Hepatitis

El virus se detecta en sangre a los tres días post infección. Dianas tiene el hígado, riñón y ojos.

Hígado: la patogenia esta determinada con el titulo de anticuerpos que tenga el perro. Con un
tiyulo alto en la mayoría de los casos es subclínica, leve. Si el titulo es medio (pautas vacunales
no bien hechas o el perro no responde de forma adecuada). Suele derivar en una hepatitis
crónica. Si el titulo es bajo (no vacunado) hepatitis aguda (necrosis centrolobulillar). Si
desarrolla una respuesta humoral adecuada puede curarse.

Riñón: el virus llega en torno a la primera semana postinfeccion. La célula diana es el endotelio
glomerular, se produce una glomerulonefritis. Hay excreccion de virus en orina. Se suele
resolver pero el virus se puede replicar en el endotelio renal (viruria).

Ojos: en el endotelio corneal hay replicación vírica, montándose una respuesta inmunitaria
que inflama la cámara anterior del ojo (uveítis) suele ser autolimitante, pero en los mas graves
se produce un edema corneal que si no se resuelve puede tender a un glaucoma o un
hidroftalmo. 1/5 individuos no vacunados 1% de vacunados.

Endotelio vascular: trombocitopenia y alteraciones de los factores de coagulación. Alterando el

hígado. Proteinuria transitoria primera semana postinfección. 10 p.i ictericia.

Hay animales que una vez resuelta la infección, que tienen problemas crónicos como
trastornos de la coagulación o renales.

Los ganglios linfáticos cervicales estarán aumentados de tamaño. Si ya hay inflamación del
hígado hay resistencia abdomnial y dolor a la palpación hepática. Petequias y equimosis,
sangre ne las heces (no detoxificación por fallo renal).

La diátesis hemorrágica es importante, al ponerles una via puede haber alteraciones

importantes al tener transtornos en la coagulación.

Si hay fallo hepático alteraran las enzimas hepáticas. Alteraciones de creatina y albumina.

Las heces del intestino pueden producir una intox por urea, lo que van a arreglar los enemas.
Las proteínas del hígado que no ha detoxificado por el fallo renal, forman urea e intoxican.

Profilaxis. Medica ahora se usan vacunas atenuadas con CAV-2.

Parvovirosis:

Vírica, parvovirus. Gastroenteritis vírica. Puede acabar en la muerte (corona y rota son mas
benignas). Es un virus de aparición reciente. Producía infartos en perros jóvenes. Muy
asociados a otros virus que afectan a carnívoros. 2b en america predomina, 2ª y 2b cohabitan
en Europa. 2c se parece al de la panleucopenia felina. Inmunidad cruzada, aunque sean
diferentes subtipos. Las mutaciones de 2ª 2c y 2b afectan a felinos

Las células dianas son pluripotenciales de las criptas de lieberkun, inmunitarias y células
cardiacas jóvenes. Leucopenia, problemas entéricos y cardiacos (no se da ya casi). Es un virus
adn sin envoltura, sensible a la lejía. Antes de que entre otro animal hay que desinfectar con
hipoclorito sodico. Sensible a la temperatura alta. Hematoaglutinantes (diagnostico y
detección de ac). Buena inmunidad para los individuos. Afectan mas a razas de origen Aleman.
Cuanto mas pequeño sea el perro hay mas riesgo de que muera. Se transite por orina, vómitos
saliva y heces. En periodo de convalecencia también sigue eliminando el virus. Existen
infecciones subclínicas. Excreta virus antes de mostrar la clínica. Trasmision directa o indirecta.

PATOGENIA

v.o se replica en tonsilas y gl de la orofaringe. La viremia lleva el virus a diferentes zonas:

ganglios linfáticos : (células inmunitarias que se dividen de forma rápida (tropismo por ellas).
En las células intestinales llegan al 5 /7 dia postinfeccion, sin haber clínica antes. Afecta a las
pluripontenciales (base de las vellosidades), muriéndose. Si las vellosidades no se remplaszan
se atrofian, disminuyendo la capacidad de abosrcion del intestino (diarrea). Se aumenta la
permeabilidad de la pared intestinal, entrando antígenos por la pared del intestino. Infecciones
secundarias por clostridium o ecoli (toxemia, coagulación intravascular diseminada) y muerte
del animal. Si la respuesta inmunitaria es temprana suele remitir y recuperarse.

Necrosis de las células linfoides que desencadenan una linfopenia (atrofia del timo
característica). Incapacidad luego de resolver la infección secundaria.

Infección de miocardio: perras sin anticuerpos de parvo que tienen cachorros (raro), 3/8
semanas del animal miocarditis. En menores de tres meses puede salir con cualquier
patogenia.

presentación entérica mas relevante: depende de la edad, leucopenia muy marcada. El

pronostico determinado por leucopenia. Los casos graves empeoran muy rápido (muerte 1-5
dias). Malabsorción a posteriori.

Se suele usar el diagnostico laboratorial directo (tardan en aparecer los anticuerpos hasta 14
dias).

PCR o EliSA el directo. Los test rápidos son útiles (si el test es + no hay duda) pero no tiene
mucha sensibilidad. Hacemos un Elisa que es mas sensible.

El tratamiento es sintomatico. Rehidratación y controlar la septicemia secundaria con

antibioterapia. Transfusión, dieta de restricción, luego introducir alimentos muy digeribles.

Puppy más cantidad de virus. Intentan romper la barrera de inmunidad maternal (acortamos
el periodo de susceptibilidad a la infección).