María Fernanda Crisanto

Epidemiología:
● El cáncer de cervix es el segundo cáncer en frecuencia en mujeres de todo el mundo y la tercera causa de
mortalidad mas común.
● Primera causa de cáncer en mujeres en el Perú.
● 24% de prevalencia.
● Edad: 40-60 años (promedio 48 años)
● Con incidencia alta en mujeres hispanas/latinas, negras y asiáticas, 85% se da en países de desarrollo.
● El virus de papiloma humano (VPH) es el factor mas importante en el desarrollo de cáncer de cuello uterino.
 TROMPAS DE
FALOPIO

Localización:
CUELLO UTERINO: es el tercio
inferior del útero, forma cilíndrica,
longitud 2.5-3 cm.

EXOCERVIX: porción vaginal del

cuello uterino, epitelio escamoso
estratificado no queratinizado

ORIFICIO CERVICAL
ENDOCERVIX: epitelio cilíndrico
ciliado. INTERNO
OVARIO
CANAL
CANAL ENDOCERVICAL: conecta la ENDOCERVICAL
vagina con la cavidad uterina, tiene CUELLO
epitelio glandular o columnar. UTERINO

ORIFICIO CERVICAL EXTERNO: unión

escamoso-cilíndrica, ahí comienza el
canal endocervical.

ORIFICIO CERVICAL
EXTERNO
EXOCERVIX
VAGINA
 La exposición de la unión escamocolumnar
CELULAS DE LAS CAPAS DEL CERVIX es el principal riesgo para que el VPH infecte
UNION ESCAMOCOLUMNAR: zona en esta zona, debido a que es una zona lábil al
de metaplasia escamosa. Entre la estar en constante división.
unión escamocolumnar nueva y
antigua se encuentra la:
ZONA DE TRANFORMACIÓN LOCALIZACIÓN DE LA ZONA DE TRANSICIÓN EN
DIFERENTES ETAPAS DE REPRODUCCIÓ

Metaplasia escamosa: proceso

fisiológico como mecanismo de
defensa. Aquí se localizan el 90%
de las lesiones precancerosas y el
90% de cáncer de cuello uterino

El epitelio endocervical NEONATO: unión escamocolumnar hacia el

(cilindrico) se transforma a endocervix.
epitelio exocervical (escamoso)

NULIPARA EN EDAD REPRODUCTIVA: unión

Z1→ Completa. escamocolumnar expuesta hacia el exocervix.
Z2→ Parcial.
Z3→ No se ve la zona
MULTIPARA EN EDAD REPRODUCTIVA: unión
escamocolumnar expuesta en mayor proporción.

POSTMENOPAUSICA: unión escamocolumnar hacia el

endocervix.
 Factores de riesgo
● VPH: Causa principal y necesaria pero no suficiente. Depende de carga viral y el tipo de virus.
● Inicio temprano de la actividad sexual: antes de los 20 años.
● Promiscuidad: en comparación con una pareja, el riesgo es aproximadamente el doble con dos
parejas y el triple con seis o más parejas.
● Una pareja sexual de alto riesgo (por ejemplo, una pareja con múltiples parejas sexuales o una
infección conocida por VPH).
● Antecedentes de infecciones de transmisión sexual (p. Ej., Chlamydia trachomatis, herpes
genital).
● Uso prolongado de ACO.
● Tabaquismo: Fumar esta asociado con un alto riesgo de carcinoma de células escamosas de
cuello uterino, pero no de adenocarcinoma.
● Multiparidad.
● Inmunodeficiencias (trasplantes y VIH+)
● Maternidad temprana: menor de 20 años y paridad creciente (3 a mas nacimientos a término)
● Antecedentes de neoplasia intraepitelial escamosa vulvar o vaginal o cáncer.
● Bajo nivel socioeconómico, acceso limitado a la atención médica y a los programas de
detección.
● Genética.
Patogenia
● El virus del papiloma humano (VPH) es fundamental para el desarrollo de la neoplasia de cuello uterino y puede detectarse
en el 99,7 % de los cánceres de cuello uterino.
● Entre los más de 40 tipos de VPH de la mucosa genital identificados, se sabe que aproximadamente 15 son oncogénicos

● Los subtipos de VPH 16 y 18 se encuentran en más del 70 % de todos los cánceres de cuello uterino.
● VPH 16, 18, 45 y 31 >90% de ADENOCARCINOMAS (difícil detección y rápida evolución)

● VPH→ ONCOPROTEINAS + IMPORTANTES: E6 y E7

○ E6: Inactiva al p53: perpetua la replicación de células mutadas
○ E7: inactiva al Rb: acelera la división celular.

Perpetuando la replicación de células infectadas y mutadas. Células inestables e inmortales.

VPH
Es una partícula química de ADN de
doble cadena sin envoltura y
pertenece a la familia
Papovaviridae.
Aberraciones celulares
relacionadas con el VPH en las
mujeres se concentran en la región
escamocolumnar del ectocérvix,
haciendo de este lugar ideal región
para el muestreo de diagnóstico.
El VPH tipo 16 puede plantear un
riesgo de cáncer que es un orden de
magnitud mayor que el que
presentan otros tipos de VPH de
alto riesgo.
VPH tiene una predilección para la
Donde infecta y transforma células
diferenciación de epitelio
huésped.
escamoso.
Hasta la fecha, se han identificado y
clonado más de 115 genotipos
diferentes de VPH. Un gran estudio
Los tipos 16, 18 y 45 están
multinacional de cáncer de cuello
incriminados en el 94% de los
uterino encontró que más del 90%
adenocarcinomas cervicales.
de todos los cánceres de cuello
uterino en todo el mundo son
causados por 8 tipos de VPH:
Cuatro pasos principales en el desarrollo del cáncer de cuello uterino
1. Infección oncogénica por VPH
del epitelio metaplásico en la
zona de transformación cervical
2. Persistencia de la infección
(la unión entre el epitelio
por VPH.
escamoso del ectocérvix y el
epitelio glandular del canal
endocervical).

3. Progresión de un clon de 4. Desarrollo de carcinoma e

células epiteliales de infección invasión a través de la
viral persistente a precáncer. membrana basal.
Histopatología
● Carcinoma de células escamosas: 70 a 75 %
● Adenocarcinoma (incluido adenoescamoso): 25%
Carcinoma de células escamosas
● Epitelio estratificado: queratinizado y no queratinizado
● Tumor clínicamente inaparente que infiltra menos de 3mm y se extiende en superficie de 7mm.
● En este tipo no se puede medir la clínica ni macroscópicamente, alrededor de dos tercios de los casos son
asintomáticos y se descubren tras un hallazgo citológico anormal.
● Se puede dividir en tres:
Tipo queratinizante de célula grande (70%)
Tipo no queratinizante de célula grande (21%)
Tipo no queratinizante de célula pequeña

Variantes carcinomas epidermoides queratinizantes y no queratinizantes

Carcinoma tipo linfoepitelioma
Carcinoma células fusiformes
(sarcomatoide)
Carcinoma escamoso basaloide.
Formado por agregados mal definidos de
células que no presentan signo de
queratinización.
Constituido por células de mediano tamaño,
fusiforme, con núcleos ovoides.
Compuesto por células de aspecto
inmaduro con escaso citoplasma. Se puede
observar algún signo de queratinización en
los centros.
AdenocarcinomasTIPOS HISTOLÓGICOS DE ADENOCARCINOMA INFILTRANTES DEL CÉRVIX
ENDOCERVICAL Representa el 70%
Compuesto por células de tipo
ADENOCARCINOMA ENTEROIDE caliciforme y puede presentar en
ocasiones células argentafines y células
de Paneth.

Mucosecretor en la que la mayoría de las

ADENOCARCINOMA DESVIACIÓN MÍNIMA glándulas neoplásicas son imposibles de
diferenciar de las glándulas
endocervicales normales.

Tiene tendencia a presentarse en

ADENOCARCINOMA VILLOGLANDULAR mujeres jóvenes (edad media de 33 años).

Alrededor del 30% de los

ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE
adenocarcinomas del cérvix uterino y
muestra las características histológicas
del adenocarcinoma endometrioide del
endometrio, aunque la diferenciación
escamosa es menos frecuente.

Deriva de restos mesonéfricos y se

localizan frecuentemente en las paredes
lateral y posterior del cérvix. La edad
ADENOCARCINOMA MESONEFRICO media de presentación es de 52 años
(rango, 33-74 años).
Clínica
● El cáncer de cuello uterino temprano suele ser asintomático, lo que subraya la importancia del sreening.
● Para aquellos con síntomas los mas comunes son:

Sangrado vaginal irregular o Flujo vaginal que puede ser

abundante. Sangrado acuoso, mucoide o
poscoital. purulento y maloliente.

Los síntomas intestinales u

Enfermedad avanzada: dolor
pélvico o lumbar, que puede
irradiarse a lo largo del lado
posterior de las
extremidades inferiores.
urinarios, hematuria,
hematoquesia o evacuación
vaginal de orina o heces, son
poco frecuentes y sugieren
enfermedad avanzada.
HIDRONEFROSIS.

● Aproximadamente el 45 % de los pacientes tiene enfermedad localizada en el momento del diagnóstico, el

36% tiene enfermedad regional y el 15 % tiene metástasis a distancia
Prevención primaria
● La vacunación frente al VPH, al evitar la infección persistente y el desarrollo de lesiones preneoplásicas, se
considera la mejor estrategia.
● Estas vacunas son realizadas a partir de la cubierta o cápsula del virus, constituidas por proteínas, entre
ellas L1.
● Las tres vacunas están compuestas por estas proteínas L1 , elaboradas a partir de DNA recombinante, que
se unen entre si de manera muy similar a la que está el VPH en la naturaleza; pero sin material genético viral
(DNA viral).

> 9 años hasta 45 años de -Bivalente: 16 y 18.

edad (conforme avance la 2 dosis IM 6 meses entre -Tetravalente: 16, 18, 6 y 11.
edad baja la eficacia pero dosis. -Nonavalente: 16, 18, 31, 33,
igual es posible.) 45, 251, 58, 6, 11
● Las siguientes 2 vacunas contra el VPH son aprobadas por la FDA:

VACUNA CUADRIVALENTE
(GARDASIL) CERVARIX

Vacuna bivalente está

Está aprobada para niñas
aprobada para niñas y
y mujeres de 9 a 26 años
mujeres de 9 a 25 años.

Uso en hombres y
mujeres para la
prevención de las Tipos 16 y 18 del VPH
verrugas genitales y el
cáncer anal.

Causada por los tipos 6,

11, 16 y 18 del VPH.
Pruebas diagnósticas: PAP
● PAP: : la prueba de Papanicolaou consiste en muestras de células del cuello uterino y la vagina. Puede
identificar células anormales de la zona de transformación y la unión del ecto y endocérvix, donde surgen la
displasia cervical y los cánceres.
● La prueba de Papanicolaou arroja resultados citológicos, lo que permite el examen de células, pero no la
estructura del tejido.
● La prueba de Papanicolaou es más sensible para detectar neoplasias malignas escamosas que el
adenocarcinoma y el adenocarcinoma in situ (AIS). Es más probable que las lesiones escamosas sean
visualmente aparentes que el adenocarcinoma. Además, el adenocarcinoma involucra el tejido glandular del
canal cervical interno y puede ocurrir en varios sitios dentro del canal ("lesiones de salto"). Esto hace que
sea más difícil de detectar mediante la prueba de Papanicolaou de rutina.

SUSPENSIÓN DE
Intervalo de
DETECCIÓN: >70
detección en
años con 3
INCIO DE mujeres con
negativos en los 10
SCREENING (PAP) Si sale negativo: riesgo promedio:
Inicio ideal (21 años previos.
3 años después de Se realiza cada 3 <30años: ANUAL Y
años) Continuar si hay
la primera relación años. >30 años: 2 a 3
antecedente de
sexual. años, después de 3
inmunodepresión,
negativos
conductas de alto
consecutivos..
riesgo, VPH.
PAP

(A) Células escamosas atípicas de

significado indeterminado (ASCUS).
(B) Lesión intraepitelial escamosa de
bajo grado (LSIL).
(C) Lesión intraepitelial escamosa de
alto grado (HSIL).
Sistema de clasificación Bethesda 2014 para citología cervical
● ASC-US→ <30años Repetir PAPA en 6 meses Si sale + y persiste→ COLPOSCOPIA
- Zona de transición 3→ Legrado
>30 años: VPH tests Año endocervical

● Lesión intraepitelial escamosa de baja malignidad (LSIL)

● Lesión intraepitelial escamosa de alta malignidad (HSIL) COLPOSCOPIA
● Carcinoma de células escamosas

● Células glandulares atípicas de significado incierto (AGC)

Endocervical→ COLPOSCOPIA + Legrado endocervical
Endometrial→ Biopsia de endometrio + Legrado endocervical
● Adenocarcinoma in situ (AIS)
● Adenocarcinoma
Pruebas de VPH
● Las pruebas de VPH identifican, la mayoría, pero no todos, los tipos de VPH de alto riesgo.
● >30 Años→ VPH Test (prueba molecular VPH) Si sale negativo: cada 5 años.
● COTEST: PAP + VPH (Aumentar la sensibilidad de la prueba de tamizaje
Colposcopia
● Exploración más minuciosa del cuello del útero, realizada por medio de un sistema óptico que proporciona
una visión estereoscópica y aumentada.
● HALLAZGOS ANORMALES EN COLPOSCOPÍA: Lesión acetoblanca, Schiller positivo, mosaicismo, punteado
grueso, punteado fino, vascularidad atípica, lesión exofítica regular.
● HALLASGOS SUGERENTES DE CÁNCER INVASOR: Superficie irregular, erosión o ulceración, cambio
acetoblanco denso, puntilleo o mosaico ancho e irregular, vasos atípicos

TEST DE
TEST DE IVAA
SCHILLER

Ácido acético al 5%. Las células

LUGOL: en células normales fijan el lodo al
infectadas permiten el paso del ácido,
glucógeno. En una célula infectada no
proteínas se coagulan tiñéndose de
ocurre esta reacíón
blanco.

Celulas que se tiñen= LUGOL + = TEST DE

LESION ACETOBLANCA: TEST DE IVAA +
SCHILLER -
Mientras mas dañada se encuentre la
Lesiones que NO SE TIÑEN: LUGOL - :
célula mas acetoblanca se vuelve la lesión.
TEST DE SCHILLER +
Biopsia
● Confirmación de los resultados de los distintos métodos de diagnóstico precoz (prueba citológica, prueba
de Schiller o colposcopia). Es el método que dará el diagnóstico de certeza.
● Se recomienda biopsia de cono (conización) en caso la biopsia normal no sea la adecuada para definir la
invasividad o si se requiere una evaluación precisa de una enfermedad microinvasiva

CLASIFICACIÓN DE RICHART:

NIC I Displasia Leve: 1/3 inferior del grosor total del epitelio
Células con diferenciación alterada. LIE Bajo Grado (BG)
60%: regresan a la normalidad con tto.
20%: progresas a mayor lesión
20%: permanece estacionario.
NIC II Displasia Moderada: 2/3 inferiores del tracto epitelial, células LIE Alto Grado (AG)
inderenciadas.
50%: regresan a la normalidad.
50%: progresan con lesión mayor.
NIC III Displasia Grave: >2/3
80-100%: progresan a cancer invasor, se trata con una Ca in
situ
Carcinoma in 3/3
Situ
Carcinoma
Invasor
¿Qué hago con los resultados de biopsia?
● Se tienen que ver secuenciales, no se analiza solo biopsia.

PAP COLPOSCOPIA
BIOPSIA (-) NIC I
(ASC-US - L-SIL) Bajo grado (Satisfactoria-Biopsia)

PAP: 6 meses o VPH test al

NIC II→ LEEP, Cono frio (CKC), LASER año
NIC III→ Sino tiene hijos: CONO/ Si ya tiene CONIZACIÓN:
(-) Control cada 3 años Persiste LEEP, CKC,
deseo genético: HISTERECTOMÍA (+) Seguimiento x 2 años
AIS y IA1: Microinvasivo: CKC: con cono frio CRID
(NCCN)
con bisturi.
Invasivo: TNM
Satisfactoria Bx: (-) NIC I: PAP: 6 meses y si
es (+) CONO.
No se puede descartar H-SIL (Alto grado)
(-) PAP 6 Meses→ luego al año→2 (-) control
ASC-H
cada 3 años
H-SIL

No se ve la lesión: Disociación
calpocitológica→ Curetaje endocervical→
NIC I – NIC II- NIC III
 Pacientes jóvenes <35 años: observación
NIC I: OBSERVACION VS
repetir PAP Y COLOSCOPIA A LOS 6 MESES.
TRATAMIENTO
Tratar si persiste después de 12 meses
Opciones de Tto: Cono LEEP, LASES CONE,
CKC: COLD KNIFE CONE, Microdisección
por aguja.

NIC II Opciones de Tto: Cono LEEP, LASER,

Tratar a todas escisión + curetaje
NIC III CONE, CKC: COLD KNIFE CONE.
endocervical
Ca In situ No deseo genésico: HISTERECTOMÍA
Ca IN SITU/IA1: Deseo genético: CKD

GESTANTE:
NIC I, II, III: NO SE REALIZA HASTA 6 SEMANAS POSTPARTO
Ca IN SITU: Evaluar la posibilidad de conización antes del 1er trimestre
 Estadiaje según
FIGO
I Confinado al Cervix
II A 1/3 superior a la vagina
II B Invade parametrios
III A 1/3 Distal de la vagina
III B Invade pelvis/ causa HIDRONEFROSIS

IV Invade vejiga, recto, mas alla de la pelvis.

 Invasión en profundidad y extensión horizontal Invasión del tercio inferior de la vagina:

Invasión de la pared pélvica

Invasión parametrial:

PARAMETRIO

PARED PÉLVICA, causando

hidronefrosis o insuficiencia renal
Estadiaje: TNM
Tratamiento
ESTADIO TEMPRANO
● El tratamiento principal de este cáncer en estadios tempranos es: cirugía o traquelectomia radical

TRATAMIENTO USO
CIRUGIA Para estadio temprano, prevención de la fertilidad y
RADIOTERAPIA lesiones pequeñas, se una en estadios IA, IB1, IB2 y IIA1
QUIMIORRADIACION Tratamiento principal para estadios desde IB3 a IVA, esta
SIMULTANEA O CONCURRENTE quimioterapia contiene solo cisplatino (es lo preferido pro la
menor toxicidad) o cisplatino/fluorouracilo
TRATAMIENTO EN ESTADIO TEMPRANO PARA PRESERVAR LA FERTILIDAD
Esta cirugía para preservar la fertilidad no es recomendada en tumores neuroendocrinos de células pequeñas, adenocarcinoma de tipo
gástrico o adenoma maligno

ESTADIO
IA1 Biopsia de cono con o sin SIN invasión del espacio Si da márgenes negativos Se recomienda observación
disección de ganglios linfovascular Si da márgenes positivos Se recomienda repetir la
linfáticos pélvicos biopsia de cono o una
traquelectomia radical
CON invasión del espacio Biopsia de cono + mapeo laparoscópico del ganglio
linfovascular centinela+ linfadenectomía pélvica o traquelectomia
radical + mapeo del ganglio centinela +
linfadenectomía pélvica

IA2 Traquelectomía radical y la disección de los ganglios linfáticos pélvicos.

IB Solo se recomienda cirugía para reservar fertilidad al IB1: traquelectomia radical + disección de ganglios linfáticos pélvicos (con o sin disección de GL
paraaorticos) *
IIA No se recomienda tratamiento para preservar fertilidad
TRATAMIENTO EN ESTADIO TEMPRANO PARA NO PRESERVAR LA FERTILIDAD

ESTADIO
IA1 Biopsia de cono SIN invasión del espacio Si da márgenes negativos Si es inoperable solo
linfovascular observación, pero si es
operable se realiza
histerectomía extrafacial
Si da márgenes positivos Histerectomía radical
modificada + mapeo del
ganglio centinela + disección
de ganglios linfáticos
pélvicos
CON invasión del espacio Histerectomía radical modificada
linfovascular + mapeo del ganglio centinela +
disección de ganglios linfáticos
pélvicos o radioterapia pélvica de
onda externa + braquiterapia

IA2 Traquelectomía radical o cirugía + disección bilateral de ganglio linfático pélvico (disección de ganglio paraaorticos indicada para
enfermedad ganglionar pélvica conocida o sospechada)
IB1 Histerectomía radical + disección de ganglios linfáticos bilaterales pélvicos (con o sin disección de GL paraaorticos*). Para los
IB2 estadios faltantes como IB3 o IIA2 se recomienda quimiorradiacion primaria (consta de radioterapia pélvica de onda externa +
IIA1 braquiterapia + quimiorradiacion simultanea)
La guía recomienda antes que todo hacer la disección de ganglios pélvicos: si sale negativa se procede a hacer la histerectomía,
si sale positivo no se debe hacer histerectomía y realizar quimiorradiacion
 ESTADIO AVANZADO
Para pacientes en estadios desde IIB hasta IVA, se recomienda:
● Estudios de imágenes radiológicas (incluida tomografía computarizada y tomografía por emisión de positrones) para la evaluación de tumores
ganglionares o extra pélvicos, la resonancia magnética es útil para ver la extensión de la enfermedad local y ayuda a planificar el tratamiento con
radiación, se puede realizar biopsia con aguja en anomalías extrauterinas cuando existan imágenes cuestionables

Pacientes sin enfermedad ganglionar o Radioterapia pélvica de onda externa +

enfermedad limitada a la pelvis quimioterapia + braquiterapia
Pacientes con ganglios linfáticos paraaorticos Radioterapia pélvica de campo extendido +
y pélvicos positivos quimioterapia + braquiterapia

Para pacientes en estadios IVB (metástasis a distancia), se recomienda: quimioterapia con platino + Radioterapia
pélvica de onda externa individualizada

TRATAMIENTO ADYUVANTE: Después de una histerectomía radical se hace lo siguiente:

Condiciones Después de histerectomía

Estado IA2, IB o IIA con ganglios, Observación
márgenes y parametria negativos y sin
factor de riesgo cervical
Paciente con factores de riesgo Tratamiento adyuvante: Radioterapia
pélvica de onda externa+ quimioterapia
patológicos concomitante que contiene platino con o
sin braquiterapia vaginal
Terapia sistémica: Quimio radiación
TOXICIDAD: Nefrotoxicidad, anorexia,
CISPLATINO insuficiencia renal, síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética,
insuficiencia cardiaca

POSOLOGÍA: Vía IV: La dosis usual es 20

mg/m2 al día durante cinco días, 20 a 30
mg a la semana durante tres o cuatro
semanas, o 100 mg/m2 administrada una
vez cada cuatro semanas. Para prevenir la
ACCIÓN Y MECANISMO Antineoplásico del toxicidad renal, es importante establecer
grupo de los complejos de Platino. Es un diuresis de cloro mediante la infusión de 1a
agente electrofílico, que actúa 2 L de solución salina normal antes del
específicamente durante de la fase S tratamiento.
(síntesis de ADN) del ciclo celular.
Reacciona con átomos nucleofílicos de las
bases nucleicas, formando puentes inter e
intracatenarios en la doble hélice de ADN,
provocando interferencias importantes en
los procesos de transcripción y replicación
del ADN.
CARBOPLATINO (SI EL PACIENTE ES INTOLERANTE AL CISPLATINO)
ACCIÓN Y MECANISMO: Antineoplásico del
grupo de los complejos de Platino. Es un
agente electrofílico, que actúa
específicamente durante de la fase S
(síntesis de ADN) del ciclo celular.
Reacciona con átomos nucleofílicos de las
bases nucleicas, formando puentes inter e
intracatenarios en la doble hélice de ADN,
provocando interferencias importantes en
los procesos de transcripción y replicación
del ADN.
POSOLOGÍA: Vía IV: Adultos: sin
tratamiento previo, 400 mg/m2 en una
única dosis en infusión iv durante 15-60
minutos. El tratamiento no debe repetirse
hasta transcurridas 4 semanas y/o hasta
que el recuento de neutrófilos sea al
menos de 2000 cél/mm3 y el de plaquetas
de 100000 cél/mm3. La dosis se reducirá
un 20-25% en pacientes con factores de
riesgo (ej: tratamiento previo con
mielosupresores) y mal estado en general.
TOXICIDAD: El carboplatino es
relativamente tolerable en la clínica, causa
menos náusea, neurotoxicidad,
nefrotoxicidad que el cisplatino. La
toxicidad limitante de la dosis de
carboplatino es la mielosupresión, sobre
todo la trombocitopenia. Puede causar
una reacción de hipersensibilidad; en
pacientes con una reacción leve, la
premedicación, las dosis graduadas del
fármaco y la infusión más prolongada
permiten la desensibilización.
 ENFERMEDAD RECURRENTE O MESTASTASICA
● CISPLATINO / PACLITAXEL / BEVACIZUMAB
BEVACIZUMAB
Denominación Química:
Inmunoglobulina G 1 anti-(factor de
crecimiento del endotelio vascular
humano) (cadena gamma 1 del
anticuerpo monoclonal), dímero
del disulfuro con la cadena ligera
del anticuerpo monoclonal
REACCIONES ADVERSAS: Anemia,
anorexia, insuficiencia cardiaca,
melena, ulcera gástrica –
duodenal, sepsis, neutropenia,
POSOLOGIA: Cáncer de cérvix: 15 neuropatía, menopausia precoz
mg/kg de bevacizumab, una vez
cada 3 semanas como perfusión
intravenosa.
ACCIÓN Y MECANISMO:
Antitumoral. Bevacizumab es un
anticuerpo monoclonal contra el
Factor de Crecimiento Endotelial
Vascular (VEGF, Vascular
Endotelial Growth Factor). Se une
con elevada afinidad a todas las
isoformas del VEGF, bloqueando la
unión de ésta a sus receptores
biológicos, VEGFR-1 (Flt-1) y
VEGFR-2 (KDR), presentes a la
superficie de las células
endoteliales vasculares. Además,
VEGF interacciona con un grupo de
coreceptores, denominado
neuropilinas.