Mas del 95% de tromboembolias pulmonares surge de trombos de venas profundas de

extremidades inferiores que migran a la circulación pulmonar.

En ocasiones: trombosis venosa de extremidades superiores o lado derecho del corazón,
en presencia de un catéter iv o marcapaso.
Pulmones tienen la capacidad de filtrar trombos y agregados plaquetarios, en
tromboembolos grandes o acumulación de varios pequeños afecta : función cardiaca,
respiratoria y puede causar muerte.

Factores de Riesgo
 Los factores de riesgo para la aparición de una trombosis venosa en venas
profundas de piernas: Triada de Virchow
o Incremento de la estasis venosa: paciente encamado, Embarazo (útero
puede comprimir vena iliaca), obesidad, hiperviscosidad, daño vascular
local ( trombosis previa con válvulas incompetentes), venas varicosas.
o Coagubilidad aumentada
 Genético: Mutaciones más comunes: Factor V Leiden (resistencia
a anticoagulante endógeno), deficiencia de antitrombina III,
fibrinógeno disfuncional. Sd. Ac fosfolípidos
 Adquirido: Embarazo: aumento de estrógenos, anticonceptivos,
Sd Nefrótico/ Glomerulonefritis membranosa ( pierdes
antitrombina III en orina). Tabaquismo, Infecciones: deficiencias
de proteína C, proteína S o antitrombina por su elevado
consumo.
o Lesión de la pared vascular.

Fisiopatología
La TEP ocurre cuando hay una alteración en la triada de Virchow que culmina en el
reclutamiento de plaquetas activadas que liberan micropartículas y estas últimas
mediadores proinflamatorios que se unen a neutrófilos, los estimulan para que liberen su
material nuclear y forman redes extracelulares. Estas redes protromboticas contienen
histonas que estimulan la agregacion plaquetaria e inducen la generacion de trombina y
da lugar a trombos venosos que se multiplican en el entorno de estasis. Cuando estos se
desprenden y embolizan a la circulación pulmonar causan una oclusión vascular
pulmonar y perjudica el intercambio de gases y la circulación. 
En los pulmones, los lóbulos inferiores se ven afectados con mayor frecuencia que los
superiores, siendo común la afectación pulmonar bilateral. 
Embolos más grande en la arteria pulmonar principal, mientras que los émbolos más
pequeños ocluyen las arterias periféricas. 
La EP periférica puede provocar infarto pulmonar, que se manifiesta por hemorragia
intraalveolar. 
El infarto pulmonar ocurre en aproximadamente el 10% de los pacientes sin enfermedad
cardiopulmonar subyacente. 
La obstrucción de las arterias pulmonares crea ventilación en el espacio muerto ya que
la ventilación alveolar excede el flujo sanguíneo capilar pulmonar. Esto contribuye al
desajuste ventilación-perfusión, con la oclusión vascular de las arterias aumentando la
resistencia vascular pulmonar. Adicionalmente, Los mediadores humorales, como la
serotonina y el tromboxano, se liberan de las plaquetas activadas y pueden desencadenar
vasoconstricción en áreas no afectadas del pulmón. A medida que aumenta la presión
sistólica de la arteria pulmonar, aumenta la carga ventricular derecha después de la
carga, lo que conduce a insuficiencia ventricular derecha. A medida que progresa se
puede desarrollar un deterioro en el llenado ventricular izquierdo. 
La progresión rápida a isquemia miocárdica puede ocurrir secundaria a un llenado
inadecuado de la arteria coronaria, con potencial de hipotensión, síncope, disociación
electromecánica o muerte súbita. 

Presentación clínica
 Disnea: por broncoconstricción refleja, asi como x incremento de PA pulmonar,
perdida de adaptabilidad pulmonar
 Hipoxemia: áreas de v/q baja
 Hipoventilación: acumulación de CO2, taquipnea
 Dolor torácico pleurítico: inflamación de pleural.
 Taquicardia: disminución de volumen sistólico VI , aumenta FC.
 Hemoptisis: transmisión de presiones arteriales hacia la microvasculatura con
lesion de capilares.
 Embolo masivo: sincope, hipotensión, disnea y cianosis.
 Embolo grande: distensión del hemicardio derecho: disnea y acentuación del
S2.
 Signo mas convincente: pantorilla hinchada, hipersensible, caliente y
enrojecida.
 Sibilancia: liberación de mediadores inflamatorios causan broncoconstricción
*Puede haber hipotensión por distension VY.
**Extra: un paciente que llega con un TEP puede deteriorarse rápidamente y manifestar
hipotensión sistémica, shock cardiogénico y muerte súbita. Por eso es importante
estabilización hemodinámica y la reversión de la hipoxemia, los objetivos terapéuticos para la
EP aguda son la prevención del crecimiento del trombo aposicional, la restauración del flujo
sanguíneo pulmonar y la prevención de recurrencias

Diagnostico
 ECG: dato clásico de distencion VD: onsa S profunda D1, onda Q y T invertida
en derivación DIII (S1Q3T3)
 Para seleccionar a los pacientes que en realidad es necesario realizar Dimero D,
podemos guiarnos por una scala de Wells
Entonces vamos a optar por realizar esta prueba del dimero D cuando hay una
probalidad baja a intermedia. Teniendo como punto de corte 500 ug/L de dimero.

Si la probabilidad resulta intermedia el siguiente paso es la determinación del dímero D;

si este es menor a 500 μg/L, se excluye TEP. y se evitara una TC . Pero en caso de que
sea mayor de 500 μg/L, se recomienda usar angioTC , gold estándar. Por otro lado, en
caso de que el riesgo clínico sea muy probable (alta probabilidad) NO usar al dímero D
como método diagnóstico si no que inmediatamente ANGIO TC(dilatación y trombos
en cavidades derechas, anormalidades vasculares, como paredes arteriales nodulares o
irregulares, estrechamiento abrupto del diámetro del vaso)

Signos en Rx: Joroba de Hampton, signo de Westermark, signo de Fleichner

Ecocardiograma: evaluar si hay signos de disfuncion de VD o sobrecarga por TEP.

Tratamiento
Cuando un paciente presenta sospecha de embolia pulmonar aguda (EP), la terapia
de reanimación inicial debe centrarse en oxigenar y estabilizar al paciente. La terapia
de reanimación puede variar desde oxígeno suplementario hasta soporte ventilatorio,
soporte hemodinámico.