ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

ACV ISQUÉMICO Y ACV HEMORRÁGICO

 GENERALIDADES DE NEUROANATOMÍA
“LÓBULOS CEREBRALES”
Lóbulo Frontal (1):
Se divide en tres regiones estructurales y funcionales:
-Zona motora
-Zona premotora (dividida a su vez en motora primaria y
secundaria)
-Zona pre frontal.

Lóbulo Temporal (2):

Topográficamente los lóbulos temporales se pueden dividir

en cinco áreas corticales:
• Corteza auditiva primaria.
• Corteza auditiva de asociación.
• Corteza temporal lateral de asociación supramodal.
• Corteza temporal inferior de asociación visual.
• Corteza temporal medial (límbica y paralímbica).
 GENERALIDADES DE NEUROANATOMÍA
“LÓBULOS CEREBRALES”
Lóbulo Parietal (2):
Se pueden diferenciar dos áreas funcionales
del lóbulo parietal:

• Corteza primaria y secundaria somato

sensoriales
• Corteza parietal posterior

Lóbulo Occipital (1):

Presenta una estructuración compleja

diferenciándose en una corteza visual primaria
y cortezas de asociación visual
 GENERALIDADES DE NEUROANATOMÍA
“POLÍGONO DE WILLIS”

Arteria Cerebral Arteria Cerebral

Anterior: Posterior:
Dividida en Segmento Dividida en Segmento
horizontal o pre comunicante, Precomunicante, Segmento
Segmento vertical o pos Ambiens, Segmento
Arteriay Segmento
comunicante CarótidaDistal. Cuadrigeminal, y Segmento
Interna: Arteria
Calcarina. Basilar:
Sus Ramas son La arteria
Dividida en Segmento Cervical,
cerebelosa Anteroinferior y
Segmento Petroso, Segmento
Las arterias cerebelosas
Lacerum, Segmento Cavernoso,
Superiores.
Segmento Clinoideo, Segmento
Oftálmico y
Arteria
Segmento
Cerebral Media: Arteria Vertebral:
Comunicante. Dividida en Segmento Extraoseo,
Dividida en Segmento Horizontal,
Segmento Insular, Segmento Segmento Foraminal, Segmento
Opercular, y Segmento Cortical. Extraespinal y Segmento
Intradural.
DEFINICIÓN
El accidente cerebrovascular o ataque cerebral es
un tipo de enfermedad cerebrovascular, es decir,
una enfermedad que afecta a los vasos sanguíneos
que irrigan el cerebro.

Se produce cuando se interrumpe el riego

sanguíneo a una parte del cerebro o cuando se
produce un derrame de sangre en el cerebro o
alrededor de él. Afectando de esta manera
gravemente el cuerpo

Anteriormente, el ataque cerebral se denominaba

«apoplejía», un término que deriva del griego
«plesso» y que significa «golpear».
 EPIDEMIOLOGIA DEL ACV
Prevalencia
El 3.5 % en la población mayor de 64 años. En España
hay de 150 a 250 casos anuales por cada 100 000
habitantes.

Incidencia por edad y sexo:

De 65 a 74 años la presencia es mayor en hombres.
A partir de los 75, la prevalencia asciende
significativamente entre mujeres.
 TIPOS DE ACV

Accidentes cerebrovasculares isquémicos:

a) ACV trombotico.
b) ACV embolico.
Estos tipos de ACV isquémicos representan el
88% de todos los ataques cerebrales.

Accidentes cerebrovasculares hemorrágicos:

a) ACV cerebral o intracerebral.
b) ACV subaracnoidea.
FISIOPATOLOGÍA
Accidente Cerebrovascular Isquémico
• Oclusión repentina de un vaso intracraneal.
• Interrupción completa de circulación cerebral
origina la muerte de tejido encefálico: 4-10 minutos.
<16-18ml/100gr de tejido x’: 60min
<20ml/100gr de tejido x’: Isquemia sin infarto, a
menos que se prolongue durante varias hrs o
días.
• Zona de penumbra isquémica
• Infarto focal ocurre por 2 mecanismos:
• Necrosis
• Apoptosis
Mecanismos principales del ACV
isquémico:

1.- Oclusión de vaso intracraneal por un

émbolo de origen distante.
2.- Trombosis in situ de vaso intracraneal.
3.- Deficiencia de irrigación causada por
estenosis que limita el flujo de un gran vaso
extracraneal. “Parteaguas”
FISIOPATOLOGÍA
Accidente Cerebrovascular Hemorrágico
Factores de riesgo:
Modificables
HTA- Terapia anticoagulante-Terapia
trombolítica-Alta ingesta de alcohol-Antecedente de
ACV-Uso de drogas ilícitas (Ej. Cocaína)
No modificables
 Edad avanzada
 Raza negra
 Amiloidosis cerebral
 Coagulopatías
 Vasculitis
 Malformaciones arteriovenosas
 Neoplasias intracraneales
• Fases (3):
1. Hemorragia inicial
2. Expansión de hematoma*
3. Edema en peri-hematoma*
• La hemorragia inicial es ocasionada por la
ruptura de arterias cerebrales.
• La expandirse el hematoma ocasiona un
aumento en la presión intracraneal que
desequilibra la integridad del tejido local y de la
BHE.
• Obstrucción de flujo sanguíneo venoso ↑ la
liberación de tromboplastina del tejido:
Coagulopatía.
• Hematoma >30ml: ↑ % Muerte
• Edema en peri-hematoma: Etiología primaria de
deterioración neurológica.
• 40%: La hemorragia se extiende a los ventrículos
cerebrales -> Hemorragia intraventricular.
• >Hemorragias intracerebrales hipertensivas:
Evolucionan 30-90 min.
• >Hemorragias por tratamiento anticoagulante: 24-
48hrs.
• A las 48 hrs: Macrógafos comienzan a fagocitar la
parte más externa de la hemorragia.
• ~ 6 meses: Hemorragia revestida por tejido
cicatricial y macrófagos cargados de
hemosiderina.
 ETIOLOGÍA ICTUS ISQUÉMICO:
Origen Localización
frecuente
Aterosclerosis de Carotica interna(en
Trombosis arteria extra e su primera
intracraneales bifurcación.

Corazón (fibrilación
Arteria cerebral
Embolia auricular no reumática,
media 80%
estenosis mitral)

Mecanismo Origen desconocido

desconocido 40%
Zonas limitantes
Disminución del Shock, crisis de
entre arteria cerebral
flujo adam’stokes
media y posterior.
ETIOLOGÍA ICTUS ISQUÉMICO
1ra causa :
arterosclerosis de
vasos
intracraneales

2da causa
Cardioembolia

Territorio mas
afectado arteria
cerebral media.
 CUADRO CLÍNICO
“ICTUS ISQUÉMICO ATEROTROMBOTICO”

• Manifestaciones
clínica:
Van a estar dada
por la arteria
afectada.
 CUADRO CLINICO
“ARTERIA CEREBRAL MEDIA (FRECUENTE)”
Estructura Cuadro Clínico
División superior:
Hemiplejía contralateral (de
predominio facio-braquial) +
afasia de Broca (HD) +
desviación de la
Lóbulo frontal Mirada había la lesion
Lóbulo (hemilateral)
parietal
Lóbulo División inferior:
temporal hemianestesia contralateral +
anosognosia (HND)
Afasia de Wernicke
Afasia global (HD)
 CUADRO CLÍNICO
ARTERIA CARÓTIDA INTERNA

• Asintomática.
• Clínica similar a la ACM hemiplejia
con hemianestesia contralateral
,soplo en cuello (puede preceder
de ACV isquémico transitorio.
• Amaurosis fugax homolateral
(ceguera monocular transitoria)
 CUADRO CLÍNICO
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR (RARA).

Estructura Cuadro Clínico

1. Hemiparesia +
1.Corteza hemihipoestesia
sensitivo-motora de predominio
(pierna) crural contralateral
2. Abulia + Reflejos
2. Lóbulo arcaicos
prefrontal (por + Apraxia de la marcha
embolia) +
Incontinencia urinaria
 CUADRO CLÍNICO
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
Estructura Cuadro Clínico
1. Lóbulo occipital 1. Hemianopsia homónima
contralateral que suele
respetar la visión macular
con reflejos pupilares
normales+ desorientación
topográfica (HND) +
alucinaciones visuales. Si
2. Hipocampo y temporal bilateral: ceguera cortical
inf. 2. Trastornos transitorios
3. Cuerpo calloso (parte de la memoria
post) 3. Alexia sin agrafia
4. Tálamo 4. Síndrome Déjérine-Roussy
 ACV HEMORRÁGICO.

• La Hemorragia intraparenquimatosa es el
tipo mas frecuente de hemorragia
intracraneal no traumática, la causa mas
frecuente es la hipertensión.
• Hemorragia intracerebral hipertenciva la
mas frecuente.
 CUADRO CLÍNICO
“ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
HEMORRÁGICO”
Localización Cuadro Clínico
Hemiparesia y hemihipoestesia
contralaterales
- Desviación conjugada de los ojos al
1. Putamen
lado lesión
(más
(pupilas normales, a no ser que sea
frecuente)
masiva:
compresión ipsilateral del III par)
- Disminución nivel de conciencia
Síndrome talámico + hemiplejía
contralaterales
- Desviación ojos: hacia abajo y hacia
 CUADRO CLÍNICO
“ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
HEMORRÁGICO”
Estructura Cuadro Clínico
Coma con cuadriplejía y déficit sensitivo
bilateral.
3. Puente
- Pupilas mióticas reactivas, los ojos se
alejan de la lesión
Cefalea occipital, inestabilidad, vértigo,
vómitos (de
manera brusca). Ataxia de los miembros
ipsilaterales.
4. Cerebelo Nistagmos.
- Al principio conciencia preservada pero en
su
ACV POR HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Etiología
• Causa más frecuente de HSA: traumatismos.
• Causa más frecuente de HSA espontánea: rotura de aneurismas
• saculares
• Otras causas:
- Rotura de una MAV o por extensión subaracnoidea de una
hemorragia intraparenquimatosa.
- Aneurismas micóticos: émbolos sépticos secundarios a endocarditis
- Generalmente en la arteria cerebral media.
- Aneurismas fusiformes: a nivel de la arteria basilar, especialmente.
 CUADRO CLINICO.
• Cefalea centinela con la expansión del aneurisma.
• Parálisis progresiva del III par: aneurisma de comunicante posterior o VI
par: aneurisma de la carótida interna.
• Defectos campo visual: aneurisma de la carótida interna.
• Tras la ruptura se produce la tríada (MIR):
• Cefalea súbita intensísima generalmente tras esfuerzo (“el peor dolor de
cabeza de mi vida”).
• Rigidez de nuca, Náuseas / vómitos.
• Otras manifestaciones: Pérdida transitoria de la conciencia /Déficits
neurológicos focales.
 DIAGNOSTICO
ACV ISQUÉMICO
• TAC:
El ictus isquémico no se ve hasta pasada 24-48 horas; se pueden ver signos precoces:
borra miento de surcos y de la diferenciación entre sustancia blanca y gris,
hiperdensidad de la arteria cerebral media.

• Resonancia Magnética:
Con las nuevas técnicas de difusión y perfusión se puede valorar el tejido que se puede
salvar haciendo una fibrinólisis en las primeras 3 horas del ictus. También identifica las
hemorragias.

• Arteriografía:
Se realiza para valorar estenosis carotídeas pre cirugía o para realizar tratamiento
endovascular de las estenosis, y para el estudio de hemorragias cerebrales.

• Eco doppler carotídeo y transcraneal:

Muy útil para detectar estenosis en las arterias, vaso espasmo y flujos colaterales.
 DIAGNOSTICO
ACV HEMORRÁGICO

• TAC:
La TAC detecta de modo inmediato todas las hemorragias de >1
cm (la sangre es hiperdensa, rodeada de zona hipodensa:
edema).

• La Resonancia Magnética
No es necesaria en la mayoría de los casos. Sirve de modo
diferido para detectar lesiones subyacentes que hubieran
sangrado (tumor, malformación arteriovenosa).
 COMPLICACIONES
Cuando se produce la lesión vascular (ya sea
isquémica o hemorrágica) se produce un área
de tejido nervioso más dañada, rodeada de otra
de tejido nervioso en riesgo, pero que puede
llegar a recuperarse.
Secuelas neurológicas
• Depresión y ansiedad : se presenta en
aproximadamente el 60% de los pacientes con
accidente cerebrovascular,
• Deterioro cognitivo: los problemas de memoria,
 COMPLICACIONES
• Déficits motores totales o parciales
• Alteraciones del lenguaje
• Fatiga
• Osteoporosis
• Incontinencia urinaria
• Subluxación del hombro
hemipléjico
• Disfunción sexual
 COMPLICACIONES
• Trastornos metabólicos:
 Hiperglucemia - hipoglucemia.
 Hiponatremia: se caracteriza (Na+< 130 meq/L)
. Hipernatremia.
• Hipertensión intracraneal
 Disminución del nivel de conciencia
 Vómitos
 Midriasis pupilar con pérdida de respuesta a la luz
 TRATAMIENTO
“ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO
AGUDO”
Una vez corroborado el diagnóstico clínico de accidente
cerebrovascular:
• El objetivo primario es evitar o revertir el daño encefálico
• Después se realiza una CT craneal de urgencia, sin medio de
contraste, para distinguir entre accidente isquémico y hemorrágico.
Los tratamientos se divide en cinco categorías:
1) Medidas médicas de sostén;
2) Trombo líticos
3) Anticoagulantes
4) Anti plaquetarios
5) Neuroprotección.
MEDIDAS MEDICAS DE SOSTÉN

• Después de un infarto cerebral, el objetivo inmediato

es mejorar la irrigación en la zona de la penumbra
isquémica circundante.
• Importante prevenir las complicaciones que son
frecuentes en los individuos que deben permanecer en
cama: infecciones y trombosis venosa profunda con
embolia pulmonar.
• Médicos prescriben las medias elásticas neumáticas
para evitar la DVT.
• Muchas veces el primer paso para reducir el trabajo del
corazón y mantener la presión arterial es aminorar la
frecuencia cardíaca con un bloqueador 1-adrenèrgico
(esmolol o labetolol).
 MEDIDAS MEDICAS DE SOSTÉN
• Lafiebre es un elemento nocivo y es importante
combatirla con antipiréticos.
• La glucemia se mide con regularidad para mantenerla por
debajo de 11.1 mmol/L (200 mg/ 100 ml).
• Con el fin de incrementar la osmolaridad sérica se limita
el consumo de agua y se administra manitol por vía
intravenosa, pero es importante evitar a toda costa la
hipovolemia porque contribuye a la hipotensión y
empeora el infarto.
TROMBO LÍTICOS

La administración de rt-PA
intravenoso a dosis de 0,9 mg/kg
(dosis máxima total de 90 mg) es
el tratamiento de elección para los
pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico
adecuadamente seleccionado
dentro de las primeras tres horas
de evolución del cuadro clínico
(clase I, nivel de evidencia A).
 CONTRAINDICACIONES
RTPA POR VÍA INTRAVENOSA.
• Tensión arterial sostenida >185/110.
• Plaquetas <100 000; HCT <25%; glucosa <50 o
>400 mg/100 ml.
• Tratamiento con heparina en las 48 h previas y PTT
prolongado o INR elevado.
• Síntomas que mejoran con rapidez.
• Antecedente de accidente cerebrovascular o de
traumatismo craneal en los tres meses anteriores;
antecedente de hemorragia intracraneal.
• Cirugía mayor en los 14 días previos.
• Síntomas de accidente cerebrovascular menor.
• Hemorragia digestiva en los 21 días previos.
• Infarto de miocardio reciente.
• Estupor o coma.
ANTI PLAQUETARIOS

• El ácido acetilsalicílico ha sido el antiagregante

más extensamente estudiado. Ocupa el primer
lugar en la relación coste-beneficio.
• El efecto antiagregante de dicho fármaco está
mediado por la inhibición irreversible de la
ciclooxigenasa.
• Se debe iniciar el tratamiento durante las
primeras 48 horas del episodio agudo.
• Dosis de 75-150 mg/día son efectivas en el
mantenimiento .
• En situaciones agudas se requiere una dosis
inicial de 150-325 mg.
ANTI PLAQUETARIOS

Se están realizando estudios clínicos

sobre las sustancias que actúan
sobre el receptor glucoproteínico
IIb/IIIa en el tratamiento del accidente
agudo.
Los resultados preliminares indican
que el abciximab intravenoso es
innocuo durante las primeras 6 h del
accidente cerebrovascular y sugieren
que quizá es efectivo.
 ANTI COAGULANTES

La heparina se utiliza a menudo como parte

del tratamiento de los accidentes
cerebrovasculares.
La heparina evita la propagación del
coágulo dentro del vaso trombosado o
impide que se formen más émbolos.
Algunos médicos heparinizan a todos sus
pacientes con un accidente isquémico leve
y reciente para evitar parcialmente esta
evolución, pero esta medida no es
recomendable.
DERIVADOS DE LA TIENOPIRIDINICOS
• Actúan mediante la inhibición
de la agregación plaquetaria
inducido por el ADP
• Previene eventos vasculares
en pacientes de alto riesgo
• Ticlopidina, clopidogrel y
dipiridamol.
 NEUROPROTECCIÓN
• Consiste en aplicar un tratamiento
que prolongue la tolerancia del
encéfalo a la isquemia.
• Los fármacos que bloquean las vías
de los aminoácidos excitadores
protegen a las neuronas en los
animales.
• El interés por la neuroprotección
persiste ante la posibilidad de contar
con medicamentos inofensivos
incluso administrados en el entorno
GRACIAS POR SU ATENCIÓN