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Manual de Diagnostico y Terapeutica Medica 7a Edicion
Manual de Diagnostico y Terapeutica Medica 7a Edicion
de Diagnóstico
y Terapéutica Médica
Hospital Universitario 12 de Octubre
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Disponible on line:
Agradecimientos:
A José María Martínez Ávila y a María Bisbal Pardo por las ilustraciones de cubierta, capítulos 2 y 56
y por las de los capítulos 3 y 26 respectivamente.
F. Aguilar Rodríguez
O. Bisbal Pardo
C. Gómez Cuervo
M. de Lagarde Sebastián
G. Maestro de la Calle
M. A. Pérez-Jacoiste Asín
L. Pérez Ordoño
J. Vila Santos
Los autores y editores del Manual han puesto especial cuidado en que las dosis y pautas
de manejo de los fármacos descritos se correspondan con las normas aceptadas en el momento
de su publicación. Esta publicación refleja las conclusiones y hallazgos propios de los autores y
no son necesariamente los de MERCK & CO., Inc., ni los de ninguna de sus afiliadas. Cualquier
producto mencionado en esta publicación deberá ser utilizado de acuerdo con la ficha técnica del
fabricante.
Los editores
Presentación
Tras tres años de planificación, esfuerzo y mucho trabajo, ve la luz esta séptima edición
del Manual del Hospital 12 de Octubre. Los editores de esta obra queremos agradecer a los más
de 110 autores y 80 asesores de los capítulos que lo conforman. Estas cifras dan idea de la mag-
nitud de un proyecto ambicioso, difícil de coordinar, y que ha pasado por momentos de adver-
sidad, superados gracias al esfuerzo y dedicación de los participantes. Todo ello responde a la
búsqueda de un texto de calidad, pretendiendo ser fiel a la línea de ediciones anteriores: pro-
porcionar un libro práctico, útil, funcional, pero a la vez completo en contenidos, actualizado y
veraz. Por tanto, hemos actualizado los temas de las ediciones previas y se han escrito nuevos
capítulos en respuesta a las necesidades de hoy en día.
Queremos hacer una mención especial a Yolanda Esteban, secretaria del Servicio de Medi-
cina Interna por su colaboración, y a Francisco Durán que en representación de MSD ha sido
uno de los impulsores principales de este proyecto. También queremos agradecer a José María
Martínez Ávila y María Bisbal Pardo, que de forma altruista han contribuido con algunas de las
ilustraciones. Los ocho editores agradecemos con afecto la paciencia y comprensión de nues-
tros más allegados, que nos han apoyado durante la dura elaboración de este proyecto.
La ilusión y responsabilidad de ejercer correctamente la medicina y el compromiso con
nuestros compañeros y pacientes son los valores fundamentales en los que se ha basado la rea-
lización de esta obra. Esperamos que responda vuestras preguntas y que os sea de utilidad en el
ejercicio de nuestra profesión.
LOS EDITORES
Prólogo
Esta nueva edición del Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica, al igual que los ante-
riores, por la elección de los temas y su claridad de exposición sirven de gran ayuda a los médi-
cos de urgencias, de servicios hospitalarios y todo el que necesite una consulta rápida y bien
documentada.
Se han revisado y actualizado la mayoría de los capítulos y se han añadido otros nuevos:
patología vascular intestinal, patología vascular frecuente, manejo del dolor y principios bási-
cos de cuidados paliativos. También incorporan un mayor número de algoritmos que hacen
más fácil su manejo. Estas incorporaciones completan el manual y le hacen si cabe más atrac-
tivo, obteniendo de su consulta una alta rentabilidad, un aprendizaje continuo y una mejora de
la calidad.
Cabe destacar, que en estos momentos de desánimo e incertidumbre por el futuro, los auto-
res han tenido el empuje y la capacidad de sobreponer su empeño e ilusión para sacar a la luz
esta nueva edición.
Este magnífico manual sigue siendo pieza fundamental en la docencia de nuestros resi-
dentes y acicate para las nuevas generaciones.
En mi nombre y en el de la Comisión de Docencia, tengo que agradecer a los autores, cola-
boradores y editores, que a pesar de las dificultades han realizado la 7ª edición del MANUAL
DE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA MÉDICA. Este manual enorgullece a todos los que for-
mamos parte del Hospital Universitario 12 de Octubre y servirá de ejemplo para que las pró-
ximas generaciones de residentes realicen nuevas ediciones en el futuro.
Índice temático
Págs.
Presentación ................................................................................................................. IX
Prólogo ......................................................................................................................... XI
PATOLOGÍA GENERAL
1 Introducción a la práctica clínica ................................................................... 1
2 Técnicas y procedimientos instrumentales .................................................... 5
3 Resucitación cardiopulmonar y valoración del paciente
politraumatizado .............................................................................................. 25
4 Shock ................................................................................................................. 43
5 Dolor y sedoanalgesia ...................................................................................... 53
6 Principios básicos en Cuidados Paliativos ..................................................... 69
7 Disnea ................................................................................................................ 83
8 Síncope .............................................................................................................. 91
9 Dolor torácico ................................................................................................... 99
10 Dolor abdominal agudo ................................................................................... 105
11 Lumbalgia ......................................................................................................... 117
12 Monoartritis y poliartritis ............................................................................... 121
13 Fiebre de origen desconocido. Alteraciones de la termorregulación........... 135
14 Patología urológica más frecuente.................................................................. 149
15 Patología oftalmológica ................................................................................... 163
16 Patología otorrinolaringológica ...................................................................... 173
17 Patología dermatológica: Exantemas. Urticaria y angioedema................... 193
18 Patología psiquiátrica importante para el médico general .......................... 205
CARDIOVASCULAR
19 Hipertensión arterial y riesgo vascular.......................................................... 217
20 Insuficiencia cardíaca ...................................................................................... 235
21 Arritmias........................................................................................................... 251
22 Cardiopatía isquémica..................................................................................... 279
XIV
Págs.
23 Valvulopatías .................................................................................................... 303
24 Enfermedades del pericardio y síndrome aórtico agudo.............................. 325
25 Patología vascular más frecuente ................................................................... 341
26 Hipertensión pulmonar ................................................................................... 351
NEUMOLOGÍA
27 Insuficiencia respiratoria. Principios de ventilación mecánica.
Síndrome de distrés respiratorio agudo. Transplante pulmonar ................ 363
28 Tos y hemoptisis ............................................................................................... 377
29 Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica ..................................... 387
30 Trastornos respiratorios durante el sueño: síndrome
de apneas-hipopneas del sueño (SAHS). Otros ............................................. 411
31 Enfermedad tromboembólica venosa............................................................. 419
32 Enfermedades pulmonares intersticiales ....................................................... 437
33 Patología pleural .............................................................................................. 447
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
34 Bacteriemia y sepsis ......................................................................................... 463
35 Endocarditis infecciosa .................................................................................... 475
36 Infecciones de vías respiratorias..................................................................... 489
37 Infecciones del tracto urinario ........................................................................ 503
38 Enfermedades de trasmisión sexual (ETS) .................................................... 521
39 Infección de piel y partes blandas. Osteomielitis .......................................... 535
40 Infecciones del sistema nervioso central ........................................................ 551
41 Tuberculosis...................................................................................................... 569
42 Infección por VIH ............................................................................................ 583
43 Infecciones en el paciente inmunodeprimido ................................................ 607
44 Infecciones nosocomiales ................................................................................. 619
45 Fiebre en el viajero y patología en el inmigrante .......................................... 641
46 Exposición a material biológico ...................................................................... 661
47 Infecciones intraabdominales ......................................................................... 669
APARATO DIGESTIVO
48 Ictericia ............................................................................................................. 683
49 Ascitis ................................................................................................................ 691
50 Hemorragia digestiva....................................................................................... 699
51 Diarrea aguda y crónica .................................................................................. 723
52 Enfermedad inflamatoria intestinal ............................................................... 739
53 Hepatitis aguda y fallo hepático fulminante .................................................. 763
54 Hepatopatía crónica. Cirrosis hepática y sus complicaciones ..................... 787
XV
Págs.
55 Pancreatitis ....................................................................................................... 815
56 Patología vascular intestinal ........................................................................... 833
57 Obstrucción intestinal. Estreñimiento ........................................................... 847
NEFROLOGÍA
58 Alteraciones del sistemático y sedimento de orina.
Aproximación diagnóstica a la hematuria y la proteinuria ......................... 857
59 Fracaso renal agudo......................................................................................... 869
60 Enfermedad renal crónica............................................................................... 883
TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
61 Trastornos del equilibrio ácido-base .............................................................. 899
62 Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico................................................... 911
63 Trastornos del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio ......................... 927
ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN
64 Fluidoterapia y principios de nutrición ......................................................... 941
65 Enfermedades del tiroides ............................................................................... 963
66 Patología suprarrenal ...................................................................................... 985
67 Diabetes mellitus. Manejo a largo plazo ........................................................ 1007
68 Complicaciones agudas de la diabetes............................................................ 1027
69 Osteoporosis...................................................................................................... 1041
70 Trastornos lipídicos ......................................................................................... 1047
HEMATOLOGÍA Y ONCOLOGÍA
71 Anemia .............................................................................................................. 1057
72 Leucopenia, trombopenia y pancitopenia...................................................... 1071
73 Trastornos de la hemostasia. Anticoagulación .............................................. 1083
74 Hemoterapia ..................................................................................................... 1105
75 Adenopatías. Esplenomegalia. Esplenectomía .............................................. 1113
76 Urgencias oncológicas ...................................................................................... 1125
NEUROLOGÍA
77 Cefaleas y algias craneofaciales ...................................................................... 1143
78 Alteración del nivel de conciencia. Coma ...................................................... 1157
79 Síndrome confusional agudo. Demencia. Otros trastornos
neurodegenerativos: enfermedad de Parkinson............................................ 1171
80 Mielopatías, neuropatías periféricas y miopatías ......................................... 1191
81 Enfermedad cerebrovascular.......................................................................... 1205
82 Crisis comiciales ............................................................................................... 1225
XVI
Págs.
TOXICOLOGÍA
83 Trastornos relacionados con el consumo de alcohol ..................................... 1239
84 Trastornos relacionados con el consumo de drogas...................................... 1251
85 Intoxicaciones ................................................................................................... 1259
ANEXOS
I Valores de referencia de laboratorio.............................................................. 1287
II Ajuste de la dosificación de fármacos en la insuficiencia renal ................... 1319
III Monitorización de fármacos............................................................................ 1327
IV Fármacos y embarazo...................................................................................... 1335
V Cálculo de la superficie corporal .................................................................... 1343
VI Fármacos usados en perfusión continua intravenosa ................................... 1345
VII Fórmulas de uso clínico ................................................................................... 1349
VIII Enfermedades de declaración obligatoria ..................................................... 1353
IX Inmunosupresión y sus complicaciones ......................................................... 1357
X Traqueotomía. Indicaciones y manejo hospitalario...................................... 1365
La medicina es una profesión de servicio, que existe no por sí misma, sino por su utilidad
para los demás. El paciente (del latín: padecer, sufrir) es el principal motor de nuestra profesión.
La práctica clínica integra una serie de conocimientos científicos y técnicos junto con unas habi-
lidades y actitudes para su aplicación en un paciente concreto.
Precisa de una interacción bidireccional entre el médico y el paciente a la que llamamos
relación médico/paciente. Esta entrevista o relación médico/paciente se lleva a cabo en un medio:
consultorio, hospital o despacho médico. El conjunto de documentos en que se refleja este
encuentro es la historia clínica. Como toda actividad clínica está basado en unas normas éticas.
I. RELACIÓN MÉDICO/PACIENTE
El paciente cuando acude al médico demanda ayuda técnica y profesional que le permita
restablecer la salud, mejorarla y conocer qué le sucede, así como cuál va a ser su pronóstico.
Necesita sentirse escuchado, comprendido y acompañado. Demanda del médico su interés
como persona, esto es, solicita atención y comprensión. Espera de la capacidad del profesio-
nal y de la tecnología médica una solución para su problema. Desea ser informado en un grado
razonable y cuando no exista posibilidad de curación no sentirse abandonado. En la actualidad
el paciente cada vez está más informado, aunque no siempre correctamente, a través de medios
de comunicación, internet, redes sociales etc. El médico para dar una respuesta adecuada, pre-
cisa tener una base de conocimientos profunda, no sólo de medicina, sino también de otras
ciencias como psicología, antropología, sociología y economía. Sin embargo, a pesar de todo
esto, el médico debe saber que la medicina como ciencia es incompleta, pero no debemos olvi-
dar que la ciencia es en sí misma y por naturaleza incompleta. Con frecuencia el médico se
siente insatisfecho por su falta de conocimientos. Esto debe ser siempre un estímulo y un aci-
cate para la búsqueda de respuestas. Sin embargo, debe buscar la excelencia, intentando apli-
car una medicina lo más apegada posible a la llamada medicina basada en la evidencia, pero
también evitando caer en el cienticifismo radical. La práctica de la medicina es ciencia y arte:
el médico además de poseer sólidos y amplios conocimientos médicos debe de tener empatía,
prudencia, tacto, buen juicio y sentido común además de capacidad de decisión. Cada pacien-
te y sus circunstancias son distintas y únicas, aunque se trate de la misma enfermedad, por lo
2 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
tanto, aunque es bueno y necesario conocer las distintas guías clínicas, algoritmos y protoco-
los, nunca debemos olvidar a quién y cómo las aplicamos, teniendo siempre presente el buen
juicio y razonamiento clínico.
El médico ha de ser íntegro, honrado y comprensivo, buscando lo mejor para cada pacien-
te concreto sin olvidar el sistema sanitario del que forma parte. No debe de olvidar que el médi-
co es el rostro humano de la medicina. La entrevista médico/paciente debe realizarse en un
lugar cómodo que garantice la privacidad.
V. ECONOMÍA Y MEDICINA
Los avances científicos y técnicos en las últimas décadas han sido notables, tanto en el
aspecto diagnóstico como terapéutico. Como consecuencia de todo ello, se han elevado los
costes en la atención médica. A ello vienen unidos, el aumento de la esperanza de vida de la
población, la «cronificación» de enfermedades antaño incurables y la aparición de la llamada
«medicina del deseo». Con este término nos referimos a la aparición de nuevos problemas de
salud, que anteriormente se consideraban «fisiológicos» o inherentes a la edad (menopausia en
la mujer, envejecimiento, cambios de sexo…). Todo esto tiene un precio que la sociedad debe
conocer. El médico es el principal gestor del gasto y no debe ser insensible a esta realidad, pero
nunca sin menoscabo de la correcta y adecuada actividad asistencial.
BIBLIOGRAFÍA
– Declaración de la Comisión de Ética y Deontología del ICOMEM, sobre relación médico-paciente. Madrid,
médico nº 54, pág. 31 marzo 2002.
– Harrison. Principios de Medicina Interna. 18ª ed. Mc Graw Hill. 2012. Pág. 1-9.
– Instituto de Información Sanitaria–SISTEMA DE HISTORIA CLÍNICA DIGITAL DEL SNS.
– Manual de diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 6º Edición.
– Tecnología, demanda social y «medicina del deseo» J.L. González Quirós, J.L. Puerta. Med Clin (Barc). 2009;
133(17): 671–675.
2
Técnicas y procedimientos
instrumentales
Leticia Villaverde Laso. Anestesia y Reanimación
Carolina Mudarra Reche. Medicina Intensiva
En la práctica médica diaria se presentan con frecuencia situaciones que requieren la rea-
lización de una serie de técnicas para su tratamiento y/o diagnóstico. Para llevarlas a cabo,
siempre que la situación clínica lo permita, el paciente ha de ser informado del procedimiento
y sus posibles complicaciones, y obtener un consentimiento firmado por él o sus familiares o
representantes legales.
Asesores: Oscar Valencia Orgaz. Médico Adjunto de Anestesia y Reanimación y Teodoro Grau
Carmona. Médico Adjunto de Medicina Intensiva.
6 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
para evitar el reflujo sanguíneo. Se conecta al sistema de sueroterapia y, tras comprobar la correc-
ta posición de la vía, se fija a la piel.
4. Complicaciones.
Rotura venosa, canalización arterial accidental, punción de estructuras adyacentes, infu-
sión extravenosa de líquidos, hematoma, infección (celulitis, flebitis o bacteriemia), trombo-
sis, embolia por sección del catéter.
A través de
la guía metálica
introducimos un
dilatador de la piel y
tejido subcutáneo.
imaginaria entre la espina ilíaca anterosuperior y la sínfisis púbica, dividiendo dicho trazado
en tres segmentos; la unión del tercio interno con el medio correspondería con la localización
de la arteria, por lo que 1-2 cm medialmente localizaríamos la vena.
5. Complicaciones.
5.1. Inmediatas.
a) Punción arterial. Más frecuente en la canalización yugular (2-10%). Se debe com-
primir 5-10 minutos hasta el cese del sangrado y cambiar de localización. En caso de coagu-
lopatía o canalización arterial inadvertida, se debe avisar al cirujano vascular.
b) Arritmias. Frecuentemente producidas al introducir la guía metálica. Se debe retirar
ésta inmediatamente. Por este motivo se recomienda monitorización electrocardiográfica.
c) Neumotórax. Más frecuente en la canalización de la vena subclavia. En la mitad de
los casos es de escasa cuantía y responde bien a tratamiento conservador con oxigenoterapia;
en caso contrario, precisa la colocación de un drenaje pleural o endotorácico.
d) Embolismo aéreo. Complicación rara, prevenible colocando al paciente en posición
de Trendelemburg. Se manifiesta como hipoxemia, hipotensión y roce precordial «en rueda de
molino». Se debe colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo y aspirar la mayor cantidad
de aire posible del ventrículo derecho a través del catéter.
e) Lesión del conducto torácico.
5.2. Tardías.
a) Trombosis. Muy común y de escasa relevancia clínica. Más frecuente en vena femo-
ral. Únicamente se manifiestan clínicamente un 5-8% de los casos.
b) Infección del catéter (ver capítulo 44).
c) Perforación vascular. Excepcional. Se debe retirar el catéter inmediatamente.
1. Indicaciones.
Fracaso respiratorio agudo e incremento del trabajo respiratorio con tratamiento no inva-
sivo, así como acidosis respiratoria progresiva (pCO2 >45 mm de Hg y/o pH <7,3).
Obstrucción aguda de la vía aérea (traumatismo facial o cervical). Inhalación de humo o pro-
ductos químicos. Presencia de cuerpos extraños, infecciones, hematomas o edema laríngeo.
Incapacidad para expulsar secreciones, pérdida de reflejos con GCS <9 (traumatismo craneo-
encefálico, accidente cerebrovascular agudo e intoxicaciones).
2. Evaluación de la vía aérea.
Mallampati desarrolló una técnica clínica de evaluación basado en el aspecto de la región
posterior de la lengua en relación con la faringe oral. El paciente extiende la cabeza, sobresa-
liendo la lengua y emitiendo un sonido. La ausencia de visualización de los pilares posteriores
así como de la úvula indica probabilidades de tener problemas durante el procedimiento. Otras
dificultades son: a) el paciente no puede abrir la boca más de 40 mm, b) la distancia entre el
tiroides y la mandíbula es igual o menor a 7 cm y c) disminución de la flexión del cuello por
debajo de 80º (figura 2).
3. Material.
– Fuente de oxígeno.
– Mascarilla y bolsa autohinchable (Ambú®). Se debe realizar un adecuado sellado
aplicando sobre la mascarilla el primer y segundo dedo, en forma de «C», y utilizando los
otros tres para mantener la hiperextensión cervical a la vez que elevamos el borde de la man-
díbula.
– Cánula orofaríngea y/o nasofaríngea (Guedel). Es necesario elegir el tamaño
adecuado a cada paciente, que debe coincidir con la distancia que hay entre el ángulo de
la mandíbula y la comisura bucal. Se introduce en la boca con la concavidad hacia el pala-
dar; cuando sobrepasa el paladar blando se gira 180º, evitando desplazar la lengua hacia
atrás.
– Laringoscopio. Consta de dos partes, el mango y la pala (existen varios tipos, siendo
las más empleadas la curva o Macintosh® y la recta o Miller®).
– Tubo orotraqueal. El extremo distal tiene un adaptador universal de 15 mm, al que se
ajustan los dispositivos de ventilación. En el extremo distal presenta un neumotaponamiento
de baja presión y alto volumen para evitar lesiones isquémicas en la tráquea. Se debe emplear
el dispositivo de mayor diámetro posible (hombres: 8-9,5; mujeres 7-8).
– Fiador semirrígido. Varilla maleable que se introduce lubricado en el tubo dándole
rigidez, facilitando la intubación cuando ésta se prevé difícil. No debe sobrepasar el orificio
distal u ojo de Murphy, quedando un centímetro antes para evitar lesiones en la vía respirato-
ria. Se debe retirar al abocar el tubo a las cuerdas, antes de atravesarlas.
– Sistema de aspiración.
– Jeringa de 10 ml (para inflado del neumotaponamiento) y venda para fijar el tubo.
– Pinzas de Magyll. Permite retirar cuerpos extraños y/o guiar la entrada de la punta del
tubo.
– Fonendoscopio.
– Medicación empleada en la inducción. Se emplean tres tipos de fármacos:
a) Sedantes- Hipnóticos: Midazolam (Dormicum® ampollas de 15 mg/3 ml y 5 mg/ml),
Etomidato (Hypnomidate® o Sibul® ampolla de 20 mg/10 ml), Propofol 1-2% (Diprivan®),
Ketamina (Ketanest® ampolla de 50 mg/ml), Tiopental (Penthotal® sódico 100 mg/ml).
b) Relajantes musculares:
• Despolarizantes: Succinilcolina (Anectine® ampolla de 100 mg/2 ml). Se debe admi-
nistrar 1-1,5 mg/kg, presentando un inicio de acción corto (30-60 segundos) y duración
rápida (6-8 minutos). Su acción viene determinada con el inicio de fasciculaciones, con-
siderándose su desaparición el momento idóneo para la intubación. Entre las contrain-
dicaciones: hiperpotasemia (aumento de potasio de 0,5 meq/l), grandes quemados, dis-
trofias musculares, hipertensión intracraneal, inmovilización prolongada y déficit cono-
cido de acetilcolinesterasa.
• No despolarizantes: Rocuronio (Esmeron® viales de 50 mg), Vecuronio (Norcuron®,
viales de 10 mg), Cisatracurio (Nimbex®, ampollas de 5, 10 y 20 mg). Su duración de
acción es mayor (30 minutos aproximadamente) y de inicio más lento (2-5 minutos).
No producen fasciculaciones musculares.
c) Atropina (si no hay contraindicación).
4. Técnica.
– Comprobación del material.
– Extraer prótesis dentales o cuerpos extraños.
– Monitorización del paciente.
– Canalización/comprobación del acceso venoso.
– Preoxigenación y premedicación. Es necesario una preoxigenación del paciente con
una fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) al 100% durante 3-4 minutos mediante mascari-
lla facial con bolsa autohinchable. Se debe realizar una secuencia rápida de inducción con
utilización de un hipnótico junto con un relajante muscular. Entre los sedantes se recomien-
da en situaciones de estabilidad emplear propofol 1-2,5 mg/kg o tiopental 3-5 mg/kg; sin
Técnicas y procedimientos instrumentales 11
5. Complicaciones.
5.1. Durante la intubación.
Traumatismo o rotura de vía aérea superior, rotura dental, aspiración de contenido gástri-
co, parada cardiaca por hipoxia en intubación prolongada, aumento de la presión intracraneal,
intubación esofágica o selectiva de bronquio principal derecho, hipertensión, taquicardias y
bradicardias (estimulación del X par craneal) o arritmias.
5.2. Durante la permanencia del tubo.
La excesiva presión del neumotaponamiento puede producir isquemia de la mucosa,
con el desarrollo de granulomas, estenosis, traqueomalacia e incluso fístula traqueoesofá-
gica. Obstrucción del tubo orotraqueal por secreciones u oclusión dentaria. Extubación
accidental.
5.3. Tras la extubación.
Aspiración, odinofagia, lesión del nervio hipogloso, parálisis de las cuerdas uni o bilate-
ral, edema de glotis (con mayor compromiso de la vía aérea en niños), laringoespasmo, ulce-
raciones posteriores laríngeas y traqueomalacia.
6. Vía aérea difícil. Otros dispositivos de manejo de la vía aérea.
Se define como la dificultad por parte de personal entrenado para ventilar con mas-
carilla facial, dificultad para la intubación orotraqueal o ambas. Existen dispositivos
supraglóticos, transglóticos, transcutáneos y ópticos para el manejo de la vía aérea en estas
circunstancias.
Mascarilla laríngea.
Se trata de un dispositivo supraglótico de fácil colocación cuando se requiere ventilar al
paciente en una situación de emergencia (ej: RCP) por parte de personal no entrenado o ante
una vía aérea difícil. Para su inserción debemos deshinchar totalmente el manguito y poner la
cabeza del paciente en posición «de olfateo». A continuación se lubrica la cara posterior y se
pone la punta en el paladar duro. Con ayuda del dedo índice se desplaza cefálicamente hacia
el occipucio y posteriormente hacia atrás asegurándonos que la punta permanece aplanada,
hasta encontrar resistencia al alcanzar el músculo cricofaríngeo. Tras el inflado se nota un
movimiento de acomodación. Se puede retirar parcialmente deshinchada para arrastrar secre-
ciones (figura 4).
Complicaciones: a) Malposición. b) Aspiración de contenido gástrico: no puede preve-
nirse de forma absoluta dado que no sella la vía aérea como un tubo endotraqueal. c) Lesión
de úvula y pilares faríngeos.
IV. TRAQUEOTOMÍA
Figura 5. Traqueotomía.
sólo (técnica Rhino) (Cook®). Tras la dilatación máxima, se coloca la cánula mediante un dila-
tador intermedio que se hace avanzar sobre un dilatador tutor. Tras retirar el dilatador y com-
probar la correcta ubicación mediante la auscultación, se retira el tubo orotraqueal y se fija la
cánula.
5. Complicaciones.
5.1. Perioperatorias. Parada cardiorrespiratoria. Neumotórax. Neumomediastino.
Fístula traqueoesofágica. Hemorragia (4-16% procedente de la vena yugular o del istmo tiroi-
deo). Decanulación accidental (complicación grave con aparición de una falsa vía tras intentos
de reinsertar la cánula).
Técnicas y procedimientos instrumentales 15
V. CRICOTIROIDOTOMÍA
Técnica de urgencia de elección que permite el aislamiento de la vía aérea en situaciones de
urgencia a través de la membrana cricotiroidea cuando la intubación es imposible de realizar.
1. Indicaciones.
Apnea e hipoxemia severa con imposibilidad de intubación orotraqueal e inadecuada ven-
tilación manual con bolsa autoinflable tipo Ambú®.
2. Contraindicaciones.
Menores de 12 años (aumento de riesgo de estenosis subglótica). Traumatismo traqueal
con sección de la misma.
3. Material.
Gasas, paños estériles, guantes, antiséptico local, bisturí, tijeras, pinzas, mosquito, jerin-
ga de 10 ml, cánula de traqueotomía, angiocatéter, bolsa de ventilación autoinflable tipo
Ambú®. Equipo de cricotiroidotomía (mediante técnica de Seldinger).
4. Técnica.
4.1. Técnica percutánea. Se coloca al paciente en decúbito supino con la cabeza y el
cuello en hiperextensión. La membrana cricotiroidea se localiza a 2-3 cm de la prominencia
tiroidea, con forma triangular y consistencia fibroelástica. Tras localizar la zona, se punciona
la región con un catéter asociado a una jeringa con suero, angulado 45º en dirección caudal
(para evitar la lesión de las cuerdas vocales). Cuando se aspira aire, se procede a la introduc-
ción del catéter y el paso de una guía metálica a través de él. A continuación se introduce un
dilatador de la piel y tejido subcutáneo y, después, la cánula con retirada de la guía metálica.
Se infla el neumotaponamiento y se comprueba su colocación mediante auscultación.
4.2. Técnica incisional. Se coloca al paciente en decúbito supino con la cabeza y el cue-
llo en hiperextensión. Tras palpar la membrana cricotiroidea, se fija el cartílago tiroides con
los dedos índice y pulgar realizándose una incisión horizontal de 2 cm. Se practica el mismo
corte en la membrana cricotiroidea sin profundizar, ampliándose el espacio e insertándose una
cánula o tubo endotraqueal.
4.3. Técnica por punción. Se punciona la membrana con un catéter sobre una aguja; tras
alcanzar la luz traqueal, se retira la aguja y se ventila conectando a una fuente de oxígeno
mediante una llave de tres pasos (abriéndose a la fuente de oxígeno en inspiración y al aire
ambiente en espiración).
5. Complicaciones.
Estenosis subglótica. Paresia de cuerdas vocales. Hemorragia (por lesión de la arteria cri-
cotiroidea). Perforación esofágica. Neumotórax. Neumomediastino. Falsa vía en plano subcu-
táneo. Decanulación accidental. Infección.
Para más información, véase el anexo X.
ral con compromiso respiratorio y/o con escasa respuesta a otros tratamientos; hemotórax (evita
la progresión a fibrotórax y permite la cuantificación del sangrado e indicación de tratamiento
quirúrgico en los siguientes casos: a) pérdida de sangre inicial mayor de 1500 ml, b) más de 500
ml en la primera hora, c) 200 ml por hora después de 2-4 h, d) 100 ml por hora tras 6-8 h).
2. Contraindicaciones.
La coagulopatía es la única contraindicación relativa.
3. Material.
Gasas, paños, guantes, bata y apósitos estériles, antiséptico local, jeringa de 10 ml, aguja
intramuscular, anestésico local, bisturí, mosquito o pinzas de disección roma, tubo de drenaje
de diferentes tamaños según la patología (recomendándose 24-28 Fr para neumotórax, 32-36
Fr para derrame pleural y 36-40 Fr para hemotórax o empiema), sistema de drenaje (tipo Pleur-
evac®), con tres cámaras: una primera conectada al paciente para la recogida de líquido dre-
nado; una segunda conectada con la anterior mediante un sello de agua de 2 cm; y una tercera
conectada a la segunda y al aparato de succión externo con agua en su interior que regula el
grado de aspiración según la altura de la columna de agua (entre 15-20 cm).
4. Técnica.
Se coloca al paciente en decúbito supino con el brazo homolateral elevado sobre el plano de
la cabeza. Se localiza el lugar de inserción: a) Inserciones laterales, 4-5º espacio intercostal a
nivel de la línea media o axilar anterior (en derrame pleural o neumotórax); b) Inserciones ante-
riores, 2º espacio intercostal en línea media clavicular. Se esteriliza la región y se infiltra con
anestésico el espacio intercostal con una aguja intramuscular hasta la pleura parietal. Se realiza
una incisión transversa de 2 cm, ampliándose el espacio con la pinza curva o bien progresando
con disección roma mediante el dedo índice. Se va disecando progresivamente los músculos
intercostales apoyándose sobre el borde superior de la costilla inferior hasta introducirse en la
pleura. Se introduce el tubo torácico con su guía metálica en dirección apical (en el caso de neu-
motórax) o posterior e inferior (si existe derrame pleural), con conexión al sistema de drenaje,
confirmándose la adecuada colocación mediante la obtención de burbujeo o la salida de líquido.
Se fija el drenaje dando un punto en la piel a modo de bolsa de tabaco y anudando los dos extre-
mos al tubo en forma de cadena.
5. Complicaciones.
Laceraciones pulmonares, hemotórax por lesión de los vasos intercostales o mamarios, lesión
del paquete vasculonervioso, neumotórax y edema pulmonar por reexpansión (se puede evitar
intentando no drenar más de 1.000 ml en una hora). La malposición es relativamente frecuente.
Extracción de una acumulación anormal de aire o líquido entre la pleura visceral y parie-
tal, mediante la inserción percutánea de una aguja o catéter en el espacio pleural.
1. Indicaciones.
1.1. Diagnóstica: filiar el derrame pleural.
1.2. Terapeútica: evacuación de derrame pleural moderado que ocasiona dificultad res-
piratoria o neumotórax a tensión.
2. Contraindicaciones.
2.1. Absolutas: coagulopatía no corregible.
2.2. Relativas: bullas, ventilación mecánica con presión positiva elevada, pulmón único,
elevación del hemidiafragma o esplenomegalia en caso de derrame pleural izquierdo, infección
de la pared tóracica.
3. Material.
Guantes, paños y gasas estériles, antiséptico local, jeringa, aguja intramuscular y anesté-
sico local, trócar de punción lumbar, tubos para muestras.
Técnicas y procedimientos instrumentales 17
4. Técnica.
Se coloca al paciente sentado, con
los brazos elevados y apoyados sobre
una superficie (para asegurar la separa-
ción de las escápulas) inclinado hacia
delante, localizándose el lugar del dre-
nado por medio de ecografía, ausculta-
ción pulmonar o percusión. Esta zona
corresponde por encima del 8º espacio
intercostal, en el reborde costal superior
y en la línea media axilar posterior. Se
lleva a cabo la limpieza de la zona y se
infiltra con anestésico local en la super-
ficie cutánea. Se introduce la aguja per-
pendicular al tórax, aspirando hasta per-
forar la pleura parietal. Posteriormente
hay que conectarla con una llave de tres
pasos y ésta a un sistema de aspiración
o vacío según la cantidad de líquido a
drenar. En el caso de derrame pleural, se
requiere una colección de líquido supe-
rior a 10 mm en la radiografía de tórax
homolateral para que sea subsidiaria de
dicho procedimiento.
5. Complicaciones.
5.1. Neumotórax (3-30%): incre-
mento del riesgo en pacientes con enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica,
ventilación mecánica y en toracocente-
sis terapéutica.
5.2. Hemotórax: ocasionado por
laceración de la arteria intercostal o
punción errónea en hígado o bazo. Figura 6. Toracocentesis.
5.3. Hipotensión vasovagal.
5.4. Edema no cardiogénico o ex-vacuo por evacuación de un volumen importante de
líquido (no se recomienda más de 1 litro para evitar dicha complicación).
VIII. PERICARDIOCENTESIS
4. Técnica.
Existen varios abordajes: paraesternal en quinto espacio intercostal, por el ápex, y el más
empleado, el subxifoideo (de elección para evitar lesión de la pleura y de los vasos coronarios).
Se coloca al paciente en posición de decúbito supino con elevación del cabecero a 45º. Se
realiza una punción guiada bajo control ecográfico, fluoroscópico o ciega en el ángulo forma-
do por el apéndice xifoides y el reborde costal izquierdo, 1-2 cm por debajo de éste, con infil-
tración de anestésico local. Se dirige la punción 20-30º sobre el plano frontal hacia el hombro
izquierdo (recomendado por la mayoría de los autores) o el hombro derecho, aspirando a tra-
vés de una jeringa. Una vez atravesada la pared torácica debe reducirse el ángulo de entrada
15º. Si se visualizan alteraciones en el electrocardiograma (elevación del ST en contacto con
el miocardio o PR desviado por contacto auricular), indica que se ha tocado el miocardio y es
necesario retirar unos milímetros. Si se obtiene sangre roja, es necesario asegurarse que es peri-
cárdica y no intracardiaca, lo cual se confirma porque la sangre pericárdica no se coagula. Tras
asegurar la posición intrapericárdica, se debe deslizar una guía metálica y a través de ella se
introduce un catéter que se conecta a una bolsa de drenaje, la cual se debe colocar 35-40 cm
por debajo del nivel del corazón durante 48-72 horas. Es necesario realizar una radiografía de
tórax para descartar neumotórax y un ecocardiograma para valorar la eficacia del drenaje.
5. Complicaciones.
Arritmias o incluso fibrilación ventricular al contactar con el pericardio, hemorragia por
punción o desgarro de una arteria coronaria o miocardio (aurícula o ventrículo, es la compli-
cación más frecuente), neumotórax o lesión de vísceras abdominales.
X. PUNCIÓN LUMBAR
1. Indicaciones.
1.1. Diagnósticas: sospecha de meningitis o encefalitis, hemorragia subaracnoidea
(con TAC craneal normal), esclerosis múltiple así como diagnóstico de neuropatías peri-
féricas.
1.2. Terapeúticas: síndrome de hipertensión intracraneal idiopática/primaria, adminis-
tración de fármacos o anestésicos intratecales.
En cualquier caso, se debe realizar un TAC craneal antes de realizar la punción siempre
y cuando sospechemos un proceso infeccioso del sistema nervioso central, hipertensión intra-
craneal, hemorragia subaracnoidea, compresión medular o carcinomatosis meníngea así como
en presencia de disminución del nivel de conciencia.
2. Contraindicaciones.
2.1. Absolutas: coagulopatía (plaquetas <50.000-70.000/mm3, actividad de protrombina
menor del 75%, TTPA mayor de 40 segundos), tratamiento antiagregante o anticoagulante
(salvo ácido acetil salicílico –AAS– 100 mg/día), hipertensión intracraneal, tumores medula-
res e infección en la zona de punción.
En caso de una anestesia intradural, tampoco se debe realizar si existe: estenosis aórtica
o mitral grave, insuficiencia cardiaca manifiesta, crisis hipertensiva o angina inestable, ya que
la hipotensión producida secundaria al bloqueo simpático precisa la administración de drogas
vasoactivas para su corrección.
2.2. Relativas: mielopatía transversa, esclerosis múltiple, prolapso discal, sepsis (posible
arrastre intratecal de gérmenes), deformidad grave de la columna vertebral, pacientes no cola-
boradores.
3. Material.
Gorro, mascarilla, guantes, paños y gasas estériles, jeringa de 10 cc y aguja subcutánea e
intramuscular, anestésico local, aguja para realizar la punción tipo Yale o Pajunk del calibre 22
ó 20 en casos complicados y/o edad avanzada (cuanto mayor calibre más posibilidades de cefa-
lea postpunción), trócar, manómetro y tubos estériles.
4. Técnica.
Una correcta postura es el factor individual más importante para el éxito de una punción
lumbar. Así pues colocamos al paciente en decúbito lateral (preferente izquierdo para los dies-
tros, y viceversa) al borde de la cama, con la espalda vertical al plano de la misma, en posición
de flexión genupectoral con flexión anterior de cabeza y cuello, y rodillas lo más pegadas al
pecho posible. Para localizar el espacio donde llevar a cabo la punción debemos trazar una
línea imaginaria entre el borde superior de ambas crestas ilíacas (línea de Tuffier), conside-
rando que a dicha altura se localiza L4-L5 habitualmente; tras palpar L3-L4 y L4-L5, con dicha
referencia elegir el espacio que consideremos oportuno. Tras desinfección de la zona y esteri-
lización del campo se infiltra anestésico local con la aguja subcutánea inicialmente y con la
intramuscular después. Insertamos el trócar con el bisel siguiendo la línea longitudinal de la
espalda, perpendicular a ella, con una ligera inclinación cefálica (unos 20º). Avanzamos lenta-
mente en esa dirección hasta notar la resistencia que ofrece el ligamento amarillo y, posterior-
mente, la pérdida de resistencia al atravesar la duramadre. Si estamos en el espacio epidural
refluirá LCR al retirar el bisel. Si no logramos encontrar el espacio con esta dirección debe-
mos sacar el trócar y reintentar con mayor angulación craneal (movimiento en abanico) y/o
cambiar de espacio. Para medir la presión de apertura debemos conectar el manómetro al tró-
car inmediatamente. Tras extraer las muestras pertinentes de LCR retiramos el trócar y colo-
camos un apósito estéril. No debemos realizar más de tres intentos en un mismo espacio ni
puncionar por encima de L2, ya que a dicho nivel aún no se ha dividido la médula espinal en
la cola de caballo. En caso de presentarse dolor ciático durante la punción se retirará inmedia-
tamente el trócar (figura 7).
5. Complicaciones.
Cefalea postpunción (apareciendo típicamente a las 24-48 horas de la punción), hemato-
ma epidural o subdural (precisa laminectomía descompresiva urgente en las primeras 6 horas),
20 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
hematoma en la zona de punción, lesión radicular o discal, meningitis o infección local, siem-
bra tumoral y herniación cerebral.
XI. PARACENTESIS
Punción percutánea abdominal destinada a evacuar líquido de la cavidad peritoneal.
1. Indicaciones.
1.1. Diagnóstica: obtener un pequeño volumen para el diagnóstico etiológico de la asci-
tis y el despistaje de peritonitis bacteriana espontánea o secundaria.
Técnicas y procedimientos instrumentales 21
1.2. Evacuadora: extraer el líquido que no se consigue eliminar con otros tratamientos.
2. Contraindicaciones.
2.1. Absolutas: coagulación intravascular diseminada. En pacientes cirróticos, la altera-
ción de la coagulación es una contraindicación relativa.
2.2. Relativas: infección de la pared abdominal, hemoperitoneo, hepato y/o esplenome-
galia, embarazo, gran hipertensión portal con varices peritoneales, ascitis tabicada e íleo.
3. Material.
Gasas, paños, guantes y apósito estériles, antiséptico, jeringa de 10 ml, anestésico
local, aguja de 20-22 G (e incluso empleo de trócares de punción lumbar), aguja subcutá-
nea e intramuscular, tubos de laboratorio estériles, sistema de gotero, aparato de vacío
central.
4. Técnica.
Comprobar la zona de matidez abdominal mediante percusión. El lugar de elección de
la punción corresponde al cuadrante inferior izquierdo, en el punto de unión entre el tercio
medio y el tercio externo de la línea imaginaria que une el ombligo con la espina ilíaca ante-
rosuperior izquierda. Deben evitarse zonas de intervenciones quirúrgicas previas por mayor
riesgo de adherencia así como vasculatura superficial abdominal para evitar un posible
hemoperitoneo. Se coloca al paciente en decúbito supino con el cabecero elevado 30-45º y
ligeramente inclinado hacia el lado izquierdo. Posteriormente, se desinfecta la región y se
introduce la aguja intramuscular en sentido perpendicular al plano de la pared abdominal,
realizando a la vez una aspiración hasta llegar a la cavidad peritoneal. Si se realiza con fines
terapéuticos, es necesario fijar la cánula y conectarlo a través de un sistema de drenaje al
vacío (figura 8).
Tras realizar la paracentesis en un
paciente cirrótico, es necesario realizar una
expansión de volumen para minimizar la
alteración hemodinámica y de la función
renal (véase el capítulo 54).
5. Complicaciones.
Hematoma del punto de punción.
Salida espontánea de líquido en el punto de
punción. Sangrado por laceración de los
vasos epigástricos, epiploicos o mesentéri-
cos. Perforación de un asa intestinal, vejiga
o útero. Absceso de la pared.
2. Contraindicaciones.
Estenosis esofágica o cirugía reciente. Hernia de hiato (contraindicación relativa).
3. Técnica.
Llevar a cabo un control de la vía aérea mediante intubación orotraqueal en pacientes con
compromiso hemodinámico, encefalopatía o ambos. Se coloca al paciente en decúbito supino
con el cabecero de la cama elevado 45º, vaciando el estómago de contenido gástrico median-
te aspiración a través de una sonda gástrica convencional. Es necesario comprobar la integri-
dad de los balones para descartar la presencia de fugas. Tras el vaciado de éstos, se deben clam-
par las vías de insuflación previo a su colocación. Se lubrica la punta de la sonda con anesté-
sico local, procediéndose a la colocación del mismo vía oral (no se recomienda en pacientes
con coagulopatía la zona nasal). Se introduce en el estómago hasta la marca de 50 cm, confir-
mándose su adecuada colocación mediante auscultación del epigastrio. El balón gástrico se
infla lentamente hasta un volumen de 200 a 250 ml y se clampa para evitar su vaciado, reti-
rándose suavemente hasta encontrar resistencia, lo que indica que el balón gástrico queda
anclado en la unión gastroesofágica, controlando la hemorragia. En ocasiones es necesario
colocar una suave tracción para fijar la sonda (200-300 g). Si el sangrado continúa, se debe
inflar el globo esofágico hasta 45 mmHg, siendo desinflado durante 30 minutos cada 8 horas
para disminuir el riesgo de isquemia de la mucosa. Se debe mantener un mínimo de 24 horas,
retirando el dispositivo a partir de las 48 horas. A las 24 horas se desinfla el balón esofágico y
si no se obtiene sangrado, se deja el balón gástrico durante 24 horas más; entonces se desinfla
éste y se deja la sonda colocada con ambos neumotaponamientos deshinchados 24 horas más
siempre que el sangrado haya cesado.
4. Complicaciones.
Neumonía por aspiración. Obstrucción de la laringe y ruptura traqueal (ocasionado por
migración de la sonda por excesiva tracción mayor de 1,5 kg). Ulceración de la mucosa en la
zona esófago-gástrica (tiempo de tracción mayor de 36 horas). Perforación gástrica o esofági-
ca.
4. Complicaciones.
Epistaxis por lesión de la mucosa nasal, malposición de la sonda, lesión por decúbito en
la aleta nasal, náuseas y vómitos, rotura de varices esofágicas, sinusitis y otitis media.
XV. ARTROCENTESIS
Punción percutánea de una cavidad articular para extraer líquido sinovial con fines diag-
nósticos o terapéuticos.
1. Indicaciones.
Diagnóstico de la monoartritis. Alivio del dolor en derrames a tensión o hemartros secun-
dario a artritis traumática.
2. Contraindicaciones.
Infección local en la zona de punción, bacteriemia, coagulopatía (actividad de protrombi-
na menor del 50% y/o plaquetas <50.000/mm3), ausencia de colaboración por parte del pacien-
te.
3. Material.
Guantes, paños y gasas estériles, solución antiséptica, anestésico local, jeringas y aguja
intramuscular, tubos estériles.
4. Técnica.
Se debe realizar bajo asepsia absoluta, colocando al paciente en la posición adecuada en
función de la articulación a puncionar. Se desinfecta la zona, se infiltra con anestésico local y
24 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
BIBLIOGRAFÍA
– Quesada A, Rabanal J.M. Procedimientos técnicos en urgencias, medicina crítica y pacientes de riesgo. 2010.
– Roewer N, Thiel H. Atlas de anestesiología. 2003
– Hurford W.E, Bigatello L.M, Haspel K.L. Massachusetts General Hospital Cuidados Intensivos tercera edición.
2001.
– Morgan G.E, Mikhail M.S, Murray M.J. Clinical Anesthesiology. 2006.
– Rull M, Añez C. Manual de manejo de la vía aérea. 2009.
– Mariscal M.L, Pindado M.L. Manejo actual de la vía aérea difícil.
– Curley FJ Heard SO. Procedures and techniques. Irwin and Rippe Intensive Care Medicine. 5 th Ed. Lippincott
Williams & Wilkins. 2005.
– Montejo JC, García de Lorenzo A. Sección 2 Técnicas. Manual de Medicina Intensiva 3ª Ed. Elsevier España.
2006.
– Marino P. E. El Libro de la UCI. Ed LIppincott Williams & Wilkins. 2007.
3
Resucitación cardiopulmonar y
valoración del paciente politraumatizado
Renata García Gigorro y
Enrique Torres Sánchez. Medicina Intensiva
I. INTRODUCCIÓN
Asesores: Julián Gutiérrez Rodríguez. Médico Adjunto. Medicina Intensiva. Mª Ángeles Alonso
Fernández. Médico Adjunto. Medicina Intensiva.
26 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
do aumentar la supervivencia de las víctimas y que son los siguientes: 1. activación precoz del
servicio de emergencias médicas, 2. RCP básica precoz, 3. desfibrilación precoz y 4. RCP
avanzada precoz e inicio de los cuidados post-resucitación.
Tras la PCR, el corazón y los pulmones pueden continuar oxigenando la sangre varios
minutos. Este es el objetivo del SVB, mantener, sin la ayuda de ningún tipo de material, la vía
aérea permeable, la ventilación y la circulación sanguínea de forma que se consiga una oxige-
nación tisular suficiente hasta que llegue la ayuda especializada. El SVB bien realizado
aumenta hasta 4 veces la probabilidad de supervivencia. La secuencia de actuación es la
siguiente: (figura 1).
1. Ubicar a la víctima y reanimador en un lugar seguro.
2. Valorar el nivel de conciencia. Sacudir ligeramente a la víctima y preguntarle: «¿Se
encuentra bien?», en voz alta. No movilizar en lo posible a los pacientes con sospecha de trauma
en cabeza y cuello sin la protección adecuada.
¿No responde?
¿Respira normalmente?
NO
LLAME al 112
30 compresiones torácicas
2 ventilaciones
30:2
Si dispone de ella
Desfibrilación automática
piratorios muy superficiales) son ineficaces y es una situación equivalente a la apnea. Ante
cualquier duda se debe proceder como si no hubiera respiración.
– Activar la alerta de parada y si está disponible traer el DEA, si el reanimador está sólo
dejará a la víctima momentáneamente.
– Colocar al paciente en decúbito supino e iniciar las maniobras de resucitación con
30 compresiones torácicas de calidad. El reanimador se arrodilla al lado de la víctima,
coloca el talón de una mano en el centro del tórax y la otra encima entrelazando los dedos,
estira los brazos manteniéndolos perpendiculares respectos al esternón e inicia las com-
presiones, deprimiendo 5-6 cm el tórax, a un ritmo de 100-120 compresiones por minuto,
con cuidado de no presionar el extremo inferior del esternón o la parte superior del abdo-
men.
– Tras las 30 compresiones se realiza la apertura de vía aérea con la maniobra frente-
mentón y se ventila artificialmente al paciente mediante el boca a boca (el reanimador toma
una respiración normal y a continuación tapa las fosas nasales de la víctima y sella su boca
alrededor de la del paciente, insufla el aire en 1 segundo y comprueba como se eleva y des-
ciende el tórax de la víctima, se realizan 2 ventilaciones). Si no se puede o no se desea dar ven-
tilaciones es aceptable continuar únicamente con las compresiones torácicas (RCP con sólo
compresiones torácicas).
– Inmediatamente después de las ventilaciones se reanudan las compresiones, con una
secuencia continua de 30:2 sin interrupciones.
– Si hay más de un reanimador se relevarán cada 2 minutos para evitar la fatiga. Hay que
continuar hasta que llegue ayuda especializada, la víctima empiece a despertarse (abra ojos, se
mueva, respire con normalidad) o el reanimador esté exhausto.
Resucitación cardiopulmonar y valoración del paciente politraumatizado 29
La mayoría de estos eventos están asociados con la alimentación, normalmente son pre-
senciados y por tanto frecuentemente se tiene la oportunidad de intervenir de forma precoz. Es
fundamental un reconocimiento rápido y no confundir esta emergencia con un síncope, infar-
to de miocardio, convulsiones u otras condiciones que pueden causar dificultad respiratoria
repentina, cianosis, o pérdida del conocimiento.
1. Paciente consciente con obstrucción incompleta de la vía aérea (la víctima habla
entrecortadamente, presenta cianosis, tos, estridor y dificultad respiratoria).
– Animar a que el paciente siga tosiendo.
– Si no mejora y la obstrucción se hace completa, antes de que pierda la consciencia, se
deberá apoyar una mano en el pecho de la víctima, inclinarle ligeramente hacia adelante y dar
5 golpes secos en la espalda, a nivel interescapular.
– Si no se ha resuelto la obstrucción, habrá que colocarse detrás de la víctima, rodearla
con los brazos a nivel de la parte superior del abdomen, inclinarla hacia delante y apretar con
el puño a nivel epigástrico 5 veces, tirando hacia adentro y arriba (maniobra de Heimlich).
– Continuar alternando golpes en la espalda y compresiones abdominales hasta su reso-
lución o hasta que la víctima esté inconsciente, momento en el que iniciaremos el algoritmo de
RCP básica.
2. Paciente inconsciente con obstrucción completa de la vía aérea (el paciente es incapaz
de hablar, toser o respirar, en pocos segundos estará inconsciente, presentará bradicardia extre-
ma y posteriormente asistolia).
– Algoritmo del RCP básica.
Cuando el ritmo es FV, la tasa de éxito con la desfibrilación puede ser de hasta el 90% si
se realiza en el primer minuto, disminuyendo en un 10-12% por cada minuto de retraso.
Cuando se realizan maniobras de RCP básicas, esta disminución es sólo del 3-4% por minuto,
aumentando el periodo en el cual el ritmo es desfibrilable y por lo tanto reversible. Sabemos
que la desfibrilación es la intervención individual que más afecta a la supervivencia de la víc-
tima, y que la RCP duplica o triplica la supervivencia. Si disponemos de un DEA desde el ini-
cio de la PCR, estas víctimas tendrán mucha mayor supervivencia y mejor pronóstico neuro-
lógico.
La desfibrilación consiste en el paso de una corriente eléctrica de magnitud suficiente a
través del miocardio para poder despolarizar una masa crítica de miocitos y permitir la restau-
ración de un ritmo organizado. Su éxito viene definido por la ausencia de FV/TVSP a los 5
segundos de la descarga, con presencia de circulación espontánea.
El DEA es un equipo capaz de analizar el ritmo cardíaco en el paciente con PCR, detec-
tar con alta precisión aquellas arritmias desfibrilables (FV o TVSP) y proveer descargas eléc-
tricas para revertir estos ritmos mediante órdenes verbales que guían al reanimador. Es auto-
mático cuando analiza, detecta y descarga electricidad cuando está indicado sin ayuda del ope-
rador; y semiautomático cuando analiza, detecta la arritmia desfibrilable pero sólo recomienda
la descarga, la cual debe ser realizada por el operador. Utiliza ondas bifásicas y se recomienda
una sola descarga con la máxima energía.
La secuencia de actuación ante una reanimación con DEA será la siguiente: (figura 4).
– Asegurar que la víctima se encuentra en un lugar seguro y seco.
– Si no responde ni respira con normalidad se pedirá ayuda al 112 y se iniciará la RCP
30:2 hasta que el DEA esté disponible.
– Se encenderá el DEA (generalmente en el botón 1). El equipo emite indicaciones gra-
badas que guiarán al operador. Primero solicita que conecte los electrodos autoadhesivos al
tórax descubierto del paciente (un electrodo a nivel paraesternal derecho por debajo de la cla-
30 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
¿No responde?
NO
LLAME al 112
30 compresiones torácicas
2 ventilaciones
30:2
Si dispone de ella
Desfibrilación automática
Desfibrilable No desfibrilable
(TVS/FV) (asistolia)
1 descarga
Reinicie
Durante la RCP no olvidar: inmediatamente RCP
• Asegurar una buena frecuencia 30:2 durante 2
y profundidad de las compre- minutos
siones.
• Planificar las acciones antes de Tratamiento inmediato
interrumpirlas. post-parada cardiaca
• Administrar oxígeno. Continúe hasta que • Usar ABCDE.
• Considerar la vía aérea avanza- la víctima despierte • Oxigenación y
da y la capnografía. ventilación controladas.
• Realizar compresiones torácicas • ECG 12 derivaciones.
continuas si la vía aérea avanza- • Tratar la causa
Recuperación de la
da está asegurada. desencadenante.
circulación
• Canalizar accesos vasculares • Control Tº. Hipotermia
espontánea
(intravenoso, intraóseo). terapéutica.
• Administrar adrenalina cada
3-5 minutos.
• Corregir las causas reversibles.
vícula y el otro en el ápex cardíaco). Después solicita al operador que se asegure de que nadie
esté en contacto con la victima y analiza el ritmo presente.
– Si el ritmo es desfibrilable, o realiza la descarga o la recomienda y el reanimador la
activa. Inmediatamente después se debe reanudar la RCP básica. A los 2 minutos se reavalúa
el nivel de conciencia y la respiración del paciente, y si no se ha recuperado, el DEA vuelve a
analizar el ritmo.
– Si no detecta ritmo desfibrilable, indica la realización de RCP 2 minutos y después
vuelve a analizarlo, cronometrando los tiempos.
A pesar de los esfuerzos por mejorar el soporte vital que han conseguido recuperar a un
mayor número de víctimas de la PCR, un gran número de pacientes que llegan vivos al hospi-
tal mueren en los primeros días (hasta el 70%), siendo la lesión cerebral la causa más frecuente
del fallecimiento. Los cuidados post-resucitación tienen como objetivo optimizar las funciones
de los órganos comprometidos por la hipoxia, especialmente la encefalopatía post-anóxica,
para mejorar la morbi-mortalidad.
El síndrome post-resucitación es la consecuencia de una isquemia global seguida de una
reperfusión global. Su gravedad varía en función de la duración y la causa de la PCR. Se carac-
teriza por una respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), una marcada disfunción cerebral pri-
maria (coma, convulsiones, mioclonías o muerte cerebral) y un aturdimiento miocárdico con
importante disfunción sistólica y diastólica que habitualmente se recupera en dos o tres días.
Los cuidados post-resucitación consisten en la valoración de la recuperabilidad del
paciente y de la causa que provocó el paro, la valoración neurológica y tratamiento específico
de la encefalopatía post-anóxica y el soporte de los órganos hasta su recuperación. Se trata de
un protocolo de manejo escalonado, basado en la secuencia ABCDE.
Los pasos a seguir serán los siguientes:
1. Recoger los antecedentes y la sintomatología del paciente para orientar la causa de la
PCR, así como los tiempos y los ritmos de la misma.
2. El soporte respiratorio será siempre necesario, bien con una mascarilla de oxígeno si
la parada fue breve y no precisó IOT, o con ventilación mecánica. Ajustar la FiO2 para conse-
guir una saturación arterial 94-98%, (la hiperoxia no es aconsejable porque produce mayor
estrés oxidativo que agrava los daños post-isquémica neuronales) y normocapnia. Realizar una
Resucitación cardiopulmonar y valoración del paciente politraumatizado 35
radiografía de tórax para comprobar la posición del tubo endotraqueal y del catéter central y
descartar complicaciones de la RCP como fracturas costales o neumotórax asociado.
3. La situación hemodinámica de estos pacientes se caracteriza por un cuadro de shock
mixto, distributivo con vasodilatación severa y depleción del volumen intravascular, y cardio-
génico con disfunción sistólica y diastólica. Será necesario una monitorización continua del
ECG y tensión arterial, y muy recomendable de la presión venosa central, presión capilar pul-
monar, y gasto cardíaco para guiar la terapia con fluidos, inotropos, vasopresores, antiarrítmi-
cos y si fuera necesario balón de contrapulsación intraaórtico. En las primeras 24 horas, el
objetivo sería una presión arterial media (PAM) entre 80 y 90 mmHg para evitar la hipoperfu-
sión cerebral, posteriormente podremos aceptar una PAM de 65-70 mmHg. Los pacientes con
sospecha de enfermedad coronaria como causa de la PCR deben someterse a una intervención
coronaria percutánea (ICP) primaria.
4. En cuanto al soporte neurológico, no hay suficiente evidencia para definir el tipo y
tiempo de sedación necesario. Con frecuencia la sedación se verá condicionada por otros
factores como la instauración de una hipotermia terapéutica o las complicaciones derivadas
de la PCR. Se aconseja el empleo de sedantes de vida media corta (propofol, fentanilo o
remifentanilo), pues permiten una valoración neurológica rápida tras su suspensión. Las cri-
sis convulsivas o mioclonías ocurren en 5-15% de los pacientes, se debe establecer un trata-
miento precoz de las mismas, pero no se recomienda el tratamiento profiláctico. Se asocia a
peor pronóstico neurológico la hipoglucemia y la hiperglucemia (recomendándose valores
menores de 180 mg/dl sin episodios de hipoglucemia) así como la hipertermia, que debe ser
tratada con antipiréticos o enfriamiento activo.
5. La hipotermia terapéutica leve ha demostrado una mejoría en el pronóstico neurológi-
co de estos pacientes. Su papel neuroprotector se explica por la inhibición de muchas de las vías
que conducen a la muerte celular neuronal, disminución del consumo cerebral de oxígeno
(CMRO2) en un 6% por cada grado, y reducción de la respuesta inflamatoria y de radicales libres
del síndrome post-parada. La evidencia apoya el enfriamiento de los pacientes en coma con PCR
secundaria a FV, pero cada vez parece más claro que el resto de ritmos también se benefician de
un enfriamiento precoz a 32-34º C durante 12-24 horas. Se deben enfriar todos los pacientes
comatosos utilizando niveles adecuados de sedación y bloqueo neuromuscular si es preciso. Se
pueden utilizar la infusión de 30 ml/kg a 4º C de suero salino o solución Hartman, medios físicos
como bolsas de hielo, mantas y geles fríos, y sistemas intravasculares de intercambio de calor.
Debe realizarse en un medio controlado porque puede tener complicaciones tales como arritmias
(bradicardias), alteraciones electrolíticas (hipofosfatemia, hipopotasemia, hipomagesemia, hipo-
calcemia), coagulopatía y mayor riesgo de infección. El recalentamiento debe llevarse a cabo len-
tamente, en torno a 0,25-0,5 º C por hora.
VII. PRONÓSTICO
Como ya se ha comentado, la mayoría de los pacientes que llegan vivos al hospital (hasta
el 70%) mueren en los primeros días. La lesión neurológica es la que más va a condicionar la
morbi-mortalidad de los mismos. De los que son dados de alta de la UCI pero fallecen en el
hospital, la lesión cerebral es causa de éxitus en el 68% de los casos cuando la parada fue extra-
hospitalaria y en el 23% de los casos cuando fue intrahospitalaria. Por tanto, sería deseable
tener buenos test predictores de la función neurológica inmediatamente después de recuperar
el pulso, que permitirían al equipo médico decidir de forma precoz sobre la limitación o no de
las medidas terapéuticas. Las implicaciones de estas pruebas pronósticas son tales que deberí-
an tener una especificidad del 100% sin falsos positivos (FP).
En cuanto al examen clínico, no existen signos neurológicos que predigan de manera fia-
ble un mal pronóstico neurológico (muerte cerebral o estado vegetativo persistente) en las pri-
meras 24 horas después de la PCR. En pacientes adultos en estado de coma después de un paro
cardíaco, no tratados con hipotermia y sin factores de confusión (hipotensión, sedantes o rela-
36 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
jantes musculares), la ausencia del reflejo pupilar fotomotor y corneal bilateral a las 72 horas
son predictores aceptables de mal pronóstico neurológico.
La elevación de biomarcadores en suero y LCR tras la PCR está en estudio, parece exis-
tir una relación entre su elevación y un peor pronóstico, pero no se han establecido valores de
corte fiables y no se recomienda su uso.
Ningún estudio electrofisiológico predice de forma fiable el pronóstico de un paciente en
estado de coma en las primeras 24 horas tras la parada. Los potenciales evocados somatosen-
soriales (PESS) o el EEG podrían se útiles pasadas las primeras 24 horas y en ausencia de fac-
tores de confusión (sedantes, hipotensión, hipotermia o hipoxemia) para predecir mal pronós-
tico con aceptable fiabilidad.
A pesar del enorme potencial de los estudios de neuroimagen (RNM, TC, SPECT,
Doppler transcraneal y NIRS), aún no han demostrado ser buenos predictores del estado de
coma en los supervivientes tras una parada cardíaca.
La presencia de más de un factor independiente de mal pronóstico (incompleta recupera-
ción de los reflejos del tronco cerebral, mioclonías tempranas y PESS o EEG con patrones de
mal pronóstico) predice evolución a muerte cerebral o estado vegetativo persistente con una
tasa de falsos positivos cercana a cero. Por tanto, dada la limitada evidencia disponible, las
decisiones para limitar la atención no deben hacerse en base a los resultados de una única
herramienta de pronóstica, sobre todo en pacientes sometidos a hipotermia, en donde la fiabi-
lidad de los predictores pronósticos es menor.
I. INTRODUCCIÓN
ciadas o mecanismo lesional, se debe descartar la existencia de posibles lesiones ocultas gra-
ves asociadas. Estas lesiones inicialmente pasan desapercibidas por la «aparente estabilidad»
del paciente, pero «a posteriori» son responsables de un porcentaje no despreciable de morta-
lidad evitable. Por esto, este grupo de pacientes precisa de una evaluación sistemática e inte-
gral por personal entrenado en soporte vital en trauma. Si durante la asistencia se diagnostica
alguna lesión oculta con compromiso vital, el paciente será manejado como trauma grave e
ingresará en UCI, pero si finalmente se descartan lesiones amenazantes, pasará a cargo del
especialista oportuno que decidirá su manejo definitivo.
Criterios de paciente potencialmente grave:
– Clínicos: tensión arterial sistólica <100, taquipnea, Glasgow <14 (escala de Coma).
– Mecanismo lesional: precipitación mayor de 2 metros, atropello, accidente de auto-
móvil a alta velocidad (vuelco, expulsión del automóvil, muertos en el accidente), accidente de
motocicleta o bicicleta, tiempo de extricación (rescate) prolongada (mayor de 20 minutos),
quemaduras eléctricas.
– Lesión anatómica: lesión penetrante en cabeza, cuello, tórax, abdomen, ingles y axi-
las; fractura de 2 o más huesos largos, amputación traumática.
– Comorbilidad: enfermedad previa grave, trastorno hemorrágico o tratamiento antico-
agulante y embarazo.
– Situaciones en las que se sospeche que pueda peligrar la vida del paciente, por ejem-
plo pacientes con sospecha de maltrato físico.
– Mecanismo lesional especial: terrorismo, derrumbamiento, explosiones.
En la figura 5 se resumen los pasos a seguir en estos casos.
Es muy importante que el manejo del paciente con trauma sea integral y sistematizado,
tanto por la posible coexistencia de diferentes lesiones con compromiso vital como para evitar
que algunas lesiones potencialmente graves pasen desapercibidas. Para ello son de gran utili-
dad el empleo de guías de actuación, como las guías ATLS (Advanced Trauma Life Support),
desarrolladas por el Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos. En ellas se esta-
blecen una sistemática de prioridades y se organiza la asistencia en diferentes fases: reconoci-
miento primario y resucitación inmediata, reconocimiento secundario y tratamiento definitivo.
1. Reconocimiento primario.
Al aproximarnos a la víctima debemos obtener una impresión general de su estado, valorar
su nivel de conciencia e identificar situaciones que amenacen su vida de forma inmediata. Para
ello seguiremos el clásico ABCDE: a) vía aérea con control de la columna cervical, b) ventila-
ción, c) circulación con control de la hemorragia, d) daño neurológico y e) exposición del pacien-
te y prevención de hipotermia. De este modo, se establecen unas prioridades en el manejo de lesio-
nes; siendo primordiales las que comprometen vía aérea, seguidas de la ventilación, control de
hemorragias y soporte circulatorio, y en último lugar las lesiones neurológicas. Realizaremos una
reevaluación continua para detectar cualquier nuevo deterioro en el estado del paciente.
El equipo de atención extrahospitalario que ha intervenido nos deberá proporcionar infor-
mación oral y escrita sobre los datos de filiación del paciente, las circunstancias y mecanismo
lesional, la situación inicial del paciente y sus constantes vitales, el soporte administrado y las
incidencias acaecidas durante el traslado.
1.1. Permeabilidad de la vía aérea con control de la columna cervical.
En primer lugar, debe suponerse que todo paciente traumatizado tiene lesión de columna
cervical hasta que la descartemos, por tanto, debemos mantener la alineación de la cabeza con
sujeción manual hasta asegurar la permeabilidad de la vía aérea, después colocaremos un colla-
rín cervical.
La valoración de la permeabilidad de la vía aérea la realizaremos como ya se explicó en
la primera parte del presente capítulo. La causa más frecuente de muerte evitable en un poli-
38 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Sí No
– Tórax inestable.
– Lesión grave de extremidad.
– Fractura de pelvis.
– Lesión medular.
PASO 2 – Lesiones penetrantes de cabeza, cuello, torso y región proximal de codo y
rodillas.
– Fractura de dos o más huesos largos.
– Amputación proximal a la muñeca o tobillo.
– Fracturas de cráneo abiertas o deprimidas.
Sí No
Sí No
traumatizado es la obstrucción de la vía aérea, sobre todo en pacientes con bajo nivel de con-
ciencia y caída de la lengua hacia atrás. Los pacientes con signos de obstrucción (cianosis,
estridor, habla entrecortada, inadecuada alineación de la tráquea, trabajo respiratorio, limitada
expansión torácica), precisarán de un aislamiento definitivo de vía aérea mediante intubación
orotraqueal (tabla 1).
1.2. Ventilación y oxigenación.
La permeabilidad de la VA no asegura el adecuado suministro de oxígeno a los tejidos.
Para evaluar la ventilación expondremos la cara, cuello y tórax del paciente. Abriremos la vía
aérea y comprobaremos la respiración espontánea; si es adecuada seguiremos con la inspec-
ción, palpación y auscultación del tórax buscando deformidad, asimetría, heridas, puntos dolo-
rosos, ingurgitación yugular, fracturas, enfisema subcutáneo, asimetría del murmullo vesicu-
lar. Todos estos datos nos informan de un problema a nivel de la ventilación.
En esta fase, además de la apnea, tendremos que descartar precozmente las lesiones trau-
máticas reversibles que más frecuentemente ponen en riesgo la vida del paciente, como son el
neumotórax a tensión, neumotórax abierto, y tórax inestable por fracturas costales o frac-
tura esternal con contusión pulmonar. Otras causas de hipoventilación son la obstrucción de la
VA por cuerpo extraño, disminución del nivel de conciencia en el traumatismo craneoencefá-
lico (TCE), hipoventilación central por lesiones medulares a nivel cervical y la dilatación de la
cámara gástrica. Cada lesión requerirá de un tratamiento específico, pero siempre debemos
administrar oxígeno a todo paciente con trauma y asegurar una adecuada ventilación, si es
preciso mediante IOT (tabla I).
1.3. Circulación y control de hemorragias.
El shock refractario es la primera causa de muerte en las primeras horas de la atención al
trauma grave. Cualquier grado de hipotensión tras un trauma será secundario a un sangrado
hasta que se demuestre lo contrario.
La evaluación del estado circulatorio se basa en la valoración del estado de conciencia, la
piel (color y temperatura), el pulso (intensidad y frecuencia) y el relleno capilar. Los signos
clásicos del estado de shock con hipoperfusión generalizada son: bajo nivel de conciencia,
piel pálida, fría y sudorosa, relleno capilar retrasado (>2 segundos) y debilidad en los pul-
sos. Desde un punto de vista práctico, en un paciente traumatizado, un sangrado severo que
cause shock sólo puede tener uno de los siguientes cinco orígenes: hemorragia externa,
hemorragia interna en tórax, abdomen o pelvis, o fracturas de huesos largos. Además debe-
mos descartar otras causas de shock no hipovolémico, como son: taponamiento cardíaco,
neumotórax a tensión, shock cardiogénico o neurogénico. Será importante analizar las venas
del cuello y un ECG, que nos ayudarán a discernir entre las diferentes causas (la ingurgita-
ción yugular orienta a un taponamiento cardíaco o neumotórax a tensión, mientras que si las
venas están vacías indican hipovolemia).
Para el manejo inicial colocaremos dos catéteres venosos periféricos cortos y del mayor
calibre posible, de elección nº 14 y 16, (el acceso venoso central es una opción a considerar
por personal entrenado), inicialmente infundiremos volumen, y si es necesario emplearemos
drogas vasoactivas. Al mismo tiempo buscaremos el origen del sangrado; si es externo inten-
taremos su control mediante compresión manual directa, y si es interno requerirá de un
manejo más específico, frecuentemente quirúrgico.
1.4. Valoración neurológica.
Se realizará una evaluación neurológica básica para establecer el estado de conciencia
mediante la escala Glasgow (ver capítulo 78) y el tamaño, asimetría y reactividad pupilar. Los
resultados de esta exploración pueden ser poco valorables en pacientes sedados, intoxicados,
o en situaciones de hipotermia, hipotensión arterial o insuficiencia respiratoria severa.
La única urgencia neurológica tratada en esta primera fase será la hipertensión intra-
craneal (HIC) hasta la herniación uncal. Su sintomatología es progresiva con alteración del
nivel de conciencia desde somnolencia hasta coma profundo, cefalea, náuseas y vómitos,
alteración pupilar (inicialmente mióticas y en la etapa final midriasis arreactiva), hiperten-
sión arterial y bradicardia y fases de taquipnea hasta progresar a apnea. La HIC es reflejo de
lesiones intracraneales, desde edema cerebral hasta patología neuroquirúrgica. Para su con-
trol será necesario un tratamiento definitivo de la causa, pero en esta etapa inicial podremos
mejorarla asegurando una correcta oxigenación y tensión arterial sistémica, sedoanalgesia
adecuada y osmoterapia puntual con manitol al 20% o salino hipertónico.
1.5. Exposición del paciente y prevención de hipotermia.
El paciente debe ser expuesto por completo para objetivar las lesiones externas. Se debe
evitar la hipotermia, por lo que lo cubriremos con mantas.
Tan pronto como sea posible hay que monitorizar la tensión arterial, frecuencia cardía-
ca y respiratoria, oximetría de pulso, capnografía si está disponible y temperatura. Además se
deben extraer muestras de sangre para gasometría arterial (valorando en ésta, signos de hipo-
perfusión, mediante indicadores como el pH, déficit de bases y lactato); coagulación y pruebas
cruzadas, sistemático de sangre y bioquímica básica con perfil hepático, cardíaco, amilasa y
CPK. Otras determinaciones que pueden ser valoradas son los test de tóxicos y el test de emba-
razo en caso de mujeres en edad fértil.
Debe realizarse sondaje nasogástrico, que permite vaciar el estómago y reduce la dis-
tensión gástrica, disminuyendo así el riesgo de broncoaspiración; Ante la sospecha de fractura
de base de cráneo o huesos propios de la nariz se colocará una sonda orogástrica. También es
necesario el sondaje vesical para vigilar la diuresis horaria, y está contraindicado ante la sos-
pecha de lesión uretral (sangre en el meato, equimosis perianal, hematoma en escroto o prós-
tata no palpable).
2. Reconocimiento secundario.
Debe realizarse una exploración física minuciosa de la cabeza a los pies, incluyendo sig-
nos vitales, y un examen neurológico completo.
2.1. Anamnesis. Recoger las posibles alergias, patologías y tratamiento habitual del
paciente, cuándo fue la última ingesta de alimentos y cómo se produjo el accidente (conocer el
mecanismo lesional ayuda a sospechar las lesiones).
2.2. Exploración física.
– Cabeza y cara. Examinar toda la cabeza y cuero cabelludo buscando laceraciones,
contusiones y/o fracturas. Buscar signos de fractura de base de cráneo (otorrea/otorragia,
Resucitación cardiopulmonar y valoración del paciente politraumatizado 41
grafía FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma), que evalúa sobre todo el
líquido en las regiones perihepática, periesplénica, pélvica, pericárdica y pleural.
c) Tomografía computarizada (TC):
Será necesario en función del mecanismo y lesiones del paciente, y tras los hallazgos en
la radiología simple:
– TC de cráneo. Está siempre indicado en el TCE moderado o severo. En el TCE leve
(CGS ≥14) se realizará cuando exista pérdida del conocimiento o amnesia postraumá-
tica, cefalea persistente, nauseas o vómitos, otorragia o pérdida de LCR, focalidad neu-
rológica, convulsiones, fractura de cráneo y en pacientes anticoagulados, con datos de
intoxicación o con cirugía neurológica previa. En pacientes con coagulopatía repetir
siempre la TC en las siguientes 6 horas. Los pacientes con GCS 15 sin pérdida de cons-
ciencia o amnesia, no requieren prueba de imagen.
– TC cervical. El 2-3% de los pacientes con trauma presentan lesiones en la columna
cervical. En la actualidad, la TC ha sustituido a la radiología simple en la evaluación
inicial de pacientes con sospecha de lesión cervical. Además, también está indicado
cuando se objetiven lesiones en la serie radiológica o si en ésta no se visualiza bien toda
la columna cervical (vértebras de C1-C7).
– TC torácico. Es más sensible que la radiografía para detectar lesiones, pero en la fase
inicial su mayor utilidad radica en la detección de neumotórax oculto y lesiones vas-
culares, para lo que habría que realizarlo con contraste cuando se sospechen (radiogra-
fía de tórax con ensanchamiento mediastínico o desaceleración brusca como mecanis-
mo lesional).
– TC abdominopélvico. Está indicado en el traumatismo abdominal con datos de irrita-
ción peritoneal o empeoramiento en la evolución, cuando el mecanismo lesional impli-
que un trauma abdominal franco (impacto del manillar de la bicicleta o del cinturón de
seguridad) y en lesiones por onda expansiva o blast en las que sospecharemos lesión
de víscera hueca o pedículo vascular. Será necesario la administración de contraste
intravenoso y realizar una fase portal, arterial y tardía para la detección de fugas vas-
culares.
BIBLIOGRAFÍA
– American College of Surgeons. Committee on Trauma. Advanced trauma life support. 7ª ed. Chicago: American
College of Surgeons, 2007.
– Division of trauma and Critical Care [sede web] Nashville. Vanderbilt University Hospital. Trauma Alert and
Response Guidelines. Disponible en: hppt://www.traumaburn.com.
– Hernández Tejedor A, Toral Vázquez D. Atención inicial al Trauma en el hospital. En: Guía para la Atención al
trauma grave. 1ª ed. Madrid: Ergon. 2009; p. 31-46.
– Hilario Barrio A, Alcalá- Galiano Rubio A, Borruel Nacenta S, Ramos González A. Radiología en Trauma. En:
Guía para la Atención al trauma grave. 1ª ed. Madrid: Ergon. 2009; p. 73-83.
– J. Nolan et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Resuscitation. 2010; 81:
1219-1451.
– Nadkarni VM, et al. First documented rhythm and clinical outcome from in-hospital cardiac arrest among chil-
dren and adults. JAMA. 2006; 295: 50-57.
– Scott M. Sasser, et al. Guidelines for Field Triage of Injured Patients. Recommendations of the National Expert
Panel on Field Triage. MMWR. January 23, 2009; vol 58. Nº RR-1. En: www.cdc.gov/mmwr.
4
Shock
Elisa González García. Medicina Interna
Ignacio Sáez de la Fuente. Medicina Intensiva
I. CONCEPTO
La perfusión tisular depende del gasto cardíaco (GC) y de las resistencias vasculares sis-
témicas (RVS). El shock es una situación de colapso circulatorio con una intensa disminu-
ción de la perfusión tisular. Este estado origina una carencia de oxígeno en los tejidos que,
aunque inicialmente es reversible, si se prolonga deriva en una hipoxia celular generalizada
con deterioro multiorgánico. Es una urgencia médica que requiere un reconocimiento precoz
y un abordaje inmediato.
Se distinguen cuatro grandes tipos de shock (tabla I), cada uno de los cuales se caracteri-
za por un patrón hemodinámico predominante (tabla II).
Asesores: Agustín Blanco Echevarría. Médico Adjunto de Medicina Interna. Susana Temprano. Médico
Adjunto de Medicina Intensiva.
44 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Combinado: los diferentes tipos de shock pueden coexistir. En el shock séptico puede existir un
componente de disfunción miocárdica, o un componente hipovolémico debido a una escasa ingesta
o a pérdidas digestivas.
IAM: infarto agudo de miocardio; CIV: comunicación interventricular.
GC: gasto cardíaco; RVS: resistencias vasculares sistémicas; SO2m: saturación venosa mixta de O2; PVC:
presión venosa central; PAP: presión arterial pulmonar; PCP: presión capilar pulmonar; VD: ventrículo derecho;
VI: ventrículo izquierdo; N: normal.
Shock 45
1. Medidas generales.
El objetivo prioritario inicial es restablecer la perfusión tisular, con monitorización
hemodinámica y metabólica estrecha. Hay que tener presente que las actitudes diagnósticas y
terapéuticas deben ser paralelas dada la gravedad de la situación, descartando en primer lugar
las condiciones que amenazan la vida de forma inminente (hipoglucemia, neumotórax, arrit-
mias). Siempre se debe valorar el ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) (sobre
todo si no hay respuesta hemodinámica a la expansión de volumen).
Inicialmente se debe:
– Monitorizar TA, FC, ECG y saturación de O2.
– Proceder a sondaje vesical con urímetro para realizar balance hídrico estricto.
– Obtener acceso vascular con canalización de una o más vías venosas de calibre grue-
so. Inicialmente son preferibles las periféricas ya que permiten mayor velocidad de infusión,
si bien suele precisarse la inserción de un catéter central para la infusión de drogas vasoacti-
vas y/o medición de la presión venosa central (PVC).
– Medición y control de la presión venosa central mediante inserción de un catéter
central de acceso periférico o una vía central. Es un dato importante en la evaluación inicial y
clasificación del shock, ya que permite estimar la volemia y puede orientar la fluidoterapia si
no hay disfunción ventricular (PVC <2-3 cmH2O sugiere hipovolemia y PVC >10-12 cmH2O
orienta a disfunción ventricular, causas obstructivas y/o aumento de volemia). La PVC puede
no reflejar la precarga ventricular izquierda en caso de disfunción ventricular izquierda seve-
ra, patología valvular, tromboembolismo pulmonar (TEP), infarto agudo (IAM) de ventrículo
derecho o durante el uso de drogas vasoactivas a altas dosis. En pacientes con hipertensión pul-
monar crónica la PVC basal está elevada y ello debe ser considerado en su interpretación y
manejo, ya que se requieren precargas derechas –PVC– altas para mantener el gasto cardíaco.
Mucho más útil que el valor absoluto es su evolución en el tiempo como respuesta a las medi-
das terapéuticas.
– En ocasiones se requiere la inserción de un catéter en arteria pulmonar (catéter de
Swan-Ganz) con el fin de determinar presiones pulmonares, presión capilar pulmonar
(PCP) y GC, para una correcta valoración hemodinámica del shock, que guíe el manejo de
volumen y drogas vasoactivas. Suele ser imprescindible en el shock cardiogénico y de gran
utilidad en el shock séptico, hipotensión sin congestión pulmonar que no ha respondido a
fluidoterapia, insuficiencia cardíaca o edema pulmonar que no responden rápidamente al
tratamiento, signos persistentes de hipoperfusión sin hipotensión ni congestión pulmonar y
46 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Noradrenalina ++ ++ ++++ _
Dopamina ++ ++ ++ _
Dobutamina + ++++ + ++
Shock 47
ducir necrosis tisular, por lo que se recomienda su administración a través de un acceso vas-
cular central.
2.2. Dopamina (DA).
Amina precursora de la NA. Actúa de forma directa sobre los receptores adrenérgicos y
dopaminérgicos o, de forma indirecta, favoreciendo la liberación de NA. Los efectos son dosis
dependientes:
– 2-5 μg/kg/min: acción sobre receptores dopaminérgicos (efecto dopa). Efectos:
aumento de flujo renal (acción vasodilatadora renal) y esplácnico, aumento del filtrado
glomerular, estimulación de la diuresis y natriuresis. Puede aumentar la contractilidad car-
díaca.
– 5-10 μg/kg/min: predomina efecto beta 1. Efectos: aumenta la contractilidad y el GC.
Tiene el inconveniente de que la relación dosis-respuesta varía notablemente según los indivi-
duos y es poco previsible.
– 10-20 μg/kg/min: efecto mixto.
– 20-40 μg/kg/min: predomina la acción vasoconstrictora (aumento de las RVS) por
estimulación de los receptores alfa 1 y, por tanto, aumenta la TA. Aumenta el riesgo de arrit-
mias.
Se utiliza fundamentalmente como droga vasopresora en el shock séptico y en el shock
cardiogénico. Se puede emplear también en insuficiencia cardíaca congestiva en oligoanuria.
Sus principales efectos secundarios son la aparición de taquiarritmias, fundamentalmente de
origen auricular, náuseas, vómitos y los relacionados con la utilización de drogas vasopresoras
(aumento de la demanda miocárdica de oxígeno, dolor anginoso, isquemia miocárdica, HTA,
vasoconstricción excesiva, necrosis tisular).
2.3. Dobutamina (DB).
Es un análogo sintético del isoproterenol. Tiene selectividad sobre receptores beta, con
efecto dominante sobre el corazón aumentando la contractilidad cardíaca. Su efecto principal
es el aumento del GC (dosis dependiente) permaneciendo la TA generalmente invariable (ya
que el descenso de la postcarga que origina, por estímulo vasodilatador beta 2, se compensa
con el aumento del GC). Se utiliza a dosis habituales de 2-20 μg/kg/min, aunque en pacientes
que reciben tratamiento con beta-bloqueantes pueden ser necesarias dosis más altas. Es la
48 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
La causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio (IAM) con fracaso ventricular
izquierdo, pero también puede deberse a complicaciones mecánicas del IAM como insuficien-
cia mitral (IM) aguda, defecto del tabique interventricular o rotura de la pared libre del ventrí-
culo. Otras causas son la miocardiopatía hipertrófica, la enfermedad valvular o la miocarditis.
Para el diagnóstico y el abordaje terapéutico puede ser de ayuda la colocación de un caté-
ter de Swan-Ganz. Es fundamental la ecocardiografía, indicada de forma urgente para eva-
luar la función del ventrículo izquierdo y descartar complicaciones mecánicas. Permite deter-
minar los dos únicos predictores ecocardiográficos individuales de mortalidad: la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) y la gravedad de la IM. La vía transesofágica es más
sensible para la detección de IM y de rotura del septo interventricular. La coronariografía está
indicada en todo paciente en el que se sospeche que el IAM es la causa del shock y que sea
candidato a revascularización percutánea o quirúrgica.
El tratamiento basado únicamente en el soporte hemodinámico no consigue dismi-
nuir la mortalidad del shock cardiogénico si no se trata la causa desencadenante.
Un adecuado tratamiento debe basarse en la administración de:
– Oxigenoterapia: para mantener una saturación de oxígeno >90%. Si, a pesar del apor-
te de oxígeno, no se consigue una saturación adecuada el siguiente paso terapéutico es valorar
la indicación de la ventilación mecánica no invasiva, que debe ser utilizada con precaución en
pacientes en shock por su efecto hemodinámico (hipotensión). La intubación orotraqueal para
ventilación mecánica invasiva está indicada en caso de insuficiencia respiratoria refractaria y
ante signos de fatiga de los músculos respiratorios (capítulo 27. Insuficiencia respiratoria.
Principios de ventilación mecánica), ya que el trabajo respiratorio puede llegar a consumir el
40% de los recursos metabólicos en el shock cardiogénico. En este sentido es útil el uso de
morfina en dosis de 2-4 mg iv (mejor que la vía subcutánea por la hipoperfusión tisular, aun-
que puede causar hipotensión) para mejorar la dinámica respiratoria, disminuir la sensación de
disnea y, por otro lado, disminuir la precarga ventricular.
– Volumen y diuréticos: ante una situación de hipotensión en pacientes sin signos de
congestión pulmonar se debe administrar volumen iv (infarto de ventrículo derecho, tapona-
miento cardíaco), vigilando el incremento de la presión venosa central. Ante la presencia de
congestión pulmonar está indicado el uso de diuréticos de asa como la furosemida (capítulo
20. Insuficiencia cardíaca). El objetivo es conseguir una precarga óptima del ventrículo
izquierdo, manteniendo la PCP medida con un catéter arterial pulmonar entre 15 y 20 mmHg.
– Drogas vasoactivas: la dobutamina es la droga de elección en situaciones de bajo GC
o cuando existen signos de hipoperfusión y congestión pulmonar, debido a su actividad inotrópi-
ca. Si existe hipotensión debe utilizarse con precaución, ya que debido a sus efectos secundarios
(vasodilatación, taquicardización) puede empeorar la misma. En este caso debe combinarse con
fluidoterapia o drogas vasopresoras. En el shock cardiogénico las drogas vasopresoras están
indicadas cuando la combinación de inotrópicos y fluidoterapia no consigue restituir la perfusión
tisular. Clásicamente la dopamina ha aparecido en las guías de actuación clínica como la droga
vasopresora de primera elección en el shock cardiogénico, basándose en la combinación de efec-
tos alfa y beta-agonistas. Sin embargo, estudios recientes han demostrado la aparición de un
mayor número de complicaciones (fundamentalmente arritmias), e incluso un aumento en la
mortalidad en aquellos pacientes en shock que recibían tratamiento con dopamina frente a aque-
llos que recibían tratamiento con noradrenalina. Por este motivo se podría justificar el uso de la
noradrenalina como droga vasopresora de primera elección en pacientes en shock cardiogénico.
– Vasodilatadores: su principal indicación dentro del shock cardiogénico es en casos
secundarios a insuficiencia mitral. Pueden ser beneficiosos cuando la tensión se ha estabiliza-
do por encima de 90 mmHg mediante otras medidas. Deben utilizarse con precaución si no
puede asegurarse una adecuada precarga del ventrículo derecho como en los casos de hipovo-
lemia o infarto de ventrículo derecho.
– Balón de contrapulsación intraaórtico (BCIAo): se trata de un balón insertado por
vía arterial femoral que se sitúa distal a la arteria subclavia izquierda, inflándose y desinflán-
dose síncronamente con el ciclo cardíaco. Está indicado en los casos de shock cardiogénico
Shock 51
secundario a IAM, que no revierte rápidamente con medidas farmacológicas como puente a la
coronariografía o a la cirugía de revascularización o de reparación de complicaciones mecáni-
cas. Está contraindicado en la insuficiencia aórtica. Produce una rápida, aunque temporal, esta-
bilización hemodinámica, pero no disminuye la mortalidad si no se reestablece el flujo coro-
nario mediante terapia de reperfusión.
– Reperfusión coronaria: existe evidencia de que reperfundir la arteria coronaria res-
ponsable del IAM, sea cual sea el modo de conseguirlo, se asocia a menor mortalidad intra-
hospitalaria. En pacientes que desarrollan shock cardiogénico secundario a IAM estaría
indicada la revascularización sin poder imponerse un límite de tiempo tras el inicio del
cuadro clínico.
3.4. Shock obstructivo.
Se caracteriza por una obstrucción mecánica al flujo cardíaco, por lo que podría conside-
rarse como un tipo de shock cardiogénico, cuyo manejo, además de las medidas de soporte
habitual, debe ir dirigido al tratamiento del cuadro que produce dicha obstrucción. Entre las
principales causas destacan el tromboembolismo pulmonar masivo, el neumotórax a ten-
sión, y el taponamiento cardíaco.
El manejo de este tipo de shock se basa en:
– Preservar la perfusión periférica, mediante el aporte de volumen iv y DVA para man-
tener una TA media >65 mmHg.
– Confirmar o descartar el origen obstructivo del cuadro: mediante la solicitud de las
pruebas de imagen adecuadas (radiografía de tórax y/o TC torácica) según la sospecha clínica.
Un ecocardiograma de urgencia estará indicado en aquellos pacientes con sospecha de tapo-
namiento cardíaco, aquellos en los que persista inestabilidad hemodinámica y no puedan rea-
lizarse pruebas de imagen, o cuando éstas no sean concluyentes y continúe la sospecha clíni-
ca de shock obstructivo. Un ecocardiograma normal debe poner en duda una causa obstructi-
va como origen del shock.
– Actuar sobre el origen del shock: en el tromboembolismo pulmonar se iniciará de
manera precoz la terapia anticoagulante para evitar la recurrencia temprana con riesgo vital.
Se valorará la indicación de tratamiento fibrinolítico (clásicamente es un tratamiento que se
ha reservado para la situación de tromboembolismo pulmonar masivo, pero actualmente exis-
te tendencia a realizarlo en pacientes hemodinámicamente estables con datos ecográficos y
analíticos –elevación BNP, troponina T– de sufrimiento de ventrículo derecho. Es fundamen-
tal tener en cuenta las contraindicaciones del tratamiento) (capítulo 31. Enfermedad trombo-
embólica venosa). Se realizará pericardiocentesis de urgencia en caso de taponamiento car-
díaco o drenaje torácico en caso de neumotórax.
BIBLIOGRAFÍA
– Rippe JM, Irwin RS, Alpert JS, Dalen JE, eds. Intensive Care Medicine. 3ª ed. Boston: Little Brown and
Company; 1996.
– Shoemaker WC, Ayres S, Grenvik A, Holbrook PR, Thompson WL, eds. Textbook of Critical Care. 2º ed.
Philadelphia: Saunders Company; 1989.
– Marino PL. The ICU book. 2º ed. Baltimore: William and Wilkins; 1993.
– Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Parker MM, Jaeschke R, et al. Surviving Sepsis Campaign: international
guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008; 36: 296-327.
– Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European
Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS); European Association for Percutaneous Cardiovascular
Interventions (EAPCI). ESC/EACTS guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart J. 2010; 31: 2501-55.
– Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, Agnelli G, Galiè N, Pruszczyk P, et al. ESC Guidelines on the diagno-
sis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2008; 29: 2276-315.
– Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-Wilson PA, et al. ESC guidelines
for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J. 2008; 29: 2388-442.
– Torbicki A. Enfermedad tromboembólica pulmonar. Rev Esp Cardiol. 2010; 63: 832-49.
5
Dolor y sedoanalgesia
Julia Origüen Sabater y
Ana Sánchez Morla. Medicina Interna.
Dolor
I. CONCEPTO
1. Según la duración.
1.1. Agudo: es una respuesta fisiológica, provocada por un daño, lesión o disfunción,
destinada a evitar al enfermo un empeoramiento de la lesión y a facilitar la puesta en mar-
cha de los mecanismos de reparación. Los mecanismos y síntomas se conocen bien, su
diagnóstico es fácil y, salvo excepciones, tienen un tratamiento médico o quirúrgico cura-
tivo. Su duración no suele exceder en mucho tiempo el proceso lesivo y así el dolor y las
respuestas asociadas ceden en días o semanas.
1.2. Crónico: es aquel que persiste y es desproporcionado al proceso que lo origina, no
evolucionando a la curación. Es de larga duración, y aunque no hay criterios establecidos se
han propuesto definiciones como «aquel dolor que dura más del tiempo razonable tras la cura-
ción de la enfermedad» o «aquel que se asocia a un proceso crónico que causa dolor continuo
o recurrente durante meses o años». El componente psicológico es muy importante, y de hecho
puede ser originado por causas psicopatológicas o ambientales. Su mecanismo fisiopatológico
y sintomatología no son bien conocidas. Se considera una enfermedad.
Asesor: Mercedes Catalán González. Médico Adjunto. Servicio de Cuidados Intensivos. Antonio Martí-
nez-Salio. Médico Adjunto. Servicio de Neurología.
54 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Dado que el dolor es una experiencia subjetiva, la anamnesis es la parte más importante
en el proceso diagnóstico. Si el paciente refiere dolor, siempre hay que creerle. El médico no
debería juzgar la intensidad ni subjetividad del enfermo, sino aliviarle y siempre se debe inten-
tar diagnosticar y tratar la causa del dolor.
En la anamnesis hay que recoger:
– Historia del dolor: comienzo (inicio brusco o gradual, circunstancias, características) y
evolución (curso, pruebas diagnósticas, tratamientos empleados).
– Características actuales: localización y distribución, cualidad del dolor, intensidad,
duración y periodicidad, factores agravantes y de alivio.
– Síntomas acompañantes: debilidad, atrofia, síntomas autonómicos.
– Antecedentes personales.
– Antecedentes familiares.
– Factores psicológicos y psicosociales.
La exploración física debe incluir una valoración músculo-esquelética y neurológica,
explorando la sensibilidad en todas sus modalidades.
Las pruebas complementarias, orientadas por la anamnesis y exploración, irán dirigidas a
averiguar la etiología del dolor.
La medición de la intensidad del dolor, para elegir el tratamiento adecuado y evaluar la
respuesta al mismo, se puede realizar mediante escalas unidimensionales (las más útiles y sen-
cillas) o mediante escalas de dimensión múltiple (cuestionario de dolor de McGill o cuestio-
nario breve de dolor), siempre basadas en la opinión del paciente. Entre las primeras destacan:
Dolor y sedoanalgesia 55
– Escala Verbal Simple (EVS): Resulta la más fácil de comprender por la mayoría de los
pacientes, adaptándola al nivel cultural y edad de éstos. Consiste en describir subjetivamente
el dolor como ausente, leve, moderado, intenso o insoportable.
– Escala Numérica: Es una escala de 0 (ausencia de dolor) a 10 (el peor dolor imagina-
ble) en la que el paciente indica la intensidad del dolor mediante un número.
– Escala Analógica Visual (EVA): Es una variante de la anterior y es la más utilizada por
ser la más práctica y fiable. Consiste en una línea de 10 cm que considera de nuevo en sus
extremos el «0» como la ausencia de dolor y el «10» como el peor dolor imaginable.
IV. TRATAMIENTO
1. Principios básicos.
– Tratar siempre el dolor y no minusvalorar su intensidad.
– Explicar al paciente la naturaleza de su dolor, su causa o su mecanismo.
– Individualizar el tratamiento según el tipo e intensidad del dolor.
– Administrar los analgésicos de forma pautada. Dejar pautada analgesia de rescate. Evi-
tar en lo posible los términos «si dolor» o «si precisa».
– Explicar y prevenir los efectos secundarios del tratamiento.
– Emplear la vía de administración oral siempre que sea posible.
– Ajustar la vida media de los fármacos en función del tipo de dolor (vida media corta
para dolores agudos y variables; vida media larga para dolores crónicos).
– Pactar con el paciente objetivos realistas a la hora de controlar el dolor.
– Detectar los posibles factores psicológicos y ambientales que pueden influir en la géne-
sis y percepción del dolor, ya que pueden dificultar el tratamiento (depresión, ganancias, liti-
gio, adicción).
– Realizar un seguimiento continuado del paciente.
2. Escalera de OMS y ascensor analgésico (tabla I).
Fue creada para el tratamiento del dolor oncológico. Posteriormente se ha ido aplicando
a todo tipo de dolor.
Hay una serie de consejos útiles para el uso de la escalera analgésica:
a) Concepto de «ascensor analgésico»: se debe comenzar a emplear el fármaco adecua-
do de acuerdo con la intensidad del dolor, sin necesidad de escalonamiento. Recorrer los dife-
rentes escalones puede provocar un retraso en el control favoreciendo la refractariedad al tra-
tamiento adecuado.
b) Coadyuvantes: son fármacos que se usan en el control de otros síntomas asociados o
en dolores que no responden a los analgésicos convencionales (dolor neuropático). Se deben
emplear según el tipo de dolor y los síntomas del paciente, independientemente del escalón.
Cuando se asciende de escalón se debe mantener el coadyuvante.
3. Fármacos.
3.1. Analgésicos no opioides.
Comprende los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), el metamizol y el paracetamol.
Todos ellos presentan similar acción farmacológica, eficacia clínica y perfil de efectos adversos,
– Hay que considerar los efectos de tolerancia, adicción y dependencia derivados de su uso.
– En pacientes en tratamiento con opioides mayores que presentan tolerancia se debe plan-
tear el cambio de opioide (rotación de opioide).
b) Efectos adversos:
– Nauseas y vómitos: es muy frecuente, en especial al inicio del tratamiento y tiene rápida
tolerancia. Se debe pautar antiemético de modo preventivo en los 3-5 primeros días.
– Estreñimiento: es el efecto secundario más limitante, siempre ocurre y persiste durante
todo el tratamiento con opioides. Se deben pautar laxantes si es un problema. Existen nuevos pre-
parados farmacológicos que combinan un fármaco opioide con un antagonista de opioides (nalo-
xona) a bajas dosis para tratar de minimizar este efecto secundario.
– Somnolencia: es frecuente en los primeros días de tratamiento y suele ser transitorio. En
el caso de persistir se podría plantear la disminución de la dosis, la rotación de opioide, o en algu-
nos casos el uso de otros fármacos psicoestimulantes como el metilfenidato.
– Sequedad de boca: es frecuente durante todo el tratamiento, se trata con medidas físicas o
con fármacos que favorecen la salivación.
– Otros: Retención urinaria, íleo paralítico, sudoración, prurito, etc.
– Depresión respiratoria: es grave pero poco frecuente, sobre todo por vía oral y si la dosis
está ajustada correctamente. Se trata con naloxona.
– Neurotoxicidad inducida por opioide (NIO): abarca alteraciones cognitivas, confusión y
delirio, alucinaciones, mioclonías, convulsiones e hiperalgesia. El paciente puede presentar todos
o algunos de estos síntomas. Se produce especialmente con dosis altas de opioides y tratamientos
prologados, en pacientes con alteraciones cognitivas o delirio previo, deshidratación, insuficiencia
renal, empleo de psicofármacos y edad avanzada. Se debe tratar con hidratación y disminución de
la dosis de opioide, en caso de mal control del dolor se recomienda rotación de opioide.
c) Opioides menores (tabla III): pueden emplearse como preparados de formulación única
(semivida corta), preparados de liberación retardada o en combinación con analgésicos de primer
escalón. Tienen techo analgésico.
– Codeína: tiene potencia analgésica media, importante actividad antitusígena, acción anti-
diarreica y menor efecto depresor del SNC. Se utiliza en dolor moderadamente intenso, bien solo
o asociado a AINES o paracetamol para potenciar su efecto.
– Dihidrocodeína: Sus efectos son similares a la codeína pero se emplea en forma de libe-
ración retardada.
– Tramadol: además de su afinidad a receptores opioides también inhibe la recaptación de
noradrenalina y serotonina, por lo que es el opioide con más efecto sobre el dolor neuropático. Su
acción no revierte completamente con naloxona. Prácticamente no tiene efecto depresor de la res-
piración ni produce dependencia. Tiene múltiples vías de administración. No se recomienda su
asociación con ISRS por el riesgo de desarrollar un síndrome serotoninérgico.
d) Opiodes mayores: indicados en el dolor intenso tanto agudo como crónico que no se con-
trola con dosis máximas de opioides menores. Lo adecuado es suspender los opioides menores al
iniciarlos. No tienen techo analgésico.
– Morfina: de elección por vía oral en pacientes oncológicos o con dolor crónico mode-
rado-severo, y para el control de la disnea. También se puede administrar por vía subcutánea,
rectal, im o iv. Presentaciones:
• Oral de liberación inmediata: se utiliza de inicio para titular la dosis y como tratamien-
to de rescate. Se pauta cada 4 horas. Existen preparados en comprimidos (Sevredol® 10
mg y 20 mg) o en solución oral (Oramorph solución® 2-20 mg/ml; Oramorph® viales
unidosis 10-30 mg/5 ml).
• Oral de liberación lenta: Se usa para el tratamiento de mantenimiento. Se administra
cada 12 h (MST continus 5, 10, 15, 30, 60, 100, 200) o cada 24 h (MST unicontinus®
30, 60, 90, 120, 150, 200). Los comprimidos deben ingerirse enteros y sin masticar.
Cuando esto no sea posible (disfagia, SNG, etc.) la presentación en cápsulas (Zomorph®
caps. retard 30, 60, 90) permite abrirse y mezclar los microgránulos con la comida.
• Parenteral (sc, im o iv): Se recomienda infusión continua para conseguir mayor efectivi-
dad con los menores efectos secundarios. También se puede administrar cada 4 h. (Clo-
ruro mórfico® al 1%, 2% y 4%). Para iniciar tratamiento en un paciente que nunca ha reci-
bido morfina y titular la dosis necesaria empezaremos con morfina de acción inmediata a
demanda. Tras 24 h se evalúa la dosis total recibida y se pauta esta dosis en presentacio-
nes del liberación retardada. Mantendremos la morfina de acción inmediata como anal-
gesia de rescate, que se puede administrar hasta cada media hora si fuera necesario. Al día
siguiente añadiremos la dosis de rescate usada al total de la de liberación retardada pau-
tada. Si la analgesia es insuficiente y no se puede calcular la dosis requerida por el méto-
do previo, se aumentará la dosis un 30-50% cada 24 horas hasta control del dolor.
En el paso de administración oral a parenteral y viceversa usaremos la siguiente equiva-
lencia: 1 vo= ½ sc= ⅓ iv= 1 vía rectal.
Para realizar cambios a otro opioide diferente se deberán usar dosis equivalentes (tabla IV).
– Meperidina o petidina (Dolantina® 100 mg/2 ml): de elección en dolores espásticos
(cólico biliar, genitourinario, gastrointestinal) por su menor tendencia a producir parálisis de
musculatura lisa debido a cierta actividad anticolinérgica. En España sólo está disponible para
uso parenteral. Tiene mayor riesgo de producir convulsiones.
– Fentanilo: tiene diversas formas de presentación para diferentes utilidades:
• Presentación parenteral (Fentanest®): uso en anestesiología por vía espinal o iv.
• Presentación transdérmica (Durogesic®, Fendivia®, Matrifen®, Fentanilo EFG®): son
parches que liberan fentanilo a una velocidad constante durante 72 h (dosis variable
según la concentración de la preparación: 12, 25, 50, 75, 100 μg/h), aunque algunos
pacientes requieren recambio cada 48 h. Tarda entre 10 y 15 horas en alcanzar nivel
analgésico adecuado y una vez retirado el parche sigue liberando el fármaco 17 horas
más. Está indicado en dolor crónico relativamente estable, en pacientes con intoleran-
cia de la vía oral o con mal cumplimiento de medicación oral. En caso de fiebre puede
haber aumento de absorción del fármaco, por lo que se ha de disminuir la dosis y vigi-
lar la aparición en efectos secundarios.
• Presentación transmucosa oral (Actiq® 200, 400, 800, 1.200 y 1.600 μg ): esta presen-
tación es muy eficaz para manejo de dolor episódico, siendo fácil de usar y rápido en
su acción (minutos) debido a la absorción a través de la mucosa oral. Se emplea como
analgesia de rescate comenzando con dosis de 200 μg y ajustando de manera individual
hasta conseguir la analgesia adecuada.
– Oxicodona: presenta una importante potencia analgésica y alta biodisponibilidad por
vía oral (60-87%). Se puede encontrar en presentaciones de liberación controlada (OxyContin®
5, 10, 20, 40, 80 mg) con un patrón bifásico de liberación y absorción que permite una rápida
aparición de analgesia y alivio sostenido de 12 horas; y oxicodona de liberación inmediata
(OxyNorm® 5, 10, 20 mg, y solución 1 mg/ml o 10 mg/ml) cuya acción dura 6 horas. Existe una
nueva presentación que asocia naloxona (Targin® (oxicodona/naloxona) 5/2,5 mg; 10/5 mg;
20/10 mg; 40/20 mg), que antagonizaría los receptores opioides intestinales reduciendo así el
estreñimiento sin modificar la acción analgésica.
– Hidromorfona: es 5 veces más potente que la morfina. Se comercializa en comprimi-
dos de liberación prolongada (Jurnista® 4, 8, 16, 32 mg) cuya duración alcanza las 24 horas.
– Buprenorfina: es un agonista parcial μ y antagonista kappa por lo que presenta techo
analgésico. A bajas dosis consigue la mejor relación dosis/eficacia aunque a dosis altas el efec-
to es limitado y puede antagonizar a la morfina. Indicado en dolores moderados-severos. Causa
menor depresión respiratoria que otros opioides pero responde peor a la naloxona. Disponible
en presentación transdérmica (Transtec® 35, 52, 5, 70 μg/h) en parches cada 72 h, cuyos nive-
les de fármaco persisten hasta 27 h después de retirado el fármaco. También hay presentacio-
nes para vía sublingual, im o iv.
– Metadona: es una alternativa analgésica pero su utilización requiere cierta experiencia
por su farmacocinética (necesita tiempo para alcanzar niveles estables y se acumula en tejidos).
Es el tratamiento de elección en la desintoxicación y mantenimiento de ADVP.
– Tapentadol: es un opioide mayor que además inhibe la recaptación de noradrenalina
por lo que es útil tanto en dolor nociceptivo como neuropático con menores efectos secunda-
rios que los opioides clásicos. Se usa en formulación retard (Palexia® 50, 100, 150, 200, 250
mg) cada 12 horas.
3.3. Coadyuvantes
Son fármacos que se utilizan para aliviar el dolor, solos o asociados con analgésicos, o
que tratan síntomas que acompañan al dolor como el insomnio, la ansiedad y la depresión, o
se utilizan para reducir los efectos adversos de los analgésicos. En el caso de dolor neuropáti-
co son la primera línea de tratamiento (figura 1).
a) Antidepresivos: La coexistencia de depresión y dolor es muy prevalente, por lo que
en ocasiones se necesita asociar un antidepresivo inhibidor de la recaptación de serotonina
junto a los analgésicos. Los tricíclicos, ISRS e ISRN son útiles para el tratamiento del dolor
incluso en pacientes no deprimidos a dosis diferentes (tabla V).
– Antidepresivos tricíclicos: son los coadyuvantes más utilizados en el manejo del
dolor crónico en especial si es neuropático. El efecto analgésico ocurre a dosis más bajas
que las antidepresivas. Como efectos secundarios presentan los derivados de su acción anti-
colinérgica muscarínica (estreñimiento, somnolencia, sequedad de boca, alucinaciones y
Si fracaso terapéutico
2. Cambio o combinación:
a. Si ineficaz/mal tolerado: cambiar por fármaco de la otra familia.
b. Si respuesta parcial: añadir fármaco de la otra familia.
Si fracaso terapéutico
Si fracaso terapéutico
Sedoanalgesia en procedimientos
diagnósticos y terapéuticos
I. CONCEPTO
1. Según la duración:
a) De corta duración: si es menor de 72 horas. Es la ideal para no prolongar los tiem-
pos del despertar y la conexión a la ventilación mecánica.
b) Prolongada: es la que dura más de 72 horas.
2. Según el nivel de profundidad:
a) La «sedación ligera o consciente» consiste en una mínima depresión del nivel de con-
ciencia, en el que se conserva la capacidad de mantener, de forma independiente y continua-
mente, la vía aérea, y de responder a un estímulo verbal o físico. El objetivo de la sedación
consciente es conseguir un control seguro del dolor y la ansiedad, proporcionar cierto grado de
amnesia, evitar los movimientos del paciente durante la realización de distintas pruebas y mini-
mizar la respuesta al estrés del paciente. Es a la que nos referiremos en este capítulo.
b) En la «sedación profunda» el paciente no recupera el nivel de conciencia con dichos estí-
mulos, además puede acompañarse de una depresión de los reflejos protectores así como de la
imposibilidad de mantener la vía aérea permeable. Es la buscada en pacientes con ventilación mecá-
nica invasiva, bloqueo neuromuscular, hipertensión intracraneal, estatus epiléptico o psicosis aguda,
en la limitación del esfuerzo terapéutico y durante técnicas diagnósticas o terapéuticas agresivas.
c) Acceso intravenoso: disponer siempre de una vía venosa segura y de correcto funcio-
namiento. Esta vía se mantendrá hasta la recuperación completa de la sedación.
d) Dotación adecuada de personal: el médico que proporciona la sedación debe cono-
cer los fármacos utilizados, sus posibles efectos adversos, y la posibilidad de antagonizarlos,
así como tener capacidad para reconocer las complicaciones, y estar entrenado en el manejo de
la vía aérea y en la reanimación cardiopulmonar básica y avanzada. Es recomendable la pre-
sencia de otra persona cualificada para una vigilancia estrecha del paciente mientras se realiza
el procedimiento.
e) Registro: debe documentarse el procedimiento y registrarse los datos obtenidos de la
monitorización del paciente antes de comenzar, tras la administración de los fármacos, al fina-
lizar el procedimiento, durante la recuperación y antes del alta.
3. Después del procedimiento.
a) Monitorización: prolongar hasta que se cumplan los criterios de alta.
b) Observación: si se ha administrado un antagonista por vía intravenosa (naloxona, flu-
mazenil), debe prolongarse al menos 2 horas tras su supresión para comprobar que no aparece
sedación tras finalizar su efecto.
c) Instrucciones: verbales y por escrito sobre los cuidados tras el alta.
d) Registro: se debe documentar la situación del paciente antes del alta.
V. CONTRAINDICACIONES
Existen diversas situaciones en las que los riesgos de realizar una sedación superan a los
beneficios que podamos obtener con la realización de la misma. No debería llevarse a cabo una
sedación en los siguientes supuestos:
– Ausencia de consentimiento por parte del paciente.
– Falta de experiencia en el manejo de los fármacos sedantes, la vía aérea y/o el aparata-
je utilizado en la sedación.
– Alergia o hipersensibilidad a los fármacos.
– Ausencia del equipo de monitorización apropiado o incapacidad para monitorizar al
paciente durante la intervención.
El fármaco ideal es el que consigue los objetivos de la sedación consciente (ver apartado
II), tiene comienzo de acción rápido, duración corta, es fácil de administrar y su efecto es
reversible. Aunque hay muchos fármacos disponibles, el médico debe familiarizarse con un
número reducido que sean lo bastante flexibles para aplicarlos en las distintas situaciones clí-
nicas. Se debe individualizar cada caso según la situación clínica y el grado de sedación o anal-
gesia necesarias para la realización del procedimiento (tabla VIII). De manera general:
– En procedimientos no invasivos (p. ej.: pruebas de imagen), se requiere inmovilizar al
paciente. Si éste no es colaborador, emplearemos midazolam.
– En procedimientos que producen escaso dolor pero elevada ansiedad, (sutura de heri-
da, extracción de cuerpos extraños, punción lumbar, etc…), se necesita sedación, ansiolisis e
inmovilización del paciente. Está indicado utilizar midazolam iv. y anestésico local.
– En procedimientos que producen dolor intenso y/o mucha ansiedad (reducción de
fracturas o luxaciones, endoscopias, cardioversión, inserción de catéter venoso central, radio-
logía intervencionista, desbridamientos de quemaduras, drenaje de abcesos,…) se precisa
sedación, inmovilización, ansiolisis, amnesia y analgesia, por lo que está indicado asociar
midazolam y fentanilo, propofol y fentanilo o emplear propofol o ketamina en monoterapia.
Se deben dosificar los fármacos progresivamente y bajo monitorización para minimizar
los efectos secundarios, especialmente si se utilizan combinaciones (ej.: benzodiacepinas y
Tabla VIII. Fármacos empleados en la sedación consciente.
Fármaco Características Presentación Duración Dosis Antagonista
Midazolam- Sedante, hipnótico, ansiolítico y amnésico. Amp: Inicio: Bolo inicial iv lento (1 mg /30 sg): Flumazenilo
Dormicum® Amplio margen terapéutico. 5 mg/5 ml; 30-60 sg <60 a: D inicial: 2-2,5 mg / Anexate®
No es analgésico ni antiemético. 15 mg/3 ml; Máx: D ajuste :1 mg/ D total <7,5 mg. Amp: 0,5 mg/5 ml;
Liposoluble. Se acumula en pacientes obesos, ancianos, 50 mg/ 15-80 min >60 a/Enf. crónicas: D inicial / D 1 mg/10 ml.
con insuficiencia renal o hepática. 10 ml ajuste 0,5 mg-1 mg; Bolo: 0,2 mgr iv repetir
Puede producir depresión respiratoria, hipotensión y Infusión: 0,05 a 0,25 mg/kg/h iv. hasta máximo de 3 mg).
conducta agresiva inicial por desinhibición. Dilución 50 mg/500 ml: Ritmo Infusión: 0,1-0,5 mg/h.
Tolerancia y deprivación en uso prolongado. 20-140 ml/ h. Dilución: 2,5 mg /500 ml.
Contraindicado: miastenia gravis, embarazo y lactancia. Ritmo 20-100 ml/h.
Propofol Sedante, hipnótico, ansiolítico, anestésico y antiemético. Vial 1% Inducción: 0,5-1 mg/kg iv en
Diprivan® Anticonvulsivante a dosis altas. (10 mg/ml) 1-5 min.
Inicio de acción rápido y vida media corta. No es analgésico. Vial 2% Infusión: 1,5-4,5 mg/kg/h iv.
Aumenta las resistencias vasculares cerebrales. (20 mg/ml) Si se requiere mayor sedación
No se acumula en insuficiencia hepática ni en insufi- inyección de bolus de 10-20 mg.
ciencia renal.
Se administra en una emulsión fosfolipídica que aporta
calorías. Aumenta los triglicéridos.
Produce hipotensión, depresión de la contractilidad mio-
cárdica, profunda depresión respiratoria y bradicardia
(sobre todo en la inducción).
A dosis altas puede dar el síndrome de infusión del pro-
pofol (shock cardiogénico, acidosis láctica, hipertrigli-
ceridemia, fracaso renal y rabdomiolisis).
(Continúa)
Tabla VIII. Fármacos empleados en la sedación consciente. (Continuación)
66
Fármaco Características Presentación Duración Dosis Antagonista
Remifentanilo Efecto analgésico y a dosis altas sedante. Amp: 1 mg; Inicio y cese Infusión: 0,5-1 μg/kg/min. Naloxona.
Ultiva® No se acumula ni en insuficiencia renal ni hepática. 2 mg; 5 mg. rápido del (30-60 μg/h). Naloxone®
No produce alteraciones hemodinámicas. efecto. Dilución: 25 mg/250ml
Disminuye el consumo miocárdico de oxígeno. (100 μg/ml).
Produce depresión respiratoria. Ritmo: 1-45 ml/h.
Existen casos de bradicardia y asistolia tras su administra- No administrar en bolo.
ción en bolo.
Precisa asociar analgésicos con tiempo suficiente antes de
retirar la infusión.
Ketamina Produce amnesia disociativa (paciente con reflejos de tronco Vial: Inicio: Dosis inicial: 0,2-0,4 mg/kg iv;
Ketolar® conservados y ojos abiertos, pero con amnesia y analgesia com- 50 mg/ml (iv) 30-60 sg; 2-4 mg/kg im.
pleta). (im) 5 min. Infusión: 0,7-3 mg/kg/h iv.
Activación del sistema simpático: aumenta la frecuencia cardía- Duración:
ca y las resistencias vasculares periféricas. Produce broncodila- (iv) 5-10 min;
tación. (im) 10-25
12% de los pacientes presentan alucinaciones, cuadros de terror, min
agitación...
Aumenta el consumo cardíaco de oxígeno, por lo que se debe
evitar en cardiopatía isquémica o aneurisma disecante de aorta.
Puede aumentar la presión intracraneal.
Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Barbitúricos Deprime de forma reversible la actividad del tejido nervioso. Coma Barbitúrico:
Tiopental: Uso en status convulsivo (tratamiento de 4º nivel) y en la Perfusión continua iv
Pentothal® hipertensión intracraneal. 100 mg/kg/24 h para conseguir
Produce hipotensión y depresión miocárdica. niveles plasmáticos.
Predispone a infección y a íleo paralítico.
Haloperidol Antipsicótico. Neuroléptico. Antiemético. Amp: 5 mg Dosis inicial: 2-10 mg iv.
Haloperidol® Uso en agitación psicomotriz. Infusión: 1-5 mg/h.
Puede producir discinesias, pseudoparkinsonismo, somnolen- Dilución: 50 mg/250 ml.
cia. Ritmo: 5-25 ml/h
Etomidato Hipnótico. No analgésico. Amp: Inicio ultrará- 0,15-0,3 mg/kg iv.
Hypnomidate® Supresión corticoadrenal. 20 mg/10 ml pido: 5-10 sg.
o Sibul® Puede producir trismus y mioclonías. Duración:
No produce inestabilidad hemodinámica. 4-5 min.
Dolor y sedoanalgesia 67
opiáceos), en cuyo caso se administrarán dosis individualizadas de cada uno. En caso de utili-
zación de opioides y benzodiacepinas se recomienda administrar primero el opioide puesto que
presenta mayor riesgo de depresión respiratoria.
En ocasiones puede ser necesaria la utilización de naloxona o flumazenil para contrarres-
tar una excesiva sedación con depresión respiratoria. Antes de usarlos se recomienda estimu-
lar a los pacientes para conseguir respiración espontánea, aplicar ventilación con presión posi-
tiva si la ventilación espontánea es inadecuada y administrar oxígeno suplementario. Se debe
recordar que pueden precisarse dosis suplementarias si la vida media del fármaco administra-
do es mayor que la del antagonista.
BIBLIOGRAFÍA
– Bajwa ZH, Smith HS. Overview of the treatment of chronic pain. [Monografía en Internet] Walthman (MA):
UpToDate; 2010 [acceso 15 Mayo 2011]. Disponible en: http://www.uptodate.com/
– Borrallo-Pérez JM, Béjar-Delgado A y Grupo de trabajo de analgesia y sedación de la SEMICYUC. Sedación
de corta duración. Med Intensiva. 2008; 32 Supl 1: 12-18.
– Castañeda M, Ruiz MG, Borque JL. Sedación en urgencias. Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapia
del Dolor. Hospital de Navarra. Capítulo: Farmacología en urgencias. Libro electrónico de Temas de Urgencias.
– Centeno C, Bruera E. Uso apropiado de opioides y neurotoxicidad. Med Pal. 1999; Vol 6, pag. 3-12.
– Cerdá-Olmedo G, Monsalve V, Mínguez A, Valía JC, De Andrés JA. Algoritmo de decisión para el tratamiento
del dolor crónico: una propuesta necesaria (1). Rev Esp Dolor. 2000; 7: 225-233.
– Chamorro C, Romera MÁ y Grupo de trabajo de analgesia y sedación de la SEMICYUC. Estrategias de control
de la sedación difícil. Med Intensiva. 2008; 32 Supl 1: 31-37.
– Fallon M, Hanks G. and Cherny N. Principles of control of cancer pain. BMJ. 2006; 332; 1022-1024.
– Kandel ER, Schwartz JH, Jesell TM. Kandel. Principios de Neurociencia. 4ª ed. Mc Graw-Hill. 2001.
– Loeser JD, Butler SH, Chapman R, Turk DC eds. Bonica. Terapéutica del dolor 3ªed Mc Graw-Hill. Philadel-
pia. 2003.
– Martínez- Salio A, Gómez de la Cámara A, Ribera Canudas MV, Montero Homs J, Blanco Tarrío E, Collado
Cruz A et al. Diagnóstico y tratamiento de dolor neuropático. Med Clin (Barc). 2009; 133(16): 629-636.
– Muñoz Martínez T, Pardo Rey C,Silva Obregón JA y grupo de trabajo de analgesia y sedación de la SEMIC-
YUC. Sedación en procedimientos y situaciones especiales. Med Intensiva. 2008; 32 Supl 1: 107-14.
– Porta J, Gomez Batiste X, Tuca A. Manual de control de síntomas en pacientes con cáncer avanzado y terminal.
2ª Edición. Madrid: Arán, 2008.
– Povar Marco J, Gómez Serigó L, Franco Sorolla JM et col. Analgesia y sedación en urgencias. Emergencias.
2000; 12: 272-279
– Villa LF. Medimecum. 12º ed. España: Adis, 2007.
6
Principios básicos en
Cuidados Paliativos
María de Lagarde Sebastián y
Beatriz Mestre Gómez. Medicina Interna
I. CONCEPTO
Dado que los objetivos terapéuticos en este tipo de pacientes se van a centrar en mejorar
la calidad de vida, es necesario tener en cuenta una serie de consideraciones generales:
– Evaluar antes de tratar, es decir, evaluar la causa del síntoma (y no atribuirlo sólo al
hecho de padecer una enfermedad terminal), sus factores desencadenantes, intensidad
(mediante escalas numéricas, verbales o gráficas, escala visual analógica –EVA–), e impacto
físico, emocional y social.
– Definir objetivos terapéuticos realistas, razonables y escalonados, con una estrategia
gradual de mejora, proponiendo, además, plazos progresivos.
– Elaborar un plan terapéutico global: general para la enfermedad terminal y específico
para cada síntoma.
– Informar de forma apropiada, continua, en términos fácilmente comprensibles y a lo
largo de la enfermedad según requieran el paciente y sus familiares.
– Monitorizar los síntomas mediante sus escalas de medida y la anamnesis del paciente
y revisar los mismos tras el inicio del tratamiento.
– Minimizar, prevenir y prestar especial atención a los efectos secundarios adversos que
puedan derivarse de las medidas terapéuticas empleadas.
– Trabajar en equipo y en cooperación con otros equipos, esto es, un trabajo interdisci-
plinar, siendo imprescindible actualizar el informe de la situación del paciente regularmente de
forma que permita conocer, e incluso dé recomendaciones, sobre qué hacer en caso de crisis o
de urgencia.
1. Dolor (capítulo 5. Dolor y sedación).
Engloba una percepción compleja, puesto que es una experiencia personal con implica-
ciones físicas, emocionales, sociales y espirituales, por lo que, en Cuidados Paliativos, se habla
del concepto «dolor total».
En el manejo del dolor en Cuidados Paliativos habrá que realizar una evaluación correc-
ta (capítulo 5. Dolor y sedación) con las siguientes particularidades:
– Identificar la causa y saber que hasta en un 80% de los casos existe más de una locali-
zación y más de un mecanismo. Puede ser provocado por la enfermedad en sí (neoplasia con
metástasis óseas, distensión de la cápsula de Gleason, por ejemplo), o provocado de forma
indirecta por la debilidad que la enfermedad causa. No hay que olvidar, que hasta en un 20%
de los casos, se trata de dolor de causa yatrógena.
– Conocer la historia clínica, realizar un examen físico completo y evaluar la situación
psicológica, social y familiar. Habrá que detectar factores de riesgo para un dolor de difícil
control (dolor neuropático, irruptivo, con importante carga emocional, escaso apoyo familiar,
pacientes con deterioro cognitivo previo y/o con historia de abuso de alcohol y otras drogas).
En estos casos se consigue un buen control sólo en un 55% de los casos. Será importante cono-
cer los analgésicos que el paciente ha recibido hasta el momento.
– Hay factores que modifican la percepción del dolor que, además, pueden ser especial-
mente relevantes en Cuidados Paliativos (tabla I).
Por otra parte, hay consideraciones específicas en cuanto a las medidas farmacológicas
en estos pacientes:
– Siempre que sea posible se elegirá la vía oral. Cuando ésta no es posible, la de elección
es la vía subcutánea.
– Se pautará tratamiento respetando la escala analgésica de la OMS; entre las recomen-
daciones básicas destaca la importancia de no usar dos fármacos del segundo o del tercer esca-
lón a la vez, ni uno del segundo junto con otro del tercer escalón.
– Es importante pautar la medicación de forma regular, respetando la vida media de los
fármacos, ajustada de forma individual y dejando además medicación de rescate.
– Una vez pautado el tratamiento, habrá que monitorizar y evaluar al paciente de forma
regular, realizando ajustes en la medicación tantas veces como sea necesario, vigilando espe-
cialmente dosis insuficientes o excesivas, con riesgo de neurotoxicidad inducida por opioides
(NIO).
– Resulta esencial conocer bien los fármacos usados, su vida media y sus efectos secun-
darios para poder informar a los pacientes, prevenirlos y, en caso de aparecer, tratarlos de
forma precoz.
Principios básicos en Cuidados Paliativos 71
Balance®) para mantener la boca bien hidratada. No se recomienda el tratamiento con pilocar-
pina por sus efectos secundarios.
2.2. Anorexia-caquexia.
Se denomina así a la pérdida de apetito, de peso y debilidad, asociadas a pérdida de masa
muscular y grasa. Se calcula que está presente hasta en el 80% de los pacientes con cáncer ter-
minal. Se caracteriza por hipoproteinemia, hipoalbuminemia, anemia, intolerancia a la gluco-
sa y acidosis láctica. Siempre se descartará que no sea debido a disfagia, xerostomía, estreñi-
miento o depresión. Habrá que plantearse la conveniencia de alimentación artificial (sonda
nasogástrica, gastrostomía) puesto que la aparición de este síntoma es indicativo de progresión
de la enfermedad, y estas medidas son agresivas, deterioran la calidad de vida del paciente y
rara vez varían el estado nutricional o curso clínico de la enfermedad. En ocasiones, el pacien-
te puede beneficiarse de corticoides (dexametasona 4 mg al día), con efecto temporal y sin
repercusión sobre la ganancia ponderal, aunque con importante mejoría de la hiporexia y de la
calidad de vida; en pacientes con enfermedad avanzada aunque no terminal puede ser útil el
megestrol (de 160 a 480 mg/ día).
2.3. Estreñimiento.
Se trata de un síntoma frecuente, infradiagnosticado e infratratado. En parte se debe a la
dificultad de establecer un patrón de normalidad, aunque existen criterios mínimos para su
definición (dificultad para la defecación en más del 25% de las ocasiones y/o menos de tres
deposiciones a la semana). Su etiología es multifactorial con causas directas (por localización
de la neoplasia o de las metástasis), metabólicas, farmacológicas y generales (como inactivi-
dad, disminución de la ingesta oral, depresión, falta de privacidad). Puede ocasionar compli-
caciones importantes como dolor abdominal, vómitos, intolerancia oral y oclusión intestinal.
En el tratamiento habrá que hacer hincapié en la prevención (adecuadas medidas higiénico-die-
téticas, especial atención a los efectos secundarios de los fármacos pautados), así como en la
terapia eficaz una vez instaurado el síntoma, a base de laxantes estimulantes suaves y osmóti-
cos (polietilenglicol) y lubricantes (parafina); conviene evitar laxantes osmóticos puros (lactu-
losa, ya que requieren una ingesta hídrica muy abundante y pueden ocasionar flatulencia).
Puede ser necesario el tratamiento con enemas rectales (ejemplo: 125 ml de un enema Cassen®,
añadir 60 ml lactulosa, 60 ml de aceite de oliva o Emuliquen® y un chorro de agua oxigena-
da).
2.4. Náuseas y vómitos.
Tanto las náuseas como los vómitos son síntomas muy frecuentes en los pacientes en
situación paliativa. Generan importante distrés y deben ser tratados enérgicamente. Existen
varios mecanismos: estimulación vagal (distensión gástrica, intestinal o de la cápsula hepáti-
ca, gastroparesia, compresión extrínseca de las estructuras digestivas), estimulación directa del
centro del vómito (irritación meníngea, hipertensión intracraneal o metástasis cerebrales),
efectos farmacológicos (opioides, antibióticos) o alteraciones metabólicas (hipercalcemia,
insuficiencia renal). Antes del tratamiento se hará una correcta evaluación (sin olvidar tacto
rectal), revisión de analíticas y pruebas de imagen, y tratamiento actual del paciente. Será
importante descartar la obstrucción intestinal. El tratamiento adecuado incluye una correcta
higiene alimentaria (flexibilidad en la dieta y no forzar la ingesta), valorar la necesidad de
laxantes y corregir los factores proemetizantes. En cuanto a las medidas farmacológicas, son
de elección por su acción central y válida para casi todos los casos el haloperidol (3-5 mg/24
h) o levomepromazina (6,25-25 mg/24 h, efecto más sedante); es útil el uso de procinéticos
como la metoclopramida o domperidona (10-20 mg/6 h) si existe gastroparesia. El ondanse-
tron o derivados se pautan en caso de tratamiento radio o quimioterápico (hasta 8 mg/8 h). En
casos seleccionados (hipertension intracraneal, quimioterapia) se podrá valorar el uso de cor-
ticoides (dexametasona).
2.5. Oclusión intestinal.
En pacientes con tumores de origen digestivo o pélvico, la frecuencia de aparición de este
síntoma es del 3-15%. Puede ser completa o parcial (suboclusión intestinal) y en uno o varios
niveles. La etiología es normalmente multifactorial, asociando factores directamente relacio-
Principios básicos en Cuidados Paliativos 73
Muchas de las intervenciones paliativas están sujetas al confort del paciente, sin embar-
go existen algunas situaciones de emergencia que requieren un diagnóstico precoz y plantear
la necesidad de tratamiento. Es fundamental la comprensión por el equipo, el paciente y la
familia para evitar acciones inapropiadas y falsas expectativas dentro del plan terapéutico
paliativo.
76 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
1. Compresión medular.
Se trata de una emergencia médica, por lo que el tratamiento supone una decisión impor-
tante, en cuanto que, a menudo, los pacientes han rechazado tratamientos «activos» adiciona-
les y se debe explicar los riesgos y beneficios valorando el beneficio global. Requiere alto índi-
ce de sospecha (dolor dorso-lumbar que empeora en decúbito, pérdida de fuerza en las extre-
midades, alteración de la sensibilidad y afectación de esfínteres). El tratamiento se desaconseja
en pacientes con mala calidad de vida, índice de Karnofsky menor de 40, pronóstico de vida
inferior a semanas y dosis altas de radiación sobre la misma zona. Se recomienda reposo abso-
luto en los primeros días, e iniciar tratamiento con dexametasona 12-16 mg iv (posteriormen-
te vo 4 mg/6 h). El tratamiento definitivo en el 90% de los casos es la radioterapia local.
2. Síndrome de vena cava superior.
Su tratamiento ante la sospecha clínica (disnea y la triada de edema en esclavina, ciano-
sis de cuello y cara y circulación colateral toraco-braquial) consiste en elevar cabecero de la
cama, oxigenoterapia, diuréticos (furosemida 40 mg vo o iv) y valorar corticoterapia.
3. Hipercalcemia.
Trastorno metabólico más común y típico de enfermedad neoplásica avanzada con metás-
tasis óseas, aunque no sólo aparece en este contexto. La clínica de la hipercalcemia en enfer-
medades terminales neoplásicas es insidiosa e inespecífica, destacan algunos síntomas como
astenia, anorexia, polidipsia, deshidratación, debilidad muscular, hiporreflexia, alteración del
nivel de conciencia, bradiarritmias y bloqueo AV, nauseas, vómitos, estreñimiento, gastropare-
sia e íleo paralítico. Analíticamente destaca alcalosis metabólica hipoclorémica con PTH baja.
La instauración del tratamiento es controvertida; parece razonable si hay clínica y la muerte no
es inminente aunque hay que conocer que el 80% de los pacientes con hipercalcemia y cáncer
sobreviven menos de un año. Si el calcio sérico supera los 14 mg/dl se forzará hidratación y
posteriormente bifosfonatos (zolendronato 4 mg iv a pasar en 15 minutos o pamidronato 60-
90 mg iv a pasar en 2 horas). También puede ser una opción el tratamiento con corticoides en
tumores que respondan a éstos (linfoma). Dado que la hipercalcemia es una complicación tar-
día de una enfermedad terminal y que cursa con disminución del nivel de conciencia, coma y
muerte, puede estar indicado, si el paciente y su familia así lo quieren y el médico lo conside-
ra, no tratarla (capítulo 63. Trastornos del metabolismo del calcio y fósforo).
4. Hemorragia masiva.
Para un correcto tratamiento habrá que decidir si el paciente es subsidiario de maniobras
diagnóstico-terapéuticas agresivas, en cuyo caso se podrá realizar endoscopia, embolización,
laserterapia. En caso de no serlo, el tratamiento tiene como principal objetivo disminuir el
impacto del sangrado tanto para el paciente como para familiares, por lo que es imprescindi-
ble mantener la calma, colocar al enfermo en la posición más confortable (decúbito lateral o
sentado incluso) y promover el uso de toallas de color oscuro. Además, se colocará una vía
venosa periférica, se puede iniciar tratamiento con corticoides, antitusígenos, antieméticos y
suspender tratamiento con antiagregantes y anticoagulantes. Si todo esto no es suficiente puede
plantearse la sedación paliativa con midazolam (2,5 mg iv puesto que en situación de shock
distributivo la absorción vía subcutánea es más errática).
5. Convulsiones.
En los pacientes con enfermedad terminal confluyen diferentes causas que pueden dar
lugar a la aparición de convulsiones: neoplasias primarias o metástasis cerebrales, alteraciones
bioquímicas, alteraciones hematológicas que den lugar a sangrado a nivel central, interacción
farmacológica. Suponen urgencias médicas puesto que generan, principalmente en la familia,
alto grado de ansiedad y sensación de descontrol de la situación. Para su diagnóstico puede ser
adecuada la realización de una analítica completa y prueba de imagen craneal. Para el trata-
miento se intentarán corregir las alteraciones hidroelectrolíticas, así como, tras la primera cri-
sis, se podrá pautar antiepilépticos y, si existe lesión cerebral y edema perilesional, dexameta-
sona; para el tratamiento de la crisis son de elección las benzodiacepinas (midazolam sc o iv)
(capítulo 82. Crisis comiciales).
Principios básicos en Cuidados Paliativos 77
6. Claudicación familiar.
Incapacidad de los miembros de la familia para ofrecer una respuesta adecuada a las
múltiples demandas y necesidades del paciente. Algunos de los factores predisponentes son
discontinuidad de cuidados, mala relación con el equipo de cuidados, indefensión social
(carencia de recursos y aislamiento), encarnizamiento terapéutico, información contradicto-
ria, excesiva o mal comprendida, mal control de síntomas o morbilidad de los cuidadores.
Lo más importante en este caso será la prevención y reconocimiento a tiempo de estas situa-
ciones; información y comunicación franca y honesta entre el paciente-familia-equipo, escu-
cha atenta de sus preocupaciones y prioridades, relación de ayuda eficaz, seguridad de con-
tinuidad de los cuidados, adecuado control de los síntomas que permita una adaptación pau-
latina a las limitaciones producidas por la enfermedad, y fijar objetivos plausibles a corto y
medio plazo.
La vía subcutánea es la vía idónea para administrar medicación para controlar los sínto-
mas cuando la vía oral no es posible. Por lo tanto, las indicaciones para uso de esta vía son:
disfagia severa o debilidad extrema para deglutir medicación, náuseas o vómitos incoercibles,
obstrucción intestinal, hemorragia digestiva alta, malabsorción, bajo nivel de conciencia, mal
control de síntomas a pesar de vía oral óptima, y agitación terminal, y en la situación de últi-
mos días. Se trata de una vía cómoda, segura (con escasos efectos secundarios, como son
hematoma, induración o absceso), poco agresiva, de fácil manejo por el personal y el pacien-
te; le permite una mayor autonomía. No obstante, hay medicamentos que no admiten adminis-
tración sc como son el diazepam o la clorpromazina.
La mayoría de los medicamentos pueden ser mezclados con morfina en una jeringa o
infusor, aunque existen excepciones en que se precisa un infusor independiente: dexametaso-
na, diclofenaco, fenobarbital o ketamina. Puede ser de utilidad consultar www.pallcare.info
para comprobar la compatibilidad de fármacos. Ejemplos de medicaciones que se pueden uti-
lizar en el mismo infusor son: morfina, haloperidol o levomepromazina, butilescopolamina y
midazolam. Se debe reevaluar los objetivos de tratamiento si se precisan más de 3 fármacos en
el infusor. El diluyente puede ser agua destilada para la mayoría de fármacos, pero otros
requiere suero salino fisiológico 0,9%, con mayores volúmenes en relación al número de fár-
macos usados.
Hay diferentes modelos de infusores sc; el principio común es la liberación progresiva de
la medicación en el tiempo, por lo que se debe calcular –según el ritmo de infusión– la dosis
total diaria de medicación que se desea administrar por el número de días que se administrará
la perfusión. Debe ser cuidadoso el cálculo, especialmente la conversión de dosis orales de
medicamentos (como la morfina y derivados opiáceos) a su forma de administración sc. Hasta
que haya disponibilidad de aplicar un infusor por un equipo sanitario instruido o en caso de
mal control de los síntomas para un ritmo de infusión determinado, se considera adecuada la
administración de bolos sc.
Si se produce edema o inflamación (ej, por levomepromazina), se puede cambiar el lugar
de punción y utilizar otro infusor independiente con dexametasona o aplicar cremas con hidro-
cortisona en la piel afectada.
En pacientes que precisan iniciar medicación sc y que tienen parches de fentanilo, no es
recomendable suspender su aplicación (la propia inmovilidad provoca dolor; la equivalencia
de dosis puede ser más difícil de calcular; tras retirar el parche, dada la vida media de acción
prolongada del fentanilo, con frecuencia se producen desajustes de dosis que pueden ocasio-
nar toxicidad opiácea o mal control del dolor; titular un aumento de dosis puede resultar más
complicado). La conversión de opioides vo a sc es la habitual (dosis total diaria de morfina u
oxicodona entre 2); recordemos que si el dolor no se controla, se incrementa la dosis total dia-
ria un 30-50%.
Tabla III. Medicación habitualmente administrada por vía subcutánea (sc) en Cuidados Paliativos. 78
Bolo de rescate/
Fármaco Indicaciones Contraindicaciones Efectos 2os posibles Rango dosis 24 h
inicio de acción
Dexametasona Obstrucción Puede requerir control de Gastrointestinales. No suele precisar. 4-16 mg.
(4 mg/ampolla) intestinal. glucemia en diabéticos. Ganancia ponderal. 1 mg - reacción de
Reacción punto de Aumento de apetito. zona de punción del
punción. Hirsutismo. infusor.
HTIC. Enlentece
Compresión medular. cicatrización.
Antiemético.
Co-analgésico.
Cloruro mórfico 1% Dolor. Ninguna si ajustado Náuseas. 2,5-5 mg/4 h (o según Variable según dosis
(10 mg/ampolla) Disnea. a los síntomas. Mioclonías. dosis preexistente, previas (conversión
Tos. Modificar en Confusión/ aplicar 1/6 de la dosis dosis total diaria de
Diarrea. insuficiencia renal. somnolencia diaria total de MST a sc 2:1).
Boca seca. morfina).
Estreñimiento.
10-30 min.
Oxicodona Dolor. Fallo hepático moderado. Igual que morfina. 1/6 de dosis total en Titular dosis.
Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Haloperidol Náuseas y vómitos. Enf. Parkinson. Efectos 1,5-3 mg/8 h, puede 3-5 mg para
(5 mg/ampolla) Delirium hiperactivo Posible depresión del extrapiramidales: boca requerir 5 mg si náuseas/vómitos
(agitación). SNC con alcohol y seca/visión agitación severa. Dosis >10 mg deben
Síntomas psicóticos. ansiolíticos. borrosa/dificultad ser evitadas (pasar a
Hipo intratable. miccional. levomepromazina).
Confusión/ 10-15 minutos
somnolencia.
Hipotensión.
Fármaco Indicaciones Contraindicaciones Efectos 2os posibles Bolo de rescate/ Rango dosis 24 h
inicio de acción
Butilescopolamina Obstrucción intestinal Glaucoma de ángulo No cruza BHE (no 10-20 mg sc /4 h. Secreciones
(20 mg/ampolla) con cólico. estrecho (excepto en baja nivel de bronquiales: 20-60 mg.
Reducir secreciones- SUD). conciencia). 3-5 minutos. Obstrucción intestinal:
estertores premortem. Miastenia gravis. 40-100 mg.
Metoclopramida Náuseas y vómitos por Co-administración con Mareo. 10-20 mg sc/im/6 h. 60-120 mg.
(10 mg) irritación gástrica. anti-muscarínicos. Diarrea.
Gastroparesia. Obstrucción intestinal Depresión.
Obstrucción intestinal con cólico. Efectos
sin cólico. extrapiramidales.
HTIC: hipertensión intracraneal; IMAOs: inhibidores de monoaminooxidasa; BHE: barrera hemato-encefálica; SUD: situación de últimos días.
79
80 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Los corticoides (GC) se han utilizado tradicionalmente para reducir el edema, promover
el apetito y mejorar el estado general, así como para tratar enfermedades específicas (asma,
leucemia linfática crónica) o en situaciones de emergencia hasta que sea posible asentar un tra-
tamiento definitivo. La dexametasona es el corticoide de elección en Cuidados Paliativos
(menor sobrecarga hídrica, menor número de pastillas para una dosis determinada); requiere
ajuste por equivalencia de dosis en caso de estar recibiendo otros corticoides. Si en un plazo
de una semana no han mostrado beneficio, lo adecuado será suspender su administración. Las
dosis más habituales se resumen en la tabla IV.
Como en otros escenarios clínicos, en el paciente paliativo hay que vigilar la aparición de efec-
tos secundarios. El riesgo aumenta en pacientes que reciben más de 4 mg durante varias semanas.
Siempre se debe intentar por lo tanto, administrar la dosis mínima imprescindible; las pautas des-
cendentes de esteroides varían en función de la dosis de dexametasona que se administra (y en
pacientes que han recibido GC durante más de 2 semanas, se debe ser más conservador):
– Si supera los 4 mg diarios, reducir 2 mg cada 5-7 días, hasta alcanzar 2 mg.
– Si es de 4 mg o menor, reducir 0,5 mg cada 5-7 días.
Otras consideraciones con el uso de GC son: su administración debe realizarse por la
mañana antes del mediodía, para no interferir el descanso nocturno; verificar glucemias en
pacientes diabéticos o con síntomas de hiperglucemia; pueden requerir profilaxis con calcio y
vitamina D los pacientes cuya previsión de tratamiento con corticoides (y expectativa de vida)
supera los 6 meses; asociar gastroprotección en pacientes con riesgo de úlcera péptica; existe
la posibilidad de enmascarar infecciones severas y perforación de órganos abdominales; se
deben aumentar las dosis si se asocian medicamentos como fenitoína, carbamazepina o feno-
barbital (dosis doble de GC); se deberá valorar el beneficio-riesgo de mantener la administra-
ción sc en caso de no poder proseguir su administración oral.
El pronóstico vital de un paciente puede estimarse con la siguiente regla, que resulta ade-
cuada para informar a paciente y familia: «si existe un deterioro de semana en semana, el pro-
nóstico es habitualmente de semanas; si existe un deterioro de día en día, habitualmente habla-
mos en términos de días». La fase terminal es el periodo de tiempo que comienza cuando el
deterioro sucede de día en día, especialmente con pérdida de apetito, fuerza y nivel de con-
ciencia.
Por tanto, los cambios deben ser evaluados a diario, y siendo los síntomas más claros:
– Debilidad profunda: encamamiento, necesidad de asistencia para todo cuidado.
– Disminución de la ingesta de comida y bebidas. Dificultad para deglutir medicación.
– Alteración cognitiva o confusión: desorientación, dificultad para concentrarse, escasa
cooperación con cuidador.
– Emaciación.
Si estos cambios suceden bruscamente, deberían considerarse, no obstante, causas rever-
sibles (cambios de medicación, hipercalcemia, infección).
Utilizamos el término de situación de últimos días (SUD) cuando la fase terminal de
forma evidente llega a su final con cambios frecuentes y rápidos. Si se presentan al menos 4
de los siguientes signos, el éxitus en menos de 4 días es predecible: frialdad de extremidades,
livideces, cianosis labial, nariz fría o pálida, estertores premortem, pausas de apnea, anuria
(inferior a 300 ml/día), somnolencia (más de 15 h/día).
Los objetivos en las últimas 24 horas de vida se centran en asegurar el confort físico,
emocional y espiritual del paciente; proporcionar un digno final de la vida; crear una memoria
del proceso de muerte lo más positivo posible mediante un cuidado y apoyo a paciente y acom-
pañantes (que repercutirá en un duelo adecuado). Es importante la comunicación y participa-
ción del paciente (ley de autonomía 41/2002) y la familia en decisiones vitales y en los cuida-
dos que se proporcionan; conocer la evolución esperable y expresar las vivencias; el debilita-
miento progresivo del individuo hará que la familia sea la que la exprese los deseos, que se
adecuarán al plan del equipo de soporte. Las decisiones de «no resucitación» o «limitación del
esfuerzo terapéutico» consensuadas con antelación pueden evitar conflictos éticos; la discusión
sobre voluntades y deseos del paciente acerca del «morir» no debe ser una tarea para estas últi-
mas 24 h de vida. El manejo multidisciplinar ayuda a explorar síntomas (que a menudo no se
comunican o malinterpretan), a reconocer necesidades físicas, psicológicas (explorando hasta
donde el paciente quiere conocer) y espirituales (las creencias religiosas y la filosofía de vida
adquieren un valor especial cuando una persona presiente que llega el final de su vida; en el
cuidado espiritual debemos contar con un miembro representante de la religión correspon-
diente para cumplir determinados ritos, o que pueda aportar apoyo existencial). Las preocupa-
ciones que ocasionan distrés suelen relacionarse con sensación de dependencia y miedo a per-
der el control o no ser considerado en las decisiones, experiencias previas de sufrimiento y
temor a la propia muerte y prejuicios contra medicamentos como la morfina. Se debe prestar
atención especial a las reacciones de los niños en la familia del paciente, sin dejar de impli-
carles en lo que acontece; en la expresión de sus emociones puede haber somatización, recha-
zo o aislamiento. El medio ambiente en que se desarrollan estos íntimos cuidados merece una
consideración en la fase terminal; por ello, cada vez se cuenta más con centros de apoyo espe-
cializados en Cuidados Paliativos.
La exploración física debe interferir lo mínimo, pero se debe seguir prestando atención
a la localización de dolor (expresión facial), cuidados de la boca, vejiga e intestino y otras
zonas relevantes por la enfermedad o gestos del paciente. Del mismo modo, los medios diag-
nóstico-terapéuticos deben tener un propósito justificado, como descartar de forma básica
condiciones reversibles, buscar el confort y prevenir nuevos problemas. La medicación debe
ser la imprescindible y preferiblemente por vía sc. Los sueros no son recomendables, ya que
aumentan los estertores y edemas.
Para cumplir los objetivos propuestos existen protocolos de actuación; en Reino Unido,
por ejemplo, se utiliza el «Liverpool Care Pathway» o el «Gold Standards Framework»; en
nuestro Hospital existen protocolos equivalentes, asegurando una evaluación constante de la
situación y permitiendo tomar medidas precoces ante síntomas de discomfort del paciente o la
familia.
Los síntomas más frecuentes a tratar son: dolor (no se debe cambiar de opioide en fase
terminal, usar opioide en infusión sc); disnea (se puede aplicar midazolam 2,5-5 mg/4 h); náu-
seas y vómitos (puede administrarse haloperidol o levomepromazina en infusión sc); mioclo-
nías y convulsiones; delirium (haloperidol, levomepromazina y midazolam son de elección; el
82 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
sondaje vesical es una opción si hay retención urinaria; se descartará impactación fecal, dolor
o deprivación benzodiacepínica); estertores premortem; y fiebre (las medidas físicas son de
elección).
La sedación paliativa es una maniobra indicada para controlar un síntoma físico o psi-
cológico refractario a otros tratamientos, con la intención deliberada de disminuir el nivel de
conciencia y finalmente de aliviar un sufrimiento, habitualmente en la fase de agonía (SUD).
Hay consideraciones éticas al respecto, de tal forma que:
– Debe existir un síntoma refractario identificado por el equipo de cuidados que desen-
cadena distrés: «síntoma que no puede ser adecuadamente controlado a pesar de los intensos
esfuerzos para hallar un tratamiento tolerable en un plazo de tiempo razonable sin que com-
prometa la conciencia del paciente».
– La supervivencia estimada es de horas o días.
– Debe asegurarse la comprensión y consentimiento verbal (el paciente debe participar
en esta decisión en virtud de su derecho de autonomía), siempre que pueda darlo de forma
explícita o implícita (o delegarlo en su familia); el profesional desde el principio del proceso
de atención debe estar atento a los deseos del paciente.
– Objetivo claro de aliviar el sufrimiento; mediante la sedación, el nivel de conciencia se
disminuirá lo imprescindible para alcanzar la confortabilidad y se ajustarán las dosis en res-
puesta al alivio obtenido.
– Todo el proceso, los motivos, los participantes así como las revisiones oportunas, deben
constar en la Historia Clínica.
La medicación debe simplificarse al máximo, manteniendo, como en otras circunstancias
los analgésicos. Los fármacos de elección en la sedación son el midazolam (si la indicación es
dolor, disnea, hemorragia, pánico) y levomepromazina (en el delirium). Se puede producir una
sedación intermitente (de forma puntual ante una crisis) o sedación terminal (hasta el falleci-
miento).
La dosis de inducción o rescate con midazolam en pacientes que no toman benzodiacepi-
nas es de 2,5-5 mg, y la infusión en 24 h será 15-30 mg/día; los pacientes que las han recibi-
do precisan el doble de dosis. Las dosis sucesivas en 24 h se incrementarán sumando las dosis
de rescate.
La dosis de inducción con levomepromazina es 12,5 mg (el rescate 12,5-25 mg), y la infu-
sión continua 100 mg/día.
En caso de fracasar éstos, se recurre a los barbitúricos (fenobarbital en dosis de inducción
100-200 mg im y de mantenimiento 600 mg sc/día); en este caso se suspenden los previos y se
reducen los opioides a la mitad de dosis.
BIBLIOGRAFÍA
– Porta J, Gómez Batiste X, Tuca A, Control de síntomas en pacientes con cáncer avanzado y terminal, Ed. Aran,
2 edición, 2008.
– Watson M, Lucas C, Hoy A, Adult Palliative Care Guidance. South West London, Surrey West Sussex
Hampshire, Mount Vernon and Sussex Cancer Networks and Northern Ireland Palliative Medicine Group. 2nd
Edition. 2006.
– Azcoitia B, García E, Bellido S, Carretero Y, Metola A, Sedación paliativa en el paciente con enfermedad ter-
minal e irreversible y síntomas refractarios. Grupo de trabajo Equipo de Soporte Hospitalario de Paliativos
(ESHP). Hospital Universitario 12 de Octubre. 1ª Edición. Enero 2010.
– Ellershaw J, Ward C, Care of the dying patient: the last hours of life. BMJ. 2003; 326: 30-4.
– Heiskanen T, Mätzke S, Haakana S, Gergov M, Vuori E, Kalso E. Transdermal fentanyl in cachectic cancer
patients. Pain. 2009; 144: 218-22
7
Disnea
Leticia Sanz Trepiana
y Clara Fernández Gil. Medicina Interna
I. DEFINICIONES Y FISIOPATOLOGÍA
1. Definiciones.
La disnea se define como la sensación subjetiva de dificultad para respirar o de falta de
aire. La ortopnea es la disnea en posición de decúbito supino; es un hallazgo habitual en la
insuficiencia cardíaca aunque también en la parálisis diafragmática y en el asma desen-
cadenado por reflujo gastroesofágico. La platipnea es la disnea que se produce al adoptar
la posición vertical. La trepopnea es la disnea en decúbito lateral. Los pacientes con enfer-
medad pulmonar se colocan en decúbito lateral sobre el pulmón sano. Los pacientes con
insuficiencia cardíaca crónica prefieren el decúbito lateral derecho. La disnea paroxística
nocturna se caracteriza por aparecer durante la noche mientras el paciente se encuentra
dormido, con accesos paroxísticos que le obligan a despertarse súbitamente y permanecer
sentado.
2. Fisiopatología.
Se ignoran los mecanismos reales causantes de la disnea. La respiración normal está con-
trolada por el centro respiratorio situado en el bulbo raquídeo, por los quimiorreceptores peri-
féricos situados cerca de los cuerpos carotídeos y por los mecanorreceptores situados en el dia-
fragma y los músculos esqueléticos. Cualquier desequilibrio en estos órganos se percibe como
disnea, generalmente como resultado de una demanda ventilatoria superior a la capacidad. Se
cree que la sensación de disnea ocurre mediante uno o más de los siguientes mecanismos:
aumento del esfuerzo respiratorio, como el aumento de la resistencia pulmonar o la disminu-
ción de la distensibilidad que aparece en el asma o en la bronconeumopatía crónica obstructi-
va, o el aumento de la excursiones respiratorias como ocurre en la hipoxemia grave, la acido-
sis o los estímulos centrales (tóxicos, trastornos del sistema nerviosos central). Se cree que el
origen está, en parte, en los receptores de distensión pulmonar.
La disnea aguda es siempre una situación potencialmente grave, y por lo tanto requiere
atención urgente y diagnóstico temprano. Se deben seguir una serie de pasos bien definidos en
el proceso diagnóstico de la misma:
Existen situaciones de disnea aguda en las que, tras la historia clínica y el examen físico,
no queda claro si se trata o no de insuficiencia cardíaca aguda. El BNP y el NT-proBNP son
excelentes marcadores de la insuficiencia cardíaca aguda izquierda en situación de urgencia
(tabla III). Otros marcadores que pueden orientar en la etiología de la disnea se engloban en la
tabla IV.
1. Definición.
Es la disnea de más de un mes de evolución. La mayoría de los pacientes presentan
patologías respiratorias o cardíacas. El asma, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
y la enfermedad pulmonar intersticial son las etiologías respiratorias más frecuentes. En
general, cualquier afectación de la musculatura respiratoria, como ocurre en las enferme-
dades neuromusculares (esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica y distrofias mus-
culares), alteraciones obstructivas de la vía aérea superior (obstrucción nasal por pólipos o
desviación septal, amígdalas hipertróficas, estenosis...), del parénquima pulmonar, de los
vasos pulmonares o de la pleura, pueden ser causa de disnea. En las patologías cardiovas-
culares causantes de disnea se engloban valvulopatías, afectación miocárdica, enfermedad
coronaria, patología del pericardio, bajo gasto, etc. También puede producirse por altera-
ciones metabólicas como acidosis metabólica, alteraciones de la función tiroidea, embara-
zo o ser la manifestación de determinadas enfermedades hematológicas como anemia o
hemoglobinopatías. Otras causas pueden ser el reflujo gastroesofágico, alteraciones abdo-
minales (ascitis, masas…), exposición a grandes alturas o falta de forma física como en la
obesidad. En algunos casos es la manifestación de desórdenes psiquiátricos como ansiedad,
con hiperventilación asociada.
2. Cuantificación.
Existen varias escalas para clasificar la disnea. En general y principalmente en el pacien-
te con EPOC, se recomienda su cuantificación mediante la escala modificada del Medical
Research Council, por su sencillez, fiabilidad y por haber demostrado predecir la calidad de
vida y la supervivencia (tabla V). Cuando es debida a insuficiencia cardíaca, se utiliza la cla-
sificación de la NYHA (ver capítulo 20).
Disnea 87
Anamnesis
Exploración física
Aspecto general: disnea con el habla, uso de musculatura accesoria, coloración de la piel.
Signos vitales: inestabilidad, desaturación.
Exploración pulmonar: sibilancias, roncus, disminución del MV, malformaciones de la
pared torácica.
Exploración cardiovascular: auscultación (frecuencia, ritmo, soplos), aumento de presión
venosa yugular.
Extremidades: edemas, pulsos, coloración.
ECG PFR
ETT TC tórax
ble que se correspondan con un foco neumónico. Los crepitantes finos, de tono metálico,
se asocian a fibrosis pulmonar, suelen ser bilaterales, simétricos y basales.
Respecto a la auscultación y palpación cardíaca puede revelar soplos, extratonos, locali-
zación anormal del latido por desplazamiento del ápex, alteración de la frecuencia o del ritmo.
Para valorar la perfusión periférica se palparán los pulsos, se medirá el relleno capilar, la pre-
sencia de edemas o de cambios tróficos.
También es fundamental la exploración del abdomen, ya que pueden existir masas que
compriman el diafragma, signos de ascitis, etc.
3.3. Pruebas complementarias: puesto que las causas más frecuentes de disnea son las
cardíacas y las pulmonares, las pruebas básicas para orientar el diagnóstico son:
a) Radiografía de tórax: puede identificar anomalías esqueléticas, signos de EPOC
(aumento del diámetro anteroposterior y retroesternal, horizontalización de costillas, aplana-
miento de diafragmas…), consolidaciones, derrame pleural, masas, neumotórax, aumento del
índice cardiotorácico…
b) Electrocardiograma: puede mostrar alteraciones de la frecuencia como taquicardia o
bradicardia, arritmias (que en ocasiones son el desencadenante de la insuficiencia cardíaca),
signos de isquemia o necrosis (que orientan a patología cardíaca), altos voltajes que sugieren
hipertrofia ventricular, signos de sobrecarga (típica la sobrecarga derecha en el TEP), bajos
voltajes que aparecen en el derrame pericárdico o en el EPOC por aumento del diámetro ante-
roposterior, etc.
c) Analítica: en el hemograma se puede detectar poliglobulia, sugerente de broncopatía
crónica o cortocircuito derecha-izquierda intra o extracardíaco, o anemia. La bioquímica puede
informar de patología renal, hepática, o de alteraciones electrolíticas. Puede ser útil la deter-
minación de TSH para descartar patología tiroidea.
d) Otras pruebas según sospecha:
– TC tórax: es más sensible que la radiografía de tórax para detectar enfermedad pul-
monar, principalmente alteraciones intersticiales. También puede detectar zonas de
enfisema o bronquiectasias no presentes en la radiografía.
– Ecocardiograma: da información acerca de cardiopatía estructural, valvulopatías, pre-
sencia de hipertensión pulmonar, etc.
– Espirometría: debe realizarse en todo paciente con síntomas respiratorios; es indispen-
sable en el estudio de la disnea y en el diagnóstico de neumopatías, y conveniente en la
evaluación preoperatoria de pacientes no primariamente neumológicos que refieran sín-
tomas respiratorios. Permite valorar la fisiología respiratoria del paciente, dando infor-
mación del tipo de alteración que presenta. Existen dos patrones: obstructivo (presente en
EPOC y asma) donde se alteran los flujos (índice de Tiffeneau <70, FEV1 <80%) y res-
trictivo (presente en fibrosis pulmonar, obesidad, anomalías esqueléticas) caracterizado
por disminución de los volúmenes pulmonares (CVF <80%) (tabla VII).
– Test de desaturación con la marcha: útil ante la sospecha de enfermedades intersti-
ciales dado que en este tipo de patologías, la saturación disminuye durante la marcha.
La indicación más común es la medición de la respuesta a las intervenciones médicas
terapéuticas en los pacientes con enfermedad cardíaca y/o respiratoria. Se usa para
medir el estado funcional del paciente y como predictor de morbilidad y mortalidad.
BIBLIOGRAFÍA
– Meek PM, Schwartzstein RM. Dyspnea. Mechanisms, assessment and management: a consensus statement.
American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 159: 321-40.
– Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. Principios de Medicina
Interna. Harrison. 17ª edición. http://www.harrisonmedicina.com
– Schwartzstein RM. Approach to the patient with dyspnea. Up to date. 2010.
– Delerme S, Chenevier-Gobeaux C, Doumenc B, Ray P. Useulness of B Natriuretic Peptides and Procalcitonin in
Emergency Medicine. Biomarker Insights. 2008: 3 203-217.
– www.separ.es
8
Síncope
Florencio Álvarez de Miguel y
Marta de Castro Martínez. Medicina Interna
I. CONCEPTO
El síncope es una pérdida transitoria del conocimiento asociada a pérdida del tono postu-
ral, debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria caracterizada por ser de inicio rápi-
do, duración corta y recuperación espontánea completa, sin déficit neurológico y sin necesidad
de cardioversión eléctrica o química. Es una entidad relativamente frecuente que representa
hasta el 3% de las visitas a los Servicios de Urgencias.
El término «presíncope» se refiere al proceso de enturbiamiento de conciencia e inesta-
bilidad del que el paciente se recupera rápidamente y no conlleva pérdida de conciencia.
II. FISIOPATOLOGÍA
La característica común a todos los mecanismos fisiopatológicos del síncope es una caída
de la presión arterial sistémica, con una reducción global del flujo sanguíneo cerebral.
La presión arterial sistémica está determinada por el gasto cardíaco y la resistencia vas-
cular periférica total, y una caída en cualquiera de éstos dos factores puede causar síncope,
aunque a menudo se debe a una combinación de ambos mecanismos.
III. ETIOLOGÍA
durante la cual se pueden asociar movimientos mioclónicos, siempre con buena recuperación.
Posteriormente pueden persistir síntomas vegetativos. Hay una variedad que no presenta sín-
tomas previos, llamado síncope no clásico o por algunos autores síncope maligno.
Es más frecuente en edades jóvenes, mientras que su inicio después de los 50 años, puede
ir asociado a otras patologías. Es la causa más común de síncope (en algunas series hasta dos
tercios del total), pero su diagnóstico debe ser de exclusión.
1.2. Hipersensibilidad del seno carotídeo.
Es una causa poco común de síncope (aproximadamente el 1%). Consiste en una hipe-
ractivación vagal tras la presión en el seno carotídeo localizado en la región lateral del cuello.
Se debe sospechar cuando los pacientes presentan los síntomas con los movimientos bruscos
de la cabeza, al afeitarse o en síncopes recurrentes en pacientes de edad avanzada, de la cual
es característico.
1.3. Hipotensión ortostática.
Representa entre el 8-10% de los episodios sincopales en las diferentes series. Al adqui-
rir el ortostatismo tras estar sentado o tumbado se produce un fallo en los sistemas de respuesta
de barorreceptores carotídeos y cardiopulmonares que conlleva un fallo de la respuesta vaso-
constrictora. En este cuadro es importante descartar que la causa no sea una hipovolemia
secundaria como ocurre en las hemorragias, la diarrea o la insuficiencia suprarrenal. Entre las
múltiples causas que llevan a este fenómeno, se encuentran el consumo de fármacos vasodila-
tadores (antihipertensivos, nitritos). Otras causas son el consumo de alcohol que afecta al tono
vasomotor, la insuficiencia autonómica primaria (enfermedad de Parkinson, síndrome de Shy-
Drager) o secundaria (diabetes mellitus), y la edad avanzada en la que el reflejo vestibulosim-
pático está disminuido.
1.4. Intolerancia ortostática: definido como el desarrollo de sintomatología crónica al
adoptar la bipedestación (paroxístico o permanente) secundario a una disfunción del sistema autó-
nomo, dentro de ellas se encuentran la disfunción autonómica pura, la atrofia sistémica múltiple y
Síncope 93
Las herramientas fundamentales para el diagnóstico del síncope en urgencias son: la his-
toria clínica, la exploración física completa y el electrocardiograma (ECG) de 12 derivacio-
nes. Con estas tres sencillas exploraciones podemos alcanzar hasta un 50% de los diagnósti-
cos. El objetivo principal será establecer el diagnóstico y el manejo de las causas de síncope
potencialmente peligrosas para la vida: síncope cardiogénico, hipovolemia y otras causas de
pérdida de conocimiento potencialmente graves como la hemorragia subaracnoidea (HSA),
hipoglucemia, drogas neurodepresoras…
Existen dudas sobre si el presíncope debe ser manejado en urgencias al mismo nivel que
el síncope.
1. Anamnesis.
Lo primero será diferenciar si trata de un episodio sincopal o no sincopal, basándose en
cuatro preguntas que deben ser afirmativas:
– ¿Pérdida completa de consciencia?
– ¿Asocia pérdida de tono postural?
94 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
inferiores, datos de trombosis venosa profunda, ausencia de pulsos distales y focalidad neuro-
lógica.
El masaje del seno carotídeo estará indicado en pacientes mayores de 40 años con sínco-
pe de origen desconocido. Se lleva a cabo con el paciente en sedestación, mediante un masaje
durante 10 segundos en la bifurcación de la arteria carótida común (cara anterior del músculo
esternocleidomastoideo a la altura del cartílago cricoides). Se debe realizar con monitorización
electrocardiográfica y de la TA, un acceso venoso y atropina preparada. Indicará la existencia de
una hipersensibilidad del seno carotídeo si aparecen pausas sinusales mayores de 3 segundos
en el ECG, o si existe una caída de TAS >50 mmHg. Si a lo anterior se asocia un síncope se con-
sidera diagnóstico de síndrome del seno carótideo. Tiene un alto valor predictivo positivo. Está
contraindicado en pacientes que presenten un soplo carotídeo (salvo si una ecografía-doppler
excluye estenosis significativa) o antecedentes de accidentes cerebrovasculares.
3. Pruebas complementarias.
3.1. Electrocardiograma (ECG) (tabla III).
3.2. Radiografía de tórax: valorar signos indirectos de TEP o de cardiopatía.
3.3. Analítica según sospecha: hemograma, perfil cardíaco, dímeros D.
3.4. Mesa basculante (tilt test): reproduce reflejos neuromediados, aunque no sólo
puede ser positivo en estas situaciones sino también en la hipersensibilidad del seno carotídeo.
Tiene una baja sensibilidad 50-60%, por lo que actualmente está disminuyendo su uso. Su
negatividad no excluye el diagnóstico de síncope reflejo. Está contraindicado administrar iso-
proterenol si existen antecedentes de cardiopatía isquémica, hipertensión arterial (HTA) mal
controlada o estenosis aórtica significativa.
3.5. Monitorización ECG continua: indicado en síncopes con sospecha de arritmia y
síncopes de repetición sin causa clara. Es mucho más improbable que el presíncope se asocie
a una arritmia que el síncope, sin embargo, la documentación de una arritmia significativa en
el momento del presíncope puede considerarse un hallazgo diagnóstico. Existen diferentes for-
mas de monitorización:
a) Monitorización en urgencias: se realizará a todo paciente con sospecha de síncope
cardiogénico (ver tabla III).
b) Holter: tiene poca rentabilidad diagnóstica. Puede ser útil cuando existe una alta pro-
babilidad pretest, sobre todo si hay historia de episodios repetidos. Es diagnóstico si aparece
Si tras la evaluación inicial, la causa del síncope sigue siendo incierta, el siguiente paso
es estratificar el riesgo de efectos adversos, basándose en la historia clínica, exploración física
y el ECG (figura 1). El riesgo aumenta gradualmente con la edad, pero deben considerarse
otros factores sobre todo la existencia de cardiopatía estructural, siendo éste el principal factor
pronóstico. Los pacientes de bajo riesgo pueden ser dados de alta para estudio ambulatorio.
1. Criterios de ingreso.
1.1. Síncope cardiogénico o neurovascular.
1.2. Síncope de causa desconocida con factores de riesgo:
– Historia clínica: edad >65, dolor torácico, disnea, palpitaciones, cefalea intensa, sínco-
pe sentado, en decúbito supino o durante el esfuerzo o con traumatismo importante, síncopes
de repetición de reciente aparición.
– Alteraciones en ECG (tabla III).
– Hematocrito <30, TAS <90.
– Enfermedad arterial coronaria o estructural severa, Insuficiencia cardíaca con fracción
de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) disminuida, infarto agudo de miocardio (IAM).
– Historia familiar de muerte súbita.
– Palpitaciones en el momento del síncope.
– Alteración en la exploración neurológica, cardíaca o pulmonar.
Síncope 97
Síncope?
NO SI: Hª clínica, E.
física, ECG
Convulsiones,
ICTUS, caída Síncope con Síncope
casual... causa clara inexplicado
Gravedad? Estralificación
del riesgo
SÍ NO
Alto riesgo Bajo riesgo y
asintomático
VII. TRATAMIENTO
Antes de iniciar tratamiento hay que valorar el grado de certeza diagnóstica, el riesgo de
recurrencia, el riesgo para el propio paciente o para la población y los efectos adversos del tra-
tamiento. El tratamiento de los síncopes debe ser individualizado dependiendo de la etiología.
98 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
1. Síncope no cardiovascular/neuromediado:
Se basa en medidas generales tales como evitar los factores desencadenantes, educación
acerca de los pródromos para adoptar el decúbito y evitar los traumatismos, evitar los fárma-
cos vasodilatadores y la deshidratación, y una ingesta de sal suficiente. El entrenamiento físi-
co moderado y el entrenamiento basculante pueden ayudar a evitar un alto número de recidi-
vas. En algunos casos seleccionados muy recurrentes se puede intentar un tratamiento médico
con bloqueadores beta.
En la hipotensión ortostática, en ocasiones puede ser útil el uso de fludrocortisona, mino-
drine, dormir con la cabeza elevada, ejercicio moderado de los músculos de las piernas y el
abdomen (natación) y el uso de medias de compresión
2. Síncope cardiovascular:
Se deben evaluar las distintas opciones terapéuticas según cada caso: marcapasos (en dis-
función del nodo sinusal y alteraciones de sistema de conducción), ablación por catéter, fár-
macos, implantación de DAI u otros.
BIBLIOGRAFÍA
– Blair P. Grubb, MD. Neurocardiogenic Syncope and Related Disorders of Orthostatic Intolerance. Circulation
2005, 111: 2997-3006.
– Deharo JC, Jego C, Lanteaume A, Djiane P. An implantable loop recorder study of highly symptomatic vasova-
gal patients: the heart rhythm observed during a spontaneous syncope is identical to the recurrent syncope but
not correlated with the head-up tilt test or adenosine triphosphate test. J Am Coll Cardiol. 2006; 47: 587-93.99.
– Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope. European Heart Rhythm Association
(EHRA),Heart Failure Association (HFA) y Heart Rhythm Society (HRS). Rev Esp Cardiol. 2009; 62(12): 1466.
– Kapoor WN, Karpf M, Wieand S, et al. A prospective evaluation and follow-up of patients with syncope. N Engl
J Med. 1983; 309: 197.
– Michele Brignole, Win K. Shen. Syncope Management From Emergency Department to Hospital. JACC Vol.
51, No. 3, 2008 Brignole and Shen 285 January 22, 2008: 284-7.
9
Dolor torácico
Fernando Aguilar Rodríguez. Medicina Interna
I. VALORACIÓN INICIAL
Todo paciente con dolor torácico debe ser valorado inmediatamente a su llegada a Urgencias.
1. El objetivo inicial debe ser:
1.1. Descartar datos de gravedad inminente:
– Inestabilidad hemodinámica (TAS <90 mmHg o FC >100 lpm).
– Hipertensión arterial extrema (TAS >180 ó TAD >110).
– Insuficiencia respiratoria u obstrucción de la vía aérea.
– Taquipnea (FR >30) o bradipnea (FR <10).
– Bajo nivel de conciencia (GCS <12).
1.2. Identificar etiología isquémica realizando un ECG.
2. En los casos anteriores, la actuación siguiente irá dirigida a:
2.1. Estabilizar al paciente (consultar capítulo 3. Resucitación cardiopulmonar)
2.2. Identificar la patología desencadenante del cuadro, descartando siempre: síndro-
me coronario agudo, síndrome aórtico agudo, neumotórax a tensión, tromboembolismo (TEP)
masivo, taponamiento cardíaco, volet costal y perforación esofágica.
El enfoque diagnóstico será siempre fundamentalmente clínico (tabla I). En función del perfil
del dolor, elegiremos las pruebas complementarias. En cualquier caso, en todo paciente debe reali-
zarse ECG y radiografía de tórax, por este orden, dado que puede haber presentaciones atípicas.
1. Perfil isquémico.
– Anamnesis: Opresivo, generalmente retroesternal, poco selectivo (es muy sugerente el
gesto de llevarse el puño al pecho para describirlo). Se puede irradiar al brazo o a la mano
Cardiovascular Presión venosa central, pulsos, ritmo, soplos, extratonos, galope, roce, ten-
sión arterial en ambos brazos.
Pulmonar Crepitantes, roncus, sibilancias, áreas de disminución del murmullo vesicu-
lar, áreas de consolidación, roce pleural.
Abdomen Distensión, megalias, masas pulsátiles, soplos, vesículas con diseminación
metamérica.
Extremidades Color, perfusión, pulsos, temperatura, edemas, sensibilidad, datos de trom-
bosis venosa, signos de venopunción.
izquierda, al cuello, a la mandíbula, a la espalda y/o al epigastrio. Tiene una duración aproxi-
mada de 2 a 15 minutos (si es menor de 1 minuto el origen isquémico es improbable, así como
si es mayor de 30 minutos sin alteraciones electrocardiográficas ni enzimáticas). Es típico que
se desencadene con el ejercicio, el frío o el estrés, y mejora con el reposo y la nitroglicerina.
No se modifica con los cambios posturales, la presión manual sobre la zona o los movimien-
tos respiratorios. Orienta hacia un origen anginoso la similitud del dolor con los episodios pre-
vios en caso de cardiopatía isquémica conocida. La presentación atípica (ardor, falta de alien-
to, localización exclusiva en zonas de irradiación) es más frecuente en diabéticos, ancianos,
mujeres y pacientes que hayan sufrido un infarto extenso previo. Es importante conocer la pre-
sencia de factores de riesgo cardiovascular.
– Exploración: valorar datos de insuficiencia cardíaca (IC) retrógrados (congestión pul-
monar, edemas) y anterógrados (hipotensión, mala perfusión, fracaso renal, obnubilación).
Descartar soplos que puedan sugerir rotura de cuerdas tendinosas.
– ECG: valorar la presencia de Q patológica, así como alteraciones de la repolarización.
Es criterio de consulta inmediata con la Unidad Coronaria la elevación del segmento ST y la
presencia de bloqueo de rama izquierda completo no conocidos. En casos de datos de IC dere-
cha, deben valorarse las derivaciones precordiales derechas V3R y V4R.
– Rx tórax: pueden aparecer datos de IC, incluso edema agudo pulmonar.
– Otras pruebas complementarias: Enzimas de daño miocárdico (CPK y Troponina I o
T ultrasensible-TnT hs). Ecocardiograma transtorácico (ETT) para valorar la contractilidad
segmentaria, la función sistólica, y en casos de sospecha de afectación valvular. Ergometría,
pruebas de perfusión miocárdica y coronariografía.
2. Perfil pericárdico.
– Anamnesis: opresivo o punzante, centrotorácico irradiado a miembros superiores y
espalda. El inicio puede ser súbito o progresivo en horas, y la duración suele ser de horas o
pocos días. Aumenta con el decúbito, la inspiración y la tos, y mejora con la inclinación del
tronco hacia delante y los antiinflamatorios (sin respuesta a nitroglicerina). Es frecuente el
antecedente de cuadro viral reciente.
– Exploración: la presencia de roce pericárdico es muy específica, aunque no siempre
está presente. Se deben valorar los datos de compromiso hemodinámico por derrame pericár-
dico y taponamiento.
– ECG: en las primeras fases cursa con elevación generalizada y con concavidad supe-
rior del segmento ST, descenso del segmento PR (signo más específico pero pocas veces pre-
Dolor torácico 101
sente). Un registro normal no descarta la patología. En fases tardías se aplana o invierte la onda
T de manera difusa.
– Rx tórax: sin alteraciones específicas.
– Otras pruebas complementarias: ETT para valorar la presencia de derrame y su
cuantía, si hay signos de compromiso hemodinámico.
3. Perfil pleurítico.
– Anamnesis: punzante, de localización costal. Aumenta con la inspiración profunda y a
veces con el decúbito lateral sobre el lado afecto, mejora con los antiinflamatorios y no res-
ponde a la presión manual ni a cambios posturales. Puede aparecer en todas las patologías que
afecten a la pleura (neumonía, derrame pleural, TEP, broncoespasmo severo, neumotórax,
mediastinitis, abceso subfrénico, etc.) por lo que se acompaña de otros síntomas según la pato-
logía desencadenante. En los cuadros de pleuropericarditis, puede asociarse al previo.
– Exploración: la auscultación pulmonar es clave (roce, derrame, consolidación, hiper-
claridad,…). Es importante valorar la situación respiratoria (frecuencia respiratoria, saturación
de oxígeno) y hemodinámica, especialmente ante la sospecha de TEP o neumotórax a tensión.
– ECG: sin alteraciones específicas. El TEP suele presentar taquicardia sinusal, bloqueo
de rama derecha, y en ocasiones el patrón específico S1Q3T3.
– Rx tórax: es la prueba fundamental que permite determinar la etiología primaria en
gran parte de los casos. En la sospecha de neumotórax debe realizarse en inspiración y espira-
ción forzadas. En el TEP suele ser inespecífica.
– Otras pruebas complementarias: angio-TC torácico ante la sospecha de TEP.
4. Perfil aórtico.
– Anamnesis: de inicio súbito, muy intenso, desgarrador. No se modifica, y puede
migrar al progresar la disección. Se acompaña de sudoración, así como de síntomas isquémi-
cos en función de las ramas afectadas (alteración neurológica, síndrome coronario agudo, fra-
caso renal,...). Puede ser desencadenado por esfuerzos o Valsalva vigoroso.
– Exploración: constantes vitales y nivel de conciencia. Generalmente se acompaña de
HTA, cuando aparece hipotensión el pronóstico suele ser infausto. En el diagnóstico, debe
valorarse la simetría de pulsos (femorales y radiales), así como registrar la tensión arterial en
ambos brazos. En los casos de disección tipo A, debe valorarse la presencia de soplos, que indi-
quen compromiso de la válvula aórtica.
– ECG: su normalidad ayuda en el diagnóstico diferencial con la etiología isquémica.
– Rx tórax: puede aparecer ensanchamiento mediastínico.
– Otras pruebas complementarias: angio-TC torácico y abdominal, y ecocardiograma
transesofágico (ETE) para valorar la situación valvular.
5. Perfil esofágico.
– Anamnesis: muy similar al dolor isquémico, comparten perfil, irradiación y respuesta
a nitratos. Se desencadena con la ingesta, el estrés o bebidas frías. Mejora con antiácidos. Se
suele acompañar de pirosis y/o disfagia. Hay que sospechar rotura esofágica si empeora con la
respiración, hay antecedente de ingesta de cáusticos o endoscopia alta reciente.
– Exploración: la rotura esofágica puede presentarse con enfisema subcutáneo.
– ECG y Rx tórax: sin hallazgos.
– Otras pruebas complementarias: En caso de sospecha de rotura, está indicado el TC
torácico.
6. Perfil mecánico/osteomuscular.
– Anamnesis: localizado, generalmente no irradiado, se incrementa con la presión
manual y los cambios de postura, mejora con el reposo de la zona, los antiinflamatorios y el
calor local. Debe ser siempre un diagnóstico de exclusión.
– Exploración: localización del punto de dolor, no suele asociar datos de gravedad.
– ECG: sin alteraciones.
– Rx. tórax: generalmente normal, a veces puede presentar fracturas costales.
– Otras pruebas complementarias: no están indicadas.
102 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
1. Valoración inicial.
A la llegada del paciente y de manera inmediata deben evaluarse los signos de alarma, y rea-
lizarse y valorarse un ECG de 12 derivaciones para descartar elevación del segmento ST o apa-
rición de bloqueo de rama izquierda no conocido. En estos casos, la valoración debe ser inme-
diata y plantearse el ingreso en UCI.
En aquellos pacientes con ECG invalorable por la presencia de un BRI conocido, ritmo de
marcapasos, o cualquier otra circunstancia, si tenemos una sospecha fundada de posible infarto
agudo de miocardio (IAM), no debemos esperar a los resultados bioquímicos (CPK y Troponina
T ultrasensible), y plantear la realización de un ecocardiograma que permita descartarlo.
En el resto de casos, pasaremos al siguiente punto.
2. Valoración clínica.
Mediante anamnesis, exploración física y pruebas elementales (ECG, Rx tórax), debemos
encajar al paciente en uno de los perfiles previamente descritos. El principal objetivo será des-
cartar que no se corresponda con un perfil isquémico ya que en ocasiones, mediante las prue-
bas disponibles en Urgencias no es posible excluir con certeza esta posibilidad y el alta hospi-
talaria inadecuada en estos casos puede ser fatal para el paciente (la mortalidad se duplica res-
pecto a los ingresados).
En los pacientes ancianos, diabéticos y mujeres son más frecuentes los síntomas atípicos,
por lo que debemos estar especialmente atentos en estos casos.
3. Dolor de perfil isquémico.
Es fundamental en la historia clínica:
a) Antecedentes personales (tabla II): la presencia de factores de riesgo cardiovascular
es al menos tan importante en la valoración del paciente como el perfil del dolor.
b) Perfil del dolor: en el dolor anginoso debemos interrogar siempre por tres caracterís-
ticas: dolor o molestia retroesternal, provocado por el esfuerzo o estrés emocional y aliviado
con el reposo o la nitroglicerina sl. En el dolor isquémico típico están presentes los tres, y en
el atípico solo dos.
La valoración del cese del dolor con nitratos debe ser rigurosa. Para que la consideremos
como real, debe ocurrir de manera inmediata. Puede haber falsos positivos en el dolor esofá-
gico (pues relaja el tono muscular) o en el psicógeno, así como falsos negativos en el IAM
debido a una mucosa oral seca que impida la absorción, o a la mala conservación de la nitro-
glicerina, que no debe usarse mucho tiempo después de la retirada del precinto del envase.
c) Pruebas complementarias: la aparición de alteraciones específicas en el ECG (apla-
namiento o inversión de onda T, descenso de segmento ST) o la elevación de enzimas de daño
miocárdico (CPK, Troponina T hs) definen al SCASEST. El valor de la determinación de
Troponina T hs (Tn Ths) es diagnóstico y pronóstico, ya que en los casos en los que finalmente
se objetiva etiología isquémica pero con negatividad de troponinas, este es mejor.
En los casos que objetivemos alteraciones ECG o elevaciones de CPK o TnT hs, debemos
estratificar el riesgo del paciente según escalas pronósticas como la escala TIMI (tabla III) y deci-
dir si debe ingresar en planta convencional de Cardiología o UCI. Cuando en la valoración inicial
no encontramos alteraciones en las pruebas realizadas, en los pacientes de riesgo moderado o alto
(dolor típico o factores de riesgo previos), deberemos continuar el estudio (ver figura 1).
Es cada vez más frecuente el poder realizar ergometrías diagnósticas de manera coordinada
desde los Servicios de Urgencias, que pueden ser de utilidad para evitar ingresos en pacientes con
bajo riesgo de cardiopatía isquémica, siempre que no existan impedimentos para la prueba (impo-
sibilidad para correr, ECG no valorable, etc.) (ver capítulo 22. Cardiopatía isquémica).
Dolor torácico
en primeros 10 minutos
Elevación ST ECG (*)
o BRI de
reciente
aparición
CPK, TnThs
Valoración
ECG clínica
alterado o
TnThs >50
* Un paciente con dolor torácico y ECG invalorable (ritmo de marcapasos, BRI,…) debe ser valorado por UCI
coronaria y plantear ETT antes de los resultados bioquímicos.
** En pacientes con imposibilidad de realizar ergometría diagnóstica (ver capítulo 22. Cardiopatía isquémica).
Bajo riesgo: 0-2 puntos. Moderado riesgo: 3-4. Alto riesgo: 5-7.
Tabla IV. Diagnóstico diferencial del dolor torácico según el perfil clínico.
Perfil isquémico: Perfil aórtico:
Ver figura 1 Disección aórtica
Úlcera penetrante
Hematoma intramural
Perfil pleurítico: Perfil esofágico:
TEP Úlcera péptica
Neumonía Pancreatitis
Derrame pleural Espasmo esofágico
Pleuritis Hernia de hiato
Neumotórax
Perfil mecánico: Perfil psicógeno:
Osteocondritis Ataque de pánico
Fractura costal Ansiedad
Artrosis Simulación
Perfil pericardítico: Otros:
Pericarditis aguda Herpes Zóster
BIBLIOGRAFÍA
– Ezra AA, Douglas J, Bluemke DA, et al. Chest pain: a scientific statement from the American Heart Association
testing of low-risk patients presenting to the emergency department with chest pain: a scientific statement from
the American Heart Association. Circulation. 2010; 122; 1756-76.
– Figueiras-Graillet LM, Martinez-Sellés M, Bueno Zamora H, et al. Dolor torácico agudo. Medicine. 2011;
10(87): 5863-8
– Gavilán Guirao F, Jiménez Murillo L, Torres Murillo JM, et al. Dolor torácico agudo. Medicina de Urgencias y
Emergencias, Guía Diagnóstica y Protocolos de actuación.
– Grupo de Trabajo de Síndromes Coronario Agudo del Hospital Universitario 12 de Octubre. Consenso sobre el
manejo de la Troponina T ultrasensible. 22 de junio de 2011.
– Skinner JS, Seemth L, Kendall JM, et al. Chest Pain Guideline Development Group. NICE guidance. Chest pain
of recent Honest: assement and diagnosis of recent Honest Cheste pain or disconfort of suspected cardiac ori-
gin. Heart. 2010; 96: 974-8.
10
Dolor abdominal agudo
Juan Vila Santos. Medicina Interna
Sergio Olivares Pizarro. Cirugía General
I. INTRODUCCIÓN
El dolor abdominal continúa siendo un reto diagnóstico y una gran responsabilidad para
el médico por su enorme variedad etiológica y por la urgencia vital que constituye en muchas
ocasiones. Si bien el dolor es una sensación subjetiva influida por muchos factores, el origen
abdominal puede ser el síntoma clave que oriente a patologías de muy distinta índole: causas
médicas, quirúrgicas y patología extraabdominal. En este sentido, un dolor abdominal intenso
puede darse en el contexto de patología banal o por el contrario, un dolor anodino y poco
expresivo puede ser secundario a una patología potencialmente grave.
II. FISIOPATOLOGÍA
Los impulsos del dolor originados en la cavidad abdominal son transmitidos a través del
sistema nervioso autónomo y los haces espinotalámicos anteriores y laterales. El dolor perito-
neal se conduce por el haz espinotalámico. En las vísceras huecas los receptores dolorosos se
hallan en la capa muscular, mientras que en los órganos sólidos se sitúan en la cápsula, por lo
que en ambos casos la distensión es el estímulo principal. El mesenterio también responde a la
distensión o a la tracción, mientras el peritoneo visceral y epiplón carecen de receptores sen-
sitivos. En cambio en el peritoneo parietal la irritación es el mecanismo principal, por lo que
la etiología más frecuentemente implicada es la inflamación. Otro estímulo es la isquemia que
provoca dolor por acumulación de metabolitos; por último la tracción vascular produce dolor
a partir del estímulo de receptores situados en la adventicia vascular.
En función del origen del dolor éste presentará unas características diferenciables. Una
correcta anamnesis es importante en este sentido porque nos va a permitir enfocar la etiología
del dolor y las pruebas necesarias (tabla I).
1. Inflamación del peritoneo parietal. Dolor sordo constante y localizado en la zona
afectada. La intensidad depende del tipo de sustancia que irrite el peritoneo. El dolor aumenta
con las modificaciones de posición del paciente y con las maniobras de Valsalva, motivo por
lo cual el paciente con peritonitis tiende a estar quieto en la cama. La contractura de la mus-
culatura abdominal de la zona afectada es una característica variable que depende de la locali-
zación del proceso y de la integridad del sistema nervioso.
Asesores: Ana B. Carlavilla. Médico Adjunto del Servicio de Urgencias y F. Javier Castelbón. Médico
Adjunto de Medicina Interna.
106 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
III. ETIOLOGÍA
1. Procesos intraabdominales.
a) Inflamación de vísceras abdominales: gastritis aguda, enfermedad péptica, enteritis
aguda, colecistitis aguda, hepatitis aguda, apendicitis aguda, diverticulitis, linfadenitis mesen-
térica, anexitis.
b) Inflamación del peritoneo parietal (peritonitis): química (ácido gástrico, jugo pan-
creático, bilis, orina, sangre), infecciosa (perforación intestinal, peritonitis bacteriana espontá-
nea).
c) Obstrucción de víscera hueca intraperitoneal: obstrucción intestinal (bridas, her-
nias complicadas, adherencias, cuerpos extraños, tumores, vólvulo), cólico biliar.
d) Trastornos motores intestinales: colon irritable, neuropatías (principalmente diabe-
tes).
e) Distensión de cápsulas viscerales y retroperitoneales (hígado, bazo): infecciones,
infartos, hemorragia, rotura.
f) Procesos retroperitoneales: pancreatitis, patología nefrourológica (cólicos renourete-
rales, pielonefritis, tumores), distensión de la cápsula renal (infección, infartos, hemorragia,
rotura), patología aórtica, hemorragia, fibrosis.
g) Trastornos vasculares: isquemia mesentérica, rotura vascular.
h) Lesiones de la pared abdominal: infecciones, hematomas, traumatismos, contractu-
ras.
i) Patología de la pelvis: vejiga (litiasis, infecciones, tumores, rotura), anejos (infeccio-
nes, tumores), enfermedad inflamatoria pélvica.
2. Dolor referido extraabdominal.
a) Origen torácico: pulmón (neumonía, infarto pulmonar), pleura (derrame pleural, neu-
motórax), corazón (infarto de miocardio, pericarditis), esófago (esofagitis, rotura esofágica).
b) Origen raquídeo: espondilitis, hernia discal, osteomielitis, tabes dorsal, causalgia.
c) Origen genital: orquitis, epididimitis, prostatitis.
3. Origen tóxico-metabólico.
a) Enfermedades endocrinológicas: cetoacidosis diabética, insuficiencia suprarrenal
(crisis adrenal), hiper e hipocalcemia.
b) Metabolopatías: crisis porfírica (porfiria aguda intermitente), cólico saturnino (into-
xicación por plomo), edema angioneurótico familiar, crisis drepanocítica, fiebre mediterránea
familiar.
c) Fármacos: anticolinérgicos, bloqueantes ganglionares.
d) Intoxicaciones: setas, picadura de araña (viuda negra).
IV. DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis.
a) Intensidad. Es una experiencia subjetiva que se ve modificada por diversos factores
(edad, fármacos, alcohol y otros tóxicos, enfermedades o secuelas neurológicas –neuropatías,
ictus, demencia–, experiencia previa, factores culturales, sociales y religiosos).
b) Localización.
– Localización difusa: gastroenteritis aguda, peritonitis difusa, fases iniciales de la apen-
dicitis aguda, isquemia mesentérica, obstrucción intestinal, diabetes, malaria, fiebre medite-
rránea familiar, síndrome de intestino irritable, dolor de tipo psicógeno y dolor abdominal de
causas metabólicas y endocrinas.
– Localización dirigida: aunque ciertas patologías se presentan de forma típica en
una localización preferente del abdomen, esta asociación no es ni mucho menos patogno-
mónica y con frecuencia el dolor puede producirse en más de una localización del abdo-
men (tabla II).
108 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
3.5. Paracentesis.
La infección del líquido ascítico puede ser la causa del dolor abdominal, por lo que debe
realizarse su estudio ante tal sospecha (véase el capítulo 49). También puede ser útil en el caso
de hemoperitoneo.
No Sí
Valorar No Sí
intervención Sí No
quirúrgica
urgente Sí Pruebas radiológicas Intervención
y de laboratorio quirúrgica urgente
Pruebas de laboratorio
y radiográfico
¿Cirugía previa?
Tratamiento Tratamiento
médico según No No ¿Resolución? Sí médico según
Dolor abdominal agudo
la causa la causa
1. Actitud inicial.
Ante todo dolor abdominal agudo, deben descartarse en primer lugar las patologías que
requieran intervención quirúrgica urgente. Debe valorarse siempre la estabilidad hemodinámi-
ca del paciente que permite priorizar el manejo según la gravedad y orientar además el diag-
nóstico inicial. Debe tratarse el shock de forma enérgica y precoz (véase el capítulo 4).
Hacen más probable que la causa del dolor abdominal sea potencialmente grave las
siguientes características:
a) Anamnesis: edad >65 años, pacientes inmunodeprimidos, alcoholismo, enfermedad
cardiovascular, hipertensión arterial, fibrilación auricular, comorbilidad (cáncer, diverticulosis,
litiasis biliar, enfermedad inflamatoria intestinal, insuficiencia renal), antecedente de cirugía
abdominal o procedimientos invasivos recientes, embarazo en el primer trimestre.
b) Características del dolor: inicio brusco, de máxima intensidad y con vómitos incoer-
cibles desde el inicio del dolor, constante de menos de dos días de duración.
c) Exploración física: abdomen no depresible, defensa abdominal, signos de shock o
inestabilidad hemodinámica.
Se propone el siguiente algoritmo para el manejo del dolor abdominal agudo (figura 1, en
la página anterior).
2. Analgesia.
Numerosos estudios han demostrado que una analgesia adecuada, incluyendo los opioi-
des mayores, no enmascara los signos de irritación peritoneal ni retrasa o condiciona el diag-
nóstico correcto de los pacientes. El objetivo es reducir el dolor a un mínimo tolerable por el
paciente, lo que puede mejorar su colaboración en la exploración física.
3. Valoración del alta hospitalaria.
En muchos casos no se llega a un diagnóstico etiológico y el dolor queda catalogado como
«inespecífico» o de «diagnóstico incierto». En estos casos lo más prudente es mantener al
paciente en observación durante un tiempo razonable, reexplorándole las veces que sea nece-
sario y repitiendo los pasos antes mencionados. Si se siguen estos pasos razonados, el pacien-
te con dolor abdominal inespecífico puede ser dado de alta con un margen de seguridad, dado
que en el 80% de los casos el dolor mejora o remite espontáneamente en domicilio en menos
de dos semanas. En cualquier caso, los pacientes dados de alta deberían contar con informa-
ción escrita acerca de los síntomas de alarma que obliguen a una nueva valoración médica.
El tratamiento específico de cada etiología se aborda individualmente en cada capítulo del
Manual.
BIBLIOGRAFÍA
– Balibrea JL, Molina L. « Abdomen agudo». Tratado de cirugía volumen 2. Editorial Marbán. Madrid. 2002.
– Schwartz. «Principios de cirugía» 8º ed Mc Graw Hill. 2005.
– Dorado Pombo S. «Dolor abdominal». En Medina Asensio J. Manual de urgencias médicas, segunda edición.
Editorial Díaz de Santos. 1996
– Harrison «Principios de Medicina Interna» decimoséptima edición Mc Graw Hill. 2008.
– Doherty GM et al. «Washington manual de cirugía» departamento de cirugía Washington University school of
medicine. St Louis Missouri. Editorial Marbán. 2001.
– The Washington manual of medical therapeutics. 33º ed. 2009.
– Manual del residente de Cirugía General. Asociación española de cirujanos. Editores médicos SA. 2008.
– ACS surgery Principle and practice. 6º ed. 2007. www.acsurgery.com
– Current medical diagnosis and treatment. 2009. Stephen J. McPhee , Maxine Papadakis.
– Pace S, Burke TF. Intravenous morphine for early pain relief in patients with acute abdominal pain. Acad Emerg
Med. 1996; 3(12): 1086.
– Thomas SH, Silen W, Cheema F, Reisner A, Aman S, Goldstein JN, Kumar AM, Stair. Effects of morphine anal-
gesia on diagnostic accuracy in Emergency Department patients with abdominal pain: a prospective, randomi-
zed trial. J Am Coll Surg. 2003; 196(1): 18.
11
Lumbalgia
Julio Sánchez Martín. Reumatología
I. INTRODUCCIÓN
Lumbalgia es el dolor de cualquier etiología, que aparece en la zona del dorso entre las
últimas costillas hasta los pliegues glúteos. Es una importante causa de incapacidad laboral
entre la población adulta y la segunda causa más frecuente de consulta en Atención Primaria.
Su prevalencia a lo largo de la vida en la población general es del 60-90%.
II. CLASIFICACIÓN
Lumbalgia inespecífica
Anamnesis y exploración
Rx lumbar
Analítica con RFA
Si no mejoría o empeoramiento
Según sospecha clínica y disponibilidad: tras 8 semanas de tratamiento
TAC, RM
Cultivos, marcadores tumorales
Densitometría
Biopsia
Estudios de Medicina nuclear
Tratamiento específico
BIBLIOGRAFÍA
– Lumbalgia. Guía de práctica clínica. Fundación KOVACS. Varios autores. 2005.
– Non-specific low back pain: early management. Guideline may 2009. National Collaborating Centre for Primary
Care.
– Síndromes dolorosos axiales: Lumbalgia. Humbría Mendiola, Alicia.
– Humbría, A; Carmona, L; Ortiz AM. Tratamiento de la lumbalgia inespecífica ¿qué nos dice la literatura? Rev
Esp Reumatol 2002; 10: 494-498.
– Smith AS, Blasser SI. Infectious and inflammatory processes of the spine. Radiol Clin North Am 1991; 29: 809-827.
12
Monoartritis y poliartritis
Sheila Melchor Díaz
y Esther Rodríguez Almaraz. Reumatología
Covadonga Gómez Cuervo. Medicina Interna
Monoartritis
I. CONCEPTO
II. ETIOLOGÍA
Según la evolución temporal, se puede clasificar como aguda (inferior a 6 semanas) o cró-
nica (superior a 6 semanas).
1. Monoartritis aguda (MA).
Las principales causas de MA son traumática, microcristalina e infecciosa (tabla I).
Menos frecuentes son las secundarias a infiltración intraarticular por glucocorticoides (GC) (apa-
recen horas después del procedimiento, por depósito de los mismos), por Borrelia burgdoferi
(enfermedad de Lyme), virus (virus herpes simplex –VHS–, parvovirus B19, coxackie, virus de
la hepatitis B –VHB–) y las artritis reactivas (secundarias a infección gastrointestinal –Shigella,
Salmonella, Yersinia– o genitourinaria –Chlamydia trachomatis, Ureaplasma ureliticum–),
incluidas las postestreptocócicas (ver Poliartritis). Todas las enfermedades inflamatorias pueden
debutar como una monoartritis, sobre todo las espondiloartropatías, artritis reumatoide (AR),
artritis psoriásica, síndrome SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteitis) y la
enfermedad de Behçet. En el 16-36% de los casos no se alcanza el diagnóstico etiológico.
Debemos recordar que la MA siempre es una urgencia médica, en concreto la artritis sép-
tica, pues sin tratamiento precoz conlleva un mal pronóstico funcional.
2. Monoartritis crónica (MC).
Las MC infecciosas más frecuentes en nuestro medio son la tuberculosis y la brucelosis.
En inmunodeprimidos deben considerarse los hongos. Otras causas son: espondiloartropatías,
artritis reactiva, artritis psoriásica, asociada a enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y espon-
dilitis anquilosante (EA).
(Continúa)
Monoartritis y poliartritis 123
MONOARTRITIS AGUDA
Historia clínica y
exploración física
Síndrome periarticular Exploración revela
poliartritis
– Tendinitis
– Bursitis SÍ
– Infección tejidos blandos
– Osteomielitis ¿Traumatismo o
Radiografía
– Desgarros musculares dolo óseo focal?
NO Hemograma, VSG,
SÍ exploración física,
ECO guiada.
Artrocentesis y Valorar TC, RM
recuento celular
Artroscopia
A. séptica
– Fractura oculta
Cultivo faríngeo – Tumor
Rx, RM
– Artrosis
– Desgarro
A. microcristalina intraarticular
– Gota (urato)
– Pseudogota (PiCa)
No diagnóstico
Sospechar enfermedad Enviar a consulta
reumatológica de Reumatología
–AR, –LES, –EA
VSG: velocidad de sedimentación globular; RM: resonancia magnética; TC: tomografía computarizada;
ECO: ecografía articular; Rx: radiografía simple; AR: artritis reumatoide; LES: lupus eritematoso sistémico;
EA: espondilitis anquilosante; PiCa: pirofosfato cálcico.
vo son positivos respectivamente en el 50% y 90% de las artritis sépticas no gonocócicas, mien-
tras que en las gonocócicas sólo en un 25%. Los hemocultivos pueden ser positivos hasta en el
75% de las no gonocócicas y sólo en 20-25% de las gonocócicas. En alguna ocasión puede ser
conveniente solicitar cultivos en medios especiales tanto para aerobios como anaerobios, mico-
bacterias, hongos, gonococo (Thayer-Martin) y Brucella. Según la sospecha diagnóstica, se valo-
rará también el procesamiento de muestras de orina, exudados de orofaringe, cérvix y uretra.
3.3. Datos de laboratorio.
Solicitaremos hemograma, VSG, PCR y bioquímica con ácido úrico, función renal, hepá-
tica y sistemático de orina. Las cifras de ácido úrico sérico a menudo son normales durante el
episodio de gota aguda. Para el seguimiento en consulta y según la sospecha clínica solicita-
remos: factor reumatoide, anticuerpos anti-péptido cítrico citrulinado (a-CCP), anticuerpos
antinucleares –ANA–, serologías (Borrelia, Brucella, virus hepatitis, virus de Epstein Barr
–VEB–, citomegalovirus –CMV–, parvovirus B19), HLAB27 y Mantoux. Sin embargo, el
valor de estos estudios en el diagnóstico de la MA es limitado.
3.4. Estudios de imagen.
a) Radiografía simple: es de poca ayuda en la MA, aunque es importante para descar-
tar fracturas y otros procesos de curso subagudo-crónico, como tumores primarios o metásta-
sis, osteomielitis, osteonecrosis y artrosis ya establecida. Inicialmente, sólo se observa aumen-
126 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
IV. TRATAMIENTO
Después, se reduce la dosis según respuesta clínica o aparición de efectos secundarios (diarrea,
náuseas, vómitos) hasta mantenimiento de 0,5-1 mg al día. En caso de insuficiencia renal (IR),
hepática o en ancianos hay que reducir la dosis diaria un 50% y evitarse si el aclaramiento de
creatinina es menor de 10 ml/min. La dosis máxima diaria es 8 mg/día. Sus efectos secunda-
rios, a parte de los gastrointestinales, son: depresión medular, daño hepático, renal, neuritis
periférica, afectación neuromuscular (miopatía) y azoospermia reversible.
– AINE: son el tratamiento de elección. Se recomienda utilizarlos en combinación con
la colchicina para disminuir el dolor y la inflamación. Los más usados son: indometacina 25
mg/8 h, naproxeno 500 mg/8 h o diclofenaco 50 mg/8 h, manteniéndolos 3-7 días según res-
puesta clínica. El etoricoxib (60-120 mg/día), un inhibidor de la COX-2 (COXIB) ha demos-
trado ser efectivo para el tratamiento de la gota aguda. Los AINE deben usarse con precaución
en pacientes con IR y/o hepática. En caso de riesgo alto de sangrado digestivo, deben usarse
los COXIB, y sólo durante el proceso agudo.
– GC: debe limitarse a pacientes que no toleren o en los que esté contraindicado el tra-
tamiento con colchicina y/o AINE o cuando el tratamiento con éstos fracasa, y siempre tras
descartar una causa infecciosa. Se utiliza prednisona 10-20 mg/día vía oral o metilprednisolo-
na 30 mg/24 h iv, descendiendo rápidamente en 5-7 días. La vía intrarticular es una opción en
pacientes mayores, con afectación renal, úlcera péptica u otras enfermedades.
No se debe retirar el tratamiento hipouricemiante ni disminuir la dosis si el pacien-
te lo está tomando previamente.
En cuanto al tratamiento de mantenimiento, debe evitarse absolutamente la ingesta de
alcohol y derivados malteados (cerveza sin alcohol), reducir al máximo la ingesta de alimentos
ricos en uratos (casquería, carnes rojas, mariscos), evitar el sobrepeso y sustituir los diuréticos
128 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
(tiazídicos y furosemida) por losartán (efecto uricosúrico) si es posible. En pacientes con ata-
ques poco frecuentes y con niveles normales de ácido úrico no es necesario el tratamiento pro-
filáctico. Cuando se presentan ataques frecuentes, tofos cutáneos, hiperuricemia y erosiones en
radiografías óseas está indicado tratar con colchicina (1 mg/día) durante 6-12 meses y el uso de
hipouricemiantes con objetivo de mantener los niveles de ácido úrico en sangre por debajo de
6 mg/dl. Los hipouricemiantes no hay que instaurarlos de entrada en el ataque agudo ya que
pueden empeorar la artritis. Se deben introducir tras un mes de profilaxis con colchicina y no
deben retirarse cuando el paciente presente otro ataque agudo si ya los venía tomando. Si la fun-
ción renal es normal, iniciar alopurinol 100 mg/día, aumentando semanalmente a razón de 100
mg hasta llegar a dosis de mantenimiento de 300 mg/día. Algunos pacientes pueden requerir
dosis mayores (hasta 900 mg/día). Si hay IR, se deberá iniciar el tratamiento con una dosis
máxima de 100 mg/día e incrementar sólo si la respuesta sérica y/o urinaria de uratos no es satis-
factoria. En la IR grave, es aconsejable utilizar dosis menores de 100 mg/día o usar dosis úni-
cas de 100 mg a intervalos mayores de un día. No se deben establecer pautas posológicas basa-
das en el aclaramiento de creatinina (debido a la imprecisión de los valores bajos de aclara-
miento). Sus efectos adversos son infrecuentes (5-10%): hipersensibilidad en forma de fiebre,
rash, eosinofilia, hepatitis y fallo renal. Este cuadro se desarrolla con más probabilidad en
pacientes con tratamiento diurético concomitante y con disfunción renal previa. Otra opción en
pacientes con función renal normal, gota severa, excreción urinaria de ácido úrico menor de 800
mg/día y sin historia de cálculos renales son los uricosúricos. Lo ideal es combinarlos con alo-
purinol, pero pueden usarse solos cuándo éste no se tolera o es ineficaz. Puede usarse benzo-
bromarona a dosis de 50-100 mg/día. Se debe advertir al paciente que fuerce la ingesta hídri-
ca para evitar la litiasis renal y alcalinizar la orina (mediante la toma de bicarbonato sódico 3
g/día repartido en tres tomas) hasta conseguir un pH urinario mayor 5.5. El probenecid 50 mg-
3 g/día es eficaz pero aumenta el riesgo de litiasis renal, alteraciones gastrointestinales y rash.
También se pueden emplear inhibidores de la xantino oxidasa como el febuxostat que no
necesita ajuste de dosis en IR leve-moderada.
2.2. Artritis por depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (pseu-
dogota).
Se debe realizar el tratamiento de la enfermedad de base para conseguir unos valores adecua-
dos del producto calcio x fósforo. Se empleará el mismo tratamiento que en el ataque agudo de gota.
3. Otras.
Lo fundamental es un tratamiento sintomático del dolor mientras se establece el diagnós-
tico etiológico. Se pueden emplear:
– AINE: diclofenaco 50 mg/8 h o naproxeno 500 mg/8 h o COXIB (en pacientes con fac-
tores de riesgo gastrointestinales).
– Reposo funcional: en los primeros 3-4 días con vendaje, muletas, etc.
– Rehabilitación: de la lesión (tendinopatía, meniscopatía, etc).
– Tratamiento quirúrgico: si procede.
– Tratamiento etiológico: de la enfermedad reumatológica, ya que muchas poliartritis
debutan en forma de MA (ver poliartritis).
Poliartritis
I. CONCEPTO
II. DIAGNÓSTICO
La historia clínica, anamnesis y exploración física (ver monoartritis) son importantes para
realizar el diagnóstico diferencial, ya que la sintomatología articular tiene escasa especificidad.
Los síntomas extraarticulares y las exploraciones complementarias que se exponen en las
tablas IV y figura 2, proporcionan datos que ayudan a realizar el diagnóstico.
1. Poliartritis infecciosa. Se caracteriza por ser migratoria con inicio brusco de los sín-
tomas. Es importante hacer un diagnóstico precoz, ya que son potencialmente tratables.
1.1. Bacterianas (véase monoartritis).
1.2. Víricas. Son poliarticulares y, a veces, migratorias. El parvovirus B19 puede pro-
ducir un cuadro similar a la artritis reumatoide, precedida o no de un cuadro pseudogripal.
Suele resolverse en pocas semanas aunque algunos pacientes pueden presentar síntomas duran-
te semanas o meses. Se diagnostica mediante la detección en suero de IgM. El tratamiento se
realiza con AINE, ya que no hay tratamiento específico. El VHB produce una afectación simé-
trica aguda, sobre todo de manos y rodillas. Suele preceder a la ictericia y remitir al desapare-
cer ésta. En los casos de viremia crónica, la artritis puede ser recidivante. El virus de la hepa-
titis C (VHC) se puede asociar con la crioglobulinemia mixta esencial, un cuadro caracteriza-
do por artritis, púrpura palpable, afectación neurológica y crioglobulinas en sangre. En ambas
infecciones, el tratamiento es sintomático y el del virus, si procede. El virus de la inmunode-
ficiencia humana (VIH) produce un cuadro oligoarticular en miembros inferiores de duración
habitualmente inferior a 6 semanas. El tratamiento es sintomático y en algunos casos se pue-
den utilizar GC, hidroxicloroquina o sulfasalazina.
1.3. Fiebre reumática (FR). Es importante sospecharla en jóvenes con poliartritis
migratoria de inicio agudo y con dolor desproporcionado para el grado de sinovitis. Puede aso-
ciar afectación cardíaca y/o neurológica (corea). Hay que buscar evidencia serológica de infec-
ción estreptocócica (niveles elevados de ASLO o detección de exotoxina de Streptococcus) y
confirmarlo con cultivo faríngeo. Puede presentarse sin cumplir todos los criterios de Jones
(tabla VI). El tratamiento se realiza con AINE junto con el tratamiento antibiótico clásico de
la infección estreptocócica (penicilina, amoxicilina).
1.4. Enfermedad de Lyme. La infección por Borrelia sp puede cursar en la fase precoz
con sintomatología típica viral y en la tardía con un cuadro oligoarticular. El diagnóstico se
realiza por la clínica (eritema crónico migratorio), la exposición en un área endémica a la pica-
dura de garrapata y serología positiva. Habitualmente se trata con un mes de doxiciclina o
amoxicilina oral, aunque en algunos casos se precisa terapia iv junto con tratamiento sintomá-
tico (AINE). En los pacientes con afectación articular y neurológica se trata según la pauta
neurológica. En los casos refractarios al tratamiento antibiótico se puede utilizar hidroxicloro-
quina o realizar una sinovectomía.
2. Artritis reumatoide (AR). Es más frecuente en mujeres que en hombres.
Habitualmente, el inicio es insidioso, aunque se puede presentar como un cuadro agudo. Se
Tabla VI. Criterios de Jones para la fiebre reumática (Working Group of the AHA. 2002).
Criterios mayores:
– Artritis migratoria (principalmente de grandes articulaciones).
– Carditis y valvulitis (ej, pancarditis).
– Afectación del sistema nervioso central (corea de Sydenham).
– Eritema marginatum.
– Nódulos subcutáneos.
Criterios menores:
– Artralgias.
– Fiebre.
– Elevación de reactantes de fase aguda (PCR/VSG).
– Prolongación del intervalo PR.
PCR: proteína C reactiva; VSG: velocidad de sedimentación globular.
Se requieren 2 criterios mayores ó 1 mayor y 2 menores junto con evidencia de infección estreptocócica en los 45
días previos (cultivo faríngeo positivo, test rápido del antígeno positivo, ASLO elevados, escarlatina reciente) para
el diagnóstico de primer episodio de fiebre reumática.
Monoartritis y poliartritis 133
caracteriza por ser aditiva y simétrica con afectación de las pequeñas articulaciones de manos
y pies. Se pueden afectar las grandes articulaciones de extremidades inferiores, superiores y la
columna cervical (importante la valoración de subluxación atlo-axoidea en estos pacientes). El
80% de los pacientes suelen tener factor reumatoide positivo durante la evolución. Los anti-
CCP son una herramienta diagnóstica en estadios precoces de la enfermedad, sensible y espe-
cífica, en pacientes que no han desarrollado factor reumatoide en su suero. Puede producir
daño articular en los primeros 2 años causando una gran limitación funcional y un acorta-
miento de la esperanza de vida entre 5-7 años por asociación con arterioesclerosis prematura.
El diagnóstico se hace por la clínica, los test de laboratorio (factor reumatoide, anti-CCP, VSG,
PCR, la presencia de anemia o trombocitosis) y radiológico (la presencia de erosiones). La AR
puede presentar durante su evolución afectación ocular (queratoconjuntivis seca, escleritis,
escleromalacia), afectación cardiopulmonar (serositis, bronquiolitis, miocarditis), neuropatía
periférica, asociación de síndrome de Felty (esplenomegalia, neutropenia e infecciones de
repetición), síndrome de Sjögren secundario o vasculitis asociada. Como tratamiento inicial
durante la fase aguda o episodios de exacerbación, se utilizan AINE o dosis bajas-medias de
GC, para el control del dolor y la inflamación (pudiendo utilizar mini-pulsos de metilpredni-
solona en los casos de inicio agresivo y con limitación funcional importante). Pero lo más
importante es iniciar un tratamiento precoz con fármacos modificadores de la enfermedad
(FAME) en los 3 primeros meses para evitar la destrucción articular y la discapacidad. El meto-
trexate es el FAME de elección, aunque también se utilizan leflunomida, hidroxicloroquina o
sulfasalazina. En los casos de progresión radiológica y empeoramiento clínico a pesar de uti-
lizar dosis plenas, el siguiente paso es utilizarlos en combinación, pero si prevemos que la evo-
lución va a ser agresiva, se recomienda el inicio de terapia biológica (junto con FAME). Los
anti-TNF (infliximab, etanercept, adalimumab, certolizumab pegol, golimumab) son la prime-
ra línea, aunque también se han aprobado recientemente rituximab, tocilizumab y abatacept.
En caso de ineficacia se debe cambiar a otro biológico (anti-TNF o no).
3. Lupus eritematoso sistémico (LES). Aproximadamente el 70% de los pacientes pre-
sentarán episodios de poliartritis AR-like durante la evolución de su enfermedad, que afecta
principalmente a las pequeñas articulaciones de las manos y los pies, con la diferencia de que
las deformidades se pueden reducir y que habitualmente no produce erosiones (artropatía de
Jaccoud). La asociación de serositis, rash cutáneo, fiebre, citopenias, hipocomplementemia,
afectación renal o la detección de ANA suelen ser las claves para el diagnóstico. El tratamien-
to de la afectación articular es similar al de la AR aunque, en general, responde bien sólo con
antipalúdicos y/o dosis bajas de GC sin precisar la introducción de otros inmunosupresores.
4. Espondiloartropatías. Este grupo de enfermedades se caracteriza por la presencia del
antígeno de histocompatibilidad de clase I HLA-B27, artritis axial incluyendo espondilitis y
sacroileítis, afectación inflamatoria ocular, cutánea y entesopatía (afectación tendinosa). El
patrón suele ser oligoarticular y asimétrico con afectación de grandes articulaciones en miem-
bros inferiores (cadera y rodilla). No presentan factor reumatoide o ANA positivos. El diag-
nóstico específico suele depender de las manifestaciones clínicas que asocien:
4.1. Espondilitis anquilosante (EA). El inicio suele ser insidioso con afectación del eje
axial. Es el subtipo que menos afectación articular periférica presenta. La afectación de cade-
ra u hombro aparece en el 25% de los pacientes. Esta entidad puede acompañarse de manifes-
taciones extraarticulares (oculares, cardiovasculares, pulmonares, neurológicas y renales). El
objetivo del tratamiento es eliminar el dolor y la rigidez y mantener la movilidad. Los AINE
son la terapia inicial, utilizando por lo menos 2 diferentes a dosis plenas antes de pensar en
fallo al tratamiento. Los anti-TNF son el siguiente escalón, ya que los FAME y los GC tienen
poca actividad a nivel de la afectación axial y sólo se utilizan en el caso de afectación perifé-
rica (metotrexate, sulfasalazina y menos frecuente leflunomida). Es importante también la tera-
pia física.
4.2. Artritis psoriásica. La forma de presentación más frecuente es la oligoarticular asi-
métrica, aunque hay cinco patrones articulares diferentes (uno de ellos indistinguible de la
AR). La presencia de dactilitis, antecedentes personales o familiares de psoriasis cutánea, la
134 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
distrofia ungueal y entesopatía son manifestaciones que ayudan a realizar el diagnóstico dife-
rencial. Se presenta en un 7% de los pacientes con psoriasis cutánea. No hay datos de labora-
torio específicos para su diagnóstico. El tratamiento es similar al de la AR, con la diferencia
de que en este caso hay que controlar la actividad cutánea y articular y no todos los fármacos
son igual de eficaces para ambas manifestaciones.
4.3. Artritis reactiva. Caracterizada por la triada de conjuntivitis, uretritis y oligoartritis
asimétrica de grandes articulaciones en miembros inferiores. Estos síntomas pueden no apare-
cer de forma simultánea, lo que limita en ocasiones el diagnóstico de la enfermedad. El inicio
de la enfermedad suele ocurrir 1-2 semanas tras un cuadro infeccioso caracterizado por diarrea
(Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia) o uretritis (Chlamydia trachomatis,
Ureaplasma urealitycum). Las manifestaciones extrarticulares son claves en el diagnóstico:
balanitis circinada, queratodermia blenorrágica. Como tratamiento durante la fase aguda se
utilizan AINE para el control del dolor y la inflamación durante al menos 2 semanas. Los anti-
bióticos sólo están indicados si hay evidencia de infección en ese momento, pero no como tra-
tamiento específico de la artritis. En ocasiones pueden ser útiles las infiltraciones con GC. En
los casos en los que no hay respuesta a AINE o infiltraciones locales, está indicado el uso de
FAME como la sulfasalazina 500-1.000 mg/8-12 horas o en algunos casos metotrexate duran-
te 3-6 meses, y con posibilidad de discontinuarlos con la remisión de la clínica. En los pacien-
tes que no hayan respondido o tengan alguna contraindicación a las terapias previas, se podría
plantear el uso de anti-TNF.
4.4. Artritis enteropática. Habitualmente poliarticular y asimétrica y puede preceder en
meses o años a la EII. Típicamente es una artritis no erosiva. La afectación periférica suele aso-
ciarse a las exacerbaciones de la EII y responde al tratamiento de la misma. La artritis axial es
independiente de la actividad inflamatoria intestinal y no suele responder bien al tratamiento.
La presentación de espondilitis junto con dolor abdominal, eritema nodoso o pioderma gan-
grenoso suelen ser las claves para el diagnóstico. El tratamiento con AINE y COXIB debe
realizarse con cautela y sólo de forma puntual. Se pueden utilizar GC para las exacerbaciones,
FAME como azatioprina y sulfasalazina (también empleados para la actividad de la EII) o anti-
TNF en los casos refractarios o de afectación axial que no responda a AINE.
BIBLIOGRAFÍA
– Ma L, Cranney A, Holroyd-Leduc JM. Acute monoarthritis: what is the cause of my patient`s painful swollen
joint? CMAJ. 2009; 180: 59-65.
– Guzmán Úbeda MA. Monoartritis. En: Cañete Crespillo JD, Gómez-Reino Carnota JJ, Gonzálesz-Gay
Mantecón MA, Gerrero-Beaumont Cuenca G, Morillas López L et al. (ed). Manual SER de las Enfermedades
Reumáticas. 5ºed. Madrid: Editorial Médica Panamericana. 2008; pp. 77-82.
– Blanch i Rubió J. Poliartritis. En: Cañete Crespillo JD, Gómez-Reino Carnota JJ, Gonzálesz-Gay Mantecón MA,
Gerrero-Beaumont Cuenca G, Morillas López L et al. (ed). Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 5ºed.
Madrid: Editorial Médica Panamericana. 2008; pp. 83-7.
– Pablos Álvarez JL, Gómez-Reino Carnota JJ, García-Consuegra Molina J, Torre Alonso JC, Sanmartí Sala R.
Sección 5. Artritis crónica. En: Cañete Crespillo JD, Gómez-Reino Carnota JJ, Gonzálesz-Gay Mantecón MA,
Gerrero-Beaumont Cuenca G, Morillas López L et al. (ed). Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 5ºed.
Madrid: Editorial Médica Panamericana. 2008; pp. 185-220.
– Firestein GS, Budd RC, Harris ED, McInnes IB, Ruddy S. (ed) Kelley`s textbook of Rheumatology. 8ª ed.
Elsevier. 2009.
– Mitchell SR, Beary JF. Monoarthritis/Polyarthritis: Differential diagnosis. En: Paget SA. Manual of
Rheumatology and outpatient orthopedic disorders. 5th ed. LWW. 2005.
13
Fiebre de origen desconocido.
Alteraciones de la termorregulación
Lourdes Domínguez Domínguez. Medicina Interna
I. CONCEPTO
La fiebre de origen desconocido (FOD) fue definida por Petersdorf y Beeson en 1961
como un síndrome que incluye:
– Temperatura corporal ≥38,3º C en varias determinaciones.
– Duración de al menos 3 semanas.
– Diagnóstico etiológico incierto tras una semana de estudio intrahospitalario.
Posteriormente, en 1991, Durack y Street propusieron un nuevo sistema de clasificación
de la FOD (tabla I). Este capítulo sólo abordará la FOD clásica. Se remite al lector a los capí-
tulos correspondientes del manual para los casos de fiebre en patologías específicas.
II. EPIDEMIOLOGÍA
Los avances en determinadas técnicas diagnósticas, así como una mejor comprensión de
la patogenia de las enfermedades del tejido conectivo, han hecho que las causas a las que puede
atribuirse un cuadro de FOD hayan modificado su distribución de frecuencia, tanto por mejo-
FOD nosocomial Paciente hospitalizado que está recibiendo atención «aguda», con:
– Temperatura corporal ≥38,3º C en varias determinaciones.
– Ausencia de infección o incubación de la misma en el momento del
ingreso.
– Ausencia de diagnóstico etiológico después de 3 días de explora-
ciones adecuadas (incluyendo incubación, al menos durante 48
horas, de los cultivos microbiológicos).
FOD neutropénica Paciente con recuento de neutrófilos <500/mcl (o en el que se prevé que
ello ocurra en 1 o 2 días), con:
– Temperatura corporal ≥38,3º C en varias determinaciones.
– Ausencia de diagnóstico etiológico después de 3 días de explora-
ciones adecuadas (incluyendo incubación, al menos durante 48
horas, de los cultivos microbiológicos).
FOD asociada al VIH Paciente con infección por VIH confirmada, con:
– Temperatura corporal ≥38,3º C en varias determinaciones.
– Durante más de 4 semanas en el enfermo ambulatorio, o más de 3
días en el hospitalizado.
– Ausencia de diagnóstico etiológico después de 3 días de estancia
hospitalaria, o de 3 visitas extrahospitalarias, a pesar de explora-
ciones adecuadas (incluyendo incubación, al menos durante 48
horas, de los cultivos microbiológicos).
rar el estudio de las distintas enfermedades, como por obstaculizar (ej. antibioterapia empíri-
ca) o incluso promover otras (ej. regímenes intensivos de inmunosupresión). El porcentaje de
enfermedades inflamatorias no infecciosas como causa de FOD ha aumentado en los últimos
años. Desde 1950, el porcentaje de FOD sin diagnóstico final está aumentando, siendo en
series recientes de entre el 25-51% de los casos.
III. ETIOLOGÍA
Partiendo de la idea de que la FOD es con más frecuencia la forma atípica de presenta-
ción de una enfermedad común que la manifestación de una entidad rara, se contemplan como
posibles causas de FOD «clásica» en adultos las enumeradas en la tabla II.
Globalmente, las enfermedades infecciosas siguen constituyendo la causa más frecuente
de FOD. En nuestro medio, destaca la tuberculosis (especialmente formas extrapulmonares o
diseminadas) y los abscesos en localizaciones ocultas, aunque las pruebas de imagen, espe-
cialmente la TC, han hecho que la TBC extrapulmonar, los abscesos y las neoplasias sean
menos frecuentes como causa de FOD. De entre las etiologías neoplásicas destacan los linfo-
mas, las leucemias y algunas neoplasias de órgano sólido, como el hepatocarcinoma, carcino-
ma renal o metástasis hepáticas.
A medida que se prolonga el tiempo de evolución de la fiebre, disminuye la posibilidad
de que el origen sea infeccioso, incluso en el caso de infecciones como la brucelosis, la para-
coccidioidomicosis, o el paludismo por Plasmodium malariae (tabla III). Cabe destacar que
Fiebre de origen desconocido. Alteraciones de la termorregulación 137
- 3 sets de hemocultivos +
extraídos de distintos pun-
Estudios de laboratorio - Hemograma completo; fro-
tos de venopunción sepa-
tis de sangre periférica.
rados entre sí varias horas
- Electroforesis proteínas
y sin antibioterapia en
plasmáticas; crioaglutini-
curso. + nas en plasma.
- Urocultivo y otros cultivos
- VSG, proteína C reactiva y
de líquidos orgánicos se-
factor reumatoide.
gún disponibilidad. Estudios microbiológicos - Serología autoinmunidad
- Serologías: VDRL, VIH,
(ANAs).
CMV, VEB (con recogida de
+ - Perfil hepático; LDH; CPK
muestras adicionales de
y aldolasa.
suero de fase aguda/con-
- Urinoanálisis; creatinina e
valecencia). Radiografía de tórax
iones plasmáticos.
- Frotis de sangre periférica
- Calcemia, sideremia, trans-
(Plasmodium, Babesia, Try-
ferrina, TIBC, ferritina, vi-
panosoma, Leishmania, Ri- ¿Sospecha diagnóstica concreta?
tamina B12.
ckettsia y Borrelia).
- Mantoux.
Sí No
Si no diagnóstico, Sí No
valorar biopsia dirigida Tratamiento específico
según sospecha basada
en resultados anteriores
¿Diagnóstico? Sí
V. PRONÓSTICO
Éste depende de la causa subyacente. En aquellos cuadros para los que no se ha logrado
identificar la etiología después de un estudio completo, el pronóstico suele ser bueno.
VI. TRATAMIENTO
presores, o que han viajado recientemente a zonas de riesgo para determinados microorganis-
mos, se podría plantear igualmente una instauración temprana de tratamiento antibiótico empí-
rico. El antibiótico podría controlar la fiebre en el caso de un absceso oculto, pero no tendría
finalidad curativa, al requerirse en muchos casos su localización para drenaje quirúrgico. El
deterioro clínico en un paciente en el que se sospecha una tuberculosis miliar es indicación de
iniciar tratamiento de prueba con antituberculosos durante un mínimo de seis semanas, sin
necesidad de confirmación microbiológica inicial.
Respecto al uso empírico de glucocorticoides, debe descartarse en primer lugar, patología
infecciosa subyacente. Su administración puede ser urgente en caso de sospecha de arteritis de
la temporal con signos y/o síntomas oculares y ante la sospecha de enfermedad de Still con
compromiso vital por afectación hepática grave, taponamiento cardíaco, coagulación intravas-
cular diseminada u otras complicaciones.
En cualquier caso, en pacientes estables en quienes no se ha llegado a un diagnóstico etio-
lógico a pesar de un estudio completo y tras una vigilancia de más de seis meses, pueden indi-
carse antiinflamatorios no esteroideos con la única indicación de control sintomático de la fie-
bre, contemplando los corticoides como último recurso. El inicio de cualquier modalidad de
tratamiento empírico no marca el final del estudio diagnóstico, sino que obliga a reevaluación
y a un seguimiento periódico.
Alteraciones de la termorregulación
I. HIPOTERMIA
1. Definición.
Temperatura corporal que no supera los 35º C. Se clasifica en: leve (32 a 35º C), mode-
rada (28 a 32º C) y grave (por debajo de 28º C).
2. Etiopatogenia.
La hipotermia se deriva de la alteración en el balance entre la producción de calor corpo-
ral y su pérdida (fundamentalmente a nivel cutáneo y pulmonar). El mecanismo por el que más
frecuentemente acontece la hipotermia accidental es por convección hacia el aire frío circun-
dante, o por conducción hacia el agua. Muchas otras situaciones resultan en una disminución
de la temperatura corporal (tabla IV).
3. Fisiopatología.
Como respuesta a la disminución de la temperatura corporal, el hipotálamo estimula la
producción de calor mediante el temblor o tiritona y con el incremento en las actividades tiroi-
dea, catecolaminérgica y adrenal. La hipotermia puede favorecer desequilibrios hidroelectrolí-
ticos por alteración de las membranas celulares, como hiperpotasemia grave.
4. Presentación clínica.
Las manifestaciones clínicas relacionadas con la fisiopatología varían con el grado de
hipotermia (tabla V). La existencia de signos vitales incongruentes con el grado de hipotermia
ha de hacer pensar en patología sobreañadida. Así, una taquicardia inconsistente con la tem-
peratura sugiere hipoglucemia, hipovolemia, o intoxicación. La hiperventilación relativa
implica acidosis orgánica subyacente. Un nivel de conciencia no acorde con el grado de hipo-
termia debe hacer sospechar daño cerebral, infección del sistema nervioso central o intoxica-
ción.
Es importante no asumir que la presencia de arreflexia o parálisis está en relación con la
hipotermia hasta que se haya descartado lesión medular.
142 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
5. Diagnóstico.
5.1. Exploración física: debe evitar someterse al paciente a movimientos bruscos, que pue-
den precipitar arritmias. El registro de la temperatura corporal central debe efectuarse mediante un
termómetro-sonda rectal. En pacientes con hipotermia grave, especialmente aquéllos con necesi-
dad de intubación endotraqueal, se puede utilizar una sonda esofágica para obtener un dato apro-
ximado de la temperatura cardíaca. Ambos métodos pueden ser inexactos, pero ningún otro méto-
do (timpánico, oral, que no registran medidas por debajo de 34º C) se ha establecido como válido.
5.2. Pruebas complementarias.
Pruebas de laboratorio (tabla VI) que debe reevaluarse cada 4 horas, electrocardiograma
(tabla VII) y radiografía de tórax.
6. Manejo terapéutico.
La evaluación inicial descrita ha de llevarse a cabo de modo simultáneo a las medidas
oportunas de resucitación cardiovascular. La intubación endotraqueal puede ser necesaria en
pacientes con bajo nivel de conciencia, en aquéllos con broncorrea inducida por la hipotermia
y en los que desarrollan distrés respiratorio. La atropina no está indicada como pretratamiento
para contrarrestar el aumento en la producción de secreciones respiratorias. En caso de hipo-
tensión arterial, se administrarán cristaloides calentados a 40-42º C. En ocasiones es necesario
utilizar drogas vasoactivas (dopamina 2-5 mcg/min). En caso de requerirse una vía central, se
prefiere un catéter venoso femoral transitorio para evitar desencadenar arritmias por irritación
de la aurícula derecha en vías de acceso yugular o subclavio.
Fiebre de origen desconocido. Alteraciones de la termorregulación 143
Una vez estabilizado el paciente, y siempre en reposo absoluto, se adoptarán medidas que
impidan que continúe perdiendo calor, y se iniciarán aquellas destinadas a aumentar la tempera-
tura corporal (tabla VIII). La velocidad de «recalentamiento» recomendada es de 0,5-2º C/h en
caso de procedimientos externos pasivos, y de <2º C/h cuando se utilizan los externos y/o inter-
nos activos. No conseguir dicho objetivo debe plantear la coexistencia de comorbilidades que
supongan menor reserva fisiológica para la producción endógena de calor y/o causas de hipoter-
mia no accidental. Asimismo, habrán de adoptarse medidas más agresivas que las requeridas en
un principio en base al grado de hipotermia. En caso de refractariedad a las medidas iniciales se
iniciarán:
a) Antibioterapia empírica intravenosa de amplio espectro.
b) Tratamiento de una posible insuficiencia suprarrenal con una dosis única de gluco-
corticoide (dexametasona 4 mg iv –preferible, al no interferir con determinaciones analíticas
posteriores–, o hidrocortisona 100 mg iv).
c) Si persiste la alteración en el nivel de conciencia, considerar la administración empí-
rica de tiamina 100 mg iv, naloxona 0,8-2 mg iv, o dextrosa 25 g iv; y, si así lo sugieren la his-
toria o exploración física del paciente (sospecha de coma mixedematoso), levotiroxina 250
mcg iv tras la toma de muestras para estudio de función tiroidea.
Debe procederse al control de las posibles arritmias cardíacas, teniendo en cuenta que
pueden persistir hasta que el paciente recupere una temperatura corporal normal. En la fibrila-
ción ventricular, la desfibrilación eléctrica y las medidas farmacológicas no son efectivas hasta
que la temperatura corporal supera los 30º C. La bradicardia es fisiológica en la hipotermia. En
caso de bradiarritmias con inestabilidad hemodinámica o bradiarritmias persistentes a pesar de
haberse remontado la temperatura corporal por encima de los 32º C, puede estar indicada la
colocación de marcapasos.
Dados los efectos neuroprotectores de la hipotermia, los esfuerzos de resucitación car-
diopulmonar deberían ser continuados, en principio de modo indefinido hasta que la tempera-
tura corporal alcance los 32-35º C.
Ha de llevarse a cabo un abordaje de soporte de las lesiones cutáneas inducidas por el
frío, incluyendo la administración de toxoide tetánico y analgesia.
7. Pronóstico.
La mortalidad es de un 40% aproximadamente, conllevando peor pronóstico las hipoter-
mias asociadas al consumo de etanol, la indigencia, los trastornos psiquiátricos y la edad avan-
zada.
1. Definición.
Elevación de la temperatura corporal central por encima del rango diurno normal por alte-
ración en la termorregulación, que condiciona incrementos en la producción de calor corporal
y/o disminución en su disipación, sin cambios en el punto de ajuste del centro termorregula-
dor.
2. Etiología.
Las diversas etiologías que producen hipertermia grave se definen y resumen en la tabla IX.
3. Fisiopatología.
La elevación de la temperatura corporal central se acompaña de un incremento en el
consumo de oxígeno por aumento de la actividad metabólica. Por otra parte, con temperatu-
ras superiores a 42º C las reacciones de fosforilación oxidativa se alteran y una gran varie-
dad de enzimas cesan su función. Existe riesgo de fallo multiorgánico: el golpe de calor
puede complicarse con síndrome de distrés respiratorio agudo, coagulación intravascular
diseminada, fracaso renal agudo, fallo hepático agudo, hipoglucemia, rabdomiolisis y crisis
comiciales.
4. Manifestaciones clínicas.
Los pacientes presentan hipertermia, hiperpnea, taquicardia, hipotensión y presión de
pulso amplia. En el golpe de calor, además, pueden observarse flushing facial (por vasodila-
tación), taquipnea, crepitantes (en caso de edema pulmonar no cardiogénico), sangrado activo
(por coagulación intravascular diseminada), alteración del nivel de conciencia (ansiedad, deli-
rio o, incluso, coma) y crisis comiciales.
Fiebre de origen desconocido. Alteraciones de la termorregulación 145
BIBLIOGRAFÍA
– Adnet P, Lestavel P, Krivosic-Horber R. Neuroleptic malignant syndrome. Br J Anaesth. 2000; 85: 129.
– Barbado FJ. Manejo del enfermo con fiebre prolongada de causa no aclarada. En: Conthe P, editor. Temas bási-
cos en Medicina Interna.1ª ed. Madrid: Jarpyo Editores. 2010; p. 11-9.
– Bor DH. Approach to the adult with fever of unknown origin. [Monografía en Internet]. Walthman (MA):
UpToDate; 2011 [acceso 23 de enero de 2011]. Disponibe en http://www.uptodate.com/.
– Crawford C. Severe hyperthermia (heat stroke) in adults. [Monografía en Internet]. Walthman (MA): UpToDate;
2011 [acceso 21 de agosto de 2011]. Disponibe en http://www.uptodate.com/.
– Crawford C, Danzl DF. Accidental hypothermia in adults. [Monografía en Internet]. Walthman (MA):
UpToDate; 2011 [acceso 21 de agosto de 2011]. Disponibe en http://www.uptodate.com/.
– Durack DT, Street AC. Fever of unknown origin: Re-examined and redefined. En: Current Clinical Topics in
Infectious Diseases, Remington, JS, Swartz, MN (Eds), Blackwell Science, Boston. 1991. p. 35.
– Eelco FM. Neuroleptic malignant syndrome. Walthman (MA): UpToDate; 2011 [acceso 21 de agosto de 2011].
Disponibe en http://www.uptodate.com/.
– Epstein E, Anna K. Accidental hypothermia. BMJ. 2006; 332: 706.
– Gelfand JA, Callahan MV. Fiebre de origen desconocido. En: Fauci AS, Braunwald E, KasperDL, Hauser SL,
Longo DL, Jameson JL, y Loscalzo J, Eds. Harrison Principios de Medicina Interna. 17ª ed.: McGrawHill.
– Petersdorf RG, Beeson PB. Fever of unexplained origin: report on 100 cases. Medicine (Baltimore). 1961; 40: 1.
– Ronal SD. Malignant hyperthermia: Clinical diagnosis and management of acute crisis. Walthman (MA):
UpToDate; 2011 [acceso 21 de agosto de 2011]. Disponibe en http://www.uptodate.com/.
– Vanghese GM, Trowbridge P, Doherty T. Investigating and managing pirexia of unknown origin in adults. BMJ.
2010; 341: c5470.
14
Patología urológica
más frecuente
Laura Díez Sicilia
y Mario Domínguez Esteban. Urología
Se denomina síntomas del tracto urinario inferior (STUI) al conjunto de síntomas mic-
cionales cuya primera etiología en el varón mayor de 50 años es la hiperplasia benigna de prós-
tata (HBP), aunque existen otras causas que producen estos mismos síntomas (estenosis de ure-
tra, hiperactividad detrusoriana, infección del tracto urinario, litiasis).
La HBP es una entidad clínico-patológica producida por la hiperplasia glandular y estro-
mal de la próstata que provoca un incremento del tamaño glandular, obstrucción a la salida del
flujo miccional y síntomas miccionales que, parcialmente, son también debidos a la disfunción
vesical secundaria que produce la obstrucción.
II. CLÍNICA
Asesores: Ángel Tejido Sánchez y Alfredo Rodríguez Antolín. Médicos Adjuntos de Urología.
150 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
1. Anamnesis.
Se debe interrogar al paciente sobre la calidad miccional y las posibles complicaciones:
– Calidad miccional: el IPSS (Internacional Prostate Sympton Score) (tabla I) es el test
estandarizado más utilizado a nivel mundial para evaluar los síntomas de HBP.
– Complicaciones: interrogar si el paciente ha experimentado ITU de repetición, hema-
turia o episodios de retención aguda de orina.
2. Exploración física.
– Tacto rectal: fundamental en la valoración de HBP. Es preciso determinar el volumen
y la consistencia de la próstata. Aunque la determinación del tamaño prostático es explora-
dor-dependiente, la determinación del volumen ayuda en la elección del tratamiento ade-
cuado. El volumen prostático se clasifica en 4 grados (correspondiendo el grado I a prósta-
tas pequeñas, y el grado IV a próstatas de gran tamaño). La consistencia de la próstata en
pacientes con HBP es firme y elástica, pudiendo estar agrandada de forma simétrica y lisa.
En caso de consistencia pétrea, asimetría o presencia de nódulos habría que descartar la exis-
tencia de cáncer de próstata.
– Exploración abdominal y genital: valorar la presencia de globo vesical y las caracterís-
ticas del meato uretral y órganos genitales.
– Exploración neurológica básica: determinar el tono muscular, reflejo anal superficial y
bulbocavernoso así como el tono anal.
Entre 0 y 7 puntos: síntomas leves; entre 7 y 20 puntos: síntomas moderados; más de 20 puntos: síntomas severos.
Patología urológica más frecuente 151
3. Bioquímica sanguínea.
Es necesario determinar la cifra de creatinina sérica. En algunos casos con obstrucción
importante, tanto aguda como crónica, puede existir hidronefrosis con fracaso renal secunda-
rio.
4. Sistemático de orina/tira reactiva.
Útil para descartar que la sintomatología no sea secundaria a otras entidades como por
ejemplo a infección de orina y/o litiasis.
5. Antígeno prostático específico (PSA).
El PSA es un marcador de tejido prostático y por tanto puede encontrarse elevado en
pacientes con HBP (en adultos el valor normal es menor de 4 ng/ml). Se acepta la determina-
ción de PSA como screening de cáncer de próstata en aquellos pacientes en los que, en el caso
de ser diagnosticados del mismo, se valore un tratamiento activo, es decir, pacientes con al
menos 10 años de expectativa de vida susceptibles de tratamiento curativo o pacientes añosos
con síntomas constitucionales susceptibles de tratamiento paliativo.
6. Estudios de imagen.
No está indicada la realización de estudios de imagen de forma estandarizada en pacien-
tes con síntomas del tracto urinario inferior en la mayoría de las guías de práctica clínica. Se
realizará una ecografía de aparato urinario u otro estudio como urografía o TC en caso de que
los síntomas se asocien a insuficiencia renal, hematuria, ITU de repetición, retención urinaria
o antecedentes de urolitiasis, tumor urotelial o cirugía del tracto urinario.
1. Manejo expectante.
Indicado en casos de síntomas leves con poca repercusión en la calidad de vida del
paciente. Pueden recomendarse modificaciones en el estilo de vida como reducir la ingesta de
líquidos por la noche, evitar el alcohol y la cafeína o técnicas de distracción y ejercicios de res-
piración entre otras.
2. Fitoterapia.
Extractos vegetales con alto contenido en fitosteroles y citosteroles (Serenoa repens,
Pygeum africanum). Pueden utilizarse en pacientes con síntomas leves, con poca repercusión
sobre su calidad de vida o en aquellos con contraindicaciones para el uso de alfa bloqueantes
o inhibidores de la 5-alfa reductasa, aunque debido a la heterogeneidad en los distintos pro-
ductos y la ausencia de estudios que demuestren su eficacia in vivo las principales guías no
incluyen su uso.
3. Tratamiento médico.
– Alfa bloqueantes: representan la primera línea de tratamiento. Indicados ante la pre-
sencia de síntomas que afecten a la calidad de vida del paciente. Producen un alivio rápido
de la sintomatología, disminuyendo el IPSS sin disminuir el volumen prostático. Si tras 2
meses de tratamiento no existe mejoría se aconseja suspender el fármaco. Entre los efectos
secundarios más comunes destacan cefalea, hipotensión ortostática y eyaculación retrógra-
da. Comercializados en España: Tamsulosina (Omnic®, Urolosin®, 1 comp de 0,4 mg/24 h),
Silodosina (Urorec®, Silodyx®, 1 comp de 8 mg/24 h) Doxazosina (Carduran neo®, 1 comp
de 4 u 8 mg/24 h), Alfuzosina (Unibenestan®, 1 comp de 10 mg/24 h) y Terazosina (Deflox®,
2 mg/24 h los primeros 3-4 días, luego 5 mg/24 h). Todos ellos tienen eficacia clínica simi-
lar.
– Inhibidores de la 5-alfa reductasa: indicados ante la presencia de síntomas en pacien-
tes con próstatas de gran volumen. Disminuyen el volumen prostático reduciendo el riesgo de
retención urinaria y la necesidad de cirugía. Su efecto máximo tarda en alcanzarse entre 6 y 12
meses. La reducción de síntomas depende del tamaño prostático, no siendo eficaces en prósta-
tas menores de 40 cc. Su uso conlleva una reducción de la cifra de PSA un 50% por lo que, en
152 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
NO
Observación ¿Próstata
medidas pequeña **?
higiénico- SI
dietéticas Alfa-bloqueante +inhibidor 5 alfa
reductasa (si PSA >1,5 ng/dl)
Alfa- Inhibidor 5 alfa reductasa en
bloqueantes monoterapia (si hay
contraindicación para
alfabloqueante)
Seguimiento anual:
Creatinina
PSA (<75 años)
Seguimiento en 3-6
Urinoanálisis (tira
meses
reactiva)
(*) Realizar si existe hematuria, elevación de creatinina, clínica severa, antecedentes de enfermedades uroló-
gicas e infecciones de repetición.
(**) Volumen I-II y/o < 40 cc en ECO.
pacientes tratados con estos fármacos, debemos duplicar el valor del PSA para calcular el valor
real del mismo. Los efectos secundarios más comunes se centran en la esfera sexual con dis-
minución de la líbido y disfunción eréctil. En España están comercializados Finasterida
(Proscar®, 1 comp de 5 mg/24 h) y Dutasterida (Avidart®, 1 comp de 0,5 mg/24 h).
– Combinación de alfa bloqueante + inhibidor de 5-alfa reductasa: actualmente ya se
comercializan medicamentos que combinan ambos fármacos. Se utilizan en pacientes con sín-
tomas moderados o severos con próstatas de un volumen mayor de 30 cc que se encuentran
muy sintomáticos al diagnóstico o cuando la monoterapia no es suficiente para el control sin-
tomático. El tratamiento combinado se asocia de manera significativa a un menor riesgo de
retención urinaria y necesidad de cirugía, así como a un mayor alivio sintomático, al ser com-
parado con cualquier monoterapia. Hasta la fecha, únicamente existe un producto comerciali-
zado en España: Duodart® (Dutasterida 0,5 mg/Tamsulosina 0,4 mg 1 comp/24 h).
4. Tratamiento quirúrgico.
Se debe valorar el tratamiento quirúrgico en las siguientes situaciones:
– Clínica severa refractaria al tratamiento médico.
– Retención aguda de orina.
– Infecciones del tracto urinario de repetición.
– Episodios repetidos de hematuria sin otra causa.
– Litiasis vesical.
Hematuria macroscópica
I. DEFINICIÓN
La hematuria se define como la presencia de >3 hematíes por campo de gran aumento en
orina, cuyo origen puede encontrarse en cualquier punto entre el glomérulo renal y el esfínter
urinario externo, a nivel uretral. Un número >100 hematíes por campo suele verse a simple
vista, denominándose macrohematuria.
II. ETIOLOGÍA
III. CLÍNICA
Torsión Isquemia testicular Adultos Brusco Dolor irradiado a Teste ascendido, en ocasiones La sospecha de torsión testicular Exploración quirúrgica sin
testicular debida a la rotación jóvenes hipogastrio. horizontalizado muy doloroso. justifica actuación quirúrgica demora (la viabilidad
del teste sobre su Náuseas/vómitos. El signo de Prehn* negativo y la urgente. testicular disminuye si la
pedículo vascular. Cuadros vagales. ausencia de reflejo cremastérico En caso de diagnóstico poco duración del cuadro >6 h).
Agitación. son TÍPICOS PERO NO probable se realizará eco-doppler
PATOGNOMÓGICOS. que demostrará ausencia de flujo
testicular.
Torsión Torsión de vestigios Niños Brusco/ A veces dolor brusco Testículo móvil no ascendido. Si existen dudas de torsión Tratamiento conservador:
apéndices embrionarios Progresivo indistinguible de Reflejo cremastérico preservado. testicular la ecografía-doppler AINE y analgésicos.
testiculares pediculados torsión testicular sin ser En ocasiones es posible la demostrará conservación de flujo
generalmente frecuente la aparición visualización del apéndice testicular.
localizados en polo de náuseas y vómitos ni infartado a través de la piel
superior. los síntomas vagales. «signo del punto azul».
Orquiepi- Infección de teste o Adultos Progresivo Síndrome miccional Orquitis: teste aumentado de Si existen signos de infección Relación sexual de riesgo:
didimitis epidídimo por Fiebre/febrícula o tamaño, caliente y eritematoso. grave: analítica sanguínea, ceftriaxona 250 mg im
colonización bacteriana sensación distérmica Epididimitis: teste de tamaño hemocultivos y ecografía escrotal dosis única + azitromicina
ascendente desde uretra Supuración uretral normal con dolor selectivo en para descartar absceso testicular. 1 g en dosis única o
(gonococo y Chlamydia Hipersensibilidad local polo superior asociado a En ausencia de datos de doxiciclina 100 mg c/12
trachomatis si que dificulta la engrosamiento epididimario. complicación el diagnóstico es horas, 7-10 días.
<35 años; en mayores deambulación. Prehn* positivo. clínico. Valorar en >35 años
y homosexuales y ancianos:
mayor riesgo de fluorquinolona/cotrimoxa-
enterobacterias). zol durante 3 semanas.
Hidrocele Acúmulo de líquido Adultos Progresivo Asimetría testicular con aumento Aunque habitualmente su causa Tratamiento sintomático.
entre capas visceral y de volumen generalmente es idiopática es necesario realizar En caso de hidrocele
parietal de túnica indoloro. una ecografía escrotal para importante o doloroso
vaginal testicular. descartar causas secundarias de tratamiento quirúrgico.
Patología urológica más frecuente
el seno de una crisis renoureteral litiásica. La hematuria de origen prostático puede o no aso-
ciar clínica de prostatismo (sintomatología obstructiva +/- irritativa).
Ante un paciente con sospecha de hematuria hay que descartar otros procesos como la
uretrorragia (sangrado uretral independiente de la micción), pseudohematuria (cambio de colo-
ración en la orina secundaria a pigmentos), hemorragia digestiva o metrorragia.
1. Anamnesis.
– Antecedentes personales y familiares: episodios previos, antecedentes medico-quirúr-
gicos y urológicos, traumatismo, ingesta de fármacos (ciclosfosfamida, rifampicina) o alimen-
tos (remolacha, setas, moras), radioterapia previa, tabaquismo y/o alcoholismo, enfermedades
hereditarias (poliquistosis, síndrome de Alport, drepanocitosis).
– Cronología: cómo se ha iniciado, cuándo y desde cuándo. Habitualmente se dice que la
hematuria inicial suele ser de origen prostático y la hematuria terminal de origen vesical; sin
embargo, cuando la magnitud de la hematuria alcanza un nivel, la hematuria se convierte en
total y la orientación topográfica suele perderse.
– Aspecto: presencia de coágulos (origen no glomerular); color oscuro-marrón
(renal).
– Intensidad: leve (fluida, sin coágulos, no anemizante, que aclara con la ingesta hídri-
ca), moderada (intensa, acompañada generalmente de coágulos, anemizante o no, que requie-
re de instrumentación para su control –sonda de lavado, lavado manual y/o lavado vesical con-
tinuo–), grave (similar a la previa, anemizante, que no responde a medidas conservadoras,
requiriendo de valoración quirúrgica urgente).
2. Exploración física.
Debe ser completa, tanto a nivel urológico como general:
– General: determinar constantes (tensión arterial, frecuencia cardíaca, temperatura) y
valorar la presencia de edemas, artritis, lesiones cutáneas, soplos.
– Puño-percusión renal: positiva en pielonefritis aguda y crisis renoureteral.
– Abdominal: valorar la presencia de globo vesical, áreas dolorosas y masas (tumores,
poliquistosis renal).
– Genitales: descartar lesiones meatales y patología vulvovaginal en la mujer.
– Tacto rectal: obligatorio, ayuda a descartar procesos inflamatorios (dolor, consistencia
aumentada) o neoplásicos (induración, asimetría) a nivel prostático.
3. Pruebas complementarias.
3.1. Tiras reactivas: prueba rápida que si es positiva obliga a realizar un análisis de orina
y estudio del sedimento urinario. Análisis de orina: no sólo confirma la hematuria sino que
puede orientar sobre su causa u origen (la patología urológica suele asociar eritrocitos redon-
dos, sin proteinuria ni cilindros, aunque generalmente el análisis de urgencias no valora la mor-
fología eritrocitaria). Puede haber falsos positivos: ejercicio, deshidratación, menstruación
(capítulo 58. Alteraciones del sistemático y sedimento de orina).
3.2. Análisis de sangre: hemograma y bioquímica (valorar la función renal, anemiza-
ción, trombopenia, leucocitosis si sospecha de ITU complicada), estudio de coagulación (espe-
cial interés en pacientes anticoagulados, hematuria moderada-severa o si mal control de la
misma).
3.3. Pruebas de imagen.
– Radiografía de abdomen: si se sospecha enfermedad litiásica.
– Ecografía de aparato urinario: en Urgencias no suele realizarse de entrada, salvo sos-
pecha de uropatía obstructiva supravesical y/o mal control de la hematuria. Imprescindible en
el estudio rutinario para descartar neoformaciones vesicales o renales, litiasis, valoración del
tamaño prostático. La ecografía-doppler es útil si se sospecha patología vásculo-renal.
– TC con contraste: de obligada realización en el seno de hematuria macroscópica trau-
mática. En el estudio rutinario es útil si las pruebas previas no son concluyentes o para confir-
mación diagnóstica (tumores renales, litiasis radiotransparentes).
– Urografía intravenosa (en muchos países sustituida por la Urografía-TC): aporta infor-
mación morfofuncional (función relativa, defectos de replección en la vía urinaria, uropatía
obstructiva). Al asociarla a la ecografía y la radiografía de abdomen aumenta su sensibilidad
diagnóstica.
3.4. Otras.
– Cistoscopia: indicada si las pruebas de imagen resultan no concluyentes o negativas.
Permite valorar la uretra anterior-posterior y la vejiga, pudiendo identificar sangrado a través
de algún meato ureteral en caso de patología del tracto urinario superior.
– Citología urinaria: carece de utilidad si existe hematuria franca. Alta sensibilidad
(98%) en el diagnostico del cáncer vesical in situ y de alto grado, no así en el resto. Su inter-
pretación es observador-dependiente. Su especificidad es aproximadamente del 90%, con 10%
de falsos positivos, normalmente en relación con infección de orina, litiasis urinaria o instila-
ciones con BCG recientes.
Nefrolitiasis-crisis renoureteral
I. CONCEPTO
II. CLÍNICA
El cuadro clínico que puede acompañar a la nefrolitiasis variará según el tamaño, locali-
zación y la capacidad obstructiva del cálculo. Así, podrá ser asintomático en el caso de litiasis
158 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
HEMATURIA
¿ESTABILIDAD NO
• Estabilizar.
HEMODINÁMICA? • Avisar a Urología.
SÍ
• Historia clínica:
– Confirmar hematuria.
– Crisis renoureteral (CRU) o
infección urinaria (ITU).
– Retención urinaria (RAO).
– Traumatismo.
¿CRU/ITU/RAO/
traumatismo?
SÍ NO
¿Hematuria persistente,
anemización y/o deterioro
de función renal?
SÍ NO
La valoración inicial de todo paciente que debuta con una crisis renoureteral debe incluir:
– Anamnesis y exploración física: identificar antecedentes, signos y/o síntomas típicos
y/o atípicos (Diagnóstico diferencial: tabla IV), así como datos de alarma (tabla V) que nos
puedan indicar un cuadro complicado.
– Radiografía de abdomen: imprescindible. El 90% de los cálculos son radio-opacos y
por lo tanto visibles, aunque su sensibilidad al utilizarla de forma aislada disminuye hasta el
45-59%.
– Análisis de orina: las tiras reactivas suelen ser suficientes en el manejo inicial, con vis-
tas a identificar datos indirectos como la micro o macrohematuria o la leucocituria, frecuente-
mente acompañantes. Su presencia ayuda al diagnóstico, pero su ausencia no lo descarta. El
uroanálisis proporciona mayor información, pudiendo identificar la presencia o no de bacterias
u orientar sobre el tipo de cristal (según pH, presencia de cristales).
En el caso de mala evolución clínica y síntomas de alarma (tabla V) deberemos ampliar
el estudio y consultar con el Urólogo para valorar la necesidad de derivación urinaria urgente.
– Análisis de sangre: valorar función renal y/o datos de infección como recuento leuco-
citario, neutrofilia y otros indicadores de sepsis. La valoración de iones será de utilidad por su
posible alteración como consecuencia de vómitos y la depleción de líquidos.
– Ecografía de aparato urinario: su misión principal es valorar la existencia o no de dila-
tación de la vía urinaria y el grado de la misma, que pueda indicar, junto con la clínica y alte-
raciones analíticas acompañantes, la necesidad de derivación urgente. Puede ser útil para iden-
tificar litiasis radiotransparentes (ácido úrico).
– TC abdominal: en ocasiones utilizado de urgencia ante el diagnóstico incierto de la uro-
patía obstructiva. Permite visualizar todas las litiasis excepto las de indinavir. Si se le asocia
contraste pueden obtenerse reconstrucciones similares a la urografía (Uro-TC).
• Anamnesis.
• Exploración física.
• Rx simple abdomen (decúbito supino).
NO
¿Respuesta en 30 min?
SÍ NO
Dexketoprofeno 50 mg iv
ALTA A DOMICILIO: o
Tramadol 100 mg iv
• Calor local.
• Diclofenaco 50 mg/8 h (1
semana) ± metamizol 575
mg/8 horas (alternando
cada 4 horas). ¿Respuesta en 30 min?
• Tramadol 50 mg de SÍ
rescate.
• Omeprazol 20 mg/24 h. NO
• Metoclopramida si precisa
por náuseas.
• Se puede asociar
Tamsulosina 0,4/24 h. • Tramadol 100 mg iv o
• Cita con Urología de Área meperidina 50 mg sc.
de forma PREFERENTE. • Hemograma, bioquímica y
coagulación.
• Avisar a Urología.
Al alta el tratamiento debe consistir en AINE (por ejemplo diclofenaco sódico 50 mg/8-
12 horas durante 7-10 días. Valorar indicación de protector gástrico asociado) y alfablo-
queantes (la tamsulosina 0,4 mg/24 h es el más empleado).
BIBLIOGRAFÍA
– de la Rosette J, Alivizatos G, Madersbacher S, Rioja Sanz C, Nordling J, Emberton M, et al. Guidelines on
benign prostatic hyperplasia. European Association of Urology. 2009.
– Oelke M, Bachmann A, Descazeaud A, Emberton M, Gravas S, Michel MC, et al. Guidelines on Conservative
Treatment of Non-neurogenic Male LUTS. European Association of Urology. 2010.
– Vela Navarrete, R. González Enguita, C. Manzarrabeitia, F. Definición de hipertrofia prostática benigna.
Hipertrofia Benigna de Próstata. 1ª ed. Madrid: Editorial Luzán. 2003.
– Roehrborn CG, Siami P, Barkin J, Damão R, Major-Walker R, Nandy I, et al. The effects of combination the-
rapy with dutasteride and tamsulosin on clinical outcomes in men with symptomatic benig prostatic hyperpla-
sia: 4-year results from the CombAT study. Eur Urol. 2010; 57: 123-131.
– McConnell JD, Roehrborn CG, Bautista O, Andriole GL Jr, Dixon CM, Kusek JW, et al. Medical Therapy of
Prostatic Symptoms (MTOPS) Research Group. The long-term effect of doxazosin, finasteride, and combination
therapy on the clinical progression of benign prostatic hyperplasia. N Engl J Med. 2003; 349: 2387-98.
– Schneck FX, Bellinger MF. Anormalidades de los testículos y el escroto y su manejo quirúrgico. En: Walsh PC,
editor. Campbel Urología. 8ªed. Madrid: Panamericana. 2008.
– Alonso J, Amaya J, García M. Escroto agudo. En: García M, Camacho E, editores. Patología urogenital. Pautas
de actuación y guías de orientación diagnósticoterapéuticas. Madrid: Ediciones Mayo S.A. 2003; pp. 35-40.
– Rodgers M, Nixon J, Hempel S, Aho T, Kelly J, Neal D, et al. Diagnostic tests and algorithms used in the investi-
gation of haematuria: systematic reviews and economic evaluation. Health Technol Assess. 2006; 10: iii-iv, xi-259.
– Holdgate A, Oh CM. Is there a role for antimuscarinics in renal colic? A randomized controlled trial. J Urol.
2005; 174: 572-5.
– Hermanns T, Sauermann P. Is there a role for Tamsulosin in the treatment of distal ureteral stones of 7 mm or
less? Results of a randomised, double-blind, placebo controlled trial. Eur. Urol. 2009; 56: 407-412.
– Türk C, Knoll T, Petrik A, Sarica K, Seitz C, Straub M, et al. Guidelines of European Association of Urology
(EAU) on Urolithiasis. Update on April. 2010. [on line].
– Asociación Española de Urologia (AEU). Libro del Residente de Urología. Madrid: Jarpyo Editores. 2007.
15
Patología oftalmológica
Isabel Carrillo Arroyo
y Francisco Javier Guijarro Oria. Oftalmología
I. CONCEPTO
Asesores: María Dolores Lago Llínas y Álvaro Bengoa González. Médicos Adjuntos de Oftalmología.
164 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Ojo rojo
Antecedente
traumático
Sí No/
No sabe
Valorar
remitir al
Oftalmólogo Dolor/molestias
(tabla III)
No Sí
Hiposfagma
Conjuntivitis
Valorar agudeza
visual (AV), córnea,
pupila
AV alterada y AV alterada,
AV, pupila y AV alterada, AV alterada,
córnea pupila y
córnea pupila en pupila en
fluoresceína córnea
nomales miosis midriasis
positiva normales
Queratitis
Uveitis Glaucoma
Epiescleritis Úlcera Escleritis
anterior agudo
corneal
5. Glaucoma agudo.
El glaucoma crónico es asintomático, no doloroso y sin enrojecimiento ocular, a diferen-
cia del glaucoma agudo, que es una auténtica urgencia oftalmológica, caracterizada por el
aumento de la presión intraocular (PIO) y consecuente lesión del nervio óptico. El paciente con
glaucoma agudo presenta dolor ocular intenso y brusco, disminución de la agudeza visual, náu-
seas y vómitos. La exploración muestra una pupila en midriasis media no reactiva, hiperemia
mixta, edema corneal y PIO elevada. El tratamiento son corticoides tópicos (dexametasona coli-
rio 1 gota cada 30 minutos), betabloqueantes tópicos (timolol 0,5% 1 gota cada 15 minutos),
agonistas α2 adrenérgicos (apraclonidina 1 gota), diuréticos (acetazolamida 2 comprimidos vía
oral o manitol al 20% intravenoso) y analgesia. Si existen vómitos se asociará metoclopramida.
la compresión de la vena central de la retina por arteriosclerosis de la arteria central. Los prin-
cipales factores de riesgo son edad superior a 64 años, HTA, sexo masculino, enfermedad car-
diovascular, tabaquismo, diabetes y glaucoma. Se determinará la TA y se realizarán hemogra-
ma, bioquímica, coagulación, glucemia, perfil lipídico, VSG, estudio de autoinmunidad (inclu-
yendo anticuerpos antifosfolípido), serología luética, radiografía de tórax y ECG. Se
recomienda iniciar aspirina 80-125 mg vo. diariamente, aunque no está demostrada su eficacia.
3. Migraña retiniana.
Se manifiesta como pérdidas visuales monoculares, bruscas y transitorias (10-45 minutos)
que suelen preceder a la cefalea, generalmente, ipsilateral. El tratamiento consiste en analgésicos
y medidas profilácticas para evitar la cefalea (capítulo 77. Cefaleas y algias craneofaciales).
El desprendimiento del vítreo posterior (DVP) en un 10-15% de los casos produce un des-
garro retiniano que puede originar un DR. Los síntomas del DVP son visión de miodesopsias
y fotopsias. Los síntomas del DR son, además de los anteriores, defecto del campo visual o dis-
minución importante de visión.
Patología oftalmológica 169
Principal causa de pérdida de visión brusca en pacientes diabéticos. Cursa con miode-
sopsias y pérdida visual indolora de intensidad variable.
7. Papiledema.
Edema de papila bilateral debido al aumento de la presión intracraneal. Entre sus causas
se encuentran la expansión de tumores cerebrales y el pseudotumor cerebri (hipertensión intra-
craneal idiopática). Este último cursa con presión intracraneal elevada y papiledema sin causa
evidente y se asocia a obesidad, embarazo, anticonceptivos orales, tetraciclinas, vitamina A o
supresión de esteroides sistémicos (capítulo 77. Cefalea y algias craneales). Los síntomas del
papiledema de cualquier etiología son episodios de pérdida visual transitoria, generalmente por
cambios de posición, cefalea, diplopía, náusea, vómitos y, raramente, disminución de la agu-
Conjuntivitis que no mejora tras más de 3 semanas (hay que tener en cuenta que en el curso de la
conjuntivitis infecciosa, esta suele empeorar los primeros días a pesar del tratamiento).
Ojo rojo doloroso sin secreción que no mejora con colirios habituales tras varios días de trata-
miento (sospechar uveítis/herpes).
Paciente que tras episodio claro de conjuntivitis refiere disminución de agudeza visual cuando el
resto de síntomas han remitido (probables infiltrados adenovíricos en córnea, sólo se pueden obser-
var con lámpara de hendidura).
Ojo rojo doloroso acompañado de cortejo vegetativo, náuseas, vómitos, cefalea (importante
descartar un glaucoma agudo, aumenta la sospecha clínica si el paciente ha sido sometido a dilata-
ción pupilar con midriáticos horas antes o a cirugía oftalmológica).
Miodesopsias/fotopsias de reciente aparición (menos de una semana) con aumento progresivo
en número o tamaño (requiere valorar FO para descartar desgarros, desprendimiento de retina).
Tras traumatismo: pupila irregular, hifema, pérdida de visión (necesaria valoración de integri-
dad del globo ocular, cuerpos extraños intraoculares, hemovítreo, heridas perforantes).
Si se observa hipopion (presencia de material blanco depositado en parte inferior de la cámara
anterior) o hifema (nivel de sangre en cámara anterior).
Paciente diabético con pérdida brusca e indolora de agudeza visual, que suele ser unilateral
(probable hemovítreo, ya que otras causas como edema macular diabético o miopización por cam-
bios osmóticos del cristalino producen una disminución de agudeza visual más progresiva).
Paciente con pérdida brusca de visión a partir de los 40 años, asintomático o con cefalea (orien-
ta hacia algún tipo de NOIA).
Adulto joven con dolor ocular unilateral que se exacerba con algunos movimientos (valorar pre-
sencia de defecto pupilar aferente ya que existe alta probabilidad de neuritis óptica).
Si se observa papiledema derivación inmediata.
Si el paciente describe metamorfopsias (ver líneas torcidas) o una mancha que dificulta la visión
central, sobre todo si tiene antecedente de miopía magna o edad mayor de 65 años (pensar en pato-
logía macular).
Pérdida de visión brusca, total o de parte del campo visual, sobre todo si tiene factores de ries-
go cardiovascular (descartar lesiones vasculares retinianas).
NO es preciso remitir los hiposfagmas (hemorragia subconjuntival) asintomáticos al
Oftalmólogo.
FO: fondo de ojo; NOIA: neuropatía óptica isquémica anterior.
Patología oftalmológica 171
deza visual. Las pruebas de imagen (TC y RM cerebral y de órbita) son útiles para el diag-
nóstico, aunque algunas patologías, como el pseudotumor cerebri, cursan con imágenes nor-
males. Si no hay un proceso expansivo intracraneal que justifique el papiledema se puede valo-
rar realizar una punción lumbar. Se debe investigar la asociación con trastornos tiroideos, dia-
betes mellitus y anemia. El tratamiento es etiológico.
BIBLIOGRAFÍA
– American Academy of Ophthalmology. Oftalmología básica para estudiantes de Medicina y residentes de
Atención Primaria. 5ª Ed. Barcelona: Elsevier. 2009.
– Kanski JJ. Clinical Ophthalmology. 6.ª Ed. Windsor: Elsevier. 2005.
– Arruga J, Sanchez B. Neuropatías ópticas: diagnóstico y tratamiento. LXXVIII Ponencia oficial de la SEO.
Madrid: Mac Line. 2002.
– Bengoa A, Gutiérrez E, Pérez E. Atlas Urgencias en Oftalmología Hospital 12 de Octubre. Barcelona: Editorial
Glosa. 2001.
– Rhee DJ, Pyfer MF. Manual de urgencias oftalmológicas. The Wills Eye Hospital. 3º Ed. Philadelphia: McGraw
Hill. 2001.
16
Patología otorrinolaringológica
Germán Zayas Pavón
y Álvaro Sánchez Barrueco. Otorrinolaringología
Otalgia
I. CONCEPTO
El síntoma más frecuente de la patología ótica es el dolor. El dolor que proviene del oído
se denomina otodinia u otalgia primaria, mientras que aquel que es originado en otra estruc-
tura anatómica pero que irradia al oído debe denominarse otalgia secundaria o refleja.
Debido a ello, es importante realizar una anamnesis y una exploración completa que intenten
filiar el origen del dolor, ya que una proporción importante de otalgias no corresponden a oto-
dinias (disfunción de la articulación temporomandibular [ATM], odontalgia, lesiones orales o,
incluso, origen tumoral). La presencia de otorrea, otorragia, acúfenos, sensación vertiginosa
y/o cuadro catarral previo orientarán el cuadro hacia una patología ótica.
II. ENTIDADES
Vértigo
I. CONCEPTO
La anamnesis del paciente debe ir inicialmente dirigida al diagnóstico diferencial del vér-
tigo frente al mareo de otras etiologías. El diagnóstico debe ser por exclusión de otras patolo-
gías más habituales (cervical, hipotensivo, anémico) o graves (cardiogénico, neurológico, vas-
cular) (capítulo 8. Síncope). Característicamente, el paciente describe una sensación de giro de
objetos, con cortejo vegetativo, sin clínica neurológica acompañante (no pérdida de fuerza o
sensibilidad, no cefalea intensa, no alteración de los pares craneales, no pérdida de conoci-
miento ni del control de esfínteres).
El objetivo secundario es diferenciar el vértigo periférico (vestibular) del central (tabla
II). Se debe interrogar por la intensidad, tiempo de evolución, forma de presentación, factores
Patología otorrinolaringológica 177
III. ENTIDADES
1. Concepto y etiología.
La sinusitis aguda (SA) es la inflamación de la mucosa de uno o más de los senos para-
nasales, de menos de 4 semanas de duración. En la mayoría de los casos se acompaña de infla-
mación de las fosas nasales, tratándose realmente de una rinosinusitis. Los senos paranasales
Patología otorrinolaringológica 179
SINUSITIS AGUDA
Fracaso
Fracaso
terapéutico o
Derivación a aparición de
ORL complicación
ATB: antibiótico
1. Concepto.
Inflamación aguda, habitualmente viral o bacteriana, de las formaciones linfoides de la
orofaringe, principalmente de las amígdalas palatinas. La clasificación más utilizada es clíni-
ca y no fundamentada en la etiología dado que una misma forma clínica puede deberse a dife-
rentes bacterias o virus.
2. Entidades.
– Faringoamigdalitis eritematosas o rojas: son, por lo general, de etiología vírica.
Cursan con eritema en faringe posterior, pilares amigdalinos y amígdalas palatinas, sin exuda-
dos visibles. El tratamiento es sintomático con AINES.
– Faringoamigdalitis eritematopultáceas o blancas: suelen ser de origen bacteria-
no, siendo el principal germen implicado Streptococcus pyogenes (β-hemolítico del grupo
A). Otros patógenos menos frecuentes son Haemophilus influenzae, Staphylococcus
aureus, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis. Actualmente existen test
rápidos (Quick Vue®; Osom Strep A®) utilizados en algunos centros para obtener el diag-
nostico de una infección causada por S. pyogenes, aunque su uso rutinario no está genera-
lizado.
– Otras entidades: deben conocerse una serie de entidades de etiología y tratamiento
específico que se resumen en la tabla V.
3. Tratamiento.
Las penicilinas siguen siendo el tratamiento de elección para una infección causada por
S. pyogenes. Sin embargo, la existencia de fracasos terapéuticos plantea el uso de nuevos anti-
bióticos como las aminopenicilinas y macrólidos, o la clindamicina si se sospecha la partici-
pación de gérmenes anaerobios y en casos recurrentes (tabla VI). En España el uso de macró-
lidos es controvertido debido a los niveles de resistencia del S. pyogenes (20-30%), aun así
siguen siendo una herramienta útil en caso de alergia a penicilinas.
182 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Anticuerpos Reacción
Exantema máculo-papular
en relación a la toma de
heterófilos (+)}Paul Bunnell
Anticuerpos Detección de
aminopenicilinas
(ampicilina). anticápside
viral IgM }casos con
anticuerpos
heterófilos (-)
(Continúa)
Patología otorrinolaringológica 183
4.2. No supurativas: los episodios causados por S. pyogenes pueden acarrear complica-
ciones postinfecciosas no supurativas: fiebre reumática, glomerulonefritis aguda o corea de
Sydenham. Sin tratamiento, el riesgo de padecer una de estas complicaciones después de una
infección por S. pyogenes es del 1 al 3% aproximadamente.
V. LARINGOTRAQUEITIS INFECCIOSA
Cuadro típico de la infancia producido, en la mayoría de los casos, por virus, esencial-
mente Parainfluenzae. En adultos es más frecuente en fumadores y en personas que abusan de
la voz. La clínica se caracteriza por disfonía, dolor laríngeo y tos irritativa, siendo el signo más
llamativo la presencia de estridor, en muchos casos bifásico. En niños puede haber compro-
miso traqueal. El diagnóstico se realiza mediante la clínica y fibroendoscopia o laringoscopia
indirecta (niños mayores de 6 años), donde se observa un eritema de cuerdas vocales y edema
glótico o subglótico. El tratamiento en adultos consiste en reposo absoluto de la voz (3 días)
y relativo hasta completar la semana, evitar tabaco y alcohol, y el uso de AINES. Resulta de
utilidad en la mayoría de los casos asociar esteroides (prednisona 1 mg/kg las primeras 24 h).
Epistaxis
I. CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
Hemorragia nasal de diferente cuantía, sangrado oral o vómitos de sangre digerida, que
obligan a diferenciar el proceso de una hematemesis o una hemoptisis. En casos de sospecha
de hemorragia de gran cuantía se debe realizar un control analítico, con estudio de coagulación
en pacientes antiagregados o anticoagulados.
VALORACIÓN
HEMODINÁMICA
TA, FC, FR, Tª,
Nivel de conciencia
Estable Inestable
Posición sentada o Corrección de
semisentada situación
Exploración y limpieza hemodinámica
de fosas nasales
Compresión nasal con
pinza digital 5 min
Cabeza hacia adelante
5 min
Cede Fracaso
Taponamiento nasal
posterior ORL
Alta Colocación de
agente Neumotaponamiento
Medidas vasoconstrictor* Taponamiento nasal
generales +/- anestésico posterior
Valorar tópico
colocación Fracaso
Cede Fracaso Taponamiento
de
nasal anterior
Surgicel®§ Cauterización
Alta endoscópica bajo
Cede Fracaso
Medidas anestesia general
generales (ORL )
Control
ambulatorio Ingreso
Fracaso Embolización por
y retirada hospitalario
del tapón radioscopia
Control
en 48-72 h hemodinámico Ligadura de A
carótida externa
Solicitar HG,
coagulación
§ Surgicel®: malla de celulosa oxidada reabsorbible, para sagrados leves; HG: hemograma
*El uso de vasoconstrictores tópicos está contraindicado en caso de pacientes hipertensos o crisis hipertensiva.
Inhalación de CE
(Sdr. penetración)
Primero intentar
– Extracción manual extracción de CE
de CE faríngeo manual o mediante
con el dedo maniobras de
Heimlich o Mofenson
– Maniobra de
si no se intentó
Heimlich
previamente
– Maniobra de
Mofenson
Si fracasa
Derivación
a ORL
Tto. AB
Medidas generales
• AMOXICILINA-CLAVULÁNICO
– O2,
875 mg/8 h × 10 días Cricotirotomía
– Exploración física,
• CEFUROXIMA-AXETILO – Exploración Traqueotomía
500 mg c/12 h × 10 días radiológica
• LEVOFLOXACINO
500 mg c/24 h × 10 días
• MOXIFLOXACINO Laringoscopia
400 mg c/24 x 7 -10 días
CE visible CE no visible
Extracción endoscópica
por personal entrenado
Tabla XII. Medidas generales y maniobras relacionadas con la inhalación de cuerpos extraños.
Medidas Tranquilizar al paciente y familiares.
generales Posición semisentada con ligera inclinación hacia adelante.
Exploración básica tratando de orientar la localización del C.E. tipo y tiempo de
evolución.
Oxigenoterapia.
Hidrocortisona 4-8 mg/kg.
Valorar realizar Rx cervical y tórax.
Maniobra de Se realiza en los niños menores de 1 año ya que resulta menos traumática en los
Mofenson lactantes que la compresión abdominal.
Colocar al niño en decúbito prono sobre los muslos de quien la realiza. La presión
se ejerce mediante palmadas (por lo general, una serie de cinco) entre las escápu-
las o, si esta posición es imposible, sobre la parte baja del tórax.
ficial o agentes agonistas colinérgicos (pilocarpina oral 5 mg/6-8 h). Dado el efecto sobre el
tejido dentario se recomienda control habitual por el Odontólogo. Deben evitarse el uso de
caramelos y mentas, por la predisposición a la aparición de caries.
BIBLIOGRAFÍA
– Zalmanovici A, Yaphe J. Intranasal steroids for acute sinusitis. Cochrane Database Syst Rev. 2007; (2).
– Tomas A, Tami MD. Epistaxis. En: Ballenger’s-Otorrinolaryngology Head and Neck Surgery. 6ª ed. BC Decker.
2003.
– Convert C, Houliat T, Franco-Vidal V, Darrouzet V. Diagnóstico de las disneas laríngeas del adulto. EMC
(Elsevier Masson SAS), Otorrinolaringología, 20-643-A-10, 2007.
– Fica A. Síndrome de mononucleosis infecciosa en el niño y el adulto. Rev Chil Infect. 2003; 20: 235-42.
– Yuong J, De Sutter A, Merenstein D, Van Essen GA, Kaiser L, Varonen H, Williamson I. Antibiotics for adult
with diagnosed acude rhinosinusitis: a meta-analisis of individual patient data. Lancet. 2008; 371: 908-14.
– Sánchez Barrueco A, Zayas Pavón G, García Fernández A. Patología de las Glándulas Salivales. Fisterrae (Guía
Clínica). http://www.fisterra.com/fisterrae/
– Malard O, Beauvillain de Montreuil C, Legent F. Enfermedades adquiridas del oído externo. EMC (Elsevier
SAS, Paris), Otorrinolaringología. 2005.
– Ayache D, Foulquier S, Cohen M, Elbaz P. Anginas agudas. EMC (Elsevier Masson SAS), Otorrinolaringología.
2000.
– Valicena M, Escalona LA. Manejo Terapéutico del paciente con Xerostomía. Acta Odontol. Venezuela.
2001; 39: 70-9.
ERRNVPHGLFRVRUJ 17
Patología dermatológica:
Exantemas. Urticaria y angioedema
Ricardo Jesús Chico Chamorro. Dermatología
Kritz Dalina Jukic Betetta. Alergología
Exantemas
I. CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
Se define exantema como una erupción cutánea eritematosa y difusa, de extensión y dis-
tribución variables, debida a los efectos sistémicos de una noxa sobre la piel. Los términos
erupción y rash son sinónimos de exantema. Se denomina enantema a la erupción de etiolo-
gía similar que afecta a las membranas mucosas.
Muchas de estas afecciones aparecen de forma súbita, en ocasiones acompañadas de fie-
bre y sintomatología general, por lo que, pese a que muchas de ellas no son urgencias médicas
propiamente dichas, es frecuente encontrarse a pacientes con exantemas en las urgencias hos-
pitalarias.
Ante cualquier exantema es fundamental:
– Determinar la posible gravedad del mismo (compromiso hemodinámico, destrucción
de la barrera cutánea, disfunción de órganos como el riñón o el hígado).
– Determinar si el exantema es de causa infecciosa o medicamentosa (las dos etiologías
más frecuentes). En el primer caso se ha de valorar la necesidad de aislamiento del paciente
(por ejemplo en el caso de una meningococemia) y en el segundo valorar la interrupción de
cualquier droga que haya podido desencadenar el cuadro.
– Instaurar un tratamiento específico urgente en caso de lograr filiar correctamente la
etiología (sepsis meningocócica, rickettsiosis, necrólisis epidérmica tóxica).
Debido a la multitud de etiologías posibles (tabla I) y por tratarse de patologías cuya clí-
nica varía en el tiempo, su diagnóstico específico es complejo. Por ello, a continuación se
muestra una pauta general de orientación diagnóstica y terapéutica del paciente con exantema,
incidiendo de forma específica en aquellos que más frecuentemente son motivo de atención
urgente.
Asesores: Francisco Javier Ortiz de Frutos. Médico Adjunto de Dermatología. Ramón Vives Conesa.
Médico Adjunto de Alergología.
194 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
1. Anamnesis.
Se ha de recoger: edad; estado inmunológico y enfermedades preexistentes; exposición a
fármacos tanto de uso habitual como de utilización ocasional y/o reciente; antecedentes de
exposición a alérgenos, animales, contacto con enfermos, viajes y/o vacunas; prácticas sexua-
les de riesgo (si se sospecha infección de transmisión sexual –capítulo 38. Enfermedades de
transmisión sexual–); pródromos; orden de aparición de los síntomas y duración de los mis-
mos; tiempo y forma de aparición del exantema, características del mismo y evolución; aso-
ciación de enantema; síntomas asociados.
2. Exploración física.
– Exploración general: aspecto general del individuo, constantes vitales, presencia de
adenopatías, afectación de mucosas, datos de afectación de otros sistemas (signos respiratorios
y cardíacos, visceromegalias, presencia de edema, dolor articular y signos neurológicos).
– Exploración dermatológica: valorar el tipo y distribución del exantema (las lesiones
elementales que se observan con más frecuencia se resumen en la tabla II). Tras la valoración
del tipo de lesión elemental es importante valorar la distribución del mismo (localizado o
generalizado, con afectación de mucosas y/o palmas y plantas) así como la forma de inicio de
las lesiones (centrípeto, centrífugo, céfalo-caudal, generalizado o de predominio en pliegues).
Tras realizar la anamnesis y la exploración física se debe intentar diagnosticar el exante-
ma en función del aspecto de la erupción y las lesiones elementales que la conforman, aunque
dicha clasificación es controvertida y varía según los autores, siendo muchas veces necesario
esperar a la evolución clínica y a determinadas pruebas complementarias para lograr un correc-
to diagnóstico etiológico. Los tipos más frecuentes de erupciones cutáneas se encuentran en la
tabla III.
1. Exantemas virales.
Los virus son la causa más frecuente de exantemas en la infancia. Los exantemas virales
se pueden presentar como máculo-papulosos o vesículo-ampollosos. Generalmente indican
primoinfección, pudiendo acompañarse o no de síntomas generales. Las lesiones en mucosas
son frecuentes. En los adultos la mayor parte de ellos son inespecíficos pero, debido al carác-
ter benigno y autolimitado, generalmente no es necesario conocer el agente etiológico, salvo
en situaciones como embarazo o inmunosupresión, en cuyo caso se puede realizar cultivo viral
de algunas lesiones (vesículas, pústulas) y determinación de serologías de los virus exantemá-
ticos más frecuentes. Dentro de este grupo, por su frecuencia y fácil diagnóstico se comenta-
rán las infecciones causadas por herpes virus.
1.1. Infección por virus herpes simple tipo 1 (VHS-1).
La primoinfección cursa con gingivoestomatitis y faringitis con formación de numerosas
aftas. Es más frecuente en niños menores de 5 años. El estado general puede encontrarse afec-
Patología dermatológica: Exantemas. Urticaria y angioedema 195
tado con fiebre y decaimiento. Existen adenopatías regionales. La forma más frecuentemente
observada en Urgencias es una reactivación del virus, manifestada como múltiples vesículas
con tendencia a la agrupación sobre una base eritematosa que posteriormente se erosionan for-
mando costras. En estos casos también es posible encontrar afectación del estado general, aun-
que es más raro. La reactivación del VHS-1 puede ser el factor desencadenante del eritema
exudativo multiforme (ver más adelante). En pacientes con dermatosis extensas (por ejemplo
dermatitis atópica) es posible observar la diseminación de las lesiones, denominándose ecze-
ma herpeticum, herpes simple diseminado o erupción variceliforme de Kaposi. En estos casos
se llega a afectar gran parte de la superficie corporal, formándose erosiones y úlceras extensas
y pudiendo comprometer la vida del paciente.
El diagnóstico es clínico, aunque se puede realizar cultivo viral para confirmarlo.
El tratamiento de las lesiones cutáneas consiste en el empleo de fomentos con sustancias
antisépticas y astringentes (sulfato de zinc diluido al 1/1.000). El empleo de aciclovir vía oral
se reserva para las formas severas, herpes diseminado o en la primoinfección, siendo la dosis
recomendada 400-800 mg, 5 veces al día durante 7 días. Su utilidad es dudosa pasadas las pri-
meras 48 horas. La utilidad de aciclovir en formulación tópica es cuestionada en numerosos
estudios y su empleo no se recomienda.
1.2. Infección por virus Varicela Zoster (VVZ): varicela y herpes zóster.
La primoinfección por VVZ ocasiona la varicela. Su máxima incidencia es al final del
invierno e inicios de la primavera. Es muy contagiosa. El 90% de los casos ocurren antes de
los 14 años. El exantema se compone inicialmente de máculas de intenso color rojo de menos
de 0,3 cm de diámetro que en 24 horas se convierten en pápulas y vesículas de paredes finas.
El número de lesiones es muy variable. En 2-3 días aparecen costras, que no dejarán cicatriz
salvo en caso de sobreinfección. El exantema es centrífugo, iniciándose en cabeza y progre-
sando rápidamente en brotes, lo que hace posible observar lesiones en diferentes estadios evo-
lutivos (imagen en cielo estrellado). En adultos la infección es más grave. Puede existir afec-
tación de la mucosa, especialmente bucal y raramente aparece fiebre. El principal problema
son las complicaciones. La más frecuente es la sobreinfección bacteriana de las lesiones (impé-
tigo, celulitis), pudiendo presentar también alteraciones en la coagulación (púrpura necrótica),
afectación del sistema nervioso (ataxia aguda, encefalitis, síndrome de Guillain-Barré), neu-
monía (varicelosa o bien por sobreinfección bacteriana) y/o hepatitis.
196 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Predominio de las vesículas sobre las costras a las 72 h o más del inicio del proceso.
Inmunodeprimidos.
Pacientes con atopia u otras dermatosis graves.
Adultos mayores de 50 años.
Lesiones purpúricas.
Varicela complicada.
Lesiones en mucosas.
Afectación de pares craneales especialmente el trigémino.
Zóster con afectación ocular o lesiones en pabellón auricular.
Zóster con afectación de dos o más dermatomas.
Dolor neurítico que precede a las lesiones cutáneas.
rosas a la palpación y que afectan a pliegues y zonas periorificiales, sin afectación de mucosas
(lo que lo diferencia del síndrome de Steven-Jonhson y de necrólisis epidémica tóxica (NET).
Las lesiones se extienden por toda la superficie corporal. Las ampollas aparecen en horas y
existe signo de Nikolsky (al ejercer una suave presión o roce sobre la piel sana o eritematosa,
pero sin otras lesiones asociadas, se produce un despegamiento de la misma, dejando una zona
erosionada y exudativa. Es característico de la NET y del pénfigo vulgar). Posteriormente apa-
rece fisurización y descamación laminar extensa. La recuperación sin secuelas se produce en
unas 2 semanas, debiendo vigilarse la sobreinfección y la pérdida de líquidos. El tratamiento
específico consiste en el empleo de antibióticos antiestafilocócicos en las pautas habituales. En
la fase exudativa se pueden emplear fomentos astringentes como el sulfato de zinc y durante
la fase seca se recomienda el empleo de emolientes como el aceite de vaselina. Los corticoi-
des, tanto tópicos como sistémicos, no son eficaces.
2.4. Síndrome del shock tóxico.
Causado por exotoxinas del Streptococcus pyogenes y del estafilococo. Se inicia con fie-
bre, mialgias y alteración del estado general. La afectación multiorgánica y el shock ocurren
de forma precoz. El exantema se inicia en pliegues y da lugar a una eritrodermia (semejando
una quemadura solar). Suele respetar la cara pero afecta a palmas y plantas. No existe
Nikolsky. El diagnóstico es clínico. El tratamiento requiere medidas de soporte hemodinámi-
co y antibioterapia empírica precoz (que cubra tanto estafilococos como estreptococos).
2.5. Roseola sifilítica.
La sífilis puede presentar gran variedad de lesiones cutáneas, algunas de muy corta dura-
ción. La roseola sifilítica o sifílide maculosa aparece a los 3 meses del contagio (sífilis secunda-
ria). Es un exantema maculoso, con lesiones redondas u ovaladas de color asalmonado y locali-
zado en tórax, abdomen y brazos y dispuestas más o menos simétricamente. Puede dejar hipo-
pigmentación residual (collar de Venus). Las sifílides papulosas pueden encontrarse tanto de
forma difusa como localizadas (estas últimas no se considerarían exantemas). Son lesiones ero-
sionadas, con un collarete descamativo periférico (collarete de Biett), de color rojo oscuro y
tamaño variable. Son más abundantes en tronco y raíces de miembros, zona anogenital, palmas,
plantas y cara, sin afectar dorso de las manos (capítulo 38. Enfermedades de transmisión sexual).
3. Exantemas medicamentosos o toxicodermias.
Las manifestaciones cutáneas son la expresión más frecuente de las reacciones adversas
a fármacos. Los antibióticos, AINE y antiepilépticos son los fármacos más comúnmente impli-
cados, aunque en la actualidad es cada vez más frecuente observar reacciones provocadas por
fármacos antineoplásicos.
Las toxicodermias simples o exantemas medicamentosos se presentan en la primera
semana tras el inicio del tratamiento, pudiendo adquirir diferentes aspectos (exantema mácu-
lo-papuloso, morbiliforme, centrífugo), pero sin mostrar afectación sistémica. Suelen mejorar
rápidamente tras la suspensión del fármaco causante del cuadro.
La forma compleja o síndrome de hipersensibilidad medicamentosa (también conoci-
do como síndrome DRESS –drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms–) se
caracteriza por una reacción severa, idiosincrásica, con fiebre y exantema que, a menudo, aso-
cia hepatitis, artralgias, adenopatías o anormalidades hematológicas. Aparece entre una sema-
na y dos meses tras el inicio del fármaco. Los fármacos que más frecuentemente lo producen
son los anticonvulsivantes seguidos de antibióticos tipo sulfamidas y β-lactámicos. Puede evo-
lucionar a una eritrodermia exfoliativa o hacia formas ampollosas tipo síndrome de Lyell. Las
alteraciones orgánicas pueden persistir meses tras la supresión del fármaco (hepatitis, nefritis,
encefalitis, neumonitis) (tabla V).
El diagnóstico de estos cuadros es clínico y complejo, requiriendo una anamnesis deta-
llada y descartar otras causas frecuentes de exantema.
El tratamiento consiste en la retirada del fármaco causante, aunque en las formas leves
puede no ser necesario. El empleo de corticoides tópicos puede ayudar a la resolución de las lesio-
nes cutáneas y el empleo de emolientes disminuye la descamación y el prurito. En formas eritro-
dérmicas o severas se pueden utilizar corticoides orales a dosis 0,5 mg/kg/día en dosis única.
Patología dermatológica: Exantemas. Urticaria y angioedema 199
Fiebre. Adenopatías.
Eritema confluente. Disnea y dificultad respiratoria.
Dolor cutáneo. Eosinofilia.
Artralgias. Linfocitosis con linfocitos atípicos.
Púrpura palpable, necrosis cutánea, Neutropenia.
ampollas o despegamiento epidérmico. Trombocitopenia.
Edema importante. Alteración del perfil hepático.
Lesiones en mucosas.
Urticaria y angioedema
I. CONCEPTO
II. ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de urticaria aguda son las infecciones, en particular las vira-
les, aunque también se contemplan las causadas por Anisakis simplex o Helicobacter pylori
(estos últimos también pueden ser causa de urticaria crónica), seguido de las reacciones alér-
gicas a medicamentos, alimentos (principalmente pescados, mariscos y frutas) y las picaduras
de insectos. La urticaria crónica no tiene clara causa, aunque algunos factores (drogas, infec-
ciones, agentes físicos) pueden actuar como desencadenantes. Además se describen otras cau-
sas como enfermedades que inducen un déficit adquirido de C1 inhibidor (neoplasias) y enfer-
medades hereditarias (angioedema hereditario).
Constantes vitales
¿hipotensión?
Sí No
Edema de Sí No
glotis
Tratamiento de
emergencia
Antihistamínicos.
Remitir a consulta
– Antihistamínicos Alergología/Dermatología
– Corticoides: metil-prednisolona 1 mg/kg iv o im
– Adrenalina: 0,4 ml (ampollas 1 mg/1ml) im
El angioedema (AE) es una enfermedad rara, hereditaria con patrón autosómico domi-
nante o adquirida en el contexto de enfermedades linfoproliferativas o autoinmunes. Se debe a
un déficit del C1 inhibidor que conduce a una activación incontrolada del complemento y
generación de péptidos vasoactivos dando lugar a una elevada permeabilidad vascular por alte-
ración de la barrera endotelial.
Se caracteriza por ataques espontáneos y recurrentes de edema en diversas regiones del
cuerpo como, por ejemplo, en la piel (sobre todo extremidades, cara, genitales, tronco y cue-
llo), estómago, intestino (cuadros de dolor abdominal inespecífico tipo cólico), laringe y úvula
(puede evolucionar rápidamente hacia la obstrucción completa de la vía respiratoria en menos
de 4 horas). No hay signos ni síntomas de componente alérgico (no hay habones a lo largo de
los episodios). En el AE, el edema se desarrolla gradualmente durante varias horas. Los sínto-
mas empeoran en las 12-36 primeras horas. El ataque remite habitualmente entre los 2 y 5 días
posteriores, aunque en ocasiones puede persistir hasta 1 semana. Los ataques abdominales pue-
den iniciarse de manera abrupta con un dolor intenso sin que el edema sea aún visible.
Para el diagnóstico es útil determinar la concentración C1-INH, su actividad funcional y
las fracciones del complemento. Las concentraciones de C2 y C4, que siempre se encuentran
bajas durante un ataque, también pueden disminuir cuando el paciente no manifiesta síntomas.
El componente C3 es normal.
En cuanto al tratamiento se distingue el manejo del episodio agudo, la profilaxis a corto
plazo y la profilaxis a largo plazo.
1. Manejo del episodio agudo.
No revierte ni con adrenalina, ni con corticoides, ni con antihistamínicos.
Se puede usar Firazyr® (acetato de icatibant, antagonista del receptor β-2 de la bradiqui-
nina, jeringas precargadas de 3 ml con 30 mg), de uso subcutáneo, a dosis de 30 mg que se
pueden repetir a las 6 horas, si no hay respuesta, teniendo precaución de no sobrepasar los 90
mg/día. Generalmente el inicio del efecto es rápido, aproximadamente a los 45 minutos. Se usa
en mayores de 18 años y está contraindicado en caso de cardiopatía isquémica (riesgo poten-
cial de deterioro de la función cardíaca y disminución del flujo sanguíneo coronario) e ictus en
las 4 semanas anteriores.
Otra opción es el Berinert P® (concentrado plasmático de C1-INH humano; en viales lio-
filizados de 10 ml con 500 UI), de uso intravenoso, a dosis de 500 UI si el paciente pesa menos
de 50 kg, 1000 UI si pesa entre 50 y 100 kg y 1.500 UI si pesa más de 100 kg. Es de elección
en embarazadas, mujeres que estén dando lactancia, menores de 18 años, adultos que no res-
pondan a icatibant o con contraindicación para su uso o en pacientes que precisen más de dos
viales de icatibant a la semana.
2. Profilaxis a corto plazo.
Ante intervenciones quirúrgicas y manipulaciones orofaríngeas (extracciones dentarias,
endoscopia) se deben administrar 500-1.000 U de Berinert P®, 1 hora antes del procedimien-
to, y repetir si aparecen complicaciones. Si no se dispone de Berinert P®, se pueden adminis-
trar 2 unidades de plasma fresco 24 horas antes. Otras opciones son el uso de andrógenos ate-
nuados: danazol (200 mg/8 horas) o estanazolol (2 mg/8 horas) comenzando 5 días antes y
manteniéndose durante los 3 días siguientes. Si el paciente ya recibiera tratamiento previo con
andrógenos atenuados, debe aumentarse la dosis 4-5 días antes. Se debe evitar la intubación
orotraqueal, por lo que se recomienda la anestesia locorregional siempre que sea posible.
3. Profilaxis a largo plazo.
Hay dos tipos de tratamientos que han contribuido a disminuir la mortalidad y a aumen-
tar la calidad de vida de los pacientes: los andrógenos atenuados, que aumentan la síntesis
hepática del C1-INH, y los antifibrinolíticos, con probable actividad antiplasmina que dismi-
nuye la liberación de mediadores vasoactivos. Entre los andrógenos atenuados se encuentran
el danazol (dosis inicial 600 mg/día) y el estanazolol (dosis inicial 6 mg/día). Requieren con-
204 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
troles rigurosos de la toxicidad hepática mediante analíticas y ecografías periódicas. Hay que
disminuir la dosis progresivamente hasta encontrar la mínima efectiva. Los antifibrinolíticos
son al ácido epsilon aminocaproico (1 g/6-8 horas) y el ácido tranexámico (500-1.000 mg/8
horas). Son menos eficaces que los andrógenos pero son útiles cuando hay intolerancia o con-
traindicaciones para el uso de estos. Debe evitarse el uso de estrógenos y de inhibidores de la
ECA.
BIBLIOGRAFÍA
– Martinez Roig A, Drobnic L. Enfermedades exantemáticas que cursan con fiebre. Madrid: Ergon. 2006.
– Tassi V. Fiebre y exantema (documento en línea). Facultad de Medicina Universidad Nacional de Rosario. 2007.
Disponible en: www.clinica-unr.org/Downloads/Fiebre%20y%20exantemas.pdf
– Macaya Pascual A. Guía de tratamientos dermatológicos. 3ª ed. Madrid: Jarpyo editores. 2007.
– Wolff K. Fitzpatrick Dermatología en medicina general. 7ª ed. Argentina: Panamericana. 2009.
18
Patología psiquiátrica importante
para el médico general
Miguel Ángel Hurtado Calvo
y Darío del Peso Martínez. Psiquiatría
Ansiedad
I. CONCEPTO
La ansiedad normal es una de las emociones básicas de la experiencia humana, sentida
de forma diferente por cada individuo. Suele ser descrita como una sensación de aprensión
difusa y desagradable, acompañada a menudo de síntomas físicos inespecíficos. Debe ser
entendida como una reacción adaptativa ante una situación de peligro que permite al individuo
tomar las medidas necesarias para prevenir el riesgo o reducir sus consecuencias.
La ansiedad patológica es una vivencia subjetiva de malestar, tensión o miedo indefini-
do que carece de eficacia adaptativa y se transforma en un factor de interferencia para la fun-
cionalidad del sujeto. Puede entrar a formar parte de otros trastornos psiquiátricos o acompa-
ñar distintas afecciones médicas.
habitualmente, desaparecen en una hora. El principal síntoma mental es el miedo extremo con
sensación de muerte inminente. Los principales síntomas físicos son taquicardia, palpitaciones,
disnea y sudoración. En el período intercrisis, el sujeto está libre de ansiedad, aunque puede
existir ansiedad anticipatoria en forma de temor a las situaciones en que se desencadenaron
episodios anteriores. En algunos casos se desarrollan conductas evitativas como consecuencia
de este miedo a sufrir las crisis. Cuando se evitan los lugares de donde no se puede escapar
fácilmente, se habla de trastorno de angustia con agorafobia. Si el trastorno de ansiedad se
manifiesta de forma continuada durante más de 6 meses sin causa orgánica u otro trastorno que
lo justifique, se habla de trastorno de ansiedad generalizada, en el que no existen crisis ni
conductas evitativas. Los pacientes con fobias simples presentan intensos síntomas de ansie-
dad similares a un ataque de pánico al exponerse al estímulo temido, raramente acuden al
Servicio de Urgencias ya que presentan una introspección intacta del estímulo que produce la
reacción. Un cuadro similar ocurrirá en los pacientes con fobia social que también son capa-
ces de reconocer que su reacción es excesiva o irracional. También aparece clínica ansiosa en
el trastorno por estrés postraumático, trastorno obsesivo-compulsivo, agorafobia sin crisis de
angustia, en el trastorno adaptativo de predominio ansioso y en el mixto ansioso-depresivo.
2.2. Ansiedad asociada a otros procesos psiquiátricos: además de la ansiedad como
entidad mórbida específica, existen otros trastornos psiquiátricos donde la ansiedad aparece de
forma acompañante. Por lo general, la comorbilidad predice una alteración del funcionamien-
to social más grave, una sintomatología más densa, un índice de remisión inferior y una peor
respuesta al tratamiento que cualquiera de los diagnósticos por separado. Los trastornos
comúnmente comórbidos con los trastornos de ansiedad son: trastornos afectivos (hasta un
80% de los pacientes con un trastorno de angustia han presentado un episodio depresivo
mayor), trastornos por abuso de sustancias y esquizofrenia, en la que puede aparecer la ansie-
dad como síntoma cuando el paciente experimenta temor o pánico ante la actividad delirante
o alucinatoria.
V. TRATAMIENTO
1. Tratamiento agudo.
Se debe comenzar con una actitud tranquila que transmita seguridad y apoyo. Si ésta
resulta insuficiente, y una vez valorada la situación orgánica del paciente, los fármacos de
elección son las benzodiacepinas (BZD). Las crisis se controlan de forma rápida y eficaz con
cualquiera de ellas por vía oral, puesto que por vía intramuscular su absorción es errática. Se
puede utilizar alprazolam (0,5-1 mg vo), diazepam (10 mg vo) o lorazepam (1 mg vo)
pudiendo repetir la dosis al cabo de 30 minutos o 1 hora si el cuadro no se ha resuelto. El
alprazolam tiene un importante efecto sobre la ansiedad somatizada mientras que el diaze-
pam presenta más efecto miorrelajante. Los beta-bloqueantes pueden ser otra opción para
pacientes con ataques de pánico, ya que disminuyen la ansiedad así como algunos síntomas
físicos como el temblor, las palpitaciones y la taquicardia. Tienen como ventaja que no son
adictivos y no causan somnolencia. El propanolol (10-40 mg/6 h) tiene un efecto central y
es el más comúnmente usado. Hay que tener en cuenta los posibles efectos secundarios como
broncoespasmo, bradicardia e hipotensión arterial, así como el posible enmascaramiento de
un cuadro de hipoglucemia.
2. Tratamiento de mantenimiento.
En la actualidad los fármacos de primera elección son los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS) (paroxetina, el más utilizado, citalopram, escitalopram, ser-
tralina y fluvoxamina) o los inhibidores duales (ISRSN) (venlafaxina o duloxetina). Debido a
la latencia en el inicio de su acción, se recomienda la asociación durante las 2-3 primeras sema-
nas de una BZD, preferiblemente de vida media larga, ya que permiten una dosificación más
espaciada y es más raro que aparezcan síntomas de abstinencia durante la retirada (dosis
equivalentes a 30 mg/día de cloracepato dipotásico o 20 mg/día de diacepam). Pasado ese
208 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
tiempo, se procede a una reducción progresiva, a razón de disminuir la dosis en un 50% cada
semana. Una vez iniciado el tratamiento con ISRS o ISRSN es conveniente mantenerlo duran-
te 6-12 meses e ir retirándolo de forma paulatina, con la finalidad de detectar precozmente la
reaparición de la sintomatología ansiosa, en cuyo caso es preferible continuar, dada la buena
tolerancia y la eficacia de estas moléculas en el tratamiento a largo plazo.
Depresión
I. CONCEPTO
El diagnóstico del síndrome depresivo es clínico. Los tres síntomas fundamentales cons-
tituyen la tríada de las tres «aes»: ánimo decaído, anergia y anhedonia (tabla II).
Es importante descartar una posible causa orgánica o yatrogénica por el riesgo vital y por la
frecuente presentación de alguno de los síntomas propios de la depresión (astenia, anorexia, pér-
dida de peso) en algunas enfermedades orgánicas (tumorales o infecciosas). Es necesario reali-
zar una buena exploración clínica, exploración física y pruebas analíticas complementarias.
Se debe evaluar el posible riesgo vital para el paciente (por riesgo de suicidio u orgánico
por deshidratación, abandono del autocuidado o desnutrición) y la gravedad del cuadro clíni-
co que pueden hacer necesario el ingreso hospitalario.
Es obligado explorar la intencionalidad suicida en toda situación de sospecha. Los fac-
tores de riesgo se resumen en la tabla III.
tinuado, resulta recomendable no iniciar en este momento el tratamiento antidepresivo y que sea
su médico o psiquiatra de referencia quien lo haga basándose en sus propias preferencias, pau-
tando mientras tanto ansiolíticos. En caso contrario es sensato, para no prolongar el sufrimien-
to del paciente y la familia, iniciar el tratamiento. La elección del antidepresivo debe basarse en
las respuestas (y tolerancias) previas, características propias del episodio depresivo así como
condicionantes (edad, enfermedades somáticas, tratamientos concomitantes) que puedan influir
en una menor tolerancia o en interacciones farmacológicas. Si el paciente ya está tomando tra-
tamiento antidepresivo, puede aumentarse la dosis de éste si la tolerancia es buena, dejando la
decisión de cambiar antidepresivo o asociar otro al profesional responsable del paciente.
Es importante informar al paciente y a la familia de la naturaleza de la enfermedad si es la
primera vez que consultan por ella, así como de las características del tratamiento (periodo de
latencia, efectos secundarios posibles, incluyendo el riesgo de viraje a manía y precauciones que
deben tomarse, especialmente la abstinencia de bebidas alcohólicas y evitar conducir o manejar
maquinaria peligrosa, por la disminución de reflejos secundaria al uso de estos fármacos).
Las indicaciones de ingreso forzoso se recogen en la tabla V.
2. Situaciones especiales.
En los ancianos, en general, no se iniciarán fármacos antidepresivos de urgencia salvo
dosis bajas, empleando de primera elección los ISRS o los ISRSN. Entre ellos los que presen-
tan menos riesgo de interacciones medicamentosas clínicamente significativas son el citalo-
pram, el escitalopram, la venlafaxina, la sertralina y la mirtazapina. Los antidepresivos tricíclicos
precisan de un seguimiento clínico estrecho tras un estudio analítico y electrocardiográfico pre-
vios. En las personas mayores es necesario esperar un mayor plazo de tiempo para obtener res-
puesta terapéutica (entre 3 y 6 semanas) y, una vez obtenida la respuesta, el tratamiento de man-
tenimiento ha de ser también más prolongado, generalmente no inferior a un año.
En el caso de que se deba retirar el antidepresivo, lo recomendable es suspenderlo de
forma paulatina, gradualmente en el transcurso de 2 a 4 semanas, ya que la retirada brusca de
un tratamiento tanto con ISRS con ISRSN puede producir un síndrome de retirada consis-
tente en mareos, ansiedad, náuseas, parestesias, somnolencia y/o insomnio. Este síndrome es
más frecuente con los fármacos de semivida corta (paroxetina, fluvoxamina o venlafaxina) y
menos frecuente en los de semivida larga (fluoxetina), de forma que este último se ha utiliza-
do para tratar los síndromes de abstinencia a este grupo de fármacos.
Debe evitarse la asociación de la mayoría de los antidepresivos con un IMAO debido al
aumento de serotonina hasta niveles tóxicos, lo cual podría desencadenar un síndrome sero-
toninérgico, grave y potencialmente mortal. El linezolid, al ser un fármaco que inhibe, aunque
levemente la MAO, no debe utilizarse en combinación con antidepresivos.
Existen formulaciones parenterales de algunos antidepresivos tricíclicos (clomipramina e
imipramina), pero no hay evidencia científica que demuestre mayor eficacia de éstos que de
las formulaciones orales.
Agitación psicomotriz
I. CONCEPTO
1. Agitación orgánica.
Es la primera causa a descartar por el riesgo para la vida del paciente si no se inicia tra-
tamiento de forma rápida. Suele ser un paciente sin antecedentes psiquiátricos previos. Puede
tener alteración de las constantes vitales o una exploración física alterada. El cuadro orgánico
más frecuente suele ser el delirium, con inicio brusco y fluctuación del mismo con empeora-
miento nocturno. Clínicamente es frecuente que el paciente presente alteración del nivel de
conciencia, desorientación temporoespacial, inatención y discurso incoherente. Pueden apare-
cer síntomas psicóticos en forma de alucinaciones visuales (signo bastante específico de orga-
212 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
1. Contención verbal.
Es el primer paso en el manejo del paciente agitado. Es importante mantener una distan-
cia de seguridad adecuada con el paciente (distancia de un brazo), manteniendo el contacto
ocular (aunque no con demasiada fijación, ya que puede interpretarse como actitud retadora),
a ser posible en un área privada (con acceso sencillo a una puerta de salida en caso de que sea
necesario huir) y tomando asiento a la misma altura. Nos debemos dirigir de forma educada,
en tono bajo y calmado, pero con seguridad y firmeza, mostrando interés por su problema y
nuestra disposición a ayudarle en la medida de lo posible. Hay que mantener una actitud abier-
ta y comprensiva cuando el paciente exprese lo que considera que está mal hecho o lo que
debería hacerse de otra manera, empatizando con sus sentimientos sin necesidad de estar de
acuerdo con su razonamiento. En caso de tener sensación de peligro es importante alejarse
inmediatamente del paciente y avisar a personal de seguridad para continuar la entrevista. En
ocasiones la presencia de familiares y amigos puede ayudar mientras que en otras casos puede
empeorar el cuadro, debiéndose valorar en cada caso. En general, la contención verbal suele
ser insuficiente para controlar el cuadro de agitación, sobre todo en agitaciones orgánicas en
las que está alterada la comprensión y debe utilizarse la contención farmacológica y muchas
veces la mecánica.
Patología psiquiátrica importante para el médico general 213
Fluctuación de la sintomatología Sí No
Empeoramiento nocturno Sí No
Alteración de constantes vitales o Sí No
exploración física alterada
Historia psiquiátrica previa No Sí
(incluido ingresos previos)
Alucinaciones visuales Sí No
mismo pueda golpearse con nada. Se comprobará que el paciente no tenga ningún objeto peli-
groso (cinturones, anillos, agujas, cerillas, mecheros u otros objetos). Se recomienda retirar al
paciente su ropa y proveerle de una bata apropiada. Asimismo, el personal médico que le vaya
a atender debe retirar de sus bolsillos cualquier objeto que pueda ser utilizado para provocar
agresiones (fonendoscopio, tijeras, pinzas). Se deben sujetar entre dos puntos (brazo y pierna
contralaterales) y cinco (cuatro extremidades y cintura) dependiendo de la intensidad del cua-
dro. Debe colocarse en una sala bien situada y con una temperatura adecuada, sobre todo si se
administran neurolépticos que pueden alterar la termorregulación (ej. síndrome neuroléptico
maligno). Se debe tener en cuenta la correcta hidratación del paciente recurriendo a perfusión
de sueroterapia en caso de que se acompañe de sedación prolongada (riesgo de rabdomiolisis).
En caso de prolongarse la contención más de 24 horas, debe administrarse heparina por vía
subcutánea para prevenir trombosis venosa profunda y adoptar medidas que prevengan lesio-
nes cutáneas. La contención mecánica de un paciente no es una causa para el abandono, al con-
trario debe incrementarse la atención por parte del personal. Periódicamente ha de ser obser-
vado por enfermería y su estado y conducta han de ser registrados en cada observación. La
contención del paciente implica siempre vigilancia estricta en general, con supervisión fre-
cuente y toma regular de constantes (presión arterial, pulso, temperatura, frecuencia respirato-
ria), sobre todo si ha recibido medicación o se trata de una agitación de origen orgánico. Puede
estar indicado realizar una analítica de control (con hemograma y bioquímica con glucosa,
urea, creatinina e iones) y un electrocardiograma. Hay que reevaluar periódicamente si conti-
núa estando indicado mantener la sujeción del paciente en función de su estado clínico.
BIBLIOGRAFÍA
– Chinchilla A, Correas J, Quintero FJ, Vega M. Manual de Urgencias Psiquiátricas. 2ª Edición. Barcelona:
Elsevier Masson. 2010.
– Pasic J, Zarkowski P. Anxiety. En: Lipson-Glick R, Berlin J, Fishkind A, Zeller S. Emergency Psichiatry:
Principles and Practice. 1ª edición. Philadelphia: Wolters- Kluwer, Lipincott Williams & Wilkins. 2008. pp 201-
212.
– Tessar G, Rosenbaum J. Paciente ansioso. En: Hyman S, Tessar G. Manual de urgencias psiquiátricas. 3º edi-
ción. Barcelona: Masson- Little, Brown. pp 1996; 147-163.
– Sadock B, Sadock V. Sinopsis de Psiquiatría. 1ª edición. Barcelona: Wolters- Kluwer, Lipincott Williams &
Wilkins. 2009.
– Vallejo Ruiloba J. Introducción a la psicopatología y a la psiquiatría. 6ª edición. Barcelona: Masson. 2006.
– Edwards C, Glick R. Depression. En: Lipson-Glick R, Berlin J, Fishkind A, Zeller S. Emergency Psichiatry:
Principles and Practice. 1ª edición. Philadelphia: Wolters- Kluwer, Lipincott Williams & Wilkins. 2008. pp 175-
188.
– Bruch S, Zeller S, Fishkind A, Citrome L. Agitation: Overview of agitation and violence, De-escalation of the
agressive patient and pharmacologic treatment of agitation. En: Lipson-Glick R, Berlin J, Fishkind A, Zeller S.
Emergency Psichiatry: Principles and Practice. 1ª edición. Philadelphia: Wolters- Kluwer, Lipincott Williams &
Wilkins. 2008. pp 117-148.
– Grupo de trabajo de contención mecánica. Protocolo de contención mecánica de movimientos. Hospital
Universitario 12 de Octubre. Septiembre de 2003.
19
Hipertensión arterial
y riesgo vascular
Laura García-Puente Suárez. Nefrología
Covadonga Gómez Cuervo
e Iñigo Gredilla Zubiria. Medicina Interna
I. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
Asesores: Consuelo Fernández Miranda. Jefe de Sección. Medicina Interna. Julián Segura. Médico
Adjunto. Unidad de Hipertensión.
218 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
III. TRATAMIENTO
La HTA aún es la principal causa de morbimortalidad a nivel mundial. Las prioridades del
tratamiento antihipertensivo son por tanto (a) reducir la morbimortalidad cardiovascular, (b)
evitar o revertir la lesión de órgano diana (hipertrofia ventricular izquierda, nefroangioescle-
rosis...), y (c) mejorar la calidad de vida del hipertenso, evitando los efectos adversos de los
fármacos hipotensores.
1. Objetivos de tratamiento.
Los objetivos terapéuticos se deben ajustar al riesgo cardiovascular de cada paciente y la
mayoría de los pacientes ≥50 años alcanzan el objetivo terapéutico en la PAD (presión arterial
diastólica) tras alcanzar una PAS (presión arterial sistólica) óptima con lo que es prioritario
insistir en un estricto control de la PAS.
Como recomendaciones generales se debe insistir en alcanzar una PA <140/90 mmHg,
aunque en los ancianos se podría asumir una mayor laxitud, puesto que las evidencias publi-
cadas en este subgrupo de población son escasas. En cuanto a la población diabética, lo más
importante será monitorizar la aparición de lesión de órgano diana (LOD) (fundamentalmente
microalbuminuria y/o proteinuria), lo que obliga a establecer un control más estricto, bajando
la PA al rango de normal-alta (130-139/85-89 mmHg). En la población diabética sin LOD los
objetivos de PA serán los mismos que en la población general.
Como idea principal, lo más importante es iniciar tratamiento antes de que aparezca LOD,
ya que a posteriori el tratamiento intensivo, aunque beneficioso, difícilmente conseguirá lle-
var el riesgo total del paciente por debajo del perfil de alto riesgo cardiovascular.
En los últimos ensayos se confirma un fenómeno de curva en J, según el cual el riesgo
cardiovascular aumenta al disminuir excesivamente la PA por un mecanismo de hipoperfusión
en el paciente con ateroesclerosis.
2. Tratamiento no farmacológico.
Deben ser las primeras medidas en instaurarse y es de gran importancia transmitir al
paciente que su correcto cumplimiento lleva a disminuciones de hasta 10-15 mmHg en la PA.
220 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
ría ser evitada de forma general, exceptuando su utilidad por su efecto antiproteinúrico en deter-
minados pacientes nefrópatas. La asociación BB + AC no dihidropiridínico presenta riesgo
debido a la adición de sus efectos cronotrópicos negativos.
En un 15-20% de los pacientes no existe respuesta y en este caso se puede optar tanto por
cambiar la asociación de fármacos como por añadir un tercero. En el caso de la triple terapia
uno de ellos deberá siempre ser un diurético, y la combinación actualmente más recomendada
es la asociación de un IECA o ARA-II + AC + diurético.
Aunque con las modificaciones del estilo de vida el tratamiento puede llegar a irse redu-
ciendo, la hipertensión es una enfermedad crónica en la que es importante concienciar al
paciente de que deberá seguir tratamiento de por vida.
Se define como la persistencia de cifras elevadas pese al tratamiento con 3 fármacos anti-
hipertensivos a dosis plenas (siendo uno de ellos un diurético) y su prevalencia oscila entre el
222 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Concluyente Posible
AC (dihidropiridínicos) Taquiarritmias
ARA-II Embarazo
Hiperpotasemia
Estenosis arteria renal bilateral
Diuréticos Insuficiencia renal
antialdosterónicos Hiperpotasemia
ARA-II: antagonistas receptores de la angiotensina; AC: antagonistas del calcio; IECA: inhibidores de la enzima
de conversión de la angiotensina.
Monoterapia a Combinación de
dosis bajas 2 fármacos a
Si no se alcanza dosis bajas
el objetivo de PA
Si no se alcanza
el objetivo de PA
Diuréticos tiazídicos
Antagonistas
Betabloqueantes de los receptores
de la angiotensina
*
Bloqueadores alfa Antagonistas
del calcio
Inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina
8-12%. Son múltiples las causas (tabla VIII), pero lo fundamental es realizar una buena anam-
nesis para descartar el incumplimiento terapéutico y valorar posibles causas secundarias de
HTA. En todo paciente con HTA resistente será preciso realizar una correcta medida de la PA
(tres tomas con un manguito adecuado a la constitución del paciente) y un MAPA para des-
cartar una pseudohipertensión. Algunos ensayos clínicos apuntan a un efecto beneficioso de
asociar un diurético antialdosterónico o amiloride pero en estos casos se recomienda la deri-
vación del paciente a una unidad especializada.
V. HIPERTENSIÓN EN EL ANCIANO
Recibía tratamiento
No recibía tratamiento
antihipertensivo previo
No hay descenso de TA
en 1-2 horas:
repetir o asociar fármacos
TA >210/120 mmHg
TA <210/120 mmHg
en 2-3 horas
La ECV se relaciona estrechamente con los estilos de vida y factores de riesgo (FR) (tabla
XII) en su mayoría modificables. Las modificaciones en los FR son capaces de disminuir la
morbimortalidad por ECV, sobre todo en individuos de alto riesgo.
El término «síndrome metabólico» se refiere a una combinación de factores de riesgo que
tienden a aparecer en sujetos con obesidad central y aumentan el riesgo de desarrollo de diabe-
tes y ECV (tabla XIII) Esto supone que la existencia de uno de los componentes obliga a la bús-
queda sistemática de los otros, así como un manejo activo de los factores de riesgo. La actividad
física y la reducción del peso corporal pueden reducir drásticamente el riesgo en estos pacientes.
2. Manifestaciones clínicas.
La ECV es la expresión clínica del fenómeno de aterosclerosis, que ocurre en cualquier
territorio vascular, originando así las distintas manifestaciones clínicas (tabla XIV).
3. Estudio diagnóstico en el paciente con riesgo vascular. Escalas de estratificación
de riesgo.
El estudio del riesgo cardiovascular es una valoración multifactorial, ya que el riesgo del
paciente refleja en la mayoría de las ocasiones el efecto de la combinación de varios factores
de riesgo (tabla XV).
Los individuos con mayor riesgo son los que más se benefician de los esfuerzos preventi-
vos. Para evaluar el riesgo de forma rápida y sencilla hay que recordar que aquellos individuos
con ECV conocida, diabetes mellitus tipo 1 con microalbuminuria, diabetes tipo 2 o con algún
FR aislado muy aumentado se deben considerar directamente de riesgo elevado. Para el resto de
sujetos ayuda el uso de alguna de las tablas de riesgo. Las sociedades europeas de Hipertensión
y Cardiología recomiendan el uso de la tabla SCORE, de la que además existe una adaptación
para nuestro país. Ésta estima el riesgo de un primer evento aterotrombótico mortal (en cualquier
territorio) en un plazo de 10 años (figuras 4 y 5, tabla XVI). En cualquier caso, la interpretación
de las tablas no puede separarse del juicio clínico y existen otros factores, no reflejados en las
mismas, que pueden modificar el riesgo (obesidad central, cifras bajas de colesterol-HDL, hiper-
trigliceridemia, antecedentes familiares de ECV precoz, nivel socio-económico bajo…). En este
marco es relevante la búsqueda de lesión de órganos diana (microalbuminuria, hipertrofia ven-
tricular izquierda) y de enfermedad vascular asintomática, ya que permite una mejor estima-
ción del riesgo en individuos de riesgo intermedio y, por lo tanto, un mejor manejo terapéutico.
Las técnicas para la detección de aterosclerosis subclínica cuyo valor está más demostra-
do son el índice brazo-tobillo (ver capítulo de patología vascular), la determinación del grosor
íntima-media mediante ecografía carotídea y la ergometría. Asimismo, en pacientes hiperten-
Mujeres Varones
180 3 3 3 4 4 5 5 6 7 8 5 6 7 8 9 10 11 13 15 18
160 2 2 2 2 3 3 4 4 5 5 3 4 5 5 6 7 8 9 11 13
60
Presion arterial sistólica (mmHg)
140 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 2 3 3 4 4 5 5 6 7 9
120 1 1 1 1 1 1 2 2 3 3 2 2 2 3 3 3 4 4 5 6
180 1 1 2 2 2 3 3 3 4 4 3 4 4 5 5 6 7 8 10 12
160 1 1 1 1 1 2 2 2 3 3 2 2 3 3 4 4 5 8 7 8
140 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 55 1 2 2 3 3 3 3 4 5 6
120 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4
180 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 3 4 4 4 5 6 7
160 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 5
140 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 50 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3
120 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2
180 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 2 2
160 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1
140 0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
40 0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
0
1
0
1
1
1
1
120
4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8
≥15%
10-14% Riesgo a 10 años
5-9% de ECV fatal en
SCORE 3-4% poblaciones de
2% bajo riesgo de ECV
1%
<1%
No fumador Fumador
180 3 3 4 5 6 6 7 8 10 12
sistólica (mmHg)
Presión arterial
160 2 3 3 4 4 4 5 6 7 8
140 1 2 2 2 3 3 3 4 5 6
120 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4
4 5 6 7 8 4 5 6 7 8
Colesterol (mmol)
BIBLIOGRAFÍA
– De la Sierra A, Gorostidi M, Marin R, Redón J, Banegas JR, Armario P et al. Evaluación y tratamiento de la
hipertensión arterial en España. Documento de consenso. Med Clin (Barc). 2008; 131: 104-106.
– Mancia G. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of
Hypertension Task Force document. J. Hypertens. 2009; 27: 2121-2158.
– Grupo de Trabajo para el Tratamiento de la Hipertensión Arterial de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH)
y de la sociedad Europea de Cardiología (ESC) Guía de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión.
Rev Esp Cardiol. 2007; 60: e1-e94.
– Llabrés Díaz J, Blázquez Cabrera JA. Hipertensión arterial en Urgencias. Manejo Clínico y terapéutico de las
crisis hipertensivas. Medicine. 2007; 9(88): 5679-5685.
– Guía de práctica clínica sobre la prevención de la enfermedad cardiovascular. Cuarto Grupo de Trabajo conjunto
de la Sociedad Europea de Cardiología y otras sociedades sobre Prevención de la Enfermedad Cardiovascular
en la práctica clínica. Rev Esp Cardiol. 2008; 61: e1-e49.
– De la Peña Fernández A, Suárez Fernández C, Cuende Melero I, Muñoz Rodríguez M, Garré Cánovas J,
Camafort Babkowski M et al. Control integral de los factores de riesgo en pacientes de riesgo cardiovascular
alto y muy alto en España. Proyecto CIFARC. Med Clin (Barc). 2005; 124: 44-49.
– Sans S, Fitzgerald AP, Royo D, Conroy R, Graham I. Calibrating the SCORE Cardiovascular Risk Chart for Use
in Spain. Rev Esp Cardiol. 2007; 60: 476-485.
20
Insuficiencia cardíaca
Beatriz García-Aranda Domínguez. Cardiología
Leticia Sanz Trepiana
y Gabriel Pérez Rial. Medicina Interna
I. CONCEPTO
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico en el que existe una reducción del ren-
dimiento miocárdico y una progresiva activación del sistema neuroendocrino, conduciendo a la
insuficiencia circulatoria y la congestión. La concepción actual de la IC es que tras la acción de
una noxa etiológica (ej. infarto de miocardio) se desencadena una respuesta neurohormonal que es
la responsable de los signos y síntomas así como de la progresión de la enfermedad. Para definir
dicho síndrome no basta con la presencia de signos y síntomas típicos de IC, sino que es preciso
demostrar la existencia de una alteración estructural o funcional del corazón en reposo.
II. ETIOLOGÍA
Asesor: Juan Francisco Delgado Jiménez. Médico Adjunto de Cardiología. Unidad de Insuficiencia Car-
díaca y Trasplante.
236 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
III. CLASIFICACIÓN
IV. CLÍNICA
V. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
valores normales y que sus niveles pueden elevarse en otras situaciones clínicas (hipertrofia
ventricular izquierda, sobrecarga del ventrículo derecho, hipoxemia, taquicardias, insuficiencia
renal, cirrosis hepática, edad avanzada, bronconeumopatía crónica, infecciones y sepsis).
4. Ecocardiograma. Fundamental en el estudio diagnóstico y para el enfoque terapéuti-
co de la enfermedad, no siendo imprescindible en el manejo clínico inicial. Valora diámetros
y geometría de las cámaras, grosor miocárdico, contractilidad, función sistólica y diastólica,
función valvular, gasto cardíaco y patología pericárdica.
5. Otras. La resonancia magnética (RM) cardíaca, tomografía computarizada (TC) coro-
naria, gammagrafía de perfusión miocárdica y ventriculografía isotópica, prueba de esfuerzo,
ergo-espirometría, holter, coronariografía, cateterismo derecho y biopsia endomiocárdica, se
solicitarán según la orientación clínica.
latadores y/o diuréticos. Se interrumpirán tan pronto como se restablezca una perfusión orgá-
nica adecuada o se reduzca la congestión.
• Dobutamina (Dobucor® amp 250 mg/5ml). Iniciar la infusión diluyendo 500 mg de
dobutamina en 500 ml de SG al 5%, a 2-3 μg/kg/min (8-12 ml/hora para un paciente de 70 kg)
sin dosis de carga, pudiéndose incrementar hasta 15 μg/kg/min, dependiendo de los síntomas,
la respuesta diurética y el estado clínico. En pacientes en tratamiento crónico con bloqueado-
res beta, puede ser necesario incrementar la dosis hasta 20 μg/kg/min para restaurar su efecto
inotrópico. Es un agente inotrópico y cronotrópico positivo que actúa mediante la estimulación
de los receptores beta 1. Se debe monitorizar la TA y la frecuencia cardíaca. Tras la interrup-
ción de la infusión, el fármaco se elimina rápidamente.
• Dopamina (Dopamina Fides® amp 200 mg/10 ml). Iniciar la infusión con 250 mg de
dopamina en 250 ml de SG al 5%. La infusión a dosis bajas, ≤2-3 μg /kg/min (8-12 ml/hora
para un paciente de 70 kg), estimula los receptores dopaminérgicos, aunque está en entredicho
su efecto sobre la diuresis. Entre 5-10 μg/kg/min (21-42 ml/hora para 70 Kg), presenta mayor
efecto inotrópico positivo, apareciendo asimismo efecto vasoconstrictor. A dosis mayores el
efecto vasoconstrictor es intenso, aumentando el riesgo de taquicardias, arritmias y resistencia
vascular sistémica elevada por estimulación alfa-adrenérgica.
• Dopamina y dobutamina. Frecuentemente se combinan dosis bajas de dopamina con
dosis más altas de dobutamina. Estimulan directa e indirectamente los receptores beta-adre-
nérgicos, con el consiguiente aumento de la contractilidad miocárdica y el gasto cardíaco.
• Noradrenalina (Norages® amp 2 mg/ml 4 ml). Empleado en el shock refractario a
dopamina y dobutamina. Para ello se debe diluir 8 mg de noradrenalina en 250 ml de SG al
5% a 8-12 mcg/min (15-22 ml/hora), con dosis de mantenimiento de 2-4 mcg/min (3-7
ml/hora). Debe administrarse a través de una vía central.
• Levosimendán (Simdax® vial 2,5 mg/ml 5 ml). Indicado en la IC con disfunción sistó-
lica grado III/IV de la NYHA refractaria a tratamiento con vasodilatadores y diuréticos sin sig-
nos de hipotensión. Se trata de un sensibilizador al calcio, por lo que su mecanismo de acción
es independiente de la vía adrenérgica; por este motivo tiene el valor añadido de ser el inotropo
de elección en pacientes tratados crónicamente con betabloqueantes. Es fundamental monitori-
zar la TA. Se puede administrar un bolo inicial (3-12 μg/kg/min) durante 10 min, pero si no es
preciso un efecto inotrópico inmediato se debe evitar, con lo que se reduce el riesgo de hipoten-
sión arterial. Posteriormente se continua en infusión continua (0,05-0,2 μg/kg/min) durante 24
horas. La tasa de infusión puede aumentarse cuando se alcance la estabilidad. En pacientes con
una TAS <100 mmHg, hay que iniciar la infusión sin dosis de carga para evitar la hipotensión.
1. Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la IC son reducir la mortalidad, prevenir el desarrollo y
la progresión del daño miocárdico, aliviar los síntomas y los signos, mejorar la calidad de vida,
aumentar la capacidad de ejercicio, reducir la necesidad de hospitalización y proporcionar cui-
dados al final de la vida.
1.1. Medidas no farmacológicas (tabla V).
1.2. Medidas farmacológicas.
a) Pacientes con función sistólica deprimida (figura 1).
– Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs) (tabla VI). En
pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) <40%, sintomáticos o asin-
tomáticos, mejoran la función ventricular y el bienestar, reducen los ingresos hospitalarios y
aumentan la supervivencia. Están contraindicados en pacientes con antecedentes de angioede-
ma, estenosis bilateral de las arterias renales, potasio sérico >5 mmol/l, creatinina sérica >2,5
mg/dl o estenosis aórtica grave. Se iniciará el tratamiento según el algoritmo de la figura 2,
considerándose un aumento más rápido de la dosis, siempre que sea tolerada, en pacientes
Insuficiencia cardíaca 241
¿Síntomas congestivos?
Sí No
Añadir diuréticos
Añadir beta-bloqueantes
Sí No
Sí No
¿FEVI <35%?
¿QRS >120 ms?
Sí No Sí No
IECAs: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; ARA II: antagonistas de los receptores de
angiotensina II; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
Inicio
Cr <3 mg/dl o ↑ < 50% Cr 3-3,5 mg/dl y/o Cr >3,5 mg/dl y/o
y/o K <5,5 mmol/l K 5,5-6 mmol/l K >6 mmol/l
Aumento de dosis
Cr: creatinina; K: potasio; IECAs: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina; ARA II: antagonistas
de los receptores de angiotensina II.
Inicio
¿Estabilidad clínica?
Dosis de inicio
Iniciar con precaución antes del alta si:
2-4 semanas • Muestra mejoría clínica
• No precisa soporte inotrópico
• Puede ser observado 24 horas
¿Estabilidad clínica?
Sí No
2-4 semanas
¿Estabilidad clínica?
Inicio
Cr < 2,5 mg/dl y/o K <5 mmol/l Cr >2,5 mg/dl y/o K >5 mmol/l
Cr <2,5 mg/dl y/o Cr 2,5-3,5 mg/dl y/o Cr > 3,5 mg/dl y/o
K <5,5 mmol/l K 5,5-6 mmol/l K >6 mmol/l
Aumento de dosis
Tabla X. Diuréticos.
Dosis diaria de inicio Dosis diaria habitual
Diuréticos de asa
Furosemida 20-40 mg 40-240 mg
Bumetanida 0,5-1 mg 1-5 mg
Torasemida 5-10 mg 10-20 mg
Tiazidas
Bendroflumetiazida 2,5 mg 2,5-10 mg
Hidroclorotiazida 25 mg 12,5-100 mg
Metolazona 2,5 mg 2,5-10 mg
Indapamida 2,5 mg 2,5-5 mg
246 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
zarse clínicamente, comenzando con una dosis baja y aumentándola gradualmente hasta res-
taurar el peso seco, que deberá mantenerse posteriormente con la mínima dosis posible (se edu-
cará al paciente para controlar la dosis de diuréticos, basándose en el peso diario y en otros sig-
nos clínicos de retención de líquidos). Dado que, en los pacientes con síntomas leves, los diu-
réticos activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona, deben prescribirse en combinación
con un IECA/ARA II, en cuyo caso la reducción de volumen y la hiponatremia por diuresis
excesiva, pueden aumentar el riesgo de hipotensión y disfunción renal. Deben evitarse los diu-
réticos ahorradores de potasio no antagonistas de la aldosterona.
– Digoxina. En pacientes con fibrilación auricular (FA) con respuesta ventricular rápida
(frecuencia ventricular >80 lat/min en reposo y >110-120 lat/min durante el ejercicio) ayuda
al control inicial de la frecuencia ventricular en caso de descompensación, antes de iniciarse
tratamiento con bloqueadores beta. A largo plazo, los bloqueadores beta, solos o combinados
con digoxina, son el tratamiento de elección para el control de la frecuencia cardíaca en pacien-
tes con una FEVI ≤40%, ya que la digoxina sola no ejerce un control suficiente de la frecuen-
cia cardíaca durante el ejercicio. En pacientes en ritmo sinusal, con síntomas de leves a graves
(clase funcional II-IV de la NYHA), FEVI ≤40% y dosis óptima de IECAs y/o un ARA II, blo-
queador beta o antagonista de la aldosterona (cuando esté indicado), mejora la función ventri-
cular y el bienestar del paciente y reduce los ingresos hospitalarios por empeoramiento, pero
no tiene ningún efecto en la supervivencia. Está contraindicada en pacientes con bloqueo car-
díaco de segundo o tercer grado, sin marcapasos permanente (se puede usar con precaución
ante la sospecha de síndrome del seno enfermo), síndromes de preexcitación o evidencia previa de
intolerancia a la digoxina. En pacientes estables en ritmo sinusal no se requiere dosis de carga. Se
iniciará el tratamiento con 0,25 mg al día (0,125 o 0,0625 mg al día en ancianos y pacientes con
insuficiencia renal). Se revisarán las concentraciones de digoxina al poco tiempo de iniciarse el
tratamiento (rango terapéutico entre 0,6 y 1,2 ng/ml). Periódicamente se determinarán la función
renal y los electrolitos séricos. Entre los efectos secundarios potenciales destacan el bloqueo auri-
culoventricular y sinoauricular, arritmias auriculares y ventriculares (especialmente en presencia
de hipopotasemia), confusión, náuseas, anorexia y alteración de la percepción de los colores. Algu-
nos fármacos pueden aumentar la concentración plasmática de digoxina (amiodarona, diltiazem,
verapamilo, algunos antibióticos, quinidina).
– Hidralazina y dinitrato de isosorbida. En pacientes sintomáticos con una FEVI ≤
40%, como tratamiento alternativo cuando haya intolerancia a IECAs y ARA II, o con sínto-
mas persistentes a pesar del tratamiento con IECAs, bloqueadores beta y ARA II o antagonis-
tas de la aldosterona, reduce el riesgo de muerte, los ingresos hospitalarios por empeoramien-
to y mejora la función ventricular y la capacidad de ejercicio. La evidencia es más convincen-
te en pacientes afroamericanos. Están contraindicados en pacientes con hipotensión
sintomática o síndrome lúpico. Hay que reducir la dosis en insuficiencia renal grave. Se ini-
ciará el tratamiento con hidralazina 37,5 mg y dinitrato de isosorbida 20 mg tres veces al día,
considerando el aumento de dosis tras 2-4 semanas de tratamiento, hasta una dosis óptima de
hidralazina 75 mg y dinitrato de isosorbida 40 mg tres veces al día, o la dosis máxima tolera-
da. Entre los efectos secundarios potenciales destacan la hipotensión transitoria, artral-
gias/dolor muscular, dolor o inflamación de articulaciones, pericarditis/pleuritis, erupción o
fiebre (descartar síndrome lúpico por fármacos).
b) Pacientes con función sistólica conservada.
La mayoría de los ensayos clínicos se han dedicado al estudio de pacientes con disfun-
ción sistólica, no disponiéndose de suficiente evidencia en cuanto a las poblaciones con IC sin-
tomática y fracción de eyección conservada.
En estos pacientes, ningún tratamiento ha demostrado reducción de la morbimortalidad.
Los diuréticos se utilizan para el control del sodio y de la retención de líquidos disminuyendo
la disnea y el edema. También es importante tratar la HTA y la isquemia miocárdica, así como
el control de la frecuencia ventricular en pacientes con FA, en los que se puede usar verapa-
milo o diltiazem, solos o en combinación con digoxina. El verapamilo parece mejorar la sin-
tomatología y la capacidad de ejercicio. El candesartán y el perindopril podrían reducir los
Insuficiencia cardíaca 247
ingresos por IC y este último reducir la mortalidad cardiovascular. En estos casos, la eviden-
cia científica debe ser ampliada.
1.3. Tratamiento de la comorbilidad cardiovascular.
a) Antagonistas de la vitamina K. Indicados en pacientes con FA permanente, persis-
tente o paroxística, trombo intracardíaco diagnosticado mediante técnicas de imagen, eviden-
cia de embolismo sistémico o portadores de prótesis valvular. Reducen el riesgo de complica-
ciones tromboembólicas, incluidos los accidentes cerebrovasculares, siempre que no haya con-
traindicaciones para la anticoagulación.
b) Estatinas. En pacientes ancianos sintomáticos, con disfunción sistólica causada por
cardiopatía isquémica, reducen el número de hospitalizaciones por causas cardiovasculares.
1.4. Cirugía y dispositivos médicos.
a) Procedimientos de revascularización y cirugía. Se intentarán detectar las entidades
susceptibles de tratamiento quirúrgico y su corrección cuando esté indicado. Se están desarro-
llando ensayos clínicos sobre el efecto de los procedimientos de revascularización en pacien-
tes con IC (algunos estudios sugieren que podrían mejorar la sintomatología y la función car-
díaca). La angiografía coronaria se recomienda en pacientes con IC que presenten alto ries-
go de enfermedad coronaria (en los pacientes de bajo riesgo se aconsejan pruebas no invasivas
de detección de isquemia), evidencia de valvulopatía significativa o síntomas anginosos a
pesar de tratamiento médico óptimo. La detección de miocardio viable debe considerarse de
cara a una posible revascularización. La cirugía valvular se considerará en pacientes sinto-
máticos con una función ventricular izquierda afectada, teniendo en cuenta que una FEVI dis-
minuida es un importante factor de riesgo que aumenta la mortalidad peri y postoperatoria en
estas intervenciones, por lo que las decisiones deben basarse en la rigurosa evaluación clínica
y ecocardiográfica, así como de la comorbilidad cardiovascular y no cardiovascular. Antes de
la cirugía es de suma importancia el manejo óptimo de la IC y de las posibles comorbilidades,
por lo que se tratará de evitar la cirugía de urgencia.
b) Marcapasos. En pacientes en ritmo sinusal, puede ser importante el mantenimiento
de una respuesta cronotrópica normal, y la coordinación de la contracción auricular y ventri-
cular mediante un marcapasos bicameral (DDD). Por lo demás, se recomiendan las mismas
indicaciones que en pacientes sin IC.
c) Terapia de resincronización cardíaca. En pacientes en clase funcional III-IV de la
NYHA, que permanecen sintomáticos a pesar de tratamiento médico óptimo, con una FEVI
≤35%, QRS ≥120 ms y una expectativa de vida con buen estado funcional >1 año, se reco-
mienda (generalmente asociada a un desfibrilador implantable) al reducir la morbimortalidad,
mejorar la clase funcional, la duración del ejercicio y la calidad de vida. Se utiliza para sin-
cronizar la contracción inter e intraventricular. En pacientes con indicación de marcapasos per-
manente (primer implante o sustitución de marcapasos convencional), en clase funcional II-IV
de la NYHA, una FEVI ≤35% o dilatación ventricular izquierda, el uso de marcapasos ventri-
cular derecho puede ser perjudicial, al producir o aumentar la desincronización cardíaca, por
lo que se considerará la terapia de resincronización cardíaca.
d) Desfibrilador automático implantable (DAI). Indicado como prevención secunda-
ria en pacientes que han sobrevivido a una fibrilación ventricular, o aquellos con taquicardia
ventricular documentada y hemodinámicamente inestable y/o sincopal, una FEVI ≤40% y tra-
tamiento médico óptimo, unido a una expectativa de vida con buen estado funcional >1 año.
En pacientes con disfunción ventricular izquierda secundaria a infarto de miocardio (transcu-
rridos al menos 40 días del infarto) o con miocardiopatía no isquémica, con una FEVI ≤35%,
clase funcional II-III de la NYHA, tratamiento médico óptimo y una expectativa de vida con
buen estado funcional >1 año, se recomienda para prevención primaria y reducción de la mor-
talidad.
e) Trasplante cardíaco. En pacientes con IC terminal que estén motivados, con sínto-
mas graves, sin comorbilidad importante y sin otras alternativas de tratamiento, podría aumen-
tar significativamente la supervivencia, la capacidad de ejercicio, la reincorporación a la vida
laboral y la calidad de vida (siempre que se apliquen criterios adecuados de selección) com-
248 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
BIBLIOGRAFÍA
– ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. The task force for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Develo-
ped in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society
of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J. 2008; 29: 2388-442.
– I.Vilacosta, J.A. San Roman y V. Fuster. Insuficiencia cardíaca. España: Menarini; 2010. pp. 1-24.
– Dickstein K, Vardas PE, Auricchio A et al. 2010 Focused Update of ESC Guidelines on device therapy in heart
failure: an update of the 2008 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failu-
re and the 2007 ESC Guidelines for cardiac resynchronization therapy. Europace. 2010 Nov; 12(11): 1526-36.
21
Arritmias
Elena Mejía Martínez y
Ricardo Salgado Aranda. Cardiología
Elisa González García. Medicina Interna
Taquiarritmias
I. CONCEPTO
Una taquiarritmia es aquel ritmo cardíaco con una frecuencia mayor de 100 lpm en, al
menos, tres latidos consecutivos. Se clasifican según su origen en supraventriculares (TSV):
aquellas que para mantenerse precisan de estructuras localizadas por encima de la división del
haz de His, es decir, las aurículas y el NAV; y ventriculares (TV): aquellas que para su man-
tenimiento sólo precisan de tejido ventricular.
Cualquier taquiarritmia es potencialmente una urgencia vital, por lo que el primer paso es
la valoración de la situación hemodinámica del paciente. Se debe disponer de monitorización
electrocardiográfica, registrar la tensión arterial (TA), la saturación de oxígeno y canalizar, al
menos, una vía venosa (capítulo 3. Resucitación cardiopulmonar).
1. Anamnesis y exploración física.
Se debe realizar una anamnesis breve que recoja la existencia de cardiopatía previa y su gra-
vedad (el antecedente de cardiopatía isquémica es un factor predisponente de determinadas arrit-
mias). Asimismo, hay que interrogar por la presencia de otras enfermedades (EPOC, asma, hiper-
tiroidismo), así como por el uso de fármacos potencialmente arritmógenos (digital, antiarrítmicos,
broncodilatadores) o causantes de alteraciones electrolíticas (diuréticos) que puedan precipitar la
aparición de arritmias. Además se preguntará por síntomas graves (angina, síncope, disnea). En la
exploración física hay que buscar signos de mala perfusión periférica (obnubilación, palidez,
sudoración, frialdad distal) y/o de insuficiencia cardíaca. El pulso venoso yugular puede encon-
trarse elevado si existe insuficiencia cardíaca; también puede mostrar palpitaciones rápidas y regu-
lares en la base del cuello («signo de la rana») en la taquicardia intranodal; ausencia de onda «a»
en la fibrilación auricular y ondas «a» ocasionales de gran amplitud («ondas a cañón») que indi-
can disociación AV y se pueden observar en las TV y en el bloqueo AV completo. En la ausculta-
ción cardiopulmonar se buscarán signos de cardiopatía subyacente (soplos, alteraciones de los rui-
dos cardíacos), broncoespasmo o signos de insuficiencia cardíaca izquierda.
2. Pruebas complementarias.
2.1 Laboratorio y pruebas de imagen.
Se debe realizar un análisis completo para descartar posibles desencadenantes o favorecedo-
res (hipoxemia, alteraciones iónicas y/o del equilibrio ácido base). Igualmente, se debe realizar una
radiografía de tórax en busca de signos de insuficiencia cardíaca o cardiopatía previa (cardiome-
galia).
2.2. Electrocardiograma.
Es fundamental obtener un ECG de superficie de doce derivaciones, así como una tira de
ritmo. Se deben valorar, de forma sistemática, tres puntos: la frecuencia cardíaca, la regularidad y
duración de los complejos QRS (un QRS es ancho si dura más de 0,12 seg) y las ondas p (si están
presentes o no, su morfología, su posición respecto al QRS y la constancia o variabilidad del PR).
Es de gran ayuda la comparación con ECG previos del paciente, si están disponibles. Con todo
ello el objetivo es identificar si se trata de una TV o de una TSV, ya que difieren tanto en el trata-
miento como el pronóstico (tabla I). De forma general, hay que recordar que la buena tolerancia
clínica no excluye la posibilidad de que se trate de una TV, y, en pacientes con cardiopatía estruc-
tural, sobre todo si existe un infarto de miocardio (IAM) previo, toda taquicardia regular de QRS
ancho debe considerarse una TV (aunque la taquicardia ceda con ATP, no puede descartarse total-
mente una TV).
3. Tratamiento.
El tratamiento inicial se recoge en las figuras 1 y 2 y la tabla II. Los aspectos específicos se
detallan en los apartados siguientes.
1. Taquicardias supraventriculares.
Son aquellas que se originan y mantienen a través de estructuras situadas por encima
de la división del haz de His, es decir, las aurículas y/o el NAV. Suelen presentar un QRS
Arritmias 253
ECG 12 derivaciones.
Valorar anchura y QRS <0,12 seg
regularidad de QRS
ECG se observan ondas irregulares, muy rápidas, de bajo voltaje (ondas f) con una respuesta
ventricular irregular (intervalos RR irregulares) y, generalmente, rápida (salvo en presencia de
tratamiento farmacológico o trastorno de conducción preexistente).
b) Clínica y clasificación: en la evaluación clínica se debe incluir los síntomas secunda-
rios a la propia FA (palpitaciones, astenia). Una aproximación objetiva la proporciona la clasifi-
cación EHRA (tabla III), que evalúa los síntomas producidos por la FA que desaparecen cuando
se restaura el ritmo sinusal o se consigue un control efectivo de la frecuencia. Su uso ayuda a
decidir que estrategia de tratamiento es más recomendable (ver más adelante). Además, la pérdi-
Arritmias 255
1El choque debe ser sincronizado para evitar un choque sobre la onda T que pueda inducir una fibrilación
ventricular.
Amiodarona vo: inicio 200 mg/8 h, vo: 200 mg/ día Grupo III. Tratamiento de Digestivas (estreñimiento, anorexia, náuseas, hiper-
Trangorex® durante 7-14 días. iv: 10-20 mg/kg/día TV con pulso, de elección transaminasemia), tiroides (hipo/hipertiroidismo) ,
comp 200 mg iv: 5-7 mg/kg (aprox (900-1200 mg/día). frente lidocaina o procaina- neurológicas (neuropatía, mareo, temblor, vértigo,
amp 150 mg/3 ml. 300 mg) en 30 min mida si existe disfunción debilidad muscular, ataxia), cutáneas (fotosensibili-
(preparar solución en ventricular. Profilaxis de dad, eritema, pigmentación gris-azulada), microde-
suero glucosado). TV. Cardioversión farma- pósitos corneales, fibrosis pulmonar intersticial. En
cológica de FA en pacien- dosis altas: hipotensión, bradicardia, bloqueo AV, IC
tes con cardiopatía estruc- y arritmias (torsades de pointes por prolongación del
tural. Efecto cronotrópico QT). Contraindicado si disfunción sinusal o bloqueo
negativo por lo que se AV de 2º y 3er grado (excepto en pacientes portadores
podría emplear como fár- de marcapasos).
maco frenador en la FA.
Fármaco Dosis de carga Dosis de mantenimiento Grupo e indicaciones Efectos adversos y contraindicaciones
Digoxina vo: 0,75-1,5 mg vo: 0,25 mg/ día (usar Control de la frecuencia Intoxicación digitálica: arritmias ventriculares o
comp. 0,25 mg. repartidos a lo largo dosis menores en ancia- cardíaca en la FA, preferi- supraventriculares, taquicardia nodal, bloqueos, náu-
amp 0,25 mg/ml de 24 horas. nos y pacientes con ble en pacientes con insufi- seas/vómitos, fatiga, confusión, delirio, visión borro-
(amp de 1 y 2 ml). iv: 0,50 mg en bolo insuficiencia renal). ciencia cardíaca descom- sa, alteración percepción colores. Contraindicacio-
Lanacordín® seguido de 0,25 mg/ pensada. nes: enfermedad del seno, bloqueo AV, miocardiopa-
sol 0,25 mg/5 ml. 4-6 h hasta completar tía hipertrófica obstructiva. Ajustar dosis en
0,75-1,5 mg. insuficiencia renal.
Diltiazem** vo: inicio 60 mg/8-12 h. vo: 120-360 mg/día Grupo IV. Control de la Digestivas (estreñimiento), neurológicas (vértigo,
comp. 60 mg; iv: 0,25-0,35 mg/kg (60-120 mg/8 h). frecuencia cardíaca en las nerviosismo), vasculares (hipotensión, cefalea,
liberación prolongada (dosis media 20 mg iv: 5-15 mg/h (diluir TSV. Puede abortar las mareo, rubefacción facial, edema pretibial) y cardía-
90, 120, 180, 200, en bolo de 2 min.). 125 mg/250 ml a pasar taquicardias por reentrada cos (bloqueo sinusal y AV, bradicardia, IC). Contrain-
240, 300 mg; 10-30 ml/h). intranodal (nodo AV). dicado si shock cardiogénico, IAM reciente, TV, flut-
amp 25 mg/4 ml. ter o fibrilación auricular en un WPW, enfermedad del
seno, hipotensión o bradicardia severas, bloqueo AV
de 2º o 3er grado (en paciente sin marcapasos).
Dronedarona – vo: 400 mg/12 horas Mantenimiento de ritmo Disgeusia, vómitos, dispepsia, bradicardia, diarrea,
Multaq® comp 400 sinusal tras cardioversión exantemas, fatiga, prolongación de QT. No emplear
mg en pacientes con FA. en pacientes con NYHA III-IV. Monitorizar Cr plas-
mática tras 7 días de tratamiento (es esperable un
deterioro del 10%, no requiriendo ajuste). Contrain-
dicaciones: bloqueo AV avanzado, enfermedad del
nodo sinusal, bradicardia, insuficiencia renal grave
(ClCr <30 ml/min), insuficiencia hepática grave.
Vigilar interacciones con inhibidores del CYP 450.
Esmolol** iv: 0,5 mg/kg iv: 0,05-0,2 mg/kg/min Grupo II. Betabloqueante Broncoespasmo, alteraciones nerviosas (pesadillas,
Brevibloc® en 1 min (iniciar a 0,05 mg/kg/min, cardioselectivo, con vida insomnio, cansancio, fatiga, depresión), impotencia,
vial 100 mg/10 ml si no efecto repetir dosis media muy corta (9 min). erupciones cutáneas. Aumentan tono alfavasocons-
de carga e incrementar Control de la frecuencia trictor (calambres, sensación de frío, o empeora-
la perfusión en 0,05 mg cardíaca en las TSV. miento de la vasculopatía periférica). Contraindica-
cada 4 minutos; do si IC descompensada, bradicardia, bloqueo AV,
alcanzado el efecto asma, EPOC, isquemia crónica periférica (de al
Arritmias
(Continúa)
Tabla II. Fármacos antiarrítmicos. (Continuación)
258
Fármaco Dosis de carga Dosis de mantenimiento Grupo e indicaciones Efectos adversos y contraindicaciones
Taquiarritmias
Flecainida* Cardioversión Dosis mantenimiento Grupo Ic. Cardioversión Temblores, agitación. Leucopenia, trombopenia, icte-
Apocard® vo: 200-300 mg. postcardioversión vo: farmacológica y manteni- ricia, visión borrosa, vértigo, náuseas. Contraindica-
comp 100 mg; iv: 1,5-3 mg/kg en 100-150 mg/12 horas. miento del ritmo sinusal en
do en bloqueo AV, bloqueo de rama derecha asociado
amp 150 mg/15 ml 20 minutos. pacientes con FA sin car-a HBAI, enfermedad del seno, shock cardiogénico,
diopatía estructural. IC e IAM reciente. Broncoespasmo, embarazo y lac-
tancia.
Lidocaína iv: 1 mg/kg(50-100 iv: 1-5 mg/ min (2 g en Grupo Ib. TV en la fase Digestivas: náuseas, vómitos. Centrales: nerviosismo,
Lidocaína® mg) en 1-2 minutos. 500 ml SG 5% a 15-60 aguda de IAM sin disfun- parestesias, disartria, temblor, visión borrosa, nistag-
0,4%/500 ml Puede repetirse cada ml/h). Máx. 200-300 ción ventricular. mo, ataxia, confusión mental, convulsiones, depresión
5-10 minutos. mg en 1 h. respiratoria. Puede desencadenar hipotensión, arrit-
Máximo 3 mg/kg. mias, bloqueo y parada. Contraindicado si bloqueos o
Valorar reducción de alergia a anestésicos locales tipo amida.
dosis en insuficiencia
cardíaca.
Metoprolol** vo: 25-100 mg/12 h vo: 25-100 mg/12 h Grupo II. Betabloqueante Broncoespasmo, alteraciones nerviosas (pesadillas,
Beloken®, Lopresor® iv: 5 mg a un ritmo cardioselectivo. Control de insomnio, cansancio, fatiga, depresión), impotencia,
comp 100 mg: 1-2 mg/min. Se puede la frecuencia cardíaca en erupciones cutáneas. Aumentan tono alfavasocons-
liberación prolongada repetir a los 5 min si las TSV. trictor (calambres, sensación de frío, o empeora-
100, 200 mg; precisa. Máximo 10- miento de la vasculopatía periférica). Contraindica-
Manual de diagnóstico y terapéutica médica
(Continúa)
Tabla II. Fármacos antiarrítmicos. (Continuación)
260
Fármaco Dosis de carga Dosis de mantenimiento Grupo e indicaciones Efectos adversos y contraindicaciones
Taquiarritmias
Verapamil ** iv: 0,075-0,15 mg/kg vo: 80-120 mg/8-12 h. Grupo IV. Control de la Digestivas (estreñimiento), neurológicas (vértigo,
Manidón® (2,5-5 mg) en 5 iv: 2-4 mg/h frecuencia cardíaca en las nerviosismo), vasculares (hipotensión, cefalea,
amp 5 mg/2 ml; minutos. (50 mg en 500 cc a 20- TSV. Puede abortar las mareo, rubefacción facial, edema pretibial) y cardía-
comp 80 mg; 40 ml/h). taquicardias por reentrada cos (bloqueo sinusal y AV, bradicardia, IC). Con-
liberación intranodal. traindicado si shock cardiogénico, IAM reciente,
prolongada: retard taquicardia ventricular, flutter o fibrilación auricular
120 y 180 mg, en un WPW, enfermedad del seno, hipotensión o
HTA 240 mg. bradicardia graves, bloqueo AV de 2º o 3er grado (en
paciente sin marcapasos).
Bradiarritmias
Atropina iv: 0,5-1 mg iv en Efecto vagolítico: aumen- Efectos anticolinérgicos: sequedad de boca, hipoten-
amp 0,5 mg/ml; bolo cada 5 min hasta ta la frecuencia sinusal y sión, taquicardia, retención urinaria, visión borrosa,
amp 1 mg/ml 2-3 mg. la velocidad de conduc- estreñimiento, dermatitis, cefalea, ataxia, desorienta-
ción AV. ción. Contraindicado en taquicardias supraventricu-
lares y ventriculares, broncoespasmo, glaucoma. Ya
no está indicada para el tratamiento de la PCR que
cursa con asistolia o actividad eléctrica sin pulso.
Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Dopamina iv: 2,5-5 μg/kg/min Aumenta inotropismo y Náuseas, vómitos, taquicardia, extrasístoles, dolor
amp 200 mg (dosis dopa) (diluir 250 cronotropismo. precordial, disnea, cefalea, vasoconstricción con
mg en 250 ml e iniciar hipertensión.
perfusión a 10 ml/h).
Isoproterenol 2 μg/min iv: 2-10 μg/min (diluir 1 Estimulante ß-adrenérgico Palpitaciones, taquicardia, nerviosismo, extrasístoles
Aleudrina® mg en 250 ml e iniciar a no selectivo: cardiotónico ventriculares, aumento de la isquemia (contraindica-
amp. 0,2 mg/1ml 30 ml/h). y broncodilatador. do en el SCA).
SSF: suero salino fisiológico; IC: insuficiencia cardíaca; SG: suero glucosado; WPW: Wolff-Parkinson-White; AV: auriculoventricular; IAM: infarto agudo de miocardio;
HBAI: hemibloqueo anterior de rama izquierda; FEVI: fracción de eyección de ventrículo izquierdo; SCA: síndrome coronario agudo; PCR: parada cardiorespiratoria.
*En general se recomienda asociar un fármaco frenador del NAV especialmente si la respuesta ventricular es rápida o existe antecedente de flutter, salvo en los pacientes
con antecedentes de bradicardia significativa. ** Precaucion con el uso intravenoso de estos fármacos ante la posibilidad de hipotension.
Arritmias 261
el cardiólogo de área; en caso contrario está indicado el ingreso hospitalario del paciente. A medio-
largo plazo, el control de la frecuencia cardíaca se recomienda en pacientes con todo tipo de FA
usando los mismos fármacos empleados en la fase aguda. En la elección se debe tener en cuenta
que los betabloqueantes y los calcioantagonistas no dihidropiridínicos reducen la frecuencia tanto
en reposo como en ejercicio, frente a la digoxina, que es menos eficaz en el ejercicio. Además, en
la FA paroxística, la digoxina no debe emplearse como fármaco único para controlar la frecuen-
cia. En pacientes en los que no se consigue control de la respuesta ventricular a pesar de estas com-
binaciones y continúan sintomáticos o desarrollan taquimiocardiopatía, se debe considerar la abla-
ción por radiofrecuencia del NAV e implante de un marcapasos definitivo.
– Control del ritmo (figura 3 y 5): el objetivo es recuperar y mantener el ritmo sinusal.
Hasta el momento actual, las estrategias de control de ritmo y de frecuencia se asocian a tasas
similares de morbimortalidad. En líneas generales, se prefiere intentar una estrategia de control
de ritmo en pacientes jóvenes, sobre todo si presentan síntomas. Esta recomendación se apoya
por una parte en el alivio sintomático y, por otra, en el potencial efecto beneficioso de mantener
el ritmo sinusal a largo plazo (no probado). No obstante, siempre hay que valorar los efectos
adversos asociados al tratamiento antiarrítmico. La cardioversión puede ser eléctrica o farma-
cológica. En la figura 5 se resumen sus indicaciones. De cara al empleo de fármacos antiarrítmi-
cos (tabla II), es fundamental conocer si el paciente presenta una cardiopatía significativa, con-
siderando como tal toda cardiopatía estructural excepto la cardiopatía hipertensiva con hipertro-
fia leve-moderada del ventrículo izquierdo, y el prolapso de válvula mitral sin insuficiencia mitral
significativa. Se ha de sospechar la presencia de una cardiopatía estructural si hay historia de
262 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
PACIENTE ESTABLE
La aplicación de la escala EHRA (tabla III) también facilita la elección de la estrategia. Así se recomienda
control del ritmo en pacientes con FA sintomática (EHRA ≥II) a pesar de un control adecuado de la frecuencia.
NO SÍ
DIGOXINA BETABLOQUEANTES O
Si persiste frecuencia CALCIOANTAGONISTAS
rápida, considerar NO DIHIDROPIRIDÍNICOS
amiodarona
últimas 4 semanas. Por otra parte, los pacientes con episodios frecuentes y de corta duración no
tienen un abordaje farmacológico claramente establecido, pero pueden beneficiarse de otras alter-
nativas (ablación con catéter).
– Prevenir fenómenos tromboembólicos: la FA es la causa más frecuente de embolia
de origen cardíaco y el 75% de las mismas se manifiestan como ictus (capítulo 81. Enferme-
dad cerebrovascular). El riesgo es mayor al inicio de la FA y en el periodo pericardioversión,
y es independiente de que la FA sea paroxística, persistente o permanente. Los pacientes de
menos de 60 años con FA «aislada», es decir, sin historia clínica previa ni evidencia ecocar-
diográfica de enfermedad cardiovascular, tienen un riesgo acumulado de ictus bajo (1,3% a los
15 años). Esta probabilidad aumenta con la edad o el desarrollo de HTA, lo que pone de relie-
ve la importancia de reevaluar periódicamente los factores de riesgo. Sólo el tratamiento anti-
trombótico ha demostrado reducir la mortalidad relacionada con la FA. Para la estratificación
de riesgo de ictus en pacientes con FA no valvular se ha propuesto la escala CHA2DS2-VASc
(tabla V). En base a esta clasificación se recomienda anticoagular a aquellos pacientes con una
puntuación igual o superior a 2; se puede optar entre anticoagulación y antiagregación (aspiri-
na 75-325 mg/día) en pacientes con una puntuación de 1, siendo preferible la anticoagulación;
y en pacientes de bajo riesgo (puntuación 0) no se recomienda ningún tratamiento antitrombó-
tico, aunque se puede ofrecer antiagregación. No obstante es fundamental, antes de prescribir
un tratamiento anticoagulante, sopesar el riesgo hemorrágico del paciente y la facilidad para
mantener un adecuado control ambulatorio.
La anticoagulación (ACO) se llevará a cabo con acenocumarol o warfarina, manteniendo un
INR entre 2-3 (entre 2,5 y 3,5 si el paciente es portador de una prótesis mitral). En los pacien-
tes con FA que sufren un ictus isquémico o evento vascular estando en tratamiento anticoagu-
lante en rango adecuado (INR 2-3), se puede plantear, de acuerdo a las guías actuales, aumen-
tar el INR a 3-3,5, y no asociar un fármaco antiagregante (baja evidencia). Actualmente exis-
ten nuevos fármacos anticoagulantes como alternativa a los agentes convencionales. Son el
etexilato de dabigatran, el apixaban y el rivaroxaban. La indicación de rivaroxaban para trom-
boprofilaxis de pacientes con FA no valvular ha sido recientemente aprobada por la FDA; pare-
ce producir menor tasa de sangrado intracraneal pero mayor de tasa de sangrado gastrointesti-
264 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
SÍ NO
SIN CARDIOPATÍA
1º Pautar antiarrítmico clase SOSPECHA DE
Ic (+ fármaco frenador del CARDIOPATÍA*
nodo AV), preferible vo 1º CVE
2º Observar 4-6 h 2º ¿Ha pasado a
3º ¿Ha pasado a ritmo ritmo sinusal?
sinusal?
Tabla V. CHA2DS2-VASc.
Factores de riesgo mayores
Ictus previo, AIT o embolia sistémica 2
Edad ≥75 años 2
Factores de riesgo no mayores clínicamente relevantes
ICC/Disfunción sistólica ventricular izquierda (FEVI ≤ 40%) 1
HTA 1
DM 1
Sexo femenino 1
Edad 65-74 años 1
Enfermedad vascular ** 1
AIT: accidente isquémico transitorio; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; FEVI: fracción de eyección del
ventrículo izquierdo; HTA: hipertensión arterial esencial; DM: diabetes mellitus.
**Infarto de miocardio previo, placa aórtica compleja y enfermedad arterial periférica incluida revascularización,
amputación debida a enfermedad arterial periférica o evidencia angiográfica de enfermedad arterial periférica.
a) Taquicardia auricular unifocal: la onda p tiene una morfología constante. Pueden origi-
narse por aumento del automatismo (pacientes con neumopatías, intoxicación digitálica –a menu-
do con bloqueo AV 2:1 o más avanzado– y también en personas jóvenes sin cardiopatía); y por
microreentrada. El tratamiento agudo se basa en la corrección de los factores desencadenantes y
en aplicar los algoritmos descritos (II. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA
INICIAL). Como tratamiento preventivo son de elección los calcioantagonistas no dihidropiridí-
nicos y betabloqueantes. Si el paciente persiste sintomático a pesar del tratamiento farmacológico,
debe valorarse la ablación por radiofrecuencia del foco de la taquicardia. En las taquicardias auri-
culares no susceptibles de ablación, con mal control de los síntomas, intolerancia al tratamiento
antiarrítmico o comportamiento incesante (pueden ocasionar disfunción sistólica por taquimiocar-
diopatía) está indicada la ablación del NAV e implante de un marcapasos definitivo.
b) Taquicardia auricular multifocal: se caracteriza por la presencia de ondas p de al menos
tres morfologías diferentes de la sinusal, con intervalos pp irregulares, por lo que los QRS son arrít-
micos. Aparece en general en enfermos graves (hipoxia, exacerbaciones de EPOC, alteraciones
electrolíticas, uso de teofilinas). El tratamiento se basa en corregir o mejorar la causa subyacente.
Responde mal al tratamiento antiarrítmico, aunque pueden ser eficaces el sulfato de magnesio, el
verapamilo y el metoprolol (este último está contraindicado en los pacientes con broncoespasmo e
insuficiencia cardíaca descompensada). La cardioversión eléctrica no es eficaz y no está indicada.
1.5. Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN).
Es la TSV paroxística más frecuente, especialmente en mujeres de edad media. Se produce
por un mecanismo de reentrada en el NAV y el sustrato anatómico-funcional es la existencia de
dos vías de conducción a través del NAV, con velocidad de conducción y período refractario dis-
tintos. En la TRIN común (figura 7), que es la forma más frecuente, el estímulo eléctrico se diri-
ge al ventrículo por la vía lenta y vuelve a la aurícula por la vía rápida. En esta forma en el ECG
los QRS y las ondas p retrógradas se superponen, de forma que la onda p puede no ser visible o
deformar ligeramente la porción final del QRS (pseudo-onda S en II, III y aVF, o pseudo-onda r
en V1). El tratamiento agudo (II. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA INI-
CIAL) se basa en realizar maniobras vagales (maniobra de Valsalva o masaje del seno carotídeo),
aunque su eficacia no es muy alta. Si la taquicardia persiste se puede emplear tratamiento farma-
cológico para el bloqueo del NAV. Los fármacos de primera elección son el ATP y la adenosina,
por su alta eficacia (superior al 90%) y la corta duración de su efecto. Además resultan útiles para
el diagnóstico diferencial entre las taquicardias por reentrada AV y las auriculares. El verapamilo
iv tiene una eficacia similar y una vida media más larga, por lo que resulta útil si la taquicardia
recurre tras la administración de ATP, o si éste está contraindicado. Hay que individualizar el tra-
tamiento preventivo en función de la frecuencia y repercusión clínica de los episodios. En algu-
nos casos puede ser suficiente la realización de maniobras vagales por el paciente o el tratamien-
to farmacológico sólo durante las crisis, sin precisar tratamiento crónico. En caso de recurrencias
frecuentes, que afecten a la calidad de vida o por elección del paciente, existen dos opciones: fár-
macos frenadores del NAV como verapamilo, betabloqueantes de vida media larga o antiarrítmi-
cos del grupo Ic (salvo en pacientes con cardiopatía estructural relevante); y ablación por radio-
frecuencia. Actualmente, ésta es la alternativa más empleada y se recomienda ofrecerla a los
pacientes dada la alta tasa de curación (>90%) con escasa tasa de complicaciones (<0,5% de blo-
queo del nodo AV).
Tras una extrasístole auricular (EA) que se conduce a través de la vía lenta (PR largo), se produce una taqui-
cardia regular de QRS estrecho en la que se observa una onda p retrógrada (p´) inmediatamente detrás del QRS.
2. Taquiarritmias ventriculares.
2.1. Concepto y epidemiología.
Se denomina extrasistolia ventricular a la presencia de un impulso originado por debajo de
la bifurcación del Haz de His y que se manifiesta en el ECG por un QRS prematuro, ancho y no
precedido de onda p. La presencia de tres o más extrasístoles ventriculares con ciclos RR meno-
res o iguales a 0,6 seg (frecuencia superior a 100 lpm) se denomina taquicardia ventricular (TV).
Una TV sostenida es aquella cuya duración es superior a 30 segundos.
Las taquiarritmias ventriculares suponen más del 80% de las muertes súbitas. La mayoría se
deben a fibrilación ventricular (FV), a menudo precedida de una TV. Por ello, es crucial el diag-
nóstico diferencial de las TV (potencialmente malignas) frente a otras taquicardias de QRS ancho
benignas (TSV con conducción aberrante) (II. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERA-
PÉUTICA INICIAL).
2.2. Clasificación de las taquicardias ventriculares.
Las TV pueden ser monomórficas o polimórficas (tabla VII). Las primeras tienen una mor-
fología constante mientras que en las segundas la morfología del QRS es cambiante y son más
inestables con mayor riesgo de degenerar en FV.
a) Taquicardia ventricular monomorfa sostenida (TVMS): su etiología más frecuen-
te es la cardiopatía isquémica crónica. Es infrecuente en el seno del infarto agudo de miocar-
dio (IAM), ya que en su mecanismo interviene un fenómeno de macroreentrada cuyo sustrato
es el tejido fibroso miocárdico (canales de tejido viable que discurren en el interior o los bor-
des de una cicatriz de un IAM previo). Las formas sostenidas constituyen arritmias malignas,
habitualmente recurrentes, capaces de degenerar en FV y provocar muerte súbita. General-
mente pueden ser inducibles mediante estimulación eléctrica programada. El tratamiento del
episodio agudo es el descrito en II. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA
INICIAL. Tras un episodio de TV en pacientes con cardiopatía isquémica crónica, es impor-
tante valorar la función ventricular del paciente así como la tolerancia clínica a los episodios.
Se puede plantear desde la realización de un estudio electrofisiólogico de inducción (aunque
no siempre se inducen) y eventual ablación del foco arritmogénico, al tratamiento crónico con
fármacos antiarrítmicos. Los betabloqueantes son los únicos fármacos que han demostrado dis-
minuir la muerte súbita tras un IAM. Junto a ellos, se valorará la indicación de implante de un
desfibrilador automático implantable (DAI) (tabla VIII). El uso de otros antiarrítmicos se
planteará para reducir los choques en pacientes con un DAI, o junto con betabloqueo en
pacientes con TV no candidatos a un DAI. Se emplearán amiodarona (de elección si disfun-
ción ventricular) o sotalol, dado su menor efecto proarritmógeno, comparado con los fármacos
de clase I (el uso crónico de estos últimos se ha asociado con un incremento en la mortalidad).
b) Taquicardia ventricular polimorfa: es una TV rápida, irregular, con complejos QRS de
morfología cambiante, cuya frecuencia suele oscilar entre 200 y 250 lpm, y que, con frecuencia,
degenera en FV. Suele aparecer en el contexto de isquemia aguda o alteraciones hidroelectrolíti-
cas. También pueden observarse asociadas a la miocardiopatía hipertrófica o al síndrome de Bru-
gada. La TV en torsade de pointes generalmente se observa asociada a un síndrome de QT largo
congénito o adquirido (este último secundario a antiarrítmicos de clase I y III, drogas psicotropas,
consumo de cocaína, intoxicación etílica, alteraciones metabólicas, bradicardia, isquemia). En el
tratamiento del episodio agudo en los casos adquiridos puede utilizarse sulfato de magnesio (1-2
gr iv en al menos 10 minutos, seguido de 200-300 mg por hora durante 4-8 horas), pero no se reco-
mienda la administración de antiarrítmicos. A veces puede verse favorecida por la bradicardia, por
lo que en estos casos puede ser útil la infusión de isoproterenol o el implante de un marcapasos
transitorio. Estos pacientes deben ser remitidos a una unidad de Arritmias puesto que en muchos
casos debe implantarse un DAI (tabla VIII).
c) Taquicardias ventriculares en situaciones especiales.
– Taquicardias ventriculares en pacientes con miocardiopatía: tanto la miocardiopatía
dilatada como la hipertrófica pueden originar TV no sostenidas y sostenidas. En las dilatadas apro-
ximadamente el 50% de las muertes ocurren de forma súbita, posiblemente como consecuencia de
arritmias ventriculares. Una variedad presente en pacientes con dilatación de ventrículo izquierdo
Bradiarritmias
I. CONCEPTO
BRADICARDIA/BLOQUEO AV
(Oxigenoterapia, vía venosa, monitorización, ECG, SatO2 y TA.
Detectar y tratar causas reversibles)
Inestabilidad hemodinámica
Riesgo de
SI NO
asistolia
Atropina 0,5 mg iv
SI SI NO Observación
¿respuesta?
NO
Asistolia reciente, BAV
Mobitz II;
Atropina 0,5 mg BAV completo con QRS
(repetir hasta 3 mg); ancho; pausa ventricular
dopamina; >3 seg.
isoproterenol
Marcapasos
transcutáneo; Avisar UVI/coronaria
marcapasos
endovenoso
te). Los síntomas clásicamente asociados a las bradicardias son mareo, síncope o presíncope,
astenia, intolerancia al esfuerzo, insuficiencia cardíaca o letargia. En el caso del síndrome bra-
dicardia-taquicardia hay que añadir los síntomas producidos por la taquiarritmia y los fenó-
menos embólicos. El ECG es la herramienta fundamental para el diagnóstico. Es también
necesario realizar una analítica completa para detectar potenciales alteraciones hidroelectro-
líticas que justifiquen la clínica (hipo e hiperpotasemia, hipocalcemia, insuficiencia renal que
pueda facilitar una intoxicación digitálica, entre otros).
Fuera de la fase aguda se pueden emplear otras pruebas complementarias como el regis-
tro Holter-24 horas (objetivar la coincidencia de los síntomas y la arritmia, poco sensible); la
prueba de esfuerzo (útil si sospecha de cardiopatía isquémica o para valorar la insuficiencia
cronotrópica –insuficiente taquicardización con el esfuerzo–); el estudio electrofisiológico (se
reserva normalmente para los casos en que existe fuerte sospecha clínica de que los síntomas
se deben a bradicardias que no han podido ser demostradas o se desea localizar el nivel del
trastorno de conducción); masaje del seno carotídeo; tilt-test (sospecha de episodios neurove-
getativos); bloqueo farmacológico autonómico (valorar la respuesta intrínseca del sistema de
conducción), y el Holter subcutáneo implantable (valoración durante periodos de tiempo
mayores) (capítulo 8. Síncope).
Arritmias 273
Siempre hay que considerar que, en ausencia de síntomas, determinadas bradicardias pueden
ser fisiológicas (bradicardia sinusal a 30-35 lpm, pausas inferiores a 3 segundos en ritmo sinusal,
bloqueo sinoauricular, ritmos de la unión, bloqueo AV de primer grado y bloqueo AV de segundo
grado Mobitz I).
2. Tratamiento inicial.
El tratamiento en la fase aguda en cualquier tipo de bloqueo asociado a inestabilidad hemo-
dinámica, en ausencia de una causa tratable, se describe en la figura 8 y tabla II. En caso de que
las medidas farmacológicas descritas no sean eficaces y exista alto riesgo de asistolia (escapes
infrahisianos –QRS ancho– de baja frecuencia) se debe plantear la colocación de un marcapasos
transitorio. Éste puede ser:
– Transcutáneo: la estimulación puede generar un artefacto en el ECG similar al QRS sin
que se produzca captura ventricular. A diferencia del QRS, este artefacto no se sigue de una
repolarización (onda T). Por eso es preciso ajustar la energía de descarga hasta conseguir en el
ECG un QRS y una onda T. La descarga eléctrica del marcapasos transcutáneo es dolorosa,
requiriendo una sedoanalgesia suave (capítulo 5. Manejo del dolor. Sedación), lo que limita el
uso de este dispositivo.
– Transvenoso: indicado si no se consigue la captura ventricular a alta energía con el trans-
cutáneo o el paciente no lo tolera. La vía de implantación habitual es por vía yugular derecha según
la técnica de Seldinger. El cable se dispone en ápex de ventrículo derecho, ya sea guiado con esco-
pia o, si no se dispone de ella, progresando el cable hasta conseguir una estimulación ventricular
con imagen de bloqueo de rama izquierda, que es la que se produce desde el ventrículo derecho.
Posteriormente se deberá plantear la necesidad de un marcapasos definitivo en función de la
enfermedad de base (ver adelante).
Farmacológicas
Litio, betabloqueantes, amiodarona, calcioantagonistas no dihidropiridínicos, clonidina, propafe-
nona, ivabradina.
274 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Bradicardias
P=QRS P>QRS
(BAV)
QRS QRS
rítmico arrítmico
Bradicardía PR
sinsual largo
Relación
P-QRS Sin
Estrecho Ancho Con
BAV 1º ondas P ondas
P
nodal y del sistema específico de conducción ventricular muchas veces es difícil saber por el
ECG de superficie la localización del bloqueo. No obstante, hay ciertos datos que ayudan al
diagnóstico como son el tipo de bloqueo, la anchura del escape y la frecuencia. Así, la presen-
cia de BAV de primer grado o de segundo grado Mobitz I con un ritmo de escape con QRS
estrecho sugiere que el trastorno de conducción se encuentra a nivel nodal. Por el contrario
BAV avanzados (2º grado Mobitz II, 3º grado o con escape de QRS ancho) indican, con mayor
probabilidad, un trastorno infrahisiano y un mayor riesgo de asistolia. Las causas se recogen
en la tabla X. Existen tres tipos de BAV.
2.1. BAV de primer grado.
Prolongación constante del intervalo PR por encima de 0,20 seg. Todas las ondas p se siguen
de un QRS (figura 11).
2.2. BAV de segundo grado.
a) Mobitz I o Wenckebach: alargamiento progresivo del PR hasta que una p no se condu-
ce al ventrículo. Como el alargamiento del PR es de menor cuantía con cada ciclo cardíaco, se
puede observar un acortamiento progresivo de los RR. Puede ser fisiológico durante el sueño, en
personas jóvenes o con hipertonía vagal (figura 12).
b) Mobitz II: se produce de forma repentina el bloqueo de una onda p sin variaciones en el
PR de los latidos previos. Se denominan según la relación de p generadas y bloqueadas (se habla
de bloqueo 3:1 si de cada 3 ondas p, una se bloquea) (figura 13).
1. Concepto y nomenclatura.
Los marcapasos son dispositivos diseñados para la corrección de los defectos de conduc-
ción cardíacos, supliendo la función eléctrica fisiológica del corazón. En general, el marcapa-
sos está compuesto por un generador que se coloca, en la mayoría de los casos, en la región
prepectoral izquierda, por debajo de la clavícula. Dicho generador se conecta a través de unas
sondas a las cavidades cardíacas siendo variable el número de sondas y la cavidad estimulada.
Todos los marcapasos se nombran con tres letras (AAI, VVI, DDD) dependiendo de su fun-
ción según un código establecido (tabla XI). Algunos marcapasos tienen la capacidad de variar
su frecuencia adaptándose al ejercicio físico con sensores de actividad. Estos sensores pueden
medir la contracción muscular, la frecuencia respiratoria o la temperatura sanguínea y sus
variaciones con el ejercicio, aumentando la frecuencia basal. Estos dispositivos añaden la letra
R a su nomenclatura (DDD-R, AAI-R).
2. Indicaciones.
A pesar de la variedad de situaciones clínicas en las que existe indicación para la colo-
cación de un marcapasos definitivo, existen dos factores generales que siempre hay que
considerar: la correlación de los síntomas y la bradiarritmia, y la localización de la altera-
ción en la conducción (en general se recomienda colocación de marcapasos si el nivel del
bloqueo es infrahisiano). Las indicaciones más frecuentes son la disfunción sinusal y el
BAV. Determinados pacientes pueden presentar bradiarritmias provocadas por fármacos.
Siempre que no sea posible la retirada del fármaco por no existir un tratamiento alternati-
vo óptimo, se debe considerar la colocación de un marcapasos (por ejemplo, paciente que
requiere tratamiento betabloqueante por angina y presenta una bradicardia sintomática).
3. Disfunción del marcapasos.
La disfunción de marcapasos es un cuadro que puede ser grave en función del grado
de dependencia del ritmo del paciente a la estimulación por el marcapasos. Globalmente, y
de forma simplificada, la disfunción de marcapasos se puede dividir en:
– Defectos de sensado: el marcapasos no es capaz de detectar las despolarizaciones
propias del corazón no inhibiéndose ante un estímulo natural. Encontraremos estímulos del
mismo no coordinados con el ritmo basal. Si el estímulo del marcapasos coincide con la
onda T puede desencadenar una taquicardia helicoidal o torsade de pointes (fenómeno R
sobre T) (figura 16).
– Defectos de estimulación: el marcapasos genera un estímulo eléctrico de forma
correcta pero dicho estímulo no se captura por el ventrículo (no genera un QRS) (figura 17).
Estos defectos suelen producirse por deterioro de las sondas o agotamiento de la bate-
ría. El diagnóstico y el tratamiento muchas veces es complejo por lo que debe ser realiza-
do en una unidad especializada.
BIBLIOGRAFÍA
– Zipes DP, Jalife J. Arritmias: electrofisiología cardíaca. 1º ed. Ed. Marbán; 2006.
– Blomström-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm AJ, et al. ACC/AHA/ESC
Guidelines for the management patients with supraventricular arrhythmias. J Am Col Cardiol. 2003; 42: 1493-
531.
278 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
– Grupo de trabajo para el manejo de la fibrilación auricular de la sociedad europea de cardiología (ESC). Guías
2010 de la Sociedad Europea de Cardiología sobre la valoración y el manejo de la fibrilación auricular. Rev Esp
Cardiol. 2010; 63: 1483.e1-e83.
– Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M et al. Guías de práctica clínica del
ACC/AHA ESC 2006 sobre el manejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte car-
díaca súbita. Rev Esp Cardiol. 2006; 59: 1329.e1-e64.
– Field JM, Hazinski MF, Sayre MR, Chameides L, Schexnayder SM, Hemphill R, et al. 2010 American Heart
Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation.
2010; 122: S640-S946.
22
Cardiopatía isquémica
Santiago de Dios Pérez y
Carolina Granda Nistal. Cardiología.
María de Lagarde Sebastián. Medicina Interna
I. CONCEPTO
II. FISIOPATOLOGÍA
III. ETIOLOGÍA
inflamación y protrombóticos), con riesgo de rotura de las mismas. Conocer e intervenir sobre
esos factores sistémicos nos ayudará a prevenir la incidencia y recurrencia de complicaciones
más allá de los procedimientos revascularizadores, y así tratar de forma global la EAC.
Existen factores de aterosclerosis establecidos (ver capítulo 19), cuyo riesgo es acu-
mulativo. Los factores modificables son potencialmente todos excepto la edad, el sexo y la
historia familiar. Si un paciente ha sufrido algún evento coronario o aterosclerótico en terri-
torio no coronario (enfermedad arterial periférica, carotídea), tiene mayor riesgo de pade-
cer un nuevo episodio de EAC. Existen otros factores inciertos, con limitada evidencia de
reducción del riesgo de EAC con intervenciones dirigidas sobre ellos. Aunque son muchos
los que se investigan, podemos destacar: hiperhomocisteinemia, hiperuricemia, hiperfosfa-
temia, factores procoagulantes, marcadores de inflamación (mieloperoxidasa, leucocitosis,
VSG, sICAM-1, sVCAM-1, P y E-selectinas), marcadores de disfunción endotelial
(ADMA), infección crónica por C. pneumoniae, CMV y H. pylori, enfermedades del colá-
geno, síndrome de apnea-hipopnea del sueño, marcadores hemodinámicos (BNP y N-pro-
BNP), hipertrofia ventricular izquierda, alteraciones ECG basales o en el ejercicio, calcifi-
cación coronaria o aórtica. Los factores que incrementen las demandas de oxígeno del mio-
cardio, harán evidente el déficit de suministro, por lo que son factores desencadenantes
en la cardiopatía isquémica: la infección, la tirotoxicosis, la taquicardia, el estrés emocio-
nal, la HTA, la estenosis aórtica, la anemia y la hipoxemia.
Existen casos esporádicos de SCA de etiología no aterosclerótica que afecta a arterias
coronarias: arteritis, traumatismo, disección, tromboembolismo coronario, anomalías congéni-
tas, adicción a cocaína y complicaciones del cateterismo cardíaco. A su vez puede existir isque-
mia miocárdica sin enfermedad coronaria, inducida por miocardiopatía (hipertrófica o dilata-
da) o estenosis aórtica.
IV. CLÍNICA
La presentación clínica es variada, con un espectro clínico que abarca desde la ausencia
de síntomas a la muerte súbita. Cada entidad tiene un pronóstico y manejo diferente. La clasi-
ficación se basa en la clínica, el ECG, y en último término en los marcadores de daño miocár-
dico.
La angina se describe tradicionalmente como presión retroesternal que irradia hacia bra-
zos, hombros y mandíbula, que se puede acompañar de otros síntomas como diaforesis, sínco-
pe o disnea. En ocasiones la isquemia se manifiesta con síntomas atípicos o equivalentes angi-
nosos: debilidad, palpitaciones, náuseas o vómitos, síncope, dolor epigástrico, sensación de
indigestión, dolor pleurítico, disnea creciente o insuficiencia cardíaca. Esta presentación no es
infrecuente en mujeres, ancianos de más de 75 años, jóvenes, diabéticos y enfermos con insu-
ficiencia renal crónica. El pronóstico es peor, dado que el diagnóstico es tardío y no se instau-
ran las medidas oportunas precozmente.
El espectro de la EAC abarca diversas entidades clínicas:
1. Isquemia silente: la ausencia de síntomas (típicos o atípicos) dificulta el diagnóstico;
se basará en las pruebas complementarias y signos físicos que en ocasiones acompañan: hipo-
tensión, taquicardia.
2. La angina estable aparece o se exacerba con el ejercicio o el estrés emocional y cede
con el reposo y los nitratos. Según el umbral de esfuerzo que desencadena la angina, se esta-
blece el grado según la clasificación de la Cardiology Canadian Society (tabla I). El patrón de
angina en número, frecuencia y umbral no debe haber variado en los últimos meses, y si es
angina de nueva aparición, será clase I o II de la CCS.
3. Síndrome coronario agudo (SCA): incluye la angina prolongada (superior a 20 min)
en reposo, la angina clase III de la CCS de nueva aparición (inferior a 2 meses), la desestabi-
lización de una angina estable previa (angina in crescendo en menos de 4 semanas) y la angi-
na post-IAM.
Cardiopatía isquémica 281
Dentro del SCA en función del ECG inicial se distinguirán dos diagnósticos de trabajo
entre los que clínicamente no se pueden establecer claras diferencias (figura 1):
– Síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST): tras la seriación de
marcadores de daño miocárdico el diagnóstico final será de IAMSEST si se elevan o angi-
na inestable si no existe elevación de los mismos.
– Síndrome coronario agudo con elevación persistente del ST (IAMCEST).
4. Angina variante de Prinzmetal: se manifiestan como episodios de angina en repo-
so con elevación transitoria del ST (isquemia transmural). El vasoespasmo se produce sobre
arterias coronarias normales o con lesiones no significativas (coronariografía normal).
Bioquímica Troponinas
Troponinas
positivos negativos 2 veces
Estratificación
Alto riesgo Bajo riesgo
del riesgo
Tratamiento
Reperfusión Invasivo No invasivo
V. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
localización anteroseptal; V1-V6: pared anterior; aVL, I, V4-V6: apical o lateral; II, III y
aVF: cara inferior; V4R, V5R y V6R: ventrículo derecho y V7-V9 (especular en V2): cara
posterior.
1.4. Bloqueos de rama: pueden aparecer «de novo» en un evento isquémico agudo,
como dato de mal pronóstico. Las alteraciones de la repolarización de características del
bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) no permiten valorar la presencia de un IAM
anterior. Los criterios de Sgarbossa (tabla II) pueden ayudar a diferenciarlos. El bloqueo
completo de rama derecha (BCRD) no interfiere a la hora de valorar un ascenso del ST.
2. Marcadores bioquímicos.
2.1. Marcadores de daño miocárdico.
Deben realizarse ante la sospecha de SCA. Entre los marcadores asociados a necrosis
miocárdica y que permiten catalogar el episodio como infarto agudo de miocardio (IAM),
los mas relevantes en la práctica clínica son las Troponinas (Tn) T o I.
La troponina T (TnT) y la troponina I (TnI) son biomarcadores más sensibles y espe-
cíficos de daño miocárdico que la creatin-kinasa (CK) y su isoenzima MB (CK-MB); se
correlacionan con pronóstico y mortalidad a corto y largo plazo de forma independiente. La
mioglobina ha perdido valor. La Lactato Deshidrogenasa (LDH) y la aspartato aminotrans-
ferasa (AST o GOT) se elevan tardíamente y se usaron en el pasado para el diagnóstico.
Los test de determinación enzimática no son homogéneos en los laboratorios, y exis-
ten tests de «alta sensibilidad» (TnThs) que pretenden determinar el riesgo cardiovascular
en la población (enfermedad cardíaca estructural crónica en ausencia de evento agudo);
existe controversia sobre si su elevación en estos casos reflejaría daño miocárdico reversi-
ble o irreversible. La elevación de Tn ante un SCA es dato de necrosis miocárdica irrever-
sible (en relación con la embolización distal del trombo). En un IAM el aumento inicial se
produce a las 3-4 h (más precoz si TnThs) y persiste 2 semanas; en un SCASEST la eleva-
ción es mínima, durante tan sólo 24-48 h, pero indica alto riesgo. Las determinaciones
deben realizarse al ingreso, a las 6-12 h (3-4 h en caso de TnThs) o en caso de nuevo epi-
sodio de dolor torácico grave. Por lo tanto, el rango de normalidad varía en cada laborato-
rio (para TnThs ver figura 1 del capítulo 9). Es fundamental observar la curva de troponi-
nemia (figura 2). Puede omitirse la seriación en caso de que hayan pasado más de 12 h del
episodio de dolor torácico. En ningún caso debe demorarse la terapéutica de reperfusión en
espera de los biomarcadores si la sospecha de IAM es alta.
El consumo de cocaína si no produce daño estructural miocárdico, suele elevar CK-
MB sin elevar Tn.
Existen otras entidades miocárdicas no coronarias y no miocárdicas que cursan con
elevación de Tn, algunas potencialmente fatales (tabla III). La curva enzimática difiere de
la observada en el IAM. En caso de controversia, los datos clínicos, ECG y ecocardiográ-
ficos ayudan a realizar el diagnóstico diferencial; hay que tener en cuenta que en estas enti-
dades no coronarias, la hipertroponinemia aún tiene un valor pronóstico y requiere una eva-
luación diagnóstica cuidadosa –no se deben tratar de inicio como SCA con terapia anti-
trombótica–.
3
cTnT
cTnI
2
Mioglobina
1
CK-MB
0 20 40 60 80 100
– Alteraciones del ECG basal, que impidan una adecuada interpretación del registro ECG
durante el ejercicio: bloqueo de rama izquierda, ritmo de marcapasos, síndromes de preexcita-
ción, depresión en reposo del segmento ST superior a 1 mm (incluyendo hipertrofia VI o tra-
tamiento con digitálicos).
– Pacientes con incapacidad para el ejercicio físico hasta un nivel suficiente para obtener
resultados positivos.
5.2. Gammagrafía de perfusión miocárdica (SPECT).
La gammagrafía cardíaca de perfusión permite detectar alteraciones en el flujo coronario
mediante la administración de isótopos intravenosos que son captados por los miocitos de
forma proporcional al flujo coronario. La isquemia se puede provocar mediante ejercicio o la
administración de fármacos.
a) Sus indicaciones fundamentales y ventajas son:
– Permite diagnóstico y/o pronóstico de cardiopatía isquémica en las situaciones en las
que la prueba de esfuerzo convencional no es posible: limitaciones físicas del paciente
o alteraciones del ECG basal que lo hacen no analizable, o bien, en caso de haberse rea-
lizado la ergometría con resultado dudoso o no concluyente.
– Permite obtener información de la localización y la severidad de la isquemia miocárdi-
ca, lo que es de gran utilidad de cara a indicar y dirigir un procedimiento revasculari-
zador del vaso causante de la isquemia.
– Permite la valoración de viabilidad miocárdica, en las situaciones en que se plantea
revascularización de segmentos de miocardio con severa disfunción contráctil.
– Si la gammagrafía (SPECT) se realiza sincronizada con el ECG (gated-SPECT), valo-
ra el movimiento de las paredes ventriculares y su engrosamiento sistólico, y realiza un
cálculo de la fracción de eyección.
– Sensibilidad y especificidad altas, en torno al 90%.
b) En cuanto a los métodos para inducir isquemia, existe: 1) Ejercicio (ergometría con
isótopos), de elección cuando no existan limitaciones físicas al ejercicio. 2) Dobutamina u otros
fármacos para producir taquicardización del paciente. 3) Dipiridamol, adenosina, ATP; en los
estudios de perfusión se prefiere la administración de estos fármacos vasodilatadores cuando
exista limitación al ejercicio físico y en casos de bloqueo de rama izquierda o portadores de mar-
capasos. El dipiridamol ejerce una vasodilatación potente de las finas arteriolas del árbol coro-
nario, provocando un incremento de flujo en las zonas irrigadas por arterias normales que se tra-
ducirá en una mayor captación del isótopo en dichas zonas, en comparación con los segmentos
irrigados por arterias coronarias con estenosis y, por tanto, con menor captación (flujo) como
consecuencia de la disminución de la reserva coronaria («fenómeno de robo» de la arteria coro-
naria obstruida). Está contraindicada la administración de dipiridamol en asma, EPOC grave e
hipotensión arterial. Como efectos secundarios cabe reseñar la hipotensión, cefalea, enrojeci-
miento facial, mareo, naúseas, broncoespasmo. El antídoto es la eufilina.
c) Los resultados de la prueba se expresan de la siguiente manera:
– Defecto de captación en las imágenes de esfuerzo que se normaliza en el estudio de
reposo: traduce un territorio isquémico. Son criterios de severidad defectos extensos de
perfusión que afecten a más de una región coronaria o a un amplio territorio corres-
pondiente a la arteria descendente anterior.
– Defecto de captación severo tanto en esfuerzo como en reposo hace sospechar una zona
de necrosis (no viable) o de isquemia muy intensa (viable); para su diferenciación se
requiere reinyección (estudio tardío), de forma que si los defectos que antes eran per-
sistentes mejoran, se consideran viables.
– Ausencia de defectos de perfusión: ausencia de territorio isquémico.
d) Existen una serie de limitaciones a tener en cuenta:
– Empleo de radiación ionizante.
– Falsos negativos: en caso de enfermedad severa de tres vasos e isquemia homogénea
en todo el ventrículo izquierdo, no se observarán defectos por comparación entre seg-
mentos en la gammagrafía de perfusión.
288 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
VI. TRATAMIENTO
NO SI
Ausencia de
contraindicación ICP urgente
Constantes
Monitorización Fibrinolisis
10 min ECG
Historia clínica (12 Criterios de
compatible con derivaciones) reperfusión
SCA Bioquímica
(marcadores
isquemia) SI NO
NTG sl ICP preferente
(<72 h)
Aviso UCI
Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Doble AA
Riesgo Anticoagulación
intermedio- NTG iv
alto
Estratificación
SCASEST
del riesgo
Un SCACEST transitorio, así como un IAM evolucionado que presenta angina, deben tra-
tarse como SCASEST de alto riesgo.
En ocasiones, cuando un SCASEST cursa con gran inestabilidad hemodinámica o eléc-
trica (infrecuente), se puede valorar la revascularización urgente.
b) Tratamiento médico.
– Medidas generales: a su llegada, todo paciente con diagnóstico de SCASEST debe ser
monitorizado y mantenerse en reposo. Se debe administrar oxígeno en caso de hipoxe-
mia o insuficiencia cardíaca.
– Estatinas: se deben administrar a altas dosis a todos los pacientes salvo contraindica-
ción, independientemente de los niveles de colesterol, ya que han demostrado dismi-
nuir la incidencia de IAM e ictus.
– Fármacos anti-isquémicos: los nitratos se deben usar en el control del dolor mientras la
situación hemodinámica lo permita. Tanto la vía sl a la llegada del paciente, como iv
una vez se dispone de acceso venoso, presentan gran rapidez de acción. Mientras se
alcanza la dosis objetivo se debe monitorizar la tensión arterial. Los betabloqueantes
son útiles en el control de la angina, gracias en parte a la inhibición competitiva de las
catecolaminas circulantes. Están especialmente indicados en pacientes que se encuen-
tren hipertensos y taquicárdicos. La formulación intravenosa parece óptima por su rapi-
dez de acción; el propranolol por su vida media corta y el atenolol, pueden ser admi-
nistrados con precaución, estando contraindicados ante signos de insuficiencia cardía-
ca. En pacientes con contraindicaciones para los betabloqueantes se pueden utilizar los
antagonistas del calcio.
– Analgesia: cuando no es posible el control de la sintomatología con otros fármacos
(intolerancia hemodinámica, contraindicación), se pueden utilizar los analgésicos
opiáceos. El cloruro mórfico sc o iv utilizado de forma puntual puede contribuir al
control del dolor y de la descarga adrenérgica asociada que también es un factor
que agrava la isquemia, ya que aumenta el consumo miocárdico de oxígeno. Se
pueden utilizar benzodiacepinas para el control de la ansiedad. Los AINEs están
contraindicados.
– Antiagregación. La doble AA con carga inicial está indicada en todos los pacientes.
AAS en presentación no entérica (la opción intravenosa es recomendable) seguida de
75-100 mg diarios, y clopidogrel 300 mg seguido de 75 mg/día deben ser administra-
dos a la llegada del paciente. Es recomendable administrar protectores gástricos con-
juntamente. Aunque estudios in vitro han demostrado interacciones entre el clopidogrel
y fármacos de la familia de los IBPs (omeprazol, lansoprazol), estudios recientes han
demostrado que dicha interacción no tiene relevancia clínica. Nuevos antiagregantes
como el prasugrel y el ticagrelor han demostrado en ensayos clínicos recientes un efec-
to antitrombótico superior al clopidogrel a expensas de un mínimo aumento de las com-
plicaciones hemorrágicas, por lo que se pueden usar en el SCA, especialmente en
pacientes jóvenes (bajo riesgo hemorrágico).
– Anticoagulación. Se debe iniciar junto con la doble AA. Aunque en principio cualquier
heparina es válida, las HBPM presentan ventajas farmacocinéticas. El fondaparinux,
presenta el mejor perfil seguridad/eficacia. La duración del tratamiento anticoagulante
en el SCA es controvertido. Se considera que debe mantenerse durante la fase aguda o
hasta la revascularización.
A medida que aumenta el uso de fármacos para evitar los fenómenos trombóticos aumen-
ta la aparición de complicaciones hemorrágicas. En general, las hemorragias menores se deben
manejar sin interrupción del tratamiento antiagregante. En caso de hemorragia mayor sí se
debe interrumpir/neutralizar el tratamiento anticoagulante y antiagregante, salvo que pueda ser
controlado con intervenciones hemostáticas.
c) Revascularización.
La revascularización en los SCASEST se realiza para aliviar la isquemia, la angina y evi-
tar la progresión a IAM o muerte.
296 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
hacer una reevaluación pronóstica. Se deben realizar pruebas de detección de isquemia, para
evaluar la progresión de la enfermedad así como la capacidad de esfuerzo, que permitan ajus-
tar el tratamiento. En este caso no se trata de establecer el diagnóstico, por lo que se debe man-
tener el tratamiento de los pacientes durante la realización de éstas. El uso de pruebas de detec-
ción de isquemia en pacientes asintomáticos es controvertido.
Las pruebas que incluyen imagen (SPECT, ecocardiograma de estrés) permiten la locali-
zación de la isquemia, y son especialmente útiles en aquellos pacientes con enfermedad de
varios vasos, permitiendo una revascularización más selectiva.
4. Manejo de la antiagregación en pacientes sometidos a intervención.
Desde la generalización del uso de stents como tratamiento de la CI y dada la elevada pre-
valencia de esta enfermedad, encontramos un amplio numero de pacientes que deben recibir
tratamiento con doble antiagregación por periodos prolongados, durante los que pueden tener
que ser sometidos a procedimientos endoscópicos, cirugías etc., que conllevan un riesgo hemo-
rrágico. La decisión de mantener o suspender el tratamiento antiagregante debe tomarse de
forma individualizada, teniendo en cuenta características del paciente, y de la intervención
(localización, posibilidad de medidas de hemostasia).
Hay que tener en cuenta que una trombosis del stent es un fenómeno catastrófico, que
alcanza una mortalidad de hasta el 40% en algunas series. El riesgo esta determinado por el
tipo de stents (los stents farmacoactivos presentan riesgo de trombosis durante más tiempo por
el retraso en el proceso de endotelización) y el tiempo desde su colocación (máximo al inicio).
Se distinguen según su momento de aparición trombosis aguda (en las primeras 24 horas), sub-
aguda (primer mes), tardía (en el primer año) y muy tardía (más allá del año). Como norma
general el AAS se debe mantener en prevención secundaria, ya que aunque se asocia a aumen-
to de sangrado, éste no es de gravedad, salvo en los casos en los que un sangrado banal pueda
tener significación clínica (neurocirugía, cámara ocular posterior, canal medular). Se debe
intentar diferir en la medida de lo posible cualquier intervención con riesgo de sangrado duran-
te la duración de la doble antiagregación. Si no se puede posponer, y el riesgo hemorrágico es
alto, se puede suspender el clopidogrel el menor tiempo posible (figura 4).
Diferir hasta
AAS AAS+Clopidogrel
bajo riesgo
Suspender Valorar
Valorar riesgo Mantener
clopidogrel riesgo
trombótico doble AA
Mantener AAS trombótico
miento con betabloqueantes, siempre y cuando la TA lo permita y se descarte algún grado de con-
gestión pulmonar, ya que la taquicardia sinusal puede ser un signo precoz de insuficiencia cardía-
ca. La fibrilación auricular (FA) complica un 10-20 % de los pacientes con IAMCEST (el flutter
es muy poco frecuente en este contexto), cuando aparece de forma precoz suele expresar isquemia
auricular y si aparece de forma más tardía se asocia a sufrimiento auricular por disfunción del VI.
En caso de compromiso hemodinámico o isquemia no controlada está indicada la cardioversión
eléctrica sincronizada. Si la respuesta ventricular es sólo moderadamente rápida se puede contro-
lar con digoxina y, en ausencia de congestión pulmonar, con betabloqueantes o diltiazem. En caso
de cardioversión farmacológica el fármaco de elección es la amiodarona. Los casos en los que la
FA recurre o se cronifica requieren terapia de anticoagulación. La FA paroxística en el transcurso
de un IAM no exige anticoagular a largo plazo, aunque se suele mantener 6 semanas.
1.2. Arritmias ventriculares: las extrasístoles ventriculares y las taquicardias ventriculares
no sostenidas (TVNS), son muy frecuentes, bien toleradas y no requieren tratamiento, ya que no
predicen el desarrollo de taquicardia o fibrilación ventricular (TV/FV). La taquicardia ventricular
sostenida (duración mayor de 30 segundos) puede ser monomorfa o polimorfa (tipo torsades de
pointes). Si no se presenta con inestabilidad hemodinámica, se debe tratar con un bolo de amio-
darona, procainamida o lidocaína, seguida de una perfusión del mismo fármaco así como correc-
ción de trastornos hidroelectrolíticos; si induce inestabilidad hemodinámica, es preciso la cardio-
versión eléctrica urgente. La TV que acontece de forma precoz, no tiene claras implicaciones pro-
nósticas y suele ser polimórfica. La TV monomorfa sostenida es rara en la fase aguda, pero traduce
un sustrato arritmogénico que tal vez facilite su aparición posterior, por lo que en ocasiones se
recurre al estudio electrofisiológico (EEF) para su caracterización. El ritmo idioventricular acele-
rado (RIVA) es un ritmo de escape ventricular con frecuencia menor a 120 lpm y es signo de reper-
fusión miocárdica. La fibrilación ventricular (FV) se clasifica como primaria cuando se desenca-
dena en las primeras 48 horas del infarto o como secundaria o tardía cuando lo hace después. La
FV primaria tiene una incidencia aproximadamente del 7%, siendo más frecuente en pacientes
jóvenes, sin historia previa de ICC y con IAM de menos de 6 horas de evolución; una vez reanu-
dado el ritmo cardíaco, la mortalidad de estos pacientes no es diferente a los que no presentaron
la arritmia. La FV tardía aparece como consecuencia de fallo de bomba y se asocia a mayor mor-
300 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
los límites del aneurisma). Se aprecia en la exploración física en ocasiones con un impulso apical
doble o desplazado. El ECG puede mostrar ascenso persistente del segmento ST en su ubicación.
El diagnóstico definitivo se obtiene por ecocardiografía. El tratamiento debe ser el manejo médi-
co de las complicaciones, y sólo en el caso de que éstas no se controlen, se puede recurrir a la aneu-
rismectomía quirúrgica.
2.4. Rotura de tabique interventricular: tiene una incidencia alrededor del 0,5% de los
IAM. Es igual de frecuente en los IAM anteriores (por rotura del septo apical), que en el IAM infe-
roposterior (localizándose la rotura en el septo inferobasal). Esta complicación se presenta entre el
primer y quinto día tras el infarto transmural, y se caracteriza por la aparición de un nuevo soplo
paraesternal izquierdo con irradiación hacia la derecha que puede coincidir con un frémito sistóli-
co mesocárdico y que traduce un shunt izquierda-derecha con sobrecarga de volumen del VD,
hiperaflujo pulmonar, sobrecarga de volumen en cavidades izquierdas y reducción del flujo ante-
rógrado, produciendo deterioro hemodinámico y en ocasiones shock cardiogénico. El diagnóstico
se confirma con ecocardiografía y con la evidencia de un salto oximétrico significativo entre AD
y VD con el catéter de Swan-Ganz. El tratamiento de elección es la reparación quirúrgica urgen-
te del defecto. El balón de contrapulsación intraaórtico, el nitroprusiato y drogas vasoactivas per-
miten estabilizar al paciente antes de la cirugía.
2.5. Insuficiencia mitral aguda: la insuficiencia mitral aguda por rotura del músculo papi-
lar produce una insuficiencia mitral aguda masiva y potencialmente fatal. Es más frecuente en el
IAM inferoposterior por afectación del múculo papilar posteromedial, ya que suele tener irriga-
ción única desde la arteria descendente posterior, mientras que el músculo papilar anterolateral
recibe irrigación doble desde la arteria descendente anterior y circunfleja. La rotura del músculo
papilar se presenta con edema de pulmón brusco generalmente en la primera semana de evolución,
a veces con shock cardiogénico, junto con un soplo pansistólico en ápex irradiado a axila (aunque
a veces puede no apreciarse). El diagnóstico se confirma mediante ecocardiografía y en la moni-
torización invasiva mediante catéter de Swan-Ganz se observarán ondas v gigantes en el registro
de la presión capilar pulmonar. El tratamiento se basa en estabilizar en un primer momento al
paciente con balón de contrapulsación intraaórtico, vasodilatadores (nitroprusiato), drogas vaso-
activas seguido de cirugía de sustitución valvular protésica. Cabe reseñar que la mayoría de casos
de insuficiencia mitral tras un IAM se deben a un mecanismo diferente (es la llamada insuficien-
cia mitral funcional o isquémica) y son secundarias a disfunción del músculo cardíaco producien-
do una deformación o angulación (tenting) de la válvula mitral y desplazamiento del punto de
coaptación hacia el ápex del VI produciendo un cierre incompleto de la válvula mitral en sístole
y, por tanto, insuficiencia mitral.
3. Complicaciones hemodinámicas.
3.1. Fallo de bomba y shock cardiogénico: Puede producirse por daño miocárdico (dis-
función sistólica o diastólica), pero también puede ser consecuencia de arritmias o de complica-
ciones mecánicas. La insuficiencia cardíaca durante la fase aguda del IAM, se asocia a mal pro-
nóstico a corto y a largo plazo. La clasificación de Killip categoriza el IAM según el grado de insu-
ficiencia cardíaca en: I) sin estertores ni tercer ruido, II) congestión pulmonar con estertores
afectando a menos del 50% de los campos pulmonares o tercer ruido, III) edema agudo de pulmón
con estertores afectando a más del 50% de los campos pulmonares, IV) shock cardiogénico. El tra-
tamiento del EAP y el shock cardiogénico se exponen en el capítulo correspondiente. Si se pro-
ducen en la fase aguda del IAM, está indicada la coronariografía urgente y revascularización com-
pleta.
3.2. Infarto de ventrículo derecho: ocurre casi exclusivamente en el marco de un IAM
inferior. La afectación eléctrica se observa hasta en un 30-50% de los IAM inferiores, aunque su
repercusión clínica es mucho menor. La disfunción ventricular derecha cursa con un patrón hemo-
dinámico característico con presión en la aurícula derecha elevada, PCP normal e índice cardíaco
bajo. Clínicamente presentan hipotensión arterial, oliguria y aumento de presión venosa yugular.
El diagnóstico se confirma con el ECG, apreciándose ascenso del ST en precordiales derechas
(V3R, V4R), junto con el ETT que muestra un VD dilatado e hipoquinético. El tratamiento del
infarto del VD incluye sobrecarga de líquidos para aumentar la precarga y mantener PCP en
302 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
torno a 18 mmHg, soporte inotrópico con dobutamina y/o dopamina y reperfusión precoz. A
pesar del mal pronóstico inicial, en general, la mayoría de los pacientes experimentan mejoría
clínica a las 48-72 horas del episodio.
4. Complicaciones tromboembólicas.
La presencia de grandes infartos de localización anterior, la existencia de trombos en el ven-
trículo izquierdo, una historia previa de eventos embólicos y la presencia de fibrilación auricular,
se han asociado con un alto riesgo de ACVA embólico. A diferencia de lo que ocurría en la era pre-
trombolítica, actualmente, la incidencia de trombos murales es mucho menor, estimándose del 6-
7% en el IAM anterior, y del 1-2% en el infarto inferior. Los infartos anteriores, la presencia de un
aneurisma o disquinesia apical predispone a la formación de trombos murales, siendo posible
documentarlos ecocardiográficamente. Es preciso la administración precoz de heparina, recomen-
dándose su administración iv durante 48 horas, para posteriormente continuar el tratamiento con
heparina subcutánea o anticoagulantes orales durante un período de 3-6 meses. La incidencia de
trombosis venosa profunda y de TEP es baja, salvo en caso de pacientes inmovilizados.
5. Complicaciones inflamatorias.
5.1. Pericarditis metainfarto: es la inflamación del pericardio que se origina por conti-
güidad en los infartos trasmurales. Se presenta en un 7-15 % de los casos, generalmente entre
las 48 y 96 horas postinfarto. Se manifiesta por un dolor precordial, irradiado a músculo trape-
cio, que aumenta en las inspiraciones profundas y calma al inclinarse el paciente hacia delante.
Se puede auscultar un roce pericárdico intermitente y puede aparecer fiebre. En el ECG se puede
observar ascenso cóncavo del ST, descenso del PR y ausencia de inversión o pseudonormaliza-
ción de la onda T en el territorio infartado. Suele ser un cuadro banal, pero debe alertar de la
posibilidad de que se trate de una rotura cardíaca o pseudoaneurisma. En el ETT, se puede visua-
lizar un ligero derrame pericárdico, aunque su presencia (en el 25% de los IAM) no implica
pericarditis, ni su ausencia lo descarta. Está indicado el tratamiento con antiinflamatorios no
esteroideos (AAS 2-3 g/día, indometacina 25 mg/8 h) y reposo. La presencia de derrame en el
ETT aumenta el riesgo de taponamiento y, por tanto, se recomienda ser cauto con la anticoagu-
lación.
5.2. Síndrome de Dressler: es un proceso subagudo que se presenta entre las 2-12 semanas,
de etiología autoinmune, que cursa con dolor precordial de tipo pericardítico, fiebre, derrame pleu-
ral y pericárdico. Se debe tratar con dosis altas de antiinflamatorios no esteroideos, siendo reco-
mendable evitar los corticoides.
6. Complicaciones isquémicas.
La recurrencia de la isquemia incluye el reinfarto y la angina postinfarto. Indican isquemia
residual y son indicación de coronariografía.
BIBLIOGRAFÍA
– Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. Guidelines on
the management of stable angina pectoris: executive summary. Eur Heart J. 2006; 27 (11): 1341-1381.
– Bassand JP et al. Grupo de Trabajo para el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación
del segmento ST de la Sociedad Europea de Cardiología. Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico y tratamien-
to del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2007; 60(10): 1070. e1-e80.
– Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of
Cardiology. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment ele-
vation. European Heart Journal. 2008; 29: 2909–2945.
– Data from Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP)
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment
Panel III). JAMA. 2001; 285: 2486.
– Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A et al. GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plas-
minogen Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators. Electrocardiographic diagnosis of evolving
acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. N Engl J Med. 1996; 334: 481.
– Braunwald founding editor. Tratado de Cardiología. 7ª ed. Saunders Eselvier; 2007.
– Korff S, Katus H, Giannitsis E. Education in Herat Differential diagnosis of elevated troponins. Heart 2006; 92:
987-993.
23
Valvulopatías
Alfonso Jurado Román. Cardiología
Luis Pérez Ordoño. Medicina Interna
Valvulopatía mitral
I. ESTENOSIS MITRAL
1. Etiología.
Valvulopatía caracterizada por alteraciones funcionales y clínicas secundarias a la reduc-
ción del área valvular mitral. La principal etiología es la enfermedad reumática. Afecta predo-
minantemente a mujeres. En adultos es excepcional la estenosis mitral (EM) de origen congé-
nito, la cual suele asociarse a cardiopatías complejas. Otras etiologías menos frecuentes son el
síndrome carcinoide, el lupus, la mucopolisacaridosis y el tratamiento con metisergida.
2. Fisiopatología.
El área valvular mitral del adulto es de aproximadamente 5 cm2. Al reducirse de manera
significativa, el llenado ventricular se mantiene gracias a un gradiente de presión entre la aurí-
cula y el ventrículo durante la diástole. Esto constituye la alteración hemodinámica caracterís-
tica de la EM. Cuando el orificio mitral es inferior a 1 cm2 ó 1,5 cm2/m2 de superficie corpo-
ral (EM grave), el gasto cardíaco se mantiene a expensas de la elevación de la presión en la
aurícula izquierda (AI). Esta situación se transmite retrógradamente en el lecho venocapilar
pulmonar, provocando el aumento de la presión capilar (PCP) y arterial pulmonar (PAP), con
lo que aparecerán signos y síntomas de congestión pulmonar.
Un aspecto importante es que el gradiente transvalvular no solo depende del área valvu-
lar, sino también de otras condiciones que dificultan el llenado ventricular, como la duración
de la diástole. Así, situaciones que provoquen taquicardia, pueden empeorar los síntomas al
reducir el tiempo de llenado.
3. Clínica.
Cuando la EM es leve, los pacientes pueden mantenerse asintomáticos, aunque situacio-
nes como la taquicardia, la fiebre, la anemia o el embarazo, pueden desencadenar de forma
brusca un deterioro clínico. A medida que la valvulopatía progresa, la disnea aparece con
esfuerzos progresivamente menores, asociándose a ortopnea y a disnea paroxística nocturna.
La hemoptisis y las infecciones pulmonares debidas al incremento de presiones pulmonares
son actualmente menos frecuentes. En fases evolucionadas, los síntomas dependen de la reper-
cusión de la hipertensión pulmonar (HTP) sobre las cavidades derechas, presentando datos de
insuficiencia cardíaca derecha y en ocasiones cirrosis cardíaca. La dilatación auricular favore-
ce la aparición de fibrilación auricular (FA) y, ambas situaciones, pueden favorecer la apari-
ción de trombos y fenómenos tromboembólicos sistémicos.
En la exploración física la presencia de chapetas malares es un hallazgo muy caracte-
rístico, aunque suele presentarse en grados severos de la enfermedad. La onda a del pulso
venoso yugular es prominente, aunque desaparece con la FA. Los signos auscultatorios
característicos son un incremento de intensidad del primer tono (aunque en fases tardías
cuando la movilidad valvular disminuye, su intensidad se reduce), un chasquido de apertura
después del segundo tono y un soplo diastólico que puede seguirse de un refuerzo presistó-
lico por la contracción auricular en pacientes en ritmo sinusal. Su foco de máxima ausculta-
ción corresponde a la punta, aumenta con el ejercicio y se irradia preferentemente a la axila.
Es su duración y su intensidad la que guarda relación con la magnitud de la estenosis. En
pacientes con HTP existe un aumento de intensidad del segundo tono y en muchos casos
soplos de insuficiencia tricuspídea (IT) y pulmonar (IP) secundarias (soplo de Graham-
Steel). La distancia entre el segundo ruido y el chasquido de apertura mitral constituye un
buen índice del grado de estenosis, siendo mayor éste cuanto más próximo se encuentra el
chasquido del segundo ruido.
4. Diagnóstico.
4.1. Electrocardiograma.
En ausencia de FA se observan signos de crecimiento de la AI. La presencia de criterios
de crecimiento ventricular derecho suele ser secundaria a HTP significativa. La existencia de
crecimiento ventricular izquierdo implica siempre una enfermedad asociada.
4.2. Radiografía de tórax.
Son frecuentes los signos de crecimiento de la AI, y en fases avanzadas de las cavidades
derechas, así como otros signos de HTP. Pueden existir datos de congestión pulmonar e inclu-
so apreciarse la calcificación valvular en la EM de larga evolución.
4.3. Ecocardiograma.
Es la técnica de primera elección para establecer el diagnóstico y evaluar la severidad
hemodinámica. Permite la valoración anatómica y funcional, evaluar la función ventricular y
estimar las presiones pulmonares. La AI suele estar dilatada. Se considera que la EM es seve-
ra cuando el área valvular es menor de 1 cm2 o el gradiente transvalvular supera los 10 mmHg.
La evaluación anatómica es importante tanto para determinar la etiología, como para la
elección del tratamiento. Se han desarrollado escalas para evaluar la idoneidad de la válvu-
la de cara a la realización de una valvuloplastia mitral percutánea (VMP). Se tienen en cuen-
ta el grosor valvular, la movilidad, la calcificación, la deformidad subvalvular y las comisu-
ras.
Estará indicado realizar un estudio transesofágico cuando el ecocardiograma transtoráci-
co proporcione una información subóptima sobre la anatomía o el grado de insuficiencia mitral
(IM) asociada y como paso previo a la realización de una valvuloplastia, con el fin de descar-
tar trombos en la AI.
4.4. Cateterismo cardíaco.
No suele ser necesario recurrir a la evaluación invasiva de la severidad de la EM. Se debe
realizar cuando existe discrepancia entre la clínica y el ecocardiograma. La coronariografía
prequirúrgica ha de realizarse en los casos indicados (tabla I).
4.5. Prueba de esfuerzo.
Está indicada para valorar la capacidad funcional real en casos de evaluación clínica
dudosa.
5. Tratamiento (figura 1).
5.1. Tratamiento médico.
Deben evitarse en lo posible todos los factores desestabilizantes como la taquicardiza-
ción, la fiebre, el ejercicio extremo o la anemia. Para evitar la congestión, es recomendable la
restricción de sodio en la dieta, diuréticos y nitratos. Los fármacos cronotropos negativos
Valvulopatías 305
EM moderada-severa
(área <1,5 cm2)
Asintomático Sintomático
No Sí Sí No
Escasa tolerancia No Sí Sí No
PAP >60 mmHg
PCP ≥25 mmHg
CIRUGÍA de
reparación o
No Sí sustitución
Considerar VMP valvular
SEGUIMIENTO
EM: estenosis mitral; Rx: radiografía; ECG: electrocardiograma; VMP: valvuloplastia mitral percutánea;
PAP: presión arteria pulmonar; PCP: presión capilar pulmonar.
* Pacientes con riesgo elevado de embolismo o descompensación hemodinámica se definen por historial
previo de embolismo, contraste denso espontáneo en la aurícula izquierda, fibrilación auricular reciente o
paroxística, presión pulmonar sistólica en reposo mayor de 50 mmHg, requerimiento de cirugía mayor no
cardíaca o deseo de embarazo.
1. Etiología.
Valvulopatía caracterizada por la incompetencia en el cierre de la válvula mitral con
regurgitación de sangre desde el ventrículo izquierdo (VI) a la AI. Actualmente, la etiología
más frecuente de IM en los países desarrollados es la degenerativa, asociada a degeneración
mixoide (prolapso de la válvula mitral). En los países subdesarrollados la etiología reumática
es más frecuente. La IM isquémica y la funcional (observada en la miocardiopatía y en la car-
diopatía isquémica con disfunción ventricular izquierda severa) presentan una frecuencia cre-
ciente.
2. Fisiopatología.
Al ser la válvula mitral insuficiente, el VI y la AI están sometidos a una sobrecarga de
volumen que hace que adopten como mecanismo de compensación la dilatación para evitar el
aumento de la presión intracavitaria. A la larga, este mecanismo puede determinar disfunción
sistólica del VI.
3. Clínica.
En casos con IM crónica significativa, los síntomas que dependen de la congestión pul-
monar como la disnea y la ortopnea son progresivos, predominando las manifestaciones clíni-
cas secundarias a la reducción del gasto cardíaco como fatiga, debilidad muscular, pérdida de
Valvulopatías 307
Tabla II. Indicaciones de valvuloplastia mitral percutánea (VMP) en la estenosis mitral con
área valvular de <1,5 cm2.
Indicación
Pacientes sintomáticos con características favorables* para VMP.
Pacientes sintomáticos con contraindicaciones o alto riesgo quirúrgico.
Como tratamiento inicial en pacientes sintomáticos con anatomía desfavorable pero con caracterís-
ticas clínicas favorables*.
Pacientes asintomáticos con características favorables y alto riesgo tromboembólico o alto riesgo
de descompensación hemodinámica:
– Historial previo de embolismo.
– Contraste denso espontáneo en la aurícula izquierda.
– Fibrilación auricular reciente o paroxística.
– Presión pulmonar sistólica >50 mmHg en reposo.
– Necesidad de cirugía mayor no cardíaca.
– Deseo de embarazo.
* Las características favorables para VMP se pueden definir por la ausencia de varias de las siguientes características:
a) Clínicas: edad avanzada, historial de comisurotomía, clase IV de la NYHA, fibrilación auricular, hipertensión
pulmonar grave.
b) Anatómicas: puntuación ecocardiográfica >8, grado 3 de Cormier (calcificación de la válvula mitral de cualquier
grado determinada por fluoroscopia), área de la válvula mitral muy pequeña, insuficiencia tricuspídea severa.
peso e incluso caquexia. En casos de larga evolución aparecerán datos de fallo derecho como
consecuencia del desarrollo de HTP. En cambio, en la IM aguda (infarto agudo de miocardio
complicado, rotura de cuerdas tendinosas del aparato subvalvular mitral secundaria a un trau-
matismo torácico cerrado o a prolapso valvular mitral y endocarditis infecciosa), se manifes-
tarán con síntomas de congestión pulmonar severos pudiendo aparecer edema agudo de pul-
món y shock cardiogénico. En la IM también puede haber hemoptisis, FA y embolismos sisté-
micos, pero con menor frecuencia que en la EM.
En la exploración física el pulso venoso yugular es normal en ausencia de insuficiencia
cardíaca congestiva. El pulso carotídeo suele mostrar un ascenso rápido. El latido de la punta
es hiperdinámico y está desplazado a la izquierda. Cuando la dilatación de la AI es muy impor-
tante, puede palparse durante la sístole ventricular en el reborde esternal. La auscultación car-
díaca pone de manifiesto un primer tono de intensidad disminuida, pudiendo existir un desdo-
blamiento amplio del segundo ruido seguido de un tercer ruido en caso de IM severa. En la IM
aguda puede acompañarse de un cuarto ruido. El dato auscultatorio más importante es la pre-
sencia de un soplo sistólico intenso que suele ser holosistólico, agudo e irradiado a axila, aun-
que en pacientes con rotura de cuerdas tendinosas o con afección preferente de la valva poste-
rior puede transmitirse hacia la base. En la IM aguda, el soplo puede ser imperceptible por la
rápida igualación de presiones entre las cavidades izquierdas.
4. Diagnóstico.
4.1. Electrocardiograma.
En los pacientes que se mantienen en ritmo sinusal muestra datos de crecimiento de cavi-
dades izquierdas e incluso del ventrículo derecho (VD) si hay HTP. No obstante, en su evolu-
ción puede ser frecuente la presencia de FA. Estos datos pueden estar ausentes en caso de IM
de instauración aguda.
4.2. Radiografía de tórax.
Muestra la presencia de dilatación de cavidades izquierdas con datos de congestión pul-
monar variables. Cuando la IM es pura, es rara la calcificación mitral. En casos de IM aguda,
la radiografía de tórax mostrará signos de edema pulmonar intersticial y alveolar y ausencia de
cardiomegalia.
4.3. Ecocardiograma.
Es una herramienta insustituible, además de confirmar el diagnóstico permite determinar
la etiología, cuantificar el grado de severidad así como la función ventricular. Está indicada la
realización de un ecocardiograma transesofágico en caso de un estudio transtorácico subópti-
mo que no haya permitido definir con seguridad la severidad, el mecanismo de la IM o el esta-
do de la función ventricular y de modo intraoperatorio para guiar la reparación valvular. El
déficit de la función sistólica (fracción de eyección [FE] menor del 60%) y la dilatación sistó-
lica ventricular (diámetro telesistólico >45 mm) son marcadores de un pobre pronóstico pos-
toperatorio.
4.4. Resonancia magnética (RM).
Técnica útil y fiable para el cálculo de la severidad de la IM y su repercusión sobre la fun-
ción ventricular. No suele precisarse a menos que el ecocardiograma sea subóptimo.
4.5. Cateterismo cardíaco.
No suele ser necesario. Se deberá realizar si los estudios no invasivos no son concluyen-
tes o son discordantes con la clínica. Se realizará coronariografía prequirúrgica cuando esté
indicada (tabla I).
4.6. Prueba de esfuerzo.
Puede ser útil para establecer la capacidad funcional en caso de pacientes con una anam-
nesis equívoca.
5. Tratamiento (figura 2).
5.1. Tratamiento médico.
En la IM aguda el objetivo es disminuir la congestión pulmonar e incrementar el gasto
cardíaco. En este sentido la utilización de tratamiento diurético junto a vasodilatadores como
el nitroprusiato y otros nitratos por vía intravenosa es la norma en los pacientes con presión
Valvulopatías 309
IM orgánica
crónica severa
Asintomática Sintomática
No Sí
TRATAMIENTO MÉDICO
Valorar TRASPLANTE CARDÍACO
SEGUIMIENTO
IM: insuficiencia mitral; Rx: radiografía; ECG: electrocardiograma; FEVI: fracción de eyección del
ventrículo izquierdo; DTSVI: diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo; PAP: presión arteria pulmonar.
arterial normal debiéndose añadir inotropos (dopamina, dobutamina) cuando existe hipoten-
sión o bajo gasto. La implantación de un balón de contrapulsación intraaórtico puede ser útil
en algunos casos. En caso de endocarditis como causa subyacente se deberá instaurar trata-
miento antibiótico.
En la IM crónica, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs),
por su efecto vasodilatador, son útiles en pacientes con insuficiencia cardíaca o disfunción
ventricular, especialmente si no son candidatos a cirugía. No existen datos que apoyen el uso
de los IECAs en pacientes asintomáticos.
Si la IM es de naturaleza isquémica, es fundamental optimizar el tratamiento de la
enfermedad coronaria, incluyendo la revascularización cuando esté indicada.
Si la IM es funcional, por dilatación del anillo secundaria a disfunción ventricular, debe
establecerse el tratamiento preciso para la misma (IECAs, betabloqueantes, espironolactona,
resincronización…).
310 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Valvulopatía aórtica
I. ESTENOSIS AÓRTICA
1. Etiología y tipos
La estenosis aórtica (EAo) es la valvulopatía más frecuente en occidente (5% de la pobla-
ción anciana), con predominio en el sexo masculino.
Según la localización de la obstrucción se distinguen:
1.1. Estenosis aórtica valvular: es la más habitual y puede estar producida por:
a) Estenosis aórtica congénita: es la causa más frecuente en menores de 30 años; puede
determinar una estenosis grave desde el nacimiento (válvulas unicúspides o cupuliformes), o
tener predisposición a la degeneración precoz (válvulas bicúspides) y manifestarse en la vida
adulta (la válvula aórtica bicúspide degenerativa es la causa más común de estenosis en adul-
tos entre los 30 y 70 años).
b) Estenosis aórtica reumática: casi siempre se asocia a valvulopatía mitral y, general-
mente, también a insuficiencia aórtica (IAo).
c) Estenosis aórtica senil degenerativa o calcificada idiopática: es la causa más
común de EAo en ancianos (mayores de 70 años) y en el global de la población.
d) Otras causas de estenosis aórtica valvular: ocronosis, enfermedad de Paget, artritis
reumatoide.
1.2. Estenosis aórtica subvalvular: la forma más frecuente es la miocardiopatía hiper-
trófica obstructiva, que en ocasiones determina un gradiente dinámico. Sin embargo, también
puede existir un gradiente fijo por la presencia de membranas o de rodetes fibrosos debajo de
la válvula aórtica.
1.3. Estenosis aórtica supravalvular: es poco habitual y se suele asociar a hipercalce-
mia, retraso mental y una típica «cara de duende» formando el síndrome de Williams-Beuren.
2. Fisiopatología.
El área valvular aórtica normal es de 3-5 cm2, y su reducción dificulta la eyección del VI
generando un gradiente sistólico entre éste y la aorta.
El principal mecanismo de compensación de la elevación de la postcarga izquierda que
ocasiona la estenosis, es la hipertrofia concéntrica del VI para incrementar su contractilidad.
Esto permite mantener el gasto cardíaco hasta fases finales de la enfermedad. La hipertrofia,
determina disfunción diastólica del VI, por lo que en estos pacientes la contribución de la con-
tracción auricular al llenado ventricular es muy importante y la FA suele causar un importante
deterioro hemodinámico.
Como consecuencia del fallo diastólico se incrementa la presión en la AI, y de forma
retrógrada en el lecho vascular pulmonar, pudiendo producirse síntomas y signos de conges-
tión pulmonar y, en casos avanzados, fallo derecho por HTP.
En casos muy avanzados, aparece deterioro de la función sistólica, y como consecuencia,
disminución del gradiente ventrículo-aórtico y del soplo.
3. Clínica
La EAo calcificada es una enfermedad crónica progresiva que puede cursar asintomática
durante muchos años. Sin embargo, cuando aparecen síntomas, la supervivencia media sin trata-
miento es de dos o tres años.
Los tres síntomas más importantes de la EAo son la angina, el síncope de esfuerzo y la dis-
nea.
La angina (generalmente de esfuerzo) tradicionalmente se ha considerado el síntoma más
frecuente de la EAo (30-60%), y se debe al incremento de los requerimientos metabólicos del mio-
cardio hipertrofiado junto con una disminución del aporte sanguíneo (por compresión de las arte-
rias coronarias por el miocardio hipertrofiado).
312 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
El síncope suele ser de esfuerzo, por la incapacidad de aumentar el gasto cardíaco con
el ejercicio. Más excepcionalmente puede deberse a arritmias o a bloqueos de la conducción
(conviene sospechar este mecanismo cuando el síncope se produce en reposo). Los pacien-
tes con EAo tienen más riesgo de muerte súbita debida a arritmias ventriculares que la pobla-
ción general; este riesgo aumenta de forma exponencial cuando la valvulopatía se hace sin-
tomática, siendo excepcional (inferior al 1% al año) en los pacientes asintomáticos.
La disnea de esfuerzo se produce por elevación de las presiones de llenado y/o disfun-
ción ventricular. Tradicionalmente se ha considerado el síntoma de aparición más tardía con-
llevando un peor pronóstico, especialmente cuando progresa a disnea en reposo o se asocia
a ortopnea, disnea paroxística nocturna y síntomas de insuficiencia cardíaca derecha o de
bajo gasto anterógrado. Sin embargo, en la actualidad es probable que en la población ancia-
na sea el síntoma más frecuente de presentación de la enfermedad.
En la exploración física, la presión arterial puede ser normal o baja y el pulso arterial
es característicamente anácroto (parvus et tardus), de escasa amplitud. En ancianos con EAo
degenerativa, la presión arterial y el pulso pueden parecer normales debido a la disminución
de la distensibilidad arterial, especialmente en pacientes hipertensos. El impulso apical suele
ser sostenido (hipertrofia de VI) y habitualmente no está desplazado. Puede ser doble debi-
do a la contracción auricular activa en presencia de fallo diastólico ventricular avanzado. En
ocasiones existe un thrill palpable en la base, hueco supraesternal y carótidas, sobre todo en
espiración y con el paciente inclinado hacia delante.
El signo auscultatorio más importante es un soplo sistólico rudo, de baja frecuencia y
morfología romboidal, que comienza un poco después del primer ruido. Se localiza en el
foco aórtico, pudiendo irradiarse al hueco supraesternal y carótidas, y más raramente al
borde esternal izquierdo y a la punta con una frecuencia alta (fenómeno de Gallavardin). El
componente aórtico del segundo ruido suele estar disminuido en intensidad por fibrocalcifi-
cación de los velos. Puede haber un clic de apertura de la válvula aórtica en algunos niños y
jóvenes con EAo congénita, que desaparece cuando la válvula se vuelve rígida y se calcifi-
ca. Cuando el ventrículo se dilata puede haber tercer ruido. Puede existir cuarto ruido por el
fallo diastólico.
4. Pruebas complementarias.
4.1. Electrocardiograma.
Suele haber datos de hipertrofia ventricular y crecimiento auricular izquierdos. No son
infrecuentes los trastornos de conducción, sobre todo el hemibloqueo anterior.
4.2. Radiografía de tórax.
Excepto en casos avanzados con dilatación ventricular, la silueta cardíaca suele ser nor-
mal. Frecuentemente existe dilatación postestenótica de la aorta ascendente. A veces puede
apreciarse la calcificación de la válvula aórtica.
4.3. Ecocardiografía.
La ecocardiografía se ha convertido en la herramienta diagnóstica clave. Sirve para con-
firmar la presencia de EAo, evaluar el tipo de afectación valvular, la función ventricular
izquierda y el grado de hipertrofia, y proporciona información pronóstica.
Mediante Doppler se puede calcular el gradiente transvalvular y estimar el área valvular.
Se considera que una EAo es severa cuando el área valvular es menor de 1cm2 en adultos (o
menor de 0,6 cm2/m2 ajustado a la superficie corporal). Esto se corresponde, en presencia de
gasto cardíaco normal y FE conservada, con un gradiente medio sistólico transvalvular mayor
de 40-50 mmHg. En pacientes con disfunción ventricular pueden existir gradientes de presión
bajos a pesar de presentar estenosis severa. En estos casos puede ser necesaria la realización
de ecocardiografía de estrés con dobutamina para el diagnóstico.
4.4. Ergometría.
En pacientes con EAo severa sintomática está contraindicada. Sin embargo, en pacientes
en los que es asintomática o con clínica «dudosa» puede ser útil para desenmascarar la pre-
sencia de síntomas «ocultos» (angina, síncope, disnea invalidante, arritmias ventriculares,
hipotensión arterial con el ejercicio o cambios en el segmento ST).
Valvulopatías 313
¿Síntomas?
Sí Dudosos No
FEVI
Prueba de Normal
• Síntomas esfuerzo Normal
• No aumento
PA adecuado
• Calcificación severa.
<50% • Rápida progresión y/o
• Retraso esperado en
cirugía.
• EAo extremadamente
Sí severa.
No
• Seguimiento clínico.
Reemplazo de válvula aórtica • Ecocardiograma transtorácico
anual.
EAo: estenosis aórtica; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; PA: presión arterial.
NIÑOS ADULTOS
Sí No RIESGO
VALVULOPLASTIA INESTABILIDAD
QUIRÚRGICO
CON BALÓN HEMODINÁMICA
Paliativa
PRÓTESIS ALTERNATIVAS:
PERCUTÁNEA SUSTITUCIÓN
– COMISUROTOMÍA
VALVULAR
– OPERACIÓN DE
QUIRÚRGICA
ROSS
Hasta un tercio de los pacientes con EAo severa son candidatos quirúrgicos de alto riesgo.
Para mejorar su manejo, se ha desarrollado recientemente el implante de prótesis aórticas trans-
catéter por vía transarterial femoral o transapical sin necesidad de circulación extracorpórea. Este
procedimiento tiene elevada tasa de éxito reduciendo prácticamente a la mitad la tasa de mortali-
dad en los pacientes inoperables y mostrando similares tasas de supervivencia en pacientes ope-
rables con alto riesgo quirúrgico.
En los niños con EAo congénita, el tratamiento de elección es la valvuloplastia percutánea
con balón. En casos muy seleccionados existen otras opciones quirúrgicas como la comisuroto-
mía o la operación de Ross.
En los adultos, los resultados de la valvuloplastia percutánea son malos, con elevada tasa de
complicaciones (mayor al 10%) y aparición habitual de reestenosis en 6-12 meses, por lo que su
uso se limita a ser una técnica paliativa en pacientes hemodinámicamente inestables, sin posibili-
dad de intervención quirúrgica o como puente a la misma.
5.2. Tratamiento médico.
Desempeña un papel muy limitado en la EAo grave. En pacientes sintomáticos en espera de
la cirugía o si ésta no puede realizarse, es posible administrar digoxina (con precaución para no dis-
minuir el gasto cardíaco), evitar el ejercicio físico intenso y evitar los betabloqueantes. Los vasodi-
latadores están generalmente contraindicados, debido a que pueden disminuir en exceso el gasto
cardíaco, pero los IECAs o los antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA II) son acon-
sejables en pacientes con disfunción sistólica e insuficiencia cardíaca e incluso son útiles los vaso-
dilatadores intravenosos bajo control hemodinámico intensivo en casos de edema agudo de pulmón.
1. Etiología.
Consiste en la existencia de una deficiente coaptación de las valvas aórticas en diástole que
origina una regurgitación de sangre desde la aórtica al VI que sufrirá una sobrecarga de volumen.
Existen múltiples causas de insuficiencia aóritca (IAo). Puede ser secundaria a patología aór-
tica con o sin afectación de la raíz aórtica (síndrome de Marfan, necrosis quística de la media, aor-
titis sifilítica, enfermedad de Behcet, hipertensión arterial, osteogénesis imperfecta…) o puede ser
debida a afectación valvular (fiebre reumática, prolapso, válvula bicúspide, conectivopatías, dege-
neración mixomatosa de la válvula, o de forma aguda por endocarditis infecciosa y traumatismos
cerrados cardíacos). La disección aórtica tipo A puede causar IAo aguda cuando afecta a alguno
de los velos.
2. Fisiopatología.
La sangre que durante la diástole regurgita desde la aorta hacia el VI provoca una disminu-
ción del gasto cardíaco y una sobrecarga de volumen y presión en el mismo.
En la IAo crónica, el principal mecanismo de compensación es una dilatación excéntrica
ventricular, con lo que aumenta la precarga (ley de Frank-Starling) y se mantiene el gasto cardía-
co hasta etapas avanzadas, evitando un excesivo incremento de la presión intracavitaria. Sin
embargo, con el tiempo la sobrecarga ventricular termina por deteriorar su función, produciéndo-
se una disminución de la FEVI y del gasto cardíaco anterógrado que puede preceder al desarrollo
de los síntomas. Durante la fase inicial de compensación, el gasto cardíaco en reposo suele ser nor-
mal, pero no aumenta lo suficiente con el ejercicio. El incremento de presión diastólica (que difi-
culta el aporte miocárdico de oxígeno) junto a la dilatación e hipertrofia (que aumenta las deman-
das) hacen que pueda aparecer angina sin enfermedad coronaria.
Cuando la IAo es aguda, no da tiempo a esta adaptación ventricular y se produce una rápida
y considerable elevación de la presión diastólica ventricular y de la presión auricular, desarrollan-
do con frecuencia edema agudo de pulmón o shock cardiogénico.
3. Clínica.
Los pacientes con IAo crónica suelen permanecer asintomáticos durante décadas hasta
que aparecen la dilatación y disfunción sistólica del VI.
316 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Cirugía No Dudosos Sí
precoz
Prueba de Síntomas
esfuerzo
Dilatación de aorta
ascendente
No síntomas
>45 mm Marfan
>50 mm bicúspide No dilatación de aorta ascendente
>55 mm resto
FEVI
IECA
BB Normal Borderline o incierta <50%
RM o ventriculografía
Cirugía isotópica
combinada
Dimensiones VI
DTS <50 mm DTS >50 mm
DTD <70 mm DTD >70 mm
ETT: ecocardiograma transtorácico; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; RM: resonancia
magnética; IECA: inhibidores de la enzima conversora de angiotensina; BB: betabloqueantes;
DTS: diámetro telesistólico; DTD: diámetro telediastólico.
con IAo grave para detectar signos incipientes de disfunción sistólica (FEVI <50%), que ha-
rían indicar la intervención aún siendo asintomáticos.
En caso de disfunción ventricular muy avanzada hay que considerar el trasplante cardía-
co si el riesgo quirúrgico no es asumible.
Los pacientes asintomáticos con función ventricular preservada (FEVI >50%) tienen
bajo riesgo de muerte súbita o de desarrollar síntomas o disfunción ventricular. La cirugía sólo
estaría indicada en presencia de gran dilatación ventricular (diámetro telesistólico >50 mm o
diámetro telediastólico >70 mm) ya que predice una mala evolución clínica.
Si existe indicación de cirugía por presencia de dilatación significativa de la aorta ascen-
dente (>45 mm en el síndrome de Marfan, >50 mm en la válvula aórtica bicúspide y >55 mm
en el resto de los pacientes) está indicado la cirugía valvular en el mismo acto en ausencia de
síntomas, disfunción sistólica o dilatación ventricular grave.
El procedimiento quirúrgico usualmente consiste en el recambio valvular por una próte-
sis. En ocasiones (sobre todo en caso de IAo secundaria a la dilatación de la raíz aórtica o pro-
lapso de alguno de los velos), puede realizarse cirugía reparadora sin necesidad de implantar
una prótesis. Cuando existe dilatación de la aorta ascendente es necesario realizar una cirugía
de reconstrucción de la misma, con implantación de una prótesis tubular aórtica y reimplanta-
ción de las coronarias.
Respecto al tratamiento médico, no se ha demostrado que el empleo sistemático de vaso-
dilatadores para mejorar el flujo anterógrado (IECAs o dihidropiridinas) en pacientes asinto-
máticos con FEVI >50% consiga retrasar la necesidad de la cirugía, por lo que únicamente tie-
nen indicación si hay coexistencia de hipertensión arterial u otra comorbilidad que lo justifi-
que.
5.2. Insuficiencia aórtica aguda.
En el caso de la IAo aguda grave está indicado el tratamiento quirúrgico precoz. Los vaso-
dilatadores como el nitroprusiato, los diuréticos e inotropos así como las aminas simpaticomi-
méticas pueden ser de gran utilidad para estabilizar al enfermo. Cuando el origen es endocardí-
tico y el paciente permanece estable se iniciará tratamiento antimicrobiano intensivo, pero si exis-
te el menor signo de inestabilidad hemodinámica no debe retrasarse la sustitución valvular.
Valvulopatía tricuspídea
I. ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
La IT es casi siempre funcional y secundaria a dilatación del VD y del anillo valvular por
cualquier causa: cardiopatías izquierdas, cor pulmonale, hipertensión arterial pulmonar idio-
pática, etc. Cuando la IT es orgánica, la causa más frecuente es la endocarditis (sobre todo en
adictos a drogas vía parenteral –ADVP–), siendo otras causas menos habituales la fiebre reu-
mática, la enfermedad de Ebstein, el síndrome carcinoide, el infarto de los músculos papilares
de la tricúspide o fármacos como la fenfluramina.
Se produce una disminución del gasto cardíaco así como síntomas derivados de la con-
gestión venosa sistémica. Aparecerá distensión de las venas yugulares con una onda v muy pro-
minente y un colapso y profundo, reflejo hepatoyugular, hepatomegalia pulsátil, ascitis, ede-
mas, etc. El latido del VD, en la porción baja del borde esternal izquierdo, es amplio. A esta
altura se ausculta un soplo holosistólico que aumenta con la inspiración (signo de Rivero-Car-
vallo) y disminuye con la espiración y el Valsalva.
En ritmo sinusal, aparecerán signos electrocardiográficos de crecimiento de cavidades
derechas. En la radiografía de tórax se observa cardiomegalia en base a una dilatación de la
AD y VD. El ecocardiograma, técnica de elección para el diagnóstico, nos proporciona infor-
mación sobre la etiología, posibilidades de reparación y grado de repercusión sobre las cavi-
dades derechas.
En ausencia de HTP, la IT se tolera bien y no requiere corrección quirúrgica. Debe con-
siderarse el tratamiento de la congestión con diuréticos así como el tratamiento específico de
la enfermedad subyacente. Sin embargo, cuando es secundaria a una valvulopatía izquierda
que requiere intervención quirúrgica, es conveniente repararla en el mismo acto quirúrgico,
siendo preferible en la mayoría de los casos la anuloplastia o la inserción de un anillo protési-
co. En cambio, cuando la IT se debe a un trastorno intrínseco de la válvula con pérdida de teji-
do, la sustitución por una prótesis valvular, preferiblemente biológica, es la técnica de elección.
Valvulopatía pulmonar
I. ESTENOSIS PULMONAR
La causa más común de IP es la dilatación del anillo de la válvula secundaria a HTP de cual-
quier origen o a la dilatación de la arteria pulmonar, ya sea idiopática o como consecuencia de
un trastorno del tejido conectivo. Tras ella, la endocarditis infecciosa es la segunda causa más fre-
cuente. La sobrecarga de volumen del VD secundaria a la regurgitación desde la arteria pulmo-
nar deriva en la dilatación de éste como mecanismo compensatorio. Cuando claudique éste se
producirán síntomas de insuficiencia cardíaca derecha. Se auscultará un soplo diastólico en el
foco pulmonar que se incrementa con la inspiración (soplo de Graham-Steel). En el electrocar-
diograma aparecerán signos de sobrecarga del VD y en la radiografía de tórax dilatación de las
cavidades derechas. El tratamiento es sobre todo etiológico, requiriendo solo de forma ocasio-
nal tratamiento quirúrgico. Los diuréticos y la digoxina pueden mejorar la congestión sistémica.
Prótesis valvulares
I. CLASIFICACIÓN
1. Mecánicas. Fabricadas con carbón pirolítico, actualmente las que se utilizan son bidisco.
2. Biológicas.
a) Autoinjerto: válvula del propio individuo (como la válvula pulmonar que sustituye a
la aórtica en la técnica de Ross), con mínima trombogenicidad y excelente durabilidad. Exis-
ten datos que sugieren que el autoinjerto puede incluso crecer con el niño.
b) Homoinjerto o aloinjerto: válvula de donante cadáver de la misma especie, que si
bien existe limitación en su disponibilidad, puede ofrecer menor riesgo de trombogenicidad y
endocarditis, por lo que se emplean en la endocarditis aórtica complicada.
c) Heteroinjerto: válvulas de otras especies. Son las que se emplean habitualmente.
Generalmente se sustentan sobre un armazón de distintos materiales.
La principal ventaja de las válvulas biológicas sobre las mecánicas es su tasa reducida de
tromboembolia sin necesidad de anticoagulación oral (ACO) de por vida, sino solamente los
primeros tres meses hasta la endotelización del material protésico. Aunque con frecuencia se
recomienda, no hay evidencias de que la antiagregación crónica sea beneficiosa si no existe
otra indicación para emplearla. En cambio, presentan el inconveniente de su duración limita-
da (se ha descrito la necesidad de recambio de bioprótesis porcinas de hasta el 50% de los
pacientes a los 15 años). Algunas situaciones favorecen la degradación de la bioprótesis, como
la edad inferior a 40 años, la hipercolesterolemia, la insuficiencia renal crónica sobre todo en
pacientes en hemodiálisis o el hiperparatiroidismo.
La durabilidad en la práctica de las prótesis mecánicas es ilimitada, pero su mayor ries-
go tromboembólico obliga a una anticoagulación permanente. En general, el valor de INR
Valvulopatías 321
objetivo en pacientes con prótesis mecánicas oscila entre 2,5 y 4, favoreciéndose los niveles
más elevados en casos de alto riesgo tromboembólico: prótesis en posición mitral o derecha,
pacientes con FA, embolias previas, disfunción ventricular, dilatación marcada de la AI o eco-
contraste espontáneo denso.
Por todo ello existen datos que favorecen el empleo de uno u otro tipo de prótesis (tabla
VI), aunque la decisión deberá individualizarse en cada caso.
Las mujeres jóvenes que deseen descendencia y precisen una prótesis suponen una
situación compleja y hay que individualizar la decisión en cada caso. Por su situación de hiper-
coagulabilidad, presentan mayor riesgo de trombosis protésica. Por otra parte, la anticoagula-
ción con dicumarínicos, implica riesgo de hemorragia fetal y embriofetopatía. Además, el dete-
rioro de la bioprótesis es elevado en este grupo de edad. Suele preferirse la bioprótesis o dife-
rir la cirugía protésica hasta después del parto. A una mujer portadora de prótesis mecánica se
le debe recomendar evitar el embarazo.
Las prótesis metálicas producen un clic con la apertura y cierre de la misma al chocar el
elemento móvil con los elementos fijos. Este ruido metálico no tiene significación patológica.
Además, las válvulas protésicas suelen ser moderadamente restrictivas, lo que produce un dis-
creto gradiente que origina un soplo audible durante el periodo del ciclo cardíaco en el que
están abiertas.
1. Endocarditis protésica.
La endocarditis sobre prótesis valvulares acontece en el 0,5-1% por paciente/año, supone
el 20% de todas las endocarditis y tiene mal pronóstico, con una mortalidad en torno al 30%.
Hay que distinguir entre endocarditis protésica precoz (generalmente por microorganis-
mos adquiridos perioperatoriamente) y tardía (por microorganismos adquiridos de forma
secundaria a bacteriemias, casi un tercio en relación con maniobras instrumentales sanitarias).
Aunque no existe unanimidad en el límite temporal entre endocarditis protésica precoz o tar-
día, en la actualidad se establece en el año desde la intervención.
Los microorganismos más frecuentes en la precoz (hasta el 50%) son los estafilococos (S.
epidermidis más frecuente que S. aureus), seguidos de hongos y bacilos gramnegativos. En la
tardía son los estreptococos y enterococos. La infección de prótesis mecánicas suele afectar al
anillo y con frecuencia produce la dehiscencia de la prótesis con insuficiencia asociada.
El diagnóstico es con frecuencia complejo, estando indicado un ecocardiograma tran-
sesofágico siempre que se sospeche endocarditis protésica.
Las indicaciones de cirugía en la endocarditis protésica son similares a las de la endocar-
ditis sobre válvula nativa, con la peculiaridad de que los casos de endocarditis protésica pre-
coz suelen estar producidos por microorganismos agresivos y resistentes, por lo que la cirugía
suele estar indicada. La intervención incluye la exéresis de todo el material protésico y la colo-
cación de una nueva prótesis, generalmente de tipo biológico. La endocarditis tardía no estafi-
locócica sin compromiso hemodinámico puede tratarse de forma conservadora con segui-
miento estrecho.
Para más información, se remite al lector al capítulo 35, endocarditis infecciosa.
2. Trombosis protésica.
La trombosis protésica se debe sospechar ante la desaparición o disminución de los rui-
dos de cierre de una válvula mecánica, la aparición de un evento embólico o desarrollo de dis-
nea. El diagnóstico suele ser ecocardiográfico (generalmente transesofágico) aunque con
radioscopia directa también se puede visualizar el movimiento de los discos. En general, la
causa más frecuente es una anticoagulación no adecuada.
Si existe inestabilidad clínica, el tratamiento es la cirugía inmediata de reemplazo valvu-
lar. Si esta no estuviese disponible, o el riesgo quirúrgico fuese muy alto, la alternativa es la
fibrinólisis. En las prótesis derechas la eficacia de la fibrinólisis es mayor con menor riesgo,
por lo que suele preferirse inicialmente. Si es eficaz debe seguirse de HNF hasta que el INR
sea el deseado. Para trombosis no oclusivas que ya han producido una embolia, si el riesgo qui-
rúrgico no es excesivo y el trombo es grande (superior a 10 mm) se recomienda la cirugía y, si
es pequeño, puede optimizarse el tratamiento anticoagulante y seguir estrechamente su evolu-
ción hasta su resolución, pero si no se produce, estaría indicada la intervención. Si aún no se
han producido embolias se intensifica el tratamiento anticoagulante y únicamente se indica la
cirugía ante la persistencia de un trombo grande en pacientes sin alto riesgo quirúrgico.
3. Embolia.
Las prótesis mecánicas, particularmente en posición mitral, son altamente embolígenas.
El primer mes tras la intervención es el periodo de mayor riesgo, por lo que se suele iniciar la
anticoagulación precozmente con heparina sódica como puente hasta conseguir niveles de INR
Valvulopatías 323
apropiados con ACO. A pesar de pautar un tratamiento anticoagulante correcto, en las prótesis
mecánicas la incidencia embólica anual es del 2-3% en posición mitral y del 1-2% en posición
aórtica. Ante la presencia de episodios embólicos con niveles correctos de anticoagulación, una
vez descartada la trombosis protésica, se recomienda agregar ácido acetilsalicílico (AAS) en
dosis bajas (100 mg al día) al tratamiento anticoagulante, que debe mantenerse en el rango alto
del objetivo. También se indica agregar AAS en caso de enfermedad coronaria o vascular aso-
ciadas.
4. Anemia hemolítica.
Se produce por el choque continuado de hematíes contra la prótesis, siendo más acusada
con las mecánicas. No suele tener importancia y no precisa tratamiento. Cuando la hemólisis
es clínicamente importante hay que descartar dehiscencia periprotésica.
5. Disfunción protésica.
La disfunción protésica puede ser consecuencia de diversos procesos, como fallo estruc-
tural, dehiscencia valvular y formación de trombos.
En fases precoces, sobre todo durante el primer año tras la intervención, generalmente se
produce por defectos en la técnica operatoria (dehiscencia de las suturas, fístulas, etc.). En las
prótesis biológicas, la causa más frecuente de disfunción a largo plazo es la degeneración
espontánea con perforación o calcificación, produciéndose regurgitación (suele ser lo predo-
minante), estenosis o ambas cosas. Casi siempre la instauración es gradual, lo que permite su
detección con ecografía antes de que el cuadro sea grave. Se recomienda la reintervención ante
la presencia de disfunción protésica significativa, sintomática o asintomática, si la disfunción
es grave y existe bajo riesgo para la operación.
6. Regurgitación o leak paravalvular.
Produce soplos de insuficiencia valvular e insuficiencia cardíaca en grado variable. Las
causas más frecuentes son la dehiscencia de suturas y la endocarditis. Suele acompañarse de
hemólisis. El tratamiento médico es el de la insuficiencia cardíaca y la cirugía es el tratamien-
to definitivo. Si la repercusión hemodinámica es ligera puede demorarse la cirugía, instauran-
do tratamiento médico y vigilancia clínica y ecocardiográfica estrecha.
VI. SEGUIMIENTO
BIBLIOGRAFÍA
– Barba J, Cordero A, Castaño S, Fernández E. Valvulopatía mitral y tricúspide. Medicine. 2005; 9(41): 2715-
2720.
– Grupo de trabajo sobre el tratamiento de las valvulopatías de la Sociedad Europea de Cardiología. Guía de prác-
tica clínica sobre el tratamiento de las valvulopatías. Rev Esp Cardiol. 2007; 60(6): 625.e1-e50.
– Bonow R.O, Braunwald E. Cardiopatías valvulares. En Zipes, Libby, Bonow, Braunwald, Braunwald Tratado de car-
diología: Texto de medicina cardiovascular 7ª edición. Capítulo 57: 1553-1632. Elservier España SA. Madrid. 2006.
– Feldman T, Foster E, Glower DG, Kar S, Rinaldi MJ, Fail PS et al. Percutaneous Repair or surgery for mitral
regurgitation. 2011; 364: 1395-406.
– Bonow R.O, Carabello B.A, Chatterjee K, De Leon A.C, Faxon D.P, Freed M.D, et al. 2008 Focused Update
Incorporated Into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease:
A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guideli-
nes (Writing Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart
Disease): Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography
and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. Circulation. 2008; 118; e523-e661.
324 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
– Leon M.B, Smith C.R, Mack M, Miller C, Moses, J.W, Svensson L.G, et all. Transcatheter Aortic-Valve implan-
tation for aortic stenosis in patients who cannot undergo surgery. NEJM Oct. 2010; 363 (17): 1597-1607.
– Michelene HI, Bichara VM, Margaryan E, Forde I, Topilsky Y, Suri Rakesh et al. Avances en el tratamiento de
la insuficiencia mitral grave. Rev Esp Cardiol. 2010; 63(7): 820-31.
– Smith C.R, Leon M.B, Mack M, Miller C, Moses, J.W, Svensson L.G, et all. Transcatheter versus surgical Aor-
tic-Valve replacement in high risk patients. N Engl J Med Jun. 2011; 364 (23): 2187-2198.
– Zoghbi WA. Low-Gradient «Severe» Aortic Stenosis With Normal Systolic Function. Time to Refine the Gui-
delines? Circulation. 2011; 123: 838-840.
24
Enfermedades del pericardio
y síndrome aórtico agudo
José Manuel Montero Cabezas. Cardiología
Florencio Álvarez De Miguel. Medicina Interna
Irritación pericárdica
3. Constricción Pericarditis
recurrente
Infecciosa: Cardíaco:
– Viral: coxackie virus A y B, echovirus, VHS, – Pericarditis metainfarto.
CMV, VIH… – Sd. Dressler (pericarditis postinfarto tardía).
– Bacteriana: TBC, neumococo, gonococo… – Miocarditis.
– Fúngica: histoplasma, Aspergillus, Cándida. – Disección aórtica.
– Parasitaria.
Iatrogénica: catéteres, marcapasos, post cirugía
torácica
Post radioterapia
Metabólico:
– Hipotiroidismo.
Neoplásica: – Uremia.
– Metastásica: cáncer de pulmón, mama, linfo- – Diálisis.
ma, leucemia, esófago, melanoma,... – Sd. hiperestimulación ovárica.
– Primaria: rabdomiosarcoma, mesotelioma.
– Paraneoplásico. Drogas:
– LES por fármacos: procainamida, isoniazida,
hidralacina.
Traumática – Antraciclinas, anticalcineurínicos.
VHS: virus herpes simple; CMV: citomegalovirus; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; TBC: tubercu-
losis; AR: artritis reumatoide; LES: lupus eritematoso sistémico; EMTC: enfermedad mixta del tejido conectivo;
EII: enfermedad inflamatoria intestinal.
Enfermedades del pericardio y síndrome aórtico agudo 327
2.2. Estudio etiológico: se iniciará el estudio de otras causas de PA si existe alta sospe-
cha de etiología distinta de viral-idiopática, en pericarditis aguda de repetición, mala respues-
ta al tratamiento antiinflamatorio y asociación con DP moderado-grave. Según la sospecha clí-
nica se solicitará, entre otras, panel de autoinmunidad (ANAs, FR…), microbiología
(Mantoux, VIH), pruebas de imagen (TAC torácico o RMN) y se valorará realizar una peri-
cardiocentesis diagnóstica (ver apartado de DP).
3. Tratamiento. El tratamiento será sintomático, con reposo relativo y antiinflamatorios.
En las PA no idiopática-viral, se iniciará el tratamiento etiológico de la enfermedad de base
siempre que sea posible. En pacientes previamente tratados con anticoagulación, y valorando
el beneficio/riesgo, se recomienda su suspensión profiláctica en caso de desarrollo de derrame
pericárdico por aumentar el riesgo de hemopericardio.
Se describen a continuación los tratamientos antiinflamatorios disponibles y sus posibles
indicaciones.
– AINES: reducen la sintomatología, sin haber demostrado mejorar el pronóstico o la
evolución. Actualmente el fármaco de elección es el ibuprofeno 300-800 mg/6 h por su mejor
perfil de tolerancia. En los pacientes que han sufrido recientemente un IAM o aquellos que pre-
cisen antiagregación, se recomienda AAS 1 g/6 h. Se mantendrá el tratamiento hasta la reso-
lución de la sintomatología con posterior reducción paulatina de la dosis durante 2-3 semanas.
La falta de respuesta en los primeros 7-14 días con persistencia de la fiebre, dolor torácico o
aumento del derrame pericárdico, deben hacer sospechar otra etiología diferente de idiopática.
– Colchicina: pese a que existe aun escasa evidencia, ha demostrado eficacia en reducir
la sintomatología en el primer episodio de PA y las recurrencias de episodios posteriores.
Actualmente se recomienda asociarla a AINES en las recurrencias y en primer episodio en
pacientes que no han respondido al tratamiento en la primera semana. La dosis inicial será de
2 mg/24 h durante 2 días, posteriormente 1 mg/24 h (0,5 mg/24 en pacientes <70 kg) mante-
niendo el tratamiento 2-3 meses.
– Glucocorticoides: su uso asocia mayor incidencia de recidivas por lo que no se reco-
miendan de rutina. Están contraindicados en pacientes post-infarto. Entre las indicaciones
actuales se encuentran aquellos pacientes sin respuesta a AINES y colchicina si tras estudio
etiológico completo la pericarditis parece idiopática, en pacientes en los que los AINES están
contraindicados o no se toleran y en pericarditis urémica, autoinmune y tuberculosa (siempre
asociada a tuberculoestáticos). La dosis de prednisona recomendada es 0,25-0,5 mg/kg/24 h
durante 2 semanas, con disminución progresiva lentamente a lo largo de 2-4 semanas si per-
siste asintomático y con normalización de la PCR. Puede añadirse colchicina al tratamiento
durante la disminución de los corticoides, manteniéndola durante meses.
4. PA recurrente. Entre el 10-30% de las PA recidivan, en su mayoría como un episodio
único, en las primeras semanas tras el episodio inicial. Es muy sugestivo de recidiva la eleva-
ción de PCR en ausencia de otras causas que lo justifiquen (elevado valor predictivo negati-
vo). La causa más frecuente de la PA recidivante es la idiopática en relación con un mecanis-
mo autorreactivo, aunque deben descartarse otras causas. Se pueden clasificar en intermitentes
si el periodo libre de síntomas es >6 semanas tras retirar tratamiento, o en incesantes si recidi-
van en <6 semanas tras la retirada. El tratamiento en estos casos será AINES + colchicina.
Iniciar colchicina a dosis de 1-2 mg/24 h para disminuir hasta mantenimiento con 0,5 mg/24 h
durante 1 año. Debe intentarse evitar los corticoides salvo ausencia de respuesta al tratamien-
to previo o recidivas frecuentes. De no existir respuesta al tratamiento médico ha de valorarse
la realización de pericardiectomía.
DP que se desarrollan con rapidez pueden producir taponamiento cardíaco aún con cantidades
pequeñas de líquido. Su cuantificación se realiza habitualmente mediante ecocardiografía, cla-
sificándose en función del tamaño del espacio libre entre ambas hojas pericárdicas en diásto-
le, definiéndose como leve si <10 mm, moderado de 10-20 mm o grave si >20 mm. Un tercio
de los DP graves evolucionan a taponamiento cardíaco.
2. Etiología. La causa principal es la pericarditis aguda (idiopática o viral), si bien existe
menos incidencia de causas idiopáticas que en la PA, sobre todo en DP moderados-graves y en
DP sin PA asociada. En estados edematosos (insuficiencia cardíaca, cirrosis y síndrome nefróti-
co), así como en las enfermedades reumatológicas (lupus, artritis reumatoide), puede aparecer DP
(más pequeños en el primer supuesto). Los DP hemorrágicos son más frecuentemente malignos,
iatrogénicos, postinfarto o tuberculosos (la causa más frecuente en áreas de alta incidencia).
2.1. DP maligno: representa hasta el 23% de los DP en nuestro medio, con un marcado
mal pronóstico. Su presencia se asocia con mayor frecuencia a DP sintomáticos, hemorrágicos,
graves o en pacientes con antecedentes de enfermedad neoplásica. El más frecuente es el
secundario a cáncer de pulmón, seguido de los asociados a adenocarcinoma de mama, linfo-
ma, leucemia y cáncer de esófago.
2.2. DP tuberculoso (ver capítulo 41): representa el 1-2% de las TBC extrapulmonares.
Suele asociar clínica de PA y hasta en el 50% se resuelve sin tratamiento. Puede evolucionar a la
larga hacia pericarditis constrictiva por lo que se recomienda asociar corticoides al tratamiento.
3. Diagnóstico.
3.1. Evaluación inicial. Ante la sospecha de DP, es preciso establecer su diagnóstico
mediante ecocardiograma, valorar su impacto hemodinámico, descartar taponamiento cardía-
co (cuyo diagnóstico es clínico), finalmente, intentar establecer la causa.
a) Sospecha diagnóstica: debemos sospecharlo en toda PA, ante la aparición de cardio-
megalia sin congestión pulmonar, la presencia de importante derrame pleural izquierdo o la
presencia de deterioro hemodinámico en enfermedades sistémicas que afecten al pericardio.
b) Clínica y exploración física: es muy poco sensible y específica. Puede existir disnea
de esfuerzo, tos, dolor torácico inespecífico y anorexia, aunque la mayoría de pacientes están
asintomáticos (salvo existencia de taponamiento). Ocasionalmente, puede producir compre-
sión de estructuras torácicas, con desarrollo de hipo, disfagia, disfonía o disnea. A la ausculta-
ción cardíaca, presentan tonos apagados y, en ocasiones, roce pericárdico.
3.2. Pruebas complementarias iniciales.
a) Radiografía simpe de tórax: es poco sensible y no muestra alteraciones hasta DP de
más de 250 cc. Típicamente se observa en proyección posteroanterior un aumento del índice
cardiotorácico «en tienda de campaña» sin signos de redistribución, y borramiento del borde
izquierdo de la silueta cardíaca. La visualización de una línea de grasa pericárdica en la pro-
yección lateral es un hallazgo raro pero altamente específico.
b) ECG: en los DP sintomáticos frecuentemente presenta alteraciones inespecíficas como
bajos voltajes (<5 mm en las derivaciones de los miembros) o alteraciones inespecíficas del
segmento ST-T (aplanamiento de la onda T). La alternancia eléctrica es un dato muy específi-
co, siendo patognomónico de DP si asocia también alternancia de la onda p. Aparece funda-
mentalmente en derrames masivos. La ecocardiografía es el método diagnóstico de elección,
permitiendo valorar la cantidad de líquido acumulado así como el impacto hemodinámico, con
implicaciones diagnósticas, terapéuticas y pronósticas.
3.3. Estudio etiológico. la necesidad de estudio etiológico dependerá la mayoría de las
veces del contexto clínico del paciente, de la presencia de antecedentes de cáncer, síndrome
constitucional, enfermedades autoinmunes, IAM, hipotiroidismo o enfermedad renal terminal.
La existencia de datos inflamatorios asociados (PA) sin otros que sugieran enfermedad sisté-
mica subyacente, orienta a PA idiopática, no requiriendo estudio etiológico siempre que res-
pondan al tratamiento sintomático inicial. De sospecharse otra etiología, podrán ser solicitadas
otras pruebas tales como:
a) Estudio etiológico básico: bioquímica con perfil renal y hepático, hormonas tiroideas,
perfil de autoinmunidad, Mantoux, serología de VIH. Puede ser de mucha utilidad la realiza-
Enfermedades del pericardio y síndrome aórtico agudo 331
ción de TAC torácico, sobre todo en DP moderados-graves sin clínica inflamatoria ante la sos-
pecha de DP neoplásico, tuberculoso o DP crónico idiopático.
b) Pericardiocentesis diagnóstica: poca rentabilidad y riesgo de complicaciones, siendo
innecesaria en la mayoría de los casos. Su rentabilidad aumenta en DP moderados-graves sin-
tomáticos y en taponamiento cardíaco. Indicada si es con fines terapéuticos, ante la sospecha
de pericarditis tuberculosa, neoplásica o purulenta y en el DP moderado-severo de etiología
desconocida que no responde al tratamiento antiinflamatorio. Se solicitará recuento celular y
bioquímica (escasa utilidad para diferenciar exudado de trasudado), microbiológico con Gram,
BAAR (sensibilidad 40-60%) y cultivo para bacterias y micobacterias. No se recomienda cul-
tivo para virus. La PCR para TBC tiene alta sensibilidad y especificidad en caso de alta pro-
babilidad pretest. La ADA presenta buena sensibilidad-especificidad, pero con alta tasa de fal-
sos positivos. Siempre se realizará citología e inmunohistoquímica (menor rendimiento en lin-
foma y mesotelioma). Los marcadores tumorales en líquido pericárdico pueden ayudar a
orientar el diagnóstico aunque tiene poca sensibilidad y especificidad.
c) Biopsia pericárdica: baja rentabilidad, se recomienda sobre todo en DP sintomáticos
recurrentes o de etiología desconocida que no responden a tratamiento. Puede realizarse
mediante toracoscopia.
4. Tratamiento. Se realizará tratamiento sintomático si se asocia a PA y etiológico si se
conoce la causa. Sólo se realizará drenaje del líquido pericárdico en presencia de repercusio-
nes hemodinámicas, tanto clínicas como ecocardiográficas. La pericardiocentesis terapéutica
es la técnica habitualmente empleada. La recidiva ocurre hasta en el 50%, sobre todo si la etio-
logía es tumoral, por lo que se recomienda colocar un drenaje percutáneo, manteniéndose hasta
que el débito sea <25 ml/24 h. Ocasionalmente, puede ser necesario el drenaje abierto con ven-
tana pericárdica, sobre todo tras recidivas, loculación, necesidad de obtención de biopsia peri-
cárdica o coagulopatía.
El DP maligno tiende en su evolución al taponamiento cardíaco. Por ello, en caso de no
respuesta al tratamiento médico, es necesario adoptar medidas iniciales más agresivas como
drenaje percutáneo prolongado, esclerosis pericárdica con instilación de diferentes productos
químicos o realización de ventana pericárdica (mediante mini-toracotomía, toracoscopia o
pericardiotomía con balón). En el DP purulento la mejor opción es realizar una ventana peri-
cárdica y la instauración de antibioterapia sistémica adecuada.
5. Derrame pericárdico crónico. Son aquellos derrames pericárdicos de más de 3 meses
evolución. Su manejo depende de la etiología y de la situación hemodinámica del paciente y
debe ser individualizado (figura 2). En el derrame pericárdico crónico idiopático, el riesgo de
evolución a taponamiento cardíaco es mayor (hasta en 1/3 de los casos), máxime si es sinto-
mático. En éste caso el tratamiento con AINES o glucocorticoides es poco eficaz, pudiendo
realizarse un ensayo terapéutico. Aunque no hay consenso, se recomienda la pericardiocente-
sis terapéutica en los casos en los que el derrame sea sintomático. En el resto, se recomienda
seguimiento clínico y ecocardiográfico estrecho. En derrames sintomáticos sin respuesta al tra-
tamiento completo y tras 2-3 pericardiocentesis debe considerarse la pericardiectomía.
Derrame
pericárdico
crónico
Taponamiento
y/o
síntomas
Sí No
Estudio
etiológico
Pericardiocentesis
+ -
Recurrencia
Tratamiento Seguimiento
etiológico
No tumoral Tumoral
Pericardiotomía Síntomas
Ventana Escleroterapia Otros y/o
con balón
taponamiento
Recurrencia
Pericardiectomía
retrógada de la presión venosa central, y anterógradamente la caída del volumen minuto, lle-
vando a la hipotensión y el shock.
Por tanto, se definen:
– Taponamientos subagudos o «médicos»: generados por derrames producidos a con-
secuencia de procesos inflamatorios de baja intensidad durante un período de tiempo prolon-
gado (pericarditis neoplásicas, tuberculosas, purulentas y las idiopáticas, siendo estas últimas
la causa más frecuente), permitiendo la aparición de mecanismos de compensación para man-
tener el gasto cardíaco y la perfusión tisular.
Enfermedades del pericardio y síndrome aórtico agudo 333
Sin embargo, la existencia de dichos signos puede pasar desapercibida en ciertas ocasio-
nes, ayudando a sospechar el taponamiento como disnea y/u ortopnea en ausencia de conges-
tión pulmonar, taquicardia, astenia, signos de bajo gasto anterógrado, tonos cardíacos apaga-
dos o ausencia de latido apical.
2.2. Taponamiento de instauración subaguda: puede presentarse con signos derivados
de la afectación sistémica por hipoperfusión (insuficiencia renal, plétora abdominal, isquemia
mesentérica).
2.3. Pruebas complementarias: comparte ECG y radiografía de tórax con el derrame
pericárdico. El taponamiento ha de confirmarse mediante la realización de un ecocardiograma
de forma urgente, que revelará la presencia del derrame pericárdico moderado o grave, así
como signos de compromiso hemodinámico (colapso diastólico fundamentalmente de cavida-
des derechas y variaciones respiratorias significativas de los patrones de flujo transvalvular).
El diagnóstico puede corroborarse mediante la medida directa de presiones intracavitarias en
un cateterismo cardíaco, que revelará aumento de presión en la aurícula derecha (seno X pro-
minente y atenuación/ausencia de seno Y) y la igualación de la presiones telediastólicas de
ambos ventrículos con la de la cavidad pericárdica.
La TC y la RMN pueden ser útiles en la valoración del tamaño y la extensión de los derra-
mes simples o severos, sobre todo en casos de mala ventana ecocardiográfica y en pacientes
postquirúrgicos, donde pueden existir derrames loculados de difícil visualización. Se ha des-
crito que la detección de la compresión del seno coronario por TAC es un indicador precoz y
específico de taponamiento.
3. Tratamiento.
3.1. Medidas generales. El tratamiento médico se reduce casi exclusivamente a la
expansión de volumen mediante infusión de expansores plasmáticos o transfusión de hemo-
derivados si es preciso, con la finalidad de aumentar las presiones derechas en un intento de
superar la presión intrapericárdica (el tratamiento diurético está absolutamente contraindi-
cado).
3.2. Tratamiento específico. Salvo en casos puntuales de taponamientos incipientes
con escasa repercusión clínica y que no se prevea un aumento del derrame a corto plazo, en
los cuales puede adoptarse una actitud expectante (como pericarditis de etiología viral), en
todos los casos de taponamiento la evacuación del derrame es mandatoria, siendo de elec-
ción la pericardiocentesis guiada preferiblemente por ecografía o por guía fluoroscópica.
En casos de extrema gravedad (shock cardiogénico o disociación electromecánica), se opta-
rá por la pericardiocentesis a ciegas, que puede ser guiada conectado un electrodo al extre-
mo distal de la aguja de punción para registrar actividad eléctrica que permite reconocer
daño miocárdico (corrientes de lesión). En caso de hemopericardio (hematocrito del LP
similar al sistémico), se recomienda una extracción parcial del mismo hasta la estabiliza-
334 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
ción hemodinámica que permita llegar al quirófano para su tratamiento definitivo (disec-
ción de aorta, rotura miocárdica, etc.).
El drenaje quirúrgico es de gran utilidad en casos de sangrado (puesto que permite la
localización y el tratamiento de la fuente del mismo), los derrames purulentos y los locali-
zados a nivel posterior, poco accesibles de forma percutánea.
Siempre ha de plantearse el tratamiento etiológico de la causa subyacente. En los casos
en los que se prevé la recurrencia y en aquellos con comportamiento recidivante (derrames
malignos, derrame pericárdico crónico idiopático), puede ser necesaria la realización de
una ventana pericárdica, o más raramente, la pericardiectomía. Una alternativa es la peri-
cardiotomía percutánea con balón, especialmente indicada en casos de alta comorbilidad
asociada, siendo una ténica sencilla, segura y con alta tasa de éxito.
En ocasiones, existe un componente de constricción pericárdica que impide la remi-
sión del cuadro tras la evacuación del derrame, denominándose dicha entidad como peri-
carditis efusivo-constrictiva, pudiéndose confirmar la existencia de la misma mediante
cateterismo.
V. CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA
3.1. ECG: puede ser normal o presentar bajos voltajes, aplanamiento o inversión de
las ondas T generalizada y dilatación de ambas aurículas. Las arritmias supraventriculares
(sobre todo fibrilación auricular) no son infrecuentes.
3.2. TC y RMN: permiten identificar engrosamiento pericárdico, y zonas de calcifi-
cación. Cabe destacar que la ausencia de engrosamiento no excluye el diagnóstico de cons-
tricción pericárdica.
3.3. Ecocardiograma: fundamental ante sospecha de constricción. Evidencia un peri-
cardio engrosado y, en ocasiones, calcificado, con movimiento anómalo del septo interven-
tricular, y signos de disfunción diastólica severa, con una cava inferior dilatada y sin colap-
so inspiratorio. La función sistólica de ambos ventrículos suele ser normal
3.4. Cateterismo: su realización rara vez es necesaria para establecer el diagnóstico
de certeza, puesto que con los métodos previamente expuestos suele ser suficiente. El
hallazgo más característico es la elevación e igualación de las presión diastólicas de ambos
ventrículos, en morfología de «raíz cuadrada» o «dip plateau», que traduce el llenado pre-
coz protodiastólico con la posterior limitación al llenado cuando se alcanza el volumen del
pericardio rígido e inextensible.
4. Diagnóstico diferencial. Incluye todas aquellas entidades que cursan con insufi-
ciencia cardíaca derecha (ver capítulo 20. Insuficiencia cardíaca). Sin embargo, existen
mínimas diferencias clínicas con la miocardiopatía restrictiva, lo que obliga a integrar la
información clínica, ecocardiográfica y hemodinámica para llegar al diagnóstico, siendo
preciso en ocasiones realizar una biopsia endomiocárdica o pericárdica para diferenciar
ambas entidades. Asimismo, debe diferenciarse sindrómicamente de la hepatopatía (donde
no existe elevación de la PVY) del síndrome nefrótico y del síndrome de vena cava supe-
rior.
5. Tratamiento. En casos leves, el tratamiento de la congestión con diuréticos, la
vigilancia estrecha de aparición de síntomas de bajo gasto anterógrado, y el tratamiento de
la causa subyacente, si este posible, puede ser suficiente. Sin embargo, la pericardiectomía
quirúrgica es el tratamiento de elección en pacientes con pericarditis constrictiva crónica y
síntomas graves. Las técnicas disponibles (toracotomía anterolateral y la esternotomía
media) buscan resecar la mayor cantidad posible de pericardio (tanto parietal como visce-
ral). La tasa de mortalidad quirúrgica es elevada incluso en centros experimentados (hasta
12%), consiguiéndose la normalización hemodinámica sólo en el 60%. Con frecuencia, la
mejoría sólo es apreciable tras meses o años de la cirugía. Los pacientes que menos bene-
ficio obtienen de la misma son aquellos con síntomas leves o muy avanzados, así como
aquellos con síndrome mixto constrictivo-restrictivo (sobre todo, en las secundarias a radia-
ción torácica).
I. DEFINICIÓN
El síndrome aórtico agudo (SAA) es un proceso agudo de la pared aórtica que afecta a su
capa media, condicionando el alto riesgo de rotura aórtica y de morbimortalidad asociada a la
misma. Son tres las entidades que lo conforman: la disección aórtica (80% de los SAA), el
hematoma intramural (15%) y la úlcera penetrante (5%). La incidencia global es de aproxima-
damente 30 casos por millón de habitantes/año, predominando en hombres (70%) con una edad
media de 60 años. La aorta ascendente está afectada en el 60% de los casos.
336 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
1. Disección aórtica (DAo). Se define como la ruptura de la capa media de la pared aór-
tica, que conlleva un sangrado mural y la separación de las capas que conforman la pared aór-
tica. En el 90% de los pacientes, se identifica como causa un desgarro intimal (flap) que ori-
gina una «falsa luz» a consecuencia del sangrado hacia la pared. En el restante 10%, la disec-
ción puede ocurrir a partir de un hematoma intramural o de una úlcera penetrante.
Existen dos clasificaciones para la DAo: una basada en la localización del desgarro inti-
mal (DeBakey; Tipo 1 si se origina en aorta ascendente y se propaga al menos hasta el cayado
aórtico, Tipo 2 si se origina en la aorta ascendente pero queda limitada a ésta, y Tipo 3 si se
origina en aorta descendente y se extiende distal o proximalmente), y otra en la implicación o
no de la aorta ascendente (Stanford; Tipo A si afecta la aorta ascendente, Tipo B si afecta a
cualquier otro tramo), siendo ésta última la más utilizada.
2. Hematoma intramural. Colección hemática en la capa media, producida posiblemente
por la ruptura espontánea de los vasa vasorum de la capa adventicia (aunque en ocasiones se aso-
cia a úlcera penetrante). Aparece más frecuentemente en la aorta descendente y en ancianos.
3. Úlcera aórtica penetrante. Lesión ateroesclerótica ulcerada que penetra en la lámina
elástica interna, favoreciendo el desarrollo de un hematoma en la capa media de la pared aór-
tica. Afecta a pacientes ancianos e hipertensos, apareciendo en sectores de la aorta donde pre-
domina la enfermedad ateroesclerótica como la aorta torácica descendente (90% de los casos).
II. DIAGNÓSTICO
infrecuente (7% según series), y suele ser producida por compresión coronaria por la falsa luz
o bien por progresión de la disección hacia los ostium coronarios. Los hallazgos electrocar-
diográficos son indistinguibles de los derivados de procesos coronarios agudos, lo que favore-
ce el error diagnóstico y terapéutico.
El derrame pericárdico es una complicación frecuente de la disección tipo A, pudiendo ser
producido por trasudación directa a través de la falsa luz, que origina un derrame leve, o bien
por rotura directa hacia el pericardio con el consiguiente taponamiento, hecho de pronóstico
ominoso y principal causa de mortalidad en este grupo.
El síncope aparece hasta en el 13% de los SAA, siendo varias las causas que pueden des-
encadenarlo (cardíacas, neurológicas, vasculares…)
2.2. Manifestaciones neurológicas: pueden ser transitorias hasta en el 50%, siendo las
únicas manifestaciones clínicas de SAA hasta en un tercio de las ocasiones. El ictus isquémi-
co y el accidente isquémico transitorio son las más frecuentes (asociadas sobre todo a disec-
ción tipo A). La afectación de la aorta descendente torácica puede causar isquemia espinal y
producir paraplejia aguda. La neuropatía isquémica cursa con dolor y déficits motores y sen-
sitivos en extremidades
2.3. Manifestaciones gastrointestinales: la isquemia mesentérica es la causa principal
de muerte en la disección aórtica tipo B. Produce un intenso dolor, que no se correlaciona con
lo anodino de la exploración abdominal. Este hecho, junto con la normalidad de los marcado-
res bioquímicos de isquemia intestinal en estadios precoces, favorece el retraso en su diagnós-
tico.
3. Técnicas diagnósticas.
3.1. ECG: debe ser realizado en todo paciente con síntomas que sugieran SAA. La
ausencia de datos de isquemia aguda coincidiendo con dolor de gran intensidad y la presencia
de signos de hipertrofia ventricular izquierda han de hacer pensar en el SAA. Dada la escasa
frecuencia de la coexistencia de SAA con la oclusión coronaria, la presencia de un ascenso del
ST sugerente de IAM debe ser tratado como un evento cardíaco primario sin esperar a obtener
pruebas de imagen de la aorta, a menos que el paciente tenga alto riesgo para SAA.
3.2. Radiografía de tórax: el signo radiológico característico es el ensanchamiento
mediastínico. Otros datos que pueden aparecer son el desplazamiento del esófago y de la trá-
quea hacia la derecha y hacia delante. El derrame pleural aparece en el 16% de los casos (la
mayoría de las veces por trasudación, menos frecuentemente por rotura aórtica hacia la pleura). La
cardiomegalia puede sugerir la presencia de derrame pericárdico. Una radiografía de tórax normal
no debe retrasar la realización de técnicas de imagen aórtica definitivas en los pacientes con alto
riesgo de SAA.
3.3. Ecocardiograma transtorácico: posee una sensibilidad y especificad para la identifi-
cación de la disección de la aorta proximal del 80% y 96% respectivamente (si la ventana acústi-
ca lo permite), siendo de muy escasa utilidad en la identificación de alteraciones en otros seg-
mentos aórticos así como en el resto de procesos del SAA.
3.4. Técnicas de imagen de elección como screening inicial: se recomienda la realización
urgente de una técnica de imagen que permita la visualización de la pared aórtica como screening
inicial de SAA en aquellos pacientes con alto riesgo para el mismo. Dichas pruebas son el eco-
cardiograma transesofágico, la tomografía axial computerizada (TAC) y la resonancia magnética
nuclear (RMN). Ante la sospecha inicial de SAA, la elección de la prueba de imagen (fundamen-
talmente ETE o TAC) dependerá de la disponibilidad de las mismas, la situación hemodinámica
del paciente y las posibles contraindicaciones (patología esofágica, alergia al yodo, etc). El diag-
nóstico de SAA no puede ser definitivamente excluido con una prueba de imagen negativa. Si la
sospecha es alta, plantear la realización de un nuevo estudio.
a) TAC helicoidal: con una sensibilidad y especificidad del 100% y 99% respectivamente,
es la técnica más usada en el diagnóstico del SAA (en parte, por su mayor disponibilidad frente al
ETE). Permite el estudio de toda la aorta (incluyendo regiones periaórticas), la afectación de ramas
y distinguir los diferentes tipos de SAA. No es válido para obtener información sobre la afecta-
ción valvular aórtica o la presencia de taponamiento cardíaco. El estudio comienza con una
338 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
secuencia sin contraste para evaluar la existencia de hematoma transmural (que produce una señal
hiperlúcida), para posteriormente realizar el estudio con contraste.
b) Ecocardiograma transesofágico: posee una sensibilidad y especificidad del 98% y del
95% respectivamente en el diagnóstico de disección de la aorta proximal, permitiendo la localiza-
ción del flap intimal, la existencia de trombos en la falsa luz y el grado de afectación de la válvu-
la aórtica, factores de crucial importancia a la hora de decidir la estrategia quirúrgica. Su utilidad
es limitada para la visualización de la aorta torácica distal, y nula para la aorta abdominal.
c) RMN: pese a su sensibilidad y especificidad cercana al 100%, la prolongada duración del
estudio y la estabilidad hemodinámica requerida para la realización del mismo hace que no sea
técnica de elección en el screening inicial de SAA. Su uso se reserva para situaciones con dudas
diagnósticas y en el seguimiento de disecciones crónicas tipo B, hematomas y úlceras aórticas.
3.5. Angiografía: no es actualmente técnica de elección. Posee una sensibilidad y especifi-
cidad ligeramente inferior a la de las técnicas no invasivas, además de presentar riesgos asociados
a la técnica, exposición a contrastes yodados y escasa capacidad para el diagnóstico del hemato-
ma intramural.
4. Diagnóstico diferencial. Se establecerá en función de la sintomatología (fundamental-
mente dolor torácico de alta intensidad) y los hallazgos exploratorios.
– Dolor torácico intenso: IAM, TEP, neumotórax espontáneo, ruptura esofágica.
– Dolor abdominal: cólico renal y biliar, obstrucción-perforación intestinal, isquemia mesen-
térica de otra etiología.
– Dolor de espalda: cólico renal, hernia discal, procesos osteomusculares.
– Déficit de pulsos: embolias de otras causa, isquemia arterial aguda de otra causa.
– Déficit neurológico focal: accidente isquémico cerebrovascular primario, síndrome de la
cola de caballo.
Los pacientes con SAA deben ser ingresados en una Unidad de Cuidados Intensivos para
una estrecha monitorización hemodinámica.
1. Tratamiento médico en la fase aguda (tabla VI).
BIBLIOGRAFÍA
– Maisch, B, Seferović, PM, Ristić, AD, et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial disea-
ses executive summary; The Task force on the diagnosis and management of pericardial diseases of the European
society of cardiology. Eur Heart J. 2004; 25:587.
– Spodick DH. Acute pericarditis: current concepts and practice. JAMA. 2003 Mar 5; 289(9): 1150-3.
– Spodick DH. Diagnostic electrocardiographic sequences in acute pericarditis: significance of PR seg ment and
PR vector changes. Circulation. 1973; 48: 575-580
– Lange U, Schumann C, Schmidt KL. Current aspects of colchicine therapy—classical indications and new the-
rapeutic uses. Eur J Med Res. 2001; 6(4): 150-160.
– Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, et al. Colchicine in addition to conventional therapy for acute pericarditis:
results of the COlchicine for acute PEricarditis (COPE) trial. Circulation. 2005; 112(13): 2012-2016.
– Soler-Soler J, Sagrista-Sauleda J, Permanyer-Miralda G. Relapsing pericarditis. Heart. 2004; 90(11): 1364-1368.
– Reuter, H, Burgess, L, van Vuuren, W, Doubell, A. Diagnosing tuberculous pericarditis. QJM. 2006; 99: 827.
– Ben-Horin, S, Bank, I, Shinfeld, A, et al. Diagnostic value of the biochemical composition of pericardial effu-
sions in patients undergoing pericardiocentesis. Am J Cardiol. 2007; 99: 1294.
– Salama G, Miédougé M, Rouzaud P, Mauduyt MA, Pujazon MC, Vincent C, Carles P, Serre G. Evaluation of
pleural CYFRA 21-1 and carcinoembryonic antigen in the diagnosis of malignant pleural effusions. 1998; 77:
472-476.
– Myers RB, Spodick DH. Constrictive pericarditis: clinical and pathophysiologic characteristics. Am Heart J.
1999; 138: 219-232.
– Mombiela, T, González A, Mansilla, B, Palacios J, et al. Derrame pericárdico crónico. Medicine. 2009; 10(43):
2876-8.
– Á.L. Miracle Blanco, M.E. Barrios Garrido-Lestache, E. Mejía Martínez, J. Palacios Martínez et al. Pericarditis
aguda. Medicine. 2009; 10(43): 2865-9.
– M. de Riva Silva, A. Jurado Román, J. Palacios Martínez et al. Pericarditis constrictiva. Medicine. 2009; 10(43):
2881-5.
– A. Fontenla Cerezuela, R. Salgado Aranda, S. de Dios Pérez, J. Palacios Martínez et al. Taponamiento cardíaco.
Medicine. 2009; 10(43): 2870-5.
– Loren F. Hiratzka et al. Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients With Thoracic Aortic Disease
Circulation. 2010; 121: e266-e369.
– Vilacosta I. Síndrome aórtico agudo. Rev Esp Cardiol. 2003; 56(Supl 1): 29-39
25
Patología vascular más frecuente
Sandra Redondo Teruel. Cirugía Vascular
Covadonga Gómez Cuervo. Medicina Interna
I. CONCEPTO
II. ETIOLOGÍA
La isquemia aguda de las extremidades puede ocurrir como consecuencia de una trombo-
sis formada in situ o de una embolia (en más del 90% de los casos procedente del corazón). El
descenso en la prevalencia de cardiopatía reumática y el aumento del uso de anticoagulación
oral en pacientes con cardiopatías embolígenas ha disminuido la frecuencia del embolismo
como causa de isquemia periférica (tabla I) (capítulo 73. Anticoagulación. Alteraciones de la
hemostasia; capítulo 21. Arritmias).
de anomalías de color (palidez inicial, seguida de cianosis con el transcurso del tiempo) y tem-
peratura (frialdad respecto al miembro contralateral); el relleno capilar (suele ser anormal-
mente lento o puede estar ausente); el llenado venoso; y se realizará una exploración neuroló-
gica en busca de alteraciones sensitivo-motoras, de importancia pronóstica.
3. Pruebas complementarias.
De forma general se debe obtener una analítica completa, con enzimas musculares (CK,
LDH) y estudio de coagulación, un electrocardiograma y una radiografía de tórax, en busca de una
posible cardiopatía subyacente. Asimismo, se realizará un doppler vascular para la valoración de
los flujos arterial y venoso. La prueba diagnóstica definitiva es la arteriografía que determina con
exactitud la localización de la obstrucción y ayuda a diferenciar entre embolia y trombosis, cuyo
tratamiento puede ser distinto. El diagnóstico diferencial se recoge en la tabla III.
IV. TRATAMIENTO
Anticoagulación Amputación
Considerar el uso
con heparina sódica mayor
de heparina
Estudio de
enfermedades Angiografía urgente
coincidentes
I. CONCEPTO
La enfermedad arterial periférica (EAP) es el conjunto de síntomas y signos derivados de
la estenosis y oclusión de las arterias principales que irrigan a los miembros inferiores.
la EAP, aunque es más habitual la presencia de dolores atípicos. El grupo muscular afectado
durante la marcha se correlaciona con la localización de la lesión vascular (tabla IV). Desde el
punto de vista clínico, la EAP se puede estratificar siguiendo la clasificación de Fontaine (tabla
IV) que ofrece información pronóstica y permite orientar el tratamiento.
2. Exploración física.
Se debe realizar una exploración cardiovascular completa: determinación de la presión
arterial en ambos brazos, auscultación cardíaca, palpación abdominal en busca de masas pul-
sátiles compatibles con aneurismas aórticos, palpación de los pulsos periféricos (radial, hume-
ral, carotídeo, femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior) en busca de anormalidades (la pre-
sencia de pulsos pedios normales tiene un valor predictivo negativo superior al 90% para des-
cartar EAP), soplos en las áreas de estenosis, frialdad distal, mal relleno capilar, cambios
cutáneos y ungueales (piel atrófica, brillante) y/o mala cicatrización de las heridas.
3. Pruebas complementarias.
La determinación del índice tobillo-brazo (ITB) es la primera prueba a realizar. Está
indicada su realización ante la sospecha clínica (historia congruente con CI, dolor isquémico
en reposo, anormalidades en los pulsos), y en aquellos individuos que, a pesar de encontrarse
asintomáticos, pertenezcan a grupos de alto riesgo o en los que se quiera realizar una valora-
ción del riesgo cardiovascular más exhaustiva (figura 2).
Para su medida se coloca un esfingomanómetro de 10-12 cm justo por encima del tobillo
y se mide la presión sistólica mediante una sonda doppler en la arteria tibial posterior y la
pedia. Este valor se divide entre el valor de la presión sistólica en el brazo homolateral. Se
obtiene valores de ambos lados y se elige el menor.
Un ITB inferior a 0,90 es diagnóstico de EAP. Además, los valores bajos de ITB se aso-
cian con un mayor riesgo cardiovascular, sobre todo por debajo de 0,5. En algunos pacientes
el ITB en reposo es normal, pero si se realiza inmediatamente tras el ejercicio puede poner de
manifiesto una EAP subyacente (claudicometría). Por otra parte, valores de ITB superiores a
1,40 se correlacionan con rigidez vascular (sobre todo en pacientes con insuficiencia renal o
diabetes) y para el diagnóstico de EAP se deben emplear otras pruebas más específicas en el
laboratorio de exploración vascular no invasivo (pletismografía, registro de ondas velocimé-
tricas mediante doppler, registro transmetatarsiano o digital).
Las pruebas de imagen se recomiendan si se contempla la posibilidad de revasculariza-
ción quirúrgica o endovascular. La angiografía es la exploración de referencia, aunque actual-
Medida ITB
IV. TRATAMIENTO
El tratamiento médico de la EAP se centra en dos objetivos: disminuir el riesgo cardio-
vascular del paciente y mejorar su situación funcional y la clínica asociada a la CI.
Para la prevención secundaria de eventos cardiovasculares está indicado el tratamien-
to con antiagregantes. La aspirina (dosis 75-100 mg/día) es la primera opción terapéutica en
pacientes con EAP. El clopidogrel (75 mg/día) es el tratamiento alternativo. Además, en estos
pacientes se debe añadir una estatina aún teniendo cifras normales de colesterol. Asimismo el
control de los diferentes FR cardiovascular es fundamental (capítulo 19. Hipertensión y riesgo
cardiovascular). Por otra parte, un programa de ejercicio supervisado debería estar disponible
como parte del tratamiento sintomático inicial en todos los pacientes con EAP. Respecto al
tratamiento farmacológico, el cilostazol (inhibidor de la fosfodiesterasa) ha demostrado mejo-
ría significativa de los síntomas en estos pacientes (100 mg cada 12 horas antes de las comi-
das). La pentoxifilina (400 mg cada 8-12 horas) tiene un beneficio clínico más dudoso. Por
Patología vascular más frecuente 347
No Sí
¿Isquemia
Seguimiento crítica?
No Sí
Tratamiento médico y
ejercicio supervisado
¿Mejoría?
Sí No
Revascularización
Úlceras arteriales Localizadas en cara externa o en el pie (dedos), más profundas y muy dolo-
rosas. Fondo y bordes necróticos. Ausencia de pulsos.
Pie diabético De predominio en puntos de apoyo (metatarso, talón). No dolorosas, con
otros datos de polineuropatía.
Patología vascular más frecuente 349
III. TRATAMIENTO
Shock
Estabilidad hemodinámica
Sospecha clínica
Canalización de 2 vías venosas. de AAA roto
Pruebas cruzadas.
Tratamiento del dolor.
Traslado inmediato
a quirófano
BIBLIOGRAFÍA
– Norgren L, Hiatt WR, Dormandi JA, Nehler MR, Harris KA, Fowkes FG, et al. TASC II Working Group. Inter
Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surgery. 2007;
33: S1-S75.
– Gómez, coordinador. Urgencias Vasculares. 1ª Ed. Barcelona: Glosa. 2008.
– Rutherford RB, coordinador. Vascular Surgery. 6ª Ed. Barcelona: Ed. Elsevier. 2006.
– Fernández R, Ortega JM. Embolia arterial. En: Vaquero F, director. Tratado de las enfermedades vasculares. 1ª
Ed. Barcelona: Viguera Editores. 2006; pp. 469-81.
– Callum K, Bradbury A. Acute limb ischaemia. BMJ. 2000; 320: 764-5.
– Serrano Hernando FJ, Martin Conejero A. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y
terapéuticos. Rev Esp Cardiol. 2007; 60: 969-82.
– Raju S, Negle P. Chronic Venous Insufficiency and varicose veins. NEJM. 2009; 360: 2319-27.
– Maeso J, Bofill R, Matas M. Aneurismas de aorta abdominal rotos. En: Esteban Solano JM, director. Tratado de
aneurismas. 1ª Ed. Barcelona: Uriach. 1997; pp. 199-218.
– Moll FL, Powell JT, Fraedich F, Verzini F, Haulon S, Waltham M et al. Management of Abdominal Aortic
Aneurysms. Clinical Practice Guidelines of the European Society for vascular Surgery. Eur J Vasc Endovasc
Surg. 2011; 41: S1-S58.
26
Hipertensión pulmonar
Beatriz López Melgar. Cardiología
Otilia Bisbal Pardo. Medicina Interna
I. CONCEPTO
II. EPIDEMIOLOGÍA
Se estima una prevalencia de HP del grupo 1 de 15-26 casos por millón de habitantes y
de HAP idiopática (HAPI) de 5,6-9 casos por millón de habitantes. La incidencia de HAP es
de 2,4-7,6 casos por millón de habitantes y año. La proporción mujer:varón es cercana al 2:1,
y la edad media en el momento del diagnóstico es de 50 años.
La HP asociada a enfermedad cardíaca izquierda es la causa más frecuente de HP y hasta
en un 44% de los casos se asocia a una fracción de eyección del ventrículo izquierdo conser-
vada. Estudios poblacionales han observando que hasta el 83% de los pacientes con insufi-
ciencia cardíaca diastólica presentan HP significativa y lo mismo en el 60% de los pacientes
con insuficiencia cardíaca sistólica en la evolución de su enfermedad.
La HP causada por enfermedades pulmonares y/o hipoxemia es muy prevalente (32-39%
en la enfermedad pulmonar intersticial y >50% en la enfermedad pulmonar obstructiva cróni-
ca) aunque en general se presenta sólo en grado moderado.
La HPTC tiene una incidencia de 0,9 casos por millón de habitantes y año y una preva-
lencia del 3,2 casos por millón de habitantes. Tras una embolia de pulmón se cree que entre el
0,5 y el 2% de los pacientes desarrollan HPTC, siendo precisa una obstrucción de al menos el
Asesoras: M. José Ruiz Cano y Pilar Escribano Subías. Médicos Adjuntos de Cardiología.
352 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
40% del lecho vascular pulmonar. Sin embargo hasta en un 40-50% de los pacientes con HPTC
no se objetiva ningún antecedente de trombosis venosa profunda o embolia pulmonar.
IV. DIAGNÓSTICO
Figura 1.
354 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Figura 2.
HP POSIBLE Velocidad IT ≤2,8 m/s, PSP ≤36 mmHg, pero con signos indirectos eco-
cardiográficos.
Velocidad IT 2,9-3,4 m/s, PSP 37-50 mmHg independientemente de la
presencia de signos indirectos ecocardiográficos.
Imposibilidad de determinar la PSP (ausencia de IT) pero con signos
indirectos ecocardiográficos.
den sugerir esta etiología se resumen en la tabla III) y el grupo 3 ¿existen enfermedades pul-
monares y/o hipoxia severas que la justifiquen? completando el estudio inicial si es preciso con
unas pruebas de función respiratoria, un test de difusión del CO, una gasometría, un TAC de
alta resolución y considerar estudio de trastornos respiratorios durante el sueño. Si se confir-
ma la presencia de patología cardíaca izquierda o respiratoria que justifiquen el grado de HP
el tratamiento de ésta es el de la enfermedad subyacente.
El siguiente paso sería la realización de un estudio de gammagrafía de ventila-
ción/perfusión, siempre que se haya descartado HP de los grupos 2 y 3 o en el caso de que,
Hipertensión pulmonar 355
Tabla III. Factores que indican hipertensión pulmonar asociada a cardiopatía izquierda.
Edad > 65 años, presión sanguínea sistólica elevada, presión de pulso elevada, obesidad, síndrome
metabólico, hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, diabetes mellitus, fibrilación auricular.
Ecocardiografía: aumento de tamaño de la AI, hipertrofia del VI, presencia de indicadores ecocar-
diográficos de la presión de llenado del VI elevada.
Evaluación provisional: respuesta sintomática a los diuréticos, aumento exagerado en la presión
arterial sistólica durante el ejercicio, reevaluación de la radiografía torácica concordante con insufi-
ciencia cardíaca.
AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo.
Síntomas/Signos
HC sugerente de HP
Grupo 2: Grupo 3:
Cardiopatía ECO, Rx, PFR, TACAR Enfermedad
izquierda pulmonar y/o
hipoxia
HP proporcionada a la
enfermedad de base
Confirmación HP Sí, pero HP
grupo 2 ó 3 proporcionada
Tratar enfermedad
NO
de base
Gammagrafía pulmonar V/P
Valorar otras causas
Grupo 4. HP
tromboembólica crónica
Defectos segmentarios NO
NO
Valorar EPVO, SÍ PAPm ≥25 mmHg
HCP CCD
PCP ≤15 mmHg
SÍ
Ver figura 4.
• HAP asociada a tóxicos.
• ETT/ETE/RMN: HAP asociada a cardiopatías congénitas.
Si negativas
HAPI
HC: historia clínica; ECG: electrocardiograma; ETT: ecocardiograma transtorácico; ETE: ecocardiograma tran-
sesofágico; Rx: radiografía de tórax; PFR: pruebas de función respiratoria; TACAR: tomografía de alta resolu-
ción; V/P: ventilación/perfusión; CCD: cateterismo cardíaco derecho; EVO: enfermedad venooclusiva;
HCP: hemangiomatosis capilar pulmonar; RMN: resonancia nuclear magnética; PAPm: presión arterial pulmo-
nar media; PCP: presión capilar pulmonar; ANA: anticuerpos anti nucleares; HAPI: hipertensión arterial pulmo-
nar idiopática.
V. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son: mejorar la capacidad funcional, normalizar el perfil
hemodinámico, mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia. Estos objetivos se
ajustarán en función del perfil de riesgo del paciente, siendo más agresivo de inicio con pacien-
tes que se presentan con múltiples factores de mal pronóstico al diagnóstico.
1. El tratamiento convencional se inicia con anticoagulación oral, diuréticos y oxígeno.
Es en este momento cuando se recomienda derivar al paciente a una unidad de referencia para
HP donde se realizará el test agudo vasodilatador si no hay contraindicaciones. Los pacientes
respondedores y sin datos de mal pronóstico funcional, hemodinámico o ecocardiográfico al
diagnóstico, son candidatos a recibir calcioantagonistas, reevaluando su eficacia a los 3-6
meses del tratamiento (definida por clase funcional I-II de la OMS y la práctica normalización
de las presiones pulmonares). Los no respondedores y los respondedores con falta de eficacia
a los 3-6 meses en clase II-IV de la OMS, recibirán tratamiento con fármacos específicos para
el remodelado vascular pulmonar (ver apartado 2). Las medidas que comprenden el trata-
miento convencional son:
1.1. Oxígeno domiciliario: si existe insuficiencia respiratoria basal o desaturación con
los esfuerzos habituales.
1.2. Diuréticos: utilizados para la mejoría sintomática de la insuficiencia cardíaca dere-
cha, con precaución para no deplecionar en exceso el ventrículo derecho y evitar que caiga el
gasto cardíaco. Los antagonistas de la aldosterona como la espironolactona, están especial-
mente recomendados.
1.3. Anticoagulantes orales: indicada en la HAP por la presencia de un estado protrom-
bótico. La evidencia científica apoya la anticoagulación en la HAP idiopática y por extrapola-
ción, se recomienda en el resto de formas de HAP tras una valoración cuidadosa del benefi-
cio/riesgo de cada paciente. También están indicados en los pacientes con HPTEC. El INR
recomendado es entre 2-2,5.
1.4. Bloqueantes de los canales del calcio: los más utilizados son el diltiazem y el nife-
dipino a dosis altas, 240-720 mg/día de diltiazem y 120-240 mg/día de nifedipino según tole-
rancia. Aunque con menor experiencia, también se usa el amlodipino a dosis de 20 mg/día.
1.5. Digoxina: dados sus potenciales efectos tóxicos su uso no es recomendable salvo en
casos de fracaso derecho clínicamente evidente o para el control de la frecuencia cardíaca en
arritmias auriculares asociadas a la HAP.
2. El tratamiento específico de la HAP grupo 1 (que en general no se aplica a los pacien-
tes de otros grupos clínicos, como los grupos 2 y 3), incluye tres familias de fármacos con dia-
nas específicas para favorecer la vasodilatación pulmonar, disminuir el estado proinflamatorio
y protrombótico, inhibir la proliferación celular y favorecer el remodelado vascular positivo.
2.1. Inhibidores de la Fosfodiesterasa 5 (IPDE5): sildenafilo y tadalafilo son inhibi-
dores del enzima de degradación del guanosín monofosfato cíclico (GMPc) que favorecen la
vasodilatación e inhiben la proliferación a través de la vía del NO/GMPc. Su administración
por vía oral y su buena tolerancia favorecen la adherencia a este tratamiento. El sildenafilo
tiene como inconveniente la escasa durabilidad del efecto a la dosis aprobada de 20 mg/8 h,
necesitando ajustes ascendentes de la dosis hasta 40 y 80 mg/8 h para mantener el mismo efec-
to al año. El tadalafilo (40 mg/día) se administra en dosis única diaria, ha demostrado durabi-
lidad en su efecto y la tolerancia es similar al sildenafilo.
360 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
VI. PRONÓSTICO
Sólo con el tratamiento convencional, la esperanza media de vida desde el momento del
diagnóstico de los pacientes con HAP idiopática era de 2,8 años. Los datos recogidos en la
Unidad Multidisciplinar de Hipertensión Pulmonar del Hospital Universitario 12 de Octubre,
confirman una mejoría de la esperanza de vida bajo el tratamiento específico de HAP, pero
conforme aumenta la supervivencia, aumenta la necesidad de tratamientos combinados de
hasta 2 y 3 fármacos, observando cifras de supervivencia del 92% en el primer año, 81% en el
tercer año y 72% en el quinto año de seguimiento.
nales y hemodinámicos, para decidir la cirugía, incrementando el número de casos con opción
de curación quirúrgica. No se debe desestimar a ningún paciente con HPTEC para la cirugía
sin antes haber sido valorado en un centro de referencia.
La HAP y la HPTEC constituyen una situación clínica grave con pronóstico sombrío sin
el tratamiento adecuado. Los procedimientos diagnósticos y terapéuticos son de gran compleji-
dad y requieren experiencia así como un equipo multidisciplinar entrenado, obligando al des-
arrollo de planes asistenciales integrales. Ante la sospecha del HAP grupo 1 o HP del grupo 5,
el paciente debe ser derivado a su unidad de referencia en HP para realizarse el CCD y test de
vasorreactividad aguda, si es una HPTEC además el centro de referencia debe ser uno con expe-
riencia en trombendarterectomía pulmonar (tabla VII). El Hospital 12 de octubre cuenta con una
unidad de referencia en Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión Pulmonar (www.unidadhp12.es).
BIBLIOGRAFÍA
– Gómez Sánchez MA, Escribano Subías P. Protocolos de Actuación en Hipertensión Arterial Pulmonar. Unidad
de Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión Pulmonar. Hospital 12 de Octubre. Editorial EDIMSA. 2010. ISBN:
9788477142799.
– Galiè N, Hoeper MM, Humbert M, et al. ESC/ERS/ISHLT Guidelines for the diagnosis and treatment of pul-
monary hypertension. Eur Heart J. 2009; 30(20): 2493-537.
– McLaughlin V, Archer S, Badeschet D, et al. ACCF/AHA 2009 Expert consensus document on pulmonary
hypertension. J Am Col Cardiol. 2009; 53(17): 1573-619.
– Escribano Subías P, Barbera Mir JA, Suberviola V. Evaluación diagnóstica y pronóstica actual de la hipertensión
pulmonar. Rev Esp Cardiol. 2010; 63: 583-96.
27
Insuficiencia respiratoria.
Principios de ventilación mecánica.
Síndrome de distrés respiratorio
agudo. Trasplante pulmonar
Ximena Rebolledo Diminich. Neumología
Luis Terceros Almanza. Medicina Intensiva
Luis Pérez Ordoño. Medicina Interna
Insuficiencia respiratoria
I. CONCEPTO
La insuficiencia respiratoria (IR) se define como la situación en la que el aparato respira-
torio se muestra incapaz de cumplir su función de intercambio pulmonar de gases de forma
suficiente para atender las necesidades metabólicas del organismo. Se acepta que existe una
insuficiencia respiratoria cuando, respirando aire ambiente (fracción inspiratoria de oxígeno o
FiO2 de 0,21), al nivel del mar, en reposo y en vigilia, la presión arterial de oxígeno (PaO2) es
menor de 60 mmHg y/o la presión arterial de anhídrido carbónico (PaCO2) es mayor de 45 mmHg.
El límite de la PaO2 que define la insuficiencia respiratoria se ha establecido teniendo en
cuenta la forma sigmoidea de la curva de disociación de la hemoglobina. En condiciones nor-
males, la PaO2 es mayor de 80 mmHg, aunque varía con la edad, la presión atmosférica,
la posición del sujeto y el ejercicio. Cuando se encuentra entre 60 y 80 mmHg se habla de
hipoxemia. La PaCO2 varía entre 35 y 45 mmHg y no se modifica con la edad. Cuando el valor
de la PaCO2 se encuentra por encima de 45 mmHg hablamos de hipercapnia.
Un concepto muy importante a valorar en la insuficiencia respiratoria es el gradiente
alveolo-arterial de O2 (A-aO2), que es la diferencia existente entre la presión alveolar de oxí-
geno (PAO2) y la PaO2, y se calcula con la siguiente fórmula:
A-aO2= PAO2–PaO2= [(PB-PH2O) × FiO2–PaCO2/R]–PaO2
PB es la presión barométrica (generalmente 700 mmHg), PH2O es la presión del vapor de
agua a 37º C (generalmente 47 mmHg) y R es la relación entre la producción de CO2 y el con-
sumo de O2 (cociente respiratorio, cuyo valor es 0,8).
El valor teórico basal del gradiente alveolo-arterial de O2 se puede calcular con la fórmula:
A-aO2= 2,5 + (0,21 × edad)
En condiciones normales su valor es de 5-15 mmHg, aunque varía con la edad y con la FiO2,
considerándose patológicos valores por encima de 20. Este gradiente permite: 1) Diferenciar
entre las causas de insuficiencia respiratoria que evolucionan con un gradiente normal y que se
deben a una causa extrapulmonar de las que ocasionan un aumento en dicho gradiente, cuya exis-
tencia habla de una anomalía en el parénquima pulmonar. Sin embargo, en este sentido debe
saberse que si la PaCO2 supera los 60 ó 65 mmHg el cálculo de A-aO2 pierde valor. 2) Comparar
gasometrías arteriales en las que la ventilación alveolar es diferente o incluso, en las que la FiO2
es distinta. Sin embargo conviene saber que a medida que se incrementa la FiO2 aumenta el
A-aO2, incluso en las personas que no tienen enfermedad respiratoria alguna. Esto ha hecho que
para comparar valores de gasometrías arteriales obtenidas con unos niveles de FiO2 no iguales
(especialmente si son superiores a 0,4) se prefiera utilizar la relación PaO2/FiO2, que además se
ha generalizado como un marcador de gravedad de la insuficiencia respiratoria.
II. CLASIFICACIÓN
Existen cinco mecanismos que pueden ocasionar una IR. Todos ellos pueden asociarse y
aparecer simultáneamente en un enfermo. Sin embargo, la contribución de cada uno es variable
y depende, en cada caso concreto, de la enfermedad de base responsable de la IR.
V. CLÍNICA
Los síntomas y signos relacionados con la hipoxemia son la disnea, taquipnea, cianosis
(cuando la concentración de hemoglobina reducida es superior a 5 g/dl, no soliendo reconocerse
hasta que la PaO2 es inferior a 40 ó 50 mmHg), ansiedad, confusión, incoordinación motora, dis-
minución de la capacidad intelectual, taquicardia, hipertensión arterial, pulso paradójico, sudora-
ción profusa, hipotensión arterial y bradicardia en las fases avanzadas, crisis convulsivas y coma.
Las manifestaciones clínicas de la hipercapnia comprenden la somnolencia, desorienta-
ción temporoespacial, letargia, temblor, cefalea, asterixis, papiledema y coma.
Las manifestaciones propias de la enfermedad causal.
Insuficiencia respiratoria. Principios de ventilación mecánica.
Síndrome de distrés respiratorio agudo. Trasplante pulmonar 365
IRA NO HIPERCÁPNICA
Con campos pulmonares claros
– Obstrucción difusa aguda de la vía aérea (asma, EPOC agudizado, bronquiolitis,...)
– Tromboembolismo pulmonar.
– Shunt anatómico agudo derecha-izquierda (hipertensión pulmonar aguda).
– Fase precoz de procesos de ocupación de la vía aérea (edema intersticial, neumonía,...)
Con infiltrado pulmonar difuso
– Edema agudo de pulmón.
– Síndrome del distrés respiratorio agudo.
– Neumonía difusa.
– Aspiración de líquidos.
– Inhalación de gases tóxicos.
– Hemorragia alveolar.
– Neumonitis por fármacos, tóxicos, radiación, hipersensibilidad.
– Neumonía eosinófila aguda.
– Embolismo graso o de líquido amniótico.
Con infiltrado pulmonar localizado
– Neumonía.
– Atelectasia.
– Aspiración.
– Hemorragia alveolar localizada.
– Infarto pulmonar.
Con patología extrapulmonar predominante
– Neumotórax.
– Derrame pleural.
– Inestabilidad de la caja torácica (volet costal, rotura diafragmática).
– Cifoescoliosis.
– Obesidad mórbida.
(Continúa)
366 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SNC: sistema nervioso central; ELA: esclerosis lateral
amiotrófica; IRA: insuficiencia respiratoria aguda.
1. Anamnesis.
Orientada a las manifestaciones propias de la enfermedad de base, factores de riesgo y
desencadenantes.
2. Exploración física.
Puede contribuir a valorar la gravedad del proceso e identificar las situaciones que requie-
ran medidas inmediatas de soporte ventilatorio y de oxigenación del paciente. Se realizará una
exploración general con especial atención en el aparato respiratorio y cardíaco. Son indicado-
res de gravedad la taquipnea a más de 40 respiraciones por minuto, la obnubilación, la ortop-
nea, la taquicardia, la cianosis, la inestabilidad hemodinámica y el uso de la musculatura acce-
soria de la respiración. Los signos de fracaso muscular respiratorio son: taquipnea progresi-
va, incoordinación toracoabdominal, reducción de la amplitud de la respiración, pausas de
apnea y deterioro del nivel de conciencia, que indican parada cardiorrespiratoria inminente.
3. Pruebas complementarias.
3.1. Gasometría arterial.
La gasometría arterial establece el diagnóstico de IRA y la severidad de ésta. Se debe rea-
lizar en condiciones basales siempre que sea posible, salvo que interfiera con maniobras tera-
péuticas. Su adecuada interpretación precisa conocer la FiO2 que recibe el paciente.
Proporciona información sobre la oxigenación (PaO2), la ventilación alveolar (PaCO2) y el
equilibrio ácido-base (pH, PaCO2, bicarbonato) y ayuda a diferenciar entre un proceso agudo,
crónico o crónico agudizado. Además, permite realizar el cálculo del A-aO2 y nos orientará de
esta manera hacia la etiología del cuadro.
3.2. Pulsioximetría.
Permite estimar de forma no invasiva la oxigenación arterial. La saturación de oxígeno no
sustituye a los datos obtenidos por una gasometría arterial, puesto que no proporciona infor-
mación sobre la PaCO2 ni sobre el pH. Su fiabilidad disminuye cuando la saturación de oxí-
Insuficiencia respiratoria. Principios de ventilación mecánica.
Síndrome de distrés respiratorio agudo. Trasplante pulmonar 367
geno está por debajo del 70%, así como en las situaciones que cursan con una hipoperfusión
periférica grave, anemia extrema, hipotermia, hipercarboxi o metahemoglobinemia o ictericia.
Debe utilizarse con precaución si se sospecha hipoventilación alveolar, ya que una hipercap-
nia importante puede mostrar un valor de pulsioximetría menor a la oxemia real. Por ello, tiene
mayor utilidad en el seguimiento del enfermo y en la monitorización de la respuesta a las medi-
das terapéuticas que en el diagnóstico inicial de una IR. En condiciones normales, una satura-
ción de oxígeno del 90% se corresponde con una PaO2 de 60 mmHg (capítulo 7). En condi-
ciones de hipertermia, acidosis, aumento del 2,3-difosfoglicerato intraeritrocitario e hipercap-
nia, disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y se facilita, como un mecanismo
más de adaptación del organismo a la hipoxia, la liberación del gas a los tejidos.
3.3. Radiografía de tórax.
Se distinguen cuatro patrones radiológicos básicos: a) Normal, b) Opacidades pulmona-
res difusas, c) Opacidades pulmonares localizadas y d) Patología extrapulmonar. Ver figura 1.
3.4. Pruebas de función respiratoria.
En la IRC son útiles tanto en el diagnóstico y la valoración de su gravedad, como en el
pronóstico y la estimación de la progresión de la enfermedad causal en el tiempo.
A-aO2
Elevado Normal
Radiografía de torax
PaCO2: presión arterial de anhidrido carbónico; A-aO2: gradiente alveolo-arterial de oxígeno; EPOC: enfermedad
pulmonar obstructiva crónica; EAP: edema agudo de pulmón; SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo.
Alteraciones Alteraciones
Alteración ventilatoria Alteración ventilatoria primarias en el secundarias en el
mixta restrictiva control de la control de la
ventilación. ventilación.
Trastornos Enfermedades
respiratorios neuromusculares
Prueba de difusión del sueño
TC-AR
Neumopatías intersticiales
difusas
PaCO2: presión arterial de anhídrido carbónico; A-aO2: gradiente alveolo-arterial de O2; TC-AR: TC de alta
resolución.
VII. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son: asegurar la oxigenación del paciente, garantizar la ven-
tilación si está comprometida, tratar la causa y las circunstancias desencadenantes de la insu-
ficiencia respiratoria y prevenir las complicaciones (figura 3).
1. Medidas generales.
En todo paciente se debe: 1) asegurar la permeabilidad de la vía aérea mediante aspi-
ración de secreciones, retirada de cuerpos extraños, uso de cánula de Guedel e intubación
Insuficiencia respiratoria. Principios de ventilación mecánica.
Síndrome de distrés respiratorio agudo. Trasplante pulmonar 369
pH 7,25-7,35 pH >7,35
VALORACIÓN
– Continuar tratamiento
POR
farmacológico.
NEUMOLOGÍA
– Monitorizar SatO2: vigilar
PARA VMNI
fracaso hipoxémico.
– Vigilar aparición de
hipercapnia o acidosis.
– Gasometría arterial según
evolución clínica.
PaO2: presión arterial de oxígeno; PaCO2: presión arterial de anhídrido carbónico (en mmHg); FiO2: fracción
inspiratoria de oxígeno; IOT: intubación orotraqueal; SatO2: saturación de oxígeno; GCS: Glasgow Coma Scale;
VMNI: ventilación mecánica no invasiva; SAHS: síndrome de apneas-hipopneas del sueño.
Ventilación mecánica
I. DEFINICIÓN
La ventilación mecánica no es una técnica curativa, sólo una medida de apoyo vital y tem-
poral del paciente con IR. No sustituye la función del pulmón, sólo la de los músculos respi-
ratorios.
1. Indicaciones generales.
Paciente que ventile espontáneamente y que presente un fallo respiratorio agudo identifi-
cado por criterios clínicos (disnea, taquipnea, uso de musculatura accesoria) y fisiológicos
(hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria).
1.1. Insuficiencia respiratoria hipercápnica.
a) Enfermedades obstructivas.
– EPOC: la VMNI forma parte del standard de tratamiento de las exacerbaciones graves.
Existe fuerte evidencia científica (recomendación grado A).
– Asma: En caso de aplicar VMNI en pacientes con status asmático, se debería realizar
bajo una estrecha monitorización para no demorar la intubación orotraqueal y la conexión a
VMI si fuera necesario (recomendación grado C).
– Fibrosis quística: como puente al trasplante pulmonar.
b) Enfermedades restrictivas.
– Enfermedades restrictivas extrapulmonares (neuromusculares): la VMNI es beneficio-
sa especialmente en IRCA. Se debe plantear su utilización a largo plazo.
– Síndrome de obesidad-hipoventilación: el uso de VMNI ha demostrado ser eficaz en
las agudizaciones (recomendación grado C). Se debe plantear su utilización a largo plazo.
1.2. Insuficiencia respiratoria no hipercápnica.
– Edema agudo de pulmón cardiogénico: la VMNI está indicada para su tratamiento
(recomendación grado A), aunque estudios recientes no han demostrado la misma efectividad
en términos de mortalidad hospitalaria. La indicación fundamental es la de CPAP, aunque la
ventilación con dos niveles de presión (BIPAP: Bilevel Positive Airway Pressure) tendría cier-
ta utilidad en los pacientes con mayor hipercapnia.
– Neumonía adquirida en la comunidad/síndrome de distrés respiratorio del adulto: en
casos muy seleccionados se podría utilizar VMNI en una Unidad de Cuidados Intensivos, sin
demorar la intubación orotraqueal si fuera necesario.
– Insuficiencia respiratoria aguda y contraindicación de intubación orotraqueal: podrían
beneficiarse de la VMNI en situaciones de causa reversible.
– Desconexión de la VMI (weaning o destete).
2. Criterios de inicio.
– Insuficiencia respiratoria refractaria a medidas convencionales, oxigenoterapia y trata-
miento farmacológico específico.
– Disnea no controlada en reposo, utilización de musculatura accesoria y frecuencia res-
piratoria mayor a 30 respiraciones por minuto.
– Hipercapnia importante y progresiva (PaCO2 >45 mmHg) con tendencia a la acidosis
respiratoria (pH <7,35).
3. Medidas generales para el manejo de la VMNI.
3.1. Inicio.
Informar y explicar al paciente en qué consiste la técnica. Colocar al paciente en posición
semisentado, con la cabeza a 45 grados sobre la cama. Monitorizar la frecuencia cardíaca, fre-
372 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
V. TRATAMIENTO
1. Tratamiento no farmacológico.
– Ventilación mecánica.
– Soporte respiratorio extracorpóreo.
– Decúbito prono.
– Soporte nutricional.
2. Tratamiento farmacológico.
– Beta-agonistas.
– Corticoides.
– Surfactante exógeno.
– Óxido nítrico inhalado.
El pilar fundamental para el manejo de la LPA/SDRA es la ventilación mecánica. La mor-
talidad asociada de la LPA/SDRA puede reducirse con estrategias de ventilación que eviten la
sobredistensión excesiva del tejido pulmonar. La ventilación protectora con volúmenes
corrientes bajos junto a la estrategia del pulmón abierto son las bases de la ventilación.
Consiste en la utilización de:
– Volumen corriente bajo (5-7 ml/kg de peso teórico).
– PEEP óptima.
376 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Trasplante pulmonar
El trasplante pulmonar es una alternativa terapéutica que debe ser considerada en pacien-
tes con enfermedad pulmonar avanzada con deterioro clínico progresivo a pesar del correcto y
exhaustivo tratamiento médico y/o quirúrgico. Los pacientes presentan clase funcional III-IV
y tienen una expectativa de vida estimada menor de 2 años. El candidato ideal debe ser menor
de 65 años y estar libre de padecer disfunción de otros órganos y manifestaciones extrapul-
monares de enfermedades sistémicas.
Los pacientes seleccionados deben estar bien informados, y disponer de una conducta
sanitaria en hábitos saludables, un comportamiento predictor de la adherencia a tratamientos
de riesgo y prolongados, así como soporte social.
Las patologías más comunes con indicación de trasplante pulmonar (85% de los casos)
son: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, fibrosis pulmonar idiopática, fibrosis quística,
enfisema por déficit de alfa-1-antitripsina e hipertensión pulmonar idiopática, existiendo crite-
rios específicos de derivación para cada patología.
BIBLIOGRAFÍA
– De Miguel Díez J, Villar Álvarez F, Gómez Nebreda MJ, Álvarez-Sala Walther JL. Insuficiencia respiratoria
aguda. Medicine. 2006; 9(68): 4351-4358.
– Nieto Barbero MA, Gómez Nebreda MJ, Álvarez-Sala Walther JL. Insuficiencia respiratoria crónica. Medicine.
2006; 9(68): 4359-4367.
– Fernández-Bujarrabal Villoslada J. Actitud terapéutica en la insuficiencia respiratoria aguda y crónica. Medicine.
2006; 9(68): 4368-4375.
– Sevillano Fernández JA, Casillas Viera Y, Visus Soler E, Gil López FJ. Insuficiencia respiratoria aguda.
Medicine. 2007; 9(90): 5773-5779.
– ARDS network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung
injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000; 342: 1301-1308.
– Bernard GR, Artigas A, Brigham KL et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions,
mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. 1994; 149: 818-824.
– Peñuelas O, Esteban A, Frutos-Vivar F et al. Validez de los criterios diagnósticos del síndrome de distrés respi-
ratorio agudo. Med Intensiva. 2006; 30: 212-217.
– Barrot Cortés E, Sánchez Gómez E. Ventilación mecánica no invasiva. Manual SEPAR de Procedimientos. 2008.
– Nava S, Hill N. Non –invasive ventilation in acute respiratory failure. Lancet. 2009; 7(374): 250-259.
– De Lucas Ramos P, Jareño Esteban J.J. Ventilación mecánica no invasiva. Monografías de la Sociedad Madrileña
de Neumología y Cirugía Torácica. 2007.
28
Tos y hemoptisis
María Dolores Hisado Díaz. Neumología
Eva Muro Fernández de Pinedo. Medicina Interna
Tos crónica
I. DEFINICIÓN
II. ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de tos crónica en la población son las siguientes:
– Síndrome de goteo nasal posterior (8-87%): incluye los procesos inflamatorios del
área rinosinusal (rinitis, sinusitis y poliposis). Es la causa más frecuente de tos, sola o asocia-
da a otras causas. Los síntomas habituales son: carraspeo, sensación de ocupación o cuerpo
extraño en la faringe, obstrucción y picor nasal, estornudos, hidrorrinorrea, alteraciones de la
olfacción y voz nasal.
– Asma e hiperreactividad bronquial (20-33%). Ver capítulo 29.
– Reflujo gastroesofágico (RGE) (10-21%).
Dichas causas suponen un elevado porcentaje de los casos si se descarta el hábito tabá-
quico, el tratamiento con Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA; 5-
20% de los pacientes en tratamiento) y radiografía de tórax patológica. Las causas más fre-
cuentes de tos crónica tras excluir el hábito tabáquico se exponen en la tabla I.
III. DIAGNÓSTICO
Tabla II. Diagnóstico diferencial (basado en anamnesis) de las 3 principales causas de tos
crónica.
Goteo nasal posterior Asma Reflujo gastroesofágico
Antecedentes NO SI NO
familiares y personales
Desencadenante Rinitis, sinusitis, Ejercicio Tras comidas
faringitis aguda
Momento de aparición Al levantarse Predominio nocturno Predominio nocturno
No estacional Estacional No estacional
Síntomas Rinorrea Disnea Dolor retroesternal
acompañantes Congestión nasal Sibilancias Pirosis
Sensación de cuerpo Desencadenante Regurgitación
extraño frecuente Molestias abdominales
Sabor amargo de boca
Tos y hemoptisis 379
Anamnesis
Exploración física
Radiografía de tórax PA lateral y senos paranasales DIAGNÓSTICO PROBABLE
Espirometría (con prueba broncodilatadora)
FEM diario domiciliario
Tratamiento Tratamiento
no efectivo efectivo
NO DIAGNÓSTICO
Tratamiento
no efectivo
NO DIAGNÓSTICO
Considerar otra causa asociada
CT torácica
Fibrobroncoscopia
DIAGNÓSTICO
Consulta psicológo-psiquiatra
Ecocardiografía–videofluoroscopia esofágica
PA: postero-anterior; FEM: flujo espiratorio máximo; ORL: otorrinolaringología; CT: tomografía axial com-
puterizada.
sona 1 mg/kg/día al inicio y reducción progresiva en 3-4 semanas hasta su retirada). El pacien-
te con episodios recurrentes de bronquitis eosinofílica no asmática tiene mayor riesgo de des-
arrollar asma u obstrucción crónica al flujo aéreo.
2. Tratamiento sintomático.
El tratamiento sintomático se plantea en pocas ocasiones dado que la posibilidad de deter-
minar la causa es muy alta y el tratamiento específico eficaz en el 84-98% de los casos. Por lo
tanto estaría indicado en los casos en los que la causa no es conocida o el tratamiento específi-
co no es posible y la tos genera gran malestar o sus complicaciones generan un riesgo potencial.
Los fármacos opiáceos son los más eficaces (actúan en el centro de la tos, en el bulbo raquídeo)
destacando entre ellos la codeína, en dosis de 15-30 mg cada 4-6 h vía oral. El dextrometorfa-
no (15 mg cada 6-8 h) también actúa al mismo nivel pero no es narcótico. Otros fármacos de
elección no opiáceos son: la cloperastina, glaucina, viminol, difenhidramina (25-50 mg cada 4-
6 h; antihistamínico con acción anticolinérgica y sedante) y levodropropizina (100 mg cada 6 h;
acción periférica y alivio a corto plazo) que han demostrado su eficacia en ensayos controlados.
La lidocaína vía tópica, suprime la tos alterando la sensibilidad de los receptores.
BIBLIOGRAFÍA
– Damia A., PlazaV., Garrigues V., Izquierdo J.L:, Lopez A.; Mullol J., Pereira A. Tos crónica. NORMATIVA
SEPAR. Arch bronconeumol. 2002; 38: 236-45.
– Prater MR, Brighling CE, Boulet LP, Irwin RS. An Empiric Integrative Approach to the Management of cough.
ACCP Evidence-based Clinical Practice Guidelines. CHEST. 2006; 129: 222S-231S.
– Irwin RS. Assessing Cough Severity and efficacy of Therapy in Clinical Research. AAC Evidence-Based
Clinical Practice Guidelines. CHEST. 2006; 129: 232S-237S.
– Irwin RS, Madison JM. The diagnosis and treatment of cough. N Engl J Med. 2000; 95: 9-14.
Hemoptisis
I. DEFINICIÓN Y CONCEPTO
Consiste en la expulsión de sangre por la boca mediante la tos, lo que implica que la san-
gre procede del árbol traqueobronquial. Puede incluir desde la tinción del esputo con estrías de
sangre hasta la expectoración de sangre fresca.
El concepto de hemoptisis amenazante debe ser definido, más que por la cantidad de
sangrado concreto, por el riesgo que entraña para la vida del paciente:
– Volumen total de sangrado: >600 ml en 24-48 horas.
– Velocidad de la hemorragia: >150 ml/hora.
– Capacidad funcional respiratoria: la dificultad de expectoración de un determinado
volumen de sangre va a depender de la situación previa del paciente (insuficiencia respirato-
ria, cardíaca, nivel de conciencia, etc.).
II. ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de hemoptisis en España son las neoplasias (28%), la bron-
quitis crónica (19,8%), las bronquiectasias (14,5%) y la neumonía o abscesos pulmonares
(11,5%). En el caso de la hemoptisis amenazante, las causas más frecuentes a nivel mundial
son la tuberculosis, las bronquiectasias y el absceso pulmonar. También son relevantes las
infecciones fúngicas.
Las principales causas de hemoptisis según grupo etiológico se muestran en la tabla I.
382 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
III. DIAGNÓSTICO
Rx tórax
Patológica Normal
Otras alteraciones
Masa en Rx tórax parenquimatosas
Medidas generales:
– Antibioterapia
– Antitusígenos
Buen estado general Afectación del
estado general
Factores de riesgo
para carcinoma
Estudio broncogénico
ambulatorio* Ingreso
Consulta NML
CEP
TAC torácico/Fibrobroncoscopia
ORL: otorrinolaringología; TAC: tomografía axial computerizada; Rx: radiografía; NML: neumología; CEP: centro
de especialidades.
*En H. 12 de Octubre: Código 8 (Valoración por Neumólogo en menos de 8 días).
IV. TRATAMIENTO
Fibrobroncoscopia*
Tratamiento endoscópico
Angiografía +/-
embolización arterias bronquiales
Resolución
No resolución
Sí No
IOT: intubación orotraqueal; VM: ventilación mecánica; UCI: unidad de cuidados intensivos.
*Se puede realizar angiografía desde el inicio según resultados de las pruebas complementarias, o si se cono-
ce el origen del sangrado y es susceptible de embolización.
V. CASOS ESPECIALES
BIBLIOGRAFÍA
– Roig, J, Llorente, JL, Ortega, FJ, Orriols, R, Segarra, A. Normativa sobre el manejo de la hemoptisis amena-
zante. Recomendaciones SEPAR. Barcelona: Doyma, 2001.
– Hirshberg, B, Biran, I, Glazer, M, Kramer, MR. Hemoptysis: Etiology, evaluation, and outcome in a tertiary refe-
rral hospital. Chest. 1997; 112: 440.
– Herth, F, Ernst, A, Becker, HD. Long-term outcome and lung cancer incidence in patients with hemoptysis of
unknown origin. Chest. 2001; 120: 1592.
– Khalil, A, Soussan, M, Mangiapan, G, et al. Utility of high-resolution chest CT scan in the emergency manage-
ment of haemoptysis in the intensive care unit: severity, localization and aetiology. Br J Radiol 2007; 80: 21.
– McGuinness, G, Beacher, JR, Harkin, TJ, et al. Hemoptysis: Prospective high-resolution CT/bronchoscopic
correlation. Chest. 1994; 105: 1155.
– Mal, H, Rullon, I, Mellot, F, et al. Immediate and long-term results of bronchial artery embolization for life-thre-
atening hemoptysis. Chest. 1999; 115: 996.
– Jean-Baptiste, E. Clinical assessment and management of massive hemoptysis. Crit Care Med 2000. 28: 1642.
– de Gracia, J, de la, Rosa D, Catalan, E, et al. Use of endoscopic fibrinogen-thrombin in the treatment of severe
hemoptysis. Respir Med. 2003; 97: 790.
– Menchini, L, Remy-Jardin, M, Faivre, JB, et al. Cryptogenic haemoptysis in smokers: angiography and results
of embolisation in 35 patients. Eur Respir J. 2009; 34: 1031.
– Chun, HJ, Byun, JY, Yoo, SS, Choi, BG. Added benefit of thoracic aortography after transarterial embolization
in patients with hemoptysis. AJR Am J Roentgenol. 2003; 180: 1577.
29
Asma y enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
Hasan Mhanna. Alergología
Rocío Díaz Campos. Neumología
Asma
I. CONCEPTO
El asma es una enfermedad crónica inflamatoria de las vías aéreas que en individuos sus-
ceptibles provoca episodios recurrentes de sibilancias, disnea, sensación de opresión torácica
y tos. Estos episodios se asocian a una obstrucción del flujo aéreo casi siempre reversible,
espontáneamente o con medicación. La inflamación de la vía aérea se asocia a una hiperres-
puesta bronquial a diversos estímulos.
II. FISIOPATOLOGÍA
Asesores: Consuelo Fernández Rodríguez. Médico Adjunto de Alergología. Carlos J. Álvarez Martínez.
Médico Adjunto de Neumología.
388 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Variabilidad ≥20%
domiciliaria del <30 ppb
>30 ppb
flujo espiratorio
máximo (FEM) <20% ASMA
(Se confirmará el
diagnóstico cuando además
se constate una buena Glucocorticoide vo
≥30 ppb
Óxido nítrico respuesta al tratamiento. (predinisona 40 mg/día)
(FENO) En caso contrario reevaluar.) 14-21 días y repetir
<30 ppb espirometría
positiva Normalización
Prueba de Persistencia
broncoconstricción del patrón
Negativa Reevaluación del patrón
Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica
obstructivo
mendable es la amplitud del PEF con respecto a la media promediada durante un mínimo de
1-2 semanas y registrado antes de la medicación. Una variabilidad del PEF mayor del 20%
resulta diagnóstica de asma.
3.3. Pruebas de broncoconstricción.
Pueden ser de ayuda en pacientes con sospecha clínica de asma y función pulmonar nor-
mal. Sirven para diagnosticar la hiperactividad bronquial. Se pueden emplear agentes directos,
como la metacolina o la histamina, o indirectos, como adenosina monofosfato, manitol o solu-
ción salina hipertónica. Estos últimos muestran una mejor relación con la inflamación y una
mayor sensibilidad al efecto de los glucocorticoides.
El análisis de la hiperrespuesta bronquial se realiza en términos de sensibilidad o umbral,
determinando la dosis o concentración que produce una disminución del 20% en el FEV1 con
respecto al valor postdiluyente. La provocación bronquial tiene una elevada sensibilidad pero
una especificidad limitada, por lo que es más útil para excluir que para confirmar el diagnós-
tico de asma. La hiperrespuesta bronquial también está presente en otras enfermedades como
rinitis alérgica, EPOC, bronquiectasias, fibrosis quística o insuficiencia cardiaca. Pueden
entrañar riesgo en forma de broncoespasmo severo, espasmo de glotis y coronario (contrain-
dicadas en limitación basal al flujo aéreo severa, infarto agudo de miocardio hace menos de
tres meses o angina inestable, ACVA hace menos de tres meses, arritmias severas...).
3.4. La fracción de óxido nítrico exhalado (FENO) mide de forma no invasiva la infla-
mación eosinofílica de las vías aéreas. Alcanza una elevada sensibilidad y especificidad para
el diagnóstico de asma en no fumadores que no utilizan glucocorticoides inhalados, especial-
mente si se asocia a un FEV1 reducido. Sin embargo, un valor normal de FENO no excluye el
diagnóstico de asma, especialmente en personas no atópicas.
miento o de control. En el paciente que ya está siendo tratado, la gravedad se determina en fun-
ción de los requerimientos mínimos de medicación para mantener el control (tabla III).
2. Control del asma.
Se define como el grado en que las manifestaciones del asma están ausentes o se ven redu-
cidas al máximo por las intervenciones terapéuticas y se cumplen los objetivos del tratamien-
to. Se divide en: asma bien controlada, asma parcialmente controlada y asma no controlada
(tabla II). El grado de control puede no corresponderse con el número de exacerbaciones.
Una vez que se inicia el tratamiento del asma, el manejo clínico y terapéutico de la enfer-
medad debe dirigirse a lograr y mantener el control. La herramienta fundamental para evaluar
el control del proceso es la visita médica continuada de seguimiento. Con el fin de facilitar y
estandarizar la evaluación del control se utilizan en España el Test de Control del Asma (ACT)
y el Cuestionario de Control del Asma (ACQ).
La segunda herramienta en el control de la enfermedad es la espirometría forzada. El
FEV1 es capaz de ajustar con mayor precisión el control actual de la enfermedad y también
aporta datos para valorar el riesgo futuro de exacerbaciones. Es una buena medida para cuan-
tificar la pérdida progresiva no reversible de función pulmonar.
Tabla IV. Beta 2 agonistas por vía inhalada de uso en el paciente asmático.
Fármaco Cantidad por inhalación (μg) Tiempo de efecto (minutos)
Inhalador Polvo seco Inicio Máximo Duración
presurizado
Acción corta
Salbutamol 100 100 3-5 60-90 180-360
Terbutalina - 500 3-5 60-90 180-360
Acción larga
Formoterol 12 4,5-9-12 3-5 60-90 660-720
Salmeterol 25 50 20-45 120-240 660-720
Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica 393
1.2. Evaluación tras tratamiento (o dinámica): sus objetivos son comparar los cambios
obtenidos en el grado de obstrucción al flujo aéreo respecto a los valores iniciales y valorar la
necesidad de efectuar otras exploraciones diagnósticas.
La presencia de datos de riesgo vital e inminencia de parada cardiorrespiratoria (dis-
minución del nivel de consciencia, bradicardia, hipotensión, cianosis, tórax «silente» o agita-
ción psicomotriz) obligan a contactar con una unidad de cuidados intensivos.
La medición de la saturación del oxígeno mediante pulsioximetría es necesaria en todos
los pacientes con FEV1 o PEF menor del 50% de su valor teórico, para descartar hipoxemia.
La gasometría arterial tiene utilidad en aquellos pacientes cuya saturación no se puede mante-
ner por encima del 90% a pesar de la oxigenoterapia.
1.3. Peak flow: espirómetro portátil que mide el flujo espiratorio máximo y que es de espe-
cial utilidad como medida objetiva de obstrucción al flujo aéreo durante la crisis asmática. Ayuda
a evaluar la gravedad (ver tabla VII), la actitud a tomar y objetivar la respuesta al tratamiento. Los
valores normales de referencia dependen de la edad, sexo y talla del paciente, y se pueden con-
sultar en tablas estandarizadas.
1.4. La realización de otras pruebas complementarias al inicio, como la radiografía de
tórax, hemograma y el ECG, se lleva a cabo habitualmente en aquellas situaciones en las que la
presencia de síntomas como fiebre, dolor o disnea intensa sugieren la presencia de complicacio-
nes como neumotórax o infección respiratoria o cuando la respuesta terapéutica, medida con pará-
metros objetivos, no es la adecuada.
2. Tratamiento (tabla VIII y figura 3).
2.1. Exacerbación leve.
Las crisis más leves pueden tratarse, además de en los Servicios de Urgencias hospitalarios,
en casa por el propio paciente y en Centros de Atención Primaria.
Crisis leve PEF o FEV1 >70%_ Crisis moderada-grave PEF o FEV1 <70% Parada cardiorrespiratoria inminente
EVALUACIÓN 1
- Oxígeno <40% si SaO2 <92%. - Oxígeno.
- Salbutamol + ipratropio 4 puls. c/10-15 min. - Salbutamol+ipratropio 10-20 puls.
Salbutamol 2-4 pulsaciones - Hidrocortisona ev 200 mg o prednisona 20-40 x min. IP.
IP c/20 min mg vo. - Considerar VMNI.
- Fluticasona 2 pulsaciones c/10-15 min IP o - Considerar intubación
Budesónida 400 μg NEB c/15 min. orotraqueal.
(pacientes con mala respuesta)
TRATAMIENTO 1
Ingreso en UCI
Evaluación de la respuesta al tratamiento (DINÁMICA) FEV1 o PEF C/30 min, SaO2, clínica
EVALUACIÓN 2
Asintomático Sintomático
ALTA HOSPITALIZACIÓN
DECISIÓN Y
- Prednisona 20-40 mg vo c/12 h.
- Concertar cita de control.
TRATAMIENTO 2
- Considerar magnesio ev.
Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica
FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PEF: flujo espiratorio máximo; SaO2: saturación de oxihemoglobina; IP: inhalador presurizado; NEB: nebulizado;
vo: vía oral; ev: vía endovenosa; GCI: glucocorticoides inhalados; VMNI: ventilación mecánica n invasiva; min: minuto: mg: miligramo; μg: microgramo; c/: cada.
Figura 3. Manejo diangóstico y terapéutico de la exacerbación asmática del adulto. Tomado de la Guía ALERTA 2008.
397
398 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
I. DEFINICIÓN
II. EPIDEMIOLOGÍA
III. PATOGENIA
En la EPOC se produce un proceso inflamatorio crónico que afecta a las vías aéreas,
el parénquima pulmonar y las arterias pulmonares. El infiltrado inflamatorio característi-
co de la EPOC está constituido principalmente por macrófagos, neutrófilos y linfocitos T
citotóxicos (CD8+) y se acompaña de cambios estructurales que producen estrechamiento
de la luz en las vías aéreas y las arterias y enfisema en el parénquima pulmonar. Los cam-
bios inflamatorios pueden persistir tras el abandono del tabaco, por lo que otros factores,
posiblemente de susceptibilidad genética o inmunológica, pueden contribuir a su patoge-
nia.
V. EXPLORACIÓN FÍSICA
En la EPOC grave destacan en la inspección la insuflación del tórax, con aumento del diá-
metro anteroposterior y el signo de Hoover (movimiento paradójico inspiratorio hacia adentro
del margen lateral de la parrilla costal, y que traduce disfunción diafragmática por obstrucción
bronquial). En la auscultación destacan el alargamiento de la espiración, sibilancias, roncus y
disminución del murmullo vesicular. En fases avanzadas puede haber pérdida de peso y de
Tabla IX. Escala de disnea modificada del British Medical Research Council (MRC).
Grado Dificultad respiratoria.
0 Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso.
1 Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada.
2 Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad,
caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a
descansar al andar en llano al propio paso.
3 Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minu-
tos de andar en llano.
4 La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como
vestirse o desvestirse.
Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica 401
masa muscular (un IMC <21 kg/m2 indica mal pronóstico), cianosis central, edemas periféri-
cos y signos de sobrecarga ventricular derecha.
Las nueva guía española de manejo de la EPOC, GesEPOC , propone un nuevo aborda-
je de la enfermedad, basada en fenotipos; reconoce 4 fenotipos con características clínicas,
pronósticas y de respuesta al tratamiento diferentes. Estos fenotipos son: no agudizador, mixto
EPOC-asma, agudizador con enfisema y agudizador con bronquitis crónica.
Las denominaciones de mixto, enfisema y bronquitis crónica son excluyentes y el diag-
nóstico se basa en las manifestaciones clínicas predominantes y el cumplimiento de los crite-
rios diagnósticos. Cualquiera de estos tres tipos de pacientes puede ser un agudizador fre-
cuente, de manera que estas características se combinan para formar los 4 fenotipos clínicos
con tratamiento diferenciado (figura 4):
– Tipo A: EPOC no agudizador con enfisema o bronquitis crónica.
– Tipo B: EPOC mixto con asma, tenga o no agudizaciones frecuentes.
– Tipo C: EPOC agudizador con enfisema.
– Tipo D: EPOC agudizador con bronquitis crónica.
Para el proceso diagnóstico de identificación de los 4 fenotipos se deben seguir los pasos
de la figura 5.
Tratamiento de la EPOC estable. Puntos clave:
– La base del tratamiento de la EPOC estable son los broncodilatadores de larga duración
(BDLD).
– Los fármacos que se deben añadir a BDLD dependerán del fenotipo del paciente.
– El tratamiento del fenotipo no agudizador, sea enfisema o bronquitis crónica, se basa
en el uso de los BDLD en combinación.
– El tratamiento del fenotipo mixto se basa en la utilización de BDLD combinados con
corticoides inhalados (CI).
– El tratamiento del fenotipo agudizador con enfisema se basa en BDLD a los que se pue-
den añadir los CI y la teofilina según el nivel de gravedad.
– El tratamiento del fenotipo agudizador con bronquitis crónica se basa en los BDLD, a
los que se pueden añadir CI, inhibidores de la fosfodiesterasa 4 o mucolíticos según la grave-
dad o, en casos especiales, antibióticos de forma preventiva.
– Se debe prestar especial atención a las comorbilidades y optimizar su control.
Fenotipo mixto
EPOC-asma
(B)
Fenotipo Fenotipo
enfisema bronquitis
crónica
Tomado de: Arch Bronconeumol. 2012;48 (Supl 1): 2-58, pág. 11.
Figura 4. Fenotipos clínicos de la EPOC según GesEPOC.
404 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Espirometría + PBD
¿≥ 2 agudizaciones moderadas al año? Rx tórax (PA y L)
Analítica
No Sí
¿FMEA*? ¿FMEA*?
No No
Sí
¿Tos y expectoración crónica?
¿Clínica y radiología
compatibles con
enfisema? Fenotipo
agudizador
con
Fenotipo
bronquitis
agudizador
crónica
con enfisema
A B C D
BC: bronquitis crónica (tos y expectoración crónica); FMEA: fenotipo mixto EPOC-asma; L: lateral;
PA: postero-anterior; PBD: prueba broncodilatadora.
Tomado de: Arch Bronconeumol. 2012;48 (Supl 1): 2-58, pág. 11.
En la tabla XIII, se recoge un resumen de los tratamientos indicados para la EPOC según
fenotipo y nivel de gravedad propuesto por la guia GesEPOC:
Además otros aspectos fundamentales serían (figura 6):
1. Deshabituación tabáquica. Es la principal medida para evitar el desarrollo y progre-
sión de la EPOC.
2. Medidas generales. La administración anual de la vacuna antigripal reduce la morta-
lidad y el número de hospitalizaciones durante los periodos epidémicos por lo que debe reco-
mendarse en todos los pacientes con EPOC. La vacuna antineumocócica debe ofrecerse a todos
los pacientes con EPOC, una vez en los mayores de 65 años y cada 5 años en los menores.
3. Tratamiento farmacológico.
3.1. Broncodilatadores. La combinación de broncodilatadores con distintos mecanis-
mos de acción puede incrementar el efecto broncodilatador.
a) Broncodilatadores de acción corta (bromuro ipratropio y agonistas beta-2 de acción
corta). Eficaces en el control rápido de los síntomas.
Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica 405
Óxigeno domiciliario
Cirugía
Síntomas
FEV1
7. Tratamiento quirúrgico.
7.1. Bullectomía. Indicada cuando las bullas ocupan más de un tercio del hemitórax,
existe evidencia radiológica de áreas de parénquima pulmonar comprimido y la función pul-
monar está relativamente conservada.
7.2. Cirugía de reducción de volumen pulmonar (CRVP). Resección de las áreas con
mayor grado de destrucción parenquimatosa. Indicada en pacientes con: enfisema heterogéneo
de predominio en lóbulos superiores, pacientes con baja tolerancia al esfuerzo, FEV1 y DLCO
>20%. En estos pacientes, la CRVP mejora los índices de flujo aéreo, aumenta la tolerancia al
esfuerzo, mejora la calidad de vida y aumenta la supervivencia.
7.3. Trasplante pulmonar. Mejora la función pulmonar, el intercambio de gases, la tole-
rancia al esfuerzo y la calidad de vida, especialmente el transplante bipulmonar. El unipulmo-
nar tiene menor mortalidad operatoria. Existe controversia sobre si el trasplante pulmonar pro-
porciona un aumento significativo de la supervivencia en la EPOC. En el programa de
Trasplante pulmonar de nuestro hospital, los criterios de derivación son:
a) FEV1 <=40% o BODE >5, con deterioro clínico-funcional a pesar de: máximo trata-
miento farmacológico; abandono de tabaco al menos 6 meses antes; rehabilitación respiratoria
correcta; oxigenoterapia crónica; cirugía reductora de volumen, si indicada.
b) FEV1 >=40% con frecuentes reingresos por exacerbaciones agudas (>=3/año) con
hipercapnia.
Los criterios de trasplante son:
BODE >=7 o al menos alguno de los siguientes: FEV1 <20-25% del teórico tras trata-
miento broncodilatador; DLCO <20%; hospitalizaciones previas con agudización e hipercap-
nia PaCO2 >55 mmHg; hipertensión pulmonar o cor pulmonale a pesar de oxigenoterapia.
1. Definición. Deterioro agudo en la situación clínica basal del paciente que cursa con
aumento de la disnea, incremento de la expectoración, aumento de la purulencia del esputo
(criterios de Anthonissen) o cualquier combinación de estos tres síntomas.
2. Etiología. En un 50-75% de las exacerbaciones de la EPOC se aísla en el esputo un
agente infeccioso (virus y/o bacteria potencialmente patógeno), los cuales se muestran en la
tabla XV. En el resto de casos, el agente causal está mal definido pero la exposición a con-
taminación atmosférica, polvo, vapores o humos muy probablemente se relacione con estas
exacerbaciones.
3. Criterios de asistencia hospitalaria. Debemos considerar:
3.1. Factores dependientes del paciente: mal estado general del paciente, pobre nivel
de actividad basal, incapacidad para el autocuidado domiciliario o mal soporte social y fami-
Mantener PaO2≥60
mmHg (Sat≥90%)
BIBLIOGRAFÍA
– Middleton E et al. Allergy: principles and practice. Mosby. 2009 (7º edición): p. 1345-1363.
– Guía española para el manejo de asma. 2009. www.gemasma.es
– Global Initiative for Asthma. Updated. 2011. www.Ginasthma.com.
– Leslie C Grammer, Paul A Greenberger. Patterson: Enfermedades alérgicas. Aulamédica. 2011 (7º edición): p. 418-428.
– Álvarez Martínez C. ¿Cuándo se debe derivar al hospital un paciente con reagudización de enfermedad pulmo-
nar obstructiva crónica?
– Celli B, Barnes P. Exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2007; 29: 1224-1238.
– Celli B, MacNee W and committee members. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD:
a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J. 2004; 23: 932-946.
– Global initiative for chronic obstructive lung disease. Global strategy for the diagnosis, management and pre-
vention of chronic obstructive pulmonary disease. Executive summary. Updated. 2009. www.goldcopd.org
– Grupo de trabajo de rehabilitación pulmonar. Rehabilitación pulmonar, protocolo «piloto» en EPOC. Hospital
Universitario 12 de Octubre. 2009.
– Grupo de trabajo de trasplante pulmonar. Protocolo trasplante pulmonar. Hospital Universitario 12 de Octubre. 2009.
– Guía de práctica clínica de diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. SEPAR-
ALAT, 2009.
– Arch Bronconeumol. 2012; 48 (Supl 1): 2-58.
30
Trastornos respiratorios durante
el sueño: síndrome de apneas-
hipopneas del sueño (SAHS). Otros
Eva Muro Fernández de Pinedo. Medicina Interna
Mª Antolina Gómez López. Neumología
Asesora: Mª Josefa Díaz de Atauri Rodríguez de los Ríos. Jefe de Servicio. Neumología.
412 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Tabla I. Enfermedades cardiovasculares asociadas que pueden aparecer en paciente con SAHS.
Hipertensión arterial.
Hipertensión pulmonar.
Insuficiencia cardíaca.
Cardiopatía isquémica.
Arritmias.
Ictus.
Muerte súbita.
Se debe interrogar sobre los síntomas guía (tabla II), que se sistematizan como síntomas
nocturnos y diurnos. Sin embargo, no se ha podido demostrar una correlación entre la sinto-
matología referida por el paciente y el grado de severidad del SAHS, haciendo difícil el criba-
do de pacientes previo a la confirmación de la enfermedad mediante estudios durante el sueño.
Teniendo en cuenta los mecanismos fisiopatológicos expuestos, estos síntomas guía
deben ser evaluados en pacientes con alto riesgo de SAHS (tabla III).
4.2. La exploración física debe incluir parámetros fundamentales, como son:
– Variables antropométricas (índice de masa corporal, perímetro del cuello y cintura),
distancia hioides-mandíbula (cuello corto).
– Tensión arterial. Auscultación cardiopulmonar.
– Exploración ORL básica: obstrucción nasal, hipertrofia de amígdalas o úvula, paladar
blando largo, grados de Mallampati, examen del maxilar y mandíbula (retromicrognatia) y
calidad de la mordida.
Tabla III. Pacientes con alto riesgo de SAHS en los que analizar síntomas guía.
Obesidad (IMC >35).
Insuficiencia cardíaca.
Fibrilación auricular.
Hipertensión arterial refractaria.
Diabetes mellitus tipo 2.
Arritmias nocturnas.
Accidentes cerebrovasculares.
Hipertensión pulmonar.
Alto riesgo de accidentabilidad.
Preoperatorio de cirugía bariátrica.
Enfermedades respiratorias crónicas con mayor deterioro gasométrico del esperable.
Trastornos respiratorios durante el sueño:
síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS). Otros. 413
Probabilidad
¿PR? -
PSG PR PSG
- + + -
6. Diagnóstico diferencial.
Se debe descartar hipersomnia y/o fatigabilidad excesiva diurna secundaria a otras causas
(tabla V).
7. Tratamiento.
7.1. Medidas higiénico-dietéticas: deben indicarse siempre (calidad de evidencia mode-
rada):
– Evitar tabaco.
– Buena higiene del sueño (la causa más frecuente de somnolencia excesiva es el mal
hábito del sueño): mantener un horario fijo, dormir las horas suficientes, tomar una cena lige-
ra al menos 2 h antes de acostarse...
– Ejercicio de forma regular y moderado.
– Evitar sustancias con cafeína y estimulantes.
– Evitar consumo de alcohol en las horas previas al sueño.
– Evitar dormir boca arriba.
– Si no puede conciliar el sueño, realizar alguna actividad.
– Tratamiento de la obstrucción nasal si la presenta.
– Suprimir o no abusar de medicamentos hipnóticos/sedantes (si hay que usarlos, mejor
los hipnóticos no benzodiacepínicos).
– Pérdida de peso.
6.2. Dispositivo de presión continua (CPAP).
Es el tratamiento de elección en el SAHS. Actúa como una prótesis neumática en la
VAS evitando el colapso, y por consiguiente, las consecuencias fisiopatológicas derivadas
del mismo. No sólo corrige las apneas, las hipopneas y el ronquido, sino que también evita
las desaturaciones de oxígeno, los microdespertares electroencefalográficos y normaliza la
arquitectura del sueño. La CPAP produce remisión de los síntomas del SAHS y ha demos-
trado mejorar las cifras de presión arterial en un porcentaje relevante de sujetos hipertensos
con SAHS. Existe unanimidad de tratamiento con CPAP para aquellos pacientes con un
SAHS severo –IAH ≥30– (calidad de evidencia alta), sintomatología florida y/o comorbili-
dad asociada. Los pacientes con IAH ≥5 y síntomas son susceptibles también de tratamien-
to. En situaciones con IAH elevado y sin sintomatología la decisión sobre la prescripción de
CPAP debe individualizarse.
6.3. BIPAP: estaría indicada en pacientes con hipoventilación asociada (ej. hipoventila-
ción-obesidad).
Medidas higiénico-dietéticas
(en todos los casos)
Control clínico
Si clínica o
complicaciones,
valorar CPAP
Considerar indicación
Control clínico Control clínico
DAM o cirugía ORL*
DAM: dispositivo de avance mandibular; IAH: índice apneas-hipopneas; IAR: índice de alteración respiratoria;
ORL: otorrinolaringología.
*Se desaconseja el empleo de DAM sin una evaluación y control por un dentista y/o maxilofacial.
**En los pacientes que no toleren o rechacen CPAP considerar otras opciones como las DAM y la cirugía ORL
y/o maxilofacial.
6.4. Dispositivo de avance mandibular (DAM): son eficaces en el tratamiento del ron-
quido, del SAHS leve y moderado con bajo IMC y desaturaciones no importantes (recomen-
dación consistente, calidad de evidencia moderada). También pueden ser útiles en pacientes
con Síndrome de Resistencia Aumentada de la VAS y como segunda elección en pacientes que
no toleran la CPAP nasal, que no son candidatos a la cirugía o tienen riesgo quirúrgico eleva-
do.
6.5. Oxigenoterapia: se utiliza inicialmente en casos con insuficiencia respiratoria, en
muchos casos sólo de forma transitoria, al corregirse la hipoxemia con tratamiento.
6.6. Tratamiento quirúrgico de algunas anomalías anatómicas, especialmente si mala
tolerancia a CPAP.
2. Respiración de Cheyne-Stokes.
Se trata de AC o hipopneas con oscilaciones periódicas en la ventilación, asociadas fre-
cuentemente a insuficiencia cardíaca (también a ictus y a sedación).
La ventilación crece y decrece progresivamente hasta llegar a la AC o hipopnea, reini-
ciándose el ciclo cada 60-90 segundos, lo que provoca hipoxia intermitente.
Empeora el pronóstico de la insuficiencia cardíaca y aumenta la mortalidad.
El tratamiento consiste en optimizar el tratamiento de la enfermedad subyacente y ensa-
yar con CPAP, aunque los efectos en la supervivencia no están demostrados.
3. Síndrome Overlap.
Es la concurrencia de SAHS y EPOC. Presentan mayor somnolencia y desaturación noc-
turna, más riesgo de insuficiencia cardíaca derecha, insuficiencia respiratoria hipercápnica e
hipertensión pulmonar. El tratamiento consiste en oxigenoterapia si cumple criterios para la
misma y ensayar la CPAP para eliminar los eventos obstructivos y las desaturaciones noctur-
nas.
4. Síndrome de hipoventilación-obesidad (SHO):
El SHO está definido como la coexistencia de hipoventilación diurna en vigilia
(PaCO2 >45 mmHg) y obesidad (IMC >30) cuando otras causas de hipercapnia han sido
excluidas.
Cerca del 90% de los pacientes padecen SAHS. El tratamiento ideal es la pérdida de peso.
La CPAP corrige los eventos apneicos pero la PaCO2 diurna no se normaliza en todos los casos.
La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) produce mejoría clínica, gasométrica, de las alte-
raciones durante el sueño y descenso en días de hospitalización.
En los pacientes que padecen EPOC se puede producir desaturación nocturna como con-
secuencia de alteraciones en el gradiente alveoloarterial secundario a destrucción parenquima-
tosa e inflamación crónica, entre otras alteraciones.
En aquellos pacientes con trastornos de la pared torácica (cifoescoliosis, toracoplastia,
espondilitis anquilopoyética, etc.) puede existir desaturación durante el sueño por alteraciones
en la mecánica ventilatoria.
En pacientes que sufren enfermedades neuromusculares (esclerosis múltiple, esclerosis
lateral amiotrófica, Miastenia Gravis, polimiositis, etc.) se puede observar disminución de la
saturación nocturna por alteración en la mecánica ventilatoria, secundario a la debilidad o fati-
gabilidad de músculos integrantes del sistema respiratorio así como alteraciones en la relación
ventilación-perfusión.
BIBLIOGRAFÍA
– Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). Normativa sobre Diagnóstico y Tratamiento del
Síndrome de Apneas - Hipopneas del Sueño. Normativas SEPAR. 2010.
– J. Hedner and D. Zou. Pharmacological management of sleeping disordered breathing. Eur Respir Mon. 2010;
50: 321-339.
– Timothy I. Morgenthaler et al. Practice Parameters for the Medical Therapy of Obstructive Sleep Apnea.
Standards of Practice Committee of the American Academy of Sleep Medicine. SLEEP, Vol. 29, No. 8, 2006.
– Gaudette E, Kimoff RJ, Pathophysiology of OSA. En: Monografía SAHS. ERS 2011.
– Lindberg E. Epydemiology of OSA. En: Monografía SAHS. ERS 2011.
– Tkacova R, Dorko Z. Clinical presentations of OSA in adults. En: Monografía SAHS. ERS 2011.
31
Enfermedad
tromboembólica venosa
Juan Ortiz Imedio. Medicina Interna
Inés Escribano Gimeno. Neumología
I. DEFINICIÓN Y PATOGENIA1,2,3
II. DIAGNÓSTICO 3, 4, 5, 8, 9
1. TEP
La sospecha inicial se debe basar en la clínica y la presencia de factores de riesgo.
1.1 Síntomas y signos: son inespecíficos (tabla III).
Probabilidad clínica
• Baja 0-1
• Intermedia 2-6
• Alta ≥7
• Improbable ≤4
• Probable ≥4
422 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
base pleural, bandas parenquimatosas, dilataciones arteriales. Según los resultados del estu-
dio PIOPED II (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis)9 tiene una S
de 83% y E de 96%, pero en los pacientes con baja probabilidad pretest hay una tasa de fal-
sos positivos de 42%. Hay que tener en cuenta que implica entre 3 y 10 veces más radia-
ción que una gammagrafía.
1.8. Gammagrafía de ventilación perfusión: detecta la ausencia de perfusión distal
que la embolia ha provocado. Una gammagrafía de alta probabilidad confirma TEP. Si la
gammagrafía es normal o de baja probabilidad, hace poco probable el TEP; pero si la sos-
pecha clínica es alta, no es suficiente para excluirlo. Fundamentalmente se realiza cuando
existe contraindicación para hacer la TC con contraste iodado. Si hay patología cardiopu-
monar previa su interpretación puede resultar muy difícil o imposible (hasta un 70% no
diagnósticas).
1.9. Resonancia magnética: muestra el árbol arterial realzado con contraste como el
gadolinio. Ha mostrado resultados prometedores de alta sensibilidad y especificidad, pero
es una aplicación de la técnica actualmente en investigación. Es más lenta y menos accesi-
ble, pero podrá ser útil en los casos de contraindicación del contraste iodado y evitaría la
radiación.
1.10 Arteriografía pulmonar: da el diagnostico de certeza. Aunque considerada prue-
ba de referencia es muy poco frecuente su uso en la actualidad, por la experiencia con la
angiografía por TCH.
2. TVP.
2.1. Clínica. Es inespecífica. Los síntomas más frecuentes son hinchazón, edema,
dolor, impotencia funcional y fiebre.
Se han desarrollado modelos predictivos que ayudan a calcular la probabilidad pretest
de tener TVP, el más utilizado es el modelo de Wells modificado (ver tabla VI).
Probabilidad clínica
0–1
• Baja. ≥2
• Alta.
424 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
los resultados de estudios recientes como PIOPED II9. Cuando se emplea gammagrafía pul-
monar, el riesgo de ETV cuando ésta es normal es menor de 1%; el inconveniente es que en
más del 80% de los casos muestra alteraciones.
En Urgencias, una probabilidad clínica baja por la escala de Wells y DD negativos (por
ELISA) descarta TEP. En la mayoría de los casos la probabilidad clínica por la escala de
Ginebra, junto con los DD, AngioTC y ecografía venosa, confirma o diagnostica el TEP.
Teniendo en cuenta la probabilidad clínica, la posibilidad de TEP varía según los resulta-
dos de las diferentes pruebas diagnósticas. Así con probabilidad clínica baja, la posibilidad de
TEP es 0,7-2% si los DD son negativos, y 4% si son positivos. Si además añadimos una TC
positiva, la probabilidad asciende al 58%. En los pacientes con probabilidad clínica interme-
dia y DD negativos, la incidencia de TEP es del 5%, y del 92% si se cuenta con DD y TC posi-
tivos, por lo que en este caso no es necesario realizar ecografía de MMII. Por último en los
casos de alta probabilidad clínica y TC positiva la posibilidad de TEP es del 96%, y con TC
negativa del 40%. En estos casos se recomienda ecografía de MMII, arteriografía y flebogra-
fía, que si son negativos, reduce la posibilidad de TEP al 18%. Si además añadimos gamma-
grafía normal (en pacientes con radiografía previa normal), la incidencia baja a 8% 9. Ver figu-
ras 2 y 3.
No Sí
Ecocardiograma urgente
¿Sobrecarga de VD?
Sí
No Sí TC
¿TC disponible
y paciente
estabilizado? Positiva Negativa
¿Clínica de TVP? DD DD
Sí No – + + –
Individualizar
Angio TC
+ –
Ecografía de MMII
+ –
Diagnostico TEP
Sospecha de TVP
Baja Alta
III. TRATAMIENTO
1. Valoración de la gravedad.
Para su análisis nos valemos de diferentes marcadores.
1.1. Marcadores clínicos.
a) La situación de shock, definida por la hipotensión, es indicación de trombolisis
y por tanto requiere valoración por la Unidad de Cuidados Intensivos3. Afecta aproxima-
damente al 5% de pacientes con TEP, con una mortalidad entre el 15 y 30%. La disnea
intensa, la cianosis, el síncope, saturación de oxígeno basal inferior a 95%, signos elec-
trocardiográficos de sobrecarga derecha o signos radiológicos de hipertensión pulmonar,
aunque son factores de mal pronóstico, por sí mismos no son indicación de tratamiento
trombolítico12.
b) Índice de shock: frecuencia cardíaca/presión arterial sistólica >=1.
Tiene mayor sensibilidad pero menor especificidad que la medida de hipotensión13.
c) La escala PESI (Pulmonary Embolism Severity Index): (tabla VII). Clasifica a los
pacientes en 5 grados de riesgo de mortalidad por cualquier causa en los 30 días tras un epi-
sodio de TEP. Es especialmente útil para identificar pacientes de bajo riesgo (valor predictivo
negativo 97,5 (95,9-99,1) y valor predictivo positivo 10,9 (8,5-13,3)). Como limitación, infra-
valora el riesgo en pacientes jóvenes. Este inconveniente se supera en la escala PESI simpli-
ficada (tabla VIII), manteniendo un área bajo la curva de eficacia diagnóstica de la escala
similar12,14.
428 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Tabla VII. Escala PESI. Riesgo de mortalidad a los 30 días tras un episodio de TEP.
Variables Puntos
Edad. nº años
Sexo femenino. 10
Cáncer (antecedente o activo). 30
Insuficiencia cardíaca. 10
Enfermedad respiratoria crónica. 10
Frecuencia cardíaca ≥110 lpm. 20
Tensión arterial sistólica <100 mm Hg. 30
Frecuencia respiratoria ≥30 rpm. 20
Temperatura <36º C. 20
Estado mental alterado: desorientación, letargia, estupor o coma. 60
SaO2 <90º 20
• Riesgo bajo 0
• Riesgo alto ≥1
Riesgo bajo 0
Riesgo moderado 1-2
Riesgo alto ≥3
430 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
• Riesgo bajo 0
• Riesgo moderado 1-4
• Riesgo alto >4
En pacientes en los que la sospecha clínica es alta y no existe un alto riesgo de sangrado,
se recomienda iniciar la anticoagulación empírica, mientras se esperan los resultados de las
pruebas diagnosticas9, 19, 20.
– Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): es el tratamiento de elección ya que no
requieren monitorización, tienen una menor incidencia de efectos secundarios (menos trom-
bopenias y trombosis dependientes de heparinas, y osteopenia), su administración es cómoda
(vía subcutánea y ajustada al peso) y son igual de eficaces y seguras que las heparinas no frac-
cionadas en los casos sin inestabilidad hemodinámica. Alcanzan concentraciones eficaces en
plasma en 1 hora. La monitorización se requiere en casos de obesidad mórbida, insuficiencia
renal, recidiva o complicaciones hemorrágicas, y se realiza midiendo la actividad antifactor-
Xa a las 4 horas de su administración. El intervalo terapéutico está en 0,6-1 U/ml cuando se
administra cada 12 horas, y 1-2 U/ml si es cada 24 horas3, 15.
– Heparinas no fraccionadas (HNF): habitualmente se administran en perfusión conti-
nua y requieren monitorización. El efecto terapéutico se alcanza al prolongar el tiempo de
tromboplastina parcial activado entre 2-2,5 veces el valor del control3. Es de elección en casos
de insuficiencia renal grave y de alto riesgo hemorrágico, por su vida media breve. La dosis se
ajusta al peso, administrando un bolo inicial de 80 U/kg o 5000 U, seguida de perfusión a 1300
U/h o 18 U/kg/h (sin exceder de 1.600 U/h)21, 15.
– Inhibidores indirectos del factor Xa (pentasacáridos): el fondaparinux es un pen-
tasacárido sintético. Es un inhibidor selectivo del factor Xa. Se elimina por vía renal, tiene una
vida media de 14 horas y una biodisponibilidad cercana al 100% por vía subcutánea. Su pre-
cio es elevado. Se usa en una dosis única diaria de 7,5 mg/24 h en individuos con peso 50-100
kg, 5 mg/24 h en pesos menores de 50 kg, y 10 mg/24 h en superiores a 100 kg. El idrapari-
nux es un derivado del fondaparinux, con vida media de 130 horas, se administra una vez por
semana vía subcutánea, sin necesidad de monitorización. Parece que en el TEP es menos efi-
caz a los 3 y 6 meses comparado con la heparina-dicumarínico 3, 15.
3.3. Otros tratamientos en la fase aguda.
a) Filtro de vena cava: bloquea la migración de los trombos originados en el sistema
venoso profundo de los MMII pero no evita su formación. Se implantan en casos de contrain-
dicación absoluta del tratamiento anticoagulante, casos de hemorragia mayor no controlada
durante el tratamiento anticoagulante o en pacientes con embolismo recurrente a pesar de la
anticoagulación. Como complicaciones, poco frecuentes, se han descrito trombosis de la vena
cava y edema masivo en MMII3, 21.
b) La tromboembolectomía quirúrgica: sólo se indica en casos muy aislados de ines-
tabilidad hemodinámica, con TEP masivo, y en ocasiones con trombos en cavidades cardíacas
derechas e incluso en la aurícula izquierda a través del foramen oval. La mortalidad periope-
ratoria de la embolectomía en series no controladas es del 29-37%21. La tromboembolecto-
mía percutánea, fragmentación mecánica y trombolisis local se reserva para casos muy
seleccionados.
3.4. La movilización: debe ser precoz, a las 48-72 horas15. Hay que individualizar según
el grado de repercusión hemodinámica y sobrecarga del VD, ya que un sobreesfuerzo puede
provocar la claudicación del VD. Hay suficiente evidencia de que la deambulación precoz en
la TVP no aumenta el riesgo de TEP ni de recurrencias, pero sí disminuye el riesgo de síndro-
me postrombótico.
3.5. Tratamiento en fase aguda en situaciones especiales4, 15:
En la insuficiencia renal se recomienda emplear HNF. Si se usan HBPM hay que reducir
la dosis, y no debe utilizarse el fondaparinux.
En pacientes con recurrencias a pesar de una correcta anticoagulación con vitamina K se
recomienda HBPM.
En el embarazo las heparinas más utilizadas son las de bajo peso molecular por su
mejor biodisponibilidad, mayor vida media, respuesta más predecible y mejor perfil de
seguridad en la osteoporosis y trombocitopenia inducida por heparinas. También se puede
emplear HNF.
432 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
4. Seguimiento y profilaxis secundaria (tratamiento a largo plazo). 3, 4, 22, 21, 9, 28, 29, 30
No existe consenso sobre los procedimientos a seguir, por lo que los controles clínicos
y las pruebas complementarias deben individualizarse, así como la duración del tratamien-
to, dependiendo de las probabilidades de recidiva frente al riesgo de hemorragia. El riesgo
de recidiva llega hasta el 5% en los primeros meses de profilaxis secundaria, normalmente
asociado a FR.
Los posibles FR de recidiva son:
a) Edad.
b) Cáncer: el riesgo es 4 veces superior, y depende del tipo de tumor, el grado de
extensión y el tratamiento antineoplásico concomitante. Los tumores más comúnmente aso-
ciados a ETEV son los de mama, pulmón y colon, y ajustado por prevalencia, ovario, pán-
creas y cerebrales. También está aumentado el riesgo de hemorragias en estos pacientes. La
ETV idiopática puede ser la primera manifestación de una posible neoplasia oculta (hasta
en un 10% de los pacientes se demuestra una neoplasia en los siguientes 5-10 años, la
mayoría en el primer año), pero actualmente no existe evidencia suficiente que justifique
un estudio sistematizado, salvo que existan hallazgos que lo sugieran. La mejor estrategia
es una historia clínica y una exploración física detalladas y pruebas complementarias bási-
cas (radiografía de tórax, ecografía abdominopélvica, analítica general) y desistir si no apa-
recen signos guía.
c) Enfermedades neurológicas con afectación motora de MMII.
d) TEP idiopático. Recidiva con mayor frecuencia.
e) Forma de presentación como TEP sintomática, que además tiene aumentado el
riesgo de volver a manifestarse como TEP.
f) TVP venosa residual: evidenciado por ecografía. Está indicada su monitorización
g) Elevación de los dímeros D: puede ser útil para predecir las recurrencias en los
tres meses siguientes a la suspensión de la anticoagulación, teniendo en cuenta que un
dímero D negativo indica un riesgo bajo para la recidiva 27. Unos dímeros D elevados al
mes de la suspensión de la anticoagulación, indican un riesgo de recurrencia anual del 8,9%
si son >500 y del 3,5% si son <500 28.
h) Trombofilia: como norma general, sólo debe realizarse el estudio de trombofilia
cuando condicione el futuro manejo terapéutico del paciente. Deben considerarse las
siguientes situaciones específicas. Primer episodio de ETV en presencia de FR adquiri-
dos: no se recomienda el estudio sistemático salvo en mujeres durante el embarazo o con
terapia hormonal. Primer episodio de ETV en ausencia de FR adquiridos (idiopática):
en todos. Dado que el tratamiento anticoagulante y la propia trombosis pueden alterar los
niveles de antitrombina y proteínas C y S, se recomienda diferir dicho estudio al menos 2
semanas tras la finalización de los 6 meses de tratamiento con anticoagulantes. Familiares
asintomáticos de pacientes con trombofilia hereditaria conocida: se indica especial-
mente en la deficiencia de antitrombina o proteínas C o S, pues sólo en estos aumentaría de
forma significativa el riesgo de ETV23. También si se considera el uso de anticonceptivos
orales o la posibilidad de embarazo, pues en ambas situaciones se multiplica el riesgo de
ETV en los portadores de una trombofilia. ETV específicas: no se recomienda el estudio
de trombofilia hereditaria en la trombosis venosa del miembro superior o la retiniana.
4.1. Fármacos empleados.
a) Dicumarínicos: acenocumarol y warfarina. Interfieren con el metabolismo de la
vitamina K. Se administran vía oral y se monitorizan con el INR, estando el rango tera-
péutico entre 2 y 3. Existe mucha variabilidad en su absorción, que se interfiere fácilmen-
te por alimentos y otros medicamentos. El principal efecto secundario adverso son las
hemorragias 3. Se recomienda que se solape con la heparina durante los 5 días iniciales por
el teórico efecto procoagulante inicial de los anticoagulantes orales21.
b) Heparinas de bajo peso molecular: en pacientes con cáncer en dosis similares a
la fase aguda, son más eficaces que los dicumarínicos, al menos en los primeros 6 meses.
c) Nuevos anticoagulantes orales, en estudio.
Enfermedad tromboembólica venosa 433
4.2. Duración.
Se mantiene por lo general 3-6 meses; cuando los FR son transitorios y no son graves,
en ausencia de marcadores de riesgo de recidiva.
En el resto de casos y en las recurrencias no está establecida la duración, pero se tien-
de a mantenerlo largo tiempo, valorando el riesgo de sangrado.
Las guías del Colegio Americano19 recomiendan en pacientes con ETV idiopática tra-
tamiento con inhibidores de la vitamina K durante 3 meses y después valorar los riesgos y
beneficios de una terapia indefinida. En los casos de TVP proximal o TEP idiopáticos y en
las recurrencias, si hay bajo riesgo de sangrado, recomiendan tratamiento indefinido, siem-
pre que el paciente esté conforme.
En los casos de TVP aislada del territorio distal que no se asocia a FR el tratamiento
debe durar 3 meses 3,15.
En los pacientes con cáncer se recomienda 6 meses con heparinas de bajo peso mole-
cular, y continuar la anticoagulación mientras persista el cáncer con heparinas de bajo peso
o antagonistas de la vitamina K19.
El riesgo de recurrencia anual tras suspender la anticoagulación en el TEP idiopático
es del 10% los 2 primeros años y posteriormente del 3% (25% global los 4 primeros años);
en el TEP con FR transitorios el riesgo es del 5% el primer año y se mantiene bajo poste-
riormente28.
b) En los pacientes neuroquirúrgicos se prefieren medidas físicas sobre los agentes far-
macológicos, para evitar complicaciones hemorrágicas; pueden asociarse ambos en los pacien-
tes de alto riesgo.
c) Los politraumatismos tienen un riesgo moderado-alto de trombosis; en éste grupo se
recomienda HBPM y si existiese contraindicación por riesgo de sangrado, la compresión neu-
mática.
d) En los traumatismos medulares el periodo de mayor riesgo son las dos primeras sema-
nas, en ausencia de otros FR la profilaxis se debería mantener 3 meses.
1.3. Profilaxis en situaciones especiales:
a) En embarazadas las recomendaciones son variables y deben individualizarse en cada
caso. Se indica profilaxis con HPBM a dosis altas22:
– si tienen alto riesgo de ETV
– si presentan algún FR (incluida la obesidad) y una circunstancia patológica o encama-
miento, o 2 circunstancias patológicas.
b) En viajes prolongados (>6 horas) se recomienda la movilización y la contracción
periódica de las piernas, además de hidratación y evitar llevar ropas ajustadas alrededor de las
extremidades y la cintura. En individuos con FR adicionales, las medias de compresión gra-
dual. Y en sujetos con riesgo trombótico alto está indicado emplear una dosis única de HBPM
antes del viaje. No se ha demostrado la eficacia del ácido acetilsalicílico4, 22, 15.
2. Opciones terapéuticas.
2.1. Medidas generales: se debe promover la movilización precoz del paciente encamado.
2.2. Medias de compresión extrínseca: están indicados en pacientes con sangrado acti-
vo o con alto riesgo de desarrollarlo (neuroquirúrgicos, úlcera gastroduodenal activa, recuen-
to de plaquetas menor de 50.000/microl, antecedente de sangrado en los 3 meses previos).
También se recomiendan como complemento de la profilaxis farmacológica en pacientes con
alto riesgo de trombosis.
El medio de elección es la compresión neumática intermitente, que debe introducirse
lo antes posible y mantenerse con las mínimas interrupciones hasta el alta. Es mal tolerada y
está contraindicada si existe isquemia por enfermedad arterial periférica, lo que limita su uso.
Puede combinarse con medias de compresión gradual. La eficacia de su uso de forma
aislada presenta un menor grado de evidencia.
2.3. Profilaxis farmacológica (tabla XIII) 3, 4, 15, 25:
a) Heparinas: tanto la heparina no fraccionada (HNF) como las de bajo peso molecular
(HBPM) han demostrado con igual eficacia reducir el riesgo de ETV en pacientes hospitaliza-
dos no quirúrgicos. Son de elección las HBPM.
Enfermedad tromboembólica venosa 435
BIBLIOGRAFÍA
1. Bauer KA, Lip GYH, Leung LLK. Overview of the causes of venous thrombosis. [Internet]. Landaw SA,
UpToDate; 2011.
2. Bauer KA, Lip GYH, Leung LLK. Evaluation of the patient with established venous thrombosis. [Internet].
Landaw SA, UpToDate; 2011.
436 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
3. Uresandi F, Blanquer J, Conget F, de Gregorio MA, Lobo JL, Otero R et al. Guía para el diagnóstico, tratamiento
y seguimiento de la tromboembolia pulmonar. Arch Bronconeumol. 2004; 40: 580-94.
4. Juretschke Moragues MA, Barbosa Ayúcar C. Monografía Neumomadrid: Tromboembolismo pulmonar.
Barcelona: Doyma. 2002.
5. Koster T, Rosendaal FR, de Ronde H, Briët E, Vandenbroucke JP, Bertina RM. Venous thrombosis due to poor
anticoagulant response to activated protein C: Leiden Thrombophilia Study. Lancet. 1993; 342(8886-8887):
1503.
6. Mateo J, Oliver A, Borrell M, Sala N, Fontcuberta J. Laboratory evaluation and clinical characteristics of 2,132
consecutive unselected patients with venous thromboembolism; results of the Spanish Multicentric Study on
Thrombophilia (EMET-Study). Thromb Haemost. 1997; 77(3): 444.
7. Thompson BT, Hales CA, Mandel J, Wilson KC. Diagnosis of acute pulmonary embolism. [Internet]. Uptodate.
2011.
8. Grant BJB, Leung LLK, Landaw SA. Diagnosis of suspected vein thrombosis of the lower extremity. [Internet].
Uptodate. 2011.
9. Torbicki A, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica
sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Rev Esp Cardiol. 2008; 61(12): 1330.e1-
1330.e52.
10. Stein PD, Woodard PK, Weg JG, Wakefield TW, Tapson VF, Sostman HD et al. Diagnostic pathways in acute
pulmonary embolism: Recommendations of the PIOPED II Investigators. Radiology. 2007; 242: 15-21.
11. Leung AN, Bull TM, Jaeschke R, Lockwood CJ, Boiselle PM, Hurwitz LM et al. An official American
Thoracic Society/Society of Thoracic Radiology clinical practice guideline: evaluation of suspected pulmonary
embolism in pregnancy. Am J Respir Crit Care Med. 2011; 184: 1200-08.
12. Uresandi F. Implicaciones de la estratificación pronóstica en el manejo del tromboembolismo pulmonar.
Medicina respiratoria. 2010; 3 (3): 43-52.
13. Otero R, Trujillo-Santos J, Cayuela A, et al. Haemodynamically unstable pulmonary embolism in the RIETE
registry: systolic pressure or shock index? Eur Respir J. 2007; 30: 1111-6.
14. Aujesky D, Obrosky DS, Stone RA, et al. Derivation and validation of a prognostic model for pulmonary
embolism. Am J Respir Crit Care Md. 2005; 172: 1041-6.
15. Álvarez-Sala Walther JL, Casan Clara P, Rodriguez de Castro F, Rodríguez Hermosa JL, Villena Garrido V.
Neumología clínica. Barcelona: Elsevier; 2010. p. 413-22.
16. Jímenez D, Uresandi F, Otero R, et al. Troponin-based risk stratification of patients with acute nonmassive pul-
monary embolism: systematic review and metaanalysis. Chest. 2009; 136: 974-82.
17. Vuilleumier N, Le Gal G, Verschuren F, et al. Cardiac biomarkers for risk stratification in non-invasive pul-
monary embolism: a multicenter prospective study. J Throm Haemost. 2009; 7: 391-8.
18. Lobo JL, Zorrilla V, Aizpuru F et al. D-dimer levels and 15-day outcome in acute pulmonary embolism.
Findings from the RIETE registry. J Thromb Haemost. 2009; 7: 1795-801.
19. Kearon C, Kahn SR, Agnelli G, Goldhaber S, Raskob GE, Comerota AJ, MD. Antithrombotic Therapy for
Venous Thromboembolic Disease. American College of Chest Physicians Evidence- Based Clinical Practice
Guidelines (8th Edition). Chest. 2008; 133: 45.
20. Tapson VF, Mandel J, Wilson KC. Treatment of acute pulmonary embolism. [Internet]. Uptodate. 2011.
21. Sáenz de la Calzada S, Sánchez Sánchez V, Velázquez Martín MT, Tello de Meneses R, Gómez Sánchez MA,
Delgado jimenes J et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en tromboembolismo
e hipertensión pulmonar. Rev Esp Cardiol. 2001; 54: 194-210.
22. Otero Candelera R, Grau Segura E, Jiménez Castro D, Uresandi Romero F, López Villalobos JL, Calderón
Sandubete E, et al. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa. Arch Bronconeumol. 2008; 44(3): 160-9.
23. Lijfering WM, Brouwer JL, Veeger NJ, Bank I, Coppens M, Middeldorp S, Hamulyák K, Prins MH, Büller
HR, van der Meer J. Selective testing for thrombophilia in patients with first venous thrombosis: results from
a retrospective familiy cohort study on absolute thrombotic risk for currently known thrombophilic defects in
2479 relatives. Blood. 2009; 113 (21): 5314-22.
24. Salzman EW, Davies GC. Prophylaxis of venous thromboembolism: analysis cost effectiveness. Ann Surg.
1980; 191: 207-18.
25. Huisman MV, Quinlan DJ, Dahl OE, Schulman S. Enoxaparin versus dabigatran or rivaroxaban for thrombo-
prophylaxis after hip or knee arthroplasty: Results of separate pooled analyses of phase III multicenter rando-
mized trials. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2010; 3(6): 652.
26. Wicki J, Perrier A, Perneger TV, Bounameaux H, Junod AF. Predicting adverse outcome in patients with acute
pulmonary embolism: a risk score. Thromb Haemost. 2000; 84: 548-52.
27. Verhovsek M, Douketis JD, Yi Q, Shrivastava S, Tait RC, Baglin T et al. Systematic review: D-dimer to pre-
dict recurrent disease after stopping anticoagulant therapy for unprovoked venous thromboembolism. Ann
Intern Med. 2008 Oct 7; 149(7): 481-90.
28. Bauer KA. Long-term management of venous thromboembolism. JAMA 2011; 305(13): 1336-1345.
29. Pineo GF, Leung LLK, Mandel J, Landaw SA. Prevention of venous thromboembolic disease in medical
patients. [Internet]. Uptodate. 2011.
30. Lee AYY, Levine MN. Venous Thromboembolism and Cancer: Risks and Outcomes. Circulation. 2003; 107:
I-17-I-21.
32
Enfermedades
pulmonares intersticiales
Salvador de la Torre Carazo. Neumología
Clara Fernández Gil. Medicina Interna
I. CONCEPTO
Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) constituyen un grupo hetero-
géneo de procesos que afectan predominantemente a las estructuras alveolointersticiales pul-
monares, que pueden extenderse a las vías respiratorias y a la vasculatura pulmonar. Estas enfer-
medades tienen en común rasgos fisiopatológicos, clínicos y radiológicos. La presentación típi-
ca consiste en disnea de esfuerzo, un patrón alveolar y/o intersticial difuso en la radiografía de
tórax y una alteración ventilatoria restrictiva en la exploración funcional respiratoria. Pueden ser
agudas, subagudas o crónicas. Cuando evolucionan suelen conducir a una fibrosis pulmonar,
que destruye las unidades alveolocapilares y altera gravemente el intercambio gaseoso.
La incidencia de EPID oscila entre 3-7 casos/100.000 habitantes y año según los estudios
epidemiológicos, siendo las neumopatías intersticiales idiopáticas (NII) las más observadas
(40%), dentro de éstas, la fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es la más frecuente, seguida por
la sarcoidosis (15%) y las EPID asociadas a conectivopatías (4-19%).
II. ETIOLOGÍA
En la mayoría de estas enfermedades se desconoce su etiología. Existen factores ambien-
tales o exógenos (exposición a sustancias orgánicas, maderas, metales, agentes infecciosos,
fármacos, etc.) y factores endógenos (reflujo gastroesofágico, autoinmunidad, etc.) involucra-
dos en la patogénesis de algunas de estas enfermedades.
La clasificación de las enfermedades pulmonares parenquimatosas difusas ATS-ERS
(2002) divide entre enfermedades de etiología conocida y patologías de origen desconocido
(tabla I). Estas últimas engloban las NII. La diferenciación más relevante es la que se estable-
ce entre la FPI y otras NII.
III. CLÍNICA
1. Síntomas: La disnea de esfuerzo es el más frecuente, habitualmente acompañada de
tos no productiva. Puede aparecer dolor torácico pleurítico, típicamente en EPID reumatológi-
Sospecha de EPID
TACAR
EPID
Investigación etiológica
Rx: radiografía; EPID: enfermedad pulmonar intersticial difusa; TACAR: tomografía computerizada de alta
resolución; LBA: lavado broncoalveolar; BTB: biopsia transbronquial; FPI: fibrosis pulmonar idiopática.
V. ABORDAJE TERAPEÚTICO
Depende de qué EPID se trate. Si existe un agente causal (orgánico, inorgánico, farma-
cológico) se evitará la exposición al mismo. Los pilares básicos son suprimir el componente
inflamatorio de la enfermedad, si lo hay, y tratar las complicaciones. En general se utilizan para
disminuir la inflamación glucocorticoides y si no son efectivos, se añaden inmunosupresores.
1. Fibrosis pulmonar idiopática:
1.1. Tratamiento para la fase estable: Tratamiento farmacológico: No existe tratamiento
farmacológico adecuado con aval científico. Para pacientes bien informados que exigen uno,
se podrían indicar: corticoides, azatioprina y acetilcisteína en combinación; acetilcisteína en
monoterapia; anticoagulación; pirfenidona. Tratamiento no farmacológico: Los pacientes con
FPI tienen indicación de trasplante pulmonar, deben ser derivados para valoración en el
momento del diagnóstico. La oxigenoterapia está recomendada si existe hipoxemia de reposo
(PO2 55-65 mmHg). También es recomendable la rehabilitación pulmonar. Debe tratarse el
reflujo gastroesofágico asintomático.
1.2. Exacerbación de FPI: Recomendación débil de tratamiento corticoideo. Si hay fra-
caso ventilatorio se desaconseja la ventilación mecánica. Si se demuestra HTP moderada-seve-
ra, a pesar de estar desaconsejado su tratamiento podría estar indicada una prueba con vasodi-
latadores.
1.3. Tratamiento paliativo sintomático: Para la tos crónica puede utilizarse corticoides o
talidomida. Si además aparece disnea pueden introducirse opiodes de forma crónica.
2. Sarcoidosis: El pronóstico y tratamiento están ligados a las manifestaciones clínicas y
al estadio radiográfico. Está indicado tratar con glucocorticoides si hay afectación extrapul-
monar grave, síntomas o alteración de la función respiratoria, y siempre en el estadio IV. Es
recomendable que el tratamiento dure al menos 12 meses. Las recaídas obligan a modificar o
reiniciar la pauta y a mantener dosis efectivas. Algunos pacientes necesitan corticoides duran-
te años a dosis de mantenimiento (si precisan ≥20 mg/día considerar fármacos alternativos
como antipalúdicos o inmunosupresores).
VI. PRONÓSTICO
Es muy variable según de qué EPID se trate, de ahí la importancia del diagnóstico. La FPI
tiene mal pronóstico, con supervivencia del 50% a los 3-5 años. La sarcoidosis en estadios ini-
ciales suele remitir espontáneamente, y evoluciona a fibrosis pulmonar frecuentemente en esta-
dios más avanzados.
Enfermedades pulmonares intersticiales 445
1. Los principales indicadores de gravedad para FPI son: a) Test de la marcha de los 6
minutos: la desaturación superior a 4 puntos tiene mayor valor pronóstico inicial que las prue-
bas funcionales. Saturaciones ≤88% se relacionan con una supervivencia de 3,2 años en FPI;
b) Pruebas funcionales: espirometría y DLCO: DLCO ≤40% indica NII severa; c) HTP, diag-
nosticada por cateterismo derecho (ver capítulo 26. Hipertensión pulmonar).
2. Las principales complicaciones de la mayor parte de las EPID son:
– Insuficiencia respiratoria aguda: Causa de muerte en el 40%. Frecuente en pacientes
con FPI o EPID que evoluciona a fibrosis pulmonar. Pueden asociar disnea y fiebre. En el 30-
40% se deberá a una infección respiratoria concurrente. En la mayoría de los casos no se halla
la causa y se asume progresión fulminante de la enfermedad.
– Infecciones respiratorias: por su parénquima desestructurado, se producen por gér-
menes habituales y oportunistas. La TBC es más frecuente en FPI y silicosis.
– Hipertensión pulmonar (ver capítulo 26. Hipertensión pulmonar): en el 70% en enfer-
medad avanzada. Asocia insuficiencia cardíaca derecha. Es la causa de muerte en un 30%.
– Cáncer broncogénico: más frecuente en FPI y asbestosis.
– Tromboembolismo pulmonar: Puede estar detrás de una agudización. Causa de muer-
te en el 3-7%.
– Neumotórax.
– Micetoma: se debe sospechar en sarcoidosis con lesiones pulmonares destructivas de
tipo fibrótico.
3. Se recomienda seguimiento de los pacientes con FPI cada 3-6meses o incluso antes
según clínica, con pruebas de imagen, pruebas funcionales respiratorias (espirometría y DLCO),
saturación basal de O2, Test de la marcha 6min: sólo para la indicación de oxigenoterapia (si no
desaturaba a 88% en el test inicial: cuando lo haga se indicará oxigenoterapia y será dato de mal
pronóstico). En los pacientes con sarcoidosis se recomienda seguir la evolución hasta 3 años
después de la remisión de la enfermedad o de la finalización del tratamiento ya que se observan
recidivas en el 10% de los casos.
BIBLIOGRAFÍA
– Ancochea J, De Miguel J. Enfermedades Intersticiales Pulmonares Difusas. Monografías Neumomadrid.
Volumen XII. 2008.
– Xaubet A, Ancochea J, Blanquer R, Montero C, Moreel F, Rodríguez Becerra E, et al. Normativa SEPAR.
Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas. Arch Bronconeumol. 2003; 39:
580-600.
– American Thoracic Society/European Respiratory Society. International Multidisciplinary Consensus
Classification Of The Idiopathic Interstitial Pneumonias. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 165: 227-304.
– Wells A.U, Hirani N. Interstitial lung disease guideline: the British Thoracic Society in collaboration with
the Thoracic Society of Australia and New Zealand and the Irish Thoracic Society. Thorax. 2008; 63 (Suppl
V): v1-v58.
– Ancochea J et al. Consenso para el diagnóstico de las neumonías intersticiales idiopáticas. Arch Bronconeumol.
2010; 46 (supl 5): 2-21.
– Raghu G, Collard H, Egan J, Martinez F, Behr J, Brown K, Colby T et al. An Official ATS/ERS/JRS/ALAT
Statement: Idiopathic Pulmonary Fibrosis: Evidence-based Guidelines for Diagnosis and Management. Am J
Respir Crit Care Med. Vol 183. pp 788-824. 2011.
– www.pneumotox.com
33
Patología pleural
Mª Beatriz Arias Arcos. Neumología
Florencio Raúl de Miguel Campo. Medicina Interna
Derrame pleural
El espacio pleural, situado entre la pleura parietal (que recubre la pared torácica) y la visceral
(que recubre el pulmón), está ocupado en el individuo sano por una pequeña cantidad de líquido
libre, en torno a 10-15 ml. La presencia de líquido pleural en cantidades mayores es un hecho pato-
lógico, denominado derrame pleural (DP).
El derrame pleural representa cerca del 10% de todas las enfermedades hospitalarias atendi-
das en los servicios de Neumología y Medicina Interna. En el 75% de los casos el DP se explica
por alguna de las siguientes cinco causas: insuficiencia cardíaca, cáncer, neumonía, tuberculosis o
embolia pulmonar, por orden de frecuencia.
Los mecanismos potenciales de acumulación del líquido pleural son múltiples y entre
ellos se incluyen: un aumento del líquido intersticial pulmonar secundario a una mayor presión
hidrostática (insuficiencia cardíaca), un incremento de la permeabilidad de los vasos capilares
pulmonares (neumonía), una disminución de la presión intrapleural (atelectasia), una reduc-
ción de la presión oncótica del plasma (hipoproteinemia), una elevación de la permeabilidad
de los vasos capilares pleurales (infección, cáncer, embolismo pulmonar), una obstrucción del
drenaje linfático (cáncer, infección, quilotórax), un defecto diafragmático con comunicación
peritoneo-pleural (cirrosis hepática), una rotura del conducto torácico (quilotórax) y trauma-
tismo torácico (hemotórax).
II. ETIOLOGÍA
1. Trasudado (tabla I).
El término trasudado se refiere a la acumulación de líquido en el espacio pleural cuando
la superficie de las membranas que lo limitan no está directamente afectada por el proceso
patológico. Se produce como consecuencia de una alteración de las presiones que regulan el
paso de líquido a través de este espacio.
La disnea, el dolor torácico pleurítico (inflamación de pleura parietal) y la tos son los tres
síntomas cardinales del DP. No obstante, un paciente con un DP de pequeño volumen o que se
ha formado lentamente y con buena reserva respiratoria previa puede estar asintomático.
2. Exploración física.
En la inspección, se puede constatar una asimetría en la expansión torácica a expensas de
menor movimiento inspiratorio en el hemitórax afecto.
Durante la palpación, la trasmisión de la voz del paciente a través de la pared torácica
(frémito táctil), utilizando la palma o el borde cubital de la mano, está claramente reducida o
abolida. La compresión pulmonar (consolidación) provocada por un DP puede dar lugar a un
aumento local del frémito táctil (percepción de vibraciones de baja frecuencia) sobre una fina
banda situada en el borde superior del mismo.
Otro dato semiológico característico del DP es la matidez en la percusión sobre el área
afectada.
Los ruidos respiratorios disminuyen de intensidad (hipofonesis), incluso hasta su aboli-
ción (silencio auscultatorio), cuando el líquido pleural se interpone entre la pared torácica y el
pulmón. Sin embargo, los grandes DP pueden comprimir el pulmón subyacente lo suficiente
como para alterar sus propiedades acústicas pudiendo aparecer broncofonía, pectoriloquia o
egofonía.
Por último, el roce pleural es un sonido chirriante o frotante que se escucha con los movi-
miento respiratorios, predominantemente en fase espiratoria, en los individuos con una infla-
mación de la pleura y sin líquido pleural significativo (pleuritis «seca»).
3. Pruebas de imagen.
3.1. En una radiografía simple de tórax, se necesitan unos 75 ml de líquido pleural para
borrar el seno costofrénico posterior, y entre 200 y 500 ml para hacer lo propio con el seno cos-
tofrénico lateral. Los derrames pleurales masivos (ocupación mayor al 75% del hemitórax afec-
to) producen una opacidad completa del hemitórax, con un desplazamiento del mediastino al lado
contrario y, en ocasiones, una inversión del diafragma homolateral. La ausencia de un desplaza-
miento contralateral del mediastino suele indicar una atelectasia obstructiva del pulmón ipsilate-
ral (neoplasia endobronquial) o la fijación del mediastino por un mesotelioma. No obstante, no
todos los hemitórax opacos corresponden a un DP, debiendo realizar un diagnóstico diferencial
con las atelectasias completas y los tumores pulmonares masivos.
El DP también puede adoptar una distribución atípica, como por ejemplo, en región sub-
pulmonar, simulando una elevación del hemidiafragma. El diagnóstico puede confirmarse con
una radiografía de tórax en proyección de decúbito lateral (puede llegar a discriminar canti-
dades menores de 10 ml) o ecografía torácica. Otro ejemplo es el «tumor fantasma», hacien-
do referencia a loculación del líquido pleural en las cisuras interlobulares. Los DP que se
encapsulan pegados a la pared torácica forman ángulos obtusos con ésta (forma de «D») con
aspecto homogéneo y superficie lisa. Una loculación del líquido en la región colindante al
mediastino simulará una masa pulmonar o paramediastínica. Aquellos derrames que más
comúnmente se loculan son: paraneumónicos, tuberculosos, hemotórax y en menor medida,
DP malignos y secundarios a embolismo pulmonar. Finalmente, la calcificación pleural se
observa en el empiema tuberculoso y en la asbestosis. La presencia de nivel hidroaéreo en el
espacio pleural puede deberse a una infección pleuropulmonar por gérmenes formadores de
gas, una fístula broncopleural, un hidroneumotórax, un traumatismo o una rotura esofágica.
3.2. Si el DP no se observa claramente en una radiografía de tórax, puede ser de ayuda
realizar a continuación una ecografía transtorácica: los DP simples son hipoecogénicos; la
hemorragia pleural y el empiema suelen ser hiperecogénicos y son más difíciles de detectar.
3.3. La tomografía computarizada (TC) torácica con contraste se considera una prue-
ba esencial en la investigación de todo DP cuya causa está por determinar. Sus ventajas son
numerosas, incluyendo la identificación de derrames pequeños (inferior a 10 ml), loculaciones
del líquido pleural, engrosamientos de la membrana pleural del pericardio, lesiones parenqui-
matosas pulmonares, adenopatías mediastínicas, nódulos mamarios o anomalías óseas.
450 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
4. Toracocentesis diagnóstica.
El estudio del líquido pleural, además de la aportación diagnóstica, ofrece una definición
pronóstica y una actitud terapéutica específica que, añadido a la baja morbilidad realizada en
manos expertas, justifica una toracocentesis siempre y cuando existan tres criterios:
– Cantidad suficiente de líquido pleural (más de 10 mm de grosor en la radiografía en decú-
bito lateral, ecografía o TC torácicas).
– Ausencia de discrasia sanguínea.
– Etiología no secundaria a una insuficiencia cardíaca clara. No obstante, si éste se mani-
fiesta de forma atípica (masivo unilateral, localización izquierda, asociado a fiebre o dolor, sin
respuesta a tratamiento diurético o con una disnea desproporcionada al volumen del derrame),
debe estudiarse también mediante toracocentesis por la probable comorbilidad asociada.
La técnica conlleva riesgo de sangrado en caso de plaquetopenia inferior a 50.000/μl o coa-
gulopatía importante. Sus complicaciones más frecuentes son la reacción vagal (10-14%) y el neu-
motórax (3-8%). No es imprescindible hacer una radiografía de tórax tras la toracocentesis salvo si
se sospecha que se han producido complicaciones.
El estudio del líquido pleural permite alcanzar un diagnóstico final confirmativo o de presun-
ción en más del 75% de las ocasiones. En el resto permite la exclusión de causas concretas, consi-
derándose que el DP es idiopático después de dos estudios pleurales, uno de ellos con biopsia pleu-
ral cerrada.
En el análisis del líquido pleural deben valorarse los aspectos que se relacionan a conti-
nuación.
4.1. Aspecto macroscópico del líquido pleural (tabla III).
Estas relaciones no siempre son ciertas. Así, un trasudado cardíaco puede manifestarse
como serosanguinolento, o uno maligno o un quilotórax como serofibrinoso e incluso, un
empiema puede confundirse con un quilotórax. En este caso, la centrifugación del líquido pleu-
ral puede clarificar la situación, al mostrar un sobrenadante claro en los empiemas (células y
detritus en el sedimento) y turbio (lipídico) en los quilosos.
4.2. Diferenciación entre trasudado y exudado.
Para discriminar los trasudados de los exudados los criterios de Light aún siguen vigen-
tes. La presencia de uno de estos tres criterios identifica a los exudados:
– Cociente proteínas en el líquido pleural/proteínas en suero >0,5.
– Cociente LDH en el líquido pleural/LDH en suero >0,6.
– LDH en líquido pleural superior a dos tercios de su valor normal en suero.
Con estos criterios la sensibilidad es del 95-100% y la especificidad del 70-90%. Si se
quiere evitar una extracción sanguínea simultánea, la combinación de una LDH en el líquido
pleural superior a dos tercios del límite superior de la normalidad sérica teórica y un coleste-
rol mayor de 60 mg/dl en el líquido pleural, puede suplir a los criterios de Light.
Por otra parte, hay que tener en cuenta que los trasudados pleurales secundarios a fallo
cardíaco pueden pasar a ser exudados por recibir tratamiento diurético y ser mal clasificados
por ese motivo. En estos casos, un gradiente de albúmina en suero menos la albúmina en líqui-
do pleural superior a 1,2 g/dl o de proteínas totales superior a 3,1 g/dl o bien una concentra-
ción sérica elevada de NT-proBNP (mayor de 100 pg) sugieren una causa cardíaca. Igual ocu-
rre con el hidrotórax ascítico, excepto por los niveles de NT-proBNP, normal en estos casos.
4.3. Determinaciones analíticas en líquido pleural (LP).
a) Datos pronósticos y recuento celular.
Los niveles de pH, glucosa y LDH del líquido definen el pronóstico, mientras que el
recuento absoluto y el proporcional de células es útil para orientar la presunción diagnóstica.
El descenso del pH y la glucosa se asocian en los DP paraneumónicos con una mayor proba-
bilidad de precisar drenaje torácico, y en los DP malignos con una mayor afectación tumoral
de la pleura, con lo que aumenta la sensibilidad de la citología, disminuye la probabilidad de
éxito de la pleurodesis (ver más adelante) e implica una menor supervivencia.
b) Orientación diagnóstica en función de los parámetros analíticos: ver tablas IV y V.
Tabla IV. Determinaciones y etiología más probable del derrame pleural. (Continuación)
RECUENTO CELULAR EN LÍQUIDO PLEURAL
Determinación Valor Etiología
Hematíes >100.000 Derrame pleural hemático: 15% trasudados, 40% exudados (a
hematíes/mm³ descartar DP maligno, traumatismo o TEP).
>50% Hemotórax (traumatismo o iatrogenia).
hematocrito Indicación inmediata de tubo endotorácico.
pleura/sangre
Leucocitos <1000 Probable trasudado.
leucocitos/μl
>1000 Probable exudado.
leucocitos/μl
>10.000 DP paraneumónico complicado, pancreatitis aguda, abcesos
leucocitos/μl infradiafragmáticos o infarto esplénico.
>50.000 Empiema.
leucocitos/μl
Linfocitos >85% pleural Tuberculosis, quilotórax, linfoma, síndrome de uñas amari-
llas, artritis reumatoide, sarcoidosis, pulmón atrapado, recha-
zo pulmonar agudo, post-cirugía de revascularización coro-
naria.
50-85% pleural Tuberculosis, DP maligno.
– Observación.
– Toracocentesis evacuadoras de repetición: si acumulación lenta y esperanza de vida
menos de 3 meses.
– Drenaje pleural permanente: sobre todo si acumulación rápida y corta expectativa de
vida y ante la presencia de síndrome del pulmón atrapado u obstrucción bronquial.
– Pleurodesis con talco o doxiciclina: indicado si la expectativa de vida es mayor de 3
meses.
– Pleurectomía (parietal y visceral) y decorticación (escisión del tejido fibroso): requie-
re toracotomía, con alta morbimortalidad.
– Shunt pleuro-peritoneal: poco utilizada en nuestro hospital.
4. DP postquirúrgico. Es frecuente tras cirugía cardíaca, torácica y a veces abdominal.
Debe realizarse diagnóstico diferencial con complicaciones postquirúrgicas como TEP, neu-
monía, síndrome de Dressler e insuficiencia cardíaca congestiva o complicaciones quirúrgicas
como hemotórax, quilotórax y mediastinitis. Normalmente de tamaño pequeño-moderado, tipo
exudado serohemático, con LDH elevada y predominio polimorfonuclear y a veces con
aumento de eosinófilos. La lateralidad del derrame dependerá de la localización de la inter-
vención. Se recomienda toracocentesis diagnóstica en derrames grandes (mayores del 25%),
sintomáticos, de aparición tardía (después de 30 días) y ante la sospecha de otra comorbilidad.
En cuanto al tratamiento, si son sintomáticos y abundantes se pueden realizar toracocentesis
evacuadoras de repetición.
5. DP secundario a síndrome del pulmón atrapado. DP secundario a afectación de la
pleural visceral con formación de una capa de fibrina que condiciona una restricción de la
expansión pulmonar generando una presión negativa pleural. Puede ser secundario a una enfer-
medad pleural activa (inflamatoria o tumoral) o a un proceso resuelto que dejó una restricción
pleural permanente. El diagnóstico debe sospecharse ante la presencia de DP crónico estable,
DP que tras toracocentesis recurre precozmente (24-48h) o si no se produce reexpansión pul-
monar tras la colocación de tubo de tórax y también ante una pérdida de volumen pulmonar
del lado del DP (diagnóstico diferencial con obstrucción endobronquial proximal).
La pleurodesis raramente es efectiva pues la presión negativa intrapleural mantiene sepa-
radas ambas pleuras, de hecho, la presencia de pulmón atrapado contraindica desde el inicio
esta opción terapéutica.
6. Quilotórax y pseudoquilotórax. Llamamos quilotórax al derrame pleural de tipo exu-
dado formado por acúmulo de quilo (líquido pleural rico en triglicéridos en forma de quilomi-
crones) en cavidad pleural. Anatómicamente el conducto torácico suele cruzar el mediastino de
derecha a izquierda a la altura de D5 por lo que daños por debajo de ese nivel producen DP
derecho y por encima DP izquierdo. La etiología puede se traumática (intervenciones quirúr-
gicas o traumatismos de alta energía que seccionan el conducto torácico o una de sus ramas) o
no traumática (obstrucción extrínseca del conducto torácico, donde predomina la etiología
maligna -linfomas). El diagnóstico se realiza por toracocentesis con LP típicamente lechoso
(excepto cuando el paciente está en ayunas) aunque debe considerarse en el diagnóstico dife-
rencial de LP serohemáticos, turbios y sanguinolentos de origen incierto. El diagnóstico se
confirma si se detectan quilomicrones. Debe descartarse, en última instancia, la extravasación
de nutrición parenteral desde un acceso venoso central. El tratamiento es polémico por la
ausencia de estudios prospectivos, aunque deben seguirse las siguientes directrices:
a) Manejo inicial conservador con:
– Drenaje del LP y soporte nutricional, resolviéndose el 50-80% de los casos en 2 o
3 semanas. La permanencia del drenaje no debe ser prolongada pues hay riesgo de desnutri-
ción e inmunodepresión (alto contenido en linfocitos y proteínas).
– En causas no traumáticas, será preciso tratar la causa subyacente.
b) Si no se produce resolución o el drenaje por el tubo de tórax es mayor de 1 litro de
quilo al día, deberá valorarse la sutura quirúrgica (pocas veces realizada por dificultad de
la técnica y localización de la sección del conducto).
458 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
c) En causas tumorales puede ser necesario realizar pleurodesis si no hay respuesta al tra-
tamiento tumoral, pues no suele resolverse con la ligadura quirúrgica del conducto torácico.
Denominamos pseudoquilotórax a la acumulación de colesterol en el espacio pleural.
Más raro que el quilotórax, suele ocurrir en el seno de DP crónicos con pleuras engrosadas
y calcificadas. Las causas más frecuentes son los DP tuberculosos y la AR aunque su pato-
genia es incierta. El LP presenta colesterol mayor de 250 mg/dl con variabilidad del valor
de los triglicéridos.
7. Enfermedad pleural benigna por asbesto. La exposición al asbesto produce tres
tipos de reacciones pleurales benignas, la mayoría tras 20 años o más de la exposición, aun-
que el DP puede ser de tan sólo un año de evolución.
7.1. Placas en pleural parietal. Es la forma más frecuente de afectación pleural. En
relación proporcional a la intensidad de la exposición, puede ser útil buscarlas con TC-AR
(TC de alta resolución) ante la sospecha de DP asbestósico.
7.2. Fibrosis pleural difusa. Afecta a pleura visceral, puede producir trastorno ven-
tilatorio restrictivo y atelectasias redondas por compresión.
7.3. DP asbestósico benigno. Suele ser pequeño y unilateral, muchas veces asintomáti-
co, pero otras veces se presenta asociado a reacción inflamatoria con fiebre y dolor pleurítico.
El LP es seroso, serosanguinoliento o hemático y cumple criterios de exudado. Un tercio pre-
sentan aumento porcentual de eosinófilos (hasta un 50%). Suele resolverse de manera espon-
tánea en el curso de unas semanas o meses. Salvo la presencia de calcificación pleural típica
no existen datos específicos ni en LP ni en histología pleural, por lo que el diagnóstico se rea-
lizará en pacientes con antecedentes de exposición y una vez excluidas otras causas, sobre todo
malignidad durante un seguimiento de al menos 3 años. Se recomienda toracoscopia explora-
dora/diagnóstica en DP persistentes para descartar mesotelioma.
8. Hemotórax. Viene definido por la presencia en LP de un hematocrito mayor del 50%
de los valores del hematocrito en sangre periférica. Las etiologías mas frecuente son traumáti-
ca y iatrogénica, normalmente en el contexto de cirugía torácica, accesos venosos centrales y
punciones transpleurales. El tratamiento en pacientes estables hemodinámicamente y con derra-
mes escasos (pinzamiento de seno costofrénico) será la observación y fisioterapia respiratoria.
En pacientes inestables y/o con derrames de mayor cuantía, debe colocarse drenaje pleural de
calibre grueso, preferiblemente con antibioterapia profiláctica previa. Si el líquido drenado es
mayor de 1.500 ml o presenta un ritmo mayor a 200 ml/h durante más de 3 horas está indicada
la toracotomía exploradora diagnóstico-terapéutica urgente, o si el paciente está estable hemo-
dinámicamente, la VTA para intentar hemostasia. La persistencia de hemotórax residual mayor
a 500 ml, lóculos o coágulos residuales que ocupan al menos un tercio del hemitórax, tienen
riesgo de sobreinfección y a la larga, de fibrotórax, por lo que debe valorarse la posibilidad de
colocar drenajes guiados por TC o ecografía y si no se obtienen resultados satisfactorios, se
recurrirá a la instilación de fibrinolíticos (la uroquinasa es la más utilizada en nuestro hospital).
9. DP en enfermedades del tejido conectivo. Sobre todo secundarios a lupus erite-
matoso sistémico (LES) y artritis reumatoide (AR).
9.1. Hasta el 50% de pacientes con lupus eritematoso sistémico presentarán DP,
siendo bilateral en la mitad de los casos. Suelen cursar con fiebre, tos y dolor pleurítico; en
ocasiones se asocia a derrame pericárdico. Son exudados con pH y glucosa normales y
LDH menor de 500 U/l; es preciso descartar otras etiologías como la infecciosa, TEP o
nefropatía subyacente ante estas determinaciones. La respuesta a corticoides sistémicos
suele ser buena.
9.2. La frecuencia de DP en la artritis reumatoide es más baja, en torno al 5%, aunque
es la manifestación pulmonar más frecuente de esta patología. Muchas veces asintomática,
puede coexistir con pericarditis y nódulos subcutáneos. El LP en ocasiones es purulento
(pseudoquilotórax), con pH y glucosa bajos y aumento de LDH requiriendo el diagnóstico
diferencial con el DP paraneumónico. Los títulos de FR mayores de 1/320 en LP sugieren
el diagnóstico. No existen estudios que evalúen la eficacia de corticoides y/o AINES.
Patología pleural 459
Derrame pleural
Diagnóstico pre-test
(clínica + radiografía de tórax + estudios complementarios)
Trasudado Exudado
• Paraneumónico: microbiología
Tercer escalón: Causa • Tuberculosis: ADA + tinción Ziehl y cultivo Löwenstein
(líquido-biopsia)
• Malignos: citología + biopsia cerrada + inmunohistoquímica
• Conectivopatías: ANA pleural/suero, células LE,
FR pleural/suero, citología
• Otros: Tromboembolismo pulmonar, asbesto, fallo cardíaco
(diurético), tumor ovárico, colección subdiafragmática,
pancreatitis
FR: factor reumatoide; ADA: adenosin deaminasa; ANA: anticuerpos antinucleares; LDH: lactato deshi-
drogenasa.
Neumotórax
Presencia de aire en el interior del espacio pleural con colapso pulmonar secundario y dis-
minución de la capacidad ventilatoria. El grado de repercusión funcional depende del tamaño
y de la reserva funcional previa del paciente.
I. CLASIFICACIÓN
1. Espontáneo.
a) Primario. Sin causa precipitante en personas sin patología pulmonar de base, nor-
malmente secundario a la ruptura de una bulla subpleural. Es mas frecuente en varones meno-
res de 40 años, fumadores y de complexión delgada. El pico de incidencia ronda los 20 años.
b) Secundario. Se produce como complicación de una neumopatía subyacente, sobre
todo en el contexto de EPOC, cáncer de pulmón, infección por Pneumocystis, tuberculosis y
fibrosis quística.
c) Catamenial. Por endometriosis pleural, suele desarrollarse a las 24-72 h de la mens-
truación.
2. Traumático.
a) Iatrogénico. Tras manipulación instrumental: broncoscopia, punción guiada por TC,
toracocentesis, biopsia pleural, catéter venoso central o ventilación mecánica.
b) No iatrogénico. Traumatismo abierto o cerrado.
II. CLÍNICA
Cursa con disnea y dolor torácico pleurítico del lado afecto, aunque un 5-10% son asin-
tomáticos. La presencia de taquicardia asociada a hipotensión y cianosis sugiere neumotórax a
tensión. En la exploración física destaca hipoventilación de la zona afecta con timpanismo a la
percusión e hipofonía. Puede asociar enfisema subcutáneo (crepitación a la palpación cutánea).
III. DIAGNÓSTICO
IV. TRATAMIENTO
V. PREVENCIÓN DE LA RECURRENCIA
BIBLIOGRAFÍA
– Villena Garrido V.; Ferrer Sancho J.; Hernández Blasco L.; de Pablo Gafas A.; Pérez Rodríguez E.; Rodríguez
Panadero F. et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch. Bronconeumol. 2006; 42(7): 349-72.
– Villegas MV.; Labrada LA. and Gore Saravia N. Evaluation of Polymerase Chain Reaction, Adenosine
Deaminase, and Interferon- gamma in Pleural Fluid for the Differential Diagnosis of Pleural Tuberculosis. Chest
2000; 118; 1355-1364.
– Cugell DW. and Kamp DW. Asbestos and the Pleura: A Review. Chest 2004; 125; 1103-1117.
– Noppen M.; De Keukeleire T. Pneumothorax. Respiration 2008; 76: 121–127.
– Heffner JE. and Klein JS. Recent Advances in the Diagnosis and Management of Malignant Pleural Effusions.
Mayo Clin Proc, February 2008; 83(2): 235-250.
– Porcel Pérez JM. Derrame pleural: etiología, patogenia y manifestaciones clínico radiológicas. Álvarez-Sala
Walther J.L.; Casan Clará P.; Rodriguez de Castro F.; Rodriguez Hermosa J.L; Villena Garrido V., editors.
Neumología clínica 2010. Ed. Elsevier. p 649-656.
– Pérez Rodriguez E.; Gómez García R. Aproximación al diagnóstico del derrame pleural. Álvarez-Sala Walther
J.L.; Casan Clará P.; Rodriguez de Castro F.; Rodriguez Hermosa J.L; Villena Garrido V., editors. Neumología
clínica 2010. Ed. Elsevier. p 657-663.
– Villena V.; López-Encuentra Á.; García-Luján R.; Echave-Sustaeta J.; C.J. Álvarez Martínez. Clinical implica-
tions of appearance of pleural fluid at thoracentesis. CHEST 2004; Jan 1: 125. 156-159.
34
Bacteriemia y sepsis
José Luis Flordelís Lasierra. Medicina Intensiva
Elisa González García
y Marta Alvarado Blasco. Medicina Interna
I. INTRODUCCIÓN
La sepsis es una patología compleja que requiere un diagnostico rápido y un abordaje pre-
coz. Para ello es fundamental un proceso asistencial continuo, lo que requiere a su vez un ele-
vado grado de colaboración entre los servicios médicos implicados
La mortalidad hospitalaria de pacientes con sepsis grave se sitúa entre el 20 y el 50%
según las series.
II. DEFINICIONES
f) Shock séptico: sepsis grave que se acompaña de hipotensión arterial que no responde
a la infusión de volumen y que requiere perfusión de aminas vasoactivas para su corrección.
Es un tipo de shock distributivo, con reducción de las resistencias vasculares sistémicas y
generalmente aumento del gasto cardíaco.
g) Fallo multiorgánico: cuadro clínico que se caracteriza por la disfunción progresiva
de dos o más órganos vitales de manera que no pueden llevar a cabo su actividad de manera
espontánea. Puede ser primario (consecuencia directa del agente desencadenante) o secunda-
rio (a la respuesta inflamatoria del propio organismo). Si no se revierte, esta situación condu-
ce a la muerte.
Tabla I. Definiciones.
Hipoperfusión Valor de lactato en sangre arterial 1,5 veces por encima del límite supe-
rior de la normalidad del laboratorio de referencia; pH <7,30; defecto de
bases >5 mmol/l; livideces; relleno capilar lento (más de 3 segundos).
IV. DIAGNÓSTICO
1. Diagnóstico microbiológico.
Lo más adecuado es extraer hemocultivos antes de iniciar la terapia antibiótica. Es fun-
damental extraer hemocultivos en todos los pacientes con sepsis grave aunque no exista fiebre
en ese momento. Asimismo, debe sospecharse bacteriemia clínicamente cuando el paciente
presenta tiritona, aún en ausencia de fiebre. Se deben extraer al menos dos sets de hemoculti-
vos, cada uno de un lugar de venopunción diferente. En la tabla II se expone la técnica ade-
cuada para la extracción de hemocultivos.
Si existe un acceso vascular venoso central de más de 48 horas, se debe extraer una mues-
tra del mismo y otra de sangre de venopunción.
Los cultivos cuantitativos o semicuantitativos de secreciones respiratorias se recomien-
dan para el diagnóstico de neumonía asociada a la ventilación mecánica. Los cultivos de otras
localizaciones, como de orina, de líquido cefalorraquídeo, heridas, secreciones respiratorias, u
otros fluidos corporales, deben ser extraídos preferiblemente antes del inicio del tratamiento
antibiótico. Se recomienda recoger las muestras de exudados purulentos en jeringa y aguja
aspirando preferentemente de zonas profundas; se evitará el uso de torundas ya que disminu-
yen la rentabilidad del cultivo.
Si se encuentra disponible, se recomienda realizar tinción de gram urgente de las mues-
tras que potencialmente puedan ser el origen de la infección (gram de esputo, de líquido cefa-
lorraquídeo, de muestra de orina, gram de muestra de una herida o abceso, etc.), ya que puede
aportar información sobre qué tipo de bacteria no debemos dejar de cubrir en la terapia empí-
rica inicial.
Obtener unos cultivos apropiados es fundamental para confirmar la infección y sus pató-
genos responsables, y permitir reducir el espectro antibiótico una vez recibido el antibiograma.
– Se recomiendan al menos dos sets de hemocultivos (cada uno con dos botellas, una para aerobios
y otra para anaerobios). Cada botella debe contener entre 8-10 ml. Deben extraerse de dos
lugares diferentes de venopunción.
– Tiempo que se debe esperar entre venopunciones: idealmente una hora, en caso de urgencia 10-
15 minutos.
– Mantener a temperatura ambiente hasta su análisis. Nunca refrigerar.
2. Biomarcadores.
El papel de los biomarcadores en el diagnóstico de sepsis aún no está del todo definido.
Por ahora los más relevantes son la proteína C reactiva (PCR), la procalcitonina (PCT) y el
ácido láctico.
2.1. PCR.
Reactante de fase aguda que se produce en el hígado como respuesta a citoquinas
proinflamatorias con elevada sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de inflama-
ción. Un nivel por encima de 8 mg/dl se relaciona en los diferentes estudios con el diag-
nóstico de infección con una sensibilidad y especificidad entre el 86 y 97%. En uno de
ellos la combinación de una PCR mayor de 8,7 mg/dl y una temperatura mayor de 38,2º C
incrementaba la especificidad para el diagnóstico de infección en casi un 100%. Su especi-
Bacterimia y sepsis 467
ba que más información puede aportar en el diagnóstico inicial. También puede tener utilidad
la ecografía a la cabecera del enfermo para pacientes inestables.
Las principales prioridades en el manejo inicial del paciente con sepsis son:
– Obtener muestras microbiológicas, tal como se ha descrito previamente.
– Iniciar precozmente el tratamiento antibiótico empírico, siempre en la primera hora
en caso de sepsis grave o shock séptico (ver apartado correspondiente).
– Restaurar la perfusión.
En la figura 1 se resume el abordaje terapéutico de la sepsis.
1. Tratamiento de soporte.
La primera prioridad en el paciente con sepsis grave o shock séptico es la valoración y
estabilización de la vía aérea y de la respiración. Debe valorarse la indicación de intubación
orotraqueal y administrarse oxigenoterapia suplementaria con monitorización de la saturación
periférica de oxígeno. También deben ser monitorizados el ritmo cardíaco y la tensión arterial.
A continuación se valorará la perfusión tisular: la hipotensión es el indicador más fre-
cuente de perfusión inadecuada, aunque durante las primeras etapas de la sepsis el paciente
puede encontrarse normotenso. En este caso, como ya se ha descrito, es recomendable aplicar
como referencia la cifra de acido láctico.
Se recomienda canalizar dos vías venosas periféricas gruesas (calibre 14 ó 16 G) e iniciar
la fluidoterapia lo antes posible.
En caso de que el paciente cumpla criterios de sepsis grave o shock séptico, se reco-
mienda canalizar una vía venosa central y cuantificar la diuresis mediante sondaje vesical. Sin
embargo, la canalización venosa central no debe demorar el inicio de una fluidoterapia eficaz.
El tratamiento agresivo y precoz de la hipoperfusión en las primeras seis horas de aten-
ción al paciente con sepsis grave o shock séptico es necesario para prevenir o limitar el des-
arrollo de fracaso multiorgánico.
Los objetivos hemodinámicos a alcanzar son los siguientes:
a) Mantener una presión venosa central (PVC) entre 8-12 mmHg.
b) Mantener una presión arterial media (PAM) entre 65 y 90 mmHg.
c) Mantener una saturación venosa central de oxígeno mayor o igual al 70%.
Es importante destacar que estos parámetros son de especial utilidad cuando los analiza-
mos desde un punto de vista dinámico, es decir, registrando su evolución en función de las
diferentes maniobras terapéuticas que realicemos. Los valores puntuales o estáticos nos ofre-
cerán una información más incompleta e incluso errónea si no son interpretados adecuada-
mente e integrados dentro de la situación global del paciente.
Bacterimia y sepsis 469
PRIMERA SEPSIS
PRIORIDAD
Ventilac.
– Obtener IOT manual
muestras indicada y llamada
Valoración de vía a UCI
microbiológicas. aérea/respiración
– Antibioterapia
empírica 1ª hora
O2, monitorización y IOT no
analítica completa indicada
(incluir lactato)
– Tomar
Llamada a Sí ¿Sepsis grave/Shock muestras
séptico? No microbiológicas
UCI
– ATB empírica
– Sat Ven
NO RESPONDE central ≥70%
– Hidrocortisona
Transfusión de 100 mg iv/8 h
concentrados de Hto <30% Hto ≥30%
hematíes – Monitorizar gasto
cardíaco e iniciar
Dobutamina
antibióticos con actividad frente a los patógenos más probables y que penetre con adecuada
concentración en el foco de origen de la sepsis.
En la elección del tratamiento empírico inicial se deben tener en cuenta las alergias medi-
camentosas del paciente, las enfermedades de base, el síndrome clínico actual, la susceptibili-
dad de los patógenos del área o del hospital (tener presente la posibilidad de S. auerus Oxacilin
Resistente y bacilos Gram negativos productores de betalactamasas de espectro extendido),
tratamiento antibiótico previo, qué patógenos han colonizado o infectado previamente al
paciente, si existe neutropenia o la posibilidad de infección por hongos. Es necesario ajustar la
dosis del fármaco a la función renal.
Ante una sepsis grave o shock séptico se deben emplear antibióticos de amplio espectro
hasta conocer el antibiograma del patógeno aislado. En estos pacientes plantearse usar anti-
bióticos de menor espectro o coste no es una adecuada estrategia inicial. A diario se deben revi-
sar los resultados microbiológicos para optimizar el tratamiento y reducir, entonces sí, el
espectro antibiótico si procede.
La duración del tratamiento antibiótico generalmente oscila entre 7 y 10 días; cursos más
prolongados se recomiendan para pacientes con una respuesta más lenta, con un foco infec-
cioso difícil de drenar y en inmunosuprimidos, incluidos pacientes neutropénicos. En estos
pacientes el tratamiento debe prolongarse hasta la recuperación de la neutropenia. Se remite al
lector al capítulo 43 del manual.
Si el foco de la infección es subsidiario de drenaje quirúrgico, éste se debe intentar reali-
zar en las primeras 6 horas tras el diagnóstico de sepsis, como ocurre en la fascitis necrotizan-
te, en algunos casos de peritonitis, colecistitis, empiema, artritis séptica, en el infarto intesti-
nal, ante la presencia de un abceso o una herida infectada, o cuando existe sospecha de un dis-
positivo intravascular infectado. Sin embargo en la pancreatitis necrotizante puede demorarse
la intervención hasta delimitar por imagen qué tejido será viable.
Si finalmente el síndrome no está producido por una causa infecciosa, el tratamiento
antibiótico debe ser suspendido precozmente para evitar sobreinfecciones con patógenos
resistentes o toxicidad. Por otro lado debe tenerse en cuenta que los cultivos pueden ser
negativos, por lo que la decisión de suspender el tratamiento antibiótico debe basarse siem-
pre en la sospecha clínica.
3.1. Sepsis de origen conocido.
En cada capítulo correspondiente del manual se describe el tratamiento antibiótico de las
principales infecciones que pueden producir sepsis.
3.2. Sepsis de origen no filiado.
a) Sepsis de origen en la comunidad.
En la terapia empírica inicial se recomienda iniciar el tratamiento con vancomicina 1
g/12 h iv más uno de los siguientes:
– Cefalosporina de tercera o cuarta generación: ceftriaxona 2 g/24 h iv o cefotaxima 2
g/6 h iv, ó
– Betalactámico + inhibidor de betalactamasa: piperacilina-tazobactam 4,5 g/6 h iv, ó
– Carbapenem: imipenem 500 mg/6 h iv ó meropenem 1 g/8 h iv.
Si el paciente tiene antecedentes de infección previa por S. aureus con una concentra-
ción mínima inhibitoria (CMI) para vancomicina >1,5 mg/l, el tratamiento con daptomicina
6 mg/kg/día es una opción adecuada.
b) Sepsis de origen intrahospitalario.
Se recomienda asociar a vancomicina 1 g/12 h iv, uno de los siguientes antibióticos con
actividad antipseudomonas:
– Ceftazidima 1 g/8 h iv ó cefepime 2 g/8 h iv, ó
– Meropenem 1 g/8 h iv, ó imipenem 500 mg/6 h iv, ó
– Piperacilina-tazaobactam 4,5 g/6 h iv.
La asociación de dos fármacos con actividad frente a bacilos gram negativos en los
pacientes con criterios de sepsis pero sin criterios de sepsis grave o shock séptico, parece
que no aporta mayor beneficio y sí más riesgo de toxicidad especialmente a nivel renal.
Bacterimia y sepsis 473
BIBLIOGRAFÍA
– Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management
of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008; 36: 296.
– Rivers, E, Nguyen, B, Havstad, S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic
shock. N Engl J Med. 2001; 345: 1368.
– Konrad Reinhart, Michael Meisner. Biomarkers in the critically ill patient: Procalcitonina. Critical Care Clinics.
2011; 27(2); 253-263.
– Jean-Louis Vincent, Katia Donadello, Xavier Schmit. Biomarkers in the critically ill patient: C-reactive Protein.
Critical Care Clinics. 2011; 27(2); 241-251.
– Okorie Nduka Okorie, Phil Dellinger. Lactate: Biomarker and Potential Therapeutic Target. Critical Care Clinics
2011; 27(2); 299-326.
– De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of
Shock. N Engl J Med. 2010; 362: 779-789.
– Toussaint S, Gerlach H. Activated Protein C for Sepsis. N Engl J Med. 2009; 361: 2646-2652.
– Bernard, GR, Vincent, JL, Laterre, PF, et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for
severe sepsis. N Engl J Med. 2001; 344: 699.
– Minneci, PC, Deans, KJ, Natanson, C. Corticosteroid therapy for severe sepsis and septic shock. JAMA. 2009;
302: 1643.
– Charles P, Tinel C, Barbar S. Procalcitonin kinetics within the first days of sepsis: relationship with the appro-
priateness of antibiotic therpy and the outcome. Critical Care. 2009, 13: R 38.
– Corey E.Ventetuolo, MitchellM. Levy. Biomarkers: Diagnosis and Risk Assessment in Sepsis. Clinics in Chest
Medicine. 2008; 29(4): 591-603.
– Mikkelsen M, Miltiades A, Gaieski D. Serum lactate is associated with mortality in severe sepsis independent
of organ failure and shock. Critical Care Med. 2009; 37(5): 1670-77.
– Pemán García J. Aspectos epidemiológicos de las micosis en el paciente crítico. Rev Esp Quimioter. 2008; 21
(Núm. Ext. 1): 7-8
– Pappas PG, Kauffman CA, Andes D, et al. Clinical practice guidelines for the management of candidiasis: 2009
update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2009; 48(5): 503–35.
– Lepak A, Andes D. Fungal Sepsis: Optimizing Antifungal Therapy in the Critical Care Setting.
35
Endocarditis infecciosa
Covadonga Gómez Cuervo
y Marta de Castro Martínez. Medicina Interna
I. CONCEPTO
II. ETIOLOGÍA
Se resume en la tabla I en función del contexto clínico más frecuente. Otros factores epi-
demiológicos que pueden orientar a la etiología se reflejan en la tabla II.
III. CLÍNICA
IV. DIAGNÓSTICO
Lo más importante para el diagnóstico es la sospecha clínica (tabla III) y los hemoculti-
vos (HC).
1. Hemocultivos.
Son imprescindibles para el diagnóstico microbiológico, aunque un 5-10% son estériles.
En la EI, la bacteriemia es casi constante, lo que tiene dos consecuencias: a) el rendi-
miento de los HC no es mayor en los picos febriles que fuera de éstos, y b) prácticamente todos
los HC (o la mayor parte de ellos) son positivos. Por ello una única botella positiva debe ser
valorada detenidamente antes asumir el diagnóstico de EI, sobre todo, si el patógeno aislado
es un potencial contaminante, como la flora saprofita de la piel (estafilococos coagulasa-nega-
tivo (ECN) o Corynebacterium).
Recomendaciones para la extracción de HC para el diagnóstico:
a) Pacientes estables clínicamente y sin tratamiento antibiótico previo: antes de ins-
taurar cualquier tipo de tratamiento deben obtenerse 3 juegos de HC (20 ml de sangre en cada
juego) con un intervalo de 30 minutos entre cada uno de ellos y, preferiblemente, no de caté-
teres endovasculares por el riesgo de contaminación.
b) Pacientes estables clínicamente que han recibido ya tratamiento antibiótico: algu-
nos expertos recomiendan suspender el tratamiento antibiótico al menos 24-48 horas y extraer
HC, repitiéndolos nuevamente 24-48 horas después; sin embargo se deberá valorar el balance
riesgo-beneficio y cada caso individualmente. Si han recibido antibiótico de forma prolonga-
da, los HC pueden no ser positivos hasta pasados 6-7 días.
c) Pacientes clínicamente graves: Se deben extraer los 3 juegos de HC y a continuación
iniciar tratamiento antibiótico empírico.
2. Datos de laboratorio.
En las endocarditis subagudas, pueden aparecer alteraciones inespecíficas como anemia
de trastornos crónicos, elevación de proteína C reactiva o velocidad de sedimentación globu-
lar (VSG), leucocitosis moderada con desviación izquierda o trombopenia.
Otras alteraciones que pueden aparecer son hipergammaglobulinemia, factor reumatoide
positivo, crioglobulinas o inmunocomplejos circulantes, insuficiencia renal, hematuria o pro-
teinuria.
3. Radiografía de tórax.
Se deben buscar datos de insuficiencia cardíaca y dilatación de cavidades secundarias a
la valvulopatía y, en el caso de los usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP) con sospe-
cha de EI de cavidades derechas, la presencia de embolismo séptico pulmonar (nódulos múl-
tiples que pueden cavitarse).
4. Electrocardiograma.
La EI no suele producir alteraciones electrocardiográficas aunque es importante la reali-
zación de un ECG basal para detectar las posibles alteraciones posteriores (por ejemplo la apa-
rición de trastornos de la conducción cardíaca, especialmente el bloqueo auriculoventricular,
es sugerente de absceso miocárdico (valor predictivo positivo 88%). Asimismo la aparición de
alteraciones sugerentes de isquemia pueden reflejar la existencia de embolismos en las arterias
coronarias.
Por ello, se recomienda la realización de electrocardiograma diario en las dos primeras
semanas, sobre todo si la afectación es de la válvula aórtica.
5. Ecocardiografía.
Es una prueba fundamental para el diagnóstico y abordaje de los pacientes con EI. Debe
realizarse en todos los casos en que se sospeche EI y la realización de ecocardiograma trans-
torácico (ETT) o transesofágico (ETE) depende del tipo de paciente y la situación clínica
(figura 1).
El ETE es especialmente apropiado para evaluar las válvulas protésicas, y para la detec-
ción precoz de complicaciones locales y necesidad de cirugía.
Endocarditis infecciosa 479
Sospecha clínica de EI
ETT
Alta Baja
ETE* No ETE, salvo
deterioro del
estado clínico ETE Parar
V. PRONÓSTICO
VI. TRATAMIENTO
1. Principios generales.
El tratamiento de la EI se basa en el uso de antibióticos bactericidas, combinados para
conseguir una acción sinérgica y durante periodos de tiempo prolongados.
2. Tratamiento empírico.
Se debe iniciar de inmediato tras la toma de hemocultivos según lo indicado en caso de:
inestabilidad hemodinámica, complicaciones cardíacas (disfunción valvular grave, alteracio-
nes de la conducción…), fenómenos embólicos y en la EI de curso agudo. Según algunos
expertos, si el paciente está estable se podría esperar a los resultados de los hemocultivos.
Las pautas indicadas se resumen en la tabla I según el patógeno más probablemente invo-
lucrado.
3. Tratamiento específico según patógeno responsable.
Las pautas recomendadas para los microorganismos más frecuentes se recogen en la
tabla VI.
Endocarditis infecciosa 481
4. Anticoagulación y antiagregación.
No existe ninguna indicación para el inicio de tratamiento anticoagulante ni antiagregan-
te en la fase activa de la EI. Los pacientes que previamente recibían tratamiento anticoagulan-
te tienen un mayor riesgo de hemorragia intracraneal.
Si el paciente está en tratamiento con anticoagulantes orales (EI sobre válvula protésica)
se deben sustituir por heparina no fraccionada durante las dos primeras semanas, con supervi-
sión estrecha del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA).
Si existe hemorragia intracraneal se deberá suspender la anticoagulación. Se reiniciará lo
antes posible con heparina no fraccionada en los pacientes con válvula mecánica, tras una valo-
ración multidisciplinaria del caso.
Se debe plantear retirar los antiagregantes, si el paciente los tomaba previamente.
Se debe solicitar valoración por un Servicio de Cirugía Cardíaca en todos los pacientes
con EI ya que las complicaciones llevan a la cirugía a aproximadamente la mitad de los pacien-
tes con EI. Las indicaciones de cirugía se resumen en la tabla VII.
1. Cardíacas.
1.1. Insuficiencia cardíaca (50-60%). Es la complicación más frecuente y la principal
causa de la mortalidad (hasta del 50%) de la EI así como la principal indicación de cirugía. En
EI sobre válvula nativa, es más frecuente si está afectada la aórtica. Se produce en la mayoría
de los casos como consecuencia de la insuficiencia valvular. Puede desarrollarse de forma
aguda tras la perforación de una válvula, por la rotura de una cuerda tendinosa, por la obs-
trucción valvular por una gran vegetación o por dehiscencia de válvula protésica. También
puede aparecer de forma más solapada por progresiva aparición de insuficiencia valvular y dis-
función ventricular. El ecocardiograma es de crucial importancia para la evaluación inicial y el
seguimiento.
482 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
VIII. SEGUIMIENTO
Desde el punto de vista clínico la fiebre puede mantenerse hasta 3-5 días después de ini-
ciar el tratamiento antibiótico adecuado. La persistencia de la fiebre más allá de este período
puede relacionarse con tratamiento antibiótico inadecuado, microorganismos resistentes, vías
venosas infectadas, complicaciones locales o embólicas, infección nosocomial o fiebre medi-
camentosa (tema 44. Infecciones nosocomiales).
Los hemocultivos han de repetirse cada 24-48 horas hasta su negativización (con trata-
miento adecuado deberán ser estériles en 5 días). La duración de la terapia se considera desde
el primer día con hemocultivos negativos. Posteriormente se recomienda repetirlos semanal-
mente hasta el cumplimento del tratamiento y a las 48-72 horas tras la finalización de la tera-
pia para constatar la curación.
Todos los pacientes que han presentado un episodio de EI tienen riesgo elevado de recu-
rrencia; es por ello importante para una valoración futura conocer la situación basal (morfolo-
gía y función valvular, vegetaciones, función ventricular) una vez resuelto el cuadro agudo, por
lo que está indicada la realización de un ecocardiograma al finalizar el tratamiento. Hay que
tener en cuenta que la resolución clínica de la EI es más rápida que la ecocardiográfica, de
modo que la persistencia de vegetaciones no es sinónimo de fracaso terapéutico; sin embargo,
debe objetivarse disminución de su tamaño progresivamente.
Endocarditis infecciosa 485
Dado que en estos pacientes se requiere en ocasiones tratamiento prolongado con amino-
glucósidos se deberá monitorizar los niveles plasmáticos para vigilar toxicidad.
Al alta estos pacientes deben ser informados del riesgo de recurrencia y educados acerca
de los signos de alarma, para consultar en caso de un nuevo episodio.
1. EI con HC negativos.
Los HC pueden ser negativos hasta en un 5-10% de los pacientes con diagnóstico esta-
blecido de endocarditis. Las causas más frecuentes son el uso previo de antibióticos, patóge-
nos no comunes y causas no infecciosas (ver apartado IV.5). Para mantener un tratamiento
empírico hay que considerar las características epidemiológicas y clínicas al igual que al ini-
ciarlo para cubrir los microorganismos más probables (tabla I). El proceder diagnóstico se
resume en la tabla VIII.
2. Dispositivos intracardíacos no valvulares (DCNV) y otros procedimientos médi-
co-quirúrgicos.
El aumento del número de pacientes con DCNV (marcapasos y desfibriladores implanta-
bles) explica que cada vez se registren más casos de EI asociada a ellos. Se distingue entre
infección local del reservorio (con signos inflamatorios locales) y EI asociada a DCNV (la
infección asienta sobre los electrodos y el endocardio). La colocación de catéteres u otros pro-
cedimientos (por ejemplo la hemodiálisis) también se asocian a mayor riesgo de EI. El princi-
pal mecanismo es la contaminación por flora cutánea en el momento de la implantación. Afecta
al corazón derecho. Los patógenos más frecuentes son los estafilococos (ECN y S. aureus) Su
diagnóstico se basa en los hemocultivos y el ecocardiograma (es mayor la sensibilidad del ETE
que del ETT). El tratamiento se basa en antibioterapia (tablas I y VI) y se debe en todos los
casos realizar la extracción, generalmente percutánea, del DCNV. Hay que evitar el reimplan-
te inmediato por el riesgo de una nueva infección.
3. Usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP).
La EI es más frecuente en UDVP con infección por VIH, sobre todo si presentan una
inmunosupresión avanzada. Suelen presentar EI derecha (fiebre alta y clínica secundaria a
embolismo pulmonar múltiple). El patógeno más frecuente es S. aureus. Otros patógenos
son Pseudomonas aeruginosa, otros bacilos gram-negativo (BGN), Candida e incluso
polimicrobianas. El pronóstico es generalmente bueno. En ocasiones, en pacientes que no
quieren permanecer ingresados para realización de tratamiento estándar y el patógeno
involucrado sea S. aureus oxacilin-sensible se puede plantear una pauta oral con
Ciprofloxacino (750 cada 12 horas) y Rifampicina (300 mg cada 12 horas). Para otros
organismos distintos al S. aureus oxacilin-sensible el tratamiento es el mismo que en otras
situaciones.
X. PROFILAXIS
Según las guías americanas de 2007 y europeas de 2009 se han limitado las indicaciones
de profilaxis a los pacientes y situaciones de mayor riesgo (tablas IX, X y XI) dada la falta de
evidencia que apoyase el uso extenso de antibióticos. Es más importante concienciar a los
pacientes de la importancia del mantenimiento de una buena higiene oral.
En caso de que un paciente con factores de alto riesgo sea sometido a una intervención o
manipulación sobre un órgano potencialmente infectado, la profilaxis antibiótica del procedi-
miento deberá cubrir los patógenos locales capaces de producir EI.
BIBLIOGRAFÍA
– Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de
la Endocarditis Infecciosa. Guía de práctica clínica para prevención, diagnóstico y tratamiento de la endocardi-
tis infecciosa (nueva versión 2009) Rev Esp Cardiol. 2009; 62(12): 1465.e1-.e54.
– Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG, Bolger AF, Levison ME et al. Infective Endocarditis:
Diagnosis, antimicrobial therapy and management of complications. A Statement for Healthcare Professionals
from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular
Disease in the Young, and the Councils on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and
Anesthesia, American Heart Association. Circulation. 2005; 111: e394-e434.
– Wilson WR, Taubert KA, Gewitz M, Lockhart PD, Baddour LM, Levison ME et al. Prevention of infective endo-
carditis: Guidelines from the American Heart Association. Circulation. 2007; 116: 1736-1754.
– Prendergast BD, Tornos P. Surgery for Infective Endocarditis. Who and When? Circulation. 2010; 121: 1141-
1152.
– Baddour LM, Bettmann MA, Bolger AF, Epstein AE, Ferrieri P, Gerber MA, et al. Nonvalvular Cardiovascular
Device-Related Infectiones. Circulation. 2003; 108: 2015-1031.
– Caston JJ, Calderon P, Rivero A, Torre-Cisneros J. Protocolo terapéutico empírico de la endocarditis. Medicine.
2010; 10(52): 3521-3525.
– Fowler VG, Boucher HW, Corey GD, Abrutyn E, Karchmer AW, Rupp ME, et al. Daptomycin versus standard
therapy for bacteriemia and endocarditis caused by Staphylococcus aureus N Eng J Med. 2006; 355: 653-665.
36
Infecciones de vías respiratorias
Jorge Gil Niño. Medicina Interna
Soraya Jodra Sánchez. Neumología
Bronquitis aguda
I. DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
Bacterias:
Bronquitis aguda no complicada: Bordetella pertussis, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia
pneumoniae (brotes comunitarios ≈10%, hasta un 20% en estudios de seroconversión y bronqui-
tis complicada).
Bronquitis complicada (con comorbilidad): Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis.
El síntoma principal es la tos, con o sin expectoración, con una duración habitualmente menor
de 3 semanas; en algunos pacientes se acompaña de hiperreactividad bronquial transitoria que suele
resolverse en 2-3 semanas o como máximo en 2 meses (a diferencia del asma).
En pacientes sin otra comorbilidad estaría indicada la radiografía de tórax si presentan datos
de complicación (neumonía): frecuencia cardíaca ≥100 lpm, frecuencia respiratoria ≥24 rpm, tem-
peratura ≥38ºC o datos de consolidación pulmonar en exploración física. Sin embargo y a pesar de
presentar algunos, si la auscultación pulmonar es normal, existen síntomas propios de enfermedad
viral o de otro proceso concreto (faringitis estreptocócica, sinusitis aguda), la radiografía de tórax
puede no ser necesaria.
Los pacientes con enfermedad previa o edad avanzada requieren valoración individuali-
zada dado que son más frecuentes formas de presentación atípicas de otros procesos más gra-
ves (neumonía).
Por motivos de salud pública, ante sospecha de brote comunitario de Bordetella pertussis, se
deberían obtener muestras para el diagnóstico. En adultos previamente inmunizados el patrón de
manifestación es muy parecido al producido por otros agentes.
III. TRATAMIENTO
Neumonía adquirida
en la comunidad (NAC) y neumonía
asociada a entornos sanitarios (NAES)
presente capítulo, y que se define como aquélla que padecen pacientes con ingreso hospitalario
durante más de 48 h en los últimos 90 días, estancia o institucionalización en residencias u hospi-
tales de cuidados crónicos, receptores de antibióticos de manera habitual y especialmente de admi-
nistración parenteral en el mes previo, así como aquellos en tratamiento quimioterápico activo,
pacientes incluidos en programas de diálisis, cura de heridas o atención sanitaria especializada en
el domicilio; su etiología y pronóstico se relaciona en mayor medida con la NN (y no con NAC).
I. ETIOLOGÍA
El porcentaje de casos de NAC sin agente etiológico demostrado, varía en las diferentes
series y ámbitos de estudio (subsidiarias de tratamiento ambulatorio u hospitalario), oscilando
entre 37-44%. El agente etiológico identificado con mayor frecuencia en todas las series y gru-
pos de pacientes es Streptococcus pneumoniae. En los pacientes que requieren ingreso en UCI
es frecuente el hallazgo de S. pneumoniae multirresistente, Legionella spp. y Staphylococcus
aureus (tabla II).
Además de las consideraciones generales epidemiológicas, hay que valorar la comorbili-
dad y factores de riesgo asociados a la presentación clínica (tabla III). Los pacientes con NAES
son portadores en mayor proporción de microorganismos multirresistentes.
II. CLÍNICA
Como hemos expuesto, la presentación clínica de la NAC es muy variable, desde formas
leves que pueden tratarse en el domicilio hasta cuadros de mayor gravedad que requieren hos-
pitalización e incluso otros de evolución fulminante que requieren traslado a una UCI. El diag-
nóstico de neumonía se fundamenta en su presentación clínica, con signos y síntomas relacio-
nados con infección respiratoria baja, confirmada por presencia de infiltrados en radiografía de
tórax. Aunque los hallazgos pueden llegar a ser muy inespecíficos conviene diferenciar dos
grandes grupos clínicos:
– Presentación típica: fiebre mayor de 38º C generalmente, tos acompañada de expec-
toración (frecuentemente purulenta), dolor torácico que suele ser de características pleuríticas
y disnea. Junto a ello aparecen datos sugerentes en la exploración física como taquipnea y cre-
pitantes en la auscultación pulmonar.
– Presentación atípica: fiebre mayor de 38º C, con importante afectación del estado
general; puede acompañarse de otros síntomas sistémicos como diarrea o afectación neuroló-
gica (predominando alteraciones del nivel de conciencia y cefalea). Puede acompañarse de
otros hallazgos objetivos como hiponatremia, hipofosfatemia o hematuria, sobre todo en los
casos de infección por Legionella spp.
Por último, conviene tener en consideración las presentaciones larvadas, en forma de cua-
dros confusionales, deterioro del estado general o descompensación de enfermedades de base,
caídas frecuentes, incluso sin fiebre asociada (o con hipotermia), cada vez más frecuentes por
el cambio demográfico actual, esencialmente en pacientes ancianos y en aquellos casos que
cumplen criterios de NAES.
III. DIAGNÓSTICO
Las pruebas complementarias que pueden ser útiles en la valoración de una NAC son las
siguientes:
1. Radiografía de tórax: necesaria para el diagnóstico de neumonía (dos proyecciones).
Su sensibilidad no es absoluta, bien porque se realice precozmente (pues pueden pasar más de
12 horas entre el comienzo de los síntomas y la aparición del infiltrado radiológico), bien por-
que éste sea pequeño, retrocardíaco, u oculto por patología previa subyacente. Las alteracio-
nes radiológicas valorables son aquellas de nueva aparición. Podemos observar una condensa-
ción o infiltrado alveolar único o múltiple, con distribución anatómica (segmentario o lobar) o
sin ella (a veces parcheado, típico de la bronconeumonía); o manifestarse como infiltrados
intersticiales. En ocasiones las características y la localización del infiltrado nos orienta en la
sospecha del microorganismo responsable de la infección. La radiografía nos permite valorar
además complicaciones (afectación multilobar y/o bilateral, cavitación y derrame pleural,
como factores de gravedad) y patología pulmonar asociada. La TC no aporta información adi-
cional, salvo sospecha de complicaciones (pleurales,...). La radiografía es una prueba excelen-
te para vigilar la evolución del proceso infeccioso, aunque la mejoría clínica precede a la cura-
ción radiológica (se constatará no antes de 6 semanas del inicio de antibioterapia).
2. Datos de laboratorio: nos ayudan a completar la valoración de la gravedad inicial del
paciente. En las NAC atendidas en el hospital solicitaremos hemograma, bioquímica general y
gasometría en función de la pulsioximetría; si la saturación de oxígeno (SatO2) es menor de
92% solicitaremos gasometría arterial. Entre las determinaciones analíticas incluiremos hemo-
grama, glucosa, electrolitos, función hepática, función renal, proteína C reactiva (PCR) y si es
posible procalcitonina (PCT). La PCR es más sensible que la fiebre o la velocidad de sedi-
mentación globular (VSG) en pacientes que no han recibido antibióticos y se ha comprobado
que las neumonías neumocócicas producen una PCR más elevada que las producidas por mico-
plasmas o virus. Los niveles seriados de PCR pueden predecir la respuesta al tratamiento. Los
valores muy elevados pueden predecir sepsis. La procalcitonina (tabla IV) es la prohormona
Infecciones de vías respiratorias 493
Tras el diagnóstico sindrómico de NAC es necesario valorar la gravedad del cuadro y pre-
decir la posible evolución posterior del proceso para poder determinar dónde debe recibir tra-
tamiento el paciente. Para alcanzar estos objetivos se considera muy útil el uso de escalas pro-
nósticas que permiten estimar la probabilidad de muerte, y así valorar la decisión de ingreso
hospitalario. Las dos escalas pronósticas que aportan mejores resultados en su aplicación en
urgencias son la PSI (Pneumonia Severity Index) o Escala de Fine y el CURB-65. Cualquier
escala es una ayuda al juicio clínico del profesional, quien ha de valorar además condicionan-
tes personales y sociales del paciente (posibilidades de cumplimiento terapéutico, atención
adecuada, necesidad de oxigenoterapia), y racionalizar los recursos disponibles. Como se
puede apreciar, la NAES se asocia a peor pronóstico, por lo que con mayor frecuencia los
pacientes precisan ingreso hospitalario.
Infecciones de vías respiratorias 495
1. El PSI o escala de Fine (tabla VI) tiene como objetivo principal identificar los
pacientes con NAC con riesgo bajo de mortalidad a los 30 días, que podrían ser tratados de
forma segura en un ámbito extrahospitalario. Se ha estimado como una limitación impor-
tante la edad, que hace que se pueda infravalorar la gravedad de la NAC en enfermos jóve-
nes.
2. La escala CURB-65 (tabla VII) es más simplificada que la anterior y es más útil
para identificar a los pacientes de riesgo más elevado; incluso existe una versión para uso
ambulatorio sin la determinación de urea denominada CRB-65 en la que se aconseja ingre-
so a los pacientes con 1 o más puntos.
3. Los criterios de la normativa ATS-IDSA de 2007 son los más utilizados para
valorar el ingreso del paciente con NAC en la UCI (tabla VIII).
Tabla VIII. Escala de gravedad para indicación de ingreso en Unidades de Cuidados Intensivos
según las recomendaciones IDSA/ATS.
Criterios mayores:
– Necesidad de VMI (ventilación mecánica invasiva).
– Shock que precise fármacos vasopresores (shock séptico).
Criterios menores:
– Frecuencia respiratoria >30 rpm.
– PaO2/FiO2 <250 mmHg.
– Infiltrados multilobares.
– Confusión.
– Urea (BUN >20 mg/dl).
– Leucopenia.
– Trombopenia (<100.000/microL).
– Hipotermia (<36ºC).
– Hipotensión que requiera aporte de líquidos.
Cuando un paciente presenta un criterio mayor o dos menores, es subsidiario de tratamiento en UCI.
1. Se aplicarán una serie de medidas generales: reposo, aporte hídrico, analgesia y anti-
térmicos, además de oxigenoterapia en caso de SatO2 <90% (o PaO2 <60 mmHg), y se plantea-
rá la necesidad de VMNI o VMI si hay datos de agotamiento respiratorio (capítulo 27). La fisio-
terapia respiratoria puede ser de utilidad, especialmente en pacientes con EPOC o asma, para
facilitar las expectoración eficiente y mejor mecánica de la musculatura respiratoria.
2. El tratamiento fundamental de la NAC se basa en la terapia antimicrobiana: dado
que en el momento actual no hay métodos de diagnóstico rápido disponibles y con una fiabi-
lidad estadística suficiente, aquélla debe instaurarse de manera empírica.
Varios estudios han confirmado, que la terapia precoz (en las primeras 4-8 h de la llega-
da del paciente al hospital, o incluso desde Atención Primaria una primera dosis previa a tras-
lado al hospital) disminuye la mortalidad, por lo que ha de instaurarse lo antes posible y desde
el Servicio de Urgencias.
Los aspectos fundamentales a la hora de instaurar este tratamiento son:
– Gravedad: estimada por las escalas pronósticas anteriormente citadas.
– Factores de riesgo: descritos previamente en tabla III, recordemos que existen deter-
minantes como la EPOC, ciclos antibióticos previos, ambiente asociado al cuidado sanitario
(residencias, etc.) o el tratamiento con corticoides de manera crónica, que aumentan el riesgo
de P. aeruginosa. El alcoholismo, el bajo nivel de conciencia y las enfermedades neurológicas
aumentan el riesgo de aspiración.
Infecciones de vías respiratorias 497
Las medidas higiénicas (lavado frecuente de manos, higiene respiratoria) resultan útiles
en la prevención de transmisión de infecciones respiratorias.
El tabaquismo es un factor importante en la morbi-mortalidad por NAC, por lo que el
abandono del hábito tabáquico ha demostrado ser beneficioso y establecerse como un objetivo
prioritario en prevención sanitaria.
Gripe A
La gripe es una enfermedad infecciosa causada por los virus A y B de la gripe, la cual puede
presentarse en forma de casos esporádicos, de epidemias estacionales y de pandemias. Las epide-
mias estacionales de gripe se presentan todos los años en invierno (octubre-abril en el Hemisferio
Norte; mayo-septiembre en el Hemisferio Sur) y afectan a un área geográfica limitada.
Entre finales de marzo y principios de abril 2009 se detectaron en México los primeros
casos de infección por un virus nuevo de Gripe A, que acabó provocando una pandemia mun-
dial. El virus era el H1N1/California 2009 y posteriormente nuevo H1N1 (nH1N1) para dife-
renciarlo del H1N1 estacional. En agosto de 2010 se declaró finalizada la pandemia, aunque
fue el virus predominante en la gripe estacional de 2011.
La vía de trasmisión de la Gripe A/H1N1 es similar a la de la gripe estacional: por medio
de gotas y contacto. Su período de transmisibilidad oscila entre las 24 horas anteriores a la apa-
rición de la sintomatología y hasta 7 días después del inicio de la misma. El virus no se trans-
mite por consumir carne de cerdo ni productos derivados del mismo.
Los síntomas son similares a los de la gripe estacional común, entre los que se incluyen:
fiebre de inicio agudo, síntomas respiratorios, como tos, estornudos y rinorrea, y malestar
general. Algunas veces, puede acompañarse de falta de apetito y/o diarrea.
Los tests de diagnóstico rápido tienen una sensibilidad baja; la RT-PCR para influenza (fro-
tis nasal / faríngeo) puede ayudar a tomar decisiones, aunque tiene un 10% de falsos negativos.
A diferencia del virus H1N1 estacional, el nuevo virus es sensible a los inhibidores de neu-
raminidasa: oseltamivir y zanamivir.
Se recomienda la administración de tratamiento con antivirales a los casos sospechosos, pro-
bables o confirmados de gripe que requieran hospitalización o a las personas que presenten un
riesgo más elevado de sufrir complicaciones por gripe (tabla XI).
La pauta de tratamiento de la gripe con oseltamivir (Tamiflu®) es 75 mg cada 12 horas
por vía oral durante 5 días (ajustar dosis a función renal si aclaramiento de creatinina menor
de 30 ml/min). Están en desarrollo estudios para determinar dosis óptima (150 mg/12 h) en
pacientes con inmunodepresión severa o casos graves. Lo ideal es el inicio del tratamiento con
oseltamivir en las primeras 48 horas desde el inicio de los síntomas gripales, aunque en los gru-
pos de alto riesgo y en sujetos que precisen ingreso hospitalario se recomienda iniciar el trata-
miento con oseltamivir aunque hayan transcurrido más de 48 horas del cuadro clínico.
En mujeres embarazadas se podrá iniciar el tratamiento con oseltamivir, si así se considera
indicado, lo antes posible. El oseltamivir está clasificado como categoría C para la administración
a mujeres embarazadas («no hay estudios clínicos específicos en humanos, su beneficio tera-
péutico puede ser eventualmente superior a su eventual riesgo teratogénico, pudiendo estar
justificado su uso en embarazadas bajo riguroso control médico»).
Infecciones de vías respiratorias 501
BIBLIOGRAFÍA
– Alfageme I, Aspa J, Bello S, Blanquer J, Blanquer R, Borderías L, et al. Normativas para el diagnóstico y el tra-
tamiento de la neumonía adquirida en la comunidad. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. Arch
Bronconeumol. 2005; 41: 272-89.
– Menéndez R; Torres A; Aspa J; Capelastegui A; Prat C; Rodríguez de Castro F. Neumonía adquirida en la comu-
nidad. Nueva normativa de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). Arch
Bronconeumol. 2010; 46: 543-58.
– Halm EA, Teirstein AS. Clinical practice. Management of community-acquired pneumonia. N Engl J Med. 2002;
347: 2039-45.
– Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld LA, Singer DE et al. A prediction rule to identify low-
risk patients with community acquired pneumonia. N Engl J Med. 1997; 336: 243-50.
– Lim WS, Van der Eerden MM, Laing R, Boersma WG, Karalus N, Town GI et al. Defining community acqui-
red pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study. Thorax.
2003; 58: 377-82.
502 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
– Bauer TT, Ewig S, Marre R, Suttorp N, Welte T. CRB-65 predicts death from community-acquired pneumonia.
J Intern Med. 2006 Jul; 260: 93-101.
– Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, Dowell SF, File TM Jr, Musher
DM, Niederman MS, Torres A, Whitney CG. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society
consensus guidelines on the management of community- acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis. 2007
Mar 1; 44 Suppl 2: S27-72.
– Menéndez R, Torres A, Zalacaín R, Aspa J, Martín Villasclaras JJ, Borderias L, Benítez Moya JM, Ruiz-
Manzano J, Rodríguez de Castro F, Blanquer J, Pérez D, Puzo C, Sánchez Gascón F, Gallardo J, Álvarez C,
Molinos L. Risk factors of treatment failure in community acquired pneumonia: implications for disease outco-
me. Thorax. 2004; 59: 960-5.
– Roson B, Carratalá J, Fernández-Sabe N, Tubau F, Manresa F, Gudiol F. Causes and factors associated with early
failure in hospitalized patients with community-acquired pneumonia. Arch Intern Med. 2004; 164: 502-8.
– Fukuyama S, Kawaoka Y. The pathogenesis of influenza virus infections: the contributions of virus and host fac-
tors. Curr Opin Immunol. 2011 Aug 11.
– Offenstadt G, Bonmarin I, Guidet B, Brun-Buisson C, Fuhrman C, Levy-Bruhl D. Severity of pH1N1 influenza
A. Crit Care Med. 2011 Apr; 39(4): 925-6 134.
– Neumann G, Kawaoka Y. The first influenza pandemic of the new millennium. Influenza Other Respi Viruses.
2011 May;5(3):157-66. doi: 10.1111/j.1750-2659.2011.00231.x. Epub 2011 Feb 28. Review
– Khandaker G, Dierig A, Rashid H, King C, Heron L, Booy R. Systematic review of clinical and epidemiologi-
cal features of the pandemic influenza A (H1N1) 2009. Influenza Other Respi Viruses. 2011 May; 5(3): 148-56.
doi: 10.1111/j.1750-2659.2011.00199.x. Epub 2011 Mar 15. Review.
– Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Update: novel influenza A (H1N1) virus infections - world-
wide, May 6, 2009. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2009; 58: 453.
37
Infecciones del tracto urinario
Luis Pérez Ordoño
y Ana Sánchez Morla. Medicina Interna
I. INTRODUCCIÓN
La infección del tracto urinario (ITU) constituye la segunda causa más frecuente de infección
extrahospitalaria atendida en hospitales y la causa más común de infección nosocomial (40-60%),
sobre todo cuando se asocia a sondaje vesical. Bajo la definición de ITU se esconden diversos sín-
dromes clínicos cuyo diagnóstico y tratamiento varían en función de la zona del tracto urinario que
esté afectada y del tipo de paciente (edad, sexo, comorbilidad asociada…).
Esta patología es especialmente frecuente en la mujer. De hecho se estima que el 50 %
sufre al menos un episodio de ITU en su vida, aumentando la prevalencia a partir de la ado-
lescencia coincidiendo con el inicio de las relaciones sexuales y los embarazos. En el varón es
a partir de los 50 años cuando se objetiva un incremento en el número de casos, probablemente
en relación con la patología prostática o las manipulaciones urológicas. En ancianos de ambos
sexos, especialmente en aquellos hospitalizados y con mucha comorbilidad asociada, la bacte-
riuria tiene una prevalencia elevada (>25%).
1. Etiología de las infecciones urinarias (tabla I).
La mayoría de las infecciones de orina son monomicrobianas. En infecciones urinarias no
complicadas (cistitis y pielonefritis aguda) Escherichia coli es el germen más frecuente (en torno a
80-85%), seguido de Staphylococcus saprophyticus, Klebsiella pneumoniae y Proteus mirabillis.
En pacientes sondados, con manipulación urológica reciente, tratamientos antibióticos
previos o en infecciones nosocomiales, aunque E. coli sigue siendo el más frecuente aumenta
la frecuencia de casos ocasionados por:
– Bacilos gram negativos diferentes al E. coli, resistentes a antibióticos habituales
(Proteus, Pseudomonas, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Providencia…).
– Cepas de enterobacterias productoras de betalactamasa de espectro extendido (BLEE)
(E. coli y Klebsiella) que presentan resistencias a todos los betalactámicos excepto los carba-
penemes y el aztreonam, y que además se asocian a resistencias de otras familias de antibióti-
cos como las quinolonas o el cotrimoxazol.
– Cocos gram positivos como Enterococcus spp o S. aureus.
– Candida spp. La candiduria es un hallazgo habitual (particularmente en pacientes dia-
béticos o en tratamiento con antibióticos) y en la inmensa mayoría sólo representa coloniza-
ción, siendo únicamente necesario tratar en caso de neutropenia, necesidad de manipulación
urológica, neonatos y en el trasplante renal.
– Polimicrobianas (especialmente en los pacientes con sondaje prolongado).
1. Definición.
Bacteriuria significa literalmente bacterias en la orina, pero debido a la dificultad de obte-
ner orina no contaminada y por lo tanto sin ningún germen, se ha establecido un umbral a par-
tir del cual se diferencia la bacteriuria significativa (sugerente de infección urinaria) de la con-
taminación uretral. La bacteriuria significativa se define como el aislamiento en un uroculti-
vo de un número determinado de unidades formadoras de colonias (que dependen del tipo de
paciente) de un único patógeno en una muestra recogida adecuadamente de orina. Bacteriuria
asintomática es una bacteriuria significativa en pacientes sin síntomas ni signos de infección
de orina. La definición de bacteriuria significativa depende del tipo de paciente, de modo que:
– Mujeres: se define como el aislamiento de >105 UFC/ml de la misma bacteria en dos
urocultivos consecutivos.
– Hombres: se requiere >105 UFC/ml en un único urocultivo.
– Pacientes sondados (ambos sexos): la determinación de >102 UFC/ml de una muestra
obtenida del sondaje.
2. Indicaciones de diagnóstico y tratamiento.
Aunque la presencia de bacteriuria es frecuente en pacientes ancianos, sobre todo en
mujeres, y pacientes hospitalizados, la detección y posterior tratamiento sólo está indicado en
dos situaciones:
a) Mujeres embarazadas: en el caso de ser positivo se recomienda tratamiento durante 3-
7 días con seguimiento posterior para detectar recurrencias.
b) Pacientes que van a ser sometidos a una resección transuretral de la próstata u otras
intervenciones urológicas en las que se prevé sangrado de mucosas, iniciando el tratamiento
antes de la intervención (siendo posible hacerlo la noche previa o justo antes de ésta) y reti-
rándolo tras el procedimiento. Sólo en el caso de que el paciente permanezca sondado tras la
intervención, algunos expertos recomiendan mantenerlo hasta su retirada.
No debe realizarse screening ni por tanto tratamiento en: mujeres diabéticas, mujeres pre-
menopaúsicas, ancianos, pacientes con afectación medular y en pacientes sondados. Aunque se
debe valorar el tratamiento en aquellas mujeres que tras la retirada de la sonda vesical a las 48
horas persiste la bacteriuria.
Infecciones del tracto urinario 505
En los pacientes con bacteriuria asintomática con indicación de tratamiento se debe hacer el
tratamiento en función del antibiograma, valorando además la toxicidad y el coste del fármaco.
1. Definición.
Se define como aquélla que ocurre en mujeres jóvenes no embarazadas, cuyo riesgo de
asociar complicaciones es muy bajo.
2. Clínica.
Se manifiesta con síndrome miccional (disuria, polaquiuria, urgencia miccional), y menos
frecuentemente con tenesmo vesical, dolor suprapúbico, incontinencia vesical y hematuria. La
presencia de fiebre, dolor en el flanco, nauseas y vómitos sugiere posible infección de tracto
superior (ver apartado V. Pielonefritis aguda).
3. Diagnóstico.
Si la historia clínica es sugerente de cistitis no complicada se procederá al diagnóstico con:
3.1. Exploración física. Debe incluir la toma de temperatura, exploración abdominal y
puñopercusión renal para descartar afectación del tracto urinario superior. Si la clínica es suge-
rente de uretritis o vaginitis, se debe hacer un examen vaginal en busca de signos compatibles
o úlceras herpéticas, así como de los genitales externos en varones (ver capítulo 38 sobre enfer-
medades de transmisión sexual).
3.2. Tira reactiva. Se pueden emplear como método de screening, y en el caso de clíni-
ca compatible con una cistitis simple el resultado positivo de una tira reactiva sería suficiente
para confirmar el diagnóstico (sobre todo si se emplean cuando no se tiene acceso a un siste-
mático de orina). Detectan la existencia de piuria indirectamente a través de la presencia de
estearasa leucocitaria (enzima que poseen los leucocitos), y la presencia de bacteriuria con la
detección de nitritos (éstos están presentes por la reducción realizada por las enterobacterias
de nitratos a nitritos). La presencia de estearasa leucocitaria tiene alta sensibilidad (75-96%) y
muy alta especificidad (94-98%), por lo que si el resultado es negativo y la clínica es sugerente
se deben realizar otros métodos diagnósticos (sedimento de orina, urocultivo). La presencia de
nitritos tiene una alta sensibilidad y especificidad para la detección de >105 UFC de entero-
bacterias, pero no detecta la presencia de otros patógenos, de modo que los resultados negati-
vos deben ser interpretados con precaución. Además puede haber falsos positivos con la tin-
ción roja de la orina como ocurre con fármacos o alimentos.
3.3. Sistemático y sedimento de orina. Se trata de un método diagnostico muy útil si se
interpreta correctamente, dado que en él se pueden hallar diferentes datos que nos ayuden a
diagnosticar una ITU.
a) Piuria: se define como la presencia de leucocitos en orina en concentración de >5
leucocitos en orina centrifugada que se correlaciona con una concentración de bacterias de
5
>10 UFC/ml. La sensibilidad es del 91%, la especificidad del 97%, aunque el valor pre-
dictivo positivo es del 67%. La piuria está presente en casi todas las mujeres con cistitis, y
su ausencia debe hacernos pensar en otra patología. Hay que considerar los siguientes fal-
sos negativos: 1) Obstrucción de la vía urinaria; 2) Infecciones sin comunicación con la vía
urinaria (absceso perirrenal o intrarrenal); 3) Proteinuria o pH alcalino urinario (se altera la
determinación en el análisis urinario); 4) Fases iniciales de la enfermedad o que han reci-
bido antibiótico; 5) Pacientes neutropénicos. Hay que considerar también posibles conta-
minaciones de la muestra que cursarían como falsos positivos como las secreciones vagi-
nales en las mujeres (especialmente cuando hay abundantes células epiteliales en la mues-
tra), así como otras patologías que pueden cursar con leucocituria (nefrolitiasis, tumores,
nefropatías, etc.). Cuando se detecte un caso de piuria estéril (urocultivo repetidamente
negativo) y se hayan descartado las posibilidades de falsos positivos, se debe plantear la
presencia de infección por Mycobacterium tuberculosis, Chlamydia o Ureaplasma urealy-
ticum.
506 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Urocultivo Shock
ITU inferior ITU inferor
Hemocultivo Cólico renoureteral
no complicada complicada
Insuficiencia renal
aguda
Tratamiento empírico Hematuria con
Tratamiento 3-5 días Tratamiento 7 días
(ajustar según coágulos
antibiograma) Litiasis ureteral
(Rx simple)
Responde No responde Responde
Respuesta
Urocultivo de
Urocultivo control y valorar
Sí No prueba de
imagen
Adecuar Descartar
Descartar Ajustar según Ver capítulo ETS
antibiótico complicación
complicación antibiograma
Ecografía
Consultar Urólogo
TC <3 cm >3 cm
Urografía Antibiótico Drenaje
3 semanas
Antibiótico Drenaje y
4 semanas antibiótico
4-6 semanas
Urocultivo de control
Valorar prueba de imagen y derivar al Urólogo
TBC: tuberculosis; ITU: infección del tracto urinario; PNA: pielonefritis aguda; TC: tomografía computarizada.
1. Definición.
Una infección urinaria complicada es aquella en la que se asocia una condición que aumen-
ta la probabilidad de fracaso terapéutico, debido a que tienen mayor riesgo de afectación del trac-
to urinario superior o a infección por un patógeno multirresistente (tabla II). En estos pacientes se
deben utilizar antibióticos de mayor espectro y durante un tiempo más prolongado.
2. Clínica.
También suele cursar con los mismos síntomas que la cistitis no complicada; sin embar-
go los signos y síntomas son a menudo muy sutiles en los pacientes muy jóvenes o ancianos.
La presencia de fiebre elevada, dolor lumbar, nauseas o vómitos, sugieren una extensión de la
infección más allá de la vejiga, lo que implicaría medidas diagnósticas y terapéuticas más agre-
sivas (ver apartado V. Pielonefritis aguda).
3. Diagnóstico.
Se basa en la exploración física, sistemático y sedimento urinario, al igual que en la cis-
titis simple, pero en este caso se deberá tomar siempre un urocultivo antes de comenzar trata-
miento. Se puede valorar según el tipo de paciente la realización de una analítica, puesto que
puede ayudarnos en casos de afectación parenquimatosa (leucocitosis, PCR y VSG elevadas)
o de complicaciones (creatinina e iones).
4. Tratamiento.
Se realizará urocultivo previo al tratamiento y a las 2 semanas de finalizar el mismo, para
confirmar la erradicación de la infección. Como tratamiento empírico hasta el resultado del
V. PIELONEFRITIS AGUDA
1. Definición.
Es la infección que afecta a la pelvis y al parénquima renal. La pielonefritis aguda (PNA) se
suele originar en una infección del tracto urinario inferior que ha progresado al tracto urinario
superior. La mayoría son pielonefritis no complicadas y se produce en mujeres sanas. Es muy
infrecuente en el hombre. La pielonefritis complicada es la progresión de la infección del tracto
urinario superior a pielonefritis enfisematosa, absceso renal corticomedular, absceso perirrenal o
necrosis papilar. La pielonefritis crónica es una causa rara de enfermedad túbulointersticial secun-
daria a la infección de repetición por reflujo vesicoureteral o litiasis.
2. Clínica.
La clínica típica cursa con fiebre, dolor lumbar y síntomas de cistitis aguda se presenta en un
60% de los casos. También puede acompañarse de nauseas, vómitos e incluso diarrea. El dolor
puede irradiarse al abdomen inferior, epigastrio, e incluso región inguinal. En ocasiones los sínto-
mas de infección de vías bajas pueden preceder a la fiebre y resto de síntomas de PNA en uno o
dos días. Hay que hacer diagnóstico diferencial con cólico renoureteral, abdomen agudo (apendi-
citis, colecistitis, etc.) o enfermedad inflamatoria pélvica.
3. Diagnóstico.
3.1. Exploración física: es importante la toma de constantes, evaluación del abdomen y
puñopercusión de las fosas renales.
3.2. Sistemático y sedimento: se debe realizar siempre que exista la sospecha de pielone-
fritis. La presencia de cilindros leucocitarios es patognomónica de afectación inflamatoria del
parénquima renal (aunque no de infección).
3.3. Urocultivo: es una prueba imprescindible para establecer el diagnóstico. Se considera
positivo con un recuento >104 UFC del mismo microorganismo. La técnica de la recogida de
muestra es similar a la expuesta en cistitis aguda, así como los posibles falsos negativos.
3.4. Hemograma y bioquímica: se recomienda en casos de sospecha de pielonefritis, donde
se puede encontrar leucocitosis con neutrofilia, y se debe valorar la creatinina e iones. El aumen-
to de VSG y PCR sugieren afectación parenquimatosa. En algunos pacientes donde el diagnósti-
co clínico puede resultar más complicado (ancianos poco sintomáticos, síntomas atípicos) los
resultados analíticos pueden ser de mayor utilidad.
3.5. Hemocultivo: alrededor de 20-30% de las PNA cursan con bacteriemia. Esta situación
es más frecuente en pacientes ancianos, diabetes, obstrucción urinaria e infección por Serratia o
Klebsiella. No hay evidencia de que los hemocultivos positivos conlleven peor pronóstico o
requieran antibioterapia más prolongada.
3.6. Pruebas de imagen:
a) Radiografía de abdomen: está indicada si se sospecha la existencia de urolitiasis (90%
de cálculos son radioopacos) o si el paciente es diabético y presenta pielonefritis grave (permite
descartar la presencia de gas que se observaría en la pielonefritis enfisematosa). También se podría
observar aumento o deformidad de la silueta renal que sugeriría hidronefrosis, absceso renal,
hematoma o tumor. Otro dato indirecto es la pérdida de la interfase grasa entre el psoas y el riñón
que indicaría absceso en dicho músculo. En el caso de encontrar algún indicio de estas patologías
a través de la radiografía abdominal se recomienda realizar otra prueba de imagen (ecografía o TC
abdominal).
b) Ecografía y/o TC abdominal: se requiere una evaluación radiológica para identificar
alteraciones anatómicas que predisponen a la infección, para buscar factores que entorpezcan
510 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
la respuesta a la terapia (cálculos, necrosis papilar u obstrucción) o para buscar alguna com-
plicación de la pielonefritis aguda (abscesos, pielonefritis enfisematosa). En general es prefe-
rible la TC abdominal a la ecografía porque es más sensible, tanto para anomalías renales como
para delimitar la extensión de la enfermedad, llegando a identificar abscesos de menos de 2 cm
y áreas de nefritis focal aguda.
La evaluación radiológica se recomienda de forma urgente en los siguientes casos:
– Síntomas de cólico renal.
– Mala respuesta clínica al antibiótico tras 72 horas.
– Ante la falta de respuesta rápida en: inmunodeprimidos, antecedentes de cirugía uroló-
gica, episodios repetidos de pielonefritis o antecedentes de litiasis u otras alteraciones uroló-
gicas.
– Sepsis urológica.
Existe indicación de prueba de imagen, aunque de forma diferida en:
– Diabetes.
– Infección por un patógeno especialmente virulento (por ej. Pseudomonas).
– Recidiva de la infección por el mismo patógeno a pesar de un apropiado tratamiento
antibiótico.
– Hombres (ya que se suele asociar a anomalías anatómicas de vía urinaria; hiperplasia
benigna de próstata u obstrucción).
4. Pielonefritis complicada.
Es la progresión de la infección del tracto superior a una nefritis aguda focal, absceso
intrarrenal, absceso perirrenal, necrosis papilar o pielonefritis enfisematosa.
4.1. Nefritis aguda focal: caracterizada por el desarrollo de un infiltrado leucocitario
confinado a uno o varios lóbulos, previo a la formación de un absceso. Suele observarse en
pacientes diabéticos, cursando a menudo con bacteriemia y responde lentamente al tratamien-
to.
4.2. Absceso intrarrenal: suele producirse en el seno de una pielonefritis aguda, sobre
todo en diabéticos o pacientes con alteración de la vía urinaria, aunque también se puede pro-
ducir por vía hematógena en infecciones sistémicas. Los síntomas son similares a la PNA no
complicada pudiendo ser sugestivo la presencia de fiebre, leucocitosis o dolor tras 5 días de
tratamiento. El diagnóstico es radiológico (TC o ecografía). El tratamiento es médico aunque
en ocasiones es necesario recurrir a cirugía.
4.3. Absceso perinefrítico: se puede producir como complicación de PNA, como con-
secuencia de diseminación hematógena, o por ruptura de un absceso intrarrenal. La instaura-
ción de los síntomas suele ser más progresiva y el dolor más superficial que el caso anterior.
El diagnóstico se establece mediante TC. Tratamiento con antibióticos y en todos los casos se
requiere drenaje.
4.4. Necrosis papilar: puede cursar con la aparición de hematuria, dolor lumbar, insufi-
ciencia renal y/o shock séptico.
4.5. Pielonefritis enfisematosa: enfermedad infrecuente y de alta mortalidad (100% sin
tratamiento). Se da casi de forma exclusiva en diabéticos. Se caracteriza por la aparición de
necrosis y gas unilateral en el parénquima renal. Se puede observar en la radiografía de abdo-
men, pero su diagnóstico se establece mediante TC. El tratamiento se establece con antibióti-
cos y drenaje percutáneo con o sin nefrectomía.
5. Tratamiento.
Para decidir la pauta de tratamiento antibiótico empírico de la PNA se ha de valorar si el
paciente tiene o no criterios de ingreso hospitalario (tabla III) y los posibles microorganismos
causales según el tipo de paciente.
En caso de que el paciente refiera alergia a betalactámicos, se debe solicitar valoración
por parte del Servicio de Alergia para descartar o confirmar dicha sensibilización.
Se debe considerar la valoración por parte del especialista en Urología, sobre todo en la
PNA complicada.
Infecciones del tracto urinario 511
VI. PROSTATITIS
rro intermitente, goteo postmiccional) y dolor o molestias en región perineal. En las fases inicia-
les puede haber shock séptico.
1.3. Diagnóstico: la clínica sugerente acompañada de un tacto rectal en el que se encuentra
una próstata aumentada de tamaño y dolorosa, es muy sugerente (no se debe hace masaje prostá-
tico por el riesgo de bacteriemia). Las pruebas complementarias recomendadas son: sistemático y
sedimento de orina, hemograma y bioquímica (hallando piuria, leucocitosis y PCR elevada res-
pectivamente), urocultivo (>103 UFC se considera positivo) y hemocultivos. Para recoger el uro-
cultivo, éste se tomará del final de la micción. El antígeno prostático específico (PSA) está eleva-
do y carece de valor diagnóstico.
1.4. Complicaciones: bacteriemia y absceso de próstata (sospecharlo ante la persistencia de
la fiebre a las 72 horas del tratamiento antibiótico; deberá ser drenado mediante punción guiada
por ecografía). La epididimitis y prostatitis bacteriana crónica son posibles pero inusuales. Tanto
en la prostatitis aguda como en la crónica deben practicarse urocultivos de control a los 15 días,
al mes y, a ser posible, a los 6 meses de finalizado el tratamiento.
1.5. Tratamiento: estaría indicado iniciar tratamiento con una cefalosporina de 2º o 3ª gene-
ración (cefotaxima o ceftriaxona). En caso de alergia a betalactámicos se utilizaría aztreonam o un
aminoglucósido. Si la infección es secundaria a la presencia de una sonda vesical, es aconsejable
elegir un antibiótico activo frente a P. aeruginosa (ceftazidima, cefepima o un aminoglucósido)
asociado a ampicilina o realizar monoterapia con piperacilina-tazobactam o un carbapenem (imi-
penem, meropenem o doripenem). A partir de la defervescencia, el tratamiento se continua vía
oral, con un antibiótico elegido de acuerdo con el resultado del antibiograma (dando preferencia
al cotrimoxazol, ciprofloxacino o levofloxacino por su mejor penetración en tejido prostático) y se
mantiene durante un mes con el objeto de evitar la evolución hacia una prostatitis crónica. Según
el caso, puede ser necesario el tratamiento con analgésicos, hidratación y laxantes. Si existe obs-
trucción uretral, debe colocarse un catéter vesical por vía suprapúbica. Se requerirá valoración por
el especialista en Urología.
2. Prostatitis bacteriana crónica.
2.1. Etiología. Suele estar producidos por Gram negativos (al igual que el resto de ITU)
teniendo en cuenta como agente causal Chlamydia trachomatis en los casos de urocultivos nega-
tivos.
2.2. Clínica. Se debe sospechar en pacientes con infecciones de orina recurrentes por el
mismo microorganismo. Entre las exacerbaciones, suelen presentar disuria, polaquiuria y moles-
tias en la pelvis o región perineal.
2.3. Diagnóstico. El tacto rectal es normal. La toma de muestras para análisis microbiológi-
co se toma tanto de secreciones prostáticas como de muestras urinarias (el urocultivo se debe
tomar tras masaje prostático). La piuria es un hallazgo constante tras el masaje prostático.
2.4. Tratamiento. La elección del antibiótico debe hacerse de acuerdo con la sensibilidad
del microorganismo aislado. El tratamiento se mantiene entre 4 y 6 semanas si se emplea una
fluorquinolona y hasta 3 meses si se elige el cotrimoxazol. En caso de fracaso puede optarse por
un tratamiento más prolongado o por una pauta de tratamiento «supresivo» (para evitar el paso de
las bacterias a la orina, de tal forma que el antibiótico alcance una concentración terapéutica en la
orina y no en la secreción prostática) de larga duración, con un comprimido al día de cotrimoxa-
zol, 200 mg de una fluorquinolona de 2ª generación o 100 mg de nitrofurantoína, al día.
La adicción al tratamiento de alfabloqueantes (terazosina o doxazosina antes de acostarse)
puede ser beneficioso, pues relajan la uretra proximal y evita el reflujo intraprostático de orina. En
casos excepcionales como la existencia de litiasis prostática, infección crónica y recidivas que no
se controlan con quimioprofilaxis así como la coexistencia de otra patología prostática que justi-
fique la resección, puede plantearse la resección prostática transuretral.
3. Prostatitis crónica no bacteriana.
Se presenta con síntomas y signos similares a la prostatitis crónica bacteriana (incluyendo
piuria), pero los cultivos de las secreciones prostáticas y los urocultivos son reiterativamente nega-
tivos. El manejo de estos pacientes se realiza en la consulta de Urología de modo ambulatorio.
Infecciones del tracto urinario 513
4. Prostatodinia.
Es un síndrome que cursa con síntomas urológicos y con dolor o molestias en la región peri-
neal de meses de evolución cuya etiología no es infecciosa y no presenta piuria. La etiología es
desconocida, es especialmente frecuente y los tratamientos hasta ahora empleados no han demos-
trado clara eficacia. Al igual que la patología previa el manejo es de modo ambulatorio por parte
del Urólogo.
1. Definición.
La orquitis es la inflamación uni o bilateral del testículo. La epididimitis es una reacción
inflamatoria del epidídimo secundaria a la agresión por un agente infeccioso o un traumatismo
local.
2. Etiología.
En personas mayores de 35 años los uropatógenos habituales suelen ser los responsables del
cuadro. En cambio, en hombres menores de 35 años con actividad sexual los agentes etiológicos
predominantes son Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae. Una causa de orquitis, sobre
todo en pacientes prepúberes, es el virus de la parotiditis. En procesos de curso crónico, hay que
pensar en la posibilidad de Brucella o tuberculosis.
3. Clínica.
Los pacientes suelen manifestar tumefacción dolorosa dentro del escroto. El comienzo puede
ser agudo, en uno o dos días, o más gradual. A menudo se asocia con disuria o síntomas irritativos
del tracto urinario inferior pudiéndose acompañar de fiebre. Algunos pacientes presentan secre-
ción uretral. Puede observarse una tumefacción sensible, generalmente unilateral y acompañada
de eritema, principalmente en la región posterior del escroto. Al comienzo del cuadro la tumefac-
ción está localizada en una porción correspondiente al epidídimo, pero más tarde puede haber
compromiso del testículo (orquioepididimitis). Con frecuencia el examen escrotal revela un hidro-
cele por acumulación del fluido inflamatorio entre las paredes de la túnica vaginal.
4. Diagnóstico.
Debe prestarse atención a los antecedentes del paciente de enfermedad del tracto genitouri-
nario o exposición sexual.
El diagnóstico microbiológico incluye las siguientes pruebas: a) urocultivo; b) tinción de
Gram del exudado uretral o de un frotis intrauretral para el diagnóstico de la uretritis y el diag-
nóstico presuntivo de la infección gonocócica; c) cultivo para N. gonorrhoeae; d) pruebas de
detección de antígenos o de ácidos nucleicos de Chlamydia y Neisseria en las muestras de secre-
ción uretral o de orina (primer chorro de la micción); e) serología luética (pruebas reagínicas y tre-
ponémicas) y f) hemocultivos.
Entre las pruebas de imagen puede ser necesario la realización de una ecografía escrotal. En
caso de duda en el diagnóstico, y para establecer el diagnóstico diferencial con la torsión testicu-
lar, se llevará a cabo una ecografía-doppler color o una gammagrafía con tecnecio.
5. Tratamiento.
El tratamiento del dolor requiere reposo en cama, colocación de un suspensorio, administra-
ción de analgésicos o AINE y la aplicación local de frío. La resolución clínica suele ser lenta,
pudiendo tardar en desaparecer el dolor más de 2 semanas y el aumento del epidídimo puede per-
sistir hasta 4 semanas. Sin embargo, si persiste la fiebre a los 3 días de tratamiento, debe descar-
tarse la existencia de un absceso o piocele, que deben ser drenados, pudiendo requerir la orquiec-
tomía en algunos casos.
5.1. Infección de transmisión sexual.
Ceftriaxona intravenosa o intramuscular junto con doxiciclina oral. A partir del 1er ó 2º día,
si la evolución es favorable, la ceftriaxona puede sustituirse por cefixima vía oral. El tratamiento
se mantiene durante 10 días.
514 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Debe tratarse a los compañeros sexuales de los últimos 2 meses y evitar el coito sin preser-
vativo hasta que el paciente y sus contactos hayan sido tratados.
5.2. Infección bacteriana inespecífica.
Cefotaxima o ceftriaxona por via intravenosa eventualmente asociados a ampicilina (en
ancianos o portadores de sonda vesical para cubrir Enterococcus) o monoterapia con piperacilina-
tazobactam o tigeciclina intravenosa. Posteriormente, el tratamiento debe ajustarse al resultado del
antibiograma, dando preferencia a antibióticos que puedan administrarse por vía oral y difundan a
la secreción prostática (fluorquinolonas, cotrimoxazol). El tratamiento se mantiene durante 4
semanas, dada la elevada incidencia de la asociación con prostatitis.
1. Definición.
Se definen como infecciones urinarias en pacientes sondados o que lo estaban en las últi-
mas 48 horas. Son las infecciones nosocomiales más frecuentes, y una causa muy importante
de bacteriemia nosocomial secundaria. Estos pacientes presentan frecuentemente bacteriuria
asintomática.
2. Factores de riesgo de infección.
Mujeres, diabetes mellitus, sondaje vesical prolongado, mal cuidado del catéter (errores en la
técnica estéril, desconexiones del circuito cerrado) o colonización de la bolsa de drenaje.
3. Clínica.
Cursa con fiebre mayor de 38º C, dolor suprapúbico, hematuria, o manifestaciones sistémi-
cas sugerentes de infección inexplicables por otra causa (alteración del nivel de conciencia, males-
tar general, hipotensión, acidosis metabólica, etc.). Y en aquellos pacientes en los que se haya reti-
rado la sonda también disuria, polaquiuria y dolor suprapúbico.
4. Diagnóstico.
Se establece por la combinación de la clínica con urocultivo positivo con >105 UFC. Toma
de muestras para urocultivo: Lo ideal sería retirar la sonda vesical y la obtención de la muestra a
mitad de la micción. Si no es posible se debe cambiar el sondaje y luego recoger la muestra (obte-
niendo la orina a través de puerto del sistema de sondaje y no de la bolsa de drenaje). La muestra
debe tomarse antes de comenzar con la terapia antimicrobiana.
5. Tratamiento.
5.1. Terapia antibiótica.
Debe basarse en el urocultivo y su antibiograma (cuando se disponga de él). Si en el momen-
to de comenzar la terapia no se dispone del urocultivo, debe basarse en anteriores urocultivos reco-
gidos en ese paciente, o en los patrones de sensibilidad antimicrobiana de los patógenos del hos-
pital. Se recomienda terapia durante 7 días en el caso de la que la respuesta sea rápida, y 10-14 días
si la respuesta es tardía. Una opción son las cefalosporinas de tercera generación. Si se sospecha
Pseudomonas aeruginosa, estafilococo o enterococo se debe ajustar la antibioterapia. Una vez el
microorganismo sea detectado, la terapia se debe reajustar en función de los resultados.
5.2. Manipulación de la sonda vesical.
En pacientes en que no hay necesidad de mantener el sondaje se debe retirar; en aquéllos que
requieren sondajes prolongados se recomienda sondaje intermitente (se asocia a menos recaídas y
cada más tiempo), o al menos cambiar la sonda con el inicio de la terapia antimicrobiana.
7. Prevención.
No hay indicación en el empleo de antibióticos de modo profiláctico en estos pacientes (tam-
poco en los momentos de recambio de sonda), a excepción de los casos de tratamiento de bacte-
riuria asintomática ya especificados previamente. Se recomienda evitar sondajes innecesarios y
proceder a su retirada precoz.
Infecciones del tracto urinario 515
1. Concepto.
Los particulares cambios morfológicos y funcionales que se producen en el tracto urina-
rio de la gestante hacen que la infección del tracto urinario sea la segunda patología médica
más frecuente del embarazo, por detrás de la anemia. Su frecuencia se sitúa entre el 5 y el 10%.
2. Etiología.
Como en la no gestante, en la etiología predominan los bacilos gramnegativos de la fami-
lia Enterobacteriaceae, siendo E. coli el responsable del 75-90% de las infecciones.
3. Tratamiento.
Inicialmente será empírico, modificándose de acuerdo con los resultados del urocultivo
y el antibiograma. Éste se establece de acuerdo con la prevalencia de los gérmenes más fre-
cuentes, sus resistencias y la gravedad del cuadro clínico. El uso de betalactámicos, fosfo-
micina-trometamol y nitrofurantoína (categoría B de la FDA), cumple con los criterios de
seguridad y eficacia requeridos en la mayoría de casos. En circunstancias como alergias o
infecciones graves puede considerarse el empleo de aztreonam o de aminoglucósidos (cate-
goría D). El trimetroprim (categoría C), al ser un antagonista del ácido fólico, debe evitarse
en el primer trimestre de embarazo. Las sulfamidas (categoría C), deben evitarse en el ter-
cer trimestre por riesgo de ictericia, anemia hemolítica y querníctero en el recién nacido.
Existe poca experiencia con el uso de fluorquinolonas (categoría C) por la afectación osteo-
articular.
Las tres entidades con mayor repercusión son:
3.1. Bacteriuria asintomática: cuya detección y tratamiento son fundamentales
durante la gestación, pues se asocia a prematuridad, bajo peso y elevado riesgo de progre-
sión a pielonefritis aguda y sepsis. Se aconseja llevar a cabo un programa de cribado uni-
versal de bacteriuria asintomática en el embarazo entre la 12ª y 16ª semana de gestación,
cuando mayor es la prevalencia de ésta. Los antibióticos más empleados en el tratamiento
son los betalactámicos, la nitrofurantoína y cada vez más, el empleo de fosfomicina-tro-
metamol en pauta corta. El cuadro recurre en un 20-30% de los casos. Es necesario efec-
tuar un seguimiento de las gestantes con bacteriuria asintomática, repitiendo el urocultivo
a la semana postratamiento. Si es negativo, se realizarán urocultivos mensuales hasta el
parto. En caso de recurrencia, usar pautas largas y considerar la supresión continua con
antibióticos.
3.2. Cistitis aguda: suele presentarse en el segundo trimestre y no suele progresar a pie-
lonefritis aguda. El tratamiento es similar al de la bacteriuria asintomática.
3.3. Pielonefritis aguda: principal causa de ingreso no obstétrico en la gestante, que
en el 10 al 20% de los casos supone alguna complicación grave que pone en riesgo la vida
materna y la fetal. Es más común en el 2º y 3er trimestre. El lado derecho está afectado en
el 90% de los casos y la afectación puede ser bilateral en un 25%.
El diagnóstico diferencial de la pielonefritis aguda en la embarazada debe realizarse con
la corioamnionitis, colecistitis, desprendimiento de placenta, mioma infartado, rotura de quis-
te ovárico, trabajo de parto y la apendicitis. Como primera opción sería adecuado administrar
amoxicilina-ácido clavulánico iv, cefuroxima axetilo iv o ceftriaxona iv. En caso de alergia a
betalactámicos o como 2ª opción, aztreonam iv, gentamicina o tobramicina iv o im y fosfo-
micina. Si la fiebre ha descendido a las 48-72 h, se pasará el tratamiento antibiótico a vía oral
hasta completar 14 días de tratamiento. Varios estudios defienden el tratamiento ambulatorio
de las pielonefritis agudas en embarazadas, mediante la administración intramuscular de cef-
triaxona y la observación de la paciente durante unas horas. Esta actitud puede ser correcta en
los siguientes casos: a) período observación de 12 h; b) tolerancia a medicamentos orales;
c) ausencia de signos o síntomas de sepsis; d) ausencia de datos de disfunción orgánica (hemó-
lisis, distrés respiratorio); e) disponibilidad de atención domiciliaria; f) ausencia de patología
urológica de base; g) ausencia de enfermedades de base (diabetes); h) nivel cultural adecuado
para comprender las órdenes médicas.
516 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Las infecciones urinarias recurrentes se definen como 3 episodios de infección urinaria en los
últimos 12 meses o 2 episodios en los últimos 6 meses. Se clasifican según su patogenia en reci-
divas y reinfecciones.
1. Recidivas.
Representan un 20% de las recurrencias, se presentan generalmente en las primeras dos
semanas tras la aparente curación de la infección urinaria y son debidas a la persistencia de la cepa
original en el foco de infección, bien por tratamiento antibiótico inadecuado o demasiado corto,
bien por la existencia de una anomalía genitourinaria o el acantonamiento de las bacterias en un
lugar inaccesible al antibiótico. Incluso pueden presentarse sin causa aparente en cuya situación se
aconseja administrar el antibiótico según antibiograma durante 4-6 semanas. Si la infección reci-
diva con la pauta de 6 semanas y se trata de un niño/a de edad inferior a 5 años, una embarazada
o un paciente con uropatía obstructiva no corregible con riesgo de lesión renal o infecciones uri-
narias sintomáticas de repetición, se aconseja profilaxis durante 6-12 meses con dosis bajas de
antibióticos tales como medio comprimido de cotrimoxazol (40 mg de trimetoprim y 200 mg de
sulfametoxazol), 100 mg de trimetoprim, dosis bajas de quinolonas (ofloxacino 200 mg/día, cipro-
floxacino 250 mg/día), cefalexina 250 mg/día o bien 50 mg de nitrofurantoína. La profilaxis se
administra por la noche y se inicia una vez tratada la última infección. Los pacientes en profilaxis
requieren urocultivos de seguimiento (1-2 meses). Si la bacteriuria recidiva y el microorganismo
se hace resistente, se cambiará de antibiótico (ver figura 2).
2. Reinfecciones.
Representan un 80% de las infecciones urinarias recurrentes y son nuevas infecciones urina-
rias causadas por una cepa distinta. Sin embargo en mujeres jóvenes sexualmente activas pueden
estar causadas por la misma cepa cuyo reservorio sería el tracto digestivo o bien las propias célu-
RECIDIVA
Estudio urológico
Adecuar tratamiento
Patología Ausencia de
urológica patología urológica
Cirugía Tratamiento 6
semanas
Urocultivo
postcirugía Recidiva Sin recidiva
Considerar Sin
tratamiento supresivo tratamiento
las uroepiteliales donde se crearían biopelículas. Las reinfecciones suelen producirse más tardía-
mente que las recidivas (en general, más de 2 semanas tras la infección urinaria inicial). También
se considera como reinfección cuando entre las dos infecciones urinarias se documenta un uro-
cultivo estéril. En mujeres jóvenes sexualmente activas se aconseja evitar métodos anticoncepti-
vos con espermicidas, adquirir el hábito de orinar con frecuencia y realizar una micción postcoi-
tal. Si las recurrencias son poco frecuentes (menos de 3 al año) cada episodio se tratará aislada-
mente. Si las infecciones recurren más de 3 veces al año se aconsejará profilaxis antibiótica diaria
con dosis bajas de antibióticos como en el caso de las recidivas durante 6-12 meses, realizando
urocultivos de control mensuales. Si las infecciones recurrentes se relacionan con la actividad
sexual, se aconsejará profilaxis postcoital con 80-400 mg de cotrimoxazol, 200 mg de ofloxacino
o 250 mg de ciprofloxacino. En mujeres postmenopáusicas, como alternativa a la profilaxis con
dosis bajas de antibióticos, pueden aplicarse cremas vaginales de estrógenos. Si las recurrencias
son sintomáticas y tienen relación con una anomalía urológica (lo más frecuente: incontinencia
urinaria, cistocele, residuo postmiccional), los esfuerzos terapéuticos deben dirigirse a corregirla;
si no puede corregirse, se aconsejará profilaxis antibiótica durante 6-12 meses. Por último, en
ambos casos, en pacientes con menos de tres episodios al año, se contempla realizar auto-tra-
tamiento siempre que la paciente presente un adecuado nivel intelectual para poder establecer
el diagnóstico de cistitis y comprender las instrucciones médicas, con control médico en 48 h
si la evolución no es buena (ver figura 3).
REINFECCIÓN
No Sí
<3 anuales >3 anuales >3 anuales
Cirugía
Autotratamiento Relación con Profilaxis Estrógenos
de la cistitis actividad sexual antibiótica tópicos
6-12 meses
No Sí
Profilaxis Profilaxis
antibiótica continua
postcoital
multirresistentes Ampicilina +
+ Vancomicina, teicoplanina,
Aminoglucósido (si criterios de shock) linezolid
ABSCESO Hematógeno o CEF activ. antipseudomona, Aminoglucósido iv 4-6 semanas
PERIRRENAL Contigüidad piperacilina-tazobactam, Imipenem, +/-
meropenem, doripenem aztreonam o Fosfomicina
+ disódica iv
Cloxacilina/Vancomicina (si 4-6 semanas +
sospecha origen hematógeno por Vancomicina, teicoplanina,
S. aureus) linezolid
+ +
Drenaje quirúrgico o con control Drenaje quirúrgico o con
radiológico control radiológico
Tipo de infección Subtipo Tratamiento Duración Alternativa o alergia a Duración
betalactámicos
PROSTATITIS Aguda CEF 3ª iv 30 días Aminoglucósido iv 30 días
Ertapenem iv Aztreonam
FLQ
Aguda con CEF activ. Antipseudomona o 30 días Aminoglucósido o 30 días
factores de riesgo aminoglucósido aztreonam
+
Ampicilina
Piperacilina-tazobactam, Imipenem,
meropenem, doripenem
Crónica FLQ vo 4-6 semanas Cotrimoxazol vo 3 meses
EPIDIDIMITIS Y Infección CEF 3ª im o iv 10 días Levofloxacino o 10 días
ORQUITIS transmisión + azitromicina
sexual Doxiciclina +
doxiciclina
Infección CEF 3ª iv + Ampicilina 4 semanas tigeciclina 4 semanas
bacteriana
inespecífica Piperacilina-tazobactam
Amoxicilina 500 mg/8 h vo; Nitrofurantoína: 50 mg/6 h vo; Fosfomicina: Trometamol 3 g en dosis única, Cálcica 500 mg-1 g/8 h vo, Disódica 500 mg-1g/8 h iv; CEF 2ª
(Cefalosporinas 2ª generación): Cefuroxima 250 mg/12h vo, Cefonicida 1g/24h iv o im; CEF 3ª (Cefalosporinas 3ª generación): Cefixima o Ceftibuteno 400 mg/día (puede ser
cada 12 h en caso de pielonefritis aguda) vo, Ceftriaxona 2g/24 h iv o im, Cefotaxima 1g/12 h iv o im ; CEF actividad antipseudomona: Ceftazidima 2g/12 h, Cefepime 1-2 g/8-
12 h; FLQ (Fluorquinolonas): Ciprofloxacino 500 mg/12 h vo o 400 mg/12h iv, Levofloxacino 500 mg/24 h vo o iv; Aminoglucósido: Amikacina 15 mg/kg/24 h im o iv;
Aztreonam: 1-2 g/8 h iv; Piperacilina-tazobactam: 4 g/500 mg/8 h iv; Ertapenem 1g/24 h iv, Meropenem 1g/8 h iv, Imipenem 500mg/6 h iv, Doripenem 500 mg/8 h iv;
Ampicilina 1g/6 h iv; Vancomicina 1g/12 h iv; Teicoplanina 400 mg/24 h iv o im dosis inicial, seguido de 200 mg/24 h iv; Linezolid 600 mg/12 h vo o iv; Cloxacilina 1 g/6 h
iv; Cotrimoxazol: 800/160 mg/12-24 h vo o iv; Azitromicina 500 mg/24 h vo o iv; Doxiciclina 100 mg/12 h vo; Tigeciclina: 100 mg iv dosis inicial, seguida de 50 mg/12 h.
Consideraciones importantes:
– Ajustar la dosis según función renal
– Se trata de un tratamiento empírico que luego debe ajustarse al antibiograma.
Infecciones del tracto urinario
– Si el paciente es alérgico a betalactámicos se debe consultar al servicio de alergia de manera inmediata o diferida según la gravedad
– En el caso de las infecciones complicadas (ITU complicada, pielonefritis, prostatitis, orquitis/epididimitis) se debe consultar al Urólogo de manera diferida o inmediata según
la gravedad.
519
520 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
BIBLIOGRAFÍA
– Nicolle L, Bradley S, Colgan R, Rice J, Schaeffer A, Hooton T. Infectious diseases society of America guideli-
nes for the diagnosis and treatment of asymptomatic bacteriuria in adults. Clin Infect Dis. 2005; 40: 643-54.
– Warren J, Abrutyn E, Hebel JR, Johnson J, Schaeffer A, Stamm W. Guidelines for the antimicrobial treatment of
uncomplicated acute bacterial cystitis and acute pyelonephritis in women. Clin Infect Dis. 1999; 29: 745-58.
– Mensa J, Gatell JM, García-Sánchez JE, Letang E, López-Suñé E. Guía de terapéutica antimicrobiana. P 404-
406, 436-438, 515-517, 518-520. Barcelona: Editorial Antarés: 2010.
– Horcajada JP, García-Palomo D, Fariñas MC. Tratamiento de las infecciones no complicadas del tracto urinario
inferior. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2005; 23(Supl.4): 22-7.
– Pigrau C, Horcajada JC, Cartón JA, Pujol M. Infección de la vía urinaria. Protocolos clínicos SEIMC 2001.
Disponible en http://www.seimc.org/documentos/protocolos/clinicos.
– Herráiz MA, Hernández A, Asenjo E, Herráiz I. Infección del tracto urinario en la embarazada. Enf Infecc
Microbiol Clin. 2005; 23 (Supl.4): 40-6.
– Pigrau-Serrallach C. Infecciones urinarias recurrentes. Enf Infecc Microbiol Clin. 2005; 23(Supl.4): 28-39.
– Pérez Giraldo C, Sánchez Castañón J. Protocolo diagnóstico y tratamiento empírico de las epididimitis y orqui-
tis. Medicine. 2006; 9(55): 3618-3620.
– Hooton T, Bradley S, Cardenas D, Colgan R, Geerlings S, Rice J et al. Diagnosis, Prevention, and treatment of
cateter-Associated Urinary Tract Infection in adults: 2009 International Clinical Practice Guidelines from the
Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2010; 50: 625-663.
– Mensa J, Caramelo C, Albalate M. Infecciones de las vías urinarias. En: Rozman, Director. Farreras-Rozman
Medicina Interna. 16ªed. Barcelona: Elsevier. 2009; p. 935-945.
– Meyrier A. Urine sampling and culture in the diagnostic of urinary tract infection in adults. [Monografía en
Internet] Walthman (MA): UpToDate; 2010 [acceso 15 Noviembre 2010]. Disposible en:
http://www.uptodate.com/
– Hooton T. Microbiology and pathogenesis of acute pyelonephritis [Monografía en Internet] Walthman (MA):
UpToDate; 2010 [acceso 15 Noviembre 2010]. Disposible en: http://www.uptodate.com/
– Hooton T. Clinical manifestations, diagnosis, and treatment of acute pyelonephritis. [Monografía en Internet]
Walthman (MA): UpToDate; 2010 [acceso 15 Noviembre 2010]. Disposible en: http://www.uptodate.com/
– Hooton T. Acute cistitis in women. [Monografía en Internet] Walthman (MA): UpToDate; 2010 [acceso 15
Noviembre 2010]. Disposible en: http://www.uptodate.com/
– Fekete T. Urinary tract infection associated with urethral catheters. [Monografía en Internet] Walthman (MA):
UpToDate; 2010 [acceso 15 Noviembre 2010]. Disposible en: http://www.uptodate.com/
– Fekete T, Hooton T. Approach to the adult with asymptomatic bacteriuria. [Monografía en Internet] Walthman
(MA): UpToDate; 2010 [acceso 15 Noviembre 2010]. Disposible en: http://www.uptodate.com/
– Fekete T,Meyrier A. Acute and chronic bacterial prostatitis. [Monografía en Internet] Walthman (MA):
UpToDate; 2010 [acceso 15 Noviembre 2010]. Disposible en: http://www.uptodate.com/
38
Enfermedades
de transmisión sexual (ETS)
Marcos Álvarez Pérez
y José María Martínez Ávila. Medicina Interna
Tratamiento No Estudio Sí Sí Sí
de contacto Según estadio
LGV: linfogranuloma venéreo; GI: granuloma inguinal o donovanosis.
Sifilis: Treponema pallidum; Chancroide: Haemophilus ducreyi; LGV: Chlamydia trachomatis; GI: Klebsiella gra-
nulomatis.
a) Epidemiología.
La sífilis continúa siendo un problema importante de salud pública mundial. En España
destaca el llamativo ascenso en las tasas de incidencia a partir de 2002, particularmente en el
grupo de HSH.
b) Manifestaciones clínicas.
Clásicamente en la evolución de la infección treponémica, se pueden distinguir distintos
estadios en función de las manifestaciones de sífilis, con periodos latentes asintomáticos inter-
mitentes entre estadios:
Período de incubación: la mediana de este período es de 21 días (3-90 días). Es una fase
de espiroquetemia precoz.
Sífilis primaria (estadio primario): en un tercio de los casos, las espiroquetas generan la
lesión primaria llamada chancro que se suele asociar a una adenopatía regional y espiroquete-
mia temprana.
524 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
mediante una prueba de VIH y la realización de una punción lumbar para confirmar o descar-
tar la presencia de neurosífilis.
Sífilis latente: estadio de infección subclínica (no hay manifestaciones clínicas pero es
positiva la prueba de anticuerpos treponémicos específicos). Sífilis latente precoz: infección
latente que ha sido adquirida dentro del año precedente al diagnóstico. Sífilis latente tardía o
de duración desconocida: ha ocurrido más allá del año precedente
d) Diagnóstico.
Las pruebas de detección de T. pallidum pueden ser de observación directa o de detección
serológica. Existen dos tipos de reacciones serológicas: pruebas no treponémicas o inespecífi-
cas y pruebas treponémicas o específicas.
El diagnóstico de sífilis primaria se realiza por examen directo, puesto que durante esta
fase de la sífilis los anticuerpos aún no se han generado. El examen directo del exudado del
chancro mediante microscopía de campo oscuro, permite observar espiroquetas móviles. Este
procedimiento es válido sólo para lesiones genitales, ya que no diferencia treponemas patóge-
nos de saprófitos de boca y ano. También puede emplearse la técnica de inmunofluorescencia
directa en extensiones secas, lo que permite la observación en un tiempo posterior a la recogi-
da de la muestra. Un resultado negativo no excluye sífilis.
Pruebas no treponémicas: test de laboratorio para investigación de enfermedad venérea
(Venereal Disease Research Laboratory) (VDRL) y test reagínico plasmático rápido (RPR);
detectan anticuerpos IgG e IgM producidos frente a lipídos de las células dañadas por la infec-
ción y del propio T. pallidum. Indican invasión tisular por T. pallidum por lo que se elevan en
periodos de actividad y sus niveles se correlacionan con la misma. Los resultados se expresan
de forma cuantitativa, lo que permite estudiar la eficacia del tratamiento (disminución de 4
veces el título) y posibles re-infecciones (aumento del título previo). La sensibilidad de estas
técnicas es buena pero en sífilis primaria y sífilis tardía pueden ser negativas. También pueden
existir falsos positivos producidos por los anticuerpos anti-cardiolipina en ausencia de sífilis.
El seguimiento serológico secuencial de los pacientes se debe realizar siempre con la misma
prueba, y preferiblemente, en el mismo laboratorio.
Las pruebas treponémicas o específicas: FTA-Abs (absorción de anticuerpos treponémi-
cos fluorescentes), TPHA (hemaglutinación de T. Pallidum), MHATP (microhemaglutinación
para T. Pallidum), EIA (enzimoinmunoanálisis), ELISA (ensayo inmunoabsorbente ligado a
enzimas) o TPI (inmovilización de T. Pallidum), inmunoblot y Western blot. Detectan anti-
cuerpos (IgM o IgG) específicos frente a treponema. Los dos primeros se usaron clásicamen-
te como confirmación de las pruebas no treponémicas, puesto que su especificidad y sensibi-
lidad son superiores (son muy infrecuentes los falsos positivos). Actualmente no se utilizan
como cribado debido a su mayor complejidad de realización y difícil aplicación en centros
con elevado número de peticiones. En nuestro hospital se utiliza para cribado la técnica de
EIA. Si el resultado es positivo debe al menos ensayarse una prueba no treponémica, y si el
resultado es negativo, debe ensayarse una segunda prueba treponémica para descartar un falso
positivo.
Estas pruebas no sirven para monitorizar el tratamiento, ya que en el 85% de los pacien-
tes correctamente tratados, estas pruebas permanecen positivas, incluso de por vida (los
pacientes tratados en fases precoces tienen más posibilidades de negativizar). Por lo tanto, uti-
lizadas como cribado pueden detectar tanto casos antiguos bien tratados como casos activos no
tratados. Los EIA que sólo detectan IgM tienen su principal interés en el diagnóstico de la sífi-
lis congénita.
Los periodos de latencia se caracterizan por actividad serológica sin otra evidencia de
enfermedad. Según se trate de fase precoz o tardía, tienen tratamiento y seguimiento distin-
tos. Se puede diagnosticar un paciente de sífilis latente precoz si, en ausencia de otros sig-
nos de actividad, durante el año previo al estudio presentó 1) seroconversión documentada
o una elevación de cuatro veces del título de RPR; 2) manifestaciones clínicas de sífilis pri-
maria o secundaria; 3) contacto sexual con una persona con sífilis primaria, secundaria o
latente precoz; o 4) serología positiva en un nuevo contacto sexual del último año. Si estos
526 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
criterios se cumplen pero los presentó antes del año precedente o no se cumplen, la sífilis
debe ser clasificada como latente tardía o indeterminada respectivamente. Todas las perso-
nas con diagnóstico de sífilis latente deben ser evaluadas en busca de sífilis terciaria y enfer-
medad ocular.
El diagnóstico de sífilis terciaria incluye además de las pruebas serológicas, la realización
de punción lumbar diagnóstica. Esta prueba también deberá realizarse en quienes presenten:
fracaso al tratamiento y/o VIH. La VDRL en LCR es muy específica, pero poco sensible, por
lo que el diagnóstico de neurosífilis requiere la combinación del recuento celular de LCR (>5
leucocitos/mm3), las manifestaciones clínicas y los resultados de la serología. En los casos en
los que VDRL en LCR resulta negativa, se recomienda la realización de pruebas (más sensi-
bles en LCR) como FTAabs o TPHA.
e) Tratamiento.
La bencilpenicilina benzatina (penicilina G-benzatina; Benzetacil®; Cepacilina®) sigue
siendo la elección para el tratamiento de la sífilis, en dosis y duración variable según el
estadio de la enfermedad. El resumen del tratamiento según estadio junto con aspectos clí-
nicos y de diagnóstico viene reflejado en la tabla II, así como las pautas alternativas en caso
de alergia.
El tratamiento de la sífilis primaria y latente precoz es 1 dosis de penicilina G-benzatina;
algunos expertos recomiendan para esta última 3 dosis con intervalo de administración de una
semana. Algunos estudios sugieren que ceftriaxona 1 g/día intramuscular o endovenoso duran-
te 10-14 días podría ser efectivo para el tratamiento de la sífilis precoz pero la dosis y la dura-
ción no han sido definidos. Para la sífilis latente tardía, de duración desconocida y la sífilis ter-
ciaria (no neurosífilis) se recomiendan las 3 dosis. La neurosífilis requiere ingreso hospitala-
rio y tratamiento endovenoso cada 4 horas o infusión continua endovenosa (iv) durante 10-14
días. En pacientes embarazadas, estos tratamientos alternativos están contraindicados. En alér-
gicos a penicilina, se recomienda la valoración del paciente por Alergia y la desensibilización
al fármaco.
f) Seguimiento posterior al tratamiento.
Sífilis primaria o secundaria: se debe realizar una evaluación clínica y serológica a los 6
y 12 meses posteriores al tratamiento. Es necesario un descenso de 4 veces el título de las prue-
bas no treponémicas para demostrar la efectividad del tratamiento. Si éste es eficaz, los títulos
disminuyen y llegan a desaparecer en 1 año. La persistencia o reaparición de signos o sínto-
mas, o la elevación sostenida de los títulos de RPR, puede deberse a fracaso del tratamiento o
reinfección. Estos pacientes deben ser tratados nuevamente, re-evaluados para infección VIH
y se les debe realizar punción lumbar, pues algunos fracasos en el tratamiento pueden deberse
a infección del SNC.
Sífilis tardía (latente tardía, de duración indeterminada y terciaria): debe realizarse a los
6, 12 y 24 meses. En los pacientes tratados en el periodo tardío, o con múltiples episodios de
re-infecciones, la caída de los títulos es gradual. Pueden persistir títulos bajos en el 50% de
estos pacientes después de 2 años, sin que esto signifique fracaso terapéutico (reacción sero-
fast). En caso de fracaso del terapéutico se debe realizar estudio de LCR (si no se había reali-
zado) y un nuevo ciclo de tratamiento.
g) Otras consideraciones: en todos los pacientes con sífilis se debe descartar infección
por VIH. En los pacientes con infección VIH se debe procurar un control estrecho (revisión
cada 3 meses) pues la probabilidad de fracaso terapéutico e infección inaparente del SNC es
mayor. En estos está recomendada la realización de punción lumbar para examen de LCR en
los siguientes casos: 1. Presencia de manifestaciones clínicas neurológicas; 2. Trastornos ocu-
lares; 3. Síntomas otológicos; 4. Recuento de linfocitos CD4 <350 células/mm3 y/o título de
RPR en suero ≥1:32; 5. fracaso del terapéutico. El tratamiento es igual al de los pacientes VIH-
negativos.
1.2. Herpes genital.
Es una infección ocasionada por el VHS tipo 1 y 2, siendo el VHS-2 responsable del
70-90% de los casos. VHS 1 y 2 se trasmiten por contacto directo muco-cutáneo. La infec-
Enfermedades de transmisión sexual (ETS) 527
Resolución
(3-10 Chancro duro
semanas)
VDRL + (actividad)
Sífilis primaria TPHA, FTAabs – (hasta
3ª semana)
Penicilina G-benzatina;
(4-6 Manifestaciones mucocutáneas (Benzetacil®; Cepacilina®)
semanas) Colestasis disociada
Glomerulonefritis membranosa 2,4 MU una sola dosis im
Gastritis
Lesiones osteomusculares Alternativa:
Doxiciclina 100 mg/12 h
VDRL + (actividad) 14 días vo
Sífilis secundaria TPHA, FTAabs + (desde 3ª Tetraciclina 500 mg/6 h
semana) 14 días vo
(4-16
semanas) LCR: pleocitosis, FTAabs +
(no indicada punción lumbar)
VDRL – (inactividad)
(menos de un año) TPHA, FTAabs + Penicilina G-benzatina;
Sífilis latente precoz (Benzetacil®; Cepacilina®)
Alternativa:
(más de un año)
Doxiciclina 100 mg/12 h
Sífilis latente tardía
28 días vo
Tetraciclina 500 mg/6 h
Remisión Cardiovascular: insuficiencia 28 días vo
aórtica, aneurismas
Granulomas destructivos (goma)
en piel, hueso, tracto
respiratorio
Sífilis terciaria
Neurosífilis Neurosífilis
(Ictus ACM, tabes dorsal, PGP) Penicilina G
(Penilevel®)
LCR: pleocitosis, 3-4 MU iv /4 h 10-14 días
proteinorraquia
VDRL + en LCR
528 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
ción puede ser asintomática, por lo que muchas personas infectadas desconocen su estado y
transmiten la infección. La primoinfección tiene un periodo de incubación de 3 a 7 días,
seguido de pródromos como quemazón, dolor y eritema, y finalmente la aparición de las típi-
cas lesiones vesiculares. VHS 1 y 2 ocasionan una infección persistente y recidivante. Las
recidivas son más frecuentemente causadas por VHS-2. El diagnóstico suele ser evidente clí-
nicamente sin precisar, en la mayoría de las ocasiones, técnicas de confirmación diagnósti-
ca (cultivo). Las distintas opciones para el tratamiento del herpes genital se muestran en la
tabla III.
2. Síndromes caracterizados por la presencia de secreción genital.
2.1. Uretritis y cervicitis.
La uretritis suele manifestase por un síndrome caracterizado por exudado uretral, disuria
o prurito y eritema en el meato urinario, aunque también puede ser asintomática. La inflama-
ción uretral se traduce por la presencia de más de 5 leucocitos polimorfonucleares (PMN) por
campo de gran aumento, en una muestra de secreción uretral y más de 10 leucocitos en el sedi-
mento de orina de la primera micción.
Según su etiología se clasifica en uretritis gonocócica (UG) y uretritis no gonocócicas
(UNG). Hasta en un 20-30% de las muestras de pacientes con uretritis y de sus contactos
sexuales no se aislan patógenos. Entre otras causas se pueden considerar: prostatitis, infec-
ciones del tracto urinario, y causas no infecciosas como estenosis del meato, síndrome de
Stevens-Johnson, granulomatosis de Wegener, manipulaciones uretrales e irritantes quími-
cos. El diagnóstico diferencial de ambos tipos de uretritis y los esquemas terapéuticos se
muestran en la tabla IV. La cervicitis en la mujer, se caracteriza por la presencia de secre-
ción genital.
El tratamiento de ambos procesos debe ser iniciado tan pronto como sea posible después
de la recogida de las muestras para diagnóstico. El tratamiento empírico orientado a los micro-
organismos causales más frecuentes (N. gonorrhoeae y C. trachomatis) es ceftriaxona 250 mg
im y azitromicina 1 gramo vo en dosis única. En pacientes que han completado este trata-
miento y persisten con síntomas después de descartar una reinfección, se puede utilizar metro-
nidazol o tinidazol 2 g vo en dosis única, por la posibilidad de infección por Trichomonas, o
Eritromicina 500 mg cada 6 horas vo 1 semana por la posibilidad de infección por Ureaplasma
urealyticum.
2.2. Infección gonocócica.
En el varón la forma más frecuente de presentación es en forma de uretritis anterior
aguda, que se suele resolver incluso sin tratamiento, aunque en ocasiones se producen compli-
nuestro medio (área sanitaria 11), estas no constituyen una opción para el tratamiento de la
gonococia.
2.3. Vulvovaginitis.
La vulvovaginitis es un proceso frecuente en mujeres jóvenes y cursa generalmente con
aumento del flujo vaginal, prurito vulvar, irritación, mal olor y dispareunia. El diagnóstico dife-
rencial y las distintas opciones terapéuticas para la vulvovaginitis se muestran en la tabla V.
Entre las causas no infecciosas de aumento de flujo y molestias locales, cabe considerar
la irritación local, la hipersensibilidad por geles anticonceptivos, desodorantes o duchas vagi-
nales, la vaginitis atrófica por déficit de estrógenos o presencia de un cuerpo extraño, fístula
rectovaginal o vesico-vaginal, neoplasia, etc.
Transmisión sexual No Sí Sí
Actitud con Ninguna; si hay Búsqueda de otras Búsqueda de otras ETS
pareja sexual balanitis, tratamiento ETS. Tratamiento con Evitar el coito,
tópico. metronidazol. Evitar preservativo hasta que
el coito, preservativo la paciente y su pareja
durante el tratamiento. hayan sido tratados.
DM: diabetes; AO: anticonceptivos orales;
Embarazo: evitar metronidazol sistémico, sobre todo en primer trimestre. Se recomiendan azoles de aplicación
tópica.
BIBLIOGRAFÍA
– Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th Edition. Churchill
Livingstone. 2009.
– Centers for Disease Control and Prevention, Kimberly A. Workowski, MD, Stuart Berman, MD. Sexually
Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2010. MMWR 2010; 59 December 17. RR-12. Disponible en:
www.cdc.gov/mmwr.
– Instituto de Salud Carlos III. Centro Nacional de Epidemiología. Vigilancia Epidemiológica de las Infecciones
de Transmisión Sexual. 1995-2008. 2010. Febrero pág. 1-3.
– Documento de Consenso sobre las Infecciones de Transmisión Sexual en personas con Infección por el VIH.
Grupo de expertos de GESIDA y del Plan Nacional sobre el Sida. Septiembre 2010. Disponible en:
http://www.gesida.seimc.org/pcientifica/fuentes/DcyRc/gesidadcyrc2010-DocconsensosobreITSenVIH.
http://www.seimc.org/documentos/protocolos/clínicos. pdf.
– Hellín T, Rodríguez-Pichardo A, Ribera E. Enfermedades de transmisión sexual, 2ª ed. En Bouza E, coord.
Protocolos Clínicos SEIMC. Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.
http://www.seimc.org/documentos/protocolos/clínicos.
– Mensa J, Gatell J.M, García-Sánchez E, Letang E, López-Suñe E. Guía de terapéutica antimicrobiana. 2010.
39
Infección de piel y partes blandas.
Osteomielitis
María Asunción Pérez-Jacoiste Asín
y F. Javier Teigell Muñoz. Medicina Interna
1. Concepto.
Engloba el conjunto de infecciones que afectan desde la piel hasta los planos musculares
profundos, bien por la entrada de microorganismos por rotura de barrera cutánea o por vía
hematógena (traumatismo, mordedura, inyección, úlcera, herida, quemadura). Entre los facto-
res predisponentes para el desarrollo de estas infecciones se encuentran aquellos que distor-
sionan la arquitectura cutánea, dificultan la correcta vascularización o suponen una alteración
de la inmunidad.
Se distinguen las siguientes formas:
– Impétigo: infección de la epidermis consistente en vesículo-pústulas que se rompen y
originan una placa costrosa melicérica.
– Ectima: infección de la dermis con inicio similar al impétigo, pero con extensión en
profundidad hacia la dermis formándose una úlcera profunda, bien delimitada, cubierta de cos-
tras necróticas.
– Erisipela: zona eritematosa de bordes bien delimitados, asociada a linfangitis, en
forma de placa roja, edematosa, caliente y sobreelevada.
– Celulitis: infección de la dermis y tejido celular subcutáneo caracterizada por edema,
eritema y calor local, con bordes mal definidos y progresivos. En caso de estar producida por
gérmenes anaerobios puede haber gas en el tejido con crepitación (celulitis necrosante).
– Fascitis necrotizante: infección y necrosis rápidamente progresiva del tejido celular sub-
cutáneo y las fascias que lo recubren. Existen tres tipos en función de la etiología (ver tabla I).
– Miositis infecciosa: infección del músculo. Incluye la piomiositis (acúmulo de pus en
el interior del músculo tras la infección de un músculo lesionado, secundaria a una bacterie-
mia), miositis necrosante, mionecrosis anaeróbica o gangrena gaseosa (producida por micro-
organismos anaerobios que infectan una herida –traumática o quirúrgica–, aunque en ocasio-
nes puede ser espontánea, asociada a cáncer de colon o enteritis grave) y miositis no
bacterianas.
En la figura 1 se muestra una clasificación de las infecciones de partes blandas en función
de la ausencia o presencia de necrosis.
Tabla I. Denominación de las infecciones de piel y tejidos blandos según su localización y agente
etiológico.
Profundas Fascia muscular Fascitis necrotizante – Tipo 1: flora mixta (S. aureus,
estreptococos del grupo B,
anaerobios y enterobacterias).
– Tipo 2: monobacteriana
(Streptococcus pyogenes,
a veces S. aureus).
– Tipo 3: Clostridium spp.
2. Etiología.
Los agentes etiológicos más frecuentes, en función del tipo de infección se muestran en
la tabla I.
Otros microorganismos pueden producir infecciones de piel y partes blandas en situacio-
nes especiales:
– Heridas en contacto con agua salada: Vibrio vulnificus.
– Heridas en contacto con agua dulce: Aeromonas hydrophila.
– Piel expuesta a agua de acuario, piel erosionada en piscinas: Mycobacterium marinum.
– Piel erosionada en saunas, jacuzzis: Pseudomonas aeruginosa.
– Manipuladores de carne, pescado o aves de corral: Erisipelotrix rhusiopathiae.
– Mordedura de gato: Pasteurella multocida.
– Mordedura de perro: Capnocytophaga canimorsus, P. multocida.
– Mordedura humana: flora mixta de la orofaringe: Eikenella corrodens, Staphylococcus
aureus, anaerobios.
3. Clínica.
La infección de piel y partes blandas se presenta habitualmente como una lesión cutánea
(eritema, induración, úlceras, vesículas, necrosis), asociando en ocasiones dolor local. Según
su extensión, puede acompañarse de afectación sistémica evolucionando hacia la sepsis y el
shock séptico.
Es importante detectar determinados signos de alarma que nos orientan hacia una infec-
ción severa (tabla II), ya que en estos casos es imprescindible una exploración quirúrgica, con
fines diagnósticos y terapéuticos. Las infecciones más importantes por su gravedad son la fas-
citis necrotizante y la gangrena gaseosa. Puede ser difícil distinguir clínicamente la fascitis de
una celulitis, por lo que es muy importante sospecharla, ya que un retraso diagnóstico y tera-
péutico condicionará su pronóstico. En cuanto a la gangrena gaseosa, hay que tener en cuenta
que puede presentarse con muy poca afectación cutánea, por lo que debe plantearse ante un
paciente con shock séptico y dolor intenso en una región muscular.
538 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Tabla II. Síntomas y signos de alarma ante una infección de partes blandas.
– Dolor desproporcionado a los hallazgos en la exploración física.
– Bullas violáceas.
– Hemorragia cutánea.
– Anestesia cutánea.
– Desprendimiento cutáneo.
– Gas en el tejido (crepitación).
– Edema o induración que sobrepasa los límites del eritema.
– Ausencia de linfangitis/linfadenitis.
– Progresión rápida.
– Impotencia funcional, déficit motor (síndrome compartimental).
4. Aproximación diagnóstica.
4.1. Anamnesis y exploración física.
Lo más importante es determinar la existencia de extensión a planos profundos, la afec-
tación sistémica y los factores de riesgo de mala evolución.
Debe realizarse una anamnesis detallada, teniendo en cuenta factores predisponentes para
el desarrollo de estas infecciones (diabetes mellitus, inyección de drogas por vía parenteral,
enfermedad vascular periférica, enfermedad neoplásica subyacente, inmunosupresión, insufi-
ciencia renal crónica, síndrome nefrótico, cirrosis, linfadenectomía, edad avanzada). Es impor-
tante una exploración física exhaustiva, incluyendo la zona genital (gangrena de Fournier),
buscando una puerta de entrada y signos de alarma (tabla II). Ante la existencia de dolor inten-
so y edema importante se deben valorar los pulsos periféricos y la presión del compartimento,
ya que si es elevada está indicada la realización de una fasciotomía inmediata para evitar el
síndrome compartimental.
4.2. Pruebas complementarias.
La normalidad de las pruebas complementarias no descarta el diagnóstico. Insistimos en
que se debe emitir el diagnóstico y la indicación de desbridamiento quirúrgico ante una alta
sospecha, como es la presencia de dolor.
a) Datos de laboratorio: hemograma en el que puede observarse leucocitosis y neutro-
filia, elevación de VSG y proteína C reactiva; la bioquímica debe incluir CPK, LDH y aldola-
sa (en caso de necrosis muscular extensa estarán elevadas), y calcio (ya que en caso de fasci-
tis necrosante puede encontrarse hipocalcemia por fijación del calcio a los ácidos grasos
formados por la actividad de las lipasas bacterianas sobre la grasa subcutánea).
b) Pruebas de imagen: la radiografía simple permite detectar gas en los tejidos y posi-
ble afectación ósea subyacente. La ecografía de partes blandas puede identificar colecciones.
La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) permiten identificar
aumento de partes blandas, edema y gas en los tejidos, determinar la extensión y profundidad
de la lesión y realizar un diagnóstico precoz de infecciones necrosantes.
c) Estudios microbiológicos: se deben evitar las muestras tomadas con torunda si exis-
te solución de continuidad. Las muestras obtenidas por punción aspiración o biopsia del borde
de la lesión con inyección y extracción de suero salino tienen mayor rendimiento (positivas en
20-30%). Se deben obtener hemocultivos si el paciente presenta fiebre o linfangitis (positivos
en un 5%).
d) Exploración quirúrgica: indicada ante la existencia de signos de alarma. Se deben
tomar muestras para Gram, cultivo y estudio histológico (trombosis de vasos, vasculitis, necro-
sis de la fascia).
4.3. Diagnóstico diferencial.
Se debe realizar diagnóstico diferencial con: trombosis venosa profunda, necrolisis tóxi-
ca epidérmica (secundaria a fármacos), reacción de hipersensibilidad, dermatitis de contacto,
pioderma gangrenoso, panadizo herpético y herpes zóster precoz (antes de aparición de las
vesículas) y eritema migrans (enfermedad de Lyme).
Infección de piel y partes blandas. Osteomielitis 539
5. Tratamiento.
5.1. Medidas generales.
Limpieza de la lesión con suero salino y clorohexidina al 2%. Estabilización hemodiná-
mica en caso de ser preciso.
5.2. Antibioterapia.
Como en toda infección, el tratamiento debe instaurarse empíricamente según el cuadro
clínico y los antecedentes epidemiológicos hasta conocer los resultados microbiológicos. Es
importante la precocidad del mismo, sobre todo en los casos de afectación sistémica. La tera-
pia oral está indicada en casos de infecciones leves, reservándose el tratamiento intravenoso
para infecciones moderadas-severas que requieren hospitalización: rápida progresión de la
lesión, respuesta inflamatoria sistémica grave o comorbilidad (figura 2). En la tabla III se
muestra el tratamiento indicado en cada situación.
5.3. Tratamiento quirúrgico.
En caso de existir abscesos se debe valorar su drenaje. La evidencia de gangrena o infec-
ción necrosante requiere desbridamiento inmediato, extirpando todo el tejido necrótico, inclu-
so con amputaciones extensas si es necesario y realizando fasciotomía si hay síndrome com-
partimental. La fascia profunda debe abrirse para asegurar que no existe afectación muscular
(ausencia de sangrado al corte del músculo desvitalizado). Se debe valorar repetir la escisión
de tejidos desvitalizados y limpieza del área en los días sucesivos. Puede ser necesario dejar
heridas abiertas hasta que se solucione el problema infeccioso.
Muestra local
Historia clínica + EF +
Exploraciones complementarias Hemocultivos
+/–
Exploración quirúrgica
Aislamiento
Necrosis Identificación
Afectación sistémica Sensibilidad
Comorbilidad
Antibioterapia específica
No Sí
Alérgicos a betalactámicos:
Tigeciclina 100 mg iv primera dosis y después 50 mg/12 h iv.
Infección de piel y partes blandas. Osteomielitis 541
1. Concepto y etiopatogenia.
Se define como la ulceración o destrucción de los tejidos profundos de las extremidades
inferiores en los pacientes diabéticos, que puede infectarse.
Su fisiopatología es multifactorial: neuropatía periférica (sensitiva, motora y autonó-
mica), vasculopatía periférica y deficiente cicatrización coexisten ocasionando deformida-
des anatómicas y traumatismos inadvertidos frecuentes o graves, que llevan a la aparición de
lesiones que difícilmente reparan, aumentando progresivamente de tamaño y sobreinfectán-
dose.
Los factores de riesgo para el desarrollo de un pie diabético son: el antecedente de úlce-
ra o amputación previas, la enfermedad vascular periférica, las alteraciones estructurales del
pie, la presencia de neuropatía periférica, el tabaquismo, así como el sexo masculino, la dia-
betes de larga evolución y el mal control glucémico.
2. Aproximación diagnóstica.
En la historia clínica se recogerán datos generales como el tiempo de evolución de la dia-
betes, control glucémico, factores de riesgo cardiovascular concomitantes (dislipemia, HTA,
tabaquismo) y antecedentes de enfermedad micro o macrovascular. De forma específica deben
buscarse en la exploración física datos de neuropatía periférica, vasculopatía y úlceras cutáneas.
2.1. Neuropatía periférica.
La clínica incluye sensación de cansancio, calor, dolor, parestesias o hipoestesia en los
pies y las piernas, que típicamente empeoran por la noche y mejoran con la bipedestación o la
marcha. En la exploración, el pie aparece seco, agrietado e hiperqueratósico, con deformida-
des (dedos en garra, artropatía de Charcot, alteraciones del arco plantar). Debe explorarse la
sensibilidad táctil con el monofilamento 5.07 de Semmes-Weinstein (figura 3) en la cara plan-
tar de primer y quinto dedo, metatarso y talón; sensibilidad vibratoria con diapasón de 128Hz
sobre prominencias óseas, y presencia de reflejo aquíleo.
2.2. Enfermedad arterial periférica.
El paciente puede referir claudicación intermitente o incluso dolor en reposo. Debemos
sospecharla ante el hallazgo de piel fría, pálida y atrófica, ausencia de vello cutáneo, o engro-
samiento y deformidades ungueales. La presencia de pulsos pedios y tibiales posteriores hace
poco probable la arteriopatía periférica, pero su ausencia obliga a realizar un índice tobillo-
brazo (ITB) –patológico por debajo de 0,9.
2.3. Úlceras cutáneas.
Ante la presencia de lesiones ulcerosas debe describirse su localización, tiempo de evo-
lución, extensión, profundidad y exposición de tejidos subyacentes, signos de inflamación,
presencia de supuración o de necrosis-gangrena. Según su gravedad y extensión, la clasifica-
ción de Wagner establece seis grados de lesión (tabla IV). En toda úlcera se debe determinar,
además, el origen neuropático, isquémico o mixto según los hallazgos exploratorios (tabla V).
Además se debe valorar la presencia de infección u osteomielitis (sospechar ésta última si la
superficie del hueso está expuesta o puede tocarse con un estilete estéril a través de la úlcera,
en úlceras grandes o de evolución tórpida o si la VSG es mayor de 70 mm/h sin otra causa que
lo justifique).
3. Tratamiento.
3.1. Medidas generales.
Incluyen el buen control glucémico y de los factores asociados (deshidratación,
edema, enfermedades asociadas, soporte nutricional). En general las úlceras de grado 1-2
con infección leve (úlceras poco profundas, infección superficial, celulitis menor de 2 cm,
sin datos de afectación sistémica ni de isquemia) pueden manejarse de forma ambulatoria.
En las infecciones moderadas-graves (lesiones profundas, celulitis mayor de 2 cm, linfan-
gitis, osteomielitis, afectación sistémica, isquemia, gangrena, evolución tórpida o mala res-
puesta al tratamiento, aparición de necrosis, imposibilidad de garantizar el tratamiento ade-
cuado en domicilio) está indicado el ingreso hospitalario.
3.2. Tratamiento específico.
Es especialmente importante reconocer los factores etiopatogénicos implicados en
cada paciente (neuropático, isquémico e infeccioso) y corregirlos de forma específica o, de
lo contrario, el tratamiento será ineficaz.
– Mecanismo isquémico: si se identifica un factor isquémico el paciente deberá ser
valorado por el cirujano vascular para determinar la necesidad de revascularización.
– Mecanismo neuropático: ante la presencia de neuropatía el tratamiento debe incluir
cuidados locales (limpieza de la úlcera y desbridamiento del tejido necrótico) y medidas de
descarga de presión que eviten los traumatismos sobre el pie (yesos o fieltros de descarga,
calzados especiales, siliconas, etc.).
Infección de piel y partes blandas. Osteomielitis 543
– Tratamiento antibiótico: no está indicado en las úlceras sin datos de infección. Ante
la presencia de celulitis, infección necrosante u osteomielitis se iniciará terapia empírica
tras la obtención de muestras microbiológicas (tablas III y IX). Posteriormente se ajustará
la pauta según el microorganismo aislado y el antibiograma. Debe considerarse la desbri-
dación quirúrgica en los casos necesarios. Las infecciones superficiales no tratadas previa-
mente suelen ser producidas por cocos grampositivos aerobios (S. aureus, Streptococcus),
mientras que las úlceras profundas, crónicamente infectadas o tratadas previamente, suelen
tener un origen polimicrobiano incluyendo bacilos gramnegativos entéricos, enterococos,
P. aeruginosa y gérmenes anaerobios.
4. Prevención.
Además del control estricto metabólico global de la diabetes y de los factores de ries-
go cardiovascular, es conveniente un seguimiento al menos anual (incluso mensual o tri-
mestral en pacientes de alto riesgo) y una educación para el cuidado de los pies que incluya
el uso de calzado adecuado, higiene diaria, auto-exploración frecuente en busca de lesiones
y evitar las conductas de riesgo (andar descalzo). Deben recomendarse los cuidados podo-
lógicos a todos los diabéticos, y de forma obligada a los que tengan factores de riesgo de pie
diabético.
1. Concepto y etiopatogenia.
Son aquellas lesiones que resultan de la compresión del tejido blando entre una promi-
nencia ósea y una superficie externa durante un tiempo prolongado. La consecuencia de esta
presión va desde un eritema que no blanquea tras el alivio de la presión hasta úlceras profun-
das que llegan al hueso. En función del grado de lesión tisular se pueden clasificar en varios
estadios, como se muestra en la tabla VI.
La aparición de las úlceras de decúbito se debe tanto a factores externos como a caracte-
rísticas propias del paciente.
a) Factores externos: presión sobre prominencias óseas, fuerzas de cizalla, fricción,
humedad que provoque maceración de la piel y tiempo de exposición.
b) Características del paciente: inmovilidad, incontinencia (urinaria/fecal), déficit
nutricional, hipoalbuminemia, delgadez o sobrepeso, hipoperfusión cutánea (por hipoten-
sión, insuficiencia cardíaca, deshidratación, vasoconstricción, fármacos), enfermedad neu-
IV. OSTEOMIELITIS
1. Concepto y etiopatogenia.
La osteomielitis (OM) es la inflamación y destrucción del hueso causada por microorga-
nismos, generalmente por bacterias piógenas o micobacterias. Pueden clasificarse por:
1.1. Cronología: agudas (OMA), evolucionan en días o semanas y suelen responder a
antibioterapia, y crónicas (OMC), evolucionan en semanas o meses y suelen requerir, además,
desbridamiento quirúrgico. Una osteomielitis cronifica cuando aparecen fragmentos de hueso
necróticos (secuestros) que pueden acompañarse de nuevo hueso a su alrededor (involucrum),
546 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
pérdida local de hueso, o fístulas de drenaje. El tiempo necesario para la cronificación es varia-
ble, siendo mayor en la osteomielitis vertebral.
1.2. Mecanismo fisiopatogénico (tabla VIII): las OM se dividen en tres grandes gru-
pos:
a) OM hematógena: a través de la llegada de microorganismos desde un foco distante,
aunque los hemocultivos son negativos en más de la mitad de los casos. En adultos son poco
frecuentes y afectan principalmente a mayores de 50 años y usuarios de drogas por vía paren-
teral (UDVP), localizándose en vértebras (lumbares, torácicas y cervicales por ese orden), hue-
sos sacroilíacos y esternoclaviculares (típico de los UDVP), y más raramente en diáfisis de
huesos largos.
b) OM por diseminación desde foco contiguo: es la causa más frecuente en adultos,
afectando a cualquier hueso o edad. En jóvenes se relaciona con traumatismos abiertos o ciru-
gías, en ancianos con recambios articulares protésicos o úlceras por decúbito.
c) OM asociada a insuficiencia vascular. Se da fundamentalmente en diabéticos, en
quienes supone una complicación frecuente de la infección del pie diabético, afectando a
los pequeños huesos del pie. También incluye las osteomielitis en pacientes con arteriopa-
tía periférica.
2. Clínica.
La clínica de la OMA se instaura progresivamente en días. Incluye dolor óseo sordo tanto
en reposo como en movimiento; síntomas locales como calor, rubor, y tumefacción; y afecta-
ción sistémica con fiebre o tiritona. Pueden faltar algunos de estos hallazgos o debutar única-
mente con dolor, especialmente en la afectación del esqueleto axial y en los cuadros subagu-
dos. En algunos casos, la primera manifestación es una artritis séptica.
La OMC se caracteriza por síntomas crónicos y recurrentes como dolor local, eritema y
edema que se acompañan de fístulas cutáneas con drenaje intermitente. Debe sospecharse
OMC en úlceras extensas y profundas con mala evolución a pesar del tratamiento correcto,
heridas quirúrgicas que no cicatrizan, o fracturas que no consoliden correctamente o que pre-
sentan signos inflamatorios (o persistencia de VSG elevada) más allá de la primera semana. Un
subtipo específico de OMC es el absceso de Brodie, generalmente en adultos jóvenes (meno-
res de 25 años), que se manifiesta como dolor, elevación del periostio y/o fiebre de inicio insi-
dioso que afecta a la tibia distal.
La OM vertebral suele debutar como lumbalgia o tortícolis febril, pudiendo complicar-
se con cuadros de compresión medular o radicular por abscesos epi/subdurales o paraverte-
brales; abscesos mediastínicos, retrofaríngeos, subdiafragmáticos, retroperitoneales, o de
psoas; empiema o meningitis.
3. Aproximación diagnóstica.
El diagnóstico parte de la sospecha clínica, pero es imprescindible su confirmación, inclu-
yendo el agente etiológico implicado, dadas las importantes consecuencias terapéuticas (anti-
bioterapia de larga duración, cirugía agresiva). La biopsia de hueso y su cultivo son funda-
mentales, aunque las pruebas de laboratorio e imagen pueden ser de gran ayuda (figura 4).
3.1. Datos de laboratorio.
Cuando aparece elevada, la PCR es un buen marcador de evolución de la infección,
pudiéndose emplear en el seguimiento (la VSG presenta peor correlación). A diferencia de
otras afecciones óseas, el calcio, fosfato y fosfatasa alcalina son normales. Aunque su rentabi-
lidad es baja, se deben extraer hemocultivos ya que pueden ser suficientes para establecer el
diagnóstico etiológico.
Imagen diagnóstica
y RM, TC o Gammagrafía TC si no disponibilidad o
HC positivos (individualizar) contraindicación de RM
Gammagrafía
Imagen no concluyente si pieza metálica
o –contraindica RM y TC
HC negativos
HG: hemograma; HC: hemocultivos; Rx: radiografía; RM: resonancia magnética; TC: tomografía
computarizada; OM: osteomielitis; AP: anatomía patológica.
3.2. Pruebas de imagen: la radiografía simple es la primera prueba a realizar y es útil tanto
para el diagnóstico como para el seguimiento. Los hallazgos típicos se observan a partir de la pri-
mera o segunda semanas (su utilidad es limitada en fases precoces) e incluyen erosión cortical con
destrucción ósea, reacción perióstica, edema de partes blandas, o presencia de secuestros.
Sugieren OM la ausencia de consolidación de una fractura o el aumento de densidad alrededor
de una prótesis. La resonancia magnética (RM) es muy sensible y detecta cambios más pre-
cozmente que la radiografía simple, por lo que si es normal a partir de la primera semana, des-
carta razonablemente el diagnóstico de OM. Los cambios observados incluyen edema o destruc-
ción de hueso medular, reacción del periostio y destrucción cortical, permitiendo además detectar
la afectación articular o de partes blandas adyacente. La RM es especialmente útil en la sospecha
de OM en el pie diabético y de complicaciones locales en la OM vertebral. La tomografía com-
putarizada (TC) es menos sensible que la RM, por lo que está indicada cuando no pueda em-
plearse la RM (por disponibilidad o contraindicación) o para guiar la punción-biopsia. Las prue-
bas de medicina nuclear incluyen la gammagrafía ósea en tres fases con bisfosfonatos marcados
con Tc-99m, gammagrafía con leucocitos marcados con In-111, y gammagrafía con citrato mar-
cado con Ga-67. Presentan una sensibilidad muy alta en OMA y OMC salvo en áreas de isque-
mia, siendo la especificidad buena excepto si existen otras alteraciones óseas subyacentes (trau-
matismos, Charcot, etc.). Pueden ser una buena alternativa a la RM.
3.3. Biopsia de hueso. Su utilidad es doble, pues permite la confirmación de OM por his-
tología y el diagnóstico microbiológico por cultivo. Está indicada en prácticamente todos los
casos, a excepción de aquellos con prueba de imagen claramente diagnóstica y hemocultivos
positivos, o en casos de recidiva clínica o cronificación en los que el microorganismo impli-
cado ya se conoce previamente. Puede realizarse de forma abierta o percutánea, directa o guia-
da por imagen. La biopsia abierta es preferible a la punción-biopsia, debiendo evitarse las
muestras superficiales (biopsia de tejidos blandos, exudado de las fístulas) para el diagnóstico
microbiológico, ya que presenta pobre relación con el organismo causal.
4. Tratamiento.
Se fundamenta en la antibioterapia y el desbridamiento quirúrgico. Además es importan-
te mejorar la situación general del enfermo, tratar las comorbilidades y controlar el dolor.
4.1. Antibioterapia (tabla IX).
En la OMA debe iniciarse tratamiento empírico intravenoso de forma precoz, sin esperar
los resultados microbiológicos, con ajuste posterior según el microorganismo aislado. La dura-
ción de la antibioterapia será de, al menos, 6-8 semanas, guiada por la clínica y las cifras de
PCR, planteando el paso a vía oral si la evolución es favorable. En la OMC es preferible pos-
poner el tratamiento hasta identificar el germen causal. Debe mantenerse durante varios meses,
al menos hasta la normalización de la PCR.
4.2. Tratamiento quirúrgico.
Debe considerarse en casi todos los casos, aunque las OMA pueden responder bien a anti-
bioterapia aislada. El objetivo de la cirugía es eliminar los secuestros y resecar los tejidos
infectados y/o desvitalizados, llegando en algunos casos a requerir la amputación del miembro
afecto. En los casos de OMC en los que la cirugía comprometa la funcionalidad de la extre-
midad, se planteará la supresión crónica con antibioterapia oral en lugar de la cirugía curativa.
Debe valorarse la revascularización quirúrgica en los pacientes que puedan beneficiarse de
ella.
4.3. Situaciones particulares.
En la OM vertebral la antibioterapia debe mantenerse al menos 6 semanas, y la cirugía
se limita al tratamiento de las complicaciones (compresión espinal, drenaje de abscesos para-
vertebrales o epidurales, inestabilidad…) o al fracaso del tratamiento médico.
En la OM de material protésico se recomienda antibioterapia con dos fármacos inclu-
yendo rifampicina. Es fundamental el tratamiento quirúrgico con resección del material infec-
tado, aunque en infecciones precoces con estabilidad de la prótesis y gérmenes sensibles se
puede optar por limpieza quirúrgica y antibioterapia prolongada sin necesidad de retirar la pró-
tesis.
Infección de piel y partes blandas. Osteomielitis 549
OM protésica crónica Oral: levofloxacino 500 mg/día Linezolid 600 mg/12 h solo o
+ rifampicina 600 mg/día. asociado a rifampicina oral.
OM: osteomielitis; UDVP: usuarios de drogas por vía parenteral; SAOS: S. aureus oxacilín-sensible;
SAOR: S. aureus oxacilín-resistente; MU: millones de unidades.
550 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
5. Seguimiento y complicaciones.
La VSG y sobre todo la PCR son útiles en el seguimiento, siempre y cuando se presenta-
ran elevadas al diagnóstico. Si permanecen elevados hacia el final del tratamiento deben bus-
carse signos clínicos y radiológicos de persistencia de la infección.
Las complicaciones de la OM son poco frecuentes si el tratamiento es adecuado y precoz,
e incluyen: lesión de articulaciones y otras estructuras vecinas a la infección, formación de fís-
tulas, fracturas patológicas y raramente sepsis de riesgo vital.
BIBLIOGRAFÍA
– Stevens DL, Eron LJ. Cellulitis and soft-tissue infections. Ann Int Med. 2009; 150 (1): ITC 11.
– Spanish Chemotherapy Society, Spanish Internal Medicine Society, Spanish Association of Surgeons. Treatment
guide for skin and soft tissue infections. Rev Esp Quimioter. 2006; 19: 378-94.
– Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Everett ED, Dellinger P, Goldstein EJ, et al. Practice guidelines for the
diagnosis and Management of skin and soft-tissue infections. Clin Infect Dis. 2005; 47: 1373-406.
– Blanco López JL. Definición y clasificación de las úlceras por presión. El Peu 2003; 23(4): 194-8.
– García J, Martín A, Herrero J, Pomer M, Masoliver A, Lizán L. Úlceras por presión. Guías clínicas Fisterra 2007.
En: www.fisterra.com/guias2/upresion.asp
– JA Rubio, ML López y JL Lázaro. Pie diabético: una aproximación multidisciplinaria. En: Optimización del cui-
dado del paciente diabético. La importancia del manejo de los síntomas. Drug Farma S.L. 2006. Volumen 3, dia-
positivas 1-57.
– Kosinski MA, Lipsky BA. Current medical management of diabetic foot infections. Expert Rev Anti Infect Ther.
2010; 8: 1293-305.
– Lipsky B, Berendt A, Deery H et al. Infectious Disease Society of America. Guidelines for the diagnosis and
treatment of diabetic foot infections. Clin. Infect Dis. 2004; 39: 885–910.
– Lew DP, Waldvogel FA. Osteomyelitis. Lancet 2004; 364: 369-379.
– Lalani T. Overview of osteomielitis in adults. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2011.
– Horwich P. Approach to imaging modalities in the setting of suspected osteomyelitis. In: UpToDate, Basow, DS
(Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2011.
40
Infecciones
del sistema nervioso central
Mario Fernández Ruiz. Unidad de Enfermedades Infecciosas
Cristina Alejandra Morales Cartagena. Servicio de Medicina Interna
Rosa Ceballos Rodríguez. Servicio de Neurología
2. Tratamiento empírico.
La elevada morbimortalidad que acompaña a las infecciones del SNC obliga a iniciar de forma
precoz su tratamiento empírico tan pronto como sea considerada la posibilidad de este diagnósti-
co, y particularmente ante la sospecha de meningitis aguda bacteriana o encefalitis herpética (que
deben ser consideradas como auténticas urgencias neurológicas). Cada hora de retraso en el inicio
del tratamiento antibiótico se ha relacionado con un incremento de la mortalidad del 30%. La rea-
lización de procedimientos diagnósticos tales como una prueba de neuroimagen o una punción lum-
bar (PL) no debe demorar en ningún caso la administración del tratamiento (figura 1). La elección
del mismo se realizará con arreglo a la presentación clínica y edad del paciente, la sospecha etioló-
gica y el patrón local de resistencias, como se detalla en la tabla I.
Focalidad neurológica
GCS <12 puntos
Inmunosupresión
Crisis comiciales de reciente aparición (<7 días)
Sospecha de foco parameníngeo
Examen de fondo de ojo no concluyente
Sí No
Sí No
CID: coagulación intravascular diseminada; GCS: Glasgow Coma Scale; HTIC: hipertensión intracraneal.
Figura 1. Manejo inicial del paciente con sospecha de meningitis aguda.
Infecciones del sistema nervioso central 553
localización temporal).
5 La experiencia clínica con linezolid en esta indicación es limitada, si bien parece ofrecer ventajas
la coriomeningitis linfocitaria), entre otros. El cultivo viral suele estar limitado a laboratorios de referencia.
Infecciones del sistema nervioso central 555
Es fundamental el registro de la presión de apertura del LCR (normal hasta 18-20 cmH2O
medida en decúbito lateral), que aparece elevada en las meningitis agudas bacterianas y en
algunas meningitis crónicas (característicamente en la criptocócica). La presión de apertura
puede ser menor en niños y adolescentes. La concentración de glucosa en el LCR (glucorra-
quia) siempre debe ser comparada con el nivel simultáneo de glucemia; el cociente normal
oscila en torno a 0,6 en tanto que un conciente ≤0,4 es muy sensible (80%) y específico (98%)
para el diagnóstico de meningitis de etiología bacteriana. Cifras aún menores de glucorraquia
aparecen en las meningitis de evolución subagudas y crónicas, especialmente de etiología
tuberculosa.
Las características citobioquímicas básicas del LCR permiten orientar la etiología de la
infección del SNC según varios perfiles diferenciados (tabla III).
Pueden aparecer elevaciones transitorias del recuento de leucocitos en LCR en las
siguientes circunstancias: crisis comiciales generalizadas, después de una PL traumática o en
presencia de hematíes en el espacio subaracnoideo (hemorragia intraparenquimatosa o sub-
aracnoidea), por lo que se debe aplicar una fórmula correctora:
Recuento leucocitario real (LCR) = Recuento leucocitario observado (LCR)
– [Recuento leucocitario (sangre) × Recuento de hematíes (LCR) / Recuento de hematíes (sangre)]
4. Otros procedimientos.
Hemograma, bioquímica básica, estudio de coagulación y radiografía de tórax. Las con-
centraciones elevadas de procalcitonina y de proteína C reactiva (PCR) sugieren una etiología
bacteriana del cuadro. Es necesaria la obtención de hemocultivos previamente a la primera
dosis de antibiótico (rentabilidad 50-75%), y se debe valorar la realización urgente de una sero-
logía VIH y de una técnica de detección de antígeno criptocócico en suero (aglutinación de
Tabla III. Características diferenciales del LCR en las infecciones del sistema nervioso central.
Características Normal Meningitis Meningitis Meningitis
del LCR aguda subaguda o linfocitaria o
purulenta crónica aséptica
Presión de 8-18 cm H2O1 Elevada Elevada Normal o elevada
apertura
Aspecto Claro Purulento Claro o turbio Claro
Recuento celular 0-5/mm3 1.000-10.000/mm3 50-500/mm3 5-1.000/mm3
Celularidad Mononuclear Polimorfonuclear Mononuclear Mononuclear
predominante
Glucorraquia 60-80% de la <60% de la <25% de la Habitualmente
glucemia glucemia glucemia normal
Proteinorraquia 40-50 mg/dl >100 mg/dl 50-300 mg/dl <100 mg/dl
Etiologías - S. pneumoniae, Tuberculosis2, C. Virus, parásitos
infecciosas H. influenzae, neoformans,
M. meningitidis, L. monocytogenes3,
enterobacterias, Brucella spp.
L. monocytogenes3
Etiologías no - Enfermedad de Carcinomatosis,
infecciosas Beçhet neurosarcoidosis
1 La presión normal de apertura del LCR puede llegar a ser de 25 cm H2O en personas obesas.
2 La meningitis tuberculosa puede exhibir un predominio polimorfonuclear en fases muy precoces o en pacientes
látex). Conviene practicar una otoscopia en pacientes con absceso cerebral, con obtención de
una muestra de pus en caso de otorrea para su cultivo microbiológico. Ante la sospecha de
meningococemia puede ser útil la tinción de Gram urgente y el cultivo del material obtenido
mediante aspiración directa de las petequias.
1. Etiopatogenia.
El inóculo bacteriano puede alcanzar el SNC a través de un mecanismo de diseminación
hematógena (en el seno de una bacteriemia o tras la liberación de embolismos sépticos), por
contigüidad desde una infección parameníngea (oído medio o senos paranasales), o bien a par-
tir de un foco de carácter iatrógeno (intervención neuroquirúrgica o derivaciones de LCR).
Los distintos agentes etiológicos se detallan en la tabla IV.
2. Clínica.
De instauración explosiva y corta duración (horas) en forma de fiebre, rigidez de nuca,
grados variables de alteración del nivel de conciencia (triada clásica) y cefalea. También náu-
seas, vómitos, fotofobia y mialgias. La rigidez de nuca (dolor y resistencia a la flexión pasiva
del cuello) puede acompañarse de los signos de Kernig (resistencia dolorosa a la extensión
pasiva de las rodillas con las caderas flexionadas) y de Brudzinski (flexión involuntaria de
rodillas y cadera en respuesta a la flexión pasiva del cuello). Todos lo pacientes con meningi-
tis aguda bacteriana presentan al menos uno de los elementos de la tríada clásica. La parálisis
de los pares craneales (especialmente oculomotores y VII) aparece en el 10-20% de los casos,
en tanto que la paresia bilateral del VI par puede actuar como marcador precoz de HTIC. Puede
haber crisis comiciales (30% de los pacientes) y déficits neurológicos focales, más frecuentes
en las meningitis neumocócicas. El papiledema aparece en menos del 5% de los casos de
meningitis aguda bacteriana, por lo que su demostración obliga a replantear su diagnóstico de
presunción.
En cerca del 50% de los pacientes con meningococemia (con o sin meningitis asociada)
se observa un exantema inicialmente eritematoso de predominio en miembros inferiores, que
rápidamente evoluciona hacia la formación de petequias coalescentes; es más frecuente en
niños. Un exantema similar puede aparecer en individuos esplenectomizados con sepsis por
Streptococuss pneumoniae o Haemophilus influenzae tipo b. Los pacientes con meningitis por
Listeria monocytogenes suelen presentar crisis y focalidad neurológica desde las primera fases
de la infección, y es muy característico que asocien signos de romboencefalitis (ataxia, nistag-
mo y afectación de los pares oculomotores). La presencia de otorrea o rinorrea en pacientes
con fractura de la base del cráneo o meningitis neumocócica de repetición sugiere la forma-
ción de una fístula dural entre el espacio subaracnoideo y el oído medio o las fosas nasales.
No es infrecuente que en sujetos de edad avanzada o neutropénicos el cuadro se mani-
fieste de forma inespecífica con alteraciones del nivel de conciencia, síndrome confusional
agudo o crisis comiciales. En sujetos con alcoholismo crónico la meningitis neumocócica
puede presentarse asociada a neumonía y endocarditis por el mismo agente (tríada de
Austrian), enmascarando la clínica del cuadro. Por último, en pacientes con TCE o neurociru-
gía reciente la clínica de meningitis puede confundirse con la del proceso de base, por lo que
se debe plantear la realización de una PL ante cualquier alteración brusca del nivel de con-
ciencia o síndrome febril sin causa alternativa aparente.
3. Diagnóstico.
Las características del LCR se resumen en la tabla III. La pleocitosis disminuida (menos
de 50 leucocitos/mm3) en presencia de una concentración bacteriana elevada en el LCR repre-
senta un signo de mal pronóstico. Una concentración elevada de lactato en el LCR (más de 4
mmol/l) actúa como un marcador muy sensible a la hora de establecer el diagnóstico diferen-
cial entre la meningitis aguda bacteriana y viral. Sin embargo, numerosas circunstancias pue-
den ocasionar la elevación de los niveles de lactato en el LCR (hipoxia cerebral o glucolisis
Infecciones del sistema nervioso central 557
Tabla IV. Agentes más habitualmente implicados en las meningitis agudas según grupos de
edad y condiciones predisponentes.
Grupos de edad
Menores de 3 meses Streptococcus del grupo B
Enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella spp.)
Listeria monocytogenes
3 meses a 5 años Neisseria meningitidis1
Haemophilus influenzae tipo b2
Streptococcus pneumoniae3
5 a 20 años Neisseria meningitidis1
Streptococcus pneumoniae
20 a 50 años Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis1
Mayores de 50 años Streptococcus pneumoniae
Enterobacterias
Listeria monocytogenes
Neisseria meningitidis1
Situaciones específicas
Gestación, puerperio, alcoholismo, Listeria monocytogenes
cirrosis, trasplante, inmunosupresión
celular, neoplasias (particularmente
enfermedad de Hodgkin), tratamiento
corticoideo
Neurocirugía o TCE recientes Staphylococcus aureus
Enterobacterias
Pseudomonas aeruginosa
Derivación de LCR4 Estafilococos coagulasa-negativos (S. epidermidis)
Staphylococcus aureus
Propionibacterium acnes
Fractura de la base del cráneo, fístula de Streptococcus pneumoniae
LCR Haemophilus influenzae
LCR: líquido cefalorraquídeo; TCE: traumatismo craneoencefálico.
1 El serogrupo B ocasiona la mayor parte de los casos esporádicos así como pequeños brotes epidémicos.
2 Prácticamente se circunscribe a niños no vacunados.
3 Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis son responsables en conjunto del 80% de los casos de
anaerobia), por lo que la utilidad real de esta determinación es limitada. La tinción de Gram
presenta una sensibilidad del 60-80% (en relación directa con la concentración del inóculo bac-
teriano) y una especificidad próxima al 100%. (máxima rentabilidad en las infecciones por S.
pneumoniae y H. influenzae y mínima en presencia de bacilos gramnegativos o L. monocyto-
genes). El cultivo del LCR es positivo en el 70-85% de los pacientes. La posibilidad de obte-
ner un resultado positivo tanto en la tinción de Gram como en el cultivo disminuye en pacien-
tes previamente sometidos a tratamiento antibiótico, y algunos estudios sugieren que la esteri-
lización del LCR puede alcanzarse en el curso de las 4 horas siguientes a la primera dosis de
558 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Tabla VI. Tratamiento antibiótico dirigido según agente etiológico y patrón de susceptibilidad.
Microorganismo Tratamiento de elección Duración
Streptococcus pneumoniae 10-14 días
CMI a la penicilina Penicilina G (24 millones UI/4 h) o ampicilina
<0,1 μg/ml (200-300 mg/kg/día en 6 dosis).
CMI a la penicilina Ceftriaxona (2 g/12 h) o cefotaxima (300 mg/kg/día
0,1-1 μg/ml en 4-6 dosis).
CMI a la penicilina Ceftriaxona (2 g/12 h) o cefotaxima (300 mg/kg/día
≥2 μg/ml en 4-6 dosis) más vancomicina (15-20 mg/kg/12 h)1 +/-
rifampicina (10 mg/kg/día hasta máximo de 900 mg/día)3.
CMI a la ceftriaxona Ceftriaxona (2 g/12 h) o cefotaxima (300 mg/kg/día
≥2 μg/ml en 4-6 dosis) más vancomicina (15-20 mg/kg/8 h)1 +/-
rifampicina (10 mg/kg/día hasta máximo de 900 mg/día)3.
Neisseria meningitidis 5-7 días
CMI a la penicilina Penicilina G (24 millones UI/4 h).
<0,1 μg/ml
CMI a la penicilina Ceftriaxona (2 g/12 h) o cefotaxima (300 mg/kg/día
0,1-1 μg/ml en 4-6 dosis).
Listeria monocytogenes Ampicilina (200-300 mg/kg/día en 6 dosis) más 21 días
gentamicina (5 mg/kg/día en 3 dosis)4.
Escherichia coli y otras Ceftriaxona (2 g/12 h) o cefotaxima (300 mg/kg/día 21-28 días
enterobacterias2 en 4-6 dosis).
Pseudomonas aeruginosa2 Cefepime (6 g/8 h) o ceftazidima (6 g/8 h) o meropenem 21-28 días
(2 g/8 h).
Haemophilus influenzae Ceftriaxona (2 g/12 h) o cefotaxima (300 mg/kg/día 7-14 días
en 4-6 dosis).
Streptococcus agalactiae Ampicilina (200-300 mg/kg/día en 6 dosis). 14-21 días
Staphylococcus aureus 14-21 días
Sensible a la meticilina Cloxacilina (2 g/4 h).
Resistente a la Vancomicina (15-20 mg/kg/8 h)1 más rifampicina
meticilina (10 mg/kg/día hasta máximo de 900 mg/día).
Staphylococcus Vancomicina (15-20 mg/kg/8 h)1 más rifampicina 21-28 días
epidermidis (10 mg/kg/día hasta máximo de 900 mg/día).
Enterococcus spp. 14-21 días
Sensible a la ampicilina Ampicilina (200-300 mg/kg/día en 6 dosis) más
gentamicina (5 mg/kg/día en 3 dosis).
Resistente a la Vancomicina (15-20 mg/kg/8 h)1 más gentamicina
ampicilina (5 mg/kg/día en 3 dosis).
CMI: concentración mínima inhibitoria.
1 Ajustar dosis posteriores para obtener niveles valle de 15-20 μg/mL.
2 Ajustar según antibiograma. Considerar la adición de un aminoglucósido (amikacina o gentamicina).
3 Dado que la vancomicina tiene una limitada penetración en LCR, especialmente en tratamiento combinado con
El diagnóstico diferencial de las meningitis crónicas resulta amplio y los estudios micro-
biológicos resultan, en ocasiones, no concluyentes, dificultando el diagnóstico etiológico
(tabla V).
1. Meningitis tuberculosa.
1.1. Etiopatogenia.
Constituye la causa más frecuente de meningitis subaguda o crónica en nuestro medio.
Entre sus factores de riesgo en el adulto destacan la inmigración procedente de países en vías
de desarrollo, edad avanzada, alcoholismo, insuficiencia renal crónica, tratamiento con fárma-
cos inmunosupresores, enfermedades neoplásicas e infección por VIH. La afectación aislada
del SNC es excepcional, por lo que se deben buscar datos de enfermedad tuberculosa sistémi-
ca (hasta el 50% de los pacientes tiene una radiografía de tórax patológica).
1.2. Clínica.
Típicamente se presenta con un cuadro de curso subagudo (cefalea, fiebre, vómitos, dia-
foresis nocturna y pérdida ponderal). En casos graves puede aparecer disminución del nivel de
conciencia, aracnoiditis basal con afectación de pares craneales (II, VI y, en menor medida, III
y VII), SIADH o vasculitis.
1.3. Diagnóstico.
La certeza del diagnóstico se estable tras la visualización de bacilos ácido-alcohol resis-
tentes en la tinción de Ziehl-Neelsen del LCR o mediante su cultivo en medios específicos
(Löwenstein-Jensen o BACTEC), con una sensibilidad del 35% y 70%, respectivamente. La
escasa rentabilidad de la tinción del LCR y el retraso del cultivo confieren a ambas técnicas
una limitada utilidad en la toma inicial de decisiones clínicas. La reacción en cadena de poli-
562 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
merasa (PCR) en LCR tiene una sensibilidad similar al cultivo (65%), con la ventaja de que no
se negativiza una vez iniciado el tratamiento. La prueba de la tuberculina resulta poco renta-
ble. La actividad de la enzima adenosina deaminasa (ADA) aparece aumentada en el LCR,
aunque este parámetro presenta limitaciones (no existe consenso en sus valores de corte, no ha
sido evaluado en casos de co-infección por VIH, y puede elevarse en otros formas de inflama-
ción meníngea subaguda). Las pruebas de neuroimagen, bien sea TC o resonancia magnética
nuclear (RM), pueden demostrar alteraciones típicas, aunque no específicas, tales como el
engrosamiento y aumento de captación de las leptomeninges en la porción de la base del crá-
neo, hidrocefalia, infartos y lesiones ocupantes de espacio (tuberculomas).
1.4. Tratamiento.
No existe consenso respecto a la duración óptima del tratamiento de la meningitis tuber-
culosa. Se debe iniciar mediante una fase de inducción con 4 fármacos (isoniazida, rifampici-
na, pirazinamida y etambutol) durante 2 meses; posteriormente se recomienda un curso de 10
meses con isoniazida y rifampicina (para detalles y posología, ver capítulo 41. Tuberculosis).
La asociación de corticoides ha demostrado disminuir la mortalidad y la gravedad de las secue-
las neurológicas en pacientes sin infección por VIH, por lo que está indicada la administración
de dexametasona (12-16 mg/día en varias dosis durante 3 semanas, con reducción progresiva
en las semanas siguientes). Pueden aparecer respuestas paradójicas tras el inicio del trata-
miento. En el seguimiento de la infección se recomienda comprobar la normalización progre-
siva del LCR mediante PL de control. En casos de hidrocefalia comunicante está indicado el
tratamiento con diuréticos (acetazolamida a dosis de 10-20 mg/kg/día o furosemida a dosis de
40 mg/día), valorando la derivación del LCR si aquélla no se resuelve con tratamiento médi-
co, o si se trata de una hidrocefalia no comunicante.
1.5. Pronóstico.
Los principales factores pronósticos son la edad del paciente, el nivel de conciencia al
diagnóstico y el inicio del tratamiento de forma precoz. El debut en forma de convulsiones o
coma son predictores de mortalidad. Presentan secuelas graves en un 20% de los casos.
2. Meningitis por Listeria monocytogenes.
Los factores de riesgo se recogen en la tabla I. La clínica es variable, pudiendo presen-
tar desde un cuadro larvado de fiebre y disminución del nivel de conciencia hasta una forma
de meningitis aguda con curso fulminante. Puede asociar focalidad neurológica por afectación
basal y del tronco del encéfalo. La romboencefalitis es una forma de presentación rara en indi-
viduos sanos que habitualmente han adquirido la infección por ingesta de alimentos contami-
nados. Tiene un curso bifásico comenzando con cefalea, fiebre, nauseas y vómitos, seguido a
los pocos días de afectación de pares craneales (nistagmo), ataxia, disminución del nivel de
conciencia, convulsiones o afectación de la vía piramidal (hemiparesia). El LCR muestra
características propias de las meningitis crónicas (ver tabla III). El diagnóstico se basa en la
clínica, las características del LCR y su estudio microbiológico mediante una tinción de Gram
que demuestre bacilos o cocobacilos grampositivos (si bien la sensibilidad de esta técnica es
menor del 50%) y cultivo. El tratamiento se realiza con ampicilina y gentamicina durante 21
días (tabla VI).
3. Neurosífilis (ver capítulo 38. Enfermedades de transmisión sexual).
4. Borreliosis de Lyme.
Su agente causal es la Borrelia burgdorferi, su vector, las garrapatas del género Ixodes, y
su reservorio, los ciervos y pequeños roedores. Es poco frecuente en España, donde la mayor
parte de los casos se localizan en la cornisa cantábrica. En la segunda etapa de la enfermedad
(fase inicial diseminada) puede existir meningoencefalitis y meningorradiculitis linfocítica
(síndrome de Bannwarth) con afectación de pares craneales (parálisis facial periférica, que
puede ser bilateral), asociadas a manifestaciones cardíacas y oculares. La tercera etapa (fase
tardía persistente), caracterizada por la afectación oligoarticular principalmente, puede asociar
encefalopatía crónica o polineuropatías. El diagnóstico se completa con métodos serológicos.
El tratamiento se realiza mediante doxiciclina (100 mg cada 12 horas) o amoxicilina (de elec-
Infecciones del sistema nervioso central 563
V. ENCEFALITIS
1. Etiología.
La mayor parte de los microorganismos causantes de meningitis linfocitaria o aséptica
pueden originar igualmente cuadros de encefalitis, si bien su frecuencia relativa es diferente.
Los principales agentes son de naturaleza vírica (VHS tipo 1 y, con mucha menor frecuencia,
VHS tipo 2 y VVZ). Entre las bacterias destacan las espiroquetas (Treponema pallidum y
Borrelia spp), L. monocytogenes y M. tuberculosis.
2. Clínica.
Suele comenzar en forma de un cuadro pseudogripal con alteraciones discretas del com-
portamiento, seguido de fiebre, cefalea, signos meníngeos, disminución del nivel de concien-
cia y confusión, alucinaciones, crisis convulsivas (en el 50% de los casos), déficits neurológi-
cos focales (los más frecuentes son afasia y hemiparesia de predominio faciobraquial) y afec-
tación del eje hipotálamo-hipofisario (trastornos en la regulación térmica, diabetes insípida o
SIADH). Esta sintomatología alcanza su máxima intensidad a lo largo de 2 ó 3 semanas, y
adquiere un curso más prolongado en pacientes inmunodeprimidos.
3. Diagnóstico.
Resulta obligada la realización de una PL con estudio del LCR, cuyas características cito-
bioquímicas son superponibles a las de las meningitis víricas (aunque en fases precoces y en
inmunodeprimidos puede ser prácticamente normal). Hasta en el 20% de las encefalitis herpé-
ticas el LCR presenta un componente hemorrágico (más de 500 hematíes/mm3). La PCR para
VHS constituye el método diagnóstico de elección en esta entidad (con una sensibilidad y
especificidad del 98% y 94%, respectivamente, en relación con la biopsia cerebral). Las prue-
bas de neuroimagen (TC o RM, de elección) muestran hallazgos patológicos en más del 60%
de los casos, aunque pueden ser normales en fases precoces. Se demuestra habitualmente hipo-
densidad o hiperintensidad (en secuencias de RM potenciadas en T2) más o menos simétrica
en cara medial e inferior de lóbulos temporales, extendiéndose a veces hacia ínsula y porción
basal de los lóbulos frontales. El electroencefalograma (EEG) suele ser anormal desde las
Infecciones del sistema nervioso central 565
1. Etiopatogenia.
Son lesiones supurativas focales localizadas en el parénquima cerebral, que pueden desarro-
llarse mediante alguno de los siguientes mecanismos: propagación por contigüidad desde un foco
de infección local; diseminación hematógena, principalmente desde un foco pulmonar o cardíaco;
inoculación directa tras un TCE abierto o una intervención neuroquirúrgica; o como complicación
de una meningitis bacteriana aguda. Hasta en el 20-30% de los casos no se identifica un foco pri-
mario de infección. En la tabla VII se recogen los agentes etiológicos más frecuentes.
2. Clínica.
Los síntomas más frecuentes son cefalea progresiva, fiebre (en menos del 50% de los
pacientes, habitualmente poco elevada), náuseas y vómitos, síndrome confusional o disminu-
ción del nivel de consciencia, déficits neurológicos focales y crisis epilépticas (30%). La pre-
sencia de rigidez de nuca u otros signos de irritación meníngea es rara. Un aumento brusco de
la cefalea acompañado de meningismo puede indicar la ruptura del absceso con el desarrollo
de una meningitis aguda purulenta secundaria.
Tabla VII. Agentes más habitualmente implicados en la etiología del absceso cerebral1.
Origen primario Microorganismo
Sinusitis paranasal Streptococcus spp. y anaerobios (Bacteroides spp, Fusobacterium
spp, Propionibacterium spp, Peptococcus spp).
Otitis y mastoiditis Streptococcus spp, Bacteroides spp, enterobacterias, Pseudo-
monas aeruginosa.
Endocarditis infecciosa Staphylococcus aureus, Streptococcus del grupo viridans.
Infección por VIH e Toxoplasma gondii.
inmunosupresión avanzada
(recuento de linfocitos T-CD4+
<100 células/μl)
TCE abierto Staphylococcus aureus, Clostridium spp, enterobacterias.
Intervención neuroquirúrgica Staphylococcus aureus, enterobacterias, Clostridium spp,
Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa.
TCE: traumatismo craneoencefálico.
1 Hasta en el 60% de los casos presenta un carácter polimicrobiano.
566 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
3. Diagnóstico.
Las pruebas de neuroimagen constituyen el método diagnóstico de elección, ya sea TC o
RM (técnica más sensible) sin y con contraste intravenoso. El absceso cerebral se suele visua-
lizar en forma de una o varias lesiones ocupantes de espacio de centro hipodenso o hipointen-
so, y acompañadas de un realce «en anillo» habitualmente completo, fino y regular. Durante la
fase de cerebritis (primera semana) puede presentarse como una lesión mal definida. La PL
está contraindicada por riesgo de enclavamiento o ruptura del absceso. La presencia de leuco-
citosis en sangre periférica es inconstante, y en todo caso discreta. Dentro del estudio del foco
primario de infección se recomienda realizar una exploración completa del área ORL, radio-
grafía de tórax y ecocardiografía. La identificación del microorganismo causante del absceso
se puede obtener mediante hemocultivo (positivo en el 20% de los casos), serologías y cultivo
del material obtenido en la punción o resección del absceso.
4. Tratamiento.
4.1. Tratamiento médico.
Se debe administrar antibioterapia por vía intravenosa durante 6-8 semanas. Las pautas
empíricas se basan en una cefalosporina de 3ª generación: ceftriaxona (2 g/12 h), cefotaxima
(300 mg/kg/día en 4-6 dosis) o, ante la sospecha de Pseudomonas aeruginosa, cefepime (6 g/8
horas). Se debe asociar metronidazol (500 mg-1 g/8 horas), particularmente si se sospecha la
implicación de anaerobios (foco de infección en el área ORL), o cloxacilina (2 g/4 horas), van-
comicina (inicialmente 15 mg/kg/8 horas con posterior ajuste según niveles séricos) o linezo-
lid (600 mg/12 horas) ante la sospecha de Staphylococcus aureus (endocarditis infecciosa,
TCE previo o adquisición nosocomial).
Los corticoides (dexametasona en bolo intravenoso inicial de 32 mg, y posteriormente 10
mg cada 8 hora por vía oral) se asocian en caso de edema vasogénico importante. En caso de
deterioro progresivo del nivel de consciencia se administrará manitol al 20% (bolo inicial de
0,5-1 g/kg en 10-15 minutos, repetido cada 4-6 horas para mantener una osmolaridad plasmá-
tica de 315-320 mOsm/l), con evaluación neuroquirúrgica urgente.
En ausencia de empeoramiento evolutivo se debe practicar un seguimiento mediante
pruebas de neuroimagen al menos cada 2 semanas.
4.2. Tratamiento quirúrgico.
Basado en el drenaje del absceso mediante punción estererotáxica, o bien excisión a tra-
vés de craniectomía. Si bien todo paciente con sospecha de absceso cerebral debe ser valora-
do por parte del Servicio de Neurocirugía, las indicaciones de drenaje más aceptadas son: fra-
caso del tratamiento médico, presencia de abscesos en la fosa posterior o adyacentes a la pared
ventricular (riesgo de ventriculitis catastrófica en caso de rotura), o implicación de microorga-
nismos de difícil erradicación (hongos o Nocardia spp).
La resección quirúrgica se reserva en caso de fracaso del drenaje por aspiración, presen-
cia de abscesos multilobulados o de cuerpos extraños, o hundimiento craneal con rotura de la
duramadre.
1 Etiopatogenia.
Son entidades infrecuentes. Los abscesos epidurales están constituidos por colecciones
purulentas localizadas entre la cara interna del cráneo y la duramadre. Los empiemas subdu-
rales son colecciones purulentas situadas entre la duramadre y la aracnoides. Los patógenos
más frecuentemente implicados en ambas entidades son bacilos gramnegativos y cocos gram-
positivos de origen cutáneo.
2. Clínica.
Meningismo con mayor, afectación del estado general y disminución del nivel de con-
ciencia en el empiema subdural.
Infecciones del sistema nervioso central 567
3. Diagnóstico.
La prueba diagnóstica de elección es la RM. La PL está contraindicada. El hemoculti-
vo y el cultivo del pus extraído de la colección pueden ser útiles para el diagnóstico micro-
biológico.
4. Tratamiento y pronóstico.
Es necesaria una valoración urgente por parte del Servicio de Neurocirugía. El abordaje
incluye tratamiento médico mediante pautas de antibioterapia similares a la de los abscesos
cerebrales (cefalosporinas de 3ª generación asociadas a vancomicina y metronidazol durante al
menos 4 semanas), control sintomático y drenaje quirúrgico en todos los casos. La mortalidad
global es del 15%, mayor en empiemas subdurales.
1. Etiopatogenia.
La vía de diseminación más frecuente es la hematógena. Entre sus factores de riesgo figu-
ran el consumo de drogas por vía parenteral, la diabetes mellitus, el alcoholismo, la insufi-
ciencia renal y la inmunosupresión, en tanto que los agentes patógenos más frecuentemente
implicados son Staphylococcus aureus, bacilos gramnegativos y anaerobios.
2. Clínica.
Cursan con dolor espinal o radicular, apofisalgias (dolor a la palpación o percusión de las
apófisis espinosas) y fiebre; tras horas o días de la instauración del dolor aparece mielopatía
progresiva, con paresia que progresa con rapidez a paraplejía o tetraplejía y alteraciones esfin-
terianas.
3. Diagnóstico.
El método diagnóstico de elección es la RMN, que debe ser realizada de forma urgente.
La PL está contraindicada por riesgo de diseminación.
4. Tratamiento y pronóstico.
Es necesaria una valoración urgente por parte del Servicio de Neurocirugía. Se debe
administrar antibioterapia empírica intravenosa similar a la del absceso cerebral, incluyendo en
todos los caso cobertura frente a Staphylococcus aureus, y valorar drenaje quirúrgico urgente.
El pronóstico funcional depende en gran parte del grado de afectación neurológica previa a la
cirugía, en tanto que la mortalidad alcanza el 20%.
BIBLIOGRAFÍA
– Chaudhuri A, Martinez-Martin P, Kennedy PG, Andrew Seaton R, Portegies P, Bojar M, Steiner I; EFNS Task
Force. EFNS guideline on the management of community-acquired bacterial meningitis: report of an EFNS Task
Force on acute bacterial meningitis in older children and adults. Eur J Neurol. 2008; 15: 649-659.
– Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, Kaufman BA, Roos KL, Scheld WM, Whitley RJ. Practice guidelines for
the management of bacterial meningitis. Clin Infect Dis. 2004; 39: 1267-1284.
– Fitch MT, van de Beek D. Emergency diagnosis and treatment of adult meningitis. Lancet Infect Dis. 2007; 7:
191-220.
– Brouwer MC, Tunkel AR, van de Beek D. Epidemiology, diagnosis, and antimicrobial treatment of acute bacte-
rial meningitis. Clin Microbiol Rev. 2010; 23: 467-492.
– Hasbun R, Abrahams J, Jekel J, Quagliarello VJ. Computed tomography of the head before lumbar puncture in
adults with suspected meningitis. N Engl J Med. 2001; 345: 1727-1733.
– van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, Weisfelt M, Reitsma JB, Vermeulen M. Clinical features and prognos-
tic factors in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med. 2004; 351: 1849-1859.
– Liñares J, Ardanuy C, Pallares R, Fenoll A. Changes in antimicrobial resistance, serotypes and genotypes in
Streptococcus pneumoniae over a 30-year period. Clin Microbiol Infect. 2010; 16: 402-410.
– Cho TA, Venna N. Management of acute, recurrent, and chronic meningitides in adults. Neurol Clin. 2010; 28:
1061-1088.
41
Tuberculosis
Julia Origüen Sabater, Beatriz Mestre Gómez
y José María Martínez Ávila. Medicina Interna
I. INTRODUCCIÓN
La infección tuberculosa latente (ITL) es aquella situación en la que el paciente, sin pre-
sentar clínica ni signos de enfermedad, presenta bacilos tuberculosos viables en su organismo,
acantonados e inactivos en diversas localizaciones.
La infección tuberculosa constituye un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad
tuberculosa activa, por lo que se recomienda su detección y tratamiento en los pacientes cuyas
características les hagan más susceptibles a desarrollar la enfermedad. También es importante
señalar que la toxicidad del tratamiento aumenta con la edad, por lo que la indicación del tra-
tamiento y, por tanto, de la detección, se hará en función de los efectos adversos que sean asu-
mibles. En otras palabras: detección y tratamiento de la ITL tienen las mismas indicaciones.
Se hará detección en aquellos pacientes en los que esté indicado tratar, si se confirma ITL.
1. Diagnóstico de la infección tuberculosa.
1.1. Indicación de la detección: la detección de la ITL se hará cuando exista la indicación
de tratamiento, en caso de confirmarse. Es importante remarcar que las pruebas de detección de
DETECCIÓN
NO INDICADA
DETECCIÓN
INDICADA
MANTOUX
Negativo Positivo
TRATAR
ITL no son de utilidad clínica en el caso de TBC activa, y que por lo tanto ésta se debe descartar
antes de iniciar detección y tratamiento de ITL. Además, la prueba de Mantoux puede resultar
negativa hasta 8 semanas después de la primoinfección, por lo que un resultado negativo no des-
carta infección activa en estos casos. Así, la detección está indicada en dos grupos de pacientes:
– Si existe riesgo de reactivación: existen tres grupos de riesgo que determinan la indi-
cación de la detección y del tratamiento. En los pacientes con riesgo alto (neoplasias sólidas
o hematológicas, receptores de trasplante o en tratamiento con quimioterapia antineoplásica o
anti TNF-α, pacientes VIH y aquellos con lesiones radiológicas sugestivas de TBC antigua no
tratada) está indicada la detección y el tratamiento. Los pacientes con riesgo moderado de
reactivación (diabetes mellitus, tratamiento con esteroides a dosis superiores a 15 mg de pred-
nisona al día, o equivalente, durante más de tres semanas) recibirán tratamiento si tienen menos
Tuberculosis 571
de 65 años, por lo que sólo está indicada la detección en este caso. A los pacientes con riesgo
bajo (individuos de bajo peso, fumadores o con granulomas en la radiografía de tórax) sólo se
les realizará detección e indicación de tratamiento si tienen menos de 50 años.
– Si existe sospecha de infección reciente: el desarrollo de tuberculosis activa es mayor
en los dos primeros años del contagio. Por ello, la detección y el tratamiento están indicados
en los contactos habituales de los pacientes con TBC pulmonar y/o laríngea activa y en los con-
tactos casuales de pacientes altamente contagiosos. En este primer grupo, aún con prueba de
detección negativa, está indicada la profilaxis primaria si el paciente es niño o adolescente, de
alto riesgo, de riesgo moderado menor de 65 años o de bajo riesgo y menor de 50 años.
Un tercer grupo de personas en los que se considera la detección y el tratamiento lo cons-
tituyen aquellas personas sin especial riesgo de reactivación pero que, en el caso de desarro-
llar la enfermedad, constituyen un riesgo social o epidemiológico (cuidadores de niños, perso-
nal sanitario, docente o de instituciones penitenciarias).
1.2. Métodos de diagnóstico: la principal prueba de diagnóstico sigue siendo la técnica de
Mantoux. Esta prueba identifica pacientes sensibilizados por antígenos micobacterianos (incluidos
los del BCG utilizado en la vacuna), por lo que su especificidad para M. tuberculosis no es total.
– Interpretación y falsos positivos: se considera positiva un área de induración a las 72
horas de la inyección mayor de 5 mm. Sin embargo, cuanto mayor es el área de induración,
mayor es la especificidad para la infección por M. tuberculosis. En cualquier caso, se conside-
rará indicativa de infección tuberculosa latente una induración superior a 15 mm o la aparición
de vesículas o necrosis. Resultados positivos (mayor de 5 mm), pero inferiores a 15 mm se con-
siderarán indicativas de infección por M. tuberculosis en pacientes con riesgo elevado de reac-
tivación (seroconversión reciente, lesiones sugestivas de TBC antigua, inmunosupresión...).
– Falsos negativos: la respuesta al PPD depende del sistema inmunológico del paciente,
por lo que existe la posibilidad de respuestas falsamente negativas en pacientes inmunodepri-
midos. También pueden existir respuestas negativas si ha pasado mucho tiempo desde el con-
tagio. Por ello, en pacientes ancianos se recomienda repetir la prueba a la semana, para indu-
cir la memoria inmunológica (efecto Booster).
Recientemente, se han desarrollado técnicas de detección In Vitro de la respuesta inmune
celular, los llamados interferon gamma release assays (IGRA). Detectan la liberación de inter-
ferón gamma en respuesta a antígenos tuberculosos específicos. Existen dos técnicas comercia-
lizadas: el QuantiFERON-TB-Gold In Tube (Cellestis®) y el T-SPOT.TB (Oxford Inmunotec®),
que no utilizan como antígeno el PPD, sino péptidos sintéticos. Estos péptidos están ausentes
en M. bovis, BCG y la mayoría de las micobacterias no tuberculosas, lo que aumenta conside-
rablemente la especificidad de la detección, pues la respuesta sólo se produce frente a M. tuber-
culosis (único para el que se ha validado su utilidad diagnóstica), kansasi, marinum y szulgai.
Aunque la ausencia de una auténtica prueba de referencia para el diagnóstico de la infección
tuberculosa hace difícil establecer la sensibilidad y especificidad de los IGRA, los estudios pare-
cen indicar que tienen mayor sensibilidad en los pacientes con un cierto grado de inmunosu-
presión (infección VIH o en tratamiento con inmunosupresores) y una mayor especificidad en
poblaciones con baja incidencia de TB.
ción de los bacilos latentes, principalmente las que suponen una inmunidad comprometida
(infectados por VIH, pacientes con TBC previa o lesiones fibróticas no tratadas, silicosis,
UDVP, individuos en tratamiento con TNF-α, corticoides…).
Los síntomas de la enfermedad tuberculosa pueden dividirse en sistémicos (fiebre, pérdi-
da de peso, astenia, anorexia, sudoración nocturna y malestar general) y específicos del órga-
no afectado. No tiene signos ni síntomas patognomónicos por lo que es importante sospechar-
la y mantenerla como diagnóstico diferencial ante toda fiebre de origen desconocido. Para el
diagnóstico de certeza de enfermedad tuberculosa es necesario demostrar el crecimiento de
colonias de M. tuberculosis, de ahí la importancia de la obtención de muestras para la realiza-
ción de baciloscopia y cultivo. No obstante, en algunas ocasiones no es posible obtener esta
confirmación microbiológica. En estos casos, el diagnóstico debe basarse en datos clínicos y
pruebas complementarias que lo hagan muy probable.
1. TBC pulmonar.
Es la localización más frecuente. Presenta manifestaciones clínicas inespecíficas y hasta
un 5% de los pacientes son asintomáticos. La primoinfección suele cursar de forma subclínica
o con síntomas leves e inespecíficos. La clínica más frecuente es tos (seca o productiva) oca-
sionalmente hemoptisis, dolor torácico y sintomatología general. A la exploración física puede
haber roncus y crepitantes. Se sospechará TBC pulmonar ante todo paciente con síntomas res-
piratorios y/o generales de más de 2-3 semanas de duración y en todo aquel que presente
hemoptisis. La aproximación diagnóstica incluye las siguientes pruebas:
– Estudio microbiológico: es necesario para diagnóstico seguro. Se realizarán bacilosco-
pias en esputo (tinción Zielh-Nielsen y fluorescencia con auramina). Estas pruebas requieren
entre 5.000 y 10.000 bacilos/ml en la muestra, por lo que un porcentaje variable de casos ten-
drá tinción negativa. Por tanto, una baciloscopia negativa nunca descarta enfermedad tubercu-
losa. El cultivo de esputo para micobacterias, es la prueba de referencia con mayor sensibili-
dad, identifica el tipo de micobacteria y permite realización de antibiograma (al menos de fár-
macos de primera línea) y el despistaje de resistencias. Como inconveniente, presenta la
lentitud en el crecimiento (hasta seis semanas Lowestein-jensen, otros, BACTEC más rápido
o métodos bifásicos como MBSepticheck que no usa isótopos radiactivos). Los métodos mole-
culares o la amplificación de fragmentos genéticos con la PCR tienen una sensibilidad inter-
media con elevada especificidad. Además, permiten identificar de forma rápida los segmentos
que codifican los genes de la resistencia a rifampicina e isoniacida, por lo que pueden identi-
ficar de forma rápida, en unas 2 horas, la presencia de cepas resistentes y multirresistentes
(Gen-Xpert), con una especificidad 99% y sensibilidad, con una muestra de 72,5% y dos o tres
muestras de 85% y 90% respectivamente.
– Pruebas de imagen: la radiografía de tórax sigue siendo la primera prueba que se debe
realizar ante la sospecha de tuberculosis pulmonar. Aun así, hay que tener en cuenta que no hay
patrón patognomónico y que, en enfermos inmunodeprimidos, puede ser anodina. Existen
algunos datos radiológicos orientativos, como la localización más frecuente en lóbulos supe-
riores y segmentos posteriores en la reactivación (lóbulo medio e inferiores en la primoinfec-
ción), los infiltrados y opacidades parenquimatosas, cavitados o no, la presencia de niveles
hidroaéreos, las adenopatías paratraqueales e hiliares, las atelectasias, el derrame pleural, la
fibrosis o el engrosamiento apical. En ciertas ocasiones, la TC torácica puede ser de ayuda.
– Estudio anatomopatológico: es diagnóstica la visualización de granulomas caseifican-
tes en muestras de biopsia. Sobre la muestra, además, se hará, siempre que se pueda, estudio
microbiológico.
– Otros: determinación en líquidos biológicos de adenosindeaminasa y de interferón
gamma. Valores de ADA por encima de 45 U/l en líquido pleural y ascítico y de 10 U/l en
meninge y pericardio, tienen una alta sensibilidad y especificidad para TB. Puede elevarse tam-
bién en otras circunstancias como neoplasias o infecciones bacterianas. Sin embargo, la deter-
minación de interferón es menos determinante para el diagnóstico de la TB activa.
– Además, se realizará estudio de infección/enfermedad tuberculosa de contactos estre-
chos.
Tuberculosis 573
2. TBC extrapulmonar.
La incidencia de TBC extrapulmonar es variable según la población en estudio, es más
frecuente en niños y pacientes inmunodeprimidos. Globalmente, en el mundo desarrollado, la
incidencia podría estar alrededor del 20%. Las formas principales son:
2.1. TBC ganglionar: Es la forma extrapulmonar más frecuente (30-40% de las formas
extrapulmonares). La localización preferente es en los ganglios linfáticos cervicales y de la
región supraclavicular. Se trata de adenopatías que crecen gradualmente, de consistencia rígi-
da e indoloras. Con el tiempo, pueden sufrir necrosis, fluctuar, fistulizarse y presentar drenaje
de caseum al exterior (escrófula). Es necesario tratar a todos los pacientes con fármacos anti-
tuberculosos, no siendo suficiente la escisión del ganglio ya que la recidiva es muy frecuente.
2.2. TBC pleural: segunda forma extrapulmonar en frecuencia (alrededor del 25% de las
formas extrapulmonares, un 5% del total de los casos de TB), puede tratarse de derrame pleu-
ral aislado como reacción de hipersensibilidad a antígenos bacterianos en el espacio pleural
con escasos bacilos en su interior o, menos frecuentemente, empiema tuberculoso crónico por
ruptura de una caverna al espacio pleural. Suele dar clínica de tos no productiva, dolor toráci-
co, sintomatología general y derrame pleural unilateral. La toracocentesis evidenciará un líqui-
dos con características de exudado de predomino linfocitario, con elevación de proteínas, glu-
cosa normal o baja, elevación de LDH, ADA e interferón gamma. Será necesario realizar cul-
tivo de líquido pleural, PCR, y en ocasiones, biopsia, que demostrará granulomas caseificantes.
2.3. TBC genitourinaria: llega a suponer hasta el 15% de los casos extrapulmonares.
Cursa clínicamente con disuria, hematuria y alteraciones estructurales como uropatía obstruc-
tiva, retracciones vesicales, calcificaciones prostáticas, de vesículas seminales y conductos
deferentes. En la mujer, es causa de esterilidad por estenosis tubáricas y de enfermedad pélvi-
ca inflamatoria. Habrá que sospecharla en pacientes con esta clínica que no mejoran con anti-
bioterapia, en piuria estéril y/o hematuria. Se podrá solicitar baciloscopias en orina, cultivo
para micobacterias y estudios de imagen como TC o urografía.
2.4. TBC del sistema nervioso central: supone un 1% de todas las formas de TB y apro-
ximadamente un 5% de las presentaciones extrapulmonares en inmunocompetentes. Se produ-
ce por diseminación hematógena y se puede manifestar de varias formas. La meningitis tuber-
culosa, la más frecuente, es típica en infección primaria en niños y adultos jóvenes y en reac-
tivación en inmunosuprimidos. Es de pronóstico fatal sin tratamiento. Se trata de una
meningitis de inicio habitualmente insidioso, con cefalea, disminución del nivel de conciencia,
y signos de focalidad neurológica, pudiendo afectar a nervios craneales (óptico y oculomoto-
res son los más frecuentes). Otras formas de lesión del SNC son los tuberculomas o conglo-
merados caseosos, la aracnoiditis tuberculosa espinal, la hidrocefalia con hipertensión intra-
craneal y la vasculitis con trombosis e infartos isquémicos. El diagnóstico se realizará con
pruebas de imagen, siendo la RM de elección (lesiones únicas o múltiples que captan contras-
te). En la punción lumbar el LCR presentará pleiocitosis linfocitaria con proteínas y ADA ele-
vadas y glucosa disminuida. El cultivo en LCR tiene una sensibilidad del 70%. En las prime-
ras fases puede haber predominio de PMN y prueba de imagen normal. Puede ser necesaria la
realización de un fondo de ojo. Debe iniciarse tratamiento cuando se sospeche la enfermedad,
sin esperar a confirmar el diagnóstico.
2.5. TBC osteoarticular: supone el 10-35% de los casos de TB extrapulmonar. La loca-
lización más frecuente es la columna vertebral (mal de Pott) que afecta a región lumbar y, con
menor frecuencia, a la dorsal. Provoca colapso vertebral, herniación del disco, deformidades y
cifosis. Cursa con dolor local y sintomatología general. El diagnóstico se realizará con prueba
de imagen (RM que permite valorar alteraciones radiológicas más precozmente), examen his-
tológico y cultivo. Para el tratamiento serán necesarios fármacos antituberculosos y valoración
de cirugía.
2.6. TBC pericárdica: se asocia con tuberculosis en otras localizaciones. Alrededor del
2% de los pacientes con TB pulmonar, presenta pericarditis. Se inicia con una primera fase de
granulomas en pericardio seguidos de una reacción de hipersensibilidad o fase exudativa, en
este momento, existe riesgo de pericarditis constrictiva con fibrosis y calcificación, mientras
574 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
que si la instauración es rápida, puede dar lugar a taponamiento cardíaco. Debe considerarse
la etiología tuberculosa ante todo derrame pericárdico de aparición insidiosa, de larga evolu-
ción que no se modifica con la administración de AINES. Se tratará con 4 fármacos y puede
estar indicado el tratamiento con corticoides.
2.7. TBC miliar: se trata de la diseminación hematógena incontrolada de bacilos a
nivel sistémico. Se producen pequeños nódulos que se pueden ver en los órganos afectados.
El cuadro clínico es variable, desde una forma aguda con shock séptico y fracaso multior-
gánico, a una forma insidiosa/subaguda de FOD. Es característica de la primoinfección en
niños y de reactivación en inmunosuprimidos. Por este motivo, hasta un 50% de estos
pacientes pueden tener mantoux negativo. En la radiografía de tórax es típico el patrón nodu-
lar fino o grano de mijo
2.8. Otras formas: TBC laríngea, se da en menos del 1% de pacientes con TB y se pro-
duce por extensión local procedente del árbol bronquial. Cursa típicamente con disfonía. Es
la forma más contagiosa de la enfermedad, por lo que es primordial descartar que el pacien-
te sea bacilífero mediante baciloscopias en esputo. La TBC gastrointestinal con localización
en región ileocecal como más frecuente y la TBC ocular con tubérculos coroideos también
pueden presentarse.
2.9. TBC e infección por VIH: la inmunodepresión celular que conlleva la infección por
VIH hace que la enfermedad TBC sea una de las enfermedades diagnósticas de SIDA más fre-
cuentes. La mayor virulencia de M. tuberculosis respecto a otros patógenos oportunistas que
aparecen en la infección por VIH determina que los pacientes que desarrollan una TBC no pre-
senten recuentos de CD4 necesariamente bajos, y que la mayoría no hayan padecido hasta el
momento infecciones definitorias de SIDA. La afección pulmonar exclusiva se da en menos
del 50% de los casos. El resto presenta afección extrapulmonar o mixta. El grado de inmuno-
supresión va a condicionar la presentación clínica y radiológica. De esta forma, los pacientes
con estado inmunitario conservado tendrán una presentación clínica clásica, con alteraciones
variables en las pruebas imagen; mientras que los pacientes con elevado grado de inmunosu-
presión presentarán formas diseminadas y extrapulmonares con mantoux negativo (alto grado
de anergia cutánea) y pruebas de imagen en ocasiones anodinas. Es importante recordar que el
inicio de TARGA, al reactivar la respuesta inmunológica del paciente, puede dar lugar a un
empeoramiento transitorio de los síntomas. Este fenómeno es conocido como síndrome de
reconstitución inmune y, para su tratamiento, puede ser necesario el uso de corticoides.
1. Tratamiento estándar.
– Inicialmente 2 meses con R, H, Z y E (retirar E cuando se identifique que el aislamiento
es sensible al resto de fármacos). Ver tabla I y II.
– Posteriormente 4 meses con R y H.
El tratamiento no varía en niños, embarazadas o lactantes (únicamente evitar aminoglu-
cósidos o protionamida si fueran necesarios fármacos de 2ª línea). Las últimas recomendacio-
nes incluyen la indicación de preparados combinados que impiden la monoterapia, y tomar
toda la medicación en una única dosis en ayunas media hora antes del desayuno. Existen pau-
tas alternativas que se han demostrado igual de efectivas, en las que el tratamiento es diario
durante la fase intensiva y luego 3 veces por semana en la fase de continuación. Incluso, se
pueden recibir los fármacos 3 veces por semana durante todo el tratamiento, siempre que éste
sea directamente observado y los pacientes no convivan con portadores del VIH o en lugares
con alta prevalencia de infección.
2. Tratamiento en situaciones especiales.
– Hepatopatía crónica: en situación estable y con seguimiento adecuado por personal
especializado, puede intentarse el tratamiento estándar. El abuso de alcohol no lo contraindica
si se abandona el hábito. Si existe hepatopatía avanzada, se debe retirar Z y continuar 2 meses
Tuberculosis 575
Tabla II. Posología de los preparados en combinación fija para el tratamiento de la tuberculosis.
Fase inicial: 2 meses
Peso (kg) Rifater® Peso (kg) Rimicure® Rimstar®
(R120 + H50 + (R150 + H75 + (R150 + H75 +
Z300) Z400) Z400 + E275)
Envase de 100 comp Envase de 100 comp Envase 60 comp
<40 3 30-50 3 3
40-50 4 50-70 4 4
50-70 5 >70 5 5
>70 6
Fase de continuación: 4 meses
Peso (kg) Rifinah® Rimactazid® Tisobrif®
(R300 + H150) (R300 + H150) (R600 + H300)
Envase de 60 comp Envase de 60 comp Envase de 30 sobres
Tisobrif®
40-90 2 2 1
con HRE y 7 meses con HR. En caso de hepatitis aguda o hepatopatía crónica terminal, optar
por un tratamiento sin hepatotóxicos con: quinolona + aminoglucósido (AG) o capreomicina
+ E o cicloserina.
– Gota: evitar Z. Hacer 2 meses de tratamiento con HRE y 7 con HR.
– Insuficiencia renal crónica: tratamiento estándar. En pacientes con aclaramiento de
creatinina por debajo de 30 ml/min o en diálisis, se debe administrar el tratamiento 3 veces por
semana, a la misma dosis de la pauta diaria y siempre tras la diálisis.
– Formas extrapulmonares: la misma pauta, pero prolongando la duración únicamente en
los casos de Meningitis tuberculosa (2 m RHZE + 10 m RH; 12 meses en total) y espondilitis
tuberculosa con afectación neurológica (2 m RHZE + 7 m RH; 9 meses en total).
– Silicosis: 9 meses en total (2 m RHZE + 7 m RH).
576 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
– Coinfección con el VIH: Se recomienda realizar la serología del VIH en todo paciente
con diagnóstico de TB. Además, estaría indicado el inicio de tratamiento antirretroviral. Por la
interacción de la R con los inhibidores de proteasa (IP), la recomendación es seguir el esque-
ma estándar para la TB (6 meses en total) y usar como antirretrovirales 2 análogos de nucleó-
sido con efavirenz (1ª elección), nevirapina o enfuvirtida. Si deben usarse los IP, sustituir R por
rifabutina a dosis diaria de 150 mg 3 veces por semana. Estudios farmacocinéticos en volun-
tarios sanos sugieren que se puede usar R asociada a raltegravir o maraviroc, aumentando las
dosis de éstos al doble de la habitual (800 mg/12 h y 600 mg/12 h respectivamente).
El momento de iniciar el TARGA en pacientes naive, aún está en discusión. Se ha demos-
trado que debe iniciarse durante el tratamiento de la TB, ya que esperar a finalizarlo aumenta
la mortalidad (ensayo SAPIT). En pacientes muy inmunodeprimidos (CD4<50 células/ul) la
mortalidad es menor si se inicia tras 2 semanas de tratamiento antituberculoso (ensayo CAME-
LIA) a pesar de una mayor incidencia de síndrome de reconstitución inmune. En pacientes con
mayores recuentos de CD4 el beneficio del TARGA precoz es menos claro, por lo que puede
ser razonable diferir el inicio hasta la fase de continuación del tratamiento antituberculoso (tras
8 semanas) para evitar la acumulación de efectos adversos y mejorar la adherencia.
En caso de meningitis tuberculosa el TARGA precoz no ha demostrado disminuir la
mortalidad por lo que se debe esperar también a las 8 semanas.
El TARGA precoz se acompaña de mayor incidencia del síndrome de reconstitución
inmune. Puede observarse la aparición de nuevas adenopatías o crecimiento de las existentes,
crecimiento de tuberculomas intracraneales, fiebre persistente, empeoramiento de los infiltra-
dos pulmonares y nueva serositis. Se pueden emplear AINEs o corticoides para el alivio sin-
tomático.
3. Efectos adversos del tratamiento.
3.1. Intolerancia digestiva: es el más frecuente. La solución suele ser repartir la medi-
cación en varias tomas durante unos días. Si no es suficiente, añadir metoclopramida u ome-
prazol alejados unas horas de los tuberculostáticos. Excepcionalmente es necesaria la vía
parenteral (existen formulaciones parenterales de H, R y E). La tolerancia se suele lograr en
unos días, volviendo a dar en cuanto se pueda todos los fármacos juntos y en ayunas.
3.2. Toxicidad hepática: cuando aparece colestasis lo más frecuente es que se deba a la
R. Si aparece en forma de citolisis, suele deberse a la H y/o Z. El riesgo aumenta en pacientes
de edad avanzada, con hepatopatía previa, consumo de alcohol, drogas o fármacos hepatotóxi-
cos. El algoritmo de manejo de la hepatotoxicidad se encuentra detallado en la figura 2. Se debe
retirar el tratamiento y volver a introducirlo escalonadamente. Si, en alguno de los escalones,
reaparece la clínica o vuelve a producirse elevación enzimática, sustituir definitivamente el fár-
maco recién instaurado por S o E. La R debe reintroducirse a dosis progresivas en 4 días (150,
300, 450 y 600 mg al día) para evitar reacciones inmunológicas graves. Este esquema puede
seguirse para determinar el fármaco causante de todos los efectos secundarios graves.
3.3. Reacciones cutáneas: leves como acné, exantema o urticaria son frecuentes en el
primer mes. Suelen responder a tratamiento tópico o antihistamínico. Las graves, como las
reacciones de hipersensibilidad generalizada, son raras y requieren la retirada temporal de
los fármacos y administración de tratamiento corticoideo.
3.4. Fiebre persistente: excluidas otras causas, determinar el fármaco causante y sus-
tituirlo. A veces requiere tratamiento corticoideo.
3.5. Otras poco frecuentes: polineuritis por H: para minimizar el riesgo está indicada
la administración profiláctica de piridoxina a dosis de 10-50 mg al día en pacientes alcohó-
licos, desnutridos, diabéticos, con insuficiencia renal y coinfectados por el VIH. Otros posi-
bles efectos adversos son plaquetopenia, hemólisis e insuficiencia renal aguda inducidas por
R; artralgias, gota y fotosensibilidad por Z o neuritis óptica por E.
4. Interacciones medicamentosas.
La R es un potente inductor enzimático del citocromo P450 por lo que disminuye los
niveles de los fármacos que se metabolizan por dicha vía las principales interacciones se
recogen en la tabla III.
Tuberculosis 577
Síntomas
y/o aumento de GOT >5 veces LSN
y/o FA >3 veces LSN
CITOLOSIS COLESTASIS
Introducir Z (+R y E)
La H inhibe algunas isoenzimas del citocromo P450, por lo que hay que monitorizar los
niveles de Fenitoína y Carbamazepina, ya que sus niveles aumentan.
5. Pautas no estándar.
Pueden estar indicadas por varios motivos: intolerancia medicamentosa grave (normal-
mente tras varias semanas puede volverse a la pauta habitual), toxicidad, interacciones y apa-
rición de resistencias.
Las resistencias pueden ser primarias (contagio con microorganismos resistentes), o
secundarias o adquiridas (en pacientes que han realizado un tratamiento previo incorrecto con
monoterapias o biterapias abiertas o encubiertas). Según los fármacos a los que afecten se
puede clasificar a las cepas en monorresistentes (generalmente a H), multirresistentes (a R e
H) y extremadamente resistente (a R, H y también a quinolonas o a alguno de los fármacos que
se administran por vía parenteral).
578 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Debe sospecharse la resistencia en pacientes con lesiones extensas y densidad bacilar ele-
vada, pero sobre todo en casos de:
– Fracaso terapéutico: es la situación en que el paciente no mejora clínica ni radiológi-
camente y mantiene cultivos positivos con el mismo número de colonias tras 4 meses de tra-
tamiento. También se considera fracaso terapéutico la reaparición de cultivos positivos tras
unos meses de negativización. Debe instaurarse un retratamiento con 3 ó 4 fármacos no usa-
dos previamente. El fracaso es muy raro si se usan los fármacos coformulados en un solo medi-
camento.
– Inmigrantes de países con alta tasa de resistencias.
– Recaídas en pacientes tratados previamente por enfermedad o infección. Cuando el tra-
tamiento previo fue correcto no suele haber resistencias, pero si fue irregular debe retratarse
con fármacos nuevos hasta tener el antibiograma.
– Contactos de pacientes con TB resistente.
– Coinfectados con el VIH.
6. Uso de corticoides.
Contacto de riesgo
¿Enfermedad
tuberculosa activa?
TRATAR TBC SÍ
NO
conversión reciente
TRATAR ITL + MANTOUX
Quimioprofilaxis
primaria
8 semanas
Repetir
Mantoux
NO TRATAR
BIBLIOGRAFÍA
– González-Martin J, García-García JM, Anibarro L, Vidal R, Esteban J, Blanquer R et al. Documento de consen-
so sobre diagnóstico, tratamiento y prevención de la tuberculosis. Archivos de Bronconeumología. 2010; 46(5):
255-274.
– Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica, Normativa SEPAR: Diagnóstico y tratamiento de la
tuberculosis. 2008.
– Ruiz-Manzano J et al. Diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis. Arch Bronconeumol. 2008; 44 (10): 551-66.
– Fuentes ZM, Caminero JA. Controversias en el tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar. Arch
Bronconeumol. 2006; 42 (4): 194-201
– Lawn SD, Zumla AI. Tuberculosis. Lancet 2011; 378: 57-72.
– Arias Guillén M. Avances en el diagnóstico de la infección tuberculosa. Archivos de Bronconeumología. 2011;
47(10): 521-530.
– García de Tena J, Barrio Gordillo J, Águila Fernández-Paniagua E, Rodríguez Zapata M. Indicación e interpre-
tación del Mantoux. Medicine. 2010; 10(56): 3853-5.
– Blanc F-X et al. Earlier versus Later Start of Antiretroviral Therapy in HIV-Infected Adults with Tuberculosis.
N Engl J Med. 2011; 365: 1471-1481.
– Havlir DV et al. Timing of Antiretroviral Therapy for HIV-1 Infection and Tuberculosis. N Engl J Med 2011.
365: 1482-1491.
– Abodool Karim et al. Integration af Antiretroviral Therapy with Tuberculosis Treatment. N Engl J Med 2011.
365: 1492-1501.
– Centers for Disease Control. Reported Tuberculosis in the United States, 2006. Atlanta, GA: U.S. Department
of Health and Human Services, CDC, September. 2007.
– Rieder HL, Snider DE Jr, Cauthen GM. Extrapulmonary tuberculosis in the United States. Am Rev Respir Dis.
1990; 141: 347.
– Peto HM, Pratt RH, Harrington TA, et al. Epidemiology of extrapulmonary tuberculosis in the United States,
1993-2006. Clin Infect Dis. 2009; 49: 1350.
– Baumann MH, Nolan R, Petrini M, et al. Pleural tuberculosis in the United States: incidence and drug resistan-
ce. Chest. 2007; 131: 1125.
– CDC, reported tuberculosis in the United States, 2004. Atlanta, GA. US Department of Health and Human
Services, CDC. September. 2005.
– Larrieu AJ, Tyers GF, Williams EH, Derrick JR. Recent experience with tuberculous pericarditis. Ann Thorac
Surg. 1980; 29: 464.
– Sagristà-Sauleda J, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J. Tuberculous pericarditis: ten year experience with a
prospective protocol for diagnosis and treatment. J Am Coll Cardiol. 1988; 11: 724.
42
Infección por VIH
Julia Origüen Sabater,
Carolina Merino Argumánez y
Fernando Aguilar Rodríguez. Medicina Interna
I. EPIDEMIOLOGÍA
Asesores: José Ramón Costa Pérez-Herrero y María de Lagarde Sebastián. Unidad VIH.
584 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
1. Diagnóstico.
La primera prueba a realizar es una detección de anticuerpos mediante la técnica de
ELISA, con una sensibilidad del 99,5%, aunque su especificidad no es óptima. Por ello, si el
test de screening es positivo, debe realizarse como prueba de confirmación un Western-Blot:
en esta prueba se detectan los anticuerpos frente a varios antígenos del virus en forma de ban-
das (p24, gp41, gp120/160); se dice que es positivo cuando se detectan al menos dos de las tres
bandas, indeterminado cuando se detecta una banda y negativo cuando no se detecta ninguna.
En los casos indeterminados (falso positivo, seroconversión o enfermedad avanzada) se acon-
seja nuevo estudio a los 3-4 meses.
Los anticuerpos son detectables entre 3-12 semanas tras la exposición al virus; por esta
razón, para el diagnóstico de infección aguda, el ELISA puede representar un falso negativo
(período ventana): la prueba de elección en este caso es la carga viral. Se considera positi-
vo si hay más de 10.000 copias/ml (puede ser falso positivo si es menor). Hay que tener en
cuenta que la carga viral no se utiliza de rutina para el diagnóstico de VIH, sino para el
seguimiento de la replicación viral. La PCR es la técnica de elección para descartar infec-
ción perinatal.
Existen tests rápidos, cada vez más extendidos; tienen la misma desventaja del
periodo ventana, y requieren confirmación mediante Western Blot; la ventaja reside en la
rapidez de su resultado (20 minutos), la sencillez de realización (secreción oral, una gota
de sangre), lo cual ayuda a identificar personas infectadas en grupos de riesgo que, de otro
modo, no solicitarían un test diagnóstico (y posiblemente generalizable para cribaje pobla-
cional por la alta prevalencia de VIH en España, aunque se debe valorar su impacto eco-
nómico).
2. Clasificación CDC.
La infección por VIH se clasifica según unas categorías clínicas (A, B, C) y la situación
inmunológica (1, 2 y 3) que se reflejan en las tablas II y III.
3. Valoración inicial y seguimiento.
Una vez establecido el diagnóstico de VIH, la valoración inicial deberá incluir:
3.1. Anamnesis: se debe interrogar sobre la posible vía de infección y tratar de estable-
cer el momento de adquisición de la misma (conductas sexuales de riesgo, consumo de drogas
por vía parenteral, serologías previas negativas, transfusiones de sangre y hemoderivados en el
pasado o en países con menor desarrollo sanitario).
En caso de que el diagnóstico de VIH sea ya conocido por el paciente, deben conocerse
los tratamientos previos, su cumplimiento y tolerancia. Debe realizarse la anamnesis por apa-
ratos al diagnóstico y en cada visita dirigida a los síntomas que aparecerían en relación con los
procesos asociados al VIH.
3.2. Exploración física: debe ser completa y sistemática al diagnóstico y en cada revi-
sión, prestando atención a los siguientes puntos: estado general, constantes vitales (tensión
Tabla II. Clasificación de los CDC (1993) para la infección por el VIH.
Células T CD4 Categorías clínicas
A B *C
inmunológica
1 500/μl (ó >29%) A1 B1 C1
Situación
2 200-499/μl (ó 14-28%) A2 B2 C2
3 <200/μl (ó <14%) A3 B3 C3
*Grupos definitorios de SIDA
Infección por VIH 585
Tabla III. Categorías clínicas de la infección por VIH (en adulto o adolescente >13 años).
Categoría A: Uno o varios de los siguientes en adulto con infección por VIH:
– Infección asintomática por VIH.
– Linfadenopatía generalizada persistente.
– Infección aguda por el VIH.
– Ausencia de eventos B ó C.
Categoría C: Cuadros recogidos en la definición de caso SIDA (CDC 1993: MMWR 1992;4:1-18):
1. Infecciones:
– Digestivas: candidiasis esofágica, enfermedad no hepática por CMV (esofagitis, colitis), esofa-
gitis herpética, diarrea crónica (>1 mes) por Criptosporidium o Isospora, septicemia recidivante
por Salmonella.
– Respiratorias: candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar, bronquitis o neumonía herpética,
tuberculosis pulmonar, neumonía por Pneumocystis jiroveci o neumonías bacterianas de repeti-
ción (2 o más en 1 año).
– Neurológicas: criptococosis (meníngea), toxoplasmosis cerebral, leucoencefalopatía multifocal
progresiva, encefalopatía VIH.
– Ocular: retinitis por CMV.
– Cutánea: herpes simple crónico (>1 mes).
– Infecciones diseminadas: tuberculosis extrapulmonar, infección diseminada por Mycobacterium
avium complex (MAI), Mycobacterium kansasii u otras micobacterias, coccidioidomicosis e his-
toplasmosis extrapulmonar, enfermedad por CMV no hepatoesplénica ni ganglionar.
2. Neoplasias:
– Cáncer de cérvix invasor.
– Sarcoma de Kaposi cutáneo o mucoso.
– Linfoma no Hodgkin fenotipo B o indeterminado, de células pequeñas no hendidas o inmuno-
blástico. Linfoma de Burkitt.
– Linfoma cerebral primario.
3. Otros:
– Síndrome de emaciación secundario a VIH (wasting syndrome).
1. Síndrome febril.
– Etiología: depende del grado de inmunosupresión, pero en conjunto, habrá que valorar
procesos infecciosos (micobacterias, Leishmania, CMV) o linfoma. La fiebre por VIH es un
diagnóstico de exclusión.
– Estudio: las pruebas deben estar orientadas por la focalidad clínica, y deben ir dirigidas a
la recogida de muestras microbiológicas: punción lumbar si presenta síndrome meníngeo, fibro-
Infección por VIH 587
broncoscopia, biopsia ganglionar o hepática. No debemos olvidar algunas ETS, que cursan con
fiebre (ej. lúes secundaria), patología importada en caso de inmigrantes, toxicidad a fármacos (sín-
drome de hipersensibilidad a abacavir) o el mismo síndrome de reconstitución inmune (SRI). En
caso de no tener focalidad, las pruebas se orientan en dos escalones (tabla V). La causa más fre-
cuente de fiebre sin foco en VIH es la tuberculosis. Si es prolongada (superior a 2 semanas) y/o
existe deterioro del estado general, se debe proceder a ingreso hospitalario.
2. Adenopatías.
– Etiología: linfadenopatía persistente generalizada, adenitis tuberculosa o por otras
micobacterias (mención especial merece M. avium en el contexto de la reconstitución inmu-
ne), linfoma, Leishmania, sarcoma de Kaposi. En casos menos frecuentes: metástasis, sífilis o
infección por hongos.
– Estudio: biopsia ganglionar para estudio anatomopatológico y microbiológico (inclu-
yendo baciloscopia y cultivo de micobacterias); pruebas de imagen (gammagrafía, TC, biopsia
de médula ósea) en función de la sospecha. En la gran mayoría de los casos se puede realizar de
forma ambulatoria, aunque conviene estar atento a trombosis venosas asociadas a compresión.
3. Procesos pulmonares.
– Etiología: en pacientes sin inmunosupresión (nivel de linfocitos T CD4+ >500/mm3), no
hay diferencias con la población general (neumonía neumocócica, H. influenzae, S. aureus en
UDVP, tuberculosis...). Por debajo de 200 linfocitos CD4+, habrá que pensar en etiologías oportu-
nistas que distinguimos por el patrón radiológico (tabla VI), aunque no son excluyentes.
– Estudio: resulta necesario valorar gravedad del cuadro (insuficiencia respiratoria, gradien-
te alveolo-arterial de oxígeno) y el patrón radiológico según radiografía de tórax (neumonía, patrón
intersticial o cavitación) así como baciloscopia, cultivo de esputo (micobacterias), hemocultivos,
serologías de Chlamydia, Coxiella y Mycoplasma, antigenuria de Legionella y neumococo; en
Tabla VI. Patologías pulmonares según el patrón radiológico cuando CD4+ < 200.
Neumonía Patrón intersticial Lesión cavitada
NAC P. jiroveci M. tuberculosis
P. jiroveci M. tuberculosis S. aureus (especialmente en
CMV Legionella UDVP activos)
Criptococcus Criptococcus Nocardia
Sarcoma de Kaposi pulmonar CMV Rhodococcus equi
Linfoma Mycobacterium avium complex Menos frecuente:
Cáncer de pulmón Sarcoma de Kaposi pulmonar P. aeruginosa, P. jiroveci
*NAC: neumonía adquirida en la comunidad
588 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
casos que precisen confirmación (P. jiroveci, micobacterias, CMV...) se realizará fibrobroncoscopia
con lavado broncoalveolar o biopsia transbronquial y cultivo. En función del estado inicial del
paciente, suele ser apropiado comenzar tratamiento empírico con cobertura para infecciones bacte-
rianas habituales en la población (neumonía típica y atípica) junto a cotrimoxazol, especialmente si
infiltrado intersticial y <200 CD4. Los antituberculosos deben administrarse de forma precoz ante
la sospecha así como considerar el aislamiento respiratorio (ej. lesión cavitada); si <100 CD4 y
baciloscopia positiva, valorar cobertura adicional de M. avium (claritromicina) y nunca olvidar
interacciones potenciales de TARV. En la actualidad se debe considerar el diagnóstico de gripe
(oseltamivir 75 mg/12 h, en estudio si dosis mayores). En la neumonía por S. aureus se debe reali-
zar ecocardiograma y tratamiento empírico con cloxacilina 4 g/4 h y gentamicina 3 mg/kg/día.
4. Focalidad neurológica.
– Etiología: toxoplasmosis, tuberculosis, ACVA (embolismo por endocarditis en UDVP,
isquémicos no infecciosos) y vasculitis. En pacientes con inmunosupresión importante (<100
linfocitos CD4+), debemos tener en cuenta el linfoma cerebral primario (LCP) y la leucoenfa-
lopatía multifocal progresiva (LMP).
– Estudio: ver figura 1. Si existen crisis comiciales asociadas, el ácido valproico y leve-
tiracetam son fármacos con escasas interacciones con TARV.
5. Síndrome confusional y deterioro cognitivo.
– Etiología: ante síndrome confusional (con o sin fiebre), especialmente en grandes
inmunodeprimidos, deben considerarse meningitis tuberculosa o criptocócica, linfomatosis
meníngea, neurolúes, encefalitis herpética o por CMV; descartar encefalopatías tóxico-meta-
bólicas. Recientes estudios sugieren que la propia infección por VIH podría aumentar el ries-
go de deterioro neurocognitivo (HAND: HIV-Associated Neurocognitive Dysfunction) en rela-
ción a la población general, aunque en su mayoría sería de grado leve (ANI: Asymptomatic
Neurocognitive Impairment o MND: Mild Neurocognitive Disorder), y pocos casos desarrollan
demencia (HAD: HIV-Associated Dementia). Se estudian estrategias preventivas.
– Estudio: se debe realizar prueba de imagen (TC ó RM cerebral), y punción lumbar, obte-
niéndose muestras para estudio citobioquímico, citológico y microbiológico (cultivo de bacterias
Sin respuesta
en 2-3
Lesión única, CD<100, serología semanas
TC cerebral de Toxoplasma negativa,
con CIV captación de contraste y PCR *
Biopsia cerebral
para VEB positiva
Si negativa
Lesiones en sustancia blanca
sin efecto masa ni captación PCR para virus JC en LCR
de contraste
y hongos; ADA, cultivo y/o PCR de micobacterias; serología luética con VDRL en LCR; antí-
geno de criptococo/tinta china; PCR para VHS y CMV). El tratamiento empírico de meningitis
incluye ceftriaxona, vancomicina y dexametasona, y en caso de encefalitis, aciclovir. En el estu-
dio de HAND, deben realizarse tests neurocognitivos, aún no totalmente validados, que evalúen
dominios específicos como fluidez verbal, velocidad de procesamiento, velocidad psicomotriz,
aprendizaje, capacidad ejecutiva, memoria de trabajo, memoria visual y visuconstrucción.
6. Disfagia.
– Etiología: la esofagitis aparece en pacientes con inmunosupresión importante, y es una
enfermedad definitoria de caso SIDA. Las posibilidades de trastorno esofágico son: Candida,
VHS, CMV, linfoma y sarcoma de Kaposi.
– Estudio: se debe iniciar tratamiento con fluconazol de manera empírica. Si en 7 días
no hay mejoría se realiza endoscopia alta con biopsia, si es preciso, para estudio microbioló-
gico y anatomopatológico.
7. Diarrea crónica.
– Etiología: la primera posibilidad son los gérmenes habituales que producen diarrea (ver
capítulo 51. Diarrea aguda y crónica), a los que hay que añadir Cryptosporidium, Microsporidium,
Isospora belli, CMV, VHS, M. avium y Giardia lamblia en caso de CD4 <100. En caso de viaje-
ros o inmigrantes, valorar la posibilidad de amebiasis, Strongyloides stercolaris y teniasis (capítu-
lo 45). En HSH (hombres que mantienen sexo con hombres) es obligado descartar proctitis por
Neisseria gonorrhoeae, Clamydia trachomatis, Treponema pallidum y VHS. Es más infrecuente
la enfermedad inflamatoria intestinal. Los IPs pueden producir diarrea.
– Estudio (tabla VII): valorar deshidratación, alteraciones hidroelectrolíticas y deterioro de
función renal; aplicar medidas higiénico-dietéticas y evitar tratamiento antidiarreico; solicitar
hemocultivos y coprocultivos para Salmonella, Campylobacter y Yersinia, estudio de parásitos
(x3) y toxina C. difficile y radiografía de abdomen. Realizaremos un estudio diferenciado según el
estado inmunitario del paciente (por encima o no de 200 linfocitos CD4+), y de si el perfil clíni-
co sugiere que la infección está en el intestino delgado (acuosa, abundante, distensión, y malaab-
sorción) o grueso (deposiciones frecuentes, pero escasas, fiebre y presencia de productos patoló-
gicos). Ante diarrea con fiebre y/o productos patológicos se podrá comenzar tratamiento empíri-
co con ciprofloxacino (500 mg/12 h); si CD4 <100 y hay rectorragia o fracaso del tratamiento
previo, se indicará colonoscopia con biopsia (AP, cultivo viral, baciloscopia y cultivo para CMV,
VHS, MAC) y hemocultivos para Micobacterias y Ag pp65 CMV. Ante hallazgo de lesiones ulce-
radas sangrantes se iniciará ganciclovir 5 mg/kg/12 h para tratamiento empírico de CMV.
8. Alteraciones hematológicas.
– Anemia: toxicidad farmacológica, trastornos crónicos, pérdidas digestivas, carencia-
les, y afectación medular (parvovirus B19, MAI, Leishmania, linfoma).
– Trombopenia: toxicidad farmacológica y PTI en relación con VIH.
– Neutropenia: sospechar toxicidad farmacológica.
Toxoplasma Coriorretinitis, Serología. Sulfadiazina 4-6 mg/día en 4 tomas Serología Septrim forte®
gondii lesiones focales Identificación en (clindamicina 600 mg/6 h iv) positiva (800/160) a
en SNC. Raro biopsia o fluidos + pirimetamina 50 mg/día y CD4 <100 diario.
otras. corporales. + ác. folínico 10 mg/día, 6-8 semanas.
Leishmania Síndrome febril. Serología. Anfotericina liposomal 4 mg/kg iv días 1-5, 10, - -
donovani Adenopatías. Identificación (PCR o 17, 24, 31, 38.
Giemsa) o cultivo (antimonio pentavalente 20 mg/kg/día im
(medio NNN) de 4 semanas).
biopsia.
spp (enteritis). Heces: tinción (nitazoxanide 500-1.000 mg/12h vo). <100 claritromicina.
auramina. Tomar
varias muestras porque
la excreción es
intermitente.
Isospora belli Diarrea crónica Heces o biopsia: Cotrimoxazol 800/160 mg/6-8 h vo, 10 días.
(enteritis). tinción de auramina.
Indicación Tratamiento
Giardia lamblia Diarrea crónica Estudio de heces. Metronidazol 250 mg/8 h vo o iv, - -
y otras amebas (enterocolitis). 5-7 días.
agudo) y cultivo.
(Continúa)
591
Tabla VIII. Infecciones oportunistas en el VIH. (Continuación) 592
Microorganismo Cuadros Estudios Tratamiento de elección2 Profilaxis primaria
clínicos1 microbiológicos
Indicación Tratamiento
VHS Lesión Cultivo y Orolabial o genital no grave: - -
cutánea, PCR (test de Aciclovir 400 mg/8 h vo , 7-10 días.
genital u elección). (famciclovir 500 mg/12 h vo
orolabial. Inmunofluo- o valaciclovir 1 g/12 h vo)
Encefalitis. rescencia Orolabial o genital grave:
Gastroin- directa. Iniciar con aciclovir 5 mg/kg/8 h iv
testinal Serología. Continuar con aciclovir 400 mg/8 h vo
(esofagitis y Test de hasta curación de lesiones
proctitis). Tzanck. (famciclovir 500 mg/12 h vo o valaciclovir 1 g/12 h vo).
Genital recurrente:
Terapia crónica aciclovir 400-800 mg/8-12 h vo
(valaciclovir 500-1.000 mg/12-24 h vo,
o famciclovir 250 mg/12 h vo).
Encefalitis:
Aciclovir 10 mg/kg/8 h iv, 14-21 días.
Nota: si resistencia a aciclovir (no respuesta
tras 10 días) → foscarnet iv.
Manual de diagnóstico y terapéutica médica
VVZ Varicela, HZ, PCR. HZ localizado: (mayor eficacia en las 1as 72 h) Pacientes Ig anti-VVZ im
necrosis Cultivo. Famciclovir 500 mg/8 h vo, 7-10 días susceptibles a VVZ dentro de las
retiniana. Serología. (valaciclovir 1 g/8 h vo, o aciclovir 800 mg/6 h vo). que han tenido 96 h posteriores al
Inmunofluo- Varicela, HZ diseminado, afectación visceral o contacto con contacto.
rescencia necrosis retiniana periférica: personas con Aciclovir
directa. Aciclovir 10 mg/kg/8 h iv hasta resolución de varicela o zóster 800 mg 5 veces al
lesiones cutáneas y viscerales. Valorar continuación diseminado. día vo durante 7
con valaciclovir 1g/8 h vo al iniciar la mejoría. días.
Necrosis retiniana externa rápidamente progresiva:
Aciclovir 10 mg/kg/8 h + foscarnet 60 mg/kg/8 h iv.
Valorar tratamiento intravítreo, y fotocoagulación si
necrosis retiniana.
Nota: Si resistencia a aciclovir (no repuesta tras
10 días) → foscarnet iv.
Microorganismo Cuadros Estudios Tratamiento de elección2 Profilaxis primaria
clínicos1 microbiológicos
Indicación Tratamiento
CMV Retinitis Antigenemia Retinitis con riesgo de ceguera: 14-21 días Pacientes que TARGA.
Colitis Serología Ganciclovir intraocular inician TARGA Revisiones
Esofagitis Cultivo + valganciclovir 900 mg/24 h vo CD4 < 50 y oftalmológicas y
Neumonitis PCR (ganciclovir 5 mg/kg iv cada 12 h). serología positiva a detección de CMV
Afectación Retinitis periférica: 14-21 días CMV. en sangre por PCR
SNC Valganciclovir 900 mg/12 h vo (Durante primeros periódicos.
(demencia, (ganciclovir 5 mg/kg/12 h iv). 3-4 meses riesgo
ventriculo- Esofagitis o colitis: desarrollo retinitis
encefalitis, Ganciclovir 5 mg/kg/12 h iv, 3-4 semanas o hasta por CMV).
poli-radiculo- resolución de los síntomas (foscarnet 90 mg/kg/12 h iv).
neuritis Neumonitis:
ascendente) Ganciclovir 5 mg/kg/12 h iv, 3-4 semanas o hasta
resolución de los síntomas (foscarnet 90 mg/kg/12 h iv).
Enfermedad neurológica: ganciclovir iv en combinación
con foscarnet hasta mejoría de los síntomas.
Tuberculosis Pulmonar y Ver capítulo 41 Fase inicial (2 meses): Mantoux positivo Isoniazida
extrapul- Isoniacida (5 mg/kg, máx. 300 mg) (≥ 5 mm) 300 mg al día
monar. + rifampicina (10 mg/kg, máx. 600 mg) Contacto con × 9 meses.
Ver + pirazinamida (25 mg/kg, máx. 2 g) personas con (Isoniazida 300 mg
capítulo 41 +/- etambutol3 (25 mg/kg diarios). tuberculosis activa. + rifampicina
Fase de continuación (7 meses)4: Considerar posible 600 mg al día
Isoniazida (5 mg/kg, máx. 300 mg) anergia cutánea si × 3 meses).
+ rifampicina5 (10 mg/kg, máx. 600 mg). sospecha clínica alta.
CMV= citomegalovirus. FOD= fiebre de origen desconocido. HC= hemocultivo. HZ= herpes zóster. LBA= lavado broncoalveolar. PCR= reacción en cadena de la
polimerasa. TDS= 3 dosis semanales. VVZ= virus varicela-zoster.
1. Se desarrollan en los apartados correspondientes. 2. Entre paréntesis e itálica, tratamiento alternativo. 3. Al igual que en pacientes no coinfectados, la decisión de iniciar
tratamiento con 3 fármacos (isoniazida, rifampicina y pirazinamida) o 4 (añadiendo etambutol o estreptomicina) depende de las tasas de resistencia primaria a isoniazida. En
caso de que deba añadirse el cuarto fármaco se debe mantener hasta conocer el antibiograma. 4. El tratamiento debe durar 9 meses. En caso de no poder administrar isoniazida
Infección por VIH
o rifampicina (serán sustituidos por fármacos de segunda línea, siguiendo la pauta de pacientes no coinfectados) debe prologarse el tratamiento a 12-18 meses. 5. Precaución con
interacciones entre TARGA y antituberculosos. Contraindicado uso de inhibidores de proteasa (IP) junto con rifampicina (es inductor enzimático → niveles de IP
infraterapeúticos). Las opciones de TARGA en pacientes coinfectados son 2: a) TARGA basado en un ITINN (efavirenz) con ajuste de dosis. b) Utilizar rifabutina en lugar de
rifampicina para poder utilizar IP. Rifampicina también interacciona con análogos de nucleósidos y enfuvirtide.
593
594 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
9. Trastorno visual.
CMV, Toxoplasma, Candida, M. tuberculosis, sífilis y VVZ (necrosis retiniana). El diag-
nóstico se realiza en el fondo de ojo por un oftalmólogo experto. Suelen dar alteraciones mono-
oculares (en caso de alteraciones bilaterales, considerar prueba de imagen de SNC).
La tabla VIII (en páginas anteriores) resume los tratamientos de elección y alternativos
de las IO (infecciones oportunistas), una vez se establece el diagnóstico o ante sospecha de alto
grado, de acuerdo con los cuadros clínicos previamente expuestos.
IV. TRATAMIENTO
1. Medidas generales.
El tratamiento antirretroviral (TARV) se basa en combinaciones de al menos 3 fármacos
(TARGA o HAART, tratamiento antirretroviral de gran actividad), lo que retrasa la progresión
clínica y aumenta la supervivencia. La situación clínica, la cifra de linfocitos CD4 y la carga
viral plasmática (CV) son los elementos básicos para establecer las decisiones terapéuticas y
monitorizar la efectividad del TARV (factores predictivos independientes de la progresión de
la enfermedad, con buena correlación de respuesta virológica, inmunológica y clínica). Ade-
más, la cifra de CD4 indica el riesgo de padecer eventos oportunistas y señala el momento de
iniciar las profilaxis. El objetivo del tratamiento es reducir la CV por debajo de los límites de
detección (menor de 20 ó 50 copias/ml, según la técnica de laboratorio –en ensayos clínicos
habitualmente menor de 50– con la que no existe riesgo de selección de mutaciones) y mante-
nerla suprimida el mayor tiempo posible. La aparición de resistencias es un fenómeno inevita-
ble cuando el VIH se expone a la presión selectiva de los fármacos y continúa su replicación.
Con las pautas actuales de TARV es posible la restauración del sistema inmune independien-
temente de la inmunodepresión de partida aunque es más difícil a partir de un determinado
grado de deterioro y en la edad avanzada. Hay diversas pautas de TARV que son similares en
cuanto a potencia antirretroviral. La elección dependerá de las preferencias del médico o
paciente (estilo de vida), comorbilidades, efectos secundarios, posibilidades de mala adheren-
cia, tratamientos previos y resistencias cruzadas, interacciones farmacológicas, disponibilidad
y costes. La complejidad creciente del TARV implica que el cuidado de los pacientes debe
efectuarse por personal específicamente capacitado. La prevención de la infección por el VIH
es un aspecto fundamental que no debe olvidarse; se debate en la actualidad sobre la necesi-
dad de cribado en poblaciones de riesgo o incluso universal para detección precoz y trata-
miento.
2. Parámetros para guiar el tratamiento antirretroviral.
2.1. Cifra de linfocitos CD4: es el marcador principal de riesgo de progresión clíni-
ca y necesidad de TARV según las guías clínicas. Tras el inicio del tratamiento eficaz su
aumento es lento pero constante. Durante el primer año debería existir un aumento míni-
mo de 50-100 linfocitos CD4/ μl. No es raro que exista discordancia entre respuesta viro-
lógica e inmunológica, es decir, pacientes que mantienen una cifra de CD4 estable o que
disminuye a pesar de CV indetectable. Esta linfopenia puede deberse a causas como hiper-
tensión portal, toxicidad farmacológica, edad avanzada, etc., y en este caso se sugiere
monitorizar el porcentaje de CD4 (adquiere mayor valor que la cifra absoluta). En pacien-
tes asintomáticos deben medirse los linfocitos CD4 cada 3-6 meses.
2.2. Carga viral plasmática del VIH: el objetivo del TARV es suprimir la replicación
viral de modo rápido y duradero. La CV desciende muy rápido en el primer mes y posterior-
mente más despacio. De este modo, se define respuesta virológica como el descenso de la CV
mayor de 1 logaritmo de copias/ml a las 4 semanas tras inicio de TARV, y CV indetectable
–menor de 50 copias/ml– a las 16-24 semanas. En algunos pacientes con CV controlada se han
observado brotes transitorios de viremia de bajo nivel entre 50-400 copias (blips) que vuelve
espontáneamente a ser indetectable sin ningún cambio en el tratamiento en un plazo máximo
de 6 semanas; la patogenia no está clara, se cree que la activación inmune generada por infec-
Infección por VIH 595
– Tanto EFV como NVP inducen el metabolismo de la metadona por lo que pueden
favorecer el síndrome de abstinencia a opiáceos.
– Las reacciones de hipersensibilidad suelen presentarse con un exantema cutáneo y
rara vez con un cuadro sistémico grave o con síndrome de Stevens-Johnson o necrólisis epi-
dérmica tóxica. La NVP puede producir exantema cutáneo, fiebre y síntomas pseudogripales.
– Si bien EFV puede producir elevación benigna de transaminasas, se han descrito even-
tos hepáticos graves durante las primeras semanas con NVP, por lo que debe administrarse
con precaución en pacientes con hepatopatía crónica. Estos eventos hepáticos son más fre-
cuentes en el primer tratamiento de mujeres con CD4 >250 células/μl o de hombres con CD4
>400 células/ μl, por lo que se desaconseja su uso en estos casos.
ETR y RPV cuentan con un perfil de efectos secundarios más favorable (menor toxicidad
sobre sistema nervioso central y un perfil lipídico más favorable).
Se deben considerar posibles interacciones farmacológicas de los NN (con antifúngicos
imidazólicos, antiepilépticos, sedantes, etc.).
4.3. Inhibidores de la proteasa (IP).
En España se han comercializado: saquinavir (SQV, Invirase® o Fortovase®), indinavir
(IDV, Crixivan®), lopinavir/ritonavir coformulado (LPV/r, Kaletra®), atazanavir (ATV,
Reyataz®), darunavir (DRV, Prezista®), fosamprenavir (FPV, Telzir®), tipranavir (TPV, Apti-
vus®) y ritonavir (RTV, Norvir®). Nelfinavir (NFV) está retirado del mercado.
Los IP son inductores e inhibidores del citocromo p450 y frecuentemente pueden ori-
ginar interacciones. Se entiende por IP potenciado la coadministración de un IP con dosis
reducidas de RTV, cuyo efecto inhibidor del citocromo p450 mejora el perfil farmacocinéti-
co del IP principal. Son fármacos de alta barrera genética, lo cual significa que serían nece-
sarias varias mutaciones para desarrollar resistencias, lo que los convierte en la familia ideal
en pacientes con sospecha de mala adherencia en triple terapia, o para simplificación con
monoterapia.
DRV/r puede administrarse aun en presencia de mutaciones de resistencia aumentando las
dosis (600 mg/12 h con Ritonavir 100 mg/12 h).
Como IP de primera elección se recomienda DRV o ATV una vez al día (QD), ambos
potenciados con ritonavir; o LPV/r dos veces al día (BID).
Los tres IP tienen una potencia antiviral similar y diferencias en tolerancia y perfil meta-
bólico. LPV/r es el fármaco que cuenta con más años de experiencia, demostrando su perfil de
seguridad incluyendo el embarazo; puede producir mayor intolerancia gastrointestinal y disli-
pemia en algunos pacientes.
– ATV produce hiperbilirrubinemia no patológica; está contraindicado el uso de omepra-
zol (puede usarse anti-H2 espaciando su administración de la toma de ATV).
– DRV puede inducir erupción cutánea, en general autolimitada con antihistamínicos;
debe evitarse en caso de alergia a sulfamidas.
– Los trastornos metabólicos como dislipemia, resistencia a la insulina y diabetes melli-
tus son más frecuentes con los IP clásicos que con los IP potenciados actualmente utilizados,
aunque es relativamente frecuente en el paciente VIH, y en caso de dislipemia, conviene no
olvidar las interacciones con numerosos hipolipemiantes.
– IDV y ATV, éste último con mucha menor frecuencia, producen nefrolitiasis por depó-
sito tubular de cristales.
Los IPs cuentan con múltiples contraindicaciones absolutas (rifampicina, simvastatina) o
relativas requiriendo ajuste de dosis (antiepilépticos, sildenafilo, anticonceptivos, voricona-
zol). No precisan modificar dosis de metadona.
4.4. Antagonistas del correceptor CCR5.
Los antagonistas del CCR5 bloquean este correceptor impidiendo la entrada del VIH en
la célula; son activos solamente si el virus tiene tropismo R5. Maraviroc (MVC, Celsentri®)
ha sido aprobado para tratamientos de rescate y como tratamiento de inicio sólo en pacientes
con virus R5 trópico cuando no sea posible un tratamiento con NN o con un IP.
MVC tiene escasos efectos secundarios, fundamentalmente digestivos.
Infección por VIH 599
Su rango de dosis oscila 150-600 mg BID (se acepta su administración QD según recien-
tes estudios): en condiciones normales 300 mg/12-24 h; en presencia de inhibidores enzimáti-
cos potentes como los IP, antifúngicos imidazólicos (ketoconazol, itraconazol), macrólidos (eri-
tromicina, claritromicina), nefazodona o telitromicina se recomienda reducir a 150 mg/12-24 h;
con inductores enzimáticos como rifampicina y antiepilépticos, aumentar a 600 mg c/12 h.
4.5. Inhibidores de la integrasa (InInt).
Actúan interfiriendo la integración del virus en el ADN celular. Raltegravir (RAL, Isen-
tress®, 400 mg 1 c/12 h) el primer fármaco de esta familia; próxima comercialización de dolu-
tegravir (DTG) y elvitegravir (que requiere coformulación con cobicistat –por farmacocinéti-
ca, sin actividad anti-VIH– o asociación a IP/r; próximamente coformulado
TDF/FTC/ELV/Cobi como único comprimido Quad®).
RAL se emplea de inicio en pacientes naïve o como tratamiento de rescate (fracaso, toxi-
cidad), conociendo que es una pauta BID y que se está ajustando su coste a la baja en el pre-
sente. Tiene un perfil muy favorable con escasos efectos secundarios e interacciones, siendo
un fármaco seguro en la insuficiencia renal; se aumenta la dosis 800 mg/12 h si se asocia con
inductores enzimáticos (rifampicina, antiepilépticos).
DTG no tiene resistencia cruzada con RAL.
4.6. Inhibidores de la fusión.
Enfuvirtida (Fuzeon® o T-20) se administra por vía subcutánea dos veces al día y su prin-
cipal efecto adverso es la reacción en el punto de inyección. Su uso es limitado en España en
la actualidad (de rescate), además de tener una barrera genética baja.
Es importante al prescribir un fármaco a un paciente VIH en tratamiento, revisar poten-
ciales interacciones con los antirretrovirales; resulta de utilidad: www.interaccionesvih.com.
5. Tratamiento de inicio (tabla XI).
Cada familia de fármacos ofrece ciertas ventajas sobre otras: menos interacciones farma-
cocinéticas y mejor perfil metabólico con NN o InInt, mayor barrera genética de los IP/r para
el desarrollo de resistencias, menor coste de los NN. El momento idóneo del uso de los NN es
en pacientes naïve (como primer tratamiento). La ventaja principal de los InInt es su favorable
perfil de seguridad y sus desventajas son la menor experiencia y el precio, aunque estos últi-
mos se están solventando gracias a estudios múltiples y reajustes.
Puede utilizarse la combinación de 2 AN+1 NN o 2 AN+1 IP/r o 2 AN+InInt como trata-
miento de inicio. Una alternativa válida cuando no se pueden tomar IP o NN es combinar 3 AN
(ZDV/3TC/ABC) o 2 AN+ MVC.
5.1. Pautas libres de análogos de nucleósidos.
La toxicidad inherente a los diversos AN ha llevado plantear pautas que intenten ahorrar
al paciente dicha toxicidad (IP/r + InInt, IP/r + MVC), que en la práctica, sólo deben conside-
rarse en el tratamiento de inicio cuando no sea posible incluir AN, situación infrecuente.
5.2. Tratamiento antirretroviral en pacientes sin tratamiento previo con eventos C.
Varios ensayos clínicos han estudiado el momento idóneo de iniciar del TARV en pacien-
tes con infecciones oportunistas diagnósticas de SIDA. La recomendación actual es que debe
administrarse de forma precoz (en el primer mes e idealmente en las primeras dos sema-
nas) excepto en pacientes con meningitis tuberculosa y criptocócica en los que se desconoce
cuál es el mejor momento para iniciarlo (por la gravedad del síndrome de reconstitución inmu-
ne en SNC). En el apartado de SRI se especifican las recomendaciones para cada patógeno.
Con respecto a las neoplasias asociadas al SIDA (sarcoma de Kaposi, linfoma y carcino-
ma de cérvix) el TARV debe iniciarse de forma precoz evitando en lo posible en los pacientes
que reciban quimioterapia la utilización de IPs, pues aumentan su toxicidad.
6. Adherencia.
La adherencia incorrecta es la primera causa de fracaso terapéutico, relacionándose con
mala respuesta virológica, peor reconstitución inmune y mayor mortalidad. Cuando existen
niveles subterapéuticos de fármacos, el virus puede replicarse y desarrollar resistencias. Por
tanto, es muy importante que los pacientes sean conscientes de su enfermedad, entiendan el
objetivo del TARV, participen en la decisión de iniciarlo, se sientan capaces de cumplirlo y
600 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
comprendan la enorme importancia que tiene una toma continuada y correcta de la medicación.
Debe monitorizarse y reforzarse la adherencia coincidiendo con las visitas clínicas; si se detec-
ta una falta, debe intervenirse de forma activa para corregirla: fármacos coformulados, psico-
terapias dirigidas a paliar los condicionantes sociales o individuales... En cualquier caso, ante
un paciente con alta sospecha de presentar dificultades para el cumplimiento terapéutico, es
mejor evitar las pautas basadas en NN e iniciar TARV con pautas basadas en IP/r.
7. Otras estrategias y nuevos fármacos.
– Las interrupciones supervisadas (vacaciones terapéuticas) del tratamiento favore-
cen la progresión de la enfermedad y el desarrollo de resistencias; no se recomiendan en nin-
gún caso; las pautas de TARV son menos tóxicas y reducen la transmisibilidad del VIH.
– Inmunizaciones terapéuticas: el objetivo de las vacunas es potenciar la respuesta inmu-
noespecífica frente al VIH. Se están realizado ensayos cuyos resultados aun no ha sido publicados.
– La estrategia de STR (single tablet regimen) ha demostrado mejorar la adherencia,
disminuir la morbimortalidad y tasa de hospitalización de los pacientes VIH de forma signifi-
cativa, resultando una medida coste-efectiva. Además del ya comercializado TDF/FTC/EFV
(Atripla®), y próximamente TDF/FTC/RPV (Eviplera®) y ELV/Cobi/TDF/FTC (Quad®), exis-
ten otras coformulaciones en desarrollo como DTG/ABC/3TC.
– Simplificación del TARV: se entiende por simplificación del TARV el cambio de un
esquema terapéutico que ha conseguido la supresión de la replicación viral por otro más sencillo
Infección por VIH 601
que sigue manteniendo dicha supresión. Sus objetivos son mejorar la calidad de vida, facilitar la
adherencia y prevenir o revertir algunos efectos adversos. Con la simplificación se consigue redu-
cir el número de comprimidos o la frecuencia de tomas, aprovechar la comodidad de las cofor-
mulaciones, eliminar las restricciones alimentarias, mejorar los efectos secundarios y reducir o
eliminar las interacciones. Sólo se puede plantear una simplificación si no ha existido fracaso pre-
vio y se utilizan fármacos plenamente activos para mantener la supresión virológica. En pacien-
tes, sin historia de fracaso previo a IP, con CV indetectable al menos 6 meses y especialmente ante
signos o síntomas de toxicidad por AN es posible la simplificación a LPV/r (BID) o DRV/r (QD)
en monoterapia (en estudio ATV/r + 3TC en biterapia). En pacientes que no han tenido fracasos
previos, en tratamiento con 2AN + IP/r, se puede sustituir IP por EFV, NVP o ABC.
– Fármacos genéricos: cada vez mayor disponibilidad, se admite su uso cuando reempla-
cen el mismo principio activo y no fragmenten las combinaciones a dosis fijas recomendadas.
– Se encuentra en fase avanzada de investigación el profármaco de tenofovir (GS-7340),
con teóricas ventajas de menor toxicidad renal y ósea; es asequible para facilitar coformula-
ciones futuras (DRV/Cobi/FTC/pro-TDF, ELV/Cobi/FTC/pro-TDF, Quad-pro-TDF). Se inves-
tiga en fase II un nuevo inhibidor de la fusión (CCR5 y CCR2): cenicriviroc.
– Erradicación del VIH: ha sido considerado una utopía a lo largo de los 30 años de cono-
cimiento de la enfermedad, y sin embargo, hoy se vislumbra como un futuro posible; se encuen-
tran en investigación estrategias que permitan una curación funcional o reactivación de virus
latentes de reservorios mediante terapia génica combinado con terapia inmunomoduladora.
la combinación de dos plenamente activos y otros que conserven cierta actividad puede resul-
tar eficaz en una elevada proporción de pacientes. No se recomienda suspender el TARV en
pacientes en situación de fracaso virológico y sin opciones terapéuticas de rescate; en esta
situación debe buscarse un tratamiento basado en fármacos que disminuyan la capacidad repli-
cativa viral y no añadan más resistencia a la ya existente y deben vigilarse estrechamente las
cifras de linfocitos CD4 y la CV.
2. Embarazo.
La transmisión materno-fetal es la causa de prácticamente la totalidad de los casos de infec-
ción por VIH en niños. El riesgo de transmisión vertical depende de varios factores pero la CV de
la madre durante el embarazo y sobre todo en el momento del parto es el factor determinante. La
base de la prevención de la transmisión vertical es la detección de la infección por VIH, por lo que
está indicado realizar la serología VIH a toda mujer embarazada independientemente de sus ante-
cedentes epidemiológicos, y si existen factores de riesgo, se repetirá en el tercer trimestre. En las
mujeres que llegan al parto sin conocer su estado respecto al VIH, se debe hacer un test rápido.
Una vez conocida la seropositividad las estrategias que se han perfilado como más impor-
tantes son:
– TARV: el objetivo es conseguir CV indetectable al final de la gestación. El AZT debe
incluirse en el TARV, siendo el fármaco que cuenta con mayor experiencia (siempre que no
haya resistencia o toxicidad grave documentadas previamente) y se administrará también una
dosis intraparto. Las pautas de elección tradicionalmente son AZT/3TC con NVP o LPV/r; es
admisible como alternativa utilizar pautas que incluyan TDF/FTC o RAL o ATV/r; la expe-
riencia con DRV/r es más limitada.
– Debe recomendarse la cesárea programada si no se consigue CV <1.000 copias/ml,
puesto que reduce la transmisión un 50%. En el caso contrario, el riesgo de transmisión en
cesárea se equipara al del parto vaginal.
– Se realizarán controles sucesivos de PCR al recién nacido; recibirá 4 semanas de profila-
xis en monoterapia con AZT en caso de buen control absoluto durante la gestación y el parto; en
caso contrario, se aplicará triple terapia durante el mismo periodo y los anticuerpos maternos cir-
culantes en el bebé se negativizan a los 18 meses, si éste no desarrolla la infección.
– Lactancia: contraindicada en países desarrollados. En países en vías de desarrollo exis-
ten datos sobre la utilidad de TARV para reducir el riesgo de transmisión, limitando la lactan-
cia a los 6 primeros meses de vida.
3. Hepatopatía crónica y coinfección por VHB y VHC.
La hepatopatía crónica por virus de la hepatitis es la comorbilidad más relevante que
presentan los sujetos infectados por el VIH en España por su frecuencia, por aumentar la
hepatotoxicidad del TARV y por la progresión a enfermedad hepática terminal (la replica-
ción del VIH parece contribuir directamente al mayor desarrollo de la fibrosis hepática en
pacientes coinfectados). Ver tablas XII y XIII.
Tabla XII. Recomendaciones con respecto al inicio de TARV en pacientes coinfectados por
virus hepatotropos.
– En pacientes coinfectados por el VHC debe considerarse el adelanto en el inicio del TARV (>500
CD4/μl), individualizando la decisión en función de variables virológicas, histológicas y de
motivación del paciente.
– En el paciente coinfectado por VIH y VHC y sin tratamiento previo frente a ambas infecciones:
1) Se comenzará con el tratamiento del VHC, siempre que esté indicado, en aquellos pacientes
con buena situación inmunológica (CD4 >500); 2) En pacientes con indicación de tratamiento
del VHC, pero con CD4 <350 debe iniciarse primero el tratamiento antirretroviral.
– En pacientes coinfectados por el VHB el TARV se debe iniciar cuando esté indicado el trata-
miento del VHB (nivel C), debiendo utilizarse fármacos antirretrovirales activos frente a ambos
virus (ej., lamivudina/tenofovir/emtricitabina).
Infección por VIH 603
1.2. Etiopatogenia.
Existen 2 patrones fisiopatológicos del síndrome de reconstitución inmune:
– Precoz: la enfermedad se desencadena en los 3 primeros meses de iniciado el TARV.
Representa la respuesta del sistema inmunitario restaurado ante una infección recientemente diag-
nosticada, para la cual el enfermo ha iniciado un tratamiento, o ante una infección quiescente y
subclínica que ahora se manifiesta.
– Tardío: traduce una respuesta directa a antígenos de patógenos no viables, aunque obser-
vaciones recientes sugieren la posibilidad de si esta modalidad puede representar un defecto inmu-
nitario parcialmente corregido y han documentado la presencia de microorganismos viables.
1.3. Factores de riesgo del SRI.
Son varios factores los que influyen en el desarrollo del SRI, por lo que se habla de hipóte-
sis de integración multifactorial.
a) Grado de inmunodepresión: ocurre con mayor frecuencia en los pacientes que inician el
TARV marcadamente inmunodeprimidos (CD4 <50-100), siendo raro con recuento CD4 mayor o
igual a 350 células.
b) Respuesta virológica al TARV: sobre todo en aquellos individuos en que la CV del VIH
desciende más de 2 log (copias/ml) a los 90 días de iniciado el TARV.
c) Carga de antígenos microbianos: antecedente de infección oportunista, existencia de
enfermedad diseminada (bacteriemia, fungemia, viremia, etc.) y títulos elevados de antígenos
microbianos en líquidos corporales. Estas observaciones motivaron que algunos expertos reco-
mendaran dilatar el inicio del TARV durante el tratamiento de algunas infecciones activas (tuber-
culosis, P. jiroveci, micosis) para evitar el empeoramiento paradójico de los enfermos cuando se
tratan la IO y el VIH al unísono.
d) Otros: corto espacio de tiempo entre el inicio de tratamiento de la infección y el inicio del
TARV (reflejaría presumiblemente la cantidad de antígeno circulante).
2. Características clínicas de los SRI más frecuentes.
2.1. SRI Infeccioso.
a) Infecciones bacterianas.
– M. avium complex: linfadenitis generalizada.
– M. tuberculosis: fiebre, linfadenopatías intratorácicas con o sin infiltrados radiológicos
pulmonares, linfadenopatías cervicales y derrame pleural. Las manifestaciones clínicas se corre-
lacionan con la positivización del Mantoux. La enfermedad extratorácica es menos frecuente,
destacando las manifestaciones intraabdominales (37%) y otras menos comunes: meningitis
con cultivos negativos, empeoramiento paradójico de tuberculomas cerebrales, cerebritis loca-
lizada, vasculitis del SNC, hipertensión intracraneal (HTIC), afectación hepatoesplénica y dis-
función renal aguda.
– M. leprae: lesiones cutáneas eritematosas o edematosas con pérdida de la función nervio-
sa periférica tras el inicio del TARV.
b) Infecciones micóticas.
– C. neoformans: se establecen 2 patrones: el precoz cursa con manifestaciones clínicas
de un síndrome neurológico infeccioso, cultivos de LCR o sangre positivos y el tratamiento
antifúngico está indicado (se diferencia de la clásica meningitis criptocócica por mayor pre-
sión de apertura, mayor glucorraquia y pleocitosis del LCR; la distinción entre ambas es
importante porque el SRI se beneficia del tratamiento con corticoides mientras que la menin-
gitis empeora con ellos); el tardío (hasta 15 meses tras inicio de TARV) cursa con un patrón
predominantemente linfadenopático. También puede cursar como meningitis aséptica, HTIC
y masas cerebrales inflamatorias.
– Histoplasma capsulatum: cursa con manifestaciones no comunes en el curso de la histo-
plasmosis diseminada: abscesos hepáticos, linfadenitis compresiva, obstrucción intestinal, uveítis
y artritis.
– P. jiroveci: fiebre, insuficiencia respiratoria e infiltrados pulmonares parcheados. Deben
excluirse algunas situaciones clínicas antes del diagnóstico de SRI: P. jiroveci resistente a cotri-
moxazol, la superinfección pulmonar y la toxicidad inducida por fármacos.
Infección por VIH 605
c) Infecciones víricas.
– CMV: se diferencian 2 vertientes, temprana (3 primeros meses) con retinitis de novo o
recidivante; tardía, con uveítis y vitritis por restauración inmunológica. Se ha descrito la pancoli-
tis grave perforante.
– VHB y VHC: clínica de hepatitis aguda. Se recomienda no suspender el tratamiento para
VHB una vez que se inicia TARV; no hay datos para VHC.
– Virus JC: el único tratamiento eficaz es el TARV pero se han descrito el comienzo
o empeoramiento de déficit neurológicos poco después de iniciado el TARV, como una
forma inflamatoria de leucoencefalopatía multifocal progresiva.
d) Otros SRI de etiología infecciosa.
Síndromes dermatológicos exuberantes (VVZ, VHS, Moluscum contagiosum, Leishma-
nia major), peritonitis granulomatosa (Microsporidium), Strongyloides, Schistosoma...
2.2. SRI autoinmune. Se han documentado tras la introducción del TARV casos de AR,
LES, polimiositis, enfermedad de Still del adulto, Guillain-Barré, Graves Basedow, policon-
dritis recidivante y hepatitis autoinmunitaria.
2.3. SRI sarcoideo. Se ha descrito en VIH antes y después del TARV como una enfer-
medad granulomatosa sistémica con participación pulmonar predominante (similar a la sarcoi-
dosis no asociada a VIH). Puede existir anergia en el Mantoux. Aparece tardíamente (hasta más
de 3 años después) tras el inicio del TARV en comparación con las enfermedades granuloma-
tosas micobacterianas.
2.4. SRI tumoral. Principalmente sarcoma de Kaposi. Otros: enfermedad de Castleman,
linfoma no Hodgkin, linfoma primario de cavidades.
2.5. SRI asociado a gestación. Se ha relacionado con el empeoramiento de las enferme-
dades infecciosas y las autoinmunitarias. No obstante se considera que el TARV tiene un efec-
to positivo en la morbimortalidad perinatal.
3. Enfoque terapéutico del síndrome de reconstitución inmunológica.
3.1. Tratamiento preventivo (recomendación CIII).
No sólo debe incluir el plano individual del enfermo sino también la situación epidemio-
lógica del país o región: valorar la endemicidad de las enfermedades infecciosas; identificar
coinfecciones múltiples; diagnosticar las IO subclínicas en los individuos marcadamente inmu-
nodeprimidos (ej.: examen de fondo de ojo en pacientes con CD4 <100 para descartar retinitis
por CMV); disminuir la carga de microorganismos en las IO bajo tratamiento antes de iniciar
el TARV.
Se debe retardar el inicio del TARV en ciertas IO bajo tratamiento específico; sin embar-
go, el riesgo de SRI debe sopesarse con el riesgo de empeoramiento de enfermedad VIH si el
TARV es diferido, los riesgos y beneficios deben ser analizados para cada patógeno:
– Tuberculosis: se recomienda iniciar TARV precoz, esto es, dentro de las 2 semanas tras el
comienzo del tratamiento antituberculoso, si el paciente presenta inmunosupresión avanzada (CD4
<50, reducción significativa de mortalidad). Con cifras mayores y en la tuberculosis meníngea
puede diferirse a las 8 semanas, cuando se inicia la fase de mantenimiento de la tuberculosis.
– P. jiroveci: se recomienda posponer inicio de TARV hasta la tercera semana de inicia-
do el tratamiento con antimicrobianos y corticoides.
– Meningitis criptocócica: se recomienda posponer el inicio del TARV hasta la normali-
zación o negativización microbiológica del LCR.
– Infección por MAI: se recomienda posponer el inicio del TARV hasta la mejoría sinto-
mática (generalmente de 3 a 4 semanas).
– Otras: se recomienda el inicio de TARV de forma ideal a los 10 o a los 14 días de ini-
cio del tratamiento de la IO y preferentemente antes de los 28 días en los pacientes con IO dife-
rentes a la tuberculosis, siempre que no haya complicaciones clínicas que lo limiten.
3.2. Tratamiento del SRI constituido.
Ante las disyuntivas que surgen, deben aplicarse las siguientes medidas:
Existe consenso en mantener TARV en lo posible (se suspenderá sólo en los casos en los
que el SRI amenace la vida del paciente).
606 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Debe mantenerse el tratamiento específico ya iniciado para la IO; igualmente debe ini-
ciarse tratamiento específico de la enfermedad infecciosa en caso de SRI precoz y en los casos
relacionados con M. tuberculosis, MAC, CMV, C. neoformans, VHB, VHC, VHS y VVZ,
sobre todo ante las pruebas microbiológicas de infección activa.
Para el tratamiento del SRI han mostrado eficacia los AINES, los bloqueantes del TNF-
alfa, el rituximab y hay estudios con montelukast. Pero los datos más claros de eficacia del tra-
tamiento antiinflamatorio coadyuvante en el SRI obedecen a los corticoides (particularmente
la prednisolona): deben reservarse para los casos más graves, puesto que aumentan el riesgo
de reactivar otras infecciones latentes (tabla XV).
4. Pronóstico.
El SRIS puede ser mortal (4%, mayor si el SRIS está asociado a meningitis criptocócica),
pero en la mayoría de los casos, las manifestaciones son leves y corregibles (en menos del 10%
de los pacientes es necesario suspender el TARV o utilizar corticoides).
BIBLIOGRAFÍA
– Documento de consenso de Gesida/Plan Nacional sobre el Sida respecto al tratamiento antirretroviral en adultos
infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (actualización enero 2011).
– DHHS. Guidelines for de use of antiretroviral agents in HIV-1 infected adults anda adolescentes. Jan 10. 201.
– Blanc F-X et al. Earlier versus Later Start of Antiretroviral Therapy in HIV-Infected Adults with Tuberculosis.
N Engl J Med 2011; 365: 1471-1481.
– Havlir DV et al. Timing of Antiretroviral Therapy for HIV-1 Infection and Tuberculosis. N Engl J Med. 2011;
365: 1482-1491.
– Abodool Karim et al. Integration af Antiretroviral Therapy with Tuberculosis Treatment. N Engl J Med. 2011;
365: 1492-1501.
– Török ME, Yen NTB, Chau TTH, Mai NTH, Phu NH, Mai PP, et al. Timing of Initiation of Antiretroviral Ther-
apy in Human Immunodeficiency Virus (HIV)-Associated Tuberculous Meningitis. Clinical Infectious Diseases.
2011; 52:1374-83.
43
Infecciones en el paciente
inmunodeprimido
Julia Origüen Sabater y
Jorge Diego Gil Niño. Medicina Interna.
I. INTRODUCCIÓN
Los inmunosupresores son cada vez más usados para el tratamiento de una gran varie-
dad de enfermedades autoinmunes, neoplasias sólidas y hematológicas, y en el campo de
los trasplantes para la prevención del rechazo y de la enfermedad injerto contra huésped.
Por ello, la variedad y número de pacientes inmunocomprometidos es cada vez más amplia
y el estudio detallado de cada uno de los diferentes tipos sobrepasa los límites de este capí-
tulo. En la tabla I se recogen las infecciones más frecuentes en pacientes inmunodeprimi-
dos.
Un alto porcentaje de los pacientes neutropénicos van a desarrollar episodios febriles, una
gran parte de los cuales no tiene causa infecciosa documentada. Sólo existe foco clínico en un
20-30% de los casos, y bacteriemia en el 10-25% (la mayoría en pacientes con neutropenia
profunda o prolongada). No obstante, todos los pacientes con neutropenia febril deben recibir
tratamiento antibiótico empírico urgentemente (en menos de 2 horas), pues la infección puede
progresar rápidamente. En pacientes neutropénicos no debe hacerse ninguna manipulación rec-
tal.
Se deben conocer las siguientes definiciones:
– Fiebre: temperatura oral aislada mayor o igual a 38,3º C o mayor o igual a 38º duran-
te más de 1 hora. En pacientes neutropénicos basta con una determinación aislada y no debe
esperarse una hora para iniciar el tratamiento.
– Neutropenia: recuento de neutrófilos <500 células/ml o que se prevee que disminuya
por debajo de 500 en las siguientes 48 horas. Se considera neutropenia profunda cuando está
por debajo de 100 células/ml.
1. Estratificación del riesgo.
Todas las recomendaciones sobre tratamiento y profilaxis se basan en el establecimiento
de 2 subgrupos de pacientes según el riesgo de infección y se resumen en la tabla II.
Bajo riesgo: neutropenia esperable menor de 7 días, sin comorbilidad y estables. Suelen ser pacien-
tes con quimioterapia para tumores sólidos.
También se puede utilizar para la estratificación del riesgo el score MASCC (Multi-
nacional Association for Supportive Care in Cancer). Los pacientes de alto riesgo tienen un
score <21 y los de bajo riesgo mayor o igual a 21 (ver tabla III).
2. Evaluación inicial.
En el paciente neutropénico la fiebre es a menudo el único signo de una infección
grave subyacente. Debe realizarse una historia clínica y exploración física detalladas,
como se muestra en la tabla IV, y valorar las pruebas complementarias que se muestran
en la tabla V.
3. Tratamiento.
Hasta 1980 los bacilos Gram negativos, en particular Pseudomonas aeruginosa, eran
los patógenos identificados con más frecuencia; posteriormente los Gram positivos ocupa-
ron el primer lugar, debido a la implantación de catéteres tunelizados y al uso de antibiote-
rapia profiláctica activa frente a los Gram negativos. Sin embargo, la rapidez de instaura-
ción y virulencia de la sepsis por Gram negativos en neutropénicos, hace imprescindible la
cobertura de los mismos en el tratamiento empírico inicial.
Examen físico. Además de las exploraciones habituales debe prestarse especial atención a:
– Examinar piel y mucosas en busca de zonas de eritema, rash, celulitis, úlceras, forúnculos, erup-
ciones herpéticas, paroniquia o enfermedad pilonidal.
– Explorar cuidadosamente la orofaringe en busca de mucositis, abscesos dentales o peritonsilares.
– Examinar senos paranasales.
– Examinar la zona perirrectal y el periné (la realización de tacto rectal está contraindicada).
– Deben examinarse todos los puntos de entrada de vías y catéteres venosos en busca de signos
sutiles de infección (ligero eritema, fluctuación, exudado...). La dificultad para infundir o extraer
sangre de un catéter puede ser a veces un signo de infección.
– Examinar también otros posibles puntos de entrada de infección como: zona de punción para
biopsia/aspirado de médula ósea, heridas quirúrgicas...
– Fondo de ojo.
Tabla V. Pruebas complementarias en la evaluación inicial del paciente con neutropenia febril.
– Hemograma con recuento de leucocitos y plaquetas, creatinina, urea, electrolitos y perfil hepático.
– Al menos 2 sets de hemocultivos:
• Si existe catéter venoso central, recoger un hemocultivo de cada luz y uno de vía periférica
simultáneamente.
• Si no existe catéter venoso central recoger 2 hemocultivos de diferentes venopunciones.
Si persiste la fiebre tras el inicio de tratamiento antibiótico recoger 2 hemocultivos en cada uno
de los 2 días siguientes. Más allá no es rentable la realización de hemocultivos diarios salvo que
exista algún cambio clínico.
– Cultivar otros especímenes sólo si existe clínica:
• Heces: si existe diarrea recoger muestra para toxina de Clostridium difficile. El coprocultivo y
la detección de parásitos tienen un valor muy limitado salvo que exista antecedente epidemio-
lógico de viaje reciente.
• Orina: recoger urocultivo si existe clínica, sondaje vesical o sedimento de orina anormal.
• Punción lumbar: sólo si sospecha de meningitis con transfusión previa de plaquetas si existe
trombopenia.
• Piel: biopsia, gram y cultivo (bacterias y hongos) de cualquier lesión sospechosa. Cultivo para
virus de lesiones vesiculosas o ulceradas.
• Muestras respiratorias: cultivo de esputo si existe tos productiva, LBA si hay infiltrados de
etiología incierta, detección de virus respiratorios en lavado nasal si existe clínica catarral en
invierno o en época de brote.
– Radiografía de tórax: debe hacerse de rutina en la evaluación inicial aún en ausencia de semiología
respiratoria y repetirse en caso de aparición de síntomas respiratorios o persistencia de los mismos.
A menudo es normal y aparecen los infiltrados cuando el paciente se recupera de la neutropenia.
– TC de tórax: se recomienda en pacientes con síntomas respiratorios y Rx de tórax normal.
– Otras pruebas de imagen como TC craneal, de senos paranasales o abdominopélvico se realiza-
rán si existe indicación clínica.
– En general, el uso de marcadores de inflamación como PCR, IL-6, procalcitonina, es de menor
utilidad en pacientes neutropénicos.
TC: tomografía computarizada; Rx: radiografía; LBA: lavado bronquioalveolar; PCR: proteína C reactiva;
IL: interleuquina.
Infecciones en el paciente inmunodeprimido 611
Tabla VII. Ampliación del régimen terapéutico inicial en función del foco clínico.
Foco clínico Actitud diagnóstica Actitud terapéutica
(añadir al régimen inicial)
Mucositis Exudado/raspado de las lesiones Asegurar cobertura para anaerobios en caso
para Gram y cultivo (bacterias, de úlcera necrotizante. Añadir antifúngico
hongos y virus). (fluconazol 400 mg/día iv o vo) en caso de
Biopsia de las lesiones. aftas. Añadir cobertura para VHS (aciclovir
5 mg/kg/8h iv 7-10 días) en caso de lesiones
vesiculares.
Esofagitis Cultivo de lesiones orales sospe- Fluconazol.
chosas para virus y hongos. Considerar aciclovir por posible VHS.
Considerar endoscopia si no res- Considerar ganciclovir por posible CMV en
puesta al tratamiento. pacientes de alto riesgo.
Sinusitis TC de senos o RM de órbita. Vancomicina si celulitis periorbitaria.
Valoración urgente por ORL con Anfotericina B liposomal en paciente de
toma de biopsias y cultivos. alto riesgo para cubrir aspergilosis o mucor-
micosis.
Dolor TC o ecografía abdominal. Metronidazol si sospecha de colitis asociada
abdominal (sos- Analítica con perfil hepático y a Clostridium difficile.
pecha de tiflitis) amilasa. Valoración por cirugía. Asegurar adecuada cobertura para anaero-
bios.
Dolor perianal Exploración. Considerar TC. Asegurar adecuada cobertura para anaero-
bios.
Considerar cubrir Enterococcus.
Diarrea Toxina de Clostridium difficile. Considerar coprocultivo/parásitos si epide-
PCR/Cultivo para rotavirus y miología sugerente.
adenovirus en época de brote. Si sospecha de C. difficile añadir metronida-
zol oral o vancomicina oral (o metronidazol
iv si no tolerancia oral) empíricamente.
Infección Hemocultivos diferenciales entre Añadir vancomicina o daptomicina empíri-
asociada a venopunción y cada uno de las camente.
catéter luces del catéter. En función de la situación clínica valorar
Cultivo de la punta si se retira. retirada del catéter. Ver capítulo 44 del
Manual.
Infiltrados Hemocultivos. Cultivo de esputo. Añadir azitromicina o fluorquinolona para
pulmonares Exudado nasal para PCR y culti- cubrir atípicas.
vo de virus respiratorios. Ag de Añadir oseltamivir 75 mg cada 12 h en
Legionella en orina. época de gripe.
En pacientes de alto riesgo: Considerar añadir vancomicina o linezolid si
galactomanano o β-glucano en sospecha de SAOR.
suero y TC torácico. En pacientes de alto riesgo:
Considerar broncoscopia para Considerar asociar cobertura frente a Asper-
LBA si no hay respuesta al trata- gillus.
miento inicial o los infiltrados Considerar cobertura para Pneumocystis
son difusos. jirovecii.
Considerar factores estimulantes de colonias
de granulocitos.
Celulitis Considerar aspirado o biopsia Considerar vancomicina.
para cultivo.
(Continúa)
Infecciones en el paciente inmunodeprimido 613
Tabla VII. Ampliación del régimen terapéutico inicial en función del foco clínico. (Continuación)
Foco clínico Actitud diagnóstica Actitud terapéutica
(añadir al régimen inicial)
Herida Cultivo Considerar vancomicina.
BIBLIOGRAFÍA
– Freifeld AG, Bow EJ, Sepkowitz KA, et al. Clinical practice guideline for the use of antimicrobial agents in neu-
tropenic patients with cancer: 2010 update by the infectious diseases society of america. Clin Infect Dis. 2011;
52: e56-93.
– National Comprehensive Cancer Network Guidelines Version 2.2011. Prevention and Treatment of Cancer-Rela-
ted Infections. http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/f_guidelines.asp
– Bow EJ, Rotstein C, Noskin GA, et al. A randomized, open-label, multicenter comparative study of the efficacy
and safety of piperacillin- tazobactam and cefepime for the empirical treatment of febrile neutropenic episodes
in patients with hematologic malignancies. Clin Infect Dis. 2006; 43: 447-459.
– Paul M, Yahav D, Fraser A, Leibovici L. Empirical antibiotic monotherapy for febrile neutropenia: systematic
review and meta- analysis of randomized controlled trials. J Antimicrob Chemother. 2006; 57: 176-189.
– Yahav D, Paul M, Fraser A, et al. Efficacy and safety of cefepime: a systematic review and meta-analysis. Lan-
cet Infect Dis. 2007; 7: 338-348.
– Wingard JR. Empirical antifungal therapy in treating febrile neutropenic patients. Clin Infect Dis. 2004; 39
Suppl 1: S38-43.
– Malik IA, Khan WA, Karim M, et al. Feasibility of outpatient management of fever in cancer patients with low-
risk neutropenia: results of a prospective randomized trial. Am J Med. 1995; 98: 224-231.
– Cordonnier C, Pautas C, Maury S, et al. Empirical versus preemptive antifungal therapy for high-risk, febrile,
neutropenic patients: a randomized, controlled trial. Clin Infect Dis. 2009; 48: 1042- 1051.
– Innes H, Lim SL, Hall A, et al. Management of febrile neutropenia in solid tumours and lymphomas using the
Multinational Association for Supportive Care in Cancer (MASCC) risk index: feasibility and safety in routine
clinical practice. Support Care Cancer. 2008; 16: 485-491.
– Freifeld A, Sankaranarayanan J, Ullrich F, Sun J. Clinical practice patterns of managing low-risk adult febrile
neutropenia during cancer chemotherapy in the USA. Support Care Cancer. 2008; 16: 181-191.
44
Infecciones nosocomiales
Mario Fernández Ruiz. Unidad de Enfermedades Infecciosas
Fernando Aguilar Rodríguez. Servicio de Medicina Interna
Asesor: Rafael San Juan Garrido. Médico Adjunto. Unidad de Enfermedades Infecciosas.
620 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Tabla I. Factores asociados a la ITU por cepas de Escherichia coli productoras de BLEE.
Edad mayor de 60 años.
Sexo femenino.
Diabetes mellitus.
ITU recurrente.
Administración de aminopenicilinas, quinolonas o cefalosporinas en los 3 meses previos.
Institucionalización.
Ingreso hospitalario en el año previo.
BLEE: β-lactamasa de espectro extendido; ITU: infección de tracto urinario.
Tomado de: Rodríguez-Baño J, et al. Arch Intern Med 2008; 168:1897-902.
el paciente con SV, así como la presencia aislada de piuria, sedimento patológico o altera-
ciones en el olor o turbidez de la orina. No obstante, la ausencia de piuria en un paciente
con fiebre y bacteriuria asociada a SV sugiere que la ITU probablemente no sea causante de
la sintomatología.
3. Tratamiento.
La inmensa mayoría de las bacteriurias significativas en pacientes con SV de corta dura-
ción son monomicrobianas, asintomáticas, no presentan piuria y muy rara vez se complican
con el desarrollo de bacteriemia. En tales casos la retirada de la sonda es suficiente, sin nece-
sidad de administrar tratamiento antibiótico. Las situaciones que justifican el tratamiento de la
bacteriuria asintomática asociada a SV son: gestación, anomalías anatómicas de la vía urinaria
(uropatía obstructiva, catéter ureteral o nefrostomía), manipulación urológica inminente (ciru-
gía genitourinaria, endoscopia o litotricia), o inmunodepresión grave. Se recomienda igual-
mente el tratamiento de las bacteriurias persistentes tras la retirada de la sonda, así como las
originadas por bacterias productoras de ureasa (Corynebacterium urealyticum, Proteus spp.).
En estas circunstancias el tratamiento debe estar dirigido según antibiograma.
Ante la sospecha clínica de ITU nosocomial (particularmente en presencia de signos suge-
rentes de bacteriemia o sepsis) el tratamiento deberá iniciarse de forma empírica, antes de obte-
ner el resultado microbiológico. Para ello es conveniente considerar los aislamientos micro-
biológicos previos del paciente, la ecología propia del centro y la presencia de factores de ries-
go específicos para microorganismos resistentes (tabla I). Entre las pautas más apropiadas en
nuestro medio figuran las cefalosporinas de 3ª generación, las penicilinas con actividad antip-
seudomónica (piperacilina/tazobactam) o los carbapenémicos. En 24-48 horas estará disponi-
ble el resultado del urocultivo y se podrá ajustar estos regímenes en función de sus hallazgos
(tabla III). La duración óptima del tratamiento antibiótico en la ITU nosocomial no está bien
establecida; las pautas de 7 días parecen adecuadas en la mayor parte de los casos, si bien se
puede recurrir con seguridad a ciclos de 5 días con una quinolona en determinadas circunstan-
cias (ausencia de gravedad, respuesta clínica favorable y susceptibilidad plena del microorga-
nismo identificado).
4. Prevención.
La medida con mayor impacto sobre la incidencia de ITU nosocomial pasa por reducir
tanto la realización de SV (que debería estar limitada a las indicaciones bien establecidas que
recoge la tabla IV) como su duración (reevaluando de forma diaria su necesidad y retirando la
sonda de forma precoz). Entre las alternativas al SV figuran el uso de sistemas de recolección
externa y el sondaje intermitente. Para la realización del sondaje es preciso mantener condi-
ciones asépticas durante todo el procedimiento. Se recomienda seleccionar sondas del menor
calibre posible y preferiblemente de silicona, ya que han demostrado ser más resistentes a la
formación de biofilms que las confeccionadas con látex, además de obstruirse con menos fre-
cuencia. El sistema de drenaje debe permanecer cerrado, y la bolsa de recolección ha de man-
tenerse en todo momento por debajo del plano de la vejiga del paciente (para evitar el reflujo
Tabla III. Actuación ante una ITU grave (sospecha de bacteriemia o sepsis) asociada a SV.
1. Retirada o cambio de la sonda.
2. Obtención de urocultivo.
3. Inicio de antibioterapia empírica: piperacilina/tazobactam (4/0,5 g/6-8 h), imipinem-cilastatina
(0,5-1 g/6-8 h) o meropenem (1 g/8 h).
4. Ajuste del tratamiento según el resultado microbiológico (priorizando la terapia secuencial por
vía oral).
5. Completar 7 días de tratamiento (en ausencia de complicaciones).
ITU: infección de tracto urinario; SV: sondaje vesical.
622 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
1. Epidemiología y concepto.
La mayor parte de los pacientes hospitalizados son sometidos a algún tipo de cateteriza-
ción intravenosa a lo largo de su ingreso. La infección asociada al catéter (IAC) constituye una
de las principales complicaciones de estos procedimientos y representa una causa relevante de
morbilidad, mortalidad e incremento de la duración del ingreso y de sus costes. La mayor parte
de los estudios epidemiológicos realizados en nuestro medio se han circunscrito a pacientes
ingresados en unidades de cuidados intensivos (UCI), revelando una incidencia global de 2,93
episodios por cada 1.000 días de catéter venoso central (CVC). En nuestro centro hasta el 50%
de las bacteriemias de adquisición nosocomial están relacionadas con los catéteres intravascu-
lares. La mortalidad atribuible a la IAC oscila entre el 3% y el 25%, en función de la virulen-
cia del microorganismo implicado (mayor en el caso de Staphylococcus aureus), de la grave-
dad de la enfermedad de base y del tipo de abordaje terapéutico.
En relación con la IAC se definen varios conceptos diferentes:
– Colonización del catéter intravascular: crecimiento significativo de un microorganis-
mo (cultivo cuantitativo o semicuantitativo) en la punta del catéter, el segmento subcutáneo o
la luz, en ausencia de signos de infección sistémica (sepsis) o de infección local en el punto de
inserción. En la práctica clínica el método más empleado se basa en el cultivo de los microor-
ganismos que se desprenden de la superficie externa del catéter al rodarlo varias veces sobre
una placa de agar (método de Maki), estableciéndose como significativo un recuento superior
a 15 UFC.
– Infección del punto de inserción: puede estar documentada desde un punto de vista clí-
nico (presencia de signos locales de infección en el punto de entrada del catéter, como erite-
ma, induración, calor o salida de exudado purulento), o microbiológico (si además existe un
cultivo positivo en una muestra obtenida del punto de inserción, en ausencia de bacteriemia
concomitante).
– Bacteriemia (o fungemia) relacionada con el catéter intravascular (diagnóstico tras su
retirada): aislamiento del mismo microorganismo (igual especie y antibiograma) en el hemo-
Infecciones nosocomiales 623
Extracción de HC diferencialesa
Antibioterapia empírica
(vancomicina o daptomicina ±
imipenem o meropenem o
piperazilina-tazobactamb ±
antifúngicoc)
Sí No
HC diferenciales HC diferenciales
Retirada del catéter y
positivos negativos
cultivo de la punta
Recambio mediante
guía y cultivo del catéter
CVC: catéter venoso central; IAC: infección asociada al catéter: HC: hemocultivo.
a Extraer 2-3 hemocultivos seriados (al menos uno de ellos mediante punción directa de una vena
periférica y el resto a través del catéter, preferiblemente de cada una de las luces).
b En caso de sepsis grave o shock séptico, pacientes inmunodeprimidos, en hemodiálisis o portadores de
un CVC femoral o de larga duración.
c En caso de nutrición parenteral total, antibioterapia previa de amplio espectro, neoplasia hematológica,
trasplante de órgano sólido o de progenitores hematopoyéticos, CVC femoral o colonización multifocal
por Candida.
ticos, acceso femoral o colonización multifocal por Candida). Fluconazol (200-400 mg/día)
constituye el antifúngico de elección, excepto en situaciones de gravedad, aislamiento previo
de C. glabrata o C. krusei o exposición a azoles en los 3 meses precedentes, circunstancias en
las que se debe recurrir a una equinocandina (figura 1).
4.3. Tratamiento antibiótico dirigido. Una vez recibido el resultado de los hemoculti-
vos se podrá ajustar en consecuencia la pauta inicial (tabla VII). La duración del tratamiento
debe ser individualizada en función del microorganismo implicado, la presencia de factores de
riesgo y la velocidad de aclaramiento de la bacteriemia (tabla VIII). En ocasiones se puede
plantear la secuenciación oral del tratamiento mediante una quinolona o linezolid, si bien la
experiencia con IAC por S. aureus es limitada. La mayor parte de las IAC por ECN no requie-
ren de la administración de antibiótico una vez retirado el catéter y en ausencia de factores de
ma (preferentemente transesofágico) en todo paciente con IAC por S. aureus una vez transcu-
rridos 5-7 días de tratamiento.
– Metástasis sépticas a distancia: Pueden producir osteomielitis, abscesos viscerales o
vertebrales, o endoftalmitis. Se recomienda la realización de un examen de fondo de ojo a todo
paciente con candidemia para descartar la presencia de coriorretinitis.
5. Prevención.
Las dos medidas que han demostrado mayor impacto en la reducción de la IAC pasan por
la aplicación de medidas estrictas de asepsia durante la inserción del catéter y su manipulación,
así como por su correcta indicación (reevaluando diariamente su necesidad y retirando el caté-
ter de forma precoz tan pronto deje de ser imprescindible). Es preciso revisar de forma diaria
el estado del punto de inserción para detectar la aparición de signos locales de infección, y
cambiar los apósitos al menos una vez a la semana. Si se emplea un conector sin aguja, antes
de la conexión de cualquier infusión éste debe ser desinfectado con una toallita impregnada en
clorhexidina. Es recomendable el cambio rutinario de los catéteres venosos periféricos cada
72-96 horas, para evitar el desarrollo de flebitis. Sin embargo, por regla general no está indi-
cada esta actitud en los CVC, excepto si se ha realizado una inserción de forma urgente sin
mantener una técnica estéril (en cuyo caso sería necesaria una nueva inserción de forma pro-
gramada al cabo de 48 horas). Tampoco está indicado el cultivo rutinario de la punta de todos
los CVC una vez retirados por cualquier motivo, excepto si existe algún grado de sospecha de
IAC.
2. Etiología.
El agente etiológico de la mayoría de las ISQ procede de la flora endógena del propio
paciente. Globalmente, S. aureus, ECN, Enterococcus spp. y E. coli constituyen los microor-
ganismos identificados con más frecuencia, si bien su distribución relativa varía en función del
tipo de cirugía. Así, los cocos grampositivos (particularmente S. aureus) predominan en las
infecciones de cirugías limpias, en tanto que las heridas contaminadas suelen infectarse por
flora mixta polimicrobiana (enterobacterias, P. aeruginosa y anaerobios). Los estreptococos
del grupo b pueden estar presentes tras intervenciones obstétricas y ginecológicas. Las infec-
ciones muy precoces y rápidamente progresivas (menos de 24 horas desde la intervención)
sugieren la implicación de Clostridium perfringens o estreptococos del grupo A. Además de la
flora endógena del paciente, algunas ISQ pueden presentar una fuente exógena a través de la
colonización o infección del personal sanitario, del instrumental, del quirófano o del material
implantado durante la intervención.
Infecciones nosocomiales 631
Limpia
Cardíacaa Vancomicina (1 g) iv En alérgicos a β-lactámicos:
En pacientes con riesgo de colonización sustituir la cefalosporina por
cutánea por gramnegativosb: asociar gentamicina (1,5 mg/kg) iv
cefotaxima (1 g) o ceftriaxona (2 g) iv
Limpia-contaminada
Orofaríngea Amoxicilina/clavulánico (2 g) iv o Clindamicina (600 mg) más
cefazolina (2 g) iv gentamicina (1,5 mg/kg) iv
Sucia
Víscera rota Individualizar tratamiento específico
de la infección intraabdominal
1. Concepto y epidemiología.
La neumonía nosocomial (NN) constituye la forma de infección nosocomial asociada a
mayor mortalidad. Esta entidad engloba dos conceptos diferentes:
– Neumonía adquirida en el hospital (NAH), definida como aquélla diagnosticada en el
paciente no ventilado a partir de las primeras 48 horas de ingreso hospitalario (tras excluir que
la infección no estuviera ya presente o en periodo de incubación en el momento del ingreso).
La incidencia de la NAH oscila entre 5 y 10 episodios por cada 1000 ingresos.
– Neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM), circunscrita al paciente ingresado
en UCI una vez transcurridas al menos 48 horas desde la intubación orotraqueal (IOT) y el inicio
de la ventilación mecánica invasiva (VMI). Entre el 10 y el 20% de los pacientes intubados des-
arrollan una NAVM durante su estancia en UCI, con una incidencia diaria del 3% a lo largo de los
5 primeros días de VMI.
La mortalidad atribuible en ambos casos es elevada (10% en la NAH y superior al 30% en
la NAVM), si bien depende de las características del paciente y de la patogenicidad del microor-
ganismo implicado. Un concepto relacionado con los anteriores es el de la neumonía asociada al
cuidado sanitario, definida por alguna de las siguientes situaciones: ingreso en un centro de agu-
dos durante más de 48 horas en los 3 meses previos; institucionalización o estancia en un centro
de cuidados crónicos; o administración a lo largo del mes previo de alguna sesión de hemodiáli-
sis, quimioterapia, antibioterapia parenteral, cura de heridas o atención sanitaria especializada en
el domicilio del paciente. En muchas series la etiología y pronóstico de esta entidad se asemejan
más a las de la NN que a las formas de neumonía adquirida en la comunidad.
2. Etiología y factores de riesgo.
Han sido estudiados principalmente en pacientes con NAVM, en los que existe mayor acce-
sibilidad para la obtención de muestras del tracto respiratorio inferior. La flora orofaríngea del
individuo sano se va modificando a lo largo de la hospitalización por efecto de la alcalinización
del pH gástrico (administración de inhibidores de la bomba de protones), el uso de sondas naso-
gástricas, la presión antibiótica y la malnutrición. Así, la colonización por bacilos gramnegativos
pasa a ser la norma a los pocos días del ingreso.
La NN de presentación precoz (menos de 5 días de hospitalización) suele estar originada por
microorganismos que ya estaban presentes en el momento del ingreso, como Streptococcus pneu-
moniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae o flora anaerobia (en particular tras una
cirugía abdominal reciente).
En la NN de presentación tardía (≥5 días de hospitalización) hay que considerar la implica-
ción de microorganismos gramnegativos resistentes, como enterobacterias (E. coli y Klebsiella
pneumoniae) y bacilos no fermentadores (Acinetobacter baumannii, Stenotrophomonas maltophi-
lia y, en especial, P. aeruginosa, que es el agente más frecuentemente identificado en la NAVM).
La incidencia relativa de S. aureus (particularmente cepas resistentes a la meticilina) ha expe-
rimentado un incremento constante en los últimos años y en la actualidad es responsable del 20-
40% de las NAVM, especialmente en pacientes con factores específicos de riesgo (diabetes melli-
tus, insuficiencia renal crónica sometida a diálisis, colonización nasal o ingreso previo en un cen-
tro de cuidados crónicos). La NN por Legionella spp. (que representa hasta el 15% de las NN en
algunas series) puede cursar de forma esporádica o en forma de pequeños brotes e incide habi-
tualmente en pacientes con algún grado de inmunodepresión (tratamiento corticoideo prolongado,
neoplasias) o comorbilidad (enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia renal o hábi-
to enólico).
En algunos pacientes la NAVM puede verse precedida por el desarrollo de una traqueobron-
quitis asociada a ventilación mecánica, que se caracteriza por fiebre, leucocitosis y secreciones
bronquiales purulentas con un recuento bacteriano significativo en el aspirado endotraqueal
(AET), en ausencia de un infiltrado radiológico de nueva aparición.
Es probable que en el paciente no intubado la flora orofaríngea se vea modificada en menor
medida durante el ingreso hospitalario, de forma que el papel de microorganismos como S. pneu-
634 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
moniae o H. influenzae sea mayor en comparación con la NAVM. Los episodios de microaspira-
ción constituyen la principal forma de entrada al tracto respiratorio inferior de los agentes impli-
cados en la NAH. Entre sus factores de riesgo figuran las situaciones de bajo nivel de conciencia,
alteración del reflejo deglutorio, manipulaciones de la vía aérea, edad avanzada, gravedad de la
enfermedad de base, antibioterapia previa y duración del ingreso hospitalario. De forma más
excepcional la adquisición puede producirse tras la inhalación de aerosoles aéreos o acuosos
(como ocurre con Legionella spp. o Chlamydophila pneumoniae) o bien por diseminación hema-
tógena desde un foco a distancia (en algunas formas de NAH por S. aureus o bacilos gramne-
gativos).
3. Diagnóstico.
En la práctica habitual la NN constituye una entidad difícil de reconocer, particularmente en
pacientes sometidos a VMI, por lo que para su diagnóstico sindrómico se recurre a la combinación
de criterios clínicos y radiológicos. La definición comúnmente aceptada exige la aparición de un
infiltrado pulmonar nuevo (o la progresión de uno preexistente) acompañado de al menos dos de
los siguientes signos: fiebre (>38 ºC) o hipotermia (<35,5 ºC); leucocitosis (>10.000/ml) o leuco-
penia (<4.000/ml); y presencia de secreciones respiratorias purulentas. Tanto la sensibilidad como
la especificidad de estos criterios es limitada en relación con la técnica diagnóstica de referencia en
la NAVM (el examen histológico del parénquima pulmonar), si bien la confirmación de un aisla-
miento microbiológico incrementa su validez. La demostración de bacterias en la tinción de Gram
de un esputo de buena calidad según los criterios de Murray (más de 25 polimorfonucleares y
menos de 10 células epiteliales por campo de 100 aumentos) se correlaciona, de forma aproxima-
da, con un recuento bacteriano superior a 105 UFC/ml. En pacientes sometidos a IOT un recuento
significativo en el cultivo cuantitativo de las muestras distales obtenidas mediante cepillado bron-
quial con catéter protegido [CBCP] (>103 UFC/ml) o en el lavado broncoalveolar [LBA] (>104
UFC/ml) se considera específico, así como la demostración de más de 2-5% de gérmenes intrace-
lulares en los macrófagos o neutrófilos recuperados del LBA. Se recomienda excluir las muestras
de LBA con una proporción de células epiteliales superior al 1%, pues sugiere contaminación por
la flora del tracto respiratorio superior. La realización de estas técnicas invasivas no está exenta de
complicaciones, por lo que la presencia de un recuento superior a 105 UFC/ml en el AET puede ser
considerada una alternativa válida. Es preciso tener en cuenta que el diagnóstico microbiológico se
alcanza en menos del 50% de las NN, proporción aún más reducida en pacientes no intubados en
los que la posibilidad de obtener muestras respiratorias de calidad mediante procedimientos no
invasivos es limitada. Por ello, en caso de NAH la broncoscopia con CBCP o LBA debería quedar
reservada en caso de mala respuesta clínico-radiológica al cabo de 72 horas de tratamiento anti-
biótico empírico (figura 2). La rentabilidad de los hemocultivos suele ser baja (excepto en las neu-
monías por S. aureus o S. pneumoniae), en tanto que la detección en orina (mediante enzimoin-
munoensayo o inmunocromatografía) del antígeno neumocócico y de L. pneumophila (serogrupo
1) presenta buena especificidad, con una sensibilidad algo menor. Se debe realizar toracocentesis
con cultivo de líquido pleural en presencia de un derrame significativo. El valor diagnóstico de la
procalcitonina es superior al de otros reactantes de fase aguda (como la proteína C reactiva), si bien
este marcador puede permanecer en límites normales en cuadros de NN sin síndrome de respues-
ta inflamatoria sistémica (SIRS) acompañante. En huéspedes inmunodeprimidos podría estar jus-
tificada la realización de exploraciones específicas, como la determinación de galactomanano en
suero o LBA, la detección de Pneumocystis jiroveci en LBA (visualización de los quistes median-
te las tinciones de plata-metenamina o azul de toluidina, o detección con técnicas de reacción en
cadena de polimerasa [PCR]), o bien la investigación de viremia por citomegalovirus (antigenemia
pp65 o PCR) (ver capítulo de «Infecciones en el paciente inmunocomprometido»).
4. Tratamiento.
4.1. Tratamiento antibiótico empírico: existe evidencia de que tanto el retraso en el inicio
del tratamiento antibiótico como el carácter inapropiado del mismo incrementan la mortalidad en
la NN, por lo que su administración debe ser precoz, empírica (tras considerar las características
del paciente y de su entorno epidemiológico) y precedida de la obtención de muestras microbio-
lógicas (hemocultivos, Gram y cultivo de esputo, y AET en pacientes intubados). Para dirigir la
Infecciones nosocomiales 635
No Sí
No Sí
Tabla XIII. Grupo I (NN grave de presentación precoz, y NN no grave, sin factores de riesgo
para microorganismos específicos, precoz o tardía).
Microorganismos centrales o core: Tratamiento empírico (antibióticos centrales)
Bacilos gramnegativos entéricos Monoterapia con cefalosporina de 3ª generación no
Escherichia coli anti-pseudomónica (ceftriaxona o cefotaxima)
Enterobacter spp. o
Klebsiella spp. monoterapia con β-lactámico asociado a inhibidor de
Proteus spp. β-lactamasa (amoxicilina/clavulánico o piperazili-
Serratia marcescens na/tazobactam)
Haemophilus influenzae o
monoterapia con quinolona respiratoria (levofloxacino
Streptococcus pnumoniae o moxifloxacino)
Staphylococcus aureus meticilín-sensible o
monoterapia con ertapenem
Infecciones nosocomiales 637
que presente el paciente (tabla XIV). Las quinolonas respiratorias (con la adición de rifampi-
cina en casos graves) han desplazado a los macrólidos como tratamiento de elección ante la
sospecha de infección por Legionella. Por otra parte, linezolid ha demostrado ser superior a los
glucopéptidos (vancomicina o teicoplanina) en las NN por S. aureus meticilín-resistente.
– Grupo III (NN grave de presentación precoz o tardía con factores de riesgo para micro-
organismos específicos, y NN grave de presentación tardía): en estos casos es preciso recurrir
de entrada a la terapia combinada con un β-lactámico con acción anti-pseudomónica y un ami-
noglucósido o una quinolona (ciprofloxacino o levofloxacino), considerando igualmente la
necesidad de cobertura específica frente a S. aureus meticilín-resistente (tabla XV).
4.2. Tratamiento antibiótico de continuación: estará condicionado por la respuesta
clínico-radiológica al tratamiento empírico inicial y por los resultados microbiológicos
(figura 2). La mejoría clínica no suele hacerse evidente hasta las primeras 48-72 horas, por
lo que no es recomendable efectuar cambios en la antibioterapia durante ese periodo
(excepto en caso de deterioro clínico franco o recepción de resultados microbiológicos). Si
la evolución es favorable y existe un aislamiento microbiológico significativo (sin demos-
tración de Pseudomonas spp.) se debe ajustar el tratamiento antibiótico al antibiograma y
simplificar la pauta hacia monoterapia. La duración total del tratamiento en estos casos ha
de individualizarse:
– pautas cortas (7 días) en ausencia de complicaciones locales (empiema pleural) o
sistémicas (bacteriemia);
– pautas largas (14-21 días) en infecciones por S. aureus, Pseudomonas spp. o A.
baumannii, así como en las neumonías necrotizantes o con cavitación. Ante el aislamiento
de Pseudomonas spp. es recomendable mantener la doble terapia para evitar la aparición de
resistencias durante el transcurso del tratamiento en monoterapia. Algunos estudios recien-
Tabla XIV. Grupo II (NN no grave, de presentación precoz o tardía, con factores de riesgo para
microorganismos específicos).
Microorganismos centrales más: Tratamiento empírico
Flora anaerobia β-lactámico asociado a inhibidor de β-lactamasa o anti-
bióticos centrales + clindamicina o metronidazol
Legionella spp. Antibióticos centrales + levofloxacino (± rifampicina)
Staphylococcus aureus meticilín-resistente Antibióticos centrales + linezolid o vancomicina
Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter Ver tabla X
spp.
Tabla XV. Grupo III (NN grave de presentación precoz o tardía con factores de riesgo para
microorganimos específicos, y NN grave de presentación tardía).
Microorganismos centrales más: Tratamiento empírico
Pseudomonas aeruginosa Penicilina con acción anti-pseudomónica asociada a
inhibidor de β-lactamasa (piperazilina/tazobactam)
Acinetobacter spp. o
β-lactámico con acción anti-pseudomónica (carbape-
Escherichia coli o Klebsiella némico, cefepime)
pneumoniae productores de BLEE ± aminoglucósido o fluorquinolona
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; NAC: neumonía adquirida en la comunidad; SDRA: síndrome
de distress respiratorio del adulto.
Infecciones nosocomiales 639
BIBLIOGRAFÍA
– Anderson DJ. Surgical site infections. Infect Dis Clin North Am. 2011; 25: 135-53.
– Anderson DJ, Kaye KS, Classen D, Arias KM, Podgorny K, Burstin H, et al. Strategies to prevent surgical site
infections in acute care hospitals. Infect Control Hosp Epidemiol. 2008; 29 Suppl 1: S51-61.
– Bouza E, Burillo A. Advances in the prevention and management of ventilator-associated pneumonia. Curr Opin
Infect Dis. 2009; 22: 345-51.
– Carratalà J, Garcia-Vidal C. What is healthcare-associated pneumonia and how is it managed? Curr Opin Infect
Dis. 2008; 21: 168-7.
– Comunidad de Madrid. Guía de buenas prácticas. Prevención y control de la infección nosocomial. Madrid:
Comunidad de Madrid, Consejería de Sanidad. 2007.
– Mermel LA, Allon M, Bouza E, Craven DE, Flynn P, O’Grady NP, et al. Clinical practice guidelines for the diag-
nosis and management of intravascular catheter-related infection: 2009 Update by the Infectious Diseases
Society of America. Clin Infect Dis. 2009; 49: 1-45.
– Owens CD, Stoessel K. Surgical site infections: epidemiology, microbiology and prevention. J Hosp Infect.
2008; 70 Suppl 2: 3-10.
45
Fiebre en el viajero
y patología en el inmigrante
Elisa González García y
F. Javier Teigell Muñoz. Medicina Interna
Fiebre en el viajero
La fiebre es el segundo motivo de consulta (tras la diarrea) en los viajeros procedentes de
regiones tropicales y subtropicales, afectando a un 11-19% de éstos. La causa más frecuente
de fiebre es la malaria (27- 42%), seguida por infección respiratoria (11-24%), gastroenteritis
(14%), dengue (8%), neumonía bacteriana (6%), hepatitis (3-6%) y fiebre tifoidea (2-3%).
Se han elaborado unas guías clínicas con información elemental a tener en cuenta (tabla I).
I. ANAMNESIS
El diagnóstico de la fiebre en el viajero debe basarse, sobre todo, en una detallada histo-
ria clínica y una cuidadosa exploración física. Debe incluir toda la información posible sobre
el viaje realizado.
1. Vacunaciones y quimioprofilaxis antipalúdica.
Se debe preguntar al paciente si recibió las vacunas recomendadas para la zona a la que
iba a viajar. La vacunación contra el VHA, VHB y fiebre amarilla son muy efectivas y prácti-
camente descartan dichas patologías. Sin embargo, la vacuna contra la fiebre tifoidea o la
inmunización pasiva con inmunoglobulina contra el VHA tienen una efectividad de cerca del
70%, por lo que dichas patologías no deben descartarse aunque el paciente haya realizado la
profilaxis (tabla II).
Si el paciente ha viajado a una zona endémica para malaria hay que preguntarle acerca de las
barreras de protección frente a la picadura de artrópodos y la quimioprofilaxis realizada (fármaco,
dosis, duración, cumplimiento, fecha de la última toma). Hay que tener en cuenta que dicha pro-
filaxis no protege totalmente y que, además, el grado de cumplimiento suele ser bajo.
2. Tipo de viaje realizado.
Se debe registrar no sólo el destino sino todo el itinerario realizado así como los medios
de transporte empleados ya que, ocasionalmente, los brotes de enfermedades infecciosas se
relacionan con cruceros, trenes o viajes en avión. Es muy importante conocer el propósito del
viaje porque el grado de contacto con las personas autóctonas del país puede variar enorme-
mente y suele ser mayor en viajeros que acuden a visitar a familiares o a realizar trabajos de
cooperación. Así mismo, se debe interrogar acerca del tipo de alojamiento utilizado, las bebi-
das y alimentos consumidos y el contacto con animales; también se debe preguntar acerca de
los contactos sexuales ya que éstos se dan hasta en un 50% de los jóvenes que viajan al trópi-
co y pueden ser una exposición a enfermedades de transmisión sexual (tabla III). Se debe pre-
guntar por todos los viajes realizados en los 12 meses previos al episodio febril.
Hay varias páginas web con información actualizada acerca de las enfermedades infeccio-
sas que inciden en las distintas regiones geográficas: http://www.istm.org/geosentinel/main.html
3. Síntomas presentados.
Se debe realizar una anamnesis detallada de los síntomas que presenta el paciente y estimar
el periodo de incubación. Esto es importante para acotar el diagnóstico (tabla IV) ya que si la fie-
bre comienza más de 21 días después del regreso pueden excluirse la mayoría de causas virales
(excepto la infección aguda por VIH o citomegalovirus) y las rickettsiosis. Hay que tener en
cuenta que el periodo de incubación de la malaria se alarga si se ha tomado quimioprofilaxis.
Tabla IV. Periodos de incubación para las enfermedades infecciosas del viajero.
Menor de 21 días Mayor de 21 días
Tripanosomiasis del este de África Tripanosomiasis del oeste de África.
Malaria Malaria (sobre todo si profilaxis ineficaz).
Dengue Rabia.
Salmonelosis no tifoidea Hepatitis virales (A, B, C, D, E).
Fiebre tifoidea Absceso hepático amebiano.
Fiebre amarilla Leishmania.
Peste Brucelosis.
Fiebres hemorrágicas virales VIH.
Tifus Tuberculosis.
Meningococemia Borreliosis (fiebre recurrente).
Encefalitis japonesa Esquistosomiasis aguda sistémica (fiebre de Katayama).
Leptospirosis
644 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
1. Iniciales. Deben incluir un sistemático de sangre, bioquímica con perfil hepático, sis-
temático de orina, hemocultivos y urocultivo. Los exámenes iniciales de laboratorio deben
centrarse en aquellas enfermedades que pueden poner en peligro la vida, sobre todo malaria y
fiebre tifoidea. Por ello, se deben recoger hemocultivos para fiebre tifoidea y realizar un frotis
y una gota gruesa en todo paciente que haya estado en una zona endémica de malaria y refie-
ra fiebre, aunque ésta no se objetive en el momento de la exploración. Si la gota gruesa es
negativa pero la sospecha clínica de malaria es alta se debe repetir al menos dos veces en las
siguientes 24-48 horas. Debido a que la mayoría de las infecciones virales y las rickettsiosis se
diagnostican mediante serología es importante recoger plasma del primer día para poder com-
parar los títulos de anticuerpos posteriormente.
2. Según los signos y síntomas. En la tabla VIII se recogen las principales pruebas a soli-
citar según la sospecha clínica.
– Fiebre con manifestaciones hematológicas: si existe anemia hay que pensar sobre todo en
malaria; si existe eosinofilia en esquistosomiasis, filariasis, fasciolasis y larva migrans visceral; y
si aparecen manifestaciones hemorrágicas en fiebres virales hemorrágicas y meningococemia.
– Fiebre con lesiones cutáneas: el diagnóstico es muy amplio y dependerá del tipo de
lesión (tabla V).
– Fiebre con diarrea: si es aguda, pensar en bacterias enteropatógenas; si es crónica, en
parásitos como Giardia lamblia o Entamoeba histolytica o causas no infecciosas como colitis
inflamatoria.
– Fiebre con dolor abdominal: descartar fiebre tifoidea y absceso hepático amebiano.
– Fiebre con visceromegalia: descartar malaria, absceso hepático amebiano o leishma-
niasis visceral. Si aparece citolisis o ictericia, pensar en hepatitis virales, malaria, fiebres vira-
les o leptospirosis.
– Fiebre con síntomas respiratorios: lo más frecuente son las infecciones comunes, de
hecho el S. pneumoniae es el agente causante de neumonía más frecuente. También habrá que
valorar la posibilidad de tuberculosis, histoplasmosis y legionelosis. Si hay eosinofilia descar-
tar helmintiasis tisulares (toxocariosis, esquistosomiasis, estrongiloidiasis). Si hay afectación
orofaríngea, hay que tener en cuenta la difteria y las fiebres virales hemorrágicas.
– Fiebre con manifestaciones neurológicas: descartar malaria, meningitis meningocó-
cica, encefalitis virales, fiebre tifoidea, leptospirosis o rickettsiosis.
– Fiebre con patología muscular: ver tabla IX.
– Fiebre con patología articular: ver tabla X.
– Fiebre sin foco: malaria, fiebre tifoidea, dengue.
V. VALORACIÓN INICIAL
Patología en el inmigrante
y viajero asintomático
VHB(2) No Sí No Sí No
VHC No No No Sí No
VIH(3) No No No Discutida No
VDRL(4) No No No Discutida No
PPD(5) Sí Sí Sí Sí Sí
Malaria(7) No No No Discutida No
Filarias(8) No No No Discutida No
Chagas (9) No No No No Sí
PPD: Purified Protein Derivate; VDRL: Venereal Disease Research Laboratory; VHB: virus hepatitis B;
VHC: virus hepatitis C; VHD: virus hepatitis D; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
(1) Leucopenia leve es normal en africanos; la eosinofilia <500/mm3 no merece estudio; solicitar ferritina en muje-
res y niños por alta tasa de anemias carenciales, si anemia microcítica con ferritina normal realizar estudio de
hemoglobinopatías sobre todo en subsaharianos y del subcontinente indio.
(2) VHD en los HBsAg+ y elevación de transaminasas.
(3) Con consentimiento del paciente y si se sospechan factores de riesgo.
(4) U otro test de sífilis que se confirmará con un test treponémico.
(5) Si llegados hace <5 años.
(6) Dos o tres muestras recogidas en días diferentes, podría estar indicada en los llegados hace menos de 1-3 años.
(7) Frotis y gota gruesa de rutina en niños y embarazadas llegados hace menos de 3 meses. Algunos autores sugie-
ren cribado a todos los inmigrantes africanos subsaharianos que lleven menos de un año en España.
(8) Microfilarias en sangre y piel mediante pellizcos cutáneos si eosinofilia o procedentes de zonas hiperendémi-
Sí
¿Diagnóstico? Tratamiento
específico
No
Principales enfermedades
en el viajero e inmigrante
¿Ha viajado a
Tailandia? No tratamiento o
loperamida o
subsalicilato de
Sí No bismuto
Azitromicina ¿Disentería?
3 días (heces con sangre)
Sí No
Azitromicina
3 días
Figura 2. Algoritmo para el tratamiento de la diarrea del viajero (tomado de Yates J. Traveler’s
Diarrhea. Am Fam Physician. 2005; 71: 2095-100).
Fiebre en el viajero y patología en el inmigrante 651
recomienda azitromicina (500 mg/día durante 1-3 días o 1.000 mg en dosis única). Trimetoprim-
sulfametoxazol y doxiciclina no se deben usar debido al desarrollo de resistencias universales.
En niños y embarazadas, azitromicina es el fármaco de elección (en niños, 10 mg/kg/día duran-
te 3 días). La loperamida (2 mg: 2 comprimidos tras la primera deposición, luego 1 comprimido
tras cada deposición hasta un máximo de 8 comp/día) se considera segura si se da junto con un
antibiótico aunque hay expertos que abogan por administrarla sólo si es estrictamente necesario
y si la diarrea no es enteroinvasiva; se puede usar en embarazadas y niños mayores de un año. Si
la diarrea persiste a pesar del tratamiento antibiótico, se debe buscar atención médica por la posi-
ble implicación de parásitos. Sólo en pacientes que van a viajar por periodos muy prolongados y
no van a tener acceso a atención médica se podría recomendar tratamiento empírico antiparasi-
tario con metronidazol (250-500 mg/8 h, 5 días) o tinidazol (2 g en dosis única).
II. MALARIA
1. Epidemiología.
La malaria es la causa más importante de fiebre entre las personas que han viajado recien-
temente. Esta enfermedad la produce un protozoo del género Plasmodium (P. falciparum,
ovale, vivax, malariae y knowlesi, este último descrito en Malasia y otras zonas del sudeste
asiático en los últimos tiempos). Se transmite por la picadura del mosquito hembra del género
Anopheles, generalmente al atardecer y por la noche. La malaria es endémica en algo más de
100 países. Su presencia varía mucho de un país a otro, incluso de una zona a otra del mismo
país. El riesgo es mayor al final de la estación de lluvias. En Europa, la mayoría de los casos
son refugiados e inmigrantes que, tras llevar un tiempo en Europa, viajan para visitar a fami-
liares y amigos (visiting friends and relatives: VFR). En un paciente que presenta fiebre y pro-
cede de una zona de riesgo, especialmente de África subsahariana, siempre debemos excluir
malaria como una de las causas potenciales de fiebre. El embarazo, las enfermedades crónicas
debilitantes, el tratamiento con esteroides, la esplenectomía, la edad avanzada y la infección
VIH son factores de riesgo de mayor gravedad y mortalidad.
El ser infectado por una u otra especie determina la cronología y el pronóstico de la enfer-
medad: el 90% de las infecciones por P. falciparum presentan sintomatología el primer mes
tras el regreso (aunque puede manifestarse hasta seis meses después del contagio), y causan la
casi totalidad de las muertes por malaria; las producidas por las otras tres especies originan
habitualmente una malaria no complicada y la sintomatología puede aparecer desde uno a seis
meses tras el contacto o incluso pasado un año del mismo (P. vivax y P. ovale presentan espo-
rozoítos que entran en letargo en su fase hepática, los hipnozoítos, y son responsables de las
recidivas).
2. Cronología y tiempos de incubación.
Es necesario que el Plasmodium pase por el hígado e invada los eritrocitos para que
aparezcan los síntomas, lo cual ocurre como mínimo seis días después de la picadura del
mosquito. Por tanto, si la fiebre ha comenzado antes de seis días desde la llegada del via-
jero a la zona endémica, es muy poco probable que la causa de la fiebre sea malaria (tabla
XIII).
3. Profilaxis antipalúdica.
Disminuye el riesgo de contraer malaria (tasa protección 70-95%; tomar una profilaxis
correcta no elimina el riesgo de padecer la infección) y de presentar complicaciones graves.
Es importante combinar la profilaxis con medidas para prevenir la picadura de mosquito: uso
de mosquiteras, lociones repelentes con piretrinas o con dietiltoluamida y cubrir las zonas
expuestas de la piel especialmente al amanecer y al anochecer. Los regímenes quimiopro-
filácticos recomendados por la OMS son variables según la zona a visitar y tiempo de estancia,
y su descripción excede el propósito de esta obra, por lo que recomendamos consultar e
individualizar el régimen profiláctico según el destino. Tomar la profilaxis de forma incom-
pleta, dificulta el diagnóstico (los síntomas son más larvados, alarga los periodos de incuba-
ción, y disminuye la sensibilidad de las pruebas diagnósticas con parasitemias bajas y morfo-
logía aberrante de los parásitos). En el caso de P. vivax y P. ovale, la profilaxis no evita que se
formen los hipnozoítos hepáticos, por lo que pueden ocurrir recidivas tardías.
4. Manifestaciones clínicas.
La fiebre es el signo cardinal, aparece en la mayoría de los pacientes de forma irregular
en la primera semana y posteriormente se hace paroxística (reapareciendo cada 3-4 días). Se
denomina fiebre terciana (cada 48 horas) a la que ocurre con P. falciparum, P. vivax y P. ovale,
y fiebre cuartana (cada 72 horas) con P. malariae. Típicamente el paroxismo se acompaña ini-
cialmente de sensación de frío y tiritona, después calor y elevación de la temperatura y finali-
za con sudoración profusa.
En general, los síntomas de malaria no complicada por P. falciparum y los síntomas de
malaria por las otras tres especies no difieren significativamente. Los más frecuentes son cefa-
lea, mialgias, náuseas, vómitos, diarrea, tos seca y dolor abdominal.
En cuanto a la exploración física es normal en muchas ocasiones; el hallazgo más fre-
cuente después de la fiebre es la esplenomegalia, que no se suele palpar durante los primeros
días. También puede existir hepatomegalia, palidez de mucosas e ictericia leve. La presencia
de adenopatías y exantema no son típicos de malaria. En la malaria cerebral los signos menín-
geos suelen ser negativos, pero puede existir opistótonos.
Los Criterios de la OMS del año 2010 de malaria complicada (presencia de uno o más
criterios) quedan resumidos en la tabla XIV.
5. Diagnóstico.
Siempre que sea posible, se intentará realizar el diagnóstico microbiológico antes del
inicio del tratamiento.
Ante la sospecha de malaria se debe solicitar hemograma completo, coagulación, bioquí-
mica incluyendo función renal y hepática, gasometría venosa, lactacidemia, así como análisis
de orina con sedimento. Se deben así mismo extraer dos sets de hemocultivos y un urocultivo.
La trombopenia es el hallazgo más frecuente, junto con anemia normocítica-normocró-
mica, leucopenia, elevación de transaminasas, bilirrubina y LDH, e hipocolesterolemia. La
presencia de trombopenia, esplenomegalia y/o hipocolesterolemia en inmigrantes y viajeros
con fiebre al regreso de zonas endémicas debe hacer pensar en malaria.
El diagnóstico diferencial se realiza con procesos virales como la gripe, el dengue
(donde la presencia de mialgias y exantema puede ayudar a diferenciar los dos procesos), la
fiebre tifoidea, neumonía bacteriana, meningitis bacteriana o sepsis de otro foco.
Las técnicas diagnósticas son las siguientes:
5.1. Frotis y gota gruesa. La realización de frotis y gota gruesa en un paciente de ries-
go es obligatoria y debe repetirse varias veces (a intervalos de 8-12 horas, y si es posible, coin-
cidiendo con pico febril) si son negativos y persiste la sospecha. Permiten cuantificar la para-
sitemia (aunque poco sensible en parasitemias bajas) e identificar la especie. Precisa de perso-
nal entrenado para su interpretación y con frecuencia se demora un tiempo el resultado.
5.2. Detección de antígenos parasitarios. Los tests rápidos de detección de antígenos
de Plasmodium vivax y falciparum mediante inmunocromatografía permiten el diagnóstico en
20 minutos con una especificidad del 90% y una sensibilidad que depende de la parasitemia
(no son sensibles cuando la parasitemia es menor de 100 parásitos/μl). Son fáciles de realizar,
reproducibles, y no requieren microscopio ni entrenamiento específico. Siempre deben com-
plementarse con frotis y gota gruesa.
5.3. Técnicas de detección molecular. La técnica de amplificación por PCR permite
la detección de parasitemias muy bajas (3-4 parásitos/μl); es la técnica más sensible y espe-
cífica para distinguir las cuatro especies de Plasmodium e infecciones mixtas y es útil para
monitorizar la respuesta al tratamiento. Los inconvenientes principales son que sólo se rea-
liza en centros de referencia, es una técnica cara y el resultado puede tardar varios días en
estar disponible.
6. Tratamiento.
6.1. Consideraciones generales.
a) En ausencia de otro diagnóstico, si hay alta probabilidad de malaria (esplenomegalia,
plaquetas menores de 150.000/μl y/o hemoglobina menor de 12 g/dl), y no es posible realizar
el diagnóstico parasitológico inmediato, se recomienda administrar tratamiento antimalá-
rico empírico, recordando extraer antes muestras de sangre para frotis, gota gruesa y tests anti-
génicos.
b) Si por los tests diagnósticos no se llega a saber la especie, se tratará como si fuese P.
falciparum, por ser la especie que puede producir las formas más graves.
c) Si finalmente las pruebas diagnósticas son negativas, pero la sospecha clínica inicial
era elevada, se recomienda realizar el tratamiento completo.
d) Se debe decidir si es necesaria la hospitalización. Los criterios de ingreso son:
pacientes con criterios de malaria complicada (éstos deben ser valorados por Unidad de
Cuidados Intensivos, ver tabla XIV), necesidad de tratamiento intravenoso, poblaciones de
alto riesgo (niños, ancianos, embarazadas), y en general, personas con malaria importada por
P. falciparum no complicada. Pueden tratarse de forma ambulatoria los casos de malaria no
complicada por Plasmodium distintos del P. falciparum –y en algunas unidades especializa-
das también P. falciparum– si no tienen signos de mal pronóstico.
e) Para decidir qué tratamiento instaurar hay que tener en cuenta:
– La especie de Plasmodium, distinguiendo fundamentalmente P. falciparum de las
otras especies. P. vivax y P. ovale requieren tratamiento erradicador de hipnozoítos.
P. knowlesi es sensible a la cloroquina y debe sospecharse si el diagnóstico microscó-
654 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Tabla XV. Pautas indicadas para tratamiento de malaria no complicada por P. falciparum.
Pauta combinada Preparado comercial y posología Área geográfica
Pautas de elección
Arteméter 1 comp = arteméter 20 mg + lumefantrina 120 mg Regiones de
+ Lumefantrina 4 comp/12 h × 3 días (con comida grasa) multirresistencia -
este de Asia.
Artesunato Artesunato 4 mg/kg/día × 3 días +
+ Mefloquina Mefloquina 15 mg/kg 1er día + 10 mg/kg 2º día
Dihidroartemisina Dihidroartemisina 4 mg/kg/día × 3 días +
+ Piperaquina Piperaquina 18 mg/kg/día × 3 días
Artesutano Artesunato 4 mg/kg/día × 3 días + Regiones de baja
+ Sulfadoxina- Sulfadoxina-pirimetamina 25/1,25 mg/kg × 1 día resistencia - África.
pirimetamina*
Artesunato Artesunato 4 mg/kg/día × 3 días +
+ Amodiaquina Amodiaquina 10 mg/kg/día × 3 días
*En pacientes VIH que estén tomando cotrimoxazol se debe evitar el tratamiento con sulfadoxina-pirimetamina.
También se debe evitar amodiaquina en pacientes que reciben efavirenz o zidovudina.
Pautas alternativas
Artesunato Artesunato 2 mg/kg/día × 7 días + Pauta alternativa en
+ Tetraciclina Tetraciclina 4 mg/kg/6 h caso de fracaso con
/ Doxiciclina o Doxiclina 3,5 mg/kg/día derivados de
/ Clindamicina o Clindamicina 10 mg/kg/12 h × 7 días artemisina.
Tabla XVI. Pautas indicadas para el tratamiento de malaria complicada por P. falciparum.
Pauta Dosis de carga iv Dosis de mantenimiento iv
hasta disponibilidad vo
Artesunato iv 2,4 mg/kg inicial, repetir a las 12 h y 24 h 2,4 mg/kg/día.
y posteriormente cada 24 horas
Quinina iv
Diclorhidrato de Dilución en suero glucosalino/glucosado A las 8 h: 10 mg sal/kg,
quinina (sal)/kg 10 mg/kg en 4 h (nunca bolo). Primera pasar en 4 h y repetir dosis
dosis de carga: 20 mg/kg a pasar en 4 horas cada 8 h.
Ejemplo: *Quinimax®
(250 mg/2 ml = 240 mg 4 ampollas de Quinimax inicial A las 8 h: Quinimax 2 amp,
de quinina base) (para un adulto de 60 kg) y repetir dosis cada 8 h.
Arteméter im 3,2 mg/kg 1,6 mg/kg/día.
7. Seguimiento.
Después de iniciar el tratamiento se debe monitorizar la parasitemia a las 24-48 horas,
hasta la negativización del frotis y posteriormente a los 7, 14 y 28 días. Si la parasitemia no
disminuye un 25% a las 48 horas o si no se erradican las formas asexuadas al 7º día de trata-
miento, en principio se considerará una cepa resistente. Consultar con el Servicio de
Enfermedades Infecciosas para cambiar la pauta en este caso, si está disponible.
III. DENGUE
tras el cual aparece un cuadro similar con manifestaciones hemorrágicas que van desde pete-
quias hasta hemorragia digestiva, del SNC, etc. La trombopenia y la leucopenia son caracte-
rísticas. Puede existir mejoría a los 3-5 días, para empeorar después, hasta llegar, en las formas
más graves al estado de shock: se caracteriza por un aumento de la permeabilidad capilar con
extravasación de plasma al espacio extravascular con hemoconcentración e hipotensión man-
tenida. El tratamiento se basa en mantener la estabilidad hemodinámica, requiriendo ingreso
en la Unidad de Cuidados Intensivos.
V. CISTICERCOSIS
Producida por el enquistamiento en los tejidos de las larvas de Taenia solium, con apa-
rición de nódulos subcutáneos o intramusculares y afección del SNC (meningitis, lesión ocu-
pante de espacio, epilepsia, hidrocefalia). El diagnóstico se realiza mediante examen de
heces, serología y/o estudio radiológico con TC o RM. La serología puede dar falsos positi-
vos por reacción cruzada con Taenia saginata y Echinococcus spp. El tratamiento de la
teniasis intestinal se realiza con praziquantel 10 mg/kg vo en dosis única. Recordemos que
el tratamiento de la neurocisticercosis (capítulo 40) es complejo y depende de la forma de
presentación, por lo que debe buscarse la opinión de expertos; el tratamiento antiepiléptico
es el más importante y el primero a instaurar; el tratamiento antiparasitario está indicado en
algunas formas de la enfermedad y puede hacerse con praziquantel 50 mg/kg/día repartido
en tres dosis durante 15 días, o albendazol 15 mg/kg/día en 3 dosis, durante 14-28 días, aso-
ciado a dexametasona para disminuir la reacción inflamatoria producida por la muerte del
parásito. La cisticercosis subcutánea o muscular se trata con AINES, y resección quirúrgica
en algunos casos.
Hay que sospechar una infección por Schistosoma tras la exposición cutánea a agua dulce
en zonas endémicas (África subsahariana, Asia y Sudamérica). Tras un periodo de incubación
de 3-6 semanas, el síndrome de Katayama o esquitosomiasis aguda cursa con fiebre y males-
tar, pudiendo asociar exantema urticariforme, tos no productiva, hematuria, diarrea sanguino-
lenta, dolor abdominal, adenopatías generalizadas o hepatoesplenomegalia, con importante
eosinofilia. El diagnóstico se realiza mediante la detección de los huevos del parásito en heces
u orina, técnica poco sensible en la fase aguda. La serología puede ser útil en presencia de un
cuadro agudo sugestivo con antecedente epidemiológico. El síndrome de Katayama se produ-
ce sobre todo por la formación de inmunocomplejos, por lo que el tratamiento son corticoides
(prednisona 1,5-2 mg/kg/día durante tres semanas). Además, debe asociarse un tratamiento
Fiebre en el viajero y patología en el inmigrante 659
empírico con praziquantel (40 mg/kg/día oral dividido en tres dosis, un solo día). Se reco-
mienda repetir la dosis de praziquantel tras 4-6 semanas.
VII. AMEBIASIS
Se trata de una infección diseminada por Strongyloides stercoralis que ocasiona un cua-
dro muy grave en pacientes inmunodeprimidos o que reciben tratamiento inmunosupresor
(corticoides, otros inmunosupresores). En contra de lo que se creyó inicialmente, el paciente
con infección por el VIH/SIDA raramente desarrolla un síndrome de hiperinfestación. La coin-
fección por el virus linfotrópico humano-1 (HTLV-1) eleva el riesgo. En este síndrome, las lar-
vas de Strongyloides se diseminan desde el intestino a otros órganos (riñones, hígado, piel y
tejido subcutáneo, ganglios linfáticos, SNC y meninges) dando lugar a hemorragias. Pueden
transportar bacterias, lo que puede dar lugar a sepsis, meningitis y/o fallo multiorgánico con
una mortalidad cercana al 85%. En cuanto al diagnóstico, la serología es un método muy sen-
sible para el diagnóstico de estrongiloidiasis, así como el cultivo de heces en agar-sangre,
mientras que el examen directo de heces tiene una sensibilidad baja. Además, parece que la
serología puede tener un papel en el seguimiento tras el tratamiento, pues los títulos caen tras
un tratamiento eficaz. El tratamiento del síndrome de hiperinfestación establecido consiste en
administrar ivermectina 200 μg/kg/día vo durante 7-10 días y antibióticos de amplio espectro.
Algunos autores abogan por dar un tratamiento empírico (ivermectina 200 μg/kg, repitiendo la
660 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
dosis a la semana, o albendazol 400 mg/12 horas vo 3-5 días) a todos los pacientes que proce-
dan de área endémica y que vayan a recibir tratamiento inmunosupresor en el contexto de
enfermedades reumatológicas o trasplante hematopoyético o de órgano sólido, aunque el cri-
bado haya sido negativo. Otros autores, sin embargo, se decantan por un cribado mediante
serología y examen y cultivo de heces, realizando un tratamiento dirigido siempre y cuando la
situación no requiera inicio del tratamiento inmunosupresor de forma urgente.
Algunas de las medicaciones expuestas en este capítulo son dispensadas como
Medicamentos Extranjeros en la Dirección General de Farmacia y Productos Sanitarios del
Ministerio de Sanidad y Consumo.
BIBLIOGRAFÍA
– López-Vélez R, Aparicio P, Torrús D, Treviño B, Zubero Z. Guía de aproximación al viajero con fiebre al regre-
so del trópico. Guías clínicas SEIMC 2006. Disponible en http://www.seimc.org
– D´Acremont V, Burnand B, Ambresin A-E, Genton B. Practice Guidelines for Evaluation of Fever in Returning
Travelers and Migrants. J Travel Med. 2003; 10(Suppl 2): 25-52.
– Ryan ET, Wilson ME, Kain KC. Illness after international travel. N Engl J Med. 2002; 347: 505-16.
– Freedman DO, Weld LH, Kozarsky PE, Fisk T, Robins R, von Sonnenburg F, et al. Spectrum of Disease and
Relation to Place of Exposure among Ill Returned Travellers. N Engl J Med. 2006; 354: 119-130.
– López-Vélez. R. Guía de Enfermedades Infecciosas Importadas. Ministerio de Sanidad y Consumo, 2008.
– Checkley AM et al. Eosinophilia in returning travellers and migrants from the tropics: UK recommendations for
investigations and initial management. J Infect. 2010; Jan; 60(1): 1-20.
– Pérez Arellano JL, Pardo J, Hernández Cabrera M, Carranza C, Angel Moreno A, Muro A. Manejo práctico de
una eosinofilia. An Med Interna. 2004 May; 21(5): 244-52.
– Lescure F-X, Le Loup G, Freilij H, Develoux M, Paris L, Brutus L et al. Chagas disease: changes in knowledge
and management. Lancet Infect Dis. 2010 Aug; 10(8): 556-70.
– Rassi A Jr, Rassi A, Marin-Neto JA. Chagas disease. Lancet. 2010 Apr 17; 375(9723): 1388-402.
– Guías OMS 2010 para el tratamiento de la malaria.
– Review of cases with the emerging fifth human malaria parasite, Plasmodium knowlesi. Clin Infect Dis. 2011
Jun; 52(11): 1356-62.)
– Gray DJ, Ross AG, Li YS, McManus DP. Diagnosis and management of schistosomiasis. BMJ. 2011 May 17;
342: d2651.
– Pritt BS, Clark CG. Amebiasis. Mayo Clin Proc. 2008 Oct; 83(10): 1154-9.
– Stanley SL Jr. Amoebiasis. Lancet. 2003 Mar 22; 361(9362): 1025-34.
46
Exposición a material biológico
Bárbara Otero Perpiñá y
Alejandra Morales Cartagena. Medicina Interna
I. INTRODUCCIÓN
VIH), previa autorización (oral o por escrito) del paciente. En caso de no dar consentimiento
o si el paciente fuente es desconocido, se deberá considerar como infectada.
2.3. Evaluación de la susceptibilidad del trabajador expuesto.
Según los resultados de la fuente, se solicitarán, tras consentimiento informado:
– Si la fuente es VIH +: hacer serología de VIH (ELISA) al trabajador y carga viral
del VIH a la fuente.
– Si la fuente tiene AgHBs +: determinar título de anti-HBs en el trabajador.
– Si la fuente es VHC +: hacer serología para VHC en el trabajador.
2.4. Otras consideraciones y pruebas complementarias:
– Hemograma completo y bioquímica general que incluya enzimas hepáticas y pará-
metros de función renal.
– En casos de exposición no ocupacional por contacto sexual: incluir pruebas diag-
nósticas de otras infecciones de transmisión sexual (sífilis, gonococo, e infecciones por
Chlamydia).
– Es recomendable en la exposición parenteral conocer el estado vacunal del tétanos
(caso expuesto) y vacunar o usar una dosis de recuerdo en caso necesario. (esta medida no
es específica para el accidente biológico en el ámbito sanitario),
– Prueba de embarazo: debe realizarse siempre que vaya a instaurarse terapia con fár-
macos antirretrovirales en mujer en edad fértil con posibilidades de estar embarazada.
– Todos los pacientes que vayan a iniciar un tratamiento de profilaxis postexposición
(PPE) deben firmar un documento de consentimiento informado.
– Informar sobre el cuadro clínico de la primoinfección por VIH, e indicar que deben
consultar en caso de presentarlo.
– Ofrecer apoyo psicológico.
3. Seguimiento.
Las actuaciones deben iniciarse lo antes posible, preferiblemente antes de las 4-6 horas
y siempre antes de las 72 horas, manteniendo el seguimiento serológico durante un mínimo
de 6 meses (24 semanas) y de 12 meses en caso de coinfección VIH + VHC. Algunos auto-
res recomiendan ampliar el seguimiento en caso de exposición a VIH sólo por riesgo de
seroconversión tardía. Durante este período, sobretodo durante las primeras 12 semanas
deberán seguirse las recomendaciones para evitar una posible transmisión secundaria.
1. Generalidades.
Las personas con infección previa por VHB son inmunes a la reinfección y no preci-
san PPE. En las medidas a adoptar será necesario tener en cuenta, la serología de la fuente
y el estado de vacunación así como la respuesta a la vacuna del trabajador expuesto.
2. Seguimiento.
Determinación de anti- HBs entre 1-2 meses después de la última dosis de la vacuna.
No es valorable si se ha recibido IGHB en los 3-4 meses previos.
3. Educación y consejos sanitarios.
Las personas que han sufrido una exposición a AgHBs siendo antiHBs negativas, no
necesitan tomar precauciones especiales para prevenir la transmisión secundaria durante el
período de seguimiento: no es necesario modificar las prácticas sexuales, evitar el embara-
zo o interrumpir la lactancia. Sin embargo se debe evitar donar sangre, plasma, tejidos,
órganos o semen.
4. Estrategias de profilaxis.
Las estrategias de profilaxis postexposición ocupacional y no ocupacional al virus de
la hepatitis B se detallan en las tablas II y III.
664 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Determinar Ac antiHBs
≥10mUI/ml <10mUI/ml
Fuente de Administrar 1 Administrar 1
exposición con dosis de IGHB PROTEGIDO Buena respuesta previa dosis de
AgHBs+ (1) a la vacuna (antiHBs IGHB(1)
(No precisa PPE) ≥10 mUI/ml):
o + Administrar 1 dosis de +
vacuna de refuerzo.
Fuente de Serie completa Completar la
exposición con de vacunación Respuesta previa pauta de
Ag HBs (2) desconocida: vacunación.
desconocido pero Administrar 1 dosis de
de alto riesgo IGHB (1) + 2ª serie
para ser positivo completa de
(UDVP, vacunación.
procedentes de
países endémicos, No respondedor tras 2
etc.) series completas de
vacunación:
Administrar 1 dosis de
IGHB (1) y otra a los
30 días.
(*) En caso de Ac antiHBs entre 10-50 UI/ml, en algunos centros se recomienda también poner dosis de recuerdo
de la vacuna.
(1) IGHB: (vía IM). No se ha demostrado su eficacia si se administra después de 7 días de una exposición
percutánea.
(2) La primera dosis se debe administrar lo antes posible después de la exposición, preferiblemente en las
primeras 24 horas. Se puede administrar simultáneamente con la IGHB en sitios separados (la vacuna siempre
en el músculo deltoides).
(3) Exposición percutánea, mucosa o piel no íntegra a sangre, fluidos o tejidos corporales con sangre
visible, otros fluidos corporales potencialmente infecciosos (secreciones vaginales, semen, líquidos
cefalorraquídeo, sinovial, pleural, pericárdico, peritoneal y amniótico) y muestras de laboratorio que
contienen virus.
Exposicion a material biológico 665
4. Seguimiento.
A toda persona que se haya evaluado por PPE debe ofrecérsele un plan de seguimiento
que incluirá apoyo psicológico y control de los posibles síntomas de primoinfección. El segui-
miento debe incluir la revaloración de la indicación a las 24-72 del inicio del TAR y control
del cumplimiento y tolerabilidad del TAR así como hemograma, perfil hepático y renal y ami-
lasa (en el caso de PPE con lopinavir/ritonavir o didanosina) en el momento del accidente, a
las 24-72 horas, a las 2 semanas y a las 6 semanas junto con serología de VIH, VHB y VHC
(éstos en caso de fuente infectada o con sospecha) en los meses 1,3 y 6 tras la exposición.
Los efectos secundarios más frecuentes de la PPE son náuseas, astenia y mal estado
general, que aparecen hasta en el 75% de los pacientes en algunas series. Las anomalías de
laboratorio son más infrecuentes (<10%) y se suelen resolver al acabar la PPE. Los efectos
secundarios leves son la causa más frecuente de abandono de la PPE.
Hay que advertir al trabajador accidentado de que durante el período de seguimiento, espe-
cialmente durante las primeras 6-12 semanas tras la exposición, es fundamental que tome medi-
das para prevenir la posible transmisión del VIH y de otras infecciones. Durante ese período no
debe donar sangre, semen u órganos, no debe compartir agujas ni jeringuillas, debe usar siem-
pre el preservativo en las relaciones sexuales y debe evitar el embarazo y la lactancia.
Debemos indicar al trabajador expuesto que, durante el seguimiento tras el contacto de
riesgo, debe consultar ante síntomas como fiebre, rash, mialgias, fatiga, malestar general,
linfadenopatía, diarrea, pérdida de peso… porque pueden ser indicativos de primoinfección
por el VIH o de efectos secundarios de la medicación antirretroviral.
1. Riesgo de transmisión.
La probabilidad de transmisión del VIH depende del tipo de exposición, del estado viro-
lógico de la fuente y de otros factores añadidos (agresión sexual, infectividad del individuo
fuente, presencia de otras infecciones de transmisión sexual, heridas o lesiones en el área geni-
tal expuesta y aparición de sangrado o menstruación) (ver tabla V).
2. Pautas de actuación.
Es importante recoger la historia sexual del paciente junto con despistaje de enfermeda-
des de transmisión sexual e informar de los métodos para la prevención de la transmisión del
VIH en las relaciones sexuales y otras prácticas de riesgo. Se debe realizar a la persona expues-
ta una analítica sanguínea con perfil hepático, hemograma, serología VIH, VHC, VHB y un
test de embarazo en mujeres en edad gestante. El consentimiento informado es necesario. La
PPE frente al VIH debe considerarse teniendo en cuenta el nivel de riesgo, la vía de exposi-
ción y las prácticas sexuales de riesgo de la persona fuente. También debe tenerse en cuenta el
TAR recibido por la persona fuente en el caso de estar infectado por el VIH y la existencia de
factores de riesgo añadidos. En cualquier caso, el inicio de la PPE es una decisión que debe
tomarse de forma individualizada, debiendo cumplir siempre las siguientes condiciones:
– Instauración precoz (similar a la PPE ocupacional).
– Ausencia de contraindicaciones para tomar tratamiento antirretroviral.
– Exposición excepcional.
– Garantía de seguimiento clínico y analítico del paciente.
3. Pauta de PPE recomendada.
Se recomienda TDF/FTC + IP/r. En caso de intolerancia o imposibilidad de usar TAR
basados en IP/r: AZT + 3TC + IP/r; TDF/FTC + raltegravir (RAL), AZT/3TC + RAL,
AZT/3TC + TDF.
En mujeres embarazadas está contraindicado el uso de Efavirenz (EFV), la combinación
de estavudina (d4T) y didanosina (ddI) e Indinavir (IDV) sin potenciar en el segundo o tercer
trimestre.
668 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Tabla V. Riesgo de transmisión no ocupacional del VIH tras exposición a una fuente infectada.
Tipo de exposición Riesgo estimado de transmisión del VIH(%)
Relación anal receptiva no protegida 0,5-3%
Intercambio de jeringuillas 0,67%
Punción percutánea 0,3%
Relación vaginal receptiva 0,05-0,8%
Relación vaginal o anal insertiva 0,05-0,065%
Relación urogenital receptiva e insertiva 0,005-0,01%
4. Seguimiento.
El inicio, la duración y el seguimiento son similares a los de la pauta para exposición ocu-
pacional. En el caso de exposiciones por vía parenteral se debe valorar la vacunación antitetá-
nica. En el caso de exposiciones por vía sexual se debe pedir cultivo para gonococo y analíti-
ca para chlamydia y sífilis, y si no es posible un seguimiento prescribir profilaxis antibiótica
con dosis única de ceftriaxona 125 mg im o azitromicina 1 g vo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Lozano F, Domingo P, Polo R. Documento de consenso de Gesida/Plan Nacional sobre el Sida respecto al tra-
tamiento antirretroviral en adultos infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana. (Actualización enero
2011). Disponible en URL: http://www.gesida.seimc.org (Acceso en Octubre 2011).
2. Protocolo de actuación ante exposición accidental a material biológico por vía percutánea, mucosa o piel no
íntegra. Servicio de Prevención de Riesgos Laborales. Hospital 12 de Octubre.
3. Panlilio A, Cardo D, Grohskopf L, Heneine W, Ross C. CDC Updated U.S. Public Health Service Guidelines
for the Management of Occupational Exposures to HIV and Recommendations for Postexposure Prophylaxis.
September 30, 2005/54(RR09); 1-17.
47
Infecciones
intraabdominales
Ricardo Ortega García. Cirugía General y del Aparato Digestivo.
Eva Muro Fernández de Pinedo. Medicina Interna.
I. INTRODUCCIÓN
Asesor: Eduardo Rubio González. Médico Adjunto. Cirugía General y del Aparato Digestivo.
670 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
con leucocitos o hematíes, hasta en un 40% de los casos sin implicar la existencia de una infec-
ción de orina.
3.2. Pruebas de imagen.
a) Radiografía simple de abdomen: se considera que no es útil ni coste-efectiva para el
diagnóstico de la apendicitis aguda.
b) Ecografía abdominal (S 85-94% E 81%; es operador dependiente): en nuestro hos-
pital se considera la primera prueba ante la duda diagnóstica. Es una prueba barata, sencilla de
realizar y sin radiaciones ionizantes. Es especialmente útil en mujeres, jóvenes, gestantes y
personas delgadas. Podemos encontrar signos directos: presencia en la FID de una estructura
tubular aperistáltica de 6 mm o más con una pared engrosada que sale del ciego y acaba en un
fondo ciego, que no es compresible y que puede tener un apendicolito en su interior; e indi-
rectos: afectación de la grasa en FID y la presencia de líquido libre.
c) TAC abdominopélvico (S 90-100% E 95-97%; es intérprete dependiente): en nuestro
hospital se utiliza como segunda prueba en aquellos casos en que la clínica y la ecografía no
han podido descartar este diagnóstico. Es la prueba de imagen más precisa para diagnosticar
una apendicitis aguda. Tiene el inconveniente de que expone al paciente a bastante radiación
ionizante y es cara. Es útil sobre todo en pacientes obesos. Los hallazgos son similares a los
de la ecografía.
d) RM abdominopélvica: papel sobre todo en mujeres gestantes en las que la ecografía
no es concluyente.
4. Tratamiento.
Es fundamental el tratamiento precoz de esta patología, ya que disminuye mucho la mor-
bimortalidad asociada. Por ello, es preferible extirpar un apéndice que no sea patológico (se
aceptan cifras del 10-20%) a retrasar el diagnóstico y por tanto el tratamiento, aumentando el
riesgo de complicaciones.
4.1. Tratamiento antibiótico: dependerá del grado de apendicitis. En apendicitis fle-
monosas no complicadas será suficiente una dosis puntual profiláctica en la hora previa a la
intervención, para disminuir la incidencia de infecciones de la herida y de abscesos intraabdo-
minales. En el caso de apendicitis perforada y que exista líquido libre, se debe utilizar el anti-
biótico de forma terapéutica durante 5-7 días. Ver sección IX «Tratamiento antibiótico empí-
rico de las infecciones intraabdominales» al final del capítulo.
4.2. Cirugía: es el tratamiento fundamental, y se puede realizar de la forma tradicional
(abierta) o por laparoscopia (cada vez más frecuente). Ambas tienen unos resultados similares,
pero la laparoscopia permite un menor dolor postoperatorio, una menor incidencia de infec-
ciones de la herida y una recuperación y reincorporación a la vida normal más rápidas. Sin
embargo, tiene el inconveniente de que se ha asociado a un mayor tiempo operatorio e inci-
dencia de abscesos intraabdominales. Actualmente no existe una evidencia clara de que una sea
mejor que la otra, pero en general, se recomienda siempre que se pueda el abordaje laparoscó-
pico, sobre todo en personas obesas, mujeres en edad fértil o cuando haya dudas diagnósticas.
4.3. Drenaje percutáneo: en la apendicitis aguda de larga evolución (más de 5 días) y
con un absceso o un flemón en la localización del apéndice, se recomienda el tratamiento anti-
biótico junto con un drenaje percutáneo guiado por ecografía o TAC y, posteriormente, una
apendicectomía diferida a las 6-8 semanas.
1. Anamnesis.
El paciente suele referir dolor en fosa ilíaca izquierda (FII), junto con fiebre y alteracio-
nes del ritmo intestinal (hasta un tercio de los casos puede cursar con diarrea). Pueden presen-
tar signos más inespecíficos como náuseas y algún vómito, y molestias urinarias. Aunque más
raro, puede encontrarse sangre en las deposiciones o puede producir un cuadro obstructivo,
sobre todo si tiene mucho tiempo de evolución o ha tenido episodios previos que hayan pro-
vocado algún tipo de estenosis.
Aunque es poco frecuente, nos podemos encontrar con que el dolor se localice en la parte
derecha del abdomen. En este supuesto caben dos posibilidades, que tenga un colon sigmoide
muy redundante o que tenga una diverticulitis aguda derecha. Éste último es un cuadro clí-
nico muy poco frecuente en occidente (1,5%), pero que hay que tener en cuenta, sobre todo en
población asiática (donde supone la forma más frecuente de diverticulitis), ya que es muy
importante para el diagnóstico diferencial del dolor en FID.
2. Exploración física.
Nos podremos encontrar con dolor a la palpación en FII y/o hipogastrio con o sin perito-
nismo (localizado o difuso) y, en ocasiones, también con un efecto masa en la FII.
3. Diagnóstico.
La clínica de dolor a la palpación en FII con fiebre y leucocitosis es altamente sugestiva
de diverticulitis aguda. No obstante, deberá ser confirmado con alguna prueba de imagen, que
además nos permitirá valorar el nivel de gravedad y por lo tanto el tratamiento a realizar.
3.1. Pruebas de laboratorio: generalmente encontraremos una elevación de los reac-
tantes de fase aguda (leucocitos, neutrófilos, PCR, fibrinógeno). En la analítica de orina podre-
mos encontrar algunas alteraciones, sobre todo piuria o hematuria, sin tener otras implicacio-
nes diagnósticas.
3.2. Pruebas de imagen.
a) Ecografía abdominal (S 84-98% E 80-97%; es explorador dependiente): en nuestro
hospital es la prueba de elección si sospechamos una diverticulitis no complicada. Los hallaz-
gos que definen esta enfermedad son: la presencia de divertículos, el engrosamiento de la pared
del colon (>4 mm), la afectación de la grasa pericólica, la presencia de abscesos o la existen-
cia de gas extraluminal.
b) TAC abdominopélvico (S 90-95% E 72%): como prueba diagnóstica es similar a la
ecografía, sin embargo se considera que es mejor para valorar una diverticulitis complicada,
puesto que nos permite detectar mejor la presencia de abscesos intraabdominales, aire libre o
peritonitis. La clasificación de Hinchey nos permite clasificar las diverticulitis agudas com-
plicadas en función de su gravedad: grado I, absceso pericólico menor de 5 cm; grado II, abs-
ceso pericólico mayor de 5 cm o a distancia (pelvis); grado III, peritonitis purulenta; grado IV,
peritonitis fecaloidea.
c) Colonoscopia: tiene su papel después del episodio agudo (4-6 semanas), para confir-
mar el diagnóstico de diverticulosis colónica y descartar que el cuadro se debiera a una neo-
plasia de colon.
4. Tratamiento.
En todos los casos se basa en el reposo digestivo y el tratamiento antibiótico durante unos
7 días (ver sección IX «Tratamiento antibiótico empírico de las infecciones intraabdomi-
nales» al final del capítulo), asociado o no a un proceso más invasivo (cirugía o drenaje per-
cutáneo).
4.1. Diverticulitis no complicada: en la que el paciente no está muy afectado y tiene una
diverticulitis con un mínimo absceso o sin él (Hinchey I). Si el paciente presenta buen estado
general, no tiene factores de riesgo (ancianos, diabéticos, inmunocomprometidos, etc.), tolera
la alimentación oral y no tiene absceso, se puede plantear un tratamiento ambulatorio con anti-
biótico oral (quinolona + metronidazol) y dieta líquida clara. Deberá ser revisado en 2-3 días
para reevaluarlo y si no ha habido una mejoría ingresarlo para optimizar el tratamiento (dieta
absoluta, antibiótico intravenoso y/o cirugía).
674 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Es un diagnóstico muy amplio en el que se incluyen varias entidades que dependerán del
órgano que sufra la perforación.
1. Anamnesis.
El paciente referirá en ocasiones molestias o un dolor inespecífico previo al cuadro. Al
iniciarse, referirá típicamente un dolor muy intenso de aparición súbita, que incluso le puede
despertar si estuviera durmiendo. La localización del dolor dependerá de la víscera perforada
(epigastrio en una úlcera péptica; FII en una diverticulitis; FID en una perforación de ciego
secundaria a obstrucción colónica, etc.). Posteriormente, el dolor disminuirá, haciéndose más
difuso, para luego ir progresivamente en aumento con el tiempo. Este dolor reflejará la perito-
nitis causada por la salida de gas y líquido intestinal.
Además, a medida que vaya progresando la patología, el paciente irá desarrollando datos
de infección (fiebre, malestar general) y si no se tratara, acabaría presentando datos de sepsis
(ver capítulo 34. Bacteriemia y sepsis).
2. Exploración física.
Dependerá de si la perforación y la consiguiente peritonitis se quedan localizadas o si en
cambio se extienden por toda la cavidad abdominal de forma difusa.
Nos podremos encontrar con un paciente postrado, con malestar general, alteración del
estado mental, sudoroso, que puede estar adoptando una posición antiálgica. En la palpación
abdominal hallaremos dolor, que puede ser localizado o difuso con claros datos de peritonis-
mo (localizado o difuso), que puede llegar hasta un «vientre en tabla» (defensa involuntaria de
todo el abdomen).
3. Diagnóstico.
Puede ser suficiente la clínica antes descrita junto con la evidencia de neumoperitoneo en
una radiografía simple (ver más adelante «Radiología simple») para llegar al diagnóstico de
este cuadro y llevar al paciente a quirófano.
3.1. Pruebas de laboratorio: nos encontraremos con una elevación de los reactantes de
fase aguda (leucocitos, neutrófilos, PCR, fibrinógeno). También podremos encontrar la amila-
sa algo elevada (<300 UI/ml).
3.2. Pruebas de imagen.
a) Radiología simple: aunque no es la prueba más sensible, el hallazgo de neumoperi-
toneo en una radiografía es casi diagnóstico de una perforación intestinal. Se debe buscar prin-
cipalmente en la radiografía de tórax centrada en cúpulas, o en su defecto en una de abdomen
en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal. La radiografía simple de abdomen no es la
Infecciones intraabdominales 675
mejor para apreciar un neumoperitoneo, pero existen otros datos que nos pueden hacer pensar
en una perforación: identificación del ligamento falciforme, vista del espesor de la pared intes-
tinal. Si sospechamos una perforación alta y en la radiografía de tórax no se aprecia neumo-
peritoneo podemos colocar una sonda nasogástrica e introducir unos 200 cc de aire y volver a
repetir la radiografía. El hallazgo de un neumoperitoneo no es siempre sinónimo de una per-
foración intestinal. Si el paciente se encuentra asintomático o con poca clínica, probablemen-
te tenga otro origen (endoscopia, cirugía reciente…). Sin embargo, deberá dejarse en observa-
ción para ver si acaba desarrollando algún tipo de clínica.
b) Ecografía de abdomen: no tiene un papel dentro del diagnóstico de esta patología,
ya que no nos permite valorar la presencia de gas fuera de su localización habitual. No obs-
tante, el hallazgo de líquido libre abundante debe hacernos pensar en una perforación y pedir
una prueba de imagen que sea mejor para esta entidad.
c) TAC abdominopélvico: es la prueba más sensible para diagnosticar una perforación
de víscera hueca. Sin embargo, generalmente sólo nos encontraremos signos indirectos (afec-
tación de la grasa, localización del líquido libre, agrupamiento de las burbujas de gas, etc.) que
sugieren la localización de la perforación, ya que es raro verla directamente.
4. Tratamiento.
Nada más sospechar el cuadro se deberá iniciar maniobras de resucitación con suerotera-
pia, monitorización, colocación de sonda nasogástrica e inicio de tratamiento antibiótico de
amplio espectro (ver sección IX «Tratamiento antibiótico empírico de las infecciones
intraabdominales» al final del capítulo).
El tratamiento de esta patología es fundamentalmente quirúrgico, requiriendo una laparo-
tomía urgente para localizar la zona de perforación, su causa y tratarlas. Además se deberá lim-
piar toda la cavidad abdominal de los restos que pudiera tener con abundante suero (4-5 l) y
dejar drenajes.
En ocasiones, la perforación sólo provoca la salida de aire, conteniéndose después. En
estos casos, si el paciente se encuentra bien, se podrá tratar de forma conservadora, reservan-
do la cirugía por si se produjera un empeoramiento.
3. Diagnóstico.
Ante un paciente con dolor en HCD, fiebre y leucocitosis debemos sospechar el diagnós-
tico de colecistitis agua, que deberá ser confirmado con una ecografía de abdomen. No hay nin-
gún síntoma o signo o hallazgo de laboratorio o radiológico que nos proporcione suficiente
certeza diagnóstica de manera aislada.
3.1. Pruebas de laboratorio: nos encontraremos una elevación de los reactantes de fase
aguda (leucocitos, neutrófilos, PCR, fibrinógeno). Puede existir también un aumento de las
enzimas hepáticas, generalmente no muy importante y, sobre todo, a expensas de las de coles-
tasis. Como ya hemos comentado antes, puede haber una elevación de la bilirrubina no exce-
sivamente marcado (<5 mg/dl). También la amilasa puede estar por encima de las cifras nor-
males.
3.2. Pruebas de imagen.
a) Ecografía abdominal (S 90-95%; E 78-80%): es la mejor prueba de imagen para estu-
diar la vesícula biliar, y por tanto, la primera que se debe realizar ante la sospecha de patolo-
gía de este órgano. Los hallazgos típicos de este cuadro son: engrosamiento de la pared (>3
mm), estratificación o edema de la pared, la presencia de un cálculo enclavado en el infundí-
bulo, el Murphy ecográfico positivo (igual que el clínico, pero asegurándose con la sonda que
se comprime la vesícula) o el líquido perivesicular. Otros menos específico son: la presencia
de litiasis o barro biliar y la dilatación de la vesícula.
b) TAC abdominopélvico: da un menor detalle de la vesícula biliar. Puede ser útil cuan-
do sospechamos complicaciones o cuando el diagnóstico no está muy claro y creemos que
pueda haber otras causas abdominales.
4. Tratamiento.
4.1. Tratamiento médico: consiste en dieta absoluta, reposición hidroelectrolítica, anal-
gesia, antieméticos y tratamiento antibiótico (ver sección IX «Tratamiento antibiótico empí-
rico de las infecciones intraabdominales» al final del capítulo). Si existieran vómitos inten-
sos habría que valorar la colocación de una sonda nasogástrica.
4.2. Tratamiento quirúrgico: consiste en la colecistectomía. Existen dos grandes acti-
tudes en cuanto al tratamiento quirúrgico. En la actitud clásica, se prefiere aplicar el trata-
miento médico, reservando el quirúrgico sólo para cuando hay complicaciones.
Posteriormente, se realiza una colecistectomía diferida tras un periodo de enfriamiento de 2-3
meses. Sin embargo la tendencia actual es a realizar una colecistectomía precoz en los prime-
ros 7 días de clínica, idealmente en las primeras 48-72 h. Esta tendencia está avalada por nume-
rosos estudios y metaanálisis que han demostrado que existen beneficios en cuanto al coste,
morbilidad, mortalidad y reingresos. Se ha demostrado que el abordaje laparoscópico de la
colecistectomía en manos entrenadas es superior al abierto, incluso en la colecistitis aguda.
En pacientes que tienen un gran riesgo quirúrgico por su situación clínica (ASA IV,
sepsis grave, etc.) puede ser preferible un abordaje conservador inicial. Posteriormente, una
vez superado el episodio agudo, se planteará un tratamiento quirúrgico electivo en aquellos que
sean subsidiarios de él. En aquellos que no evolucionen bien será necesario un drenaje de la
vesícula mediante una colecistostomía percutánea guiada por imagen o, si este no se puede
realizar, una intervención quirúrgica urgente.
5. Formas especiales.
5.1. Colecistitis enfisematosa: es un subtipo de colecistitis producida por gérmenes pro-
ductores de gas (Clostridium welchii, Escherichia coli, Clostridium perfringens). Se asocia en
la mitad de las ocasiones a colelitiasis. Aparece típicamente en hombres en la quinta década de
la vida y diabéticos (35-50%). Los hallazgos radiológicos típicos son la presencia de gas en la
pared vesicular, en la luz o en ambos sitios. La incidencia de perforación es del 40-60% y la
mortalidad es alta. En el tratamiento es fundamental la colecistectomía precoz.
5.2. Colecistitis alitiásica: aparece en un 10% de los casos. Es típica del paciente crítico:
infecciones sistémicas graves, politraumatizados, quemados, trasplantados de corazón, postopera-
dos de cirugías mayores, etc. Tiene una mayor mortalidad, con una alta incidencia de gangrena
(50%) y perforación (10-15%). Por ello, nada más diagnosticarla debe llevarse a cabo su trata-
Infecciones intraabdominales 677
miento. En pacientes inestables, se realizará una colecistostomía percutánea guiada por imagen. Si
esta no es útil o si el paciente lo permite, deberá realizarse una colecistectomía urgente.
Es una infección de la vía biliar. Tiene un amplio espectro de gravedad, desde formas
leves que responden rápidamente al tratamiento hasta formas más graves con mortalidades de
hasta el 88%. Está producida por gérmenes que ascienden desde el duodeno. El principal fac-
tor predisponente es la obstrucción incompleta al flujo biliar. Históricamente la coledocolitia-
sis ha sido su principal causa, sin embargo en los últimos años han ido aumentando en impor-
tancia otras causas como: las manipulaciones endoscópicas, la obstrucción de prótesis biliares,
las estenosis de anastomosis biliares y las complicaciones del trasplante hepático.
1. Clínica.
La expresión clásica es la tríada de Charcot: fiebre, ictericia y dolor en HCD (50-75%
de los casos). También es frecuente la aparición de escalofríos. En las formas más graves
(colangitis supurativas) se añade hipotensión y confusión mental (péntada de Reynold).
2. Diagnóstico.
El diagnóstico de esta patología es eminentemente clínico, basándose en la clínica y los
resultados analíticos. Las pruebas de imagen pueden ayudar a confirmarlo (y a descartar otros
procesos con los que se puede confundir), pero muchas veces no lo llegan a hacer.
2.1. Pruebas de laboratorio: encontraremos una elevación de los reactantes de fase
aguda (leucocitos, neutrófilos, PCR, fibrinógeno). También observaremos un aumento de las
enzimas hepáticas, sobre todo a expensas de las de colestasis (GGT, fosfatasa alcalina y bili-
rrubina). Si nos encontramos que las enzimas de citolisis GOT (AST) y GPT (ALT) son mayo-
res de 1.000 UI/l deberemos pensar en la aparición de microabscesos hepáticos. También nos
podremos encontrar elevaciones de la amilasa, que pueden traducir o no la aparición de una
pancreatitis concomitante. Los hemocultivos serán positivos en el 50% de los casos. Si se pue-
den realizar cultivos de la bilis, suelen ser positivos en casi todos los pacientes.
2.2. Pruebas de imagen:
a) Ecografía abdominal: es la primera prueba diagnóstica ante la sospecha de colangi-
tis aguda. Los datos típicos son la dilatación de la vía biliar y la presencia de una causa obs-
tructiva, como litiasis. No obstante hasta en un 20% de los casos puede ser negativa cuando el
cuadro lleva poco tiempo de evolución o cuando se debe a microlitiasis. Además muchas veces
es difícil valorar la vía biliar en toda su extensión.
b) Colangio-RM: permite valorar en profundidad toda la anatomía biliar y pancreática.
Tiene una sensibilidad mayor del 90% para colédocolitiasis, aunque las menores de 6 mm pue-
den pasar desapercibidas.
c) Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): permite estudiar de
manera directa la vía biliar, inyectando un contraste en ésta que nos va a mostrar si existe algún
tipo de obstrucción. Sólo se debe realizar si las anteriores pruebas no han sido concluyentes.
Tiene la desventaja de que la inyección del contraste a presión puede favorecer la aparición de
bacteriemia y el empeoramiento del cuadro. No obstante tiene la ventaja de que se puede rea-
lizar una manipulación directa sobre la causa de la obstrucción haciéndola desaparecer.
3. Tratamiento.
3.1. Tratamiento médico: consiste en dieta absoluta, reposición hidroelectrolítica y tra-
tamiento antibiótico (ver sección IX «Tratamiento antibiótico empírico de las infecciones
intraabdominales» al final del capítulo). Es importante identificar a aquellos pacientes que
presentan factores de riesgo para tenerlos más vigilados. El 74-85% de los casos evolucionará
favorablemente sólo con el tratamiento médico.
3.2. Tratamiento intervencionista: en casos de colangitis graves o cuando falle el trata-
miento conservador se procederá a la descompresión de la vía biliar. La técnica de elección
678 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
para ello es la CPRE, ya que se asocia a una menor morbimortalidad que otros procedimien-
tos. Nos permite realizar una esfinterotomía y la extracción de las litiasis o la colocación de
una prótesis. Si no fuera efectiva o no se pudiera realizar, pasaríamos a realizar una colangio-
grafía transparietohepática (CPTH), que nos permitirá drenar la vía biliar. El papel de la ciru-
gía ha quedado relegado hoy en día a cuando las anteriores técnicas de drenaje no se pueden
realizar o no han funcionado.
vos o de los cultivos del líquido de los abscesos, deberemos ajustar el tratamiento antibiótico y
mantenerlo, en ocasiones, durante bastante tiempo (1-4 meses).
4. Formas especiales.
4.1. Absceso anorrectal: se caracteriza por fiebre y dolor en región perianal con datos
de inflamación local. El tratamiento se basa en el drenaje quirúrgico, añadiendo antibiótico en
pacientes con factores de riesgo (intensa inflamación, ancianos, diabéticos, inmunocompro-
metidos, etc.). Está contraindicado manipular el absceso en pacientes neutropénicos.
4.2. Absceso hepático amebiano: causado por Entamoeba histolytica, da lugar general-
mente a un absceso único y en el lóbulo hepático derecho. Es útil para el diagnóstico realizar
serologías y cultivo del líquido drenado. Se trata con metronidazol 1 gramo (primera dosis)
seguido de 750 mg/8 h vo o iv. durante 7-10 días, asociado a paramomicina 500 mg/8 h v.o.
Se debe valorar el drenaje si es de gran tamaño o si no responde al tratamiento.
4.3. Candidiasis hepatoesplénica: se debe pensar en ella en pacientes neutropénicos que
tras recuperarse del episodio de neutropenia, continúan con fiebre a pesar de tratamiento anti-
biótico adecuado. El diagnóstico nos lo darán las pruebas de imagen, aunque son poco útiles
en los momentos iniciales. Es preciso un tratamiento prolongado con anfotericina B, pudiendo
añadirse fluconazol.
4.4. Absceso hepático en trasplantado hepático: suelen ser secundarios a problemas de
la vía biliar (estenosis del colédoco o trombosis de la arteria hepática). Está causado princi-
palmente por bacilos gram negativos, enterococos y anaerobios. Las pruebas de imagen nos
darán el diagnóstico. El tratamiento se basará en su drenaje y antibiótico. El tratamiento de la
causa principal puede requerir la colocación de una prótesis biliar, su reconstrucción quirúrgi-
ca o un retrasplante.
antifúngico (fluconazol o una candina). Las candinas (anidulafungina 100 mg/día, 1er día 200 mg; caspofungina
50 mg/día, 1er día 70 mg) están indicadas en los pacientes afectos de sepsis grave o shock séptico y en aquellos
que han recibido previamente fluconazol. Ver figura 1.
5 Pauta de elección en pacientes alérgicos a β-lactámicos.
cardíaca >90 lpm, frecuencia respiratoria >20 rpm, leucocitos >12.000/mm3 o <4.000/mm3 o >10% de cayados. La
clasificación de APACHE también puede utilizarse para clasificar la IIA en leve-moderada (APACHE <15) o grave
(APACHE ≥15).
Infecciones intraabdominales 681
No
Sí
No
No Sí
Sin tratamiento
antifungico Fluconazol Candina
1Es un score estudiado para el tratamiento antifúngico precoz en el paciente crítico no-neutropénico.
2Definida por la presencia de Cándida sp. en >1 muestra de orofaringe/estómago (cuentan como sitio único),
orina o aspirado bronquial.
BIBLIOGRAFÍA
– Guirao Garriga X. Manuales prácticos en urgencias quirúrgicas. Vol. 2: Infección intraabdominal complicada.
Protocolos diagnósticos y terapéuticos. Madrid: Arán ediciones. 2009.
– Silen W. Cope´s Early Diagnosis of the acute abdomen. 22th ed. New York: Oxford University Press. 2010.
– Sauerland S, Jaschinski T, Neugebauer EA. Laparoscopic versus open surgery for suspected appendicitis.
Cochrane Database Syst Rev. 2010; CD001546.
– Klarenbeek BR, Veenhof AA, Bergamaschi R, et al. Laparoscopic sigmoid resection for diverticulitis decreases
major morbidity rates: a randomized control trial: short-term results of the Sigma Trial. Ann Surg. 2009; 249(1):
39-44.
– Papi C, Catarci M, D’Ambrosio L, et al. Timing of cholecystectomy for acute calculous cholecystitis: a meta-
analysis. Am J Gastroenterol. 2004; 99(1): 147-55.
– Keus F, Gooszen HG, van Laarhoven CJ. Open, small-incision, or laparoscopic cholecystectomy for patients
with symptomatic cholecystolithiasis. An overview of Cochrane Hepato-Biliary Group reviews. Cochrane
Database Syst Rev. 2010 Jan; 20(1): CD008318.
– Guirao X, Arias J, Badía JM, García-Rodriguez JA, Mensa J, Alvarez-Lerma F, et al. Recomendaciones en el
tratamiento antibiótico empírico de la infección intraabdominal. Cir Esp. 2010. Feb; 87(2): 63-81.
– Blanco Echevarría A, de Dios García B, Fernández Ruiz M, García Reyne A, Hoyo Jiménez JF, Lalueza Blanco
A, López Medrano F, Vázquez Rodríguez T. Protocolo de tratamiento antimicrobiana empírico y abordaje de la
sepsis grave y shock séptico en el S. de Urgencias del Hospital 12 de Octubre. Publicación interna del Hospital
12 de Octubre. Nov 2011.
48
Ictericia
I. DEFINICIONES
II. ETIOPATOGENIA
3. Hiperbilirrubinemia conjugada/directa.
La bilirrubina directa es mayor del 50% de la bilirrubina total. Se distinguen dos tipos:
3.1. Sin colestasis. El síndrome de Dubin-Johnson y la enfermedad de Rotor son dos
trastornos hereditarios autosómicos recesivos infrecuentes que afectan a la excreción cana-
licular de la bilirrubina. Su curso es benigno y no requieren de tratamiento.
3.2. Con colestasis. A su vez, existen dos tipos:
a) Colestasis intrahepática: el obstáculo al flujo biliar se encuentra en el parénquima
hepático, bien por: (1) trastornos difusos (linfoma, amiloidosis o infiltración hepática tumo-
ral), (2) por defecto excretor hepático y (3) por compresión/inflamación de los conductillos
biliares (cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, ductopenia idiopática del
adulto, rechazo del injerto en el trasplante hepático, enfermedad del injerto contra el hués-
ped o colangitis infecciosa). El síndrome de Stauffer es una forma de colestasis paraneoplá-
sica reversible, que está en relación con la producción de citoquinas por el tumor y no con
la existencia de metástasis hepáticas.
b) Colestasis extrahepática: el obstáculo al flujo biliar se encuentra en el trayecto de
salida de las vías biliares extrahepáticas, por lo que tiende a cursar con dilatación de la vía
biliar. Las etiologías más frecuentes son la coledocolitiasis, las enfermedades tumorales o
inflamatorias de las vías biliares y la compresión extrínseca del árbol biliar.
1. Anamnesis.
1.1. Antecedentes personales. Se debe interrogar acerca de la exposición a tóxicos
hepáticos (alcohol, fármacos o productos de herbolario, setas, exposición a tóxicos
ambientales), consumo de drogas por vía parenteral, antecedente de transfusión de hemo-
derivados, historia previa de enfermedades autoinmunes, contactos epidemiológicos, virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH), embarazo, etc. La historia familiar de ictericia o
hepatopatía pueden orientar a hiperbilirrubinemia hereditaria o hepatopatía genética. En la
vejez los procesos obstructivos del árbol biliar (ya sea por cáncer o por litiasis) son más
frecuentes.
1.2. Inicio y curso. El curso varía según la etiología: en las hepatitis agudas es brusco
y progresivo, mientras que en la coledocolitiasis es brusco y oscilante. En las neoplasias de
la encrucijada biliopancreática el curso es insidioso y progresivo, sobre todo en las neopla-
sias de cabeza de páncreas. En la obstrucción biliar por litiasis móvil y en las ictericias de
causa hereditaria en caso de ayuno y fiebre el curso puede ser intermitente.
1.3. Clínica. La presencia de dolor abdominal (generalmente en hipocondrio derecho
o en epigastrio irradiado a hipocondrio derecho, de tipo cólico), fiebre, y antecedente de
cirugía biliar o edad avanzada orientan a proceso obstructivo de la vía biliar por litiasis.
Si el dolor abdominal se acompaña de síndrome constitucional debe pensarse en una neo-
plasia. Los cuadros pseudogripales (anorexia, mialgias, malestar general) sugieren hepati-
tis viral. El prurito aparece en cualquier forma de colestasis. Si la ictericia se acompaña
de hemorragia digestiva conviene descartar neoplasia en la ampolla de Vater. Se debe pen-
sar en hepatopatía subyacente si se observan síntomas en relación con hipertensión portal
biliar primaria.
1.4. Exploración física. La presencia de dolor a la palpación en hipocondrio derecho
junto con fiebre alta y tiritona e ictericia (triada de Charcot) orienta a colangitis. La evi-
dencia de masa palpable sugiere neoplasia. Se debe pensar en hepatopatía subyacente si se
observan datos de hipertensión portal (ascitis, circulación colateral, etc) o estigmas de hepa-
topatía (arañas vasculares, eritema palmar, asterixis, ginecomastia). Ciertos signos físicos
pueden indicar hepatopatías específicas, como la hiperpigmentación en la hemocromatosis,
los xantomas en la cirrosis biliar primaria y el anillo de Kaiser-Fleischer en la enfermedad
de Wilson.
686 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
2. Pruebas complementarias.
2.1. Datos de laboratorio. Los análisis de laboratorio esenciales en el paciente con
ictericia incluyen sistemático de sangre y bioquímica: la concentración sérica de bilirrubina
(total y fraccionada), fosfatasa alcalina (FA), transaminasas y tiempo de protrombina. En
caso de hiperbilirrubinemia de predominio indirecto y ausencia de alteración de los niveles
séricos de transaminasas y FA se deben sospechar procesos de hemólisis o trastornos del
metabolismo de la bilirrubina (véase el capítulo 71. Anemia). Si se trata de hiperbilirrubine-
mia mixta o directa se debe sospechar patología hepatobiliar, motivo de estudio en el pre-
sente capítulo. En el tinte ictérico una elevación predominante de FA respecto a las tran-
saminasas orienta a obstrucción de la vía biliar o colestasis intrahepática. La elevación pre-
dominante de las transaminasas (ALT y AST) respecto a la FA indican que la ictericia se
debe a una enfermedad hepatocelular intrínseca. La prolongación de la actividad de pro-
trombina indica un déficit de producción de factores de coagulación por parte del hígado y
una deficiencia de vitamina K, que requiere para su absorción una circulación enterohepáti-
ca intacta de ácidos biliares. La administración de vitamina K intravenosa normaliza por lo
general un tiempo de protrombina prolongado en pacientes con obstrucción biliar pero no en
pacientes con enfermedad hepatocelular.
2.2. Pruebas de imagen.
La ecografía es la prueba de imagen inicial, ya que es rápida, segura y relativamente
barata. La sensibilidad para detectar alteraciones en el árbol biliar es del 82-95%. Detecta
bien colelitiasis y lesiones ocupantes de espacio mayores de 1 cm. Puede tener limitaciones
en la observación del colédoco distal y páncreas por interposición de gas intestinal en línea
media y en pacientes obesos. Debe realizarse siempre en casos de colestasis, especialmente
si se sospecha obstrucción de la vía biliar.
En un segundo tiempo se puede emplear la tomografía computarizada (TC), técnica
no invasiva y que no depende tanto del explorador como la ecografía. Tiene una sensibili-
dad y especificidad similar a la ecografía en la detección de obstrucción de la vía biliar y
detecta lesiones ocupantes de espacio desde 5 mm, aunque la ecografía detecta mejor la pre-
sencia de litiasis. La TC es una técnica de mayor coste que la ecografía y requiere el uso de
contraste intravenoso y radiación.
La colangiorresonancia magnética (CRM) es una variante de la resonancia magnéti-
ca, que no precisa contraste intravenoso y obtiene imágenes del árbol biliar con mayor pre-
cisión que la TC y la ecografía. Se trata de una prueba no invasiva con similar especificidad,
sensibilidad y coste respecto a la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
Como inconveniente destaca que requiere de la colaboración del paciente y puede pasar por
alto la alteración de los conductos biliares de pequeño tamaño.
La CPRE es una técnica endoscópica que consiste en el acceso a través del duodeno a
la ampolla de Vater permitiendo su visualización directa (papilitis, ampuloma) y la adminis-
tración de contraste en el árbol biliar así como en el conducto pancreático, obteniéndose
imágenes radiológicas. Es la técnica más precisa para el diagnóstico. Pero dado que se trata
de una prueba invasiva (con riesgo de complicación entre el 0,2 y el 3%) y que su coste es
mayor que el resto de pruebas de imagen, se utilizará únicamente para el diagnóstico en
aquellos casos en los que no se obtiene el diagnóstico etiológico definitivo con las otras
pruebas de imagen, se sospecha colangitis esclerosante o cuando a pesar de no observar dila-
tación se sospeche causa obstructiva. La principal indicación de la CPRE es la posibilidad
de realizar terapéutica en el mismo acto (extracción de coledocolitiasis, implantación de pró-
tesis biliares/pancreáticas, realización de esfinterotomía endoscópica, etc).
La ecoendoscopia tiene una sensibilidad y especificidad similar a la CPRE, pero con
menor tasa de complicaciones (similar a la de una endoscopia digestiva alta diagnóstica).
Permite además la punción de lesiones sospechosas, lo que incrementa el riesgo de compli-
cación.
Como estrategia de diagnóstico, si la probabilidad clínica de obstrucción es elevada y
la ecografía no muestra dilatación de la vía biliar se debe realizar otra prueba de imagen. Si
Ictericia 687
1. Ictericia en el embarazo.
a) La ictericia puede acompañar con poca frecuencia la hiperémesis gravídica, pro-
ceso generalmente autolimitado durante el primer trimestre, pero la insuficiencia hepática es
excepcional.
b) La colestasis intrahepática benigna del embarazo suele aparecer al final del
segundo o tercer trimestre y se manifiesta por prurito. La colestasis suele desaparecer en las
dos semanas siguientes al parto y reaparece en los siguientes embarazos. Se ha asociado a
distintas mutaciones que causan una mayor sensibilidad a los efectos inhibidores de los
estrógenos en la formación de bilis. En la analítica se detecta aumento de ácidos biliares y
aumento de la gamma glutamil transpeptidasa (GGT) y FA.
c) El hígado graso agudo del embarazo es una entidad poco frecuente aunque grave
que puede cursar con ictericia, dolor abdominal, náuseas, vómitos, encefalopatía, coagulo-
patía e hipoglucemia. Es más frecuente en el tercer trimestre y puede ser mortal si no se pro-
voca el parto sin demora. Analíticamente se observa hiperbilirrubinemia menor de 5 mg/dl
y elevación variable de las transaminasas. La alteración anatomopatológica imita al síndro-
me de Reye con esteatosis microvesicular
d) Preeclampsia: se caracteriza por hipertensión arterial y proteinuria y afecta al híga-
do en un 10% de los casos. El síndrome de HELLP es una forma especialmente grave con
hemólisis, alteración del perfil hepático y trombocitopenia. Se debe provocar el parto.
2. VIH.
En los pacientes con infección VIH se debe añadir al diagnóstico diferencial las causas
de ictericia asociadas a fármacos antirretrovirales (atazanavir) y antituberculosos (general-
mente por colestasis intrahepática) y las atribuibles a la inmunodepresión (linfoma, sarcoma
de Kaposi, infección por micobacterias atípicas). La colangiopatía del SIDA se caracteriza
por estenosis papilar, muchas veces asociada a infecciones por citomegalovirus (CMV),
Cryptosporidium o micobacterias.
688 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Ecografía/TC
Conductos
biliares no
dilatados
Conductos Análisis bioquímicos para
biliares Baja causas específicas de
dilatados Probabilidad hepatopatía
clínica de
obstrucción
de la vía biliar Conductos
Alta
biliares no
dilatados
Intermedia
Diagnóstico
CPRE
Valorar ecoendoscopia
CTP Conductos o CRM
biliares
dilatados Sí
No
3. Ictericia en el postoperatorio.
Suele ser multifactorial. Los posibles procesos favorecedores son los anestésicos inha-
lados y otros fármacos hepatotóxicos, deterioro de la perfusión hepática intra y postoperato-
ria, transfusiones de sangre, nutrición parenteral y sepsis. Se utiliza el término colestasis
postoperatoria benigna para un síndrome autolimitado de 1-2 semanas de hiperbilirrubine-
mia sin otras alteraciones bioquímicas de lesión hepatocelular o disfunción sintética.
Ictericia 689
4. Transplante hepático.
El diagnóstico diferencial de la ictericia en el receptor de transplante hepático debe
incluir: lesión hepatocelular por mala conservación del órgano, rechazo del transplante, obs-
trucción de los conductos biliares, hepatitis virales (CMV), toxicidad por fármacos inmunosu-
presores (azatioprina), trastornos linfoproliferativos o recaída de la enfermedad (colangitits
esclerosante primaria, hepatitis B, hepatitis C, etc).
V. TRATAMIENTO
1. Tratamiento etiológico.
1.1. Obstrucción biliar. Mediante técnicas endoscópicas o radiológicas se puede
realizar la desobstrucción de la vía biliar. La CPRE permite la realización de esfinteroto-
mía endoscópica y la extracción de cálculos biliares, dilatación de estenosis en el árbol
biliar, colocación de endoprótesis, etc. La colangiografía transhepática percutánea (CTP)
es una técnica que complementa a la CPRE, ofrece ventajas cuando el nivel de obstruc-
ción biliar es proximal o existen alteraciones anatómicas que no permitan la realización de
la CPRE (cirugías previas –Y de Roux–, presencia de divertículos yuxtapapilares, etc.).
Permite la colocación de drenajes y dilatación de estenosis. En ocasiones pueden precisar
cirugía.
1.2. Hepatopatía colestásica. El tratamiento óptimo va dirigido a la causa subyacen-
te. En el caso de la cirrosis biliar primaria, incluso en aquellos con enfermedad asintomá-
tica, el ácido ursodesoxicólico (AUDC) ha demostrado efectos favorables a largo plazo,
especialmente en estadios precoces de la enfermedad en aquellos pacientes que presentan
mejoría bioquímica durante el primer año de tratamiento. Las dosis recomendadas son de
13-15 mg/kg/día.
2. Medidas generales.
En lactantes se debe usar fototerapia para evitar la neurotoxicidad. La hiperbilirrubi-
nemia en adultos no requiere tratamiento per se. Si existe riesgo de nefrotoxicidad puede
ser útil la alcalinización de la orina y asegurar la correcta hidratación del paciente. En los
casos que el flujo de bilis está reducido puede existir malabsorción de vitaminas liposolu-
bles (A, D, E y K) por lo que se recomienda la exposición a la luz solar y se debe conside-
rar la administración de suplementos. Las dosis recomendadas son: calcio (1.000-1.200
mg/día vo), vitamina D (400-800 UI/día vo), vitamina A (100.000UI/mes im, 25.000-
50.000 UI/semana vo), vitamina E (200 mg/día vo), vitamina K (10 mg/semana im).
3. Tratamiento sintomático.
Para el tratamiento del prurito se recomienda el uso de jabones suaves e hidratación
cutánea. Se utilizan resinas fijadoras de los ácidos biliares, que evitan su absorción en la
luz intestinal, como la colestiramina (Lismol®, Resincolestiramina® 4 g) en dosis de 4-6 g
30 minutos antes de las comidas o antes y después del desayuno sin dosis vespertina; o el
colestipol (Colestid® 5 g) entre 15 y 30 g al día, siguiendo la misma pauta que la colesti-
ramina. Suelen ser bien toleradas aunque pueden favorecer molestias digestivas y estreñi-
miento. Se pueden emplear antihistamínicos con principal efecto sedante, como la hidro-
xicina (Atarax® comp 25 mg/6-8 h) o la difenhidramina (Benadryl® comp 25-50 mg/6-8
h). El AUDC (Ursochol® 150 mg, Ursobilane® 300 mg) en dosis 15 mg/kg/día ha demos-
trado beneficio en el prurito de la colestasis intrahepática benigna del embarazo y se puede
utilizar con seguridad durante el mismo. Se utiliza en la cirrosis biliar primaria por mejo-
rar los índices bioquímicos y ralentizar la progresión de la enfermedad, pero no ha resul-
tado beneficioso en cuanto a mejorar el prurito en esta entidad. Se han usado otros fárma-
cos inductores enzimáticos como el fenobarbital, que ha resultado menos efectivo que
otros fármacos en estudios prospectivos y la rifampicina, limitada por su potencial hepa-
totóxico.
690 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
BIBLIOGRAFÍA
– Michael Krier, MD; Aijaz Ahmed, MD. The Asymptomatic Outpatient with Abnormal Liver Function Tests. Clin
Liver Dis. 2009; 13(2): 167-177.
– Christopher B. O’Brien, MD. The Hospitalized Patient with Abnormal Liver Function Tests. Clin Liver Dis.
2009; 13(2): 179-192
– Fabris L, Cadamuro M, Okolicsanyi L. The patient presenting with isolated hyperbilirrubinemia. Dig Liver Dis.
2009; 41(6): 375-381
– European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines: Management of cholestat-
ic liver diseases. Journal of Hepatology. 2009; 51: 237-267.
– Kosters A, Karpen SJ. The role of inflammation in cholestasis: clinical and basic aspects. Semin Liver Dis. 2010;
30 (2): 186-194.
– Steven D. Lidofsky. Ictericia. En: Sleisenger & Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. 8ª Edición.
Madrid: Elsevier España. 2008; p. 301-316.
– Herrero JI, Prieto J. Ictericia. En: Farreras Rozman. Medicina Interna. 15ª Edición. Madrid: Elsevier España.
2004; p. 302-310
49
Ascitis
Guillermo Maestro de la Calle. Medicina Interna
Cristina Alarcón del Amo. Medicina del Aparato Digestivo
I. CONCEPTO
II. ETIOPATOGENIA
Son varios los mecanismos que pueden provocar ascitis. En general se clasifican en dos
grupos: ascitis por hipertensión portal (HTP) y ascitis sin HTP (tabla I).
III. CLÍNICA
1. Anamnesis.
Con frecuencia el paciente acude a las pocas semanas del inicio de los síntomas, princi-
palmente por distensión abdominal, saciedad precoz y/o disnea. Debe quedar registrado:
– Riesgo de hepatopatía: consumo de alcohol (cantidad y duración), factores implicados
en la génesis de la enfermedad grasa hepática (obesidad, diabetes, dislipemia), factores de ries-
go de hepatitis viral (antecedentes de adicción a drogas por vía parenteral, transfusiones pre-
vias, cirugías, relaciones sexuales de riesgo, etc.), historia familiar de hepatopatía.
– Riesgo de patología tumoral: síndrome constitucional, alteraciones del tránsito gas-
trointestinal, patología ginecológica.
– Riesgo de insuficiencia cardíaca derecha: sintomatología y antecedentes compatibles
(ver capítulo 20).
Posteriormente, se podrá incidir según la sospecha diagnóstica.
2. Exploración física.
Ante la sospecha de ascitis, debe dirigirse la exploración a las siguientes preguntas:
2.1. ¿Hay matidez cambiante a la percusión? En el caso de detectarla en flancos en
decúbito supino (positivo si >500-1.000 ml), debe comprobarse si desaparece al pasar a decú-
bito lateral (positivo si ≥1.500 ml de LA). Estos hallazgos tienen una sensibilidad y especifi-
Asesora: María Luisa Manzano Alonso. Médico Adjunto de Medicina del Aparato Digestivo.
692 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
GASA: gradiente albúmina sérica-ascítica; LES: lupus eritematoso sistémico; PAN: panarteritis nodosa.
En negrita: etiologías más frecuentes. En subrayado: menos frecuentes pero relevantes.
*1 Puede cursar con GASA > ó <1,1. En mujeres jóvenes sexualmente activas sin hepatopatía conocida que pre-
sentan ascitis neutrofílica con elevado contenido en proteínas y fiebre, debe sospecharse peritonitis por
Chlamydia, entidad que responde rápidamente al tratamiento oral con doxiciclina.
*2 Cursa con GAlb[S-LA] >1,1.
cidad que oscila entre el 50-94% y 29-82%, respectivamente. En el paciente obeso son menos
sensibles y es recomendable el apoyo de técnicas de imagen ante la duda diagnóstica.
2.2. ¿Hay estigmas cutáneos que sugieran cirrosis? Es importante la detección de los
estigmas cutáneos de hepatopatía en los pacientes con cirrosis hepática: arañas vasculares
(cara, cuello, región anterior del tórax, raras por debajo del ombligo) y eritema palmar (emi-
nencia hipotenar > tenar). Dichas manifestaciones son difíciles de detectar en pieles pigmen-
tadas. La presencia de colaterales vasculares en la pared abdominal sugieren HTP si el flujo se
aleja del ombligo y obstrucción de la cava inferior si se dirige hacia el mismo.
2.3. ¿Tiene signos que sugieran presión venosa central elevada? Principalmente
explorar la presión venosa yugular (ver el capítulo 20). Situaciones especiales: a) en el
paciente alcohólico por la posibilidad de miocardiopatía dilatada como causa principal o
sobreañadida de la ascitis; b) La coexistencia de hepatopatía e hipertensión pulmonar, insu-
ficiencia renal o ascitis a tensión, situaciones en las que se puede hallar una presión veno-
sa yugular elevada.
Ascitis 693
2.4. ¿Tiene signos que sugieran patología tumoral? Búsqueda de masas abdominales
y adenopatías a cualquier nivel a la palpación. Las metástasis umbilicales (en su mayoría por
neoplasias de estómago y colon), si bien poco frecuentes, son fácilmente accesibles para la
biopsia y confirman la etiología cancerosa. Es indispensable el tacto rectal y la exploración
pélvica en la búsqueda de masas o procesos infecciosos.
2.5. ¿Tiene otras manifestaciones sistémicas? Especialmente edemas a otros niveles
(anasarca) y fiebre.
Se distinguen 3 grados de ascitis en función de su intensidad:
– Grado 1: ascitis mínima que sólo se detecta por ecografía.
– Grado 2: ascitis moderada que se manifiesta por malestar abdominal que no interfiere
con las actividades de la vida diaria.
– Grado 3: ascitis severa que se manifiesta por distensión abdominal importante o a ten-
sión y que se caracteriza por malestar abdominal intenso, en ocasiones asociado a disnea, que
interfiere de forma importante con las actividades diarias del paciente.
Cada uno de estos grados se puede acompañar de edemas en las extremidades inferiores.
IV. DIAGNÓSTICO
Tras la sospecha clínica inicial de ascitis, los siguientes pasos a dar son:
1. Datos de laboratorio.
Solicitar en todo paciente hemograma (citopenias), bioquímica básica (función renal, hipo-
natremia), perfil hepático (hipertransaminasemia, hipoalbuminemia), estudio de coagulación
(alargamiento del TTPa y disminución de la actividad de protrombina) y sistemático de orina con
iones y creatinina (proteinuria, valorar el cociente sodio/potasio en caso de cirrosis subyacente).
2. Estudios de imagen.
El diagnóstico de ascitis suele ser evidente con la anamnesis y la exploración física. En
caso de duda, la ecografía abdominal permite confirmar o descartar fácilmente la presencia de
ascitis y, además, aporta información sobre el patrón ecográfico del hígado y la posible pre-
sencia de lesiones focales hepáticas, trombosis portal o de las venas suprahepáticas o posibles
neoplasias en otras localizaciones.
La ecografía abdominal se realizará con carácter urgente en caso de duda diagnóstica
(detecta ≥100 ml). Si la semiología es muy sugestiva, la ecografía se solicitará de forma pro-
gramada como parte del estudio etiológico dirigido. En el estudio inicial no existe indicación
de otras pruebas de imagen en ausencia de una ecografía abdominal patológica.
3. Paracentesis diagnóstica.
Debe de realizarse en toda ascitis de reciente comienzo o que requiere ingreso hospitala-
rio, así como aquellas que empeoran o se modifica el contexto clínico etiológico. Se reco-
mienda solicitar las pruebas que figuran en la tabla II (para el procedimiento, ver el capítulo
2). Puntos más importantes:
3.1. ¿Qué aspecto tiene el LA? a) LA opalescente: puede confundir entre pus y LA con
triglicéridos (<200 mg/dl; si >200 mg/dl es lechoso, «ascitis quilosa», que es el LA más carac-
terístico). b) LA rosa o hemático: los principales diagnósticos diferenciales que plantea el LA
hemático es: cirrosis, punción de vaso colateral (paracentesis previa) y patología tumoral (prin-
cipalmente hepatocarcinoma). Es de ayuda conocer que si el sangrado es por una paracentesis
traumática, a menudo la sangre coagula y tiñe el LA de forma heterogénea, mientras que en
sangrados no traumáticos o por paracentesis traumáticas antiguas, el LA está teñido de forma
homogénea y no coagula (coaguló hace tiempo y el tinte proviene del trombo diluido).
En los LA hemáticos hay que corregir el número de leucocitos y neutrófilos con la
siguiente fórmula: restar 1 polimorfonuclear (PMN) por cada 250 hematíes ó 1 leucocito por
cada 750 hematíes. Si el sangrado es antiguo, la muerte de los PMN hace que el resultado sea
negativo.
694 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
3.2. ¿Existe infección en el LA? Recuento leucocitario precoz (<1 h; incluso hay tiras de
LA que permiten detección en 90-120 seg) para valorar la necesidad de tratamiento antibióti-
co en todo paciente con ≥250 PMN/mm3 [ver peritonitis bacteriana espontánea (PBE) en el
capítulo 54]. Si la población dominante es mononuclear, sospechar otras causas, como carci-
nomatosis o tuberculosis. En el paciente cirrótico, sólo se puede justificar la presencia de >500
leucocitos/mm3 por incremento de la diuresis si se cumple que: se ha cuantificado la diuresis
previamente al episodio, predominan linfocitos normales y en ausencia de datos que indiquen
otras posibles etiologías.
Diferenciación entre la PBE y la perforación gastrointestinal cuando el recuento de PMN
en LA ≥250 células/mm3. Si cumple 2 ó más criterios de los siguientes, requiere valoración clí-
nica y radiológica urgente por posible perforación intestinal: proteínas totales >1 g/dl, glucosa
<50 mg/dl o LDH mayor del límite superior en suero.
3.3. ¿Hay hipertensión portal? Gradiente albúmina sérica-ascítica (GASA): si es >1,1
tiene una gran precisión (hasta del 97%) para decir que el paciente tiene HTP, incluso en el
contexto de infección, diuresis intensa, tratamiento con albúmina intravenosa, etc. (tabla I). La
toma de muestra de albúminas sérica y ascítica debería realizarse en la misma hora para evitar
fluctuaciones que proporcionen un GASA falsamente alterado.
Situaciones especiales que modifican el GASA:
– El GASA puede encontrarse falsamente disminuido en: a) Insuficiencia cardíaca bajo
tratamiento con diuréticos (a diferencia de la cirrosis); b) Cirróticos con albúmina sérica ≤1,1
mg/dl (<1% de casos); c) En situaciones de hipotensión arterial por disminución de la presión
portal; d) En situaciones de hipergammaglobulinemia (globulina sérica >5 g/dl o 50 g/l), por
lo que debe corregirse mediante la siguiente fórmula:
GASA no corregido × 0,16 × (globulina sérica [g/dl] + 2,5)
– El GASA puede estar falsamente elevado en la ascitis quilosa.
4. Laparoscopia.
Indicada en aquellos casos en que no se obtiene un diagnóstico con las pruebas mencio-
nadas, sobre todo ante sospecha de enfermedad peritoneal. Su mayor utilidad es en la ascitis
tuberculosa y carcinomatosa.
Ascitis 695
V. ENTIDADES CLÍNICAS
Las características analíticas del LA según la etiología aparecen detalladas en la tabla III.
Se enumeran a continuación las diferentes causas de ascitis:
1. Ascitis como descompensación de hepatopatía crónica.
Desarrollado en el capítulo de hepatopatía crónica (capítulo 54).
2. Ascitis de origen neoplásico.
Supone menos del 10% de los casos de ascitis. Las principales causas de ascitis de origen
neoplásico son: carcinomatosis peritoneal, metástasis hepáticas masivas, carcinomatosis perito-
neal con metástasis hepáticas masivas, hepatocarcinoma, obstrucción linfática por un proceso
neoformativo y el síndrome de Budd-Chiari de origen neoplásico. El LA se puede producir por
trasudación (en relación con HTP secundaria a infiltración hepática, del eje espleno-portal o de
las venas suprahepáticas por el tumor), por exudación por parte del peritoneo (ante invasión
tumoral del mismo, como es el caso de la carcinomatosis peritoneal) o por un mecanismo mixto
(cuando además de infiltración hepática masiva existe carcinomatosis peritoneal). El estudio cito-
lógico del LA tiene una sensibilidad cercana al 100% en la carcinomatosis peritoneal; sin embar-
go esta sensibilidad disminuye notablemente cuando es otro tipo de mecanismo el productor de
la ascitis (metástasis hepáticas masivas, hepatocarcinoma, etc.). La citometría de flujo y el estu-
dio inmunohistoquímico pueden aumentar la sensibilidad.
3. Ascitis tuberculosa.
Aparece en el contexto de una tuberculosis peritoneal, siendo una entidad poco frecuente,
ya que ésta representa únicamente del 4 al 10% de las formas extrapulmonares de tuberculosis.
Más del 90% de los pacientes con tuberculosis peritoneal tiene ascitis en el momento de la pre-
sentación. La afectación peritoneal por tuberculosis es más frecuente en pacientes con infección
por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), alcohólicos, cirrosis hepática, diabetes melli-
tus, cáncer, tras tratamiento con anti TNFα y sometidos a diálisis peritoneal. El LA se produce
por exudación de material proteináceo por los nódulos o tubérculos. La ascitis tuberculosa puede
presentarse clínicamente con dolor abdominal y fiebre, por lo que habrá que hacer el diagnósti-
co diferencial con la PBE. El examen directo para la detección de micobacterias (baciloscopia)
en el LA tiene una sensibilidad muy baja (0-2%) debido a la baja concentración de micobacte-
rias en él. El cultivo de Lowënstein tendría una sensibilidad de aproximadamente 60-80% si se
cultivase 1 litro de LA; sin embargo las muestras habitualmente procesadas son de 50 ml, por lo
que esta sensibilidad disminuye notablemente. Se debe obtener tres muestras de LA para realizar
baciloscopia y cultivo de micobacterias. Otros análisis de laboratorio del LA que son útiles en el
diagnóstico de ascitis de origen tuberculoso son la determinación de la adenosín deaminasa
(ADA), gamma-interferón y la detección del ARN bacteriano mediante reacción en cadena de la
polimerasa (PCR). La determinación de ADA supone una herramienta indirecta para el diagnós-
tico de ascitis tuberculosa con una sensibilidad de 100% y una especificidad de 97% cuando el
valor es superior a 36-40 UI/l (punto óptimo de corte 39 UI/l); en pacientes cirróticos la sensibi-
lidad disminuye al 30%, debido a la pobre respuesta inmune humoral y celular que presentan.
Una cifra de gamma-interferón superior a 3,2 UI/ml tiene una sensibilidad y especificidad pró-
ximas al 100%. El papel de la PCR en el LA no está bien establecido; sin embargo en algunos
estudios la sensibilidad ha sido del 100%. Puede apoyar este diagnóstico la presencia de un
Mantoux positivo (lo es en el 70% de los casos, aunque un resultado negativo no lo excluye). El
estudio histológico y cultivo de las biopsias peritoneales (obtenidas por laparoscopia o laparoto-
mía exploradora) tienen una sensibilidad cercana al 100%, por lo que se consideran las técnicas
de elección para el diagnóstico y se debe recurrir a ellas si la sospecha de esta entidad es alta y
el resto de determinaciones han resultado negativas. La TAC abdominal puede orientar al diag-
nóstico de la tuberculosis peritoneal, siendo los hallazgos más frecuentes la presencia de ascitis,
implantes peritoneales y linfadenopatías con centro necrótico de forma característica.
4. Ascitis cardíaca.
Supone menos del 5% de los casos de ascitis. Las patologías responsables pueden ser la
insuficiencia cardíaca (la más frecuente), la pericarditis constrictiva y la valvulopatía tricúspi-
696 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; GASA: gradiente albúmina sérica-ascítica; HTP: hiper-
tensión portal; LA: líquido ascítico; MN: mononucleares; NPT: nutrición parenteral; TIPS: transjugular intrahe-
patic portosystemic stent-shunts; SNG: sonda nasogástrica; TCM: triglicéridos de cadena media; ADA: adenosín
de aminasa; ECG: electrocardiograma; TAC: tomografía axial computarizada; RM: resonancia magnética; PCR:
reacción en cadena de la polimerasa; AP: anatomopatológico.
Ascitis 697
VI. TRATAMIENTO
1. Medidas generales.
– En casos seleccionados y según el mecanismo de producción del LA puede estar indi-
cada la restricción de sodio (800 mg al día, que equivalen a 2 g de NaCl) y/o el tratamiento
diurético. La respuesta a los diuréticos suele ser mala en los casos de ascitis no relacionados
con HTP; no obstante, la pauta a seguir es la misma (ver capítulo 54. Hepatopatía crónica).
– La realización de paracentesis evacuatorias está indicada en ascitis a tensión, ascitis
moderada que no responde al tratamiento médico o en aquella que provoca malestar impor-
tante al paciente por ocupación abdominal, disnea, etc.
2. Tratamiento específico.
El tratamiento de la causa responsable de la ascitis es el pilar fundamental en la ascitis no
relacionada con hepatopatía crónica.
698 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
VII. BIBLIOGRAFÍA
– Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Lawrence J. Brandt. Gastrointestinal and Liver Disease. 9a ed.
Philadelphia: Saunders, Elsevier. 2010.
– Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17a
ed. Estados Unidos: Mc Graw Hill. 2008.
– Bruce A Runyon. Diagnosis and evaluation of patients with ascites. Up To Date. Septiembre 2010.
– M. Rodríguez-Gandía, X. García-Aguilera, R. González-Alonso y A. Albillos Martínez. Protocolo diagnóstico
etiológico de la ascitis. Medicine. 2008; 10(11): 733-6.
– Runyon BA. Diagnosis and evaluation of patients with ascites. Last literature review version 18.2: mayo 2010.
This topic last updated: septiembre 23, 2009. UpToDate.
– Byrnes V, Chopra S. Tuberculous peritonitis. Last literature review version 18.2: mayo 2010. This topic last
updated: junio 25, 2008. UpToDate.
– Cárdenas A, Gelrud A, Chopra S. Chylous, bloody, and pancreatic ascites. Last literature review version 18.2:
mayo 2010. This topic last updated: junio 9, 2010. UpToDate.
– Sharma MP, Bhatia V. Abdominal tuberculosis. Indian J Med Res 120. October 2004; 305-315.
– Saif MW; Siddiqui IA; Sohail MA. Management of ascitis due to gastrointestinal malignancy. Ann Saudi Med.
Sept 2009; 29(5) 369-377.
– Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger y Fordtran, enfermedades digestivas y hepáticas. Vol 2. 8ª ed.
Madrid: Elsevier. 2008.
– Runyon BA. Management of Adult Patients with Ascites Due to Cirrhosis: An Update. AASLD Practice
Guidelines. Hepatology. June 2009.
50
Hemorragia digestiva
Daniel Martín Rodríguez. Medicina Aparato Digestivo
Juan Vila Santos
y Marta Alvarado Blasco. Medicina Interna
I. CONCEPTO
La hemorragia digestiva (HD) consiste en la pérdida de sangre a cualquier nivel del tubo
digestivo. Se puede manifestar clínicamente como:
1) Hematemesis: vómito de sangre roja, parcialmente digerida o en «posos de café».
2) Melenas: heces negras, pastosas y malolientes, como «la pez» o el «alquitrán».
3) Hematoquecia: sangre oscura y coágulos mezclados con las heces.
4) Rectorragia: sangre roja y/o coágulos frescos no mezclados con las heces.
5) Sangrado microscópico manifestado como anemia ferropénica y/o test de sangre ocul-
ta en heces positivo.
La HD se puede clasificar según el origen en:
1) Hemorragia digestiva alta (HDA), su origen se encuentra por encima del ángulo de
Treitz (esófago, estómago y duodeno). Se manifiesta como hematemesis y/o melenas, o recto-
rragia en el caso de la HDA masiva.
2) Hemorragia digestiva baja (HDB), su origen se encuentra entre el ángulo de Treitz y el ano.
Se manifiesta como hematoquecia, rectorragia o, en caso de tránsito lento, en forma de melenas.
3) HD oculta, es la pérdida de sangre a través del tubo digestivo que no modifica las
características macroscópicas de las heces. Se reconoce por la presencia de anemia ferropéni-
ca o la positividad de los exámenes químicos de detección de sangre en heces (guayaco o ben-
cidina).
4) HD de origen incierto, en la que no se identifica el origen del sangrado tras la realiza-
ción de las pruebas diagnósticas habituales (endoscopia alta y baja y estudio radiológico del
intestino delgado). Puede presentarse como un sangrado visible o como una HD oculta.
Es una patología potencialmente grave por lo que el abordaje inicial cobra especial impor-
tancia. Es obligado: 1) confirmar que se trata de una HD; 2) valorar la cuantía del sangrado y
su repercusión hemodinámica y 3) llevar a cabo maniobras de resucitación. Posteriormente se
procederá a investigar el origen del sangrado para plantear la mejor opción terapéutica y el
manejo posterior (figura 1).
Asesora: Maria Luisa Manzano Alonso. Médico Adjunto Medicina Aparato Digestivo.
700 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
– La valoración del paciente con HDA debe ser global, no escalonada, sin
posponer la realización de ninguno de los pasos descritos a continuación.
– El paciente con HDA es un paciente potencialmente grave que se puede
desestabilizar en cualquier momento.
– La endoscopia debe plantearse una vez valorado al paciente y cuando se
pueda garantizar su realización en las mejores condiciones de seguridad.
RESUCITACIÓN
1. Transfusión si Hb <7 g/dl o Hto <21% (antes si
cardiopatía o hemorragia activa).
2. En sospecha de sangrado por HTP: limitar la
administración de volumen si TAS ≥90 mmHg.
3. Reversión de las alteraciones de la coagulación.
a. Vitamina K: pacientes estables sin datos de
hemorragia activa.
b. Plasma fresco o complejo protrombínico en pacientes
con hemorragia activa o válvula metálica.
4. Oxigenoterapia (fundamental en el paciente inestable).
5. IOT si shock hipovolémico, bajo nivel de conciencia o
hematemesis masiva.
ANAMNESIS DIRIGIDA
1. Valorar factores de mal pronóstico: Varicosa: protocolo HDA
a. Comorbilidad. por HTP
b. Edad mayor de 60 años.
c. Antecedentes de intervención
ENDOSCOPIA
endoscópica previa. No varicosa: protocolo HDA no
2. Identificar la etiología del sangrado. varicosa
HDA: hemorragia digestiva alta; TA: tensión arterial; TAS: tensión arterial sistólica; FC: frecuencia cardíaca;
Sat O2: saturación de oxígeno; PVC: presión venosa central; SV: sonda vesical; Hb: hemoglobina;
Hto: hematocrito; HTP: hipertensión portal; IOT: intubación orotraqueal; EDA: endoscopia digestiva alta;
UCI: unidad de cuidados intensivos; H2O2: agua oxigenada.
Figura 1. Plan asistencial. Valoración inicial del paciente en la hemorragia digestiva alta.
Hemorragia digestiva 701
1. Confirmación de la HD.
La emisión de sangre por la boca puede originarse, además de en el tubo digestivo, en el
aparato respiratorio, en la boca, en la faringe o en la nariz. Incluso puede proceder del estó-
mago, pero ser sangre deglutida de origen respiratorio u oral. Es recomendable practicar un
aspirado gástrico a través de una sonda nasogástrica (SNG) con distintos objetivos: confirmar
el origen digestivo del sangrado, intentar limpiar el estómago de restos hemáticos (disminu-
yendo el riesgo de aspiración y mejorando la rentabilidad de la endoscopia) y valorar la acti-
vidad del sangrado. La presencia de sangre roja o agua de lavar carne que no aclara tras varios
lavados indica sangrado activo. El lavado en posos de café indica un sangrado alto reciente
pero no activo. El lavado bilioso excluye prácticamente el sangrado activo. Un lavado gástri-
co limpio no excluye el origen alto de la HD ya que la SNG puede estar mal colocada o puede
existir una úlcera bulbar con edema pilórico. La sospecha de sangrado por varices esofágicas
no contraindica la colocación de una SNG. Si se descarta sangrado activo y el paciente per-
manece estable, se puede retirar la SNG para evitar el estímulo del vómito y producir lesiones
traumáticas.
Se debe realizar un tacto rectal en todo paciente con sospecha de HD. Las melenas orien-
tan a HDA, aunque el origen puede ser bajo, en intestino delgado o colon derecho, si existe un
tránsito lento. La rectorragia y la hematoquecia suelen orientar a HDB, aunque como se ha
dicho anteriormente, pueden aparecer en HDA masiva debido al tránsito rápido. El tratamien-
to con algunos fármacos (hierro, bismuto) puede teñir las heces de color verde-negruzco, lo
que no se debe confundir con la existencia de melenas. La utilización de agua oxigenada para
diferenciarlas es controvertida por lo que no debe utilizarse rutinariamente. Se considera tacto
rectal negativo a la presencia de heces normales. Una ampolla vacía no descarta la existencia
de sangrado.
2. Valoración de la cuantía del sangrado y su repercusión hemodinámica.
De forma simultánea con la evaluación inicial, se deben determinar la frecuencia cardíaca
(FC), la tensión arterial (TA) y evaluar la perfusión periférica. Si es posible se realizará un Tilt-
test, que es positivo si al pasar de decúbito a bipedestación aumenta la FC más de 20 lpm y/o cae
la TA sistólica más de 20 mmHg. Con ello se puede cuantificar el grado de hipovolemia (tabla I).
El control de la diuresis se debe realizar en todo paciente con HD, mediante sonda vesical en
pacientes con inestabilidad hemodinámica o HD grave.
Se debe disponer de un correcto acceso venoso, con al menos dos vías periféricas de grueso
calibre (16G) o una vía central y una periférica, para permitir una correcta reposición de la vole-
mia. Debe realizarse hemograma («en mano» si es posible, especialmente en casos de hemorragia
grave), bioquímica general, estudio de coagulación y pruebas cruzadas.
3. Resucitación y transfusión de hemoderivados.
La reposición de la volemia se debe realizar preferentemente con cristaloides (suero salino
fisiológico o Ringer lactato) y coloides si es necesario (Voluven®, Elohes®, Hemoce®). En pacien-
tes con sospecha de sangrado por varices esofagogástricas se debe limitar la administración de
volumen cuando la TA sistólica sea ≥90 mmHg ya que un aumento de la volemia da lugar a
un aumento de la presión portal. Se debe administrar oxigenoterapia en los pacientes con
HD, pudiendo necesitar intubación orotraqueal en casos de shock hipovolémico, bajo nivel
de conciencia o hematemesis masiva. Los pacientes con HD grave o masiva que no respon-
dan a medidas iniciales deben ingresar en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) o en
Unidad de Hemorragia Digestiva (cuando esté disponible).
La transfusión de concentrados de hematíes se debe realizar según el resultado de las
pruebas cruzadas. En casos de extrema urgencia se iniciará inmediatamente la transfusión de
sangre isogrupo o excepcionalmente 0-. En casos de sangrado activo, patología cardiovas-
cular o signos de hipoperfusión periférica se valorará la transfusión con una hemoglobina
(Hb) inferior a 10 g/dl. En el resto de casos, incluida la sospecha de rotura de varices esofa-
gogástricas, se transfundirá con una Hb inferior a 7 g/dl o hematocrito (Hto) inferior al 21%.
Es importante la corrección de la hemostasia mediante vitamina K, plasma fresco con-
gelado (PFC) en pacientes con alteración de la coagulación o plaquetas en trombopenia infe-
rior a 50.000 y disfunción plaquetaria (antiagregación o uremia). En pacientes politransfun-
didos se debe administrar 1 unidad de PFC por cada 4 concentrados de hematíes. En los
pacientes con tratamiento anticoagulante oral el manejo dependerá de la cuantía de la hemo-
rragia: si es leve se debe suspender o disminuir la dosis (valorando el riesgo trombótico); si
es moderada se debe administrar vitamina K oral o intravenosa (Konakion® ampollas de 10
mg, 2-5 mg cada 24 h); en hemorragias graves o sangrado activo se debe administrar PFC
(10 ml por kg de peso) y vitamina K intravenosa (10 mg). En pacientes portadores de vál-
vula cardíaca metálica se debe evitar el uso de vitamina K ya que parece elevar el riesgo
trombótico. En pacientes anticoagulados con heparinas de bajo peso molecular, se debe sus-
pender su administración. En aquellos anticoagulados con heparina no fraccionada, en caso
de hemorragia moderada o grave se debe antagonizar el efecto de la heparina con sulfato de
protamina (dosis repetidas de 20 mg en infusión lenta hasta el cese de la hemorragia o la
corrección del tiempo de cefalina o TTPa).
I. ETIOLOGÍA
II. DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis.
Se debe averiguar si existen:
a) Episodios previos de HDA: hasta el 60% de pacientes con historia previa de HDA esta-
rán sangrando de la misma lesión.
b) Enfermedades asociadas: úlcera, cirrosis hepática, cáncer, diátesis hemorrágica, insu-
ficiencia renal crónica (mayor incidencia de esofagitis, gastritis, duodenitis y angiodisplasias),
estenosis aórtica (mayor incidencia de angiodisplasias), cirugía abdominal (anastomosis gas-
troentérica), enfermedades cardiorrespiratorias más sensibles a la hipoxemia o insuficiencia
cardíaca crónica, coagulopatía, tratamiento con anticoagulantes, trombopenia, predisposición
a broncoaspiración (demencia, encefalopatía hepática), insuficiencia renal aguda, insuficiencia
hepática, polipectomías endoscópicas previas, etc.
Hemorragia digestiva 703
La mayoría de los episodios de HDA (80-90% de los casos) son de etiología no vari-
cosa, siendo el sangrado por úlcera péptica la causa más frecuente (55% del total de las
HDA, con una incidencia de 60 casos por cada 100.000 habitantes/año que parece estar dis-
minuyendo).
1. Úlcera péptica.
1.1. Factores predisponentes.
– Consumo de AINE: tiene acción local sobre la mucosa gastroduodenal así como sis-
témica al inhibir la ciclooxigenasa (COX 1). El ketoprofeno y el piroxicam son los más gas-
Hemorragia digestiva 705
troerosivos. El que menos, el ibuprofeno. La infección por HP, los glucocorticoides, el alco-
hol y los anticoagulantes aumentan su poder gastroerosivo.
– Edad: más del 60% de los casos ocurre por encima de los 60 años.
– Infección por HP: produce una inflamación crónica de la mucosa y predisposición a las
lesiones producidas por ácido. Se estima que el 80-95% de los pacientes con úlcera duodenal
tienen infección por HP, aunque la incidencia parece estar disminuyendo en Estados Unidos y
Europa, siendo la prevalencia actual del 50-75%. La prevalencia es más alta en caso de haber-
se excluido los AINE como agente causal.
– Estrés: hospitalizados con enfermedades graves, más frecuente en pacientes con enfer-
medades respiratorias y coagulopatía. La mortalidad del sangrado por estas úlceras de estrés es
más elevada.
– Secreción ácida: como factor causante único es raro, pero puede ser la única causa
como en el síndrome de Zollinger-Ellison (hipersecreción de gastrina debida generalmente a
un gastrinoma).
1.2. Estratificación del riesgo de sangrado (figura 2).
Deben considerarse elementos clínicos, de laboratorio y endoscópicos que determinan
la gravedad de la HDA, la necesidad transfusional, la posibilidad de resangrado y la mor-
talidad. Existen varios scores que predicen estos riesgos (Score de Blatchford –tabla IV–,
escala de Rockall –tabla V–) y que, aunque de utilidad discutida, se recomienda su uso para
estimar el pronóstico en episodios de HDA no varicosa. La endoscopia proporciona los
¿Requiere estabilización?
Protocolo No Valoración
HTP por UCI
Sí Inestable
Endoscopia urgente
Estable asistida en:
– quirófano
– UCI o
Endoscopia en 24 h Endoscopia Urgente – urgencias
Hallazgos endoscópicos
Otras lesiones
Úlcera Péptica Sin hallazgos
(Ej: Sd Mallory
endoscópicos
Wells)
¿Recidiva?
No Sí
Nota: adaptado del algoritmo del Grupo de Hemorragia Digestiva del Hospital 12 de Octubre de
Madrid. Año 2007.
HDA: hemorragia digestiva alta; HTP: hipertensión portal; IBPs: inhibidores de la bomba de protones;
HP: Helicobacter pylori; UCI: unidad de cuidados intensivos; TC: tomografía computarizada.
⎧ ⎧
Tabla V. Escala de Rockall.
Edad:
<60 años (0 puntos).
60-79 años (1 punto).
>80 años (2 puntos).
⎨
Presencia de shock hemodinámico:
Score TAS >100 mmHg y FC < 100 lpm (0 puntos).
⎨
Clínico FC >100 lpm (1 punto).
TAS <100 mmHg (2 puntos).
⎩
Comorbilidades:
Ninguna (0 puntos).
Score Insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica (2 puntos).
Completo Insuficiencia renal, fallo hepático o cáncer diseminado (3 puntos).
Diagnóstico endoscópico:
Sólo lesiones de Mallory Weiss (0 puntos).
⎩
Otras lesiones sospechosas de malignidad (1 punto).
Lesiones sugestivas de malignidad (2 puntos).
Datos de hemorragia reciente:
Ninguno (o únicamente área oscura ) (0 puntos).
Sangre en tracto gastrointestinal superior (coágulo adherido,
sangrado en jet o babeante, vaso visible) (2 puntos).
TAS: tensión arterial sistólica; FC: frecuencia cardíaca.
Se consideran pacientes de bajo riesgo aquellos con 0 puntos en el score clínico o 2 puntos en el score completo.
datos pronósticos más fiables, siendo la clasificación de Forrest la más utilizada (tabla VI).
Globalmente, implican mal pronóstico:
1. edad avanzada;
2. repercusión hemodinámica grave;
3. enfermedades asociadas o comorbilidad (cardiopatía isquémica, insuficiencia cardía-
ca, enfermedad renal o hepática, cáncer);
4. toma de AINE;
5. tratamiento con anticoagulantes o coagulopatía;
6. hallazgo de neoplasia digestiva.
Los pacientes jóvenes, sin comorbilidades ni inestabilidad hemodinámica y con una estra-
tificación de bajo riesgo, podrían mantenerse en observación, realizar la endoscopia en las pri-
meras 24 h y posteriormente ser dados de alta, siempre con tratamiento erradicador del HP y
con tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP). Los pacientes con factores de
riesgo deben quedarse ingresados al menos en las primeras 72 horas después del episodio de
sangrado, que es cuando existe un mayor riesgo de resangrado.
1.3. Tratamiento.
a) Farmacológico. El tratamiento con IBP iv antes de la endoscopia reduce la frecuen-
cia de estigmas endoscópicos de alto riesgo y, por tanto, la necesidad de tratamiento endoscó-
pico. Son los únicos fármacos que han demostrado reducir el riesgo de resangrado, la necesi-
dad de cirugía urgente y la mortalidad, aunque sólo como coadyuvancia al tratamiento endos-
cópico. La terapia que parece haber demostrado mayor eficacia en los distintos estudios es la
administración de un bolo intravenoso de 80 mg de omeprazol o pantoprazol (viales de 40 mg)
seguido de una perfusión continua a 8mg/h durante 72 horas (una pauta válida sería diluir 2
viales en 500 ml de suero salino a pasar en 12 horas y posteriormente 3 viales en otros 500 ml
a pasar en las siguientes 12 horas). Dicha perfusión sólo ha demostrado eficacia cuando se rea-
liza tratamiento endoscópico sobre la úlcera.
Se debe mantener al paciente en dieta absoluta en previsión de una endoscopia urgente o
resangrado. En lesiones de bajo riesgo de sangrado (Forrest IIc y III) se puede iniciar la ali-
mentación tras la endoscopia y el alta puede ser precoz. En los pacientes de alto riesgo la inges-
ta no aumenta el riesgo de recidiva hemorrágica, aunque se considera prudente mantener dieta
absoluta o líquida por si fuera preciso repetir la endoscopia o cirugía. En caso de realizar tra-
tamiento endoscópico la hospitalización debe mantenerse al menos 72 h, plazo en el que más
posibilidad de recidiva hemorrágica existe (es el tiempo estimado en el que una lesión de alto
riesgo pasa a una lesión de bajo riesgo). Tras 72 horas se debe administrar el tratamiento anti-
secretor vía oral y mantenerlo al menos 6 semanas.
Tratamiento del HP.
En pacientes con HDA por ulcus, se recomienda la toma de biopsia de la mucosa gástri-
ca, aunque un resultado negativo no descarta la infección por HP. Por este motivo, y dada la
alta prevalencia de infección por HP se recomienda su erradicación de forma empírica, o en
caso de no hacerlo, realizar un test adicional para confirmar un resultado negativo (ej: test del
aliento con urea marcada con C13). La erradicación del HP previene la recurrencia de la úlce-
ra. La erradicación debe confirmarse siempre, siendo el método de elección el test del aliento
con urea marcada con C13.
El tratamiento erradicador se resume en la tabla VII. En caso de resistencia inicial a una
triple terapia, se debe probar con cuádruple terapia. En caso de dos tratamientos erradicadores
fallidos se puede realizar cultivo y antibiograma para estudio de sensibilidades para diseñar
una terapia de rescate dirigida, aunque la rentabilidad del cultivo es limitada e implica some-
ter al paciente a una nueva endoscopia. Otra alternativa es recurrir a tratamientos que incluyan
quinolonas (ej: levofloxacino 250 mg/12 h).
b) Endoscópico. En úlceras Forrest I y IIa, la indicación de la hemostasia endoscópica es
clara ya que reduce la incidencia de resangrado, la necesidad de cirugía urgente y la mortali-
dad. En úlceras IIb también se realiza hemostasia de rutina, aunque es más controvertido. Los
métodos de hemostasia son: 1) Térmicos: aplicación de calor sobre el vaso. 2) De inyección
(más utilizados): vasoconstrictores (adrenalina 1:1.000), esclerosantes (polidocanol), adhesi-
vas (cianocrilato) o trombosantes (trombina o goma de fibrina). 3) Mecánicos: «clips» hemos-
táticos, bandas o «endoloops». Si se emplea adrenalina, se debe combinar con otro método. Se
prefieren métodos que combinen dos técnicas por ser más eficaces, y que una de ellas sea la
inyección de adrenalina. Ante una recidiva (en torno al 20% en las primeras 24 h) se debe repe-
tir el tratamiento endoscópico. Si la recidiva es grave o falla un segundo intento endoscópico,
debemos considerar la cirugía o la embolización mediante arteriografía en caso de alto riesgo
quirúrgico. Predicen la recidiva: historia de úlcera péptica previa, historia de sangrado previo
por ulcus, presencia de shock, sangrado activo durante la endoscopia, úlcera mayor de 2 cm de
diámetro, vaso subyacente mayor de 2 mm, úlceras en la parte posterior o superior del bulbo
duodenal o en la curvatura menor del estómago. No se recomienda de rutina una segunda
endoscopia a las 24 h («second look») si no ha habido complicaciones.
c) Quirúrgico. Actualmente se requiere cirugía en un 6,5-7,5% de los casos.
Indicaciones: 1) hemorragia grave con inestabilidad hemodinámica persistente y necesidad de
más de 4 concentrados de hematíes; 2) recidiva grave; 3) recidiva tras el segundo tratamiento
endoscópico y 4) perforación.
d) Angiografía terapéutica. Consiste en la embolización selectiva mediante angiografía
en los casos de tratamiento endoscópico ineficaz y/o riesgo quirúrgico alto. Las complicacio-
nes principales, aunque infrecuentes, son: isquemia mesentérica, estenosis duodenal y el infar-
to gástrico, hepático y esplénico.
1.4. Prevención de recidivas.
Se recomienda seguimiento del paciente con una endoscopia para documentar la curación
de la úlcera gástrica y descartar un proceso maligno, si bien ello es innecesario en pacientes
con úlcera duodenal sin complicaciones. La erradicación del HP disminuye el riesgo de resan-
grado. Si la úlcera es por AINE, se recomienda su suspensión; si no es posible, se utilizarán los
menos gastroerosivos y realizaremos gastroprotección con IBP.
2. Lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal.
La gastritis erosiva o hemorrágica se asocia con la ingesta de AINE (más frecuentemen-
te), con enfermedades relacionadas con el estrés o quemaduras extensas y con el consumo de
alcohol. La terapia endoscópica en general es infructuosa. Además de las medidas generales y
del tratamiento de la causa subyacente, se pueden utilizar antiH2, IBP o sucralfato.
3. Síndrome de Mallory-Weiss.
Laceraciones de la mucosa de la unión gastroesofágica cuyo sangrado cede espontánea-
mente en la mayoría de los casos. Generalmente existe el antecedente de vómitos con arcadas
intensas. Si en la endoscopia se halla una lesión sangrante se puede tratar con métodos térmi-
cos, de inyección o bandas. Si el paciente no ha sangrado durante la endoscopia y no padece
otras patologías se puede dar de alta en un periodo breve de tiempo.
4. Esofagitis.
El sangrado secundario a esofagitis se presenta más frecuentemente en forma de hemo-
rragia oculta. El tratamiento endoscópico puede ser beneficioso si existen ulceraciones o vasos
sangrantes visibles.
La HDA es la complicación más grave de los pacientes con cirrosis hepática e HTP, ya
que la mortalidad global a las 6 semanas está entre el 15 y el 20%. Es importante identificar
los factores de mal pronóstico de fracaso terapéutico y de mortalidad, con el fin de optimizar
el manejo de estos pacientes (tabla VIII). Se considera fallo en el control de la hemorragia:
hematemesis pasadas 2 horas del inicio del tratamiento (farmacológico o endoscópico) o caída
710 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Tabla VIII. Factores de mal pronóstico en la hemorragia digestiva alta por hipertensión portal.
Fracaso terapéutico Mortalidad
de 3 g/dl en la hemoglobina sin transfusión en las primeras 24 horas. Esto conlleva la necesidad
de un cambio en el tratamiento. El resangrado consiste en la aparición de hematemesis o mele-
nas o caída de 3 g/dl de hemoglobina tras 24 horas del cese del sangrado. Un 50% de los pacien-
tes con cirrosis hepática e HTP tienen varices esofágicas y un 20% presentan varices gástricas.
El mejor método para cuantificar el riesgo de HDA por varices esofágicas es el gradiente de pre-
sión venosa hepática (GPVH), medido mediante estudio hemodinámico. Se considera HTP un
GPVH mayor de 5 mmHg y es clínicamente significativa si es mayor de 10 mmHg.
1. Hemorragia por varices esofágicas.
Es la causa más frecuente de HDA en pacientes cirróticos con HTP. La mortalidad es muy
elevada por lo que se trata de una situación urgente que debe ser tratada con rapidez (figura 3).
1.1. Tratamiento de la hemorragia aguda.
Incluye fármacos vasoactivos, terapias endoscópicas, taponamiento esofágico y deri-
vaciones portosistémicas. Ninguno es totalmente eficaz por lo que con frecuencia se com-
binan. El tratamiento combinado farmacológico y endoscópico controla el episodio agudo
en un 90% de los casos y previene de la recidiva precoz en el 80% de los pacientes, pero
no hay diferencia en la mortalidad respecto al tratamiento aislado.
a) Medidas generales.
El primer paso es la estabilización hemodinámica del paciente (ver apartado II,
Manejo inicial) y la prevención de las complicaciones que pueden desencadenarse como
infecciones, encefalopatía hepática, insuficiencia renal o deprivación alcohólica.
Las infecciones bacterianas se consideran un factor predictivo de fallo en el control de
la hemorragia por varices, asociándose a un aumento de la mortalidad. Está indicado el tra-
tamiento profiláctico durante un mínimo de 5 días con una quinolona (norfloxacino 400
mg/12 h vo o por SNG o ciprofloxacino iv 400 mg/12 h) o una cefalosporina de 3ª genera-
ción (ceftriaxona 2 g/24 h iv) en pacientes con estadio funcional C de Child o que estuvie-
ran previamente con profilaxis con quinolonas. El tratamiento antibiótico debe iniciarse
precozmente, incluso antes de la realización de la endoscopia. Si el paciente tiene ascitis se
le debe realizar una paracentesis diagnóstica para descartar peritonitis bacteriana espontá-
nea.
La prevención de la encefalopatía se debe realizar mediante la colocación de una SNG
(para eliminar restos hemáticos con alto contenido proteico del estómago). La administra-
ción de polisacáridos como lactitol (Emportal®) o lactulosa (Duphalac®) por vo, SNG o en
enemas no está claramente demostrado, pero su inocuidad las hace recomendables.
Se debe monitorizar la función renal diariamente así como los niveles de electrolitos
y evitar los fármacos nefrotóxicos como AINE y aminoglucósidos.
En pacientes en los que se sospeche alcoholismo activo se debe evitar la deprivación
mediante el uso de benzodiacepinas (lorazepam 1-2 mg cada 3-6 h vo) o tiaprida
(Tiaprizal® comp de 100 mg, amp de 100 mg) en dosis de 100 mg cada 3-6 h vo o iv. Para
Hemorragia digestiva 711
Endoscopia urgente
Sí
Mantener fármacos
vasoactivos 5 días
Grave
Sí
2ª endoscopia
Resangrado
terapéutica
No
Profilaxis secundaria No Sí
(β-bloqueantes + nitritos/ligadura Resangrado
con bandas + β-bloqueantes)
c) Tratamiento endoscópico.
La endoscopia se debe realizar en todos los pacientes que presenten HDA por HTP en las
primeras 6 h, siempre que se garantice la seguridad de su realización, si es necesario en UCI o
Unidad de Hemorragia Digestiva (según disponibilidad).
Durante la endoscopia se evalúa la existencia de varices esofágicas, su tamaño y los sig-
nos de alarma de sangrado (tabla IX), así como la presencia de varices esofagogástricas o gás-
tricas aisladas y de gastropatía de la HTP. Se asume que la hemorragia es por varices ante la
presencia de sangrado activo, coágulo adherido, mamila con fibrina o restos hemáticos sin otra
causa que lo justifique.
El tratamiento consiste en la esclerosis de las varices mediante la inyección intravariceal
de polidocanol o etanolamina o la ligadura con bandas elásticas. Este último parece conse-
guir un mejor control de la hemorragia aunque la esclerosis se puede realizar si la ligadura es
técnicamente difícil. El tratamiento estándar recomendado incluye la administración precoz de
fármacos vasoactivos y la aplicación de terapéutica endoscópica.
En un 10-20% de las ocasiones se produce un fallo en el tratamiento inicial, por lo que
se debe intentar una segunda endoscopia. Si ésta no es capaz de controlar el sangrado o se
produce una nueva recidiva, se deben utilizar otros tratamientos que se describen a conti-
nuación.
d) Sondas-balón (Sengstaken-Blakemore, Minessotta, Linton).
Se deben emplear en caso de hemorragias masivas incoercibles con probable origen eso-
fágico y en el fracaso del tratamiento combinado como puente a tratamientos definitivos. La
más empleada es la sonda de Sengstaken-Blakemore, con un balón esofágico y otro gástrico
que comprimen las varices evitando su sangrado. No se deben colocar durante más de 24-48 h
y posteriormente hay que comprobar el cese del sangrado mediante endoscopia. La eficacia en
el control de la hemorragia es alta, pero asocia un elevado riesgo de complicaciones, como
broncoaspiración o isquemia esofágica, por lo que estos pacientes pueden tener indicación de
intubación orotraqueal y deben estar ingresados en una UCI o Unidad de Hemorragia
Digestiva.
e) Derivaciones portosistémicas.
Están indicadas ante el fracaso de un segundo tratamiento endoscópico o en la recidiva
grave. Existen dos modalidades:
1) Derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI o TIPS): colocación de
una prótesis metálica en el parénquima hepático que comunica la vena porta derecha con la
vena hepática derecha. Está indicada en pacientes con mala función hepática (grado funcional
B o C de Child). No se puede realizar en pacientes con trombosis portal completa. La coloca-
ción precoz (en las primeras 24-48 h) de TIPS en pacientes con peor función hepática (Child
C) podría mejorar significativamente la supervivencia.
2) Derivaciones quirúrgicas: derivación de todo o parte del flujo portal hacia la vena
cava inferior en pacientes con buena reserva hepática (Child A).
f) Otros.
Otros tratamientos como la inyección de pegamentos biológicos (ej: cianoacrilato) o la
colocación de prótesis esofágicas recubiertas, no presentan suficiente evidencia a día de hoy
como para ser recomendados.
1.2. Profilaxis del sangrado por varices.
a) Profilaxis primaria.
Los pacientes con cirrosis hepática deben ser sometidos a endoscopia digestiva alta con el fin
de detectar la presencia de varices. La medición del GPVH en aquellos centros donde esté dispo-
nible es importante por sus implicaciones pronósticas y terapéuticas.
En los pacientes sin varices se debe repetir la exploración cada 2-3 años y no está indicado
el uso de betabloqueantes no selectivos (BBNS), porque no previenen su aparición. En los casos
con varices pequeñas (F1) sin signos de alarma (RC-) y con buena función hepática (Child A), el
uso de BBNS es opcional aunque podrían frenar el crecimiento de las varices, y debería repetirse
el seguimiento en 1-2 años. En aquellos con varices pequeñas pero con signos de alarma (RC+) o
hepatopatía avanzada (Child B o C) se recomienda el uso de BBNS. Los pacientes con varices
grandes (F2 o F3) se recomienda el uso de BBNS o ligadura con bandas elásticas en función de la
experiencia del centro, la elección del paciente, las contraindicaciones y los efectos secundarios.
Los BBNS utilizados son propranolol (Sumial® comp de 10 y 40 mg, amp de 5 mg/5 ml)
a dosis inicial de 10-20 mg/12 h o nadolol (Solgol® comp de 40 y 80 mg) a dosis de 25-50
mg/24 h, aumentando progresivamente cada 2-5 días hasta disminuir un 25% la frecuencia car-
díaca basal o llegar a 55 lpm. En aquellos centros con disponibilidad de medir el GPVH, el
objetivo es una disminución de un 20% del basal o conseguir que ésta sea ≤12 mmHg. La
caída de un 10% de la basal o un GPVH ≤12 mmHg tras la administración de propranolol
endovenoso permitirá identificar a los pacientes respondedores a betabloqueantes. Los efectos
adversos más habituales son hipotensión y ortostatismo, debiendo prestar atención a la apari-
ción de broncoespasmo, insuficiencia cardíaca o ángor. Conviene monitorizar la función renal
por la disminución del flujo sanguíneo que producen. El uso de carvedilol es prometedor en la
literatura, aunque necesita de más estudios para recomendar su uso.
No está indicado como profilaxis primaria la colocación de TIPS, la escleroterapia o el uso
de 5-mononitrato de isosorbide.
b) Profilaxis secundaria.
En todos los pacientes que han sufrido una hemorragia por varices hay que realizar profila-
xis secundaria. Ésta debe comenzar tan pronto como sea posible a partir del 6º día de la HD. El
tratamiento es de combinación y tenemos varias alternativas:
a) Ligadura con bandas + BBNS: De elección. La ligadura con bandas se debe repetir
cada 2-4 semanas hasta la erradicación de las varices. Estudios recientes proponen la combi-
nación de la ligadura con bandas con la escleroterapia para completar la erradicación de las
varices, aunque esto no está aún recomendado. En los pacientes que no presenten respuesta
hemodinámica (mediante la medición del GPVH) se podría añadir el uso de 5-mononitrato de
isosorbide (Mononitrato de isosorbide EFG comp de 20 y 40 mg) a dosis de 20-40 mg cada 8-
12 horas, iniciando con dosis de 10 mg/12 h durante 2 días e incrementando lentamente.
b) BBNS + 5-mononitrato de isosorbide: cuando no se pueda realizar ligadura endoscópica.
c) Ligadura con bandas + Nitratos: en caso de intolerancia a BBNS.
Si falla tanto el tratamiento médico como endoscópico, se debe proceder a la colocación de
un TIPS, pudiendo realizar un shunt quirúrgico en pacientes con buena función hepática (Child A
o B) si el TIPS no está disponible. El trasplante hepático en pacientes candidatos obtiene buenos
resultados a largo plazo, debiendo usar el TIPS como tratamiento puente.
2. Hemorragia por varices gástricas.
Las varices gástricas aparecen en el 20% de los pacientes con cirrosis y son más frecuen-
tes en casos de HTP segmentaria, como trombosis portal o esplénica. Presentan menos ten-
dencia a sangrar aunque cuando lo hacen, el sangrado es más severo y presenta mayor morta-
714 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
lidad. El manejo inicial no varía del sangrado por varices esofágicas (tabla X). El tratamiento
endoscópico suele ser más complejo porque la localización dificulta su abordaje. El tratamiento
endoscópico de elección en varices gástricas aisladas o varices esofagogástricas tipo 2 (IGV y
GOV2) es la inyección intravariceal de un pegamento tisular llamado N-butyl-cianoacrilato
(Glubran®). En el caso de no poder realizar esta técnica se podría intentar la esclerosis de las vari-
ces, aunque los resultados esperables son peores. Si no se logra controlar el sangrado se debe pro-
ceder a la colocación de un TIPS o a la derivación quirúrgica. En pacientes con varices esofago-
gástricas tipo 1 (GOV1) se puede realizar ligadura con bandas o tratamiento con pegamento tisular.
Respecto a la profilaxis primaria, todos los pacientes con varices gástricas deben recibir tra-
tamiento con BBNS. Para la profilaxis secundaria se deben utilizar también BBNS unidos al tra-
tamiento endoscópico con pegamento tisular o ligadura con bandas (en el caso de varices GOV1),
o TIPS.
3. Hemorragia por gastropatía de la HTP.
La gastropatía de la HTP es una lesión de la mucosa gástrica caracterizada por la dilatación
de los capilares y vénulas de la mucosa y submucosa gástrica sin fenómenos erosivos o inflama-
torios y que endoscópicamente se manifiesta como un patrón mucoso en mosaico o en piel de ser-
piente de aspecto congestivo. Se clasifica en leve o severa, en función de la ausencia o presencia
de «manchas rojo-cereza». Su única forma de manifestación es la HD, que de forma más frecuente
es en forma de pérdidas crónicas con el desarrollo de anemia, siendo la incidencia de hemorragia
aguda muy baja. Cuando se produce, el manejo inicial debe ser similar al del sangrado por vari-
ces. El tratamiento endoscópico se realiza mediante electrofulguración con argón-plasma. La pro-
filaxis secundaria se debe hacer con BBNS. No existe evidencia para recomendar la profilaxis pri-
maria. El tratamiento de la hemorragia crónica se debe hacer con suplementos de hierro por vía
oral y BBNS; en caso de mal control se debe plantear la realización de un shunt portosistémico.
Existen algunos estudios que plantean el uso de otros fármacos como octreótido de liberación sos-
tenida o talidomida para el control de la hemorragia crónica, aunque su uso no está formalmente
recomendado.
I. ETIOLOGÍA
El origen del sangrado suele estar en ano, recto o colon y, menos frecuentemente, en
intestino delgado. Hasta el 13% de las hemorragias que se presentan como sangrados diges-
tivos bajos corresponden a HDA. Las causas de HDB son muy variadas, pero en general en
un paciente adulto, ante una HDB aguda debemos sospechar una hemorragia por divertículos
o angiodisplasias y ante una crónica, patología anorrectal o neoplasias.
1. Patología orificial: a) Hemorroides. Son la causa más frecuente de emisión de san-
gre por el recto. Suele presentarse como un sangrado poco importante, indoloro, de sangre
roja fresca, al final de la deposición. b) Fisura anal. Es el desgarro longitudinal de la piel que
recubre la porción del canal anal distal a la línea pectínea. Habitualmente es dolorosa. Sus
causas son traumatismos anales, esfuerzo defecatorio, enfermedad de Crohn, tuberculosis,
sífilis y carcinoma.
2. Lesiones endoluminales: a) Pólipos y poliposis. Son lesiones mucosas que se pro-
yectan hacia la luz intestinal. Pueden ser únicos o numerosos. Su localización más frecuente
es la región rectosigmoidea. La hemorragia postpolipectomía puede ser aguda (complicación
más frecuente de esta técnica) o tardía (en relación a la caída de la escara necrótica). b)
Neoplasia colorrectal. El sangrado se produce por erosión de la superficie luminal. Puede
asociar dolor abdominal, cambios en el hábito intestinal y afectación del estado general. c)
Diverticulosis. Su alta prevalencia explica que sea la causa más frecuente de HDB en mayo-
res de 60 años a pesar de que sólo el 5% de los pacientes con divertículos sangra. Son más
frecuentes en el colon izquierdo aunque sangran más los del colon derecho. La causa del san-
grado es la erosión de un vaso en el fondo del divertículo. Es un sangrado arterial, habitual-
mente indoloro, que cede espontáneamente y recurre hasta en el 25% de los casos. A veces,
puede ser masivo y requerir transfusión.
3. Angiodisplasias: son lesiones degenerativas consistentes en la dilatación de las venas
submucosas del tracto gastrointestinal. Es la causa más frecuente de HDB recurrente en mayores
de 60 años. Aparecen de forma difusa a lo largo de todo el trayecto gastrointestinal, aunque son
más frecuentes en la región cecal y cecoascendente. Se pueden asociar a enfermedades sistémi-
cas: estenosis aórtica, enfermedad pulmonar osbtructiva crónica (EPOC), cirrosis hepática, insu-
ficiencia renal crónica, etc. Es un sangrado venoso, habitualmente menos intenso que el de los
divertículos, autolimitado pero recurrente hasta en el 80% de los casos sin tratamiento.
4. Otras causas: a) Colitis isquémica (véase el capítulo 56, patología vascular intesti-
nal). b) Divertículo de Meckel. Es la causa más frecuente de HDB en niños y jóvenes; se debe
a la ulceración péptica de la mucosa. c) Enfermedad inflamatoria intestinal (EII). La HDB
es más frecuente en la colitis ulcerosa que en la enfermedad de Crohn. d) Duplicación intes-
tinal. e) Intususcepción intestinal. f) Enterocolitis infecciosa y fiebre tifoidea. Algunos
patógenos (Salmonella, Campylobacter, Yersinia, E. coli…) pueden producir rectorragia, cua-
dros disentéricos e incluso perforación intestinal. La colitis por citomegalovirus (CMV) puede
provocar HDB en inmunodeprimidos. g) Colitis actínica. Se produce del 4 al 10% de las per-
sonas que han recibido radioterapia sobre órganos pélvicos debido a la alta radiosensibilidad y
relativa inmovilidad del intestino. Fundamentalmente se afecta rectosigma e íleon. Puede ser
un efecto secundario agudo o crónico. Cursa con dolor abdominal cólico, diarrea sanguinolen-
ta o mucosa y tenesmo. h) Fármacos. AINE, anticoagulantes orales… i) Colitis pseudo-
membranosa. j) Tuberculosis intestinal. k) Lesiones traumáticas. l) Trastornos de la coa-
gulación. m) Vasculitis. Lupus eritematoso sistémico, Panarteritis nodosa, Churg-Strauss…
II. DIAGNÓSTICO
En general, las HDB suelen ser autolimitadas, lo que facilita un estudio de manera
electiva. Hasta en el 10% de las HDB no se llega a establecer la causa.
716 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
III. TRATAMIENTO
1. Manejo inicial.
Toda HD es una urgencia hasta que no se demuestre lo contrario. Ante la sospecha de
una HDB es necesario confirmarla (se realizará tacto rectal y, en casos de hemorragia masi-
va a través del ano se colocará una SNG para descartar que nos encontremos ante una HDA),
valorar la cuantía del sangrado y su repercusión hemodinámica y llevar a cabo maniobras de
resucitación tal como se detalló al principio del capítulo.
El manejo inicial del paciente con HDB varía en función del tipo de sangrado y la esta-
bilidad hemodinámica.
1.1. Paciente estable o con sangrado crónico: se realizará el estudio de manera elec-
tiva (figura 4).
1.2. Paciente hemodinámicamente inestable o con sangrado masivo: puede ser
necesario el ingreso en UCI. Lo primero que debe intentarse es una colonoscopia de urgen-
cia aunque, a veces, puede resultar impracticable. Si la hemorragia se ha detenido, se reali-
zará colonoscopia con preparación adecuada. Si la hemorragia persiste, tras haber realiza-
do (o intentado) la colonoscopia de urgencia, se realizará un estudio con hematíes marca-
dos. Si éste es positivo, de acuerdo con la condición del paciente, se elegirá entre
angiografía (que puede acompañarse de embolización arterial), colonoscopia de emergen-
cia o cirugía dirigida. La vasopresina puede utilizarse por vía arterial (de manera local tras
angiografía) o por vía endovenosa (en solución glucosada, a través de una vena periférica, a
dosis de 0,2-0,4 U/min durante 20-40 minutos, detiene la hemorragia en un alto porcentaje
de los casos y, aunque su efecto es transitorio, permite completar el estudio) (figura 5).
2. Tratamiento específico.
Con medidas conservadoras (reposo, reposición de volumen…) se detienen hasta el
80% de las HDB; sin embargo, pueden recidivar hasta en el 70% de los casos. Las diferen-
718 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
tes patologías pueden requerir tratamientos específicos: divertículos (angiografía con infu-
sión intraarterial, cirugía), angiodisplasias (coagulación endoscópica con sonda térmica,
electrocoagulación bipolar, cirugía), pólipos (polipectomía colonoscópica, cirugía), hemo-
rroides internas (tratamiento médico, anuscopia con ligaduras elásticas, cirugía)... Los pro-
cedimientos terapéuticos realizados durante las técnicas endoscópicas son de tres tipos: tér-
micos, de inyección y mecánicos. Dentro de las causas de HDB que más frecuentemente
necesitan tratamiento quirúrgico se encuentran: diverticulosis colónica y angiodisplasia
(se aconseja la resección de un segmento de intestino ante hemorragias incoercibles o con alta
tasa de recidiva que no se controlan con tratamiento conservador), pólipos (cuando en la anatomía
¿edad?
Colonoscopia Anuscopia/Rectosigmoidoscopia
Diagnóstica
Diagnóstica
No diagnóstica
Enema opaco o *
colonoscopia
Diagnóstica
No diagnóstica Stop
Diagnóstica No diagnóstica
ESTABILIZACIÓN
Colocación de SNG
(descartar HDA) Protocolo HDA
*
Colonoscopia de urgencia
(valorar realización
en quirófano o UCI)
Gammagrafía
Tratamiento Tratamiento
posible no posible
- +
TC Angiografía
+
Embolización
No es posible
-
Valorar cirugía
HDB: hemorragia digestiva baja; HDA: hemorragia digestiva alta; SNG: sonda nasogástrica; UCI: unidad de
cuidados intensivos; TC: tomografía computarizada.
* Si se consigue estabilidad y cese de sangrado: colonoscopia diferida.
Hemorragia digestiva
de origen incierto
Representa el 1-2% de todas las HD. En el 45-75% de los casos la causa se encuentra en
el intestino delgado. La frecuencia de las diferentes etiologías varía según la edad. La angio-
displasia en el anciano y los tumores de intestino delgado en el joven serían las causas más fre-
cuentes. Suele manifestarse como hematoquecia o rectorragia (rara vez hematemesis). La eva-
luación de la hemorragia gastrointestinal de origen incierto ha de estar guiada por la historia
clínica, la exploración física y los resultados de la evaluación previa. La gastroscopia y la colo-
noscopia son los estudios más rentables por lo que, en un primer momento, se recomienda
repetirlos. Si éstos fueran negativos, se continuará el estudio de diferente manera dependiendo
de si existe sangrado activo o no, como se muestra en la figura 6. Hasta en el 10% de los casos
no se consigue identificar la causa del sangrado. Para aquellos pacientes que presentan HD de
origen incierto persistente se han descrito tratamientos cuya eficacia continúa aún en debate.
La terapia con estrógenos podría tener algún papel en enfermedades seleccionadas como son
la insuficiencia renal, síndrome de Rendu-Osler-Weber y enfermedad de Von Willebrand.
Otras terapias en estudio son: octreótido, talidomida, eritropoyetina y el reemplazo del factor
von Willebrand.
No Sí
+
Cápsula endoscópica Arteriografía
+
Enteroscopia - Enteroscopia
- intraoperatoria
BIBLIOGRAFÍA
– The general rules for recording endoscopic findings on esophageal varices. Jpn J Surg. 1980; 10:84-7.
– Barkun A, Bardou M, Marshall JK. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal
upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med. 2003; 139: 843-57.
– Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, Sung J, Hunt RH, Martel M, et al. International consensus recommen-
dations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med.
2010; 152: 101-13.
– Bauditz J, Schachschal G, Wedel S, Lochs H. Thalidomide for treatment of severe intestinal bleeding. Gut.
2004; 53: 609-12.
– de Franchis R. Evolving consensus in portal hypertension. Report of the Baveno IV consensus workshop on
methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol. 2005; 43: 167-76.
– de Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on
methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol. 2010; 53: 762-8.
– Feu F, Brullet E, Calvet X, Fernandez-Llamazares J, Guardiola J, Moreno P, et al. [Guidelines for the diag-
nosis and treatment of acute non-variceal upper gastrointestinal bleeding]. Gastroenterol Hepatol. 2003; 26:
70-85.
– Garcia-Tsao G, Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. N Engl J Med. 2010;
362: 823-32.
– Garcia-Tsao G, Bosch J, Groszmann RJ. Portal hypertension and variceal bleeding—unresolved issues.
Summary of an American Association for the study of liver diseases and European Association for the study
of the liver single-topic conference. Hepatology. 2008; 47: 1764-72.
– Lisman T, Caldwell SH, Burroughs AK, Northup PG, Senzolo M, Stravitz RT, et al. Hemostasis and throm-
bosis in patients with liver disease: the ups and downs. J Hepatol. 2010; 53: 362-71.
– Zhou Y, Qiao L, Wu J, Hu H, Xu C. Comparison of the efficacy of octreotide, vasopressin, and omeprazole
in the control of acute bleeding in patients with portal hypertensive gastropathy: a controlled study. J
Gastroenterol Hepatol. 2002; 17: 973-9.
– Protocolo de Hemorragia Digestiva Alta Grupo de Trabajo de Hemorragia Digestiva del Hospital 12 de
Octubre de Madrid. 2007.
– Blatchford O, Murray WR, Blatchford M. A risk score to predict need for treatment for upper-gastrointesti-
nal haemorrhage. Lancet. 2000 Oct 14; 356(9238): 1318-21.
– Ian M. Gralnek, Alan N. Barkun, Marc Bardou. Management of Acute Bleeding from a Peptic Ulcer. N Engl
J Med 2008; 359: 928-37.
– University of Michigan Health System. Peptic ulcer disease. 2007 .
http://www.cme.med.umich.edu/pdf/guideline/PUD05.pdf.
– Jutabha, R. Approach to resuscitation and diagnosis of lower gastrointestinal bleeding in the adult patient.
UpToDate 2011. Disponible en www.uptodate.com.
722 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
I. DIARREA
por reducción del peristaltismo (condiciona sobrecrecimiento bacteriano que puede desenca-
denar diarrea y esteatorrea).
síntoma de otras enfermedades intraabdominales o sistémicas, por lo que se requiere una anam-
nesis y una exploración física cuidadosa para excluirlas, ya que requieren un manejo diferente.
3. Aproximación diagnóstica.
Una anamnesis dirigida y una exploración física completa resultan indispensables para la
correcta orientación diagnóstica del paciente con diarrea, evaluar la gravedad del episodio,
posibles complicaciones y determinar la necesidad de efectuar más estudios (figura 1).
3.1. Historia clínica.
– Edad del paciente.
– Presencia de inmunosupresión (en el paciente con el virus de la inmunodeficiencia
humana –VIH– con diarrea persistente pensar en parásitos y en Mycobacterium avium
complex).
– Enfermedades subyacentes (diabetes mellitus –DM–, cardiopatía, insuficiencia renal,
cirrosis, valvulopatías-prótesis valvulares cardíacas,…) ya que pueden complicar el manejo de
la diarrea y predisponer a la sepsis.
– Inicio y duración de la diarrea: duración mayor de 14 días (diarrea persistente) sugiere
parásitos (Giardia lamblia, Cryptosporidium, Cyclospora, Isospora belli).
– Nocturnidad de la diarrea (indica organicidad).
– Características de las heces (acuosas, sanguinolentas, oleosas).
– Frecuencia y volumen de las deposiciones.
– Vómitos (sugiere causa vírica o toxina producida por S. aureus o B. cereus).
– Dolor abdominal y su localización y características.
– Tenesmo rectal.
– Manifestaciones extraintestinales: su presencia puede orientar al diagnóstico etiológico
(tabla II).
– Factores epidemiológicos:
• Alimentos ingeridos recientemente: marisco crudo (Vibrio), arroz frito (Bacillus
cereus), cremas (S. aureus) o ternera mal cocinada (E. coli OH:157).
• Tiempo entre la ingesta y el desarrollo de síntomas: primeras 6 horas sugiere toxina
preformada (S. aureus, B. cereus, C. perfringens), inicio más tardío sugiere patóge-
nos enteroinvasivos (Shigella, Salmonella, Campylobacter, E. coli enteroinvasiva).
• Afectación de otros miembros de la familia o brote epidémico.
• Toma previa de antibióticos (diarrea por el propio antibiótico o diarrea por
Clostridium difficile) o toma de otros fármacos (ver tabla I).
• Homosexualidad (Neisseria gonorrheae, Herpes simplex, Chlamydia trachomatis,
Treponema pallidum, parásitos).
• Viajes recientes (diarrea del viajero).
• Lugar en el que el paciente desarrolla la diarrea (domicilio, institución, hospital).
• Cirugía previa sobre el aparato digestivo o radioterapia a ese nivel (enteritis actíni-
ca).
La gravedad de la diarrea se determina a través del grado de interferencia con la vida dia-
ria, presencia de debilidad, sed, disminución de la diuresis, mareo y síncope.
3.2. Exploración física.
Se debe evaluar el estado de hidratación: hipotensión arterial, cambio de tensión arte-
rial con los movimientos posturales (descenso de 10 mmHg con la bipedestación), taquicar-
DA grave DA leve
– Signos de deshidratación
– Sangre en heces
– Fiebre elevada
– >6 deposiciones/día No precisa evaluación
– Dolor abdominal grave
– Inmunosupresión
– Ancianos
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Precisa evaluación Reposición de líquidos y electrolitos
Dieta
Antidiarreicos si precisa
LABORATORIO
Sangre Heces
Hemograma Leucocitos
Creatinina Sangre
Iones
Presentes Ausentes
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
+
ANTIBIOTERAPIA No mejoría
(inicialmente empírica y después Considerar más estudios
dirigida al patógeno causal)
No mejoría
(considerar causa no infecciosa/inicio
de enfermedad crónica)
Endoscopia con toma de biopsias
Figura 1. Algoritmo diagnóstico del paciente con diarrea aguda.
Diarrea aguda y crónica 727
ción o con un grado leve suelen ser suficientes las bebidas deportivas, zumos de fruta y caldos.
Cuando la diarrea es grave se requiere terapia con fórmulas de rehidratación oral, como la están-
dar recomendada por la OMS (Suerooral®). Deben ingerirse 2-3 litros/día a pequeños sorbos. En
cuanto a la dieta, si se tolera la vía oral no es necesario el reposo intestinal, se recomienda apor-
tar las calorías suficientes para favorecer la renovación de los enterocitos en forma de féculas her-
vidas (patatas, arroz, avena, trigo), galletas saladas, plátanos y yogures. Una vez que las deposi-
ciones sean más formadas debe reintroducirse la dieta normal, excluyendo la leche de forma tem-
poral (3-4 días) porque durante la diarrea aguda suele producirse un déficit transitorio de lactasa.
En caso de vómitos se pueden emplear antieméticos como la metoclopramida
(Primperán® 10 mg/8 h vo/im/iv). El dolor abdominal tipo cólico puede responder a espasmo-
líticos como la butilescopolamina (Buscapina® 10-20 mg/6-12 h vo/iv/im/sc).
4.2. Antidiarreicos.
Los fármacos antidiarreicos pueden reducir la frecuencia de las deposiciones y el peso de
las heces, por lo que pueden ser útiles en la diarrea secretora de severidad leve-moderada; sin
embargo, están contraindicados en la diarrea provocada por patógenos enteroinvasores porque
producen estasis intestinal y pueden incrementar la invasión tisular o retrasar su aclaramiento
del intestino. También se desaconseja su uso en pacientes con enfermedad inflamatoria intes-
tinal (EII) y colitis pseudomembranosa (riesgo de megacolon tóxico), en casos de dilatación
del intestino, en niños, ancianos y en inmunosuprimidos. El fármaco más empleado es la lope-
ramida, un inhibidor de la motilidad intestinal que no altera la absorción intestinal (Fortasec®
dosis inicial de 4 mg, seguida de 2 mg después de cada deposición, un máximo de 5 días). El
subsalicilato de bismuto, antisecretor y adsorbente de toxinas, tiene una eficacia antidiarreica
menor pero es útil en la prevención y tratamiento de la diarrea del viajero.
4.3. Antibioterapia.
No se recomienda su uso rutinario porque puede aumentar la duración del cuadro, la inci-
dencia de portadores crónicos y, en caso de E. coli enterohemorrágico, la aparición de síndro-
me hemolítico urémico.
Se debe instaurar tratamiento antibiótico empírico en los siguientes casos:
– Fiebre >38,5º C y disentería, leucocitosis o sangre en heces.
– Diarrea moderada-severa en >65 años, enfermedad subyacente grave o inmunosupre-
sión (trasplante, tratamiento corticoideo, DM, SIDA, neoplasias).
– Diarrea persistente con sospecha de infestación por Giardia u otras parasitosis.
– Diarrea del viajero grave.
El tratamiento antibiótico empírico puede realizarse con una quinolona o con cotrimoxa-
zol durante 3-5 días. En situaciones en las que la presencia de E. coli enterohemorrágico sea
probable, la azitromicina es el tratamiento empírico de elección. Si se sospecha infección por
Clostridium difficile debe retirarse el tratamiento antibiótico previo siempre que sea posible e
iniciar empíricamente metronidazol oral/iv o vancomicina oral, en función de la severidad del
cuadro. El tratamiento antibiótico dirigido depende del patógeno aislado en las muestras obte-
nidas (tabla III). En pacientes inmunodeprimidos, con mayor riesgo para infecciones por gér-
menes entéricos oportunistas, se recomienda tratamiento antibiótico para el agente específico
generalmente durante más tiempo y en ocasiones de por vida.
5. Profilaxis de la diarrea del viajero.
La diarrea del viajero afecta a un 20-50% de personas que viajan a países en vías de
desarrollo, tras la ingesta de alimentos o bebidas contaminadas. Entre los factores de ries-
go para desarrollarla se encuentran la inmunosupresión (VIH con <200 CD4+, quimiote-
rapia, trasplante de órganos), DM, hipoclorhidria y la EII. No se recomienda la antibiote-
rapia preventiva debido a los efectos secundarios y la aparición de resistencias; sin embar-
go, el uso de subsalicilato de bismuto (adsorbente de toxinas y antisecretor) reduce las
tasas de diarrea un 40-65%, por lo que se recomienda su administración a pacientes con
factores de riesgo. La rifaximina (antibiótico de pobre absorción intestinal) puede reducir
el riesgo de desarrollar diarrea del viajero hasta en un 70%, pero se ha descrito alta tasa
de resistencias.
Diarrea aguda y crónica 729
Microorganismo Tratamiento
Shigella Fluoroquinolona (FQ) × 3-5 días / TMP-SMX 160-800/12 h × 3-5 días.
Salmonella no typhi No se recomienda de rutina salvo gravedad, enfermedad cardíaca
valvular, aterosclerosis severa, malignidad, uremia, DM incontrolada,
>65 años.
FQ × 3-5 días / TMP-SMX 160-800/12 h × 3-5 días. En inmunodepri-
midos (ID) × 14 días.
Campylobacter No se recomienda de rutina salvo gravedad o diarrea del viajero.
Eritromicina 500 mg/12 h × 5 días o azitromicina 500 mg/24 h × 3 días.
E. coli
Enterotoxígeno/ No se recomienda de rutina salvo gravedad, enfermedad cardíaca
enteropatógeno valvular, aterosclerosis severa, malignidad, uremia, DM incontrolada,
inmunosupresión o diarrea del viajero: FQ o TMP-SMX × 3-5 días.
Enteroinvasivo FQ o TMP-SMX × 3-5 días.
Enterohemorrágico Administración de antibióticos debe ser evitada por riesgo de
desarrollar SHU.
Yersinia No se recomienda de rutina salvo gravedad o diarrea del viajero.
FQ × 3-5 días.
Vibrio cholerae Tetraciclina 500 mg/6 h × 3 días o doxiciclina 300 mg dosis única o FQ
× 3 días.
Clostridium difficile Metronidazol 500 mg/8 h vo (iv si no tolera vía oral) × 10-14 días.
Vancomicina 125 mg/6 h vo en casos con leucocitosis >15.000/mm3,
creatinina >1,5 veces valor previo × 14 días.
Vancomicina 500 mg/6 h vo (o en enemas si no se tolera la vía oral: 500
mg en 100 cc SSF/6 horas) + metronidazol 500 mg/8 h iv si
hipotensión, shock, íleo, megacolon × 14 días.
Giardia lamblia Metronidazol 250-750 mg/6-8 h × 7 días.
Cryptosporidium En inmunocompetentes tratamiento en casos graves: paramomicina
500 mg/8 h × 7 días.
En inmunosuprimidos: paramomicina 500 mg/8 h × 14-28 días.
Isospora belli TMP-SMX 2 compr/6 h × 10 días, seguido de 2 compr/12 h × 3 sem.
En inmunodeprimidos continuar con 1-2 compr 3 veces/sem
indefinidamente.
Entamoeba histolytica Metronidazol 750 mg/8 h × 10 días, seguido de paramomicina 500
mg/8 h × 10 días.
Microsporidium Albendazol 400 mg/12 h × 3 meses.
FQ: ciprofloxacino 500 mg/12 h o norfloxacino 400 mg/12 h; TMP-SMX: trimetroprim-sulfametoxazol; SHU: sín-
drome hemolítico-urémico; DM: diabetes mellitus; SSF: suero salino fisiológico.
1. Concepto.
Diarrea de duración mayor a 4 semanas. Es un síntoma relativamente frecuente, afectan-
do aproximadamente al 3-5% de la población.
730 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
2. Etiología.
La diarrea crónica puede estar producida por múltiples causas, con un espectro que abar-
ca desde enfermedades leves a graves.
Las principales causas de diarrea crónica según su mecanismo fisiopatológico, se expo-
nen en la tabla IV.
Además podemos clasificar la diarrea en orgánica o funcional, y también según la loca-
lización de las lesiones en intestino delgado/colon derecho o colon izquierdo, lo cual nos puede
ayudar a orientar la causa de la misma (tablas V y VI).
3. Aproximación diagnóstica (figuras 2-6).
3.1. Historia clínica.
Se deben recoger los datos digestivos y sistémicos acompañantes:
a) Aspecto de las heces (acuosas, oleosas, sanguinolentas) y volumen de las mismas.
b) Forma de aparición de la diarrea (congénita, abrupta o gradual).
c) Patrón: continua o intermitente.
d) Duración de los síntomas.
e) Factores epidemiológicos: viajes previos, exposición a alimentos o agua que pueda
estar potencialmente contaminada, familiares con síntomas similares, uso de drogas por vía
parenteral, hábitos sexuales, institucionalización.
f) Síntomas digestivos asociados: dolor abdominal (isquemia mesentérica, obstrucción
intestinal, síndrome de intestino irritable, EII), flatulencia (malabsorción de carbohidratos),
urgencia defecatoria (afectación rectal).
ENFOQUE DIARREA
CRÓNICA
COMORBILIDAD
DIARREA DIARREA
ORGÁNICA FUNCIONAL
ESTEATORREICA
(MALABSORTIVA) DIARREA INFLAMATORIA (DISENTÉRICA)
ACUOSA
OSMÓTICA
SECRETORA
(MALABSORTIVA)
HISTORIA CLÍNICA
EXPLORACIÓN FÍSICA
ESTUDIOS ANALÍTICOS
ORINA
SANGRE HECES
5-HIAA, ácido vanilmandélico
-BIOQUIMICA
Creatinina y electrolitos Peso
Perfil hepático
-H. TIROIDEAS % Grasa
-COAGULACIÓN
-VSG, PCR
-DETERMINACIONES ESPECIALES
Ac Antigliadina/transglutaminasa
Ac antinucleares, Ac anticitoplasma
Inmunoglobulinas,Gastrina, VIP
VIH
Tipaje HLA DR, DQ
VIP: péptido intestinal vasoactivo; SOH: sangre oculta en las heces; DM: diabetes mellitus; VIH: virus de la
inmunodeficiencia humana; 5HIAA: 5-hidroxiindolacético; PCR: proteína C reactiva; VSG: velocidad de seg-
mentación globular.
DIARREA SECRETORA
BACTERIAS PARÁSITOS
Yersinia, Salmonella, Giardia lamblia, Strongyloides,
Campylobacter, tuberculosis, Entamoeba histolytica
Clostridium difficile VIRUS (inmunosuprimidos)
Biopsia
ECOENDOSCOPIA
PRUEBAS ESPECÍFICAS
DIARREA INFLAMATORIA
ECOENDOSCOPIA
BACTERIAS PARÁSITOS
Yersinia, Salmonella, Giardia lamblia, Strongyloides,
Campylobacter, tuberculosis, Entamoeba histolytica
C. difficile
VIRUS (inmunosuprimidos)
DIARREA OSMÓTICA
ANÁLISIS DE HECES
PH ÁCIDO
Malabsorción de carbohidratos
ESTEATORREA
EXCLUIR PATOLOGÍA
ESTRUCTURAL
EXCLUIR INSUFICIENCIA
PANCREÁTICA EXOCRINA
e) Estudios radiológicos:
– Radiografía simple de abdomen: puede detectar calcificaciones pancreáticas (pancrea-
titis crónica) o niveles hidroaéreos (suboclusión).
– Tránsito gastrointestinal: valora la existencia de fístulas, estenosis, neoformaciones o
lesiones de la mucosa.
– TAC o RM abdominal: valora pancreatitis crónica, cáncer de páncreas, EII, tuberculo-
sis, linfoma intestinal y tumores neuroendocrinos.
– Angiografía mesentérica: diagnóstico de isquemia intestinal.
f) Estudios endoscópicos:
– Sigmoidoscopia: puede ser suficiente para llegar al diagnóstico en muchos casos. Se
realizará colonoscopia completa cuando se sospeche patología en colon derecho o íleon.
Mediante la visualización directa de la mucosa (datos de inflamación, ulceración, masas ) y la
toma de biopsias, se puede llegar al diagnóstico definitivo, sobre todo en aquellos casos en los
que sólo existen cambios histológicos (enfermedad de Whipple, colitis colágena, amiloidosis
e infecciones en su forma crónica).
Diarrea aguda y crónica 737
y una dilatación aguda intestinal. El fármaco de elección es la loperamida, que carece de efec-
tos secundarios a nivel del sistema nervioso central.
c) Análogos de la somatostatina (octreótido) disminuyen las secreciones intestinales y
sólo deben ser utilizados en diarreas secretoras graves incontrolables por otros métodos (sín-
drome del intestino corto, diarreas hormonales, síndrome de dumping postgastrectomía, proc-
tocolitis actínica).
d) Resincolestiramina: quelante de los ácidos biliares, que impide la acción irritante de
éstos sobre la mucosa del colon. Además de estar indicado en el síndrome postcolecistectomía
o tras la resección del íleon terminal, ha resultado también ser útil en el tratamiento de la dia-
rrea idiopática. La dosis recomendada es de 4-12 g/día.
e) Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol y lansoprazol. Son útiles en la dia-
rrea secundaria a la hipersecreción gástrica en el síndrome de Zollinger-Ellison. Se aconseja
una dosis inicial de 60 mg/día de omeprazol en una sola toma.
4.3. Tratamiento empírico.
Se puede realizar cuando hay alta sospecha diagnóstica, como por ejemplo, ante brote
previo conocido de giardiasis, diarrea tras resección ileal, cuadros recurrentes de sobrecreci-
miento bacteriano, sospecha de intolerancia a lactosa que mejora al retirarla de la dieta, etc.
4.4. Tratamiento específico.
Muchas de las enfermedades que causan diarrea crónica tienen un tratamiento específico
eficaz. Por ejemplo: antibióticos en la enfermedad de Whipple y en el esprúe tropical, dieta
exenta de gluten en la enfermedad celíaca, suplementos de enzimas pancreáticos en insufi-
ciencia pancreática, aminosalicilatos, fármacos inmunosupresores y biológicos en el brote de
la EII. La indometacina es útil en la diarrea que acompaña al carcinoma medular de tiroides,
al adenoma velloso y a la proctocolitis actínica, pero puede exacerbar la diarrea de la EII. La
colestiramina se utiliza en las diarreas secundarias a malabsorción ileal de sales biliares y tras
resección ileal limitada.
BIBLIOGRAFÍA
– Manatsathit S, Dupont H, Farthing M, Kositchaiwat C, Leelakusolvong S, Ramakrishna BS et al. Guideline for
the management of acute diarrhea in adults. J Gastroenterol Hepatol. 2002; 17 Suppl: S54-71.
– Pawlowski S, Alcantara C, Guerrant R. Diagnosis and treatment of acute or persistent diarrhea. Gastroenterol.
2009; 136: 1874-86.
– Thielman NM, Guerrant RL. Acute Infectious Diarrhea. N Engl J Med. 2004; 350: 38-47.
– Kenneth D. Fine, Lawrence R. Schiller. AGA Technical Review on the Evaluation and Management of Chronic
Diarrhea. Gastroenterology. 1999; 116: 1464-1486.
– Lawrence R. Schiller. Chronic Diarrhea. Gastroenterology. 2004; 127: 287-293.
– American Gastroenterological Association Medical Position Statement: Guidelines for the Evaluation and
Management of Chronic Diarrhea. Gastroenterology. 1999; 116: 1461-1463.
52
Enfermedad inflamatoria intestinal
Daniel Martín Rodríguez. Medicina de Aparato Digestivo
María de Lagarde Sebastián. Medicina Interna
Colitis ulcerosa
Se caracteriza por afectación de la mucosa del colon y recto, con extensión proximal y
continua. El intestino delgado no está afecto excepto en las colitis extensas graves en las que
puede afectarse el íleon distal (ileítis por reflujo). Según la extensión de la afectación, puede
tratarse de una proctitis (55%), proctosigmoiditis, CU distal o izquierda (30%) y colitis exten-
sa o pancolitis (15%).
I. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Digestivas.
La diarrea con moco y presencia de sangre (rectorragia) son los síntomas más frecuentes.
Se asocia a síndrome rectal (tenesmo, urgencia deposicional, esputo rectal de sangre y moco)
y dolor abdominal, de predominio en fosa ilíaca izquierda (FII). Las formas distales pueden
cursar con estreñimiento y dolor en hemiabdomen derecho secundario (estreñimiento del colon
derecho). Los síntomas generales, como son astenia, fiebre o pérdida de peso, son menos fre-
cuentes que en la EC y se presentan en las formas extensas de la enfermedad.
El curso clínico suele ser en forma de brotes alternando con períodos de remisión, aun-
que un 20% de los pacientes tienen actividad clínica continua. Un 10-15% de los casos debu-
ta en forma de colitis grave. El riesgo de colectomía en la CU varía del 8 al 20% según las
series y se debe al fracaso del tratamiento médico o a la aparición de displasia o cáncer colo-
rrectal (CCR).
2. Extraintestinales.
Como manifestaciones extraintestinales (MAE) pueden aparecer artralgias y artritis, pio-
derma gangrenoso y colangitis esclerosante primaria (CEP), entre otras (tabla I).
Aparecerá afectación del estado general y de las constantes de forma variable, dolor abdo-
minal (más en FII) con o sin peritonismo, según la extensión y gravedad, y en el tacto rectal
puede haber sangre y ausencia de heces en la ampolla rectal durante los brotes de la enfermedad.
Es necesario realizar una exploración detallada de la cavidad oral, ojos, piel y articulaciones.
1. Pruebas de laboratorio.
Ante la sospecha de CU se realizará hemograma, coagulación, bioquímica general y
hepática, función renal, perfil nutricional (albúmina, proteínas totales), perfil férrico y reac-
V. COMPLICACIONES LOCALES
Incluye las colitis infecciosas, colitis isquémicas, colitis por fármacos (AINEs, quimiote-
rápicos), diverticulitis, CCR, vasculitis, colitis colágena, colitis microscópica y trastornos fun-
cionales, entre otros.
VII. TRATAMIENTO
Sus objetivos son controlar los brotes de actividad, mantener la remisión de la enfer-
medad libre de esteroides, disminuir la necesidad de hospitalizaciones y cirugías, mejorar
la calidad de vida de los pacientes y desde el advenimiento de las terapias biológicas cam-
biar el curso natural de la enfermedad y la curación de la mucosa.
Existen ciertas medidas generales a tener en cuenta, independientemente del tipo de
EII:
– Los pacientes con brotes graves, o moderados que no hayan respondido a la terapia
adecuada, deben ingresar.
– Durante los brotes graves de la EII no se debe realizar colonoscopia completa ni
enema opaco; la rectosigmoidoscopia, con mínima insuflación de aire, permite valorar la
gravedad de las lesiones y tomar biopsias para confirmar el diagnóstico y descartar sobrein-
fección por CMV.
– Se debe evitar el uso de AINEs, fármacos antidiarreicos y espasmolíticos, por el
riesgo de desarrollar megacolon tóxico.
– Se recomienda la anticoagulación profiláctica con heparina de bajo peso molecular
(Enoxaparina 20 mg o 40 mg cada 24 h subcutáneo) en todos los brotes graves y en brotes
leves o moderados si el paciente presenta otros factores de riesgo (inmovilidad, obesidad, etc.).
– Si se sospecha infección debe realizarse cobertura empírica frente a bacilos gram-
negativos y anaerobios (ciprofloxacino 400 mg/12 h o ceftriaxona 1 g/24 h asociado a
metronidazol 500 mg/8 h).
– Es imprescindible la valoración del estado nutricional mediante la albúmina sérica
y parámetros antropométricos. Siempre que sea posible se recomienda la nutrición por vía
oral, pudiendo asociar suplementos de nutrición enteral. La nutrición parenteral está indi-
cada en casos de intolerancia digestiva, obstrucción o perforación intestinal, fístulas de
gran débito y megacolon tóxico (figura 1).
– Deben vigilarse y corregirse las posibles alteraciones hidroelectrolíticas como la hipo-
potasemia y de forma específica, el magnesio en caso de tratamiento con ciclosporina A (CsA).
Durante el tratamiento con sulfasalazina y metotrexato (MTX) se deben administrar suple-
mentos de ácido fólico y calcio con vitamina D3 si se usan corticoides. En la EC es frecuente
el déficit de vitamina B12 y vitaminas liposolubles que deben corregirse.
– La anemia ferropénica es un problema frecuente. Se debe iniciar tratamiento con
hierro (oral excepto en caso de intolerancia, falta de respuesta o síntomas) o transfusión de
hemoderivados.
– Las Guías Clínicas de EII recomiendan realizar profilaxis de infección por Pneu-
mocystis jiroveci (trimetroprim-sulfametoxazol 160/800 mg, 1 comprimido 3 veces por sema-
na) siempre que se mantenga el tratamiento con corticoides a dosis mayores de 20 mg duran-
te al menos 3 semanas, y durante el tratamiento concomitante con dos o más inmunosupreso-
res y/o fármacos biológicos.
– Se deben recoger muestras de heces para coprocultivo y determinación de toxina de
Clostridium diffícile, especialmente en los casos de pacientes con factores predisponentes
(hospitalización, toma de antibióticos) y en los brotes moderados o graves.
El tratamiento de los brotes de CU depende tanto de la gravedad del brote como de la
extensión de la enfermedad (figura 2). Siempre hay que tener en cuenta el curso clínico ante-
rior, el tratamiento previo del paciente y la posibilidad de complicaciones sistémicas asocia-
das.
1. Brote leve-moderado.
El tratamiento de elección es la combinación de mesalazina por vía oral y tópica, inde-
pendientemente de la extensión de la colitis, excepto en el caso de la proctitis, en el que se
puede utilizar tratamiento tópico exclusivamente.
Los preparados orales de 5-aminosalicilatos (5-ASA) disponibles en nuestro medio son
sulfasalazina y mesalazina (tabla V).
Enfermedad inflamatoria intestinal 745
DIETA ORAL Sí
No
CONVENCIONAL
Malnutrición NUTRICIÓN
enérgico-proteica PARENTERAL
Moderada
No o leve o grave
NUTRICIÓN
NUTRICIÓN ENTERAL ENTERAL
(suplementos orales) TOTAL
(SNG, bomba
peristáltica)
Prednisolona iv
5-ASA oral 3 g/día
1 mg/kg/día
+5-ASA tópico No respuesta
(beclometasona
5-10 mg/día si 5-ASA a
dosis altas previo)
No respuesta
No respuesta
(descartar CMV)
Prednisolona oral
1 mg/kg/día
respuesta
respuesta
corticodependencia
No respuesta
respuesta
respuesta
COLECTOMÍA
metasona (Clipper®) por vía oral en dosis única matutina de 5-10 mg/día durante 4-8 semanas,
antes de comenzar con los corticoides sistémicos.
Respecto al tratamiento tópico (tabla VI), la mesalazina es el tratamiento de elección, ya
que ha demostrado ser superior a los corticoides en la inducción de la remisión. Debe admi-
nistrarse siempre que haya clínica distal (tenesmo, pujos, urgencia deposicional).
2. Brote grave.
Está indicado el ingreso hospitalario y el tratamiento con metilprednisolona
(Urbasón®) por vía intravenosa a dosis de 1 mg/kg al día, además de adoptar las medidas
generales previamente expuestas. Es conveniente contactar con el equipo de cirugía para
realizar un manejo multidisciplinar ante la posibilidad de tener que realizar colectomía
urgente.
Enfermedad inflamatoria intestinal 747
ciar el tratamiento a dosis plenas (>20 U/ml RBC) y contraindica su uso cuando la activi-
dad es muy baja (<5 U/ml RBC) por el riesgo elevado de mielosupresión grave. En caso
de no disponer de esta determinación, es aconsejable iniciar el tratamiento con 50 mg/día
de AZA e incrementarlo 50 mg por semana hasta alcanzar la dosis plena previo control del
hemograma y la función hepática. La monitorización del hemograma y de la bioquímica
hepática debe realizarse cada 2-3 meses mientras dure el tratamiento con tiopurínicos. La
duración de la terapia no está establecida, pero quizá sea adecuado mantener el tratamien-
to de forma indefinida dado que la supresión del fármaco se asocia a un elevado riesgo de
recidiva.
Aunque no existen estudios específicos en esta situación clínica, IFX ha demostrado
tener un efecto ahorrador de esteroides, por lo que constituye una alternativa a las tiopurinas
(AZA, 6MP) en caso de intolerancia o falta de respuesta.
El MTX no ha mostrado clara eficacia en el tratamiento de la CU.
6. Tratamiento de mantenimiento.
Una vez inducida la remisión es recomendable seguir tratamiento de mantenimiento de
forma indefinida. En caso de inducir la remisión con esteroides o 5-ASA, se pueden admi-
nistrar mesalazina (1,5-3,6 g al día) o sulfasalazina (500 mg 2-3 veces al día), con recidiva
del 15-50% anual. En caso de colitis distal, se elegirá entre el tratamiento oral o tópico. Los
pacientes que han recaído durante el tratamiento adecuado con 5-ASA, que son dependien-
tes de esteroides y los que han respondido a la terapia de inducción con CsA o tacrolimus,
deben realizar tratamiento de mantenimiento con AZA o 6MP.
Los fármacos probióticos, bacterias o cepas atenuadas como lactobacillus, saccha-
romyces o bifidobacterium (p.ej. VSL#3), han demostrado cierta utilidad en el manteni-
miento de la remisión en la CU.
IFX es eficaz para mantener la remisión una vez inducida la respuesta y está indicado
en los pacientes que alcanzaron remisión con IFX corticodependientes a pesar del trata-
miento con tiopurínicos. Puede utilizarse en monoterapia o en combinación con los inmu-
nosupresores.
7. Indicaciones del tratamiento quirúrgico.
– Enfermedad aguda: a) brote grave de colitis que no responde a tratamiento médico
intensivo; b) hemorragia masiva incontrolable; c) megacolon tóxico, si no responde a medi-
das intensivas; d) perforación.
– Enfermedad crónica (fracaso del tratamiento médico): a) ausencia de remisión com-
pleta; b) colitis corticodependiente sin respuesta a inmunosupresores; c) brotes frecuentes o
graves.
– Profilaxis o tratamiento del CCR: si hay displasia de alto grado, displasia de bajo
grado multifocal o displasia asociada a lesión o masa (DALM) y si se objetiva adenocarci-
noma.
– MAE agresivas, como el pioderma gangrenoso destructivo.
– Retraso de crecimiento en niños.
8. Otras terapias.
a) Granulocitoaferesis: técnica de aféresis leucocitaria que secuestra granulocitos y
monocitos-macrófagos (sin linfocitos utilizando Adacolumn® y con linfocitos utilizando
Cellsorba®). Sus indicaciones son la CU corticodependiente con fracaso o intolerancia a
inmunosupresores, CU corticorrefractaria de forma crónica y CU activa con toxicidad pre-
via grave secundaria a corticoides. Se realiza una sesión semanal durante 5-10 semanas
pudiendo mantener el tratamiento en caso de reactivación de la enfermedad dentro de los pri-
meros 6 meses con la realización de una sesión mensual. Se logra la respuesta clínica y
endoscópica en aproximadamente el 60-80% de los pacientes. Es un tratamiento con pocos
efectos adversos (cefalea, mareo, hipotensión transitoria).
b) Adalimumab (ADA): hasta ahora se usaba bajo indicación compasiva, acaba de
aprobarse su indicación con las mismas indicaciones que IFX.
750 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Enfermedad de Crohn
Se caracteriza por la inflamación transmural y discontinua del tracto gastrointestinal, en
cualquier segmento desde la boca a la región perianal (aunque el recto suele estar respetado). La
afectación más frecuente es la localización ileocecal (40%) e íleon (30%). La afectación aislada
del colon (20%) o de tramos proximales del tubo digestivo (5-10%) es menos frecuente.
I. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Son más variables que en la CU, en función de la localización y complicaciones propias,
lo que en general, retrasa el diagnóstico.
1. Digestivas.
El dolor abdominal puede ser de tipo cólico, difuso o localizado en fosa ilíaca derecha
(FID) si existe ileítis; en ocasiones el dolor aparece asociado a suboclusión intestinal secunda-
ria a estenosis luminal. La diarrea es variable en cuanto a sus características (acuosa o estea-
torreica) y se debe a varios factores: inflamación intestinal, malabsorción de nutrientes y sales
biliares, sobredesarrollo bacteriano y alteraciones motoras. El sangrado macroscópico es
menos frecuente que en la CU, aunque puede estar presente en los casos de afectación del
colon. La inflamación transmural se asocia al desarrollo de fístulas (indolentes en muchas oca-
siones) que conectan órganos abdominopélvicos o con la pared abdominal. En algunos pacien-
tes la inflamación transmural desemboca en abscesos y colecciones flemonosas (que se pre-
senta clínicamente como un abdomen agudo con peritonitis). La enfermedad perianal (EPA)
presente en el 30% de pacientes con EC, ocasiona dolor local y supuración por la presencia de
fisuras, fístulas o abscesos perianales o perineales y estenosis anal.
Como manifestaciones menos frecuentes se pueden encontrar aftas orales, odinofagia, disfa-
gia, dispepsia, vómitos de retención o epigastralgia por afectación esofagogástrica y/o duodenal.
2. Extraintestinales.
Los síntomas sistémicos más frecuentes son la astenia, pérdida de peso (asociada a malnu-
trición-malabsorción) y fiebre. Las MAE en la EC se describen en la tabla I. Algunas se asocian
a la actividad inflamatoria mientras que otras son consecuencia de la enfermedad digestiva.
La clasificación de Montreal (tabla VIII) es una herramienta útil que define el patrón de
la enfermedad. Es una versión modificada de la clasificación de Viena, siendo actualmente
recomendada. El patrón evoluciona a lo largo del tiempo, de forma que el patrón inflamatorio
752 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Criterios radiológicos.
– Alteraciones mucosas: úlceras aftoides o lineales, patrón «en empedrado», pseudopólipos infla-
matorios.
– Alteraciones del calibre: estenosis, dilataciones, asimetría.
– Fístulas: internas (ileoileales, ileocólicas, gastrocólicas) o externas (enterocutáneas).
Criterios endoscópicos.
– Eritema mucoso, aspecto deslustrado o granular.
– Aftas y úlceras lineales, profundas o serpinginosas.
– Estenosis.
– Aspecto «empedrado».
– Pseudopólipos y pólipos inflamatorios.
– Orificios fistulosos.
– Afectación «parcheada» (áreas de mucosa respetada).
Criterios histológicos.
– Criterios menores: cambios inflamatorios discontinuos, inflamación de la submucosa con arqui-
tectura epitelial conservada, retención de mucina, fisuras.
– Criterios mayores: granulomas no caseificantes, agregados linfoides, inflamación transmural.
Enfermedad probable: 2 criterios en ausencia de granulomas.
Enfermedad definida: presencia de granulomas junto a otro criterio, o en ausencia de granulomas, la existencia de
3 criterios.
V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
los trastornos funcionales, aunque los datos de organicidad estarán ausentes en éstos. En el
debut de la EC hay que hacer el diagnóstico diferencial con la apendicitis y en mujeres con la
patología ginecológica. En la afectación aislada del colon hay que establecer el diagnóstico
diferencial con la CU (tabla X).
VI. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son inducir la remisión clínica, conseguir la curación de las
lesiones mucosas, prevenir la recidiva a largo plazo, evitar las complicaciones, la necesidad de
hospitalización y cirugía y mejorar la calidad de vida.
La elección del tratamiento está determinada por el fenotipo y localización de la enfer-
medad, por la gravedad y la presencia de MAE o complicaciones asociadas, por lo que hay que
individualizarlo según las necesidades del paciente.
Existen una serie de medidas generales comunes a cualquier tipo de EII que hay que tener en
cuenta (ver tratamiento de la CU). A diferencia de la CU se pueden utilizar antidiarreicos como la
loperamida (aunque se usa de forma excepcional en la EII por el riesgo de efectos secundarios gra-
ves) o resincolestiramina en caso de diarrea acuosa por malabsorción de sales biliares.
1. Inducción de la remisión (figura 3).
1.1. Enfermedad ileocecal.
a) Tratamiento del brote leve. La mayoría de los pacientes se podrán tratar de forma
ambulatoria. La mesalazina a dosis altas (4 g al día) es menos eficaz que la budesonida de libe-
ración ileal lenta (Intestifalk®, Entocord®), que constituye el tratamiento de elección de la
enfermedad ileocecal aislada. El uso de antibióticos o nutrición enteral no se recomienda.
Brote ileal/ileocecal
Retirada esteroides
Ingreso hospitalario
Tratar como Esteroides iv
Aminosalicilatos (3 g) Nutrición enteral
brote
CORTICO-
moderado
DEPENDENCIA
NO
REMISIÓN
NO RECIDIVA
Ingreso hospitalario
Esteroides iv
Nutrición enteral
CORTICO-
REFRACTARIEDAD
CsA (2 mg/kg) Cirugía
IFX (5 mg/kg)
No respuesta
Remisión
AZA/6-MP Ef. 2ª
y/o Mtx
Intolerancia
IFX/ADA
CU: colitis ulcerosa; CsA: ciclosporina; AZA: azatioprina; 6-MP: 6-mercaptopurina; IFX: infliximab;
ADA: adalimumab; Mtx: metotrexate.
para controlar la actividad inflamatoria intestinal pero no la EPA. Aunque no hay ensayos clí-
nicos controlados, el metronidazol (10-20 mg/kg) y el ciprofloxacino (500 mg/12 h) solos o en
combinación han demostrado eficacia en el tratamiento de la EPA. El tratamiento antibiótico
puede mantenerse hasta 6 meses si es efectivo. Estudios abiertos prospectivos sugieren que
meropenem y rifaximina pueden ser una alternativa. Si no hay respuesta al tratamiento anti-
biótico, existen recidivas precoces o frecuentes y se trata de fístulas complejas, se debe pautar
tratamiento inmunosupresor (AZA/6-MP) en combinación con tratamiento quirúrgico (sedales
de drenaje). IFX y ADA pueden usarse como tratamiento de segunda línea. En el caso de uti-
lizar tratamiento biológico hay evidencia para mantenerlo al menos un año, ya que su supre-
sión va seguida de alta tasa de recidiva de la enfermedad. La CsA es más tóxica y conlleva una
tasa de recurrencia muy elevada tras su supresión. Existe alguna evidencia para utilizar el
tacrolimus como tratamiento de la EPA que no ha respondido a otras terapias o como primera
opción (figura 4).
Proctitis No proctitis
Drenaje
absceso/seton +
antibióticos
Seton Clasificación anatómica
(EBA + RM + ECOA)
EBA: exploración bajo anestesia; ECOA: ecografía anal; RM: resonancia magnética.
no han respondido a este tratamiento. La cirugía se reserva para los pacientes con síntomas
refractarios.
d) Entero-cutáneas. Las espontáneas son excepcionales, generalmente del íleon, suelen
asociarse a abscesos y responden peor al tratamiento médico. Son más frecuentes las postqui-
rúrgicas, que presentan mejor respuesta al tratamiento médico. Pueden tratarse médicamente
con antibióticos, AZA/6-MP (largo período para conseguir respuesta) y en los casos refracta-
rios con IFX (aunque su eficacia disminuye en caso de fístulas internas) o cirugía. La nutrición
parenteral está indicada en las fístulas altas, de alto débito (>2.000 ml/día) y en pacientes des-
nutridos. La somatostatina y el octreótido son útiles para reducir el débito de la fístula, acele-
rando su cierre y reduciendo las complicaciones infecciosas.
3. Suboclusión intestinal. Los episodios de obstrucción/suboclusión intestinal son
secundarios a la presencia de zonas estenóticas, habitualmente en el intestino delgado. Las
estenosis pueden tener un componente inflamatorio, fibrótico (fijo) o una combinación varia-
ble de ambos. Sólo las estenosis de tipo inflamatorio suelen responder al tratamiento médico
intensivo. La gammagrafía con leucocitos marcados así como la ecografía doppler con con-
traste permiten valorar la actividad inflamatoria y por tanto la necesidad de aumentar el trata-
miento médico (véase capítulo 57). El hallazgo de una estenosis fija (fibrosa) con dilatación
preestenótica es una indicación clara de tratamiento quirúrgico especialmente cuando se pro-
ducen dos brotes de suboclusión que requieren ingreso hospitalario en el transcurso de un año,
si el tratamiento esteroideo no puede ser retirado a los 3 meses o se precisa una dosis superior
a 15 mg de prednisona al día en los 3 a 6 meses siguientes a la crisis oclusiva.
4. EII y embarazo. Una tercera parte de las pacientes tendrán una exacerbación durante
el embarazo. Si la enfermedad permanece inactiva no aumenta el riesgo de abortos ni prema-
turidad. Sin embargo, si hay actividad parece aumentar el riesgo de prematuridad. Se debe pla-
nificar la gestación, eligiendo un momento de inactividad de la enfermedad. Se deben suspen-
der 6 meses antes MTX, talidomida, y entre 3 y 6 meses metronidazol y ciprofloxacino. La
CsA debe evitarse. Las tiopurinas no deben suspenderse por su seguridad y el riesgo de recaí-
da. Respecto a los fármacos biológicos hay menos evidencia, pero no se ha demostrado su tera-
togenicidad, por lo que deben mantenerse. Respecto a las pruebas diagnósticas, la gastrosco-
pia y la rectosigmoidoscopia son razonablemente seguras y pueden practicarse si son necesa-
rias. La colonoscopia completa, aunque probablemente segura, debe evitarse y pocas veces
estaría justificada. La lactancia materna se contraindica durante el tratamiento con metronida-
zol, quinolonas, CsA, tacrolimus y MTX.
5. EII y displasia. Tanto en la CU como en la EC colónica está aumentado el riesgo de
CCR. Son factores de riesgo establecidos la duración de la enfermedad (mayor de 8 años), la
extensión, la historia familiar de CCR y la coexistencia de CEP. La displasia es la lesión pre-
cursora bien sobre mucosa plana o bien elevada (displasia asociada a lesión o masa). Se debe
programar a todos los pacientes con CU y EC de colon una pancolonoscopia de cribado a los
10 años desde el inicio de los síntomas con posterior periodicidad cada 1-3 años, o en el
momento del diagnóstico de CEP, en cuyo caso la periodicidad debe ser anual. Las colonos-
copias se realizarán en periodos de remisión clínica y endoscópica siempre que sea posible.
Los 5-ASA a dosis de 1,2-2 mg tienen un efecto protector sobre el desarrollo de CCR.
6. El paciente con EII en la urgencia. Las siguientes preguntas deben ser contestadas
al evaluar a un paciente con EII en la urgencia: 1) ¿Tiene el paciente un brote de su EII?, y en
caso afirmativo: ¿Qué gravedad reviste el brote actual?; 2) ¿Los síntomas pueden ser explica-
dos por otra patología?; 3) ¿Existe alguna complicación médica o quirúrgica?; 4) ¿Cuál es la
situación general del paciente?, ¿es posible su tratamiento de manera ambulatoria? La historia
clínica debe incluir un interrogatorio completo y una exploración física detallada. Deben des-
cartarse signos de irritación peritoneal, obstrucción intestinal o la presencia de masas abdomi-
nales que sugieran una complicación intraabdominal grave (abscesos, perforación intesti-
nal…). Debe solicitarse un hemograma y bioquímica completas. La presencia de leucocitosis
importante o elevaciones significativas de las cifras de plaquetas, fibrinógeno o PCR/VSG son
Enfermedad inflamatoria intestinal 761
BIBLIOGRAFÍA
*Tablas y algoritmos obtenidos de: Conductas de actuación en la enfermedad inflamatoria intestinal, 5º edición, 2010.
– Biancone L, Michetti P, Travis S, Escher JC, Moser G, Forbes A, et al. European evidence-based Consensus on
the management of ulcerative colitis: Special situations. J Crohns Colitis. 2008 Mar; 2(1): 63-92.
– D’Haens GR, Panaccione R, Higgins PD, Vermeire S, Gassull M, Chowers Y, et al. The London Position
Statement of the World Congress of Gastroenterology on Biological Therapy for IBD with the European Crohn’s
and Colitis Organization: when to start, when to stop, which drug to choose, and how to predict response? Am
J Gastroenterol. 2010 Feb; 106(2): 199-212; quiz 3.
– Dignass A, Van Assche G, Lindsay JO, Lemann M, Soderholm J, Colombel JF, et al. The second European evi-
dence-based Consensus on the diagnosis and management of Crohn’s disease: Current management. J Crohns
Colitis. 2010 Feb; 4(1): 28-62.
– Jonathan S, Levine MD and Burakoff R. Extraintestinal manifestations of inflammatory bowel disease.
Gastroenterology&Hepatology. 2011: 7: 235-241.
– Kornbluth A, Sachar DB. Ulcerative colitis practice guidelines in adults: American College Of Gastroenterology,
Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol. 2007 Mar; 105(3): 501-23; quiz 24.
– Louis E, Kemseke Cv and reenaers C. Necessity of phenotypic classification of inflammatory bowel disease.
Best Practice & and Research Clinical Gastroenterology. 2011; Suppl1: S2-S7.
– Moscandrew M, Mahadevan U, and Kane S. General health maintenance in IBD. Inflamm Bowel Dis. 2009; 15:
1399-1408.
– Mowat C, Cole A, Windsor A, Ahmad T, Arnott I, Driscoll R, et al. Guidelines for the management of inflam-
matory bowel disease in adults. Gut. 2011 May; 60(5): 571-607.
– Stange EF, Travis SP, Vermeire S, Reinisch W, Geboes K, Barakauskiene A, et al. European evidence-based
Consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis: Definitions and diagnosis. J Crohns Colitis.
2008 Mar; 2(1): 1-23.
– Travis SP, Stange EF, Lemann M, Oresland T, Bemelman WA, Chowers Y, et al. European evidence-based
Consensus on the management of ulcerative colitis: Current management. J Crohns Colitis. 2008 Mar; 2(1): 24-62.
– Van Assche G, Dignass A, Reinisch W, van der Woude CJ, Sturm A, De Vos M, et al. The second European evi-
dence-based Consensus on the diagnosis and management of Crohn’s disease: Special situations. J Crohns
Colitis. 2010 Feb; 4(1): 63-101
53
Hepatitis aguda
y fallo hepático fulminante
Florencio Álvarez de Miguel. Medicina Interna
Nuria Domínguez García. Medicina Aparato Digestivo
Cristina Perez Castaño. Medicina Intensiva
Hepatitis aguda
I. CONCEPTO
II. ETIOLOGÍA
El 90% de los casos de hepatitis aguda son de etiología viral. Cuando las elevaciones de
transaminasas son entre 10 y 100 veces el LSN, y los marcadores virales son negativos, hay que
excluir otras etiologías (tablas I y II). Las elevaciones por encima de 100 veces el valor de refe-
rencia se producen, casi exclusivamente, en los trastornos asociados a lesión hepatocelular exten-
sa, como lesión hepática isquémica o lesiones hepáticas inducidas por toxinas o fármacos.
Los niveles de las transaminasas pueden ser superiores a 10 veces el LSN en el 10% de
las colangitis agudas y coledocolitiasis pero, a diferencia de las hepatitis, los niveles descien-
den rápidamente. Enfermedades no hepáticas, como algunos procesos musculares, el infarto
agudo de miocardio o procesos gripales también pueden ocasionar la elevación aguda de las
cifras de transaminasas, sobre todo de GOT.
Asesores: Inmaculada Fernández. Médico Adjunto de Medicina Aparato Digestivo. Juan Carlos Montejo
Gonzalez. Jefe de Servicio de Medicina Intensiva.
764 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
III. DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis.
Investigar de forma exhaustiva los siguientes aspectos: edad y sexo, profesión, alergias,
consumo de fármacos/productos de herboristería, ingesta de alcohol, hábitos sexuales, droga-
dicción, viajes recientes a países endémicos, antecedentes médico-quirúrgicos con riesgo de
transmisión nosocomial (cirugías, transfusión de hemoderivados), tatuajes, piercing o acupun-
tura, antecedentes médicos de hipotensión, sepsis, golpe de calor, nutrición parenteral total,
contacto con personas afectas de hepatitis víricas, antecedentes familiares, inmunosupresión,
enfermedades sistémicas y síntomas asociados (ictericia, acolia, coluria, prurito, fiebre, rash,
artromialgias, anorexia, pérdida de peso).
2. Exploración física.
Puede ser normal, aunque es frecuente detectar hepatomegalia dolorosa, ictericia y, en los
casos de fallo hepático, ascitis y esplenomegalia.
Hepatitis aguda y fallo hepático fulminante 765
3. Pruebas complementarias.
a) Bioquímica, hemograma y estudio de coagulación. El grado de elevación de las
transaminasas puede orientar al diagnóstico etiológico (figura 1). La alteración en las prue-
bas de función hepática (hiperbilirrubinemia, coagulopatía e hipoalbuminemia) indicará el
grado de gravedad.
b) Serología de virus hepatotropos. El diagnóstico serológico de una infección
aguda por el virus de la hepatitis A (VHA) y B (VHB) es claro, pero el de la hepatitis aguda
por el virus de la hepatitis C (VHC) puede plantear dificultades porque los marcadores de
infección no diferencian entre infección aguda y crónica. Ante un paciente con marcadores
de infección de VHC (Anti-VHC y ARN-VHC), clínica de hepatitis aguda y antecedente
epidemiológico compatible podemos hacer el diagnóstico de hepatitis aguda por VHC
(tabla III).
c) Otras pruebas de laboratorio. Pueden ser de utilidad los marcadores de otros
agentes infecciosos, el estudio de autoinmunidad, proteinograma, recuento de inmunoglo-
bulinas A, G y M, ceruloplasmina y cupruria en 24 h, serología de enfermedad celiaca, hor-
monas tiroideas, cortisol, perfil férrico y porfirias (tabla IV).
d) Pruebas de imagen. La ecografía abdominal valora además del parénquima hepá-
tico, la vascularización, la existencia de ascitis y descarta patología biliar.
No
Antecedente de isquemia
hepática vs tóxicos Considerar:
– ¿Exposición a los virus de la hepatitis?
Sí _ ¿Fármacos/tóxicos?
– ¿Consumo de alcohol?
Consumo hepatotóxicos
Historia de hipotensión
+
intensa/hipoxemia
FA <3 LSN
Serologías víricas Abuso de alcohol
+
Hepatitis isquémica Hepatitis tóxica GOT y GPT X 2-5 LSN
Cociente GOT/GPT >2 y
↑ GGT
IgM antiVHA+
LSN: límite superior de la normalidad; GOT: transaminasa glutámico oxalacética; GPT: transaminasa
glutámico pirúvica; GGT: gamma glutamil transpeptidasa; FA: fosfatasa alcalina; VHA: virus hepatitis A;
VHB: virus hepatitis B; VHC: virus hepatitis C.
1. Epidemiología.
Desde el punto de vista epidemiológico los principales virus hepatotropos (A, B, C, D y
E) pueden agruparse en función de su principal vía de transmisión ya sea ésta entérica o paren-
teral, tal como se recoge en la tabla V.
Hepatitis aguda y fallo hepático fulminante 767
Sexual - ++ +/- ++ -
VHA: virus hepatitis A; VHB: virus hepatitis B; VHC: virus hepatitis C; VHD: virus hepatitis D; VHE: virus
hepatitis E.
2. Clínica.
El periodo de incubación, desde la infección hasta la aparición de clínica, varía según los
distintos virus: de 10 a 50 días en la hepatitis A, entre 2 y 9 semanas en la hepatitis E, de 45 a
120 días en la hepatitis B, de 2 a 26 semanas en la hepatitis C y de 3 a 7 semanas en la hepa-
titis D. Existen distintas formas de presentación: cuadros subclínicos, cuadros clínicos sin icte-
ricia (anictéricos) que son los más frecuentes y cuadros ictéricos. En ella es posible distinguir
tres períodos: prodrómico o preictérico, el ictérico y el de convalecencia.
El período preictérico/prodrómico puede tener una duración variable (de días a semanas)
y se caracteriza por deterioro del estado general, astenia, síntomas gastrointestinales (anorexia,
náuseas, dolor abdominal epigástrico y de hipocondrio derecho) o síntomas respiratorios (cata-
rro, odinofagia y tos), y a veces fiebre o diarrea. En el caso de la hepatitis B, ocasionalmente
puede haber artralgias y erupción cutánea. Al final de este periodo aparece coluria, que prece-
de en dos o tres días a la aparición de ictericia.
En el período ictérico, la aparición de ictericia suele coincidir con la atenuación de los
síntomas generales. En la forma clásica benigna, la ictericia dura entre 10 y 20 días. Además
aparece hepatomegalia dolorosa y en un 10 a 15% de los casos se puede palpar esplenomega-
lia. En algunos casos de hepatitis B pueden aparecer manifestaciones extrahepáticas causadas
por complejos inmunes (glomerulopatías, articulares,…).
Las formas de hepatitis anictéricas son aquellas que cursan sin ictericia, pero que pueden
asociar síntomas inespecíficos, similares a los de la forma ictérica.
La infección por el VHC generalmente es asintomática (85% de casos). La presencia de
síntomas en la infección aguda por VHB depende de la edad de adquisición de la enfermedad,
siendo casi siempre asintomática en los recién nacidos y niños menores de 5 años, y sintomá-
tica hasta en el 40% de los adolescentes y adultos que adquieren la infección. El VHA suele
ser asintomático en la infancia en niños menores de 6 años; sin embargo en la vida adulta suele
ser sintomática, aunque rara vez ictérica.
En ocasiones se puede desarrollar una hepatitis colestásica, caracterizada por ictericia,
elevación de los marcadores de colestasis, heces acólicas y prurito, siendo más frecuente en la
hepatitis A.
768 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
3. Exploración física.
Puede palparse hepatomegalia en el 70% de los pacientes y esplenomegalia en el 20%. En
esta fase aguda no se observarán los clásicos estigmas de hepatopatía crónica.
4. Pruebas complementarias.
Los datos analíticos son comunes en todas las hepatitis víricas agudas. Habitualmente
existe un aumento de las transaminasas de 10-50 veces la normalidad y de la FA y GGT menos
de tres veces la normalidad, con aumento variable de la bilirrubina. Las gammaglobulinas pue-
den elevarse. También puede existir alteración del hemograma con leucopenia menor a 5.000
en el 10% de los casos, anemia y trombocitopenia. El tiempo de protrombina (TP) puede alar-
garse y es el valor más fiable de gravedad de la lesión.
5. Tratamiento general.
La mayoría de los pacientes no precisan ingreso y pueden permanecer en el domicilio. En
la fase aguda de la enfermedad se recomienda reposo aunque no es imprescindible para la recu-
peración clínica. La dieta puede ser libre y variada. En las primeras semanas puede existir cier-
ta anorexia y pérdida de peso, pero se recupera con la mejoría de la clínica. No deben admi-
nistrarse fármacos hepatotóxicos y deben manejarse con precaución los de metabolismo hepá-
tico (sedantes, antieméticos) ya que pueden provocar alteraciones en el nivel de conciencia y
dificultar el diagnóstico de hepatitis fulminante.
No es preciso el aislamiento del paciente ni el aislamiento entérico en el caso de las hepa-
titis de transmisión fecal-oral (hepatitis A y E), ya que la mayoría en la fase aguda no secretan
virus o lo hacen en pequeñas cantidades por las heces. En las hepatitis de transmisión paren-
teral (hepatitis B, C y D) se recomienda evitar el contacto directo con sangre o secreciones.
Los criterios de ingreso son: la intolerancia hídrica por vómitos de repetición, la existen-
cia de un trastorno de la coagulación (INR >2) y la alteración del nivel de conciencia. En caso
de sospechar hepatitis aguda fulminante se recomienda ingreso en un centro que disponga de
unidad de trasplante.
6. Evolución y tratamiento específico.
6.1. Hepatitis A y E. No existe ningún tratamiento específico. No evolucionan a croni-
cidad y no se ha demostrado la eficacia de los tratamientos antivirales en el acortamiento de la
enfermedad.
6.2 Hepatitis B. La progresión a la cronicidad está determinada fundamentalmente por la
edad. En la infección adquirida perinatal, el porcentaje alcanza el 90%, disminuyendo a un 20-
50% en casos de infección entre los 1 y 5 años y a menos de un 5% en casos de infección en
la edad adulta. En general, no está indicado el tratamiento antiviral ya que no se ha demostra-
do que altere la historia natural de la enfermedad. En formas graves se ha planteado el empleo
de tratamientos antivirales (análogos de nucleósidos /nucleótidos), si bien no existen eviden-
cias de que su utilización sea beneficiosa. Si evoluciona a una hepatitis fulminante el paciente
debe ingresar en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), y si no se produce una mejoría
espontánea, el trasplante hepático constituye el tratamiento de elección.
6.3. Hepatitis C. El VHC puede aclarar espontáneamente, con mayor probabilidad den-
tro de las 12 primeras semanas. Si la infección aguda es sintomática, la tasa de aclaramiento
espontáneo es del 25-50%, pero desciende al 10-15% cuando es asintomática. Si no se produ-
ce la curación espontánea evolucionará hacia una hepatitis crónica. En el caso de que tras un
periodo de 8-12 semanas tras el contagio de la infección persiste el virus en sangre (PCR posi-
tiva), se debe instaurar tratamiento específico (véase el capítulo 54).
7. Profilaxis.
7.1. Grupos de riesgo. Como medida preventiva, todas las personas incluidas dentro de
los grupos de riesgo son candidatas a ser vacunadas frente al VHA y VHB (tabla VI).
7.2. Profilaxis frente al VHA.
a) La inmunización pasiva con anticuerpos (gammaglobulina) produce una rápida
inmunidad, pero de duración transitoria (1-2 meses). Una dosis de 0,02 ml/kg de peso confie-
re una protección durante 3 meses, y si ésta es mayor, de 0,06 ml/kg, la protección es de hasta
Hepatitis aguda y fallo hepático fulminante 769
5 meses. Se administrará como profilaxis preexposición en caso de que no haya dado tiempo
de vacunarse adecuadamente. Como profilaxis postexposición (entre las 72 h y 2 semanas),
está indicada en niños menores de 1 año, inmunocomprometidos o en aquellos que no respon-
den a la vacuna o está contraindicada.
b) La vacuna antihepatitis A (inmunización activa), compuesta por virus inactivados,
estimula la producción de anticuerpos y con ello una protección más duradera. La protección
tras dos dosis, separadas por un mes de intervalo, es superior al 90% y su duración es mayor
de 10 años. Posteriormente, está indicada una 3ª dosis entre 6-12 meses tras la 1ª dosis. Si se
precisa, se pueden hacer pautas más rápidas de vacunación (0 y 15 días). Como medida post-
exposición es útil para prevenir la infección de los contactos si ésta se hace en la 1ª semana de
exposición.
7.3. Profilaxis frente al VHB.
a) La prevención pasiva con gammaglobulina específica hiperinmune contiene títulos
elevados de antiHBs y es eficaz para disminuir las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
En la actualidad, al disponer de una vacuna antihepatitis B, la indicación de la gammaglobuli-
na se ha limitado a situaciones especiales: a) combinada con la vacuna en la inmunización de
hijos de madres portadoras del VHB, b) en forma aislada en la prevención de la recidiva de la
infección por VHB tras el trasplante hepático y c) como profilaxis postexposición en sujetos
no vacunados que han tenido contacto (pinchazo accidental, contacto sexual…) con un indivi-
duo con hepatitis B. Es capaz de prevenir hasta un 75% de las infecciones postexposición,
sobre todo si se administra dentro de las primeras 48 h. Se administra por vía intramuscular, a
dosis de 0,13 ml/kg y 0,06 ml/kg en niños y adultos respectivamente.
b) La profilaxis activa con la vacuna específica de la hepatitis B (producida por inge-
niería genética), consigue una protección superior al 90%, con una duración superior a 20 años.
La pauta general de vacunación son 3 dosis separadas 0, 1 y 6 meses por vía intramuscular. No
770 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
1. Concepto.
La hepatopatía alcohólica abarca desde esteatosis hepática a cirrosis. No se trata tanto
de distintos estadios de evolución sino de distintas entidades que pueden presentarse de
forma simultánea en un mismo individuo. Histológicamente podríamos diferenciar tres
situaciones: esteatosis, hepatitis alcohólica (HA) y hepatitis crónica con fibrosis hepática y/o
cirrosis.
La HA es una entidad con un amplio espectro de presentación, desde formas leves a
severas. Normalmente se presenta como un proceso agudo sobre un trasfondo de hepatopa-
tía crónica alcohólica y en más del 50% aparecerá como una descompensación aguda en un
paciente con cirrosis subyacente.
Aunque la HA sea leve y se produzca sobre un hígado no cirrótico, el riesgo de pro-
gresión a cirrosis es alto. La abstinencia no garantiza la recuperación completa: sólo el 27%
de los pacientes alcanzan la normalización histológica tras la abstinencia, 18% progresan a
cirrosis y el resto presenta cambios histológicos persistentes de HA hasta 18 meses después.
2. Diagnóstico.
Normalmente es posible realizar el diagnóstico basándose en los antecedentes personales
de consumo de alcohol, exploración física y datos analíticos.
La forma clínica común aparece generalmente tras un periodo de consumo de alcohol
superior al habitual y se caracteriza por astenia, anorexia, pérdida de peso, ictericia, fiebre y
hepatomegalia dolorosa.
En la exploración física puede existir fiebre, estigmas de hepatopatía crónica y de alco-
holismo o complicaciones como ascitis, encefalopatía o hemorragia digestiva. El soplo hepá-
tico sería un signo altamente específico de HA, aunque es poco sensible.
En la analítica el 70% de los pacientes presenta un ratio GOT/GPT >2, lo que tiene más
valor en pacientes sin cirrosis de base. Ratios >3 son muy sugestivos de hepatopatía alcohóli-
ca. Las enzimas hepáticas suelen elevarse <10 veces el LSN con hiperbilirrubinemia asociada.
Suele existir leucocitosis y neutrofilia y debe descartarse deterioro de la función renal, altera-
ciones iónicas y coagulopatía.
Siempre hay que valorar si existe infección asociada, sobre todo en pacientes con HA
severa donde hasta un 45% la desarrollarán. Se recomienda obtener hemocultivos, cultivo de
líquido ascítico, urocultivo y radiografía de tórax de rutina.
Hepatitis aguda y fallo hepático fulminante 771
El diagnóstico diferencial debe realizarse con otras formas de hepatitis, absceso piógeno,
colangitis y hepatocarcinoma. Puede ser necesaria la realización de una ecografía abdominal
urgente si existen dudas diagnósticas.
La biopsia hepática rara vez es necesaria; sólo en los casos graves donde exista duda de
la etiología puede estar indicada para confirmar el diagnóstico. Los cambios histológicos típi-
cos de daño hepático inducido por alcohol son esteatosis, inflamación lobulillar, cuerpos de
Mallory, vacuolización nuclear, proliferación biliar ductal, fibrosis y cirrosis. Ninguno de ellos
de manera aislada es diagnóstico. En la HA suele añadirse necrosis confluente, balonización,
infiltración por polimorfonucleares normalmente alrededor de los cuerpos de Mallory, fibrosis
intrasinusoidal y pericentral.
3. Pronóstico.
Los pacientes con sospecha de HA deben ser estratificados según el riesgo de mortalidad,
lo que ayuda a decidir el tratamiento (tabla VII).
Existen diferentes scores que ayudan a predecir este riesgo. En ausencia de tratamiento,
los pacientes con HA grave tienen una supervivencia al mes del 65% que con tratamiento cor-
ticoideo aumenta hasta el 85%.
– Maddrey (MDF): si ≥32 indica gravedad y predice una mortalidad en un mes del 30-
50%, sobre todo si asocian encefalopatía. Probablemente el índice más sensible y por lo tanto
el mejor para guiar el tratamiento.
– MELD: estudios retrospectivos sugieren que predice la mortalidad a corto plazo con
una sensibilidad y especificidad parecida al Maddrey. Si ≥21 asocia un 20% de mortalidad a
los 90 días. Un aumento ≥2 puntos a lo largo de la primera semana predice mortalidad intra-
hospitalaria de manera independiente.
– Glasgow Score Alcoholic Hepatitis (GSAH): parece más específico pero con menos
sensibilidad para predecir mortalidad a 1 y 3 meses.
El pronóstico de estos pacientes se ve ensombrecido por otras complicaciones asociadas
como hemorragia gastrointestinal, insuficiencia renal e infección, las cuales aumentan la mor-
talidad de manera significativa.
Existe un subgrupo de pacientes dentro del grupo de HA grave (MDF >32) con mala res-
puesta a tratamiento corticoideo, denominados pacientes no respondedores. Además estos
pacientes presentan altas tasas de infección. La disminución de los niveles de bilirrubina al 7º
772 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
día de ingreso parece predecir una buena respuesta al tratamiento. Recientemente se ha desarro-
llado un modelo que incluye las variables de edad, insuficiencia renal, albúmina, tiempo de pro-
trombina, bilirrubina al inicio y bilirrubina en el 7º día, denominado modelo de Lille
(www.lillemodel.com). Valores ≥0,45 en el séptimo día de tratamiento son capaces de predecir el
76% de las muertes que se producirán a los 6 meses. La ausencia de diferencia en la superviven-
cia entre los pacientes con Lille ≥0,45 que son tratados con corticoides o placebo sugiere que con-
tinuar el tratamiento corticoideo a partir del 7º día en estos pacientes probablemente no aporte
beneficios, por lo que el inicio de tratamientos alternativos podría estar justificado.
4. Tratamiento (figura 2):
a) Medidas generales:
– Tratamiento del fallo hepático: manejo de la ascitis, encefalopatía y síndrome hepato-
rrenal (SHR) si existieran.
– Tratamiento de infecciones intercurrentes.
– Aportes de vitaminas del complejo B, ácido fólico y vitamina K si hay coagulopatía.
– Tratamiento del síndrome de abstinencia con benzodiacepinas de corta duración aun-
que exista riesgo de desencadenar encefalopatía.
GRADO DE
GRAVEDAD
BAJO RIESGO
ALTO RIESGO
MDF <32 y disminución en
MDF ≥32
la 1ª semana de bilirrubina
o
o
Encefalopatía
MELD <18 y disminución
o
del MELD en 1ª semana
MELD >18
2 puntos
Medidas Medidas
generales/ generales/
Nutrición Nutrición
Pentoxifilina si
Prednisolona contraindicada
prednisolona
o IRA precoz
Dada la vascularización dual del hígado es más raro que en otros órganos. Está descrita
tras trombosis de la arteria hepática sobre todo en trasplante hepático, iatrogenia durante una
cirugía biliar, embolia, embarazo, hipercoagulabilidad y quimioembolización de la arteria
hepática.
Las transaminasas se elevan transitoriamente, muchas veces hasta niveles muy altos y
suele asociar leucocitosis. En el diagnóstico diferencial por imagen hay que diferenciarlo de
tumores o abscesos piógenos siendo excepcional la necesidad de biopsia para el diagnóstico
diferencial. Debe realizarse un ecodoppler hepático para valorar la integridad de la arteria
hepática. La sospecha de oclusión de ésta obliga a realizar una angiorresonancia magnética o
una arteriografía. Puede estar indicada la anticoagulación.
La arteria hepática nutre a los conductos biliares mayores. El déficit de este aporte san-
guíneo puede ocasionar colangiopatía isquémica, normalmente tras trasplante hepático, cirugía
biliar, quimioembolización o estados de hipercoagulabilidad. Se presenta como colestasis y
puede asociar sobreinfección (colangitis o abscesos hepáticos).
I. CONCEPTO
II. ETIOLOGÍA
Puede identificarse entre un 60-80%. La mayoría de los casos se deben a una infección
por virus hepatotropos, seguido de intoxicaciones farmacológicas o tóxicas (tabla XI). Existen
diferencias geográficas en la etiología de los FHF. En nuestro medio la causa más frecuente
son las infecciones víricas, sobre todo el VHB, seguida de fármacos y tóxicos.
III. CLÍNICA
El comienzo suele ser insidioso, con síntomas inespecíficos (malestar general, astenia,
náuseas, vómitos, anorexia, fiebre, dolor abdominal…) en individuos previamente sanos.
Posteriormente, aparece ictericia, coluria y más tarde, encefalopatía hepática cuya severidad
dependerá de la gravedad del cuadro. En el 50% de los pacientes, sobre todo en el FHSF, apa-
rece ascitis y edemas periféricos. A medida que progresa la enfermedad pueden aparecer dife-
rentes complicaciones como consecuencia de la disfunción hepatocelular: edema cerebral e
hipertensión intracraneal (HIC), coma, coagulopatía y trombopenia severa, hemorragia activa,
alteraciones hemodinámicas, afectación renal con fracaso renal agudo, alteraciones hidroelec-
trolíticas y metabólicas, sepsis e incluso fracaso multiorgánico (FMO) y muerte.
IV. DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis.
Anamnesis exhaustiva y dirigida a averiguar la etiología del FHF (posible exposición a tóxi-
cos, ingesta de fármacos o setas, uso de drogas, realización de viajes…) y el tiempo de latencia
desde que aparecieron los primeros síntomas porque puede orientar de la gravedad y el pronóstico.
2. Exploración física.
En la exploración física destacan principalmente la ictericia y la encefalopatía hepática.
El grado de encefalopatía es indicativo de la gravedad del cuadro. La palpación en hipocon-
drio derecho de un hígado pequeño y duro refleja una necrosis masiva del parénquima hepáti-
co siendo un signo de mal pronóstico. La presencia de sangrado activo por el tubo digestivo
y/o mucosas es sinónimo de coagulopatía severa. Así mismo, se pueden detectar marcas de
venopunción que orientan a la utilización de drogas vía parenteral u otros signos que pueden
orientar la etiología (anillo de Kayser-Fleisher y esplenomegalia en la enfermedad de Wilson).
3. Pruebas complementarias.
3.1. Determinaciones de laboratorio: la valoración inicial debe incluir determinaciones
que nos orienten acerca de la etiología y severidad del cuadro, que incluya hemograma, grupo
sanguíneo, coagulación con determinación de factores (sobre todo factor V), bioquímica (que
incluya iones, perfil hepático, urea, amonio), gasometría arterial, lactato, análisis toxicológico,
niveles de paracetamol, alfaamanitas en orina si existe sospecha de intoxicación por setas,
serología de virus hepatotropos y estudio de autoinmunidad. En mujeres se debe realizar un
test de embarazo. Si se sospecha enfermedad de Wilson se debe hacer determinación de ceru-
loplasmina plasmática y niveles de cobre en orina. El hemograma, coagulación, bioquímica
con perfil hepático y gasometría arterial se deben repetir cada 8-24 horas como seguimiento.
Hepatitis aguda y fallo hepático fulminante 779
II. Fármacos
1 Paracetamol.
2 Anestésicos halogenados: halotano, enflurano, isoflurano.
3 Antimicrobianos: isoniazida, rifampicina, tetraciclina, cotrimoxazol, pirimetamina, dapsona,
eritromicina …
4 Anticonvulsivantes: hidantoínas, fenotiacina, ácido valproico.
5 Antirreumáticos: alopurinol, sales de oro, AINE.
6 Psicotropos: inhibidores de la monoaminooxidasa, antidepresivos tricíclicos.
7 Otros: labetalol, amiodarona, metildopa, interferón α, disulfiram, propiltiouracilo, lovastatina,
ciclofosfamida.
III. Tóxicos
1 Amanita phalloides. 4 Solventes orgánicos.
2 Hierbas medicinales: ginseng, mahuang, raíces de 5 Fósforo amarillo.
Atractylis gumífera-L. 6 Alimentos que contienen aflatoxina
3 Disolventes industriales por inhalación o ingesta: 7 Alcohol.
tetracloruro de carbono, tricloroetileno, 8 Metilendroximetanfetamina
2-nitropropano monoclorobenceno. (éxtasis).
IV. Isquémicas y vasculares
1 Oclusión vascular hepática: trombosis de la arteria 2 Shock cardiogénico, insuficiencia
hepática, trombosis portal, enfermedad venooclusiva cardíaca, taponamiento cardíaco.
hepática, síndrome de Budd-Chiari. 3 Shock séptico.
V. Metabólicas
1 Enfermedad de Wilson. 5 Derivación yeyuno-ileal.
2 Hígado agudo graso del embarazo. 6 Metabolopatías: galactosemia,
3 Síndrome de HELLP. tirosinemia, intolerancia
4 Síndrome de REYE. hereditaria a la fructosa.
VI. Miscelánea
1 Hepatitis crónica autoinmune. 6 Infiltración neoplásica masiva del
2 Irradiación hepática. hígado: carcinoma de mama,
3 Hepatectomía parcial. melanoma, leucemia, linfoma…
4 Hipertermia.
5 Fallo hepático primario del injerto hepático.
VII. Desconocida
VHB: virus de la hepatitis B; AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
780 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
3.2. Pruebas de imagen: siempre realizar una ecografía abdominal para descartar sig-
nos sugestivos de hepatopatía crónica, lesiones ocupacionales de espacio y valorar la permea-
bilidad de los vasos hepáticos que pueden contraindicar ciertas actitudes terapéuticas. Si no es
concluyente y la valoración clínica lo indica, es recomendable realizar un TAC abdominal. En
aquellos pacientes que presentan deterioro neurológico y coagulopatía severa concomitante-
mente está indicado realizar un TAC cerebral para descartar sangrado intracraneal que pueda
condicionar el pronóstico e incluso contraindicar el trasplante hepático.
3.3. Biopsia hepática: suele ser poco rentable para determinar la causa, y la coagulopa-
tía supone una contraindicación relativa para su realización (se suele utilizar la vía transyugu-
lar). Puede estar indicada cuando se sospecha etiología autoinmune, enfermedad metastásica,
linfoma o hepatitis por herpes.
V. COMPLICACIONES
1. Complicaciones neurológicas.
a) Encefalopatía hepática: consecuencia de la acumulación en el cerebro de neurotoxinas
y/o sustancias neuroactivas, consecuencia del deterioro de la capacidad de aclaramiento hepático
y de la existencia de shunt portosistémico. Las sustancias involucradas son amonio, manganeso,
aminoácidos aromáticos, mercaptanos, fenoles, ácidos grasos de cadena corta, bilirrubina, benzo-
diacepinas endógenas, etc. Suele aparecer después de la ictericia, y constituye un criterio diag-
nóstico de FHF. Cuanto más precoz es su aparición, mejor suele ser el pronóstico. Diversos fac-
tores extrahepáticos, como la administración de fármacos sedantes, la hipoxia, la insuficiencia
renal aguda, la hipoglucemia o la hiponatremia pueden contribuir a su desarrollo, interfiriendo en
su fiabilidad como factor pronóstico. Clínicamente es similar a encefalopatías de otras causas, con
un curso a veces fluctuante. El grado de encefalopatía tiene valor pronóstico (grados III y IV pre-
sentan mayor incidencia de edema e HIC, que alcanza el 80% en pacientes con encefalopatía grado
IV).
b) Edema cerebral: es más frecuente en pacientes con curso hiperagudo o agudo y encefa-
lopatía grado IV. Causa principal de muerte por HIC, condicionando la muerte en hasta el 50% de
los pacientes con curso fulminante no trasplantados. Las manifestaciones clínicas de la HIC son
inespecíficas, y los datos más característicos (cefalea, vómitos, papiledema, hipertensión, bradi-
cardia) suelen estar ausentes en estos pacientes o ser difíciles de detectar al estar muchos de ellos
ingresados en UCI, sedados y con ventilación mecánica. La medición invasiva de la presión intra-
craneal (PIC), presión de perfusión cerebral y consumo cerebral de oxígeno debe realizarse de ruti-
na en pacientes con encefalopatía hepática grado III o IV.
2. Alteraciones de la hemostasia.
a) Alteraciones de la coagulación: coagulopatía severa como consecuencia de la dis-
minución de la síntesis hepática de factores de coagulación (VII, IX, X, V, II y I), proteasas
inhibidoras de la coagulación (proteína C, proteína S y antitrombina III) y de vitamina K.
Asimismo, hay un aumento de la fibrinolisis y una mayor predisposición para desarrollar coa-
gulación intravascular diseminada (CID) secundaria al propio FHF. El factor V es el de mayor
valor pronóstico (niveles <20% se asocian a mayor mortalidad y niveles mayores del 50% en
el seno de una insuficiencia hepática aguda suponen un riesgo muy bajo de evolución a ence-
falopatía hepática y FHF).
b) Trombopenia y trombopatía.
3. Complicaciones respiratorias.
a) Hiperventilación: debida a hiperventilación central neurógena y acidosis metabólica.
El desarrollo de normo o hipercapnia en un paciente previamente hipocápnico sugiere agota-
miento de los músculos respiratorios o depresión del centro respiratorio.
b) Hipoxemia: de origen multifactorial (atelectasias, infección, shunt secundario a la hepa-
topatía, edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico –SDRA– en el 40% de los casos, hemo-
rragia alveolar), agrava el edema cerebral y suele ser el precipitante del FMO.
Hepatitis aguda y fallo hepático fulminante 781
4. Alteraciones hemodinámicas.
a) Shock distributivo: vasodilatación sistémica, en relación con el acúmulo de toxinas
endógenas, un descenso en las resistencias vasculares sistémicas, hipotensión arterial y un
incremento compensador del gasto cardíaco resultando una situación hiperdinámica.
b) Arritmias cardíacas y alteraciones electrocardiográficas: lo más frecuente es la
taquicardia sinusal, aunque pueden aparecer arritmias secundarias a alteraciones hidroelectro-
líticas o neurológicas.
c) Alteraciones hemodinámicas secundarias al edema cerebral: crisis hipo e hiper-
tensivas bruscas, rachas de taquicardia y bradicardia sinusal o alteraciones de la repolarización.
5. Insuficiencia renal aguda.
Presente en el 30% (70% de los casos de FHF debido a paracetamol) y es de origen mul-
tifactorial (prerrenal, tóxicos, necrosis tubular aguda,…), aunque la causa más frecuente es el
SHR. Es un factor de mal pronóstico. Es más adecuada la medición de creatinina que de urea
(con síntesis hepática disminuida en esta situación), pero dado que la hiperbilirrubinemia inter-
fiere en la determinación de ésta dando un valor falsamente disminuido, la monitorización de
la diuresis es el mejor indicador de disfunción renal.
6. Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas.
a) Hipoglucemia: secundaria a la insuficiencia hepática severa, aunque también puede
ser un signo indirecto de sepsis.
b) Alteraciones del equilibrio ácido-base: lo más frecuente es la alcalosis respiratoria
por hiperventilación, pero el trastorno más importante es la acidosis metabólica (la acidosis
láctica implica muy mal pronóstico).
c) Trastornos hidroelectrolíticos: las alteraciones hidroelectrolíticas son muy frecuentes
y de origen multifactorial. Puede aparecer hipocaliemia, hiponatremia, hipofosfatemia y altera-
ciones del calcio. La causa de la hiponatremia es dilucional, consecuencia del exceso de agua
libre. La hipofosfatemia es frecuente en FHF secundarios a sobredosis de paracetamol y si pre-
sentan fracaso renal agudo. Es conveniente corregir precozmente la hipofosfatemia porque
puede provocar alteraciones musculoesqueléticas y empeoramiento de la encefalopatía hepática.
d) Otros:
– Aumento de ácidos grasos y disminución del colesterol plasmático.
– Hiperamoniemia y aumento de aminoácidos no ramificados en plasma.
– Alteración de la concentración de fármacos.
7. Complicaciones infecciosas.
a) Bacterianas (prevalencia del 80%): los gérmenes grampositivos están implicados en
el 70% de los casos (el más frecuente S. aureus, seguido de S. epidermidis y estreptococos). El
diagnóstico se ve dificultado por la escasa rentabilidad de los cultivos, la frecuente ausencia de
fiebre y leucocitosis, y porque el FHF tiene un patrón hemodinámico similar al de un shock
séptico.
b) Fúngicas (30% de los casos): los patógenos más frecuentes son Cándida sp. y
Aspergillus sp. y generalmente aparecen a partir de la segunda semana de hospitalización,
empeorando severamente el pronóstico e incrementando la mortalidad hasta el 100% si no son
tratados adecuadamente.
8. Otras.
Puede existir hipertensión portal y ascitis, así como alteración de enzimas pancreáticas,
aunque sin importancia clínica ni pronóstica en general.
VI. PRONÓSTICO
paciente, la etiología del fracaso agudo, el grado de necrosis del parénquima hepático y los
niveles séricos de factor V, protrombina, bilirrubina y creatinina entre otros.
Existen diversos criterios cuyo objetivo es detectar a los candidatos a trasplante hepático
urgente, aunque no se recomienda confiar exclusivamente en dichas guías, pues suelen tener
bastante especificidad pero baja sensibilidad para determinar la evolución final de estos
pacientes. Los más utilizados son los criterios del King’s College Hospital (tabla XIII), que
según estudios realizados para su evaluación, presentan un valor predictivo positivo (VPP) de
70-100% y un valor predictivo negativo (VPN) de 25-94%. El descenso del factor V tiene un
VPP del 82% y un VPN del 98% en los casos de FHF con encefalopatía hepática secundario a
hepatitis vírica, siendo menos válido que los criterios del King´s College Hospital para otras
etiologías. En el estudio multicéntrico más importante realizado, se ha encontrado que el pre-
dictor más importante de mortalidad es la etiología (las secundarias a paracetamol, VHA, híga-
do de shock o embarazo tenían una supervivencia mayor del 50% sin trasplante, mientras que
era menor del 25% para otras etiologías). Pacientes con encefalopatía grado III-IV también se
ha visto que tienen menor probabilidad de supervivencia sin trasplante hepático. En un metaa-
nálisis se encontró que un pH<7,3 y los criterios del King’s College Hospital eran bastante ade-
cuados para predecir una mala evolución, pero incluso usando ambos no se detectaban pacien-
tes que acababan finalmente en trasplante hepático y, además, que un APACHE II >15 tenía
una especificidad similar a los criterios del King’s College. Otros factores pronósticos han sido
evaluados con resultados variables.
Tabla XIII. Criterios de trasplante hepático en el fallo hepático fulminante (King´s College
Hospital)
Fallo hepático fulminante
Paracetamol Otras causas
– pH arterial ≤7,30 – TP >100 seg (INR >6,5) (independientemente
(independientemente del grado de EH) del grado de EH)
o o
– TP > 100 seg (INR >6,5) Al menos tres de los siguientes:
+ – Edad ≤10 años o ≥40 años.
– Creatinina >3,4 mg/dl (>300 μmol/l) – Hepatitis no A no B, halotano o reacciones
+ idiosincrásicas a fármacos.
– EH grado III o IV – Bilirrubina sérica >17,5mg/dl (300 μmol/l).
– TP >50 seg (INR >3,5).
– Intervalo entre la aparición de la ictericia y la
EH >7 días.
TP: tiempo de protrombina; INR: Internacional Normalized Ratio; EH: encefalopatía hepática.
Hepatitis aguda y fallo hepático fulminante 783
VII. TRATAMIENTO
Los pacientes con FHF, sobre todo si presentan encefalopatía grave o coagulopatía signi-
ficativa, deben ser ingresados en una UCI. Se recomienda contactar precozmente con un cen-
tro trasplantador, así como tener siempre presente la etiología del cuadro a la hora de guiar la
planificación del tratamiento.
1. Medidas de soporte.
1.1. Medidas generales. Monitorizar tensión arterial, frecuencia y ritmo cardíaco, fre-
cuencia respiratoria, temperatura, diuresis, saturación de oxígeno y estado mental. Si existe
fracaso cardíaco o renal es conveniente canalizar arteria y catéter de arteria pulmonar.
1.2 Complicaciones neurológicas:
a) Encefalopatía hepática. Hay que evitar y corregir aquellos factores que puedan agra-
var o desencadenar la encefalopatía, el edema y/o la HIC. Para ello, las medidas utilizadas son
las mismas que en la hepatopatía crónica. En los estadios iniciales se debe evitar la sedación
si es posible. En encefalopatías grado III-IV se recomienda proceder a la intubación endotra-
queal.
b) Edema cerebral. Se recomienda la monitorización de la PIC en los pacientes candi-
datos a trasplante, aunque existe cierta controversia al respecto debido al riesgo de hemorragia
cerebral asociado, la cual empeora el pronóstico. Si no está monitorizada, se recomienda vigi-
lancia estrecha de los signos de HIC. Si aparece ésta se debe administrar manitol y considerar
la hiperventilación, no recomendada de manera profiláctica. Se puede considerar el uso de bar-
bitúricos en la HIC refractaria. No se recomienda el uso de corticoides.
c) Crisis comiciales. El tratamiento de elección es la fenitoína y dosis bajas de benzo-
diacepinas.
1.3. Alteraciones de la hemostasia. Se suele administrar vitamina K (Konakion® amp
10 mg/1 ml) a dosis de 1 ampolla iv cada 12 horas. En general la administración de plaquetas
o plasma se recomienda tan solo si existe sangrado o previo a procedimientos invasivos. Se
recomienda la profilaxis de sangrado digestivo.
1.4. Alteraciones respiratorias. La intubación endotraqueal está indicada en encefalo-
patía grado III-IV o en caso de hipoxemia, agotamiento de los músculos respiratorios o depre-
sión del centro respiratorio.
1.5. Alteraciones hemodinámicas. Se debe prestar especial cuidado a la resucitación
con volumen para mantener una adecuada volemia. Se debe considerar la colocación de un
catéter de arteria pulmonar en los pacientes hemodinámicamente inestables para asegurar una
correcta reposición del volumen intravascular y, si la reposición de fluidos no es capaz de con-
seguir una tensión arterial media de 50-60 mmHg, se pueden usar vasopresores (dopamina,
noradrenalina o adrenalina, pero no la vasopresina). En caso de hipertensión no se deben usar
fármacos con acción vasodilatadora sistémica, que pueden originar hipotensión severa.
1.6. Insuficiencia renal aguda. Como primera medida se debe garantizar una adecuada
perfusión renal y evitar el uso de nefrotóxicos. Si se precisa soporte con diálisis, son de elec-
ción las técnicas continuas.
1.7. Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas. Se recomienda vigilar cuidadosamen-
te el mantenimiento de la homeostasis metabólica. El estado nutricional así como los niveles de
glucosa (mantener glucemias mayores de 100 mg/dl), fosfato, potasio y magnesio deben ser moni-
torizados y sus alteraciones corregidas. La hiponatremia suele ser dilucional, aunque no se reco-
mienda la restricción hídrica por el riesgo de hipovolemia, por lo que se debe de tratar con salino
hipertónico. Hay que considerar en primer lugar la administración de nutrición enteral, valorán-
dose el uso de nutrición parenteral si la primera está contraindicada (encefalopatía III-IV), es mal
tolerada o se muestra insuficiente para el aporte de los requerimientos nutricionales. El aporte
energético debe ser mixto, con predominio de hidratos de carbono. Suelen ser pacientes en estado
hipercatabólico, por lo que puede ser adecuado evitar la restricción proteica. No se recomienda el
aporte rutinario de soluciones de aminoácidos enriquecidas en ramificados y pobres en aromáti-
cos. Debe aumentarse el aporte de vitaminas y de oligoelementos.
784 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
BIBLIOGRAFÍA
– Green RM, Flamm S. AGA Technical Review on the Evaluation of Liver Chemistry Tests. Gastroenterology. 2002;
123: 1367-1384.
– Rodriguez C, Martín L. Estudio diagnóstico del paciente con elevación de transaminasas. Gastroenterología y hepa-
tología continuada. 2002; 7: 345-348.
– Ozaras R, Tahan. Acute hepatitis C: prevention and treatment. Expert Rev. Anti. Infect. Ther. 7(3), 351-361 (2009)
Hepatitis aguda y fallo hepático fulminante 785
– Kamal SM. Acute hepatitis C: Prospects and challenges. World J Gastroenterol. 2007; 13(48): 6455-6457
– Shiffman ML. Management of Acute Hepatitis B. Clin Liver Dis 14 (2010). 75-91
– Robert S. O’Shea, Srinivasan Dasarathy, Arthur J. McCullough, et al. Alcoholic Liver Disease. Association for
the Study of Liver Diseases and the Practice Parameters Committee of the American College of
Gastroenterology. Hepatology, January. 2010.
– Philippe Mathurin, Marcelle Abdelnour,Marie-Jose Ramond, Nicolas Carbonell. Liver failure and liver disease
Early Change in Bilirubin Levels Is an Important Prognostic Factor in Severe Alcoholic Hepatitis Treated With
Prednisolone. Hepatology, December. 2003.
– Raúl J. Andrade, M. Isabel Lucena, M. Carmen Fernández, Gloria Pelaez. Drug-Induced Liver Injury: An
Analysis of 461 Incidences Submitted to the Spanish Registry Over a 10-Year Period. Gastroenterology. 2005;
129: 512–521.
– William M. Lee. Drug-Induced Hepatotoxicity. N Engl J Med. 2003; 349: 474-85.
– Einar Björnsson and Rolf Olsson. Outcome and Prognostic Markers in Severe Drug-Induced Liver Disease.
Hepatology, August. 2005.
– Friedman, L. S. Ischemic hepatitis, hepatic infarction, and ischemic cholangiopathy. www.uptodate.com.
– Navarro VJ, Senior JR. Drug-Releated Hepatotoxicity. NEJM.2006; 354: 731-9.
– O’Grady JG. Acute liver failure. Postgrad Med J. 2005; 81: 148-54.
– Polson J, Lee W.M.. AASLD Position Paper: The management of acute liver failure. Hepatology. 2005; May:
1179-1197.
– Catalina-Rodríguez MV, Bañares-Cañizares R. Sistemas de soporte hepático artificial: estado actual del trata-
miento con diálisis de albúmina (MARS). Gastroenterol Hepatol. 2005; 28(8): 453-61.
– Jiménez FJ, Montejo JC y Núñez R. Nutrición artificial en la insuficiencia hepática. Nutr Hosp 2005; XX (Supl
2): 22-24.
– Montejo González JC, Catalán González M, Meneu Díaz JC, Moreno Elola-Olaso A, De la Cruz J, Moreno
González E. Artificial liver support system in acute liver failure patients waiting liver transplantation.
Hepatogastroenterology. 2009 Mar-Apr; 56(90): 456-61.
54
Hepatopatía crónica. Cirrosis
hepática y sus complicaciones
Marta Calvo Sánchez y
Pablo Hernán Ocaña. Medicina del Aparato Digestivo
Gabriel Pérez Rial. Medicina Interna
Hepatopatía crónica
I. CONCEPTO
II. ETIOLOGÍA
Sus causas son múltiples y generalmente tiene un curso clínico inicial indolente, por
lo que en muchos casos es detectada como hallazgo casual en determinaciones analíticas
solicitadas por otros motivos.
No ha sido establecido un consenso sobre el enfoque coste-efectivo de la evaluación
de los pacientes con alteraciones en las pruebas de función hepática. Por lo tanto, la deci-
sión de continuar con pruebas más específicas debe guiarse por la probabilidad pretest, el
patrón de anomalías analíticas y los datos obtenidos a partir de la historia clínica y el exa-
men físico (figura 1).
Las causas que deberán evaluarse inicialmente ante una elevación persistente (más de
6 meses) y leve (hasta 5 veces el límite alto de la normalidad) de las transaminasas (GOT
o AST/GPT o ALT) son:
Asesora: Ana Martín Algíbez. Médico Adjunto de Medicina del Aparato Digestivo.
788 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
ESTUDIO INICIAL
Déficit de alfa-1
Enfisema precoz ↓alfa-1 antitripsina antitripsina
Ductopenia biliar en
Prurito, ↑fosfatasa alcalina Biopsia hepática
adultos
LSN: límite superior de la normalidad; VHB: virus hepatitis B; VHC: virus hepatitis C; SMA: anticuerpos
antimúsculo liso; ANA: anticuerpos antinucleares; LKMA: anticuerpos anti liver-kidney-microsomal;
CK: creatín quinasa.
1. Hepatotoxicidad farmacológica.
La mayoría de los fármacos tienen potencial hepatotóxico. Las causas más comunes
incluyen antiinflamatorios no esteroideos (AINE), antibióticos, estatinas, antiepilépticos y
antituberculosos. Además, los preparados de herbolario y las drogas también pueden producir-
la.
2. Hepatitis virales.
Se estima que entre un 1 y 2% de la población española está infectada por el virus de
la hepatitis C (VHC) y entre el 0,1 y el 2% son portadores del virus de la hepatitis B (VHB).
Los pacientes con hepatitis virales presentan el cociente GOT/GPT menor de 1 (salvo que
la enfermedad hepática progrese y desarrolle fibrosis). Ante la presencia de infección cró-
nica por VHB (Ag HBs y Anti HBc positivos) se solicitará la carga viral para valorar la
biopsia hepática e inicio del tratamiento, si el Ag HBe es positivo o bien negativo con ADN
VHB positivo (mutantes precore). En el caso del VHC, se solicitarán inicialmente Anti
VHC, y en caso de positividad, carga viral y genotipo.
3. Consumo excesivo de alcohol.
Es una de las principales causas de hepatopatía en nuestro medio. En las hepatitis alco-
hólicas el cociente GOT/GPT es mayor de 2 y el aumento de la GGT dos veces el valor nor-
mal apoya el diagnóstico.
4. Hemocromatosis hereditaria.
La sospecha inicial se basará en una elevación de los niveles de ferritina e hierro séri-
cos junto con un índice de saturación de la transferrina mayor del 45%. Para confirmar el
diagnóstico se solicitarán las mutaciones del gen HFE. Una vez establecido el diagnóstico
de hemocromatosis se puede realizar una resonancia magnética (RM) para cuantificar la
cantidad de hierro hepático; si el estudio genético es negativo y persiste la sospecha, se rea-
lizará biopsia hepática.
5. Esteatohepatitis no alcohólica.
Constituye la principal causa de elevación crónica de transaminasas. El espectro clíni-
co abarca esteatosis, esteatohepatitis y cirrosis. Su diagnóstico se basa en la exclusión de
otras causas de hepatopatía y la presencia de factores de riesgo (enfermedades asociadas al
síndrome metabólico). El cociente GOT/GPT suele ser menor de 1 y la ecografía muestra
signos sugestivos de esteatosis. En ocasiones es necesaria la biopsia hepática.
6. Otras causas de origen hepático:
a) Hepatitis autoinmune.
Se sospechará en mujeres jóvenes, tras haber excluido otras causas de hepatopatía cró-
nica. La elevación policlonal de las gammaglobulinas apoya el diagnóstico. Se solicitarán
niveles de autoanticuerpos (ANA, SMA, LKMA) y se realizará biopsia hepática si son posi-
tivos o la sospecha clínica es alta.
b) Enfermedad de Wilson.
La ceruloplasmina suele estar baja pero su normalidad no excluye el diagnóstico. La
excreción de cobre en orina de 24 horas por encima de 100 mcg/día y la presencia de ani-
llo de Kaiser-Fleischer son muy sugestivos. El diagnóstico se confirma mediante una biop-
sia de hígado para cuantificación de los niveles hepáticos de cobre (más de 250 mcg/g de
peso seco).
c) Déficit de alfa-1 antitripsina.
Sospechar ante la presencia de enfisema a edad temprana o desproporcionado para el
consumo de tabaco. Se solicitarán niveles de alfa-1 antitripsina sérica, que estarán dismi-
nuidos, al igual que el pico alfa-1 en la electroforesis de proteínas séricas. Si se obtienen
niveles bajos de alfa-1 antitripsina se realizará estudio fenotípico.
d) Ductopenia biliar en adultos.
El espectro de la enfermedad varía desde las formas leves asintomáticas hasta las for-
mas graves que cursan con prurito y elevación de la fosfatasa alcalina (FA) en plasma. El
diagnóstico se basa en la biopsia hepática.
790 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
7. Causas extrahepáticas:
a) Trastornos musculares.
Errores innatos del metabolismo muscular, trastornos musculares adquiridos (polimiositis),
convulsiones o ejercicio intenso. Los niveles séricos de creatina quinasa (CK), LDH y aldolasa
estarán elevados en el mismo grado.
b) Enfermedades tiroideas.
c) Enfermedad celíaca.
d) Otras: insuficiencia suprarrenal, anorexia nerviosa,…
8. Causa desconocida.
Si tras el estudio detallado no se llega al diagnóstico etiológico, la indicación de biopsia hepá-
tica es controvertida porque aporta información en un grupo escaso de pacientes, para los que ade-
más no suele haber alternativas de tratamiento.
III. DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis.
Debe basarse en una historia clínica detallada, en la que se incluirán los antecedentes fami-
liares de enfermedades hepáticas, factores de riesgo para hepatitis vírica, exposiciones ocupacio-
nales, antecedentes personales de trastornos autoinmunes, comorbilidades (obesidad, hiperlipe-
mia, diabetes mellitus) y consumo de alcohol, fármacos y productos de herboristería.
2. Exploración física.
En muchas ocasiones será anodina. Sólo en casos de enfermedad evolucionada encontrare-
mos arañas vasculares, eritema palmar, ginecomastia o caput medusae. La contractura de
Dupuytren, la hipertrofia de las glándulas parótidas y la atrofia testicular, se observan con fre-
cuencia en la cirrosis alcohólica avanzada y ocasionalmente, en otros tipos de cirrosis. La ingur-
gitación yugular sugiere congestión hepática por insuficiencia cardíaca derecha. El examen abdo-
minal debe centrarse en el tamaño y la consistencia del hígado y del bazo, así como en la presen-
cia de ascitis.
3. Pruebas de laboratorio.
En cuanto a las pruebas de función hepática, se determinarán las enzimas de citolisis
(GOT/AST y GPT/ALT) y colestasis (GGT y FA) así como marcadores de síntesis hepática (albú-
mina y tiempo de protrombina) y de capacidad para desintoxicar y transportar aniones orgánicos
en la bilis (bilirrubina).
4. Ecografía abdominal.
Es recomendable complementar la evaluación inicial con una ecografía para detectar los sig-
nos de progresión de la enfermedad y la aparición de complicaciones como la hipertensión portal
(HTP) o el hepatocarcinoma. Además, puede aportar información sobre la etiología de la hepato-
patía.
5. Biopsia hepática.
La biopsia hepática, especialmente la realizada por vía percutánea, es una exploración inva-
siva con posibles complicaciones. La mortalidad, aunque baja, no es nula (1 de 10.000-12.000). La
hemorragia es la complicación grave más frecuente, con una incidencia que oscila entre el 0,35-
0,5% de los casos. Otras complicaciones menos frecuentes pero importantes son la peritonitis
biliar, la hemobilia, la punción de otros órganos, el neumotórax o la bacteriemia transitoria. Entre
las complicaciones menores se encuentran el dolor pleural o abdominal y la reacción vagal.
Cuando las pruebas de coagulación están alteradas puede obtenerse la biopsia hepática por vía
transyugular, pero tiene el inconveniente de que las muestras son de menor tamaño. También
puede realizarse durante la laparoscopia, lo que permite elegir la zona a biopsiar y realizar control
hemostático en caso de hemorragia. La punción aspiración con aguja fina permite obtener mate-
rial para su análisis citológico y está indicada para el estudio de lesiones focales. Las indicaciones
y contraindicaciones de la biopsia hepática quedan reflejadas en las tablas I y II.
Hepatopatía crónica. Cirrosis hepática y sus complicaciones 791
Relativas:
Obesidad mórbida.
Ascitis.
Hemofilia.
Infección en la cavidad pleural derecha o bajo el diafragma derecho.
AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
IV. TRATAMIENTO
1. Hepatotoxicidad farmacológica.
Deben suspenderse todos los fármacos que no sean esenciales y monitorizar la respuesta
hepática. Si el potencial causante no pudiera sustituirse, se monitorizará analíticamente y en
caso de persistir o progresar la alteración, habrá que suspenderlo.
792 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
con boceprevir o telaprevir, junto con peginterferón alfa y ribavirina, se puede recomendar
para pacientes con recaída virológica o con respuestas parciales después de un curso previo de
tratamiento con interferón alfa y/o ribavirina. El retratamiento con telaprevir, junto con pegin-
terferón alfa y ribavirina, puede ser considerado para los no respondedores a tratamientos con
interferón alfa o peginterferón alfa con o sin ribavirina.
Los pacientes retratados con peginterferón y ribavirina más boceprevir, que presenten carga
viral >100 UI/ml en la semana 12, o telaprevir y carga viral >1.000 UI/ml en las semanas 4 y 12,
deben suspender el tratamiento debido a la alta probabilidad de desarrollar resistencias.
b) Genotipo 4.
El tratamiento de elección es el uso de peginterferón alfa y ribavirina durante 48 sema-
nas.
La dosis recomendada de peginterferón alfa-2a es de 180 g a la semana por vía subcu-
tánea junto con ribavirina a dosis de 1.000 mg (<75 kg de peso) o 1.200 mg (>75 kg de peso)
al día. La dosis recomendada de peginterferón alfa-2b es de 1,5 g/kg de peso a la semana por
vía subcutánea junto con ribavirina a dosis de 800 mg (<65 kg de peso), 1.000 mg (65 kg a
85 kg de peso), 1.200 mg (85 kg a 105 kg de peso) y 1.400 mg(>105 kg de peso) al día.
Se debe suspender el tratamiento en pacientes que no logran una reducción de la carga
viral >2 log en la semana 12 de tratamiento así como en aquellos que no logran una carga viral
indetectable en la semana 12 y sigue siendo positiva en la semana 24.
El retratamiento con interferón pegilado más ribavirina en pacientes que no lograron una
respuesta virológica sostenida después de un curso completo no es recomendable, mientras que
puede ser considerado para los no respondedores o con recaída que fueron tratados previa-
mente con interferón no pegilado con o sin ribavirina, o con la monoterapia con interferón
pegilado, sobre todo si tienen fibrosis en banda o cirrosis en la biopsia. La terapia de manteni-
miento no se recomienda.
c) Genotipos 2 y 3.
El tratamiento de elección es el uso de peginterferón alfa y ribavirina durante 24 sema-
nas, con una dosis de ribavirina de 800 mg al día. Aquellos pacientes con una carga viral inde-
tectable a la semana 24 de tratamiento, deberán ser valorados 24 semanas después para con-
firmar el mantenimiento de una respuesta virológica sostenida.
Los efectos secundarios del tratamiento se observan en casi el 80% de los pacientes tra-
tados con peginterferón y ribavirina, siendo los más frecuentes: síntomas gripales, anemia,
neutropenia, trombocitopenia, erupciones, caída del cabello, disfunción del tiroides, depresión,
fatiga, irritabilidad, manía, tos no productiva, disnea, trastornos oftalmológicos, teratogenici-
dad y exacerbaciones de enfermedades autoinmunes. Los pacientes que recibieron telaprevir o
boceprevir presentaron mayor riesgo de desarrollar anemia. Además, el telaprevir se asocia fre-
cuentemente con rash. Puesto que la probabilidad de alcanzar una respuesta virológica soste-
nida depende en parte del grado de cumplimiento del tratamiento, la reducción de la dosis (o
su suspensión) debido a efectos secundarios puede condicionar el resultado. Por ello, el aseso-
ramiento psicológico y el tratamiento sintomático son parte fundamental del tratamiento.
4. Esteatohepatitis no alcohólica.
No existe un tratamiento específico. Se deben tratar de modificar factores de riesgo como
la obesidad, hiperlipidemia y diabetes. La reducción de peso debe ser gradual, ya que si se pro-
duce de forma rápida se ha asociado con un empeoramiento de la enfermedad hepática.
5. Hemocromatosis hereditaria.
Todos los pacientes con diagnóstico de hemocromatosis hereditaria y evidencia de exce-
so de hierro deben ser tratados con flebotomías periódicas, habitualmente semanales, hasta
conseguir mantener los valores de ferritina entre 50-100 ng/ml. La terapia de quelación del hie-
rro acumulado sólo se indica en casos de intolerancia o contraindicación a las flebotomías.
6. Consumo excesivo de alcohol.
El tratamiento pasa por el cese del hábito etílico, que ha demostrado mejoría tanto analí-
tica como histológica, dando lugar a una regresión parcial de la enfermedad.
794 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Cirrosis hepática
I. CONCEPTO
II. ETIOLOGÍA
Existen múltiples patologías que pueden dar lugar a una lesión hepática que progrese a
cirrosis (tabla III). En nuestro medio más del 90% de los casos de cirrosis hepática se deben al
alcohol y a virus (VHC y VHB).
El 10-15% de las personas con un consumo de alcohol de riesgo significativo para el desa-
rrollo de hepatopatía (>60-80 g/día en varones y >20-40 g/día en mujeres, durante más de 10 años,
aunque el riesgo podría existir ya con consumos >30 g/día), desarrollan cirrosis. El resto presen-
tan datos de esteatosis (generalmente asintomática) o esteatohepatitis (que puede cursar como
hepatitis aguda).
El 60-85% de los individuos infectados por el VHC desarrollan hepatopatía crónica, de
los que el 20-30% evolucionan a cirrosis. En el caso del VHB, menos del 5% de infectados se
cronifican y un 15-20% de éstos desarrollan cirrosis.
Algunas causas de cirrosis tienen tratamiento específico, pudiéndose revertir la fibrosis en
sus fases iniciales, o al menos enlentecer su progresión, por lo que su estudio etiológico es
imprescindible.
III. DIAGNÓSTICO
Actualmente en una gran parte de los casos el diagnóstico se establece mediante una com-
binación de signos clínicos, analíticos y de imagen. Las pruebas de imagen como la ecografía,
la tomografía axial computarizada (TAC) y la RM, pueden valorar características de enferme-
dad hepática avanzada, como nodularidad o signos de HTP, pero no son capaces de detectar la
fibrosis con precisión suficiente, algo que sí permite la elastografía de transición. Esta técni-
ca se basa en la velocidad de propagación de las ondas, al ser ésta directamente proporcional
a la rigidez del tejido hepático. Ha demostrado discriminar con precisión la fibrosis leve y la
fibrosis avanzada con una buena correlación con la biopsia hepática. Por todo ello, junto con
las posibles complicaciones y el hecho de que puede haber hasta un 30% de falsos negativos
(dada la distribución no uniforme de las lesiones histológicas), hace que la biopsia haya pasa-
do de ser el gold standard a quedar reservada para casos en los que no se alcanza un diagnós-
tico adecuado con técnicas no invasivas.
En la cirrosis deben distinguirse dos fases:
1. Cirrosis compensada.
Periodo asintomático u oligosintomático, de duración variable, en el que los pacientes
pueden tener HTP y varices esofágicas. Durante esta fase aproximadamente el 40% de los
pacientes puede presentar síntomas inespecíficos como astenia, anorexia, pérdida de peso o
molestias en el hipocondrio derecho. En la exploración física se puede encontrar hepatomega-
lia (80%), esplenomegalia (30%) o estigmas cutáneos de hepatopatía evolucionada (30-40%).
Estos pacientes requieren seguimiento periódico (en general, cada 6 meses) con control clíni-
co, analítico y ecográfico. El objetivo primordial es establecer un programa de vigilancia para
el diagnóstico precoz del hepatocarcinoma, la aparición de HTP y el desarrollo de descom-
pensaciones.
2. Cirrosis descompensada.
A medida que la enfermedad evoluciona, pueden desarrollarse las complicaciones rela-
cionadas con la HTP (ascitis, hemorragia por varices o EH) o con insuficiencia hepatocelular
(ictericia), señalando el inicio de la fase de enfermedad descompensada. Una vez alcanzada
esta fase, el pronóstico con respecto a la supervivencia empeora ostensiblemente. En estos
pacientes el único tratamiento efectivo es el trasplante hepático, por lo que deberán ser eva-
luados como posibles candidatos.
IV. PRONÓSTICO
sido aprobada para la asignación de prioridades entre los pacientes que esperan un trasplante
de hígado y tiene un papel cada vez mayor en la predicción de los resultados en pacientes con
enfermedad hepática en general. Se basa en los niveles de bilirrubina, creatinina, INR y la etio-
logía de la cirrosis (clasificada como alcohólica, hepatitis colestásica, viral y otras), factores
que predicen la supervivencia a los tres meses (tabla V).
I. ASCITIS
En general, una vez corregidos estos trastornos, los diuréticos pueden reiniciarse, siem-
pre a dosis bajas y vigilando de forma estrecha la respuesta y los valores de creatinina e iones.
Las causas más comunes de falta de respuesta al diurético son: mal cumplimiento de la
dieta hiposódica, excesiva actividad física, toma de AINE y la existencia de hepatocarcinoma
y/o trombosis portal.
– Expansión del volumen intravascular: en enfermos con cirrosis avanzada y respues-
ta insuficiente al tratamiento diurético puede realizarse expansión del volumen intravascular
con infusiones repetidas de albúmina humana (1 vial cada 6-12 horas) asociadas a diuréticos,
logrando respuestas diuréticas en pocos días. Así mismo, en algunos estudios, se ha demos-
trado que la infusión crónica (no está bien establecida la dosis y periodicidad) disminuye el
número de episodios de ascitis y aumenta la supervivencia a largo plazo.
c) Ascitis grado 3.
– Paracentesis terapéutica: se extraerá la mayor cantidad posible de líquido ascítico
para mejorar más rápidamente los síntomas y disminuir tanto la incidencia de complicaciones
como la estancia hospitalaria. La disfunción circulatoria post-paracentesis se caracteriza por
una disminución brusca del volumen circulante eficaz con activación secundaria de sistemas
vasoconstrictores y antinatriuréticos, pudiendo desencadenar hiponatremia y SHR. El méto-
do más efectivo de prevenir la disfunción circulatoria en caso de extracciones mayores de 5
litros es la administración de albúmina 8 g/l (1 vial de 50 ml al 20% por cada 1,25 litros de
líquido ascítico evacuado). En el caso de extracciones menores de 5 litros se pueden emple-
ar expansores sintéticos (dextrano 70: 8 g por litro de ascitis extraída) o igualmente albúmi-
na.
En todo caso, se debe instaurar tratamiento diurético de mantenimiento para intentar evi-
tar la reacumulación de líquido ascítico.
4. Ascitis refractaria.
Es aquella que no puede eliminarse o cuya recurrencia temprana (reaparición de ascitis
grado 2-3 en menos de 4 semanas) no puede ser evitada con tratamiento médico. Incluye dos
conceptos: a) Ascitis resistente a diuréticos (ausencia de respuesta a tratamiento diurético a
máximas dosis y dieta hiposódica durante al menos 1 semana); b) Ascitis intratable (imposi-
bilidad de instaurar la dosis adecuada de diuréticos por el desarrollo de complicaciones: EH,
creatinina sérica >2 mg/dl, hiponatremia <125 mEq/l, hipopotasemia <3 mEq/l o hiperpota-
semia >6 mEq/l).
La mediana de supervivencia de los pacientes que desarrollan ascitis refractaria es de 6
meses y ningún tratamiento a excepción del trasplante hepático cambia el pronóstico. Para su
tratamiento disponemos de:
– Paracentesis terapéutica periódica con administración de albúmina: es el trata-
miento de elección. Se recomienda mantener la dieta hiposódica, mientras que el tratamiento
diurético, si no hay contraindicación, sólo se mantendrá en aquellos pacientes en los que se
consiga una natriuresis >30 mEq/d, para intentar retrasar la reacumulación de la ascitis.
– Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS): ha demostrado ser eficaz
en el tratamiento de la ascitis refractaria al reducir la presión portal y la activación del siste-
ma renina-angiotensina-aldosterona, por lo que produce un aumento del filtrado glomerular,
diuresis y excreción renal de sodio. El TIPS es superior a las paracentesis evacuatorias perió-
dicas en el control de la ascitis pero aumenta el riesgo de EH (además de asociarse a otros
efectos secundarios como son la obstrucción del stent o sobrecarga de las cavidades derechas)
y no ha demostrado beneficios en la supervivencia. Debe ser considerado en pacientes con
requerimientos de paracentesis muy frecuentes y en los que éstas no son efectivas (por ejem-
plo, en ascitis loculada). Debido a los datos insuficientes, el TIPS no puede ser recomendado
en pacientes con un grado avanzado de enfermedad hepática y con enfermedades extrahepá-
ticas severas (bilirrubina sérica >5 mg/dl, INR >2, Child-Pugh >11, EH episódica >grado 2 o
persistente, infección activa concomitante, fallo renal progresivo o enfermedad cardiopulmo-
nar severa). Se recomienda igualmente continuar con la dieta hiposódica y el tratamiento diu-
rético, ya que la resolución completa de la ascitis con el TIPS es poco frecuente.
Hepatopatía crónica. Cirrosis hepática y sus complicaciones 799
Se define como un derrame pleural >500 ml en pacientes con cirrosis e HTP sin enfer-
medad cardiopulmonar/pleural que lo justifique. La prevalencia estimada en pacientes con
cirrosis hepática es del 5-6% (aumentando hasta el 10% en cirrosis descompensada). En la
mayoría de los casos es debido a defectos diafragmáticos que permiten el paso de líquido ascí-
tico a la cavidad pleural. Habitualmente se asocia a ascitis, pero si el defecto diafragmático es
grande, ésta puede no estar presente. En el 85 % de los casos se localiza en el hemitórax dere-
cho, aunque también puede ser bilateral e incluso izquierdo.
1. Clínica.
Lo más frecuente es la disnea, pudiendo aparecer también tos seca y malestar torácico,
aunque se puede presentar de forma asintomática. Si el derrame es masivo la función respira-
toria puede quedar comprometida.
800 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
2. Diagnóstico.
Se requiere de la realización de una toracocentesis para apreciar en el estudio del líquido
pleural que cumple criterios bioquímicos de trasudado, siendo su análisis muy similar al del
líquido ascítico (aunque la concentración de proteínas suele ser algo mayor). El gradiente entre
albúmina plasmática y albúmina en el líquido pleural es mayor de 1,1 g/dl. Deben descartarse,
además, otras causas de derrame pleural (neumonía, insuficiencia cardíaca, síndrome nefróti-
co, escleroterapia de varices esofágicas).
Al igual que el líquido ascítico, el líquido pleural puede infectarse y dar lugar a un empie-
ma bacteriano espontáneo (diagnóstico si >250 polimorfonucleares –PMN–/μl y cultivo
positivo o >500 PMN/μl con cultivo negativo, excluyendo la existencia de un derrame para-
neumónico). Las bacterias más frecuentemente implicadas son las enterobacterias y los cocos
gram positivos. Se presenta en el 13% de pacientes con hidrotórax y se asocia en un 50% con
peritonitis bacteriana espontánea (PBE).
3. Tratamiento.
El tratamiento inicial consiste en la restricción salina y la administración de diuréti-
cos, como en el caso de la ascitis. Con relativa frecuencia el derrame pleural persiste o reapa-
rece pese a estas medidas, existiendo mayor tasa de refractariedad que en la ascitis, lo cual
plantea importantes problemas terapéuticos. La toracocentesis evacuatoria debe practicarse
en caso de dificultad respiratoria grave que precise una solución urgente. Las toracocentesis
repetidas tienen una alta morbilidad y suelen ser mal toleradas, por lo que no son una terapéu-
tica adecuada. El drenaje pleural continuo también puede presentar complicaciones graves
como la pérdida masiva de proteínas y electrolitos o la fistulización, por lo que algunos auto-
res lo contraindican en este tipo de pacientes. La pleurodesis química mediante instilación de
tetraciclina o talco presenta una alta morbilidad (dolor, empiema) y mortalidad, aunque com-
binada con la reparación quirúrgica del defecto diafragmático por vídeotoracoscopia asis-
tida puede tener unas tasas aceptables de éxito (60%). De cualquier modo, hay que recordar
que la mayor parte de estos pacientes no son buenos candidatos a cirugía por la hepatopatía
subyacente, por lo que, en caso de hidrotórax hepático refractario está indicado el TIPS
(excepto en aquellos pacientes con mala función hepática) que puede resolverlo o reducir la
necesidad de toracocentesis. La respuesta clínica y un MELD pre-TIPS menor de 15 están aso-
ciados con una mayor supervivencia post-TIPS. Por último, se han descrito algunos casos de
respuesta al tratamiento con octreótido y con terlipresina, incluso tras el fracaso del resto de
medidas. Dado que el único tratamiento definitivo es el trasplante hepático es conveniente
valorar la inclusión de estos pacientes en lista de espera, más aún si desarrollan un empiema
bacteriano espontáneo.
El tratamiento del empiema bacteriano espontáneo se realiza con cefalosporinas de ter-
cera generación (cefotaxima o ceftriaxona), y se debe comenzar inmediatamente cuando el
número de PMN absolutos sea >250 cels/μL. Se recomienda profilaxis secundaria con norflo-
xacino tras un episodio de empiema bacteriano espontáneo debido a la gran probabilidad de
recidiva.
1. Clínica.
Depende del grado de evolución del cuadro, pudiendo ser asintomática, manifestarse
como síntomas locales y/o signos de peritonitis (dolor abdominal, vómitos, diarrea, íleo), sig-
nos de inflamación sistémica (hiper o hipotermia, leucocitosis, taquicardia y/o taquipnea),
empeoramiento de la función hepática, EH, shock, fallo renal o hemorragia digestiva.
2. Diagnóstico.
Se basa en el recuento de PMN y el cultivo del líquido ascítico, considerando diagnósti-
ca una cifra igual o superior a 250 PMN/μl; en pacientes con ascitis hemorrágica (>10.000
hematíes/μl), hay que restar 1 PMN por cada 250 hematíes. Tras la obtención del líquido ascí-
tico, debe inyectarse inmediatamente al menos 10 ml en frascos de hemocultivo para bacterias
aerobias y anaerobias. La tinción de Gram sólo es positiva en el 10% de los casos mientras que
los cultivos lo son en el 40%. Es recomendable realizar hemocultivos, sobre todo si hay sig-
nos de infección sistémica.
Se denomina PBE con cultivo negativo a la elevación de PMN sin aislamiento del ger-
men causal; ésta se presenta clínicamente similar a la PBE con cultivo positivo, por lo que
deben de ser tratadas de la misma manera. La bacteriascitis se define como un cultivo de líqui-
do ascítico positivo con <250 PMN/μl en ausencia de signos o síntomas locales y de infección
extraperitoneal. Se debe realizar nueva paracentesis diagnóstica al tercer día: a) si el nuevo
contaje es >250 PMN/mm3, se debe tratar la PBE; b) si el nuevo contaje es <250 PMN/mm3 y
el cultivo persiste positivo, la opción más recomendable sería iniciar tratamiento antibiótico;
c) si el nuevo contaje es <250 PMN/mm3 y el cultivo se ha negativizado, no es necesario tra-
tamiento. En el caso de que el paciente con bacteriascitis presente signos y/o síntomas de infec-
ción, se debe de tratar como una PBE
Se debe realizar paracentesis diagnóstica para descartar PBE en: a) todo paciente con
ascitis que ingresa en un hospital; b) siempre que una ascitis asocie síntomas o signos de peri-
tonitis o infección sistémica, EH, hemorragia digestiva o deterioro de la función hepática y
renal.
3. Tratamiento.
a) Medidas generales: es necesario vigilar los parámetros hemodinámicos, valorando la
necesidad de fluidoterapia iv y, en caso de shock, de fármacos vasoactivos. Deben evitarse cau-
sas que favorezcan la aparición de EH y maniobras que puedan deteriorar la función renal,
como la administración de fármacos nefrotóxicos (AINE, aminoglucósidos, etc.) o diuréticos.
En caso de ascitis a tensión, puede realizarse paracentesis evacuatoria de pequeño volumen
(<4 litros) con reposición de albúmina iv.
b) Tratamiento antibiótico empírico: debe iniciarse inmediatamente tras el diagnós-
tico de PBE, sin esperar a los resultados del cultivo de líquido ascítico. Los antibióticos
aceptados son: 1) Ceftriaxona 2 g/24 horas iv durante 5 días; 2) Cefotaxima 2 g/12 horas iv
durante 5 días; 3) Amoxicilina/clavulánico (1 g/6-8 horas iv 2 días + 500 mg/8 h vo 6-12
días); 4) Ciprofloxacino 400 mg/12 horas iv durante 5 días (indicado en alérgicos a betalactá-
micos). No se utilizará si el paciente ha realizado profilaxis previa con quinolonas, en áreas
con alta prevalencia de resistencia a quinolonas ni en PBE nosocomial; 5) Ofloxacino oral (400
mg/12 horas) durante 8 días en el caso de una PBE extrahospitalaria no complicada y siempre
que no se haya realizado profilaxis previa con quinolonas; 6) Si la PBE es de adquisición intra-
hospitalaria, se valorará como tratamiento inicial los carbapenemes.
Si el paciente evoluciona bien no es necesaria una nueva paracentesis diagnóstica. Sin
embargo, ante la sospecha de una respuesta inadecuada se realizará una nueva paracentesis a
las 48 horas. Si el número de PMN no ha descendido al menos en un 25% se debe asumir un
fallo en el tratamiento, sospechando que el agente causal sea una bacteria resistente a la anti-
bioterapia. Por lo tanto, será necesario modificar el tratamiento antibiótico o descartar la pre-
sencia de una peritonitis secundaria. En este caso el tratamiento debe prolongarse hasta que los
signos clínicos de infección hayan desaparecido y el contaje de PMN en el líquido ascítico se
haya normalizado.
802 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Categoría Subtipos
EEG: electroencefalograma.
ción proteica, pero dicha actitud no ha mostrado beneficios y sí ser perjudicial en situaciones
como la hepatitis alcohólica y en general, por la desnutrición que provoca.
– Laxantes (disacáridos no absorbibles): está demostrada la eficacia de 2 compuestos
diferentes: lactulosa (Duphalac®) y lactitol (Emportal®), mejorando la EH sin modificar su pro-
nóstico. Ambos fármacos basan su actividad en una disminución del pH cólico, lo que provoca una
mayor proporción de ión amonio, que no es absorbible por la mucosa intestinal. A esto se une el
efecto catártico así como la inactivación de la ureasa de las bacterias colónicas, todo lo cual lleva
a una disminución en la absorción de amoniaco. La dosis recomendada de lactulosa al día varía
entre 45-90 g/día, aunque se modificará con el objetivo de conseguir 2-3 deposiciones blandas al
día. Los efectos adversos más frecuentes son la diarrea, el dolor abdominal y la flatulencia.
Cuando el nivel de conciencia no permite la vía oral (grados III y IV) o cuando la causa desenca-
denante es la hemorragia digestiva, se recomienda la administración de enemas de lactulosa (300
ml de lactulosa con 700 ml de agua) cada 4-8 horas. También en casos de encefalopatía grave han
demostrado utilidad el uso combinado de enemas y la administración por vía oral o por SNG de
lactulosa o lactitol.
– Antibióticos: superan en eficacia a los disacáridos no absorbibles en el tratamiento de la
EH, aunque tampoco tienen efecto sobre el pronóstico. El más usado es la paramomicina
(Humatín® sol 125 mg/5 ml; fras 60 ml), aminoglucósido que actúa de forma tópica a nivel del
colon, disminuyendo la flora a ese nivel y previniendo la formación de productos nitrogenados.
Las dosis iniciales son de 2 a 4 g/día repartidos en 2 a 4 tomas (medio frasco cada 6-12 horas). A
largo plazo no se recomienda mantenerlo puesto que presenta riesgo de ototoxicidad y nefrotoxi-
cidad, aunque en pacientes no respondedores a los laxantes podrían tener cierta utilidad. En este
sentido la rifaximina a dosis de 600 mg/12 h demuestra una efectividad muy similar a la paramo-
micina, con un perfil menor de efectos adversos y una mejor tolerabilidad. El principal inconve-
niente de este fármaco es su mayor coste. Otros antibióticos como el metronidazol o la vancomi-
cina también han demostrado su utilidad.
– Flumazenil (Anexate® amp. 0,5 mg/5 ml): si hay sospechas de consumo de benzodiace-
pinas (1 mg en bolo iv).
– Dietas ricas en aminoácidos aromáticos podrían tener utilidad en EH crónica.
– Agonistas dopaminérgicos: no existe suficiente evidencia para recomendar su empleo.
– Oclusión de shunts portosistémicos espontáneos (esplenorrenales o gastrorrenales) los
cuales pueden causar encefalopatía sin aparente factor precipitante. Sólo debe llevarse a cabo, por
medio de radiología intervencionista y en centros experimentados, tras el fracaso del resto de
medidas.
– Alternativas en estudio: el benzoato sódico tiene capacidad de unirse al amoniaco y dar
lugar al ácido hipúrico y favorecer así su eliminación en orina. Recientemente se ha propuesto la
utilidad de suplementos de zinc con buenos resultados y escasos efectos adversos. Otros fármacos
también empleados puntualmente son la melatonina, L-carnitina, acarbosa y L-ornitina asparta-
to.
5. Profilaxis.
En pacientes que presentan episodios recurrentes de EH y encefalopatía crónica, se ha
demostrado la utilidad de rifaximina a dosis de 600 mg cada 12 h para prevenir estos episodios,
disminuir el número de ingresos y la magnitud de los mismos.
V. SÍNDROME HEPATOPULMONAR
1. Clínica.
Es muy característica la presencia de ortodesoxia (desaturación en bipedestación y mejoría
con el decúbito), aunque no es patognomónica. La manifestación más frecuente es la disnea pro-
gresiva y el dato más relevante de la exploración la cianosis, siendo frecuente la aparición de ara-
ñas vasculares con o sin acropaquias digitales.
2. Diagnóstico.
Sospecharemos un SHP en todo paciente cirrótico con hipoxemia y sin antecedentes de enfer-
medad cardiopulmonar previa. Es necesario realizar la gasometría arterial tanto en bipedestación
como en decúbito para valorar la ortodesoxia, una radiografía de tórax y pruebas de función res-
piratoria, donde puede observarse disminución de la difusión de monóxido de carbono. Para diag-
nosticar la vasodilatación pulmonar, las técnicas más comúnmente empleadas son la ecocardio-
grafía con contraste y la gammagrafía con macroagregados de albúmina marcados con tecnecio
99, siendo esta última la más específica y la que permite cuantificar el cortocircuito. En raras oca-
siones es necesaria la realización de una arteriografía pulmonar.
3. Tratamiento.
La oxigenoterapia ambulatoria es una medida eficaz, pero sólo paliativa y, en casos graves
sólo consigue una corrección parcial. Se han realizado estudios con inhibidores de la producción
de óxido nítrico (dieta baja en L-arginina, pentoxifilina o ácido gárlico), embolización de las
comunicaciones arteriovenosas intrapulmonares con la colocación intravascular de dispositivos
metálicos y TIPS con resultados variables. El tratamiento de elección en pacientes con hipoxemia
progresiva y refractaria es el trasplante hepático, logrando la corrección del trastorno en la gran
mayoría de los casos.
Es una complicación grave de los pacientes con cirrosis y ascitis. La insuficiencia renal es de
carácter funcional, ya que no hay daño estructural en el parénquima renal, por lo que es poten-
cialmente reversible. Ocurre en el 10% de los pacientes hospitalizados con cirrosis avanzada.
Además de la cirrosis, el SHR también puede presentarse en otras enfermedades hepáticas aso-
ciadas con la insuficiencia hepática grave, como la hepatitis alcohólica aguda y otras etiologías de
insuficiencia hepática grave.
1. Fisiopatología.
Se produce en el contexto de una intensa vasodilatación esplácnica, secundaria fundamen-
talmente a un aumento de vasodilatadores locales como el óxido nítrico, lo cual desencadena una
importante respuesta compensadora de los sistemas vasoconstrictores y antinatriuréticos (renina-
angiotensina-aldosterona, sistema nervioso simpático, arginina-vasopresina). Todos estos cambios
conducen a una marcada vasoconstricción renal y un descenso del filtrado glomerular, dando lugar
al SHR. En pacientes con ascitis, el riesgo de desarrollarlo es del 20% al año y 40% a los 5 años.
Este riesgo está aumentado en pacientes con hiponatremia, hipotensión y con ascitis intensa (figu-
ra 2).
2. Clínica.
La clínica característica del SHR es similar a la de cualquier fracaso renal de otra índole. Pero
en esta situación hay algunos signos característicos como son la hipotensión arterial, el aumento
del gasto cardíaco, una intensa retención urinaria de sodio (<10 mEq/l) e hiponatremia dilucional.
Se distinguen dos tipos de SHR:
a) SHR tipo 1. Caracterizado por un deterioro notable y rápidamente progresivo de la
función renal. En la mayor parte de los casos se observa oliguria progresiva. La retención de
sodio es intensa y las cifras de urea, creatinina y potasio están elevadas y generalmente se pro-
duce una hiponatremia dilucional. A diferencia de otras formas graves de insuficiencia renal,
no suele cursar con acidosis metabólica y/o edema de pulmón. La creatinina alcanza valores
superiores a 2,5 mg/dl en menos de 2 semanas. A menudo el tipo 1 está precedido por algún
Hepatopatía crónica. Cirrosis hepática y sus complicaciones 807
Tratamiento Patogenia
↑Vasodilatadores esplácnicos
↓Presión arterial
Estimulación de sistemas
vasoconstrictores Vasoconstricción en las
extremidades y
circulación cerebral
Vasoconstricción renal
↑Vasoconstrictores renales
↓Vasodilatadores renales
Síndrome hepatorrenal
Nódulo hepático
<1 cm >1 cm
Repetir ecografía
cada 3 meses TAC dinámico con
contraste o RM
Características típicas
(hipercaptación arterial y
Crecimiento/ cambio Estable
lavado posterior)
de características
SÍ NO
Investigar según
tamaño
Otra prueba de
imagen (TAC o RM) Biopsia
Hepatocarcinoma
Características
SÍ típicas NO
a) Lesiones <1 cm: gran parte de estas lesiones no corresponden con hepatocarcinomas,
no obstante es necesario extremar las precauciones. Se recomienda repetir la ecografía en 3
meses y valorar cambios en estas lesiones. En caso de que permanezcan estables durante 2
años se continuará con seguimiento semestral. En caso contrario se revalorará la lesión según
el tamaño actual.
b) Lesiones >1 cm: habrá que solicitar una técnica de imagen dinámica con contraste
(TAC o RM). Si en esta prueba se observa una lesión típica (hipercaptante en fase arterial y
lavado en fase venosa o tardía), se podrá establecer el diagnóstico de hepatocarcinoma. En caso
de que la lesión no presente un patrón típico, se deberá obtener una segunda prueba de imagen
(TAC o RM, en función de lo que se haya realizado primero) o bien indicar una biopsia con
aguja fina del nódulo en estudio. En caso de que la lesión aparezca sobre un hígado no cirró-
tico, se deberá realizar TAC o RM. Si el nódulo no puede caracterizarse como angioma o como
hiperplasia nodular focal, la mayoría de las veces habrá que realizar una biopsia (aunque pre-
sente un patrón de captación típico) para confirmar el diagnóstico.
2. Tratamiento y pronóstico.
Se establece según la estadificación Barcelona-Clinic-Liver-Center (BCLC) que se basa
en variables como el estadio tumoral, la función hepática, el estado general y los síntomas del
tumor (figura 4).
Hepatopatía crónica. Cirrosis hepática y sus complicaciones 811
Hepatocarcinoma
Presión portal/
Bilirrubina
Enfermedades
Elevadas asociadas
Normales No Sí
Resección Trasplante
RFA QETA Sorafenib
hepático TRATAMIENTO
SINTOMÁTICO
PS: Performance Status; N: ganglios linfáticos regionales; M: metástasis a distancia; RFA: radiofrecuencia;
QETA: quimioembolización arterial.
a) Hepatocarcinoma muy precoz-0 (lesión única <2 cm, grado funcional A de Child y
buen estado general) y precoz-A (lesión única<5 cm ó 3 lesiones <3 cm, grado funcional A o
B de Child):
– Resección quirúrgica: reservada para pacientes con la función hepática conservada y
sin HTP significativa. No obstante cada vez existen más estudios en los que se han observado
tasas de supervivencias similares utilizando radiofrecuencia en tumores únicos <2 cm.
812 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
– Trasplante hepático: de elección en pacientes con elevación del gradiente de presión por-
tal o elevación de la bilirrubina, sin comorbilidad ni contraindicaciones para el trasplante. No obs-
tante en centros con listas de espera muy amplias podrían emplearse tratamientos ablativos per-
cutáneos como puente al trasplante.
– Radiofrecuencia: indicado en aquellos pacientes con tumores en estadios precoces en los
que no está indicado el tratamiento quirúrgico (por edad, comorbilidades, etc.).
La inyección de etanol, aunque no se plantee en los algoritmos de la AASLD, también puede
ser una opción curativa en este estadio. En tumores <2 cm tiene una eficacia similar a la radiofre-
cuencia, con menor tasa de complicaciones y menor coste.
b) Estadio intermedio-B (tumor de gran tamaño, multifocal, grado A o B de Child, ausen-
cia de síntomas tumorales y ausencia de invasión vascular macroscópica o diseminación extrahe-
pática). El tratamiento de elección en estas situaciones sigue siendo la quimioembolización arte-
rial, que ha demostrado aumento de la supervivencia, aunque se considera un tratamiento única-
mente paliativo. La existencia de trombosis portal o una mala función hepatocelular contraindican
esta técnica. La tasa de complicaciones de esta técnica es de aproximadamente un 10%.
c) Estadio avanzado-C (invasión vascular, afectación extrahepática o clínica tumoral
importante, en pacientes con grado funcional A o B de Child). En esta situación existen múltiples
estudios que han evaluado la utilidad de Sorafenib®, un fármaco de acción sistémica, inhibidor
multikinasa, con acción antiangiogénica y antiproliferativa. Ha demostrado aumento de la super-
vivencia en estos pacientes, si bien requiere un estrecho control clínico y analítico por el elevado
número de efectos secundarios.
d) Estadio terminal-D (pacientes con grave deterioro del estado general y/o grado funcio-
nal C de Child): tratamiento sintomático, puesto que la supervivencia media no sobrepasa los 3
meses.
Trasplante hepático
En las últimas décadas el trasplante hepático se ha convertido en el tratamiento de elec-
ción para los pacientes con enfermedades hepáticas crónicas descompensadas, para el hepato-
carcinoma que cumple los criterios de Milán, para la hepatitis fulminante y para ciertas enfer-
medades metabólicas. Así mismo se ha producido un aumento considerable en la superviven-
cia de los individuos sometidos a un trasplante hepático (actualmente supervivencia del 83%
al año y del 75% a los cinco años), atribuido a la mejora en los agentes inmunosupresores, téc-
nica quirúrgica y de preservación y unidades de cuidados intensivos. No obstante, hay una
enorme desproporción entre el bajo número de órganos disponibles para realizar trasplantes y
el elevado número de enfermos que necesitan un trasplante hepático, lo que lleva a un aumen-
to de la mortalidad en lista de espera.
Los pacientes con cirrosis deben ser evaluados para trasplante hepático cuando se evi-
dencie una disfunción hepática importante (Child ≥7 y MELD ≥15) o cuando presenten su pri-
mera complicación mayor (ascitis, sangrado variceal, EH, SHR, SHP grave).
II. INDICACIONES
Las más frecuentes son la cirrosis hepática secundaria al VHC y al alcohol (siendo nece-
sario 6 meses de abstinencia). Actualmente, el hepatocarcinoma se ha convertido en una de las
Hepatopatía crónica. Cirrosis hepática y sus complicaciones 813
principales indicaciones, siempre que cumpla los criterios de Milán (nódulo único menor o
igual a 5 cm o 3 nódulos menores de 3 cm). Otras etiologías implicadas son la cirrosis hepáti-
ca secundaria a infección por VHB, las enfermedades colestásicas (sobre todo cirrosis biliar
primaria, menos frecuente la colangitis esclerosante primaria), la cirrosis autoinmune y las
enfermedades metabólicas (enfermedad grasa no alcohólica, enfermedad de Wilson, polineu-
ropatía familiar amiloidótica, déficit de alfa-1 antitripsina). La insuficiencia hepática aguda
grave es una indicación infrecuente pero urgente.
Actualmente la mayor prioridad del trasplante hepático sería para aquellos pacientes con
un fallo hepático fulminante según los criterios de King’s College o Beaujon-Clichy que pre-
dicen la necesidad de un trasplante hepático. Tanto en EEUU como en la mayoría de países de
Europa, la priorización del resto de pacientes está basada en el índice pronóstico MELD. Este
índice ha mejorado la mortalidad en lista de espera sin empeorar la supervivencia postrasplan-
te (anteriormente se asignaba en función del tiempo en lista de espera) aunque sí la morbilidad
postoperatoria, principalmente el fallo renal. Sin embargo, su uso presenta ciertas limitaciones
en situaciones clínicas en las que el pronóstico no se correlaciona con el grado de función
hepática (hepatocarcinoma, enfermedades metabólicas, SHP,…).
IV. CONTRAINDICACIONES
BIBLIOGRAFÍA
– De la Revilla Negro J; Pons Renedo F; Calleja Panero JL. Protocolo diagnóstico de la elevación crónica de trans-
aminasas. Medicine. 2008; 10: 592-6.
814 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
– American Gastroenterological Association medical position statement: evaluation of liver chemistry tests.
Gastroenterology. 2002; 123(4): 1364-6.
– Lok AS, McMahon BJ; American Association for the Study of Liver Diseases. Chronic hepatitis B: update 2009.
Hepatology. 2009 Sep; 50(3): 661-2.
– Ghany MG, Strader DB, Thomas DL, Seeff LB; American Association for the Study of Liver Diseases.
Diagnosis, management, and treatment of hepatitis C: an update. Hepatology. 2009; 49(4): 1335-74.
– Ghany MG, Nelson DR, Strader DB, Thomas DL, Seeff LB. An update on treatment of genotype 1 chronic hepa-
titis C virus infection: 2011 practice guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases.
Hepatology. 2011; 54(4): 1433-44.
– Navarrete García E; Galve Martín M.L.; Iborra Herrera J. Indicaciones de la biopsia hepática. Medicine. 2008;
10(9): 597-600.
– Ripoll Noiseux R; Bañares Cañizares R. Cirrosis hepática. Medicine. 2008; 10(11): 685-90.
– Bruix J, Sherman M. Management of hepatocellular carcinoma: an update. Hepatology 2011; 53: 1020-1022.
– Llovet JM, Ricci S, Mazzaferro V, Hilgard P, Gane E, Blanc JF, et al. Sorafenib in advanced hepatocellular car-
cinoma. N Engl J Med. 2008; 359: 378-390.
– Sharma BC, Sharma P, Agrawal A, Sarin SK. Secondary prophylaxis of hepatic encephalopathy: an open-label
randomized controlled trial of lactulose versus placebo. Gastroenterology. 2009; 137: 885.
– Bass NM, Mullen KD, Sanyal A, et al. Rifaximin treatment in hepatic encephalopathy. N Engl J Med. 2010; 362:
1071.
– Ginès P, Schrier RW. Renal failure in cirrhosis. N Engl J Med. 2009; 361: 1279.
– Arroyo V, Guevara M, Ginès P. Hepatorenal syndrome in cirrhosis: pathogenesis and treatment.
Gastroenterology. 2002; 122: 1658.
– Runyon BA: AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patients with ascites due to cirrho-
sis: an update. Hepatology. 2009; 49(6): 2087-107.
– European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on the management of asci-
tes, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Journal of Hepatology. 2010; 53:
397-417.
– Moore KP, Wong F, Gines P, Bernardi M, Ochs A et al. The Management of Ascites in Cirrhosis: Report on the
Consensus Conference of the International Ascites Club. Hepatology. 2003; 38(1): 258-66.
– Koulaouzidis A, Bhat S, Saeed AA. Spontaneous bacterial peritonitis. World J Gastroenterol. 2009; 15(9): 1042-
1049.
– Cãruntu FA, Benea L. Spontaneous Bacterial Peritonitis: Pathogenesis, Diagnosis, Treatment. J Gastrointest
Liver Dis. 2006; 15(1): 51-56.
– Karen F. Murray and Robert L. Carithers, Jr. AASLD Practice Guidelines: Evaluation of the Patient for Liver
Transplantation. Hepatology. 2005; 41(6): 1407-32.
– Adam R, Hoti E. Liver Transplantation: The Current Situation. Semin Liver Dis. 2009; 29(1): 3-18.
– Colmenero J, Castro-Narro G, Navasa M. The value of MELD in the allocation of priority for liver transplanta-
tion candidates. Gastroenterol Hepatol. 2010; 33(4): 330-6.
55
Pancreatitis
Cristina Alarcón del Amo. Medicina del Aparato Digestivo
Otilia Bisbal Pardo. Medicina Interna
Pancreatitis aguda
I. CONCEPTO
La pancreatitis aguda (PA) se define como un proceso inflamatorio agudo del páncreas.
Puede comprometer, de forma variable, tanto a los tejidos regionales como a órganos a distan-
cia. Tanto el diagnóstico como la estratificación de su gravedad tienen en cuenta criterios clí-
nicos, analíticos y radiológicos.
La Clasificación de Atlanta (1992) distingue entre PA leve (edematosa o intersticial), que
presenta mínima disfunción orgánica y una evolución favorable, y la PA grave que se asocia
con necrosis de la glándula, complicaciones locales (colecciones, abscesos, pseudoquistes) y
fallo multiorgánico.
II. ETIOLOGÍA
Obstructivas:
– Patología litiásica: coledocolitiasis, microlitiasis/barro biliar.
– Tumoral: cáncer de páncreas, colangiocarcinoma distal, compresión extrínseca.
– Patología ampular: tumores ampulares/periampulares, divertículo yuxtapapilar, síndrome del
asa aferente, disfunción del esfínter de Oddi, etc.
– Anormalidades anatómicas: páncreas «divisum» (5-7% de la población), quistes coledocianos,
santorinicele, duplicación duodenal, anomalías de la unión biliopancreática, etc.
Alcoholismo.
Metabólicas:
– Hipertrigliceridemia (generalmente TG >1.000 mg/dl).
– Hipercalcemia.
Vasculares.
– Isquemia-hipoperfusión.
– Embolia ateroesclerótica.
– Vasculitis.
Infecciosas:
– Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter, Mycobacterium, etc.
– Virus: Coxsackie, herpes virus, VEB, CMV, VIH, parotiditis, hepatitis viral, etc.
– Parásitos: ascariasis, Fasciola hepática (mecanismo obstructivo).
Autoinmunes.
Hereditarias (familiar o esporádica).
Traumatismos:
– Penetrante > no penetrante.
– Iatrogenia: postquirúrgica, post-CPRE, post-punción, post-enteroscopia de doble balón, etc.
Fármacos:
– Con causalidad establecida: azatioprina, mercaptopurina, sulfamidas, diuréticos tiazídicos,
furosemida, estrógenos, tetraciclina, ácido valproico, pentamidina, metanol.
– Con causalidad probable: paracetamol, nitrofurantoína, metildopa, eritromicina, salicilatos,
metronidazol, AINEs, IECAs.
Idiopáticas.
Miscelánea:
– Hipotermia.
– Fibrosis quística (componente obstructivo).
– Toxinas: veneno de araña, de escorpión, monstruo de Gila.
TG: triglicéridos; VEB: virus Epstein Barr; CMV: citomegalovirus; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana;
CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; AINEs: antiinflamatorios no esteroideos; IECAs: inhibi-
dores de la enzima convertidora de angiotensina.
dia a la espalda. En los casos de etiología biliar la clínica puede aparecer tras la ingesta ali-
mentaria, y en los de etiología alcohólica generalmente ocurre de 1 a 3 días tras un incremen-
to o cese del consumo de alcohol. Suele asociar náuseas y vómitos que no alivian el dolor. En
un escaso porcentaje (5-10%) el dolor puede estar ausente (en el postoperatorio, en pacientes
en diálisis peritoneal o en infección por Legionella). Asimismo, pueden aparecer síntomas
derivados de la afectación sistémica (agitación, inquietud, disnea, etc.).
2. Signos: los hallazgos en el examen físico dependerán de la gravedad y tiempo de evolu-
ción del cuadro. El abdomen muestra una hipersensibilidad a la palpación superficial y resistencia
a la profunda, así como distensión abdominal y disminución de los ruidos hidroaéreos, no siendo
habitual la irritación peritoneal. Puede existir ictericia obstructiva secundaria a coledocolitiasis o
por compresión extrínseca coledociana por el edema pancreático. También puede verse acompaña-
da de signos de afectación sistémica como fiebre, taquicardia y taquipnea (debida a derrame pleu-
ral o a distress respiratorio) y, en ocasiones, shock y coma. Los signos clásicos de Grey-Turner y
Cullen que consisten en equimosis en flancos y región periumbilical respectivamente, son tardíos
y excepcionales (1%). Traducen hemorragia intraabdominal y se asocian a casos graves. En oca-
siones podemos encontrar paniculitis, tromboflebitis en miembros inferiores y poliartritis.
Tardíamente se puede llegar a palpar una masa epigástrica debido a la formación de pseudoquistes.
IV. DIAGNÓSTICO
la grasa retroperitoneal, y vigilar la alteración del perfil hepático que puede indicar etiología
litiásica, sobre todo cuando tenemos una elevación de GPT >150 UI/L en un paciente no alco-
hólico (una elevación de más de tres veces el valor normal tiene un valor predictivo positivo
del 95% para PA litiásica, mientras que los valores normales no excluyen el diagnóstico). El
hemograma puede poner de manifiesto la anemización en casos de sangrado intraabdominal en
pacientes graves, la hemoconcentración que indica mal pronóstico y la leucocitosis como reac-
tante de fase aguda o marcador infección subyacente. Si el paciente presenta disnea se deberá
realizar una gasometría arterial. Los pacientes graves pueden presentar coagulación intravas-
cular diseminada (CID), por lo que se debe obtener una coagulación. Los reactantes de fase
aguda estarán elevados.
2. Pruebas de imagen.
2.1. Radiografía de abdomen: contribuye poco al diagnóstico, pero es útil para descar-
tar otras causas de dolor abdominal (obstrucción intestinal o perforación). En la PA puede ser
normal o presentar alguna alteración como el «signo del colon cortado» en el que se observa
una interrupción brusca del gas colónico a nivel del ángulo esplénico debido a que la inflama-
ción se ha extendido al área del ligamento mesocólico, produciendo espasmos y oclusión de la
luz a dicho nivel. También puede existir dilatación de un asa de intestino delgado (asa centi-
nela) que traduce un íleo paralítico por compromiso del área peripancreática. Asimismo pue-
den encontrarse calcificaciones pancreáticas groseras que orienten a PA crónica.
2.2. Radiografía de tórax: hasta en un tercio de los pacientes existen anormalidades
como elevación de un hemidiafragma, derrame pleural, atelectasias basales, infiltrados pul-
monares aislados o infiltrados bilaterales sugestivos de distress respiratorio agudo (SDRA).
2.3. Ecografía abdominal: el páncreas muestra una ecogenicidad disminuida, un halo
hipoecogénico o incluso líquido libre. La gran limitación es la visualización de la glándula,
interferida en ocasiones por la interposición de gas intestinal. Su valor, como estudio de ima-
Pancreatitis 819
metros al ingreso y a las 48 horas, pero no permite monitorizar la evolución. El índice APACHE
II es más complejo pero se puede aplicar desde el principio y reevaluar de forma sucesiva, sien-
do uno de los mejores predictores de gravedad al ingreso. Han surgido nuevas escalas en los últi-
mos años que incluyen nuevos parámetros como la escala BISAP (tabla VI).
Con el uso combinado de estos marcadores y escalas podemos aproximarnos al pronósti-
co de la enfermedad. La clasificación de Atlanta desarrollada en 1992 estableció unos pará-
822 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
metros para definir el concepto unificado de PA grave considerando la mayoría de los pará-
metros descritos (tabla VII).
VI. TRATAMIENTO
PCR: proteína C reactiva; SRIS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; UCI: unidad de cuidados
intensivos; PA: pancreatitis aguda; CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; EE: esfinte-
rotomía endoscópica.
el descenso del hematocrito a las 12-24 horas del ingreso (particularmente si estaba eleva-
do) indicarán que la reposición está siendo apropiada. La reposición hídrica intensiva pre-
coz y la adecuada oxigenación minimiza la necrosis pancreática y ha demostrado mejorar la
supervivencia en diferentes estudios.
1.3. Oxigenación: se debe monitorizar rutinariamente, sobre todo en las PA graves, y
mantener una saturación por encima del 95%. No es necesario realizar toracocentesis en casos
de derrame pleural, a no ser que comprometa significativamente la ventilación. En el 20% de
las PA graves puede aparecer el SDRA y requerir ventilación mecánica invasiva.
1.4. Corrección de los trastornos metabólicos: es frecuente la aparición de hipocal-
cemia, favorecida por la hipoalbuminemia, que no suele requerir su corrección a menos que
aparezca afectación neuromuscular, la hiperglucemia requiriéndose en ocasiones insulino-
terapia y la hipertrigliceridemia, la cual puede ser causa y consecuencia de la PA.
Generalmente, cuando es la causa y los valores son muy elevados, descienden precozmente
al instaurar el ayuno absoluto. De no ser así, algunos pacientes pueden requerir plasmafére-
sis.
2. Manejo del dolor: se suelen utilizar pirazolonas (metamizol) y/o opiáceos. La morfi-
na, meperidina e hidromorfina son los más utilizados. No se ha confirmado que la morfina (por
su teórico aumento de la presión del esfínter de Oddi) agrave la pancreatitis. Hay autores que
la prefieren a la meperidina ya que ésta puede producir neurotoxicidad y convulsiones, por
acúmulo de metabolitos, y que no responde a la reversión con naloxona. Ante un defectuoso
control sintomático se puede plantear el uso de una bomba de opiáceos. La administración de
analgesia por vía epidural puede ser otra opción en casos de PA grave.
3. Nutrición: en la PA leve se suele iniciar la tolerancia a la ingesta por vía oral en un
plazo de 3 a 7 días, cuando el paciente manifieste tener hambre, exista un buen control del
dolor y no existan síntomas o signos de íleo paralítico ni de irritación peritoneal. Se reco-
mienda iniciarla con escasas cantidades de una dieta pobre en grasas y rica en carbohidratos,
aunque no existen evidencias al respecto. La PA grave se caracteriza en muchos casos por un
estado hipercatabólico que puede conducir a un importante deterioro del estado nutricional, por
lo que debe asociarse soporte nutricional. Se debe iniciar la nutrición artificial en aquellos
pacientes en que se prevea un ayuno absoluto de más de 7 días. Siempre es preferible el uso
de nutrición enteral frente a parenteral, puesto que contribuye al mantenimiento de la barrera
intestinal (siendo un factor protector frente a la translocación bacteriana), es más económica y
se evitan las complicaciones de la nutrición parenteral (véase capítulo 64. Fluidoterapia y prin-
cipios de nutrición). Se recomienda el uso de sonda nasoyeyunal, que no estimula la secreción
pancreática, requiriéndose colocación endoscópica o control radiológico de su posición.
Algunos autores han propuesto el uso de sonda nasogástrica como alternativa, pero no hay
suficiente evidencia actualmente para recomendarla. Puede requerirse la nutrición parenteral
en casos en que el paciente no tolere la sonda nasoyeyunal o si no se alcanzan los objetivos
nutricionales por esta vía.
4. Antibioterapia: la infección de la necrosis pancreática es una de las complicaciones
más graves y temidas en la PA y por ello se ha preconizado el uso de antibióticos profilácticos.
Mientras que algunas guías clínicas no recomiendan su utilización debido a la falta de eviden-
cia actual, otras aconsejan su uso restringido en los casos de PA grave con más del 30% de
necrosis pancreática evidenciada en la TC. En caso de administrarse, estarían indicados el
imipenem o meropenem por su adecuada biodisponibilidad en áreas necróticas, no más de 14
días. No tendrían cabida en casos de PA leve. En casos de tratamientos más prolongados es
recomendable la asociación de un antifúngico (generalmente fluconazol).
Debe considerarse que durante la evolución de la PA, pueden aparecer signos sugestivos
de sepsis; en esos casos sí sería aconsejable la terapia antibiótica para cubrir un posible foco
infeccioso, que se podría interrumpir una vez descartado con los pertinentes cultivos de san-
gre, orina y de la necrosis pancreática o adecuarse al antibiograma en caso de confirmarse la
infección.
Pancreatitis 825
VII. COMPLICACIONES
1. Sistémicas.
Son más frecuentes en la etapa inicial. Pueden existir complicaciones a diversos niveles:
pulmonares como el SDRA, atelectasias, derrame pleural o neumonitis; cardiovasculares
como las arritmias, cambios en la repolarización inespecíficos, derrame pericárdico; renales
como el deterioro de la función renal secundario a deshidratación, necrosis tubular aguda o
trombosis de arterias o venas renales; trastornos gastrointestinales como la hemorragia diges-
tiva, perforación de víscera hueca, íleo paralítico, trombosis portal; hematológicas como la
CID en el contexto de la sepsis; afectación neurológica con encefalopatía; necrosis grasa a
nivel subcutáneo formando nódulos, y en hueso, mediastino, pleura y pericardio; alteraciones
metabólicas como hiperglucemia, hipertrigliceridemia e hipocalcemia; retinopatía de
Purtscher producida por edema de retina y hemorragias por microémbolos que condicionan un
cuadro de ceguera brusca, etc.
2. Locales.
2.1. Necrosis pancreática: en las PA graves se produce necrosis de la grasa peripancre-
ática. Hay que diferenciar si se trata de necrosis estéril o infectada. Se recomienda tratar la
necrosis estéril médicamente, al menos durante las 2-3 semanas primeras, puesto que la ciru-
826 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Pancreatitis crónica
I. CONCEPTO
La pancreatitis crónica (PC) es una enfermedad caracterizada por el daño progresivo del
parénquima pancreático con fenómenos de necroinflamación y fibrosis, que conllevan un dete-
rioro progresivo de la función pancreática exocrina y endocrina.
II. ETIOLOGÍA
III. CLÍNICA
IV. DIAGNÓSTICO
Existe una tríada típica de PC: presencia de calcificaciones pancreáticas, esteatorrea y dia-
betes. Sin embargo, ésta sólo suele verse en fases muy avanzadas de la enfermedad. El diag-
nóstico diferencial incluye entidades que pueden presentarse con dolor en el hemiabdomen
superior, principalmente epigástrico, como son el cáncer de páncreas, el cólico biliar, la enfer-
medad ulcerosa péptica o el síndrome de intestino irritable.
1. Estudios de laboratorio.
a) Amilasa y lipasa: suelen ser normales o pueden estar discretamente elevadas (salvo en
fases avanzadas de la enfermedad donde pueden mostrar niveles descendidos). No se correla-
cionan con la gravedad ni con el pronóstico de la PC.
b) Hemograma, bioquímica hepática e iones: suelen ser normales. La elevación de los
marcadores de colestasis (fosfatasa alcalina, GGT y bilirrubina) puede ser indicativa de la
compresión de la porción intrapancreática del colédoco.
c) VSG, IgG4, factor reumatoide y autoanticuerpos (ANA y AML): habitualmente ele-
vados en la PC autoinmune.
d) Vitaminas liposolubles, vitamina B12 y calcio: pueden presentar niveles disminuidos.
e) Para confirmar la presencia de esteatorrea se debe determinar la grasa en heces de 72
horas (gold-standard). Valores >7 g de grasa al día son diagnósticos de malabsorción de grasa.
f) Elastasa fecal: valores inferiores a 200 μg/g son indicativos de insuficiencia pancreá-
tica (sensibilidad y especificidad del 93%). Sus niveles se correlacionan con el grado de insu-
ficiencia pancreática.
g) Proteínas, albúmina, TG, colesterol: disminuidos en pacientes con hábito etílico acti-
vo.
2. Test funcionales.
a) Estimulación directa de la secreción pancreática con la ingesta o la administra-
ción de secretagogos [secretina-colecistoquinina (CCK)] y análisis posterior de un aspi-
rado de jugo duodenal: útil en pacientes con síntomas compatibles y estudio de imagen no
diagnóstico. Precisa intubación duodenal.
b) Test indirectos como el test del aliento con ¹³C o el de la tolerancia a la glucosa: poco
sensibles para la detección de insuficiencia pancreática exocrina.
3. Estudio genético.
Ante la sospecha de PC hereditaria o si el resto de pruebas han sido negativas. Los genes
que han sido implicados son el CFTR (regulador de la conductancia transmembrana de la
fibrosis quística), SPINK-1 (codifica al inhibidor de la tripsina) y el PRSS-1. El estudio de
mutaciones del SPINK-1 y del CFTR no se realiza de forma rutinaria. La presencia de muta-
ciones en el gen PRSS-1 puede ser diagnóstica en formas hereditarias de PC.
4. Pruebas de imagen.
La presencia de calcificaciones, signos de atrofia de la glándula o la dilatación del con-
ducto pancreático principal (CPP) orientan al diagnóstico de PC.
a) Radiografía abdominal: poco sensible. La presencia de calcificaciones en el CPP
(presentes hasta en un 30% de los pacientes) es muy específica, siendo más frecuentes en las
PC de origen etílico, autoinmune y tropical.
Pancreatitis 829
V. TRATAMIENTO
1. Medidas generales.
Hay que asegurar el diagnóstico y descartar complicaciones tratables de la PC como causa
de los síntomas. El mejor tratamiento es evitar o controlar los factores etiológicos responsables
o agravantes. El tratamiento de la PC es sintomático. La endoscopia y la cirugía se reservan
para complicaciones o situaciones concretas (figura 2).
2. Tratamiento del dolor. Los mecanismos generadores del dolor son el aumento de la
presión intrapancreática (por obstrucción ductal), la neuropatía (periférica y central), los cam-
bios hormonales (aumento de la CCK, que supone un estímulo de la secreción pancreática) y
las propias complicaciones de la PC. Las medidas empleadas para tratar el dolor son:
a) Dieta pobre en grasa, con la consecuente menor estimulación de la secreción pan-
creática.
b) Analgesia con paracetamol o AINEs. Si existe escaso control progresar a opiáceos
como el tramadol o el propoxifeno (habitualmente asociado a paracetamol). Como coadyu-
vantes se pueden usar gabapentina, pregabalina, antidepresivos tricíclicos o inhibidores selec-
tivos de la recaptación de serotonina (ISRS) como duloxetina.
c) Antioxidantes: uso basado en la hipótesis de la implicación del estrés oxidativo en la
patogénesis de la PC, aunque se necesitan más estudios sobre estos compuestos. Se utiliza
combinaciones de selenio, metionina, vitamina E, vitamina C y β-carotenos.
d) Enzimas pancreáticos: las serín-proteasas disminuyen la secreción pancreática al dis-
minuir los niveles de CCK y, de este modo, serían útiles para disminuir el dolor. La cubierta ha
de ser no entérica para permitir su liberación duodenal y administrarlas junto con un inhibidor de
la secreción gástrica (IBP o antiH2) para evitar su degradación por el ácido clorhídrico.
e) Octreótido: análogo de la somatostatina que promueve una menor secreción pan-
creática al disminuir los niveles de CCK. Se utiliza cuando otros tratamientos han fraca-
sado, y como uso compasivo. Inicialmente se ha de evaluar la respuesta al octreótido con-
vencional (100 μg cada 8 horas en administración subcutánea); si ésta es buena se incre-
mentará progresivamente la dosis (hasta 200 μg cada 8 horas) y se podría considerar el uso
de formas de liberación retardada [LAR (long-acting release)], de administración mensual
intramuscular.
f) Tratamiento endoscópico: utilizado con el fin de disminuir la presión intrapancreáti-
ca en aquel paciente con dilatación del CCP y estenosis o litiasis única dominante en la cabe-
za pancreática. Incluye la esfinterotomía, la extracción de litiasis, colocación de endoprótesis
y dilatación de la estenosis.
g) Bloqueo nervioso-neurolisis del plexo celiaco mediante punción e inyección guiada
por TC o eco-endoscópica (esta última técnica parece más segura, efectiva y duradera).
830 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
– Historia clínica.
– Test funcionales.
– Pruebas de imagen (TC, RM,
ultrasonografía endoscópica –USE–)
COMPLICACIONES O
FACTORES DE CONFUSIÓN
– Cáncer de páncreas.
– Pseudoquiste. Sí ¿Presencia de complicaciones?
– Obstrucción duodenal.
– Gastroparesia.
– Obstrucción biliar. No
TRATAMIENTO CONSERVADOR
– Abstinencia de alcohol y tabaco.
– Antiinflamatorios no esteroideos.
– Opiáceos.
Tratamiento específico
– Adyuvantes:
– Antidepresivos.
– Gabapentina/pregabalina.
– Enzimas pancreáticos.
– Antioxidantes.
– Octreótido.
– Valoración en unidad de dolor o apoyo psicosocial si
procede.
Sí
¿Efectivo? Continuar tratamiento y seguimiento
No
Considerar Considerar
tratamiento Pequeño ¿Enfermedad de Grande alternativas
endoscópico «pequeño ducto o gran ducto»? terapéuticas
Tratamiento Tratamiento
endoscópico quirúrgico
¿Efectivo? Sí Seguimiento
– Esfinterotomía.
No – Dilatación de
estenosis.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO – Extracción de
– Esplacniectomía torácica. litiasis.
– «V-plastia». – Endoprótesis.
– Pancreatectomía total con
trasplante autólogo de
células de los islotes.
Seguimiento Sí ¿Efectivo? No
BIBLIOGRAFÍA
– Banks PA, Freeman ML. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2006 Oct; 101 (10): 2379-400.
– Chauhan, S, Forsmark, CE. Pain management in chronic pancreatitis: a treatment algorithm. Best Practice &
Research Clinical Gastroenterology 24. 2010; 323-335.
– Choueiri NE, Balci NC, Alkaade S, Burton FR. Advanced Imaging of Chronic Pancreatitis. Curr Gastroenterol
Rep. 2010; 12: 114-120.
– Forsmark C, Baillie J. AGA Institute Technical Review on Acute Pancreatitis. Gastroenterology. 2007; 132:
2022-2044.
– Freedman, SD. Clinical manifestations and diagnosis of chronic pancreatitis in adults. Complications of chronic
pancreatitis. Etiology and pathogenesis of chronic pancreatitis in adults. Treatment of chronic pancreatitis.Last
literature review version 18.2: mayo 2010. En: http://www.uptodate.com/
– Gupta K, Wu B. In the clinic. Acute pancreatitis. Ann Intern Med. 2010; Nov 2; 153(9): ITC51-5; quiz ITC516.
Review.
– Molero R. Pancreatitis crónica. Gastroenterol Hepatol. 2008; 31(Supl 4): 76-82.
– Navarro S, Amador J, Argüello L, Ayuso C, Boadas J, de Las Heras G, Farré A, et al. Recomendaciones del Club
Español Biliopancreático para el tratamiento de la Pancreatitis Aguda. [Conferencia de Consenso] Gastroenterol
Hepatol. 2008 Jun-Jul; 31(6): 366-87.
– Pandol SJ, Saluja AK, Imrie CW, Banks PA. Acute Pancreatitis: Bench to the Bedside. Gastroenterology. 2007;
132(3): 1127-51. Erratum in 133: 1056.e1-1056.e25.
– Pérez M. Diagnóstico y tratamiento de la Pancreatitis Aguda. En: Montoro M, García J editores. Manual de
Emergencias en Gastroenterología y Hepatología. Madrid: Jarpio. 2010; p. 39-44.
– Swaroop Vege S, Whitcomb DC. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. Etiology of acute
pancreatitis. Pathogenesis of acute pancreatitis. Predicting the severity of acute pancreatitis. Treatment of acute
pancreatitis. April 2010. En: http://www.uptodate.com/.
832 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
– Timothy BG, Brian SB, Acute Pancreatitis [revista en internet] Nov 2010. Disponible en:
http://emedicine.medscape.com/article/181364-clinical#a0218.
– Whitcomb DC. Clinical Practice. Acute Pancreatitis. N Engl J Med. 2006; 354(20): 2142-50.
– Witt H, Apte MV, Keim V, Wilson JS. Chronic Pancreatitis: Challenges and Advances in Pathogenesis, Genetics,
Diagnosis, and Therapy. Gastroenterology. 2007; 132: 1557-1573.
– Working Party of the British Society of Gastroenterology; Association of Surgeons of Great Britain and Ireland;
Pancreatic Society of Great Britain and Ireland; Association of Upper GI Surgeons of Great Britain and Ireland.
UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut. 2005 May. 54 Suppl 3: iii1-9.
56
Patología vascular intestinal
María Asunción Pérez-Jacoiste Asín. Medicina Interna
Pablo Hernán Ocaña. Medicina de Aparato Digestivo
José Cruz Trapero Díaz. Cirugía General
1. Concepto.
La isquemia mesentérica aguda (IMA) se produce por un flujo sanguíneo inadecuado en
todo el intestino o parte del mismo, al producirse una obstrucción de las arterias que lo irrigan.
La arteria mesentérica superior (AMS) es la que con más frecuencia se ve afectada, ocasio-
nando lesiones a nivel del territorio que irriga (intestino delgado y colon derecho).
Representa aproximadamente un tercio de todas las formas de isquemia intestinal y su
evolución suele ser dramática debido a que el diagnóstico habitualmente se realiza tarde.
Afecta a pacientes de edad avanzada, a menudo en las décadas séptima y octava de la vida. Su
incidencia ha aumentado en los últimos años debido al progresivo envejecimiento de la pobla-
ción y a la mayor supervivencia de los enfermos cardiovasculares. Presenta una elevada mor-
talidad (60-70%) y sólo un diagnóstico y tratamiento precoces pueden reducir significativa-
mente estas cifras.
2. Etiopatogenia.
La IMA puede producirse por distintos mecanismos:
– Embolia de la AMS (50%): consecuencia de la impactación de un trombo procedente
de la aurícula o ventrículo izquierdos en el punto donde la arteria presenta un estrechamiento
anatómico. Los émbolos suelen asentarse en la AMS en localizaciones variables. Una minoría
de los émbolos (15%) obstruyen la AMS en su origen, produciendo una extensa afectación
intestinal.
– Trombosis de la AMS (10-15%): en personas de edad avanzada con aterosclerosis de
las ramas de la AMS.
– Isquemia mesentérica no oclusiva (IMNO) (20-30%): deriva del compromiso del
flujo sanguíneo intestinal en ausencia de obstrucción anatómica arterial o venosa, como con-
secuencia de una vasoconstricción mesentérica severa, producida por la liberación de sus-
tancias vasoactivas que aparece en el contexto de un bajo gasto (infarto agudo de miocardio,
arritmias, insuficiencia cardíaca, sepsis, shock), o tras cirugía cardíaca o abdominal mayor.
Es una entidad típica de pacientes de UCI. Excepcionalmente el consumo de tóxicos con
actividad simpática como la cocaína o los ergotamínicos, pueden producir vasoconstricción
visceral aislada y desencadenar IMNO.
Dolor abdominal
severo
Estabilización
inicial
Negativa o
no disponible
Arteriografía LAPAROTOMÍA
TAC
URGENTE
TAC no abdominal
diagnóstico
Tratamiento LAPAROTOMÍA
conservador URGENTE
1. Concepto.
Episodios recurrentes de dolor abdominal agudo secundarios a un flujo esplácnico insu-
ficiente durante los periodos en los que se incrementan las demandas intestinales de oxíge-
no. Dada la cronicidad se desarrollan colaterales vasculares, por lo que, para que aparezcan
síntomas, deben afectarse al menos dos de las ramas vasculares intestinales (TC, AMS, arte-
ria mesentérica inferior –AMI–).
Patología vascular intestinal 837
NO SÍ
Paciente de Paciente de
alto riesgo bajo riesgo
ANGIOPLASTIA REVASCULARIZACIÓN
(con o sin prótesis endovascular) QUIRÚRGICA
1. Concepto.
Obstrucción trombótica de la circulación venosa mesentérica. Puede ser:
– Aguda: produce un compromiso del drenaje venoso, con trombosis secundaria de los
capilares, hiperemia intestinal (intestino congestivo, edematoso, engrosado y con hemorragia
intramural) e incluso trombosis arterial con infarto intestinal.
– Crónica: se caracteriza por el desarrollo de ramas venosas colaterales para salvar la
obstrucción.
La localización del trombo depende de la etiología de la trombosis: puede comenzar en
ramas menores y propagarse a los troncos principales en los casos secundarios a hipercoagu-
labilidad, u originarse en el punto de obstrucción en los casos de cirrosis, neoplasia o lesión
quirúrgica y extenderse hacia venas tributarias menores.
Supone entre un 5-10% de las enfermedades isquémicas intestinales y aparece en pacien-
tes entre 30 y 60 años.
2. Etiología.
En la tabla IV se muestran las condiciones predisponentes para el desarrollo de TVM.
3. Clínica.
Las características clínicas están determinadas por la localización y la velocidad de ins-
tauración de la trombosis.
– TVM aguda: se presenta como un dolor abdominal cólico, a nivel de mesogastrio, des-
proporcionado para lo anodino de los hallazgos físicos iniciales (distensión abdominal). Puede
acompañarse de náuseas, vómitos y diarrea. La aparición de hemorragia digestiva baja, diarrea
hemorrágica o hematemesis indican el desarrollo de infarto intestinal. La duración de los sín-
tomas antes de que el paciente consulte suele ser entre 5 y 14 días.
– TVM crónica: caracterizado por un dolor abdominal leve de meses de duración. Pueden
presentar hemorragia digestiva secundaria a la rotura de vasos colaterales (en la mayoría de
casos varices esofagogástricas secundarias a trombosis portal o esplénica).
Enfermedad por
descompresión
840 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
4. Diagnóstico.
La ausencia de síntomas y signos y de resultados de laboratorio específicos y la variabi-
lidad típica de la evolución de la enfermedad hacen que el diagnóstico de la TVM aguda sea
difícil. Entre las pruebas diagnósticas:
– Analítica: leucocitosis y moderada acidosis metabólica.
– Serie radiológica de intestino delgado (Rx): engrosamiento de la pared por congestión
y edema con separación de asas intestinales y formación de huellas dactilares.
– TAC con contraste: permite observar el edema de pared y evidenciar el trombo veno-
so, diagnosticando la TVM en más del 90% de los casos. Es la prueba diagnóstica de elección.
– Arteriografía mesentérica selectiva: permite diferenciar la trombosis venosa de las
formas arteriales de isquemia y puede proporcionar el acceso para el tratamiento vasodilata-
dor.
– Laparotomía: muestra un líquido peritoneal serohemático, intestino edematoso de color
rojo oscuro o azulado-negro, engrosamiento del mesenterio, buenas pulsaciones arteriales en
el segmento afecto y trombos en las venas mesentéricas cortadas.
En el caso de la TVM crónica, dado que ésta se manifiesta como una hemorragia digesti-
va, la evaluación diagnóstica se dirige a determinar la causa de la hemorragia. La endoscopia
y los estudios de imagen correspondientes deben identificar la causa y el punto de sangrado.
5. Tratamiento.
En la figura 3 se indica el tratamiento de la TVM tanto aguda como crónica.
– TVM aguda: en pacientes asintomáticos en los que el diagnóstico se hace en un TAC rea-
lizado por otro motivo es razonable iniciar anticoagulación y mantenerla durante 3-6 meses o de
forma crónica en caso de estados de hipercoagulabilidad. En pacientes con síntomas, el trata-
miento viene determinado por la presencia de peritonismo, ya que éste obliga a hacer una lapa-
rotomía con resección del intestino infartado si es posible. Si se encuentran segmentos largos de
intestino sobre cuya viabilidad hay dudas, se infunde papaverina y si se alivia el espasmo arterial
y se ve la vena mesentérica superior o la porta se puede intentar una trombectomía, con posterior
cirugía de revisión para determinar si se debe resecar. Tras la cirugía se debe administrar hepari-
na. Cuando no haya peritonismo, la heparinización inmediata seguida de anticoagulación oral
durante 3-6 meses o de forma indefinida, suele ser la única medida necesaria.
– TVM crónica: el objetivo del tratamiento es controlar la hemorragia por varices.
1. Concepto.
La colitis isquémica (CI) representa el trastorno vascular intestinal más frecuente (60-
70% del total), y surge cuando el colon se ve transitoriamente privado del flujo vascular debi-
do a alteraciones en la circulación sistémica o a cambios anatómicos o funcionales en los vasos
mesentéricos locales.
La irrigación del colon viene dada por dos grandes sistemas vasculares, la AMS, que
proporciona flujo al colon derecho y transverso y la AMI que irriga el colon izquierdo. Estos
dos sistemas se interconectan a nivel del ángulo esplénico mediante la arcada de Riolano,
escasamente desarrollada, por lo que constituye una zona de riesgo de fenómenos isquémi-
cos. Otras zonas de riesgo son el colon derecho y la unión rectosigmoidea ya que también
su vascularización es más pobre. No obstante, cualquier zona del colon, incluso el recto, es
susceptible de afectarse (figura 4).
Su mortalidad global se encuentra en torno al 8-10%, si bien estos porcentajes son mucho
más elevados en la tercera edad.
2. Etiopatogenia.
Las causas y los mecanismos responsables son heterogéneos. Sin embargo, desde un
punto de vista conceptual y fisiopatológico, es útil distinguir tres escenarios bien distin-
tos:
Patología vascular intestinal 841
AGUDA CRÓNICA
ACO × 3-6 m
Extenso Extenso
Inicialmente:
no viable viable
resección
+
heparina
Resecar Cerrar
ACO × 3-6 m +
NPT
Heparina Trombectomía
Papaverina
Operación de
revisión +/-
resección
Heparina
ACO: anticoagulación oral; NPT: nutrición parenteral total; TIPS: shunt portosistémico transyugular intrahepático.
Sospecha clínica
Peritonitis
Sí No
Ecografía
Doppler/ Colonoscopia + biopsias
TC abdominal
Necrosis
Sospecha
gangrenosa
clínica de IMA
No Sí Sí No
Angiografía
ancianos, en quienes son más prevalentes algunas entidades, como la enfermedad diverticular,
la colopatía por antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y el cáncer colorrectal.
5. Tratamiento (figura 6).
a) Medidas generales: el tratamiento médico se aplica a los pacientes sin peritonitis al
ingreso. Se recomienda reposo intestinal para reducir los requerimientos de oxígeno al intestino
e hidratación intravenosa. Debe optimizarse la función cardíaca, controlar cualquier situación de
bajo gasto y retirar los fármacos vasoconstrictores, incluyendo la digital cuando ello es posible.
b) Nutrición: la nutrición enteral o parenteral se reserva para los casos que no presentan
una mejoría clínica significativa en 24-72 horas, aquellos en los que se prevé un tiempo pro-
longado de recuperación y en quienes presentan un riesgo quirúrgico elevado debido a graves
enfermedades concomitantes.
c) Antibióticos: en los casos que requieren hospitalización se administran antibióticos de
amplio espectro (generalmente ceftriaxona 2 g/24 h iv y metronidazol 500 mg/8 h iv) al demos-
trarse en modelos experimentales que pueden acortar el tiempo de evolución de la enfermedad
y ejercer una protección empírica frente a fenómenos de translocación bacteriana. El empleo
de corticosteroides está formalmente contraindicado.
d) Monitorización: tras la instauración del tratamiento médico-conservador, se recomienda
una estrecha monitorización de la condición clínica del paciente. Ello incluye exploraciones fre-
cuentes del abdomen, radiografía simple del abdomen, niveles de hemoglobina, recuento y fór-
mula leucocitaria, ionograma, perfil hepático (riesgo de pileflebitis) y equilibrio ácido-base.
e) Cirugía: las siguientes situaciones constituyen indicación de cirugía inmediata:
– Hemorragia masiva, gangrena con perforación o colitis fulminante universal.
– Otras indicaciones de cirugía:
• Sepsis persistente y refractaria al tratamiento médico.
• Aparición de signos sugestivos de infarto (por ejemplo, marcada leucocitosis, íleo,
hipotensión o acidosis metabólica) en cualquier momento de la evolución.
• Diarrea con sangre y/o colopatía pierde-proteínas que dura más de 10-14 días.
• Neumoperitoneo visible en las pruebas de imagen o evidencia endoscópica de gan-
grena.
f) Controles endoscópicos: aunque las guías de práctica clínica recomiendan la realiza-
ción de una colonoscopia de control a las 2-3 semanas, probablemente ésta no sea necesaria en
los casos de colopatía reversible o de colitis transitoria, dado que la mayoría de estos casos
curan de forma espontánea. Sin embargo, la persistencia de una colitis ulcerativa segmentaria
sintomática 2-3 semanas después del inicio del cuadro obliga a realizar un seguimiento para
determinar si la enfermedad se resuelve, evoluciona a colitis persistente o se complica con una
estenosis. En el último caso, sólo requieren tratamiento aquellas que cursan con síntomas (dila-
tación endoscópica o cirugía).
846 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Colitis isquémica
Observar
Valorar Resección
tratamiento del
endoscópico segmento
afectado
BIBLIOGRAFÍA
– Yaron Sternbach, Bruce A. Perler. Acute Mesenteric Ischemia. Shackelfords Surgery of the Alimentary Tract.
2001; 5: 17-31.
– Montoro Huguet MA, Sans Cuffi M. Isquemia intestinal. En Montoro MA. Problemas comunes en la práctica
clínica. Gastroenterología y Hepatología. 1ª ed. Madrid: Jarpyo Editores. 2005.
– Brandt LJ, Boley SJ. AGA technical review on intestinal isquemia: American Gastrointestinal Association.
Gastroenterology. 2000; 158: 951-3.
– Sreenarasimhaiah J. Chronic mesenteric ischemia. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2005; 19: 283-95.
– Harnik I, Brandt LJ. Mesenteric venous thrombosis. Vasc Med. 2010; 15: 407-18.
– Seoane A, Torra S, Márquez R, Panadés A, Nieto M, Bessa X et al. Colitis isquémica. Características clínicas y
factores predictivos de gravedad. Gastroenterol Hepatol. 2005; 28: 181.
– Brandt LJ. Isquemia instestinal. En Sleisenger y Fordtran Enfermedades digestivas y hepáticas. 8ª ed. Madrid:
Elsevier. 2008; 2563-2586.
– Montoro Huguet MA, Santolaria S. Colitis isquémica. GH continuada 2010; 9: 202-09.
– Montoro Huguet MA. Planteamiento diagnóstico de la colitis isquémica. Gastroenterología y Hepatología. 2006;
29: 636-46.
57
Obstrucción intestinal.
Estreñimiento
Eva Muro Fernández de Pinedo. Medicina Interna
Iago Justo Alonso. Cirugía General, del Aparato Digestivo
y Trasplante de Órganos Abdominales «C»
Berta de las Heras Páez de la Cadena. Medicina del Aparato Digestivo
1. Concepto.
El concepto de íleo se refiere a la insuficiencia de paso distal del contenido intestinal en
ausencia de una obstrucción mecánica, independientemente del mecanismo patogénico.
2. Etiología.
La causa más frecuente es la cirugía reciente abdominal o retroperitoneal. El íleo post-
operatorio es una respuesta inevitable a la laparotomía y es el principal motivo de retraso en la
reintroducción de la alimentación oral. Se produce por varios factores: inhibición de reflejos
neurales, inflamación local de la pared abdominal, opioides endógenos y exógenos.
Normalmente la función digestiva se reestablece progresivamente, con recuperación de la
motilidad del intestino delgado en 24 h y del estómago y el colon en 48-72 h. Si se retrasa la
reaparición de la función digestiva se deben descartar complicaciones (colecciones intraabdo-
minales, sepsis, trastornos hidroelectrolíticos).
— Fármacos: narcóticos, fenotiacinas, diltiazem, anticolinérgicos, clozapina.
— Alteraciones hidroelectrolíticas: hipopotasemia, hiponatremia, hiper/hipomagnesemia,
hiper/hipocalcemia.
— Isquemia intestinal: isquemia/trombosis arterial mesentérica, trombosis venosa
mesentérica, isquemia mesentérica crónica.
— Procesos inflamatorios: apendicitis, peritonitis, pancreatitis aguda, úlcera péptica,
sepsis abdominal o sistémica.
— Procesos torácicos: neumonía lobar inferior, infarto agudo de miocardio (IAM), frac-
turas costales/vertebrales.
3. Clínica.
Los síntomas más frecuentes son: dolor abdominal mal localizado, distensión abdominal,
náuseas, vómitos (biliosos o entéricos) y ausencia de emisión de heces y gas. Los ruidos hidro-
Asesor: Alejandro Manrique Municio. Médico Adjunto de Cirugía General, del Aparato Digestivo y
Trasplante de Órganos Abdominales.
848 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
aéreos (RHA) pueden ser normales o estar ausentes, siendo raro que sean metálicos, al no
haber una causa mecánica de la parálisis intestinal.
4. Diagnóstico.
En la radiografía de abdomen se puede observar dilatación de asas de intestino delgado
y la presencia de niveles hidroaéreos, pero a diferencia de los cuadros obstructivos se observa
gas en todos los tramos del tubo digestivo (estómago, intestino delgado y colon).
En los casos de duda la tomografía computarizada (TC) abdominal puede ser de utili-
dad para descartar una obstrucción intestinal. Además nos permite diagnosticar otros procesos
que puedan contribuir a la disfunción intestinal: pancreatitis aguda, abscesos/colecciones,
hemorragia retroperitoneal o intraabdominal.
5. Tratamiento.
5.1. Medidas generales: dieta absoluta, hidratación y corrección de las alteraciones
hidroelectrolíticas.
5.2. Sonda nasogástrica (SNG): si se acompaña de distensión abdominal, náuseas y
vómitos. Se debe cuantificar el débito de la SNG y tener en cuenta en los balances hídri-
cos. Se debe retirar una vez que mejore la sintomatología y se recuperen los RHA. No se
recomienda mantener la sonda si se inicia la tolerancia oral por aumentar el riesgo de bron-
coaspiración.
5.3. Analgesia: se deben evitar los opioides, pudiendo utilizar antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) si no existe contraindicación.
5.4. Monitorización: exploración física abdominal 1-2 veces al día. Vigilancia estrecha
de electrolitos y datos de deshidratación. Si se prolonga 3-5 días se debe buscar una causa sub-
yacente y/o complicación de la cirugía.
5.5. Resolución del cuadro: una vez asintomático y con tránsito de gases, se puede reti-
rar la SNG e iniciar tolerancia a dieta líquida. Cuando se haya comprobado una correcta hidra-
tación oral se puede retirar la sueroterapia y progresar la dieta.
1. Concepto.
Limitación al paso del contenido intestinal por una causa mecánica, pudiendo ser com-
pleta o parcial, y asociar o no alteraciones vasculares. Representa el 20% de las urgencias qui-
rúrgicas. El 70% corresponderán a obstrucciones de intestino delgado mientras que el 30%
serán obstrucciones cólicas/rectales.
2. Etiología.
2.1. Lesiones extraluminales: a) Adherencias (55%): tras intervenciones quirúrgicas,
preferentemente inframesocólicas, representando hasta un 80%. b) Hernias (10%): en la
mayoría de los casos se trata de hernias incisionales o inguino-crurales. Las hernias internas,
generalmente se deben a una intervención quirúrgica previa, ya que las congénitas son excep-
cionales. c) Carcinomatosis peritoneal.
2.2. Lesiones endoluminales: a) Neoplasias: tumores primarios de intestino delgado,
cáncer de colon, sobre todo izquierdo. b) Enfermedad inflamatoria intestinal.
2.3. Cuerpos extraños: a) Bezoar. b) Cálculos biliares.
3. Clínica.
La obstrucción aguda suele presentarse como un cuadro de dolor abdominal asociado a
náuseas y vómitos (menores cuanto más distal sea la obstrucción), así como ausencia de trán-
sito a gases y a heces, aunque en ocasiones puede asociar deposiciones líquidas. En ausencia
de perforación, el abdomen suele estar distendido y presentar RHA metálicos o ausencia de
éstos. La fiebre es rara y hace pensar en una complicación. La presencia de tercer espacio y las
pérdidas pueden favorecer una situación de depleción de volumen efectiva, incluso llegando al
shock.
Obstrucción intestinal. Estreñimiento 849
4. Diagnóstico.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Una correcta anamnesis, asociada a una
buena exploración abdominal, con registro de las cicatrices laparotómicas previas y de los ori-
ficios inguinales, así como un tacto rectal, son suficientes en la mayoría de los casos. Es vital
descartar la presencia de una hernia inguinal o crural incarcerada, especialmente en el pacien-
te anciano en el que la anamnesis puede ser más dificultosa. Los análisis de laboratorio ayu-
dan a conocer la situación de hidratación del paciente así como a sospechar posibles compli-
caciones. La radiografía de abdomen puede concretar el lugar de la obstrucción en manos
expertas en hasta un 60% de los casos, siendo a veces diagnóstica de la etiología en cálculos
biliares, bezoares… Sin embargo, la dilatación de asas de delgado en «pilas de moneda» y los
niveles hidroaéreos no son patognomónicos sin un cuadro clínico acompañante. En los casos
de obstrucción de intestino grueso la válvula ileocecal puede ser competente o no; si lo es, el
riesgo de perforación es mayor, y solo se verían niveles en intestino grueso al no haber reflu-
jo a delgado. La TC abdominal aporta un mayor grado de sensibilidad tanto para el diagnós-
tico como para el nivel obstructivo, añadiendo importantes datos en cuanto a la vasculariza-
ción del segmento ocluido así como las posibles complicaciones como perforación o isquemia.
5. Tratamiento.
Inicialmente y tras descartar una complicación mayor asociada como isquemia o perfora-
ción, el tratamiento debe ser individualizado en función de la etiología. En su etiología más
frecuente (adherencias), con el tratamiento conservador se puede resolver hasta el 75-90% de
los casos.
5.1. Medidas generales: monitorización de constantes, dieta absoluta y balance hídrico
con colocación de sonda de Foley para control de la diuresis.
5.2. Aspiración gastrointestinal: con la colocación de una SNG de carácter descompre-
sivo, sobre todo en caso de obstrucciones altas o incompetencia de la válvula ileocecal.
5.3. Hidratación: el tercer espacio generado puede producir deshidratación y alteración
iónica con marcada pérdida de sodio y potasio.
5.4. Analgesia: se recomienda evitar el uso de opiáceos, por sus efectos sobre la motili-
dad intestinal, y manejar con precaución los AINE por el posible deterioro de la función renal.
5.5. Antibioterapia: en ocasiones se emplean antibióticos de amplio espectro como pre-
vención de la traslocación bacteriana así como previo a la intervención quirúrgica. No hay
estudios que avalen la eficacia de esta medida, debiendo individualizar en cada caso.
5.6. Cirugía: está indicada en caso de complicación mayor (perforación, isquemia),
diagnóstico etiológico irreversible (íleo biliar, hernia estrangulada) y ante la mala evolución a
pesar de tratamiento conservador. Ante un cuadro de obstrucción de intestino delgado, en
ausencia de intervenciones quirúrgicas abdominales previas, se debe considerar la intervención
urgente. Recientemente el empleo de prótesis en tramos digestivos bajos ha disminuido la tasa
de intervenciones quirúrgicas necesarias en neoplasias de colon izquierdo y sigma que produ-
cen obstrucción.
1.2. Etiología.
En el 95% de los casos se debe a una patología subyacente: traumatismos, infecciones,
patología cardíaca, patología/cirugía abdominal, enfermedades neurológicas, alteraciones
metabólicas (hipopotasemia, hipomagnesemia), tratamiento con opioides.
1.3. Clínica.
El signo más característico es la distensión abdominal, que se acompaña de náuseas,
vómitos, dolor abdominal y ausencia de emisión de heces y gas, aunque paradójicamente hasta
el 40% pueden presentar diarrea. En ocasiones, la distensión abdominal puede producir disnea.
En la exploración física destaca la distensión abdominal con timpanismo. Los RHA varían
desde su ausencia hasta una tonalidad metálica.
1.4. Diagnóstico.
Se debe sospechar en pacientes con un proceso clínico subyacente grave, con clínica
sugestiva de obstrucción intestinal o dilatación colónica >7 cm, una vez excluida la obstruc-
ción mecánica. El dato fundamental de esta enfermedad es la dilatación del colon, predomi-
nantemente derecho en la radiografía simple de abdomen. El diámetro máximo del ciego
puede tener utilidad pronóstica y tiene implicaciones en el tratamiento. Se toma la dilatación
cecal >9 cm como punto de corte, por encima del cual el riesgo de perforación aumenta con-
siderablemente, siendo hasta el 25% si la dilatación es >14 cm. El aire libre se asocia a perfo-
ración y obliga a una exploración quirúrgica. La TC abdominal tiene alta sensibilidad y espe-
cificidad tanto en el diagnóstico diferencial con la obstrucción mecánica como en el diagnós-
tico de las complicaciones.
1.5. Tratamiento.
a) Medidas generales:
– Tratamiento de las enfermedades subyacentes y corrección de los trastornos hidroelec-
trolíticos,
– Suspensión de fármacos precipitantes si es posible.
– Dieta absoluta y sueroterapia.
– Colocación de una sonda rectal si existe dilatación de colon sigmoide.
– La SNG puede proporcionar alivio si existe dilatación de asas de intestino delgado por
una válvula ileocecal incompetente.
– Descartar infección por C. difficile (detección de toxina y cultivo de heces).
– Mantener las medidas conservadoras 24-48 h si no existe dolor intenso y el ciego tiene
un diámetro <12 cm.
b) Tratamiento farmacológico: está indicado si persiste la dilatación >9 cm a pesar del
manejo conservador.
La Neostigmina (Neostigmina, amp 0,5 mg/ml 5 ml) es de elección si no hay contrain-
dicaciones (hipersensibilidad, bradicardia, infarto agudo de miocardio reciente, peritonitis,
obstrucción mecánica del tránsito gastrointestinal o genitourinario). Se administrará una dosis
puntual de 1,5-2 mg iv, con monitorización electrocardiográfica y de constantes vitales, al
menos durante 60 minutos. Se debe disponer de atropina en la cabecera de la cama para rever-
tir una posible bradicardia si se produjera.
También se puede utilizar eritromicina (Pantomicina® vial 1 g iv) a dosis de 250 mg en
250 ml de suero salino fisiológico iv cada 8 horas durante 3 días.
c) Descompresión endoscópica: considerar en casos con alto riesgo de perforación si las
medidas conservadoras y el tratamiento farmacológico no ha sido efectivo. No está exenta de
complicaciones y la dilatación puede recidivar hasta en un 40% de los casos
d) Cecostomía percutánea/cirugía: está reservada a aquellos casos en que las otras
medidas fracasen. La cirugía es esencial si se sospecha perforación o peritonitis. El tratamien-
to quirúrgico de elección sería la resección del colon dañado, ileostomía/colostomía y la
reconstrucción 3 meses después.
2. Pseudoobstrucción colónica crónica.
Se caracteriza por estreñimiento de tránsito lento con o sin dilatación del colon. El mega-
colon puede ser congénito (enfermedad de Hirschsprung, falta de células ganglionares de los
Obstrucción intestinal. Estreñimiento 851
1. Concepto.
Son el resultado de la torsión o rotación anómala del colon producida sobre su eje mesentéri-
co, que originan un cuadro de obstrucción en asa cerrada. Puede acompañarse de alteración varia-
ble de la perfusión vascular debido a una estrangulación mesentérica que podría conducir a la gan-
grena. Suelen cursar en el contexto de dolicomegacolon en pacientes añosos o en el de ciego por
falta de fijación en el caso de niños, siendo éstos los dos picos más marcados de incidencia. Los
vólvulos de intestino delgado son raros. La localización de los vólvulos, en nuestro país, es predo-
minantemente en sigma, y a pesar de que en nuestro centro hasta un 40% de los pacientes presen-
tan vólvulos de intestino delgado, la segunda localización más frecuente es en ciego.
2. Etiología.
Existe una serie de factores predisponentes como son: asa redundante con una estrecha
fijación mesentérica, ciego móvil o anomalías en la rotación del mesenterio durante el desa-
rrollo. Sobre estos factores actúan una serie de causas precipitantes como son el estreñimien-
to crónico y las adherencias postquirúrgicas.
3. Clínica.
Generalmente se presenta como un cuadro clínico agudo de obstrucción intestinal con
dolor abdominal, náuseas, vómitos, además de distensión abdominal, quizás más marcada que
en otras etiologías, así como ausencia de tránsito a gases y a heces. Puede asociar isquemia,
perforación e incluso shock. En los cuadros de volvulación no completa se manifiesta como
crisis suboclusivas autolimitadas. La exploración abdominal es marcadamente timpánica,
debiéndose buscar signos de defensa y peritonismo que nos hagan pensar en posibles compli-
caciones.
4. Diagnóstico.
Es fundamental la anamnesis, recogiendo el antecedente de episodios previos, y la explo-
ración que suelen orientar el diagnóstico. La radiología simple de abdomen suele mostrar
imágenes características: en el caso del sigma en «tubo doblado», «grano de café» o «pico de
loro», cuya punta se sitúa en hipocondrio derecho; si el vólvulo es cecal, se evidencia un asa
dilatada con la porción superior de la misma situada en el cuadrante superior izquierdo. El asa
volvulada puede mostrar niveles hidroaéreos, pero es raro encontrar gas en recto.
5. Tratamiento.
El tratamiento del vólvulo inicialmente compete todas las medidas de resucitación emple-
adas en la obstrucción intestinal, y en un segundo tiempo, medidas encaminadas a la resolu-
ción del cuadro mecánico.
5.1. Vólvulos de sigma.
Inicialmente se puede intentar, si el paciente presenta un buen estado general y no halla-
mos signos de isquemia, una descompresión mediante sonda rectal. Si es exitosa se produce la
salida masiva de aire y heces líquidas con una marcada mejoría de la distensión abdominal. La
reducción debe comprobarse mediante una radiografía de abdomen, manteniendo dicha sonda
rectal no menos de 12 horas para evitar la recidiva precoz del vólvulo. El siguiente paso es la
colonoscopia, tras limpiar el colon distal con enemas, que puede ser diagnóstica, descartando
otras causas de obstrucción intestinal como la neoplasia, y terapéutica al sobrepasar la zona
volvulada y evitar la cirugía. Si no es posible la reducción del vólvulo mediante sonda rectal o
colonoscopia, se debe indicar la intervención quirúrgica, que habitualmente conlleva la resec-
ción del tramo volvulado debido al importante número de recidivas (>50%).
852 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
V. ESTREÑIMIENTO
1. Concepto.
El estreñimiento no es una enfermedad, sino un síntoma que consiste en una sensación
subjetiva de dificultad del hábito defecatorio. Una definición de consenso del estreñimiento
viene determinada por los criterios de Roma II:
– frecuencia menor de 3 deposiciones semanales,
– esfuerzo defecatorio en más del 25% de las deposiciones,
– sensación de evacuación incompleta en el 25% de las deposiciones,
– heces duras en más del 25% de las deposiciones,
– maniobras anormales para facilitar la evacuación en más del 25% de las deposiciones.
Deben reunirse 2 ó más durante 12 semanas en el último año.
2. Etiología.
2.1. Causas extracolónicas:
– Hábito dietético incorrecto: la causa más frecuente junto con el uso de fármacos.
– Farmacológicas: analgésicos, anestésicos, antiácidos (con calcio y aluminio), antide-
presivos, anticonvulsivantes, antipsicóticos, antiparkinsonianos, antiespasmódicos, intoxica-
ción por metales (arsénico, plomo, mercurio y fósforo), anticolinérgicos, antagonistas del cal-
cio, opiáceos, colestiramina, inhibidores de la monoaminooxidasa.
– Metabólicas y endocrinas: la diabetes mellitus (disminución del reflejo gastrocólico
por neuropatía autonómica) y el hipotiroidismo (puede ser el síntoma inicial de la enfermedad)
son las que con más frecuencia se asocian al estreñimiento. Puede ocurrir en la porfiria, la ure-
mia, la hipercalcemia (hiperparatiroidismo), hipopotasemia, deshidratación y embarazo.
– Neuropáticas: lesiones del sistema nervioso central (hipomotilidad colónica por afecta-
ción de la inervación colónica extrínseca: simpática y parasimpática) como la enfermedad de
Parkinson, esclerosis múltiple, tumores cerebrales, traumatismos medulares… Las lesiones neu-
rológicas periféricas (enfermedad de Hirschprung, Chagas) por ausencia de células ganglionares
en los plexos intramurales del intestino grueso distal provocan la falta de relajación muscular del
segmento afecto y ausencia del reflejo rectoanal inhibitorio, causando una obstrucción funcional.
– Miopáticas: enfermedades musculares (esclerodermia y amiloidosis) y colagenosis
(dermatomiositis, distrofias miotónicas) provocan hipomotilidad intestinal.
– Trastornos psiquiátricos: secundarios a abusos sexuales, depresión, trastornos de la
alimentación.
2.2. Causas colónicas:
– Anatómicas, mecánicas, estructurales: tumores, enfermedad diverticular, estenosis
anal, prolapso rectal, rectocele.
– Funcionales: inercia colónica, disfunción del suelo pélvico, colon irritable o espástico
(una de las causas más frecuentes).
– Estreñimiento crónico idiopático: cuando no se encuentra causa orgánica que justifi-
que los síntomas, pero pueden observarse múltiples alteraciones de la motilidad colónica y
anorrectal.
3. Clasificación.
– Grupo I: tránsito intestinal lento con función del suelo pélvico normal. Inercia colóni-
ca +/- megacolon. Sólo constituyen un 10%. Tratamiento quirúrgico con colectomía total y
Obstrucción intestinal. Estreñimiento 853
anastomosis ileorrectal. La afectación intestinal también puede afectar al recto, con lo que este
tratamiento a veces no es eficaz.
– Grupo II: tránsito normal con disfunción del suelo pélvico. Constituyen un 25%.
Tratamiento médico y rehabilitador (biofeedback).
– Grupo III: inercia colónica y disfunción del suelo pélvico. Sólo un 5% de los casos.
Tratamiento quirúrgico: colectomía total con anastomosis ileorrectal.
– Grupo IV: tránsito y función pélvica normal. Es el grupo más frecuente (60%): dieta
incorrecta, fármacos, enfermedad sistémica. Tratamiento médico con laxantes y procinéticos,
educación dietética (fibra y abundante hidratación).
4. Diagnóstico.
4.1. Evaluación inicial.
a) Historia clínica:
– Enfermedades previas (sistémica, neurológica, psiquiátrica o intestinal).
– Tratamiento farmacológico habitual.
– Historia familiar de estreñimiento
– Frecuencia y características de las deposiciones, uso de laxantes, enemas.
– Síntomas asociados: la pérdida de peso, hemorragia rectal y la anemia obligan a des-
cartar enfermedad estructural (cáncer, estenosis); ante la sensación de tenesmo y de ocupación
rectal, digitación para evacuar o la ausencia de necesidad de evacuación habría que descartar
alteraciones del suelo pélvico; un curso intermitente o de reciente comienzo obliga a excluir
causa orgánica.
b) Exploración física:
– Examen anorrectal buscando cicatrices, fístulas, fisuras, hemorroides, rectocele, pro-
lapso rectal.
– Tacto rectal: pudiendo observar heces compactas en ampolla rectal, estenosis o tumo-
res. Un tono esfinteriano hipotónico se aprecia en alteraciones neuromusculares o traumatis-
mos previos, mientras que si es hipertónico orienta a una posible fisura.
c) Pruebas complementarias:
– Laboratorio: hemograma, bioquímica (glucosa, electrolitos, calcio), hormonas tiroide-
as, sistemático de orina, sangre oculta en heces (SOH).
– Radiografía de abdomen: descartar megacolon (síndrome de Ogilvie, obstrucción
intestinal…).
– Colonoscopia: cuando se sospecha enfermedad estructural. Es más rentable que otras
pruebas, aunque invasiva y no exenta de riesgos. Permite tomar muestras para biopsia, poli-
pectomía o dilatación de estenosis.
– Enema de bario: tiene ventajas cuando el estreñimiento no conlleva otros síntomas.
Menos costosa y permite diagnosticar dilatación de colon, estenosis o divertículos, tumoracio-
nes…. En el colon catártico (por abuso de laxantes) se observa un colon atónico y sin haustras,
tubular, por destrucción de los plexos nerviosos intramurales.
– TC abdominal: para descartar compresión extrínseca.
Tras descartar causas orgánicas secundarias, se debe iniciar un tratamiento médico agresivo
con cambio de hábitos dietéticos, administración de fibra y uso de laxantes estimulantes y osmó-
ticos durante un periodo de 3 a 6 meses. En una inmensa mayoría de los casos (90%) el estreñi-
miento mejora con hidratación abundante, ejercicio y adición de fibra a la dieta (15-25 g/día).
Debe realizarse una evaluación secundaria en caso de fracaso de lo anterior ya que estos
pacientes presentarían estreñimiento grave o refractario (figura 1).
4.2. Evaluación secundaria.
En estos pacientes los estudios recientes sugieren que la exploración de las funciones
fisiológicas del colon y del piso de la pelvis, además del estado psicológico, aporta datos que
ayudan a elegir un tratamiento racional. A pesar de todo, sólo en un 30% de los pacientes con
estreñimiento grave se llega a identificar una causa.
a) Medición del tránsito del colon/tiempo de tránsito colónico: sencilla, reproducible,
inocua y fiable. El tiempo de tránsito colónico debe de ser menor a 3 días. Se realiza una radio-
854 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
grafía de abdomen tras 5 días de la ingesta de material radioopaco. La retención de más del
20% de los marcadores indica un tránsito prolongado. Si los marcadores se localizan en recto-
sigma puede indicar un trastorno en la defecación. Se puede realizar el mismo estudio con
radioisótopos (mayor costo).
b) Pruebas anorrectales y del piso de la pelvis:
– Valoración de la función anorrectal mediante: test de expulsión del balón/globo; mano-
metría anorrectal (alteración del reflejo anal inhibitorio en la enfermedad de Hirschsprung);
defecografía (valora la dinámica de defecación y permite identificar anomalías como rectoce-
le, prolapso, o invaginación); electromiografía.
– Resonancia magnética (RM) pelviana dinámica.
c) Perfil psicológico: trastornos de la alimentación, sociales…
5. Tratamiento.
a) Educación sanitaria.
b) Normas dietéticas: aumentar el consumo diario de fibra (verduras, fruta, pan integral
y salvado de trigo) a 20-35 gramos/día, de forma que aumenta la masa fecal. Este tratamiento
debe instaurarse de forma gradual y puede tardar un mes en aparecer los efectos. Ingesta de
abundantes líquidos (2 l/día).
c) Fármacos procinéticos: cinitaprida 1 mg/8 h vo.
d) Fármacos laxantes: se utilizan en los estreñimientos debidos a un tránsito lento (tabla 1).
e) Soluciones evacuantes: para la preparación intestinal previa a cirugía, colonoscopia
o enema opaco. Utilizar de forma excepcional en un estreñimiento crónico funcional resisten-
te a lo previo.
f) Biofeedback: cuando únicamente existe disfunción del suelo de la pelvis estas técni-
cas consiguen hasta un 70-80% de resultados positivos. Se basan en enseñar a reeducar los
Estreñimiento
crónico
Estudios clínicos y pruebas básicas de laboratorio.
Estudios de sangre, radiografía de tórax/abdomen.
Descartar obstrucción mecánica: colonoscopia.
Anormal
Tránsito de colon
Normal Ponderar enteropatía
funcional
Normal
Medición del ángulo rectoanal
Tratamiento Proctografía en la defecación
Ácido tartárico (Salcedol®, polv bote 125 g). 1-2 cucharadas en 200 cc
de agua.
Glicerina Glicerol rectal (supositorios 1 vía rectal.
Glicerina® 0,92 g).
Lubricantes: acción lenta facilitan la Precaución en ancia-
progresión del bolo fecal. nos y alteraciones
graves de la motili-
Aceite de parafina (Hodernal® sol 4 g/5 ml, 15 ml/12-24 h. dad esofágica. Pue-
Emuliquen simple® emuls 2,39 g/5 ml, sobr den producir neumo-
7,17 g/15 ml). nía lipídica.
Irritantes (estimulantes, catárticos o de
contacto): estimulan la secreción e inhiben
la absorción de agua y electrolitos,
aumentando la motilidad intestinal.
músculos estriados del suelo pélvico y esfínter anal externo, produciendo una disminución del
umbral sensitivo rectal y aumentando la presión intraabdominal de forma efectiva. Esta técni-
ca está indicada en anismo.
g) Otras medidas:
– Inyección de toxina botulínica en el músculo puborrectal, ejercicios de relajación: para
los desórdenes funcionales.
– Varias terapias farmacológicas se han intentado para tratar el estreñimiento sin mucho
éxito: lubiprostona, misoprostol, colchicina.
h) Tratamiento quirúrgico: es excepcional y debe de ser la última opción para el estre-
ñimiento refractario que no responde a otras medidas: colectomía segmentaria, colectomía
total, proctocolectomía total, apendicecostomía para irrigación intestinal y neuromodulación
de raíces sacras.
BIBLIOGRAFÍA
– Camilleri M. Seudoobstrucción aguda y crónica. En: Sleisenger & Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáti-
cas. 8ª Edición. Madrid: Elsevier España. 2008; p. 2679-2699.
– Turnage, R; Heldmann, M; Cole, P. Obstrucción intestinal e íleo. En: Sleisenger & Fordtran. Enfermedades
digestivas y hepáticas. 8ª Edición. Madrid: Elsevier España. 2008; p. 2653-2673.
– Babak Litkouhi, MD. Postoperative ileus. Up To Date. Last literature review version 19.1: January. 2011.
– Camilleri, M. Acute colonic pseudoobstruction (Ogilvie´s Syndrom). Up To Date. Last literature review version
19.1: January. 2011.
– Hodin, R A; Bordeianou, L. Small bowel obstruction: Clinical manifestations and diagnosis. Up To Date. Last
literature review version 19.1: January. 2011
– Kelly KA, Sarr Mg, Hinder RA, Mayo clinic gastrointestinal surgery Philadelphia PA: WB Saunders. 2004
– Turnage RH, Bergen PC Intestinal obstruction and ileus, in Feldman M, Friedman LS Gastrointestinal and liver
disease 8ª Edición. Madrid: Elsevier España. 2008
– Evers, M.Intestino Delgado en Tratado de Cirugía Sabiston 17º Edición . Madrid: Elsevier España. 2005.
58
Alteraciones del sistemático
y sedimento de orina.
Aproximación diagnóstica
a la hematuria y la proteinuria
María Molina Gómez y
Ángel Manuel Sevillano Prieto. Nefrología
I. ANÁLISIS DE ORINA
sobrenadante y se toma una muestra del precipitado o sedimento para visualización directa al
microscopio. Permite detectar anomalías no valoradas mediante tiras reactivas. En pacientes
sanos es escaso, aunque podemos encontrar cristales, bacterias, células epiteliales y cilindros.
3.1. Hematíes: normalmente en los análisis de urgencia no se detallan sus alteraciones
morfológicas. Ver Hematuria.
3.2. Leucocitos: suelen ser polimorfonucleares. Su presencia es normal de forma aisla-
da. Denominamos piuria a la presencia de más de 10 leucocitos por campo, traduce inflama-
ción del aparato urinario que puede estar en relación con causas infecciosas o no. La piuria sin
bacteriuria (piuria estéril) obliga a descartar litiasis, neoplasia genitourinaria, nefropatía inters-
ticial inmunoalérgica, glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP), poliquistosis renal e
infecciones por Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma, Ureaplasma, micosis, Chlamydia
spp o Virus Herpes Zóster.
3.3. Eosinófilos: su detección no se realiza habitualmente por requerir tinciones especia-
les. Se relaciona con nefritis intersticial aguda, ateroembolismo de colesterol y GNRP, entre
otros.
3.4. Células epiteliales: su presencia es normal, aunque en número aumentado pueden
sugerir necrosis tubular aguda o pielonefritis.
3.5. Cilindros: habitualmente no se suelen informar en los análisis de urgencia.
Representan los moldes de las nefronas y pueden ser de distintos tipos:
– Hialinos: agregados mucoproteicos semitransparentes e incoloros. En condiciones nor-
males pueden aparecer entre 0-5 por campo. Se pueden asociar a orinas concentradas, trata-
miento con diuréticos o fracaso renal agudo.
– Granulosos: compuestos por células epiteliales degeneradas, leucocitos, eritrocitos, albú-
mina y grasas. Representan degradación celular. Pueden aparecer en personas sanas y en nume-
rosas patologías (necrosis tubular, pielonefritis, glomerulonefritis y nefritis intersticial aguda).
– Céreos: de color amarillo cristalino. Traducen un túbulo dilatado y atrófico, propio de
fases finales de la insuficiencia renal.
– Leucocitarios: presentes en pielonefritis aguda, glomerulonefritis y nefritis intersticial.
– Hemáticos: localizan a nivel glomerular la fuente de la hematuria. Se ven en glomeru-
lonefritis y vasculitis.
– Epiteliales: asociados a necrosis tubular aguda y glomerulonefritis.
– Grasos: asociados al síndrome nefrótico, glomerulonefritis y poliquistosis renal.
– Pigmentarios: hiperbilirrubinemia y hemoglobinuria, entre otros.
3.6. Cristales: la orina normal contiene cristales y componentes amorfos que precipitan
al enfriarse. Con pH ácido precipitan cristales de ácido úrico, oxalato cálcico, urato sódico y
uratos amorfos. Con pH alcalino, cristales de urato amónico, trifosfatos, fosfato cálcico, fos-
fatos amorfos y carbonato cálcico. A veces pueden detectarse cristales de cistina (cistinuria),
estruvita (asociado a gérmenes que desdoblan urea como Proteus o Klebsiella), tirosina (necro-
sis hepática masiva) o leucina. Es importante valorar si su presencia se asocia a insuficiencia
renal aguda, como en el caso de fracaso renal agudo por aciclovir o en el síndrome de lisis
tumoral (capítulo 76. Urgencias oncológicas).
3.7. Bacterias: su presencia puede deberse a contaminación de la muestra o a infección,
por lo que es importante valorar el contexto clínico.
1. Hematuria.
1.1. Concepto: se considera normal la presencia de 1-3 hematíes por campo de gran
aumento en el microscopio, aunque la persistencia de esta discreta hematuria a lo largo del
tiempo puede ser patológica. Por encima de esta cantidad se considera siempre como patoló-
gica y debe ser estudiada. La hematuria macroscópica, que altera el color normal de la orina,
se traduce en el sedimento en un incontable número de hematíes por campo.
860 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Es importante conocer las características de la hematuria y las del paciente, ya que, por
ejemplo, la hematuria transitoria es común en adultos jóvenes en relación con ejercicio inten-
so, fiebre, infección o traumatismo y no tiene significación patológica. En adultos de más de
50 años puede ser secundaria a un proceso tumoral (vejiga, riñón, próstata).
1.2. Etiología: las causas de hematuria se dividen en renal o extrarrenal según su origen,
y dentro de las causas renales en glomerular y extraglomerular (tabla I).
1.3. Evaluación del paciente con hematuria:
a) Historia clínica: la anamnesis y la exploración física deben ser exhaustivas. Se debe
visualizar la orina del paciente, comprobar la existencia de hematuria y describirla. La presen-
cia de sangre roja brillante, acompañada o no de coágulos, sugiere una causa urológica (capí-
tulo 14. Patología urológica), mientras que la presencia de orinas oscuras (Coca-cola) nos
sugiere un origen glomerular. Debemos tener en cuenta las manifestaciones clínicas acompa-
ñantes a la hematuria (tabla II).
b) Tira reactiva: método semicuantitativo utilizado como test inicial que detecta el
grupo hemo (hemoglobina intrahematíe, hemoglobina libre, mioglobina). Es positivo cuando
existen más de 5 hematíes por campo de gran aumento y siempre debe comprobarse con estu-
dio con microscopio óptico (sedimento urinario). Los falsos positivos (tira reactiva positiva
con microscopía óptica sin hematuria) son debidos a la presencia de hemoglobina libre (hemó-
lisis intravascular), mioglobina (rabdomiolisis) o pH muy alcalino. Los falsos negativos son
excepcionales (grandes cantidades de vitamina C en la orina).
trada, uso de contrastes (no determinar en las primeras 24 horas tras su administración) u orina
muy alcalina. Hay falsos negativos en orinas muy diluidas.
b) Cuantitativos: son los métodos más seguros. Detectan todos los tipos de proteínas y los
cuantifican en mg/24 horas (proteinuria o albuminuria en orina de 24 horas). Dado que la técnica
de determinación de proteínas en orina de 24 h está limitada por la dificultad de la recogida, se
puede estimar en una muestra aislada mediante el cociente proteinuria/creatinina urinaria o albu-
minuria/creatinina urinaria. Su resultado es equivalente a los gramos de proteinuria en 24 horas
(Si la proteinuria/creatinina urinaria es 4,5 equivale a proteinuria de 4,5 gramos en 24 horas).
c) Cualitativos (electroforesis, inmunoelectroforesis e inmunofijación): permiten detec-
tar el tipo de proteínas que se eliminan, pero no la cuantifican.
En el esquema se refleja un algoritmo para enfrentarse al problema de la proteinuria en
un paciente en la práctica clínica (figura 1).
1. Síndrome nefrítico.
Síndrome que se caracteriza por hematuria (macro o microscópica), proteinuria (general-
mente en rango no nefrótico), fracaso renal agudo, edemas e hipertensión arterial. Traduce la
existencia de una inflamación aguda de los glomérulos. Las causas más frecuentes son las glo-
merulonefritis primarias o secundarias. Ante la presencia de un síndrome nefrítico se requiere
siempre valoración por Nefrología.
2. Síndrome nefrótico.
2.1. Concepto: es el síndrome secundario a un daño glomerular que ocasiona un aumento
de la permeabilidad de la pared glomerular a las proteínas. Se caracteriza por la pentada: protei-
nuria (>3,5 g/24 h) + hipoalbuminemia (<3 g/dl) + lipiduria + hiperlipemia + edemas. La causa
más frecuente en la infancia es la enfermedad por cambios mínimos. En adultos las causas prin-
cipales, por orden de frecuencia son la glomerulonefritis membranosa y la glomeruloesclerosis
segmentaria y focal. Puede existir síndrome nefrótico (SNo) con proteinuria inferior a 3,5 g/24
horas y/o sin hiperlipemia. En ocasiones aparece SNo bioquímico pero sin la existencia de ede-
mas. No todos los pacientes que presentan proteinuria en rango nefrótico padecen un SNo (hiper-
filtración, DM). Hay que hacer hincapié en que la proteinuria es el evento principal, que desen-
cadena el resto de fenómenos en el SNo. Requiere siempre valoración por Nefrología.
2.2. Clínica: consecuencias de la proteinuria en el SNo.
a) Hipoproteinemia: se correlaciona con la gravedad de la proteinuria. Se pueden per-
der otras proteínas, además de albúmina, ocasionado los siguientes cuadros:
– Edemas: secundarios a hipoalbuminemia. Aparecen en partes declives y región perior-
bitaria. Pueden acompañarse de ascitis, derrame pleural o pericárdico.
– Trombosis: por pérdida de proteínas de la cascada de coagulación. Más frecuentes
venosas que arteriales. Se suelen dar en territorio venoso profundo de miembros infe-
864 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Proteinuria
transitoria Historia clínica adecuada Proteinuria por
+ sobrecarga: Mieloma
Cuantificación orina 24 h
BIBLIOGRAFÍA
– Althof S, Kindler J, Heintz R. El sedimento urinario: atlas, técnica de estudio y valoración. 6ª ed. Editorial
Panamericana. 2003.
– Brenner BM, editor. Brenner y Rector: El Riñón, tratado de Nefrología. 8ª ed. Elsevier. 2007.
– Hernando L, Arias M, Caramelo C, Egido J, Lamas S, editores. Nefrología Clínica. 3ª ed. Editorial
Panamericana. 2009.
– Rose BD, Post TW. Trastornos de los electrolitos y del metabolismo ácido-base 5ª ed. Mc Graw-Hill, New York.
2001.
59
Fracaso renal agudo
Paula Jara Caro Espada. Nefrología
I. CONCEPTO
El fracaso renal agudo (FRA) es el síndrome definido por el descenso brusco, en días
o semanas, de la tasa de filtrado glomerular, con la consecuente retención de productos
nitrogenados (urea y creatinina) y la alteración en la regulación del volumen extracelular y
los electrolitos, siendo todo ello potencialmente reversible. Se debe tener en cuenta que el
volumen de orina no tiene por qué estar disminuido. Puede afectar tanto a individuos con
función renal normal como a pacientes con enfermedad renal crónica (ERC).
Para llegar a su diagnóstico se utiliza, de forma general, la creatinina sérica (Cr) y la
estimación del filtrado glomerular mediante las fórmulas de Cockroft-Gault o MDRD-4
(capítulo 60. Enfermedad renal crónica). Hay que considerar que estos métodos no propor-
cionan una medida real de la función renal en pacientes con fracaso renal agudo, ya que las
alteraciones analíticas no aparecen en fases iniciales. Por ello, recientemente, se han des-
arrollado clasificaciones que han intentado suplir estas deficiencias, intentando además
correlacionarlo con pronóstico y mortalidad (Clasificación RIFLE. Tabla I). Sin embargo,
los criterios RIFLE, con las modificaciones AKIN, tampoco están exentos de críticas, debi-
do a que los rangos se han establecido de forma arbitraria, continúan basándose en la cre-
atinina como marcador del daño renal y son necesarias las cifras basales de creatinina para
completar la clasificación. Principalmente están orientadas hacia el FRA con necrosis tubu-
lar aguda (NTA), por lo que no son útiles en la práctica clínica diaria.
II. ETIOPATOGENIA
uso de diuréticos o la trombosis de vena renal; o bien, un daño tubular en el caso de un brote
de hematuria macroscópica en un paciente con una GN. En las situaciones en las que la afec-
tación microvascular ocasiona un grave descenso de la perfusión renal, se puede desencadenar
NTA isquémica además de la lesión primaria.
– Túbulo-intersticiales: además del daño isquémico o tóxico sobre las células tubu-
lares, se incluyen otras entidades como la nefritis intersticial inmunoalérgica (NIIA),
infecciones graves, rechazo de aloinjertos, procesos infiltrativos (sarcoidosis, linfoma o
leucemia), y las ocasionadas por la precipitación de sustancias (pigmentos como la hemo-
globina o paraproteínas). El reflujo vésico-ureteral también es causa de nefritis intersti-
cial.
– Necrosis tubular aguda (NTA): puede ser tóxica o por evolución de un FRA pre-
rrenal, al persistir la hipoperfusión renal de forma prolongada. El extremo de la hipoper-
fusión renal es la necrosis cortical bilateral con insuficiencia renal irreversible. Son una
causa importante de FRA en el ámbito hospitalario (hasta un 45% de los FRA intrahospi-
talarios). Son factores de riesgo la cirugía mayor (en especial vascular o cardíaca), trau-
matismos, hipovolemia, quemaduras severas, pancreatitis, sepsis y cirrosis hepática, entre
otros.
Ante un paciente con sospecha de fracaso renal agudo, la evaluación clínica inicial debe
estar encaminada a responder a las siguientes cuestiones:
– ¿Se trata de un verdadero FRA?, ¿ha aparecido en un paciente con ERC o se
trata de ERC no conocida?
– ¿Se puede atribuir a un estado de hipovolemia o reducción de volumen circu-
lante efectivo, es decir, secundario a causas prerrenales?, ¿existen datos de NTA esta-
blecida?
– ¿Hay obstrucción de la vía excretora?
– ¿Existe una obstrucción vascular de los grandes vasos?
Tras el diagnóstico de insuficiencia renal, es primordial establecer si se trata de un FRA
o, por el contrario, de una insuficiencia renal crónica. Aunque ningún dato se puede inter-
pretar de forma absoluta, existen indicadores que pueden ayudar en la diferenciación de
ambos procesos (tabla V). Sólo el conocimiento de la función renal previa del paciente per-
mite el diagnóstico de certeza.
1. Anamnesis.
Constituye un elemento fundamental para llegar al diagnóstico etiológico del FRA.
– Antecedentes personales: incidiendo en aquellos que constituyan un factor de riesgo
para el desarrollo de insuficiencia renal (diabetes, enfermedad vascular periférica, HTA,
enfermedad coronaria, ictericia, hepatopatía).
– Clínica sugerente de causas obstructivas: molestias en región suprapúbica, dolor en
flanco, nicturia, poliaquiuria, urgencia o retraso miccional (infecciones del tracto urinario,
cólicos renoureterales, enfermedad retroperitoneal, neoplasias, patología prostática).
– Procesos actuales que orienten hacia causas prerrenales: diarrea, vómitos, hemorra-
gia, tercer espacio (pancreatitis, íleo intestinal), hipotensión, disminución del volumen cir-
culante eficaz (estados edematosos).
– Situaciones de riesgo de nefrotoxicidad: tratamientos farmacológicos, pruebas con
contraste, tratamiento con quimioterapia que sugiera síndrome de lisis tumoral o nefropa-
tía úrica aguda, sospecha de toxicidad por pigmentos en los casos de rabdomiolisis (con-
vulsiones, ejercicio físico excesivo, isquemia de extremidades) o hemólisis; pruebas endo-
vasculares intervencionistas que pudieran haber ocasionado un ateroembolismo de coles-
terol.
– Datos que hagan sospechar patología isquémica: dolor en flanco en el caso de oclu-
sión arterial o venosa aguda.
– Datos que orienten hacia enfermedades sistémicas: inspección de la piel en busca de
lesiones como nódulos subcutáneos, livedo reticularis, púrpura palpable o isquemia digital
que orienten a vasculitis o ateroembolia; erupción en alas de mariposa típica del lupus eri-
tematoso sistémico (LES); impétigo en pacientes con GN postinfecciosa; erupción máculo-
papular en el caso de NIIA; presencia de uveítis (síndrome de Beçhet), sinusitis (enferme-
dad de Wegener), sordera (síndrome de Alport), coexistencia de dificultad respiratoria en los
síndromes renopulmonares; estigmas de hepatopatía crónica; clínica neurológica para el
diagnóstico de púrpura trombótica trombocitopénica/síndrome hemolítico urémico
(PTT/SHU); antecedentes de infecciones como VIH, VHC o VHB; dolores óseos en el
anciano que orienten a mieloma múltiple.
– Evaluación cardiovascular en busca de arritmias que sugieran embolismo, presencia
de hipertensión arterial o enfermedad ateromatosa generalizada.
2. Exploración física.
– Evaluar la situación volémica del paciente, prestando atención a signos de depleción
hídrica (taquicardia, hipotensión, pérdida en la turgencia de la piel o lentitud en el relleno
capilar, ortostatismo), así como de insuficiencia cardíaca. La monitorización invasiva hemo-
dinámica es imprescindible en los pacientes críticos. La aparición de edemas sin otros datos
de insuficiencia cardíaca debe orientar hacia síndrome nefrótico o hepatopatía.
– Examen general en busca de soplos que sugieran enfermedad vascular (carotídeos,
abdominales), auscultación cardíaca, auscultación pulmonar, aneurismas palpables, masas
asociadas a procesos tumorales, hepatopatía, presencia de lesiones cutáneas (púrpura, rash,
livedo reticularis); signos de neuropatía periférica como marcador de fases avanzadas de la
diabetes, en el seno de la compresión nerviosa en un síndrome compartimental que puede
acompañarse de FRA por rabdomiolisis, en la intoxicación por metales pesados o en la dis-
crasia de células plasmáticas (síndrome POEMS).
– Fondo de ojo, donde se pueden ver lesiones de retinopatía hipertensiva, diabética,
cristales de colesterol, signos de endocarditis, signos de HTA maligna (hemorragias, exuda-
dos o edema de papila).
– Presencia de uropatía obstructiva: globo vesical o hipertrofia de próstata, verificar
la permeabilidad de sonda urinaria.
3. Pruebas complementarias.
3.1. Orina.
El análisis de la orina es fundamental e indispensable en todo paciente con FRA (Tabla
VI). Se debe medir el volumen urinario, no siendo necesario el sondaje siempre que sea posi-
ble realizar un correcto balance hídrico, salvo en pacientes críticos. El volumen de orina es
de poca utilidad en el diagnóstico diferencial; sin embargo, la anuria sugiere una obstrucción
completa del tracto urinario o una complicación grave de un FRA prerrenal o parenquima-
toso (necrosis cortical o GN necrotizante).
a) Osmolaridad, sodio urinario y excreción fraccional de sodio: estos tres paráme-
tros serán de gran utilidad para diferenciar el FRA debido a NTA del prerrenal, si bien, no
deben ser usados aisladamente. La excreción fraccional (EFNa) mide el porcentaje de sodio
filtrado que es excretado finalmente en la orina, utilizándose como marcador de pérdida o
874 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
conservación de la capacidad para concentrar la orina por parte del túbulo. Para su cálculo
se aplicará la siguiente fórmula:
EFNa=
[ (Nau x Crs )
(Nas x Cru ) ] x 100
Nau: sodio urinario; Nas: sodio plasmático; Cru: creatinina urinaria; Crs: creatinina plasmática.
Por ello, en los FRA prerrenales en los que la vasoconstricción disminuye el filtrado glome-
rular y el túbulo reabsorbe agua y sodio para recuperar la volemia, se obtendrán orinas concentra-
das (osmolaridad >400 mOsm/kg), con concentraciones de Cru elevada, eliminación de sodio baja
(<20 mEq/l) y EFNa <1%. En la uropatía obstructiva, las glomerulonefritis o la nefropatía por pig-
mentos también se pueden obtener excreciones bajas.
En las situaciones de NTA, con alteración de la función tubular, la orina tiene osmolaridad
baja (<350 mOsm/kg), con Cru disminuida y sodio elevado (>40 mEq/l), con excreción fraccional
superior al 3%. El tratamiento con diuréticos, la glucosuria o la orina alcalina también pueden oca-
sionar EFNa elevadas, a pesar de tratarse de situaciones prerrenales.
b) Sistemático de orina y sedimento (capítulo 58. Alteraciones del sistemático y sedimen-
to de orina).
– Fracaso prerrenal: la proteinuria es oscilante (+ o ++), con sedimento anodino (ocasiona-
les cilindros hialinos y células epiteliales).
– En la NTA la proteinuria suele ser menos cuantiosa (+) y en el sedimento se encuentran
células epiteliales, cilindros hialinos (formados por la precipitación de la proteína de Tamm-
Horsfall) y granulares.
– Procesos glomerulares y vasculitis: la proteinuria es elevada (+++ o ++++, más de 1 g en
orina de 24 horas) con sedimento activo (cilindros hemáticos, hematíes dismórficos y hematuria
macro o microscópica).
Fracaso renal agudo 875
IV. TRATAMIENTO
SÍ
Hipovolemia. EFNa < 1%.
Estados Cr orina ↑.
edematosos. Respuesta diurética o de función renal a
PRERRENAL
la corrección de volumen intravascular
efectivo.
NO Sedimento normal.
Causas SÍ
hemodinámicas
prolongadas.
Fármacos RENAL
Tóxicos (incluidos
pigmentos).
Clínica sistémica.
TA: tensión arterial; PVC: presión venosa central; ERC: enfermedad renal crónica; PTH: paratohormona;
HTA: hipertensión arterial.
V. SITUACIONES ESPECIALES
4. Embarazo y FRA.
En el embarazo, de forma fisiológica, se produce un aumento del filtrado glomerular
y del flujo plasmático renal, así como un incremento de la proteinuria, considerándose una
eliminación normal por debajo de 300 mg/día en ausencia de otros indicadores patológicos.
Las principales causas de FRA son: microangiopatías (preeclampsia, eclampsia, HELLP,
SHU, PTT), necrosis cortical (sobre todo en el abruptio placentae), NTA, pielonefritis, uro-
patía obstructiva, degeneración grasa hepática (con un mecanismo similar al de otros sín-
dromes hepatorrenales). La preeclampsia se caracteriza por HTA a partir del tercer trimes-
tre, alteraciones en la coagulación, en las enzimas hepáticas, edemas y proteinuria. Para el
control de la tensión arterial se puede utilizar: hidralacina, alfa metil dopa o labetalol,
estando contraindicados los IECA, diuréticos y resto de beta-bloqueantes. Ante la sospecha
de una mala evolución, con desarrollo de síndrome HELLP, se debe plantear la interrupción
de la gestación.
5. FRA asociado a IECA o ARA II.
El uso de estos fármacos impide la vasoconstricción de la arteriola eferente, reducien-
do la presión intraglomerular y por tanto, el filtrado glomerular. La elevación de la creati-
nina sérica generalmente aparece unos pocos días tras la introducción del fármaco, por lo
que se debe monitorizar la función renal entre tres a cinco días tras su inicio. En el caso de
FRA asociado al uso de este grupo de fármacos se debe descartar la presencia de estenosis
de arteria renal bilateral (o unilateral en riñón único), aunque en la mayoría de los casos, el
deterioro de función renal está condicionado por alteraciones a nivel de la microvasculatu-
ra y por el efecto hipotensor. Siempre hay que prestar atención al nivel de potasio, ya que
ocasionan hiperpotasemia, sobre todo si se asocian a diuréticos ahorradores de potasio. Se
debe considerar la retirada del fármaco si la hiperpotasemia no puede ser controlada o si la
creatinina sérica se incrementa en más de un 30% sobre el basal dentro de las primeras
semanas de tratamiento. En los pacientes con insuficiencia renal crónica se debe ser más
restrictivo, ya que incrementos menores pueden suponer una disminución de FG más
importante.
6. FRA y cáncer.
Puede aparecer FRA en el síndrome de lisis tumoral (capítulo 76. Urgencias oncológi-
cas), asociado a hipercalcemia, infiltración renal, nefrotoxicidad por quimioterápicos
(tubulopatía por cisplatino), depleción hídrica por vómitos, consumo de AINE, glomerulo-
nefritis asociadas a tumores, HTA maligna o procesos glomerulares tras el uso de anti-
VEGF.
7. FRA asociado a pigmentos del grupo hemo.
Los pigmentos (mioglobina y hemoglobina) se originan, respectivamente, tras la des-
trucción de fibras musculares (rabdomiolisis) o en la hemólisis masiva, conviertiéndose en
sustancias potencialmente nefrotóxicas. Por su pequeño tamaño son filtradas en el glomé-
rulo y ocasionan citotoxicidad directa a las células epiteliales y, además, son capaces de
formar cilindros intratubulares al precipitar con la proteína de Tamm-Horsfall, ocasionan-
do una NTA. Además en la rabdomiolisis existe una situación de depleción intravascular
por la creación de un tercer espacio a nivel muscular que contribuye al FRA.
La hemólisis masiva se produce tras transfusión de sangre de un grupo incompatible,
anemia hemolítica autoinmune, malaria, déficit de glucosa-6- fosfato-deshidrogenasa,
hemoglobinuria paroxística nocturna o uso de toxinas como dapsona.
La rabdomiolisis se produce tras un traumatismo muscular, ejercicio intenso, crisis
comiciales, inmovilidad prolongada (coma, caídas, intoxicación enólica), consumo de dro-
gas, isquemia arterial aguda de las extremidades. Desde un punto de vista clínico, se carac-
teriza por FRA oligúrico, con signos de depleción de volumen intravascular. La orina se tiñe
de color marrón-rojizo con positividad de la tira reactiva para el grupo hemo pero ausencia de
hematíes en el sedimento, en el que se visualizan cilindros pigmentados. La EFNa será baja. A
nivel analítico encontraremos creatinifosfoquinasa (CPK) elevada, alteraciones iónicas como
882 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
BIBLIOGRAFÍA
– Brenner B, Levine S. El riñón. 8ª ed. Madrid: Elsevier; 2007.
– Feehally J, Floegue J, Johnson R. Comprehensive Clinical Nephrology. 4ª ed. Philadelphia: Mosby Elsevier;
2011.
– Hernando Avendaño L, Jiménez Murillo P, Arias Rodríguez M, Caramelo Díaz C, Egido de los Ríos J, Lamas
Pérez S. Nefrología Clínica. 3ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2008.
– González E, Gutiérrez E, Galeano C, Chevia C, de Sequera P, Bernis C, et al. Early steroid treatment improves the
recovery of renal function in patients with drug-induced acute interstitial nephritis. Kidney Int. 2008; 73: 940-6.
– Garcia-Tsao G, Parikh CR, Viola A. Acute kidney injury in cirrhosis. Hepatology. 2008; 48: 2064-77.
60
Enfermedad renal crónica
Carlos Giovanni Cadenillas Cifuentes. Nefrología
I. CONCEPTO
1. Concepto y estadios.
El término enfermedad renal crónica (ERC) se aplica a la reducción clínicamente sig-
nificativa, progresiva e irreversible, del número de nefronas funcionantes. En condiciones
normales el riñón se encarga de regular la composición del medio interno, excretar sustan-
cias derivadas del metabolismo nitrogenado y sintetizar hormonas, además de otras funcio-
nes metabólicas. Por tanto, a medida que se va desarrollando la ERC se produce un deterio-
ro progresivo de estas funciones. Así, la ERC en el adulto se define como la presencia de una
alteración estructural o funcional renal (puesta de manifiesto por alteraciones en el sedi-
mento, las pruebas de imagen o la histología) con o sin disminución del filtrado glomerular
(FG), o por un FG menor de 60 ml/min, sin otros signos de lesión renal. Estas anomalías
deben persistir más de 3 meses. Las guías KDIGO (Kidney Disease: Improving Global
Outcomes) han incluido a los trasplantados renales independientemente del grado de lesión
renal que presenten. La gravedad de la ERC se ha clasificado en 5 estadios en función del
FG (tabla I).
2. Medición del filtrado glomerular.
Para la determinación del FG en la ERC existen varios métodos recogidos en la tabla II.
Recientemente se ha incluido una nueva ecuación para el cálculo del FG: CKD-EPI. Esta
ecuación, frente al MDRD-IDMS, mejora la precisión y exactitud respecto a la medida direc-
ta del FG, en especial para valores de FG superiores a 60 ml/min. Por ello los autores llegan a
la conclusión que CKD-EPI debería sustituir a MDRD-IDMS en la práctica clínica habitual.
(Levey A, Stevens L. A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intem Med.
2009; 150: 604-12.)
1. Historia clínica.
Ante todo paciente con deterioro de la función renal es esencial hacer una buena historia
clínica. En ella deberán constar antecedentes familiares (enfermedades hereditarias, malfor-
maciones urinarias) y antecedentes personales (hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus
(DM), dislipidemia, antecedentes infecciosos, uso de fármacos potencialmente nefrotóxicos,
vasculitis, exposición laboral a metales pesados o hidrocarburos). Se debe interrogar específi-
camente sobre síntomas relacionados con el síndrome urémico o con los trastornos secunda-
rios a la ERC: nicturia (tras descartar síndrome prostático), orinas espumosas, prurito, mani-
festaciones gastrointestinales (anorexia, náuseas, vómitos), síndrome anémico, alteraciones
neurológicas (síndrome de piernas inquietas, parestesias distales por polineuropatía urémica,
calambres), dolores óseos y fracturas patológicas por la osteodistrofia renal (tabla III).
2. Exploración física.
Debe registrarse el peso, la talla y las posibles malformaciones o trastornos del desarro-
llo. La medida de la presión arterial, el examen del fondo de ojo, la exploración cardiovascu-
lar y la palpación abdominal (buscando masas o riñones palpables) son imprescindibles en la
exploración. Asimismo deben buscarse lesiones de rascado, hiperpigmentación cutánea, signos
de malnutrición, hematomas, fetor urémico o datos de sobrecarga de volumen (edemas, crepi-
tantes pulmonares).
3. Pruebas complementarias.
3.1. Datos de laboratorio.
En todo paciente con sospecha de ERC se debe realizar una bioquímica completa, hemo-
grama, gasometría venosa, determinación de proteinuria, iones en orina y estudio del sedi-
mento urinario. En general se observará un incremento en las cifras de creatinina (Cr) y urea,
así como una disminución del FG, calculado por cualquiera de las fórmulas previas (tabla II).
Se pueden encontrar otras alteraciones como hiponatremia o hipernatremia (al perder el riñón
la capacidad de manejar el agua corporal correctamente); hiperpotasemia (suele aparecer en
Tabla II. Determinación del filtrado glomerular renal.
Métodos directos
Inulina, ácido dietiltriaminopentaacético (DPTA), ácido Más precisos que los métodos indirectos, pero su complicada metodo-
etildiaminotetraacético (EDTA) y yodotalamato. logía los hace inviables en la práctica clínica rutinaria.
Métodos indirectos
Concentración de Cr sérica. Método más utilizado, no refleja el mismo grado de función renal en todos
los pacientes. Se afecta por múltiples variables (sexo, etnia, masa muscu-
lar, dieta). Problemas de estandarización, la relación entre la concentración
de Cr y el FG no es lineal, sino hiperbólica.
Ecuaciones para la estimación del FG. Rápida valoración del FG sin necesidad de orina de 24 horas. Más exac-
Estiman el FG a partir de la concentración sérica de Cr relacionándola tas que la valoración aislada de la Cr sérica. Su uso es limitado en indi-
con otras variables demográficas y antropométricas. viduos con dietas especiales (vegetarianos estrictos, suplementos de
creatina), alteraciones importantes de la masa muscular, IMC muy bajo
MDRD-4: 186 × (Cr)-1,154 × (edad)-0,203 × (0,742 si mujer) × o muy alto, hepatopatía grave, edema generalizado o embarazo. Poco
(1,210 si raza negra) valorables en el fracaso renal agudo.
MDRD-4 IDMS: 175 × (Cr)-1,154 × (edad)-0,203 × (0,742 si mujer) × (1,210 si
raza negra)
MDRD- 6: 170 × (Cr)-0,999 × (edad)-0,176 × (urea × 0,467)-0,170 ×
(albúmina)0,318 × (0,762 si mujer) × (1,180 si raza negra)
Cockcroft-Gault: [(140-edad) × peso × (0,85 si mujer)] / 72 × (Cr)
Enfermedad renal crónica
ClCr: aclaramiento de creatinina (ml/min); Cr: creatinina (mg/dl); FG: filtrado glomerular (ml/min); edad (años); peso (kg); albúmina (g/dl); IMC: índice de masa corporal
(kg/m2).
885
886 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
fases avanzadas de la enfermedad, salvo en la nefropatía diabética que aparece antes por la pre-
sencia de un hipoaldosteronismo hiporreninémico y en la nefropatía intersticial crónica por la
pobre respuesta del túbulo a la acción de la aldosterona); acidosis metabólica; hiperfosfate-
mia con hipocalcemia (aunque el calcio puede ser normal en relación con hiperparatiroidis-
mo secundario e incluso elevado si aparece un hiperparatiroidismo terciario); hiperuricemia
(aumenta según progresa la ERC); alteraciones del perfil lipídico; anemia normocítica-nor-
mocrómica (debido principalmente al déficit de eritropoyetina); alteración del tiempo de
hemorragia o Ivy (en relación a la trombopatía urémica).
3.2. Pruebas de imagen.
La ecografía es una prueba obligada en todos los casos para comprobar que existen dos
riñones, medir su tamaño, analizar su morfología y descartar una obstrucción de la vía urina-
ria. Un tamaño renal pequeño (<9 cm, según la superficie corporal) indica cronicidad e irre-
versibilidad de la enfermedad. Un tamaño renal normal favorece el diagnóstico de un proceso
agudo; sin embargo, la poliquistosis renal, la amiloidosis o la diabetes pueden cursar con riño-
nes de tamaño normal o aumentado. Una diferencia de tamaño entre ambos riñones superior a
2 cm puede ser debida a alteraciones de la arteria renal, reflujo vesicoureteral o diversos gra-
dos y formas de agenesia o hipoplasia renal unilateral. La ecografía-doppler es útil para el
diagnóstico de la estenosis unilateral o bilateral de la arteria renal. Se pueden emplear otras téc-
nicas de imagen como la angiografía digital, la tomografía computerizada (TC), la gammagra-
fía renal de perfusión, la angiorresonancia magnética (angio-RM). Recientemente se han intro-
ducido nuevas técnicas de angio-RM con intensificación de imagen que ofrecen excelente
información del árbol vascular sin necesidad de emplear gadolinio.
3.3. Biopsia renal.
Se realiza en casos seleccionados con criterios específicos y en los que la ERC no se
encuentra en fases muy avanzadas, ya que la biopsia de un riñón atrófico es poco rentable.
Enfermedad renal crónica 887
Existen una serie de factores que determinan tanto la aparición como la progresión de la
ERC, siendo los más importantes la edad mayor de 60 años, los antecedentes familiares de
enfermedad renal, la DM, la enfermedad cardiovascular, el hábito tabáquico y la obesidad
(tabla VI).
En la mayoría de los pacientes con ERC se objetiva un empeoramiento progresivo de la
función renal hacia la enfermedad renal terminal. Esta evolución se aprecia tanto en aquellas
enfermedades renales en las que el proceso patológico sigue actuando, como en otras entida-
des, en las que a pesar de desaparecer el mecanismo patogénico, la reducción de la masa nefro-
nal funcionante condiciona una serie de cambios hemodinámicos compensatorios que da lugar
a una esclerosis glomerular progresiva. Este proceso se conoce como nefropatía de la hiperfil-
tración (figura 2).
Es fundamental la monitorización de la función renal mediante el seguimiento del FG en el
tiempo. En pacientes con factores de riesgo de ERC, la función renal y la albuminuria deben eva-
luarse al menos una vez al año. La cuantificación de la proteinuria de 24 horas tiene gran valor
como marcador de progresión. Otros parámetros clínicos (síntomas urémicos, balance hídrico) y
analíticos (Cr, urea, sodio, potasio, hemograma, hierro, ferritina, calcio, fósforo, PTH) son nece-
sarios en el seguimiento de la ERC y sus complicaciones.
Aquellos pacientes con alteración estructural o funcional renal deberán ser atendidos por
un nefrólogo. En la tabla VII se recogen las indicaciones de derivación del paciente a
Nefrología.
Antecedentes familiares
Deterioro agudo Antecedentes personales
de la función renal Síntomas clínicos
Analíticas
Pruebas de imagen
Uropatía obstructiva
Ecografía
Riñones Riñones
pequeños grandes
Ausencia Presencia de
Estudio de quistes quistes
etiológico
Biopsia renal
Inmunoelectroforesis Poliquistosis
Estudio Anamnesis en suero orina renal
inmunológico
IV. TRATAMIENTO
1. Tratamiento conservador.
1.1. Descartar factores evitables o reversibles.
Existen factores como la inestabilidad hemodinámica, ciertos tóxicos o patologías intercu-
rrentes, que pueden empeorar la función renal y acelerar la evolución hacia la fase de uremia en
pacientes con ERC. La corrección de dichos factores puede conducir de nuevo al estado basal
de la función renal (tabla VIII). Además, es muy importante evitar la iatrogenia en estos pacien-
tes: ajustando los fármacos al FG (anexo II. Ajustes de fármacos en la insuficiencia renal), espe-
cialmente en ancianos; evitando, en la medida de lo posible, la utilización de AINE; usando con
precaución la metformina y los otros antidiabéticos orales de eliminación renal y evitando su
uso con FG <30 ml/min; evitando la asociación no controlada de fármacos que retienen pota-
sio: IECA, ARA II, diuréticos ahorradores de potasio, AINE, betabloqueantes.
Enfermedad renal crónica 889
Tabla XI. Intervalo de medida de PTH, calcio y fósforo según estadio de la ERC.
Estadio FG (ml/min) Medida de PTHi Medida de Ca/P
3 30-59 Cada 12 meses Cada 12 meses
4 15-29 Cada 3 meses Cada 3 meses
5 <15 Cada 3 meses Cada mes
función de las características clínicas y la situación metabólica del paciente). Existen otras
modalidades de hemodiálisis (hemodiálisis on-line, hemodiálisis diaria, domiciliaria).
– Diálisis peritoneal ambulatoria crónica: precisa la colocación de un catéter intrape-
ritoneal, siendo utilizado el peritoneo como membrana de diálisis. La elección de esta técnica
depende de la situación sociolaboral y de las condiciones clínicas del paciente.
– Trasplante renal: lo ideal es la realización de un trasplante renal anticipado, preferen-
temente de donante vivo. Permite la recuperación de la calidad de vida previa a la enfermedad
renal, aunque pueden aparecer complicaciones asociadas al tratamiento inmunosupresor
(infecciones, neoplasias). Con los nuevos fármacos inmunosupresores ha disminuido la inci-
dencia de rechazo agudo y se observa una mayor supervivencia del injerto renal.
BIBLIOGRAFÍA
– ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipemias.The task force for the manangement of dyslipidaemias
of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). European Heart
Journal (2011) 32, 1769-1818.
– Feehally J, Floege J, Johnson J, ed. Comprehensive Clinical Nephrology. 3ª ed. Filadelfia: Mosby Elsevier. 2007.
– Cameron S, Davison AM, Grün- feld J-P, Kerr D, Ritz E, ed. Oxford textbook of clinical nephrology.1ª ed.
Oxford: Oxford University Press. 1992
– Brenner BM, ed. Brenner and Rector’s the kidney. 7ª ed. Filadelfia: Elsevier. 2004
– Hernando L. Nefrología Clínica. Madrid: Panamericana. 1998.
– Praga M. Progresión de insuficiencia renal. Nefrología. 1992; 12: 1-30.
– Aljama P, Arias M, Valderrábano F, Praga M. Insuficiencia renal progresiva. Madrid: Grupo Editorial Entheos.
2001.
61
Trastornos del equilibrio ácido-base
Carlos Giovanni Cadenillas Cifuentes y
Ángel Sevillano Prieto. Nefrología
Otilia Bisbal Pardo. Medicina Interna
I. CONCEPTO
El pH es una forma de medir la concentración de hidrogeniones (H+), iones tan activos que
pequeñas variaciones en su concentración alteran de forma significativa las reacciones enzimáticas
celulares. Así, para el correcto mantenimiento de la homeostasis se requiere un pH estable entre
7,35 y 7,45. Esto se logra a través de los sistemas tampón, los cuales captan o liberan H+ de forma
inmediata en respuesta a cambios en el pH. Existen varios sistemas tampón intracelulares (proteí-
nas, hemoglobina, fosfatos y carbonatos) y extracelulares. Dentro de estos últimos, el principal es
el tampón bicarbonato/CO2, que reacciona con el H+, según la siguiente fórmula (H+ + HCO3- ↔
H2CO3 ↔ H2O + CO2). Por ello, la regulación última del pH depende del riñón y los pulmones, que
mantienen, respectivamente, la concentración de bicarbonato y CO2 dentro de límites estrechos.
La disminución del pH por debajo de 7,35 se denomina acidosis y la elevación por encima de
7,45, alcalosis. La acidosis puede ser debida a una disminución del bicarbonato (acidosis metabó-
lica) o a una elevación de la pCO2 (acidosis respiratoria). A su vez, la alcalosis puede ser debida
a una elevación del bicarbonato (alcalosis metabólica) o a un descenso de la pCO2 (alcalosis res-
piratoria). La aparición de cualquiera de estos trastornos activa los mecanismos reguladores des-
critos anteriormente, para mantener el pH en el rango de la normalidad. La compensación respira-
toria de los trastornos metabólicos es rápida, aunque no es máxima hasta transcurridas 12-24 horas,
mientras que la compensación renal de los trastornos respiratorios es más lenta, iniciándose entre 6
y 12 horas tras la aparición del trastorno, alcanzándose la respuesta máxima días o semanas des-
pués.
Para la valoración completa del equilibrio ácido-base debemos conocer cuatro datos: el
pH, la concentración plasmática de bicarbonato, la pCO2 y, en ocasiones, el hiato aniónico
(anion gap). Es decir, medir los componentes del sistema tampón bicarbonato/CO2. Es prefe-
rible obtener estos datos en sangre arterial, o si es venosa realizar las determinaciones de forma
inmediata, ya que incluso en condiciones anaerobias el metabolismo celular puede alterar el
estado ácido-base de la muestra (tabla I).
Tabla I. Valores normales para las variables del equilibrio ácido-base en sangre arterial y
venosa.
pH HCO3- (mEq/l) pCO2 (mm Hg)
Arterial 7,37-7,43 22-26 36-44
Venoso 7,32-7,38 23-27 42-50
Además de los cuatro trastornos simples (tabla II), existen trastornos mixtos, en los
que dos anomalías primarias coexisten simultáneamente. Ambos pueden ser en el mismo
sentido originando una alteración del pH mayor que la que cabría esperar en un trastorno
simple; o bien en sentido opuesto, dando lugar a un pH normal. Para su diagnóstico, se
deberá analizar la adecuación de la respuesta compensadora (tabla III) y, en caso de ser
menor o mayor de lo esperado, habrá que considerar la presencia de un trastorno mixto.
1. Concepto.
La acidosis metabólica se caracteriza por un descenso del pH, de la concentración plas-
mática de bicarbonato y, de forma compensadora, una disminución de la pCO2.
Trastornos del equilibrio ácido-base 901
Tabla III. Caracterización de los trastornos del equilibrio ácido base y su compensación
correspondiente.
Trastorno Rango de compensación esperado
Acidosis pCO2 disminuye 1,2 mmHg por cada mEq/l de descenso de bicarbo-
metabólica nato.
Alcalosis pCO2 aumenta 0,7 mmHg por cada mEq/l de elevación de bicarbonato.
metabólica Si existe hipopotasemia grave puede no haber compensación.
Acidosis Aguda: aumento de 1 mEq/l de bicarbonato por cada elevación de
respiratoria 10 mmHg de pCO2.
Crónica: aumento de 4 mEq/l de bicarbonato por cada elevación de
10 mmHg de pCO2.
Si el bicarbonato es mayor de 40 existe un componente de alcalosis
metabólica.
Alcalosis Aguda: descenso de 2 mEq/l de bicarbonato por cada 10 mmHg de
respiratoria descenso pCO2.
Crónica: descenso de 5 mEq/l de bicarbonato por cada 10 mmHg de
descenso pCO2.
Si el bicarbonato es menor de 10 existe un componente de acidosis
metabólica.
2. Clínica.
La presentación clínica depende fundamentalmente de la causa subyacente, aunque exis-
ten una serie de síntomas y signos comunes: respiratorios (respiración de Kussmaul –hiper-
ventilación rítmica y profunda–, disnea, disminución de la fuerza de la musculatura respirato-
ria), cardiovasculares (hipotensión, arritmias ventriculares cuando el pH es menor de 7,15, dis-
minución de la contractilidad miocárdica y menor respuesta a drogas vasoactivas, shock),
neurológicos (cefalea, confusión, deterioro del nivel de conciencia, crisis comiciales) y óseas
(retraso de la mineralización y del crecimiento en niños con formas crónicas).
3. Diagnóstico etiológico.
Para el diagnóstico etiológico de la acidosis metabólica es necesario calcular el valor del
hiato aniónico (anion gap), que representa el conjunto de aniones no medidos y que supone
la diferencia entre los cationes y los aniones medibles.
Otro parámetro útil para poder identificar el origen de una acidosis metabólica es el hiato
aniónico urinario, medida indirecta de la excreción urinaria de amonio (principal anión no
cuantificado en la orina). Se calcula mediante la siguiente fórmula:
Acidosis metabólica
pH <5,5 pH >5,5
Acidosis láctica Cetoacidosis diabética
(ácido láctico (glucemia, cuerpos
sérico+causa probable) cetónicos) Diarrea,
fístulas
digestivas, ATR tipo I
derivación de ATR tipo III
uréteres,
ATR tipo II
histidina) que pueden favorecer la acidosis metabólica hiperclorémica en pacientes con insufi-
ciencia renal grave. Es excepcional en pacientes con función renal normal.
3.2. Acidosis metabólica normoclorémica (hiato aniónico aumentado).
a) Acidosis láctica: la concentración normal de lactato en plasma es entre 0,5-1,5 mEq/l.
La acidosis láctica se caracteriza por valores de lactato sérico superiores a 4 mEq/l. Entre las
causas principales se encuentran la hipoxia tisular, el shock séptico, determinadas intoxicacio-
nes (metformina, cianuro, salicilatos, xilitol, sorbitol, nitroprusiato) y la insuficiencia hepato-
celular. El tratamiento se basa en el de la etiología y se debe valorar la indicación de reposi-
ción de bicarbonato.
b) Cetoacidosis diabética: secundaria a la acumulación de cuerpos cetónicos (ácido ace-
toacético y ácido β-hidroxibutírico) resultantes de la deficiencia de insulina y del incremento
relativo o absoluto de la concentración de glucagón. Debe ser considerada en pacientes con
acidosis metabólica e hiperglucemia junto con la presencia de cuerpos cetónicos en sangre u
orina. El tratamiento se basa en la administración de insulina y fluidos intravenosos. En gene-
ral, no se requiere la administración de bicarbonato, ya que las medidas anteriores corregirán
la acidosis. Éste se reserva para acidosis grave con compromiso vital (pH menor de 7) (capí-
tulo 68. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus).
c) Cetoacidosis de ayuno: el ayuno prolongado puede acompañarse de una cetoacidosis
por aumento del metabolismo de las grasas con lipólisis acelerada que produce acúmulo de
cuerpos cetónicos. El bicarbonato sérico rara vez es menor de 18 mEq/l y no requiere trata-
miento específico.
d) Cetoacidosis alcohólica: en pacientes con historia de abuso enólico de larga evolu-
ción, disminución de la ingesta y, en algunas ocasiones, con historia de náuseas y vómitos. Se
debe, igual que las previas, a un acúmulo de cetoácidos secundario a baja ingesta y a la inhi-
bición de la gluconeogénesis hepática por el alcohol, lo que lleva a una lipólisis acelerada. El
tratamiento se basa en la administración de glucosa con rápida resolución de la acidosis. Hay
Tabla V. Caracterización de los tipos de acidosis tubular renal.
904
Defecto K+sérico HCO3- pH urinario Diagnóstico Complicaciones no Tratamiento
tubular sérico durante acidemia electrolíticas
Tipo I (distal) Baja Bajo <10 mEq/l >5,3 Respuesta a Nefrocalcinosis, Bicarbonato 1-3
secreción sobrecarga ácida con nefrolitiasis, mEq/Kg/día. En
distal de H+ cloruro amónico osteomalacia. pacientes con litiasis
(0,1 g/kg) o nefrocalcinosis
persistiendo pHo >5,3 valorar uso de citrato
(orinas sódico o potásico
persistentemente (evitar si
alcalinas). insuficiencia renal).
ERC: enfermedad renal crónica. * Suele acompañarse de otras alteraciones tubulares: hipofosfatemia, hipouricemia o glucosuria renal (síndrome de Fanconi). **Es el tipo
más frecuente (hipoaldosteronismo hiporreninémico asociado a nefropatía diabética o intersticial, enfermedad de Addison, pseudohipoaldosteronismo).
Trastornos del equilibrio ácido-base 905
que recordar aportar tiamina antes de la glucosa en estos pacientes por el riesgo de desenca-
denar una encefalopatía de Wernicke (capítulo 83. Trastornos relacionados con el consumo de
alcohol).
e) Intoxicación por etilenglicol y metanol: el etilenglicol es un componente de los anti-
congelantes y disolventes cuya ingesta produce una acidosis metabólica grave con un HA
aumentado. Ayuda al diagnóstico la presencia de una diferencia entre la osmolalidad plasmá-
tica y la calculada (hiato osmolar) mayor de 10 mOsm/kg. Otras manifestaciones son: altera-
ciones neurológicas (convulsiones y coma), fracaso renal agudo con cristales de oxalato cálci-
co en orina, edema pulmonar no cardiogénico y shock. La dosis letal es aproximadamente de
100 ml. A su vez, la intoxicación por metanol (en bebidas alcohólicas adulteradas, barniz,
líquido descongelante y goma laca) se caracteriza clínicamente por una embriaguez inicial, con
un período asintomático posterior de 24 a 36 horas seguido de pancreatitis, ceguera, convul-
siones y coma, pudiendo asociar hemorragias en la sustancia blanca y putamen, y posterior
aparición de parkinsonismo. El tratamiento básico de estas dos entidades se basa en el trata-
miento de soporte, corrección de la acidosis valorando de la administración de bicarbonato y
reducción del metabolismo de ambas sustancias mediante el uso de etanol o fomepizol. (capí-
tulo 85. Intoxicaciones).
4. Tratamiento.
El tratamiento de base de la acidosis metabólica es el de la causa subyacente. La princi-
pal indicación para el tratamiento con bicarbonato es una acidosis metabólica grave con pH
menor de 7,20 o un bicarbonato menor de 10-15 mEq/l. El déficit de bicarbonato se calcula
con la siguiente fórmula, asumiendo que el volumen de distribución del bicarbonato supone un
60% del peso del paciente (agua corporal total):
Como norma general la reposición se debe de hacer de forma lenta, corrigiendo aproxi-
madamente la mitad del déficit en las primeras 12 a 24 horas (variará según la gravedad del
cuadro). Se debe monitorizar estrechamente el estado volémico del paciente y la evolución
gasométrica, modificando el aporte de bicarbonato en función de los mismos.
El aporte de bicarbonato se puede realizar vía oral o intravenosa, según la clínica y la gra-
vedad de la acidosis. En casos graves se prefiere la vía intravenosa para una corrección más
rápida (tabla VI).
1. Concepto y fisiopatología.
La alcalosis metabólica se caracteriza por una elevación del pH, un aumento de la concen-
tración plasmática de bicarbonato y, de forma compensadora, un incremento de la pCO2. Para su
desarrollo se requiere una causa inicial (bien por pérdidas digestivas o renales de H+, o por apor-
te excesivo de bicarbonato) y un factor de mantenimiento que evite que se elimine el exceso de
bicarbonato por orina. Los tres mecanismos que conducen a la perpetuación de la alcalosis son :
– Coexistencia de una depleción de volumen: para intentar restaurar la volemia, la reab-
sorción renal del sodio filtrado se acompaña de reabsorción de bicarbonato. La corrección de la
hipovolemia con suero salino fisiológico (cloruro sódico 0,9%) corregirá la alcalosis al disminuir
la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y al utilizarse el cloro como anión alter-
nativo en la reabsorción de sodio, pudiéndose excretar el exceso de bicarbonato por la orina (alca-
losis metabólica cloro-sensible).
– Hiperaldosteronismo (no secundario a hipovolemia), el incremento en la actividad mine-
ralocorticoide inicia y mantiene la alcalosis metabólica al incrementar la excreción de H+, y la
consiguiente regeneración de HCO3-. Estos pacientes no responden a la expansión con volumen.
– Hipopotasemia grave (K+ <2 mEq/l): puede aparecer de forma secundaria a la alcalosis
pero, además, mantenerla ya que la hipopotasemia favorece, en la nefrona distal, la excreción
tubular de H+ y por tanto, la regeneración de HCO3-.
2. Clínica.
Puede ser asintomática o, en alcalosis intensa (pH >7,55) observarse alteraciones del sis-
tema nervioso central (confusión, estupor, convulsiones e hipoventilación), alteraciones secun-
darias a hipocalcemia (arritmias cardíacas con prolongación del QT y aparición de ondas u,
tetania e irritabilidad neuromuscular) e hipopotasemia (debilidad muscular, hiperreflexia y dis-
minución de la contractilidad miocárdica). Además puede haber síntomas y signos asociados a
la deshidratación (astenia, calambres musculares, ortostatismo, pérdida de la turgencia cutá-
nea).
3. Diagnóstico etiológico.
La etiología de la alcalosis metabólica (figura 2) puede obtenerse habitualmente de la his-
toria clínica. Las causas más frecuentes son los vómitos y el uso de diuréticos. Si la causa no es
obvia, deberemos sospechar vómitos o ingesta de diuréticos de forma subrepticia, o una de las
causas del hiperaldosteronismo.
La concentración urinaria de cloro (Cl-o) sirve para orientar el diagnóstico etiológico. En
los estados de alcalosis, el Cl-o refleja la volemia mejor que el sodio urinario (Na+o), ya que el
sodio se excreta con el exceso de bicarbonato.
– Cl-o <25 mEq/l: aparece en situaciones con contracción de volemia (vómitos, diarrea,
sudor, diuréticos), denominándose alcalosis sensible al cloro ya que responden a reposición de
volumen con SSF 0,9% (véase arriba).
– Cl-o >40 mEq/l: aparece en casos de exceso de mineralcorticoides. Cursan con volemia
normal y no responden a la expansión de volumen, por lo que se denominan alcalosis resistentes
al cloro.
Trastornos del equilibrio ácido-base 907
Alcalosis metabólica
4. Tratamiento.
Se deben tratar tanto las causas específicas como los mecanismos de mantenimiento, tenien-
do como objetivo alcanzar una cifra de pH <7,55 y HCO3 -<40 mEq/l.
– Alcalosis cloro-sensible: se corregirá la depleción de volumen mediante la administración
de suero salino al 0,9%, ajustando el volumen en función de la tensión arterial, diuresis y riesgo
de sobrecarga hídrica. Si existe hipopotasemia se repondrá con cloruro potásico, nunca con citra-
to o acetato potásico (boiK®), ya que se trasforma en HCO3- y puede agravar la alcalosis. Además
hay que corregir la causa (suspender diurético, tratamiento de los vómitos y, en pacientes con
sonda nasogástrica, se administrarán antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones para
disminuir la perdida de H+).
– Alcalosis cloro-resistente: el tratamiento depende de la causa. En los pacientes con hiperal-
dosteronismo se tratará su causa (cirugía si existe un adenoma suprarrenal, diuréticos ahorradores
de K+ –amiloride o espironolactona–). En los estados edematosos (insuficiencia cardíaca, síndrome
nefrótico o cirrosis), en los que la alcalosis se asocia al tratamiento diurético, se intentará retirar o
disminuir la dosis en la medida de lo posible. Cuando estos pacientes presentan alcalosis grave
(pH>7,7) o asocian una acidosis respiratoria crónica (la hipoventilación compensadora inducida
por el incremento del pH puede exacerbar la hipoxemia en este trastorno mixto) se puede emple-
ar la acetazolamida, ya que aumenta la excreción renal de bicarbonato; y si esta no corrige la alca-
908 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
V. ACIDOSIS RESPIRATORIA
1. Concepto y fisiopatología.
Se caracteriza por un pH bajo por un aumento de la pCO2, con un incremento variable del
bicarbonato de forma compensadora.
La hipercapnia se debe, prácticamente siempre, a una menor eliminación del CO2 por una
alteración en la ventilación alveolar efectiva (hipoventilación). Cuando la instauración es
aguda, la compensación metabólica es escasa puesto que se basa únicamente en los tampones
intracelulares (hemoglobina y proteínas) y la respuesta renal de eliminación de H+ es tardía. Si
la hipercapnia se mantiene, se estimulará la secreción renal de H+ con la consiguiente regene-
ración de bicarbonato, tendiendo a la normalización del pH. Este proceso es máximo en 3-5
días.
Recordemos, además, que en el paciente con hipercapnia crónica el centro respiratorio se
vuelve menos sensible al CO2, siendo la hipoxemia el estímulo principal para la ventilación.
2. Clínica.
La acidosis respiratoria aguda produce inicialmente cefalea, visión borrosa, agitación y
ansiedad. Conforme aumenta su gravedad pueden aparecer temblores, asterixis, delirio, som-
nolencia y, finalmente, coma. Asimismo pueden observarse arritmias cardíacas. En la explora-
ción física suele hallarse hipotensión arterial (por vasodilatación periférica) e ingurgitación de
los vasos retinianos y papiledema (por vasodilatación cerebral). Los pacientes con hipoventi-
lación crónica pueden mantener un pH normal gracias a los mecanismos de compensación y
encontrarse asintomáticos.
3. Diagnóstico etiológico.
Ante un paciente con acidosis respiratoria se deben buscar causas que favorezcan la
hipoventilación. Las causas más frecuentes de acidosis respiratoria aguda incluyen las exa-
cerbaciones agudas de una neumopatía subyacente, el asma grave, neumonía, edema agudo
de pulmón, sobredosis de fármacos depresores del sistema nervioso central y el empleo de
oxigenoterapia a alto flujo en pacientes con hipercapnia crónica (tabla VII).
4. Tratamiento.
El pronóstico de la acidosis respiratoria grave lo va a determinar la hipoxemia y no la
hipercapnia, por lo que el objetivo fundamental es mantener una oxigenación adecuada, sin
empeorar la hipercapnia.
En la acidosis respiratoria aguda se debe intentar aumentar la ventilación alveolar efectiva
mediante el tratamiento de la enfermedad subyacente (por ejemplo, broncodilatadores y corticoi-
des en el asma) o, si es necesario, con ventilación mecánica no invasiva o invasiva, cuando esté
indicada (capítulo 27. Insuficiencia respiratoria. Principios de Ventilación Mecánica).
El papel del bicarbonato no está definido. En situaciones de ventilación muy comprome-
tida puede conllevar un aumento de CO2 plasmático y exacerbar la acidemia tisular, ya que el
bicarbonato se combina con los hidrogeniones de los tejidos produciendo más CO2, que no es
posible eliminar por la hipoventilación. Además como complicaciones puede favorecer la
sobrecarga hídrica y una vez corregida la hipercapnia dar lugar a una alcalosis metabólica. Por
todo ello, en las acidosis respiratorias puras el bicarbonato no está indicado, quedando restrin-
gido para aquellos casos en los que exista un componente de acidosis metabólica y en la para-
da cardiorrespiratoria (capítulo 3. Resucitación cardiopulmonar. Valoración inicial del pacien-
te politraumatizado).
Trastornos del equilibrio ácido-base 909
1. Concepto y etiología.
La alcalosis respiratoria es el trastorno del equilibrio ácido-base más frecuente y se carac-
teriza por una elevación del pH secundaria a un descenso de la pCO2 por hiperventilación, aso-
ciando un descenso del HCO3- de forma compensadora. Sus causas se muestran en la tabla VIII.
2. Clínica.
Cuando la alcalosis respiratoria se instaura de forma aguda, el cuadro clínico es característi-
co, con aparición de parestesias, hormigueos, sensación de entumecimiento, mareo, y en los casos
más acusados, tetania. La excitabilidad neuromuscular directa parece la causa más importante,
más que la disminución del calcio plasmático ionizado. Puede originar confusión o síncope e
incluso, puede favorecer la aparición de arritmias. En la exploración física destaca la taquipnea. El
paciente presentará además los síntomas y signos propios del proceso subyacente.
3. Tratamiento.
En general se basa en la corrección de la causa subyacente. En los síndromes de ansiedad
e hiperventilación, los síntomas pueden aliviarse haciendo respirar al paciente en un sistema
cerrado (bolsa de papel) o mediante la sedación suave con benzodiacepinas. La sedación más
profunda puede estar indicada ante casos extremos.
BIBLIOGRAFÍA
– Rose BD. Post TW. Electrolitos y Equilibrio ácido base. 5ª ed. Madrid: Marban. 2007; pp 299-371; 535-695.
– Botey Puig A. Alteraciones del equilibrio acidobásico. En: Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. 14ª ed.
Madrid: Hartcourt. 2000; pp 2102-11.
– Floege J, Johnson R, Feehally J. Comprehensive Clinical Nephrology. 4a ed. Philadelpia: Saunders-Elsevier.
2010.
– Hernando L. Nefrología Clínica. 2ª ed. Madrid: Panamericana. 2004.
62
Trastornos del equilibrio
hidroelectrolítico
Juan Vila Santos. Medicina Interna
Jacqueline Apaza Chávez. Nefrología
Alteraciones en el equilibrio
del sodio y del agua
I. CONCEPTO Y FISIOPATOLOGÍA
La Osmp se debe mantener constante, existiendo un equilibrio osmótico entre los com-
partimentos intra y extracelular. Para mantener este equilibrio, se debe regular la ganancia y
Asesores: Florencio García Martín. Médico Adjunto de Nefrología. Santiago Prieto Rodríguez. Médico
Adjunto de Medicina Interna.
912 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Osmp Ingesta de
Sed líquidos
Acción
sobre Corrección
SNC de Osmp
y volemia
Volemia Liberación Retención renal
de ADH de agua libre
II. HIPONATREMIA
1. Concepto y etiología.
Se define como un descenso del sodio plasmático (Na+p) por debajo de 135 mEq/l, gene-
ralmente acompañado por una disminución de la Osmp. Existen excepciones en las que pode-
mos encontrar una Osmp normal (por la presencia de cationes distintos del Na+p –intoxicación
por litio, hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipercalcemia– o por una cuantificación de la
natremia falseada por un exceso de lípidos o proteínas en plasma o tras la instilación de solu-
ciones con glicina en la resección transuretral de próstata o vejiga); o bien con Osmp elevada
por la presencia de otros osmoles (hiperglucemia, inmunoglobulinas, manitol).
La hiponatremia (con hipoosmolaridad) puede producirse por la administración oral o
intravenosa de agua libre, que es retenida, o por la pérdida de fluidos isotónicos y su reposi-
ción con agua libre (tabla I).
2. Aproximación diagnóstica.
2.1. Manifestaciones clínicas.
Se deben al edema neuronal secundario al paso de agua al interior de las células por el
descenso de la Osmp. La gravedad de los síntomas depende más de la rapidez de instauración
que del grado de hiponatremia. La mayoría de los pacientes están asintomáticos, sobre todo si
el desarrollo es crónico, porque se producen mecanismos compensadores que evitan el edema
cerebral. En la hiponatremia de instauración aguda los pacientes presentan náuseas y malestar
general a medida que disminuye la concentración plasmática de sodio por debajo de 125
mEq/l. Entre 115 y 125 mEq/l suele aparecer cefalea, letargia y obnubilación, y por debajo de
115 mEq/l convulsiones y coma.
2.2. Diagnóstico etiológico (figura 2).
a) Anamnesis y exploración física: es esencial la historia clínica haciendo hincapié en la
presencia de vómitos, diarrea, toma de diuréticos, consumo excesivo de agua (potomanía), resec-
ción transuretral reciente, consumo de litio, antecedentes de insuficiencia cardíaca, cirrosis hepá-
tica, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, así como interrogar por causas de síndrome de
Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico 913
secreción inadecuada de ADH (SIADH) (tabla II). Además, se debe valorar el estado del volumen
extracelular, buscando la existencia de signos de depleción (hipotensión arterial, disminución de
la presión venosa central (PVC), sequedad de piel y mucosas –signo del pliegue– oliguria), o de
sobrecarga de volumen (ingurgitación yugular, edemas, ascitis y aumento de peso).
Nau <20 mEq/l Nau >20 mEq/l Osmu <100 mOsm/kg Osmu >100 mOsm/kg Estados
edematosos,
insuficiencia renal
VEC: volumen extracelular; Nau: sodio urinario; Osmu: osmolaridad urinaria; SIADH: síndrome de secreción
inadecuada de ADH.
Figura 2. Algoritmo diagnóstico de la hiponatremia.
914 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Alteraciones del sistema nervioso: encefalitis, meningitis, absceso cerebral, hematoma subdural,
hemorragia subaracnoidea, ictus, tumores, trombosis del seno cavernoso, traumatismo craneoence-
fálico, hidrocefalia, esclerosis múltiple, Guillain Barré, síndrome de Shy-Drager, delirium tremens,
porfiria intermitente aguda.
Otros: hereditario (mutaciones en los receptores de vasopresina V2), idiopático, transitorio, ejerci-
cio extenuante, anestesia general, náuseas, dolor, estrés.
1.000 0
1.010 350
1.020 700
1.030 1.050
Esta correlación puede cambiar en determinadas situaciones: la densidad aumenta en relación a la osmolaridad
por la presencia de sustancias de alto peso molecular (proteínas o azúcares) y disminuye por la urea.
Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico 915
3. Tratamiento.
El tratamiento de la hiponatremia depende de la repercusión clínica y de su causa. Así, en
pacientes con depleción de volumen la corrección se basará en la administración de suero sali-
no, mientras que se corregirá mediante restricción hídrica en los pacientes normovolémicos o
en estados edematosos. El tratamiento agresivo con suero salino hipertónico (tabla IV) sólo se
empleará en la hiponatremia sintomática de instauración aguda o cuando el Na+p sea inferior a
110-115 mEq/l (hiponatremia grave), ya que pueden producirse daños neurológicos irreversi-
bles. Generalmente, se recomienda detener está corrección rápida al cesar los síntomas que
amenacen la vida o al alcanzar una natremia de seguridad entre 120-125 mEq/l. Es importan-
te tener en cuenta que la corrección excesivamente rápida de la hiponatremia, sobre todo si es
de curso crónico, puede empeorar la situación neurológica por la aparición de una mielinoli-
sis central pontina (disartria, paresia fláccida, disfagia y coma), secundaria a deshidratación
neuronal.
El déficit de sodio se calcula según la siguiente fórmula:
Na+ a administrar (mEq) = 0,6* × peso corporal (kg) × (Na+p deseado - Na+p actual)
* 0,5 en la mujer.
Como regla general, el Na+p no debe aumentar más de 0,5 mEq/l/hora. Como orientación,
se debe reponer en 12 horas la mitad de los mEq calculados, realizando controles analíticos
periódicos (cada 4-8 horas). El resto del déficit se corregirá en las 24-36 horas siguientes. En
pacientes con síntomas graves, y sobre todo cuando el curso es agudo, se puede incrementar
más rápidamente, hasta 1 mEq/l/hora en las 3-4 primeras horas. El aumento total no debe ser
superior a 8-10 mEq/l/día.
Ejemplo: Mujer de 50 kg que acude a urgencias en estado de obnubilación, tras presentar
en domicilio una crisis convulsiva. En el análisis se objetiva un sodio plasmático de 112 mEq/l.
Dado que la paciente presenta una hiponatremia acompañada de sintomatología grave,
se deberá realizar una corrección agresiva de la misma. Lo primero es calcular cuánto sodio
se ha de administrar para poder alcanzar un margen de seguridad, o aquella natremia con la
que se asegure su estabilidad clínica. Para ello hay que tener en cuenta la velocidad de correc-
ción, que NO debe ser superior a 1 mEq/l/hora en las primeras 3-4 horas ni superar los 10
mEq/l en un día.
Tabla IV. Contenido de sodio en las distintas soluciones (mEq en 1.000 ml).
Infusión Preparación aproximada mEq Na/1.000 ml
Suero salino hipertónico 5% 1.000 ml SSF (154 mEq NaCl/l) + 20 ampollas 834
de 10 ml de NaCl 20% (34 mEq NaClx20)
Suero salino hipertónico 3% 1.000 ml SSF (154 mEq NaCl/l) + 10 ampollas 494
de 10 ml de NaCl 20% (34 mEqx10)
Suero salino isotónico 0,9% 1.000 ml SSF 154
(SSF)
Ringer lactato 1.000 ml Ringer Lactato 130
Suero salino hipotónico 0,45% 1.000 ml de SS hipotónico 0,45% 77
Suero glucosalino 1.000 ml (glucosa 5% + NaCl 0,2%) 34
Suero glucosado 1.000 ml de suero glucosado al 5% o al 10% 0
SS: suero salino; SSF: suero salino fisiológico; NaCl: cloruro sódico.
916 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
En nuestro caso intentaremos un ascenso rápido (3 mEq/l en las 3-4 primeras horas). Es
decir, nuestro Na+p objetivo sería de 115 mEq/l.
III. HIPERNATREMIA
1. Concepto y etiología.
Es una elevación del Na+p por encima de 145 mEq/l e implica siempre una situación de
hiperosmolaridad. Puede producirse por pérdida de agua libre o retención excesiva de sodio
(tabla V). La hipernatremia persistente no existe en sujetos normales, ya que el aumento del
Na+p y de la Osmp estimula los osmorreceptores hipotalámicos produciendo sed y liberación
de ADH, lo que conduce a la retención de agua con normalización de la natremia. Por ello, la
hipernatremia sólo se produce en situaciones de falta de acceso al agua (niños que no deman-
dan agua, ancianos en los que está disminuido el estímulo de la sed, o adultos con disminución
del nivel de conciencia).
2. Aproximación diagnóstica.
2.1. Manifestaciones clínicas.
Los síntomas más precoces son somnolencia, debilidad e irritabilidad, apareciendo poste-
riormente temblor, convulsiones, coma e incluso muerte en los casos graves. Los síntomas deri-
van de la salida de agua de las neuronas, provocada por el aumento de la Osmp. La disminución
del volumen cerebral puede ocasionar la ruptura de vasos, apareciendo hemorragias subaracnoi-
deas e intraparenquimatosas que pueden dejar déficit neurológicos irreversibles. La gravedad de
los síntomas depende más de la rapidez de instauración que del grado de hipernatremia, ya que
transcurridas 24-48 horas las neuronas se adaptan reteniendo sustancias osmóticamente activas.
2.2. Diagnóstico etiológico (figura 3).
a) Anamnesis y exploración física: en la anamnesis se deben buscar situaciones que
incrementen las pérdidas de agua (gastrointestinales, fiebre, quemaduras), así como interrogar
por causas de diabetes insípida (tabla VI). Además de las alteraciones neurológicas, los pacien-
Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico 917
Pérdida
de líquidos Ganancia
de Na+
Déficit de agua (L) = 0,6* × peso corporal (kg) × [(Na+ p actual / Na+ p deseado)-1]
Déficit de agua (L) = 0,6* × peso corporal (kg) × [(Na+ p actual / 140)-1]
* 0,5 en la mujer.
Ejemplo: Varón de 80 kg, con deterioro cognitivo grave que es trasladado desde su
residencia por presentar un cuadro de varios días de evolución de deterioro del estado gene-
ral y baja ingesta. Se objetiva en el análisis una natremia de 160 mEq/l. El déficit de agua
sería:
Déficit de agua = 0,6 × 80 × [(160 / 140)-1] = 6,7 litros
Al déficit total calculado habrá que añadirle las pérdidas insensibles (de 800 a 1.000 ml/día).
El déficit de agua calculado debe administrarse en, al menos, 48-72 horas. El descenso de los nive-
les de Na+p no debe superar 0,5-1 mEq/l a la hora y no más de 10 mEq/l al día, sobre todo en pacien-
tes con hipernatremia de más de 24 horas de evolución. Es importante monitorizar la diuresis dia-
ria para el ajuste de los aportes.
En los pacientes con hipernatremia que presenten signos de deshidratación, hipotensión o fra-
caso renal agudo, el déficit de agua y sodio se corregirá inicialmente con suero salino fisiológico
(0,9%). Una vez lograda la estabilidad hemodinámica, el déficit hídrico restante se repondrá
mediante la ingesta oral de agua libre o, si el paciente no es capaz de beber, mediante suero hipo-
tónico (glucosado al 5% o glucosalino –tabla IV–). En caso de déficit grave en pacientes con tras-
torno hemodinámico, ancianos o cardiópatas, se aconseja la monitorización de la PVC para evitar
la sobrecarga de volumen.
En los pacientes con exceso de volumen debemos valorar el uso de diuréticos y reponer agua
en forma de suero glucosado al 5%. Si en estos casos existe insuficiencia renal con falta de res-
puesta al tratamiento diurético, se debe plantear hemodiálisis.
En el caso específico de la diabetes insípida central, el tratamiento es la administración de
desmopresina, y en la diabetes insípida nefrogénica es una: dieta pobre en sal, administración ami-
loride y corrección de los trastornos metabólicos subyacentes.
I. CONCEPTO Y FISIOPATOLOGÍA
II. HIPOPOTASEMIA
1. Concepto y etiología.
Se define como el descenso de la concentración plasmática de K+ por debajo de 3,5 mEq/l.
Puede clasificarse en leve (3,0-3,5 mEq/l), moderada (2,5-3,0 mEq/l) y grave (<2,5 mEq/l).
920 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
K+ K+
Entrada en la célula Salida de la célula
– Alcalosis metabólica – Acidosis metabólica
– Beta-agonistas – Hiperosmolaridad
– Insulina extracelular
– Aldosterona – Alfa-agonistas
– Lisis celular
Excreción renal
– Ingesta de K+ en la dieta
– Concentración plasmática de K+
– pH sistémico
– Flujo tubular distal y aporte distal de Na+
– Excreción de aniones no reabsorbibles
– Aldosterona
K+
Los déficit carenciales de K+ por una baja ingesta son raros, ya que se encuentra en la
mayoría de los alimentos, especialmente en algunas frutas y hortalizas. Por ello, la mayoría de
las causas de hipopotasemia se deben a un incremento de sus pérdidas (figura 5).
2. Aproximación diagnóstica.
2.1. Manifestaciones clínicas.
Se deben al efecto del descenso del K+ sobre las membranas de tejidos excitables, espe-
cialmente sobre el músculo estriado cardíaco. Los síntomas son más significativos en hipopo-
tasemias moderadas-graves y cuando la instauración es rápida. Las principales manifestacio-
nes son cardíacas (figura 6), neuromusculares (debilidad de predominio en extremidades infe-
riores, calambres, estreñimiento, íleo paralítico y mialgias por rabdomiolisis en
hipopotasemias graves), neurológicas (letargia, somnolencia, irritabilidad, síntomas psicóticos,
mayor facilidad para la encefalopatía hepática por retención de amonio), renales (diabetes insí-
pida nefrogénica, nefropatía intersticial y quistes renales en hipopotasemias crónicas) y meta-
bólicas (intolerancia a hidratos de carbono, alcalosis metabólica). Los síntomas potencial-
mente más graves son los cardíacos, la parálisis muscular, la debilidad diafragmática y la
rabdomiolisis.
2.2. Diagnóstico etiológico (figura 7).
a) Anamnesis: habitualmente, la etiología de la hipopotasemia es evidente en la anam-
nesis, interrogando dirigidamente sobre vómitos o diarrea, uso de diuréticos o episodios agu-
dos repetidos de debilidad muscular (en la parálisis periódica). Cuando el diagnóstico no es tan
evidente las causas más habituales son la toma subrepticia de laxantes o diuréticos, o bien la
presencia de un exceso primario de mineralocorticoides.
Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico 921
GM-CSF: factores estimulantes de colonias de granulocitos y macrófagos; SNG: sonda nasogástrica; HTA: hi-
pertensión arterial; ATR: acidosis tubular renal.
1 Falsa disminución del K+ en leucocitosis extremas (más de 100.000/mm3). 2 Pueden producir hipopotasemia
Vómitos previos
Calcular TTKG
Diuréticos previos
Aporte de K+ insuficiente
Pérdidas gastrointestinales <4
Insulina, betaagonistas >7
(No aldosterona) (Aldosterona)
Parálisis periódica hipopotasémica
Diuréticos
Ingesta de NaCI Valorar volumen
Diuresis osmótica (glucosuria, urea, manitol) extracelular
Normal Bajo
III. HIPERPOTASEMIA
1. Concepto y etiología.
Se define como una concentración plasmática de K+ superior a 5,5 mEq/l. Puede clasifi-
carse en leve (5,5-6 mEq/l), moderada (6-7 mEq/l) y grave (>7 mEq/l). Es la alteración elec-
trolítica potencialmente más grave, y su gravedad real viene determinada fundamentalmente
por la repercusión cardíaca, pudiendo originar arritmias ventriculares fatales.
La etiología de la hiperpotasemia se resume en la tabla VIII. La mayoría de los pacientes
tienen más de un factor contribuyente, siendo los más frecuentes la insuficiencia renal y el uso
de fármacos. El uso creciente de IECA y diuréticos ahorradores de K+ ha originado un aumen-
to en la incidencia de hiperpotasemia, especialmente en población anciana, siendo, por tanto,
una situación prevenible en muchos casos.
2. Aproximación diagnóstica.
2.1. Manifestaciones clínicas.
No existe clara correlación entre las tasas de K+ y la clínica. La relación depende de la
sensibilidad individual del paciente y de la rapidez de instauración de la hiperpotasemia. Las
manifestaciones más graves son las arritmias cardíacas potencialmente mortales, debiendo
tenerse en cuenta que ciertos cambios en el ECG pueden simular un infarto agudo de miocar-
dio (figura 8). Además, puede haber síntomas neuromusculares como debilidad generalizada,
parestesias, calambres, piernas inquietas, fasciculaciones, tetania, depresión respiratoria, pará-
lisis muscular proximal ascendente, disartria, disfagia e íleo paralítico.
BIBLIOGRAFÍA
– Sterns RH, Hix JK, Silver S. Treatment of hyponatremia. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2010; 19: 493-8.
– Sterns RH, Nigwekar SU, Hix JK. The treatment of hyponatremia. Semin Nephrol. 2009; 29: 282-99.
– Albalate Ramón M, Alcázar Arroyo R, de Sequeira Ortiz P. Alteraciones del sodio y del agua. En: Lorenzo
Sellarés V, López Gómez JM, de Francisco ALM, Hernández Marrero D. Nefrología al día. 1ª ed. Barcelona:
Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología. 2010; p. 163-180.
– Gross PA, Wagner A, Decaux G. Vaptans are not the mainstay of treatment in hyponatremia: perhaps not yet.
Kidney Int. 2011; 30.
– de Sequeira Ortiz P, Alcázar Arroyo R, Albalate Ramón M. Trastornos del Potasio. En: Lorenzo Sellarés V,
López Gómez JM, de Francisco ALM, Hernández Marrero D. Nefrología al día. 1ª edición. Barcelona: Grupo
Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología. 2010; p. 181-99.
– Mount DB. Disorders of potassium balance. En: Brenner and Rector’s. The kidney. Philadelphia: WB Saunders.
2007.
– Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolite disorders. 5a Ed. New York: Mc Graw Hill. 2001.
63
Trastornos del metabolismo
del calcio, fósforo y magnesio
David García Esparza
y Juan Ortiz Imedio. Medicina Interna
Alteraciones
del metabolismo del calcio
I. FISIOPATOLOGÍA
metabolito activo. Este último paso es catalizado por la alfa-1-hidroxilasa renal, que es esti-
mulada por la PTH y por los descensos en la calcemia y la fosfatemia, pudiendo afectarse su fun-
ción en pacientes con insuficiencia renal crónica.
II. HIPERCALCEMIA
Concentración de calcio plasmático total superior a 10,5 mg/dl o de calcio iónico supe-
rior a 5,25 mg/dl (1,3 mmol/l). Debe diferenciarse de la pseudohipercalcemia, es decir, un cal-
cio plasmático total aumentado con calcio iónico normal, cuyas principales causas son la hipe-
ralbuminemia (deshidrataciones) y, rara vez, los mielomas productores de paraproteínas trans-
portadoras de calcio.
1. Etiología.
El hiperparatiroidismo (primera causa en pacientes ambulatorios) y las neoplasias (pri-
mera causa en pacientes hospitalizados) representan el 90% de los casos de hipercalcemia
(tabla I).
2. Clínica.
Los pacientes con hipercalcemia leve (<12 mg/dl) pueden estar asintomáticos o referir
síntomas inespecíficos. La hipercalcemia moderada (12-14 mg/dl) suele tolerarse bien si es
crónica pero, de forma aguda, puede causar síntomas importantes. La hipercalcemia grave
(>14 mg/dl) puede ser letal, presentando riesgo de parada cardíaca y coma.
– Neuropsiquiátrica: se han descrito varias alteraciones leves (ansiedad, depresión, dis-
función cognitiva) principalmente en pacientes con hiperparatiroidismo primario. Los sínto-
mas más severos (letargia, confusión, estupor y coma) ocurren en pacientes con hipercalcemia
severa, más frecuentemente en ancianos y en elevaciones bruscas de la calcemia.
– Gastrointestinal: son comunes estreñimiento, anorexia y náuseas. Otros más raros son
la úlcera péptica, descrita en pacientes con hiperparatiroidismo primario, por un aumento de la
gastrina inducido por el calcio; y la pancreatitis, que se debería al depósito de calcio en el con-
ducto pancreático con activación intraparenquimatosa del tripsinógeno.
– Renal: la hipercalcemia crónica induce una diabetes insípida nefrogénica con poliuria
y polidipsia y, si se acompaña de hipercalciuria, puede causar nefrolitiasis; raramente produce
acidosis tubular renal tipo 1. La manifestación más grave es la insuficiencia renal, que puede
ser aguda (por vasoconstricción renal e hipovolemia secundaria a la poliuria) o crónica (por
destrucción de las células tubulares y fibrosis intersticial, o nefrocalcinosis).
– Cardiovascular: de forma aguda puede producir bradicardia, bloqueo auriculoventri-
cular y acortamiento del intervalo QT, aumento de la susceptibilidad a la digoxina y sus efec-
tos tóxicos, inducción de arritmias (en pacientes con hipercalcemia grave) y elevación del seg-
mento ST, imitando un infarto de miocardio. De forma crónica puede producir depósitos en las
válvulas cardíacas, arterias coronarias y fibras miocárdicas; hipertensión arterial y cardiomio-
patía.
– Musculoesquelética: los pacientes con hiperparatiroidismo pueden referir debilidad
muscular y dolor por aumento de la resorción ósea.
– Ocular: la queratopatía en banda (depósito horizontal de fosfato cálcico en la franja
corneal que queda expuesta entre los párpados) es un hallazgo infrecuente en estos pacientes.
3. Diagnóstico (figura 1).
En primer lugar hay que descartar que se trate de una pseudohipercalcemia corrigiendo la
calcemia total según la albuminemia (ver fisiopatología) o midiendo el calcio iónico.
En segundo lugar debe confirmarse la hipercalcemia con una nueva determinación y revi-
sar los valores en análisis previos, si están disponibles. Una hipercalcemia crónica con valores
menores de 11 mg/dl en un paciente asintomático, con una exploración física normal, orienta
hacia un hiperparatiroidismo primario. Valores superiores a 13 mg/dl en un paciente sintomá-
tico son más sugestivos de malignidad.
Trastornos del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio 929
Causas raras.
Hipertiroidismo: hasta el 15-20% presentan hipercalcemia por un aumento de la resorción
ósea.
Inmovilización: la hipercalciuria es más frecuente que la hipercalcemia; ésta puede desarrollar-
se en situaciones de remodelado óseo aumentado como los politraumatimos o la enfermedad de
Paget.
Aumento de la ingesta de calcio: de forma aislada no ocasiona hipercalcemia ya que en condi-
ciones normales se regula con un aumento de la calciuria; sin embargo, en aquellos pacientes con
excreción urinaria disminuida sí puede tener lugar, principalmente en dos situaciones: insuficien-
cia renal crónica (especialmente si tienen enfermedad ósea adinámica o reciben calcitriol para el
tratamiento de la hipocalcemia); síndrome de leche-alcalinos: una alta ingesta de leche o carbo-
nato cálcico puede llevar a hipercalcemia, alcalosis metabólica que aumenta la reabsorción de cal-
cio en el túbulo distal e insuficiencia renal.
Enfermedades crónicas granulomatosas: como en los linfomas, en la sarcoidosis y la tubercu-
losis existe un aumento de la producción de calcitriol por los macrófagos presentes en los granu-
lomas.
Fármacos: intoxicación por vitamina A (>50.000 U/día); carbonato cálcico (en la insuficiencia
renal crónica y síndrome de leche alcalinos); diuréticos tiazídicos (rara vez, si hay aumento de la
resorción ósea simultáneo); estrógenos o antiestrógenos (cáncer de mama metastásico); litio
(mediado por PTH); teofilina; teriparatida (análogo de PTH recombinante).
Otras: feocromocitoma (hiperparatiroidismo concomitante en MEN II o producción de PTHrP);
insuficiencia suprarrenal (por aumento de la resorción ósea y mayor reabsorción renal de calcio
en situación de hipovolemia); rabdomiolisis con fracaso renal agudo; nutrición parenteral; acro-
megalia; déficit congénito de lactasa.
Una vez confirmada la hipercalcemia, se debe determinar si está mediada por la para-
thormona midiendo la PTH intacta (se recomienda obtener las cifras de creatinina para detec-
tar posibles alteraciones del aclaramiento de la PTH).
– Valores de PTH elevados o en el límite alto de la normalidad (cuando debería estar
suprimida) indican hiperparatiroidismo primario (en ausencia de toma crónica de litio) o rara-
Calcio plasmático elevado 930
PTH intacta
Electroforesis en
Comprobar medicación, sangre y orina
vitaminas, productos de TSH, vitamina A,
Estudio de Comprobar medicación herbolario hipercalcemia por
extensión Estudio de extensión metástasis líticas
mente hipercalcemia hipocalciúrica familiar, que cursa con excreción fraccional de calcio
<1%. La PTH también debe cuantificarse en pacientes con una neoplasia conocida, pues en
ellos la incidencia de hiperparatiroidismo primario está aumentada.
– Valores bajos de PTH obligan a buscar otras causas. Para ello se realizarán otras
determinaciones: PTHrP (puede ser útil para el diagnóstico de hipercalcemia humoral en
pacientes con neoplasia conocida); metabolitos de la vitamina D: la elevación del calci-
diol (25-OHD) indica intoxicación por éste o por vitamina D; sin embargo, el ascenso del
calcitriol (1,25-OH2D) puede deberse a intoxicación por éste, a producción extrarrenal
(enfermedades granulomatosas y linfoma) o a un aumento de la producción renal (induci-
ble por PTH pero no por PTHrP); fosfatemia: será baja o en el límite bajo de la normali-
dad en caso de estar aumentada la PTH o PTHrP y normal o elevada ante un aumento de
los metabolitos de la vitamina D, inmovilización, tirotoxicosis, síndrome de leche-alcali-
nos y enfermedad ósea metastásica; concentraciones plasmáticas de cloruro y bicarbo-
nato: son útiles en el diagnóstico del hiperparatiroidismo primario (Cl >103 mEq/l y leve
acidosis metabólica) y el síndrome de leche-alcalinos (cifras menores de Cl y alcalosis
metabólica); calciuria: es alta en el hiperparatiroidismo y en la hipercalcemia secundaria
a malignidad y baja en el síndrome de leche alcalinos, consumo de diuréticos tiazídicos y
en la hipercalcemia hipocalciúrica familiar; radiografías óseas: la presencia de osteítis
fibrosa es muy específica del hiperparatiroidismo primario, pero sólo se observa en el 5%
de los casos.
4. Tratamiento.
Consiste en la reducción del calcio plasmático y en el tratamiento de la enfermedad cau-
sal. Los pacientes con hipercalcemia hipocalciúrica familiar típicamente no requieren trata-
miento (tabla II).
Hemodiálisis (pacientes con hipercalcemia de 18-20 mg/dl y síntomas neurológicos, o aquellos con
insuficiencia renal o fallo cardíaco en los que la hidratación no es segura).
Calcimiméticos.
Cinacalcet (pacientes en hemodiálisis con hiperparatiroidismo secundario o pacientes con
carcinoma paratiroideo e hipercalcemia grave): reduce la concentración de PTH al estimular
el sensor de calcio del tejido paratiroideo. En el hiperparatiroidismo secundario se emplea
una dosis inicial de 30 mg/día, aumentando en intervalos de 30 mg cada 2-4 semanas (máxi-
mo 180 mg/día) hasta el descenso de la PTH a 150-300 pg/ml. En el carcinoma paratiroideo
se administran inicialmente 30 mg dos veces al día, aumentando la dosis hasta normalizar el
calcio sérico (máximo 90 mg/6 h).
Situaciones específicas.
Intoxicación por vitamina D y derivados.
Calcitriol (vida media corta): suspender administración y aumentar la ingesta de sal y fluidos (o
salino iv).
Vitamina D o calcidiol (vida media larga): suspender la ingesta y rehidratar con salino iv, admi-
nistrar pamidronato y prednisona 20-40 mg/día vo (reduce la calcemia en 2-5 días al reducir direc-
tamente la absorción intestinal de calcio).
Producción excesiva de calcitriol (enfermedad granulomatosa o linfoma).
Dieta baja en calcio y tratamiento de la enfermedad de base.
Prednisona 20-40 mg/día vo (inhibe la producción de calcitriol en las células mononucleares acti-
vadas).
Trastornos del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio 933
III. HIPOCALCEMIA
Concentración de calcio plasmático total inferior a 8,0 mg/dl o un calcio iónico inferior a
4,65 mg/dl (0,8 mmol/l).
1. Etiología.
La hipocalcemia puede ocurrir por una insuficiente producción de PTH (hipoparatiroidismo
primario) o una deficiencia de vitamina D, que desencadena una elevación compensadora de la
PTH (hiperparatiroidismo secundario).
Esto nos permitirá clasificar las hipocalcemias en aquellas que cursan con PTH baja y aque-
llas con PTH alta (tabla III).
2. Clínica.
Las manifestaciones clínicas dependen del grado de hipocalcemia y de la rapidez con que
se instaura, así las hipocalcemias crónicas suelen ser asintomáticas hasta que acontece algún fac-
tor desencadenante (tratamiento con diuréticos del asa, estrés, hiperventilación, embarazo, lac-
tancia, vómitos, periodos de rápido crecimiento, anticomiciales, tratamiento estrogénico, gluco-
corticoides, administración de potasio y magnesio).
– Tetania: es la manifestación más característica y se fundamenta en un aumento de la irri-
tabilidad neuromuscular. Inicialmente es leve, con hormigueo peribucal, parestesias de manos y
pies, debilidad muscular proximal y calambres; posteriormente aparecen espasmo carpopedal,
laringoespasmo y convulsiones focales o generalizadas, que deben ser diferenciadas de la con-
tracción muscular generalizada que ocurre en la tetania grave. Existen también manifestaciones
autonómicas como sudoración, broncoespasmo y cólico biliar. Se presenta con calcemias infe-
riores a 7-7,5 mg/dl (<4,3 mg/dl de calcio iónico) de instauración aguda. La hipocalcemia y la
alcalosis actúan de forma sinérgica en la generación de la tetania. La exploración física puede
revelar una tetania latente con los signos de Trousseau (inducción de espasmo carpopedal
mediante la compresión con el esfingomanómetro por encima de la presión sistólica durante 3
minutos) y Chvostek (contracción de la musculatura facial ipsilateral al percutir sobre el nervio
facial delante del pabellón auricular).
– Convulsiones: la hipocalcemia puede facilitar crisis generalizadas tonicoclónicas, de
ausencia y focales.
– Manifestaciones cardiovasculares: la hipotensión puede complicar la hipocalcemia
aguda, especialmente la inducida por EDTA o citrato, llegando incluso a reducir la contractilidad
cardíaca y producir un fallo cardíaco congestivo; la disfunción miocárdica se resuelve al reponer
el calcio. Además, la hipocalcemia prolonga el intervalo QT en el electrocardiograma y se aso-
cia a despolarización precoz y arritmias como la torsade de pointes. La hipocalcemia también
reduce la sensibilidad a la digoxina (efecto opuesto a la hipercalcemia).
– Papiledema: ocurre en la hipocalcemia grave y puede acompañarse de hipertensión intra-
craneal.
– Manifestaciones psiquiátricas (reversibles): inestabilidad emocional, ansiedad y depre-
sión; menos frecuentemente, confusión, alucinaciones y psicosis.
3. Diagnóstico (figura 2).
En primer lugar debe verificarse que se trata de una verdadera hipocalcemia, ajustando la
cifra de calcio plasmático total según la albuminemia (ver fisiopatología) o determinando el cal-
cio iónico. Algunos contrastes con gadolinio pueden interferir con los ensayos colorimétricos
usados para medir la calcemia; este efecto desaparece rápidamente con la excreción urinaria del
contraste, pero puede ser más prolongado en pacientes con insuficiencia renal.
En segundo lugar, se recomienda confirmar la hipocalcemia con una segunda determina-
ción. La extracción de la muestra de sangre debe ser muy cuidadosa, evitando el estasis vascular
(uso de torniquetes), y procesando la muestra rápidamente. Además, es conveniente revisar cal-
cemias previas.
Una vez confirmada la hipocalcemia se determinarán:
– PTH: es la determinación analítica más útil en los pacientes con hipocalcemia. Debe
medirse simultáneamente a la calcemia. En presencia de hipocalcemia, una PTH baja e inclu-
934 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
PTH alta.
Deficiencia de vitamina D o resistencia: es más frecuente que las alteraciones de la PTH. El défi-
cit se debe a pobre ingesta, malabsorción (alcohólicos) o exposición escasa a la luz ultravioleta
(ancianos, pacientes institucionalizados). Pueden existir alteraciones en la metabolización a calci-
diol (25-OHD) (enfermedad hepática grave y en pacientes tratados con anticomiciales –fenobarbi-
tal, fenitoína–) o a calcitriol (1,25-OH2D) (insuficiencia renal crónica).
Depósito extravascular de calcio: hiperfosfatemia (en pacientes con insuficiencia renal, un
aumento del aporte de fosfatos –oral o por enemas– o situaciones de destrucción tisular –rabdo-
miolisis o lisis tumoral– pueden producir hipocalcemia aguda); metástasis osteoblásticas (princi-
palmente en el cáncer de mama o próstata); pancreatitis aguda (la hipocalcemia se debe a la for-
mación de «jabones de calcio» en la cavidad abdominal).
Enfermedades graves: la incidencia de hipocalcemia en los pacientes críticos o postquirúrgicos se
aproxima al 80-90%, así como en la sepsis y quemaduras graves. Obedece al efecto del lactato
como quelante del calcio y a defectos de la secreción y eficacia de la PTH.
Transfusión: ocurre más frecuentemente en pacientes a los que se transfunden grandes volúmenes
de sangre, por quelación del calcio con el citrato que contienen como anticoagulante; el calcio total
puede ser normal, estando el calcio iónico reducido.
Alteraciones del metabolismo del magnesio: la hipomagnesemia puede producir hipocalcemia al
inducir resistencia a la PTH o reducir su secreción. En ocasiones la magnesemia puede ser normal
y aún así, responder la hipocalcemia a la administración de Mg. La hipermagnesemia grave tam-
bién puede causar hipocalcemia.
Fármacos: quelantes del calcio (EDTA y citrato fijan el calcio iónico sin modificar la calcemia
total. El citrato es metabolizado rápidamente y sólo en condiciones de aporte masivo o insuficien-
cia hepática o renal puede producir hipocalcemia); bifosfonatos (producen hipocalcemia los bifos-
fonatos potentes –como el zoledronato– en pacientes con déficit de vitamina D, hipoparatiroidismo
o insuficiencia renal); cinacalcet (puede causar inhibición aguda de la liberación de PTH); foscar-
net (forma complejos con el calcio iónico, por lo que éste se debe medir tras las infusiones); into-
xicación por flúor; quimioterápicos (pueden producir hipocalcemia entre otros, cisplatino –al pro-
ducir hipomagnesemia– y 5-fluouracilo).
Pseudohipoparatiroidismo (resistencia a la PTH): se presenta en la infancia y cursa con hipo-
calcemia, hiperfosfatemia y concentraciones elevadas de PTH.
Trastornos del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio 935
Bajo
Pancreatitis
Sepsis
Anamnesis, EF
Transfusiones
Fármacos
Enfermedad renal
Fósforo Alto Destrucción tisular
Pseudohipoparatiroidismo
Normal o bajo
Metástasis
osteoblásticas
Calcidiol (25-OHD) Normal Calcitriol 1,25-(OH)2D Normal
Resistencia a la
vitamina D
Bajo Bajo
Alteraciones
del metabolismo del fósforo
I. FISIOPATOLOGÍA
II. HIPERFOSFATEMIA
3. Tratamiento.
La hiperfosfatemia aguda se trata forzando la diuresis con suero salino (3-6 l/día). Esta
medida puede disminuir también la calcemia, siendo preciso monitorizar los niveles de calcio.
La acetazolamida (15 mg/kg/4 h) favorece la excreción renal de fósforo. Hay que valorar la
hemodiálisis en casos de hiperfosfatemia grave con hipocalcemia o insuficiencia renal avan-
zada.
El objetivo del tratamiento de la hiperfosfatemia crónica en casos de insuficiencia renal
avanzada es mantener un fósforo plasmático entre 3,5 y 4,5 mg/dl y un producto calcio-fósfo-
ro menor de 55 para evitar calcificaciones de tejidos blandos. Para ello, además de restricción
dietética de fósforo, se utilizan quelantes del fósforo (capítulo 60. Enfermedad renal crónica):
– Carbonato cálcico (2,5-10 g/día)y acetato cálcico (1 g cada 8 horas).
– Sevelamer (800-1.600 mg cada 8 horas): especialmente indicado para los pacientes que
desarrollan hipercalcemia por los anteriores.
– Hidróxido de aluminio (200-500 mg, cada 4-6 horas): uso limitado a tratamientos cor-
tos (menos de 4 semanas) por su toxicidad, especialmente indicado ante la persistencia de
hiperfosfatemia pese a los anteriores.
III. HIPOFOSFATEMIA
Alteraciones
del metabolismo del magnesio
I. FISIOPATOLOGÍA
La concentración sérica normal de magnesio se encuentra entre 1,4-2,0 mEq/l (1,5-2,3 mg/dl).
El mantenimiento de dichas concentraciones es crucial para el correcto funcionamiento neuromus-
cular y de la conducción cardíaca. El magnesio se absorbe en el intestino delgado, siendo mayor
esta absorción en presencia de vitamina D. Su excreción es renal, siendo la reabsorción renal el prin-
cipal mecanismo de mantenimiento de su homeostasis.
II. HIPERMAGNESEMIA
III. HIPOMAGNESEMIA
ción urinaria y una necrosis tubular aguda, postrasplante renal, síndrome de Bartter, síndrome
de Gittelman, acidosis tubular, hiperaldosteronismo primario.
– Otras: alcohol, malnutrición, SIADH, diabetes, pancreatitis aguda, nutrición parenteral,
politrasfusiones, embarazo y lactancia, hipofosfatemia, hipercalcemia.
2. Clínica.
Temblor, tetania, convulsiones, desorientación, psicosis, taquicardias supraventriculares y
ventriculares (sobre todo en pacientes digitalizados). Con frecuencia coexisten otras alteracio-
nes electrolíticas como hipocalcemia e hipopotasemia, generalmente difíciles de corregir. Se
debe sospechar hipomagnesemia ante una hipopotasemia o una hipocalcemia de difícil control,
sobre todo en pacientes alcohólicos.
3. Tratamiento.
La hipomagnesemia leve asintomática se puede corregir eliminando la causa y con sales
de magnesio vía oral. La hipomagnesemia grave sintomática precisará de sulfato de magne-
sio iv. (Sulmetin® amp. de 10 ml al 15% con 1,5 g). Se administran 1,5 g (1 ampolla) en 100
cc de suero glucosado al 5% en 15 minutos. Posteriormente se iniciará una perfusión de man-
tenimiento con 6 g en 1.000 cc de glucosado al 5% cada 24 horas durante 3-7 días para reple-
cionar las reservas intracelulares. Es importante la monitorización clínica (la hiporreflexia es
signo de hipermagnesemia) y analítica (mantener magnesio sérico por debajo de 2,5 mEq/l
[2,8 mg/dl]). En pacientes con insuficiencia renal la hipermagnesemia por el tratamiento es
más frecuente, necesitando menores dosis de mantenimiento.
BIBLIOGRAFÍA
– Shane, E, Dinaz, I. Hypercalcemia: Pathogenesis, clinical manifestations, differential diagnosis, and managment.
En: Favus, MJ, ed. Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism. 6º Ed.
Philadelphia: Lippincott, Williams, and Wilkins. 2006.
– LeGrand SB, Leskuski D, Zama I. Furosemide for Hypercalcemia: An Unproven yet. Common Practice. Ann
Intern Med. 2008; 149: 259-263.
– Cooper MS, Gittoes NJ. Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ. 2008; 336: 1298.
– Bosworth M, Mouw D, Skolnik DC, Hoekzema G. Clinical inquiries: what is the best workup for hypocalce-
mia? J Fam Pract. 2008; 57: 677-9.
– Torres Ramírez A. Alteraciones del metabolismo del calcio, del fósforo y del magnesio. En: Ausina Ruiz V,
Carmena Rodríguez R, Carreres Molas A, et al., editores. Farreras-Rozman. Medicina Interna. 16ª Ed.
Barcelona: Harcourt. 2009; p. 1866-1874.
– Bringhurst F, Demay M, Krane S, Kronenberg H. Metabolismo óseo y mineral en las personas sanas y enfermas.
En: Kasper D, Braunwald E, Fauci A, et al., editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª Ed. Nueva
York: McGraw-Hill. 2005; p. 2463-2471.
– Valero Díaz de Lamadrid, C. Olmos Martinez, JM. Trastornos del fosfato. Medicine. 2008; 10: 1044-50.
– Obrador Vera G. Enfermedad renal crónica. En: Ausina Ruiz V, Carmena Rodríguez R, Carreres Molas A, et al.,
editores. Farreras-Rozman. Medicina Interna. 16ª Ed. Barcelona: Harcourt. 2009; p. 889-896.
64
Fluidoterapia
y principios de nutrición
Raquel Sánchez Windt
y Myriam Partida Muñoz. Endocrinología y Nutrición
Fluidoterapia
La fluidoterapia tiene como objetivo la recuperación y el mantenimiento tanto del equilibrio
hidroelectrolítico como de la volemia para la adecuada perfusión y oxigenación de los tejidos.
El agua corporal total es de aproximadamente 600 ml/kg con variaciones individuales
dependientes de la edad (mayor agua corporal a menor edad), proporción de tejido adiposo,
tejido muscular y estado de salud (tabla I).
Asesores: Miguel León Sanz y Mª de los Ángeles Valero Zanuy. Médicos Adjuntos de Endocrinología y Nutrición.
942 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Las soluciones cristaloides multielectrolíticas (Ringer y Ringer Lactato) por sus caracte-
rísticas son muy adecuadas para mantenimiento y postoperatorio inmediato.
2. Soluciones alcalinizantes (tabla XI).
3. Soluciones acidificantes (tabla XII).
Principios de nutrición
I. VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
Consiste en recoger e integrar todos los datos relacionados con la nutrición. A todos los
pacientes hospitalizados se les debe realizar al ingreso y reevaluar cada 7 días o cuando se pro-
duzca un cambio en su estado clínico o nutricional. La valoración nutricional puede consistir
inicialmente en un cribado o screening de riesgo nutricional. Aquellos pacientes que se identi-
fican como en situación de riesgo, deberían ser sometidos a una historia clínica más detallada
con énfasis en el aspecto nutricional.
1. Métodos de cribado nutricional.
Su objetivo es detectar la desnutrición o los pacientes que están en riesgo de padecerla
con el objeto de implementar medidas de soporte de ser necesario, reduciendo así las posibles
complicaciones y acelerando la recuperación. Existen varias herramientas de cribado, una de
ellas recomendada por la ESPEN (European Society of Clinical Nutrition and Metabolism)
para pacientes ingresados es el NRS-2002. Otros métodos son el Mini Nutritional Assessment
(MNA) para personas mayores de 65 años y el Malnutrition Universal Screening Tool (MUST)
que pretende evaluar el paciente en cualquier nivel de asistencia sanitaria (tabla XVI y XVII).
948 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Total: + Total =
Edad: Si >70 años añadir 1 punto. Puntuación ajustada por edad:
Puntuación ≥3: paciente en riesgo nutricional. Se debe iniciar soporte.
Puntuación<3: reevaluar semanalmente. Si el paciente está programado para cirugía mayor, se
puede valorar soporte nutricional.
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IMC: índice de masa corporal; TCE: traumatismo craneoencefálico;
UCI: unidad de cuidados intensivos.
Fluidoterapia y principios de nutrición 949
2. Historia clínica.
Se debe prestar atención a la existencia de patología crónica de base, enfermedades agu-
das, antecedentes quirúrgicos (especialmente del tubo digestivo), medicamentos que interfie-
ran con el apetito, la absorción y el metabolismo de los nutrientes, nivel socioeconómico, alco-
holismo, organización doméstica y de las comidas y el estado mental. Se debe además estimar
la ingesta alimentaria (recordatorio de la ingesta de las últimas 24 horas) y valorar la disminu-
ción de la misma en relación a la habitual.
3. Exploración física.
Junto a la observación de la masa muscular, tejido graso subcutáneo y alteraciones de piel
o mucosas, se deben obtener los siguientes parámetros antropométricos:
a) Peso y talla: son indicadores a largo plazo del estado nutricional. El peso es un indi-
cador indirecto de la masa proteica y de las reservas energéticas. A la hora de interpretarlo se
debe tener en cuenta el estado de hidratación (edemas y ascitis) y la presencia de masas tumo-
rales que pueden enmascarar posibles pérdidas de masa corporal.
b) Porcentaje de pérdida de peso: se calcula mediante la siguiente fórmula: porcentaje de
pérdida de peso = (peso habitual – peso actual) × 100/peso habitual (tabla XVIII).
c) Índice de masa corporal (IMC): es una forma de expresar el peso en relación con la
talla (IMC = peso [kg]/talla [m2]) (tabla XIX).
d) Pliegues cutáneos y circunferencia muscular del brazo (CMB): estiman de mane-
ra indirecta la masa grasa y la masa muscular respectivamente. Los resultados obtenidos del
paciente se contrastan con tablas de valores normales en la población, obteniéndose el percen-
til en que se encuentra el enfermo.
4. Exploraciones complementarias.
a) Proteínas plasmáticas (tabla XX).
Conviene resaltar que la albúmina se considera un buen parámetro de morbilidad y mor-
talidad, pero un mal parámetro nutricional, debido a que la alteración de sus concentraciones
séricas se debe mucho más a cambios de distribución corporal, síntesis y degradación que a
una ingesta nutricional insuficiente (tabla XXI).
1. Dieta basal.
En pacientes en los que su situación clínica o enfermedad no requiere una intervención dieté-
tica concreta. Debe cumplir tres requisitos: equilibrio nutricional, suficiencia calórica y variedad.
2. Dieta modificada (alimentación básica adaptada).
Cuando la situación o patología del paciente lo requieren hay que realizar modificaciones
sobre la dieta basal, procurando mantener siempre el equilibrio nutricional. Existen cinco tipos
de modificaciones: cuanti/cualitativas de los macronutrientes (hidratos de carbono, proteínas y
grasas), cuali/cuantitativas de los minerales, cuali/cuantitativas de la fibra, de la textura, de la
consistencia de los alimentos y del aporte calórico.
estado nutricional del paciente, que no puede satisfacer sus necesidades nutricionales con
la alimentación ordinaria. Existen diferentes situaciones clínicas y patologías de riesgo
que requieren atención nutricional.
1. Indicaciones del soporte nutricional.
Son candidatos para recibir precozmente un SN los pacientes con malnutrición grave pre-
via a su problema (pérdida de peso reciente > 10% de su peso habitual, albúmina sérica < 2,5
g/dl) que no toman los nutrientes que necesitan con alimentación oral normal y los que no han
recibido o no van a recibir alimentación durante 7 a 10 días.
2. Valoración de los requerimientos nutricionales.
Se debe hacer al inicio del tratamiento y cuando se produzcan cambios significativos en
la situación clínica.
2.1. Requerimientos energéticos (calóricos). Se deben calcular de forma estricta para evitar
sobrealimentación. Se calculan mediante diferentes ecuaciones, entre ellas la de Harris-Benedict.
RE = GEB x FA x FE
GEB (♂) = 66 + (13,7 × peso [kg]) + (5 × talla [cm]) – (6,7 × edad [años])
GEB (♀) = 655 + (9,6 × peso [kg]) + (1,8 × talla [cm]) – (4,7 × edad [años])
RE: Requerimientos energéticos, GEB: Gasto energético basal, FA: Factor de actividad (1,2), FE: Factor de estrés
(0,8 pacientes neurológicos con movilidad limitada, 1,0 cirugía menor, 1,3 cirugía menor, 1,3-1,5 sepsis, politrau-
matismos y quemados, 1,5-2,0 grandes quemados)
Desde el punto de vista práctico los requerimientos energéticos oscilan entre 20-25
kcal/kg en individuos sedentarios, 25-30 kcal/kg en los pacientes gravemente enfermos y 30-
35 kcal/kg en los hipermetabólicos y en los que necesitan ganar peso.
2.2. Requerimientos de proteínas. Los requerimientos proteicos basales de un adulto
sano son de 0,8 gr de proteínas/kg de peso/día. Aumentan en situaciones de estrés y en el ancia-
no. 1 gramo de proteínas proporciona 4 kcal.
2.3. Requerimientos de hidratos de carbono. Deben constituir el 50-55% del aporte
calórico total. El aporte mínimo debe ser de 2 gr/kg/día. 1 gramo de hidratos de carbono pro-
porciona 4 kcal.
2.4. Requerimientos de lípidos. Deben constituir el 30-35% del aporte calórico total
(15-20% como grasas monoinsaturadas, <10% como saturadas y <7% como poliinsaturadas).
Los requerimientos de ácidos grasos esenciales (ácido linoleico y linolénico) son de 1 a 4% de
los requerimientos calóricos totales. 1 gramo de grasas aporta 9 Kcal.
2.5. Requerimientos de agua. Sus necesidades son 30-35 ml/kg de peso/día en un adulto.
Habrá que añadir 100 ml/día por cada grado de elevación de la temperatura por encima de 37º C.
2.6. Requerimientos de micronutrientes. Tanto la dieta oral como la nutrición artificial
aportan también electrolitos, vitaminas y minerales.
3. Monitorización de la eficacia nutricional.
Es recomendable realizar balance hídrico diario, peso (cuya frecuencia dependerá de la
situación clínica del enfermo) y determinaciones bioquímicas (glucosa, creatinina y electroli-
tos), inicialmente cada dos días y después cada semana junto con un hemograma, perfil hepá-
tico, transferrina y prealbúmina.
Sí ¿Funciona No
el tubo
Nutrición enteral digestivo? Nutrición parenteral
Acceso nasal
Ostomía Acceso periférico Acceso central
Sonda nasoentérica
¿Existe riesgo de
aspiración o trastornos <900 > 900 Transitoria Permanente
¿Existe riesgo de aspiración del vaciamiento gástrico? mOsm/l mOsm/l (<30 días) (>30 días)
o trastornos del
vaciamiento gástrico?
Perfusión Perfusión Técnicas Tunelizado
No Sí
periférica central de Reservorio
No Sí punción
Perfusión Perfusión
gástrica yeyuno
Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Sonda
nasogástrica ↓ velocidad vaciado gástrico
y/o motilidad intestinal
No Sí
1.1. Indicaciones.
Pacientes candidatos a SN que tienen un aparato digestivo funcionalmente útil o con algu-
na alteración pero que permite la suficiente digestión y absorción de nutrientes (tabla XXV).
1.2. Fórmulas de nutrición enteral.
Son soluciones químicamente definidas constituidas por una mezcla de macro y micro-
nutrientes. Son nutricionalmente completas. La composición en vitaminas y minerales suele
cumplir las recomendaciones establecidas para la dieta oral (RDI, Recommended Dietary
Intake) en volúmenes de 1.000 a 2.000 ml de fórmula de NE (tabla XXVI).
Existen una serie de fórmulas especiales para determinadas patologías (insuficiencia
renal, insuficiencia respiratoria aguda y crónica, insuficiencia hepática, diabetes mellitus e
intolerancia hidrocarbonada, estrés hipermetabólico, inmunodepresión, cáncer).
del SN menor de 30 días se administra a través de catéteres venosos centrales (CVC) transitorios
(el acceso vascular más frecuente es la vena subclavia y yugular) o insertado a través de vía peri-
férica (PICC o peripherally inserted central catheter, por ej. Drum). Cuando la duración es mayor
de 30 días se usan CVC tunelizados permanentes (tipo Hickman) o reservorios subcutáneos.
b) NP parcial o periférica (NPP): cuando se administra a través de una vía venosa peri-
férica. La osmolaridad máxima tolerada es de 600-900 mOsm/l, no siendo, en general, nutri-
cionalmente completa (exceptuando individuos con requerimientos energéticos bajos). Estará
indicada en: 1. Desnutrición moderada y/o estrés metabólico leve que requiere SN inferior a
10 días; 2. Como complemento de dieta oral/enteral insuficiente o limitada. 3. Como alterna-
tiva transitoria en pacientes que requieren NPT y no disponen de accesos centrales. 4. Transición
de NP a NE u oral. Está contraindicada en situaciones de restricción de volumen como en la
insuficiencia renal o cardíaca o en la hepatopatía crónica con ascitis. La complicación más fre-
cuente es la tromboflebitis.
958 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
(Continúa)
Fluidoterapia y principios de nutrición 959
Infecciosas
Aspiración Alteración de la motilidad gástrica. Evitar el empleo prolongado de SNG
traqueobronquial Postura en decúbito. de grueso calibre.
Sonda mal colocada. Correcta colocación de la sonda.
Colocar al enfermo en 30º durante y
2 horas después de la administración
de la NE.
Control del residuo gástrico y dismi-
nución del volumen dado.
Metabólicas
Trastornos Aportes inadecuados. Control analítico y ajuste de la dieta.
electrolíticos
(Continúa)
960 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
NE: nutrición enteral; SNC: sistema nervioso central, SNG: sonda nasogástrica; PEG: gastrostomía percutánea
endoscópica.
BIBLIOGRAFÍA
– Benito C, Perales N. Principios básico de fluidoterapia. Barcelona: Fresenius Kabi. 2010.
– García E. Principios de Nutrición. En Carlavilla A, Castelbón F et al editores. Manual de Diagnóstico y
Terapéutica Médica Hospital Universitario 12 de Octubre. 6ª edición. Madrid. 2007; 797-813
– Bistrian BR. Update on total parenteral nutrition. Am J Clin Nutr. 2001; 74: 153.
– Celaya S. Tratado de Nutrición artificial. Tomo 1. Grupo Aula Médica S. A. Madrid. 1998.
– Kondrup J. Clinical Guidelines for Nutrition Screening 2002. Clinical Nutrition. 2010; 22(4): 415-421.
– León Miguel. Principios de nutrición clínica. En Juan Rodés, Xavier Carné, Antoni Trilla, editors. Manual de
terapéutica médica. Barcelona: Masson. 2002; 765-80.
– Álvarez J, Documento SENPE-SEDOM sobre la codificación de la desnutrición hospitalaria. Nutr Hosp. 2008;
23(6): 536-540.
– Jensen G. Adult starvation and disease-related malnutrition: A proposal for etiology-based diagnosis in the clinical
practice setting from International Consensus Guidelines Committee. Clinical Nutrition 29 (2010); 151-153.
– Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. JPEN J Parenter Enteral
Nutr. 2002; 26:1SA.
– Pittuiruti M. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Central Venous Catheters (acces, care, diagnosis and
therapy of complications). Clinical Nutrition 28 (2009); 365-377.
– Luque-Ramírez M, Sánchez A. Nutrición clínica: evaluación del estado nutricional. En Sancho JM, Varela C, De
la Calle H, Balsa JA, editors. Manual de diagnóstico y terapéutica en Endocrinología y Nutrición. Madrid: Novo
Nordisk. 2004; 238-49.
65
Enfermedades del tiroides
Florencio Álvarez de Miguel. Medicina Interna
Myriam Partida Muñoz. Endocrinología
Evaluación de la morfología
y función tiroidea
I. FISIOLOGÍA
1. Anamnesis.
Es fundamental preguntar por los síntomas básicos de hiper e hipofunción tiroidea.
Además hay que conocer el curso de la enfermedad, la ingesta diaria de yodo, fármacos, boció-
genos, antecedentes de radiación de cabeza y cuello en la infancia y antecedentes familiares de
patología tiroidea.
2. Exploración física.
La exploración de la glándula tiroidea debe atender a la forma (difuso, nodular), consis-
tencia y adherencia a planos profundos, tamaño, dolor, soplo tiroideo (enfermedad de Graves)
y presencia de adenopatías cervicales.
3. Pruebas complementarias.
a) Hormonas tiroideas. Se determinan para la detección de enfermedad tiroidea y para
el seguimiento de la respuesta al tratamiento.
– TSH (0,5-5 μUI/ml): alta sensibilidad pero poca especificidad. Útil para identificar
hipertiroidismo e hipotiroidismo, incluso en estadios subclínicos, y para monitorizar el trata-
miento siendo la determinación de elección en ambos casos. La secreción de TSH es pulsátil
aumentando un 50-100% por la tarde y tiene tendencia a aumentar con la edad (tabla I).
– T4 total (T4T) (5-12 μg/dl): tiene buena correlación con la T4 libre (T4L) salvo si se
producen alteraciones de las proteínas transportadoras (ver más adelante).
– T4L (0,7-1,8 ng/dl): debe determinarse ante el hallazgo de una TSH alterada confir-
mando el diagnóstico de hiper-hipotiroidismo e indicando la severidad. No se ve afectada por
los frecuentes cambios en las proteínas transportadoras por lo que es la más útil y fiable.
– T3 total (T3) (75-195 ng/dl): útil en los casos con sospecha de hipertiroidismo (TSH
suprimida), con T4L normal, debido a la existencia de casos de tirotoxicosis por T3 sobre todo
en el seno de enfermedad de Graves y adenoma/bocio multinodular tóxico (BMNT). La T3L
también puede medirse pero tiene poca utilidad.
El screening (figura 1) se realizará con la TSH salvo en pacientes ingresados, aquellos que
estén tomando fármacos que alteren las determinaciones de TSH o sospecha de afectación cen-
TSH normal TSH alta TSH alta TSH baja TSH baja TSH baja TSH alta
T4L normal T4L normal T4L baja T4L baja T4L y T3 T4L alta o T4L alta
normal normal
T3 alta
tral, donde se solicitará también T4 y T3 según cada caso. Está indicado el cribado en: emba-
razadas, pacientes con clínica compatible, fármacos que alteren la función tiroidea, alteracio-
nes hipotalámica o pituitaria, bocio, enfermedades autoinmunes, tratamiento previo con radio-
yodo, antecedentes familiares de patología tiroidea, alteraciones de laboratorio (hiperlipemia,
hiponatremia, aumento de CPK, anemia), fibrilación auricular o taquicardia sinusal y derrame
pleural o pericárdico.
Para monitorizar el tratamiento, la TSH tendrá valor a partir de las 4-6 semanas, momen-
to en que alcanza su estado estacionario. Si necesitamos hacerlo antes, deben solicitarse T4L
y T3.
b) Anticuerpos antitiroideos. No se recomiendan medirlos de rutina (tabla II).
– Anti-tiroperoxidasa (Ac-anti-TPO) y anti-tiroglobulina (Ac-anti-TG): elevados de
manera constante en la tiroiditis autoinmune, aunque también se elevan en la enfermedad de
Graves y en la población general. Los anti-TPO pueden predecir la evolución del hipotiroidis-
mo subclínico a sintomático.
– Anti-receptor de TSH (Ac-anti-R-TSH): pueden ser estimuladores (específicos de
la enfermedad de Graves), bloqueantes o neutrales (en la enfermedad de Graves y tiroidi-
tis autoinmune). Existen dos posibles determinaciones: a) TSI (determinación usada en el
hospital): mide la respuesta efectora y es más específico de la enfermedad de Graves; b)
TBII: de nueva generación, es más sensible aunque menos específico para la enfermedad
de Graves.
c) Tiroglobulina (TG). Antes de ser secretadas las hormonas tiroideas se hidrolizan de la
TG y una pequeña cantidad de esta proteína es también secretada a sangre. Útil en el segui-
miento del cáncer de tiroides. En las tiroiditis se eleva de manera importante por la destrucción
del folículo tiroideo.
d) Ecografía tiroidea. Es el estudio de imagen de elección para el tiroides (tabla III). Sus
hallazgos no siempre se correlacionan bien con los histopatológicos.
e) Gammagrafía tiroidea con TC-99 o I-123. Valora el estatus funcional de la glándu-
la. Está indicada para el estudio del nódulo tiroideo clasificándolos en calientes (hipercaptan-
te), indeterminados y fríos (hipocaptante). También útil en el estudio de bocios nodulares con
sospecha de autonomía y diagnóstico diferencial del hipertiroidismo. Es una técnica de ima-
gen en 2 dimensiones, por lo que el tejido normal puede superponerse al alterado; así 1/3 de
los nódulos pequeños presentan un efecto de relleno apareciendo como normocaptantes (debe-
mos considerarlos como fríos). Su interpretación está interferida por la administración previa
de yodo (fármacos, contrastes yodados…) que inhibe la captación tiroidea del yodo radiacti-
vo. También se ve interferida por el tratamiento previo con antitiroideos y levotiroxina. Está
contraindicada en lactancia y embarazo.
f) Estudio histopatológico. Suele realizarse con punción aspiración con aguja fina
(PAAF) sobre nódulos, masas tiroideas y adenopatías loco-regionales. Puede guiarse por pal-
pación o por ecografía. Las complicaciones son raras, siendo las más frecuentes el dolor local
y los hematomas.
Valorar la función tiroidea del paciente enfermo es difícil, especialmente en pacientes gra-
ves, por lo que de manera general no debe realizarse salvo sospecha alta de disfunción tiroi-
dea, donde determinaremos TSH, T4T, T4L y T3. A continuación se describen las alteraciones
más frecuentes que se producen en estos pacientes:
a) Hipotiroidismo central transitorio: normalmente se produce en enfermos graves con
disminución de TSH, T3, T4T y T4L. Su tratamiento no parece aportar beneficios.
b) Síndrome de T3 baja: se produce en la mayoría de pacientes hospitalizados debido a
disminución de la desyodación periférica probablemente en relación con citocinas proinflama-
torias, cortisol endógeno o exógeno y fármacos (betabloqueantes o amiodarona). Su medida es
útil en pacientes ingresados con TSH baja para diferenciar hipertiroidismo (T3 alta) de enfer-
medad no tiroidea (T3 baja).
c) Síndrome de T4 baja: el 20% de los pacientes hospitalizados y el 50% de los que se
encuentran en una UCI presentan niveles de T4T bajos por disminución de las proteínas trans-
portadoras.
d) Los niveles de TSH en el paciente enfermo grave se pueden encontrar:
– Disminuidos pero detectables (0,05-0,3 μUI/ml): la mayoría se tratará de enfermos
eutiroideos.
– Indetectables: el 75% presentarán un hipertiroidismo real.
– Altos: hay que tener en cuenta que algunos pacientes tras la recuperación de la enfer-
medad no tiroidea tienen elevaciones transitorias de la TSH incluso hasta 20 mU/l para nor-
malizar los valores de T4 y T3.
e) Elevación de la rT3: se eleva en la enfermedad no tiroidea. Su medida ayuda si hay
duda de que se trate de un hipotiroidismo central verdadero (estaría disminuida), aunque su uti-
lidad es escasa.
tamiento. Entre el 2º y el 6º mes se alcanza una estabilidad con T4T y T4L en el límite alto
de la normalidad, TSH normal-baja y T3 baja, lo que no requiere tratamiento. Se desarrolla
hipotiroidismo en un 5% de pacientes, alcanzando un 20% si tenía alteraciones autoinmunes
tiroideas previas por un efecto secundario al yodo. También puede producir hipertiroidismo
por dos mecanismos: tirotoxicosis por amiodarona tipo I que se produce hasta en un 5% y
es secundaria al efecto del yodo sobre glándulas predispuestas (automatismo) y tirotoxico-
sis por amiodarona tipo II mediante un mecanismo directo con producción de tiroiditis. El
diagnóstico diferencial entre los tipos I y II no es fácil, muchas veces la gammagrafía tiroi-
dea no diferencia tiroiditis (no capta) de automatismo (capta) porque el alto contenido en
yodo de la amiodarona puede inhibir la captación. Puede ser de utilidad realizar una eco-
grafía Doppler tiroidea. Si se desarrolla hipotiroidismo no se recomienda suspender el trata-
miento y debe iniciarse tratamiento con levotiroxina (suele precisar dosis mayores). Si se
produce hipertiroidismo tipo I se recomienda suspender el tratamiento salvo que esté indi-
cada para el control de arritmias graves; en este caso se asociará metimazol. En el tipo 2 se
recomienda tratamiento con glucocorticoides (prednisona 40-60 mg/24 h) con una disminu-
ción progresiva a lo largo de dos meses independientemente de si se suspende o no el trata-
miento con amiodarona.
Bocio
I. CONCEPTO Y ETIOPATOGENIA
El término bocio sólo refiere el aumento del tamaño de la glándula tiroidea en relación
con los estándares para edad, sexo y región, que puede ser secundario a múltiples etiologías
(tabla V).
El yodo es un componente esencial de las hormonas tiroideas, su deficiente aporte
lleva a un déficit en la producción de éstas con un aumento de la TSH compensatorio y
desarrollo de bocio simple. El bocio es inicialmente difuso aunque con el tiempo puede
volverse un bocio multinodular (BMN) pues unos folículos proliferan más que otros. Este
aumento de replicación tiroidea favorece las mutaciones en el receptor de la TSH produ-
ciendo nódulos autónomos con riesgo de desarrollar BMNT y tirotoxicosis por yodo
(muchas veces tras la administración de contrastes yodados). Sin embargo con el desarro-
llo de campañas de profilaxis con yodo en los países desarrollados, el déficit de yodo es
raro. En el BMN el riesgo de cáncer sobre alguno de los nódulos es similar al del nódulo
tiroideo solitario.
II. CLÍNICA
III. DIAGNÓSTICO
IV. TRATAMIENTO
2. BMNT.
Además del tratamiento sintomático con betabloqueantes, por ejemplo atenolol 25-50
mg/24 h, existen tres alternativas:
a) Tratamiento con tionamidas: de elección en ancianos, cardiópatas o hipertiroidismo
moderado-severo. Se recomienda comenzar con dosis de metimazol 10 mg/24 h, salvo en
casos de hipertiroidismo severo que comenzaremos con 20-30 mg/24 h. El objetivo es mante-
ner al paciente eutiroideo para posteriormente realizar tratamiento definitivo con radioyodo o
cirugía. En pacientes jóvenes sin patología cardíaca no es necesario el pretratamiento con anti-
tiroideos.
b) Radioyodo: recuperan la función tiroidea del 85-100% de los pacientes, con menos
incidencia de hipotiroidismo que en la enfermedad de Graves, aunque aumenta en pacientes
pretratados con fármacos antitiroideos.
c) Cirugía: se prefiere si existen síntomas compresivos, en niños y adolescentes, necesi-
dad de resolución rápida de la clínica hipertiroidea y en presencia de nódulos fríos.
d) Otras opciones: inyección de etanol en los nódulos funcionantes o el tratamiento con
láser.
Nódulo tiroideo
La nodularidad tiroidea es muy frecuente. Aumenta con la edad y en zonas con déficit de
yodo. Entre los pacientes con un nódulo palpable, el 20-48% tiene otros nódulos al realizar la
ecografía cervical. La importancia del nódulo tiroideo es que el 4-6% ocultan un cáncer (tabla
VI). Los incidentalomas tienen el mismo riesgo de malignidad que un nódulo palpable solita-
rio, al igual que la presencia de múltiples nódulos (BMN). En las glándulas con varios nódu-
los se recomienda biopsiar aquellos con características ecográficas de malignidad, más que el
nódulo dominante, aunque no hay consenso al respecto.
El riesgo de malignidad aumenta en los siguientes grupos: niños (tiene el doble de posi-
bilidades de ser cáncer), edades menores de 30 y mayores de 60 años, hombres, exposición a
radiación de cabeza y cuello en la infancia, trasplante de células hematopoyéticas, anteceden-
tes familiares de cáncer tiroideo, síndrome de neoplasia endocrina múltiple (MEN) tipo 2, poli-
posis familiar y síndrome de Cowden. El riesgo es casi nulo en nódulos calientes y quistes sim-
ples.
I. DIAGNÓSTICO
2. TSH. Una TSH baja orienta a un nódulo hiperfuncionante por lo que se solicitará una
gammagrafía tiroidea; si se demuestra un nódulo caliente no se requerirá biopsia. Una TSH alta
o normal es indicación directa de biopsia.
3. Ecografía tiroidea. Debe solicitarse ante todo nódulo palpable, incidentaloma, BMN
y en pacientes con factores de riesgo de cáncer tiroideo. Confirma el diagnóstico, aporta carac-
terísticas anatómicas, valora la presencia de otros nódulos no palpables y la existencia de ade-
nopatías así como datos sospechosos de malignidad (tabla VII). Ecográficamente los nódulos
pueden ser según su contenido y ecogenicidad: sólidos (hipoecogénicos, isoecogénicos o hipe-
recogénicos), líquidos (quiste simple) o complejos (parte quística y otra sólida) que derivan de
la degeneración quística o hemorrágica de un nódulo sólido. Los quistes simples típicos son
benignos, pero la mayoría de quistes no tienen todas las características típicas por lo debe
tenerse cuidado al utilizar la palabra quiste, pues puede tratarse de una degeneración de un
nódulo sólido (nódulo complejo). A mayor componente líquido menos riesgo de malignidad.
4. Gammagrafía. Está disminuyendo su uso, actualmente indicada en nódulos con TSH
baja o con histología folicular y en BMN. Todos los nódulos malignos son fríos o indetermi-
nados, por lo que no está indicada la biopsia en los calientes.
5. PAAF. Indicada en nódulos fríos en la gammagrafía y en función del tamaño y carac-
terísticas ecográficas (tabla VIII).
6. Otras determinaciones.
a) Calcitonina: útil en la valoración de cáncer medular de tiroides (niveles >100 pg/ml
son muy sugestivos). Su uso en el cribado es controvertido, pero podría usarse en pacientes con
antecedentes familiares de cáncer medular o MEN 2.
b) Anticuerpos antitiroideos: no se recomiendan de rutina.
c) Tiroglobulina: no aporta información en el diagnóstico de malignidad aunque sí en el
seguimiento. Si se solicita, deben pedirse además Ac-anti-TG.
d) PET: no está clara su rentabilidad, aunque se recomienda la biopsia independiente-
mente del tamaño en los incidentalomas hallados en el PET (con aumento de la actividad meta-
bólica), pues tienen más posibilidades de ser malignos.
Nódulo sólido.
Hipoecogénico. >1 cm.
Hipoecogénico + ecografía sospechosa**. ≤1 cm.
Iso o hiperecogénico. ≥1-1,5 cm.
Quiste complejo.
II. TRATAMIENTO
Nódulo
tiroideo
TSH
Normal-alta Baja
Indicación de
biopsia según Gammagrafía
la ecografía*
No Sí Frío Caliente
Tratamiento del
hipertiroidismo
Seguimiento PAAF si precisa
Seguimiento
clínico y
Repetir ecográfico.
(valorar Nueva PAAF Cirugía Cirugía
eco-guía) si crecimiento
>50%
TSH TSH
normal-baja normal
Si persiste no
diagnóstica,
valorar cirugía
vs seguimiento Gammagrafía Cirugía.
Puede valorarse
seguimiento en
algún caso
No basado en
Autónomo evaluación
funcionante
multidisciplinar
Cirugía Seguimiento
TSH: hormona estimulante del tiroides; PAAF: punción aspiración con aguja fina.
* Ver tabla VIII.
Figura 2. Manejo del nódulo tiroideo.
974 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Tiroiditis
Engloba un grupo diverso de procesos inflamatorios de etiologías diversas.
Funcionalmente la mayoría se presenta con un curso trifásico, aunque en ocasiones pre-
domina una fase sobre la otra: a) fase inicial de tirotoxicosis transitoria: secundaria a
destrucción folicular que suele ser leve con predominio de T4 sobre T3 (al revés que en el
BMNT y enfermedad de Graves); b) fase intermedia eutiroidea; c) fase final hipotiroi-
dea: transitoria hasta la recuperación, aunque en algunos casos se desarrolla un hipotiroi-
dismo permanente más frecuentemente si presenta hipotiroidismo severo o títulos altos de
Ac-anti-TPO.
Causa más frecuente de tiroiditis y de hipotiroidismo en las zonas sin déficit de yodo.
Predomina en mujeres (7:1) y su prevalencia aumenta con la edad. Caracterizada por dete-
rioro progresivo de la función tiroidea con paso de hipotiroidismo subclínico a clínico a
un ritmo del 5% anual, presencia de bocio no doloroso (más raro tiroides atrófico en un
10%) y elevación de anticuerpos antitiroideos (Ac anti-TPO y anti-TG) de manera cons-
tante y a títulos altos. También pueden presentar anticuerpos anti-R-TSH. Ocasional-
mente, alterna con fases de hipertiroidismo denominado Hashitoxicosis. Puede asociarse
a otras enfermedades autoinmunes. Existe relación etiológica y fisiopatológica con la
enfermedad de Graves que puede evolucionar con el tiempo a una tiroiditis crónica autoin-
mune. Aumenta el riesgo de linfoma tiroideo. El tratamiento será con levotiroxina (ver
hipotiroidismo).
Ocurre entre el 8-10% de las mujeres tras el parto, la mayoría de manera asintomática,
siendo más frecuente en la diabetes mellitus tipo 1, tiroiditis postparto previa y mujeres con
antecedentes de anticuerpos anti-TPO positivos (en los dos últimos casos se recomienda scree-
ning sistemático). Indistinguible de la tiroiditis silente salvo que por definición se produce den-
tro del siguiente año del parto o aborto. Tiene tendencia a recidivar hasta en el 70%. Puede ser
útil solicitar anticuerpos anti-R-TSH y un ecodoppler tiroideo para el diagnóstico diferencial
con la enfermedad de Graves.
Enfermedades del tiroides 975
La etiología suele ser viral o postviral, normalmente tras procesos de vía aérea superior
en las 2-8 semanas previas. Es una causa rara de hipertiroidismo y su frecuencia decrece con
la edad. Su principal característica es un bocio muy doloroso y cervicalgia. El dolor puede irra-
diarse a mandíbula, orejas, tórax y puede asociar fiebre y mialgias. Raramente produce hipo-
tiroidismo permanente. El diagnóstico es fundamentalmente clínico junto con una elevación
importante de la VSG y la PCR. La gammagrafía tiroidea será hipocaptante en la fase hiperti-
roidea. No suele ser necesaria la ecografía ni la biopsia salvo dudas diagnósticas. El diagnós-
tico diferencial de bocio doloroso es la tiroiditis infecciosa y la transformación hemorrágica de
un nódulo tiroideo (causa más frecuente). El tratamiento será sintomático con antiinflamato-
rios no esteroideos (AINES) o ácido acetilsalicílico (AAS, 3-4 g/día). Si es severo o existe
mala respuesta se añadirá prednisona 40 mg/24 h, apreciándose una respuesta espectacular en
2-3 días (si no se produce debe dudarse del diagnóstico). El tratamiento debe mantenerse hasta
que se resuelve el dolor con una retirada progresiva. Si se desarrolla tirotoxicosis, usaremos
betabloqueantes para controlar la sintomatología. No suele ser necesario administrar levotiro-
xina durante la fase hipotiroidea porque suele ser leve.
Suele cursar con un absceso tiroideo normalmente por cocos gram positivos. Es rara, de
predominio unilateral con masa fluctuante y se acompaña de fiebre, signos flogóticos ante-
rocervicales y afectación del estado general. La función tiroidea no suele afectarse. En niños
suele producirse por contigüidad de una infección del seno piriforme y en adultos por exten-
sión hematógena en pacientes inmunodeprimidos o con patología tiroidea previa. El diag-
nóstico diferencial se hará con la degeneración hemorrágica de un nódulo tiroideo y con la
tiroiditis subaguda mediante ecografía tiroidea. Se debe proceder al drenaje del absceso
(procesando la muestra para gram y cultivo) junto con tratamiento antibiótico adecuado. Se
han descrito casos producidos por agentes fúngicos o tuberculosis con evolución más larva-
da.
Son raras.
976 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Hipertiroidismo
I. ETIOLOGÍA
II. CLÍNICA
Existe sólo una moderada correlación entre los niveles excesivos de hormona tiroidea y
la intensidad de la clínica presentada, interviniendo en ésta igualmente la duración de la enfer-
medad y la edad del paciente. La sintomatología neurológica es la más común dentro de los
pacientes jóvenes, siendo los síntomas cardiovasculares y miopáticos predominantes en los
ancianos (tabla IX).
En la enfermedad de Graves-Basedow, la clínica suele presentarse de forma florida, aso-
ciándose bocio difuso (a menudo con soplo), oftalmopatía infiltrativa (proptosis, quemosis con-
juntival, lagrimeo, edema periorbitario, oftalmoplejia y oftalmopatía congestiva) y dermopatía
infiltrativa con mixedema pretibial. Puede tener un curso alternante con remisiones y recidivas.
La oftalmopatía puede presentarse antes, durante o posterior al inicio de la clínica hipertiroidea.
En el BMNT y adenoma tóxico, las manifestaciones cardiovasculares son las más comu-
nes. La presencia de fiebre, deterioro del estado general y dolor en la cara anterior del cuello
sugieren tiroiditis.
III. DIAGNÓSTICO
Si los niveles de TSH son normales o elevados, se deberá descartar adenoma hipofisario
productor de TSH así como resistencia a la hormona tiroidea (por mutaciones en el receptor
T3). El término de hipertiroxinemia eutirodea, se usa para describir aquellos casos en los que
se encuentran aumento en la concentración de TG, transtiretina o presencia de albúmina anor-
mal con mayor fijación de la T4 (disalbuminia hipertiroxinémica familiar), que causan niveles
elevados de T4 en ausencia de hipertiroidismo.
IV. TRATAMIENTO
1. Tratamiento médico.
1.1. Antagonistas beta adrenérgicos: debe considerarse en todos los pacientes con
hipertiroidismo sintomático, especialmente en pacientes ancianos con frecuencias cardíacas
mayores de 90 lpm y enfermedad cardiovascular (tabla X). El propranolol, además de tener
acción betabloqueante, disminuye la conversión periférica de T4 a T3.
978 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
suspendiéndose 5 a 7 días antes de la administración del yodo. Además hay que realizar un test
de embarazo 48 horas antes a la administración en mujeres con edad fértil. La dosis de Iodo131
varía de 5-15 mCi según la severidad del hipertiroidismo. La medicación con ATS deberá reini-
ciarse 3-4 días posteriores a la administración y mantenerse hasta conseguir el estado eutiroideo,
considerando que los efectos del radioyodo se inician posterior a 2-3 semanas. Se sugiere el retra-
tamiento con radioyodo ante la persistencia del hipertiroidismo 6 meses posteriores a la primera
administración de Iodo131. Se deberá realizar control de la función tiroidea anual en todos los
pacientes sometidos a este tratamiento, dado el desarrollo frecuente de hipotiroidismo postradia-
ción. Los pacientes con oftalmopatía de Graves activa pueden empeorar tras el tratamiento, por
lo que se puede prevenir administrando prednisona a dosis de 0,4 mg/kg de peso posterior a la
administración de Iodo131 durante un mes, con pauta descendente posteriormente.
3. Cirugía.
En casos de enfermedad de Graves, se prefiere el tratamiento quirúrgico en pacientes en
quienes se precisa de un control del hipertiroidismo definitivo y veloz, en casos en que se debe
evitar la exposición a radioactividad, alergia o intolerancia al radioyodo y ante los potenciales
efectos adversos del tratamiento con ATS. Asimismo está indicado en casos de bocio de gran
tamaño con clínica compresiva e hipertiroidismo de difícil control en el embarazo, o ante pre-
sencia de oftalmopatía severa. Se prefiere la tiroidectomía casi total o total. En casos de enfer-
medad de Graves, dada la intensa vascularización del tiroides, se debe administrar yodo inor-
gánico desde 1-2 semanas previas a la cirugía. Bajo cualquier indicación quirúrgica el pacien-
te deberá encontrarse en estado eutiroideo al momento de la cirugía, suspendiéndose el
tratamiento con ATS durante la misma. Se deberá iniciar tratamiento sustitutivo con L-tiroxina
a dosis de 1,7 mcg/kg en pacientes sometidos a tiroidectomía total. Como complicaciones post-
quirúrgicas se encuentran el hipoparatiroidismo con hipocalcemia, parálisis del nervio laríngeo
recurrente y la recidiva del hipertiroidismo en casos de tiroidectomías subtotales (hasta el 8%).
El hipertiroidismo subclínico a pesar de tener una baja prevalencia en adultos, tiene rele-
vancia clínica debido a tres factores: progresión a hipertiroidismo franco, efectos cardiovascu-
lares con aumento del riesgo de fibrilación auricular en ancianos y alteraciones del gasto car-
díaco, así como efectos a nivel esquelético con disminución de la densidad mineral ósea.
La indicación del tratamiento dependerá de la edad así como de la comorbilidad del
paciente (tabla XIV).
980 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Exógeno
(tratamiento Endógeno
con LT4)
Sí
Reducir dosis (hipertiroidismo ¿clínica? No
o cardiológica)
Repetir TSH
2 meses
2 semanas Repetir TSH, T4L y T3L 3 meses
Normal TSH 0,1-0,45 mU/l TSH <0,1 mU/l ↑ T4L o ↑ T3L ↓ T4L o ↓ T3L
N: T3L y T4L N: T3L y T4L
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es la situación que resulta de la disminución de la actividad biológica
de las hormonas tiroideas a nivel tisular. En la mayoría de los casos está causada por una enfer-
medad primaria del tiroides (hipotiroidismo primario) y menos comúnmente por disminución
de la TSH por la adenohipófisis o por disminución en la liberación de TRH (hipotiroidismo
secundario o terciario).
982 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
I. ETIOLOGÍA
1. Hipotiroidismo primario.
a) Tiroiditis linfocitaria crónica autoinmune o enfermedad de Hashimoto: causa más
común en zonas no deficitarias de yodo. Puede cursar con una forma bociógena u atrófica,
siendo el hipotiroidismo en la mayoría de los casos permanente.
b) Iatrógeno: tiroidectomía parcial o total, tratamiento con radioyodo o radiación cervi-
cal externa.
c) Déficit de yodo (bocio endémico): causa más común de hipotiroidismo y bocio en
zonas con deficiencia de yodo (principalmente con ingestas <100 mcg/día).
d) Fármacos: tionamidas, yoduro, litio, amiodarona, interferón alfa, interleucina 2, suni-
tinib, colestiramina, fenitoína, carbamazepina.
e) Enfermedades infiltrativas: tiroiditis fibrosa o de Riedel, hemocromatosis, escleroder-
mia, leucemia y cistinosis. Bocio amiloide o infiltración por sarcoidosis. Igualmente infeccio-
nes tiroideas por M. tuberculosis y P. jirovecci.
f) Hipotiroidismos transitorios: tiroiditis silente o postparto, tiroiditis subaguda o granu-
lomatosa, prematuridad, interrupción del tratamiento sustitutivo tiroideo, pacientes con enfer-
medad de Graves tras tratamiento con radioyodo, post-tiroidectomía subtotal.
2. Hipotiroidismo secundario o terciario.
Panhipopituitarismo, déficit de TSH (familiar, lesión hipofisaria, producción de tirotropi-
na inactiva), déficit congénito de TRH, displasia septo-óptica u otras malformaciones del sis-
tema nervioso central, encefalitis o lesiones infiltrativas (neoplasias, sarcoidosis).
II. CLÍNICA
La clínica del paciente hipotiroideo dependerá de la velocidad de instauración del déficit
hormonal, la duración de éste y de la edad del paciente.
a) Alteraciones generales: intolerancia al frío, fatiga, disminución del apetito, aumento
de peso, cambios en la voz (ronca y áspera).
b) Piel: mixedema, piel fría y pálida, rugosa por hiperqueratosis, cabello seco y frágil con
aumento en su caída, uñas quebradizas, pérdida del extremo lateral de las cejas, edema perior-
bitario.
c) Cardiovascular: sintomatología por bajo gasto cardíaco (disminución de la capacidad al
ejercicio y disnea) secundario a bradicardia y disminución del inotropismo, derrame pericárdico.
d) Respiratorios: disnea, fatiga, rinitis, hipoventilación por debilidad de los músculos
respiratorios con hipercapnia, síndrome de apneas-hipoapneas el sueño.
e) Gastrointestinal: estreñimiento, disminución de la percepción del gusto, macroglosia,
hiperplasia gingival.
f) Sistema excretor: hiponatremia dilucional.
g) Hematológicas: anemia normo o macrocítica.
h) Endocrinológicas: hiperprolactinemia, alteración en el ritmo del cortisol, disminución
de la líbido, hiper/oligo/amenorrea, impotencia y oligospermia.
i) Metabolismo: aumento en la lipemia, carotinemia y homocisteinemia, intolerancia a
hidratos de carbono.
j) Neuromusculares: bradipsiquia, bradicinesia, bradilalia, somnolencia, depresión,
demencia. Ceguera nocturna, hipoacusia, reflejos osteotendinosos hipoactivos, neuropatías
periféricas (túnel carpiano), miopatía con elevación de CPK.
III. DIAGNÓSTICO
1. Pruebas de laboratorio.
1.1. Hormonas tiroideas. La determinación sérica de TSH es indispensable para el diag-
nóstico y la diferenciación de causas primarias (TSH elevada), de causas secundarias o tercia-
Enfermedades del tiroides 983
IV. TRATAMIENTO
El tratamiento sustitutivo de la función tiroidea se precisa en todos los casos salvo en
hipotiroidismos transitorios y reversibles. Previo al inicio de tratamiento sustitutivo con levo-
tiroxina, es necesario descartar insuficiencia suprarrenal, sobre todo en casos de síndrome poli-
glandular autoinmune y en hipopituitarismos secundarios o terciarios.
Los preparados orales de levotiroxina que se encuentran actualmente disponibles son:
Eutirox® comp de 25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 137, 150, 175 y 200 mcg; Levothroid® comp
de 50 y 100 mcg y Dexnon®. El tratamiento deberá tomarse en ayunas por la mañana. La dosis
inicial y sus incrementos dependerán de la gravedad del cuadro, la edad y comorbolidad del
paciente. En personas jóvenes y adultos sin patología cardiovascular asociada se puede iniciar
el tratamiento a dosis sustitutivas plenas (1,4-1,6 mcg/kg/día).
En pacientes ancianos o con patología cardiovascular asociada se prefieren dosis inicia-
les menores (50 mcg/día) o de hasta 25 mcg/día en pacientes ancianos con hipotiroidismos de
larga evolución o con coronariopatía. La dosis de mantenimiento se ajustará cada 4-8 semanas
según los niveles de TSH, siendo en casos de hipotiroidismo secundario o terciario los niveles
de T4L los indicadores de ajuste de dosis. Dosis mayores se precisan en caso de ablación com-
pleta del tiroides (tiroidectomía total), malabsorción, embarazo o interacción con fármacos. En
caso de precisar tratamiento con levotiroxina parenteral, la dosis deberá de ser el 50-75% de la
dosis oral de mantenimiento.
V. COMA MIXEDEMATOSO
Es una emergencia médica que consiste en la deficiencia severa de hormonas tiroideas,
que origina una disminución del nivel de conciencia. Se debe sospechar ante todo síndrome
confusional agudo, especialmente si asocia hipotermia. Las manifestaciones clínicas consisten
en disminución del nivel de conciencia, hipoventilación con insuficiencia respiratoria global,
hipotermia, bradicardia e hipotensión.
Su tratamiento se debe iniciar ante la sospecha de dicho cuadro, sin esperar confirmación
diagnóstica y debería realizarse en una UVI. Como medidas generales se debe asegurar el
soporte ventilatorio, manejo de la hipotermia y tratamiento de la hipotensión y las alteraciones
iónicas según se precise.
La sustitución hormonal precisa la administración de levotiroxina intravenosa a dosis de
300-500 mcg, continuando a dosis de 100 mcg/día hasta que el paciente pueda usar la vía oral.
En caso de no tener acceso venoso, se puede administrar dosis de carga de 1.000 mcg de levo-
tiroxina vía oral o por sonda nasogástrica. Previo a su administración se debe administrar
hidrocortisona intravenosa a dosis de 100 mg/8 h en las primeras 24 horas, con pauta descen-
dente posterior, suspendiéndose si se confirma cortisolemia normal.
Tiene una prevalencia que oscila del 1-10%, encontrándose en España hasta en el 1% de
la población entre 60-84 años. Las causas del hipotiroidismo subclínico y sus manifestaciones
pueden ser las mismas que provocan las formas clínicas.
984 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Tratar No ¿Clínica? Sí
Repertir
6 meses Tratar
Positiva
Tratar
BIBLIOGRAFÍA
– Gharib H., Papini E., Paschke R., Duick D. S., et al. American association of clinical endocrinologists, associa-
zione medici endocrinologi, and european thyroid association medical guidelines for clinical practice for the
diagnosis and management of thyroid nodules. Endocrine Practice Vol 16 (Suppl 1) May/June 2010.
– Pearce E. N., Farwell A. P. and Braverman L. E. Thyroiditis. N Engl J Med. 2003; 348: 2646-55.
– Cooper D. S., Doherty G. M., Haugen B. R., Kloos R. T., et al. Revised american thyroid association manage-
ment guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. Thyroid Volume 19, Number
11, 2009.
– Bahn R. S. and Castro M. R. Approach to the patient with nontoxic multinodular goiter. J Clin Endocrinol Metab,
May. 2011, 96(5): 1202–1212.
– Ross D. S. Laboratory assessment of thyroid function. www.uptodate.com.
– Surks M.I. Drug interactions with thyroid hormones. www.uptodate.com.
– Corrales J.J., Alonso N, Cantón A., et al. Guía clínica del diagnóstico y tratamiento de la disfunción tiroidea sub-
clínica. Endocrinol Nutr. 2007; 54(1): 44-52.
– Bahn R.S., Burch H.B., Cooper D.S, et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: Management
Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists.
Thyroid. 2010; 21(6): 593-646.
– Ross D.S., Cooper D. S., Mulder J. E. Diagnosis of and screening for hypothyroidism. www.uptodate.com.
– Baskin H.J., Cobin R.H., Duick D. S. American Association of Clinical endrocrinologists medical guidelines for
clinical practice for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocrine Practice.
2002; 8 (6): 458-469.
66
Patología suprarrenal
Raquel Sánchez Windt. Endocrinología y Nutrición
Elisa González García. Medicina Interna
Síndrome de Cushing
I. CONCEPTO
II. ETIOLOGÍA
III. CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas son muy variables y dependen de factores como edad, sexo,
severidad del hipercortisolismo, presencia o no de hiperandrogenismo y el tiempo de evolu-
ción (tabla III).
La alcalosis hipopotasémica aparece con frecuencia en individuos con niveles muy ele-
vados de cortisol (cortisol libre urinario ≥1500 μg/día), lo cual es mas habitual en el síndrome
de Cushing por ACTH ectópico.
IV. DIAGNÓSTICO
la osteoporosis del varón de causa no aclarada, diabetes o hipertensión arterial (HTA) de difí-
cil control y en mujeres con alteraciones menstruales (figura 1).
1. Diagnóstico sindrómico (demostrar la presencia de hipercortisolismo).
a) Cortisol libre en orina de 24 horas (CLU). Es el índice más directo y rentable de la
secreción de cortisol. Se debe medir en 3 ocasiones. La prueba es diagnóstica si el resultado es
Patología suprarrenal 987
Sospecha clínica de
síndrome de Cushing
No adenoma Adenoma
Masa No masa o <6 mm >6 mm +
adrenal adrenal respuesta al test
de CRH y
Cateterización de senos supresión
petrosos inferiores con Liddle fuerte
No gradiente Gradiente
para ACTH positivo para
ACTH
TC toracoabdominal
Octreoscan
Cushing Hiperplasia
micronodular bilateral Cushing Enfermedad
suprarrenal
o Cushing exógeno ectópico de Cushing
CLU: cortisol libre urinario; ACTH: hormona adrenocorticotropa; CRH: hormona estimuladora de corticotropina.
tres veces mayor al límite alto de la normalidad (26-135 μg/día). Con valores intermedios
(entre el límite alto y el valor diagnóstico) es necesario repetir la determinación y realizar otras
pruebas. Existen falsos positivos (12 a 15%) en casos de depresión endógena, síndrome de
ovario poliquístico, obesidad mórbida, diabetes mellitus (DM) mal controlada y alcoholismo,
así como falsos negativos (5 a 10%) en la insuficiencia renal severa y el síndrome de Cushing
cíclico.
b) Supresión con 1 mg de Dexametasona (DXM) (test de Nugent). Se administra 1 mg
de DXM vo a las 23:00 y se determina el cortisol plasmático a las 8:00 del día siguiente. Si es
988 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
V. TRATAMIENTO
En todos los pacientes que van a ser sometidos a cirugía debe administrarse durante y
después de la misma corticoides iv a dosis de estrés (Hidrocortisona 150 mg en infusión con-
tinua ó 50 mg iv o im cada 6 horas y después 50 mg cada 8 horas el segundo día), disminu-
yendo de manera progresiva hasta dosis de mantenimiento de insuficiencia suprarrenal. El
tratamiento sustitutivo (ver apartado de insuficiencia suprarrenal) debe mantenerse hasta que
se compruebe la integridad del eje hipotálamo-hipófisis-adrenales (incluso un año).
1. Enfermedad de Cushing.
a) Tratamiento quirúrgico. La cirugía transesfenoidal es el tratamiento de elección en
la enfermedad de Cushing. Es curativa en un 85% de los casos, en un 10% necesaria la rein-
tervención y en un 5% de los pacientes no se logra el objetivo. La insuficiencia suprarrenal
transitoria es el efecto adverso más frecuente.
b) Radioterapia hipofisaria. Indicada en los casos en que no se alcanza la curación
tras la cirugía o si está contraindicada. Si se utiliza como tratamiento primario debe combi-
narse inicialmente con fármacos inhibidores de la síntesis de cortisol.
c) Radioterapia radioesterotáxica fraccionada. Hay menos experiencia pero son de
esperar tasas de curación similares a la radioterapia con menos incidencia de panhipopitui-
tarismo.
d) Adrenalectomía total bilateral. Generalmente por vía laparoscópica, se realiza
sólo cuando no ha sido posible la curación tras cirugía hipofisaria. Debe asociarse a radio-
terapia hipofisaria para evitar la aparición de un tumor hipofisario (síndrome de Nelson).
Produce insuficiencia suprarrenal primaria por lo que deberá instaurarse tratamiento corti-
coideo sustitutivo.
2. Síndrome de Cushing por ACTH ectópico.
El hipercortisolismo masivo es la principal causa de morbimortalidad inicial en estos
pacientes, por lo que su control con inhibidores de la esteroidogénesis es prioritario. Cuando
el tumor productor es benigno y localizado (<10% de los casos) su resección es el trata-
miento. En caso de tumores no localizables o irresecables se suelen usar fármacos inhibido-
res de la esteroidogénesis (ketoconazol, metirapona o aminoglutetimida) en combinación
con análogos de la somatostatina (en tumores neuroendocrinos lo suficientemente diferen-
ciados que capten en el octreoscan).
3. Tumores suprarrenales.
En adenomas y carcinomas suprarrenales la adrenalectomía es el tratamiento de elec-
ción. En el carcinoma sólo es curativa en el 20% de los casos debido a que suele tener metás-
tasis (hígado, retroperitoneo y pulmón) por lo que es necesario tratamiento coadyuvante,
generalmente con mitotano. En pacientes con hiperplasia macronodular ACTH indepen-
diente o hiperplasia micronodular pigmentada, la adrenalectomía bilateral suele ser el trata-
miento de elección.
990 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
4. Tratamiento médico.
Los inhibidores de la esteroidogénesis pueden ser útiles como tratamiento coadyuvante o
previo a la cirugía para el control de los síntomas. Pueden producir insuficiencia suprarrenal
por lo que puede ser necesario el tratamiento conjunto con corticoides a dosis sustitutivas.
a) Ketoconazol (400 a 1200 mg/día). Su efecto secundario más frecuente es la intole-
rancia digestiva y el más importante la hepatotoxicidad con elevación discreta de las tran-
saminasas en un 5 a 10% de los casos y excepcionalmente el fallo hepático.
b) Metirapona (750 a 1500 mg/día en 3 ó 4 dosis). Sus efectos secundarios más fre-
cuentes son hirsutismo y acné.
c) Mitotano (2-3 g/día en 3 dosis). Se reserva para el carcinoma suprarrenal.
d) Aminoglutetimida (250 mg/6 h). Uso ocasional en carcinoma suprarrenal.
Insuficiencia suprarrenal
I. ETIOPATOGENIA
II. CLÍNICA
Dependerá del tiempo de evolución y del grado de déficit hormonal, presentándose en la
mayoría de los casos de forma insidiosa.
1. Insuficiencia suprarrenal crónica primaria.
Los síntomas iniciales son inespecíficos, apareciendo de forma gradual. La astenia, debilidad
muscular, anorexia, pérdida de peso, mialgias, náuseas y vómitos, hipoglucemia e hiponatremia
son consecuencia del déficit de glucocorticoides. Consecuencia del déficit de mineralocorticoi-
des son la hipotensión ortostática, hiperpotasemia y acidosis metabólica. El déficit de andróge-
nos no tiene mayor relevancia clínica en hombres (su principal fuente son los testículos); sin
embargo en mujeres puede haber pérdida de la líbido y disminución del vello axilar o pubiano.
Como consecuencia del aumento de ACTH puede aparecer hiperpigmentación de piel especial-
mente en áreas fotoexpuestas, zonas de presión (codos, rodillas, nudillos, etc.), areolas mamarias,
cicatrices que sean posteriores al aumento de la ACTH y mucosas.
2. Insuficiencia suprarrenal crónica secundaria.
No aparecerán hiperpigmentación ni los síntomas derivados del déficit de mineralocorticoi-
des. La clínica gastrointestinal y la hipoglucemia suelen ser menos frecuentes. Si se debe a hipo-
pituitarismo de cualquier causa suelen coexistir otros déficits hormonales (LH/FSH, TSH, GH).
3. Insuficiencia suprarrenal aguda.
Es una emergencia médica que se manifiesta por hipotensión arterial, síncope, náuseas, vómi-
tos, dolor abdominal, diarrea e incluso shock hipovolémico. Puede cursar con hiponatremia seve-
ra (pudiendo aparecer sintomatología neurológica, convulsiones y coma), hiperpotasemia, acido-
sis metabólica, hipoglucemia y fiebre. Suele aparecer en pacientes con insuficiencia adrenal cró-
nica sobre los que se presenta un proceso intercurrente (cirugía, traumatismo, infección, etc.) o en
pacientes no diagnosticados que sufren una hemorragia suprarrenal o apoplejía hipofisaria.
Aumento Respuesta
Respuesta ausente Respuesta normal prolongado y ausente o
o subnormal del cortisol exagerado de subnormal
ACTH
sa y cortisol basal a los 15, 30, 45, 60, 75 y 90 minutos. La respuesta normal es el aumento de
cortisol a más de 20 μg/dl. Esta prueba está contraindicada en situaciones de estrés, sospecha
de IS grave y ancianos.
c) Test de estímulo con CRH. Útil para diferenciar el origen hipotalámico o hipofisario
de la IS. En caso de IS secundaria (hipofisaria) no existe respuesta, mientras que en la tercia-
ria (origen hipotalámico) se observa aumento de ACTH y cortisol de manera prolongada.
IV. TRATAMIENTO
Hay tres aspectos a tener en cuenta tras la interrupción del tratamiento con esteroides: la
supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal con el desarrollo de IS secundaria, el empe-
oramiento de la enfermedad que motivó el uso de los esteroides y el denominado síndrome de
retirada por esteroides que comprende una serie de síntomas similares a los de la IS pero con
niveles normales de cortisol. La posibilidad de supresión del eje no sólo depende de la dosis,
la potencia y la duración del tratamiento esteroideo sino que también existe una variabilidad
individual siendo más probable en aquellos individuos que han recibido dosis mayores a 20
mg/día de prednisona (o dosis equivalente de otro esteroide) durante más de 3 semanas, en
aquellos que reciben glucocorticoides en dosis nocturnas durante más de 3 semanas o en los
pacientes que tengan fenotipo cushingoide. Existe menor riesgo de supresión del eje en los
pacientes que han recibido tratamiento durante menos de 3 semanas o en tratamiento a días
alternos. No existe consenso sobre la pauta correcta de retirada de un tratamiento esteroideo
prolongado (figura 3). Para ver los preparados de glucocorticoides y su equivalencia de dosis
se remite a la tabla I del anexo IX.
Hiperaldosteronismo
Es la causa más frecuente de HTA secundaria (1-10% de los casos).
I. ETIOLOGÍA
II. CLÍNICA
La presentación es variable aunque el dato más característico es la pérdida renal de pota-
sio, habitualmente acompañada de hipopotasemia, aunque en más del 50% el potasio sérico
puede ser normal. La asociación clásica de hipopotasemia y alcalosis metabólica es alta-
mente sugestiva de hiperaldosteronismo (sobre todo primario por adenoma). Con frecuencia
sólo aparece HTA de inicio brusco o refractaria. Aunque inicialmente puede aparecer reten-
ción de sodio y agua, es rara la aparición de edemas debido a un efecto de escape a la acción
de la aldosterona, que aparece tras el aumento de 1-2 litros de volumen extracelular. Puede aso-
ciarse a poliuria y polidipsia por alteración de la concentración renal y en el 50% de los casos
a intolerancia a la glucosa.
III. DIAGNÓSTICO
Se recomienda el «screening» de hiperaldosteronismo primario en aquellos hipertensos que
además tengan: a) hipopotasemia espontánea o inducida por diuréticos no ahorradores de potasio;
b) incidentaloma suprarrenal; c) HTA grave (TAS >160 mmHg y/o TAD >100 mmHg) o resistente
(HTA con mal control a pesar de tres fármacos antihipertensivos a dosis plenas siendo uno de ellos
un diurético); d) niños, adolescentes o adultos jóvenes con HTA y antecedentes familiares de HTA
de inicio precoz y/o accidente cerebrovascular antes de los 40 años; e) familiares de primer grado
diagnosticados de hiperaldosteronismo primario.
El diagnóstico comienza por la medición de la actividad de renina en plasma (ARP) o la
concentración de renina y aldosterona en plasma. La ARP se encuentra muy disminuida cuando
existe un exceso primario de mineralocorticoides e incrementada en tumores productores de reni-
na, la toma de diuréticos, HTA renovascular o maligna.
En el hiperaldosteronismo primario el aumento de la secreción de aldosterona da lugar a
la supresión de la actividad de renina, con un cociente aldosterona en plasma/actividad de renina
plasmática (AP/ARP) elevado (generalmente >20-30). En el hiperaldosteronismo secundario el
evento inicial es el aumento de renina, obteniéndose niveles de renina normales o elevados en el
contexto de un aumento de la secreción de aldosterona (figura 4). Para optimizar la determinación
de AP y ARP debe suspenderse de 2 a 4 semanas antes el tratamiento con diuréticos, espironolac-
tona, eplerenona, antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA) II, inhibidores de la enzi-
ma convertidora de angiotensina (IECAS) e inhibidores directos de la renina. Para llevar a cabo el
diagnóstico de hiperaldosteronismo primario:
Si el cociente AP/ARP está elevado pero no es diagnóstico de hiperaldosteronismo primario,
es necesaria la confirmación, demostrando que la hipersecreción de aldosterona es independiente de
estímulos fisiológicos mediante alguna de las siguientes pruebas (en caso de pacientes tratados con
espironolactona y eplerenona será necesaria su suspensión 6 semanas antes de la prueba): a) ausen-
cia de estímulo tras dos horas de ortostatismo o administración de furosemida (en ocasiones el
cociente puede disminuir); b) no disminución tras la administración de suero hipotónico: 500 ml/h
durante 4 horas; c) no disminución a las dos horas de la administración de 25 mg de captopril.
Una vez que el diagnóstico bioquímico de hiperaldosteronismo primario ha sido estableci-
do, se realizarán pruebas complementarias para identificar la causa: adenoma, hiperplasia bilate-
ral o, más raramente, carcinoma suprarrenal. Es de elección la TAC abdominal. Se recomienda
realizar una cateterización venosa suprarrenal cuando la TAC sea normal, muestre una alteración
unilateral en pacientes de más de 40 años o se sospeche la presencia de adenoma (figura 5). Se
realiza con el fin de confirmar patología unilateral de cara al tratamiento quirúrgico.
IV. TRATAMIENTO
1. Adenoma productor de aldosterona.
En primer lugar debe tratar de normalizarse la hipopotasemia y la hipertensión mediante
la administración de suplementos de potasio y espironolactona a dosis iniciales entre 12,5-25
Patología suprarrenal 997
HTA+ hipopotasemia
Persiste
Normopotasemia:
hipopotasemia
hipopotasemia
2ª a diuréticos
AP y ARP
Confirmación
HTA: hipertensión arterial; AP: aldosterona en plasma; ARP, actividad de renina plasmática.
Confirmación bioquímica de
hiperaldosteronismo primario
TAC SPR
Hiperaldosteronismo
1º idiopático: No lateralización Lateralización
tratamiento
farmacológico
Hipoaldosteronismo
El diagnóstico de hipoaldosteronismo debe considerarse ante un paciente con hiperpota-
semia persistente en ausencia de insuficiencia renal crónica o toma de diuréticos ahorradores
de potasio (figura 6). Puede ser consecuencia de un fallo en los mecanismos que estimulan la
secreción de aldosterona (hipoaldosteronismo hiporreninémico), un déficit primario en la
secreción de aldosterona con un aumento compensador de la renina (hipoaldosteronismo hipe-
rreninémico) o una resistencia a la acción de la aldosterona (tabla VIII).
1. Hipoaldosteronismo hiporreninémico.
Es la causa más frecuente. También denominado acidosis tubular tipo IV. Aparece en
diversas patologías renales como consecuencia de la afectación del aparato yuxtaglomerular y
el consiguiente defecto en la secreción de renina (aunque se han descrito otros mecanismos). La
etiología más frecuente es la nefropatía diabética y debe sospecharse ante un paciente de edad
avanzada con DM y acidosis metabólica e hiperpotasemia desproporcionadas para el grado de
Patología suprarrenal 999
Sospecha de hipoaldosteronismo
(acidosis metabólica hiperclorémica
e hiperpotasemia mantenida)
Determinación de ARP y
aldosterona
Hipoaldosteronismo Hipoaldosteronismo
Pseudohipoaldosteronismo
hiporreninémico hiperreninémico
Cortisol
↓ N
IS 1º HSC Déficit de
aldosterona
sintasa
IS: insuficiencia suprarrenal; HSC: hiperplasia suprarrenal congénita; K+: potasio; IRC: insuficiencia renal crónica;
IC: insuficiencia cardíaca; AINES: antiinflamatorios no esteroideos: IECAS: inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina; DM: diabetes mellitus; ARP: actividad de renina plasmática; AP: aldosterona en plasma.
indicado el tratamiento con fludrocortisona, que deberá asociarse a un diurético de asa o tiazi-
da si existe HTA concomitante. Las dosis necesarias de fludrocortisona (0,2-1 mg/día vo) sue-
len ser mayores que las de la IS primaria debido a la existencia concomitante de una resistencia
a la acción de la aldosterona. A veces, debido a la presencia de HTA y/o edemas, es sólo posi-
ble tratar al paciente con un dieta pobre en potasio junto con un diurético tiazídico.
2. Hipoaldosteronismo hiperreninémico.
a) Insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison. Es la causa más
frecuente de este grupo. Remitimos al apartado correspondiente para conocer el trata-
miento.
b) Hiperplasia suprarrenal congénita. Es un grupo de enfermedades de herencia auto-
sómico recesiva consistentes en la presencia de defectos de alguna de las enzimas implicadas
en la síntesis de esteroides y acúmulo de los metabolitos previos al defecto enzimático. En
todos ellos existe un déficit de cortisol con el aumento compensador de ACTH que es el res-
ponsable del aumento del tamaño de la glándula suprarrenal y un exceso de producción de los
esteroides previos al bloqueo enzimático. El déficit más frecuente es el de 21-hidroxilasa. Su
clínica es muy variable y va desde formas asintomáticas hasta cuadros graves que debutan en
el periodo neonatal con deshidratación hiponatrémica, hiperpotasemia, acidosis metabólica y
virilización en niñas por acúmulo de precursores androgénicos. Otros déficits menos frecuen-
tes que cursan con hipoaldosteronismo son el déficit de 3-β-hidroxiesteroide deshidrogenasa y
la hiperplasia suprarrenal lipoidea.
c) Déficit de aldosterona sintasa. Puede ser secundario, como el déficit de aldosterona
sintasa que aparece en los enfermos críticos con hipotensión mantenida y el derivado de la
acción tóxica directa de la heparina sobre la capa glomerulosa o congénito, patología poco fre-
cuente que se trasmite de forma autosómica recesiva. Este último cuadro no se asocia a un défi-
cit de cortisol, por lo que no cursa con aumento del tamaño de las glándulas suprarrenales, a
diferencia de la hiperplasia suprarrenal congénita.
3. Pseudohipoaldosteronismo.
a) Congénito. Existen dos tipos. Dentro del tipo I se han descrito dos patrones de
herencia distinta, autosómica dominante y autosómica recesiva dependiendo de si la resis-
Patología suprarrenal 1001
tencia a la aldosterona se limita a los túbulos renales o es universal afectando también a glán-
dulas sudoríparas, salivares y colon. El tipo II se denomina también síndrome de Gordon y
cursa con HTA.
b) Adquirido. Diuréticos ahorradores de potasio, sobre todo espironolactona, y algunos
antibióticos como el trimetoprim.
Feocromocitoma
I. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
II. CLÍNICA
III. DIAGNÓSTICO
1. Indicaciones.
Debe descartarse en pacientes con clínica sugestiva de feocromocitoma, HTA resistente o en
paciente joven, crisis hipertensiva o shock durante anestesia, cirugía o parto, predisposición here-
ditaria, incidentaloma suprarrenal (hasta un 5% son feocromocitomas) y crisis de pánico súbitas
(figura 7). El despistaje no está indicado en pacientes asintomáticos con HTA. El diagnóstico dife-
rencial debe realizarse con las patologías reflejadas en la tabla IX.
2. Test bioquímicos.
Consisten en la demostración de niveles elevados de catecolaminas o sus metabolitos en plas-
ma y orina. La determinación de catecolaminas y metanefrinas fraccionadas en orina y de meta-
nefrinas fraccionadas en plasma, constituyen los mejores test para descartar el diagnóstico de feo-
cromocitoma. Si la probabilidad pre-test de presentar feocromocitoma es alta la prueba de elec-
ción serán las metanefrinas en plasma; por otro lado si la probabilidad es baja, se deberán
realizar catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas (tabla X). Existen diversas causas
1002 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Alta Baja
Normales Elevada <2 veces Elevada >2 veces Elevada <2 LSN Normales
LSN (repetidas) LSN (repetidas)
TAC/RM Completar
tórax/cuello con MIBG Igual Normales
MIBG rastreo
Descartar otras
(-) Tumor
causas de crisis Repetir
PET localizado durante crisis
Seg. periódico (-) (+)
en enf. sindrómicas
Octreoscan
(-)
Tratamiento médico. Repetir estudio en 3-6 meses.
Considerar muestreo venoso acoplado a metanefrinas plasmáticas.
IV. TRATAMIENTO
pranolol 40 mg tres veces al día o atenolol 25-50 mg una vez al día. Los criterios que garanti-
zan una preparación preoperatoria adecuada son: tensión arterial (TA) menor de 160/90 mmHg
(puede existir hipotensión ortostática siempre que la presión en bipedestación no sea menor de
80/45 mmHg), no más de una extrasístole ventricular cada cinco minutos, ausencia de cambios
electrocardiográficos en el segmento ST y en la onda T.
2. Tratamiento de las crisis hipertensivas.
Se puede emplear nitroprusiato sódico (ampollas 50 mg) diluyendo 5 ampollas en 250
ml de suero glucosado al 5% infundidas a 5 ml/h o fentolamina 1-5 mg iv en bolo que puede
repetirse cada 20 minutos, monitorizando estrechamente la TA. También puede utilizarse
nicardipino en infusión a dosis de 5 mg/h, máximo 15 mg/h.
3. Cirugía.
La cirugía laparoscópica es actualmente el procedimiento de elección en los tumores úni-
cos con un diámetro menor de 8 cm. Se recomienda adrenalectomía parcial (con conserva-
ción de la corteza suprarrenal) como prevención de IS en casos de afectación bilateral, situa-
ción más frecuente en el feocromocitoma familiar (en el postoperatorio puede presentarse epi-
sodios de hipoglucemia o hipopotasemia).
El tratamiento del feocromocitoma maligno requiere un tratamiento especializado con
agentes quimioterápicos.
Incidentaloma suprarrenal
El hallazgo casual de un nódulo suprarrenal incidental o incidentaloma, ocurre en el 1 a
4% de los TAC abdominales. La mayoría son benignos y no secretores (adenomas, quistes,
lipomas, miolipomas). Sólo un 1.9% son malignos (carcinoma adrenal, tumor metastásico,
neuroblastoma). En el estudio de un paciente con un incidentaloma adrenal se deben respon-
der dos preguntas: ¿es una masa hormonalmente activa?, ¿es un tumor maligno potencialmen-
te curable? Para responder a estas preguntas se seguirán los siguientes pasos:
Neoplasia Incidentaloma
primaria
conocida
Dudosa Probablemente
benigna
Probablemente
maligna
PAAF
Considerar:
Observación
- Edad Si crece o
mediante TAC
- Aspecto RX benigno. cambia su
Cirugía 6-12 meses
- Miolipoma morfología o
CLU y
- Infeccioso funcionalidad
catecolaminas
- Quiste
cada 12 meses por
- Postraumático
4 años
PAAF: punción aspiración con aguja fina; CLU: cortisol libre urinario.
BIBLIOGRAFÍA
– Estrada J, Aller J. Síndrome de Cushing en Ballesteros MD, Corcoy R, Salvador J, Cano I. Manual del residen-
te de endocrinología y nutrición. Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición, 2009.
– Nieman L, Biller B, Findling J, Newell-Price M, et al. The Diagnosis of Cushing’s Syndrome: An Endocrine
Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2008 May; 93(5): 1526-1540.
– Niemann L. Diagnosis of adrenal insufficiency in adults en: UpToDate, Basow Ds (Ed), UpToDate, Waltham,
MA, 2011.
– Furst D and Saag K. Glucocorticoid withdrawal en: UpToDate, Basow Ds (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2011.
– Wade M, Baid S, Calis K, et al. Technical details influence the diagnostic accuracy of the 1 microg ACTH sti-
mulation test. Eur J Endocrinol. 2010; 162:109.
– Alexander EK, Dluhy RG. Aldosterone excess. Entodext. Com. October 16, 2002.
– Young WF. Primary aldosteronism: renaissance of a syndrome. Clin Endocrinol (Oxf). 2007; 66: 607.
– Vasan RS, Evans JC, Larson MG, et al. Serum aldosterone and the incidence of hypertension in nonhypertensi-
ve persons. N Engl J Med 2004; 351:33.
– Lenders WML, Eisenhofer G, Mannelli M, Pacak K. Phaeochromocytoma-seminar. Lancet. 2005; 366: 665-675.
– Young W, Kaplan N. Clinical presentation and diagnosis of pheochromocytoma en UpToDate, Basow Ds (Ed),
UpToDate, Waltham, MA, 2011.
– Bernal C, Alcazar JM. Feocromocitoma: presentación clínica, diagnóstico y tratamiento. Hipertensión y riesgo
vascular . Vol. 23 Núm. 6. 2006.
– Williams GH, Dluhy RG. Enfermedades de la corteza suprarrenal en Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS,
Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Editor. Harrison: Principios de Medicina Interna. 16ª Edición. McGraw-
Hill, 2006.
– Young WF Jr. Clinical practice. The incidentally discovered adrenal mass. N Engl J Med. 2007; 356: 601.
– Grumbach MM, Biller BM, Braunstein GD, et al. Management of the clinically inapparent adrenal mass («inci-
dentaloma»). Ann Intern Med. 2003; 138: 424.
67
Diabetes mellitus.
Manejo a largo plazo
María Luisa de Mingo Domínguez. Endocrinología y Nutrición
Bárbara Otero Perpiña. Medicina Interna
I. DEFINICIÓN
II. ETIOPATOGENIA
MODY: Maturity Onset Diabetes of the Young; CMV: citomegalovirus; NODAT: diabetes de nueva aparición des-
pués del trasplante.
Diabetes mellitus. Manejo a largo plazo 1009
III. CLÍNICA
IV. DIAGNÓSTICO
2. Diabetes gestacional.
Se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa diagnosticada durante el
embarazo (ya sea porque aparezca durante éste o porque se diagnostique en él ya presentán-
dola previamente). Aumenta el riesgo de desarrollar DM2 a lo largo de la vida.
El diagnostico de DG se realiza en dos etapas:
1. Test de O´Sullivan (SOG con 50 gr) y determinación de la glucemia plasmática a la
hora. Si es ≥140 mg/dl se realizará el punto 2.
2. SOG (100gr) con determinación de la glucosa plasmática basal en 1 hora, 2 horas y 3
horas de la SOG. Si se alcanzan al menos 2 de los siguientes valores se establece el diagnós-
tico de DG: ≥95 mg/dl en ayunas, ≥180 mg/dl en 1 hora, ≥155 mg/dl en 2 horas o ≥140 mg/dl
en 3 horas.
Se debe manejar con dieta e insulina, estando contraindicados los antidiabéticos orales
(ADOs). A las 6-12 semanas del parto se debe realizar un test diagnóstico para descartar DM2,
preferiblemente una SOG (75 gr). La figura 1 muestra los pasos a seguir para el diagnóstico de
la DG y cuándo realizarla.
3. Valoración de las complicaciones asociadas.
La morbilidad de la DM es consecuencia de las complicaciones macrovasculares (ECV,
enfermedad vascular periférica) y microvasculares (retinopatía, neuropatía y nefropatía). El
inicio de la DM2 es insidioso y muchas veces asintomático, por lo que cualquier complicación
puede estar presente en el momento del diagnóstico.
3.1. Retinopatía. Afecta al 25%-35% de los diabéticos. Es la causa más frecuente de
nuevos casos de ceguera en adultos de 20 a 74 años en el mundo occidental. Es asintomática
hasta estadios avanzados en los que se manifiesta como disminución de la agudeza visual por
presencia de edema macular, desprendimiento de retina o hemorragia vítrea. Se recomienda
realizar un fondo de ojo en el momento del diagnóstico a los DM2 y a los 5 años a los DM1.
Posteriormente se debe repetir anualmente o antes según lo considere el oftalmólogo.
3.2. Neuropatía. Son varios síndromes que oscilan desde las manifestaciones subclíni-
cas a las clínicas francas dependiendo de las fibras nerviosas afectadas (tablas III, IV y V). La
clasificación incluye:
– Neuropatía subclínica: anomalías en las pruebas de electrodiagnóstico y por las prue-
bas cuantitativas de exploración sensitiva pero sin signos ni síntomas concomitantes.
– Neuropatía clínica difusa: puede ser proximal o distal y cursar con disfunción sensi-
tivomotora simétrica de fibras largas o con disfunción de fibras cortas.
Diabetes mellitus. Manejo a largo plazo 1011
IMC: índice de masa corporal; DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional; SOG: sobrecarga oral de glucosa.
* Se considera bajo riesgo para desarrollar DG aquella mujer que cumpla todas las siguientes características:
edad menor de 25 años, peso y glucemia normales antes del embarazo, pertenecer a un grupo étnico con baja
prevalencia de DM y no tener problemas obstétricos previos ni antecedentes de DM en familiares de 1er grado.
3.4. Enfermedad arterial periférica. El cribado debe incluir una historia sobre la
presencia de claudicación intermitente, la palpación de pulsos distales (tibiales posterio-
res y pedios) y la medición mediante eco-doppler del índice tobillo/brazo (ITB) en los
mayores de 50 años y en los menores de 50 años con otros factores de riesgo cardiovas-
cular (FRCV) como hábito tabáquico, HTA, dislipemia o DM de más de 10 años de evo-
lución.
El ITB permite clasificar en 4 grados a los pacientes: >1,3: no interpretable; 0,91-1,3: nor-
mal; 0,41-0,9: enfermedad arterial periférica leve-moderada; ≤0,4: enfermedad arterial perifé-
rica severa.
3.5. Enfermedad coronaria (EC). Aproximadamente el 80% de los DM2 sufren com-
plicaciones cardiovasculares en las que la lesión predominante es el fenómeno aterotrombó-
tico. El 70% de las muertes por aterotrombosis son cardíacas y se empiezan a producir en la
cuarta década de vida. La proteinuria multiplica por 15 el riesgo de desarrollar EC. La tasa
de mortalidad por infarto agudo de miocardio (IAM) en diabéticos es casi el doble que en no
diabéticos tanto durante la fase aguda del IAM como en el período precoz y tardío postIAM
debido a: mayor riesgo de insuficiencia cardíaca por una mala adaptación del ventrículo
izquierdo; aumento del riesgo de sufrir muerte súbita por desequilibrio simpaticovagal como
consecuencia de la neuropatía autonómica; mayor probabilidad de reinfarto precoz por alte-
ración de la fibrinólisis; coronariopatía subyacente extensa; cambios en el metabolismo de
las células miocárdicas como oxidación de los ácidos grasos libres en vez de la glucosa, con
una menor generación de ATP a cualquier nivel de consumo de oxígeno; y miocardiopatía
asociada.
Como consecuencia de la neuropatía pueden presentar síntomas atípicos durante el sín-
drome coronario agudo e isquemia silente. Se debe realizar un test de isquemia miocárdica a
pacientes con síntomas típicos o atípicos para cardiopatía isquémica y a aquellos con altera-
ciones electrocardiográficas. No se recomienda en pacientes asintomáticos con electrocardio-
grama normal.
3.6. Enfermedad cerebrovascular. La DM es un importante factor de riesgo para el
infarto cerebral isquémico. En pacientes con accidente cerebrovascular agudo (ACVA) la pre-
valencia de DM conocida es del 20% y no conocida del 6-42%. El 29-44% de los ACVA se
producen por trombosis in situ, el 20-25% por cardioembolismo, el 13-21% por enfermedad
de los vasos pequeños (infartos lacunares) y el 15-17% por causas mixtas e indeterminadas. El
control glucémico estricto no ha demostrado reducir la incidencia de ACVA. Sin embargo el
control tensional lo reduce hasta en un 44%. Se debe iniciar el tratamiento hipotensor pasadas
2-4 semanas del evento, una vez superado el periodo agudo en el que se produce HTA como
respuesta sistémica al estrés.
3.7. Pie diabético (PD). Aproximadamente entre un 5% y un 10% de los diabéticos han
sufrido una ulceración en el pie y el 1% ha sufrido una amputación. Es la causa más frecuen-
te de amputación no traumática de extremidades inferiores.
Son factores de riesgo para PD: amputación y úlceras previas, neuropatía periférica,
deformidad del pie, enfermedad arterial periférica, disminución de la agudeza visual, nefropa-
tía diabética, mal control glucémico y hábito tabáquico.
Diabetes mellitus. Manejo a largo plazo 1015
Se realizará un examen anual del pie que incluirá: una inspección completa de la piel y
de posibles deformidades, la palpación de pulsos distales y la exploración de la sensibilidad.
Las úlceras diabéticas se clasifican según la tabla VIII.
Tabla XI. Objetivos y tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular en la diabetes mellitus.
FRCV Objetivo Tratamiento Periodicidad
HTA <130/80 mmHg – Si TA<139/89 mmHg: En cada visita.
Tratamiento no farmacológico.
– Si TA≥139/89 mmHg:
Tratamiento farmacológico.
Dislipemia LDL: – Tratamiento no farmacológico – Anualmente.
– sin ECV o FRCV: <100 – Tratamiento farmacológico con – Cada 2 años
mg/dl. estatinas si: en pacientes
– con ECV o ≥ 1 FRCV • No se controlan con medidas con LDL
asociados, lesión de órgano no farmacológicas. <100 mg/dl,
diana o enfermedad • Independientemente de los HDL >50 mg/dl
coronaria: <70 mg/dl. niveles de LDL si: y triglicéridos
Triglicéridos <150 mg/dl. - Tiene ECV. <150 mg/dl.
HDL>40 mg/dl en varones - Sin EVC pero con múltiples
y 50 mg/dl en mujeres. FRCV o al menos uno si es
mayor de 40 años.
FRCV: factores de riesgo cardiovascular; TA: tensión arterial; HTA: hipertensión arterial; ECV: enfermedad
cardiovascular; LDL: Low Density Lipoprotein; HDL: High Density Lipoprotein.
3. Otros.
3.1. Abstinencia tabáquica.
3.2. Antiagregación: se recomienda el ácido acetilsalicílico (AAS) (75-162 mg/día)
como: prevención primaria en varones mayores de 50 años y mujeres mayores de 60 años con
al menos otro FRCV; prevención secundaria en pacientes con ECV. Se debe individualizar en
el caso de prevención primaria de sujetos con bajo riesgo como varones menores de 50 años o
mujeres menores de 60 años con al menos un FRCV o varones mayores de 50 años o mujeres
mayores de 60 años sin FRCV. Si hay contraindicación para el AAS se recomienda clopido-
Diabetes mellitus. Manejo a largo plazo 1017
grel (75 mg/día). Durante el primer año después de sufrir un síndrome coronario agudo se reco-
mienda AAS (75-160 mg/día) + clopidogrel (75 mg/día). Se debe evitar el AAS en menores de
30 años por riesgo de desarrollar síndrome de Reye.
1. Medidas no farmacológicas.
1.1. Dieta: el objetivo es mantener el peso ideal con un aporte adecuado de nutrientes y
contribuir al control metabólico (glucemia, tensión arterial, dislipemia). Si el paciente tiene
sobrepeso u obesidad los beneficios metabólicos se obtienen con una disminución del 5-10%
en el peso corporal. Los alimentos para diabéticos no aportan ninguna ventaja y no deben reco-
mendarse.
Se deben aportar entre 20-25 kcal/kg, debiendo añadirse un 30, 50 y 100% dependiendo
del nivel de actividad física (sedentario, actividad física moderada o intensa). Habría que aña-
dir 300 kcal/día en el embarazo, 500 kcal/día en la lactancia y 500 kcal/día para aumentar 0,5
kg el peso semanal (o restarlas para perderlo).
Se recomienda la dieta por equivalencias o unidades de intercambio (15 g de hidratos de
carbono=1 intercambio/ración). Todos los pacientes diabéticos deben saber contar raciones. Se
evitarán los hidratos de carbono de absorción rápida prefiriendo los de absorción lenta y la
fibra que retardan la absorción de alimentos y minimizan la hiperglucemia. Se fraccionará la
ingesta en 6 tomas/día manteniendo la puntualidad para evitar hipoglucemias (tabla XII).
1.2. Ejercicio: el ejercicio físico regular mejora el control metabólico y los FRCV,
aumenta la sensibilidad a la insulina y ayuda a reducir el peso. Se recomienda ejercicios de
intensidad moderada, aeróbicos y realizados de forma continua (150 minutos/semana ó 3-4
sesiones/semana con una media de 50 minutos/sesión).
Contraindicaciones para el ejercicio son: la DM o HTA descompensadas, las neuropatías
autonómica o periférica severas, la retinopatía proliferativa y la presencia o antecedentes de
úlceras en los pies.
2. Medidas farmacológicas.
2.1. Insulina (tabla XIII).
Es el tratamiento en: todos los diabéticos tipo 1; en diabéticos tipo 2 si al diagnóstico la
glucemia es ≥270 mg/dl (especialmente si se acompaña de clínica cardinal), si existe HbA1c
>7% a pesar de cumplir dieta y dosis máxima de 2-3 ADOs o en situaciones de estrés (infec-
ciones, cirugías, traumatismos, corticoterapia, etc.); diabetes secundaria a patología pancreáti-
ca; insuficiencia renal y hepática severas. En la DG sería el tratamiento de elección cuando fra-
casa la dieta.
Forma de administración. Las insulinas de acción rápida, ultrarrápida y mixtas deben
administrase subcutáneas en abdomen. Las intermedias y lentas en brazos o muslos. Siempre
debe rotarse el lugar de la inyección para evitar lipodistrofias que alteren la absorción de la
insulina.
Factores modificadores de la absorción. Lugar de administración (la absorción es más
rápida en el abdomen y más lenta en muslos y brazos), flujo sanguíneo (absorción mayor con
Diabetes mellitus. Manejo a largo plazo 1019
el masaje, ducha o baño), dosis (absorción más lenta si mayor volumen inyectado), profundi-
dad (absorción mayor a más profundidad).
a) Tratamiento de la DM1:
La pauta de elección es la insulinoterapia intensiva bolo-basal, es decir, administrar una
insulina de acción intermedia o lenta junto con bolos de rápida antes de las comidas. Para el
cálculo de la dosis inicial se utilizarán algoritmos como los de la figura 2.
– Elección del tipo de insulina basal:
Glargina: la dosis total de insulina (DTI) de glargina será un 80% de la DTI de NPH,
NPL o detemir. Se administra en una sola dosis diaria, generalmente en la noche aunque puede
administrase en la mañana (sobre todo si existen hipoglucemias nocturnas) o en la tarde.
Detemir: puede administrarse en una única dosis (generalmente en la mañana) aunque
dada su vida media en gran parte de los casos se termina administrando dos dosis (2/3 por la
mañana y 1/3 por la noche).
NPH, NPL: se administra en dos dosis (2/3 por la mañana y 1/3 por la noche).
– Ajustes:
Los ajustes de dosis suelen realizarse de 2 en 2 unidades ó de 4 en 4, según los casos. Los
cambios de dosis se deben hacer cada 2-3 días. La insuficiencia renal y hepática pueden dis-
minuir los requerimientos de insulina basal.
– Actitud ante la hiperglucemia predesayuno:
Se debe medir la glucemia a las 2-3 am y a las 5 am. Si ambas están elevadas se aumen-
tará la dosis de insulina intermedia o lenta nocturna. Si se detectan hipoglucemia nocturna
(fenómeno de Somoyi) se deberá disminuir la dosis nocturna. Si la glucemia a las 2-3 am es
normal y posteriormente elevada (fenómeno del Alba) se puede retrasar la administración de
insulina intermedia o cambiar la insulina intermedia por un análogo lento (que permite el
aumento de la dosis nocturna con menor riesgo de hipoglucemia).
b) Tratamiento de la DM2 (figura 3):
– Insulinoterapia como terapia inicial:
Si la glucemia plasmática al debut es >270 mg/dl para corregir la glucotoxicidad. Con
esto lograremos aumentar tanto la secreción como la sensibilidad a la insulina. Posteriormente
cuando la glucemia basal sea <130 mg/dl o cuando la necesidad de insulina sea igual o menor
a 12 UI se puede sustituir el tratamiento por ADOs.
Si intolerancia o
contraindicación Asintomático Hiperglucemia
valorar: sintomática
1. S.U**
2. iDPP4***
3. TZD
Metformina Insulina + Metformina
4. Repaglinida
5. Inh.disacaridasas
S.U** o glinida
iDPP4
Metformina + TZD
Insulina basal
Agonistas GLP-1
Sulfonilureas Clorpropamida Diabinese® Comp 250 mg 250 mg 500 mg – Aumento de peso – Insuf. renal grave 1-2 %
– Menos eficacia (FG<30 ml/min)
Glibenclamida Daonil® Comp 5 mg 2,5 (5) mg 15 (20) mg – Disminuyen complicaciones hipoglucemiante – Insuf.
Euglucon® Comp 5 mg 2,5 (5) mg 15 (20) mg microvasculares que metformina y hepática grave
Glucolon® Comp 5 mg 2,5 (5) mg 15 (20) mg glitazonas – Alergia a
Norglicem® Comp 5 mg 2,5 (5) mg 15 (20) mg sulfamidas
Glinidas Nateglinida Starlix® 60,120,180 mg 180 mg 540 mg – No contraindicadas en – Aumenta el peso – Insuf. hepática 1-2 %
insuf. renal leve-moderada – No asociar grave
Repaglinida Novonorm® 0,5, 1 y 2 mg 1,5 mg 16 mg – ↓ glucemia posprandial repaglinida con
Prandin® 0,5,1 y 2 mg 1,5 mg 16 mg – Riesgo hipoglucemia: gemfibrocilo
Repaglinida : moderado
Nateglinida: mínimo
Grupo Principio Nombre Presentación Dosis Dosis Ventajas Desventajas Contra- ↓HbA1c
activo comercial inicial máxima indicaciones (%)
Glitazonas Pioglitazona Actos® Comp 15 15-30 mg 45 mg – No contraindicadas en – Aumenta el peso – Insuf. cardíaca 0,5-2%
y 30 mg insuf. renal moderada – Edemas – Insuf. hepática
– Control glucémico más – ↑ fracturas en
duradero frente a metformina extremidades en
o SU mujeres
– No riesgo de hipoglucemia – Se necesitan 6-12
sem para valorar el
máximo efecto
Inhibidores Acarbosa Glucobay® 50 y 100 mg 50 (150) mg 600 mg – No ↑ el peso – Efectos – Acarbosa: FG 0,5-0,7%
de la alfa- Glumida® 50 y 100 mg 50 (150) mg 600 mg – ↓ glucemia posprandial gastrointestinales <30 ml/min
glucosidasa – ↓ mortalidad y – Baja eficacia si – Miglitol: FG
Miglitol Plumarol® complicaciones dieta pobre en HC <60 ml/min
cardiovasculares – La hipoglucemia – Insuf. hepática
– No riesgo de hipoglucemia debe tratarse con grave
glucosa pura – Enf. intestinal
crónica
Inhibidores Sitagliptina Januvia® Comp 100 mg 100 mg 100 mg – No ↑ el peso – Se han notificado – Vildagliptina: 0,5-1,5%
DPP-4 – ↓ glucemia posprandial casos de Insuf. hepática o
Vildagliptina Galvus® Comp 50 mg 50 mg 50 mg pancreatitis aguda si ALT x LSN
Xiliarx® Comp 50 mg 50 mg 50 mg – Beneficios/
seguridad a largo
plazo desconocidos
– Vildagliptina: no
Saxagliptina Onglyza® Comp 5 mg 5 mg indicada con
insulina, monoterapia
ni triple terapia
Análogos Exenatide Byetta® 5 y 10 mcg s.c 10 mcg 20 mcg – ↓ el peso – Administración – FG < 30 ml/min 0,5-1,5 %
GLP-1 – ↓ la TA subcutánea – Enfermedad GI
Liraglutide Victoza® – Mejora los lípidos – Efectos adversos grave
– ↓ glucemia posprandial GI: náuseas, diarrea
– Resto como Inhib.
DPP-4
FG: filtrado glomerular; IC: insuficiencia cardíaca; SU: sulfonilureas; HC: hidratos de carbono; TA: tensión arterial; GI: gastrointestinal; DPP-4: dipeptidilpeptidasa-4.
Diabetes mellitus. Manejo a largo plazo 1023
1024 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
BIBLIOGRAFÍA
– Diagnosis and Clasiffication of Diabetes Mellitus, Diabetes Care. 2010; 33 Supl 1: S62-69.
– Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Reed Larsen P. Williams Tratado de Endocrinología. 11ª ed.
Barcelona: Elsevier Saunders. 2009.
– McCulloch D. Glycemic control and vascular complications in type 2 diabetes mellitus In: UpToDate. 2010.
– Menéndez E, Lafita J, Artola S, Millán J, Alonso A, Puig M et al. Recomendaciones para el tratamiento farma-
cológico de la hiperglucemia en la diabetes mellitus tipo 2. Av Diabetol. 2010; 26: 331-8.
– Standards of Medical Care in Diabetes 2010, Diabetes Care. 2010; 33 Supl 1: S11-61.
– Tébar Massó FJ, Escobar Jiménez F. La Diabetes Mellitus en la Práctica Clínica. Madrid: Editorial Médica
Panamericana. 2009.
68
Complicaciones agudas
de la diabetes
Julia Origüen Sabater. Medicina Interna
Myriam Lorena Partida Muñoz. Endocrinología
Cetoacidosis diabética
y síndrome hiperosmolar
I. ETIOPATOGENIA
II. DIAGNÓSTICO
Aunque la tabla II recoge los criterios diagnósticos propuestos por la American Diabetes
Association para diferenciar entre la CAD y SH, y los diferentes grados de éste, en más de un
tercio de los pacientes pueden superponerse algunos de los hallazgos.
1. Historia clínica.
La CAD generalmente se desarrolla rápidamente, en unas 24 horas, mientras que en el SH
los síntomas aparecen de forma insidiosa con poliuria, polidipsia y pérdida de peso varios días
antes y posteriormente van apareciendo los síntomas neurológicos que incluyen letargia, foca-
lidad y muy raramente coma. El dolor abdominal asociado a náuseas y vómitos se correlacio-
na con la gravedad de la acidosis metabólica, pero no con la hiperglucemia o deshidratación,
por lo que aparece de forma casi exclusiva en la CAD. Se cree que es debido a un retraso en
el vaciamiento gástrico o íleo paralítico inducidos por la acidosis y las alteraciones electrolíti-
cas, por lo que es preciso buscar otras causas si se presenta en ausencia de acidosis metabóli-
Complicaciones agudas de la diabetes 1029
Tabla II. Criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética (CAD) y síndrome hiperosmolar (SH).
CAD
SH
Leve Moderada Severa
Glucosa en >250 >250 >250 >600
plasma (mg/dl)
pH 7,25-7,30 7,00-7,24 <7,00 >7,30
Bicarbonato en 15-18 10-15 <10 >15
suero (mEq/l)
Cuerpos cetónicos Positivos Positivos Positivos Insignificantes
en plasma
Cetonuria Positiva Positiva Positiva Insignificante
Osmolalidad en Variable Variable Variable >320
suero (mOsm/kg)
Anión Gap >10 >12 >12 <12
Estado mental Alerta Alerta u Estupor o coma Estupor o coma
obnubilado
renal crónica avanzada puedan presentar hiperglucemias severas con escasos síntomas neuro-
lógicos.
b) Glucemia. Aunque la hiperglucemia en la CAD suele ser menor de 800 mg/dl, en
pacientes comatosos puede exceder los 900 mg/dl. En algunas situaciones especiales como
desnutrición o embarazo, o si el tratamiento con insulina se inicia antes de la llegada a urgen-
cias, la glucosa puede estar sólo levemente elevada.
c) Sodio sérico. Es variable, refleja el balance entre la dilución del sodio debida a la sali-
da de agua intracelular y la concentración debida a la diuresis osmótica inducida por la gluco-
suria. La mayoría de los pacientes con CAD y SH tienen una hiponatremia leve, sin embargo
los pacientes con SH que tienen una importante diuresis osmótica pueden tener niveles nor-
males o incluso elevados de sodio, a pesar de hiperglucemia severa, por lo que a menudo tie-
nen síntomas neurológicos. Hay que corregir los niveles de sodio añadiendo 1,6 mg/dl a la cifra
medida por cada 100 mg/dl de glucosa por encima de 100 mg/dl. La hiperlipidemia de algu-
nos pacientes con diabetes no controlada puede producir pseudohiponatremia.
d) Potasio sérico. Tanto en la CAD como en el SH suele haber un déficit de potasio de 3 a
5 mg/kg, debido sobre todo a las pérdidas por la diuresis osmótica. A pesar de ello, el potasio séri-
co es normal al ingreso o está incluso elevado en un tercio de pacientes, por varios mecanismos:
el agua sale de las células para tratar de compensar la hiperosmolaridad plasmática arrastrando el
potasio, la existencia de un déficit de insulina (que promueve la captación de potasio por las célu-
las) y el intercambio por hidrogeniones a través de bombas de membrana para compensar la aci-
dosis. El tratamiento con insulina vuelve a introducir el potasio dentro de las células y puede cau-
sar hipopotasemia severa, sobre todo en pacientes que parten de unos niveles normales o bajos,
por lo que es esencial su monitorización y añadir aportes de potasio intravenosos al tratamiento.
e) Fosfato sérico. Al igual que ocurre con el potasio, por la deficiencia de insulina y la
acidosis metabólica se encontrará aumentado, si bien su concentración corporal total está
deplecionada.
f) Amilasa y lipasa. Aunque la pancreatitis aguda puede precipitar una CAD, ambas pue-
den estar elevadas en ausencia de la misma, por lo que el diagnóstico de pancreatitis debe
basarse en la clínica y los hallazgos del TAC. No está clara la fuente de estas enzimas; parece
que la amilasa es con más frecuencia de origen salival, pero también puede ser pancreática.
g) Perfil lipídico. La insulina es antilipolítica y su déficit se combina con niveles eleva-
dos de hormonas lipolíticas (catecolaminas, GH, ACTH y glucagón), lo que conduce al acú-
mulo de ácidos grasos libres y al aumento sérico de colesterol y triglicéridos, pudiendo encon-
trarse incluso suero lipémico.
3.2. Hemograma.
La leucocitosis es proporcional al grado de cetonemia y se correlaciona con la secreción de
cortisol y catecolaminas. Sin embargo, si es mayor de 25.000 o con más del 10% de cayados, es
más sugerente de infección. Existirá elevación del hematocrito por la hemoconcentración.
3.3. Cuerpos cetónicos en orina.
En la CAD se producen 2 cetoácidos (ácido betahidroxibutírico y ácido acetoacético, de
los que el más abundante es el primero) y una cetona neutra (acetona). Las tiras reactivas uri-
narias no reaccionan con los derivados del ácido betahidroxibutírico, por lo que es posible un
falso negativo. Ante esta posibilidad una solución es añadir a la muestra de orina unas gotas de
peróxido de hidrógeno (agua oxigenada), lo que lo convierte en acetoacetato. Fármacos que
lleven el grupo sulfhidrilo como el captopril o la penicilamina pueden dar falsos positivos.
3.4. Gasometría arterial.
El bicarbonato sérico en la CAD está muy disminuido mientras que en el SH se encuen-
tra normal o ligeramente disminuido. En la CAD existe siempre una acidosis metabólica con
anión Gap elevado (suele ser mayor de 20) por acúmulo de cetoácidos.
3.5. Otros.
Exámenes adicionales como urocultivo, hemocultivos, cultivos de esputo, electrocardio-
grama y radiografía de tórax deben ampliarse según la clínica. A menudo es útil su realización
de forma sistemática para tratar de descubrir la causa desencadenante.
Complicaciones agudas de la diabetes 1031
Debe hacerse con otras causas de cetoacidosis (alcohólica o por inanición) en las que la
glucemia suele estar baja y con otras acidosis con anión Gap elevado, que no cursan con ele-
vación de los cuerpos cetónicos (véase capítulo 61. Trastornos del equilibrio ácido-base).
IV. TRATAMIENTO
1. Cuando se alcancen los objetivos de glucemia, cambiar fluidos a SG 5% 125-250 ml/h + SS 125+250 ml/h.
2. Cuando se resuelvan (CAD o SH), comenzar tolerancia oral y pauta de insulina basal (no suspender infusión hasta 2 h
después de iniciarla).
SS: suero salino; SG: suero glucosado; GLU: glucosa; CAD: citoacidosis diabética; SH: síndrome hiperosmolar.
Figura 1. Algoritmo terapéutico de la American Diabetes Association para el manejo de la cetoacidosis diabética y el coma hiperomolar.
Complicaciones agudas de la diabetes 1033
Tratamiento de la hiperglucemia
en el paciente hospitalizado
I. INTRODUCCIÓN
III. TRATAMIENTO
3.2. Inicio.
– Iniciar por el algoritmo 1 en la mayoría de los pacientes o algoritmo 2 en pacientes
con requerimientos previos de insulina >80 UI/día, cirugía mayor no cardíaca o cardíaca,
trasplante de órganos, tratamiento con glucocorticoides o nutrición parenteral.
– Cambiar de algoritmo al superior si la glucemia está por encima de los objetivos
durante 2 horas o cambio menor de 50 mg en 1 hora.
– Cambiar de algoritmo al inferior si las glucemias son <80 mg durante 2 horas.
– No se debe emplear el algoritmo 2 y 3 sin supervisión por el Servicio de Endo-
crinología.
3.3. Tratamiento de las hipoglucemias.
– Suspender la infusión de insulina.
– Administración de glucosa intravenosa (25-50 ml de suero glucosado al 50%) y
repetir en 10-20 minutos si continuara siendo <60 mg.
– Una vez que la gulcemia se encuentre >100 mg/dl, restaurar la infusión de insulina
con el algoritmo inferior.
Hipoglucemia
I. CONCEPTO
II. ETIOLOGÍA
III. DIAGNÓSTICO
Se deben realizar una serie de determinaciones para detectar si existe exceso de insulina
endógena.
a) En el individuo previamente sano con hipoglucemia (triada de Whipple): deter-
minación durante el episodio de hipoglucemia de glucosa plasmática, insulina, péptido
1038 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Tabla VIII. Drogas no antihiperglucemiantes que se han informado como causa de hipoglucemia.
Con evidencia moderada Con baja evidencia Con muy baja evidencia
Cibenzolina Sulfonamida IECA
Gatifloxacino Cloroquineoxalina/Artesunato ARA II
Pentamidina IGF-1 Betabloquantes
Quinina Litio Levofloxacino
Indometacina Propoxifeno/dextropropoxifeno Mifepristona
Disopiramida
Cotrimoxazol
Heparina
6-mercaptopurina
IGF-1: factor de crecimiento insulínico tipo 1; IECA: inhibidores de a enzima convertidora de angiotensina;
ARA II: anatagonistas de los receptores de angiotensina II.
IV. TRATAMIENTO
El tratamiento del episodio agudo de hipoglucemia en pacientes con adecuado nivel de
conciencia se debe realizar mediante la ingesta oral con alimentos ricos en hidratos de carbo-
no de absorción rápida como fruta, zumo, agua azucarada (aproximadamente de 15-30 g). En
pacientes con alteración del nivel de conciencia hay que administrar 20-40 ml de glucosa al
50% (Glucosmón®). En el medio extrahospitalario, una alternativa es la administración de
Glucagón 1 mg vía im o sc. La mejoría del nivel de conciencia debe ser clara en menos de 10-
15 minutos, de no ser así se deberá repetir la dosis de glucosa iv cada 15 minutos puesto que
pueden persistir síntomas de hipoglucemia una vez que ésta se ha corregido y así evitaremos
administrar dosis elevadas de glucosa. Para considerar que la clínica se ha producido por una
hipoglucemia, deberá desaparecer en un máximo de 10-15 minutos tras la corrección de la glu-
cosa. En caso contrario se deberán descartar otras alteraciones metabólicas, déficits neurológi-
cos o coma posthipoglucémico por edema cerebral. En hipoglucemias de difícil recuperación
se pueden administrar 100 mg de hidrocortisona iv cada 6-8 horas ante la posibilidad de que
se trate de una insuficiencia suprarrenal aguda. Si se prevé que la causa de la hipoglucemia per-
sistirá en el tiempo (en caso de ADO, insulinas de acción larga), se debe iniciar fluidoterapia
con suero glucosado al 5%-10% hasta que desaparezca la hipoglucemia. Las hipoglucemias
por ADO (sulfonilureas y repaglinidas) pueden persistir hasta 48 h.
El tratamiento de la hipoglucemia (fuera del episodio agudo) dependerá de la patología
que la produzca.
BIBLIOGRAFÍA
– Perez A, ContheP, Aguilar M, Bertomeu V, Galdos P, Garcia G, et al. Tratamiento de la hiperglucemia en el hos-
pital. Av Diabetol. 2009; 25: 357-70.
– Donner T, Flammer K. Diabetes Management in the Hospital. Med Clin N Am. 2008; 92: 407-425
– Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic Crises in Adult Patients with Diabetes.
Diabetes Care, volume 32, number 7. July 2009.
– Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Murphy, MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabe-
tes mellitus (Technical Review). Diabetes Care. 2001; 24: 131-153.
– American Diabetes Association: Standards of medical care in diabetes. 2007. Diabetes Care 30: S5-S41, 2007.
– Guideline for Management of Uncontrolled Glucose in the Hospitalized Adult 9/26/2007. Beth Israel Deaconess
Medical Center Joslin Diabetes Center and Joslin Clinic.
– Wyckoff J, Abrahamson MJ. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar state. In: Kahn CR, Weir GC, King Gl, et
al, eds. PP. Joslin’s diabetes mellitus. 14th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2005; 887-899.
69
Osteoporosis
David Julián del Castillo Gil. Reumatología
Guillermo Maestro de la Calle. Medicina Interna
I. CONCEPTO Y CLÍNICA
La osteoporosis es una enfermedad sistémica esquelética caracterizada por una baja masa
ósea y el deterioro de la microarquitectura del tejido óseo con el consiguiente incremento en
la fragilidad ósea y la susceptibilidad a la fractura. Su clínica atribuible por tanto serían las
fracturas por fragilidad (caídas desde propia altura o tras traumatismos leves), siendo las mis-
mas típicamente vertebrales, de cadera y de antebrazo distal (fractura de Colles). También se
asocia con dolores óseos, deformidad ósea y pérdida de altura. Clásicamente se clasifica en pri-
maria o idiopática y secundaria cuando viene determinada por alguna enfermedad o sus trata-
mientos.
La utilidad del estudio del riesgo de fractura no está claramente establecida. Se puede
plantear en todo paciente adulto y se hace indispensable ante todo paciente con una fractura
por fragilidad, mujeres posmenopáusicas, varones mayores de 60 años o cualquier paciente
con sospecha clínica para su existencia.
Hay factores de riesgo independientes de la densidad mineral ósea (DMO) que han
demostrado predecir dicho riesgo (tabla I).
La OMS ha publicado el índice FRAX, que es una herramienta para el cálculo de la proba-
bilidad de fractura en los próximos 10 años para pacientes no tratados con edades comprendidas
entre los 40 y 90 años (www.sheffield.ac.uk/FRAX/tool.jsp?lang=sp). Es útil en la población de
edad avanzada con T-scores en rango no osteoporótico que presentan elevado riesgo de fractura.
1. Densitometría ósea.
Se recomienda en toda mujer mayor de 65 años (no hay un límite superior establecido) o
en aquella menor de 65 años posmenopáusica con al menos uno de los factores de riesgo men-
cionados en la tabla I. En varones y mujeres premenopáusicas no se recomienda excepto si
existen factores predisponentes o sospecha de osteoporosis secundaria. Se realiza en la colum-
na vertebral y el cuello del fémur (en edades avanzadas sólo en el cuello del fémur podría ser
suficiente). Permite obtener un «T-score» (tabla II) que se correlaciona con el riesgo de frac-
tura. No hay datos establecidos sobre cuando repetir la densitometría durante el seguimiento o
el resto de casos habrá riesgo si la duración es ≥3 meses con dosis equivalentes de ≥7,5 mg de prednisona.
1. Medidas no farmacológicas.
a) Evitar caídas y mejorar las respuestas protectoras.
b) Higiene postural.
c) Evitar el consumo de tóxicos.
d) Ejercicio físico.
2. Medidas farmacológicas.
a) Suplementación de calcio a dosis ≥1200 mg/día.
b) Vitamina D a dosis de 800 UI diarias. Se aconseja mantener niveles séricos de 25-
hidroxi-vitamina D mayores a 30 ng/ml.
3. Tratamiento farmacológico específico para la osteoporosis.
Según la National Osteoporosis Foundation (NOF) está indicado iniciar tratamiento far-
macológico en pacientes (hombres y mujeres) mayores de 50 años con los supuestos indicados
en la tabla V.
1044 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
BIBLIOGRAFÍA
– NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis prevention, diagnosis and therapy. JAMA. 2001; 285: 785-795.
– Actualización 2011 del consenso Sociedad Española de Reumatología de osteoporosis. Reumatol Clin. 2011;
7(6): 357-379.
– Recomendaciones para la valoración y tratamiento de la osteoporosis primaria en mujeres de la Comunidad de
Madrid. Madrid: Comunidad de Madrid, Consejería de Sanidad; 2007.
– American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for clinical practice for de Diagnose and
Treatment of postmenopausal osteoporosis. AACE Guidelines Diciembre 2010.
– NOF´s New Clinician´s Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis.http://www.nof.org
/professionals/Clinicians_Guide.htm.
– Espallargues M, Sampietro-Colom L, Estrada MD, Sola M, del Rio L, Setoain J, Granados A. Identifying bone-
mass-related risk factors for fracture to guide bone densitometry measurements: a systematic review of the lite-
rature. Osteoporos Int. 2001; 12: 811-22.
– Guía de Práctica Clínica de la SEIOMM. Osteoporosis Postmenopáusica. 2003.
– Documento de Consenso 2006 de la Sociedad Española de Reumatología sobre la osteoporosis posmenopáusi-
ca. Reumatol Clin. 2007; 3 Supl 1: 26-32.
70
Trastornos lipídicos
Eva Muro Fernández de Pinedo y
Borja de Miguel Campo. Medicina Interna
I. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
Está indicado el cribado de dislipemia poblacional a partir de los 20 años, realizando una
determinación cada cinco años. La edad a partir de la cual los pacientes no se benefician del
cribado no está establecida. En mayores de 65 años en los que nunca se ha realizado, se reco-
mienda al menos una determinación. Debe prestarse especial atención a los individuos de alto
riesgo (tabla III).
Se debe realizar determinación de colesterol total, cLDL, cHDL y TG tras ayuno noctur-
no de 12 horas. El valor de cLDL puede estimarse a partir del colesterol total y cHDL median-
te la fórmula de Friedewald: cLDL = colesterol total - [TG (mg/dl)/5 + cHDL] (triglicéridos/5
representa el colesterol de las VLDL –lipoproteínas de muy baja densidad–, por lo que este
método no es válido si la cifra de TG es superior a 400 mg/dl). El diagnóstico debe basarse en
al menos dos análisis compatibles en un periodo de 2-3 semanas (si existe una diferencia en
Asesores: José Luis Aranda Arcas. Médico Adjunto de Medicina Interna. Consuelo Fernández-Miranda
Parra. Jefa de Sección de Medicina Interna.
1048 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
ambas determinaciones de más de 30 mg/dl, debe hacerse un tercer análisis) en situación basal
(en ausencia de enfermedad aguda, infección, cirugía o cambio reciente de dieta). Por ello, en
los pacientes hospitalizados (incluyendo los eventos coronarios agudos) sólo se consideran
válidas las determinaciones en las primeras 24 horas.
III. TRATAMIENTO
1. Objetivos terapéuticos.
El objetivo final es evitar la aparición de cualquier evento cardiovascular.
1.1. Objetivos primarios. Los esfuerzos terapéuticos deben ir dirigidos a conseguir unos
niveles de cLDL adecuados en función del riesgo individual. Una excepción es la existencia
de niveles TG ≥500 mg/dl, en los que el objetivo primario debe ser el control rápido de la
hipertrigliceridemia mediante un fibrato o ácido nicotínico para evitar el desarrollo de pancre-
atitis aguda.
1.2. Objetivos secundarios. En los últimos tiempos se ha observado que aumentan el
RCV: a) los niveles bajos de cHDL y apolipoproteina-A1; b) los niveles elevados de TG, fibri-
nógeno, homocisteína, apolipoproteína-B y lipoproteína a; c) la presencia de hipercolesterole-
mia familiar o de elevación de PCR ultrasensible. Por ello, como objetivos secundarios deben
conseguirse cifras de colesterol total <200 mg/dl, TG <200 mg/dl, cHDL ≥40 mg/dl en el varón
y ≥50 mg/dl en la mujer y colesterol no-HDL (colesterol total-cHDL) que no superen en 30
mg/dl al objetivo de cLDL, no estando bien determinados actualmente los niveles objetivo del
resto de factores.
2. Evaluación del riesgo cardiovascular.
Es el primer paso en la planificación terapéutica, dado que nos delimitará los objeti-
vos de cLDL. Para ello, hay que tener en consideración la existencia de ECV o sus equi-
valentes (prevención secundaria) y la existencia y número de factores de RCV sin ECV
asociada (prevención primaria). Existen diferentes guías para la evaluación del RCV. Cada
una ofrece una escala para valorar el mismo, asignar al paciente a uno de los cuatro gru-
pos de riesgo (tabla IV) y en función de ello establecer unos objetivos de tratamiento
(tabla V). En nuestro medio son adecuadas la escala SCORE (véase el capítulo 19.
Hipertensión arterial y riesgo cardiovascular), las guías NCEP-ATP III y las recientes de
la Sociedad Europea de Cardiología, en la que se persiguen unos objetivos de control más
estrictos en el grupo de moderado riesgo.
3. Medidas dietéticas.
Es la primera actuación que debe llevarse a cabo en todo paciente, independientemente de
que reciba tratamiento farmacológico. Debe hacerse hincapié en mantener el peso ideal, realizar
1050 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
ejercicio aeróbico regular, abandonar el consumo de tabaco y moderar o suprimir el consumo alco-
hólico si existe hipertrigliceridemia. En cuanto a la dieta, las grasas no deben representar más del
35% del aporte calórico diario, de las cuales <7% deben corresponder a grasas saturadas; deben
consumirse <200 mg/día de colesterol, y será una dieta hipocalórica si el sujeto es obeso.
Asimismo, puede recomendarse al paciente la ingesta de 5-10 g de fibra soluble al día y de 2-3
g/día de fitoesteroles como terapia coadyuvante. Se pueden alcanzar, combinando estas medidas,
hasta un 20% de reducción en los valores basales de cLDL. Se realizará un seguimiento al pacien-
te cada 6-8 semanas hasta que alcance el objetivo marcado. No debe esperarse más de 3 meses
para instaurar fármacos en aquellos pacientes que no consigan las metas (aunque en los de alto y
muy alto riesgo el tratamiento farmacológico se instaurará de inmediato). En los pacientes con
enfermedad coronaria (EC) o equivalentes se deben instaurar las medidas dietéticas y cambios de
estilo de vida con independencia de los valores de cLDL basales.
4. Fármacos hipolipemiantes.
4.1. Estatinas.
Son los fármacos más útiles y prácticos para reducir el cLDL, habiendo demostrado dis-
minuir la morbimortalidad cardiovascular (tanto en prevención primaria como secundaria),
Trastornos lipídicos 1051
Sí Sí
¿cLDL objetivo? ¿cLDL objetivo?
No
No
Doblar la dosis de
Revisión en 6-8 estatina o añadir un
semanas segundo fármaco
Sí Sí
Revisión en
4-6 meses
¿cLDL objetivo? ¿cLDL objetivo?
No No
Intensificar terapia
Remitir al especialista
Control anual
Tabla VI. Dosis diaria (mg) y eficacia comparativa de las distintas estatinas.
Atorvastatina Simvastatina Lovastatina Pravastatina Fluvastatina Rosuvastatina Pitavastatina Reducción
de cLDL
(%)
- 10 20 20 40 - -22
10 20 40 40 80 - 1 -27
20 40 80 - - - 2 -32
40 80 - - - 10 4 -37
80 - - - - 20 -42
- - - - - 40 -48
1052 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
muerte, siendo la elevación de creatina fosfocinasa (CPK) el primer y mejor marcador. La exis-
tencia de dolor muscular, debilidad y emisión de orinas oscuras, deben hacernos sospechar una
miositis, siendo necesaria una determinación urgente de los niveles de CPK. La monitorización de
CPK debe ser clínica, siendo inútil la determinación rutinaria de dichos niveles. La definición habi-
tual de elevación tolerable es de hasta 5 veces el límite superior de la normalidad en 2 ocasiones.
La miopatía ocurre con más frecuencia en pacientes polimedicados (atención a ciclosporina, gem-
fibrozilo, macrólidos, antifúngicos e inhibidores de la proteasa), ancianos (especialmente mujeres)
e insuficiencia renal. La combinación de estatinas con fibratos aumenta el riesgo de miopatía. Este
riesgo es mayor con el gemfibrozilo que con el resto de fibratos y se debe evitar esta asociación
(el riesgo con fenofibrato y bezafibrato es menor). En las recientes revisiones no se ha demostra-
do mayor riesgo de miopatía con la asociación de estatinas y ácido nicotínico. En aquellos pacien-
tes con un episodio de miositis o que hayan presentado una elevación de CPK de hasta 10 veces
superiores a los valores basales (excluyendo hipotiroidismo, traumatismo o ejercicio vigoroso), se
puede intentar una vez normalizados los valores, un ensayo con pravastatina o fluvastatina, con
seguimiento estrecho. Las mialgias (sin elevación de la CPK) ocurren hasta en un 5-10% de
pacientes. Estos pacientes pueden continuar con el tratamiento si los síntomas son tolerables, alen-
tados por el enorme beneficio que supone la reducción en el RCV. En caso contrario, se debe sus-
pender el tratamiento o intentarlo con otros fármacos (atorvastatina, rosuvastatina, pitavastatina) y
administrarlos en días alternos. b) Hipertransaminasemia (0,5-2%). Es dosis dependiente y suele
resolverse con la reducción de dosis o incluso manteniendo el propio tratamiento. Si se incremen-
tan los valores por encima de 3 veces el límite superior de la normalidad medido en 2 ocasiones
(intervalo de días o unas semanas) es necesario retirar el fármaco. La progresión a fallo hepático
es rara. La clínica remite en pocos días pero la normalización de los valores enzimáticos puede tar-
dar semanas. Una vez resuelto el cuadro no suele recurrir con la reinstauración del tratamiento a
dosis más bajas. En pacientes con SM y esteatosis hepática que precisen tratamiento con estatinas
y tengan previamente ligeras elevaciones de las transaminasas pueden utilizarse estatinas pero con
controles frecuentes inicialmente para ver la tolerancia y eficacia.
4.2. Resinas de intercambio catiónico.
Impiden su absorción intestinal e interrumpen parcialmente su circulación enterohepáti-
ca. La consecuencia final es el descenso de la concentración plasmática de colesterol total
(20% sobre los niveles basales) y de cLDL (del 18 al 25%). El cHDL aumenta del 3-5% pero
también aumentan los TG plasmáticos (0-10%). Asimismo reducen los niveles de glucosa en
pacientes con hiperglucemia, aunque el mecanismo por el que lo realizan no está claro. Son
útiles en tratamiento combinado con estatinas o en monoterapia si los TG plasmáticos son infe-
riores a 200 mg/dl. Son útiles en niños y en aquellos que tan solo requieren una pequeña reduc-
ción en las cifras de cLDL. Están indicadas en caso de intolerancia a estatinas y asociadas a
éstas para conseguir reducciones adicionales de cLDL no conseguidas con el uso exclusivo de
estatinas.
Como efectos secundarios son frecuentes, incluso a bajas dosis, la elevación de TG plas-
máticos, la intolerancia digestiva y el estreñimiento. El colesevelam es mejor tolerado que la
colestiramina, y se puede dar en conjunto con estatinas.
Las contraindicaciones para su empleo son cifras de TG superiores a 400 mg/dl y dis-
betalipoproteinemia.
Presentan interacciones. Pueden disminuir la absorción de otros fármacos y de las vita-
minas liposolubles de los alimentos, excepto el colesevelam. Por ello, deben administrarse
1 hora después ó 4 horas antes de la toma de fármacos y alimentos.
4.3. Fibratos.
Aumentan la actividad de los receptores activados de la proliferación de los peroxisomas
(PPAR alfa), activándose la lipoprotein lipasa. Reducen los TG en 20-35%, el cLDL en 5-20%
y aumentan el cHDL en 10-35%. Son los fármacos hipotrigliceridemiantes más potentes (figu-
ra 2). Su gran porcentaje de unión a la albúmina hace que eleven los niveles plasmáticos de
múltiples fármacos. Se deben administrar tras las comidas, a excepción de las formas retard,
con las que se realiza una sola toma nocturna.
1054 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Hipertrigliceridemia
– Control cada 3-6 meses hasta objetivo. – Añadir fibrato o ácido nicotínico
– Intensificar medidas dietéticas si mal y/o omega 3 a estatinas.
control. – Control cada 6 meses cuando se
– Control cada 2-4 años cuando se alcance el alcance el objetivo.
objetivo.
BIBLIOGRAFÍA
– National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third Report of the National Cholesterol Education
Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults
(Adult Treatment Panel III) final report. Circulation. 2002; 106: 3143.
– Rader DJ, Hobbs HH. Trastorno del metabolismo de las lipoproteínas. En: Fauci As, Braunwald E, Kasper
DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison Principios de Medicina Interna. 17ª edicion. México DF.
2009. p. 2416-29.
– The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the
European Atherosclerosis Society (EAS). ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias.
European Heart Journal. (2011); 32: 1769-1818.
– Conroy RM, Pyörälä K, Fitzgerald AP, Sans S, Menotti A, De Backer G, et al. Estimation of ten-year risk of fatal
cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Eur Heart J. 2003; 24: 987-1003.
– Ballantyne CM, Grundy SM, Oberman A, et al. Hyperlipidemia: diagnostic and therapeutic perspectives. J Clin
Endocrinol Metab. 2000; 85: 2089.
– Baigent C, Landray MJ, Reith C, Emberson J, Wheeler DC, Tomson C, et al. The effects of lowering LDL cho-
lesterol with simvastatin plus ezetimibe in patients with chronic kidney disease (Study of Heart and Renal
Protection): a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2011; 377: 2181-92.
71
Anemia
Nerea Castro Quismondo. Hematología y Hemoterapia
Gabriel Pérez Rial. Medicina Interna
I. CONCEPTO
II. CLÍNICA
Una vez detectada la anemia, para llegar al diagnóstico etiológico, se debe realizar una anam-
nesis detallada, exploración física y un análisis de sangre que incluya hemograma completo con
índices eritrocitarios y morfología de hematíes, recuento de reticulocitos, perfil férrico (incluyen-
do sideremia, ferritina, capacidad total de fijación del hierro, transferrina e índice de saturación de
transferrina) y una extensión de sangre periférica para valorar la morfología eritrocitaria.
1. Anamnesis.
Es esencial interrogar acerca de posibles pérdidas hemáticas (gastrointestinales, gineco-
lógicas o urológicas), la exposición a fármacos, alcohol o toxinas, el tipo de dieta, anteceden-
tes transfusionales, infecciones, enfermedades subyacentes (hepatopatía, hipotiroidismo, insu-
ficiencia renal) y antecedentes familiares (una historia familiar de anemia, ictericia y cálculos
biliares sugiere hemólisis).
2. Pruebas complementarias.
2.1. Hemograma.
– Hemoglobina (Hb) y hematocrito (Hto): la cifra de hemoglobina (g/dl) mide la concentra-
ción de hemoglobina en la sangre. El Hto indica el porcentaje volumétrico que ocupan los eritro-
citos en la sangre, sus valores son aproximadamente el triple de la cifra hemoglobina, pero esta
relación puede aumentar en casos de hemólisis intravascular, sepsis por Clostridium y aglutina-
ción de hematíes. La Hb y el Hto son indicadores poco fiables de la masa eritrocitaria cuando se
producen cambios rápidos del volumen intravascular.
– Volumen corpuscular medio (VCM): informa del tamaño medio de los hematíes, con inter-
valo normal de 81-100 fl. Permite clasificar la anemia según criterios morfológicos en tres grupos:
microcíticas (VCM < 81 fl), normocíticas (81-100 fl) y macrocíticas (>100 fl).
– Amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) o red cell distribution width (RDW): es un
coeficiente de variación de los volúmenes globulares normales e informa de la variabilidad en el
tamaño de las poblaciones eritrocitarias (anisocitosis). Su valor normal es 13 +/- 1,2%.
– La hemoglobina corpuscular media (HCM) representa la cantidad de hemoglobina conte-
nida en cada eritrocito. La concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) indica la
relación entre la cantidad de hemoglobina y el hematocrito. La hipocromía suele aparecer en la
anemia ferropénica y una HCM elevada es indicativa de esferocitosis o hemoglobinopatía.
2.2. Recuento de reticulocitos.
Los reticulocitos son eritrocitos inmaduros que contienen ARN en los polirribosomas y sue-
len ser más grandes que los eritrocitos maduros. Su recuento en sangre periférica es una medida
de la respuesta de la médula ósea ante la anemia, así en las anemias regenerativas aumentará el
número de reticulocitos al estar aumentada la producción medular de eritrocitos. En anemias arre-
generativas, por el contrario, la médula no tiene capacidad para aumentar la síntesis de eritrocitos
y el recuento de reticulocitos en sangre periférica será bajo o inapropiadamente normal. Sus valo-
res normales son 0,5-2% (número relativo) o 20.000-100.000/mm3 (número absoluto). En anemias
severas el número de reticulocitos puede estar sobreestimado, ya que el porcentaje obtenido pro-
cede del referido a una cifra normal de hematíes, por lo que es necesario hacer una corrección:
1. Anemia ferropénica.
1.1. Concepto y etiología.
La anemia ferropénica es debida al déficit de hierro y se caracteriza por ser microcítica e
hipocroma. Se trata del tipo más frecuente de anemia microcítica. La incidencia del déficit de
hierro en España puede estimarse en un 20% de las mujeres en edad fértil y entre el 10-15%
de los adolescentes. Entre las causas de anemia ferropénica se encuentran:
– Pérdidas hemáticas crónicas: origen digestivo (causa más frecuente en varones y muje-
res posmenopáusicas, considerando en mayores de 60 años la posibilidad de neoplasia de colon
y las angiodisplasias), ginecológico (causa más frecuente en mujeres premenopáusicas) o uro-
lógico (mayor incidencia en varones mayores de 50 años).
– Déficit dietético.
– Alteraciones en la absorción intestinal de hierro: gastrectomías parciales o totales,
enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca, gastritis atrófica.
1062 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
VCM 80-100 fl
Reticulocitos
Estudio de
M.O.
VCM < 80 fl
Sideremia
Disminuida Normal o aumentada
Reticulocitos
Vit. B12
Ácido fólico Sangrado LDH alta
reciente Bilirrubina alta
Normales
Vit.B12 < Ácido fólico
200 pg/ml < 2 ng/ml
Anemia Anemia
posthemorrágica hemolítica
Estudio
M.O.
Déficit de Déficit de
vit. B12 ácido fólico
Mielodisplasia
Ac anti FI
Test de Schilling
Estudio digestivo
1.4. Tratamiento.
El tratamiento de la anemia ferropénica es el de la causa subyacente. Además es necesa-
rio administrar suplementos de hierro, siendo de elección la vía oral y reservándose la paren-
teral para aquellos casos de necesidad de reposición rápida de los depósitos de hierro, intole-
rancia al hierro oral o contraindicación para la administración de éste (procesos inflamatorios
del tubo digestivo –enfermedad inflamatoria intestinal activa, gastritis aguda–, ulcus activo).
a) Hierro oral.
Los preparados de sales ferrosas son los que tienen mejor absorción. En la tabla VI se
muestran los preparados comerciales de hierro oral disponibles. Se recomienda su administra-
ción fuera de las comidas para favorecer la absorción, si bien, dado que los efectos adversos
más frecuentes son gastrointestinales (náuseas, dispepsia, diarrea), en ocasiones es necesaria la
administración con la comida para mejorar la tolerancia, a expensas de una menor absorción.
La tolerancia gastrointestinal también puede mejorarse mediante la reducción de la dosis.
La dosis recomendada es entre 150 y 200 mg de hierro elemental al día. El aumento de 2
g/dl de hemoglobina a las tres semanas de iniciado el tratamiento se considera un criterio de
respuesta adecuada. Después de que la hemoglobina y el VCM se corrigen es preciso continuar
la ferroterapia durante tres meses más para reponer los depósitos corporales de hierro (emple-
ando una dosis de 30-50 mg/día de hierro elemental). En general, la duración total del trata-
miento suele ser entre 4-6 meses.
b) Hierro intravenoso.
La cantidad de hierro intravenoso a administrar depende del déficit de hierro. Para calcu-
larlo se emplea la siguiente fórmula:
3.2. Clínica.
Además de la anemia, el déficit de vitamina B12 puede dar lugar a manifestaciones neu-
rológicas como neuropatía periférica, parestesias, letargo e incluso convulsiones. El síndrome
neurológico típico es la degeneración combinada subaguda de cordones medulares con afec-
ción piramidal y de cordones posteriores, poco frecuente en la actualidad al realizarse el diag-
nóstico más precozmente.
Los pacientes con carencia de folato pueden presentar privación de sueño, astenia, irrita-
bilidad, depresión, olvidos. El déficit de folato produce aumento de la homocisteína plasmáti-
ca que pudiera favorecer el desarrollo de trombosis.
3.3. Aproximación diagnóstica.
Ante la sospecha de una anemia megaloblástica (anemia macrocítica, alteraciones en el
frotis de sangre periférica, elevación de LDH y bilirrubina-hematopoyesis ineficaz-) se deter-
minarán las concentraciones séricas de vitamina B12 y de ácido fólico, además del nivel eri-
trocitario de ácido fólico (indicador más exacto de los depósitos corporales). Un nivel sérico
de B12 <180 pg/ml, ácido fólico <3 ng/ml o ácido fólico eritrocitario <100 ng/ml, confirma-
rán el diagnóstico. En caso de que la deficiencia de vitamina B12 o de fólico sea equívoca se
pueden determinar las concentraciones séricas de ácido metilmalónico y homocisteína. Poste-
riormente se debe buscar la etiología del déficit, lo que se logrará en muchas ocasiones con una
correcta anamnesis. La determinación de anticuerpos anti-factor intrínseco, anti-células parie-
tales gástricas y la prueba de Schilling pueden resultar eficaces para el diagnóstico de la ane-
mia perniciosa (ver pie de tabla VII). La prueba de Schilling consiste en la valoración de la
absorción de vitamina B12 tras administrar factor intrínseco, si el test es positivo (aumenta
absorción de vitamina B12) se confirma el diagnóstico de anemia perniciosa, en caso de ser
negativo la causa será una malabsorción de B12 a nivel ileal y no un déficit de factor intrínse-
co (enfermedad de Crohn, síndrome de intestino corto).
3.4. Tratamiento.
El déficit de B12 se corrige con la administración de cianocobalamina o hidroxicobala-
mina. La pauta más empleada consiste en la administración de 1 mg intramuscular de vitami-
na B12 (Cromatonbic® B12 1.000 μg) diariamente durante la primera semana, luego una vez
por semana durante un mes y después una vez al mes durante toda la vida. Se puede emplear
la vía oral en el déficit dietético en vegetarianos, malnutrición severa y en pacientes con con-
traindicación para la inyección intramuscular, siendo preciso administrar 1-2 mg/día de vita-
mina B12 (Hidroxil B12-B6-B1® 1-3 comp/día; Menalgil B6® 1-2 comp/día).
Anemia 1067
Corpusculares Extracorpusculares
(por anomalías intrínsecas de los hematíes) (por anomalías extrínsecas a los hematíes)
No inmunes Inmunes
Hemoglobinuria paroxística Hemoglobinopatías Hemólisis microangiopática: PTT, Autoinmune
nocturna (extravascular): SHU, CID (intravascular). Anticuerpos calientes IgG: (intravascu-
talasemias, drepanocitosis (HbS), lares) idiopática (50-60%), secundaria a
hemoglobinopatía C. Hemólisis por valvulopatías síndromes linfoproliferativos, enferme-
(intravascular). dad Hodgkin, mieloma, colagenopatías,
Enzimopatías: déficit de glucosa- fármacos, adenocarcinoma, colitis ulce-
6-fosfatodeshidrogenasa (intravas- Hemoglobinuria de la marcha rosa.
cular); déficit de piruvatoquinasa (intravascular). Anticuerpos fríos crioaglutininas (C3d)
(extravascular); déficit de pirimi- (intra o extravascular): idiopática, secun-
dina-5-nucleotidasa (extravascu- Hiperesplenismo daria a síndrome linfoproliferativo,
lar); déficit de glucosafosfatoiso- (extravascular). mononucleosis, sífilis, Mycoplasma
merasa (extravascular). pneumoniae).
Infecciones(intravascular): palu-
Membranopatías dismo, infección por Clostridium, Hemoglobinuria paroxística a frigore
1068 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
BIBLIOGRAFÍA
– Provan D, Singer CRJ, Baglin T, Dokal I. Manual Oxford de Hematología Clínica. 3ª ed. Madrid: Grupo Aula
Médica. 2010.
– Sanz MA, Carreras E. Manual práctico de Hematología Clínica. 3ª ed. Molins del Rey. Ediciones Escofet Zamo-
ra SL. 2008.
– Pillot G, Chantler M, Mugiera H, Peles S, Uy G, Friedman JD, Ciorba M. Hematology and Oncology subspe-
cialty consult. The Washington Manual. 32nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins. 2004.
– Weiss G, Goodnough LT. Anemia of chronic disease. New Eng J Med. 2005; 352: 1011-23.
– Rodrigo E, Morado M, Viejo A, Hernández F. Anemias hemolíticas adquiridas. Medicine. 2008; 10: 1334-43.
– Hernández-Nieto L, Hernández García MT, Juncá Piera J, Vives-Corrons JL, Martín-Vega C. Enfermedades del
sitema eritrocitario. En: Farreras-Rozman. 14ª ed. Madrid: Hartcourt. 2000. pp: 1865-92.
72
Leucopenia, trombopenia
y pancitopenia
Ana Jiménez Ubieto. Hematología.
Fernando Aguilar Rodríguez. Medicina Interna
Leucopenia
Presencia de una cifra de leucocitos en sangre periférica menor de 4.000/mm3. Puede apare-
cer de manera aislada o junto a otras líneas celulares. Comprende la neutropenia y la linfopenia.
Neutropenia
I. CONCEPTO
II. CLASIFICACIÓN
III. ETIOLOGÍA
IV. CLÍNICA
de padecer infecciones. De esta manera se debe saber que serán más frecuentes y graves las infec-
ciones cuando la neutropenia sea debida a una aplasia postquimioterapia o a una insuficiencia
medular, que cuando se deba a destrucción periférica o bloqueo de la maduración.
El tipo de infecciones dependerá del grado y cronicidad de la neutropenia y del tipo de enfer-
medad asociada. Son generalmene bacterianas, de la flora endógena (estafilococo) o bacterias
gram negativas del tracto urinario o digestivo. En pacientes que presentan neutropenia severa o
que se encuentran recibiendo tratamiento quimioterápico las infecciones por S. aureus, Pseudo-
monas aureginosas, E. coli y Klebsiella spp. serán frecuentes. Aquellos pacientes con neutropenia
crónica menos severa pueden tener sinusitis, estomatitis, infecciones perirrectales o gingivitis de
forma recurrente. No está aumentado el riesgo de infecciones víricas ni parasitarias.
V. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
VI. TRATAMIENTO
Se instaurará tratamiento antibiótico si hay datos de infección, según la tabla III (ver tam-
bién: capítulo 43. Infecciones en el paciente inmunocomprometido). En pacientes gravemente
enfermos se considerará el uso de factores estimulantes de colonias, como el factor estimulan-
te de colonias de granulocíticas (G-CSF), para lo que será necesario haber descartado la pre-
sencia de leucemia mieloide.
Linfopenia
I. CONCEPTO
Se define como la presencia de una cifra de linfocitos en sangre periférica en el adulto
<1.000/mm3.
Aproximadamente el 80 % de los linfocitos en sangre son células T, de las cuales dos ter-
cios son CD4 positivos, de modo que en la mayor de los casos de linfopenia lo que existe en
una disminución de este subgrupo.
II. ETIOLOGÍA
Las causas de linfopenia pueden ser congénitas (inmunodeficiencias, principalmente la
inmunodeficiencia combinada grave) o adquiridas. Entre estas últimas encontramos los fár-
macos (agentes antineoplásicos, corticoides, inmunoglobulinas antilinfocíticas, anticuerpos
monoclonales como el rituximab...), las infecciones (VIH, tuberculosis, infecciones agudas...),
las neoplasias (linfomas, carcinomas), las enfermedades autoinmunes (LES, AR, vasculitis,
miastenia gravis...), los déficits nutricionales (enolismo, déficit de zinc) y las idiopáticas (lin-
focitopenia TCD4+ idiopática).
IV. TRATAMIENTO
El de la enfermedad de base.
Trombocitopenia
I. CONCEPTO
Disminución del número de plaquetas en sangre periférica por debajo de 150.000/mm3.
Leucopenia, trombopenia y pancitopenia 1075
II. ETIOLOGÍA
III. CLÍNICA
V. TRATAMIENTO
Trombopenia
Extensión S.P.
Sangre citrada o
heparinizada
No ¿Agregados plaquetarios? Sí
Edad, antecedentes.
Fármacos, alcohol Pseudotrombopenia
Anamnesis
Transfusiones previas
Exploración física
Infección
Cirugía reciente
Esplenomegalia, adenopatías
Estudio de CID
coagulación Síndrome
antifosfolípido
ANA, anti-DNA
Pruebas Serologías: VIH, CHB, VHC, CMV, VEB,
complementarias Parvovirus B19
Coombs directo
Hormonas tiroideas
Ac. antiheparina
TC/Eco abdominal
El estudio de médula ósea solo está indicado en pacientes mayores de 60 años para
descartar síndrome mielodisplásico y en los casos refractarios antes de esplenectomía o tra-
tamiento de segunda línea.
1.2. Tratamiento (tabla V).
El objetivo es mantener un recuento plaquetario que evite la hemorragia grave.
La esplenectomía es el tratamiento de elección en pacientes refractarios a corticotera-
pia (sobre todo en pacientes jóvenes). Existen nuevas opciones terapéuticas como el trata-
miento con rituximab (ac. monoclonal anti-CD20) y nuevos agentes trombopoyéticos como
el Romiplostim.
2. Púrpura trombótica trombocitopénica/síndrome hemolítico urémico
(PTT/SHU) (tabla VI).
Se trata de microangiopatías trombóticas caracterizadas por el depósito de agregados
plaquetarios que obstruyen la circulación. En la mayoría de los casos la causa es idiopáti-
ca aunque puede asociarse a fármacos (clopidogrel, ciclosporina u anticonceptivos orales
fundamentalmente), VIH, transplante alogénico de progenitores hematopoyéticos, embara-
zo (2º y 3º trimestre), infecciones por E. Coli 0157H7, neoplasias o conectivopatias.
El SHU generalmente aparece en niños menores de 5 años. Se debe pensar en ella si
hay predominio de afectación renal. Suele ir precedido de diarrea hemorrágica.
Pancitopenia
I. CONCEPTO
Se define como tal a la asociación de anemia, leucopenia y trombopenia, que puede mani-
festarse con distinto grado de intensidad y progresiva afectación de las tres series. El conjun-
to de enfermedades que lo producen es muy amplio, pudiendo afectar o no a la médula ósea,
y se relacionan con situaciones graves o no, por lo que es importante saber enfocar el cuadro
de manera inicial, distinguir las situaciones de gravedad, y conocer las indicaciones del estu-
dio de médula ósea.
1. Anamnesis.
1.1. Antecedentes: consumo de alcohol, fármacos, historia de hepatopatía, mala alimen-
tación, enfermedades hematológicas previas, infección VIH.
1.2. Síntomas y signos: astenia, hematomas frecuentes, infecciones que nos orienten a
establecer la duración del cuadro. En la exploración física podemos encontrar estigmas de
hepatopatía, esplenomegalia, adenopatías, etc.
2. Pruebas complementarias.
2.1. Laboratorio.
a) Hemograma con extensión de sangre periférica y reticulocitos. A partir de la deter-
minación de reticulocitos, podemos dividir todas las causas de pancitopenia en dos grandes
grupos: insuficiencia medular si están bajos, y causas periféricas en caso contrario. Una excep-
ción es la HPN, en la que se pueden presentar ambas situaciones al tener un componente tanto
de fallo medular como de anemia hemolítica.
La valoración inicial debe servirnos para determinar la urgencia, con la que debe ser rea-
lizado el estudio diagnóstico. Los siguientes supuestos nos indicarán mayor riesgo:
1. Ausencia de etiología clara.
2. Ausencia de síntomas: en general, la ausencia de síntomas secundarios en pacientes
que por los valores de pancitopenia deberían tenerlos, orientan a procesos agudos o fulminan-
tes.
3. Alteraciones de la coagulación: debe hacernos pensar en cuadros potencialmente leta-
les como una CID secundaria a una infección severa, o una leucemia aguda promielocítica.
4. Grado severo de citopenia: cuando obliga a transfusiones de concentrados de hema-
tíes o de plaquetas.
V. ENTIDADES ESPECÍFICAS
BIBILIOGRAFÍA
– Jarque I, Sanz MA. Linfopenia. En: Sanz A. MA, Carreras i Pons E, editors. Manual Práctico de Hematología
Clínica. 1ª ed. Collbató: Editorial Antares, 2002; p. 191-3.
– Sans J. Hematología Clínica. Elsevier. 4ª Edición (2001). Pag: 341-354.
– Sánchez-Valle, ME, Hernández Navarro F. Protocolo diagnóstico de la linfopenia. Medicine 2004; 9(21): 1362-
1364.
– Sánchez J, Serrano J, García JM. Protocolo diagnóstico de la Pancitopenia. Medicine. 2008; 10(21): 1445-6.
73
Trastornos de la hemostasia.
Anticoagulación
Gloria Pérez Segura. Hematología
María Asunción Pérez-Jacoiste Asín. Medicina Interna
Trastornos de la hemostasia
I. CONCEPTO
II. FISIOPATOLOGÍA
Asesoras: Mª Ángeles Martín Mola, Teresa Toledo. Médicos Adjuntos de Hematología y Hemoterapia.
1084 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
XI XIa
Ca++ IX IXa
Ca++
Fosfolipidos
TP TTPa
Vllla
X Xa X
Ca++
Fosfolípidos PCa
PS
II IIa/Trombina
Va
AT III
Fibrinógeno Fibrina
PDF Plasmina
α2 anti-plasmina plasminógeno
TP: tiempo de protrombina; TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activada; AT III: antitrombina III;
PCa: proteína C activada; PS: proteína S; PDF: productos de degradación del fibrinógeno.
Las flechas punteadas señalan mecanismos de inhibición.
1. Anamnesis.
En cuanto a los antecedentes personales se debe interrogar sobre sangrados espontáneos
o tras cirugías, extracciones dentarias, cepillado dental, parto o traumatismos; presencia de
menstruaciones abundantes; historia de anemia ferropénica; transfusiones previas; enfermeda-
des de tiroides, hígado o riñón; historia de sangrado al nacimiento. Es importante preguntar por
el uso de fármacos predisponentes a la diátesis hemorrágica, bien por alteración plaquetaria o
de la vitamina K (aspirina, AINE, anticoagulantes, antiagregantes). Se recogerá la historia
familiar de trastornos hemorrágicos.
2. Exploración física.
Dirigida a buscar lesiones hemorrágicas cutáneas (petequias, equímosis, hematomas, púr-
puras), mucosas (epistaxis, gingivorragias, menorragias, hemorragias digestivas con melenas
o vómitos en posos de café), musculoesqueléticas (hemartros) o sangrados internos.
3. Pruebas de laboratorio.
3.1. Tests de screening.
– Recuento de la cifra de plaquetas en EDTA o citrato (normal 150.000-450.000/mm3). En
caso de alteración es necesario confirmar la cifra repitiendo la prueba con una nueva muestra.
– Tiempo de hemorragia o de Ivy (normal hasta 8 min): mide el tiempo que tarda en
dejar de sangrar una pequeña incisión realizada en el antebrazo. Estudia la hemostasia prima-
ria, por lo que cualquier alteración de los factores que contribuyen a ésta puede alargar este
tiempo. El trastorno hereditario que más frecuentemente alarga el tiempo de hemorragia es la
enfermedad de von Willebrand (EvW) y la causa exógena más frecuente es la trombopatía
inducida por fármacos (la aspirina es la más importante y su efecto dura unos 7 días).
– Tiempo de protrombina (TP) o índice de Quick (normal 11-15 seg): mide el tiem-
po de coagulación en presencia de factor tisular por lo que valora la vía extrínseca. Puede
expresarse también en forma de porcentaje (AP) o INR (International Normalized Ratio). Se
prolonga por déficit o inhibición de los factores VII, X, V, protrombina (factor II) y fibrinó-
geno. Los factores VII, X y II son vitamina K-dependientes por lo que se alteran en presen-
cia de acenocumarol o warfarina (antagonistas de la vitamina K); por esta razón el TP se uti-
liza para la monitorización de anticoagulantes orales.
– Tiempo de tromboplastina parcial activado/tiempo de cefalina (TTPa) (normal 25-
35 seg, aunque depende del laboratorio): valora la vía intrínseca de la coagulación. Identifica
las deficiencias de todos los factores de la coagulación (excepto VII y XIII), la presencia de
inhibidores de los mismos, anticoagulante lúpico y las alteraciones del fibrinógeno. Niveles
altos aislados de un factor (por ejemplo del factor VII) pueden acortar el TTPa. También se
emplea para monitorización de la anticoagulación con heparina.
– Tiempo de trombina (TT) (normal:18-25 seg): valora la formación de fibrina. Se alte-
ra cuando existen alteraciones (cuali o cuantitativas) del fibrinógeno o con la presencia de inhi-
bidores de la trombina (heparina, anticuerpos).
3.2. Tests específicos de hemostasia primaria.
– Agregación plaquetaria: permite valorar alteraciones en la agregación plaquetaria
(trombopatías, EvW y trombopenias severas).
– Tromboelastografía: describe el proceso de formación del coágulo.
– Tiempo de obturación (PFA-100 con colágeno/epinefrina o colágeno/ADP-valores
normales 85-165 seg y 66-120 seg respectivamente-): mide el funcionamiento de las plaquetas
y su interacción con el FvW. Puede verse alterado por trombopenias y trombopatías. La toma
de aspirina alarga el PFA colágeno/ADP.
– Determinación del factor Von Willebrand (ver Enfermedad de Von Willebrand).
3.3. Tests específicos de hemostasia secundaria.
– Tiempo de reptilase (TR): mide la conversión del fibrinógeno a fibrina sin intervención de
la trombina. Las causas que lo alteran son las mismas que afectan al TT a excepción de los inhibi-
dores de trombina (la heparina produciría alargamiento de TT sin alteración del TR).
1086 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Plaquetas TT TR
Heparina exógena. ↑ N
AP N EvW.
TTPa ↑
Déficit/inhibidores de FVIII, IX o XI. N N
Anticoagulante lúpico.
Alteración fibrinógeno. ↑ ↑
FVII: factor VII; EvW: enfermedad de Von Willebrand; FVIII: factor VIII; CID: coagulación intravascular
diseminada: TT: tiempo de trombina; TR: tiempo de reptilase; AP: actividad de protrombina; TTPa: tiempo
de tromboplastina parcial activado.
Figura 2. Alteraciones de la coagulación según tiempos.
Trastornos de la hemostasia. Anticoagulación 1087
1. Diátesis hemorrágica.
1.1. Trastornos hemorrágicos hereditarios (menos frecuentes).
a) Trombopenia (capítulo 72: Leucopenia, trombopenia y pancitopenia).
b) Enfermedad de von Willebrand (EvW): es la coagulopatía hereditaria más frecuente
(prevalencia 0,6-1,3%). También puede presentarse de forma adquirida pero es mucho menos
frecuente. El factor von Willebrand (FvW) es una proteína que se sintetiza y almacena en las
células endoteliales y en los megacariocitos. Se libera de las células endoteliales por acción de
la adrenalina y fármacos como la desmopresina, y de los megacariocitos por la activación de las
plaquetas. Interviene en la adhesión y agregación plaquetaria y se une al factor VIII (FVIII) cir-
culante para estabilizar el tapón plaquetario. Existen distintos factores que influyen en los nive-
les de FvW: edad, raza, grupo sanguíneo (el grupo 0 tiene el FvW un 25-30% más bajo) y Lewis,
estrés agudo, inflamación y hormonas (embarazo, anticoncepción oral).
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: epistaxis, sangrado cutáneo, sangrado
por heridas menores, sangrado por cavidad oral, sangrado gastrointestinal, hemorragia tras
extracciones dentales o cirugías, menorragia, hemorragia postparto, hematomas musculares,
hemartros y sangrado en el sistema nervioso central.
La mayoría de los pacientes con EvW presentan sangrado mucocutáneo leve o moderado,
debido a los bajos niveles de factor von Willebrand (FvW) y al alargamiento del TTPa por el
déficit secundario de factor VIII. Sin embargo, algunos pacientes tienen un TTPa normal y una
clínica leve, siendo necesario realizar más test para poder confirmar el diagnóstico. Entre estos
casos se encuentran los pacientes que tienen incrementado el FvW y el factor VIII por otras
causas (embarazo, anticonceptivos orales, hepatopatía) en los que será necesario repetir el
estudio una vez resueltas estas circunstancias.
La determinación del FvW debe confirmarse en 2 ocasiones dada su variabilidad fisiológi-
ca. Puede hacerse mediante test funcionales que miden su actividad como cofactor de la ristoce-
tina (vWF:RCo), o bien mediante la detección cuantitativa directa del antígeno vWF (vWF:Ag).
El tratamiento se basa en:
– Aumentar la concentración plasmática del FvW y FVIII circulante, liberando el FvW
endógeno mediante la estimulación de las células endoteliales con desmopresina
(DDAVP). Cuando se administran múltiples dosis (cirugías, hemorragias mayores) se
debe monitorizar la respuesta, ya que se produce taquifilaxia a partir de la 3ª dosis.
Debido a su efecto antidiurético puede producir hiponatremia, por lo que se deben con-
trolar los iones y restringir la ingesta de agua libre. Está contraindicado en niños <2
años (descritas convulsiones por hiponatremia) y tampoco debe utilizarse en pacientes
con alto riesgo cardio o cerebrovascular.
– Reponer el FvW utilizando concentrados derivados del plasma con inactivación viral:
concentrado de FvW/FVIII (Haemate P®). El aumento del riesgo trombótico al incre-
mentar los niveles de FVIII hace que deba emplearse con cautela en los enfermos con fac-
tores de riesgo. Se deben monitorizar los niveles de FVIII y FvW para mantener cifras de
FVIII <250 UI /dl y de FvW <200 UI/dl.
– Utilizar agentes promotores de la hemostasia pero sin modificar los niveles del FvW,
como los antifibrinolíticos.
c) Hemofilias: se trata de trastornos congénitos, poco frecuentes, ligados al cromoso-
ma X, con manifestaciones clínicas casi exclusivamente en varones. La hemofilia A se carac-
teriza por un déficit de factor VIII plasmático, siendo normal el FvW. La hemofilia B (enfer-
medad de Christmas) se corresponde con el déficit congénito de factor IX, sintetizado en el
hígado. Los tipos de hemofilia se clasifican en leve, moderada o grave de acuerdo al nivel
basal del factor de coagulación correspondiente (tabla I). La hemofilia moderada o grave se
diagnostica generalmente en la infancia. La clínica consiste en sangrado en forma de hema-
tomas en los músculos, hemartrosis y sangrado tardío persistente después de traumatismos
o cirugías. En un menor porcentaje de pacientes puede aparecer sangrado intracraneal, gas-
1088 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Déficit nutricional.
Obstrucción biliar.
Malabsorción intestinal.
Enfermedad hepática e hipertensión portal.
Fármacos: antagonistas de la vitamina K (anticoagulantes orales), antibióticos, colestiramina, AAS
a altas dosis.
Activación intravascular
de la coagulación
Fibrinolisis Microangiopatía
secundaria
Formación
de PDFs
Esquistocitos Obstrucción de la
Lisis de microcirculación
plaquetas
Diátesis
hemorrágica Manifiestaciones
trombóticas
Isquemia de
órganos
PDFs: productos de degradación del fibrinógeno.
Se debe sospechar cuando existe trombopenia y/o hipofibrinogenemia, con o sin clíni-
ca hemorrágica asociada, y aumento de dímeros D y de PDF. Al inicio la cifra de plaquetas
y el fibrinógeno pueden ser normales, la AP suele estar disminuida y el TTPa normal; en la
extensión de sangre periférica pueden observarse esquistocitos. Para llegar al diagnóstico
etiológico hay que tener en cuenta el contexto clínico en el que se produce el cuadro. En la
tabla IV se muestran las posibles causas de CID.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son las hemorragias en cualquier locali-
zación. Ocasionalmente se producen trombosis de grandes vasos. Los fenómenos micro-
trombóticos pueden dar lugar a gangrena y necrosis cutánea generalizada (púrpura fulmi-
nans), fallo multiorgánico, fundamentalmente con fallo renal agudo, disfunción hepática,
insuficiencia suprarrenal aguda, síndrome de distrés respiratorio del adulto, alteraciones del
sistema nervioso central y shock. La forma crónica se presenta con trombosis venosas de
repetición, endocarditis no bacteriana, embolismos arteriales, infartos periféricos y anemia
microangiopática.
La CID es una complicación grave de varios procesos (tabla IV), asociada con alta tasa
de mortalidad, por lo que el tratamiento fundamental consiste en corregir la causa desen-
cadenante. Muchos pacientes no requieren tratamiento específico por tener una alteración
leve y ausencia de sangrado o trombosis. En caso de existir datos de hemorragia o trombo-
sis, es necesario hacer una evaluación individualizada en función de la cual se iniciará un
manejo específico: se puede realizar terapia sustitutiva con plaquetas, plasma fresco conge-
lado, crioprecipitados y factores de coagulación en pacientes con hemorragia activa o alto
riesgo de la misma, intentando mantener una cifra de plaquetas >50.000/mm3, un fibrinóge-
no >100 mg/dl, un TTPa <1,5 veces el valor de referencia y un INR<2. El uso de heparina
a dosis bajas puede ser útil en casos de CID crónica, con predominio de fenómenos trombó-
ticos o púrpura fulminans, asegurándose que los niveles de ATIII sean normales para que la
terapia sea efectiva.
f) Coagulopatía asociada a fármacos: además de los anticoagulantes y fibrinolíticos
(heparina, dicumarínicos), existen otros medicamentos que pueden producir coagulopatía,
como la L-asparaginasa, antiepilépticos, antibióticos (rifampicina, isoniazida, beta-lactámicos,
ciprofloxacino), dextranos, coloides o contrastes yodados.
g) Alteraciones de la coagulación en el embarazo: fisiológicamente se produce un
aumento del riesgo trombótico, especialmente durante el puerperio y en pacientes sometidas a
cesárea. Esto se debe fundamentalmente a la elevación de FVIII, FVII, FX, FvW y fibrinógeno.
Además, ciertas complicaciones obstétricas pueden dar lugar a una CID (tabla IV). También
pueden desarrollarse inhibidores de FVIII y FIX durante el embarazo y postparto, sobre todo en
primíparas, con una posible clínica hemorrágica.
h) Inhibidores adquiridos de los factores de la coagulación: son de naturaleza autoin-
mune y existen múltiples causas para su desarrollo: enfermedades autoinmunes, neoplasias,
paraproteinemias, enfermedades dermatológicas, fármacos, postparto, cirugías, origen idiopá-
tico.
2. Hipercoagulabilidad.
2.1. Concepto.
Se denomina hipercoagulabilidad al conjunto de situaciones que predisponen a la enfer-
medad tromboembólica. La enfermedad tromboembólica venosa es una enfermedad compleja
y multifactorial en la que la interacción de factores ambientales y genéticos va a determinar el
desarrollo de la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar. La trombosis
venosa puede originarse en cualquier localización, siendo más frecuente en extremidades infe-
riores, aunque también en venas suprahepáticas (síndrome de Budd-Chiari), vena porta,
mesentérica superior, venas renales, senos venosos intracraneales. La trombosis arterial es
menos frecuente en pacientes con estados de hipercoagulabilidad.
2.2. Etiología.
a) Hereditaria: existen una serie de factores genéticos que suponen una tendencia a la
formación de trombos mayor de la habitual. La incidencia de estos trastornos hereditarios en
1092 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
pacientes que han sufrido una trombosis venosa profunda oscila entre el 24-37%. El Factor V
Leiden es el más frecuente (40-50%). Son raros los casos originados por disfibrinogenemias.
– Factor V Leiden: el factor V (FV) circula en el plasma en forma inactivada y su acti-
vación por la trombina a FVa condiciona su función como cofactor en la conversión de
protrombina a trombina. El Factor V de Leiden es el resultado de una mutación gené-
tica en el gen del FV, que conduce a un estado de hipercoagulabilidad, teniendo un ries-
go de trombosis 2,2 veces mayor que en la población general. El diagnóstico de estos
pacientes se basa en la detección de la mutación genética correspondiente.
– Mutación en el gen de la protrombina (G20210A): la protrombina o factor II es el
precursor de la trombina, que es el producto final de la cascada de la coagulación. Es
una proteína sintetizada en el hígado, vitamina K dependiente y que tiene una vida
media en plasma de 3 a 5 días. Los portadores heterocigotos presentan un 30% más de
protrombina en plasma. Esta mutación se considera un factor de riesgo trombótico
independiente, incrementando en 2,8 veces el riesgo de sufrir trombosis venosas (fun-
damentalmente profundas y cerebrales). Sin embargo, parece no ser un factor de ries-
go de accidentes cerebrovasculares arteriales en pacientes ancianos. El diagnóstico se
realiza mediante detección de la mutación G20210A en el gen de la protrombina por
PCR.
– Déficit de proteína S: la proteína S es una glicoproteína dependiente de vitamina K,
sintetizada por hepatocitos y megacariocitos. La función de la proteína S resulta de su
actividad como cofactor de la proteína C, por la que inactiva a los factores Va y VIIIa
reduciendo así la formación de trombina. Además inhibe directamente la activación de
la protrombina dada la interacción con otros factores. Clínicamente los pacientes tie-
nen mayor riesgo trombótico venoso (8,5 veces más que la población normal). Se han
descrito también trombosis en regiones menos frecuentes como axilares, mesentéricas
y cerebrales, y también se han dado casos de necrosis cutánea inducida por warfarina.
No se ha demostrado hasta el momento que este defecto se relacione con aumento de
eventos trombóticos arteriales. Hay que confirmar el diagnóstico con determinaciones
repetidas ya que los niveles de proteína S en adultos tienen un rango bastante amplio y
la actividad funcional puede variar en muchas circunstancias. En el caso de los niños,
ha de tenerse en cuenta que los niveles de proteína S están disminuidos con respecto a
los adultos (hasta un 15-30% de la cifra normal en los neonatos). Es importante cono-
cer que la anticoagulación oral disminuye esta proteína, por lo que en estos pacientes
ha de suspenderse el tratamiento anticoagulante oral como mínimo 2 semanas antes de
la determinación de la proteína S o utilizar terapia con heparina, que no afecta a las
concentraciones de proteína S.
– Déficit de proteína C: la proteína C es vitamina K-dependiente. Se sintetiza en el híga-
do y se encuentra como zimógeno circulante en el plasma. Su activación por la trom-
bina es necesaria para que lleve a cabo su principal función que es anticoagulante
mediante la inactivación de los factores Va y VIIIa. La proteína S potencia esta activi-
dad. Los niveles de proteína C en neonatos son normalmente bajos (entre un 7 y un
42% de los niveles del adulto). El déficit de la proteína C puede ser tipo I o II según
exista un defecto cuantitativo o cualitativo. Se asocia con riesgo trombótico venoso
(7,3 veces más que en la población general), generalmente en regiones venosas pro-
fundas, y también con la púrpura fulminante neonatal y la necrosis cutánea inducida
por warfarina. El diagnóstico se realiza mediante la detección antigénica y funcional de
la proteína C. Niveles <55% son sugestivos de alteración genética y deben comprobar-
se en una segunda determinación.
– Déficit de antitrombina III (cofactor I de la heparina): la antitrombina III (AT III) es
un anticoagulante natural vitamina K-independiente que se sintetiza en el hígado. Es el
principal inhibidor de la trombina y de otros factores de la coagulación (Xa y IXa) y su
actividad aumenta en presencia de heparina. El déficit hereditario de ATIII suele encon-
trarse en estado de homocigosis. Los pacientes con este déficit pueden desarrollar episo-
Trastornos de la hemostasia. Anticoagulación 1093
cia con menor riesgo de trombosis que el resto de déficit de proteínas anticoagulantes) deben tra-
tarse como pacientes de alto riesgo trombótico y recibir anticoagulación profiláctica con HBPM.
Pueden considerarse también los concentrados de ATIII en pacientes con déficit de esta proteína.
Anticoagulación
I. FÁRMACOS ANTICOAGULANTES
mayoría de las indicaciones clínicas. Existen diferentes tipos de HBPM que no son clínica-
mente intercambiables (tabla XII).
Su administración es por vía subcutánea, con biodisponibilidad próxima al 100%. Su
unión a proteínas y células es relativamente baja lo que les confiere mejores propiedades far-
macocinéticas y farmacodinámicas que las de la HNF, con una respuesta más predecible. La
Vm es de 3-6 horas, con un pico de actividad anti-Xa a las 3-5 horas de la administración. La
eliminación es por vía renal, por lo que en pacientes con insuficiencia renal su Vm se prolon-
ga, especialmente a dosis terapéuticas. Si el aclaramiento de creatinina (ClCr) es 30-50 ml/min
se debe ajustar la dosis de HBPM, reduciéndola en un 20-40%, con monitorización de su efec-
to. Con ClCr <30 ml/min se prefiere emplear HNF.
1098 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Las dosis de HBPM son fijas para tromboprofilaxis (excepto en obesos) y ajustadas al peso
para tratamiento. La monitorización generalmente no es necesaria, aunque se recomienda en
casos de insuficiencia renal y pacientes obesos y también cuando se administran dosis terapéuti-
cas de HBPM durante el embarazo; se realiza con la determinación de los niveles de anti-Xa a
las 4 horas de la administración de la HBPM (tabla XIII). No alargan el TTPA al tener menos
actividad anti-IIa, por lo que éste no puede emplearse en la monitorización de su efecto.
Trastornos de la hemostasia. Anticoagulación 1099
Las complicaciones de las HBPM son el sangrado, cuya reversión con sulfato de prota-
mina es menos eficaz, ya que sólo neutraliza un 60% de la actividad antiXa (se deben poner
20 mg y determinar anti-Xa y TTPa a los 15 minutos), debiéndose emplear factor VII activa-
do (Novoseven®: 90 μg/Kg) en caso de sangrado vital; las reacciones alérgicas y la necrosis
cutánea en el punto de inyección. La incidencia de trombopenia inducida por heparina (TIH)
es menor que con la HNF, pero todas las HBPM tienen reacción cruzada con ésta en caso de
TIH, por lo que no deben administrarse. El riesgo de producir osteopenia también es menor
con HBPM.
3. Heparinoides.
El fármaco más representativo de este grupo es el Fondaparinux (Arixtra®), un pentasa-
cárido sintético inhibidor selectivo del factor X activado que actúa a través de la unión a la
antitrombina III. Tras la inyección subcutánea se absorbe rápidamente, con un efecto anticoa-
gulante predecible al existir una mínima unión a proteínas plasmáticas. La vida media es de
17-21 h, eliminándose por vía renal (contraindicado si ClCr<30 ml/min). Se administra a dosis
fija de 2,5 mg/24 h para profilaxis de tromboembolismo y ajustado al peso en caso de trata-
miento del tromboembolismo: <50 kg 5 mg/24 h, 50-100 kg 7,5 mg/24 h, >100 kg 10 mg/24
h. Para el tratamiento del síndrome coronario agudo se puede emplear una dosis única diaria
de 2,5 mg, en lugar de HBPM. No induce complejos con PF-4 y no tiene reacción cruzada con
anticuerpos antiheparina, por lo que se puede emplear como alternativa a la heparina en casos
de TIH. No existe antídoto específico en caso de sangrado, por lo que si se produce un san-
grado incoercible se requerirá plasma fresco congelado o factor VII activado. Actualmente está
contraindicado en el embarazo.
4. Hirudina.
La hirudina es un inhibidor natural directo de la trombina. Bivalirudina, desirudina y lepi-
rudina son las formas recombinantes empleadas en la práctica clínica. La bivalirudina y la lepi-
rudina se administran por vía intravenosa en infusión continua precedida de un bolo inicial,
siendo su vida media de 60 minutos tras la administración iv. La desirudina se administra de
forma subcutánea cada 12 horas. Su eliminación es renal por lo que en pacientes con insufi-
ciencia renal (ClCr <60 ml/min) hay que ajustar la dosis, tanto reduciendo el bolo inicial como
disminuyendo la velocidad de infusión. Con ClCr <30 no se recomienda su uso.
La lepirudina se emplea como alternativa a la heparina cuando esta ha producido trom-
bopenia autoinmune tipo II, administrándose un bolo intravenoso inicial de 0,4 mg/kg (sólo en
casos de trombosis extensas y graves), seguido de una infusión intravenosa de 0,15 mg/kg/h.
El control del efecto se realiza mediante el TTPa, que debe estar entre 1,5-2,5 veces el
TTPa control. Hay que determinar el TTPa cada 4 horas hasta obtener el nivel terapéutico y
después de forma diaria. En el caso de la infusión intravenosa, si el TTPa se prolonga por enci-
ma del nivel terapéutico se suspende la perfusión durante 2 horas y se reanuda a mitad de dosis,
con un nuevo control a las 4 horas. Si el TTPa está por debajo del límite inferior del rango
aceptable, se aumentará la velocidad de infusión un 20%. Los derivados de la hirudina no tie-
nen antídoto.
1100 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
rodilla y 35 días en la de cadera. En >75 años la dosis inicial debe ser de 75 mg/día y la de
mantenimiento de 150 mg/día. Recientemente se ha aprobado su uso para la prevención de
eventos tromboembólicos en pacientes con fibrilación auricular no valvular (ensayo RELY:
dabigatrán administrado a dosis de 110 mg/12 h se asocia con tasas de ictus y embolia sisté-
mica similares al tratamiento con warfarina, pero con menor incidencia de hemorragia mayor;
a dosis de 150 mg/12 h se asocia con una tasa menor de ictus y embolismo sistémico, pero
similar de hemorragia mayor). Está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal grave
(ClCr <30 ml/min) y no se recomienda su administración en pacientes con elevación de las
transaminasas por encima de 2 veces el valor normal.
El rivaroxaban (Xarelto®) es un inhibidor directo del factor Xa, aprobado para la profila-
xis del tromboembolismo venoso tras la artroplastia de rodilla o cadera, a dosis de 10 mg/24 h,
comenzando 6-10 horas tras la cirugía, siempre que se haya establecido la hemostasia. Se ha
aprobado su uso para la prevención de eventos tromboembólicos en pacientes con fibrilación
auricular no valvular (Ensayo ROCKET: rivaroxaban no es inferior a warfarina en la preven-
ción de ictus o embolismo sistémico en pacientes con FA no valvular y la hemorragia intra-
1102 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
craneal y fatal ocurren con menos frecuencia en el grupo de rivaroxaban). Se puede adminis-
trar en pacientes con insuficiencia renal, con precaución si el ClCr es entre 15-30 ml/min por-
que puede acumularse. Está contraindicado en la insuficiencia hepática asociada a coagulopa-
tía.
Tabla XV. Estratificación de riesgo para tromboembolismo arterial o venoso tras retirar
anticoagulación.
Riesgo Indicación para tratamiento anticoagulante
Válvula mecánica Fibrilación auricular Tromboembolismo
(FA) venoso (TEV)
Alto Prótesis mitral mecánica CHADS2 5-6 TEV <3 meses previos.
Prótesis aórtica metálica Ictus o AIT en 3 meses Trombofilia grave (déficit
antigua. previos. de proteína C o S, déficit
Ictus o AIT en 6 meses Enfermedad valvular de antitrombina, síndrome
previos reumática. antifosfolípido, múltiples
alteraciones).
Moderado Prótesis aórtica metálica y CHADS2 3-4. TEV 3-12 meses antes.
uno de: FA, ictus o AIT Condiciones trombofílicas
previo, HTA, DM, ICC, no graves (mutación hete-
edad >75 años. rocigota de factor V Leiden
o factor II).
Cáncer activo (tratado en
<6 meses previos o paliati-
vo).
Bajo Protesis aórtica metálica CHADS2 1-2, sin ictus o TEV que ocurrió hace >12
sin FA u otros factores de AIT previo. meses, sin otros factores de
riesgo. riesgo.
CHADS2: insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial, edad, diabetes, ictus previo (capítulo 21. Arritmias);
AIT: accidente isquémico transitorio; TEV: tromboembolismo venoso.
Trastornos de la hemostasia. Anticoagulación 1103
BIBLIOGRAFÍA
– Sanz MA, Carreras E. Manual Práctico de Hematología clínica. 3ª edición. Ed. Escofet-Zamora SL. Molins de
Rei. 2008.
– Hirsh J, Bauer KA, Donati MB, Gould M, Samama MM, Weitz JI et al. American College of Chest Physicians.
Parenteral anticoagulants: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines
(8th Edition). Chest 2008; 133: 141S-159S.
– Cruz-González I, Sánchez-Ledesma M, Sánchez PL, Jang IK. Trombopenia inducida por heparina. Rev Esp
Cardiol. 2007; 60: 1071-82.
1104 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
– Schulman S, Beyth RJ, Kearon C, Levine MN. American College of Chest Physicians. Hemorrhagic complica-
tions of anticoagulant and thrombolytic treatment: American College of Chest Physicians Evidence-Based
Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133: 257S-298S.
– Ansell J, Hirsh J, Hylek E, Jacobson A, Crowther M, Palareti G. American College of Chest Physicians.
Pharmacology and management of the vitamin K antagonists: American College of Chest Physicians Evidence-
Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133: 160S-198S.
– Patel MR, Mahaffey KW, Garg J, Pan G, Singer DE, Hacke W, Breithardt G, Halperin JL, Hankey GJ, Piccini
JP, Becker RC, Nessel CC, Paolini JF, Berkowitz SD, Fox KA, Califf RM; ROCKET AF Investigators.
Rivaroxaban versus warfarin in nonvalvular atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011; 365: 883-91.
– Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, Eikelboom J, Oldgren J, Parekh A, Pogue J, Reilly PA, Themeles E,
Varrone J, Wang S, Alings M, Xavier D, Zhu J, Diaz R, Lewis BS, Darius H, Diener HC, Joyner CD, Wallentin
L; RE-LY Steering Committee and Investigators. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation.
N Engl J Med. 2009; 361: 1139-51.
– Kearon C, Hirsh J. Management of anticoagulation before and after elective surgery. N Engl J Med. 1997; 336:
1506-11.
– del Zoppo GJ, Eliasziw M. New options in anticoagulation for atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011; 365:
952-3.
74
Hemoterapia
David García Esparza. Medicina Interna
María del Carmen Gómez del Castillo Solano. Hematología
2. Pruebas de compatibilidad.
En todo paciente que necesita transfusión sanguínea se debe determinar el grupo ABO
(hemático/sérico), Rh y escrutinio de anticuerpos irregulares. Si el escrutinio de anticuerpos irre-
gulares es positivo, se procede a la realización de pruebas cruzadas. Si el paciente recibe trans-
fusiones periódicas, es necesario repetir el escrutinio de anticuerpos irregulares cada 72 horas.
1. Concentrados de hematíes.
Se obtienen mediante centrifugación de la sangre total y leucorreducción (todos los com-
ponentes sanguíneos están desleucocitados).
Su finalidad es aumentar la capacidad de transporte de oxígeno gracias a la hemoglobina
que contienen en su interior.
El factor más importante para determinar la necesidad de transfusión es la situación clí-
nica del enfermo, y no únicamente los resultados de laboratorio.
Un concentrado de hematíes aporta un volumen de 200-300 cc e incrementa la hemo-
globina del paciente en aproximadamente 1 g/dl. La dosificación será la mínima necesaria
para eliminar la sintomatología.
La transfusión de cada concentrado se realizará en 1-2 horas, más lentamente los prime-
ros 5 minutos para valorar la aparición de reacciones adversas. La infusión será más lenta en
pacientes que puedan no tolerar la sobrecarga de volumen, no superando nunca las 6 horas.
A los 15 minutos de terminada la transfusión, se puede valorar la respuesta en la concen-
tración de hemoglobina del paciente.
1.1. Indicaciones: (tabla I).
a) Anemia aguda.
Generalmente debido a hemorragia aguda. La primera medida a tomar es la estabilización
hemodinámica, manteniendo la volemia al 100% mediante cristaloides y coloides.
Es preciso transfundir en los siguientes casos:
– Hb <7 g/dl en paciente previamente sano.
– Hb <8 g/dl en paciente con hemorragia no controlada o con dificultad para la adapta-
ción a la anemia (ancianos, diabéticos, enfermedad vascular, enfermedad respiratoria…).
– Hb <9 g/dl en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca o enfermedad coro-
naria.
Será preciso reponer factores de coagulación según el estudio de hemostasia en caso de trans-
fusión masiva (pérdidas sanguíneas mayores al 100% de la volemia en menos de 24 horas).
b) Anemia pre y postoperatoria.
No existe un nivel de hemoglobina determinado por debajo del cual no se puede practi-
car una anestesia. En general, se recomiendan los mismos criterios que para la anemia aguda.
c) Anemia crónica.
Antes de la transfusión se debe filiar la etiología de la anemia y estudiarse alternativas a
la transfusión (hierro, vitamina B12, ácido fólico…)
Los pacientes con anemia crónica sintomática mal tolerada deben ser trasfundidos con
independencia de las cifras de hemoglobina.
Tratamiento orientativo:
– Hb <5 g/dl: indicación de transfusión.
– Hb 5-10 g/dl: decisión según estado clínico (astenia, taquicardia, taquipnea, disnea,
angor, claudicación intermitente…).
– Hb >10 g/dl: casi nunca precisa transfusión.
1.2. Contraindicaciones.
La transfusión de concentrados de hematíes no debe usarse en caso de anemias tratables
con otros productos, excepto si requieren tratamiento inmediato por su sintomatología.
Tampoco deben usarse como expansores plasmáticos.
Hemoterapia 1107
2. Concentrados de plaquetas.
Los concentrados de plaquetas se transfunden para prevenir o tratar hemorragias en
pacientes con defectos cualitativos y/o cuantitativos de las plaquetas.
La administración se realizará en 20-30 minutos. No en más de 2 horas por riesgo de con-
taminación bacteriana.
2.1. Tipos de concentrados de plaquetas:
a) Concentrados de plaquetas obtenidos de sangre total: se obtienen de cada donante
aproximadamente 6 x 1010 plaquetas. Mezclando 4-6 de estas muestras conseguimos 2,5 x 1011
plaquetas en un volumen de 250 cc de plasma. Este resultado es una unidad terapéutica de pla-
quetas o «pool» de plaquetas de donante múltiple.
La dosificación habitual es de 1 concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso, sien-
do necesarios de 5 a 7 concentrados de plaquetas habitualmente, que corresponde a una uni-
dad terapéutica o «pool» de plaquetas de donante múltiple.
b) Concentrados de plaquetas de aféresis de donante único: obtenido mediante plaque-
toaféresis de un único donante, consiguiendo más de 2,5 x 1011 plaquetas en 250 cc de plasma.
Es el concentrado de plaquetas de donante único y corresponde a una unidad terapéutica.
El concentrado de plaquetas de donante único está especialmente indicado en los pacien-
tes aloinmunizados frente a antígenos plaquetarios.
2.2. Indicaciones: (tabla I).
a) Transfusión profiláctica:
– <10.000 plaquetas/mm3 (en pacientes con trombopenia estable de larga duración se
podría transfundir con <5.000 plaquetas/mm3).
– <20.000 plaquetas/mm3 con factores de riesgo (infección grave, anticoagulación…).
– <50.000 plaquetas/mm3 si procedimiento invasivo (cirugía, biopsia, endoscopia, colo-
cación de catéter venoso central…).
– <100.000 plaquetas/mm3 si procedimiento sobre SNC o globo ocular.
1108 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
b) Transfusión terapéutica.
– Sangrado activo y <50.000 plaquetas/mm3.
2.3. Contraindicaciones:
La transfusión de plaquetas está relativamente contraindicada en pacientes afectos de
púrpura trombótica trombocitopénica y trombopenia inducida por heparina por el riesgo
potencial de desarrollar fenómenos trombóticos, salvo en casos de hemorragia con riesgo
vital.
En la trombocitopenia de origen inmune se deberá evitar la trasfusión, salvo sangrado
vital o riesgo elevado del mismo
3. Plasma fresco congelado (PFC).
El PFC es el producto resultante de la centrifugación de la sangre total y extracción pos-
terior de los hematíes. Rápidamente se congela para asegurar la conservación de los factores
de la coagulación.
Cada bolsa de PFC tiene un volumen de 200-300 cc y se administra en 20-30 minutos. El
tiempo de infusión no será mayor de 2 horas, para preservar los factores de coagulación.
La dosis habitual es de 10-20 ml/kg con lo que se consigue un aumento en el nivel de fac-
tores de coagulación de aproximadamente el 20%.
3.1. Indicaciones:
a) Uso establecido y eficacia demostrada.
Púrpura trombótica trombocitopénica.
b) Uso condicionado a la existencia de una hemorragia grave y alteraciones de las
pruebas de coagulación:
– Transfusión masiva (mayor del 100% de la volemia en menos de 24 horas).
– Trasplante hepático.
– Reposición de los factores de la coagulación en las deficiencias congénitas cuando no
existan concentrados de factores específicos.
– Hemorragia en pacientes con déficit de vitamina K o pacientes en tratamiento con dicuma-
rínicos que no permita esperar la respuesta a la administración de vitamina K endovenosa (6-8 h).
– Hemorragias secundarias a tratamientos trombolíticos.
– Coagulación intravascular diseminada aguda.
– Cirugía cardíaca con circulación extracorpórea.
– En pacientes con insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa
o hemorragia localizada con riesgo vital.
– Reposición de los factores plasmáticos de la coagulación deplecionados durante el
recambio plasmático cuando se haya utilizado albúmina como solución de recambio.
c) Ausencia de clínica pero con alteración de las pruebas de coagulación:
– En pacientes con déficits congénitos de la coagulación, cuando no existan concentra-
dos de factores específicos, ante la necesidad de procedimientos invasivos.
– En pacientes sometidos a anticoagulación oral que precisen cirugía inminente y, no se
pueda esperar la respuesta a la vitamina K endovenosa (6-8 h).
3.2. Situaciones en las que su uso NO está indicado:
– Todas aquellas que puedan resolverse con terapéuticas alternativas o coadyuvantes
(antifibrinolíticos, desmopresina, concentrados específicos...).
– Como corrección del efecto anticoagulante de la heparina.
– Como expansor de volumen.
– Como aporte de inmunoglobulinas.
– Uso profiláctico en pacientes diagnosticados de hepatopatía crónica con alteración de
las pruebas de coagulación, que van a ser sometidos a procedimientos invasivos menores.
– En pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada en fase terminal.
– Como aporte nutricional.
4. Componentes irradiados.
Los componentes celulares se irradian para prevenir la enfermedad del injerto contra
huésped asociada a la transfusión. Se debe a la infusión de linfocitos T viables e inmunocom-
Hemoterapia 1109
petentes al receptor. Los componentes que deben ser irradiados incluyen sangre total, concen-
trados de hematíes, concentrados de plaquetas y concentrados de granulocitos.
4.1. Indicaciones:
– Transfusión de donante HLA compatible o de donantes familiares.
– Receptor de trasplante de progenitores hematopoyéticos.
– Semanas previas y durante la recogida de progenitores hematopoyéticos en caso de
autotrasplante.
– Pacientes con enfermedad de Hodgkin.
– Pacientes tratados con análogos de las purinas (fludarabina, cladribina y pentostatina).
– Pacientes con aplasia medular.
5. Otros productos.
5.1. Fibrinógeno: está sometido a inactivación vírica. Se emplea para el control de hemo-
rragias en las deficiencias congénitas de fibrinógeno (hipofibrinogenemia/afibrinogenemia).
Teniendo en cuenta la larga vida media del fibrinógeno (2-4 días), puede llevarse a cabo una
profilaxis regular con infusiones semanales de concentrado. Esta actitud se recomienda en
pacientes que sangran frecuentemente en órganos críticos, como músculos, articulaciones,
tracto gastrointestinal y sistema nervioso central. También se recomienda su uso cuando es
inferior a 100 mg/dl y existe una situación de hiperconsumo. Debe solicitarse como medica-
mento de uso extranjero.
5.2. Complejo protrombínico: concentrado de factores II, VII, IX y X y proteínas C y S.
Está indicado en pacientes hemofílicos que han desarrollado inhibidores y en hemorragias gra-
ves de pacientes anticoagulados con dicumarínicos. Se desaconseja en las coagulopatías de
consumo, cirrosis y sepsis por su riesgo trombótico.
5.3. Factor VII activado recombinante: está indicado para el tratamiento de episodios
hemorrágicos y para la prevención de hemorragias en casos de sufrir cirugía o procedimientos
invasivos en pacientes con hemofilia congénita con inhibidores de los factores de coagulación
VIII ó IX, en pacientes con hemofilia adquirida, con deficiencia congénita de factor VII, con
trombastenia de Glanzmann, con anticuerpos al receptor GP IIb-IIIa y/o HLA y con rechazo
previo o presente a transfusiones de plaquetas. Su uso fuera de ficha técnica es aún controver-
tido. La dosis estándar es de 90 μg/kg peso, aunque hay que individualizar según patología. Es
necesario tener siempre en cuenta el riesgo de trombosis asociado a su uso, especialmente en
combinación con otros derivados plasmáticos.
significativamente esta complicación. Sus manifestaciones son fiebre durante y hasta 2 horas
después de la infusión, con o sin tiritona. No hay hipotensión ni shock. Su diagnóstico es por
exclusión de otras causas. Será preciso interrumpir la transfusión hasta descartar reacciones
graves. Se trata con antitérmicos.
c) Reacción transfusional alérgica: se debe a la presencia en el producto trasfundido de
sustancias a la que el paciente es alérgico (fármacos…). Se manifiesta con reacciones cutáne-
as locales hasta con reacciones anafilácticas. La mayoría de las reacciones son leves y respon-
den a antihistamínicos. En las reacciones graves es preciso interrumpir la transfusión, admi-
nistrar betaagonistas, adrenalina,corticoides y establecer tratamiento de soporte.
d) Lesión pulmonar aguda asociada a transfusión: corresponde a un edema pulmonar no
cardiogénico de etiología no bien conocida. Aparece a las 2-4 horas de la transfusión con fiebre,
disnea, hipotensión e insuficiencia respiratoria. La radiografía de tórax puede ser normal o mos-
trar infiltrados alveolares bilaterales. Se trata con oxigenoterapia e incluso ventilación mecánica.
e) Aloinmunización con destrucción plaquetar inmediata: se produce en pacientes
con anticuerpos anti-HLA o anti-antígenos plaquetarios específicos por transfusiones o emba-
razos previos. Estos anticuerpos producen la destrucción de las plaquetas que contengan el
antígeno correspondiente. Pueden no presentar clínica, salvo por refractariedad a la transfu-
sión, o producir fiebre durante la infusión. Se trata con antitérmicos y con la posterior transfu-
sión de plaquetas HLA compatibles.
1.2. Origen NO inmunológico:
a) Contaminación bacteriana: los productos sanguíneos pueden contaminarse por gér-
menes de la piel del donante. En general son bacilos gramnegativos en los concentrados de
hematíes y cocos grampositivos en los concentrados de plaquetas. Se manifiesta con fiebre ele-
vada, escalofríos, hipotensión y shock. El tratamiento se basa en interrupción de la transfusión,
extracción de hemocultivos y cultivo del producto, soporte hemodinámico y tratamiento anti-
biótico empírico (vancomicina, daptomicina o linezolid asociado a betalactámico con activi-
dad frente a P. aeruginosa, preferiblemente un carbapenem).
b) Sobrecarga circulatoria: se trata mediante la interrupción de la transfusión, oxige-
noterapia y furosemida iv.
c) Hemólisis no inmune: producida por múltiples mecanismos de causa no inmune
(hemólisis mecánica por válvulas cardíacas o circulación extracorpórea, soluciones hipotóni-
cas, fármacos intravenosos, calentamiento excesivo del producto, contaminación bacteria-
na…). Su manifestación es la hemólisis monosintomática, siendo la orina oscura por hemo-
globinuria el primer signo. No precisa tratamiento específico, pero es preciso interrumpir la
infusión y descartar reacciones graves para iniciar tratamiento urgente de las mismas.
2. Complicaciones retardadas.
2.1. Origen inmunológico:
a) Reacción hemolítica retardada: formación de anticuerpos frente a antígenos eritoci-
tarios tras días o semanas de la transfusión. Se manifiesta con febrícula, malestar general e icte-
ricia a los 3-7 días de la transfusión, con caída no explicada de la hemoglobina y datos de
hemólisis. El escrutinio de anticuerpos irregulares, previamente negativo, suele ser entonces
positivo. Sólo precisa tratamiento sintomático y trasfusión de hemoderivados compatibles.
b) Púrpura postransfusional: ocurre generalmente en mujeres multíparas o con trans-
fusiones de plaquetas previas. Consiste en una sensibilización frente al antígeno plaquetar PL-
A1 (HPA-1). Se manifiesta por trombopenia y púrpura a los 3-10 días de la transfusión de pla-
quetas. Se trata con transfusión de plaquetas HPA-1 negativas junto con la administración de
gammaglobulina iv.
c) Enfermedad del injerto contra el huésped: complicación casi siempre mortal pro-
ducida por linfocitos T viables a pacientes con inmunodepresión severa o receptores inmuno-
competentes que comparten algún haplotipo con el donante. Se manifiesta a los 10-15 días de
la transfusión en forma de fiebre, diarrea, erupción cutánea, alteración hepática y pancitope-
nia. Se trata con inmunosupresores, siendo en general ineficaces. Los pacientes con riesgo
deben recibir productos celulares irradiados.
Hemoterapia 1111
BIBLIOGRAFÍA
– Arbona Castaño, C. Fernández Álvarez, C. Ortiz Murillo, P. et al. Guía sobre la transfusión de componentes san-
guíneos y derivados plasmáticos. 4ª Edición. Sociedad Española de Transfusión Sanguínea. 2010. Depósito
Legal: B.27061-2010.
– Castells Armenter, Victoria et al. Guía de Transfusión. Hospital 12 de Octubre. Madrid. Abril 2008.
– Dzieczkowski J, Anderson K. Biología y empleo terapéutico de las transfusiones. En: Kasper D, Braunwald E,
Fauci A, et al, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. McGraw-Hill. 2005: 742-48.
– Ortiz, P. Mingo, A. Lozano, M. et al. Conferencia de Consenso. Guía sobre la transfusión de componentes san-
guíneos. Sociedad Española de Transfusión Sanguínea. Med Clin (Barc). 2005; 125(10): 389-96.
75
Adenopatías. Esplenomegalia.
Esplenectomía
Clara Fernández Gil y
Lourdes Domínguez Domínguez. Medicina Interna
Los ganglios linfáticos y el bazo forman parte del sistema inmune, que se encarga de la
defensa e inmunidad del organismo. Su aumento de tamaño puede deberse a múltiples enfer-
medades tanto infecciosas como neoplásicas, autoinmunes o metabólicas.
Adenopatías
I. CONCEPTO
II. ETIOLOGÍA
Pueden ocurrir por diversas causas: como respuesta inmune a infecciones locorregio-
nales, por infecciones que afectan directamente al ganglio linfático (linfadenitis), por
infiltración de células neoplásicas (metástasis), por la proliferación neoplásica de macró-
fagos o linfocitos (linfomas) o por acúmulo de macrófagos con depósitos de metabolitos
(tabla I).
Asesores: Carlos Grande. Médico Adjunto de Hematología. Manuel Lizasoain Hernández. Médico Adjunto
de Medicina Interna. Unidad de Enfermedades Infecciosas.
1114 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
2. Exploración física.
2.1. Naturaleza de la lesión.
Es importante diferenciar entre adenopatías y masas subcutáneas como nódulos tiroideos,
quistes branquiales, hernias inguinales, lipomas o fibromas.
2.2. Tamaño.
Los ganglios linfáticos se consideran patológicos si miden más de 1cm de diámetro (ver I.
Concepto).
2.3. Características físicas.
Las adenopatías secundarias a un proceso inflamatorio previo son firmes, elásticas y
móviles. En las infecciones agudas suelen ser blandas, pueden ser dolorosas, con la piel erite-
matosa y, en ocasiones, con una zona de linfangitis que las conecta con el origen de la infec-
ción. En los linfomas suelen ser duras, elásticas, con movilidad disminuida. Las causadas por
metástasis de tumores sólidos son duras, de superficie irregular, fijas y la piel que las cubre
puede estar adelgazada o ulcerada.
2.4. Localización.
a) Generalizada: existe afectación de dos o más áreas no contiguas de ganglios linfáticos y
suelen ser manifestación de una enfermedad sistémica, que generalmente asocia otras caracterís-
ticas clínicas. Dentro de las causas malignas predominan las de origen hematológico (linfoma, leu-
cemia linfocítica). Entre las causas no neoplásicas se incluyen la mononucleosis infecciosa (VEB,
CMV), toxoplasmosis, tuberculosis, infección por VIH, sarcoidosis, artritis reumatoide, lupus eri-
tematoso sistémico (LES).
b) Localizada: generalmente se deben a causas locales, por lo que es importante un examen
exhaustivo de la región anatómica cuyo drenaje depende de los ganglios afectados, aunque puede
presentarse en enfermedades sistémicas. Se consideran las siguientes regiones:
– Cervical: recibe el drenaje linfático de cabeza, cuello y orofaringe. Suele deberse a infec-
ciones, predominando las locales (partes blandas faciales, vías respiratorias superiores, odontoló-
gicas, otológicas). Entre las sistémicas destaca la mononucleosis infecciosa, otras infecciones vira-
les y la toxoplasmosis. Entre las neoplasias predominan las metástasis de carcinoma de cabeza y
cuello, mama, pulmón, tiroides y los linfomas.
– Supraclavicular: se asocian con un alto riesgo de malignidad. Si se localizan en la fosa
supraclavicular derecha se asocian a neoplasias intratorácicas (mediastino, pulmón, esófago), en
el lado izquierdo (nódulo de Virchow) a las de origen abdominal. En las infecciones intratoráci-
cas, principalmente crónicas (micobacterias, hongos), y en la sarcoidosis también pueden presen-
tarse adenopatías en esta localización. El nódulo de Delphian se sitúa en línea media prelaríngea
y se asocia a enfermedad tiroidea o neoplasia laríngea.
– Axilar: recibe el drenaje del brazo, la pared torácica y la mama. Se deben principalmente
a infecciones locales o neoplasias (melanoma, linfoma, cáncer de mama). Pueden asociarse a reac-
ción inmune frente a prótesis mamarias de silicona.
– Epitroclear: si se palpan son siempre patológicas. Suelen asociarse con traumatismos o
infecciones en la mano y el antebrazo y, menos frecuentemente, con linfoma no Hodgkin, sarcoi-
dosis, tularemia y sífilis secundaria.
– Inguinal: pueden ser secundarias a infecciones o traumatismos en miembros inferiores,
enfermedades de transmisión sexual (linfogranuloma venéreo, sífilis primaria, herpes genital,
chancroide). Entre las neoplasias destacan las del periné y pelvis menor (recto y aparato genital),
el linfoma y el melanoma.
– Hiliar y mediastínica: se detectan mediante pruebas de imagen, aunque pueden sospe-
charse por la sintomatología debida a compresión de estructuras adyacentes (síndrome de vena cava
superior, tos o sibilancias por compresión bronquial, disfonía por afectación del nervio laríngeo, dis-
fagia por compromiso esofágico). Pueden ser secundarias a metástasis de carcinoma (bronquial,
pleural, mamario), linfoma de Hodgkin, tuberculosis, sarcoidosis o mononucleosis infecciosa.
– Intraabdominal y retroperitoneal: frecuentemente son de etiología maligna, desta-
cando los linfomas y las metástasis de adenocarcinoma o de tumores genitales en pacientes
jóvenes. La tuberculosis es la más frecuente de las causas benignas.
1116 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
HISTORIA CLÍNICA
Y EXPLORACIÓN
+ Pruebas Considerar
diagnósticas causas menos
Tratable específicas frecuentes
Generalizada Regional
Biopsia
Seguimiento
Inexplicado Tratar -
+ Biopsia Sí No
- Seguimiento
SS: serologías; RPR: prueba no treponémica; ANA: anticuerpos antinucleares; HBsAg: antígeno de superficie
de VHB.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de las adenopatías.
Adenopatías. Esplenomegalia. Esplenectomía 1117
Según la sospecha clínica se debe solicitar una analítica con hemograma, extensión de
sangre periférica, VSG, test de Coombs, bioquímica básica con perfil hepático, LDH y protei-
nograma, cultivos oportunos, serologías (VEB, CMV, VIH, virus hepatotropos, toxoplasma,
sífilis), Mantoux, baciloscopias, estudio inmunológico (autoinmunidad, factor reumatoide,
cuantificación de inmunoglobulinas, inmunoelectroforesis, poblaciones linfocitarias) y las
pruebas de imagen necesarias (radiografía de tórax, ecografía abdominal, TC toracoabdomi-
nal).
La biopsia ganglionar es la mejor prueba diagnóstica. Está indicada de forma inmediata
cuando se sospeche malignidad. Cuando no se ha llegado a un diagnóstico con la anamnesis y
las pruebas complementarias realizadas, se puede mantener un periodo de observación de 2 a
4 semanas, realizándose la biopsia si persisten o aumentan de tamaño. Se recomienda biopsiar
la adenopatía de mayor tamaño o, en caso de no existir una adenopatía predominante, se biop-
siarán en orden de preferencia las supraclaviculares, cervicales, axilares e inguinales, dado que
las posibilidades de un resultado inespecífico son mayores con las adenopatías axilares e ingui-
nales, y la frecuencia de complicaciones (infección o daño de estructuras neurovasculares) es
mayor en estas regiones. En caso de que sólo se encuentren en regiones profundas, las más
accesibles son las mediastínicas.
La punción aspiración con aguja fina (PAAF) pocas veces permite establecer el diagnós-
tico de certeza, y es frecuente que no diferencie entre hiperplasia reactiva y linfoma. Es prefe-
rible realizar una biopsia, quedando la PAAF para los casos en los que, por el estado clínico
del paciente o por su difícil acceso, esté contraindicada la biopsia. Puede ser útil cuando se sos-
pecha recurrencia de una neoplasia.
La muestra obtenida por cualquiera de los métodos previos se deberá procesar para estu-
dio histopatológico y microbiológico.
IV. TRATAMIENTO
Esplenomegalia
I. CONCEPTO
II. FISIOPATOLOGÍA
El bazo es una víscera abdominal con varias funciones fisiológicas: hematopoyesis extra-
medular, fundamentalmente en la época fetal y en adultos en circunstancias de fracaso medular;
depuración o secuestro del torrente sanguíneo de eritrocitos senescentes, plaquetas, bacterias y
otras partículas circulantes; inmunidad celular y humoral, al albergar en su parénquima el 25%
de toda la masa linfoide corporal; inmunidad innata por los componentes del sistema monoci-
to-macrófago; y equilibrio hemostático. Por ello, la esplenomegalia puede tener repercusiones
a varios niveles, sobre todo si se acompaña de una exacerbación de sus funciones.
El hiperesplenismo se define como la presencia de hemólisis extravascular debida al
secuestro excesivo de los elementos formes y células sanguíneas por una actividad fagocítica
incrementada en un bazo aumentado de tamaño. También puede desarrollarse por hiperfuncio-
nalidad del sistema monocito-macrófago esplénico en estados inflamatorios-infecciosos, o por
defectos intrínsecos de los hematíes que los hacen más susceptibles de quedar retenidos en los
sinusoides esplénicos. Asimismo, el hiperesplenismo se acompaña de un incremento del
recambio celular en una médula ósea normal o con hiperplasia compensadora, existiendo en la
circulación periférica formas jóvenes (reticulocitos, neutrófilos en banda y/o plaquetas inma-
duras) y, según la respuesta medular, un grado variable de una o más citopenias, sin que éstas
mantengan una relación predecible con el grado de esplenomegalia.
III. ETIOLOGÍA
Las posibles etiologías de la esplenomegalia se recogen en la tabla II. De todas ellas, las
más frecuentes son la enfermedad hepática (cirrosis), las neoplasias hematológicas (sobre todo
el linfoma) y la infección (especialmente el VIH y la endocarditis infecciosa). Por otra parte,
es útil conocer que algunas de las causas mencionadas son responsables de esplenomegalia
masiva, con rebasamiento de la línea media umbilical hacia el hemiabdomen derecho, o con
introducción del polo inferior del bazo en la pelvis.
1. Anamnesis.
Entre los antecedentes personales cabe destacar la importancia de la recogida de infor-
mación sobre viajes recientes, antecedentes familiares, prácticas sexuales de riesgo, traumatis-
mos locales y consumo de tóxicos.
Los síntomas de la esplenomegalia dependen más de la velocidad de instauración que del
tamaño alcanzado por el bazo. Pueden incluir dolor con sensación de plenitud o incomodidad
en el hipocondrio izquierdo (si presenta características pleuríticas en un paciente con cardio-
patía embolígena o situación protrombótica habrá que sospechar un infarto esplénico), así
como dolor referido al hombro izquierdo y saciedad precoz (por compresión gástrica).
2. Exploración física.
La exploración general ha de centrarse especialmente en la existencia de lesiones cutáne-
as, estigmas de hepatopatía crónica, soplos cardíacos o esplénicos, visceromegalias y adeno-
patías periféricas. La presencia de fiebre puede orientar la etiología, sugiriendo periesplenitis
o abscesos esplénicos y debiéndose descartar endocarditis infecciosa (capítulo 35.
Endocarditis infecciosa).
La exploración del bazo requiere una completa relajación de la musculatura de la pared
abdominal del paciente (lo que puede favorecerse flexionando ligeramente cuello y piernas) y
de las manos del examinador. Por su posición posterior, el decúbito lateral derecho y la inspi-
ración profunda pueden ayudar a su detección. La percusión timpánica del espacio semilunar
de Traube (que se corresponde con la cámara gástrica) se encontrará desplazada hacia abajo.
Adenopatías. Esplenomegalia. Esplenectomía 1119
La palpación del bazo en relación con la detección de un incremento de su tamaño tiene una
alta especificidad y valor predictivo positivo; por tanto, de palparse, no sería necesaria una TC
abdominal para confirmar el hallazgo (aunque es útil para concretar el grado de crecimiento
del bazo y para documentar la presencia de otras anormalidades).
3. Pruebas complementarias.
Las pruebas complementarias básicas a realizar inicialmente incluyen el hemograma con
recuento sanguíneo completo, fórmula leucocitaria, recuento plaquetario y examen del frotis de
sangre periférica. Éste puede aportar datos relevantes: la granulación tóxica, vacuolización o exis-
1120 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
V. TRATAMIENTO
Esplenectomía
I. INDICACIONES
te al virus de la gripe. Es segura la administración de las tres primeras vacunas de modo simul-
táneo y debe llevarse a cabo si es posible, al menos 14 días antes de la esplenectomía electiva,
o si no, después del procedimiento tan pronto como la situación del paciente sea estable (según
la guías no antes de 2-3 semanas).
a) Vacuna antineumocócica: se distinguen 3 tipos: la vacuna polisacárida 23-valente
(PPV-23; inmunogénica sólo en personas ≥2 años), la vacuna conjugada 7-valente (PCV-7;
inmunogénica y segura a partir de las 6 semanas de vida, aunque no está bien estudiada en
pacientes mayores), y la forma 13-valente aún no comercializada. El régimen aceptado en
adultos (y niños mayores de 5 años) consiste en la administración de una dosis de PPV-23. La
revacunación se realiza en todos los pacientes de 19 a 64 años y en mayores de 65 años que
recibieron la primera dosis antes de dicha edad, administrando una única 2ª dosis de PPV-23 a
los 5 años de la primera (según algunos autores la necesidad de esta 2ª dosis dependerá del títu-
lo de anticuerpos generados). La efectividad de la PPV-23 está limitada en pacientes aspléni-
cos adultos (especialmente en aquellos de mayor edad) ya que requiere de la presencia de las
células B memoria productoras de IgM, por lo que es conveniente evaluar la respuesta de anti-
cuerpos frente a neumococo y, si ésta es negativa, contemplar la administración combinada de
la vacuna conjugada (de mayor efectividad en los pacientes asplénicos al ser la respuesta inmu-
nológica dependiente de células T). No obstante, aún no hay evidencia suficiente que apoye su
uso habitual en sustitución de la vacuna polisacárida, salvo en la edad pediátrica.
b) Vacuna antimeningocócica: en España se recomienda la vacunación frente al menin-
gococo C con la vacuna conjugada del serogrupo C mediante una única dosis en los pacientes
con asplenia nacidos antes del año 2000 ( ya que la vacunación es sistemática en todos los
recién nacidos a partir de los 2 meses de edad desde ese año), y la revacunación con una única
dosis en los pacientes con asplenia ya vacunados al nacer.
Si se viaja a otros países donde el meningococo del serogrupo A u otros serogrupos son
endémicos, está indicada la vacunación frente a ellos en los pacientes asplénicos. Para ello se
distinguen principalmente dos tipos de vacunas activas frente a los serogrupos A, C, Y y W135:
la vacuna conjugada tetravalente (MVC4) y la vacuna polisacárida tetravalente (MPSV4). La
MVC4 está autorizada en pacientes de 2 a 55 años de edad, y es la que se administra prefe-
rentemente. La MPSV4 se puede administrar en menores de 11 años, y en mayores de 55 años,
y en pacientes de 2 a 55 años si la MVC4 no está disponible.
La duración de la inmunidad conferida por la vacunación antimeningocócica no está cla-
ramente definida. Se recomienda la revacunación en personas que presenten un riesgo eleva-
do de forma continua: en niños que recibieron la primera dosis entre los 2 y 6 años cada 3 años,
y en niños mayores y adultos cada 5 años.
c) Vacuna frente a H. influenzae tipo B: no hay datos disponibles de eficacia en los que
basar la recomendación de su uso en niños mayores y adultos con enfermedades que entrañen
un mayor riesgo de infección por H. influenzae tipo B (drepanocitosis, leucemia, infección por
VIH o esplenectomizados); sin embargo, la administración de una dosis de esta vacuna en
pacientes en esas circunstancias se considera oportuna si no la recibieron en la infancia.
d) Vacuna antigripal: se recomienda la vacunación anual, pues, si bien no hay datos de
infecciones graves o complicadas por el virus en pacientes asplénicos, sí que predispone a
infecciones bacterianas secundarias potencialmente graves en este tipo de pacientes.
1.3. Quimioprofilaxis.
La gran mayoría de las guías coinciden en que las tasas actuales de resistencia de neu-
mococo y H. influenzae a los antibióticos presuntamente adecuados, la escasa adherencia al
tratamiento propiciada por la dificultad de los regímenes necesarios, y la persistencia del ries-
go de infecciones graves a pesar de su uso, hacen cuestionable la indicación de la profilaxis
antibiótica en estos pacientes. Por ello, aunque en la edad pediátrica parece más clara su utili-
zación, en pacientes adultos la controversia hace necesaria la individualización y valoración
del balance beneficio-riesgo. En caso de considerar indicada la profilaxis el antibiótico de elec-
ción en nuestro medio es amoxicilina oral 250 mg cada 12 h o penicilina V-potásica oral 250
mg cada 6 h; en alérgicos a penicilinas, puede utilizarse un macrólido. Respecto a la duración,
Adenopatías. Esplenomegalia. Esplenectomía 1123
se puede considerar su uso al menos hasta los 5 años de edad (aunque algunos autores reco-
miendan hasta los 18 años), y durante los 3 años posteriores a la esplenectomía en adultos, así
como se puede mantener indefinidamente en pacientes que han sobrevivido a un episodio de
sepsis neumocócica grave.
1.4. Autotratamiento.
Ante todo episodio febril, el paciente ha de consultar inmediatamente con un facultativo
médico y, entre tanto, autoadministrarse uno de los siguientes antibióticos: amoxiclina-clavu-
lánico, levofloxacino, moxifloxacino, cefditorén, cefuroxima axetilo, claritromicina, telitromi-
cina o incluso TMP-SMX (evitando fluorquinolonas en niños y gestantes).
2. Otras medidas.
En pacientes con recuentos plaquetarios elevados (superiores a 106/ml) tras la esplenec-
tomía, a pesar de que es un fenómeno generalmente transitorio, se recomienda antiagregación
con AAS.
BIBLIOGRAFÍA
– Centers for Disease Control and Prevention. Recommended adult immunization schedule. United States, 2009.
MMWR. 2008; 57: 692-697.
– Gilbert D, Moellering R, Eliopoulos G, Chambers H, Saag M. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy
2010. 40º ed. Sperriville, VA: Antimicrobial Therapy; 2010.
– Habermann, TM, Steensma, DP. Lymphadenopathy. Mayo Clin Proc. 2000; 75: 723-732.
– Kroger A, Sumaya C, Pickering L, Atkinson W. General Recommendations on Immunization. Recommendations
of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR. 2011; 60: 1-60.
– Mensa J, Gatell JM, García Sánchez JE, Letang E. Guía de Terapéutica antimicrobiana 2011. 21º ed.
Barcelona:Ed.Antares; 2011.
– Mourtzoukou EG, Pappas G, Peppas G, Falagas ME. Vaccination of asplenic or hyposplenic adults. Br J Surg.
2008; 95: 272-80.
– Spelman D, Buttery J, Daley A. Guidelines for the prevention of sepsis in asplenic and hyposplenic patients.
Intern Med J. 2008; 38: 349-56.
– Wilkins BS. The splenen. Br J Haematol. 2002; 117: 265-74.
– William BM, Corazza GR. Hyposplenism: a comprehensive review. Part I: basic concepts and causes.
Hematology. 2007; 12: 1-13.
– University of California, San Francisco (UCSF) [sede web]*. San Francisco: University of California; 2006
(acceso 12 de abril de 2012). UCSF guidelines for management of infectious disease issues in post-splenectomy
patients. Disponible en http://clinicalpharmacy.ucsf.edu
76
Urgencias oncológicas
Rocío Martínez Gutiérrez. Oncología Radioterápica.
Estela Vega Alonso. Oncología Médica.
I. COMPRESION MEDULAR
1. Concepto.
La compresión de la médula espinal (CM) secundaria a metástasis epidurales, es la com-
plicación neurológica más frecuente en pacientes oncológicos tras las metástasis cerebrales.
Conlleva la compresión del saco dural y su contenido (cordón medular y/o cola de caballo) por
una masa tumoral extradural. La incidencia es relativamente baja (5% de los pacientes onco-
lógicos en el curso de su enfermedad), y representa menos del 10% de las muertes por cáncer.
Representa una emergencia médica independientemente del tipo de tumor, nivel de
compromiso medular y extensión de la enfermedad primaria, ya que un retraso en su trata-
miento puede conllevar déficits irreversibles, como parálisis y pérdida del control de esfín-
teres, ocasionando gran deterioro en la calidad de vida del enfermo. Por ello, requiere un
abordaje diagnóstico y terapéutico multidisciplinario y en el menor tiempo posible.
Se suele desarrollar como evento tardío en pacientes con enfermedad neoplásica avan-
zada. Tan sólo en un 8% está presente al inicio de las manifestaciones clínicas del cáncer.
2. Fisiopatología y etiología.
Es causada por masas tumorales primarias o metastásicas que asientan en la columna ver-
tebral o tejidos adyacentes, afectando a la médula espinal mediante invasión o desplazamien-
to de la misma.
En un 85-90% de los casos, la CM se produce por compromiso de la columna verte-
bral (generalmente del cuerpo vertebral) por parte del tumor, originando una compresión
anterior de la médula espinal. Se puede observar en las pruebas de imagen una lesión oste-
olítica. En cambio, en un 10-15%, la neoplasia es de localización paravertebral (linfoma,
neuroblastoma, sarcoma), extendiéndose a través del foramen intervertebral hasta invadir
el espacio medular provocando una compresión posterior o posterolateral. En estos casos,
la radiografía simple y los estudios con radiotrazadores resultarían normales al no existir
infiltración de los cuerpos vertebrales por el tumor. Este segundo mecanismo de compro-
miso es más frecuente en niños.
El segmento de la medula espinal más frecuentemente comprometido es el torácico
(70%), seguido del lumbosacro (20%) y en último lugar, del cervical (10%), no siendo
infrecuente la afectación de varios niveles simultáneamente.
Asesores: Guillermo Antonio de Velasco Oria de Rueda e Ismael Ghanem Cañete. Médicos Adjuntos
de Oncología Médica.
1126 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
dolor y prevenir la recurrencia local. En cuanto al manejo terapéutico, hay que distinguir entre
dos situaciones: la CM en un paciente oncológico o en paciente no oncológico conocido. En
esta última situación, es importante diagnosticar el posible tumor primario siendo imprescin-
dible obtener un diagnóstico histológico mediante cirugía abierta o PAAF previamente a ini-
ciar un tratamiento radioterápico.
6.1. Medidas generales: reposo absoluto, profilaxis de trombosis venosa profunda con
heparinas de bajo peso molecular, manejo del dolor, collarín rígido en el caso de lesiones cer-
vicales inestables, sondaje vesical si se objetiva retención urinaria, profilaxis de estreñimien-
to.
6.2. Corticoesteroides: ante la sospecha de esta complicación neurológica se debe ins-
taurar un tratamiento precoz con esteroides, siendo controvertida la dosis óptima y el tiempo
de administración. El esteroide más utilizado es la dexametasona, recomendándose en pacien-
tes sintomáticos iniciar el tratamiento con una dosis de 10 mg en bolo iv, seguido de una dosis
de mantenimiento de 4-6 mg/6-8 h vía iv. Estabilizada la progresión de los síntomas neuroló-
gicos, puede iniciarse la reducción de dosis progresivamente según pauta descendente (1/3 de
la dosis cada 3-4 días) y cambiar la vía de administración a la vía oral. Si se evidenciara empe-
oramiento clínico, está indicado mantener el tratamiento a dosis altas. Siempre se debe asociar
un inhibidor de la bomba de protones como protector gástrico. En caso de pacientes con buena
función motora no será necesario el uso de esteroides.
6.3. Radioterapia (RT): es la base del tratamiento en la mayoría de los casos, adminis-
trándose en monoterapia o con intención adyuvante tras una cirugía descompresiva. Su inicio
debe ser lo más precoz posible. Si se emplea RT exclusiva debe asociarse a altas dosis de dexa-
metasona. Esta asociación ha demostrado incrementar significativamente la tasa de pacientes
que mejoran su situación neurológica después de la irradiación. Su objetivo es descomprimir
las estructuras nerviosas a través de la citorreducción del tumor, mejorar o evitar la progresión
neurológica, disminuir el dolor y prevenir la recidiva local. Un paciente que mantiene la deam-
bulación o presenta exclusivamente paresia, tiene un 48-80% de posibilidades de conservar la
deambulación con este tratamiento. Sin embargo aquellos con parálisis establecida, presentan
baja probabilidad de volver a caminar, incluso con un tratamiento de RT precoz. No debe rea-
lizarse tratamiento RT sin diagnóstico histológico salvo excepciones. El esquema de fraccio-
namiento de RT habitualmente depende del pronóstico individual en relación con la mejoría
funcional y la supervivencia global.
6.4. Cirugía descompresiva seguida de RT adyuvante: permite la descompresión
inmediata de la médula espinal, proporcionando la posibilidad de estabilizar la columna y de
conseguir un diagnóstico histopatológico de la lesión. Si el paciente cumple criterios quirúrgi-
cos, se recomienda la cirugía descompresiva con estabilización de la columna vertebral dentro
de las 24 horas del diagnóstico, seguida de RT en las dos semanas posteriores. Los resultados
del tratamiento combinado son superiores a los de la cirugía sola. Existen indicaciones espe-
cíficas de tratamiento quirúrgico (tabla I). La descompresión quirúrgica se debe realizar por
el lado que comprime la masa tumoral, utilizándose principalmente dos técnicas: la laminec-
tomía (en caso de compresión posterior o posterolateral) y la corporectomía o resección del
cuerpo vertebral afecto (si la compresión es anterior que es lo más frecuente). La cirugía se
asocia a gran morbilidad, siendo mayor para la corporectomía (10-50%) que para la laminec-
tomía (menor del 10%). La cirugía puede obtener mejores resultados en relación con la recu-
peración ambulatoria que la irradiación, en pacientes con paresia o paraplejia establecida.
6.5. Quimioterapia y hormonoterapia: la QT está indicada en niños o pacientes muy
jóvenes con tumores quimiosensibles (linfomas, carcinoma microcítico de pulmón, sarcoma de
Ewing, tumores germinales, neuroblastoma) en los cuales la RT puede ocasionar riesgo de alte-
ración del crecimiento y de segundos tumores. Los pacientes adultos con tumores quimiosen-
sibles recurrentes en localizaciones previamente tratadas con radioterapia y/o cirugía, o aque-
llos no candidatos a cirugía o radioterapia, también pueden beneficiarse de un tratamiento ini-
cial con quimioterapia.
Urgencias oncológicas 1129
1. Concepto.
La metástasis cerebral es el tumor intracraneal más frecuente en el adulto (15-40%), sien-
do menos común en niños (6-10%). En los últimos años, a causa del avance en los tratamien-
tos oncológicos y en las técnicas diagnósticas, se ha observado un incremento en su inciden-
cia, debido al aumento de la supervivencia global tumoral y al diagnóstico más precoz de estas
metástasis.
2. Fisiopatología y etiología.
En su gran mayoría se originan por diseminación hematógena, más comúnmente a través
de la circulación arterial. Tienden a localizarse en áreas críticas de la circulación arterial (unión
entre sustancia gris y blanca así como en los territorios de las arteriolas terminales), dada la
brusca reducción del calibre vascular lo que aumenta la posibilidad de impactación de émbo-
los tumorales. Su distribución en el parénquima cerebral es proporcional al flujo sanguíneo,
localizándose el 90% en el área supratentorial y el 10% en la fosa posterior (los tumores pél-
vicos y abdominales son más propensos a desarrollar metástasis en esta localización, a pesar
de la menor proporción de aporte sanguíneo). Así, pueden afectar al parénquima cerebral (80%
en cerebro, 15% en cerebelo, 5% en tronco cerebral) o bien, recubrir el SNC (metástasis lep-
tomeníngeas).
Las metástasis cerebrales son múltiples en dos tercios de los pacientes. Se presentan de
forma frecuente como metástasis múltiples el melanoma, seguido del cáncer de pulmón y de
mama; en cambio, se suelen observar metástasis únicas, en el cáncer de colon y renal.
El cáncer de pulmón es el tumor con más tendencia a la diseminación central (50%),
seguido del cáncer de mama (15%) y del melanoma (10%). Menos frecuente es el caso de los
tumores de origen desconocido (15%) y de otros tumores primarios como el cáncer colorrec-
tal, el del tracto genitourinario, el sarcoma y el cáncer de tiroides (1%). Son poco probables en
tumores de próstata, orofaringe y piel.
3. Clínica.
Son sintomáticas en el 67% de los pacientes. Según la afectación focal de zonas específi-
cas, la clínica neurológica puede ser muy diversa (alteraciones motoras, sensitivas, crisis comi-
ciales, trastornos del lenguaje).
1130 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
pacientes clase I y II, la distinción entre metástasis cerebrales única o múltiples. Así, los
pacientes de clase I con hasta tres lesiones junto con los de clase II con lesión única, se consi-
deran de bajo riesgo, con una supervivencia estimada mayor de 6 meses. En cambio, la exis-
tencia de cuatro o más lesiones cualquiera que fuese la clase (I, II o III), es factor de alto ries-
go, con una supervivencia menor de 6 meses.
En cuanto a la histología del tumor primario, el pronóstico es más desfavorable en aque-
llos menos sensibles a la radiación (melanoma, carcinoma renal y sarcoma). Si el paciente
cumple criterios para radiocirugía, independientemente de la sensibilidad a la radiación, podría
lograrse una importante respuesta local. En pacientes tratados con radiocirugía, se emplea una
clasificación pronóstica distinta, que resulta de cinco factores pronósticos: edad, estado fun-
cional Karnofsky (KPS), enfermedad extracraneal, número de lesiones metastásicas cerebrales
y mayor diámetro tumoral. Cada factor pronóstico es clasificado en categorías 0,1 ó 2, en orden
ascendente, acorde con la supervivencia esperada. La puntuación resultante de la suma de esos
factores, alcanza valores del 0 al 10. Del 1-3 (supervivencia media (sm): 2,9 meses), 4-7 (sm:
7 meses) y 8-10 (sm: 31,4 meses). Esta clasificación puede ser más precisa que la RPA para
predecir el pronóstico (ver tabla III).
6. Tratamiento.
En la actualidad, la precocidad en el diagnóstico permite ofrecer a estos pacientes trata-
mientos focales agresivos (cirugía o radiocirugía), capaces de mejorar el control local y causar
un impacto en la supervivencia.
La calidad de vida es el objetivo fundamental de los estudios que abordan el manejo tera-
péutico de las metástasis cerebrales. La radioterapia holocraneal ha logrado mejorar el control
local, disminuir la recidiva o fallo intracraneal y la paliación de los síntomas neurológicos.
Podemos distinguir dentro del manejo terapéutico:
4 mg 8 mg 24 mg ± manitol
Reevaluación en 48-72 h
sentan metabolización independiente del sistema del citocromo P450 (o selectiva sobre algu-
na de sus isoenzimas), por lo que en la actualidad están siendo empleandos en el manejo de la
epilepsia en el paciente oncológico. Inicialmente se prefiere la monoterapia, siendo el leveti-
racepam (Keppra®) el fármaco más empleado. La resistencia al mismo (persistencia de la cri-
sis) o la aparición de reacciones adversas, aconsejan su cambio por otro anticomicial. Los
antiepilépticos clásicos (fenitoina, fenobarbital, a. valproico) suelen tener un estrecho margen
terapéutico y aceleran el metabolismo de fármacos como la dexametasona, algunos quimiote-
rápicos y anticuerpos monoclonales (inductores sistema del citocromo P450).
c) Anticoagulación: en presencia de metástasis cerebrales está incrementado el riesgo de
hemorragias intrametastásicas. Se ha observado que la anticoagulación es segura en pacientes
con metástasis menos propensas a hemorragias, siendo el riesgo mayor en aquellos tumores pri-
marios que originan metástasis hipervasculares (carcinoma renal, coriocarcinoma, melanoma).
Sólo los pacientes con compromiso de la vía aérea, colapso cardiovascular o alteración
del nivel de conciencia por aumento de la presión intracraneal requieren tratamiento urgente,
por tanto sólo en estos casos estaría justificado el inicio de un tratamiento urgente como la
radioterapia en ausencia de un diagnóstico histológico. Se ha demostrado, además, que la apli-
cación de RT previa a la toma de biopsia puede impedir alcanzar el diagnóstico hasta en el 50%
de los casos.
4. Tratamiento (ver figura 2).
El objetivo principal es la corrección de los síntomas mediante el tratamiento del proce-
so maligno subyacente. En los casos en los que el SVCS sea secundario a neoplasias muy qui-
miosensibles, como el carcinoma microcítico de pulmón, el linfoma no Hodgkin, o los tumo-
res germinales, el tratamiento inicial será la quimioterapia, valorándose la posibilidad de con-
solidar el tratamiento con RT sobre la lesión primaria o las áreas de drenaje linfático
correspondiente. En neoplasias menos quimiosensibles, como en carcinomas no microcíticos
de pulmón o el timoma, se plantearía un tratamiento de inicio con RT, considerando posterior-
mente añadir quimioterapia.
4.1. Medidas generales.
a) Elevación del cabecero de la cama y oxigenoterapia.
b) Los diuréticos y la dieta pobre en sal reducen el edema pero pueden aumentar el ries-
go de trombosis secundaria por deshidratación.
c) Los corticoides (dexametasona 4 mg/6 h) son de uso habitual aunque su eficacia no ha
sido probada. Actúan disminuyendo la posible reacción inflamatoria asociada al tumor o a la
irradiación.
4.2. Terapia endovascular (stent).
Está indicada en el tratamiento del SVCS de causa maligna y benigna refractarios a tra-
tamiento o en caso de compromiso hemodinámico. Está contraindicada en caso de oclusión
completa crónica, coagulopatía grave y enfermedad cardiaca crónica. La angioplastia no suele
emplearse, ya que no produce una desobstrucción duradera ni consigue un alivio sintomático
mantenido.
4.3. Fibrinolisis.
Es el tratamiento de elección en el SVCS trombótico, y es más eficaz si se realiza a tra-
vés del catéter, ya que los fibrinolíticos son liberados intracoágulo. En el caso de trombo aso-
ciado a catéter debe considerarse la retirada del mismo y el inicio de terapia anticoagulante.
1. Generalidades.
El síndrome de lisis tumoral (SLT) se caracteriza por un conjunto de alteraciones meta-
bólicas causadas por la liberación al torrente sanguíneo de sustancias intracelulares como con-
secuencia de la destrucción celular masiva en tumores altamente quimiosensibles.
Es más frecuente en neoplasias hematológicas como leucemias y linfomas de alto grado
con gran carga tumoral («bulky»). Aunque menos habitual, puede ocurrir de forma espontánea
y/o en tumores sólidos con alto índice proliferativo como tumores germinales y, menos fre-
cuentemente, en carcinoma microcítico de pulmón o cáncer de mama. Se han descrito casos
tras tratamiento con radioterapia, metotrexate intratecal, interferón, tamoxifeno y cladribina.
Tras el tratamiento con quimioterapia se producen una serie de alteraciones metabólicas:
hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosforemia e hipocalcemia. La precipitación de los crista-
les de ácido úrico y del fosfato cálcico en los túbulos renales puede conducir a la muerte del
paciente por insuficiencia renal aguda y parada cardíaca.
a) Hiperuricemia: el ácido úrico es el producto final del catabolismo de las purinas. Se
forma como consecuencia de la degradación de la hipoxantina en xantina y de ésta en ácido
úrico por la xantina oxidasa. Cuando se libera de forma masiva por la destrucción celular, pre-
cipita en los túbulos renales dependiendo del pH urinario, del volumen de la diuresis y de los
1136 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
SVCS
Sin
Sí respuesta ¿Trombosis
¿Signos de gravedad? Stent de cava?
No Mejoría
No
Incierto
Diagnóstico histológico Radioterapia
inicial
CNMP Neoplasia quimiosensible
Radioterapia Quimioterapia
Stent
niveles de uricemia, dando lugar a insuficiencia renal aguda. Hay más riesgo en pacientes con
patología renal obstructiva previa.
b) Hiperpotasemia: se produce por la liberación del potasio intracelular y, en ocasiones, se
perpetúa por la insuficiencia renal. La hiperpotasemia precede en el tiempo a las demás alteracio-
nes metabólicas, y una rápida elevación del potasio puede provocar arritmias y muerte súbita.
c) Hiperfosfatemia: en la lisis tumoral masiva se liberan a la circulación grandes canti-
dades de fosfato procedentes de las nucleoproteínas que, en condiciones normales deberían ser
excretadas por la orina. La hiperproducción de fosfato, asociada a la disminución de su elimi-
nación urinaria conduce a una situación de hiperfosfatemia. Ésta da lugar a la formación de
complejos de fosfato cálcico provocando hipocalcemia secundaria con clínica de tetania y tras-
tornos del ritmo cardíaco.
d) Hipocalcemia: se produce como consecuencia de la formación de complejos con fos-
fato.
2. Prevención.
Se debe iniciar entre 24-48 horas antes del comienzo de la quimioterapia y se mantendrá
4-5 días después de iniciado el tratamiento. El objetivo es inhibir la formación de ácido úrico,
favorecer su degradación y aumentar su excreción renal.
a) Hidratación: 3 litros/m²/día de solución glucosalina. Objetivo: conseguir diuresis de
al menos 100 cc/m²/hora.
Urgencias oncológicas 1137
1. Generalidades.
Las náuseas y los vómitos constituyen uno de los efectos secundarios más frecuentes del
tratamiento antitumoral, apareciendo en el 70-80% de los pacientes. Esto deteriora su calidad
de vida y hace peligrar el cumplimiento terapéutico.
La quimioterapia es la etiología más frecuente. Sin embargo no hay que olvidar otras
posibles causas como otros fármacos, alteraciones metabólicas, infecciones, obstrucción u
oclusión intestinal, gastroparesia, metástasis cerebrales o disfunción vestibular. La fisiopatolo-
gía no es completamente conocida.
Las náuseas y los vómitos secundarios a quimioterapia se pueden clasificar en:
a) Anticipatorios: aparecen antes del inicio del tratamiento (3-4 horas) en pacientes que
han recibido al menos un ciclo de quimioterapia (suele aparecer a partir del 5-6 ciclo). No res-
ponden a fármacos antieméticos. Es útil el uso de medicamentos para prevenir o controlar la
angustia, como las benzodiacepinas (loracepam, alprazolam).
b) Agudos o inmediatos: ocurren en las primeras 24 horas tras la administración de la qui-
mioterapia. Su mayor intensidad suele ser a las 5-6 horas de haber finalizado. Están mediados por
la liberación de serotonina y, en menor medida, de la sustancia P. Son factores de riesgo: tener
menos de 50 años, sexo femenino y haber presentado náuseas y/o vómitos en el ciclo anterior.
1138 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
VI. MUCOSITIS
1. Generalidades.
La mucositis es la reacción inflamatoria que se produce en la mucosa del tracto gastrointes-
tinal secundaria a la acción de la radioterapia y/o de la quimioterapia. Es un efecto frecuente (40%)
y limitante de dosis. Los citostáticos con los que se presenta de forma más frecuente son los anti-
metabolitos, antraciclinas, alcaloides de la vinca, etopósido y quimioterapia mieloablativa.
La variabilidad de aparición es considerable entre los pacientes y no hay factores predictores
fiables, aunque la variabilidad intrapaciente es mucho menor y será necesario reducir la dosis del
fármaco administrado en los ciclos subsiguientes de aquellos pacientes que experimentaron una
mucositis intensa.
2. Factores de riesgo.
– Estado previo de la cavidad oral e higiene deficiente.
– Malnutrición y consumo de sustancias irritantes.
– Edad: los jóvenes tienen una mayor tasa de recambio celular y, por tanto, son más suscep-
tibles al efecto citotóxico de la radioterapia y de la quimioterapia.
– Dosis de radioterapia acumulada. A partir de 5.000-6.000 cGy suele aparecer en todos los
individuos. Cuando se utiliza radioterapia hiperfraccionada hay más riesgo que con la radiotera-
pia convencional.
– La quimiorradioterapia concomitante aumenta el riesgo de mucositis hasta un 60-100%.
3. Clínica.
La mucositis se inicia típicamente entre 5-7 días tras la administración de la radioterapia
o la quimioterapia. Inicialmente se observa un eritema con sensación levemente dolorosa que
puede evolucionar a úlceras difusas con dolor intenso, lo que condiciona, en caso de la muco-
sa oral, la incapacidad para la deglución. La xerostomía o boca seca empeora el cuadro al dis-
minuir la producción de saliva.
El grado de severidad se establece en función de la gravedad de la mucositis (ver tabla IV).
Si no se producen complicaciones la mucositis es un proceso autolimitado que cura en
una o dos semanas. Sin embargo puede sobreinfectarse por hongos (Candida Albicans) o bac-
terias y ser la puerta de entrada de infecciones, especialmente cuando se asocia a neutropenia,
que suele coincidir en el tiempo. La quimioterapia puede inducir la reactivación de la infec-
ción por HSV tipo 1, prolongando la clínica y exacerbando los síntomas.
4. Prevención.
Se han estudiado diferentes opciones dirigidas a prevenir la aparición de mucositis pero
ninguna de ellas se utiliza de forma rutinaria.
4.1. Factor estimulante de queratinocitos (Palifermin), reduce tanto la severidad como la
duración de los síntomas.
4.2. La aplicación de hielo sobre la mucosa oral durante la infusión de la quimioterapia
parece reducir la mucositis al producir vasoconstricción local.
1140 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
4.3. La utilización de factores estimulantes de colonias (CSF) por vía sistémica disminu-
yen la incidencia de mucosistis, no así los enjuagues orales con GM-CSF.
4.4. La administración de amifostina (citoprotector utilizado para prevenir la xerostomía)
y de L-glutamina tiene un dudoso beneficio. Los enjuagues con clorhexidrina, peróxido de
hidrógeno y bicarbonato sódico no previenen la mucositis.
5. Tratamiento.
El tratamiento de la mucositis establecida es sintomático y debe estar centrado en una
higiene bucal meticulosa y tratamiento analgésico.
5.1. Hidratación abundante y dieta blanda, libre de especias y comidas calientes, saladas
o ácidas. En casos de odinofagia intensa se utilizará nutrición parenteral.
5.2. Según la intensidad de los síntomas se puede emplear analgesia tópica con anestési-
cos locales (lidocaína) o sistémica. No hay diferencias entre la utilización de morfina o fenta-
nilo, ni tampoco en infusión continua o analgesia controlada por el paciente, aunque esta últi-
ma precisa menor dosis de analgésicos.
5.3. El tratamiento de la sobreinfección por hongos o bacterias es necesario para una
resolución más rápida.
5.4. Si la mucositis es severa puede requerir hospitalización. Criterios de ingreso:
a) Mucositis grado 3-4.
b) Neutropenia grave concomitante.
c) Mal control del dolor.
VII. HIPERCALCEMIA
Aparece hasta en un 10-20% de los pacientes con cáncer, siendo especialmente frecuen-
te en los cánceres de pulmón, próstata, mama y en el mieloma. Puede constituir una urgencia
médica. Se remite al lector al capítulo 63 del Manual para más información.
BIBLIOGRAFÍA
– Silvia Spinazzé, Augusto Caraceni, Dirk Schrijvers. Epidural spinal cord compression. Critical Reviews in
Oncology/Hematology. 2005; 56: 397-406.
– Hai Sun, Andrew N. Nemecek. Optimal Management of Malignant Epidural Spinal Cord Compression. Emerg
Med Clin N Am. 2009; 27: 195-208.
– Flavio Tancioni, Pierina navarria, Martin A. Lorenzetti. Multimodal approach to the management of metastatic
epidural spinal cord compression due to solid tumors. Int. J. Radiation Oncology Biol. Phys. 2010; 1-7.
– Alicia Tosoni, Mario Ermani, Alba A. Brandes. The pathogeneis and treatment of brain metastases: a compre-
hensive review. Critical Reviews in Oncology/Hematology. 2004; 52: 199-215.
– Gregory m. Richards, Deepak Khuntia, Minesh P. Mehta. Therapeutic management of metastatic brain tumors.
Critical Reviews in Oncology/Hematology. 2007; 61: 70-8.
– Teri D. Nguyen, MD, Lisa M. DeAngelis, MD. Brain Metastases. Neurologic Clinics. 2007; 25: 1173-92.
– Evert C A Kaal, Charles G J H Niël, Charles J Vecht. Therapeutic management of brain metastasis. Lancet Neu-
rology. 2005; 4: 289-98.
– David D. Limbrick Jr, Eriks A. Lusis, Michael R. Chicoine. Combined surgical resection and stereotactic radio-
surgery for treatment of cerebral metastases. Surgical Neurology. 2009;71: 280-9.
Urgencias oncológicas 1141
– Lynn D. W, Detterbeck FC and Yahalom J. Superior Vena Cava Syndrome with Malignant Causes. N Eng J Med.
2007; 356: 1862-9.
– Pinto Marín A, González Barón M. Síndrome de vena cava superior. Med Clin (Barc). 2009; 132(5): 195-199.
– Coiffier B, Altman A, Pui C-H, Younes A and Cairo MS. Guidelines for the Management of Pediatric and Adult
Tumor Lysis Syndrome: An Evidence-Based Review. J Clin Oncol. 2008; 26: 2767-2778.
– Bishop MR, Cairo MS and Coccia PF. Síndrome de lisis tumoral. En: Martin D. Abeloff. Oncología clínica. 3ª
ed. Madrid: Elsevier. 2005; p. 987-992
– Viciana R, Torres E, Olmos D and Alba E. Urgencias oncológicas metabólicas. En: Alfonso Sánchez Muñoz.
Urgencias oncológicas. Manual Práctico de Oncología. Madrid: EGRAF, S.A. 2005; p. 77-84.
– National Comprehensive Cancer Network (NCCN) Practice guidelines in Oncology; Antiemesis (Version
3.2011). Disponible en www.nccn.org.
– Stokman MA, Spijkervet FK, Boezen HM, et al. Preventive intervention possibilities in radiotherapy- and che-
motherapy-induced oral mucositis: results of meta-analyses. J Dent Res. 2006; 85: 690-700.
77
Cefaleas y algias craneofaciales
Guillermo Maestro de la Calle. Medicina Interna
Francisco José Murcia García. Neurología
I. INTRODUCCIÓN
Las cefaleas son una causa frecuente de consulta médica y, aunque en su mayoría son
cefaleas primarias (sin alteración estructural identificable, principalmente migraña, cefalea
tensional y cefalea en racimos), es de crucial importancia detectar las cefaleas secundarias a
otros procesos que pueden suponer un riesgo vital importante.
3. Pruebas complementarias.
Su necesidad viene determinada por la sospecha diagnóstica tras la anamnesis y la explo-
ración física, así como por la presencia de síntomas de alarma (tablas I y II).
papiledema ni ausencia de pulso venoso y si el paciente no presenta alteración del nivel de conciencia.
4 Contraindicada si: focalidad neurológica, datos de HTIC o hallazgo en TC craneal de signos de hidrocefalia
obstructiva, desviación de línea media o LOE. La realización de la PL nunca debe retrasar el inicio de tratamiento
antimicrobiano si sospecha de meningitis aguda bacteriana.
Cefaleas y algias craneofaciales 1145
ciar ácido acetilsalicílico 100 mg/día. En el seguimiento hay que vigilar complicaciones del
tratamiento esteroideo (anexo IX) y parece razonable la realización de radiografía de tórax
anual (ante la duda de dilatación aórtica solicitar TC torácico).
2.4. Secundaria a trastornos de la homeostasia: puede aparecer en situaciones de hipo-
xia, hipercapnia (ante una cefalea que aparece al despertar y remite en menos de 30 minutos
durante más de 15 días al mes se debe sospechar síndrome de apnea del sueño (SAHS) –capí-
tulo 30. Trastornos del sueño–), hipertensión arterial (justifica la cefalea con cifras de
TAD>120-130 mmHg, cediendo una hora después de normalizar la TA –capítulo 19. HTA y
riesgo vascular–), pre-eclampsia/eclampsia y anemia, entre otros.
2.5. Secundaria a ingesta o abstinencia de sustancias: se descartará consumo de dro-
gas y fármacos (nitratos, inhibidores de la fosfodiesterasa, alcohol), o suspensión de los mis-
mos. Son más susceptibles los pacientes con algún tipo de cefalea primaria.
2.6. Secundaria a hipotensión intracraneal (hipovolemia de líquido cefalorraquí-
deo –LCR–): característicamente ortostática (aparece a los minutos de ponerse en pie y
mejora poco después de tumbarse, aunque puede hacerse persistente si se prolonga en el
tiempo), focalizada u holocraneal y resistente a analgésicos. Suele acompañarse de náuseas,
vómitos, meningismo y, en algunos casos, de focalidad neurológica (hipoacusia, diplopia en
ortostatismo por tracción del VI par). La causa principal es la cefalea post-punción lumbar
(PL) (10-30% de las PL), apareciendo generalmente en las primeras 12-24 h y resolviéndo-
se de media en 4-8 días. El tratamiento consiste en reposo en decúbito supino, hidratación
y analgesia. Si es de intensidad moderada o severa, refractaria al tratamiento y se prolonga
más de 24 h, se puede considerar tratamiento con parche epidural de sangre autóloga. Otras
causas son las fístulas de LCR postquirúrgicas o postraumáticas (puede existir oto o rinoli-
cuorrea), así como la forma espontánea. Esta última típicamente aparece en mujeres en torno
a los 40 años, dura varias semanas y su diagnóstico requiere evidencia de presión disminui-
da del LCR (<6 cmH2O en sedestación) o hallazgos compatibles en RM (realce meníngeo).
De forma general se tratan como la cefalea post-PL.
2.7. Secundaria a traumatismo craneoencefálico (TCE): es normal tras un TCE y su
duración es variable. Se puede acompañar de mareo, dificultad de concentración e insomnio los
7 primeros días tras el TCE. Requiere realización de una prueba de imagen ante focalidad neu-
rológica, deterioro del nivel de conciencia o factores que favorezcan complicaciones (paciente
anciano, alcohólico o anticoagulado, en el paciente antiagregado se deberá individualizar).
2.8. Otras.
– Secundaria a trastornos oculares y ORL: capítulo 15. Patología oftalmológica y capí-
tulo 16. Patología otorrinolaringológica.
– Secundaria a disfunción de la articulación temporomandibular (ATM): capítulo 16.
Patología otorrinolaringológica.
– Secundaria a alteraciones cervicales: aunque algunas cefaleas primarias se irradian
hacia región cervical, se suelen interpretar como secundarias a trastornos cervicales cuando en
la exploración física se objetiva contractura y/o hipersensibilidad de la musculatura.
3. Cefaleas agudas recurrentes.
Son en su mayoría cefaleas primarias, cuyo diagnóstico es clínico y se basa en los crite-
rios diagnósticos de la IHS (International Headache Society).
3.1. Migraña.
a) Concepto: es la forma más común de cefalea vascular. Constituye la cefalea primaria
más frecuente en Urgencias. La prevalencia es mayor en la mujer que en el varón y en caucá-
sicos. Se inicia antes de los 30 años de edad, por lo que hay que dudar del diagnóstico en cefa-
leas que debutan en mayores de 45 años sin antecedentes previos de migraña. Existen factores
genéticos, con una frecuencia alta de antecedentes familiares. Se puede asociar a otras patolo-
gías médicas (enfermedad cardiovascular, foramen oval permeable, prolapso de la válvula
mitral, enfermedad cerebrovascular, epilepsia, esclerosis múltiple, alergia, asma, SAHS, lupus
eritematoso sistémico, fenómeno de Raynaud, síndrome piernas inquietas, intestino irritable)
y psiquiátricas (depresión y ansiedad).
1148 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
b) Clínica: ante un paciente con cefalea de índole migrañosa hay que preguntar sobre la
presencia de factores desencadenantes: hormonales (caída de estrógenos durante el ciclo mens-
trual), cambios de presión atmosférica, ingesta de alimentos ricos en tiramina, bebidas con
cafeína o alcohólicas, toma de fármacos (vasodilatadores), factores psicológicos (estrés) o
exceso o disminución de horas de sueño. En determinados pacientes la crisis no parece guar-
dar relación con ningún precipitante.
Existen distintas formas de expresión clínica de la migraña.
– Ataques sin aura: son los más frecuentes y caracterizan a la migraña sin aura o
común (tabla IV). La intensidad y características del dolor no difieren de las de los ataques
con aura.
– Ataques con aura: ocurren en el 10-20% de los migrañosos (migraña con aura o clá-
sica) (tabla V) y suelen coexistir en un mismo paciente con los ataques sin aura. El aura se defi-
(ptosis, inyección conjuntival, rinorrea, congestión nasal, lagrimeo), síntomas cognitivos (memoria, concentración)
y alteraciones en el estado ánimo (sueño, anorexia o hambre).
ne como un déficit neurológico focal, transitorio y reversible que precede o coincide con el ini-
cio del dolor. La duración del aura es menor de una hora, desapareciendo antes de que la inten-
sidad del dolor llegue a su máximo. La forma más común es la visual, seguida de la sensitiva
y la del lenguaje. Pueden coexistir distintas formas de aura en un mismo paciente y en un
mismo ataque, en este último caso siguiendo un patrón temporal secuencial (visual-sensitiva-
alteración del lenguaje). El aura motora es muy rara y típica de un subtipo de migraña conoci-
da como hemipléjica (familiar o esporádica). Es importante realizar el diagnóstico diferencial
de los ataques con aura con los AIT y las crisis epilépticas focales. El inicio progresivo (en no
menos de 5 minutos) y la presencia de síntomas no adscribibles a isquemia en un territorio vas-
cular cerebral concreto diferencian el aura de los AIT.
– Aura sin cefalea: es infrecuente, suele observarse en migrañosos ya conocidos con el
transcurso de la edad. Igual que en los previos es importante el diagnóstico diferencial con la
crisis parcial simple y los AIT.
c) Complicaciones de la migraña.
– Migraña crónica: es aquella en la que el número de ataques se incrementa hasta supe-
rar una frecuencia de más de 15 días al mes durante un período de más de tres meses. Es, junto
con la cefalea tensional, la causa más frecuente de cefalea crónica diaria. Son factores de ries-
go para su desarrollo el abuso de medicación (sobre todo opioides), obesidad, consumo de
cafeína y estrés.
– Estatus migrañoso: se define como un ataque de migraña (con o sin aura) de más de
72 horas de duración a pesar de instaurar un tratamiento adecuado. Es infrecuente como debut
de una migraña no conocida, apareciendo en pacientes migrañosos previos. Son factores de
riesgo el abuso de medicación, estrés emocional, depresión, ansiedad y la interrupción del tra-
tamiento profiláctico. Aunque excepcional, el estatus migrañoso refractario al tratamiento con-
vencional puede ser la única manifestación de un estatus epiléptico no convulsivo, por lo que
en estos casos es recomendable la realización de un electroencefalograma (EEG).
– Ictus isquémico: la migraña se asocia a un incremento del riesgo de ictus isquémico.
Este riesgo es aún mayor en la migraña con aura y en mujeres Es importante el control de los
factores de riesgo cardiovascular (FRCV) clásicos y recordar que el uso de anticonceptivos
hormonales combinados (estrógeno+progestágeno) aumenta el riesgo de ictus isquémico por
lo que su utilización está contraindicada en la migraña con aura y, en el caso de la migraña
sin aura, se contraindica su administración en mujeres ≥35 años o en <35 años con al menos
un FRCV asociado (tabaquismo, hipertensión, dislipemia, obesidad, diabetes mellitus, trom-
bofilia) o en aquellas que con el consumo presentan un incremento en la frecuencia de los ata-
ques o desarrollan un aura que antes no tenían.
d) Tratamiento de la migraña.
– Tratamiento sintomático agudo del paciente ambulatorio: en los ataques leves los
AINE orales son una buena opción. En los ataques de intensidad moderada-severa los tripta-
nes son la terapia de elección si no existen contraindicaciones (intentando no usar más de dos
dosis de los mismos en 24 horas). La combinación de un triptán con un AINE debe valorarse
en los ataques refractarios de mayor intensidad. El tratamiento debe iniciarse a ser posible en
los primeros 15 minutos del ataque (antes de la aparición de alodinia, para evitar el fracaso
terapéutico). La respuesta terapéutica óptima es aquella que permite aliviar el dolor y volver a
las actividades diarias en menos de 2 horas. Para evitar la progresión hacia la migraña crónica
debe evitarse el abuso de medicación (uso ≤2 días/semana). Existen siete triptanes con efica-
cia similar (almotriptan, eletriptan, frovatriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan y zolmi-
triptan). Sólo existe un triptán con formulación parenteral (sc): sumatriptan; y dos triptanes con
formulación intranasal: sumatriptan y zolmitriptan.
– Tratamiento sintomático agudo en Urgencias: antes de iniciar cualquier tratamiento
se deben descartar causas secundarias de cefalea (ya que éstas también pueden aparecer en
migrañosos). En general, el migrañoso conocido que acude a Urgencias habrá tomado su medi-
cación habitual para los ataques, sin éxito. Debido a los vómitos o a una ingesta oral reducida
por náuseas el paciente puede llegar con depleción de volumen, por este motivo el primer paso
1150 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Ataque agudo
de migraña
Medidas Tratamiento
generales específico
Descartar causas
secundarias.
Suero salino 0,9% iv. De elección: AINE (sólo o Otros: valorar
Evitar
Antieméticos: sumatriptán asociado a dexametasona,
opioides
metoclopramida 10 mg 6 mg sc. triptán) valproico.
iv; largactil 25 mg iv.
Ambiente tranquilo y
oscuro.
– Tratamiento al alta: los ataques de migraña persisten o recurren con frecuencia en las
horas-días posteriores al alta de Urgencias a pesar de haber administrado un tratamiento ade-
cuado. El dolor intenso al alta, la aparición de náuseas, el antecedente de depresión y el retra-
so en el inicio del tratamiento del ataque se asocian con un mayor riesgo de persistencia o recu-
rrencia en las primeras 24 horas. Por este motivo, es importante prescribir agentes antimigra-
ñosos orales al alta, de cara a evitar la recurrencia, que el paciente tomará de forma precoz ante
los primeros síntomas de un nuevo episodio (tratamiento abortivo). Aunque hay pocos estu-
dios, las opciones terapéuticas más razonables en este contexto son el uso aislado de suma-
triptán 100 mg (Imigran®) o naproxeno 500 mg (Antalgin®, Naprosyn® y Tacron®), o la com-
binación de sumatriptán 100 mg con naproxeno 500 mg (lo más eficaz) o un antiemético anti-
dopaminérgico oral (metoclopramida 10 mg vía oral) con naproxeno 500 mg. En general se
recomienda elegir el tratamiento de la persistencia o recurrencia del ataque atendiendo al per-
fil de efectos secundarios y contraindicaciones de cada fármaco, a la experiencia previa del
paciente con la medicación y al coste del tratamiento. Asimismo, es útil recomendar un antie-
mético por vía rectal si el paciente presenta náuseas, para facilitar el cumplimiento terapéuti-
co y evitar la deshidratación. Se recomienda establecer una cita para seguimiento a las 72 h del
alta.
– Tratamiento preventivo: indicado cuando el número de ataques es ≥4/mes; cuando el
tratamiento sintomático agudo es ineficaz, presenta efectos secundarios intolerables o está con-
traindicado; cuando aparecen auras muy frecuentes o de larga duración e invalidantes y/o cuan-
do la calidad de vida se ve muy afectada a pesar de un correcto tratamiento sintomático agudo.
Entre las opciones farmacológicas de primera elección se encuentran los antiepilépticos (ácido
valproico, topiramato y zonisamida), antidepresivos (amitriptilina), betabloqueantes, antago-
nistas del calcio, antagonistas de la serotonina, AINE y toxina botulínica.
3.2. Cefaleas trigémino-autonómicas (CTA).
Constituyen un grupo infrecuente de cefaleas primarias caracterizadas por dolor estricta-
mente unilateral localizado en la distribución de la 1ª rama del nervio trigémino (V1) y aso-
ciado a sono/fotofobia y síntomas autonómicos (lagrimeo, inyección conjuntival, edema pal-
pebral/periorbitario, sudoración facial, rinorrea, congestión nasal y síndrome de Horner), todo
ello ipsilateral al dolor, durante los ataques (no en los períodos intercrisis).En la migraña tam-
bién pueden aparecer síntomas autonómicos pero suelen ser bilaterales y menos prominentes
que en las CTA. Los distintos tipos se diferencian entre sí en la duración y frecuencia de los
ataques (a medida que la frecuencia aumenta, la duración del ataque disminuye). La impor-
tancia de diagnosticar correctamente estos síndromes reside en su excelente, aunque selectiva,
respuesta al tratamiento (tabla VII). Debido al amplio abanico de patologías que pueden pre-
sentarse como una CTA-like y la reciente descripción de la asociación de las CTA con la pato-
logía hipotálamo-hipofisaria, resulta apropiada la realización de una RM cerebral así como un
estudio hormonal.
3.3. Neuralgia.
Consiste en ataques paroxísticos de dolor muy intenso, lancinante o eléctrico, de inicio y
finalización bruscos, de segundos a dos minutos de duración, unilateral, localizado en el área
de distribución sensitiva de un nervio.
a) Neuralgia del nervio trigémino: afecta al área de distribución sensitiva del nervio tri-
gémino (rama maxilar o V2 junto con V3 son las más frecuentemente afectadas, mientras que
V1 sólo está involucrada en el 4% de los casos). Los ataques de dolor se desencadenan típica-
mente por estímulos cutáneos sobre la boca o la nariz (lavarse los dientes, masticar, afeitarse).
Es típico un período de refractariedad breve durante el que un nuevo estímulo es incapaz de
evocar otro ataque. La frecuencia de los ataques es variable, desde unos pocos hasta varios cen-
tenares al día. Presentan periodicidad concentrándose en períodos de varias semanas separados
por fases de remisión de unos 6 meses-1 año. Existen dos formas:
– Idiopática: más prevalente en mujeres mayores de 40 años. Los pacientes no presentan
síntomas de focalidad neurológica en la exploración física (no hay hipoestesia facial ni debili-
dad de los músculos masticatorios y el reflejo corneal está conservado). Actualmente se cono-
Tabla VII. Cefaleas trigémino-autonómicas (CTA).
CTA Duración/frecuencia Sexo Periodicidad Características Tratamiento
Cefalea en racimos Intensidad máxima en 5 ♂:♀ (3:1) Sí: episodios agrupados No pródromos ni Agudo: O2 al 100% en mascari-
o cluster minutos. Duración entre en 6-12 semanas aura. lla-reservorio durante 15-20 min,
60-180 min. Entre 1-8 (cluster), estacional, Desencadenantes: sumatriptán 6 mg sc o zolmitrip-
episodios al día. inicio nocturno, tras alcohol. tán 10 mg intranasal. Si contrain-
conciliar el sueño. dicación de triptán: octreótido
Periodo de remisión de 100 μg sc.
12 meses. Profiláctico: desde el ataque ini-
ciar prednisona 60 mg/día en
pauta descendente hasta comple-
tar 18 días, asociando al mismo
tiempo verapamilo 80 mg/8 h
(dosis máxima 320 mg/8 h) du-
rante el cluster.
Hemicrania Duración media 19 min. ♂:♀ (1:1) No En general sin Agudo: indometacina 25 mg/8 h
paroxística1 Media de 11 episodios al desencadenante. vo. Alternativas: topiramato 50
día. Puede asociarse a mg/12 h, inhibidores selectivos
alcohol y COX2.
movimientos
1152 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
cefálicos.
SUNCT/SUNA Duración 1-10 min. ♂:♀ (1.5:1) No Estímulos cutáneos. Agudo: lamotrigina 25 mg/día
Media de 100 episodios Diagnóstico repartida en dos tomas con esca-
al día. diferencial con lada progresiva de dosis hasta un
neuralgia del máximo de 400 mg/día. Alterna-
trigémino. tiva: topiramato 50 mg/12 h o
gabapentina 300 mg/12 h.
SUNCT: Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing/cranial autonomic symptoms; SUNA: el término se aplica cuando
no aparece la inyección conjuntival ni el lagrimeo.
1Existe una cefalea similar a la hemicranea paroxística denominada hemicranea continua, que cursa de forma continua con paroxismos. La buena respuesta a la
indometacina es característica.
Cefaleas y algias craneofaciales 1153
ce que el 85% de las formas «idiopáticas» son debidas a una anomalía vascular (arteria cere-
belosa superior o antero-inferior aberrante) que produce compresión sobre la raíz del nervio
trigémino. Esta compresión neurovascular puede demostrarse mediante RM cerebral.
– Sintomáticas: en ellas existe una lesión estructural subyacente distinta a la compresión
neurovascular. Se debe sospechar ante una neuralgia del trigémino que asocia déficits neuro-
lógicos o si existe afectación bilateral o de V1 y en menores de 40 años. Las causas más comu-
nes son los tumores del ángulo ponto-cerebeloso (schwannoma vestibular) y la esclerosis múl-
tiple.
El tratamiento agudo ambulatorio inicial debe sustentarse en la medicación oral. El fár-
maco de primera elección es la carbamacepina (Tegretol®) a dosis inicial de 200 mg/día repar-
tida en dos o tres tomas con escalada progresiva de dosis hasta un máximo de 1.200 mg/día. Una
alternativa con un perfil más seguro de efectos secundarios es la oxcarbamacepina (Trileptal®)
a dosis inicial de 300 mg/día con escalada progresiva de dosis hasta un máximo de 1.800 mg/día.
Como tratamiento de segunda línea existen varias opciones: baclofeno (Lioresal®) a dosis de 10-
60 mg/día y lamotrigina (Crisomet®, Labileno® o Lamictal®) a dosis inicial de 25 mg/día repar-
tida en dos tomas con escalada progresiva de dosis hasta un máximo de 400 mg/día. En casos
refractarios se plantearía cirugía. En el tratamiento sintomático agudo en Urgencias durante
los ataques más severos, en los que los pacientes son incapaces de hablar y/o comer, siendo
imposible la vía oral para el manejo del dolor, está indicada la fenitoína intravenosa. Ésta se ha
mostrado eficaz en el manejo de los ataques de neuralgia del trigémino refractarios al trata-
miento oral. La administración de una dosis de carga intravenosa (14 mg/kg) de fenitoína
(Epanutin®) alivia el dolor durante 24-48 horas y permite el inicio de un tratamiento oral alter-
nativo. La dosis de carga debe diluirse en 250 cc de SSF 0,9% y administrarse en no menos de
30 minutos con control electrocardiográfico. Otras opciones son el sumatriptán subcutáneo a
dosis de 3 mg y la lidocaína intranasal al 8%. No hay tratamiento preventivo excepto la cirugía
en los casos con compresión neurovascular demostrada. El tratamiento oral se mantiene sólo
durante los periodos de ataques y después se intenta retirar o mantener a dosis mínimas.
b) Neuralgia postherpética: las formas craneales de la infección por el virus Herpes
zóster (HZ) son el HZ oftálmico y el ótico (capítulo 14. Patología dermatológica, capítulo 15.
Patología oftalmológica y capítulo 16. Patología otorrinolaringológica). La neuralgia pos-
therpética (NPH) es la complicación más frecuente del HZ craneal. Se define como un sín-
drome doloroso neuropático unilateral que persiste o se desarrolla más allá de los 90 días des-
pués de que el rash vesicular haya desaparecido. La intensidad del dolor es variable así como
la calidad (quemante, lancinante, cortante, profundo). El dolor puede ser intermitente o conti-
nuo. Puede manifestarse en forma de alodinia. El tratamiento es sintomático e incluye distin-
tos fármacos: antiepilépticos, antidepresivos tricíclicos, opioides y analgésicos tópicos. Como
terapia de primera línea pueden utilizarse antiepilépticos como la gabapentina (Neurontin®) a
dosis inicial de 900 mg/día, fraccionada en tres tomas, que puede incrementarse gradualmen-
te hasta dosis de 1.800 mg/día. La pregabalina (Lyrica®) a dosis inicial de 150 mg/día, en dos
tomas, con incremento gradual de dosis hasta 600 mg/día es una alternativa. Otra buena opción
terapéutica inicial son los parches tópicos de lidocaína al 5%. Como terapias de segunda línea
se encuentran los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina y desipramina) y los
opioides.
3.4. Otras cefaleas agudas recurrentes: existen cefaleas primarias asociadas a la tos, el
ejercicio físico o la actividad sexual. Ante un paciente con una cefalea de estas características
es importante es descartar causas secundarias y diferenciarlo de crisis de migraña, que pueden
desencadenarse con el ejercicio.
4. Cefaleas subagudas progresivas.
Constituidas en su mayor parte por cefaleas secundarias a lesiones orgánicas que produ-
cen un síndrome de hipertensión intracraneal.
4.1. Síndrome de hipertensión intracraneal (HTIC).
El síndrome de HTIC puede deberse a distintas causas: parenquimatosas (tumores, hema-
tomas, abscesos, edema), vasculares (trombosis venosa cerebral, encefalopatía hipertensiva,
1154 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
fallo cardíaco congestivo, síndrome de vena cava superior) o alteración de la dinámica del LCR
por obstrucción (estenosis del acueducto de Silvio, tumores y/o hematomas intraventriculares)
o por disminución de la absorción en las vellosidades aracnoideas (HSA, meningitis
aguda/crónica, carcinomatosis meníngea). Todo esto da lugar a un incremento de la presión
intracraneal que se manifiesta como cefalea, que puede ser holocraneal o localizada, con evo-
lución progresiva o en forma de ataques. La calidad del dolor no suele ser pulsátil. Suele ir aso-
ciada a náuseas/vómitos, empeorar con la actividad física o con las maniobras que aumentan la
presión intracraneal (maniobra de Valsalva, toser, estornudar, inclinarse hacia delante, tumbar-
se) y agravarse por la mañana. Si el paciente padecía una migraña o cefalea tensional previa, la
HTIC puede manifestarse como un cambio en el patrón habitual de su cefalea. Si progresa el
cuadro puede llegar a aparecer alteración del nivel de conciencia (capítulo 78. Alteraciones del
nivel de conciencia. Coma). Para el diagnóstico, es obligada la realización de una exploración
neurológica exhaustiva que incluya la visualización del fondo de ojo para valorar la existencia
de papiledema y confirmar la ausencia de pulso venoso. Asimismo, es necesaria la realización
de un estudio de neuroimagen y si éste resulta normal y no hay contraindicación debe proce-
derse a la realización de una PL para medir la presión de apertura (>20 cmH2O) y estudiar el
LCR. El tratamiento inicial del paciente con HTIC consiste en asegurar la vía aérea (intubar si
la escala de coma de Glasgow es ≤8) y mantener la estabilidad hemodinámica (evitar la hipo-
tensión arterial mediante la administración de fluidos intravenosos). A continuación deben
adoptarse medidas posturales que faciliten el retorno venoso craneal (mantener la cabeza aline-
ada con el cuerpo, evitar fijaciones de traqueostomía a tensión, elevar la posición de la cabeza
30º y no usar la postura en Trendelenburg, evitar la colocación de vías venosas centrales en
yugulares internas). Es importante un tratamiento precoz en caso de aparición de fiebre, vómi-
tos, crisis epilépticas, e intentar evitar la hiperglucemia. La realización del estudio de neuroi-
magen nunca debe retrasar la aplicación de estas medidas de estabilización iniciales. Los agen-
tes osmóticos como el manitol deben ser usados con precaución debido a la diuresis osmótica e
hipovolemia secundaria, indeseable en pacientes con HTIC. Si se administran, debe garantizar-
se un control estricto del balance hídrico del paciente intentando mantener un estado de euvo-
lemia y también es necesario monitorizar la osmolalidad sérica (mantener cifras en torno a 320
mOsm/l). La infusión se realiza por vía intravenosa, preferentemente en bolos y no en perfusión
continua. La dosis utilizada de manitol es de 0,25-1 g/kg, cada 4-6 horas (250 ml de solución
de manitol al 10% equivalen a 25 g, 250 ml de solución de manitol al 20% equivalen a 50 g).
Otra opción es la administración de bolos iv de suero salino hipertónico (2%, 3%,7,5% y 20%),
siendo lo más eficaz el bolo lento (pasar en 10-15 minutos) de 30-60 cc de salino al 20%, que
requiere la colocación de una vía venosa central y monitorización de las cifras de sodio séricas
(mantener entre 145-155 mEq/l). La dexametasona (Fortecortin®, dosis de carga de 10 mg,
seguido de 4 mg cada 6 horas, hasta respuesta, después pasar a vía oral y reducir, hasta retirar,
si es posible en 7 días) sólo se emplea en el edema vasogénico asociado a tumores y abscesos,
pero está contraindicado en ictus y traumatismo craneoencefálico. Si el control de la HTIC es
subóptimo con la terapia osmótica, el siguiente paso debe ser la inducción del coma farmacoló-
gico con monitorización intensiva del paciente (EEG continuo, sensor de presión intracraneal,
ventilación mecánica) en una Unidad de Cuidados Intensivos.
4.2. Hipertensión intracraneal idiopática o pseudotumor cerebri.
Previamente conocida como HTIC benigna, término inapropiado debido a la alta inci-
dencia de pérdida de visión secundaria, llegando a la ceguera en el 5% de los casos. Es típico
de mujeres obesas en edad fértil (20-44 años). Clínicamente se caracteriza por cefalea, sínto-
ma más frecuente, grave en intensidad, que puede ser de calidad pulsátil, de horas de duración
y con frecuencia diaria, acompañada de datos de HTIC, náuseas/vómitos, tinnitus pulsátil (sin-
crónico con el pulso), oscurecimientos visuales transitorios (descritos como visión borrosa
mono-binocular de menos de 30 segundos de duración), fotopsias y pérdida de visión. El papi-
ledema bilateral, las alteraciones visuales (alteraciones campimétricas como aumento del
punto ciego y déficit ínferonasal con preservación de la agudeza visual en el optotipo en fases
iniciales) y la parálisis del VI par craneal (que puede producir diplopia binocular) son fre-
Cefaleas y algias craneofaciales 1155
Meningitis.
Hemorragia subaracnoidea.
Trombosis de senos venosos cerebrales.
Síndrome de vena cava superior.
Tumor gnómico.
Incremento de presiones en cavidades cardíacas derechas.
Enfermedad de Addison.
Hipoparatiroidismo.
Uso de hormona de crecimiento.
Hipervitaminosis A.
Lupus eritematoso sistémico.
Malformaciones arterio-venosas y fístulas durales.
Consumo de tetraciclinas.
Síndrome de apnea del sueño.
1156 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
BIBLIOGRAFÍA
– Debette S, Leys D. Cervical-artery dissections: predisposing factors, diagnosis, and outcome. Lancet Neurol
2009; 8: 668-78.
– Gonzalez-Gay MA, Martinez-Dubois C, Agudo M, Pompei O, Blanco R, Llorca J. Giant cell arteritis: epidemi-
ology, diagnosis, and management. Curr Rheumatol Rep. 2010; 12: 436-42.
– Tepper SJ, Spears RC. Acute treatment of migraine. Neurol Clin. 2009; 27:417-427.
– Robertson CE, Black DF, Swanson JW. Management of migraine headache in the emergency department. Semin
Neurol. 2010; 30: 201-212.
– Rozen TD. Trigeminal autonomic cephalalgias. Neurol Clin. 2009; 27: 537-556.
– Pascual J. Other primary headaches. Neurol Clin. 2009; 27: 557-571.
– Obermann M. Treatment options in trigeminal neuralgia. Ther Adv Neurol Disord. 2010; 3: 107-115.
– Wall M. Idiopathic intracranial hypertension. Neurol Clin. 2010; 28: 593-617.
78
Alteración del nivel
de conciencia. Coma
Sara Llamas Velasco. Neurología
Luis Pérez Ordoño. Medicina Interna
I. CONCEPTO
donde, además de lo previo, el paciente es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habi-
tuales, tiene defectos de atención, su pensamiento es incoherente y pueden aparecer periodos
de irritabilidad o excitabilidad acompañados de ligera somnolencia diurna matutina, con ten-
dencia a presentar marcadas fluctuaciones.
Estupor: reducción del nivel de conciencia en el que la persona sólo puede ser desperta-
da mediante estímulos vigorosos mantenidos y sus respuestas son lentas e incoherentes.
Coma: estado en el que existe ausencia de conciencia, o de conocimiento del ambiente y
de sí mismo, a pesar de que el sujeto sea estimulado externamente.
II. ETIOLOGÍA
Lesiones estructurales.
Supratentoriales: accidente cerebro-vascular (infarto isquémico cerebral, hemorragia paren-
quimatosa, hemorragia subaracnoidea); procesos expansivos (tumores primarios o metastási-
cos, hematoma epidural o subdural, abscesos intraparenquimatosos o subdurales); otros pro-
cesos (trombosis de senos venosos cerebrales, empiema, hidrocefalia, apoplejía hipofisaria).
Infratentoriales: accidente cerebro-vascular (trombosis vertebrobasilar, hemorragia cerebe-
losa o protuberancial); procesos expansivos (tumores o abscesos cerebelosos o del tronco,
hematoma epidural o subdural de fosa posterior); otros procesos (enfermedades desmielini-
zantes, siringobulbia).
Alteración del nivel de conciencia. Coma 1159
2. Lesiones estructurales.
– Supratentoriales: producen un aumento de la presión intracraneal, con aparición de
signos focales y un coma de instauración progresiva debido a la herniación del tejido cerebral
a través de los orificios que delimitan su compartimento, comprimiendo así el parénquima
cerebral, vasos y nervios craneales de las fosas vecinas y afectando al SRAA en la parte ros-
tral del tronco del encéfalo. La herniación central o transtentorial se produce por una lesión
originada lejos de la hendidura del tentorio, provocando un desplazamiento de la porción
medial cerebral del hemisferio afecto a través de ésta, que comprime el tronco del encéfalo en
sentido descendente, con la aparición seriada de los signos neurológicos correspondientes a
estos niveles. Los signos que anuncian este trastorno son la somnolencia y la miosis pupilar.
La herniación lateral o uncal es aquella en la que el uncus del lóbulo temporal va introdu-
ciéndose por la cisura tentorial, comprimiendo el tronco lateralmente con afectación del III par
craneal, por lo que el primer signo que aparece es una anisocoria con midriasis ipsilateral y
reacción lenta a la luz. En algunos casos el desplazamiento comprime el pedúnculo cerebral
contrario, produciendo un reflejo de Babinski y una hemiparesia contralateral.
– Infratentoriales: las lesiones destructivas ocasionan pérdida inmediata de la concien-
cia con signos pupilares, respiratorios, oculomotores y motores que indican un único nivel
topográfico. Por el contrario, las lesiones compresivas suelen provocar pérdida de la concien-
cia de curso progresivo, con signos de disfunción del tronco del encéfalo variables, que en oca-
siones indican afectación incompleta de varios niveles.
El coma supone una verdadera urgencia médica que amenaza la vida del paciente. Una
actuación protocolizada nos ayudará a proceder con más rapidez, de tal forma que no sólo se
asegure la vida del paciente sino que, además, se atenúe o evite el daño cerebral secundario
desencadenado por la noxa inicial o daño cerebral primario.
En primer lugar, se debe conseguir la estabilización de las constantes vitales, mantener
la vía aérea permeable –retirar prótesis dentarias, colocar una cánula orofaríngea de Guedel,
situar al paciente en decúbito lateral (si no hay sospecha de lesión cervical) y aspirar las secre-
ciones bucales y nasofaríngeas, mantener una oxigenación adecuada con la administración de
oxígeno, pudiendo requerirse intubación orotraqueal y conexión a ventilación asistida si el
paciente se encuentra en situación de coma profundo con Glasgow menor de 8 que no respon-
de a medidas simples–, establecer una vía venosa para aporte de líquidos y medicación, con-
trolar las constantes con aplicación de medidas de soporte hemodinámico si es preciso y colo-
car una sonda vesical para realizar un balance hídrico correcto. En todos los traumatismos debe
estabilizarse el cuello hasta haber descartado la presencia de una subluxación o fractura de la
columna cervical.
Una vez estabilizado el paciente, se procederá a realizar una historia clínica elemental,
centrando nuestro interés en detectar las posibles causas etiológicas que han llevado a la situa-
ción de coma, especialmente si éstas son reversibles y su detección y tratamiento pueden sal-
var la vida del paciente. La exploración física debe incluir la valoración de la situación car-
diopulmonar, temperatura, examen de fondo de ojo para excluir o confirmar la presencia de
edema de papila o datos de patología sistémica, la visualización del patrón respiratorio, la eva-
luación de signos meníngeos y rigidez de nuca, el tamaño y reactividad pupilar, los movi-
mientos oculares así como la observación de la presencia o no de movimientos espontáneos y
la respuesta motora a la aplicación de estímulos dolorosos y datos sugestivos de hipertensión
intracraneal. Asimismo se deberá vigilar la presencia de signos de traumatismo o de enferme-
dad sistémica.
Para prevenir posteriores lesiones cerebrales se realizará un tratamiento urgente y, en
ocasiones, puramente empírico. Las posibles necesidades metabólicas inmediatas del cerebro
1160 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Coma
Valoración inmediata
No respuesta
Tratamiento
No respuesta
Valoración reglada
TC craneal si está
TC Craneal Ausentes inmediatamente
disponible
No Ampliar estudio No
Diagnóstico PL
Diagnóstico metabólico. EEG Diagnóstico
iv: intravenosa; PCR: parada cardiorrespiratoria; PL: punción lumbar; TC: tomografía computerizada;
RM: resonancia magnética
Figura 1. Valoración del paciente en coma.
Alteración del nivel de conciencia. Coma 1161
se tratan mediante la administración de oxígeno, tiamina parenteral (al menos 100 mg,
Benerva® ampollas 100 mg) para prevenir su déficit y 20 g de glucosa, en forma de suero glu-
cosado intravenoso al 50% (2 ampollas de 20 ml de Glucosmón®), determinando previamente
la glucemia si es posible. Se debe considerar la administración de naloxona intravenosa
(Naloxona ampollas 0,4 mg), en dosis de 0,4 mg en bolo cada 2 minutos hasta 2 mg si se sos-
pecha intoxicación por opiáceos, o de flumazenilo (Anexate® ampollas 0,5 y 1 mg) en dosis
de 0,5 mg cada 30-60 segundos hasta un máximo de 2 mg si la sospecha es de intoxicación por
benzodiacepinas; la vida media de los antídotos es más corta que la de los tóxicos responsa-
bles, por lo que en ocasiones se requiere administrarlos en perfusión continua (Naloxona 2 mg
en 500 ml de suero glucosado 5% a 100 ml/h, ajustando según respuesta clínica y suspendién-
dolo en caso de agitación o convulsiones; flumazenilo 2,5 mg en 500 ml a 20-100 ml/h). En
caso de presentar crisis comiciales, se iniciará tratamiento anticomicial (capítulo 82. Crisis
comiciales). Si la sospecha etiológica es infecciosa, la primera dosis de tratamiento antibió-
tico empírico no debe demorarse en espera de exploraciones complementarias (capítulo 40.
Infecciones del sistema nervioso central).
Se debe extraer una analítica inmediata que incluya hemograma y bioquímica (gluce-
mia, creatinina, perfil hepático, CPK, amonio e iones incluido el calcio), gasometría, coagu-
lación y sistemático de orina. Si sospechamos intoxicación (medicamentosa, profesional o
por abuso de drogas), o ante un coma de causa incierta, realizaremos estudio toxicológico en
muestra de sangre, orina y contenido gástrico. Si hay fiebre y/o meningismo se extraerán
hemocultivos y urocultivo, y además, se planteará la realización de una punción lumbar
urgente para análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) tras realización de TC craneal. Se
debe hacer también un electrocardiograma y una radiografía de tórax.
– Anisocoria: puede producirse tanto por miosis como por midriasis unilaterales. La
pupila midriática (por lesión del III par craneal) es un valioso signo precoz de herniación
uncal.
3.4. Motilidad ocular: cuando se encuentra preservada, suele indicar indemnidad del
tronco del encéfalo. Dado que en el paciente comatoso no podemos explorar la motilidad
voluntaria, nos fijaremos en lo siguiente: posición en reposo, presencia de movimientos
oculares espontáneos, respuesta a la estimulación corneal, reflejos oculocefálicos (ROC) y
oculovestibulares (ROV).
– Posición en reposo: en general un paciente sin lesión estructural permanecerá con los
ojos cerrados y contracción tónica de los párpados, que tras ser elevados caerán de forma lenta
y gradual, movimiento que no puede ser reproducido por pacientes simuladores. Asimismo
presentará una posición de los ojos media y conjugada (salvo en los casos de foria latente). La
desconjugación tanto en plano horizontal como en el vertical (skew), suele reflejar lesión del
tronco, con lesión de los nervios oculomotores u oftalmoplejía internuclear. La desviación ocu-
lar conjugada en plano horizontal puede deberse a patología frontal, ipsilateral si es lesiva y
contralateral si es irritativa o por lesiones de la protuberancia homolateral. La desviación con-
jugada en el plano vertical, hacia abajo implica daño o compresión tectal (mesencéfalo) o bien
encefalopatía metabólica (hepática); hacia arriba tiene poco valor localizador.
– Movimientos oculares espontáneos: el roving ocular se caracteriza por movimientos
oculares conjugados lentos en plano horizontal, y refleja por lo general indemnidad del tron-
co. El bobbing o movimientos oculares en plano vertical con infraducción rápida bilateral
seguida de un retorno lento a la posición primaria suelen indicar lesión en protuberancia. El
dipping o movimientos oculares en plano vertical con supraducción lenta bilateral y retorno
rápido a la posición primaria también indicarían lesión a nivel del tronco. Un nistagmo espon-
táneo horizontal puede deberse a un foco epileptógeno supratentorial, un nistagmo vertical
sugiere una lesión estructural troncoencefálica. La preservación del parpadeo espontáneo indi-
ca indemnidad de la sustancia reticular pontina.
– Respuesta a la estimulación corneal: se suele realizar con suero salino fisiológico o con
una hila de algodón. Se producirá el cierre reflejo de ambos párpados, con elevación de ambos
ojos (fenómeno de Bell, indica funcionamiento adecuado entre los núcleos III y VII). Todo ello
conlleva la integridad de la vía aferente (V par), conexiones pontinas, así como de la vía efe-
rente (VII par). Por tanto integridad de la protuberancia.
– Reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV): los ROC se exploran reali-
zando movimientos pasivos súbitos de rotación de la cabeza en ambos sentidos y de flexión y
extensión del cuello. Cuando el tronco está indemne existirá desviación conjugada de los ojos
en sentido opuesto al movimiento de la cabeza, también denominados «movimientos en ojos
de muñeca». Previamente a realizar estas maniobras hay que asegurarse de que no hay inesta-
bilidad cervical (en comas traumáticos), y en ese caso colocar un collarín cervical y realizar en
vez de los ROC los ROV. Los ROV se exploran flexionando la cabeza 30º sobre el plano hori-
zontal e instilando en el conducto auditivo externo de 10 a 50 ml de suero salino frío, previa
otoscopia para descartar perforación timpánica. Si el tronco está indemne observaremos una
desviación lenta y conjugada de la mirada hacia el lado irrigado. En pacientes en pseudocoma
psicógeno aparecerá además un nistagmo con componente rápido en sentido contrario a la des-
viación ocular. Por tanto, la presencia de ROC y/o ROV normales indica integridad funcional
de tronco. Si se observa una respuesta desconjugada puede deberse a lesión mesoprotuberan-
cial con oftalmoplejía internuclear (el ojo que debe adducir no lo hace de forma completa y el
que abduce presenta un nistagmo con fase rápida hacia el lado de la mirada) o a una oftalmo-
paresia.
3.5. Respuestas motoras: lo primero es observar si hay movilidad espontánea de las
cuatro extremidades, valorando la presencia de movimientos anormales o asimetrías. Cuando
el paciente presenta temblor, mioclonías o asterixis (flapping) suele ser indicativo de daño
cerebral difuso por causa tóxico-metabólica. Se deben explorar el tono muscular, los reflejos
motores y la respuesta motora a diversos estímulos.
Alteración del nivel de conciencia. Coma 1165
5. Diagnóstico diferencial.
Existen una serie de situaciones que simulan coma y que, en sentido estricto, no pueden
ser consideradas como tal (tabla III). Dichas situaciones son:
– Muerte cerebral: se define como «el daño irreversible del encéfalo que incapacita al
organismo para mantener la respiración y la circulación cerebral, lo que implica una lesión
irreversible de ambos hemisferios y del tronco cerebral». Para realizar el diagnóstico clínico
han de cumplirse las siguientes condiciones: es imprescindible conocer la causa del coma
mediante la historia clínica y/o la documentación por neuroimagen con TC craneal que
demuestre lesión estructural grave y catastrófica en el sistema nervioso central, comprobar que
el paciente se encuentra en condiciones clínicas adecuadas que no alteren los hallazgos de la
exploración clínica (estabilidad cardiocirculatoria, oxigenación y ventilación adecuada, ausen-
cia de hipotermia grave) y descartar alteraciones metabólicas importantes, intoxicación o efec-
to de drogas neurodepresoras. Posteriormente se debe demostrar el cese de la función de los
hemisferios y el tronco cerebral de forma irreversible, para lo cual es necesario documen-
tar los hallazgos mostrados en la tabla IV.
– Estado vegetativo crónico persistente: se observa en pacientes que sufren lesiones
graves y masivas del córtex cerebral con indemnidad de tronco y que sobreviven durante lar-
gos periodos de tiempo. Estos pacientes se recuperan aparentemente de la situación de coma
que presentaban, abren los ojos, pueden tener ritmo sueño-vigilia y consiguen realizar peque-
ños movimientos ante estímulos dolorosos. Sin embargo, no pueden comunicarse con el entor-
no al no mostrar signos de actividad mental.
Pruebas instrumentales****.
Electrofisiológicas: EEG, BIS y potenciales evocados auditivos y somatosensoriales de nervio
mediano.
Evaluación del flujo cerebral:
Sonografía Doppler transcraneal.
Arteriografía cerebral de cuatro vasos.
Angiografía cerebral por sustracción digital (arterial o venosa).
Angiografía cerebral mediante TC multicorte.
Angiogammagrafía cerebral con 99Tc-HMPAO u otros radiofármacos.
SNC: sistema nervioso central; EEG: electroencefalograma; TC: tomografía computarizada; BIS: Bispectral Index Scale;
99Tc-HMPAO: tecnecio-hexametilpropilenaminaoxima.
* La respiración espontánea se refleja mediante el «test de apnea», comprobando que no existen movimientos
respiratorios torácicos o abdominales durante un tiempo de desconexión del respirador suficiente para que la pCO2
en sangre arterial sea superior a 60 mmHg (el test no es válido en pacientes con valores de pCO2 elevados de forma
crónica, en casos de parálisis neuromuscular o lesiones en médula espinal cervical).
** Test de atropina: examina la respuesta de la frecuencia cardíaca a la administración de 3 mg de atropina iv. Un
incremento de la frecuencia cardíaca menor del 3% apoya el diagnóstico de muerte encefálica.
***Al menos 2 exploraciones.
****Las pruebas instrumentales pueden ser obligatorias en algunos países.
– Estado mínimamente consciente: pacientes con un profundo daño cognitivo tras una
lesión cerebral aguda o crónica, pero que no cumplen criterios de estado vegetativo, pudiendo
producir respuestas vocales o motoras rudimentarias.
– Mutismo acinético o coma vigil: se caracteriza porque el enfermo se encuentra en
aparente vigilia, con los ojos abiertos e inmóviles, arreactivo a cualquier tipo de estímulo ver-
bal o doloroso. No existe ningún signo de actividad mental o contenido de conciencia. Se pro-
duce en pacientes que sufren lesiones bilaterales en diversas zonas del cerebro, como los lóbu-
los frontales, el cuerpo estriado, las zonas paramedianas de la formación reticular del mesen-
céfalo y del diencéfalo posterior. Todas estas lesiones producen la interrupción de las
conexiones paramedianas del SRAA.
1168 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
– Síndrome del cautiverio o locked in: producida por una lesión completa de la región
rostral de la protuberancia y/o mesencéfalo, existe una parálisis completa de las cuatro extre-
midades y de los pares craneales bajos por originar una lesión bilateral de la vía piramidal sin
afectación de la SRAA, por lo que el estado de alerta no se ve afectado. El paciente es incapaz
de hablar o de realizar cualquier tipo de movimiento con las extremidades, únicamente puede
realizar movimientos verticales con los ojos o los párpados.
– Inconsciencia psicógena: las causas que pueden producir este cuadro son la histe-
ria, la esquizofrenia catatónica, la depresión con síntomas psicóticos y la simulación. El
diagnóstico debe realizarse con mucha cautela y después de demostrar que el paciente tiene
un correcto funcionamiento de los hemisferios y del tronco cerebral. Estos pacientes sue-
len presentar una aparente inconsciencia con ojos cerrados, existiendo una resistencia acti-
va a la apertura de los párpados, volviéndolos a cerrar rápidamente tras cesar la presión
sobre éstos, el patrón respiratorio es siempre normal o existe taquipnea, el reflejo oculo-
vestibular con agua helada produce nistagmus contralateral en lugar de desviación tónica
de los ojos hacia el oído estimulado, existe resistencia pasiva al movimiento de las extre-
midades, los reflejos osteotendinosos pueden ser normales o estar abolidos de forma volun-
taria y los reflejos plantares son invariablemente flexores. El electroencefalograma es siem-
pre normal.
V. TRATAMIENTO
Además del tratamiento inmediato del enfermo en coma, existen otras medidas que pue-
den mejorar su pronóstico vital y funcional. Un paciente en coma debe ser tratado en una uni-
dad de cuidados intensivos.
1. Medidas generales.
Asegurar la permeabilidad de la vía aérea, estabilidad respiratoria y hemodinámica. Entre
los cuidados generales se incluyen: cama con barras laterales, sonda nasogástrica y vesical,
elevación del cabecero, aspiración de secreciones respiratorias, fisioterapia respiratoria (clap-
ping), cambios posturales frecuentes y almohadillado de las zonas de presión.
2. Tratamiento de la hipertensión intracraneal (HIC).
Su tratamiento puede mantener con vida al paciente hasta que pueda llevarse a cabo el tra-
tamiento etiológico (capítulo 77. Cefalea).
3. Tratamiento etiológico.
Se debe iniciar tan pronto como sea posible: corrección de alteraciones metabólicas, anti-
bioterapia. Se debe considerar tratamiento empírico de la encefalopatía por déficit de tiamina
(Wernicke) o niacina en los casos de coma de etiología desconocida que no respondan a otras
medidas. Se debe considerar tratamiento quirúrgico ante un hematoma subdural, epidural o
intraparenquimatoso; ante una hemorragia subaracnoidea secundaria a rotura de un aneurisma;
hidrocefalia obstructiva; absceso cerebral de gran tamaño; lesiones ocupantes de espacio de
otro origen y TCE grave entre otros.
VI. PRONÓSTICO
los dos últimos los que mejor predicen la muerte o la persistencia de lesiones cerebrales gra-
ves en los dos meses siguientes.
– A las 72 horas: falta de respuestas motoras adecuadas y ausencia de movimientos ocu-
lares espontáneos o capacidad de fijación ocular.
– A la semana: ausencia de apertura espontánea de los ojos y de movimientos oculares
espontáneos e incapacidad para la ejecución de órdenes.
BIBLIOGRAFÍA
– Cacho Gutiérrez J, Sevillano García MD, Cacabelos Pérez P. Coma. Medicine. 2011; 10: 4828-39.
– Cacho Gutiérrez J, Sevillano García MD, Cacabelos Pérez P. Protocolo diagnóstico de las alteraciones del esta-
do de conciencia. Medicine. 2011; 10: 4855-59.
– Stevens RD, Bhardwaj A. Approach to the comatose patient. Crit Care Med. 2006; 34: 31-41.
– Escudero D. Diagnóstico de muerte encefálica. Med Intensiva. 2009; 33: 185-95.
– Floriach i Robert M, Gonzalo Martínez JF, Ballesteros Plaza L. Coma y estados confusionales. En: González de
la Aleja Tejera J. Urgencias en Neurología, Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid: Jarpyo; 2006. pp. 68-86.
79
Síndrome confusional agudo. Demencia.
Otros trastornos neurodegenerativos:
enfermedad de Parkinson
Juan Pablo Romero y Alejandro Herrero San Martín. Neurología
Clara Fernández Gil. Medicina Interna
I. CONCEPTO
Los estados confusionales son uno de los trastornos mentales más frecuentes en los
pacientes con enfermedades médicas, en especial en los de edad más avanzada. En cuanto a la
terminología, es frecuente que se empleen los términos síndrome confusional agudo (SCA)
o delirium de forma sinónima.
El SCA puede definirse como una alteración brusca de la conciencia caracterizada por
inatención (incapacidad para mantener, concentrar o dirigir la atención), lo que se manifiesta
con una disminución de la fluidez, la claridad y la coherencia del pensamiento. El cuadro se
desarrolla de forma aguda en el curso de horas o días, tendiendo a ser fluctuante y pudiendo
persistir días o meses. El inicio agudo es un elemento muy útil en el diagnóstico diferencial
con la demencia, siendo también característico el empeoramiento vespertino o en las horas de
sueño. Suele asociarse a una disminución del nivel de conciencia en forma de somnolencia o
letargo, mientras que la agitación psicomotriz o el estado de hipervigilia son menos frecuentes
al inicio del cuadro y, a menudo, se observan asociados con la abstinencia a alcohol, fármacos
o drogas (benzodiacepinas). Coexisten problemas cognitivos, en forma de desorientación, pér-
dida de memoria (condicionada por la inatención con alteración predominante de la memoria
inmediata), alteraciones del lenguaje (discurso tangencial, agramático, empobrecido), altera-
ciones de la percepción (alucinaciones o pseudoalucinaciones visuales, auditivas o somestési-
cas), acompañadas en ocasiones por ideas delirantes escasamente sistematizadas. Las alucina-
ciones pueden ser simples (formas, sombras o ruidos sencillos) o complejas (personas, objetos
elaborados o voces), con falta de conciencia de enfermedad (insight).
El DSM-IV propone cuatro puntos claves para el diagnóstico del SCA, recogidos en la
tabla I.
Existen otras manifestaciones clínicas no incluidas en los criterios clínicos para el diag-
nóstico del SCA, pero observadas con frecuencia en la práctica médica, como lo son las alte-
raciones de la actividad psicomotora, bien en forma de hipo o hiperactividad, inversión del
ciclo sueño-vigilia, disautonomía, ansiedad, labilidad emocional, irritabilidad, hostilidad o
hipersensibilidad al sonido y la luz. El cuadro más habitual en la población anciana es el que
cursa en forma de un estado crepuscular y relativamente tranquilo, que en ocasiones se con-
funde con síntomas depresivos.
II. ETIOLOGÍA
debe evaluar la atención, el discurso y el lenguaje del paciente durante la realización de la his-
toria clínica. Pueden realizarse test diagnósticos del estado mental, como el Mini-Mental State
Examination (figura 1) o pruebas breves de atención (tabla III). Es fundamental contrastar la
información con los familiares y cuidadores del paciente, con objeto de establecer su situación
basal y la evolución cronológica de los síntomas.
2. Diagnóstico etiológico.
El segundo paso debe ser identificar la causa del SCA.
2.1. Anamnesis: resulta clave la recogida de información acerca de la medicación, el
abuso de tóxicos, proceso febril, enfermedad reciente y antecedentes psiquiátricos del
paciente.
ORIENTACIÓN
A) Temporal
¿En qué año estamos?......................................................................................... 1
¿En qué estación del año estamos? ................................................................... 1
¿Qué día del mes es hoy? ................................................................................... 1
¿Qué día de la semana es hoy?.......................................................................... 1
¿En qué mes del año estamos? .......................................................................... 1
B) Espacial
¿En qué país estamos? ........................................................................................ 1
¿En qué provincia estamos? ............................................................................... 1
¿En qué ciudad estamos?.................................................................................... 1
¿Dónde estamos en este momento?.................................................................. 1
¿En qué piso /planta estamos? ........................................................................... 1
FIJACIÓN
Nombrar tres objetos a intervalos de 1 segundo y pedir al paciente que los
repita: «bicicleta, cuchara, manzana».
Dar 1 punto por cada respuesta correcta .............................................. 3
Repetir los nombres hasta que el paciente los aprenda
ATENCIÓN Y CÁLCULO
A) Series de 7. Restar de 100 de 7 en 7. Parar después de cinco respuestas.
B) Deletrear al revés la palabra «mundo».
Puntuar la mejor de las dos opciones ................................................... 5
MEMORIA
Preguntar al paciente los nombres de los tres objetos repetidos previamen-
te (bicicleta, cuchara, manzana).
Dar 1 punto por cada respuesta correcta .............................................. 3
LENGUAJE Y PRAXIS CONSTRUCTIVA
A) Señalar un lápiz y un reloj. Hacer que el paciente los denomine.
Dar 1 punto por cada respuesta correcta .............................................. 2
B) Hacer que el paciente repita: « ni sí, ni no, ni peros» ................................ 1
C) Hacer que el paciente siga tres órdenes: «Coja este papel con la mano
derecha, dóblelo por la mitad y déjelo en el suelo».
Dar 1 punto por cada sección de la orden hecha correctamente ....... 3
D) El paciente tiene que leer y hacer lo siguiente: «cierre los ojos» ............. 1
E) Hacer que el paciente escriba una frase (sujeto, verbo y objeto).
No puntuar las faltas de ortografía ........................................................ 1
F) Hacer copiar el dibujo (dos pentágonos en intersección).......................... 1
IV. TRATAMIENTO
V. PRONÓSTICO
Depende en general de la causa del SCA; en la mayoría de los casos, si la causa subya-
cente del SCA se corrige precozmente, el pronóstico es bueno. La duración promedio del SCA
es entre pocos días y dos semanas. En los ancianos, puede prolongarse hasta 12 semanas y pue-
den no recuperar su estado basal; un síndrome confusional parcial, que cumple algunos, pero
no todos los criterios de SCA, está presente en una tercera parte de los ancianos después del
episodio agudo. El padecimiento de un SCA es un factor predictivo independiente de resulta-
dos adversos en los ancianos hospitalizados. En este grupo se ha asociado con una estancia
hospitalaria más larga, con mayor grado de dependencia y necesidad de ingreso en residencia,
e incluso con mayor probabilidad de muerte. El diagnóstico precoz del SCA, la identificación
de la o las causas responsables y el tratamiento global adecuado, se relacionan con un mejor
pronóstico.
Síndrome confusional agudo. Demencia.
Otros trastornos neurodegenerativos: enfermedad de Parkinson 1177
BZDP: benzodiacepinas.
Demencia
I. CONCEPTO
II. ETIOLOGÍA
A grandes rasgos, las demencias pueden dividirse en dos grandes grupos etiológicos, las
demencias primarias y las secundarias. Es fundamental intentar realizar esta distinción en el
estudio inicial, debido a las consecuencias terapéuticas y pronósticas que de ello pueden deri-
varse (tabla VI).
Estas alteraciones son de intensidad suficiente como para interferir en las actividades habituales
del sujeto, incluyendo las ocupacionales y sociales.
Las alteraciones cursan sin trastorno del nivel de conciencia hasta fases terminales, aunque
pueden ocurrir perturbaciones transitorias intercurrentes.
Síndrome confusional agudo. Demencia.
Otros trastornos neurodegenerativos: enfermedad de Parkinson 1179
Demencias primarias:
Enfermedades neurodegenerativas en las que la demencia es una de las manifestaciones principales:
enfermedad de Alzheimer, demencia por cuerpos de Lewy, degeneración frontotemporal (complejo
de Pick).
Enfermedades neurodegenerativas en las que la demencia puede formar parte del cuadro clínico:
corea de Huntington, parálisis supranuclear progresiva, enfermedad de Parkinson.
Demencias secundarias:
Demencia de origen vascular: isquémico (demencia multiinfarto, demencia por infarto
estratégico, demencia por enfermedad de pequeño vaso, leucoencefalopatía subcortical
arteriosclerótica (enfermedad de Binswanger), estado lacunar, angiopatías hereditarias),
hipóxico-isquémico (encefalopatía difusa anóxico-isquémica o restringida debido a
vulnerabilidad selectiva, infartos de zona frontera) o hemorrágico (hematoma intracraneal,
angiopatía amiloide).
Demencia de origen endocrino-metabólico: hipoglucemia crónica, hipotiroidismo, degeneración
hepatolenticular, demencia dialítica, porfirias.
Demencia de origen carencial: déficit de vitamina B12, déficit de niacina (pelagra), déficit de
tiamina (encefalopatía de Wernicke).
Demencia de origen tóxico: demencia alcohólica, intoxicación por monóxido de carbono, plomo,
bismuto.
Demencia por mecanismos expansivos intracraneales: hidrocefalia a presión normal, tumores
cerebrales primarios, metástasis cerebrales, hematoma subdural crónico.
Demencia asociada a carcinoma: carcinomatosis meníngea, síndromes paraneoplásicos.
Demencia de origen infeccioso: infecciones por bacterias (neurolúes), infecciones por hongos
(criptococosis), infestaciones parasitarias (neurocisticercosis), infecciones virales (complejo
demencia-SIDA, leucoencefalopatía multifocal progresiva).
Demencia por priones: enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, enfermedad de Gerstmann-Sträussler-
Scheinker, insomnio familiar fatal, Kuru.
Demencia por enfermedad desmielinizante.
Demencia por alteraciones del colágeno y vasculares: lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis,
arteritis de la temporal.
Demencia por traumatismos craneales: demencia postraumática, demencia pugilística.
Demencias en enfermedades psiquiátricas: síntomas cognitivos de la depresión, síntomas
cognitivos de enfermedades psiquiátricas crónicas.
Demencia asociada a epilepsia.
Demencia postradioterapia.
Los individuos que deben ser evaluados para identificar una demencia son: aquellos con
quejas de memoria o de otras funciones cognitivas con o sin deterioro funcional, ancianos con
problemas para realizar sus actividades de la vida diaria, pacientes deprimidos o ansiosos con
quejas cognitivas y aquellos en los que el médico sospecha un deterioro cognitivo durante la
entrevista a pesar de la ausencia de quejas.
Algunos pacientes pueden tener una evaluación cognitiva inicial normal a pesar de que
ellos o sus familiares estén preocupados por cambios en el funcionamiento intelectual. Este
grupo de pacientes incluye: individuos con un elevado nivel educacional y funcional, pacientes
con problemas psiquiátricos (depresión o ansiedad) y pacientes con demencia ligera o muy lige-
ra. Estos pacientes deberían ser reevaluados transcurridos 6-12 meses ya que la observación lon-
1180 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
gitudinal puede ayudar a verificar un empeoramiento cognitivo. Asimismo, una evaluación neu-
ropsicológica puede ser valiosa para detectar dificultades cognitivas sutiles.
El diagnóstico de demencia se basa en una evaluación sistemática donde el primer paso
es siempre la historia clínica y exploración detallada. Después de llegar al diagnóstico sindró-
mico de demencia, deben usarse con frecuencia pruebas complementarias para llegar al diag-
nóstico etiológico. Es importante tener en cuenta que el diagnóstico de novo de demencia no
puede establecerse cuando el nivel de conciencia está alterado o cuando las condiciones no per-
miten realizar una evaluación adecuada del estado mental. En la figura 2 se expone un algo-
ritmo orientativo para el diagnóstico de demencia.
1. Diagnóstico sindrómico.
1.1. Anamnesis: en la mayoría de los pacientes la información será obtenida o al
menos corroborada por un informador fiable. Debe quedar muy clara la forma de inicio de
los síntomas (aguda, subaguda, insidiosa) y la forma de evolución (progresiva, fluctuante,
ANAMNESIS
Historia clínica
Examen del estado mental
Evaluación de la capacidad funcional
Desadaptación social
DETERIORO
NO COGNITIVO
LEVE
DEMENCIA
DEMENCIA
PRIMARIA
Exploración física general y
neurológica
DEMENCIA
Pruebas complementarias
SECUNDARIA
escalonada, estacionaria). También hay que preguntar por trastornos de la conducta, afecti-
vos y de personalidad. Otros datos importantes de la historia clínica son: antecedentes per-
sonales (enfermedad vascular, antecedente de traumatismo craneoencefálico), antecedentes
familiares de enfermedad de Alzheimer u otras demencias, la medicación habitual del
paciente (incluyendo automedicación), su situación basal, funcionamiento social y laboral,
el grado de dependencia de otros para alimentarse, vestirse, asearse, la independencia para
movilizarse en la ciudad, manejar dinero, facturas y toda actividad que antes haya sido habi-
tual para el sujeto.
1.2. Exploración general: encaminada a detectar alteraciones concomitantes, causantes
o agravantes de la demencia: alteraciones de la continencia urinaria, signos de caídas frecuen-
tes, estado nutricional, signos de afectación cardiorrespiratoria, hepática, metabólica.
1.3. Exploración neurológica general: debe incluir la evaluación de déficit focales, sig-
nos piramidales, trastornos del movimiento (temblor, discinesias, corea, mioclonías) y altera-
ciones de la marcha.
1.4. Evaluación del estado mental: debe incluir el estado cognitivo, emocional y con-
ductual. Como prueba neuropsicológica breve destaca el Mini-Mental State Examination
(MMSE) (figura 1); éste es poco sensible en las fases iniciales de demencia, en demencias no
corticales y en sujetos de bajo nivel sociocultural. La realización de este test durante la hospi-
talización puede ofrecer información limitada por las comorbilidades y factores asociados al
ingreso.
2. Diagnóstico etiológico.
Se realizarán una serie de pruebas complementarias con el objetivo de establecer la etio-
logía del cuadro.
2.1. Laboratorio: el estudio inicial debe incluir hemograma completo y velocidad
de sedimentación globular (VSG), bioquímica sanguínea (glucosa, creatinina, colesterol,
GOT, GPT, GGT, bilirrubina, fosfatasa alcalina, sodio, potasio, calcio, proteínas totales),
hormonas tiroideas (T4 libre y TSH) y vitamina B12. En casos atípicos o con sospecha clí-
nica de otras enfermedades pueden ser necesarias otras pruebas como la serología de sífi-
lis o VIH.
2.2. Neuroimagen: realización de TC o RM. Su principal objetivo es identificar condi-
ciones potencialmente tratables que, de otro modo, podrían pasar desapercibidas (tumores,
hematomas subdurales, hidrocefalia, infartos cerebrales). La RM puede ofrecer información
útil en las demencias degenerativas por presentar en ocasiones regiones con atrofia selectiva
(afectación del hipocampo en la enfermedad de Alzheimer).
2.3. Punción lumbar (PL) (capítulo 2. Técnicas y procedimientos instrumentales): pre-
via exclusión de contraindicaciones (alteración de hemostasia o signos de aumento de la pre-
sión intracraneal) debería realizarse en las siguientes circunstancias: cáncer metastásico, sos-
pecha de infección del sistema nervioso central (SNC), serología luética positiva, hidrocefalia,
demencia en una persona menor de 55 años, demencia rápidamente progresiva o atípica, inmu-
nodepresión y sospecha de vasculitis del SNC (en particular, en pacientes con enfermedades
del tejido conectivo).
2.4. Electroencefalograma (EEG): es útil cuando se sospecha encefalitis, enfermedad
de Creutzfeldt-Jakob, encefalopatía metabólica y epilepsia. También puede ayudar a diferen-
ciar la depresión o el síndrome confusional agudo de la demencia; sin embargo, la interpreta-
ción de la prueba debe correlacionarse estrechamente con la clínica.
2.5. Pruebas neuropsicológicas formales: se trata de pruebas de screening dirigidas a
detectar el déficit funcional del paciente (FAS, test de reconocimiento de caras, orientación
visuoespacial, Boston Naming Test). Se deben solicitar si el diagnóstico de demencia es dudo-
so después de una evaluación completa, sobre todo en personas con riesgo de demencia o cuan-
do los déficits cognitivos son sólo cuestionables. Pueden ser útiles para detectar déficits suti-
les y para establecer el estado basal para futuras exploraciones. Si hay dudas diagnósticas o
persisten las quejas del paciente o familiares es conveniente repetir la evaluación clínica a los
6-12 meses.
1182 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
3. Diagnóstico diferencial.
En un porcentaje pequeño de casos se identifica una demencia tratable o reversible. Los
ejemplos más importantes son: encefalopatía inducida por medicamentos, depresión, hipo-
hipertiroidismo, infecciones del SNC (neurosífilis), déficit de vitaminas (vitamina B12 y fola-
to, pelagra) y lesiones estructurales cerebrales (tumores, hematomas subdurales e hidrocefa-
lia). Cuando se descartan estas etiologías, la mayoría de los casos corresponden a enfermeda-
des neurodegenerativas (enfermedad de Alzheimer, enfermedad con cuerpos de Lewy difusos,
demencia frontotemporal) y demencia vascular.
V. TRATAMIENTO
1.4. Ideas delirantes: sólo deben tratarse cuando perturban de manera significativa al
paciente, al cuidador o cuando tienen un impacto claro en la calidad de vida del paciente.
1.5. Insomnio: se maneja mejor con medidas ambientales, manteniendo al paciente
despierto durante el día y reduciendo la ingesta de líquidos a la hora de acostarse; la expo-
sición adecuada a la luz del día puede ayudar a restablecer el ritmo circadiano natural y
mejorar el ciclo sueño-vigilia. Cuando estas medidas fallan, deben emplearse medidas far-
macológicas.
2. Tratamiento de los síntomas primarios de la demencia.
2.1. Enfermedad de Alzheimer.
a) Inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE) (tabla VII): los IACE de uso actual son
el donepezilo, la rivastigmina y la galantamina, indicados para las formas leve-moderadas de
la enfermedad; los tres se dosifican escalonadamente, en general subiendo la dosis cada mes.
Si aparece algún síntoma indeseable, se recomienda continuar el ascenso a intervalos de seis u
ocho semanas. El objetivo es alcanzar la dosis máxima que tolere el paciente, dentro de los ran-
gos terapéuticos establecidos. Los IACE producen una mejoría cognitiva equivalente al empe-
oramiento que se produce durante 3 a 12 meses de evolución natural. Este grupo de fármacos
también ha demostrado eficacia en la enfermedad con cuerpos de Lewy y en la demencia aso-
ciada a la enfermedad de Parkinson (tabla VII). En general, son bien tolerados, pudiendo apa-
recer en un 10-20% de los pacientes efectos secundarios por exceso de actividad colinérgica
(diarrea, vómitos). No se deben utilizar en personas con trastornos relevantes de la conducción
cardíaca y deben retirarse en caso de presentar síncope.
b) Memantina: se trata de un antagonista de N-metil-D-aspartato (NMDA) indicado en
pacientes con EA moderada a severa (tabla VII). Se han descrito como efectos secundarios más
frecuentes: inquietud, agitación, naúseas, mareo, astenia, trastornos del sueño, alucinaciones.
Se debe tener precaución en pacientes con antecedentes de convulsiones, cardiopatía isquémi-
ca, insuficiencia cardíaca, HTA. En insuficiencia renal moderada se debe disminuir la dosis en
un 50% (no dar si es grave).
RIVASTIGMINA Dosis inicial: 1,5 mg/12 h, Exelon® (cáps 1,5; 3; 4,5 y 6 mg;
incremento quincenal en sol 2 mg/ml)
1,5 mg/dosis, según respuesta y Prometax® (cáps 1,5; 3; 4,5 y 6 mg;
toxicidad. sol 2 mg/ml)
Dosis de mantenimiento:
3-6 mg/12 h, máx. 12 mg/24 h.
Ingerir con alimentos.
Otros trastornos
neurodegenerativos:
enfermedad de Parkinson
I. CONCEPTO
II. ETIOLOGÍA
1. Diagnóstico clínico.
Los síntomas cardinales de la EP son: temblor de reposo, rigidez, acinesia y pérdida de refle-
jos posturales. La presencia de acinesia es imprescindible para el diagnóstico. Sin embargo, rara
vez el paciente tiene todos los síntomas al inicio, por lo que en muchos casos la EP es un diag-
nóstico de exclusión. Se debe pensar en un diagnóstico alternativo si aparece: inestabilidad pos-
tural marcada en los primeros 3 meses del diagnóstico; freezing (bloqueos de la marcha) en los
primeros 3 años; alucinaciones que no estén justificadas por uso de medicación en los 3 prime-
ros años; demencia que precede a los síntomas motores o se presenta en el primer año, parálisis
supranuclear de la mirada (distintas a la restricción para la mirada vertical); disautonomía seve-
ra y sintomática no relacionada con la medicación; evidencia de uso de neurolépticos en los 6
meses previos; lesión cerebral en una localización congruente.
2. Diagnóstico diferencial.
En todos los pacientes deben descartarse primero las causas farmacológicas de parkinso-
nismo: neurolépticos (haloperidol, risperidona, metoclopramida), alfa metil dopa, bloqueadores
de canales de calcio (cinarizina, flunarizina), amiodarona, betanecol, piridostigmina, litio, diace-
pam, ISRS (fluoxetina, paroxetina, setralina), procaina, meperidina, anfotericina B, cefaloridina,
5-fluorouracilo, doxorubicina, éxtasis. Tras ello, el diagnóstico diferencial se debe realizar con
enfermedades que presentan clínica parecida: parkinsonismos atípicos (figura 3). En los pacien-
tes jóvenes (menores de 40 años) se deben descartar enfermedades degenerativas hereditarias.
3. Pruebas complementarias.
El diagnóstico de la EP es predominantemente clínico y en la mayoría de los pacientes no
es necesario el uso de pruebas complementarias. Cuando hay alguna duda diagnóstica se proce-
de a realizar la prueba de respuesta a Levodopa: se administran hasta 1.000 mg al día por un
periodo de 2 meses para evaluar la respuesta sintomática.
Se pueden emplear pruebas de imagen como:
– Resonancia magnética: casi siempre normal en los pacientes con EP, puede tener hallaz-
gos característicos en parkinsonismos atípicos.
– DaT-SCAN®: es una prueba de medicina nuclear que emplea un ligando que se une a la
proteína transportadora de dopamina en las terminaciones nigro-estriatales. Esta reducido en la
EP y tiene alguna correlación con la progresión de la enfermedad. También puede estar alterada
en los parkinsonismos atípicos.
IV. TRATAMIENTO
Actualmente contamos con varias opciones terapéuticas para la EP, farmacológicas y qui-
rúrgicas. Los objetivos del tratamiento ideal son: sintomático: mejora los síntomas y signos de la
enfermedad; neuroprotector: interfiere con los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad;
restaurador: provee nuevas neuronas o promueve la función y crecimiento de las remanentes. El
objetivo a largo plazo es mantener al paciente funcionando indepedientemente el mayor tiempo
posible. Por lo tanto el manejo de esta enfermedad es multidisciplinario.
1. Tratamiento farmacológico (tabla VIII).
1.1. Levodopa: es la terapia con mayor efecto antiparkinsoniano. Se recomienda su uso
desde el inicio en pacientes mayores de 70 años y en aquellos con deterioro cognitivo. Su uso
prolongado casi siempre se acompaña de fluctuaciones motoras y discinesias, que reflejan una
farmacocinética más compleja conforme la enfermedad progresa. Se utiliza asociado a un inhi-
bidor de la dopa-decarboxilasa periférica, reduciendo así los efectos adversos, como carbidopa
(Sinemet®) o benserazida (Madopar®). Para intentar prolongar y estabilizar sus concentraciones
plasmáticas y controlar el fenómeno de final de dosis se pueden asociar a la levodopa los inhibi-
dores de la Catecol-O-Metil-Transferasa (COMT), como Entacapone (Stalevo®, en combinación
Síndrome confusional agudo. Demencia.
Otros trastornos neurodegenerativos: enfermedad de Parkinson 1187
Exposición a bloqueadores
Sí Parkinsonismo Iatrogénico
dopa en los últimos 6 meses
No
Respuesta a dopa
con levodopa y carbidopa) o el Tolcapone (Tasmar®), de uso muy limitado por su riesgo de hepa-
totoxicidad grave. La Duodopa®, terapia de reciente aprobación, trata de evitar las fluctuaciones
al inyectar continuamente un gel de dopamina en el duodeno a través de una gastrostomía, que
es su principal limitación. Los efectos secundarios de la levodopa son ulcus, psicosis, glaucoma,
hipotensión. No debe suspenderse de forma brusca. Está contraindicada en melanoma y glauco-
ma de ángulo cerrado.
1.2. Agonistas dopaminérgicos: son el tratamiento más efectivo para la EP después de la
levodopa. Suelen usarse en la terapia inicial para «ahorrar» levodopa. En nuestro medio están dis-
ponibles el pramipexol y el ropirinol (ambos por vía oral), la rotigotina (transdérmica) y la apo-
1188 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
(Continúa)
Síndrome confusional agudo. Demencia.
Otros trastornos neurodegenerativos: enfermedad de Parkinson 1189
BIBLIOGRAFÍA
– Inouye SK. Delirium in older persons. N Engl J Med. 2006; 354: 1157-1165.
– Robles A, del Ser T, Alom J, Peña-Casanova J. Propuesta de criterios para el diagnóstico clínico del deterioro
cognitivo ligero, la demencia y la enfermedad de Alzheimer. Neurología. 2002; 17: 17-32.
– Bertram L, McQueen MB, Mullin K, Blacker D, Tanzi RE. Systematic meta-analyses of Alzheimer disease gene-
tic association studies: the AlzGene database. Nat Genet. 2007; 39(1): 17-23.
– Molinuevo JL, Peña-Casanova J, coordinadores. Guía oficial para la práctica clínica en demencias: conceptos,
criterios y recomendaciones 2009. Sociedad Española de Neurología. Barcelona: Thomson Reuters; 2009.
– Bermejo-Pareja F, Benito-Leon J, Vega S, Medrano MJ, Roman GC. Incidence and subtypes of dementia in three
elderly populations of central Spain. J Neurol Sci. 2008; 264(1-2): 63-72.
– Vermeer SE, Longstreth WT, Koudstaal PJ. Silent brain infarcts: a systematic review. Lancet Neurol. 2007; 6(7):
611-619.
– Waters CH, ed. Diagnosis and Management of Parkinson´s Disease. 6º ed. Nueva York. Professionals
Communications. 2008.
– Schapira A. Oxford neurology Library. Parkinson´s disease. 1º ed. Nueva York: Oxford university Press. 2010.
– Edwards M, Quinn N, Bhatia KP. Parkinson´s Disease and other Movement Disorders. Oxford Specialist
Handbooks. 1º ed. Nueva York: Oxford university Press. 2008.
80
Mielopatías,
neuropatías periféricas y miopatías
Jaime Herreros Rodríguez
y Andrés Labiano Fontcuberta. Neurología
I. CONCEPTO
La finalidad de este capítulo es dar unas pinceladas al médico generalista para ayudar a
comprender las entidades más frecuentes en la práctica médica habitual que producen como
clínica principal pérdida de fuerza, definida como la disminución de la capacidad de con-
tracción muscular voluntaria. La contracción muscular depende del correcto funcionamiento
de todos los componentes que forman parte de esta función, desde la corteza cerebral hasta el
músculo estriado.
Constantes, analítica
(glucemia, iones, perfil hepático)
Distribución de la focalidad
Clínica cortical Sí No
Apraxia, Afasia, Agnosia
Afectación motora piramidal
Aumento reflejos, Babinski Clínica distal simétrica de predominio Polineuropatía aguda ¿Existe nivel medular sensitivo
Hemi/cuadrantanopsias contralateral en miembros inferiores +/- arreflexia S. Guillain-Barré o motor?
Los ictus lacunares nunca clínica cortical
Clínica exclusivamente motora, de Sí No
Miopatía Aguda
predominio proximal con normo o
(ver CPK, K +)
hiporreflexia
Afectación hemimedular – Hipo/Arreflexia
– Debilidad fláccida topográficamente
Existencia de nivel sensitivo (fig. 2) Mielopatía definida
+/- motor +/- trastorno esfinteriano – Disestesias localizadas
Afectación posterior
(cordón posterior)
Plexopatía (braquial o lumbosacra)
Afectación lateral Radiculopatía
(cordón lateral o piramidal) Neuropatía (radial, cubital…)
En primer lugar debemos conocer la anatomía medular (figura 3), la cual presenta una
distribución más o menos homogénea a lo largo de su recorrido. Se extiende desde el fora-
men magno, caudal al bulbo, hasta el nivel vertebral L1-L2, inferior al cual se encuentran
las prolongaciones de las raíces lumbo-sacras (cola de caballo) y el cono medular. Por este
motivo, toda lesión compresiva por encima de L1-L2 va a ser causante de un síndrome
medular, y toda lesión distal de un síndrome de cola de caballo o de cono medular (tabla I).
Se divide en 8 segmentos cervicales, 12 torácicos o dorsales, 5 lumbares, 5 sacros y un
coccigeo.
Como es de esperar, la clínica va a depender de dos factores:
– Nivel medular: lesiones por encima de C5 producirán pérdida de función sensitiva y
motora en miembros superiores e inferiores; lesiones inferiores a T1 sólo en miembros
inferiores. Otro dato en el que podremos apoyarnos es en la presencia de los reflejos
cutáneo- abdominales, los cuales deben estar presentes en lesiones inferiores a T11. Se
evocan al estimular con un objeto punzante la piel adyacente al ombligo, el cual sufre
un desplazamiento por contracción de la musculatura abdominal ipsilateral. La presen-
cia de un nivel sensorial también permite establecer la localización de la lesión (apro-
ximadamente la mamila se corresponde con T5 y el ombligo con T10) (figura 2).
– Topografía transversal medular de la lesión (tabla II y figura 3).
La mielopatía aguda es una entidad clínica grave cuyo reconocimiento precoz es esen-
cial para poder realizar la terapéutica apropiada con la mayor brevedad posible, mejorando con
ello el pronóstico funcional del paciente. Debe ser sospechada ante todo paciente con antece-
dentes de neoplasia, traumatismo, enfermedad infecciosa reciente o uso de anticoagulantes,
entre otros, que refiera pérdida de fuerza, sensibilidad o alteraciones esfinterianas de reciente
comienzo. Varios son los elementos a tener en cuenta:
– Nivel del trastorno motor (figura 1).
– Existencia de un nivel sensitivo cutáneo.
– Abolición progresiva de reflejos en la fase de shock medular.
– Pérdida de tono esfinteriano anal.
En caso de lesiones medulares agudas, puede existir la denominada fase de shock medu-
lar, en la que en lugar de haber datos de primera motoneurona, encontramos hipo/arreflexia y
disfunción hipotónica esfinteriana. Esta fase puede durar unas semanas antes de establecerse
los datos de piramidalismo.
En ocasiones el cuadro inicial no queda claro y lo que nos orienta al diagnóstico es el alto
grado de sospecha y la evolución clínica a corto plazo, en la que se suelen ir sobreañadiendo
los datos exploratorios expuestos, por lo que estos pacientes precisan de un seguimiento clíni-
co estrecho.
Podemos hacer una segregación etiológica desde el punto de vista del manejo terapéuti-
co, diferenciando entre mielopatías compresivas y no compresivas.
– Las lesiones compresivas requieren valoración por el Neurocirujano u Oncólogo radio-
terapeuta según su naturaleza.
– Las lesiones no compresivas se tratarán en función de su etiología (antibiótico, com-
plejo vitamínico).
En ambos casos puede requerirse uso de esteroides para controlar el edema asociado.
3.2. Lesión del sistema nervioso periférico.
El sistema nervioso periférico comprende: raíces dorsales y ventrales, ganglio raquídeo
posterior, nervio espinal (formado por la unión ambas raíces), plexos nerviosos (formados por
la unión de varios nervios espinales) y nervio periférico.
Cordón
posterior
Haz piramidal
Raíz posterior (1ª motoneurona)
(sensitiva)
Ganglio Nervio
raquídeo espinal
Raíz anterior
(motora)
Vía motora
(2ª motoneurona)
Sistema antero-lateral
o espinotalámico
(decusándose)
Con la colaboración del Dr. Juan Francisco Gil García. Médico de Cantalejo (Segovia).
Las manifestaciones clínicas del sistema nervioso periférico se caracterizan por síntomas
sensitivos (dolor, parestesias, hipoestesia), motores (pérdida de fuerza), autonómicos y signos
de segunda motoneura (hipo-arreflexia, fasciculaciones, atrofia). Sin embargo, en los trastor-
nos de la transmisión neuromuscular como la miastenia gravis o en las miopatías, no aparecen
alteraciones de la sensibilidad.
a) Radiculopatías.
Clínicamente suelen debutar con dolor y parestesias en el dermatoma correspondiente.
Mientras que el dolor adquiere un carácter bastante difuso, las parestesias tienen mucho más
valor localizador. Además del dolor y las parestesias puede haber trastornos objetivables tanto
sensitivos como motores y de los reflejos, cuyo análisis permite el diagnóstico topográfico
(tablas III y IV).
b) Plexopatías.
Se producen por la lesión de varios nervios espinales. Pueden corresponder tanto a la
región cervical baja (plexo braquial) como lumbar (plexo lumbosacro), afectando a brazos o
piernas respectivamente. Es clínicamente indistinguible de la lesión de múltiples raíces.
c) Neuropatías.
Existen varias formas clínicas, las mononeuropatías (tabla V) y las polineuropatías.
– Mononeuropatías: consisten en la lesión o disfunción de un único nervio periférico. Las
neuropatías por atrapamiento (las más frecuentes) ocurren en estructuras anatómicas
donde el nervio es más susceptible a la presión, clínicamente los síntomas iniciales son
sensitivos en forma de dolor y parestesias, pudiendo evolucionar a debilidad muscular,
y en los casos más avanzados, a una amiotrofia. La mononeuropatía múltiple (multi-
neuritis) consiste en la afectación sucesiva y asimétrica de nervios periféricos, cuya
causa más relevante es la vasculitis.
– Polineuropatías: se caracterizan por una combinación variable de alteraciones de tipo
sensitivo, motor o autonómico debido a una afectación bilateral y simétrica de los ner-
vios periféricos con mayor afectación clínica distal (manos y pies). Se asocian a pro-
cesos metabólicos del tipo diabetes mellitus, alcoholismo e insuficiencia renal, entre
otras.
3.3. Unión neuromuscular.
Las enfermedades de la placa motora producen pérdida de fuerza pura sin afectación sen-
sitiva. La más característica es la miastenia gravis.
Raíz C5 C6 C7 C8 T1
Músculos Deltoides Bíceps Tríceps Musculatura de la mano
más débiles Braquioradial Extensores Flexor largo pulgar
muñeca y dedos
Flexores muñeca
Área dolorosa Hombro Cara anterior Dedos 2º a 4º Dedos 4º y Borde cubital
y de brazo, superficie Antebrazo 5º antebrazo
hipoestesia radial del (dorsal y medial) Borde cubital
antebrazo mano y
Pulgar antebrazo
Reflejo - Bicipital Tricipital No No
disminuido Estilo-radial
Otros signos Horner Horner
(posible)
1198 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Raíz afectada L3 L4 L5 S1
Músculos más Psoas Cuádriceps Extensor primer Gemelo
débiles Aductores Aductores dedo
Peroneo
Tibial anterior
Trastorno Cara anterior Cara interna Dorso pie Borde externo pie
sensitivo muslo pierna Dorso primer dedo Dorso quinto dedo
Reflejo Rotuliano Rotuliano - Aquíleo
disminuido
3.4. Miopatía.
Es una entidad en la cual se evidencia una pérdida de fuerza que rara vez es súbita, sino
que suele ir in crescendo, de predominio proximal en cintura escapular o pelviana. En nin-
gún caso se acompaña de pérdida de sensibilidad o esfinteriana, aunque los pacientes pue-
den referir mialgias asociadas, tanto espontáneas como a la palpación del vientre muscular.
Los reflejos osteotendinosos sí pueden verse alterados, pero esto dependerá de la entidad clí-
nica, tendiendo a la hipo o arreactividad. Las entidades más frecuentes se encuentran en la
tabla VI.
4. Diagnóstico etiológico (tabla VII).
5. Pruebas complementarias.
– Estudios de imagen: la TC craneal debe realizarse ante toda sospecha de lesión cere-
bral. La RM craneal y espinal está indicada ante la sospecha de lesiones en tronco, médula o
enfermedad desmielinizante. La RM espinal se realizará de urgencia si existen datos de lesión
medular compresiva aguda.
Mielopatías, neuropatías periféricas y miopatías 1199
1. Síndrome de Guillain-Barré.
1.1. Concepto.
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polirradiculoneuropatía inflamatoria y des-
mielinizante cuya manifestación clínica principal suele ser una debilidad progresiva de inicio
distal y en miembros inferiores, en ocasiones muy grave, produciendo tetraplejia flácida e
insuficiencia respiratoria por afectación de la musculatura respiratoria.
El SGB está precedido en muchas ocasiones de una infección (50-70%), normalmente
respiratoria o gastrointestinal, ocurrida de una a cuatro semanas antes del inicio del cuadro.
Entre los microorganismos más frecuentemente asociados encontramos el Campylobacter jeju-
ni, citomegalovirus, virus de Epstein Barr y Mycoplasma pneumoniae.
1200 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Tabla VII. Etiología de las lesiones medulares y del sistema nervioso periférico.
La enfermedad está producida por una reacción autoinmune dirigida contra antígenos
de la mielina. Es importante recalcar que, si bien la forma predominante es la desmielini-
zante, cuyo cuadro clínico es el descrito, el SGB también pude presentarse de forma dife-
rente, incluso con preservación de los reflejos. Esta presentación se da en la formas axona-
les, con mucho peor pronóstico, y asociadas con frecuencia a una infección por
Campylobacter jejuni.
Mielopatías, neuropatías periféricas y miopatías 1201
vial –250 ml– iv). En niños no se emplea la antitoxina equina, se trata con inmunoglobulina
humana antitoxina botulínica (50 mg/kg en una sola dosis, administrada en los 7 días siguien-
tes al comienzo de la clínica).
BIBLIOGRAFÍA
– Sanahuja J, Cardona E, Abellán M.T. Mielopatías agudas. En: Rey-Pérez A, coordinador. Urgencias
Neurológicas. Diagnóstico y tratamiento. 2ª ed. Barcelona: Neurociencias. 2002; 367-81.
– Serrano C. Miopatías agudas. En: Rey-Pérez A, coordinador. Urgencias Neurológicas. Diagnóstico y tratamien-
to. 2ª ed. Barcelona: Neurociencias. 2002; 431-40.
– Benito-León J, Díaz-Sánchez M, Calleja Castaño P. Enfermedades de la médula espinal. En: Pascual Gómez J,
coordinador. Tratado de Neurología Clínica. 1ª ed. Barcelona: Ars Medica. 2008; 459-80.
– Vruiesendorp F.J. Clinical features and diagnosis of Guillain-Barré syndrome in adults [sede Web]. Jun 17, 2010.
Uptodate. Disponible en: http://www.uptodate.com/
– Zarranz JJ. Dolor en las extremidades. En: Zarranz JJ. Neurología. Elsevier Science. 2003; 287-95.
– Bosch EP, Smith BE. Disorders of peripheral nerves. En: Bradley W et al (editores). Neurology in clinical prac-
tice. 4ª ed. Butterworth–Heinermann. 2003; Vol 2; 2299-401.
– Grob D, Brunner N, Namba T, Pagala M. Lifetime course of myasthenia gravis. Muscle Nerve. 2008; 37: 141-
49.
– Evoli A, Tonali PA, Padua L .Clinical correlates with anti-MuSK antibodies in generalized seronegative myas-
thenia gravis. Brain. 2003; 126: 2304-11.
– Keesey JC. Clinical evaluation and management of myasthenia gravis. Muscle Nerve. 2004; 29: 484-505.
81
Enfermedad cerebrovascular
María Dolores Valle Arcos. Neurología
Igor Paredes Sansinenea. Neurocirugía
El término ictus (golpe en latín) describe el carácter brusco y súbito del cuadro clínico
debido a la afectación del flujo sanguíneo cerebral. Se clasifican, en función de la naturaleza
de la lesión, en ictus isquémicos y hemorrágicos. La evolución y pronóstico son variables,
suponiendo una importante causa de muerte en nuestro medio, así como la principal causa de
discapacidad adquirida del adulto, con los costes sociosanitarios que ello conlleva.
El ictus es una urgencia médica que debe atenderse mediante protocolos de actuación
para que en el menor tiempo posible se haya realizado una adecuada valoración clínica, ase-
gurado un soporte vital básico y obtenido las pruebas complementarias necesarias que permi-
tan poner en práctica todas las medidas terapéuticas disponibles ya desde la fase inicial.
Ictus isquémico
I. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA INICIAL (figura 1)
1. Anamnesis.
Ante la presencia de clínica neurológica focal es importante determinar la hora de comienzo,
los síntomas neurológicos iniciales, la forma y circunstancias en que se presentaron y el perfil evo-
lutivo. Asimismo, hay que recoger en la historia los factores de riesgo (FRCV) (tabla I) para la
enfermedad cerebrovascular isquémica que presenta el paciente (capítulo 19. Hipertensión y ries-
go vascular). Con todos estos datos hay que determinar si el origen de la focalidad neurológica es
de causa vascular. Una vez establecida la sospecha de enfermedad cerebrovascular hay que dirigir
el interrogatorio hacia los síntomas desarrollados y la duración de los mismos.
La presentación clínica del déficit isquémico depende del territorio vascular afectado (tabla
II) y del mecanismo del ictus. Además, en función de la duración de la sintomatología se distin-
gue entre accidente isquémico transitorio (AIT) e ictus establecido. El AIT se define actual-
mente como un breve episodio de disfunción neurológica causado por isquemia focal cerebral o
retiniana en la que los síntomas clínicos duran menos de una hora y no hay evidencia en la neu-
roimagen de infarto agudo cerebral, es decir, no existen indicios de isquemia permanente. El ictus
establecido se produce cuando la isquemia cerebral es lo suficientemente prolongada en el
tiempo como para producir un área de necrosis tisular.
Asesores: Jaime Díaz Guzmán. Médico Adjunto de Neurología. Unidad de ictus. Ángel Pérez Núñez.
Médico Adjunto de Neurocirugía.
1206 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Focalidad neurológica
de inicio súbito
¿CÓDIGO ICTUS?
No Sí
TC craneal Avisar a
Neurología
Isquemia
Hemorragia
Mantener permeabilidad
de vía aérea.
Cabecero elevado a 30º.
Control de TA. Figura 2
Control glucémico.
Profilaxis de TVP.
Antiagregación.
Valorar indicación de
anticoagulación.
Protección gástrica.
Tabla II. Manifestaciones clínicas de los ictus según territorio vascular afectado.
Territorio Clínica
Arteria cerebral media Hemiparesia contralateral, afasia (si afectación del hemisferio do-
(ACM) minante), heminegligencia (si afectación del hemisferio no dominante),
hemianopsia homónima, alteración sensitiva contralateral y desviación
ocular conjugada hacia el lado de la lesión. Síndromes parciales
(síndromes parietales, síndrome de Gerstmann –agrafia, acalculia,
agnosia digital–, afasia sensitiva). Infarto maligno de la ACM: la
aparición de edema postisquémico origina un aumento de la presión
intracraneal con un deterioro progresivo de la conciencia, pudiendo
ocasionar la muerte por enclavamiento.
Arteria cerebral anterior Paresia e hipoestesia de la pierna contralateral, de predominio distal.
(ACA) (poco frecuentes) Puede existir debilidad faciobraquial si se afecta la arteria recurrente de
Heubner. Signos de liberación frontal (por ejemplo: reflejos de succión,
hociqueo o grasping). Negligencia motora si se lesiona el área motora
suplementaria. Infarto bilateral (si ambas ACA se originan en un tronco
común): paraparesia e importante trastorno de la marcha (diagnóstico
diferencial con mielopatías. Capítulo 80. Mielopatías) o una situación
de abulia y/o mutismo acinético.
Arteria carótida interna Afectación de dos terceras partes de un hemisferio cerebral (ACA y
(ACI) ACM). Suele producir deterioro del nivel de conciencia desde el inicio
del cuadro. Ceguera monocular transitoria o amaurosis fugax:
isquemia retiniana secundaria a la oclusión transitoria de la arteria
oftálmica por émbolos originados en una placa carotídea ipsilateral
(AlT de territorio carotídeo). Comienzo brusco e indoloro,
manifestándose como ceguera total, visión borrosa o un defecto
altitudinal que aparece como la caída de un telón, con una duración
entre 1-5 minutos, con recuperación completa.
Territorio vertebrobasilar Disminución del nivel de conciencia de instauración rápida precedido
(tronco del encéfalo, de síntomas de disfunción troncoencefálica: trastornos oculomotores
cerebelo, gran parte de la (diplopia), nistagmo, signos de afectación vestíbulo-cerebelosa (ataxia,
circulación talámica y dismetría, vértigo, disartria), síndromes cruzados (afectación motora y
arterias cerebrales sensitiva de vías largas contralaterales y signos ipsilaterales
posteriores-ACP) cerebelosos o de pares craneales), afectación bilateral de vías largas y
hemianopsia homónima contralateral aislada. La diplopia, disfagia,
disartria o vértigo como síntomas aislados no suelen corresponder con
isquemia en este territorio. En muchas ocasiones son difíciles de
diagnosticar por presentar una clínica inespecífica.
Síndromes lacunares En muchas ocasiones son asintomáticos. Por definición, en los infartos
(tabla III) lacunares no existe afectación de las funciones corticales, alteración de
nivel de conciencia o trastorno visual y el área afectada debe abarcar al
menos dos territorios corporales (cara, brazo o pierna). El pronóstico es
favorable.
Infartos en territorio Se producen en las zonas limítrofes de los territorios vasculares,
frontera generalmente por un mecanismo hemodinámico: hipotensión
prolongada, situaciones de bajo gasto (cirugía cardíaca, shock). La
isquemia bilateral en el territorio frontera situado entre la ACA y la
ACM puede producir una paresia bibraquial de predominio proximal
(hombre en barril) o afasia motora transcortical, entre otros cuadros. La
isquemia entre los territorios irrigados por la ACM y ACP puede
producir infartos parietotemporales con cuadros de semiología visual y
perceptiva.
1208 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Disartria-mano torpe Base del puente y Produce disartria con paresia facial cen-
cápsula interna. tral, lentitud y torpeza motora en la
mano con datos de piramidalismo
homolateral.
2. Exploración física.
Inicialmente hay que registrar las constantes vitales, incluyendo una determinación de glu-
cemia capilar y el nivel de conciencia del paciente, asegurando la estabilidad de las mismas y valo-
rando la necesidad de control de la vía aérea si el nivel de conciencia lo requiere –Glasgow Coma
Scale (GCS) ≤8– (capítulo 78. Coma). A continuación se debe realizar una exploración general,
haciendo hincapié en posibles signos de cardiopatía (soplos, arritmias), datos de vasculopatía peri-
férica, presencia de soplos carotídeos, e inspección de la piel y mucosas (neurofibromas, telan-
giectasias, púrpura). Se realizará una exploración neurológica completa buscando signos de foca-
lidad que permitan orientar topográficamente el cuadro (tabla II). La exploración debe repetirse en
el tiempo para detectar progresión de la clínica.
3. Pruebas complementarias.
A todo paciente con sospecha de ictus en urgencias se le debe realizar una analítica comple-
ta que incluya hemograma, iones, glucosa plasmática, pruebas de función hepática y renal y estu-
dio de coagulación. Se realizará un electrocardiograma (ECG), una radiografía de tórax y una TC
cerebral en el menor tiempo posible.
La TC cerebral es la técnica de elección en la mayoría de centros hospitalarios en la fase
aguda, ya que permite diferenciar las lesiones isquémicas de las hemorrágicas y de procesos
estructurales (abscesos, tumores). En los infartos isquémicos suele ser normal en las primeras 24
horas, aunque existen una serie de signos radiológicos precoces de isquemia cerebral (pérdida de
la diferenciación entre sustancia gris y blanca, atenuación del núcleo lenticular, borramiento de
surcos corticales, desplazamiento del ventrículo lateral, desplazamiento de la ínsula y, en los infar-
tos cerebelosos masivos, borramiento de las folias cerebelosas y efecto masa sobre el cuarto ven-
Enfermedad cerebrovascular 1209
trículo). A partir de las 24-48 horas, a veces antes, puede detectarse el infarto como un área hipo-
densa. Hasta el 30% de los infartos lacunares pueden no detectarse en la TC debido a su pequeño
tamaño. El estudio del territorio vertebrobasilar también está limitado debido a los artefactos pro-
ducidos por las estructuras óseas. Ante la sospecha de complicaciones (deterioro del nivel de con-
ciencia, progresión o aparición de nueva focalidad neurológica, crisis comicial) se repetirá la TC
para descartar edema, transformación hemorrágica o aparición de hidrocefalia (ver más adelante).
El empleo de la TC cerebral en la fase precoz, sobre todo si se dispone de técnicas multimodales
(TC-perfusión, angio-TC), ayuda a discriminar adecuadamente, dentro de las primeras horas desde
el inicio del ictus, a los candidatos para tratamiento de reperfusión.
La ultrasonografía de troncos supraaórticos (TSA) es un método rápido y sencillo, de
elección para la evaluación inicial del segmento extracraneal de las arterias carótidas y vertebra-
les. Debe realizarse lo antes posible en el ictus isquémico. El doppler continuo de TSA permite
detectar alteraciones del flujo en estenosis superiores al 50% siendo su sensibilidad mayor cuan-
do la estenosis es superior al 70%. La ecografía doppler (dúplex) de TSA tiene una elevada sen-
sibilidad y especificidad para la detección de lesiones con estenosis hemodinámicamente signifi-
cativas (>70%), aunque en ocasiones no permite diferenciar entre estenosis crítica y oclusión. Para
la detección de estenosis de las arterias vertebrales su sensibilidad es baja.
El doppler transcraneal es un método no invasivo que permite medir la velocidad y la direc-
ción del flujo en las porciones proximales de las arterias intracraneales. Permite evaluar el estado
de la circulación intracraneal, con una alta sensibilidad para detectar estenosis intracraneales supe-
riores al 60%, conocer el estado de la circulación colateral y detectar microembolias cerebrales en
la fase aguda de la isquemia cerebral por lo que, si existe disponibilidad, es conveniente realizar-
lo precozmente. Su interpretación requiere el conocimiento previo del estado de la circulación
extracraneal, por lo que es necesario realizar antes un estudio de TSA. Se está ampliando su uso a
la detección de shunts derecha-izquierda, monitorización de vasoespasmo cerebral y de procedi-
mientos cardiovasculares.
4. Código ictus.
Se denomina código ictus (CI) al protocolo de actuación basado en el reconocimiento pre-
coz de los signos y síntomas de un ictus, de posible naturaleza isquémica, con la consiguiente prio-
rización de cuidados y traslado inmediato de aquellos pacientes candidatos a un centro capacita-
do para terapia de reperfusión y cuidados especiales en una unidad de ictus.
Los pacientes candidatos son aquellos con una sospecha clínica de ictus isquémico, que pro-
duce un déficit neurológico medible (escala NIHSS: tabla IV), con un inicio de los síntomas
reciente (en general, se consideran candidatos aquellos pacientes en los que haya transcurrido
menos de 4,5 horas desde el inicio de los síntomas hasta la realización de la fibrinolisis, o más
específicamente, según los objetivos del Plan de Atención al paciente con ictus de la Comunidad
de Madrid "un tiempo desde el inicio de los síntomas hasta la llegada a la puerta del hospital no
superior a 2 horas, y tiempo desde el avisto a los servicios de atención extrahospitalaria hasta la
llegada a la puerta del hospital menor de una hora"). Los criterios de exclusión se recogen en la
tabla V.
5. Tratamiento inicial.
El ictus es una urgencia médica que requiere ingreso hospitalario. Aunque no hay una norma
fija, en los pacientes que han sufrido un AIT es recomendable el ingreso hospitalario para estudio
etiológico y tratamiento preventivo adecuado siempre que no se pueda garantizar un estudio pre-
coz de forma ambulatoria. Una aproximación interesante para decidir si un paciente con un AIT
debe ingresar consiste en aplicar la escala ABCD2, que estima el riesgo de ictus en las siguientes
48 horas (tabla VI). Es recomendable el manejo del paciente en una unidad de ictus ya desde la
fase precoz.
5.1. Medidas generales.
a) Vía aérea permeable: es necesaria una adecuada oxigenación tisular para evitar la
progresión del daño cerebral pero no está indicada la administración rutinaria de oxígeno. Se
debe aspirar secreciones, colocar sonda nasogástrica para alimentación y tubo Guedel cuando
el nivel de conciencia sea inadecuado o en pacientes con infartos troncoencefálicos en los que
1210 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
ser más conservador a la hora de usar los fármacos hipotensores, ante el riesgo de disminu-
ciones bruscas de la TA que comprometan la perfusión cerebral.
e) Control de la hiperglucemia: se debe controlar de forma estricta la glucemia en la
fase aguda del ictus, manteniendo cifras en torno a 150 mg/dl (capítulo 67. Diabetes mellitus).
f) Fiebre: es un factor independiente de mortalidad y mal pronóstico neurológico. Se
deberá estudiar la causa y pautar antitérmicos. Aunque la causa más frecuente de fiebre en el
1212 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
paciente con ictus es la infección respiratoria por broncoaspiración, ésta no suele producirse en
las primeras 24 horas. Otra causa frecuente es la infección del tracto urinario, propiciada
muchas veces por sondajes urinarios. Por lo tanto, ante un paciente que presenta un ictus y fie-
bre habrá que plantear otras posibilidades diagnósticas distintas de la fiebre central (infección
urinaria o respiratoria, endocarditis, meningitis, encefalitis).
g) Profilaxis de trombosis venosa profunda con movilización precoz, medias de com-
presión y heparinas de bajo peso molecular (si no existen contraindicaciones) (capítulo 31.
Enfermedad tromboembólica venosa).
5.2. Tratamiento médico específico de la isquemia cerebral (fase aguda).
a) Ácido acetilsalicílico (AAS): en las primeras 48 horas mejora (modestamente) la evo-
lución clínica, a dosis de 300 mg/día. Se evitará su administración en la fase precoz si el
paciente es candidato a trombolisis y hasta no descartar ictus hemorrágico.
b) Anticoagulación: aunque no hay evidencias firmes de su efectividad en esta fase, se
acepta de forma empírica en las siguientes situaciones: infarto progresivo; AIT de repetición;
ictus cardioembólico; trombo visible en arteriografía; estados de hipercoagulabilidad; trombo-
sis venosa cerebral. Se podrá iniciar de forma precoz, sin existir un tiempo claramente esta-
blecido, cuando se trate de un AIT o infarto de pequeño tamaño en el TC (<3 cm). En casos de
infartos grandes o con transformación hemorrágica, debería posponerse unos días. Se reco-
mienda comenzar con heparina sódica iv en bomba de infusión continua para mantener el
TTPA entre 1,5-2 veces el control (2-3 días en infartos de territorio carotídeo; 7-10 días en
territorio vertebrobasilar). Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) tienen la ventaja de
producir menos plaquetopenia y de no precisar controles hematológicos obteniendo una anti-
coagulación estable y precoz. Elegir uno u otro tipo de heparina dependerá del cuadro clínico
y de la valoración individualizada del riesgo hemorrágico. La anticoagulación estará con-
traindicada si hay HTA no controlada, una importante transformación hemorrágica o ante
datos de infarto cerebral grave o de gran tamaño.
c) Neuroprotección farmacológica: hay escasa evidencia, por lo que no se puede reco-
mendar de modo sistemático hasta la fecha ningún agente neuroprotector.
5.3. Terapia de reperfusión.
a) Trombolisis intravenosa: el uso de rtPA (activador tisular del plasminógeno recombi-
nante) está indicado en el tratamiento del ictus isquémico de menos de 4,5 horas de evolución
desde el inicio de los síntomas al inicio de la fibrinolisis («clínica-aguja»), siendo más favorables
los resultados si se realiza en los primeros 90 minutos. Mediante la aplicación del Código Ictus se
debe procurar que todo paciente candidato reciba este tratamiento en el menor tiempo posible. El
tratamiento con rtPA se asocia con un mayor riesgo de hemorragias intracraneales sintomáticas.
Sin embargo, la probabilidad de mejoría de supervivencia y recuperación neurológica es de 1 de
cada 7 pacientes tratados y la probabilidad de hemorragia (no necesariamente mortal) de 1 de cada
19 pacientes tratados, siendo el mejor método para prevenir ésta la selección cuidadosa de los
pacientes siguiendo estrictamente los criterios establecidos (ver arriba). Se precisa de una obser-
vación estrecha y monitorizada del paciente, a ser posible en una unidad de ictus. La dosis de rtPA
es de 0,9 mg/kg (máximo de 90 mg) administrando un bolo inicial del 10% de la dosis total en un
minuto y el resto en infusión durante 60 minutos. El uso posterior de antiagregantes o anticoagu-
lantes se retrasará 24 horas, previa realización de TC de control.
Es necesario realizar una valoración neurológica y monitorización de la TA cada 15 minu-
tos durante la infusión, cada 30 minutos en las siguientes 6 horas, y cada 60 minutos hasta las
24 horas del inicio del tratamiento. Se iniciará tratamiento antihipertensivo si TAS>185 y/o
TAD>105 mmHg (capítulo 19. HTA y riesgo vascular).
Se debe sospechar la presencia de hemorragia intracraneal tras la trombolisis cuando apa-
rece deterioro neurológico, cefalea intensa, vómitos o elevación aguda de la TA. Ante la sos-
pecha se debe detener la infusión de rtPA; realizar TC craneal urgente; determinar tiempos de
coagulación, fibrinógeno, recuento plaquetario y realizar pruebas cruzadas. Si se confirma la
hemorragia se ha de considerar la necesidad de transfundir crioprecipitados y plaquetas y soli-
citar valoración por Neurocirugía.
Enfermedad cerebrovascular 1213
Tras la fase aguda, se debe intentar filiar la etiología del ictus, ya que el tratamiento a
largo plazo puede ser diferente.
1. Diagnóstico etiológico.
1.1. Etiología.
a) Aterotrombótica: se debe a una complicación trombótica de la ateroesclerosis de
una arteria intracraneal o extracraneal (generalmente de la bifurcación carotídea). Origina
infartos de tamaño medio o grande. Habitualmente aparecen en pacientes con FRCV. Para
su diagnóstico es necesaria la existencia de aterosclerosis clínicamente generalizada (car-
diopatía isquémica o enfermedad vascular periférica) o la demostración de oclusión o este-
1214 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
nosis (>50%, o <50% pero con dos o más FRCV) de las arterias extracraneales o de una
arteria intracraneal de gran calibre (arteria cerebral media, cerebral anterior, cerebral pos-
terior o vertebrobasilar) correspondiente al déficit.
b) Embolia cardiogénica o arterio-arterial: ocasiona infartos de tamaño medio o
grande, dando lugar a un déficit neurológico brusco, generalmente máximo desde el
comienzo, en ocasiones precedido por una disminución transitoria del nivel de conciencia.
Se debe sospechar etiología cardioembólica en los casos mostrados en la tabla VII. Las
embolias arterio-arteriales pueden originarse a partir placas ateromatosas de los grandes
vasos, incluyendo el cayado aórtico, de una disección de la arteria carótida o vertebral o de
un aneurisma cerebral no roto.
c) Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial (infarto lacunar): se trata de un
infarto de pequeño tamaño (menor de 15 mm de diámetro) en el territorio de una arteria per-
forante cerebral. La causa más importante es la microangiopatía por HTA, aunque se reco-
nocen otras causas menos frecuentes como son el origen embólico, las arteriopatías infla-
matorias y no inflamatorias y los tóxicos. Por orden de frecuencia se localizan en el puta-
men, base pontina, tálamo, brazo posterior de la cápsula interna y núcleo caudado (tabla
III).
d) Infarto cerebral de causa inhabitual (tabla VIII): son relativamente más comu-
nes en niños y adultos jóvenes. Entre estos trastornos cabe mencionar las disecciones vas-
culares craneocervicales (capítulo 77. Cefaleas y algias craneofaciales). La disección de
la arteria carótida es una de las vasculopatías no arterioescleróticas que más frecuentemen-
te causan ictus en adultos jóvenes. Se produce por rotura de la íntima del vaso, sobre todo
en los segmentos extracraneales de la arteria carótida interna (ACI). De causa espontánea,
traumática o relacionada con enfermedades tan diversas como la displasia fibromuscular o
la neurofibromatosis, se presenta clínicamente por la tríada (sólo en un tercio de los casos)
de síndrome de Horner, carotidinia o dolor hemicraneal, y focalidad neurológica cerebral o
retiniana (frecuentemente causada por embolias de trombos formados en la pared diseca-
da). En las disecciones de la arteria vertebral el dolor se localiza en la parte posterior del
cuello. Hay que tener presente la posibilidad de afectación simultánea de varios vasos
(10%-20% de los casos).
ACP: arteria cerebral posterior; FA: fibrilación auricular; IAM: infarto agudo de miocardio; FE: fracción de
eyección.
Enfermedad cerebrovascular 1215
Ictus hemorrágico
I. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
1. Concepto y etiología.
La hemorragia intracerebral espontánea (HIE) es aquella que se produce sin traumatismo
previo. Representa entre el 10 y el 15% de todos los ictus. Es más frecuente a medida que
aumenta la edad, en hombres que en mujeres, y en las poblaciones negra y japonesa.
Atendiendo a su etiología y localización más comunes, estas hemorragias se suelen clasi-
ficar en hipertensivas o no hipertensivas, profundas (con más frecuencia las hipertensivas) o
lobares. Otra clasificación distingue entre hemorragias intracerebrales primarias, originadas
por la rotura espontánea de vasos pequeños dañados por HTA crónica o por angiopatía ami-
loide, y hemorragias intracerebrales secundarias, asociadas a otros procesos estructurales.
– Hemorragia intracerebral espontánea hipertensiva: es la más frecuente. Ocurre
sobre todo en fumadores. Ocasiona sangrados generalmente en áreas profundas, de tamaño
variable, que alcanzan su máximo tamaño en minutos u horas.
– Angiopatía amiloide: más frecuente en ancianos. Los depósitos de amiloide en arte-
rias pequeñas y medianas provocan hemorragias lobares espontáneas. Suelen ser recurrentes.
Se asocian a demencia.
– Infarto hemorrágico: es una complicación posible del ictus isquémico, generalmente
embólico o de la trombosis de senos venosos.
– Malformaciones vasculares: las hemorragias atribuidas a esta causa ocurren en
pacientes más jóvenes que en las HIE hipertensivas. Pueden ser debidas a rotura de aneuris-
mas saculares o micóticos, malformaciones arteriovenosas, cavernomas, angiomas venosos,
malformaciones durales o telangiectasias.
– Tumores intracraneales: menos del 10% de las causas de HIE. Pueden ser primarios
(gliomas –glioblastoma multiforme, sangrados profundos: cuerpo calloso, ganglios basales;
raro en oligodendroglioma–, adenoma de hipófisis, excepcional en meningiomas) o metastási-
cos (coriocarcinoma, melanoma, carcinoma broncogénico, de células renales y de tiroides).
– Coagulopatías: anticoagulantes orales (constituye la segunda causa de HIE, el ries-
go depende principalmente de la prolongación del tiempo de protrombina, siendo otros facto-
res de riesgo la edad avanzada, HTA, duración prolongada del tratamiento, toma simultánea de
aspirina, leucoaraiosis severa y existencia de angiopatía amiloide; son hematomas de creci-
miento lento (48-72 horas) pero mayor tamaño final que las HIE hipertensivas, con alta mor-
talidad); heparina sódica (el sangrado puede ocurrir en pacientes tratados con heparina iv tras
un ictus isquémico reciente, sobre todo en embólicos, extensos, con HTA no controlada y en
las 24-48 horas tras el inicio del tratamiento); agentes fibrinolíticos (el rt-PA iv conlleva ries-
go de HIE durante su empleo en el infarto agudo de miocardio, especialmente si existe angio-
patía amilode, y cuando se usa en la fase aguda del ictus isquémico); enfermedades hemato-
lógicas (trombocitopenias, trombocitopatías y alteraciones de factores de la coagulación
–hemofilias–).
1218 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
sedantes suaves (benzodiacepinas de vida media corta, neurolépticos como haloperidol gotas o
iv). Para la profilaxis de la trombosis venosa profunda se emplearán medias de compresión,
siendo útiles las botas de compresión neumática intermitente hasta la introducción de anticoagu-
lación profiláctica, preferiblemente con HBPM. Dicho tratamiento se iniciará a las 48 horas del
ictus hemorrágico, si no hay sospecha de crecimiento o recurrencia del sangrado intracraneal.
3.2. Medidas específicas. El tratamiento de la HTA debe ser más enérgico que en los
ictus isquémicos. En general, se iniciará tratamiento antihipertensivo si TAS>185 y/o
TAD>105 mmHg (capítulo 19. HTA y riesgo vascular). Los fármacos recomendados para el
control de la HTA son los mismos que en el ictus isquémico. Debe tratarse también la hiper-
tensión intracraneal (HTIC), que se debe al efecto masa y a la hidrocefalia. Las medidas son
similares a las utilizadas en el ictus isquémico (ver arriba).
3.3. Tratamiento quirúrgico. El tratamiento quirúrgico juega un papel completamente
diferente en función de la localización supratentorial o cerebelosa de los hematomas.
En los hematomas supratentoriales no existe evidencia científica definitiva sobre el
beneficio de su tratamiento quirúrgico, por lo que cada caso será valorado de forma individual.
En general, se consideran susceptibles de tratamiento quirúrgico aquellos pacientes que tienen
mayor probabilidad de mejorar y menor riesgo de empeorar con la intervención, y en los que
no cabe otra medida terapéutica que la cirugía asumiendo como causa del deterioro neurológi-
co la hipertensión intracraneal o la compresión del sistema nervioso central sano. De esta
manera se recomienda evacuar los hematomas lobares o putaminales de más de 3 cm de diá-
metro que por su efecto de masa causan deterioro del nivel de conciencia. Una edad avanzada
que impida la posibilidad de una adecuada recuperación funcional o un grave deterioro clíni-
co con GCS ≤4 se consideran en general contraindicaciones para la cirugía. El tratamiento de
los hematomas talámicos y del tronco de encéfalo no es quirúrgico.
En los hematomas de cerebelo pequeños y sin afectación del nivel de conciencia no es
necesaria la cirugía. Se acepta que en pacientes con disminución del nivel de conciencia debi-
da a la compresión del tronco de encéfalo por hematomas voluminosos o la hidrocefalia secun-
daria, la cirugía puede ofrecer un gran beneficio clínico. Éste está condicionado por la situa-
ción basal del paciente o la presencia de un deterioro clínico tan grave que implique un daño
irreversible (así, pacientes con tetraplejia flácida y ausencia de reflejos de tronco no son sus-
ceptibles de tratamiento quirúrgico). En caso de hematomas que causen una importante com-
presión del tronco de encéfalo, la cirugía está indicada incluso en pacientes alerta, ya que el
riesgo de deterioro neurológico con tratamiento médico es muy alto. Un algoritmo orientativo
para el manejo de los hematomas se ofrece en la figura 2.
1. Concepto y etiología.
La hemorragia subaracnoidea (HSA) constituye el 3% de los ictus. Las causas de la HSA
se muestran en la tabla X. Aunque la causa más frecuente de sangrado subaracnoideo es la trau-
mática, en este caso la HSA constituye un epifenómeno y el tratamiento corresponde al del
traumatismo craneoencefálico. Cuando se habla de HSA, en general, nos referimos a la causa-
da por la rotura de aneurismas intracraneales y, en este caso, representa un proceso patológico
en sí misma, que es el objeto de este apartado.
2. Aproximación diagnóstica.
2.1. Clínica. El síntoma más frecuente es la cefalea, de gran intensidad («la más inten-
sa de su vida»), localización variable e instauración brusca. En ocasiones se desencadena
tras un esfuerzo. Suele asociar sono y fotofobia, y las náuseas y vómitos (muy sugestivos de
HSA) acompañan a la cefalea en el 70% de los casos. Frecuentemente aparecen también cer-
vicalgia y/o lumbalgia como parte del síndrome meníngeo. Una cuarta parte de los pacien-
tes sufre una pérdida transitoria de conciencia al inicio de los síntomas y aproximadamente
la mitad presenta alteraciones como desorientación, somnolencia o coma en el momento de
1220 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Hemorragia
intraparenquimatosa
Tálamo, TE
Lobar Cerebelo
Edad Edad
avanzada, avanzada,
grave grave
comorbilidad, comorbilidad,
GCS 3 GCS 3
Hidrocefalia
y/o tamaño
Tamaño >3 cm y/o
Tamaño >4 cm GCS <15
<4 cm y Tamaño <3 cm
y/o GCS <15
GCS=15 y GCS 15 sin
hidrocefalia
¿Deterioro?
Repetir TC y
revaluar
consulta. Hasta en un 45% de los casos aparece previamente la denominada «cefalea centi-
nela», de similares características pero que cede en horas y se debe a pequeños sangrados o
crecimiento brusco del aneurisma (capítulo 77. Cefaleas y algias craneales).
2.2. Exploración física. Debe valorarse el nivel de conciencia mediante la escala de coma
de Glasgow, siendo éste el dato fundamental con vistas al manejo y al pronóstico (capítulo 78.
Alteración del nivel de conciencia. Coma). En función de este parámetro se clasificará a los
pacientes según la escala de la Asociación Mundial de Sociedades Neuroquirúrgicas (WFNS)
(Tabla XI). La presencia de meningismo es frecuente, aunque tarda horas en desarrollarse y puede
estar ausente en pacientes que consultan precozmente. Puede aparecer focalidad neurológica deri-
vada de isquemia por vasoespasmo precoz, hematomas intraparenquimatosos o compresión de
Enfermedad cerebrovascular 1221
3. Tratamiento.
Los pacientes con HSA deben ser tratados en centros con disponibilidad de UCI,
Neurocirugía y Radiología intervencionista. El tratamiento de la HSA busca, por un lado, la
estabilización del paciente y el control de los síntomas, y por otro, la prevención y tratamien-
to de las complicaciones. En general, todos los pacientes deberán ingresar en UCI, siendo esto
especialmente importante en los grados III-IV-V de la WFNS.
3.1. Medidas generales. El paciente debe mantenerse en reposo absoluto en cama
con cabecero a 30º. Debe monitorizarse el nivel de conciencia (GCS), la reactividad pupi-
lar y la focalidad neurológica, de forma estricta durante las primeras horas. Debe llevarse
a cabo una hidratación abundante con aporte de al menos 3 litros al día (salvo contraindi-
cación).
Se controlará la cefalea con analgésicos (paracetamol 1 g/8 horas, tramadol 100 mg/8
horas o morfina si lo anterior es insuficiente –2-3 mg/2-3 horas según precise–). Se contro-
larán los vómitos, el estreñimiento, la glucemia, las crisis y se administrará gastroprotección.
Se debe evitar la HTA marcada, pero también la hipotensión, que conlleva riesgo de isque-
mia. Se debe intentar mantener la TAS entre 120-150 mm Hg. Si es preciso tratar la HTA se
empleará un IECA o labetalol.
3.2. Tratamiento de las complicaciones.
a) Resangrado: es la complicación más grave, manifestándose como un deterioro súbito. El
riesgo es del 4% el primer día, y después un 1-2% al día durante 4 semanas, con descenso paula-
tino del riesgo posteriormente. Su gravedad es mayor que la del sangrado inicial, hasta el 70% de
los pacientes que resangran fallecen. Su prevención consiste en el aislamiento del aneurisma de la
circulación mediante clipado quirúrgico o embolización endovascular. Los resultados son simila-
res y se elije una u otra técnica en función de las características del paciente y del aneurisma. Se
pueden utilizar fármacos antifibrinolíticos (ácido tranexámico 6-12 g/día o ácido épsilon amino-
caproico 36 g/día en 3-4 dosis) hasta el procedimiento endovascular o quirúrgico para reducir el
riesgo de resangrado, para después suspenderlos. La evidencia en cuanto a la utilidad de los anti-
fibrinolíticos es contradictoria, dado que, si bien, su uso reduce el riesgo de resangrado, aumenta
la incidencia de complicaciones isquémicas. En todo caso, parecen más útiles si se usan de forma
muy precoz y se suspenden igualmente de forma precoz, por lo que podrían estar especialmente
indicados para el traslado de pacientes a otro centro.
b) Vasoespasmo: se produce en el 30-70% de las HSA. Se manifiesta por disminución del
nivel de conciencia y/o por la aparición de focalidad neurológica. Típicamente aparece entre el 3-
5º día, empeora hasta el 5-14º día, y se resuelve en 2-4 semanas. El nimodipino (Nimotop®) a dosis
de 60 mg/4 h vo desde las primeras 96 horas tras la hemorragia ha demostrado mejorar la evolu-
ción al disminuir el riesgo de déficit isquémico por vasoespasmo. Cuando la vía oral no sea posi-
ble se puede emplear la vía iv, en infusión, comenzando con 0,4 mg/h y aumentando progresiva-
mente en función de la TA hasta 2 mg/h. En la prevención de la isquemia por vasoespasmo debe
evitarse la hipotensión y la hiponatremia. La base de su tratamiento es la denominada «triple H»:
hipertensión, hipervolemia y hemodilución. Se debe expandir el volumen con cristaloides (de elec-
ción) o coloides hasta la euvolemia o leve hipervolemia. La hemodilución persigue un hematocri-
to entre 30-35%. Como vasopresores se emplea la noradrenalina (0,05 μg/kg/min) o la dopamina
(>10 μg/kg/min), ajustando la dosis según se precise (capítulo 4. Shock). Estas medidas deben con-
trolarse estrictamente en el caso de aneurismas no tratados para evitar el resangrado. Como tera-
pia alternativa o complementaria se puede emplear la angioplastia y/o la inyección intraarterial de
un vasodilatador directo como la papaverina.
c) Hidrocefalia aguda: es la que se presenta en las primeras 72 horas, se manifiesta por dis-
minución del nivel de conciencia rápidamente progresivo, se diagnostica mediante TC craneal y
se trata mediante derivación ventricular externa.
d) Convulsiones: aparecen en un 6-18% de los pacientes con HSA. La profilaxis anticomi-
cial es controvertida. Si aparecen deben ser tratadas (capítulo 82. Crisis comicial)
e) Hiponatremia: aparece en un 10-30%. No se debe corregir con restricción hídrica. Se
trata con aportes del ClNa y/o fludrocortisona (50-200 mcg/24 h).
Enfermedad cerebrovascular 1223
I. CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
La trombosis venosa cerebral se debe a la oclusión por un trombo de las venas y senos
venosos que se ocupan del drenaje venoso del encéfalo. Existen múltiples causas (tabla XII)
pudiendo representar un cuadro clínico muy grave. En los niños, la etiología más frecuente es
la infecciosa (a partir de infecciones sinusales y óticas), mientras que en adultos predominan
las asociadas a estados de hipercoagulabilidad como el embarazo, el puerperio o el uso de anti-
conceptivos orales.
1. Manifestaciones clínicas.
El comienzo de los síntomas suele ser subagudo, aunque puede aparecer de forma súbita
o crónica. La cefalea es el síntoma más frecuente y precoz, de características inespecíficas, con
frecuencia es difusa, progresiva, de fuerte intensidad y acompañada de síntomas y signos de
hipertensión intracraneal. Otros síntomas son la pérdida transitoria de visión, sintomatología
neurológica focal (en ocasiones fluctuante o alternante), disminución progresiva del nivel de
conciencia y crisis comiciales.
La trombosis del sistema venoso cerebral profundo se puede presentar con coma de ini-
cio agudo y puede ser muy grave. La trombosis del seno cavernoso puede cursar con exoftal-
mos (no pulsátil y sin soplos), quemosis conjuntival, edema palpebral, y dolor ocular con oftal-
moplejia por afectación de los nervios oculomotores (III, IV y VI).
2. Pruebas complementarias.
La RM y angio-RM son los métodos de elección para el diagnóstico y el seguimiento de
los pacientes con trombosis venosa cerebral. La TC craneal puede mostrar signos indirectos
como son el edema, el infarto o hemorragia córtico-subcortical y el realce con contraste de la
hoz y el tentorio como consecuencia de venas colaterales durales ingurgitadas. En la TC sin
contraste se puede demostrar la presencia de signos directos como el «signo de la cuerda» que
se corresponde con la hiperdensidad de la vena trombosada (poco específico). Además en la
TC con contraste se observa el «signo del delta vacío» que se define por una hiperdensidad de
forma triangular (contraste), delimitando una zona hipodensa que se corresponde con el trom-
bo en el seno sagital superior (aunque aparece sólo en un 30% de los casos).
Recientemente se ha comenzado a utilizar la detección de D-dímeros como ayuda diag-
nóstica en caso de estar muy elevados.
III. TRATAMIENTO
Se debe iniciar anticoagulación con heparina intravenosa (preferible a las HBPM) para
mantener el TTPA entre 2-2,5 veces el control, incluso ante la presencia de infartos hemorrá-
gicos (si éstos fueran extensos mantener TTPA entre 1,5-2). Posteriormente se iniciará la anti-
coagulación oral para mantener el tratamiento al menos 3-6 meses (en algunos casos en fun-
ción de la causa subyacente se podrá prolongar). Se realizará tratamiento específico de la causa
subyacente (capítulo 73. Anticoagulación y transtornos de la hemostasia).
BIBLIOGRAFÍA
– Morgenstern L, Hemphill JC, Anderson C, Becker K, Broderick JP, Conolly ES, et al. Guidelines for the mana-
gement of spontaneous intracerebral hemorrhage: A statement for healthcare professionals from the American
Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2010; 41: 2108-29.
– Easton D, Saver JL, Alberts GW, Alberts MJ, Chaturvedi S, Feldmann E et al. Definition and Evaluation of
Transient Ischemic Attack. A Scientific Statement for Healthcare Professionals from the American Council J.
Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2009; 40: 2276-93.
– Adams HP, del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, Furlan A et al. Guidelines for the Early Management
of Adults with Ischemic Stroke. A Guideline from the American Heart Association/American Stroke Association
Stroke Council. Circulation. 2007; 115: e478-e534.
– González de la Aleja J, Rodríguez Peña-Marín M, Sepúlveda Sánchez JM. Urgencias en Neurología, Hospital
Universitario 12 de Octubre. Madrid: Jarpyo editores. 2006.
– Chong JY, Mohr JP. Anticoagulation and platelet antiaggregation therapy in stroke prevention. Curr Opin Neurol.
2005; 18: 53-7.
– Díaz Guzmán J. Enfermedad isquémica cerebrovascular. En: Curso de Actualización en Neurología para
Médicos Residentes. Sociedad Española de Neurología. Unidad Didáctica 4. Madrid: Drug Pharma. 2005.
– Edlow JA. Diagnosis of subarachnoid hemorrhage in the emergency department. Emerg Med Clin North Am.
2003; 21: 73-87.
– Qureshi AL, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneous Intracerebral Hemorrhage.
N Engl J Med. 2001; 344: 1450-1460.
– Bederson JB, Connolly ES, Batjer HH, Dacey RG, Dion JE, Diringer MN, et al. Guidelines for the management
of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group
of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke. 2009; 40: 994-1025.
– Morgenstern LB, Hemphill JC, Anderson C, Becker K, Broderick JP, Connolly ES, et al. Guidelines for the man-
agement of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American
Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2010; 41: 2108-29.
– Perez-Nuñez A, Alday R, Rivas JJ, Lagares A, Gómez PA, Alén JF, et al. Tratamiento quirúrgico de la hemo-
rragia intracerebral espontánea. Parte I: Hemorragia supratentorial. Neurocirugía. 2008; 19: 12-24.
– Perez-Nuñez A, Alday R, Rivas JJ, Lagares A, Gómez PA, Alén JF, et al. Tratamiento quirúrgico de la hemo-
rragia intracerebral espontánea. Parte II: Hemorragia infratentorial. Neurocirugía. 2008; 19: 101-112.
82
Crisis comiciales
Jorge Zurita Santamaría. Neurología
Guillermo Maestro de la Calle. Medicina Interna
I. CONCEPTO
Asesora: Rosa Ana Saiz Díaz. Médico Adjunto de Neurología. Unidad de Epilepsia.
1226 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
2. Crisis generalizadas.
Comienzan en ambos hemisferios cerebrales simultáneamente, con alteración de la con-
ciencia desde el inicio.
– Ausencias típicas: presentan pérdida de conciencia de segundos de duración, pudiendo
acompañarse de automatismos simples (parpadeo, muecas faciales), con inicio y fin bruscos
sin período postcrítico y con un electroencefalograma (EEG) típico, con descargas generaliza-
das de punta-onda a 3 Hz. Son típicas de la infancia y adolescencia.
– Ausencias atípicas: el trastorno de la conciencia suele ser menor y presentan un inicio
y fin menos abrupto que las anteriores.
– Crisis mioclónicas: consisten en sacudidas musculares súbitas y breves. Son las únicas
generalizadas en las que el nivel de conciencia no está alterado.
– Crisis clónicas: producen movimientos clónicos de las cuatro extremidades, a menudo
de forma asimétrica.
– Crisis tónicas: se caracterizan por una contracción muscular mantenida, aunque de
corta duración, de las extremidades.
– Crisis tónico-clónicas: la secuencia clínica típica consiste en una pérdida súbita de
conciencia seguida de una fase tónica de 10-30 segundos, movimientos clónicos de las cua-
tro extremidades que van disminuyendo en frecuencia y, finalmente, un período de confu-
sión postcrítica.
– Crisis atónicas (astáticas): se produce una pérdida brusca del tono muscular que oca-
siona caídas con riesgo de traumatismos.
3. Crisis epilépticas inclasificables: no se corresponden con ninguno de los grupos
expuestos anteriormente.
1. CE no provocadas.
Son CE que ocurren en pacientes portadores de un trastorno, genético o adquirido, que
aumenta el riesgo de sufrir CE. Se distinguen:
– CE idiopáticas. CE con características clínicas particulares y hallazgos EEG específi-
cos. Se supone origen genético y pueden ser edad-dependiente.
– CE criptogénicas. CE en las que no se ha identificado ningún factor que incremente el
riesgo de reiteración de las mismas. El término criptogénico ha sido sustituido por el de «pro-
bablemente sintomático» al estimarse que son CE que «se cree que son sintomáticas, aunque
la etiología no haya sido identificada».
2. CE sintomáticas.
Son aquellas que se presentan en el curso de una agresión cerebral por causas muy diver-
sas (tabla I). Se diferencian en dos grupos:
– CE sintomáticas agudas: son CE que ocurren en el curso de una enfermedad aguda sis-
témica, un trastorno metabólico o tóxico o en asociación con una agresión aguda al sistema
nervioso central (SNC) (infección, infarto, trauma craneal –TCE–, hemorragia intracerebral).
– CE sintomáticas remotas: son aquellas que ocurren en un paciente con historia de una
encefalopatía fija de origen pre o perinatal (como una encefalopatía hipóxico-isquémica neo-
natal) o de una agresión previa al SNC de cualquier tipo que provoca un daño estructural que
predispone a la reiteración de CE.
En la valoración de un paciente que se presenta en Urgencias con una posible crisis epi-
léptica se seguirán los siguientes pasos (figura 1):
Crisis comiciales 1227
1ª Crisis comicial
No
Sí
< 40 a > 40 a
TC craneal
Normal Anormal
Valorar PL
Remitir al Neurólogo de Tratamiento
forma ambulatoria*
Normal Anormal
Tratamiento
PL: punción lumbar.
* Considerar ingreso en pacientes VIH positivos con CD4 <400.
localizadores (paresia postictal de Todd que se suele resolver en las primeras 48 h o disfasia).
Más tarde se buscarán datos de hipertensión intracraneal, focalidad, meningismo o trastorno
cognitivo (exploración de memoria, lenguaje y pensamiento abstracto), que orientan a una epi-
lepsia sintomática. General: especialmente tensión arterial y ritmo cardíaco, para el diagnós-
tico diferencial con eventos cardiovasculares (capítulo 8. Síncope), y extremidades y columna
cervical, para descartar fracturas, esguinces o luxaciones secundarias a la CE.
– Electroencefalograma (EEG) (sensibilidad del 70% en las primeras 48 h; valor pre-
dictivo positivo 88%): útil para confirmar el diagnóstico (pero no excluirlo, y menos en el caso
de crisis parciales), valorar el riesgo de recurrencia (49% si hay actividad epileptiforme, 27%
si no la hay), sugerir el tipo de CE y de epilepsia. Su indicación en Urgencias está poco docu-
mentada, aunque se podría recomendar en los supuestos mencionados en la tabla II. En casos
de elevada sospecha clínica y primer EEG normal se recomienda realizar de forma secuencial
otro EEG, EEG con privación de sueño, EEG de sueño y video-EEG de larga duración.
– Neuroimagen: mediante TC o RM se detectan anomalías en un 10% de las crisis no
provocadas, lo que tiene valor diagnóstico y pronóstico (mayor riesgo de recurrencia). Hay
poca evidencia sobre su indicación previa al alta en Urgencias, aunque una propuesta razona-
ble sería la realización de TC craneal en las situaciones mencionadas en la tabla III. Algunos
clínicos recomiendan su realización en todo paciente adulto tras su primera CE. En cualquier
caso, la realización de una TC craneal en Urgencias no exime de la realización de una RM pro-
gramada, dada su mayor sensibilidad.
– Punción lumbar: hay escasa evidencia de sus indicaciones, aunque debe realizarse si
se sospecha crisis comicial en el contexto de una infección del SNC (capítulo 40. Infecciones
del SNC) o de una hemorragia subaracnoidea. Su realización de forma indiscriminada puede
inducir a error, pues en CE prolongadas se puede producir una pleocitosis leve. Se puede con-
V. TRATAMIENTO
1. Medidas generales.
Ante toda crisis comicial se debe: mantener permeable la vía aérea; canalizar al menos
dos vías venosas periféricas; iniciar medicación inmediata si procede; descartar causas que
requieran tratamiento urgente (hipoglucemia, hipoxia, hipertensión intracreaneal, intoxicacio-
nes, infección del SNC); colocar al paciente en un lugar seguro para evitar traumatismos, en
decúbito lateral. Se valorará ingreso hospitalario en función de la causa de las crisis, su fre-
cuencia y su dificultad de control.
2. Tratamiento farmacológico.
2.1. Indicaciones: debemos individualizar el inicio de tratamiento farmacológico tras
una primera crisis. Las crisis sintomáticas agudas requieren el tratamiento de la causa que las
Crisis comiciales 1231
provoca. Las crisis sintomáticas remotas se benefician como norma general de terapia antiepi-
léptica, ya que se consideran epilepsia según la definición expuesta al principio del capítulo.
Las principales indicaciones se resumen en la tabla IV.
2.2. Fármacos antiepilépticos (tablas V y VI): deben emplearse teniendo en cuenta:
– Monoterapia: como norma general, se debe iniciar el tratamiento con un único fárma-
co a dosis bajas para minimizar los efectos secundarios, con incrementos graduales. Se debe
elegir el fármaco en función del tipo de crisis, la edad, el perfil de efectos adversos (por ejem-
plo, tratar de evitar valproico en personas obesas) y la comorbilidad (por ejemplo, en caso de
crisis en paciente migrañoso utilizar topiramato). Se recomienda usar un antiepiléptico con el
que el médico tenga experiencia en el manejo. La dosis de mantenimiento será la mínima dosis
eficaz que controle las crisis. Si no se controlan las crisis o aparece toxicidad, se valorará intro-
ducir de forma progresiva un segundo antiepiléptico hasta alcanzar dosis terapéuticas y retirar
lentamente el primero. La politerapia debe evitarse siempre que no sea necesaria para el con-
trol de las crisis. Se recomienda tomar los fármacos después de las comidas y antes de acos-
tarse para mejorar su tolerancia.
– Tipo de crisis: los fármacos anticomiciales presentan diferentes indicaciones terapéuti-
cas (tabla VII).
2.3. Interacciones farmacológicas: en general, la carbamacepina, la fenitoína y el feno-
barbital son inductores enzimáticos; el valproico es inhibidor enzimático.
2.4. Niveles plasmáticos de los fármacos: su determinación es útil para ajustar
dosis, descartar toxicidad y comprobar cumplimiento terapéutico. La extracción se debe
realizar 8-12 horas después de la última dosis (primera hora de la mañana en ayunas), en
niveles valle (anexo III. Monitorización de fármacos).
2.5. Suspensión del tratamiento: se aconseja realizarla de manera lenta y progresiva,
con controles clínicos y de EEG. Se recomienda retirar la medicación tras un período de al
menos 2-5 años sin crisis, aunque se debe individualizar, ya que en las epilepsias de inicio tar-
dío, epilepsias parciales, epilepsia mioclónica juvenil o en pacientes con lesión cerebral o ano-
malías en el EEG es más probable la recurrencia de las crisis.
3. Estatus epiléptico.
La definición clásica de estatus epiléptico es aquella crisis que dura más de 30 minu-
tos o crisis encadenadas sin recuperación del nivel de conciencia entre las mismas. Sin
embargo, la definición práctica, y por tanto cuando se debe comenzar el tratamiento de
forma urgente, es aquella crisis de duración mayor a 5-10 minutos. Se debe distinguir
entre estatus epiléptico convulsivo o generalizado, con alta morbi-mortalidad que
requiere un tratamiento rápido y agresivo, y estatus no convulsivo o parcial, donde la clí-
nica suele ser fluctuación del nivel de conciencia, desviaciones oculares, afasia, automa-
tismos o posturas anormales en extremidades, siendo fundamental el EEG para su diag-
nóstico. El manejo terapéutico se resume en la tabla VIII y figura 2. La mortalidad está
relacionada con la causa desencadenante, duración del estatus, edad y patología concomi-
tante del paciente.
Cuando una segunda crisis pueda suponer una afectación grave de la vida sociolaboral.
Profesiones de riesgo (por ejemplo, conductores).
Si existe riesgo de recurrencia:
Crisis parcial o de inicio focal.
Exploración neurológica anormal.
Descargas epileptiformes en el EEG.
Crisis sintomática remota (TC patológico, lesión no tratable)
Debut como estatus epiléptico.
1232 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Lacosamida Vimpat® comp de 50, 100, 150 y 200 mg; CP con o sin generalización
jarabe 15 mg/ml secundaria
Solución para perfusión 10 mg/ml
1. Enfermedad gastrointestinal.
Puede existir retraso en la absorción de los fármacos antiepilépticos, por lo que debere-
mos ajustar las dosis en función de la clínica y los niveles del fármaco en sangre, incluso cam-
biar a vía intravenosa si precisa.
2. Enfermedades hepáticas.
Los fármacos de elección serán aquellos que no interfieran con el metabolismo hepático
y que tengan escasa unión a proteínas plasmáticas. En este sentido, se recomiendan gabapen-
1234 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Medidas específicas:
Convulsión aguda no autolimitada:
– Benzodiacepinas:
Diazepam iv 2 a 3 mg cada minuto hasta que cese la crisis o hasta un máximo de 20 mg.
Alternativas: Clonazepam 0,25-0,5 mg cada minuto hasta un máximo de 10 mg, Midazolam
0,5-1 mg cada minuto hasta un máximo de 10 mg.
– Al mismo tiempo que las BZD (dado que su efecto es de corta duración) se debe iniciar una
perfusión de:
Fenitoína iv: 15-20 mg/kg a un ritmo de infusión máximo de 50 mg/minuto (para un adulto
de 70 kg 1.000 mg en 500 cc de suero salino fisiológico a pasar en 20 minutos, con
monitorización cardíaca). Si no cede tras esta dosis se pueden administrar 5 mg/kg
adicionales a ritmo de infusión de 50 mg/min. Los pacientes tratados previamente con
fenitoína recibirán la mitad de dosis hasta obtener los resultados de laboratorio. 12 horas
después de la perfusión inicial continuar con la dosis de mantenimiento: 4-6 mg/kg/día
repartido en 3 tomas/día.
O
Valproico iv: bolo de 15 mg/kg a pasar en 5 minutos seguido de una perfusión de 1 mg/kg/hora
(para un adulto de 70 kg 1.000 mg en bolo, seguido de una perfusión de 1.600 mg en 500 cc
de suero salino a pasar a 21 ml/hora), iniciada 30 minutos después del bolo. En caso de
tratamiento previo con VPA no se administrará el bolo inicial, comenzando la perfusión iv.
– Si no hay respuesta a uno de los dos, pueden combinarse ambos. En este punto también se
puede asociar Levetiracetam 2.000 mg en 15 minutos iv.
Si el estatus persiste más de 30-60 minutos: se puede utilizar una de las opciones siguientes
(nunca juntas ni consecutivas).
– Diazepam iv 100 mg en 500 cc de suero glucosado 5% a un ritmo de infusión 15-40 ml/hora
(produce depresión respiratoria: sólo debe usarse si se dispone de monitorización y
reanimación y no debe asociarse a fenobarbital).
O
– Fenobarbital iv: en bolos 50-100 mg cada minuto hasta que ceda la crisis o dosis máxima
de 20 mg/kg (produce sedación y depresión cardiorrespiratoria).
Administrar si es necesario:
– Antitérmico (paracetamol 1 g IV)
– Glucosa al 50% (2 amp Glucosmon®)
– Tiamina 100 mg IV o IM
Benzodiacepinas (intravenosas):
– Diazepam: 2 a 3 mg/min hasta que cese
la crisis o un máximo de 20 mg.
– Alternativas: Clonazepam
0,25-0,5 mg/min hasta un máx de
10 mg o midazolam 0,5-1 mg/min hasta
un máx de 10 mg.
Otros:
– Levetiracetam: 2.000 mg en
15 minutos
– Perfusión de fenobarbital o
diazepam (ver tabla VIII)
Persisten las crisis
Dosis de mantenimiento:
Ingreso en UCI y anestesia general
– Fenitoína: 4-6 mg/kg/día a las 12
con pentobarbital (bolo 10-15 mg/kg;
horas de la dosis inicial
0,1-1 mg/kg/h), midazolam (bolo
– Valproico: perfusión de 1 mg/kg/hora
0,2 mg/kg; 0,05 mg/kg/h) o propofol
a los 30 min de la dosis inicial
(bolo 1-2 mg/kg; 2-10 mg/kg/h).
los antiepilépticos. El valproico es el que mayor riesgo de teratogénesis posee, por lo que su
uso debe evitarse en la medida de lo posible en las mujeres en edad fértil. La lamotrigina es el
fármaco con menor incidencia de malformaciones congénitas (fisura palatina y labio leporino
fundamentalmente). Se desconoce el efecto de los nuevos antiepilépticos sobre el feto. Se reco-
mienda aportar suplementos de ácido fólico. En caso de crisis aguda, sobre todo si se trata de
un estatus, se controlará como si se tratase de una no gestante.
5. Infección por VIH.
Los antiepilépticos inductores enzimáticos disminuyen la efectividad de los antirretrovi-
rales. La gabapentina puede ser una alternativa en casos de interacciones que comprometan la
eficacia de los fármacos, así como el levetiracetam o el topiramato.
6. Enfermedad cardiovascular.
La administración de fenitoína en infusión en pacientes con enfermedad cardíaca puede
causar arritmias o hipotensión, estando contraindicada en pacientes con enfermedad miocárdi-
ca grave, bradicardia sinusal y bloqueos AV de segundo y tercer grado, siendo la alternativa,
en estos casos, el valproico. Los fármacos inductores enzimáticos interaccionan con los cal-
cioantagonistas y algunos antiarrítmicos y también aumentan el metabolismo de los dicumarí-
nicos. Las concentraciones plasmáticas de digoxina pueden disminuir con la administración de
fenitoína o topiramato. La hiponatremia por diuréticos puede incrementarse en casos de toma
de carbamacepina u oxcarbacepina. Los salicilatos pueden incrementar los títulos de valproi-
co o fenitoína por desplazamiento de su unión a proteínas o inhibición de su metabolismo.
7. Procedimientos quirúrgicos.
Los pacientes que antes de la intervención tomaban por vía oral antiepilépticos que dis-
ponen de presentación parenteral deben cambiar a esta vía de administración hasta que toleren
de nuevo la vía oral. Si están siendo tratados con fármacos sin presentación parenteral, lo indi-
cado es que previo a la cirugía se administre una dosis superior a lo normal y continuar con la
vía oral lo antes posible. Si se prevé ayuno prolongado, se debe sustituir el fármaco que toma-
ba por otro de administración parenteral, con una dosis de carga previa a la cirugía.
8. Crisis comiciales en el adulto mayor de 65 años.
En este grupo hay que destacar:
– La elevada incidencia y prevalencia de CE, que suponen hasta un 25% del total de las
nuevas CE y cuya incidencia aumenta con la edad (hasta 6 veces más que en individuos más
jóvenes). Las causas más importantes son cerebrovasculares (hasta un 50%; la mayoría en las
primeras 48 h; se incluyen los AIT) y el deterioro cognitivo (incluso en estadios incipientes),
destacando también los trastornos metabólicos y situaciones de estrés.
– Hasta un 30% de las CE debutan como estatus epiléptico (convulsivo o no). Los esta-
tus no convulsivos suponen un reto diagnóstico y plantean su diagnóstico diferencial entre
varias situaciones clínicas (cuadros confusionales, psicosis sin causa aparente), teniendo lugar
en más de la mitad de los casos en situaciones de enfermedades médicas aguda y graves.
– La dificultad para reconocer las CE por varias razones: en su mayoría se inician como
crisis parciales complejas de origen frontal (clínica atípica inespecífica descrita como pareste-
sias de un miembro, contracturas o espasmos musculares, hiporreactividad); es frecuente el
deterioro cognitivo asociado; pueden tener semiología sincopal y ser causa de caídas frecuen-
tes inexplicadas; se siguen de periodos confusionales poscríticos muy prolongados (incluso
días). Por todo ello a menudo están infradiagnosticadas y se requiere un elevado índice de sos-
pecha.
– En el diagnóstico, la sensibilidad y especificidad del EEG son mucho más bajas por lo
que no sólo no excluye, sino que, ante la presencia de alteraciones (82% de casos), hay que ser
más crítico a la hora de confirmar el diagnóstico de CE. El EEG es de crucial importancia en
el diagnóstico del estatus no convulsivo.
– Lo particular del tratamiento es que tienen una elevada tasa de recurrencia (hasta del
90%) y morbimortalidad, si bien presentan una respuesta excelente al tratamiento, consiguien-
do un adecuado control generalmente con bajas dosis de anticomiciales. Entre los fármacos
1238 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
BIBLIOGRAFÍA
– Grupo de estudio de la epilepsia. «Guía oficial para el diagnóstico y tratamiento de la epilepsia 2008. Sociedad
Española de Neurología.» Disponible en: http://epilepsia.sen.es/node/57.
– Mercadé-Cerdá JM, Gascón-Jiménez FJ, Ramos-Lizana J, Sánchez-Alvarez JC, Serrano-Castro PJ. Clinical
practice guidelines of the Andalusian Epilepsy Society on prophylaxis and treatment of acute symptomatic epi-
leptic seizures. Rev Neurol. 2009; 49: 270-6.
– Judith E. Tintinalli, MD, MS. Tintinalli´s Emergency Medicine. 7a ed. Estados Unidos: McGraw-Hill
Professional. 2010.
– Brodie MJ, Elder AT, Kwan P. Epilepsy in later life. Lancet Neurol. 2009; 8: 1019-30.
– Mödel G, Bunten S, Dobis C, Kovac S, Dogan M, Fischera M, et al. Intravenous levetiracetam: a new treatment
alternative for refractory status epilepticus. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009; 80: 689-92.
83
Trastornos relacionados
con el consumo de alcohol
Marcos Álvarez Pérez y
Carolina Merino Argumánez. Medicina Interna
I. INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES
Actualmente a nivel clínico se utilizan las definiciones propuestas por la DSM-IV, que
distingue los términos de abuso y dependencia alcohólica.
Una definición importante es la de consumo de riesgo, que es aquel que sitúa a la per-
sona en riesgo para el desarrollo posterior de problemas relacionados con el alcohol. Se fija
en un consumo mayor a 14 bebidas a la semana (168 g de alcohol a la semana) o bien 4 bebi-
das (48 g) por ocasión (en el caso de «binge drinking» o consumo episódico intenso) en
varones; o bien mas de 7 bebidas (84 g de alcohol) a la semana y 3 bebidas (36 g) por oca-
sión en mujeres. La cantidad de alcohol ingerida aumenta el riesgo de abuso o dependencia
alcohólica, pero no define un trastorno relacionado con el alcohol (tabla I).
1. Abuso alcohólico. Según el DSM IV: patrón de consumo maladaptativo manifestado
por la aparición en un periodo de al menos 12 meses de uno o más de los siguientes elementos:
– Fracaso para cumplir con las obligaciones sociales, escolares o laborales.
1. Anamnesis.
1.1. Se debe preguntar por el uso presente, pasado y por los antecedentes familiares en el
consumo de alcohol.
1.2. Es necesario conocer la cantidad ingerida, la frecuencia y hacer una primera valora-
ción distinguiendo entre un consumo moderado y un consumo de riesgo.
1.3. Realizar un cuestionario estandarizado como método de cribado. El cuestionario
CAGE identifica fundamentalmente la dependencia. Es más efectivo que las preguntas sobre
la cantidad ingerida o frecuencia (S 60-95%, E 40-95%; menos útil en ancianos, embaraza-
das, bebedores importantes). El cuestionario AUDIT, más largo, abarcaría todo el espectro
de trastornos, incluido el consumo de riesgo. La limitación más importante del cuestionario
AUDIT es su extensión (uso limitado en atención primaria y Urgencias). Se ha realizado una
modificación del cuestionario AUDIT, que lo comprime en 3 preguntas (S 86%, E 78%):
AUDIT-C (tabla II y III).
1.4. En caso de que de los pasos anteriores se derive algún tipo de sospecha de proble-
mas derivados del consumo de alcohol, es necesario determinar si el paciente cumple criterios
de abuso o de dependencia.
2. Exploración física. Hay una serie de elementos que orientarían hacia la presencia de
problemas relacionados con el consumo de alcohol: temblor, TA elevada, taquicardia, neuro-
patía periférica, rinofima, etc, así como los signos de hepatopatía (ver capítulo 54).
3. Pruebas de laboratorio. En el hemograma puede existir macrocitosis (generalmente
presente antes de que aparezca la anemia), que se suele resolver tras 2-4 meses de abstinencia.
Suele haber aumento de GGT, GOT y GPT, con cociente GOT/GPT> 2 en el caso de enfer-
medad enólica hepática (más raro en otras hepatopatías).
La transferrina deficiente en carbohidratos (CDT) (S 60-70%, E 80-90%) es la deter-
minación de mayor utilidad para identificar el consumo importante de alcohol. Aparece des-
pués de la toma regular de 50-80 g de etanol al día durante al menos una semana y se norma-
liza tras 15 días de abstinencia. Puede ser utilizado en el seguimiento del individuo una vez
conseguida la desintoxicación y la abstinencia. Su sensibilidad disminuye en pacientes con
Trastornos relacionados con el consumo de alcohol 1241
sobrecarga de hierro, y el embarazo puede alterar los resultados. Se pueden producir falsos
positivos en pacientes con insuficiencia hepática severa, principalmente debido a cirrosis biliar
primaria y hepatitis crónica activa.
Otros síntomas que pueden presentarse son: estupor, hipotensión y taquicardia, coexis-
tencia con beriberi cardiovascular, hipotermia, crisis epilépticas, pérdida de audición progresi-
va.
La implicación del sistema cardiovascular puede tomar 2 formas: un estado de alto gasto
caracterizado por fallo cardíaco, ortopnea, edema pulmonar y periférico y otra, de bajo gasto
que se caracteriza por hipotensión severa, acidosis láctica y ausencia de edema. Suele sospe-
charse ante aumentos de la FC sin causa aparente, disnea de esfuerzos, aumento del gasto car-
díaco y alteraciones inespecíficas del ST. Las manifestaciones cardiovasculares y neurológicas
pueden coexistir en el mismo paciente.
La EW sostenida conduce al síndrome de Korsakoff. Alrededor del 80% de los pacien-
tes con EW que sobreviven desarrollan este síndrome, un desorden caracterizado principal-
mente por defectos severos de memoria anterógrada y retrógrada, que se acompañan de con-
fabulación, y que no revierten tras la administración de tiamina. Por todo ello es muy impor-
tante el tratamiento precoz de la EW para prevenir su aparición.
1.2. Factores predisponentes y escenarios clínicos.
En los últimos años ha existido un aumento en el número de escenarios clínicos en los que
se desarrolla la EW. El nivel de sospecha debe ser alto en todos aquellos pacientes con condi-
ciones clínicas que puedan conducir a un déficit de tiamina. Los más comunes son los siguien-
tes: ver tabla VI.
1.3. Diagnóstico.
La mejor herramienta es la sospecha clínica. Actualmente se requieren sólo 2 de los
4 siguientes signos clínicos para el diagnóstico: deficiencias dietéticas, signos oculares,
signos cerebelosos, alteraciones de la memoria o del estado mental. Así, el diagnóstico del
la enfermedad, ya sea sola o junto a sd. de Korsakoff, puede alcanzarse con alto grado de
sensibilidad y especificidad (sería infradiagnosticada si coexiste con encefalopatía hepáti-
ca).
La RM es de elección para apoyar el diagnóstico (S 53%, E 93%). Típicamente muestra
un aumento de señal en T2, bilateral y simétrico, en las regiones paraventriculares del tálamo,
hipotálamo, cuerpos mamilares, región periacueductal y suelo del 4º ventrículo. El LCR es
normal en la mayoría de los pacientes pero en algunos se puede encontrar hiperproteinorraquia
en estadios tardíos. La RM no es patognomónica y deben plantearse otros cuadros clínicos si
no hay respuesta al tratamiento.
Alcohol
Depleción Mg2+ *1 Uso crónico de diuréticos, resecciones intestinales Crohn.
Enfermedades sistémicas Diálisis peritoneal y hemodiálisis, trasplantes, SIDA.
En negrita: causas más relevantes. NPT, nutrición parenteral.
* condición más frecuente fuera de los casos relacionados con el consumo de alcohol.
*1 Conduce a refractariedad al tratamiento con tiamina.
1244 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
1. Clínica.
Los síndromes clínicos que aparecen en la abstinencia alcohólica vienen reflejados en la
tabla VII, así como su cronología y un resumen de su manejo.
2. Diagnóstico.
Su diagnóstico es clínico, aunque en ocasiones puede ser necesario realizar exámenes
complementarios (por ej. TAC craneal o punción lumbar) para descartar otros diagnósticos,
sobre todo en los casos cuya presentación incluya fiebre y/o alteración del estado mental. Otros
Trastornos con el consumo de alcohol 1245
Tabla VII. Cuadros clínicos en la abstinencia alcohólica, cronología y resumen del manejo.
Síndrome Clínica Inicio desde la Tratamiento
última bebida
Abstinencia Temblor, ansiedad, dolor de cabe- 6-36 horas BZD vo.
menor za, diaforesis, palpitaciones, ano-
rexia, estado mental normal.
Convulsiones Únicas, crisis tónico-clónicas, 12-36 horas BZD iv (evitar
periodo postcrítico corto, raro antiepilépticos).
estatus.
Alucinosis Visuales, auditivas y/o táctiles; 12-48 horas BZD vo/iv.
alcohólica con orientación y signos vitales Haloperidol iv.
normales. Tiapride vo/iv.
Delirium tremens Delirio, agitación, taquicardia, 48-96 horas BZD iv.
hipertensión, fiebre, diaforesis. Haloperidol iv.
Tiapride iv.
Ingreso en UCI.
BZD: benzodiacepinas; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.
No Sí*
Escala CIWA*1
20 mg) y el alprazolam (1-2 mg/6 h). El clometiazol puede ser una alternativa al uso de
benzodiacepinas pero debe ser sólo usado en hospitales junto con monitorización dado la
posibilidad de dependencia y de aparición de depresión respiratoria grave si se mezcla con
alcohol.
Se han descrito varios regímenes de tratamiento con benzodiacepinas para el tratamiento
del síndrome de abstinencia alcohólica (tablas VIII y IX):
a) Programa fijo: en el que las benzodiacepinas se administran en un intervalo fijo
durante 4-7 días. Posteriormente se reduce un 25% diario la dosis según el control de sínto-
mas. Puede producir sedación excesiva y prolongación de la estancia hospitalaria.
b) Programa basado en síntomas: el de elección en la mayoría de guías y trabajos cien-
tíficos. Se administran las benzodiacepinas guiándose por la monitorización de los síntomas
gracias a instrumentos como la escala CIWA (Clinical Institute Withdrawal Assessment Scale
for Alcohol). Su utilización requiere de la evaluación periódica de los pacientes, cada 10-15
minutos si hay síntomas graves y cada 4-6 horas si los pacientes están estables. Se adminis-
trarían benzodiacepinas si la puntuación en las evaluaciones sucesivas superara los 8 puntos.
Trastornos relacionados con el consumo de alcohol 1247
Tabla VIII. Ejemplo de pauta de dosificación oral de diazepam para el síndrome de abstinencia
alcohólico.
Régimen de dosis Día 1 Día 2 Día 3 Día 4
Dosificación fija 10-20 mg 10-20 mg 10-20 mg 10-2 0 mg
cada 6 horas cada 8 horas cada 12 horas cada 24 horas
Basado en síntomas* CIWA CIWA CIWA CIWA
Tabla IX. Ejemplo de pauta de dosificación oral de lorazepam para el síndrome de abstinencia
alcohólico (recomendado en pacientes con hepatopatía o enfermedades respiratorias
crónicas).
Régimen de dosis Día 1 Día 2 Día 3 Día 4
Dosificación fija 1-2 mg 1-2 mg 1 mg 1 mg
cada 6 horas cada 8 horas cada 8 horas cada 12 horas
Basado en síntomas CIWA CIWA CIWA CIWA
Administrando dosis 1-2 mg 1-2 mg 1 mg cada 1 mg cada
de carga cada 1-2 horas cada 6-8 horas 8-12 horas 12-24 horas
Dosis adicionales de 1-2 mg vo cada 1-2 horas en función de los síntomas (CIWA). Si no se controlan síntomas
diazepam 5-10 mg iv o Tranxilium® 20 mg iv hasta control. El lorazepam no suele utilizarse con la pauta de dosis
de carga sino guiado por síntomas.
ción médica. Así mismo se recomienda añadir al tratamiento suplementos vitamínicos del
grupo B, especialmente tiamina.
5. Delirium tremens.
El delirium tremens es un síndrome caracterizado por agitación, desorientación, alu-
cinaciones, e inestabilidad sistema nervioso autónomo (taquicardia, hipertensión, hiper-
termia y diaforesis) en el contexto de reducción aguda o cese del consumo de alcohol. Este
cuadro está asociado con una mortalidad del 5%, pero puede ser sustancialmente mayor si
no se trata. Los factores de riesgo para desarrollar un delirium tremens incluyen: edad
mayor de 40 años, episodios previos, historia previa de crisis comicial, consumo prolon-
Trastornos relacionados con el consumo de alcohol 1249
Tabla XI. Criterios sugeridos de gravedad y para valoración de ingreso en UCI de pacientes
con síndrome de abstinencia alcohólico.
– Edad >40 años.
– Enfermedad cardíaca (IC, arritmias, angina, isquemia miocárdica, IAM reciente).
– Inestabilidad hemodinámica.
– Trastornos graves del equilibrio ácido-base.
– Trastornos iónicos graves (hipopotasemia, hipofosfatemia, hipomagnesia, hipocalcemia).
– Insuficiencia respiratoria (hipoxemia, hipercapnia, hipocapnia severa, neumonía, asma, EPOC).
– Infecciones potencialmente graves (heridas, neumonía, trauma, ITU).
– Patología gastrointestinal (pancreatitis, hemorragia digestiva, insuficiencia hepática, peritonitis).
– Hipertermia persistente (>39ºC).
– Rabdomiolisis.
– Insuficiencia renal o necesidad de reposición intensiva de volumen.
– Historia de complicaciones previas como delirium tremens o crisis.
– Necesidad de altas dosis de sedantes o medicación intravenosa para control de síntomas.
– Concentraciones de alcohol elevadas al ingreso.
1250 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
1. Fármacos anticraving.
1.1. Naltrexona (50 mg/d; Revia®): es el recomendado para la mayoría de los pacientes.
Es un antagonista de los receptores opiodes mu. La naltrexona también puede administrase
depot cuando hay un riesgo elevado de mala adherencia al tratamiento. Su efecto consiste en
disminuir el refuerzo positivo de los efectos placenteros del alcohol, por lo que puede aumen-
tar el tiempo de abstinencia. Debe evitarse en pacientes con enfermedad hepática o aquellos
que estén tomando opiáceos.
1.2. Acamprosato (666 mg [2 comp]/8 h; Campral®). La evidencia de su eficacia es
menor, quedando su uso reservado para pacientes con enfermedad hepática o aquellos que no
responden a otros tratamientos.
2. Fármacos antidipsotrópicos, aversivos o interdictores: actúan inhibiendo la enzi-
ma aldehidodeshidrogenasa, por ello el aldehído que se produce en el metabolismo del alco-
hol se acumula, pasa a la sangre y produce una reacción disuasoria consistente en visión
borrosa, ruborización excesiva, palpitaciones en cabeza y cuello, debilidad, dificultad respi-
ratoria y dolor torácico. El temor a estos síntomas lleva al paciente a no tomar alcohol. Los
exponentes de este grupo terapéutico son el disulfiram (Antabus®) y la cianamida cálcica
(Colme®). Su uso debe quedar reservado para pacientes que están muy motivados para man-
tener la abstinencia, tienen gran adherencia al tratamiento o van a tomarlo supervisado ya que
puede producir complicaciones graves (insuficiencia cardíaca, IAM, depresión respiratoria y
convulsiones).
3. Otros fármacos: se están utilizando nuevos antiepilépticos (topiramato, gabapentina,
pregabalina, oxcarbacepina), con efectos beneficiosos sobre síntomas afectivos, ansiedad y
control de impulsos, además de poder reducir el craving.
BIBLIOGRAFÍA
– Hoffman S R, Weinhouse L G. Management of moderate and severe alcohol withdrawal syndromes. UpToDate
version 18.3.
– Sechi G, Serra A. Wernicke´s encephalopathy: new clinical settings and recent advances in diagnosis and mana-
gement. Lancet Neurol. 2007; 6: 442-55.
– Maldonado R.J. An approach to the patient with Substance Use and Abuse. Med Clin N Am 94 (2010). 1169-
1205.
– Alcohol Use Disorders: Diagnosis and clinical Management of Alcohol-related Physical Complications.
National Clinical Guidelines Centre 2010. NICE. The Royal College of Physicians.
– Monte Secades R, Rabuñal Rey R, Casariego Vales E.J. Sociedad Gallega de Medicina Interna (MEIGA).
Tratamiento hospitalario del síndrome de deprivación alcohólica.
84
Trastornos relacionados
con el consumo de drogas
Clara Fernández Gil e
Íñigo Gredilla Zubiría. Medicina Interna
I. INTRODUCCIÓN
II. CANNABIS
Droga ilegal más consumida en España. Derivado de la planta Cannabis sativa, cuyos
brotes florecidos, hojas hembras (marihuana), y resina (hachís y aceites de hachís) son ricos
en sus principios activos (cannabinoides), que se consumen principalmente fumados
(«porros»), aunque también por vía oral (que suele ocasionar intoxicaciones más severas).
Sus efectos aparecen pocos minutos después de fumar, durando unas 2-3 horas. Su con-
sumo agudo puede producir acción depresora del SNC, alteraciones de la percepción (aluci-
III. COCAÍNA
Alcaloide extraído de las hojas de la planta Erithroxylum coca, que se consume fumado
como base libre (crack), o disuelto en ácido clorhídrico (clorhidrato de cocaína, forma más uti-
lizada, inhalada –esnifada–, fumada o iv). La cocaína es, tras el cannabis, la droga ilegal más
consumida en España, primer país consumidor de Europa. Su sobredosis es potencialmente
mortal y es la causa más frecuente de muerte relacionada con drogas en la actualidad.
Fumada y por vía parenteral presenta un inicio de acción muy rápido (1-2 min), con efec-
to máximo a los 60 min. Vía intranasal, el inicio de acción es más tardío (por su efecto vaso-
constrictor local), de unos 20 min, con máximo efecto a las 2-3 horas. Su metabolismo depen-
de de las colinesterasas plasmáticas y hepáticas, siendo sus metabolitos (la mayoría inactivos:
benzoilecgonina) detectables en orina más de 48 h tras consumos puntuales (más de una sema-
na en consumos crónicos).
Existen circunstancias que aumentan el riesgo derivado de su consumo, como la dismi-
nución de la actividad de las colinesterasas (niños, embarazo, ancianos, hepatopatías…), el
consumo de alcohol (induce metabolitos activos) o el VIH (mecanismo mal conocido).
Además, con frecuencia está adulterada con sustancias que pueden potenciar sus efectos (efe-
drina, cafeína, anfetaminas, quinina, estricnina…).
1. Efectos de la cocaína.
Es un potente estimulante del SNC, produciendo un bloqueo de la recaptación presináptica
de aminas, ocasionando efectos catecolaminérgicos (alfa y beta), dopaminérgicos y serotoninér-
gicos. También bloquea los canales de sodio (efecto anestésico local y antiarrítmico tipo I).
La cocaína produce un aumento de la autoestima, euforia y de la confianza, locuacidad y
excitación (anorexia e insomnio). Sus efectos son de escasa duración, generando ansiedad por
repetir el consumo (craving) y una fuerte dependencia psicológica (más acusada con la cocaí-
na base o crack). Genera tolerancia con rapidez, haciendo muy variable e impredecible la dosis
tóxica (0,2-3 g).
La intoxicación aguda ocasiona un cuadro caracterizado por nerviosismo, midriasis,
HTA, hipertermia, taquicardia, agitación psicomotriz, sudoración y palidez, al que pueden aña-
dirse las siguientes complicaciones:
– SNC: midriasis, insomnio, agitación, hiperreflexia, convulsiones (aisladas y autolimi-
tadas por lo general; si son múltiples, alto riesgo de hipertermia y muerte), ictus isquémico o
hemorrágico, y delirio alucinatorio característico (microzoopsias: percepción táctil y visual de
insectos sobre la piel).
– Cardiovascular: HTA, arritmias (TSVP, TV, FV, FA), síndrome coronario agudo
(IAM, espasmo coronario), muerte súbita. Dolor torácico (ver más abajo).
Trastornos relacionados con el consumo de drogas 1253
ciando terapia antitrombótica sólo si se evidencia lesión coronaria. Sólo en caso de no haber
coronariografía disponible se debe considerar la fibrinolisis.
b) Síndrome coronario agudo sin elevación del ST: benzodiacepinas, nitroglicerina iv y
calcioantagonista oral (diltiazem 90 mg/6 h vo, verapamilo 80-120 mg/8 h), quedando en
observación con seriación enzimática durante 24 h.
– Arritmias: la cocaína bloquea los canales de sodio (prolonga el QRS y el QT) e indu-
ce un estado hiperadrenérgico, por lo que es arritmogénica. Deben evitarse los antiarrítmicos
del grupo I.
a) Taquiarritmias supraventriculares: calcioantagonistas (diltiazem 15-20 mg en bolo iv
en 2 min, repetible a los 15 min, pudiendo seguir con perfusión continua a 5-10 mg/h, duran-
te no más de 24 h).
b) Arritmias ventriculares: tratamiento habitual, corrigiendo alteraciones iónicas, hi-
poxia, ácido-base, y tratamiento de la isquemia si está presente.
3. Manejo de la ingesta oral de cocaína.
– Mulas (body packer): transportan gran cantidad de droga (potencialmente letal) en paque-
tes ocultos en el tracto intestinal. El tratamiento en asintomáticos es la observación con medidas
de soporte y monitorización ECG; si aparecen manifestaciones graves de intoxicación (status epi-
léptico, arritmias, abdomen agudo) u obstrucción intestinal está indicada la laparotomía urgente.
Se debe evitar uso de enemas o endoscopia, por el riesgo de rotura con desenlace fatal.
-Body stuffers (ingesta precipitada por temor a ser detenidos, menor cantidad pero peor
envuelta): medidas de soporte, lavado gástrico, carbón activado (1 mg/kg) y tratamiento sinto-
mático (benzodiacepinas si agitación, etc.).
4. Síndrome de abstinencia y deshabituación.
La interrupción brusca del consumo de cocaína no produce un cuadro de abstinencia física
típica, aunque genera alteraciones del estado de ánimo (disforia, depresión), deseo de droga (cra-
ving), irritabilidad, astenia o agitación psicomotriz. Generalmente no requiere tratamiento farma-
cológico. En pacientes con personalidad depresiva previa se deben buscar signos de depresión
grave. Su deshabituación requiere un abordaje multidisciplinar usualmente ambulatorio (salvo
casos seleccionados que precisen ingreso hospitalario). Se utilizan psicoterapia, antidepresivos tri-
cíclicos, bromocriptina, etc. Se contraindican los IMAOs (riesgo de crisis HTA).
V. ALUCINÓGENOS
VI. OPIOIDES
Grupo de sustancias naturales o sintéticas derivadas del opio, extraído del jugo de la ador-
midera (Papaver somniferum), siendo la heroína (derivado semisintético de la morfina, princi-
pal alcaloide natural del opio) el opioide más frecuentemente utilizado como una droga de
abuso. En la última década se ha producido una importante disminución de su consumo, así
1256 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Otras pautas (clonidina, pautas «cortas» y «ultracortas») son menos recomendables y están
en desuso hoy día.
1.4. Dependencia: su abordaje debe realizarse siempre desde programas multidiscipli-
nares de desintoxicación. La estrategia más utilizada se basa en el uso de agonistas (meta-
dona) en una sola dosis diaria durante largos periodos. Se debe mantener la misma dosis en
caso de admisión a Urgencias o ingreso hospitalario por cualquier otro motivo (consultando
la dosis con el Centro de Atención a las Drogodependencias de referencia). Se deben consi-
derar las potenciales interacciones de la metadona con fármacos comúnmente utilizados
durante el ingreso (rifampicina, fenitoína y antivirales como nevirapina o efavirenz).
Cada día surgen en el mercado nuevas sustancias derivadas o similares a las drogas clásicas
con vistas a facilitar su tráfico, su comercialización o dificultar su ilegalización. Entre las más
conocidas en la actualidad están las que se comentan a continuación pero existen otras muchas
(heroínas sintéticas, triptaminas alucinógenas, derivados estimulantes de la cationina, etc.).
1. Gamma-hidroxibutirato (GHB): derivado hidroxilado del GABA, potente depresor
del SNC (denominado éxtasis líquido, sin fundamento bioquímico alguno), se presenta como
líquido incoloro, se usa vía oral y sus efectos (impredecibles, con gran variabilidad intra e inter-
individual) comprenden estados de euforia y excitación, alucinaciones, síndrome confusional,
hipotonía muscular, coma, depresión respiratoria y muerte. Pequeños incrementos de dosis pue-
den inducir importantes intoxicaciones. No existe antídoto, y el manejo de la intoxicación aguda
se basa en el soporte vital con particular atención al estado ventilatorio.
2. Ketamina (keta, special K): fármaco anestésico disociativo, su uso recreativo (gene-
ralmente vía intranasal u oral) produce euforia, alucinaciones, estimulación simpática, incoor-
dinación motora, alteraciones cognitivas y confusión. Son frecuentes los malos viajes (crisis
de pánico, episodios psicóticos agudos) así como los flashbacks. Su tratamiento es puramente
sintomático y de soporte.
3. Poppers: sustancias vasodilatadoras (nitrito de amilo, butilo o isobutilo), metahemo-
globinizantes, volátiles y muy inflamables, usadas vía inhalada. De efecto inmediato y corta
duración (inferior a 2 min), provocan euforia, relajación muscular (esfinteriana) y pueden pro-
longar e intensificar el orgasmo. Pueden causar mareo, cefalea, hipotensión, taquicardia, pal-
pitaciones, disnea y, en casos graves, cianosis intensa (metahemoglobinemia, cuyo tratamien-
to es azul de metileno 1-2 mg/kg en 100 ml de suero glucosado a pasar en 10 min). Riesgo de
hipotensión severa si se asocia a sildenafilo (Viagra®) y similares.
4. Drogas de asalto: cada vez con mayor frecuencia se producen casos de robo, viola-
ción, secuestro, etc. en los que se utiliza una sustancia (por lo general con potencial depresor
del SNC, alucinógeno y/o amnésico) para doblegar la resistencia de la víctima. Las más utili-
zadas son (habitualmente en combinación con el alcohol) hipnosedantes tipo benzodiacepinas,
GHB, ketamina, anticolinérgicos (como la escopolamina –burundanga– y la atropina) y otros
alucinógenos (fenotiazinas…). Tratamiento: soporte vital, valorando lavado gástrico y uso de
carbón activado. En caso de intoxicación por anticolinérgicos (midriasis, taquicardia, seque-
dad bucal, delirium, alucinaciones, coma) considerar el empleo de fisostigmina (0,5-2 mg iv a
pasar lentamente, valorando respuesta clínica).
BIBLIOGRAFÍA
– Observatorio español sobre drogas. Informe 2009.
– Encuesta Domiciliaria sobre alcohol y drogas en España (EDADES) 2009/2010.
– J. H. Jones, W. B. Weir. Cocaine-Associated Chest Pain. Med Clin N Am 89 (2005) 1323-1342.
– B. Mokhlesi, J. B. Leikin, P. Murray, T. C. Cordbridge. Adult Toxicology in Critical Care, Part I General
Approach to the Intoxicated Patient, Part II: Specific Poisonings. Chest 2003; 123: 577-592, 123: 897-922.
1258 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
– Pérez Pérez H, Rubio C, Martín R.E., Hardisson A. Toxicología de las drogas de síntesis. Rev. Toxicol. (2003)
20: 182-186.
– Rachel Haroz, Michael I. Greenberg. Emerging Drugs of Abuse. Med. Clin. N. Am. 89 (2005) 1259–1276.
– L. K. Bechtel, C. P. Holstege. Criminal Poisoning: Drug-Facilitated Sexual Assault. Emerg Med Clin N Am 25
(2007) 499-525.
– P. Lorenzo , I. Lizasoain. Características farmacológicas de las drogas recreativas (MDMA y otras anfetaminas,
Ketamina, GHB, LSD y otros alucinógenos). Adicciones (2003), vol. 15, supl. 2 51.
– Cole JC, Sumnall HR. Altered states: The clinical effects of Ecstasy. Pharmacology and Therapeutics. 2003;
98(1): 35-55.
– F. Caudevilla. El «éxtasis»: una revision de la bibliografía científica sobre la 3,4-metilendioximetanfetamina.
Med Clin (Barc). 2003; 120(13): 505-15.
85
Intoxicaciones
Julia Origüen Sabater y
Borja de Miguel. Medicina Interna
II) Descartar focalidad neurológica (obligaría a TC craneal urgente) y causas de coma neu-
rológico (hemorragia subaracnoidea, meningoencefalitis, hematoma subdural, coma postcrítico…).
III) Vigilar la aparición de crisis epilépticas.
IV) Valorar la necesidad de contención mecánica en casos de alteraciones del comporta-
miento.
d) Sintomatología digestiva: náuseas, vómitos y/o diarrea son inespecíficos pero típicos
de intoxicación por colchicina y por setas. Hematemesis: en ingesta de cáusticos, anticoagu-
lantes, sales de hierro o AINEs. Dolor y/o ulceraciones: típicos de causticaciones.
Se realizará Rx simple de abdomen para identificar tóxicos o fármacos radioopacos
(amitriptilina, litio, Bi, As, Hg, Pb, K, I, Fe…) y para descartar perforación abdominal por
cáusticos, íleo paralítico por anticolinérgicos, localización de las drogas en los «body packers»
e) Signos y síntomas específicos: picaduras o mordeduras de animales; quemaduras
cutáneas por tóxicos, nistagmo lateral o rotatorio: típico de la intoxicación por fenitoína; visión
borrosa: por parálisis de la acomodación, típica de la intoxicación por anticolinérgicos; sangre
venosa muy oscura: típica de la metahemoglobinemia.
f) Pruebas de laboratorio: hemograma, bioquímica, coagulación, gasometría y sis-
temático de orina. En caso de sospecha de ingesta de determinados tóxicos, se completará
el estudio con enzimas cardíacas y CK. Además se pueden determinar los niveles sanguí-
neos de algunos agentes (carboxihemoglobina, digoxina, fenitoína, litio, paracetamol, teo-
filina…) o puede ser útil la determinación de un panel general de tóxicos en orina, que en
nuestro hospital detecta la presencia de: anfetamina, cocaína, cannabis, opiáceos, metildio-
ximetanfetamina, benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos, barbitúricos, metanfetamina
y metadona.
Cuando los síntomas se agrupan en determinados síndromes, pueden orientar hacia el
agente causal de la intoxicación (ver tabla I).
Independientemente de la etiología del cuadro de intoxicación, para establecer la grave-
dad se puede utilizar la escala PSS (Poisoning Severity Score), que valora síntomas, signos y
parámetros analíticos (tabla II).
Leve Tos ocasional, ron- Extrasistoles auricula- Vértigo, tinnitus, ata- Dolor, diarrea, vómitos pH >7,25 o <7,6, HCO3 >15.
quera, broncoespasmo res aisladas. Hipoten- xia; debilidad, pareste- ocasionales Mínimas Hipo/hiperK leve (3-6 mEq/l).
leve. sión o HTA transitorias. sias, alteraciones visua- úlceras orales. Eritema Hipoglucemia leve >50 mg/dl.
les y auditivas leves. o edema de pared Aumento AST ALT, CPK. Hemó-
(hallazgos de endosco- lisis.
pia).
Moderado Tos mantenida, disnea. Bradi/taquicardia sinu- Obnubilación, confu- Dolor, diarrea, vómitos Acidosis/Alcalosis (pH >7,15
Estridor. Hipoxemia. sal. extrasístoles fre- sión, agitación, aluci- persistentes, disfagia. o <7,7, HCO3 10-15), K 2,5-3
Alt. radiológicas ines- cuentes. Flutter. Fi- naciones, delirium. Lesiones ulcerativas ó 6-7 mEq/l. Hipoglucemia
peradas. brilación auricular. Crisis comiciales aisla- mucosas (hallazgos de 30-50 mg/dl. Insuficiencia renal
Isquemia miocárdica. das o parciales. Extra- endoscopia). (Cr 2,5 mg/dl). Hipertermia man-
Hipotensión o HTA. piramidalismo. Paráli- tenida, hemólisis moderada, pan-
sis localizadas sin citopenia Coagulopatía sin datos
compromiso vital. de sangrado, dolor muscular y
rigidez (CPK <10.000),
Grave Insuficiencia respirato- Bradicardia grave (<40 Coma profundo. De- Hemorragia digestiva Acidosis/alcalosis grave (pH <7,1
ria grave (broncoespas- lpm). Taquicardia gra- presión respiratoria. masiva, perforación o >7,7), K <2,5 o >7 mEq/l, Hipo-
mo, obstrucción de la ve (>180 lpm). Arrit- Crisis generalizadas re- víscera hueca, disfagia glucemia grave <30mg/dl, insufi-
vía aérea, edema pul- mias ventriculares. petidas, status. Parálisis severa, úlceras orales ciencia hepática, insuficiencia
món, edema de glotis. Bloqueo AV de 3er generalizadas o con grado II-III. Úlceras renal (Cr >5 mg/dl), CID, pancito-
Neumonitis, neumonía, grado, IAM, asistolia, compromiso vital. Ce- transmurales, circunfe- penia severa, mialgias, fascicula-
neumotórax). crisis HTA. guera, sordera. renciales, perforación ciones, CPK >10.000,
Shock. (hallazgos de endos-
copia).
Intoxicaciones 1261
1262 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
de convulsiones previo tratamiento. Debe usarse una sonda multiperforada de 12-13 mm, y se
introduce de forma orogástrica, se aspira primero, y luego se lava con suero salino (250 cc) en
cada lavado parcial y se aspira hasta que el retorno salga limpio.
c) Carbón activado: es un adsorbente prácticamente universal, eficaz, inocuo y económi-
co. Hay pocos tóxicos que no adsorba, básicamente los alcoholes, derivados del petróleo, algu-
nos pesticidas, sales de hierro y litio. La dosis es de 50 g disueltos en 200-250 cc de agua. Debe
administrarse simultáneamente un catártico (30 g de sulfato sódico o magnésico, o manitol) para
evitar la desadsorción y el estreñimiento. Sus indicaciones son las mismas que el lavado gástri-
co. Sólo está contraindicado en tóxicos no adsorbibles. Además puede utilizarse hasta 10-12 h
postingesta, pues acelera la excreción de algunos tóxicos, al adsorber los metabolitos activos que
retornan al tubo digestivo por excreción biliar (carbamacepina, digoxina, amatoxinas, fenobarbi-
tal y teofilina). Para ello se pautarán 20 g de carbón cada 2-4 horas, hasta alcanzar 10 dosis, siem-
pre acompañado de catárticos.
d) Dilución en caso de ingesta cáustica: se debe evitar siempre la neutralización de un
ácido con una base y viceversa, ya que puede producir una lesión exotérmica que dañe aún más
la mucosa. La dilución con agua o leche suele ser poco eficaz, si no es en los primeros minutos
tras la ingesta de la sustancia. En ingestas cáusticas de un álcali se puede intentar diluir el cáus-
tico con la toma inmediata de 150 cc de agua helada.
e) Lavado intestinal con polietilenglicol (solución evacuante Bohm®). Se trata de una
solución salina isotónica, no absorbible ni digerible, y que produce un rápido lavado colónico sin
pérdidas de fluidos ni electrólitos. La indicación queda reducida a los casos de intoxicaciones por
sustancias no adsorbibles por el carbón activado como las sales de hierro y lítio, fármacos de libe-
ración retardada con cubierta entérica como teofilina, antiarrítmicos, productos muy tóxicos
como arsénico o paraquat, etc, (que conviene eliminar de la luz intestinal con la mayor rapidez
posible por su toxicidad potencial) y la ingesta de productos tóxicos en envases herméticos
(body-packers de heroína o cocaína, pilas, etc). La dosis es de 20 g disueltos en 250 ml de agua,
por vía oral o SNG cada 15 minutos, hasta un total de 2-3 litros, administrados durante 3 horas.
Contraindicaciones: bajo nivel de conciencia por riesgo de broncoaspiración, ingesta de cáusti-
cos, obstrucción intestinal, hemorragia o perforación digestiva, íleo paralítico, megacolon tóxi-
co, shock, etc.
f) Eliminación endoscópica o quirúrgica: indicado en caso de conglomerados de pasti-
llas, cuerpos extraños o metales pesados. En caso de paquetes de droga que se rompen, se requie-
re cirugía urgente.
g) Antídotos (ver tabla III).
4.2. Excreción del tóxico:
a) Depuración renal: se puede emplear en tóxicos que se eliminen por orina y que estén
parcialmente ionizados en solución. No aplicar en pacientes con insuficiencia renal o riesgo de
edema agudo de pulmón. Tras estabilización hemodinámica inicial, deben instaurarse las siguien-
tes medidas durante las siguientes 4 horas, según el tóxico:
– Diuresis forzada neutra: indicada en intoxicaciones por litio, quinidina, anfetaminas,
bromo, talio, Amanita Phalloides y paraquat: administración de 500 ml de SG 5% con 10 mEq
de ClK + 1.000 ml de SS 0,9% con 20 mEq de ClK + 500 ml de manitol al 10%.
– Diuresis forzada alcalina: pretende alcanzar un pH urinario de 7,5-9 para eliminar ácidos
débiles (barbitúricos, salicilatos, metotrexate): administración de 500 ml de SG 5% con 10 mEq
de ClK + 500 ml de SS 0,9% con 10 mEq de ClK + 500 ml de bicarbonato 1/6M + 500 ml de
manitol al 10% con 10 mEq de ClK. Si no se consigue el pH urinario deseado, administrar dosis
suplementarias de bicarbonato 1M (20-30 mEq). Si el balance hídrico resulta positivo, añadir
furosemida 20-40 mg iv.
– Diuresis forzada ácida: no se recomienda.
b) Depuración extrarrenal: indicada en intoxicaciones graves con ausencia de res-
puesta a medidas convencionales de soporte o si el paciente desarrolla insuficiencia renal.
Hemodiálisis: indicada en intoxicaciones por metanol, etilenglicol, salicilatos, litio,
fenobarbital, bromo y paraquat.
1264 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
efectos de un tóxico, se puede someter a la extracción de una muestra de sangre para su pos-
terior estudio. Debe hacerse constar en el informe que el examinado se somete voluntariamente
a la extracción y obtener dicho consentimiento por escrito (si el paciente se negara, el faculta-
tivo no está obligado a hacer la extracción a no ser que sea ordenada por la autoridad judicial).
1. Analgésicos.
1.1. Paracetamol (acetaminofén).
a) Clínica:
– Periodo inicial (0-24 h): generalmente asintomático o con náuseas, vómitos, epigas-
tralgia, malestar, palidez y diaforesis. Transaminasas normales. Sólo una parte de los pacien-
tes pasan al periodo intermedio.
– Periodo intermedio (24-72 h): el paciente puede seguir asintomático o desarrollar dolor
en hipocondrio derecho. Elevación de transaminasas que alcanza su nivel máximo a los 3-4
días. Pueden alterarse también la coagulación y los niveles de bilirrubina. Este estadio expre-
sa el grado de lesión hepática, pudiendo evolucionar hacia la normalidad en pocos días o entrar
en la fase siguiente de fallo hepático. Pueden afectarse riñón, miocardio, páncreas, sistema vas-
cular (hipotensión, shock) y hematológico (citopenias).
– Período tercero (72 h-5 días): es el período de máxima hepatotoxicidad pudiendo evo-
lucionar a fallo hepático agudo.
– Período último o curativo (5-7 días hasta 2 semanas): si se supera la insuficiencia hepá-
tica aguda, la reversibilidad es total, regenerándose por completo todo el tejido hepático.
El paracetamol a dosis terapéuticas no causa mayor hepatotoxicidad en alcohólicos cró-
nicos, pero la intoxicación aguda sí que produce mayor toxicidad hepática en estos pacientes.
La ingesta alcohólica simultánea disminuye la capacidad tóxica hepática del paracetamol.
b) Diagnóstico: el análisis de la concentración sérica de paracetamol no sólo sirve como
diagnóstico sino que además, si se realiza entre las 4 y 24 horas postingesta, evalúa el riesgo
de hepatotoxicidad indicando si debe administrarse o no antídoto específico. Antes de las 4
horas carece de valor pronóstico, ya que la absorción no es completa. Transcurridas las 24
horas ya se habrá metabolizado. Debe solicitarse perfil hepático en la evaluación inicial para
disponer de resultados basales. Se debe monitorizar el perfil hepático, glucemia, coagulación
y gasometría venosa para valorar la gravedad de la hepatotoxicidad.
c) Tratamiento: descontaminación digestiva con carbón activado preferentemente en las
4 primeras horas postingesta, ya que adsorbe muy bien al paracetamol. El antídoto específico
es la N-acetilcisteína (NAC). Su eficacia es máxima si se administra dentro de las primeras 8
horas pero puede ser útil hasta las 36 horas. Se administra únicamente cuando los niveles séri-
cos superan las cifras de seguridad del nomograma. Se creó el nomograma «150» (ver tabla
VI), más conservador que el de Rumack y Mattehew, pues se han visto casos de hepatotoxici-
dad con cifras séricas de paracetamol por debajo de la «línea 200».
Intoxicaciones 1267
Existen dos pautas de administración de la NAC, la vía oral y la parenteral (ver tabla
VII). Algunos autores abogan por la vía oral, reservando la vía intravenosa sólo para caso de
intolerancia digestiva o fallo hepático fulminante por la posibilidad de reacciones anafilactoi-
des a la infusión. Otros abogan por la vía intravenosa, por la posible interacción de la pauta
oral con el carbón activado y la práctica desaparición de efectos adversos graves al adminis-
trar la dosis inicial en 1 hora en vez de en los 15 minutos que se recomendaban. Otras medi-
das incluyen la hemodiálisis si persiste insuficiencia renal mayor de 48 horas. En caso de coa-
gulopatía y/o encefalopatía solicitar valoración por UCI y equipo de trasplante hepático.
1.2. Salicilatos (AAS o Aspirina®).
Intoxicación leve: ingesta <150 mg/kg en dosis única. Intoxicación moderada: ingesta
150-300 mg/kg en dosis única. Intoxicación grave: >300 mg/kg en dosis única. Intoxicación
potencialmente letal: >500 mg/kg en dosis única.
Finalizado el tratamiento intravenoso debe continuarse 150 mg/kg/día si se ha producido citolisis importante o
coagulopatía hasta lograr la mejoría de la función hepática o hasta el trasplante o el exitus.
1268 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
torsades de pointes. En el ECG pueden aparecer signos de intoxicación entre 20 min y 3 horas
tras la ingesta. El alargamiento del QRS > 0,12 sg o del QT son signos de gravedad. También
pueden producir somnolencia, agitación, alucinaciones, convulsiones y coma; broncoconstric-
ción; acidosis láctica, hiperpotasemia por insuficiencia renal aguda, hipocalcemia e hipoglu-
cemia.
b) Tratamiento: descontaminación digestiva antes de las 2 h postingesta o en fórmulas
retard usando carbón activado. Período mínimo de observación de 12 horas con control clíni-
co y ECG. Si bradicardia aislada observación o atropina 0,5 mg iv y repetir hasta un máximo
de 3 mg, si QT largo o no respuesta a atropina: isoproterenol (Aleudrina® 5 amp de 0,2 mg en
250 cc de glucosado al 5%, iniciar a 10 ml/h), si no hay respuesta, marcapasos transitorio. Si
shock cardiogénico, adrenalina. El antídoto específico es el glucagón, que activa la membrana
permitiendo la entrada de calcio por un receptor diferente. Indicado en caso de hipotensión o
bradicardia sintomática. Debe reconstituirse el preparado comercial en polvo (1 mg) para vía
im sustituyendo el diluyente comercial por suero salino para su administracion iv. Administrar
3 mg en 1 minuto y luego si es necesario 5 mg y perfusión continua a 5 mg/h. No efectivo para
casos de bloqueo AV ni para manifestaciones neurológicas. Si broncoespasmo beta2agonistas,
si convulsiones diazepam o fenitoína.
4.3. Digoxina.
Se pueden dar 2 situaciones distintas: sobredosificación en pacientes en tratamiento cró-
nico (cuya causa más frecuente es la insuficiencia renal) y la ingesta aguda masiva, mucho más
rara. El rango terapéutico es de 0,8-2,2 ng/ml. La dosis tóxica se estima en ingesta >0,05
mg/kg, siendo tóxica la digoxinemia >2,5 ng/ml.
a) Clínica: náuseas, vómitos, diarrea; bradiarritmias y taquiarritmias supraventriculares,
incluyendo bloqueos AV, extrasístoles auriculares y ventriculares, bigeminismo o arritmias
raras pero específicas como el ritmo acelerado de la unión AV. También, síndrome confusio-
nal, delirios y alucinaciones (más frecuente en ancianos), cefalea, debilidad muscular; visión
amarillenta, alteración en la percepción de los colores, fotofobia, escotomas; hiperpotasemia.
b) Tratamiento: en la mayor parte de los casos no se necesita tratamiento salvo corrección
de la función renal, pH y niveles de potasio sérico. Se puede hacer lavado gástrico y administrar
una dosis de carbón activado precozmente. Para el tratamiento de las bradiarritmias, atropina o
marcapasos transitorio. Evitar la cardioversión eléctrica por el riesgo de desencadenar fibrilación
ventricular. En caso de intoxicación aguda grave, valorar la utilización de anticuerpos antidigo-
xina (digitales-antídoto BM® vial 80 mg). Indicados en casos de arritmias ventriculares o bradia-
rritmias que no responden al tratamiento convencional o hiperpotasemia >5,5 mEq/l. Se han de
administrar en perfusión continua iv de 30 minutos, apreciándose los efectos en 1 h. Ver tabla X.
Aunque los niveles de digoxina libre caen rápidamente, los métodos de detección actual
no distinguen entre fármaco libre o ligado, por lo que la determinación no es una buena forma
de monitorización del descenso. Se monitorizará el efecto con el ECG.
5. Hipoglucemiantes.
Administrar glucosa al 50% (Glucosmón® 50 ml), seguido de glucosa en perfusión continua
y dieta rica en azúcares. Si se trata de un paciente sin acceso venoso se puede utilizar glucagón
subcutáneo. Para pacientes intoxicados con sulfonilureas con hipoglucemia refractaria considerar
tratamiento con octreótido 40-100 microgramos sc cada 6-12 horas. Mantener en observación
durante al menos el período de acción del fármaco, y más tiempo si el paciente tiene insuficien-
cia renal.
1274 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
6. Isoniazida.
Aparecen náuseas, vómitos, visión borrosa, fotopsias y vértigo, pasando poco después a
una fase de convulsiones tónico-clónicas refractarias a tratamiento que pueden derivar en coma
y acidosis metabólica. Si el paciente está asintomático 6 horas postingestión es poco probable
que desarrolle complicaciones. El control de las convulsiones se hará con diazepan y si no hay
respuesta con fenobarbital (15-20 mg en 100 cc de SSF a pasar en 15 minutos). Descontamina-
ción con lavado (si ingesta hace menos de 1 hora) o una dosis de carbón activado. El antídoto
específico es la piridoxina: 1 g por cada g de isoniazida ingerida a pasar en 5 minutos (si dosis
tóxica desconocida administrar 5 g). Con adecuado tratamiento y en ausencia de complicacio-
nes el pronóstico es bueno tras 24-48 horas. En las primeras 12 horas la mortalidad es alta por
parada cardiorrespiratoria en el contexto de acidosis e hipoxemia por status convulsivo.
7. Metahemoglobinizantes.
Pertenecen a este grupo una gran cantidad de sustancias químicas y medicamentos (nitri-
tos, nitroprusiato, nitroglicerina, sulfamidas, antipalúdicos…). Producen cefalea, mareo, taqui-
cardia, disnea y en casos graves convulsiones, arritmias, coma e incluso la muerte. Sospechar-
lo ante un cuadro de cianosis generalizada con pO2 normal y que no responde a la
administración de oxígeno. Se confirma por niveles elevados de metahemoglobina (>15%).
Niveles >20% requieren valoración por UCI. El tratamiento consiste en O2 a altas dosis y el
antídoto es el azul de metileno: 1-2 mg/kg iv de solución al 1% en 5 minutos. Repetir cada 4
horas si hipoxia o niveles de metahemoglobina >30% hasta dosis máxima de 7 mg/kg.
8. Dicumarínicos.
La coagulación puede ser normal y manifestarse las alteraciones al cabo de 3 días. En
pacientes sin sangrado activo si INR mayor de 2 administrar vitamina K (Konakion® ampollas
de 10 mg): 1 o 2 ampollas al día durante los 2-3 días siguientes. En pacientes con sangrado
activo administrar 3-5 ampollas de vitamina K cada 12-24 horas y trasfundir plasma fresco
congelado (10-15 ml/kg).
1. Alcoholes y glicoles.
Son causa de acidosis metabólica con «anion gap» elevado (clásicamente se consideraba
normal un valor de 12±4, aunque algunos autores consideran normales valores de 7±4 mEq/l por
interferencia en la medida del cloro con los nuevos instrumentos de laboratorio). Además, si se
sospecha intoxicación por alcoholes, debe calcularse el «osmol gap»: Osmol gap (OG)= Osmolari-
dad medida (por el laboratorio) – Osmolaridad calculada ([2xNa] + [Glucosa/18] + [BUN/2.8]),
siendo sus valores normales de 10±6. Un OG normal no descarta intoxicación (existen variacio-
nes interindividuales e interferencias en la medición), pero un OG elevado es un potencial indi-
cador de ingesta de alcoholes tóxicos (metanol, etilenglicol, ácido propílico…).
1.1. Alcohol etílico o etanol (ver capítulo 83 del Manual).
1.2. Alcohol metílico (metanol o alcohol de quemar).
Se absorbe por vía gastrointestinal, piel y vías respiratorias. Dosis bajas (10-30 ml) hacen
alcanzar niveles plasmáticos tóxicos (>0,2 g/l), que fácilmente alcanzan niveles potencial-
mente letales con 60-240 ml (niveles >1 g/l).
a) Clínica: aparece en las primeras 24 horas con cefalea, confusión, alteraciones visua-
les y molestias digestivas. Uno de sus órganos diana es la retina (hiperemia del nervio óptico
en fondo de ojo) hasta dar ceguera irreversible con midriasis arreactiva. Es frecuente la pre-
sencia de hemorragia subaracnoidea. Analíticamente hay alteración del perfil hepático y aci-
dosis metabólica severa con anion gap y osmol gap elevados (la normalidad de este último no
lo descarta). La presencia de coma y crisis comiciales ensombrece mucho el pronóstico.
b) Tratamiento: medidas de soporte, con especial atención a la corrección total de la aci-
dosis con bicarbonato. Está indicado el etanol en perfusión intravenosa si la metanemia es
superior a 0,2 g/l o si existe sospecha y carecemos de niveles séricos (bolo de 1,1 ml/kg de eta-
Intoxicaciones 1275
nol en 100 ml de suero glucosado (SG) al 5% a pasar en 15 minutos, con perfusión posterior
de 0,1 ml/kg/h en 100 ml de SG al 5% para mantener niveles de etanol entre 1 y 2 g/l, mejor
usando vía central dada la tendencia a flebitis). La vía oral se puede utilizar con las mismas
diluciones. Una alternativa menos tóxica que la perfusión de etanol es el fomepizol. Se debe
asociar hemodiálisis si el paciente presenta metanemia >0,5 g/l, pH <7,2, trastornos visuales o
disminución del nivel de conciencia, todo ello hasta que la metanemia sea <0,1 g/l. Debe admi-
nistrarse además ácido fólínico (50 mg/4 horas intravenoso) durante varios días para cataboli-
zar el ácido fórmico.
1.3. Etilenglicol.
Uso como anticongelante de vehículos. Sólo se absorbe por vía digestiva. Es tóxico en
dosis de 50-100 ml, (niveles mayores de 0,5 g/l) y potencialmente mortal con ingestión de más
de 100 ml.
a) Clínica: acidosis metabólica con anión gap y osmol gap elevados (la normalidad de
éste último no lo descarta), alteración de las enzimas musculares y hepáticas, e hipocalcemia.
En 12-24 horas aparece insuficiencia cardíaca por depresión miocárdica y distrés respiratorio,
y en 48 horas fracaso renal oligúrico por necrosis tubular aguda. La orina es fluorescente al
aplicar luz ultravioleta, y se encuentran cristales de oxalato en el sedimento. Se confirma el
diagnóstico al detectar etilenglicol en sangre.
b) Tratamiento: es superponible al referido para el metanol, con las mismas dosis far-
macológicas e indicaciones para la perfusión de etanol, fomepizol y el inicio y mantenimien-
to de hemodiálisis. Prestar atención a la hipocalcemia. Debe añadirse además piridoxina (100
mg/6 h iv) y tiamina (100 mg/6 h iv) durante 2 días.
Son intoxicaciones frecuentes por su fácil acceso y uso cotidiano (tabla XI). Ocasionan
lesiones en el tracto digestivo y a veces en el tracto respiratorio por su capacidad para emitir
vapores, llegando a producir neumonitis química y SDRA.
De manera general, la ingesta de álcalis causa lesiones más severas (mayor riesgo de per-
foración por licuefacción, pero con menor afectación gastroduodenal por neutralización par-
cial) que la ingesta de ácidos. Además, la cantidad ingerida de ácido suele ser menor por cau-
sar dolor al contacto con la orofaringe.
a) Clínica: dolor faríngeo y torácico (esofágico), sialorrea e incluso hematemesis. En
caso de ronquera o estridor debe valorarse el compromiso de la vía respiratoria. La intensidad
de los síntomas no se correlaciona con la gravedad, y en ningún caso la ausencia de lesiones
orofaríngeas descarta la presencia de lesiones esofagogástricas graves. Puede haber hipocalce-
mia, hipomagnesemia. Hemólisis y acidosis metabólica.
b) Valoración inicial: asegurar la vía aérea. El lavado por sonda nasogástrica, la induc-
ción del vómito, el intento de dilución con agua, y el uso de sustancias neutralizantes están
V. INSECTICIDAS
1. Organoclorados.
Actúan alterando la bomba Na/K y su órgano diana es el SNC dada su gran lipofilia, donde
facilitan el impulso nervioso. La clínica aparece en minutos. El síntoma principal son las con-
vulsiones, acompañadas de agitación y evolución a coma. Puede aparecer además sintomatolo-
gía abdominal, arritmias y SDRA. El tratamiento consiste en la eliminación del tóxico (lavado
cutáneo y gástrico), administrar carbón activado y tratamiento sintomático.
2. Anticolinesterásicos (AC).
2.1. Organofosforados (AC no reversibles).
Son ejemplos el paratión, malatión y gas sarín. Al inhibir la colinesterasa, hacen que
se acumule acetilcolina produciendo crisis colinérgicas. Son sustancias muy lipofílicas que
se absorben bien por piel, mucosas y vía intestinal o respiratoria, apareciendo los síntomas
en las tres primeras horas.
Las primeras manifestaciones son muscarínicas (miosis, salivación, lagrimeo, hiperse-
creción bronquial con broncoespasmo, bradicardia, bloqueo AV y confusión). Los signos
nicotínicos, en especial la parálisis muscular, aparecen en unas 4 horas, y es lo que marca
el pronóstico al poder producir parada respiratoria. A excepción de la polineuropatía retar-
dada (generada por determinados agentes), la toxicidad es reversible, independientemente
de la cantidad absorbida, siempre que se mantengan las constantes vitales del paciente. El
diagnóstico definitivo se establece determinando la pseudocolinesterasa sérica (disminui-
da), aunque sus niveles no se correlacionan bien con la severidad clínica.
Tratamiento: debe incluir lavado cutáneo y gástrico, administración de carbón activado
y catárticos, medidas de sostén (si es precisa intubación, nunca usar succinilcolina como rela-
Intoxicaciones 1277
VI. HERBICIDAS
VII. RODENTICIDAS
VIII. METALES
1. Plomo.
Se absorbe principalmente por vía respiratoria y digestiva. El 2% se une a los glóbulos
rojos, un 8% se acumula en tejidos blandos y el 90% restante se fija al hueso donde permane-
ce durante años (en las encías se fija formando el llamado ribete de Burton). Se elimina por vía
renal o heces.
Produce síntomas digestivos en forma del llamado «cólico saturnino» (asemeja a un abdo-
men agudo por el dolor y los vómitos, pero cursa sin fiebre ni peritonismo) y anemia (con pun-
teado basófilo de los hematíes). En el SNC puede aparecer encefalopatía y alteraciones psico-
lógicas (más frecuente en niños), y a nivel periférico neuropatía de predominio motor. Puede
haber necrosis tubular aguda y de forma crónica nefropatía intersticial.
Para el diagnóstico se determinan los metabolitos de las protoporfirinas, que están eleva-
dos. La eliminación urinaria de plomo tras administración de EDTA-CaNa2 es un buen marca-
dor de exposición. Recientemente se ha introducido la fluorescencia con rayos x-K (KXRF)
para medir la concentración de plomo óseo (refleja la dosis acumulada).
Además del tratamiento sintomático y separación de la fuente de exposición, en casos
agudos se administrará 4mg/kg im de dimercaprol (BAL), y tras cuatro horas, EDTA-CaNa2
1278 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
1. Gases irritantes.
Se caracterizan por producir profundas y extensas lesiones a nivel de la mucosa de las vías
aéreas, que depende de la intensidad y duración de la exposición. Además, los gases hidrosolu-
bles (amoniaco, ácido sulfhídrico) producirán marcados signos de irritación de las mucosas de
vías respiratorias altas y edema de glotis, mientras que los poco hidrosolubles llegarán fácilmen-
te al alveolo y podrán producir edema pulmonar. La manifestación que domina el cuadro es la
insuficiencia respiratoria aguda. Otras veces pueden tener acción sistémica como asfixiantes físi-
cos (desplazan el oxígeno del aire inspirado) o como asfixiantes químicos (interfieren en la res-
piración celular conduciendo a un metabolismo anaerobio con anoxia y muerte celular) e inclu-
so tener una acción irritante sobre la piel produciendo quemaduras graves. El tratamiento consiste
en corregir la hipoxemia, (puede ser necesario soporte ventilatorio con PEEP), Tratamiento bron-
codilatador, profilaxis antibiótica, analgesia y corticoides. Debe mantenerse al paciente en obser-
vación durante al menos 8-12 horas por riesgo de aparición de SDRA tardío.
2. Gases no irritantes.
2.1. Monóxido de carbono (CO): responsable de más del 50% de las intoxicaciones por
gases. Es un gas inodoro, incoloro e insípido que se produce en todas las combustiones incom-
pletas (braseros de leña, incendios, gases del tubo de escape de motores de explosión y calen-
tadores de gas). Actúa como asfixiante físico y químico, basando su acción tóxica en: a) su
extraordinaria afinidad por la hemoglobina (200 veces superior a la del oxígeno), que hace dis-
minuir el porcentaje de oxihemoglobina en sangre formándose carboxihemoglobina (COHb) e
induciendo hipoxia tisular; b) la unión a la mioglobina, que disminuye el transporte de oxíge-
Son producidas por la ingesta accidental de especies venenosas confundidas con las
comestibles. Es frecuente que aparezcan al unísono en varias personas en otoño. Producen cua-
dros clínicos diferentes, de intensidad variable, en función de la toxina responsable, propia de
cada especie. Clínicamente, es útil una clasificación basada en la latencia de aparición de los
síntomas desde la ingesta (más o menos de 6 horas). Es importante la identificación de la espe-
cie por un micólogo experto (mandar fotografías al Instituto Nacional de Toxicología, y con-
servar las setas en nevera envueltas en papel, nunca en bolsa de plástico).
1. Síndromes de aparición tardía (>6 horas).
Son habitualmente más graves.
1.1. Síndrome faloidiano (toxinas ciclopeptídicas). La Amanita phalloides es la más
peligrosa. Tienen gran capacidad tóxica sobre hepatocitos, túbulos renales y epitelio intestinal.
Una ingesta de 10 mg (menos de una seta) puede producir fallo hepático fulminante.
a) Clínica: se distinguen varias fases en la evolución: 1) Fase de latencia (0-6 horas). El
inicio de síntomas antes de 6 horas no descarta síndrome faloidiano, ya que es habitual el con-
sumo simultáneo de otras especies de setas. 2) Fase coleriforme (6-24 h): vómitos, dolores cóli-
cos, diarrea profusa, cefalea y alteraciones hidroelectrolíticas. 3) Fase de recuperación aparen-
te (24-36 horas). 4) Fase hepatorrenal (36-48 horas): hepatonecrosis (pudiendo desembocar
en fallo hepático fulminante y coagulación intravascular diseminada) e insuficiencia renal por
hipovolemia, hipoperfusión y nefritis tubulointersticial. La mortalidad es del 30%. 5) Fase recu-
peración (a partir del 5-7º día). Puede haber daño hepático crónico.
Intoxicaciones 1281
festaciones generales leves tipo náuseas, vómitos o diarrea) y grado III (reacción local inten-
sa que supera la extremidad y manifestaciones generales severas como coagulación intravas-
cular diseminada, rabdomiolisis, fracaso renal agudo y alteraciones neurológicas).
Se hará en todos los casos inmovilización y liberación de la extremidad (quitar anillos,
pulseras...), aplicación de frío local, desinfección, analgesia potente y profilaxis antitetánica y
antibiótica (amoxicilina-clavulánico). Los casos locales graves y aquellos con manifestaciones
sistémicas requieren ingreso y valorar el uso de suero antiofídico, que obliga a realizar una
prueba cutánea y a premedicar en todos los casos con corticoides y antihistamínicos por el ries-
go de hipersensibilidad. Se deberá mantener al paciente en observación al menos seis horas (en
asintomáticos) o dos días (en sintomáticos).
8. Sanguijuela.
Se adhieren a la piel o a las mucosas, viviendo parásitamente de la extracción de sangre.
Deben separarse irritándolas con calor, sal, vinagre o alcohol.
9. Animales marinos.
9.1. Medusas y anémonas.
El contacto con sus tentáculos da lugar a una reacción urticariforme que puede durar días.
El tratamiento consiste en la limpieza de los restos con suero salino o agua marina, retirando
los filamentos con pinzas o celofán (evitar aplicación de agua dulce o hielo). Se pueden admi-
nistrar analgésicos y antihistamínicos orales. Raramente se produce un cuadro sistémico por
picaduras múltiples o por sensibilidad individual que requerirá medidas de sostén.
9.2. Araña de mar. Picadura muy dolorosa, con edema local e impotencia funcional. A
veces produce manifestaciones generales (náuseas, vómitos, lipotimia). El tratamiento se basa
en calor local (baño local a 50º C durante 15-30 minutos), desinfección de la piel, extracción
del aguijón, vacunación antitetánica y analgesia.
BIBLIOGRAFÍA
– Teijera R. Aspectos legales de la atención toxicológica. Anales Sis San Navarra. 2003, Vol 26, Suplemento 1.
– Munné P, Arteaga J. Asistencia general al paciente intoxicado. Anales Sis San Navarra. 2003, Vol 26, Suplemento 1
– Osés I, Burillo-Putze G, Nogué S, Pinillos MA. Intoxicaciones medicamentosas (I). Psicofármacos y antiarrít-
micos. Anales Sis San Navarra. 2003, Vol 26, Suplemento 1.
– Munné P, Saenz Bañuelos JJ, Izura JJ, Burillo-Putze G, Nogué S. Intoxicaciones medicamentosas (II). Analgé-
sicos y anticonvulsivantes. Anales Sis San Navarra. 2003, Vol 26, Suplemento 1.
– Nogué S, Martín C. Intoxicación por picadura o mordedura de animales. En: Farreras-Rozman editors. Medici-
na interna. 16a ed. Barcelona: Elsevier España. 2008; 2664-6.
– Singletary EM, Rochman AS, Arias-Bodmer JC, Holstege CP. Envenomations. Med Clin N Am 89 (2005) 1195-1224.
– Kao LW, Nañagas KA. Carbon Monoxide Poisoning. Med Clin N Am 89 (2005) 1161–1194.
– Eldridge DL, Dobson T, Brady W, Holstege CP. Utilizing Diagnostic Investigations in the Poisoned Patient. Med
Clin N Am 89 (2005) 1079-1105.
– Winter SD, Pearson JR, Gabow PA, Schultz AL, Lepoff RB.The fall of the serum anion gap. Arch Intern Med.
1990; 150(2): 311.
– Pelclová D, Navrátil T. Do corticosteroids prevent oesophageal stricture after corrosive ingestion?. Toxicol Rev.
2005; 24(2): 125-9.
– Lin JL, Leu ML, Liu YC, Chen GH. A prospective clinical trial of pulse therapy with glucocorticoid and cyclo-
phosphamide in moderate to severe paraquat-poisoned patients. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 159(2): 357.
– Afzali S, Gholyaf M. The effectiveness of combined treatment with methylprednisolone and cyclophosphamide
in oral paraquat poisoning. Arch Iran Med. 2008 Jul; 11(4): 387-91.
– Hu H, Rabinowitz M, Smith D. Bone lead as a biological marker in epidemiologic studies of chronic toxicity:
conceptual paradigms. Environ Health Perspect. 1998; 106(1): 1.
– Barbosa F Jr, Tanus-Santos JE, Gerlach RF, Parsons PJ. A critical review of biomarkers used for monitoring
human exposure to lead: advantages, limitations, and future needs. Environ Health Perspect. 2005;113(12):1669.
– Kao LW, Nañagas KA. Carbon monoxide poisoning. Med Clin North Am. 2005 Nov; 89(6): 1161-94.
– Enjalbert F, Rapior S, Nouguier-SouléJ, Guillon S, Amouroux N, Cabot C. Treatment of amatoxin poisoning:
20-year retrospective analysis. J Toxicol Clin Toxicol. 2002; 40(6): 715.
Anexos
I
Valores de referencia de laboratorio
Belén Canillas Muñoz
y Lucía Frechilla Flórez. Análisis Clínico
Mª Elena Poveda Gálvez. Bioquímica Clínica
I. INTRODUCCIÓN
En las tablas siguientes se presentan los valores de referencia de los parámetros bioquí-
micos que se determinan en el Hospital Universitario 12 de Octubre. Dichos valores dependen
de la población y del método empleado por lo que son susceptibles de cambiar si lo hace el
instrumental del laboratorio.
La mayoría de las determinaciones en sangre se realizan en suero, aunque hay casos en
los que se utiliza plasma (muestras recogidas en tubos con EDTA, fluoruro o heparina de litio
(HeLi) en el caso de determinaciones de urgencia).
Beber los mismos líquidos que cualquier otro día. Durante el tiempo de la recogida conserve
la orina en el frigorífico. Si durante este periodo tuviera que hacer deposición, intentar orinar
antes en el recipiente para evitar pérdidas. Hay que tener presente que esta prueba sólo es váli-
da si se recoge correctamente toda la orina. Mezclar bien toda la orina de 24 horas, medir el
volumen exacto y anotarlo en el volante de petición. Trasvasar parte de esta orina a los tubos
que previamente le habrán entregado en la consulta peticionaria. Cerrar bien los tubos y entre-
garlos en la recogida de muestras.
1.3. Catecolaminas, ácido vanilmandélico y ácido indolacético.
Tres días antes de la recogida de la orina, y durante la recolección de la misma, deben
eliminarse de la alimentación los siguientes productos: verduras, hortalizas, frutos cítricos,
plátanos, piña, frutos secos, chocolate, té, café y todos aquellos productos en cuya composi-
ción pueda figurar la vainilla, como pueden ser galletas, helados, flanes o pasteles. Asimismo,
se suprimirá la medicación o, en el caso de no ser posible, se informará de la misma en el
volante de petición.
Para la recogida de la orina el paciente orinará a las ocho de la mañana tirando esa
muestra. A partir de este momento y hasta las ocho de la mañana del día siguiente, recogerá
toda la orina. En la recogida de muestras se le suministrará un frasco que contiene un ácido
por lo que se recomienda no orinar directamente. Se recogerá la orina en otro envase y se
traspasará al contenedor suministrado. La orina debe guardarse en un sitio fresco durante la
recogida.
1.4. Oxálico.
Dos días antes de la recogida de la orina y durante la recolección de la misma, deben eli-
minarse de la alimentación la vitamina C y alimentos que la contengan. El método de recogi-
da es igual que el descrito para la determinación de catecolaminas (ver arriba).
1.5. Porfirinas.
Antes de comenzar la recogida de orina de 24 horas se deberá echar en el envase en el que
se va a recoger, el contenido de la bolsa adjunta para su correcta conservación. Hay que prote-
ger el envase de la luz, bien sea con papel de aluminio o con una bolsa negra y mantenerlo en
un lugar fresco durante la recogida. El paciente orinará a las 8 de la mañana tirando esa muestra.
A partir de este momento y hasta las 8 de la mañana siguiente, recogerá toda la orina en dicho
envase.
1.6. Xilosa.
El enfermo debe estar en ayunas. Se administra la mitad de su peso (kg) en gramos de
xilosa disuelta en un vaso de agua. (Ej: si pesa 56 Kg se le darían 28 g de xilosa) En niños por
debajo de 15 Kg se dan 5 g de xilosa. Para la obtención de la muestra se debe proceder según
se explica a continuación:
– Adultos: se extrae plasma en un tubo malva (EDTA) a los 60 minutos y otro a los 120
minutos tras la ingestión de xilosa. A los 120 minutos se llevan los tubos a la recogida de mues-
tras. Se recoge toda la orina de 5 horas desde la ingesta de xilosa.
– Niños: se extrae plasma en un tubo malva (EDTA) a los 60 minutos tras la ingesta de
xilosa. No se recoge orina.
2. Heces.
2.1. Sangre oculta en heces.
La determinación se realizará en 1 ó 3 muestras de días diferentes según indicación clíni-
ca en el volante de petición. El paciente recogerá 1 ó 3 tubos de buffer en la recogida de mues-
tras junto con las instrucciones sobre su recogida. Una vez recogidas las muestras se entrega-
rán los tubos, junto con el volante, en la recogida de muestras.
2.2. Grasa en heces.
Pedir en la recogida de muestras un recipiente previamente pesado. Seguir una dieta grasa
durante 6 días que consistirá en añadir a la alimentación normal 50 gramos de mantequilla. En
los 3 últimos días de la dieta recoger en el recipiente pesado las heces completas de esos 3 días.
Mantener las heces en nevera durante su recogida, hasta que se entreguen en la recogida de
muestras.
Anexo I. Valores de referencia de laboratorio 1289
3. Semen.
3.1. Control post-vasectomía.
Deberá tener un periodo de abstención sexual entre 3 y 5 días. El primer control se debe-
rá realizar a los 4 meses tras la intervención quirúrgica y después de haber tenido, al menos,
24 eyaculaciones. Recoger toda la muestra directamente sin preservativo y mediante mastur-
bación sobre el envase indicado por el médico peticionario (envase estéril de boca ancha). La
muestra se deberá transportar manteniendo el envase envuelto y protegiéndola de los cambios
de temperatura (mantenerla a temperatura ambiente y en invierno transportar debajo del abri-
go o en el bolsillo). Se entregará el recipiente en la consulta de seminogramas. No deberá trans-
currir más de una hora entre la recogida y la entrega de la muestra. Si prevé un tiempo mayor de
transporte, la recogida se deberá realizar en el Hospital en el lugar indicado por el personal de reco-
gida de muestras. En este caso deberá llegar media hora antes de la cita. El envase deberá estar
bien cerrado y etiquetado con nombre y apellidos. En el caso de que se realicen controles pos-
teriores, deberá cumplir las mismas condiciones.
3.2. Estudios seminales por causa distinta a vasectomía.
Deberá tener un periodo de abstención sexual entre 3 y 5 días. Deberá comunicar cualquier
intervención quirúrgica, tratamiento o enfermedad reciente. Se seguirán las mismas indicacio-
nes que para el control post-vasectomía.
Tabla I. Determinaciones en sangre.
Parámetro Tipo de muestra Intervalo de referencia Método
ACETAMINOFENO* Plasma Rango terapéutico: 10-20 μg/ml Enzimático
(HeLi)
ACETOACETATO Plasma Adultos: 0,03-0,24 mmol/l Enzimático
(EDTA) Niños: 0,08-0,25 mmol/l
ÁCIDO FÓLICO Suero 2,60–18,70 ng/ml ECLIA
ÁCIDO ÚRICO** Suero Adultos: 2,2-7,0 mg/dl Enzimático
Plasma Neonatos: 1,8-7,8 mg/dl
(HeLi) Lactantes: 2,5-7,0 mg/dl
Niños: 2,5-6,5 mg/dl
ANTICUERPOS
Suero 0-5 UI/ml ECLIA
ANTITIROGLOBULINA (ATTG)
(Continúa)
Anexo I. Valores de referencia de laboratorio 1291
Tabla I. Determinaciones en sangre. (Continuación)
Parámetro Tipo de muestra Intervalo de referencia Método
ANTÍGENO CARBOHIDRATO 125 Suero 0-35 UI/ml ECLIA
(CA 125)
ANTÍGENO CARBOHIDRATO 15.3 Suero 0-25 UI/ml ECLIA
(CA 15.3)
ANTÍGENO CARBOHIDRATO 19.9 Suero 0-27 UI/ml ECLIA
(CA 19.9)
ANTÍGENO CARBOHIDRATO 72.4 Suero 0-6,90 UI/ml ECLIA
(CA 72.4)
ANTÍGENO Suero 0-5 ng/ml ECLIA
CARCINOEMBRIONARIO (CEA)
ANTÍGENO DE CÉLULAS Suero <2,5 ng/ml CMIA
ESCAMOSAS (SCC)
α1-ANTITRIPSINA Suero Adultos: 90-200 mg/dl Inmunonefelométrico
Niños: 113-318 mg/dl
1292 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
COLESTEROL MUY BAJA Suero Adultos: <35 mg/dl Cálculo (fórmula de Friedewald)
DENSIDAD Neonatos y lactantes: 5-16 mg/dl
(VLDL) Niños: 6-22 mg/dl
(Continúa)
Anexo I. Valores de referencia de laboratorio 1295
Tabla I. Determinaciones en sangre. (Continuación)
Parámetro Tipo de muestra Intervalo de referencia Método
DEHIDROEPIANDROSTERONA Suero Hombres jóvenes: 200-300 μg% Quimioluminiscencia (CL)
SULFATO Hombres mayores: 20-85 μg%
(DHEA-SO4) Mujeres premenopáusicas: 70-390 μg%
Mujeres postmenopáusicas: 15-60 μg%
Niños <10 años: 10-60 μg%
DIGOXINA* Suero Rango terapéutico: 0,8-2,2 ng/ml ECLIA
1,25-DIHIDROXIVITAMINA D Suero 16-71 pg/ml RIA
DOPAMINA LIBRE PLASMÁTICA Suero 10-150 pg/ml HPLC/EC
ELECTROFORESIS PROTEÍNAS Suero Albúmina: 54-62,9% EEF gel de agarosa
(Proteinograma) Alfa 1: 2,1-4,3%
Alfa 2: 7,7-11,9%
Beta: 9,8–14%
Gamma: 11,6-21,1%
ENOLASA NEUROESPECÍFICA Suero 0-16,30 ng/ml ECLIA
(NSE)
ENZIMA CONVERTIDORA DE Suero 8-52 UI/l Enzimático/Colorimétrico
1296 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
ANGIOTENSINA (ECA)
ERITROPOYETINA Suero 3,7-31,5 mUI/ml ECLIA
(EPO)
ESTRADIOL Suero Hombres: 10-45 pg/ml ECLIA
(E2) Mujeres FF: 10-195 pg/ml
Mujeres FL: 40-261 pg/ml
Mujeres FO: 66-411 pg/ml
Menopausia: <10 pg/ml
Niños <10 años: <10 pg/ml
Plasma FIV: Condicionado por el protocolo de CMIA
(HeLi) reproducción asistida aplicado
Parámetro Tipo de muestra Intervalo de referencia Método
ESTUDIO DE LÍPIDOS POR Suero Col-LDL: 82-124 mg/dl Ultracentrifugación
ULTRACENTRÍFUGA Col-HDL: 41-61 mg/dl
Col-VLDL: 4-16 mg/dl
Tg-VLDL: 20-46 mg/dl
(Continúa)
Anexo I. Valores de referencia de laboratorio 1297
Tabla I. Determinaciones en sangre. (Continuación)
Parámetro Tipo de muestra Intervalo de referencia Método
FÓSFORO** Suero Adultos: 2,3-4,6 mg/dl Colorimétrico
Plasma Recién nacidos: 3,6-8,2 mg/dl
(HeLi) Neonatos: 4,4-7,5 mg/dl
Lactantes: 4,4-6,9 mg/dl
Niños: 3,7-5,3 mg/dl
(Continúa)
Anexo I. Valores de referencia de laboratorio 1299
Tabla I. Determinaciones en sangre. (Continuación)
Parámetro Tipo de muestra Intervalo de referencia Método
HORMONA PARATIROIDEA Suero 7-57 pg/ml ECLIA
INTACTA (PTH)
(Continúa)
Anexo I. Valores de referencia de laboratorio 1301
Tabla I. Determinaciones en sangre. (Continuación)
Parámetro Tipo de muestra Intervalo de referencia Método
β2-MICROGLOBULINA Suero 0,8-2,2 μg/dl Inmunoturbidimétrica.
(Continúa)
Anexo I. Valores de referencia de laboratorio 1303
Tabla I. Determinaciones en sangre. (Continuación)
Parámetro Tipo de muestra Intervalo de referencia Método
SALICILATO* Suero Rango terapéutico: 20-250 μg/ml Enzimática
(Continúa)
Anexo I. Valores de referencia de laboratorio 1305
Tabla I. Determinaciones en sangre. (Continuación)
Parámetro Tipo de muestra Intervalo de referencia Método
VALPROICO* Suero Rango terapéutico: 50-100 μg/ml Test inmunoenzimático homogéneo
VITAMINA A Suero Adultos: 1,05-2,45 μmol/l HPLC
(RETINOL) Niños: 1,10-2,80 μmol/l
Neonatos: 1,20-2,60 μmol/l
VITAMINA A UNIDA A Suero 3-6 mg/dl Inmunoquímico/Nefelometría
PROTEÍNAS (RBP)
VITAMINA B12 Suero 200-753 pg/ml ECLIA
VITAMINA E Suero Adultos: 11,6-46,4 μmol/l HPLC
(ALFA-TOCOFEROL) Neonatos: 6,0-7,2 μmol/l
Niños: 8,4-24 μmol/l
XILOSA Suero 25-40 mg/dl Colorimétrico
ZINC Suero 60-100 μg/dl Absorción atómica
CMIA: inmunoensayo quimioluminiscente con micropartículas; ECLIA: inmunoensayo de electroquimioluminiscencia; ELISA: inmunoensayo enzimático;
HPLC: cromatografía líquida de alto rendimiento; RIA: radioinmunoensayo; UI: unidades internacionales; FIV: fecundación in vitro; FF: fase folicular; FL: fase lútea;
FO: fase ovulatoria; DCCT: Diabetes Control and Complications Trials; IFCC: International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine.
1306 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
(Continúa)
Anexo I. Valores de referencia de laboratorio 1311
Tabla V. Determinaciones en orina de 24 horas. (Continuación)
Parámetro Intervalo de referencia Método
MICROALBUMINURIA Adultos: <20 mg de albúmina/g de Inmunoturbidimétrico
creatinina
Niños: <37 mg de albúmina/g de
creatinina
* Parámetros realizados en el Laboratorio de Urgencias. ** Parámetros realizados en el Laboratorio de Urgencias y en el Laboratorio de rutina.
Capítulo 33. Patología pleural.
Tabla VIII. Líquido ascítico.
Parámetro Intervalo de referencia Método
AMILASA 20-200 UI/l
ANTÍGENO CARCINOEMBRIONARIO (CEA) <5 ng/ml ECLIA
ANTÍGENO CARBOHIDRATO 125 (CA 125) <35 UI/ml ECLIA
ANTÍGENO CARBOHIDRATO 15.3 (CA 15.3) <25 UI/ml ECLIA
ANTÍGENO CARBOHIDRATO 19.9 (CA 19.9) <27 UI/ml ECLIA
ANTÍGENO CARBOHIDRATO 72.4 (CA 72.4) <6,90 UI/ml ECLIA
GLUCOSA** 90-100% del valor plasmático Colorimétrico
LACTATO DESHIDROGENASA (LDH)** 80-200 UI/l Enzimático
LEUCOCITOS* 0-800 leucocitos/mm3 Contaje en cámara Fuchs-Rosenthal
PROTEÍNAS** Trasudados: <3 g/dl Colorimétrico
Exudados: >3 g/dl
* Parámetros realizados en el Laboratorio de Urgencias. ** Parámetros realizados en el Laboratorio de Urgencias y en el Laboratorio de rutina.
Capítulo 49. Ascitis.
* Parámetros bioquímicos determinados en líquido seminal (tras centrifugación). ** Parámetros determinados en muestra de semen.
Tabla XI. Determinaciones en heces.
Parámetro Intervalo de referencia Método
α1-ANTITRIPSINA <1.3 mg/g heces secas Inmunodifusión radial
COPROPORFIRINAS 0-20 μg/g de heces secas Colorimétrico
CRIBADO DE AZÚCARES Negativo Colorimétrico (cualitativo)
GRASA Adultos: <6 g/día Reflectometría de infrarrojo
Niños <2 años: <3g/día
Niños 3-7 años: <3.5 g/día
Niños 8-14 años: <4 g/día
↑ intervalo No modificar 12 24
Gemfibrozilo ↓ dosis 100% 50% 25%
Gentamicina ↓ dosis 60-90% 30-70% 20-30% Todos los aminoglucósidos son nefrotóxicos.
↑ intervalo 8-12 12 24-48
Heparina sódica En general no requiere ajuste de dosis, aunque con Ccr Control mediante TTPA.
menores 10 ml/min aumenta el riesgo de sangrado.
Heparina bajo peso Enoxaparina: con Ccr ≥30 ml/min no precisa ajuste. Se pueden monitorizar niveles antiXa.
molecular Si <30 ml/min, ajustar dosis (para profilaxis: no sobrepasar
20 mg/24 h; para tratamiento reducir las pautas
de 1 mg/kg/12 h ó 1,5 mg/kg/24 h a 1 mg/kg/24 h).
Fármaco Método Filtrado glomerular (ml/min) Observaciones
de ajuste
50-80 10-50 <10
Hidralazina ↑ intervalo No modificar 8 8-16
Imipenem ↓ dosis 100% 100% 50-100%
↑ intervalo 6-8 8-12 12
Isoniazida No modificar
Itraconazol No modificar, usar con precaución las Evitar formas El excipiente, hidroxipropil ß ciclodextrina, de las
formas iv iv formulaciones iv tiene eliminación renal. Si hay sig-
nos de nefrotoxicidad se recomienda usar las formas
orales.
Metformina ↓ dosis 25-50% Evitar Evitar Riesgo de acidosis láctica, evitar en la medida de lo
posible.
(Continúa)
Anexo II. Ajuste de la dosificación de fármacos en la insuficiencia renal 1323
Tabla I. Fármacos que requieren ajuste de dosis en IR. (Continuación)
Oseltamivir (tratamiento) ↑ intervalo No modificar 24 Evitar La duración del tratamiento son 5 días.
Oseltamivir (profilaxis) ↑ intervalo No modificar 48 Evitar La duración de la profilaxis son 10 días.
Paracetamol ↑ intervalo 4 6 8
Penicilina G ↓ dosis 100% 75% 20-50% Contiene 1,7 mEq de sodio por millón de unidades.
Piperacilina-tazobactam ↓ dosis 100% 50% 50% Dado que son sales sódicas hay que considerar
el aporte de sodio en pacientes con restricción
↑ intervalo No modificar 6-8 8 salina.
Pirazinamida ↓ dosis No modificar No modificar 50-100%
Primidona ↑ intervalo 8 8-12 12-24
Fármaco Método Filtrado glomerular (ml/min) Observaciones
de ajuste
50-80 10-50 <10
Procainamida ↑ intervalo 4 6-12 8-24
Ranitidina ↑ intervalo No modificar 24 24
Rifampicina ↓ dosis No modificar 50-100% 50%
Teicoplanina ↑ intervalo 24 48 72 La reducción de la dosis o aumento del intervalo no
se precisa hasta la quinta dosis.
Tetraciclina ↑ intervalo 8-12 12-24 24
Tiazidas No modificar Evitar No efectiva si Ccr <25ml/min.
Tobramicina ↓ dosis 60-90% 30-60% 20-30%
↑ intervalo 8-12 12 24-48
Trimetadiona ↑ intervalo 8 8-12 12-24 Puede producir síndrome nefrótico.
Trimetropin- ↓ dosis No modificar 50% Evitar
sulfametoxazol
Vancomicina ↑ intervalo 12 24-96 96-168 Medir niveles séricos antes de la siguiente dosis.
Valganciclovir ↓ dosis 50% 50% Evitar
(inducción)
↑ intervalo 12-24 48
Valganciclovir ↓ dosis 50% 50% Evitar
(mantenimiento)
↑ intervalo 24-48 96
Verapamilo ↓ dosis 100% 100% 50-75% Usar con precaución
Voriconazol No modificar, usar con precaución las formas iv. Evitar formas El excipiente, hidroxipropil ß ciclodextrina, de las
iv formulaciones iv tiene eliminación renal. Si hay sig-
nos de nefrotoxicidad se recomienda usar las formas
orales.
↑ Intervalo: aumentar el intervalo (en horas); ↓ dosis: disminuir dosis (porcentaje de la dosis correspondiente a una función renal normal); FG: filtración glomerular;
Ccr: aclaramiento de creatinina; iv: intravenoso.
Anexo II. Ajuste de la dosificación de fármacos en la insuficiencia renal 1325
1326 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
BIBLIOGRAFÍA
– Gracia S, Montañés R, Bover J, Cases A, Deulofeu R, Martín de Francisco AL, et al. Documento de consenso:
Recomendaciones sobre la utilización de ecuaciones para la estimación del filtrado glomerular en adultos.
Nefrología. 2006; 26: 658-65.
– Munar MY, Singh H. Drug dosing adjustments in patients with chronic kidney disease. Am Fam Physician.
2007; 75: 1487-96.
– Bonal J, Bonafont X. Ajuste de la dosis de medicamentos en los enfermos con insuficiencia renal. Butlletí d'in-
formació terapèutica Generalitat de Catalunya, Departament de Salut. 2007; 19: 19-24.
– Ashley C, Currie A, editores. The Renal Drug Handbook. 3ª ed. Oxford: Radcliffe Publishing: 2009.
– Coresh J, Stevens LA. Kidney function estimating equations: where do we stand? Curr Opin Nephrol Hypertens.
2006; 15: 276-84.
– Base de datos: Thomsom Reuters Micromedex [Internet] (consultado el 26/3/11). Disponible en:
http://www.thomsonhc.com/home/dispatch
– Centro de Información online de Medicamentos de la AEMPS [Internet] (consultado el 26/3/11). Disponible en:
https://sinaem4.agemed.es/consaem/fichasTecnicas.do?metodo=detalleForm
III
Monitorización de fármacos
Álvaro Fernández Ferreiro. Farmacia
M.ª Elena Poveda Gálvez. Bioquímica Clínica
Tabla I. Cambios fisiológicos, patológicos o interacciones que pueden afectar a los niveles de
los fármacos.
Fisiológicos: patrón genético, edad, hábitos dietéticos, ingesta de alcohol o hábito de fumar. Las
diferencias son particularmente importantes entre el niño, el adulto, el anciano y en el embarazo.
Patológicos: alteraciones en la función renal, hepática o cardíaca.
Yatrogénicos: interacciones entre fármacos administrados simultáneamente.
1328 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
a presentar una buena respuesta sin toxicidad, y que está comprendido entre la concentración
efectiva mínima y la concentración tóxica mínima. Este intervalo óptimo es el que se utili-
za como punto de referencia para ajustar la dosis cuando no se dispone de criterios clínicos o
antes de disponer de ellos. Se debe interpretar con flexibilidad, ya que cada paciente va a
requerir un nivel diana, en función de sus características individuales. A diferencia del inter-
valo óptimo, que es poblacional, el nivel diana es específico para cada paciente e incluso para
cada situación.
El término nivel se utiliza en monitorización de fármacos para referirse, no a cualquier
concentración, sino a la concentración de muestras extraídas en las condiciones concretas en
las que se estableció el intervalo óptimo, que suele ser en estado de equilibrio (cuando han
trascurrido entre cinco y siete semividas de eliminación del fármaco; en este estado, la con-
centración corporal del fármaco está en equilibrio con la dosis del fármaco administrada y la
eliminación del mismo) y en unas condiciones adecuadas de extracción de la muestra, según
sea el objeto de la monitorización. En un ciclo de dosificación óptimo, la concentración san-
guínea valle es la más baja conseguida justo antes de la siguiente dosis y ésta no debería ser
más baja de la concentración efectiva mínima. La concentración pico es la más alta conse-
guida dentro del ciclo de dosificación y no debería ser mayor de la concentración tóxica míni-
ma.
Para realizar la medición de niveles es preciso conocer los siguientes datos:
– Tiempo que lleva el paciente tomando la misma dosis.
– Fármacos coadministrados y situación clínica.
– Fecha y hora de administración de la última dosis.
– Fecha y hora de extracción de la muestra.
En la tabla II se detallan las características farmacocinéticas y los rangos terapéuticos y
tóxicos de los fármacos que se determinan en la Unidad de Monitorización de Fármacos del
Servicio de Bioquímica de nuestro Hospital.
Tabla II. Características farmacocinéticas y rangos terapéuticos y tóxicos.
Fármaco Nombres Tiempo Unión a Rango Valores Tiempo Tipo
comerciales en alcanzar proteínas terapéutico críticos de muestreo de muestra
estado de
equilibrio
Ácido Cellcept®, 2-4 días 97% 2-4 μg/ml pre-dosis Plasma,
micofenólico Myfortic® suero
Ácido Depakine®, 3-4 días >90% 50-100 μg/ml >200 μg/ml pre-dosis Suero
valproico Milzone®
Amikacina Biclin® <1 día 0-11% Pico: 15-25 μg/ml >32 μg/ml 1 h post-dosis Suero
Valle: 0-5 μg/ml pre-dosis
Amitriptilina Tryptizol®, 3-8 días >90% 120-250 ng/ml >500 ng/ml pre-dosis Suero
Deprelio®
Nortriptilina Norfenazin® 3-12 días 86-95% 50-150 ng/ml >500 ng/ml pre-dosis Suero
Carbamazepina Tegretol® Inicio tto: 76% 4-12 μg/ml Leve: pre-dosis Suero
2-3 semanas. (monoterapia); >15 μg/ml;
Cambio dosis: 4-10 μg/ml grave:
2-5 días (con fármacos >50 μg/ml
inductores:
coadministrada con
DPH o FB)
10,11 Metabolito de Inicio tto: 0,5-3 μg/ml pre-dosis Suero
Epoxicarba- carbamazepina 2-3 semanas.
macepina Cambio dosis:
2-5 días
Ciclosporina Sandimmun® 4-6 días 90% Basal: 100-400 ng/ml Basal: pre-dosis Sangre total
Forma Neoral: (60% a C2: 1500 ng/ml >400 ng/ml
2-3 días eritrocitos) (inducción)
C2: 800 ng/ml
(mantenimiento)
(Continúa)
Anexo III. Monitorización de fármacos 1329
Tabla II. Características farmacocinéticas y rangos terapéuticos y tóxicos. (Continuación)
Fármaco Nombres Tiempo Unión a Rango Valores Tiempo de Tipo
comerciales en alcanzar proteínas terapéutico críticos muestreo de muestra
estado de
equilibrio
Clobazam Noiafren® Muy variable 85-92 % 200-500 ng/ml pre-dosis Suero
3-16 días
Clomipramina Anafranil® 4-6 días > 95% 160-400 ng/ml >500 ng/ml pre-dosis Suero
Norclomiprapina Metabolito de 150-300 ng/ml pre-dosis
clomipramina
Clonacepam Rivotril® 6-12 días 86% 10-80 ng/ml >100 ng/ml Suero
Clozapina Leponex®, 2-4 días 97% 300-700 ng/ml Suero
Nemea®
Doxepina Sinoquan® 3-5 días 80% 150-250 ng/ml >500 ng/ml Suero
1330 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Digoxina Lanacordin® 1 semana; 20-25% 0,8-2,2 ng/ml >3 ng/ml pre-dosis ó 6-8 h Suero
1-2 semanas post-dosis si sospecha
en ancianos intoxicación
e IR
Disopiramida* Dicorynan® 1-3 días 50-65% 2-5 μg/ml >7 μg/ml Suero
Etosuximida Zarontin® 5-12 días 0% 40-100 μg/ml >100 μg/ml Suero
Everolimus Certican®, 4-9 días 74% 3-8 ng/ml Sangre total
Afinitor®
Fármaco Nombres Tiempo Unión a Rango Valores Tiempo de Tipo
comerciales en alcanzar proteínas terapéutico críticos muestreo de muestra
estado de
equilibrio
Fenitoína total Epanutin®, Inicio tto: 80-93% 10-20 μg/ml Leve: VO, pre-dosis; Suero
(=Difenilhi- Neosidantoina®, 1-2 semanas >30 μg/ml; IV, 1-4 h tras dosis
dantoina) Sinergina®, Cambio dosis: grave: carga
Redutona® 2-4 semanas >40 μg /ml
Fenobarbital Luminal®, 1-5 semanas 20-60% 15-40 μg/ml Leve: En cualquier Suero
Gardenal®, >50 μg/ml; momento en estado
Luminaletas® grave: de equilibrio
>100 μg/ml
Flecainida* Apocard®, 2-6 días 40% 0,2-1 μg/ml >1 μg/ml pre-dosis Suero
Tambocor®
Gabapentina* Gabatur®, 1-2 días <3% 4-16 μg/ml pre-dosis Suero
Gabmylan®,
Neurontin®,
Oxaquin®
Gentamicina GentaGobens®, 1-2 días 0-30% Pico: 5-12 μg/ml >12 μg/ml 1 h post-dosis, Suero
Gevramycin® Valle: 0-2 μg/ml pre-dosis
Imipramina Tofranil® 2-5 días 89 % 180-350 ng/ml >500 ng/ml pre-dosis Suero
Desipramina Metabolito de 4-6 días >90% 115-250 ng/ml >500 ng/ml pre-dosis Suero
imipramina
(Continúa)
Anexo III. Monitorización de fármacos 1331
Tabla II. Características farmacocinéticas y rangos terapéuticos y tóxicos. (Continuación)
Fármaco Nombres Tiempo Unión a Rango Valores Tiempo Tipo
comerciales en alcanzar proteínas terapéutico críticos de muestreo de muestra
estado de
equilibrio
Lamotrigina Lamictal®, 3-10 días 55% 3-14 μg/ml >14 μg/ml pre-dosis Suero
Labileno®,
®
Crisomet ,
Lamomylan®,
Lavinol®, Silam®
Levetiracetam Keppra® 1-3 días <10% 10-37 μg/ml pre-dosis Suero
(en estudio)
Litio Plenur® 3-7 días 0% 0,6-1 mmol/l Leve: 6-12 h Suero
>1,6 mmol/l; post-dosis
grave: >4 mmol/l
Metotrexato Bertanel®, Dosis 50% Según protocolo Según protocolo Según protocolo Suero
Metoject® >30 mg/m2:
2-4 días
Dosis bajas:
1-3 días
1332 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Procainamida (2)* Biocoryl® 1-3 días 10-20% 4-10 μg/ml >10 μg/ml pre-dosis Suero
Quinidina* (No 2-3 días 80-90% 2-5 μg/ml >6 μg/ml pre-dosis Suero
comercializado)
Salicilato Adiro®, Aspi- 1-3 días 50-80% Analgésico: >300 μg/ml Monitorización: Suero
(AAS) Cor®, Aspirina®, 20-100 μg/ml; pre-dosis
Bioplak®, antipirético: Sobredosis:
Rhonal®, 100-250 μg/ml en el momento de
Sedergine®, la presentación
Tromalyt® de la clínica
Sirolimus Rapamune® 12-18 días 95% 4-12 ng/ml, con IC pre-dosis Sangre total
unión a 12-20 ng/ml, sin IC
eritrocitos
Tacrolimus Prograf®, 2-4 días 99% Inducción: >25 ng/ml pre-dosis Sangre total
Advagraf® 10-15 ng/ml;
mantenimiento:
5-10 ng/ml
(Continúa)
Anexo III. Monitorización de fármacos 1333
Tabla II. Características farmacocinéticas y rangos terapéuticos y tóxicos. (Continuación)
Fármaco Nombres Tiempo Unión a Rango Valores Tiempo Tipo
comerciales en alcanzar proteínas terapéutico críticos de muestreo de muestra
estado de
equilibrio
Teofilina Eufilina®, 2-4 días 40 % Asma: >25 μg/ml pico pre-dosis Suero
Theodur®, 10-20 μg/ml;
Theolair®, apnea:
Pulmeno®, 6-10 μg/ml
Elixifilin®,
Theoplus®
Topiramato* Topamax®, 4-6 días 15-41% pre-dosis Suero
Acomicil®,
Topibrain®,
Topimylan®
Tobramicina Tobradistin®, 8-25 h 0-30% Pico: 5-12 μg/ml >12 μg/ml 1 h post-dosis Suero
Tobra-Gobens® Valle: 0-2 μg/ml pre-dosis
Trimipramina Surmontil® 5-7 días 95% 20-206 ng/ml >500 ng/ml pre-dosis Suero
Vancomicina Diatracin® 1-2 días 30-55% Pico: 20-40 μg/ml >80 μg/ml 3 h post-dosis Suero
pre-dosis
1334 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Antibióticos/ Aciclovir (B) Abacavir (C) Aztreonam (B) Caspofungina (C) Amantadina (C)
Antivíricos/ Amfotericina B (B) Atazanavir (B) Tazobactam (B) Claritromicina (C) Tetraciclinas(D)
Antifúngicos/ Amoxicilina (B) Cidofovir (C) Azitromicina (B) Estreptomicina (D) Fluoroquinolonas (C/D)
Antiparasitarios Amoxicilina- Cloroquina (C) Ertapenem (B) Fluconazol (C)(7) Quinina (D/X)
clavulánico (B) Cloranfenicol (C)(5) Meropenem (B) Ketoconazol (C) Ribavirina (X)
Ampicilina (B) Darunavir (B) Metronidazol (B)(6) Nitrofurantoína (B)
Cefalosporinas (B) Didanosina (C) Amikacina (C/D) Pirazinamida (C)
Clindamicina (B) Efavirenz (C) Daptomicina (B) Sulfamidas (C)
Cloxacilina (B) Emtricitabina (B) Gentamicina (C) Tobramicina (C/D)
Eritromicina (B) Enfuvirtide (B) Imipenem/ Trimetropin/
Etambutol (B) Estavudina (C) Cilastatina (C) sulfametoxazol (C)
Miconazol (C) Foscarnet (C) Anidulafungina (C) Voriconazol (D)
Grupo Relativamente Beneficio de la madre Escasos datos Evidencia de riesgo Riesgo
farmacológico seguro (compatible) >riesgo del feto en humanos o riesgo en humanos significativo
aparentemente bajo
Antibióticos/ Nistatina (C) Ganciclovir (C) Micafungina (C)
Antivíricos/ Piperazilina (B) Indinavir (C) Itraconazol (C)
Antifúngicos/ Rifampicina (C) Isoniazida (C) Famciclovir (B)
Antiparasitarios Valaciclovir (B) Lamivudina (C) Zanamivir (C)
Vancomicina (B) Linezolid (C) Oseltamivir (C)
Nelfinavir (B) Prazicuantel (B)
Nevirapina (C)
Pentamidina (C)
Ritonavir (B)
Saquinavir (B)
Valganciclovir (C)
Zidovudina (C)
Antidepresivos Bupropión (B) Paroxetina (D) IMAO (D)
Amitriptilina (C) Citalopram (C/D) (8) Litio (D)
Desipramina (C) Escitalopram (C/D) (8)
Doxepina (C) Fluoxetina (C/D) (8)
Imipramina (C) Fluvoxamina (C/D) (8)
Nortriptilina (C) Mirtazapina (C)
Trazodona (C) Nefazadona (C)
Selegilina (C) Sertralina (C/D) (8)
Venlafaxina (C/D) (8)
Antidiabéticos(9) Insulina aspártico (B) Acarbosa (B) Glimepirida (C)
Insulina detemir (C) Metformina (B) Glipizida (C)
Insulina glargina (C) Glibenclamida (C) Pioglitazona (C)
Insulina glulisina (C) Sitagliptina (C) Rosiglitazona (C)
Insulina lispro (B) Repaglinida (C)
Antieméticos Doxilamina (A) Clorpromazina (C)(10)
Metoclopramida (B) Escopolamina (C)
Granisetron (B)
Ondansetrón (B)
(Continúa)
Anexo IV. Fármacos y embarazo 1337
Tabla I. Clasificación de los fármacos para su uso durante el embarazo. (Continuación)
Ziprasidona (C)
Zuclopentixol (C)
Antitrombóticos Dalteparina (B) Clopidogrel (B) Acenocumarol (D)
Enoxaparina (B) Dipiridamol (B) Warfarina (D/X)
Tinzaparina (B) Fondaparinux (B)
Ácido acetilsalicílico Heparina sódica (C)
a dosis bajas (C/D)(2) Nadroparina (B)
Ticlopidina (B)
(1) Con todos los AINE existe riesgo en el primer y tercer trimestre, además hay que considerar que su administra-
ción en el tercer trimestre o en fechas próximas al parto puede dar lugar al cierre del ductus arterioso, por lo que
en estas fechas se consideran de categoría D. Además inhiben el trabajo del parto y pueden prolongar la gestación.
(2)El ácido acetilsalicílico a dosis bajas es compatible con el embarazo. A dosis analgésicas es de categoría D si se
utiliza en el tercer trimestre (como el resto de los AINE).
(3) Analgésicos opioides, existe riesgo durante el tercer trimestre. Categoría D si se administran durante periodos
dosis pueden padecer el síndrome del recién nacido gris, por lo que debe usarse con precaución.
(6) Los estudios publicados sobre la seguridad del metronidazol en el embarazo coinciden en que las dosis antiin-
fecciosas no constituyen un riesgo significativo de malformaciones estructurales para el feto. A pesar de ello el
fabricante lo contraindica en el primer trimestre.
(7) El fluconazol parece ser teratógeno durante el primer trimestre a dosis diarias de 400 mg/24 h o mayores. La
experiencia con el uso de dosis más pequeñas sugiere que el riesgo de efectos adversos es bajo.
(8) Conlos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y la venlafaxina, los datos en humanos sugieren
que existe riesgo durante el tercer trimestre (riesgo D si se administra en la segunda mitad del embarazo).
(9) Se recomienda el uso de insulina para la diabetes tipo 1 y 2 durante el embarazo y para la diabetes gestacional
si el tratamiento dietético no tiene éxito.
(10) El uso ocasional y en dosis bajas de clorpromazina es seguro, tanto para la madre como para el feto. No obs-
tante, el uso en las proximidades del parto debería evitarse debido al riesgo de hipotensión materna y efectos adver-
sos en el recién nacido.
(11) Las gestantes epilépticas deben saber que existe riesgo si se suspende el tratamiento anticomicial por lo que
debe administrarse éste a la dosis mínima posible e informar del riesgo de malformaciones. Se ha recomendado la
administración de suplementos de ácido fólico comenzando durante la fase preparatoria o muy al comienzo del
embarazo.
(12) En mujeres que toman antipsicóticos atípicos, se ha recomendado la administración de 4 mg/día de ácido fóli-
co, ya que pueden tener mayor riesgo de defectos del tubo neural debido a una ingesta inadecuada de folatos y obe-
sidad.
(13) Emplear diuréticos sólo en casos graves. Riesgo D (excepto acetazolamida) si se utilizan para la hipertensión
embarazada asmática debe tratarse correctamente, ya que el asma descontrolado es más peligroso para la madre y
para el feto que los efectos secundarios ocasionales que se pudieran derivar de un uso correcto de la medicación.
(17) La budesonida parenteral es teratógena y tóxica en animales, pero en humanos no parece que la forma inhala-
da represente un riesgo significativo de defectos congénitos (formulación para inhalación riesgo B; formulación
por vía oral riesgo C).
(18) El uso prolongado de colestiramina y colestipol puede causar una reducción de la absorción intestinal de vita-
minas liposolubles (A, D, E y K). La interrupción del tratamiento hipocolesterolemiante durante el embarazo no
debería tener efectos en el tratamiento a largo plazo de la hiperlipidemia, por lo que probablemente pueda suspen-
derse su uso durante la gestación.
(19)
Los glucocorticoides a dosis bajas son relativamente seguros para el feto, aunque se catalogan como de cate-
goría D si se utilizan durante el primer trimestre. Los más seguros son la prednisona y la prednisolona.
(20) El empleo de benzodiacepinas de forma prolongada durante la gestación puede producir dependencia en el neo-
nato.
(21) Sulfasalazina: riesgo D si se administra al final de la gestación.
1342 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
BIBLIOGRAFÍA
– Briggs G, Freeman R, Yaffe S. Guía de referencia sobre el riesgo fetal y neonatal. Fármacos durante el embara-
zo y la lactancia. 8ª Ed. Barcelona: Wolters Kluwer Health España, S.A. 2009.
– Winterbottom J B, Smyth R, Jacoby A, Baker GA. Asesoramiento preconcepcional para las mujeres con epilep-
sia para reducir los resultados adversos del embarazo (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca
Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.
(Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
V
Cálculo de la superficie corporal
María Asunción Pérez-Jacoiste Asín. Medicina Interna
La superficie corporal es, para distintos propósitos, un mejor indicador que el peso ya que
está menos afectada por la masa adiposa. Los valores de la superficie corporal se usan habi-
tualmente en la práctica clínica para calcular las dosis de fármacos quimioterápicos.
Existen diferentes fórmulas para el cálculo de la superficie corporal (c), entre ellas la de
Mosteller:
× altura
c = √ peso3600 peso (kg) y altura (cm)
Amp 1 mg/10 ml
Naloxona Naloxona® Amp 0,4 mg/1 ml 2/500 3-12 μg/kg/h 50-200
Varios
Heparina sódica Heparina sódica® Viales 1% y 5% 24.000 UI/500 24.000 UI/día 21
Somatostatina Somonal® Amp 250 μg 3/500** 3,5-7 μg/kg/h 40-80
Amp 3 mg
Vial 6 mg
Pantoprazol Varios Viales 40 mg 40/100 8 mg/h 20
Amp: ampolla; h: hora; d: día; min: minuto. * Sólo administrar con glucosado al 5%. **Sólo administrar en fisiológico. El resto de fármacos no marcados pueden disolverse
tanto en salino como en glucosado. Las velocidades de perfusión están calculadas para pacientes de 70 kg de peso.
VII
Fórmulas de uso clínico
I. CARDIOLOGÍA
1. QT corregido.
Intervalo RR = 60 / Frecuencia cardíaca
QT corregido = QT medido / √ (intervalo RR)
II. NEUMOLOGÍA
2. pO2/FiO2.
Relación entre la presión parcial de oxígeno y la fracción inspirada de oxígeno. Valores
inferiores a 300 indican la presencia de daño agudo pulmonar. Valores inferiores a 200 indican
la presencia de un síndrome de distrés respiratorio agudo.
pO2/FiO2 × 100
III. DIGESTIVO
Un hiato osmolar mayor de 125 mOsm/kg sugiere una diarrea osmótica, mientras que un
hiato menor de 50 mOsm/kg sugiere una diarrea secretora.
4. Déficit de sodio.
Dado que la albúmina es el anión no medido más importante, variaciones en ésta pueden
modificar el valor del hiato iónico.
Hiato iónico corregido= Hiato iónico calculado + (0,25 × [4,4-albúmina sérica (g/dl)])
11. Compensación esperada para los trastornos del equilibrio ácido-base simples (tabla II).
Las alteraciones del equilibrio ácido-base simples se asocian a una respuesta compensatoria
respiratoria o renal, con el objetivo de mantener el pH en los límites de la normalidad. Ante una
compensación inadecuada o excesiva hay que sospechar la presencia de un trastorno mixto.
1352 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Tabla II. Caracterización de los trastornos del equilibrio ácido base y su compensación
correspondiente.
Trastorno Rango de compensación esperado Observaciones
Acidosis pCO2 disminuye 1,2 mmHg por cada 1 mEq
metabólica de descenso de bicarbonato.
Alcalosis pCO2 aumenta 0,7 mmHg por cada 1 mEq/l Si hipoK+ severa puede no
metabólica de aumento de bicarbonato. haber compensación.
Acidosis Aguda: aumento de 1 mEq/l de bicarbonato Si el bicarbonato es mayor de
respiratoria por cada 10 mmHg de aumento de pCO2. 40, existe un componente de
Crónica: aumento de 4 mEq/l de bicarbonato alcalosis metabólica.
por cada 10 mmHg de aumento de pCO2.
V. ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN
El Real Decreto 2210/1995, publicado en 1996, por el que se creó la Red Nacional de
Vigilancia Epidemiológica, establece un programa nacional de vigilancia de las enfermedades
transmisibles con una estructura descentralizada, dando prioridad a la vigilancia basada en la
coordinación e intercambio de información. Establece criterios comunes a todo el territorio
nacional con objeto de hacer homogénea y comparable la información epidemiológica entre las
diferentes Comunidades Autónomas de España y entre los diferentes países miembros de la
Comunidad Europea.
El Sistema de Enfermedades de Declaración Obligatoria (EDO) constituye una pieza
clave dentro de la Red de Vigilancia Epidemiológica de la Comunidad de Madrid. En él se
establece la lista de enfermedades que son de declaración obligatoria, sus modalidades de noti-
ficación, así como la difusión periódica de información en el Boletín Epidemiológico de la
Comunidad de Madrid (figura 1).
¿Quién notifica una EDO? Los profesionales sanitarios en ejercicio, tanto en el sector
público como privado. Se notifican las EDO (tabla I) y las situaciones epidémicas y brotes
(tabla II) independientemente de su etiología. Su finalidad es la toma de medidas adecuadas
para proteger la salud de la población y minimizar los riesgos que supone la aparición de deter-
minadas enfermedades en colectivos. Representa uno de los paradigmas del abordaje coopera-
tivo e integrador entre la Medicina Asistencial y la Salud Pública.
¿Qué se notifica? La aparición de cualquier incidencia de tipo catastrófico que afecte, o
pueda afectar, a la salud de la Comunidad.
¿Cómo se notifica?
Existen 3 modalidades de declaración:
– Declaración urgente con datos epidemiológicos básicos (tabla I, marca*): las enfer-
medades que deben notificarse a los Servicios de Salud Pública de Área el mismo día en el que
se sospecha el caso por el medio más rápido posible (FAX o teléfono preferentemente: 061).
Los brotes o las situaciones epidémicas también son de notificación obligatoria y urgente en
la Comunidad de Madrid independientemente de su etiología.
– Declaración semanal con datos epidemiológicos: los casos nuevos (en base a la
definición de caso) de las EDO (tabla I) detectados durante la semana epidemiológica en
curso. Existen EDO con formularios de declaración específicos y otras que se notifican en
el formulario de notificación general. Se puede acceder a estos formularios a través del
Asesores: Felisa Jaén Herreros e Inmaculada Sanz-Gallardo. Médicos Adjuntos de Medicina Preventiva.
1354 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Notificadores de
Atención Primaria.
Notificadores de
Atención Especializada.
Servicios
Otros. Servicio
de Salud Pública
de Área de
Epidemiología
BIBLIOGRAFÍA
– Manual de Notificación. Sistema de Enfermedades de Declaración Obligatoria. Documentos de Salud Pública nº
69. Consejería de Sanidad. Comunidad de Madrid. Madrid, 6ª edición 2007.
– Boletín Oficial de la Comunidad de Madrid. Decreto 184/1996, de 19 de diciembre, por el que se crea la Red de
Vigilancia Epidemiológica de la Comunidad de Madrid. BOCM nº 2, 3-1-1997.
– Boletín Oficial del Estado. Real Decreto 2210/1995, de 28 de Diciembre, por el que se crea la Red Nacional de
Vigilancia Epidemiológica. BOE 24-1-1996, núm. 21.
IX
Inmunosupresión
y sus complicaciones
Sheila Melchor Díaz y
Esther Rodríguez Almaraz. Reumatología
I. GLUCOCORTICOIDES
Los glucocorticoides (GC) son una terapia básica en múltiples procesos de origen infla-
matorio y/o autoinmune. La dosis y pauta varían según las diferentes patologías. Es impor-
tante conocer sus efectos secundarios para tratar de prevenirlos o minimizarlos.
1. Clasificación (tabla I).
El límite de aparición de los efectos secundarios se produce cuando se utilizan dosis supe-
riores de 7,5-10 mg de prednisona o equivalente al día por periodos superiores a 1 semana.
Supresión del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HSS):
Se produce con dosis suprafisiológicas (>5 mg/día de prednisona o equivalente) por efec-
to feed-back sobre la producción de ACTH. Depende más de la duración de la terapia que de
la dosis o tipo de GC. La disminución de GC para evitar la supresión del eje HSS debería ser
del 10-20% de la dosis cada 1-2 semanas según se muestra en la tabla III.
3. Recomendaciones generales para uso y manejo.
— Informar y educar al paciente sobre los efectos secundarios previo al tratamiento.
— Utilizar las menores dosis efectivas en terapias crónicas y evaluar de forma periódica
su posible disminución o retirada.
— Realizar profilaxis de osteoporosis (calcio y vitamina D 1.000/800 mg/día, y trata-
miento con antirresortivos/osteoformadores en pacientes en terapia prolongada o con factores
de riesgo para desarrollar osteoporosis) (ver capítulo 69. Osteoporosis).
— Utilizar inhibidores de la bomba de protones si se asocian con antiinflamatorios no
esteroideos (AINE).
— Especificar la necesidad de tratar con GC en situaciones de estrés quirúrgico o médi-
co para evitar el riesgo de insuficiencia suprarrenal (con dosis equivalente de hidrocortisona 2
horas antes de la cirugía y después cada 8 horas iv hasta tolerancia oral).
— Hacer profilaxis con sulfametoxazol-trimetoprim (Septrin forte® 800/160 mg, 3 días
por semana) en tratamientos prolongados con dosis mayores de 15 mg/día de prednisona o
equivalente.
— Valorar el riesgo/beneficio en todos los pacientes, especialmente en embarazadas y niños.
Muchas de las enfermedades inflamatorias, se caracterizan por una activación del sistema
inmune. La utilización de fármacos inmunosupresores o inmunomoduladores constituyen la
base del tratamiento. No actúan de forma selectiva sobre una citoquina o receptor, sino que
intervienen en una serie de pasos de la cascada inflamatoria y respuesta inmune (tabla IV y V).
(Continúa)
Anexo IX. Inmunosupresión y sus complicaciones 1361
Incluyen todos aquellos fármacos indicados para la terapia de las artropatías inflamatorias
que actúan sobre dianas terapéuticas específicas del sistema inmune dentro del proceso pato-
génico de cada enfermedad. Ejercen su efecto bloqueando citocinas proinflamatorias (TNFα,
IL-1) o moléculas de superficie implicadas en la activación y las señales de reconocimiento
intercelular (CD20 en linfocitos B, CD80/CD86 en linfocitos T). Son terapias muy eficaces
para el control de los procesos inflamatorios articulares, modificando su historia natural y fre-
nando la progresión del daño estructural (tabla VI).
1362 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
I. CONCEPTO
Se denomina traqueotomía a la apertura quirúrgica de la tráquea y traqueostomía al
abocamiento de la tráquea a la piel, aunque en la práctica se utilizan indistintamente, supo-
niendo un procedimiento quirúrgico que proporciona comunicación entre la vía aérea traqueal
cervical y el exterior. Dicho procedimiento puede realizarse de emergencia (coniotomía),
como urgencia diferida o de manera programada (capítulo 2. Técnicas y procedimientos ins-
trumentales).
II. INDICACIONES/CONTRAINDICACIONES
Las indicaciones generales de realización de una traqueotomía son variadas (tabla I),
siendo la más prevalente la obstrucción de la vía aérea superior que impide la correcta venti-
lación pulmonar (tabla II). No hay contraindicaciones absolutas a la realización de una tra-
queotomía. La única contraindicación relativa es la presencia de una obstrucción por un carci-
noma de laringe, donde habrá que estudiar bien donde realizar la apertura, por el riesgo impor-
tante de carcinomatosis del estoma. En el caso de una traqueotomía previa a una laringuecto-
mía total, se intentará realizar en el primer anillo traqueal, y no en el segundo o tercero,
localización habitual cuando la traqueotomía es reglada.
1. Temporales.
Son aquellas en las que puede cerrarse el estoma cuando la causa que propició la insufi-
ciencia respiratoria desaparece. En todas ellas, el paciente mantiene la posibilidad de fonación,
siempre y cuando se cierre la cánula de traqueotomía para que el aire espirado fluya a través
de las cuerdas vocales. El cierre de la traqueotomía se realizará mediante aproximación de bor-
des o con puntos de sutura.
1.1. Coniotomía-cricotirotomía (de emergencia): apertura de la vía aérea a través de la
unión anterior de los cartílagos tiroides y cricoides (membrana cricotiroidea). La mayor ven-
taja de esta técnica es la fácil accesibilidad del punto de entrada. Las desventajas incluyen que
se realiza en un entorno no controlado, sin anestesia local/general y a través de una membra-
na pequeña y cercana a estructuras lesionables (cono elástico, cuerdas vocales, arterias); por
otro lado, la apertura no permite una ventilación correcta definitiva y suele tener un mayor
índice de estenosis laríngea subsecuente. Por todo ello, las complicaciones suelen ser cinco
veces mayores que en otros procedimientos. La apertura se realiza mediante la técnica de
Seldinger, introduciendo un catéter de pequeño diámetro. Es una medida transitoria hasta
poder realizar con seguridad una traqueotomía reglada que permita una correcta ventilación.
1.2. Traqueotomía reglada: se realizará de manera urgente cuando la disnea requiera aper-
tura de la vía aérea, en un entorno hospitalario controlado, y con el paciente bajo anestesia local y/o
sedación leve. El riesgo es similar al de la coniotomía, dado que el paciente se encuentra ansioso y
agitado, pero, al realizar la apertura en el segundo o tercer anillo traqueal, las posibilidades de lesio-
nar estructuras adyacentes se minimizan. La forma electiva es aquella que se realiza con el pacien-
te adecuadamente intubado y ventilado, bajo anestesia general (intubaciones prolongadas, formas
profilácticas). En ambas, la técnica quirúrgica consiste en la disección cervical por planos hasta
identificar el segundo o tercer anillo traqueal, ligando o no el istmo tiroideo. Generalmente se pro-
cede a la fijación de la pared anterior de la tráquea a la piel con un punto de sutura, lo que dismi-
nuye la incidencia de formación de falsas vías en el cambio diario de la cánula de traqueotomía.
1.3. Traqueotomía percutánea: es la más realizada en las unidades de cuidados intensi-
vos. Tras la incisión y disección de la cubierta cutánea y musculatura pretraqueal y, una vez
Anexo X. Traqueotomía. Indicaciones y manejo hospitalario 1367
identificada la unión entre el primer y segundo o segundo y tercer anillo traqueal, se procede
a la introducción de una aguja hasta la vía traqueal. Tras ello se inserta una guía que dilatará
la apertura lo suficiente como para poder introducir la cánula. La principal ventaja de esta téc-
nica es la sencillez y reproductibilidad. Sin embargo, no está exenta de complicaciones como
la formación de una falsa vía, hemorragias menores y mayores, infección de la herida quirúr-
gica o estenosis subglótica.
2. Permanentes.
Son aquellas en las que la mecánica respiratoria no es posible sin ventilación a través del
traqueostoma o en las que se ha realizado una separación absoluta de la vía aérea y digestiva.
Son las realizadas tras la laringectomía total en la que hay una separación definitiva de la vía
digestiva y de la aérea, que está abocada al exterior. El paciente presenta generalmente un tra-
queostoma de mayor tamaño que en traqueotomías temporales. La permeabilidad del estoma
es obligatoria y, con el tiempo, el uso de cánulas no siempre es necesario.
La cánula debe tener el diámetro y longitud adecuados. Generalmente debe utilizarse una
cánula que ocupe ¾ del diámetro de la tráquea. En caso de seleccionar una muy corta existe el
peligro de lesionar la pared posterior de la tráquea provocando ulceración de la misma y posi-
ble fístula traqueoesofágica, favoreciendo la obstrucción de la cánula. En caso de una muy
larga puede erosionarse la pared anterior, la carina o lesionar estructuras vasculares. La cánu-
la elegida, sea del material que sea, facilitará la expulsión y aspiración de secreciones, man-
tendrá el estoma permeable (dado que sus bordes poseen tejido de granulación que tiende a
aproximarse y cerrar por segunda intención el mismo) y, con el tiempo, favorecerá la fibrosis
de los bordes. En general, constan de tres partes: una cánula externa, que siempre está en con-
tacto con el borde del estoma; una cánula interna, que se introduce en la anterior, permitiendo
sustituirla cuando está obstruida sin tener que sustituir toda la cánula y lesionar el lecho qui-
rúrgico; y un macho o fiador que favorece la introducción de la cánula. Existen diferentes tipos
de cánulas, pudiendo clasificarlas en función de:
– Dureza del material: rígidas (de plata y anilladas) y blandas (de plástico, siliconas).
La cánula de plata es la más utilizada. Su composición de plata es antiséptica y su dureza favo-
rece la fibrosis de los bordes del estoma, estabilizando el mismo y favoreciendo el recambio
posterior.
– Presencia o ausencia de neumotaponamiento: algunas cánulas constan de un balón
inflable que impide el paso de secreciones salivales y exudado desde el lecho quirúrgico al
árbol bronquial, minimizando la posibilidad de neumonía por aspiración. Además permite apli-
car presiones pulmonares positivas de manera más eficaz.
– Longitud y grosor de la cánula: generalmente se utiliza en varones adultos un núme-
ro 7,5 u 8, y en mujeres un 6,5 ó 7.
– Fenestradas y sin fenestrar (según esté abierta o cerrada la zona del domo de la cánu-
la) Las fenestradas permiten el flujo aéreo normal (naso/traqueal u oro/traqueal), y, por lo
tanto, la fonación. Este tipo de cánulas se utilizan en pacientes estables, siempre y cuando, no
haya posibilidad de aspiración pulmonar o de formación de un enfisema subcutáneo. Son tam-
bién utilizadas en el proceso de decanulación de un paciente.
V. MANEJO DE LA TRAQUEOTOMÍA
1. Cambio de cánula.
El cambio de cánula es un procedimiento que se realiza diariamente en el ámbito hospi-
talario. Es absolutamente necesario dado que la expulsión constante de secreciones traqueales
conlleva la obstrucción de la misma, con la consecuente dificultad respiratoria. En general
1368 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
basta con realizar el cambio de la cánula interna, sustituyéndola inmediatamente por otra
permeable.
El primer cambio de la cánula completa debe realizarse bajo medidas absolutas de segu-
ridad, por personal entrenado, con luz directa sobre el traqueostoma, aspiración y material ade-
cuado (pinza de tres ramas y/o rinoscopio largo), dado que pueden surgir complicaciones
potencialmente mortales: pérdida de la comunicación con vía traqueal, formación de falsa vía,
sangrado postoperatorio. Una vez retirada la cánula, no debe dejarse el traqueostoma mucho
tiempo sin cánula por su tendencia al colapso por la presión negativa generada por la inspira-
ción, por lo que deberá tenerse preparada previamente la cánula nueva con guía o fiador. Se
procederá a la limpieza del lecho quirúrgico con suero fisiológico y antisépticos y, lubricando
mínimamente la cánula, se introducirá suavemente en el estoma, siendo necesaria, a veces, la
ayuda de un fiador. Mantener al paciente con una ligera hiperextensión cervical suele favore-
cer la correcta visualización del estoma.
2. Cierre de la traqueotomía.
Las razones del cierre deben ser definitivas: resolución de la etiología obstructiva, com-
probación de la permeabilidad completa de la vía aérea, ausencia de un proceso progresivo que
pueda obligar a la reapertura del traqueostoma, movilidad de las cuerdas vocales comprobada
o, en su defecto, espacio glótico suficiente. El cierre puede realizarse mediante la aposición de
los bordes quirúrgicos mediante tiras de aproximación o mediante puntos de sutura. Se ins-
truirá al paciente a ejercer presión sobre el lecho cuando fone o tosa, para evitar la disección
de los planos por presión positiva aérea. Generalmente, en menos de una semana el cierre es
completo.
3. Complicaciones (tabla III).
BIBLIOGRAFÍA
– Serra A. Tracheostomy care. Nursing Standard. 2000; 14: 45-52.
– Fernández Crespo B, Peirani Andino B. Cuidados de enfermería del enfermo traqueostomizado. Enfermería
Científica. 1998; 80: 13-14.
– Lindman, JP. Tracheostomy (Clinical Procedures). Emedicine. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/
article/865068-overview.
– James B. Laryngectomy stoma care. The Joanna Briggs Institute. 2007. Disponible en: http://es.jbiconnect.org
– Piquet JJ. Laryngectomies partielles, subtotales et totales. En: Encycl Méd Chir, Techniques chirurgicales - Tête
et cou. Paris: Elsevier. 1993; pp. 1346-360.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice alfabético
ABCDE 30f, 34, 37 897, 899, 900, 900t, 901t, 902, 902t, 903,
Abciximab 296 903f, 905, 908, 909, 910, 1028, 1030, 1352t
Absceso anorrectal 679 Acidosis respiratoria 371, 372, 373, 376, 899,
Absceso cerebral 556, 565, 566, 567 900t, 901t, 907, 908, 909t, 910
Absceso epidural 566 Acidosis tubular renal 902, 903f, 904t, 910
Absceso esplénico 477t Acinesia 1185, 1186, 1187f, 1190
Absceso hepático amebiano 643t, 646, 659, Aclaramiento de creatinina 885t, 897, 1319,
679 1325t, 1350
Absceso hepático en trasplantado hepático Acropaquias 438, 442t
679 ACTH 985, 986t, 987f, 988, 989, 990, 990t,
Absceso intrarrenal 510 991, 992, 992f, 993, 994t, 999, 1000, 1004,
Absceso medular 567 1006
Absceso pancreático 818t, 822t, 826 ACTH ectópico 985, 989
Absceso perinefrítico 510 Actividad de protrombina 1086f
Absceso pulmonar 491t, 499 Actividad de renina plasmática (ARP) 996,
Abscesos intraabdominales 672, 673, 678 997f, 999f, 1004
Abstinencia alcohólica 1244, 1245, 1245t, Actividad eléctrica sin pulso 25, 32
1246, 1246f, 1247, 1249 Addison 990, 999f, 1000
Abuso alcohólico 1239 Adenoma tóxico 968t, 972, 976
Acamprosato 1250 Adenopatía 1114, 1117
Accidente biológico 663 Adenosina 254f, 256t, 267, 268
Accidente isquémico transitorio 1205 Adrenalina 201f, 202, 203, 30f, 31, 32, 33,
Acenocumarol 432, 1085, 1095t, 1097t, 46, 47, 48, 49, 50
1100, 1103 África 643t, 648t, 649f, 651, 655t, 658
Acetaminofén 1266 Agitación 1171, 1175, 1183, 1184, 1188t
Acetato cálcico 894, 895t, 896 Agitación psicomotriz 211, 212, 213t
Acetona 1029, 1030 Agonistas beta 2 adrenérgicos 392, 398, 399
Aciclovir 523t, 528t Agonistas dopaminergicos 1187, 1189
Ácido acetilsalicílico 434, 435 Agua corporal total 911
Ácido acetoacético 1030 AINES 55, 56, 56t, 57
Ácido betahidroxibutírico 1030 Albendazol 648, 658, 660
Ácido clorhídrico 908 Albúmina 943t, 946t, 949, 950t, 953
Ácido fólico 1059, 1060t, 1061t, 1063f, Albuminuria 861, 862, 863
1065, 1066, 1066t, 1067 Alcalosis 899, 900, 900t, 901t, 906, 907,
Ácido indolacético 1288 907f, 908, 909, 909t, 910
Ácido láctico 466, 467, 468 Alcalosis metabólica 899, 900t, 901t, 906,
Ácido nicotínico 1049, 1053, 1054, 1054f, 1055 907f, 908, 909t, 910
Ácido valproico 1347t Alcalosis respiratoria 899, 900t, 901t, 909,
Ácido vanilmandélico 1288, 1310t 909t, 910
Acidosis 408, 408t, 409, 410t, 899, 900, 900t, Alcohol 788f, 789, 790, 792, 793, 794, 794t,
901, 901t, 902, 902t, 903, 903f, 904t, 905, 795, 797, 804, 809, 812
906, 907, 908, 909t, 910 Alcoholismo 1240, 1241t
Acidosis láctica 901, 902t, 903, 903f Aldosterona 993t, 994, 995t, 996, 997, 997f,
Acidosis metabólica 886, 886t, 891t, 893, 998, 999, 999f, 1000, 1000t, 1001
1372 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Alerta 1157, 1162, 1168 Angina intestinal 834, 836, 837t, 838f
Alfa 1 antitripsina 399, 400, 406 Angina microvascular (Síndrome X) 279,
Alfa 2 antiplasmina 1083, 1086, 1089 282
Alfabloqueantes 152f, 162 Angioedema 200, 201, 202, 203
Alimentación básica adaptada 952 Angioedema hereditario 200, 201, 203
Aliskiren 222, 222t Angiografía con embolización (pulmonar)
Alopurinol 199 385, 386
Alprazolam 1246 Angiografía pulmonar 422, 429
Alta voluntaria 4 Angiopatía amiloide 1215t, 1217
Alteplase 296, 298t Angioplastia (o ICP) 289, 296
Alteraciones de la marcha 1175, 1181, 1182 Angioplastia carotídea percutánea 1217
Alteraciones del equilibrio ácido-base 1351 Angioplastia mesentérica transluminal
Alucinaciones 933, 1171, 1176, 1182, 1184, percutánea 838
1186, 1189, 1190 AngioTC de coronarias 288, 289, 291t
Alucinógenos 1251, 1255, 1257, 1258 Anilinas 1274t, 1280
Alucinosis alcohólica 1245t Anión GAP 899, 901, 903f, 1029, 1029t, 1030,
Alveolar 437, 438, 438t, 439f, 440, 441, 442, 1031, 1033, 1269, 1274, 1275, 1279, 1284
443t Anisakis 200
Alveolitis alérgica extrínseca 440 Anorexia 928
Amanita phalloides 1263, 1280, 1281t Ansiedad 205, 206, 206t, 207, 210t, 211, 928,
Amantadina 146, 1189, 1189t 933, 1172, 1176, 1179, 1182, 1183
Amaurosis fugax 1207t Antagonista de CCR5 596, 598, 601
Ambrisentán 360 Antagonistas de la aldosterona 241, 242,
Amebiasis 643t, 659, 660 242f, 243, 244, 245t, 246
Amilasa 817, 823f, 828 Antagonistas de los receptores de la
Amiloidosis 438t, 441t, 442 angiotensina 241, 244
Aminofilina (teofilina) 1345, 1347t Antagonistas de los receptores de la
Amiodarona 32, 33, 1345, 1347t endotelina -1 360
Amplitud de distribución eritrocitaria 1058 Antagonistas del calcio 221t, 222t, 223f
Ampolla 195t, 196t, 197, 198, 199, 199t, Antiagregación 233t, 1206f, 1216
201f, 202, 202t Antiagregación en diabetes 1016
Analgesia 54, 55, 56, 58, 59, 61, 62, 64, 66t, Antiarrítmicos 252, 256t, 258t, 259t, 260t,
67, 116 261, 262f, 264, 267, 268, 269t, 270, 271
Análisis orina 857, 861 Anticoagulación 341, 344f, 1206f, 1212,
Anemia 884t, 886, 886t, 887t, 889t, 890t, 1216, 1216t, 1218, 1219, 1224
896, 897 Anticolinérgicos 392, 396t, 408, 1189, 1190
Anemia aguda 1106t, 1107t Anticuerpos antigliadina 734
Anemia aplásica 1072, 1079t, 1080, 1081 Anticuerpos anti-receptor de TSH (Ac-anti-R-
Anemia de trastornos crónicas 1060t, 1061, TSH) 965, 965t
1065 Anticuerpos antitiroideos 965, 965t, 971,
Anemia ferropénica 1058, 1060t, 1061, 974, 983
1062f, 1063, 1064 Anticuerpos anti-tiroperoxidasa
Anemia hemolítica 1059t, 1062f, 1063f, (Ac-anti-TPO) 965, 965t, 974, 983
1067, 1069 Anticuerpos antitransglutaminasa 734
Anemia macrocítica 1063f, 1065, 1066 Antidepresivos 59, 59t
Anemia megaloblástica 1059t, 1065, 1066, Antidiabéticos orales 1010, 1021, 1022f,
1067 1035
Anemia refractaria con exceso de blastos 1080 Antidiabéticos orales combinados 1024t
Aneurisma 342, 342t, 345, 347, 349, 349t, Antídoto 1262, 1264t, 1265t, 1266, 1271,
350, 350t 1273, 1273t, 1274
Aneurisma micótico 480t Antiepilépticos 60, 1231, 1232t, 1233, 1233t,
Anfetaminas 1251, 1252, 1254, 1258 1236t, 1237
Angina 279, 280, 281, 281f, 281t, 282, 285t, Antifibrinolíticos 203, 204
286t, 290t, 292, 293t, 295, 296, 299f, 302 Antihistamínicos 201f, 202, 202t, 203
Angina de Prinzmetal 279, 281, 282 Antirretroviral –tratamiento– 594, 595t, 599,
Angina estable 279, 280, 282, 285, 290t, 296 600t, 602t, 606
Angina inestable 279, 281, 281f, 282, 285t, Antirretrovirales en profilaxis postexposición
299f 663, 664t, 665, 665t
Índice alfabético 1373
Antitrombina III 1083, 1084f, 1092, 1095t, ATP 252, 254f, 256t, 267
1096, 1099 Atrioseptostomía 360
Antitusígenos 383f, 384 Atrofia multisistémica 1185, 1187f
Aorta abdominal 347, 349, 349t, 350, 350f Atropina 33, 260t, 271, 272f, 1262, 1264t,
Apendicitis aguda 671, 672, 106t, 107, 108t, 1271, 1273, 1277, 1281t, 1282
109t, 112, 114, 114t Aura 1225, 1227
Apneas-hipopneas centrales 416 Bacteriemia 463, 465, 466
Apomorfina 1188t, 1190 Bacteriuria 503, 5504, 505, 506, 514, 515,
Apósitos 544, 545t 516, 520
ARA-II 219t, 220, 221t, 222t, 228t, 870t, Bacteriuria asintomática 514, 515, 620, 621
876t, 877, 881, 888, 891t, 892t, 893 Bacteriuria significativa 504
Arañas picadura 1283, 1284 Balón de contrapulsación intraaórtico 50
Arcada de Riolano 840 Bazo 1113, 1117, 1118, 1119, 1120
Arritmia 253, 262f, 266, 268, 272 Bemiparina 435t
Arsénico 1263, 1277, 1278 Benceno 1280
Arteria cerebral anterior 1207t Benserazida 1186
Arteria cerebral media 1207t, 1211t, 1213, Benzodiacepinas 207, 1171, 1173t, 1176,
1214 1177t, 1183
Arteria cerebral posterior 1214t Benzonidazol 658
Arteria mesentérica inferior 836, 843t Beriliosis 441t
Arteria mesentérica superior 833 Betabloqueantes 221t, 222t, 223f
Arteriografía 343, 343t Betaglucano 612t, 614f
Arteriografía mesentérica 840 Bicarbonato 34, 899, 900, 901t, 902, 902t, 903,
Arteritis de la temporal 169 904t, 905, 905t, 906, 907, 907f, 908, 910
Arteritis de la temporal (de células gigantes) Bifosfonatos 932t, 934t, 937, 1044, 1044t
1144t, 1145t, 1146, 1155 Bilirrubina 683, 684, 684t, 685, 686, 687
Artesunato 654, 655t, 656t Bilirrubina directa 683, 684, 685
Artritis enteropática 134 Bilirrubina indirecta 683
Artritis psoriásica 121, 129t, 133 Biopsia de médula ósea 1073, 1073t, 1074,
Artritis reactiva 121, 131f, 134 1080
Artritis reumatoide 121, 122t, 124f, 129t, Biopsia esterotáxica 1130, 1132
130f, 132, 438t, 440, 441t Biopsia ganglionar 1114, 1117
Artritis séptica 121, 123, 126 Biopsia pleural 450, 452, 453, 455, 456, 460
Artrocentesis 123, 124f, 126 Biopsia renal 886, 888f
Asbestosis 441, 441t, 445 BiPAP® 371, 372
Ascitis 790, 791t, 792, 795, 796t, 797, 798, Bivalirudina 296, 298t
799, 800, 801, 802, 806, 807, 808, 812 Blatchford 705, 705t, 721
Ascitis cardiaca 695, 698 Blip (carga viral) 584, 586t, 594
Ascitis nefrogénica 697 Bloqueadores alfa 223t
Ascitis neoplásica 698 Bloqueadores beta 240, 241, 243t, 244t, 246
Ascitis pancreática 692t, 694t, 697, 698 Bloqueo auriculoventricular 259t, 274, 274f,
Ascitis quilosa 693, 694, 694t, 697, 698 275t, 928, 939
Ascitis tratamiento 697 Bloqueo sinoauricular 273, 274
Ascitis tuberculosa 694, 695, 698 BNP 85t, 86, 86t, 429
Asfixia 188 Boceprevir 603
Asistolia 25, 29, 30f, 32, 33 Bocio 964, 965, 965t, 968, 968t, 969, 970t,
Asma 387, 388, 389f, 390, 390t, 391, 391t, 974, 976, 977t, 979, 982
392, 393f, 393t, 394, 395t, 398, 403, 403f, Bocio multinodular 964, 968, 968t, 970t
404f, 405t, 410 Bocio multinodular tóxico 964, 968t
Aspartato potásico 923 BODE 402, 402t, 406, 407
Aspergiloma pulmonar 386 Bolos prepandiales 1035, 1035t
Aspergilosis 608t, 612t, 614f, 615, 616 Bordetella pertussis 489t, 490
Asplenia 1120, 1121, 1122 Borrelia burgdorferi 562
Ataque de pánico 207 Bosentán 360
Ateroembolia 871t, 873, 876t Botulismo 1203, 1354t
Aterosclerosis 344, 346, 347 Bradicardia 255, 256t, 257t, 258t, 259t, 260t,
Atopia 388 269t, 270, 271, 272f, 273, 273t, 274f, 277,
Atovacuona 655t 928
1374 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
CMV (citomegalovirus) 585t, 586, 586t, Concentrados de hematíes 1106, 1107t, 1109,
587t, 588, 589, 589t, 593t, 594, 603, 605, 1110
606, 606t Concentrados de plaquetas 1107, 1110
Cocaína 1251, 1252, 1253, 1254, 1255 Conciencia 1157, 1158, 1159, 1161, 1162,
Cockcroft-Gault 1319 1165, 1166t, 1167, 1169, 1171, 1172t,
Código ictus 1206f, 1209, 1212 1178t, 1180, 1182
Cola de caballo 1194, 1194t Condilomas 524, 532
Colagenosis 439f Conectivopatías 129t, 130f
Colangiografía transhepática percutánea Conectivopatías 437, 441
688f, 689 Confusión 928, 933, 1157, 1162
Colangiopancreatografía retrógrada Coniotomía 1365, 1366
endoscópica 686, 688f Conjuntivitis 163, 164f, 165, 170t
Colangitis 112 Conn 995t
Colangitis aguda 677 Cono medular 1194, 1194t
Colangitis isquémica 777 Contención mecánica 214, 215
Colchicina 126, 127, 128 Convulsiones 933, 936t, 937, 938, 940
Colecistitis 107, 108t, 109t, 112, 114t Corea 1175, 1179t, 1181, 1190
Colecistitis aguda 675, 676 Coronariografía 281, 288, 289, 290, 290t,
Colecistitis alitiásica 676 293, 301, 302
Colecistitis enfisematosa 676 Corticodependencia en la EC y la CU 746f,
Colecistostomía 676, 677 748, 755f, 758t
Coledocolitiasis 685, 686 Corticoides 56, 61, 393t, 403, 406, 1135
Cólera 1354t Corticoides: equivalencias 1357
Colestasis extrahepática 683, 684t, 685 Corticoides: pautas descendentes 1358
Colestasis intrahepática 683, 684t, 685, 686, Cortisol 985, 986, 987, 987f, 988, 989, 990,
687, 689 991, 992, 992f, 993, 994t, 995f, 999f, 1000,
Colestasis intrahepática benigna del embarazo 1004, 1005f
687, 689 CPAP 370, 371, 372, 414f, 415, 416f, 417
Colesterol 1047, 1048t, 1049, 1050, 1050t, Crack 1252, 1253
1051, 1053, 1054, 1055 Craving 1249, 1250, 1252, 1254
Cólico renal complicado 160t Creatinina 884, 885t, 890t, 897
Cólico renoureteral 160t CRH 986t, 987f, 988, 992f, 993, 995f
Colirio 163, 165, 167, 170t Cricotiroidotomia 12, 15
Colitis fulminante 845, 846 Cricotirotomía 1366
Colitis isquémica 840, 843t, 844f, 845t, 846, Criptococo 589
846f Crisis colinérgica 1203
Colitis pseudomembranosa 728 Crisis comicial 1227, 1228, 1228f, 1229,
Colitis ulcerosa 739, 740, 742, 746, 754, 755 1230
Colonoscopia 716f, 717, 718f, 719f, 720, Crisis hipertensiva 224, 225, 234
720f, 721 Crisis miasténica 1203
Coluria 683 Criterios de Duke 479
Coma 928, 1157, 1158, 1158t, 1159, 1160f, Criterios de Lennard Jones para la colitis
1161, 1162, 1165, 1166, 1166t, 1167, 1167t, ulcerosa (CU) 742
1168, 1169 Criterios de Lennard Jones para la enfermedad
Coma vigil 1167 de Crohn (EC) 752t
Comisurotomía quirúrgica 306, 307t Criterios de Light 450
Complejo demencia-SIDA 1179t Cryptosporidium 589
Complejo protrombínico 1089t, 1100, 1101t, Cuerpo extraño 176, 183t, 188, 189f
1109 Cuerpos cetónicos 1027, 1029t, 1030, 1031
Compresión medular 1125, 1126, 1129t, Cuidados Paliativos 69, 70, 78t, 80, 80t, 81
1192 Cuidados postresucitación 32, 34
Compresión neumática intermitente 434 Cuidados terminales 69
Concentración efectiva mínima 1328 CURB-65 (escala) 494, 495, 496t
Concentración pico 1328 Cushing 985, 986t, 987, 987f, 988, 989, 990t,
Concentración sanguínea valle 1328 995t, 1004, 1006
Concentración tóxica mínima 1328 Chagas, enfermedad de 648t, 657, 660
Concentrado plasmático de C1 inhibidor Chagoma 657
(Berinert P®) 203 Chancro 523, 524, 525, 527t
1376 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Diuréticos tiazídicos 222t, 223f Empiema 449, 450, 450t, 451t, 452t, 454,
Diverticulitis 107, 108t, 109t, 111, 112, 114t 454t, 455, 456
Diverticulitis aguda 672, 673, 674 Empiema subdural 559t, 560
Diverticulitis aguda derecha 673 Enantema 193, 194
Diverticulosis colónica 673 Encefalitis herpética 551, 552, 565
DMAE 167, 168, 168t Encefalopatía de Wernicke 1242, 1242t,
Dobutamina 240, 46, 47, 47t, 50, 469f, 470, 1243t, 1250
1343, 1345t Encefalopatía hepática 792, 802, 803t, 804t,
Dolor 53, 54, 55, 55t, 56, 57, 58, 59, 60, 60f, 809t
61, 61t, 62, 64, 67 Encefalopatía hipertensiva 227t, 228t
Dolor abdominal 105, 106, 106t, 107, 108t, Encefalopatías espongiformes transmisibles
109, 109t, 110, 112, 113, 114, 114t, 115f, humanas 1354t
116, 847, 848, 850, 851 Endarterectomía carotídea 1216
Dolor esofágico 103 Endocarditis infecciosa 475, 476t, 477t, 479f,
Dolor isquémico 101, 102 486t, 487
Dolor neuropático 55, 57, 59, 60, 60f, 61t, 67 Enfermedad arterial coronaria 279, 289
Dolor parietal 106t Enfermedad arterial periférica 344, 346f, 351
Dolor referido 106, 106t, 107, 109t Enfermedad coronaria 102t, 104t
Dolor torácico 99, 100t, 103f, 104t Enfermedad de Alzheimer 1179, 1181, 1182,
Dolor torácico ascociado a cocaína 1253 1183, 1184, 1190
Dolor visceral 106t Enfermedad de células de Langerhans 438,
Donepezilo 1184, 1184t 438t, 443
Dopamina 46, 46t, 47, 47t, 50, 240, 260t, Enfermedad de Chagas 648t, 657, 660
272f, 470, 1345, 1347t Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob 1179t,
Doppler 342, 343, 345, 347 1181, 1182
Doppler renal 875, 876t Enfermedad de Crohn 739, 740t, 750, 752t,
Dosis en insuficiencia renal 1322t 753t, 754t, 755f, 758t
Drenaje endotorácico 15 Enfermedad de declaración obligatoria 1353,
DRESS necrolisis epidérmica tóxica 196t, 1354t, 1355
198 Enfermedad de Gerstmann-Sträussler-
Drogas 1251, 1252, 1253, 1254, 1255, 1257, Scheinker 1179t
1258 Enfermedad de Hirschsprung 850, 854
Drop-Attacks 97 Enfermedad de Lyme 121, 132
Ductopenia biliar del adulto 788f, 799 Enfermedad de Pager 929t
Ecocardiografía 50 Enfermedad de Von Willebrand 1085, 1086f,
Ecocardiografía de estrés 289 1087, 1088
Ecocardiograma 425f, 428, 478, 481, 484, Enfermedad de Wilson 788f, 789, 794t, 804,
486 813
Ecografía tiroidea 965, 965t, 971, 975 Enfermedad del injerto contra el huésped
Ecografía venosa de miembros inferiores 424 1110
Ecografía-doppler 886 Enfermedad inflamatoria intestinal 739, 740t,
Ectima 535, 536t 745f, 747t, 761
Ectima gangrenoso 196t, 197 Enfermedad inflamatoria pélvica 529, 531
Ecuación de Harris-Benedict 953 Enfermedad invasiva por Haemophilus
Edema cerebral 1031, 1034, 1039 influenzae 1354t
Edema en esclavina 1134 Enfermedad neumocócica invasiva 1354t
Edema pulmonar 238, 248 Enfermedad ósea adinámica 894, 929t
Efavirenz 593t, 597 Enfermedad perianal 750, 752t, 753t, 754t,
Elastasa fecal 828 759f
Electrocardiograma 251, 252, 422, 429 Enfermedad por reflujo gastroesofágico 438,
Electroencefalograma 1226, 1229 440, 444
Embarazo 108t, 109t, 110, 112, 113, 114, 115f, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
116, 1335, 1336t, 1338t, 1340t, 1341, 1342 387, 399, 405f, 410
Embolectomía arterial 836 Enfermedad renal crónica 883
Embolia 341, 342t, 343, 343t, 350 Enfermedad reumática 303
Embolismo 478, 484, 486 Enfermedad tromboembólica venosa 419,
Emergencia hipertensiva 225, 227, 227t 420t, 424, 425, 432, 433, 434, 434t, 435,
Emesis post quimioterapia 1138, 1139 435t, 436, 1091, 1093t, 1100
1378 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Extensión de sangre periférica 1057, 1058, Flumazenilo 1160f, 1161, 1262, 1264t, 1271,
1059t, 1067 1346, 1348t
Exudado 448, 448t, 450, 450t, 451, 451t, Flunitrazepam 1177t
452, 452t, 454, 455, 456, 457, 458, 459, Fobia 207, 210t
459f Foliculitis 536t
Ezetimibe 1054, 1055 Fondaparinux 295, 298t, 431, 435, 435t,
Factor V de Leiden 420t, 1092, 1094t, 1102t 1095t, 1097t, 1099
Factor VII activado recombinante 1109 Fórmula de Dubois 1343
Factor VII recombinante 1101 Fórmula de Mosteller 1343
Factor Von Willebrand 1083, 1085, 1087 Forrest 706f, 707, 707t, 708
Fallo hepático fulminante 773, 777, 777t, Fosa iliaca derecha 108t, 112
779t, 782t Fosa iliaca izquierda 108t, 112
Famciclovir 523t, 528t Fosfatasa alcalina 937
Faringoamigdalitis 181, 182t, 183t, 184t Fosfato 927, 928, 934t, 936t, 937, 938, 940
Fascitis necrosante 537f, 538 Fósforo 927, 935, 935f, 937, 938, 940
Fenitoína 1228, 1231, 1232t, 1233t, 1234t, Fracaso postrenal 877t
1235f, 1236, 1236t, 1237 Fracaso prerrenal 874, 876t
Fenitoína (difenilhidantoína) 1346, 1347t Fracaso renal agudo 869, 872, 878f, 885t,
Fenómeno de Gallavardin 312 887, 889t
Fenómeno de Somoyi 1019 Fracaso virológico 586t, 591t, 595, 601, 602
Fenómeno del Alba 1019 Fracción de eyección del ventrículo izquierdo
Fentanilo 58, 58t, 64, 65t, 66t, 67 240, 242t
Ferritina 1057, 1058, 1060t, 1061t, 1062f, Fractura de Colles 1041
1065 Fractura femoral 1044
Ferropenia 1058, 1059, 1060t, 1061t, 1062f, Fractura vertebral 1042, 1043t, 1044t, 1045
1063, 1065, 1069 Funguemia 463, 464, 473
Fetor urémico 884, 886t Galactomanano 611t, 612t, 614f, 616
FEV 388, 389f, 390, 390t, 391, 391t, 395, Galantamina 1184, 1184t
395t, 396, 397f, 399, 401, 401t, 402, 402t, Gammagrafía de ventilación-perfusión 423,
405f, 406, 407, 408t 424
Fibratos 1053, 1054, 1055 Gammagrafía tiroidea 965, 968, 969, 971,
Fibrilación ventricular 25, 31 974, 975
Fibrinógeno 1083, 1084f, 1085, 1086, 1086f, Ganglio linfático 1113
1089, 1089t, 1090f, 1091, 1096, 1109 Gangrena de Fournier 538
Fibrinolisis 32, 34, 51, 1209, 1212, 1213, Gangrena gaseosa 535, 536t, 537, 537f
1223t Gases irritantes 1259, 1278
Fibrosis 437, 438t, 439f, 441, 441t, 442t, Gasometria 899, 900, 910
443, 444, 445 Gasometría arterial 366, 369f, 372
Fibrosis pulmonar idiopática 437, 438t, 439f, Gasto energético basal 953, 961t
441t, 442t, 443, 444 Gastropatía de la HTP 712, 714, 721
Fibrotórax 454, 458 G-CSF 614F
Fiebre 135, 136, 136t, 137t, 138t, 139f, 140, GHB o éxtasis líquido 1257, 1258
141, 145t, 147, 607, 609, 610t, 611t, 614f, Glaucoma agudo 164f, 167, 168t, 170t
616 Globulina fijadorta de tiroxina (TBG) 963, 967t
Fiebre amarilla, fiebre tifoidea 1354t Glomerulonefritis 859, 860t, 861t, 863, 864,
Fiebre de origen desconocido 135, 136t, 137t, 865, 866t
138t, 139f, 140, 147 Glucagón 1027, 1030, 1038, 1038t, 1039,
Fiebre paratifoidea 1354t 1039t, 1264t, 1272, 1273
Fiebre tifoidea 196t, 1354t Glucocorticoides 933
Filtrado glomerular 1350 Gluconato cálcico 925, 926t, 936t
Filtrado glomerular 869, 869t, 870, 874, 881, Glucosa 1027, 1029t, 1030, 1031, 1032f,
883, 884t, 885t, 889t, 890t 1033, 1037, 1038, 1039, 1039t
Filtro de vena cava 431 GM-CSF 614F
Fístulas 744, 745f, 750, 751, 752t, 753t, 754t, Golpe de calor 144, 145t, 146, 147
756, 757, 758, 759, 760 Gonococia 529t, 530
Flebografía 424, 425 Gonococo 125, 129t, 663, 668
Flicténula 165 Gota 122t, 124f, 125, 125t, 126, 127, 128,
Fludrocortisona 993t, 1000 129t, 131f
1380 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Goteo nasal posterior 377, 378t, 380 Hemorragia digestiva 699, 700f, 702, 703,
Grabadoras de asa implantables 96 706f, 710t, 711f, 712, 714, 718f, 719f, 720,
Gradiente albúmina sérica-ascítica 692t, 694, 721
696t Hemorragia digestiva baja 699, 714, 718f, 719f
Gradiente alveolo-arterial 1349 Hemorragia intracerebral 1217, 1224
Gradiente alvéolo-arterial de oxígeno 363, Hemorragia intracerebral espontánea
364, 366t, 367f, 368f hipertensiva 1217
Gradiente transtubular de potasio 923, 1351 Hemorragia intraparenquimatosa 1220f
Gripe 1354t, 1355 Hemorragia pulmonar difusa 386
Gripe A 499, 500 Hemorragia subaracnoidea 1144, 1145f,
Guillain-Barré 1193f, 1199, 1200t, 1203, 1145t, 1146, 1155t, 1211t, 1219, 1221t
1204 Hemosiderinuria 1067
Habón 200, 203 Hemotórax 447, 448, 449, 451t, 452t, 453,
HAD: HIV-Associated Dementia 588 457, 458, 461
Haemophilus influenzae 1121, 1122 Heparina 343, 344t, 836, 839t, 840, 841f
Haloperidol 1176, 1177t, 1183, 1186, 1346, Heparina de bajo peso molecular 431, 432,
1348t 433, 434, 1093, 1095t, 1096, 1098t
HAND: HIV-Associated Neurocognitive Heparina no fraccionada 429, 434, 435t
Dysfunction 588, 589 Heparina sódica 1093, 1095t, 1096, 1096t
Haptoglobina 1059, 1067 Heparinoides 1095t, 1099
Haz de His 251, 252, 269, 271 Hepatitis A 1354t
HDL 1047, 1049 Hepatitis aguda 763, 764t, 765, 765f, 766t,
Heces 1288, 1317t 768, 770, 775t, 779t, 782t
Heimlich 189f, 190t Hepatitis autoinmune 788f, 789, 794t, 797
Helicobacter Pylori 703, 706f, 708t Hepatitis B 1354t
Hemangiomatosis capilar pulmonar 352t, Hepatitis crónica por VHB 792
355, 356f, 357f Hepatitis crónica por VHC 791t, 792
Hematopoyesis extramedular 1118 Hepatitis virales 789
Hematuria 149, 150, 151, 152f, 153, 154, Hepatitis, indicaciones de vacunación VHA y
156, 156t, 157, 158f, 159, 160, 857, 858, VHB 768
859, 860, 860t, 861, 861t, 862, 862t, 863, Hepatopatía crónica 787, 792, 794, 795
864f Hepatotoxicidad farmacológica 789, 791
Hemicranea continua 1152t Herbicidas 1277
Hemicrania paroxística 1152t Herida quirúrgica 629, 630t
Hemocromatosis hereditaria 788f, 789, Herniación central 1159
793 Herniación lateral 1159
Hemocultivo(s) 466, 466t, 478, 480, 480t, Heroína 1251, 1255, 1256
485t, 486 Herpes corneal 166, 170t
Hemodiálisis 897, 898 Herpes genital 526, 528
Hemofilia 1087, 1088, 1088t Herpes simple 194, 195, 196t, 199
Hemoglobina glicosilada (HbAIC) 1009, Herpes zóster 165, 166, 170t, 195, 196, 196t
1010t, 1015t, 1016t, 1020f Herpes zóster craneal 1153
Hemoglobina Hb S 1060t Hiato aniónico 899, 901, 902, 902t, 903
Hemoglobinuria 1060t, 1063, 1067, 1068t Hiato iónico 1351
Hemoglobinuria paroxística 1076, 1079t, Hiato osmolar 723, 735
1080 Hiato osmolar fecal 1350
Hemólisis 872t, 873, 876t, 881, 1058, 1059t, Hidralazina 242f, 246
1061t, 1063, 1065, 1067, 1068t, 1069 Hidrocarburos 1262, 1265, 1279, 1280
Hemólisis corpuscular 1067, 1068t Hidrocefalia 1179t, 1181, 1182, 1183
Hemólisis extracorpuscular 1067, 1068t Hidrocefalia aguda 1222
Hemólisis extravascular 1067 Hidrocortisona 469f, 471, 989, 993t, 994t,
Hemólisis intravascular 1058, 1063, 1067 1039
Hemoptisis 379, 381, 382, 382t, 383, 383f, Hidrosadenitis 536t, 540t
384, 385f, 386 Hidrotórax hepático 799, 800
Hemoptisis amenazante 381, 382, 382t, 384, Hierbas medicinales (hepatotoxicidad) 774,
385f, 386 774t
Hemorragia de origen incierto 720f Hierro 1057, 1058, 1059, 1060t, 1061, 1062f,
Hemorragia de origen oculto 704 1063, 1064, 1064t, 1065, 1069
Índice alfabético 1381
Hiperaldosteronismo 994, 995t, 996, 997, Hipocalcemia 886, 887t, 894, 929t, 933,
997f, 998f, 1004 934t, 935, 935f, 936t, 937, 938, 940
Hiperbilirrubinemia 683, 684, 684t, 685, 686, Hipocalcemia autosómica dominante 935
687, 688, 688f, 689 Hipocolia 683
Hipercalcemia 928, 929, 929t, 930f, 931, Hipoesplenismo 1120
931t, 932t, 933, 934t, 938, 939, 940 Hipofosfatemia 935, 938, 940
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar 930f, Hipoglucemia 1034, 1035, 1037, 1038,
931, 939 1038t, 1039, 1039t
Hipercalciuria 928, 929t, 936t Hipoglucemia pancreatógena no insulinoma
Hipercapnia 363, 364, 367, 369f, 370, 371, (NIPHS) 1038t, 1039t
372, 373, 376, 395t, 407, 408, 408t, 409, Hipomagnesemia 847, 850, 927, 931t, 934t,
410t 935, 936t, 939, 940
Hipercolesterolemia 1048t, 1049, 1055 Hiponatremia 884, 886t, 891t, 912, 913f,
Hiperesplenismo 1059t, 1060t, 1062f, 1068t, 914, 915, 916, 1351
1118, 1121t Hiponatremia hipervolémica 799
Hiperfiltración 887, 889t, 890f, 893 Hipoparatiroidismo 933, 934t, 935, 935f,
Hiperfosfatemia 886, 891t, 894, 896, 934t, 936t, 937
935, 936t, 937, 938, 1136, 1137 Hipoperfusión 463, 465, 465t, 467, 468
Hiperglucemia 1351 Hipopion 166, 170t
Hiperhomocisteinemia 420t Hipopotasemia 847, 850, 852, 914, 917t, 919,
Hipermagnesemia 927, 934t, 935f, 939, 940 920, 921f, 922, 922f, 923, 923t, 924, 996,
Hipernatremia 912, 916, 917t, 918, 918f, 919 997, 997f, 1004
Hiperparatiroidismo 886, 894, 896 Hiposfagma 164f, 166, 170t
Hiperparatiroidismo primario 928, 929t, 931 Hipotálamo 135, 141
Hiperparatiroidismo secundario 929t, 932t, Hipotensión 463, 465t, 467, 468, 933, 939
933, 935, 937 Hipotensión de líquido cefalorraquídeo 1147
Hiperparatiroidismo terciario 929t Hipotensión ortostática 92t, 94, 98
Hiperpotasemia 884, 886t, 891t, 892t, 893, Hipotermia 135, 141, 142, 142t, 143t, 144
897, 912, 914, 923, 924, 924t, 925, 925f, Hipotermia terapéutica 30f, 35
926t Hipoventilación 906, 907, 908, 910
Hiperrespuesta bronquial 387, 390 Hipovolemia 45, 49, 50
Hipersensibilidad a abacavir (síndrome o Hipoxemia 363, 364, 370, 371, 372, 373,
reacción de) 587, 596 374, 375t
Hipersensibilidad del seno carotídeo 92, 95 Hirudina 1195t, 1099
Hipertensión arterial 217, 230t, 234, 883, Histiocitosis X 438t, 441t, 442
886t, 889t, 890t, 928 Historia clínica 1, 2, 4
Hipertensión arterial maligna 871 HLA B*5701 586t, 596, 597, 600t
Hipertensión intracraneal 1144t, 1145t, 1153, HLA B27 131f, 133
1154 Holter 95, 96
Hipertensión intracraneal benigna (HTIC) Hormonas tiroideas 964, 965, 966, 968, 974,
1154 981, 982, 983
Hipertensión maligna-acelerada 227t, 228 HTA asociada a cocaína 1252, 1253, 1254,
Hipertensión portal 700f, 703, 703t, 704, 1255
706f, 709, 710t, 711f, 790, 803t, 807f Humo intoxicación 1279
Hipertensión pulmonar 351, 352t, 354t, 355, IAMSEST 279, 281f, 282
355t, 356f, 357f, 357t, 361, 362, 362t Icatibant (Firazyr®) 203
Hipertensión resistente 221, 224, 224t Ictericia 683, 684, 684t, 685, 686, 687, 688,
Hipertensión secundaria 219t, 225 688f, 689, 690
Hipertermia 135, 144, 145, 145t, 146t, 147 Ictus 1205, 1206f, 1207t, 1208, 1209, 1210,
Hipertiroidismo 929t, 937 1211, 1211t, 1212, 1213, 1214, 1214t, 1215,
Hipertrigliceridemia 1047, 1048t, 1049, 1215t, 1216, 1217, 1218, 1219
1050, 1054, 1054f, 1055 Ictus cardioembólico 1212, 1214t
Hiperuricemia 122t, 128, 876t, 877t, 879, Ictus vertebrobasilar 1207t, 1209, 1212, 1214
882, 886, 890t, 891t, 892t, 894, 1135 Ideas delirantes 1171, 1176, 1184
Hipervigilia 1171 IECA 219, 219t, 220, 221, 222, 225, 228,
Hipnóticos 10 870t, 876t, 877, 880, 881, 888, 891t, 892,
Hipoaldosteronismo 998, 999, 999f, 1000, 892t, 893
1000t IgE 387, 394
1382 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Meningitis 551, 552, 553t, 555, 556, 557t, NAC (neumonía adquirida en la comunidad)
558, 559, 561, 562, 564, 565, 567 490, 491, 492, 493t, 494, 495, 496, 497, 498,
Meningitis bacteriana 559t, 565, 1354t 500
Meningitis criptocócica 563, 588, 599, 603, N-acetilcisteína 1266, 1267t
604, 605, 606 NAES (neumonía asociada a entornos
Meningitis tuberculosa 553t, 555t, 561, 562 sanitarios) 490, 491, 492, 493, 494, 497,
Meningitis vírica 551, 564, 1354t 498
Meningococemia 193, 196t, 197 Naloxona 1160, 1161, 1256, 1262, 1264t,
Meningococo 1121, 1122 1270, 1346, 1348t
Mercurio 1278 Naltrexona 1250
Mesa basculante 95 Náusea 106t, 112, 113, 114, 847, 848, 850,
Metadona 1256, 1257 851, 928, 937
Metales pesados 1263 Necrosis pancreática 819, 822t, 824, 825, 826
Metanol 902t, 905 Necrosis papilar 509, 510
Metanol (alcohol metílico) 1263, 1264t, Necrosis tubular aguda 869, 872, 874t
1274, 1275 Nefritis aguda focal 510
Metástasis cerebrales 1125, 1129, 1130, Nefritis tubulo-intersticial inmunoalérgica
1131, 1131t, 1132, 1133f, 1134, 1137 871t, 872
Metimazol 968, 970, 978t, 980t Nefrocalcinosis 928, 937
Miastenia Gravis 1197, 1202, 1203, 1204 Nefrolitiasis 154, 156t, 157, 928, 931t
Microalbuminuria 862 Nefropatía 1010, 1013, 1014, 1017t
Microlitiasis alveolar 438 Nefropatía por contraste 873, 880
Microsporidium 589, 605 Nefropatía por pigmentos 874
Midazolam 61, 64, 65t, 67, 1348t Neisseria meningitidis 557t, 558, 560t
Mielinolisis pontina 915 Neoplasia 928, 929t, 932, 932t
Mieloma 929t, 932t Neoplasia folicular 972
Mieloma múltiple 889t, 893 Neostigmina 850
Mielopatía aguda 1194 Nesidioblastosis 1038t
Migraña 1143, 1144t, 1145t, 1147, 1148, Neumococo 1122
1148t, 1149, 1150f, 1150t, 1151, 1153, Neumoconiosis 438t, 439f, 440, 441t
1154, 1155, 1156 Neumonía 490, 491t, 492, 494, 496, 497t,
Miller-Fisher 1201, 1201t 498, 499, 501
Mini-Mental State Examination 1173, 1174f, Neumonía adquirida en el hospital 633
1181 Neumonía asociada a ventilación mecánica
Mioclonías 1175, 1181, 1182 633
Miolipomas 1004, 1005f Neumonía asociada al cuidado sanitario 633
MitraClip 310 Neumonía intersticial aguda (NIA) 438, 438t,
Mobitz I o Wenckebach 273, 275 440
Mobitz II 272f, 274, 275, 275f Neumonía intersticial descamativa (NID)
Modelo de Wells 423, 423t 438t
Moduladores selectivos de los receptores Neumonía intersticial linfocítica (NIL) 438t
estrogénicos 1044 Neumonía intersticial no específica (NINE)
Mofenson 189f, 190t 438t, 440
Molluscum contagiosum 521, 532 Neumonía intersticial usual 443, 444t
Monitorización de fármacos 1327, 1328 Neumonía necrotizante 499
Monoartritis aguda 121, 122t, 123t, 124f, Neumonía nosocomial 633, 635f, 636t, 638t
127t Neumonía organizada criptogenética (NOC)
Mononucleosis 182t, 191 438t, 439f, 440, 442, 443t
Mononucleosis infecciosa 1115, 1116, 1121t Neumonía que no responde 498
Monóxido de carbono 1278 Neumonía recurrente 498
Morfina 58, 59, 1346, 1348t Neumonitis por hipersensibilidad 438t, 440,
MRC 400t, 402t, 406 441, 441t, 442
Mucoliticos 403, 406 Neumoperitoneo 674, 675, 843, 845
Mucositis 608t, 609t, 610t, 612t, 615 Neumotórax 450, 452, 452t, 460, 461, 462
Muerte cerebral 1165, 1166, 1166t, 1167t Neuralgia del trigémino 1145t, 1152t, 1153
Mutismo acinético 1166, 1167 Neuralgia postherpética 1145t, 1153
Mycobacterium avium (M. avium o M. avium Neuritis óptica 169, 170t
complex o MAC o MAI) 585t, 587t Neuritis óptica 169, 170t
Índice alfabético 1385
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