Ú lcera Péptica

CASO CLÍNICO desequilibrio entre los factores protectores

y lesivos.
Paciente José Medina de 50 años, conocido
hipertenso en tratamiento regular con
enalapril 40mg/día, amlodipina 10mg/día y
AAS 125mg/día desde hace 8 años.

Acude al consultorio por dolor abdominal

de más de 3 meses de evolución, localizado
sobre todo en epigastrio e hipocondrio
derecho, tipo quemante, sin horario
específico y que empeora con la ingesta de
alimentos grasos.

Al examen físico abdomen blando,

depresible, no doloroso a la palpación
superficial y profunda, sin signos de
irritación peritoneal. PA 130/80 FC 70

Consultó con facultativo, quien indica

estudios a realizarse y trae resultados con
hemograma normal, PCR elevada, Orina
simple normal.
Debido a que no encontraba mejoría del
cuadro, acude a tu consultorio.
1- Qué diagnóstico sindromático armarías?
2- Solicitarías algún estudio más, cuál y
porqué?
3- Qué recomendaciones y medicaciones
indicarías
4- Cuál es la medicación que estaría
causando dicha alteración?
Se define como la pérdida de la integridad
de la mucosa del estómago o del duodeno
que produce un defecto local o excavación
a causa de inflamación activa.
Las úlceras se producen en estómago o
duodeno y con frecuencia son de
naturaleza crónica.
Se extiende más allá de la muscular de la
mucosa, >5mm de tamaño, causada por un
El dolor quemante, exacerbado por el
ayuno y que mejora con la alimentación, es
un complejo sintomático que caracteriza a
la úlcera péptica.
EPIDEMIOLOGÍA
Ulcera Duodenal: se producen en 6-15% de
la población occidental.
La mortalidad, las necesidades de
intervención quirúrgica y las visitas
médicas disminuyeron más del 50%
durante los últimos 30 años,
probablemente debido al descenso de la
frecuencia de H pylori.
Ulcera Gástrica: aparecen de forma más
tardía que las úlceras duodenales.
Pico de incidencia durante el sexto decenio
de edad.
Afecta con mayor frecuencia a varones, y
son menos frecuentes que las duodenales.
HISTOPATOLOGÍA
Ulcera Duodenal: asientan sobre todo en la
primera porción del duodeno (>95%).

Casi siempre miden <1cm de diámetro,

aunque a veces puede alcanzar 3 a 6 cm.

Son bien definidas y su profundidad puede

alcanzar la muscularis propia.

La malignidad es inusual.

Ulcera Gástrica: a diferencia de las

duodenales, éstas en ocasiones
constituyen un cáncer, por lo que siempre
se debe tomar biopsia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FISIOPATOLOGÍA
ANAMNESIS: dolor abdominal es común,
Ulcera Duodenal: causadas en su mayor
pero de escaso valor.
parte por H. pylori y AINES.
Puede presentarse como un dolor en
En estos pacientes se ha descrito muchas
epigastrio, quemante o lacerante o a veces
alteraciones de la secreción ácida; entre
la molestia se describe como una sensación
ellas la secreción ácida media basal y
dolorosa mal definida o como hambre
nocturna se hallan incrementada.
dolorosa.
Ulcera Gástrica: en gran parte también
El patrón típico; aparece 90 min a 3 horas
atribuida a la infección por H. pylori o a
antes de las comidas y calma con la ingesta
lesión de la mucosa por AINES.
de antiácidos o alimentos.
La secreción de ácido gástrico tiende a ser
En las úlceras gástricas en ocasiones, el
normal o disminuida en estos pacientes.
dolor puede desencadenarse por la
Las úlceras gástricas se clasifican según su ingestión de alimentos. Las náuseas y la
ubicación: pérdida de peso es más frecuente.

TIPO I: aparecen en el cuerpo gástrico con

↓ de la producción de ácido gástrico.

TIPO II: en el antro, con cantidad de ácido

gástrico normal o reducida.

TIPO III: aparecen a 3 cm del píloro, se

acompañan de UD, con producción de
ácido gástrico normal o excesiva.

TIPO IV: aparece en cardias, con hipo EXPLORACIÓN FÍSICA

producción de ácido gástrico.
Hiperestesia cutánea es el dato más
frecuente. Pero tiene poco valor predictivo.

La taquicardia y el ortostatismo sugieren

deshidratación a consecuencia de los
vómitos o una hemorragia.
Un abdomen tenso, en tabla, sugiere
perforación.
COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA
HEMORRAGIA DEL TUBO DIGESTIVO: es la
más frecuente.
Se produce en casi 15% de los pacientes
con úlcera péptica, con mayor frecuencia
en mayores de 60 años.
La tasa de mortalidad es de 5-10%.
PERFORACIÓN: segunda complicación más
frecuente, dada en 6-7% de los pacientes.
Mayor incidencia en personas de edad
avanzada.
OBSTRUCCIÓN DEL ORIFICIO DE SALIDA
GÁSTRICO: es la menos frecuente, ocurre
en 1-2% de los pacientes.
Síntomas como saciedad temprana,
náuseas, vómitos, aumento de dolor
abdominal, pérdida de peso deben hacer
sospechar esta complicación.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dispepsia no ulcerosa.
 Tumores digestivos proximales.
 Reflujo gastroesofágico.
 Enfermedad pancreatobiliar.
 Enfermedad de Crohn.
DIAGNÓSTICO
Radiografía con bario: se utilizan con
frecuencia como primera prueba
diagnóstica del estudio de una úlcera.
La sensibilidad disminuye en úlceras
pequeñas, cuando hay cicatrices previas o
en pacientes en postoperatorio.
La UD se observa como un cráter bien
delimitado generalmente en el bulbo.
La UG benigna también puede observarse
como un cráter bien definido con pliegues
mucosos radiantes.
Las úlceras mayores de 3cm de tamaño o
las que se vinculan con un tumor son casi
siempre malignas.
8% de las UG de aspecto radiográfico
benigno es en realidad maligno en la
endoscopia o en la intervención quirúrgica.
ENDOSCOPIA: constituye el medio más
sensible y específico.
Permite visualizar de forma directa la
mucosa, es factible para toma de biopsia
de tejidos para descartar lesiones malignas
o presencia de H. pylori, para detectar
lesiones demasiado pequeñas o para
determinar si una úlcera es la causa de la
hemorragia.
TRATAMIENTO
FÁRMACOS NEUTRALIZADORES O
INHIBIDORES DEL ÁCIDO
ANTIÁCIDOS: la neutralización de los ácidos
constituyó la base del tratamiento para las
UP; sin embargo, en la actualidad son poco
utilizados como fármaco principal.
Los que más frecuentemente se utilizan
son la mezcla de Hidróxido de aluminio e
hidróxido de magnesio.
Los preparados con magnesio no deben
usarse en IRC por riesgo de
hipomagnesemia.
El carbonato de calcio y el bicarbonato de
sodio también son potentes antiácidos.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2:
están disponibles la cimetidina, ranitidina,
famotidina y nizatidina.
Todos inhiben la secreción ácida basal.
Las tres últimas son las más potentes.
Pueden administrarse una vez al día al ir a
la cama para la prevención de las úlceras.
La NDMA (N- nitrosodimetilamina) es
probablemente un agente cancerígeno
humano.
Bajos niveles de NDMA son ingeridos
comúnmente en la dieta; por ejemplo, está
presente en alimentos y el agua. No se
espera que estos bajos niveles den lugar a
un aumento en el riesgo de cáncer.
Sin embargo, niveles de exposición
continuos más altos pueden aumentar el
riesgo de cáncer en humanos.
La FDA realizó pruebas de laboratorio
exhaustivas y encontró bajos niveles de la
NDMA en la ranitidina. En ese momento, la
agencia no tenía suficiente evidencia
científica para recomendarles a los
consumidores que continuaran tomando o
que dejaran de tomar los medicamentos
hechos a base de ranitidina
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES:
son los agentes inhibidores del ácido más
potentes con que se cuenta.
Estos fármacos son compuestos lipófilos,
cuando penetran en la célula parietal
inhiben de forma potente todas las fases
de la secreción de ácido gástrico.
El comienzo de acción es rápido.
Efecto inhibidor máximo de ácido entre 2 a
6 horas después de la administración y
duración de la inhibición entre 72-96hs,
eficacia máxima si se administra antes de
las comidas.
Reacciones adversas: hipergastrinemia
leve, hipersecreción de ácido gástrico de
rebote, interfieren con la absorción de
medicamentos como ampicilina, hierro,
digoxina.
Tener cautela además al utilizar atazanavir,
teofilina, warfarina, fenitoína y diazepam.
Se demostró además un efecto negativo de
los PPI sobre la acción antiplaquetaria del
clopidogrel.
CITOPROTECTORES
SUCRALFATO: compuesto insoluble en
agua, que se convierte en pasta viscosa en
el estómago y duodeno y se une a los
lugares de ulceración.
Efecto adverso más frecuente es el
estreñimiento.
La dosis es de 1g cada 6hs.
PREPARACIÓN CON BISMUTO: subsalicilato
de bismuto y subcitrato coloidal de
bismuto son los preparados más utilizados.
Inducen cicatrización de la úlcera, pero el
mecanismo no está bien dilucidado
Efectos adversos tempranos pueden darse
como heces oscuras, estreñimiento y
oscurecimiento de la lengua y a largo plazo
puede dar neurotoxicidad.
Los factores que predisponen a una tasa
mayor de colonización son el estatus
socioeconómico bajo y el menor nivel
educativo.
Otros factores son el hacinamiento,
condiciones de vida antihigiénicas,
insalubridad de agua y alimentos y
exposición a contenido gástrico de una
persona infectada.
La trasmisión se produce de persona a
persona por vía oral o fecal-oral.
Fisiopatología: la infección por H. pylori se
asocia casi siempre a una gastritis activa
crónica.
Sólo 10-15% de los infectados manifiesta
una úlcera péptica evidente.
El resultado final de una infección por H.
pylori (gastritis, úlcera péptica, linfoma
MALT, cáncer de estómago) es
determinado por una relación entre
factores del hospedador y la bacteria.

ANÁLOGOS DE PROSTAGLANDINAS: se Estudios iniciales sugerían que más del 90%

encarga de la conservación de la integridad de las úlceras duodenales estaban
y reparación de la mucosa. relacionadas con H. pylori.

El efecto adverso más importante son las
hemorragias y contracciones uterinas. La
dosis habitual es de 200 µg cada 6hs.
HELICOBACTER PYLORI
Pero la bacteria está presente en sólo 30 a
60% de los individuos que presentan úlcera
gástrica y 50 a 70% de los que presentan
úlcera duodenal.

La bacteria es un gramnegativo con forma

de bastón, que se encuentra en el gel de
moco que cubre la mucosa gástrica o entre
esta capa y el epitelio. Preparada para vivir
en el medio agresivo del estómago.

Al inicio reside en el antro, pero luego

migra hacia los segmentos más proximales
del estómago.

La prevalencia varía, en países en

desarrollo 80% de la población puede estar
infectada al cumplir 20 años.

En cambio, en países industrializados Se desconoce aún porque el H. pylori

corresponde del 20-50%. produce úlceras duodenales.
Estudios sugieren que la bacteria en las UD
son más virulentos, otra hipótesis es que la
infección del antro por H. pylori aumenta la
producción de ácido, incrementa el ácido
duodenal y dañando la mucosa.

Además se vincula con una menor

producción de bicarbonato en la mucosa
duodenal.

TRATAMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI

El H. pylori debe erradicarse en los

pacientes con úlcera péptica demostrada.

Un medicamento por sí solo no es eficaz

para erradicar.

El tratamiento recomendado en forma

combinada requiere unos 14 días.

Los fármacos más utilizados son

amoxicilina, metronidazol, tetraciclina,
claritomicina y los compuestos con
bismuto.

El fracaso del tratamiento puede darse por

incumplimiento del paciente o por
resistencia de la bacteria a algunos
antibióticos.

En caso de que el triple tratamiento no

erradique H. pylori se debe emplear
cuádruple tratamiento con omeprazol o
lanzoprazol más subsalicilato de bismuto,
metronidazol y tetraciclina.
O en caso que sea necesario sustituir el
metronidazol por claritromicina y PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO
viceversa.
La combinación de pantoprazol,
amoxicilina y rifabutina durante 10 días
logró curación en más del 86% de los
pacientes con cepas resistentes.
Una segunda elección utiliza levofloxacina,
amoxicilina y PPI por 10 días.
TRATAMIENTO DE LESIÓN RELACIONADA
CON AINES
Interrumpir la administración del fármaco.
Administrar PPI o Antagonistas de H2.
En caso que no pueda suspenderse el uso
de AINES, los PPI pueden cicatrizar las
úlceras gástricas y duodenales.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
En casos de una resistencia al tratamiento
o una situación de urgencia para combatir
alguna complicación de la úlcera.
El tratamiento quirúrgico está diseñado
para disminuir la secreción del ácido
gástrico.
Las técnicas más utilizadas para la úlcera
duodenal son:
Vagotomía y drenaje (piloroplastia,
gastroduodenostomía
gastroyeyunostomía).
Vagotomía supraselectiva.
Vagotomía con antrectomía.
Para las úlceras gástricas, la antrectomía
con anastomosis Billroth I
(gastroduodenostomía) es el tratamiento
de elección para la úlcera antral.
Para las úlceras de la unión gastroesofágica
se puede realizar una gastrectomía
subtotal con esofagogastroyeyunostomía
en Y de Roux.
COMPLICACIONES RELACIONADAS CON EL
 Úlcera recurrente.
 Síndrome del asa aferente.
 Síndrome de evacuación gástrica
rápida.
 Diarrea post vagotomía.
 Gastropatía por reflujo biliar.
 Mala digestión y mala absorción.
 Adenocarcinoma gástrico.
RESUMEN
Ante un paciente con dispepsia, sin signos
y síntomas de complicación ulcerosa,
puede administrase tratamiento con
supresión de ácido.
Al demostrar la presencia de una úlcera;
determinar si es debido a H. pylori o uso de
AINES y aplicar el tratamiento
correspondiente.
Tratamiento triple de 14 días para
erradicar H. pylori, seguido del uso de
fármacos supresores del ácido durante 4 a
6 semanas.
Luego de 4 semanas de completado el
tratamiento antibiótico, valorar mediante
prueba del aliento con urea marcada la
erradicación de la bacteria.
Las UP cicatrizan en un 90% con el
o tratamiento convencional. En caso que no
lo haga una úlcera gástrica después de las
12 semanas y una duodenal luego de las 8
semanas, se debe considerar resistentes.