Pancreatitis Aguda

PÁNCREAS ETIOLOGÍA

o Órgano retroperitoneal en posición oblicua,  Litiasis Vesicular (mujeres)

inclinada hacia arriba desde el asa en C del  Etilismo (10 años. 150g/día) ≥ cerveza en
duodeno hasta hilio esplénico. hombres
o Peso 75-100g  Hiperlipemia
o Longitud 15-20 cm de largo  Hipercalemia
o 4 regiones: cabeza, cuello, cuerpo y cola  Trauma (CPRE 2-10%)
o Irrigación: a. celiaca y mesentérica superior.  Isquemia
 Infecciones:
FUNCIONES
- Bacterianas: mycoplasma, legionella, leptospira,
Páncreas exócrino 85%
salmonella)
1. Secreción 500-800ml jugo pancreático/dia
-Viral: parotiditis, coxasakie, hepatitis B, CMV,
2. Acinares: AMILASA, LIPASA Y PROTEINAS
herpes virus, VIH
Páncreas endógeno
-Parasitos: ascaris, criptosporidium, toxoplasma.
1. 1 millon de islotes de Langerhans
 Obstrucción conducto pancreático (carcinoma
2. Células principales:
1-2%)
3. ALFA: glicagon
 Fármacos 1.2-4% ( azatioprina, esteroides,
4. Beta: Insulina
tmt/zmx, furosemida, sulfazalazina, ac.
5. DELTA: Somatostatina
valproico, etc.)
6. PP: polipéptidos pancreáticos
 Alteraciones hereditarias: gen de tripsinógeno
PANCREATITIS AGUDA catónico PRSS, Gen inhibidor pancreático de
tripsina secretoria SPINK1
Enfermedad inflamatoria del páncreas que NO se
 Dieta abundante en proteínas y grasas
acompaña de fibrosis de la glándula.
 Alteraciones congénitas: páncreas dividido
 Picadura de escorpión Tityus trinitatis
(neurotrasmisores)
 Insecticidas de antiaceltilcolinestesa
(neurotrasmisores)

EPIDEMIOLOGIA

EU: 300.000 casos/año

20-30% graves – 3000 muertes

5-11/100.000 Hab

30-70 años (55 años)

IMC ≥ 30
  Taquipnea
 Hipotensión
 Hipertermia

GENERALES

 Deshidratación

ABDOMEN

 Abd distendido
 Peristalsis hipoactiva
 Percusión mate, dolor a la palpación de
epigastrio
 Signos rebote +
 Signo de Cullen y Grey turner (1%)

DIAGNOSTICO

Se basa en (al menos) 2 de 3 parámetros: Clínica,

laboratorio e imágenes.

Antecedentes: alcoholismo, litiasis, trauma, CEPRE,

CUADRO CLÍNICO ingesta copiosa.

Dolor abdominal intenso en epigastrio
-Tipo perforante hacia la espalda
-Irradiación a los hipocondrios 50%
-Persistente
-Posterior a la ingesta de comidas abundantes
-Que se alivia cuando el paciente se reclina hacia
adelante
-No mejora con el vomito
-Nauseas y vómitos 90%
Puede ser asintomático en hemodiálisis
trasplante renal.
EXAMEN FÍSICO
Clínica: Dolor epigástrico súbito, intenso, después de
una ingesta copiosa acompañado de abundantes
vómitos. Hematemesis. Melena.
Examen Físico: Evaluar distención abdominal reacción
peritoneal, defensa abdominal. Signo de Cullen. Y
signos de SRIS: taqui o bradicardia, taquipnea,
hipotensión arterial, frialdad distal. Debe incluir peso
y IMC.
Complementarios:
1- Laboratorio: Aumento de la amilasa sérica en 3
veces su valor normal y/o de la lipasa 2 veces de su
valor normal (más importante)
o post
2- Rx de tórax: Derrame pleural, SDRA, se excluye
perforación de víscera hueca. Atelectasia basal.
Elevación del hemidiafragma.

SIGNOS VITALES 3- Ecografía: Líquido libre. Litiasis. Dilatación de

vías biliares. Características del páncreas.
 Taquicardia
 *Laboratorio: Primera evaluación del paciente:

• Amilasa en suero

• Lipasa pancreática

• Proteína C‐reactiva: PCR

• Perfil ÁCIDO‐BASE arterial

• Electrolitos: Cl – Na – K

• Tiempo de protrombina: TP

• Hemograma completo

• Urea
Enzimas pancreáticas en sangre y orina AMILASA Y • Glucemia
LIPAZA++ tripsinogeno y elastasa
• Creatinina en suero
 LIPASA mayor ESPECIFICIDAD
 AMILASA mayor SENSIBILIDAD • Calcio

• Fósforo

• Colesterol

• Ácido úrico

• Fosfatasa Alcalina.

• Proteinas

• Albúmina

• Bilirrubina total

• GPT/ALT

• GOT/ASAT

AMILASA↑ • GammaGT

-Obstrucción del intestino delgado, ulcera duodenal • LDH

perforada, o trastornos inflamatorios • Triglicéridos
intraabdominales.
• Procacalcitonina.
-Inicio de la enfermedad, máximo horas, elevada 3-5
días ECOGRAFÍA ABDOMINAL

- NO relación entre gravedad de la enfermedad 20% de los casos no es satisfactoria por presencia de
gas
-Amilasa especifica 93%
PERO: -cálculos biliares

-dilataciones ductales extrapancreaticas

-edema y tumefacción del páncreas

-acumulaciones peripancreáticas de liquido

-DEBE SER EL PRIMER ESTUDIO SOLICITADO

TAC CON CONTRASTE IV

ELECCION
LEVE: no afección de microcirculación, realce
uniforme de la glándula

SEVERO: afección de la microcirculación. Disminuye el

grado considerable el reforzamiento de la glándula.
Absceso pancreático.

Detección de necrosis pancreatica a las 48 -72 hs.

Estancia hospitalaria prolongada, necesidad de

necrosectomía y muerte.
 Tratamiento
Medidas generales

Ayuno. Corto tiempo si es leve no es necesario

``Lo antes posible`` (dentro de las primeras 48 hs)

1. Vía oral: si hay tolerancia, transito conservado y

paciente sin dolor.

2. Vía enteral: (SNY) si no tolera vía oral.

OBS: SNG si no se cuenta con SNY.

3. Vía parenteral: si el aporte enteral es insuficiente.

Control de líquidos

Control de temperatura

Soluciones IV Ringer lactato o SF

Si hay alteraciones del TP, PFC (prevenir proteólisis.

HTO)

SNG (vomito/ileo)

Analgesia: meperidina diluida. (meperidina:0,5 a

1mg/Kg c/ 4 a 6 hs.) NO MORFINA: espasmo del
esfinter de ODDI)

Antibioticos: Imipenen 1gr IV c/ 24 o 6hs

Bloqueadores H2: Ranitidina 50mg/12hs

Inhibidores de la secrecion: atropina, clacitonina,

somatostatina, glicagon.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

1. Esfinterectomía y estracción del cálculo (≤72hs

ICTERICIA ASOCIADA)
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 2. CPRE Y colecistectomía (48 a 72hs)
 Ulcera péptica perforada 3. Debridamiento o Necrosectomía
 Obstrucción gangrenosa de intestino delgado
4. Drenaje de pseudoquiste (≤6cm y asintomático
 Colecistitis aguda
conservador)
 Complicaciones locales
 Flemón pancreatico
 Abscesos pancreáticos
 Seudoquiste pancreático
 Ascitis pancreática
 Hemorragia
 Trombosis
 Infarto intestinal
 Ictericia obstructiva
 Fístula
 Obstrucción mecánica