“UNIVERSIDAD PRIVADA

FRANZ TAMAYO”
FACULTAD: CIENCIAS DE
LA SALUD
CARRERA: MEDICINA

INMUNIDAD
ADAPTATIVA
NOMBRE: Jammileth Lenny
APELLIDO: Salvatierra Gutierrez
PARALELO: 1
FECHA DE ENTREGA: C/25/08/21
DOCENTE: Dr. BRIAN JUAN MEDINA
CHAVARRIA
CARRERA: Medicina

2020
 INMUNIDAD ADQUIRIDA
ADQUIRIDA
Nuestros adversarios microbianos poseen oportunidades notables para desarrollar estrategias, por medio de
mutaciones, que les permitan evadir nuestras defensas inmunitarias innatas. Por ejemplo, la mayoría de los
parásitos exitosos activan la vía alternativa del complemento y se fijan a C3b, pero los eosinófilos que se adhieren,
por alguna razón no desencadenan una acción ofensiva. Lo mismo ocurre con muchas bacterias, mientras que
algunas conforman su estructura exterior para evitar la activación del complemento. Es obvio que el organismo
necesita diseñar mecanismos de defensa dirigidos individualmente contra cada uno de estos microorganismos, sin
considerar su número. En otras palabras, el cuerpo necesita tener a su disposición una cantidad muy importante de
defensas inmunitarias específicas, lo que representa todo un desafío.

ANTICUERPO, EL ADAPTADOR
ESPECÍFICO
Los procesos evolutivos generaron lo que se puede describir como una solución brillante, esto
es, diseñaron una molécula adaptadora con capacidad intrinseca para activar el sistema del complemento
y estimular las células fagocíticas, además de adherirse al microorganismo agresor. En la mayoría de los
sistemas biológicos, como las hormonas y los receptores, y las enzimas y los sustratos, por lo general el
reconocimiento tiene lugar por medio de una complementariedad morfológica bastante exacta, y los
ligandos se pueden acercar lo suficiente como para permitir que las fuerzas intermoleculares normales
sean bastante fuertes.

El anticuerpo inicia una nueva vía

C1q es polivalente respecto de la fijación del

anticuerpo y presenta un tallo central similar al
colágeno que se ramifica en seis cadenas
peptídicas, cada una de las cuales presenta en
su extremo una subunidad fijadora de
anticuerpo. C1q se asocia con otras dos
subunidades, C1r y C1s, para formar un
complejo trimolecular estabilizado por
Ca2+. Los cambios de C1q producidos tras la
fijación del complejo antígeno-anticuerpo
inducen la activación en secuencia de la
actividad proteolítica en C1r y luego en
C1s. Como es de esperar en una cascada de
numerosas enzimas, varias moléculas de C4
sufren clivaje, y cada una de ellas libera un
pequeño fragmento C4a y revela un enlace
tioléster interno lábil naciente en el C4b
residual similar al de C3, que luego se puede
unir al complejo anticuerpo-Ci o a la superficie
del microorganismo.
 Nótese que C4a, al igual que C5a y C3a, tiene
actividad de anafilatoxina, aunque leve, у C4b
se asemeja a C3b en cuanto a actividad de
opsonina. La activación de un solo complejo
C1 puede inducir la proteólisis de miles de
moléculas de C3. A partir de entorices prosigue
la secuencia de igual modo que en la vía
posterior a Cs donde se agrega una molecula
de C3b al C4b2a para transformarlo en una
enzima escindidora de C5 y por último genera
el complejo de ataque de membrana. Las
similitudes entre las dos vías se presentan, que
muestra cómo el anticuerpo puede
complementar e incluso mejorar la actividad del
sistema inmune innato para iniciar las
reacciones inflamatorias agudas.

Los complejos de anticuerpos activan las células fagocíticas

No es suficiente una sola molécula

de anticuerpo que forma un complejo
con el microorganismo, dado que no
alcanza a producir el
entrecruzamiento de los receptores
de anticuerpo en la membrana de
superficie del fagocito requerido para
activar la célula. Por ejemplo, tres
anticuerpos fijados muy cerca entre
sí sobre una bacteria serán atraídos
por un macrófago con una fuerza mil
veces mayor que una sola molécula
de anticuerpo.

BASE CELULAR DE LA PRODUCCIÓN

DE ANTICUERPOS
Los anticuerpos son elaborados por los linfocitos: La mayoría de los linfocitos en rosulu-las pequenas con
núcleo muy tenido debida a la cromatina condensada, y relativamente escaso citoplasma que contiene la
mitocondria para la provisión básica de energía. Este autor indujo la de pleción de linfocitos en ratas mediante el
drenaje crónico de linfa a través de una cánula residente en el conducto torácico,  y demostró que los animales
presentaban un deterioro notable la capacidad de montar una respuesta de anticuerpos frente al ataque
microbiano. Así se demuestra que el linfocito pequeño es necesario para la respuesta de anticuerpos.
Es posible marcar los linfocitos pequeños mediante la inyección previa de timidina tritada a la rata donante,  y así
seguir el destino de estos linfocitos cuando se los transfiere a otra rata de la misma cepa, a la que se le inyectan
microorganismos para obtener una respuesta de anticuerpos.
 El antígeno selecciona los linfocitos que elaboran
anticuerpos
Cada linfocito posee en su superficie
moléculas idénticas de anticuerpo en el orden
de 10⁵. Cuando un antígeno ingresa en el
organismo se enfrenta con un deslumbrante
conjunto de linfocitos, cada uno portador de
un anticuerpo distinto y con su propio sitio de
reconocimiento. Los linfocitos cuyos
receptores se unieron al antígeno reciben una
señal desencadenante y se desarrollan como
células plasmáticas formadoras de
anticuerpo, y dado que los linfocitos están
programados para elaborar sólo un
anticuerpo, el secreto por las células
plasmáticas será idéntico al que actuó en
principio como receptor del linfocito, es
decir, se fijará bien al antígeno.

La necesidad de expansión clonal implica que se

debe adquirir inmunidad humoral

En compensación, los linfocitos
estimulados por contacto con el
antígeno sufren ondas sucesivas de
proliferación para formar un gran
con de células plasmáticas capaces
de elaborar el tipo de anticuerpo
para el que tue programado el
linfocito original. Por medio de este
sistema de selección clonal se
pueden fabricar concentraciones de
anticuerpo suficientes para combatir
la infección con eficacia. Dado que
se requiere cierto tiempo para que
un clon en proliferación alcance la
cantidad suficiente de
anticuerpo, por lo general
transcurren varios días hasta
detectarlo en suero, tras el contacto
primario con el antígeno.
 MEMORIA
ADQUIRIDA

Por definición, cuando se elabora una respuesta de anticuerpo contra un agente infeccioso dado el
microorganismo debe estar presente en el medio y es probable que se vuelva a encontrar. Entonces
terdría sentido que los mecanismos inmunes alertados por el primer contacto con el antígeno
contaran con algún sistema de memoria que permitiera que las respuestas a cualquier exposición
posterior fueran más rápidas y de mayor intensidad. La experiencia con muchas infecciones
comunes indica que debe ser así. Rara vez se presentan dos veces enfermedades como
sarampión, paperas, varicela y tos ferina. Es obvio que el primer contacto imparte cierta información,
cierta memoria, por lo que el organismo se prepara con eficacia para repeler cualquier invasión
posterior por ese microorganismo y se establece un estado de inmunidad.

Las respuestas secundarias de anticuerpos

son mejores
Si entonces se permite que el animal descanse y luego
se inyecta una segunda dosis de toxoide se altera en
grado notable el curso de los procesos. al cabo de 2-3
días, el nivel de anticuerpos en la sangre asciende en
forma abrupta hasta alcanzar valores muy superiores a
los observados en la respuesta primaria. Está respuesta
secundaria se caracteriza por presentar una producción
más rápida y abundante de anticuerpos como
consecuencia del «precalentamiento» o el cebado del
sistema productor. Con el conocimiento actual de la
función linfocitaria quizá no sorprenda comprender que
estás son las células que proporcionan la memoria
inmune, lo que se demuestra mediante la transferencia
adoptiva de linfocitos a otro animal, sistema de
experimentación que se utiliza a menudo en
inmunología.

Para excluir la posibilidad de que la primera inyección

del antígeno pudiera ejercer un efecto estimulador
específico sobre los linfocitos, en la segunda inyección
se agregó hemaglutinina del virus influenza como
antígeno control. Además, se debió incluir un grupo
control «cruzado» programado con hemaglutinina de
influenza para asegurar que este antígeno pudiera
generar una respuesta secundaria. La mayor respuesta
obtenida por una población de linfocitos cebados se
puede atribuir sobre todo a una expansión de la cantidad
de células capaces de ser estimuladas por el
antígeno, si bien más adelante se verá que también en
estas células de memoria existen diferencias
cualitativas.
 LA INMUNIDAD ADQUIRIDA TIENE
ESPECIFICIDAD DE ANTIGENO
Discriminación entre distintos antígenos: La adquisición de memoria o inmunidad contra
un microorganismo no confiere protección contra otro no relacionado con el primero. Por lo
tanto, la inmunidad adquirida muestra especificidad, y el sistema inmune puede diferenciar de
manera específica entre los dos microorganismos. Es obvio que la base de este fenómeno
subyace en la capacidad de los sitios de reconocimiento de las moléculas de anticuerpo para
distinguir entre antígenos; los anticuerpos que reaccionan con el toxoide no se fijan al virus de
influenza y, putatis mutandi, como se dice, los anticuerpos contra la influenza no son
afectados por el toxoide.

Discriminación entre lo propio y lo no propio

"Fenner pensaron que el organismo debía desarrollar algún mecanismo para distinguir entre
lo "propio" y lo "no propio", y propusieron que de por alguna manera podrían "reconocerse
como propios los componentes circulantes del organismo capaces de llegar hasta el sistema
linfoide en desarrollo en el período perinatal. Entonces se crearía una falta de respuesta o
tolerancia permanente, lo que a medida que se alcanzaba la madurez inmune, en
condiciones normales habría una incapacidad para responder contra los componentes
"propios". Este autor sostenía que, si cada linfocito se ocupaba de elaborar su propio
anticuerpo individual, las células programadas para expresar anticuerpos que podían
reaccionar con los componentes propios podían transformarse en inoperantes sin afectar los
linfocitos específicos contra agentes extraños.
 LA VACUNACIÓN DEPENDE DE LA
MEMORIA ADQUIRIDA

Al observar la hermosa piel libre de

pústulas de las lecheras, razonó que la
exposición deliberada al virus de la
viruela vacuna, no virulenta para los
seres humanos, podría conferir
protección contra el microorganismo
relacionado de la viruela humana. En
consecuencia, inoculo a un niño pequeño
con el virus vacuno y observó con deleite
que estaba protegido contra una
exposición posterior al virus de la viruela.

LA INMUNIDAD CELULAR PROTEGE CONTRA

MICROORGANISMOS INTRACELULARES
Muchos microorganismos viven en el interior de las células del huésped, donde es imposible que los
alcancen los anticuerpos humorales. prefieren la vida intracelular debido a la protección que les
confiere. Dado que están especializadas para operar contra células portadoras de microorganismos
intracelulares, las células T sólo reconocen el antígeno cuando se encuentra en la superficie de una
célula del organismo. En consecuencia, los receptores de superficie de las células T, que son
diferentes de las moléculas de anticuerpos utilizadas por los linfocitos B, reconocen el antígeno más
un marcador de superficie que informa al linfocito T que está en contacto con otra célula. Ahora las
células T vírgenes o no estimuladas deben ser presentadas al antígeno y al CMH mediante una
célula dendrítica especial presentadora de antígeno, antes de que puedan iniciarse en los ritos de
una respuesta primaria.
Las células T productoras de citocinas contribuyen
para que los macrófagos destruyan parásitos
intracelulares
Estos microorganismos solo sobreviven
dentro de los macrófagos debido a su
capacidad para alterar los mecanismos
destructores innatos de estas células. Si se
ceban contra ese antígeno, una subpoblación
de linfocitos T denominada células T helper lo
reconocerá y se fijará a la combinación del
antígeno con las denominadas moléculas
CMH clase II ubicadas sobre la superficie del
macrófago, y producirá diversos factores
solubles denominados citocinas, por
ejemplo, las interleucinas IL-2.

Las células infectadas por virus pueden ser

eliminadas por células T citotóxicas y CCDA

Ya se analizó la ventaja que representa para

el huésped la destrucción de células
infectadas por virus antes de que éste
comience a replicarse, y que los linfocitos
grandes granulares con actividad NK pueden
tener funciones citotóxicas. Pero las células
NK tienen un espectro limitado de
espeaficidades que debe amplificarse para
 INMUNOPATOLOGÍA

No cabe duda de que el sistema inmune

es bueno, pero al igual que los ejércitos
mercenarios, puede girar y morder la
mano que lo alimenta, y as causar daño al
huésped, Por lo tanto, cuando se observa
una respuesta muy elevada o hay una
exposición persistente a antígenos
exógenos se pueden presentar daño
tisular o reacciones de
hipersensibilidad. Por último, se debe
considerar la frecuente aparición de
funcionamiento inadecuado del sistema
inmune, es decir, la inmunodeficiencia. Es
de esperar que a esta altura el lector no
tendrá dificultades en predecir que los
inconvenientes principales de esta
afección se relacionan con las infecciones
persistentes de tipos relacionados con los
elementos defectuosos del sistema