ACTUALIZACIÓN

Hipertensión portal
M.V. Catalina-Rodríguez, D. Pérez-Valderas, L. Ibáñez-Samaniego y R. Bañares*
Sección de Hepatología. Servicio de Medicina de Aparato Digestivo. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Gradiente de presión venosa Definición. La hipertensión portal se desarrolla progresivamente en el curso natural de la enfermedad
hepática (GPVH) hepática crónica y es el factor pronóstico principal de la misma. Sus consecuencias (hemorragia por ro-
- Bloqueadores beta no tura de varices esofágicas o gástricas, ascitis, síndrome hepatorrenal, peritonitis bacteriana espontá-
nea, encefalopatía hepática y síndrome hepatopulmonar, entre otras) representan la principal causa de
cardioselectivos
muerte y de trasplante hepático en los pacientes cirróticos.
- Ligadura endoscópica
Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones clínicas de la hipertensión portal pueden aparecer cuan-
- Derivación portosistémica do el gradiente de presión portal aumenta por encima del umbral de 10 mm Hg, valor que define la hiper-
percutánea intrahepática tensión portal clínicamente significativa.
Tratamiento. El tratamiento de elección en la hemorragia aguda por varices es la combinación de trata-
miento endoscópico, preferiblemente ligadura endoscópica con bandas y tratamiento farmacológico va-
soconstrictor, con somatostatina o terlipresina. La hemorragia por varices esofágicas tiene una alta mor-
talidad, superior al 20%, por lo que es fundamental establecer tratamientos preventivos, tanto primarios
como de recidiva.

Keywords: Abstract
- Hepatic venous pressure
Portal hypertension
gradient (HVPG)
- Noncardioselective beta Definition. Portal hypertension develops progressively during the natural course of chronic liver disease
and is the main prognostic factor for the disease. Its consequences (such as haemorrhaging due to
blockers
rupture of oesophageal or gastric varices, ascites, hepatorenal syndrome, spontaneous bacterial
- Endoscopicband ligation peritonitis, hepatic encephalopathy and hepatopulmonary syndrome) are the main cause of death and
- Percutaneous intrahepatic liver transplantation in patients with cirrhosis.
portosystemic shunt Clinical manifestations. The clinical manifestations of portal hypertension can appear when the portal
pressure gradient rises above the threshold of 10 mm Hg, a value that defines clinically significant portal
hypertension.
Treatment. The treatment of choice for acute variceal haemorrhage is the combination of endoscopic
treatment, preferably endoscopic band ligation, and vasoconstrictor drug treatment, with somatostatin or
terlipressin. Oesophageal variceal haemorrhage has high mortality (greater than 20%). It is therefore
essential to establish preventive treatments, both primary and recurrence.

Definición de hipertensión portal
La hipertensión portal (HTP) es un síndrome caracterizado
por un aumento de la presión hidrostática en el sistema ve-
noso portal y por la formación de colaterales portosistémicas
*Correspondencia
Correo electrónico: rbanares@telefonica.net
que derivan parte del flujo sanguíneo portal a la circulación
sistémica evitando el hígado. De estas colaterales, las varices
esofágicas (VE) tienen especial relevancia. Si bien cualquier
enfermedad que condicione un aumento en la resistencia al
flujo venoso portal puede causar HTP, en los países occiden-
tales la cirrosis hepática es la responsable en la mayoría de los
casos.
La HTP se desarrolla progresivamente en el curso natu-
ral de la enfermedad hepática crónica y es el factor pronósti-

606 Medicine. 2016;12(11):606-16


co principal de la misma. Sus consecuencias (hemorragia por
rotura de VE o gástricas, ascitis, síndrome hepatorrenal
—SHR—, peritonitis bacteriana espontánea —PBE—, ence-
falopatía hepática y síndrome hepatopulmonar, entre otras)
representan la principal causa de muerte y de trasplante he-
pático en los pacientes cirróticos.
Bases fisiopatológicas de la hipertensión
portal en la cirrosis
La HTP en la cirrosis es la consecuencia de dos factores fun-
damentalmente, el aumento del flujo sanguíneo portal y el
incremento de la resistencia vascular intrahepática (RVIH).
El incremento de la RVIH es el mecanismo patogénico ini-
cial de la HTP que se mantiene y agrava por el aumento del
flujo sanguíneo esplácnico, secundario a vasodilatación arte-
riolar. Inicialmente se consideró que el incremento de la
RVIH era irreversible, ocasionado por cambios estructurales
en la arquitectura hepática secundarios a la fibrosis y a los
nódulos de regeneración. Pero además de este mecanismo
estructural interviene otro mecanismo dinámico y reversible,
responsable del 20-30% del incremento de la RVIH, y que
es el resultado del aumento del tono sinusoidal al contraerse
los miofibroblastos portales y septales, las células estrelladas
y las vénulas portales1 y que es consecuencia del desequili-
brio entre los estímulos vasodilatadores y los vasoconstricto-
res. Estudios recientes han demostrado que existe un déficit
en la producción de óxido nítrico (ON) en el hígado cirróti-
co y este parece ser el principal factor responsable del desa-
rrollo de HTP en la cirrosis2. Otras sustancias vasoactivas
que parecen influir en el tono vascular intrahepático y que
contribuyen al aumento de la presión portal son vasocons-
trictores como endotelina-1, noradrenalina, angiotensina II,
leucotrienos y tromboxano A y vasodilatadores como el mo-
nóxido de carbono y la prostaciclina. El segundo factor que
contribuye a aumentar la presión portal en la cirrosis es el
incremento del flujo venoso portal, el cual es secundario a la
vasodilatación arteriolar esplácnica, y es característico de los
estadios más avanzados de la cirrosis. Este hiperaflujo es
consecuencia del incremento en la concentración de vasodi-
latadores circulantes, de la excesiva producción local de
vasodilatadores endoteliales y de una respuesta vascular de-
primida a los vasoconstrictores endógenos. Entre los vasodi-
latadores de origen endotelial, el más estudiado ha sido el
ON, del cual hay una sobreproducción en las vasculaturas
esplácnica y sistémica3. En las etapas iniciales de la cirrosis,
las resistencias vasculares periféricas en otros territorios (ri-
ñón, cerebro, músculo y piel) son normales, pero con la pro-
gresión de la enfermedad se observa una vasodilatación arte-
rial periférica que produce una disminución del volumen
arterial efectivo. De forma compensadora, se desencadenaría
un aumento de actividad de los mecanismos presores centra-
les: sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema nervio-
so simpático y sistema arginina-vasopresina que agrava el
componente dinámico de la HTP.
La actuación sobre los distintos mecanismos que produce
el síndrome de HTP condiciona la base racional de su trata-
miento farmacológico.
HIPERTENSIÓN PORTAL
Historia natural de las varices esofágicas
y factores pronósticos
La hemorragia por VE (HVE) es una de las principales com-
plicaciones de la HTP que aparece en el 25-35% de los pa-
cientes cirróticos en su seguimiento. El principal factor que
condiciona el desarrollo y ruptura de las varices es el grado de
HTP. La HTP aparece cuando el gradiente de presión veno-
sa hepática (GPVH) aumenta por encima de 5 mm Hg; sin
embargo no se considera clínicamente significativa (HTPCS)
hasta que alcanza valores iguales o superiores a 10 mm Hg,
valor a partir del cual se desarrollan las complicaciones de la
HTP. Cuando la presión portal supera los 12 mm Hg, el pa-
ciente se encuentra en riesgo de hemorragia variceal, que au-
menta de manera muy significativa con valores superiores a
20 mm Hg (fig. 1). Por otra parte, se ha comprobado que la
reducción del GPVH un 20% o más (descenso clínicamente
significativo) respecto al valor basal disminuye significativa-
mente el riesgo de recidiva hemorrágica (inferior al 10% a los
2 años) y la aparición de otras complicaciones de la HTP
(ascitis, PBE y SHR) y de muerte4.
La prevalencia de varices en los pacientes cirróticos es
muy alta y su presencia y tamaño se correlacionan con la etio-
logía, duración y gravedad de la cirrosis. Así cuando se efectúa
el diagnóstico de cirrosis existen varices en el 40% de los pa-
cientes con cirrosis compensada y en el 60% de los cirróticos
descompensados. En los pacientes cirróticos sin varices, el
riesgo de desarrollarlas es de un 5% anual si no hay HTPCS
y del 10% anual si la hay5-7. Cuando ya existen varices, el ries-
go de crecer de pequeño a gran tamaño es aproximadamente
del 10% al año. El grado de insuficiencia hepática, la etiología
alcohólica de la cirrosis y la presencia de signos rojos en las
varices son los factores que se correlacionan de forma inde-
pendiente con la progresión del tamaño de las varices.
Evaluación de la presencia
de hipertensión portal: cómo y cuándo
En pacientes con cirrosis la prevalencia de HTPCS es muy
elevada, siendo del 100% en pacientes con enfermedad des-
compensada, superior al 70% en los pacientes con enferme-
dad compensada (con o sin VE), y del 50% en los pacientes
con enfermedad compensada y sin varices. En estos últimos,
la presencia de HTPCS es un importante factor pronóstico,
ya que predice de forma independiente el desarrollo de vari-
ces5, el desarrollo de primera descompensación de la cirrosis8
y la aparición de hepatocarcinoma9. La única alternativa a la
medición del GPVH para el diagnóstico certero de HTPCS
es demostrar la presencia de sus complicaciones, como las
VE o la ascitis. Si bien la medición del GPVH es un método
mínimamente invasivo, no lo es más que la endoscopia con
sedación, que es el patrón oro para el diagnóstico de VE.
La existencia de tratamientos eficaces para prevenir la
HVE obliga a confirmar o excluir la presencia de varices en
todos los pacientes con cirrosis. En los últimos años se está
intentando buscar métodos no invasivos de la presencia de
HTP que eviten endoscopias innecesarias en pacientes con
Medicine. 2016;12(11):606-16 607
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (XI)

utilidades adicionales del

cateterismo de venas he-
GPVH páticas son la posibilidad
0 5 10 12 16 20 22 mm Hg de realizar una venografía
de las venas hepáticas para
confirmar el diagnóstico
Normal Hipertensión portal de síndrome de Budd-
Chiari o de esclerosis he-
Progresión de hepatitis crónica VHC patoportal, o la obtención
Recurrencia grave del VHC postrasplante hepático
de una biopsia hepática
Hipertensión portal clínicamente significativa transyugular. Además va a
Cirrosis: riesgo de desarrollo de varices, permitir establecer una
ascitis y primera descompensación, clasificación hemodinámi-
aumento del riesgo de CHC
Riesgo de descompensación posresección hepática
ca de la HTP que va a te-
ner im-plicaciones pro-
Sangrado por varices esofágicas nósticas6 (tabla 1).
Elevada mortalidad

Fracaso en el control Endoscopia digestiva

de la HVE,
alta mortalidad
alta
HAA: alta mortalidad Es la exploración de elec-
ción en la evaluación de la
circulación colateral. Los
Fig. 1. Relación entre el gradiente de presión venosa hepática (GPVH) y el desarrollo de complicaciones en la cirrosis. documentos de consenso
CHC: hepatocarcinoma; HAA: hepatitis aguda alcohólica; HVE: hemorragia por varices esofágicas; VHC: virus de la
hepatitis C.
elaborados por expertos11,12
recomiendan realizar una
endoscopia de cribado a
todos los pacientes con ci-
cirrosis y poca probabilidad de presentar varices. Para ser
rrosis hepática, especialmente si existe trombopenia, espleno-
realmente útiles, estos deben tener un valor predictivo nega-
megalia o signos de HTP en las pruebas de imagen. La endos-
tivo muy elevado, de forma que permitan evitar endoscopias
copia permite determinar la presencia de VE, su tamaño, su
innecesarias al tiempo que dejen sin diagnosticar un número
localización y extensión (incluyendo un examen cuidadoso del
mínimo de pacientes con varices con riesgo de hemorragia y
10 fórnix gástrico), la presencia de signos rojos en la pared de las
susceptibles de tratamiento preventivo .
varices y la presencia de gastropatía de la HTP.
En pacientes compensados sin VE se recomienda repetir
Diagnóstico de hipertensión portal la endoscopia de cribado cada 2 años si persiste el daño he-
pático (bebedores activos, no respondedores a tratamiento
y de varices esofagogástricas antivírico) o cada 3 años si el factor etiológico se ha contro-
lado y no se asocian otros cofactores (por ejemplo obesidad).
Medición de la presión portal También ante la aparición de cualquier descompensación
clínica o de signos de HTP ya sean clínicos, de laboratorio o
El procedimiento de elección para la medición de la presión de imagen, si previamente no existían. En pacientes con VE
portal es el cateterismo de venas hepáticas que permite una pequeñas y en los que se decide no iniciar profilaxis se reco-
medida indirecta de la misma. Esta técnica permite medir el mienda repetir la endoscopia de cribado en 1-2 años para
GPVH en mm Hg, definido como la diferencia entre la pre- valorar crecimiento o aparición de signos de riesgo, en fun-
sión suprahepática enclavada o presión sinusoidal y la pre- ción de que el factor etiológico no se haya controlado o sí,
sión suprahepática libre o presión intraabdominal. Otras respectivamente. En los pacientes en profilaxis con bloquea-

TABLA 1
Clasificación de la hipertensión portal en función del gradiente de presión venosa hepática (GPVH)

Tipo de HTP Presión portal PSHE PSHL GPVH

Prehepática Aumentada Normal Normal Normal
Intrahepática presinusoidal Aumentada Normal Normal Normal
Sinusoidal Aumentada (presión portal Aumentada Normal Aumentado
equivalente a PSHE)
Postsinusoidal intrahepática Aumentada Aumentada Normal Aumentado
Poshepática Aumentada Aumentada Aumentada Normal
PSHE: presión suprahepática enclavada; PSHL: presión suprahepática libre.

608 Medicine. 2016;12(11):606-16


dores beta (BB) no está indicado realizar endoscopias de se-
guimiento tras la endoscopia inicial.
Parámetros no invasivos para predecir
la presencia de hipertensión portal
clínicamente significativa y de varices
Parámetros clínicos y de laboratorio
Los principales signos clínicos que sugieren la presencia de
HTP son esplenomegalia, circulación colateral en pared ab-
dominal, ascitis, edemas de extremidades inferiores y presen-
cia de más de 5 arañas vasculares. Excepto la ascitis, ninguno
es suficientemente sensible y específico para el diagnóstico
de HTP, y ninguno lo es para la presencia de varices. Den-
tro de los datos de laboratorio, los más validados son la albú-
mina sérica, el International Normalized Ratio (INR) y la
trombopenia. En pacientes con cirrosis compensada una ci-
fra de plaquetas inferior a 150.000/mm3 se asocia de manera
independiente a la presencia de varices en la endoscopia10; un
índice recuento de plaquetas/diámetro bipolar del bazo me-
dido en ecografía mayor de 909 mm tiene un alto valor pre-
dictivo negativo para la presencia de varices13.
Elastografía de transición (FibroScan®)
La medición de la rigidez hepática con FibroScan® evalúa la
fibrosis hepática y sirve para confirmar la sospecha clínica de
cirrosis, especialmente en pacientes con hepatopatías víricas.
Además, sus valores se correlacionan con el GPVH; estudios
recientes mostraron una óptima relación entre ambos en pa-
cientes compensados con un GPVH inferior a 12 mm Hg;
sin embargo, por encima de este valor y en pacientes des-
compensados la correlación era pobre14,15. El mejor punto de
corte de FibroScan® que identificó la HTPCS fue de 13,6 kPa
en el estudio de Vizzutti y de 21 kPa en el estudio de Bureau,
que incluía pacientes con cirrosis de distintas etiologías y no
solo las debidas al virus C. Así pues, un FibroScan® con valor
menor de 13,6 kPa permite descartar HTPCS con alta pre-
cisión (más de 90%), por lo que a estos pacientes se les po-
dría evitar la medición del GPVH y la realización de una
endoscopia. Los valores superiores a 21 kPa son altamente
sugestivos de HTPCS y tienen valor pronóstico (descom-
pensación). La elastografía también ha sido evaluada para la
predicción de la presencia de varices14,16 con puntos de corte
entre 13,9 (sensibilidad 95%, especificidad 43%) y 21,5 kPa
(sensibilidad 76%, especificidad 78%). En el último consen-
so de Baveno12 se considera que si un paciente tiene una ri-
gidez hepática menor de 20 kPa y más de 150.000 plaquetas/
mm3, tiene un riesgo asociado muy bajo de tener VE que
requieran tratamiento, por lo que no estaría indicada la rea-
lización de una endoscopia. Su seguimiento se podría realizar
con FibroScan® y determinación de plaquetas anual.
La rigidez esplénica es un nuevo parámetro prometedor
para el diagnóstico de HTP pero que todavía requiere vali-
dación.
HIPERTENSIÓN PORTAL
Ultrasonografía-Doppler
Permite diagnosticar comorbilidad (hepatocarcinoma, trom-
bosis portal y de las venas suprahepáticas), así como identificar
signos de cirrosis y de HTP. Tiene una elevada especificidad
para el diagnóstico de HTPCS pero una baja sensibilidad, par-
ticularmente en la cirrosis compensada (es decir, la ausencia de
signos ecográficos de HTP no la descarta). No hay signos eco-
gráficos fiables para el diagnóstico de varices.
La esplenomegalia es el signo ecográfico asociado con
más frecuencia a HTP13; asimismo un diámetro de la vena
porta mayor de 13 mm se asocia frecuentemente a la presen-
cia de VE. La presencia de vasos de circulación colateral por-
tosistémica, la inversión del flujo en el sistema portal y la
presencia de ascitis en un paciente con cirrosis son signos
100% específicos de HTP.
Otras pruebas de imagen (TC multidetector
con contraste, resonancia magnética)
Permiten valorar la permeabilidad vascular, la circulación
colateral y la presencia de varices grandes. La elastografía
por resonancia magnética permite la medición de la rigidez
hepática y esplénica, si bien de momento tiene poca aplica-
bilidad en la práctica clínica (muy costosa, precisa un aparato
específico, mucho tiempo). Esta última parece tener una me-
jor correlación con la HTP y con la presencia de varices que
la elastografía hepática.
La combinación de varios de estos métodos (rigidez he-
pática, diámetro longitudinal del bazo, recuento de plaque-
tas) podría mejorar la capacidad diagnóstica de HTPCS en
pacientes con cirrosis compensada17.
Prevención de la primera hemorragia
por varices esofagogástricas: profilaxis
primaria
Los pacientes con cirrosis y varices presentan una incidencia
media anual de HVE que oscila entre el 5 y 15%. Los prin-
cipales factores relacionados con el riesgo de presentar la
primera HVE son el tamaño de las varices, la presencia de
signos rojos en su superficie y el grado de insuficiencia hepá-
tica evaluado según la clasificación de Child-Pugh. El tama-
ño de las varices es el mejor parámetro pronóstico, con un
riesgo de hemorragia alrededor del 10% a los 2 años en los
pacientes con varices de pequeño tamaño y superior al 30%
en los pacientes con varices de gran tamaño7. Por lo tanto, la
decisión de iniciar la profilaxis primaria y la elección del tra-
tamiento profiláctico dependerá de la presencia o no de estos
factores (tabla 2).
Pacientes con varices esofágicas pequeñas
La incidencia anual de hemorragia en un paciente con VE
pequeñas y signos endoscópicos de riesgo es del 10% en
Medicine. 2016;12(11):606-16 609
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (XI)

TABLA 2
Prevención de la primera hemorragia por varices. Recomendaciones

Selección de pacientes
Deben tratarse todos los pacientes con varices grandes, varices pequeñas con signos de elevado riesgo de sangrado o grado C de Child-Pugh
Se deben considerar para el tratamiento los pacientes con varices pequeñas grado B de Child-Pugh o aquellos con buena tolerancia al tratamiento que no deseen entrar
en un programa de seguimiento endoscópico
El tratamiento con BB reduce en un 45% la incidencia de la primera hemorragia por varices
Carvedilol produce un mayor descenso de la presión portal que los otros BB, por lo que podría considerarse su uso en pacientes compensados (Child A)
En la actualidad no existen datos suficientes para el uso de otras alternativas farmacológicas (espironolactona, mononitrato de isosorbida) solos o combinados
con BB
Es probable que combinaciones de fármacos como estatinas o antioxidantes, que aumentan la reducción del GPVH, puedan añadirse al tratamiento con BB

La ligadura endoscópica debe reservarse para los pacientes con varices grandes y contraindicaciones o intolerancia a los BB

Las dosis de BB deben ser cuidadosamente individualizadas

Los BB se administrarán en la dosis máxima tolerada hasta alcanzar una frecuencia cardiaca de 50-55 lpm o hasta la aparición de efectos secundarios

La dosis máxima aconsejada es de 320 mg/día de propranolol, repartidos en dos tomas, y 160 mg/día de nadolol, en una única toma

La dosis inicial recomendada de carvedilol es de 6,25 mg/día, pudiendo ser aumentada a 12,5 mg/24 h en caso de buena tolerancia, repartidos en dos tomas, si bien esta dosis necesita
ser validada en nuevos estudios
Contraindicaciones a los BB: hiperreactividad bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, bloqueo auriculoventricular de 2º y 3er grado, valvulopatía aórtica,
claudicación intermitente y psicosis graves. Relativas: bradicardia sinusal y diabetes insulinodependiente
Efectos secundarios de BB (15%): fatiga muscular, disnea de esfuerzo, insomnio, impotencia y apatía.

BB: bloqueadores beta; no cardioselectivos (propranolol y nadolol); GPVH: gradiente de presión venosa hepática.

pacientes Child A y aumenta hasta un 26% en pacientes
Child C (similar al de un paciente Child A con varices gran-
des y signos de riesgo)18. Por lo tanto, a pesar de no existir
estudios específicamente dirigidos a evaluar este hecho, los
datos disponibles sugieren que los pacientes con varices pe-
queñas y factores de riesgo añadidos (Child C y signos ro-
jos) deberían ser tratados de manera profiláctica11,12. En un
estudio se demostró que el tratamiento con nadolol dismi-
nuye de forma significativa el riesgo de que las varices pe-
queñas aumenten de tamaño y, por tanto, de tener mayor
riesgo de hemorragia19. Este dato apoyaría la utilización de
tratamiento profiláctico BB en las varices de pequeño tama-
ño; sin embargo, estos resultados deben ser confirmados
antes de generalizar su uso. Una actitud racional podría ser
recomendar el tratamiento con BB a todos los pacientes con
varices pequeñas con buena tolerancia al tratamiento y que
no deseen entrar en un programa de vigilancia endoscópica
de seguimiento.
Pacientes con varices esofágicas grandes
En el momento actual, se dispone de dos modalidades tera-
péuticas para la profilaxis primaria: fármacos que reducen la
presión portal y ligadura endoscópica con bandas elásticas
(LEB) de las varices.
Tratamiento farmacológico
Propranolol y nadolol son los BB no cardioselectivos más
ampliamente utilizados y no existen claras ventajas de uno
sobre el otro. Su mecanismo de acción se basa, por un la-
do, en el descenso del gasto cardiaco (por bloqueo 1) y por
otro en la vasoconstricción esplácnica (por bloqueo 2). Car-
vedilol se diferencia de los anteriores por tener además acti-
vidad vasodilatadora por ser anti-alfa1-adrenérgico y aumen-
tar la liberación de ON, lo que condiciona la reducción de la
RVIH, si bien es precisamente este efecto adicional el que
condiciona mayores efectos secundarios en forma de hipo-
tensión e hiponatremia.
El objetivo es obtener un descenso prolongado de la pre-
sión portal, lo que debería reducir el riesgo de HVE. La in-
tensidad de la respuesta se correlaciona con su eficacia en la
prevención de la hemorragia, de forma que una adecuada
protección del riesgo de hemorragia requiere que el GPVH
se reduzca a cifras de 12 mm Hg (respuesta óptima) o al
menos un 20% de su valor basal (respuesta correcta)20; re-
cientes estudios han sugerido que una reducción del 10% en
profilaxis primaria se asocia igualmente a una protección efi-
caz. Los BB (propranolol y nadolol) son la base de este tra-
tamiento y se han comparado en 12 estudios controlados
aleatorizados frente a placebo en profilaxis primaria. El aná-
lisis combinado (metaanálisis) de estos estudios demuestra
que la administración continuada de BB disminuye de forma
significativa el riesgo de hemorragia en un seguimiento me-
dio de aproximadamente 2 años, desde un 25% en el grupo
sin tratamiento activo al 15% en los pacientes que recibían
BB. El número de pacientes a tratar para evitar un episodio
hemorrágico fue de 11. Este efecto se asoció con un descen-
so casi significativo de la mortalidad (desde el 27 al 23%) y
significativo de la mortalidad relacionada con el episodio de
hemorragia21. El efecto beneficioso del bloque beta se limita
al periodo de administración, por lo que una vez iniciado el
tratamiento este debe mantenerse indefinidamente.
En los últimos años se han publicado varios estudios que
demuestran que carvedilol tiene una mayor capacidad para
reducir la presión portal que propranolol, tanto de forma
aguda como crónica22,23, además de rescatar a un 56% de pa-
cientes no respondedores hemodinámicos a propranolol23.

610 Medicine. 2016;12(11):606-16


Sin embargo, hasta la fecha no existen suficientes datos para
considerar que carvedilol sea el BB de elección en la cirrosis,
lo que debe demostrarse en estudios comparativos contra
propranolol o nadolol11,12.
Recientemente se ha sugerido que los BB en pacientes
con cirrosis descompensada, en forma de ascitis refractaria
y/o PBE, podrían tener un efecto deletéreo empeorando su
supervivencia, por lo que en este subgrupo de pacientes es
precisa una monitorización muy estrecha, reduciendo o sus-
pendiendo los BB si se observa: presión arterial sistólica me-
nor de 90 mm Hg, hiponatremia (menor de 130 mEq/l) o
deterioro de la función renal12,24.
Ligadura endoscópica con bandas elásticas
La LEB es el único método endoscópico aceptado para la
prevención de la primera hemorragia varicosa. Su objetivo es
la erradicación de las VE, de forma que se deben repetir se-
siones de ligadura a intervalos de 2-4 semanas hasta que las
VE desaparezcan o sean demasiado pequeñas para ser aspira-
das. Después la primera endoscopia de seguimiento se reali-
zará a los 3 meses, y posteriormente cada 6-12 meses, con
carácter permanente.
La LEB ha sido comparada al tratamiento BB en 17 es-
tudios aleatorizados en profilaxis primaria (solo 11 publica-
dos de forma completa) y varios metaanálisis que no demues-
tran efecto beneficioso de la LEB frente al BB25. Además
presenta un mayor número de efectos adversos y mayor cos-
te, por lo que se recomienda reservar la ligadura para aque-
llos pacientes con varices grandes y que presenten contrain-
dicaciones o intolerancia al tratamiento farmacológico.
Varices gástricas
Las varices gástricas tienen menor probabilidad de rotura o
hemorragia que las VE y son poco frecuentes. Por ello exis-
ten pocos estudios prospectivos dirigidos a su estudio. En el
momento actual, se recomienda la realización de profilaxis
primaria con BB, no existiendo datos claros respecto al uso
de adhesivos tisulares (cianoacrilato)11,12.
Hemorragia aguda por varices
esofagogástricas
La HVE es una urgencia médica que requiere atención in-
mediata en hospitales con disponibilidad para realizar endos-
copias urgentes y dotadas de una Unidad de Cuidados Inten-
sivos (UCI). La mortalidad por hemorragia (dentro de las
primeras 6 semanas del episodio) ha disminuido en los últi-
mos 20 años del 40 al 20%, debido a la mejor evaluación y
tratamiento. La HVE cesa espontáneamente en el 40-50%
de los pacientes, probablemente porque la hipovolemia pro-
voca vasoconstricción esplácnica, lo que reduce la presión
portal. Un 5-8% de las hemorragias son de carácter exangui-
nante e incontrolado. En los pacientes en los que se obtiene
hemostasia, la recidiva hemorrágica se produce en un
30-40% de los casos en las primeras 6 semanas, ocurriendo
esta en el 40% de las ocasiones en los primeros 5-7 días (re-
HIPERTENSIÓN PORTAL
TABLA 3
Factores pronósticos en la hemorragia aguda por varices
esofagogástricas
Fracaso en los primeros 5 días (fallo en el control inicial, recidiva hemorrágica
o muerte)
GPVH ≥ 20 mm Hg
Child-Pugh
PAS < 100 mm Hg
Etiología de la cirrosis no alcohólica
Infección bacteriana
Hemorragia activa al efectuar la endoscopia
Trombosis portal
Aumento de AST
Muerte relacionada con la hemorragia (primeras 6 semanas)
Child-Pugh
Insuficiencia renal
Infección bacteriana
Shock al ingreso
Recidiva precoz
Presencia de carcinoma hepatocelular
Encefalopatía hepática
Hemorragia activa en la endoscopia inicial
GPVH: gradiente de presión venosa hepática; PAS: presión arterial sistémica.
cidiva precoz), lo cual empeora el pronóstico21. En la tabla 3
se resumen los principales factores pronósticos de fracaso en
el control de la hemorragia en los primeros 5 días y de muer-
te relacionada con la hemorragia.
Medidas generales de tratamiento
La HVE es una urgencia médica que debe ser tratada por
personal cualificado y entrenado convenientemente, si es
posible en una UCI. Inicialmente se debe realizar una valo-
ración clínico-analítica de la gravedad del sangrado y de la
enfermedad hepática concomitante. La reposición de la vo-
lemia y el control hemodinámico exige una actuación in-
mediata (objetivo: presión arterial sistólica 90-100 mm Hg
y frecuencia cardiaca menor de 100 lpm). El shock hipovo-
lémico, además de ser un indicador de hemorragia grave, se
asocia a complicaciones que empeoran el pronóstico, como
es el desarrollo de insuficiencia renal. En un estudio recien-
te26, 921 pacientes con hemorragia digestiva alta (HDA)
fueron aleatorizados a recibir transfusión con una diana de
hemoglobina de 7 g/dl (transfusión restrictiva-461 pacien-
tes) o de 9 g/dl (transfusión liberal-460 pacientes). En los
pacientes con transfusión restrictiva fue menos frecuente el
resangrado (10 frente a 16%, p = 0,01) y mayor la supervi-
vencia a las 6 semanas (95 frente a 91%, p = 0,02). La dife-
rencia en la supervivencia se produjo fundamentalmente en
pacientes con cirrosis Child A y B. En el subgrupo de pa-
cientes con HDA por úlceras pépticas hubo una tendencia
a menor resangrado (9 frente a 12%, p = 0,09) y una reduc-
Medicine. 2016;12(11):606-16 611
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (XI)
ción significativa en la cirugía urgente (2 frente a 6%,
p = 0,04). Estudios experimentales han observado que la
sobretransfusión eleva la presión portal al aumentar el flujo
sanguíneo esplácnico, además de empeorar la formación del
coágulo.
Se debe proteger la vía respiratoria mediante intubación
orotraqueal antes de proceder a la endoscopia en pacientes
con hemorragia masiva, encefalopatías graves o incapaces de
mantener una saturación de oxígeno superior a 80-90%. Se
recomienda mantener un recuento de plaquetas por encima de
50.000/μl mientras la hemorragia esté activa. La utilización
del factor VII recombinante activado no ha demostrado bene-
ficios12. El empleo de eritromicina intravenosa (125-250 mg)
como procinético 30 minutos antes de la endoscopia digestiva
alta (EDA) puede ser de utilidad en pacientes con hemateme-
sis reciente, si hay sangre en el aspirado nasogástrico o inesta-
bilidad hemodinámica, favoreciendo la visualización en la
EDA y disminuyendo el riesgo de neumonía aspirativa.
Tras estabilizar hemodinámicamente al paciente, se
debe realizar una EDA en las primeras 12 horas del ingreso;
si existe sangrado activo o compromiso hemodinámico la
endoscopia debe hacerse dentro de las 6 horas siguientes al
comienzo del cuadro. El diagnóstico de HVE se establece
por la presencia de varices con sangrado activo, signos de
hemostasia reciente (pezón de fibrina) o sangre en el estó-
mago en ausencia de otras lesiones potencialmente san-
grantes11,12.
Prevención y tratamiento de las complicaciones
Encefalopatía hepática
Aunque su efectividad no está totalmente demostrada se re-
comienda administrar disacáridos no adsorbibles (lactulosa o
lactitol) vía oral o por sonda nasogástrica. Rifaximina tam-
bién puede utilizarse en dosis de 600 mg/12 horas, si bien no
ha demostrado superioridad frente a lactulosa y tiene mayor
coste.
Insuficiencia renal
Es un factor independiente de supervivencia, apareciendo en
aproximadamente el 10% de los casos (en relación con la
gravedad de la hemorragia y con el grado de función hepáti-
ca)27. El mejor modo de prevenir la insuficiencia renal en
estos pacientes es corregir la hipovolemia y mantener la es-
tabilidad hemodinámica. Se deben evitar los fármacos nefro-
tóxicos y aquellas maniobras que puedan causar hipotensión
arterial, como la realización de una paracentesis total en caso
de ascitis tensa y la administración de BB o de vasodilatado-
res hasta 5-7 días después de haber estabilizado al paciente.
Infección bacteriana
Existe una elevada incidencia de infección bacteriana, espe-
cialmente por gérmenes gramnegativos de origen entérico,
en los pacientes cirróticos con HDA, que oscila entre el 35 y
el 66% (dependiendo del grado de función hepática). La in-
fección es un factor independiente de recidiva de la hemorra-
gia y de mortalidad. La profilaxis con antibióticos reduce en
un 32% la incidencia de infección y aumenta en un 9% la
612 Medicine. 2016;12(11):606-16
supervivencia a corto plazo. Las infecciones más frecuentes
son la PBE (50%), la infección del tracto urinario (25%) y la
neumonía (25%), y su presencia se ha de descartar sistemáti-
camente en todos los pacientes mediante paracentesis diag-
nóstica, radiografía de tórax y análisis de orina28. En los últi-
mos años han aumentado las infecciones por gérmenes
grampositivos (hasta un 53% de las infecciones nosocomiales)
especialmente en pacientes ingresados en la UCI o sometidos
a procedimientos invasivos como tratamiento endoscópico de
varices; además hasta un 37% de los gramnegativos eran re-
sistentes a quinolonas29.
El empleo de profilaxis antibiótica reduce significativa-
mente el riesgo de infección bacteriana (57%) y de muerte
(18%). No existe consenso sobre la profilaxis más adecuada,
siendo la más utilizada la administración de quinolonas (nor-
floxacino 400 mg/12 horas) por vía oral durante 7 días. No
obstante, es probable que la administración de antibióticos de
amplio espectro por vía parenteral sea más eficaz. Un estudio
reciente ha demostrado que en los pacientes con insuficiencia
hepática avanzada (definida por al menos dos de las siguientes
complicaciones: ascitis, encefalopatía, ictericia o malnutrición)
ceftriaxona (1 g/día por vía intravenosa durante 7 días) es una
pauta de profilaxis más eficaz que norfloxacino por vía oral30.
Tratamiento específico
El tratamiento recomendado para conseguir una hemostasia
de la variz sangrante consiste en administrar medicación va-
soactiva desde el momento del ingreso del paciente y asociar
terapia endoscópica durante la endoscopia diagnóstica12.
Con el tratamiento combinado se consigue disminuir los re-
querimientos transfusionales, mejorar el control inicial de la
hemorragia y prevenir el resangrado temprano en el 85-90%
de los pacientes31 (fig. 2).
Los fármacos vasoactivos disponibles para el tratamiento
de la HVE son terlipresina, somatostatina y sus análogos,
especialmente el octreótido. La duración del tratamiento es
de 2-5 días. Terlipresina se utiliza en dosis de 2 mg cada
4 horas (1,5 mg si el peso es entre 50-70 kg y 1 mg si el peso
es menor de 50 kg) durante las primeras 48 horas y después
1 mg/4-6 horas, pero está contraindicada en pacientes con
cardiopatía, ya que sus efectos secundarios son similares,
aunque más leves, a los de la vasopresina. Somatostatina se
administra inicialmente en bolo de 250 μg (puede repetirse
hasta 3 veces con una frecuencia horaria) y posteriormente en
perfusión continua (250 μg/hora). La dosis de 500 μg/hora
produce un mayor descenso en la presión portal, lo que po-
dría traducirse en un mayor efecto hemostático y en una me-
nor mortalidad en pacientes con sangrado activo en el mo-
mento de la endoscopia32. Es un fármaco seguro con escasos
efectos secundarios (tendencia a hiperglucemia, náuseas
cuando se administra en bolo) y prácticamente sin efectos
secundarios graves.
La terapia endoscópica mediante esclerosis o ligadura
con bandas persigue la oclusión por trombosis de la variz
sangrante. Su eficacia en el control inicial de la hemorragia
es del 80-90%, y además reduce el riesgo de recidiva hemo-
rrágica temprana12. La escleroterapia ha demostrado un
 HIPERTENSIÓN PORTAL

Hemorragia digestiva alta

en paciente cirrótico

Comenzar fármaco vasoconstrictor

(somatostatina o terlipresina)

Reposición de volemia
(Hcto 24%, Hb 7 g/dl)

Iniciar tratamiento antibiótico

Nofloxacio 400 mg/12 h
Ceftriaxona 1 q/24 h

Endoscopia < 12 horas

Hemorragia por Hemorragia por

varices esofágicas varices gásricas

Tratamiento endoscópico Hemorragia activa

(ligadura con bandas)*

Control de la hemorragia Sí No

Sí No Tratamiento endoscópico Tratamiento farmacológico

Continuar tratamiento Repetir tratamiento esclerosante cianoacrilato 2-5 días
farmacológico 2-5 días endoscópico ligadura

No recidiva Recidiva precoz No control Nuevas sesiones No recidiva

Repetir tratamineto Taponamiento con balón de cianoacrilato Iniciar profilaxis secundaria
endoscópico +/– DPPI farmacológia + cianoacrilato
o DPPI

Iniciar profilaxis No control DPPI

secundaria Taponamiento con balón Cirugía derivativa
(fármacos +/– ligadura) DPPI/cirugía derivativa

Fig. 2. Manejo de la hemorragia por varices esofágicas (HVE) y gástricas. DDPI: derivación portosistémica percutánea intrahepática; tto: tratamiento.
*En pacientes con alto riesgo de fracaso del tratamiento (Child B con sangrado activo o Child C < 13 puntos) considerar la realización de una derivación portosistémi-
ca percutánea intrahepática precoz (primeros 3 días).

buen control inicial de la hemorragia (80-90%) pero puede
provocar efectos adversos locales (úlceras esofágicas, este-
nosis esofágica...) y sistémicos (bacteriemia...), mucho más
frecuentes en la de urgencia que en la electiva. La ligadura
endoscópica con bandas elásticas ha demostrado un mejor
control del episodio hemorrágico con menos complicacio-
nes locales. Los ensayos controlados recientes en los que se
comparan ambas técnicas endoscópicas en la HVE indican
que la ligadura es más eficaz que la escleroterapia en el con-
trol inicial del sangrado, especialmente en pacientes con
hemorragia activa, con menores efectos adversos, lo que en
algunos estudios se traduce en menor mortalidad. Por lo
tanto, la terapia endoscópica de elección en pacientes con
HVE es la LEB, y se reserva la inyección de esclerosante
para los casos en que la ligadura no esté disponible o no sea
técnicamente posible12.
Terapia de rescate de la hemorragia refractaria
o recidivante
El 5-10% de los pacientes son refractarios al tratamiento
combinado farmacológico y endoscópico, bien por fracaso
en el control inicial de la hemorragia, bien por recidiva tem-
prana. En caso de fracaso del tratamiento, un segundo inten-
to endoscópico es una alternativa válida. Realizar tratamien-
tos endoscópicos de repetición aumenta el número de
complicaciones sin aumentar la eficacia. Hay que individua-
lizar la terapia de rescate según la gravedad de la recidiva y
el grado de insuficiencia hepática (fig. 2).
Ante una hemorragia masiva puede ser necesaria la colo-
cación de un taponamiento esofágico con sonda balón de
Sengstaken-Blakemore con el fin de estabilizar hemodinámi-
camente al paciente hasta realizar un tratamiento definitivo.

Medicine. 2016;12(11):606-16 613

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (XI)

TABLA 4
Indicaciones y contraindicaciones actuales de la DPPI en la hemorragia de origen variceal

Indicaciones
1. Prevención primaria
No existe indicación alguna para la realización de DPPI en la prevención primaria de la hemorragia por varices
2. Hemorragia urgente
Hemorragia aguda refractaria a tratamiento farmacológico y endoscópico y en pacientes con varices fúndicas
Considerar DPPI precoz en pacientes Child B con sangrado activo en la endoscopia o Child C < 13 puntos
3. Prevención de la recidiva hemorrágica
Hemorragia recidivante refractaria a tratamiento endoscópico y farmacológico
Contraindicaciones
1. Encefalopatía hepática crónica: la DPPI puede empeorar su situación clínica, por lo que debe valorarse la relación riesgo-beneficio del procedimiento
2. Insuficiencia cardiaca derecha: la realización de una DPPI puede agravar el cuadro clínico por sobrecarga, por lo que el procedimiento estaría contraindicado en los casos
refractarios al tratamiento
3. Tumores hepáticos avanzados
4. Infecciones graves
5. Dificultades técnicas: la presencia de masas intrahepáticas en el trayecto teórico de la derivación, la dilatación marcada de la vía biliar y la trombosis crónica
con cavernomatosis portal son circunstancias que pueden complicar de manera importante la realización de la DPPI, por lo que pueden ser consideradas contraindicaciones
de la misma
DPPI: derivación portosistémica percutánea intrahepática.

Su eficacia hemostática es del 80-90%. Su uso se asocia a com-
plicaciones graves, principalmente neumonía aspirativa y úlce-
ras esofágicas, hasta en un 20% de los pacientes y es mal tole-
rado. Para obviar estos inconvenientes, en los últimos años se
han propuesto como alternativa las prótesis metálicas recu-
biertas autoexpandibles (SX-ELLA Danis); en un estudio re-
ciente en el que se incluyeron 28 pacientes (13 con prótesis, 15
con balón) se consiguió un mayor control del sangrado (85%
frente a 47%), menos efectos secundarios (15% frente a 47%),
sin diferencias en la supervivencia, en los pacientes a los que se
colocó prótesis autoexpandibles33. Su papel futuro en el mane-
jo de estos pacientes todavía está por validar.
El tratamiento derivativo mediante derivación portosis-
témica percutánea intrahepática (DPPI) logra el control de
la hemorragia en el 95% de los casos de hemorragia refrac-
taria al tratamiento estándar34. Pese a ello, la mortalidad de
estos pacientes es muy elevada (35%). En la actualidad, la
DPPI ha desplazado a la cirugía como terapia derivativa de
elección en la mayor parte de los centros, pues a su alta efi-
cacia hemostásica se añade la experiencia creciente en su uso
y su facilidad de realización (tabla 4). Además, la utilización
de prótesis cubiertas de PTFE (politetrafluoroetileno) dis-
minuye de forma muy significativa la incidencia de disfun-
ción, de necesidad de reintervención y de recidiva clínica,
por lo que son hoy de elección35.
Dos estudios recientes han demostrado que la implanta-
ción precoz (en las primeras 24 horas en la mayoría de los ca-
sos) de una DPPI en pacientes con alto riesgo de fracaso tera-
péutico, identificados por un GPVH superior a 20 mm Hg36
o por datos clínicos (Child B con sangrado activo en el mo-
mento de la endoscopia o Child C hasta 13 puntos)37 reduce
la incidencia de fracaso terapéutico y la mortalidad en com-
paración con los pacientes en los que la DPPI se utilizó
como tratamiento de rescate. Estos resultados deben confir-
marse con un mayor número de pacientes hasta ser una prác-
tica clínica habitual.
Hemorragia por varices gástricas
Las varices gástricas causan el 5-10% de los episodios de
HDA en pacientes con HTP. El tratamiento de las varices
localizadas en la curvadura menor gástrica, en continuidad
con las VE (GOV1) es similar al de estas. Son las varices
fúndicas aisladas (IGV1) o en continuidad con las esofágicas
(GOV2), las que requieren consideraciones específicas, pues
sangran con menor aumento del GPVH y presentan mayor
recidiva hemorrágica y mortalidad que las esofágicas, siendo
su tratamiento más complejo.
En pacientes con hemorragia aguda por varices gástri-
cas, el tratamiento inicial consiste en la administración de
fármacos vasoactivos. Si la endoscopia demuestra sangrado
activo, el tratamiento endoscópico de elección es la inyec-
ción de adhesivos tisulares (como cianoacrilato) y, en me-
nor medida, LEB. En España el uso de cianoacrilato no está
todavía muy extendido, por lo que a estos pacientes con
hemorragia refractaria se les suele realizar tratamiento de-
rivativo (DPPI). La DPPI en estos pacientes tiene una efi-
cacia similar al de las VE, con una tasa de control inicial de
la hemorragia cercana al 90%38. Con frecuencia es necesa-
rio realizar embolización de los vasos colaterales que irri-
gan las varices, ya que no suelen desaparecer únicamente
con la derivación (fig. 2).
Profilaxis secundaria de la hemorragia
por varices
El tratamiento profiláctico después de un episodio de HVE
debe iniciarse en todos los pacientes que sobrevivan, inme-
diatamente después del control del episodio inicial, ya que si
no el riesgo de recidiva hemorrágica es superior al 60% a los
2 años, con una mortalidad alrededor del 30%21

614 Medicine. 2016;12(11):606-16


Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico con BB ha demostrado reducir
de forma significativa el riesgo de recidiva hemorrágica, lo
que se asocia con un aumento de la supervivencia. El me-
taanálisis de los estudios controlados demuestra una reduc-
ción significativa del riesgo de recidiva hemorrágica que de-
crece un 20% a los 2 años y se sitúa en torno al 45% de
casos21,39. La asociación de vasodilatadores a los BB parece
obtener un mayor descenso de la presión portal al atenuar el
aumento de la resistencia vascular ocasionada por estos, he-
cho en el que se basa el tratamiento farmacológico combina-
do con mononitrato de isosorbida, si bien no parece mejorar
la supervivencia. El uso de carvedilol en profilaxis secundaria
no se recomienda por el momento, dada la escasez de datos.
Tratamiento endoscópico
Múltiples estudios han comparado la LEB y la esclerosis en
la profilaxis secundaria de la HVE. Su metaanálisis ha de-
mostrado que la LEB reduce significativamente la incidencia
de recidiva hemorrágica, y es más eficaz que la esclerotera-
pia, consiguiendo más rápidamente la erradicación con me-
nos complicaciones40.
En función de los resultados comentados, la combinación
de BB con o sin mononitrato de isosorbida con LEB se puede
considerar en la actualidad el tratamiento de primera elección
para la prevención de recidiva de HVE41. Sin embargo, cuan-
do comparamos el beneficio que aporta la LEB al tratamiento
farmacológico combinado, frente al tratamiento farmacológi-
co solo, el beneficio es más cuestionable, ya que aunque redu-
ce la recidiva hemorrágica (29% frente a 37%), aumenta sig-
nificativamente la tasa de complicaciones, mientras que la
supervivencia no mejora. Es posible que nuevos avances en el
tratamiento médico (por ejemplo, la asociación de estatinas42)
permita mejorar su eficacia y limite el uso del tratamiento en-
doscópico a los pacientes con mayor riesgo de resangrado.
Técnicas derivativas
Las técnicas quirúrgicas basadas en anastomosis portosisté-
micas para reducir la presión portal tienen mayor morbimor-
talidad que la DPPI y han quedado relegadas a casos con
trombosis del eje esplenoportal que hacen imposible la colo-
cación de DPPI o en casos seleccionados en estadios iniciales
de la clasificación de Child-Pugh.
Distintos estudios controlados han evaluado la DPPI
frente al tratamiento endoscópico, y han constatado que la
DPPI es más efectiva en cuanto a la prevención de recidiva
hemorrágica43, pero se asocia a un incremento de la encefa-
lopatía hepática sin mejoría en la supervivencia. Estos estu-
dios sugieren también que con la DPPI se obtienen los peo-
res resultados en pacientes con insuficiencia hepática
avanzada. Por ello se considera que la DPPI debe usarse solo
en caso de fracaso del tratamiento estándar con BB y LEB.
Estos resultados deben reconsiderarse, pues los estudios
HIPERTENSIÓN PORTAL
comparativos se realizaron en la época de prótesis no cubier-
tas, con mayor incidencia de disfunción y menor eficacia clí-
nica35. En un reciente estudio controlado44 se ha comparado
la utilización de DPPI con prótesis cubiertas frente al trata-
miento farmacológico optimizado mediante la medida del
GPVH. Los pacientes aleatorizados a DPPI presentaron una
menor incidencia de recidiva hemorrágica sin mejoría de la
supervivencia o de la calidad de vida. Además, el grupo de
pacientes que recibieron DPPI presentaron un ligero au-
mento de los efectos adversos.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que
en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
de pacientes.
Bibliografía
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔1. McCuskey RS. Morphological mechanisms for regulating blood flow
through hepatic sinusoids. Liver. 2000;20:3-7.
✔2. Rockey DC, Fouassier L, Chung JJ, Carayon A, Vallee P, Rey C, et al.
Cellular localitation of endothelin-1 and increased production in liver
injury in the rat: potential for autocrine and paracrine effects on stellate
cells. Hepatology. 1998;27:472-80.
✔
3. Wiest R, Groszmann RJ. The paradox of nitric oxide in cirrhosis and
portal hypertension:too much, not enough. Hepatology. 2002;35:478-91.
✔
4. D’Amico G, García-Tsao G, Pagliaro L. Natural history and prognostic
indicators of survival in cirrhosis: a systematic review of 118 studies.
J Hepatol. 2006;44:217-231.
✔
5. Groszmann RJ, García-Tsao G, Bosch J, Grace ND, Burroughs AK, Pla-
nas R, et al. Beta-blockers to prevent gastroesophageal varices in patients
with cirrosis. N Engl J Med. 2005;353:2254-61.
✔
6. Bosch J, Berzigotti A, García-Pagán JC, Abraldes JG. The management
of portal hipertensión: racional basis, available treatments and future op-
tions. J Hepatol. 2008;48:68-92.
✔
7. De Franchis R, Primignani M. Natural history of portal hypertension in
patients with cirrosis. Clin Liver Dis. 2001;5:645-63.
✔
8. Ripoll C, Groszmann RJ, García-Tsao G, Grace N, Burroughs A, Planas
R, et al. Hepatic venous pressure gradient predicts clinical decompensa-
tion in patients with compensated cirrhosis. Gastroenterology. 2007;133:
481-8.
✔
9. Ripoll C, Groszmann RJ, García-Tsao G, Bosch J, Grace N, Burroughs A,
et al. Hepatic venous pressure gradient predicts development of hepato-
cellular carcinoma independently of severity of cirrhosis. J Hepatol.
2009;50:923-8.
✔
10. • D’Amico G, Morabito A. Noninvasive markers of esophageal va-
rices: another round, not the last. Hepatology. 2004;39:30-34.
✔
11. •• Bosch J, Abraldes J, Albillos A, Aracil C, Bañares R, Berzigotti
Medicine. 2016;12(11):606-16 615
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (XI)

✔
A, et al. Hipertensión portal: recomendaciones para su evaluación y
tratamiento. Documento de consenso auspiciado por la AEEH y el 28. Bernard B, Cadranel JF, Valla D, Escolano S, Jarlier V, Opolon P. Prog-
CIBERehd. Gastroenterol Hepatol. 2012;35:421-50. nostic significance of bacterial infection in bleeding cirrhotic patients: a
✔
12. •• De Franchis R, on behalf of the Baveno VI Faculty. Expanding
consensus in portal hypertension. Report of the Baveno VI Consen- ✔
prospective study. Gastroenterology. 1995;108:1828-34.
29. Fernández J, Navasa M, Gómez J, Colmenero J, Vila J, Arroyo V, et al.
sus Workshop: stratifying risk and individualizing care of portal hy- Bacterial infections in cirrhosis: epidemiological changes with invasive
procedures and norfloxacin prophylaxis. Hepatology. 2002;35:140-8.
✔
pertension. J Hepatol. 2015:63:743-52.
✔
13. Giannini E, Botta F, Borro P, Risso D, Romagnoli P, Fasoli A, et al. Pla-
telet count/spleen diameter ratio: proposal and validation of a non-inva-
30. Fernández J, Ruiz del Árbol L, Gómez C, Durandez R, Serradilla R,
Guarner C, et al. Norfloxacin vs ceftriaxone in the prophylaxis of infec-
sive parameter tto predict the presence of esophageal varices in patients tions in patients with advanced cirrhosis and hemorrhage. Gastroentero-
logy. 2006;131:1049-56.
✔
with liver cirrhosis. Gut. 2003;52:1200-5.
✔
14. Vizzuti F, Arena U, Romanelli RG, Rega L, Foschi M, Colagrande S, et
al. Liver stiffness measurement predicts severe portal hypertension in pa-
31. Bañares R, Albillos A, Rincon D, Alonso S, Gonzalez M, Ruiz del Árbol
L, et al. Endoscopic treatment versus endoscopic plus pharmacologic
tients with HCV-related cirrhosis. Hepatology. 2007;45:1290-7. treatment for acute variceal bleeding: a meta-analysis. Hepatology.
✔
15. Bureau C, Metivier S, Peron JM, Selves J, Rovic MA, Gourraud PA, et al.
Transient elastography accurately predicts presence of significant portal ✔
32.
2002;35:609-15.
Moitinho E, Planas R, Bañares R, Albillos A, Ruiz-del-Arbol L, Gálvez C,
hypertension in patients with chronic liver disease. Aliment Pharmacol et al. Multicenter randomized controlled trial comparing different sche-
Ther. 2008;27:1261-8. dules of somatostatin in the treatment of acute variceal bleeding. J Hepa-
✔
16. Pritchett S, Cardenas A, Manning D, Curry M, Afdhal NH. The optimal
cut-off for predicting large oesophageal varices using transient elastogra- ✔
33.
tol. 2001;35:712-8.
Escorsell A, Pavel O, Cardenas A, Morillas R, Llop E, Villanueva C, et al.
phy is disease specific. J Viral Hepat. 2011;18:75-80. Esophageal balloon tamponade Vs esophageal stent in controlling acute re-
✔
17. Berzigotti A, Seijo S, Arena U, Abraldes JG, Vizzutti F, García-Pagán JC,
et al. Elastography, spleen size and platelet count identify portal hyper- ✔
34.
fractory variceal bleeding: a multicenter RCT. Hepatology. En prensa 2015.
Bañares R, Casado M, Rodríguez-Láiz JM, Camuñez F, Matilla A, Eche-
tension in patients with compensated cirrhosis. Gastroenterology. nagusia A, et al. Urgent transjugular intrahepatic portosystemic shunt for
control of acute variceal bleeding. Am J Gastroenterol. 1998;93:75-9.
✔
2013;144:102-11.
✔
18. The North Italian Endoscopic Club for the study and treatment of
esophageal varices. Prediction of the first variceal hemorrhage in patients
35. Bureau C, García-Pagán JC, Otal P, Pomier-Layrargues G, Chabbert V,
Cortez C, et al. Improved clinical outcome using polytetrefluoroethyle-
with cirrhosis of the liver and esophageal varices. A prospective multicen- ne-coated stents for TIPS: results of a randomized study. Gastroentero-
logy. 2004;126:469-75.
✔
ter study. N Engl J Med. 1988;319:983-9.
✔
19. Merkel C, Marin R, Angeli P, Zanella P, Felder M, Bernardinello E, et al.
A placebo-controlled clinical trial of nadolol in the prophylaxis of growth
36. Monescillo A, Martínez-Lagares F, Ruiz del Arbol L, Sierra A, Guevara
C, Jiménez E, et al. Influence of portal hipertensión and its early decom-
of small esophageal varices in cirrhosis. Gastroenterology. 2004;127: pression by TIPS placement on the outcome of variceal bleeding. Hepa-
tology. 2004;40:793-801.
✔
37. ••
476-84.
✔
20. García-Pagán JC, Bosch J. Monitoring HVPG during pharmacological
therapy: evidence in favour of the prognostic value of a 20% reduction.
García-Pagán JC, Caca K, Bureau C, Laleman W, Appenrodt
B, Luca A, et al. Early use of TIPS in patients with cirrhosis and
variceal bleeding. N Engl J Med. 2010;362:2370-9.
✔
Hepatology. 2004;39:1746-7.
✔
21. D’Amico G, Plagliaro L, Bosch J. Pharmacological treatment of portal
hipertensión: an evidence-based approach. Semin Liver Dis. 1999;19:
38. García-Pagán JC, Barrufet M, Cardenas A, Escorsell A. Management of
gastric varices. Clinical Gastroenterology and Hepatology 2014;12:919-
928.
✔
475-505.
✔
22. Chen S, Wang JJ, Wang QQ, Hu JW, Dong S, Hu LJ, et al. The effect of
carvedilol and propranolol on portal hypertension in patients with cirr-
39. Bernard B, Lebrec D, Mathurin P, Opolon P, Poynard T. Beta-adrenergic
antagonists in the prevention of gastrointestinal rebleeding in patients
with cirrhosis: a meta-analysis. Hepatology. 1997;25:63-70.
✔
hosis: a meta-analysis. P Patient Prefer Adherence. 2015;9:961-70.
✔
23. • Reiberger T, Ulbrich G, Ferlitsch A, Payer BA, Schwabl P, Pinter
M, et al. Vienna Hepatic Hemodinamic Lab. Carvedilol for primary
40. Laine L, Cook D. Endoscopic ligation compared with sclerotherapy for
treatment of esophageal variceal bleeding. A metaanalysis. Ann Intern
Med. 1995;123:280-7.
✔
prophylaxis of variceal bleeding in cirrhotic patients with haemody-
namic non-response to propranolol. Gut. 2013;62:1634-41. 41. González R, Zamora J, Gómez-Camarero J, Molinero LM, Bañares R,
✔
24. Mandorfer M, Bota S, Schwabl P, Bucsics T, Pfisterer N, Kruzik M, Hag-
mann M et al. Nonselective b blockers increase risk for hepatorenal syn-
Albillos A. Meta-analysis: Combination endoscopic and drug therapy to
prevent variceal rebleeding in cirrhosis. Ann Intern Med. 2008;149:109-
22.
✔
drome and death in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial
peritonitis. Gastroenterology. 2014:146:1680-90. 42. Abraldes JC, Albillos A, Bañares R, Turnes J, González R, García-Pagán
✔
25. Bosch J, García-Tsao G. Pharmacological versus endoscopic therapy in
the prevention of variceal hemorrhage: and the winner is. Hepatology.
JC, et al. Simvastatin lowers portal pressure in patients with cirrhosis and
portal hypertension: a randomized controlled trial. Gastroenterology.
2009;136:1651-8.
✔
2009;50:674-7.
✔
26. Villanueva C, Colomo A, Bosch, Concepción M, Hernández-Gea V, Ara-
cil C,et al. Transfusion strategies for acute upper gastrointestinal blee-
43. Papatheodoridis GV, Goulis J, Leandro G, Patch D, Burroughs AK. Tran-
sjugular intrahepatic portosystemic shunt treatment for prevention of
variceal rebleeding: a meta-analysis. Hepatology. 1999;30:612-22.
✔
ding. N Engl J Med. 2103;368:11-21.
✔
27. Cardenas A, Gines P, Uriz J, Bessa X, Salmeron JM, Mas A, et al. Renal
failure after upper gastrointestinal bleeding in cirrosis:incidence, clinical
44. Sauerbruch T, Mengel M, Dollinger M, Zipprich A, Rössle M, Panther E,
et al. Prevention of rebleeding from esophageal varices in patients with
course, predictive factors, and short-term prognosis. Hepatology. 2001; cirrhosis receiving small-diameter stents versus hemodynamically contro-
34:671-6. lled medical therapy. Gastroenterology. 2015;149:660-8.

616 Medicine. 2016;12(11):606-16