquímicos atraídas o repelidas por
algunos componentes de la solución.
• Moléculas atraídas se pueden disolver muchas más sin generar
un exceso de presión parcial en el interior de la solución.
SOLUBILIDAD
 DIFUSIÓN EN LOS TEJIDOS CORPORALES
• La tasa de difusión de un gas a través
de una lámina de tejido es:
• Directamente proporcional al
0,3 μ
área.
70 a 100 m.
• Inversamente proporcional al
espesor.
>20 veces
• Directamente proporcional a la
diferencia de presión parcial.
• Directamente proporcional a la
solubilidad del gas en el tejido.
• Inversamente proporcional a la
raíz cuadrada de su peso
molecular.
 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA VELOCIDAD DE
DIFUSIÓN
1. Grosor de la membrana.
2. Área superficial de la membrana.
3. Coeficiente de difusión del gas en la sustancia de la
membrana.
4. Diferencia de presión parcial del gas entre los dos
lados de la membrana.
5. Alteraciones ventilación perfusión.
6. Concentración de gas inhalado.
 DIFUSIÓN DE GASES A TRAVÉS DE LA
MEMBRANA RESPIRATORIA

Unidad respiratoria o
«lobulillo respiratorio»
1. Surfactante
2. El epitelio alveolar
3. Una membrana basal
epitelial
0.2 a 0.6 μ 4. Espacio intersticial
5. Membrana basal capilar
6. Membrana del
60 a 140
ml endotelio capilar
 COEFICIENTE DE DIFUSIÓN
✓ La velocidad de difusión en la membrana respiratoria es casi
exactamente la misma que en el agua.
✓ Frente a una diferencia de presión, el CO2 difunde
aproximadamente 20 veces más rápidamente que el O2 .
✓ El oxígeno se difunde aproximadamente dos veces más
rápidamente que el nitrógeno.
 DIFERENCIA DE PRESIONES
✓Diferencia entre la presión parcial del gas en los alvéolos y la presión
parcial del gas en la sangre capilar pulmonar.
✓Por tanto, la diferencia entre estas dos presiones es una medida de la
tendencia neta a que las moléculas del gas se muevan a través de la
membrana → Gradiente
Concentración inhalatoria
 CAPACIDAD DE DIFUSIÓN DE LA MEMBRANA
RESPIRATORIA
✓ Expresión cuantitativa de la capacidad de la membrana
respiratoria de intercambiar un gas entre los alvéolos y la sangre.
✓ Volumen de un gas que difunde a través de la membrana en
cada minuto para una diferencia de presión parcial de 1 mmHg.
▪ La capacidad de difusión del O2 en reposo es en promedio de
21 ml/min/mmHg.
▪ La diferencia de presión a través de la membrana es
11mmHg.
▪ Difusión de la membrana 230ml.
✓ Capacidad de difusión del dióxido de carbono.
CONCENTRACIÓN Y PRESIÓN PARCIAL DE OXÍGENO
EN LOS ALVÉOLOS
 EFECTO DEL COCIENTE DE VENTILACIÓN-PERFUSIÓN
SOBRE LA CONCENTRACIÓN DE GAS ALVEOLAR
1. [Po2 ] y la [PCo2 ] en los alvéolos:
• Velocidad de la ventilación alveolar
• Velocidad de la transferencia del O2 y del CO2 a través de la
membrana respiratoria
 AIRE ALVEOLAR VS AIRE ATMOSFÉRICO

1. Sustitución parcial de aire: (Lenta) Prevenir cambios súbitos

en sangre tras ápnea: O2, PCo2, PH.
2. Difusión constante de O2 y CO2
3. Humidificación.
HEMATOSIS
5µ

7.5µ
 TRANSPORTE

Efecto Haldane
Propiedad de la hemoglobina de:
Aumentar la afinidad por el trasporte de CO2 en presencia de sangre desoxigenada.
Disminuir la afinidad por el trasporte de CO2 en presencia de sangre oxigenada.
ALTERACIÓN DE DIFUSIÓN EN COVID-19

Linfocitos intersticiales:
Hiperplasia ydepósitosEdema intersticial
desprendimiento
Hipertrofia inflamatoria deeSeptos
de inflamatorio
neumocitos
Congestión Vascular,
Degeneración del de fibrina
surfactante inflamación
y Membranas vascular
hialinas
 BIBLIOGRAFÍA
• West JB. Fisiología respiratoria. Editorial Lippincott Williams and Walters Kluver. Madrid, 2009.
• West JB. Fisiopatología pulmonar. Editorial Walter Kluver, Madrid 2008.Tian S y col. Pathological
study of the 2019 novel coronavirus disease COVID-19) through postmortem core biopsies. Mod
Pathol, 2020 Apr 14. doi: 10.1038/s41379-020-0536-x.
• Guyton, A.C.& Hall, J.E. (2005). "Tratado de Fisiología médica". 9ª Edición. Interamericana-McGraw-
Hill. Madrid.
• Glenny RW, Robertson HT. Spatial distribution of ventilation and perfusion: mechanisms and
regulation. Compr Physiol. 2011;1:375.
• Guazzi M. Alveolar-capillary membrane dysfunction in heart failure: evidence of a pathophysiologic
role. Chest. 2003;124:1090.
• Patiño JF, Restrepo JFP, Rodríguez EC. Gases sanguíneos, fisiología de la respiración e insuficiencia
respiratoria aguda. Ed. Médica Panamericana. 2005
• Liu J y col. Overlapping and discrete aspects of the pathology and pathogenesis of the emerging
human pathogenic coronaviruses SARS‐CoV, MERS‐CoV, and 2019‐nCoV. J Med Virol.2020;92:491–
494.
• Zhu N, Zhang D, Wang W et al.: A novel coronavirus from patients with pneumonia in China, 2019. N
Engl J Med 2020;382:727-733.
• World Health Organization: Pneumonia of unknown cause — China. January 5, 2020
(https://www.who.int/csr/don/05-january-2020-pneumonia-of-unkown-cause-china/en/).
Gracias Juan José Tenorio Carranza
Especialista en Emergencias y Desastres
juanjotenorio84@gmail.com