UNIVERSIDAD CRISTÓBAL COLÓN – LIC.

MÉDICO CIRUJANO
INMUNOLOGÍA 2 A – DR. SANTIESTEBAN GONZALEZ SALVADOR
DAIRA IZAMAL CARLOS LEON - 202060023

La respuesta inmune utiliza varias estrategias para reducir el daño a uno mismo,
apagando las respuestas una vez que se eliminan los patógenos y evitando las reacciones
de los autoantígenos. Sin embargo, estos controles y equilibrios se pueden interrumpir,
lo que lleva a reacciones inmunomediadas, que son más perjudiciales que protectoras.
Algunos trastornos mediados por el sistema inmune que son causados por una falla de
la tolerancia inmune, otros son causados por una respuesta innata y/o adaptativa
inapropiadamente vigorosa a antígenos que representan poca o ninguna amenaza. Estos
trastornos son llamados hipersensibilidades.

Las reacciones de hipersensibilidad inmediata provocan

síntomas que se manifiestan en periodos muy cortos
después de estímulos inmunes. Otros tipos de reacciones
tardan de 1 a 3 días a manifestarse y se conocen como
hipersensibilidad de tipo retardado (DTH). Las reacciones
de hipersensibilidad inmediata son el resultado de
reacciones anticuerpo-antígeno (Antibody Ab-Ag),
mientras que DTH es causada por reacciones de células
T. La hipersensibilidad se divide en 4 categorías (tipos
I-IV), que difieren según las moléculas inmunes, las
células que las causan, y la forma en que inducen daño.
 Hipersensibilidad tipo I (Alergia y atopia)
Estas reacciones incluyen las respuestas más comunes a los alérgenos respiratorios, como
el polen y los ácaros del polvo, y a los alérgenos alimentarios, como el cacahuate y los
mariscos.

჻ Mediador inmune: IgE

჻ Mecanismo: el antígeno induce el enlace cruzado de IgE enlazada a los mastocitos y
basófilos con la liberación de mediadores vasoactivos.
჻ Manifestaciones típicas: anafilaxia sistémica y anafilaxia localizada como fiebre del
heno, asma, urticaria, alergias alimentarias y dermatitis atópica.

Los alérgenos son proteínas o glucoproteínas altamente solubles. Muchos alérgenos son
proteasas y/o contienen PAMP, los cuales provocan la estimulación del sistema inmune.
Algunos alérgenos activan a las células Th2 que, inducen el cambio de clase de cadena
pesada IgE. Los mastocitos, basófilos y, en menor medida, los eosinófilos, expresan FcεRI
de alta afinidad y son los principales mediadores de los síntomas de alergia.

La respuesta de hipersensibilidad de tipo I se divide en una fase temprana, donde a los

pocos minutos de la exposición a alérgenos, se caracteriza por la liberación de histamina,
leucotrienos y prostaglandinas; y una reacción de fase tardía mediada por citocinas y
quimiocinas inflamatorias. Recientemente se ha descrito una tercera fase de respuesta en
algunos sitios, incluida la piel, que involucra basófilos y fibroblastos, que luego reclutan
otras células que promueven la inflamación.

Los síntomas de alergia varían según donde se produzca la respuesta IgE, por lo que puede
ser local o sistémica. La anafilaxia se refiere a una respuesta IgE sistémica grave y puede
ser causada pro la introducción sistémica del mismo alérgeno que introduce respuestas
locales. Las alergias alimentarias pueden causar respuestas locales, así como anafilaxia.

Hipersensibilidad tipo II (Mediada por anticuerpos

Resultan del enlace de IgG o IgM a la superficie de las células hospederas, que luego son
destruidas por mecanismos mediados por células o por el complemento.

» Mediador inmune: IgG o IgM

» Mecanismo: el antígeno dirigido contra los antígenos de la superficie celular media a
través de la destrucción celular a través de la activación del complemento o a la
citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC). Los eritrocitos son
objetivos comunes.
» Manifestaciones típicas: incluye reacciones a transfusiones de sangre, eritroblastosis
fetal y anemia hemolítica autoinmune.
 Los anticuerpos IgG e IgM específicos frente a antígenos de la superficie celular o de la
matriz extracelular pueden provocar lesiones tisulares al activar el sistema de complemento,
reclutar células inflamatorias e interferir con las funciones celulares normales.

Hipersensibilidad tipo III (Mediada por el complemento)

En las reacciones de hipersensibilidad tipo III, los complejos antígeno-anticuerpo depositados
en las células o en los tejidos del hospedero, activan el complemento o la liberación de
mediadores de los granulocitos, lo que a menudo provoca respuestas inflamatorias.

Mediador inmune: complejos inmunes.

Mecanismo: los complejos: Ag-Ab depositados en varios tejidos inducen la activación del
complemento y consiguiente respuesta inflamatoria mediada por la infiltración masiva de
neutrófilos.

Manifestaciones típicas: incluye la reacción localizada de Arthus y reacciones generalizadas

como la enfermedad del suero, la vasculitis necrotizante, la glomerulonefritis, la artritis
reumatoide y el lupus eritematoso sistémico.

La reacción del anticuerpo con el antígeno genera complejos inmunes. Estos complejos
antígeno-anticuerpo facilitan que el antígeno sea eliminado por las células fagocíticas y los
eritrocitos. En algunos casos la presencia de redes de complejos inmunes, pueden conducir
a reacciones de hipersensibilidad tipo III que dañan tejidos. La deposición de complejos
inmunes en los vasos sanguíneos o los tejidos inicia reacciones que dan como resultado el
reclutamiento en el sitio de componentes del complemento y de neutrófilos, con la
consiguiente lesión tisular. La exposición crónica a complejos inmunes contra autoantígenos
puede provocar reacciones de hipersensibilidad crónica de tipo III y daño tisular.

Hipersensibilidad tipo IV (De tipo retardado (DTH)

Son el resultado de una activación de células T excesiva y a veces, inapropiada. Ejemplos
comunes son las reacciones cutáneas causadas por hiedra venenosa.

▫ Mediador inmune: células T

▫ Mecanismo: las células T sensibilizadas (Th1, Th2 y otras) liberan citocinas que
activan macrófagos o células Tc, que median el daño celular directo.
▫ Manifestaciones típicas: incluye a la dermatitis por contacto, a las lesiones
tuberculares y el rechazo a tejidos.

Constituye la única categoría de hipersensibilidad que sólo es mediada por células en lugar
de por anticuerpos.
El sello distintivo de una reacción de tipo IV son su inicio mediado por las células T (a
diferencia de los anticuerpos), el retraso requerido para que se desarrolle la reacción (por
lo generales de 1 a 2 días) y el reclutamiento de macrófagos (a diferencia de los neutrófilos
o eosinófilos) como el componente celular primario del infiltrado que rodea el sitio de
inflamación.

Patógenos intracelulares y antígenos de contacto que inducen la hipersensibilidad tipo IV:

↣ Bacterias intracelulares: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae, Brucella

abortus, Listeria monocytogenes.
↣ Virus intracelulares: Virus herpes simple, Variola, Virus del sarampión.
↣ Hongos intracelulares: Pneumocytis carinii, Candida albicans, Histoplasma
capsulatum, Cryptococcus neoformans.
↣ Antígenos de contacto: cloruro de picrilo, tintes para el cabello, sales de níquel,
hiedra venenosa, roble venenoso
↣ Parásitos intracelulares: Leishmania sp.

Una respuesta DTH comienza con una sensibilización inicial por un antígeno, seguida de un
periodo de al menos 1 a 2 semanas durante el cual las células T específicas del antígeno
se activan, se expanden clonalmente y maduran en células T efectoras. Estas células T
activadas son principalmente de los subtipos Th1, pero también pueden ser células Th17,
Th2 y CD8+.

Este tema me gustó bastante porque hay muchas cosas que desconocía de las reacciones
alérgicas y sobre todo qué es una hipersensibilidad, que son más comunes de lo que parecen
y que son alteraciones propiamente del sistema inmune que puede causarnos problemas
como es el de las alergias gracias a nuestro antígeno IgE y que podemos reaccionar de
manera rápida o tardada dependiendo del estímulo que sea por ejemplo hay quienes son
alérgicos a las flores o a los medicamentos y sería un tipo I, pero por ejemplo si es por
algún agente patógeno la reacción que vamos a presentar va a ser más lenta porque debe
pasar por la activación de células T específicas, por su transporte y demás procesos.

Y cosas sencillas pueden llevar a pensar a nuestro organismo que estamos en peligro y
hace que se active de manera inapropiada y excesiva estos mecanismos inmunológicos y
que nos causan daño al tratar de defendernos.

Punt, J. (2020) Kuby inmunología. 8va edición. McGrawHill. Cc. 15. Alergia,
hipersensibilidad e inflamación crónica. Pp. 1549