El peritoneo es una membrana serosa que tapiza las paredes de la cavidad abdominal y los órganos que

contiene. Es continua, brillante y transparente. Recubre la cavidad abdominal envolviendo sus vísceras.
Como toda serosa, el peritoneo comprende: el peritoneo parietal, solidario de las diferentes porciones de la
pared abdominal y pélvica, y el peritoneo visceral, muy delgado, que se adhiere a los órganos
intraabdominales cubriéndolos. Estas dos láminas se continúan una con la otra sin ninguna solución de
continuidad. Presenta una túnica serosa, capa serosa o serosa, constituida por el epitelio seroso (mesotelio)
y su membrana basal, y una tela subserosa, capa subserosa o serosa, que es una capa desplazable de tejido
conectivo, con vasos por debajo de la capa serosa.

Peritoneo parietal

Es el peritoneo en contacto con la pared abdominal. Tiene la misma vascularización e inervación somática
que la región corporal que tapiza. Por ello es sensible al dolor, al calor, al frío y frente a una laceración. El
dolor del peritoneo parietal puede localizarse precisamente, a excepción del de la cara inferior del centro
frénico del diafragma, cuya inervación procede de los nervios frénicos (ramos del plexo cervical). Es por ello
que su irritación produce un dolor referido sobre el hombro, cubierto por los dermatomas C3, C4 y C5.

Peritoneo visceral

Es el peritoneo que recubre las vísceras abdominales. Él y los órganos que recubre comparten la misma
vascularización e inervación visceral. Por ello, el dolor del peritoneo visceral es difuso, mal localizado y
generado a partir de estímulos dolorosos de órganos intraabdominales por vía autonómica frente a
irritación química, situaciones de isquemia, estiramiento o distensión de una víscera o contracciones
peristálticas del músculo liso frente a una obstrucción luminal. El peritoneo visceral es insensible al tacto, al
calor, al frío y a una laceración. El dolor del peritoneo visceral es referido a los dermatomas de las raíces
sensitivas de los nervios espinales.

Mesos

Son láminas, portadoras de vasos, que relacionan una víscera con la pared abdominal. Los mesos están
constituidos por dos láminas que continúan el peritoneo visceral al peritoneo parietal. Interceptan un
espacio donde, en un tejido conectivo laxo, transcurren vasos, nervios y linfáticos conocido como la raíz de
la víscera.

El mesenterio es un pliegue peritoneal dorsal, conductor de vasos y nervios. Aporta la protección vascular al
intestino delgado frente a la torsión vascular. La raíz del mesenterio, ubicada en la pared posterior de la
cavidad abdominal, se extiende desde la segunda vértebra lumbar hasta la fosa ilíaca derecha.

El mesocolon es el repliegue peritoneal conductor de vasos y nervios, para la fijación y nutrición del colon. El
mesocolon transverso es el pliegue peritoneal para el colon transverso. Se origina a nivel de la cabeza del
páncreas y a lo largo del borde inferior de su cuerpo. Se adhiere a la lámina posterior del omento mayor. El
mesocolon ascendente es el pliegue peritoneal para el colon ascendente. Se adhiere en su mayor parte en el
cuarto mes embrionario con la pared posterior del abdomen.

El mesocolon descendente es el pliegue peritoneal para el colon descendente. Se adhiere, por regla general,
en el cuarto mes embrionario a la pared posterior del abdomen. El mesocolon sigmoideo es el pliegue
peritoneal para el colon sigmoideo. El mesoapéndice es el pliegue peritoneal para el apéndice vermiforme.
Omentos (epiplones)

Estas formaciones siempre poseen dos láminas que reúnen dos vísceras vecinas. Contienen a menudo raíces
vasculares. Se encuentran varios: por ejemplo, alrededor del estómago el omento menor y el omento
mayor.

El omento menor es una lámina peritoneal que se extiende, principalmente, entre el estómago y el hígado.
Es un pliegue peritoneal más pequeño. Conecta la curvatura menor del estómago con la porción proximal
del duodeno con el hígado. En él pueden diferenciarse las cinco porciones siguientes:

 Ligamento hepatofrénico: unión del lóbulo derecho del hígado con el diafragma.
 Ligamento hepatogástrico: unión entre el hígado y la curvatura menor del estómago (porción
membranosa del omento menor).
 Ligamento hepatoduodenal: unión entre el hígado y el duodeno. Es el borde libre y engrosado del
omento menor. Este ligamento contiene la arteria hepática propia, el conducto colédoco y la vena
porta hepática.
 Ligamento hepatocólico: prolongación inconstante del ligamento hepatoduodenal hacia la derecha,
hasta la flexura cólica derecha o el colon transverso.

El omento mayor cubre desde la curvatura mayor del estómago y la porción proximal del duodeno, a modo
de delantal, las asas intestinales.

Presenta cuatro capas. Se adhiere al colon transverso y al mesocolon transverso. Tras descender, se pliega
hacia atrás y se une a la cara anterior del colon transverso y a su meso. Con él se relacionan las siguientes
estructuras:

 Ligamento gastrofrénico: porción más superior del ligamento gastroesplénico para el diafragma.
 Ligamento gastroesplénico o ligamento gastrolienal: porción del omento mayor desde la curvatura
mayor del estómago hasta el hilio del bazo.
 Pliegue preesplénico: unión inconstante en forma de abanico entre el ligamento gastroesplénico y
el ligamento frenocólico. Puede contener ramas de la arteria esplénica o de la arteria
gastroomental izquierda.
 Ligamento gastrocólico: porción del omento mayor entre la curvatura mayor del estómago y la
tenia omental del colon transverso.
 Ligamento frenoesplénico: unión entre el diafragma y el bazo.
 Ligamento esplenorrenal o ligamento lienorrenal: unión entre el riñón y el bazo. En él discurren los
vasos del hilio del bazo.
 Ligamento pancreatocólico: unión entre el páncreas y el colon cerca de la flexura cólica izquierda.
 Ligamento frenocólico: unión de la flexura cólica izquierda con el diafragma. Suelo del nicho
esplénico.
Fascias de coalescencia

En el curso del desarrollo, un meso puede aplicarse sobre el peritoneo parietal. Las dos láminas en contacto
se acolan (se unen) y son reemplazadas por una lámina de tejido conectivo que produce el adosamiento y
posteriormente la coalescencia, la fascia de coalescencia. El órgano considerado, al parecer, es
retroperitoneal, pero la disección anatómica o quirúrgica encuentra un plano de decolamiento, cuya
liberación reconstituye la disposición primitiva y libera el órgano acolado, por ejemplo: decolamiento
coloparietal, que reconstituye el mesocolon ascendente o descendente, primitivo.

Cavidad peritoneal

Entre las dos láminas, visceral y parietal, se interpone la cavidad peritoneal, de muy escaso volumen en
estado normal, pero que se transforma en un volumen mayor en ciertas circunstancias: derrames de aire o
de líquido (neumoperitoneo, hemoperitoneo, derrame de bilis, de líquido gástrico, intestinal, etc.) o
introducción artificial de aire o de líquido con fines de exploración o tratamiento. Por eso se la denomina
cavidad potencial. El líquido peritoneal normal está formado por agua, electrolitos y sustancias procedentes
del compartimento intersticial de los tejidos y no supera los 50 mL. Pero es suficiente para lubricar las
superficies peritoneales y de esa manera las vísceras pueden desplazarse unas sobre otras (por ejemplo, el
útero a medida que se desarrolla un embarazo). A su vez contiene macrófagos, linfocitos y anticuerpos que
combaten las infecciones. El líquido peritoneal regresa al compartimento intravascular por vía linfática. La
cavidad peritoneal está cerrada en el hombre, pero en la mujer existe una comunicación con el exterior a
través de las trompas uterinas.

Todos los órganos intraabdominales, rodeados de peritoneo, no son intraperitoneales sino en apariencia.
Uno solo constituye la excepción: el ovario, que se encuentra contenido en la cavidad peritoneal, sin estar
cubierto de peritoneo visceral. Los demás órganos, si bien se encuentran en su mayoría tapizados de
peritoneo, no están cubiertos en su totalidad y sólo el ovario es intraperitoneal.

Los órganos intraabdominales se encuentran casi totalmente cubiertos por peritoneo visceral. Pero
entendiendo que intraperitoneal no significa dentro de la cavidad peritoneal. Los órganos intraperitoneales
se invaginan en un saco cerrado (similar a lo que sucede en la pleura visceral).

Los órganos extraperitoneales, subperitoneales y retroperitoneales están por fuera de la cavidad peritoneal,
es decir, externos al peritoneo parietal. Sólo están cubiertos parcialmente por el peritoneo (en alguna de sus
caras).

Los órganos retroperitoneales, como los riñones y las glándulas suprarrenales, se encuentran entre el
peritoneo parietal y la pared posterior del abdomen, y tienen peritoneo parietal sólo en sus caras anteriores
(con tejido adiposo interpuesto entre ambos). La vejiga urinaria, órgano subperitoneal, únicamente presenta
peritoneo parietal en su cara superior (cuadro 6-6).

Dentro de la cavidad abdominal pero por fuera de la cavidad peritoneal puede describirse un espacio
extraperitoneal que, de acuerdo con su localización, se denominará retroperitoneal, retropúbico y
retroinguinal. Es un espacio del tejido conectivo sin relación con el peritoneo. El espacio retroperitoneal es
el espacio del tejido conectivo ubicado por detrás de la cavidad peritoneal. El espacio retropúbico es el
espacio que está detrás de la sínfisis del pubis y por delante de la vejiga urinaria urinaria. El espacio
retroinguinal es el espacio del tejido conectivo en la pelvis menor por debajo del peritoneo.
Topografía general del peritoneo

La cavidad peritoneal queda dividida en dos sacos peritoneales: un saco peritoneal mayor o cavidad
peritoneal general y un saco menor o bolsa omental (transcavidad de los epiplones). La cavidad peritoneal
es extremadamente compleja. Sin embargo, se puede tener una idea de su disposición general antes de
conocer exactamente la de las vísceras, considerando que el mesocolon transverso establece una división de
la cavidad abdominal en dos pisos, uno superior o supracólico y otro inferior o infracólico.

Espacio supracólico (supramesocólico)

El mesocolon transverso no es un tabique horizontal, tendido desde atrás hacia delante, sino una lámina
fuertemente oblicua hacia abajo y delante, muy móvil; sus relaciones en el piso infracólico varían con la
posición del cuerpo.

El espacio supracólico corresponde al territorio de distribución de la arteria denominada tronco celíaco

(irrigación para el estómago, hígado, bazo). Comprende el receso subfrénico y el receso subhepático.

 Los recesos subfrénicos son dos y se encuentran comprendidos entre el hígado y el diafragma,
separados por el ligamento falciforme.
 El receso subhepático, situado entre la cara visceral del hígado, el colon transverso y la pared
abdominal anterior, es separado por el ligamento falciforme en dos, en la porción que se inserta en
la pared abdominal. La porción derecha, situada bajo el lóbulo derecho del hígado.
 El receso hepatorrenal, que se insinúa entre riñón e hígado hasta el ligamento triangular. Comunica
con: la bolsa omental, el receso subhepático izquierdo, el receso subfrénico derecho y el surco
paracólico derecho.
 La celda gástrica, situada a la izquierda del ligamento falciforme, desciende por delante del
mesocolon transverso y se extiende a la izquierda, bajo el diafragma.
 La celda esplénica ocupa la parte restante de la región subfrénica izquierda. Detrás del estómago,
una formación compleja: la bolsa omental (transcavidad de los Epiplones) se desarrolla
transversalmente hasta el hilio del bazo.

Espacio infracólico (inframesocólica)

El espacio infracólico se encuentra subdividido en dos porciones por el mesocolon sigmoideo. La porción
abdominal está casi enteramente ocupada por el intestino delgado. La inserción en la pared posterior,
oblicua de izquierda a derecha y de arriba hacia abajo, del mesenterio, que contiene la raíz mesentérica
(arteria y vena mesentérica superior y sus ramas), divide esta parte en dos: la porción superior derecha o
espacio mesentérico cólico derecho y la porción inferior izquierda o espacio mesentérico cólico izquierdo.

Lateralmente, las porciones ascendente y descendente del colon le forman un marco. Ambas porciones
están separadas de la pared lateral del abdomen por los surcos paracólicos (canales parietocólicos) derecho
e izquierdo. Sólo la porción inicial del colon, ciego y apéndice vermiforme, contenidos en el mesenterio,
puede ser libre como lo es el intestino delgado.

La porción pelviana está ocupada atrás por el recto y adelante por el sistema urogenital. Entre los diferentes
órganos se disponen en forma de embudo el fondo de saco rectovesical en el hombre y el fondo de saco
rectouterino en la mujer, que constituyen el punto declive de la cavidad peritoneal.
Espacios subperitoneales

Su importancia es muy variable según las regiones. Se desarrollan donde el peritoneo se separa de las
paredes del abdomen. Hacia atrás se ubican los espacios retroperitoneales. Son espacios importantes que
corresponden a las regiones lumbares con los riñones y las glándulas suprarrenales.

Hacia abajo y adelante, a cada lado de la línea mediana, detrás del pubis, el espacio retropúbico, detrás del
espacio retroinguinal (de Bogros). Hacia abajo y medialmente, por encima del piso pelviano, es el espacio
pelvisubperitoneal, que está ocupado especialmente por órganos, vasos y nervios con destino urogenital.

Bolsa omental

Es un receso amplio, en forma de saco, del espacio peritoneal ubicado posterior al estómago y al omento
menor. Presenta un receso superior de la bolsa omental, que es un divertículo del vestíbulo de la bolsa
omental dirigido hacia arriba, situado entre la vena cava inferior y el esófago. Está limitado superiormente
por el diafragma y las láminas posteriores del ligamento coronario del hígado. El otro receso presente se
denomina receso inferior de la bolsa omental y es un receso peritoneal entre el estómago y el colon
transverso (entre la porción superior de las láminas del omento mayor).

Su mayor parte es un espacio potencial cerrado a partir de la parte principal de la bolsa omental posterior al
estómago, formado posterior a la adhesión de las láminas anterior y posterior del omento mayor. La bolsa
omental se comunica con la cavidad peritoneal general a través del orificio omental u orificio epiploico. Es el
acceso o abertura hacia el vestíbulo de la bolsa omental.

Recesos, fosas y pliegues

 el receso esplénico o receso lienal es un receso izquierdo limitado por los ligamentos
gastroesplénico y esplenorrenal.
 El pliegue gastropancreático es un pliegue en la pared posterior de la bolsa omental. Por él discurre
la arteria gástrica izquierda.
 El pliegue hepatopancreático es un pliegue en la pared posterior de la bolsa omental. Por él
discurre la arteria hepática común.
 El pliegue duodenal superior o pliegue duodenoyeyunal es un pliegue peritoneal a la izquierda de la
flexura duodenoyeyunal, por delante del receso duodenal superior. Contiene la vena mesentérica
inferior.
 El receso duodenal superior es una depresión del peritoneo situada por detrás del pliegue duodenal
superior.
 El pliegue duodenal inferior o pliegue duodenomesocólico es un pliegue peritoneal situado por
debajo de la flexura duodenoyeyunal.
 El pliegue paraduodenal es un es una depresión peritoneal situada por detrás del pliegue
paraduodenal con la abertura dirigida hacia la derecha.
 El receso retroduodenal es una depresión peritoneal situada entre el duodeno y la aorta con la
abertura dirigida hacia la izquierda.
 El receso intersigmoideo es una depresión peritoneal situada a la izquierda en el ángulo de la raíz
del mesocolon sigmoideo.
 El receso ileocecal superior es una depresión peritoneal situada por encima de la desembocadura
del íleon en el ciego.
  El pliegue cecal vascular es un pliegue peritoneal por delante del receso ileocecal superior que tiene
como contenido una rama de la arteria ileocólica.
 El receso ileocecal inferior es una depresión peritoneal situada por debajo de la desembocadura del
íleon en el ciego. El pliegue ileocecal es un pliegue peritoneal situado por delante del receso
ileocecal inferior; se extiende hacia abajo hasta el apéndice vermiforme.
 El receso retrocecal es una depresión peritoneal presente a menudo en la parte posterior derecha
del ciego o del colon ascendente.
 Los pliegues cecales son pliegues peritoneales en la cara externa del ciego. Se corresponden con los
pliegues semilunares del colon.
 Los surcos paracólicos son surcos inconstantes en el lado izquierdo del colon descendente. El
receso subfrénico es un espacio intersticial peritoneal entre el diafragma y el hígado subdividido
por el ligamento falciforme, está limitado superoposteriormente por el ligamento coronario.
 El receso subhepático es un intersticio entre el hígado, el colon transverso, el estómago y el
omento menor.
 El receso hepatorrenal es una parte del receso subhepático delimitada por el riñón y la glándula
suprarrenal.

La diseminación de enfermedades en la cavidad abdominal puede ocurrir por dos vías:

1. Diseminación subperitoneal: Se produce a través de las estructuras vasculares y linfáticas que

contienen los ligamentos y mesenterios, produciendo la diseminación entre los diferentes órganos
intraabdominales.
2. Diseminación transperitoneal: Se produce a través de los espacios peritoneales y la diseminación
sigue la ruta de la circulación del líquido peritoneal.

El peritoneo funciona como una membrana semipermeable que permite la difusión pasiva bidireccional de
líquidos y solutos. La importancia clínica de este intercambio se pone de manifiesto en la diálisis peritoneal y
en las peritonitis, en las que se puede producir un desplazamiento masivo de líquidos que conduce a la
depleción del volumen vascular con hipotensión e incluso shock. El peritoneo responde a la invasión
bacteriana con una secuencia de acontecimientos destinados a limitar la agresión y destruir los gérmenes.
Probablemente, el aclaramiento bacteriano por el sistema linfático diafragmático es la primera línea de
defensa que puede volverse nociva si, en casos de contaminación masiva, drena grandes cantidades de
bacterias y endotoxinas a la circulación sistémica. Una segunda línea está constituida por los mecanismos
inmunológicos humorales y celulares que se ponen en marcha dentro de la cavidad peritoneal. La activación
del sistema del complemento y de los macrófagos por bacterias y endotoxinas, la atracción de
polimorfonucleares ejercida por el complemento activado y otros mediadores y la identificación de las
bacterias como elementos extraños por la acción de las opsoninas (complemento, globulinas, fibronectina),
facilitan la lisis, la fagocitosis y la destrucción bacteriana. Finalmente, la acción defensiva se completa con la
localización de la infección. La respuesta inflamatoria produce liberación de histamina y de otras aminas
vasoactivas que ocasionan aumento de la permeabilidad vascular con extravasación de fibrinógeno. La
formación de mallas de fibrina a partir del fibrinógeno, permite el atrapamiento de bacterias y el desarrollo
posterior de adherencias que, junto con la migración del epiplón y de otras vísceras vecinas, tienden a
limitar la infección y prevenir su extensión.

La Peritonitis es la inflamación de la serosa peritoneal, debida a múltiples causas en donde la bacteriana es

una de las más importantes. Las vías de contaminación pueden ser: directa o local, hemática, linfática,
canalicular o por traslocación de gérmenes del tubo digestivo.
Las peritonitis admiten varias clasificaciones teniendo en cuenta la evolución, agente causal, extensión, el
origen y aspectos clínicos.

Las peritonitis por su evolución pueden ser agudas y crónicas. En este capítulo se tratará especialmente a las
agudas que requieren diagnóstico y tratamiento adecuado en tiempo perentorio. Por su extensión pueden
ser localizadas, generalmente alrededor de la víscera en que se originó el proceso y por su propagación
generalizarse al resto de la cavidad peritoneal. Por su agente causal pueden ser sépticas o asépticas.

Los gérmenes de las sépticas reconocen dos orígenes principales:

Origen digestivo (gérmenes múltiples): siendo los más frecuentes como aerobio Gram (-) la Escherichia coli y
como anaerobio el bacteroides fragilis.

Origen ginecológico: (Clostridium spp., Neisseria gonorreae).

Las asépticas se producen por materiales de origen digestivo (bilis, quimo) pero solo lo son en un comienzo
porque la contaminación las transforma en sépticas.

Una clasificación clínica y práctica de las formas agudas, porque está relacionada con el origen, evolución,
diagnóstico y tratamiento, es la que las divide en primarias, secundarias y terciarias.

 Peritonitis primaria (También conocida como espontánea). Se debe a una contaminación general,
sin evidencia de lesión en el tracto digestivo. Se observa en adultos con cirrosis, enfermedades
autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico, nefróticos. La fuente de infección es
hematógena.
 Peritonitis secundaria. Es la forma más frecuente y de mayor interés quirúrgico. Se originan en
procesos intraperitoneales comenzando como una peritonitis localizada que en su evolución puede
extenderse a todo el peritoneo (Ej. apenditicis aguda, colecistitis, úlcera perforada, diverticulitis,
dehiscencias anastomóticas, etc.)
 Peritonitis terciaria. Es una forma de peritonitis secundaria que ha sido tratada adecuadamente
pero continua con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica asociada a persistencia o
recurrencia de la infección peritoneal.

Peritonitis primaria o espontánea.

La peritonitis primaria es poco frecuente (1-2%) y se observa básicamente en pacientes con ascitis que
presentan una infección peritoneal sin una causa evidente.

En los adultos, la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) se presenta en pacientes con cirrosis hepática y
ascitis aunque raramente se han descrito casos en pacientes con insuficiencia cardíaca, linfedema, ascitis
metastásica, nefropatía lúpica o sin ninguna enfermedad de base.

La peritonitis tuberculosa, la secundaria a infecciones del tracto genital femenino así como la relacionada
con la diálisis peritoneal suelen considerarse dentro del grupo de las peritonitis primarias.

Etiología

En los pacientes cirróticos el 70 % de las PBE están causadas por enterobacterias particularmente E.coli.
Otras causas menos frecuentes son K.pneumoniae, S.pneumoniae y los enterococos. Menos del 5% se
deben a anaerobios.
Algunas infecciones gonocócicas o por Chlamydias de forma excepcional cursan con peritonitis localizadas
(pelviperitonitis o perihepatitis) y la tuberculosis puede presentarse con un cuadro peritoneal. Las peritonitis
de los pacientes con diálisis peritoneal ambulatoria están causadas por los microorganismos de la piel,
S.epidermidis, corinebacterias, S.aureus y más raramente enterobacterias, P. aeruginosa u hongos.

Patogenia

La ruta de la infección puede ser por vía hematógena, linfática o por migración transmural a través de la
pared desde la luz intestinal. Los pacientes cirróticos con ascitis con una concentración de proteínas baja (<1
g/dl) tienen alterada la actividad metabólica y fagocítica del sistema reticulo-endotelial y la capacidad
opsonizante y bactericida del líquido ascítico. Todos estos factores favorecen la aparición de PBE.

La peritonitis tuberculosa suele ser secundaria a una diseminación hematógena pero también puede
presentarse por contigüidad a partir de focos intestinales, genitales o de ganglios linfáticos abdominales.

En la peritonitis que complica la diálisis peritoneal los microorganismos proceden de la piel, de los líquidos
de diálisis que pueden estar contaminados o del tubo intestinal por migración transmural o por perforación
directa.

Clínica

Las manifestaciones clínicas más características son la fiebre (80%) y el dolor abdominal difuso (78%) con
náuseas y vómitos. El abdomen está distendido, es doloroso a la palpación, con defensa muscular y signo de
la descompresión positivo. El peristaltismo está disminuido o ausente y los pacientes con cirrosis, síndrome
nefrótico o tuberculosis suelen presentar ascitis en mayor o menor grado.

Algunos pacientes con hepatopatías avanzadas y ascitis abundante pueden tener cuadros febriles subagudos
sin síntomas de peritonitis aguda o pueden presentar otros síntomas de descompensación como la
encefalopatía hepática, síndrome hepatorenal etc. La peritonitis espontánea también puede aparecer como
complicación de las varices esofágicas sangrantes.

La peritonitis tuberculosa suele presentarse de forma subaguda con fiebre o febrícula, sudoración nocturna
y síndrome tóxico. El abdomen está distendido con ascitis en mayor o menor cantidad y es doloroso a la
palpación. A veces se palpan masas abdominales y en la laparoscopia o laparotomía se visualizan nódulos
diseminados en la superficie peritoneal.

La pelviperitonitis gonocócica se manifiesta con signos inflamatorios localizados en la parte inferior del
abdomen, a veces similares a una apendicitis, pero también puede presentarse como una peritonitis difusa.

Cuando se produce una perihepatitis el dolor se localiza predominantemente en el hipocondrio derecho. La

peritonitis asociada a la diálisis peritoneal se manifiesta con dolor y fiebre. El líquido dializado es turbio con
un recuento superior a 100 leucocitos/mm3.

Diagnóstico

En todos los casos el diagnóstico se basa en la punción del líquido ascítico para estudio citológico,
bioquímico y microbiológico. En los pacientes cirróticos con una peritonitis espontánea, el líquido ascítico
suele ser un trasudado con unas proteínas < 1g/dL y con una citología con predominio de
polimorfonucleares (>250 células/mm3). Si hay un recuento muy elevado de polimorfonucleares.
(>5000/mm3) y/o un cultivo polimicrobiano se debe sospechar un absceso peritoneal o una peritonitis
secundaria. El diagnóstico se confirma por el cultivo del líquido peritoneal. A veces es difícil recuperar los
microorganismos del líquido ascítico porque la carga bacteriana es escasa. Los resultados mejoran si se
inoculan 10 ml de líquido ascítico en una botella de hemocultivo.

La tinción de Gram del líquido ascítico a menudo es negativa (50%) y la mitad de las infecciones son
bacteriémicas por lo que siempre deben cursarse hemocultivos. En la peritonitis tuberculosa el líquido
ascítico suele ser un exudado con proteínas altas (> 3g /dL) y una pleocitosis linfocítica. La glucosa puede
estar descendida y la determinación de la actividad de la ADA (adenosina deaminasa) suele ser elevada
(actividad superior a 18 U/l).

La tinción de Ziehl-Neelsen casi siempre es negativa y los cultivos en medios especiales tardan de 2 a 6
semanas. En general el diagnóstico se efectúa por el estudio histológico de las muestras peritoneales
biopsiadas por laparoscopia que muestran granulomas caseificantes. La intradermoreacción con PPD suele
ser positiva y la radiografía de tórax es patológica en más del 50% de los pacientes.

Tratamiento

En los pacientes cirróticos con PBE, antes de tener los resultados de los cultivos, se debe iniciar el
tratamiento empírico. Como la mayoría de las infecciones se deben a E.coli o a estreptococos, se suelen
utilizar cefalosporinas de tercera generación, como la cefotaxima o ceftriaxona, u otros betalactámicos
como la amoxicilina-ácido clavulánico.

Las pautas clásicas aconsejaban tratamientos durante 10-14 días pero estudios más recientes han
demostrado la eficacia de tratamientos más cortos durante 5-7 días. También se han utilizadolas quinolonas
con buenos resultados. Los aminoglicósidos deben evitarse por su nefrotoxicidad. Es aconsejable repetir la
paracentesis a las 48 horas para controlar si el recuento celular ha disminuido y si se han negativizado los
cultivos.

La peritonitis primaria neumocócica o estreptocócica se trata con cefalosporinas de 3ª generación o

penicilina a dosis elevadas si la cepa es sensible. La peritonitis tuberculosa debe tratarse con las pautas
convencionales (isoniacida/rifampicina/pirazinamida) durante seis o nueve meses.

La peritonitis asociada a la diálisis peritoneal puede tratarse por vía general o por vía intraperitoneal. En las
infecciones por Candida sp o por P. aeruginosa y siempre que la infección persista a pesar de los antibióticos
debe retirarse el catéter de diálisis.

Peritonitis secundaria y terciaria.

Aparece tras la contaminación de la cavidad abdominal por materia intestinal o del tracto génito-urinario.
Puede aparecer tras la perforación del tracto intestinal, por necrosis isquémica de la pared o por
translocación bacteriana. Las peritonitis secundarias también pueden ser postoperatorias (por dehiscencia
de sutura o perforación yatrogénica) o pueden aparecer tras un traumatismo abdominal penetrante o
cerrado (peritonitis postraumáticas).

Las causas más frecuentes de la peritonitis son la apendicitis y las perforaciones secundarias a una
diverticulitis, ulcus péptico o vesícula biliar gangrenosa. Otras causas son las neoplasias, la isquemia
mesentérica con necrosis intestinal, las hernias estranguladas o incarceradas, los vólvulos, las invaginaciones
con necrosis y la enfermedad inflamatoria intestinal.

La peritonitis terciaria cursa con poco exudado fibrinoso y no evoluciona hacia la formación de abscesos.
Aparece en pacientes postoperados con una peritonitis secundaria que se ha tratado y que persisten con
clínica de peritonitis y/o sepsis con fallo multiorgánico.

Causas de Peritonitis Secundaria (%)

Apendicular 19
Úlcera gastroduodenal perforada 17
Peritonitis Postoperatoria 16
Perforación de asas delgadas 16
Ginecológico 12
Colónico 10
Biliar 6
Otros 3

Etiología

En general la peritonitis secundaria suele estar causada por una flora polimicrobiana mixta aerobia y
anaerobia con predominio de enterobacterias, Bacteroides fragilis y estreptococos anaerobios.

Las infecciones exógenas por S. aureus o P. aeruginosa son poco frecuentes.

Las infecciones secundarias a la interrupción en la continuidad del tracto intestinal están causadas por la
flora endógena habitual del tubo digestivo. La composición de la flora varía y va aumentando,
particularmente la flora anaerobia, a medida que se progresa distalmente. A nivel gástrico predomina una
flora similar a la flora bucal (103 ufc/ml) con predominio de bacterias grampositivas (estreptococos del
grupo viridans, lactobacilos y Candida sp).

El íleon contiene enterobacterias, particularmente E.coli, enterococos y una proporción similar de bacterias
anaerobias, la mayor concentración de microorganismos se localiza en el colon donde predominan los
anaerobios (B.fragilis, otros bacteroides, Clostridium sp).

Patogenia

Las defensas locales y generales del paciente son fundamentales para controlar la infección intraperitoneal.
Independientemente de la causa que produce la peritonitis se desencadenan una serie de reacciones locales
y sistémicas.

La contaminación bacteriana del peritoneo produce de forma inmediata una reacción inflamatoria con una
reacción vascular con aumento de la capacidad de absorción peritoneal y de la permeabilidad. La motilidad
intestinal disminuye y la luz intestinal se distiende con gas y líquido. A nivel peritoneal se exuda líquido con
un contenido alto de proteínas y con granulocitos que fagocitan y lisan los microorganismos. Las células
mesoteliales segregan lisozima que tiene acción bactericida y los macrófagos producen citoquinas, factor de
necrosis tumoral (TNF), inter-leuquinas (IL-1, IL-6) e interferón gamma.
El exudado peritoneal contiene fibrinógeno y se forman placas de fibrina en las superficies inflamadas del
peritoneo con adherencias de las asas intestinales y el epiplon que tienden a delimitar anatómicamente la
infección con la formación de colecciones supuradas o abscesos. Cuando los mecanismos de defensas
locales y sistémicas no pueden localizar la infección, ésta progresa a una peritonitis difusa. Algunos de los
factores que favorecen esta diseminación son la mayor virulencia de algunas bacterias, el grado de
contaminación y su duración y alteraciones dlas defensas del huésped.

A nivel sistémico, la presencia de bacterias y sus toxinas desencadenan una respuesta inflamatoria sistémica
con la activación y liberación de citoquinas y factores humorales con efectos citotóxicos. Este síndrome
puede cursar con inestabilidad hemodinámica, disfunción multiorgánica y muerte. En los pacientes con
peritonitis terciaria, la mala respuesta al tratamiento y la gravedad del cuadro se atribuyen a una liberación
exagerada e incontrolada de citoquinas que no responde a ninguna terapéutica.

Manifestaciones clínicas

Al inicio los síntomas clínicos se confunden con el proceso responsable de la peritonitis y pueden variar
dependiendo de la edad del paciente, la afectación de su estado general y el grado de extensión de la
infección.

El síntoma principal es el dolor abdominal intenso que inicialmente puede estar localizado pero que
posteriormente se generaliza. La localización de dolor depende de la patología de base y de si la inflamación
está localizada o generalizada. En las perforaciones gástricas el dolor suele ser epigástrico y en la apendicitis
el dolor suele iniciarse en la región periumbilical y a las pocas horas se localiza en la fosa ilíaca derecha.
Cuando la infección progresa el dolor se generaliza, se agrava con los movimientos, con la tos y se acompaña
de distensión abdominal con defensa muscular.

A la palpación, el abdomen está contracturado (vientre en tabla), distendido, inmóvil, difusamente doloroso
a la palpación y a la descompresión (signo de Blumberg). Con frecuencia existe íleo acompañado de
disminución de los ruidos intestinales. En general los pacientes presentan signos de gravedad con mal
estado general, fiebre, taquicardia, taquipnea y ocasionalmente hipotensión, fallo multiorgánico y shock.

Diagnóstico

Se basa en la historia clínica, la exploración física, los datos de laboratorio y los estudios radiológicos. Es
frecuente la leucocitosis con desviación a la izquierda y puede haber signos analíticos de deshidratación y
hemoconcentración.

Las radiografías abdominales en bipedestación, decúbito supino y decúbito lateral pueden mostrar
dilatación de las asas intestinales y la presencia de aire libre si existe una perforación. En la peritonitis difusa
el hallazgo más frecuente es el íleo paralítico con distensión de asas, niveles hidroaereos intraluminales y
separación de las asas por líquido peritoneal.

La ecografía abdominal y la tomografía axial computarizada son útiles para visualizar abscesos y permiten la
colocación de drenajes percutáneos guiados para drenar abscesos. El diagnóstico microbiológico se basa en
el cultivo del exudado peritoneal o del pus de las colecciones supuradas obtenidas en la laparotomía o por
punción percutánea con control radiológico. El cultivo de los exudados de drenajes y fístulas tiene menos
valor ya que puede contaminarse de la flora cutánea. Las muestras deben remitirse rápidamente al
laboratorio donde deben ser procesadas para cultivo en medios aerobios y anaerobios. Los hemocultivos
efectuados al inicio del cuadro y antes de iniciar antibióticos son positivos en el 25% de los casos.
Tratamiento.

El tratamiento de la peritonitis secundaria requiere la corrección quirúrgica de la patología desencadenante

combinado con el tratamiento de soporte y los antibióticos. La intervención quirúrgica debe realizarse lo
más pronto posible, después que el paciente se haya estabilizado y esté en condiciones de ser operado.
Habitualmente se efectúa una laparotomía con desbridamiento de colecciones supuradas, limpieza de los
esfacelos y lavado peritoneal con suero salino. Los objetivos quirúrgicos incluyen la eliminación del foco
séptico, aspiración del contenido peritoneal y drenaje de la cavidad.

Los antibióticos, si se administran precozmente, controlan la bacteriemia, reducen las complicaciones

sépticas y evitan la diseminación local de la infección. Sin embargo, una vez está instaurada la peritonitis es
muy difícil controlar la infección solamente con antibióticos sin el drenaje quirúrgico. El tratamiento
antibiótico empírico debe ser activo contra las enterobacterias y las bacterias anaerobias intestinales.

La selección del antibiótico depende:

 De la actividad demostrada del agente contra las bacterias que se presume están presentes según
el nivel de perforación del tubo digestivo.
 Capacidad del antibiótico de alcanzar niveles adecuados en la cavidad peritoneal.
 Características del paciente.
 Del lugar de internación.

Todo esquema tiene que ser efectivo contra Echerichia Coli y Bacteroides fragilis y ninguno ha sido superior
a un aminoglucósido con metronidazol en peritonitis secundaria.

Pueden utilizarse también: cefoxitina, cefotetán, ticarcilina / ácido clavulánico, ampicilina / sulbactam,
piperacilina / tazobactam o carbapénicos (imipenem o meropenem)

Además para Echerichia Coli son aptos: aminoglucósidos, cefalosporinas de 3ª generación (ceftriaxona,
ceftazidima, etc.) o astronam y quinolonas de 2ª o 3ª generación.

Para bacteroides: metronidazol o clindamicina. El advenimiento de nuevas quinolonas permite pasar a la vía
oral en cuanto se recupera el tránsito intestinal34. El aislamiento de flora polimicrobiana con cándida en
peritonitis secundaria no requiere el uso de fármacos antimicóticos. Si se tratara de flora única o peritonitis
terciaria debe ser indicado anfotericina y fluconazol.

 Ampicilina 2g/ 6 h ev
 Amoxicilina/clavulánico 1-2g/ 8h ev
 Cloxacilina 2 g/6 horas
 Cefepime 1-2g/8-12h ev
 Cefotaxima 1-2 g/ 8h ev
 Cefoxitina 1 g/6 h ev
 Ceftazidima 1-2g/ 8 h ev
 Ceftriaxona 2g/ 24 h ev
 Ciprofloxacina 400 mg/ 12 h ev
 Clindamicina 600 mg/ 8 h ev
 Doxiciclina 100 mg/12 h
 Gentamicina 5-7 mg/kg. /d ev
  Imipenem 0.5-1g/ 6-8 h ev
 Meropenem 1g/ 8 h ev
 Metronidazol 500mg/ 8 h ev
 Penicilina G sódica 2-3 millones UI/4h ev
 Piperacilina 4g/ 6 h ev
 Piperacilina/tazobactam 4,5g/ 6-8 h ev
 Teicoplanina 400-800mg/ 24 h ev
 Vancomicina 1g/ 12 h ev
 Anfotericina B 0,5-1mg/kg./d ev.
 Fluconazol 200 mg/12 h ev

La antibioticoterapia debe basarse en estudios hechos en el propio paciente (secreciones, hemocultivos,

etc.). Como los cultivos suelen demorar, se debe medicar empíricamente con los agentes recomendados por
cada Unidad Asistencial que surgen de un control permanente de las infecciones y uso racional de
antibióticos

La monoterapia con piperacilina-tazobactam o con carbapenems (imipenem o meropenem) ha demostrado

su eficacia en diversos estudios. Sin embargo, estos antibióticos, y particularmente los carbapenems, por su
amplio espectro antimicrobiano es prudente reservarlos para tratar infecciones complicadas en pacientes
evolucionados o que ya han sido tratados previamente con antibióticos.

Abcesos intraabdominales.

Los abscesos intrabdominales es una forma de peritonitis localizada caracterizada por una colección líquida
purulenta rodeada de pared inflamatoria.

Los abscesos intraabdominales tienen dos orígenes: adquiridos en la comunidad o postoperatorios. Los
primeros, corresponden a infecciones intraabdominales evolucionadas que se presentan ya como abscesos
intraabdominales en el momento del diagnóstico inicial. Entre éstos podemos citar los abscesos
apendiculares o los secundarios a diverticulitis sigmoide.

Los abscesos intraabdominales se forman fundamentalmente en los espacios subfrénicos y en el saco de

Douglas. En los pacientes operados electivamente, los abscesos suelen localizarse en las proximidades del
órgano intervenido.

Etiología.

Los abscesos tienen su origen más frecuente en la extravasación o vertido del contenido intestinal en el
peritoneo como consecuencia de la perforación de una víscera hueca espontánea o secundaria a una
dehiscencia anastomótica o a un traumatismo con lesión visceral.

Algunas perforaciones de víscera hueca que ocurren en la comunidad y que pueden ser causa de abscesos
son la colecistitis aguda, la perforación duodenal, la apendicitis aguda de varios días de evolución o la
perforación diverticular de la sigma. Los abscesos pélvicos pueden asimismo originarse a partir de una
enfermedad inflamatoria ginecológica (absceso tubo-ovárico, perforación uterina).

Los abscesos postoperatorios son generalmente debidos a fugas anastomóticas tardías o mínimas que han
podido ser bien localizadas por los mecanismos de defensa locales. También pueden darse en ausencia de
dehiscencia anastomótica como consecuencia de una sobreinfección de colecciones líquidas inicialmente
estériles como por ejemplo hematomas o gasas olvidadas accidentalmente.

Algunos abscesos intrabdominales son secundarios a traslocación bacteriana a través de una pared intestinal
morfológicamente intacta que se ha hecho permeable a las bacterias como consecuencia de un foco
inflamatorio de vecindad.

La presencia de bacterias en la cavidad peritoneal desencadena una respuesta inflamatoria compleja cuyo
origen parece centrarse en la célula endotelial de los capilares subserosos. Estimulado por la presencia de
gérmenes patógenos, el endotelio vascular expresa proteínas de superficie (ICAM y selectina) y segrega
mediadores solubles que incrementan su permeabilidad, promueven la diapedesis de los neutrófilos hacia
las áreas inflamatorias y regulan los mecanismos hemostáticos locales. La exudación de componentes del
plasma y de neutrófilos hacia el área inflamatoria, junto con el vertido intestinal que haya podido ocurrir,
constituyen el primer paso hacia la formación de colecciones supuradas. Finalmente, un factor decisivo en la
formación de abscesos es el éxito que puedan tener los órganos intraabdominales y el epiplon mayor en
limitar la infección a un área determinada en lugar de que ésta se transforme en una peritonitis
generalizada. En este proceso juega un papel importante la fibrina, proteína fibrilar que deriva del
fibrinógeno plasmático.

Clínica y diagnóstico.

Abscesos adquiridos en la comunidad: El diagnóstico de absceso intraabdominal por complicación de un

proceso séptico adquirido en la comunidad, suele hacerse a partir de la historia clínica, la presencia de
fiebre y leucocitosis, y una tomografía axial computarizada (TC) confirmativa. Generalmente es posible
obtener una historia de dolor abdominal localizado y fiebre de varios días de evolución antes de que el
paciente sea visitado en el hospital.

Asimismo, la historia clínica detallada puede orientar hacia la patología que ha dado origen al absceso:
apendicitis, colecistitis o diverticulitis sigmoide. La fiebre suele ser vespertina y el hemograma muestra
leucocitosis (> 10.000 leucocitos/mm3).

En ocasiones es posible palpar una masa abdominal dolorosa en la vecindad de la víscera perforada. El
diagnóstico definitivo se obtiene mediante TC. En casos de sospecha de perforación diverticular es
particularmente útil la TC tras administrar un enema de contraste hidrosoluble.

Abscesos postoperatorios.

Los abscesos postoperatorios son más frecuentes tras intervenciones urgentes –generalmente a
consecuencia de infecciones intraabdominales o traumatismos penetrantes- que tras intervenciones
electivas. La presencia de un síndrome febril tras una laparotomía debe hacer sospechar la formación de un
absceso y obliga a un diagnóstico diferencial entre las infecciones nosocomiales más frecuentes en estas
circunstancias: neumonía, bacteriemia por catéter, infección urinaria, infección de herida e infección
intraabdominal. Un intervalo libre de fiebre en el postoperatorio es sugestivo de absceso intraabdominal.

La toma de hemocultivos ante un síndrome febril postoperatorio de causa poco clara está justificada ya que
hasta un 25% de abscesos se acompañan de bacteriemia.

Tomografía axial computarizada.

Es la técnica de imagen de elección para el diagnóstico y localización de abscesos intraabdominales. De
hecho la sensibilidad de la TC para el diagnóstico de colecciones intraabdominales se sitúa en torno al 90%.
Además de diagnosticar y localizar adecuadamente los abscesos intraabdominales, la TC permite seleccionar
la mejor vía para el drenaje, tanto si éste se hace percutáneamente como por vía abierta. En ambos casos
debe escogerse la vía de acceso más directa posible evitando las vísceras interpuestas.

Tratamiento.

Los fármacos empleados en el tratamiento de los abscesos intraabdominales deben ofrecer una cobertura
adecuada frente a enterobacterias, enterococos y Bacteroides del grupo fragilis.

Frente a enterobacterias y Pseudomonas spp:

 Aminoglucósidos (5 mg/kg/d), cefotaxima 1- 2g (6-8h.)

 Cefepime (2g/8-12h.) o Aztreonam (2g/8h.)

Frente a B. fragilis:

 Metronidazol (500 mg/8h.);

Frente a E. faecalis:

 Ampicilina (1-2g/4-6h.) o Vancomicina en caso de alergia (1 g/12h.).

La tendencia actual es la de sustituir la combinación de antibióticos por un agente monoterápico para evitar
tanto la polifarmacia como el riesgo de nefrotoxicidad por aminoglucósidos. En este caso, nuestro
antibiótico de elección sería piperacilina-tazobactam (4g/6-8h.). Se trata de un antibiótico no tóxico, de un
espectro muy amplio, con excelente cobertura frente a E. faecalis y Pseudomonsas spp.

Los carbapenems (imipenem y meropenem) se han utilizado también en este contexto pero presentan
ciertos inconvenientes:

 Menor actividad frente a cocos grampositivos, especialmente frente a E. faecalis.

 Toxicidad de la cilastatina,
 Menor actividad de imipenem en pH ácido (el habitual en un absceso intrabdominal), la dosis de 2
g./día de imipenem podría resultar resultar insuficiente,
 Elevado costo del meropenem.

Tratamiento invasivo.

Relevancia del drenaje: La curación de un absceso intraabdominal exige un drenaje externo de su contenido
purulento. Tan sólo en fases muy precoces pueden curarse exclusivamente con antibióticos. La evacuación
del pus es fundamental para eliminar la fuente de endotoxina y de gérmenes viables que mantienen la
infección y pueden ocasionar bacteriemia. La presencia de un foco séptico no drenado supone asimismo un
estrés fisiológico con alteraciones metabólicas tales como proteolisis, neoglucogénesis y balance
nitrogenado negativo. Los abscesos suponen, asimismo, un foco inflamatorio que secuestra volumen y
proteínas plasmáticas, especialmente albúmina
Drenaje percutáneo: Esta modalidad de drenaje ha ido ganando en popularidad ya que puede realizarse sin
necesidad de anestesia general ni de una intervención quirúrgica formal. Se basa en la localización del
absceso mediante ecografía o TC y el drenaje del mismo utilizando un catéter insertado percutáneamente
bajo control de imagen.

Desbridamiento y drenaje quirúrgicos: Se impone cuando el paciente se halla en situación grave (APACHE
II>15), cuando se trata de abscesos multiloculados con tejidos necróticos (abscesos pancreáticos), cuando el
absceso se asocia a un cuerpo extraño (gasa) y ante la menor sospecha de que pueda existir una infección
intraabdominal más generalizada. La sospecha fundada de que el absceso puede ser secundario a una
dehiscencia anastomótica precoz es también un argumento de peso para realizar una reintervención. En
general, los abscesos más graves suelen darse precozmente en el curso postoperatorio, son de mayor
tamaño y eventualmente múltiples o asociados a infección generalizada.