MODULO

Clasificación e
identificación de parásitos
EVALUACIÓN
¿Cuáles son las causas que originan la
aparición de nuevas enfermedades
infecciosas?
 HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA

Las primeras observaciones de enfermedades parasitarias proceden cuando alguien

advirtió que la materia fecal contenía gusanos en forma de lombrices de tierra
(Ascaris lumbricoides), o que eliminaba en sus heces organismos en forma de cinta de
varios metros de longitud (tenias)
El papiro de Ebers es de los más antiguos (1500 a.C.) y ahí se hallan las primeras
descripciones de parásitos que afectan a las personas, además de detalles de
enfermedades de posible origen parasitario (tal vez gusanos intestinales). Uno de
éstos es sin duda el nematodo Dracunculus medinensis, del que se describe su
naturaleza infecciosa y la manera de extraerlo de la piel.
"serpiente de dragón " que eliminó a los judíos en el Mar Rojo después del
éxodo de Egipto (1250 a 1200 a. C.) en los siglos X y XI.
Los estudios de Hipócrates (460-375 a.C.) también contienen descripciones de
gusanos presentes en peces, animales domésticos y seres humanos
Lucrecio notificó la palidez en los mineros, quizá consecutiva a infecciones por
uncinarias. Celso (25 a.C. a 50 d.C.) y Galeno de Pérgamo (129-200 d.C.)
comunicaron la existencia de helmintos, como Ascaris lumbricoides, Enterobius
vermicularis y Taenia
Una estatua del faraón Mentuhotep II en
Egipto, hacia el 2000 a.C., sugiere que
sufrió elefantiosis.
También se registraron enfermedades causadas por protozoarios, si bien no se logró
reconocer al agente causal. Un documento escrito en sánscrito alrededor del año
1000 a.C. se refiere a la presencia de diarrea con moco y sangre en un individuo,
posiblemente una infección amibiana.
En sus trabajos, Hipócrates informa de abscesos hepáticos y perianales. Galeno y
Celso describieron los abscesos hepáticos, tal vez consecutivos a amibas. A fines del
siglo xi d.C., Avicena mencionó casos de disentería relacionada con absceso hepático.
El conocimiento de las parasitosis en la Edad Media como problema de salud no tuvo un
avance significativo. Sólo en la Biblia hay referencias sobre la existencia de Dracunculus
medinensis, que se describe como una “serpiente dragón” que eliminó a los judíos en el
Mar Rojo después del éxodo de Egipto (1250 a 1200 a.C).
En los siglos x y xi, los trabajos de médicos árabes, basados en los textos romanos y
griegos, ya se referían a este mismo helminto y denominaban al padecimiento “vena
podrida”.
En esa época las personas trataban de apoyarse en ideas que espiritualmente
tienen mucha fuerza: el poder lo ejercía la Iglesia y se corría el riesgo de que la
explicación de la vida en razón de la Naturaleza condujera a la calificación de
hereje y a la hoguera, como lo ordenó la Santa Inquisición en el siglo xiii.
Numerosos libros, quizá registros de fenómenos naturales, irrumpieron en el
conocimiento científico.
A partir del Renacimiento, alrededor de los siglos xv y xvi, se observaron grandes
adelantos en el estudio de las enfermedades parasitarias. Un factor determinante que
permitió difundir la información fue el invento de la imprenta en 1435 por Gutenberg.
Tal vez el poder de la Iglesia que detentaron los papas León X y Julio II infl uyó en la
consolidación del Renacimiento y el surgimiento de pensadores como Voltaire, quien
promovió “la razón y el progreso” y Michelet, el cual afirmó que el Renacimiento era la
comunión del hombre con el mundo y promovió la aparición de la Ilustración.
En 1681, Antonj van Leeuwenhoek descubrió al protozoario Giardia lamblia en
heces diarreicas de sí mismo!!!
El italiano Giovanni Battista Gras se infectó a sí mismo con huevos de Ascaris
lumbricoides, y después de varias semanas los halló en su excremento
Parasito: Organismo (parasito) vive a expensas de otro (huésped) y le inflige daño
usualmente sin llegar a matarlo
 Generalidades
Comensalismo
ADAPTACIÓN Uno de los simbiontes (comensal)
vive a expensas de otro (huésped)
sin causarle daño
Mutualismo
“Dependientes entre si para
obtener un beneficio”

Foresis
El huésped transporta a un organismo
(foronte) hacia un sitio donde causara
infección”

Parasitismo
Organismo (parasito) vive a
expensas de otro (huésped) y le
inflige daño
 PARASITOLOGÍA
La parasitología es una rama de la biología que estudia el fenómeno
del parasitismo. Por un lado, estudia a los organismos vivos parásitos, y la
relación de ellos con sus hospedadores y el medio ambiente.

Estenoxeno Animal- Hombre- Animal

No de huéspedes
Eurixeno Animal- Hombre- Animal

Monoxeno 1 huésped
PARASITISMO No huéspedes para el
ciclo biológico Polixeno + de 1 huésped

Accidental No es el huésped habitual

Tiempo
Temporal Lo utiliza y abandona

Permanente Toda su existencia en el huesped

 ENTEROPARASITOSIS

Parásitos que podemos encontrar en el intestino de su

huésped y pueden ser protozoos o helmintos; en la mayoría
la vía de infección es la digestiva y la principal fuente de
detección es mediante análisis de heces.
ACCIÓN DE LOS PARÁSITOS EN EL TRACTO DIGESTIVO

PARASITO HUÉSPED

Mecanismos de FACTORES
implantación PROTECTORES

Quimio tácticos Factores de

adherencia Inmunológicos
Flora bacteriana
Lisozima
Lactoferrina
Alteración de la lactoperoxidasa
función del tejido
No inmunológicos
REPRODUCCION Actividad matriz
Jugo gastrico
Sales biliares
Toxinas

INVASIÓN
 SINTOMATOLOGÍA

Inflamación

Primarios Secundarios
Anorexia Perdida de peso
Bulimia Desnutrición
Dolor abdominal Síndrome de malabsorción
Diarrea Irritación
Estreñimiento Malestar general
Colitis fiebre
Etc.
GIARDIASIS
Agente causal: Giardia lambia
 La Comisión
Internacional sobre
Nomenclatura
Zoológica está
revisando esta
conclusión.

1859 1915

Cercomonas intestinalis Giardia lamblia Giardia intestinalis

Giardia lamblia

Distribución Geográfica:

Ampliamente distribuido en todo el mundo, más prevalente en climas cálidos y en

los niños.
Estructura
CICLO DE VIDA

Los quistes pueden soportar algunos

meses en agua fría.

Los quistes son formas de resistencia

 PH acido – pH alcalino

Colesterol

Enquistación ocurre cuando el

parásito transita a través del
colon

Trofozoitos se multiplican
por fisión binaria
longitudinal

Sales biliares y colesterol

Duración de 6 a 20 hrs
Sintomatología

Giardiasis aguda (1 a 14 días) Giardiasis crónica

 Diarrea  Sintomatología recurrente
 Dolor abdominal  Síndrome de malabsorción
 Náuseas  Debilitamiento.
 Vómitos.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO

EVACUACIONES BLANDAS O DIARREICAS: Examen directo en fresco

EVACUACIONES FORMADAS: flotación (sulfato de zinc) o sedimentación

(formol-eter)

SENSIBILIDAD
CPS 1 CPS 2 CPS3
76%-86% 90% 97.6%
Coccidios intestinales
 ISOSPOROSIS
Agente causal: Cystoisospora belli
Cystoisospora belli
10-20um

Pared de doble

20-30 um
capa

Esporoquiste

infecta las células epiteliales del intestino delgado

Distribución Geográfica:
Ampliamente distribuido, especialmente en áreas tropicales y subtropicales. La
infección ocurre en individuos inmunosuprimidos.
Cystoisospora belli

Maduración de
72hrs a 1 semana
 Esquizonte

Merozoitos

Esporozoito

CICLOS
Jugo
gástrico
8+5= Ooq uiste

Microgametocito Precursor
sexual
Sintomatología
En pacientes
Inmunosuprimidos y niños:

 Diarrea acuosa con cólico (semanas – años)

 Vomitos
 Trastornos de Malabsorción
 Disminución de peso.
 Eosinofilia puede presentarse hasta en 50%
Diagnóstico

 Método directo

 Técnica de Faust

 Tincion de Ziehl-Neelsen

Es frecuente la visualización de
cristales de Charcot-Leyden
Cryptosporidium spp
Agente Causal: Cryptosporidium parvum.
 4 Esporozoitos

4-6 um

Distribución Geográfica:

Desde los primeros informes de casos humanos en 1976, Cryptosporidium ha sido

encontrado en todo el mundo. Focos de cryptosporidiosis han sido informados en muchos
países, el más destacado, un foco de transmisión hídrica en Milwaukee (Wisconsin) en 1993,
que afectó a más de 400.000 personas.
 pH 6.8-7.4
Sales biliares
Agentes cambios
bruscos de
Excrecióntemperatura, etc.
2
Esporozoitos Organelo
alimentador 16 hrs

Esquizogonia
1

Autoinfección
2-10 días
2 tipos de
paredes 24 hrs

72 hrs
Gametogonia

36-48 hrs
Características Clínicas:

 Diarrea acuosa  Dolor abdominal

 Deshidratación  Fiebre

 Disminución de peso,  Nauseas

 Vómitos.

En inmuno competentes los síntomas (1 a 2 semanas)

Diagnóstico de Laboratorio

 Coloración ácido-resistentes con calor, con o sin

concentración de heces

SEGURIDAD
Ooquistes permanecen infectivos por extensos
períodos.

las muestras de heces deben ser preservadas en:

 Formalina 10% buffereada
 Acetato de sodio- ácido acético- formalina (SAF)
18 a 24 horas
Para hacer ooquistes no viables. Resistente al cloro
Procesamiento

Heces fecales frescas o preservadas en formalina al 10%

Para maximizar la recuperación de ooquistes, las muestras de heces deben ser

concentradas antes del examen microscópico.

Sedimentación con Formalina-ethyl acetato Incrementando la velocidad o el

tiempo (1500-3000 rpm por 10 minutos)
Sarcocystis spp.
 Infección gastrointestinal y muscular

Huésped intermediario – huésped definitivo

Esporoquistes

OOQUISTE

Esporozoitos
 Microgametocito

24 hrs

Macrogameto Fecundación
Sarcocystic bovihominis

Sarcocystis suihominis

2 Esporoquistes

4 Esporozoitos

Huésped definitivo (predador)

vs
Huésped intermediario (presa)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

INTESTINAL

 Malestar abdominal
 Nausea
 Diarrea
 13-39 días liberación de esporoquistes hasta 71 días

MUSCULAR

 Dolor muscular
 Tumefacción inflamatoria subcutanea
 Fiebre mal estado general
 Daño laríngeo
Prevención  Eosinofilia

Cocimiento de la carne mínimo 60°C durante 15 min

Calentar hasta la cocción completa

DIAGNOSTICO

INTESTINAL

Técnica de Faust

La eliminación del parasito persiste hasta por 2 meses

MUSCULAR

Biopsia
 CICLOSPOROSIS
Agente causal: Ciclospora cayetenensis
 estadio diagnostico; Doble pared, esferico, hialinos, no
Ooquiste no esporulado refractiles, 8-10 um, no asimilan el lugol y en el centro se
observa una estructura que asemeja una morula que
refracta la luz
Ooquiste esporulado Estadio infectante; contiene dos esporoblastos,
cada uno con dos esporozoitos
1.2 um de ancho x 9.0 um de longitud y
Esporozoitos presentan un nucleo con nucleolo y un complejo
apical constituido por micronemas y roptrias
Esquizontes Contienen de 6- 8 merozoitos

Merozoitos Poseen complejo apical

Gametos
Estadio infectivo
(5-15 días)

Fase no
infectante
 Intracelular obligado

1 quiste= 4
Estado
esporozoitos
diagnostico Liberación
del
merozoito
Respuesta
inmune

Ruptura
del
Esquizogonia
enterocito

Formación y maduración de 6-8

merozoitos
MANIFESTACIONES CLINICA

Asintomatica Sintomatica

Inmunocompetentes Inmuno suprimidos

Periodo de incubación de 7 días Diarrea (5 días hasta 12 meses)

Persistencia de síntomas desde 1 Malabsorción
semana hasta meses Deshidratación
Diarrea acuosa y explosiva por 40 días o
mas
Nausea vomito dolor abdominal
en cuadrante superior derecho
Estreñimiento cefalea
Fiebre
Perdida de peso, etc
DIAGNOSTICO

Búsqueda de ooquiste no esporulado en heces

Estudios coproparasitoscopicos de concentración

Estadio diagnostico; Doble pared, esférico, hialinos, no refractiles,
8-10 um, no asimilan el lugol y en el centro se observa una
estructura que asemeja una mórula que refracta la luz

Esporulación
DX INCIERTO
Homogeneizar muestra con dicromato de potasio (2.5-5%)
Incubar a temperatura ambiente
Los ooquistes esporulados se observan desde los 5-15 días

Ticion de ziehl- neelsen

Adquieren diferentes tonalidades desde ausencia de color al rosa hasta un
rojo intenso
PREVENCION

HERVIR EL AGUA DE BEBER POR LO MENOS 10 MIN Y FILTRARLA

CONGELAR LOS ALIMENTOS A -15 °C DURANTE 1 SEMANA
LAVADO EXHAUSTIVO D VERDURAS Y VEGETALES
EVITAR EL RIEGO DE VERUDRAS CON AGUAS NEGRAS
CADENA ALIMENTARIA COMO RIESGO
PARA LA SALUD PÚBLICA
Dependiendo del agente causal de la contaminación de los alimentos, esta puede
ser de dos tipos:

Contaminación biótica: ingestión de microorganismos patógenos,

parásitos, virus y productos tóxicos de origen biológico

Contaminación abiótica: por la presencia de productos químicos

o residuos y contaminantes radioactivos.
 Las enfermedades parasitarias transmitidas por alimentos (EPTA) son conocidas
desde la antigüedad y tienen una amplia distribución.

Principales factores:
1. Manipulación de alimentos por personas infectadas

2. Escasa cocción de alimentos

3. Contaminación cruzada, mescla de alimentos

contaminados, con no contaminados
 Detrás del plato mas apetitoso pueden
esconderse microorganismos o toxinas de
diferentes enfermedades. Aunque es fácil
contraerlas, también pueden prevenirse
 Los microorganismos son seres vivos: se alimentan,
reproducen y se relacionan con su entorno

Principales protozoos patógenos:

Giardia lamblia

Entamoeba histolytica

Cryptosporidium parvum

Cyclospora cayetanensis, etc

Contaminación por manipulación directa

TENIASIS
Taenia saginata vs Taenia solium
¿Es necesario diferenciar entre
Taenia saginata y solium?
 Estructura

Embrióforo

Oncósfera (embrión)

Embrión libre

Huevos esférico de 35-45 um de

diámetro con capa vitelina externa,
recubierta de un cascaron grueso
formado por bloques de queratina
dentro del cual se encuentra el
embrión hexacanto (seis ganchos)
Cisticerco con escolex devaginado
Estructura
Hermafrodita

Proglotido inmaduro Proglotido maduro Proglotido grávido

Órganos sexuales Huevos

Mide de 2-4 m de longitud en su fase adulta

Los anillos de Taenia pueden eliminarse junto con las heces y de manera
espontanea y pueden contener de 30000 a 100000 huevos cada uno
Ciclo biológico

8 semanas Proteasas

HCl,
Enzimas
digestivas
Bilis

3-4 meses
Movimiento
propio
Ciclo biológico
 Sintomatología
Taenia saginata Taenia solium

• Síntomas abdominales • Pasaje de proglótides

moderados
• Riesgo de desarrollar
• Pb apendicitis por migración cisticercosis
de proglótides
Diagnóstico

¿Taenia solium o Taenia saginata?

TENIASIS

IMPOSIBLE EN LOS 3 PRIMEROS MESES

 TECNICA DE FAUST

Homogeneizar una Centrifugar a 500 G Decantar Agregar sulfato

parte de la muestra con durante 10min de zinc 1:18 g/mL
2 partes formol al 10%

Centrifugar a 500 G Con el asa bacteriológica Colocar la capa en 25ul

durante 2 min retirar la capa superior de la solución yodo Lugol

Observación
microscópica a 10x y 40x
 TAMIZADO

Colocar pequeñas porciones Dispersar la muestra con el abatelenguas Revisar cuidadosamente las
de materia fecal en el tamiz y agregarle agua hasta lograr un partículas de las heces que
con ayuda del abatelenguas tamizado lo más limpio posible hayan quedado en la coladera.

Los parásitos encontrados

se colocan en una caja Petri
con solución salina.
Diagnóstico

¿Taenia solium o
Taenia saginata? Ramas uterinas

10 o menos Mas de 12
Taenia saginata
Taenia solium
Técnicas para diferenciar las Taenias
Visualización a “trasluz” de anillos de Taenia

Vaca = 15-30 ramas uterinas

Cerdo= 5 -10
 Método de tinta china
1 3
2 Localizar el poro
Proglótide en agua destilada
por unas horas secarlo genital

4 Inyectar tinta china 5 secar

con la jeringa

6 Colocar entre
2 portaobjetos

7 Examinar a 4x o 10x 8 Descartar material

utilizado
 Quiste vesicular lleno de líquido
Esférico
Color blanquecino
5 – 10 mm diámetro

Paredes translúcidas que permiten

visualizar el escolex invaginado como un
punto más denso
Microvellosidades y abertura para la
evaginación del escolex
Separado del tejido por una fina capa
colágena
Manifestaciones clínicas

Ligero dolor abdominal con diarrea

Cisticercos
Estreñimiento SE COMPORTAN COMO PEQUEÑOS TUMORES
 DAÑO MECANICO : PRESION,
Sensación de hambre OBSTRUCCION CAVIDADES VENTRICULARES
CEREBRO
Prurito anal

Perdida de peso

Debilidad

Eosinofilia

Se puede arrojar el estróbilo junto con las heces

Tratamiento

Prazicuantel: Adulto una sola dosis de 2.5 a 10 mg/kg

produce parálisis espástica por el paso de calcio al interior del parásito e inhibe la
captación de glucosa del parásito forzándolo a consumir su propio glucógeno,
produciendo contracción, espasmo, parálisis, vacuolización y muerte del parásito.

Albendazol 6.6 mg/Kg o dos dosis de 200 mg diarias por tres a 5 días consecutivos

al inhibir la polimerización de la tubulina causa la disrupción del metabolismo del

helminto, al que inmoviliza y después mata.

No se deben suministrar a niños ni embarazadas.

Cisticercos
EN LOCALIZACIONES ACCESIBLES : REMOCION QUIRURGICA
 Hymenolepiosis
Agente causal: Hymenolepis nana e Hymenolepis diminuta
 Morfología No tienen sistema digestivo
Protráctil y
retráctil con 20 o HERMAFRODITA
30 ganchos

300 um
Estróbilo

Cada gusano tiene alrededor

de 200 proglotidos .
El tamaño es inversamente proporcional al numero de gusanos en el individuo
Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta

intermediarios

Parásito del hombre Parásito de la rata

2-4 cm 20-60 cm
Los huevos que liberan los proglótides grávidos, son esféricos y hialinos

PARÁSITO DE LA RATA
Membrana interna
fina
Membrana externa
estriada

PARÁSITO DEL HOMBRE

70 a 86 μm X 60 a 80 μm,

Seis ganchos Dos polos

Embrióforo
Hymenolepis diminuta
40 a 60 μm x 30 a 50 μm

Hymenolepis nana
 CICLO BIOLOGICO Ciclo de vida directo

Estreñimiento
Transito intestinal
lento
5 días

2 o 3 semanas
Ciclo indirecto
MANIFESTACIONES CLINICAS.

Usualmente asintomática

Dolor abdominal

Meteorismo

Flatulencia

Diarrea

Somnolencia

Prurito anal

Los parasitos relacionados comunmente con la hymenolepiasis son : Giardia

lamblia, Entamoeba hystolitica, Ascaris lumbricoides, Trichuris trichura y Enterobius
vermicularis.

Diagnóstico: Coproparacitoscópio por concentración

Tratamiento

praziquantel
 Ascariasis
Agente causal: Ascaris lumbricoides.
Nematodo mas largo que parasita el intestino humano

Adulto hembra mide de 20 a 35 cm

Adulto macho mide de 15 a 30 cm

La distribución geográfica de Ascaris lumbricoides es cosmopolita. En México, se
encuentra en casi todo el país, con una frecuencia global de 26 %.
Características morfológicas
Adulto.
Miden de 15 a 35 cm, aparato genital formado por la
vulva, puede contener hasta 27 millones de huevos y
la oviposición diaria ha sido estimada en 200.000
huevos.

Miden 15 a 29 cm por 2 a 4 mm, son más

pequeños y delgados que las hembras
presentan espículas copulatrices.
 Huevos
Son ovales esféricos, miden de 65 a 80 por 35 a 60 um, con cubierta gruesa, una
membrana interna de naturaleza lipoide y una capa externa mamelonada de naturaleza
albuminoide.

Óvulos.

Son conocidos erróneamente como huevos

“no fecundados o no fértiles”, tienen forma de
barril alargado miden de 78 a 105 por 38 a 55
um, carecen de la membrana vitelina interna.
Son el resultado de la oviposición de hembras
que no han sido fecundadas por el macho.
Ciclo biológico
Manifestaciones clínicas.
• Retardo en el crecimiento
• Usualmente asintomático

Cuando la carga parasitaria es alta es frecuente

observar a los niños con abdomen prominente.

Dolor
Distensión abdominal
Náusea
Vómito
Movimientos peristálticos disminuidos
 ¿Qué sucede en el intestino?

Los parásitos no se fijan a la mucosa, dependen de su poderosa musculatura para evitar ser
arrastrados por los movimientos peristálticos.
Obstrucción intestinal
Obstrucción de la vía biliar
Expulsión oral
Migración pulmonar
Tos
Neumonitis eosinofílica
Disnea
Ruptura de capilares y
paredes alveolares
hemorragias
Diagnóstico.
Recolectar muestra de heces y fijar con formol al 10%
Examen directo
Coproparasitoscópico de concentración
Observación del nemátodo
En la obstrucción intestinal es posible palpar las masas de parásitos
 Anquilostomosis
Agente etiológico: Necator americanus y Ancylostoma duodenale.
Gusanos en forma de gancho y segunda infección helmíntica mas común

60 x 40 µm

Ancylostoma duodenale Necator americanus

Hembra adulta 10-13 mm Hembra adulta 9 a 11 mm

Macho adulto: 8-11 mm Macho adulto: 7-9 mm
Las condiciones ideales para el desarrollo parasitario se encuentran en áreas rurales, de
cultivo de café, cocoa, caña de azúcar, cocoteros, en las que coexisten deficiencias
importantes de tipo nutricional, socioeconómico y sanitario.
 2 pares de placas cortantes

gusanos cilíndricos, blanquecinos y miden entre 0.8 - 1.5 cm.

2 pares de dientes
Ciclo biológico
Sintomatología

Anemia por deficiencia de hierro

Prurito en la piel
Complicaciones cardiacas
Síntomas respiratorios en migración pulmonar
 Diagnóstico.
Exámenes coproparasitoscópicos
Métodos directos y de concentración
Técnica cuantitativa de Kato-katz es una referencia utilizada a nivel mundial para
evaluar morbilidad, prevalencia, transmisión y en programas de vigilancia y control.
 Siembra de heces

Solución Locke
NaCl 9g
KCl 0.42g
NaHCO3 0.20g
Homogeneizar con
Centrifugar a 500 G Decantar H2O 1000 mL
agua destilada durante 10min

Colocar con una En el extremo aguzado y Agregar a cada tubo

pipeta 0.5g a 1 g de dejar secar un poco solución Locke e introducir
heces las tiras en los tubos

Dejar a temperatura 24°c-28°c y reponer la Observar tomando una

solución cada evaporación durante 24 a 48hrs gota el liquido a 40x
El numero de huevos
se calcula:
Huevos/g de heces=
Número de huevos
contadosx20x
Factor de
consistencia
Colocar 1g de heces Sobre la muestra se coloca Hasta que la deposición
Fc= 1 solido, 2 sobre papel aluminio una malla metálica fina y se llegue a la marca de
raspa sobre el tamiz con 35mm3
semisólida, 3 liquida una jeringa sin aguja

La deposición se coloca y se cubre con celofán La lamina se presiona para

Se retira la placa empapado de verde de extender la muestra, dejar
sobre un portaobjetos
malaquita clarificar
 Strongyloidosis
Agente etiológico: Strongyloides stercolaris.
Strongyloides stercoralis es un geohelminto que se localiza en el intestino delgado en el
humano, el huésped principal. Existen alrededor de 50 especies de Strongyloides, las
cuales infectan un amplio rango de huéspedes.

Este nematodo es
endémico en regiones
geográficas tropicales,
subtropicales
MORFOLOGÍA.
Tiene cuerpo filiforme, esófago recto y extremo
posterior aguzado.

Hembra mide 2 mm de longitud.

Larvas filariformes, formas infectivas,

miden alrededor de 600 µm de longitud
Los huevos inmersos en la
submucosa del intestino delgado son
ovalados y miden alrededor de 50
µm de longitud.
60 x 40 µm

2 mm

50 µm

0.8 - 1.5 cm
CICLO BIOLÓGICO.
Sintomatología

Usualmente asintomático
Dolor abdominal
Diarrea

En inmunocomprometidos:
Shock
Distensión
Complicaciones pulmonares
Septicemia
Diagnóstico.
Antecedente en zonas endémicas

Eosinofilia periférica

Eliminación irregular de larvas en materia fecal dificultan el diagnóstico.

Hallazgo de sangre visible u oculta en heces es común.

Parásitos del intestino
grueso
AMIBIASIS
 GENERALIDADES

Núcleo
Quiste Fase
pH 7 infectante
37ºC
Endoplasma
Fase
Glucógeno
reproductiva
N acetilglucosamida (quitina)
Ectoplasma pseudopodos
Actina y Miosina
- Tamaño: variable 5-20 um
Trofozoito - Pared resistente a cambios
- Tamaño: 20 -50 um ambientales
- Anaerobios
- Salen en el contenido fecal de
diarreas acuosas
 E. Histolytica - E. dispar
• cepas patógenas y no patógenas ( E. dispar)
– de igual morfología
– fundamento
• correlación clínica - epidemiológica
• diferentes antígenos
• PCR diferente
• enzimas (9 zimodemas patógenos, y 13 no patógenos)
pH 7
37ºC
 CICLO BIOLOGICO

pH acido
Enzimas hidrolíticas
Dependiendo
del transito
intestinal

Trofozoito
metaquistico

pH 8 y 9
Ambiente adverso
 Asintomatica E. dispar
Manifestaciones clínicas

Sintomatica E. histolytica

Intestinal Extraintestinal

a) colitis ulcerativa hígado, piel y mucosas, pulmón,

b) colitis no disentérica crónica, riñón y cerebro.
c) disentería o megacolon tóxico,
d) ameboma o granuloma
El absceso hepático es la anomalía
amibiano,
más común de la amibiasis
e) colitis fulminante con perforación,
extraintestinal y se produce porque
f) apendicitis y
los trofozoítos se diseminan por vía
g) rectocolitis aguda.
hematógena al hígado. En el tejido
hepático se presentan focos de
necrosis por los trofozoítos.
Diagnóstico
Estudio directo en fresco si la muestra es líquida, con revisión de moco y sangre
(antes de 30 min).

La amibiasis intestinal se diagnostica con exámenes coproparasitoscópicos

Los métodos de concentración no son útiles para demostrar la

presencia de trofozoítos

Extendido y coloración permanente con tricrómica

Colorante de Gomori

Los eritrocitos ingeridos asemejan inclusiones oscuras

MICROSCOPÍA
AMIBAS NO PATÓGENAS

Entamoeba coli Entamoeba hartmanni Endolimax nana

Iodamoeba butschlii
BALANTIDIASIS
Agente causal: Balantidium coli
El padecimiento que produce es intestinal y llega a provocar la muerte.
 Cinetosoma: es de donde se origina cada cilio y contiene
ácidos nucleicos; cada uno se interconecta mediante
Características generales fibrillas llamadas en conjunto cinetodesma
Cistostoma: permite la incorporación de partículas
alimenticias

Vacuola contráctil: unidades membranosas con túbulos que

recogen las sustancias de desecho del parásito

Macronucleo: información genética para la reproducción del

parásito.

Micronucleo: almacenar información genética para la

reproducción del parásito.

Vacuolas alimenticias: son fagocítidas si ingieren partículas

grandes, y pinocíticas si consumen partículas pequeñas
y solubles.

Citopigio: que hace la función de ano en los mamíferos

Peristoma, depresión en forma de embudo con una abertura
poco notable llamada citostoma y un conducto la
80 a 150 μm de largo × 60 a 120 μm de ancho citofaringe, tapizada con cilios más largos que los del resto
del cuerpo, que le permite obtener alimento,

Tiene la facultad de reproducirse de manera

asexual y sexual
 El tamaño puede variar

- Forma esférica o ligeramente ovoide

- Cubiertos por una pared quística.

40 a 60 μm
- Los cilios no desaparecen ni se retraen

- Viable de 1 a 2 días
 Metabolismo
anaerobio y utiliza
carbohidratos para
fisión obtener energía
binaria

unión dos
Alta movilidad por trofozoítos por
presencia de cilios citostoma
conjugación.
ambiente
deshidratado
macronúcleo
la conjugación conlleva a mayor se desintegra
diversidad genética, lo que le
brinda mayor capacidad de Micronúcleos se
supervivencia dividen 1 vez

Se intercambia
Sintesis de micro 1 micronucleo
y macronucleo
Divicion de micro Separacion de
y macro 2X parasitos
Mecanismos patogénicos
provocando la Balantidium coli es muy virulento, tiene la
aceleración del capacidad de atravesar la pared intestinal y
peristaltismo provocar peritonitis, o también puede cruzar
(Diarrea liquida) pulmón, hígado, ganglios mesentéricos y
apéndice.

Gran movilidad

hialuronidasa

Tamaño
Lesion a vasos - No penetra con facilidad en los vasos
sanguíneos sanguíneos, pero causa sangrado

hay gran cantidad de Se ha demostrado que los

bacterias para alimentarse trofozoítos de cepas se adaptan
y reproducen con mayor rapidez
y generan más síntomas.
Manifestaciones clínicas
Condiciones favorecedoras: El periodo de
aclorhidria gástrica, incubación varía de
infección crónica,
días a semanas.
desnutrición,
dieta del huésped rica en carbohidratos y pobre en
proteínas.

Existen tres formas clínicas:

1. Asintomática. Se reconoce con más frecuencia en pacientes psiquiátricos y en
hospitales.
2. Crónica. La diarrea alterna con estreñimiento y las heces muestran moco sin sangre; hay
náuseas, vómito, anorexia, cefalea y astenia.
3. Aguda. Se identifican disentería y múltiples deposiciones de sangre y pus, acompañadas
de náuseas, dolor abdominal, tenesmo y pérdida de peso, pujo, úlceras, fiebres, malestar
general, deshidratación y postración.

El patógeno ha sido aislado de las vías urinarias de pacientes que padecían uretritis, cistitis y
pielonefritis, e infectados por citología cérvico-vaginal.
Diagnostico

Gran tamaño

Movilidad en espiral

Excreción del parasito puede ser errática

Colecta de heces diarreicas

Es importante reunir los datos clínicos, pues la presencia de disentería es un signo

de gran valor.
Prevención
Cantidad de cloro no elimina
al quiste de Balantidium en
agua potable

Los trabajadores de los rastros y

zoológicos deben usar el equipo
necesario para protegerse

Lavarse las manos

antes de comer y
después de ir al baño

Si el parasito Esta presente en aguas residuales, puede encontrarse en los

lodos en forma de quistes.
BLASTOCISTOSIS
 hongo

ameboide
levadura

alga

flajelado

protozoo

¿Causante de enfermedad?
 ¿Blastocystis hominis
o Blastocystis spp. ?
1 mamíferos y aves

8 y 9 roedores y aves

9
,
2 Primates y cerdos
6 y 7 aves
subtipos 3 sólo se aíslan del
humano
5 cerdo y vacunos
4 roedores
 Características generales
Amiboide

Granular

7 Estadios vacuolar

avacuolar

Quiste
multivacuolar

5 y 40 μm capsular
 Fagocitar
Amiboide (diarreicas) Pseudópodos
desplazarse

Se puede confundir con leucocitos

Núcleo esférico

Granular 3 hasta 80 um
Gránulos dentro
Estadio degenerado
1 a 4 núcleos de la vacuola

15 a 25 um
vacuolar
Forma esférica Formada por
una gran vacuola

avacuolar 1 a 2 núcleos
Fase preformación de
vacuolas
 1 o 2 núcleos Fase transicional entre las
multivacuolar fases vacuolar y quística.
5 a 8 um.

capsular

Quiste Más pequeña pero Resiste a temp.

más resistente ambiental por 19 días.
 pH
acido
Manifestaciones clínicas
Náuseas
Dolor abdominal
Diarrea

Flatulencia
Estas manifestaciones pueden
Eosinofilia prolongarse por semanas y
meses, o hasta por años de
manera intermitente
Fiebre

Hemorragia rectal
Leucocitos en heces

Diarrea líquida
en casos agudos
Diagnóstico

Examen directo de la muestra

Tinción de hematoxilina férrica

Frotis directo Muestra en fresco.

Tricrómica

Las técnicas de concentración no permiten la

observación de formas amiboides y vacuoladas.
Tricocefalosis
(trichuriosis)
Características generales
Trichuris trichiura 3 a 4 semanas para alcanzar el
Geohelminto
estadio de huevo larvado

tercio anterior más delgado que

los dos tercios posteriores Esticosoma

Hembra
35 y 50 mm

Macho
30 a 45 mm
 Forma elíptica

45 a 55 μm de longitud y
Color pardo de 20 a 25 μm de ancho

Tapón mucoso

Viable durante años

hembra ovipone más de 1 000 huevos en un día.

Ciclo biológico 2 Larva segundo grado
1 Larva de primer
Temp. 10 -31 °C, estadio 3 Larva tercer grado
>50% de humedad
4 Larva cuarto grado

10 y 14 días

Longevidad de
5- 7 años

Ciego
copulación

ovoposición

EL CICLO SE COMPLETA EN 1 MES

 Mecanismos patogénicos
El daño esta en relación directa con el número de parásitos

1 Mecánicos

Penetración de la reacción inflamatoria

mucosa y eosinofilos
reacción en los
gusanos hematofagos enterocitos

lesiones en vasos ¿?
anemia hipocrómica. Reacción
sanguíneos
fibrosa

1 tricocéfalo = perdida ¿?
0.005 ml de sangre

1 000 tricocéfalos = pérdida

de 5 ml de sangre

2 Químicos
Sintomatología

Dolor al defecar

prolapso rectal

anorexia

disenteria

colicos

palidez

a perdida de peso

desnutricion
Diagnóstico Hallazgo de los
huevos

Infección asintomática es de
difícil diagnostico Infección masiva > 5 000 huevos/gr
de heces
CPS cuantitativo por el
Dolor abdominal método de Stoll

Prolapso rectal

Dedos en palillo de
tambor

Gusanos adheridos a
la mucosa
Eosinofilia elevada.

Datos de laboratorio
anemia hipocromica- microcitica
Enterobiasis
Agente causal: Enterobius vermicularis
 Ano
Características generales
Contacto
estrecho
Boca Mano
Oral-fecal región posterior
es curva Macho

Hembra

2 a 5 mm
8 a 13 mm Tamaño mayor
en grávides
50 y 60 μm

Extremo posterior
muy afilado

6 hrs después de su “pinworm” o gusano alfilerillo

expulsión se forma una
larva
Ciclo biológico
Mecanismos patogénicos y manifestaciones clínicas

Prurito anal de predominio nocturno

Vagina
Insomnio
Trompas de falopio
Migración errática Dolor abdominal
Epididimo Irritabilidad
Próstata Vulvovaginitis
Prurito nasal
Es probable que el mismo parasito produzca
Bruxismo
solo un foco inflamatorio con infiltrado celular
sin eosinófilos como respuesta a la infección. Disminución del apetito

Los gusanos adultos producen traumatismo de

la mucosa intestinal con la afilada extremidad
posterior lo que facilita la penetración de
bacterias en la mucosa intestinal
Los niños diabéticos o asmáticos infectados
con este nematodo no presentan riesgo de
problemas por diabetes y el asma (papel
inmunorregulador) o al menos los
disminuye.
Diagnóstico
Información importante son noches de insomnio, prurito anal y nasal.
No es frecuente observarlos con los métodos de laboratorio convencionales.

Test de Graham
5 muestras de raspado
anal

Durante días seguidos

Antes de bañarse por la

mañana
Tratamiento
1. Tratamiento al grupo familiar
Mebendazol y albendazol
2. Aseo del hogar

3. NO Usar ropa ajustada durante

Glu
los 15 días siguientes

4. Hervir o planchar la ropa

5. Uñas cortas y limpias

6. Lavado de región anal

«GUSANO DE LOS ASIENTOS» 7. Ventilar y asear habitaciones

8. Limpiar cubierta y asiento

Rayos solares y altas temperaturas los matan

Llego la hora de que soy...
Disculpen la imagen poco académica, pero necesito un método para identificación de estas
imágenes que parecen segmentos? Proglótides? El parasitológico simple solo reporta
Blastocistis hominis. Y el paciente refiere intermitencia de estas imágenes, con cuadros de
diarrea y dolor abdominal.
PARASITOSIS HEMATICAS Y
TISULARES
Amibas de vida libre
AMIBAS ANFIZOICAS organismos que tienen una doble vida como
organismo de vida libre y como parasito de manera endozoica

Las amibas son capaces de tener endosimbiontes bacterianos y

virales, son reservorios ambiéntales
 Amibas de vida libre controlan la flora bacteriana
(importantes en las cadenas tróficas) y enriquecen el suelo
con fosforo
Características generales
Protozoos eucariontes
con mitocondria
Capacidad de inducir
enfermedades

Balamuthia

suelo
Acanthamoeba Sappinia
aire agua

Naegleria
Vectores y reservorios de
virus, hongos y bacterias
 Naegleria fowleri

Meningoencefalitis Amibiana Primaria (MEAP) en humanos

Trofozoíto Quiste Flagelado

15 y 25 μm 8 a 15 μm

lobopodos
núcleo
Citoplasma granular con Esféricos
mitocondrias, lisosomas y Forma de pera
vacuolas Doble pared con uno
o dos poros Biflagelado

Se reproduce por Hasta 10 flagelos

fisión nuclear

Infección aguda, necrosante, hemorrágica y, de consecuencias fatales que afecta al

sistema nervioso central (SNC)
 1. Aspiración de agua
contaminada
3 a 10 días

2. trofozoítos lisan e
MENINGOENCEFALITIS
ingieren eritrocitos AMIBIANA PRIMARIA

Proteasas Lipasas Proteinasas

DEGRADAN LA
Hidrolasas lisosomales Neuraminidasas Elastasas Fosfolipasas MIELINA
 Acanthamoeba spp
Más de 24 especies A. castellanii y A. polyphaga.

Trofozoito Quiste
11 y 25 μm
15 y 40 μm
núcleo

Acantopodos Pared doble

Citoplasma con mitocondrias, lisosomas,

ribosomas y vacuolas Presencia de agentes químicos

División por fisión binaria y la división Agentes físicos

del núcleo se realiza por mitosis

Velocidad de 0.3 a 0.4 micrómetros por segundo, características de seudópodos como

espinas, los quistes son resistentes a 4 grados por 20 años y siguen siendo patógenos.
 ENCEFALITIS
Respuesta granulomatosa AMIBIANA
del huésped a la presencia de la GRANULOMATOSA
amiba

Vías de entrada:
Ulceraciones en la piel
Tracto respiratorio bajo
Neuroepitelio olfativo

Enzimas que producen

necrosis del tejido cerebral:
Hidrolasas lisosomales
Fosfolipasas

QUERATITIS AMIBIANA

Capacidad de adhesion Una vez en el estroma corneal son Mediante actividad enzimática y
difíciles de erradicar fagocitosis causan la necrosis
 Balamuthia mandrillaris

Trofozoíto Quiste
60 y 120 μm de largo
13 y 30 μm

12 y 60 μm

Más de un nucléolo
Carece de poros
Aspecto de araña
Triple constitución:
Forma irregular Ectoquiste
Endoquistes
Capa fibrilar
Mitocondria y el retículo endoplasmático

reproduce asexualmente
por fi sión binaria y la división del
núcleo se realiza por mitosis.
Pleomorfica y velocidad de 0.25 Uum/s , no tiene
poros el quiste y en infecciones en SNC se han
encontrado en forma quística la pared quística
tiwne 3 capas
 Mitocondria y el retículo
endoplasmático

reproduce asexualmente por fisión

binaria y la división del núcleo se
Pleomorfica realiza por mitosis.

no tiene poros

en infecciones en SNC se han

encontrado en forma quística
 metaloproteasas pueden jugar un papel
significativo en la degradación de la matriz
extracelular del SNC.
TOXOPLASMOSIS
Toxoplasma gondii
 Distribución cosmopolita

Los felinos son los

hospederos definitivos.
intracelular obligado

coccidio tisular

Infecta casi a cualquier

mamífero de sangre caliente

Ciclo biológico
Taquizoíto---- Bradizoíto ----- Esporozoíto
Tiene un ciclo de reproducción y
transmisión que comprende una fase
sexual en el epitelio entérico del
huésped principal (felinos) y una fase
de reproducción asexual extraintestinal
en los huéspedes intermediarios
(mamíferos y aves)

Capaz de invadir cualquier tipo de

célula, con excepción de los eritrocitos
Manifestaciones clínicas

En individuos con sistema inmunitario competente, la infección es usualmente asintomática.

Aborto
Malestar general
hidrocefalia
Síntomas linfadenopatia
Fiebre
variables
toxoplasmosis
Miocarditis retardo
congénita
psicomotor
 Diagnóstico
Suero del
paciente

Detección de anticuerpos en el suero

incubación
Test de Sabin-Feldman
Suero con Ac alteración del
citoplasma y no se tiñen con el
azul de metileno.

El título es considerado como la dilución

La mayoría de pacientes inmunocompetentes con
toxoplasmosis primaria no requieren de tratamiento, a del suero en la cual 50% de los parásitos
menos de que exista compromiso visceral o permanecen viables.
manifestaciones clínicas persistentes.
MALARIA
Plasmodium
 complejo apical

Desaparece en etapas no
invasivas
 Ciclo biológico

hepatocitos

Esquizogonia

Forma
móvil
Forma de
anillo

Infectates
1. Mosquitos
2. transfusiones de sangre
3. vía transplacentaria
Factores de virulencia

Citoadherencia a
vasos sanguíneos
ambiente microaerófilico

elusión de la acción del bazo

eritrocitos no infectados
para formar rosetas

Trombos
knobs
autoaglutinación
Manifestaciones clínicas
P. vivax, P. falciparum y P. ovale: accesos cada 48 horas, por lo que se les denomina
fiebres tercianas
P. malariae : cuartana pues ocurre cada 72 horas.

aceleración del pulso

delirios fiebre

náuseas
sensación de calor
vómitos

38 °C
sed intensa

cefalea malestar general

sensación de frio
intenso
Diagnóstico
Primera parasitosis a nivel mundial

Frotis de sangre;

Requiere una parasitemia

mínima de 50 parásitos/ul de sangre.
LEISHMANIASIS
 Intracelular obligatorio

INFECTA:
Macrófagos
células dendríticas de piel
vísceras

Existen más de 20 especies

mucocutánea

leishmaniasis

cutánea visceral
 Viejo mundo
L. mexicana y
L.V. braziliensis.
Nuevo mundo
L. tropica, L. major y L. aethiopica
Leishmaniasis visceral (LV):
L. donovani
L. Donovani donovani
(V.) L. donovani L. donovani infantum
chagasi
Subgéneros

Leishmania (L.) Viannia (V.)

intestino medio y
área supra pilórica
posterior
 Ciclo biológico

fisión
binaria

Maduración y diferenciación entre 4 y 25 dias,

Manifestaciones clínicas

En la oreja es crónica
Aparecen lesiones satélites Úlcera y costra y mutilante

fiebre intermitente
Lesiones verrucosas
Mácula eritematosa Pápula
Pústula
Se curan de manera espontánea en un
hepatoesplenomegalia lapso de 6 meses a 2 años
 Kalaazar o enfermedad negra Después de la recuperación de la LV es
por la hiperpigmentación posible observar la leishmaniasis cutánea

leucopenia
Fiebre es consecuencia de la liberación de TNF- α por
los macrofagos infectados que actúa sobre el centro LV es letal en 100%
termoregulador del hipotalamo.

anemia trombocitopenia

Perros forman parte importante

Pperíodo de incubación: días y varios meses
del reservorio natural
Diagnóstico

fijadas en alcohol absoluto y

teñidas con Giemsa.

Pruebas serológicas. Hacen posible la

detección de anticuerpos específicos contra
Leishmania

Pruebas moleculares. Se basan en la detección

del DNA del parásito en tejidos

Intradermorreacción de Montenegro
TRIPANOSOMIASIS
 parásito flagelado
Trypanosoma cruzi
parásitos de vida libre
 forma replicativa
no infectiva

También puede efectuarse por

transfusiones de sangre intestino
infectada.
20 a 25 um

Laceracion + heces
forma no replicativa
pero infectiva
20 a 25 μm

2 a 2.5 um

multiplicación por
fisión binaria
forma replicativa
intracelular
puede ocurrir transmisión
congénita
Cuadro clínico Fase aguda (forma más virulenta)

Alteraciones del sistema

Probable transmisión vía nervioso central
la leche materna.
Periodo de incubación
daño cardiaco
dura de 3 a 10 días

Alteraciones del
sistema digestivo circulación sanguínea en
4 a 6 meses
Problemas fiebre continua o
respiratorios al nacer intermitente

puerta de entrada” o
chagoma de inoculación

Signo de
romaña- mazza
 se detecta por
accidente
Alteraciones electrocardiográficas
Fase subclínica (fase silenciosa) aisladas
hasta 20 años
puede ocurrir muerte
súbita sin causa aparente

musculo liso

Fase crónica. 15 a 20 años

esófago y colon

alteraciones en corazón
 Diagnostico
Observación del parasito
mediante frote de sangre inoculación de sangre del paciente
en animales de experimentación

inmunodetección en soportes sólidos

(Western blot)

ELISA inmunofluorescencia 7, 14 y 30 días después se realiza

observaciones de las heces en
busca del triatomino

Hemaglutinación indirecta
HIDIATIDASIS
equinococosis quistica
 3 proglótides

500 a 1 500 huevos

se adhieren a la pared
mediante un pedúnculo

ganchos

Zoonosis el humano se infecta en

forma accidental
Los embriones en los capilares hepáticos o
pulmonares tienen la apariencia de una masa
Huéspedes definitivos:
citoplasmática multinucleada de 30 a 35 mm, y
perros domésticos
dan origen al quiste hidatídico, cuyo tamaño varía
cánidos silvestres
desde 60 a 70 mm hasta 20 a 30 cm.
Manifestaciones clínicas

Dolor abdominal

Pueden pasar años antes

Tos, hemoptisis
de los síntomas

Dolor en el pecho

Eosinofilia

Fiebre Ruptura del quiste Shock anafiláctico

Urticaria
Diagnostico

imagenología

serología

Observación microscópica

biometría hemática ----hiper eosinofilia

FASCIOLOSIS
 Zoonosis parasitaria

secreta sustancias líticas y anticoagulantes

Se alimenta de restos de células y de sangre.

hermafrodita

Fasciola hepatica.
Ciclo biológico 2 o 3 meses
conductos biliares

Metacercaria
maduración sexual
jugos intestinales
penetración en
Adolescarias o pared abdominal
gusanos juveniles

proteasas

pared intestinal

liberación de la eliminación en
peritoneo adolescaria en duodeno heces

Metacercaria

Cercaria

miracidio

Redia de 2ª
generación esporoquiste
redia de 1ª
generación
Manifestaciones clínicas

periodo de incubación de 15 días.

fiebre dolor abdominal urticaria

difuso

. 3 a 4 meses para que los gusanos

alcancen su madurez sexual.

Fase aguda periodo en el cual las adolescarias migran

desde la pared intestinal hasta parénquima hepático.

Fase latente (meses o años), periodo de entrada de los

parásitos a los conductos biliares y el inicio de la
ovipostura existe una molestia abdominal difusa en forma
de cinturón.

Fase de estado u obstructiva: cólicos biliares, dolor en

epigastrio, intolerancia a los alimentos grasos, náusea,
prurito generalizado, dolor abdominal
 Diagnóstico
Identificación de los huevos del parásito en
exámenes coproparasitoscopicos

seudoparasitismo puede haber eliminación de huevos de F. hepatica, pero no parasitación

coproantigenos
Complejos inmunitarios circulantes ELISA.

Cualquier problema de vías biliares en individuos que

acostumbren comer ensaladas de berros u otras plantas
acuáticas debe ser considerado como una fasciolosis hasta no
demostrar lo contrario.
PARAGONIMIASIS
 localizaciones masas quísticas y fibrosas
extrapulmonares
Duela pulmonar
SNC e hígado

Consumo de carne cruda, marinada

o parcialmente cocida

manipulacion directa de la
carne cruda de cangrejo

Empleo de utensilios de cocina que quedan

contaminados con las larvas.

trematodo del género hermafroditas

Paragonimus 1 000 a 2 000 huevos por día

parénquima pulmonar
bronquíolos y bronquios

expulsados con el esputo o ser deglutidos y arrastrados con

80 a 100 μm las heces.
Ciclo biológico

24 horas
10 días
Manifestaciones clínicas
estimula la proliferación de tejido
conjuntivo
reacción
número de infecciones masivas granulomatosa
lesiones
parásitos
formación de microabscesos

aumento en la producción de esputo

Ziehl nelseen destruye los huevos del

estrías pigmentadas trematodo, lo que impide su diagnóstico.
color pardo anaranjado
Perdida de peso
fatiga localizaciones ectopicas como SNC,
anorexia higado, pared intestinal, etc.
Dilatación de bronquios

causante de parálisis

presencia de cristales de Charcot-Leyden

Diagnóstico

hallazgo de los huevos en esputo, material

aspirado de pulmón, del derrame pleural o por
biopsia, e incluso de LCR.

examenes coproparasitoscopicos de
concentracion para la busqueda de huevos
en heces
biopsia con tinción de
hematoxilinaeosina

Entre los examenes de imagenologia se emplean los rayos

X, la TAC, el ultrasonido y la resonancia magnetica, los
cuales facilitan la deteccion de masas quisticas
 Triquinosis
Agente causal: Trichinella spiralis
Enfermedad causada por un verme intestinal redondo cuyas larvas (triquinas) emigran
a los músculos y quedan encapsuladas en ellos.

enfermedad clínica muy variable

una enfermedad grave

infección asintomática según el número de
larvas ingeridas.
Reservorio
Cerdos, ratas, perros, gatos, zorros, lobos, oso, mamíferos marinos del ártico, hienas,
chacales leones y leopardos en los trópicos
Ciclo biológico
 Cerdo y productos porcinos

Modo de transmisión

Ingestión de carne cruda o mal cocida de animales

Síntomas sistémicos suelen aparecer de 8 a 15 días

Periodo de incubación síntomas del tubo digestivo pueden presentarse en el

término de pocos días

5 hasta 45 días, según el número de parásitos infectantes

No hay transmisión directa de persona a persona

Periodo de transmisibilidad Los huéspedes animales son infectantes durante meses
su carne se mantiene infectante por periodos considerables, salvo que
se cocine, se congele o se irradie para destruir las larvas
Morfología

Adultos
– macho
• 1mm por 60 micras de
ancho, extremo anterior
delgado, extremo posterior
papilas
– hembra
• 2 mms por 150 micras de
grosor, vulva en cara ventral.
Larvas
– 100 micras * 6 micras
– libres : circulando
– enquistadas en la musculatura :
cápsula epíptica 200 * 250
micras, larva enroscada de 1 mm
de longitud en un quiste puede
haber más de una larva
Patogenia
Resiste largo tiempo a
la putrefacción

la triquina puede permanecer

viva durante varios años

Una ebullición durante media hora por

kilogramo de carne, mata solamente, a
las larvas de las fibras superficiales

traumatismo de la pared intestinal

FASE INTESTINAL
fenómenos inflamatorios

reacciones de hipersensibilidad
infiltrados celulares
FASE MUSCULAR hipertrofia de fibras musculares
necrosis tisular
fenómenos autoinmunes
Diagnóstico

Exámenes generales

hemograma : eosinofilia relativa superior a 20% y absoluta de 1.500/mm o más que

puede aparecer tardíamente (incluso 1 mes)

inmunológicos
ELISA IgG (positiva tardíamente)

Parasitológico

coproparasitológico de concentración identificación de adultos (no se usa de rutina)

biopsias musculares : biceps, triceps, glúteos, (baja sensibilidad )
 Tricomoniasis
Agente causal: Trichomonas vaginalis
Características Axostilo: Atraviesa todo el parásito y sale por el
extremo posterior.

Trofozoíto
Membrana ondulante: Se extiende hasta los dos
tercios del parásito. Es una prolongación del
citoplasma.

Flagelos: Posee cuatro que se extienden hacia

adelante.

Núcleo: Es grande, ovalado, excéntrico.

Localizado hacia el extremo anterior.

Mide de 10 a 30 µm de longitud por Núcleo: Es grande, ovalado, excéntrico.

10 a 18 µm de ancho. Localizado hacia el extremo anterior.
En el polo anterior tiene el
blefaroplasto de donde se generan:
Axostilo
Membrana ondulante
Flagelos
 Infección común y persistente del aparato genitourinario, producida por
Trichomonas vaginalis predominantemente en mujeres, caracterizada por
vaginitis con abundante leucorrea poco espesa, espumosa y verde
amarillenta de olor fétido. En el hombre puede ser causa de leucorrea.
Sintomatología
FLUJO

Color: amarillo verdoso.

Olor: fétido
Consistencia: líquido espumoso.
Síntomas: irritación.
Distribución geográfica

De amplia distribución geográfica

Frecuente en todos los continentes y razas

Principalmente en adultos

La mayor incidencia es en mujeres de 16 a 35 años

Transmisión
 Transmisión
• La transmisión es principalmente por
contacto sexual.
• Su máxima frecuencia se da en
poblaciones de alto riesgo para otras
enfermedades venéreas.
 Resistencia
• Fuera del cuerpo sucumbe rápidamente a:
• Temperaturas superiores a 40°C
• Desecación
• Luz solar directa
• En el agua después de 40 minutos.
 Resistencia
• Puede sobrevivir varias horas en esponjas
húmedas.
• En orina persiste hasta por 24 horas.
• Se puede trnasmitir de madres infectadas
a recién nacidos
Consecuencias:
Parto prematuro
Ruptura prematura de membrana
Medio propicio para activación de VPH.
 Reservorio

• El ser humano.
 Período de
incubación
• De 4 a 20 días con un
promedio de 7 días.
 Período de
transmisibilidad
• Lo que dura la infección, a veces hasta
años.
 Patología
• El trofozoito se pega a las membranas
mediante cuatro proteínas de superficie
que regulan la citoadherencia.
 Factores
predisponentes
• pH de 5 a 6
• Ausencia o disminución de la flora
bacteriana.
• Deficiencia de estrógenos que
disminuyen el glicógeno.
 Patología
• Se da erosión en la superficie de las
mucosas.
• Intensa reacción inflamatoria hasta el
corion.
• Pequeñas zonas hiperémicas en forma de
petequias.
• Lesiones hemorrágicas leves.
 Patología
• El infiltrado es principalmente de
neutrófilos y pocos eosinófilos.
• Se da abundante leucorrea
 Manifestaciones
• Disuria clínicas
• Flujo vaginal,
– Abundante
– Espumoso
– Grumoso
– Blanco amarillento
– Maloliente
 Manifestaciones
clínicas
• Prurito vulvar.
• Sensación de quemadura.
• Dispareunia.
• Irritabilidad.
• Insomnio.
 Manifestaciones
clínicas
• En el hombre se da una infección
subclínica.
• Puede presentarse secreción matutina,
mucoide y purulenta.
 Diagnóstico
• Observación directa de:
– Secreción vaginal
– Secreción uretral
– Líquido prostático
– Sedimento urinario
• Cultivo
Medidas preventivas
• Educar a la población para que
acuda a los servicios de salud en
caso de secreción genital
anormal.
Medidas preventivas

• Que se de abstención de
relaciones sexuales mientras se
complete la investigación y
tratamiento.
Medidas preventivas

• Promover conductas sexuales

no riesgosas como el uso del
condón en relaciones
polígamas.
Oncocercosis
Adulto macho

Microfilaria sin vaina.

Ingle colgante.
Oncodermatitis
Atropodos de importancia
medica
 La palabra “artropodo” procede de las raices griegas αρθρον, arthron (“articulado”) y
πούς, pous (“pie”), que hacen alusión a una de las características mas distintivas del
grupo: la presencia de apéndices articulados.

Los artropodos son animales invertebrados

con simetría bilateral, exoesqueleto
quitinoso y segmentacion en grado
variable.

En algunos de los segmentos es posible encontrar

apendices articulados. Los segmentos corporales
se agrupan en unidades funcionales que se
denominan tagmas.
Caracteristicas generales de los artrópodos
 Multicelulares

 Simetria bilateral

 Exoesqueleto quitinoso

 Apendices pares articulados

 Casi todos los estadios macroscópicos

 Sistema respiratorio y circulatorio primitivos

 Sexos separados

 Tubo digestivo completo

1. Artrópodos productores de enfermedades:
- Ectoparasitosis: Sarna y Pediculosis
- Procesos alérgicos: Acaros domésticos
- Venenosos: Arañas y Escorpiones
2. Artrópodos vectores:
- Pasivos: Mosca doméstica
- Activos: Mosquito Anopheles
Orden Blattodea
Morfología
 sitios húmedos o abrigados regiones desérticas
grutas

hojarasca de los
matorrales
bosques

régimen alimenticio es omnívoro

mayor actividad oscila
alrededor de los 20º C

reacciones y movimientos torpes a

temperaturas extremas

Pueden adaptarse a un ayuno total de agua y

comida por un mes, manteniéndose en estado
de diapausa (casi detención total de
actividades metabólicas)
Poseen sustancias potencialmente alergénicas que pueden desencadenar reacciones
como asma, rinitis, dermatitis y conjuntivitis alérgicas. Estos alérgenos se encuentran
por lo general en el polvo de casas infestadas y pueden generar alergias en personas
susceptibles por contacto con la piel, inhalación o ingesta de las partículas.

pueden transportar patógenos tanto en sus patas y superficies corporales

como en su tracto digestivo.
Posibles patógenos asociados con cucarachas:

 Hepatitis A, polio
 Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter,
Mycobacterium, etc.),
 Aspergillus
 Quistes de Lamblia y de amibas, ooquistes de
Toxoplasma
 Huevos de helmintos (Ascaris).
 Intermediario de Hymenolepis diminuta
 Orden Siphonaptera

“Pulgas”
Características generales

 Hematófagos pequeños
 Cuerpo comprimido, no tienen alas.
 Tercer par de patas está adaptado para saltar,
 Poseen una estructura sensorial en el abdomen
llamada pigidio.
 Cabeza con ojos simples,
 Aparato bucal perforador succionador.
 1. La hembra deposita los
huevos mientras está 2. los huevos caen en
sobre el animal del que se los ambientes que el
alimenta vertebrado frecuenta.

3. Eclosionan y las larvas

permanecen en el ambiente
5. 7 a 40 días cuando las
alimentándose de las heces de los
condiciones son propicias
adultos (sangre digerida) y de
detritos que caen del huésped

4. transformarse en pupa

Pueden permanecer viables en estado de quiescencia al menos por 6 meses.

Importancia médica

La pulicosis: cuadro dérmico que se presenta por la picadura excesiva de las pulgas.
Estos cuadros pueden relacionarse con reacciones alérgicas y urticaria.

Tungiasis (Tunga penetrans): Las lesiones consisten en nódulos en la piel, por lo

general, se ubican en manos o pies, los cuales presentan mucho prurito y están
propicios a desarrollar infecciones secundarias. En casos extremos, las lesiones
pueden llegar a deformar los dedos y las uñas afectadas.

Transmisión de Yersinia pestis, la bacteria causante de la “peste” (“peste bubónica”

o “peste negra”). La infección, por lo regular, provoca la muerte de la pulga en unos
10 días, no sin antes incrementar los intentos de alimentación y facilitar la
transmisión.

Huéspedes intermediarios de parásitos en potencia patógenos para el ser humano,

como Dipylidium caninum e Hymenolepis diminuta. En estos casos, la infección de
la pulga ocurre durante su fase larvaria, al ingerir huevos del helminto en el
ambiente, mientras se alimenta de detritos. La infección en el vertebrado ocurre al
ingerir larvas o adultos de pulgas que contienen las formas infectantes.
Orden Phthiraptera
piojos
 En el suborden Anoplura se agrupan los denominados piojos picadores.
Pediculus humanus capitis o piojo de la cabeza,
Pediculus humanus humanus o piojo del cuerpo
Phthirus pubis o piojo genital.

Caracteristicas generales
1. Carecen de alas
2. Tres pares de patas distal, formando una
garra que les facilita asirse a los pelos o a la
ropa
3. El abdomen es largo en los machos se
puede distinguir el aparato copulador, en
tanto que en las hembras lo que se observa
es una escotadura en posición terminal.
4. Los huevos son cementados a los pelos al
momento de la puesta.
5. Tanto las ninfas como los adultos se
alimentan de sangre o linfa
Importancia médica

Se transmite por contacto directo prolongado entre personas sanas e infestadas.

La pediculosis capitis se caracteriza por intenso prurito en el cuero cabelludo y, sobre todo,
en la región retroauricular. El intenso rascado puede llevar a laceración de la piel con la
consecuente posibilidad de que ocurran infecciones secundarias.

El piojo del cuerpo, además de constituir un agente etiológico de pediculosis, es vector

biológico de patógenos como Rickettsia prowazekii, agente causal del tifus exantemático
epidémico, Borrelia recurrentis, agente etiológico de la fiebre recurrente, se transmiten por
contaminación de laceraciones dérmicas con las heces del piojo infectado.

Pthirus pubis, o piojo genital, se diferencia de los piojos del cuerpo y de la cabeza porque
presenta un cuerpo más cuadrangular (“piojo cangrejo”); La pitiriasis es el nombre del
cuadro clínico producido y se caracteriza por intenso prurito en la región genital. La
transmisión de la parasitosis es de tipo sexual, por lo que la promiscuidad facilita la
propagación del parásito. En casos de infestación se recomienda rasurar la zona afectada.
 Orden: Hemiptera
cabeza tubular con un aparato bucal perforador
succionador

Sub Familia: Triatominae

Características generales
1. Los triatominos son insectos que pueden medir entre 10 y 30 mm
2. Cabeza tubular alargada con un aparato bucal perforador succionador trisegmentado
3. Tanto las ninfas como los adultos son hematófagos.
4. Su alta capacidad de ingestión facilita que puedan soportar el ayuno por tres meses o más.
5. Son en su mayoría eurixenos, por lo que pueden utilizar diferentes tipos de sangre como
fuentes de alimentación.
 Insectos hematófagos capaces de transmitir
Trypanosoma cruzi, agente causal de la enfermedad
de Chagas.

El período de incubación de los huevos fue de

27,2 días en verano y 21 días en invierno. En
otras especies de Triatoma fue de 17 a 29 días.

Cuando un triatomino se alimenta, ingiere sangre

en una proporción superior a su propio peso. En
esta condición se activa una serie de mecanismos
hormonales en el insecto, que tienen como
propósito lograr el equilibrio hídrico, por lo que
rápidamente ocurre un proceso de liberación de
líquido al intestino del insecto
 principalmente nocturnos y se alimentan de la sangre
de los mamíferos (incluidos los humanos), aves y
reptiles

Los triatomineos son capaces de chupar cantidades

importantes de sangre, contribuyendo a la anemia
crónica por carencia de hierro

Trypanosoma cruzi las personas infectadas por

este flagelado pueden padecer de lesiones
cardiacas, gastrointestinales o neurológicas

áreas de descanso de mascotas

zonas de infestación de roedores
camas y habitaciones,
bajo o cerca de colchones o soportes de la noche
Orden Diptera: Nematocera
mosquitos y moscos.

Subfamilia: Culicidae
Caracteristicas generales
Generos de importancia médica en esta subfamilia son Aedes y Culex.

Los mosquitos del género Aedes

1. Generalmente son diurnos
2. Las hembras ponen los huevos individualmente
3. Las larvas se encuentran en contenedores de agua artificiales y naturales.
4. Aedes aegypti y Aedes albopictus, es el vector principal de arbovirus
5. Las hermbras de A. aegypti descansan en lugares oscuros como armarios y debajo de
muebles,
6. Depositan sus huevos en contenedores, de preferencia artificiales con agua limpia.
7. Los huevos son muy resistentes a la desecación y pueden permanecer viables en el
ambiente hasta que vuelva a acumularse agua en el contenedor donde se encuentran.
8. A. aegypti realiza dispersión limitada en la que se mantiene 100 a 400 metros o hasta
menos de su lugar de origen.
importancia medica
Responsables de trastornos del sueño, insomnio y cansancio, así como generar reacciones
alérgicas en personas susceptibles a la picadura.

Son vectores biológicos de enfermedades que producen virus y parásitos.

El vector principal del dengue es a. Aegypti,

Debido a su comportamiento antropofílico y adaptación a los ambientes humanos, el

dengue y A. Aegypti se consideran más que todo un problema urbano

Los mosquitos del género anopheles son los únicos capaces de transmitir las cuatro especies
de plasmodium que causan paludismo en humanos: P. Falciparum, P. Vivax, P. Ovale y P.
Malariae.
Familia Psychodidae
Características generales
Esta familia incluye dos subfamilias, Phlebotominae y Psychodidae, donde sólo la primera
tiene importancia médica, ya que incluye los flebótomos, vectores de leishmaniasis.

1. Los flebótomos son dípteros pequeños (5 mm de longitud), con coloración parda y

mucha pilosidad.
2. El aparato bucal es cortador, lo que les permite alimentación telmofágica (pool
feeding).
3. El ciclo de los flebótomos, de huevo a adulto, se completa en 3 a 6 semanas,
dependiendo de la especie y condiciones ambientales.
4. Las larvas y pupas de los flebótomos se desarrollan en suelos muy húmedos con
abundante materia orgánica
5. Los flebótomos se encuentran en ambientes tropicales, subtropicales y hasta
desérticos alrededor del mundo.
6. Aunque se consideran malos voladores y su vuelo es a manera de saltos, muchas
especies se dispersan con la ayuda de corrientes de aire.
7. Las hembras son hematófagas y, por lo regular, no muestran preferencias para su
alimentación (son eurixénicas).
8. La actividad de los flebótomos es nocturna y durante el día se refugian en sitios
oscuros y húmedos, como árboles huecos, madrigueras y pequeñas rendijas.
Importancia médica
La picadura de los flebótomos suele ser dolorosa y puede desencadenar reacciones
inflamatorias y alérgicas;

La fiebre papatasi, que también se conoce como “fiebre de flebótomos” o “fiebre de los tres
días”, la inoculan las especies Phlebotomus papatasi y Phlebotomus sergenti. Se caracteriza por
la ocurrencia de fiebre, malestar y dolores de extremidades y articulaciones.

Vector de leishmania; en el tracto digestivo del vector, el lipofosfoglucano (LPG) del parásito lo
protege, inhibe la secreción de proteasas del flebótomo y media la adhesión al endotelio.
Quitinasas secretadas permiten la permanencia del parásito en el vector al afectar la
membrana peritrófica, y estas mismas enzimas dañan la válvula estomodeal, y permiten el
reflujo de formas infectantes al momento de la picadura. Dicho reflujo se optimiza por
sustancias a manera de gel que secretan los parásitos que contribuyen a la oclusión de la luz
intestinal.
Sarcoptes scabiei
 ácaro de cuerpo no segmentado, ovoide, con 4
pares de patas. La hembra mide 300-450 micras y
el macho 150-250 micras.

Huésped: el humano. Este ácaro no vive más de 2 a

4 días en el ambiente.

Contagio: la enfermedad es fácilmente transmisible

por el contacto directo, o a través
de fomites (prendas, ropa, sábanas, toallas).

En algunos casos se puede adquirir por contacto con

animales infectados, sobre todo perros (Sarcoptes
scabiei var. canis) y gatos.
Incubación:

Primoinfestación (personas sin exposición previa al ácaro): 5 a 15 días

Reinfestación (personas que han sido infestadas previamente): 1 a 4 días

La fecundación ocurre en la
superficie de la piel.

La hembra se introduce en el estrato córneo de la piel

y va desarrollando túneles. La hembra va dejando los
huevos a medida que penetra en la piel segrega
toxinas que causan reacciones alérgicas, depositando
(2 a 3 huevos por día) y finalmente muere en el túnel
a las 4 a 6 semanas.

12-15 días. Las formas

contagiosas son la ninfa picazón insistente, que se intensifica durante
y los adultos. las noches y con el calor.
Diagnostico de las
parasitosis
Exámenes coproparasitoscópicos (CPS)

inmediatos…………………CPS en fresco
Mediáticas ………………… una solucion conservadora.

Examen CPS de concentración

Tamizado
por centrifugación flotación

Examen CPS directo en fresco

Tamizado
Necator americanus

mallas
Ascaris lumbricoides
Bajo el chorro del
agua

Trichuris trichiura

Taenia spp

Diagnostico especifico para

Taenia spp.
Examen CPS directo en fresco

solucion salina isotonica

solucion yodo-yodurada (Lugol

identificar trofozoitos o larvas

cualquier forma de
parasitos intestinales
Entamoeba histolytica

homogeneizacion

Strongyloides stercoralis
Examen de flotación con salmuera

Solución saturada de NaCl

muestra

Homogeneiza con salmuera

Suspension borde del frasco

reposar 15 a 30 min

Protozoosis y las helmintiasis

Recolectar el flotante

La lectura se debe realizar pasado el tiempo señalado para evitar deformación de las
fases de los parásitos. La materia fecal se puede utilizar con soluciones
conservadoras o sin ellas.
Examen CPS de concentración por centrifugación
flotación FAUST

sulfato de zinc con densidad 1.180 350 g de sulfato por litro de agua

homogeneizar con agua de

la llave una pequeña porción de materia fecal

centrifuga se lava una o dos veces

se decanta

el ultimo boton se homogeneiza

con la solucion de sulfato

centrifugar y se toma el sobrenadante

con un asa de alambre.
Examen CPS de concentración por sedimentación-centrifugación
o de Ritchie

solución de formalina al 10%, fijar las formas parasitarias éter para liberarlas

tubos de centrífuga cónicos de 15 ml

1. homogeneiza muestracon solución

salina isotónica 8. volver a centrifugar

2. Centrifugar
sedimento final CON formas
3. se lava
parasitarias diagnósticas.
4. obtiene el sedimento

5. Agregar solución de formalina

6. Enseguida el éter

7. Se agita
Cultivo de heces en papel filtro de Harada-Mori

Verter de 3 a 5 ml de
solución salina

Distribuir la muestra a
todo lo largo del papel

Colocar en tubos de 25 200

mm una tira de papel filtro

por ósmosis se
mantiene húmedo

Las larvas de N. americanus y A. duodenale requieren mayor tiempo para el

desarrollo de las formas infectivas que las de Strongyloides stercoralis.
Método del raspado perianal con cinta de celofán adhesiva

para diagnosticar enterobiasis; no obstante, es factible encontrar otros tipos de

huevos como los de A. lumbricoides y de Taenia spp.

abatelenguas se coloca la cinta adhesiva con el

pegamento hacia el exterior

Se expone la región anal

se hace un raspado de toda la zona

se coloca la cinta sobre un

portaobjetos

se examina con el
microscopio

hacer el raspado por la manana antes de defecar y del bano de aseo.

Método de Charles Barthelemy modificado por Bacigalupo y
Rivero
1-Mezclar 10 gramos de heces con 50 ml de solución fisiológica, o agua de la canilla.
2-Tamizar a través de un colador metálico.
3-Filtrar sobre gasa en un embudo.
4-Recoger 10 ml del filtrado en un tubo de centrífuga.
5-Centrifugar 5 minutos a 1500 rpm. Descartar el sobrenadante.
6-Repetir esta operación 3 veces o hasta que el sobrenadante quede límpido.
7-Resuspender el sedimento con solución fisiológica o agua de la canilla más 2 ml de
éter sulfúrico. Tapar con tapón de goma y agitar vigorosamente para extraer las grasas.
8-Centrifugar 1 minuto a 1500 rpm. Descartar el tapón graso de un golpe seco,
conservando el sedimento.
9-Examinar con microscopio el sedimento.

buena concentración de quistes, huevos y larvas

Método de Strout para diagnosticar la enfermedad de
Chagas

Es una técnica de concentración de hemoflagelados.

1. Mediante punción venosa se obtienen 5 ml de sangre. Ésta se vacía en un
tubo, se deja coagular a temperatura ambiente,
2. Se retrae el coágulo, se saca y el suero se centrifuga tres minutos a 500
rpm.
3. Se elimina el sobrenadante y el sedimento se vuelve a centrifugar a 1 500
rpm durante un minuto.
4. Se decanta una vez más y el botón se examina para buscar los
tripanosomas.
EXAMEN!!