BIOQUÍMICA ESTRUCTURAL Y METABÓLICA

José Carlos Rodríguez Rey

PRIMER GRADO DE MEDICINA. EJERCICIOS TEMA 16

COLESTEROL y TRANSPORTE de LÍPIDOS

1. Cuál de los siguientes pasos es el limitante en la síntesis de colesterol:

a) La condensació n de acetoacetil-‐CoA con una molécula de acetil-‐CoA para formar hydro-‐
ximetil-‐glutaril-‐CoA (HMG-‐CoA).
b) La reducció n de HMG-‐CoA a mevalonato.
c) The convertion of mevalonate to two activated isoprenes.
d) The formation of farnesil pirofosfato.
e) La condensació n de seis isoprenos activados para formar escualeno.

2. Sobre un esquema del metabolismo de los quilomicrones, discute el posible efecto de

las mutaciones que producen una lipoproteína lipasa defectuosa.
La deficiencia de lipoproteína lipasa defectuosa es una alteració n hereditaria que interrumpe la
descomposició n normal de las grasas en el cuerpo. Los signos y síntomas de la enfermedad
incluyen pancreatitis, dolor abdominal, hepatoesplenomegalia y xantomas cutá neos.

3. Señala cómo influye la insulina sobre el metabolismo de las lipoproteínas ricas en

triglicéridos.
La insulina deja de inhibir la liberació n de los á cidos grasos del tejido adiposo, secretá ndose
estos en gran cantidad, formá ndose en el hígado gran cantidad de lipoproteínas ricas en
triglicéridos, asociado esto a una disminució n en el metabolismo de las mismas por defecto en la
activació n de la lipoproteína lipasa por parte de la insulina.

4. ¿Con qué es más probable una actividad reducida de HMG-CoA?:

a) Una dieta vegetariana.
b) La administració n de una resina secuestrante de á cidos biliares.
c) Hipercolesterolemia familiar.
d) Una dieta rica en colesterol.
e) Ninguna de las anteriores.

5. ¿Cuál de las siguientes lipoproteínas contribuye al colesterol sanguíneo en una

persona normal después de una noche de ayuno?:
a) VLDL.
b) HDL.
c) Quilomicrones.
d) Remanentes de quilomicrones.
e) Gotas de lípidos de los adipocitos.

6. ¿Cuál de las siguientes apolipoproteínas sintetizada en el hígado es el principal

componente estructural de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)?:
a) AI.
b) B48.
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José Carlos Rodríguez Rey

c) CII.
d) B100.
e) E.

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 7. ¿En qué consiste el proceso de maduración de los quilomicrones?
La formació n de quilomicrones constituye la ruta exó gena de transporte de lípidos hasta el
hígado:
 En el intestino captan los triacilglicéridos sobre el quilomicró n inmaduro.
 Se desplazan por la linfa hasta la sangre donde reciben la Apo E y la Apo CII procedente
de la lipoproteína HDL con lo que completan su maduració n y se forman ya los
quilomicrones.
 A la llegada al hígado, la enzima lipoprotein lipasa que degrada los quilomicrones,
hidrolizando los triacilglicéridos a á cidos grasos, facilitando así su absorció n. La enzima
proteina-kinasa se fija a la Apo CII por lo que solo actú a con los quilomicrones maduros.
Tras su paso por el hígado, los quilomicrones residuales, devuelven la Apo CII y la Apo E a los
HDL, y son degradados.

¿Por qué es necesario para un metabolismo adecuado de los triacilgliceroles?

Fundamentalmente por dos motivos. El primero es que cifras muy altas de triglicéridos en
sangre pueden causar una pancreatitis aguda, que es una enfermedad caracterizada por la
inflamació n del pá ncreas, que cursa con dolor abdominal importante, y que somete al sujeto que
la padece a un alto riesgo de morir en poco tiempo si existen complicaciones de este proceso, lo
que ocurre en aproximadamente uno de cada diez pacientes.
La segunda causa es que se sabe actualmente que los triglicéridos son un factor independiente
de riesgo cardiovascular, si bien en una magnitud inferior a la que produce el colesterol. No
obstante, aun manteniendo éste en los límites adecuados, los triglicéridos comportan lo que
denominamos un riesgo lipídico residual o remanente, que no es otra cosa que la posibilidad
complementaria de sufrir una enfermedad cardiovascular pese a tener un nivel “normal” de
colesterol.

8. El principal defecto bioquímico de los pacientes de hipercolesterolemia familiar es:

a) La falta de retro-‐inhibició n de HMGCoA Reductasa hepá tica.
b) Una producció n aumentada de LDL a partir de VLDL.
c) La falta de apolipoproteína B.
d) Un defecto en la acil – colesterol– acil –transferasa.
e) Una deficiencia funcional en los receptores de membrana que reconocen LDL.