LO COTIDIANO, LO AGUDO, LO COMPLEJO

TOMO 2

MEDICINA INTERNA
TUBO DIGESTIVO ALTO
2020

Prof Dr Ricardo Juan Rey

Doctor en Ciencias de la Salud
Profesor titular asociado de Medicina Interna
Facultad de Medicina de la Fundación H.A.Barceló
Especialista en Medicina Interna y Terapia intensiva
Medico gastroenterólogo

1
 INDICE
LO COTIDIANO EN TUBO DIGESTIVO ALTO ............................................................................................. 4 
CAPITULO 1: EL PACIENTE CON LESIONES DENTARIAS ................................................................. 4 
CAPITULO 2: ALTERACIONES BUCALES BENIGNAS ........................................................................ 7 
CAPITULO 3: ALTERACIONES LINGUALES NO TUMORALES ......................................................... 10 
CAPITULO 4: LESIONES PRECANCEROSAS BUCALES .................................................................. 12 
CAPITULO 5: CANCER DE LA CAVIDAD ORAL ................................................................................. 13 
CAPITULO 6: PATOLOGIA NO TUMORAL DE LAS GLANDULAS SALIVALES ................................. 15 
CAPITULO 7: PATOLOGIA TUMORAL DE LAS GLANDULAS SALIVALES ....................................... 18 
CAPITULO 8: EL PACIENTE CON XEROSTOMIA Y SIALORREA .................................................... 20 
CAPITULO 9: EL PACIENTE CON HALITOSIS, AFTAS RECIDIVANTES Y BOCA QUEMANTE ...... 22 
CAPITULO 10: PATOLOGIA BENIGNA DE LA FARINGE Y AMIGDALAS .......................................... 24 
CAPITULO 11: CANCER FARINGEO................................................................................................... 27 
CAPITULO 12: EL PACIENTE CON ODINOFAGIA .............................................................................. 28 
CAPITULO 13: EL PACIENTE CON DISFAGIA Y OTROS SINTOMAS DE ORIGEN ESOFÁGICO ... 29 
CAPITULO 14: EL PACIENTE CON DISFAGIA ALTA ......................................................................... 31 
CAPITULO 15: ACALASIA .................................................................................................................... 32 
CAPITULO 16: HIPERMOTILIDAD ESOFAGICA ................................................................................. 35 
CAPITULO 17: HIPOMOTILIDAD ESOFAGICA ................................................................................... 35 
CAPITULO 18: ESOFAGITIS INFECCIOSAS ....................................................................................... 36 
CAPITULO 19: ESOFAGITIS NO INFECCIOSAS ................................................................................ 38 
CAPITULO 20: ESOFAGITIS EOSINÓFILA ......................................................................................... 39 
CAPITULO 21: MEMBRANAS, ANILLOS, DIVERTICULOS ESOFAGICOS ........................................ 42 
CAPITULO 22: REFLUJO GASTROESOFAGICO ................................................................................ 43 
CAPITULO 23: METAPLASIA DE BARRET ......................................................................................... 48 
CAPITULO 24: REFLUJO GASTROESOFAGICO NO ÁCIDO ............................................................. 49 
CAPITULO 25: HERNIA ESOFAGICAS ................................................................................................ 49 
CAPITULO 26: CANCER ESOFAGICO ................................................................................................ 50 
CAPITULO 27: DISPEPSIA................................................................................................................... 54 
CAPITULO 28: ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA ............................................................................... 56 
CAPITULO 29: NAUSEAS Y VÓMITOS ............................................................................................... 58 
CAPITULO 30: FISIOLOGÍA DE LA PRODUCCIÓN ACIDA GÁSTRICA ............................................ 65 
CAPITULO 31: MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS GASTROPATÍAS ....................................... 67 
CAPITULO 32: GASTRITIS DE CAUSA USUAL .................................................................................. 69 
CAPITULO 33: ULCERA GASTRICA Y DUODENAL ........................................................................... 71 
CAPITULO 34: INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI .............................................................. 76 
CAPITULO 35: GASTROPATIA POR HELICOBACTER HEILMANNII ................................................ 79 
CAPITULO 36: EL PACIENTE CON GASTROPARESIA ..................................................................... 79 
CAPITULO 37: SINDROME DE ZOLLINGER- ELLISON .................................................................... 80 
CAPITULO 38: POLIPOS GASTRICOS ................................................................................................ 82 
CAPITULO 39: CANCER DE ESTOMAGO ........................................................................................... 83 
CAPITULO 40: TUMORES GASTROINTESTINALES DEL ESTROMA (GIST) ................................... 87 
CAPITULO 41: LINFOMA GASTRICO .................................................................................................. 89 
CAPITULO 42: ANTIÁCIDOS................................................................................................................ 90 
CAPITULO 43: FARMACOLOGÍA DE LOS BLOQUEANTES H2 ......................................................... 92 
CAPITULO 44: INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES .......................................................... 94 
CAPITULO 45: OTRAS DROGAS UTILIZADAS EN LA ENFERMEDAD ULCERO-PÉPTICA ............. 96 
CAPITULO 46: VONOPRAZAN ............................................................................................................ 97 
CAPITULO 47: PROFILAXIS DE LA ULCERA O GASTRITIS POR AINES ......................................... 98 
CAPITULO 48: COLOCACIÓN DE SONDA NASOGÁSTRICA ............................................................ 98

LO COMPLEJO EN TUBO DIGESTIVO ALTO ......................................................................................... 100 

CAPITULO 1: TUMORES ESOFAGICOS POCO FRECUENTES ...................................................... 100 
CAPITULO 2: LESIONES BENIGNAS NO TUMORALES ESOFAGICAS .......................................... 101 
CAPITULO 3: ENFERMEDADES DERMATOLOGICAS Y SISTEMICAS CON COMPROMISO
ESOFAGICO ....................................................................................................................................... 102 
CAPITULO 4: DILATACIÓN ESOFAGICA .......................................................................................... 103 
CAPITULO 5: PATOLOGIA BENIGNA GASTRO-DUODENAL .......................................................... 104 
CAPITULO 6: SINDROME DE COMPRESION DEL TRONCO CELIACO ......................................... 105 
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 CAPITULO 7: STENTS ESOFÁGICOS ............................................................................................... 106 
CAPITULO 8: CAUSAS RARAS DE GASTRITIS CRONICA .............................................................. 106 
CAPITULO 9: GASTROSTOMIA ......................................................................................................... 108 
CAPITULO 10: ESTUDIO DE LA SECRECIÓN GASTRICA .............................................................. 108 
CAPITULO 11: ADENOCARCINOMA DUODENAL ............................................................................ 109 
CAPITULO 12: SINDROME DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR ..................................... 109 
CAPITULO 13: RUMIACIÓN ............................................................................................................... 109 
CAPITULO 14: TUMOR DE KRUKENBERG ...................................................................................... 109 
CAPITULO 15: SINDROME DE ALGROVE ........................................................................................ 110

LO AGUDO EN TUBO DIGESTIVO ALTO ................................................................................................ 110 

CAPITULO 1: PERFORACION ESOFÁGICA ..................................................................................... 110 
CAPITULO 2: OBSTRUCCIÓN ESOFAGICA AGUDA ..................................................................... 111 
CAPITULO 3: NECROSIS ESOFAGICA AGUDA ............................................................................... 112 
CAPITULO 4: HEMATOMA INTRAMURAL ESOFÁGICO .................................................................. 113 
CAPITULO 5: FISTULAS ESOFAGICAS ............................................................................................ 113 
CAPITULO 6: HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ............................................................................... 113 
CAPITULO 7: CAUSAS RARAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ............................................ 118 
CAPITULO 8: GASTRITIS FLEMONOSA, GASTRITIS NECROTIZANTE, GASTRITIS
ENFISEMATOSA ................................................................................................................................ 119 
CAPITULO 9: VOLVULO GASTRICO ................................................................................................. 120 
CAPITULO 10: OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO SALIDA DEL ESTOMAGO-SINDROME PILÓRICO120 
CAPITULO 11: DILATACIÓN GÁSTRICA AGUDA ............................................................................. 122 
CAPITULO 12: PERFORACION ULCEROSA GÁSTRICA Y DUODENAL ......................................... 122 

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 LO COTIDIANO EN TUBO DIGESTIVO ALTO
CAPITULO 1: EL PACIENTE CON LESIONES DENTARIAS
Dr Ricardo Juan Rey

Los adultos poseen una dentición permanente en cada arcada dentaria, el número total de dientes
es de 32, 16 en cada maxilar. Los dientes están divididos en incisivos centrales, incisivos
laterales, caninos, primer y segundo bicúspide, y luego las muelas o molares primero, segundo y
tercero. El tercer molar es la llamada muela de juicio.
La erupción de los dientes definitivos ocurre siguiente aproximadamente el siguiente cronograma:
los incisivos centrales a los 6 a 9 años, los incisivos laterales a los 7 a 9 años, los caninos a los 9
a 12 años, los bicúspides entre los 10 a 12 años, el primer molar a los 6 a 7 años, el segundo
molar a los 11 a 13 años y la muela de juicio a los 17 a 21 años.
El diente humano tiene una capa externa dura, mineralizada y cristalina llamada esmalte, que
recubre a la dentina. En el centro del diente está la pulpa dental que contiene vasos y nervios. Las
raíces dentarias están fijadas al hueso maxilar mediante los ligamentos periodontales.
Es importante que el médico general efectúe un interrogatorio acerca del cuidado dentario que
tiene el paciente. Ello incluye preguntarle si concurre al odontólogo con frecuencia, si se cepilla
los dientes al menos dos veces al día y si utiliza o no hilo dental. Hay pacientes que tienen terror a
concurrir al odontólogo y ello contribuye al deterioro de sus dientes y la presencia de
complicaciones por falta de tratamiento oportuno.
Ante un dolor dentario localizado se deberá excluir la posibilidad de que el dolor se origine en
otros sitios y repercuta en el diente, por ello debe considerarse la presencia de migraña, sinusitis,
dolor referido del conducto auditivo externo, dolor en la articulación temporomaxilar, neuralgias,
angor.
Desarrollaremos las principales patologías relacionados con lo dental:

Caries
Es una enfermedad bacteriana en la cual se produce la desmineralización del esmalte y la dentina
por los ácidos producidos por la fermentación de los hidratos de carbono por la acción del
Estreptococo mutans.
Por ello, para prevenir las caries se aconseja limitar la ingesta de caramelos, chicles y dulces. La
zona careada se observa de color grisáceo y luego amarronada, apareciendo una cavitación del
diente. El dolor ocurre cuando la cavitación llega a la pulpa dentaria, es un dolor gatillado por el
frío, el calor o los dulces, que dura segundos y se resuelve espontáneamente. Hasta ese
momento el proceso sólo necesita la limpieza de la zona careada y su rellenado.
Si la caries no es tratada a tiempo evoluciona a una pulpitis irreversible con dolor severo,
persistente pero difuso en la zona, y ello ya requiere un tratamiento del conducto de la pulpa
dental con remoción del nervio de la pieza dentaria o directamente la extracción de la pieza
dentaria. El paciente debe ser derivado rápidamente al odontólogo con analgésicos.
La pulpa severamente inflamada puede necrosarse provocando una periodontitis apical con dolor
severo, persistente y muy localizado en el diente afectado. Hay dolor a la percusión del diente
afectado. Puede haber adenomegalias regionales. Pueden formarse abscesos purulentos como
una masa fluctuante peridentaria, a veces dichas colecciones pueden fistulizar y drenar
espontáneamente en la cavidad bucal. El paciente requiere antibióticos y drenaje de las
colecciones.
Si el cuadro anterior no se controla puede ocurrir una celulitis que se puede propagar a las fascias
perifaríngeas del cuello y de allí al mediastino con riesgo de muerte. Las lesiones ubicadas en el
maxilar superior pueden además extenderse al área periorbitaria y de allí al sistema nervioso
central provocando meningitis. Estos pacientes deben ser hospitalizados, y manejados junto con
el infectólogo y el cirujano de cabeza y cuello. Se realizará una tomografía computada de cabeza,
cuello y tórax con cortes de mediastino, para evaluar zonas para drenaje quirúrgico. Los
antibióticos deben cubrir gram positivos, gram negativos y anaerobios. Se suele usar penicilina
12000000 + ceftriazona 1 g cada 8 hs (la penicilina brinda buena cobertura para anaerobios), otra
alternativa es ceftriazona + clindamicina 600 mg cada 8 hs.

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Enfermedad periodontal
Si no se efectúa un adecuado cepillado dental se acumula sarro en la base de los dientes y
muelas formado por sales de calcio y fosfato, y en dicho sarro se depositan bacterias sobre todo
anaerobias. Dos bacterias muy activas son la Porphiromonas gingivalis y la Aggregatibacter
actinomycetemcomitans. Las bacterias producen mal aliento y atacan a los tejidos óseos que
brindan soporte a los dientes y muelas generando pérdida del tejido óseo y de piezas dentarias al
producir la destrucción inflamatoria e infecciosa del ligamento periodontal que mantiene ligado el
diente al maxilar. A veces, puede provocar abscesos periodontales, el diente duele a la percusión
y tiene una motilidad aumentada. Requiere debridamiento de las colecciones y uso de
antibióticos.
Es la principal causa de pérdida dentaria en personas añosas. Para su prevención se recomienda
el cepillado enérgico 3 veces por día y la limpieza dental frecuente con remoción del sarro dos
veces por año.

Retención del tercer molar (muela del juicio)

Se refiere a un tercer molar que no ha podido erupcionar en la boca o que sólo erupcionó
parcialmente debido a un bloqueo que sobre él ejercen los dientes restantes. El diente impactado
puede estar dirigido hacia atrás, en posición vertical, dirigido hacia adelante o en posición
horizontal. Sólo en 12% de los casos provoca sintomatología. Los pacientes pueden presentarse
con dolor tumefacción o sangrado por enfermedad periodontal del 3er o 2do molar.
La pericoronitis es la inflamación que rodea a la erupción de la corona de una muela de juicio, se
produce por la acumulación de bacterias y restos de alimentos entre la encía y el diente. Hay
dolor, inflamación y salida de pus de la zona, puede haber ganglios inflamados, celulitis y trismo.
Requieren antibióticos y drenaje quirúrgico.
Si el diente está parcialmente expuesto puede sufrir caries. Pueden aparecer neoplasias benignas
en 3% de los casos.
Se solicitan radiografías de la zona y radiografías panorámicas de la boca para su mejor
detección.
En muchos casos requieren la remoción para su manejo. La remoción a su vez puede generar
complicaciones como las lesiones del nervio alveolar inferior o del lingual, osteomielitis o
comunicaciones anormales con los senos paranasales.

Trauma dental
Es muy común, sobre todo en niños. Puede ocurrir la avulsión o salida completa del diente de su
cavidad, la intrusión (cuando el diente se impacta más en el saco alveolar del hueso), puede
haber fracturas y luxaciones (desplazamiento y aflojamiento del diente). Requieren inmediata
evaluación del odontólogo, el diente salido debe ser conservado ya que se puede intentar su
reimplante si se actúa con rapidez.

Ausencia congénita de dientes

La falta de dientes congénita es rarísima, pero es más común que pueda faltar un diente por lo
común los incisivos laterales.

Sífilis hereditaria
Se han descrito en ella los llamados dientes de Hutchinson, son dientes mal implantados,
divergentes, desiguales y pequeños, los incisivos superiores y medios tienen su borde libre
conforma de semicírculo, tienen dientes con forma de tonel o de destornillador.

Flúor
El agregado de flúor al agua ingerida disminuye la incidencia de caries dentarias, las topicaciones
con flúor disminuye el riesgo de caries dentarias lo mismo que el uso de dentífricos con flúor. La
falta de flúor en el embarazo produce microdentismo, aplasia del esmalte, caries y fracturas
dentarias frecuentes. Las zonas con aguas muy ricas en flúor pueden presentar fluorosis crónica
que produce manchas marrones moteadas en el esmalte dental.

Acromegalia
Es común el prognatismo por agrandamiento de los maxilares y los dientes quedan separados por
espacios libres llamados diastemas.

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Enanismo hipofisario
Tiene hipoplasia de los maxilares y retraso en la aparición de los dientes, los dientes se disponen
apiñados e irregulares

Hipotiroidismo infantil
Puede provocar retraso en la erupción dentaria, los dientes tienen esmalte defectuoso y sufren de
caries con facilidad.

Raquitismo
El déficit de vitamina D en la infancia produce retraso en la erupción dentaria, aparecen antes los
molares que los incisivos laterales, las caries son frecuentes, hay hiperplasia del esmalte con
bordes dentellados en los incisivos inferiores.

Histiocitosis
Es común su presentación como tumoración maxilar, con pérdida dentaria sobre todo en el
maxilar inferior.

Hipoplasia mandibular
La hipoplasia del hueso mandibular se asocia en muchos casos con apnea del sueño.

Malaoclusión
Se denomina a así a un defecto en la aposición de los dientes superiores e inferiores, puede
provocar cefaleas.

El paciente con prótesis dentarias parciales o completas

Los pacientes con prótesis dentarias parciales tienen riesgo de aspiración del material protésico
ante cuadros convulsivos. Las prótesis completas en pacientes añosos provocan, a veces,
severos problemas de tolerancia. En general son peor toleradas las prótesis del maxilar inferior.
Como el paciente puede adelgazar, las prótesis pueden desplazarse y generar lesiones bucales.

El paciente desdentado
Es común observar pacientes añosos con escasas piezas dentarias en pésimo estado de
conservación o con raíces dentarias por ruptura de piezas dentarias por caries. Dichas piezas
favorecen si hay microaspiraciones la aparición de neumonías aspirativas, por lo cual se aconseja
su remoción.
El paciente totalmente desdentado sin prótesis tiene grandes dificultades en su alimentación, ya
que sólo puede ingerir papillas o alimentos procesados, no puede masticar y se resiente su
ingesta de carnes, con lo que tiene riesgo de desnutrición.

Hipersensibilidad dentaria
Hay pacientes que tienen molestias o ligero dolor ante la ingesta de bebidas frías o helados lo que
se conoce como hipersensibilidad dentaria. Se soluciona utilizando cremas dentales para la
hipersensibilidad.

Infecciones dentarias y senos paranasales

Se recordará que todo proceso infeccioso en la raíz de un diente del maxilar superior puede
invadir el seno maxilar provocando sinusitis crónica o sinusitis agudas a repetición.
Se recordará que los dientes pueden tener focos infecciosos ocultos y pueden provocar fiebre de
origen desconocido. Ante la duda, se puede solicitar una radiografía panorámica de la cavidad
bucal y consultar al odontólogo con dicha placa.

Profilaxis antibiótica
Se recordará que en las endocarditis subagudas, los focos infecciosos de origen suelen ser
dentarios por Estreptococo viridans. Todo paciente con soplos cardíacos conocidos, con
valvulopatías conocidas, con prótesis valvulares o parches cardíacos requiere de cobertura
antibiótica ante todo procedimiento dentario. Habitualmente, dicha profilaxis se efectua con
amoxicilina 500 mg 1 comp antes del procedimiento y otro a las 8 hs de culminado el
procedimiento. Si el paciente es alérgico a la penicilina se puede usar azitromicina en su lugar.

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Bruxismo
Es un movimiento repetitivo de los músculos de la mandíbula que suele provocar el rechinar de
los dientes. Tiene una alta incidencia en la población. Puede producir como complicaciones
hipersensibilidad dental, dolor e hipertrofia en los músculos masticatorios, desgaste dental
excesivo, daño en las reparaciones dentarias previas, fracturas dentarias, dolor en la articulación
temporomandibular y cefaleas.
Distinguimos un bruxismo nocturno, en él el dolor ocurre al levantarse a la mañana, se asocia a
rechinar de los dientes al dormir, y su incidencia es similar en ambos sexos.
El bruxismo diurno, presenta un dolor que empeora a lo largo del día, raramente rechinan los
dientes, es más común en mujeres y relacionado altamente con el stress.
Se debe consultar al odontólogo que construye placas de descanso para disminuir el daño
odontológico y articular. Se usarán cremas dentales contra la hipersensibilidad dentaria, pueden
requerir apoyo psicológico. Recientemente en casos severos se ha usado toxina botulínica en los
músculos masticatorios.

CAPITULO 2: ALTERACIONES BUCALES BENIGNAS

Dra Erica Guadalupe Morais

El médico general debe efectuar un examen meticuloso de la cavidad bucal que incluya a los
labios, cara interna de los labios, encías, mucosa yugal, paladar duro y blando, piso de la boca,
úvula, lengua, pilares del paladar, amígdalas y cara posterior de la farínge.

LESIONES BUCALES INFECCIOSAS

Candidiasis oral: se puede presentar de 3 maneras:
--- queilitis angular persistente: se trata con aplicación de cremas tópicas antihongos.
--- candidiasis oral eritematosa: es una lesión roja, plana en la superficie dorsal de la lengua o
en el paladar duro o blando. Si afecta la lengua, el paladar en contacto con la lengua está
afectado (lesión en beso). Tienen quemazón oral al comer picantes o sal o al tomar bebidas
ácidas. Por raspado se toma una muestra donde se registran hifas en una preparación con
hidroxido de K+.
--- candidiasis pseudomembranosa: se presenta con placas cremosas, blancas en toda la boca,
incluso en la lengua. Pueden ser barridas con facilidad con el bajalenguas dejando una superficie
roja y a veces sangrante. Se la trata con buches con nistatina y luego tragarlos o con fluconazol
oral 100 mg por día durante dos semanas.

Lesiones orales por virus herpes simple: las lesiones de la gingivoestomatitis herpética son
lesiones vesiculares y ulceradas. El virus queda acantonado en el ganglio trigeminal, pudiéndose
producir reactivaciones por exposición al sol, stress, o ciclo menstrual. Las lesiones son dolorosas
y quemantes 24 a 48 hs antes de la aparición de las vesículas. Suelen curar espontáneamente en
7 a 10 días.

Lesiones infecciosas en el paciente HIV positivo

--- Candidiasis oral
--- Leucoplasia vellosa de la lengua por virus Epstein Barr.
--- Eritema gingival lineal: es una banda roja en el borde gingival con disconfort y sangrado
ocasional. Se atribuye a Cándida o a enfermedad periodontal y requiere debridamiento
odontológico y mejorar la higiene bucal.
--- Gingivitis y periodontitis necrotizante: produce dolor gingival severo, con aflojamiento
dentario, sangrado, olor fétido, papilas gingivales ulceradas, y dolor mandibular intenso. Requiere
antibióticos y remoción del tejido necrótico y manejo del dolor.
--- Sarcoma de Kaposi: es producido por un virus herpes tipo 8, produce lesiones maculares,
nodulares, elevadas o ulceradas de color rojo purpura. Requiere de biopsia y tratamiento
antitumoral
--- Verrugas orales: son lesiones tipo coliflor, elevadas producidas por el virus papiloma humano.
Se remueven con láser o con criocirugía. Tienden a recidivar.
--- Lesiones orales por Herpes simple

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Manchas de Koplik: son máculas blancoazuladas pequeñas sobre una base roja que aparecen
en el sarampión en la mucosa bucal frente a los molares, dos días antes de la erupción cutánea.

Herpes zóster: las vesículas herpéticas pueden afectar la mucosa bucal, el paladar y la farínge.
Puede cursar con compromiso del trigémino y del facial.

Noma o gingivitis ulcerativa necrosante aguda: es una necrosis aguda e intensa de las
encías. Es más común en desnutridos africanos. Es una infección polimicrobiana con
espiroquetas y anaerobios. Tienen fiebre, adenomegalias, halitosis, y lesiones ulceradas y
sangrantes en las encías.

Sífilis primaria: la primoinfección puede ser bucal con una úlcera no dolorosa con adenopatias
cervicales. En la sífilis secundaria puede haber máculas y placas elevadas con pseudo membrana
grisácea. En la sífilis terciaria puede haber gomas en paladar y lengua.

Tuberculosis: puede producir lesiones nodulares y ulceradas en lengua y paladar

Actinomicosis: son nódulos inflamatorios con formación de abscesos y fístulas, drenan

gránulos de color amarillento, llamados granos de azufre.

LESIONES BUCALES NO INFECCIOSAS

Mucosa pálida: se observa en las anemias, en algunas anemias suele haber además glositis y
queilitis angular

Queilitis angular: es la presencia de una lesión eritematosa, fisurada, con costras en los
ángulos de la boca, se observa en las deficiencias de vitaminas del grupo B, o en infecciones por
Cándida o por E. aureus.

Lupus eritematoso sistémico: en 8 a 40% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico
hay lesiones orales y lo mismo podemos encontrar en 4 al 25% de los que presentan lupus
discoide. Suele ser un disco de eritema, atrofia o ulceración rodeado de estrías radiadas blancas,
a veces hay placas que simulan un panal de abejas, en otros casos placas queratósicas. Puede
haber petequias. Puede haber queilitis y lesiones labiales de fotosensibilidad ante la exposición
solar.

Pénfigo vulgar: es una severa enfermedad autoinmune de la piel con lesiones ampollares. Un
70% tienen lesiones orales que aún pueden preceder a las lesiones cutáneas hasta un año. Las
lesiones son ulceraciones bucales difusas y dolorosas, con signo de Nikolsky mucoso positivo
(facil formación de ampollas o desprendimiento de la mucosa al frotar la mucosa).

Enfermedad de Crohn: las manifestaciones orales son raras, puede ser un Crohn bucal
aislado o asociado a enfermedad intestinal. Hay tumefacción difusa de la mucosa con aspecto
empedrado, mucogingivitis localizada, ulceración profunda con márgenes elevados. Por fibrosis
secundaria pueden aparecer nódulos o pólipos.

Enfermedad de Adisson: los pacientes presentan máculas hiperpigmentadas de color marrón

en la mucosa.

Hiperpigmentación de la mucosa bucal: se ve por razones étnicas, asociado a tabaquismo,

por ciertos medicamentos, en la neurofibromatosis, en el sindrome de McCune-Albright y en el
sindrome de Peutz Jeghers.

Diabetes: se ha descrito una enfermedad periodontal severa, candidiasis, agrandamiento

bilateral parotídeo, atrofia de las papilas linguales, disfunción del gusto, disfunción salival,
sindrome de la boca quemante, y retraso en la cicatrización de las heridas de la boca.

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Trastornos de la coagulación: puede haber petequias, hematomas y gingivorragia
espontánea o ante traumas menores.

Escorbuto: el déficit de vitamina C produce fragilidad capilar con sangrado frecuente de las
encías.

Leucemias: las manifestaciones bucales consisten en el sangrado de la mucosa, la ulceración y

la infiltración gingival sobre todo en la leucemia mieloide aguda y en la leucemia mielomonocítica
aguda. Puede haber candidiasis y lesiones herpéticas.

Reflujo gastroesofágico: cuando el reflujo es severo los pacientes suelen tener aumento de la
salivación, xerostomía, boca quemante, halitosis, eritema en el paladar y erosión ácida dentaria
con esmalte adelgazado y dientes de color amarrillo sensibles a los cambios de la temperatura
por exposición de la dentina.

Bulimia y anorexia: cuando estas pacientes se inducen el vómito en forma reiterada pueden
provocar la erosión del esmalte dentario con hipersensibilidad de los dientes al frío y a los dulces.
Puede haber xerostomía por el abuso de diuréticos y tienen con mayor frecuencia caries. Hay
agrandamiento parotídeo en 25% de los casos de bulimia.

Lesiones orales no infecciosas en el paciente HIV positivo

--- Xerostomía: ocurre por efecto adverso farmacológico o por proliferación de CD8 en las
glandulas salivales simulando un sindrome de Sjögren, tienen caries y enfermedad periodontal
con mayor frecuencia.
--- Ulceraciones aftosas recurrentes: aparecen en labios, mucosa bucal, piso de la boca,
superficie ventral de la lengua, orofarínge, son de causa desconocida. Son muy dolorosas y duran
de 7 a 14 días. Mejoran con corticoides tópicos o sistémicos.

Ulceraciones por neutropenia: aparecen en pacientes con neutropenia farmacológica, o por

acción de citostáticos cuando los recuentos de neutrófilos son menores de 800, pueden tener
fiebre y ponerse sépticos a partir de estas lesiones.

Condición de Fordyce: es una lesión amarillenta única o en grupos por la localización ectópica
de glándulas sabáceas en la mucosa del labio.

Hiperplasia gingival: es el aumento de tamaño de las encías. Puede ser hereditaria,

autosómica dominante y en ese caso está presente desde edades tempranas. Puede ocurrir
secundariamente a fármacos como la nifedipina, los anticonvulsivantes y la ciclosporina. También
puede ocurrir por infiltración de las encías en las leucemias y se ha descrito en diabetes, SIDA;
hipotiroidismo y neutropenia cíclica.

Neuromas mucosos múltiples: son neuromas localizados en el tercio anterior de la lengua y

en el paladar ojival acompañados de labios gruesos (macroquelia). Se ven en las neoplasias
endócrinas múltiples tipo IIb.

Sindrome de Peutz Jeghers: es la presencia de lesiones de color amarronado en los labios y

en la mucosa oral. Estos pacientes tienen pólipos intestinales y mayor riesgo de cáncer de colon.

Sindrome de Stevens Johnson: se produce como efecto colateral a determinados fármacos,

produce ampollas graves en la cavidad oral y en la piel con lesiones erosivas y muy dolorosas que
pueden sufrir infección secundaria. Es muy grave.

Mucositis post quimioterapia: es una lesión generalizada y dolorosa de la mucosa bucal en

pacientes que han recibido quimioterapia antitumoral. Puede interferir seriamente con la
alimentación. Pueden requerir el uso de anestésicos locales en gel para tolerar el dolor.

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Morsicatio buccarum: son pacientes que tienden a morder o masticar su mucosa bucal o a
succionarla en forma repetida. Las lesiones suelen asentar en la parte central de la mucosa bucal
anterior. A veces, la lengua y los labios también están afectados.

CAPITULO 3: ALTERACIONES LINGUALES NO TUMORALES

Dra Patricia Romero

Las lesiones linguales tienen una alta prevalencia en la población, se calcula que ronda el 15% en
los adultos. Las lesiones son más frecuentes en los pacientes que fuman o que usan dentaduras
postizas. Las afecciones linguales más frecuentes son:

Glositis mediana romboidal

Es la presencia de una placa romboidal, lisa brillante y eritematosa asintomática en la linea media
dorsal de la lengua. A veces, se asocia a lengua quemante. Suele ser producida por infecciones a
Cándida, lo que se confirma con el estudio micológico del material obtenido por raspado. Se trata
con nistatina oral o fluconazol oral.

Glositis atrófica
Es una lengua lisa, de aspecto brillante con fondo rosado o rojo, con atrofia de las papilas
filiformes. Se puede producir por déficit de hierro, fólico, vitamina B12, riboflavina o niacina. A
veces, puede ocurrir por sífilis, candidiasis, amiloidosis, enfermedad celíaca, desnutrición o
secundaria a xerostomía por enfermedad de Sjögren. Cuando es secundaria a déficit nutricional
hay sensaciones dolorosas en la lengua.

Lengua saburral
Es una lengua con una capa de color blanquecino parduzco en su superficie por la presencia de
material descamado, bacterias y restos alimentarios. Se observa en las dispepsias, gastritis
crónicas, sindrome pilórico, constipados crónicos y colon irritable.

Lengua fisurada
Ocurre cuando las fisuras normales de la lengua se acentúan, lo que es común en ancianos. A
veces, las fisuras se inflaman si retienen comida o bacterias. Se aconseja el cepillado diario
enérgico de la lengua. La lengua fisurada puede verse además en la psoriasis, la acromegalia, el
sindrome de Sjögren y el sindrome de Down. El sindrome de Meekersson-Rosenthal es un
desorden raro con lengua fisurada, edema orofacial recurrente y parálisis del nervio facial, de
etiología desconocida.

Lengua geográfica
Afecta entre el 1 al 14% de la población. Se presenta con áreas de atrofia papilar lisas rodeadas
de bordes serpiginosos elevados. Las zonas atróficas pueden migrar y resolverse. Algunos
pacientes refieren hipersensibilidad lingual al frío o al calor. Se puede lavar la lengua con una
pasta dental con triamcinolona o efectuar lavados con elixir de difenhidramina para mejorar los
síntomas.

Lengua pilosa
La acumulación de un exceso de queratina en las papilas filiformes del dorso lingual provoca la
presencia de elongaciones que parecen pelos. A veces, se asocia con un color negro de la lengua
porque quedan atrapadas bacterias y alimentos en dichas elongaciones. Aparece en fumadores y
en pacientes con mala higiene dental. Pueden tener halitosis y trastornos en la percepción del
gusto. Se aconseja el cepillado lingual diario.

Leucoplasia vellosa
Son lesiones blanquecinas pilosas en los márgenes de la lengua, puede ser unilateral o bilateral.
Aparece por infección con el virus Epstein Barr en inmunodeprimidos (HIV +). Puede mejorar con
el tratamiento con aciclovir o ganciclovir durante una a tres semanas, pero es común su
recurrencia.
10
Líquen plano
Es una afección inmunológica que afecta a la superficie lingual, puede adoptar un patrón reticular
blanquecino o puede presentarse con ulceraciones linguales. Puede coexistir con lesiones por
Cándida. La forma ulcerativa se trata con esteroides tópicos aplicados dos veces por día por 3
semanas. Puede ser lesión pretumoral.

Línea alba
Es una línea blanca delgada por un engrosamiento del epitelio debido a un trauma lingual
recurrente al morder, se localiza en los bordes bilaterales de la lengua.

Tumor lingual de células granulares

Es una proliferación benigna que aparece en el dorso de la lengua, dura y lisa, más común en
mujeres de aproximadamente 30 años. El diagnóstico se confirma con una biopsia, es rara su
transformación maligna.

Fibroma traumático
Es una lesión común de la cavidad oral. Se produce por acumulación de colágeno denso en
zonas de irritación lingual crónica. Se produce por traumas dentarios reiterados, se extirpa para
biopsiar.

Leucoplasia y eritroplasia lingual

La leucoplasia es una placa o parche de color blanquecino, la eritroplasia es similar pero de color
rojo intenso, ambas lesiones pueden combinarse provocando una leuco-eritroplasia. Tiene
potencial de malignización, siendo mayor en mujeres y en las formas eritroplásicas. El riesgo es
mayor si la superficie de la lesión no es homogénea. Son lesiones frecuentes en fumadores.

Tiroides lingual
Es un remanente embrionario del esbozo tiroideo, se presenta como una masa nodular lisa en el
medio del dorso de la lengua. En 70% de los casos se asocia a hipotiroidismo. Puede provocar
dificultad para tragar sobre todo en la adolescencia o en el embarazo. Puede estar formado por
tejido tiroideo funcionante, y su extirpación a veces requiere suplementación posterior con
hormona tiroidea de por vida.

Quistes linfoepiteliales
Son lesiones de color amarillo ubicadas en la superficie ventral de la lengua, se producen por
atrapamiento del epitelio salival en agregados linfoideos, se biopsian, no malignizan.

Papiloma
Son muy comunes pueden ser pediculados, únicos, son provocados por papiloma virus humano
tipo 6 u 11. Se extirpan.

Anquiloglosia
Es una anomalía congénita de la lengua causada por un frenillo lingual corto que limita la
protrusión de la lengua. Puede requerir cirugía.

Macroglosia
Es el agrandamiento lingual patológico. La lengua suele presentar marcas por la compresión que
sufre contra los dientes. Se lo observa en el sindrome de Down, hipotiroidismo, tuberculosis,
sarcoidosis, amiloidosis, mieloma múltiple, neurofibromatosis, sífilis y en el angioedema.

Lengua bífida
Cuando es completa es una condición clínica muy rara, es más común una lengua con una fisura
parcial.

Coristomata
Es un nódulo que se palpa en el dorso de la lengua que contiene hueso con actividad
osteoblástica u osteoclástica. Son más raros los nódulos de tejido glial o de cartílago.

11
Morsicatio linguarum
Ocurre en pacientes que muerden, mastican o succionan su lengua en forma persistente o
reiterada lastimándola.

Trauma lingual secundario a actividad sexual oral

Ocurre por lesiones traumáticas de la superficie ventral de la lengua al frotar con los incisivos
inferiores. Se produce una ulceración horizontal del frenillo lingual, suele resolver en 7 a 10 días.

CAPITULO 4: LESIONES PRECANCEROSAS BUCALES

Dr Diego Sánchez

Existe un grupo de lesiones orales que pueden sufrir con mayor frecuencia transformación
maligna. Entre ellas tenemos:

Leucoplasia
Es una lesión blanquecina homogénea, verrugosa o erosiva que no se desprende por raspado. Es
más común en mayores de 40 años, más común en sexo masculino, en el sector retrocomisural,
dorso y cara ventral de la lengua, encías, reborde alveolar, labio inferior y paladar. Son factores
predisponentes las lesiones producidas por prótesis mal adaptadas, dientes rotos, mordisqueo de
la mucosa como hábito, tabaco, alcohol, comidas muy calientes y picantes, carencias vitamínicas
y desnutrición. Se asocia a Cándida con frecuencia. Se maligniza entre 1% al 6% de los casos.
Se deben corregir las causas que la producen, tratar al candidiasis y si en 20 días la lesión no
desaparece se debe extirpar y estudiar al microscopio para descartar neoplasia.

Eritroplasia
Es una zona roja intensa en la cual el epitelio se ha adelgazado, con atrofia epitelial, con un límite
nítido y se localizan en paladar mucoso yugal, lengua, piso de la boca. En 80% de los casos
pueden hallarse en ellas carcinoma in situ. Se deben extirpar y estudiar al microscopio para
descartar neoplasia.

Fibrosis submucosa
Es una lesión común en China, India y Sudeste asiático, aparece en pacientes de 40 años de
ambos sexos en la mucosa yugal, paladar, labios, piso de la boca y encías. Comienza con ardor,
luego con ampollas, vesículas y erosiones. La mucosa adquiere un aspecto similar al mármol
blanco veteado. Con el tiempo se ve fibrosis.

Líquen plano
Se ve en 1% de los adultos, más común en mujeres. Se relaciona su aparición con el estrés
emocional, y con algunos medicamentos. Se cree que hay una alteración en la inmunidad celular
y afecta piel, mucosas y faneras. Se asocia a hepatitis C crónica.
La forma típica es menos común, aparece en la parte posterior de la mucosa yugal, con manchas
blanquecinas que forman una red u hoja de helecho. También puede verse en el dorso de la
lengua, son asintomáticos.
La forma atípica es la más común, puede simular una estructura anular limitando una zona de
erosión o una ampolla. (líquen ampollar o erosivo). En la lengua hay una forma queratósica, una
atrófica y otra vegetante.
En la histología presenta paraqueratosis con acantosis marcada con degeneración de la capa
epitelial, con desaparición por sectores de la membrana basal e infiltrado inflamatorio, los conos
interpapilares parecen dientes de serrucho.

Ulceras traumáticas
Son lesiones con pérdida de la sustancia en áreas sometidas a traumatismo como el borde de la
lengua, los carrillos a lo largo de la línea de la mordida y los labios, suelen tener bordes elevados
y se producen por dientes rotos, prótesis o prótesis mal adaptadas.

12
Queilitis crónica
Es una inflamación crónica de labio inferior más común en aquellos que trabajan expuestos al sol
como albañiles, jardineros y agricultores. Hay una pérdida de límites entre la mucosa, submucosa
y la piel, puede haber erosiones y ulceraciones. En los fumadores de pipa en la zona donde apoya
la pipa puede aparecer edema. En esta zona puede aparecer luego la neoplasia.

Nevos melánicos
La aparición de lesiones pigmentadas en la mucosa bucal requiere un estudio muy cuidadoso por
el riesgo de que se trate de un melanoma.

Léntigo maligno
Es una mancha pardo negruzca con límites netos pero irregulares, es un nevo de la unión
hiperactivo se lo debe extirpar y estudiar, se localiza en el paladar.

CAPITULO 5: CANCER DE LA CAVIDAD ORAL

Dr Rosa Sosa

Representan el 4% de los tumores en los varones y el 2% en las mujeres. La relación varón-mujer

es de 2:1. A partir de los 65 años es más común en las mujeres. El promedio de edad es entre los
50 y 60 años. El 96% son espinocelulares y 4% son sarcomas.
Las localizaciones más comunes son la lengua, la orofarínge, el piso de la boca, y los labios. Las
tres zonas más expuestas son el piso de la boca, la cara ventrolateral de la lengua, el paladar
blando, la zona retromolar y la unión entre la lengua y el pilar anterior del velo del paladar.

FACTORES PREDISPONENTES
1- Edad avanzada
2- Inmunosupresión (HIV: sarcoma de Kaposi, linfomas, espinocelular)
3- Tabaquismo
4- Alcoholismo
5- Lesiones precancerosas orales.
6- Se ha relacionado el cáncer oral con el virus Epstein Barr, los herpes virus 1 y 2 y el papiloma
virus.
7- El déficit crónico de vitamina A y C y el déficit de consumo de hierro.

MANIFESTACIONES CLINICAS
1- Dolor bucal por ulceración o infiltración
2- Masa palpable en cuello por metástasis ganglionar
3- Lesión oral ulcerada
4- Zona de eritema o leucoplasia oral
5- Lesión oral indurada a la palpación y fija a músculo o hueso
6- Toda lesión bucal que no desaparece en dos semanas debe ser considerada tumoral.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
1- Biopsia
2- Citología exfoliativa de la lesión
3- Rx o TAC de cavidad oral si se sospecha invasión ósea, para valorar adenomegalias o ver si
hay compromiso de la carótida. Es útil también la resonancia magnética.
4- Tomografía por emisión de positrones (para detección de metástasis).

DISEMINACIÓN TUMORAL
1- Local a las zonas vecinas del tumor, puede invadir músculo y hueso
2- Diseminación linfática a ganglios, puede ser al comienzo una adenomegalia móvil y dolorosa,
luego fija y duro pétrea. Un 50% de los casos ya tienen metástasis en los ganglios cervicales en el
momento de la primera consulta.
Se deben explorar los ganglios del cuello, submentonianos, submandibulares, la cadena yugulo-
carotídea, esternocleidomastoidea y laterofaríngea.
3- Diseminación hematógena a pulmón, hígado y hueso.

13
El pronóstico es peor cuanto más posterior sea el cáncer dentro de la cavidad bucal porque hay
allí más linfáticos y se disemina más rápido.

ESTADIOS
T1 tumor de 0 a 2 cm
T2 tumor de 2 a 4 cm
T3 tumor mayor de 4 cm
T4 tumor mayor de 4 cm con invasión zonas vecinas.

N1 un solo ganglio homolateral menor de 3 cm

N2a: único ganglio homolateral mayor de 3 cm
N2b: múltiples ganglios homolaterales de 3 a 6 cm
N2c: múltiples ganglios contralaterales o bilaterales

M1: con metástasis a distancia

Estadío 1: T1
Estadío 2: T2
Estadío 3: T3
Todas las otras combinaciones son consideradas estadío 4.

CAUSAS DE MUERTE
Las dos causas más comunes de muerte son las infecciones sobre la zona tumoral y las
hemorragias por invasión vascular. Es frecuente la aparición de segundos tumores en estos
pacientes (25% de los casos, sobre todo de larínge y pulmón).

CLASIFICACIÓN PATOLOGICA DE LOS TUMORES ORALES

Carcinoma espinocelular: es el más común, suele ubicarse en lengua, piso de la boca y paladar
blando.

Carcinoma espinocelular de labio: afecta la piel, submucosa o mucosa del labio, más común en
labio inferior. Son factores predisponentes el fumar pipa, la exposición al sol (trabajos al aire libre)
y el cigarrillo. Son lesiones ulcerativas con costras que no curan, a veces, son vegetantes, con
induración de la base y poco dolor, afectan ganglios submentonianos o submaxilares. Son
comunes en pacientes de piel clara y ojos claros.

Carcinoma de la lengua: suele aparecer en los bordes o en la cara ventral, es raro en el dorso y
de mal pronóstico en la base de la lengua. Es una úlcera que crece rápido y es dolorosa. Puede a
veces ser ulcerovegetante o eritematoso. Provoca dificultad para hablar y masticar. Si está sólo
localizado en la lengua el 50% sobrevive 5 años, si tiene ganglios sólo el 5 al 20%.

Carcinoma del piso de la boca: se inicia a partir de una lesión eritroplásica o leucoplásica. Suele
infiltrar a la lengua con dolor y dificultad para hablar y masticar. Da metástasis rápidamente en
cuello e invade maxilar inferior.

Cáncer de gingiva y reborde alveolar: Afecta al maxilar inferior e invade pronto el hueso. Los de
maxilar superior suelen extenderse a senos paranasales y hueso maxilar.

Cáncer espinocelular de la mucosa yugal: es comun en pacientes que mascan tabaco, es más
frecuente en el sector posterior a partir de lesiones con leucoplasia o eritroplasia. Pueden ser
vegetantes, exofíticos o ulcerovegetantes, dan adenomegalias tempranas.

Cáncer de la mucosa palatina: es más común en paladar blando, con invasión del velo y los
pilares del paladar, invade hueso con frecuencia.

Carcinoma fusocelular: es una variante del espinocelular, más indiferenciado con células
fusiformes.

14
Linfoepitelioma maligno: se ve en pacientes menores de 30 años, se localiza en nasofarínge,
orofarínge, amígdalas, lengua, fosas nasales y senos paranasales. Es poco frecuente y tiene mal
pronóstico ya que da rápidamente metástasis.

Carcinoma de células transicionales: similar al anterior en hombres de 45 años. Afecta base de

la lengua, orofarínge, nasofarínge y amígdalas. Se trata con radioterapia y su pronóstico es malo.

Melanoma: son raros, más comunes en varones de 40 años o más, se ubica en paladar, encías
del maxilar superior. Son lesiones pigmentadas que tienden a ulcerarse y sangrar, no es indurado.
Invade hueso y provoca pérdida de piezas dentarias, da rápidamente metástasis.

Fibrosarcoma: aparecen en pacientes de 30 años, en paladar, lengua o mucosa yugal, son

pediculados o se extienden con invasión a órganos vecinos. Las formas mal diferenciadas
invaden hueso, aflojan dientes y dan rápidas metástasis.

Metástasis en cavidad oral: son más comunes en lengua o encías, son de cáncer de pulmón,
mama y tubo digestivo, en un tercio de los casos no se puede precisar cuál es el tumor primitivo.

Carcinoma de amígdala: son más comunes en pacientes entre 50 a 70 años fumadores o

alcoholistas. Se presentan con molestias faríngeas, odinofagia, otalgia refleja, disfagia, esputo
sanguinolento, adenomegalias cervicales, trismo y adelgazamiento. Los tipos histológicos más
comunes son el cáncer epidermoide diferenciado y poco diferenciado, los carcinomas
indiferenciados de tipo nasofaríngeo y el adenocarcinoma. El tratamiento es quirúrgico tanto del
tumor como de las adenomegalias, y luego se realiza quimio y radioterapia. La sobrevida a 5 años
es del 26%.

Linfoma de amígdala: es un linfoma no Hodgkin que puede ser primario de amígdala o formar
parte de un linfoma diseminado. Suelen tener adenomegalias en la zona cervical bilateral. Se
biopsia y se suele tratar con quimioterapia.

TRATAMIENTO DEL CÁNCER ORAL

Se recurre a la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia.
La radioterapia puede ser utilizada como terapeútica inicial, ya que tiene la ventaja de mantener la
anatomía y la función normal, y permite realizar cirugía en segunda instancia si fracasa. Pero no
suele funcionar en tumores de gran tamaño y puede dificultar la cicatrización y la cirugía ulterior.
Se puede efectuar con teleterapia con un rayo dirigido hacia el tumor para evitar dañar las zonas
vecinas. También se puede recurrir a implantes de material radiactivo (pero sólo en tumores de
pequeño tamaño).
En lo que respecta a la quimioterapia se usa sobre todo cetuximab, panitumumab + gemcitabina.
La cirugía busca la extirpación del tumor con margen oncológico y la extirpación de las cadenas
ganglionares correspondientes. Pueden luego secundariamente requerir cirugías plásticas
reconstructivas faciales.
El paciente debe conocer antes de los tratamientos las múltiples complicaciones que deberá
afrontar durante meses, siendo las principales:
Mucositis: puede ser dolorosa y severa e impedir la ingesta sólida, puede ser puerta de entrada
para infecciones sistémicas.
Infecciones orales por virus, hongos o bacterias
Hiposalivación
Caries
Pérdida del gusto
Osteonecrosis de maxilar superior o inferior

CAPITULO 6: PATOLOGIA NO TUMORAL DE LAS GLANDULAS

SALIVALES
Dr Juliano Rodrigues Guimaraes

Las glándulas salivales incluyen a la parótida, la submaxilar, la sublingual y las glándulas salivales
menores.
15
La parótida se divide en una parte superficial, una media y una interna. El conducto que drena a la
glándula es el conducto de Stenon que atraviesa al músculo maseterio y al bucinador y se abre en
la boca a nivel del cuello del 2do molar superior. El nervio facial está envuelto por la glándula y se
afecta frecuentemente cuando hay tumores. La producción de saliva está estimulada por fibras
parasimpáticas que viajan con el IX par.
La submaxilar tiene un conducto de Wharton que desemboca al costado del frenillo lingual.
Recibe inervación parasimpática por el VII par a través de la cuerda del tímpano.
Las sublinguales se ubican en la profundidad del piso de la boca, drenan en 8 a 20 pequeños
conductos en el piso de la boca. Su inervación es similar a la anterior.
Las glándulas salivales menores son 600 a 1000 localizadas en los senos paranasales, cavidad
oral mucosa, paladar, farínge, y larínge, cada una tiene su propio conducto.
En total, las glandulas producen 1 a 1, 5 litros de saliva por día. El 45% es producido por la
parótida, el 45% por la submaxilar y 5% por el resto. La saliva se produce en forma continua
durante el día, con picos de producción durante la ingesta. Su función es lubricar el bolo
alimenticio, y limpiar la cavidad bucal de restos y bacterias. Contiene amilasa para comenzar a
digerir los hidratos de carbono. La saliva protege el esmalte y evita las caries, contiene lisozima e
inmunoglobulina A con acción antibacteriana.

SIALOLITIASIS
Es una enfermedad común de las glándulas salivales en la cual se forman cálculos que precipitan
en las glándulas y en los conductos, e impiden el normal drenaje de la saliva provocando aumento
de tamaño de la glándula y dolor. Es más común en varones. La más comúnmente afectada es la
submaxilar (85% de los casos), 10 al 15% en parótida y son raros en las sublinguales o en las
glándulas menores. La sialolitiasis bilateral o múltiple es rara (2% de los casos). Los litos suelen
medir 1 mm a 1 cm, son raros los litos grandes de 1, 5 a 4 cm.
Se cree que la tendencia a formar litos en la submaxilar es porque la saliva que fabrica tiene
mucha mucina, es más alcalina, tiene mayor contenido de calcio y fósforo, y porque su conducto
tiene un trayecto hacia arriba lo que facilita la precipitación. Los litos suelen ser de fosfato de
calcio.

METODOLOGIA DIAGNÓSTICA
Se puede efectuar una radiografía oclusal y panorámica de la cavidad oral, los litos suelen ser
radiopacos en 90% de los casos. En la ecografía se detectan el 90%. Se puede efectuar una
sialografía o una tomografía computada.

TRATAMIENTO
Se debe efectuar la remoción del cálculo por vía intraoral o por incisión externa. La vía intraoral
puede dañar el nervio lingual y la incisión externa puede dañar el nervio mandibular. Está en
experimentación la litotricia con ondas de choque y la dilatación del conducto con captación del
cálculo con canastilla o microforceps en litos menores de 7 mm.

QUISTES O MUCOCELES
La ránula es un quiste de paredes gruesas localizado en la parte anterior del piso de la boca. Los
mucoceles son quistes de retención que se localizan en el labio, las glándulas sublinguales, o en
la glándula de Blandin-Nuhn en la punta ventral de la lengua.

SIALOADENOSIS
Es una reacción de la glándula parótida ante enfermedades sistémicas. Se presentan con
tumefacción parotídea bilateral y recurrente. En la anatomía patológica hay aumento de los
acinos, atrofia de las células mioepiteliales y degeneración del sistema nervioso autónomo de la
glándula.
Se presenta en:
Diabetes tipo II
Obesos
Hipotiroidismo
Disfunción gonadal
Kwashiorkor
Beri-beri
16
Pelagra
Alcoholismo
Anorexia nerviosa
Medicamentos: psicofármacos e hipotensores

En el centellograma con tecnecio 99m se observa disminución de la captación y de la excreción

del radioisótopo. No requiere tratamiento.

SIALODENITIS BACTERIANA
Se presenta con frecuencia en pacientes con demencia, accidentes cerebrovasculares, y
neoplasias de la boca. El germen causal es el Estafilococo meticilino resistente. Tienen una
tumefacción parotídea unilateral con fiebre, leucocitosis y neutrofilia. Se observa la salida de
material purulento por el conducto de Stenon. Se trata con vancomicina + rifampicina
intravenosas.

ANOMALIAS DEL DESARROLLO

Se han descrito aparición de tejido salival ectópico en la región cervical y mandibular. Es rara la
agenesia o la hipoplasia de las glándulas salivales.

PAROTIDITIS VIRALES
La más común es la producida por el virus de la parotiditis (paperas). Pero se han descrito
parotiditis por citomegalovirus y virus Epstein Barr.
Se ha descrito una parotiditis por infección con el virus de la hepatitis C.
El propio virus del SIDA produce un sindrome infiltrativo linfocitario difuso en la parótida a cargo
de linfocitos CD8, lo que provoca un cuadro indistinguible de un sindrome de Sjögren.

SINDROME DE SJÖGREN
Se explicará en el tomo correspondiente a las enfermedades reumáticas.

SINDROME DE HEERFORDT
Es una forma de presentación de la sarcoidosis con iritis, uveitis, y tumefacción de las glándulas
lacrimales y de la parótida bilateral, puede asociarse a parálisis facial periférica uni o bilateral.

SINDROME DE MIKULICZ
Se reserva este término para una enfermedad relacionada con el aumento de la IgG4. Cursa con
aumento de tamaño de las glándulas salivales con infiltrado inflamatorio linfoplasmocítico y puede
afectar también a las glándulas lacrimales. Es raro que produzca boca seca y ojo seco y los
anticuerpos usuales del Sjögren son negativos.

INFILTRACIÓN SALIVAL POR LINFOMA, LEUCEMIA

Puede ocurrir la infiltración de las glándulas salivales por leucemias o linfomas. Puede ocurrir la
aparición de un linfoma primario de glándula salival como complicación de una enfermedad de
Sjögren.

TUBERCULOSIS DE LA GLÁNDULAS SALIVALES

Es una localización muy rara de la tuberculosis. Se trata con las 4 drogas usuales durante un año.

SIALOADENITIS RADIANTE
Se produce una intensa inflamación por efecto de la radiación seguida luego de atrofia y
xerostomía. Se ve como secuela de los cánceres bucales.

FISTULAS SALIVALES-CUTÁNEAS
Suelen producirse como secuela de traumatismos en la zona o en los conductos y
secundariamente a intervenciones quirúrgicas en las glándulas salivales.

17
AMILOIDOSIS SALIVAL
En el curso de una amiloidosis puede haber depósitos de amiloide en las glándulas con atrofia
parenquimatosa

CAPITULO 7: PATOLOGIA TUMORAL DE LAS GLANDULAS SALIVALES

Dr Mohamed Sarem

Los tumores de las glándulas salivales pueden ser benignos o malignos y pueden ser epiteliales,
mesenquimáticos o linfoides. Es difícil definir a veces si la lesion es maligna o benigna y hay
lesiones híbridas. La malignidad se establece por la presencia de márgenes infiltrantes.
Son el 6% de los tumores de cabeza y cuello. Provocan 700 muertes por año en los EEUU.
Aparecen en general alrededor de los 60 años. Los tumores benignos a los 40 años. El 80%
asienta en la parótida, 10 al 15% en la submaxilar y el resto en la sublingual y en las glándulas
salivales menores.
Los factores predisponentes para la aparición de los tumores es la radiación en cara y cuello, el
tabaquismo (sólo para el cistoadenoma papilar linfomatoso), la exposición a sílice y a
nitrosaminas, y la enfermedad de Sjögren en el caso de los linfomas.

TUMORES BENIGNOS
Adenoma pleomorfo
Tumor de Whartin (cistoadenoma papilar linfomatoso)
Adenoma de la célula basal
Adenoma canalicular
Oncocitoma
Adenoma sebáceo
Linfoadenoma sebáceo
Mioepitelioma
Cistoadenoma
Papiloma ductal
Sidoblastoma

TUMORES MALIGNOS
Los más comunes son:
Carcinoma mucoepidermoide
Representa 30 al 35% de los tumores malignos de las glándulas salivales, 90% se originan en la
parótida, son pacientes de alrededor de 50 años, con antecedentes de irradiación previa.

Carcinoma adenoide quístico

Llamado también cilindroma, es de crecimiento lento pero es agresivo, con alta capacidad de
recurrencia. Hay tres variantes, con nidos celulares con material PAS positivo, la forma tubular y
la sólida (de peor pronóstico). Representa el 6% de los tumores salivales malignos. Aparece a los
50 años. A los 10 años sólo el 50% esta vivo y suele dar metástasis tardías.

Carcinoma de células acinares

Le corresponde el 8% de las neoplasias salivales, el 80% asienta en parótida, más común en
mujeres de 40 años.

Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado malignidad

Sólo ocurre en las glandulas salivales menores, representa el 11% de los tumores malignos
salivales. Tiende a aparecer en la mucosa del paladar blando o duro o en la mucosa bucal o del
labio superior. Aparece entre los 50 y los 80 años, más común en mujeres, como una masa que
puede sangrar o ulcerarse, tienen sobrevidas muy prolongadas.

Carcinoma de células escamosas

Para diagnosticarlo, hay que excluir que no sea metástasis en la glándula de un tumor de cabeza
y cuello. Afecta sólo a la parótida o a la submaxilar. Tienen exposición previa a radiación. Aparece
a los 65 años, más común en varones. A los cinco años sólo sobreviven el 20%.

18
Tumores mesenquimáticos
Se han descrito schwannomas, hemangiopericitoma, histiocitoma, rabdomiosarcoma,
fibrosarcoma.

Linfoma primario de glandula salival

Son linfomas no Hodgkin tipo Malt, en 80% de los casos asientan en la parótida. En general en
pacientes con antecedentes de enfermedad de Sjögren.

Metástasis o invasión por contigüidad

La parótida puede ser invadida por cánceres escamosos o carcinoma basal de la piel. Puede
tener metástasis de cánceres de cabeza y cuello, melanoma, cáncer de pulmón, mama, riñón.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Se presentan como una masa protruyente en la zona de la parótida, o en la zona submandibular o
en el piso de la boca.
A veces, pueden producir dolor por infiltración neural, es común la parálisis del nervio facial por
infiltración del mismo.
Se deben buscar adenomegalias cercanas al tumor.
Los de la parte interna de la parótida pueden invadir el espacio parafaríngeo y provocar una masa
protruyente en la boca. Se deberá efectuar la palpacion bimanual con una mano externa y otra por
dentro de la boca para ver si el espacio parafaríngeo está infiltrado.
Pueden presentar metástasis a distancia.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Se solicitará una resonancia magnética de la cabeza y cuello para evaluar la extensión del tumor.
La pesquiza de metástasis se puede realizar con tomografías de tórax y abdomen o con
tomografía por emisión de positrones.
Se utiliza la ecografía para obtener una biopsia con aguja fina bajo control ecográfico.

ESTADIOS
Tumor I 2 cm o menor sin extensión fuera de la glándula
Tumor II 2 a 4 cm sin extensión fuera de la glándula
Tumor III 4 o más cm o con extensión fuera de la glándula
Tumor IVa invade piel, mandíbula, conducto auditivo o nervio facial
Tumor IVb invade base de cráneo, placas pterigoideas o engloba la carótida.

N1 un sólo ganglio homolateral de 3 cm o menor

N2a un solo ganglio homolateral de 3 a 6 cm
N2b múltiples ganglios homolaterales menores de 6 cm
N2c bilaterales o contralaterales menores de 6 cm
N3 ganglios mayores de 6 cm

M0 sin metástasis a distancia

M1 con metástasis a distancia

Estadío 1 T1 N0 M0
Estadío 2 T2 N0 M0
Estadio 3 T1, T2 o T3 con N1 M0
Estadío 4 a T4a N0 o N1 T1T2T3 N2 T4a N2
Estadío 4b T4b N3
Estadío IVc M1

TRATAMIENTO
Los tumores localizados en la glándula suelen ser tratados con cirugía y si son de grado de
malignidad moderado a severo se suele agregar radioterapia. En la cirugía se suelen extirpar las
cadenas ganglionares cercanas al tumor.
En estadíos avanzados, se puede recurrir a quimioterapia con cisplatino + docitacel o cisplatino +
mitoxantrona.

19
CAPITULO 8: EL PACIENTE CON XEROSTOMIA Y SIALORREA
Dr Renan Santos Costa

XEROSTOMIA
Es la sensación subjetiva de boca seca, por disminución en la producción de saliva. La secreción
normal de saliva es de 0,2 a 0,4 ml por minuto y luego de un estímulo alimentario aumenta a 1 a 2
ml por minuto. La hiposalivación no siempre provoca xerostomía, ya que el umbral de molestia
para ella es diferente en diferentes personas. Afecta al 15% de la población, siendo aún más
común en ancianos.

CAUSAS
1- Estrés, depresión, ansiedad
2- Anorexia nerviosa
3- Fármacos: antidepresivos tricíclicos, antiparkinsonianos, antipsicóticos, benzodiacepinas,
diuréticos, anticolinérgicos, antihipertensivos, antihistamínicos
4- Sindrome de Sjögren primario o secundario
5- Sindrome de Mikulicz por IgG4
6- Diabetes mellitus
7- Deshidratación
8- Déficit de riboflavina y acido nicotínico
9- Radioterapia de cabeza y cuello
10- Consumo de marihuana, anfetaminas, alucinógenos
11- Insuficiencia renal
12- Hepatitis C
13- Sindrome de Lambert-Eaton
14- Enfermedad injerto contra huésped
15- Hiperparatiroidismo
16- Sarcoidosis
17- HIV con linfomatosis infiltrativa salival

MANIFESTACIONES CLINICAS
Cursa con ardor bucal, dolor bucal, trastornos en la masticación, la deglución y la dicción. A
veces, presentan disgeusia, con alteración del sentido del gusto con percepción de gusto metálico
y alteraciones del olfato. Puede haber dificultad para usar una prótesis dental, tienen halitosis y
frecuentes caries. Es común que tengan: faringitis, laringitis, dificultad para expectorar, dispepsia
y estreñimiento.
Tienen mayor incidencia de Candidiasis oral y de sialoadenitis por E. aureus.
Al examen físico se ve la lengua seca, pálida y a veces con fisuras, puede haber erosiones y es
frecuente la candidiasis. Hay caries sobre todo del cuello del diente.
Se puede solicitar una sialometría para medir la producción de saliva.

TRATAMIENTO
Para estimular la producción de saliva mascar trozos de zanahoria o caramelos o chicles sin
azucar preferentemente ácidos.
Pilocarpina u otros estimulantes parasimpáticos
Sustitutos de la saliva con carboximetil celulosa
Intensificar la higiene bucal, cepillado, hilo dental, fluor y antisépticos dentarios, frecuentes visitas
al odontólogo.
Suspender si es posible medicación causal.

SIALORREA O PTIALISMO
La saliva es producida por las dos parótidas, las dos submaxilares, las dos glándulas sublinguales
y por cientos de glándulas salivales menores. El 90% de la producción proviene de las glandulas
mayores, pero en el estado basal sin estímulos, el 70% proviene de las submandibular y
sublingual. Durante los estímulos la producción aumenta 5 veces, con predominio del aporte de la
parótida.
La saliva cumple varias funciones: 1) limpieza de la boca, 2) regula el pH de la boca 3) tiene
propiedades bacteriostáticas y bactericidas, disminuyendo el mal aliento 4) la amilasa salival
20
participa de la digestión de los hidratos de carbono 5) permite la formación y la lubricación del
bolo alimenticio facilitando su deglución.
El sistema parasimpático inerva a las glándulas salivales con fibras que se originan en la
protuberancia y en el bulbo raquídeo y que terminan en el ganglio ótico para las fibras que
inervan a la parotida y en el ganglio submandibular para las fibras que inervan a la glándula
submaxilar y sublingual. El flujo de saliva aumenta con la inervación simpática ya que estimula la
contracción de fibras musculares que rodean a los conductos salivales.
Sialorrea es una salivación excesiva que tiende a caer fuera de los labios. Es normal en bebes
pero tiende a frenarse a los 15 a 18 meses de edad. La sialorrea más alla de los 4 años es
patológica. La sialorrea puede provocar complicaciones locales como maceración del tejido
perioral, con infecciones secundarias y mal aliento. Las complicaciones sociales tienen que ver
con el aislamiento y la estigmatización.

Las causas más frecuentes de sialorrea son:

Retardo mental
Enfermedad de Parkinson y parkinsonismos
Demencias con cuadros pseudobulbares
Parálisis de bulbo
Accidentes cerebrovasculares
Rabia
Infección de la cavidad oral
Intoxicación con mercurio
Reflujo gastroesofágico
Medicamentos: tranquilizantes, anticonvulsivantes, antidepresivos
Macroglosia
Incompetencia oral
Mala oclusión dentaria
Problemas ortodóncicos
Secuela de cirugía mandibular

Se la cuantifica en una escala, en la cual es moderada cuando moja labios y mentón, y severa si
moja la ropa, se considera muy severa si moja a objetos cercanos. Puede ser además ocasional,
frecuente o constante.

Tratamiento de la sialorrea
-Glicopirrolato en tabletas 1 a 2 mg. La dosis es 0,5 mg 3 veces por día. Su acción es
anticolinérgica

-Escopolamina en parche transdérmico de 1,5 mg, uno por día. Su acción es anticolinérgica
Las drogas anticolinérgicas pueden producir retención urinaria, glaucoma, trastornos de la visión,
constipación, hiperactividad, irritabilidad y están contraindicadas si el paciente tiene miastenia
gravis.

-Toxina botulínica: se efectúan inyecciones intraglandulares de toxina botulínica tipo A bajo

control ecográfico, su efecto dura 6 meses

Tratamiento del reflujo gastroesofágico

-Radioterapia leve de las glándulas salivales, produce xerostomía por meses o años. Puede
inducir neoplasias en 10 a 15 años

-Cirugía de denervación de las glándulas salivales, su efecto tiende a perderse en 6 a 28

meses por regeneración de las fibras nerviosas.

-Ligadura de los conductos parotídeos y desvío de los conductos submandibulares a la

orofarínge.

-Ligadura de las parótidas y escisión de ambas submaxilares.

21
CAPITULO 9: EL PACIENTE CON HALITOSIS, AFTAS RECIDIVANTES Y
BOCA QUEMANTE
Dra Patricia Mussini

HALITOSIS
Es la presencia de un aliento desagradable al abrir la boca y al espirar aire por la boca.

CAUSAS:
-Patología de la cavidad oral: son la mayoría de los casos, se produce por la putrefacción de
microorganismos sobre las células epiteliales, restos alimentarios, restos sanguíneos. La
gingivitis, la periodontitis, se asocian frecuentemente a mal aliento. La amigdalitis también puede
producirlo. Las fístulas y tumores de la cavidad oral pueden producirlo. Los pacientes con mala
higiene bucal, poca producción de saliva o poca ingesta de líquidos lo sufren más. El cepillado de
la lengua puede ayudar a remover microorganismos y restos alimentarios mejorando la halitosis.
Otras causas son las caries dentales, el cáncer oral, el absceso dental, la gingivitis crónica, la
angina de Vincent, la candidiasis, y la parotiditis supurada. La lengua es responsable del 80% de
los casos de origen bucal.
-Patología originada en la nariz: cuerpo extraño nasal, ozena, lepra, rinolitos, sinusitis crónica.
-Patología faríngea
-Patologia amigdalina: representa el 3% de los casos, las causas más comunes son: la
amigdalitis crónica caseosa (con exudado caseoso), la litiasis de la amígdala, el absceso
periamigdalino, actinomicosis y los tumores de la amígdala.
-Patologia laríngo-traqueal: cuerpo extraño en vía aérea
-Absceso pulmonar, bronquiectasias, cáncer.
-Divertículo de Zencker
-Tumores esofágicos o gástricos
-Acalasia
-Reflujo gastroesofágico
-Cirrosis (fetor hepaticus)
-Aliento cetónico en las cetoacidosis alcohólica, diabética o del ayuno
-Aliento a pescado en la uremia
-Gingivorragias
-Histiocitosis
-Déficit de vitamina C
-Consumo de tabaco y alcohol
-Xerostomía y enfermedad de Sjögren
-Consumo de ciertos alimentos: cebollas, ajos, coliflor
-Durante la menstruación en la mujer con dismenorrea
-Medicamentos
-Halitosis delirante: son pacientes que buscan la consulta profesional refiriendo una
preocupación exagerada e infundada por su supuesto mal aliento (es un delirio de referencia).

Metodología de estudio
a) Examen otorrinolaringológico
b) Examen odontológico y estomatológico
c) Radiografía de tórax
d) Endoscopía alta
e) Test de Shirmmer para detectar Sjögren
f) Halitómetro: es un monitor ambulatorio que mide derivados del sulfito de H+.
g) Cromatografía con gas: es un monitor ambulatorio que mide sulfito de H+, metilmercaptán, y
dimetilsulfito.
h) Test BANA: mide en saliva los niveles de una enzima que indica la presencia de bacterias
que producen halitosis.
i) Test de la Beta galactosidasa en saliva

Tratamiento
 Cepillado enérgico de la boca y de la lengua
 Mascar chicles sin azúcar para aumentar la producción de saliva
22
 Usar enjuage dental
 Control periódico con odontólogo
 Usar cepillos interdentarios
 Administrar vitamina C
 Dejar de tomar alcohol y fumar

ULCERAS AFTOSAS
Se las clasifica en tres tipos diferentes a) menores b) mayores c) herpetiformes.
Las menores son ulceraciones localizadas en los labios, la mucosa bucal, el paladar blando o el
piso de la boca, pueden ser únicas o múltiples, de menos de un centímetro de tamaño y no son
muy profundas.
Las mayores son más grandes y profundas y pueden curar con cicatriz.
Las herpetiformes son muy numerosas y se asocian a lesiones vesiculares.
La fisiopatología de su aparición es poco clara. Presentan infiltrados de mononucleares y
depósitos de fibrina. Los pacientes que tienen aftas recurrentes tendrían alteraciones en la
inmunidad celular y humoral. Son más comunes en pacientes adultos jovenes, hay una tendencia
familiar, se ha propuesto su relación con situaciones de stress.

El diagnóstico diferencial obliga a descartar: Herpes, Citomegalovirus, Varicela, Infección por

Cocksakie virus, Sífilis, Criptosporidios, Mucormicosis, Histoplasma, Sindrome de Behçet,
síndrome de Reiter, Enfermedad de Crohn
Lupus eritematoso sistémico, Pénfigo vulgar, Penfigoides, Neutropenia cíclica
Lesiones bucales por el virus HIV, carcinoma escamoso bucal.

Tratamiento de las aftas

a) Disolver 100 mg de minociclina en 180 ml de agua y hacer buches dos veces por día (no usar
en embarazada)
b) Triamcinolona 0,1% en crema, se aplica sobre las úlceras 2 a 4 veces por día
c) Enjuagues con elixir con dexametasona 0,5 mg en 5 ml para buches.
d) Talidomida 200 mg una a dos veces por día por tres a 8 semanas en las formas graves y
recidivantes
e) Amlexanox al 5% es una pasta que se aplica sobre las lesiones.
f) La aplicación de lidocaína viscosa con una torunda de algodón varias veces por día sobre las
lesiones o preparaciones con benzocaína de igual manera alivian notoriamente el dolor.
g) La vitamina C, la manzanilla y los jugos de zanahoria y la echinacea podrían acelerar el cierre
de las lesiones.

SINDROME DE LA BOCA QUEMANTE

Se trata de un dolor quemante que se ubica en la lengua o en la cavidad oral. Es más común en
mujeres post-menopáusicas. El comienzo es espontáneo y sin factor precipitante y persiste
durante muchos años.
Las zonas más comprometidas son a) los dos tercios anteriores de la lengua b) la parte anterior
del paladar duro c) la mucosa del labio inferior. Los síntomas ocurren por la mañana, cercano al
mediodía y aumentan con el correr del día, alcanzando su máxima intensidad al caer la tarde. La
molestia interfiere con el sueño si el paciente quiere tomar una siesta. Se asocia a irritabilidad,
depresión y ansiedad. En dos tercios de los casos hay mejoría espontánea en 6 a 7 años. Se
suele acompañar de boca seca y cambios en el gusto (gusto persistente amargo o metálico) o
cambios en la intensidad de percepción del gusto. Se debe descartar a) que esté tomando
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina con los que se ha descrito un cuadro similar
y b) candidiasis oral.
Se ha sugerido su relación con la transmisión neurógena del sabor a través de la cuerda del
tímpano (VII par) y del glosofaríngeo (IX par). Habría una pérdida de la inhibición central ejercida
sobre las fibras aferentes dolorosas trigeminales
Tratamiento
a) Gabapentin 300 mg 3 veces por día
b) Clonazepam
c) Amitriptilina
d) Buches con capsaisina.
23
CAPITULO 10: PATOLOGIA BENIGNA DE LA FARINGE Y AMIGDALAS
Dr Jorge Wallach

La farínge es un conducto músculomembranoso que se extiende desde la base del cráneo hasta
la 6ta vértebra cervical (por detrás) y hasta el borde inferior del cartílago cricoides por delante,
donde se continúa con el esófago. Alcanza los 14 a 15 cm de longitud, y durante la deglución se
acorta unos 7 cm.
Está formada por 3 músculos constrictores. El músculo constrictor superior tiene 4 haces. Sus
fibras inferiores junto con el músculo del velo del paladar forman el esfínter faringopalatino que
cierra la comunicación faringonasal durante la deglución.
El músculo constrictor medio tiene dos haces que nacen del hueso hioides. Y también tiene dos
haces el constrictor inferior, uno de dichos haces es el músculo cricofaríngeo que forma parte del
esfínter esofágico superior.
El músculo estilofaríngeo es uno de los músculos elevadores de la farínge.
La mucosa de la faringe presenta dos epitelios, uno cilíndrico estratificado ciliado en la
nasofarínge, la cara dorsal del velo del paladar y el vestíbulo laríngeo, y otro epitelio escamoso
estratificado no queratinizado similar a la cavidad oral en el resto de la farínge.

Distinguimos dentro de la farínge:

Rinofarínge o cavum: es la parte de la faringe en comunicación con las fosas nasales por medio
de las coanas. Se extiende hasta el velo del paladar.
Orofarínge: se extiende desde el velo del paladar hasta la línea que se nivela con el hueso
hioides.
Hipofarínge: se extiende desde la misma línea horizontal a nivel del hueso hioides hasta el borde
inferior del cartílago cricoides en relación a la 6ta vértebra cervical.

La faringe está irrigada por la arteria faríngea ascendente rama de la carótida externa, por la
palatina ascendente rama de la arteria facial, por ramas de la arteria faríngea descendente y la
arteria dorsal de la lengua. Los linfáticos drenan a los ganglios retrofaríngeos y laterofaríngeos
ipso y contralaterales, y también en la cadena yugular alta. Los de la hipofaringe drenan en la
cadena yugular media.
La inervación motora está a cargo del glosofaríngeo y del neumogástrico, salvo el velo del paladar
que está inervado por el trigémino motor. La información sensitiva discurre por el neumogástrico,
el glosofaríngeo y el trigémino.

La faringe posee cuatro funciones:

a) Respiratoria
b) Deglutoria, la deglución en la faringe es involuntaria y refleja. Durante la deglución ocurre la
relajación del esfínter esofágico superior que normalmente se mantiene a una presión de 100
mmHg para evitar el ingreso de aire a la vía digestiva
c) Fonatoria: está a cargo sobre todo del velo del paladar y tiene que ver con el timbre de la voz
d) Inmunológica: por la presencia del anillo linfático de Waldeyer constituido por las amígdalas
palatinas, adenoides y amígdalas linguales.

FARINGITIS
Es uno de los motivos de consulta más frecuentes en atención primaria. Se la considera una de
las causas más importantes de uso inadecuado de antibióticos. Los gérmenes más comunes son.

Estreptococo Beta hemolítico de grupo A

Estreptococos del grupo C y G
Virales
Mononucleosis o Citomegalovirus
Micoplasmas o Clamidias

Causas raras: Gonococo, Corinebacterium, Yersinia, Sífilis, Tularemia, Difteria, Arcanobacterium

hemoliticum.

24
FARINGITIS VIRAL
Son las faringitis más frecuentes. El paciente se presenta con dolor en la garganta, picor o
irritación faríngea, asociada a rinorrea, tos, fiebre no muy elevada y artromialgias. Los virus que
más comúnmente la provocan son el virus Sincitial respiratorio, el Citomegalovirus, el Herpes
simple, el virus Influenza, Cocksakie, Parainfluenza, Adenovirus.
Cuando es por adenovirus puede asociarse a conjuntivitis en un tercio de los casos. Las
producidas por herpes generan vesículas en la farínge con ulceraciones en los labios. La
herpangina es producida por el virus Cocksakie y produce vesículas pequeñas de 1 a 2 mm en
paladar blando, úvula, pilares y farínge que se rompen y se convierten en ulceraciones muy
dolorosas con odinofagia.
Al examinar las fauces, se ven lesiones pequeñas y elevadas en la pared posterior de la farínge.
El tratamiento es el reposo en cama, se pueden administrar antiinflamatorios, caramelos con
anestésicos locales para mejorar el dolor, gárgaras con agua y sal.

FARINGITIS POR MONONUCLEOSIS

Es producida por el virus Epstein Barr. Se presenta como una faringitis exudativa en 85% de los
casos, las amígdalas y la pared posterior de la faringe están cubiertas por un exudado
blanquecino-grisáceo que puede removerse con el bajalenguas con facilidad. No suele afectar la
úvula ni el velo del paladar pero suelen tener un edema importante.
Cursa con fiebre y adenomegalias cervicales anteriores y posteriores, puede haber ganglios
axilares e inguinales. Tienen marcada astenia, hepatitis viral y esplenomegalia en 50% de los
casos.
Ante la administración de ampicilina pueden presentar rash en 5% de los casos. En sangre tienen
linfomonocitosis, aumento de las transaminasas y Monotest positivo. Se indica reposo en cama
hasta que se normalice el hepatograma, no deben hacer actividad física por dos meses por riesgo
de ruptura espontánea del bazo.

FARINGITIS POR ESTREPTOCOCO

Estos pacientes se presentan con dolor de garganta, adenopatías, fiebre alta, cefalea, escalofríos.
La garganta está roja, las amígdalas pueden tener un exudado amarillo grisáceo irregular (las
llamadas placas), la úvula está edematosa, los ganglios cervicales aumentados de tamaño. Hay
leucocitosis y a veces lengua de fresa. Pueden tener odinofagia y otalgia refleja.
La complicación es la presencia de un absceso periamigdalino que puede complicarse con
absceso parafaríngeos. Por producción de anticuerpos puede producir fiebre reumática y
glomerulonefritis postestreptocócica.
En el caso de sospecha de faringitis por Estreptococo se debe efectuar:
1- Test de detección rápida de antígeno: tiene una sensibilidad del 70 al 90% y una
especificidad del 90 al 100% para la detección del Esteptococo.
2- Cultivo de fauces: se realizará sólo en imunocomprometidos, diabéticos o tratados con
corticoides o inmunodepresores. Tiene una sensibilidad del 90 al 95% y una especificidad del 95
al 99%. La muestra se toma de ambas amígdalas, y pared posterior de la farínge.

Las faringitis a Estreptococo se trata con:

1) Penicilina oral 1 comp cada 6 horas.
2) Amoxicilina 500 mg oral cada 8 horas.
Si el paciente es alérgico a las penicilinas se puede usar macrólidos como la azitromicina o la
claritromicina.
El tratamiento es por 7 dias. En 48 a 72 horas debe haber mejoría franca. Si no mejora pensar en
algún germen poco común.
Hay pacientes portadores crónicos de Estreptococos en fauces en las criptas de las amígdalas,
que pueden presentar faringitis a repetición con ASTO elevado en sangre aún fuera de los
episodios agudos. Si hay más de 3 a 4 episodios bacterianos documentados de faringitis en dos
años se puede considerar la amigdalectomía.

COMPLICACIÓN DE LA AMIGDALITIS BACTERIANA

ABSCESO PERITONSILAR
Es la infección de cabeza y cuello más frecuente. Comienza como celulitis peritonsilar pero luego
evoluciona a una colección purulenta formando un absceso. Es más común entre los 20 y los 40
años.
25
Las amigdalas son órganos linfáticos revertidos por una cubierta epitelial, con formación de
múltiples criptas. El absceso se forma en el tejido que rodea a la amígdala. Los gérmenes más
comunes son el Estreptococo pyogenes, el Estafilocococo aureus, el Haemophilus influenzae, y
las Neisserias. Puede haber anaerobios como Fusobacterium, Peptoestreptococos, Prevotella y
Bacteroides.
El cuadro clínico se presenta con fiebre, dolor, dificultad para tragar y trismo por la inflamación del
músculo pterigoideo y del espacio faringomaxilar. Hay desviación contralateral de la úvula y
observación de una masa aumentada de tamaño periamigdalina con cambios en la voz. Se debe
descartar una mononucleosis infecciosa.
Se puede efectuar una ecografía externa sobre la glandula submandibular o intraoral. Se puede
solicitar una tomografía computada.
El paciente recibirá antibióticos penicilina + clindamicina. Será enviado al otorrinolaringologo que
puede efectuar a) aspiración con aguja b) incisión y drenaje (es el método más usado) o c)
amigdalectomía.

FARINGITIS DIFTERICA
Se produce por el Corynebacterium difteriae. Se observa la presencia de membranas muy
adherentes que no se extraen con el bajalenguas en las amígdalas o en la farínge de color gris
oscuro o claro, que al ser separadas producen hemorragia de la mucosa. El paciente tiene fiebre
alta, odinofagia y disfagia. Las membranas pueden comprometer a la amígdala, pilares, úvula y
velo produciendo en algunos casos parálisis del velo por infiltración. Se afectan los ganglios
submaxilares produciendo dolor, a veces se produce la fijación de los ganglios inflamados a los
tejidos adyacentes (cuello de toro). Puede provocar asfixia si avanza hacia la larínge. Por la
fabricación de una exotoxina puede haber compromiso de miocardio, suprarrenales, sistema
nervioso periférico y riñon.
El tratamiento se realiza con penicilina G, macrólicos o clindamicina durante 20 días. Es
importante la profilaxis de los contactos intimos del paciene que deben ser tratados durante 10
días con los mismos antibióticos y vacunados contra la difteria. Los pacientes deben recibir
además suero antidiftérico purificado para evitar las complicaciones producidas por la exotoxina.

FARINGITIS NO INFECCIOSAS
Se observan en el pénfigo, en el penfigoide, en el lupus eritematoso sistémico, en el shock tóxico
estafilocócico, en el síndrome de Stevens Johnson, en la ingesta de paraquat, faringitis alérgicas y
en la enfermedad de Kawasaki.

FARINGITIS ULCERONECRÓTICA DE PLAUT -VINCENT

Se presenta con una pérdida de sustancia (lesión ulcerada) a nivel de la amígdala que puede
sobrepasar los pilares, el velo y la pared posterior de la farínge, cubierta de fibrina. Se produce
por una asociación fusoespirilar entre el Fusobacterium Necrophorum y el Treponema vincenti
que son saprofitos del sarro dentario en pacientes con mala higiene bucal. Suelen tener una
adenomegalia cervical unilateral.
Puede complicarse con la llamada enfermedad de Lemièrre, con trombosis de la vena yugular
con dolor, edema e inflamación del ángulo cervical anterior. Estos pacientes pueden complicarse
con embolia pulmonar séptica y sepsis. No requiere ligadura de la vena en su tratamiento.
Se la trata con penicilina G.

ESCARLATINA
Es una infección causada por el Estreptococo beta hemolítico del grupo A. Presenta una angina
muy roja y dolorosa con congestión y demia lingual con hipertrofia de las papilas gustativas
(lengua de fresa) junto a un exudado blanco en los bordes y punta de la lengua. Luego de 24 hs
de evolución aparece un exantema en cara, tronco y espalda. Cursa con adenomegalias
dolorosas submaxilares y cervicales. Se la trata con penicilina o amoxicilina.

ANGINAS DE LA FIEBRE TIFOIDEA

Es común la angina en la fiebre tifoidea, la mayoría de los casos son asintomáticos pero
presentan ulceraciones tipo “arañazo de gato” en el eje vertical de la faringe. El tratamiento es el
de la fiebre tifoidea.

26
OTRAS LESIONES FARINGEAS
Chancro sifilítico: se presenta como una lesión ulcerada en la farínge o en la amígdala menos
profunda que la angina de Vincent y de consistencia dura leñosa. Se tomará muestra para
examen al microscopio de campo oscuro y se solicitará la serología específica para sífilis (VDRL).

Faringitis crónicas inespecificas: se puede producir por alergias, reflujo gastroesofágico severo,
inmunosupresión, diabetes, respiración bucal crónica, inhalación crónica de aire muy seco o
tabaco. Las molestias faríngeas persisten en estos casos más de tres meses. Tienen odinofagia.

Tuberculosis faríngea: puede presentarse como faringitis crónica o con lesiones que pueden
simular una imagen tumoral. Requieren cultivo de las lesiones, quantiferón y PPD, junto con
radiología de tórax. Se tratan con las cuatro drogas antituberculosas.

Sífilis secundaria: pueden producir un enantema faríngeo, con lesiones tipo arañazo o de
aspecto hiperplásico.

Lepra: se observan lesiones en la lepra lepromatosa, sobre todo en el velo del paladar, de color
amarillento, pueden dejar cicatriz y producir estenosis de la rinofarínge.

Rinoscleroma: es una infección granulomatosa producida por la Klebsiella granulomatis que

afecta nariz, larínge, farínge. Sobre todo en pacientes alcohólicos. Produce alteraciones
respiratorias, deglutorias y fonatorias. Responde a la trimetoprima sulfa, las lesiones deben ser
cultivadas.

Micosis profundas: las que afectan con más frecuencia a la farínge son la Blastomicosis, la
Rhinosporidiosis y la Actinomicosis.

CAPITULO 11: CANCER FARINGEO

Dr Ricardo Juan Rey

CANCER OROFARINGEO
Es un carcinoma escamoso que aparece en la pared posterior de la faringe y en el tercio posterior
del paladar, lengua y amígdalas. Se asocia al virus del papilomavirus humano (60 al 75% de los
casos, siendo el HPV subtipo 16 el más común), también se ha relacionado con el tabaco y con el
alcoholismo. Es más común en varones.
Clinicamente los provocados por el virus suelen aparecer antes de los 55 años, y suelen ser
tumores más pequeños pero con ganglios cervicales muy grandes.
Se los trata con radioterapia localizada y con quimioterapia con muy buena respuesta.
En la quimioterapia se utiliza el carboplatino + paclitaxel. Se esta usando además tratamiento
combinado de rivabirina (antiviral) con afatinib.
Se están utilizando inhibidores inmunes del crecimiento tumoral como el nivolumab,
pembrolizumab, durvazumab, atezolizumab, avelumab. La mayoría actúan en las proteínas que
programan la muerte celular.
Los pacientes que no responden pueden tratarse con resección endoscópica con láser, o cirugía
convencional.

CANCER NASOFARINGEO
El carcinoma nasofaríngeo es un tumor escamoso que aparece alrededor del ostium de la Trompa
de Eustaquio en la pared lateral de la nasofarínge. Es un tumor raro, pero es endémico en China,
Sudeste de Asia y Alaska. Aparece entre los 20 a los 50 años, y es dos veces más común en
varones. Se lo ha vinculado con el virus Epstein Barr.
Se clasifica en tres tipos:
a) Tipo 1: queratinizado, no tiene relación con el virus de E. Barr
b) Tipo 2: no queratinizado, se relaciona con el virus E Barr y tiene mejor pronóstico
c) Tipo 3: no queratinizado y poco diferenciado, es el más común, tiene mejor pronóstico y
se relaciona con el virus E. Barr.

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El cuadro clínico presenta:
Adenomegalias cervicales uni o bilaterales voluminosas
Epistaxis
Congestión nasal crónica
Disminución de la audición con acúfenos
Otitis media infecciosa recidivante
Daño en los pares craneanos II-VI-IX-XII
Dolor de garganta
Cefalea

Para su estudio se debe solicitar: evaluación oftalmológica y neurooftalmica, audiometría,

Resonancia magnética de cabeza y de cuello, Tomografía con emisión de positrones, anticuerpos
contra el virus Epstein Barr, rutina general de laboratorio.

CLASIFICACIÓN TNM
Tis: carcinoma in situ
T1: confinado a la nasofarínge con extensión a la orofarínge o cavidad nasal o a ambas.
T2: extensión parafaríngea
T3: invade hueso de la base del cráneo o senos paranasales
T4: Extensión intracraneal, compromiso de pares craneanos, compromiso de hipofaringe, invasión
de órbita, invasión de la fosa temporal, o del espacio masticador

No Sin metástasis ganglionares demostrables

N1 Con metástasis ganglionar unilateral cervical menor de 6 cm, o en fosa supraclavicular o
retrofaringea.
N2 Con metástasis ganglionar igual al anterior pero bilateral
N3 Con metástasis ganglionar mayor de 6 cm

M0 Sin metástasis a distancia

M1 Con metástasis a distancia

Estadío 0 = Tis
Estadío 1 = T1
Estadío 2 = T1 N1 T2 N0 T2 N1
Estadío 3 = T1 N2 T3 N0 T3 N1 T3 N2 T2 N2
Estadío 4 = T4 con cualquier N, N 3 y M1

Con respecto al tratamiento se hará:

Estadío 1: radioterapia del tumor y los ganglios de drenaje
Estadío 2: radioterapia igual al estadío 1 y quimioterapia
Estadío 3: radioterapia y quimioterapia, asociada a cirugía de ganglios resistentes al tratamiento
radiante y quimioterapéutico.
Estadío 4: sólo quimioterapia
La quimioterapia emplea usualmente: docetaxel + cisplatino, o epirrubicina + cisplatino o 5
fluoruracilo + cisplatino.

CAPITULO 12: EL PACIENTE CON ODINOFAGIA

Dr Marcelo Castellano

La odinofagia es el dolor que experimenta el paciente al tragar alimentos, líquidos o saliva. Puede
o no asociarse a disfagia que corresponde al descenso penoso de los alimentos o líquidos a lo
largo del esófago.

Las causas más comunes de odinofagia son:

Faringitis viral, bacteriana o por gérmenes atípicos
Absceso periamigdalino
Candidiasis

28
Herpes simple
Citomegalovirus
Virus HIV
Mononucleosis infecciosa
Sífilis
Leishmania
Actinomicosis
Leucemia
Reflujo gastroesofágico
Lesiones faríngeas por pénfigo
Tumores de farínge o esófago alto
Por fármacos: citostáticos, AINEs, cloruro de potasio, hierro,

CAPITULO 13: EL PACIENTE CON DISFAGIA Y OTROS SINTOMAS DE

ORIGEN ESOFÁGICO
Dr Roberto Miguel

La disfagia se define como la sensación de obstaculización al paso del bolo alimenticio durante su
descenso a lo largo del esófago. Se tendrá en cuenta que el descenso de los alimentos en el
esófago se produce por las contracciones peristálticas del mismo y no por la gravedad. La disfagia
no debe ser confundida con la negación a tragar o con la dificultad para iniciar la deglución. Hay
que diferenciarla también de la odinofagia, en la que la deglución produce dolor, y del “globo
histérico” o sensación de nudo en la garganta, por lo general no relacionado con la ingesta, sino
con cuadros emocionales.
Se recordará que la motricidad del tercio superior del esofágo depende del músculo estríado
esquelético que reviste al órgano, en cambio en el tercio medio e inferior hay músculo liso.

La disfagia puede deberse a diversos mecanismos:

1- Alteración del mecanismo de deglución orofaríngeo y de la regulación neural y la
contracción muscular del tercio superior del esófago.
2- Alteración de las contracciones peristálticas primarias y secundarias del cuerpo del
esófago
3- Estrechamiento mecánico de la luz esofágica
4- Percepción sensorial anormal dentro del esófago por múltiples causas

La disfagia se clasifica según su localización y según su etiología.

Según su localización se clasifica en orofaríngea y esofágica. La primera es causada por
anormalidades que afectan al mecanismo muscular de la farínge y al esfínter esofágico superior o
músculo cricofaríngeo. La segunda, tiene su origen en trastornos que afectan al esófago.
Según su etiología, la disfagia se divide en mecánica y motora. La disfagia de origen mecánico se
produce por la estenosis de la luz esofágica, ya sea intrínseca o extrínseca y se manifiesta
fundamentalmente con la ingesta de sólidos. La disfagia de origen motor se debe a la alteración o
incoordinación de los mecanismos de la deglución, y se puede producir tanto con la ingesta de
líquidos como de sólidos.

En la disfagia debida a trastornos de la motilidad, el paciente siente que la comida se "atasca" una
vez deglutida en algún sitio detrás del esternón. Esta sensación de atascamiento suele darse
esporádicamente y afecta tanto a alimentos sólidos como líquidos.
Esta disfagia puede encontrarse en: la esclerodermia del tercio inferior del esófago, en el esófago
en cascanueces, en el espasmo esofágico difuso, en la hipertonía del esfínter esofágico inferior o
en la acalasia (relajación incompleta del esfínter esofágico inferior tras la deglución).
Los pacientes con obstrucción mecánica, en cambio, tienen disfagia ante alimentos sólidos
pero nunca con los líquidos. La causa más importante es el cáncer esofágico, en este cuadro la
disfagia es progresiva, al comienzo para los sólidos, luego para papillas y sólo al final para los
líquidos hasta llegar al estado de afagia en que el paciente no puede pasar ningun alimento.
Suelen ser pacientes mayores de 50 años, y presentar severo deterioro del estado general con
marcada pérdida de peso.
29
En un 10% de los sujetos con enfermedad por reflujo esofágico se desarrolla una estrechez
esofágica benigna en el tercio inferior del esofágo que puede producir disfagia.
La disfagia episódica y no progresiva sin pérdida de peso es característica de una membrana
esofágica o de un anillo. Tambien se ha descrito disfagia en pacientes con esofagitis y con
esofagitis eosinófila.

Cuando se produce la impactación de alimentos, frecuentemente el paciente recurre a

diversas maniobras que incluyen la deglución repetida, la elevación de los brazos por encima
de la cabeza, echar los hombros hacia atrás o la maniobra de Valsalva para tratar de lograr el
descenso del bolo alimenticio.

CAUSAS POCO FRECUENTES DE DISFAGIA

Esofagitis (por Cándida, por herpes simple, por caústicos), esofagitis medicamentosas, esofagitis
por reflujo gastroesofágico, esofagitis eosinófila. Divertículos esofágicos, cuerpos extraños
enclavados, las estrecheces cicatrizantes del esófago consecutivas a la ingestión de sustancias
cáusticas, El síndrome de Plummer-Vinson de la anemia ferropénica y la compresión extrínseca
del esófago producida por adenopatías mediastinales, aneurisma de la aorta, dilatación de la
aurícula izquierda, hiperostosis vertebral grave.
Espasmo esofágico, neuropatía diabética, esclerosis sistémica y progresiva, enfermedad mixta del
tejido conectivo, hipotiroidismo.
Enfermedad de Chagas con compromiso esofágico, trastornos motores del esófago. Tumores
benignos del esófago, tumor gástrico cercano al cardias, trastornos esofágicos en postoperatorio
de esófago, esófago post radiación.

OTROS SÍNTOMAS ESOFÁGICOS

Dolor esofágico: La disfagia puede ser dolorosa (esofagodinia). Habitualmente no lo es. El dolor
puede observarse en las lesiones inflamatorias y ulceradas sensibles al paso de los alimentos. El
dolor esofágico es de localización retroesternal, puede irradiarse al cuello, a la nuca y a la región
interescapular. En las afecciones orgánicas del esófago, el paciente generalmente puede localizar
la altura de la dificultad deglutoria. En las alteraciones funcionales el paciente la ubica a diferentes
alturas. En la úlcera péptica esofágica, el dolor puede ser intermitente, vinculado a la ingesta,
asociado a ardor.

Dolor pseudoanginoso se presenta durante el decúbito dorsal inmediatamente después de las

comidas o cuando se produce un aumento de presión intraabdominal (tumor, embarazo, esfuerzo
defecatorio, flexión del torso), es característico de la hernia hiatal y diafragmáticas.

Dolor esofágico agudo, brusco, muy intenso, con localización y la propagación antes referidas
se observa en las roturas esofágicas por cuerpo extraño, o secundaria a endoscopía, o en la
ruptura espontánea del esofago y en el síndrome de Mallory-Weiss.

Vómito falso: es la expulsión al exterior mediante ondas antiperistálticas, del contenido esofágico
que ha sido deglutido pero no ha pasado aún al estómago. Son producidos por la alteración
orgánica o funcional del tránsito esofágico. El vómito esofágico se caracteriza por la expulsión de
sustancias alimentarias, saliva, secreciones digestivas y respiratorias, sangre, restos tisulares,
que se han acumulado en una bolsa diverticular o por encima de una estrechez, como ocurre en
la acalasia o en el cáncer. Estos vómitos se distinguen de los verdaderos por faltar en ellos el
contenido gastroduodenal (ácido clorhídrico, bilis, alimentos parcialmente digeridos) y porque
contienen abundante cantidad de saliva.

Pituita: es una forma especial de vómito esofágico que consiste en la expulsión de saliva que se
acumula en el esófago por la asociación de sialorrea y espasmo de la pinza diafragmática. Se
observa en pacientes alcohólicos crónicos (pituita matinal).

Halitosis o mal aliento: Puede ser una manifestación de cáncer del esófago, divertículos y
megasesófago con retención prolongada de los alimentos indigeridos en pacientes con acalasia.

Ptialismo o sialorrea: Se produce por el reflejo esófago-salival y se observa en el cáncer, la

acalasia, las esofagitis.
30
Tos. Se produce por pasaje del contenido esofágico a las vías respiratorias. Las causas son:
- Fístula esófago-traqueal o bronquial debida a malformación congénita en recién nacidos o por
neoplasia avanzada de origen esofágico o bronquial y excepcionalmente por procesos
inflamatorios agudos o crónicos benignos.
- Trastornos funcionales de la deglución (edad avanzada, afecciones neurológicas)
- Rebasamiento del órgano en estrecheces orgánicas y megaesófago
- Divertículo por pulsión (faringoesofágico) que evacúa su contenido en las vías aéreas
- Reflujo gastroesofágico: sobre todo por la noche y al adoptar la posición de decúbito dorsal.

Regurgitación: es el retorno del contenido esofágico a la cavidad orofaringea y a la boca en

ausencia de náuseas y vómitos. Se lo observa en pacientes con reflujo gastroesofágico, en
divertículos esofágicos, acalasia, obstrucción esofágica benigna o maligna. Como complicación
puede producir asfixia y neumonía aspirativa.

Globo: es una sensación de nudo, o de parada del bolo alimenticio o estrechez de la garganta, es
indoloro, episódico y sin disfagia ni odinofagia. Se lo considera un trastorno funcional de causa
emocional.

Compresión esofágica extrínseca: el esófago puede ser comprimido por timomas, linfomas,
tumor pulmonar, metástasis (pulmón, mama, ovario, testículo y riñón) aumento de tamaño de la
aurícula izquierda, aneurisma de aorta, bocio, sarcoidosis, doble arco aórtico, dextrocardia.

CAPITULO 14: EL PACIENTE CON DISFAGIA ALTA

Dr Diego Sánchez

El acto de tragar es muy complejo y requiere de la actividad coordinada de la boca, lengua,

farínge, larínge y esófago. Consta de 4 fases a) oral preparatoria b) oral propulsiva c) faríngea d)
esofágica. Cuando el alimento o el líquido son ingeridos el paladar blando se eleva, los huesos
hioides y los cartílagos laríngeos se mueven hacia delante y hacia arriba, las cuerdas vocales se
mueven hacia la línea media y la epiglotis se vuelca hacia atrás para proteger a la vía aérea. La
lengua se dirige hacia atrás y hacia abajo para propeler el bolo alimentario. La farínge colabora
con movimientos propulsivos hacia abajo y el esfínter esofágico superior se relaja.
Los trastornos altos de la deglución son comunes en pacientes añosos en particular en aquellos
con enfermedad de Parkinson, parkinsonismos y demencias. La complicación más temida es la
broncoaspiración de líquidos o de sólidos que puede producir neumonitis química, neumonía
aspirativa y absceso pulmonar. La aspiración puede ser seguida de tos intensa o puede ser
silente. Otros síntomas preocupantes son el babeo, tos o aclaramiento de la larínge; al tragar la
comida puede quedar pegada a la garganta, neumonías recurrentes, cambios en la voz y
regurgitación nasal de líquidos.

Las causas de disfagia alta son:

Secuela de accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico
Demencias
Parkinson y parkinsonismos
Esclerosis múltiple
Esclerosis lateral amioatrófica
Poliomielitis
Tumor cerebral
Parálisis cerebral
Sindrome de Guillain Barré
Rabia
Traumatismo encéfalo-craneano

Miastenia gravis
Polimiositis
Distrofias musculares

Divertículo de Zencker
31
Bocios
Hiperostosis cervical
Neoplasias faríngeas
Abscesos retrofaríngeos
Difteria
Lesión secundaria a intubación o traqueostomía
Radiación en la zona del cuello
Disfagia lusoria
Acalasia del músculo cricofaríngeo
Psicogénica
Fármacos

Disfagia lusoria: es una disfagia provocada por la compresión del esófago por una arteria
subclavia derecha aberrante que nace del lado izquierdo del arco aórtico y cruza por detrás del
esófago (80% de los casos) o por delante (20% de los casos). En la seriada esófago-gastro-
duodenal con técnica de doble contraste se observa una indentación a la altura de la 4ta vértebra
dorsal, se confirma con tomografia o con angioresonancia. Rara vez requiere cirugía.

Acalasia del músculo cricofaríngeo: se produce por falta de relajación del músculo crico-
faríngeo durante la deglución, la comida tiende a quedar pegada en la garganta. Se confirma con
la manometría faríngea.

Los fármacos que pueden producir disfagia alta son: a) ansiolíticos, b) antipsicóticos c)
anticonvulsivantes d) antiparkinsonianos e) relajantes musculares f) narcóticos g)
antihistamínicos k) anticolinérgicos

En su evaluación es elemental:
1. Palpar el cuello
2. Examinar la tiroides
3. Examinar las fauces
4. Explorar el reflejo nauseoso
5. Observar al paciente al tomar o tragar líquidos y sólidos
6. Video de la deglución con bario: se observa si hay retención del material ingerido en las
valléculas.
7. Endoscopía alta
8. Electromiografía de los músculos faríngeos
9. Laringoscopía con observación endoscópica del momento de tragar.

Tratamiento
1. Adecuación de la dieta, alimentación enteral
2. Terapia para mejorar la forma de tragar con maniobras posturales y ejercicios
3. Cirugía: es muy rara la indicación de cricofaringotomía
4. Gastrostomía ante la incapacidad de ingesta oral.

CAPITULO 15: ACALASIA

Dr Ricardo Juan Rey

La acalasia es una enfermedad caracterizada por la incapacidad de relajación del esfínter

esofágico inferior debido a la destrucción de los plexos de Auerbach y Meissner localizados en
dicha zona (hay hipertonía del esfínter esofágico inferior por denervación). La zona hipertónica
ofrece una obstrucción al pasaje de los alimentos con disfagia esporádica para líquidos y sólidos,
regurgitación, megaesófago con acumulación de restos alimenticios con halitosis.
El examen de los nervios de los plexos intramurales del esófago reveló una reducción de células
ganglionares inhibitorias junto a un infiltrado de linfocitos T activados que circunda el resto de las
fibras nerviosas degeneradas. La pérdida de los ganglios inhibitorios se extiende al estómago
proximal. Además se ha observado una degeneración de las vainas de mielina en las ramas
esofágicas del nervio vago también se observaron alteraciones degenerativas en los ganglios del
núcleo motor dorsal del vago.
32
Pueden observarse casos secundarios a enfermedad de Chagas en los cuales la
destrucción de los plexos se produce por la acción del parásito.
En algunos casos podria ser una manifestación paraneoplásica.
En otros casos se ha pensado en una etiologia autoinmune.
Se ha descrito un sindrome de Allgrove con acalasia, ausencia de lágrimas e insuficiencia
suprarrenal (Ver paciente complejo)

La acalasia se puede asociar a ataxia cerebelosa hereditaria, a neoplasia endócrina

múltiple tipo 2 B y a pseudoobstrucción intestinal.

Manifestaciones clínicas
Afecta a ambos sexos por igual y puede ocurrir a cualquier edad. Sin embargo, lo habitual es que
comience entre los 30 y los 50 años, la disfagia con los sólidos aparece en casi todos los
pacientes y en dos tercios de los casos hay disfagia para los alimentos líquidos. Esta combinación
de disfagia para los sólidos y los líquidos (disfagia errática) es de gran utilidad ya que nos permite
diferenciarla del cáncer de esófago. La disfagia de estos pacientes es intermitente y no es
progresiva lo que permite también diferenciarla del cáncer de esófago.
En algunos casos, la obstrucción es tan importante que produce pérdida de peso significativa.
El dolor torácico es otro síntoma característico y suele afectar a la mitad de los pacientes y tiende
a mejorar con el curso de la enfermedad. Es un dolor retroesternal y a menudo es precipitado por
la ingesta.
Del 60 al 90 % de los pacientes tienen regurgitación de alimentos no digeridos durante la ingesta
o después de ésta, generalmente la regurgitación es activa y espontánea. Algunos pacientes
tienden a provocar el vómito para aliviar la sintomatología.
Se puede presentar en algunos pacientes síntomas pulmonares secundarios a aspiración del
contenido esofágico, así como también tos nocturna.
Presentan halitosis. El 40% puede tener pirosis.

Metodología diagnóstica
En la radiografía simple de tórax se puede observar un ensanchamiento del mediastino debido al
megaesofago que ocurre por encima de la zona de hipertonía esofágica.

El estudio baritado de la deglución con fluoroscopía es una prueba de screening adecuada en

los pacientes con acalasia. El esfínter esofágico inferior se abre de forma intermitente y permite
que el material de contraste pase en pequeñas cantidades desde el esófago.
En la seriada esófago gastro duodenal con técnica de doble contraste se observa la
dilatación del cuerpo y tercio inferior del esófago que culmina en la porción correspondiente al
esfínter esofágico inferior en una imagen aguzada llamada “en cola de ratón” o en “pico de
pájaro”.
La endoscopía alta puede ser útil para descartar obstrucción por cáncer esofágico.
Los hallazgos endoscópicos típicos de la acalasia consisten en dilatación y atonía del cuerpo
esofágico y un esfínter esofágico inferior plegado y cerrado que no se abre durante el
procedimiento.
Dado que el adenocarcinoma del estómago es la neoplasia que puede presentarse con síntomas
similares a la acalasia resulta esencial la endoscopía con el examen del cardias y del fondo
gástrico por retroflexión.
La manometría esofágica permite confirmar el diagnóstico de acalasia. Consiste en la
introducción de una sonda especial que contiene sensores de presión en diferentes lugares, en
general uno para el esófago superior, otro para el esófago medio, uno para el esófago inferior y
otro para el esfínter esofágico inferior.
Este estudio detecta una zona de hipertensión en el esfínter esofágico inferior con una
relajación incompleta del mismo luego de la deglución. La zona de alta presión es de mayor
longitud que la que se ve en las personas normales.
La presión intraesofágica de reposo a menudo es mayor que la presión intragástrica de reposo,
esto es a la inversa en un patrón normal. Este aumento de la presión intraesofágica sería
consecuencia de la retención de alimentos y secreciones dentro del esófago.

Diagnósticos diferenciales
Se llaman pseudoacalasias, y son un grupo de patologías que imitan a la acalasia:
33
 neoplasias malignas
 seudo obstruccion intestinal idiopática y crónica
 amiloidosis
 sarcoidosis
 trastornos posvagotomía
 seudoquiste pancreático
 neurofibromatosis de Von Recklinghausen
 enfermedad de Fabry
 síndrome de deficiencia familiar de glucocorticoides
 Neoplasia endócrina múltiple tipo IIb
 síndrome de Sjögren juvenil con acalasia e hipersecreción gástrica

Dentro de las neoplasias malignas se tendrán en cuenta:

 adenocarcinoma gástrico, adenocarcinoma esofágico
 carcinoma esofágico de células escamosas
 carcinoma de páncreas, prostático, hepatocelular, anaplásico, de colon
 linfangioma esofágico
 mesotelioma pleural
 carcinoma esofágico primario de células pequeñas

Los tumores semejan manifestaciones esofágicas de la acalasia por uno de dos mecanismos:
1) la masa tumoral rodea o comprime al menos el 50 % del esófago distal
2) las células malignas infiltran el plexo nervioso esofágico y dañan la inervacion postganglionar.

Ciertos hallazgos de la historia clínica pueden orientar a la sospecha de una enfermedad maligna,
la duración corta de los síntomas menos de 6 meses, la presentación tardía entre 50 y 60 años y
la rápida pérdida de peso.

Complicaciones de la acalasia
Se relacionan con la retención y el éstasis en el esófago, la irritación de la mucosa conduce a
esofagitis.
Otra complicación es la aspiración del contenido esofágico, tos nocturna, neumonitis y neumonías
por aspiración.
La prevalencia de carcinoma de esófago es mayor en los pacientes portadores de acalasia siendo
un factor de riesgo para el desarrollo de carcinoma de células escamosas.

Tratamiento
Los nitratos tienen efecto relajante directo sobre la musculatura lisa del esfínter esofágico inferior.
Se puede efectuar una prueba con dinitrato de isosorbide sublingual (isordil) en dosis de 5 a 10
mg antes de las comidas, lo que mejora los síntomas de la mayoría de los pacientes. Para su uso
crónico se prefiere el mononitrato de isosorbide un comprimido cada 12 horas por vía oral. Se
tendrá en cuenta que pueden producir hipotensión.
Los bloqueantes de los canales de calcio (diltiazem, nifedipina, amlodipina) tienen efectos
relajantes sobre el músculo del esfínter esofágico inferior, estos fármacos bloquean el ingreso de
calcio a las células del músculo liso las cuales son dependientes del calcio para contraerse. La
que más se usa es la amlodipina 5 a 10 mg por día. Se tendrá en cuenta que producen
hipotensión.
La toxina botulínica se une a los receptores colinérgicos presinápticos de la neurona e interfiere
de manera irreversible con la liberación de acetilcolina, posiblemente bloqueando la capacidad de
la vesícula del neurotransmisor para fusionarse con la membrana axónica.
En el 60- 75 % de los casos se produce una respuesta beneficiosa con 80 µg inyectados durante
la endoscopía a nivel del esfínter esofágico inferior, pero los síntomas reaparecen dentro del año.
La administración de toxina botulínica tiene un efecto más importante sobre los síntomas que
sobre el vaciamiento esofágico. Los efectos colaterales son poco frecuentes y consiste en
molestias torácicas por varios días después de la inyección, y erupción ocasional. En el sitio de la
inyección puede producirse una reacción inflamatoria que conduce a la fibrosis.

34
La dilatación esofágica con bujías produce en la mayoría de los pacientes una mejoría
transitoria durante varios días., siendo necesaria una dilatación forzada a un diámetro aproximado
de 3 cm para rasgar el músculo circular y obtener una reducción duradera de la presión.
Actualmente se usa la dilatación con dilatadores neumáticos que permite insuflar un manguito
con alta presión. El riesgo es la ruptura esofágica.
El tratamiento quirúrgico es la llamada miotomía de Heller y fue descrito en 1913 pero se le han
efectuado algunas modificaciones. Se escinde esclusivamente la capa muscular posterior
cortando las fibras musculares circulares debajo del nivel de la mucosa. La miotomia se extiende
a menos de 1 cm del estomago y a varios cm por encima de la región palpable del esfínter
esofágico inferior.
La miotomía reduce la presión del esfínter esofágico inferior siendo su complicación más
significativa el reflujo gastroesofagico y la disfagia grave que persiste en menos del 10 % de los
casos.

CAPITULO 16: HIPERMOTILIDAD ESOFAGICA

Dr Martín Bertini

ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO

Es una patología en la cual el esófago sufre de espasmos reiterados con ondas muy intensas en
la manometría esofágica en más del 20% de las degluciones líquidas, siendo el resto de las ondas
normales. Suelen cursar con disfagia y/o dolor torácico. Es más común en mayores de 50 años de
cualquier sexo. Algunos pacientes, a lo largo del tiempo, evolucionan a la acalasia.
Suelen tener episodios súbitos de intenso dolor esofágico retrosternal que irradia a la espalda y a
los brazos y obliga a descartar angina cardíaca. A veces, se desencadena ante al ingesta de
bebidas frías o por stress emocional. Puede tener o no disfagia episódica para sólidos o líquidos.
En el estudio con contraste de bario se observa (sólo si ocurre el espasmo en el momento del
estudio) una imagen típica con un esófago con forma de sacacorchos o en tirabuzón. La
manometría esofágica confirma el diagnóstico pero sólo si ocurre el espasmo durante su
realización.
Se los medica con nitratos (mononitrato de isosorbide) y con bloqueantes cálcicos como la
amlodipina. Es excepcional que requieran miotomías extendidas.

ESOFAGO HIPERTENSO (EN CASCANUECES)

Son pacientes con una peristalsis esofágica con ondas de gran amplitud que superan los 180
mmHg de duración prolongada. Tienen dolor torácico durante el episodio. Se ha relacionado a
reflujo gastroesofágico. Requiere tratamiento del reflujo y tratamiento sintomático similar al
anterior.

ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR HIPERTENSO

Es un trastorno que afecta exclusivamente al esfínter esofágico inferior, que tiene un tono motor
excesivo que supera los 45 mmHg, pero se relaja bien durante la deglución (lo que lo diferencia
de la acalasia). Tienen dolor torácico, y/o disfagia. Se ha empleado en estos casos nitratos,
bloqueantes cálcicos, toxina botulínica y dilatación esofágica.

CAPITULO 17: HIPOMOTILIDAD ESOFAGICA

Dr Martín Bertini

La hipomotilidad esofágica ha sido relacionada con las siguientes patologías:

Envejecimiento (esófago senil)
Esclerodermia tanto tipo Crest como las formas sistémicas
Polimiositis, dermatomiositis y enfermedad mixta del tejido conectivo
Diabetes mellitus
Hipotiroidismo
Alcoholismo crónico
Amiloidosis
Miopatía esteroide
Pseudoobstrucción intestinal
35
Esclerodermia
El 74% de los pacientes con esclerodermia presentan un compromiso a nivel del esófago, la
microscopia óptica demuestra atrofia muscular y fibrosis que afectan la región del músculo liso del
esófago. Ello provoca una hipomotilidad severa y falta de contracción del esófago distal y la falta
de relajación del esfínter esofágico inferior.
El compromiso esofágico en la esclerodermia se caracteriza por síntomas como pirosis y disfagia.
El reflujo gastro-esofágico es pronunciado por la pérdida de competencia del esfínter esofágico
inferior junto con la mala evacuación gástrica
La manometría del paciente con esclerodermia puede mostrar anormalidades en la porción del
músculo liso del cuerpo esofágico y del esfínter esofágico inferior.
La disfunción en el cuerpo esofágico se pone de manifiesto antes que la pérdida del tono y del
esfínter esofágico inferior y la reducción de la fuerza de contracción precede a la aperistalsis.
El tratamiento no revierte las anormalidades motoras de la esclerodermia, está dirigido solamente
a paliar al reflujo gastroesofágico y sus complicaciones.

Diabetes mellitus
Cuando son estudiados con radiografías y manometrías más del 60 % de los diabéticos con
evidencia de neuropatía periférica o autonómica pueden tener trastornos de la motilidad
esofágica.

Alcoholismo: hipotonía del esfinter esofágico inferior, hipomotilidad esofágica luego de la

deglución, y aumento de la actividad espontánea con reflujo gastroesofágico.

CAPITULO 18: ESOFAGITIS INFECCIOSAS

Dra Marisa Gutiérrez

ESOFAGITIS POR HONGOS

El hongo que más frecuentemente produce esofagitis es la Cándida. Como factores
predisponentes a su aparición tenemos a la inmunodepresión (pacientes HIV positivos, tumores
hematológicos, transplantados, diabéticos), a veces el hongo prolifera por el uso de antibióticos de
amplio espectro que barren con la flora bacteriana. Los pacientes con inmunodeficiencias
genéticas crónicas tambien tienen tendencia a presentar esta esofagitis. La acalasia, el cáncer de
esófago y la esclerodermia favorecen la aparición de candidiasis esofágica. El uso crónico de
corticoides e inmunosupresores facilita su aparición.
El hongo al comienzo coloniza el esófago y luego lo invade, en la invasión se obtienen hifas y
levaduras brotadas al efectuar la endoscopía con cepillado esofágico, además cuando se retiran
las placas adherentes del hongo queda una mucosa eritematosa, y friable, en casos severos
pueden producirse ulceraciones.
El cuadro clínico es de deglución dificultosa o dolorosa, molestias retrosternales, pirosis y
náuseas. Es común la presencia concomitante de lesiones candidiásicas orales (75% de los
casos).
La endoscopía con toma de muestras y cepillado del esófago permite confirmar el diagnóstico. Se
observan placas de color blanco cremoso o amarillo pálido adherentes a la pared del esófago. Se
aconseja el cultivo de las muestras para descartar otro tipo de hongos.
Endoscópicamente las lesiones se clasifican en:
Grado 1: placas blancas en número escaso y tamaño hasta 2 mm sin ulceración.
Grado 2: múltiples placas blancas de más de 2 mm sin ulceración
Grado 3: placas confluentes nodulares y elevadas de color amarillo pálido con ulceración.
Grado 4: igual al grado 3, pero con estrechamiento de la luz esofágica.
Si no se puede hacer la endoscopía se puede recurrir a la seriada esófago-gastro-duodenal con
técnica de doble contraste, donde se observan las lesiones como placas longitudinales con
defectos irregulares de llenado, a veces provocando la presencia de una superficie irregular con
ulceraciones.
El tratamiento de la esofagitis por Cándida se realiza con fluconazol oral 100 a 200 mg por día o
con nistatina oral buches y tragar 4 a 5 veces por día. En los casos resistentes a este tratamiento
hay que recurrir a la anfotericina B intravenosa.

36
Se han descrito en inmunodeprimidos esofagitis por Aspergilus, Histoplasma, Criptococo y
Blastomicosis. Se los trata con anfotericina B intravenosa.

ESOFAGITIS VIRALES
Herpes simple: es un virus ADN que produce vesículas dolorosas en el esófago sobre un fondo
eritematoso. Pueden ser primarias o por reactivación secundaria del virus que permanece
acantonado en estado de latencia en los nervios laríngeo, cervical superior y vago. En
inmunocomprometidos, las lesiones son de mayor gravedad.
Los pacientes se presentan con dolor agudo y dificultad en la deglución, náuseas y vómitos y a
veces hematemesis. Un 25% tienen evidencia de lesiones orales virales.
El diagnóstico se hace por endoscopía por la presencia de lesiones vesiculares tipo volcán que
luego se rompen denudando la mucosa. Se deben tomar las muestras de los bordes de las
lesiones ulcerativas y se envía la muestra a estudio citológico donde se observan células gigantes
multinucleadas.
Las complicaciones que pueden tener son: la perforación esofágica, la hemorragia, la neumonía
viral, las fístulas traqueoesofágicas y la infección viral diseminada.
Se trata con aciclovir intravenoso 250 mg/m2 cada 8 hs, y luego pasa a valaciclovir oral 1 g 3
veces por día, un total de 10 días de tratamiento. Si es resistente se puede usar foscarnet 40
mg/kg 3 veces por día.

Citomegalovirus: aparece en pacientes inmunosuprimidos por adquisición directa o por

reactivación de una infección latente. El virus no afecta al epitelio del esófago, sino a los
fibroblastos de la submucosa y a las células endoteliales, hay poco dolor y dificultad en la
deglución, presentan náuseas, vómitos, fiebre, dolor epigástrico y pérdida de peso.
En la endoscopía hay erosiones superficiales con bordes no elevados que pueden profundizarse y
extenderse. Aquí las muestras deben obtenerse del fondo de las lesiones y se deben enviar a
cultivo viral.
El tratamiento es con ganciclovir intravenoso 5 mg/kg cada 12 hs por 14 días. Como segunda
elección el foscarnet 90 mg/kg intravenoso cada 12 hs por tres semanas.

Varicella-zoster: esta esofagitis suele verse en inmunodeprimidos con dolor agudo y deglución
dificultosa. Suelen presentar lesiones dermatológicas simultáneas. Se hace endoscopía con
cepillado para obtener material para citología y cultivo viral. Se trata como el herpes simple.

Epstein Barr: se observa en paciente inmunosuprimidos, son lesiones similares a la leucoplasia

vellosa de la boca y responden al aciclovir.

Virus HIV: produce ulceraciones esofágicas aftoides, pequeñas pero pueden evolucionar a
úlceras gigantes y profundas que pueden complicarse con perforación esofágica, hemorragia,
sobreinfección bacteriana, o curar con estenosis esofágica. Se las trata con 40 mg de
meprednisona por 14 días o con talidomida 200 mg por día por 4 semanas y tratamiento de la
infección por el HIV con drogas específicas.

Virus del papiloma humano: es un virus ADN de doble cadena, que infecta al epitelio
escamoso donde produce lesiones tipo verrugas y condilomas, en esófago medio y distal. Pueden
presentarse como máculas eritematosas, placas blancas o lesiones exuberantes. Las lesiones se
biopsian y se mandan a cultivo viral. Histológicamente presenta células con núcleo atípico
rodeado por un anillo. Las lesiones extensas requieren remoción endoscópica. Podría predisponer
al cáncer esofágico.

ESOFAGITIS BACTERIANAS
Por gérmenes comunes: aparecen en pacientes inmunosuprimidos tratados con inhibidores
de la bomba de protones, sobre todo si tienen neutropenia. Se presentan con deglución dolorosa,
y dificultosa, dolor retrosternal, con mucosa esofágica friable, placas, pseudomembranas y
úlceras. Son producidas por Estafilococo aureus, o epidermidis, Estreptococo viridans y Bacillus,
pero puede ser polimicrobiana.

37
Tuberculosis: los pacientes con tuberculosis esofágica se presentan con disfagia, pérdida de
peso, tos, dolor torácico y fiebre. Se puede complicar con sangrado, perforación y fístulas con el
tracto respiratorio. Las lesiones son vegetantes y ulceradas y pueden simular una neoplasia. Debe
biopsiarse y cepillarse y enviar a microbiología para efectuar técnica de Baar y cultivo. Es poco
frecuente la esofagitis por Micobacterium avium en pacientes con SIDA.

Sífilis: la sífilis terciaria puede producir gomas sifilíticos con úlceras y estenosis esofágica.

Difteria: el esófago se puede comprometer por la extensión de las membranas diftéricas desde
la orofarínge.

Nocardia: Produce ulceraciones esofágicas en pacientes HIV positivos

Actinomicosis: puede producir fístulas mediastino-esofágicas

ESOFAGITIS INFECCIOSAS RARAS

Se han descrito por Cristosporidios, Pneumocystis jirovecci, Leishmania y Trichomonas en
pacientes HIV positivos.

CAPITULO 19: ESOFAGITIS NO INFECCIOSAS

Dra Erica Guadalupe Morais

ESOFAGITIS POR DROGAS

Los fármacos que más frecuentemente producen esofagitis son:
AINEs: producen ulceraciones, sangrado, perforación y estenosis
Tetraciclinas
Inhibidores de las proteasas en pacientes con HIV positivo
Bifosfonatos: se usan en el tratamiento de la osteoporosis, enfermedad de Paget e
hipercalcemias. Producen esofagitis severa con dolor esofágico grave, con alta tendencia a la
hemorragia y a la perforación. Cuando se los usa se indica que el paciente los tome en posición
de pié, nunca en la cama, con mucho líquido. Si se produce la esofagitis, se suspende la droga y
se administra sucralfato.
Quinidina: produce esofagitis que puede evolucionar a la estenosis esofágica
Sales de hierro y de potasio: pueden producir lesiones esofágicas graves con perforación y
disfagia

ESOFAGITIS POR QUIMIOTERAPIA Y RADIACION

Dentro de las drogas que se usan en la quimioterapia del cáncer se han descrito esofagitis con la
dactinomicina, bleomicina, citarabina, daunorrubicina, 5 fluoruracilo, metotrexate y vincristina.
La radiación torácica o mediastinal puede afectar al esófago. Las formas agudas producen
esofagitis con erosiones, meses después pueden desarrollar estenosis y disfunción motora del
esofago. Años después puede haber perforación esofágica y fístulas tráqueo-bronquio-esofágicas
y pueden aparecer carcinomas esofágicos.

LESIONES ESOFAGICAS SECUNDARIAS A PROCEDIMIENTOS

La ligadura con bandas de las várices esofágicas puede producir úlceras superficiales con
disfagia transitoria y molestias retrosternales, en raros casos sangrado, y perforación esofágica.
La inyección de sustancias esclerosantes en las várices esofágicas puede producir necrosis
del tejido esofágico con úlceras, en 6% de los casos pueden aparecer complicaciones como
sangrado, perforación esofágica. Se ha descrito pericarditis, pleuritis, derrame pleural, fístula
esófago-pleural, y hematoma intramural esofágico. Otra secuela es la lesión vagal con
disminución del peristaltismo esofágico. Se recomienda luego de la inyección de sustancias
esclerosantes tratamiento con sucralfato o con omeprazol ya que ello disminuye las
complicaciones.

38
ESOFAGITIS POR CAUSTICOS
La ingesta de caústicos suele ser por intento de suicidio o en pacientes con retardo mental,
psiquiátricos o niños en los que puede ser accidental. Los mayormente implicados son los
productos de limpieza, destapadores de cañerías, removedores de óxido y blanqueadores. La
ingesta de alcalis produce lesiones más severas porque penetran rapidamente en la mucosa.
Producen una necrosis mucosa y pueden afectar a las capas profundas del esófago y del
estómago. Puede acompañarse de trombosis de vasos de estos órganos. Los ácidos intensos
como el sulfúrico o el clorhídrico pueden producir lesiones graves en el 50% de los casos.
Las lesiones se clasifican en:
1er grado: afecta a la parte superficial de la mucosa
2do grado: afectan al grosor de la mucosa, submucosa y capa muscular con ulceraciones
profundas que curan con fibrosis con estenosis esofágicas o gástricas
3er grado: afecta todo el grosor de la pared con perforación, mediastinitis o peritonitis.

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Hay lesiones en la cavidad oral y en la farínge con ulceraciones y edema.
 Salivación persistente
 Vómitos y hematemesis
 Disfagia, odinofagia
 Dolor torácico o epigástrico
 Ronquera o estridor por pasaje a larínge
 En los de tercer grado: mediastinitis o peritonitis con sepsis.
 Mueren en el momento agudo el 1%.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Radiografía de tórax, radiografía de abdomen simple, estudios con contraste hidrosoluble,
tomografía computada, la endoscopía se hace diferida a las 24 a 48 hs una vez descartada la
perforación.

COMPLICACIONES
Estenosis esofágicas múltiples, que requieren múltiples dilataciones con riesgo de perforación.
Pueden requerir cirugías de resección esofágica.
Estenosis del antro gástrico
Cáncer de estómago o de esófago a largo plazo.

TRATAMIENTO
Cirugia si hay perforación.
Corticoides para disminuir el riesgo de estenosis ulterior
Antibióticos profilácticos
Nutrición enteral
Esta en discusión si sirve la colocación de stent esofágicos para evitar la estenosis ulterior.

ESOFAGITIS PSEUDOMEMBRANOSA
Esta esofagitis aparece en pacientes añosos con compromiso sistémico por variadas patologías.
El esófago se observa con una pseudomembrana fina de color amarillo o negruzco, que afecta
esófago distal y a veces a todo el esófago. El esófago por debajo de la membrana se presenta
friable. Son tratados con bloqueantes H2 o con inhibidores de la bomba de protones, y la
membrana suele desaparecer en dos meses. Pero la condición puede recidivar.

CAPITULO 20: ESOFAGITIS EOSINÓFILA

Dr Mohammed Sarem

Es una enfermedad esofágica crónica inmune caracterizada por la presencia de síntomas de

disfunción esofágica e histológicamente por la presencia de inflamación con infiltrados eosinófilos
esofágicos.

39
La enfermedad puede aparecer a cualquier edad, pero predomina entre los 20 y los 35 años.
Tienen síntomas durante 5 años antes de llegar al diagnóstico (en promedio). Hay casos
infantiles, es más común en varones (2:1).

FISIOPATOLOGIA
Jugarían un rol la inmunidad celular mediada por los linfocitos T helper tipo 2, las interleucinas IL-
13, IL-5, IL-15 y los eosinófilos. Los pacientes suelen tener una historia personal de alergia.
Empeoran en primavera y otoño.
La eotoxina-3 y la IL-5 son imprescindibles para que aparezca y se mantenga el infiltrado
eosinófilo. La IL-13 estimula a las células epiteliales del esófago para que produzcan eotoxina-3.
La IL-15 activa a los linfocitos T para que fabriquen linfoquinas que actúan sobre los eosinófilos.
Algunos pacientes tienen una respuesta con aumento de la fibrosis con aparición de anillos
esofágicos, mediada por el factor de crecimiento del fibroblasto tipo 9. Los eosinófilos producen
inflamación local por la liberación de la proteína catiónica citotóxica y la inflamación produce
disfagia. La persistencia de los eosinófilos está mediada por la eotaxina, por la IL-3, la IL-5, y el
factor estimulante de colonias del macrófago. En 7% de los casos puede haber historia familiar de
la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los pacientes suelen concurrir a la consulta por:
Disfagia a sólidos
Impactación de comida (54%) por estricturas esofágicas
Dolor torácico retrosternal que no responde a antiácidos
Síntomas simil reflujo, pero refractarios al tratamiento
Dolor abdominal alto

Se ha descrito la presencia de dismotilidad esofágica por probable compromiso de la capa

muscular del esófago.
Estos pacientes tienen mayor riesgo de sufrir perforación esofágica espontánea, o secundaria a
endoscopía o a maniobras de dilatación.

ENFERMEDADES ASOCIADAS
1- Alergias, rinitis, asma, dermatitis atópica en 70% casos
2- Gastroenteritis eosinofílica
3- Enfermedad celíaca
4- Anillo de Schatzki

METODOLOGIA DIAGNÓSTICA
La videoendoscopía alta debe realizarse pero con una medicación previa con inhibidores de la
bomba de protones mantenida al menos uno a dos meses antes de su realización. Ello permite
descartar el reflujo gastroesofágico como causa de las lesiones.
En la endoscopía se encuentra:

Anillos circulares esofágicos fijos (esófago felino)

Estricturas esofágicas sobre todo proximales
Alteracion del patrón vascular subepitelial
Corrugado lineal que se extiende por toda la longitud del esófago.
Papilas blanquecinas por microabscesos eosinófilos
Esófago de calibre pequeño.

Se recomienda obtener 3 biopsias del esófago distal y 3 del esófago medio o proximal. Se
requiere 15 o más eosinófilos por campo de 400x para efectuar el diagnóstico.

Otros hallazgos sospechosos en la biopsia son:

Microabscesos eosinófilos
Capa superficial de eosinófilos
Láminas de eosinófilos
Gránulos eosinófilos extracelulares
40
Fibrosis e inflamación subepitelial y en la lámina propia
Hiperplasia de las células epiteliales basales
Alargamiento de las papilas
Aumento del número de células cebadas, linfocitos B y células con IgE adherida.

Si se sospecha una gastroenteritis eosinofílica se aconseja efectuar además una biopsia

duodenal.
La seriada esófago-gastro-duodenal con técnica de doble contraste sólo sirve para detectar
estricturas esofágicas.
En el laboratorio el 50% tiene eosinofilia periférica leve y aumento de la IgE.
Se aconseja la evaluación por un alergista.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Los dos más importantes son: el reflujo gastroesofágico y la gastroenteritis eosinofílica.
Los pacientes con reflujo gastroesofágico suelen tener eosinófilos en la pared esofágica pero
luego del tratamiento con inhibidores de la bomba de protones durante uno a dos meses suelen
desaparecer. Pueden requerir una pHmetría esofágica para descartar la presencia de reflujo.
La gastroenteritis eosinofilica presenta infiltrados eosinófilos en estómago e intestino delgado y
puede afectar además al esófago.
Otros diagnósticos diferenciales son: infecciones por hongos o parásitos, pénfigo bulloso, pénfigo
vulgar, enfermedad injerto contra huésped, acalasia, enfermedad celíaca, cáncer esofágico.

TRATAMIENTO
1- Tratamiento dietético:
Existe una fuerte evidencia de que algunos alimentos contribuyen al desarrollo de la esofagitis
eosinófila. Se ha visto que la eliminación “empírica” de los 6 alimentos que más frecuentemente
causan alergia (leche de vaca, soja, huevo, trigo, maníes y productos marinos) se asocia a una
mejoría de los síntomas en el 74% de los casos.
También, la eliminación selectiva de alimentos sospechosos y relacionados con la aparición de los
síntomas o la identificación, por medio de pruebas cutáneas o serológicas, de alimentos alérgenos
y su posterior eliminación de la dieta se ha correlacionado con mejoría de la sintomatología.

Los corticoides tienen un efecto eosinofilo-lítico. En el tratamiento agudo para lograr una rápida
remisión se usa meprednisona 40 mg por día con protección gástrica. Tienen efectos adversos
importantes.
En el manejo crónico y cotidiano se puede usar corticoides tópicos con altas tasas de respuesta
sintomática e histológica a un plazo máximo de 4 meses. Se recomienda el uso de propionato de
fluticasona en aerosol ingerido (no inhalado) en dosis entre 220 a 440 µg/día dos veces por
día o la preparación viscosa de budesonide en dosis de 6 mg µg/día dos veces por día
durante 6 semanas ingerido (no inhalado).
Luego de 6 a 8 semanas, los pacientes deben repetir el estudio endoscópico para asegurar la
respuesta histológica al tratamiento. Si ésta se confirma, la dosis debe ser reducida a la mínima
dosis efectiva pero con un seguimiento apropiado ya que algunos pacientes pueden recaer y
necesitar un tratamiento de largo plazo.
Se debe indicar al paciente no comer ni beber entre los 30 min y las 2 horas posteriores a la toma
de la medicación y enjuagarse la boca para evitar el riesgo de desarrollar candidiasis oral.

Otros tratamientos: Por su componente alérgico, se han intentado terapias con antihistamínicos
y estabilizadores de mastocitos sin lograr éxito significativo. Tampoco existe suficiente experiencia
con anticuerpos monoclonales anti-IL-5 (mepolizumab) aunque en principio parecen ser un
tratamiento prometedor.

Tratamiento endoscópico:
En los casos con impactación alimentaria será preciso recurrir a la extracción del bolo alimentario
por vía endoscópica.
Para los casos de disfagia, debemos tener en cuenta que la dilatación endoscópica se asocia a
desgarros de la mucosa y perforación del esófago, por lo tanto este tratamiento se reserva para
los casos críticos donde la sintomatología persiste luego del tratamiento farmacológico.

41
CAPITULO 21: MEMBRANAS, ANILLOS, DIVERTICULOS ESOFAGICOS
Dr Darío Donati

MEMBRANAS
La membrana esofágica es un pliegue fino de la mucosa que protruye en la luz y está cubierto por
epitelio esofágico. Su ubicación más común es en el esófago alto, cervical en la parte anterior.
Las más comunes son las descritas asociadas a la anemia ferropénica en el sindrome llamado de
Plummer y Vinson o de Paterson-Kelly. Se discute aún si existe realmente dicha asociación y si
predispone a los tumores esofágicos.
Otras causas de membranas descritas son: la epidermolisis bullosa, el sindrome de Stevens-
Johnson, el pénfigo bulloso, el pénfigo vulgar y la enfermedad injerto contra huésped por producir
una esofagitis descamativa.
Las membranas suelen romperse al pasar el endoscopio al efectuarse la endoscopía diagnóstica.
A veces, pueden requerir dilatación y rara vez destrucción con láser por vía endoscópica o cirugía.

ANILLOS
Los anillos son estricturas de la mucosa esofágica de más de 4 mm de grosor, lisos, están
cubiertos por mucosa esofágica por encima y por epitelio columnar por debajo. A veces, los
anillos contienen músculo, pero ello es raro y se ve sobre todo en niños cerca del cardias. Se los
denomina anillos de Schatzki.
Los anillos producen disfagia con los sólidos sobre todo con carne o con pan. Se recurre a una
radiografía con contraste con el paciente en decúbito prono durante una maniobra de Valsalva,
luego de haber ingerido una comida solida, ya que con esa técnica suelen visualizarse. En la
endoscopía pueden no verse ya que requieren que se distienda mucho el esófago inferior para su
visualización.
El anillo de Schatzki se encuentra en 10% de los estudios baritados del tubo digestivo alto, pero
sólo es sintomático en 0,5% de los casos y es el responsable del 20% de las disfagias. Son
sintomáticos sólo si el orificio interior mide menos de 13 mm. Se cree que se produce por reflujo
gastroesofágico crónico o que pueden ser congénitos. Se los ha reportado asociados a la
esofagitis eosinófila.
Los anillos se pueden dilatar con bujías o con balón o se rompen con un forceps de biopsia del
endoscopio. Recurren con frecuencia en el 60% de los casos. La suprensión acida gástrica
disminuye el riesgo de recurrencia.
Si fracasa el tratamiento primario se ha propuesta administración intralesional de corticoides,
cirugía, e incisión endoscópica con electrocauterio.

DIVERTICULO DE ZENCKER
Son divertículos localizados en la zona donde las fibras del esfínter cricofaríngeo se encuentran
con las fibras del músculo constrictor inferior de la farínge (triángulo de Killian). Se cree que se
producen por una relajación incompleta del esfínter esofágico superior durante la deglución, lo
que aumentaría la presión en la zona y provocaría la herniación. Se ha intentado relacionarlos con
el reflujo gastroesofágico pero ello es controvertido.
Aparecen en pacientes de 70 a 80 años, 2:1 más común en hombres. Se pueden presentar con
disfagia alta, regurgitación, tos crónica, neumonías aspirativas, pérdida de peso, episodios de
ahogos, y marcada halitosis porque la comida acumulada en su interior sufre putrefacción. Se
observa una masa protruyente al costado del cuello.
Se confirman con un estudio contrastado de la deglución. La presencia del divertículo incrementa
el riesgo de perforación durante la endoscopía alta o durante la intubación, con mayor riesgo de
mediastinitis. También pueden alojarse pastillas y comprimidos en el divertículo, pudiendo
perforarse por ello.
El tratamiento es la ablación quirúrgica con sección del músculo cricofaríngeo. En los de tamaño
pequeño sólo se hace la sección del músculo. A veces, si es grande se puede hacer la diverticulo-
pexia (se fija el diverticulo en sentido cefálico para que no se pueda llenar de alimento). Se han
desarrollado técnicas endoscópicas para cerrar la comunicación con el divertículo con menores
complicaciones que la cirugía.

42
DIVERTICULOS DEL CUERPO ESOFÁGICO
Se localizan en el tercio medio o inferior del esófago. Los más comunes son por tracción, por
ganglios que se inflamaron por histoplasmosis o tuberculosis y dejaron como secuela la tracción
del esófago y la aparición del divertículo. En otros casos, se los ha relacionado con trastornos
motores del esófago o con restos embrionarios. Suelen ser asintomáticos, a veces, producen
disfagia y regurgitación. Pueden ser perforados durante una endoscopía. El diagnóstico se hace
con la seriada esófago-gastro-duodenal con técnica de doble contraste.
No requieren tratamiento, en raros casos se operan y se aconseja efectuar en la cirugía una
miotomía de Heller asociada.

PSEUDODIVERTICULOS INTRAMURALES ESOFAGICOS

Son múltiples y muy pequeños de 1 a 4 mm, y pueden aparecer en todo el esófago, se visualizan
en los estudios contrastados. Son glándulas submucosas dilatadas. Se lo ha asociado a esofagitis
por caústicos, reflujo gastroesofágico, trastornos de la motilidad esofágica, cáncer y esofagitis.
Aparecen a los 70 años y son más comunes en varones. Pueden sufrir microperforaciones, no
tienen un tratamiento específico.

CAPITULO 22: REFLUJO GASTROESOFAGICO

Dr Ricardo Juan Rey

El término enfermedad por reflujo gastro-esofágico engloba a cualquier trastorno sintomático o

alteración histológica que se produce como consecuencia de episodios de reflujo gastroesofágico.
La anomalía fundamental es la exposición del epitelio esofágico a concentraciones excesivas de
ácido proveniente del estómago. Existe un reflujo gastroesofágico normal o fisiológico pero se
torna anormal cuando los episodios de reflujo son muy frecuentes, o de gran cantidad de ácido
gástrico, o se prolongan a lo largo del tiempo. El reflujo gastro-esofágico es una afección
frecuente, se calcula que 6% de la población tienen reflujo diario y 10 al 15% reflujo semanal.
La esofagitis por reflujo es una afección que experimentan los pacientes con reflujo cuando tienen
lesiones endoscópicas evidentes de la mucosa esofágica. Sin embargo, el reflujo gastroesofagico
a menudo causa síntomas sin producir esofagitis.
La enfermedad por reflujo gastro-esofágico tiene la misma prevalencia en hombres y mujeres pero
hay una preponderancia de esofagitis en los hombres (2:1 a 3:1) y de esófago de Barret (10:1). En
la mujer es común la presencia de reflujo gastroesofágico durante el embarazo.

Histopatología del reflujo gastroesofágico

La enfermedad por reflujo gastroesofágico puede causar cambios histopatológicos en el epitelio
esofágico aún sin evidencia endoscópica de esofagitis. Hay hiperplasia de la zona basal del
epitelio esofágico y elongación de las papilas que se extiende más de las dos terceras partes del
grosor epitelial. Se observa un aumento de las mitosis en la capa basal del epitelio con vasos
sanguíneos dilatados en la cúpula de las papilas, pérdida de la orientación longitudinal del epitelio
y células deformadas “en balón”.
Cuando las erosiones de la mucosa son evidentes con la endoscopía, los hallazgos
histopatológicos se acompañan de lesiones epiteliales graves propias de la esofagitis por reflujo,
con infiltración neutrofílica y eosinofílica. Estos cambios están normalmente confinados a la
mucosa, la lámina propia y la muscular de la mucosa. En casos con reflujo severo puede ocurrir la
aparición de úlceras pépticas en el esófago.
Si el reflujo es persistente y severo a lo largo del tiempo las zonas con esofagitis pueden tender a
curar con fibrosis y producir estenosis benignas del tercio inferior del esófago.
Otra complicación temida es que se desarrollen zonas de metaplasia dentro del epitelio esofágico
con características que remedan un epitelio gástrico o intestinal, lo que se llama metaplasia de
Barrett. En dichas zonas de metaplasia pueden ocurrir displasias y luego aparición de
adenocarcinomas, en el 4% de los casos.

FACTORES ETIOLÓGICOS EN EL REFLUJO GASTROESOFÁGICO

En la parte inferior del esófago se describe la existencia de una zona de alta presión que actuaría
como un esfínter esofágico inferior fisiológico, evitando el reflujo. Para que dicha zona cumpla con
su función, es esencial la integridad de la unión esófago-gástrica normal. Para ello, es necesario
que dicha zona de alta presión se ubique en el abdomen, más allá del diafragma, es importante
43
además la presión extrínseca ejercida por el diafragma sobre el esófago en su pasaje a través del
mismo, la integridad del ligamento freno-esofágico y el mantenimiento del ángulo agudo entre el
esófago distal y el estómago proximal.
Existen varios mecanismos implicados en la aparición de la enfermedad por reflujo gastro-
esofágico:
a) Relajación transitoria del esfínter esofágico inferior:
Hay evidencia convincente de que las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior son el
mecanismo más frecuente para la producción del reflujo. Estas relajaciones transitorias se
producen con independencia de la deglución, no se acompaña de peristaltismo, si se acompañan
de inhibición diafragmática y persisten durante períodos prolongados (mayor a 10 segundos)
El estímulo dominante para que ocurra la relajación transitoria del esfínter esofágico inferior es la
distensión del estómago.

b) Esfínter esofágico inferior hipotensivo

El esfínter esofágico inferior es un segmento de 3 a 4 cm de músculo liso contraído de forma
tónica en la unión esófago-gástrica. El tono del esfínter esofágico inferior varía en los individuos
normales de 10 a 30 mmHg relativos a la presión intragástrica.
La presión intra abdominal aumentada, la distensión gástrica, los péptidos, las hormonas, los
alimentos y muchos medicamentos afectan la presión en reposo.
El control de la contracción tónica del EEI es en mayor medida vagal y colinérgico (sensible a la
atropina).

c) La hernia hiatal
Ello ocurre porque la presencia de la hernia hiatal en el tórax aumenta la frecuencia de las
relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior y el reflujo ácido asociado.

d) Retraso en el vaciamiento gástrico

El retraso del vaciamiento gástrico puede exacerbar el reflujo ya que aumenta el gradiente de
presión hacia el esófago, aumenta el volumen de material que puede refluir, aumenta la
frecuencia de las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior e incrementa la secreción
ácida gástrica. Se ve en el 40% de los casos.

e) Depuración del ácido en el esófago

Después de un episodio de reflujo ácido la duración del tiempo en la que la mucosa esofágica
permanece acidificada con un pH menor que 4 se denomina tiempo de eliminación del ácido de la
pared del esófago.
La eliminación de ácido empieza con el peristaltismo que vacía el líquido de reflujo desde el
esófago y se completa con la titulación del acido residual por la deglución de la saliva.
En los pacientes con esofagitis se demostró una prolongación del tiempo de eliminación de ácido
esofágico

f) Alteraciones del vaciado esofágico

Las alteraciones del vaciado esofágico en la enfermedad por reflujo se infirieron al observar que
los síntomas mejoran al adoptar una postura de pie. Se identifican dos mecanismos de
alteraciones en el vaciado esofágico: La disfunción peristáltica y el reflujo asociado con hernia
hiatal.

g) Función de la saliva
La fase final de la eliminación de ácido del esófago depende de la salivación. La reducción de la
salivación durante el sueño por ejemplo es la razón por la que los episodios de reflujo durante el
sueño o inmediatamente antes de dormirse se asocian con tiempos de eliminación del ácido en
extremo prolongados.

h) Medicamentos
Los medicamentos que pueden originar reflujo gastro-esofágico son aquellos que disminuyen la
presión del esfínter esofágico inferior (bloqueantes cálcicos, nitratos, anticolinérgicos, agonistas
beta miméticos) y los anti inflamatorios no esteroides (aines).
a) Hipersecreción ácida gástrica
b) Factores posturales (cifosis dorsal con hiperlordosis lumbar)
44
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas que deben tomarse en cuenta son: pirosis, regurgitación, dolor torácico, disfagia y
laringitis.
La pirosis se caracteriza por la sensación incómoda de quemazón detrás del esternón que se
origina en el epigastrio y puede irradiarse hacia el cuello.
Es un síntoma intermitente y suele manifestarse dentro de los 60 minutos de la ingestión, durante
el ejercicio, y en decúbito dorsal. La incomodidad se alivia al ingerir agua o con un antiácido, pero
puede ser frecuente e interferir con las actividades normales.
La regurgitación es el retorno del contenido del esófago o gástrico sin esfuerzo hacia la farínge,
sin náuseas o arcadas. Los pacientes notan la presencia de un líquido ácido o quemante en la
garganta o la boca que puede contener partículas de alimento no digerido. La inclinación hacia
adelante, los eructos o el movimiento al aumentar la presión intra abdominal pueden provocar
regurgitación. A veces, mojan la almohada por la regurgitación ácida al dormir
La disfagia esta presente en más del 30 % de los casos, puede ser causada por estenosis por un
anillo de Schatzki, disfunción peristáltica, simple inflamación de la mucosa, fibrosis en la zona de
esofagitis previa.
Otros síntomas menos frecuentes: sensación de distensión y odinofagia, la sialorrea (salivación
excesiva) consecuencia de un reflejo vagal desencadenado por la acidificación esofágica. Suelen
ocurrir en pacientes con úlceras esofágicas y erosiones profundas.
Cuando el reflujo es intenso, se puede producir regurgitación de material ácido en la farínge con
faringitis crónica y en la larínge lo que predispone a la laringitis crónica, disfonía, y pólipos
laríngeos. La llegada de material ácido a los bronquios y la tráquea puede producir tos nocturna
crónica y episodios de broncoespasmo sobre todo durante la noche. (diagnóstico diferencial con
el asma).
La llegada de material ácido a las fosas nasales podría predisponer a la congestión nasal,
sinusitis, rinitis y otitis media recurrente y en la boca al aliento ácido, y a las caries dentarias.
Está en discusión si el reflujo severo puede inducir fibrosis pulmonar idiopática. Se cree que
podría inducir la presencia de cefaleas en algunos pacientes.
En algunos casos, puede producir dolor torácico retrosternal obligando al diagnóstico diferencial
con el angor.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Aunque los síntomas son bastante característicos deben distinguirse de los relacionados con
esofagitis infecciosa, esofagitis por medicamentos, úlcera péptica, dispepsia, cólico biliar,
enfermedad coronaria y trastornos motores del esófago.

CUADROS CLINICOS ASOCIADOS

El embarazo es el estado predisponente más común alrededor del 50 % de las embarazadas
manifiestan pirosis.
La esclerodermia se asocia con fenómeno de hipomotilidad esofágica en el 90% de los pacientes.
El síndrome de Sjögren, que altera la secreción normal de la saliva e interfiere con la eliminación
de ácido también incrementa el riesgo de esofagitis.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
El cuadro clínico suele ser típico por lo cual puede pasarse en muchos casos al tratamiento de la
afección sin recurrir a estudios invasivos. Pero los estudios diagnósticos están indicados en los
pacientes con presentaciones atípicas o duda diagnóstica o cuando la pirosis se hace crónica en
extremo, o es refractaria al tratamiento o se acompaña de signos de alarma como disfagia,
odinofagia, hemorragia digestiva, anemia ferropénica y pérdida de peso (riesgo de cáncer
esofágico).
La video-endoscopía alta permite visualizar las lesiones de la mucosa compatibles con esofagitis
por reflujo. En casos severos, la esofagitis puede presentar una úlcera esofágica y dar lugar luego
a la curación con fibrosis produciendo una estenosis benigna esofágica. La endoscopía permite
ver si hay lesiones compatibles con esófago de Barrett y descartar cáncer y otras patologías
esofágicas o gástricas.
En la seriada esófago-gastro-duodenal con bario y técnica de doble contraste debemos pedirle al
radiólogo que efectúe maniobras para ver si hay reflujo gastro- esofágico. Si el mismo es severo
el reflujo será espontáneo. Si al elevar las piernas del paciente aparece el reflujo se lo considera
como moderado. Si el reflujo sólo aparece al comprimir simultáneamente el abdomen se lo
considera leve.
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Los estudios con sustancias radiactivas y posterior lectura en centellógrafo se usan para el
diagnóstico de reflujo gastroesofágico en niños por ser de facil realización.
La prueba más especifica es el monitoreo ambulatorio de pH de 24 horas, con la colocación de
una sonda en esófago con un phmetro a 5 cm por encima del cardias que mide a intervalos de
tiempo el pH esofágico, permite determinar cuantos episodios de reflujo tiene el paciente y
durante cuanto tiempo su pH esofágico se mantiene bajo. También determina el porcentaje de
tiempo con pH bajo en posición supina y en posición erguida. Esta prueba tiene una sensibilidad y
una especificidad del 96% para diagnosticar reflujo.
Una prueba moderna es la colocación por endoscopía de un receptor que detecta el pH en el
esófago y que lo trasmite a un receptor que el paciente tiene en su cinturón. El paciente puede
tocar un botón si en determinados momentos tiene síntomas compatibles, lo que queda
registrado. Este método permite medir el pH esofágico hasta por 96 hs. Luego el receptor se
desprende solo de la pared esofágica y es eliminado por materia fecal (sería una especie de
videocápsula esofágica).
Otra prueba es la medición de las variaciones de Ph mediante un multicanal que mide las
variaciones de impedancia intra luminal, se considera a este método como el gold standard
para la detección del reflujo gastroesofágico. Permite además poner en evidencia el reflujo no
ácido (vide infra).
A veces, puede ser necesario efectuar una manometría esofágica para descartar trastornos
motores esofágicos concomitantes con el reflujo gastroesofágico.

COMPLICACIONES
1- Esofagitis, ulceración péptica esofágica y estenosis péptica
En los pacientes con esofagitis la prevalencia de la estenosis péptica benigna oscila en un rango
entre el 8 y el 20%. Sin embargo, la prevalencia de la estenosis parece disminuir en respuesta al
uso amplio de los inhibidores de la bomba de protones.
Se presume que la exposición ácida intensa conduce a la ulceración y a la fibrosis reactiva que
produce una estenosis fija que no se modifica con el tratamiento anti secretor.
El tratamiento de la estenosis péptica está dirigido a restablecer la permeabilidad, curar la
esofagitis y prevenir la recurrencia.
La dilatación con bujías alivia la disfagia, sin embargo dicho tratamiento puede resultar
inadecuado cuando la estenosis es severa, tortuosa o con pseudodiverticulos.
En estas situaciones es beneficiosa la utilización de dilatación con balones bajo endoscopía.
2- Esófago de Barret y cáncer esofágico (vide infra)

TRATAMIENTO DEL REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Las medidas higiénico dietéticas incluyen:
a) Elevar la cabecera de la cama 10 cm con dos tacos de madera.
b) Usar ropas poco ajustadas
c) Disminución de sobrepeso y obesidad.
d) Abandono de alcohol
e) Abandono del cigarrillo (prolonga el tiempo de eliminación del ácido al inhibir a la salivación y
reducir la presión del esfínter esofágico inferior.
f) No acostarse inmediatamente después de comer.
g) Disminuir mucho la ingesta de café y mate.
h) Restringir la ingesta de salsas de tomate, chocolate, menta, jugos cítricos
i) Como infusión puede tomar té de manzanilla que tiene un efecto protector.
En caso de reflujo leve o esporádico se pueden usar antiácidos como el hidróxido de aluminio y
magnesio (Mylanta®) o ácido algínico (Gaviscon ®)
En los pacientes con reflujo persistente leve se usa la ranitidina a una dosis de 300 mg por día.
Los antagonistas de receptor H2 suprimen la secreción ácida durante el ayuno y el sueño, pero su
eficacia es limitada por el desarrollo rápido de taquifilaxia con el correr de los meses.
Los inhibidores de la bomba de protones suprimen el ácido en forma mucho más efectiva ya que
actúan sobre la vía final común de la secreción ácida (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol,
pantoprazol y esomeprazol). Deben ser administrados 30 minutos antes de las comidas para
lograr una supresión acida óptima. En algunos pacientes se requieren más de una toma diaria
para controlar el reflujo gastroesofágico severo. De todos los inhibidores de la bomba de protones
el que tiene menores interacciones medicamentosas con otros fármacos es el pantoprazol.

46
En los pacientes con reflujo severo, se puede agregar una droga proquinética como el mosapride,
1 comprimido de 5 mg con el almuerzo y con la cena. Esta medicación al estimular el peristaltismo
esofágico favorece el aclaramiento del ácido del esófago.

Nuevos tratamientos en evaluación

Se ha creado un tratamiento farmacológico dirigido contra las relajaciones transitorias del esfínter
esofágico inferior, la loxiglumida que es un antagonista de la colecistocinina, y disminuye las
relajaciones transitorias del esfínter estimuladas por la distención gástrica.
La n-mometil-l-arginina, inhibidor del oxido nítrico sintetasa también puede disminuir la
frecuencia de las relajaciones transitorias que se producen en respuesta a la distensión gástrica.
El l-baclofeno un agonista del receptor ácido y alfa aminobutírico B (GABA) es otro agente que
disminuye las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior en seres humanos.Se usa a
una dosis de 5 a 10 mg cada 8 o 12 hs. La dosis máxima es 20 mg cada 8 hs. Los efectos
adversos son: náuseas, vómitos, diarrea, sedación, síndrome confusional en ancianos.

Tratamiento de mantenimiento
Aunque casi todas las esofagitis graves pueden curarse con el tratamiento se registraron
recurrencias en alrededor del 80 % de los pacientes dentro de los 6 meses de la interrupción del
tratamiento, esto se relaciona con la gravedad inicial de la esofagitis, debido a las recaídas de la
esofagitis es necesario mantener un tratamiento médico con dosis de omeprazol similares a las
necesarias para curar la esofagitis.

Reflujo gastro-esofágico refractario al tratamiento médico

La persistencia de los síntomas luego de 12 semanas de tratamiento intensivo obliga a descartar:
a) Incumplimiento del tratamiento b) No cumplimiento de medidas higiénico dietéticas c) Presencia
de gran hernia hiatal d) Sindrome de Zollinger Ellison e) Mal vaciamiento gástrico f) Reflujo
alcalino biliar.

Cirugía antirreflujo
Estas cirugías se reservan para pacientes con reflujo severo e incontrolable con otros
tratamientos o con intolerancia ante los tratamientos con inhibidores de la bomba de protones.
El procedimiento esencial de la fundoplicatura es movilizar el esófago inferior, reducir la hernia
hiatal asociada y envolver el fundus gástrico de manera total alrededor del esófago. Este
procedimiento se llama fundoplicatura de Nissen. El procedimiento se puede realizar por via
laparoscópica. Actualmente se usa sobre todo cuando hay hernias hiatales de gran tamaño.
Procedimiento de Belsey Mark IV: era la técnica más usada hasta la llegada de la laparoscopía,
se aborda el esófago por toracotomía, se reviste el esófago inferior con el fundus gástrico solo en
270° de su circunsferencia, y luego se procede a su fijación al diafragma.
Gastroplastia de Collis: consiste en transformar la parte superior de la curvatura menor en un
tubo para prolongar el esófago, y luego el fondo gástrico es usado para envolver el nuevo
esófago.
Procedimiento de Hill: es una fundoplicatura parcial que se realiza por abordaje torácico o
abdominal. Requiere de la disección del ligamento medial arcuato. Su éxito es del 90%.
Procedimiento de Toupet: consiste en envolver el esófago distal sólo en su parte posterior (unos
270°), es la técnica más útil cuando hay hipoperistaltismo del tercio inferior del esófago

La complicación más seria de la cirugía es estrechar excesivamente la unión esófago-gástrica

produciendo disfagia. De los pacientes que presentan disfagia postquirúrgica, un 8% requieren
dilatación del esófago distal con balones. Pueden quedar además con incapacidad para eructar.
Un porcentaje pequeño no tolera la fondoplicatura y debe ser reoperado, para desarmarla o
convertirla en fundoplicatura parcial.

Terapias endoluminales
Son discutidas por sus efectos a largo plazo
Radiofrecuencia: consiste en aplicar ondas de radiofrecuencia en la parte distal del esófago,
durante algunos minutos, bajo anestesia general. Ello calienta al esfínter esofágico inferior que se
torna más tónico y resistente. Debe tenerse cuidado de no provocar injuria térmica de la pared
esofágica.

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Fundoplicatura endoscópica con GERD-X: se efectúa la fundoplicatura por via endoscópica y
se la hace más estable mediante dos placas de politetrafluoroetilene. Este procedimiento ha
demostrado buenos resultados a largo plazo.
Terapias con aplicación de poliacrilonitrilo, o polimetilmetacrilato, o granulos de Durasphere en la
zona de la submucosa del esófago inferior, están en experimentación.

Nuevos tratamientos
Sistema de manejo del reflujo LINX: consiste en una serie de esferas de titanio con un core
magnético en su interior, se la implanta en el esófago inferior por via laparoscópica, se lo fija a
nivel del cardias. El dispositivo tiende a cerrar el esfínter esofágico inferior ante las presiones que
provienen desde el estomago. El paciente no puede efectuar resonancias magnéticas mientras
tenga colocado este dispositivo.
Sistema Endostim: mediante una laparoscopía se implantan electrodos en el esófago distal, los
electrodos están conectados a un estimulador que envía impulsos eléctricos al esfínter esofágico
inferior. El dispositivo tiene una batería de litio que se coloca bajo la piel del abdomen. No puede
usarse en pacientes con arritmias.

CAPITULO 23: METAPLASIA DE BARRET

Dra Patricia Romero

La consecuencia histopatológíca más grave del reflujo gastro-esofágico es la metaplasia de Barret

(Norman Barret 1950) con el riesgo asociado de adenocarcinoma esofágico. Es una zona del
esófago inferior en la cual el revestimiento epitelial normal es reemplazado por un epitelio simil
gástrico o simil intestinal. La metaplasia gástrica presenta un epitelio cilíndrico simple, en cambio
la metaplasia intestinal un epitelio cilíndrico simple con microvellosidades y células caliciformes.
En el tipo I o metaplasia intestinal completa hay un borde en cepillo completo con células
caliciformes maduras y células de Paneth que por lo general se observan en las bases de las
criptas.
Los tipos II y III se definen como metaplasia intestinal incompleta porque las células cilíndricas
carecen de capacidad absortiva.
Cualquiera de estos epitelios metaplásicos puede transformarse en displásico y tornarse maligno.
Se calcula que el porcentaje de malignización es del 4% de los casos. La displasia de alto
grado evoluciona luego al adenocarcinoma de esófago.
La edad promedio de afección de los pacientes oscila entre 55 y 65 años con una relación
hombre-mujer de 10 a 1.
La causa que explica la aparición de la metaplasia es la excesiva exposición al ácido del esófago
inferior. Son pacientes con gran número de episodios de reflujo, con disminución de la presión en
el esfínter esofágico inferior y disfunción del peristaltismo esofágico.

ASPECTO ENDOSCOPICO
En la endoscopía se observa un epitelio de color naranja a rojo aterciopelado, de tipo gástrico,
que contrasta con el color rosado blanquecino del esófago normal. La transición entre ambos
epitelios suele ser irregular en la forma de lenguetas o islotes. Su extensión puede ser de algunos
milímetros a varios centímetros. Cuanto mayor su longitud, mayor el riesgo de desarrollar cáncer
esofágico.

TRATAMIENTO
Se deberá tratar en forma intensiva el reflujo gastroesofágico con inhibidores de la bomba de
protones, requiriendo a veces el agregado de proquinéticos y a veces es necesario derivar al
cirujano para efectuar una cirugía anti-reflujo.
No se ha demostrado que el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones aporte
resultados significativos en la reversión de la metaplasia o la prevención del adenocarcinoma.
Lo que debemos hacer como terapéutica es tratar de minimizar el riesgo de cáncer con biopsias
endoscópicas periódicas para examinar el tejido metaplásico en busca de displasia.
El régimen aceptado para el control histológico es obtener muestras de biopsia de cada cuadrante
de la zona metaplásica y luego cada 2 cm siguiendo el eje dentro del tejido metaplásico dado que
la displasia dentro de la metaplasia es multifocal.
Para los pacientes sin disfagia se recomienda la observación cada 2 a 3 años.
48
Los pacientes que presentaron displasia de bajo grado deben recibir un tratamiento antisecretor
de 12 semanas con inhibidores de la bomba de protones seguido de biopsias repetidas, si la
displasia de bajo grado persiste la recomendación es que le paciente se someta a una
endoscopía cada 6 meses durante 1 año y luego cada año si no se observa una displasia de alto
grado.
El hallazgo de displasia de alto grado tiene enormes consecuencias dado el elevado riesgo de
desarrollar adenocarcinoma, en estos casos hay tres alternativas a discutir con los pacientes:
a) efectuar directamente una resección del sector esofágico afectado por cirugía cuando se
descubre displasia de alto grado. Sin embargo, este procedimiento tiene una tasa de mortalidad
entre el 3 y 10 % y una tasa importante de morbilidad.
b) Efectuar una vigilancia endoscópica intensiva efectuándose la cirugía de resección esofágica
sólo cuando se confirma la presencia de tumor esofágico maligno.
c) Efectuar un tratamiento endoscópico ablativo de la zona de metaplasia mediante métodos
térmicos, químicos o mecánicos. La ablación térmica puede alcanzarse por electrocoagulación
multipolar o coagulación plasmática con rayo de argón o coagulación con láser. En el presente, el
método ablativo más utilizado es la terapia fotodinámica. El fotosensibilizador absorbe la energía
de la luz y la transfiere al oxígeno generando así radicales de oxígeno de alta energía que
producen necrosis tisular. Este tratamiento tiene efectos colaterales como, dolor torácico,
náuseas, y desarrollo de estenosis esofágicas. Puede ocurrir la perforación esofágica. Es
bastante eficaz, ya que provoca una reducción de la displasia en el 90% de los pacientes tratados.

CAPITULO 24: REFLUJO GASTROESOFAGICO NO ÁCIDO

Dra Isabel Ortiz Pereira

Son pacientes tratados por reflujo gastroesofágico que tienen síntomas persistentes de reflujo a
pesar del tratamiento con dosis adecuadas de inhibidores de la bomba de protones. El material
que refluye en estos casos tiene un pH entre 4 y 7.
El diagnóstico se confirma con:
1. detección de bilirrubina en el material que refluye al estómago (reflujo biliar)
2. impedancia combinada multicanal intraluminal: detecta cambios en la resistencia al pasaje de
corrientes eléctricas, se efectua en forma combinada con una pHmetría.

Se calcula que el 30% de los pacientes con síntomas de reflujo persistente tienen reflujo no ácido.
Las regurgitaciones y la tos crónica son frecuentes en estos enfermos.
El tratamiento es:
1. alginato de sodio + bicarbonato de K+ (Gaviscon ®) líquido postprandial
2. sucralfato
3. baclofeno: disminuye el número de las relajaciones del esfínter esofágico inferior.
4. Fundoplicatura de Nissen quirúrgica o endoscópica en los casos más severos.

CAPITULO 25: HERNIA ESOFAGICAS

Dr Emiliano Iopolo

HERNIA HIATAL
Son hernias producidas por deslizamiento, en las cuales la unión esófago-gástrica y parte del
estómago se alojan por encima del diafragma. Se cree que se producen por debilitamiento de la
unión esófago-gástrica al diafragma y por la tracción que el esófago ejerce sobre el estómago
cuando se acorta durante la deglución.
La mayoría son pequeñas y sin importancia clínica pero contribuyen a que aparezca reflujo
gastroesofágico. Las de tamaño grande pueden producir disfagia o molestias en el tórax inferior o
en el abdomen superior. Los pacientes que tienen hernia hiatal tienen más riesgo de anemia
ferropénica crónica.
Pueden tener eruptos, pirosis, dolor epigástrico, dolor retrosternal, saciedad precoz,
regurgitación.
En algunos pacientes con hernia hiatal grave, pueden observarse erosiones gástricas lineales en
las crestas de los pliegues de la mucosa localizados a nivel del diafragma o cerca del mismo.

49
Estas lesiones serían producidas por el traumatismo mecánico de la contracción diafragmática y
se denominaron úlceras de Cameron (5% de los casos). Generalmente, son lesiones múltiples,
suelen ser un hallazgo casual durante una endoscopía pero pueden producir anemia e incluso
hemorragia.
En la radiografía de tórax de perfil puede verse la hernia hiatal como un área de densidad de
tejido blando retrocardíaca. La seriada esófago-gastro duodenal con técnica de doble contraste
permite confirmar su existencia. En la endoscopía puede detectarse porque la unión esófago-
gástrica es proximal a la impresión del diafragma.
Se efectuará tratamiento del reflujo. Si la sintomatología es muy intensa se puede intentar cirugías
antirreflujo o procedimientos endoscópicos invasivos para controlar el reflujo.
Dichos procedimientos invasivos no siempre son exitosos, ya que los procedimientos antirreflujo
fracasan en el 30% de los casos y puede haber recurrencia de la hernia hiatal en 30% de los
casos, pero de ellos solo el 5% puede requerir un nuevo procedimiento reparador.

HERNIA PARA-ESOFÁGICA
Se produce cuando el estómago protruye a través del hiato esofágico, a lo largo del esófago pero
la unión esófago-gástrica permanece en su posición normal en el abdomen.
El 50% de estos pacientes tiene reflujo gastroesofágico, pueden tener disfagia, dolor torácico,
malestar postprandial vago y disnea. Puede dar sangrado crónico.
Como complicación pueden sufrir estrangulación con formación ulterior de un vólvulo gástrico en
el segmento herniado. A veces, puede herniarse el epiplón, el colon o el bazo. Cuando ocurre la
obstrucción total aparece la triada de Borchardt: dolor epigástrico severo, náuseas intensas sin
vómitos e imposibilidad de pasar una sonda nasogástrica.
En la radiografía de tórax se ve en el mediastino como una zona de densidad anormal con
burbujas de gas. Se puede ver en la seriada esófago-gastro-duodenal con técnica de doble
contraste y en la endoscopía.
Pueden requerir para su resolución de cirugía a cielo abierto o laparoscópica.

HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS CONGENITAS

Se producen por la falta de fusión de los diferentes componentes que forman el diafragma.
Las hernias de Morgagni ocurren en la parte anterior derecha (80%) del diafragma por falla en
las uniones esternocostales del diafragma.
Las hernias de Bochdaleck son posterolaterales por fallas en las uniones lumbocostales del
diafragma (es más común del lado izquierdo).
En adultos, ambas hernias se presentan como una masa torácica asintomática. Puede herniarse
el estómago, el epiplón, el colon o el bazo. El 50% tiene emergencias abdominales por la
incarcelación del órgano. En otros casos hay molestias torácicas, disnea, disfagia, náuseas,
vómitos, constipación.
Se detecta con radiografía de tórax frente y perfil, radiología contrastada del tubo digestivo y
tomografía computada de tórax y abdomen.
El tratamiento es quirúrgico.

HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS POST-TRAUMÁTICAS

Se producen por accidentes o heridas de arma blanca o de fuego, del lado izquierdo del
diafragma, puede herniarse estómago, epiplón, colon, intestino delgado, bazo y aún riñón. Pueden
desencadenar insuficiencia respiratoria, y molestias torácicas. El tratamiento es quirúrgico.

CAPITULO 26: CANCER ESOFAGICO

Dr Ricardo Juan Rey

EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES PREDISPONENTES

El cáncer de esófago ocupa el quinto lugar en mortalidad entre los cánceres en todo el mundo con
frecuencia de 3,3 individuos cada 100.000 habitantes.
La incidencia mundial de cáncer de esófago es muy variada. Los países con mayor incidencia
son: Francia, Suiza, Finlandia, Islandia, Chile, Japón y Puerto Rico.
El tumor esofágico maligno es más frecuente entre los 50 y los 80 años. Es tres veces mas
frecuente en varones, y tiene mayor incidencia en la raza negra.
50
Los pacientes con la enfermedad genética autosómica dominante llamada tilosis palmar y
plantar tienen un riesgo de cáncer de esófago del 40 al 70%, sobretodo de tercio medio o
superior.

Es mas frecuente que el tumor esofágico aparezca en pacientes con alto consumo de alcohol y
fumadores crónicos. Los pacientes que consumen comidas muy calientes tienen también mayor
probabilidad de desarrollarlo. El consumo de pescados ahumados ricos en nitrosamina sería
tambíen un factor de riesgo. El consumo de frutos de la areca también conlleva un riesgo mayor.

Dentro de la patología esofágica previa que predispone a su aparición tenemos:

Esofagitis péptica: irritación crónica provocada por reflujo de ácido gástrico más la asociación de
esófago corto aumenta el riesgo de sufrir cáncer de esófago en un 5%.
Esófago de Barrett: éste epitelio cilíndrico en el tercio inferior del esófago se asocia con
inflamación crónica, metaplasia y aumento de riesgo de adenocarcinoma.
El sindrome de Plummer-Vinson con anillos esofágicos altos se cree que podría predisponer a
su aparición, lo mismo que las estenosis esofágicas crónicas por caústicos.

ANATOMÍA PATOLOGICA
CARCINOMA EPIDERMOIDE:
Deriva de la conversión maligna del epitelio plano estratificado del esófago, se piensa que es
consecuencia de una progresión en grados de una displasia celular que puede detectarse
histológicamente. Estos tumores corresponden al esófago medio y superior.

ADENOCARCINOMA DE ESOFAGO Y DE LA UNION ESOFAGOGASTRICA

Se produce en mayor medida en hombres blancos y no parece relacionarse con el uso de alcohol.
Como respuesta a la lesión de la mucosa sobre todo por reflujo ácido, el epitelio escamoso normal
puede ser reemplazado por epitelio columnar de tipo intestinal especializado Todos los
adenocarcinomas de esófago surgen de la metaplasia intestinal especializada.
La presencia de esófago de Barret representa un riesgo de 30 a 60 veces mayor cuando se
compara con el de la población en general y se estratificó en tres categorías:
Esófago de Barret de segmento largo: designa a los pacientes en los que la unión
escamocolumnar se extiende a 3 cm o más por encima de la unión gastroesofágica (tienen mayor
incidencia de cáncer).
Esófago de Barret de segmento corto: designa los pacientes con menos de 3 cm de metaplasia
intestinal especializada que se extiende por encima de la unión esófago-gástrica.
Metaplasia intestinal especializada de la unión: cuando la unión esófago-gástrica y la
escamocolumnar están en la misma localización.
Además de la longitud del segmento, otras características asociadas con el aumento del riesgo a
desarrollar adenocarcinoma derivado del esófago de Barret son, la presencia de hernia hiatal, un
índice de masa corporal elevado, el uso de fármacos que relajan el esfínter esofágico inferior.
La infección por H. pylori puede ser protectora contra el esófago de Barret y el adenocarcinoma
asociado.

Respecto a su localización se dividen en tumores del tercio superior (10 al 20%), tumores del
tercio medio (50%) y tumores del tercio inferior (30 al 40%).
Los tumores esofágicos suelen dar metástasis a los ganglios linfáticos regionales en 45% de los
casos, al hígado 30%, a pulmón 20% y a hueso, pleura, riñón y sistema nervioso central (1% en
cada una de dichas localizaciones).

MANIFESTACIONES CLINICAS
Cuando se lo detecta, la mayoría de los pacientes se presentan con una enfermedad avanzada e
incurable (más del 70% de la circunferencia del esófago está infiltrado por el tumor). La gran
mayoría tienen disfagia a alimentos sólidos, que progresa durante el transcurso de semanas a
meses a disfagia a papillas, luego a líquidos hasta llegar a la afagia. A veces, hay odinofagia. La
pérdida de peso marcada es común. Pueden presentar anemia relacionada con enfermedad
crónica o pérdida oculta de sangre. Se presentan con gran pérdida de peso con signos clinicos y
de laboratorio de desnutrición. El pronóstico es sombrío, con un índice de sobrevida a los 5 años
inferior a 10%.

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La extensión del tumor al interior del árbol traqueobronquial puede causar una fístula
traqueoesofágica, caracterizada por tos durante la deglución o neumonía aspirativa. La presencia
del dolor de tórax o espalda sugiere una expansión mediastínica. La presencia de linfadenopatía
supraclavicular o cervical, o de hepatomegalia, implica enfermedad metastática. Por invasión del
nervio laríngeo recurrente pueden producir voz bitonal con parálisis de la cuerda vocal. Cuando se
produce una fístula esófago-aórtica puede ocurrir una hemorragia digestiva cataclísmica.

Otras manifestaciones locales son: melena (10%), regurgitación, hematemesis, hemoptisis,

disfonía, edema del hemitórax y extremidades superiores.
Manifestaciones sistémicas. Derrames pleurales, síndrome de Horner.
Síndromes paraneoplásicos: Hipercalcemia, secreción inapropiada de ACTH con Cushing
paraneoplásico, secreción inapropiada de gonadotrofinas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La disfagia progresiva debe diferenciarse de la acalasia, y de las estricturas benignas
inflamatorias secundarias a esofagitis por reflujo gastroesofágico. Se descartarán esofagitis,
esofagitis por reflujo, y anillos esofágicos.
En países de alta prevalencia como Japón, se practican endoscopías con cepillado anuales a la
población general con una precisión de 80-90% y una tasa de curación cercana al 90% debido al
gran número de tumores precoces detectados.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
El laboratorio puede indicar hipoalbuminemia y anemia, secundarias a hemorragia o enfermedad
crónica las enzimas hepáticas también están elevadas en caso de metástasis hepática.

Radiología convencional: a) La radiografía simple de tórax sólo sirve para poner de manifiesto
metástasis pulmonares, b) La seriada esófago-gastro-duodenal con técnica de doble contraste
puede detectar depresiones y ulceraciones de la mucosa (formas en que se presenta un tumor
avanzado) y es útil para determinar la altura y extensión del tumor.
Endoscopía: La fibroendoscopía permite ver directamente la lesión. Si se la combina con
citología dirigida, cepillado de la lesión y múltiples biopsias tiene una eficacia diagnóstica que
oscila en un 90-100%.
El ecoendoscopio permite visualizar el grado de invasión en la pared esofágica del tumor.
Broncoscopía: debe ser efectuada en todos los tumores vecinos a la vía aérea, ya que investiga
infiltración taqueobronquial.
TAC. Investiga metástasis hepáticas y adenopatías intraabdominales y junto con la RMN son
útiles para evaluar la extensión del tumoral a órganos vecinos.
Tomografía por emisión de positrones: permite visualizar la extensión del tejido tumoral fuera
del esófago.

ESTRATIFICACIÓN
Tumor primario
TX: no se puede evaluar
T0: no hay evidencias de tumor primario
Tis: carcinoma in situ
T1 tumor que invade la lamina propia
T2 tumor que invade la muscular propia
T3 tumor que invade la adventicia
T4 tumor que invade estructuras adyacentes

Ganglios linfáticos regionales

NX no se pueden valorar los ganglios linfáticos regionales
N0 sin metástasis ganglionares a distancia
M1 con metástasis ganglionares a distancia

Tumores del esófago torácico inferior

M1a metástasis de los ganglios linfáticos celiacos
M1b Otras metástasis a distancia

52
Tumores del esófago medio torácico
M1a no aplicable
M1b ganglios linfáticos no regionales y otras mts a distancia o ambos

Tumores del esófago torácico superior

M1a metástasis en los ganglios cervicales
M1b otras metástasis a distancia

Los pacientes que tienen un estadío T1, T2, TNO O TMO o tumores de menor estadío tienen tasa
de curación quirúrgica aceptable.
Los que presentan tumores en estadíos más avanzados T3 O N1 todavía pueden curarse pero en
menor medida con cirugía.
Los pacientes con invasión local de las estructuras vitales circundantes (aorta, pleura, vía aérea y
medula) y los que presentan evidencia de diseminación de metástasis por vía hematica deben
tratarse en forma paliativa.

TRATAMIENTO
Las opciones de tratamiento están ligadas a la estadificación, el cáncer de esófago es una
enfermedad tratable, rara vez curable. La tasa de supervivencia de los pacientes sometidos a
cirugía es de un 5 a un 20 % a los 5 años.
El tratamiento general va a ser cirugía, radiaciones y quimioterapia dependiendo de los estadíos.
La cirugía será el tratamiento para los tumores en su inicio superficiales, los tumores pequeños
confinados a la mucosa y submucosa.
Existen dos variantes en la cirugía: una plantea la esofagectomía transhiatal con anastomosis del
estómago al esófago cervical.
Una segunda propuesta plantea la movilización del estómago en el abdomen y una escisión
torácica del esófago con anastomosis del estomago al esófago torácico superior o al esófago
cervical.
También se plantea el tratamiento endoscópico para el carcinoma de esófago superficial. La
mucosectomia endoscópica es una alternativa posible para el cáncer limitado a la mucosa
macroscópicamente reconocible.

Tratamientos paliativos
La mayoría de los pacientes con cáncer esofágico tienen enfermedad avanzada en el momento
de la consulta médica y menos del 20 % sobrevive 1 año después de que se estableció el
diagnóstico. En el momento del diagnóstico, alrededor del 50 % de los pacientes tienen
enfermedad metastásica y son candidatos para el tratamiento paliativo. Las opciones estándar
para este tratamiento son la radioterapia, quimioterapia y braquiterapia intraluminal y tratamiento
endoscópico.
Cuando se presenta una obstrucción esofágica completa sin evidencia clínicas de metástasis
sistémicas en un paciente no candidato quirúrgico las opciones posibles son:
 Tratamiento con dilatación: puede realizarse como tratamiento paliativo.
 Tratamiento con contacto térmico: puede realizarse como tratamiento paliativo.
 Fotoablacion endoscópica con láser: se ha usado ampliamente como tratamiento paliativo de la
disfagia maligna asociada a cáncer de esófago.
 Coagulación plasmática con rayo de argón
 Tratamiento citotóxico inyectable
 Tratamiento fotodinámico
 Tratamiento esofágico con stent
 Nutrición enteral y tratamiento analgésico.

Radioterapia: el carcinoma epidermoide es un tumor radiosensible, y en éste caso la radioterapia

podría ser una alternativa comparable con la cirugía. En dosis curativas (4000-6000 rads) se
asocia con complicaciones tales como neumonitis, fístula traqueoesofágica y estenosis. En dosis
paliativas (2000-3000 rads) puede aliviar la disfagia con menos lesiones colaterales.
Quimioterapia: se utilizan el 5 fluoruracilo, el cisplatino, la mitomicina C y el metotrexato. Si se
combina la radioterapia con la quimioterapia se logra un aumento de sobrevida del 25% en 5
años.

53
PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO
La perspectiva de los pacientes con cáncer de esófago es uniformemente funesta, sea cual fuere
el estadío. La supervivencia global a 5 años es de sólo del 6,2%, y el 78% de los que sobreviven a
los 5 años mueren con el tiempo por enfermedad recurrente.
Los pacientes sometidos a resección curativa o paliativa deben ser evaluados cada 3 meses
durante los primeros 2 años, cada 6 meses durante otros 3 años y de ahí en adelante, una vez
por año para detectar cualquier recurrencia tumoral.

CAPITULO 27: DISPEPSIA

Dr Ricardo Juan Rey

La palabra dispepsia deriva del griego y significa “mala digestión”. Según los criterios de Roma III
(2006), se la define como a la presencia de dolor o disconfort persistente o recurrente en la parte
central de la mitad superior del abdomen. Es un motivo de consulta muy frecuente en el
consultorio gastroenterológico (10% de los casos) y generan un alto gasto en salud por el abuso
de automedicación de los pacientes. Los síntomas acompañantes usuales son:

Digestión lenta: el paciente luego de varias horas de la ingesta manifiesta sentirse lleno
como si recién hubiese terminado de comer.
Sensación nauseosa
Sensación de globo gástrico
Acidez
Intolerancia a las grasas y fritos (típica de la litiasis biliar)
Cefalea postprandial
Boca seca, pastosa y amarga
Distensión abdominal
Pesadez postprandial
Sueño incoercible postprandial
Saciedad precoz
Eruptos

CAUSAS DE DISPEPSIA
DISPEPSIA DE CAUSA ORGÁNICA (40%)
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico
 Ulcera péptica gástrica y/o duodenal
 Gastritis
 Neoplasias gástricas y/o duodenales
 Infecciones gástricas (citomegalovirus, TBC, Sífilis, hongos)
 Parasitarias (Giardia lamblia, Strongyloides stercoralis)
 Gastroparesia (diabetes mellitus, postvagotomía, esclerodermia)
 Otros (Crohn, gastroenteritis eosinofílica, Enf. de Menetrier)
 Pancreatitis crónica
 Neoplasias pancreáticas
 Litiasis biliar, coledocolitiasis, disfunción del esfínter de Oddi
 Neoplasias biliares
 Colon irritable
 Intolerancia a la lactosa
 Enfermedad celíaca

ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, insuficiencia cardíaca con hepatomegalia congestiva,
hiperparatiroidismo.

MEDICAMENTOS QUE PUEDEN PRODUCIR DISPEPSIA

Aines, antibióticos (macrólidos, sulfamidas, metronidazol), antineoplásicos, corticoides, digital,
alcohol, teofilina, hierro, cloruro de potasio, niacina, gemfibrozil, opiáceos, colchicina, quinidina,
estrógenos, levodopa, nitratos, diuréticos de asa, IECA.
54
DISPEPSIA FUNCIONAL
Las dispepsias funcionales son aquellas en la que los estudios diagnósticos (incluida la
endoscopía) no ha permitido identificar la causa orgánica de los síntomas. Los trastornos
psicológicos y psiquiátricos (ansiedad, depresión, neurosis, estrés crónico, hostilidad, hipocondría,
crisis de pánico, etc.) presentan una asociación con la dispepsia funcional. Las dispepsias
funcionales han sido subdivididas en dos síndromes: a) Síndrome del distrés postprandial b)
Síndrome del dolor epigástrico.

Criterios diagnósticos del síndrome del distrés postprandial

Deben estar presentes uno o más de los siguientes:
1. Plenitud postprandial que produce molestia, ocurre después de una comida de cantidad
normal, y ocurre varias veces por semana.
2. Saciedad precoz que impide terminar una comida de cantidad normal y ocurre varias
veces por semana.
3- Distensión abdominal de la parte superior del abdomen, náuseas postprandiales o
eructos excesivos.

Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado un
mínimo de 6 meses antes del diagnóstico. Puede coexistir con el síndrome del dolor epigástrico.

Criterios diagnósticos del síndrome de dolor epigástrico

Deben estar presentes todos de los siguientes:
1. Dolor o ardor localizado en el epigastrio y un mínimo de una vez por semana.
2. El dolor es intermitente.
3. No se generaliza ni se localiza en otras regiones del abdomen o el tórax.
4. No mejora con la defecación ni con eliminación de gases.
5. No cumple criterios diagnósticos para los trastornos funcionales de la vesícula biliar o
del esfínter de Oddi.

Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado un
mínimo de 6 meses antes del diagnóstico. El dolor puede ser de características quemantes (ardor)
pero sin ser retroesternal y puede coexistir el síndrome del distrés postprandial.

DISPEPSIA HIPERESTÉNICA E HIPOESTENICA

En la dispepsia hiperesténica predominan el dolor epigástrico, el ardor gástrico, la pirosis, y las
regurgitaciones y vómitos ácidos. Este síndrome puede presentarse en: úlcera péptica, gastritis
crónica, duodenitis, reflujo gastroesofágico, cáncer gástrico.
En la dispepsia hipoesténica predomina la sensación de plenitud y pesadez gástrica postprandial,
distensión, sensación nauseosa o de globo gástrico, digestión penosa, eructos, somnolencia,
languidez gástrica o saciedad precoz.
En general se encuentra en sujetos con hiposecreción gástrica o anaclorhidria por gastritis crónica
atrófica. Pero puede presentarse en pacientes con úlcera gástrica, neoplasias, afecciones
vesiculares, disquinesia biliar.

DISPEPSIA BILIAR
Los pacientes con litiasis biliar en 15 % de los casos pueden presentarse con síntomas como:
intolerancia a fritos y grasas, pesadez postprandial, digestión lenta, eruptos, sueño incoercible
postprandial, cefalea, boca seca y pastosa amarga.

DISPEPSIA POR COLON IRRITABLE

El paciente presenta distensión abdominal, dolor abdominal en el marco colónico y constipación.

RED FLAGS
Se denomina así a determinadas características que de estar presentes nos alertan acerca de
que la dispepsia puede deberse a un tumor maligno gástrico.
Ellas son: pérdida de peso y apetito, asco a la carne, disfagia, saciedad precoz, anemia
ferropénica, eritrosedimentación elevada y masa abdominal palpable.

55
METODOLOGIA DIAGNÓSTICA
La historia clínica debe recoger información sobre las características del dolor, la existencia de
posibles transgresiones dietéticas y/o del estilo de vida (tabaco, alcohol, etc.), la ingesta de
fármacos (sobre todo AINE), los antecedentes personales de úlcera péptica, cirugía gástrica e
infección por H. pylori y la historia familiar de úlcera péptica. Así mismo, inicialmente es necesario
valorar la presencia o no de signos y síntomas de alarma y la edad del paciente.
Sin efectuar la endoscopía se puede detectar la infección por H. pylori con la serología, con la
prueba del aire espirado o con la detección del antígeno en materia fecal. Si el paciente es
endoscopiado directamente se lo búscará en la biopsia de la mucosa gástrica.
Solicitar anticuerpos anti enfermedad celíaca
Suprimir la leche común y probar con leche deslactosada.
Se recomienda realizar una endoscopía a todos los pacientes dispépticos con edad superior a los
45 años para descartar la patología tumoral gástrica. La ecografía de la vía biliar permite
descartar a la litiasis biliar como causa.

TRATAMIENTO DE LA DISPEPSIA FUNCIONAL

Medidas higiénico dietéticas: Las medidas higiénico-dietéticas consisten en modificar
determinados hábitos de vida no saludables: dejar de fumar, evitar alimentos que causen
molestias y empeoren los síntomas, evitar el café, el alcohol, etc. Se debe ayudar al paciente a
identificar y modificar los posibles factores desencadenantes, así como promover hábitos de vida
saludables.
Realizar un tratamiento de prueba con inhibidores de la bomba de protones, sobre todo si hay
dolor epigástrico
Realizar tratamiento de prueba con proquinéticos como el mosapride.
Administrar antidepresivos
Considerar la erradicación del H. pylori
Evaluar la consulta psiquiátrica si los síntomas son refractarios e incapacitantes.

CAPITULO 28: ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

Dra María Martelo

La endoscopía digestiva alta permite explorar el tubo digestivo desde la cavidad oral hasta la
segunda porción duodenal, lo que permite hacer un diagnostico macroscópico de casi todas las
patologías del sector del tubo digestivo mencionado, la toma de muestras para su posterior
análisis histopatológico o citológico y, en muchas situaciones, la realización de procedimientos
terapéuticos.
Las indicaciones más frecuentes de la endoscopía alta digestiva son:
Indicaciones diagnósticas:
- Síntomas persistentes sugestivos de enfermedad del tubo digestivo alto refractarios a un
tratamiento empírico inicial
- Síndrome ulceroso
- Hemorragia digestiva alta
- Reflujo gástroesofágico crónico
- Anemia ferropénica
- Disfagia
- Odinofagia
- Control de úlcera péptica ya conocida
- Seguimiento de esófago de Barrett
- Sospecha radiográfica de enfermedad del tubo digestivo alto
- Sospecha de várices esofágicas en pacientes con hepatopatía crónica
- Sospecha clínica o seguimiento de enfermedad celíaca
- Ingesta de cáusticos
- Vómitos persistentes
- Enfermedad sistémica con posible afectación del tubo digestivo alto
- Síndrome neoplásico
- Antecedentes familiares de tumores del tubo digestivo alto
- Revisión previa a trasplante hepático
- Revisión previa a cirugía bariátrica
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Indicaciones terapéuticas:
- Hemostasia de lesiones sangrantes
- Extracción de cuerpos extraños
- Extirpación de pólipos
- Dilatación de estenosis
- Tratamiento paliativo de tumores malignos
- Colocación de stents
- Tratamiento de fístulas
- Gastrostomía
- Yeyunostomía
- Destrucción de lesiones mucosas por métodos térmicos
- Resección de lesiones mucosas (mucosectomía)
- Resección de lesiones submucosas
- Tratamiento del divertículo de Zenker

COMPLICACIONES GENERALES DE LA ENDOSCOPIA ALTA

Efectos adversos de los medicamentos
Actualmente la endoscopía alta suele efectuarse bajo anestesia, la premedicación habitual es la
administración de benzodiacepinas (midazolam o diacepam) solos o combinados con opiáceos
(meperidina o fentanilo) entonces el efecto adverso mayor que se puede observar por el uso de
sedantes es la depresión respiratoria. Otros efectos colaterales pueden ser: excitación paradójica
ocasional, flebitis, náuseas, vómitos e hipotensión arterial.
Las reacciones anafilácticas y la toxicidad sistémica de los anestésicos tópicos usados en la
endoscopía alta son muy raros pero pueden ser fatales.

Complicaciones cardio-respiratorias
- Aspiración: por la sedación, la anestesia faríngea y el decúbito dorsal durante la endoscopía alta
favorecen a la aspiración broncopulmonar y sus secuelas.
- Hipoxemia: la saturación de oxígeno disminuye durante la endoscopía alta esta situación se
relaciona con el uso de endoscopios de longitud mayor, el efecto de los sedantes y la enfermedad
pulmonar preexistente.
- Cuadros cardíacos: los trastornos del ritmo aparecen con mayor frecuencia en pacientes con
enfermedad cardíaca y pulmonar preexistente, pero los fármacos y la hipoxemia son factores que
contribuyen. En el ECG aparecen: taquicardia sinusal y modificaciones del segmento ST.

Complicaciones infecciosas
La diseminación de una infección de un paciente a otro es rara, sin embargo hay informes sobre
transmisión de Salmonella y Pseudomonas así como de otros microorganismos como E. coli,
Enterobacter cloacale, S. epidermidis, Klebsiella, Serratia, C. difficile y H. pylori.

-Bacteriemia y profilaxis antibiótica: la frecuencia de bacteriemia durante la endoscopía varía con

el tipo de procedimiento siendo más frecuente en la endoscopía terapéutica que en la diagnóstica.
En individuos normales, la bacteriemia es transitoria y las bacterias se depuran sin
complicaciones, sin embargo, pacientes susceptibles, pueden desarrollar infecciones graves. La
complicación mas temida es la endocarditis bacteriana (aunque son pocos los casos
documentados).
Si el paciente tiene riesgo de endocarditis por presencia de valvulopatías o parches protésicos o
válvulas protésicas de debe hacer profilaxis antibiótica previa a la endoscopía:
Regímenes profilácticos actuales de la American Heart Association para procedimientos
gastrointestinales:
En paciente de alto riesgo: ampicilina 2 g IM o iv + gentamicina 1,5 mg/kg antes del procedimiento
unos 30 minutos.
En paciente con riesgo moderado amoxicilina oral 2 g antes del procedimiento.
En alérgicos a beta lactámicos, vancomicina 1 g iv antes del procedimiento y si es de alto riesgo
vancomicina + gentamicina.

Peligros de la electrocirugía
Estos son: explosión, hemorragia, perforación, quemaduras, y arritmias (en especial pacientes
con marcapasos).
57
COMPLICACIONES DE LA ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
Las complicaciones más frecuentes son:
 Perforación
 Hemorragia

Las complicaciones menos frecuentes son:

 Agrandamiento de la glándula parótida
 Luxación de la articulación temporomandibular
 Impactación del endoscopio en el esófago distal o en una hernia hiatal
 Dolor abdominal
 Mordeduras
 Roturas dentales
 Espasmo laríngeo
 Faringitis
 Afonía

Perforación
La artrosis de la columna cervical, el divertículo de Zenker, la estenosis y la debilidad de las
paredes del esófago y el estómago por inflamación o neoplasia son factores predisponentes,
siendo la endoscopía terapéutica la que conlleva un mayor riesgo de perforación.
La perforación del esófago o el estómago puede ponerse de manifiesto en forma inmediata o en
pocas horas. El dolor cervical, el enfisema subcutáneo, la fiebre, la taquicardia, y la presencia de
un derrame pleural izquierdo facilitan el diagnóstico. Ante la sospecha de perforación debe
realizarse un esofagograma con medio de contraste soluble de inmediato dado que la pérdida
importante o la producida a través de un tumor o úlcera requieren intervención quirúrgica de
urgencia.
Una perforación pequeña de duodeno puede pasar inadvertida hasta unas horas después del
procedimiento cuando se hace evidente en el paciente con dolor abdominal, fiebre y leucocitosis.
La radiografía puede mostrar aire retroperitoneal; para confirmar el diagnóstico puede necesitarse
de una TAC abdominal. Las perforaciones grandes provocan enfisema subcutáneo evidente,
neumoperitoneo y el aire difundir por el hiato diafragmático hasta el mediastino, y dar,
neumomediastino, neumotórax y enfisema subcutáneo abdominal y torácico que pueden provocar
la muerte por compresión de la vía aérea superior.

Hemorragia
Es más frecuente en estómago que en esófago siendo las coagulopatías las que aumentan el
riesgo.
Es el trastorno más frecuente de los procedimientos terapéuticos como escleroterapia,
polipectomía, resección mucosa endoscópica, destrucción tumoral por láser y dilatación de las
estenosis.

CAPITULO 29: NAUSEAS Y VÓMITOS

Dra Erica Guadalupe Morais

El vómito es la expulsión completa del contenido gástrico por la boca.

Sin la relajación del cardias todo se reduce a las arcadas, muy molestas para el paciente, sin
expulsión del material contenido en el estómago. La náusea es un síntoma reflejo de origen
digestivo o extradigestivo ya que puede acompañar por ejemplo a la sensación de asco, o a
estados emocionales.
El estado nauseoso previo al vómito es referido por el paciente como una sensación de
desagrado en la región epigástrica, difícil de definir y acompañada de palidez, sudoración,
bradicardia y sialorrea.

FISIOPATOLOGIA DEL VÓMITO

El vómito es una respuesta fisiológica compleja coordinada por el centro del vómito ubicado en la
formación reticular lateral de la médula. Este centro recibe información de una zona
quimiorreceptora gatillo ubicada en el área postrema en el piso del IV ventrículo; esta región
58
posee una barrera hemato-encefálica pobremente desarrollada, lo que permite detectar
sustancias circulantes emetizantes o tóxicas.
El centro del vómito también recibe aferencias del aparato vestibular a través del cerebelo (ello
explicaría los vómitos producidos por el movimiento y por los cambios de posición espacial
bruscos); recibe además aferencias de las estructuras corticales y troncales superiores y de
estructuras periféricas como el corazón, los testículos y órganos del tracto digestivo (farínge,
estómago e intestino delgado) a través del sistema parasimpático.
La dopamina actuando en receptores D2 también conduce información emetizante hacia la zona
quimiorreceptora gatillo y el núcleo del tracto solitario.
Los receptores dopaminérgicos del estómago parecen mediar en la inhibición de la motilidad
gástrica que ocurre durante las náuseas y los vómitos y ese sería un sitio de acción para los
antagonistas de los receptores dopaminérgicos.
La serotonina actuando en receptores 5HT3 sería una señal emética importante, en la
transmisión de estímulos aferentes del estómago e intestino delgado hacia la zona
quimiorreceptora gatillo y el núcleo del tracto solitario.
La acetilcolina actúa también en el núcleo del tracto solitario a través de receptores muscarínicos
tipo M1. La histamina ejerce sus efectos sobre receptores H1 ubicados en el núcleo del tracto
solitario. Aparentemente el vómito inducido por el movimiento, originado en el aparato vestibular,
estaría mediado por la acetilcolina y la histamina.

Una vez estimulado, el centro del vómito tiene una vía eferente que incluye al vago, los nervios
frénicos, y la inervación espinal de la musculatura abdominal.
La sensación nauseosa se produce por la disminución del tono gástrico, la abolición del
peristaltismo gástrico y el aumento del tono motor del duodeno y yeyuno superior, con reflujo del
contenido intestinal hacia el estómago. Cuando la respuesta progresa hacia el vómito, la porción
superior del estómago se relaja, el píloro se contrae y la contracción coordinada del diafragma y
los músculos abdominales provoca la expulsión del contenido gástrico.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los vómitos pueden dividirse en:
- Centrales: se producen como consecuencia de procesos que afectan directamente el centro del
vómito o secundariamente a hipertensión endocraneana. Los vómitos centrales generalmente no
son precedidos por náuseas, y se los llama “vómitos fáciles” o “en chorro”. Se presentan en
tumores cerebrales con hipertensión endocraneana, intoxicaciones, síndrome meníngeo, etc.
- Reflejos: se subdividen en gástricos y extragástricos En los vómitos reflejos el estado nauseoso
previo es la regla.

VOMITOS EN AYUNAS
Debemos pensar en los siguientes cuadros:
En la hipersecreción ácida gástrica el vómito es ácido y de carácter acuoso.
En los alcoholistas, generalmente es de tipo mucoso y de escaso volumen. La presencia de
mucus es expresión de inflamación en la mucosa gástrica.
En el síndrome pilórico, el vómito se caracteriza por un gran volumen, fetidez y presencia de
restos alimentarios por ingestas realizadas horas o aún días antes.

VOMITOS POSTPRANDIALES
Los vómitos postprandiales inmediatos a la ingestión alimentaria se observan:
En pacientes con alteraciones psiquiátricas quienes frecuentemente pueden realizar,
inmediatamente después del vómito, una nueva ingesta, dado que no hay verdadera alteración de
la función; son generalmente vómitos alimentarios.
En las gastritis agudas, el vómito sobreviene al menor intento de alimentación. Su naturaleza es
en un primer momento alimentaria, luego se hace acuosa, mucoacuosa o biliosa.
En la úlcera péptica, a los vómitos, que son de carácter alimentario se agrega abundante cantidad
de jugo gástrico.

CARACTERÍSTICAS DEL MATERIAL VOMITADO

De acuerdo al material expulsado, los vómitos pueden ser acuosos, alimentarios, biliosos,
porráceos o fecaloides, hemorrágicos y purulentos.

59
Los vómitos biliosos se caracterizan por su color amarillo caoba y su gusto amargo. Se deben a
oclusiones duodenales por debajo de ampolla de Vater, a pancreatitis, a afecciones de las vías
biliares y generalmente son precedidos de vómitos alimentarios.
Los vómitos purulentos son excepcionales y se deben a una gastritis flegmonosa o a la
fistulización y evacuación en el estómago de una cavidad purulenta.
Los vómitos porráceos y fecaloides se deben a un ileo distal.
El vómito de sangre (hematemesis) se presenta en hemorragias digestivas altas.
AUTOPROVOCACIÓN DEL VÓMITO
Hay pacientes que se autoprovocan el vómito como ocurre en la anorexia nerviosa y la bulimia.
Dichas pacientes por vómitos reiterados pueden tener alteraciones del esmalte dental.

SINDROME DEL VOMITO CICLICO

El sindrome del vómito cíclico es un desorden funcional crónico caracterizado por episodios
recurrentes y paroxísticos de vómitos.
Se ha postulado su relación con aspectos genéticos relacionados con el ADN mitocondrial y sus
mutaciones. Se relaciona con la migraña y con el sindrome de fatiga crónica. Otros lo relacionan
con disfunción autonómica y liberación de CRF (corticoliberina) por stress crónico. El consumo de
marihuana podría jugar un rol.
La relación con los ataques migrañosos es frecuente (30%) y 80% responden a drogas
antimigrañosas.
La prevalencia en la población es del 2% y hay casos infantiles. Tiene un ligero predominio
femenino. La edad de aparición en adultos es entre los 20 y 30 años. Tiene un impacto importante
en las actividades sociales y laborales de los pacientes.
Clínicamente es un paciente con episodios reiterados de vómitos de intensidad, seguidos de
periodos de salud totalmente normal. El episodio de vómitos dura de 1 hora a 10 días y se
requiren al menos 5 episodios para confirmar el diagnóstico. Tienen entre 4 a 6 vómitos por hora.
Un 80% presenta dolor abdominal, que puede ser intenso (abdomen agudo médico). Pueden
tener en 30% de los casos fiebre y diarrea. Pueden presentar cefalea, fotofobia, fonofobia y
vértigo. Otros sintomas autonómicos presentes son la palidez, el flush facial, y el letargo. Se ha
descrito taquicardia postural y disfunción de la sudoración.
Los precipitantes del cuadro pueden ser: 1) sinusitis crónica 2) stress psicológico 3) atopías 4)
ingesta de chocolate, quesos o glutamato monosódico 5) falta de sueño 6) menstruación.
El tratamiento preventivo incluye:
Evitar los factores desencadenantes
Topiramato oral (50 a 100 mg) o amitriptilina 50 a 75 mg por día.
Beta bloqueantes (atenolol 50 a 75 mg por día)
Administración de coenzima Q y l-carnitina

El tratamiento una vez instalado el episodio, para abortar los vómitos requiere el uso de triptanes.
Como drogas de segunda linea ondansetrón o proclorperazina.

VOMITO DE CAUSA PSICÓGENA

Son más comunes en mujeres jóvenes con conflictos emocionales y familiares. Suelen ser
crónicos, aparecen al poco tiempo de comenzada la ingesta o inmediatamente al finalizar la
comida, sin náuseas previas. Las pacientes suelen darle poca importancia a estos vómitos.

VOMITOS DEL EMBARAZO

Las náuseas y los vómitos ocurren en un 40% de las embarazadas en la fase temprana del
embarazo, hasta el 4to mes. Se ha postulado como causas factores hormonales y alteraciones
psicológicas relacionadas con la aceptación del embarazo.

HIPEREMESIS GRAVIDICA
La hiperémesis gravídica se refiere a las náuseas y vómitos excepcionalmente intensos durante el
embarazo que provocan complicaciones (deshidratación, desequilibrio electrolítico, malnutrición).
Las mujeres multíparas con sobrepeso tienen mayor riesgo de presentarlo. En la patogenia
intervienen factores hormonales y psicológicos. El hipertiroidismo podría estar implicado en
algunas mujeres afectadas.
Las manifestaciones se desarrollan y pueden continuar más allá del primer trimestre. Puede ser
necesaria la reposición de agua y electrólitos junto con fármacos antieméticos. En estas pacientes
60
con hiperémesis gravídica pueden resultar útiles los glucocorticoesteroides, eritromicina y raíz de
jengibre en polvo. También han demostrado su utilidad la psicoterapia.
En ocasiones puede ser necesaria la nutrición enteral o parenteral para evitar una malnutrición
avanzada. Sin embargo, las pacientes con hiperémesis gravídica no tienen mayor riesgo de
toxemia del embarazo o de aborto espontáneo y no hay evidencia de que aumente la frecuencia
de consecuencias fetales adversas.

SINDROME DEL VÓMITO OCULTO

Son pacientes con alteraciones psiquiátricas que ocultan sus vómitos frecuentes y luego
concurren pidiendo atención médica por las complicaciones hidroelectrolíticas producidas por los
vómitos.

CAUSAS DE VÓMITOS
Ileo
Sindrome pilórico
Obstrucción al tracto de salida del estómago
Gastroparesia
Gastroenteritis
Ulcera gástrica o duodenal
Gastritis
Linfoma gástrico- Cáncer gástrico
Pancreatitis aguda
Cáncer de Páncreas
Hepatitis aguda
Colecistitis
Cólico biliar
Apendicitis
Enfermedad de Crohn
Peritonitis
Isquemia mesentérica aguda

Migraña
Hipertensión endocraneana
Hidrocefalia
Meningitis

Laberintitis
Cinetosis
Otitis media
Enfermedad de Meniere

Secundario a quimioterapia
Medicamentoso: digoxina, tuberculostáticos, teofilina, eritromicina

Embarazo, Hiperemesis gravídica

Cetoacidosis diabética
Acidosis metabólica
Enfermedad de Addison
Cólico renal
Pielonefritis
Hiponatremia
Porfiria intermitente aguda
Hiperparatiroidismo

Sindrome de vómito cíclico

Vómitos emocionales, anorexia nerviosa, bulimia
Postvagotomía

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COMPLICACIONES DE LOS VÓMITOS FRECUENTES
Las consecuencias de los vómitos frecuentes son: la deshidratación, la hemoconcentración, la
hipovolemia y la alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica. Ella se produce como consecuencia
de la pérdida intensa de hidrogeniones a través del jugo gástrico.
Los vómitos persistentes e intensos pueden interferir con la ingesta y generar trastornos
nutricionales.
Los vómitos de mucha intensidad pueden provocar ruptura de pequeños vasos con púrpura en la
cara y parte superior del cuello.
Los vómitos intensos y reiterados como ocurren en alcoholistas, hiperemesis gravídica, bulímicas
y anoréxicas favorecen la aparición de laceraciones de la mucosa esofágica con sindrome de
Mallory y Weiss con hemorragia digestiva (4% de las hemorragias digestivas altas) y pueden
producir además perforación esofágica espontánea o sindrome de Boerhave con mediastinitis.

FARMACOLOGÍA DE LAS DROGAS ANTIEMÉTICAS

ANTAGONISTAS D2/5HT3
Metoclopramida
Metoclopramida amp 10 mg, comp 10 mg, gotas 100 ml=200 mg, supositorios 10 mg, comp
sublingual 10 mg.

Sus principales efectos farmacológicos se explican por el bloqueo del receptor dopaminérgico D2.
La metoclopramida, al antagonizar a este receptor aumenta la motilidad del esófago hacia el
intestino proximal y acelera el vaciamiento gástrico y el tránsito intestinal. Disminuye la relajación
receptiva gástrica y aumenta las contracciones antrales. No actúa sobre la secreción gástrica y la
motilidad colónica.
Puede acelerar la absorción de muchas drogas, pero el corto tránsito intestinal puede interferir
con la absorción del digital.
A concentraciones elevadas, la metoclopramida actúa también bloqueando a los receptores 5HT3
de la zona quimiorreceptora gatillo.
La droga atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica y produce bloqueo dopaminérgico de
los receptores D2 ubicados en el área postrema y en la región cercana al centro del vómito.
Dicho bloqueo dopaminérgico explica sus efectos adversos:

Produce hiperprolactinemia lo que puede generar con su uso crónico, galactorrea y

amenorrea en la mujer e impotencia y ginecomastia en el varón
Puede producir síntomas extrapiramidales
A altas dosis generan ansiedad y depresión. Estos efectos pueden ser antagonizados
con la administración de difenhidramina.

La droga se absorbe rápida y completamente luego de su administración oral. Sufre un efecto de

primer paso hepático que disminuye su biodisponibilidad en un 75%. La concentración en la leche
materna puede ser mayor que en el plasma. El 30% se elimina sin metabolizar por la orina, y el
resto se elimina por orina y bilis luego de conjugarse con sulfato o con glucurónico. La vida media
es de 4 a 6 horas y aumenta en los pacientes con falla renal.
Se la utiliza para 1) acelerar el vaciamiento gástrico en la gastroparesia diabética y en el reflujo
gastroesofágico 2) como antiemético 3) puede usarse con precaución como antiemético en el
embarazo 4) es muy eficaz por vía intravenosa a dosis elevadas para controlar los vómitos
provocados por la quimioterapia antitumoral.

ANTAGONISTAS 5HT-3
El mecanismo de acción propuesto para estas drogas es el bloqueo de los receptores 5HT-3
ubicados en el tracto gastrointestinal superior; el bloqueo de la transferencia de la información
aferente vagal desde los receptores intestinales a los receptores ubicados en el sistema nervioso
central; el bloqueo de la activación de los receptores del área postrema o centro del vómito y el
bloqueo de la vía descendente eferente que produce la respuesta motora del vómito. Se ha
postulado también cierto efecto gastroquinético positivo.
Se los utiliza por vía oral e intravenosa para prevenir la emesis en relación a la terapia antitumoral
y a la terapia radiante.
62
Ondansetrón
Ondansetrón Comp 4 y 8 mg y amp 4 y 8 mg.
Es la droga prototípica de este grupo. Se absorbe bien por vía oral, tiene una biodisponibilidad del
50 al 60%, con un primer paso hepático significativo. Se une a proteínas en un 70%. Atraviesa la
barrera hemato-encefálica alcanzando en el sistema nervioso central una concentración que es de
un 15% con respecto a la plasmática. Su vida media es de alrededor de 4 horas. Su metabolismo
es hepático a través del citocromo P450, sufriendo hidroxilación de su anillo indólico y luego
conjugación con glucurónico y con sulfato. El 60% de la dosis administrada se elimina por orina.
La dosis utilizada por día es de 32 mg, si lo que se requiere es controlar una emesis severa. Sus
efectos adversos más comunes son: cefalea (dosis dependiente), constipación y mareos. En
pocos pacientes se han reportado: convulsiones, ataxia, vértigo, síntomas extrapiramidales,
ansiedad, insomnio, parestesias y calambres.

Son drogas similares:

Granisetrón
Se expende en comprimidos o ampollas de 3 mg. La dosis usual es de 10 a 40 ug/kg intravenoso.

Tropisetrón
Hay metabolizadores rápidos y lentos de esta droga. La vida media es de 8 horas en los
metabolizadores rápidos y de 30 a 40 horas en los lentos. La relación entre metabolizadores
lentos/rápidos en la población es de 1:12. La dosis es de 5 mg por día.

Dolasetrón
Se expende en comprimidos de 100 mg y en ampollas con 1 ml = 20 mg.
Su metabolito activo es el hidro-dolasetrón. El hidrodolasetrón es producido en múltiples tejidos
por la enzima carbonil reductasa. La dosis es de 25 a 200 mg. Puede producir alargamiento del
QT y del QRS.

Palonosetrón
A diferencia de los anteriores, el palonosetrón también previene las náuseas y los vómitos
diferidos, que se producen durante los 2-5 días después del tratamiento oncológico. Se
administra por vía intravenosa, con una dosis única de 250 mcg, aproximadamente 30 minutos
antes de iniciar quimioterapia.

Azasetrón
Se puede administrar por vía oral e intravenosa, con una dosis única de 5-10 mg/día.

ANTAGONISTAS D2
Domperidona
Domperidona comp 10 mg, gotas con 100 ml= 1 g, amp de 10 mg y 4 mg.
Es un antagonista dopaminérgico D2 con acciones antieméticas y proquinéticas. Casi no atraviesa
la barrera hemato-encefálica, lo que explica que no produzca síntomas extrapiramidales. Pero sí
conserva la capacidad de antagonizar a los receptores dopaminérgicos de la hipófisis produciendo
hiperprolactinemia con amenorrea, y galactorrea en la mujer y ginecomastia e impotencia en el
varón.
Los efectos sobre la motilidad gastrointestinal son similares a la metoclopramida pero sus efectos
no son inhibidos por los bloqueantes muscarínicos. No tiene efectos sobre la motilidad colónica.
Se absorbe rápido por vía oral, pero su biodisponibilidad es de sólo el 15%. La droga y sus
metabolitos se excretan por heces. La vida media es de 7 a 8 horas.
Se utiliza a una dosis de 20 a 40 mg por día por vía oral para acelerar la evacuación gástrica.
Como antiemético, su potencia es de leve a moderada.
Como efecto adverso, puede producir cefalea.

Neurolépticos
La clorpromazina y el haloperidol a dosis relativamente bajas actúan como antieméticos por su
capacidad para antagonizar el receptor D2. Aunque su efecto antiemético aumenta con la dosis,
también lo hacen sus efectos adversos como hipotensión, la sedación y los movimientos

63
extrapiramidales. Las propiedades antimuscarínicas y antihistamínicas de las fenotiazinas pueden
contribuir a su efecto antiemético.
Las butirofenonas como el haloperidol en gotas, en dosis altas y frecuentes son casi tan efectivas
como la metoclopramida y producen menor sedación e hipotensión que la clorpromazina.

Bromopride
Es un fármaco antiemético y procinético, con actividad antidopaminérgica. Está indicado para las
náuseas y vómitos de diverso origen, incluyendo los producidos por quimioterápicos. También
para el tratamiento de vómitos y alteraciones en la motilidad gástrica y en la neuroleptoanestesia.
Se puede administrar por vía oral o intramuscular. La dosis en adultos es de 10 mg/dosis de 2 a 6
veces por día, siendo la dosis máxima de 60 mg/día. En pacientes bajo tratamiento oncológico se
utiliza vía intravenosa, 20 mg, 2 horas previo a la sesión continuando con igual dosis a intervalos
variables acorde a la respuesta clínica por 48 horas.
Los principales efectos adversos son: síntomas extrapiramidales dosis dependientes, reversibles.
También puede presentar sedación, disquinesia e hiperprolactinemia.

Levosulpiride
Es un isómero levógiro de sulpiride. Se utiliza para el tratamiento de la dispepsia por trastornos de
la motilidad, depleción gástrica retardada de causa orgánica o funcional, meteorismo, eructos, y
en vómitos por citostáticos o por radioterapia.
A dosis bajas, actúa sobre la pared del tracto gastrointestinal disminuyendo el peristaltismo,
aumentando el tono del esfínter esofágico inferior y facilitando el vaciado gástrico por acción
directa sobre receptores de dopamina D2 (antagonista selectivo). A altas dosis, atraviesa la
barrera hematoencefálica actuando sobre el SNC con efecto neuroléptico y psicotrópico.
Se administra por vía oral, intramuscular o intravenosa. Por vía oral se da 20 minutos antes de las
comidas en dosis de 25 mg cada 8 horas, durante 4-8 semanas. Por vía parenteral, su acción
antiemética se logra con dosis de 25 mg cada 8-12 horas (en forma lenta), y en oncología de 25-
50 mg, 30 minutos antes de la terapia repitiendo la misma dosis al finalizar la misma.
Los principales efectos adversos son: somnolencia, sedación, tensión mamaria, alteraciones
menstruales, galactorrea, ginecomastia, disfonía, cólicos abdominales, aumento de peso,
estreñimiento e hipersalivación. Menos frecuentemente se observa aumento de los niveles séricos
de prolactina.

ANTIHISTAMINICOS Y ANTIMUSCARINICOS
Se utilizan sobre todo para controlar los vómitos inducidos por el movimiento y los vómitos
asociados a los estados de vértigo. En forma aislada, ejercen pocos efectos en los vómitos
producidos por los quimioterápicos antitumorales, pero se los utiliza como adyuvantes para
reducir los efectos extrapiramidales de los antagonistas D2.

Buclizina
Es un antagonista H1, con acción antiemética, es sedativo, con acción antimuscarínica. Se
administra por vía oral, en dosis de 25 a 50 mg, hasta 3 veces por día. Los principales efectos
adversos son somnolencia, sequedad de boca, cefalea.
La droga está contraindicada durante el primer trimestre del embarazo. Puede inhibir la lactancia.
Se debe tomar precaución en personas que manejan máquinas peligrosas.
Interacciona con el alcohol y con depresores del SNC, potenciando su acción depresora central.

Doxilamina
Antihistamínico H1 con acción antiemética, antivertiginosa e hipnótica. Se la utiliza en el tratamiento
sintomático de náuseas y vómitos de cualquier etiología, incluyendo hiperemesis gravídica,
síndromes vertiginosos provocados por el movimiento (cinetosis), síndrome de Menière, tratamiento
sintomático del insomnio. Tiene acción antipruriginosa.
Se administra por vía oral como antiemético a dosis usuales de 10 mg cada 8 horas, sin exceder
60 mg por día, y en adultos mayores no más de 25 mg por día. En la cinetosis se utilizan dosis de
15-20 mg, 30-60 minutos antes de viajar, seguidos de 10-20 mg durante el viaje, sin pasar de 60
mg por día.
Los efectos adversos más importantes son sedación, somnolencia, dolor abdominal, constipación
o diarrea, visión borrosa, taquicardia, sequedad de mucosas y retención de orina

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Bloqueantes de los receptores de la sustancia P
Aprepitant
Es un agente antiemético que desarrolla su acción a través del bloqueo selectivo y de alta afinidad
de los receptores NK1 de la sustancia P (neuroquinina-1).
El aprepitant ha sido autorizado, en asociación con ondansetrón y dexametasona para la
prevención de las náuseas y los vómitos agudos y diferidos que se asocian con la quimioterapia
antineoplásica altamente emética producida por el cisplatino. Aprepitant permite que más del 70%
de los pacientes sometidos a quimioterapia estén libres de vómitos a lo largo del tratamiento
antineoplásico.
El aprepitant es un sustrato del CYP3A4, actuando adicionalmente como un moderado inhibidor e
inductor del CYP2C9.
Sólo una mínima fracción de los pacientes tratados abandona el tratamiento debido a los efectos
adversos (0,6%) Los más frecuentes son hipo, astenia, aumento de los niveles de transaminasas,
estreñimiento, cefalea y anorexia, aunque todos ellos con una frecuencia inferior al 5% de los
pacientes.

CORTICOSTEROIDES
La administración intravenosa de 20 mg de dexametasona o 125 a 375 mg de metilprednisolona,
ejerce un efecto antiemético moderado en los pacientes que reciben quimioterapia que induce
vómito. Su administración como adyuvante en los tratamientos antieméticos contribuye además a
disminuir ciertos efectos colaterales de los otros antieméticos (como la diarrea, producida por la
metoclopramida). Se desconoce, como ejercen su efecto antiemético.

CANNABINOIDES
El delta-9-tetrahidrocannabinol y sus derivados pueden reducir los vómitos debido a quimioterapia
antitumoral. Se está trabajando en la química de estos derivados para separar sus efectos
antieméticos de sus efectos estimulantes del sistema nervioso central, Pueden producir
alucinaciones, desorientación y vértigo. Sólo se los utiliza en pacientes intolerantes a otras drogas
antieméticas.

CAPITULO 30: FISIOLOGÍA DE LA PRODUCCIÓN ACIDA GÁSTRICA

Dr Mohamed Sarem

Células principales y parietales

En la mucosa gástrica a nivel del antro y del cuerpo gástrico se encuentran las glándulas fúndicas,
que en su nivel más profundo contienen a las células principales y parietales con funciones
básicas en la digestión de las proteínas y en la absorción de la vitamina B12.
Las células principales son basófilas y fabrican una proteína llamada pepsinógeno que es
excretada a la luz gástrica ante la llegada de comidas ricas en proteínas. En la luz gástrica y por
la acción del ácido clorhídrico con un pH de 2, el pepsinógeno se transforma en pepsina, que es la
primera enzima digestiva en encargarse de la degradación de las proteínas de la dieta, para
liberar sus aminoácidos.
Las células parietales son células acidófilas que poseen un canalículo apical hacia el cual
secretan H+ y Cl- , que al combinarse en la luz del canalículo forman ácido clorhídrico. La síntesis
del ácido clorhídrico no puede efectuarse en el interior de la célula parietal ya que provocaría su
destrucción por la intensa acidez generada. La excreción de los hidrogeniones requiere de la
acción de una bomba de protones que intercambia H+ por K+ y se ubica en la superficie celular
de cara hacia el canalículo. El activador intracelular final de dicha bomba es el incremento del
calcio intracelular.
Las células parietales fabrican además factor intrínseco que es secretado a la luz gástrica y se
une a la vitamina B12 formando un complejo con ella, lo que permitirá luego que la vitamina B12
sea absorbida a nivel del ileon, en el intestino delgado. Los pacientes con gastritis atróficas
autoinmunes presentan anticuerpos contra las células parietales y contra el factor intrínseco lo
que produce aclorhidria y síntomas de avitaminosis B12 como anemia megaloblástica (anemia
perniciosa), trastornos en la sensibilidad propioceptiva, demencia, depresión y psicosis.

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Regulación de la secreción ácida gástrica
La regulación de la secreción ácida gástrica es muy minuciosa y está a cargo de varias
sustancias:

Acetilcolina: la inervación vagal del estómago provee de estimulación colinérgica muscarínica a

las células parietales y dicha estimulación tiene un efecto estimulante de la producción ácida
gástrica. Ello explica el aumento de la producción de ácido gástrico ante la visión de los alimentos
y la acidez acompañante a los cuadros emocionales y ansiosos.

Gastrina: en el intersticio entre las glándulas fúndicas hay células G que fabrican una hormona
llamada gastrina. Esta es vertida a la circulación y ejerce un efecto estimulante sobre la célula
parietal provocando un aumento de la producción de ácido. La gastrina estimula además a las
células enterocromafines del estómago que fabrican histamina incrementando su producción (la
histamina per se actúa en receptores H2 estimulando aún más la secreción ácida gástrica).
El principal estímulo para la producción de gastrina es la llegada de comidas ricas en proteínas al
estómago, y el ácido clorhídrico ejerce a su vez un feed back negativo sobre la producción de
gastrina. Los pacientes que consumen inhibidores de la bomba de protones al no producir ácido
clorhídrico, carecen de esta retroalimentación negativa y presentan hipergastrinemia. La
estimulación del receptor de gastrina produce aumento del inositol trifosfato, aumento de la
proteinquinasa y aumento del calcio intracelular en la célula parietal.
Se ha comprobado la existencia de un péptido liberador de gastrina que ha sido identificado en la
mucosa gástrica en la zona antral y en el cuerpo gástrico y en los plexos mientéricos y
submucosos del estómago.

Histamina: la histamina es fabricada por células enterocromafines ubicadas en el intersticio entre

las glándulas fúndicas. Además los mastocitos pueden colaborar con su pool de histamina. La
histamina ejerce efectos directos sobre la célula parietal estimulando la producción de ácido
clorhídrico actuando en receptores H2. Ello explica la acidez gástrica incrementada en los cuadros
alérgicos con alta liberación de histamina y en la mastocitosis sistémica en la que hay incidencia
aumentada de úlcera péptica. La liberación de histamina por la célula enterocromafin se ve
estimulada por la gastrina, la acetilcolina y las sustancias beta adrenérgicas. La inhibición de la
liberación de histamina en dicha célula es mediada por la somatostatina y por la propia histamina
actuando en receptores H3.
La histamina aumenta el AMPc de la célula parietal, lo que estimula a la proteinquinasa con
aumento del calcio intracelular, lo que termina actuando como estimulante de la bomba de
protones de la célula parietal.

Somatostatina: esta hormona es secretada en la mucosa gástrica por las células D, y su gen se
ubica en el cromosoma 3. Actúa con efectos paracrinos sobre la célula parietal y principal y
también ejerce efectos a distancia al verterse en la circulación. Actúa 1) inhibiendo la producción y
liberación de ácido a nivel gástrico 2) Inhibe la liberación de pepsinógeno 3) disminuye la
estimulación de la gastrina y de la histamina sobre la célula parietal. 4) estimula a la motilidad
gástrica en la fase temprana del vaciamiento gástrico e inhibe la fase tardía del vaciamiento
gástrico y a los complejos motores migratorios. 5) en los animales en ayunas estimula la ingesta y
en los animales alimentados la inhibe.

El efector final de los estímulos colinérgicos, histaminérgicos y los mediados por la gastrina es un
aumento de los niveles intracelulares de Ca++ en el citoplasma de la célula parietal lo que
aumentaría la producción de H+ en la bomba de protones.
Las células mucosas del cuello de las glándulas fúndicas fabrican mucus que tapiza la mucosa
gástrica ejerciendo un efecto protector sobre el epitelio gástrico para evitar el efecto deletéreo del
pH ácido excesivo. Estas células junto con el epitelio gástrico fabricarían bicarbonato que se
dispondría en la luz gástrica en contacto inmediato con el epitelio para contrarrestar la intensa
acidez de la luz gástrica. Se denomina citoprotección a los efectos por los cuales aumenta la
producción de moco, y bicarbonato y la irrigación y el recambio celular en el epitelio gástrico para
proteger de la acción corrosiva del ácido. Dicha citoprotección estaría mediada por las
prostaglandinas de la mucosa gástrica.

66
CAPITULO 31: MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS GASTROPATÍAS
Dr Roberto Miguel

Entre los antecedentes personales deben ser evaluados: hábitos alimentarios (horario de
comidas, tipo de alimentación, ingesta de sustancias irritantes como café, mate, alcohol, picantes,
etc.); la inadecuada masticación; el hábito de fumar; las alteraciones psíquicas, etc., que pueden
tener importancia primordial en ciertas afecciones como la úlcera péptica.
Interesa conocer también el grupo sanguíneo del paciente, ya que se ha demostrado una relación
significativa entre el grupo 0 y la úlcera péptica duodenal, y entre el grupo A y el cáncer gástrico.
Es importante el antecedente de ingesta de antiinflamatorios no esteroideos o de corticosteroides
ya que predisponen a las gastritis, y a las úlceras.

Dolor
El dolor gástrico puede deberse a:
- Dolor por contractura de las fibras musculares y aumento de la presión endoluminal: dolor cólico
(fase de lucha del síndrome pilórico, úlcera péptica).
- Dolor por alteración de la serosa peritoneal: dolor peritoneal (perforación de la úlcera péptica).
- Dolor por distensión: dilatación aguda del estómago, síndrome pilórico en fase de atonía.
- Dolor por irritación endodigestiva: úlcera péptica, gastritis.
- Dolor por isquemia: vólvulo estomacal, hernia diafragmática.

La sensación de pesadez o plenitud, dolor gravativo, se debe a la distensión exagerada del

estómago, condicionada por la hipotonía de su musculatura y el aumento del contenido (síndrome
pilórico en fase atónica, dolicogastria, etc.). Se acompaña de distensión epigástrica posprandial, y
su aparición es temprana en relación con las ingestas.
El dolor tipo cólico, o calambre, está siempre relacionado con un aumento del tono y del
peristaltismo del estómago. Su aparición traduce generalmente la existencia de un obstáculo,
orgánico o funcional a la progresión del bolo alimentario, y es típico del síndrome pilórico en
período de lucha. El dolor cólico es intermitente y su intensidad varía con la progresión de la onda
peristáltica. Llega paulatinamente a un acmé, para decrecer después hasta un período de calma
de duración variable.
El dolor en puñalada se debe a la perforación del órgano (úlcera péptica gastroduodenal). Este
tipo de dolor es de gran intensidad, aparece bruscamente y, una vez instalado, es continuo hasta
la resolución quirúrgica de la causa.
El dolor transfixiante se observa en la úlcera antigua, generalmente complicada (penetración en el
páncreas). Es intenso y su característica fundamental es su propagación al dorso, en la zona
entre la 5° y 9° vértebra dorsal.
Las crisis gástricas tabéticas de la sífilis cuaternaria se caracterizan por el dolor epigástrico
violento, de iniciación brusca, acompañado de náuseas y vómitos, con sudoración y
predisposición al colapso. Hay total normalidad entre los paroxismos dolorosos. Las algias se
deben al compromiso del plexo solar en el curso de la tabes dorsal.
La úlcera péptica es la causa más frecuente de dolor gástrico. El mismo es provocado por el
aumento del tono y peristaltismo gastroduodenal, la hiperclorhidria y la hiperestesia de la
mucosa.
El comienzo agudo se observa en los brotes ulcerosos; en las hernias del hiato esofágico
asintomáticas durante mucho tiempo; en la gastritis agudas (ingestión de cáusticos, tóxicos,
alimentos, etc.); en el cáncer gástrico; en la perforación de la úlcera péptica.
El dolor ulceroso tiene una duración espontáneamente limitada y puede ceder rápidamente por la
ingesta de alimentos o de antiácidos.
El dolor gastroduodenal se localiza en el epigastrio (epigastralgia). Este dolor es el más impreciso
de los dolores abdominales. No toda epigastralgia traduce una patología gástrica. El infarto agudo
de miocardio, la pancreatitis y la apendicitis agudas, las afecciones vesiculares, se deben
considerar en el diagnóstico diferencial.
La propagación del dolor al hipocondrio derecho y aún al hombro derecho se observa en las
úlceras pilóricas y duodenales, y conduce al diagnóstico diferencial con cuadros vesiculares, de
los que se distingue por su ritmo diario y su periodicidad anual.
La epigastralgia que se presenta inmediatamente después de las ingestas debe atribuirse
generalmente a una gastritis, o bien al tironeamiento del plexo solar, característico de las
dolicogastrias, distendidas por el contenido gástrico. Sólo las úlceras altas cercanas al cardias y
67
de la curvatura menor gástrica pueden presentar dolor temprano o inmediato con respecto a las
comidas.

El dolor posprandial tardío aparece a la hora y a las tres horas después de las comidas. Es
típico de la úlcera duodenal y adquiere un ritmo diario que debe precisarse por el
interrogatorio. Este dolor puede ir acompañado de sensación de hambre (hambre dolorosa
o gastralgoquenosis).

El dolor nocturno y el del ayuno es más frecuente en la úlcera duodenal o pilórica que la gástrica.
En estos pacientes, hay hipersecreción gástrica continua y estenosis parcial del píloro, por lo que
frecuentemente el vómito alivia el dolor. El dolor continuo y a menudo progresivo y sin relación
con las comidas se observa en las neoplasias gástricas y en las lesiones ulcerosas antiguas con
compromiso de la serosa peritoneal o penetración en órganos vecinos (úlcera duodenal de cara
posterior penetrada en páncreas).
El dolor de la úlcera péptica tiene una típica periodicidad anual. Las crisis dolorosas duran un
tiempo variable de 15 a 30 días para entrar luego, sin mediar terapéutica alguna, en una fase de
calma o remisión completa que va a ser sucedida por un nuevo brote doloroso, más frecuente en
otoño y primavera.

Ardor gástrico o acidez: es referido por el paciente como una sensación quemante en el
epigastrio que puede acompañarse o no de pirosis. En general, se sostiene que se debe a la
existencia de una mucosa inflamada (gastritis, hiperacidez del jugo gástrico).
En el primer caso su aparición es precoz con respecto a la ingestión alimentaria; en el segundo,
dado que actúa como factor irritante sobre una mucosa normal o gastrítica, se manifiesta 2-3
horas después de las comidas. La distensión de la región prepilórica engendra el ardor, así como
la dilatación del vestíbulo esofágico provoca la pirosis sin la necesaria presencia de una
regurgitación ácida.

Eructos: Es la expulsión ruidosa por la boca del aire contenido en el estómago. El origen del gas
es múltiple. Puede provenir del aire atmosférico deglutido con la saliva o los alimentos, o por
simple aerofagia; por la ingestión de ciertos productos (particularmente bebidas gaseosas); del
reflujo intestinal y de la fermentación.
El eructo es casi siempre un acto voluntario al que recurre el paciente para aliviar molestias
diversas por lo que es más frecuente después de las ingestas, particularmente en el síndrome
hipoesténico. Es inodoro, o bien su olor es de los alimentos ingeridos. Adquiere valor significativo
cuando es francamente fétido, por ser éste un signo de obstáculo pilórico, ya que traduce un
incremento de las fermentaciones y putrefacciones de los alimentos contenidos en el estómago.

Aerofagia: La aerofagia es la deglución exagerada de aire atmosférico. Entre sus causas

merecen citarse; la sialorrea, que provoca una continua deglución con arrastre de aire al interior
del estómago, y la aerofagia, que se observa en individuos neuróticos y que generalmente
produce un circuito vicioso, en donde la misma persona provoca el eructo.

Alteraciones del apetito: La exageración del mismo o hiperorexia se observa en el síndrome

hiperesténico (hipermotilidad e hipersecreción gástrica); en los ulcerosos duodenales puede llegar
a una verdadera sensación de hambre dolorosa en donde la necesidad de ingerir alimentos se ve
acuciada por dichas molestias dolorosas, dado que el paciente sabe que van a ser calmadas por
la ingesta.
El apetito normal seguido de saciedad inmediata suele observarse en el síndrome hipoesténico
(atonía o hipotonía e hiposecreción gástricas) y en cáncer gástrico.
La anorexia, o falta del apetito, y la inapetencia, o disminución del mismo se presentan con
frecuencia en el cáncer gástrico, donde es común que el paciente refiera un particular desagrado
por la ingestión de determinados alimentos (carne) y presenta por lo tanto anorexia selectiva y
alteraciones del estado general.
La patología orgánica gastroduodenal suele acompañarse de adelgazamiento. Cuando a éste se
le agrega la astenia, la anorexia y la anemia, se debe pensar en la posible existencia de un
proceso neoplásico gástrico.

68
CAPITULO 32: GASTRITIS DE CAUSA USUAL
Dra Patricia Romero

Se denomina gastritis a la inflamación aguda de la mucosa gástrica. Es necesario remarcar que el

diagnóstico de gastritis es endoscópico, por ello sólo debe usarse en pacientes en los cuales se
haya comprobado la existencia de la inflamación gástrica con endoscopía y biopsia. Es común
que lleguen al consultorio pacientes que afirman que tuvieron o que tienen gastritis y en realidad
nunca han sido endoscopiados previamente. El uso indebido del término tiene el riesgo de
catalogar como gastritis a pacientes que pueden tener cáncer gástrico o linfoma gástrico por
ejemplo.
Las principales causas usuales de gastritis son:

GASTRITIS AGUDA EROSIVA

Se producen por factores que generan erosión de la mucosa gástrica sin que haya un infiltrado
inflamatorio específico. Son pequeñas erosiones y exulceraciones de 1 a 2 mm de diámetro. La
erosión llega hasta la muscular de la mucosa y la exulceración aguda más allá de ella. Las causas
que pueden producirla son:

- Medicamentosa: por el uso de antiinflamatorios no esteroideos, corticoides teofilina, aminofilina.

A través de su mecanismo de acción inhibitorio de la producción de prostaglandinas, protectoras
estas de la mucosa gástrica
- Secundaria a Stress: en pacientes internados, sépticos, con fracaso multiorgánico,
politraumatizados
- Cocaína: produce vasoconstricción gástrica
- ACV: el accidente cerebrovascular produce gran liberación adrenérgica que genera isquemia a
nivel de la mucosa gástrica
- Alcoholismo
- Hernia de hiato
- Ingesta de hierro
- Administración oral de cloruro de potasio
- Uso crónico de fluoruros
- Gastritis radiante
- Secundaria a reflujo biliar: secundariamente a cirugía gástrica o secundaria a colecistectomía
o papilotomía. Puede evolucionar a la atrofia gástrica.
- Secundaria a bezoar gástrico
- Por prolapso del cardias hacia el esófago
- Secundaria a hipertensión portal

GASTRITIS CRONICAS USUALES

GASTRITIS PRODUCIDAS POR H. PYLORI

- GASTRITIS DIFUSA A PREDOMINIO ANTRAL
Es producida por el H. Pylori. Hay folículos linfoides con centros germinativos. En casos raros
puede ser producida por el Gastrospirillium hominis.

- GASTRITIS ATROFICA MULTIFOCAL

Afecta tanto antro como cuerpo con atrofia de la mucosa y metaplasia intestinal. La mucosa se
observa pálida y brillante. El 85% de los casos está relacionado con infección por H pylori. Tienen
riesgo aumentado de cáncer gástrico.

- GASTRITIS LINFOCITICA POR H. PYLORI

Es una gastritis caracterizada por un infiltrado denso de linfocitos T en el epitelio superficial del
estómago y en las depresiones gástricas. Es una forma atípica e hiperrreactiva de respuesta al H.
pylori y mejora con la erradicación del germen. Sería la gastritis que puede evolucionar al linfoma
gástrico, aunque también podría dar adenocarcinoma gástrico. La endoscopía muestra
engrosamiento de los pliegues gástricos con nódulos y erosiones aftoides.

69
GASTRITIS AUTOINMUNE
Representa el 5% de las gastritis crónicas. La mucosa está adelgazada y hay pérdida de los
pliegues gástricos. Produce aclorhidria y déficit del factor intrínseco, con incapacidad para
absorber al vitamina B12 en el ileon con anemia perniciosa. Tienen hipergastrinemia. Presentan
anticuerpos contra el factor intrínseco y las células parietales. Es más común en poblaciones
escandinavas y del norte de Europa. Pueden tener tumores gástricos por metaplasia intestinal o
tumores tipo carcinoide por hiperplasia de las células G.

GASTRITIS LINFOCITICA POR ENFERMEDAD CELIACA

Se observa hasta en el 40% de los pacientes con enfermedad celíaca. Tienen un infiltrado denso
de linfocitos en el epitelio superficial y en las depresiones gástricas. Resuelve con dos años de
dieta sin gluten.

GASTRITIS POR CITOMEGALOVIRUS

Se observa en inmunodeprimidos con dolor epigástrico, fiebre, y linfocitosis atípica. Afecta al antro
con ulceraciones múltiples con células con cuerpo de inclusión del virus. Se trata con foscarnet o
ganciclovir intravenosos.

GASTRITIS POR HERPES VIRUS

Producen una gastritis con mucosa con aspecto de empedrado con ulceraciones múltiples y
pequeñas, siendo más común en inmunosuprimidos. Se trata con aciclovir intravenoso.

Las causas raras de gastritis se desarrollan en el apartado de diagnóstico complejo.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS GASTRITIS

El paciente con gastritis se presenta con:
 Acidez epigástrica es el síntoma cardinal de la afección
 Malestar en la zona epigástrica o dolor franco
 Sensación nauseosa, puede también haber vómitos
 Saciedad precoz
 Disminución del apetito y del peso
 Todos los síntomas son más intensos post ingesta

METODOLOGIA DE ESTUDIO EN LAS GASTRITIS

Se efectuará la endoscopía alta con biopsia de las lesiones y biopsia de la mucosa sana para
descartar infección por H. pylori.
Dosaje de vitamina B12. Dosaje de anticuerpos contra el factor intrínseco y contra las células
parietales. Pedido de anticuerpos contra la enfermedad celíaca

COMPLICACIONES
-Hemorragia digestiva alta: sobre todo en las gastritis medicamentosas secundarias al uso de
AINES y corticoides.  
-Cáncer gástrico 
-Linfoma gástrico
 
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS GASTRITIS
Es importante en estos pacientes realizar una buena anamnesis para conocer y descartar si se
trata de una gastritis medicamentosa, en ese caso se deberá intentar suspender dentro de lo
posible la aspirina, los AINES, los corticoides y los derivados de las xantinas.
Educar al paciente para que intente hacer 8 comidas diarias y de esa forma evitar la liberación
abrupta de ácido clorhídrico.
Evitar sustancias irritantes como alcohol, té, café, salsa de tomate, cítricos, comidas picantes
Disminuir el stress emocional, si es necesario ansiolíticos y consulta a psiquiatría.
Abandonar el hábito tabáquico.
Sugerir la toma de té de manzanilla por sus efectos protectores sobre la mucosa gástrica.
Disminuir la producción de ácido con inhibidores de la bomba de protones o bloqueantes H2.
También se pueden utilizar protectores de la mucosa gástrica como sucralfato o misoprostol
70
Antiácidos para mejorar el dolor y la acidez.
Si es una gastritis secundaria a H.Pylori se optará por el tratamiento antibiótico erradicador de la
bacteria.
Si es gastritis de causa autoinmune, administración IM de vitamina B12.
Si se trata de una gastritis infecciosa se le indicará el antibiótico correspondiente al germen.

CAPITULO 33: ULCERA GASTRICA Y DUODENAL

Dr Ricardo Juan Rey

Las úlceras pépticas son defectos en la mucosa gastrointestinal que se producen cuando las
células epiteliales sucumben a los efectos cáusticos del ácido y la pepsina presentes en la luz. El
término enfermedad ulcerosa péptica se refiere comúnmente a úlceras en el estómago, el
duodeno, o ambos órganos, aunque las úlceras pépticas pueden desarrollarse en cualquier
porción del tracto gastrointestinal expuesta al ácido y a la pepsina en el tiempo y la concentración
suficientes. Por ejemplo, el reflujo gastro-esofágico puede complicarse con úlceras pépticas en
esófago.
Las úlceras han sido identificadas histológicamente como defectos necróticos de la mucosa que
se extienden a través de la muscular de la mucosa y hacia la submucosa o capas más profundas,
mientras que los defectos necróticos más superficiales son considerados erosiones.

FISIOPATOLOGÍA
La úlcera péptica es el resultado de un desequilibrio entre los mecanismos defensivos de la
mucosa gastroduodenal y los agentes agresivos a los cuáles está sometida.
Los mecanismos defensivos se dividen en preepiteliales, epiteliales y postepiteliales:

PREEPITELIALES:
Impiden el contacto de las células epiteliales y los agentes nocivos en la luz gastrointestinal.
Normalmente las células son protegidas por una cubierta importante de mucus y por una capa de
agua que en reposo es rica en bicarbonato. Tanto el mucus como el bicarbonato son secretados
por células epiteliales gástricas y glándulas de Brunner en el duodeno. En la capa de mucus, las
glucoproteínas forman una barrera física que neutraliza al ácido. El mucus también tiene
fosfolípidos tensioactivos que forman una capa hidrófoba que repele el ácido en la superficie
luminal del gel mucoso.
Como resultado, el pH en la superficie de la célula epitelial gastroduodenal normalmente puede
mantenerse neutro, incluso cuando en la luz es inferior a 2. La infección por H pylori puede alterar
al mucus y la secreción de bicarbonato predisponiendo a la ulceración.

EPITELIALES:
Cuando el ácido y la pepsina vencen las defensas preepiteliales, las membranas de la célula
apical y los complejos de unión estrechos entre las células de la superficie son barreras que
limitan la difusión de iones H+ hacia la mucosa. El exceso de iones H+ en las células puede ser
eliminado en la membrana basolateral por bombas iónicas. Cuando estos mecanismos son
superados y aparecen defectos celulares en el epitelio de la mucosa ellos pueden ser obturados
rápidamente porque células sanas de la región de la mucosa del cuello de las glándulas fúndicas
migran a lo largo de la membrana basal para cerrar la brecha mucosa.

POST-EPITELIALES:
El flujo sanguíneo de la mucosa provee gran parte de la energía y sustratos para la integridad de
la célula epitelial y para el desarrollo de sus funciones protectoras, como la elaboración de mucus
y la secreción de bicarbonato. También elimina el ácido que se difunde por la mucosa lesionada.
Durante la secreción ácida, el bicarbonato transportado por la membrana basolateral de la célula
parietal produce una marea alcalina, en la submucosa. El flujo sanguíneo transporta el
bicarbonato de esta marea a la superficie de las células epiteliales, protegiendo contra la agresión
acidopéptica durante la secreción ácida gástrica.
La presencia de acúmulos inmunes en la pared de la mucosa facilita la protección de la mucosa
respecto de la invasión de gérmenes provenientes de la luz gástrica.

71
CITOPROTECCIÓN
Las prostaglandinas tienen un efecto protector sobre la mucosa gástrica estimulando la
producción de moco y de bicarbonato y la renovación del epitelio gástrico y manteniendo su
circulación. Estos efectos han sido reunidos bajo la denominación de citoprotección de la
mucosa gástrica.

Los factores patológicos que favorecen la aparición de la úlcera son:

La hipersecreción de ácido, gastrina y pepsinógeno son considerados el trastorno fisiopatológico
fundamental (en ausencia de ácido, no hay úlcera). Actualmente se conocen cuatro causas
fundamentales de la enfermedad ulcerosa:

1. Infección por H. Pylori: se conocía hacía muchos años de la presencia de esta bacteria en la
luz gástrica pegada al epitelio gástrico, pero a partir de 1980 aparecen los trabajos que
relacionan el gérmen con la presencia de lesiones ulcerosas. El H pylori lesiona la pared
gástrica permitiendo así la acción deletérea del ácido. Se comprobó que los ciclos de
actividad y quiescencia de la úlcera se relacionaba con el stress y el estado inmunitario del
huésped lo que le permitía a veces controlar la infección del H. pylori, y en otros casos
padecer su invasión. Se comprobó que la erradicación con antibióticos del H. pylori evitaba la
reaparición de las lesiones ulcerosas.
2. Consumo de AINE: la inhibición de la síntesis de prostaglandinas puede producir una
disminución de la secreción epitelial de mucus y bicarbonato, disminución del flujo sanguíneo
de la mucosa, reducción de la proliferación de la mucosa y alteración de la resistencia a la
lesión péptica.
3. Utilización de corticosteroides por sus efectos anti-prostaglandinas.
4. Hipersecreción ácida gástrica
5. Stress

ESTRÉS FISIOLÓGICO Y LESIÓN PÉPTICA

El estrés fisiológico severo (traumatismo mayor, quemaduras, sepsis, falla orgánica
multisistémica) se asocia a menudo con lesión péptica del aparato gastrointestinal superior.
Típicamente, se manifiesta como erosiones superficiales múltiples en la mucosa del estómago. A
diferencia de las úlceras crónicas causadas por H pylori, estas lesiones por estrés son
superficiales, agudas, con discreta inflamación.
Las úlceras pépticas agudas que se producen en pacientes con quemaduras severas se
denominan úlceras de Curling, las que sobrevienen en pacientes con traumatismos agudos de
cráneo se llaman úlceras de Cushing.
El estrés fisiológico severo reduce la resistencia mucosa a la lesión péptica, debido a la
disminución del flujo sanguíneo de la mucosa, causando isquemia que puede conducir a acidosis
local, formación de radicales libres, disminución de la capacidad de amortiguamiento ácido y de la
secreción de mucus y bicarbonato por la mucosa, y deterioro de la restitución rápida. Estos
permite que el ácido presente en la luz reingrese en la mucosa (difusión retrógrada) ocasionando
mayor lesión.
Otros factores de riesgo de lesiones mucosas asociadas con estrés son: shock, sepsis,
traumatismo craneano, quemaduras severas, falla multiorgánica, insuficiencia renal aguda,
cirrosis y cuadriplejia por lesión aguda de la médula cervical.
La profilaxis de la úlcera por estrés en los casos citados puede hacerse con sucralfato (por via
oral o enteral) o con ranitidina si se debe usar la vía intravenosa.

CUADRO CLÍNICO DE ÚLCERA PÉPTICA NO COMPLICADA:

El dolor abdominal es el síntoma cardinal.
El dolor de la úlcera duodenal suele ser descrito como quemante o punzante y generalmente en el
epigastrio. Ocurre a la hora y a las 3 horas post-ingesta, se alivia con la ingestión de alimentos o
antiácidos. A la mañana es infrecuente, pero 2/3 describe un dolor que los despierta en la noche.
Algunos describen episodios de dolor en grupos de días a semanas, seguidos de períodos
asintomáticos. La anorexia y la pérdida de peso son infrecuentes en la úlcera duodenal no
complicada. Suelen ser pacientes de 30 a 45 años, en muchos casos fumadores y con
hipersecreción ácida gástrica.

72
Los pacientes con úlcera gástrica también describen dolor quemante o punzante en epigastrio,
que podría ser indistinguible del de la úlcera duodenal. Pero tiende a aparecer más temprano
después de las comidas y no se alivia tanto con la comida como con el tratamiento con antiácidos.
Incluso la ingesta puede precipitar el dolor inmediato. Sólo 1/3 describe dolor que lo despierta del
sueño. La anorexia y el descenso de peso se producen hasta en la mitad de los casos, debido al
retraso del vaciamiento gástrico.
El examen físico de un paciente con úlcera péptica no complicada suele ser normal, aunque
puede revelar molestias a la palpación epigástrica.

RELACION ULCERA BENIGNA CON CÁNCER GÁSTRICO

Las úlceras gástricas no se malignizan. Lo que ocurre es que el cáncer gástrico puede
presentarse con ulceración. Por ello, toda úlcera gástrica debe ser biopsiada en los cuatro
cuadrantes y en su fondo. Los cánceres duodenales son excepcionales, por ello, no se
biopsian las úlceras duodenales.

METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA
Video-endoscopía gástrica: Es el estudio de elección ya que permite visualizar las lesiones,
tomar biopsias de las úlceras gástricas y biopsiar la mucosa gástrica normal para descartar
infección por H. pylori.
En las úlceras se observa en la endoscopía la presencia de lesiones discretas, excavadas y con
base blanquecina con bordes suaves y regulares (benignas) y pliegues simétricamente
engrosados (inflamatorios) que se extienden hacia la base de la úlcera
En los cánceres ulcerados, se verán bordes irregulares y pliegues asimétricos que no se
extienden a la base de la úlcera, nodulares o alargados, puede haber una masa evidente
rodeando la úlcera

Se aconseja en las úlceras gástricas documentar su curación con una nueva endoscopía luego de
las ocho semanas de tratamiento. Si la lesión persiste luego de ese lapso, debe ser rebiopsiada
para descartar un cáncer gástrico.

Seriada esófago-gastro-duodenal con bario y técnica del doble contraste:

Este estudio no permite la visualización directa de la úlcera ni la toma de biopsias. Se lo reserva
para pacientes en los cuales la endoscopía es imposible o muy riesgosa o que se niegan a
realizar la endoscopía.
Las úlceras pépticas pueden comprometer cualquier parte del estómago pero más del 80% se
localizan en curvatura menor del estómago a 90 mm del píloro.

Características radiográficas de úlceras gástricas benignas:

- la úlcera parece proyectarse fuera de la luz del estómago (es decir, en la pared del estómago)
- pliegues engrosados, leves, simétricos irradiados al nicho
- incisura (indentación) en la pared del estómago opuesta al nicho de la úlcera
- banda radiolúcida en el cuello de la úlcera por inflamación intensa y edema
- línea delgada radiolúcida (línea de Hampton) en el borde del nicho de la úlcera donde la mucosa
fue socavada por el proceso inflamatorio.
- Si la imagen ulcerosa se observa de frente, se observa como si fuera una moneda suspendida.
- Si la úlcera se ubica en la primera porción del duodeno, produce una deformación del mismo
con pérdida de su forma habitual de corazón.
Hay características radiológicas que sugieren tumor ulcerado como ser:
Colecciones irregulares de bario dentro de una masa intraluminal (la úlcera no se proyecta hacia
la luz), puede haber pliegues engrosados rodeando al nicho pero no son suaves ni están
simétricamente distribuidos y terminan antes del nicho ulceroso.

Análisis de la secreción ácida: (Ver capitulo respectivo).

Determinación de gastrinemia y pepsinógeno en sangre cuando se sospecha de patología

hipersecretora (síndrome de Zollinger Ellison, hiperplasia de células G, gastropatía hipertrófica
hipersecretora).

73
Detección de Helicobacter pylori
Técnicas no endoscópicas:
Prueba del aliento
Serología
Detección de antígeno en heces

Técnicas endoscópicas:
Test rápido de la ureasa
Histología
Cultivo

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico
2. Dispepsia por fármacos (teofilina, digoxina, ATB)
3. Gastritis aguda erosiva por AINE, café, alcohol, tabaco.
4. Carcinoma gástrico (suele darse en mayores de 45 años con epigastralgia continua, anorexia
y pérdida de peso)
5. Linfoma gástrico
6. Infecciones (TBC, sífilis, CMV, VHS)
7. Enfermedades granulomatosas (Sarcoidosis, enfermedad de Crohn)
8. Enfermedades biliares o pancreáticas
9. Isquemia intestinal

CAUSAS DE ÚLCERAS NO PRODUCIDAS POR H. PYLORI

1. Citomegalovirus y virus herpes simple
2. Helicobacter heilmanni
3. Fármacos: Bifosfonatos, Quimioterapia tumoral, Clopidogrel, Mofetil micofenolato,
cloruro de potasio oral
4. Consumo de crack y cocaína
5. Corticoides y Aines
6. Enfermedad mieloproliferativa con basofilia intensa
7. Páncreas anular
8. Isquemia
9. Radioterapia
10. Sarcoidosis
11. Enfermedad de Crohn
12. Stress
13. Gastrinoma
14. Mastocitosis
15. Sindrome de Neuhauser (temblor, nistagmo + úlcera)
16. Porfiria cutánea tarda
17. Hiperplasia de células G
18. Tabaquismo-alcohol
19. Amiloidosis
20. Tuberculosis y sífilis

El síndrome de Neuhauser es un sindrome raro autosómico y recesivo que cursa con

megalocórnea, retraso mental grave, anomalías faciales con macrocefalia, hipotonía. Pueden
tener malformaciones cardíacas asociadas y pueden tener úlceras pépticas con mayor frecuencia.

COMPLICACIONES
Hemorragia Digestiva: es la complicación más frecuente y representa un 35% de las
hemorragias digestivas altas.
Perforación: ocasionando una peritonitis, con dolor intenso de aparición brusca en epigastrio o
hemiabdomen superior, seguido de signos de irritación peritoneal (abdomen en tabla, RHA
disminuidos o ausentes). La peritonitis puede provocar hipovolemia, hipotensión con fiebre y
distensión abdominal. En la Rx de torax se observará neumoperitoneo, y si se administra
contraste hidrosoluble podrá visualizarse la fuga hacia cavidad peritoneal. (Ver capítulo
correspondiente)
74
Penetración: perforación de una úlcera confinada a una estructura vecina. Los órganos más
afectados son: páncreas, epiplón, vía biliar, hígado, mesocolon y colon. Hay un cambio en el ritmo
del dolor, que ya no se alivia con la ingesta de alimentos o alcalinos, y puede ser nocturno con
irradiación a espalda. Puede causar hemorragia, anemia, pérdida de peso y aumento de
amilasemia. Principalmente en úlceras de cara posterior.
Estenosis Pilórica: debido a una úlcera duodenal o del canal pilórico que cura con intensa
fibrosis. Se presenta con vómitos alimentarios de retención, dolor constante, anorexia y pérdida
de peso. En la Rx. se visualiza al estómago dilatado con contenido líquido y alimentario. Si se
coloca una sonda nasogástrica el aspirado supera los 900 ml en las 4hs posteriores a una comida
(retención gástrica). Se confirma con endoscopía (Ver capítulo correspondiente).

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

Cuidados generales y estilo de vida:
- Abandono del hábito tabáquico
- Evitar consumo de antiinflamatorios no esteroides y de corticoides
- Prescindir de alimentos y bebidas que desencadenen síntomas

1) Tratamiento Médico:
Se utilizan inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol o sus derivados, DOSIS se
logra con ellos en 8 semanas la curación del 97% de las úlceras. Si el paciente no tolera los
inhibidores de la bomba de protones se puede recurrir a la ranitidina 300 mg por día que en 8
semanas es capaz de curar el 92% de las úlceras.

2) Otros Fármacos Antiulcerosos:

Antiácidos: neutralizan el ácido clorhídrico tras reaccionar con él en la luz gástrica. Su acción
requiere la presencia permanente del compuesto en el estómago, el efecto de una sola dosis es
pasajero y dependiente del vaciado gástrico. En ayunas el efecto dura unos 15-20 minutos, pero
administrados 1 hora después de la comida puede llegar a prolongarse por 3 hs. Los más usados
son el hidróxido de aluminio y magnesio y el carbonato de calcio.
Actualmente sólo se usan como apoyo al tratamiento para controlar la acidez y el dolor, en las
primeras semanas del tratamiento. Para lograr cerrar una úlcera sólo con antiácidos había que
usar dosis muy elevadasque provocaban serios efectos adversos, y su eficacia no superaba el
80% de cicatrización en 8 semanas de tratamiento.

Sucralfato: en medio ácido se polimeriza y forma una pasta pegajosa que se adhiere
selectivamente a las proteínas del cráter ulceroso formando una barrera protectora que impide la
agresión acidopéptica. Tiene en 8 semanas una eficacia del 92% para lograr la cicatrización de la
úlcera (similar a la ranitidina). DOSIS

a) Análogos de prostaglandinas: es el misoprostol. Esta droga estimula la proliferación

del epitelio gástrico, y la acción protectora del moco y del bicarbonato favoreciendo así el cierre de
la úlcera. Pero la dificultad es que deben administrarse en varias tomas por día, producen diarrea
y en la mujer tienen efecto abortivo. DOSIS

Junto con el tratamiento explicado, si el paciente es portador de H pylori se debe efectuar

tratamiento antibiótico hasta lograr su erradicación (Ver capítulo respectivo)
Si la erradicación fue efectiva y la úlcera ha curado puede luego suspenderse la medicación.
En aproximadamente 30% de los casos no se logra la erradicación del H pylori, en estos
pacientes se recomienda para evitar la recidiva ulcerosa que queden medicados con una dosis
profiláctica nocturna de 150 mg de ranitidina por día, de por vida.

ULCERA REFRACTARIA AL TRATAMIENTO

Se considera refractaria a toda úlcera que no haya curado luego de tratamiento durante 8
semanas con inhibidores de la bomba de protones. Ello puede deberse a:
-- Nicho ulceroso muy grande: a veces hay pacientes que requieren 1 mes adicional de
tratamiento para lograr el cierre de la úlcera (12 semanas)
-- Tabaquismo intenso: el paciente fumador tiene un estímulo constante a la hiperproducción de
ácido, que dificulta el cierre de la úlcera.

75
-- Situación de stress psíquico severo y persistente: puede ser necesario la consulta psicológica y
psiquiátrica.
-- Necesidad de tratamientos crónicos con AINEs o corticoides
-- Sindrome de Zollinger-Ellison (ver capítulo correspondiente)
-- El paciente no está tomando adecuadamente la medicación indicada.

CIRUGIA DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA

En los pacientes con úlceras sangrantes si la hemorragia no se puede controlar con tratamiento
médico hay que recurrir a cirugía para ligar el vaso sangrante.
En los pacientes con perforación ulcerosa se debe recurrir a cirugía a la brevedad (Ver capítulo
respectivo)
En los pacientes con sindrome pilórico como complicación ulcerosa se recurre a la cirugía si la
obstrucción no revierte luego de 7 días de tratamiento intenso (Ver capítulo correspondiente)
En las úlceras penetrantes a órganos adyacentes como páncreas o hígado se debe programar
una cirugía compleja como la que se efectúa en las ulceras que no curan con tratamiento médico.
En las úlceras refractarias es raro hoy en día que se tenga que recurrir a la cirugía por fracaso del
tratamiento médico (1% o menos de los casos). La cirugía que se realiza es la vagotomía
selectiva, con resección del antro gástrico (donde están la mayoría de las células endócrinas que
estimulan la secreción ácida) con anastomosis entre el remanente gástrico y un asa de yeyuno. El
duodeno se cierra y queda desconectada del pasaje del bolo alimenticio (Operación tipo Billroth
II). Es una cirugía compleja que produce complicaciones y que modifica toda la fisiología de la
digestión, ya que el bolo alimenticio pasa del estómago al yeyuno sin pasar por el duodeno, por lo
cual la secreción biliar actúa sobre el bolo alimenticio en el yeyuno medio.

CAPITULO 34: INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

Dra Marisa Gutiérrez

El H. pylori es una bacteria gram negativa con flagelos unipolares, con una enzima que desdobla
la urea llamada ureasa y capaz de secretar mucopolisacaridasas y catalasas. La infección
produce gastritis crónica pero sólo un 10-15% de los infectados desarrollan manifestaciones
clínicas. Se calcula que afecta al 60% de la población mundial y suele adquirirse durante la
infancia por la vía fecal-oral, oral-oral o gastro-oral (iatrogénica, por exposición a endoscopios
contaminados con secreciones gástricas o por contacto con vómito infectado). Las mujeres
presentan un mayor grado de reinfección.
La bacteria se ha relacionado con gastritis, úlcera, adenocarcinoma gástrico, linfoma tipo
Malt del estómago. Se ha descrito además su asociación con el cáncer escamoso de esófago y
con la trombocitopenia inmune (habría reacción cruzada entre antígenos del H. pylori y las
plaquetas).

PATOGENIA
La infección por Helicobacter Pylori induce una lesión en el epitelio gástrico que aumenta la
permeabilidad de la mucosa al ácido y desencadena una potente reacción inflamatoria local, tanto
celular (infiltración mononuclear y de PMN) como humoral (anticuerpos específicos). La mucosa
presenta un aumento de citocinas proinflamatorias (IL1, TNF, IL8, IL6).
Según la virulencia del gérmen, las características genéticas del individuo infectado y los factores
ambientales, esta infección puede cursar de forma asintomática o puede producir gastritis, úlcera
gástrica o duodenal, adenocarcinoma gástrico o linfoma gástrico.
Las bacterias se ubican a nivel intracelular, intercelular y en el tejido subyacente a la mucosa
gástrica.
Los factores que facilitan la proliferación y colonización con el gérmen son:
Su movilidad garantizada por los flagelos que les permiten moverse rápido desde la luz gástrica
hacia el interior de la capa de moco y la superficie de la mucosa (que posee pH casi neutro,
óptimo para su crecimiento).
La presencia de adhesinas con las que el gérmen se adhiere específicamente al epitelio gástrico,
evitando ser arrastradas por el moco o el contenido gástrico.
La producción de un microclima alcalino alrededor de las bacterias que protege al H pylori de la
acidez extrema gástrica. Se produce mediante el desdoblamiento de la urea en CO2 y amonio
mediante la ureasa. El amonio permite la modificación del microclima que rodea al gérmen.
76
La presencia de catalasa y superóxido-dismutasa que brindan protección contra los neutrófilos
activados que liberan radicales libres de O2.

Si la respuesta inflamatoria desencadenada no logra eliminar la infección se producen cambios en

la mucosa gástrica y lesión epitelial. Se cree que según el tipo de respuesta inmune se evoluciona
a distintas lesiones:
Si la respuesta es a predominio celular hay tendencia a la pangastritis, atrofia y metaplasia con
mayor riesgo de úlcera gástrica y cáncer gástrico.
Si la respuesta es a predominio humoral hay tendencia a la gastritis antral con mayor riesgo de
úlcera duodenal.

La infección por H. pylori produce a nivel gástrico estimulación de las células G productoras de
gastrina y disminución de la producción de somatostatina por las células D. Estos pacientes tienen
una mayor exposición del duodeno a la acidez gástrica, además hay un impedimento para la
secreción duodenal de bicarbonato. Esa combinación termina provocando metaplasia gástrica en
el epitelio duodenal y en dichas zonas de metaplasia ocurre una duodenitis y luego la ulceración.
Se calcula que el 62% de las lesiones ulcerosas pépticas están relacionadas con el H. pylori.

METODOLOGÍA DE DETECCIÓN DEL H. PYLORI

Pruebas No endoscópicas:
1. Prueba del aliento: se administra urea vía oral marcada con un radioisótopo de carbono
(13C o 14C), está es hidrolizada por el germen originando amonio y CO2 marcado que puede ser
detectado y cuantificado en el aire espirado. La sensibilidad y especificidad es mayor al 95%.
2. Serología: por técnica de ELISA detecta anticuerpos IgG, IgA o IgM contra H pylori.
3. Detección del antígeno del H pylori en heces

Pruebas invasivas endoscópicas: requieren de biopsia

1. Histología: el examen histológico de las biopsias teñidas con hematoxilina-eosina, Giemsa o
Gram, permiten identificar al germen y valorar las lesiones que ha producido.
2. Test rápido de la ureasa: una muestra biópsica del antro se pone en contacto con una
solución que contiene urea y un indicador de pH. Como H pylori tiene una enzima ureasa, dicha
enzima convierte la urea en amonio y CO2 aumentando el pH de la solución que cambia de color.
3. Cultivo: se coloca material biópsico en Agar chocolate o medios enriquecidos con
antibióticos. Método caro y de menor sensibilidad, por tratarse de una bacteria de crecimiento
dificultoso.

TRATAMIENTO
Las drogas utilizadas para su erradicación son:
Amoxicilina: la tasa de curación al usarla como tratamiento aislado es del 15%, con una dosis de
500 mg 3 veces por día.

Tetraciclinas: su uso aislado sólo cura el 5% de los casos, es estable en medio ácido y actúa a
dicho pH, logrando altas concentraciones en la mucosa gástrica. Otra ventaja es su bajo costo. Al
usarse con bismuto, puede quelarse y dicha quelación puede producir retención prolongada de
ambas drogas en el moco gástrico. La dosis es de 250 mg 5 veces por día.

Nitrofurantoína y furazolidona: a una dosis de 100 mg, 4 veces por día, podrían curar en forma
aislada el 20% de los casos, pero dichas dosis altas son dificiles de tolerar.

Claritromicina es un macrólido con una vida media prolongada. Usado como agente aislado tiene
una eficacia del 50% en la erradicación del H. pylori. La dosis es de 500 mg cada 12 hs por día
durante 7 a 14 días. El efecto adverso más común es gusto amargo en la boca. Los macrólidos
sólo pueden ser usados una vez ya que luego el H pylori desarrolla rapidamente resistencia.

Metronidazol y tinidazol: el 75% de las cepas de H. pylori son sensibles, pero usados como
único agente terapéutico estos compuestos nitroimidazólicos raramente erradican al germen, a
una dosis de 250 mg, 3 veces por día.

77
Las sales de bismuto son utilizadas en forma empírica hace más de 200 años en el tratamiento
de la gastritis. Al microscopio electrónico hay evidencias de que el bismuto precipita en el interior
del germen y a su alrededor, y que se acumula por debajo de la pared celular del H. pylori, ello
provoca que el germen deje de estar adherido a la mucosa y produce su lisis en dos horas.
Las principales sales de bismuto que se utilizan en la actualidad son:
-El subcitrato de bismuto coloidal se administra 2 comprimidos juntos 2 veces al día. La tasa de
curación ulcerosa es similar a la obtenida con los bloqueantes H2. Es especialmente útil para
curar úlceras refractarias a los bloqueantes H2.
Redux ® 120 mg comp.

-El subsalicilato de bismuto: en el pH ácido del estómago se disocia en oxicloruro de bismuto y

salicilato. Es menos eficaz que el anterior para erradicaral H pylori, usado como agente aislado.
La dosis es 1 comprimido, 8 veces por día, y dicha dosis frecuente dificulta el cumplimiento del
paciente. Se debe administrar muy seguido por su corta vida media en el moco gástrico.

Esquemas usuales para la erradicación

Se recomiendan los esquemas con dos o tres drogas para lograr la erradicación.Todos los
autores recomiendan su uso asociado a inhibidores de la bomba de protones.

Las combinaciones más utilizadas son:

-Claritromicina + amoxicilina por 14 días TIEMPO DE TRATAMIENTO
Si el paciente es alérgico a la amoxicilina se usa
-Claritromicina + metronidazol por 14 días.

Es importante confirmar la erradicación con una prueba de urea en aire inhalado o con detección
del antígeno en materia fecal o con endoscopía y biopsia. Estas pruebas recien deben efectuarse
al mes de completado el tratamiento.

Si se fracasó en la erradicación se pueden utilizar combinaciones con

a) Bismuto subcitrato + metronidazol + amoxicilinas
b) Bismuto subcitrato + metronidazol + tetraciclinas
c) Metronidazol + furazolidona + amoxicilina

Las terapias combinadas tienen la ventaja de ejercer actividad en la luz y actividad sistémica. Los
agentes que actúan en la luz son los compuestos de bismuto, las tetraciclinas, la amoxicilina, y la
furazolidona. La combinación de bismuto, tetraciclinas y metronidazol parecen ser particularmente
efectivas. La duración óptima de la terapia está en discusión pero sería de 14 días.

Con las terapias anteriores el éxito de la erradicación es de aproximadamente el 70% de los

casos.

Los factores que afectan la curación de la infección con H pylori son:

La resistencia bacteriana a los planes antibióticos

La insuficiente inhibición de la acidez gástrica
Tabaquismo
Cepas de H pylori de baja virulencia
Mala adherencia al tratamiento

En pacientes refractarios se están utilizando la levofloxacina, la moxifloxacina y la

rifabutina como alternativas, siempre con 14 días de tratamiento.

El tratamiento erradicador de Helicobacter pylori está indicado en:

- Úlcera péptica (gástrica o duodenal) complicada o no durante fase aguda
- Paciente con antecedente demostrado de úlcera péptica (gástrica o duodenal)
- Linfoma gástrico tipo MALT en estadíos precoces
- Pacientes gastrectomizados por cáncer gástrico con estómago residual
- Pacientes con dispepsia sin causa orgánica portadores del H. pylori.

78
Constatación de la erradicación del H. pylori
Se consideran evidencias de haber logrado su erradicación:
a) su desaparición de las biopsias gástricas efectuadas luego de 1 mes de completado el
tratamiento
b) un test de medición de urea en el aire espirado que no detecte las anomalías propias de la
infección.
c) una caída consistente en los niveles de anticuerpos contra el germen (IgG) a los 3 y a los 6
meses de haber finalizado el tratamiento.

CAPITULO 35: GASTROPATIA POR HELICOBACTER HEILMANNII

Dr Marcelo Castellano

Se ha detectado otra bacteria intragástrica importante en la producción de gastropatía, que

pertenece al grupo del H. heilmanii dentro del cual se han diferenciado algunos tipos (H. suis, H
felis, H bizzozeronii, entre otros) y otros aún no han podido ser diferenciados. Son gérmenes gram
negativos, microaerófilos, catalasa negativos y ureasa positivos. Tienen una forma espiral o de
tornillo con 4 a 6 espirales y una longitud de 2 a 10 µm de longitud.
Se han descrito en la cavidad oral, en la saliva y en el estómago de diferentes especies como
perros, gatos y cerdos. Los pacientes en contacto con estos animales pueden contraer la
enfermedad como zoonosis. La prevalencia de la infección en el estómago de humanos es del
1%, pero en China y Tailandia se han descrito cifras del 2% y 6%.
En el humano el germen puede producir gastritis, enfermedad úlcero péptica, carcinoma gástrico y
linfoma gástrico tipo MALT. Los pacientes pueden tener síntomas dispépticos, dolor epigástrico
crónico, náuseas, vómitos, acidez, disfagia y disconfort postprandial. La gastritis es
predominantemente antral. La posibilidad de que el germen provoque linfoma gástrico tipo MALT
se considera mayor que con el H. pylori.
El diagnóstico se basa en la biopsia del estómago teñida con técnicas con plata como la técnica
de Steiner y la Whartin-Starry. El método más preciso para su detección es la PCR.
El tratamiento para su erradicación requiere dos semanas de claritromicina + ampicilina o
claritromicina + doxiciclina. Se ha usado metronidazol pero la bacteria se torna rápidamente
resistente a la droga.

CAPITULO 36: EL PACIENTE CON GASTROPARESIA

Dr Diego Sánchez

Se denomina gastroparesia a un retardo en el vaciamiento gástrico en ausencia de obstrucción

mecánica del tracto de salida gástrico. Su cuadro clínico se caracteriza por presentar:
Saciedad precoz
Plenitud postprandial
Distensión abdominal
Náuseas y vómitos
Dolor secundario a la distensión

El dolor puede ser inducido por la ingesta en 72% de los casos, nocturno en 74% de los casos y
puede interferir con el sueño en 66% de los casos.
Para comprender la gastroparesia se requiere entender la fisiología de la motilidad gástrica. Los
líquidos puros consumidos suelen abandonar el estómago con rapidez, pero los líquidos que
contienen nutrientes salen con mayor lentitud. Mientras salen los líquidos, el componente sólido
es trasladado hacia el antro. Allí ocurre la trituración en la zona antro-pilórica durante unos 60
minutos con ondas de gran amplitud que se propagan hacia el píloro. Luego se produce el pasaje
progresivo hacia el duodeno mediante la apertura del píloro, sólo las partículas menores de 1 mm
atraviesan el píloro. Un ingesta importante de grasas retarda el vaciamiento gástrico. Como la
dispepsia y el vaciamiento gástrico acelerado pueden producir síntomas similares a la
gastroparesia, es necesario documentar el retardo del vaciamiento gástrico antes de su
tratamiento.

79
CAUSAS DE GASTROPARESIA
1- Secundario a cirugía gástrica con vagotomía y piloroplastía
2- Secundario a cirugía tipo Nissen
3- Gastropatía diabética: los diabéticos por compromiso autonómico puede tener aceleración o
retardo del peristaltismo gástrico. Esta gastroparesia produce saciedad precoz, molestias
postprandiales, puede asociarse a disfagia, diarrea o constipación. (29%)
4- Gastroparesia idiopática: en mujeres jóvenes cursa con dolor (36%)
5- Gastroparesia secundaria a dispepsia
6- Gastroparesia en vomitadores cíclicos, anoréxicas, bulímicas y pacientes con rumiación
7- Gastritis virales
8- Esclerodermia
9- Enfermedad de Chagas
10- Enfermedades neurológicas como el Parkinson, la esclerosis lateral amioatrófica, lesión
medular.
11- Insuficiencia renal crónica
12- Cirrosis
13- Cáncer.
14- Medicamentosa: opiáceos, ciclosporina, exenatide, marihuana.

METODOLOGIA DE ESTUDIO DE LA GASTROPARESIA

Centellograma: se usa agua marcada con Indio 111 unida a ácido dietil-entrionino pentacético y
para la fase sólida huevos revueltos marcados con tecnecio 99 m. Se usa como parámetro el
tiempo medio que tarda una comida en salir del estómago. Se efectúan imágenes a la hora, dos
horas, y 4 hs.
Ecografía y ecografía tridimensional
Manometría antroduodenal.
Capsula móvil inalámbrica: es una cápsula que mide el pH, la presión y la temperatura y permite
medir la velocidad del vaciado gástrico midiendo el tiempo de permanencia de la cápsula en el
estómago.

TRATAMIENTO DE LA GASTROPARESIA
Se aconseja una dieta baja en grasas y en fibras, se sugieren muchas ingestas en el día de
volumen pequeño. Evitar las bebidas con gas, evitar alcohol y tabaco.
Mejorar el control de glucemias en los pacientes diabéticos con tratamientos enérgicos.
Alimentación enteral por sonda de alimentación o yeyunostomía.
Se puede administrar metoclopramida (5 mg antes de cada comida, dosis máxima 40 mg por dia)
o domperidona (10 a 20 mg por día) son antagonistas dopaminérgicos que aceleran el
vaciamiento gástrico.
Se pueden usar proquinéticos como el mosapride 5 a 10 mg con el almuerzo y la cena.
La eritromicina en una dosis de 250 mg 3 veces por día actúa sobre el receptor de la motilina
aumentando el peristaltismo digestivo.
En casos muy severos puede ser necesaria la colocación de un marcapaso gástrico. También se
ha intentado la piloroplastía y la anastomosis gastro-entérica.

CAPITULO 37: SINDROME DE ZOLLINGER- ELLISON

Dra Erica Guadalupe Morais

El Síndrome de Zollinger-Ellison está caracterizado por:

--Enfermedad ulcerosa severa, resistente muchas veces al tratamiento o con presencia de
enfermedad ulcerosa en localización anormal como la tercera o cuarta porción de duodeno. Son
úlceras gigantes, múltiples, difíciles de curar.
--Diarrea crónica
--Hipersecreción ácida gastrica mediada por un exceso circulante de la hormona gastrina
fabricada por un gastrinoma que se localiza en general en el páncreas o en el duodeno.
Su incidencia es baja (3 casos por millón de habitantes por año), siendo más frecuente en
varones de entre 30-50 años. El 80% se trata de gastrinomas aislados mientras que el 20%
restante, forman parte de un síndrome de Neoplasia Endócrina Múltiple (NEM). Es rara su
localización ectópica en corazón, ovario, vesícula biliar, hígado o riñón.
80
ETIOPATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
Su patogenia es desconocida. Debido a la hipergastrinemia, hay un aumento de la densidad de
las células parietales y una marcada hipersecreción ácida. Esto produce la aparición de úlceras
pépticas grandes o múltiples y en sitios atípicos: 60-70% en bulbo duodenal, 15% en duodeno
distal, 10% en yeyuno y un 5% en estómago. Histológicamente son indistinguibles de la úlcera
péptica común.
Los gastrinomas son tumores compuestos por células pequeñas y redondeadas, núcleos
uniformes, grandes nucléolos y escasa mitosis. La mayoría se localiza en la cabeza páncreas y
duodeno, pero ocasionalmente pueden hallarse gastrinomas ectópicos en cuerpo o cola del
páncreas, o en sitios tan distantes como el ovario, hígado, colédoco, epiplón y píloro. Dan
metástasis en hígado, ganglios, y hueso.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El cuadro clínico comprende desde molestias epigástricas leves, un síndrome ulceroso persistente
refractario al tratamiento convencional, hasta manifestaciones por complicaciones de la úlcera
péptica (perforación, hemorragia, obstrucción). Otros síntomas: diarrea, esteatorrea y pérdida de
peso (el exceso de ácido clorhídrico volcado al intestino delgado precipita a las sales biliares,
inactiva enzimas pancreáticas y altera la mucosa intestinal, provocando malabsorción).
Debe considerarse que los síntomas de hipersecreción gástrica pueden ser enmascarados por el
uso cada vez más frecuente de medicación antisecretora potente, provocando el subdiagnóstico
de la patología.

METODOLOGÍA DE ESTUDIO
Dosaje de gastrina plasmática en ayunas (basal y estimulada con secretina). Un aumento
mayor a 1000 pg/ml es específico pero no sensible, pero la presencia de esta elevación en
ausencia de gastritis crónica atrófica es virtualmente diagnóstica del sindrome de Zollinger y
Ellison. Los pacientes que reciben fármacos inhibidores de la secreción gástrica deben
interrumpirlos por lo menos una semana antes de determinar los niveles de gastrina. La prueba de
provocación con secretina es útil cuando los niveles de gastrina en ayunas están moderadamente
elevados y el diagnóstico es dudoso.
Luego de 1-2 determinaciones de gastrina en ayunas, se inyecta secretina vía IV y luego de 2. 5 y
10 minutos se vuelve a determinar el nivel de gastrina. En los pacientes congastrinoma hay un
rápido aumento de la gastrina dentro de los 5 minutos. La prueba se considera positiva cuando la
gastrina es mayor a 200 pg/ML por encima del nivel basal.
Una producción basal de ácido gástrico mayor de 15 meq/hora o mayor de 5 meq/h si el paciente
ha sufrido previamente una vagotomía o gastrectomía es altamente sospechosa. Un alto volumen
de jugo gástrico (mayor de 140 ml por hora) con un pH menor de 2 es también altamente
sospechoso.
La endoscopía alta (con toma de muestras para biopsia) es fundamental para confirmar la
hipersecreción ácida y excluir la aclorhidria secundaria a gastritis crónica atrófica o gastritis
crónica severa asociada con H pylori.
Para ubicar el sitio de localización del tumor primario se puede recurrir a tomografía computada
abdominal, resonancia magnética, ecografía endoscópica de la pared duodenal y angiografía. El
estudio más sensible es el centellograma con anticuerpos contra el receptor de somatostatina.

Se solicitará el dosaje de prolactina y de calcemia para detectar la neoplasia endocrina múltiple

tipo 1 (ambas están elevadas en ese caso).

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
-- Estados hipergastrinémicos: la vagotomía, resección del intestino delgado, la insuficiencia renal,
hiperparatiroidismo primario e hiperlipidemia pueden tener niveles elevados de gastrina.
-- Otros tumores de células de los islotes del páncreas.
-- Mastocitosis sistémica
-- Trastornos mieloproliferativos con basofilia
-- Hiperfunción de las células G antrales (hipersecreción ácida debido a niveles elevados de
gastrina plasmática en ayunas y posprandial por hiperfunción de las células G antrales)

81
PRONÓSTICO
El factor pronóstico más importante es la presencia o ausencia de metástasis al momento del
diagnóstico. La asociación con neoplasias endócrinas múltiples tiene tasas más bajas de
curación.
Dos parámetros predictivos para la curación en el período posoperatorio luego de la resección del
gastrinomason: la normalización de la gastrinemia y una prueba de estimulación con secretina
negativa.

TRATAMIENTO
Estos pacientes requieren de dosis elevadas de inhibidores de la bomba de protones (3 a 4
comprimidos por día) para controlar las manifestaciones ulcerosas y la excesiva acidez.
Si no tienen metástasis cuando se efectúa el diagnóstico debe intentarse la localización del tumor
y su extirpación, lo que no es sencillo ya que a veces su tamaño es microscópico.
Si se detectaron metástasis, se recurre a un tratamiento antitumoral paliativo con quimioterapia,
siendo útil para controlar la hipersecreción de gastrina por el tumor la administración de octeotride
(análogo de la somatostatina). Otras alternativas son el tratamiento con interferón y la
quimioembolización de las metástasis hepáticas. Si la metástasis es pequeña puede intentarse su
remoción quirúrgica.

CAPITULO 38: POLIPOS GASTRICOS

Dr Martín Bertini

Se los detecta en el 6% de las endoscopías, 25% son múltiples. Dos tercios ocurren en pacientes
mayores de 60 años. Pueden ser hallazgos endoscópicos y rara vez dan síntomas. Algunos se
pueden malignizar. Cuando se los detecta deben ser removidos endoscópicamente, debe además
biopsiarse la mucosa sana para descartar H pylori y gastritis atrófica.
Los portadores de pólipos gástricos tienen mayor incidencia de pólipos de colon y cáncer de
colon.

TIPOS DE POLIPOS
HIPERPLASICO
Corresponde al 75% de los casos, suelen asociarse a infección por H. pylori. Son pequeños de
alrededor de 1 cm, únicos o múltiples. Se ubican en el antro. Se generan frente a un estímulo
inflamatorio crónico. Rara vez producen obstrucción de la salida gástrica. Malignizan entre 0,5 al
7% de los casos, los de mayor tamaño tienen mayor riesgo de malignizar. Si son pequeños
pueden ser eliminados con la erradicación del H pylori, sino deben ser extirpados.

POLIPOS DE LAS GLÁNDULAS FUNDICAS

Son lesiones pequeñas de 0,1 a 0,8 cm, sésiles, aplanadas o nodulares, que se ubican en el
cuerpo gástrico, con superficie lisa, se los extirpa si miden más de 1 cm. Son microquistes
revestidos por células epiteliales. En general, son asintomáticos y más comunes en mujeres. Se
los ha asociado con tratamiento crónico con inhibidores de la bomba de protones, y regresionan al
suspender estas drogas. Pueden asociarse a poliposis múltiple familiar, en ese caso son muy
numerosos y pueden evolucionar a la malignidad.

ADENOMA GASTRICO
Representan el 8% de los pólipos gástricos, son más comunes en antro, pueden ser planos o
polipoideos, a veces de varios centímetros. Histológicamente son tubulares, tubulo-vellosos, o
vellosos. Son tumores benignos y aparecen en zonas de gastritis crónica con metaplasia
intestinal, en paciente de edad media o ancianos. Pueden sangrar y rara vez producen
obstrucción. Se los considera una neoplasia intraepitelial no invasiva que puede ser precursora de
un cáncer gástrico, se requiere de la penetración más alla de la muscular de la mucosa para
considerarlo un tumor gástrico.
Deben ser removidos con endoscopía o cirugía. Pueden asociarse con carcinomas sincrónicos de
estómago, por ello todo el estómago debe ser revisado prolijamente endoscópicamente.
Requieren endoscopías de seguimiento una vez que han sido extirpados.

82
TUMOR CARCINOIDE GÁSTRICO
La mayoría se ubica en el cuerpo gástrico como lesiones polipoides sésiles con contorno liso. El
diagnóstico es histológico y hay que recurrir a la inmunohistoquímica. Se dividen en tres tipos
Tipo 1: asociado a gastritis atrófica
Tipo 2: asociado a gastrinoma o neoplasia endócrina múltiple
Tipo 3: puro, no asociado a otra patología, estos son los más agresivos con metástasis en 60% de
los casos
Se presentan con úlceras pépticas, sangrados o dolor abdominal.
Los tipo 1 y 2 se eliminan con resección endoscópica, los de tipo 3 requieren de cirugía gástrica
con gastrectomía total o parcial con resección de ganglios.

RELACION POLIPOS-TRATAMIENTO CON INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

Se ha descrito que los tratamientos prolongados con inhibidores de la bomba de protones tienen
mayor incidencia de pólipos del fondo y del antro gástrico, dichos pólipos pueden ser
hiperplásicos (los más comunes), adenomatosos, o aún tumores carcinoides

CAPITULO 39: CANCER DE ESTOMAGO

Dr Ricardo Juan Rey

Hasta hace unos 20 años era uno de los cánceres más frecuente en el mundo pero las tasas de
mortalidad han descendido en todos los países industrializados y actualmente es más común en
Asia y América del Sur que en USA o Europa. Ha disminuido, sobre todo, la incidencia del cáncer
de estómago antral más frecuente en estratos socioeconómicos bajos y en áreas rurales. Por el
contrario, se registra un aumento de canceres gástricos proximales y de la unión gastroesofágica,
condición más frecuente en estratos socioeconómicos altos.
Hay alta incidencia de cáncer gástrico en Japón, Rusia, Costa Rica, Panamá, Colombia y Chile.
En muchos de estos países se ha relacionado con la mayor ingesta de pescados ahumados que
contendrían sustancias cancerígenas. Entre los factores ambientales es común en mineros del
carbón, níquel, caucho, quienes manipulan madera, nitratos de los alimentos y conservas.
El cáncer gástrico es más común en varones (2:1) entre los 50 a los 70 años. La raza negra tiene
3 veces mayor riesgo que la raza blanca. Es más frecuente en pacientes que tienen antecedentes
familiares de cáncer gástrico, en pacientes con grupo sanguíneo A + (20% de mayor riesgo) y en
pacientes portadores de sindrome de Peutz Jeghers ya que tienen mayor incidencia de
hamartomas gástricos. Las dietas ricas en nitrosaminas aumentan el riesgo, mientras que las
dietas ricas en frutas y verduras lo disminuyen. Ciertas patologías gástricas aumentan el riesgo
como las infecciones por H. pylori, la anemia perniciosa (5 al 10% de los casos) y las gastritis
crónicas.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas de presentación usuales son:
Sensación de plenitud post-prandial
Dispepsia
Dolor tipo cólico esporádico
Saciedad precoz
Asco a la carne
Los síntomas son muy inespecíficos ya que pueden presentarse en pacientes con dispepsias
benignas. Pero hay sospecha de malignidad si se detecta anemia ferropénica, eritrosedimentación
elevada, la presencia de algún episodio de hemorragia digestiva alta, o una marcada pérdida de
peso.
Las principales manifestaciones locales son: pérdida de peso (80%), dolor abdominal (69%),
vómitos (43%), cambio del hábito evacuatorio (40%), anorexia (30%), disfagia (17%), hemorragia
masiva (10%) y saciedad precoz (5%)
Las principales manifestaciones sistémicas son: debilidad (19%), masa hepática (10%), dolor
abdominal, ictericia, ascitis, adenopatías supraclaviculares (5%), masas localizadas en pulmón,
ovario y sistema nervioso central (3%).
Puede dar un ganglio centinela de Virchow en el hueco supraclavicular izquierdo y un ganglio
axilar izquierdo palpable (ganglio de Irish).

83
Es de mal pronóstico la palpación de masas abdominales o periumbilicales o la presencia de
ascitis y hepatomegalia nodular.
El cáncer de estómago puede presentarse con síndromes paraneoplásicos, siendo los más
comunes:

Dermatomiositis
Acantosis nigricans
Trombopatía asociada a tumor
Síndrome de Eaton-Lambert
Síndrome de secreción inapropiada de ACTH
Síndrome carcinoide
Púrpura trombótica trombocitopénica

ANATOMO-PATOLOGIA
La localización más común del cáncer gástrico es en el antro (50% de los casos), es bastante
común además la localización en curvatura menor y en cuerpo gástrico con 20% cada una de
ellas. Es menos frecuente la localizacion en el cardias o en la unión esófago-gástrica (7%) y en la
curvatura mayor 3%.
Por su aspecto macroscópico podemos diferenciar:
Una forma polipoidea con masas vegetantes en la luz gástrica
Una forma ulcerativa que puede confundirse con una úlcera benigna, por ello toda úlcera gástrica
debe ser biopsiada en los cuatro cuadrantes y en su fondo. Las úlceras malignas suelen no
presentar pliegues gástricos convergentes hacia el borde de la úlcera.
Una forma tipo escirro que crece infiltrando la pared gástrica y provoca dificultad en la
acomodación del bolo alimenticio, se la denomina linitis plástica.
Finalmente tenemos el cáncer gástrico precoz superficial.

Los adenocarcinomas representan un 95%, a los linfomas les corresponde una incidencia del 3%,
los leiomiosarcomas son raros, sólo se presentan en el 1% de los casos.
En el 88% de los casos en el momento del diagnóstico el cáncer de estómago ya se ha
propagado más allá de la pared gástrica, ya sea por extensión directa, por vía linfática o por vía
hemática. Las metástasis ocurren en hígado (45%), peritoneo (25%), pulmón (20%),
suprarrenales (12%), páncreas (10%), hueso (5%) bazo (2%) y sistema nervioso central (2%)
Se requiere la descripción del tipo macroscópico de tumor, su localización y su tamaño. Luego
con la observación microscópica se debe informar el grado de invasión de la pared gástrica
(invade sólo mucosa, submucosa, muscular o serosa). Se debe informar si la pieza resecada tiene
los márgenes libres de tumor. Finalmente se precisará el tipo histológico del tumor. Se informará
si hay metástasis de ganglios (ganglios afectados sobre ganglios resecados), además se
precisará si hay invasión vascular o linfática por el tumor.
En Japón se realizan screening masivos con endoscopías en las fábricas a todos los obreros, lo
que ha permitido el diagnóstico de cáncer temprano o precoz cuya eliminación temprana a
permitido tener sobrevidas a cinco años mayores del 90%.

ESTADIFICACIÓN
T1 Tumor que invade lámina propia o la submucosa
T2 Tumor que invade la capa muscular o la subserosa
T3 Tumor que invade serosa pero no invade estructuras adyacentes
T4 Tumor que invade órganos u estructuras adyacentes

N0 Ausencia de metástasis ganglionares regionales

N1 Presencia de metástasis ganglionares regionales hasta 3 cm del tumor
N2 Presencia de metástasis ganglionares más alla de 3 cm del tumor
N3 compromiso de otros ganglios linfáticos intraabdominales como para aórticos,
hepatoduodenales, mesentéricos, retropancreáticos.

M0 Ausencia de metástasis a distancia

M1 Presencia de metástasis a distancia

84
Agrupamiento en estadíos
Estadio TNM
Ia T1 N0 M0
Ib T1 N1 M0 o T2 N0 M0
II T1 N2 M0 o T2 N1 M0 o T3 N0 M0
IIIa T2 N0 M0 o T3 N1 M0 o T4 N0 M0
IIIb T3 N2 M0 o T4 N1 M0
IV T4 N2 M0 o cualquier T, cualquier N, M1

CANCER GASTRICO TEMPRANO

Se lo define como un adenocarcinoma limitado a la mucosa gástrica o a la submucosa (con o sin
compromiso de los ganglios regionales). Su detección temprana seguida de su resección tiene un
85 al 90% de sobrevida en 5 años. Se los puede extirpar con cirugía o con resección endoscópica
de la mucosa.
El tamaño promedio es de 1,7 a 3 cm, 50% sólo invaden la mucosa. La invasión ganglionar es
positivo en 15% de los casos y es más común si invade la submucosa. Un 15% de los pacientes
pueden tener más de un cáncer sincrónico. Se describen los siguientes tipos:

El tipo 1 es polipoide y protruye en la luz

El tipo IIa presenta lesiones levemente elevadas de menos de 5 mm
El tipo IIb se presenta con una superficie plana pero irregular
El tipo IIc es una depresión de menos de 1,5 cm que no penetra en la muscular de la
mucosa
El tipo III es ulcerado

Clínicamente el paciente se presenta con molestias epigástricas o dispepsia, pueden tener

náuseas, vómitos, anemia y pérdida de peso.
En su detección se puede emplear video-endoscopía común, cromo endoscopía en la cual las
celulas tumorales captan colorantes, y la endoscopía con magnificación de imágenes. Para ver el
grado de invasión de la pared, se utiliza la eco-endoscopía.
El tratamiento es la resección endoscópica de la mucosa de ser posible, a veces hay que hacer
gastrectomía subtotal o total. Hay que erradicar el H. pylori y efectuar endoscopías de
seguimiento ya que pueden recurrir el 30%.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Se solicitará una rutina de laboratorio. Puede haber sangre oculta en materia fecal positiva por
pérdidas microscópicas por sangrado tumoral con anemia ferropénica crónica. Los marcadores
tumorales séricos pueden tener utilidad como factor pronóstico, o control de respuesta al
tratamiento. Los más utilizados son CEA, CA19-9, CA 72-4.

Con respecto a las imágenes se puede solicitar:

Video-endoscopía alta: es el método de elección para el diagnóstico del cáncer gástrico, su
exactitud diagnóstica es de un 77%, con una sensibilidad del 95 % y una especificidad del 83%
para la correcta clasificación del estadío. Se efectuará con toma de biopsia y cepillado de las
lesiones.
La seriada esófago-gástro-duodenal con técnica de doble contraste permite ver con facilidad
las lesiones vegetantes en la luz del estómago y las lesiones ulceradas pero no permite detectar
las lesiones infiltrativas y las superficiales.
Tomografía computarizada: la sensibilidad y especificidad de esta técnica para determinar la
presencia de metástasis en hígado es aproximadamente de un 72% y > 85% respectivamente. Su
capacidad de diferenciación entre T2 y T3 es de 73% y entre T1/T2 con T3/T4 es del 83%.
Tomografía por emisión de positrones y resonancia magnética nuclear: son algo más
sensibles que la tomografía computada y la eco tomografía, pero no resultan costo-efectivas ni se
ha demostrado que su utilización modifique significativamente el manejo de los pacientes o su
pronóstico.
Laparoscopía: es superior en sensibilidad y especificidad a la ultrasonografía endoscopía y la
tomografía computarizada para determinar resecabilidad, con una exactitud cercana al 99%. Es
especialmente útil para evitar laparotomías en pacientes con grado avanzado de diseminación del
cáncer gástrico innecesarias y para estadíos T3 y T4 sin metástasis de órganos a distancia.
85
Endosonografía endoscópica: tiene una exactitud del 77% para hacer el diagnóstico, con una
sensibilidad del 94% y una especificidad del 83% para la correcta clasificación del estadío. Un
meta análisis de 27 estudios primarios, muestran una alta efectividad de la ecoendoscopía para
diferenciar a los estadíos T1 y T2 de los estadíos T3 y T4, superando los resultados obtenidos con
la tomografía axial computada.

PRONOSTICO
La sobrevida a 5 años depende del estadío, en los pacientes con estadío I están vivos el 70% a
los cinco años, pero con el estadío dos la sobre vida cae al 38%. Los estadíos III y IV tienen
escasa sobrevida de 15% y 7% respectivamente.

TRATAMIENTO
La cirugía sigue siendo el principal tratamiento. Se suele efectuar aún cuando no erradique
totalmente la enfermedad ya que le evita al paciente la anemia ferropénica crónica por pérdida
digestiva crónica de sangre y el riesgo de morir por una hemorragia digestiva alta. Si el estómago
no puede ser resecado, a veces, se intentan cirugías de derivación.
La elección del tipo de procedimiento depende del tamaño, la localización, y la extensión del
tumor primario. Se puede hacer:

Gastrectomía subtotal: consiste en la resección de 50-85% distal del estómago, con un margen
del 5 cm de estómago normal alrededor de la lesión. Se utiliza en los casos de cáncer incipiente
antral, medio o superior siempre que quede un margen proximal libre de al menos dos
centímetros. También se puede utilizar en el cáncer avanzado antral de crecimiento lento si el
margen proximal es de 5 cm. Siempre y en todos los casos hay que biopsiar los bordes de la
resección para asegurarse de que estén libres de tumor.

Gastrectomía total: consiste en la resección de todo el estómago más el segmento distal del
esófago o la primera porción del duodeno. Se la indica en el cáncer incipiente alto o multifocal y
en el cáncer avanzado que no permite un margen libre de 5 cm entre el borde superior del tumor y
el cardias.

Disección ganglionar: la extensión de la resección ganglionar ha sido motivo de discusión desde

hace varios años, limitada o extendida, en casos potencialmente curables. Se cree que la
disección extendida podría mejorar la sobrevida a 5 años en los tumores con infiltración serosa

Mucosectomía endoscópica: En Japón han descrito remisión del cáncer en cerca del 85% de
los pacientes tratados, por cánceres precoces o superficiales de un tamaño no mayor a 20 o 30
mm. Se usa en: a) Lesión elevada o plana no superior a 20 mm en su diámetro máximo b)
Lesión deprimida no superior a 10 mm c) Sin cicatriz ulcerosa activa d) Adenocarcinoma bien
diferenciado c) En casos seleccionados se pueden utilizar otras técnicas de ablación endoscópica.

CRITERIOS DE INOPERABILIDAD
No son operables los pacientes que rechazan la posibilidad quirúrgica, los que presentan
enfermedad grave concomitante que contraindica a la cirugía y los que presentan metástasis
hepáticas, peritoneales o a distancia. Si hay pocas metástasis hepáticas se puede intentar en la
misma cirugía su resección.

CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD
No son resecables los tumores con grandes adherencias firmes a grandes vasos o estructuras
vecinas anatómicas no resecables, los que presentan adenopatías metastásicas de ubicación
retropancreática, mesentérica o lumboaórticas, los que tienen metástasis peritoneales supra o
inframesocolónicas o carcinomatosis peritoneal difusa, y los que tienen tumor de Krukemberg
(cáncer gástrico con metástasis en ovario)

Quimioterapia
Con respecto a la quimioterapia adyuvante postoperatoria ofrece resultados negativos o de
dudosa significación clínica. En lo que respecta a la quimioterapia Intraperitoneal ha arrojado en
general resultados negativos.
86
La quimioterapia neoadyuvante con epirubicina, cisplatino y 5-fluoruracilo en pacientes con
tumores gástricos y de la unión esófago gástrica operables, demostró mejor sobrevida libre de
enfermedad y sobrevida global a 5 años (36 % vs. 23%), cuando se la comparó con la cirugía
aislada.
En cáncer avanzado es un tratamiento con escasa respuesta aumentando sólo de 3 a 6 meses la
sobrevida.

CAPITULO 40: TUMORES GASTROINTESTINALES DEL ESTROMA (GIST)

Diego Sanchez

Se trata de neoplasias digestivas originadas en el tubo digestivo, el epiplón o el mesenterio,

clasificados antiguamente como leiomiomas o leiomiosarcomas. Hoy en día se sabe que
provienen de células mesenquimáticas precursoras programadas para diferenciarse en células
intersticiales de Cajal, que actúan como marcapasos coordinando la motilidad del tubo digestivo.
Estos tumores presentan mutaciones del proto-oncogén llamado c-kit (tirosina kinasa) y un 5 al
10% tienen mutaciones del gen PDGFRA.

ANATOMO-PATOLOGIA
Por su localización en el tubo digestivo son submucosos y crecen en el interior de la pared
abdominal, a veces, pueden producir un abombamiento de la pared abdominal hacia la luz
intestinal. Su tamaño es variable, promedio de 4 a 8 cm. En lo que respecta a su localización, 5%
son esofágicos, 50 al 70% son gástricos, pero pueden aparecer en duodeno, yeyuno, ileon,
colon y recto (éste último en 10% de los casos). Los ubicados en mesenterio, epiplón,
retroperitoneo, hígado, vía biliar, páncreas, o vejiga son raros.
Histológicamente las variantes esófago-gástricas son sólidas, con estroma hialinizado y cambios
mixoides, con vacuolas perinucleares. Los de intestino delgado, colon o recto tienen un patrón
histológico con células con forma de huso, paragangliomatoso, PAS positivo. Sólo se puede
hacer el diagnóstico con biopsias endoscópìcas en 80 al 85% de los casos.
Hay ciertas características relacionadas con la mayor malignidad del tumor como el tamaño que
supera los 4 cm, borde irregular, focos ecogénicos y espacios quísticos dentro del tumor.
Las células tumorales son CD117 positivas en 95% de los casos. Estos tumores tienen siempre
cierto potencial maligno.
Los tumores gástricos se consideran malignos si tienen más de 5 mitosis por campo de 50
aumentos, los de duodeno si tienen más de dos mitosis por campo de 50 aumentos. En los
gástricos la atipía difusa, la necrosis coagulativa y la ulceración son factores de mal pronóstico.
El índice de mitosis que presenta el tumor es muy importante para el pronóstico.

MANIFESTACIONES CLINICAS
El cuadro clínico de presentación es con hemorragia digestiva por ulceración en la mucosa,
perforación u obstrucción o con una masa abdominal palpable. A veces, se pueden presentar con
síntomas vagos como náuseas, vómitos, disconfort abdominal, pérdida de peso o saciedad
precoz. Rara vez, pueden sangrar hacia la cavidad peritoneal. Se ha descrito en casos raros,
oclusión de la vía biliar o invaginación intestinal.
Son más comunes entre los 50 a 65 años. Su incidencia es de 10 a 20 casos por millón de
habitantes por año. Son malignos el 25%. Los malignos suelen presentar metástasis a hígado, o
peritoneo o ambos sitios. Los de recto producen metástasis pulmonares.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Se los detecta con endoscopías digestivas altas o bajas, videocápsula o endoscopía entérica en
los localizados en intestino delgado.
Es útil la tomografía computada y la resonancia magnética, puede ser útil la tomografía por
emisión de positrones.

CASOS FAMILIARES
Hay casos familiares de GIST que aparecen a edades más precoces y a veces son múltiples.
Los pacientes con enfermedad de von Recklinghausen (neurofibromatosis tipo 1) tienen mayor
riesgo de GIST.
87
Los pacientes con síndrome de Carney-Stratakis tienen mayor riesgo de GIST de estómago,
asociados a paragangliomas (tumores de las células paraganglionares de los ganglios simpáticos)
a edades precoces (adolescencia, alrededor de los 20 años), se produce por genes alterados de
la succinato deshidrogenasa. La enfermedad es autosómica dominante con penetrancia
incompleta.

PRONÓSTICO
Si está confinado al órgano afectado a cinco años están vivos el 91%.
Si tienen extensión a los tejidos adyacentes y ganglios están vivos a cinco años el 74%.
Si tienen metástasis a distancia a 5 años están vivos el 48%.

ESTADIFICACIÓN
T1 menor o igual a 2 cm
T2 2 a 5 cm
T3 5- 10 cm
T4 mayor de 10 cm

No sin ganglios locales afectados

N1 con afectación de ganglios locales

M0 sin metástasis a distancia

M1 con metástasis a distancia

Estadíos para el compromiso gástrico

Estadío 1A T1 o T2 N0 M0 con bajo índice mitótico

Estadío 1B T3 N0 M0 con bajo índice mitótico
Estadío II T1 o T2 N0 M0 con alto índice mitótico o T4 N0 M0 con bajas mitosis
Estadío IIIA T3 N0 M0 altas mitosis
Estadío IIIB T4 N0 M0 con altas mitosis
Estadío IV cualquier N1 o cualquier M1.

Estadíos para el compromiso de intestino delgado, colon, recto, esófago o peritoneo.

Estadío I T1 o T2 N0M0 con bajas mitosis
Estadío II T3 N0M0 con bajas mitosis
Estadío IIIA T1 con altas mitosis o T4 con bajas mitosis N0M0
Estadío IIIB T2 o T4 N0 M0 con altas mitosis
Estadío IV cualquier N1 o M1

TRATAMIENTO
El tratamiento ideal es la resección quirúrgica completa evitando la ruptura del tumor (para evitar
implantes peritoneales). Son tumores muy sangrantes en la cirugía.
Los casos en los cuales no se puede resecar totalmente o con metástasis se tratan con imatinib,
400 mg por día. Responden el 70% y en 50% no hay ninguna progresión de la enfermedad. Un
15% no responden o se agravan con el tratamiento. De los respondedores el 40% se hace
resistente en dos años. El imatinib es activo tanto para el gen c-kit como para el gen PDGFRA. Se
recomienda su uso además para disminuir el tamaño del tumor para tornarlo resecable y luego de
la cirugía por tres años en aquellos pacientes con mayor riesgo de recidiva (tumores grandes, no
gástricos y con alto índice mitótico).
Como segunda opción se usa el sunitinib, con un mecanismo de acción similar.
Como tercera opción se está usando regorafenib.
Por su alta tendencia a reaparecer se aconseja seguimiento con tomografía computada cada 6
meses por 3 a 5 años y luego anualmente, y endoscopías cada 6 meses y luego cada año.
Si hay metástasis hepáticas se puede intentar su resección quirúrgica, y se puede efectuar
además embolización arterial o ablación de la metástasis con etanol, con radiofrecuencia, con
termoterapia con microondas o con criocirugía.

88
CAPITULO 41: LINFOMA GASTRICO
Dr Renan Santos Costa

El estómago es el órgano digestivo donde con mayor frecuencia asientan los linfomas. Hay dos
tipos principales de linfoma gástrico:

Linfoma de células B de la zona marginal gástrica tipo MALT

Este tumor se produce a partir de la proliferación clonal de linfocitos de zonas sometidas a
inflamación crónica por presencia del H. pylori. Se ha relacionado también con infecciones por H.
heilmanii. Tiene la peculiaridad de que en muchos casos la erradicación del Helicobacter provoca
la desaparición del linfoma.
Representa el 40% de los linfomas gástricos. Afecta a 1/50000 infectados con H pylori. La edad
media de aparición es a los 60 años, con igual incidencia en ambos sexos. En 33% de los casos
tienen una traslocación genética (11-18), y los que la presentan podrían ser resistentes a la
erradicación del H. pylori. La proliferación clonal de las células B responde a la activación previa
de células T a cargo del H pylori.
Un 41% asienta en el antro y 33% son multifocales. Un 47% se presentan como ulcerados, 23%
como erosiones y 30% como eritema en la endoscopía alta.

Manifestaciones clínicas
El paciente consulta por dolor epigástrico o abdominal en el 53% de los casos, dispepsia en 32%,
es raro que se presente con hemorragia digestiva alta, o con síntomas como fiebre, pérdida de
peso y sudoración. A diferencia de los linfomas ganglionares la LDH y la betamicroglobulina
suelen estar normales.
Se solicitará para su estadificación TAC de abdomen y pelvis y tórax, punción de médula ósea y
ecografía endoscópica para evaluar su extensión dentro de la pared gástrica.

CLASIFICACION
ESTADIO 1
Confinado al estómago, es más grave cuanto más invada la pared

ESTADIO 2
IIA con ganglios perigástricos positivos
IIB con ganglios más distantes en abdomen positivos

ESTADIO 3
Invasión a órganos vecinos o adyacentes.

ESTADIO 4
Diseminación extraganglionar o métastasis a distancia.

TRATAMIENTO
En el estadío 1 se trata con antibióticos para erradicar el H pylori (si hay infección por el germen),
en general asociado a inhibidores de la bomba de protones. En 75% de los casos se logra la
remisión completa, deben ser seguidos cada 6 meses con endoscopías con biopsias múltiples.

Estadío I con penetración profunda o estadío II

Quimioterapia con ciclosfosfamida o con clorambucilo remite el 75% y sobrevida a 5 años del 75%
Radioterapia gástrica y de ganglios adyacentes con 30 Gy logran 100% de remisión y 100% de
sobrevida a 5 años.
Otros han planteado en estos casos hacer cirugía de resección gástrica.

Estadíos avanzados
Se realiza sólo quimioterapia.

Linfoma difuso de células B grandes

El 60% de los linfomas gástricos son de este tipo. Aparecen alrededor de los 60 años, con leve
predominio masculino.
89
Se cree que evolucionan a partir de linfomas MALT previos, pero no en todos los casos.
Se presentan con úlceras de gran tamaño, tumores proliferantes hacia la luz gástrica o úlceras
superficiales múltiples de cuerpo y antro gástrico. Suelen invadir la pared en profundidad.
Histológicamente son células grandes que semejan inmunoblastos, 25 al 40% tienen zonas de
MALT.

Manifestaciones clinicas
Dolor epigástrico o abdominal
Obstrucción pilórica
Hemorragia digestiva alta
Es raro que presenten fiebre, pérdida de peso y sudoración, es raro que aumente la LDH.
La estadificación requiere endoscopía, tomografía de tórax, abdomen y pelvis y biopsia de médula
ósea.

TRATAMIENTO
Se ha propuesto cirugía con extirpación de todo el estómago.
En los últimos años se ha sugerido emplear una estrategia más conservadora con una
combinación entre la radioterapia local asociada a una quimioterapia con
ciclofosfamida+doxorrubicina+vincristina+prednisona alcanzando similares efectos que con la
gastrectomía.

CAPITULO 42: ANTIÁCIDOS

Dra Erica Guadalupe Morais

Los antiácidos son fármacos que actúan neutralizando químicamente la acidez de la luz gástrica.
Son fármacos de origen mineral de carácter básico. Tienen la capacidad de reaccionar en la luz
gástrica con el HCl del jugo gástrico para formar una sal (cloruro) y H2O (reacción de
neutralización). Químicamente son hidróxidos débiles (de aluminio, de magnesio) o bien sales de
carbonato (bicarbonato de sodio, carbonato de calcio) o fosfatos que en medio acuoso retienen
H+ por su poder buffer.

Mecanismo de acción de los antiácidos

Los antiácidos mantienen el pH gástrico dentro de ciertos límites prefijados (acción buffer) durante
el tiempo en que la droga está dentro del estómago. Esto se logra sólo si las bases a usar son
débiles, ya que una base fuerte podría producir lesiones caústicas en el estómago. Por ello, el
antiácido debe mantener el pH por encima de 3 pero por debajo de 5. Un pH por encima de 3
impide la activación de la pepsina y su actividad enzimática. Cuando el antiácido mantiene el pH
por encima de 5, aparece el llamado fenómeno de rebote, es decir se estimula la secreción de
más jugo gástrico en respuesta a la activación de la secreción antral de gastrina por los altos
valores de pH.
El mecanismo de acción es neutralizante y según el tipo reaccionan a diferente velocidad con el
ácido clorhídrico. Los carbonatos actúan en forma muy rápida, los de magnesio poseen velocidad
intermedia y los de aluminio actúan en forma lenta. El poder neutralizante se potencia con los
alimentos que llenan el estómago (el poder neutralizante de los alimentos dura alrededor de una
hora).

Uso actual de los antiácidos en la enfermedad ulcero péptica

Los antiácidos actúan sintomáticamente sobre la úlcera péptica aliviando el dolor cuando el pH
intraluminal desciende por debajo de 3,5. Ensayos clínicos controlados demuestran que los
antiácidos no aceleran la velocidad de cicatrización de la úlcera gástrica, pero la situación parece
ser diferente en las úlceras duodenales. En éstas, la utilización de dosis más elevadas de
antiácidos tipo hidróxido de aluminio y magnesio (con una capacidad neutralizante equivalente a
1000 mM por día) aceleraría la curación de la úlcera duodenal con efectos adversos mínimos.
Probablemente los antiácidos protegen a la úlcera del ácido (neutralización) y de la acción
digestiva de la pepsina ya que elevan el pH por encima de su valor óptimo y en el caso de calcio,
aluminio y bismuto precipitan a la enzima.

90
Farmacocinética de los antiácidos
La cantidad de antiácido necesaria depende de la presencia o ausencia de alimentos en el interior
del estómago, de la cantidad de secreción gástrica y de la velocidad de vaciamiento del
estómago. Se recomiendan tomas frecuentes de pequeñas cantidades lo que permite que perdure
en el estómago una cantidad relativamente mayor de antiácido, idealmente ello puede lograrse
con la administración por goteo continuo con sonda nasogástrica o disolviendo continuamente
tabletas antiácidas en la boca. Sin embargo, para obtener alivio del dolor no es necesaria la
neutralización total.

Efectos adversos del bicarbonato

El bicarbonato de sodio no debe ser utilizado como antiácido ya que al reaccionar con el HCl
genera CO2 lo que provoca distensión abdominal, eruptos y meteorismo. Presenta además un
intenso efecto rebote, con aumento ulterior de la acidez. Muchos compuestos efervescentes que
se ingieren ante cuadros de indigestión contienen bicarbonato.

Efectos adversos del hidroxido de aluminio y magnesio

El aluminio es constipante y el magnesio puede producir diarreas. Es por dicha razón que
se utilizan compuestos con hidróxido de aluminio y magnesio para contrarrestar ambos
efectos adversos entre sí.
En pacientes con insuficiencia renal están totalmente contraindicados los antiácidos con
magnesio por el riesgo de hipermagnesemia.
El hidróxido de aluminio puede utilizarse sólo durante pocos días en la falla renal, no
debe utilizarse en forma crónica por semanas o meses ya que se absorben pequeñas
cantidades de aluminio que al acumularse puede provocar cuadros de demenciación en
estos pacientes.

Antiácidos en el paciente renal crónico

Se utilizan en estos pacientes los antiácidos con carbonato de calcio sólo, ya que
permiten corregir la hipocalcemia de la falla renal, y producen quelación de los fosfatos
evitando la hiperfosfatemia de la falla renal.

Interacciones medicamentosas de los antiácidos

Reducen la biodisponibilidad de las sales de hierro, teofilina, tetraciclinas, quinolonas,
ketoconazol, tuberculostáticos, fenotiazinas, benzodiacepinas, ranitidina, indometacina,
prednisona, hormona tiroidea, vitamina A, nitrofurantoína, difenilhidantoína, y beta bloqueantes.
Se aconseja por ello separar la ingesta de fármacos y de los antiácidos por dos o tres horas. La
alcalinización favorece la absorción gástrica de aspirina y mejora la disolución y la absorción de
levodopa y ácido valproico. La alcalinización urinaria secundaria aumenta la excreción renal de
ácidos: salicilatos, barbitúricos, y disminuye la excreción urinaria de bases como las anfetaminas,
la pseudoefedrina y la quinidina.

Gaviscón ® comp (Trisilicato de Mg++, hidróxido de aluminio, alginato de sodio, ácido

algínico y bicarbonato de sodio) líquido (alginato de sodio, bicarbonato de sodio,
carbonato de calcio). Esta droga además de su efecto antiácido tendría la capacidad de generar
una especie de “tapón” químico que inhibe el reflujo ácido, utilizándolo en el tratamiento del reflujo
gastroesofágico.

Mylanta ® Hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio 500 mg de cada uno en 5 ml.

Rennie ® Carbonato de calcio 680 mg + Carbonato de magnesio 80 mg en comp.

Mylanta ® en comp masticables Carbonato de calcio + hidróxido de magnesio.

Pepsamar ® Hidróxido de aluminio 233 mg

Aludrox forte ® hidróxido de aluminio y magnesio.

Hidrotalcita
Hidrotalcita susp sachet 10 ml= 1000 mg, comp 500 mg

91
Es una sal de magnesio y aluminio, presente en la naturaleza de forma cristalina. Tiene una
estructura reticulada en capas, que deriva de la bruxita. La neutralización ácida que provoca la
droga se debe a un efecto tampón rápido, que al alcanzar un pH de 4 se frena casi por completo,
pero ante una nueva caída del pH la droga puede actuar nuevamente. Al compararla con los
antiácidos tiene una capacidad neutralizante pequeña in vitro y una escasa cantidad de aluminio.
Como neutralizante ácido no posee efecto rebote. La droga tiene la capacidad de combinarse con
los ácidos biliares, siendo del 85-90% con pH 3. La droga tendría la capacidad de aumentar la
liberación de pgE1. La droga apenas eleva las concentraciones plasmáticas de aluminio, lo que es
una ventaja al compararla con los antiácidos comunes. A pesar de ello, se sugiere administrarla a
pacientes renales crónicos con cautela por la toxicidad al aluminio que pueden desarrollar estos
pacientes.

ALOGLUTAMOL
El aloglutamol es una asociación antiulcerosa de tri-hidroxi-metil-amino-metano y ácido glucónico
dihidroxi-aluminato, que en combinación con el ácido clorhídrico neutralizan el ácido gástrico,
formando tri-hidroxi-metil-amino-metano.
Por otro lado, el ácido glucónico dihidroxi-aluminato también se une al ácido clorhídrico,
formándose cloruro de aluminio y quedando libre el ácido glucónico. Debido a esta reacción
química, el pH del estómago no se eleva en forma brusca, por lo cual no se origina fenómeno de
rebote.
Gracias a la acción alcalina del cloruro de aluminio y del clorhidrato de amino-metano, en unión al
ácido glucónico, el pH del estómago quedará entre 3 y 5. De esta manera, se favorece la curación
de la mucosa gástrica inflamada o de la úlcera péptica, ya que se inhibe la mayor parte de la
acidez libre y también la actividad de la pepsina, pero en forma reversible. Por su acción
alcalinizadora, el aloglutamol aumenta la presión del esfínter esofágico inferior e inhibe el reflujo
gastroesofágico.
No produce liberación de gastrina ni alteraciones en el peristaltismo intestinal. Está indicado en:
hiperacidez, úlcera péptica gastroduodenal, gastritis, úlcera de estres, reflujo gastroesofágico con
o sin esofagitis, y en la hernia hiatal.
Se administra por vía oral una hora después de cada comida, y al acostarse, en una dosis usual
de 0,5-1 gr. en comprimidos masticables, o de 5 ml de la solución reconstituida, cada 12 horas. La
aparición del efecto es inmediata, y presenta una vida media de 4 horas. No se absorbe a través
del tubo digestivo, por lo cual, los diferentes componentes son eliminados a través de las heces.
No se han reportado hasta ahora efectos secundarios. Puede disminuir la acción de las
tetraciclinas.
El aloglutamol está contraindicado en presencia de aclorhidria y de hipersensibilidad al
medicamento. Puede administrarse durante el embarazo y la lactancia (categoría B) a dosis
usuales, pero únicamente si es estrictamente necesario.

CAPITULO 43: FARMACOLOGÍA DE LOS BLOQUEANTES H2

Dra Patricia Romero

Estas drogas son antagonistas de los receptores H2 de la histamina y fueron desarrollados a

principios de la década del 70, para bloquear las acciones de la histamina sobre la secreción
gástrica. Las drogas pertenecientes a este grupo son: la cimetidina, la ranitidina, la famotidina,
la lafutidina y la nizatidina.
La droga patrón del grupo y primera en ser utilizada extensivamente, fue la cimetidina que
contiene en su molécula un anillo imidazólico similar al de la histamina y una cadena lateral más
compleja. El imidazol y los compuestos con un anillo imidazólico en su molécula son inhibidores
del metabolismo microsomal hepático y además la cimetidina es bloqueante de los receptores de
la dihidrotestosterona. Se procuró que los nuevos bloqueantes H2 no tuvieran estos efectos
adversos, y de esa manera se desarrollaron moléculas en las que el núcleo imidazólico fue
reemplazado por un núcleo furano (ranitidina) o tiazol (famotidina).

Mecanismos de acción sobre los receptores H2

Los receptores H2 están acoplados a una proteína Gs que estimula a la adenilciclasa. Los
receptores H2 de mayor importancia farmacológica se encuentran ubicados en las células parietales
del estómago, en las vías neuronales inhibidoras de la secreción de prolactina y en otros sitios del
92
SNC. Se han detectado también estos receptores en los vasos y en el miocardio. Todos los
bloqueantes H2 en uso terapéutico son antagonistas competitivos de la histamina y son altamente
selectivos para los receptores H2.
A nivel gástrico, la activación de los receptores H2 de las células parietales induce la secreción de
ácido clorhídrico. Los antagonistas H2 se caracterizan por provocar una inhibición de la secreción
gástrica. Este efecto también se detecta frente a la secreción promovida por gastrina, y en menor
medida, a la provocada por agonistas muscarínicos.
Los antagonistas H2 inhiben la secreción gástrica basal (en ayunas) y la nocturna, así como la
inducida por alimentos, distensión del fundus y diversos fármacos. El efecto inhibitorio se observa
tanto sobre la concentración de H+ como sobre el volumen. Además, disminuyen la secreción de
pepsina y de factor intrínseco, sin embargo la absorción de vitamina B12 no se ve alterada, aún
en tratamientos prolongados. La duración del efecto es mayor con la ranitidina y la famotidina que
con la cimetidina. El orden de potencia in vivo es famotidina > ranitidina > cimetidina.
El bloqueo H2 se asocia con un aumento de la liberación de prolactina. El modelo propuesto para
explicar este hecho es que las neuronas hipotalámicas que liberan la dopamina (que inhibe la
secreción de prolactina) son estimuladas por la histamina a través de receptores H2 por lo cual la
histamina juega algún rol en la regulación de la secreción de prolactina.

Farmacocinética de los bloqueantes H2

Luego de la administración oral, la fracción biodisponible de la cimetidina, la ranitidina y la
famotidina es de alrededor del 50% (debido a un elevado efecto de primer paso hepático) y su
pico plasmático se alcanza en 1 a 2 horas. Si bien atraviesa la barrera hemato-encefálica, en
individuos con funciones hepática y renal normales no alcanzan concentraciones en el SNC, como
para producir efectos a ese nivel. La fracción unida a proteínas plasmáticas es baja y las tres
drogas pasan a la leche materna.
Los tres fármacos son eliminados por excreción renal y biotransformación hepática con una vida
media de 1,5 a 3 horas. La excreción renal se efectúa por filtración glomerular y secreción tubular.
En los pacientes con insuficiencia renal, se prolonga la vida media de los tres fármacos y es
necesario reducir sus dosis, pero hay información contradictoria acerca de si la insuficiencia
hepática prolonga o no la vida media de eliminación de la ranitidina.

Efectos adversos de los bloqueantes H2

Los bloqueantes H2 presentan una baja incidencia de efectos adversos (menor del 5% de los
pacientes tratados), cuando se los utiliza por un periodo breve no mayor de 8 semanas. Las
reacciones adversas más comunes son: cefaleas, rash cutáneo, náuseas, vértigos, mialgias y
prurito.
En tratamientos prolongados (que duran más de un mes) la cimetina puede producir pérdida de la
libido, impotencia y ginecomastia (en el hombre). Este efecto parece estar relacionado con: 1) el
bloqueo de los receptores para la dihidrotestosterona 2) inhibición de la inactivación de
estrógenos por los microsomas hepáticos, lo que produce un mayor nivel de estrógenos
circulantes 3) aumento de la prolactinemia.
La ranitidina y la famotidina, si bien pueden producir hiperprolactinemia, carecen de efecto
antiandrogénico y no son inhibidores del citocromo P450. La hiperprolactinemia sólo se produce
con dosis mayores que las usuales por vía intravenosa. Esto explicaría porque los trastornos de
la función sexual no se han reportado con estos dos fármacos.
En pacientes ancianos y/o con alteraciones en la función renal, se puede producir confusión,
somnolencia o convulsiones (con todos los bloqueantes H2).
Se han publicado muy pocos casos de peritonitis por Candida albicans como consecuencia del
crecimiento de este microorganismo en la cavidad gástrica con elevado pH (debido a la inhibición
de la producción de ácido en el estómago). El uso de la ranitidina favorece la proliferación
bacteriana en el estómago, lo que puede favorecer la aparición de neumonías aspirativas.
Se ha reportado aumento de transaminasas y casos de hepatitis. Excepcionalmente se ha
observado agranulocitosis y trombocitopenia reversibles.

Interacciones medicamentosas de los bloqueantes H2

La cimetidina inhibe la actividad del citocromo P450, y de esta manera, enlentece la
biotransformación de múltiples drogas por las oxidasas de función mixta. Entre los ejemplos más
relevantes están: la difenilhidantoína, el fenobarbital, la teofilina, las benzodiacepinas, la quinidina,
la nifedipina, el propanolol y los antidepresivos tricíclicos. Esta interacción no se observa con la
ranitidina ni con la famotidina.
93
Los antiácidos disminuyen la biodisponibiidad de los bloqueantes H2, por lo que deben
administrarse separados por un intervalo no menor de dos horas.

Indicaciones terapéuticas de los bloqueantes H2

Las principales indicaciones terapéuticas de los bloqueantes H2 son:
Ulcera duodenal: en general, luego de un tratamiento de 4 a 6 semanas se obtiene la curación
de la úlcera, pero a veces es necesario prolongar el tratamiento hasta 8 semanas. Los
respondedores superan el 90% de los tratados. Luego de la suspensión del tratamiento se
observa en la mitad de los pacientes la recurrencia de la enfermedad.
Ulcera gástrica: entre el 60 al 70% de los pacientes presentan curación luego de 8 semanas de
tratamiento.
Otras indicaciones terapéuticas incluyen: la esofagitis por reflujo, las mastocitosis sistémicas, las
úlceras por stress, en ciertas urticarias crónicas asociados a bloqueantes H1, y como medicación
preanestésica para antagonizar el riesgo de aspiración por jugo gástrico. En las rinitis alérgicas a
veces, tienen un efecto descongestivo mayor que los antihistamínicos H1.

Principales bloqueantes H2 y sus dosis

Cimetidina: comp de 200 y 400 mg, ampollas de 200 mg. Para tratamiento de úlcera duodenal,
se recomienda 800 mg por vía oral antes de acostarse, aunque se pueden indicar 400 mg 2 veces
por día. Para la prevención de la recurrencia se recomiendan 400 mg antes de acostarse.

Ranitidina: Comprimidos de 150 y 300 mg, jarabe de 15 mg/ml, ampollas de 25 mg. Para el
tratamiento de la úlcera duodenal se recomiendan 150 mg dos veces por día o 300 mg antes de
acostarse. Para prevención de las recurrencia se usan 150 mg antes de acostarse.

Famotidina comprimidos de 40 mg.

Para el tratamiento de la úlcera duodenal, se recomiendan 20 mg dos veces por día o 40 mg
antes de acostarse. Para prevención de las recurrencias se recomiendan 20 mg antes de
acostarse.

CAPITULO 44: INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

Los inhibidores de la bomba de protones son poderosos inhibidores de la secreción de ácido
clorhídrico al actuar sobre la ATPasa H+/K+ o bomba de protones, situada sobre la membrana
apical de las células parietales de la mucosa gástrica. Cualquier estímulo capaz de aumentar la
secreción gástrica (gastrina, histamina, acetilcolina), necesariamente activa como paso final a
dicha bomba. Por tal motivo, los inhibidores de la bomba de protones actúan en la etapa final
común, que es la liberación de HCl.
A pH neutro son bases débiles químicamente estables y liposolubles, carentes de actividad
inhibitoria pero en los canalículos secretores de ácido de la célula parietal estas drogas
encuentran el pH adecuado para su accionar y se unen químicamente a la enzima deteniendo su
actividad y frenando la producción de ácido. Así, en el medio ácido que rodea a la célula parietal
gástrica se transforman en un metabolito activo que tiene la propiedad de ligarse con gran
afinidad a la bomba de protones. Por ello, se los considera profármacos ya que necesitan
activarse para ser eficaces.
Su forma activa es una sulfenamida tiofílica que interactúa con la bomba de protones formando un
puente disulfuro con la cisteína de la posición 813 en la subunidad alfa de la enzima, bloqueando
así el funcionamiento de la bomba de protones. El pantoprazol es el único inhibidor de la bomba
de protones que además se une a una cisteína de la enzima ubicada en la posición 822, más
alejada de la superficie celular.
Otras acciones farmacológicas propuestas son la erradicación del Helicobacter pylori, y un efecto
citoprotector que ocurriría independientemente de la inhibición de la bomba de protones.

Farmacocinética de los inhibidores de la bomba de protones

Con respecto a la farmacocinética el omeprazol se absorbe con rapidez por vía oral, su
biodisponibilidad depende de la dosis y el pH gástrico y puede llegar al 70% con la administración
repetida. Se une en un 95% a las proteínas.

94
El metabolismo es hepático y tiene una vida media de 30 a 90 minutos. Si bien la droga es
rápidamente eliminada del plasma, el grado de inhibición de la secreción ácida se mantiene por
24 horas luego de una sola toma diaria. La mayor parte de los metabolitos se excretan por orina
(70%) y el resto por vía intestinal. No requiere esquemas posológicos especiales en casos de
insuficiencia hepática o renal, ni en pacientes ancianos.
Luego de una única toma oral, el inicio de su actividad antisecretora ocurre dentro de la primera
hora y alcanza su máximo efecto a las dos horas. A las 24 horas existe aún un significativo efecto
inhibitorio y la duración de la acción se extiende hasta las 72 horas. Al discontinuarse el
tratamiento, la actividad secretora de ácido clorhídríco retorna gradualmente a la normalidad en
un lapso de 3 a 5 días.

Efectos adversos de los inhibidores de la bomba de protones

Los efectos adversos más comunes son: cefaleas (3 al 7%), astenia (1,2%), mareos (1,5%),
diarrea (3 al 7%), cólicos abdominales (2,4 a 5,4%), flatulencia (2,7%), náuseas (2,2 a 4%),
vómitos (1,5 a 3,2%), regurgitación ácida (2%), constipación (1,5%), infecciones de las vías
áereas superiores (2%), tos (1,1%).
A nivel hepático, se ha descrito hepatitis, insuficiencia hepática, aumento de las transaminasas y
trastornos del hepatograma, hay un solo caso fatal publicado por insuficiencia hepática masiva.
Se ha descrito hipoglucemia, fiebre, y aumento de peso en menos del 1% de los pacientes y
casos aislados de ginecomastia que revierten con la suspensión del tratamiento.
Por la inhibición de la acidez gástrica, habría mayor riesgo de neumonía de la comunidad y
nosocomial.

Interacciones medicamentosas de los inhibidores de la bomba de protones

Por la inhibición del mecanismo oxidativo citocromo P450 dependiente, el omeprazol puede
prolongar la eliminación del diazepam, difenilhidantoína y anticoagulantes orales, por lo cual se
recomienda evaluar cada caso en particular.
La reducción de la acidez gástrica puede interferir en la absorción del ketoconazol y de las sales
de hierro.
El lanzoprazol y especialmente el pantoprazol tendrían una menor potencialidad de interactuar
con el citocromo P450, por ello tienen una menor capacidad de producir interacciones
medicamentosas adversas.
En ensayos clínicos, se ha observado que el pantoprazol interacciona menos con el metabolismo
de diazepam y de la teofilina que el omeprazol, lanzoprazol y la cimetidina.

PRINCIPALES INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

Omeprazol: en comprimidos de 10 mg, 20 mg y 40 mg. La dosis usual es de 20 a 40 mg cada
24 horas, por un lapso de 8 semanas en el tratamiento agudo de la úlcera péptica.

Lanzoprazol: comp 15 mg y 30 mg. La dosis usual es de 15 a 30 mg cada 24 horas, por un

lapso de 8 semanas en el tratamiento agudo de la úlcera péptica.

Rabeprazol: La dosis usual es de 10 a 20 mg cada 24 horas por un lapso de 8 semanas en el

tratamiento agudo de la úlcera péptica.

Pantoprazol: comp 40 mg. La dosis usual es de 40 mg por día por un lapso de 8 semanas en el
tratamiento agudo de la úlcera péptica.

Esomeprazol: comp 20 y 40 mg. La dosis usual es de 20 a 40 mg por día por un lapso de 8

semanas en el tratamiento agudo de la úlcera péptica.

Tenazoprazol: es un nuevo inhibidor de la bomba de protones con una vida media prolongada lo
que evita escapes de acidez nocturna. La dosis es de 20 a 40 mg por día.

Deslansoprazol: es un nuevo inhibidor de la bomba de protones. Se expende en cápsulas de

liberación prolongada. Se lo utiliza sobre todo en el tratamiento del reflujo gastroesofágico y de la
esofagitis erosiva.

95
CAPITULO 45: OTRAS DROGAS UTILIZADAS EN LA ENFERMEDAD
ULCERO-PÉPTICA

Misoprostol
Misoprostol comp 200 µg
Es un análogo sintético de la pgE1. La droga es capaz de reducir la secreción ácida en respuesta
a la histamina, la pentagastrina y el alimento. Su efecto es mayor en contacto directo con la
mucosa gástrica, lo que sugiere su pasaje directo de la luz a la mucosa. Se cree que actúa en la
célula parietal en algún punto entre la activación histamínica del receptor y la formación de AMPc.
El efecto en la reducción de la producción nocturna de ácido es también muy significativo.
Se denomina citoprotección a la capacidad de las prostaglandinas de proteger a la mucosa
gástrica de agentes deletéreos. Dicha protección se efectúa a través del aumento de la secreción
de moco y bicarbonato y el aumento del flujo sanguíneo en la mucosa gástrica. El misoprostol
duplica el grosor de la capa adherente del gel mucoso y triplica la de mucus soluble. Las
prostaglandinas mantienen la diferencia de potencial eléctrico transmucosa, como elemento
fundamental para inhibir la retrodifusión ácida a la mucosa y tienen un efecto protector sobre las
lesiones mucosas inducidas por el ácido acetil salicílico.
La droga se absorbe rápidamente y es convertida a su ácido libre, tendiendo a concentrarse en
estómago, intestino delgado y grueso. La metabolización tanto de la droga como de sus
metabolitos es muy rápida, por beta oxidación, siendo la vida media de eliminación de 1,5 a 1,7
horas. Se presenta en comprimidos de 200 µg. La dosis utilizada en el tratamiento antiulceroso
duodenal o gástrico es de 200 µg 4 veces por día
Sus efectos adversos más serios son: 1) estimula la contracción del músculo liso uterino, con
acción abortiva, por lo cual deben usarse con cuidado en pacientes de sexo femenino. Está
contraindicado el tratamiento en la mujer embarazada en forma absoluta 2) produce en 3%
de los casos diarrea y dolor abdominal cólico actuando en el músculo liso intestinal 3) náuseas,
cefaleas y mareos.
Se logra con la droga porcentajes de cicatrización ulcerosa de alrededor del 85%. La droga puede
ser útil en el tratamiento de pacientes con gastritis. El tratamiento dura de 6 a 8 semanas. Cuando
se lo utilizó en agudo en pacientes con gastritis hemorrágica, duodenitis hemorrágica o esofagitis
severa, redujo el sangrado y las lesiones en 85% de los pacientes.

Sucralfato
Antepsin ® comp 1 g, solución 0,2 g/ml
Es una sal básica de aluminio de octasulfato de sucrosa con la capacidad de fijarse
selectivamente a las proteínas de la lesión ulcerosa, tanto de la mucosa gástrica como duodenal.
La fijación del sucralfato a las proteínas se debe a las interacciones electrostáticas del sulfato de
sucrosa de carga negativa con proteínas de carga positivas de la mucosa ulcerosa. Puede
permanecer unido a la mucosa lesionada hasta 6 horas después de su administración.

El sucralfato no es un antiácido ya que no neutraliza químicamente la acidez actuando en

la luz, como lo requiere su definición.

Para ejercer su efecto, es necesario que haya un pH ácido gástrico por ello no debe
usarse en forma asociada a los bloqueantes H2 ni a los inhibidores de la bomba de
protones.

La droga posee efecto citoprotector: estimula la síntesis y liberación de prostaglandinas E2 en la

luz del estómago y protege a la mucosa de la acción irritante como AINE o alcohol. El sucralfato
ejerce efectos adsorbentes e inhibidores de la pepsina, ello retardaría la degradación de la fibrina
y el fibrinógeno por la pepsina, lo que mejora la curación de la mucosa dañada. Además la droga
tiene un efecto adsorbente sobre los ácidos y sales biliares, lo que la hace apta para el
tratamiento de la gastritis alcalina por reflujo biliar hacia el estómago. Con un pH intragástrico de 2
o 3 la capacidad de fijación de ácidos biliares del sucralfato fue idéntica a la de la colestiramina.
La depositación de la droga sobre la mucosa gástrica dañada evita la retrodifusión ácida.
La absorción de la droga es mínima (menor del 2%). Los efectos adversos principales son: la
diarrea, náuseas, sequedad bucal, mareo, vértigo, erupción cutánea.

96
En los ensayos clínicos, la droga fue eficaz para inducir curación en úlceras gástricas y
duodenales con tasas de curación del 92% en 8 semanas de tratamiento, con una dosis 1 g 4
veces por día. A la misma dosis, la droga ha demostrado su eficacia en las gastritis, duodenitis y
en la esofagitis por reflujo.

Magaldrato
Magaldrato gel 8 g cada 100 ml, comp 800 mg
Es una droga, neutra, insoluble en agua, que se dispone en un reticulado con capas de aluminio-
magnesio de carga positiva y capas de OH, sulfato y agua de carga negativa. Tiene las siguientes
ventajas 1) ejerce un efecto tampón sobre el ácido clorhídrico regulando el pH entre 3 a 5 2) no
hay absorción ni de aluminio ni de magnesio 3) alta capacidad de absorción de ácidos biliares,
lisolecitina y pepsina.
Logra un porcentaje de curación en úlcera gástrica y duodenal del 85% aproximadamente. La
dosis es de 10 ml gel o 1 a 2 comprimidos 4 a 6 veces por día, se sugiere su administración 1 y 3
horas después de las comidas y al acostarse. Los comprimidos deben ser disueltos en la boca o
masticados, no deben ser ingeridos enteros.
Los principales efectos adversos son: constipación o diarrea. La droga puede disminuir la
absorción de tetraciclinas, digoxina, benzodiacepinas, dicumarínicos,y hierro, se aconseja ingerir
estos fármacos dos horas antes del magaldrato o dejar pasar dos horas luego de su ingesta.

Han salido recientemente al mercado el Dosmalfato y el acexamato de zinc.

Pirenzepina
La droga es un bloqueante selectivo de los receptores M1, ubicados a nivel ganglionar. La eficacia
de la pirenzepina para el tratamiento de la úlcera gastroduodenal es similar a la de los
bloqueantes muscarínicos no selectivos. La droga inhibe en forma dosis-dependiente la secreción
ácida basal y la estimulada por alimentos. Inhibe la liberación de pepsina en un rango mayor que
la liberación de ácido clorhídrico siendo menos eficaz que la ranitidina, salvo en la curación y
prevención de la recaída de la úlcera duodenal donde ambas drogas han demostrado similar
efectividad. La dosis de pirenzepina es de 50 mg, por vía oral, dos a tres veces por día. Solo se
comercializa asociada a la ranitidina
Con respecto a la farmacocinética presenta buena absorción por vía oral, su vida media de
eliminación es de 11 horas. El 80% de la dosis se elimina como droga inalterada por la orina. El
resto sufre metabolismo hepático a desmetil-pirenzepina. Produce, aunque con menor frecuencia
e intensidad los mismos efectos adversos que los bloqueantes colinérgicos no selectivos
(sequedad bucal, taquicardia, trastornos visuales, etc). Se aconseja no utilizarla en pacientes con
glaucoma de ángulo agudo e hipertrofia prostática sintomática.
Ha salido recientemente al mercado la telenzepina, con similar perfil farmacológico.

CAPITULO 46: VONOPRAZAN

Es un bloqueante de la producción de ácido gástrico que evita que el K+ se una a la bomba de

protones (ATPasa H+/K+). Se lo utiliza en el tratamiento del reflujo gastroesofágico severo, en el
tratamiento de la úlcera péptica (con una eficacia del 95 al 98%) y mejora las tasas de curación
del H pylori en un 88% facilitando la erradicación de cepas resistentes a la claritromicina.
La droga tiene 350 veces más potencia en la inhibición gástrica que los inhibidores de la bomba
de protones. La dosis es de 20 mg dos veces por día. La duración de su acción supera a las 24
hs, la vida media de eliminación es de 7,7 hs. El 80% de la droga se une a las proteínas. Se
metaboliza por el citocromo P 450 (3 A4, 2B6, 2C19, 2D6) y se elimina por el riñón.
La droga tiene la ventaja de que no requiere la activación farmacológica del ácido gástrico para
inhibir la secreción ácida gástrica y tiene una vida media prolongada debido a la lenta disociación
con la ATPasa H+/K+.
Puede afectar la asborción de la vitamina B12 y del hierro. Al reducir la barrera ácida facilita a las
infecciones de origen intestinal.
La droga es de origen japonés, no ha sido aún autorizada por la FDA y próximamente se venderá
en Argentina con el nombre de Vocinti ®.

97
CAPITULO 47: PROFILAXIS DE LA ULCERA O GASTRITIS POR AINES
Es por todos conocido el mayor riesgo que presentan determinados pacientes de presentar
gastritis severas o úlceras con el uso de antiinflamatorios no esteroideos. Ello obliga a extremar
los recaudos cuando se utilizan este tipo de drogas. Existen algunas recomendaciones generales
a tener en cuenta.
1- Debe desalentarse el uso indiscriminado de aspirinas. La profilaxis cardiovascular con aspirina
sólo está indicada en aquellos pacientes con evidente factores de riesgo cardiovascular. Existen
pacientes que consumen aspirinas como estimulante por su contenido en cafeína y dicho uso
anormal debe ser detectado y prohibido.
2- Cuando se tenga que usar un antiinflamatorio no esteroideo se usará el menor tiempo posible
y a la menor dosis posible.
3- Se evitarán aquellos AINEs con mayor incidencia de hemorragias digestivas o perforaciones
digestivas (como los del grupo del piroxicam).
4- Usar otros analgésicos cuando no se requiere el efecto antiinflamatorio.
5- Se consideran factores de riesgo para la presencia de complicaciones:

Ingesta de aspirinas en forma crónica

Ingesta crónica de esteroides
Ingesta crónica de anticoagulantes
Antecedentes médicos de gastritis o úlceras comprobadas con endoscopía
Antecedentes previos de perforación digestiva o hemorragia digestiva

Los pacientes se clasifican en:

Pacientes de bajo riesgo: no tienen ningun factor de riesgo para el uso de AINEs, se recomienda
en ellos usar un AINE común (diclofenac, naproxeno) a la menor dosis posible, el menor tiempo
posible.

Pacientes con riesgo moderado con 1 a 2 factores de riesgo. Se preferirá siempre el uso de
AINEs inhibidores de la COX 2, o se usará un AINE común asociado a misoprostol o a un
inhibidor de la bomba de protones.

Pacientes con riesgo alto (más de dos factores de riesgo) : usar AINEs inhibidores de la COX 2
con inhibidores de la bomba de protones o misoprostol asociados.

Pacientes con riesgo muy alto (antecedente previo de hemorragia digestiva o perforación
digestiva) evitar todo tipo de AINE. Si es imprescindible utilizar un inhibidor de la COX2 asociado
a misoprostol + inhibidores de la bomba de protones (combinados).
Se recordará que si bien los inhibidores de la COX2 tienen menores efectos colaterales
estomacales, ello no significa que su riesgo sea cero, ya que también pueden producir en menor
grado gastritis y úlceras.

CAPITULO 48: COLOCACIÓN DE SONDA NASOGÁSTRICA

La sonda nasogástrica se indica cuando el paciente presenta vómitos incoercibles para aumentar
su confort, también se coloca en los pacientes con hematemesis (siempre que no se considere
que es posible que presente várices esofágicas), en este caso la presencia de sangre o de
material en borra de café confirma que se trata de una hemorragia digestiva alta. También se
coloca una sonda nasogástrica para vaciar el estómago en situaciones con riesgo de
broncoaspiración (trastornos de la conciencia, anestesia general). También se la puede utilizar
para efectuar lavados gástricos en los pacientes con intoxicaciones, para remover el tóxico.
Siempre que hay ileo se coloca una sonda nasogástrica.
Se pueden colocar sondas de alimentación enteral, muy delgadas, (K108) que son llevadas por el
peristaltismo hasta el yeyuno, para luego proceder a pasar por ellas el alimento.
Para un adulto normal se usan sondas Nº12, o 14 o 16 o 18. Antes del procedimiento se aconseja
aplicar al paciente media ampolla de atropina intramuscular para evitar reflejos vagales que

98
puedan producir síncope durante su colocación. Antes de su colocación el operador se debe
colocar guantes, y para aumentar la flexibilidad de la sonda se la pueda arrollar en la mano
previamente. Si el paciente está lúcido se le debe explicar todo el procedimiento.
Con el enfermo en posición sentado o semisentado, coloquese del lado derecho del paciente si
Ud es diestro. Para medir hasta que longitud debe introducir la sonda tome el extremo en la punta
de la nariz, lleve la sonda hasta el lóbulo de la oreja y desde ahí hasta el apéndice xifoides y haga
una marca en la sonda que le indique dicha longitud. Inspeccione con una linterna que el paciente
no tenga obstrucción o desviación del tabique nasal, para elegir el orificio nasal más adecuado.
Lubrique la sonda con algún lubricante líquido en su extremo. Avance la sonda por el orificio nasal
elegido, hacia atrás y hacia abajo lentamente para no lesionar las fosas nasales. Al llegar a la
nasofarínge experimentará una resistencia, indique al paciente que incline su cabeza hacia abajo
para cerrar la tráquea y abrir el esófago. Ofrézcale al paciente tomar líquido con una pajita,
cuando traga, avance lentamente la sonda. Examine la boca y la garganta del paciente con
linterna y baja lengua para asegurarse que la sonda no se enrolló en la boca. Si hay algún signo
de dificultad respiratoria retire la sonda inmediatamente. Introduzca la sonda hasta la marca que
Ud efectuó al comienzo del procedimiento. Con una jeringa aspire y vea si obtiene contenido
gástrico lo que puede comprobar con una tira de pH que debe ser menor a 5.5 (lo que confirma
que la colocación fue exitosa), si no obtiene contenido gástrico coloque al paciente en decúbito
lateral izquierdo y vuelva a aspirar para ver si obtiene así contenido gástrico. Si aún así no obtiene
contenido gástrico avance la sonda algunos centímetros adicionales e inserte por la sonda 10 cm
de aire con una jeringa, auscultando simultáneamente con el estetoscopio el epigástrio, si
escucha sonidos de burbujas implica que está colocada en el estómago. Luego asegure el
extremo de la sonda con tela adhesiva hipoalergénica en la nariz. Es de buena práctica solicitar
una radiografía de tórax y abdomen superior para confirmar la buena colocación de la sonda.
Nunca pase alimento por la sonda de alimentación enteral sin antes haber efectuado dicha
radiografía.
Si el paciente tiene una patología nasal que impide la colocación de la sonda, se puede luego de
retirarle toda prótesis dental, intentar colocar la sonda por la boca.
Cuando el paciente ya no necesita la sonda nasogástrica la misma puede ser retirada. Requiere la
colocación de guantes, y el lavado previo del interior de la sonda con suero destrosado. Coloque
al paciente en posición semisentado, indique al paciente que contenga al aire al pasar la sonda
por la parte alta del esófago.

Un paciente con una sonda nasogástrica bien colocada no puede vomitar. Si tiene vómitos
o la sonda está tapada o mal colocada.

La sonda se suele conectar a una bolsa colectora que debe colocarse a un nivel por debajo del
estómago para permitir la salida del material gástrico. Se recordará que mientras la sonda está
colocada hay un drenaje a través de ella de jugo gástrico que puede ocasionar deshidratación,
hipovolemia, hipopotasemia y alcalosis metabólica por la pérdida de ácido clorhídrico.
La permanencia durante tiempo prolongado de la sonda nasogástrica puede producir esofagitis,
gastritis, úlceras gástricas, fístulas tráqueo-esofágicas y sinusitis.
Por la sonda nasogástrica se puede efectuar el lavado gástrico en caso de intoxicaciones y se
pueden administrar medicamentos.
Está contraindicada la colocación de una sonda nasogástrica en los pacientes con várices
esofágicas sangrantes, fracturas de la base del craneo, severas fracturas faciales y obstrucción
esofágicas.

99
 LO COMPLEJO EN TUBO DIGESTIVO ALTO
CAPITULO 1: TUMORES ESOFAGICOS POCO FRECUENTES
Dra Isabel Ortiz Pereira

TUMORES EPITELIALES BENIGNOS DEL ESOFAGO

Papiloma epidermoide: Por lo general, son tumores benignos pequeños blancos o rosados,
sésiles o polipoides compuestos histológicamente por proyecciones como dedos de guante de la
lámina propia cubiertos por epitelio escamoso hiperplásico. El 70% se ubica en el tercio distal del
esófago y se relaciona con reflujo gastro-esofágico, esofagitis o secundarios a dilatación
esofágica. El resto se cree que esta en relación con infección con el virus del papiloma humano
con transmisión sexual, algunos lo relacionan con el cáncer de esófago.
Aparecen en pacientes de 50 años, más común en varones, es único o múltiple, más comun en
pacientes con acantosis nigricans, tilosis o sindrome de Goltz (hiperpigmentación, esclerodactilia,
displasia de huesos y dientes, y papilomas bucales, esofágicos, perianales y genitales). Pueden
producir disfagia. La biopsia de la mucosa o la polipectomía hacen el diagnóstico.

Adenoma: los pólipos adenomatosos verdaderos se originan dentro de los segmentos de esófago
de Barret se observan con muy poca frecuencia. Son benignos pero se consideran displásicos
con potencial maligno similar al de los adenomas en cualquier parte del tubo digestivo. Pueden
ser sésiles o pedunculadas. El tratamiento endoscópico con técnicas de polipectomía o de
mucosectomía puede ser curativo.

Pólipos fibromatosos inflamatorios: Son raros en el esófago también se denominaron

pseudopólipos inflamatorios y granulomas eosinófilos. Se piensa que la inflamación crónica de la
enfermedad por reflujo gastroesofágico tiene un papel trascendental. Pueden ser grandes a veces
y pueden dar disfagia o hemorragia.

TUMORES NO EPITELIALES BENIGNOS

Leiomioma: Son los tumores esofágicos benignos más comunes, se originan en las células del
músculo liso, de sus precursores en la muscular propia o con menos frecuencia en la muscular de
la mucosa.
Alrededor de la mitad de los pacientes presentan síntomas como disfagia, dolor retroesternal,
pirosis, tos, odinofagia, pérdida de peso, y con menos frecuencia sangrado.

Tumor fibrovascular: Los pólipos fibrovasculares benignos se presentan con más frecuencia en
el tercio superior del esófago cerca del músculo cricofaríngeo pueden contener una muestra de
tejido fibrovascular, células adiposas y estroma pero están cubiertos de manera uniforme por
epitelio escamoso. Aparecen en varones de 50 a 60 años. Pueden tener varios centímetros, y
pueden prolapsar en larínge produciendo asfixia, también pueden provocar disfagia, tos crónica ,
náuseas y vómitos, pueden ulcerarse y sangrar.
El esofagograma y la endoscopía son suficientes para el diagnóstico pero la resonancia
magnética ayuda a determinar el origen de estos pólipos y planificar la cirugía. Esta última es
recomendada para los pólipos mayores a 2 cm.

Hemangioma: Representan el 2 a 3 % de los tumores de esófago hay de dos tipos: cavernosos

que constituyen la gran mayoría y hemangiomas capilares, son síntomas comunes hemorragia y
disfagia. El tratamiento es quirúrgico aunque puede considerarse a los tratamientos endoscópicos
como la alternativa.

Linfangiomas: se ven en niños, son menores de 5 mm. Si crecen se extirpan con endoscopía con
láser.

Lipoma: Pueden presentarse en cualquier parte del tracto gastrointestinal. Son tumores
encapsulados compuestos por tejido adiposo bien diferenciado que en general se presentan en la
submucosa, los lipomas esofágicos no son tan frecuentes.

100
Los estudios con bario no establecen el diagnóstico y la masa puede confundirse con un cuerpo
extraño.
Las muestras de biopsia por lo general no son diagnósticas, la apariencia en la ecografía
endoscópica es virtualmente diagnóstica con la condición de que no haya características que
sugieran invasión o metástasis.

TUMORES MALIGNOS DEL ESOFAGO POCO FRECUENTES

Carcinoma verrugoso: tienden a presentar crecimiento lento y potencial metastásico bajo. Es una
variante del carcinoma escamoso que tiene un pronóstico más favorable.

Carcinoma de células pequeñas: el esófago es el sitio extra pulmonar donde el carcinoma de

células pequeñas asienta con mayor frecuencia. Puede presentar metástasis a ganglios
paraesofágicos. El tratamiento es la resección quirúrgica.

Melanoma maligno: es poco frecuente y representa solo el 0,1 % de los tumores de esófago,
comienzan como tumores polipoides y cuando el crecimiento es grande se ulceran y se presentan
con sangrado y odinofagia tienen metástasis tempranas en los ganglios linfáticos, el hígado, el
pulmón.

Linfoma: El compromiso linfomatoso del esófago por lo general se debe a la compresión

extrínseca o a la invasión directa a partir de los ganglios linfáticos mediastínicos
A excepción de los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida, el esófago rara vez
es el sitio primario de un linfoma extraganglionar. El linfoma de células B es el más frecuente, los
síntomas de consulta son disfagia y pérdida de peso. Las fistulas esofágicas son comunes y
generalmente remiten con quimioterapia.

Sarcoma: los tumores mesenquimáticos malignos del esófago son poco frecuentes los
leiomiosarcomas son los más comunes y pueden ser difícil distinguirlos de los leiomiomas. Otros
sarcomas son rabdomiosarcoma, fibrosarcoma, histiocitoma fibroso y coriocarcinoma. Las
características del tumor son células de músculo liso con forma de huso, aumento de mitosis
invasión local y con menor frecuencia metástasis a distancia.

Sarcoma de Kaposi: aparece en pacientes HIV positivos en relación al virus herpes tipo 8. El
compromiso esofágico se observa habitualmente junto con lesiones bucales y de la piel.

Carcinoma metastásico: Las neoplasias que tienen metástasis con mayor frecuencia en el
esófago son el melanoma y el cáncer de mama.

CAPITULO 2: LESIONES BENIGNAS NO TUMORALES ESOFAGICAS

Dra Rosa Sosa

GLANDULAS SEBACEAS HETEROTOPICAS

Son placas amarillo grisáceas simil xantelasmas, en racimos. Histológicamente se ven lóbulos
sebáceos. No requiren ser resecadas.

ACANTOSIS GLICOGENA
Se ven en 10% de las endoscopías y en 30% de las seriadas esófago-gastro-duodenales. Son
múltiples elevaciones redondeadas en la parte media del esófago de 2 mm a 10 cm diámetro.
Aparecen en varones de 50 años. Histológicamente tienen epitelio esofágico hiperplásico con
glucógeno abundante, al pasarles lugol se tiñen de color marrón oscuro. No maligniza.

MUCOSA HETEROTOPICA GÁSTRICA

Se ubica en el esofago proximal, en los primeros 3 cm, en varones de alrededor de 50 años. Se
cree que sería un resabio embrionario, miden de 2 mm a 5 cm y puede ser único o múltiple de
color rojo. Pueden tener células parietales que producen ácido.
Se puede perforar y provocar una fistula tráqueo-esofágica. Puede provocar la aparición de anillos
o membranas y dar disfagia. Puede colonizar con H pylori.
Puede originar un adenocarcinoma en el esófago alto
101
Puede producir sensación de globus, tos crónica, y reflujo faríngeo-laríngeo, en estos casos
puede ablacionarse con coagulación con plasma argón.

PARAQUERATOSIS
Son placas blanquecinas membranosas y lineales, histológicamente tienen acantosis, con
hiperplasia basal y paraqueratosis. Se asocian a tumores de cabeza y cuello y de esófago.

ESOFAGITIS DISECANTE SUPERFICIAL

Es una lesión rara en la cual en toda la longitud del epitelio esofágico hay una disección del
mismo que forma un acúmulo tubular que ocluye la luz esofágica.
Puede verse en a) pénfigo vulgar en el 5% de los casos, b) como complicación luego de dilatación
esofágica con endoscopio rígido c) ingesta oral de bifosfonatos d) enfermedad celíaca.

QUISTE BRONCOGENICO O ENTEROGENICO

El broncogénico tiene músculo liso y cartílago, el enterogénico está revestido por epitelio intestinal
o gástrico. Son resabios embrionarios de 3 a 4 cm, es una masa submucosa protruyente. La eco-
endoscopía confirma el diagnóstico, si son grandes pueden producir disfagia, en estos casos hay
que extirparlos.

QUISTES POR DUPLICACIÓN ESOFÁGICA.

Son anomalías congénitas esofágicas que se ubican dentro de la pared esofágica cubiertos por
dos capas de músculo y contienen epitelio esofágico, un tercio pueden tener mucosa gástrica
heterotópica. El 80% no se comunican con la luz esofágica, el 20% corren paralelos al esofago y
se comunican con su luz siendo más comunes del lado derecho del esófago. El 80% se
diagnóstican antes de los tres años por complicaciones respiratorias. En adultos pueden provocar
disfagia, dolor retrosternal o epigástrico, hematemesis. Si producen sintomas pueden requerir
cirugía, es raro que malignicen.

CAPITULO 3: ENFERMEDADES DERMATOLOGICAS Y SISTEMICAS CON

COMPROMISO ESOFAGICO
Dra Erica Guadalupe Morais

EPIDERMOLISIS AMPOLLAR
La mayoría de los casos son genéticos y hay raros casos adquiridos por autoinmunidad contra el
colágeno tipo IV. Ante pequeños traumatismos la piel de los pacientes produce ampollas con
cicatrización ulterior. Pueden tener ampollas en la boca, y en el esófago sobre todo en la parte
proximal y distal con disfagia. Las lesiones curan con fibrosis y estenosis esofágica. Hay que
evitar la endoscopía ya que puede inducir más ampollas por el trauma de la pared. Pueden
requerir dilatación esofágica, a veces requieren resección del esófago y su reemplazo por asa de
colon.

PENFIGO VULGAR
Es una enfermedad autoinmune con anticuerpos contra la desmogleína 3, una molécula de
adhesión celular del epitelio estratificado. Produce ampollas intradérmicas en piel, boca, en
esófago producen ampollas, úlceras y lesiones exfoliativas. Pueden provocar sangrado y
estenosis esofágica.

PENFIGO AMPOLLAR
Es un pénfigo que aparece en ancianos, a veces compromete el esófago con disfagia y riesgo de
sangrado. Las ampollas son subepidérmicas y la enfermedad predispone al cáncer de esófago.

PENFIGO CICATRIZAL
Es una enfermedad vésico-ampollar crónica que sólo afecta mucosas. Afecta el esófago en 5% de
los casos con ampolllas que curan con estenosis sobre todo en esófago superior. Tienen
anticuerpos circulantes IgG contra la membrana basal y aumento de la IgA. Pueden requerir
dilataciones esofágicas. Se asocia a cáncer de esófago.

102
STEVENS JOHNSON Y EPIDERMOLISIS EPIDERMICA TOXICA
Pueden presentar ampollas y descamación esofágica curando con estenosis y formación de
membranas que pueden requerir dilatación esofágica.

LIQUEN PLANO
Un 25% tiene compromiso del esófago, pueden tener estenosis y disfagia

PSORIASIS
Puede producir membranas esofágicas y disfagia

ACANTOSIS NIGRICANS
Produce nódulos granulares en esófago.

LEUCOPLASIA
Produce lesiones similares a las encontradas en la cavidad oral.

ENFERMEDAD DE DARIEN
Produce pápulas hiperqueratósicas esofágicas

HIPOPLASIA DERMICA FOCAL

Produce papilomas epidermoides en el esófago

TILOSIS
Es una enfermedad hereditaria caracterizada por una queratodermia palmo plantar difusa,
predispone altamente al cáncer de esófago.

ENFERMEDAD DE BEHÇET
Afecta al esofago en 8% de los casos con úlceras ovales profundas, que pueden provocar fístulas
esofágicas y membranas esofágicas. Pueden tener várices esofágicas por trombosis portal.
Pueden requerir dilatación o cirugía del esófago.

ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA Y CREST

Ver tomo correspondiente a enfermedades reumáticas

ENFERMEDAD INJERTO CONTRA HUESPED

Puede afectar el esófago con disfagia, dolor retrosternal y riesgo de aspiración. Puede producir
membranas, anillos y estenosis esofágica en esófago superior y medio. En la forma aguda, puede
haber descamación y ulceración esofágica.

ENFERMEDAD DE CROHN
Produce aftas ulceradas esofágicas con disfagia, odinofagia, fístulas y estenosis esofágica si no
es tratado.

SARCOIDOSIS
Si afecta el esófago produce disfagia, estenosis y, a veces, trastornos de la motilidad.

GRANULOMATOSIS CRÓNICA
Es una enfermedad genética que afecta a los granulocitos y a los macrófagos asociada al
cromosoma X puede producir lesiones esofágicas con disfagia en el esofago distal.

CAPITULO 4: DILATACIÓN ESOFAGICA

Dr Diego Sanchez

La dilatación esofágica es un procedimiento destinado a dilatar áreas de estenosis esofágica,

áreas de acalasia, anillos o membranas esofágicas. Los dilatadores que se pueden utilizar son:

103
Bujías o dilatadores simples: hay bujías de diferente grosor, requiere de muchas sesiones de
dilatación para lograr una luz esofágica satisfactoria. En la misma sesión de dilatación sólo se
avanza una a dos bujías por sesión.

Bujías guiadas con alambres: se colocan mediante endoscopía con un alambre flexible que
pasa por la zona estenótica, luego se retira el endoscopio y usando el alambre como guía se
pasan las bujías. Requiere control fluoroscópico.

Dilatación neumática: son balones que se colocan desinflados en la zona estenótica y se inflan
subitamente para lograr la dilatación. Se efectúa bajo control fluoroscópico. El balón se pasa a
traves del endoscopio lo que permite localizarlo en la zona afectada. El balón permanece inflado
de 30 segundos a 2 minutos. Si la dilatación estuvo bien hecha suele producirse un pequeño
sangrado que se detecta al sacar el dilatador.

Las principales indicaciones del procedimiento son:

Estenosis secundarias a reflujo gastroesofágico
Anillo de Schatzki
Estenosis esofágicas post radiación
Estenosis esofágica post ingesta de caústicos
Estenosis esofágicas congénitas
Estenosis secundarias a procedimientos previos esofágicos
Estenosis asociada a esofagitis eosinófica
Estenosis por cuerpo extraño o fármacos

Las estenosis se clasifican en simples cuando hay un diámetro mayor de 12 mm lo que permite el
pasaje del endoscopio o complejas cuando la luz es menor de 12 mm y no permite el pasaje del
endoscopio. Para efectuar el procedimiento, hay que suspender la anticoagulación si el paciente
está anticoagulado. Efectuar profilaxis antibiótica; si hay riesgo de endocarditis. Se requiere un
ayuno de por lo menos 6 horas para su realización. Actualmente las dilataciones se hacen bajo
anestesia general
Las complicaciones pueden ser la perforación esofágica, el sangrado y la broncoaspiración.

CAPITULO 5: PATOLOGIA BENIGNA GASTRO-DUODENAL

Dr Juliano Rodrigues Guimaraes

DIVERTICULO GASTRICO
Son raros, el 75% se localizan en la zona yuxtacardial, en la cara posterior de la curvatura mayor
del estómago. Aparecen en pacientes de alrededor de 50 años, y suelen medir de 1 a 3 cm.
A veces, hay divertículos intramurales por protrusión de la mucosa a través de la capa muscular
gástrica, estos se localizan en el área prepilórica y en la curvatura mayor.
Los diverticulos gástricos son por lo general asintomáticos, rara vez producen dolor abdominal. Se
diagnóstican por endoscopía digestiva o seriada esófago gastro duodenal, no requieren
tratamiento.

DIVERTICULO DUODENAL
Son adquiridos y se localizan en la pared duodenal en el sitio de penetración de un vaso
sanguíneo o en la zona donde salen los esbozos embrionarios del páncreas. Pueden deberse
además a un aumento de la presión intraduodenal con aumento de la motilina. La mayoría se
ubica a no más de 2 cm de la ampolla duodenal (75% de los casos), pero a veces la papila de
Vater desemboca dentro de un divertículo. Son más comunes en pacientes entre 50 a 70 años,
localizados en la pared medial del duodeno. Sólo un 10% dan síntomas como: dolor epigástrico,
pueden sangrar y desarrollar sobrecrecimento bacteriano con malabsorción y diarrea crónica. Si la
papila está en su interior pueden producir disfunción del esfínter de Oddi, pancreatitis a repetición,
obstrucción coledociana. Rara vez se operan.
Existen también divertículos duodenales intraluminales, que son estructuras saculares “en manga
de viento” que se originan en la segunda porción del duodeno y se extienden hacia la tercera

104
porción del duodeno. Pueden producir una obstrucción duodenal, en cuyo caso pueden ser
quirúrgicos.

PÓLIPO DUODENAL
Puede ser por hiperplasia de las glándulas de Brunner o puede ser por adenomas o hamartomas.
Puede producir cuadros suboclusivos e ictericia. Deben ser resecados para evitar su
transformación maligna si son adenomas.

BEZOAR
Son colecciones o concreciones de material extraño indigerible que tiende a acumularse sobre
todo en estómago, menos frecuentemente en intestino. El antecedente de cirugía gástrica previa
facilita su aparicion.

CLASIFICACIÓN
Fitobezoar: por apio, calabaza, piel de uvas, duraznos, pasas de uvas, puerros, remolachas.
Tricobezoares: por ingesta de pelo por tricotilomanía.
Ingesta de alfombras, hilo o ropa
Medicamentos: antiácidos, regularizantes intestinales, sucralfato, colestiramina, goma guar,
kayexalate, vitamina C y sulfato de hierro.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Producen malestar epigástrico, halitosis, náuseas, vómitos, anorexia, saciedad precoz, pérdida de
peso, son raras la ulceración gástrica por presión, con sangrado y obstrucción del tracto de salida
gástrico. En intestino delgado producen ileo y obstrucción, en la vía biliar sindrome coledociano.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Se lo visualiza con endoscopía y seriada esófago-gastro-duodenal

TRATAMIENTO
Con los más pequeños se recurre a la dieta líquida, metoclopramida, lavado gástrico y se puede
intentar la disolución química con celulasa.
Se puede intentar fragmentarlos y extraerlos con endoscopía.
Los de mayor tamaño requieren extracción quirúrgica.

CAPITULO 6: SINDROME DE COMPRESION DEL TRONCO CELIACO

Dr Darío Donati

Este síndrome, también conocido como el síndrome del ligamento medio arcuato se caracteriza
por la presencia dolor abdominal postprandial junto a un soplo de localización epigástrica que
aumenta su intensidad con la espiración. Los pacientes refieren dolor epigástrico postprandial,
con una duración aproximada de 20 a 30 minutos, acompañados generalmente de náuseas y
vómitos. Es típico, que los pacientes pierdan peso debido al dolor que la ingesta les ocasiona.
El síndrome es más frecuente en varones con una relación 3 a 1 y generalmente se presente en
personas de 40 a 50 años.

Fisiopatología
Los síntomas son consecuencia de la isquemia visceral producida por la compresión directa
extrínseca del tronco por el ligamento antes mencionado secundario a un engrosamiento del
mismo o bien debido a un origen más caudal en la aorta del tronco celíaco.

Metodología diagnostica
Se lo diagnostica mediante la tomografía con slice, la angioresonancia o la angiografía con
aortografía. En las proyecciones laterales tomográficas se observa la obstrucción mediante una
imagen "en gancho" o "anzuelo", específica del efecto del ligamento arcuato sobre el tronco
celíaco. Se puede observar también, la dilatación postestenótica, desarrollo de circulación
colateral y, ocasionalmente, la formación de aneurismas en las arterias pancreaticoduodenales.
105
Tratamiento
El método más empleado es la sección simple del ligamento arcuato y la liberación del tronco
celíaco con la confirmación de la recuperación del flujo mediante eco-Doppler.

CAPITULO 7: STENTS ESOFÁGICOS

Dra Julieta Rodríguez

El stent esofágico es un dispositivo autoexpansible de metal que se utiliza en el tratamiento

paliativo de las obstrucciones esofágicas por cáncer de esófago. Se usaron también stents
plásticos pero presentaron mayor número de complicaciones, por lo cual sólo se usan stents de
metal, hay 5 marcas comerciales 3 norteamericanas y 2 coreanas. Se puede utilizar también el
stent en el caso de estenosis esofágica por compresión extrínseca del esófago por tumores
extendidos pulmonares. Otra indicación es usar el stent para ocluir una fístula traqueoesofágica
maligna que pueden aparecer secundariamente a un cáncer de pulmón o de esófago avanzados.
Se debe tener en cuenta que en tumores muy altos del esófago está siempre el riesgo de la
migración del stent y la oclusión de la vía aérea. La lesión sobre la que se coloca el stent debe ser
dilatable y la sobrevida esperada del paciente para hacer el procedimiento debe ser mayor de 3
meses.
El stent permite paliar la disfagia en 90% de los casos, lo que permite que el paciente se alimente
por la vía oral, mejorando su calidad de vida y su estado nutricional.
Las complicaciones que pueden ocurrir durante su colocación son: la broncoaspiración, la
perforación esofágica, la obstrucción respiratoria por migración del stent, dolor torácico y el
sangrado esofágico. Las complicaciones tardías son la migración distal del stent, la formación de
una fístula esofágica post stent, el sangrado, la perforación y la oclusión del stent. Se han descrito
casos de obstrucción intestinal por migración distal del stent.
El dispositivo se coloca con anestesia general con ayuno de más de 6 hs. Algunos dispositivos
tienen accesorios antirreflujo y diseños que intentan disminuir el riesgo de migración. Previa a la
colocación del stent, se efectúa una dilatación con bujías bajo control endoscópico hasta lograr
una luz de 9 a 10 mm. Se coloca luego una guía de alambre sobre la que se pasa el stent hasta
su localización adecuada.
Luego del procedimiento, hay que efectuar una radiografía de tórax para chequear la ubicación y
descartar la perforación. La dieta a pasar debe ser líquida al comienzo y luego blanda.

CAPITULO 8: CAUSAS RARAS DE GASTRITIS CRONICA

Dr Renán Santos Costa

GASTRITIS POR TUBERCULOSIS Y MICOBACTERIAS ATIPICAS

La gastritis por tuberculosis es rara, el paciente se presenta con dolor epigástrico, náuseas,
vómitos, fiebre, disminución de peso, hemorragia digestiva alta. Puede dar sindrome pilórico y
producir una deformidad antral. Puede tener erosiones y ulceraciones. Se trata con 4 drogas
antituberculosas durante un año. El Mycobacterium avium produce una ulceración gástrica con
gastritis refractaria a los tratamientos convencionales, en pacientes HIV positivos o
inmunodeprimidos. Se trata con rifampicina+ moxifloxacina + claritromicina oral.

GASTRITIS POR ACTINOMICOSIS

Se presenta con fiebre, dolor, tumefacción epigástrica, hemorragia digestiva alta, abscesos de la
pared abdominal. Produce endoscópicamente una masa ulcerada con múltiples abscesos. Se
trata con penicilina o amoxicilina durante 6 meses a un año.

GASTRITIS SIFILITICA
La sífilis secundaria y terciaria pueden producir gastritis que puede ulcerarse y dar estenosis de la
parte media del estómago (estómago en reloj de arena). Se pueden ver las espiroquetas en la
biopsia. Son pacientes VDRL positivos. El tratamiento es con penicilina benzatínica dos
inyecciones intramusculares con dos semanas de intervalo.

106
GASTRITIS POR HONGOS
Se ha descrito gastritis por Cándida en alcohólicos que consumen materiales corrosivos. Se ha
descrito gastritis por Histoplasma con pliegues gástricos engrosados en inmunocomprometidos.
La ficomicosis es común en diabéticos e inmunocomprometidos y es común que evolucione a la
necrosis gástrica.

GASTRITIS POR PARÁSITOS

Se han descrito gastritis por Criptosporidios en pacientes HIV positivos. También pueden producir
gastritis el Ascaris, el Necator americanus, y la Estrongiloidasis. La anisakiasis ocurre por ingesta
de pescado de mar crudo contaminado, es común en Japón, produce dolor epigástrico con
eosinofilia. El estómago presenta múltiples lesiones hemorrágicas con abscesos eosinofílicos.

ENFERMEDAD DE CROHN
Se limita al antro con ulceraciones aftoides y aspecto en empedrado y suele coexistir con la
afectación de la porción proximal del duodeno. Es raro que fistulice, produce dispepsia y retardo
en la evacuación gástrica. El paciente consulta por dolor epigástrico, náuseas, vómitos, pérdida
de peso.

GASTRITIS EOSINOFILICA
Afecta sobre todo al antro, con infiltrados submucosos, o en la muscular o en la serosa, lo que
dificulta su diagnóstico. Produce retardo en la evacuación gástrica con ulceraciones en la mucosa.
Suelen presentar eosinofilia en sangre periférica. Puede evolucionar a la atrofia de la mucosa
gástrica. Se trata con cromoglicato disódico y con corticoides.

SARCOIDOSIS
Es rara, puede producir hemorragia digestiva y obstrucción del tracto de salida gástrico. Puede
simular una linitis plástica y producir engrosamiento de los pliegues gástricos. Produce úlceras y
erosiones prepilóricas. El paciente se presenta con náuseas, vómitos, dolor epigástrico y pérdida
de peso. Puede dar atrofia de la mucosa gástrica. Se trata con corticoides y a veces requiere una
gastrectomía parcial.

GASTRITIS XANTO-GRANULOMATOSA
Es muy rara hay una proliferación de histiocitos espumosos junto con células multinucleadas y
fibrosis con granulomas.

GASTRITIS COLÁGENA
Se han descrito 7 casos en la literatura, cursan con dolor epigástrico y hemorragia digestiva alta,
con erosiones y nódulos en el cuerpo gástrico. Hay depósitos de colágeno de 20 a 75 mm de
grosor en la lámina propia e infiltrado inflamatorio.

GASTRITIS QUÍSTICA PROFUNDA

Es secundaria a cirugía de la úlcera o por evolución de una gastritis crónica usual. Hay nódulos y
masas exofíticas y en el microscopio óptico hay dilatación quística de las glándulas del estómago.
Se asocia en su evolución a cáncer gástrico.

GASTRITIS DE LA ENFERMEDAD INJERTO CONTRA HUESPED

Los pacientes suelen presentar zonas aisladas de necrosis en la mucosa del estómago.

GASTRITIS DE MENETRIER
Son pacientes con pliegues gástricos gigantes en cuerpo y fondo del estómago con gastropatía
perdedora de proteínas con hipoalbuminemia. En la histología se observa una hiperplasia de las
fóveas con atrofia de las glándulas y un marcado aumento global del espesor de la mucosa.
Pueden presentar hipoclorhidria. Los pliegues engrosados pueden presentar erosiones o
ulceraciones superficiales. El epitelio superficial puede mostrar una gastritis linfocitaria. La
enfermedad aparece después de los 50 años, es más común en varones y la consulta es por
dolor epigástrico, pérdida de peso, anemia, diarrea y edemas. Los casos más graves pueden
requerir una cirugía gástrica para controlar la pérdida proteica. Un 15% evoluciona a cáncer, y se
cree que el H pylori estaría implicado ya que la enfermedad desaparece con su tratamiento. Hay

107
casos infantiles y de aparición puerperal que pueden retrogradar solos. Se los trata con
corticoides, octeotride y si no responden con cirugía.

GASTRITIS GRANULOMATOSA
Es un diagnóstico de exclusión. Hay granulomas gástricos habiéndose descartado la TBC, la
sífilis, la sarcoidosis, las micosis, las parasitosis y la enfermedad de Crohn.

CAPITULO 9: GASTROSTOMIA
Dra Patricia Romero

Es un procedimiento quirúrgico o endoscópico mediante el cual se inserta un tubo de

gastrostomía en el estómago del paciente a través de la pared abdominal. El objetivo de la
colocación es permitir la alimentación enteral del paciente volcando los alimentos en el estómago.
Se indica cuando las lesiones bucales, faríngeas o esofágicas impiden al paciente la nutrición
normal. También se efectúa en pacientes con severos daños neurológicos que impiden la ingesta
oral.
La gastrostomía puede construirse con una cirugía a cielo abierto o laparoscópica. La técnica con
endoscopía percutánea es la más utilizada en los últimos años. Se efectúa una endoscopía
gástrica y se empuja con el endoscopio la pared anterior del estómago, y desde afuera se
comprime con un dedo la pared del abdomen para que el endoscopista advirta la protrusión en el
interior del estómago, y se pasa una aguja a través de la pared abdominal y la pared gástrica.
Usando la aguja como guía, se coloca luego el dispositivo de gastrostomía.
No se debe efectuar si hay ascitis intratable, peritonitis, trastornos de la coagulación, ileo o si no
se puede hacer la endoscopía alta. Son contraindicaciones relativas la obesidad morbida, las
cirugías previas del estómago, los tumores gástricos y la infección de la pared abdominal.

Las complicaciones descritas con el procedimiento son:

Infección con celulitis en la zona alrededor de la gastrostomía
Hemorragia
Ulcera gástrica adyacente a la gastrostomía o en la pared opuesta
Perforación visceral
Punción del lóbulo hepático izquierdo con hematoma
Fístula gastro-cólica
Migración del tubo de gastrostomía en la pared gástrica.
Pérdida de jugo gástrico periostoma
Pneumoperitoneo

El tubo de gastrostomía puede ser extraído si el paciente ha superado el problema que provocó
su colocación.

CAPITULO 10: ESTUDIO DE LA SECRECIÓN GASTRICA

Dra Erica Guadalupe Morais

Se suele medir la secreción ácida basal (0 a 10 meq/hora) y la secreción ácida máxima luego de
estimularla con una inyección subcutánea de pentagastrina (6 mg/kg). Su valor normal es de 15 a
40 meq/hora en el varón y de 12 a 30 meq/hora en la mujer.
Hay aclorhidria cuando hay acidez inexistente en condiciones basales y post estimulo con un ph
gástrico que permanece mayor a 6. Se ve en las gastritis atróficas y en la anemia perniciosa.
Hay hiperclorhidria en pacientes con úlceras duodenales. En el sindrome de Zollinger Ellison hay
valores de secreción ácida basal mayores de 15 meq/hora y la relación secreción basal /secreción
estimulada es mayor de 0,6.
Se puede dosar por radioinmunoanálisis en sangre el pepsinógeno tipo 1 fabricado por las células
antrales y el pepsinógeno tipo 2 producido por las glándulas fúndicas. Un nivel de pepsinógeno 1
menor de 20 ng/ml indica atrofia fúndica, la relación pepsinógeno 1/pepsinógeno 2 disminuye en
las atrofias gástricas.

108
CAPITULO 11: ADENOCARCINOMA DUODENAL
Dra Patricia Mussini

El tumor duodenal maligno es muy raro, aparece en pacientes mayores de 50 años, en áreas
donde hay previamente un adenoma o una displasia duodenal. Pueden aparecer en pacientes con
poliposis colónica familiar. El 60% ocurre en la zona periampular. Por la estenosis de la luz
duodenal pueden producir vómitos, también dolor, hemorragia digestiva, ictericia o pancreatitis
aguda por oclusión de la ampolla de Vater. El tratamiento es quirúrgico
Los ubicados en la segunda porción del duodeno requieren de una duodenopancreatotomía
cefálica (operación de Whipple). Sólo se pueden operar el 60% con una mortalidad operatoria del
10%. La sobrevida a cinco años es del 30%.

CAPITULO 12: SINDROME DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR

Dra Patricia Romero

En casos raros, la arteria mesentérica superior comprime el duodeno por presentar un ángulo muy
agudo de salida a partir de la aorta. Ello provoca la dilatación del duodeno proximal y el estómago.
Los pacientes se quejan de plenitud gástrica, y distensión abdominal después de las comidas, con
vómitos biliares y dolor cólico que alivia con el decúbito ventral y con la posición genu-pectoral.
Hay factores desencadenantes como haber bajado mucho de peso, la lordosis exagerada, el uso
de corset de yeso.
En la seriada esófago-gastro duodenal con técnica de doble contraste se observa dilatación de la
primera y segunda porción del duodeno y un retardo en la evacuación gastroduodenal. Se
confirma con angioresonancia y con arteriografía. Pueden requerir cirugía.

CAPITULO 13: RUMIACIÓN

Dr Ricardo Juan Rey

La rumición o mericismo es una regurgitación de los alimentos que aparece en la mayoría de las
comidas consumidas, ocurre sin esfuerzo, mediante la contracción involuntaria de los músculos
abdominales y no está acompañada de vómitos. Luego de ser regurgitados los alimentos son
masticados para luego deglutirlos nuevamente.
La rumiación es involuntaria y sin esfuerzos, comienza a los 15 a 30 minutos después de una
comida y dura una hora, en la cual se rumia unas 20 veces. Es un cuadro muy raro y ha sido
descrito en niños, y en pacientes psiquiátricos y con retardo mental. En los últimos años han
aumentado los casos en adolescentes y adultos jóvenes, al parecer relacionado con un paralelo
con el ciclo bulimia-vómitos.
Si la alteración es grave puede producir halitosis, pérdida de piezas dentarias, diarrea,
constipación, distensión abdominal y se acompaña de depresión. El tratamiento es
psicoterapeutíco y psiquiátrico.

CAPITULO 14: TUMOR DE KRUKENBERG

Dr Darío Donati

Son metástasis en ovario de tumores provenientes del tubo digestivo. En 70 al 90% de los casos
son adenocarcinomas mucosecretores gástricos, 14% provienen del colon, 5% del páncreas o la
vesícula biliar y un 2% de la apéndice. Son raras las metástasis de tiroides, mama o vejiga.
Las células malignas son mucosecretantes en anillo de sello y provocan una reacción
pseudosarcomotosa en el tejido ovárico con células fusiformes y depósito de colágeno
Representan el 1 al 2% de los tumores de ovario. En 25% de los casos el diagnóstico se produce
por recidiva de un tumor primario que fue resecado. El pronóstico de sobrevida es de sólo tres a
10 meses.
Los ovarios pueden presentar lesiones de gran tamaño entre 5 a 20 cm, a veces, con zonas
quísticas.
Se detectan por ecografía, tomografía computada de abdomen y pelvis o resonancia magnética.
109
CAPITULO 15: SINDROME DE ALGROVE
Dr Ricardo Juan Rey

Se denomina también síndrome triple A. Los pacientes presentan acalasia, alacrima y enfermedad
de Addison. La enfermedad es autosómica y recesiva.
La insuficiencia suprarrenal se produce por resistencia a la acción de la ACTH. La falta de
lágrimas provoca congestión conjuntival y riesgo de úlceras corneanas.
Suelen tener anomalías autonómicas como alterciones pupilares, sudoración anormal, hipotensión
ortostática, y trastornos de la frecuencia cardíaca. Pueden tener hipoglucemias.
A nivel neurológico pueden tener retardo mental leve, ataxia, disartria, voz nasal e incompentencia
palato-faríngea.
A nivel de la piel tienen respuestas anormales a la histamina intradérmica e hiperqueratosis de
palmas y plantas
Tienen facies alargada, con labio superior angosto y filtrum labial alargado con la boca dirigida
hacia abajo.
La sobrevida es normal.

LO AGUDO EN TUBO DIGESTIVO ALTO

CAPITULO 1: PERFORACION ESOFÁGICA
Dra Erica Guadalupe Morais

El cuadro de perforación esofágica suele ser muy grave por la rápida complicación con
mediastinis que suele ocurrir en la mayoría de los casos.
Las causas por las cuales se puede perforar el esófago son:

- Secundario a vómitos crónicos reiterados (sindrome de Boerhaave) en alcohólicos,

bulímicas, anorexia nerviosa, hiperemesis del embarazo.
- Ingesta de caústicos
- Ulceras infecciosas esofágicas en inmunosuprimidos
- Esofagitis por fármacos
- Ulcera en esófago de Barret
- Esofagitis péptica
- Impactación de cuerpo extraño o alimentos
- Trauma torácico
- Manipulación o lesion en la columna cervical
- Secundario a escleroterapia
- Secundario a ligadura de várices esofágicas
- Secundario a endoscopía alta (1 en 10000)
- Secundario a dilatación esofágica con bujias o balón
- Secundario a sonda nasogástrica (muy rara)
- Secundaria a intubación orotraqueal
- Por colocación de stent intraesofágico por cáncer
- Secundario a radiación esofágica
- Cirugía cercana al esófago
- Secundaria a procedimientos endoscópicos con láser

MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente se presenta con intenso dolor retrosternal o en el cuello, con fiebre, con presencia de
aire subcutáneo o mediastinal (percibible en la radiografía de tórax), puede tener derrame pleural
izquierdo.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Radiografía de tórax frente y perfil, Rx abdomen simple y Rx del cuello frente y perfil: permiten ver
el enfisema subcutáneo, el neumomediastino, niveles hidroaéreos en el mediastino, neumotórax y
derrame pleural izquierdo.

110
Tomografía computada de cuello, tórax y abdomen con ventana para visualizar el mediastino
Estudios con contraste hidrosoluble, si son negativos para perforación se puede hacer radiografía
con bario (22% mas eficacia para detectar perforación inadvertida)

TRATAMIENTO
El tratamiento conservador sólo se intenta en pacientes estables clínicamente, en los que la
perforación fue detectada rápidamente, dentro de las dos horas de su ocurrencia, o con una
perforación contenida o con tolerancia a la perforación por sus propias defensas. En estos casos
se recurre a antibióticos intravenosos (ceftriaxona 1 g cada 8 hs + clindamicina 600 mg cada 12
hs), nutrición enteral o parenteral, y colocación de tubo nasoesofágico con orificios que enfrenten
a la perforación o colocación de stent que cierre la perforación. Se sigue al paciente de cerca, si
empeora se trata como la variante siguiente.
Son quirúrgicas las perforaciones espontáneas por vómitos reiterados, las que presentan
compromiso mediastinal o pleural, aquellas con un cuerpo extraño retenido, los pacientes con
deterioro progresivo del estado general por sepsis, En estos casos, se deriva hacia el exterior el
esófago cervical para que la saliva no llegue al sitio de la perforación. Luego el paciente es
abordado quirúrgicamente para efectuar el cierre simple del esófago y se colocan múltiples tubos
de drenaje en el mediastino y en la pleura y se aplica nutrición parenteral o enteral y antibióticos.
La mortalidad suele ser alta por la sepsis secundaria a la mediastinitis (mayor del 50%).

CAPITULO 2: OBSTRUCCIÓN ESOFAGICA AGUDA

Dr Diego Sanchez

El atascamiento de cuerpos extraños en el esófago ocurre comúnmente en niños, en pacientes

psiquiátricos, en débiles mentales y en presidiarios (con el objeto de lograr ser trasladados fuera
de las unidades penales)
Dentro de las patologías esofágicas que condicionan la impactación, tenemos a los anillos
esofágicos, el cáncer esofágico, la acalasia, la esofagitis eosinófila, la hernia hiatal, los
divertículos esofágicos y el postoperatorio de gastrectomía.
El paciente se presenta con:

Dolor retrosternal agudo

Disfagia o afagia
Incapacidad para tragar saliva
Hipersalivación
Regurgitación de comida no digerida
Estridor y disnea por compresión traqueal (sólo en niños)

Se solicitará una radiografía de tórax frente y perfil y un radiografía de abdomen simple para
intentar visualizar el objeto, puede ser necesario un estudio con contraste no baritado del esófago
para descartar la perforación esofágica.
Los objetos comunes que pueden encontrarse son huesos, espinas, pilas, monedas, trozos de
carne, prótesis dentarias, impactación de comprimidos.
La ubicación en el esófago alto puede ser reconocida por laringoscopía. Pero el resto requiere
endoscopía digestiva alta con anestesia para intentar su remoción.
Se puede administrar glucagon 1 mg intravenoso para relajar al esófago y facilitar el pasaje de un
bolo alimenticio. Si el tamaño y la localización del bolo lo permiten se puede empujar el bolo hacia
el estómago con la punta del endoscopio, otra alternativa es aspirar una parte del bolo retenido.
Los objeto que no pueden recuperarse en el esófago, pueden ser empujados hacia el estómago
donde suelen ser más fáciles de agarrar.
Los objetos de más de 2,5 cm no suelen poder pasar por el píloro. Si el objeto es de tamaño
menor se indica al paciente que aguarde a su expulsión por la materia fecal revisando diariamente
la materia fecal emitida. Se recurre a la remoción con cirugía si es un objeto peligroso, si
permanece impactado en el mismo sitio o si hay dolor, fiebre o vómitos.
Si el objeto tiene puntas o es filoso como clips, escarbadientes, agujas, puentes dentarios, huesos
de pollo, o espinas de pescado se trata de una emergencia ya que en 35% de los casos tienen
complicaciones. Se considerará la remoción si el objeto queda atascado más de tres días en una

111
zona del tracto digestivo. Los tragasables profesionales son un grupo especial que pueden tener
laceraciones y perforaciones esofágicas.
Las baterías y las pilas deben ser removidas rápido. El contacto de los polos de la pila con la
pared del esófago puede producir que conduzca electricidad y puede provocar necrosis y
perforación.
Si el paciente ha ingerido paquetes con drogas ilegales, no se intentará la remoción endoscópica
por riesgo de ruptura. Se ven en la radiología y en la tomografía computada. Si hay sospecha de
ruptura o quedan atascados deben ser removidos quirúrgicamente.

CAPITULO 3: NECROSIS ESOFAGICA AGUDA

Dr Ricardo Juan Rey

Se la conoce también con el nombre de “esófago negro” o esofagitis necrotizante (síndrome

de Gurvits). Es más común en varones, se cree que es secundaria a una isquemia esofágica,
que comienza en el tercio distal que es la zona más hipovascular del esófago. Cursa con necrosis
de la mucosa y de la submucosa con trombosis de los vasos. No sobrepasa la unión esofago-
gástrica. En la endoscopía se ve el esófago negro en toda su circunsferencia, a veces, con
exudados.

Las causas con las cuales se ha relacionado el cuadro son:

Tratamiento previo con antibióticos de amplio espectro
Hiperglucemia
Cáncer
Infección por herpes
Vólvulo gástrico
Sindrome de Stevens Johnson
Vómitos intensos en borrachera
Acidosis alcohólica
Instrumentación en esófago
Hernia para-esofágica
Hepatitis alcohólica

El paciente se presenta con hemorragia digestiva alta con hematemesis y melena, pueden
presentar náuseas y vómitos. Un 10% coexisten con ataques cardíacos agudos.
El diagnóstico es endoscópico con toma de biopsia esofágica

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. Melanosis esofágica secundaria a esofagitis crónica en el esófago distal
2. Pseudomelanosis por pigmentos por degradación de lisosomas
3. Melanoma esofágico; en tercio medio o inferior es muy raro
4. Polvo de carbón
5. Acantosis nigricans: puede ser paraneoplásica de tumores abdominales
6. Esofagitis pseudomembranosa: asociada a enfermedad sistémica muy grave con membranas
amarillas o negras, que cubre la mucosa friable del esofago distal.

TRATAMIENTO
Tratamiento de la enfermedad de base
Inhibidores de la bomba de protones
Nada por boca por 24 a 48 hs
Sucralfato
Evaluar cobertura antibiótica
Suele revertir, pero puede curar com estenosis esofágica, 35% muere por la enfermedad
asociada, si se perfora el esófago puede provocar una mediastinitis.

112
CAPITULO 4: HEMATOMA INTRAMURAL ESOFÁGICO
Dr Martín Bertini

Se produce secundariamente a anticoagulación excesiva o a trastornos de la coagulación o

asociado a patologia esofágica que podría producir perforación como escleroterapia de várices
esofágicas, presencia de cuerpos extraño, sindrome de Boerhaave, esofagitis por fármacos o
lesiones secundarias a maniobras instrumentales. Se ha descrito en pacientes en hemodiálisis
que reciben anticoagulación y como complicación de la intubación y de la ablación con
radiofrecuencia de una fibrilación auricular desde el esófago.
Puede ocurrir en el esófago proximal o distal. Hay dolor torácico, disfagia, puede haber shock
hipovolémico si es muy intenso, y si se abren a la luz puede haber hematemesis.
Se confirma su presencia con tomografía computada o con resonancia magnética. Se puede
recurrir al contraste hidrosoluble donde a veces se puede ver una imagen en doble cañon por el
pasaje del contraste entre el hematoma y la luz esofágica, con estrechamiento de la luz esofágica.
Si bien el hematoma puede resolver forma espontánea, pueden requerir cirugía para controlar el
sangrado en 20% de los casos.

CAPITULO 5: FISTULAS ESOFAGICAS

Dr Leonardo Iván Liendo

Las fistulas esofágicas pueden tener distinta etiología.

Las fistulas esófago-bronquiales relacionadas con tumores malignos aparecen secundariamente
a cáncer de esófago o cáncer de pulmón. Provocan neumonías aspirativas, suelen ocurrir en
estadíos avanzados de estos tumores y muchas veces provocan la muerte. Se puede intentar
ocluir la fístula con un stent esofágico.
Las fístulas esófago-bronquiales de causa benigna son raras, se han descrito secundariamente
a divertículos de la parte central del esófago con diverticulitis, acalasia con divertículo esofágico y
en pacientes con ganglios mediastinales aumentados de tamaño por tuberculosis o
histoplasmosis. Requieren cirugía en la cual se repara el bronquio y el esófago y se interpone un
flap de músculo intercostal para que la fístula no se produzca nuevamente.
Se han descrito además fístulas esófago-bronquiales o traqueales por permanencia de cuerpo
extraño durante mucho tiempo en el esófago.
Las fistulas traqueo esofágicas pueden ocurrir: a) como secuela de atresias esofágicas
infantiles,b) por complicaciones de la intubación c) por cáncer esofágico o pulmonar. Estos
pacientes tienen aumento de las secreciones, neumonías aspirativas, tos al tragar.
Las fístulas aortoesofágicas o entre la carótida y el esófago o la subclavia izquierda y el
esófago fueron tratadas en el capítulo de hemorragia digestiva alta de causa rara.
Las fístulas atrio-esofágicas se producen después de una procedimiento de ablación de haces
anómalos en la aurícula por radiofrecuencia en pacientes con síndromes de preexcitación,
fibrilación auricular o aleteo auricular. Su incidencia es baja 0,015 a 0,04 %. El paciente presenta
fiebre, disfagia, hemorragia digestiva alta, sepsis y embolias a sistema nervioso central. Para su
prevención se aconseja monitorear la temperatura del esófago durante el procedimiento,
visualizar el esófago mediante endoscopía durante el procedimiento, y evitar dirigir el haz de
energía a la zona de aurícula más cercana al esófago. Requiren colocación de stent esofágico y
reparación quirúrgica.

CAPITULO 6: HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Dr Ricardo Juan Rey

Se denomina hemorragia digestiva alta a la hemorragia que proviene de lesiones situadas en el

tramo del tubo digestivo comprendido entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz del
duodeno. Es una patología de alta prevalencia y con una mortalidad del 5-10%.

La hemorragia digestiva alta se puede manifiestar por:

113
 Hematemesis: es la expulsión de sangre con el vómito. Su color puede variar desde el rojo
rutilante al rojo oscuro, marrón o negro (en borra de café). Su presencia excluye la hemorragia
digestiva baja.
 Melena: es la emisión de heces alquitranadas de color negro intenso y malolientes. Son
necesarios más de 60 ml de sangre por más de 8 horas en el tracto gastrointestinal para que el
signo esté presente.
 Proctorragia: es muy rara como manifestación de hemorragia digestiva alta pero puede ocurrir
en pacientes con tránsito acelerado y sangrados muy profusos.
 Shock hipovolémico: por la severa pérdida sanguínea
 Síncope: a veces, antes de detectarse la melena el paciente puede presentar síncope por la
disminución de la volemia e hipoperfusión del tronco encefálico.

En ocasiones el sangrado digestivo alto es crónico y de escasa magnitud y sólo se pone

en evidencia como anemia ferropénica por la pérdida crónica de hematies. Puede
recurrirse en estos casos a las pruebas de detección de sangre oculta en materia fecal,
que requieren la realización de una dieta tres días previos a la recolección. Toda anemia
ferropénica no explicable por carencia dietaria, menstruaciones abundantes o sindrome
de malabsorción nos debe hacer sospechar la presencia de alguna lesión sangrante
digestiva benigna o maligna. Ante lo cual solicitaremos las endoscopías altas y bajas para
su eventual diagnóstico

Hay que tener presente que la deposición negra o roja no siempre se debe a la presencia de
sangre. La ingestión de espinaca, o de medicamentos con hierro, carbón o bismuto, pueden
impartir un color negruzco a la deposición, simulando una melena. Asimismo, la ingestión de
algunos alimentos con colorantes rojos, puede simular una rectorragia

CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Causas comunes
Úlcera péptica (curvatura menor alta, bulbo duodenal póstero-inferior) representa el 30 al
40% de las causas
Lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal (por drogas, alcohol, estrés). Gastritis
erosivas. Representa entre el 30 y 40% de las causas.
Esofagitis
Várices esofágicas. Representa el 15% de las hemorragias digestivas altas.
Síndrome de Mallory-Weis (4% de las hemorragias digestivas altas)
Neoplasias de esôfago, estómago
Linfoma gástrico

Causas raras
Hemangioma
Angiodisplasia, telangiectasias
Fístula aortoentérica
Hemobilia (tumores de la vía biliar)
Fístula aorto-esofágica
Trastornos de la coagulación
Enfermedad de Rendu Osler
Lesión de Dieulafoy
Estómago en sandía
Várices corriente abajo

Interrogatorio
Se deberá precisar a través del interrogatorio:
1-Momento del comienzo, número de episodios, características: para apreciar la magnitud de la
pérdida de sangre.
2-Existencia previa al sangrado de dispepsia ulcerosa, reflujo gastroesofágico, vómitos reiterados
o violentos previos al sangrado.
3-Antecedentes de ictericia o hepatopatía: para evaluar la posibilidad de hipertensión portal y del
estado de la coagulación sanguínea.
114
4-Dolor abdominal, alteraciones del ritmo intestinal o presencia de síndrome de impregnación.
5-Consumo de alcohol.
6-Utilización de fármacos: AINES, corticoides, aspirina, etc.
7-Hemorragias previas y trastornos de coagulación.
8-Cirugías previas de la aorta abdominal.

Se preguntará al paciente si acepta recibir transfusiones sanguíneas, ya que hay

pacientes que por razones religiosas se niegan a ello, agregando dificultad al tratamiento.

Se deberá valorar sobre todo la situación hemodinámica del paciente:

1. El descenso de la tensión arterial > 20 mm Hg y el aumento de 20 latidos con el cambio de la
posición acostado a sentado, indica pérdida de más del 20% de la volemia
2. Palidez y la frialdad de la piel. Cianosis distal
3. Tiempo de relleno capilar
4. Sudoración
5. Diuresis
6. Estado de conciencia

Hallazgos en el exámen físico que orientan al diagnóstico de la causa de la hemorragia:

ictericia y estigmas de hepatopatía crónica: arañas vasculares, ascitis, circulación colateral,
hepatoesplenomegalia, adenopatías: orientan a la etiología neoplásica

Clasificación de los pacientes con hemorragia digestiva de acuerdo al volumen de

la pérdida:
Clase I: volumen perdido 15%:
Taquicardia ortostática (con la posición de pie, aumenta la taquicardia más de 20 latidos.

Clase II: volumen perdido 20-25%:

Hipotensión ortostática (>20 mm Hg), taquicardia en decúbito.
Estimulación simpática: mayor fuerza de contracción y aumento de la frecuencia cardíaca.
Vasoconstricción periférica para mantener el volumen
Aumento de secreción de aldosterona con mayor retención de sodio. Aumento de secreción de la
hormona antidiurética para retener agua

Clase III: volumen perdido 30-40%:

Hipotensión supina
Oliguria
Isquemia tisular con riesgo de insuficiencia renal aguda; hipoperfusión hepática, bajo volumen
minuto cardíaco, encefalopatía por bajo volumen minuto.

Clase IV: volumen perdido > 40%:

Shock hipovolémico
Encefalopatía por bajo volumen minuto
Acidosis metabólica láctica.

METODOLOGIA DIAGNÓSTICA
Tacto rectal: debe efectuarse en todos los casos para ver si hay melena. Se puede indicar
enemas evacuantes cada 8 hs para descartar la presencia de melena.
Laboratorio: incluye hemoglobina, hematocrito, uremia, creatininemia, calcemia, glucemia,
tiempo de sangría, tiempo de Quick, KPTT y recuento de plaquetas.
El hematocrito es una relación entre el plasma y los glóbulos rojos, como el paciente al perder
sangre pierde ambos componentes el hematocrito no se modifica al comienzo del sangrado, en
general, sólo se modifica cuando se repone suero para compensar la pérdida y se suele
manifestar el descenso del mismo a horas de comenzado el sangrado.
El aumento de urea, desproporcionado en relación a la creatinina, es debido a la descomposición
de las proteínas de la sangre por la acción de las bacterias intestinales. Su hallazgo nos indica
que la hemorragia es alta, ya que no aparece en las hemorragias bajas.

115
Colocación de sonda nasogástrica: es de utilidad para controlar los vómitos y para observar
si viene sangre por la sonda o materia en borra de café lo que permite concluir que la hemorragia
digestiva es alta. La dificultad está en los pacientes que tienen várices esofágicas donde la
colocación de una sonda nasogástrica común puede dañar la varices y remover un coágulo
provocando un sangrado cataclísmico. Se aconseja en pacientes con antecedentes alcohólicos,
de hepatopatía o con estigmas cirróticos al examen físico no colocar la sonda nasogastrica común
y de ser necesario colocar directamente la sonda balón. Si la endoscopía se puede hacer en
forma inmediata se puede diferir la colocación de la sonda para evitar las lesiones que la propia
sonda puede producir en las mucosas.

Lavado gástrico: se realiza con solución fisiológica, es de utilidad para certificar el diagnóstico,
evaluar el ritmo de la pérdida y prepara al paciente para el estudio endoscópico. Un aspirado
sanguinolento constante que no se aclara con lavados indica una hemorragia activa continua que
puede requerir una reanimación urgente e intervención endoscópica. Por lo contrario, un aspirado
sanguinolento que se va aclarando después del lavado es evidencia de que la hemorragia se ha
detenido.

Endoscopía digestiva alta: debe efectuarse a la brevedad. No se debe administrar ni

antiácidos ni sucralfato a un paciente con hemorragia digestiva alta hasta que no se haya
realizado la endoscopía, ya que estas drogas pueden dificultar luego la visión del
endoscopista. Permite visualizar la lesión causante de la hemorragia, permite valorar si el
sangrado persiste o si hay hemostasia espontánea, permite valorar lesiones asociadas (gastritis,
neoplasias) y además permite intentar procedimientos endoscópicos terapéuticos para controlar el
sangrado. Su sensibilidad y especifidad es del 98%.
Se tendrá en cuenta que para atribuir el sangrado a una lesión preexistente se deberá ver el
vaso sangrando o un coágulo de reciente formación. Puede ocurrir que un paciente tenga una
lesión preexistente y no sea esa la causa del sangrado actual (puede tener una úlcera y sangrar
por hemobilia por ejemplo).
En la úlcera péptica la gravedad se estima según la clasificación de Forrest:
Forrest 1a: franco sangrado arterial de la úlcera.
Forrest 1b: sangrado en napa en toda la superficie del estómago.
Los Forrest tipo 1 tienen 50% de necesidad de cirugía y una mortalidad que puede llegar al 20%.
Forrest 2: ulceración con base negra, cóagulo adherido, o un vaso visible que protruye en la
superficie. Tienen 50% de necesidad de cirugía, mortalidad hasta el 20%
Forrest 3: sin estigma de sangrado. Tiene sólo 3% de riesgo de cirugía y 3% de mortalidad

El estudio radioisotópico con coloides o glóbulos rojos marcados sirve para demostrar
pérdidas activas de por lo menos 0,4 ml por minuto y orienta a la localización de la lesión. (El
procedimiento sólo sirve si hay sangrado activo durante su realización).

La angiografía selectiva del tronco celíaco puede ser diagnóstica si el paciente está sangrando
en el momento en que se efectúa el estudio. Puede ser terapéutica ya que se puede administrar
vasopresina intravascular o recurrir a la embolización selectiva.

Todo paciente con hemorragia digestiva alta debe ser inmediatamente agrupado, y se
debe averiguar la disponibilidad de sangre de su grupo y factor que se tiene en el hospital.
Ello permite tomar decisiones racionales acerca de continuar con tratamiento médico,
decidir tratamientos quirúrgicos o derivaciones.

TRATAMIENTOS Y MANEJO CLINICO

HDA POR ÚLCERA PEPTICA
En general, si el sangrado no es intenso y no hay riesgo de hipovolemia severa se recurre a la
administración de omeprazol en dosis de 40 mg los primeros días, la cual se puede administrar
por vía intravenosa u oral. En la endoscopía se tomará biopsia de la mucosa sana para evaluar si
es portador de H. pylori o no.

116
Si el sangrado es intenso, se puede intentar frenarlo mediante procedimientos endoscópicos: Se
puede usar la electrocoagulación, la coagulación con microondas, o con láser, y la administración
de inyecciones locales de alcohol o adrenalina.
Si el sangrado es muy intenso y no puede controlarse endoscópicamente se recurre a la cirugía
en la cual se efectúa la ligadura simple del vaso sangrante, en algunos casos se puede realizar la
gastrectomía subtotal con vagotomía.
Si se dispone de hemodinamia las 24hs se puede intentar la embolización del vaso sangrante y
evitar de esa manera la cirugía.

HDA POR VÁRICES ESOFÁGICAS

El paciente portador de várices esofágicas suele presentar un sangrado muy severo y su
mortalidad en el primer episodio de hemorragia es alta. La dificultad de este sangrado se agrava
por los severos trastornos de la coagulación que suelen tener los enfermos hepatópatas.
Se debe pasar por vía intravenosa plasma fresco o concentrados de factores de coagulación
hasta normalizar el Quick y el KPTT.
Se puede recurrir a tres procedimientos para controlar el sangrado:
--Procedimientos endoscópicos sobre la várice sangrante: consiste en la ligadura de la várice
sangrante o la inyección de sustancias esclerosantes
--Administrar drogas que disminuyan la presion portal. Hoy en día se usan por vía
intravenosa la terlipresina y el octeotride.
La terlipresina se usa a una dosis de 2 mg cada 4 hs es un análogo de la hormona antidiurética
que disminuye la presión en el lecho portal.
La somatostatina también disminuye la presión portal y se usa 250 µg en bolo (se puede repetir
hasta 3 veces) y luego un goteo de mantenimiento con 250 a 500 µg por hora en infusión
continua.
El octeotride es un análogo de la somatostatina, pero con una vida media más prolongada se
administra en bolo intravenoso de 50 µg seguido luego de una infusión continua con 25 a 50 µg
por hora.
--Colocar una sonda balón que contiene dos balones uno gástrico y uno esofágico para lograr la
hemostasia comprimiendo las várices. Antes de su colocación se inflará fuera del paciente ambos
balones con aire para ver cuanto aire se requiere para su llenado y para evaluar que la sonda no
esté pinchada.
La sonda se coloca por la nariz con mucha vaselina y el procedimiento de colocación es similar a
cualquier otra sonda nasogástrica (ver capítulo respectivo). Una vez colocada se infla en primer
lugar el balón gástrico y se tracciona de la sonda hasta que haga compresión contra el techo
gástrico (de esa manera se comprimen las eventuales várices localizadas en el techo gástrico),
luego se procede a inflar el balón esofágico. Se aconseja que el paciente sea sedado y se lo
intube para evitar la principal complicación que es la migración de la sonda y la oclusión de la vía
aérea por ella.
A las 24 hs de controlado el sangrado, se desinfla primero el balón esofágico y se mantiene por
24 hs más el inflado del balón gástrico. Luego de 48 hs se desinflan ambos balones y se esperan
48 hs adicionales. Si no hay nuevo sangrado, se retira la sonda lentamente luego de haber
despertado al paciente y retirado el tubo endotraqueal. Se le dará por boca mucha vaselina y se
retira muy lentamente avanzando centímetro a centímetro para no provocar un resangrado.

La elección de cual se estos tres procedimientos será el primero en ser utilizado depende de la
disponibilidad del hospital en la cual uno está trabajando. La endoscopía durante el sangrado
requiere de un endoscopista entrenado ya que es un procedimiento dificultoso.
Por supuesto, si se fracasa con uno de los procedimientos y el paciente sigue sangrando se
puede intentar con los otros descritos.

Si a pesar del uso de los tres procedimientos descritos el sangrado persiste se puede:
-- Hacer una cirugía de urgencia descompresiva con anastomosis porto-cava. Al ser pacientes
cirróticos avanzados tiene una mortalidad elevada.
-- Colocar un stent intrahepático por vía yugular para distender una vía venosa intrahepática para
facilitar el retorno de la sangre a la vena suprahepática. Es un procedimiento caro y requiere de
un equipo de hemodinamia para su realización.
-- Como última alternativa se puede recurrir directamente al transplante hepático.

117
La profilaxis farmacológica, endoscópica y quirúrgica para prevenir los sangrados por várices
esofágicas fue desarrollado en el tomo de enfermedades de hígado, vía biliar y páncreas.

HDA POR GASTRITIS EROSIVA

La gastritis erosiva es una causa frecuente de hemorragia digestiva alta. Puede ser secundaria a
situaciones de stress, a lesiones encefálicas, a la administración de antiinflamatorios no
esteroides o corticoides en forma crónica. Se ha descrito una gastropatía erosiva secundaria a la
hipertensión portal en los pacientes cirróticos. Los alcohólicos tienen con frecuencia gastritis
erosivas. Finalmente, en terapia intensiva, los pacientes sépticos o politraumatizados suelen
presentar una gastritis erosiva muy grave (que suele tener además enteritis erosivas, en todo el
intestino) provocadas por el fracaso multiorgánico.
Los cuadros simples se tratan con omeprazol 40 mg por día, suspensión de las noxas irritantes
del estómago. Se puede administrar misoprostol por su efecto prostaglandínico benéfico.
Los cuadros asociados a hipertensión portal se benefician de las drogas que disminuyen la
presión portal como el octeotride o la terlipresina.
En cuadros muy graves, puede ser necesaria la gastrectomía total, con mal pronóstico global de
sobrevida para estos enfermos.

HDA POR SINDROME DE MALLORY WEISS

Se caracteriza por la presencia de laceraciones no penetrantes de la mucosa del esófago distal o
del estómago proximal. Son verdaderos desgarros de la mucosa. Se presenta después de
eventos que provocan un aumento súbito de la presión abdominal, habitualmente por vómitos, y
con menor frecuencia por náuseas, tos o convulsiones. El reflujo gastroesofágico puede ser un
factor predisponente. Habitualmente los pacientes relatan haber presentado náuseas y vómitos no
hemáticos, que precedieron a la hematemesis. El sangrado puede variar desde un episodio
limitado de hematemesis, hasta una hemorragia masiva con melena y shock. El mejor método
diagnóstico es la endoscopía precoz, que permite confirmar la presunción diagnóstica y además
efectuar una intervención terapéutica. En la mayoría de los pacientes, el sangrado se detiene
espontáneamente y aparte del apoyo hemodinámico, no se requiere de ninguna terapia adicional.
Si en el momento del examen, se comprueba la presencia de un sangrado activo, puede
efectuarse una escleroterapia endoscópica o una electrocoagulación. Si la hemorragia es masiva
e impide una visualización adecuada de la lesión, se puede inyectar epinefrina en el área que la
rodea, para permitir la electrocoagulación. Muy ocasionalmente, en casos de no poderse controlar
el sangrado, es necesario efectuar un tratamiento quirúrgico.

CAPITULO 7: CAUSAS RARAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Dra Isabel Ortiz Pereira

Dentro de las causas raras de hemorragia digestiva alta debemos tener en cuenta:

Fístula aorto-esofágica: la fístula aorto-esofágica puede dar una hemorragia digestiva alta
cataclísmica. Son secundarias a aneurismas aórticos torácicos, enfermedad maligna esofágica o
bronquial con invasión de la aorta o ingesta de cuerpos extraños con extremos muy afilados.
Tambien se han descrito fístulas entre la arteria subclavia izquierda y el esófago y entre la
carótida y el esofágo.
La endoscopía en estos casos revela una masa pulsátil con un coágulo de sangre. La tomografía
computada puede ser útil para revelar la patología subyacente. La angiografía sólo es útil si la
lesión está sangrando en el momento de su realización. Puede intentarse la embolización del
vaso sangrante durante la angiografía. Si ello no se logra o no se puede realizar se coloca un
balón esofágico para contener el sangrado y se debe operar al paciente inmediatamente.

Várices gástricas secundarias a trombosis de la vena esplénica: estas várices

aparecen por la trombosis de la vena esplénica provocada por una pancreatitis o por un cáncer de
páncreas. El diagnóstico se confirma mediante ecodoppler o arteriografía. Curan con la
esplenectomía.

118
Várices esofágicas corriente abajo: se producen por la obstrucción del drenaje venoso
esofágico por a) obstrucción de la vena cava superior por tumor o fibrosis mediastinal b)
obstrucción de la vena tiroidea inferior debido a tiroidectomía o cáncer tiroideo. Es raro que
sangren, pero si lo hacen por su ubicación en el esófago proximal se dificulta su tratamiento.

Hemobilia: es el sangrado proveniente de la vía biliar o del conducto de Wirsung del páncreas,
se produce por trauma, biopsia hepática, neoplasias, aneurisma de la arteria hepática, absceso
hepático. Presentan hemorragia digestiva alta asociada a un sindrome coledociano por los
trombos que ocupan la vía biliar. El diagnóstico es endoscópico. Se puede efectuar una
arteriografía y embolizar la arteria causal o ligar quirúrgicamente la arteria hepática.

Lesión de Dieulafoy: es una arteriola de gran calibre que corre por debajo de la mucosa
gástrica y sangra a traves de una erosion puntual de la mucosa. Se la observa con mayor
frecuencia en la curvatura menor del estómago proximal y es difícil de diagnosticar. Se puede
controlar su sangrado endoscópicamente o se puede embolizar el vaso sangrante por angiografía
o ligarlo quirúrgicamente.

Estómago en sandía: se observa en mujeres de edad avanzada por ectasias vasculares

múltiples y lineales en el antro gástrico. Son vénulas dilatadas con trombosis focales e hiperplasia
fibromuscular. Se las trata con termoterapia, endoscopía o antrectomía.

Fístula entre duodeno y aneurisma de aorta o protesis de aorta: La mayoría de los

casos publicados comunican a la aorta o a la prótesis aórtica con el duodeno. Los casos
relacionados con aneurismas primarios son raros, siendo más frecuentes los sangrados por
decúbito de prótesis sobre el duodeno. Estos sangrados deben sospecharse en todo operado de
la aorta, sobre todo si transcurrieron más de tres años desde la cirugía. Suelen sangrar en dos
tiempos, con un intervalo entre sangrados de 1 a 3 semanas. La angiografía es de escasa utilidad
diagnóstica y el diagnóstico sólo es confirmado antes del acto quirúrgico en un tercio de los casos.
La infección protésica es un factor desencadenante importante. Se debe en estos casos extraer la
prótesis infectada y efectuar un by pass extra-anatómico. Obviamente la comunicación de la
prótesis con el intestino explica su contaminación y puede detectarse a veces la presencia de gas
o colecciones líquidas periprótesis, que indican infección.
Si no son operados rápidamente puede sobrevenir un sangrado cataclísmico con la muerte del
paciente.

CAPITULO 8: GASTRITIS FLEMONOSA, GASTRITIS NECROTIZANTE,

GASTRITIS ENFISEMATOSA
Dra Marisa Gutiérrez

La gastritis flemonosa es una gastritis bacteriana poco frecuente que afecta la capa submucosa y
muscular del estómago. Se presenta en pacientes alcohólicos, inmunodeprimidos, con infecciones
del tracto respiratorio superior. El paciente se presenta con dolor en el abdomen superior y puede
perforar el estómago y dar peritonitis. La mucosa en la endoscopía muestra zonas de necrosis y
hallazgo de material purulento. La infección es polimicrobiana (gram positivos, gram negativos y
anaerobios). Se trata con ceftriaxona 1 g cada 12 hs + penicilina 12000000 U por día, y puede
requerir drenaje del material supurado del estómago y aún resección gástrica.
Tiene un 60% de mortalidad.
La forma necrotizante es de evolución hiperaguda con gangrena del estómago y tiene altisima
mortalidad, el tratamiento es la resección del estómago y los antibióticos citados junto con
metronidazol 500 cada 12 hs.
La forma enfisematosa se produce por Clostridios productores de gas, hay burbujas de aire en la
radiografía de abdomen simple en la pared gástrica, tiene mal pronóstico y se trata con los
antibióticos citados junto con metronidazol 500 mg cada 12 hs y gastrectomía.

119
CAPITULO 9: VOLVULO GASTRICO
Dr Renan Santos Costa

Es una emergencia que ocurre cuando el estómago rota sobre sí mismo. Puede ser transitorio,
pero si se mantiene durante un tiempo prolongado puede producir obstrucción al pasaje de los
alimentos e isquemia con necrosis de la pared gástrica y perforación.
En 60% de los casos la rotación se produce sobre el eje longitudinal del estomago (es el que
produce el cuadro más agudo con mayor riesgo de necrosis y perforación). En 40% el vólvulo se
produce cuando la curvatura menor se desplaza sobre al curvatura mayor y el estomago queda en
forma invertida (esta forma puede ser incompleta, intermitente y a veces subaguda). Hay casos
infantiles, en adultos es más común en mayores de 50 años.
Los factores predisponentes son: la laxitud de los ligamentos que fijan al estómago a los órganos
vecinos, la presencia de tumores gástricos, tumores adyacentes al estómago, hernias
diafragmáticas.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Hay dolor súbito e intenso en el abdomen superior o en la base del tórax con arcadas persistentes
e improductivas. No se puede pasar una sonda nasogástrica (triada de Borchardt)
Los cuadros subagudos se presentan con sensación de plenitud gástrica, distensión abdominal,
pirosis

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Radiografía simple de abdomen, Rx de abdomen con contraste hidrosoluble.
Endoscopía: se observa la torsión de los pliegues gástricos y se puede intentar con ella revertir el
vólvulo.

TRATAMIENTO
Si no se puede revertir la torsión con sonda nasogástrica o endoscopía se recurre a la cirugía con
fijación del estómago. Si sólo tienen una perforación gástrica se puede intentar la reparación
quirúrgica, si hay necrosis importante se efectuará una gastrectomía.

CAPITULO 10: OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO SALIDA DEL ESTOMAGO-

SINDROME PILÓRICO
Dr Ricardo Juan Rey

Es un sindrome caracterizado por dolor epigástrico y vómitos postprandiales debido a una

obstrucción mecánica de la salida del estómago. Un 50 al 80% se debe a patología maligna.

CAUSAS COMUNES
- Adenocarcinoma pancreático que invade duodeno o estómago (20% de los
cánceres de páncreas tienen este cuadro).
- Cáncer de estómago antral (responsable de 35% de los casos)
- Linfoma gástrico
- Neoplasias de duodeno proximal
- Ampulomas
- Extensión duodenal de cáncer de vesícula o vía biliar
- Carcinoide gástrico
- Ulcera péptica 2% de los casos, cuando se ubica en el píloro o en el bulbo
duodenal
- Pancreatitis crónica sobre todo en la pancreatitis llamada “de la fosa” entre el
duodeno y el páncreas.
- Pancreatitis aguda severa con grandes pseudoquistes

CAUSAS MÁS RARAS

- Sindrome de Zollinger Ellison
- Enfermedad de Crohn gastroduodenal
- Ingesta de caústicos
120
 - Grandes pólipos gástricos
- Tuberculosis gástrica
- Bezoar gástrico
- Migración de tubo de gastrostomía
- Vólvulo gástrico
- Lesión gástrica secundaria a radiación
- Sindrome de Bouveret: se ve en mujeres de 70 años por la presencia de una fistula
colecistoduodenal con pasaje de un gran cálculo al canal pilórico o duodeno.
- Gastroenteritis eosinofílica
- Amiloidosis gastroduodenal
- Páncreas anular

MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente se presenta con: naúseas y vómitos, en los vómitos puede aparecer material ingerido
hace más de 24 hs. Tienen dolor epigástrico, saciedad precoz, distensión abdominal y pérdida de
peso.
Se ausculta un splash de sucusión al colocar el estetoscopio en el abdomen superior y al mismo
tiempo mover las caderas hacia delante y hacia atrás. Si dicha maniobra es positiva 3 hs después
de haber comido indica material intragástrico retenido (50% de sensibilidad). Se puede palpar una
masa abdominal, revisar los ganglios supraclaviculares y periumbilicales.
La intensidad de los vómitos provoca la necesidad de colocar sondas nasogástricas y se observa
a través de la sonda la permanente salida de abundante líquido gástrico. Ello provoca una
expoliación severa de líquidos con tendencia a la deshidratación, hipovolemia y evolución al shock
hipovolémico por pérdida de agua y sal. El paciente presenta una alcalosis metabólica agravada
por la pérdida de potasio y de hidrogeniones ya que el jugo gástrico tiene grandes cantidades de
ácido clorhidrico. El paciente puede tener hipokalemia e hipocloremia. Presentan encefalopatía
hiperosmolar.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Laboratorio: puede haber anemia ferropénica o de trastornos crónicos
En los gases en sangre, por los vómitos excesivos, hay alcalosis metabólica con hipopotasemia.
Hay aumento de la gastrina ya que la distensión gástrica estimula su liberación.
Radiografía de abdomen simple: muestra una burbuja gástrica aumentada de tamaño y un
duodeno proximal dilatado, hay poco aire en el intestino delgado. Puede verse litos calcificados y
calcificación pancreática si hay pancreatitis crónica.
Seriada esofago-gastro-duodenal: permite ver si la obstrucción es total o parcial y a veces
detectar su causa.
Tomografía computada abdomen: revela distensión gástrica con material retenido y un nivel aire-
líquido en el estómago.
Endoscopía: se efectúa luego de haber vaciado el contenido gástrico con una sonda nasogástrica.
Si se observa una masa se puede biopsiar para evaluar si es cancerosa.

TRATAMIENTO
Nada por boca.
Plan de hidratación amplio, buen aporte de Na+ y de K+
Sonda nasogástrica para descompresión
Inhibidores de la bomba de protones
Nutrición enteral mediante yeyunostomía, permite que no se siga deteriorando el estado
nutricional, lo que es importante si hay que efectuar luego cirugías.
En las estenosis benignas se puede intentar la dilatación de la zona estenótica utilizando un balón
por vía endoscópica. Requieren múltiples dilataciones con un éxito en el 76% de los casos. Si hay
infección por H pylori tratarla enérgicamente. Si estos procedimientos fracasan el tratamiento es
quirúrgico
En las lesiones tumorales, si la lesión es resecable, se la extirpa. Pero el 40% de las lesiones
gástricas y el 80% de los tumores periampulares no pueden ser resecados. En estos casos se
preferiere una gastro-yeyunostomía. Ella puede efectuarse a cielo abierto o por vía laparoscópica.
Se puede colocar un stent auto-expandible. El 75% de los casos la colocación y la permeabilidad
del stent es satisfactoria, pero en 25% puede ocurrir la oclusión por crecimiento del tumor, la
migración, el sangrado o la perforación por el stent.
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CAPITULO 11: DILATACIÓN GÁSTRICA AGUDA
Dra Patricia Romero

Es la pérdida brusca de la actividad motora gástrica con imposibilidad para evacuar el contenido
gástrico, con acumulación de gas y de secreciones en el estómago con su dilatación ulterior.

Este cuadro se puede presentar:

- En postoperatorios
- Gastroparesia diabética
- Gastroparesia de la amiloidosis
- Sindrome de Shy Dragger
- Disautonomías
- Dolor muy intenso
- Anorexia nerviosa y bulimia
- Polifagia psicógena
- Vólvulo gástrico
- Trauma
- Severas alteraciones electrolíticas

Tienen dolor violento en el epigastrio, con vómitos copiosos sin esfuerzos, hay distensión
abdominal con abombamiento del hipocondrio izquierdo y del epigastrio. En la auscultación se
percibe bazuqueo gástrico, con disminución del peristaltismo. Pueden presentar hipovolemia por
formación rápida de tercer espacio, y aún llegar al shock.
En la radiografía se observa gran dilatación gástrica con niveles hidroaéreos en su interior.
En el laboratorio hay alcalosis metabólica por la hipovolemia y los vómitos.
Como complicaciones puede ocurrir la necrosis de la pared gástrica con perforación y peritonitis.
El tratamiento es la expansión con solución fisiológica, y el aspirado gástrico con sonda
nasogástrica. Se usan fármacos proquinéticos como la metoclopramida, la domperidona, la
eritromicina. A veces, puede ser necesario efectuar una gastrostomía.

CAPITULO 12: PERFORACION ULCEROSA GÁSTRICA Y DUODENAL

Dra Rosa Sosa

La causa más común de perforación gástrica o duodenal es por una úlcera péptica. Es más raro
que ocurra la perforación gástrica secundaria a una tumoración. Actualmente la perforación es
más común en pacientes de más de 60 años y de sexo femenino, muchas veces con el
antecedente de la ingesta crónica de antiinflamatorios no esteroideos. La perforación duodenal es
2:1 más frecuente que la gástrica. La mayoría de los pacientes tienen antecedentes de dispepsia
y acidez. El 80% de las perforaciones duodenales son H. pylori positivas.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Al ocurrir la perforación, se produce el rápido pasaje del contenido ácido gástrico al peritoneo,
provocando al comienzo una peritonitis química. El paciente sufre un dolor intensísimo de
comienzo brusco “en puñalada”, constante que afecta a todo el abdomen superior y lateral y que
empeora con la respiración y el movimiento. El paciente tiende a quedarse quieto y suele estar
pálido, sudoroso, hipotenso, taquicárdico y con temperatura corporal normal. En pocas horas el
abdomen adquiere una rigidez de tabla. Suelen tener dolor en el hombro derecho.
Luego de 3 a 6 horas con este cuadro el dolor y la rigidez se atenúan, luego el paciente se siente
mejor y comienza un intervalo silencioso. Luego de las 6 horas comienza con una peritonitis
difusa infecciosa por el pasaje de gérmenes del tubo digestivo perforado, hay retorno del dolor y
de la rigidez de la pared abdominal, hay ascitis, signo de Blumberg positivo (dolor a la
descomprensión brusca de la pared abdominal), y los ruidos hidroaereos son negativos por el ileo
peritonítico. El paciente desarrolla fiebre.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
En el laboratorio hay leucocitosis, neutrofilia y desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria.
Puede haber aumento de la amilasemia, por pasaje al peritoneo de la amilasa salival.

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Sólo en 10% de los casos puede haber melena concomitante, con anemia.
Se solicitará una radiografía de abdomen y de torax frente de pie o con la camilla radiológica lo
más inclinada posible. El objetivo es que el aire que proviene del estómago o del duodeno se
desplace a la parte alta del abdomen, se observa en dicha posición la presencia de aire bajo el
diafragma con desplazamiento hacia abajo del borde superior hepático.
Se puede tomar también una radiografia de abdomen con paciente acostado en decúbito lateral, y
se verá aire por debajo de la pared abdominal anterior.
Es más raro que la perforación haya ocurrido en la cara posterior del estómago hacia la
transcavidad de los epiplones, en ese caso se puede ver una masa de gas irregular y grande con
una forma diferente a un asa intestinal.
Se recordará que en 10% de los casos no se puede demostrar la presencia de gas en la
radiografía, lo que no descarta la existencia de una perforación.

TRATAMIENTO
Para controlar el dolor se administrarán 5 a 10 mg de morfina intravenosa en las primeras horas
de la evolución. Se colocará una sonda nasogástrica para vaciar el estómago, y efectuar
aspiraciones del contenido gástrico cada 15 minutos.
El paciente debe ser operado a la brevedad, en lo posible dentro de las 6 hs iniciales. En la
cirugía se efectuá el cierre simple de la úlcera, a veces con interposición de epiplón y el lavado de
la cavidad peritoneal con solución fisiológica. Requieren muchas veces de expansión
prequirúrgica y siempre de tratamiento antibiótico. Se tomarán muestras del líquido peritoneal y se
mandarán a cultivo para aislar el germen de la peritonitis. En la cirugía toda úlcera gástrica debe
ser biopsiada para descartar que no sea neoplásica.
El manejo de la perforación sin cirugia se reserva para:
--- Paciente que lleva bastante tiempo perforado pero se mantiene en buen estado general, sin
signos de peritonitis, en los que se supone que la perforación fue bloqueada espontáneamente
por el mesenterio.
--- Paciente en situación muy crítica que no toleraría una cirugía.
En estos casos, se efectúa la aspiración continua por sonda nasogástrica y se administran
antibióticos y se efectua una resucitación enérgica para ver si luego puede ser operado.

PRONOSTICO
Tienen mal pronóstico: los pacientes de edad avanzada, los que llevan muchas horas de
perforación sin consultar, los que llegan en shock hipovolémico o séptico a la admisión o los que
tienen comorbilidades severas.

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