medida que la gestación avanza, la corteza adrenal del feto se vuelve más sensible a la hormona

adenocorticotrópica (ACTH).

Este proceso de maduración es esencial para el inicio del parto

al final de la gestación, un estado de estrés en el feto originará que su hipotálamo secrete la hormona liberadora
de la ACTH, que a su vez va a desencadenar la liberación de la ACTH por la adenohipófisis, la cual estimula la
corteza adrenal del feto para producir cortisol

El cortisol fetal activa los sistemas enzimáticos de la placenta, con lo cual se origina un incremento en la
producción de estrógenos, a expensas de la progesterona.

Entones disminuye la progesterona en el miometrio y mientras aumenta los estrógenos, estos estrógenos van a
favorecer la síntesis de prostaglandinas y Oxitosina hormonas que estimulan la actividad de la musculatura
uterina.

En los animales domésticos hay una síntesis y liberación acelerada de la PGF2α inician el proceso final del parto,
los estrógenos son importantes para el inicio de la oleada de la PGF2α la oxitocina puede ser el factor que
estimula la liberación de la PGF2α.

A medida que el estradiol y la prostaglandina se elevan, el miometrio incrementa notablemente su

contractilidad. La PGF2α tiene un efecto directo en la musculatura uterina al aumentar su estado contráctil; este
incremento es importante para el inicio de la primera etapa del parto, y permite que el feto logre su estática
normal en el canal materno.

Las prostaglandinas (PGE 2 y la PGF2α) hacen posible la relajación y la dilatación del cérvix, lo que favorece el
paso del producto. Otra hormona involucrada en este proceso de formación del canal materno es la relaxina,
que causa un reblandecimiento del tejido conectivo en el cérvix y promueve la elasticidad de los ligamentos
pélvicos; su síntesis es estimulada por la PGF2α.

2 Al incrementarse las contracciones uterinas, la presión estimula las neuronas sensitivas del cérvix; en seguida
se establecen sinapsis con las del cordón espinal y finalmente con las neuronas hipotalámicas productoras de
oxitocina. La oxitocina que se libera a la circulación sistémica actúa facilitando las contracciones del miometrio
iniciadas por el estradiol y la PGF2α (figura 6).

A medida que la presión contra el cérvix continúa incrementándose, la fuerza de contracción de la musculatura
alcanza un pico; cuando esto ocurre, el feto entra en el canal cervical y la primera etapa del parto se completa.

La expulsión exitosa del feto requiere de fuertes contracciones del miometrio y de los músculos abdominales de
la madre. La presencia del feto en el canal materno desencadena un reflejo para la contracciónde los músculos
abdominales de la madre (pujo), de esta manera, las contracciones coordinadas de los músculos del abdomen y
el miometrio, y un canal materno preparado, permiten la expulsión del feto.

La expulsión de las membranas fetales en la mayoría de las especies ocurre inmediatamente después de la
expulsión del feto; para ello se requiere que las vellosidades coriónicas se separen de sus criptas en el lado
materno de la placenta; esta separación es provocada por una poderosa vasoconstricción de las arterias en las
vellosidades.

Figura 6: Reflejo neuroendocrino (reflejo de Ferguson) que desencadena la secreción de oxitocina durante el
parto. La oxitocina causa la contracción de la musculatura uterina