DEDICATORIA:

DEDICO A MI MAESTRO, SE HA TOMADO EL ARDUO TRABAJO DE

TRASMITIRME SUS DIVERSOS CONOCIMIENTOS, ESPECIALMENTW DEL CAMPO
Y DE LOS TEMAS QUE CORRESPONDE A MI PROFESION. PERO ADEMASE ESO,
HA SIDO ÉL QUIEN HA SABIDO ENCAMINARME POR EL CAMINO CORRECTO, Y
QUIEN ME HA OFRECIDO SABIOS CONOCIMIENTOS PARA LOGRAR MIS METAS
Y LO QUE ME PROPONGA.

INDICE
I.- RESUMEN
II.- INTRUCCION
III.- HISTORIA
IV.- ¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?
V.- ETAPAS EVOLUTIVAS DE LA ENFERMEDAD DEL ALZEHEIMER
VI.- EPIDEMIOLOOLOGIA DE LA ENFERMEDAD DEL ALZHEIMER
VII.- GENÉTICA Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
VIII.- CARACTERÍSTICAS DE LA ENFERMEDAD DEL ALZEHIMER
IX.- ¿ME OLVIDO TENGO ALZHEIMER?
X.- CITOARQUITECTURA DE LA COGNICIÓN Y LOS COMPORTAMIENTOS
XI.- FISIPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD DEL AIZAHIMER
XII.- DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA)
XIII.- FACTORES DE RIESGO PARA ALZHEIMER
XIV.- TRATAMIENTOS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
XV.- CONCLUSIONES
XVI.- BIBLIOGRAFIAS

I.- RESUMEN
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que
afecta aproximadamente el 8 % de la población mayor de 65 años y el 30 % de la
población mayor de 80 años, en los países con una alta expectativa de vida como el
nuestro, con un elevado costo económico, social y fundamentalmente humano. Existe
una necesidad urgente de investigaciones dirigidas a estimar la prevalencia e incidencia
de la enfermedad, conocer sus factores de riesgo, así como cuantificar el impacto en la
familia y en la sociedad, lo que permitiría trazar estrategias dirigidas a esta población y su
familia. La mayor influencia en el diagnóstico temprano, la atención médica a los
pacientes y su familia y su repercusión directa en la calidad de vida, dependerá de la
preparación y actualización del equipo de atención primaria de salud. Es por ello que en
la presente revisión se abordan los aspectos relacionados con la epidemiología y los
factores de riesgo, el diagnóstico y las estrategias actuales de tratamiento de este
creciente problema de salud.

II.- INTRUCCION
La demencia se define como el deterioro adquirido en las capacidades cognitivas
que entorpece la realización satisfactoria de actividades de la vida diaria.  El
Alzheimer es una demencia progresiva que tiene el déficit de memoria como uno
de sus síntomas más tempranos y pronunciados. Por lo general, el paciente
empeora progresivamente, mostrando problemas perceptivos, del lenguaje y
emocionales a medida que la enfermedad va avanzando. La enfermedad de
Alzheimer se ha convertido en un problema social muy grave para millones de
familias y para los sistemas nacionales de salud de todo el mundo. Es una causa
importante de muerte en los países desarrollados, por detrás de las
enfermedades cardiovasculares y el cáncer. Sin embargo, lo que hace que esta
demencia tenga un impacto tan fuerte en el sistema sanitario y en el conjunto de
la sociedad es, sin duda alguna, su carácter irreversible, la falta de un tratamiento
curativo y la carga que representa para las familias de los afectados. La
enfermedad suele tener una duración media aproximada de 10-12 años, aunque
ello puede variar mucho de un paciente a otro.  La enfermedad de Alzheimer (EA)
está considerada como la principal causa de demencia y ésta, es la cuarta causa
de muerte en países desarrollados. Se define como un padecimiento
neurodegenerativo del sistema nervioso central y se caracteriza por un deterioro
progresivo de las funciones cerebrales superiores. Una consciencia notable del
impacto social de la EA durante la última década ha llevado a grandes esfuerzos
en la investigación con el fin de determinar la etiopatogenia, diagnóstico y
tratamiento de esta enfermedad. Sin embargo, la causa de la EA no ha sido aún
clarificada. La demencia es un síndrome clínico, lo que implica que no existe una
única explicación nosológica del mismo. La mayoría de los casos de EA son
esporádicos, y un 5% tiene un patrón de herencia dominante (enfermedad de
Alzheimer familiar: EAF). Todos aquellos casos de edad avanzada (por encima de
los 65 años) con demencia se engloban dentro de lo que se conoce como
Demencia senil tipo Alzheimer (DSTA), ya que el sustrato morfológico puede ser
diferente. De todas maneras, se acepta como definición dos grupos de EA según
la edad de inicio del cuadro clínico:  

Forma presenil o temprana (EA de inicio precoz): generalmente con agregación

familiar; comienza antes de los 65 años de edad y constituye el 5 al 10% de todos
los casos.
Forma senil o tardía (EA de inicio tardío): aparece después de los 65 años de
edad; en su mayor parte esporádica, y representa entre el 90 y 95% de todos los
casos. Se discute si la EA de inicio precoz o la de inicio tardío se deben
considerar como la misma enfermedad, aunque morfológicamente no presentan
diferencias En las formas familiares se han identificado diferentes genes cuyas
mutaciones conducen a la acumulación del péptido β -amiloide (Aβ) involucrado
en la fisiopatogenia de la enfermedad. Los genes descritos hasta el momento
asociados como factor causal de la EAF son:

 Gen de la proteína precursora amiloide (PPA), localizado en el cromosoma 21.

 Gen de la presenilina 1 (PS1), localizado en el cromosoma 14.

 Gen de la presenilina 2 (PS2), localizado en el cromosoma 1.

 Por otro lado, se ha descrito que el alelo 4 de la apolipoproteína E (ApoE),

localizado en el cromosoma 19, es un potente factor de susceptibilidad para el
desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en la forma esporádica. El incremento
de la población de edad avanzada en los últimos años y el probable incremento
en el futuro han hecho que aumente, y aumentará, la incidencia de demencia en
este grupo poblacional. La ausencia de marcadores biológicos específicos para
determinar los tipos de demencia hace que el diagnóstico neuropatológico
después de la muerte sea crucial para determinar el diagnóstico definitivo de un
paciente que padece un síndrome neurológico de demencia.
III.- HISTORIA

En el siglo II de nuestra era Galeno incluye, por primera vez, a la demencia senil entre los
trastornos mentales. Durante el siglo XVIII, Rush establece las primeras descripciones
clínicas, mientras que Pinel y Esquirol separan el concepto de demencia de las nociones
más generales de retraso mental y de locura.

En 1795 Baile explica los aspectos de la dilatación ventricular y, simultáneamente, Willis

observa una atrofia cortical y un aumento de la excavación de las circunvoluciones en un
número determinado de individuos con demencia. En 1822 Bayle describe por primera
vez la parálisis general.

En 1894 Binswanger delinea las leucoencefalopatías arteriosclerosas. Redlich descubre

las placas seniles en 1898. Wernicke aísla, en 1900, el cuadro clínico tan particular de la
presbiofrenia. Pierre Marie define magistralmente el síndrome lacunar en 1901.

Klippel y Lhermitte son los primeros en separar, en 1905, las demencias con lesiones
vasculares de las "demencias seniles puras" no ateromatosas. Arnold Pick describe,
entre 1894 y 1915, la atrofia cerebral focal, cuadro de la "enfermedad de Pick", entidad
nueva descrita ulteriormente por Onari y Spat, en 1926.

En 1907 Alóis Alzheimer publica el estudio anatomoclinico de una enferma de 51 añós,

fallecida tras 4 años y 6 meses de evolución progresiva de un importante cuadro de
demencia con desorientación y alucinaciones; descubre de este modo la característica
anatómica de la enfermedad y la denomina "degeneración neurofibrilar".
En 1910, en su Manual de Psiquiatría, Kraepelin denomina "enfermedad de Alzheimer" a
la demencia presenil degenerativa.

En 1965 Corsellis revela que los individuos con demencia no presentan estigmas de
arteriosclerosis cerebral más importante que los individuos no dementes de la misma
edad.

En 1968 y, después de 1970, Thomlinson, Blessed y Roth, al examinar un grupo de

cerebros de pacientes dementes mayores de 65 años, encontraron, en todos los casos,
una correlación altamente significativa entre la degeneración neurofibrilar de Alzheimer y
el proceso demencial.
IV.- ¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?

La EA es un trastorno neurodegenerativo (se degeneran, mueren las neuronas en el

cerebro), adquirido, progresivo, crónico y que produce deterioro del funcionamiento de la
persona afectada en las áreas personal, laboral, familiar, social.
La EA es la demencia más frecuente y puede durar entre 3 y 20 años a lo largo de los
cuales la persona afectada se va deteriorando y también se afectan el cuidador y la
familia. Antiguamente a la EA se le conocía como “demencia senil” “ateroesclerosis” “falta
de lucidez”.
Su presentación es más frecuente a partir de los 65 años, después de los cuales la
prevalencia aumenta; así el 30% de las personas de 80 años y mayores desarrollan la
EA, es decir 1 de cada 3 personas. Aun cuando la EA se desarrolla con mayor frecuencia
en la adultez mayor, existe el Alzheimer de inicio temprano, donde la presentación se da
entre los 30 y 50 años de edad y usualmente se asocia a la presencia de antecedentes
familiares.
V.- ETAPAS EVOLUTIVAS DE LA ENFERMEDAD DEL ALZEHEIMER

Se pueden agrupar los síntomas de la EA en el contexto de tres etapas de desarrollo:

etapa temprana, etapa intermedia y etapa tardía. Esta división sirve como guía para
entender el progreso de la enfermedad, para ayudar a los cuidadores a estar alertas a
problemas potenciales y permitir planificar las tareas futuras. Cada persona seguramente
vivirá el progreso de la enfermedad de una manera distinta. Algunos de los aspectos que
se mencionan, pueden aparecer en cualquier etapa. Es importante tener en cuenta que
en todos los períodos pueden aparecer cortos momentos de lucidez y la memoria afectiva
permanece en ellos.

Primera Etapa:

Por tratarse de una enfermedad de inicio insidioso y progresivo, es difícil precisar el

momento exacto de su comienzo. Puede presentar:

• Olvido progresivo.

• Confusión con respecto a instrucciones, decisiones y manejo del dinero.

• Pérdida de espontaneidad e iniciativa.

• Acciones y manifestaciones repetitivas.

• Cambios de personalidad o de humor

• Alguna desorientación en cuanto a tiempo y espacio.

• Dificultades en el lenguaje.

Segunda Etapa:

A medida que la enfermedad avanza los problemas se van haciendo más evidentes y
sus actividades más restrictivas:

• Dificultad en reconocer amigos cercanos y familiares.

• No puede retener experiencia nueva.

• Deambular. (Idas y venidas sin ninguna finalidad).

• Inquietud.

• Espasmos o contoneos musculares ocasionales.

• Dificultad en organizar sus pensamientos.

• Puede estar irritable, nervioso.

• Se vuelve descuidado o confuso con respecto a la vestimenta e higiene personal.

• Es incapaz de vivir solo sin problemas.

• No puede cocinar, limpiar o salir solo de compras.

• Puede perderse, aún en su propia casa.

• Puede ver u oír cosas que no existen.

• Mayor necesidad de estimulación.

• Puede aparecer incontinencia.

Tercera Etapa:

En esta etapa, el paciente está en total dependencia de su cuidador. Los problemas de

memoria son muy serios y se hace más notable su deterioro físico:

• Pérdida de peso, a pesar de una dieta adecuada.

• No puede realizar ninguna actividad de cuidados diarios solo.

• Se comunica muy poco o nada.

• Pierde la habilidad de caminar o sentarse.

• Duerme más.

• Pueden aparecer dificultades para tragar (alimentos y líquidos).

• Propenso a infecciones, especialmente respiratorias.

 ETAPA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
LENGUAJE Y GESTOS Y
COMPORTAMIEN ACTIVIDADES
MEMORIA COMPRENSIÓ MOVIMIENTO
TO COTIDIANAS
N S
ETAP - Olvida - Cambios de - Continúa - En esta fase - Es capaz de
A sus citas. humor. razonando todavía está realizarlas sin
I -Nombre - Se enfada cuando -Tiene problema bien. demasiados
de se da cuenta que para encontrar problemas.
personas. pierde el control de las palabras.
lo que le rodea. - Frases más
cortas
- Mezcla ideas
sin relación
directa.

ETAP - Reciente - Agresividad. - Conversación - Pierde - Confusión.

A II disminuida - Miedos. enlentecida. equilibrio. - Se viste mal.
- Alucinaciones. - No acaba las - Caídas - Se pierde en
- Deambulación frases. espontáneas. trayectos
continúa. - Repite frases. - Necesita habituales.
- Fatigabilidad. ayuda para
deambular.
- Pueden
aparecer
mioclonías.

ETAP - Reciente - Llora. - Balbucea. - No controla - Desaparecen

A III perdida - Grita. sus gestos totalmente
- Remota - Se agita. - Le cuesta - Encamado.
perdida - No comprende tragar. - Alimentación p
- No una explicación. - Se or sonda.
reconoce a atraganta.
su - No controla
cónyuge, esfínteres.
hijos, etc.
- Memoria
emocional
conservad
a.
VI.- EPIDEMIOLOOLOGIA DE LA ENFERMEDAD DEL ALZHEIMER

Si bien el envejecimiento no constituye, en modo alguno, un problema de salud sino un

logro alcanzado por la humanidad, en el cual mucho ha tenido que ver el desarrollo
científico técnico logrado, no es menos cierto que con este comienzan a proliferar, de
manera creciente, un grupo de enfermedades crónicas y degenerativas, así como
limitaciones conexas a este, que disminuyen en los ancianos la percepción de su
salud.1,2 En ese grupo de enfermedades crónicas se encuentran las demencias,
dolencias de elevada frecuencia en el adulto mayor que constituyen un problema, no solo
por su magnitud, sino por su repercusión a nivel individual, familiar y social. 
Cuba, en el momento actual, es el cuarto país más envejecido de América Latina, y debe
convertirse en el segundo para el año 2025. El 14,3 % de su población supera los 60
años de vida, lo que representa 1 600 000 personas, y aumentará a un 25 % en el año
2020, por lo que se pronostica que 1 de cada 4 cubanos tendrá 60 años o más y que 400
000 personas superarán los 80 años.
De forma clara y sencilla podría definirse el término demencia como un síndrome de
declinación progresiva de las funciones mentales (memoria, orientación, razonamiento,
juicio), provocado por diversos tipos de lesiones orgánicas del cerebro, con suficiente
gravedad como para que afecte el normal desenvolvimiento del paciente en la sociedad o
en la familia.
La demencia senil o enfermedad de Alzheimer es reconocida en la actualidad como un
problema creciente en el orden médico, psiquiátrico, neurológico, epidemiológico,
sociológico y económico, particularmente en los países con una alta expectativa de vida,
en los cuales las personas por encima de 60 años, representan, al menos, el 10 % de la
población total.6 Se calcula a nivel mundial que esta enfermedad afecta entre 18 y 22
millones de personas, y esta cifra llegará a 34 millones de personas en el año 2025,
fecha para la cual la población mayor de 65 años se duplicará de 390 millones a 800.
En más del 90 % de los casos la enfermedad de Alzheimer (EA)se desarrolla después de
los 65 años, con una prevalencia que se duplica cada década sucesiva de la vida, desde
un 10 % entre los 60-70 años a un 40 % en grupos de 80 o más años.7 Dentro de todos
los cuadros demenciales, la EA comprende más del 50 % de los casos, seguida en orden
de frecuencia por la demencia vascular con un 20 a 30 %, sin excluir la asociación de
ambos procesos: la llamada demencia mixta y el resto de las demencias.
Se estima que aproximadamente 100 000 personas en nuestro país padecen la EA o una
demencia relacionada, e igualmente, en estudios realizados en Cuba se ha demostrado
que por cada enfermo existen 2 familiares afectados. El 90 % de los cuidadores
pertenecen al sexo femenino, que es generalmente la esposa, hija u otro familiar cercano,
y que en muchas ocasiones interrumpe su trabajo por el cuidado. El grado de estrés o
sobrecarga en los cuidadores es elevado, y se encuentra una afectación psíquica en el
50 % de estos.11 Por todo ello, la necesidad de trazar políticas y estrategias dirigidas a
los enfermos, la población en riesgo y la familia, constituye una preocupación a nivel
mundial.
La lista de factores de riesgo relacionados con esta enfermedad es extensa, y muchos de
ellos han sido rechazados en investigaciones rigurosas. Entre estos se citan la edad
avanzada, el sexo femenino, la historia familiar de demencia o síndrome de Down, los
antecedentes de trauma craneal, la enfermedad tiroidea, la depresión, así como también
el bajo nivel de educación. Más recientemente se ha señalado como un importante factor
de riesgo, la presencia del genotipo para la apolipoproteína E y, específicamente, el alelo-
4, tanto en la forma familiar de comienzo tardío, como en los casos esporádicos.
Hasta el momento los estudios epidemiológicos reportan asociación entre el tratamiento
con estatinas, la reducción de niveles de colesterol y la disminución del riesgo de EA.
 En otros estudios se encontró que las personas con factores de riesgo cardiovascular, en
particular hipertensión arterial y diabetes mellitus, tenían un riesgo mayor de padecerla.
VII.- GENÉTICA Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Se conoce que la EA reconoce en un 20 a 40 % de los casos agregación familiar, más

aún, se ha postulado que se trata una enfermedad compleja que resulta de la interacción
de factores genéticos y ambientales. 
Hasta el momento se han reportado 5 cromosomas implicados en su patogenia: 1, 12,
14,19 y 21. La primera mutación se describió en el gen de la proteína precursora de
amiloide en el cromosoma 21 (los pacientes con síndrome de Down de más de 40 años
desarrollan cambios similares que los enfermos de EA).
 Una mutación en el cromosoma 14, y específicamente en el gen de la presenilina 1 (ps-
1), se caracteriza por el comienzo de los síntomas alrededor de los 54 años con una
duración promedio de 6-7 años.20 A nivel del cromosoma 1, el gen de la preselinina 2
(ps-2) codifica una proteína STM2 del citoplasma de las neuronas, cuyos enfermos
comienzan alrededor de los 53 años con una duración promedio de 11 años.
 Se han reportado alteraciones en el cromosoma 12, así como también, la más frecuente
de todas, en el cromosoma 19, donde se encuentra el gen de la apolipoproteína E (Apo
E), implicado tanto en las formas familiares de comienzo tardío, como en el Alzheimer
esporádico.

La apolipoproteína E es una proteína plasmática implicada en el transporte del colesterol

y otros lípidos en los diferentes tejidos. Es sintetizada primariamente por el hígado y el
cerebro, y constituye la principal apolipoproteína expresada en el tejido cerebral,
preferentemente en la glía.
La isoforma más frecuente (constituye el 78 % de los alelos presentes en población
caucasiana) es la E3. La E4 es menos frecuente (15 % de alelos en población
caucasiana), y la isoforma menos frecuente es la E2 (7 %). El hallazgo del grupo de
investigadores de Duke (USA), fue que tanto los enfermos con una EA familiar de
comienzo tardío como en los casos esporádicos, 19 presentaban una frecuencia del alelo
E4 mucho más elevada (entre el 35-45 %) que en los controles tomados de la población
normal (entre 10-15 %).
VIII.- CARACTERÍSTICAS DE LA ENFERMEDAD DEL ALZEHIMER
La EA se caracteriza por tres grupos de manifestaciones importantes:

A) Deterioro Cognitivo (de las funciones intelectuales superiores).

Con la enfermedad se afectan todas las funciones intelectuales impidiendo que la
persona portadora del mal pueda valerse por sí misma, pierde la capacidad para tomar
decisiones y desenvolverse en las actividades simples de la vida. A continuación
describiremos las más resaltantes:
La pérdida de memoria es una de las características más resaltantes de la EA. Al
principio los olvidos son menores, espaciados y son interpretados como parte del
envejecimiento. La persona olvida donde dejó sus llaves, su monedero o el lapicero. Con
el tiempo los olvidos se van haciendo más frecuentes e importantes y usualmente
referidos a lo inmediato, recordando bien el pasado. La persona portadora del mal se
torna repetitiva, pregunta muchas veces lo mismo; olvida lo que acaba de escuchar y/o
decir. En estadios más avanzados no recuerdan ni lo reciente ni el pasado. La persona
con EA ya no puede aprender nueva información ni recordar ni entender lo que se le dice
y explica una y otra vez.
Alteración del lenguaje. Progresivamente el lenguaje se va perdiendo. Hay dificultad
para encontrar las palabras correctas y denominar o expresarse. Durante el curso de la
enfermedad el lenguaje se va empobreciendo y además hay dificultad para entender lo
que leen, ven, escuchan. Esto hace que muchas veces se aíslen, tornen callados, otras
irritables porque “ya no son los de antes”.

Desorientación. Hay dificultad para saber la fecha correcta y aun cuando viven muchos
años en el mismo vecindario no pueden ubicar las calles y hay el riesgo de perderse.
Problemas para reconocer rostros. Inicialmente confunden rostros de personas
conocidas y luego olvidan sus rostros. Pueden ver al vecino de muchos años y no logran
determinar quién es. Cuando la enfermedad avanza, la persona con el mal al verse en el
espejo no se reconoce.

Dificultades para ejecutar acciones. A pesar de tener en buen estado la parte muscular
y neurológica tienen dificultades para desarrollar acciones. Así por ejemplo ya no podrán
manipular correctamente la llave de la cocina, el control remoto del televisor. Pueden
ponerse la ropa en el orden incorrecto y los zapatos al revés.
 B) Síntomas psicológicos /psiquiátricos y trastornos en la conducta.

Entre lo más frecuentes están:

Depresión. Cerca del 50% de los casos de EA se presentan como depresión (tristeza,
pena, llanto, poca comunicación, entre otras manifestaciones). Esto dificulta el
diagnóstico pues se cree que es depresión y se deja pasar mucho tiempo antes del
diagnóstico y tratamiento correcto. También la depresión puede presentarse poco
después del inicio de EA cuando la persona se da cuenta que “ya no es la de antes” que
“algo malo le está pasando”. Hay casos en que la depresión se da en el curso intermedio
de la enfermedad.

Ansiedad. Al ir perdiendo sus facultades la persona portadora del mal se torna ansiosa,
preocupada y con el temor que “algo malo le está sucediendo” pues ya no es la misma de
antes. El temor a que algo malo le suceda puede acompañarse de conductas particulares
como por ejemplo, asegurarse que la persona más cercana y/o cuidador estén siempre a
su lado, no querer salir a ninguna parte, ir a cada momento al baño, quejarse de
malestares físicos.

Agitación psicomotriz / reacciones catastróficas. Manifestaciones que se producen en

respuesta a la deficiencia cognitiva. No saben cómo expresar que se siente aburridos o
fastidiados por la sobre o hipo estimulación, entonces gritan, caminan de un lado a otro,
insultan y pueden llegar a agredir físicamente. También puede ser que les duele algo o
que quieren ir al baño y no saben decirlo. Algunas veces estas manifestaciones pueden
ser secundarias a la frustración que sienten por no poder realizar actividades que antes
solían hacer como limpiar, ordenar o cocinar.
Creencias y convencimientos falsos. Producto de su pérdida de memoria y dificultades
en entender, los portadores del mal al no encontrar sus objetos como dinero u otros,
creen firmemente que alguien les robó. Se tornan desconfiados y acusan a los que los
rodean, incluyendo seres queridos, de ser las personas que hurtaron sus objetos.

Alucinaciones visuales. Usualmente esto se da en los estadios avanzados de la

enfermedad. Relatan ver familiares ya fallecidos con quienes conversan.

Asociadas a estas alteraciones se producen cambios en la conducta alimentaria y

también en el sueño. Comen poco en la creencia que ya comieron o al revés. En el día
¨cabecean¨, dormitan, o no quieren hacer actividades y en la noche se tornan muy
activos, ¨arreglando sus cosas para irse a su casa¨.

C) Dificultades en la realización de las actividades de la vida diaria.

Comprende dificultades para realizar actividades de la vida diaria, como asearse,
vestirse, conducir, hacer compras, y comer sin ayuda. Las dificultades van de menos a
más y usualmente el paciente termina dependiendo de un cuidador para sobrevivir y
realizar actividades esenciales de la vida diaria.
IX.- ¿ME OLVIDO TENGO ALZHEIMER?
RAZONES PARA OLVIDAR
Los olvidos se dan en todas las edades y las personas podemos olvidar por muchas
razones. A partir de los 50 años las causas más frecuentes son:
Envejecimiento. El envejecimiento cerebral se inicia a partir de la década de los 40
años. Es más lento el aprendizaje y el recordar. Es frecuente decir “lo tengo en la punta
de la lengua”, “para que vine?” “donde lo deje? “. Sin embargo con un poco de tiempo y
esfuerzo la persona recuerda y los olvidos no repercuten en nuestra vida, en nuestro
funcionamiento. Sin embargo, si los olvidos se hacen cada vez más frecuentes e
importantes hay que hacerse una evaluación, un despistaje de memoria, para determinar
la causa de los olvidos.
Déficit de atención, trastorno que arrastramos desde la niñez o juventud. Son los
que llamamos “distraído”, “volado”, “paras en las nubes”. Predominan la distracción,
olvidos, sobre todo de cosas que no son importantes para la persona, pero recuerda
bastante bien y tienen gran concentración en aquellas cosas que le interesan, motiva.
Ansiedad, estrés. La ansiedad, preocupaciones, problemas, conflictos, pueden hacer
que nuestra memoria falle. Nuestra actividad mental está centrada en el problema y como
resolverlo. Usualmente estos casos se acompañan de depresión y requiere intervención
psicoterapéutica y/o psicofarmacológica.
Depresión. Cuando la depresión es muy grande, muy intensa puede cursar con
problemas de memoria y a estos casos se les conoce como “pseudodemencia”. En los
casos de pseudodemencia (falsa demencia), al remitir el cuadro depresivo usualmente
cesan los olvidos. Sin embargo no siempre es así, hay casos en los que el cuadro
depresivo mejora y se quedan los olvidos, los problemas de memoria. Por ello es
importante hacer una evaluación especializada tempranamente y hacer el seguimiento
del caso para hacer el diagnóstico a tiempo y dar el tratamiento adecuado. La juventud y
adultez temprana son las etapas donde se presenta con frecuencia la depresión por
primera vez; sin embargo existe la depresión de inicio tardío (inicio después de los 50
años) que cursa con olvidos y que con mucha frecuencia deriva en demencia, la más
frecuente Alzheimer.
Medicamentos. Hay fármacos que propician o aumentan los olvidos, entre ellos los
sedantes, hipnóticos del tipo de benzodiazepinas. Por eso es importante no
automedicarse.
Enfermedades médicas. Hay condiciones médicas que influyen en el rendimiento de la
memoria por ejemplo: deficiencia de vitamina B, hipotiroidismo entre otras.
X.- CITOARQUITECTURA DE LA COGNICIÓN Y LOS COMPORTAMIENTOS

La cognición y la organización del comportamiento, constituyen el producto del

funcionamiento de una compleja arquitectura cerebral, que revela la organización en
redes de gran escala intra e interhemisféricas, que permiten la adquisición de
capacidades como pueden ser el procesamiento del tiempo y el espacio, las gnosias, el
lenguaje, las praxias, la memoria, la emoción, las propias funciones ejecutivas, y todas
las formas de comportamiento inteligente. Además sabemos que a la luz de una mirada
neuropsicológica, no todos los cerebros son iguales, pues existen asimetrías
interhemisféricas dentro de un mismo individuo (tanto de tipo funcional como estructural).
Entonces, es fácil comprender que en el curso de una enfermedad demencial, el deterioro
de las capacidades muestra perfil es clínicos diferentes en función de:
1) el proceso de enfermedad de que se trate.
2) la organización y reserva cognitiva del sujeto (que a su vez muestra
características específicas en cada persona, otorgándole de ese modo aquello
que hace a cada individuo un ser particular).

Un concepto que nos parece importante transmitir es que a pesar de que el cerebro no es
un “mosaico” (las capacidades cognitivo-conductuales no están restringidas a una zona
estricta de la corteza cerebral), existen áreas de la misma que ofician como “epicentros”,
lo que vale decir que son zonas comprometidas fuertemente con una función
determinada. Esto justifica el concepto de especialización tanto intra como
interhemisférica cerebral. A manera de introducción a la compleja arquitectura cerebral
que determina la cognición (percepción, atención, memoria, inteligencia, pensamiento y
lenguaje) y el comportamiento, la Figura 1.1 muestra las áreas de la corteza del
hemisferio izquierdo propuestas por Brodman.
FIGURA 1.1 Regiones de la corteza cerebral del hemisferio izquierdo, delineadas según un mapa
clásico de BRODMAN, que define áreas funcionales distintas con base en la citoarquitectura
neuronal. La cognición humana que caracteriza a la actividad consciente del hombre, requiere del
trabajo de los sectores corticales prefrontales, que son los más desarrollados del cerebro humano y
que lo diferencian de manera significativa del cerebro de los primates más evolucionados.
Las redes se comunican de manera tanto intrahemisférica como inter-hemisférica y su
compleja organización se sustenta en intrincadas interconexiones entre sectores tanto
corticales como córtico-subcorticales (Figura 1.2).

FIGURA 1.2 Las redes neuronales de la cognición y el comportamiento.

Algunas de las redes que participan en la cognición son:

1. Red parieto-frontal dorsal para la orientación espacial.
2. Red límbica para la memoria y la emoción.
3. Red perisilviana para el lenguaje.
4. Red occípito-temporal ventral para el reconocimiento de caras y objetos.
5. Red prefrontal para la función ejecutiva y el comportamiento.

La compleja arquitectura neurobiológica está integrada por regiones tanto corticales como
subcorticales, unidas por haces de sustancia blanca; es aquí donde el sector prefrontal
del lóbulo frontal muestra una ubicación estratégica para planificar, coordinar y ejecutar
acciones que posibilitan la vida de relación de una manera socializada dentro de la
normalidad.
Podríamos decir que en este intrincado sistema, se organizan básicamente dos niveles
de complejidad que permiten la interacción con el medio ambiente. Uno es el nivel que se
considera basal y que hace referencia al procesamiento de la información sensitivo-
sensorial, que da lugar a respuestas motoras a manera de procesos directamente
dependientes del ambiente. Y el otro es el nivel cognitivo— conductual, que permite que
la relación con el medio ambiente sea más compleja, originando planificaciones
altamente elaboradas de manera estratégica y a través de actos voluntarios. Este último
es el nivel que cuando se desestructura por diferentes enfermedades, causa problemas
de socialización al individuo, dando lugar a esquemas conductuales más primitivos
originados por el primero de los dos niveles descritos. Dicho comportamiento basal se
denomina “síndrome de dependencia ambiental”. El mismo muestra ecolalia, ecomimia y
ecopraxia, junto a la tendencia a utilizar y manipular objetos del medio ambiente.
XI.- FISIPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD DEL AIZAHIMER

La enfermedad de Alzheimer es un proceso degenerativo cerebral caracterizado por el

depósito patológico de sustancias proteicas insolubles dentro y fuera de las neuronas, lo
que se acompaña de una aceleración en el ritmo normal de pérdida celular que acontece
con el paso del tiempo.
Las estrategias farmacológicas diseñadas para rescatar o proteger el tejido dañado van
orientadas bien a promover el crecimiento y la función neuronal, bien a interferir con los
procesos neurotóxicos subyacentes.

Se han postulado dos grandes hipótesis moleculares para explicar el proceso

degenerativo de la enfermedad de Alzheimer: la hipótesis colinérgica y la hipótesis de la
cascada amiloide.
La hipótesis colinérgica
se basa en la idea de que la disfunción del sistema de neurotransmisión colinérgico es
capaz de explicar, por sí misma, las alteraciones observadas en modelos animales de la
enfermedad, y en la constatación de una especial vulnerabilidad de este sistema en
estudios realizados en pacientes, con disminución del número de neuronas colinérgicas y
alteración de diversos marcadores de su actividad (niveles de colino-acetil-transferasa y
de acetilcolinesterasa, enzimas encargadas de la producción y degradación de la
acetilcolina).
Los fármacos pro-colinérgicos disponibles en la actualidad para el tratamiento sintomático
de la enfermedad de Alzheimer (principalmente Donepezilo, Rivastigmina y Galantamina)
se basan en esta hipótesis, y ejemplifican la conexión existente entre la investigación
básica y molecular, y la aplicación práctica de tratamientos eficaces en el día a día.

La hipótesis de la cascada amiloide

Ampliamente sustentada a nivel experimental, explica el proceso degenerativo como una
serie de eventos moleculares que tienen su origen en un mal manejo celular de la
proteína precursora del amiloide (PPA), y que concluye en el depósito patológico de
material amiloide derivado de ella (así llamado por su parecido al microscopio con el
almidón).
La PPA, de función desconocida aunque probablemente implicada en el trofismo celular y
el transporte de sustancias a lo largo de las neuronas hasta la sinapsis (lugar donde unas
neuronas se ponen en comunicación con otras), puede ser reciclada, una vez cumplido
su papel, por dos vías metabólicas diferenciadas: una generadora de amiloide
-amiloidogénica-, y otra no amiloidogénica, en función de la ruta por la que opte la célula
en cada momento.
El depósito extracelular del péptido amiloide es el factor fundamental, aunque no único,
en el desarrollo de la enfermedad, y es debido bien a un aumento en su producción, por
predominio de la vía amiloidogénica, bien a una disminución en su aclaramiento.
El depósito de amiloide, origen de las llamadas placas neuríticas observadas al
microscopio, produce diversos efectos perniciosos para el funcionamiento neuronal, como
un daño en los receptores colinérgicos, una disfunción de la transmisión glutamatérgica, o
un bloqueo en la acción de factores tróficos necesarios para el buen mantenimiento del
sistema nervioso (neurotrofinas o factores de crecimiento), además de generar un cierto
grado de inflamación tisular y de toxicidad en el medio en el que se desarrollan las
células nerviosas (excito-toxicidad), y un aumento de los radicales libres y el estrés
oxidativo al que éstas están expuestas, todo lo cual conduce a una pérdida neuronal
acelerada.

La conexión descrita entre el depósito amiloide y la disfunción colinérgica reúne

conceptualmente las dos principales hipótesis etiológicas de la enfermedad de Alzheimer,
y ayuda a entender el efecto protector que algunos autores atribuyen a los pro-
colinérgicos a largo plazo.
Por su parte, la disfunción en la neurotransmisión glutamatérgica explica el efecto
sintomático de la Memantina, y su posible papel como modificador del curso de la
enfermedad.
No conocemos con exactitud la cascada de acontecimientos bioquímicos que conduce a
la formación del péptido amiloide, pero depende en gran medida de la acción secuencial
y del correcto equilibrio entre las llamadas alfa, beta y gamma-secretasas, proteínas
encargadas de procesar la PPA, cortándola en fragmentos de distinto tamaño para su
posterior digestión y reciclaje.
Uno de estos fragmentos, el denominado péptido amiloide aβ42, derivado de la acción
secuencial de la beta y la gamma-secretasa, es de naturaleza insoluble, razón por la que
se deposita y acumula progresivamente en el tejido nervioso, en particular en áreas
necesarias para el aprendizaje y la formación de memoria. Por el contrario, la actuación
inicial de la alfa-secretasa sobre la PPA da lugar a la formación de péptidos solubles,
fácilmente digeribles.
Del correcto funcionamiento y la adecuada coordinación entre las secretasas dependerá
en gran medida el que la PPA sea manejada por la célula de una forma fisiológica.
Desde el punto de vista genético, la producción del péptido amiloide está condicionada
también por el estado del propio gen de la PPA, del gen BACE (origen de la beta-
secretasa) y de los genes de las Presenilinas 1 y 2 (donde están codificadas varias
porciones de la gamma-secretasa).
En las últimas décadas se ha logrado descubrir algunas mutaciones en estos genes, que
dan lugar a un aumento en la producción del péptido amiloide aβ42, y que son
características de las formas de enfermedad de Alzheimer familiar (que representan
aproximadamente un 5% del total de casos).
La posibilidad de una intervención terapéutica a nivel genético (terapia génica),
disminuyendo la expresión del gen de la PPA, corrigiendo posibles mutaciones en las
Presenilinas, o regulando la función de otros genes implicados, representa en la
actualidad una diana terapéutica del máximo interés científico.
Se piensa que el depósito de amiloide puede inducir el resto de cambios histológicos
observados en la enfermedad de Alzheimer, en particular la llamada degeneración
neurofibrilar. Ésta es debida a la acumulación intracelular de ovillos neurofibrilares,
formados por agregados insolubles de otra proteína, en este caso la proteína tau
(implicada también en el trasporte de sustancias por el axón neuronal, al servir como
estabilizadora de la estructura interna de la neurona).
No está definido, en todo caso, si la conexión es directa entre la cascada amiloide y la
patología neurofibrilar, pues no hay una correlación clara entre la cuantía de las placas
seniles y el grado de la demencia, en tanto que la distribución anatómica de los depósitos
intracelulares de proteína tau sí guarda un paralelismo con el curso clínico de la
enfermedad, a medida que más regiones cerebrales se ven afectadas por estos
depósitos.
La corrección de este componente neurofibrilar, característico de la enfermedad de
Alzheimer, dependerá pues del desarrollo de fármacos específicamente dirigidos contra
el metabolismo de la proteína tau, y no sólo de las vías farmacológicas orientadas a la
patología amiloide
FIGURA. Fisiopatología de la enfermedad del Alzheimer
FIGURA: Cerebro sano con un cerebro con Alzheimer

XII.- DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA)

Para llegar a un diagnóstico seguro y razonable es necesario hacer un grupo de
evaluaciones:
Una histórica clínica detallada en su contenido y en el tiempo es fundamental. El
informante debe de ser además del paciente, un familiar o amistad que conozca bien al
paciente. Además debe hacerse un examen físico y mental de la persona. En la histórica
deben consignarse enfermedades que tuvo y que tiene el consultante así como la
relación pormenorizada de los medicamentos que toma.
Evaluación neuropsicológica. Es una evaluación del rendimiento de nuestras funciones
intelectuales superiores y nos informa como está funcionando nuestro cerebro; que
funciones intelectuales están bien, cuales se están deteriorando y cuales están ya
bastante mal. Esta evaluación nos permite orientar el diagnóstico y establecer un plan de
tratamiento y estimulación cognitiva.
Exámenes de laboratorio en sangre y orina
Test de Apo-E de riesgo genético. Es una evaluación que permite determinar el riesgo
de la persona de ser portadora de Alzheimer. En casos iniciales, en quienes tienen
problemas de memoria o en aquellos familiares de personas con Alzheimer que aún
están bien, sin síntomas, permite la actuación preventiva y la instalación precoz de un
tratamiento oportuno y adecuado.
Imagenología. Una Tomografía axial computarizada y preferible una Resonancia
Magnética.
Actualmente existen otras evaluaciones como los marcadores biológicos que permiten un
diagnóstico más certero de la EA. Finalmente el diagnóstico seguro se hace post-mortem
analizando el cerebro.
El proceso diagnóstico debe de excluir causas tratables de pérdida o disminución de
memoria como son infecciones; deficiencias vitamínicas, tumores cerebrales.
Una vez que el usuario tiene todas las evaluaciones debe tomar la consulta con el médico
especialista para llegar al diagnóstico final, y plantear el tratamiento farmacológico y no
farmacológico que se usa en estos casos.
El médico especialista en diagnosticar y trata la EA es aquel es sabe del tema, que tiene
experiencia con los casos. Generalmente es un psiquiatra, neurólogo, geriatra, internista.

El diagnóstico temprano es importante porque:

 Permite que el cuidador se eduque y equipe para poder lidiar con la EA y el
progreso de la misma.
 Le da la oportunidad al portador de la EA de tomar decisiones en su vida
incluyendo las legales.
 El portador de la EA puede aprovechar al máximo los tratamientos vigentes para
la enfermedad.
Tabla. Principios para el diagnóstico de la EA

Enfermedad de Alzheimer probable

1. Demencia establecida por el examen clínico y documentada por el miniexamen del

estado mental u otras pruebas similares.

2. Evidencia de déficit en dos o más áreas de la cognición.

3. Deterioro progresivo de la memoria y otras funciones cognoscitivas.

4. No hay trastorno de conciencia.

5. Comienzo entre 40 y 90 años, más frecuentemente después de los 65.

6. Ausencia de enfermedad sistémica y de otras enfermedades cerebrales que pudieran

producir los trastornos mencionados.

Enfermedad de Alzheimer posible

1. Demencia establecida.

2. Variaciones en el comienzo o en el curso clínico.

3. Presencia de enfermedad sistémica o de otra enfermedad cerebral capaz de producir

demencia, pero que no se considere como causa de ella.

Enfermedad de Alzheimer definida

1. Presencia, además del cuadro clínico típico, de evidencia histopatológica obtenida por
biopsia o autopsia.

XIII.- FACTORES DE RIESGO PARA ALZHEIMER

 Factores que no se pueden modificar:
o Edad avanzada. A mayor edad mayor riesgo de desarrollar la enfermedad
de Alzheimer. A los 80 años cerca del 35 % de las personas desarrolla la
enfermedad.
o Género femenino. Es más frecuente en las mujeres y una de las
explicaciones se relaciona a la deficiencia de estrógeno después de la
menopausia.
o Antecedentes familiares. Si bien es cierto la mayor parte de los casos de
Alzheimer son de aparición esporádica, el antecedente de un familiar con
la enfermedad aumenta el riesgo en los familiares, sobre todo cuando le
familiar es la madre. Hay un 3% a 5% de casos que son familiares y la
herencia es autosómica dominante.

 Factores que se pueden modificar/ prevenir:

o Hipertensión

o Colesterol  elevado

o Diabetes

o Golpes en la cabeza con pérdida de conocimiento

o Tabaco

o Enfermedad cerebro vascular

o Depresión de inicio tardío

o Enfermedad cardiovascular
 o Falta de actividad intelectual

o Falta de actividad física

Tabla. Clasificación etiológica de las demencias

Demencia: diagnóstico etiológico

o Enfermedad de Alzheimer, enfermedad por

cuerpos de Lewy, enfermedad de Pick (atrofia
lobar) y demencia frontotemporal.Otras: corea
1. de Huntington, hidrocefalia normotensa (PC)
Degenerativa enfermedad de Parkinson, parálisis supranuclear
s progresiva, esclerosis múltiple, enfermedad de
Schilder, epilepsia mioclónica progresiva,
esclerosis lateral amiotrófica, enfermedad de
Wilson.

o Demencia multiinfarto, por infarto único,

encefalopatía subcortical de Binswanger, estado
2. Vasculares lacunar, CADASIL, hipoxia-isquemia, Vasculitis
(PC) angeitis primaria del SNC, lupus eritematoso,
periarteritis nudosa, otras.

3. Tumorales o Tumores frontales o temporales, meningiomas y

(PC) los síndromes paraneoplásicos.

o Localizada: hematoma subdural crónico (PC). 

Difusa: encefalopatía traumática crónica
4. progresiva (punch drunk syndrome). 
Traumáticas Sífilis: parálisis general progresiva (PC). 
Virus lentos: panencefalitis esclerosante
subaguda.

o Panencefalopatía multifocal progresiva. 

Prion: enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. 
5. Infecciosas Virus HTLV-III: síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA). 
Meningitis por  Cryptococcus.

6.
o Pelagra. 
Nutricionales
Déficit de vitamina B12. 
(PC)

7. Endocrino
o Enfermedad de Cushing, hipertiroidismo,
metabólicas
hipotiroidismo, hipercalcemia e hipoglicemia. 
(PC)

8. Tóxica (PC) o Alcohol, otras.

FACTORES CONTROVERTIDO
1. Bajo Nivel Educativo:
La pregunta si la educación superior influye en el inicio de la EA es intrigante;
muchos estudios en todo el mundo han encontrado una alta incidencia de EA en
aquellos sin educación versus aquellos con al menos un año de educación
superior. El tener al menos 6 años de escolaridad parece proteger contra el
desarrollo de la EA. Las actividades intelectuales desarrolladas en la juventud y
edad media parecen proteger de la EA; la inactividad parece ser un factor de
riesgo para la EA. or otra parte, no hay evidencia clara relacionada con el mayor
número de años de estudio y su factor protector de la EA.

2. Pobre Capacidad Lingüística y de Escritura

No claro.

3. Las Convulsiones:
Dudoso.

4. Exposición a grande cantidades de Zinc:

Conexión que no prueba relación causal; si bien, el péptido amiloide muestra una
afinidad particular por este elemento.

5. Exposición a Aluminio:
Relación posible aunque probablemente no causal, especialmente si se ingiere
agua con cantidades de aluminio mayores de 11 mcg/litro. El aluminio se
encuentra inusualmente abundante en los ovillo neurofibrilares.

6. Volumen intracraneal:
No claro. El mayor volumen intra-craneal (hipótesis de la reserva) no parece tener
un efecto protector.

7. Mano dominante:
Estudios incompletos. Algunos estudios sugieren que el uso de la mano izquierda
(dominante), o algún factor asociado a esta circunstancia, se relaciona con una
aparición más precoz del deterioro cognitivo durante el desarrollo de la EA, si
bien, también parece asociarse con una progresión más lenta.

8. Prolapso de la válvula mitral y cirugía cardíaca:

Se requieren más estudios que corroboren estos importantes hallazgos.

9. Consumo de alcohol y tabaco:

Los bebedores moderados (1-2 copas al día) no portadores de APOEe4 tienen un
menor riesgo de deterioro cognitivo con la edad que sus correspondientes no
bebedores; lo contrario sucede con los fumadores: menor riesgo si son portadores
APOEe4. En otras palabras, parece que el efecto del fumar o del alcohol sobre el
funcionamiento cognitivo es en parte moderado por la presencia de APOEe4. No
obstante, el fumar no parece reducir el riesgo global de sufrir EA. Por otra parte,
las personas que carecen de las enzimas necesarias para un adecuado
metabolismo del alcohol parece poseer un riesgo 2,5 veces mayor de EA que
aquellos que si las poseen.

10. Clamidia Pneumoniae y EA:

Resultados contradictorios.
11. Consumo de Soya:
Aunque el consumo de soya en la vida media parece asociarse a una realización
pobre de los test de función cognitiva en la vida tardía y a una mayor atrofia
cerebral, faltan estudios más completos; al parecer, el contenido de fitoestrógenos
de la soya entra en competencia de receptor con los estrógenos naturales y/o
disminuye la concentración de los mismos por inhibir la aromatización de los
andrógenos.

12. Falta de actividades de ocio y ocupación:

El mantener un trabajo activo, especialmente con hobbies que involucren
estimulación mental (p.ej., tocar un instrumento, hacer ejercicio, hacer
crucigramas o rompecabezas, jugar cartas y otras actividades similares) parece
ser un factor que disminuye la probabilidad de desarrollar EA, especialmente si
estos se inicial en el adulto joven y continúan en la edad media; las actividades
pasivas no parecen poseer un factor protector. Se requieres estudios más
amplios. Por otra parte, las neuronas poco activas tienen un más corta esperanza
de vida, mientras que las que experimentan mayor actividad generan calcio
suficiente para alimentarse de un modo autónomo (mayor calcio intracelular) y
asegurarse así la supervivencia.

13. Exposición al Plomo:

El trabajo relacionado con la manipulación de sustancias que contienen plomo
(p.ej., fundición., modelado, manipulación de pinturas con plomo, fabricación de
baterías y municiones, alfarería, etc.) parece asociarse a un mayor riesgo (3-4
veces mayor) de EA en la vida tardía.

14. Niveles de Folato: Las mujeres con niveles de folato bajos parecen poseer mayor
riesgo de EA.

15. Siesta y EA:

Siestas menores de 60 minutos parecen tener un efecto protector sobre la EA,
especialmente en portadores de APOEe4 (siestas mayor de 60 minutos
incrementan el riesgo).

16. Exposición a pesticidas:

Parece existir una relación entre exposición a pesticidas y disfunción cognitiva
leve.
XIV.- TRATAMIENTOS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Terapéutica no farmacológica:

La piedra angular en el tratamiento de las demencias y la EA es el lograr la confianza y la

participación de la familia. La familia debe aprender a conocer y prestar un cuidado
integral al paciente, evitándole riesgos, atendiéndole en las actividades de la vida diaria,
estimulándole, organizando y adaptando a cada momento y circunstancia la forma de
llevar a cabo esta atención.
Las recomendaciones al respecto son las siguientes:
1. La atención debe realizarse sobre el trinomio paciente-familia-cuidador crucial.
2. Debe establecerse un plan longitudinal de cuidados. Este requerirá valoraciones
periódicas porque muchos de los problemas que se detecten pueden tener
soluciones.
3. Se debe prestar especial atención a la presencia de psicopatologías en los
familiares cuidadores, que pueden hacer precisa la intervención por parte del
equipo de salud mental.
4. La atención debe ser coordinada entre los diferentes profesionales del equipo de
atención primaria y de los servicios sociales. Debe favorecerse la incorporación
del cuidador a los grupos de ayuda mutua con asesoría de un especialista.
5. Extremar la sensibilidad en el proceso de atención al paciente y al cuidador,
especialmente en las primeras fases de la enfermedad en las que el paciente
puede acudir a la consulta.
 6. En fases avanzadas de la enfermedad, el paciente debe incluirse en el programa
de atención domiciliaria. Es muy importante llevar a cabo actividades continuas de
monitorización, a través de visitas periódicas ejecutadas sin esperar a que sean
solicitadas. Esto transmitirá confianza y seguridad a la familia.
7. El apoyo emocional y la información a los cuidadores como herramienta
terapéutica es vital. La información veraz sobre el origen de la enfermedad, los
problemas que irán apareciendo, su probable evolución, y sobre la eficacia de las
diferentes intervenciones terapéuticas disponibles, permitirá a los familiares
conocer a qué se enfrentan.

Terapéutica por fármacos y otras medidas:

El enfoque terapéutico racional de la enfermedad de Alzheimer, puede dividirse en:

1. Aumentar la disponibilidad de neurotransmisores.
2. Acción neuroprotectora.
3. Acciones preventivas.
4. Acciones sobre los mecanismos patogénicos.
5. Tratamiento de los estadios de agitación y otras manifestaciones psiquiátricas.
6. Tratamiento de enfermedades asociadas y sus descompensaciones.

Medicamentos para aumentar la acetil colina: las neuronas colinérgicas son el sitio
principal de las alteraciones anatomopatológicas en la EA. Existe una relación
proporcional entre la disminución del número de neuronas colinérgicas y la severidad de
los síntomas cognitivos.
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa de primera generación como la
fisostigmina y la tacrina, y los de segunda generación y de uso más actual, como el
donepezil, la rivastigmina y el reminyl, incrementan la concentración local y la duración
de la acetil colina en la hendidura sináptica. Lo anterior explica que estos medicamentos
son, sobre todo, eficaces en las formas ligeras y moderadas de la enfermedad cuando
aún persiste una cantidad suficiente de neuronas colinérgicas, y son considerados los de
más eficacia terapéutica hasta el momento. 

Tabla: Inhibidores de la acetilcolinesterasa

 Dosis Frecuencia de
Fármaco Efectos adversos
recomendada administración

Toxicidad hepática,
Tacrine(Cognex) 80-160 mg 3-4 veces/día síntomas digestivos,
vértigos

Síntomas digestivos,
Donezepil(Aricept) 5-10 mg Dosis única
vértigos

Exelon Síntomas digestivos,

4-12 mg 2 veces/día
(Rivastigmina) vértigos

Galantamina Diarreas, 
40-120 mg 2-3 veces/día
(Reminyl) calambres, rinitis

Diversos estudios reportan efectos beneficiosos del empleo de los estrógenos en la

memoria de las mujeres posmenopáusicas. Por otra parte, estudios epidemiológicos
muestran una prevalencia de EA menor en mujeres con terapia hormonal sustitutiva, o
que en estas se presenta más tardíamente y con menor severidad. Las acciones de los
estrógenos en el cerebro se relacionan con su influencia en la apolipoproteína E, el
incremento de la densidad de los botones sinápticos, el incremento del flujo sanguíneo
cerebral, previenen la muerte neuronal, así como la interacción con el factor de
crecimiento nervioso y acción en el sistema colinérgico. A pesar del probable efecto
neuroprotector de los estrógenos, su uso en la EA se ha visto limitado por algunos
efectos adversos (carcinoma uterino, feminización en hombres, entre otros).
El fracaso de los sistemas antioxidantes endógenos permite que se formen radicales
libres que producen peroxidación de lípido de membrana, inactivación de enzimas por
oxidación de grupos sulfidrilos, despolimerización de polisacáridos y disrupción de ácidos
nucleicos. Se ha propuesto que los radicales libres tendrían una influencia directa en la
EA.
La vitamina E, al igual que el Ginkgo Biloba, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y
la ozonoterapia actuarían oponiéndose a este proceso por sus efectos antioxidantes y
barredor de radicales libres.
Diversos estudios publicados han aportado mayor credibilidad a la teoría de que una
dieta saludable a base de frutas, vegetales, granos integrales y rica en antioxidantes,
puede ayudar a proteger contra la enfermedad de Alzheimer.
La propentofilina incrementa los niveles de adenosina y AMPc, por lo que se ha señalado
su utilidad tanto en la EA como en las demencias vasculares. Igualmente estudios
relativamente recientes han propuesto tratamientos dirigidos a detener la patología
subyacente, entre ellos, la administración de factor de crecimiento nervioso (NGF) u otros
factores de modificadores de la proteólisis, el trasplante neural o la actuación sobre los
genes responsables.
Finalmente, modular la producción y depósito del péptido B-Amiloide, fundamentó el
desarrollo de la vacuna contra la EA desarrollada por la ELAN farmacéutica.
 Esta vacuna que probó su efectividad en ratones fue suspendida temporalmente de su
ensayo en humanos, pues provoca un cuadro de encefalomielitis no fatal en 11 de los
pacientes tratados. La posibilidad de poder contar con una vacuna contra la EA y la
difusión que tuvo en los medios de comunicación, sin dudas, creó más conciencia pública
de la enfermedad que cualquier otro avance científico. De todas formas, de comprobarse
en un futuro su utilidad, su mayor beneficio sería en la prevención. Factores como la
edad, la historia familiar, y el genotipo de la apolipoproteína E constituyen factores de
riesgo demostrados; y más aún, existen pacientes identificados como grupo con
Trastorno de Memoria Asociado a la Edad, en los que el tratamiento temprano podría
preservar el nivel de su función cognitiva.

Terapéutica innovadores:
RENACENZ (Cerebrolysina). Desarrollado por científicos austríacos, el nuevo fármaco
basado en una sustancia llamada cerebrolysina, una proteína natural, permitiría detener
el proceso degenerativo de las neuronas al acrecentar el desarrollo, fortalecimiento y
protección de las neuronas, mejorando notoriamente la calidad de vida de los pacientes.
Tiene un mecanismo de acción DUAL, ya que tiene efectos tanto neurotróficos como
neuroprotectores sobre la Neurona. El perfil preclínico y los resultados de pruebas
clínicas previas brindan la base para evaluar los efectos del tratamiento con Renacenz en
pacientes con problemas orgánicos, metabólicos y neurodegenerativos del cerebro,
especialmente demencia senil del tipo Alzheimer, demencia vascular, accidente
cerebrovascular y traumas cráneo cerebrales.
Su aplicación es por vía endovenosa y debe de estar indicada por un médico.
IMPLANTE DE CELULAS MADRES

Terapéutica con manifestaciones psiquiátricas:

El uso de los neurolépticos es controvertido. En general se reservan para el control de los
pacientes con trastornos severos de conducta, agitación, agresividad, estados paranoides
e insomnio. De ellos los más utilizados son la respiridona, la clozapina, la olanzapina y la
tioridazina. Las dosis deben ser las mínimas efectivas en cada caso. Pueden producir
somnolencia, confusión y síntomas extrapiramidales.37 El haloperidol produce menos
somnolencia, pero más efectos extrapiramidales. 
Los ansiolíticos del tipo de las benzodiazepinas son menos efectivos. Pueden ser útiles
para tranquilizar momentáneamente a un paciente que lo requiera. El propranolol, la
carbamazepina y el valproato de sodio han sido utilizados también para el control de la
agitación y la conducta agresiva con buenos resultados. 

Tratamiento no farmacológico:
Hasta la fecha no existe desde lo farmacológico, ninguna fórmula de ese estilo para la EA
o demencia similar, aunque algunos fármacos ayudan a sobrellevar de mejor manera el
modo de vida de los pacientes. Por tal motivo es tan importante prestar atención a todo
los elementos no farmacológicos que coadyuvan en este tratamiento, permitiendo
acceder al mejor intercambio entre cuidador y paciente.
LABORTERAPÌA: o sea ocupar al paciente con aquellas cosas que todavía sabe
realizar. Por ej.: tareas sencillas dentro y fuera de su casa (Doblado de ropa, Poner la
mesa, Retirar los platos, Hacer las camas, Barrer y pasar la franela, Encargarse del
jardín, Retirar el diario). Buscar un grupo de pertenencia: Club de jubilados, Club de
barrio, Hospital de día. Convocar amigos en su casa para compartir hobbis: Tejer, bordar,
Pintar, trabajar con barro o masilla, Realizar colage.
LUDOTERAPIA: o sea participar de todo tipo de juegos: Cartas, dominó, dados, lotería.
Encontrar la palabra a través de pistas, Encontrar el objeto escondido.
MUSICOTERAPIA: o sea convocar a través de la música, que permite recordad y
rememorar momentos agradables de su vida y mantener otra forma de comunicación y
co-participación (Tocando diferente instrumentos, Cantando, Tarareando, Escuchando
música, Bailando).
TALLERES DE LECTURA: que permiten mantener la atención y desplegar la
interpretación mientras sigue ejercitando la memoria (Diarios y revistas, Libros, Fábulas).
GIMNASIA ACTIVA Y PASIVA: para realizar movimiento de articulaciones y músculos
manteniendo la tonicidad necesaria que ayudaran a su postura y movimientos
(Elongación, Yoga, Caminatas).
TEATRO: que les permite proyección de recuerdos y relatos de anécdotas que
protagonizan con un estilo propio que los divierte y mantienen alejados de la
preocupación. El objetivo de toda psico-educación y psico-estimulación es ocupar
espacios de tiempo que mientras sirven de aprendizaje constante simultáneamente
activan la memoria y producen gasto energético suficiente para un buen descanso
posterior. En la práctica se constata que la aplicación de dichas terapias produce un
descenso importante de impulsividad y nerviosismo que permite mejor intercambio del
paciente con el entorno, mientras ofrece un momento de descanso o distracción a su
cuidador. Las terapias Cognitivas y Conductistas individuales podrán ser realizadas con
aquellos pacientes que mantengan un aparato psíquico más integro que le permita mayor
participación con el terapeuta. De la misma forma, remito a los familiares a dichas
terapias que les serán muy útiles para mejor elaboración y entendimiento de toda la
problemática vivida y los ayudarán a compartirla con un profesional de confianza que
siempre sabrá orientarlos y acompañarlos y con personas allegadas capaces de
colaborar.

XV.- CONCLUSIONES:
  Es completamente cierto considerar la enfermedad de Alzheimer “el tipo
demencia senil más peligrosa, incurable y difícil de enfrentar en un entorno
familiar”, pues tenemos conciencia de que se trata de una enfermedad mortal y
que los conocimientos que tenemos sobre ella son aún un poco inciertos.

 Sin embargo, debemos ser conscientes que la ayuda familiar manifestada en la

solidez y la unión puede ayudar a sobrellevar de gran manera la enfermedad. 

 Hoy en día los avances en medicina, tecnología médica y terapias alternativas,

otorgan grandes posibilidades de nuevos conocimientos y tratamientos que nos
dan una luz sobre alguna cura en un futuro.

 El envejecimiento no tiene un marcador biológico que lo determine ni dispone de

un patrón concreto que señale su punto de partida. Es por ello que su abordaje y
tratamiento de hacerse en su globalidad y contemplarse en toda su magnitud.

 El hecho de que las personas que padecen la Enfermedad de Alzheimer se

enfrenten diariamente a la pérdida progresiva de la capacidad para llevar a cabo
las actividades habituales de la vida cotidiana, tiene un efecto importante sobre
la calidad de vida de los pacientes y de sus familiares.

 A nivel mundial, existen 7–25 millones de personas que tienen enfermedad de

Alzheimer. Aproximadamente el 6% de la población mayor de 65 años de edad
sufre de enfermedad de Alzheimer lo que aumenta hasta aproximadamente el
30% de las personas mayores de 85 años de edad.

 A medida que aumenta la proporción de personas ancianas en la población,

aumenta la carga de la enfermedad de Alzheimer sobre los individuos, las familias
de los pacientes y la sociedad.

XVI.- BIBLIOGRAFIAS
 Alzheimer - Monografias.com
www.monografias.com › Salud › Enfermedades

 universidad veracruzana "enfermedad de alzheimer" tesis

cdigital.uv.mx/bitstream/123456789/31976/1/perezjimenezjorge.pd

 Introducción a la Enfermedad de Alzheimer - National Down ...

www.ndss.org › ... › Sobre La Vejez › La Enfermedad de Alzheimer

 Neurotransmisores en la enfermedad de Alzheimer | Psiquiatria.com

www.psiquiatria.com/alzheimer.../neurotransmisores-en-la-enfermedad-de-
alzheimer

 Alzheimer
publicacionesmedicina.uc.cl/TemasMedicinaInterna/alzheimer.htm

 Interacción de la acetilcolina con otros neurotransmisores en la ...

www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0367.

 Fisiopatología de la Enfermedad de Alzheimer | NeuroWikia

www.neurowikia.es › ... › Enfermedad de Alzheimer

 Mecanismos etiopatogénicos, fisiopatológicos y ... - Revista Bioanalisis

revistabioanalisis.com/arxius/notas/nota1_24.pdf