Diagnostico Dac3b1o Cerebral

Módulo II: Desarrollo de competencias para la comunicación y el lenguaje Crear 1
Diagnostico del Daño Cerebral.

Enfoque Neuropsicológico
Alfredo Ardila y Feggy Ostrosky-Solis (1991)
Trillas, México, 2009.
[Lo capturado en el presente material corresponde al

Capítulo 1 (13 a la 32) y el 3 (57 a la 102)]
Capitulo 1
El problema del diagnóstico
neuropsicológico 4
La neuropsicología estudia las relaciones existentes entre la función cerebral y la conducta

humana. Esta disciplina se basan el análisis sistemático de las alteraciones conductuales
asociadas a trastornos de la actividad cerebral, provocados por enfermedad, daño o
modificaciones experimentales (Hecáen y Albert, 1978).
Luria (1970) señala que la neuropsicología tiene dos objetivos fundamentales: 1.Delimitar las
lesiones cerebrales causantes de las alteraciones conductuales específicas, se pueden
desarrollar métodos de diagnóstico tempranos y efectuar la localización específica del daño, a
fin de que este pueda tratarse lo antes posible. 2. La investigación neuropsicológica aporta un
análisis factorial que conduce a un mejor entendimiento de los componentes de las funciones
psicológicas complejas las cuales son producto de la actividad integrada de diferentes partes
del cerebro.
La evaluación neuropsicológica no solo está orientada a decisiones diagnósticas, sino también

al desarrollo de programas de rehabilitación. Al permitir el examen detallado de las
deficiencias que subyacen a la lesión, hace posible el diseño de programas terapéuticos
precisos.
La neuropsicología nos ha ubicado en un nuevo camino en lo que toca a la investigación en el

cerebro humano. Gradualmente nos hemos percatado de que existe tanto una psicología con
una neurología del aprendizaje, de manera que después de considerar estas dos
dimensiones, nos solo se obtendrá una mejor comprensión del funcionamiento del cerebro
4 Diagnostico del Daño Cerebral. Enfoque Neuropsicológico, Trillas, México, 2009. [Lo capturado en el presente material va
de la
página 13 a la 32, perteneciente al capítulo 1]
Montealban #242 depto. 4. Col Narvarte. Del Benito Juárez C.P. 03020 México DF. 55232394 yudersolisfernandez@hotmail.com
humano, sino que se incrementará el conocimiento acerca de las técnicas de diagnóstico y

rehabilitación.
Los hallazgos de las técnicas psicológicas y los estudios anatomoclínicos han aportado
conceptos teóricos fundamentales para entender las alteraciones conductuales que resultan
del daño cerebral. Ejemplos de los avances mencionados son los siguientes: 1. Se ha
reevaluado el concepto de función y establecido el concepto de sistema funcional, como
sustrato neuronal de los procesos psicológicos. 2. Se ha desarrollado la noción del síndrome
de desconexión, que explica algunos datos neuropsicológicos y predice otros; 3. Se adoptó el
concepto de síndrome, en lugar del proceso unitario de daño cerebral, 4. Se utiliza el concepto
de doble disociación para entender la relación entre lesiones anatómicas y alteraciones
conductuales; y 5. Se ha aplicado el enfoque de sistemas para aplicarla organización cerebral
(Walsh, 1978).
El objetivo del presente capítulo es presentar una revisión de estos conceptos y sus
implicaciones para pacientes con trastornos cerebrales.
Conceptos relacionados con la evaluación neuropsicológica
Uno de los problemas teóricos fundamentales en el diagnóstico es el concepto de localización

cerebral de funciones específicas. Al analizar la historia de los conceptos acerca del sustrato
cerebral de los procesos psíquicos, encontramos repetitivamente la lucha de dos
orientaciones que van desde la localizacionista o masoquista, en la que se trata de reaccionar
procesos psíquicos aislados con determinadas áreas limitadas del cerebro, el cual se percibe
como un complejo de órganos independientes y en el otro extremo la posición
antilozalizacionista o globalista, que postula la unidad integral o indisoluble de la actividad
psíquica que aparece como función del cerebro, actuando como un todo único (Luria, 1977).
Después de la segunda guerra mundial, los avances técnicos han revelado datos
incompatibles con teorías preexistentes. El problema de la localización, cambio de carácter;
en primer término, se rechazó la noción simplista de tratar de localizar nociones psíquicas en
áreas limitadas del cerebro; esto es, el descubrimiento de un área del cerebro, la cual tiene
como consecuencia una alteración conductual, nos significa que el área de la lesión sea el
centro de la lesión afectada. Ésta puede estar instalada de formas mucho más compleja, y
tener una organización cerebral, totalmente distinta. En segundo lugar, se destacó la
importancia de las conexiones entre las diferentes partes del cerebro en la construcción de
actividades complejas.
Durante los últimos años, los avances en las técnicas de computación han propiciado el
desarrollo de nuevas técnicas neurofisiológicas, como es el caso de los potenciales evocados.
Como Hécaen y Albert (1978) afirman, a partir de la técnica de potenciales evocados, a la
neurofisiología ha transformado nuestra información acerca del cerebro y su heterogeneidad
funcional. Esta técnica ha ayudado a definir la topografía cortical de zonas de recepción y
proyección, al señalar la organización tópica y al demostrar la complejidad funcional de áreas
individuales. Mediante el uso de micro electrodos y registros unicelulares se ha producido
determinar la especificidad de las diferentes células dentro de un área receptiva, lo cual

permite efectuar correlaciones psicofísicas. Además, las técnicas electrofisiológicas han
hecho posible que se identifiquen áreas de asociación, de integración y de convergencia de
actividad polisensorial. Mientras que previamente se destaca la función integrativa de
estructuras subcorticales, en la actualidad se pone de relieve la significación del control
cortical de la actividad conductual y la importancia de las conexiones intra e interhemisféricas.
Estos avances tecnológicos han resultado en la reafirmación de la importancia de los

principios de la organización cerebral, pero al mismo tiempo han conducido a un rechazo de
los diagramas rígidos de la localización cortical. La organización funcional del cerebro puede
concebirse como una combinación dinámica de sistemas complejos de áreas cerebrales que
tienen fines específicos e inespecíficos e interconexiones múltiples. Antes de que la
información llegue a regiones corticales y se realice una interpretación, los mensajes que se
reciben en el nivel periférico son transformados e integrados progresivamente, A partir de un
balance de la actividad excitatoria e inhibitoria, el sistema nervioso central acepta o rechaza
innumerables mensajes del exterior.
El sistema funcional
Las extensas investigaciones que Luria realizó (1973, 1977) en pacientes con lesiones locales
el cerebro han proporcionado técnicas de diagnostico claras y precisas para la exploración de
las perturbaciones de las funciones corticales, así como un modelo teórico de la organización
cerebral.
Influido por las ideas de Vygotsky, Pavlov y Anokhin, Luria establece el concepto de sistema
funcional, que marca un avance significativo respecto del concepto estricto de la localización
de funciones en áreas corticales discretas. De acuerdo con Luria, las funciones psíquicas
superiores sólo pueden existir gracias a la interacción de estructuras cerebrales altamente
diferenciadas, cada una de las cuales hacen un aporte específico propio al todo dinámico y
participa en el funcionamiento del sistema cumpliendo funciones propias. El sistema es
autoregulador, el cerebro juzga los resultados de cada acción en relación con el plan básico, y
termina la acción cuando ha completado satisfactoriamente el programa.
El daño en algún eslabón del sistema funcional ocasiona un tipo muy específico de trastorno
en estos procesos conductuales complejos. Por tanto, según las características del trastorno
funcional podemos precisar qué área cortical del sistema funcional ha sido afectada.
Luria señala la importancia de considerar el concepto de doble disociación establecido por

Teuber, quien afirma que existen procesos o factores comunes subyacentes a determinadas
funciones cognoscitivas complejas, de modo que al alternarse, todos los sistemas funcionales
que lo incluyen se ven afectados. Esto explica que los procesos conductuales, que
aparentemente nada tienen en común, puedan estar relacionados a través de su dependencia
hacia un factor o proceso específico; así, una lesión limitada conduce en la práctica a la
alteración de un complejo {integro de funciones aparentemente heterogéneas. Por ejemplo, la
orientación derecha-izquierda, la habilidad para hacer cálculos aritméticos y la comprensión
de estructuras gramaticales complejas, incluyendo preposiciones, conductas éstas que en

apariencia no tienen nada en común, se ven afectadas por una lesión en la región parietal
posterior del hemisferio izquierdo. El análisis de estas conductas revela que todas ellas
dependen de un factor común, como sería ciertos tipos de conceptos espaciales. De forma
inversa, conductas aparentemente semejantes, como el procesamiento auditivo del lenguaje y
de sonidos musicales, se ven afectadas por lesiones muy diferentes. Naturalmente, la
posibilidad de aislar factores en los que se basan los procesos psíquicos, tiene importantes
implicaciones para la rehabilitación del paciente.
En su modelo teórico de la organización cerebral, Luria distingue tres unidades funcionales

básicas:
1. Unidad para regular el tono o estado de alerta: sistema reticular activador. Luria
concibe al tallo cerebral (bulbo raquídeo, puente y mesencéfalo) y al tálamo como
unidad funcional que mantiene al animal en estado de alerta. La función principal de
esta estructura, que está organizada como una red nerviosa, es la de activar a diversas
partes de la corteza antes señales diversas. Ésta es la función principal del sistema
reticular activador ascendente. Por otro lado, las fibras descendentes permiten un
control cortical del tallo cerebral, el cual es, entonces, un centro fisiológico para la
atención, el muestreo de señales aparentes y la activación de diversas áreas corticales,
de manera de optimizar atención y eficiencia cognoscitivas. Una lesión o disfunción en
esta área provoca la pérdida de la selectividad, de la actividad cortical y de la
discriminación de los estímulos.
2. Unidad para obtener, procesar y almacenar información: cortezas occipital, temporal y
parietal. En contraste con la red nerviosa de la formación reticular, que trabaja de
acuerdo con el principio de inespecificidad funcional y cambio gradual, la estructura
neuronal de los tres lóbulos de la segunda unidad funcional tiene una función
específica. La corteza occipital recibe experiencias visuales; la temporal, experiencias
auditivas, en tanto que la parietal, sensaciones cutáneas y quinestésicas.
Por consiguiente, la operación principal que realiza esta unidad funcional es la
recepción, análisis y almacenamiento de información.
3. La tercera unidad funcional incluye los lóbulos frontales y está involucrada en la
programación, regulación y verificación de la actividad mental. En el ser humano, los
lóbulos frontales abarcan gran proporción de la corteza cerebral, además, durante la
ontogenia son las últimas estructuras en madurar, maduración que no se alcanza
completamente sino hasta llegar al periodo de los 7 a 12 años de edad.
Figura 1.1. Las tres unidades funcionales del cerebro, según Luria. El primer bloque incluye el
tronco cerebral y el sistema reticular activador ascendente regula el nivel de alerta y la respuesta a
la estimulación. El segundo bloque incluye las regiones posteriores del cerebro e interviene en el
análisis, la codificación y el almacenamiento de información. El tercer bloque incluye los lóbulos
frontales y está involucrado en la conducta intencional y en la programación conductual.
Cuadro 1.1. Organización funcional del cerebro, según el modelo propuesto por A.R. Luria (1970)
Bloques Áreas Funciones Lesiones

Primero Tronco Regula el nivel de alerta Deterioro del estado
SRAA Regula el tono de la corteza de vigilia
Controla el estado de vigilia Pérdida de la
selectividad
Pérdida de la
discriminación de
estímulos
Segundo Regiones Análisis de la información Zona primaria:
Posteriores del Codificación auditiva a)deterioro
cerebro Almacenamiento visual sensorial:
Zonas: b)no alteración
Primaria-recepción conductual
Secundaria-codificación
Terciaria-comportamiento Zona secundaria:
a)pérdida del
análisis;
b)deterioro de la
codificación
c)desorganización
conductual
Zona terciaria:
a)desorientación
espacial;
b)deterioro en la
solución de
problemas
Tercero Lóbulo Programación conductual Altera la conducta
Frontal Intencionalidad intencional
Procesos complejos del Apatía
comportamiento Pérdida de la
Regulación de la atención y la iniciativa
concentración Incapacidad para
expresar
Pensamiento tanto
de forma oral como
escrita
Esta concepción de la organización vertical de las estructuras cerebrales señala que, a pesar
de que la corteza cerebral es fundamental para el pensamiento abstracto, todo el sistema
nervioso central contribuye a él, de alguna forma particular.
Luria sostiene que en las distintas áreas de la corteza humana pueden distinguirse a su vez,
con base en sus diferentes funciones, tres tipos de zonas: primarias, secundarias y terciarias.
Las zonas primarias son áreas o regiones especificas de la corteza en la que se proyectan
informaciones de los diversos sistemas sensoriales (visual, auditivo y somestésico). En estas
áreas se observa una disposición topográfica tal que aspectos específicos del estimulo se
encuentran localizados sistemáticamente en la corteza; por ejemplo, la información sensorial
de partes diferentes del cuerpo es proyectada a áreas corticales sensoriales especificas;
tonos específicos se proyectan a áreas especificas de la corteza auditiva, y partes especificas
del campo visual se proyectan a áreas especificas de la corteza visual. Estas zonas primarias
están formadas principalmente por neuronas aferentes de la capa IV de la corteza, y su
especificidad y organización topográficas suelen ser de gran utilidad en el diagnostico
neurológico.
En el hombre, las regiones de recepción primaria constituyen una proporción muy pequeña
del área cortical total, puesto que la mayor parte de la corteza está formada por áreas de
asociación secundarias y terciarias.
Las áreas secundarias, que se encuentran situadas alrededor de las zonas de proyección
primarias, están implicadas en el manejo de parámetros más complejos de la información
referente a un sistema sensorial dado. Mientras que los contactos neuronales de las áreas
primarias provienen de los órganos sensoriales a través del tallo cerebral, las neuronas de las
áreas de asociación tienen numerosas conexiones transcorticales a través de axones cortos.
Esto significa que las áreas primarias reciben elementos de la sensación y las áreas
secundarias, que contienen ciertas conexiones neuronales construidas a través de la
experiencia, analizan e integran los mensajes aferentes en percepciones y experiencias
reconocibles y provistas de significado.
Figura 1.2. Esquema de la distribución en la superficie cerebral de los tres grupos de regiones concretas
corticales. Las regiones centrales de las zonas corticales de los diferentes sistemas sensoriales (área occipital
17, área supratemporal 41, área postcentral 3 y área precentral 4) están señaladas mediante los puntos grandes.
Las regiones periféricas de las zonas de proyección (área occipital 18 y 19, área temporal superior 42 y 22, área
poscentral media 1, área poscentral posterior 2 y área precentral 6), están señalados con untos pequeños y
constituyen las zonas secundarias de los analizadores. Las zonas de intercruce o zonas terciarias de los
analizadores (especialmente las áreas 40 y 39 de la región parietal inferior) y sus correspondientes en la región
frontal (en particular las áreas 9 y 46) se señalan sin puntos (según Poliakov, 1973).
Una prueba experimental apoya este concepto de función cortical primaria y secundaria. Se
ha observado que la estimulación eléctrica de área secundaria muestra una mayor extensión
de respuestas en las áreas de asociación, lo cual implica que el proceso de excitación que
surge en estas áreas incluye un número mayor de elementos neuronales, y su actividad es
más compleja que la que aparece durante la estimulación de zonas primarias.
La estimulación eléctrica de las zonas primarias produce experiencias elementales o no

estructuradas; por ejemplo, en el área visual, el sujeto ve “bolas de fuego”, “manchas difusas”,
etc.; en el área auditiva, escucha “tonos puros”, y la estimulación de las regiones
somestésicas primarias lleva a la aparición de alucinaciones táctiles en puntos específicos del
cuerpo. En contraste, la estimulación de la áreas secundarias origina la aparición de las
alucinaciones mucho mas estructuradas, por ejemplo, al estimular el área visual el sujeto
informa que percibe “flores, animales y personas familiares” (Luria, 1973); en el área auditiva,
afirma tener alucinaciones de “voces familiares y sonidos reconocibles” (Peñafiel y Roberts,
1959). Esto es un claro ejemplo de la integración neuronal en la que estímulos neuronales
discretos se organizan en una experiencia con sentido, a la que la persona puede responder.
Las zonas corticales terciarias son áreas de cruce de información de los distintos sistemas
sensoriales; son la sede de integración multimodal. Estas áreas se sitúan en la región frontal y
en la región parietotemporooccipital, y son las más desarrolladas en el hombre. Sólo se
encuentran, de forma rudimentaria, en el chimpancé. Durante el desarrollo fetal, son las
últimas en las que aparecen dendritas. Tanto filogenética como ontogenéticamente, estas
estructuras interactivas son las ultimas en diferenciarse. Constituyen uno de los rasgos
distintos del hombre y están implicadas en las formas más complejas de comportamiento.
Estas estructuras jerárquicas en zonas o áreas funcionales primarias y secundarias son
características de todas las regiones corticales: occipital, temporal, parietal y frontal.
De acuerdo con los resultados de las extensas investigaciones que Luria realizó en pacientes
con lesiones focales del cerebro, John y Thatcher (1977) han sintetizado el tipo de
procesamiento que se lleva a cabo en cada región cortical (cuadro 1.2).
Vemos entonces que las regiones frontales están involucradas en la inhibición de respuestas
inadecuadas y en la planeación, evolución y organización de conductas que conducen a una
meta definida; las anormalidades en esta región provocan una reducción en la habilidad para
planear y ejecutar acciones, diferencias en la memoria reciente, alteraciones en la
personalidad, impulsividad, bajo nivel de tolerancia a la frustración, falta de iniciativa y
espontaneidad, y escasa capacidad de abstracción. Las regiones centrales están
relacionadas con la retroalimentación y coordinación motora gruesa, falta de integración
visomotra y dificultades para pronunciar palabras multusilábicas.
Por su parte, las regiones temporales se vinculan con el procesamiento de información

auditiva verbal, lo cual incluye la representación simbólica de lenguaje. Las anormalidades en
esta región se asocian con trastornos lingüísticos y deficiencias en la memoria secuencial
auditiva. Por último, las regiones parietooccipitales están relacionadas con el procesamiento
de información visual; las anormalidades en esta región están vinculadas con problemas para
percibir letras y palabras, y reconocer formas visuales.
Cuadro 1.2. Resumen del tipo de procesamiento en regiones corticales especificas
Parietooccipital general Temporal general

Agudeza visual Secuenciación auditiva
Visión de formas simples Memoria verbal de corto plazo
Patrones complejos de percepción
Izquierdo Izquierdo
Percepción de letras y palabras
Representación de formas verbales Representación auditivoverbal
abstractas Denominación de objetos
Percepción de relaciones complejas Evocación de palabras
Representación de imágenes visuales
evocadas por estimulación auditiva
Derecho Derecho
Percepción de relaciones especiales Memoria no verbal
Representación de figuras geométricas Orientación en el espacio
Percepción holística o gestáltica
Central general Frontal general
Control de movimientos finos. Integración de Control voluntario de la atención
impulsos motores Plan general de actos motores
Dificultades en la pronunciación de palabras Secuenciación temporal de entidades
multisilábicas complejas (por ejemplo, expresión de
oraciones subordinadas)
Central Izquierdo Frontal izquierdo
Escritura Representación sintáctica
Articulación del lenguaje Regulación de actos formulados por el
Perseverancia de fonemas y palabras lenguaje
escritas Atención, regulación, inhibición, hábitos
Dirección y control de conducta a través del
lenguaje
Operaciones seriadas, por ejemplo, contar
hacia atrás de 7 en 7 números, o de 3 en 3
Derecho Izquierdo
Relaciones espaciales somáticas Atención, regulación, inhibición de
respuestas.
Fuente: Thatcher, R, 1977.
Síndrome de desconexión
De gran trascendencia para el desarrollo contemporáneo del estudio de las funciones

corticales superiores han sido los aportes de los estudios anatomoclínicos realizados por
Geschwind (1965ª, 1965b), quien ha destacado el papel de las conexiones entre regiones
funcionales del cerebro y su importancia en el aprendizaje de actividades complejas. De
acuerdo con ese modelo, las alteraciones conductuales se interpretan no sólo en relación con
la lesión en centros corticales, sino también con referencias a la lesión que interrumpe las vías
que conectan estos centros. Debido al daño en estas vías, la información que generalmente
pasa de una región cerebral a otra para ser integrada y transformada, no puede transmitirse.
De acuerdo con Geschwind, los síndromes de desconexión son aquellos provocados por
lesiones en las vías de asociación intra o interhemisférica. Por consiguiente, un síndrome de
desconexión puede surgir de una lesión extensa tanto de las áreas corticales de asociación
como de fibras que las conectan.
Cerebro dividido; síndrome de Sperry
Entre los síndromes de desconexión se encuentra el caso de los pacientes con cerebro
dividido o síndrome de Sperry, los estudios experimentales de Sperry (1968, 1973) y
Gazzaninga (1970) en humanos y animales han proporcionado información muy valiosa
acerca de la asimetría funcional hemisférica.
La cirugía del cerebro dividido se ha realizado en sujetos humanos con el fin de aminorar los
ataques convulsivos epilépticos, y consiste en una sección completa o parcial de las fibras
callosas.
Debido a que estas fibras constituyen el principal punto de unión entre ambos hemisferios, la
propagación interhemisférica de la actividad convulsiva puede ocurrir entonces únicamente a
través del tallo cerebral, las mismas limitaciones se logran mediante la transferencia de otra
actividad neuronal. Si se presenta un estimulo a un solo hemisferio, se produce muy poca
transferencia interhemisférica.
Al principio, los síntomas conductuales de los pacientes en los que se ha seccionado el
cuerpo calloso son sorprendentemente inconspicuos. Sin embargo, después de una serie de
largos cuidadosos estudios se ha descubierto que existen dos formas de pensamiento
cualitativamente diferentes. Por ejemplo, se ha detectado que en la mayoría de los sujetos,
tonto diestros como zurdos, el hemisferio izquierdo controla la decodificación del lenguaje y su
expresión, la habilidad para realizar cálculos matemáticos, así como el pensamiento lógico-
analítico. Al hemisferio derecho le corresponde comprender aspectos lingüísticos sencillos y
realizar tareas aritméticas simples. Su especialización está relacionada con el procesamiento
de información espacial, viso perceptual y no verbal. También puede ser superior en tareas
como apreciación musical, imaginación y perspectiva en dibujos.
Figura 1.3. Hemisferios cerebrales. En la parte inferior (área sombreada) se indican los posibles
puntos de corte entre los dos hemisferios.
Diferencias intrahemisféricas
En algunas personas zurdas se observa una superioridad lingüística en el hemisferio derecho;

sin embargo, al igual que en los diestros, la mayoría presenta una dominancia del hemisferio
izquierdo.
De acuerdo con Kinsbourne y Hiscock (1977), la relación entre dominancia hemisférica y
lateralidad manual es la siguiente: las personas diestras representan aproximadamente un
90% de la población, y el 90% de ellas muestran una dominancia cerebral para el lenguaje en
el hemisferio izquierdo. Las personas que utilizan la mano izquierda o que son ambidiestras
(alrededor de un 10% de la población) forman un grupo heterogéneo; entre la mitad y dos
tercios de los zurdos presentan dominancia izquierda para el lenguaje, pero aproximadamente
un tercio de esta población tiene dominancia del hemisferio derecho, y un número apreciable
utiliza ambos hemisferios.
Con respecto al efecto de una lesión cerebral sobre la conducta, una inferencia basada en la
observación de casos clínicos sugiere que la afasia es más frecuente y menos severa en
individuos que utilizan la mano izquierda, que en los diestros. La explicación que se ofrece es
que el lenguaje se encuentra representado en una región más extensa (bilateralmente), lo que
significa que una lesión afectara esta área más fácilmente, pero es menos probable que la
inactive completamente (Hécaen y Ajuriaguerra, 1964). También se ha señalado que los
pacientes afásicos zurdos son más aptos, para recuperar el lenguaje y que lo hacen más
rápidamente que los diestros, después de daño cerebral (Luria, 1977). Este pronóstico
favorable a los afásicos que no son diestros puede interpretarse en el sentido de que su
lenguaje está menos lateralizado. Otros indicadores de que los mecanismos en los que se
basa el lenguaje se encuentran menos lateralizados en individuos que no utilizan la mano
derecha, proviene de estudios acerca de asimetrías conductuales en sujetos normales. En
general, y respecto de los diestros, los sujetos no diestros muestran una ventaja del oído
izquierdo o una asimetría menos marcada del oído y del campo visual derechos ante la
presentación del material verbal (Kimura, 1976).
Los efectos de las alteraciones que se observan después del daño cerebral en cada
hemisferio han sido resumidos por Hécaen yAlbert, 1078; y Levy, 1974ª (cuadro 1.3).
En general las lesiones en el hemisferio izquierdo, además de causar varios tipos de afasia,
pueden ocasionar trastornos de conducta que no están relacionadas con el lenguaje. Estos
trastornos incluyen simultagnosia, que es una inhabilidad para percibir más de un objeto a la
vez. Los pacientes que tienen esta deficiencia no son capaces de percibir los detalles de un
dibujo. Al seguir un objeto presentan movimientos oculares normales; sin embrago, sus
movimientos son anormales cuando observan un dibujo. También pueden manifestar
deficiencias en la orientación izquierda-derecha, asomatognosia bilateral y agnosias visuales
para objetos y colores. En aquellas tareas que requieren la elaboración de categorías
conceptuales, su ejecución es también deficiente. En otras ocasiones, presentan diversos
tipos de apraxia.
Cuadro 1.3.resumen de las alteraciones conductuales producidas por lesión en los hemisferios cerebrales
Izquierdo Derecho
1. Afasia 1. Alexia espacial
2. Alexia 2. Agrafia espacial
3. Agrafía 3. Apraxia construccional
4. Pérdida en la consolidación de la 4. Prosopagnosia
memoria verbal 5. Hemisomatoagnosia
5. Pérdida de la categorización abstracta 6. Agnosia espacial topografoagnosia
6. Apraxia ideomotora 7. Falta de una forma adecuada en los
7. Apraxia ideacional dibujos deficiente cierre visual
8. Autopoagnosia 8. Amusia
9. Simultagnosia 9. Falta de consolidación de la memoria
10. Pérdida de la discriminación derecha- 10. Pobreza en las matrices de Raven
izquierda 11. Ejecución baja en las pruebas de
11. Falta de detalles en el dibujo capacidad intelectual (ejecutiva)
12. Ejecución baja en pruebas de matrices
de Raven
13. Ejecución baja en pruebas de
capacidad intelectual (verbal)
Fuente: Adaptado de Levy, 1974ª.
En contraste, los síndromes causados por lesiones en el hemisferio derecho se caracterizan

por alteraciones en la orientación espacial (que se manifiestan en varias áreas:
construcciones, dibujos, lenguaje escrito, cálculos escritos, memoria espacial, nociones
topográficas), inatención a un hemicampo en el espacio extracorporal (agnosia espacial
unilateral) y a una parte del cuerpo (menisomatoagnosia), prosopagnosia (inhabilidad para

reconocer caras). Estos pacientes son capaces de reconocer una cara como rostro, pero no
pueden identificarlo. Al dibujar, lo hacen detalle por detalle, sin percibir el objeto como un
todo. Por el contrario, los pacientes que tienen lesiones en el hemisferio izquierdo muestran el
patrón inverso: sobresimplificación del dibujo, con una adecuada gestalt, pero carente de
detalles. Las lesiones en el hemisferio derecho también producen amusia y deficiencias en la
percepción y en el recuerdo de materia no verbal, y asimismo del material que contiene una
estructura perceptual compleja. Al parecer, con la excepción de este último grupo de
deficiencias, todos los trastornos asociados con lesiones del hemisferio derecho tienen en
común el ser naturaleza multisensorial y espacial.
De acuerdo con autores como Milner (1967), las deficiencias aparentemente se relacionan
con material cuya etiquetación verbal es muy difícil. Estas alteraciones se manifiestan
independientemente de la naturaleza de la tarea (aprendizaje, retención o identificación) y de
la modalidad sensorial utilizada para la presentación del estimulo (Hécaen y Alber, 1978).
Durante los últimos años se han realizado numerosas investigaciones acerca de las
diferencias que existen entre ambos hemisferios. Gracias a las nuevas técnicas
neurofisiológicas y experimentales ha sido posible estudiar tantos sujetos neurológicamente
intactos, como individuos con lesiones, y de esta forma se ha podido dilucidar con mayor
precisión el papel que cada uno de los hemisferios desempeña en el comportamiento.
En el cuadro 1.4 se presenta un resumen del tipo de estudio que se han llevado a cabo. La
información acerca de la organización cerebral de los dos hemisferios se obtuvo básicamente
a partir de cuatro fuentes principales: estudios neuropatológicos, electrofisiológicos,
conductuales y anatómicos (cuadro 1.4).
Cuadro 1.4 Patrones de organización cerebral

I. Evidencia neuropatológica
Situaciones clínicas, a partir de datos obtenidos de individuos con funcionamiento
cerebral anormal:
1. Lesiones unilaterales
2. Hemisferectomía
3. Inactivación hemisférica temporal
4. Cerebro dividido o síndrome de Sperry
II. Evidencia conductual

Evaluación del grado y dirección de la laterización de procesos psicológicos en
sujetos neurológicamente intactos:
1. Información auditiva (estímulos dicóticos)
2. Información visual (hemicampo visual)
3. Información táctil (estudios dihápticos)
4. Movimientos expresivos libres de manos y ojos
III. Evidencia neurofisiológica

1. Estudios electroencegalográficos (asimetrías, patrones electroencefalográficos)
2. Potenciales evocados (auditivos, visuales, somestésicos)
3. Circulación sanguínea cortical
IV. Evidencia anatómica

1. Asimetría estructural entre área intrahemisféricas e interhemisféricas.
Aparentemente, lo que distingue a cada hemisferio cerebral no es el tipo de estimulo que

procesa, sino la forma en que lo hace y el modo cognoscitivo o estrategia que cada hemisferio
emplea. En la mayoría de los individuos, el hemisferio izquierdo analiza secuencialmente la
entrada sensorial, abstrae los detalles relevantes y les adhiere una etiqueta verbal, mientras
que el hemisferio derecho atiende a la configuración total de estimulo y sintetiza los
fragmentos de los datos perceptuales en un todo. El hemisferio izquierdo procesa información
de forma secuencial, lingüística y analítica, mientras que el hemisferio derecho procesa
información de forma paralela, holista, espacial y no lingüística.
Levy ha resumido las implicaciones biológicas y evolutivas de la especialización hemisférica:
Aparentemente, la evolución del hombre dependió de una asimetría que utilizo los
beneficios del lenguaje sin producir al mismo tiempo una deficiencia fatal en la
organización perceptual. Los cambios evolutivos drásticos de los hemisferios
funcionalmente simétricos del mono al de hemisferios significativamente asimétricos del
hombre, se correlacionan con la discontinuidad de los animales mudos a los parlantes.
Aquellos monos-hombre que poseyeron en ambos hemisferios una asimetría para el
lenguaje, pero no poseían la habilidad de ver un león hambriento, encajado como una
figura escondida entre los árboles y pastos de la selva, pagaron por su lenguaje con
sus vidas. Mientras que su primo, que poseía lenguaje, además de un hemisferio mudo
que separaba figura fondo, vio al león, escapó y para bien o desgracia de la
humanidad, dio lugar a la raza humana (1974b, pág.180).
En el cuadro 1.5 se presenta un resumen del procesamiento de información que cada

hemisferio lleva a cabo. Por su parte, en los cuadros 1.6 y1.7 se muestra el consenso que
existe desde hace mucho tiempo entre fisiólogos, psicólogos y filósofos con respecto a la
caracterización de los dos modos de conocimiento.
Cuadro 1.5 Datos sobre dominancia cerebral obtenidos de investigaciones con pacientes comisurectomizados
Organización funcional
Hemisferio izquierdo Hemisferio derecho
1. Codifica información sensorial con base en 1. Codifica información sensorial en términos de
descripción lingüística imágenes
2. Análisis temporal 2. Sintetiza especialmente
3. Efectúa comparaciones conceptuales 3. Hace pareamiento visual sin realizar
independientemente del contenido lingüístico comparaciones conceptuales
4. Percibe detalles 4. Percibe forma
5. Falta de un sintetizador gestáltico 5. Falta de analizador fonológico
6. Comunicación verbal 6. Maneja relaciones especiales y efectúa el
7. Procesamiento lingüístico y numérico análisis de las partes en relación con el todo
8. Pensamiento analítico y secuencial 7. Reconocimiento perceptual de cosas
8. Pensamiento no verbal
Cuadro 1.6 Dicotomías sugeridas de la lateralización

Hemisferio izquierdo Hemisferio derecho
Jackson Expresión Percepción

Jackson Audioarticular Retinoocular
Jackson Proposicional Aposicional
Weisenburg y McBride Lingüística Imagen visual
Anderson Almacenamiento Ejecutivo
Humpherey y Zangwill Simbólico o proposicional Visual o imaginativo
Educción de relaciones
McFie y Piercy Verbal Educación de correlaciones
Discreta Perceptual o no verbal
Milner Difusa
Semmes, Weinstein, Simbólica
Ghent, Teuber Lingüística Visoespacial
Zangwill Sintética perceptual
Hécaen, Ajuriaguerra, Verbal Aposicional
Angelergues Lógica o analítica
Bogen y Gazzaniga Proposicional
Levy-Agresti y Sperry
Bogan
Cuadro 1.7. Dicotomía sin referencia a localización cerebral

C.S. Smith Atomística Grande
Price Analítica o reduccionista Sintetica o concreta
Wilder Numérica Geométrica
Head Simbolica o sistematica Perceptual o no verbal
Goldstein Abstracta Concreta
Ruesch Digital o discursiva Analigica o eidética
Batenson y Jackson Digital Analógica
J.Z. Young Diferencial Semejante a un mapa
Pribram Educción de relaciones Analógica
W.James Dirigida Existencial
Spearman Proceso secundario Ediucacion de correlaciones
Hobes Segunda señalización Libre o no ordenada
Freud Sucesiva Proceso primario
Pavlov Positiva Primera señalización
Schevov (Luria) Racional Simultanea
Levi-Strauss Buddhi Mitica
Bruner Rracional Metaforica
Akhilinanda Manas
Rodhakrishman integral
En el enfoque de sistemas aplicado a la organización cerebral
Actualmente, la organización funcional cerebral se concibe en términos de sistemas. En esta

aproximación se integran los conceptos del síndrome de desconexión y el de sistema
funcional.
El cerebro se considera como un sistema de comunicación que incorpora múltiples canales de
transmisión de información, que conducen desde y hacia puntos de decisión. Una limitación
en la función, como es la abolición o el impedimento para tomar una decisión en particular,
puede resultar de un daño en el punto de decisión y/o de una interrupción de la entrada o la
salida de ese punto. Aquellos puntos del sistema que están juntos en el espacio cerebral
serán los más vulnerables a la inactivación selectiva causada por una lesión focal cerebral. El
ejemplo extremo es el cuerpo calloso, cuya separación indica confiablemente un síndrome de
desconexión, pero sin daño a los puntos de decisión se encuentran ampliamente distribuidas
sobre la corteza cerebral, pero su función distintiva depende de su forma de unión más que de
las características físicas de las neuronas individuales, y esto no refleja necesariamente una
diferencia morfológica (Walsh, 1978).
Este concepto de organización cortical en términos de sistemas permite un nuevo enfoque en

el uso de pruebas psicológicas para el diagnostico de condiciones neurológicas. Mientras que
el daño en cualquier parte del sistema producirá un cambio en la función en la que este
sistema participa, la naturaleza del cambio depende de la parte del sistema particular, que es
dañado, o del conjunto de conexiones que han sido alteradas, ya que cada parte contribuye al
todo con algo especifico. Es consecuencia, es necesario observar cuidadosamente la
naturaleza del cambio en una función psicológica cerebral. Al no permitir este análisis
cualitativo, las pruebas psicométricas no siempre proporcionan la información requerida para
el diagnostico.
Conclusiones
La exploración neuropsicológica forma parte de la investigación clínica del paciente, y tiene
características propias. Sus objetivos son proporcionar un análisis cualitativo del síndrome
observado, indicar el carácter del efecto observado, identifica las causas o factores que hacen
frecuente a este defecto, y ayudar al diagnostico topográfico de la lesión.
Durante los últimos años se han desarrollado conceptos teóricos fundamentales para
entender los trastornos conductuales que resultan de daño cerebral. Actualmente, la
organización funcional del cerebro se concibe como una combinación dinámica de sistemas
complejos de áreas cerebrales con fines específicos e inespecíficos y con interconexiones
múltiples. Se ha rechazado la noción de cerebro como un mosaico de centros claramente
delimitado, cada uno de ellos a cargo de una función psicológica precisa.
La evaluación conductual del paciente que tiene daño cerebral debe incluir pruebas que
exploren ampliamente los procesos neuropsicológicos básicos que subyacen en la conducta.
La utilización de conocimiento e instrumentos idóneos para examinar la relación entre cerebro
y la conducta permitirá comprender mejor la organización cerebral y, por ende, sus
alteraciones.
Capítulo 3
Etiología del daño

Cerebral.
Indudablemente, una de las variables más importantes que inciden en los resultados en una
prueba de evaluación neuropsicológica se refiere a la etiología del daño. Los déficits en la
actividad cognoscitiva de un paciente, producidos por un accidente cerebrovascular, un tumor
cerebral o una enfermedad degenerativa, no son equivalentes.
Como regla general, los de instalación súbita como son los accidentes vasculares o los
traumatismos craneoencefálicos, producen déficits más floridos que los procesos lentos de
instalación progresiva. Más aun, el defecto observado en un accidente agudo es el resultado
de dos factores diferentes que actúan simultáneamente: 1. El déficit especifico debido al daño
cerebral local, que alterará todos aquellos procesos que requieren de la actividad del área
afectada; y 2. El efecto mucho más global y difuso dependiente de la edematización del
cerebro, el efecto conmocional en traumatismos encefálicos y el efecto del daño local de esta
área, sino que de alguna manera se afectan regiones mucho más extensa que mantienen
contactos con tal región.
El primero de estos factores (daño cerebral) es más duradero, en tanto que el efecto de
diasquisis y el edema tienden a retroceder rápidamente con el transcurso del tiempo. El
cuadro inicial que observamos luego del accidente, con componentes no solo focales, sino
también globales, en el curso de días o de semanas será reemplazado por un cuadro mucho
más focal, por un defecto mucho mas especifico.
Por el contrario, los procesos patológicos de instalación progresiva, que pueden desarrollarse
durante lapsos de meses o años, llevan siempre a la aparición de una sintomatología
notoriamente más discreta. Tal es el caso de los tumores cerebrales (especialmente aquellos
de desarrollo muy lento, como los oligodenodrogliomas) o los procesos degenerativos.
Suponemos que el cerebro se encuentra en algún proceso de readaptación permanente, y
que el paciente trata de reaprender lo que va perdiendo. Sin embargo, en los pacientes que
sufren procesos crónicos, las posibilidades de recuperación son menores, ya que de alguna
manera se ha estado creciendo en su cerebro durante dos años adaptándose y
rehabilitándose del déficit progresivo.
En consecuencia, un factor decisivo en la sintomatología hallada en un examen neurológico o

neuropsicológico, es la velocidad de instalación del proceso patológico. Un daño relativamente
pequeño puede producir una sintomatología notable en un proceso de instalación rápida, en
tanto que un daño mucho mayor puede permanecer prácticamente silencioso en un proceso
cuya instalación insume meses o años.
En este sentido, determinar la etiología a partir de la historia del paciente, se convierte en un

factor decisivo para la interpretación de la deficiencia observada: desarrollo de la
sintomalogía, sintomatología neurológica asociada, forma de inicio y curso del trastorno.
Es importante tener presente que defectos similares pueden aparecer como consecuencia de
diferentes tipos de trastorno (Lezak, 1983); por ejemplo; por ejemplo, el cuadro de apatía,
afecto indiferente, amnesia anterógrada inespecífica y confabulación, puede resultar de la
ruptura de una aneurisma de la atería comunicante anterior; en la enfermedad de Wernieke-
Korsakoff, como consecuencia de la intoxicación con organofosforados; debido a la presencia
de un cuadro de hidrocefalia con aumento de la presión intracraneana, como consecuencia de
una encefalitis herpética, etc. Por consiguiente, solo el análisis de otras variables permite
decidir acerca del padecimiento subyacente.
Accidentes Cerebrovasculares
Los accidentes cerebrovasculares (ACV) se refieren a alteraciones en la irrigación sanguínea
del cerebro. Tales trastornos adoptan básicamente dos modalidades: obstrucción del flujo
sanguíneo y hemorragias, cada uno de los cuales puede presentar características
relativamente especificas.
La causa más frecuente de la obstrucción de la circulación cerebral es la creación de placas

arterioescleróticas en las paredes arteriales. Estas placas pueden obstruir el paso de la
sangre, dando origen a una zona isquémica y a un infarto del área irrigada por la arteria
correspondiente.
La embolia cerebral es la oclusión de un vaso encefálico a causa de un embolo, representado

por un coagulo sanguíneo, graso o gaseoso, casi siempre resultante de enfermedades
cardiacas o trastornos vasculares extra cerebrales. El embolo obstruye la circulación
sanguínea, originando una zona de isquemia y un área consecuente de infarto.
Cuando la obstrucción es transitoria y desaparece en un lapso menor de 24 horas, se

considera un accidente isquémico transitorio. Por lo general, los accidentes isquémicos
transitorios se asocian con ateroesclerosis y resultan de émbolos trombocitos que se
resuelven relativamente rápido sin dejar mayores secuelas. Los accidentes isquémicos
transitorios pueden anteceder a un accidente mayor, o ir creando zonas múltiples de
pequeños infartos, lo que da origen a un cuadro de deterioro en la actividad intelectual de
paciente (demencia arterioesclerótica o por infartos múltiples). Aunque se supone que la
recuperación de un accidente isquémico transitorio es total, esto no es completamente cierto.
Una cuidadosa evaluación neuropsicológica de estos pacientes muestra la presencia de
déficits menores residuales (Delaney y cols., 1980; Kelly y cols., 1980; Wood y cols., 1981) .
Por lo común, los accidentes hemorrágicos resultan de la ruptura de un aneurisma.
Típicamente, el paciente presenta cefalea severa, a menudo nauseas, vomito y pérdida de
conciencia, después de lo cual se evidencia signos neurológicos focales y signos meníngeos
(por ejemplo, rigidez de nuca). La sintomatología hallada depende de la extensión de la
hemorragia y, en consecuencia, de la zona afectada. Así, por ejemplo, la ruptura de
aneurismas de la arteria comunicante anterior, que es una de las zonas en las que los
aneurismas son más frecuentes, origina típicamente un cuadro de confusión, flucturaciones en

el nivel de alerta y amnesia del tipo Korsakoff.
La correcta evaluación de los síntomas y signos neuropsicológicos reviste suma importancia

en el caso de accidentes cerebrovasculares de diferentes orígenes. Una exploración
adecuada permite precisar la región vascular afectada y la extensión y severidad del
accidente en cuestión. En la mayoría de las ocasiones un accidente cerebrovascular se
manifiesta exclusivamente por cambios en la memoria, en la orientación espacial, el
reconocimiento de figuras, etc., aspectos que pueden pasar inadvertidos en un examen
médico de rutina.
Arteria cerebral media

Estadísticamente uno de los territorios en el que existe mayor frecuencia de accidentes
cerebrovasculares es la reacción de la arteria cerebral media izquierda. Existe una notable
coincidencia entre la zona cortical, cuya disfunción lleva alteraciones afásicas de lenguaje, y el
territorio irrigado por la arteria cerebral media izquierda (fig. 3.1)
Figura 3.1. Coincidencia entre el territorio de la arteria media izquierda y las áreas
implicadas en el lenguaje. Arriba: 1. Arteria orbitrofrontal; 2. Arteria prerrolándica, 3.
Arteria rolándica; 4. Arteria parietal anterior; 5 arteria parietal posterior; 6. Arteria
angular; 7. Arteria temporal posterior; 8. Art6eria temporal anterior. Abajo: territorio
implicado en el lenguaje (según Benson, 1979); la línea central separa la zona de
las afasias no fluentes (adelante) delas afasias fluentes (atrás).
Los infartos que se producen en el territorio de la arteria cerebral media izquierda generada
entonces formas globales de afasia, que afectan todos los niveles de lenguaje (oral y escrito,
expresivo e impresivo). Tales lesiones extensas pueden ser secundarias a oclusiones de la
arteria carótida interna. Las afasias globales evolucionan hacia afasias expresivas, lio que
equivalen a decir que la recuperación de los aspectos impresivos del lenguaje es mayor y más
rápida.
Los accidentes en la división superior de la arteria cerebral media propician la aparición de

trastornos afásicos, especialmente si se afectan las arterias orbitofrontal y prerrolándica.; en el
primer casi existen una mayor recuperación de los componentes de afasia de Broca
(desautomatización del acto verbal y agramatismo), y mayor perduración de los componentes
de afasia dinámica (perdida de lenguaje espontaneo, pero correcto el lenguaje repetitivo),
mientras que en el segundo predomina el componente disártrico (disartria cortical). Si el
accidente afecta a la arteria parietal anterior, más frecuentemente se detectaran trastornos en
el lenguaje repetitivo (afasia de conducción) y apraxia verbal, pero una relativa conservación
del lenguaje espontaneo y la comprensión (Albert y cols., 1981).
Por su parte, los accidentes en las zonas irrigadas por la arteria parietal posterior se
correlacionan con afasia semántica (Luria, 1977), astereognosia y apraxia (Hécaen y Albert,
1978). Si el área afectada corresponde al área angular, aparecerá alexia literal (con agrafia),
acalculia, confusión derecho izquierdo y afasia amnésica. El compromiso de la arteria
temporal posterior se caracteriza por alexia sin agrafia, simultagnosia, anomia y afasia de tipo
Werrrnicke. Cuando la región afectada corresponde a la arteria temporal anterior se observa
desintegración fonológica jergoafasia y “sordera pura a las palabras” (Albert y cols., 1981).
Cuadro 3.1. Accidentes cerebrovasculares en el área de la arteria cerebral media izquierda:
Área Síndromes neuropsicológicos

Arteria cerebral media Afasia global
Orbitofrontal Afasia de Broca

Afasia dinámica
Prerrolándica Disartria cortical

Afasia de Broca
Parietal anterior Apraxia verbal

Afasia de conducción
Parietal posterior Afasia semántica

Astereognosia
Apraxia
Angular Alexia con agrafia

Acalculia
Confusión derecha-izquierda
Afasia amnésica
Temporal posterior Alexia sin agrafia

Simultagnosia
Anomia
Afasia de Wernicke
Temporal anterior Desintegracion fonológica

Jeroafasia
“Sordera pura a las palabras”
Arteria Cerebral anterior

A demás de la hemiparecia contralateral predominó en miembros inferiores y los cambios
conductuales generales observados en estos pacientes (desinhibición, confusión,
impulsividad, etc.), se presenta un trastorno particular en el lenguaje, resultante del daño en el
área motora suplementaria irrigada por la rama callosomarginal. Esta afección se caracteriza
por un periodo inicial de mutismos seguido de una afasia transitoria, que se distingue por la
enorme dificultad que el individuo tiene para la iniciación del acto verbal, con una
conservación fonológica, léxica y gramatical casi completas (Benson, 1979; Ardila y López,
1984).
La región más frecuentemente afectada por aneurismas intracraneales es la arteria

comunicante anterior; tales aneurismas muestran, a demás, una altísima probabilidad de
ruptura. Su cuadro neuropsicológico es lo bastante claro y diferenciable (Luria, Konovalov y
Podgornaya, 1970): fluctuaciones en el nivel de alerta del paciente, que tienen marcada
tendencia a la somnolencia, confusión, desorientación y amnesia anterógrada inespecífica
acompañada de confabulación (cuadro 3.2).
Cuadro 3.2. Accidentes cerebrovasculares en el área de la arteria cerebral anterior

Arteria cerebral anterior Cambios conductuales
Dificultades en la iniciación del
acto cerebral
Arteria comunicante Fluctuaciones en el nivel de

anterior alerta
Somnolencia
Confusión y desorientación
Amnesia anterógrada
inespecífica
Arteria cerebral posterior

Si se tiene en cuenta que el territorio irrigado por la arteria cerebral posterior incluye el polo
occipital, el tercio posterior medial del hemisferio cerebral y la porción temporal inferior, la
oclusión de su tronco principal implica no solo hemiagnosia homónima contralateral, si no
también agnosia visual. Esta presenta más la forma de afasia óptica, alexia verbal, dificultades
para revisualizar el referente de una palabra y agnosia al color, en caso de accidentes en el
hemisferio izquierdo; y agnosias menos verbales, como es el caso del reconocimiento de
rostros, en ocasión de accidentes en la zona posterior del hemisferio derecho. Este trastorno
incluye, a demás, dificultades en la memoria (Walsh, 1978) (cuadro 3.3).
Cuadro 3.3. Accidentes cerebrovasculares en el territorio de la arteria cerebral posterior

Arteria cerebral posterior Agnosia visual
Alexia verbal
Agnosia al color
Dificultades en la memoria
Hemisferio derecho
Por lo regular, la sintomatología de los accidentes cerebrovasculares en el hemisferio
izquierdo es más evidente dada la afección del lenguaje con que tales problemas se asocian.
Hay multiplicidad de defectos en el conocimiento espacial, en el conocimiento de sí mismo, en
la realización de tareas constructivas, etc., que relacionan con daño en el hemisferio derecho
y pueden pasar completamente inadvertidos en un examen de rutina.
Los accidentes de territorio anterior derecho se correlacionan con cambios emocionales

severos, fuga de ideas, desinhibición, puerilidad, etc. (Ardila, Gempelerrr y Montañez, 1982ª;
Ardila, 1984). La inclusión de áreas equivalentes a las regiones frontales implicadas en el
lenguaje del hemisferio izquierdo (área de Broca) pueden manifestarse como cambios
expresivos en el lenguaje, caracterizados por disprosodia, tendencia a la repetición y cambios
articulatorios leves (Ross, 1984; Ardila, Montañez y Gempeler, 1982b). Por su parte, el daño
en la zona parietal acarrea dificultades en el manejo de las relaciones espaciales y orientación

en el espacio, dificultad para seguir rutas, agnosia topográfica y hemiasomatognosia. La
apraxia construccional es propia del daño angular derecho y se caracteriza por la
imposibilidad de realizar dibujos –acompañada dependencia a la microreproducción,
desarticulación espacial de los elementos, mala utilización de ángulos, etc.-, y de armar
diseños con bloques (Kolb y Whishaw, 1980).
Los accidentes cerebrovasculares en la región parietooccipital derecha (arteria angular, arteria

cerebral posterior) conlleva agnosia espacial unilateral (que junto con la hemiasomatognosia
representan los dos componentes básicos de síndrome de hemiinatención), a demás de
agnosias visuales en las que predominan componentes no verbales, como es el caso de la
agnosia para los rostros (prosopagnosia) (cuadro 3.4).
Cuadro 3.4. Accidentes cerebrovasculares en el hemisferio derecho

Arteria cerebral anterior Cambios emocionales
Fuga de ideas
Desinhibición
Arteria cerebral media Disprosodia
(ramas anteriores) Repetición silábica
Defectos articulatorios leves
Arterias parietales Dificultades en el manejo
espacial
Hemiasomatognosia
Agnosia topográfica
Arteria angular Apraxia construccional
Arteria cerebral posterior Agnosia espacial unilateral
Agnosia visual
Traumatismos craneoencefálicos
Uno de los problemas que más frecuentemente se encuentran en la práctica neuropsicológica
es el de la evaluación, pronóstico y rehabilitación de pacientes craneoencefálicos (TCE).
Lo primero que salta a la vista cuando se trata de pacientes con TCE, es la similitud que
existe entre los cuadros consecuentes a traumatismos cerebrales. Debido a la configuración
del cráneo, el impacto del golpe generalmente tiende a transmitirse hacia las estructuras de la
base del lóbulo frontal y hacia la parte anterior y medial del lóbulo temporal (fig. 3.2). Es decir,
el síndrome postraumático por lo común es similar al que aparece en caso de daño en la base
de los lóbulos frontales y hacia la parte anterior y la cara interna de los lóbulos temporales. De
este modo, a pesar de las diferencias que aparentemente existen, no obstante las
disimilitudes respecto a los traumatismos que una persona puede sufrir, en la práctica los
TCE, salvo cuando hay hematomas, tienden a semejarse, más de lo que parecen a primera
vista.
Existen diferentes criterios para distinguir o clasificar los TCE; por ejemplo, si hay o no fractura
del cráneo, si se trata de un traumatismo abierto o cerrado; si existe solo el efecto
conmocional, el efecto del impacto, de la aceleración y la desaceleración de la masa
encefálica o si, por el contrario, hay una lesión traumática de tejido cerebral.
Por lo general, la secuencia que se sigue en un TCA es similar: el paciente sufre el

traumatismo, pierde la conciencia, entra en estado de coma; posteriormente va saliendo de
este estado y se muestra más alerta. Cuando examinamos al paciente lo hayamos confuso,
con amnesia retrograda, una amnesia para los sucesos anteriores al TCE; a demás, presenta
una amnesia anterograda severa: va olvidando todo lo que ocurre. Nos enfrentamos entonces
a un paciente desorientado, que ignora lo que sucedió, y que se encuentra en un estado
confusional al que ulteriormente no recordara.
Uno de los procedimientos más comunes para evaluar el coma que sufre un paciente y,
consecuentemente hacer un seguimiento de su estado de conciencia, es lo que se denomina
Escala de Glasgow (tabla 3.1), mediante el cual se clasifican tres aspectos en la actividad del
sujeto: respuestas oculares, respuestas motoras y respuestas verbales, a cada uno de los
cuales se le adjudica una clasificación apreciativa. Esta escala suele utilizarse para evaluar la
severidad inicial del traumatismo y el estado en que se encuentra el paciente: así mismo
permite hacer un seguimiento de la evolución del estado de conciencia del sujeto.
Figura 3.2. Las áreas sombreadas señalan las regiones

cerebrales más frecuentemente afectadas en casos de
traumatismos craneoencefálicos. Forma en que el impacto
del trauma tiende a transmitirse a la base de los lóbulos
frontales y a la parte anterior e interna de los lóbulos
temporales, ya sea como consecuencia del golpe o por
efecto de contragolpe.
Los criterios que se utilizan para juzgar la severidad de un TCE son los siguientes: la
puntuación inicial que se obtiene en la escala de Glasgow, la duración del coma y del estado
confusional posterior, y las características de la amnesia. Todos estos criterios se utilizan
simultáneamente para juzgar si se trata de un traumatismo leve, moderado o severo, y para
hacer una primera predicción a cerca de la posible evolución del paciente.
Tabla 3.1 Escala de Glasgow

Nivel de conciencia
Respuesta Tipo Puntos
Ocular (apertura) Espontanea 4
A la voz 3
Al dolor 2
Ausente 1
Verbal Orientado (incluso afásicos) 5
(pacientes no intubados) Confuso 4
Incoherente 3
Incomprensible 2
Ausente 1
Motora Obedece 6
(la mejor en cualquier Localiza 5
miembro) Retirada 4
Flexión (decorticación) 3
Extension (descerebración) 2
Ausente 1
Coma profundo: 3 Normal:15
Los factores fisiopatológicos causantes de los cambios que detectamos en los pacientes que
han sufrido TCE se resumen en el cuadro 3.5. Dichos cambios se deben a la lesión del tejido
cerebral, al edema, a la hipoxia, al aumento de la presión intracraneana, y a la isquemia
asociada. Tales factores de alguna manera ocasionarían determinada disfunción, ciertos
cambios en la actividad cerebral, que son los que se detectan mediante las evaluaciones
neuropsicológicas.
Cuadro 3.5. Factores fisiopatológicos en TCE.
Lesión del tejido cerebral

Edema
Hipoxia
Aumento de presión intracraneana
Isquemia
Las secuelas neuropsicológicas de pacientes que han sufrido TCE usualmente se clasifican
en tres categorías (cuadro 3.6):
1. Lo que podríamos denominar déficits cognoscitivos-intelectuales. Cuando afirmamos

que un paciente con TCE presenta una deficiencia interior de naturaleza cognoscitivo-
intelectual queremos decir que si antes y después del traumatismo a este individuo se
le hubiese sometido a una evaluación estándar de inteligencia, la puntuación estaría

decrementada la capacidad de conceptualización disminuida, y que en general existe
algún tipo de cambio en la atención, en la memoria, en el rendimiento intelectual global
del paciente. Esta deficiencia general se correlaciona con la severidad del traumatismo.
Cuadro 3.6. Secuelas de TCE
1. Diferencias cognoscitivo-intelectuales
2. Amnesia anterógrada (y retrógras)
3. Cambios de personalidad
Puerilidad, desinhibición
Apatía, depresión suicidio
Ansiedad, irritabilidad, fatigabilidad,

Sensibilidad aumentada a los estímulos
2. Otro aspecto importante es el relativo a la amnesia anterógrada –es decir la

imposibilidad de retener nueva información-, que es severísima durante el estado
confusional. Existe una amnesia anterógrada importante y una amnesia retrógrada que
sigue un gradiente temporal en el cual los sucesos anteriores al TCE por lo regular
están totalmente borrados. Así, los 10 minutos, la hora, las horas que antecedieron al
traumatismo han desaparecido por completo de la memoria del paciente, y los
recuerdos anteriores a esta amnesia retrograda total están comprometidos
diferencialmente: mientras más cercanos sean al momento del traumatismo, más
afectados estarán; y cuanto más antiguos en el tiempo, menos alterados los
hallaremos. Lo que sucedió durante la semana anterior al traumatismo estará más
comprometido que lo que ocurrió en el transcurso de la infancia del paciente. Mientras
más alejados estén temporalmente del momento del TCE, menor será la afección de
las huellas de la memoria. Este aspecto de la amnesia podría estimarse como parte del
déficit cognoscitivo-intelectual del sujeto, pero la amnesia es tan importante para el
paciente, que se justifica considerarla de forma independiente.
Los residuos de la amnesia anterógrada suelen permanecer de manera constante, es
decir, el paciente puede conservar cierta amnesia anterógrada, que se manifiestan
especialmente en los aspectos relacionados con la memoria incidental; por ejemplo, en
qué lugar se dejo el periódico, qué se hizo ayer durante la tarde, quien llamo por
teléfono, etc. Este tipo de amnesia incidental representa una de las secuelas más
frecuentes que encontramos a largo plazo en personas que han sufrido TCE.
3. El tercer aspecto es lo que podríamos denominar cambios de personalidad, que

asumen diferentes modalidades: puerilidad (comportamiento infantil), desinhibición,
agresividad, etc., y por el contrario, apatía, depresión y suicidio, entre otros. La
depresión es una secuela bastante importante que en ocasiones se pasa por alto en
casos de TCE. Por otra parte, se incluyen los que podríamos llamar componentes de
tipo neurótico, como irritabilidad, ansiedad, fatiga, sensibilidad excesiva a los estímulos
especialmente al ruido. En conjunto, este cuadro podría denominarse neurosis
postraumática.
Es importante considerar la secuencia temporal de un TCE (figura 3.3): cuando el examen se

practica inmediatamente después de que el paciente sale del estado de coma y recupera
cierto nivel de alerta, se comprueba que existe un componente fundamental de amnesia
anterógrada. La amnesia retrograda parcial puede extenderse a un hasta la infancia del
paciente. Cuando observamos al paciente más tarde, unos tres meses después del
traumatismo, verificamos que sufren una amnesia total para el periodo confusional, o sea que
no recuerda el primer examen que se le hizo y, naturalmente, tampoco recuerda el estado de
coma. La amnesia retrograda es más pequeña y la afección de la memoria antigua son
menores que las que se detectaron en el primer examen. Y cuando examinemos al paciente a
un mas tarde, encontramos que la retención de información en ese momento es relativamente
buena, que hay una amnesia anterógrada que abarca un par de meses (coma, mas estado
confusional), y una amnesia retrograda más pequeña que la hallada en la segunda
evaluación. De todas maneras, hay una discreta amnesia anterógrada residual (especialmente
para sucesos de la vida diaria) y una amnesia retrógrada parcial que sigue gradiente temporal.
Y permanece de forma definitiva una amnesia lacunar o un fragmento borrado en la vida del
paciente, que incluye el componente retrógrado anterior al traumatismo, el tiempo de coma y
el estado confusional ulterior.
Actualmente tenemos un amplio conocimiento acerca del manejo del paciente durante los
momentos subsiguientes a un TCE, pero ignoramos casi por completo como debemos tratar al
sujeto que ha sufrido un TCE de largo plazo. Sabemos cómo manejarlo a corto plazo; pero a
un plazo mayor disponemos de escasos procedimientos de rehabilitación, de contadas
instituciones especializadas y de pocas técnicas de manejo. Y esto ha provocado que
tendamos a pasar por alto muchos defectos residuales que es posible detectar a un en
pacientes que han sufrido traumatismos leves.
Barth y cols. (1983) señala que los traumatismos menores originan deficiencias cognoscitivas,
visoespaciales y de memoria detectables tres meses después del accidente. Ningún
traumatismo ocurre sin dejar huellas; incluso los leves dejan secuelas que se identifican
cuando se examina al paciente con el cuidado necesario. Esto constituye un ejemplo de la
forma en que los traumatismos leves que generan perdidas de conciencia del orden de
minutos y estados confusionales cortos, muestran deficiencias residuales al menos a mediano
plazo en los aspectos señalados: cognoscitivos, espaciales y amnésicos. Bayle y cols. (1984)
demostraron que los traumatismos cerrados la amnesia postraumática se correlaciona con la
severidad del daño, y que representa un buen índice de la gravedad del traumatismo. Por su
parte, Sundeland y Harris (1984) afirman que las dificultades de memoria para los sucesos de
la vida diaria, o sea la memoria incidental episódica o experiencial, es precisamente el
aspecto más afectado de todos estos pacientes, y que tales déficits pueden hallarse luego de
lapsos del orden de 2 a 8 años después del accidente.
Las consideraciones anteriores ponen de relieve la gran importancia en que la practica

neuropsicológica tiene la adecuada evaluación y el seguimiento de los accidentes que han
sufrido traumatismos craneoencefálicos.
Tumores Cerebrales
Una proporción importante de los tumores cerebrales se derivan del tejido glial y se conoce
como gliomas; en conjunto, representan aproximadamente el 50% de los tumores del sistema
nervioso central. Sin embargo, la velocidad de su crecimiento y su malignidad son muy
variables.
El glioblastoma multiforme o astrocitoma grado 4 (el grado de malignidad oscila desde un
mínimo de 1 hasta un máximo de 4) es un tumor infiltrativo de crecimiento muy rápido, que
invade el sistema nervioso en el curso de meses y, en consecuencia, implica una
supervivencia muy limitada para el paciente. Un astrocitoma grado q también infiltra el tejido
cerebral, pero su crecimiento más lento permite una supervivencia de varios años. Su
resección total depende del grado de diferenciación que el tumor presente. Por el contrario,
los oligodendriogliomas son tumores de crecimiento especialmente lento (del orden de varios
años), y se considera que cuando comienza a presentar sintomatología, por lo regular llevan
ya algunos años de crecimiento.
Las metástasis, generalmente carcinomas secundarios de los pulmones y en ocasiones de los

senos y el aparato digestivo, tienden a tener una velocidad muy alta de desarrollo, y la
supervivencia del paciente es limitada, casi siempre menor de un año. En cambio, los
meningiomas – que representan aproximadamente el 20% de los tumores del sistema
nervioso central -, crecen con lentitud entre el cráneo y el tejido cerebral, y debido a que no
invaden este último permiten su remoción quirúrgica total. Los efectos de su acción se limitan,
por tanto, a la presión que ejercen en las estructuras cerebrales adyacentes, a la deformación
de las estructuras cerebrales y a la hipertensión asociada.
Estos tres tipos de tumores (gliomas, tumores metastásicos y meningiomas) constituyen

alrededor del 75 al 80% de los tumores hallados del encéfalo. El resto está formado por un
grupo amplio, que en conjunto no supera la cuarta parte de los tumores detectados
(dermoides, cordomas, neurinomas, etcétera).
Los efectos de los tumores sobre el sistema nervioso se derivan de uno o más de los
siguientes factores (Lezak, 1983): 1. Aumento de la presión intracraneana, lo cual implica una
afección global y amplia de la corteza cerebral, y un deterioro difuso de las funciones
cognoscitivas: dificultades en la atención, amnesia, confusión, cambios emocionales, etc.; 2.
Creación de focos epileptógenos, ya que la presencia de una neoplasia origina un foco
irritativo que puede descargar de forma paroxística. Los signos o síntomas focales de las
crisis desencadenadas se correlacionan e indican la tipografía del foco irritativo y,
consecuentemente, la localización del tumor. Cuando tienen una alta frecuencia, tales crisis
constituyen el primer síntoma observado de un tumor cerebral; además, ciertas localizaciones
tienden a pasar inadvertidas durante el periodo de desarrollo del tumor, debido a lo cual la
crisis epiléptica representa el único signo o síntoma disponible. Éste es ele caso de los
tumores frontales y temporales del hemisferio derecho, en los cuales se esperarían cambios
tales como modificaciones ene le estilo de conducta, alteraciones en las relaciones sociales,
trastornos de orientación espacial y amnesia episódica o experiencial (para los sucesos y
experiencias de la vida diaria) por parte del paciente; 3. Destrucción del tejido cerebral: un
tumor en desarrollo puede ir invadiendo y destruyendo el tejido cerebral del area en el cual se
encuentra; esto creará un déficit especifico en el paciente, lo que naturalmente depende de la
localización tumoral. Por ejemplo, si se encuentra en areas del lenguaje, aparece un deterioro
progresivo de las funciones verbales, el cual mostrará características particulares en relación
con el sitio exacto del tejido afectado; si se localiza en las regiones occipitales, originará
elementos de agnosia visual, etc.; 4. Trastornos del patrón endocrino, trastornos éstos que
son especialmente notorios cuando se trata de tumores que invaden directa o indirectamente
estructuras relacionadas con el control endocrino, como son los tumores selares, pero
también pueden aparecer como un efecto secundario sobre las estructuras cerebrales, debido
al efecto de masa que el tumor ejerce al ocupar el espacio del encéfalo.
Cuando se practica un examen neuropsicológico de un paciente que tiene u tumor cerebral,

es importante considerar por lo menos cuatro factores que influyen en su sintomatología
actual: 1 la localización especifica del tumor, debido al daño local que provoca en el tejido
cerebral; 2. El tamañoi del tumor, que se correlaciona con la cantidad de tejido afectado, con
el desplazamiento general de estructuras cerebrales y con la presencia de hipertensión
endocraneana; 3. Invasión del tejido cerebral, puesto que el tumor puede hallarse dentro del
parénquima cerebral (intracerebral), o simplemente estar ejerciendo un efecto de presión
sobre la masa encefálica, como típicamente sucede de los meningiomas (extracerebral); 4.
Velocidad del crecimiento, ya que los tumores que crecen rápidamente presentan una
sintomatología mucho más rica, en tanto que los de crecimiento lento propician la existencia
de procesos permanentes de readaptación y reaprendizaje.
Como regla general en la práctica neuropsicológica, el paciente que tiene un tumor cerebral
debe ser evaluado por lo menos 2 veces: 1. Durante el periodo prequirúrgico; 2. Durante el
periodo posquirúrgico. El cambio que se produce entre la primera y segunda valoraciones
puede ser tanto en un sentido como en el otro: esperamos que la recesión de un meningioma
lleve casi inmediatamente a la mejoría de la sintomatología del paciente, consecuente al
efecto de deformación que ejerce el tumor intracerebral hará que la sintomatología del
paciente aumente a causa de la edematización y el traumatismo quirúrgico general. En tales
casos, es imprescindible el seguimiento ulterior del paciente y su examen, una vez que haya
disminuido el edema y el efecto traumático de la cirugía y permanezca específicamente la
cicatriz quirúrgica. Esta evaluación de seguimiento puede realizarse al cabo de unas cuantas
semanas.
Las demencias
La demencia es un síndrome debido a la disfunción de los hemisferios cerebrales, que
produce desintegración de la conducta en los planos intelectual y emocional, alterando
significativamente la función social y laboral; contrario a la opinión clásica, puede ser
reversible o irreversible, según la causa del daño y la oportunidad del tratamiento (Rosselli,
1983). El diagnostico de demencia requiere criterios neuropsicológicos, que deben
considerarse especialmente cuando se quiere establecer un diagnostico diferencial con un
cuadro depresivo o con un proceso normal de envejecimiento.
Es muy fácil establecer el diagnostico de demencia cuando el paciente presenta cambios

obvios en el comportamiento. El diagnostico precoz es, por el contrario, difícil y exige un
estudio neurológico y neuropsicológico adecuado. Es además importante la utilización de
técnicas de laboratorio, neuroradiológicas (preferentemente la escanografía cerebral) y
neurofisiológica, a fin de determinar la etiología del deterioro mental.
La importancia de hacer un diagnostico precoz de un cuadro demencial radica ene establecer

la posibilidad de reversión o desaceleración del deterioro, proporcionando al paciente un
tratamiento oportuno.
Existen varios criterios diagnósticos. En el cuadro 3.7 se muestran los criterios diagnostico
que ofrece el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder (DSM-III).Un paciente
puede tener un diagnostico de demencia únicamente si presenta, con un buen estado de
alerta, perdida de sus funciones intelectuales y mnésicas y/o cambios de personalidad lo
suficientemente severos como para que le impidan desempeñarse adecuadamente en su vida
social y laboral. Además debe establecerse la existencia de alguna etiología orgánica.
Cuadro 3.7. De acuerdo con el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder (DSM-III,
1980), los criterios diagnósticos para la demencia en general son los que se señalan a
continuación
a) Una pérdida de habilidades intelectuales de suficiente gravedad para interferir con el

funcionamiento social u ocupacional.
b) Trastornos de la memoria.
c) Al menos uno de los siguientes:
1. Trastornos del pensamiento abstracto, manifestadas por la no interpretación

correcta de proverbios, incapacidad de encontrar similitudes y diferencias entre
palabras relacionadas, dificultad para definir las palabras y conceptos, y otras
tareas similares.
2. Alteraciones del juicio.
3. Otros trastornos de las funciones corticales superiores, tales como afasia, agnosia,
dificultad constructiva.
4. Cambio en la personalidad, alteración o acentuación de rasgos premórbidos.
d) Estado de la conciencia no nublado.
e) Bien sea (1) o (2):
1. Evidencia de la historia, examen físico o pruebas de laboratorio, o un factor

orgánico especifico que se considere etiológicamente relacionado con el trastorno.
2. En ausencia de tales pruebas, puede presuponerse un factor orgánico necesario

para el desarrollo del síndrome, si se han excluido razonablemente condiciones
distintas de trastornos mentales orgánicos, y si los cambios en el comportamiento
representan trastornos cognoscitivos en diversas áreas.
Gurland y Torner (1983) ofrece tres criterios diagnósticos mas simples: 1. La presencia de un
trastorno global de las funciones intelectuales; 2. Este deterioro intelectual debe ser gradual y
ocurrir únicamente después de haberse logrado una madurez en la funciones cognoscitivas, y
debe asociarse además con otros signos demenciales; y 3.el diagnostico de demencia no
puede hacer exclusivamente sobre la base de una deficiencia cognoscitiva, sino que también
requiere de un análisis minuciosos de la historia clínica del paciente y de las características de
las instalaciones del proceso demencial.
Cuando una persona mayor de 65 años presenta cambios intelectuales y comportamentales,

se piensa fácilmente en u cuadro demencial. Es conveniente, sin embargo, considerar dos
condiciones importantes: el envejecimiento normal y la seudodemencia depresiva, las cuales
por presentar cambios similares pueden generar un diagnostico errado de demencia.
Debemos destacar que muchos de los cambios intelectuales que se observan durante la
senilidad normal son consecuencia de un tiempo de reacción aumentado. El anciano
comienza a lentificarse en la toma de decisiones, se le dificulta responder ante nuevas
situaciones que implican el paso rápido de una estrategia a otra, y la evocación de nombres y
detalles se torna difícil. Esta lenificación general, que implica cambios conductuales y
cognoscitivos, se incrementa en situaciones de estrés, fatiga y enfermedades; sin embrago,
constituye un signo benigno de envejecimiento normal, que o exige tratamiento alguno, ya que
si se le da la oportunidad, el individuo puede llevar una vida independiente desde los puntos
de vista personal, familiar y laboral.
Por otro lado, el termino seudodemencia depresiva se utiliza para describir un síndrome que
se asemeja mucho a la demencia en lo que toca al aparente deterioro intelectual, PERO SE
DEBE A UN TRASTORNO DEPRESIVO DEL AFECTO. Este cuadro depresivo puede
convertirse a largo plazo en una verdadera demencia, ya que en términos prácticos el
paciente presenta un decremento en su función intelectual. Más aun, la depresión suele ser
una característica de los estadios iniciales de la demencia, por lo que en la práctica clínica
pueden encontrarse los dos fenómenos superpuestos: demencial y depresivo.
Clasificación de las demencias

La clasificación de las demencias depende del criterio que se utilice. Así, la edad de inicio
puede dividirlas en preseniles y seniles (Miller, 1977); la efectividad del tratamiento en
tratables o intratables (Wells, 1978; Rosselli, 1983) y el compromiso cerebral más importante
al inicio de la enfermedad las distingue en corticales y subcorticales (Benson, 1982, 1983).
La primera clasificación (seniles y preseniles) parte de un límite de 65 años, si el cuadro
demencial ocurre antes de esta edad se considera como una demencia presenil, y si su
instalación es posterior, como senil. En principio, tal limite es completamente arbitrario y
podría haberse fijado en una etapa anterior o posterior. Más aun, se considera que la
demencia senil (cuadro 3.8) y la enfermedad de Alzheimer (principal demencia presenil)
constituyen una misma entidad, con iguales características neuropatológicas y
manifestaciones clínicas equivalentes. En otras palabras: la enfermedad de Alzheimer es una
demencia senil acelerada y ambas pueden incluirse en una misma categoría denominada
demencia de tipo Alzheimer, que podría adoptar la forma presenil o senil. La enfermedad de
Alzheimer usualmente se instala antes de los 65 años, pero en un porcentaje menor de casos
también podría aparecer después de esta edad, constituyendo asimismo una enfermedad
senil. Esta demencia de tipo Alzheimer (presenil y senil) presentaría el 60% de las demencias.
Tal criterio de clasificación es presenil y senil es cada vez menos utilizado debido a la
arbitrariedad de su punto de partida.
Cuadro 3.8. Principales grupos de demencias preseniles y seniles.

Grupo presenil Grupo senil
Enfermedad de Alzheimer Demencia senil
Enfermedad de Pick Demencia
Enfermedad de Parkinson arterosclerótica
Corea de Huntington
Enfermedad de Jcob-Creutzfeldt
Hidrocefalia de presión normal
Neurosífilis
Fuente Miller, 1977.
Cuando se habla de demencias tratables se alude a aquellas que son susceptibles de

tratamiento médico o quirúrgico. Se estima que los trastornos potencialmente irreversibles
pueden encontrarse en un 10 a 30% de los pacientes dementes; en una proporción que oscila
entre el 20 y el 40% el tratamiento puede afectar significativamente el curso del deterioro
neuropsicológico (Cummings, 1983).
Cummings (1983) propone tres grandes grupos de demencias tratables: 1. Demencias

producidas por condiciones intracraneales; 2. Demencias metabólicas; y 3. Demencias
tóxicas. En el cuadro 3.9 se presentan las principales entidades correspondientes a cada uno
de estos grupos.
Entre las causas más frecuentes de cuadros demenciales tratables se cuentan los tumores
benignos (meningiomas) y los hematomas subdurales (Roselli, 1983). La hidrocefalia
normotensa o síndrome de Hakim constituye un cuadro demencial reversible caracterizado
por la tríada sintomática de deterioro mental, cambios en la marcha y pérdida del control de
esfínteres (Hakim y Adams, 1965).
Cuadro 3.9 Clasificación de las demencias en tratables, no tratables

y parcialmente tratables
Tipos de demencias tratables:
Condiciones intracraneales tratables asociadas con demencia:
-Hematoma subdural
-Neoplasias intracraneales
Demencias metabólicas:
-Anoxia por falla cardiaca o pulmonar

-Fallas renales crónicas
-Encefalopatía hepática crónica

-Trastornos endocrinos
-Anormalidades electrolíticas
-Deficiencias vitamínicas
-Trastornos vasculares del colágeno
-Infecciones del sistema nervioso central
Demencias toxicas:
-Drogas
-Metales
-Agentes industriales
Tipos de demencias parcialmente tratables:
-Hidrocefalia
-Neurosífilis
-Enfermedad de Wilson
-Demencia por infartos múltiples
Tipos de demencias no tratables.
-Enfermedad de Alzheimer
-Enfermedad de Huntington
-Enfermedad de Parkinson
-Enfermedad de Jacob-Creutzfeldt
-Enfermedad de Pick
Fuente: Adaptado de Cummings, 1983.
Las demencias debidas a la lesión cerebral irreversibles, para las cuales no hay tratamiento
conocido, constituyen el grupo de las demencias no tratables. La demencia de Alzheimer, la
enfermedad de Huntington y la demencia multiinfartos se incluirían en este grupo, aun cuando
esta última puede beneficiarse con tratamiento preventivo. En general la minimización en el
uso de drogas terapéuticas, así como la estimulación ambiental ayudan a disminuir la
velocidad del deterioro mental en cualquier cuadro demencial. Esto llevaría a proponer que
además de la gran división en demencias tratables y demencias no tratables, podría
establecerse una categoría intermedia que cabria denominar demencias parcialmente
tratables (cuadro 3.9). En esta categoría se incluirían aquellas demencias en las que un
tratamiento oportuno podría detener el proceso demencial, incluidas en esta categoría no se
lograría un 90% o 100% de mejoría, que sería la probabilidad de recuperación en las
demencias tratables. Es importante aclarar que un mismo tipo de demencia podría incluirse en
la categoría de demencias tratables y de demencias parcialmente tratables, dependiendo del
estadio en que se le proporcione el tratamiento. Así, por ejemplo, un tratamiento precoz de
una demencia neurosifilítica permitiría clasificar en la categoría de “tratable”, y por el contrario
un tratamiento tardío la incluiría en la categoría “parcialmente tratable”.
La última clasificación propuesta de las demencias en corticales y subcorticales ha resultado

bastante controvertida, ya que las diferencias neuropsicológicas entre los grupos no siempre
son claras, y pueden establecerse únicamente en los estadios tempranos de la enfermedad.
Las demencias subcorticales progresivamente presentan compromiso cortical, y las corticales
signos o síntomas subcorticales. En el cuadro 3.10 se muestran los trastornos que
frecuentemente caracterizan a cada uno de estos dos cuadros demenciales (Benson, 1983).
Las llamadas demencias subcorticales presentan una consistente alteración del sistema motor
con trastornos en la verbalización, tales como disminución en el volumen de la voz (hipofonía)
y articulación pobre (disartria), que pueden evolucionar hacia un mutismo completo. La
memoria es anormal debido a una evocación pobre, aun cuando en general se conserva una
buena capacidad de aprendizaje. La experiencia clínica demuestra que los pacientes
subcorticales presentan una apariencia clínica de “cara de tonto”, lo que sugiere un
compromiso intelectual mayor del que realmente existe.
Las demencias corticales a diferencia de las subcorticales, presentan trastornos

neuropsicológicos tales como amnesias, agnosias, afasias y apraxias. El deterioro intelectual
global, que es muy prominente esta encubierto por un correcto manejo postural, buenas
relaciones sociales y , en general, una apariencia física sana, “cara vivaz”.
Cuadro 3.10. Diferencias clínicas entre las demencias corticales y subcorticales

Corticales Subcorticales
Actividad Activo, cara de “vivo” Lento cara de “tonto”
Postura Normal, erecto Inclinado, encorvado
Marcha Normal Inestable, atáxica
Movimientos Normal (apraxia) Temblor, rigidez, torpeza
Habla Normal Hipofonía, disartria
Lenguaje Anomia Normal
Memoria Amnesia “olvido para recordar”
Visoespacial Apraxia construccional Torpeza motora
Cognición Severamente alterada Subutilizada, disminuida
Emocional Falta de autocrítica, placidez Apatía, indiferencia
Fuente: Benson, 1983.
La demencia subcortical ocurre en enfermedades que afectan principal, pero no

exclusivamente, las estructuras profundas de la sustancia gris, incluyendo tálamo, ganglios
basales y núcleos del tronco cerebral (Mayeux y Stern. 1983). Una de las criticas de demencia
subcortical se basa en la observación de que algunas enfermedades que producen el
síndrome subcortical presentan un compromiso patológico que se exhibe mas allá de los
limites subcorticales (Cummings y Benson, 1984). El análisis clínico demuestra, sin embargo,
que aquellas entidades que presentan mayor afección subcortical tienen manifestaciones
clínicas definidas y diferentes de aquellas cuyo compromiso es predominantemente cortical.
Algunos estudios clínicos, anatómicos y experimentales sugieren el papel que algunas
estructuras subcorticales desempeñan en la aparición de ciertos síndromes
neuropsicológicos. Lesiones del núcleo caudado producen en el animal alteraciones muy

semejantes a aquellas observadas en un síndrome frontal: preservación y deficiencias en la
programación conductual, con dificultades con la ejecución de tareas que exigen alternancia
espacial. Se han observado negligencia espacial, alteraciones en el humor, la motivación y la
atención y disfunciones lingüísticas en pacientes con lesiones estriadas. Por su parte, las
lesiones de las porciones mediales y rostrales del tálamo pueden producir amnesia; la
estimulación del núcleo talámico pulvinar izquierdo puede ocasionar anomia, y lesiones
destructivas del tálamo suelen generar disfunciones afasoides en la iniciación y la fluidez
verbal (Stern, 1983). Los núcleos de la base del cerebro son esenciales en el mantenimiento
de la atención y la motivación las lesiones mesoencefálicas y diencefálicas resultan en
trastornos del afecto y la espontaneidad, al tiempo que producen hipoactividad, aquinesia e
inatención (Stern, 1983).
El concepto de demencia subcortical resulta discutible, ya que en ocasiones llevaría a

interpretaciones equivocas. Es necesario destacar que las estructuras subcorticales no
desempeñan una función primaria en la actividad cognoscitiva. Los cuadros demenciales
hallados por lesión subcortical podrían quizá interpretarse por afección secundaria de la
corteza cerebral, o de un compromiso secundario derivado de un daño subcortical. Aunque en
la practica a veces observamos cuadros subcorticales sin deterioro demencial evidente, el
compromiso cortical implica necesariamente un cuadro demencial.
Puesto que los dos tipos de demencia cortical y subcortical presentan un cuadro de síntomas
diferenciales clínicamente durante sus etapas iniciales, es licita la utilización de esta
clasificación. En el cuadro 3.11 se muestran las principales demencias corticales y
subcorticales.
Cuadro3.11. Principales tipos de demencias corticales y subcorticales

Corticales Subcorticales
Alzheimer Huntington
Pick Wilson
Multiinfartos Parkinson
Jakob-Creutzfeldt Hidrocefalia depresión normal
Neurosífilis Talámica
Fuente: adaptado por Benson, 1983
Se han realizado varios intentos por desarrollar perfiles neuropsicológicos para cada uno de
los dos tipos de demencias (corticales y subcorticales). Se ha detectado que las pruebas de
inteligencia son poco útiles, ya que un paciente que tiene cualquier tipo de demencia presenta
siempre una ejecución pobre. Sin embargo, si se utilizan pruebas neuropsicológicas
especificas se pueden lograr con mayor probabilidad un diagnostico diferencial. Las pruebas
de lenguaje, por ejemplo, producirán un patrón diferente en cada tipo de demencia. Los
trastornos en la fluidez verbal (al generar listas de palabras) en ausencia de afasias son
típicos en pacientes que sufren demencia subcortical. Por el contrario los defectos en la
denominación y en la comprensión del lenguaje describen más de una demencia cortical. Las
pruebas de memoria también pueden ser de utilidad diagnostica; en los pacientes con
compromiso subcortical el trastorno mayor se encuentra en la evocación de información. La
mayor dificultad de los pacientes con compromiso cortical se observa en el registro de nueva
información y en una anomia marcada.
En general, la presencia de afasia, agnosia, amnesia y acalculia llevan a pensar en una mayor
afección cortical y cierto deterioro intelectual; su ausencia sugiere demencia subcortical.
Freeman y Albert (1985) y Ostroky-Solis y cols. (1988) señalan la existencia de un

compromiso frontal importante en las llamadas demencias subcorticales. En los cuadros 3.12
y 3.13 se resumen los perfiles neuropsicológicos en la enfermedad de Alzheimer y en los
trastornos frontosubcorticales.
Cuadro 3.12. Perfil neuropsicológico de la enfermedad de Alzheimer

1. Reducción del funcionamiento intelectual general
2. Diferencia significativa entre el coeficiente intelectual verbal y el
coeficiente ejecutivo de la prueba de inteligencia de Weshler
3. Trastornos en la memoria
4. Apraxia construccional
5. Reducción en la fluidez verbal
6. Trastornos del lenguaje, principalmente anomia
Fuente: adaptado por Rosen, 1983
Cuadro 3.13. Perfil neuropsicológico de los trastornos frontosubcorticales

1. Trastornos en la programación motora con dificultades en la
organización de secuencias motoras y programas de alternancia
espacial
2. Las tareas visoperceptuales y visoespaciales están particularmente
comprometidas
3. Las funciones verbales están menos afectadas, con una ligera
disminución en la fluidez verbal
4. Memoria reciente reducida, particularmente por dificultades de
evocación
5. El habla es hipofónica, disartrica y aprosódica
6. Ausencia de afasia, agrafia y apraxia
Fuente: tomado de Ostrosky-Solís y cols., 1988
Otras etiologías
Aun que las etiologías señaladas (accidentes cerebrovasculares, traumatismos

craneoencefálicos, tumores cerebrales y demencias) representan la mayoría de los
antecedentes causales en los pacientes que acuden a un servicio de neuropsicología para su
evaluación, manejo, pronostico y rehabilitación, hay otros factores que pueden afectar la
actividad psicológica de un individuo, y merece ser mencionado.
Son varios los agentes que pueden afectar la actividad cerebral conjunta de un paciente, y dar
origen a una encefalitis. Entre estos, vale la pena destacar los casos de hipoxia de diverso
origen, que de alguna manera producen un cuadro global de compromiso de las funciones
intelectuales. Lo que esperamos hallar en la evaluación neuropsicológica de tales pacientes

es un decremento conjunto de diferentes funciones: memoria, lenguaje, conocimiento
espacial, etc. Sin embargo, como siempre que se habla de afección global de funciones
cognoscitivas, ciertas áreas, como es el caso de la memoria a corto plazo, tienden a ser más
sensibles y su afección más fácilmente reconocible. Algo similar sucede con lo que podríamos
denominar nivel de integridad conductual del paciente; no es infrecuente entonces la aparición
de comportamientos un tanto pueriles. Todas las tareas que requieren de la utilización de
conceptos complejos, abstracción elaborada, etc., son también aspectos altamente sensibles
al deterioro. Lo que detectaremos en una evaluación neuropsicológica será una alteración
global de funciones intelectuales, aunque algunos aspectos sean más susceptibles a la
afección y más inmediatamente reconocibles.
Los pacientes con crisis convulsivas mal controladas, que en ocasiones pueden llegar al
estatus epiléptico, muestran una tendencia progresiva al deterioro intelectual, resultante del
efecto acumulativo de la hipoxia cerebral. Con el paso del tiempo, tal paciente mostrará un
desempeño intelectual cada vez más pobre y deterioro conductual progresivo.
Los cuadros de hidrocefalia de diverso origen suponen un aumento en el tamaño de los

ventrículos y la consecuente disminución del espacio en el cual se encuentra la corteza
cerebral. Aunque el síndrome mental orgánico que acompaña a tales cuadros de hidrocefalia
(confusión, dificultades en la memoria, cambios emocionales, etc.) implica un trastorno
conjunto de las funciones corticales, todo aquello que depende de la inteligencia de los
lóbulos frontales se muestra muy especialmente afectado (deterioro del comportamiento
social, cambios emocionales, modificación en el estilo de conducta, etc.), lo cual hace que
tales pacientes en algo se asemejen a los que tienen lesiones en los lóbulos frontales.
Los cuadros de intoxicación de diverso origen pueden conducir también a una afección global
y difusa de las funciones corticales, aunque igualmente es válido el principio de la jerarquía de
deterioro, según el cual algunos aspectos son más sensibles al trastorno.
Entre los agentes tóxicos que actúan sobre el sistema nervioso central, el que por razones
obvias, ha llamado más la atención y ha merecido mayores esfuerzos es el alcohol. Aunque el
caso extremo está representado por el síndrome de Korsakoff, el cual probablemente no
resulte directamente de la dicción del alcohol en el sistema nervioso, sino de la desnutrición y,
más específicamente, de la insuficiencia vitamínica que por lo general acompaña la adicción.
Se ha observado que formas más moderadas y menos crónicas de alcoholismo producen un
decremento importante en pruebas estándar de evaluación neuropsicológica. Tal decremento
tiende a ser especialmente notorio en tareas de memoria y en las que requieren de altos
niveles de conceptualización y abstracción.
El síndrome de Korsakoff o encefalopatía de Wernicke-Korsakoff presenta tres características

primarias y dos secundarias. Las primeras son: amnesia anterógrada, confabulación y
confusión; las características secundarias, amnesia retrógrada (aunque en menor grado que
la anterógrada) y deterior intelectual en general. Su aparición probablemente dependa más de
la desnutrición que del consumo mismo de alcohol.
Curva de Evolución
Como se ha señalado, hay 10 posibles etiologías en el padecimiento detectado en el sistema

nervoso. Cada una de ellas tiene tiempos de instalación y evolución característicos.
Dependiendo de la etiología y la velocidad de instalación del proceso patológico, la
sintomatología neuropsicológica (y neurológica) hallada será más o menos flórida. Por
ejemplo, un accidente vascular en áreas del lenguaje produce un déficit sensiblemente mayor
que un tumor de crecimiento lento ubicado exactamente en la misma zona; en consecuencia,
el déficit hallado debe interpretarse según los parámetros del cuadro etiológico en particular. A
modo de ilustración, describiremos algunas curvas de evolución típicas.
Neoplasias
Los tumores ejercen simultáneamente varios efectos ene el cerebro: uno mecánico, que
consiste en la deformación de la masa encefálica, y un efecto de edematización de las
estructuras adyacentes. También producen daño local en el cerebro, un posible cambio en la
dinámica del flujo sanguíneo a causa de la deformación vascular que puede originar
hipertensión endocraneana debido a la presencia de una fuerza general ejercida en la
totalidad del cerebro, que puede ocasionar el desplazamiento de estructuras lejanas a la
neoplasia. En consecuencia, la clínica del paciente será la resultante de la presencia
simultánea de estos efectos (que pueden ser más locales o más globales). El efecto de
hipertensión suele ser más tardío que los efectos focales, y resulta más o menos notable
según el tipo particular de neoplasia.
La curva de evolución mostrará un déficit focal progresivo. Cuando se trata de tumores

situados en algunas regiones cerebrales, el defecto es en ocasiones muy difícil de reconocer,
o es reconocible solo retrospectivamente; tal es el caso de los tumores prefrontales o
temporales derechos. El primer síntoma suele ser una crisis epiléptica focal (que puede o no
generalizarse), o un cambio en el estilo de conducta, que llama la atención al paciente o a sus
familiares. Por ejemplo, un respetable profesor se orina en un sitio público de su universidad,
o un ladronzuelo consulta a un servicio de neurología porque ha perdido su habilidad para
robar, y la policía lo detiene cada vez más frecuentemente. En ambos casos se muestra la
presencia de sendos tumores prefrontales.
La hipertensión endocraneana asociada provoca que al defecto focal se una un cuadro

general de confusión, dificultades en la atención, amnesia, anterógrada, etc., además de
cefalea, nauseas y visión borrosa. Por otra parte, un tumor puede descompensarse y producir
una deficiencia súbita que induce a sospechar u accidente vascular, y un cuadro agudo y no
simplemente crónico. Sin embargo, la curva general de evolución tiende a parecerse más a un
defecto progresivo, el cual, dependiendo del tipo de tumor, puede insumir desde meses hasta
años.
Accidentes vasculares
Un accidente vascular produce una deficiencia

abrupta. El cuadro clínico particular depende del área
vascular afectada y, en consecuencia, permite
determinar en que nivel se produjo la oclusión (o la
hemorragia).
El cuadro clínico del paciente evoluciona rápidamente

durante las primeraS etapas, pero a medida que
transcurre el tiempo, las ganancias se tornan cada
vez más lentas y la curva de recuperación va
desacelerándose hasta convertirse en una asíntota
(quizá al cabo de un par de años); queda entonces
un efecto residual permanente (fig.3.4).
Los accidentes isquémicos transitorios (que pueden
ser o no recurrentes) se caracterizan porque: 1.
duran menos de 24 horas; y 2. la recuperación es
completa. El segundo punto sin embargo, es cada
vez más rebatible, en especial en casos de
accidentes isquémicos recurrentes.
La suma de pequeños infartos puede ir creando un

defecto multifocal tan amplio que se considere un
cuadro demencial (demencia a causa de infartos
múltiples). Después de cada accidente aparece una
discreta recuperación (como suele suceder luego de
accidentes vasculares). Entre un accidente vascular y
otro pueden mediar lapsos muy variables. La
demencia provocada por infartos múltiples puede
considerarse entonces como una demencia
escalonada.
Traumatismos craneoencefálicos
Los traumatismos craneoencefálicos presentan una curva de evolución en la cual es posible

distinguir por lo menos tres etapas: 1. coma; 2. estado confusional (desorientación, amnesia
anterógrada, dificultades en la atención, etc.); y 3. déficit residual (fig 3.5). La duración da
cada persona varía según la gravedad del traumatismo.
Como se ha señalado, los

traumatismos pueden clasificarse de
acuerdo con diversos criterios. La
presencia de hematomas, se conoce
por deterioro progresivo en el estado
del paciente; de lo contrario, se
espera que el sujeto evolucione hacia
le mejoría.
Enfermedades degenerativas
Las enfermedades desmielinizantes muestran curvas de evolución fluctuantes con aparición y

desaparición de la sintomatología del paciente, pero con un defecto residual cada vez más
importante (fig. 3.6).
Las enfermedades degenerativas unidas a atrofia cortical (como la enfermedad del Alzheimer)
presentan una curva de deterioro lenta, pero continua, que se prolonga durante años. Cuando
se reconoce la enfermedad, por lo general se observa retrospectivamente que su instalación
se inició desde tiempo atrás, y que el defecto inicial pasó inadvertido.
En las demencias degenerativas hay que tener presente que accidentes leves (por ejemplo,
traumatismos craneales leves) pueden producir un deterioro notable en el paciente. Así, por
ejemplo, un individuo sufre un traumatismo leve, luego del cual se presenta un cuadro
conductual y cognoscitivo lo bastante notorio y global como para que se lo considere una
demencia. Aun cuando no se demuestra la presencia de colecciones hemáticas,
retrospectivamente se comprueba que desde tiempo atrás el paciente había comenzado un
cuadro de deterioro progresivo que se precipitó a causa de un traumatismo
Enfermedades psicógenas
Los trastornos psicógenos que mimetizan alteraciones del sistema nervioso (parálisis
conversivas, pseudopérdidas sensoriales,
amnesias disociativas, crisis pseudo
epilépticas, etc.) se caracterizan por presentar
una instalación súbita y una desaparición que
es también más o menos abrupta. Dichos
trastornos pueden relacionarse con factores
emocionales (por ejemplo, la mujer que se
paraliza porque el esposo le habla duramente o
el niño que sufre un ataque cada vez que su
mamá lo reprende). Las amnesias disociativas
pueden constituir aparentes lagunas de
memoria que tienen límites relativamente
precisos (fig. 3.7), y que probablemente
apunten a contenidos emocionales (por
ejemplo, la paciente recuerda todo lo que le
sucedió durante el mes pasado, pero olvida las
ocasiones en que estuvo con su amigo).
Durante el ictus amnésico existe una integridad
conductual adecuada, y se supone de que a
pesar de que el paciente afirma no recordar
nada se comporta como si en verdad lo hiciera.
Crisis epilépticas
Las crisis epilépticas se reconocen por cuanto constituyen cambios paroxísticos de corta
duración (de segundos a minutos), aunque el ictus puede tener un desarrollo (por ejemplo, se
inicia como una crisis motora del brazo derecho, luego de todo el hemicuerpo derecho, y
posteriormente se generaliza). Se presentan como episodios aislados recurrentes, aunque en
ocasiones pueden aparecer de forma continua (antes que haya una repercusión completa de
la crisis anterior, aparece una nueva crisis o estatus epiléptico); y existe un periodo posictal
cuya duración oscila de minutos a horas (cefalea, somnolencia, etc.). en estos casos, la curva
sería similar a la que aparece en la figura 3.8.
En conclusión, la curva de evolución del

cuadro clínico del paciente constituye un
dato de enorme valor en la determinación
de la etiología del daño cerebral.
CONCLUSIONES
La demencia es un concepto clínico que implica la desintegración progresiva de las funciones

intelectuales, especialmente mnésicas, visoespaciales y de abstracción. Aun cuando se ha
sugerido que puede considerarse como un envejecimiento temprano, la celeridad del proceso
demencial, así como la incidencia restringida en la población senil, han llevado a considerar la
demencia como un proceso patológico del envejecimiento.
El concepto de demencia definido por criterios tales como deterioro intelectual progresivo y
limitación del individuo en su vida social y laboral, puede tener manifestaciones clínicas y
etiológicas diversas que resultan en clasificaciones distintas de los cuadros demenciales.
Algunos de estos cuadros demenciales pueden diferenciarse por sus características clínicas
iniciales, por el tipo de evolución de la sintomatología y por los síntomas que acompañan al
cuadro mental. En los estadios tardíos todas las demencias terminan con una desintegración
completa de las funciones motoras, sensoriales e intelectuales, que reducen al individuo a una
vida vegetativa.
Como criterio de la clasificación clínica de las demencias durante las etapas tempranas de la
enfermedad está la mayor o menor afección de las funciones corticales, que las dividiría en
corticales y subcorticales. Dentro del primer grupo se cuenta la demencia del tipo Alzhimer,
que es la más frecuente de las demencias. En ella las fallas de memoria reciente, sumadas a
la desorientación espacial y los cambios de comportamiento, constituyen los síntomas
iniciales. La evolución es lentamente progresiva, con un compromiso cada vez mayor de las
funciones corticales tales como el lenguaje, la memoria y la praxis, hasta que finalmente
compromete a las estructuras subcorticales.
La demencia, ocasionada por infartos múltiples constituirá la segunda demencia más

frecuente encontrada en la población senil. Se caracteriza también por trastornos en las
funciones corticales pero mucho más focalizables y mostrando cierta conservación de la
personalidad. El comienzo, en lugar de ser progresivo, es súbito y el deterioro se produce de
forma escalonada como consecuencias de accidentes vasculares, cuya suma es la que
produce el cuadro demencial. La enfermedad de Pick se considera también una demencia
predomínate cortical, semejante a la de Alzheirmer, pero a diferencia de esta presenta un
compromiso más selectivo de las áreas anteriores de la corteza cerebral.
El termino demencia subcortical se ha utilizado para describir aquellos cuadros demenciales

secundarios a trastornos subcorticales. Se produce un deterioro intelectual no muy severo
acompañado de apatía, indiferencia, bradiquinesia y cambios conductuales. Las demencias
subcorticales rara vez presentan síntomas corticales iniciales de tipo afásico o amnésico. Las
enfermedades de Parkinson Huntington y Wilson, junto con la demencia talámica integrarían
este grupo de demencias subcorticales.
Todas las enfermedades subcorticales citadas tendrían en común el severo compromiso

motor que confiere a los pacientes una apariencia física de marcado deterioro intelectual. Aun
cuando la función intelectual si se compromete para funciones visoespaciales y de evocación
de huellas de memoria, este compromiso es generalmente tardío en la enfermedad y no tan
severo como el paciente aparenta físicamente. Las dificultades cognoscitivas detectadas en
pacientes subcorticales es muy semejante a las alteraciones que se observan en animales
que tienen lesiones subcorticales focalizadas.
Clásicamente se había considerado a la demencia como una entidad progresiva de carácter

irreversible. Recientemente, el concepto de la demencia se ha ampliado y en ella se ha
permitido incluir la noción de reversibilidad, ya que en algunas demencias, dependiendo de su
etiología, se puede desacelerar y aún revertir en cierto grado el proceso demencial, si se les
proporciona el tratamiento oportuno. Sin embargo, este concepto es relativo y no excluye que
el mayor porcentaje de las demencias sean de carácter irreversible.
Entre las demencias tratables se contarían las producidas por hidrocefalia nomotensa y todos
aquellos cuadros demenciales secundarios a infecciones (neurosífilis), a trastornos
endócrinos, a traumas (hematomas subdurales), etc. Una demencia tratable debe tener una
etiología conocida y recibir, además, el tratamiento en el momento preciso. En muchas
ocasiones el tratamiento simplemente desacelera o previene el cuadro demencial. Estas
demencias integrarían el grupo de demencias parcialmente tratables. La demencia
multiinfartos sería la más representativa.
La etiología de las demencias es variada y a{un desconocida para algunos cuadros

demenciales. La demencia de Alzheimer se considera un proceso degenerativo, de causa
desconocida, para la cual no existe tratamiento alguno. Se han sugerido algunos
componentes familiares. Otras demencias intratables como la demencia de Huntington y la de
Creutzfeldt-Jakob. Esta última ha recibido mucha atención durante los últimos años debido a
que se trata de un cuadro demencial producido por un virus lento que ha servido para postular
hipótesis virales en la etiología de la demencia.
En suma, la demencia constituye un cuadro clínico de etiologías diversas que comprende la
corteza cerebral de forma directa o indirecta, a través de estructuras subcorticales. La
posibilidad de tratamiento oportuno da algunas demencias ha permitido la utilización del
concepto reversibilidad dentro de su definición.

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Cuadro 3.1. Accidentes cerebrovasculares en el área de la arteria cerebral media izquierda:

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Orbitofrontal Afasia de Broca

Prerrolándica Disartria cortical

Parietal anterior Apraxia verbal

Parietal posterior Afasia semántica

Angular Alexia con agrafia

Temporal posterior Alexia sin agrafia

Temporal anterior Desintegracion fonológica

Arteria Cerebral anterior

La región más frecuentemente afectada por aneurismas intracraneales es la arteria

Cuadro 3.2. Accidentes cerebrovasculares en el área de la arteria cerebral anterior

Área Síndromes neuropsicológicos

Arteria comunicante Fluctuaciones en el nivel de

Arteria cerebral posterior

Cuadro 3.3. Accidentes cerebrovasculares en el territorio de la arteria cerebral posterior

Área Síndromes neuropsicológicos

Los accidentes de territorio anterior derecho se correlacionan con cambios emocionales

en la zona parietal acarrea dificultades en el manejo de las relaciones espaciales y orientación