Medicamentos Empleados en Alteraciones Del Medio Interno

Universidad Juárez Autónoma de Tabasco
División Académica de Ciencias de Salud

Coordinación de Estudios de Enfermería
Título del trabajo

Medicamentos empleados en alteraciones del medio interno.
Docente:
Prof. Mariana González Suarez
Elaboró:
Manuel Onorio Peralta Chable.
Alondra Guadalupe de la Cruz Pérez.
Sofia Cruz García.
Nancy Guadalupe De La Cruz Bocanegra.
Ana Fernanda Hernández Alamilla.
Asignatura:
Farmacoterapia.
Villahermosa, Centro. 13 de mayo del 2021

INDICE
INTRODUCCIÓN_______________________________________________________4
OBJETIVOS GENERALES_______________________________________________5
MEDIO INTERNO______________________________________________________6
LIQUIDO A NIVEL INTRA Y EXTRACELULAR___________________________6
SOLUCIONES INTRAVENOSAS_________________________________________7
CUIDADOS DE ENFERMERÍA PARA LA ADMINISTRACIÓN DE SOLUCIONES
INTRAVENOSAS_______________________________________________________7
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO DEL CUERPO HUMANO________________8
SUERO FISIOLOGICO (NaCl al 09%)_____________________________________10
LACTATO DE RINGER_________________________________________________11
SOLUCIÓN HARTMANN_______________________________________________13
SOLUCIÓN NO ELECTROLITICA GLUCOSADA AL 5%___________________14
HIPERTÓNICAS_______________________________________________________15
SOLUCIÓN NO ELECTROLITICA GLUCOSADA AL 20%__________________15
SOLUCIÓN NO ELECTROLITICA GLUCOSADA AL 50%__________________17
HIPOTÓNICAS________________________________________________________18
NaCl al 0.45____________________________________________________________18
EXPANSORES DE PLASMA_____________________________________________19
ALBÚMINA (Coloide artificial) ___________________________________________19
DEXTRANOS (Coloides artificiales)________________________________________21
HIDROXIELILALMIDÓN_______________________________________________23
GELATINAS___________________________________________________________24
DIURETICOS__________________________________________________________25
ACETAZOLAMIDA (Diazol)_____________________________________________26
BUMETANIDA (Burinex)________________________________________________28
DIURÉTICOS DE TECHO ALTO (DE ASA)________________________________29
ÁCIDO ETACRÍNICO (Edecrin)__________________________________________30
FUROSEMIDA_________________________________________________________33
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS_____________________________________________39
CLORTALIDONA (Hygroton)____________________________________________43
HIDROCLOROTIAZIDA________________________________________________45
INDAPAMIDA_________________________________________________________47
DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO_____________________________49
AMILORIDA (Kaluril)___________________________________________________51
EPLERENONA (Inspra)__________________________________________________54
DIURÉTICOS OSMÓTICOS______________________________________________56
GLUCOSA (Glucose injection)_____________________________________________57
MANITOL (Osmitrol)____________________________________________________62
CONCLUSIÓN__________________________________________________________66
REFERENCIAS_________________________________________________________67
INTRODUCCIÓN
Generalidades de los medicamentos internos con pensamiento crítico, aspectos sobre
valorar cuestiones de la materia de farmacoterapia, en la cual nos toca abordar todos
aquellos medicamentos que interactúan en el medio interno de nuestro cuerpo, todo
enfocado en diversas cuestiones como una introducción del fármaco por patologías, así
como también farmacodinamia, farmacocinética incluyendo presentación y vías de
administración, su mecanismo de acción, sus reacciones adversas y lo principal los
cuidados de enfermería, lo cual se considera algo esencial ante los manejos de estos
fármacos.
Entrando en más profundo al tema definimos el medio interno el líquido (líquido

intersticial) que baña todas las células y que posee una composición muy parecida en todos
los tejidos. Es el intermediario entre la sangre y las células. Entonces en esta actividad
abordaremos las alteraciones del medio interno que estos de dan debida a la perdida de
líquidos y electrolitos a los pacientes, las afectaciones de estas provocan gravemente el
equilibrio electrolítico. Por ello es recomendable saber el mantenimiento dinámico de un
volumen de líquidos tiene que ser estable junto con su composición para mantener la
homeostasis en el cuerpo.
Y tratando otro tema, igual abarcamos lo que es fluidoterapia es la administración

parenteral de líquidos por vía intravenosa (IV) es una medida terapéutica importante y
frecuente para la administración de fármacos.
Este proceso se emplea para conservar el estado de hidratación y corrección del equilibrio
electrolítico, siendo utilizadas como vehículo para la dilución de otros fármacos. Y como
último tenemos que ayuda a mantener la homeostasis en el cuerpo. Estos empleados para
diversos tipos de enfermedades, como pueden ser los que integran el medio interno
principalmente, como ejemplos manejamos el shock hipovolémico, trastornos digestivos
graves, trastornos renales y trastornos metabólicos. Estos medicamentos empleados para el
medio interno los clasificamos en cristaloides que al ser hipotónicas, hipertónicas e
isotónicas respecto al plasma según la concentración de iones o glucosa que posean. En
cuestión de las coloides pueden ser naturales (plasma y albúmina) o artificiales (dextranos,
gelatinas y almidones). debe estar libre de antígenos o propiedades alergénicas.
OBJETIVOS GENERALES
 Reconocer los medicamentos del medio interno valorando aspectos de la
farmacoterapia para aprender a emplearlos en el paciente.
OBJETIVOS ESPECIFICOS.
 Identificar correctamente la clasificación de cristales o coloides en los distintos

fármacos que se presentaran en este documento.
 Describir de manera detallada el tema de fluidoterapia, enfocado en aspectos
empleados de los fármacos.
 Aprender a conservar el estado de hidratación y corrección del equilibrio
electrolítico, en diferentes estados del paciente.
MEDIO INTERNO.
Las alteraciones del medio interno se dan debido a la pérdida de líquidos y electrolitos.
El mantenimiento dinámico de un volumen de líquidos tiene que ser estable junto con su
composición para mantener la homeostasis en el cuerpo.
Las enfermedades o lesiones perturban gravemente el equilibrio electrolítico como lo son:

 Deshidratación: Sudoración intensa, diarreas, vómitos, acidosis metabólicas.
 Por alteración del sodio: hiponatremia e hipernatremia.
 Por alteración del potasio: hipopotasemia e hiperpotasemia.
LIQUIDO A NIVEL INTRA Y EXTRACELULAR.

El líquido intracelular, como su nombre lo indica, es el líquido que se encuentra en el
interior de las células. En el ser humano, el agua contenida en el compartimiento interno de
todas las células representa más del 40% del peso corporal de un hombre adulto.
El cuerpo de los seres humanos y el de otros animales se compone más o menos de un 60%
de agua, que está repartida entre lo que podrían considerarse dos compartimentos: el
espacio intracelular (dentro de las células) y el espacio extracelular (alrededor y fuera de las
células).
El líquido contenido en el espacio extracelular se conoce como líquido extracelular y este

puede dividirse, a su vez, en el líquido intersticial 15% y el plasma sanguíneo 5%, que
representan 20% del peso corporal de un ser humano.
El líquido intracelular (el que está contenido en el espacio intracelular) es el que está
encerrado por la membrana plasmática de cualquier célula. En un ser humano adulto, la
suma del líquido intracelular de todas sus células supera el 40% de su peso corporal.
SOLUCIONES INTRAVENOSAS
Las soluciones intravenosas se utilizan en la terapia de reemplazo de líquidos al cambiar la
composición del suero agregando líquidos y electrolitos. La administración de soluciones
intravenosas es la intervención médica más frecuente en el paciente hospitalizado.
El objetivo de su administración es el mantenimiento de las pérdidas de agua y electrólitos

durante condiciones fisiológicas normales como la orina, respiración, sudoración y heces.
Son consideradas como fármacos, con indicaciones particulares, contraindicaciones, efectos

adversos y riesgos de toxicidad.
Accionan en:
 La expansión del volumen Intracelular en estados de depleción de volumen con

compartimiento Extracelular disminuido
 Compartimiento Extracelular aumentado.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA PARA LA ADMINISTRACIÓN DE SOLUCIONES

INTRAVENOSAS
 Pautar líquidos en función de los déficits calculados.

 Seleccionar adecuadamente el fluido para cada situación clínica.
 Ajustar los fluidos especialmente en situaciones de insuficiencia orgánica
(insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática).
 Adecuar el volumen de líquidos al contexto clínico del paciente según aportes y
pérdidas.
 Controlar con frecuencia la velocidad y regularidad de las perfusiones.
 Recambio adecuado de catéteres.
 Monitorización y seguimiento del paciente.
 Aplicación de una técnica depurada.
 Mantener la máxima asepsia al manipular las vías intravenosas, especialmente si
son vías venosas centrales.
 Monitorizar hemodinámicamente a pacientes con enfermedades crónicas sometidos
a fluidoterapia intensiva: presión arterial, diuresis/h, frecuencia cardíaca, presión
venosa central, ionograma, osmolaridad, etcétera.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO DEL CUERPO HUMANO

 Hipernatremia:
Nivel alto de sodio en la sangre.
La hipernatremia suele ocurrir en las personas que no beben suficiente agua. Generalmente
se debe a las anormalidades de los mecanismos de la sed o las funciones mentales. Algunos
ejemplos son las personas con demencia o los niños que tienen acceso limitado a los
líquidos. Los síntomas varían según la gravedad de la afección, pero incluyen sed,
inquietud y fatiga. El tratamiento puede incluir una mayor ingesta de agua o la
administración de líquidos por vía intravenosa.
 Hiponatremia:
Afección que se presenta cuando el nivel de sodio en la sangre es demasiado bajo.
Esta enfermedad se caracteriza por la retención de líquidos en el cuerpo, lo que diluye la
cantidad de sodio en la sangre y ocasiona que los niveles sean bajos. Los síntomas incluyen
náuseas, dolor de cabeza, confusión y fatiga. Quizá se requiera una ingesta limitada de
líquidos, el uso de medicamentos y la hospitalización.
 Hiperpotasemia:
Nivel alto de electrolitos de potasio en la sangre.
El nivel alto de potasio puede tener causas que no se deben a una enfermedad subyacente.
Por ejemplo, comer muchos alimentos con mucho potasio o efectos secundarios de
medicamentos.
 Hipopotasemia:
Nivel de potasio (un químico importante) en la sangre más bajo de lo normal.
Puede producir fatiga, calambres musculares y ritmos cardíacos anormales. El nivel bajo de
potasio puede tener causas que no se deben a una enfermedad subyacente. Por ejemplo, no
incluir el suficiente potasio en la dieta, vómitos, diarrea, efectos secundarios de
medicamentos, comer regaliz o la cafeína.
 Hipercalcemia:
Demasiado calcio en la sangre.
La hipercalcemia generalmente es el resultado de la hiperactividad de las cuatro pequeñas
glándulas en el cuello (glándulas paratiroides) o de un cáncer. El exceso de calcio en la
sangre afecta a muchos de los sistemas de órganos. Los síntomas de la hipercalcemia varían
desde moderados hasta graves. Pueden incluir aumento de la sed y la orina, dolor de
vientre, náuseas, dolor en los huesos, debilidad muscular, confusión y fatiga. El tratamiento
consiste en el uso de fármacos o la eliminación quirúrgica de una glándula demasiado
activa.
 Hipocalcemia:
Afección en la que la sangre no tiene suficiente calcio.
La hipocalcemia puede ser ocasionada por la falta de vitamina D. También puede ser
indicio de un trastorno en las cuatro pequeñas glándulas del cuello (glándulas paratiroides),
los riñones o el páncreas. La mayoría de las veces, no presenta síntomas. En los casos
graves, algunos de los síntomas son los calambres musculares, la confusión y la sensación
de hormigueo en los labios y los dedos. El tratamiento incluye el uso de suplementos de
calcio y vitamina D. Las afecciones subyacentes, en caso de que las haya, también
necesitarán tratamiento.
 Hipovolemia:
Afección en la que el porcentaje líquido de la sangre (plasma) es demasiado bajo.
Las causas de la hipovolemia son los vómitos, la diarrea y el sangrado excesivo, lo que
puede ocasionar un shock, un trastorno posiblemente mortal en el que los órganos no
reciben suficiente sangre ni oxígeno. Los síntomas incluyen debilidad, fatiga, desmayos y
mareos. Puede requerir tratamiento de emergencia, incluida la administración de fluidos o
de sangre por vía intravenosa.
 Hiperclorémica:
Perdida de demasiado bicarbonato de sodio en el cuerpo.
SUERO FISIOLOGICO NaCl al 09% (solución isotónica 308 mOsm/I)
Farmacodinamia y farmacocinética:
De esta solución son aquellas propia de los iones de sodio y cloruro encargadas de
mantener el balance electrolítico y de líquidos. Preside el equilibrio hídrico, contribuyendo
importantemente para asegurar la isotonía. Siendo una sal ionizable por su anión Cl
mantiene normalmente la cloremia, por su catión Na, aporta uno de los elementos capitales
de la reserva alcalina.
Presentación:
Cada 100 ml de SOLUCIÓN INYECTABLE contienen:
Cloruro de sodio…. 0.045 y 0.09 g
Miniequivalentes por litro:
Sodio............. 154
Cloro.............. 154
Vía de administración:
Entre otros usos, la solución del cloruro de sodio al 0.9% solución isotónica es un fluido
útil para irrigaciones estériles, por ejemplo: la del ojo o vejiga. También es útil para la
limpieza de la piel en general y de heridas. La concentración al 0.9% se usa también como
vehículo o diluyente para la administración parenteral de otros medicamentos.
Mecanismo de acción:
Controla la distribución del agua en el organismo y mantiene el equilibrio de líquidos.
Reacciones adversas:
Reacciones de edemas y reacciones hiperclorémicas.
LACTATO DE RINGER (Solución isotónica 280 mOSM/I)
Proporciona agua y los tres cationes de mayor importancia en el organismo (sodio, potasio
y calcio). La presencia de lactato proporciona un efecto alcalinizante a la solución, por lo
que también está indicada en el tratamiento de la acidosis leve o moderada.
Reposición de perdida de electrolíticas con depleción de líquido extracelular. Recuperación
del volumen forma masiva. Profilaxis y tratamiento de hipoclorémica.
El lactato se metaboliza principalmente en el hígado. Este ion, una vez transportado al
interior de la célula puede ser oxidado completamente hasta dióxido de carbono, con la
consiguiente formación de agua y obtención de energía (vía oxidativa), o bien puede entrar
en la vía del gluconeogénesis para sintetizar glucosa. Por ambos procesos, se genera
bicarbonato.
La eliminación de agua y de los diferentes iones que conforman la solución Ringer Lactato
tiene lugar principalmente e nivel renal, siendo eliminado el resto a través de la piel, de los
pulmones y del aparato digestivo.
Presentación:
Cada 100 ml de solución contienen: a) Principios activos
Lactato de sodio 310 mg
Cloruro de sodio 600 mg
Cloruro de potasio 30 mg
Cloruro de calcio (2H2O) 21,9 mg
Composición iónica:
Ión calcio: 1,5 mmol/l (3,0 meq/l)
Ión lactato: 27 mmol/l (27 meq/l)
Ión potasio: 4,0 mmol/l (4,0 meq/l)
Ión cloruro: 110 mmol/l (110 meq/l)
Ión sodio: 130 mmol/l (130 meq/l)
Se tendrá que vigilar el balance hídrico, los electrolitos séricos y el equilibrio ácido-base
antes y durante la administración, con especial atención al sodio sérico en pacientes que
presenten un aumento de la liberación no osmótica de vasopresina y en pacientes que
reciban medicación concomitante con agonistas de la vasopresina debido al riesgo de
hiponatremia hospitalaria
La monitorización del sodio sérico es especialmente importante con los productos con una
menor concentración de sodio en comparación con la concentración del sodio sérico.
Proporciona agua y los3 cationes de mayor importancia en el organismo (NA, K y Ca) la
presencia de lactato proporciona un efecto alcalinizante a la solución
Hiperhidratación (edemas), otra podría ser alcalosis metabólica.
SOLUCIÓN HARTMANN (Solución isotónica)
Farmacodinamia y farmacocinética.
La solución Hartmann Alpha es la solución Ringer tradicional a la cual se le adiciona
lactato de sodio, permitiéndole ser una formulación altamente eficiente en la corrección de
la acidosis metabólica. Su contenido de iones le permite corregir además las pérdidas que
se hayan generado por gastroenteritis. La solución Hartmann Alpha se ha usado
exitosamente en la corrección de la volemia, incluyendo los estados de choque en donde es
tradicional su administración en forma de carga rápida.
Presentación:
Solución inyectable estéril, libre de pirógenos. Cada 100 ml contienen: cloruro de sodio
0,600 g. Cloruro de potasio 0,030 g. Cloruro de calcio dihidratado 0,020 g. Lactato de sodio
0,310 g. Agua inyectable CBP 100,00 ml. Miliequivalentes por litro: sodio 130,00. Potasio
4,00. Calcio 2,72. Cloruro 109,00. Lactato 28,00.
La solución HARTMANN ALPHA se aplica mediante venoclisis. La dosificación de la
solución HARTMANN ALPHA deberá individualizarse, tomando en cuenta la patología, la
edad del paciente, la superficie corporal, así como otras patologías existentes.
 Cuando se administra en las cantidades apropiadas, no se producen.
 Si se administra en exceso, ocasiona edema pulmonar en pacientes con patología
cardiovascular o renal.
 Hiperhidratación (edemas).
 Alcalosis metabólica.
SOLUCIÓN NO ELECTROLITICA GLUCOSADA AL 5% (Solución isotónica 279
mOSM/ I).
Proporciona agua libre necesaria para la excreción renal de solutos, ayuda a reemplazar
perdida de agua y tratar la hipernatremia, otra es al suministrarla aporta calorías y ahorra el
uso de proteínas corporales, y ayuda a la corrección de la hipoglicemia.
Vías de administración:
En perfusión continua, se recomienda administrar la solución a una velocidad media de 40
a 60 gotas por minuto (120-180 ml/h).
Puede que se tenga que vigilar el balance hídrico, la glucosa sérica, el sodio sérico y otros
electrolitos antes y durante la administración, especialmente en pacientes con aumento de la
liberación no osmótica de vasopresina (síndrome de secreción inadecuada de la hormona
antidiurética, SIADH) y en pacientes que reciban medicación concomitante con agonistas
de la vasopresina, debido al riesgo de hiponatremia. se administrará por vía intravenosa
mediante perfusión.
Monosacárido fácilmente metabolizable en administración IV en forma de solución acuosa
estéril y apirógena.
Irritación venosa, tromboflebitis, alteraciones hidroeléctricas, edemas, intoxicación hídrica,
hiperglucemia, diuresis osmótica.
HIPERTÓNICAS
La osmolaridad de estas soluciones cambia y arrastra los electrolitos del espacio
Intracelular al Extracelular.
Estas soluciones son empleadas para para el tratamiento de problemas de intoxicación de
agua (expansión hipotónica).
La osmolaridad de la solución isotónica es de (280-295 mOSM/L).
SOLUCIÓN NO ELECTROLITICA GLUCOSADA AL 20% (solución hipertónica)

Farmacodinamia y farmacocinética.
Se transforma por oxidación a dióxido de carbono y agua. Se metaboliza rápido.
Incrementa los niveles de glucosa en sangre y aporta calorías. Pertenece al grupo de
soluciones para nutrición parenteral destinadas al aporte de agua y energía. Está indicada
para el tratamiento de la deshidratación hipertónica (vómitos, diarrea, sudoración profusa,
fístulas gastrointestinales), como aporte energético en nutrición parenteral, en alteraciones
del metabolismo de los carbohidratos (hipoglucemia, coma insulínico, coma hepático,
vómitos acetónicos) y regulación del equilibrio hidrosalino.
Presentación:
 Ampolleta con 10 ml y 20 ml.
 Frasco ámpula con 50 ml.
 Frasco de vidrio con 250 ml, 500 ml y frasco de vidrio de 1,000 ml con 500 ml de
solución.
 Bolsa de PVC con 2,000 ml.
 Frasco de plástico con 50 ml.
Administración intravenosa gota a gota de acuerdo con su edad, peso corporal, situación
clínica, y estado metabólico. Las soluciones hipertónicas deben administrarse
preferentemente a través de una vía central. En caso de usarse para el tratamiento de
emergencia de la hipoglucemia puede infundirse de forma lenta en venas periféricas. En
general se recomienda 250-1.500 ml por día, a razón de 20-40 gotas por minuto.
Aumentar la presión osmótica de la sangre, incrementar la corriente de líquidos de los
tejidos hacia la sangre, intensificar el proceso metabólico, mejorar la función antitóxica del
hígado, reforzar el poder contráctil del miocardio, dilatar los vasos sanguíneos y aumentar
la diuresis.
Efectos adversos:
Puede producirse hiperglucemia, glucosuria o alteraciones en el equilibrio de fluidos o
electrolitos si se administra de forma demasiado rápida o si el volumen de fluido es
excesivo, o en casos de insuficiencia metabólica. La hiponatremia hospitalaria puede causar
un daño cerebral irreversible y la muerte debido a la aparición de una encefalopatía
hiponatremia aguda. Puede producirse una reacción local en el lugar de la inyección.
SOLUCIÓN NO ELECTROLITICA GLUCOSADA AL 50% (Solución hipertónica
280 mOSM/L)
Farmacoterapia y farmacocinética:
La dextrosa es fácilmente metabolizada, puede disminuir la pérdida de proteínas corporales

y nitrógeno, promueve el depósito de glucógeno y disminuye o previene la cetosis si se
proporcionan cantidades suficientes. Cuando se administra junto con aminoácidos
suficientes, la dextrosa satisface los requerimientos de energía y permite que las proteínas
sean utilizadas para reparar y mantener los tejidos corporales. La glucosa puede seguir 2
vías para su metabolismo, el ciclo aeróbico o de Krebs que se realiza en la mitocondria,
produce 38 moléculas de ATP, CO2 y agua, el cual es el ordinario y un segundo
denominado ciclo anaeróbico que produce menos de un tercio de la energía producida por
el ciclo aeróbico y que produce además acidosis metabólica.
Esta solución deberá administrarse como parte de la mezcla de nutrición endovenosa y a

través de un catéter central con el extremo localizado en la vena cava superior.
No se administre en forma directa al paciente. No se administre por una vena periférica. La

dosis diaria total de glucosa depende de los requerimientos calóricos, la tolerancia a la
glucosa y la respuesta metabólica y clínica de cada paciente.La velocidad máxima de
infusión deberá ser de 0.8 g de glucosa/kg de peso corporal/hora. El exceder la velocidad de
infusión recomendada puede causar hiperglicemia y glucosuria significativas. Con la
finalidad de lograr un balance de nitrógeno positivo se recomienda administrar por lo
menos 100 a 150 calorías de origen no proteico por gramo de nitrógeno suministrado.
Efectos adversos.
 La hiperglucemia.
 En pacientes con liberación no osmótica de vasopresina, en pacientes con
enfermedades del corazón, el hígado y el riñón, y en pacientes tratados con
agonistas de la vasopresina aumenta el riesgo de sufrir hiponatremia.
 Dificultad al respirar, sudoración, escalofríos, fiebre, infección en la zona de
punción.
HIPOTÓNICAS.
Tienen una molaridad inferior a la de los líquidos corporales y por lo tanto ejercen menos
presión osmótica que el LEC. Se utiliza de manera habitual como líquido de mantenimiento
en el tratamiento de las infecciones agudas. Estas soluciones arrastran volúmenes de
líquidos del espacio Extracelular a Intracelular. La osmolaridad de la solución isotónica es
de (<280 mOSM/L).
NaCl al 0.45 (Solución hipotónica 154 mOSM/L)

Farmacoterapia y farmacodinamia:
Solución inyectable de Cloruro de Sodio son usadas en casos de deshidratación con
pérdidas de Sodio y/o Cloruro, agua para hidratación, también es usado para la prevención
o tratamiento de la deficiencia los iones Sodio y Cloruro, es también usado para la
deficiencia de sodio y Cloruro causada por Diuresis y Solución vehículo en medicación
suplementaria. La solución de Cloruro de Sodio al 0.45% es usada para el reemplazo del
fluido extracelular y en tratamiento de Alcalosis metabólica cuando hay pérdida de fluidos
y depleción baja de Sodio. También es usado en la preparación del fluido para
procedimientos de Hemodiálisis y al inicio y termino de una transfusión sanguínea.
Presentación:
Cada 100 mL contienen:
Cloruro de sodio …………………… 0.45 g
Agua para inyección c.s.p. ….. 100 Ml
La dosis de la Solución de Cloruro de Sodio depende de la edad, peso, condiciones clínicas,
nivel de fluidos, electrolitos y el balance ácido base del paciente. Puede usualmente ser
usada por vía intravenosa para cuidado individual 1L de solución diaria. Debe ser
determinada la necesidad para la adición de Cloruro de Sodio.
Efectos adversos:
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Acidosis -Retención de líquidos.
Edema -Pirexia, infección, dolor y/o reacción en la zona de inyección, extravasación.
Edema pulmonar.
EXPANSORES DE PLASMA
Sustancia coloide para infusión intravenosa que, por su efecto osmótico, se emplea en
reanimación por su capacidad de evitar el paso de gran parte del líquido de resucitación al
espacio extravascular.
Se divide en:
Artificiales y naturales.
 Dextranos.
 Albúmina.
 Hridroxietilalmidón.
 Gelatinas.
ALBÚMINA (Coloide artificial)
El papel más importante de la albúmina se debe a sus propiedades oncóticas y presenta

80% del poder oncótico total del plasma, por esto la importancia que tiene en la regulación
del volumen de sangre circulante. La seroalbúmina humana, posee una importancia para la
construcción de nuevos tejidos en los procesos que cursen con hipoproteinemia,
permitiendo obtener rápidamente un balance nitrogenado positivo. La albúmina humana se
sintetiza en el hígado y se distribuye en el compartimiento intravascular. La seroalbúmina
humana se administra solamente por vía intravenosa y queda retenido en el espacio
intravascular, realizando las funciones oncóticas responsables del estado de volemia.
Presentación:
 1 Frasco vial, 10 ml, 20 Porcentaje.

La dosificación es ajustada de acuerdo a la necesidad y la deficiencia proteínica existente,

dependiendo de la deficiencia proteínica y la condición circulatoria del paciente, pueden
usarse soluciones de albúmina de baja/alta concentración. La función más importante de la
albúmina es mantener la presión osmótica coloidal (COP). La medida de la COP o
estimación indirecta del contenido total de proteína, se usa para calcular la dosis. Un límite
de COP = 20 mm Hg es generalmente válido. La siguiente fórmula puede ser usada como
guía para calcular la dosis de albúmina en gramos: Albúmina deseada menos proteínas
actuales (g/L) x L de volumen de plasma x 2; donde el volumen de plasma en litros puede
ser calculado por el volumen corporal. (Aprox. 40 ml/kg de peso corporal).
Efectos adversos:
Ligeramente reacciones alérgicas como, rash cutáneo, urticaria, fiebre, náuseas, que
generalmente desaparecen después de la interrupción o la descontinuación de la
inyección/infusión.
DEXTRANOS (Coloides artificiales)
Farmacocinética y farmacodinamia:
La inyección intramuscular, hierro dextrano se absorbe del sitio de inyección hacia los
capilares y el sistema linfático.
hierro dextrano en la circulación es eliminado del plasma por las células del sistema
reticuloendotelial, las cuales separan el complejo en sus componentes de hierro y dextrano.
de manera inmediata, el hierro se une a las proteínas disponibles para formar hemosiderina
o ferritina, las formas fisiológicas del hierro o, en menor magnitud, a la transferrina. este
hierro, sujeto a control fisiológico, repone la hemoglobina y agota las reservas de hierro.
el dextrano, una poliglucosa, se metaboliza o excreta. después de la administración de
hierro dextrano, cantidades insignificantes de hierro se pierden a través de la vía urinaria o
heces. la mayor parte de las inyecciones intramusculares de hierro dextrano se absorben en
72 horas y la mayor parte del hierro remanente se absorbe en las siguientes 3 a 4 semanas.
en varios estudios con hierro dextrano marcado con 59fe, administrado por vía intravenosa
en sujetos con deficiencia de hierro, algunos de los cuales tenían enfermedades
coexistentes, se han determinado valores de la vida media desde 5 hasta más de 20 horas.
se determinó el valor de 5 horas para hierro dextrano marcado con 59fe en un estudio que
usó métodos de laboratorio para separar hierro dextrano circulante marcado del unido a la
transferrina. el valor de 20 horas refleja una vida media determinada al medir el 59fe total,
tanto circulante como unido. se debe entender que estos valores de vida media no
representan la depuración corporal de hierro. el hierro no se elimina con facilidad del
cuerpo, y su acumulación puede ser tóxica.
Presentación:
Solución inyectable contiene:
Hierro en forma de hierro dextrano........................... 100 mg
Vehículo, c.b.p. 2 ml.
Inyección intravenosa: Antes de recibir la primera dosis terapéutica de hierro dextrano,
todos los pacientes deben recibir una dosis de prueba intravenosa de 0.5 ml. La dosis de
prueba se debe administrar a una velocidad gradual de por lo menos 30 segundos.
Aunque se sabe que ocurren reacciones anafilácticas después de la administración de hierro
dextrano, las cuales usualmente se hacen evidentes en unos cuantos minutos o antes, se
recomienda dejar transcurrir un periodo de una hora o mayores antes de administrar el resto
de la dosis terapéutica inicial.
Diariamente se pueden administrar dosis individuales de 2 ml o menores hasta alcanzar la
cantidad requerida total calculada.
Son reacciones retardadas (1-2 días), caracterizadas por uno o más de los siguientes
síntomas: artralgia, dolor de espalda, escalofrío, vértigo, fiebre moderada a elevada,
cefalea, malestar general, mialgia, náusea y vómito.
HIDROXIELILALMIDÓN
Depende del peso molecular y principalmente del grado de sustitución molar y del patrón
de sustitución (proporción C2/C6). Cuando se administra intravenosamente, las moléculas
más pequeñas que el umbral renal (60,000 – 70,000 Da) son fácilmente excretadas en la
orina mientras que las más grandes son metabolizadas por medio de la -amilasa
plasmática antes de que los productos de degradación se excreten por vía renal.
Presentación:
Cada 100 ml contiene:
Hidroxietil almidón (130/0.4) 6.0 g
Vehículo cbp 100.0 ml
Se administra únicamente por infusión intravenosa.
Dosis para Adultos: Hasta 50 ml de VOLUVEN 6% por kg de peso corporal por día
(equivalente a 3.0 g de hidroxietil almidón y 7.7 mEq de sodio por kg de peso corporal).
Esto equivale a 3,500 ml de VOLUVEN 6% para un paciente de 70 kg. Dosis pediátrica: La
dosis en niños debe adaptarse a las necesidades de coloides de cada paciente, tomando en
cuenta el estado de la enfermedad, así como el estatus de la hemodinamia y la hidratación
Es un coloide artificial para la reposición de volumen, cuyo efecto en la expansión del
volumen intravascular y hemodilución depende de la sustitución molar de los grupos
hidroxietilo (0,4), del peso molecular medio (130.000 Da), de la concentración (6%) así
como de la dosificación y velocidad de perfusión.
Dosis dependiente: prurito (picor), aumento de amilasa sérica, dilución de componentes
sanguíneos como factores de coagulación y otras proteínas plasmáticas y disminución del
hematócrito.
GELATINAS
La solución coloide de Gelatina produce incremento de la presión sanguínea, lo que

contrarresta la hipovolemia. La Gelatina produce hemodilución por lo que disminuye la
viscosidad relativa de la sangre, mejorando así la microcirculación. La gelatina no se
almacena en los órganos, mantiene el equilibrio fisiológico entre los compartimentos
intravascular y extravascular. Un gramo de gelatina fija aproximadamente 14 ml de agua.
Cantidades mínimas de gelatina son metabolizadas por la acción de peptidasas, el
incremento del volumen plasmático es equivalente al aproximado del volumen infundido.
Presentaciones:
Envase de Polietileno con 500 ml.
La dosis y la duración de la administración de la solución inyectable de Gelatina deberán

determinarse individualmente considerando el pulso, la presión sanguínea, la perfusión
periférica y la diuresis de cada paciente. Situaciones que ponen en riesgo la vida: 500 ml en
5 min. mediante infusión a chorro bajo presión con administraciones adicionales
dependiendo del déficit. Choque hipovolémico: 1,000 a 1,500 ml en 24 hrs. Pérdida mayor
de 25% del volumen sanguíneo total: sangre o componentes sanguíneos adicionales.
Sangrado menor como en el transoperatorio: 500 a 1000 ml de 1 a 3 hrs. Velocidad de
goteo: 120-180 gotas/minuto; correspondientes a: 360 - 540 ml/hr. o más en situaciones
especiales. Via de administración: La solución inyectable de Gelatina debe administrarse
por vía parenteral (intravenosa).
Elevación de la temperatura y escalofríos. Taquicardia y bradicardia. Urticaria transitoria.

Hipotensión arterial. Nausea. Eritema. Disnea. Vómitos. En casos raros la reacción de
hipersensibilidad puede llegar al choque debido a liberación de histamina.
DIURETICOS.
Los diuréticos, también conocidos como píldoras de agua, se refieren a cualquier
medicamento o sustancia que aumenta la producción de orina y la frecuencia de la micción.
Cuando toma un diurético, el exceso de agua y sal se absorben y luego se excretan por los
riñones.
Sustancia, medicamento que facilita o aumenta la eliminación de orina. Los diuréticos

incrementan la velocidad de formación de orina al reducir la reabsorción de sodio, cloro y
agua en los túbulos renales
Se clasifican en:
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica.

 Diuréticos de techo alto (de asa)
 Diuréticos de ahorradores de potasio.
 Diuréticos tiazídicos.
 Diuréticos osmóticos.
Precauciones:
 Se recomienda su administración a una hora temprana del día para evitar la nicturia.
 Si se administran dos dosis al día, la segunda dosis debe ingerirse alrededor del
mediodía.
 Asesorar al paciente en cuanto a la diuresis esperada.
 Tomar junto con los alimentos o inmediatamente después de éstos para reducir al
mínimo las náuseas.
 Es necesario vigilar el equilibrio hídrico y el peso del paciente.
 Una dosis excesiva de diuréticos puede desencadenar desequilibrio electrolítico.
ACETAZOLAMIDA (Diazol)
La Acetazolamida provoca disminución de la presión intraocular, efecto que es máximo de
las 3 a las 5 horas de la ingestión del fármaco, dura 6 a 8 horas y se debe a la disminución
de la producción del humor acuoso. La Acetazolamida posee acción anticonvulsivante en
pacientes con epilepsia, posiblemente debido a la acidosis que produce. La acción diurética
del fármaco se debe al efecto sobre la hidratación reversible del dióxido de carbono y la
deshidratación del ácido carbónico en el riñón, el resultado es la pérdida renal de HCO3, ion
que elimina agua, sodio y potasio. La Acetazolamida se absorbe por todas las vías
fácilmente, incluyendo el tracto gastrointestinal cuando se administra por vía oral. La
concentración plasmática máxima ocurre a las 2 horas de la ingestión y desaparece de 8 a
10 horas. El fármaco se excreta rápidamente por riñón en forma inalterada, el 80% en 8 a
10 horas y el resto dentro de las 24 h, realizándose la excreción por filtración glomerular y
secreción tubular.
Presentación:
Frasco etiquetado con 30 tabletas de 250 mg.
Oral. Diurético:
Adultos: 250 mg en una toma administrado un día sí y otro no.
En terapia a corto plazo son poco comunes. Consisten en parestesias, sensación de
hormigueo en extremidades, Tinnitus y trastornos de la audición, anorexia, alteraciones del
gusto y trastornos gastrointestinales como náusea, vómitos y diarrea; ocasionalmente,
somnolencia o confusión transitoria, que revierte siempre al cesar el tratamiento. Puede
producirse una acidosis metabólica y una alteración al balance electrolítico. También puede
presentarse: miopía transitoria, melena, hematuria, glucosuria, insuficiencia hepática,
parálisis fláccida o convulsiones, como efectos relacionados con el fármaco y, en raros
casos, efectos secundarios típicos de sulfamidas como fiebre, discrasias sanguíneas,
erupciones cutáneas, cristaluria o lesiones renales. Todas estas manifestaciones ceden al
disminuir la dosis o suprimir el fármaco.
Precauciones:
 Es necesario cuantificar biometría hemática completa, conteo plaquetaria y
concentraciones de electrólitos antes de iniciar el tratamiento y a intervalos
regulares durante éste.
 Recomendar al paciente que evite consumir dosis altas de ácido acetilsalicílico junto
con la acetazolamida.
 Su eficacia como diurético disminuye con el uso continuo.
BUMETANIDA (Burinex)
La bumetanida es un potente diurético de asa, el cual produce una marcada diuresis
relacionada a la dosis y una secreción urinaria de sodio y cloro en un rango de dosis de 0.5
a 3 mg. Sobre bases de peso es 40 veces más potente que la furosemida, aunque las curvas
dosis-respuesta para los dos fármacos no son paralelas fuera de este rango de dosis, y en
casos como falla renal, en donde altas dosis pueden ser usadas, la relación de 40:1 puede
perderse. En voluntarios sanos el incremento en la diuresis total máxima puede ser de 5-10
veces, y la secreción urinaria de sodio y cloro de 20 veces después de la administración oral
o intravenosa de MICCIL.
Presentaciones:
Caja con 20 tabletas de 1 mg. Caja con 5 ampolletas de 2 ml, conteniendo 0.5 mg.
Dosis oral: Se recomienda administrar una tableta por la mañana. Esta dosis debe producir
una diuresis adicional de 500 a 1,000 ml. De acuerdo con la respuesta puede administrarse
una segunda dosis 6 a 8 horas después. Si se juzga necesario, puede aumentarse la dosis
matutina, hasta un máximo de 15 mg diarios.
Dosis intravenosa: Se sugiere como dosis inicial una a dos ampolletas (0.5 a 1 mg). En caso
necesario, añadir de una a dos ampolletas en intervalos de 2 a 3 horas con dosis máxima
diaria de 15 mg. De acuerdo con la respuesta se recomienda cambiar a la vía oral tan pronto
como sea posible.
En general, MICCIL es bien tolerado y solo en un pequeño porcentaje se ha reportado
alteración en la audición y vértigo, hipotensión, cefalea, dolor abdominal, náuseas, vómito
y diarrea. Cuando algunos pacientes han sido tratados con elevadas dosis de bumetanida,
han cursado con calambres musculares y ocasionalmente se han observado
“anormalidades” mamarias, encefalopatía y edema hepático.
DIURÉTICOS DE TECHO ALTO (DE ASA)
Los diuréticos de asa también conocidos como diuréticos de alta efi cacia o diuréticos de
alto techo, son los más potentes. Su acción se lleva a cabo en la porción ascendente gruesa
del asa de Henle donde bloquean el sistema cotransportador Na+/K+/2Cl–. Este grupo
incluye a la furosemida, la bumetanida, la torsemida y el ácido etacrínico
Mecanismos de acción:
Diuréticos potentes que inhiben la reabsorción de sodio, potasio y cloro en los túbulos
contorneados proximales y distales, pero sobre todo en el segmento ascendente del asa de
Henle, de lo que resulta incremento de la excreción de agua.
Indicaciones:
 Edema cardiaco, hepático, renal, cerebral y pul-monar.
 Hipertensión leve o moderada.
Interacciones:
 No se recomiendan junto con litio, debido a que aumentan los niveles séricos y la
toxicidad de éste.
 Pueden incrementar los efectos de los antihipertensivos.
 La hipopotasemia que inducen los diuréticos de techo alto (de asa) puede aumentar
el riesgo de toxicidad y arritmias por glucósidos cardiacos.
 El riesgo de ototoxicidad aumenta si se coadministran fármacos ototóxicos, como
los aminoglucósidos.
Observaciones para enfermería/ Precauciones:
 Si se presentan diuresis o pérdida de electrólitos excesivas, el tratamiento debe
suspenderse en forma temporal.
 Es necesario corregir cualquier trastorno electrolítico que induzcan.
ÁCIDO ETACRÍNICO (Edecrin)
Farmacocinética:
El ácido etacrínico se absorbe rápidamente después de una dosis oral. La biodisponibilidad
es aproximadamente del 100%, iniciándose el efecto a los 30 minutos de la administración.
Las concentraciones máximas se alcanzan a las dos horas siendo la duración del efecto de 6
a 8 horas. Después de una administración i.v., el comienzo de la acción se observa a los 5
minutos, con un máximo a los 15-30 minutos. La duración del efecto es de
aproximadamente de 2 horas. El ácido etacrínico se concentra en el hígado y no se sabe si
cruza la placenta o si se excreta con la leche materna, El ácido etacrínico experimenta un
metabolismo hepático a un metabolito activo, eliminándose en un 30-60% en la orina y en
un 35-40% en la bilis. La eliminación urinaria de ácido etacrínico aumenta con el pH
urinario. Se produce algo de secreción tubular dado que el probenecid reduce su
aclaramiento. En pacientes con insuficiencia renal, puede ser necesario aumentar las dosis
para conseguir el efecto deseado.
Presentaciones:
Tabletas: 25 mg.
Dosis:
Iniciar con 50 mg VO al día después del desayuno, e incrementar en 25 a 50 mg/día de ser
necesario, hasta alcanzar una dosis de mantenimiento de 50 a 150 mg (máximo diario 400
mg).
Diuréticos potentes que inhiben la reabsorción de sodio, potasio y cloro en los túbulos
contorneados proximales y distales, pero sobre todo en el segmento ascendente del asa de
Henle, de lo que resulta incremento de la excreción de agua.
 Hipomagnesemia, hiperuricemia, hiperglucemia.
 Sordera, tinnitus, vértigo, sensación de plenitud ótica.
 Anorexia, náuseas, vómitos, disfagia, dolor o molestia abdominal, diarrea.
 Malestar general, fatiga, confusión, aprensión, cefalea.
 Visión borrosa.
 Precipitación de crisis gotosa.
 Discrasias sanguíneas.
 Exantema.
 Fiebre, escalofríos.
 Hematuria.
Cuidados de enfermería:
 Debe indicarse al paciente que notifique la presencia de debilidad, calambres, sed,

anorexia o parestesias.
 Se recomienda cuantificar a diario el peso corporal.
 La dosis puede administrarse en días alternos, o durante 2 o 3 días seguidos de 2 o 3
días libres de fármaco.
 La dosis eficaz es la que induce una reducción gradual del peso de 0.5 a 1 kg.
 Las dosis diarias mayores de 50 mg deben administrarse en dos fracciones.
 Las tabletas no deben partirse.
 Suspender el medicamento de inmediato si se presenta diarrea líquida profusa.
 Es posible administrar complementos de potasio, o recomendar al paciente que
consuma alimentos ricos en potasio.
 Se alienta el uso de sal en las comidas para prevenir hiponatremia e hipoclorémia.
 Tener cautela si se utiliza en individuos con cirrosis hepática avanzada,
miocardiopatía grave tratada con digoxina (aumento del riesgo de arritmias asociado
con la hipopotasemia), disfunción renal o cirrosis hepática con descompensación
grave y ascitis (con o sin encefalopatía).
 Contraindicado en pacientes con anuria.
Interacciones:
 Puede potenciar el efecto de la warfarina, por lo que el tiempo de protrombina debe
vigilarse en forma estrecha.
 El riesgo de hemorragia gástrica aumenta si se coadministran corticosteroides.
Indicaciones:
 Edema cardiaco, hepático, renal, cerebral y pul-monar.
 Hipertensión leve o moderada. Interacciones.
 No se recomiendan junto con litio, debido a que aumentan los niveles séricos y la
toxicidad de éste.
 Pueden incrementar los efectos de los antihipertensivos.
 La hipopotasemia que inducen los diuréticos de techo alto (de asa) puede aumentar
el riesgo de toxicidad y arritmias por glucósidos cardiacos.
 El riesgo de ototoxicidad aumenta si se coadministran fármacos ototóxicos, como
los aminoglucósidos.
FUROSEMIDA
La furosemida es la droga prototipo de los diuréticos de asa.
Farmacodinamia:
Bloquea el sistema cotransportador Na+/K+/2Cl– en la rama ascendente del asa de Henle.
Al bloquear este transportador la furosemida inhibe la reabsorción de sodio, potasio y cloro.
Farmacocinética:
Es administrada por vía oral e intravenosa. Se absorbe en el tubo digestivo y se une de
manera alta a las proteínas plasmáticas. La furosemida por vía oral produce diuresis en los
30 a 60 minutos de la administración, con el efecto diurético máximo en 1 a 2 horas. La
furosemida por vía intravenosa produce diuresis a los 5 minutos, con el efecto diurético
máximo en 20 a 60 minutos y diuresis completa en 2 horas. Su vida media es de 3 horas. Se
metaboliza en 40% por conjugación a nivel hepático, y el resto se elimina en la orina.
Indicación, dosis y presentación:
La furosemida se utiliza en pacientes con edema agudo de pulmón, insuficiencia cardiaca,
síndromes edematosos, ascitis por cirrosis hepática, insuficiencia renal aguda. También se
utiliza en caso de hipercalcemia e hiperkalemia. En pacientes con sobredosis de fármacos,
se usa para inducir diuresis forzada con el objeto de facilitar la eliminación renal del
fármaco. La dosis que se utiliza es de 20 a 80 mg al día. La dosis máxima al día es de 325
mg. El fármaco se presenta en ampolletas: 10 mg/mL, 20 mg/2 mL, 40 mg/4 mL, 250
mg/25 mL; tabletas: 20 mg, 40 mg, 500 mg; solución: 10 mg/mL.
Dosis:
 Edema: iniciar con 20 a 80 mg VO por día, e incrementar en 20 a 40 mg a intervalos
de 6 a 8 h hasta que se logre la diuresis requerida (dosis diaria máxima 400 mg).
 Hipertensión: inic
 iar con 40 mg VO dos veces al día, y luego agregar un antihipertensivo si la
respuesta no es satisfactoria.
 Edema: 20 a 40 mg IM o IV lenta; puede repetirse en dos horas de ser necesario.
 Edema pulmonar agudo: iniciar con 40 mg IV lenta, e incrementar hasta 80 mg si no
hay respuesta en el transcurso de una hora.
 Edema cerebral 20 a 30 mg IV tres veces al día.
 Edema en pacientes con disfunción renal grave: 250 mg en 250 mL de cloruro de
sodio al 0.9%, glucosa al 5% o solución de Ringer con lactato, e infundir en el
transcurso de 60 min a una velocidad no mayor de 2.5 mg/min (dosis alta). Puede
administrarse una segunda infusión de 500 mg diluidos de la forma antes indicada
una hora después de terminar la primera infusión, en caso de que la diuresis no
alcance una tasa de 40 a 50 mL/h (dosis diaria máxima 1 000 mg).
 Edema en pacientes con disfunción renal grave: iniciar con 250 mg VO por día, e
incrementar en 250 mg cada 4 a 6 h hasta que se presente una diuresis de por lo
menos 2.5 L/d (dosis diaria máxima 1 000 mg).
 Sulfonamida.
 Su acción se inicia en el transcurso de una hora (VO), alcanza el máximo en 1 o 2 h,
y tiene duración de 6 a 8 h.
 Su acción se inicia en el transcurso de 10 a 15 min (IM), 5 min (IV), alcanza el
máximo en 30 min, y tiene duración de dos horas (IM, IV).
 Edema en pacientes con disfunción renal grave (formulaciones con dosis alta).
 Trastornos hidroelectrolíticos (hiponatremia, hipopotasemia, alcalosis
hipoclorémica, hipomagnesemia, hipocalcemia).
 Hipovolemia, deshidratación (sed, mareo, cefalea, xerostomía, trastornos visuales).
 Mareo, vértigo, cefalea, parestesias, inquietud.
 Visión borrosa.
 Hipotensión ortostática.
 Exantema, urticaria.
 Elevación de las concentraciones séricas de colesterol y triglicéridos.
 Incremento transitorio de urea, creatinina y ácido úrico séricos; gota.
 Infrecuentes: anorexia, náuseas, vómitos, cólico intestinal, diarrea, estreñimiento,
irritación bucal o gástrica.
 Anafilaxia tras la administración parenteral.
 Tratamiento parenteral con administración rápida de dosis altas: tinnitus y sorderas
reversibles.
 Poco frecuentes: sordera permanente (si se coadministran ototóxicos), discrasias
sanguíneas (agranulocitosis, leucopenia, trombocitopenia), precipitación de gota,
exacerbación o activación del LES, vasculitis.
 Control de diuresis y BH.
 Vigilancia de electrolitos.
 Observar signos y síntomas de alarma.
 Monitoreo de funciones vitales y EKG.
 Conservar a temperatura ambiente y proteger de la luz durante su infusión.
 Es soluble en medio alcalino, por lo que puede precipitar a un pH menor de 7.
 Las soluciones de furosemida, tienen una duración de 24 horas y antes de su
administración observar su coloración o la presencia de partículas.
 Vigilar la diuresis, signos de deshidratación o colapso circulatorio.
 Puede administrarse EV directamente, tomándose un tiempo de 1 a 2 minutos.
 La furosemida se puede administrar por vía oral, o bien por vía intramuscular o
intravenosa en caso de emergencia.
 Por vía oral, los comprimidos deben de ingerirse sin masticar, preferentemente en el
desayuno o en la comida del mediodía, para no interferir en el descanso del
paciente.
 La administración por vía intramuscular o intravenosa está indicada cuando se
necesita una eliminación rápida de líquidos o cuando la absorción intestinal esté
alterada; se realizará lentamente.
 La furosemida es soluble en medio alcalino, por lo que puede precipitar a pH < 7.
 Una vez preparada la disolución para su administración por vía intravenosa, la
mezcla puede guardarse como máximo 24 h y antes de su administración hay que
inspeccionar la solución en cuanto a coloración y presencia de partículas,
desechándola en caso de constatación positiva.
 Es importante que el paciente, salvo en los casos de insuficiencia renal, tome una
dieta rica en potasio o incluso suplementos de potasio por vía oral para evitar la
hipopotasemia.
 Una reducción excesiva de sal en la dieta puede disminuir la tasa de filtración
glomerular, con lo que se disminuye el efecto diurético.
 Cuando los tratamientos son prolongados se recomienda el análisis periódico de
electrolitos plasmáticos, sobre todo Ca2+, Cl– y CO3H–; también deben controlarse
la urea y la creatinina.
 Debido a algunos efectos adversos se puede ver alterada la capacidad de reacción,
se debe advertir al enfermo del peligro de conducir y de manejar maquinaria
peligrosa.
 En pacientes diabéticos debe controlarse la posible hiperglucemia.
 La furosemida pasa a la leche materna y reduce su secreción, por lo que se
recomienda cesar la administración durante la lactancia.
 Vigilar cuidadosamente la presión arterial, especialmente al principio del
tratamiento.
 Observar a los pacientes con diuresis rápida para detectar deshidratación y colapso
circulatorio.
Interacciones:
 Aumento del riesgo de hipotensión o disfunción renal si se utilizan con inhibidores
de la ECA.
 La hipotensión puede intensificarse con alcohol, analgésicos opioides y
barbitúricos.
 No se recomienda con fármacos nefrotóxicos, como los aminoglucósidos.
 No se recomienda junto con hidrato de cloral.
 Puede aumentar los niveles séricos de teofilina si la furosemida se administra por
vía IV.
 No se recomienda si se utilizan ácido etacrínico o cisplatino (aumento del riesgo de
toxicidad).
 Su absorción puede disminuir con sucralfato.
 Si se coadministran salicilatos en dosis altas el riesgo de toxicidad por éstos
aumenta.
 Puede provocar pérdida excesiva de potasio si se utiliza con corticosteroides o
anfotericina.
 Indometacina, ácido acetilsalicílico y otros AINE pueden antagonizar su acción.
 Puede potenciar o antagonizar la acción de los bloqueadores neuromusculares, lo
cual depende de la dosificación de ambos fármacos.
 Puede disminuir la tolerancia a la glucosa en pacientes con diabetes mellitus.
 Su respuesta puede ser menor si se utiliza con anticonvulsivos.
 Sus efectos pueden atenuarse si se coadministran fenitoína, metotrexato o
probenecid.
 El riesgo de nefrotoxicidad aumenta si se administra también cisplatino (a menos
que la furosemida se utilice en dosis baja y el balance hídrico sea positivo).
 Puede disminuir los efectos de adrenalina o noradrenalina.
 La hipopotasemia o la hipomagnesemia inducidas por furosemida pueden
incrementar la toxicidad de los fármacos que prolongan el intervalo QT.
 Carbenoxolona, corticosteroides, laxantes (uso prolongado) y regaliz (en cantidad
elevada) predisponen a la hipopotasemia y a la pérdida excesiva de potasio si se
coadministra furosemida.
 El riesgo de artritis gotosa aumenta si se combina con ciclosporina.
Observaciones para enfermería/precauciones:
 Es necesario corregir cualquier desequilibrio hídrico, electrolítico o ácido-base antes
de iniciar el tratamiento parenteral con furosemida.
 No debe administrarse mediante bolo IV.
 Puede aplicarse una dosis de prueba de 40 a 80 mg IV en el transcurso de 2 a 5 min,
para probar la respuesta diurética antes de la administración de formulaciones con
potencia alta.
 No debe mezclarse con otros medicamentos para inyección o infusión.
 No debe aplicarse a través de algún equipo de venoclisis por el que ya se esté
administrando alguna infusión IV.
 Puede precipitar si se agrega a soluciones con pH menor de 5.5.
 Mezclar sólo con cloruro de sodio al 0.9%, glucosa al 5% o lactato sódico
compuesto para infusión, y utilizar en el transcurso de 24 h (formulación de dosis
alta).
 En pacientes con hipervolemia, la formulación de dosis alta puede administrarse sin
diluir o en un volumen pequeño (50 mL) mediante una bomba volumétrica, para
asegurar que no se excede la velocidad máxima de 4 mg/min (con el fin de prevenir
la ototoxicidad).
 La vía parenteral debe sustituirse por la oral (con dosis altas) tan pronto como
resulte factible.
 La solución debe protegerse de la luz.
 La velocidad máxima de inyección e infusión es de 4 mg/min, para evitar el daño
auditivo.
 Vigilar los signos vitales y el equilibrio hídrico (ingresos y egresos) si se utiliza por
vía parenteral.
 Vigilar de manera periódica electrólitos séricos, calcio, creatinina y urea en sangre.
 No se recomienda la restricción de sal.
 Se recomiendan una dieta rica en potasio o complementos de potasio para prevenir
la hipopotasemia.
 Si se inicia el tratamiento con un inhibidor de la ECA, la furosemida debe
suspenderse o su dosis reducirse tres días antes.
 A los pacientes diabéticos se les debe alentar para que vigilen su glucemia con más
frecuencia.
 Se recomienda suspender la furosemida siete días antes de una cirugía electiva.
 Tener cautela si se administra a individuos con hipertrofia prostática, trastornos de
la micción, gota, predisposición a la hipotensión, síndrome hepatorrenal,
hipoproteinemia, diabetes mellitus o LES.
 Contraindicada en caso de hipersensibilidad a las sulfonamidas o anuria, disfunción
renal total, coma hepático o precoma, o afecciones que induzcan depleción de
electrólitos.
 Contraindicada en individuos con desequilibrio electrolítico grave, hasta que se
corrija.
 La formulación en dosis alta está contraindicada en individuos con función renal
normal, debido a que incrementa el riesgo de pérdida grave de líquidos y
electrólitos, o bien hepatitis, cirrosis, o insuficiencia renal inducida por
nefrotóxicos.
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
Los diuréticos tiazídicos son relativamente débiles, actúan en el túbulo distal donde
bloquean el sistema de cotransporte Na+/Cl–. Estos fármacos aumentan la excreción de
cloro, sodio y potasio. Los principales fármacos incluidos dentro del grupo son la
hidroclorotiazida, la clorotiazida, la clortalidona y la indapamida. Cuando se administran
junto con diuréticos de asa, se produce un efecto sinérgico.
Farmacodinamia:
Las tiazidas inhiben la resorción de cloruro de sodio desde el lado luminal de las células
epiteliales en el túbulo contorneado distal, al bloquear el transportador de sodio/cloro
(NCC, Na+ /Cl – transporter). A diferencia de la situación que priva en la TAL, en la cual
los diuréticos con acción en el asa de Henle inhiben la resorción de calcio, las tiazidas
intensifican en realidad la resorción de dicho mineral. Tal intensificación, según algunos
expertos, es consecuencia de efectos en los túbulos contorneados proximal y distal. En el
túbulo proximal, la disminución volumétrica inducida por una tiazida causa incremento del
sodio y resorción pasiva del calcio. En el túbulo contorneado distal, la disminución del
sodio intracelular por el bloqueo de la penetración de dicho ion, inducido por la tiazida,
intensifica el intercambio de Na+ /Ca2+ en la membrana basolateral e incrementa la
resorción global de calcio. Las tiazidas rara vez producen hipercalcemia como
consecuencia de la mayor resorción, pero pueden “desenmascararla”, si está presente por
otras causas (como hiperparatiroidismo, carcinoma, sarcoidosis). Las tiazidas son útiles
para tratar los cálculos renales causados por hipercalciuria. La acción de las tiazidas
depende en parte de la producción de prostaglandinas por los riñones. Como se describió al
describir los diuréticos con acción en el asa de Henle, las acciones de las tiazidas también
pueden inhibirse por acción de antiinflamatorios no esteroideos, en algunas situaciones o
enfermedades.
Química y farmacocinética:
Como los inhibidores de la anhidrasa carbónica y tres diuréticos de asa, todas las tiazidas
tienen un grupo sulfonamida no sustituido. Todas las tiazidas pueden administrarse por vía
oral, pero existen diferencias en su metabolismo. La clorotiazida, el origen del grupo, no es
muy soluble en lípidos y debe administrarse en dosis relativamente altas. Es la única tiazida
disponible para administración parenteral. La HCTZ es mucho más potente y debe usarse
en dosis más bajas. La clortalidona se absorbe en forma lenta y su duración de acción es
mayor. La indapamida se excreta de manera predominante por el sistema biliar, pero una
cantidad suficiente de la forma activa se elimina por el riñón, para ejercer así su efecto
diurético en el túbulo contorneado distal. Todas las tiazidas se secretan por el sistema de
secreción de ácidos orgánicos en el túbulo proximal y establecen competencia por la
secreción de ácido úrico, en ese sistema. Como consecuencia, el consumo de tiazidas puede
aminorar la secreción de dicho ácido, y así incrementar su concentración en suero.
 Guardan relación química con las sulfonamidas.
 Incrementan la excreción de iones sodio y cloruro y agua, sobre todo a través del
túbulo distal.
 Incrementan la excreción de iones potasio, magnesio y bicarbonato.
 Reducen la excreción de calcio.
 Son ineficaces si la depuración de creatinina es menor de 30 mL/min.
Efectos adversos:
 Trastornos electrolíticos (hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia).
 Hipovolemia, deshidratación.
 Mareo, trastornos visuales transitorios, vértigo, cefalea.
 Tinnitus y pérdida auditiva reversibles (rara vez permanentes).
 Disfunción eréctil.
 Hiperglucemia, hiperuricemia.
 Anorexia, trastornos GI leves.
 Poco frecuentes: discrasias sanguíneas.
 Poco frecuentes: reacciones anafilácticas, crisis gotosa.
Interacciones:
 La hipopotasemia inducida por diuréticos tiazídicos puede incrementar la
sensibilidad del corazón a la digoxina, y por ende aumentar el riesgo de arritmias.
 No se recomiendan con litio, debido a que pueden aumentar sus niveles y su
toxicidad.
 La hipotensión ortostática puede potenciarse si se coadministran alcohol,
barbitúricos, analgésicos opioides, anestésicos, sedantes o antihipertensivos.
 Pueden precipitar gota.
 Pueden alterar la tolerancia a la glucosa y el control de la glucemia.
 Pueden potenciar el efecto hipotensor de los antihipertensivos (en especial de los
inhibidores de la ECA).
 Su absorción puede reducirse con colestiramina y colestipol.
 Pueden incrementar la respuesta a los relajantes musculares.
 Pueden interferir en las pruebas de funcionamiento paratiroideo, por lo que deben
suspenderse antes de realizarlas.
 Pueden disminuir la excreción de ciclofosfamida, metotrexato y otros citotóxicos, e
intensificar su efecto mielosupresor.
 Sus efectos pueden aumentar si se coadministran anticolinérgicos (debido a la
disminución de la motilidad GI y la velocidad de vaciamiento gástrico).
 Su efecto hiperglucemiante es mayor si se coadministra diazóxido.
 El riesgo de efectos adversos aumenta si se utiliza con amantadina.
 Su efecto puede disminuir si se utilizan con indometacina u otros AINE.
 Aumenta el riesgo de reacción de hipersensibilidad si se utilizan con alopurinol.
 Puede presentarse un grado mayor de hipopotasemia si se utilizan también
corticosteroides, ACTH o anfotericina.
 No se recomiendan con inhibidores de la ECA y sales de potasio, o diuréticos
ahorradores de potasio.
 Pueden aumentar las concentraciones séricas de calcio si se utilizan con vitamina D
o sales de calcio.
 Aumento del riesgo de hiperuricemia y complicaciones similares a la gota si se
administran con ciclosporina.
Indicaciones:
 Edema, que incluye ascitis.
 Hipertensión (como tratamiento primario o combinado con antihipertensivos).
 Insuficiencia cardiaca crónica estable, leve o moderada.
Observaciones para enfermería/Precauciones:
 Debe alertarse al paciente para que evite conducir u operar maquinaria si presenta
mareo, vértigo o trastornos visuales.
 Los derivados de la sulfonamida pueden activar o exacerbar él LES en pacientes
susceptibles.
 Deben suspenderse durante 2 o 3 días antes de iniciar el tratamiento antihipertensivo
con inhibidores de la ECA.
 Suspender antes de realizar pruebas de funcionamiento paratiroideo.
 Vigilar de manera periódica las concentraciones séricas de electrólitos, en especial
potasio.
 Puede ser necesario agregar complementos de potasio durante el tratamiento
prolongado.
 Tener cautela si se utilizan en individuos con diabetes mellitus o que están
recibiendo algún tratamiento (dieta o combinación) para el manejo del
hipercolesterolemia, y tienen disfunción renal o hepática.
 Contraindicados en individuos con anuria, oliguria intensa, insuficiencia renal o
hepática graves, hipersensibilidad a las sulfonamidas, hipopotasemia refractaria,
hiponatremia o hipocalcemia, antecedente de gota o cálculos de ácido úrico,
hipertensión relacionada con el embarazo, depuración de creatinina menor de 30
mL/min, y en caso de afecciones que impliquen pérdida de potasio.
CLORTALIDONA (Hygroton)
La clortalidona es un diurético tiazídico.
Farmacodinamia:
Bloquea la reabsorción de sodio y cloro por el túbulo distal, lo que produce pérdida de
agua, sodio y cloro.
Farmacocinética:
Se administra por vía oral y es absorbida en el tubo digestivo. Se une a las proteínas
plasmáticas. Su vida media es de 44 horas. No se metaboliza y es eliminada por la orina.
La clortalidona se indica en pacientes con hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca
crónica y diabetes insípida nefrógena. La dosis que se administra es de 25 a 50 mg por día.
También se utiliza en pacientes con edema secundario a diferentes causas. La dosis
recomendada es de 25 a 100 mg al día. El medicamento se presenta en tabletas de 25, 50 y
100 mg.
Dosis:
 Edema: hasta 50 mg VO al día.
 Insuficiencia cardiaca congestiva estable crónica: iniciar con 25 a 50 mg VO por día
o 100 mg en días alternos, y luego 12.5 a 50 mg/día o 25 a 50 mg en días alternos.
 Hipertensión: 12.5 a 50 mg VO por día; si no se logra el efecto deseado después de
3 o 4 semanas, puede combinarse con un antihipertensivo.
 Guardan relación química con las sulfonamidas.
 Incrementan la excreción de iones sodio y cloruro y agua, sobre todo a través del
túbulo distal.
 Incrementan la excreción de iones potasio, magnesio y bicarbonato.
 Reducen la excreción de calcio.
 Son ineficaces si la depuración de creatinina es menor de 30 mL/min.
 Las reacciones que se pueden presentar después de la administración del
medicamento son hiponatremia, hiperglucemia, dislipidemia, náuseas, vómito,
cansancio o debilidad y anorexia.
 No se recomienda como tratamiento de primera línea en personas con diabetes o
hipercolesterolemia.
 Toma única con el desayuno.

 En pacientes diabéticos controlados con hipoglucemiantes o insulina se debe
administrar con extrema precaución.
 Puede aumentar cantidad o en la frecuencia de la orina.
 Aumentará los efectos del alcohol y otros depresores del sistema nerviosos central
(medicamentos que retardan el sistema nervioso, posiblemente causando sueño).
 Puede causar una pérdida de K.
 Controlar electrolitos.
Indicaciones:
 Edema, que incluye ascitis.
 Hipertensión (como tratamiento primario o combinado con antihipertensivos).
 Insuficiencia cardiaca crónica estable, leve o moderada.
Contraindicaciones:
Está contraindicada en caso de hipersensibilidad, disfunción hepática o renal y pacientes
con antecedentes de gota.

HIDROCLOROTIAZIDA
La hidroclorotiazida es el representante de los diuréticos tiazídicos.
Farmacodinamia:
Se caracteriza por tener una eficacia diurética moderada. Actúa en el túbulo contorneado
distal, bloquea el sistema de cotransporte Na+/Cl–, lo que produce la pérdida de agua,
sodio, cloro y potasio. También reduce la excreción renal de calcio.
Farmacocinética:
Se administra por vía oral, se absorbe en el tubo digestivo, después de su administración
oral el efecto diurético de la hidroclorotiazida se manifiesta en 2 horas, la actividad
diurética se mantiene durante 6 a 12 horas. Su vida media es de 5 a 15 horas. No se
metaboliza y es eliminada con rapidez a través de la orina.
 La hidroclorotiazida se utiliza en el tratamiento de hipertensión arterial,
insuficiencia cardiaca, diabetes insípida y nefrolitiasis causada por hipercalciuria
idiopática ya que reduce la formación de nuevos cálculos cálcicos.
 La dosis inicial normal es de 25 a 100 mg al día.
 El fármaco se presenta en tabletas de 25, 50 y 100 mg.
 Inicio de acción en el transcurso de dos horas, acción máxima en cuatro horas y
duración de 6 a 12 h.
 Edema: 25 a 100 mg VO 1 o 2 veces al día, o en días alternos, o 3 a 5 veces por
semana (dosis diaria máxima 200 mg).
 Hipertensión: 25 a 50 mg VO como dosis única o en fracciones (o 12.5 mg si se
administra junto con un antihipertensivo) (dosis diaria máxima 100 mg).
Los diuréticos tiazídicos aumentan la excreción de sodio, cloruros y agua, inhibiendo el
transporte iónico del sodio a través del epitelio tubular renal. El mecanismo principal
responsable de la diuresis es la inhibición de la reabsorción del cloro en la porción distal del
túbulo. No se sabe con exactitud como el transporte del cloro es inhibido. Las tiazidas
aumentan igualmente la excreción de potasio y de bicarbonato y reducen la eliminación de
calcio y de ácido úrico. La hipopotasemia e hipoclorémia. inducidas por las tiazidas pueden
ocasionar una ligera alcalosis metabólica, aunque la eficacia diurética no es afectada por el
equilibrio ácido-base del paciente. La hidroclorotiazida no es un antagonista de la
aldosterona y sus efectos son independientes de una inhibición de la anhidrasa carbónica.
Se desconoce el mecanismo antihipertensivo de la hidroclorotiazida. Usualmente, este
fármaco no afecta la presión arterial cuando esta es normal. La presión sanguínea podría
ser, en principio, reducida debido a una reducción del volumen plasmático y de los fluídos
extracelulares, lo que, a su vez, ocasionaría una reducción del gasto cardíaco. Cuando el
gasto cardíaco retorna a la normalidad, y los volúmenes de plasma y fluídos extracelulares
son ligeramente menores, las resistencias periféricas se encuentran reducidas y en
consecuencia, la presión arterial también. Los diuréticos tiazídicos también disminuyen la
filtración glomerular, perdiendo parte de su eficacia en los enfermos con disfunción renal.
Los cambios en el volumen plasmático inducen una elevación de la actividad de la renina
en el plasma, aumentando la secreción de aldosterona, lo que contribuye a la pérdida de
potasio que produce el tratamiento diurético con tiazidas. En general, los diuréticos
empeoran la tolerancia a la glucosa y ejercen efectos negativos sobre el perfil lipídico.
Las reacciones informadas por el uso del medicamento incluyen hipokalemia,
hiponatremia, hiperglucemia, hiperuricemia, gota e insuficiencia renal aguda.
 Vigilancia de la función renal.
 Balance hídrico.
 Vigilar valores de leucocitos.
 Vigilar presencia de cambios en la coloración de la piel.
 Vigilar reacciones adversas.
 Si tiene prescrito administración de espironolactone, administrarlos juntos, ya que
uno es agotador de potasio y el otro es ahorrador de potasio.
 Se recomienda su uso por las mañanas.
Contraindicaciones:
Está contraindicada en caso de alteración renal o hepática grave; hiponatremia,
hipercalcemia, hiperuricemia y en caso de hipersensibilidad.
INDAPAMIDA (Dapa-tabs, Indahexal, Insig, Napamide, Natrilix, Natrilix sr)
Farmacocinética:
Se absorben bien por vía oral, con una biodisponibilidad de entre el 60 y el 95% de los
casos. Se unen a las proteínas plasmáticas entre el 85 y el 90% de los casos, aunque la
hidroclorotiazida lo hace en un 40%. La semivida de eliminación varía de forma
considerable de unas tiazidas a otras: mientras para la bendroflumetiazida es de unas 3 h,
para la clortalidona es de 40-65 h, por lo que se puede administrar en días alternos. Inician
su efecto diurético en 1-2 h, con un efecto máximo a las 4-6 h y una duración de acción de
entre 8 y 12 h, salvo la clortalidona.
Presentaciones:
Tabletas: 2.5 mg; tabletas (liberación sostenida): 1.5 mg
Dosis:
 2.5 mg VO cada mañana.

 1.5 mg VO cada mañana (formulación SR).
Inhibe el sistema de transporte Na+ Cl- en el túbulo distal renal, disminuyendo la

reabsorción de Na+ y aumentando su excreción.
 Astenia, fatiga.
 Calambres.
 Trastornos electrolíticos (hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia).
 Hipovolemia, deshidratación.
 Mareo, trastornos visuales transitorios, vértigo, cefalea.
 Tinnitus y pérdida auditiva reversibles (rara vez permanentes).
 Disfunción eréctil.
 Hiperglucemia, hiperuricemia.
 Anorexia, trastornos GI leves.
 Poco frecuentes: discrasias sanguíneas.
 Poco frecuentes: reacciones anafilácticas, crisis gotosa.
 Aplicar los 10 correctos.

 Administrar preferentemente por la mañana, que debe ser tragado entero sin
masticar con un vaso de agua.
 Aumenta la cantidad de orina.
 Controlar su presión arterial regularmente.
 El alcohol puede aumentar la somnolencia provocada por este medicamento.
 Efecto disminuido por: AINE, salicilatos, corticosteroides.
 Efecto hipopotasémico aumentado por: anfotericina B
 Recomendar la toma de los comprimidos enteros o triturados con agua u otro
líquido y hacerlo por la mañana, con el desayuno.
 Deberán realizarse determinaciones periódicas de electrolitos plasmáticos,
especialmente en pacientes digitalizados.
 Debido a los efectos adversos de la indapamida, se recomienda no conducir o
manejar maquinaria peligrosa durante el tratamiento.
 Es necesario advertir al paciente de que el consumo de alcohol puede interactuar
con las tiazidas y ocasionar hipotensión grave.
Observaciones para enfermería/precauciones:
 Su efecto hipotensor óptimo se aprecia en alrededor de 4 a 6 semanas.

 Su efecto hipotensor puede persistir hasta por 1 o 2 semanas después de suspender
el tratamiento.
 Las formulaciones SR no deben masticarse o partirse, sino deglutirse enteras.
DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO
Los diuréticos ahorradores de potasio son diuréticos débiles, reducen la excreción de
potasio y aumentan la excreción de sodio. Mediante la inhibición de los efectos de la
aldosterona en el túbulo colector cortical y en la porción terminal del túbulo distal. Esta
inhibición se lleva a cabo por antagonismo farmacológico directo de receptores de
mineralocorticoides tal como la espironolactona, o por inhibición del transporte de sodio a
través de los canales iónicos en la membrana luminal (triamtereno y amilorida).
Farmacodinamia:
Los diuréticos ahorradores de potasio reducen la absorción de sodio en los túbulos y los
conductos colectores. Dicha absorción (y la secreción de potasio) en ese sitio es regulada
por la aldosterona, como se describe en párrafos anteriores. Los antagonistas de la
aldosterona interfieren en tal proceso. Se observan efectos similares en relación con la
biotransformación del ion hidrógeno por parte de las células intercalares del túbulo colector
y ello explica en parte la acidosis metabólica observada con los antagonistas de aldosterona.
La espironolactona y la eplerenona se unen a los receptores de mineralocorticoides y
disminuyen la actividad de aldosterona. La amilorida y el triamtereno no bloquean esta
última hormona, sino que, en vez de ello, interfieren de modo directo en la penetración de
sodio a través de los conductos epiteliales de dicho ion de la membrana apical del túbulo
colector. La secreción de potasio está acoplada a la penetración de sodio en ese segmento,
razón por la cual los compuestos de esta categoría también son diuréticos eficaces
ahorradores de potasio. Las acciones de los antagonistas de aldosterona dependen de la
producción de prostaglandina por los riñones. Las acciones de los diuréticos ahorradores de
potasio pueden inhibirse por los antiinflamatorios no esteroideos, en algunas situaciones y
enfermedades.
Aspectos químicos y farmacocinética:
La espironolactona es un esteroide sintético que actúa como antagonista competitivo de la

aldosterona; su comienzo de acción y duración dependen de la cinética de la respuesta de
aldosterona en el tejido “efector”. En el hígado hay notable inactivación de dicho fármaco.
De manera global, el comienzo de acción de la espironolactona es bastante lento y es
necesario que transcurran algunos días para obtener el efecto terapéutico pleno. La
eplerenona es un análogo de espironolactona con una selectividad mucho mayor por el
receptor mineralocorticoide. Es varios cientos de veces menos activa en los receptores de
andrógeno y progesterona, que la espironolactona, y por tal motivo tiene un número mucho
menor de efectos adversos. La amilorida y el triamtereno son inhibidores directos de la
penetración de sodio en el túbulo colector cortical (CCT, cortical collecting tubule). El
triamtereno se metaboliza en el hígado, pero el riñón es la ruta principal de excreción y
eliminación de la forma activa y de sus metabolitos. El triamtereno se metaboliza en forma
extensa, razón por la cual su semivida es más breve y debe administrarse con mayor
frecuencia que la amilorida (que no se metaboliza).
AMILORIDA (Kaluril)
Farmacocinética:
Se administran por vía oral con un efecto diurético máximo que se alcanza a las 2 h
(triamtereno) y a las 6 h (amilorida). Sólo el triamtereno se trasforma en el hígado y se
elimina por vía renal, siendo su t1/2 de eliminación de 2-4 h, la insuficiencia hepática y
renal prolongan su actividad. La amilorida se elimina por orina sin metabolizar y su
semivida es de 6-9 h.
Presentaciones:
Tabletas: 5 mg.
Dosis:
 Monoterapia: iniciar con 10 mg VO por día como dosis única o en fracciones, y

luego reducir de manera gradual en 5 mg hasta alcanzar la dosis eficaz más baja
(dosis diaria máxima 20 mg).
 Edema o hipertensión, con un diurético: 5 a 10 mg/ día, e incrementar la dosis de los
dos fármacos de ser necesario (dosis diaria máxima 20 mg).
 Cirrosis hepática con ascitis, junto con diurético: iniciar con 5 mg/día, e incrementar
la dosis de ambos fármacos de ser necesario para alcanzar el resultado deseado, y
luego reducir la dosis una vez que el peso del paciente se mantenga estable (máximo
diario 20 mg).
 Diurético ahorrador de potasio que incrementa la excreción del sodio en el túbulo

renal distal.
 No antagoniza a la aldosterona, por lo que no requiere que ésta se encuentre
presente para tener efecto.
 Efecto diurético y antihipertensivo leve cuando se utiliza solo.
 Su acción comienza en alrededor de dos horas, con acción máxima en 6 a 10 h y
duración de 24 h.
 Desequilibrio hidroelectrolítico.
 Sed, mareo, calambres, debilidad, parestesias, cefalea, fatiga, vértigo.
 Anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, flatulencia, xerostomía.
 Exantema, prurito, alopecia.
 Disfunción eréctil, aumento de la micción.
 Hiponatremia (taquicardia, hipotensión, oliguria).
 Hiperpotasemia (parestesias, debilidad muscular, fatiga, parálisis flácida,
bradicardia, potasio sérico > 5.5 mmol/L, cambios electrocardiográficos).
 Hiponatremia hipoclorémica (si se utiliza con otros diuréticos orales).
 Recomendar al paciente que evite los alimentos ricos en potasio después de corregir
la hiperpotasemia.
 Vigilar en busca de manifestaciones de hiponatremia e hiperpotasemia.
 Suspender tres días antes de que los pacientes con diabetes se sometan a pruebas de
tolerancia a la glucosa.
 Es necesario vigilar de cerca el funcionamiento renal y las concentraciones séricas
de potasio si se utilizan también AINE.
 Las concentraciones de electrólitos deben vigilarse a intervalos regulares durante el
tratamiento.
 Tener cautela si se utilizan en individuos con diagnóstico o sospecha de diabetes
mellitus (debido a que se incrementa el riesgo de hiperpotasemia).
 Debe verificarse el funcionamiento renal antes de iniciar el tratamiento y durante
éste.
 Tener precaución si se utiliza en personas con acidosis respiratoria o metabólica, o
cirrosis hepática.
 Contraindicado en individuos con hiperpotasemia, anuria, insuficiencia renal aguda,
insuficiencia renal progresiva grave o nefropatía diabética.
 Vigilar cuidadosamente la aparición de signos y síntomas de hiperpotasemia con
pruebas de laboratorio y electrocardiograma.
Indicaciones:
 Sobre todo, junto con tiazidas u otros diuréticos más potentes, para conservar el
potasio.
 Edema de origen cardiaco.
 Hipertensión.
 Cirrosis hepática con ascitis y edemas.
Interacciones:
 Aumento del riesgo de hiperpotasemia si se coadministran ciclosporina, tacrolimo,

AINE, antagonistas de los receptores de la angiotensina II o inhibidores de la ECA.
 No se recomienda junto con otros diuréticos ahorradores de potasio (triamtereno o
espironolactona) o complementos de potasio.
 No se recomienda con litio, debido a que incrementa sus niveles séricos y su
toxicidad.
EPLERENONA (Inspra)
Farmacocinética:
La espironolactona por vía oral presenta una biodisponibilidad del 90%, con un máx. de 3
h, se fija a proteínas plasmáticas en un 90% y se metaboliza en el hígado, donde se
biotransforma en canrenona (su principal metabolito activo) con una vida media de
aproximadamente 18 h y el efecto terapéutico completo se alcanza al cabo de 2-3 días del
inicio del tratamiento.
Presentaciones:
Tabletas: 25 mg, 50 mg.
Dosis:
Iniciar con 25 mg VO por día e incrementar hasta 50 mg en el transcurso de cuatro

semanas, con base en las concentraciones séricas de potasio.
 Inhibidor competitivo de la aldosterona en el túbulo renal distal.

 Hipotensión, síncope, edema periférico, taquicardia, angina.

 Mareo, fatiga, astenia.
 Náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento.
 Hiperpotasemia.
 Disfunción renal, elevación de la creatinina, hematuria.
 Dolor torácico de origen no cardiaco.
 Anemia.
 Las concentraciones séricas de potasio deben cuantificarse antes de iniciar el

tratamiento, a intervalos semanales durante cuatro semanas, y luego de manera
regular, para ajustar la dosis en concordancia.
 Si la concentración sérica de potasio es r 6 mmol/L, el tratamiento debe
suspenderse, y reiniciarse con 25 mg en días alternos una vez que el nivel de potasio
sea menor de 5.5 mmol/L.
 Debe alertarse al paciente para que evite conducir u operar maquinaria si presenta
mareo, hipotensión o síncope.
 Tener precaución si se utiliza en personas con diabetes mellitus (con insuficiencia
cardiaca posinfarto).
 Contraindicada en personas con concentraciones séricas de potasio r 6 mmol/L al
iniciar el tratamiento, disfunción renal moderada o grave (depuración de creatinina
< 50 mL/min) o disfunción hepática.
 Vigilar la aparición de signos y síntomas de hiperpotasemia, que incluyen:
alteraciones gastrointestinales (náuseas, vómitos y dolor abdominal), renales
(oliguria y síndrome urémico), cardiocirculatorias (arritmia e hipotensión),
neuromusculares (debilidad y parálisis) y respiratorias.
 La hiperpotasemia puede aparecer con mayor frecuencia en ancianos, en pacientes
con insuficiencia renal y en diabéticos.
Indicaciones:
Insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular izquierda (en el transcurso de 3 a 14 días de

un infarto de miocardio) (coadyuvante).
Interacciones
 Contraindicada con Ketoconazol, Fluconazol, Eritromicina, Verapamilo y

Saquinavir.
 Tener cautela si se utiliza con litio.
 Tener precaución si se utilizan AINE.
 Contraindicado con otros diuréticos ahorradores de potasio.
DIURÉTICOS OSMÓTICOS
Son compuestos que se filtran libremente en el glomérulo, sufren resorción limitada por los
túbulos renales y son relativamente inertes desde el punto de vista farmacológico. Se
proporcionan en dosis cuya magnitud basta para incrementar mucho la osmolalidad del
plasma y líquido tubular.
Farmacodinamia:
Los diuréticos osmóticos actúan sobre todo en el túbulo proximal y la porción descendente
del asa de Henle. Por sus efectos osmóticos antagonizan la acción de ADH en el túbulo
colector. La presencia de un soluto no resorbible como el manitol impide la absorción
normal de agua al “interponer” una fuerza osmótica contraria y, en consecuencia, aumenta
el volumen de orina. Este incremento hace que disminuya el tiempo de contacto entre el
líquido y el epitelio tubular y con ello se reduce la resorción de sodio y agua. La natriuresis
resultante es de menor magnitud que la diuresis hídrica y al final surgen pérdidas hídricas e
hipernatremia excesivas.
Farmacocinética:
El manitol se absorbe poco en el tubo digestivo y cuando se administra por vía oral causa
diarrea osmótica, en lugar de diuresis. Para obtener un efecto sistémico, el manitol debe
administrarse por vía intravenosa. El manitol no se metaboliza y se excreta por filtración
glomerular en 30 a 60 min, sin resorción ni secreción tubulares considerables. Debe usarse
con cautela en pacientes con insuficiencia renal, incluso ligera.
Indicaciones clínicas y dosis
 Incremento del volumen de orina: Los diuréticos osmóticos se utilizan para

incrementar la excreción de agua, y no la de sodio; tal efecto puede ser útil cuando
la retención ávida de dicho ion limita la respuesta a fármacos corrientes. Se puede
utilizar para conservar el volumen de orina y evitar la anuria, que en otras
circunstancias surgiría por la “presentación” de grandes cargas de pigmentos al
riñón (como hemólisis o rabdomiólisis). Algunos sujetos oligúricos no reaccionan a
los diuréticos osmóticos; en consecuencia, hay que utilizar una dosis de prueba de
manitol (12.5 g por vía intravenosa) antes de comenzar a administrarlo en goteo
continuo por la vena. Es importante interrumpir el uso de dicha sustancia, salvo que
se advierta un incremento de la diuresis a más de 50 ml/h durante las primeras 3 h
después de introducir la dosis de prueba. Cada 1 a 2 h se puede repetir la dosis de
12.5 a 25 g IV de manitol para conservar la diuresis con una velocidad mayor de
100 ml/h. No conviene utilizar el manitol por largo tiempo.
 Disminución de las presiones intracraneal e intraocular: Los diuréticos osmóticos
alteran las fuerzas de Starling y con ello el agua sale de las células y disminuye el
volumen intracelular. El efecto en cuestión se utiliza para disminuir la presión
intracraneal en trastornos neurológicos y reducir la presión intraocular antes de
procedimientos oftalmológicos. Por vía intravenosa se administra una dosis de 1 a 2
g de manitol/kg de peso. La presión intracraneal, que debe medirse en forma
seriada, debe descender en un plazo de 60 a 90 min.
Efectos adversos:
 Expansión del volumen extracelular.

 Deshidratación.
 Hiperpotasemia.
 hipernatremia.
 Hiponatremia
GLUCOSA (Glucose injection)
Farmacodinamia:
Grupo Solución para nutrición parenteral

farmacoterapéutico:
Código ATC: B05BA03
La glucosa tiene la propiedad de disminuir el catabolismo proteico, por lo que el balance
nitrogenado se mantiene con un aporte menor de proteínas. La falta de carbono utilizable y
un contenido bajo de glucógeno hepático conlleva el uso de grasa como fuente de energía
predominante y se forman cuerpo cetónico en exceso, lo que implica la aparición de cetosis
que se puede eliminar con la administración de glucosa y otros carbohidratos. La glucosa es
casi la única fuente de energía del Sistema Nervios Central y en ausencia de la misma se
producen cambios irreversibles en el cerebro.
La glucosa tiene un efecto hepatoprotector y permite la regeneración hepática en caso de
lesión del órgano, por formación de glucógeno en que aumenta de un 20 a un 30 % en el
hígado por la administración de dicho azúcar. La glucosa a nivel de los túmulos renales
retiene agua por acción osmótica y se elimina en la orina. Al administrar soluciones
hipertónicas de glucosa se adiciona ala diuresis osmótica de la glucosa, una diuresis acuosa
originada por el agua aportada por la propia oxidación del compuesto y la proveniente de
los tejidos. Bajo condiciones fisiológicas la glucosa, como carbohidrato, es la principal
fuente de energía del organismo con un valor calórico de 17 kJ/g o 4 kcal/g. En adultos, la
concentración normal de glucosa en sangre es de 60-100 mg/100 ml, o 3.3, 5.6 mmol/l
(rápidamente). Las alteraciones en la utilización de glucosa (intolerancia a la glucosa)
pueden darse bajo condiciones de metabolismo patológico. Esto incluye principalmente
diabetes mellitus y estados de estrés metabólico (ej. intra- y postoperatorios, alteraciones
severas, heridas), depresión de tolerancia a la glucosa mediada por hormonas (depresión
hormonal). Todos ellos pueden derivar en hiperglucemia sin existir un aporte exógeno de
sustrato. La hiperglucemia puede, dependiendo de la gravedad, producir una pérdida renal
de fluidos y como consecuencia deshidratación hipertónica, trastornos hiperosmóticos e
incluso coma hiperosmótico.
Farmacocinética:
Tras la administración intravenosa la glucosa, totalmente disponible en el organismo, es
distribuida primero en el especio intravascular y después es llevada al espacio intracelular.
La distribución es rápida, y se almacena como glucógeno en el hígado o se encuentra libre
en la sangre y en el líquido cefalorraquídeo.
La glucosa en el hígado se metaboliza y fosforila con fósforo procedente del hidrólisis del
ATP. En los diversos tejidos la glucosa se oxida y produce una rápida liberación de energía;
siendo, por consiguiente, un factor nutricional de primer orden. Se considera que la
semivida de transformación de la glucosa es de unas 2 horas. En el glucólisis la glucosa es
metabolizada a ácido pirúvico o láctico. El lactato puede ser parcialmente reintroducido al
metabolismo de la glucosa (ciclo de CORI). Bajo condiciones aeróbicas el piruvato es
completamente oxidado a dióxido de carbono y agua. Los productos resultantes finales de
la completa oxidación de la glucosa son eliminados vía pulmonar (dióxido de carbono) y
renal (agua).
En condiciones fisiológicas la glucosa no se excreta por vía renal, sino que es totalmente
reabsorbida, aunque en determinados cuadros patológicos o como consecuencia de una
infusión excesiva que sobrepase la capacidad de reabsorción tubular, la glucosa se excreta
por el riñón.
Presentaciones:
Jeringa prellenada: 25 g/50 mL.
Dosis:
 Intoxicación aguda por alcohol: 50 mL mediante inyección IV lenta con gasto de 3

mL/min (junto con 100 mg de tiamina y 20 U de insulina).
 Coma hipoglucémico: 12.5 a 25 g mediante inyección IV lenta, y luego evaluar la
respuesta.
 Altamente hipertónica.
 Promueve la diuresis al incrementar la presión osmótica en el filtrado glomerular.
 Se metaboliza en dióxido de carbono y agua, con liberación de energía. Indicaciones
 Hipoglucemia grave por uso excesivo de insulina.
 Reduce la presión del líquido cefalorraquídeo o el edema inducido por intoxicación
aguda por alcohol o delírium trémens.
 Reacción anafilactoide.
 Fiebre, trombosis venosa, flebitis, extravasación.
 Rubor generalizado (si se aplica demasiado rápido).
 Deficiencia vitamínica, hipopotasemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia.
 Exacerbación de la diabetes mellitus.
 Sobredosificación: hiperglucemia, glucosuria.
 La solución hipertónica sólo es para uso IV.

 La inyección debe administrarse con lentitud para evitar trombosis.
 Debe administrarse utilizando una aguja de calibre pequeño para evitar traumatismo
venoso.
 El torniquete debe retirarse tan pronto como se establezca el acceso intravenoso.
 Calentar el brazo del paciente y la solución IV puede disminuir el riesgo de
trombosis.
 Si se presenta rubor debido a su administración rápida, suele ceder en el transcurso
de 10 min.
 Debe vigilarse de cerca al paciente para descartar datos de deshidratación, lo cual
incluye la observación de la piel y la lengua, así como la cuantificación del
hematocrito.
 No debe administrarse junto con sangre o hemoderivados, debido a que puede
presentarse aglutinación.
 Tener cautela si se utiliza en personas con diabetes mellitus, desnutrición grave,
deficiencia de tiamina, hipopotasemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia,
hemodilución, sepsis o traumatismo.
 Contraindicada en individuos con coma diabético (mientras las concentraciones
séricas de azúcar sean excesivas), anuria, enfermedad cerebrovascular isquémica,
hemorragia intracraneal o intraespinal, delírium trémens con deshidratación, o
hipersensibilidad al maíz o sus derivados.
MANITOL (Osmitrol)
Farmacodinamia:
El manitol es una sustancia que no se reabsorbe, inhibe la reabsorción de agua en el túbulo

proximal y en la rama descendente del asa de Henle.
Farmacocinética:
El manitol se administra por vía endovenosa, si se administra por vía oral causa diarrea
osmótica. La diuresis aparece en 1 a 3 horas. Su vida media es de 15 a 100 minutos. El
manitol permanece confinado en el espacio extracelular y no atraviesa la barrera
hematoencefálica. Se metaboliza muy poco y es excretado casi en su totalidad en la orina
por filtración glomerular.
Presentación:
Solución: 10% peso/volumen, 20% peso/volumen.
Dosis:
 50 a 100 g/24 h mediante infusión IV.

 Reducción de la presión intraocular: 1.5 a 2 g/kg de peso corporal, que se infunden
en el transcurso de 30 a 60 min utilizando solución al 20% (puede administrarse
entre 1 a 1.5 h antes de la cirugía).
 Reducción de la presión intracraneal: 0.25 g/kg mediante infusión IV cada 6 a 8 h.
 Prevención de insuficiencia renal aguda y oliguria: 50 a 100 mg mediante infusión
IV de solución al 10 o 20%.
 Oliguria: 100 g mediante infusión IV de solución al 20%.
 Tratamiento coadyuvante de intoxicación: se utiliza solución al 10 o 20%,
dependiendo de los requerimientos hídricos y del gasto urinario.
 Eleva la presión osmótica en el filtrado glomerular, y produce diuresis osmótica al

inhibir la reabsorción tubular de solutos y agua.
 Modifica la presión osmótica del plasma, y reduce la presión intraocular y del
líquido cefalorraquídeo.
 Se excreta con rapidez por los riñones.
 Aumenta la osmolalidad plasmática.
 No se absorbe a partir del tubo digestivo, por lo que tiene efecto laxante.
 Desequilibrio hidroelectrolítico, hiponatremia.

 Sobrecarga circulatoria, acidosis.
 Hipotensión, hipertensión, deshidratación.
 Taquicardia, dolor torácico.
 Náuseas, vómitos, sed, cefalea.
 Escalofríos, fiebre, mareo, visión borrosa, urticaria.
 Sitio de la inyección: dolor, necrosis, tromboflebitis
 El manitol tiende a cristalizarse, si esto ocurre sumergir el frasco en baño maría. No

usarlo si persiste el sedimento o turbidez.
 Su administración es única, no mezclarse con otros medicamentos.
 Se administra a chorro.
 Control de PA.
 Vigilancia de electrolitos.
 Control de diuresis y BH.
 El manitol no se absorbe por vía oral, por lo que se administra por vía intravenosa
en sueros de 250 ml al 10-20% y antes se deben realizar dosis de prueba de 200
mg/kg en inyección muy lenta.
 Monitorizar estrechamente las constantes vitales, diuresis y signos de insuficiencia
cardíaca.
 Asimismo, debe vigilarse con atención la osmolaridad y la concentración de sodio
en plasma y en orina para evitar situaciones de hiponatremia o hipernatremia.
Indicaciones:
 Promoción de la diuresis.
 Reducción de la presión y el edema intracraneales.
 Reducción de la presión intraocular elevada.
 Promoción de la excreción urinaria de sustancias tóxicas mediante diuresis forzada.
Observaciones para enfermería/ precauciones:
 Se recomienda realizar una valoración cardiovascular antes de iniciar el tratamiento.

 Los cristales que pueden formarse en la solución pueden resolverse mediante
calentamiento hasta unos 70°C en baño María, para luego permitir que se enfríe a
temperatura ambiente antes de su administración, para la cual se utiliza un equipo
de venoclisis con filtro.
 Regular la velocidad de infusión para mantener un gasto urinario de 30 a 50 mL/h, o
el que se indique.
 Vigilar los signos vitales durante la infusión, tomando nota de los cambios de las
frecuencias cardiaca y respiratoria, así como de la PA.
 Vigilar de manera cuidadosa el ingreso y al egreso de líquidos, para detectar
manifestaciones de sobrecarga circulatoria o diuresis excesiva.
 Es necesario administrar dosis de prueba antes del tratamiento si el paciente
presenta oliguria intensa o disfunción renal (pueden requerirse 1 o 2 dosis de prueba
de 0.2 g/kg en el transcurso de 3 a 5 min para inducir un flujo urinario de 30 a 50
mL/h).
 Vigilar las concentraciones séricas de electrólitos en forma cuidadosa, en especial
sodio y potasio, durante la administración del fármaco.
 No debe mezclarse con sangre o hemoderivados, debido a que puede inducir
aglutinación.
 Contraindicado en individuos con anuria, congestión pulmonar grave o edema
pulmonar franco, hemorragia intracraneal activa (excepto durante craneotomía) o
deshidratación grave.
 Contraindicado en individuos con daño o disfunción renales progresivos,
insuficiencia cardiaca progresiva o congestión pulmonar que se establecen una vez
que se inicia el tratamiento con manitol.
CONCLUSIÓN
El ser humano es un sistema abierto, lo que significa que está en constante interacción con
el entorno, intercambiando materia, energía e información. Además, los órganos, tejidos y
células del cuerpo humano funcionan de manera sistémica, es decir para que funcionen
adecuadamente dependen del funcionamiento de los otros y si funcionan mal o no
funcionan, afectan el funcionamiento del resto del cuerpo humano. “Cada tipo de célula
está especialmente adaptada para realizar una a más funciones concretas y aunque sean
muy diferentes entre sí, todas tienen determinadas características básicas similares”. Por
ejemplo, los mecanismos de obtención de energía a partir de los hidratos de carbono, grasas
y proteínas son básicamente los mismos en todas las células, asimismo, “todas las células
liberan los productos finales de sus reacciones químicas hacia los líquidos circundantes”.
Para lograr esto, todos los órganos y tejidos contribuyen. Los componentes del líquido
extracelular tienen un rango muy estrecho gracias a los diversos sistemas de control. Hay
sistemas de control dentro de los órganos que regulan las funciones de cada componente, y
otras que se realizan mediante las interrelaciones entre varios órganos, como es el caso del
control de la concentración del CO2 en la intervienen el pulmón y el sistema nervioso o el
de las hormonas. En esta interacción con el entorno, el cuerpo humano puede ser afectado
por agentes biológicos, físicos, químicos o psicosociales, generando condiciones
patológicas diversas, que pueden conllevar a situaciones de enfermedad, que pueden afectar
al medio interno de manera directa o indirecta, produciendo trastornos hidroelectrolíticos y
del equilibrio ácido base, más aún si la persona tiene algún factor genético o condición
mórbida previa. En resumen, es de suma importancia que se mantengan las condiciones
normales del medio interno para que las células continúen viviendo y funciones
correctamente. Cada célula contribuye con su parte al mantenimiento del homeostasis. Esta
interrelación proporciona además un sistema de control continuo del organismo, que puede
ser rebasado en situaciones patológicas o por intervención médica. Cuando esto sucede las
células sufren y pierden su funcionalidad y si la disfunción es extrema puede provocar la
muerte.
REFERENCIAS.
Chery, P. M. (2010). Fármacos diuréticos. En Manual de farmacología básica y clínica
(págs. 95-101). México: Mc Graw Hill Education.
J. Garnacho Monteroa, E. F. (2015). Cristaloides y coloides en la reanimación del paciente.

En Medicina intensiva (págs. 303-315). España: ELSEVIER.
Katzung, B. G. (2018). Agentes diuréticos. En Farmacología básica y clínica (págs. 254-

275). México: Mc Graw Hill Education LANGE.
Michael Adams, N. H. (2009). En Farmacología para enfermería un enfoque

fisiopatológico (págs. 423-436). España: PEARSON Prentice Hall.
Silvia Castells Molina, M. H. (2012). Diuréticos . En Farmacología en enfermería (págs.

239-246). España: ELSEVIER.
Tiziani, A. (2011). Diuréticos Havard Fármacos en enfermería. En Havard Fármacos en

enfermería (págs. 414-425). México: Manual Moderno.

Medicamentos Empleados en Alteraciones Del Medio Interno

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Universidad Juárez Autónoma de Tabasco

División Académica de Ciencias de Salud

Título del trabajo

Villahermosa, Centro. 13 de mayo del 2021

Entrando en más profundo al tema definimos el medio interno el líquido (líquido

Y tratando otro tema, igual abarcamos lo que es fluidoterapia es la administración

 Identificar correctamente la clasificación de cristales o coloides en los distintos

Las enfermedades o lesiones perturban gravemente el equilibrio electrolítico como lo son:

LIQUIDO A NIVEL INTRA Y EXTRACELULAR.

El líquido contenido en el espacio extracelular se conoce como líquido extracelular y este

El objetivo de su administración es el mantenimiento de las pérdidas de agua y electrólitos

Son consideradas como fármacos, con indicaciones particulares, contraindicaciones, efectos

 La expansión del volumen Intracelular en estados de depleción de volumen con

CUIDADOS DE ENFERMERÍA PARA LA ADMINISTRACIÓN DE SOLUCIONES

 Pautar líquidos en función de los déficits calculados.

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO DEL CUERPO HUMANO

SOLUCIÓN NO ELECTROLITICA GLUCOSADA AL 20% (solución hipertónica)

La dextrosa es fácilmente metabolizada, puede disminuir la pérdida de proteínas corporales

Esta solución deberá administrarse como parte de la mezcla de nutrición endovenosa y a

No se administre en forma directa al paciente. No se administre por una vena periférica. La

NaCl al 0.45 (Solución hipotónica 154 mOSM/L)

ALBÚMINA (Coloide artificial)

El papel más importante de la albúmina se debe a sus propiedades oncóticas y presenta

 1 Frasco vial, 10 ml, 20 Porcentaje.

 1 Frasco vial, 100 ml, 5 Porcentaje.

 1 Frasco vial, 100 ml, 20 Porcentaje.

 1 Frasco vial, 250 ml, 5 Porcentaje.

 1 Frasco vial, 50 ml, 20 Porcentaje.

 1 Frasco vial, 50 ml, 25 Porcentaje.

 1 Frasco vial, 50 ml, 5 Porcentaje.

 1 Frasco vial, 500 ml, 5 Porcentaje.

La dosificación es ajustada de acuerdo a la necesidad y la deficiencia proteínica existente,

La solución coloide de Gelatina produce incremento de la presión sanguínea, lo que

Envase de Polietileno con 500 ml.

La dosis y la duración de la administración de la solución inyectable de Gelatina deberán

Elevación de la temperatura y escalofríos. Taquicardia y bradicardia. Urticaria transitoria.

Sustancia, medicamento que facilita o aumenta la eliminación de orina. Los diuréticos

 Inhibidores de la anhidrasa carbónica.

 Debe indicarse al paciente que notifique la presencia de debilidad, calambres, sed,

 Toma única con el desayuno.

Tabletas: 2.5 mg; tabletas (liberación sostenida): 1.5 mg

 2.5 mg VO cada mañana.

Inhibe el sistema de transporte Na+ Cl- en el túbulo distal renal, disminuyendo la

 Aplicar los 10 correctos.

 Su efecto hipotensor óptimo se aprecia en alrededor de 4 a 6 semanas.

Aspectos químicos y farmacocinética:

La espironolactona es un esteroide sintético que actúa como antagonista competitivo de la

 Monoterapia: iniciar con 10 mg VO por día como dosis única o en fracciones, y

 Diurético ahorrador de potasio que incrementa la excreción del sodio en el túbulo

 Aumento del riesgo de hiperpotasemia si se coadministran ciclosporina, tacrolimo,

Tabletas: 25 mg, 50 mg.

Iniciar con 25 mg VO por día e incrementar hasta 50 mg en el transcurso de cuatro

 Inhibidor competitivo de la aldosterona en el túbulo renal distal.

 Hipotensión, síncope, edema periférico, taquicardia, angina.

 Las concentraciones séricas de potasio deben cuantificarse antes de iniciar el

Insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular izquierda (en el transcurso de 3 a 14 días de

 Contraindicada con Ketoconazol, Fluconazol, Eritromicina, Verapamilo y

Indicaciones clínicas y dosis

 Incremento del volumen de orina: Los diuréticos osmóticos se utilizan para

 Expansión del volumen extracelular.

Grupo Solución para nutrición parenteral

Jeringa prellenada: 25 g/50 mL.

 Intoxicación aguda por alcohol: 50 mL mediante inyección IV lenta con gasto de 3

 La solución hipertónica sólo es para uso IV.