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AUTORES

DIRECCIÓN FRANCO DIEZ, EDUARDO (2) ARREO DEL VAL, VIVIANA (1 1)

EDITORIAL RUIZ MATEOS, BORJA (56) SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (11 )
CAMPOS PAVÓN, JAIME (18) GALLO SANTACRUZ, SARA (18)
SUÁREZ BARRIENTOS, AlOA (58) SESMA ROMERO, JULIO (37)

RELACIÓN GENERAL DE AUTORES

ADEVA AlfONSO. JORGE (1)
AGUAOO CA~NOVA. vlCTOR (Z)
AlEDO-SERRAND. ANGEL (3)
AlONSO MARn NEZ. ANA 14)
AlONSO Pl'RE1RO. ElENA (5)
ALVAREZ ANDRB. EVA (6)
AMMARI SANCHEZ-VlllANUEVA. FADl (7)
ANTON MARTlN. MARIA DEL PILAR (S)
ANTON SANTOS. JUAN MIGUEL (9)
APARICIO ElIZALDE.LEIRE (10)
ARGÚELLO DE TOMAs. MIGUEL (1)
ARREO DEL VAL, VMANA (1 1)
SAlBACID DOMINGO. ENRIQUE J. (11)
SAUBREA DEL CASTIUO, JOsl MARIA (12)
SARRIO GIMENEZ, PASLO (13)
SARROS TORNAY. RUS~N (14)
SAT AlLER TDRRALBA, ALEX (13)
SEA SERRANO. CARLOS ( 15)
SENAVENT NÚÑEZ, DIEGO (11)
SENfTEZ QUINTANILLA, LETlCIA (13)
BERNAl BEliO. DAV10 (16)
SURGOS GUTlERREZ, CRISTINA (17)
SUZON MARTIN. LUIS (1)
CABRERA MARANTE. OSCAR (IS)
CAMSLOR VALLADARES, ALVARO (19)
CAMPOS PAVON, JAIME (lB)
CANO-VAlDERRAMA. OSCAR (20)
CARDOSO·LOPEZ, ISABEl (21)
CARNERO AlCAzAR, MANUEL (20)
CORRAlES BENITEZ, CARLOS (11)
CRUZ-HERRANZ. ANDRES (22)
CUESTA HERNANDEZ, MARTIN (20)
CU¡;'O ROLDAN. JOSE LUIS (16)
DAVlLA GON2AlEZ_ PABlO (23)
DE MIGUEL-CAMPO. BORlA. ( lS)
DOMINGUEl MUIlO2, M.' DE LOS ANGElES (24)
OUESO DELGAOO. vlCTOR (11)
ESTESAN-sANcHEZ. JONATHAN (25)
FABUEl ORTEGA, PABLO (26)
FERNANDEZ BERDASCO, ICARINA (17)
FERNÁNDEZ NIETO, DIEGO (2)
FERRE-ARAC I~CARLOS (27)
FORT1JNY FRAU, ElENA (28)
FRANCO DIEZ, EOUARDO (2)
GABAlDON PEREZ. ANA (15)
GAlLO SANTACRU2. SARA (lS)
GANDIA GONZÁLEZ, MARfA LUI~ (11)
GARCIA CARRERAS. ALEJANDRO (1)
GARCfA-ESCRlBANO MARTlN. FLORENCIO (20)
GOMEZ GOMEl. ENRIQUE (29)
MMEZ ROMERO. MARIA 00)
GOMEZ-MAYORDOMO, VlCTOR (20)
GON2ALEZ ROCAFORT, ALVARO (11)
GREOtLLA-ZUBIRlA, IIIIIGO (3 1)
GUIJARRO VAlTUEÑA, AlNHOA (27)
IsAÑEZ-SANZ, GEMMA (32)
IGUALADA BlÁZQUEZ, CRISTINA (1)
IZQUIERDO RlBAS, MARC (13)
JIMtNEZ CAUHE, JUAN 121
lAlUEZA BlANCO, ANTONIO (lB)
LOBATO IZAGIRRE. ANE (33)
LOPl'Z GARRIDO, MARTA (34)
LOPl'Z-SERRANO, ALBERTO (35)
LOSTAO FERÁNDEZ, CRISTINA (11)
LOUREIRO AMIGO, JOst (13)
LOZANO GRANERO, CRISTINA (2)
LUENGO AlONSO, GONZALO (IS)
MAlO DE MOUNA HERRERA, ALEJANDRO (20)
MARIA DELGADO MAROUEZ, ANA (lB)
MARnN GUIJARRO. DIEGO (36)
MARTlN TORRES. JOSE MIGUEL (37)
MARTlNEZ DfEl, JOSE MANUEL (11)
MARTlNEZ HERRERA. MIGUEL (lB)
MARnNEZ LOru, ISAAC (20)
MARTINEZ ORTEGA, ANTONIO (2)
MARTOS GISBERT, NATAUA (39)
MElt-NINOT, GEMMA (40)
MOGAS VIÑAl5. EDUARD (12)
MOUNA ANDREV, ORIOL (41)
MOLlNA ESCUDERO, ROBERTO (16)
MONJO HENRY, IRENE (11)
MORENO HERRER. CARMEN (29)
MUERTE-MORENO, IVAN (20)
NARANJO SONILLA, PEDRO (29)
OCAÑA LEDESMA, AlEJANDRO (42)
ORTlZ SALVAOOR, JOSE MARIA (15)
OT AOlA ARCA. HUGO 116)
PADIUA LOPEZ. MIREIA (43)
PADIN TRIGO, ANA (44)
PADUlLES CASTEUO, BERNAT (13)
PAREJO CORill. vlCTOR (45)
PARRILLA LINARES, ROCIO (46)
PASCUAl GUAROIA, SERGI (47)
PASCUAl MARTlNEZ, ADRIANA (4B)
Pl'ÑA ORTEGA. Pl'DRO (49)
PEREZ ARGUEUES. DANiEl (42)
PEREZ FEAl PATRICIA (50)
PEREZ SANCHEZ, EZEQUIEl JESUS (5 1)
('(REZ TRIGO, SILVIA (lB)
PlNILLA SANTOS, SERTA (52)
PINTOS PASCU~ IlOUARA (53)
PlRIS SORREGAS, SAlVADOR (1S)
PlASENCIA RODRlGUEZ, CHAMAIDA (11)
RAMIRO MIUÁN. PATRICIA (54)
RAMOS IIMENEZ, JAVIER (2)
RODRfGUEZ-SATUORl ARAN. SEATRIZ (55)
RUIZ MATEOS, 80RIA (56)
RUIZ ORTlZ, MARIANO (lB)
sANCHEZ P\JJ~ MARIA JOSE (37)
SANCHEZ VADIUO. IRENE (11)
SEGUI FERNANDEZ. FERRAN ( 13)
SEGUI SOUS, EUA ( 13)
SESMA ROMERO. JULIO (37)
SEVlUA-RlBOTA, SERGIO (57)
SfGLER VlLCHES, INMACUlADA (7)
SUAREZ BARRlENTOS, AlOA (58)
TABEAYO ALVAREZ. ELOY (11 )
TAJIMA POZO, KAZUHIRO (59)
TARAMINO PINTADO, NOEUA (lS)
TEIGEU MUÑOl. FRANCtSCO JAVIER (9)
TORRES FERNÁNDEZ, DAVID (18)
TOU2A FERNANDEZ, ALBERTO (60)
TRUJIUO LOPU. ANA (7)
VAlTUEÑA SANTAMARIA. JARA (61)
vAZQUEZ GOMEl. FEUSA (62)
VlllANUEVA MARTfNEZ, JAVIER (9)

(1) H G U GregarIO MaraMn. Madfld (lS) H. U 12 de OcIubre Madrid. (34) e H Insular de Gran Canana. (SO) C. H U. de SantIagO de Compostela.
(2) H U RalT1Óf1 y COJol Madrod (19) H U de Cobueó<s G'JÓn Ln Palma5 ~ Gran C~nan4 SantIagO de Compostela
(3) H Ruber Inlemaoonal Madrid (20) H C. San Carlos Madrid 05) H U San Juan de Ah,."te AlIcAnte (51 ) Institutode Neurop'Slqulatrla y
(4) H U. de Surgos. Surgos (2 1) H. NII,) Sra. de AméflCol Madnd (36) H. U de MOsIoles. Madtod AdlCoooos, PSMAR. Barc@k)n.a
(5) H U del S....... Atgando del Rey, Madod. (22) U. 01 California . San FrancISCO. EE.UU (37) H. G. U de Alkan~. AJlCante. (52) Psiquiatra en .1mbrto prrvaclo Madnd.
(6) H U s...ro OChoa Madnd (23) H de Manacor. Mallorca 08) H e u. Virgen de la A.rnxaca Murca (53) H U Fundaoón '.ménez Dloz Madnd
(7) H U V,,9t" del Rocio SoY.IIo, (24) H U Vu900 de Valme Sevolla (39) H HM Sanc:I'UN"O Madrid (54) H C U LoUlno Sieso Zaragoza
(S) """""" Cl>Idr'" , HO!¡)1aI i'hoet»c. EE W (251 H U de Gelor•. Madrid (40) H U Sagtat COI Borcelon.> (55) H U de la Pr"" ... Madrid
(9) H Inf.an~ CftStln.1 Palla, Madrid (26) H. U Morales M@se9uer. Murci.l. (41) MUtu.1 Terrassa. Terrassa. (56) H. C..,,,aI de lo Cruz Roja. Madrod
(10) H U. de Cruces SoIbao (27) H. U Puerta de HJerro. Madnd (42) H Regoonal U de MAiaga. M.lIac¡a (57) H U RIo Hanega Valiadolod
(11) H U la Paz Madnd, (2S) H U Son Esposes Palma de Mal1o<ta (43) H de Santa (reu I San! Polu Barcek>na (58) (IIntea U de Nava,ra Madlld
(2) H U Vall d'Hebron Batcefona (29) H U Re.na Soría Córdoba (44) e H U, de A Corullo la Corulla (59) H U FundacoOn AlcorcOn Madrid
(13) H CinK, Barcelona (30) H. U loan XIII Tarragona (45) H. U Pare TauU, SobadeU (60) H. U. de Too.,on. Modrod
(14) H U. Virgen de La MacarMa. SeYlna. (31) H. QUlfonsalud A (aruM. LA COIul'Ia. (46) H. U Virgen de las NIeVeS. Granada. (6 1) H. C U, deValladolod. Va1ladolod,
(15) H C U de Va1<ncia. Vaienoa (32) H U de BelMtge L'Hosp""et de (47) Pare de Salut Mar, Sarcelona (62) H U HM Monteprlnope Madrid
(16) H U de F...nlabrada Madnd Uobregat. Barce$ona (48) H U Inlanla Elena Madnd
(17) H U (entral de Astunas. ÚVledO. (33) H U de llasurto B.'bao (49) H U. Or Negr1n. Las Palmas de Gtan C.".,...,

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ORIENTACIÓN MIR
Rendimiento por asignatura Número medio de preguntas Eficiencia MIR
(pregu ntas por página) (de los últimos 11 años) (rendimiento de la asignatura
corregido por su dificultad en el MIR)

1,68 24 5,8
La asignatura de Digestivo y Cirugía General es, año tras año, la más preguntada en el examen MIR, suponiendo en ocasiones hasta
el 12 % de todo el examen. Además, cada año se evalúa con va rias preguntas con imagen. Por todo ello, es una de las asignaturas
más importantes del MIR pero, debido a la dificultad de las preguntas y a la extensión del temario, no es una de las especialidades
más rentables de estudiar. Es importante dominar los temas más preguntados pues generalmente se siguen preguntando las mismas
enfermedades año tras año (cirrosis. hepa titis vira les. en fermedad inflamatoria intestinal. pancreatitis aguda, cáncer de colon y hepa-
toca rcinoma). El manual incluye dos asignaturas: Digestivo médica y ( irugla General y digestiva. Se pueden tratar perfectamente las
dos juntas, viendo los aspectos médicos y quirúrg icos de cada patologla, lo que facilita sensiblemente el estudio y elimina duplicidades.
La patologla quirúrgica no digestiva es menos preguntada y, por ello, está en los temas finales.
Efidenda MIR de la asignatura

eO~G.c • • O ~ GGG~CCGGG.10
•• ficienl.
2.6 2.' l.3 l.7

~----------------------------
Tendencia general 2008-2018
5 5,3 5.4 5.4

Importancia de la asignatura dentro del MIR

5,8 S.9 6 6.3 6.4 6,5 6.6 6.8 1,5 1,1
+

..
.fid.nt.

e 7,62%

. 7,2'%

2.72" G G 1.06"

3.28% 0 S 6.60%

G 6.08110
<D 5.5S"
.~o
3
08
31

09
II
10 11
n II
12
II
13
U
14
II
15
V
16
U
17
II
18
e 5.17'"

Dlstrlbudón por temas

Tema 30. Tumores del Intestino
J ] J ] 36
delgado y grueso • • ] 5
Tema 28. Enfermedad Inflamatoria
2 2 2 2 2 2 21
Intestinal (EII) 2

Tema 11. Cirrosis hepática ] 2 2 ] 2 16

y sus complicaciones
Tema 36. Enfermedades Inflamatorias
del esófago 2 2 2 13

Tema 12. Abscesos y tumores hepáticos I ] 12

Tema 34. Tumores pancreáticos 2 ] ] 12

Tema 18 Hemorragia digestiva 2 J 11

Tema 5. HepatItis viral crónica 2 3 10

Tema 32. Pancreatilis aguda 2 2 2 10

Tema 16. Palo1ogla de la vla biliar 2 2 9

Tema 43. Obstrucción intestinal

.~o 08 09 10 11
2

12 13 14 15 16
2

17 18
11 8

7
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Distrl bud 6" por temas

Tema 52. Quemaduras 2 8

Tema 42 . Enfermedad diverticular 2 7

Tema 4. Hepatitis aguda viral 2

11 6

Tema 19. Ulcera péptica 3

11 6

Tema 50. Patologia anal y perlanal 1

11 6

Tema 14. Hepatopatfas metabóhcas

e infiltratlVas 2
21 5
Tema 25. Anatomia y fislologra
del intestino
1
I 5

Tema 45. Patologla vascular Intestinal 2

11 5
Tema 49. Patologla qulrúrgka
de la pared abdominal I 5

Tema 51 Clrugfa mrnlmamente Invaslva

I 5

Tema 15. Enfermedades de

la veslcula billar I 4

Tema 22. Gastritis crónica

I 4

Tema 33. Panaeatllis crónka 1

I 4

Tema 46. Trasplante hepállCo 2

I 4

Tema 3 Hiperbllirrubinemia y colestasis 2

I 3

Tema 9. Enfermedad hepática grasa

no alcohólka 11 3

Tema 17. Anatom ra y fislologla gástrica

I 3

Tema 20. Helicobacter pylori 1

I 3

Tema 26. Malabsorción

I 3

Tema 40. Abdomen agudo 2

I 3

Tema 41 . Apendlclns aguda

I 3

Tema 48. ComplICaciones generales

de la cirugra I 3

Tema 13. Lesiones hepáticas causadas

por fármacos I 2

Tema 23. Gastroparesla 11 2

Tema 29. Srndrome de Intestino Irritable 11 2

Tema 38. Cáncer de esófago 1

I 2

Tema 1. Anatomra y fislologla hepállCa

I
Tema 2. Técnicas diagnÓSllcas
I
Tema 6. Hepatitis autoinmune (HAll
.iIo 08 09 10 tI 12 13 14 15 16 17 18
I
8

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Distribución por temas

Tema 7. InsuficJeooa hepá~ca aguda
y grave (hepatitis fulminante) I
Tema 8. Hepatopatra alcohófica (HPA)
I
Tema 24. Tumores de estómago
I
Tema 27. Diarrea
I
Tema 37. Disfagia y trastornos motores
del esófago I
Tema 39. Otras enfermedades esofágicas
I
Tema 44. Vólvulos
I
Tema 47 Traumatismos abdominales
olio 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18
I

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ÍNDICE

TEMA 1 ANATOMfA y FISIOlOGfA HEPÁTiCA ..... ...................... ................................................................... 17

1.1 . Anatomía .............. ........ ......... ... ..... .. ..... ......... .... ...... ....... ...... ......... .... ....... .......... .......... ..... .. ...... ........ ... 17
1.2. Fisiología ............................................................................................................................................... 18
Autores: Gemma Iwñez-Sanz. Antonio Martínez Ortega. lñigo Gredilla-Zubiría.

TEMA 2 TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ......................... ................................................................ ..................... 19

2.1. Estudios bioquímicos ............................................................................................................................. 19
2.2. Técnicas de imagen en hepatología ....................................................................................................... 20
2.3 . Biopsia hepática ...... ........ ...... ..... .... ..................... ............. ..... ....................... .... ... ...... .... ... ... ........ ........ .. 21
2.4. Elastograffa de transición (Fibroscan~) ................................................................................................... 22
Autores: Óscar Cano-Va/derrama, A/ejandro Ocaña Ledesma, Gemma /báñez-Sanz. ~

TEMA 3 HIPERBllIRRUBINEMIA y COlESTASIS .... ........................................... $... . . . . . .. . . . ... . . . . . 23

;:i: ~~:~~~I!~~U~i~~~i.a..d.e..pr.e.d.o.~.i~i~.~~.~~~ju.g.a.d.O.::::::::::::::::::::::::::::~ .... :::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ~!

~::;:,Ju¡;O;¿;,;,~;~;;~'.;;:~, ~:=;'~;¡& ,.' . '. ..•. . .'.'.'..'. '...'. .'. ~:

::!: ~~!~~;~. ~~~~i~~~~~:: : : : · : : : : : : : : : : : : :.: : : : : : .: : : : ~. . : : :.:.: : : : : : : : .: : : : : ::: : :.': : : : : : : : : ~i
4.5. Diagnóstico. Datos de laboratorio .... ...........................~.. .. ..... ........ .......... ............................ ........ ... 28
4.6. Complicaciones y pronóstiCO ..... .. ......................... ... ... ~ ........... ......... ................................................ 28

::~: !~~~~:ii~~~~:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::O~:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ~~
Autores: Carlos Ferre-Araci/, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Á(¡¡)o Sevilla-Ribota.
TEMA 5 HEPATITIS VIRAL CRÓNICA ......................... ~.. ..................... ...................................................... 31
5.1. Hepatitis crónica por VHB .. ........ ................ .a.. ..... .... ............................ .. .......... ...................................... 31
5.2. Hepatitis crónica por VHC ..................~.................. .... ............................................. .... .................. 33
5.3. Hepatit is crónica por Virus Delta (VHDO .... ....................................................................................... .. 33
Autores: Carlos Ferre-Araci/, Beatriz RodrígueZ-Bate Arán, Sergio Sevilla-Ribota.

TEMA 6 HEPATITIS AUTOINMUNE (HArbO................................. ............................................... .. ............... 34

Autores: Carlos Ferre-Araci/, Sergio sevilla-Ri~ Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.

TEMA 7 INSUFICIENCIA HEPÁT~)o.~DA Y GRAVE (HEPATITIS FULMINANTE) ......... ............................... 36

Autores: Carlos Ferre-AraciJ, Sergio SeV'fIfrt,Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.

TEMA 8 HEPATOPATfA ALC H ICA (HPA) ............ .... ................................................................................. 37

Autores: Carlos Ferre-Araci/, Se villa-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.

TEMA 9 TlCA GRASA NO AlCOHÓlICA ........................................................................ 39

Autores: Carlos Ferre-Ara . io Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.

TEMA 10 OTRAS ~~ DE CiRROSiS .......................................................................................................... 41

10.1. Colang~; primaria (cirrosis biliar primaria) .................................................................................... 41
10.2. Colangitis esclerosante primaria (CEP) ... ................. ......... ...................................................................... 42
10.3. Síndrome de Budd-Chiari.................................................. ........ .... .......................................... ............... 43
10.4. Cirrosis cardiaca ...... .. ... ..... ..... ............................ ................................................................................... 43
Autores: Carlos Ferre-AraciJ, Sergio Sevilla-Ribota, IIduara Pintos Pascual.

TEMA11 CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ............................................ .................. .. ............... 45

11 .1. Complicaciones de la cirrosis hepática ................................................................................................... 46
Autores: Carlos Ferre-Araci/, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Borja de Migue/-Campo.

TEMA 12 ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS ...................................................... ....... ................................... 55

12.1. Abscesos hepáticos .. ............................................................................... ............................................... 55
12 .2. Tumores hepáticos benignos ... .... .......... .. ... ........ .... ..................... .. ................. .. ......... ...................... .... .. 55
12.3. Tumores hepáticos malignos ............................................ ...... ....... ........ .......... .. ............. ...... .................. 55
Autores: Carlos Ferre-Araci/, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, A/berto López-Serrano.

11
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TEMA 13 LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS ...... ...............•. ...............•..•............•................ 60

Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Borja de Miguel-Campo.

TEMA 14 HEPATOPATIAS METABÓLICAS E INFILTRATlVAS ................. .................................................. ........ 61

14.1. Hemocromatosis hereditaria ..... .......... ... ................ .............. .......... ..... ................... ........... .................... . 61
14.2. Enfermedad de Wilson .......................................... .................................................... ............................ 62
14.3. Déficit de alfa-l-antit ripsina ................................................................................................................... 64
14.4. Porfirias hepáticas ................................................................................................................... ............... 64
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.

TEMA 15 ENFERMEDADES DE LA VESICULA BILIAR ............................. .......................................................... 65

15.1. Colelitiasis ............................................................................................................................................. 65

~ ;:~: ;~::~i~~~:c~~~~.a .::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::~::::::::::::::::::::::::::::::::::: ~~

15.4. Complicaciones de las colecistitis ............................................................. ~ ...................................... 67

Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil. s;,

15.5. Cáncer de veslcula biliar ........................ ................................................."'..., .................... ...... ............. . 68

PATOLOGIA DE LA VIA BllIAR ............................................... ~~ ............................................. 69

TEMA 16
16.1.
16.2.
Coledocolitiasis...... .. ............... ............... .............................. .. Q?~
Colangitis ................ ................................. .....................~
. . . . . . . . . .... . .... . . . . . . . . .
69
...... ...... .. ................................................... 70
16.3. Tumores de la vla biliar ....................................................................................................................... 70
16.4. Otras enfermedades de las vlas biliares ............................................................................................... 71
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Ara~

TEMA 17 ANATOMIA y FISIOLOGIA GÁSTRICA .................... ~.................................................................. 72

17.1. Anatomfa gástrica .....................................................~ .................................................................... . 72
17.2. Fisiología gástrica en relación con la úlcera PéPtiCO.~.. ...... .. ...... ........................................................ .. 72
17.3. Vascularización arterial del abdomen superior,~O ...............................................................................
73
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Carlos Ferre-Araci/~ara Pintos Pascual.

TEMA 18 HEMORRAGIA DIGESTiVA ............................................................................................................... 74

18.1. Hemorragia digestiva alta no varicosa, g......................................................................................... 74

Autore:~·:~at~ze;:;~:~:z~ia~~~~; :~~, ..~~;;,;;,~. ~;.;~~;~. ~~;/~; ;~~;~~~~~~i;:"""" "" """"""" " "" " " "" """"" '" 76
TEMA 19 ÚLCERA P~PTICA .................. ~ ................................................................................................. 78

~~:;: ~~~~·;~·~ú~¡~~·::::::::::: :::::::::::¿~:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ~~

19.3. Diagnóstico de la ú lcer~é ~ ............................................................................................................ 78
19.4. Tratamiento médico ... .. ................................................................................................................... 79
19.5. Tratamiento quirúrgico de úlcera péptica .................. .......................................................... ............ ... 79
19.6. Complicaciones ~ e u ra péptica ...................... ................ ................................................................ 79
19.7. Complicaciones edomía ................................... ............... ........ ................................................. 80
Autores: Beatriz Rodrlguez-B ri rán, Gemma lbáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil.

TEMA 20 HElICOBAC LORI ................................................................................................................... 81

Autores: Beatriz Rodrfl, tllori Arán, Sergio Sevilla-Ribota, Francisco Javier Teigell Muñoz.

TEMA 21 SíNDR E ZOLlI NGER-ELLlSON (GASTRINOMA) ....................................................... ............... 83

Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Sergio Sevilla-Ribota, José Luis Cuño Roldán.

TEMA 22 GASTRITIS CRÓNICA ....................................................................................................................... 85

Autores: Beatriz Rodrfguez-Batllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Julio Sesma Romero.

TEMA 23 GASTROPARESIA ....... ...................................................................................................................... 87

Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Julio Sesma Romero.

TEMA 24 TUMORES DE ESTÓMAGO ............................................................................................................... 88

24.1. Tumores malignos ................... ................. ............. ................................................ ............... ................ . 88
24.2. Tumores benignos ... .. ............. ............................... ................................................................................ 89
Autores: Beatriz Rodríguez-Bacllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Julio Sesma Romero.

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TEMA 25 ANATOMIA y FISIOLOGIA DEL INTESTINO ............... ....... ....•....... ... .... .... ... .... ...... ... ... ........... ...... ... .. 90
25 .1. Anatomfa .............................................................................................................................................. 90
25.2 . Fisiologfa ............ ..... ...... ...... ........ ..... .......... ..... ...... .... ......... .. .................. ...... ......... ...... ....... ...... ......... .... 90
25 .3. Exploraciones complementarias ....... .. ........... ....................... .......... .. ...................................................... 91
25.4. Microbiota intestinal .............................................................................................................................. 92
Autores: Julio Sesma Romero, Ósear Cano-Valderrama, Gemma Ibáñez-Sanz.
TEMA 26 MALAB50RCIÓN ............................................... ....................... ....................................................... 93
26 .1. Enfermedad celfaca ............................................................................................................................... 94
26.2 . Sobrecrecimiento bacteriano ................................................................................................................. 94
26 .3. Enfermedad de Whipple ........................................................................................................................ 95
26.4. Intolerancia a la lactosa ......................................................................................................................... 95
Autores: Sergio Sevilla-Ribora, Óscar Cano-Va/derrama, Gemma Ibáñez-Sanz.

TEMA ;~.1 . ~::,~e~E:g~d~::: :.·.·.·.·.·.·.·.· ·.·.·.·. : : ::::::: .- .-.-.-.-.- ~:::::::.-.- .-.-.-

.................::::::::::.-.-.-.-.-.-.-.-.-...........:::::::::::.-.-.-.-.-.-.-.-... ............::::::::::::: ~~
Autore~~ '~~m~:r;;;ñ~~~~~;," ~~~;~~. ;~~~;~.;~.~;;.. 'i~;~~' .~;~;;;~~;~~~~~~: ...............S;,~:. . . ... . . . . . . . . . . . . . . . 98

TEMA 28 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII) .....................

Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribora. ~
0;. . . . .. . . ... . . . . . . . . .. .. . . 100

TEMA 29 SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE.. ....... ........ .... ~

..... .. .......... .. .. ........ .... .. .... .. .... .. .. .. .......... .. 108
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribot .
TEMA 30 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ....~~................................................................ 110
30.1. Pólipos gastrointestinales ............................................~ .................................................................... 110
30.2. Cáncer colorrectal hereditario .. .. ...... ............. .. ....... . . ...... . .......... ........... ................. . ....................... .
111
O
30.3. Cáncer colorrectal ................................................. . ............................... ........................................... 113
Autore~~.~~m~;/~~~e:~S~n:;s~:~/o~eie~~:~.;~.~;;.. .;~;;;~..~~~;~~~~: ................................................. ............... ..... 117

TEMA ;~ .1. ~~~!~~I~~c~!~~~~~.~~~. p.~~.~~~~~..p.~~~~.~~.~.I.~~. ~~~~~~~.5...........:::::::::::::..........................::::::: ::::. ~ ~:

31 .2. Fisiologfa pancreática exocrina ............ O ............................................................................................. 118

Autor~: :~rg;~:~;';a~~;:t~~t~~;t~;~~:~/~;¿'Q~~;'~';~~:' .~~.;;;~. ;~;;~~;~~;;" """"""""""""""'"'''''''''''''''''''''' 118

TEMA ;;.1. ~~~:.~~~I~I~.~~~.~~-r.,.,.~
::::::::CJ~. . . . . . . . . . . ::::::::::::. ::. . . . . . . . ...:::::::::::::. :. . . .:. . ..::.:::::::::::::. . . . . . . .:. . . . ::::::::::::~ ~~
32 .2. Diagnóstico .... ........... .. .
...
. . . . . . . . . . . . . . . . .... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . ... . . . . . . . . .
120
32 .3. Clasificación de las panC ~is y pronóstico .................................. .. ............. ......................................... 122

~~: ~ : ~~~;~~~~~~~~.::::::():::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ~;;

Autores: Sergio Sevilla-Ribera, dua (Jo Franco D/ez, Alberto López-Serrano.
TEMA 33 NICA ...... ........ ... .. ......... ....... .. ....... ....... .. ..... ...... .... ... ..... ................ .. ....... .. .......... 125
33 .1. Pancreatitis . mune ........................................................................................................................ 127

;:~:e:~ Serg~U:~~~NC:e::~::~:~~~~.~~:~~.:~~~:.~~~~: ..~~~:~~.~~~~:~~~~i:: .................................................. ..

34.1. Adenocarcinoma de páncreas ................................................................................................................ 129
129

34.2 . Tumores periampulares .. .... .. ... ... ... ... .......... .............. ... ..... .. ... ............ .... ....... ....... ..... .......... .. ............... .. 130
34.3. Tumores qu fsticos pancreáticos .............................................................................................................. 131
34.4. Tumores endocrinos de páncreas ..... .. ............. ........ ..... .... ... ... ..... ... .. ....... ...... .. .... .. .. .... ............ .. .... .. .. .. ... 131
Autores: Sergio Sevilla-Ribera, Beatriz Rodrlguez-Batllori Arán, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 35 ANATOMIA y FISIOLOGIA DEL ESÓFAGO. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS .. ........................... .......... .. ... 133
35 .1. Anatomfa y fisiología .. ............ ......... .. ....... .. ............. .. .. ....... ... ..................... .. ......... ..... ... .. ................. ..... 133
35 .2. Exploraciones complementarias ................................................................................... .......................... 133
Autores: Óscar Cano-Va/derrama, Julio Sesma Romero, Alejandro Ocaña Ledesma.

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TEMA 36 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ................................ .......................................... 134

36.1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico ................................................................................................ 134
36.2. Esofagitis por cáusticos ............................................................................................... ....... ....... ...... ... ... . 136
36.3. Esofagitis eosinofílica ...................................................... ..................................................... .................. 137
Autores: A/ejandro Ocaña Ledesma, Cristina Burgos Gutiérrez, Javier Villa nueva Martínez.

TEMA 37 DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ...................................................................... 139

37 .1. Disfagia ... ... ........................... ............................. .............. ... ....... ..... ........ ... ..... ................... ................... 139
Autores: Antonio Martínez Ortega, Cristina Burgos Gutiérrez, Eduardo Franco Diez.

TEMA 38 CÁNCER DE ESÓFAGO ............................. .................... ................ ................................ .................... 142

Autores: Cristina Burgos Gutiérrez, Antonio Martlnez Ortega, Gemma /báñez-Sanz.

• .·• • • .• .• • .• iE
TEMA 39 OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS .... .................... ............................~ ................................. 144

l¡¡ ;;;:~~::;~E::~~~ ••• • •·.·. .. . ..

39.4.
~$ .·
Lesiones mecánicas del eSÓfa90 ....... ......... .. ................................. .... ~................. ..... .... ..... .. ............ 145

~:Are:; ::D:::::::::~::~l~::::.~:.:~~:~:~~~
J,/;o . ... . .......... ....... ........14'
~:~::~ ~~i~~~~~;:/~~,U~:~~ ~~~~~.~~:~~~~~.~.~: .~~~:~.~~~~.~.:;.
José .. ... ... ...... .......... .............. ....... .............. 147
Autores: José Luis Cuño Ro/dán, Óscar Cano-Va/derrama, Julio ses~ero.
TEMA 42 ENFERMEDAD DIVERTlCULAR ................................Ó~.................................................................. 149
Autores: José Luis Cuño Ro/dán, Óscar Cano-Va/derrama, Julio s~~mero.
TEMA 43 OBSTRUCCiÓN INTESTINAL ................... .. ....... O ........................................................................... 151
Autores: Ósear Cano-Va/derrama, Julio Sesma Romero, Fran~ Javier Teigell Muñoz.
TEMA 44 VÓLVULOS ................................................ ....................................................................................... 154
Autores: Óscar Cano-Va/derrama, Julio Sesma Rome~ Luis Cuño Ro/dán.
TEMA 45 PATOLOGfA VASCULAR INTES,~~~O.. ........................................................................................ 155
Autores: Eduardo Franco Diez, Ju/io Sesma RO~OSé Luis Cuño Roldán.

TEMA 46 TRASPLANTE HEPÁTICO ...... ...~ ............................... ............................................................ ........ 158

46.1. Indicaciones ........................... . O..........................................................................................................
158
46.2. Contra indicaciones abso ~ a ~ ... ...... ...... .......................................................................... ................... 158
46.3. Pronóstico ................... .. .................................................................................................................. 158
46.4. Inclusión y manejo de la lis de espera ................................................................................................. 159
46.5. Otras modalidades oco abituales de trasplante hepático ............ ... .............. .. ..... ..... ....... .. .................. 159
46.6. Complicaciones d ........................................................................................................................ 159
Autores: Julio Sesma Romero é uis Cuño Ro/dán, Javier Villanueva Martínez.
TEMA 47 TRAUMATIS ~BDOMINALES .................................................................................................... 161
47 .1. Asistencia aClente con traumatismo abdominal. .................... .................... .. .................. ................... 161
47 .2. Indicacio es e aparotomfa exploradora .. ....... ............................................................ .......................... 162
47 .3. Tratami uirúrg ico ........................................................................................... ............................... 162
47.4. Hematoma retroperitonea l .... .................... ............................................................................................ 162
Autores: Ju/io Sesma Romero, José Luis Cuño Ro/dán, Ósear Cano-Va/derrama.

TEMA 48 COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGfA ............................................................................. 163

48.1. Fiebre postoperatoria............................................................................................................................. 163
48.2. Complicaciones sistémicas ................. ............... .... ....... ...... ...... ........................................ ...................... 163
48.3. Complicaciones de la herida .................................................................................................................. 163
Autores: Ju/io Sesma Romero, José Luis Cuño Roldán, Ósear Cano-Va/derrama.

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TEMA 49 PATOLOGIA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL ...•.........................................•.. ........•......... 165

49.1. Hernias ................ ................ ....................... ............... ........ ............... ..................................................... 165
49.2. Hematoma de la vaina de los rectos ....................................................... ......................... ...................... 167
49.3. Tumor desmoide ................ ... .... .................. ..................................................................... ..................... 167
Autores: Ósear Cano-Va/derrama, Ju/io Sesma Romero, Cristina Burgos Gutiérrez.
TEMA 50 PATOLOGIA ANAL y PERIANAL.. ..................................................................................................... 168
50.1. Hemorroides ....... .. ....... .. ...... ....... ...... .......... ...................... .. .................................................... ............... 168
50.2. Fisura anal ........... ........ ....... .... .. ... ..... .......... ....................... ..... .................. ....... ........ .................... .......... 168
50.3. Abscesos anorrectales .. ........ ..... .......... ............................... ....... ....................... ... ................................... 169
50.4. Fistula anorreetal ................ ....... .. .. .... ......... ........ ... ............. ....... ............... .... ................... ............ .......... 169
50.5. Cáncer de ano ..................... .................................................................................................................. 170
50.6. Incontinencia fecal ......... ..................................... ....................... ....... ... .................... ......... ........ .. ........... 171
Autores: Ósear Cano-Va/derrama, Julio Sesma Romero, José Maria Ba/ibrea De/ Castillo. ~

TEMA 51 CIRUGIA MINIMAMENTE INVASIVA .....................................................~.................................... 171

51 .1. Concepto de cirugía mínimamente invasiva ......................................1:). ~ ....................................... 171
51 .2. Beneficios y resultados ......... ....... ............................... ... ..... .............. ~ ............................................ 171
51 .3. Riesgos y contraindicaciones ............... ....................... ........ ....... .. .. Aj. .............................................
171
51.4. Aspectos técnicos de la laparoscopia ............................................~ .............................................. 172
51.5. Nuevas vías de abordaje ..................................................... .... .. ............................ ............... .. ............ 172
Autores: Ju/io Sesma Romero, José Mar/a Ba/ibrea De/ Castillo, Ósear Can
TEMA 52 QUEMADURAS .......................................................... .. .......................................................... 174
52 .1. Factores pronósticos ........................................................................................................................... 174
52 .2. Quemaduras eléctricas ........ .. ..................................... .~~ ................... ........................ ...... .. .............. 174
52 .3. Profundidad de las quemaduras ................................. ":'(:'.................................................................... 175

Autore~~~:sé ~a~~I~:~~~:;s;e;r~::~::,n~:/~e;;;m~~:::~:,'~;~~'~';~~;;;~;;;~~:' .............. .............................. 175

~
VALORES NORMALES EN DIGESTIVO Y CIRUGIA GENERAL ......................................................................... ........ 176

~
0°
~
-'<.~
0°
~~

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CURIOSIDAD

La acalasla esofágica fue descrita en el siglo XVII por Sir

Thomas Wllhs, qUien en 1679 realizó la pnmera dilatación
esofágica de forma exitosa utilizando un hueso de ballena
con una esponra en la punta.

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Tema 1
Anatomía y fisiología hepática

Autores: Gemma Ibáñez-Sanz. H. U. de Bel/vitge (L'Hospitalet de Llobregat Barcelona). Antonio Martínez Ortega. H. U. Ramón y Cajal (Madrid). fñigo
Gredi/la-Zubirla. H. Quironsalud A Coruña (La Coruña).

1.1. Anatomía

Unidad funcional : lobulillo hepático

El hfgado se sitúa en el hipocondrio derecho. donde queda
protegido por las últimas cost illas. Está recubierto por la cáp-
sula de Glisson (que posee nociceptores. siendo el interior del
parénqu ima insensible al dolor). Consta de lóbulo hepá tico
derecho e izquierdo. separados por el ligamento falciforme . En
la cara inferior del lóbulo derecho. separados por el hilio hepá-
tico. se hallan el lóbulo caudado (dorsal) y el cuadrado (ventral. Célula estrellada
Espacio de Disse (fibrogénesis)
adyacente a la vesfcula). El hfgado quirúrgico se divide en lóbu-
lo hepático derecho e izquierdo. separados por una línea que
une la vesfcula biliar con la vena cava inferior. de forma que el
lóbulo caudado y el cuadrado pasan a formar parte del lóbulo
quirúrgico izquierdo.

--- .. ---
Figura 2. Histologla del sinusoide hepático.

(,-_ _l _
ob_u_IiI_lo_h_e.:,.
pá_t_
ico____) ( Atino hepático de Rappapon )
Figura 1. Anatomia de lobulillo hepático. A. Vena centrolobulillar. B. Espacio
penal (contiene triada penal).
Vías biliares
Los conductos biliares microscópicos se encuentran en el espa-
cio portal y van confluyendo en conductos de mayor calibre
hasta formar finalmente los conductos hepático derecho e
izquierdo. que confluyen en el conducto hepático común . El
hepático común se une al cfstico procedente de la vesícula.
forman do el conducto colédoco. Las vfas biliares son estruc-
turas muy sensibles a la isquemia. ya que reciben únicamente
vascularización arterial. Esta vascularización únicamente arte-
rial cobra importancia en el trasplante hepático
Doble irrigación
Vena porta (70-90% de irrigación. 50% de ox~nación) y
arteria hepática (10-30% irrigación. 50% ~nación) . La
unión de sangre venosa y arterial se pr~~~ el sinusoide
hepático. Los sinusoides. que son capil enosos fenestra -
dos. confluyen en la vena centrolob~ • que da lugar a tres
venas suprahepáticas. las cuales s~~ dando lugar a la vena
cava inferior. ~
O·
O
Lobulillo hepático ~
Unidad anatómica c~orma hexagonal limitado por los
espacios porta~ se halla el tejido conectivo. las fibras
nerviosas y la tr portal de Glisson (rama de arteria hepá-
tica. rama ~ ' a porta y capilar biliar). En el centro existe
una ven e~ro l obul i llar y los sinusoides hepáticos con hepa-
tocito , las de Kuptier (macrófagos). células endoteliales
(pa el sinusoide) y células estrelladas o de Ito (acumulan
Ina A. con capacidad fibrogénica). Las células de Kupffer
encuentran dentro del sinusoide. mientras que las células
de Ita se encuentran en el espacio de Dissé. entre el sinusoide
y el hepatocito.

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Ma n ual AMIR - Digestivo y Cirugía General

Acino de Rappaport Metabolismo de los AA y proternas

Forma romboidal, entre dos venas centrolobulillares y dos
espacios porta. Tres zonas de distinta perfusión (la peor per-
fundida o zona 111 es la más cercana a la vena centrolobulillar,
por estar alejada de las ramas portales, siendo más sensible
a procesos isquémicos, congestivos o la hepatotoxicidad por
fármacos o alcohol).
1.2. Fisiologia
Metabolismo de los hidratos de carbono
La glucosa se almacena en el hrgado en forma de glucógeno
(glucogenogénesis). Los lípidos y aminoácidos (a a) originan
glucosa (neoglucogénesis). Este proceso es estimulado por la
hipoinsulinemia y la hiperglucagonemia.
El glucógeno se transforma en glucosa (glucogenólisis) y la
glucosa en ácido pirúvico (glucólisis).
El hrgado sintetiza numerosas proternas: albúmina (produce
11 -1 4 g/dra), factores de la coagulación, proteínas C y S,
reactantes de fase aguda (proterna C reactiva, haptoglobina,
ceruloplasmina, transferrina, etc.).
Bilis
Compuesta por agua (80%), ácidos biliares, fosfolipidos (Ieci-
tina entre otros) y colesterol no esterificado.
El hrgado sintetiza ácido cólico y quenodesoxicólico (ácidos
bilia res primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis
conjugados con glicina o taurina. Los ácidos biliares tienen
propiedades detergentes, forman do micelas que permiten la
absorción de Ifpidos y vitaminas liposolubles en el intes-
tino medio. En el colon son transformados por las bacterias
en ácidos desoxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios).
El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesr-
cula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK), que se libera
por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminoá-
cidos. Provoca aumento de la secreción hepática de bilis, con-
tracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi.

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Tema 2

Técnicas diagnósticas

Autores: Óscar Cano-Valderrama, H. U. Cllnico San ÜJrlos (Madrid). Alejandro Ocaña Ledesma, H. Regional U. de Málaga (Málaga). Gemma lbáñez-
Sanz, H. U. de Bellvitge (L 'Hospitalet de Llobregat, Barcelona).

Enfo ue MIR En el srndrome de colestasis, existe hiperbilirrubinemia mixta

Este es un tema general e introductorio, pero imprescindible para
entender bien la patologla hepática en sus distintas formas. Es
muy importante que tengas daros los distintos patrones de daño
hepático asl como cuáles son y qué información proporcionan los
marcadores de función hepática.
2.1. Estudios bioquímicos
con predominio de la bilirrubina directa, frecuentemente icteri-
cia, coluria, acolia y prurito, junto a elevación de sales billares,
enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina, GGT, 5-nucleotidasa).
De estas enzimas, La enzima de colestasis más usada es la fos-
fatasa alcalina . La GGT es muy sensible pero poco especffica,
sirviendo para confirmar el origen hepático de una elevación
de la fosfatasa alcalina .
y COles s s)

Degradación de hemoglobina
Bilirru bina y otras hemoproternas
Los valores normales de bilirrubina (BR) son: BR total <1 mgl
di; BR conjugada o directa: 0.4 mgldl; BR libre o indirecta: 0,6
mgldl.
+
Bilirrubina no conjugada
(unida a albúmina)

Origen
El 70% de la BR procede de hemalfes viejos destruidos en
el bazo en el sistema reticuloendotelial; el 30% restante se (rH-
íga-
+
Bilirrubina ~ Bilirrubina
no conjugada ....., conjugada
do.....,b~_ _. . , . _
produce en la médula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hlgado
(catabolismo de otras hemoprotelnas, citocromos, etc.). Bilirrubina
,:,~~~- conjugada

Pasos metabólicos
La hemoglobina se descompone en globina y grupo hemo.
El grupo hemo se degrada a BR no conjugada o indirecta (no
hidrosoluble y por lo tanto, no elimlnable por la orina). Se
transporta por la sangre unida a la albúmina, y es captada por
las células hepáticas tras liberarase de la albúmina . En estas
células se une a las proternas Y (Iigandina) y Z. Más de, la
enzima glueuroniltransferasa la conjuga con el áci euró-
nico, en dos pasos sucesivos (monoconjugado njugado
de BR) para formar la BR conjugada o direct rosoluble y
eliminable por la orina. Posteriormente, la ~ eliminada por
la bilis. En el intestino se transforma. ~'1éción bacteriana,
en urobilinógeno, que se reabsorb~ ndo a la circulación
enterohepática y se excreta en part~ la bilis de nuevo y otra
parte por la orina . Por tanto, en I~rina se eliminan urobilinó-
geno y BR conjugada . ~~
'ctericia
ricia es necesario una bi lirrubina sérica
mayor a 2-2,5 . Se produce una elevación precoz de la
BR en cole~ tardía en la cirrosis. La hiperbilirrubínemia
directa ?'I~be a una alteración en la secreción de la célula
hepát~~ casos de insuficiencia hepátICa como una hepa-
tit¡,~a, una hepatitis fulminante o en la cirrosis hepática)
u~trUCClón al drenaje biliar. Es hidrosoluble y se elimina por
la orina (coluria). La hiperbilirrubinemia indirecta indica
trastorno en la conjugación o en la captación, o bien una
producción excesiva de bilirrubina (el ejemplo más trpico es la
hemólisis eritrocit aria y la reabsorción de grandes hematomas).
Urobilinógeno
Urobilinógeno
( ven} porta )
Urobilin6geno Estercobilina
(derivada del metabolismo
Bilirrubina conjugada bacteriano del urobilin6geno)
Figura 1. Metabolismo de la bilirrubina.
Transaminasas
La GPT (ALTo ALAT; transaminasa glutámico-pirúvica) es más
específica del hígado que la GOT (AST o ASAT; transa mi nasa
glutámico-oxalacética), localizada también en riñón, cerebro y
músculo. Son indicadores de citólisis, con ascensos máximos en
hepatitis aguda viral. isquémica y por tóxicos; poca elevación
en colestasis, enfermedad hepática crónica (cirrosis, metástasis
hepáticas, etc.) y hepatopatra alcohólica . No hay relación entre
el nivel de transaminasas y la gravedad-pronóstico de la hepa-
topa tia . Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo,
y en la mayorra de las hepatopatras el cociente GOT/GPT es
< 1. El cociente es > 1 en la hepatitis alcohólica (relación GOTI
GPT mayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y en

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Manual AMIR · Digestivo y Cirugia General
el hígado graso del embarazo y el fallo hepático agudo por la
enfermedad de Wilson . La uremia puede dar niveles falsamen-
te bajos de transaminasas.
Fosfatasa alcalina
Poco específica (hueso. placenta. intestino. etc.). Se eleva
en enfermedades del árbol biliar. con ascensos máximos en
colestasis y menores en cirrosis. infiltraciones hepáticas y obs-
trucción parcial de las vías biliares. También se eleva de forma
importante en embarazo. crecimiento normal y enfermedades
óseas. Para confirmar el origen hepático de la enZima es útil
determinar la 5'-nucleotidasa o la GGT
Gammaglutamil Transpeptidasa (GGT)
No es específica pero sí es muy sensible (de hecho. es el indi-
cador más sensible de enfermedad del árbol biliar). Aumenta
cuando se induce el sistema microsomal hepMico (alcohol. fár-
macos) y se considera un marcador sensible pero no específico
de alcoholismo
Glucemia
En la hepatopatía crónica puede existir tanto hiper como
hipoglucemia. dependiendo de las reservas de glucógeno. de
las capacidades de gluconeogénesis y glucogenosíntesis. de
la resistencia hepática al glucagón y de la hiperinsullnemia
(secundaria a shunts portosistémicos). En el fallo hepático
agudo o fulminante la hipoglucemia es un signo de insuficien-
cia hepática .
Proteinas séricas
Son índices de función hepatocelular (síntesis hepática). aun-
que poco sensibles (gran reserva funcional hepática). Sólo se
alteran tardíamente.
• Albúmina .
Se sintetiza exclusivamente en el hígado. Vida media larga
(14-20 días). por lo que no es útil como índice de afectación
aguda de la función hepática. En cambio. en la hepatopatra
crónica es un Indicador de gravedad.
• Factores de la coagulación.
Tienen vida media corta. por lo que son útiles como indi-
cadores de daño hepátICO agudo. y para detectar peque-
ños cambios en la función hepática en pacientes con fallo
hepático crónico. Se sintetizan en el hígado: fibrinógeno o
factor l. factor V y los factores dependientes de la vitamina
K (protrombina o factor 11. factor VII. IX YX).
• Inmunoglobulinas.
Sintetizadas por las células plasmáticas. Generalmente están
elevadas en las hepatopatras crónicas (cirrosis) de forma
inespecífica y de forma policlonal. Asociaciones:
i IgM.
CBP.
i IgG.
Hepatitis autoinmune.
T IgA.
Hepatopatra alcohólica .
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2.2. Técnicas de imagen en hepatología
Rx de abdomen
Útil para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los cálculos
biliares son visibles) o aire en el neumoperitoneo por perfora-
ción visceral.
Ecografia abdominal (simple/Doppler)
La ecografía es económica y sencilla de utilizar. De primera
elección para el estudio general del hígado y de vías y vesícula
biliar. Es la primera prueba a realizar ante una colestasis
. Si existe dilatación de vías biliares se denomina
colestasis extrahepática. y traduce un problema habitualmente
obstructivo de grandes conductos (colangiocarcinoma. coledo-
colitiasis. carcinoma de cabeza de páncreas).
Por otra parte. la ecografía detecta lesiones hepáticas milimé-
tricas y distingue si son sólidas o líquidas. También valora la
permeabilidad de vasos (porta y suprahepáticas) y la ascitis (la
detecta a partir de <15 mi. siendo el método más sensible para
su detección)
TC
Es más precisa (aunque Igual de sensible) que los ultrasonidos
para identificar la localización y la causa de una obstrucción
biliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y un
tumor. Usando contraste Intravenoso. valora lesiones vascu la-
res y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difu-
sas hepáticas. aunque hay procesos con imagen característica.
como la infiltración grasa (hipodensidad) y la hemocromatosls
(hiperdensldad). Asimismo. permite valorar el aire intrahep<ltl-
co: si éste es de distribución central sugiere aerobilia (secun-
daria normalmente a manipulación de la vía biliar quirúrgica o
por CPRE); por otro lado. la distribución periférica del aire intra-
hepá tico suele corresponder con gas portal (y puede provenir
de procesos graves como la isquemia y gangrena intestinal).
RM
Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el TC.
aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí los detecta la
colangiorresonancia magnética o RM biliar. que es casi
igual de sensible y específica que la CPRE para patología de
la vfa billar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ecografía)
pero su principal inconveniente con respecto a la CPRE es que
no permite actuaciones terapéuticas (extracción de cálculos.
dilataciones. colocación de prótesis. etc). La señal ponderada
por T2 de la bilis y jugo pancreático es más intensa que los
parénquimas vecinos. por lo que no es necesario el contraste.
Colangiografia
Consiste en rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías biliares
están dilatadas. es pOSible realizar la colangiografra transhe-
pática percutánea (CTHP). aunque hoy día se utiliza más con
fines terapéutiCOS(catéteres de drenaje. tratamiento de fístulas
o estenosis proximales. etc). La colangiopancreatografía
retrógrada endoscópíca (CPRE) no requiere dilataCión y
permite valorar el páncreas y la vía biliar distal . Aunque
es una técnica diagnóstICa. debido a su elevada comorbllidad
se prefiere realizar sólo en caso de necesidad terapéutica. ya
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Tema
que permite realizar, por ejemplo, esfinterotomra endoscópica,
extracción de litiasis del colédoco, toma de biopsias ampulares,
practicar dilataciones o colocar prótesis biliares en estenosis de
la vra biliar (benignas o malignas).
Es el gold estándar en el diagnóstico de la colangitis escle-
rosante primaria . Sus principales efectos secundarios son las
pancreatitis y las hemorragias . La pancreatoscopia y la
colangioscopia son nuevas técnicas derivadas de la CPRE que
consisten en introducir un endoscopio de pequeño calibre por
el conducto de Wirsung, o por el colédoco, respectivamente,
tras realizar papilotomra, y que permite la toma de biopsias y
otras intervenciones.
Figura 2. Colangiopancreatogratia retrógrada endoscópica (CPRE).
. :[!]
Ecoendoscopia
También llamada ultrasonograffa endoscópica (USE), es
una técnica en auge y cada vez más utilizada. Utiliza
iI' -. un endoscopio similar al de la CPRE, que en su extremo
r:1 ] .-
L!J ." . distal tiene una sonda de ecograffa.
Junto a la colangiorresonancia, es el gold standard del
diagnóstico de coledocolitiasis. Además, permite el diagnóstico
de lesiones submucosas y la estadificación de tumores diges-
Figura J . Ecoendoscopia.
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2 . Técnicas diagnósticas
tivos (esófago, estómago, páncreaslvía biliar y recto) gracias
a la identificación de las capas histológicas del tubo digestivo
valorando la infiltración. Además permite la punción de dichas
lesiones, e incluso puede ser terapéutica en algunos casos
No permite el diagnóstico de metástasis a distancia R).
Arteriografia
Diagnóstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo,
también tiene utilidad terapéutica (sobre todo en la quimioem-
bolización de hepatocarcinomas).
2.3. Biopsia hepática
Tiene dos objetivos principales:
• Obtener un diagnóstico definitivo de la mayorra de las enfer-
medades del hígado .
• Conocer su pronóstico, en función del grado de fibrosis .
Se puede realizar con aguja de Menghini (aspiración) o con
aguja "Tru-cut " (corte).
Sus indicaciones más frecuentes son: hepatitis autoinmune;
hepatopatfa de causa desconocida; diagnóstico de rechazo
agudo celular tras el trasplante; conocer el estado de fibrosis
si el fibroscan es inválido o indeterminado (p. ej., obesidad).
Contraindicaciones: dilatación de la vía billar, alteraCiones
de la hemostasia, colangitis, ascitis a tensión (valorar biopsia
hepática por radiologfa intervencionista en estos casos).
Recuerda ...
Si hay hiperbilirrubinemia, insuficiencia renal o alteraciones de la
hemostasia, es más segura la elección de la vía transyugular para
la biopsia hepática.
(Ver tabla 1 n la p 9 na s gu nt)
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Manual AMIR - Digestivo y Cirugía General

VENTAJAS INCONVENIENTES

No sólo evalúa fibrosis.

Diferencia correctamente Errores de muestra.
BIOPSIA diferentes grados de Método invasivo
HEPATICA fibrosis. (morbimortalidad).
Puede ayudar al diag- Coste elevado.
nóstico de una cirrosis.

Buena reproducibilidad. No válida en obesos.

Evaluación más global Sólo evalúa la fibrosis.
ELASTO- del tejido hepático. Discrimina peor entre
GRAFIA Método no invasivo. grados intermedios de
Barata. fibrosis. 2.5 7.0_ _ _9.5 12.5
,, ,,,
,,, .,,
Tabla 1. Biopsia hepática .... elastografla. ,
Fibrosis Fibrosis Fibrosis
ausente o leve significativa grave Cirrosis
2.4. Elastografía de transición (Fibroscan ~) (FO-Fl ) (F2) (F3) (F4)

Figura 4. Fibroscan y puntos de corte para la hepatopatla crónica por VHC.

Utiliza ondas mecánicas de ciza"amiento (similares a los ultra-
sonidos) para estimar la rigidez hepática. Se basa en el prin-
cipio frsico de que las ondas mecánicas viajan más rápido en
med ios más rígidos (hígado fibrótico o cirrótico). Así, se obtie-
ne una estimación de la elasticidad o rig idez hepática,
que guarda relación con el grado de fibrosis en la biopsia (gold
standard). Se obtiene un valor en kiloPascales (kPa), habién-
dose establecido un punto de corte de 12,5 para la cirrosis (o
fibrosis grado 4, F4). Ha sustituido a la biopsia hepática para
determinar el grado de fibrosis en cualquier situación patológi-
ca crónica del h!gado.
Es fácil de realizar, reproducible, no es invasiva ni molesta para
el paciente y el riesgo de tener un error de muestra es menor
que en la biopsia hepática, pues se estudia un volumen de
tejido hepático 100 veces mayor. Como inconveniente, tiende
a sobreestimar la fibrosis en casos de congestión hepática
(Ingesta -por lo que tiene que realizarse en ayunas-, insuficien-
cia cardiaca), in flamación (hepatitis activa) y colestasis. Una de
sus principales limitaciones es la obesidad del paciente (para lo
cual se ha desarrollado una sonda XL) as! como la presencia de
ascitis perihepátlca .

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Tema 3
Hiperbilirrubinemia y colestasis

Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). Óscar Cano-Valderrama, H. U. Cllnico San Carlos (Madrid). Gemma lbáñez-Sanz, H. U.
de Bel/vitge (L 'Hospitalet de Llobregat Barcelona).

Enfoque MIR 3.1 . Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado

Tema poco preguntado de forma directa pero, al igual que el ante-
rior, es un tema básico de fisiopatologfa. Importante tener muy
claro el concepto y las diferentes causas de colestasis (intrahepática
YS, extrahepática). UNl'ca Faceb00k : g0@
Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo de
cálculos biliares pigmentarios (cálculos de BR), sobre todo en
las situac~ e~ ~RepM prog.u cci6n de BR como los tras-
b~~ íW ~~rllíIl!4iPeriodo neonatal, si existe
hiperbilirrubinemia mayor de 20 mgldl, la BR indirecta pasa la
barrera hematoencefálica y se deposita en los ganglios basales
dando lugar al " kern icterus" o encefalopatía bilirru bínica

figura t . Anatomía de las vías biliares extrahep~ticas. Tomada de Master Evo6 O Fondo editorial Marbán.

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Manual AMJR . Digestivo y Cirugia General
Orígenes
• Por aumento de producción de SR.
Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolfticas, infar-
to tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz).
Usualmen te, la BR es <5 mgldl.
• Por alteración en la captación .
Medicamentos.
Ácido flavasprdico (anti-cestodos), rifampicina, contrastes
colecistográficos . En el sfndrome de Gilbert existe cierto
componente de alteración en la captación hepática de la
SR.
• Por alteración en la conjugación .
Disminución en la actividad de la glucuroniltransferasa
debido a inmadurez, déficit heredita rio o déficit adquirido.
Sindrome de Gilbert
Es el trastorno hereditario más común de la glucoronización
de la bilirrubina .
Patogénesis
Es una enfermedad autosómica dominante con penetrancia
incompleta, caracterizada por hiperbilirrubinemia no conjuga-
da (indirecta) intermitente en ausencia de enfermedad hepá-
tica o hemolisis.
Se produce por una reducción de la actividad de la enzi-
ma uridinadifosfato glucuron iltransferasa que cata liza la
transformación de bilirrubina no conjugada en bilirrubina con-
jugada, mediante la adición de ácido glucurónico. Se calcula
que puede afectar hasta a un 10% de la población.
Clínica
Generalmente se diagnostica en adultos jóvenes con ictericia
moderada a expensas de SR indirecta. La ictericia se puede
desencadenar con el ayuno, la ingesta de alcohol, la fiebre, el
estrés, etc.
Recuerda ...
Es un aumento de la SR indirecta sin anemia ni enfermedad hepática.
Diagnóstico
La histologra es normal excepto por un depósito de li pofucsina
en la zona centrolobular. El diagnóstico es de exclusión y se
debe realizar un estudio con hemograma, reticulocitos y bio-
qu rmica hepática que deben ser normales.
El diagnóstico definitivo se determina cuando el paciente conti-
núa con estudios de laboratorio normales (excepto la elevación
de la SR plasmática) durante los siguientes 12-18 meses.
Ya no se realiza el test del ayuno o del ácido nicotínico (prue-
bas de provocación). Las pruebas genéticas pueden confirmar
el diagnóstico en casos dudosos.
Pronóstico
Es un proceso benigno con excelente pronóstico y no requiere
tratam iento.
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3.2. Colestasis
Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de
bilis entre los hepatocitos y el duodeno, ya sea por lesiones
en el hepatocito o por obstrucciones del fl ujo de bilis. La con-
secuencia clínica es la elevación de las enzimas de colestasis
(sobre todo fosfatasa alcalina), que se acompaña habitualmen-
te (aunque no necesariamente) de una elevación de la bilirru-
bina a expensas de directa.
Se pueden distinguir las siguientes causas:
Colestasis intrahepáticas o parenquimatosas
Sin dilatación de la vfa biliar en las pruebas de imagen.
• Hepatocelular.
Hepatitis aguda (vrrica, tóxica, etOica), cirrosis.
• Defecto excretor.
Colestasis medicamentosa, colestasis del embarazo, colesta-
sis postoperatoria, srndrome de Summerskill, fibrosis qufsti-
ca, déficit de alfa-1 antitripsina, srndrome de Dubin-Johnson.
sfndrome de Rotor.
• Lesiones en conductos intrahepáticos.
Cirrosis biliar primaria, enfermedad injerto contra huésped,
sfndrome del aceite tóxico.
Colestasis extra hepáticas
Con dilatación de la vra biliar en las pruebas de imagen.
• Benignas.
Litiasis coledocal, pancreatitis aguda y crónica, quiste hida-
tfdico, ascaridiasis, fasciola hepática, hemobi lia, divertfculo
duodenal. ulcus duodenal. Lesiones en conductos intrahe-
páticos de mediano y gran calibre : colangitis esclerosan te,
enfermedad de Caroli (dilatación congénita de la vfa biliar
intrahepática) y litiasis biliar intrahepática.
• Malignas.
Carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de páncreas,
carcinoma de colédoco), cáncer de la ampolla de Vater,
colangiocarcinoma, cáncer de vesfcu la y compresión de la vra
biliar in trahepática o extrahepática por tumores.
Recuerda ...
Coles tasi s disociada es aquella en la que se elevan las enzimas
de colestasis pero no la SR (o se eleva muy poco), y ocurre en
enfermedades infiltrativas hepáticas (metástasis, granulomatosis,
sarcoidosis... ) y en obstrucciones biliares parciales
(abscesos, CBP, CEP, etc).
Algoritmo de la colestasis
I nte)
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Tema 3 - Hiperbilirrubinemia y colestasis

Aumento de FA+GGT:tBR

Ecografia abdominal Descartar fármacos

AMA: anticuerpos antimitocondriales

CBP: cirrosis biliar primaria
CEPo colangi tis esclerosante primaria

Figura 2, Algoritmo de la colestasis,

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Tema 4
Hepatitis aguda viral
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puena de Hierro (Majada honda, Madrid), Beatflz Rodrlguez·Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Sergio
Sevilla-Ribera. H. U. Río Honega (Valladolid).

Enfoque MIR GEN S GEN e GEN P GEN X

Importante entender el diagnóstico serológico de las hepatitis vira-
les ya que es un tema bastante preguntado en el MIR. El VHE es un Precore Core
tema · emergente · que puede caer en próximos exámenes.
Tabla 1. Genoma del VHB.

Tiene incubación larga (60-180 dlas) . Se transmite por vla

4 .1. Virus hepatotropos pa renteral (percutánea, sexual y perinatal, sob re todo si hay
replicación activa).
Infección sistémica que afecta predominantemente al hlgado, La transmisión perinatal suele ocurrir durante el parto. Cuando
de menos de 6 meses de duracicJí.TlKqtfl~ruf~t~~l,. ll_na m.0er ~mbar.lm 1fi\~~a adjra del VHB, el riesgo
virus hepatotropos (virus A, B, C ~,.l", ·pl'\o'Mp&t'c1t\-~ OO &:tra~QQ,g lecW ~~~altll.~ un 90%, asl como
(CMV, VEB, adenovirus, cosakievirus, etc.). Algunos son de el riesgo de cronificar. La cesárea no ha demostrado disminuir
transmisión no parenteral (fecal-oral), como el A y E, mien tras el riesgo de transmisión materno-fetal, por lo que el VHB en la
que otros se transmiten por vía parenteral, como el B, C y D. madre no contraindica el parto vaginal.
Las alteraciones cllnicas son similares para todos ellos (con
algunas pequeñas particularidades). Se caraderiza por infla-
mación difusa y necrosis hepatoci taria, que son causantes de
Síntomas
la mayorla de los síntomas y de su evolución.
Antí·HBe

Virus A Anti·HBc I G
Titulo
ARN de cadena sencilla (picornavirus). Tiene una incubación
corta (4 semanas). Transmisión fecal-oral. El paciente es con-
tagioso (elimina virus en heces) desde el periodo de incuba-
ción hasta semanas tras el inicio de los slntomas. Antígeno:
AgVHA (este antfgeno nunca se ha detedado en el suero).
Anticuerpos: antiVHA IgM (infección aguda, aparecen pre-
cozmente); IgG (infección antigua, persisten indefinidamente . ."""'.................,........., ~ '--- Semanas después
rT"J ~ de la exposiCión
y confieren inm unidad permanente) . Endémica en o 4 B 12 16 20 24 2B 32 36 52 lOO
paises subdesarrollados. Se producen, de forma tfpica, brotes
en guarderías. residencias y por ingesta de agua o alimentos
contaminados poco cocinados (verduras, moluscos).

Figura 1. Evolución de la serología de hepatitis 8 aguda hacia la curación.

Virus B
AD N bicatenario circular (hepadnavirus). El DNA va unido a una
DNA-polimerasa, ambos en el interior de una cápside proteica .
Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S, e, P y X.
• Gen S.
Codifica el HBsAg, que flota en la envoltura y es el que per-
mi te la unión a receptores de los hepa tocitos.
• Gen C.
Si la codificación comienza en la región llamada "core ",
sintetiza las protelnas del core o nucleocápside (HBcAg). Si
comienza en la región llamada " precore" sintetiza el HBeAg.
• Gen P.
Codifica la DNA polimerasa, encargada de la replicación del
ADN del virus B.
• Gen X.
Codifica la protelna X (HBxAg) con capacidad para transadi-
var genes vi rales y celula res . Puede influir en la aparición de
hepatocarcinoma .
Antígenos
• HBsAg (antfgeno de superficie o Australia).
Aparece a las 4 semanas de la exposición. Su presencia
es un hallazgo inequlvoco de infección y resulta de gran
utilidad para el diagnóstico e identificación de portadores.
Desapa rece en 1-2 meses después de los srntomas en caso
de infección aguda resuelta . El HBsAg suele desaparecer 1-2
meses antes de la aparición de los anticuerpos anti-H Bs, lo
que implica la existencia de un periodo ventana
. En este periodo ven tana, será negativo el HBsAg y los
anti-HBs, pero serán positivos los anticuerpos anti-HBc.
La persistencia de HBsAg durante más de 6 meses establece
la exist encia de una hepatitis crón ica por VHB.
• HBeAg (en la nucleocápside).
Apa rición simultánea o poco después que el Ag HBs.
Desapa rece antes que éste. Su persistencia d urante más de
8-10 semanas indica posible cronificación . Es un marcador

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Tema 4 . Hepatitis aguda viral

de replicación viral e infecciosidad, junto con la DNA poli me- los más frecuentes en España son: 1a y 1b. Tiene incubación
rasa y el DNA viral. larga (30-180 dras) y raramente cursa como hepatitis aguda
• HBcAg (core). ictérica tras la infección. la transmisión es por vra parenteral
No detectable en suero, sólo en los hepatocitos mediante (hepatitis postransfusional, usuarios de droga por vra paren-
técnicas inmunohistoqufmicas. teral). Un porcentaje importante de pacientes desconoce la
fuente infecciosa y no tiene los tfpicos factores de riesgo de
Anticuerpos (por orden de aparición) hepatitis viral.
• AntiHBc (anticore). Anticuerpos: los anticuerpos antiVHC son desarrollados por
los IgM implican infección aguda. Aparecen 1 o 2 semanas prácticamente todos los pacientes expuestos e indican contac-
tras el HBsAg y persisten unos 6 meses. Imprescindible para to previo con el virus . No son protectores por lo
el diagnóstico de hepatitis aguda B (es el único marcador que la reinfección es posible.
presente en el periodo de ventana ) y lo que la
distingue de una hepatitis crónica en fase replicativa Virus E
IgG indica infección antigua, pudiendo persistir incluso más
años que el anticuerpo antisuperficie. ARN (hepevirus), con 4 genotipos. Hay dos patrones epidemio-
• AntiHBe. lógicos de infección humana según el genotipo
Indica cese de la replicación viral . Con el tiempo tienden a Se ha descrito persistencia del virus de genotipo 3 en pacientes
desaparecer los niveles. en situación de inmunosupresión. En este caso se podrra tratar
• AntiHBs (antisuperficie). con ribavirina o interferón-u pegilado.
Es el anticuerpo que se desarrolla tras la vacunación o hepa- Anticuerpo: anti-VHE (lgM indica infección aguda; IgG infec-
tit is pasada. Persiste tras la curación de la infección por VHB ción pasada).
e indica inmunidad contra éste . Sin embargo, el 10%
de los pacientes curados no desarrollan an tiHBs y sólo pre-
sentan antiHBc como marcador de infección previa pasada. GENOTIPO 1 GENOTIPO 3
Por ello, los anticuerpos antiHBc son la forma más fiable de (V 2) (V 4)
detectar infección previa por VHB.
Asia, Africa
UBICACiÓN Europa, EE.UU.
(países endémicos)
ADN-VHB
El ADN-VHB es el primer y principal indicador de infección, Epidemias y
apareciendo entre dos y cuatro semanas antes que el HbsAg. PATRÓN EPI - casos esporádicos
Casos esporádicos
Es indicativo de replicación viral. Se correlaciona con el grado DEMIOLÓGICO aislados
frecuentes
de lesión hepática, con la evolución a cirrosis y a hepatocarci-
noma. Por ello, los antivirales actuales se centran en controlar PERSONAS Edad avanzada o
la carga viral y hacerla indetectable. Adulto joven
AFECTADAS comorbilidades

TRANSMISiÓN Sí (came cruda

Virus D
ANIMAL- No o contacto con
Virus ARN defectivo que requiere presencia de virus B (su HOMBRE animales)
envoltura, HBsAg) para infectar los hepatocitos, pero no para
replicarse. Incubación intermedia (15-60 dras). Transmisión por TRANSMISiÓN
las mismas vras que el VHB POR AGUAS sr ?
l a hepatitis aguda puede infectar a un individuo junto al VHB FECALES
(coinfecci6n). Es decir, el individuo se infecta al mismo tiempo
del VHD y VHB. Ase tendrá una hepatitis aguda por VHD y RESERVORIO No
Sí (cerdo,
por VHB. ANIMAL jabaH, ciervo)
En cambio, si se produce una infección aguda de VHD en un Variable
paciente portador crónico de VHB, el paciente tendrá una Fulminante Mal pronóstico
hepatitis aguda por VHD sobre una hepatitis crónica VHB GRAVEDAD sobre todo en por comorbilidades
(sobre infección). embarazadas
Anticuerpos : an ti-VHD IgM (infección aguda) e IgG (infección
crónica). Tras la curación los anti-VHD se negativizan, no que- INFECCiÓN En inmuno-
dando ningún rastro sera lógico de la infección . No
CRÓNICA deprimidos

Recuerda ... Tabla 2. Patrones epidemiológicos de infección por VHE.

La diferencia entre coinfección y sobreinfección la marca el estado

del VHB (lgM antiHBc: coinfección; IgG antiHBc: sobreinfección).
4.2. Patogenia

Estudiada más con el virus B. la lesión hepática parece estar

Virus C
Virus ARN descrito en el año 1990 (flavivirus, emparentado con
los virus del dengue, la fiebre amarilla y el virus West Nile), con
seis genotipos y más de 80 subtipos.
mediada por el sistema inmunitario (linfOCitos T citotóxicos),
que atacarran a los hepatocitos infectados. las manifestaciones
extrahepáticas de la hepatitis B estarran mediadas por inmu-
nocomplejos.

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Manual AMIR . DigesHvo y Cirugía General
4.3 . Anatomía patológíca
Datos comunes a todas las hepatitis víricas son : necrosis pan-
lobulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiperplasia de
células de Kupffer, con hinchazón hepatocitaria y degenera-
ción acidófila que produce los cuerpos de Councilman (cuerpos
apoptóticos). Los datos caracterfsticos que encontramos en
anatomía patológica son:
• Virus A.
Necrosis periportal, colestasis.
• Virus B.
Hepatocitos en vidrio esmerilado
• Virus C.
Presencia de esteatosis hepática, folrculos linfoides, lesiones
en los ductos biliares.
La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un factor
pronóstico, a diferencia de las hepatitis crónicas.
4 .4 . Clínica
En general, los adultos son más sintomáticos que los niños_
Las formas anictéricas son más frecuen tes en todas las hepati-
tis. Las hepatitis B y C suelen ser más insidiosas que la hepatitis
A, la cual puede cursar con ictericia y elevación de enzimas
de colestasis (hepatitis colestásica). La hepatitis E tiene una
alta mortalidad en las embarazadas y puede ser colestásica en
alguna ocasión .
Se distingue:
Periodo prodrómico (1 semana antes)
Anorexia, náuseas, pérdida de olfato, astenia, fiebre (más fre-
cuente en la hepatitis A y en la B).
Periodo sintomático o fase de estado
Aparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas genera-
les, aunque persiste la ast enia), y en ocasiones puede haber
coluria (previamente a la aparición de ictericia), acolia.
hepatomegalia dolorosa, aunque es rara la esplenomegalia.
En ocasiones, adenopatfas. Sin embargo, lo más frecuen te en
la mayoría de enfermos es la hepatitis anictérica (sin ictericia).
Periodo de recuperación
Normalidad clínica y analrtica en 1-2 meses en hepatitis A. 3-4
meses en la B.
La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus de
hepatitis. pero sobre todo se asocia más con virus B, D Y E
4 .5. Diagnóstico. Datos de laboratorio.
La alteración más constante es el aumento de las transami-
nasas. tstas se hallan 20-40 veces por encima de los valores
normales, con mayor actividad de la ALT (GPT) que de la AST
(GOn; el grado de aumento de transaminasas no tiene valor
pronóstico . La fosfatasa alcalina está modera-
damente aumentada, así como la de la 66T. El hemograma
y las pruebas de coagulación habitualmente son normales. La
bilirrubina sérica aumenta en los pacientes ictéricos.
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El diagnóstico etiológico ante una hepatitis aguda viral exige la
determinación de los marcadores serológicos. Deberían efec-
tuarse los siguientes exámenes:
• VHA.
IgM antiVHA.
• VHB.
IgM antiVHBc (anti-core) y HBsAg estudia en It m
• VHC.
Anti-VHC. Ante la sospecha de una hepatit is C aguda, la
negatividad de los anti-VHC no resulta excluyente en las pri-
meras semanas y se debe determinar el RNA del VHC
• VHD.
Anti-VHD; HBsAg positivo; antiVH Bc positivo (lgM en la coin-
fección, IgG en la sobreinfección).
• VHE.
IgM anti-VHE. La confirmación de la infección aguda se rea-
liza determinando el RNA del virus.
4.6 . Complicaciones y pronóstico
Fallo hepático agudo (hepatitis fulmi nante)
Manifestaciones extra hepáticas
Son más frecuentes en el VHB . Se deben a fenómenos autoin-
munes por depósito de in munocomplejos.
• Manifestaciones extra hepáticas relacionadas con el VHB.
Enfermedad del suero.
En infección aguda por VHB . Clínica: fiebre, rash eritema-
toso, artromilagias, astenia.
Glomerulonefritis.
GMN membranosa, GMN membranoproliferativa o
nefropatia por IgA.
Poliarteritis nodosa.
Dermatológicas.
Síndrome de Gianotti-Crosti (erupción papular en cara y
miembros tfpicamente en niños).
Otras.
Crioglobulinemia, 6uillain-Barré.
• Manifestaciones extra hepáticas relacionas con el VHC.
Crioglobulinemia mixta esencial (vasculitis).
Se presenta hasta en un tercio de los pacientes con hepa-
titis crónica C, aunque suele ser asintomática.
Síndromes linfoproliferativos (linfocito B), linfomas no
Hodgkin.
Otros.
Glomerulonefritis membranoproliferativa, autoant icuerpos
positivos sin enfermedad autoinmune (AM L, ANA), diabe-
tes mellitus, porfiria cutánea tarda, liquen plano cutáneo.
• Manifestaciones extra hepáticas relacionas con el VHE.
Este virus hepatotropo se ha relacionado con patología
neurológica aguda como los síndromes de Guillain-Barré
o de Parsonage-Turner.
Evolución a croni cidad
La evolución a cronicidad es nula en las hepatit is A y E (si bien
en la E se han descrito casos anecdóticos en pacientes inmu-
nodeprimidos), del S% en las hepatitis B en individuos inmuno-
competentes, y superior al 80% en las hepatitis C.
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Tema 4 . Hepatitis aguda viral
Las hepatitis anictéricas, la inmunodeficiencia, la insuficiencia
renal, la edad y la sobreinfección del VHD (que cronifican el
100%) favorecen la cronicidad de una hepatitis B. Respecto la
edad, se observa que el 90-95% de los recién nacidos infec-
tados por el VHB desarrollan una infección crónica, mientras
que sólo lo hace el 20% de los niños de más edad y menos
del 5% de los adultos. La coinfección no aumenta el riesgo de
cronificación.
Hepatocarcinoma
Sólo existe asociación con los virus B y C, sobre todo cuan-
do la in fección es temprana . El mecanismo es desconocido.
Habitualmente el tumor se desarrolla sobre un hígado cirrótico .
La cirrosis rara vez falta, El riesgo de cáncer es mayor cuando
coexiste infeCCión por varios virus y cuando existe hábito enóli-
co. Todos los cirróticos deben ser sometidos a ECO abdominal
cada 6 meses como screening del hepatocarcinoma.
4 .7 . Tratamiento
Es sintomático. No requiere hospitalización, salvo en caso de
hepatitis fulminante, en la que está indicado conSiderar la
necesidad de trasplante hepático urgente. Los glucocorticoides
están contraindicados, incluso en las formas fulminantes.
4 .8 . Profilaxis
Hepatitis A
Medidas higiénicas y de tratamiento de las aguas fecales.
Aislamiento entérico de los infectados. Hay inmunoprofilaxis
pasiva con antl-VHA (antes de 2 semanas) y activa con vacuna
. Efectividad del 90%
(1 00% si se repite la dosis a los 6 meses).
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Hepatitis B Y O
Se debe recomendar el uso de preservativos, no compartir
los utensilios de aseo personal o agujas en usuarios de droga
vla parenteral. Además, es Importante hacer una serologla a
los familiares íntimos y recomendar la vacunación a todos los
familiares que no lo están. Los pacientes portadores de VHB
no podrán ser donantes de sangre . Disponemos de inmuno-
profilaxis pasiva anti-H Bs especffica
e inmunoprofilaxis activa (AgHBs obtenido por
ingenierla genética como inmunógeno que
tras tres dosIs alcanza una respuesta del 90%. Se debe valorar
revacunar si los tltulos de anti-HBs son bajos, especialmente
en presencia de comorbllidades, inmunosupresión o personal
sanitario.
La hepatitis por VHD no dispone de inmunoprofilaxis especIfica
pues la protección contra el VHB es la única manera de evitar
la infección del VHD .
Hepatitis C
Se recomienda no compartir los utensilios de aseo personal o
agujas en usuarios de droga vla parenteral. No existe inmu-
no profilaxis para este virus. La transmisión por vla sexual es
excepcional, pero aumenta en el sexo anal receptivo por lo que
deberla recomendarse el uso de preservativos.
Hepatitis E
En zonas endémicas, dado el que mecanismo es por trans-
misión de aguas contaminadas, son importantes las medidas
higiénicas y de tratamiento de a9uas. En países no endémicos
(España) se aconseja evitar comer carne de cerdo poco cocina-
da pues se transmite a través del contacto íntimo con animales
o con carne poco cocinada. Existe inmunoprofilaxis activa
(contiene aminoácidos del VHE) pero sólo en algunos pafses y
precisa de más evidencia para extender su uso.
y más de 113 millikes
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Manual AMIR· Digestivo y Cirug ía General

,_.
VACUNACiÓN INMUNOGlOBUlINA l
,-
TIPO
! INDICACiÓN
- :~
TIPO INDICACiÓN j
• Niños (universal) • POS1exposición de
Vacuna con • Viajeros a áreas endémicas contactos intimos
virus inactivados • Homosexuales • Algunos viajeros
VHA Inespecífica
• Personal sanitario
Dos dosis • Hepatopatías
• Postexposicíón

• Niños (universal) Profilaxis po.stexposicí6n

• Niños recién nacidos de • Personas con inmunidad
madres portadoras del natural o vacunadas y
VHB antiHBs > 10 U/mi ~ no
• Personal sanitario y precisan profilaxis.
cuidadores de personas • Vacunados pero deseo no-
infectadas cemos niveles de antiHBs
• Hepatopatías -+ realizar análisis.
• Hemofilicos A la espera, se administra
DNA- recombinante • Hemodiálisis una dosis de gammag-
VHB • Uso de drogas por vía Especifica lobulina y primera dosis
Tres dosis parenteral de la vacuna . Si antiHBs
• Promiscuidad sexual > 1OU/ml: no continuar la
vacunación .
• No vacunado:
doble inmunización
(pasiva con gammaglobu-
lina y activa con vacuna).
• Recién nacido:
dar la primera dosis de la
vacuna e inmunoglobuli-
na en <12 horas.

VHC No existe No existe

VHD Vacuna frente VHB

I VHE
I
Disponibles en países de alta endemia No existe

Tabla 3. Hepatitis virales.Tipos de prevención e indicaciones.

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Temas
Hepatitis viral crónica
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrtd). Beatriz Rodrlguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Sergio
Sevilla-Ribora, H. U. Rio Hortega (Valladolid).
Enfo ue MIR
Tema muy preguntado e importante tanto en el MIR como en la cH-
niea diaria. El diagnóstico serológico del VHB es complejo y hay que
entenderlo bien (sobre todo las diferencias entre portador activo vs
inactivo). Importante también el concepto de reactivación del VHB
en pacientes inmunodeprimidos y su prevención. Por último, el VHC
y especialmente su tratamiento es un tema en continua expansión
en los últimos años y, por tanto, es muy susceptible de ser pregunta-
do (basta con saber conceptos generales sobre los nuevos antivira-
les, no siendo necesario conocer pautas especificas de tratamiento).
5. 1. Hepatitis crónica por VHB
Introducción
Se estima que más de 240 millones de personas en el mundo
son portadores crónicos del HBsAg, con grandes variaciones
regionales; hay paises de baja endemicidad como España
« 2%), y pa ises de alta endemicidad (>8%) como China . La
prevalencia global está bajando gracias a la mejoria en las
condiciones sociosanitarias y a los programas de vacunación
universal.
Pruebas complementarias
Elevación moderada de las transam inasas. La fosfatasa alca-
lina suele ser normal y hay elevación discreta de bilirrubina.
A diferencia de la hepatitis autoinmune, no hay hipergam-
maglobulinemla ni autoanticuerpos circulantes. Es importante
determinar los factores virales, asi como los de daño hepático.
Diagnóstico
La infección crónica por el VHB es un proceso dinámico que
refleja las interacciones entre el virus y el huésped. Se distin-
guen cuatro fases evolutivas no necesariamente consecutivas
o Infección crónica HBeAg posit iva.
Conocida previamente como fase de tolerancia inmune, se
caracteriza por la presencia de muy elevados niveles de DNA
pero escasa respuesta necroinflamatoria. Esta fase es más
frecuente y prolongada en pacientes con adquisición perina-
tal de la infección.
o Hepatit is crón ica HBeAg posit iva .
Caracterizada por intensa actividad necroinflamatoria hepá-
tica con riesgo de progresión de la flbrosis. Se alcanza esta
fase más rápidamente en pacientes que adquieren hepatitis
crónica durante la edad adulta. Algunos pacientes pueden
alcanzar la supresión de la replicación viral y pasar a la
siguiente fase .
o Infección crónica HBeAg negativa (portador inactivo).
Con el control de la replicación vira l se produce la pérdida de
HBeAg (marcador de replicación) y se normalizan las transa-
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minasas. El riesgo de progresión de la enfermedad hepátICa
es mfnimo y no requiere tratamiento. Espontáneamente, el
1-3% de los pacientes por año pueden alcanzar la curación
(negatrvlzación del HBsAg).
o Hepatit is crónica HBeAg negativa.
La actividad en estos pacientes es elevada y carecen de la
expresión del HBeAg debido a mutaciones que afectan a la
región precere del genoma del virus. Es una vanante bastan-
te habitual en nuestro pafs.
Diagnóstico serológico
na s gu'ent )
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es conseguir la supresión de la repli-
cación viral y evitar la progresión de la enfermedad hepática.
Las indicaCIones de tratamiento son:
o Hepatitis crónica (HBeAg positivo o negativo).
o Cualquier paciente con mrosis.
o Pacientes trasplantados.
o Pacientes con hepatitis aguda con datos de gravedad o
hepatitis aguda fulminante.
Fármacos
o Interferón alfa (lFN-a) pegilado .
En la actualidad su uso es muy limit ado. Se administra sema-
nalmente por vfa subcutánea durante 48 semanas (1 año),
excepto si eXiste infección asociada al VHD que se be
mantener entre 3-5 años. Su mecanismo de acción s a
en la estlmulación de la respuesta mediada por.
T. Un 5% de los pacientes consigue la remiso
de HBsAg). No existe riesgo de resistenci a rmaco, a
diferencia de a los antivirales orales. Está t indicado en
el embarazo, la hepatitis aguda y la ci"-~I establecida . Los
efectos adversos son comunes: cuad r~eudogri pa l con la
inyección, anemia, leucopenia, . Pl.~tJetopen ia, alteración
neuropsiquiátrica y alteraciones ~deas .
o Antivirales o ra les. •
Son análogos de nucle6s~·nucleótidos que suprimen la
replicación viral al inll..~~ polimerasa del VHB . Rara vez
consiguen eliminar e~ s y por ello, a diferencia delIFN-a,
en la gran may~~ ocasiones será un tratamiento indefi-
nido. nenen,..e¿~8S efectos adversos pero pueden provocar
insufic ien<;i<l~al, miopatras o neuropatras. Los fármacos de
primera ~ión son entecav ir y tenofovir. Hay dos fermu -
lacip macéuticas de tenofovir: TDF (tenofovir disoproxil
fu a o) y TAF (tenofovir alafenamida). La lamlvudina, uti-
liza a hace años, ya no es de elección por el elevado riesgo
de resistencias.
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M anual AMIR . Digestivo y Cirugía General

HBsAg I ANTI-HBs I HBeAg I I

ANTI -HBe ANTI-HBc I DNA VHB I AlT

HEPATITIS AGUDA + - + - IgM ++++ +++

HEPATITIS AGUDA. PERIODO VENTANA - - + - IgM ++++ +++

HEPATITIS PASADA - + - + IgG - Normal

HEPATITIS PASADA REMOTA - - - - IgG - Normal

VACUNADO - + - - - - Normal

Tabla 1. Posibilidades serológicas en la hepatitis aguda. hepatitis pasada y vacunados.

HBeAg POSTIVO HBeAg NEGATIVO

INFECCiÓN CRÓNICA HEPATITIS CRÓNICA INFECCiÓN CRÓNICA HEPATITIS CRÓNICA

Hepatitis crónica replicativa

TERMINOlOGIA Hepatitis crónica replicativa Portador inactivo I
Tolerancia inmune HBeAg negativa
ANTIGUA HBeAg positiva Seroconversión
(mutante precore)
I 1

HBsAg + + + +
I
I HBeAg I + + - -
DNA VHB (UIIMl) >107 10"-107 <2000 >2000

AlT Normal Elevada Normal Elevada

I
ENFERMEDAD Ninguna o mínima Moderada o grave Ninguna Moderada o grave
HEPATlCA*

"Riesgo de progresión a cirrosis y/o hepatocarcinoma. Valorado por actividad bioqufmica (ALT) asf como métodos de valoración de la fibrosis hepática (Fibrascan y
excepcionalmente biopsia hepática). l os pacientes con riesgo de progresión son aquéllos que presentan actividad necroinflamatoria hepática (concepto "hepatitis" Vs
"infección" crónica).

Tabla 2. Fases evolutivas del VHBcrónico.

Prevención de reactivaciones en paciente inmunodepri-

mido l Tratamientos inmunosupresores J
La administración de farmacos inmunosupresores (quimiote- ( Serologia VHB )
rapia, rituximab, anti-TNF) puede provocar la reactivación del
virus en portadores inactivos del VHB . Es importante prevenirla I
ya que puede abocar a una hepatitis aguda grave, o bien HBsAg- HBsAg-
( HBsAg+ J Anti-HBc+ Anti-H Bc-
provocar la suspensión o demora de un tratamiento quimiote- Anti-HBs-
J
rápico. Por ello se recomienda, antes de iniciar el tratamiento
inmunosupresor, la determinación de HBsAg y anti-HBc y l lADN VHBIJ [ Seguimiento DNA
y transamlnasas
J Vacunar
actuar según el siguiente algoritmo:

( Elevado J
• ( Bajo J
[ Plantear antiviral
profiláctico si se alteran
1)
•
Tratamiento
•
Antiviral profiláctico
de hepatitis (evita reactivación
replicativa VHB)

Figura 1. Algoritmo de profilaxis de reactivación de VHB.

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Tema 5 . Hepatitis viral crónica

5.2. Hepatitis crónica por VHC (MIR 12.29)
Clinica
La gran mayoría de los pacientes se encuen tran asintomá-
ticos y un importante porcentaje de los mismos desconoce
su condición de infectado. El VHC en fase aguda rara vez se
manifiesta como una hepatitis ictérica. Un número importante
de pacientes puede debutar con cirrosis descompensada o un
hepatocarcinoma.
Pruebas de laboratorio
Ac anti-VHC
Positivo cuando se ha tenido contacto con el virus. en un 80%
tendrá hepatitis crónica y en un 20% estará curado (respuesta
viral sostenida -RVS- espontánea).
RNA del VHC
Es el marcador de replicación viral. El objetivo del tratamiento
es su nega tivización sostenida (RVS) a las 12 semanas de fina -
lizar el tratam iento.
La respuesta viral sostenida (RVS) se define como conse-
guir RNA indetectable a las 12 semanas de haber finalizado el
tratamiento.
Es el objetivo a conseguir u • ya que supone la
curación .
Indicaciones del tratamiento
Desde 2017 la indicación de tratamiento es universal para
todo paciente infectado por VHC. Dada la alta eficacia de los
nuevos tratamientos antivirales. el objetivo es erradicar la infec-
ción de la población tratando a todos los pacient es infectados.
Tratamiento hasta 2014
Previamente a la introducción de los nuevos antivirales de
acción directa (AAD). el tratamiento del VHC se hada con
interferón pegilado a y ribavirina. lo que conllevaba una
tolerancia muy mala y unas tasas de curación muy pobres (20-
30%) en los pacientes con el genotipo más frecuente (70%)
en España que es el genotipo 1.
Tratamiento actual
• Generalidades.

I
ANTI-VHC RNA VHC I ALT
El tratamiento actual se basa en pautas de AAD orales com-
binando varias de las familias disponibles para obtener un
efecto sinérgico antiviral. Todos ellos se asocian a altísimas
HEPATITIS AGUDA - + +++ tasas de curación (>98%) con tratamientos de 8-12 semanas
PERIODO VENTANA
y presentando muy escasos o casi nulos efectos secundarios.
Tras finalizar el tratamiento. prácticamente todos los pacien-
HEPATITIS AGUDA + + +++
tes tienen carga viral indetectable. teniéndose que hacer una
+ + + segunda determinación a las 12 semanas para confirmar la
HEPATITIS CRÓNICA
RVS . La reinfección en estos pacientes curados es posible si
persisten prácticas de riesgo de contagio. debido a que los
HEPATITIS CURADA + - Normal
(RVS) anticuerpos anti-VHC no son protectores.
• Fármacos disponibles:
Inhibidores de proteasa VHC (-previr) :
Tabla 3. Posibilidades serológicas de la hepatitis C.
Simeprevir. paritaprevir. grazoprevir. glecaprevir. voxila-
previr.
Inhibidores de la proteína NS5A (complejo de replicación):
En los pacientes con hepatitis crónica con transaminasas repe-
Ledipasvir. ombitasvir. elbasvir. velpatasvir. pibrentasvir.
tidamente normales la progresión de la enfermedad es más
Inhibidores de la polimerasa:
lenta. aunque sigue siendo posible .
Dasabuvir y sofosbuvir.
Algunos enfermos con hepatitis crónica por VHC tienen anti-
cuerpos antiLKM 1.
5.3. Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD)
Pronóstico
Se cronifica en más del 80% de los casos. y un 20-30% de Clinica
éstos evoluciona a cirrosis tras una mediana de 20-30 años. Es similar a la clrnica de una hepatitis crónica por VHB . La coin-
Exist e relación con la aparición de hepatocarcinoma décadas fección por VHB y VHD no incrementa la posibilidad de apari-
después. ción de hepatitis crónica por virus delta. pero si se produce una
sobreinfección por VH D en un paciente con hepatitis por VHB.
Tratamiento la infección por virus delta también se mantiene en el tiempo y
R 14 59. MIR 13.41. MIR)
aumenta la probabilidad de cron ificación del virus B.
Objetivo
El objetivo f undamental del tratamiento es erradicar el VHC
Tratamiento
(negati vizar el RNA) y evitar la progresión de la enfermedad.
La curación disminuye la hipertensión portal y la fibrosis. No El tratamiento actual de elección es el IFN-a pegilado en
obstante. los pacientes cirróticos permanecen con riesgo de monoterapia . Ninguna combinación ha encontrado mejores
complicaciones y se deberá continuar con el screen ing de resul tados. Se discute la duración del tratamiento entre 12 y
hepatocarcinoma. 24 meses.

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Tema 6

Hepatitis auto inmune (HAI)

Autores: Carlos Ferre-Aracil. H. U. Puerta de Hierro (Ma¡adahonda, Madrid). Sergio Sevil/a-Ribota, H. U. Rlo Hortega (Valladolid). Sergio Sevllla-Ribota,
H. U. Río Hortega (Valladolid).

Enfoque MIR contra el antígeno citosólico hepático tipo 1 (anti-LC-1) y

Tema relativamente sencillo si pensamos que la Hepatitis
Autoinmune es muy similar a la mayoría de enfermedades autoin-
munes que estudiaréis (predominio en mujeres jóvenes, asociación
con otras enfermedades autoinmunes y autoanticuerpos, trata-
miento con esteroides y Azatioprina ... ). Importante recordar los
anticuerpos asociados y el aumento de IgG.
contra los antígenos hepáticos solubles (SLA/lP). Los dos últi-
mos se han asociado a formas graves o con mala respuesta
al tratamiento. Los títulos de anticuerpos no se corresponden
con la adividad o respuesta al tratamiento. El 10% no tiene
anticuerpos positivos.
Clasificación

Definición
TIPO 1 TIPO 2
Enfermedad inflamatoria crónica del hrgado de causa desco-
nocida. FRECUENCIA 75% 25%

ANA
Inmunopatogenia Anti-LKM
ANTICUERPOS AMl
Anti-citosol
Se produce un ataque inmunitario por células contra los hepa- Anticuerpos SLA/lP
tocitos desencadenado por fadores ambien tales (sarampión,
virus de la hepatitis. CMV, VEB o fármacos). Existe una cierta EDAD DE DEBUT Cualquiera Niños
predisposición genética, con asociación a HLA-DR3 y DR4.
El 40% tiene alguna enfermedad autoinmune, siendo lo más Debut más grave
común la enfermedad de ti roides, diabetes, Sjogren y vitnigo. GRAVEDAD Amplio espectro y más evolución a
cirrosis

Anatomía patológica FRACASO DE Infrecuente Frecuente

TRATAMIENTO
No es específico pero si muy ca raderístico encontrar hepatitis
de interfase (necrosis en la zona de interfase), infiltración de
RECAIDAI
células plasmáticas y aparición de " rosetas" en el área peri-
NECESIDAD DE Variable 100%
portal.
TRATAMIENTO
A LARGO PlAZO
Características clínicas
Es más frecuente en mujeres (4:1) y puede debutar a cualquier Tabla 1. Tipos de hepatitis autoinmune.
edad, aunque tiene dos picos de mayor incidencia: pubertad y
entre los 40-60 años. También se ha descrito el debut durante
el embarazo, postparto, tras un trasplante hepático por otra Diagnóstico
etiologra o tras la ingesta de ciertos medicamentos (nitrofuran-
toína o minociclina). Se debe realizar una biopsia hepática ante cualquier sospecha
de HAlo En el caso de insuficiencia hepá tica aguda, se utilizará
El curso clrnico varía desde hepatitis aguda, subaguda, cirro- la biopsia transyugular
sis o insuficiencia hepática aguda. El fenotipo más frecuente
se caraderiza por la presencia de síntomas inespecíficos de
cualquier hepatitis como astenia, anorexia, molestia en hipo-
condrio derecho, prurito, idericia o artralgias. Un tercio de los Tratamiento
pacientes ya tienen cirrosis al diagnóstico.
Está indicado cuando las transaminasas son 2 veces superiores a la
normalidad y/o hay adividad inflamatoria en la biopsia hepática.
laboratorio
Hay varias opciones de tratamiento
Los niveles de t ransaminasas pueden simular una hepatitis • Prednisona 1 mglkgldía y más adelante añadir azatioprina.
aguda grave. Una caraderrstica importante es el aumento sig- • Prednisona 30 mg + azatioprina.
nificativo de gammaglobulina a expensas de IgG. Esta es una opción muy utilizada porque provoca menos
Los autoanticuerpos caraderrsticos que se encuentran en los efedos adversos al disminuir la prednisona.
pacientes con HAI con títulos .. 1:40 incluyen los anticuerpos • Budesonida 9 mg+azatioprina.
antinucleares (ANA), contra el antrgeno de la musculatura Se puede usar en hepatitis leves y sin cirrosis. Tiene menos
lisa (AML), contra los microsomas hepatorrenales (anti-LKM), efedos sistémicos que el uso de cortisona.

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Tema 6 - Hepatitis auto inmune (HAl)

PARÁMETRO VALOR I PUNTUACiÓN

Es muy importante el inicio precoz de la corticoterapia en las
hepatitis graves. En caso de ausencia de respuesta a cortisona
ANA, AML, .,1:40 +1 puede ser útil tacrolimus. En caso de intolerancia a azatioprina
Anti·LKM .,1:80 +2 se usará 6-mercaptopurina o micofenolato mofetil de mante-
nimiento.
Normal +1
IgG
Superior al normal +2 Duración del tratamiento
Los corticoides se mantendrán un año tras la remisión com-
Compatible con HAI +1
Histología hepática pleta, definida por la normalización de las transaminasas y la
Tfpica de HAI +2
IgG. En pacientes en remisión completa y fibrosis leve en la
Ausencia de elastografla (s F2), la azatioprina se puede suspender a los 3
No O
hepatitis viral años, pero en otros casos se mantendrá de forma indefinida.
Sí +2
El trasplante hepático está indicado en cirrosis, y en insufi-
~6: diagnósico probable ciencia hepática aguda grave en las formas fulminantes. Se ha
~7: diagnóstico definitivo descrito recurrencia en el injerto de hasta un 20-50% .

Tabla 2. Criterios simplificados para el diagnóstico de HAI.

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Tema 7
Insuficiencia hepática aguda y grave (hepatitis fulminante)

Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majada honda, Madrid). Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid). Beatriz Rodrlguez-
Batllor; Arán, H. U. de la Princesa (Madrid).

Enfoque MIR
Es poco frecuente pero se debe saber identificar el cuadro por la
elevada mortalidad sin trasplante.

Definición
VHB
Paciente con hígado previamente sano que en menos de 26 (2B,l%)
semanas presenta signos de insuficiencia hepatocelular grave
expresada por alargamiento del tiempo de protrombina
(INR >: 1,5 o adividad de protrombina <40%) y por la presen- Autoinmune (4,9%) fI'
cia de signos de encefalopatía hepática.
El factor principal que diferencia una hepatitis aguda grave
(con INR >: 1,5) del fallo hepático agudo, también denominado
Isquémica (2)%) -';
Paracetamol (2.2%)
Amanita (3.7%)
I j
insuficiencia hepática aguda, es la presencia de encefalopatía Anti-TBC (4,9%)
hepática de cualquier grado.
Figura 1. Causas de hepatitis fulminante en España.

Etiología
Exploraciones complementarias
Varía en función de la zona geogrMica. Asi, la ingesta de para-
cetamol como intento autolítico es la causa más frecuente en • Analitica .
Reino Unido, en India es el VHE y en España es la hepatitis El grado de aumento de las transaminasas no tiene valor pro-
B. Cabe destacar que en más de un tercio de los casos carecen nóstico. Es de mal pronóstico el alargamiento del tiempo de
de una etiología conocida. protrombina y la hipoglucemia. La elevación de la bi lirrubina
es paralela a la evolución del cuadro.
• Ecografra abdominal.
Otras causas Es imprescindible su realización para el diagnóstico diferen -
• Infecciosas. cial, a veces para conocer la etiología (sfndrome de Budd-
Hepatitis virales. Chiari) y datos anatóm icos de cara a un eventual trasplante.
• Fármacos. • Grupo sangufneo.
Paracetamol a dosis altas. antituberculosos, hierbas medi- De cara a un futuro trasplante hepático.
cinales. Las reacciones idiosincráticas a fármacos son una • Diagnóstico etiológico.
causa cada dia más frecuen te. Virus hepatotropos, análisis toxicológico, autoanticuerpos,
• Drogas. metabolismo del cobre .
Especialmente el MOMA y la coca ina.
• Setas. Pronóstico y tratamiento
Amanita, Lepiota y Galerina.
• Patología vascular. Antes de la era del trasplante hepático la mo~dad era del
Hepatitis isquémica, sindrome de Budd-Chiari. 85% ; por ello, es necesario el traslado del P 9 ~e a un cen-
• Hepatopatías. tro con unidad de trasplante. Los criteri la necesidad de
Hepatitis autoinmune, Enfermedad de Wilson, infiltración trasplante en lista de urgencia cero tilizados son los
tumoral masiva. descritos por King's College. Los cas e no necesitan tras-
• Sindrome de HELlP. plante hepático y mejoran suelen ~ ntar una recuperación
.. ad integrum" de la estructura y)¡J"rtc¡ón del hígado.

Clínica Es muy importante reconoce~ltiOlogia del cuadro, puesto

Normalmente presentan ictericia, coluria y náuseas por la
hepatitis.
Pueden aparecer signos de gravedad (encefalopatía hepática,
hipoglucemia o diátesis hemorrágica) y complicaciones (hiper-
tensión intracraneal, infección, insuficiencia renal, alteraciones
hidroelectroliticas, fracaso multiorgánico).
que existen medidas tera~lcas específicas y la precocidad
de éstas es fundam ~,\~ilson y D-penicilamina, hepatitis
autoinmune y corti ~s, hepatitis B y antivirales orales, para-
cetamol y N-ace~liteína ... ).
El tratam ient~ eral se basa en la detección precoz de las
comPlic~
c' ~extrahepáticas y evitar el uso de fármacos
prescin ' . La N-acetilcisteína a dosis similares a las usadas
p~ r I ~ xicación por paracetamol, aunque ésta no sea la
ei a, mejora el pronóstico de la hepatitis fulminante de
cu uier etiología.

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TemaS
Hepatopatía alcohólica (HPA)
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid). Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid). Beatriz Rodríguez-
Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid).
Enfoque MIR
Tema poco preguntado pese a la elevada frecuencia de la hepato-
patla alcohólica en nuestro medio (principal causa de cirrosis hepá-
tica). Importante recordar la hepatitis alcohólica aguda debido a su
gravedad y a que ha sido preguntada como caso clínico en el MIR.
Concepto
Se denomina hepatopatía alcohólica (HPA) al espectro de
lesiones provocadas en el hlgado por el etanol. Se incluyen tres
slndromes evolutivos: esteatosis hepática alcohólica, hepatitis
aguda alcohólica y cirrosis hepática alcohólica. La esteatosis
aparece en el 90% de los individuos que abusan del alcohol,
de los cuales un 10-3 5% desarrollan hepatitis alcohólica y
sólo un 8-20% llegan a desarrollar una cirrosis. No siempre la
hepatitis es la lesión precursora de la cirrosis, se puede pasar
de la esteatosis a la cirrosis.
Factores de riesgo
• Consumo de riesgo.
Consumo diario de .. 40 g/día de alcohol en los varones y de
..20 g/dra en las mujeres, durante al menos 10-12 años.
• Sexo.
La mujer es más susceptible y desarrolla cirrosis a una edad
más temprana y con un consumo menor. A pesar de ello, la
mayorra de pacientes con HPA son varones porque el riesgo
de dependencia y abuso es significativamente mayor en ellos.
• Nutrición.
La desnutrición y la obesidad se asocia a lesiones hepáticas
más graves.
• Tabaco.
Acelera la progresión, sobre todo en bebedores infectados
por VHC.
• Patrón de consumo y tipo de bebida .
Es mayor con la toma de cerveza y licores y menor con el
vino. Beber fuera de las comidas o la ingesta de más de 5
bebidas a la vez aumenta el riesgo.
• Genética.
Se han encontrado asociaciones con algunos HLA y polimor-
fismos.
• Infecciones por virus.
El VHC y el alcohol actúan de forma sinérgica. Dicha aso-
ciación empeora el pronóstico y favorece la aparición de
cirrosis y hepatocarcinoma. Con el VHB esta relación no es
tan evidente.
(Ver t la 1 en I p gina s gUlente)
37
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Otras formas
• Srndrome de Zieve.
Lesiones de hepatitis alcohólica asociada a esteatosis masiva,
anemia hemolltica e hiperlipidemia.
• Hepatocarcinoma.
Aparece en el 10% de los cirróticos, sobre todo en infecta-
dos de VHC.
Pronóstico
La abstinencia alcohólica es el principal indicador del pronós-
tico. La hepatitis alcohólica puede evolucionar a cirrosis tras
episodios repetidos, persistencia del consumo y cuando se
trata del sexo femenino .
El pronóstico de la hepatitis depende de la gravedad del episo-
dio (mortalidad al mes del 20% en las formas leves y del 50%
en las graves).
En el caso de la cirrosis compensada, la supervivencia a los 5
años varra del 90% en el grupo de abstemios a menos del 70%
en el de bebedores activos. En el caso de la descompensada,
la supervivencia se sitúa en un 30% en el grupo de abstemios.
Tratamiento
• Abstinencia alcohólica d a en PsIQU atna .
• Suplementos nutricionales.
Muy importante en la hepatitis y la cirrosis.
• Tratamiento de la hepatitis aguda alcohólica.
Ante una hepatitis alcohólica aguda es esencial saber la
gravedad de ésta y, por ello, se utiliza un rndice pronóstico
llamado rndice de Maddrey. Este rndice es una fórmula que
incluye el tiempo de protrombina y la bilirrubina. Hablamos
de hepatitis alcohólica grave cuando el Maddrey es ..32.
Tanto en las leves como las graves es esencial la abstinencia
y la nutrición. Si es grave (Maddrey ..32) se deben añadir al
tratamiento corticoides, que han demostrado disminuir la
mortalidad precoz. Es muy importante descartar infecciones
antes de utilizar los corticoides. Otros tratamientos con
menor evidencia son la pentoxifilina y la N-acetilcisterna.
• Tratamiento de las complicaciones de la cirrosis.
• Trasplante hepático.
Debe cumplir tres requisitos:
Abstinencia durante mrnimo 6 meses.
Valoración psiquiátrica para evaluar el compromiso de
mantener la abstinencia a largo plazo.
Descartar afectación de otros órganos por alcohol (miocar-
diopatla, etc).
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Manual AMIR . Digestivo y Cirugía General

HEPATITIS AGUDA
ESTEATOSIS ALCOHÓLICA ALCOHÓLICA CIRROSIS ALCOHÓLICA
(MIR 14, 90; MIR)

Forma grave
EPIDEMIOLOGIA Forma más frecuente y benigna Fase final
tras consumo excesivo
. Degeneración hidrópica y
AP Esteatosis macrovacuolar
(ESTABLECE DIAG NÓSTICO
necrosis con infiltrado de PMN Puentes de fibrosis que rodean a
(macrovacuolas de grasa) aunque
DEFINITIVO PERO NO ES alrededor de las zonas de necrosis nódulos de regeneración
a veces puede adoptar patrón
NECESARIA) y fibrosis perisinusoidal (MIR) Cirrosis micronodular
microvesicular
Cuerpos de Mallory'
I
AP COMPARTIDA Las alteraciones histológicas predominan en la zona 3 dellobulillo (área centrolobulillar o perivenular)

Náuseas, pérdida de peso, ictericia, Asintomática

Asintomática
ClINICA dolor en epigastrio o en hipocon- Descompensación
Hepatomegalia indolora
drio derecho, hepatomegalia, fiebre Hepato/esplenomegalia

Eritema palmar, telangiectasias, arañas vasculares, hipertrofia parotídea,

EF contractura de Dupuytren, signos de feminización

1t AST pero <400

AST/ALT >2 (MIR)
Suele ser normal o t AST pero <100 Normal si compensada
t FA, SR
ANALlTlCA Signos de abuso (no de lesión): Insuficiencia hepática
Plaquetopenia, anemia
1 GGT, i VCM, t TG
Signos de abuso
t IgA
Insuficiencia hepática

I ECOGRAFIA Hígado hiperecogénico No detecta inflamación ni fibrosis Hallazgos comunes de cirrosis

• Es posible observar cuerpos de Mallory (agregados perinudeares de material proteináceo y eosinófilo) en el Wilson, colestasis crónica, OM, hepatopatia grasa no
alcohólica).

Tabla 1. Hepatopatfa alcohólica.

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Temag

Enfermedad hepática grasa no alcohólica

Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrrd). Sergio Sevilla-Ribora, H. U. Rlo Hortega (Valladolid). Beatriz Rodrlguez-
Bafllori Arán, H. U. de /a Princesa (Madrid).

Enfoque MIR
Tema poco preguntado por el momento pese a la importancia
creciente que viene teniendo debido a la epidemia de obesidad y
síndrome metabólico que sufren las sociedades de los paises desa-
rrollados. Se calcula que un 25% de la población española tiene
hígado graso no alcohólico Es importante recordar que la esteato-
hepatitis no alcohólica es la manifestación hepática del síndrome
metabólico, que estudiaréis en Endocrinología. En un pequeño
porcentaje de pacientes evoluciona a cirrosis y hepatocarcinoma.
En EE.UU. esta enfermedad ya es la principal causa de trasplante
hepático. Puedes verla en ocasiones referida por sus siglas inglesas
como NAFLD (Non-A/eoho/ir Fatty Uver Disease) o NASH (Non-
Aleoho/ic SteatoHepatitis).

Concepto
Engloba un amplio espectro de lesiones en el hígado, en
ausencia de un consumo crónico de alcohol, en el que se inclu-
Muerte/trasplante Hepatocarcinoma
yen la esteatosis simple, la esteatohepatitis (esteatosis asociada
a cambios necroinflamatorios con grados variables de fibrosisl,
y finalmente la cirrosis. Figura 1. Historia natural de la esteatosis no alcohólica.
Se considera el componente hepático del síndrome metabólico
y por ello está emergiendo como una de las enfermedades Anatomía patológica
hepáticas más frecuentes en nuestro medio. La esteatosis es generalmente macrovesicular, caracterizada
por la presencia de grandes gotas de grasa en el interior de los
Etiopatogenia hepatocitos que desplazan el núcleo a la periferia .
Hablamos de esteatohepatitis cuando hay daño hepatocelular,
generalmente en forma de degeneración balonizante, neutró-
Obesidad filos y hialina de Mallory.
Diabetes mellitus tipo 2 Posteriormente, puede aparecer la fibrosis con patrón pericelu-
TRASTORNOS Dislipemia lar y perisinusoidal
METABÓLICOS Síndrome metabólico
Hipotiroidismo
Diagnóstico
Amioradona, cortícoides, estrógenos sintéticos, Es una enfermedad asintomática que se debe sospechar en
FARMACOS metrotexate, antiinflamatorios pacientes sin consumo de alcohol, que presentan algún factor
de riesgo (especialmente obesidad y diabetes mellitus tipo 2),
PROCEDI- Resección extensa del intestino delgado y que tienen una elevación persistente y moderada de las
MIENTOS Cirugía bariátrica transaminasas de causa no aclarada o una hepatomegalia
QUIRÚRGICOS aislada. Además, se debe realizar un estudio para descartar
otra causa de hepatopatra
Tabla 1. Factores relacionados epidemiológicamente con la enfermedad hepá· • Analítica.
tica grasa no alcohólica. Hipertransaminemia leve o moderada (ALT> ASn, discreta
colestasis o elevación de ferritina.
Historia natural • Ecografía.
Es la primera técnica a realizar. Observaremos esteatosis
Aunque en general es una enfermedad hepática de pronóstico difusa, cambios sugestivos de cirrosis o signos de hiperten-
benigno, en los últimos años se ha puesto de manifiesto que sión portal.
los pacientes que desarrollan esteatohepatitis y fibrosis signifi- • Biopsia hepática.
cativa tienen una supervivencia menor. Es el método más fiable para diferenciar la esteatosis simple
de la esteatohepatitis. Sin embargo, la necesidad de practi-
car una biopsia a todos los pacientes es motivo de contro-
versia ya que, en general, están asintomáticos, el pronóstico

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en muchos de los casos es bueno y no existe un tratamiento
bien establecido. Por ello, actualmente se limita a los pacien-
tes con factores de riesgo de progresión a esteatohepatitis.
Tratam iento
Las primeras medidas a aplicar son las higiénico-dietéticas,
fundamentalmente dieta mediterránea y ejercicio ffsico, con el
objetivo de perder el 7-10% del peso corporal de manera lenta
y progresiva (idealmente en un plazo no inferior a 6 meses). El
consumo de café también ha demostrado mejorar la fibrosis
hepática en esta y otras enfermedades hepáticas, por lo que
hay autores que proponen prescribirlo como recomendación
dietética.
Respecto a fármacos, se han ensayado muchos con relativo
poco éxito; los más prometedores son los que mejoran la resis-
tencia a la insulina, como la metformina, las glitazonas y los
antioxidantes (vitamina E). Las glitazonas son las que han mos-
trado mayor evidencia ; no obstante, la vitamina
E parece ofrecer un mejor perfil de seguridad .
La cirug ra bariátrica se ha asociado con una evidente mejorra
de las lesiones. Su indicación se restringe a los pacientes con
obesidad mórbida y con fibrosis avanzada que no consiguen
bajar de peso con medidas higiénico-dietéticas. El trasplante
hepático es una opción terapéutica que debe considerarse en
los pacientes con cirrosis avanzada.

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Tema 10

Otras causas de cirrosis

Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid). Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Rlo Hortega (Valladolid). IIduara Pintos Pascual,
H. U. Fundación Jiménez Díaz (Madrid),

Enfoque MIR
Es importante hacer un buen diagnóstico diferencial entre CBP y
CEP (estudiando por comparación, con tablas) ya que han sido
preguntadas fundamentalmente como caso clínico. La CEP no tiene
tratamiento especifico. En la CBP es muy importante el tratamiento
con AUOC. También es importante recordar la asociación del Budd-
Chiari con condiciones protrombóticas de todo tipo.

10.1 . Colangitis biliar primaria (cirrosis biliar primaria)

A petición de asociaciones de pacientes de CSP se ha decidido

cambiar el nombre a esta entidad de "Cirrosis biliar primaria"
a "Colangitis biliar primaria", lo que permite mantener el
conocido acrónimo CSP inalterado. Se trata de un progreso
importante ya que realmente un porcentaje muy bajo de los
pacientes acaban desarrollando cirrosis.
Concepto
Enfermedad colestásica crónica y progresiva, caracterizada por
inflamación crónica y destrucción de los conductos biliares
intrahepáticos.
Etiopatogenia
La causa de la CSP es desconocida, pero las alteraciones obser-
vadas tanto en la inmunidad celular como humoral, y su aso-
ciación con enfermedades autoinmunes, sugieren una patoge-
nia autoinmune en sujetos con una predisposición genética .
Enfermedades asociadas
La prevalencia de enfermedades o s(ndromes autoinmunes es
muy frecuente (70-80%).
El s(ndrome de Sjogren es el trastorno más frecuentemente
asociado a la CSP, y está presente en un 70% de los casos.
El hipotiroidismo, con o sin signos de tiroidltls autoinmune, se
presenta en un 20% .
Anatomía patológica
Se caracteriza por una colangitis crónica no supurativa que afec-
ta sobre todo a nivel interlobular y los ductos biliares. Cuando
hay inflamación de los conductillos biliares, que se necrosan y
se rodean de un denso infiltrado de células inflamatorias o gra-
nulomas, confinado al espacio porta se denomina lesión ductal
florida (tlpica pero no es patognomónica)
Clínica
El 60% de los pacientes están asintomáticos y se diagnostican
por alteración anal(tica.
Figura 1. Histología tlpiea de la drrosis biliar primaria, denominada lesión due-
tal floñda (irregulañdades en el epitelio biliar y extenso infiltrado de linfocitos).
El cuadro típico es una mujer (10:1) entre 40-60 años cuyo
s(ntoma inicial es astenia y prurito de extremidades_Más tarde,
aparece ictericia y melanodermia (hiperpigmentación de la
piel). Otras alteraciones cutáneas t(picas son las lesiones de
rascado, xantomas y xantelasmas.
Cuando hay colestasis importante puede haber esteatorrea
y déficit de vitaminas liposolubles, siendo el más acusado el
déficit de vitamina D.
El hepatocarcinoma solo aparece en los estadios avanzados de
la enfermedad, que son cada vez menos frecuentes gracias al
tratamiento.
Recuerda __ •
Mujer con astenia, prurito y colestasis, con AMA positivos .... CSP
laboratorio
La fosfatasa alcalina y la GGT están aumentadas al inicio; en
cambio, la bíli rrubina sólo aumenta cuando la CSP progresa
y, por ello, es el mejor marcador pronóstico. También hay un
aumento del colesterol (HDl y lipoprote(na X).
La alteración inmunológica más característica es la presencia
de anticuerpos anti-mitocondriales (AMA) tipo M2, que
se observan en prácticamente todos 105 pacientes con CSP.
Igualmente, es frecuente la presencia de anticuerpos antinu-
cleares (ANA) y el aumento de 105 niveles de IgM > IgG.
Diagnóstico
Se puede establecer si se cumplen 2 de 105 siguientes criterios:
1_ Colestasis.
2. AMA positivos.
3_ Histolog(a compatible.

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Manual AMIR . Digestivo y Cirugía General
La biopsia no es obligatoria. sólo se realiza si los AMA son
negativos o cuando hay importante citolisis.
El diagnóstico diferencial se realiza con obstrucciones de la vía
biliar (es importante tener una ecograffa adbominal que mues-
tre la permeabilidad de la vía bi liar). la colangitis esclerosante
primaria. la hepatitis autoinmune y otras causas de colestasis.
Pronóstico
Habitualmente progresa de forma lenta y estable durante
varios años. pero puede evolucionar a cirrosis y hacer todas
sus complicaciones . En ésta última fase puede observarse
hiperbilirrubinemia. hipoalbuminemia. descenso de la tasa de
protrombina, y disminución del colesterol.
Tratamiento
El ácido ursodesoxicólico (AUDe) es un ácido biliar poco
abundante en la bilis humana pero que tiene efectos bene-
ficiosos sobre la composición de la misma . En los pacientes
con colangitis biliar primaria tiene efectos favorables sobre la
bioquímica hepática. impide la progresión histológica de la
enfermedad y alarga la supervivencia.
Se inicia precozmente. cuando hay alteración analítica a pesar
de que el paciente esté asintomático . Los pacientes con
estadios precoces son los que responden mejor al tratamiento.
En caso de no respuesta a AUDC se puede intentar en segun-
da línea tratamiento con fibra tos o con ácido obeticólico. Los
fármacos inmunosupresores no son útiles en la CBP.
Además. pueden requerir tratamiento para el prurito como la
colestiramina. rifampicina y otros. También. tratamiento para
el síndrome de Sjógren o para la osteopenia/osteoporosis. No
requ iere tratamiento para la hiperlipidemia puesto que no se
asocia a un incremento del riesgo cardiovascular.
El trasplante hepático es el único tratamiento curativo. pero
puede recidivar en un 25% . Está indicado si aparece alguno de
los siguientes criterios:
• Indicaciones compartidas con resto de hepatopatras.
Cirrosis con MELD ,,15 o hepatocarcinoma.
• Bilirrubina >6 mg/dl.
• Prurito intratable.
• Enfermedad metabólica ósea intratable secundaria a la coles-
tasis.
10.2. Colangitis esclerosante primaria (CEP)
Concepto
Enfermedad colestásica crónica. caracterizada por inflamación
y fibrosis de las vías biliares intrahepá ticas y extrahepáticas.
que produce una obliteración irregular de los conductos con
estenosis multifocales. hasta progresar a una cirrosis biliar.
El término "primaria" se utiliza para distinguirla de otras enfer-
medades que también ocasionan alteraciones colangiográficas
si milares y con las cuáles se debe realizar el diagnóstico
diferencial : colangitis bacteriana crónica en pacientes con
estenosis de las vías biliares o coledocolitiasis. neoplasias del
tracto biliar. colangiopatra producida por la pancreatitis auto-
inmune. etc.
42
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Enfermedades asociadas
Hasta el BO% de los casos tiene una enfermedad inflamatoria
intestinal concomitante, que en la mayoría de los casos es
colitis ulcerosa. Por el contrario. sólo el 5% de los pacientes
con colitis ulcerosa desarrolla CEPo
La CEP aumenta significativamente el riesgo de tener cáncer
colorrectal y colangiocarcinoma .
Anatom ía patológica
Normalmente se encuentran cambios poco específicos que
afectan las grandes vías biliares tanto intra- como extrahe-
páticas. con estenosis y dilataciones saculares. depósitos de
pigmento biliar en los hepatocitos, infiltración portal por PMN
que se asocia a proliferación de ductos biliares. etc.
La fibrosis periductal concéntrica o en capas de cebolla es un
hallazgo patognomónico. pero poco frecuente.
Clínica
El cuadro clínico característico es un hombre (2 : 1) de unos 40
años con colestasis. asintomático en un 40% . Los síntomas
típicos son prurito. dolor en hipocondrio derecho. icteriCia y
episodios de fiebre. Es una enfermedad grave porque puede
causar colangitis de repetición . También puede haber osteo-
porosis o malabsorción de grasas, pero es menos frecuente
que en la CBP.
Recuerda ...
Varón con colitis ulcerosa + colestasis + estenosis biliares multifocales
-+ CEP (M IR)
Laboratorio
Es una enfermedad colestásica (aumento de fosfa tasa alcalina
y GGD. pero también suelen estar las transaminasas aumenta-
das. La bilirrubina suele ser normal en el diagnóstico.
No es necesario realizar determinación de anticuerpos ya que
éstos son inespecíficos; los más frecuentes son los p-ANCA.
Pruebas de imagen
• Ecografía abdominal.
A menudo normal. salvo para expertos que pueden definir
dilataciones parciales de los conductos con engrosamiento
de la pared.
• ColangioRM.
Técnica de elección para el diagnóstico. Los hallazgos son
característicos. apreciándose estenosis difusas y zonas con
dilataciones saculares que confieren un aspecto arrosariado
a los conductos biliares intra- y extrahepáticos. Es muy rara
la afectación única de vías extrahepáticas.
• CPRE .
Es el gold standard para el diagnóstico. pero se asocia a
complicaciones graves como pancreatitis y sepsis. por lo que
actualmente sólo se realiza cuando se prevé una actuación
terapéut ica o si la colangioRM no es normal pero tampoco
diagnóstica y hay alta sospecha de CEP
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Tema lO . Otras causas de cirrosis

10.3. Síndrome de Budd-Chiari

Concepto
Conjunto de manifestaciones clrnicas que apa recen conse-
cuencia de la trombosis venosa. independientemente del lugar
donde se produzca. desde las vénulas hepáticas hasta la vena
cava inferior. siendo lo más frecuente la trombosis de la
venas supra hepáticas.

Etiología
En más del 90% existe un factor protrombótico subyacente.
• Neoplasias mieloproliferativas.
Son la causa más frecuente.
• srndrome antifosfolrpido.
• Hemoglobinuria paroxística nocturna.
• Enfermedad de Beh~et.
• Embarazo. anticonceptivos orales.
• Enfermedades hereditarias.
Factor V Leiden. mutación G2021 DA del gen de la protrom-
bina. déficit de proterna C. déficit de proterna S. déficit de
ant itrombina.
Figura 2. CPRE: Conductos biliares intrahepáticos de Gllibre y morfologla
irregulares ("arrosariados") sugestivos de colangitis esclerosante primaria. Clínica
Tomada de DTM, Diagnóstico y Tratamiento Médico. Marbán.
La forma de presentación es variable. desde ser un hallazgo
casual a una fo rma fulminan te. La tríada de dolor abdominal.
Tratamiento ascitis progresiva y hepatomegalia aparece sólo en un tercio
Ácido ursodesoxicólico: mejora las pruebas hepáticas pero no de los casos. Más frecuentemente. tras unos srntomas agudos
se ha demostrado una mejora en la supervivencia. variables. el cuad ro clrnico se desarrolla de modo progresivo.
estableciéndose una cirrosIs.
Cuando hay una estenosis biliar única o predominante debe
tratarse mediante dilatación con balón o prótesis implantada La ascitis tiene gradiente de hipertensión portal pero alto con-
por CPRE con antibioterapia profiláctica. tenido de prot eínas (>3 gidL) • en comparación con la
ascitis por cirrosis que tiene proternas bajas.
El trasp lante hepático se recomienda en pacientes con cirrosis,
prurito intratable y colangitis bacteriana recurrente. La CEP
recidiva en el injerto en un 25% . Diagnóstico
La ecograffa-doppler es la técnica de elección para diagnosticar
la presencia de la obstrucción del flujo venoso. Se recomienda
CBP CEP confirmar el diagnóstico con una segunda prueba de imagen
Mujer 40-60 años Varón 40 años (TC o RM).

I •
•
•
Asintomáticas
Astenia y prurito
lesiones rascado
• Asintomáticas
• Síntomas
intestinales
Tratamiento
Debe incluir el tratamiento de las manifestaciones clrnicas y el
• Ictericia, xanto- • Pnurito, astenia.
ClINICA control de la trombofilia (ant icoagulación o corregir la causa).
mas. xantelasmas. ictericia. colangitis
Si existe una estenosis corta está indicado realizar una angio-
esteatorrea • Insuficiencia
plastia o colocar una prótesis; si esto no es posible. se puede
• Insuficiencia hepática e HTP
indicar el TIPS para drenar el flujo portal y asr descomprimir
hepática e HTP
el hrgado. El trasplante está indicado cuando el TI Ps no logra
controlar la enfermedad.
ENFERME- Sjéigren.
DADES hipotiroidismo Colitis ulcerosa
ASOCIADAS
10.4 . Cirrosís cardiaca
• ¡ FA. Br. GGT. • ¡ FA. Br. GGT.
colesterol. lipo· lipoproteína X.
ANAllTICA Etiología
proterna X colesterol
• i IgM. AMA+ (M2) • i IgG. P·ANCA+ Insuficiencia cardiaca derecha grave y prolongada de cualquier
tipo (pericarditis constrictiva. cor pulmonale. valvulopatfa. etc).

I DX
2/3: colestasis. AMA+.
biopsia compatible
ColangioRM
Clínica
Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre cirrosis biliar primaria y (olangitis esde- Hepatomegalia dura indolora. a diferencia de la congestión
rosante primaria. aguda (hepatomegalia dolorosa). En la insuficiencia tricusprdea

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Manual AMIR · Digestivo y Cirugia General

el hfgado puede ser pulsátil. Es rara la hemorragia por varices, Diagnóstico diferencial
pero frecuente la ascitis y la encefalopatra.
Hemocromatosis, amiloidosis, sfndrome de Budd-Chiari, enfer-
La elevación de bilirrubina y transaminasas suele ser moderada. medad venooclusiva .
~stas incluso pueden ser normales cuando se controla la enfer-
medad cardiaca
Tratamiento
Anatomia patológica El de la enfermedad de base. El pronóstico también viene deter-
minado por la cardiopatra y no por la enfermedad hepática.
Isquemia por congestión centrolobulillar, con necrosis y pos-
terior fibrosis. Macroscópicamente se ven zonas congestivas
(rojas) y zonas de fibrosis (pálidas) lo que da el aspecto de
• hfgado en nuez moscada ' .

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Tema 11
Cirrosis hepática y sus complicaciones
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid). Bearnz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Prmcesa (Madrid). Borja de
Miguel-Campo, H. U. 12 de Octubre (Madrid).
Enfoque MIR
Es el tema estrella, puesto que caen preguntas todos los años.
Estudia bien la clfnica y los factores pronósticos. Lo más importante
son las complicaciones de la cirrosis, sobre todo el manejo y pre-
vención de la hemorragia por varices, ascitis y peritonitis bacteriana
espontánea.
Concepto
Enfermedad hepática terminal definida anatomopatológica-
mente como la presencia de nódulos de regeneración rodea-
dos por fibrosis grado 4 (F4), que alteran la circulación intra-
hepática aumentando la resistencia al flujo sangufneo a través
de los sinusoides. Muchos pacientes con cirrosis hoy en dfa son
diagnosticados mediante técnicas no invasivas como la elas-
tografla, sin necesidad de someterse a una biopsia hepática.
Clásicamente era considerada como una enfermedad progresi-
va e irreversible; sin embargo. existen cada vez más datos sobre
la reversibilidad de la cirrosis si se elimina el factor de daño
hepático (abstinencia alcohólica, tratamiento de las hepat itis
virales, etc). De ahf la importancia de un tra tamiento precoz de
la(s) causa(s) antes de que se produzcan descompensaciones
de la enfermedad.
Eti ología
o Alcohol .
Causa más frecuen te de cirrosis en España (50-60%).
o Virus.
Sobre todo VHC (aunque su importancia relativa está dismi-
nuyendo gracias a fos nuevos tratamient os antivirales direc-
tos altamente efectivos), yen menor medida, el VHB y VHD.
o Otras.
Ci rrosis biliar primaria (CB P) o secundaria, enfermedades
hereditarias y metabólicas (Wilson, hemocromatosis, estea-
tohepatitis no alcohólica), fármacos (metotrexate, amiodaro-
na, alfametildopa), por fallo cardiaco u obstrucción al flujo
venoso (Budd-Chiari, pericarditiS constrictiva), hepatitis
autoinmune, sarcoidosis, by-pass yeyunoileal, idiopática o
criptogénica.
Clínica
Simi lar en todas las cirrosis, independientemente de su etio-
logía. En general el cirrótico compensado está asintomático
. El cirrótico descompensado tiene sfntomas y signos
debidos a insuficiencia hepa tocelular (alteración del meta-
bol ismo de protefnas, grasas y glúcidos y disminución de la
elim inación por el hfgado de sustancias tóxicas, fármacos u
hormonas, atrofia testicular, ginecomastia, desnutrición, hipo-
tensión arterial, equimosis, arañas vasculares, eritema palmar,
fetor hepático) y también síntomas derivados de las complica-
ciones asociadas a la cirrosis descompensada (ascitis, edema
4S
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maleolar en miembros inferiores, hemorragia digestiva, perito-
nitis bacteriana espontánea y otras infecciones, encefalopatfa
hepática, sfndrome hepatorrenal, sfndrome hepatopulmonar,
etc). En caso de haber ingurgitación yugular, lo cual sugiere la
existencia de insu ficiencia cardiaca, habrfa que considerar que
la cirrosis podría deberse a un hfgado cardial, congestivo, de
largo tiempo de evolución . Sin embargo, en la mayorfa de las
cirrosis no hay ingurgitación yugular
Pruebas de laboratorio
o Hipoalbuminemia por baja síntesis hepát ica.
o Hípergammaglobulinemia policlonal por paso de antrge-
nos a la circulación sistémica a través de shunts portosisté-
micos.
o Pancitopen i a por hiperesplenismo (secun dario a
Hipertensión Portal). El déficit de plaquetas suele ser el más
marcado.
o Anem ia mul tifactorial (sangrado por varices o gastropatra
de la hipertensión portal, déficit vitamfnicos en alcohólicos,
hemólisis intraesplénica).
o Alargamiento del tiempo de protrombina y delINR: por défi-
cit de absorción de vitamina K y de sfntesis de factores de la
coagulación dependientes de ella.
o Escasa elevación de transaminasas (citolisis), fosfatasa alcali-
na, GGT.
o Elevación de la bilirrubina directa por insuficiencia hepatoce-
lular.
o Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario en pacien-
tes con ascitis.
o Hiponatremia dilucional por tercer espacio y aumento de la
sfntesis de ADH.
o El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puede apare-
cer intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus por resisten-
cia a la insulina.
En fases avanzadas, sin embargo, puede aparecer hipoglu-
cemia por descenso de la gluconeogénesis hepática, hiperin-
sulinemia y resistencia al glucagón.
o Colesterol disminuido por fallo de sfntesis (excepto en las
cirrosis biliares, donde estará aumentado por déficit de eli-
minación).
Diagnóstico
Aunque el diagnóstico definitivo lo da la biopsia hepática (per-
cutánea, transyugular o abierta), no es necesaria, ya que se
puede diagnosticar por criterios clfnicos, analfticos, ecográficos
y elastográficos. El diagnóstico etiológico depende de la sos-
pecha clfnica (serologfas vfricas, autoanticuerpos, metabolismo
férrico, ceruloplasm ina, alfa-l-antitripsina). Es recomendable
la biopsia en aquellas situaciones en las que no se conoce la
causa .
(Ver figuras 1 y 2 en la p 9 na sigu ente)
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Manual AMrR . Digestivo y Cirugía General

SUPERVI- SUPERVI-
VENClA AL VENCIA AL
PUNTOS CLASE
CABO DE CABO DE
1 AÑO 2 AÑOS
5-6 A 100% 85%

7-9 B 81 % 57%

10-15 ( 45% 35%

Tabla 1. Pronóstico en función de la clasificación Child-Pugh.

1
I
PUNTUACIÓN: PUNTUACIÓN: PUNTUACiÓN:
2
I 3
BR. TOTAL <2 2-3 >3
(MG/Dl)
EP = espacio porta; TF = tractos fibrosos; NR = nódulos de regeneración.
ALBÚMINA
Figura 1. Cirrosis hepática. Presencia de tractos fibrosos gruesos que unen >3,5 2,8-3,5 <2,8
(G/Dl)
varios espacios porta entre si (tinción de Masson). Tomada de DTM,
Diagnóstico y Tratamiento Médico. Marbán. ACTIVIDAD
DEPROTROM- >70 40-70 <40
BINA (%)
ENCEFALO-
PATiA
No 1-11 III-1V

Moderada-
ASCITIS No Leve
severa

Child A: Puntuación 5·6, Child B: 7·9, Child c: 10-15

Tabla 2. Clasificación de Child-Pugh del estadio funcional del cirrótico ).

11 .1. Complicaciones de la cirrosis hepática

Hipertensión Portal (HTP)

Figura 2. Cirrosis hepática macrolobulillar mediante laparoscopia.
Pronóstico
En general el pronóstico es malo con mortalidad superior al
50% a los 5 años por la aparición de complicaciones, aunque
depende de la etiologra. Por ejemplo, la cirrosis alcohólica tiene
buen pronóstico si el paciente abandona el hábito enólico y no
han aparecido aún complicaciones. Sin embargo, si el paciente
continúa con el consumo alcohólico el pronóstico es infausto.
El Child-Turcotte-Pugh y el MELD modificado son dos sis-
temas de clasificación utilizados en la evaluación funcional y
pronóstica de los pacientes cirróticos.
La clasificación de Child-Pugh evalúa el pronóstico/superviven-
cia en ausencia de trasplante. En caso de ser Child B o C hay
que valorar la necesidad de plantear el trasplante hepático.
El sistema de puntuación MELD también es útil para valorar la
gravedad de la cirrosis y se utiliza para priorizar los pacientes
en lista de trasplante
Concepto
Se define como una presión en la vena porta superior o igual a
6 mmHg que conduce a un aumento de la presión hidrostática
dentro del sistema portal. La presión portal se estima por el
Gradiente de Presión Venosa Hepática (GPVH), que es la dife-
rencia de presiones entre la presión enclavada y la presión libre.
El incremento de la presión portal conduce a la formación de
colaterales portosistémicas entre el sistema portal (alta presión)
y el sistema venoso sistémico de baja presión en esófago infe-
rior y estómago superior (varices gastroesofágicas, gastropatía
de la hipertensión portal), recto (varices rectales, hemorroides
internas congestivas), ovario, pared anterior de abdomen
(cabeza de medusa), peritoneo parietal y la circu lación es ple-
norrenal (hiperesplenismo). Las varices (y la ascitis) se forman
sólo cuando el GPVH supera los 10 mmHg (concepto conocido
como hipertensión clrnicamente significativa) y pueden sangrar
cuando se superan los 12 mmHg. El GPVH es el factor pronós-
tico más importante de la cirrosis hepática.
El sistema venoso portal es el encargado de recoger y transpor-
tar la sangre que proviene de todas las vrsceras abdominales
(salvo riñones y suprarrenales) al hígado. La vena porta se
forma habitualmente a nivel posterior del cuello pancreático,
por la confluencia de la vena mesentérica superior y la vena

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Tema 11 • Cirrosis hepática y sus complicaciones

esplénica . La vena mesentérica inferior presenta gástricas o la gastropatfa de la hipertensión portal (que suele
m ~s variantes y puede desembocar en la esplénica o en la afectar a la parte alta del estómago y producir sangrados
mesentérica superior. La vena gástrica izqu ierda suele drenar crónicos y anemia ferropénica) .
directam ente a la porta y tiene gran importancia cI (nica ya • Estudio hemodinámico hepát ico.
que es la que suele alimentar las varices esofágicas. La porta Se mide la presión indirectamente. v(a transyugular (catete-
se dirige al hilio he p~ tico en el ligamento gastrohepático. rismo de las venas suprahepáticas): presión su prahe p~t ica
situándose anterior a la vena cava y posterior al colédoco y a libre (PSHL) que equivale a la presión en la vena cava inferior;
la arteria hepática. Una vez alcanza el hilio hepático se divide y presión suprahepática enclavada (PSHE) que equivale a la
en dos ramas. una para cada lóbulo. presentando a este nivel sinusoidal (que es 1 mmHg inferior a la portal). La diferencia
menos variantes anatómicas que las bif urcaciones de los con- en tre ellas es el GPVH.
ductos biliares. El sistema venoso portal carece de válvulas en Hay varias causas de hipertensión portal. además de la cirrosis.
su interior Gracias a la medición de presiones se pueden agrupar en 3
tipos : postsinusoidal (s(ndrome Budd-Chiari. pericar-
ditis constrictiva), sinusoidal (cirrosis. enfermedad venooclu-
siva). o presinusoidal (trombosis de la vena porta. esquis-
Patogenia tosomlasis. HTP idiopática no cirrótica como la Hiperplasia
La causa más frecuente de hipertensión portal en nuestro Nodular Regenerativa).
medio es la cirrosis hepática seguida de la trombosis portal. En
la cirrosis existe aumento de presión en la porta por dos razo-
nes: aumento de resist encia (fibrosis y sust ancias vasoconstric-
toras. como la endotelina-l ) y aumento de flujo sangufneo por PRESiÓN PSE PSL
vasodilatación esplácnica (aumento de vasodilatadores: óxido PORTAL (SINUSOIDAL) (CAVA)
n(trico. prostaglandinas).
HTP PRE-
Aumentada N N
SINUSOIDAL
Clínica
Esplenomegalia con trombopenia. varices. H DA secundaria a HTP
Aumentada Aumentada N
su rotura. ascitis. encefalopatla por shunt portosistémico. SINUSOIDAL
HTP POST-
SINUSOIDAL Aumentada Aumentada Aumentada
Diagnóstico
• Mediante endoscopia digestiva alta pueden observarse las
lesiones asociadas a la HTP como varices esofágicas. varices Tabla 3. Caracteristicas hemodinámicas de la HTP.

Figura 3. Circulación portal. Tomada de Master Ev06 e Fondo editorial Marbán.

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Manual AMIR . Digestivo y Cirugía General
Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas
Concepto
Complicación de la HTP, que provoca la apertura de colaterales
portosistémicas, una de las cuales son las varices esofágicas
(VE). la intensidad de la HTP (gradiente> 12 mmHg), el diá-
metro de la variz y el escaso grosor de la pared favorecen la
rotura de la variz. l as varices esofágicas están presentes en un
50% de pacientes con cirrosis en el momento del diagnóstico.
Por este motivo, se debe realizar una gastroscopia en todos los
pacientes con sospecha de cirrosis. Esta endoscopia se debe
repetir regularmente.
Clínica
Puede manifestarse en forma de hematemesis o melenas,
siendo la primera de mayor gravedad y a menudo acompaña-
da de inestabilidad hemodinámica. Es la causa más frecuente
de HDA en los cirróticos (si bien el 25% sangran por ulcus
péptico). Existe un riesgo anual entre el 10-15% de que un
ci rrótico desarrolle varices esofágicas. la mortalidad de cada
episodio de HDA por VE es del 20%. la morbilidad aumenta en
el cirrótico con HDA (mayor deterioro de su función hepática y
aumento de infecciones).
figura 4. Varices esofágicas. Arriba: varices de pequeiio·mediano tamaño con
mucosa azulada y sin puntos rojos: bajo riesgo de sangrado. Abajo: varices
esofágicas grandes con ulceración y puntos rojos: alto riesgo de sangrado.
Tomada de DTM, Diagnóstico y Tratamiento Médico. MarbJn.
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Diagnóstico
Se debe realizar una gastroscopia y ésta debe informar el tama-
ño de las varices y la presencia de signos de riesgo endoscópico
(puntos rojos, sangrado activo) que juntamente con el estadio
Child-Pugh son los factores de riesgo más importantes.
Normalmente, las varices esofágicas están situadas en la unión
esofagogástrica .
Profilaxis y tratamiento
• Profilaxis primaria de la hemorrag ia por varices
la profilaxis primaria se indica en los sigu ientes pacientes:
Child AIB con varices pequeñas con puntos rojos o varices
de mediano o gran tamaño.
Child C con varices de cualquier tamaño.
El tratamiento puede ser realizarse con beta bloqueantes o
mediante la erradicación de las varices con ligaduras endos-
cópicas periódicas.
Betabloqueantes no selectivos: Propranolol y nadolol.
Han demostrado mejorar la supervivencia . Reducen la pre-
sión portal al disminuir la vasodilatación esplácnica (blo-
queo beta-2). Son el tratamiento profiláctico de elección y
son altamente efectivos en prevenir el sangrado.
Carvedilol: alfa I beta bloqueante .
No solo reduce la presión portal al disminuir la vasodilacta-
ción periférica sino que además gracias al efecto antago-
nista alfa-l reduce el tono vascular hepático y, por tanto,
la resistencia intrahepática . Sólo está indicado en profilaxis
primaria.
Ligadura endoscópica con bandas elásticas .
Ha mostrado ser eficaz, reduciendo el riesgo de
primera hemorragia y la mortalidad en pacientes
con cirrosis y varices esofágicas. las sesiones de
ligadura se repiten a intervalos de 3 semanas hasta
comprobar la erradicación de las varices; después
se deben realizar endoscopias de seguimien to con
menor periodicidad por si reapareciesen las varices.
• Profilaxis secundaria de la hemorragia por varices .
Se inicia de forma obligatoria, en todos los pacientes, tras la
conclusión del episodio hemorrágico agudo. El tratamiento
de elección es la combinación de betabloqueantes no cardio-
selectivos (carvedilol no está ind icado) y ligadura endoscópi-
ca con bandas
Cuando los betabloqueantes no cardioselectivos estén con-
traindicados o en casos de intolerancia, sólo se realizará
ligadura con bandas. Si técnicamente no se le puedan
colocar las bandas (varices muy pequeñas), entonces se
realizará profilaxis con beta bloqueantes no cardioselectivos
únicamente.
En caso de fracaso de la profilaxis secundaria (paciente que
tiene un segundo sangrado estando bajo adecuada profilaxis
secundaria), existe indicación de TIPS.
Además, existe otra indicación de TIPS como profilaxis secun-
daria que es el llamado " early TIPS " . Éste se indica en pacien-
tes Child-C (10 a 13 puntos) o Child-B con sangrado activo
durante la endoscopia, tras el control del sangrado agudo
con tratamiento habitual (fármacos vasoactivos + ligadura con
bandas) como estrategia de profilaxis secundaria.
• Tratam iento de la hemorragia d igestiva aguda (HDA)
por varices esofágicas.
Medidas generales.
Se debe asegurar la vía aérea de forma inmediata. En la
endoscopia, donde hay riesgo de aspiración , deben ser
intubados.
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Tema 11 • Cirrosis hepática y sus complicaciones
La repOSlClon de volemia es critica para prevenir las
complicaciones de hipovolemia persistente. pero también
ha de ser cautelosa para no provocar un aumento secun-
dario de la presión. En cada caso se valorará el uso de
coloides. cristaloides o sangre (concen trados de hematres.
plasma. plaquetas). En cuanto a la transfusión de concen-
trados de hematíes. se realiza en general si Hb <7 g/d: en
hemorragias muy activas. pacientes ancianos o con patolo-
gla cardiovascular se transfunde si Hb <9-10 g/di. Por otra
parte. el hemograma no refleja la verdadera magnitud de
la pérdida hemática hasta las 48-72 h. debido a que éste
es el tiempo que tarda en equi librarse el contenido de
Ilquidos entre los distintos compartimentos del organismo.
Inicialmente debemos guiarnos por las constantes vitales
(FC y TA) Y el estado cllnico del paciente .
La hemorragia digestiva es un precipitante de encefalo-
patra hepática y por ello se usan enemasllaxantes para su
prevención. aunque es un aspecto en discusión .
Además. se deben administrar inhibidores de la bomba
de protones (IBP) intravenosos hasta que realicemos la
endoscopia (dado que hasta entonces no pOdremos des-
cartar que la HDA se deba a una úlcera péptica).
Fármacos vasoactivos.
Consiguen. junto con el tratamiento endoscópico. el con-
trol inicial de la hemorragia en un 90% de los casos. Los
fármacos vasoactivos disponibles son la somatostatina y la
terlipresina (el octreótido es poco usado): son vasocons-
trictores esplácnicos que reducen el flujo sangulneo portal
y asl la hipertensión portal. El tratamiento se mantiene
entre 2-5 dlas.
Tratamiento
Medidas generales vasoactivo Profilaxis antibiótica
Vla aérea. volemia.
terlipresina o (cehriaxona)
transfusión. 10P I.v. somatostaina
Somatostaina 5 dlas
e iniciar profilaxis
secundana de HOA
Intensificar
tratamiento
vasoactivo
L~~~J ~t""-., Valorar nueva
ligadura con
bandas
Figura 5. Tratamiento de la HOA por varices esofágicas.
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Profilaxis antibiótica ,
Se debe instaurar inmediatamente porque reduce la mor-
talidad , Los antibióticos más utilizados son norfloxacino
oral o ceftriaxona Lv. durante 5 días
Tratamiento endoscópico en menos de 12 horas,
La ligadura con bandas es la técnica de elección por ser
más eficaz que la escleroterapia en el control inicial de la
hemorragia y cursar con menos efectos adversos. La escle-
roterapia tiene un riesgo alto de complicaciones (ulceración.
hemorragia. estenosis. perforación) y una mortalidad del
1-5% • por lo que se reserva para los casos en
que la ligadura con bandas sea técnicamente imposible,
En caso de no controlar la hemorragia o ante recidiva de la
misma pese a las anteriores medidas. se deberá actuar en
función de la severidad de la hemorragia:
Hemorragia menor.
Se practicará una segunda endoscopia y/o se in tensificar el
tratamiento vasoactivo (doblando el tratamiento) ,
Hemorragia mayor.
El balón de Sengstaken-Blakemore. debido a su alta inci-
dencia de efectos adversos severos (necrosis y perforación
esofágica). debe ser únicamente usado en pacientes con
hemorragia grave refractaria y como tratamiento puente
provisional (máximo 24 h),
Las prótesis esofágicas autoexpandibles metálicas son
cada vez más utilizadas. con similar eficacia y mejor tole-
rancia el taponamiento con Sengstaken. para el control
de hemorragias masivas o incontrolables como puente al
TIPS,
Una hemorragia persistente (fracaso de dos ligaduras de
bandas) o una hemorragia masiva a pesar de tratamiento
farmacológico debe ser tratado con un shunt portosisté-
mico intrahepático transyugular (TIPS) . El
inconveniente del TIPS es que puede producir en un 25%
encefalopatla hepática, Otras complicaciones asociadas
a la colocación de un TIPS son la insuficiencia cardiaca
congestiva por sobrecarga de volumen (especialmente en
pacientes con cardiopatra de base) y el empeoramiento de
la función hepática por "robo · de sangre que va por el
TIPS ,
Las derivaciones quirúrgicas casi no se utilizan hoy en día.
debido al implante de TIPS.
Intensificar
tratamiento
vasoactivo
(Oalón de
Sengstakenl
prótesis
esofágica)
Figura 6, Imagen de un TIPS. a traves del cual fluye la sangre portal. reduciendo
la HTP,
49
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Tratamiento de las varices gástricas
Las varices gástricas son más peligrosas que las varices esofá-
gicas y suelen aparecer en el fundus y alrededor del cardias.
Como tratamiento no son útiles ni la ligadura con bandas ni la
escleroterapia. y por ello como tratamiento de elección se utili-
za la inyección endoscópica de cianoacrilato (componente
activo de muchos pegamentos de contacto). que polimeriza al
contactar con la sangre parando el sangrado. Como compl i-
cación. el cianocrilato puede embolizar a distintas partes del
organismo. incluyendo sistema nervioso central y pulmón.
También se indica la profilaxis primaria con BBNS si se detectan
en una endoscopia.
Dado el alto riesgo que tienen las varices gástricas. si falla una
sola endoscopia se recomendaría TIPS precoz directamente.
ya que esto mejora los resultados y aumenta los pacientes que
llegan al trasplante.
INDICACIONES ACEPTADAS Y DEMOSTRADAS
Hemorragia activa por varices a pesar de tratamiento endoscópico
Hemorragia por varices recurrente tras adecuado control
endoscópico (MIR 09. 10)
INDICAaONES ESTABLEaDAS PERO DE EFICAOA RELATIVA
Sangrado por varices gástricas
Ascitis refractaria
INDICACIONES SIN CLARA EVIDENCIA DE ÉXITO
Gastropatía de la hipertensión portal
Slndrome de Budd Chiari
Enfermedad hepática vena-oclusiva
Slndrome hepatorrenal
Hidrotórax hepático
Hemorragia por varices ectópicas
Enteropatia pierde proteínas por la hipertensión portal
Debe valorarse el balance beneficio-riesgo en pacientes
con encefalopatla hepática actual o con episodios previos
sin un desencadenante claro
Tabla 4. Indicaciones de TIPS.
Ascitis
La causa más frecuente de ascitis es la cirrosis hepática (supo-
niendo casi el 90% de los casos. en segundo lugar están las
ascitis neoplásicas y en tercero la TBC peritoneal). La ascitis es
la complicación más frecuen te de la cirrosis hepática .
CHnica
Detectable cllnicamente cuando supera los 1500 mi. apre-
ciándose la matidez cambiante: en decúbito su pino. se aprecia
timpanismo en mesogastrio y matidez en hipogastrio y ambos
flancos . En decúbito lateral. la matidez se traslada hacia la
zona declive y el timpanismo hacia la superior. La ma tidez en
mesogastrio y el timpanismo en flancos no es ascitis (puede ser
un tumor ginecológico)
Ascitis a tensión se define como aquélla que produce com-
promiso respiratorio e incluso hemodinámico. Se aprecia
oleada ascltica .
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La presencia de ascitis en un cirrótico es de mal pronóstico
• indicando el momento de valorar ya un trasplante
hepático.
Patogenia
Las alteraciones fisiopatológicas fundamentales que conducen
al acúmulo de liquido ascltico son la hipertensión portal y el
hiperaldosteronismo secundario a la disminución del volumen
circulante efectivo.
Teoria de la vasodilatación arterial perolérica
• SRAA
...- - t · ADH
• S. Simpático
Figura 7. Patogenia de la ascitis. Además. la hipoalbuminemia (por falta de
slntesis proteica del higado) contribuye a la aparición de ascitis debido a la
disminución de la presión oncótica del plasma.
Diagnóstico
La exploración flsica de la ascitis muestra matidez a la percu-
sión en los flancos del abdomen y signo de la oleada positivo
(en caso de ascitis a tensión). La técnica diagnóstica más sensi-
ble es la ecografía (detecta desde 15 mI).
•
Las características del líquido ascltico son importantes
para orientar a la causa de la ascitis. ~. -.
• Aspecto . 00: , ..
Normal.
El Hquido ascltico es transparente y ligeramente amarillo.
similar a la orina clara.
Opaco/turbiolpuru lento.
Causado por la presencia de neutrófilos (infección).
Hemático.
Como posibles causas se encuentran la paracentesis trau-
mática (el liquido se coagula antes del análisis) y el hepa-
tocarcinoma (no se coagula). La presencia de un líquido
hemático es un factor de mal pronóstico.
- Quiloso (de aspecto lechoso).
Causado por un aumento de triglicéridos
La causa más frecuente es la lesión del conducto torácico
linfático. Otras causas son la cirrosis de larga evolución (1%
de las cirrosis) y las neoplasias. especialmente linfomas.
Verde-marrón.
Un tinte verdoso puede aparecer en pacientes que presen-
tan hiperbilirubinemia. pero si el aspecto es marrón indica
perforación biliar. Se puede determinar la bilirrubina en
liquido ascltico. que si es más del doble que en sangre
indica coleperitoneo.
Gelatinoso (viscoso-amarillento).
Puede aparecer en el pseudomixoma peritoneal (un tumor
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Tema 11 • Cirrosis hepática y sus complicaciones

raro) y en la carcinomatosis de las neoplasias de ovario diuréticos de asa como monoterapia. Lo más efectivo es la
asociación de espironolactona más furosemida . Se
• Análi sis de laboratorio . comienza con dosis bajas y se van subiendo progresivamente
Contaje celular. si el paciente no mejora, hasta un máximo de 400 mg/dfa de
El recuento de leucocitos en la ascitis cirrótica sin com- espironolactona y 160 mg/dfa de furosemida
plicaciones suele ser <500 células/mm 3 y un recuento de • Tratamiento de la ascitis refractaria .
polimorfonucleares (PMN) <250 células/mm 3• Es diagnós- Se entiende por ascitis refractaria aquélla que no puede ser
tico de periton itis bacteriana espontánea la presencia de tratada con diuréticos. Esto puede ocurrir por dos motivos:
>250 PMN . En la peritonitis tuberculosa y carcinomatosis o bien el paciente recibe dosis máxi mas y no responde ade-
peritoneal, el recuento de leucocitos está frecuentemente cuadamente (raro, ver apartado de mon itorización del tra-
elevado pero con predominio de li nfocitos. tamiento) o, más frecuentemente, el paciente tiene efectos
Albúmina . adversos relacionados con la toma de diuréticos (hiponatre-
En la primera descompensación asc1tica es fundamental mia, hipopotasemia, hiperpotasemia, deterioro de la función
medir el gradiente de albúmina (albúmina en plasma renal y encefalopatía hepática son los más caracterfsticos).
menos albúmina en liquido ascftico) para saber la etiologfa El tratamiento de elección a considerar en un paciente con
de la ascitis. Si el gradiente es > 11 gil (1,1 g/di) la causa ascitis refractaria es el trasplante hepático, ya que es una
de la ascitis es la hipertensión portal de cualquier origen situación de enfermedad avanzada con alta mortalidad
(intrahepática o posthepática). Si el gradiente es <11 g/l asociada. Como puente al trasplante (o en pacientes no
(1,1 g/di) la causa de la ascitis es exudativa (neoplasias. candidatos como tratamiento definitivo) se puede optar por
TBC , pancreatitis) la colocación de un TIPS o bien por realizar paracentesis
evacuadoras periódicamente (cada 7-14 dfas de media).
Los AINE están contraindicados en pacientes con cirrosis y
GRADIENTE ALTO (> 11 Gi l) ascitis porque disminuyen la excreción de sodio en orina y
ASCITIS POR GRADIENTE BAJO « 11 GIL) pueden inducir ascitis refractaria y fracaso ren¡¡1
HIPERTENSiÓN PORTAL • Monitorización del tratamiento.
- Peso
Cirrosis hepática Carcinomatosis peritoneal
El objetivo es lograr la pérdida de 0,5 kg de peso al dfa en
Insuficiencia hepática aguda Tuberculosis peritoneal
el paciente sin edemas, o de 1 kg / dfa si presenta edemas.
Trombosis portal Ascitis pa ncreática
Sodio en orina.
Síndrome de Budd-Chiari Hipotiroidismo
Para adecuar la dosis necesaria de diuréticos en cada
Sfndrome de Mesotelioma
paciente . Importante en pacientes con escasa respuesta
obstrucción sinusoidal Síndrome nefrótico
al tratamiento o que requ ieren dosis altas de diuréticos.
Insuficiencia cardiaca
En estos casos también es fundamental comprobar una
Metástasis hepáticas
correcta adherencia a la dieta.
Función renal (creatinina) y electrolitos (Na y K).
Tabla 5. Ascitis con gradiente de albúmina alto o bajo.

- Proternas.
La cirrosis se caracteriza por tener un Ifquido bajo en
proteínas «2.5 g/di). La ascit is por insuficiencia cardiaca
y el sfndrome de Budd-Chiari t ienen protefnas elevadas
(>2,5 g/dL). En ambos casos anteriormente comentados,
el gradiente de albúmina serfa > 1,1 g/di ya que son por
hipertensión portal.
- Cultivo y gram o
Útil en sospecha de peritonit is bacteriana espontánea para
detectar el microorganismo causante . En la PBE, el Gram
es muy poco rentable y el cultivo sólo es positivo en apro-
ximadamente la mitad de los casos.
- Análisis citológico (buscando atipias o displasia).
Indica si la etiologfa es benigna o maligna.
Otros.
Glucosa, LDH, amilasa (en la ascitis pancreática), triglicéri-
dos (en la ascitis quilosa habitualmente son mayores a 200
e incluso mayores de 1000), bilirrubina

Tratam iento
• Restricción de sal
Trasplante
• No restricción de líqu ido (excepto si hiponatremla menor de hepático
Incum~limiento
120). dieta T1PS
• Si con esto la diuresis no es correcta (lo que ocurre en el Paracentesis
evacuadora'
85% de los pacientes), se iniciará tratamiento farmacológico
con diuréticos, siendo de elección los antagonistas de la
• Reponiendo volumen con albúmina.
aldosterona (espironolactona, amiloride). Si se necesita más
efecto diurético se añadirá furosemida . No se deben utilizar Figura 8. Algoritmo terapéutico de la ascitis.

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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General

Peritonitis bacteriana espontá nea Tratamiento

Conce pt o
Infección espontánea del Hquido ascítico (LA) que aparece en
cirróticos con ascitis, sin foco infeccioso aparente.
Clínica
Puede ser casi asin tomática. Sospechar en todo cirrótico con
ascitis y fiebre. dolor abdominal (fijaros que en la ascitis sin PBE
no hay dolor abdominal), neo, encefalopatra, al teración de la
función renal o deterioro clínico inexplicado
Factores predisponentes
• Gravedad de la enfermedad hepática.
• Malnutrición y alcoholismo.
• Hemorragia digestiva.
• Ascitis con protelnas totales en Hquido ascltico bajas «15 gil).
• Episodio previo de peritonitis bacteriana espontánea.
• Instrumentalización .
Diagnóstico
• ~250 PMN por mm 3 en el LA
• Contenido en proteínas bajo.
• Tinción GRAM de LA positivo sólo en el 25% .
• El diagnóstico de confirmación lo da el cultivo de LA (positivo
en el 50% de los casos; mayor sensibilidad si se recoge a pie
de cama en los frascos de hemocultivos). Los gérmenes más
frecuentes son E. coli y K/ebsiella > neumococo r
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se basa inicialmente en el análisis del
líquido ascítico. La muestra los criterios de sospecha
de peritonitis bacteriana secundaria (PBS). La PBS ocurre por el
paso directo de gérmenes al líquido ascltico debido a la perfo-
ración de una víscera hueca o de un absceso intraabdominal.
A pesar de que la PBS solo representa el 15% de las peritonitis
en los pacientes cirróticos, es de gran trascendencia el diag-
nóstico diferencial de esta entidad con la PBE. ya que la actitud
terapéu tica es completamente diferente. Ante la sospecha
clínica o análisis del líquido ascítico compatible con PBS deberá
realizarse una TC abdominal para confirmar o descartar una
perforación de víscera hueca o la presencia de un foco séptico.
Es muy importante IniCIar tratamiento antibiótico empírico
inmediatamente después del diagnóstico de la PBE, debiéndolo
mantener entre 5- 10 días. Se debe realizar una paracentesis de
control a las 48 horas pues si no disminuyen más del 25% los
PMN en el Hquido ascítico a las 48-72 horas del inicio del trata-
miento antibiótico, debe considerarse la posibilidad de PBS o la
aparición de resistencias al tratamiento antibiótico.
Las cefalosporinas de 3.' generación (ceftriaxona o cefotaxi-
mal están consideradas como el tratamiento de elección
. Además, se debe añadir al tratamiento antibiótico
albúmina i.v. ya que reduce la incidencia de insuficiencia renal
y mejora la supervivencia.
• Profilaxis secundaria.
Tras un episodio de PBE se debe iniciar tratamiento con nor-
floxacino indefinido.
• Profilaxis primaria.
Se indica profilaxis primaria en las siguientes situaciones:
Pacientes con cirrosis y hemorragia digestiva durante 5
días.
Se puede usar norfloxacino oral o ceftriaxona i.v.
Pacientes con ascitis y proteínas bajas en Hquido ascltico
«15 gil) y con enfermedad avanzada (hiperbilirrubinemia,
hiponatremia o insuficiencia renal).
Se indica norfloxacino de forma indefinida o hasta el
trasplante.
Complicaciones de la PBE
Insuficiencia renal (30%), neo, HDA, shock.
Sindrome hepatorrenal
Concepto
Es una complicación grave de pacientes con cirrosis y ascitis
que ocurre en un 10% de los pacientes con cirrOSIS avanzada.
Es una insuficiencia renal funcional y está causada por vaso-
constricción renal.
Puede aparecer de forma espontánea o tras desencadenan-
tes como: PBE (el más importante), infección, diuréticos.
paracentesis copiosa sin reposición de albúmina. hemorragia,
diarrea, hepatitis alcohólica aguda.

- ,-
PERITONITIS BACTERIASClTIS PERITONITIS
BACTERIANA MONOMICROBIANA NO BACTERIANA
ESPONTANEA NEUTROclTICA SECUNDARIA

PMN I ~250 <250 ~250

CULTIVO +/- + + (polimicrobiano)

Glucosa en LA <50 (MIR)

Evoluciona a PBE en el 20-40% Prots en LA >10
PECULIARIDAD Mortalidad de 20% de los casos LDH en LA >225
Diagnóstico por TC abdomen

Si fiebre: tratar como PBE

Si asintomático: repetir paracen-
TRATAMIENTO Cefalosporinas 3G tesis y si ~ 250 PMN o cultivo ATB+Cirugia
positivo, tratar como PBE

Tabla 6. Diagnóstico diferencial de la PBE.

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Tema 11 • Cirrosis hepática y sus complicaciones
Fisiopatología
En la hipertensión portal se produce vasodilatación esplácnica
por un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras (óxido
nítrico, prostaglanadinas) y vasoconstrictoras renales (endo-
telina, angiotensina). Este desequilibrio provoca una gran
una disminución del volumen plasmático efectivo percibido
como hipovolemia por lo que se activa el sistema renina-
angiotensina-aldosterona, el sistema simpático y la ADH . Esto
conlleva una gran vasoconstricción renal que desencadena
la disminución de la perfusión renal y consecuentemente la
disminución del filtrado glomerular que comporta el síndrome
hepatorrenal.
Diagnóstico
Es siempre un diagnóstico de exclusión . Hay que descartar
otras causas de insuficiencia renal :
• Insuficiencia renal prerrenal .
Ambos tienen una excreción de sodio en orina muy baja,
pero el síndrome hepatorrenal no responde al aporte de
volumen .
• Insuficiencia renal parenquimatosa.
Como diferencia, el sedimento de orina y la ecografía renal
son normales en el síndrome hepatorrenal.
• Fármacos nefrotóxicos (AINE, diuréticos ... ).
Tratamiento
• Detectar y corregir desencadenantes.
• Albúmina + terlipresina es el tratamiento inicial.
• TIPS, en casos refractarios al tratamiento médico.
En el síndrome hepatorrenal tiene peores resultados que
cuando se indica para la ascitis o la HDA. Además, muchos
pacientes tienen contraindicaciones para el TIPS al tratarse
de pacientes con cirrosis muy avanzada.
• Trasplante.
Es el único tratamiento curativo.
• Hemodiálisis o hemofiltración.
Se utiliza en casos raros que sean candidatos a trasplante y
que tengan acidosis, hiperpotasemia o hipervolemia.
Encefalopatía hepática
Concepto
Síndrome neuropsiquiátrlco formado por alteración de la con-
ciencia, conducta, personalidad y asterixis (temblor aleteante
o flapping tremor) en pacientes con hepatopatfa grave, aguda
o crónica . Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva.
Presenta cuatro grados:
• Grado 1.
Euforia o depresión, confusión leve, disartria, trastornos del
sueño.
• Grado 2.
Asterixis, sopor, confusión moderada, alteración de la con-
ducta.
• Grado 3.
Obnubilación, aunque se le puede despertar, presentando
amnesia, habla ininteligible y, con frecuencia, agitación psi-
comotriz.
• Grado 4.
Coma.
Fisiopatogenia
Shunts portosistémicos que permiten el paso de sustancias
tóxicas para el sistema nervioso: amoniaco, mercaptanos, áci-
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dos grasos de cadena corta, fenol, benzodiacepinas endógenas
(GABA), neurotransmisores fal sos, etc. La desencadenan:
• Sobrecarga de sustancias nitrogenadas.
Favorecen la formación de NH3, como ocurre en la hemo-
rragia digestiva, estreñimiento, hiperazoemia o consumo
excesivo de proteínas.
• Alteraciones electrolfticas.
Hipoxia, hipovolemia, hipokaliemia, alcalosis (diuréticos).
• Fármacos.
Psicotropos, diuréticos.
• Infecciones.
Clínica
Grados variables de alteración del nivel de conciencia, desde
alteraciones del ritmo vigilia-sueño hasta el coma profundo.
Aunque es rara la focalidad neurológica, aparece en estadios
avanzados. En los grados 1-111 aparece asterixis. En el fallo hepá-
tico agudo puede aparecer edema cerebral e incluso muerte
por hipertensión intracraneal, lo cual no aparece en los pacien-
tes con fallo hepático crónico (cirrOSis).
Diagnóstico
Es eminentemente clínico tras exclusión de otras posibilidades.
Es trpico en el electroencefalograma la afectación difusa con
ondas lentas y alto voltaje (aunque el EEG no es necesario para
el diagnóstico).
Tratamiento
Lo más importante es eliminar los factores desencadenantes.
Hay múltiples causas de encefalopatla: diuréticos, AINEs, be n-
zodiacepinas, estreñimiento, hemorragia... , pero la causa más
importante a descarta r es la infección. Esto implica la realiza-
ción de hemocultivos, sedimento y urocultivo, análisis dellfquido
ascítico e incluso a veces radiografía de tórax, pues
la encefalopatía puede ser el único síntoma de una infección.
• Laxantes disacáridos no absorbibles (Iactulosa o lactito!).
Son el tratamiento de primera lfnea de la encefalopatía
episódica y persistente. Mejoran la encefalopatfa no solo
por su efecto laxante sino por la reducción de absorción de
amonio. Estos disacáridos son fermentados a cadenas cortas
de ácidos grasos en el colon promoviendo un cambio en la
micribiota colónica . Este cambio hacia bacterias sacarolfticas,
productoras de poco amonio, y el descenso del pH luminal
son los posibles mecanismos que reducen la absorción de
amonio en el colon . Se pueden administrar por sonda naso-
gástrica en pacientes con bajo nivel de consciencia .
• Enemas de limpieza.
Limpieza mecánica del colon para eliminar la mayor cantidad
posible de masa fecal usando enemas de agua con lactulosa.
• Antibióticos no absorbibles.
La rifaxi mina ha demostrado ser el mejor antibiótico oral
para la encefalopatía hepática pues disminuye la recurrencia,
mejora la calidad de vida y tiene un buen perfil de seguridad .
Su posible mecanismo de acción es la reducción de bacterias
productoras de ureasa. Se aconseja iniciar tras el segundo
episodio de encefalopatía.
• Embol ización de shunts portosistémicos.
En pacientes refractarios a tratamiento médico, MELD bajo y
con shunts portosistémicos de gran tamaño, se puede valo-
rar embolización, teniendo en cuenta que puede empeorar
la hipertensión portal.
• Técnicas de soporte hepático artificial como MARS (diálisis
con albúmina) o Prometheus han demostrado mejorar la
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M anual AM1R . Digestivo y Cirugía General

encefalopatla pero no han demostrado aumento de supervi- Clínica

vencia. Es causa fundamentalmen te de anemia crónica (por sangrado
• Trasplante hepático. crónico no percibidas) y también pueden provocar episodios
Debe ser valorado en pacientes con encefalopatra por ser el de hemorragia digestiva alta aguda, aunque más leves que los
mejor tratamiento a largo plazo. desencadenados por las varices gastroesofágicas.

Recuerda ... Tratamiento

La rifaximina es el antibiótico oral de elección para la La base del tra tamiento son los betabloqueantes (para bajar la
encefalopatfa hepática. Está de moda y es susceptible de ser presión portal) y la suplementación de hierro para compensar
preguntado en el MIR. las pérdidas crónicas.

Gastropatia de la hipertensión portal

Diagnóstico endoscópico
Ectasias vasculares difusas en la mucosa gást rica provocadas
por la hipertensión portal, afectando sobre todo a la parte alta
del estómago (cuerpo y fundus). El aspecto endoscópico trpico
se describe como una mucosa en 'mosaico' o en el 'piel de
serpiente" .

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Tema 12

Abscesos y tumores hepáticos

Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid). Beatriz Rodrlguez-Balllori Afán, H. U. de la Princesa (Madrid). Alberto
López-Serrano, H. U. San Juan de Alicante (Alicante).

Enfoque MIR El diagnóstico se establece despuéS de la resección quirúrgica,

El hepatocarcinoma es un tema fundamental de la asignatura ya
que ha sido preguntado en multitud de ocasiones. Hay que conocer-
lo todo: el cribado, los criterios de diagnóstico no invasivo basados
en pruebas de imagen y el manejo en función del estadio BCLe.
Importante conocer también las novedades terapéuticas como el
Regorafenib en segunda linea tras progresión a Sorafenib.
12.1. Abscesos hepáticos
(Se studla n rnf ce osas y Mlcroblolog al
12.2. Tumores hepáticos benignos
Hemangioma (hemangioma cavernoso)
Es la lesión tumoral ben igna más frecuente del hfgado. Se con-
sideran malformaciones vasculares o hamartomas de origen
congénito . Su crecimiento se produce por ectasia en
lugar de por hiperplasia o hipertrofia.
Normalmente son solitarios y pequeños. La mayorfa de veces se
diagnostican de forma casual y no provocan sfn~
tomas excepto
los que son gigantes (>5 cm). Normalmente, su ño es
estable y no se rompen por lo que no necesit tamiento.
En casos raros, hemangiomas gigantes pued~@sar una coa-
gulopatía de consumo conocida COmO¡ í ~ de Kasabach-
Merritt que se manifiest a con tromb enia, coagu lación
intravascular diseminada, y sangrado~ émico . hepáticas son los que drenan a través del sistema porta, con el
Generalmente el diagnóstico se r~a mediante ecografía,
aunque si hay dudas las mejo,,0 pruebas para confirma r el
diagnóstico son la RM o la J'ma biopsia hepática debe ser
evitada si las caracterfsti~adiológiCaS de un hemangioma
están presentes. O Cuando constituyen la primera manifestación de la enfermedad.
Independientement~1 tamaño, no se indicará ningún tra-
tamiento en ~~~ asintomáticos; tampoco precisa de
seguimient u~ no hay riesgo de ma lignizar. En los pocos
pacientes estén sintomáticos (compresión de órganos o
dolor inal) o presenten complicaciones, se valorará ciru-
gía~ t ratamiento.
Adenoma hepático
Es un tumor ben ig no epitel ial que ocurre generalmente en el
hígado no cirrótico, sobre todo en mujeres de 30-40 años que
han usado anticonceptivos orales durante más de dos años.
También se relaciona con las glucogenosis.
Más de la mitad presentan dolor o molestia abdominal superior.
Aunque es ra ro, tienen potencial de t ransformación a hepa-
tocarcinoma en un 10%, o pueden complicarse en forma de
sangrado masivo
ya que no se recomienda biopsia o aspi rado por riesgo de
hemorragia. Para el diagnóstico es útil la ecografra, TC o RM .
Tratamiento: suspender los anticonceptivos . Si es sintomático,
>5 cm o si se planifica un embarazo se recomienda resección
quirú rgica.
Hiperplasia nodular focal
Es un tumor benigno que tiene lugar en mujeres de 30-40 años
pero que no se relaciona con anticoncept ivos ni tiene riesgo
de malignización. Está formado de las células habituales del
hígado normal.
Normalmente es asintomático, solitario y pequeño. Es rara su
rotura y sangrado espontáneo. Se diagnostica mediante prue-
bas de imagen (ecografra, TC, RM).
Dado que su historia natural es mantenerse estable y sin com-
plicaciones, se recomienda manejo conservador
a no ser que se dude en su diagnóstico.
(Ver t bla 1 n la p gm s gUlente)
12.3. Tumores hepáticos malignos
Metástasis hepáticas
En los países occidentales son los tumores malignos del hígado
más f recuentes . Los principales tumores que causan metástasis
adenocarcinoma colorrectal en primer lugar (40%); le siguen
en frecuencia el cáncer de mama, de pulmón y melanoma
. Pueden ser silentes o comportarse como una
hepatomegalia dolorosa .
el problema reside en su origen, ya que el pronóstico y el trata-
miento son radicalmente distintos en función del tumor primario.
Diagnóstico
Es útil la ecografra como screening, para completar después el
estudio con Te o RM . A veces, tam bién puede estar indicado
hacer un PET o una colonoscopia .
Si el tumor primario no se identif ica de manera sencilla. la
biopsia de la lesión hepática es esencial para orientar hacia un
tumor primario a través del estudio del fenotipo inmunohisto-
químico tu moral.
glna s gUI nte)
Tratamiento
Con la excepción del cáncer colorrectal, los tumores de célu las
germinales y el mela noma coroideo, cuyas metástasis hepáti-

55
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General

HIPERPLASIA NODULAR
HEMANGIOMA ADENOMA
FOCAL
EDAD 30-50 30-40 20-40

GÉNERO 9>& 9»>& 9»&

ECOGRAFIA Hiperecoico Varía Varía

TC Gran realce Cápsula Cicatriz central

ANGIOGRAFIA Hipervascular Hipervascular Hipervascular

RUPTURA Raro Sí No

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de los tumores hepáticos benignos.

• Aflatoxina B1 . producida por un tipo de Aspergillus. altera el

oncogen p53 .
Puede contaminar la comida almacenada en condiciones
inadecuadas.
• Cloruro de vinilo.
• Coinfección por VIH.
• Obesidad. diabetes mellitus y síndrome metabólico (esteato-
hepatitis no alcohólica) .

En países occidentales. la enfermedad que con más frecuencia

Figura 1. Paciente diagnosticado de cáncer de colon con lesión hipodensa en
Te compatible con metastasis hepática.
cas pueden ser objeto de resección quirúrgica. la orientación
terapéutica en los demás tipos de cáncer es de tipo paliativo.
Carcinoma Hepatocelular (CHe)
Epidemiologia
Tumor primario de hígado más frecuente (90%). Constituye. a
nivel global. el quinto cáncer más frecuente y la segunda causa
de muerte por cáncer. El 85% de los casos se producen en el
sudeste asiático y Africa subsahariana.
En los países desarrollados aparece sobre los 60-70 años
(VHC y alcohol). mientras que en los países en desarrollo es a
los 40-50 años (VH B). Afecta más a hombres (2:1). Se prevé
un aumento de incidencia en los próximos años debido al
incremento de infectados por VHC durante 1940- 1960 y por
el aumento de inmigrantes . Sin embargo. las
muertes han disminuido el 18% y en un futuro veremos una
disminución gracias a la vacuna del VHB. y a los programas de
cribado en pacientes de riesgo .
Factores de riesgo
• Cualquier causa de cirros is (el 90% de los CHC se desa-
rrollan sobre una hepatopatfa crónica en estadío cirrótico).
• VHC yVH B.
Sin ci rrosis son carcinogénicos. sobre todo el VH B.
produce CHC es el VHC. Sin embargo. en Africa subsahariana
y Asia la causa más frecuente es VHB ya que se transmite a tra-
vés de vía vertical. cuyo riesgo de cronificar es de un 90% (en
los paIses occidentales el VHB se transmite mayoritariamente
en la edad adulta. con sólo un 10% de riesgo de cronificar) .
La hepatopatfa que con más potencia puede producir CHC es
la hemocromatosis (lo produce en el 45% de los casos). pero
es raro en ausencia de cirrosis. Por el contrario. la hepatitis
autolnmune y la enfermedad de W ilson son de bajo riesgo de
CHC
Cl ínica
Antes se presentaba como dolor abdominal. masa en hipo-
condrio derecho y tumor diseminado con ascitis. pero ahora
normalmente es un hallazgo de ecografía de screening . Puede
provocar ascitis hemorrágica . Si se detecta por síntomas. suele
ser muy tarde para plantear tratamientos curativos debido
a que se manifiesta como enfermedad avanzada. de ahí la
importancia de los programas de cribado.
Cribado
Existe indicación de cribado del CHC a todo paciente cirrótico
(salvo en pacientes Child-C no candidatos a trasplante hepá-
tico) y en algunos casos particulares de hepatit is crónica B en
estad íos precirróticos (sobre todo en pacientes de origen afri-
cano. asiático o con antecedentes familiares).
• Ecografía.
Tiene una sensibilidad del 60-90 % y espeCificidad de 90% .
y puede detectar nódulos de más de 3 mm. Es el método de
elección. con una periodicidad semestral.
• Alfafetoproterna.
No se utiliza actualmente como screening . Se
abandonó por su baja sensibilidad (sólo el 10% de los CHC
precoces secretan AFP) y especificidad . Sólo se utiliza como

56
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Tema 12 . Abscesos y tumores hepáticos
seguimiento de recidiva tumoral ya que su descenso indica
buen pronóstico. Además esta proterna tiene valor pronós-
tico ya que los tumores con AFP elevada suelen ser más
agresivos y/o diseminados y con más tendencia a la recidiva
tras tratamientos con intención curativa.
Recuerda ...
Actualmente el screening se realiza sólo con ecografla
cada 6 meses. no es útil la alfafetoprotelna.
Diagnóstico
Ante el hallazgo de un nódulo hepático en la ecogratra de
cribado. el algoritmo diagnóstico es el siguiente:
• <1 cm .
Se adelanta el próximo seguimiento con ecografía a 3-4
meses.
• >1 cm .
Se debe real izar una prueba de imagen con contraste (TC
o RM). que mostrará hipercaptación de contraste en fase
arterial (hiperdenso) + lavado precoz en fase venosa/tardra
(hipodenso)
Figura 2. re de hepatocarcinoma. A: Hipervascular en fase arterial. B: lavado
precoz (hipodenso) en fase venosa/portal.
Nódulo en ecograna de
cribado en hlgado cirrótico o
con hepatitis crónica por VHB
carcicoma hepatocelular
Figura 3. Algoritmo diagnóstico del hepatocarcinoma.
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Si la primera prueba de imagen no es concluyente. se realiza la
segunda prueba de imagen (en general RM). Si pese a realizar
las 2 pruebas de imagen persisten dudas. se realiza biopsia
hepática. En caso de hepatocarcinoma sobre hlgado no cirró-
tico es imprescindible el diagnóstico histológico en todos los
casos.
Recientemente se ha desarrollado una clasificación para carac-
terizar los nódulos hepáticos según su probabilidad para ser
un CHC (sistema LI-RADS. similar al BI-RADS utilizado en los
nódulos de las mamografías de cribado). El LI-RADS otorga una
puntuación de 1 a 5. siendo 1 nódulos benignos, 5 nódulos
probablemente CHC y 3 nódulos indeterminados.
(V r f gura 3)
Recuerda ...
la RM y la TC son las pruebas más efectivas para detectar tumores
inferiores a 2 cm. la ecografía sólo es una prueba de screening.
Tratamiento
El BCLC (Barcelona Clinic Uver Cancer) es el sistema de esta-
diaje utilizado a nivel mundial por tener la mejor capacidad
pronóstica y asignar el tratamiento mejor a cada estadio.
Para elegir el tratamiento se evalúan los siguientes parámetros:
• Estado general del paciente. según la escala ECOG
Performance Status (ECOG-PS).
Pacientes con un PS de O. 1 o 2 son aquéllos con buen
estado general y por tanto candidatos a tratamientos más
agresivos y/o con intención curativa .
• Extensión tumoral (tumor único o múltiple. invasión vascular.
metástasis ganglionares y a distancia).
Mediante la clasificación TNM.
BiOPSia )
Diagnóstico de
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Manual AMlR . Digestivo y Cirugia General

• Función hepática, estimada mediante el gradiente de presión • Resección quirúrgica

venosa hepática (normal <10 mmHg), la bilirrubina sérica y la
clasificación de Child-Pugh .
Un paciente con hipertensión portal clrnicamente significati-
va (gradiente> 1O mmHg) o con descompensaciones previas
de la hipertensión portal tiene formalmente contraindicada
la cirugra resectiva .
Todos los tratamientos (salvo el trasplante y el sintomático)
requieren de una función hepática conservada .
• Comorbilidades.
En función de estas variables se cataloga el hepatocarcinoma
en varios estadios: estadio O (muy precoz), estadio A (pre-
coz), estadio B (intermedio), estadio C (avanzado) y estadio
D (terminal).
En la actualidad la mayorfa de los pacientes se diagnostican
en el estadío B. Los tratamientos con intención curativa úni-
camente pueden aplicarse a pacientes en estadros O ó A.
(ver Igura 4)
• Trasplante hepático de donante cadáver
Opciones terapéuticas curativas
Permiten una supervivencia del 70% a los 5 años. Sólo son
aplicables a pacientes en estadros O - A.
Es el tratamiento de elección ya que ofrece buenos resul-
tados a largo plazo y no tiene prácticamente lista de espera,
a diferencia del trasplante. El principal problema es la tasa de
aparición de nuevos tumores con el tiempo, de hasta el 70%
a 5 años. La resección está reservada para pacientes con
nódulos únicos, con buena función hepática (BR normal),
sin HTP y sin contraindicaciones quirúrgicas. En un paciente
con hipertensión portal clrnicamente significativa (GPVH
> 1O mmHg o descompensaciones cHnicas previas) la cirugía
resectiva está formalmente contraindicada.
Es mejor si la localización es periférica, ya que se evitan resec-
ciones mayores. No existe un tamaño máximo de tumor a
partir del cual no se pueda hacer resección, siempre que la
enfermedad no esté diseminada (es decir, sea uninooular sin
invasión vascular) y se deje un remanente hepático adecuado.
En pacientes con hepatocarcinoma sobre hrgado no cirrótico
(la minorra en nuestro medio, sobre un 10%) pueden reali-
zarse resecciones de tumores mayores ya que se puede dejar
menos remanente hepático residual.
L,
En pacientes que cumplan los tres criterios siguientes:

Único <2 un Único o 3 nódulos <3 cm Excede criterios Invasión portal tumoral
de Milan Metastasis ganglionares
Metástasis a distancia
3 nódulos <3 cm

Presión portal
bilirrubina

Sorafenib

Progresión

~ r---Aab-Ia-ci-ón--~ r---~L---~ r----JL---~

Quimioembolización Regorafenib Sintomático
'~ l'-----J J
~
.. Tratamientos con intención curativa Tratamientos con intención paliativa

• Todos los tratamientos se han demostrado efectivos y con impacto en la supelVivencia.

• Los pacientes Child-C habitualmente van a necesitar un trasplante hepatico debido a disfunción hepatita grave. En estos pacientes, la presencia de un hepatocarci-
noma puede contraindicarlo si excede los criterios de Milán.
• Si a un paciente no se le puede aplicar o progresa a un tratamiento determinado, es candidato al siguiente mejor tratamiento disponible (p. ej., ante progresión a
quimiembolizaciones se puede dar posteriormente Sorafenib).

Figura 4. Algoritmo terapéutico BCLC modificado

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Tema 12 . Abscesos y tumores hepáticos

- Criterios de Milán. • Sorafenib y regorafenib (QT sistémica via oral)

.,
Tumor único <5 cm ó <3 nódulos y todos ellos <3 cm .
- Ausencia de contraindicaciones Sorafenib es un inhibidor de múltiples tirosinquinasas, que
actúan como vlas de señalización tumoral . Entre ellas, inhibe
- No candidato a resección quirúrgica (por ejemplo: tumor la del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF), por
multinodular, mala función hepática, hipertensión portal. ..). lo que tiene efecto antiangiogénico. Ha demostrado alargar
Si el paciente va a estar más de 6 meses en lista de espera la supervivencia mediana de 7 a 11 meses. Está indicado en
de trasplante, se pueden realizar tratamientos locales con pacientes con BCLC C (nódulo/s de cualquier tamaño que
quimioembolizaciones o aplicaciones de radiofrecuencia se asocien a invasión portal o metástasis -ganglionares o a
periódicas para mantener el tumor controlado. distancia-).
• Trasplante hepático de donante vivo . Está contraindicado en pacientes Child-Pugh B-C y en la
Se realiza en muy pocos centros por la morbimortalidad del ascitis refractaria . Los efectos adversos más relevantes son
donante. Para un receptor adulto, habitualmente se tras- los cutáneos (exantema mano-pie; han sido relacionados con
planta el lóbulo hepático derecho de un donante sano. la eficacia antitumoral), la diarrea y los cardiovasculares.
El trasplante de donante vivo sólo representa el 5% de los Recientemente ha sido aprobado un inhibidor de tirosin-
trasplantes hepáticos. quinasa de la misma familia que sorafenib pero de mayor
Puede estar indicado para pacientes que superan criterios potencia: regorafenib; está indicado en segunda linea en
de Milán pero son : nódu lo único <6,5 cm ó <3 nódulos de aquellos pacientes que progresen pese a tratamiento con
<4,5 cm . sora fenib . Otros tratamientos sistémicos para el estadio
avanzado que se encuentran actualmente en investigación
• Ablación percutánea med iante radiofrecuencia .
son : lenvatinib, caboza tinib y nivolumab.
Técnica de origen térmico que provoca una destrucción
tumoral, guiada por ecograffa. Está indicado para pacientes
con estadio O o A no tributarios a cirug la de resección ni de Tratamiento sintomático
trasplante por alto riesgo quirúrgico. En tumores menores Control del dolor, nutrición y soporte psicológico.
a 2 cm alcanza resultados similares a cirug la y trasplante Aporta una supervivencia escasa (<3 meses).
hepático, por lo que es de elección en tumores de este tama-
Indicado en aquellos pacientes que no son candidatos a trata-
ño en pacientes no candidatos a trasplante.
miento curativo ni paliativo:
La lesión debe ser visible por ecograffa, no estar cerca de la
veslcula biliar y no ser de localización subcapsular para evitar • Mal estado general ylo slntomas derivados del tumor defini-
el hemoperitoneo. Está contraindicada en pacientes con do por un ECOG-PS de 3 o 4 .
coagulopatía grave no corregible o con ascitis refractaria . • Child-Pugh C no candidatos a trasplante hepátICO.
Como alternativa a la ablación por radiofrecuencia está la Es decir, ante un Child C sólo tenemos dos opciones posi-
ablación percutánea mediante alcoholización o microondas, bles: trasplante o tratamiento sintomático. Sólo se podrán
pero son en general menos utilizadas. trasplantar los pacientes Child C que cumplan los tres crite-
rios explicados anteriormente
• Ascitis refractaria, en no candidatos a trasplante hepático.
Opciones terapéuticas paliativas
• Contraindicación para todos los tratamientos posibles pre-
El objetivo de estos tratamiento es prolongar la supervivencia viamente comentados.
con la mejor calidad de vida posible para el paciente.
• Quimioembolizacíón .
Es el tratamiento paliativo de primera linea, por alcanzar una
supervivencia mediana de 20-40 meses.
Se usa en estadio B (tumor que no cumple criterios de Milán:
nódulo único >5 cm, o >3 nódulos, o 2-3 nódulos pero algu-
no >3 cm).
Consiste en la inyección selectiva en la vascularización
arterial del tumor de un agente citotóxico (normalmente
adriamicina), seguido de la embolización de los vasos que
irrigan el tumor, provocando un potente efecto citotóxico e
isquémico.
Está contraindicado si existen descompensaciones de la cirro-
sis, en Child-Pugh >B8, trombosis portal, ffstulas arterioveno-
sas intrahepáticas y ascitis refractaria . También está contrain-
dicado en insuficiencia renal con TFG <30 mUmin debido a
que se utiliza contraste para guiar el procedimiento.

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Tema 13

Lesiones hepáticas causadas por fármacos

Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L 'Hospitalet de Llobregat, Barcelona). Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Maiadahonda,
Madrid). Boria de Miguel-Campo, H. U. 12 de Octubre (Madrid).

Enfoque MIR Hepatitis aguda por paracetamol

Tema poco preguntado en general. Lo más importante es conocer
el paracetamol, que se estudia en miscelánea. Un fármaco que han
preguntado. que es muy utilizado y que asocia con cierta frecuencia
a toxicidad idiosincrásica es la Amoxicilina + Clavulánico. Amoxicilina I ácido clavulánico
La hepatotoxicidad habitualmente es debida al ácido clavulá-
nico. La amoxicilina-clavulánico es un antibiótico muy utilizado
Hay dos tipos de reacciones hepáticas ante un tóxico: y en la actualidad supone la principal causa de daño hepático
• Toxicidad directa. inducido por fármacos en la mayorfa de las series de EEUU
Predecible, dosis dependiente con periodo de latencia corto. y Europa. Se estima que el daño hepático idiosincrásico por
no tienen respuesta de hipersensibilidad (artralgias, fiebre. este fármaco aparece en 112.500 prescripciones. La toxicidad
eosinofilia, rash cutáneo). Ejemplos de ello son el tetraclo- puede aparecer desde pocos dfas hasta 8 semanas tras la toma
ru ro de ca rbono, tetraciclina. Amanita phal/oides, paraceta- del fármaco (media 3 semanas), y tfpicamente el paciente ya
mol. clorpromacina. ha terminado el ciclo antibiótico cuando aparece. El patrón
• Toxicidad idiosincrásica. de daño hepático tfpico es de predominio colestásico. aunque
Impredecible. no dosis dependiente. periodo de latencia también puede ser mixto o de predominio citolítico. En oca-
varia ble (a veces después de terminado el tratamiento). un siones se ha asociado a fallo hepático fulminante (insuficiencia
25% tienen reacción de hipersensibilidad. Son ejemplos de hepática aguda y grave).
ello la isoniazida, halotano. metildopa, eritromicina. cotri-
moxazol, difenilhidantofna (fenitofnal.
Esteroides anabolizantes
No toda la toxicidad hepática por fármacos se puede encuadrar Fármacos utilizados de forma terapéutica. pero también de
en estos dos tipos. En ocasiones, se producen por mecanismos forma ilícita con fines de mejorar el rendimiento deportivo.
mixtos (p. ej .• halotano). Se han implicado con diversos patrones de daño hepático:
elevación transitoria de transaminasas, síndrome colestásico
agudo. daño vascular hepático (peliosis). hiperplasia nodular
LESiÓN
I AGENTE _l regenerativa y desarrollo de tumores como adenomas y carci-
noma hepatocelular.
Hepatitis
Isoniazida. paracetamol y AINE
aguda
Hepatitis
Isoniazida, metildopa, fenitoina
crónica
Hígado Eritromicina. ácido valproico. amiodarona,
graso corticoides. tamoxifeno
Colestasis Anticonceptivos. anabolizantes. amoxicilina-clavulánico
Granulomas Gran variedad de fármacos
Anticonceptivos orales: síndrome de Budd-Chiari.
Lesiones
vasculares Anabolizantes: peliosis hepática
(quistes de sangre en el parénquima hepático)
Fibrosis
Metotrexate
hepática
Anabolizantes. anticonceptivos (ambos relacionados
Tumores
con adenomas y muy rara vez con hepatocarcinoma).
hepáticos
cloruro de vinilo (angiosarcoma)

Tabla 1. Lesiones hepáticas por tóxicos más frecuentes 3 .

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Tema 14

Hepatopatías metabólicas e infiltrativas

Autores: Gemma lbáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L 'Hospltalet de Uobregat. Barcelona). Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda,
Madrid). Beatriz Rodriguez-Batllori Afán. H. U. de la Princesa (Madrid).

Enfoque MIR un descenso de la absorción intestinal de hierro y un descenso

en la liberación del hierro de los macrófagos. Su expresión se
La hemocromatosis es una enfermedad frecuente y bastante pre- reduce cuando hay deficiencia de hierro, hipoxia o eritropoye-
guntada en el MIR; intenta memorizar especialmente su clínica sis ineficaz.
(relacionándola con lo visto en otras asignaturas), diagnóstico y
tratamiento. La enfermedad de Wilson es muy rara y poco pregun-
tada (recordad la asociación de clínica neuropsiquiátrica + cirrosis
en pacientes joven).

14.1 . Hemocromatosis hereditaria

1.:Fe
Es una enfermedad metabólica del hígado que forma parte FPN FPN
del subgrupo de trastornos por sobrecarga de hierro. En este
subgrupo se incluyen:
• Hemocromatosis hereditaria . ::. ~~.¡
• Hemocromatosis secundaria o hemosiderosis.
Pueden provocar las mismas al teraciones que la hereditaria.
Sus causas principales son:
Anemias con exceso de hierro.
Talasemia mayor, anemia sideroblástica. •••••
•••••
••
•• •• ~
~ Hemocromatosis -+ ®
Hepatopatías crónicas. • •••
•• ••
Hepatitis B y C, hepatopatía alcohólica, hepatopatía grasa
no alcohólica.

Herencia
Es una enfermedad autosómica recesiva producida por
mutaciones del gen HFE (brazo corto del cromosoma 6), que
interviene en el metabolismo del hierro.
La mutación más frecuente (en el 85% de los casos) es la
homocigosis de C282Y. Hay otra mutación descrita que es la
H63D, la cual no está asociada a sobrecarga de hierro a no ser
que asocie a un heterocigoto con C282Y.
La incidencia de homocigosis en caucásicos es de 1/250, pero
la manifestación clínica completa es de 1/2500. Es más fre-
cuente en poblaciones cen troeuropeas y del Norte de Europa
Fisiopatologfa
El mecanismo hormonal principal de la regulación del hierro es
a través de la hepcidina . La hepcidina se une a
la ferroportina (FPN), transportador de membrana presente en
los enterocitos y macrófagos, que envía hierro desde el interior
celular al plasma. Cuando la hepcidina se une a la ferroporti-
na, ésta se internaliza y es degradada, impidiendo la salida de
hierro al plasma.
Los pacien tes con hemocromatosis presentan un déficit de
hepcidina, lo que provoca una absorción intestinal de hierro
excesiva.
En condiciones fisiológicas, la expresión de la hepcidina está
inducida por el exceso de hierro o inflamación, y resulta en
Figura 1. Fisiopatologra de la hemocromatosis.
(IInica
Afecta a varones en torno a los 40 años, y mujeres postmeno-
páusicas. Aunque la incidencia de la mutación es igual de fre-
cuente entre ambos sexos, la enfermedad se desarrolla más en
los varones debido al efecto protector que supone en las mujeres
las pérdidas de hierro durante la menstruación y los embarazos.
El 95% son asintomáticos y se diagnostican por elevación de
transaminasas, hepatomegalia o descompensación de la cirro-
sis. Los síntomas más frecuentes son debilidad/astenia (que
limita la calidad de vida), dolor abdominal y artralgias.
• Hígado.
Dolor sordo en hipocondrio derecho, hepatomegalia, cirrosis
o hepatocarcinoma. Es la enfermedad hepática con más
riesgo de HCC (riesgo relativo de 20) pero no la causa más
frecuente de HCC. Es raro el HCC si no se ha desarrollado
cirrosis. Es muy importante hacer screening de hemocroma-
tosis mediante determinación del índice de saturación de
transferrina en todo paciente con cirrosis.
• Corazón.
La afectación más frecuente es la miocardiopatía restrictiva
pero también puede producir otras miocardiopatías y altera-
ciones de la conducción. Su severidad no se relaciona con la
severidad de la afectación de otros órganos.

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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
• Piel.
Ictericia y color bronceado.
• DM por infiltración pancreática de hierro (diabetes broncea-
da).
• Afectación de las articulaciones, sobre todo las metacarpofa-
lángicas 2.' Y 3.'.
• Infiltración de la hipófisis que puede provocar panhipopitui-
tarismo, siendo característico el hipogonadismo (impotencia,
atrofia testicular).
Figura 2. Esquema de las manifestaciones de la hemo<romatosis.
Recuerda ...
La trIada:
piel bronceada + cirrosis + DM ; hemocromatosis
Diagnóstico
• [ndice de saturación de transferrina (Jsn.
Refleja hasta qué grado la transferrina del paciente se
encuentra saturada de hierro. Se considera diagnóstico si el
1ST ,.45 % (normal entorno a 30%). Es la técnica que se uti-
liza para el screening de la enfermedad ya que tiene elevada
sensibilidad
• Ferrit ina.
En general es >500 1Jg/1. Tiene más falsos positivos que el 1ST
al ser un reactante de fase aguda . No obstante, en ausencia
de procesos inflamatorios proporciona una correlación válida
con el grado de depósitos séricos.
• Determinación de la mutación del gen HFE
Permite el d iag nóstico definitivo si la mutación es homo-
cigoto para C282Y. Los heterocigotos (C282Y-H63D) no
desarrollan daño orgánico si no se añaden otros factores de
sobrecarga férrica. Es importante realizar el análisis genético
de los familiares.
• Biopsia hepática.
Tiene poca utilidad en el diagnóstico ya que su utilización ha
sido sustituida por la mutación del gen HFE. Se indica cuan-
do se duda si la sobrecarga de hierro es por hemocromatosis
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(heterocigoto) u otra causa de hepatopatía; se calcula el
índice de hierro hepático de la biopsia, si es > 1.9 es por
hemocromatosis.
• Elastogratra.
Ha sustituido a la biopsia hepática para determinar el grado
de fibrosis. Está indicada al diagnóstico y en el seguimiento
de los pacientes, dado que de hallarse fibrosis avanzada
existiría obligación de realizar ecografías periódicas para el
cribado de hepatocarcinoma.
Figura 3. Histologla de hemo<romatosis, mostrando nódulos de regeneración
con sobrecarga de hierro rodeados de bandas de fibrosis.
Recuerda ...
1 1ST, 1 ferritina sérica y genotipo HFE en homocigosis a C282Y.
Tratamiento
• Flebotomías
Es el tratamiento de elección . Se extraen 500 mi periódica-
mente. El objetivo es obtener una ferritina alrededor de 50;
una vez se alcanza se realizarán analíticas de control. Con
el tratamiento mejora: la calidad de vida, la elevación de
transaminasas, la card iopatla, la DM, la hiperpigmentación;
además, se puede conseguir reversión de la fibrosis (en un
30%). Si se retira la sobrecarga de hierro antes de la cirrosis,
se elimina el riesgo de hepatocarcinoma y, lo más importan-
te, mejora la supervivencia. No mejoran la artropatía ni el
hipogonadismo.
• Quelantes de hierro (desferoxamina i.v.).
Menos efectivos que las flebotomías; por ello, sólo están
indicados en hemocromatosis por eritropoyesis ineficaz, o en
casos de intolerancia a las sangrías (hipotensión, anemia).
• Trasplante hepático.
La hemocromatosis no recidiva en el injerto, pero tiene más
mortalidad debido la patología cardiaca y a las infecciones.
14.2. Enfermedad de Wilson
La enfermedad de Wilson es un trastorno del metabolismo
del cobre que se hereda con carácter autosómico recesívo.
Se caracteriza por un depósito multiorgánico de cobre, que
conduce al desarrollo de insuficiencia hepática y deterioro
neurológico.
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Tema 14 . Hepatopatías metabólicas e infiltrativas

Patogenia Recuerda ...

Se orig ina por la disfunción de una ATPasa (ATP7 B), situada en El anillo de Kayser-Fleischer no es especifico del Wilson, también
el cromosoma 13, que participa en la excreción biliar del cobre. aparece en hepatopatías crónicas colestásicas (CBP, CEP, HAI).
El déficit de esta protelna impide que el cobre sea excretado al
canalfculo biliar. así como su incorporación a la ceruloplasmina
(protelna plasmática transportadora de cobre). Ello condiciona
la presencia de concentraciones bajas de ceruloplasmina plas-
mática, la acumu lación de cobre en el interior de 105 hepatoci- Recuerda ...
tos, y su liberación posterior a la sangre en forma de cobre libre
Se debe solicitar la ceruloplasmina plasmática en todo paciente
que provocará el daño en los diferentes tejidos. <40 años de edad con hepatopatía (crónica o aguda), asociada o
no a slntomas neurológicos (bradiquinesia, temblor y disartria).
Clínica
El espectro de manifestaciones cllnicas abarca desde una
hipertransaminasemia leve hasta una cirrosis hepática o una
insuficiencia hepática aguda grave. La edad de presentación Diagnóstico
suele ser entre los 6 y los 30 años de edad, siendo el hígado
Se utilizan como criterios diagnósticos los niveles de cupruria
el órgano que se afecta inicialmente de manera más frecuente
de 24 horas (" 100 I-Ig), la ceruloplasmina plasmática (<20 mgl
. Es frecuente la asociación con anemia hemo-
di), y la detección del anillo de Kayser-Fleischer (presente en el
lítica Coombs negativa por depósito del cobre en los hematíes.
50% de los enfermos con afectación hepática).
Las manifestaciones neurológicas (presen tes en el 35 % de los
Si no se cumple alguno de los tres criterios, se puede realizar
pacientes), pueden constituir a menudo los sfntomas principa-
una prueba de estimulación de la excreción urinaria de cobre
les y generalmente se presentan en pacientes
con D-penicilamina. o una biopsia hepática que confirmará el
que ya tienen una hepatopat fa avanzada. Si no se ve anillo
diagnóstico si el cobre es >250 I-Ig/g . Además, la biopsia per-
de Kayser-Fleischer (depósito de cobre en la membrana de
mite establecer el grado de inflamación y de fibrosis
Descemet) en un paciente con síntomas del SNC, se puede
excluir el Wilson en un 95 %. La cupremia también está disminuida (ya que no hay cerulo-
plasmina que transporte el cobre), a diferencia del cobre libre
en sangre que está aumentado.
En caso de afectación neurológica, en la TC craneal se observa
atrofia cerebral e hipodensidad de ganglios basales. En la RM
cerebral es típica la imagen de " 050 panda " por infiltración de
los ganglios basales.

Figura 4. Anillo de Kaiser-Fleischer.

BradlquineSla. ngldez y
iteraCión cognitiva
Sistema
neurológico
-+ Ataxia y temblor
I ~Ulnesia. d,sartna y
stomo de personalidad

Ojos
~ iIIo de Kayser-Fleiseher

·(¡rroSls. InSufiCienCIa
Higado
-+ hepatlca aguda y
epatltlS eróOlca
Figura 6. TCcraneal en la enfermedad de Wilson. Hipodensidad de los ganglios
Renal
-+ fñilrome de FaneoOl
y nefrollllasis basales.

Osteomuscular

Articulaciones
-+ OsteopeniaJ
~porosis

Recuerda ...
CondroealcinoslS
i cobre en orina, ! ceruloplasmina, ! cupremia,
t cobre libre en sangre.
Figura 5. Manifestaciones dínicasavanzadas de la enfermedad de Wilson.

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Manual AMJR . Digestivo y Cirugia General

MECANISMO EFECTOS
INDICACiÓN OTROS
DE ACCiÓN -
ADVERSOS
Pacientes asintomáticos
Bloquea la absorción
ZINC Gastritis y como tratamiento de
intestinal de cobre
mantenimiento

Frecuentes y graves
Empeora los
t Eliminación renal Afectación sintomática Suplementar con
D-PENICILAMINA de cobre
síntomas neurológicos
grave vitamina B6
Otros: proteinuria. miaste-
nia gravis. hipersensibilidad.

Similares a O-penicilina Afectación sintomática

t Eliminación renal No comercializada
TRIENTINA pero no empeora tanto los grave y síntomas
de cobre en España
slntomas neurológicos neurológicos

TETRAIODO- Quelante de cobre. y blo- Pocos

Alteración neurológica
MOllBDATO quea su absorción intestinal Anemia. leucopenia

Tabla 1. Fármacos utilizados en el tratamiento de la enfermedad de Wilson.

Tratamiento
14.3. Déficit de alfa-1-antitripsina
Si no se trata la enfermedad. tiene un pronóstico fatal con
fallecimiento por insuficiencia hepática. Por el contrario. el
tratamiento médico evita la progresión de la enfermedad con- (Se estudlil n Numo og a y Cirugla Tort!clca)
siguiendo una esperanza de vida similar a la población general.
El tratamiento debe mantenerse toda la vida y su interrupción
puede precipitar la aparición de una insuficiencia hepática 14.4. Porfirias hepáticas
aguda grave.
(Se studi en O rm to ogl )
(Ver t b la 1)

El trasplante hepático se realiza en casos de cirrosis o hepatitis

fulminante. La enfermedad no recidiva. al igual que las otras
enfermedades metabólicas.

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Tema 15

Enfermedades de la vesícula biliar

Autores: Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Rlo Hortega (Valladoltd). Gemma Ibáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L'Hospitalet de Llobregat, Barcelona). Carlos
Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).

Enfoque MIR
la patología biliar es el tema de cirugía general y digestiva más
preguntado. Han caído preguntas de todos los síndromes, funda-
mentalmente de colecistitis y de colangitis aguda (la pancreatitis
aguda se ve en otro tema específico). Hay que tener las ideas claras
sobre las indicaciones quirúrgicas (la colelitiasis asintomática no
tiene indicación quirúrgica). Recordad la importancia de la ePRE
para la terapéutica sobre la vía biliar (esfinterotomía y extracción
de los cálculos) los tumores de vesícula son muy poco preguntados,

15.1. Colelitiasis
Concepto y etiología
Presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar. l os cál-
culos más frecuen tes que existen en la vesícula biliar son los de
colesterol (80%). Aparecen principalmente en mujeres de edad
media con obesidad o tras una pérdida rápida de peso (por
ejemplo, tras una cirugía bariátrica). También pueden aparecer
en pacientes con terapias farmacológicas largas de somatosta-
tina o análogos, terapia hormonal o nutrición parenteral total.
Clínica
La litiasis de la vesícula biliar es siempre asintomática a no ser
que se complique, y son un hallazgo casual en pruebas de
imagen . Sus compl icaciones son el dolor biliar o cólico biliar,
colecistitis aguda, coledocolitiasis, colangi tis aguda, pancreati-
tis (estos tres últimos si el cálculo se enclava en colédoco). Si el
cálculo se coloca en el conducto cístico provoca el cólico biliar.
El cólico biliar consiste en dolor visceral en hipocondrio dere-
cho y epigastrio, irradiado a región interescapular y hombro
derecho. El cólico biliar es un "cólico lento " cuya meseta
puede durar varias horas (en general dura menos de 5 horas;
si durase más, habrfa que pensar en que el cálculo no se ha
expulsado del conducto cístico y debemos descartar una cole-
cistitis aguda). Puede haber náuseas y vómitos en el 25% de
los casos. Los cólicos biliares repetidos producen colecistitis
crónica.
Diagnóstico
• Rx simple de abdomen.
En algunas ocasiones, puede detectar la presencia de alguna
colelitiasis (poco frecuente).
• Ecografía hepática percutánea .
1234567
Figura 1. Litiasis biliar.
• Ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia).
Aumento de la sensibilidad con respecto a la ecograffa percu-
tánea, es decir, ayuda a disminuir la tasa de falsos negativos.
• Colangiopancreatograffa retrógrada endoscópica
(CPRE).
Con la CPRE podemos identificar contenido litiásico en la
vesícula biliar cuando metemos contraste radiopaco en la vfa
biliar a través de la papila duodenal, pero no es un método
de diagnóstico de colelitiasis.
Evolución
En pacientes asintomáticos, el riesgo de complicaciones es
bajo (no se recomienda en estos casos la colecistectomía). Las
complicaciones aumen tan en pacientes que han sufrido cHnica
derivada de la colelitiasis y por ello se debe indicar siempre la
colecistectomfa en los pacientes que hayan presentado cHnica
(CÓlico biliar) o cualquier complicación de la colelitiasis (cole-
cistitis aguda, coledocolitiasis, colangitis o pancreatitis aguda)
Tratamiento
Quirúrg ico (de elección)
• Cirugía electiva. Indicaciones:
Colelitiasis sintomática.
No existe indicación de colecistectomfa en pacientes
asintomáticos, es decir, el tratamiento quirúrgico sólo
está indicado en casos en 105 que la colelitiasis produzca
sin tomas o complicaciones (cólico biliar, colecistitis aguda,
coledocolitiasis, colangitis aguda o pancreatitis).

11
Es el método de elección (alta sensibilidad y especifi-
cidad). Identifica cálculos y barro biliar (precursor de
:;¡: , .
!!l.;'t, . litiasis). Falsos negativos en un 5-10% .
Veslcu la calcificada (veslcula en porcelana), por su asocia-
ción con el cáncer vesicula r.
Malformaciones congénitas de vesfcula biliar.

65

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M anual AMIR · Digestivo y Cirugía General
• Tipos de cirugia
Colecistectom la.
Laparoscópica (l ." elección) o abierta (por abordaje
laparotómico).
Complicaciones de la colecistectomla .
• Postoperatorio inmediato.
Hemorragia. fuga biliar. atelectasias. absceso subhepáti-
co o subfrénico. fistula bilioentérica.
• Postoperatorio tardlo.
Slndromes poscolecistectomlas (más frecuente como
complicación postoperatoria tardla).
• Estenosis de vra biliar.
• Coledocolitiasis residual.
• Estenosis o disquinesia del esfrnter de Oddi.
• Gastritis y/o diarrea inducida por sales biliares.
Hay una serie de síndromes poscolecistectomla
que remedan la cllnica de cólico biliar. como son la
estenosis biliar. el cálculo biliar retenido. el síndrome del
muñón cfstico (remanente del conducto cfstico de 1cm) y
la estenosis o discinesia del esfínter de Oddi. No obstante.
la causa más frecuente de persistencia de la cllnica tras
la colecistectomía es un mal diagnóstico prequirúrgico
(enfermedad por reflujo. pancreatitis. colon irritable. sln-
drome posgastrectomra. etc.).
15.2. Colecistitis aguda
Concepto
Es la complicación más frecuente de la enfermedad por cálcu-
los biliares. Inflamación de la pared de la veslcula por obstruc-
ción por un cálculo en el cfstico (en el 90-95% de los casos)
que provoca inflamación mecánica por aumento de la presión
intramural. inflamación química por acción de lisolecitina e
inflamación por infección bacteriana (entre el 50-80% de las
colecistitis agudas presentan infección por E. coll). El 5- 10%
del resto de las colecistitis son alitiásicas.
Clínica
Dolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro. Anorexia.
náuseas. signos de peritonismo. La fiebre aparece con
frecuencia. La detención de la respiración en inspiración al
presionar en hipocondrio derecho es el signo de Murphy. La
ictericia es rara. salvo si se produce un síndrome de Mirizzi (o
compresión extrfnseca del colédoco por una veslcula muy infla-
mada). Se puede palpar la vesícula en el 25% de los pacien-
tes. En pacientes diabéticos y ancianos. existe una frecuencia
significativamente mayor de complicaciones infecciosas como
empiema. gangrena. sepsis...
Diagnóstico
Generalmente existe elevación de reactantes de fase aguda
(Ieucocitosis. elevación de PCR ...) y en algunas ocasiones
pueden elevarse encimas hepáticas o incluso. aunque es muy
poco frecuente. podemos encontrar hiperbilirrubinemia (por
compresión del colédoco. srndrome de Mirizzi).
Para el diagnóstico lo mejor es la ecograffa percutánea. que
objetivará una vesícula de paredes engrosadas (>3 mm). signo
del" doble carril" por presencia de edema en la pared vesicular
• distensión vesicular. presencia de cale litiasis
en su interior y Murphy ecográfico pOSitivo (dolor cuando se
presiona con el transductor ecográfico sobre la vesrcula biliar).
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El signo de Murphy es un signo muy sensible y muy especí-
fico y se considera casi patognomónico de colecistitis aguda
(tiene un valor predictivo positivo en torno al 90%). Si existen
dudas se puede recurrir a otras técnicas de imagen mayores
(TAC. colangioRM. y en algunos centros colangiograffa con
radioisótopos. ésta última prácticamente en desuso).
Figura 2. Ecografla de colecistitis aguda. con engrosamiento de la pared vesi·
cular. Flecha: signo del "doble carril ".
Tratamiento
El tratamiento de elección de la colecistitis aguda se basa en la
administración de antibioterapia y en la cirug ra. normalmente
colecistectomía urgente preferiblemente por laparosco-
pia (con tasas de mortalidad bajas del 0.5%).
Tratamiento quirúrgico
Antiguamente. y aún hoy en dla en algunos centros. se reali-
zaba tratamiento conservador dejando .. enfriar " la colecistitis
con antibióticos y realizando la colecistectom ra pasadas unas 8
semanas. Hoy en día este manejo esta desaconsejado porque
más del 20% fracasarán con tratamiento conservador y ten-
drán que ser operados de forma urgente. y aquéllos que evo-
lucionan favorablemente tienen que reingresar posteriormente
para ser sometidos a la colecistectomía. corriendo el riesgo de
presentar un nuevo episodio durante este intervalo. A dla de
hoy. se realiza colecistectomía urgente laparoscópica durante
el ingreso del paciente .
En casos de complicaciones de la colecistitis aguda. esto es.
presencia de gangrena o perforación vesicular o en los casos de
colecistitis enfisematosa (generalmente en pacientes ancianos
y diabéticos) se debe realizar cirugía emergente. pues la vida
del paciente corre peligro.
En algunas situaciones. sobre todo en casos de pacientes no
operables por comorbilidad importante asociada pero que
requieran el tratamiento del foco infeccioso. existe la posibili-
dad de realizar una colecistostomía percutánea guiada por
ecografía para drenaje de la vesrcula biliar . Otro
tipo de drenaje. este último mucho más reciente. se trata de
una técnica de endoscopia avanzada (ecoendoscopia trans-
mural) que consiste en realizar una "ffstula iatrogénica " cole-
cistogástrica o colecistoduodenal mediante prótesis digestivas
para drenaje de la vesícula biliar hacia el tubo digestivo. Esta
técnica ofrece tasas bajas de morbimortalidad en comparación
con las técnicas percutáneas y es de elección en el drenaje de
la vra biliar. El inconveniente es que no se realiza en todos los
centros y necesita de personal altamente cualificado y experto
para su realización.
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Tema 15 . Enfermedades de la vesícula biliar
Tratamiento médico adyuvante a la cirugia
Dieta absoluta y sueroterapia intravenosa, corrección de
alteraciones hidroelectrolíticas, tratamiento sintomático.
Antibioterapia intravenosa empírica a la espera de cultivos. De
elección en los casos leves/moderados amoxicilina-clavulánico
o alguna cefalosporma de tercera generación, y en casos gra-
ves un antibiótico de amplio espectro (piperazilina- tazobactam
o una cefalosponna de tercera generación más metronidazol).
15.3. Otras colecistitis
Colecistitis alitiásica (5- 10% de las colecistitis)
En el 10% de las colecistitis agudas no se encuentra cálculo.
Aparece en politraumatizados, quemados, periodo puerpe-
ral, postoperatorio, cirugía, vasculitis, DM, adenocarcinoma
obstructivo, torsión de vesícula, TBC , actinomicosis, CMV,
sífi lis, leptospirosis, Sa/monella, estreptococo, Vibrio cholerae,
nutrición parenteral. La ecografía abdominal, TC e isótopos
muestran una vesícula agrandada, tensa y adinámica . Tiene
peor pronóstico que la colecistitis con cálculos. El tratamiento
es qUirúrgico (colecistectomía precoz, aunque en muchas oca-
siones la colecistectomía tiene que ser urgente porque ya ha
aparecido gangrena vesicular).
Colecistitis enfisema tosa
Más frecuente en diabéticos. Es una colecistitis aguda, calcu-
losa o no, que provoca necrosis en la pared por isquemia y
gangrena con infección por bacteria productora de gas (anae-
robias, C. perfrigens es el más frecuente).
Diagnóstico
Radiografía de abdomen, mostrando gas en vesícula .
Figura 3. Colecistitis enfisema tosa. Radiografía simple de abdomen en la que
se observa aire de morfologia redondeada (flecha) en la teórica zona de la
vesicula. La TC confirma la presencia de gas en la luz de la veslcula (flecha).
Tomada de DTM, Diagndstico y TratamiMlo MMico. Marbán.
Pronóstico
Alta tasa de mortalidad.
Tratamiento
Antibioterapia adecuada más cirugía de urgencia.
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15.4. Complicaciones de las colecistitis
Empiema
Infección de la bilis de la vesícula biliar, sobre todo por gram-
negativos. Su clínica consiste en fiebre, leucocitosis y dolor en
hipocondrio derecho. El tratamiento se basa en antibioterapia
y cirugía urgente.
Gangrena y perforación
Isquemia de la pared y necrosis. Favorecida por torsión, dis-
tensión de la vesícula y DM . Durante la perforación el paciente
puede sufrir alivio momentáneo con posterior empeoramiento.
Tratamiento: colecistectomía urgente.
La perforación puede ser:
• Libre a peritoneo. Origina una periton itis difusa gravísima.
• Local. Origina un absceso pericolicístico.
• A un órgano vecino (duodeno o colon). Origina una fístula
biliodigestiva (colecistoentérica). Lo más frecuente es que
pase a duodeno, yeyuno y finalmente fleon, donde se impac-
ta el cálculo por su menor calibre, produciendo un íleo biliar.
En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol
biliar. La endoscopia alta o el tránsito gastroesofagoduo-
denal pueden poner de manifiesto la fístula . Tratamiento:
coleClstectomía y cierre de la fístula .
Figura 4. Colecistitis gangrenosa.
Ileo biliar
Obstrucción del tubo digestivo por un cálculo de gran tama-
ño, que normalmente se enclava en la válvula ileocecal. Suele
alcanzar el duodeno a través de una fístula bilioentérica (bilio-
duodenal). En la Rx simple de abdomen encontramos aire en
el árbol bi liar (aerobilia) y dilatación de asas de delgado con
niveles hidroaéreos . En un 25% se puede observar el
cálculo calcificado.
Tratamiento
Laparotomía precoz con enterolitotomía. En un segundo tiem-
po, cuando el paciente esté más estable, se haría la colecistec-
tomía, ya que se ha demostrado que asociar ambas técnicas
conlleva una mayor tasa de complicaciones postquirúrgicas.
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General

Vesfcula de porcelana Clínica

Depósito de sales de calcio en la pared de la vesícula. Existe Dolor en hipocondrio derecho, masa palpable, cuadro consti-
un alto riesgo de malignización. Su tratamiento es la colecis- tucional e ictericia . Es frecuente la colangitis asociada. Cuando
tectomía. origina síntomas, ya está diseminado (hígado y ganglios) y no
suele ser resecable.

15.5. Cáncer de vesícula biliar Diagnóstico

Con ecografía. El TC se usa para el estudio de extensión. La
El más frecuen te es el adenocarcinoma . Ratio mujereslhom- mortalidad a los 5 años es del 95%.
bres: 4/1 . Su edad media de aparición es de 70 años.
Actualmente, se pone en duda su relación con la vesícula de
porcelana (calCificación de la pared vesicular).

Factores de riesgo 16,80)

Colelitiasis (litiasis > 1 cm): factor más importante

Colangiocarcinoma
Vesícula de porcelana
Antecedente familiar de primer grado de cáncer de vesícula
Síndrome de Lynch
Enfermedad inflamatoria intestinal
Colangitis esclerosante primaria
Anomalías congénitas de los conductos biliares
Displasia de la vía biliar intrahepática
Adenomiomatosis segmentaria en pacientes ..60 años
Portador crónico de Salmonella typhi o paratyphi

Tabla S. Factores de riesgo en el desarrollo de cáncer de vesícula biliar.

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Tema 16

Patología de la vía biliar

Autores: Sergio Sevilla-Ribora, H. U. Rlo Hortega (Valladolid), Gemma IMñez-Sanz, H. U. de 8ellvirge (L'Hospitalet de Llobregat, 8arcelona), Carlos
Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).

16.1. Coledocolitiasis • Cirugía , en casos en los que la CPRE no se puede realizar

La coledocolitiasis es la existencia de cálculos dentro de la vía
biliar, normalmente en el colédoco.
Fisiopatologia
Aparece en el 15% de pacientes con colelitiasis. La incidencia
aumenta con la edad. La mayoría de los cálculos se forman en
la vesícula y emigran al colédoco. En un paciente sin vesfcula
(colecistectomía) pueden originarse cálculos en la via biliar
(intrahepática o extrahepática). Los originarios del colédoco
son pigmentarios y aparecen en anemias hemolíticas crónicas,
colangitis crón ica, dilatación crónica de la vía biliar. Están muy
relacionados con infección crónica del colédoco.
(alteraciones anatómicas, canulaciones de la papila de Vater
fallidas ... l .
Una opción es la realización de colecistectomía y exploración
de la vía biliar. Durante la intervención se extirpa la vesícula
billar y se explora la vía biliar a través del conducto cístico
o de una coledocotomía. Si se demuestra la existencia de
cálculos en la vía biliar se procede a su extracción. Una vez
extraídos los cálculos se cierra la vía biliar, dejando o no
un tubo de Kehr en su interior que drena la vía biliar y nos
permite acceder a la misma mediante rad iología vascular. En
los casos en los que no es posible resolver de esta manera
la coledocolitiasis, se debe realizar una derivación de la vía
biliar al tubo digestivo mediante una coledocoduodenosto-
mía o hepaticoyeyunostomía.

CHnica
Aunque pueden ser asintomáticos, lo más frecuente es que
produzcan cllnica de dolor abdomina l en hipocondrio derecho
de tipo " cólico" , que se puede complicar con :
• Colangitis aguda o crónica, con riesgo de formación de abs-
cesos hepáticos.
• Ictericia obstructiva .
Suele ser dolorosa y no palparse la vesícula , a diferencia
de la ictericia obstructiva de origen neoplásico (signo de
Courvousier en el cáncer de páncreas). Se observan coluria y
acolia.
• Pancreatitis aguda.
• Colangitis esclerosante secundaria .

Diagnóstico
Analíticamente pueden aumentar las transaminasas y la amila-
saoLa bilirrubina generalmente está aumentada pero puede no
hacerlo (colestasis disociada).
• Ecografía abdominal
• ColangioRMN (más sensible que la ecografía).
• Ultrasonografia endoscópica o ecoendoscopia (lo más sen-
sible: detecta cálculos hasta de 2 mm).
• Lo mejor es la CPRE (colang iopancreatografra retrógrada
endoscópical , puesto que permite también real izar manio-
bras terapéuticas (esfinterotomra endoscópica y extracción
de cálculos)

Tratamiento
Dos opciones Figura 1. Coledocolitiasis múltiple. CPRE que muestra varios defectos de reple-
ción en el tercio proximal del colédoco (cálculos) señalados con las flechas
• CPRE con esfinterotomía endoscópica seguida de extracción
del cálculo.
Aunque inicialmente se usaba en los pacientes con riesgo
quirúrgico, actualmente se considera de primera elección
en todos los pacientes (antes que la cirugía) por ser menos (V r figura 2 en la p gma SigUI nte)
agresiva

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Manual AMJR . Digestivo y Cirugía General

DOLOR I I laERICIA
ABDOMINAL FIEBRE
CÓLICO + - -
BILIAR

COlECISTlTIS + + -
AGUDA

COlEDO- + - +
COLITIASIS

COLANGITIS + + +

Figura 2. A YB. Endos<opia laríngea con ictericia. C. Papila de Vater protuida.
D. Esfinterotomla endoscópica y extracción de cálculos.
16.2. Colangitis
La colangitis aguda es un proceso infeccioso que se produce en
el interior de la vía biliar y es una de las infecciones más graves
que debemos conocer de la especialidad de aparato digestivo.
Las causas más frecuentes son:
• Obstrucción benigna.
Coledocolitiasis. estenosis posquirú rgica. pancreatitis cróni-
ca. quistes coledocales. divertfculos duodenales. parásitos.
• Obstrucción maligna.
Tumores de vía biliar o de ampolla de Va ter. cáncer de cabe-
za de páncreas.
• Entrada retrógrada de gérmenes desde el duodeno (colan-
gitis ascendente).
Postesfinterotomlas endoscópicas o postderivaciones biliodi-
gestivas.
COLANGIO-
CARCINOMA
- - +
Tabla 1. Cuadro resumen de la patologla biliar.
16.3. Tumores de la vía biliar (MIR 10. 36)
Colangiocarcinoma
Epidemiología
Tumor más frecuente de la vía biliar. originado a partir del epi-
telio biliar. Mayor incidencia masculina con predominio entre la
5.' y 7.' década de la vida. Crecimiento lento infiltrativo.
Factores pred isponentes
Parasitosis biliar (Clonorchis sinensis). anomalías congénitas
(quistes de colécoco. enfermedad de Caroli. atresia biliar).
colangitis esclerosante. colitis ulcerosa y la litiasis intrahepática
(pues ésta se asocia a Clonorchis sinensis)

Diagnóstico
El diagnóstico de la colangitis aguda suele ser clínico:
Tríada de Charcot : fiebre en picos con escalofríos.
ictericia y dolor abdominal en hipocondrio derecho. La tría-
da de Charcot completa está presente en <50% de los casos,
En pacientes ancianos y diabéticos los síntomas pueden ser
menos floridos. y si no se detecta y trata desde su sospecha.
puede cursar de forma muy agresiva. originando una colangitis
supurada con shock séptico.
La pentada de Reynolds consiste en la tríada de Charcot +
shock + confusión mental.
AnalítICamente destaca leucocitosis con neutrofilia y elevación
de PCR. Hemocultivos (normalmente E. colt) o anaerobios
positivos hasta en un 70% .
Por otro lado. utilizaremos las pruebas complementarias de
imagen descritas anteriormente para identificar la causa de la
obstrucción biliar.
Tratamiento
Dieta absoluta. fluidoterapia. analgésicos y antibióticos intra-
venosos poten tes (cefalosporinas de tercera generación. pipe-
razilina-tazobactam. carbapenemes). Se debe tratar la causa
que ha provocado la colangitis. normalmente drenando la
vía biliar dado que en la mayor parte de los casos la causa es
obstructiva. El drenaje de la vía biliar debe realizarse en primer
lugar mediante CPRE. punción transparietohepática (CTPH) o
abordaje quirúrgico (en este orden dado que la cirugía tiene
una morbimortalidad muy elevada).
Localización
• Colangiocarcinoma intrahepático.
• Colangiocarcinoma hiliar o tumor de Klatskin
El tumor se sit úa en la bifurcación de los conductos hepáti-
cos. Produce sfntomas obstructivos antes que en los de otras
localizaciones.
• Colangiocarcinoma extrahepático,
Cllnica
Ictericia obstructiva indolora. Síndrome constitucional.
Hepatomegalia. Vesícula distendida y palpable en el caso de
tumores extra hepáticos (signo de Curvoisier. también aparece
en cáncer de páncreas; no aparece sin embargo en el tumor
de Klatskin • ya que la vesícula está colapsada de forma
crónica al no entrar bilis).
Diagnóstico
Laboratorio: no elevación de AFP. Ecografía abdominal: dila-
tación vía extrahepática. Mejores técnicas diagnósticas: CPRE.
ColangioRMN y Te. Una estenosis focal debe considerarse de
antemano como maligna
Tratamiento
Lo ideal sería la resección quirúrgica. La radioterapia puede
prolongar algo la supervivencia. No obstante. cuando se mani-
fiesta clínicamente y se diagnostica. se encuentra muy avanza-
do y el tratamiento sólo puede ser paliativo en la mayoría de
los pacientes. Tienen muy mal pronóstico.

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Tema 16 . Patología de la vía biliar

o Tumores intrahepáticos irreseca bles.

Prótesis biliares por vra percutánea.
o Tumores extrahepáticos irresecables.
Prótesis biliares por vra endoscópica.

Tumores benignos
Los tu mores benignos, como el cistoadenoma, papiloma, ade-
nomas, son tumores raros.

Cl rniea
Hemobilia o ictericia obstructiva .

16.4, Otras enfermedades de las vías biliares

Quistes de colédoco
Pueden debutar como colangitis. Riesgo de degeneración
maligna. Existen cinco tipos, siendo el más frecuente el tipo 1:
dilatación qurstica de todo el colédoco.
Tratamiento
Extirpación o drenaje interno (hepático-yeyunostomia).
Enfermedad de Caroli
Dilatación congénita de conductos biliares intrahepáticos.
Figura 3. Colangio- RM en secuencia T2 que muestra un defecto de repleción
en la zona distal del colédoco correspondiente a un ampuloma (A). Tomada de
DTM, Diagnósbco y Tratamiento MMico. Marbán.
Consecuencias: estasis de la bilis y por tanto, litiasis intrahepáti-
ca, fibrosis y colangitis (que suele aparecer en la adolescencia).
Tratamiento
Hepatectomra de la zona afectada (segmentectomía o lobecto-
mra). Antibioterapia. Trasplante hepático en casos de dilatacio-
nes generalizadas en ambos lóbulos hepáticos.

CÓLICO COLECISTlTIS I COLEDOCOllTIASIS I COLANGITIS

Cálculo impactado
Cálculo impactado
Obstrucción intermitente en el cistico
Obstrucción intermitente en colédoco
FISIOPATOLOGIA del dstico Inflamación de la mucosa
del colédoco Bilis infectada
No inflamación de vesicula de la vesícula
Bacteriemia precoz
I Infección
Charcot: fiebre,
Epigastralgia mal definida, En HCD, con defensa, o Asintomática (raro)
dolor e ictericia
SINTOMAS dura horas y calma progresivo y no calma o Sintomas: igual que
Escalofrios
Irradiado en hemicinturón Irradiado en hemicinturón cólico biliar
A veces: shock y confusión
Fiebre
No defensa Vesícula palpable en 1/3,
Ictericia Fiebre alta
SIGNOS No ictericia dolorosa
No fiebre Ictericia
No fiebre Defensa y Murphy+
No ictericia

I o Leucocitosis o t BR Y FAL o Como colecistitis,

o t moderado BR pero con más BR
LABORATORIO Normal o 1 moderado transami- o Hemocultivos+
nasas GGT, FAL
I
o t moderado amilasa
o Ecografia o Clínico
o CRMN o Ecografía
DX Ecografia Ecografía
o CPRE o CRMN
o CPRE

o Analgésicos y espasmo- o Antibióticos urgente o CPRElcirugfa o Antibióticos

TRATAMIENTO líticos o Cirugía urgente urgentemente
o Cirugía emergente si o CPREldrenaje
complicaciones percutáneo/cirugía

Tabla 2. DiagnóSlÍco diferencia l de la patologra de la via biliar.

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Tema 17

Anatomía y fisiología gástrica

Autores: Beatriz Rodrlguez-Batllori Arán. H. U. de la Princesa (Madrid), Carlos Ferre-Aracil. H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), IIduara
Pintos Pascual. H. U. Fundación Jiménez Diaz (Madrid).

17.1. Anatomía gástrica 17.2. Fisiología gástrica en relación con la úlcera

péptica (MIR 17, 45)

ORIGEN FUNCiÓN
o Estimulador más
potente de la
GASTRINA Célula G (antro) célula parietal
o Estimula cél ula
enterocromafln

Célula entero- o Estimula cél ula

HISTAMINA cromafín (fundus) parietal

Nervio vago o Estimula cél ula

ACETlLCOllNA
(fundus) parietal

o Inhibe la célula
parietal
SOMATOSTATINA Célula O (antro) o Inhibe célula G.
Figura 1. Anatomía gástic¡¡. o Inhibe célula
enterocromafín

Células Tabla 1. Regulación de la secreción ácida gástric¡¡o

Las glándulas se distribuyen fundamen talmente en cuerpo y
fundus. constituidas por células:
o Principales.
Secretan el pepsinógeno I y 11.
o Parietales u oxínticas.
la célula parieta l se encuentra en la glándula oxíntica. adya-
cente a las células enterocromafines y las células D. Esta
célula secreta ácido clorhídrico y factor intrínseco. Expresa
receptores para varios estimulantes de la secreción: histami-
na (H2), gastrina y acetilcolina (muscarínico M3). Cada una
de estas vías de señalización a su vez regula una serie de cas-
cadas de quinasas, que controlan la bomba de protones (W,
K+ -ATPasa). Esta enzima utiliza ATP para transferir protones
desde el citoplasma de la célula parietal a cambio de K+. Las
células parietales también expresan receptores para hgandos
que inhiben la producción de ácido (prostaglandinas, soma-
tostatina).
o Mucosas.
Secretan moco y pepsinógeno.
o Argentafines o enterocromafines.
Histamina. gastrina, serotonina, VIP.
Fases secreción ácida gástrica
La secreción de ácido gástrico estimulada se produce princi-
palmente en tres fases basadas en el lugar donde se origina
la señal:
o Fase cefá lica.
la vista, el olfato y el sabor de los alimentos estimulan la
secreción gástrica a través del nervio vago.
o Fase gástrica .
Se activa cuando los nutrientes (aminOácidos y aminas)
entran en el estómago y estimulan directamente la célula G
para la liberación de gastrina. que a su vez activa la célula
parietal a través de mecanismos directos e indirectos. La
distensión de la pared del estómago también conduce a la
liberación de gastrina y la producción de ácido.
o Fase intestinal.
Se inicia cuando el alimento entra en el intestino. Está media-
da por la distensión luminal y la asimilación de nutrientes.
Defensas de la mucosa
o Moco gástrico.
Se estimula por la irritación mecánica o química y por la
acetilcolina. El espesor de la capa de moco aumenta con las
prostaglandinas y disminuye por AINE y alcohol.

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Tema 17 . Anatomía y fis iologia gástrica

• Iones bicarbonato. 17.3. Vascularización arterial del abdomen superior

Penetran en la capa de gel mucoso creando un gradiente de
pH y neutralizando gradualmente al He!.
• Barrera mucosa gástrica.
Son células epiteliales y sus uniones, impidiendo la difusión
retrógrada de los iones hidrógeno. Se rompe por ácidos
biliares, etanol, salicilatos y ácidos orgánicos débiles.
• Flujo sangu íneo.
El factor protector más importante.
• Prostaglandinas.
Ejercen su efecto protector a través de varios mecanismos:
estimulan la secreción de moco y bicarbonato. favorecen la
reepitelización, modulan el flujo sanguíneo y protegen el
endotelio capilar de las agresiones. Las más abundantes en
el estómago son PGE 2 y PGD 2.
(MIR 09, 237)
El tronco celíaco da tres ramas. La primera es la esplénica que
se dirige al bazo, y de ella sale la gastroepiploica izquierda que
irriga la parte superior de la curvatura mayor del estómago
y las arterias gástricas cortas para el fundus.
La segunda rama es la gástrica izquierda que irriga la porción
superior de la curvatura menor del estómago. Por último
tenemos la arteria hepática que, antes de pasar a ser la hepá-
tica propia, origina la arteria gástrica derecha para la porción
inferior de la curvatura menor del estómago y da la arteria
gastroduodenal superior de la que deriva la gastroepiploica
derecha. que irriga la porción inferior de la curvatura mayor del
estómago, y la arteria pancreatoduodenal superior que se une
con la inferior (rama de la mesentérica superior) para irrigar el
páncreas y el duodeno.

Arteria gastroepiploica
derecha

Figura 2. Tronco celiaco. Recuerda que en el pedlculo hepático. de anterior a posterior, los elementos son: conducto hepático común, arteria hepática propia, vena porta.
Tomada de Master Ev06 e Fondo editorial Marbán.

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Tema 18

Hemorragia digestiva

Autores: Beatriz Rodríguez-Balllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Gemma lbáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L 'Hospitalet de Llobregat. Barcelona).
Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).

Enfoque MIR • Melena.

Heces blandas, negras brillan tes y malolientes. Normalmente
En este tema es muy importante estudiar la clasificación de Forrest indica HDA pero puede aparecer en hemorragias proce-
para así poder diferenciar el tratamiento de la hemorragia por úlce- dentes de intestino delgado o colon derecho (HD baja) con
ra péptica complicada. tránsito lento.
• Hematoquecia.
Salida de sangre fresca o de color rojo oscuro por el ano.
18.1. Hemorragia digestiva alta no varicosa Normalmente esta manifestación es más típica de HDB pero
puede ser una manifestación de una HDA masiva asociada a
un tránsito intestinal rápido.
Concepto
Puede acompañarse de los síntomas propios de la hipovolemia
Pérdida de sangre provocada por una lesión localizada antes y de la anemia aguda posthemorrágica. Tampoco es excepcio-
del ángulo de Treitz (esófago, estómago, duodeno). Sus causas nal que un paciente con HDA grave se presente con una clínica
más frecuentes son: de síncope, ángor o disnea, antes de producirse la exterioriza-
ción hemorrágica.
Tiene una mortalidad del 5-10%. La causa más Importante de
CAUSA FRECUENCIA (%)
muerte en estos pacientes son las complicaciones de una patolo-
Ulcus péptico y erosiones (MIR) 42 gía cardiovascular de base desencadenadas por la hipovolemia.
Factores asociados a un peor pronóstico: Forrest con alto ries-
Varices esofagogástricas 16 go de recidiva, edad >60 años, comorbilidades, hemorragia
activa o recidivante, hematoquecia o hematemesis, necesidad
Esofagitis 13 de politransfusiones o de cirugía. El grado de disminución del
hemoglobina/hematocrito no expresa mayor gravedad por no
Tumores 7 reflejar la verdadera magnitud de la pérdida hemática hasta las
24-4B h
Angioectasias 6

Mallory-Weiss 4 Clasificación de Forrest

Dieulafoy· 2 Estima el riesgo de sangrado y con ello permite decidir el

tratamiento y la estancia hospitalaria más adecuada .

· Hemorragia digestiva por lesión de Dieulafoy . Es una anomalía

vaseular consiS1ente en la presencia de una arteria de gran calibre en la submu·
cosa, generalmente en el estómago, y que puede provocar una HDA muy grave.
Tratamiento
la imagen típica endoscópica es un vaso con sangrado a chorro pulsátil a tra·
vés de un defecto de mucosa de aspecto normal. El tratamiento de elección es Medidas generales
endoscópico, aunque en algunos casos con inestabilidad hemodinámica puede
ser necesaria la cirugla o la angiografla con embolización selectiva. Se debe asegurar la vía aérea y la reposición de volemia

Tabla 1. Causas principales de HDA.

Es la complicación más frecuente de la úlcera péptica, presen-
te en el 21% de los casos. Las úlceras gástricas tienen más
tendencia a sangrar que las duodenales, pero como es mucho
más frecuente la duodenal, la causa más frecuente de HDA es
la úlcera duodenal.
Clínica
La HDA se puede manifestar en forma de:
• Hematemesis (vómito de sangre fresca, COágulos).
• Vómito en posos de café (restos hemáticos oscuros).
No se instaura tratamiento antibiótico, a diferencia de la hemo-
rragia por hipertensión portal.
• Dieta.
No aumenta el riesgo de recidiva, pero en casos de alto
riesgo se mantiene dieta Ifquida 24 h por si es necesaria una
nueva endoscopia.
• Sonda nasogástrica.
Su uso está en discusión y su colocación a criterio del médi-
co. Debe limitarse a los pacientes con hemorragia digestiva
alta en los que se estime que los hallazgos puedan tener
valor diagnóstico o pronóstico
• Hospitalización .
Los pacientes con alto riesgo de recidiva (según la clasifi-
cación de Forrest) deben estar hospitalizados durante 72

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Tema 18 . Hemorragia digestiva
-
GRADO DE FORREST
I DESCRIPCiÓN
la
ALTO RIESGO lb
DE RECIDIVA
lIa
I
IIb
IIc
I
BAJO RIESGO
DE RECIDIVA 111
I
Tabla 2. Riesgo de recidiva hemorrágica segun los hallazgos del examen endoscópico (clasificación de Forrest).
h (periodo con más riesgo de resangrado). Se puede dar el
alta inmediata a los pacientes que
cumplen todos los criterios siguientes : úlcera con fibrina o
puntos de hematina, estabilidad hemodinámica, jóvenes y
ausencia de comorbilidades.
Tratamiento hemostático
• Inhib idores de la bomba de protones a dosis altas (80
mg/24 h)
Reducen la frecuencia de estigmas endoscópicos de alto
riesgo y, consiguientemente, la necesidad de terapia en dos-
cÓplca . Por ello están justificados incluso antes de obtener
el diagnóstico de la lesión sang rante. Se realiza t ra tamiento
endovenoso en infusión continua durante 72 h si alto riesgo
de recidiva (Forrest la, lb, lIa, IIb) y vía oral (20 mg/24 h) en
el resto de casos.
• Somatostatinalterlipresina.
Se deberá añadir al tratamiento en el caso de sospecha de
cirrosis hepática, hasta realizar una endoscopia que descar-
te el sangrado por varices esofágicas.
Tratamiento endoscópico
La endoscopia urgente (en menos de 24 h) es la prueba de
elección para efectuar el diagnóstico de la lesión sangrante .
Es útil para estratificar al paciente según el riesgo de recidi-
va (clasificación de Forrest). Sólo se rea liza rá tratamiento
endoscópico en pacientes de alto riesgo (Forrest la, lb,
lIa, IIb) . El tratamiento endoscópico recomenda-
do combina la inyección de adrenalina con alguna otra técn ica
(clip, termocoagulación o esclerosis). Si el sang rado recid iva
está indicado realizar un segundo tratamiento endoscópico.
Otras técnicas
• Cirugía.
En hemorragia masiva (inestable a pesar de >6 concentrados
de hematres en < 12 h) o hemorragia persistente (fracaso de
dos endoscopias) . La cirugía de elección es localizar el san-
grado y realizar una ligadura del vaso. En casos complicados
(perforaciones muy grandes, hemorragias masivas ... ) puede
ser necesa ria la gastrectom ra, que siempre será lo menos
extensa posible. El objetivo es sólo parar la hemorragia .
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I % DE RECIDIVAS
Sangrado activo arterial
90%
en forma de jet o chorro
Sangrado en forma rezumante
10-33%
o " en sábana "
Vaso visible en el lecho de la lesión 50%
Coágulo fresco adherido 25-30%
Puntos de hematina 7-10%
Lesión con base limpia, 3-5%
cubierta con fibrina
• Embolización arterial por vla percutánea.
Alternativa a la cirugía en pacientes con hemorragia masiva,
especia lmente en pacientes de alto riesgo quirúrgico. Se
recomienda realizar antes un angioTC que muestre la pre-
sencia de sangrado activo y después realizar la arteriograffa
que localizará el sangrado y embolizar selectivamente la
arteria que causa la hemorragia.
Prevención de recidiva a largo plazo
• Tratamiento con IBP durante 4 semanas en la úlcera duode-
nal y 8 en la gástrica .
En el caso de la gástrica además hay que realiza r control
endoscópico posterior para asegurar su curación .
• Investigar y trata r la infección por H. pylori.
Las pruebas para H. pylori presentan una tasa muy eleva-
da de resultados falsamente negativos cuando se realizan
durante el episodio de hemorragia. Por tanto, dichas prue-
bas deben repetirse siempre que los resultados iniciales sean
negativos.
• Tratamiento etiológico (gastropatra por AINE, gastrinoma ... ).
Hemorragia de intestino delgado (hemorragia digestiva
de origen oscuro)
Sangrado del tract o gastrointestinal originado en yeyuno e
neon que persiste o reaparece sin una etiología obvia des-
pués de una evaluación imcial negativa mediante endoscopia
digestiva alta y colonoscopia. Representa tan s610 el 5% de las
hemorragias digestivas y suele ser debida a angiodisplasias de
intestino delgado (muy frecuentes en ancianos con valvulopa-
tra aórtica -Srndrome de Heyde- o que toman antiagregantes o
anticoagulantes). La hemorragia puede ser:
• Oculta .
Cuando el sangrado se manifiesta sólo en forma de anemia
o test de sangre oculta en heces positivo.
• Manifiesta.
Cuando se manifiesta en forma de melena, hematoquecia o
hematemesis.
Para su estudio es fundamental la cápsula endoscópica.
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Manual AMIR . Digestivo y Cirugía General

18.2. Hemorragia digestiva baja Manejo

• En HDB autolimitada, estable y con enfermedad anal eviden-
Definición te o restos hemáticos en el tado rectal.
Pueden ser dados de alta, iniciando tratamiento tópico si es
Desde un punto de vista prácito se define como la hemorragia
preciso. Se Individualiza la necesidad de colonoscopia ambu-
que se origina en el tubo digestivo distal y queda al alcance
latoria.
de un colonoscopio (ano, redo, colon, ciego e neon terminal).
• HDB no grave.
Afeda generalmente a individuos de edad avanzada y cede
Canalizar una vfa periférica y analftica urgente. En función
espontáneamente en la mayorfa de los casos.
de los resultados, se valorará ingreso y la realización de una
La prevalencia de la HDB ha aumentado marcadamente en colonoscopia o manejo ambulatorio.
los últimos años. En la adualidad es, probablemente, la causa • HOB grave.
más frecuente de hemorragia digestiva, por encima de la HDA. Colocar 2 vfas periféricas para iniciar reposición de vole-
mia urgente y analrtlca. Se recomienda una endoscopia
digestiva alta como primera exploración diagnóstica tras la
Etiologia
reanimación hemodinámlca. El angio-TC es la exploración de
Las causas más frecuentes de HDB a cualquier edad son la elección en la HDB activa con inestabilidad hemodlnámica si
fisura anal y el sangrado hemorroidal. Sin embargo, dentro no es posible la realización de una endoscopia alta o si esta
de las hemorragias que requieren ingreso hospitalario las es normal. En caso de observarse extravasación de contraste
causas más frecuentes son: origen diverticular, angiodisplasia, en el angio-TC está indicada la realización de una arteriogra-
post-polipectomfa o isquemia intestinal (colitis isquémica). En ffa terapéutica (embolización supraselectiva). Si durante
pacientes jóvenes, las causas más frecuentes de HDB grave son la realización de la angio-TC no se encuentra hemorragia
la enfermedad inflamatoria intestinal y las colitis infecciosas. adiva, se desaconseja la embolización y se recomienda ini-
ciar la preparación para la colonoscopia .
• En función del riesgo de trombosisltromboembólico y la
Clínica gravedad de la hemorragia se deberá suspender o no la
• Redorragia. anticoagulación y la antiagregación.
Sangre de color rojo vivo, que recubre las heces o aparece • La colonoscopia en la HDB nos permitirá establecer un
tras la defecación de heces de aspedo normal. Aparece diagnóstico con una mayor sensibilidad y a menudo nos
caracterfsticamente al final de la deposición, se manifiesta permitirá realizar un tratamiento hemostático.
a menudo como goteo o mancha en el papel higiénico al Por ello, se considera la técnica con la mejor relación coste!
limpiarse. Sugiere un origen anorredal si es muy fresca y efedividad. Se recomienda su realización precoz, dentro de
brillante. las primeras 48 h desde el ingreso para aumentar la precisión
• Hematoquecia . diagnóstica, la posibilidad de realizar un tratamiento en dos-
Sangre de color rojo oscuro o granate, mezclada con las cópico y reducir la estancia hospitalaria. Se debe realizar en
heces o no. Indica HDB de origen no tan distal. condiciones de estabilidad hemodinámica y tras una prepa-
• Heces negras, alquitranadas (melenas). ración adecuada.
Sugieren hemorragia digestiva alta (HDA) aunque pueden • La cirugfa solo debe considerarse tras el fracaso del resto de
ser la forma de presentación de una hemorragia originada tratam ientos.
en el intestino delgado o el colon derecho. Es importante localizar el origen del sangrado antes de la
resección quirúrgica para evitar persistencia de la hemorragia
de una lesión no resecada .
Medidas iniciales
• Interrogar sobre uso de AINEs. antiagregantes o anticoagu-
lantes, polipectomfa previa, srntomas anales, dolor abdomi-
nal, sfndrome tóxico, cambio del ritmo intestinal reciente,
etc.
• Evaluar el estado hemodinámico.
Se considera hemorragia grave a la persistencia de la HDB
asociada a alguna de las sigUientes caraderrsticas: PAS <100
mmHg, FC > 100 pulsaciones por minuto, sfncope no expli-
cado por otras causas, hemoglobina <9 g/di en ausencia de
anemia crónica previa o descenso de la Hb >2 g/dI.
• Realizar tado redal y exploración anal siempre.
• Colocar sonda nasogástrica en pacientes con hemorragia
grave.
La HDA con tránsito rápido puede presentarse en forma de
HDB en un 10-15% de los casos . Si el contenido
aspirado es bilioso, se considera que la posibilidad de HDA es
baja. También es indicativo de HDA la presencia de disociación
urea-creatinina (urea elevada con creatinina normal).
• Valorar transfusión de concentrados de hematíes cuando
esté indicado

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Tema 18 . Hemorragia digestiva

Tratamiento
endovascular
¡efectivo?

Colonoscopia precoz

figura 1. Estrategia diagnóstica en el manejo de HOB.

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Tema 19
Úlcera péptica
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Gemma lbáñez-Sanz. H. U. de Bellvitge (L 'Hospitalet de Uobregat, Barcelona).
Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
Enfoque MIR
Patologia muy frecuente en la clinka diaria y bastante preguntada
en el MIR. Es importante conocer las diferencias de manejo entre la
úlcera duodenal y la gástrica. la complicación más frecuente es la
HDA, que se estudia en su tema correspondiente.
Concepto y epidemiologia
la úlcera duodenal se localiza en la mayor parte de los casos
(95% ) en la primera porción duodenal, siendo la arteria gas-
troduodenal la responsable de la hemorragia
Su prevalencia es del 10% de la población . Sin tratamiento
recidiva a los 2 años en más del 80% de los casos.
La úlcera g ást rica suele localizarse en la unión cuerpo-antro
(curvatu ra menor), afectando típicamente a la arteria gástrica
izqu ierda. Es más frecuen te en varones y hacia la sexta década
de la vida . Su tamaño suele ser mayor que el de las duodenales.
Etiopatogenia
• El factor etiológico más importante es el Helicobacter
pylor i, presente en >95% de las úlceras duodenales y en un
70-80% de las gástricas
• los AINE (incluyendo la aspirina) son la segunda causa de
úlcera péptica.
• Antecedentes familiares de úlcera péptica .
• Grupo sanguíneo O.
• Tabaco.
la úlcera es el doble de frecuente en fumadores, y además el
tabaquismo se asocia a menor respuesta al tratamiento, más
recidivas y más complicaciones.
• Enfermedades que aumentan el riesgo de úlcera péptica.
ERGE, gastrinoma, ci rrosis, IRe, EPOC.
los factores de riesgo de recid iva más importantes son : H.
pylori, AINE y tabaco
19,1 . AINE
Cuadros asociados
Dispepsia por AINE, gastri tis, úlceras gástricas, úlceras en intes-
tino, anemia por pérdidas crónicas .
Mecanismo de producción de úlceras
Efecto tóxico directo sobre la sobre la mucosa y efecto tóxico
sistémico, siendo este último el más importante. Es la causa
más frecuente de ulceraciones mú ltiples en intestino delgado
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Profilaxis de la úlcera por AINE
los pacien tes que reciban tratamiento con AINE y presenten
uno o más factores de riesgo de úlcera péptica deben recibir
profilaxis con IBP. Como alternativa a los IBP se puede cambiar
el AINE por un inhibidor de la eOX·2, que presenta menor
gastrolesividad.
Dichos factores de riesgo son
• Antecedente de úlcera péptica o HDA.
• Edad >65 años.
• Toma concomitante de anticoagulantes, aspirina a dosis
bajas, o 2 AINEs.
• Enfermedad concomitante grave.
la erradicación de H. pylori reduce el riesgo de úlcera péptica
en los pacientes infectados que inician tratamiento con AINE,
pero no lo reduce en los pacientes que siguen tratamiento
crónico con AINE.
19.2. Cuadro clínico
Úlcera duodenal
El patrón clásico de dolor epigástrico a las 2-3 horas de la
ingesta y de predominio nocturno, que calma con alimentos o
antiácidos, es poco sensible y especifico. El cambio en el carác-
ter del dolor suele indicar complicaciones: si se hace constante,
no calma con antiácidos o se irradia a espalda indica pene-
tración de la úlcera; si se acentúa con la comida o aparecen
vómi tos indica obstrucción pilórica; cuando es brusco, intenso
o generalizado indica perforación libre en peritoneo; si apare-
cen vómitos de sangre o en posos de café o melenas indica
hemorragia. A veces es asintomática, siendo más frecuente en
las recidivas (50 %). Las de localización posbulbar (5%) presen-
tan complicaciones con más frecuencia.
Úlcera gástrica
El dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse con el
alimento, sin claro alivio con antiácidos, y se puede acompañar
de náuseas, vómitos, anorexia y aversión por la comida . La
hemorragia (25 %) es la complicación más frecuente, asocián-
dose a una mortalidad mayor que la úlcera duodenal, aunque
la causa más frecuente de hemorragia sea la úlcera duodenal
por ser mucho más frecuente que la gástrica. Las recidivas son
con frecuencia asintomáticas.
19.3. Diagnóstico de la úlcera péptica
la generalización de la endoscopia como herramienta diagnós-
tica y terapéutica ha supuesto el desuso de otras técnicas como
el tránsito baritado.
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Tema 19 . Úlcera péptíca
Asi, la endoscopia es la técnica de elección ya que permite
la visualización directa de la úlcera, la toma de biopsias y el
diagnóstico de infección de H. pylori.
En el caso que se diagnosticara un ulcus duodenal con un
tránsito baritado, no serra necesario realizar endoscopia, a
diferencia del ulcus gástrico: una úlcera gástrica siempre se
debe biopsiar en el fondo y en los bordes ya que un 5% de
ellas son en realidad neoplasias.
19.4. Tratamiento médico
Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP)
Inhiben de manera irreversible la bomba de protones depen-
diente de ATP (intercambia H+ por K+). Son los fármacos más
potentes y por tanto de elección ante cualquier úlcera y
también en las pautas de erradicación de H. pylori. Se deben
administrar antes de las comidas (en general una vez al dla
y antes del desayuno). Para su correcta absorción requieren
cubierta entérica
Tienen pocos efectos adversos. Los más frecuentes son: cefa-
lea, náuseas, diarrea, dolor abdominal, fatiga y vértigo. El uso
prolongado está poco estudiado pero podria asociarse a osteo-
porosis y tumores carclnoides (producen elevación reactiva de
gastrina).
Existen muchos disponibles: omeprazol, esomeprazol, panto-
prazol. ..
Antagonistas de receptores H2
Inhiben receptores histamlnicos H2 de las células parietales.
Suelen ser bien tolerados y los efectos secundarios son raros y
en general leves (estreñimiento, diarrea ... ). Raramente puede
aparecer toxicidad hematológica (citopenias). Existen cuatro
fármacos: cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina.
Recomendaciones de tratamiento médico de la UP
• El tratamiento de una úlcera no complicada y causada por H.
pylori consiste sólo en realizar el tratamiento erradicador, sin
mantener ellBP durante más dras.
• El tratamiento de la úlcera péptica no complicada y H.pylori
negativa se realiza con IBP durante 8 semanas en el caso de
la úlcera gástrica. y durante 4 semanas si es duodenal.
Se deberá mantener tratamiento con IBP indefinido si el
consumo de AINE o aspirina es imprescindible.
• Si es una úlcera complicada, la duración del tratamiento
con IBP es siempre de 8 semanas para la gástrICa y 4 para la
duodenal; en el caso de que exista asociación a H. pylori se
debe asoCiar terapia erradicadora al inicio del tratamiento.
En las úlceras gástricas, se debe realizar control endoscópico
hacia las 8 semanas de iniciar el tratamiento para comprobar la
curación de la úlcera. Si la úlcera aún persiste, se debe biopsiar
y se seguirán realizando controles endoscópicos hasta compro-
bar su curación. Las úlceras gástricas no son lesiones prema-
IIgnas (son completamente benignas) pero es dlffclf diferenciar
una úlcera péptica de una neoplaSia, por lo que debemos
asegurar su curación endoscópica
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19.5. Tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica
Actualmente, el tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica
se reserva únicamente para las complicaciones comentadas
previamente (hemorragia o perforación), y excepcionalmente
para úlceras refractarias al tratamiento médico.
19.6. Complicaciones de la úlcera péptica
Hemorragia
t ma 18 Horra d st v al no
v r cosa)
Penetración
Entre un 25-30% de las UD y un 15% de las UG penetran
en órganos vecinos, fundamentalmente páncreas, hrgado o
epiplón. En tales casos, el patrón del dolor suele cambiar y
es frecuente que se haga continuo, no alivie con la ingesta
(incluso empeora) y despierte al enfermo por la noche. Es
tlpica la irradiación a la espalda (penetración en páncreas) o al
hipocondrio derecho (penetración en epiplón gastrohepático).
Es esencial conocer estas características clrnicas, dado que a
menudo son los únicos indicadores de penetración.
Las pruebas complementarias son poco sensibles, normalmen-
te se diagnostica con endoscopia y Te. El tratamiento debe
individualizarse en cada caso, pudiendo ser necesaria la cirugia.
Perforación libre
Esta complicación se presenta hasta en un 5% de los casos,
sobre todo en las úlceras producidas por AINE .
La clrnica consiste en dolor epigástrico de comienzo brusco e
intensidad extrema, que puede irradiarse a la espalda o hacerse
difuso con signos de peritonitis.
Para el diagnóstico se realiza una radiograffa de tórax y abdo-
men (en el 70% de los casos se observa neumoperitoneo;
también da el diagnóstico la visualización del ligamento falci-
forme), y si hay dudas se debe realizar una Te.
El tratamiento es quirúrgico (sutura simple).
Obstrucción pilórica
Infrecuente (1-2% de los casos). Aparece en úlceras peripilóri-
cas (en general duodenales). Puede aparecer en la fase aguda
por edema e inflamación (reversible), o en fase de cicatrización
por fibrosis (irreversible).
Clrnicamente cursa con saciedad precoz, distensión abdominal,
náuseas, vóm itos y pérdida de peso. El diagnóstico es endos-
cópico.
El tratamiento iniciar intenta disminuir la inflamación (por si
la estenosis tuviera dicha causa) y consiste en dieta absoluta
y antisecretores . Si con ello no es suficiente, se deberá
plantear dilatación endoscópica con balón y, si no respon-
de, se realizará cirugra (piloroplastia o gastro-entero anastomo-
sis de descarga).
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Manual AMlR . Digestivo y Cirugía General

19.7. Complicaciones postgastrectomia 7. Diarrea postvagotomra

Mecanismo desconocido. Tratamiento sintomático (lopera-
mida e hidratación).
Tras la realización de una gastrectomfa por cualquier causa o
una vagotomra pueden aparecer molestias que se denominan 8. Carcinoma del muñón gástrico.
de manera global sfndromes postgastrectomía. Son más Aparición de una neoplasia sobre la anastomosis gastroye-
frecuentes cuando se realiza una reconstrucción tipo Billroth yunal debido a la irritación producida por la bilis.
11, en cuyo caso la solución es reconvertir a una Y de Roux. Los 9. Trastornos nutritivos.
síndromes postgastrectomra más frecuentes son: Déficit de hierro, calcio, ácido fólico y vitamina B12 .
1. Úlcera recurrente.
Reaparición de una úlcera. Hay que descartar que se trate
de un gastrinoma .
2. Gastritis por reflujo alcalino.
Se produce por el paso de bilis al estómago tras una
reconstrucción Billroth 11; la bilis irrita la mucosa gástrica
produciendo una gastritis.
3. Sfndrome del asa aferente
Se debe a la existencia de un asa aferente demasiado larga
que acumula restos alimentarios. Da lugar a molestias gás-
tricas que ceden cuando el paciente vomita.
4. Síndrome del asa eferente.
Obstrucción del asa eferente. produce vómitos y molestias
abdominales.
5. Saciedad precoz.
Es consecuencia de la existencia de un remanente gástri-
co pequeflo. Se debe realizar una dieta fraccionada, con
ingestas poco abundantes pero frecuentes .
6. Síndrome de dumping.
Se debe al paso de contenido alimentario poco digerido
al intestino, al no existir pnoro. Se caracteriza por mareo,
sudoración y mal estado general. Puede ser precoz o tardro:
Precoz.
Se produce porque al llegar al intestino contenido ali- Figura 1. Reconstrucción tipo Billroth 11.
menticio hiperosmolar, el intestino atrae agua desde el
torrente sangurneo para disminuir esa hiperosmolaridad.
Esto provoca un estado de hipovolemia que es la causa
de los srntomas generales. El exceso de agua en las heces
explica la existencia de cHnica digestiva (diarrea).
Aparece durante la primera hora tras la ingesta.
Tardío.
Se produce cuando llega un contenido rico en hidratos
de carbono al intestino. Se produce una rápida y exage-
rada liberación de insulina, que es la responsable de los
sfntomas generales. Aparece tras 2-4 horas después de la
ingesta (tiene que dar tiempo a que aparezca glucopenia
mediada por la liberación de insulina). No presenta clí-
nica digestiva.
El tratamiento del srndrome de dumping se basa en medi-
das dietéticas (dieta fraccionada pobre en hidratos de
carbono) y análogos de somatostatina, si es necesario

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Tema 20
Helicobacter pylori
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Sergio Sevilla-Ribo ta, H. U. Rlo Hortega (Valladolid). Francisco Javier Teigell
Muñoz, H. Infanta Cristina (Parla, Madrid).
Enfoque MIR
Tema fundamental del que se pregunta prácticamente todo: hay
que conocer la microbiología de H. pylori. los métodos diagnósticos
de la infección (fundamentalmente el test del aliento y el de la
ureasa rápido), las enfermedades asociadas, las indicaciones de
tratamiento y, por último, el punto que más ha cambiado reciente-
mente que son las pautas de tratamiento empírico.
Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo, microaerófilo, acos-
tumbrado a vivir a pH bajo) reside en la capa de moco que
cubre las células gástricas. Se transmite persona-persona y
fecal-oral. La colonización gástrica aumenta con la edad y con
el bajo nivel socioeconÓmico. Prevalencia en países desarrolla-
dos: el 50% de la población; en países subdesarrollados casi el
90% de los adultos están colonizados
Mecanismos adaptativos de H. pylori:
o Ureasa.
Le sirve para rodearse de una capa de amonio que neutraliza
el HCI.
o Motilidad en el moco gástrico debido a su forma fusiforme y
a los flagelos .
o Inhibición secreción gástrica directamente por el germen.
o Adhesinas y receptores.
Le sirven para anclarse a la mucosa. No todas las cepas de
H. pylori tienen estas moléculas (los que las tienen, tienen
más tendencia a las úlceras). Produce también proteínas qui-
miotácticas de neutrófilos y monocitos y un factor activador
plaquetario proinflamatorio.
Mecanismos lesivos de H, pylori (algunas cepas)
o Cepas CagA.
Se asocian a una mayor inflamación, atrofia y progresión a
cáncer. Estas cepas además pueden expresar el gen VacA
que codifica una toxina vacuolizante.
Enfermedades relacionadas con H, pylori
o Úlcera péptica (UP).
El 80% de los pacientes con úlcera duodenal y el 60% con
úlcera gástrica están colonizados por H. pylori
o Gastritis aguda.
En el momento de la infección inICial, habitualmente en la
infancia .
o Gastritis crónica asociada a H. pylori
o Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal.
o Linfoma primario gástrico de bajo grado tipo MALT (no
Hodgkin)
• Dispepsia asociada a H. pylori.
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Técnicas de detección de Helicobacter pylori
Como el diagnóstico de las úlceras pépticas habitualmente se
realiza con endoscopia, el método más usado para el diagnós-
tico de infección es el test de ureasa, aunque también podría
ser igual de útil el test del aliento.
Tratamiento erradicador de H, pylori
Acelera la curación de la UP (disminuyendo la necesidad de
antisecretores a largo plazo), disminuye la recidiva ulcerosa
(altera la historia natural) y disminuye la incidencia de compli-
caciones de la UP.
Indicaciones
Está indicado tratar el H. pylori siempre que sea positivo y se
dé una de las siguientes Situaciones:
1. Historia personal de úlcera péptica (activa o no, compli-
cacada o no, reciente o antigua).
2. linfoma MALT gástrico de bajo grado (tasas de res-
puesta en torno al 75% con el tratamiento erradicador).
3. Dispepsia funcional (pacientes menores de 55 años y sin
síntomas de alarma) no investigada.
Estrategia "test and treat " (testamos con prueba del alien-
to, si es positivo el H. pylori, lo tratamos, sin necesidad de
realizar endoscopia u otras pruebas diagnósticas).
4. Situaciones que aumenten el riesgo de padecer cán-
cer gástrico:
o Antecedentes familiares de cáncer gástrico.
• Gastrectomía parcial por neoplasia (también trata-
miento endoscópico previo de cáncer gástrico).
• Presencia de gastritis atrófica y/ o metaplasia intesti-
nal en la histología.
5. Otras situaciones:
Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).
o Anemia ferropénica o déficit de vitamina B12 no expli-
cable por otras causas.
o A todo paciente diagnosticado de infección por H. pylo-
ri se recom ienda ofrecer tratamiento erradicador.
Fármacos
Ha habido importantes novedades en el tratam iento de
Helicobacter pylori. Se consideran como adecuados regímenes
terapéuticos que alcancen tasas de erradicación >90% . Se
recomienda prolongar todos 105 tratamientos a 14 días, dar
doble dosis de inhibidores de la bomba de protones (IBP) y
combinar al menos tres antibióticos. La triple terapia clásica
de 10 días (inhibidor de la bomba de protones, claritromicina
y amoxicilina) queda, por tanto, completamente en desuso.
Las pautas de elección en pacientes sin alergia a penicilinas son
las siguientes:
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SENSIBIlIDADI
COMENTARIOS
ESPECIFICIDAD ('Yo)
INVASIVAS (BASADAS EN LA BIOPSIA ENDOSCÓPICA)

Sencilla, falsos H con el uso

90/95-100
M~TODOS INDIRECTOS Test ureasa rápida reciente de ISP, antibióticos
(MIR 12. 32)
-+ Diagnóstico de infección

I Poco utilizado
Histología (Giemsa) 80-90/95-100

M~TODOS DIRECTOS Requiere tiempo y dinero

Cultivo 70/100 Permite valorar
antibiograma
I
NO INVASIVAS (SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPIA)

Sencillo, rápido
Falsos negativos con la toma de
Test del aliento C13 90/97
ISP o ATS
... Confirmar erradicación

Serología Sólo para estudios

M~TODOS INDIRECTOS (anti-Hp) 80170 epidemiológicos

Engorroso
Antígeno en heces 95/90 Heterogéneo para
comprobar erradicación

Tabla 1. Técnicas para el diagnóstico del H. pylori.

• De primera linea: Confirmación erradicación

Pauta cuádruple concomitante sin bismuto durante 14 días
(lBP + claritromicina + amoxicilina + metronidazol).
• De segunda linea (tratamiento de rescate):
Existen dos opciones, que se pueden emplear en igualdad
de condiciones. En caso de fracasar una de ellas, se puede
emplear la otra en tercera linea.
Pauta cuádruple con levofloxacino durante 14 dras (IBP +
levofloxacino + amoxicilina + bismuto).
Pauta cuádruple con tetraciclina durante 14 dras (lBP +
tetraciclina + metronidazol + bismuto), que actualmente
se comercializa como una pndora combinada.
En pacientes alérgicos a penicilinas pautaremos como primera
Irnea la pauta cuádruple con bismuto del apartado anterior,
mientras que si ésta falla emplearramos ISP + levofloxacino +
claritromicina como pauta de rescate.
En pacientes con fracaso a los tratamientos anteriores. se
recomienda:
• Revisar la indicación de la erradicación y, en caso de no ser
imprescindible, valorar desist ir en el tratamiento.
• Remitir al paciente a un centro de referencia y valorar culti-
vo y antibiograma para tratamiento dirigido u otras pautas
antibíóticas empíricas en investigación.
Recomendable en todos los casos, y obligatoria en casos de
úlcera péptica complicada con HDA (para evitar resangrados).
Como métodos de confirmación se puede usar tanto el test
de ureasa como el test del aliento. Por ello, sólo utilizaremos
el test de ureasa cuando sea necesario realizar un control
endoscópíco (p. ej., úlcera gástrica); en caso contrario se utiliza
siempre el test del aliento.
Tras una terapia de primera línea, se comprobará la erradica-
ción de H. pylori tras 4 semanas del tratamiento antibiótico y
2 semanas del ISP para disminuir falsos negativos (aumentar
sensibilidad de la prueba)
Si H. pylori sigue positivo y el paciente ha cumplido bien el tra-
tam iento, se puede emplear un tratamiento de segunda línea.
En la última conferencia española sobre el manejo de la
infección por Helicobacter pylori (año 2016) se han realiza-
do las siguientes recomendaciones sobre úlcera péptica y
Helicobacter pylori.
• Tras realízar tratamiento erradicador de H. pylori en un
paciente con úlcera duodenal no complicada (sin hemorragia
digestiva, perforación, etc), no es necesario continuar con el
inhibidor de la bomba de protones durante 4 semanas tras
haber completado los 14 dras de tratamien to erradicador
(dicho de otro modo, en esta situación podemos parar con los
ISP a los 14 dras, sin necesidad de completar las 4 semanas).
• En cambio, en la úlcera gástrica se recomienda completar
la toma de inhibidores de la bomba de protones durante 8
semanas tras haber completado el tratamiento erradicador
durante 14 dlas.

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Tema 21

Síndrome de Zollinger -Ellison (gastrinoma)

Autores: Beatriz Rodrlguez-Batllori Afán, H. U. de la Princesa (Madrid). Sergio Sevilla-Ribo/a, H. U. Rlo Hortega (Valladolid). José Luis Cuño Roldán,
H. U. de Fuenlabrada (Fuenlabrada, Madrid).

Enfoque MIR Clínica

Tema muy poco preguntado y por tanto prescindible. Si sólo tuvie- • Úlcera péptica, que recidiva más que la de la población normal.
ras que recordar una cosa es el • Recuerda " y la asociación del La localización más frecuente de las úlceras es: 1.' porción de
gastrinoma con el síndrome de Neoplasia Endocrina Múltiple. duodeno 75%, duodeno distal 15%, yeyuno 11 % .
• Esofagitis.
• Diarrea.
Concepto • Metástasis hepática.
Es lo que determina la morbimortalidad.
El síndrome de Zollinger-Ellison (ZES) es causado por la secreción
ectópica de gastrina por un tumor neuroendocrino, un gastrino-
Pueden formar parte de un síndrome de MEN I stud n
ma. Provoca la secreción excesiva de ácido gástrico que causa
enfermedad péptica (a menudo grave) y/o enfermedad por reflujo.
Generalmente gastrinoma y ZES se utilizan como sinónimos,
aunque es importante recordar que algunos patólogos siguen
utilizando el término gastrinoma término para designar cual-
quier tumor que contiene gastrina en la inmunohistoqulmica
(ovario, pulmón, etc).

Localización
Hasta un 70% de los gastrinomas se forman en el duodeno
(especialmente en primera y segunda porción), y el resto sur-
gen en el páncreas (más raramente en ganglios linfáticos). Los
duodenales suelen ser muy pequeños y múltiples, y los pan-
creáticos solitarios pero más malignos.

Fisiopatologla

Figura 2. Úlceras pépticas múltiples. Sindrome de Zollinger-Elison.

Calcio

Recuerda ...

Hiperplasla de mucosa gástrica Úlceras pépticas múltiples o acompañadas de

diarrea/esofagitis es un Zollinger-Ellison

+Volumen +Volumen
intragástrico intraduodenal
+Ph intragástrico +Ph intraduodenal
¡nactivación de enzimas pancreáticas
¡nactivación de sales minerales
Lesión mucosa (pepsina gástrica)
Liberación aumentada de secretina
Slndrome diarreico y malabsortivo
Figura 1. Fisiopatologra del síndrome de Zollinger-Ellison.
Diagnóstico de gastrinoma
• Determinación de gastrina sérica en ayunas.
Alrededor de 1000 pglmL es diagnóstica, pero es inespeclfi-
ca y hay que descartar causas de hipergastrinemia secunda-
ria como la anemia perniciosa. Hay falsos negativos.
• Test de estimulación con secretina.
Puede diferenciar los gastrinomas de otras causas de hiper-
gastrinemia. Se debe realizar si la gastrina en ayunas no ha
sido diagnóstica . La secretina estimula la liberación de gas-
trina por las células del gastrinoma, y por tanto, la infusión
de la secretina aumenta mucho la gast rina (.. 120 pg/ml). En
contra, las células normales gástricas G son inhibidas por la
secretina, y por lo tanto, en otras causas de hipergastrine-
mia, las concentraciones de gastrina en suero no se elevan
tras la infusión de secretina.

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Técnicas de localización del gastrinoma Tratam iento

Una vez confirmado el diagnóstico bioqurmico es indispensable
localizar el tumor y estadiarlo.
• TC o RM .
Como pruebas iniciales para estadiaje.
• Ecograffa endoscópica.
Es la técnica más sensible para detectar los de localización
pancreática de menor tamaño.
• Gammagrafla con receptores de somatostatina (octreoscan).
los gastrinomas tienen receptores de somatostatina; por ello,
si inyectamos su análogo octeótrido, servirá para localizar el
tumor o las metástasis.
IBP a dosis altas (60mg/dla). Disminuyen la morbimortalidad y
la necesidad de gastrectomía.
Tratamiento quirúrgico curativo en pacientes con gas trinoma
esporádico no metastático.
Si existen metástasis aisladas se realiza cirugía, prolongando la
supervivencia. Si la enfermedad es irresecable : quimioemboli-
zación, radiofrecuencia, crioterapia, octeótrido.

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Tema 22

Gastritis crónica
Autores: Beatflz Rodríguez-Batl/ori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Gemma lbáñez-Sanz, H. U. de BeJ/vitge (L 'Hospitalet de Llobregat. Barcelona).
Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante).

Enfoque MIR En presencia de anemia perniciosa será necesario administrar

La gastritis más importante es la que produce H. pylori, pero en la
mayoría de los pacientes suele tener un curso leve y sin complica-
ciones. La gastritis autoinmune suele asociar con mayor frecuencia
lesiones preneoplásicas como la atrofia y la metaplasia intestinal.
vitamina BIZ intramuscular mensualmente. Para intentar detec-
tar precozmente la evolución a un posible cáncer se recomien-
dan endoscopias digestivas al tas con biopsias de seguimiento
en los pacientes con lesiones preneoplásicas (gastritis atrófica
y metaplasia intestinal gástrica).

No existe un espectro de manifestaciones clínicas claramente Tipos de gastritis crónicas

definidas en relación con la existencia de gastritis Existen dos tipos fundamentales, siendo mucho más frecuente
Inflamación de la mucosa gástrica. Diagnóstico histológico la ambiental (asociada a H. pylon):
(requiere biopsia, no es un diagnóstico clínico). • Gastritis atrófica metaplásica ambiental (antes conocida
Se dividen en: aguda, crónica y formas especiales ~,~ . como gastritis tipo B).
Es la causa más frecuente de gastritis. Su patogenia es
multifactoria l pero H. pylori juega un papel importante. Está
Definición presente en la mayoría de pacientes portadores de H. pylori.
Es una patología muy frecuente. Se define, desde el punto de Produce atrofia y metaplasia intestinal del antro y cuerpo
vista histológico, como una inflamación crónica de la mucosa gástrico en un pequeño porcentaje de los infectados. Es
gástrica de distribución parcheada e irregular, con infiltrados potencialmente reversible al erradicar H. pylori.
de células mononucleares. • Gastritis atrófica metaplásica autoinmune (antes conocida
como gastritis tipo A)
La secuencia evolutiva de una gastritis crónica hasta adeno-
Es una destrucción autoinmune de las glándulas del cuerpo
carcinoma está bien definida
gtlstrico. Presenta anticuerpos contra las células parietales
y sucede en ambos tipos
(más sensibles) o contra el factor intrínseco (más especlficos).
de gastritis crónica (autoinmune y ambiental). Durante la infla-
Se piensa que H. pylori podría tener un papel inicial que des-
mación gástrica se puede producir gastritis crónica atrófica,
encadene la formación de anticuerpos. No tiene tratamiento
que es el proceso en el cual la mucosa se adelgaza por pérdida
específico mtls alla de suplementar la vitamina Bn y hacer cri-
de células y glándulas y se produce un cambiOde epitelio a tipo
bado de neoplasias gástricas (adenocarcinoma y carcinoides).
intestinal (metaplasia intestinal gástrica). Este proceso aumenta
el riesgo de cáncer y provoca la pérdida de células parietales y
los productos que éstas secretan: (ver taDI en P 9n 51gUI nte)
• Factor intrínseco.
Malabsorción de vitamina BIZ ~ anemia perniciosa y trastor-
nos neurológicos .
• Ácido gástrico.
Hipoclorhidria -+ sobrecrecimiento bacteriano y peor absor-
ción del hierro. Además, la hipoclorhidria provoca un
aumento reactivo de gastrina que puede desecandenar la
formación de tumores carcinoides (de células G).

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- ,-
AUTOINMUNE AMBIENTAL
(ANEMIA PERNICIOSA O
(ASOCIADA A H. PYLORt¡
DE ADDISON BRIEMER)

LOCALIZACiÓN Alta (cuerpo y fundus) Baja (antro) o pan gastritis

ETIOLOGIA Autoinmune. ancianos H. pylori y otros factores ambientales

• 90%: gastritis superficial benigna

AP Gastritis crónica atrófica y metaplasia intestinal • 10%: ulcus gastroduodenal
• <1%: gastritis atrófica y metaplasia intestinal

Autoanticuerpos • H. pylor;, cepas CagA. VacA

• Anti-célula parietal (90%. los más sensibles) • Genética: antecedentes familiares de primer grado
FISIOPATOLOGIA
• Anti-factor Intrínseco (40%. los más especificos) de adenocarcinoma gástrico
• ¿Dieta rica en sal?

• Aclorhidria • Aclorhidria (en formas atróficas)

• Carcinoides (células G) • Ulcus gastroduodenal
COMPLICACIONES
• Adenocarcinoma gástrico • Adenocarcinoma gástrico (en formas atróficas)
• Anemia pemiciosa por déficit de B12 • Unfoma MALT asociado a H. pylori

• Vitamina B12 • Erradicar H. pylori según indicaciones habituales

TRATAMIENTO • Cribado de neoplasias gástricas • Cribado de neoplasias gástricas en formas atróficas

Tabla 1. Tipos de gastritis crónicas.

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Tema 23

Gastroparesia
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllod Afán, H. U. de la Princesa (Madrid). Gemma lbáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L 'Hospitalet de Llobregat, Barcelona).
Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante).

Enfoque MIR Diagnóstico

Tema históricamente poco importante pero que se ha preguntado • La anamnesis y la exploración frsica son primordiales para
repetidamente en los últimos años. Además es sencillo, por lo que detedar causas subyacentes.
resulta rentable. Recuerda el caso cllnico (paciente diabético de • Gastroscopia.
larga evolución con clinica pseudoobstructiva de tracto digestivo Para excluir obstrucción mecánica.
alto) y el estudio isotópico de vaciado gástrico como prueba de • Manometría.
elección para el diagnóstico. Para distinguir entre trastornos miopáticos o neurOpáticos.
• Estudio del vaciamiento gástrico con radioisótopos .
Constituye el patrón oro para diagnosticar y también para
Definición evaluar la respuesta al tratamiento
La gastroparesia es una alteración crónica de la motilidad
gástrica, caracterizada por síntomas sugestivos de obstrucción
mecánica y un retraso en el vaciamiento gástrico en ausencia Tratamiento
de obstrucción. • Medidas básicas.
Ingestas frecuen tes y poco copiosas, pobres en grasas y sin
Etiología fibra; mejor comer de pie.
• Corregir déficits nutricionales.
• Diabetes mellitus. • Control de la glucemia en diabéticos.
Es la causa más frecuente de gastroparesia, que es sintomá- Puede mejorar la función motora gástrica.
tica en un 10% de los diabéticos. La fisiopatología de este • Tratamiento farmacológico.
trastorno tiene su origen en la disfunción autonómica aso- Metoclopramida, domperidona, clsaprida, cini taprida, eritro-
ciada a la neuropatía fruto de un mal control de la glucemia. micina, levosulpirida.
• Esclerodermia. • Marcapasos gástrico.
• Fármacos. Ha demostrado mejorar la calidad de vida, aliviar los slnto-
Antidepresivos, antibióticos, anticolinérgicos. mas, las alteraciones nutricionales, e incluso el mal control
• Cirugía con afedación del vago (p. ej., duodenedomía). de la diabetes.
• Enfermedades neurológicas.
Parkinson, idus, esclerosis múltiple, etc.

Clínica
Los síntomas de la gastroparesia son variables e incluyen sacie-
dad precoz, náuseas, vómitos, malestar abdominal y sensación
de distensión, aunque el retraso en el vaciamiento gástrico no
siempre es el causante de dichos síntomas.
Además, puede presentar compl icaciones, como la esofagitis,
el slndrome de Mallory-Weiss o la formación de bezoares.

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Tema 24

Tumores de estómago

Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Gemma lbáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L'Hospitalet de Llobregat, Barcelona).
Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante).

Enfoque MIR Anatomía patológica

Hay dos subtipos histológicos de adenocarcinoma gástrico con
El cáncer de estómago ha sido muy poco preguntado en el MIR. lo
diferentes ca racterrsticas epidemiológicas y de pronóstico:
más importante es reconocer los factores de riesgo, que se han ido
viendo la mayoría en los temas previos. También es importante reco- • Tipo intestinal.
nocer las dos variantes histológicas (AdenoCa. de tipo intestinal vs. Se caracteriza por la formación de estructuras tubu lares
AdenoCa. de tipo difuso I de células en anillo de sello I linitis plástica). similares a glándulas con características que recuerdan a las
glándulas intestinales. Este tipo está más estrechamente vin-
culado a factores de riesgo ambientales y dietéticos, tiende
a ser la forma predominante en las regiones con una alta
24.1. Tumores malignos incidencia de cáncer gástrico (este asiático), y es la forma de
cáncer que ahora está en declive en todo el mundo.
Adenocarcinoma gástrico
Incidencia y epidemiología
El adenocarcinoma gástrico representa más del 90% de todos
los tumores de estómago. Otras neoplasias gástricas menos
frecuentes son el linfoma, el tumor carcinoide y los tumores del
estroma. En los últimos años, tanto la incidencia como la mor-
talidad han disminuido , aunque hay un aumento relativo
de la incidencia de los tumores de la unión esófago-gástrica y
cardias. Existe mayor riesgo en clases socioeconómicas bajas.
Más frecuente en la séptima década. Relación varón/mujer: 2/1 .

Localización
Según la localización se clasifica en :
Figura 2. Secuencia de aparición del cáncer gástrico de tipo intestinal .
• Tumores proximales: unión esofagogástrica y cardias .
• Tumores distales: fundus, cuerpo y antro.
• Tipo difuso.
Carece de estructura glandular y se compone de células que
infiltran la pared del estómago. Se encuentra en la misma
frecuencia en todo el mundo, se produce a una edad más
temprana, y se asocia con un peor pronóstico que la forma
intestinal. La afectación difusa puede dar lugar a un estó-
mago rígido y engrosado, condición conocida como linitis
plástica.

Cáncer gástrico precoz

Se define como el cáncer gástrico invasivo que invade no más
profundamente que la submucosa, independientemente de
metástasis de ganglios linfáticos (TI, cualquier N). Tiene muy
buen pronóstico: supervivencia a los 5 años del 90% . Dificil
diagnóstico endoscópico (mejor con cromoendoscopia)
Tratamiento: mucosectomía endoscópica si está bien diferen-
ciado y ,,2 cm. Si no se cumplen estos criterios: gastrectomfa.

Etiologia
n la p 9 na s gUI nte)

Cuadro clínico
Figura 1. localización de los tumores gástricos. Tomada de Master Evo6 " Desgraciadamente, cuando da síntomas, ya es incurable. Tiene
Fondo editorial Marbán. una supervivencia del 30% a los 5 años.

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Tema 24 . Tumores de estómago

FAGORES DE RIESGO DEFINIDOS (MIR 09, 3)
Infe<ción por Helicobacter py/ori
Tabaco
Gastritis crónica atrófica
Gastrectomia parcial
Familiar de primer grado con cáncer gástrico
Pólipos adenomatosos
Poliposis adenomatosa familiar
Síndrome de Lynch
Tabla 1. Factores de riesgo para el desarrollo del adenocarcinoma gástrico.
A medida que se desarrolla aparecen molestias, desde sensa-
ción de plen itud posprandial a dolor intenso y continuo. La
anorexia y vómitos son frecuentes. pero no como sintomas
iniciales. En cánceres de región pilórica las náuseas y vómitos
son intensos. mientras que en los de cardias aparece disfagia
como síntoma in icial. Cuadros paraneoplásicos poco habitua-
les: tromboflebitis migratoria, acantosis nigricans (en pliegues
como axilas e ingles) y signo de Leser-Trelat (quera tosis sebo-
rreica y prurito).
Tratamiento
• Tratam iento endoscópico.
Adenocarcinomas gástricos tipo intestinal limitados a muco-
sa NOMO y pequeños.
• Cirugía .
Gastrectom ia. linfadenectomfa y reconstrucción en Y de
Roux. Se debe reali zar una gastrectom fa total en tumores
con af ectación anatómica proximal o con afectación anató-
mica difusa. Por el contra rio. se reali zará una gastrectomía
subtotal. es decir. se preservará el fundu s. en tumores de
localización distal.
• Quimioterapia/ radioterapia .
Se realiza en paciente con afectación local avanzada (>T2) o
adenopatias. pues ha demost rado mejorar la supervivencia.
La quimioterapia con in tención paíiativa también ha demos-
trado aumentar la supervivencia .
• Trastuzumab .
Ha demostrado aumentar la supervivencia en pacientes con
sobreexpresión tumoral de HER2.
Linfoma gástrico primitivo o primario

Diseminación
• Linfáticos.
Nódulos metaslásicos en el ovario (tumor de Kru kenberg),
región periumbilical (ganglio de la hermana Maria José) o en
el fondo de saco periloneal (escudo de Blumer). También a
t ravés de los linfáticos intraabdominales y supraclaviculares
(ganglio de Virchow: adenopaUa supraclavicular izquierda).
• Hemática .
A hígado como localización más frecuente. También puede
provocar carcinomatosis peritoneal y producir ascitis
24.2. Tumores benignos
Son los adenomas o pólipos gástricos (t umores mucosos
pero que pueden ma lignizar) y el leiomioma . Este último es el
más frecuente, se localiza en cuerpo y antro, suele mostrar un
tamaño >de 2 cm y es asintomá tico en la mayorla de casos. El
diagnóstico se hace por endoscopia. re o ecoendoscopia; el
tratamiento es qu irúrgico si produce dolor o hemorragia .

Diagnóstico
Técnica de elección: gastroscopia con toma de biopsias. En
ocasiones la única sospecha de neoplasia es la falta de disten-
sibilidad por carci noma difuso infiltrante.
Para el estudio de extensión , la exhaustividad de la esta-
dificación tumoral dependerá de la situación del paciente y de
las posibilidades terapéuticas.
• re toracoabdominal.
Útil para el estadiaje de N y M .
• La ecografía endoscópica es superior a la TC para la estadi-
ficación local (T y N) del cáncer gástrico y además permite
realizar PAAF, con lo que puede obtenerse la confirmación
citológica de adenopatías metastásicas y completar el estu-
dio de lesiones submucosas.
Esta prueba no se indica SI la enfermedad no es operable.
• Marcadores tumorales.
El CEA se utiliza para el seguimiento postoperatorio.

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Tema 2S

Anatomía y fisiología del intestino - 1_

Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). Óscar Cano-Valderrama, H. U. CJ/nico san Carlos (Maddd). Gemma lbáñez-sanz, H. U.
de BeJ/vitge (L 'Hospitalet de Llobregat Barcelona).

Enfoque MIR organismo, albergando hasta el 50% del total de linfocitos.

La microbiota intestinal y sus aplicaciones terapéuticas (trasplante
de microbiota fecal o "trasplante de heces ") están muy de moda en
la Gastroenterología por lo que es muy susceptible de ser pregunta-
da. La indicación donde su eficacia y uso está bien establecido es la
colitis por Clostridium difficile recidivante.
25.1 , Anatomía
Intestino delgado
Se inicia a nivel de duodeno y acaba en la válvula ileocecal.
Consta de tres porciones: duodeno, yeyuno e fIeon . Su área
superficial es enorme, debido a su gran superficie interna
constituida por pliegues. Para conseguir una mayor superficie
de absorción, presenta:
• Válvulas conn iventes o pliegues de Kerkring.
Mayor cantidad en yeyuno, ausentes en fleon distal.
• Vellosidades intestinales.
Relación de altura cripta/vellosidad alterada en algunos tras-
tornos (esprúe o enfermedad celiaca).
• Microvellosidades intestinales (borde en cepillo de los ente-
rocitos).
Dichos linfocitos pueden localizarse de forma más o menos
organizada . Los folrculos linfoides de gran tamaño del intestino
delgado medio y distal reciben el nombre de Placas de Peyer.
Colon
A diferencia del intestino delgado, su mucosa carece de vellosi-
dades y de válvulas conniventes. Tiene una longitud de 150 cm
aproximadamente y su calibre va disminuyendo de proxima l
hacia distal.
La vascularización del intestino delgado y colon corre a cargo
de las arterias mesentérica superior e inferior
Recto
Su irrigación depende de la arteria hemorroidal superior (rama
de la mesentérica inferior) , la hemorroidal
media (rama de la arteria hipogástrica) y la hemorroidal inferior
(que proviene de la pudenda).
25.2. Fisiología

Digestión
La longitud total del intestino delgado es de unos seis metros y
su calibre va reduciéndose paulatinamente hasta llegar a íleon Comienza en la boca (amilasa salival), continúa en el estómago
terminal. El intestino constituye el mayor órgano linfoide del (pepsina, HCI), hasta llegar al duodeno, lugar más importante

Figura 1. Porciones del duodeno y relación (on el páncreas y via biliar. Tomada de Mas/er Ev06 e Fondo editorial MarbJn.

90
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Tema 25 . Anatomía y fisiología del intestino
de digestión de nutrientes. Productos del páncreas exocrino
(proteasas, tripsina, amilasa y lipasa) y productos vertidos
con la bilis (ácidos y sales biliares) se encargan de digerir las
proteínas, glúcidos y grasas. Las enzimas pancreáticas sólo
funcionan a pH alcalino (superior a 4), por lo que se producirá
maldigestión en todo proceso que altere el pH duodenal (gas-
trectomizados, gastrinoma). Además, la alteración de ácidos
y sales biliares también producirá maldigestión (hepatopatfas,
sobrecrecimiento bacteriano y resección ileal).
Zonas de absorción
o Duodeno y yeyuno proximal.
Calcio y hierro. Las enfermedades que afectan a dicho nivel
(enfermedad celfaca limitada, resecciones tipo Whipple) pue-
den cursar con hipocalcemia o ferropenia.
o Yeyuno distal e íleon p roximal .
Se absorben prácticamente el resto de nutrientes, entre ellos
magnesio, zinc, vitamina A, ácido fÓlico, etc. Para que se
alteren por malabsorción hacen falta resecciones masivas o
afectación generalizada del intestino.
o fleon terminal.
Acidos biliares y vitamina B12 . Patologías a
dicho nivel (tuberculosis intestinal, enfermedad de Crohn,
resecciones de íleon terminal) pueden provocar anemia
megaloblástica o malabsorción de grasas y vitaminas liposo-
lubles.
Absorción de elementos nutritivos especlficos
Carbohid ratos
La amilasa salival y la pancreática producen oligosacáridos y
disacáridos, que son divididos por las disacaridasas situadas
sobre las microvellosidades o dentro de ellas, pasando a mono-
sacáridos (glucosa y galactosa absorción por transporte activo y
fructosa por difusión facilitada). Por ejemplo, la lactasa hidro-
liza a la lactosa en glucosa + galactosa; la maltasa hidroliza la
maltosa en dos moléculas de glucosa.
Proteínas
La pepsina gástrica y las enzimas pancreáticas (tripsina y qui-
motripsina) producen oligopéptidos, dlpéptidos y aminoácidos.
Los dipéptidos se absorben más rápidamente que 105 aminoá-
cidos (dipeptidasas vellositarias). La mayoría se absorben por
transporte activo.
Grasas
Los triglicéridos de cadena larga por acción de la lipasa, coli-
pasa y sales biliares pasan a monoglicéridos y ácidos grasos, y
así penetran en las micelas, absorbiéndose por difusión. Dentro
de la célula son reesterificados a triglicéridos, se recubren con
apolipoproteínas y se convierten en lipoproteinas que pasan a
la linfa. Los ácidos grasos derivados de triglicéridos de cadena
media no precisan enzimas pancreáticas para ser absorbidos,
pasando directamente al enterocito y luego al sistema venoso
portal (sin reesterificar). La absorción de grasas es muy sensible
a cualquier proceso patológicos y a la integridad de diversos
factores (mezcla inadecuada del conten ido intestinal con las
secreciones biliar y/o pancreática, falta de sales biliares, dismi-
nución de la hidrólisis por reducción o ausencia de secreción
pancreática; anomalfas estructurales en la mucosa; obstrucción
linfática que dificulte el transporte de quilomicrones y lipopro-
teínas). Esto hace que la medición de la absorCión de grasas
sea el método preferido para evaluar la integridad general del
NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra
proceso de absorción intestinal. Por ello, pese a su dificultad
técn ica es la prueba de re ferencia clfnica en el estudio de la
absorción intestinal.
Colesterol
Ésteres de colesterol hidrolizados por la esterasa pancreática
dan colesterol libre, que entra en la célula. Las vitaminas lipo-
solubles se absorben al formar micelas con las sales biliares.
Otros
o Agua y sodio.
Por vía paracelular y transcelular, mediante intercambio con
otros iones.
o Hierro.
Ingestión en dieta normal: 15 a 25 mg/día con absorción
media de 0,5-1 mg (varón) y 1-2 mg (mujer). Se absorbe por
transporte activo en duodeno.
o Calcio.
Por transporte activo, regu lado por la vitamina D en el duo-
deno fundamentalmente.
o Vitam ina B12 (cobalamina).
En el estómago se une a una proteína ligadora de cobalami-
na, para lo que precisa de la acidez normal gástrica .
En el duodeno se desliga de dicha proteína (por acción de
las enzimas pancreáticas) y se vuelve a combinar con el fac-
tor intrínseco (FI), que fue secretado en el estómago por las
células parietales. Al llegar al neon, el complejo coba lamina-
FI se une a un receptor específico del enterocito y se absorbe
mediante endocitosis. El FI no se absorbe.
o Acido fól ico .
Por transporte activo.
25.3. Exploraciones complementarias
Estudios en heces
o Prueba de la sangre ocu lta en heces.
Por su elevada sensibil idad y especificidad para detectar cán-
cer colorrectal es la prueba usada en el cribado del cáncer
colorrectal. Si esta sale positiva (,,20 I-Ig Hb/g o ,,100 ng Hb/
mL) se recomienda colonoscopia .
o Coprocultivo y parásitos .
Estudio básico en toda diarrea crónica, sobre todo en pacien-
tes que provengan de áreas con parasitosis endémicas y en
niños (G iardia).
o Toxinas de C. difficile.
o Calprotectina fecal.
Es la proteína principal del total de las proteínas citosólicas de
los granulocitos. Su presencia en las heces es directamente
proporcional a la actividad de los neutrófilos en la luz intes-
tinal, marcador de actividad en la enfermedad inflamatoria
intestinal. Es una excelente prueba diagnóstica para selec-
cionar aquellos pacientes con sospecha de EII que deben ser
investigados o para detectar un brote de la enfermedad.
Estudio radiológico con contraste
o Tránsito intestinal.
Introducción de papilla de bario. Si se introduce directamen-
te en yeyuno con SNG, se llama enteroclisis. Indicado para
valorar lesiones de mucosa. Está prácticamente en desuso
debido a la mayor información y menor invasividad aporta-
das por la enterorresonancia magnética (enteroRM) para la
valoración de la enfermedad de Crohn.
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M anual AMJR . Digestivo y Cirugía General
• Enema opaco.
Menor sensibilidad y especificidad que colonoscopia .
Indicado en diverticulosis, alteraciones de la motilidad y
compresiones extrfnsecas.
Colonoscopia
De elección para ver colon y válvula ileocecal. Habitualmente
también permite valorar los centfmetros más distales del ileon.
o Principales complicaciones:
Hemorragia y perforación .
• Morbilidad del 0,5 al 1,3%.
Mortalidad del 0,02%.
• Complicaciones de la polipectomía endoscópica (1-2%):
Sangrado, perforación e infección.
o Se debe retrasar en colitis muy activas, como en una diverti-
culitis aguda grave o en un brote grave de colitis ulcerosa.
Para aumentar la detección de lesiones planas u ocultas tras
haustras y mejorar la diferenciación de lesiones benignas
y malignas, se pueden añadir técnicas endoscópicas a una
colonoscopia normal. Estas técnicas son las de elección en el
screening de displasia de la enfermedad inflamatoria intestinal
y están empezando a usarse también con otras indicaciones
(sfndromes polipósicos y carcinoma colorrectal de alto riesgo,
esófago de Barret! o tumores gastrointestinales planos). Tipos:
o Cromoendoscopia.
Tinción de la superficie de la mucosa con azul de meti-
leno o fndigo carmfn (ambos son colorantes azulados).
Inconvenientes: técnica laboriosa y lenta.
o Cromoendoscopia electrónica (sistema Narrow Band Imaging
y otros similares).
Se obtiene mediante la aplicación de filtros de luz acoplados
al instrumento endoscópico, que bloquean bandas especi-
ficas para solo dejar pasar aquellas que son absorbidas por
hemoglobina. El resultado es una imagen de diferente color
que permite ver con mayor detalle los patrones vasculares
de la mucosa evaluada. Incoveniente: precisa un procesador
especia l.
Figura 2. Cromoendo5Copia aplicada sobre lesión adenomatosa plana.
92
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Enteroscopia
Endoscopios especiales que por diversas técn icas permiten
visualizar el intestino delgado.
Gammagrafia isotópica
Inyección intravenosa de azufre coloidal o hematíes marcados
con Te 99-m.
Actualmente poco usada, pues ha sido sustituido por la cápsu-
la endoscópica. La indicación principal es para el dianóstico de
un divertfculo de Meckel.
Sangrado mínimo diagnóstico: 0,1 -0,5 mVminuto.
Cápsula endoscópica
El paciente se traga una microcámara que realiza fotograffas
de todo el tubo digestivo de forma automática, hasta que
se expulsa con las heces. Indicada en anemias por pérdidas
digestivas de origen no aclarado o enfermedad de Crohn de
intestino delgado.
25.4 . Microbiota intestinal
Concepto y funciones
Entendemos por microbiota o microflora intestinal al conjunto
de microorganismos que de forma simbionte conviven o se
desarrollan en la superficie del tracto gastrointestinal. Está
compuesta por 10 14 bacterias y otros microorganismos, lo que
supone aproximadamente 1 kg de peso de un adulto sano;
contiene más genes que los propios del ser humano. La den-
sidad microbiana normal va ascendiendo a lo largo del tubo
digestivo, siendo de 103 células por mililitro en el duodeno
y de 10 12 en el colon . La microbiota interviene en multitud
de funciones fisiológicas y homeostáticas normales, como el
metabolismo energético y de sustancias, el normal desarrollo
del sistema inmunitario y del intestino e incluso el desarrollo
neurológico a través del llamado eje intestino-cerebro.
Relación con la patología y manipulación terapéutica de
la microbiota: trasplante de microbiota fecal o " trasplan-
te de heces "
Debido a su enorme importancia y a la mejor comprensión de
las al teraciones en su composición y función, se ha relaciona-
do a la microbiota con diversas patologías como el sfndrome
metabólico y la diabetes mellitus, trastornos neurológicos,
el sfndrome de intestino irritable, el estreñimiento crónico,
la enfermedad inflamatoria intestinal y, sobre todo, con la
colitis pseudo membranosa por C. difficile
Se han realizado con éxito numerosos procedimientos de
trasplante fecal (introducción por colonoscopia o SNG de
una preparación de heces suspendidas en suero y filtrada) de
un donante sano a pacientes con colitis pseudomembranosa
crónica que no responde a las lineas de tratamiento habitual
(vancom icina y fidaxomicina) y en casos de colitis grave (fulmi-
nante) por C. difficile, con grandes tasas de curación y escasos
efectos secundarios.
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Tema 26

Malabsorción
Autores: Sergio Sevilla -Ribota, H. U. Rlo Hortega (Vallado/id). Ósear Cano-Va/derrama, H. U. Cllnieo San Carlos (Madrid). Gemma lbáñez-Sanz, H. U.
de Be/lvitge (L 'Hospita/et de Uobregat Barcelona).

Enfo ue MIR Causas más frecuentes en nuestro medio 13 45. MI )

Tema que podria llegar a ser muy extenso y al que dedicarle dema-
siado tiempo sería muy poco rentable. Se detallan tan sólo las
ENFERMEDADES INTESTINALES
enfermedades más frecuentes y preguntadas. Hay que memorizar
las biopsias patognomónicas y prestar atención al sobrecrecimiento Enfermedad de Crohn
bacteriano (sobre todo a los factores de riesgo para que se desa- Enfermedad celiaca
rrolle) . La enfermedad más importante de este tema es la celiaquía, Sobrecrecimiento bacteriano
que se estudia en Pediatrla, tanto la infantil como la del adulto. Sindrome de inmunodeficiencia adquirida
Slndromes de intestino corto
Tuberculosis intestinal
Concepto Giardiasis
Los conceptos separados tradicionalmente de maldigestión
(hidrólisis defeduosa de nutrientes) y malabsorción (absorción ENFERMEDADES PANCREÁTICAS
mucosa defectuosa de nutrientes) no son útiles en la prádica
clínica, y por ello hablamos globalmente de malabsorción. Pancreatitis crónica
Fibrosis quística
Trad icionalmente, ante la presencia de malabsorción se usaba
un complejo algoritmo de estudio, pero actualmente resulta
mucha más efedivo utilizar un esquema basado en las causas ENFERMEDADES GASTRICAS
más frecuen tes en nuestra área, buscando primero la etiologla,
Gastritis atróficas
y confirmando y cuantificando en su caso la malabsorción más
Cirugla gástrica
adelante.

ENFERMEDADES HEPATlCAS y BILIARES

Fisiología
Cirrosis hepática
Cirrosis biliar primaria

ENFERMEDADES SIST~MICAS
Enfermedades endocrinas:
Diabetes mellitus
Duodeno Hipertiroidismo
Calcio Hipotiroidismo
Hierro Enfermedades cardiacas:
Insuficiencia cardiaca congestiva

Tabla 1. Causas de malabsorción en nuestro medio.

Clfnica
2 en la p glna s Ulent)

lIeon terminal Yeyuno

Sales biliares Resto de micro y Recuerda •••
Vit 812 macronutrientes
Biopsias patognomónicas de síndromes malabsortivos:
Figura 1. Absorción regional de nutrientes en intestino delgado y grueso. o Agammaglobulinemia: ausencia de células plasmáticas en la
lámina propia.
o Abetalipoproteinemia: enterocitos cargados de gotas de grasa.
o Whipple: macrófagos en la mucosa con gránulos citoplasmáticos
PAS positivos, Ziehl-Nielsen negativos.

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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General

MALABSORClÓN
DE
I SINTOMAS y SIGNOS
Tipos de malabsorci6n
El sobrecrecimiento bacteriano provoca una mal absorción de:
o Grasas.
Principios inmedia-
Adelgazamiento Las bacterias desconjugan las sales biliares, con lo que se
tos en general
malabsorben las grasas y las vitaminas liposolubles.
Grasas Esteatorrea o Hidra tos de carbono.
Edemas, atrofia muscular, Las bacterias provocan daño al enterocito causando déficit
Proteinas
hipopituitarismo secundario de disacaridasas, y además las mismas bacterias consumen
Glúcidos Meteorismo y distensión. Diarrea ácida. los hidratos de carbono.
o Malabsorción de proteínas.
Hierro Anemia ferropénica, queilitis El daño del enterocito hace que haya un déficit de dipepti-
B" y fólico Anemia megaloblástica, glositis dasas, y además las bacterias consumen aminoácidos.
Calcio Tetania, osteomalacia o Vitamina B12.

Vitamina A Hemeralopia, xeroftalmía, hiperqueratosis Por efecto competitivo con los mecanismos de absorción de
la cianocobalamina .
Vitamina D Raquitismo y osteomalacia o Folato.

Vitamina K Diátesis hemorrágicas Las bacterias sintetizan folato, por lo que podría estar elevado.
Vitaminas B1-B6 Neuropatia periférica
Alteraciones
HipoMg, hipoK, hipoP, déficit de Zinc
electrolíticas

Tabla 2. Resumen de las manifestaciones clínicas de la malabsorción.

26.1. Enfermedad celiaca

(5 estudia n Ped tria)

26.2. Sobrecrecimiento bacteriano

Concepto
Es un síndrome de malabsorción atribuido a un número excesivo
de bacterias en el intestino, habitualmente en el intestino delgado.

Etiología

ESTASIS INTESTINAL
Alteraciones anatómicas:
Diverticulosis del intestino delgado
Asas ciegas poscirugla
Estenosis (enfermedad de Crohn, radioterapia, cirugia)
Anomallas motoras del intestino delgado:
Diabetes
Esclerodermia Figura 2. Esclerodermia. Tránsito gastrointestinal que muestra dilatación de la
Enteritis por radiación segunda y tercera porción del duodeno y del yeyuno, con cuadro malabsortivo
Amiloidosis asociado. Tomada de DTM, Diagnóstico y Tratamiento Médico. Marbán.

COMUNICACIONES ANÓMALAS ENTRE El TRAaO Clínica

GASTROINTESTINAL PROXIMAL Y EL DISTAL
Fistula gastrocólica o yeyunocólica
Resección de la válvula ileocólica
CAUSAS MULTlFAaORIALES
Hipoclorhidria (gastritis atrófica)
Estados de inmunodeficiencia
(SIDA, inmunodeficiencia común variable)
Tabla 3. Causas más frecuentes de sobrecrecimiento bacteriano
Los textos clásicos recogen el cuadro llamativo que serra:
esteatorrea (heces muy abundantes, brillantes y pegajosas),
distensión abdominal, dolor, pérdida de peso, edemas o défi-
cits vitamínicos espedficos.
Diagnóstico
El gold standard es el cultivo del aspirado yeyunal, pero no se
practica fuera de investigaciones. Antiguamente, se utilizaba
también el test de Schilling.
16 78).

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Tema 26 . Malabsorción

El test de glucosa y el test de lactulosa miden el aumento

de la concentración de hidrógeno en el aire aspirado produci-
do por la metabolización de la glucosallactulosa malabsorbida
por las bacterias. Como problema, estos tests tienen muchos
falsos positivos y negativos. El test más sensible y específico
es el test de la O-xilosa marcada con 14C pero es un test muy
poco disponible . El test de la O-xi losa con 14C no es el
mismo test que el de la O-xilosa (no marcada), que se utilizaba
antiguamente para detectar patologías del enterocito y en este
contexto no tendría sentido (en el sobrecrecimiento bacteria-
no, el enterocito es normal).
En resumen, ante los problemas referidos de los mencionados
tests, en la mayorla de ocasiones se llega al diagnóstico por la
conjunción de los 3 elementos clínicos siguientes, sin recurrir a
procedimientos invasivos
• Presencia de uno o más factores de riesgo de sobrecreci- Figura 3. Biopsia duodenal que muestra maaófagos (on gránulos PAS positivos.
miento.
• Clínica/alteraciones compatibles.
Tratam i ento
• Respuesta al tratamiento.
Se usa el tratamiento secuencial de ceftriaxona o penicilina
Tratami ento endovenosa, seguido de cotrimoxazol oral hasta completar un
año de tratamiento.
Lo más importante es corregir el factor desencadenante (cuan-
do ello es posible) y corregir el déficit nutricional.
Otro punto importante es el uso de antibióticos para disminuir 26.4. Intolerancia a la lactosa
el sobrecrecimiento bacteriano. Se tienden a usar ciclos de
7- 14 días de tratamiento utilizando las dosis mínimas eficaces,
Concepto
ya rotar fármacos. Parece que el mejor candidato sería la rifaxi-
mina, pero se ha utilizado también amoxicilina-clavulánico, La digestión defectuosa de la lactosa es la intolerancia más
cotrimoxazol, etc. común a carbohidratos y es debida a la deficiencia de la lacta-
sa, una disacaridasa situada en la superficie de las vellosidades
del enterocito.
26.3. Enfermedad de Whipple
Fisiopatolog ia y cl ínica
Concepto La llegada de una fracción de lactosa no digerida al colon hace
que sea fermentada por la flora colónica con producción de
Es un rara infección sistémica producida por un bacilo gram
lactato, ácidos grasos volátiles y gases (hidrógeno, metano,
positivo del grupo de los actinomicetos llamado Tropheryma
dióxido de carbono ... ) que dan lugar a la cl ínica de distensión
whipplei.
o dolor abdominal, flatulencia excesiva e incluso diarrea osmó-
tica al sobrepasar la capacidad de reabsorción de la mucosa del
Clínica colon . Estas manifestaciones suelen aparecer con posterioridad
e intensidad variable, por ello a menudo no se relaciona con la
Hay cuatro man ifestaciones importantes: artralgias, pérdida ingesta de lactosa . Mantienen una clara relación con la canti-
de peso, d iarrea y dolor abdominal .
dad total ingerida y el grado de déficit de lactasa.
Las artralgias son el síntoma más frecuente y pueden preceder
en años al resto de síntomas. En fases más avanzadas puede
Tipos
provocar síntomas del SNC (demencia, nistagmos, oftalmople-
gia), cardiacas (pericarditis, endocarditis), pulmonares (derrame • Hipolactasia congénita .
pleural), fiebre o hiperpigmentación. Sin tratamiento puede Enfermedad autosómica recesiva muy rara .
llevar a la muerte del paciente. • Hipolactasia adqu irida .
Oeterminada genéticamente por el polimorfismo C/T-13910.
Se caracteriza porque las concentraciones de lactasa dismi-
Diagnóstico
nuyen progresivamente con la edad. Aunque esto sucede en
La gastroscopia con biopsia es la técnica de elección. La biopsia un 40% de la probación adu lta, hay pacientes que toleran
de duodeno es patognómonica con macrófagos en la lámina cantidades determinadas de lactosa sin desencadenar ningu-
propia mucosa con gránulos citoplasmáticos PAS positivos, na sintomatología. Por tanto, la malabsorción no implica
Zieh l-Nielsen negativos (a diferencia de la infección intestinal una intolerancia a la lactosa sintomática.
por M . avium intracelulare) y atrofia vellositaria. • Intolerancia secundaria.
Si hay dudas se debe hacer microscopia electrónica . El uso de la La actividad de la lactasa está disminu ida por la presencia
PCR cuantitativa en saliva y heces puede ser utilizado de scree- de algún trastorno o patologla de la mucosa intestinal. Esta
ning. pero el diagnóstico definitivo se realiza con la biopsia . situación es reversible una vez restaurado el daño de la
vellosidad intestinal, aunque puede tardar semanas o incl uso
meses. Suele aparecer en trastornos gastrointestinales agu-
dos (in fecciones víricas o bacterianas), algunos fármacos o la
enfermedad celíaca .

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Manual AMTR . Digestivo y Cirugía General

Diagnóstico
• Test del aliento de hidrógeno espirado.
Mide la concentración de hidrógeno en el aire espirado tras
una sobrecarga oral de lactosa; se considera una prueba
sensible, especffica y barata.
• Test de tolerancia a la lactosa.
Mide la respuesta glucémica tras una sobrecarga de lactosa
(menos sensible y especffico que el test del aliento).
• Test genético de persistencia de lactasa -polimorfismo Clf-
13910-.
Muy sensible, pero no permite diagnosticar el déficit secun-
dario de lactasa.
Tratamiento
Se debe hacer un diagnóstico preciso antes de iniciar una
dieta sin lactosa de por vida . Muchas personas creen ser into-
lerantes cuando en verdad no lo son, sino que padecen un
srndrome de intestino irritable.
El tratamiento consiste en introducir gradualmente los I~cteos
hasta conocer el umbral de tolerancia y los alimentos que más
la determinan. Inicialmente optaremos por disminuir el volu-
men de raciones de lácteos, pero incrementando el número
total y priorizando el consumo de leches fermentadas, leches
sin lactosa y quesos. Se puede valorar la posibilidad de prescri-
bir comprimidos de lactasa.

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Tema 27

Diarrea

Autores: Gemma lbáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L'Hospitalet de Uobregat. Barce/ona). Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda.
Madrid). fñigo Gredil/a-Zubiría, H. QuironXJlud A Coruña (La Coruña).

Enfoque MIR Radioterapia .

Inflamación pélvica.
La diarrea aguda es poco preguntada y fundamentalmente se ve en Srndrome de intestino irritable.
Infecciosas, ya que la inmensa mayoría responden a esta etiologia
(son virales y autolimitadas, sin tratamiento especifico). Respecto a la
La infección por C. difficile es la causa más frecuente de dia-
diarrea crónica es muy importante conocer las colitis microscópicas.
rrea aguda nosocomial, y puede presentarse tras el uso de casi
cualquier antibiótico por vra oral o parenteral.
Concepto y mecanismos
Características diferenciales entre la diarrea inflamatoria
Se define la diarrea como cualqu ier variación signifICativa de
las características de las deposiciones, respecto al hábito de po- y no inflamatoria
sicional previo del paciente, tanto en lo que se refiere a un Es importante detectar si la diarrea es de caracterrsticas infla-
aumento del volumen o de la frecuencia de las heces, como a matorias por ser ésta más grave.
una disminución de su consistencia.
BáSICamente se considera que existen cuatro mecanismos
implicados en la fisiopatologra de la diarrea:
1. Aumento de la osmolaridad del conten ido luminal (diarrea
osmótica). LOCALIZACiÓN
DIARREA
INFLAMATORIA
Intestino grueso
I DIARREA
NO INFLAMATORIA
Intestino delgado
2. Disminución de la absorción o aumento en la secreción
intestinal (diarrea secretora). VOLUMEN DE
3. Alteraciones en la motilidad. + ++++
LAS HECES
4. Exudación de sangre, moco y proternas (diarrea inflamatoria).
ASPECTO DE Moco/sangre Acuosa
Desde un punto de vista práctico, tiene mucho más interés el LAS HECES
enfoque diagnóstico basado en la presencia de una serie de
caracterrsticas que permiten distinguir entre 105 pacientes. URGENCIA ++++ ++

TENESMO +1- -
27.1. Diarrea aguda RECTAL

FIEBRE ++ -/+
La diarrea aguda presenta una duración inferior a 15 días,
normalmente es de origen infeccioso, autolimitada y no se
consigue iden tificar el agente causal. Se transmite, habitual- Tabla 1. Características diferenciales de la diarrea inflamatoria y no inflamatoria.
mente, por vra fecal-ora l y por la ingesta de agua o alimentos
contaminados por un microorganismo patógeno o una toxina
preformada. Aspectos a considerar en la anamnesis: viajes Criterios de gravedad/ingreso hospitalario
recientes, ingesta de fármacos (laxantes), antibióticos, intoxi-
cación alimentaria (familiares), homosexualidad masculina, • Diarrea inflamatoria.
inmunodeficiencia . • Intolerancia oral.
• Deshidratación.
• Sepsis.
Causas • Paciente> 70 años.
• Fiebre alta sostenida .
• Infecciosas • Enfermedades de base (linfoproliferativas, DM, cirrosis, insu-
Productores de toxina . ficiencia renal, SIDA).
8. cereus, E. co/i enterotoxigénico, Aeromonas.
Invasión de mucosa.
Safmonelfa, Shigelfa, Yersinia, Campylobacter. Diagnóstico
Infección sistémica. • Datos clave.
Legionelfa, psitacosis. Si la cl rnica empieza <8 h de la ingesta sugiere el consumo
• No infecciosas. de una toxina preformada (e. perfringens, S. aureus, 8.
Fármacos, tóxicos, aditivos alimentarios. cereus).
Colitis isquémica. Artritis reactiva .
Enfermedad inflamatoria intestinal (no diagnosticada). Sa/monelfa, Shigelfa, Yersinia .

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Manual AMIR . Digestivo y Ciru9ía General
Eritema nodoso.
Yersinia .
Guillain-Barré.
e jejuni.
Slndrome hemolltico-urémico.
E.cali enterohemorrágico. e jejuni, Shigella .
• Muestra de heces.
Si >3 leucocitos/campo indica diarrea inflamatoria.
• Coprocultivo.
Obligatorio en diarrea inflamatoria de más de 3 dlas de
evolución. con criterios de gravedad, sospecha de SIDA u
homosexualidad masculina.
• Parásitos en heces.
Indicada si diarrea prolongada, viaje a pals tropical, inmu-
nodeprimido. diarrea sanguinolenta con leucocitos en heces
negativo, y homosexualidad masculina. Se recogerán 3
muestras de dlas diferentes para mejorar el rendimiento de
esta prueba, pues la emisión de parásitos a menudo es inter-
mitente.
• Sigmoidoscopia.
Si inmunodeprimido, homosexual con proctitis (tenesmo
rectal, urgencia, esputos rectales), sospecha de e difficile.
Tratamiento
f CClosas y Mlcrob o ogla)
27.2. Diarrea crónica
Cuando su duración es superior a 4 semanas. Hay muchlsimas
causas y en función de la sospecha diagnóstica se realizarán
unas pruebas u otras (las importantes se explican en el tema
que trata la patologla correspondiente).
Vipoma (síndrome de Verner-Morrison)
Colitis microscópica (Iinfocítica y colágena)
Definición y epidemiología
Patologra en aumento, más frecuente en mujeres >60 años
(en este grupo poblacional supone hasta el 20% de los casos
de diarrea crónica). Su causa exacta no se conoce pero se ha
asociado al consumo de tabaco y de ciertos fármacos (como los
inhibido res de la bomba de protones y los inhibidores selecti-
vos de la recaptación de serotonina). Su principal característica
es la ausencia de lesiones evidentes en la colonoscopia conven-
cional, por lo que el estudio anatomopatológico de la mucosa
del colon es fundamental.
Clínica
El sfntoma clave es la diarrea crón ica acuosa sin productos
patológicos (presente en todos los casos y necesaria para el
diagnóstico), que puede ser nocturna y llegar hasta> 10 depo-
siciones/día. Pueden presentarse otros síntomas relacionados
como urgencia, incontinencia y dolor abdominal. Un porcen-
taje importante de los pacientes cumplen criterios de Roma 111
para Sil, del que debe hacerse el diagnóstico diferencial.
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Diagnóstico y anatomía patológica
• En primer lugar es necesario descartar, con sus estudios
correspondientes, otras causas de diarrea crónica orgánica:
fármacos, infecciones y parasitosis, enfermedad celiaca,
enfermedad inflamatoria intestinal, etc.
• La colonoscopia característicamente será normal.
Se deben tomar biopsias mucosas a lo largo de todo el colon
(los cambios histológicos suelen ser más evidentes en el colon
derecho). Distinguimos dos subtipos en función de los hallaz-
gos histológicos
Colitis linfocrtica.
Caracterizada por daño del epitelio de superficie e impor-
tante linfocitosis intraepitelial (más de 20 por campo).
Ausencia de banda subepitel ial gruesa de colágeno.
- Colitis colágena.
Su principal hallazgo definitorio es la presencia de una
banda gruesa (> 1O f.Im) de colágeno subepitelial (que se tiñe
especfficamente con tricrómico de Masson)
DIARREA CRÓNICA ACUOSA
Osmótica
Laxantes osmóticos
Malabsorción de carbohidratos
Secretora
Malabsorción de ácidos biliares
Enfermedad inflamatoria intestinal
Colitis microscópica (linfocitica y colágena)
Laxantes estimulantes
Fármacos
Alergias alimentarias
Alteraciones de la motilidad (diarrea posvagotomía,
síndrome de intestino irritable)
Causa endocrinológica (enfermedad de Addison,
hipertiroidismo, tumores neuroendocrinos)
Cáncer de de colon, linfoma
DIARREA CRÓNICA INFLAMATORIA
Enfermedad inflamatoria intestinal
Infecciosa
(Shigella, Salmonella, Campylobader, Yersinia,
Clostridium difficile, citomegalovirus, parásitos. amebiasis)
Neoplasias
(cáncer de colon. linfoma)
DIARREA CRÓNICA CON ESTEATORREA
Síndromes malabsortivos
(celiaqura, Whipple, slndrome de intestino corto,
sobrecrecimiento bacteriano)
Slndromes de mal digestión
(insufiCiencia crónica del páncreas)
Tabla 2. ( ausas de diarrea crónica.
Tratamiento
El tratamiento de elección son los esteroides de bajo paso sisté-
mico. Con budesonida se alcanza una respuesta clínica espec-
tacu lar en la gran mayorfa de los pacientes. En segunda linea
se han utilizado otros inmunosupresores, con muy escasa evi-
dencia. como azatioprina y antiTNF (infliximab y adalimumab).
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NORMAL COLITIS LlNFOclTICA COLITIS COLAGENA

LlNFOCITOSIS Normal o algo aumentada

<5 lIE >20 lIE
INTRAEPITELlAL

BANDA DE Nonnal o algo aumentada

<3 ~m >10 ~m
COLAGENO SUB EPITELIAL

DAÑO DEL
EPITELIO DE SUPERFICIE
- + ++

INFLAMACiÓN +/- ++ ++
LAMINA PROPIA

LlE = Linfocitos intraepiteliales.

Tabla 3. Caracterlsticas histológicas de la colitis microscópica.

Figura 1. Esprúe colágeno. Atrofia de las vellosidades intestinales y depósito

de colágeno subepitelial.

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Tema 28

Enfermedad inflamatoria intestinal (EH)

Autores: Gemma Gemma lbáñez-Sanz, H. U. de Bel/vitge (L'Hospitalet de Uobregar. Barcelona). Carlos Ferr~Aracil, H. U. Puerta de Hierro
(Majadahonda, Madrid). Sergio Sevil/a-Ribota, H. U. Río Honega (Valladolid).

Enfoque MIR • Ambientales.

La EII es uno de los temas fundamentales de Digestivo para el MIR.
Es importante estudiar por comparación (tablas) la Colitis Ulcerosa
y la Enfermedad de Crohn. Respecto al tratamiento, recuerda sobre
todo el tratamiento del brote grave de CU. Un aspecto cada vez
más preguntado es el cribado del CCR en este grupo de pacientes
de alto riesgo.
Definición
La incidencia de estas enfermedades es mayor en zonas
urbanas y bien desarrolladas. El tabaco empeora la EC y pro-
tege frente a CU , pero no se conocen los mecanismos
de estos efectos.
En resumen : algún factor ambiental, quizá la flora intestinal
normal, desencadena una respuesta inmune alterada (citotó-
xica sobre el in testino) en un individuo genéticamen te predis-
puesto.

La EII es un grupo de enfermedades que cursan con inflama-

ción del tubo digestivo y que agrupa a la enfermedad de Crohn
(EC), a la colitis ulcerosa (CU) y a la colitis inclasificable.

Epidemiología
La máxima incidencia de EII ocurre entre los 15 y los 35 años y
es similar en ambos sexos, observándose un nuevo repunte en
la vejez para la EC. Durante los últimos años se ha observado Figura 1. Esquema de etiopatogenia de la EII.
un marcado aumento en la incidencia de la EC (probablemente
debido al segundo pico y al aumento de la esperanza de vida),
aunque la colitis ulcerosa sigue siendo la más frecuente en Anatomia patológica
nuestro medio.
La colonoscopia y la biopsia ayudan a definir la extensión
pero no siempre nos permiten hacer el diagnóstico diferencial
Etiopatogenia entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn . De
hecho, algunas veces, sobre todo en la EII colónica, es imposi-
La etiologra de estas enfermedades es desconocida, aunque se
ble el diagnóstico diferencial entre ambas.
ha avanzado en el conocim iento de su patogenia.
Por tanto, para definir el tipo de EII se emplean, además de los
Entre los factores que se sabe que juegan un papel patogénico
criterios endoscópicos y anatomopatológicos, criterios cHnicos
figuran :
y radiológicos.
• Genét icos.
Es frecuente (25%) que exista un fam iliar de primer grado
que también esté afectado. Hay determinadas razas donde
COLITIS ENFERMEDAD
la enfermedad es más prevalen te (blancos y judros).
ULCEROSA DE CROHN
- Crohn está ligado al cromosoma 16 (mutación en gen
NOD2). Mucosa (excepto en el
INFLAMACiÓN Transmural
• Infecciosos. megacolon lóxico)
A pesar de ser una enfermedad inflamatoria, hasta ahora no
se ha identificado ningún agente etiológico concreto. En los ABSCESOS
últimos años se está sospechando que la EC es una respuesta CRtPTICOS Muy frecuentes Raros
anormal, reactiva, inflamatoria, ante la flora bacteriana intes- (NEUTRÓFllOS)
tinal normal.
GRANULOMAS 40% de las
• Inmunitarios. piezas quirúrgicas
NO No
La participación de estos factores se basa en:
CASEIFICANTES (patognomónicas)
Que los fenómenos inmunológicos son frecuentes en estos
pacientes, lo que explica algunas manifestaciones extrain- FIBROSIS + ++
testinales
Existe cierta asociación con la agammaglobulinemia y la
deficiencia de IgA. Tabla 1. Diferencias anatomopatológícas entre eu yEe.
En la EC se han detectado anticuerpos anti Saccharomyces
cerevisiae (ASCA) y en la CU son frecuentes los p-ANCA.
Los anticuerpos no se relacionan con la actividad ni el (V r t bl 2 n I p glO S gUl nt )
pronóstico de la enfermedad.

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Tema 28 . Enfermedad inflamatoria intestinal (EIl)

COLITIS
ULCEROSA
ENFERMEDAD DE
CROHN
Discontinua (zonas
SINTOMATOLOGIA

Dolor abdominal
I COLITIS
ULCEROSA
+
I ENFERMEDAD DE
CROHN
+++
afectas y zonas respeta-
Continua das), desde boca hasta Diarrea De menor volumen Mayor
Colon y recto ano (M IR 08, 17) Fiebre + ++
DISTRIBUCiÓN Proctitis 25% Más frecuente
ileocólica (40%), Pérdida de peso + ++
Colitis izquierda 45%
Colitis extensa 15% ileal 30% y colon 30% Rectorragias +++ +
Gastrointestinal alta
en e15% COMPLICACIONES LOCALES
Afectado Con frecuencia Estenosis + ++
RECTO (100% casos) respetado (50%)
FIstulas - ++
Afectado en el 75%
ILEON No afectado (salvo Abscesos - ++
y, de forma aislada,
TERMINAL ileftis por reflujo)
en el 30% Megacolon tóxico + - /+
Granular, Pequeñas úlceras,
Malignización + -/+
eritematosa, friable lineales o serpiginosas,
MUCOSA Exudados mucosos sobre una mucosa Recurrencia tras
colectomía
- +
Hemorragias normal, empedrado,
espontáneas fisuras (MIR) Lesiones perianales - ++
SEROSA Normal Se afec1a con frecuencia
Tabla 3. Manifestaciones clínicas de la EII.
ESTENOSIS Muy raras Frecuentes
FIBROSAS
La extensión de las lesiones en la CU tiene una implicación
FISTULAS Enterocutáneas pronóstica y terapéutica muy importante:
Casi nunca
ESPONTANEAS o internas en un 10%
• Proctitis.
PSEUDO- Frecuentes Afectación circunscrita al recto (15cm desde el esffnter anal).
Raros • Colit is izquierda.
PÓLIPOS (MIR 09. 251)
Afectación de recto, sigma y colon descendente hasta el
RIESGO DE Menor que ángulo esplénico.
CANCER DE Discretamente elevado • Colitis extensa.
en la colitis
COLON La inflamación rebasa el ángulo esplénico, incluyendo la
LESIONES pancolitis.
10% 75%
ANALES

Tabla 2. Diferencias endoscópicas (macroscópicas) entre CU y Ee.

Clinica
La presentación c1 fn ica en ambas enfermedades viene muy
marcada por la localización.

Colitis u !cerosa
Los pacientes con CU presentan diarrea con productos pato-
lógicos (sangre, moco, pus) diurna y nocturna, de pequeño
volumen, e incluso muchas veces sólo expulsan gas con moco
y sangre (esputo rectal) . Es caracterlstico el " síndrome
rectal " : tenesmo rectal (sensación de defecación incompleta).
urgencia e incontinencia fecal. El da to más importante es la
presencia de sangre en heces, ya sea en forma de diarrea
sanguinolenta o rectorrag ia. Figura 2. Pioderma gangrenoso en un paciente con colitis ulcerosa. Tomada de
Las manifestaciones sistémicas como fiebre o pérdida de peso OTM, Oiagn6scico y Tratamiento Médico. Marbán.
son más frecuentes en la EC. El dolor abdominal también es
menos caracterfstico en la CU, donde se presenta en forma de La complicación más trpica es el megacolon tóxico: dilata-
retortijones que se alivian con la deposición. ción del colon no obstructlva .. 5,5 cm, total o segmenta ría,
El 15% de los enfermos seguirán un cu rso grave. Son Indica- asociada a toxicidad sistém ica . La dilatación se debe a la
dores de gravedad la fiebre, taqu icardia, hipotensión y dolor afectación del tono neuromuscular provocado por una intensa
intenso. inflamación del colon .

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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Figura 3. Megacolon tóxico.
Se puede desencadenar por inhibidores de la motilidad (opiá-
ceos, anticolinérgicos), hipopotasem ia o la realización de un
enema opaco o de una colonoscopia en pleno brote agudo
grave. Cursa con dolor abdominal, neo, distensión, signos de
periton ismo y afectación sistémica (fiebre, taquicardia, shock).
Elevada mortalidad por riesgo de perforación.
Tratamiento: nutrición parenteral, dosis altas de corticoides
intravenosos y antibióticos. Monitorización estrecha cl rnico-
ana!ftico-radiológica. Si no hay respuesta en 24-48 horas,
se realizará cirugra urgente mediante colectomía total con
i1eostomía term inal, ya que la mortalidad sin cirugra puede
ser >30% .
Enfermedad de Crohn
Los srntomas de la EC son más heterogéneos que los de la
CU, pero por lo general incluyen diarrea de >6 semanas de
evolución, dolor abdominal o pérdida de peso. La enfermedad
de localización ileal, la más frecuente, se presenta como dia-
rrea de mayor volumen que la CU, sin sangre (en un 50%) ni
síndrome rectal ; dolor a nivel de la fosa i!faca derecha; y srnto-
mas sistémicos (malestar general, anorexia, fiebre, pérdida de
peso). Si la enfermedad es colónica la clínica es similar a la CU.
Además, la afectación del intestino delgado puede producir un
síndrome de malabsorción .
Existen tres patrones de presentación c!fnica 36):
• Inflamatorio.
Clínica predom inante de diarrea y dolor abdominal.
• Est enosante.
Normalmente a nivel ileocecal que provoca clínica de crisis
suboclusivas
• Fistulizante .
Frstulas entero-entéricas (las más frecuentes), entero-uri-
narias, entero-genitales y entero-cutáneas. No incluye las
fistulas anales. A veces pueden provocar la formación de un
absceso, siendo la localización más frecuente a nivel de la
fosa ilraca derecha.
Aproximadamente un 30% de los pacientes con EC pueden
desarrollar la denominada enfermedad perianal. ~sta es de
curso independiente del brote, y por ello podemos encontrar
a veces mucha enfermedad perianal sin clrnica intestinal
. La enfermedad perianal incluye fístulas, fisu ras y absce-
sos perianales. La multiplicidad de las lesiones, la localización
atípica y el ser poco sintomáticas son las que sugieren el diag-
nóstico de enfermedad.
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Figura 4. Imagen de estenosis ileal (flemas) en paciente con enfermedad de
(rohn (tránsito intestinal baritado).
Diagnóstico de la enfermedad perianal
• Exploración perianal bajo anestesia por cirujano experto.
Es el gold standard para el diagnóstico de la enfermedad
perianal. Permite delimitar el tipo de lesiones, su extensión y
conocer la anatomra de los trayectos f istulosos. Además per-
mite la colocación de setones o sedales para evitar el cierre
prematuro de las frstulas (que puede conducir a la formación
de un absceso).
• Ecografia endoanal y RM pélvica.
Útiles para la detección de abscesos, trayectos fistulosos y
conocer la integridad esfinteriana.
Cáncer colorrectal en la El!
Aunque sólo el 1% de los carcinomas colorrectales son debi-
dos a la EII, su riesgo está aumentado 1-5 veces respecto a la
población general tras 30 años de enfermedad. El riesgo es
similar en la EC del colon que en la CU .
El carcinoma color rectal de la EII se diferencia del carcinoma de
la población normal por ser más frecuentemente multicéntrico
y por tener una distribución más uniforme por todo el colon.
Los pacientes con EII deben someterse a screen ing de carci-
noma colorrectal mediante la realización de una colonoscopia
a los 8-10 años del diagnóstico de la EII , excepto
en los pacientes con colangitis esclerosante primaria (CEP)
que deben empezar con colonoscopias de screening en el
momento del diagnóstico de la CEP . El intervalo
entre las colonoscopias de screening viene determinado por los
siguientes factores de riesgo: pancolitis, >8 años de evolución,
inflamación endoscópica y/o histológica, pseudopólipos, histo-
ria familiar de CCR y colangitis esc1erosante primaria.
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Tema 28 . Enfermedad inflamatoria intestinal (Ell)
El screening de displasia en la EII se debe realizar cuando el
paciente está en remisión cllnica. Puede realizarse mediante
dos técn icas:
• Colonoscopia total normal (con luz blanca) y toma de
biopsias al azar de los 4 cuadrantes cada 10 cm.
Inconveniente: baja detección de displasia.
• Colonoscopia total con cromoendoscopia (mediante
métodos de tinción) y toma de biospsias en las zonas de
mucosa sospechosas de malignidad .
Es la técnica de elección para el cribado de la EII pues detecta
mejor la displasia, es barata y fácil de realizar. Inconveniente:
requiere más experiencia y mayor tiempo de exploración.
La detección de displasia de alto grado (DAG) sobre una
mucosa plana (no sobre un pólipo) en la EII es indicación de
colectomra . En la CU es necesario rea lizar una
panproctocolectom ra con anastomosis ileo-anal y en la EC
la cirugía es rest rictiva (hemicolectomra izquierda o derecha).
La displasia sobre una lesión bien delimitada sobre un pólipo
puede ser tratada mediant e tratamiento endoscópico habitual
(polipectomía endoscópica).
En caso de detectar la presencia de carcinoma colorrectal
(CCR) durante el cribado, está indicado el tratamiento
del propio CCR (cirugía en todos los casos operables
+/- quimioterapia; +/- radioterapia neoadyuvante si se sitúa en
el recto), en función de su localización y estadio
'.' .
Manifestaciones extraintestinales de la EII
Las manifestaciones ext raintestinales aparecen en el 35% de
los pacientes afectos de EII. Los pacientes con EC y los pacien-
tes con enfermedad perianal tienen más riesgo. Asimismo,
la presencia de una manif est ación extra intest inal identifica a
pacientes con un curso más severo de EII.
Recuerda ...
Todas las manifestaciones extraintestinales son más frecuentes en
la EC que en la CU excepto el pioderma gangrenoso, la colangitis
eslerosante y el colangiocarcinoma (más frecuentes en la CUlo
Las manifestaciones ext raintestinales se pueden dividir en dos
grupos: las que son paralelas o dependientes al curso de la
enf ermedad, y las que aparecen con independencia del curso.
El tratamiento de las paralelas es siempre el tratamien to del
brote de la enfermedad intestinal , mientras que
las de curso independiente requieren un tratamien to específico
de la manifestación extra intestinal.
Recuerda ...
Las manifestaciones extraintestinales que tienen un curso
independiente son: el pioderma gangrenoso, la colangitis
esclerosante, la uveítis, la sacroileitis/espondilitis anquilosante
(y la enfermedad perianal).
• Manifestaciones articulares.
Son las manifestaciones extraintestinales más frecuen tes,
afecta ndo un 20% de los pacientes
103
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Entre ellas se encuentra la osteoporosis en pacientes con
tra tamientos corticoideos prolongados; para su prevención,
se asocia calcio y vitamina D al tratamiento con esteroides.
• Manifestaciones dermatológicas (15%).
Eritema nodoso
Manifestación cutánea más típica. Son nódulos subcutá-
neos múltiples, bilatera les, simétricos, calientes, dolorosos,
de coloración rojo Violácea y de localización pretibial. Al
cu rar no dejan cicatriz. Son de curso pa ralelo.
Pioderma gangrenoso.
Es más común en la CU y de curso independiente. Se
inicia como una pústula eritematosa que se ext iende
desarrollando una úlcera de bordes irregulares vio lácea y
recubierta de pus. Es de origen inmunológ ico y no infec-
cioso (cultivo repetido negativo). Se localiza sobretodo
en las extremidades inferiores. Tratamiento: co rticoides
sistémicos, infliximab.
Estomatitis aftosa.
Aftas orales. Es paralelo y más frecuente en EC.
• Manifestaciones oculares « 10%).
Más frecuentes en EC.
- Epiescleritis.
Es la complicación ocular más frecuen te y de cu rso para-
lelo. Es un enrojecimiento ocu lar con dolor si n pérdida de
visión .
Uvertis.
Se asocia a HLAB27 y es independiente del brote. Cursa
con enrojecimiento, dolor ocu lar, visión borrosa y fo tofo-
bia. Es una urgencia oftal mológica porque puede producir
ceguera . Tratamiento: corticoides tópicos o sistémicos,
infliximab .
• Manifestaciones hepatobiliares.
- Colangitis esclerosante primaria.
Se debe sospechar ante una CU que presenta colestasis.
Es de curso independiente, por lo que no se cura con la
colectomra . Su asociación supone un riego aumen-
tado de cáncer de colon y colangiocarcinoma .
- Otras (estea tosis grasa no alcohólica , coleli tiasis).
• Manifestaciones hematológicas.
Anemia de origen multifactorial (30%).
Es la complicación hematológica más común . Puede apa-
recer por sang rado, déficit de B12 o folato, por proceso
crón ico o por toxicidad farmacológica .
Tromboembolismo pulmonar y/o trombosis venosa pro-
fun da (4%).
En la actualidad es la principal causa de mortalidad en
pacientes con EII. La EII es un factor de riesgo en sr mismo
pa ra trombosis tanto venosas como arteriales. Au nque se
asocian durante los brotes, pueden suceder en remisión .
Li nfoma no Hodgkin .
• Manifestaciones nefrourológicas.
Nefrolitiasis de ácido úrico o de oxalato cálcico.
Amiloidosis secundaria.
Es una com plicación infrecuente pero grave. Se man ifiesta
con proteinuria.
Diagnóstico
El diagnóstico se alcanza por la suma de criterios clíni-
cos, radiológicos, endoscópicos y anatomopa tológicos
(aunque no todos tienen que estar presentes). Para el
diagnóstico se utiliza principalmente la colonoscopia e
11
I!I: \ .
ileoscopia con toma de biopsias. La calprotectina fecal
también es útil en el diagnóstico y el seguimiento, ya
que es marcador de actividad inflamatoria de la mucosa.
•
I!i~\ .-'.
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M anual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Para la eva luación de complicaciones (masas, fistulas, abscesos)
se utilizan la ecograffa, la TC y la RM con protocolo para valo-
rar el intestino (enteroTC y enteroRM). Respecto a las técnica
de imagen en la EII, cada vez se tiende a utilizar más las que
no irradian (ecograffa y RM) para reducir la dosis a la que están
expuestos los pacientes, que en ocasiones son considerables.
La enteroRM se utiliza con mucha frecuencia en la EC ya que
proporciona información sobre la extensión, actividad y patrón
(grado de inflamación o de estenosis fibrosa) de lugares no
accesibles a estudios endoscópicos y sin la invasividad de éstos.
La cápsula endoscópica puede ser útil para valorar la presencia
de lesiones si se sospecha Crohn con afectación de intestino
delgado, teniendo precaución en pacientes con posibles este-
nosis debido al riesgo de retención de la cápsula.
Figura S. A. Enema opaco en colitis ulcerosa, mostrando la imagen tipica en
"botones de camisa" . B. Enema opaco en la enfermedad de (rohn con afecta·
cíón íleal, mostrando la imagen en "empedrado".
Figura 6. Rectoscopia de la colitis ulcerosa.
Fármacos disponibles para el tratamiento
Aminosalicilatos
También denominados S-ASA, contienen en su estructura
una molécula de ácido 5-aminosalicnico. Hoy en dfa el fár-
maco utilizado es la mesalazina. Actúan en neon term inal y
colon . Tienen pocos efectos adversos pero son poco potentes.
Presentación : oral, supositorios y espuma . Indicaciones:
o Brote leve/moderado de CU.
o Tratamiento de mantenimiento en la CU.
No se recomienda su uso en la EC por su escasa potencia .
1°4
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Corticoides
Se utilizan para el tratamiento de los brotes, donde son más
potentes que los aminosalicilatos. No sirven como tratamiento
de mantenimiento (no evitan las recaídas ni alteran la historia
natural)
o Corticoides sistémicos.
Son de alta potencia . Por ejemplo, prednisona oral, metil-
prednisolona i.v.
o Corticoides orales de acción tópica .
Son corticoides de alta potencia, pero con efecto funda -
mentalmente tópico. Tras absorberse en la mucosa intesti-
nal, donde actúan, van al hfgado donde son convertidos a
metabolitos inactivos (primer paso hepático) y por ello tienen
menos efectos sistémicos que el resto de corticoides. Por
ejemplo, beclometasona dipropionato oral y budesonida oral.
Budesonida se absorbe a nivel ileocecal y, por ello, es muy útil
en los brotes de EC ileocecal. La beclometasona, por su parte,
actúa a nivel colónico, por lo que se utiliza fundamentalmente
en brotes moderados de CU . Estos corticoides de acción tópi-
ca pueden administrarse tanto por vfa oral como rectal.
Antibióticos
Metronidazol y ciprofloxacino. Indicaciones:
o Enfermedad perianal.
o EC con patrón fistulizante.
o EII con fiebre.
o Megacolon tóxico.
Inmunomoduladores
o Azatioprina (o su meta bolito activo 6-mercaptopurina).
Inmunomodulador más utilizado en los pacientes con El!. Se
utiliza sólo como tratamiento de manten imiento, de forma
indefinida, en las sigu ientes indicaciones:
CU y EC corticodependiente.
CU y EC con brote previo corticorrefractario.
Prevención de la recurrencia posquirúrgica de la EC.
EC con patrón fistulizante.
Enfermedad perianal.
Su inicio de acción es lento, de manera que se deben esperar
unos 6 meses antes de asegurar la respuesta clfnica . Efectos
adversos: molestias gastrointestinales (lo más frecuente),
mielosupresión (especialmente si hay un polimorfismo gené-
tico de la enzima tiopurina metiltransferasa; obliga a analfti-
cas seriadas), pancreatitis (idiosincrásico).
o Ciclosporina A.
Está indicada para brotes de CU corticorrefractarios
Debido a sus efectos secundarios (nefrotoxicidad, hiperten-
sión, hiperplasia gingival), no se emplea como tratamiento
de mantenimiento, por lo que una vez controlado el brote
grave se sustituye por azatioprina o 6-mercaptopurina. No es
útil en enfermedad de Crohn .
o Metrotrexate.
Indicado en el mantenimiento de la EC cuando por toxici-
dad o falta de eficacia no se puede administrar azatioprina o
6-mercaptopurina. Efecto adverso: toxicidad hepática .
Agentes biológicos
Los agentes biológicos se indican para :
o Brote corticorrefractario de CU o EC.
o Tratamiento de mantenimiento tras remisión inducida con
un fármaco biológico.
o Mantenimiento en CU o EC tras fracaso de inmunomodula-
dores.
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Tema 28 . Enfermedad inflamatoria intestinal (E!!)
Además, existen situaciones especiales que van a ser indica-
ción de iniciar fármacos biológicos antes de agotar el resto de
tratamientos:
• Enfermedad perianal compleja.
• EC con patrón fistulizante.
• Manifestaciones extra intestinales graves.
Para evitar la pérdida de eficacia de los fármacos biológicos a
largo plazo, es habitual administrarlos jun to con azatioprina
(terapia combinada), incluso cuando la indicación de iniciar el
fármaco en primer lugar ha sido el fracaso de la azatioprina .
Existen tres grupos principales de fármacos biológicos:
• Anti-TNFa .
Fueron los primeros, y a este grupo pertenecen la mayorfa
de los biológicos que se siguen utilizando en EII. Son inflixi-
mab (administración i.v.), adalimumab (administración s.c.) y
golimumab (administración s.c.). Todos ellos están indicados
tanto en CU como en EC, con la excepción del golimumab,
que está aprobado únicamente para la CU .
• Vedolizumab (administración i.v.).
Su diana es la integrina u4p7 (impide la adhesión de los leu-
cocitos y su paso desde la sangre hacia el tejido in flamado).
Se piensa que su mecanismo de funcionamiento, más espe-
cffico del tubo digestivo, podrfa condicionar menos efectos
secundarios sistémicos, aunque esto todavía no está bien
establecido. Indicado en CU y EC, tanto en brote como en
mantenimiento. Especialmente útil en caso de fracaso de la
terapia con anti-TNFu.
• Ustekinumab (administración s.c.) .
Es el más reciente. Inhibidor de las interleucinas IL 12. 1L23.
Especialmente útil en caso de fracaso de la terapia con anti-
TNFu.
Efectos adversos de los fármacos biológicos: reactivación de
TBC, reactivación de VHB crónico, infecciones oportunistas,
neoplasias.
Valoración pre-tratamiento con fármacos biológicos o
inmunosupresores
Antes de iniciar tratamiento con inmunosupresores o fármacos
biológicos se deben solicitar las siguientes pruebas:
• Analftica con hemograma.
• Serologfas.
VHC, VHB, VIH, parotiditís, sarampión, rubeola, varicela . Según
el resultado de estas serologfas se vacunará de VHB, varicela
y/o triple vfrica antes de iniciar el tratamiento. Están contrain-
dicadas las vacunas de virus vivos durante el tratamiento.
Antes de iniciar tratamiento con fármacos biológicos, ade-
más. hay que realizar screening de tuberculosis mediante dos
pruebas:
• Radiografía de tórax.
• Mantoux (PPD) y/o test de detección de IFN-gamma (lGRA).
Tratamiento de los brotes de fll
Los brotes leves-moderados se manejan ambulatoriamente.
Los brotes graves y aquellos leves-moderados que no respon-
dieron a corticoides orales precisan ingreso hospitalario,
tratamiento de soporte (nu trición enteral o parenteral, si la
enteral es insuficiente o mal tolerada) y a veces antibióticos
(ciprofloxacino o metronidazol).
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Tratamiento del brote de colitis ulcerosa
Los pacientes con proctitis pueden ser tratados sólo con trata-
miento tópico .
En los brotes corticorrefractarios se debe considerar la reali-
zación de una biopsia rectal para descartar la sobreinfección
por citomegalovirus, que requiere tratamiento con ganciclovir.
Brote leve S-ASA (mesalazina) oral y tópica (vla rectal)
No responde
Brote moderado S-ASA oral y tópica +
GC oral de acción tópica
No responde
S-ASA oral y tópica +
GC oral 1 mgIKgldla
No responde
=:t
Brote grave (
--
GC i.v. (1 mgIKgldía)
Corticorrefractario
(no responde tras 3-7 días)
)
Ciclosporina A i.v. o biológicos
manteniendo GC 1 mgJkgldla
No responde
L
(
•
Cirugla )
GC = glucocorticoide
Figura 7. Tratamiento del brote de CU 14 83 MIR 13 1).
Tratamiento del brote de enfermedad de Crohn
En un paciente con patrón cl fnico estenosante, lo que pre-
domina es la fibrosis y por eso el único tratamiento efectivo
es la cirug fa de la estenosis. Como paso previo a la cirugla se
emplea tratamiento antiinflamatorio, que no suele ser eficaz.
Para evitar resecciones (peligro de sfndrome de intestino corto),
se realiza en muchas ocasiones la dilatación quirúrgica de la
zona estenótica (estenoplastia o estricturoplastia).
A continuación se expone el tratam iento del brote con patrón
cllnico inflamatorio. En este caso se intenta evitar al máximo
la cirugfa, ya que ésta no es curativa a diferencia de lo que
ocurre en la colitis ulcerosa . Por ello, en casos con indicación
quirúrgica en ocasiones se utilizan previamente fármacos sin
indicación aprobada como el certolizumab pegol o el totaciti-
nib. Si se realiza f inalmente cirugfa, debe limitarse al segmento
afecto resecando la menor cantidad posible de intestino (para
evitar el sfndrome de intestino corto).
Tratamiento de mantenimiento de la El!
El algoritmo terapéutico está menos establecido que el trata-
miento de los brotes, y depende de la práctica de cada hospital
más que estar basado en la evidencia cientffica.
Como norma general, todo paciente que requirió corticoides
durante el brote debe recibir tras el mismo, además del trata-
miento de mantenimiento, una pauta corta descendente de
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General

Brote leve Brote moderado Tratamiento de mantenimiento en la enfermedad de Crohn

Afectación exclusiva de
neon terminal y ciego
Dado que los S-ASA no son efectivos. el tratamiento de
mantenimiento de inicio va a consistir en azatioprina o
6-mercaptopurina. Si éste f racasa. se escalará a tratamiento
biológ ico (infliximab. adalimumab. vedolizumab ... ). solo o con
Otras localizaciones
azatioprina.

Tratamiento quirúrgico de la EII

No responde
Colitis ulcerosa
Glucocorticoide oral 0.7 -1 mglkg/día Se operan un 16% a los S años del diagnóstico y cuando se
hace suele ser curativa (colectomra). La cirug ra nunca se limita-
No responde rá únicamente al segmento afectado
o Cirugra urgente.
Brote grave Glucocorticoide i.v. (1 mglkgldía) La técnica quirúrgica consiste en colectom ía total e ileos-
tomía terminal • es decir. se deja el recto in
Corticorrefractar; - - ' situ. Las indicaciones son : brote grave que no responde a
(no responde tras 3-7 dras) fármacos. megacolon tóxico que no responde en 24-48 h.
perforación y hemorragia masiva .
Biológico o Cirugía programada.

l No responde
La técnica de elección es la panproctocolectomía total
con anastomosis ileoanal. que preserva la continencia
mediante la creación de un reservo río ileal (en general " en
( Cambiar: iOIÓ9icO ) J") y la conservación del esfínter anal. Sus indicaciones son:
L- No responde displasia grave o neoplasia en biopsias • compli-

(
-----.
Cirugra
Figura 8. Tratamiento del brote de EC.
corticoides orales. hasta suspenderlos (no pueden suspenderse
bruscamente). Los corticoides no se utilizan en terapia de man-
tenimiento a largo plazo por sus efectos adversos.
)
caciones extraintestinales de difícil manejo. contraindicación
o efectos adversos del tratam iento médico. y retraso de
crecimiento en niños.
La complicación tardra más frecuente de esta intervención es
la reservoritis (" pouchitis ") • que aparece en
un tercio de los pacientes. Se manif iesta con fiebre. diarrea
y artromialgias. Suele responder al tratamiento antibiótico.
pero si no lo hace es necesario reintervenir y desmantelar el
reservorío.

Tratamiento de mantenimiento de la col itis ulcerosa Enfermedad de Crohn

Tras un brote leve-moderado o un brote grave que respondió a
corticoides i.v.• se utilizarán S-ASA orales y/o tópicos. En la colitis
izquierda o proctitis suele ser suficiente el tratamiento tópico.
Para los pacientes corticodependientes (que presentan un
nuevo brote al ir disminuyendo o justo al retirar la pauta descen-
diente de corticoides). se utiliza azatioprina o 6-mercaptopurina
en lugar de S-ASA. Si fracasa. se utiliza infliximab o adalimumab.
Si el paciente tuvo un brote grave que fue corticorrefractario.
se emplea azatioprina o 6-mercaptopurina . Si el brote
se controló con infliximab. puede utilizarse este fármaco aña-
dido a azatioprina como terapia de mantenimiento.
Los pacientes sometidos a cirugra con proctocolectomía
total . como es curativa. no requieren ningún tratamiento de
manten imiento.
Hay que distinguir entre la cirugía de la enfermedad perianal y
la cirug ra resectiva . En la enfermedad perianal sr está indicado
el abordaje quirúrgico precoz. ya que el drenaje de las fístulas
y los abscesos. junto con el tratamiento antibiótico adecuado.
es condición necesaria para que ésta mejore. y puede incluso
evitar o retrasar la escalada terapéutica .
La cirugra resectiva . en cambio. nunca es curativa en la EC. Se
realiza con más frecuencia que en la CU (un 46 % a 105 S años).
recidivando en el 75 % de los casos.
Está indicada en : obstrucciones por estenosis (la indicación más
frecuente). hemorragia. perforación o fraca so del tratamiento
médico. Se tiende a hacer la mínima resección eficaz posible.
al contrario que en CU :
o Resección del segmento y anastomosis término-terminal.
o Estricturoplastia o plastia de las estrecheces. haciendo una
incisión longitudinal de la estenosis. y posterior reconstruc-
ción transversal. evitando asr las resecciones.

RecurrenCla postquirúrgica : se ha descrito una recarda clrnica a

los 3-5 años post-cirug ra de EC. Para evitarlo. es fundamental
que los fumadores abandonen el hábito tabáquico. pues es un
factor de riesgo de recidiva importante. Por otra parte. todos
los pacientes reCiben metronidazol 3 meses tras la cirugra .
Además. se realiza profilaxis post-cirugra con azatioprina en
pacientes de alto riesgo:
o Alto riesgo.
Figura 9. Cirugra urgente y programada de la CU. Fumadores. patrón fistulizante. varias resecciones.

106
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Tema 28 • Enfermedad inflamatoria intestinal (ElI)
• Bajo riesgo.
No fumadores. patrón estenosante. primera resección. En
estos pacientes se hará colonoscopia con ileoscopia de con-
trol. y si tuvieran actividad endoscópica se inicia tratamiento.
Tratam i ento de la enfermedad perianal
• Antibióticos (ciprofloxacino y metronidazol).
Son eficaces y pueden mantenerse hasta 6 meses.
• Inmunosupresores (azatioprina o 6-mercaptopurina).
Indicado en pacientes refractarios a antibióticos. con recidi-
vas frecuentes o en fístulas complejas.
• Infliximab (asociado a inmunosupresor).
En enfermedad perianal refractaria a antibióticos e inmuno-
supresores.
• Adalimumab.
En ausencia de respuesta a infliximab.
• Cirugía.
Siempre intentando que sea mínimamente invasiva y preser-
vando la continencia fecal. En caso de abscesos perianales. el
drenaje es el tratamiento de elección . En pacientes con frstu-
las. la colocación de un sedal o setón asociado a tratamiento
médico es el mejor tratamiento.
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EII Y embarazo
La fertilidad no está disminuida. excepto en pacientes con
enfermedad activa o mujeres con reservorio ileoanal. Los hijos
de padres con EII tienen un riesgo aumentado de padecer la
enfermedad. especialmente en la enfermedad de Crohn (2% ).
con un patrón de herencia complejo no mendeliano.
El mejor momento para el embarazo es meses después de
alcanzar la remisión . Si no hay actividad en la concepción. la
probabilidad de brote son las mismas que fuera del embara-
zo. Cabe destacar que los brotes en el embarazo y lactancia
aparecen frecuentemente en relación con el abandono de la
medicación. y por ello es importante mantener el tratamiento.
En caso de brote. hay que tratarlo adecuadamente y rápido
pues lo peor para el feto y la madre es la enfermedad activa .
Fármacos contraindicados en el embarazo : metrotrexa-
too metronidazol (durante todo el embarazo) y ciprofloxacino
(durante el primer trimestre). Azatioprina. 6-mercaptopurina y
biológicos son en general considerados como seguros. si bien
se debe consensuar la actitud con la paciente.
Se recomienda cesárea en pacientes con enfermedad perianal
grave y en pacientes con reservorio ileoanal.
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Tema 29
Síndrome de intestino irritable
Autores: Gemma IMñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L 'Hospitalet de Llobregat, Barcelona). Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda,
Madrid). Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid).
Enfoque MIR
Patologla extremadamente frecuente, pero poco preguntada hasta
el momento en el MIR. Los criterios de Roma se han actualizado en
2016 y ya van por su cuarta versión.
Concepto y epidemiologia
Es un trastorno funcional del aparato digestivo, es decir, se
asume que el paciente con 511 no presenta ninguna alteración
bioqulmica o estructural que pueda justificar la naturaleza de
los slntomas. La prevalencia de 511 oscila entre el 5-15 % de la
población, siendo más frecuente en mujeres de mediana edad.
Tlpicamente cursa en brotes, con periodos de mayor sintoma-
tologla alternando con periodos de remisión.
Etiopatogenia
Es desconocida. Se han postulado alteraciones de la motilidad
intestinal, fenómenos de hipersensibilidad visceral, factores
psicológicos, mecanismos inflamatorios sutiles y una disfunción
del eje cerebrointestinal, entre otros.
Clínica
Se caracteriza por la presencia de dolor abdominal recurrente
asociado a alteraciones del ritmo deposlcional, ya sea en forma
de estreñimiento, de diarrea (a veces con deposiciones con
moco), o de ambas. La hinchazón y la distensión abdominal
son muy frecuentes y en ocasiones muy molestas para los
pacientes. Los síntomas pueden agravarse con el estrés o con
ciertos alimentos. La exploración flsica es normal, al igual que
los datos de laboratorio, las pruebas de imagen y la colonos-
copia. Es importante detectar que los pacientes no ten gan
una causa orgánica, especialmente en caso de diarrea crónica.
Los signos de alarma que orientan a pensar en enfermedad
orgánica son
o Inicio de los slntomas a partir de los 50 años.
o Fiebre.
o Pérdida de peso no intencionada.
o Srntomas nocturnos.
o Sangre en heces.
o Diarrea o estreñimiento grave.
o Diarrea tras ingesta previa de ATB.
o Historia familiar de cáncer de colon, enfermedad inflamato-
ria intestinal o enfermedad celiaca.
o Antecedentes personales de cáncer de colon.
o Datos sospechosos de enfermedad celiaca:
Osteoporosis, ferropenia, in fertilidad, diabetes tipo 1, hipo-
t iroidismo. La enfermedad celiaca, dada su gran prevalencia,
deberla ser siempre excluida con una serologla.
Diagnóstico
Al ser un trastorno funcional (no orgánico), el diagnóstico es de
exclusión, tras haber descartado otras patologfas. No obstante,
108
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dada su prevalencia y para evitar numerosas exploraciones, se han
creado unos criterios cHnicos positivos para facilitar el diagnóstico.
CRITERIOS DE ROMA IV PARA EL Sil
Presencia de dolor abdominal recurrente que debe estar presente al
menos un dfa a la semana, asociado a dos o más de las siguientes
características:
o Se asocia a la defecación.
o Está relacionado con un cambio en la frecuencia de las deposi-
ciones.
o Está relacionado con un cambio en la consistencia de las depo-
siciones.
Los criterios deben cumplirse durante los últimos tres meses y los
síntomas, haber comenzado un mlnimo de seis meses antes del
diagnóstico.
Tabla 1. Criterios diagnósticos Roma IV para el slndrome del intestino irritable.
Exploraciones complementarias a realizar
o A todos los pacientes antes de dar el diagnóstico se
recomienda : analftica con hemograma, albumina, calcio, T.
Protrombina, ferritina, folato, protelna C reactiva, hormonas
tiroideas y anticuerpos antitransglutaminasa IgA.
o A partir de los 50 años realizar tanto en estreñimiento como
diarrea el test de sangre oculta en heces.
o En caso de diarrea se recomienda hacer de forma escalona-
da las siguientes pruebas:
Parásitos en heces. Calprotectina fecal. Test de sangre oculta
en heces. Test de aliento lactosa, fructosalsorbitol. Ensayo
empfrico con rifaximina por si se tratara de sobrecrecimiento
bacteriano. SeHCAT para descartar diarrea por ácidos biliares.
o Colonoscopia.
Si calprotectina fecal elevada o test de sangre oculta en
heces positivo. Además, en pacientes con diarreas de inten-
sidad importante se indicará con ileoscopia y biopsias esca-
lonadas de la mucosa del colon para descartar enfermedad
inflamatoria y colitis microscópica
o Si antecedentes fam iliares o datos que podrlan sugerir enfer-
medad celiaca:
Estudio genético (HLADQ2IDQ8) o en su defecto gastrosco-
pia con biopsias duodenales.
o Dolor en hipocondrio derecho:
Ecografía abdominal.
Tratamiento
o Establecer una buena relación médico-enfermo es fun-
damental.
Para evitar que el paciente se realice miles de pruebas innece-
sarias y acuda a varios médicos por su enfermedad es impor-
ji Adquiera ll1aterial COMPLETO !!
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Terna 29 . Síndrome del intestino irritable

tante explicar muy bien el diagnóstico. pronóstico y posibles • Fármacos:

tratamientos. Para ello es muy importante la empatla. Espasmolfticos:
• Alimentación . 5i dolor abdominal. Por ejemplo. bromuro de octilonio.
Dieta rica en fibra en caso de predominio de estreñimiento y Fibra o laxantes osmóticos:
pobre en fibra no digerible si mucha hinchazón. Hay pacien- 5i estreñimiento.
tes que pueden mejorar con una dieta sin gluten o con Antidiarreicos:
una dieta baja en FODMAP ("fermentable oligosaccharides. 5i diarrea. Por ejemplo. loperamida.
disaccharides. monosaccharides and polyols") pero todavfa linaclotide:
hay pocos estudios. Fármaco con efecto laxante y analgésico indicado en el 511
con predominio de estreñimiento.
- Antidepresivos tricíclicos:
Disminuyen la sensibilidad visceral. Por ejemplo. amitripilina.

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Tema 30

Tumores del intestino delgado y grueso

Autores: Gemma lbáñez-Sanz. H. U. de Bellvitge (L'Hospitalet de Llobregat. Barcelona). Carlos Ferre-Aracil. H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda,
Madrid). Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Rio Hortega (Val/adolid).

Enfoque MIR mutaciones en el gen BRAF y presentar un fenotipo metilador

con o sin inestabilidad de microsatélites, suponiendo hasta un
De este capítulo lo más preguntado es el carcinoma colorrectal: cuarto de los casos de CCR.
factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento (médico y quirúrgico).
Los síndromes polipósicos son poco preguntados asl que sólo con
un esquema recordatorio es suficiente. Aprende bien los factores de Pólipos inflamatorios
riesgo de malignización de un pólipo. Consecuencia de un proceso inflamatorio crónico, típicamente
secundario a en fermedad inflamatoria intestinal. Carecen de
potencial de degeneración neoplásica .
30.1. Pólipos gastrointestinales
Pólipos hamartomatosos
Proliferación de células maduras de la mucosa. Se presentan
Se denomina pólipo a todo tumor circunscrito que protruye
principalmente en el contexto de la poliposis juvenil y el síndro-
desde la pared hacia la luz intestinal. Según la superficie de fija-
me de Peutz-Jeghers. Pueden degenerar a cáncer .
ción a la pared intestinal, los pólipos pueden ser pediculados,
planos o sésiles, y según la clasificación histológica pueden ser:
Recuerda ...
Pólipos adenomatosos Factores de riesgo para malignización:
Representan el 70% de los pólipos. Son una proliferación no inva- • Adenoma velloso
siva de células epiteliales. TIpos: tubulares (85%), tubulovellosos • Pólipo/adenoma serrado sésil o serrado tradicional
(10%) y vellosos (5%). Son pólipos con capacidad neoplásica; en • Tamaño >2 cm
fundón dE'l grado dE' displasia, SE' subdividE'n E'n bajo o alto grado. • Displasia de alto grado

Pólipos serrados
Son un grupo heterogéneo de lesiones con una arquitedura en
" dientes de sierra" en el epitelio de la criptas.

Los pólipos hiperplásicos son pólipos muy frecuentes en la

edad avanzada, miden <5 mm y son los únicos que no dege-
neran. En cambio, el resto de pólipos/adenomas serrados son
precursores de CCR que se desarrolla a través de una vía de Figura 1. Imagen endoscópica de diferentes formas de pólipos. El pólipo pedi-
carcinogénesis denominada serrada. Esta vía se caracteriza por culado de la derecha va a ser extirpado de forma endoscópica.

PREVALENCIA MORFOLOGIA LOCALIZACiÓN I POTENCIAL MALIGNO

PÓLIPO
HIPERPLÁSICO +++ Sésil/plano Recto/sigma -
PÓLlPOIADENOMA
SERRADO S~SIL

SIN DISPLASIA ++ Sésil/plano Colon derecho

+
CON DISPLASIA ++

ADENOMA SERRADO + Sésil o pediculado Recto/sigma ++

TRADICIONAL

Tabla 1. Clasificación de las lesiones serradas.

110
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Tema 30 . Tumores del intestino delgado y grueso
Tipos de displasia
o Displasia de bajo grado.
o Displasia de alto grado (carcinoma in situ/pTis).
Las células carcinomatosas se hallan limitadas a la membrana
basal o a la lámina propia, sin llegar a superar en ninguno
caso la muscularis mucosae (sin capacidad de diseminación).
o Neoplasia pT1NOMO.
Si infiltra la capa su bmucosa.
( Mucosa ) • o
(Muscularis mucosa~
( Submucosa J-.
( Muscularis propia J-.
( Vaso sangulneo )
( Ganglios J-.
Figura 2. Capas del colon.
Clínica
Generalmente no tienen traducción clínica. En los casos sin-
tomáticos, la anemia crónica y la rectorragia constituyen las
man if estaciones más frecuentes. Los adenomas localizados
en el recto pueden mani festarse con tenesmo y emisión rectal
de sangre y moco. En ocasiones, los adenomas vellosos en
esta localización liberan cantidades elevadas de moco rico
en potasio que pueden conducir a hipopotasemia y alcalosis
metaból ica.
Tratamiento
El tratamiento de elección de los adenomas colorrecta-
les es la polipectomla endoscópica y colonoscopia de
control en función del número, tamaño e histología
de los pólipos en 1, 3. 5 o 10 años , pero
en algunos adenomas se debe rea lizar la resección
quirúrgica .
Siempre se debe realiza r un análisis histológico ya que en los
casos dónde se encuentren focos de displasia de alto grado o
carcinoma in situ (no sobrepasa la muscularis mucosae
), la resección endoscópica es suficiente
. Sin embargo, si muestra carcinoma invasivo (afectación
de la submucosa) debe procederse a una colectomía segmen-
taria por riesgo de diseminación .
La polipectomla endoscópica puede complicarse en forma de
hemorragia « 5%) o perforación (111000), especialmen te si los
pólipos son de gran tamaño, planos y/o situados en el colon
derecho.
30.2. Cáncer colorrectal hereditario
Los slndromes de CC R hereditario representan el 5% de los
CC R y son provocados por mutaciones con alta penetrancia
que normalmente se heredan de forma autosómica dominan-
te. Este grupo incluye
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o Síndromes polipósicos (> 1O pólipos).
Poliposis de tipo adenomatoso.
Poliposis adenomatosa famil iar (PAF).
Incluye los subtipos cllnicos: poliposis adenoma tosa fami-
liar atenuada, sínd rome de Gardner, slndrome de Turcot.
Poliposis asociada al gen MUTYH.
Poliposis de tipo serrado.
Slndrome de la poliposis serrada.
Poliposis de tipo hamartomatoso.
Síndrome de Peutz-Jeghers. poliposis juvenil y síndrome de
Cowden .
Síndromes no polipósicos « 10 pólipos).
Sfndrome de Lynch (cáncer colorrectal heredita rio no
poli pósico).
- Cáncer colorrectal familiar tipo X.
Recuerda ...
El síndrome de Cronkhite-Canada es una forma de CCR no heredi-
tario (MIR 14, 81) (probablemente de origen autoinmune) que se
caracteriza por la presencia de pólipos a lo largo de todo el tracto
digestivo excepto el esófago y por tener un riesgo aumentado de
CCR. Además se asocia a otras manifestaciones como onicodistro-
fia, alopecia, hiperpigmentaci6n cutánea y malabsorci6n intestinal.
Poliposis adenomatosa familiar
Defin ición
La poliposis adenomatosa familiar (PAF) es la enfermedad
más importante de los síndromes de poliposis
. Es poco frecuente, representando
menos de un 1% de los tumores de colon . Se debe a una
mutación en el gen APC del cromosoma 5 que se hereda de
forma autosómica dominante.
Se caracteriza por la aparición de múltiples pólipos adeno-
matosos (> 100) a lo largo de todo el intestino grueso, y que
suelen iniciarse a partir de la pubertad.
El diagnóstico cl fnico de PAF clásica puede efectuarse cuan-
do un individuo tiene más de 100 adenomas colorrectales o
cuando tiene adenomas en número variable pero es fami liar
en primer grado de un paciente diagnosticado de PAF. La
penet rancia es del 100%, por lo que todos los afectados, si
no se realizan colectomla profiláctica, desarrollarán CCR antes
de los 40 años.
El análisis genético de la mutación del gen APC está indica-
do en todos los pacientes con diagnóstico cHnico de PAF para
confirmar el diagnóstico.
Se ha descrito una variante denominada pol iposis adenoma-
tosa familiar atenuada (PAFA) que se caracteriza por un inicio
más tardlo, un menor número de pólipos, cáncer en el colon
derecho en lugar de rectosigma y cáncer hacia los 50-60 años.
Manifestaciones
Un 40% de los pacientes con PAF presentan manifestaciones
extracolónicas asociadas. Entre las más frecuentes, destacan las
lesiones gastrointestinales con pólipos gástricos, adenomas
y adenocarcinomas en duodeno, que obligan al cribado
con endoscopia alta a partir de los 25 años para la detección
precoz de estas lesiones. Otras manifestaciones son la hiper-
trofia congénita del epitelio pigmentario de la retina, tumores
de partes blandas (desmoides, fibromas), osteomas, quistes
epidermoides y neoplasias extra intestinales (tirOides, páncreas,
sistema nervioso central y hepatoblastomas).
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Manual AMIR· Digestivo y Cirugia General

MANIFESTA-
SCREENING
HERENCIA PÓLIPOS TUMORES CIONES EXTRA-
FAMILIARES
COLÓNICAS
o <10 pólipos o Tipo 1: CCR o Colonoscopia
HAO Adenoma Tipo 2: CCR, Ecografía
SINDROME Genes MMR
o o
No
o

DE LYNCH o Secuenda adenoma- endometrio, estó- transvaginal

(MLH1, MSH2, MSH6) carcinoma acelerada mago, urinario, etc.

o Cientos o miles o Pólipos comienzan o Hipertrofia epitelio o Endoscopia alta

'"
«
:E
<1cm a los 15 años pigmentario retina o Colonoscopia
o o Adenomas Cáncer a los 40 años (MIR 16, 68) o Gen APC
zw POllPOSIS o Cáncer colon o Adenomas y adeno- o Slndrome de
Q ADENOMA- izquierdo y recto cardnoma duodenal Gardner:
« TOSA
HAO (excepto PAF ate- (2.. causa de muerte) osteomas,
Gen APC (crom 5) Tumores desmoides
FAMILIAR nuada colon dere- o t. desmoides,
(M IR 11,37) cho) (3.' causa muerte) fibromas
o Otros: cáncer de o Síndrome de Turcot:
tiroides, cáncer de tumores sistema
páncreas (MIR) nervioso central

o Hamartomas o Cáncer colon o Pigmentación o Endoscopia

o Intestino delgado > o Cáncer mama periorificial piel y alta y baja
SINDROME colon o Cáncer de páncreas mucosas o Cápsula endoscópica
'"
«
:E
DE PEUTZ- HAO o Otros: estómago, o Ecoendoscopia
JEGHERS ovario pancreática
o
1- o Examen ginecológico
o::
«
:E
1-----
« o Hamartomas y o Cáncer colon o Malformaciones o Endoscopia
%
POllPOSIS adenomas o Otros: estómago congénitas alta y baja
HAO Rectosigma
JUVENIL o
o Niños

Tabla 2. CCR hereditario.

Cuando la PAF se asocia a importantes manifestaciones extra-
intestinales, se denomina síndrome de Gardner. De igual
manera, en el síndrome de Turcot, la PAF se asocia a tumores
del SNC, generalmente meduloblastomas.
Tratamiento
Cuando el control endoscópico de los pólipos es técnicamente
imposible, se indica la cirugía profiláctica. La cirugla profiláctica
puede retrasarse hasta finalizar el crecimiento. Normalmente
se indica entre los 15-25 años.
El tra tamiento es la panproctocolectomía con reservorio
ileoanal (resección de todo el colon y del recto y reconstrucción
del tránsito intestinal con un reservorío en forma de J realizado
con intestino delgado) para eliminar toda la mucosa del intestino
grueso y así evitar el riesgo de la aparición de un tumor. En los
casos en los que el recto no está afectado, se puede hacer una
colectomía total con anastomosis ileorrectal (resección del colon
preservando el recto y realizando una anastomosis entre en neon
yel recto) que es menos agresiva y produce menos secuelas que
la panprodocolectomfa. Sin embargo, esta última intervención
obliga a la realización de rectoscopias periódícas para vigilar la
mucosa rectal, donde pueden aparecer pólipos y tumores.
Además del tratamiento quirúrgico se puede usar tratamiento
médico con antinflamatorios no esteroideos, como el sulindac,
para disminuir el número de pólipos. Este tratam iento es útil
especialmente en pacientes en los que no se extirpa el recto.
Cuando se diagnostica un paciente de PAF se debe realizar scree-
ning a los f amíliares de primer grado, a poder ser mediante
estudio genético tras obtener la mutación del caso fndice:
o Si se identifica la mutación causal en el caso índice, se reali-
zará estudio genético a los familiares y solo será necesaria la
colonoscopia en familiares portadores de la mutación.
o Si no se iden tifica la mutación causal en el caso índice, o no
se dispone de análisis genético, se realizará screening con
colonoscopia a todos los familiares de primer grado desde
los 10-1 5 años, cada 1-2 años, con resección endoscópica
de los pólipos y una endoscopia alta a partir de los 25 años.
Sindrome de Lynch (cáncer colorrectal hereditario no
polipósico)
A pesar del nombre " no polipósico" , este tipo de carci noma
asienta también sobre pólipos adenomatosos, localizados a
nivel de intestino grueso y con alto poder de malignización.
Sin embargo, no es habitual encontrar gran cantidad de
pólipos en el colon (a diferencia de la PAF, donde podemos
encontrar hasta más de cien), sino que éstos existen en peque-
ño número, de ahí su nombre. Es la forma más frecuente de
cáncer colorrectal (CCR) hereditario (2 % de todos los cánceres
colorrectales) .
Su herencia es autosómica dominante con penetrancia alta.
Se debe a mutaciones en genes reparadores del DNA (MMR),
como MSH2, MSH6, MLH1 y PMS2 . Estos
genes participan en la reparación del ADN y mutaciones en
ellos originan un estado de inestabilidad de microsatélites
(M SI) . Los microsatélites son secuencias de ADN
que se repiten en condiciones normales a lo largo del código
genético; la MSI consiste en una longitud anormal de estas
secuencias (demasiado largas o cortas).

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Tema 30 . Tumores del intestino delgado y grueso
Tipos de síndrome de lynch
• Síndrome de lynch tipo l.
Sólo CCR, trpicamente en colon derecho. Son frecuentes los
tumores metacrónicos.
• Síndrome de lynch tipo 11 .
El tumor extracolónico m~s frecuente es el cáncer de endo-
metrio. Otras neoplasias cuyo riesgo est~ aumentado son:
estómago, ovario, vía urinaria, vía biliar y cerebro. Es dudosa
la asociación con cáncer de mama.
Diagnóstico
Actualmente, el diagnóstico de síndrome de Lynch requiere
la demostración de una mutación germinal en algunos de
los genes reparadores de los errores de replicación del ADN
mencionados anteriormente.
La selección de pacientes a los que realizar el test genético
con el fin de confirmar o descartar esta enfermedad se ha
visto modificada de forma sustancial. Inicialmente, la sospecha
diagnóstica se establecía a partir del cumplimiento de todos los
criterios de Ámsterdam .
• Tres o más familiares afectados de una neoplasia asociada a
al síndrome de Lynch (CCR, c~ncer de endometrio, intestino
delgado, uréter o pelvis renal), uno de ellos familia r de pri-
mer grado de los otros dos.
• Dos o más generaciones sucesivas afectas, y
• Uno o más familiares afectos de CCR diagnosticado antes de
los 50 años de edad.
Posteriormente, se propuso realizar el estudio para la detección de
mutaciones en los genes MMR en todos los pacientes que cum-
plieran al menos uno de los criterios de Bethesda revisados:
• CCR diagnosticado antes de los 50 años.
• CCR sincrónicos o metacrónicos, o CCR en asociación con
otro tumor del espectro del síndrome de Lynch.
• CCR con infiltración linfocitaria, células en anillo de sello o
crecimiento medular diagnosticado antes de los 60 años.
• Paciente con CCR y un familiar de ' ."' grado con tumor
asociado al síndrome de Lynch y con uno de los c~nceres
diagnosticado antes de los 50 años.
• Paciente con CCR y dos o más familiares de ' ."' o 2.· grado
con tumores asociados al síndrome de Lynch, independien-
temente de la edad al diagnóstico.
Recientemente se ha sugerido la realización sistemática de un
an~lisis de inestabilidad de microsatélites o inmunohistoquí-
mica para las proteínas reparadoras en cualquier paciente con
CCR (cribado universal), con el fin de maximizar la identifica-
ción de los pacientes con síndrome de Lynch.
Tras el diagnóstico, se debe realizar un estudio específico de
la mutación del caso índice en los familiares de primer grado
para identificar los portadores a quienes estará indicado el
seguimiento con colonoscopias.
Screening
Colonoscopia (familiares primer grado) a partir de los 25 años.
Si el c~ncer del familiar más joven se diagnosticó con <25 años,
las colonoscopias se inician 5 años antes de la edad al diagnós-
tico de dicho fam iliar.
Tratamiento
En los casos en los que se detecta un cáncer colorrectal se debe
realizar una colectomia total con anastomosis i1eorrectal
113
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para tratar el tumor y prevenir la aparición de
nuevos tumores. No se suele real izar una panproctocolectomía
total con reservorío ileal porque presenta peores resultados
funcionales, por lo que es obligatorio seguir rea lizando contro-
les endoscópicos periódicos del recto no resecado.
Síndrome de la poliposis serrada
Es un síndrome recientemente descubierto con riesgo aumenta-
do de CCR, que se define por los sigUientes criterios de la OMS:
• "s pólipos serrados proximales al sigma, dos de ellos>' Omm
ó
• 20 pólipos serrados a lo largo de todo el colon, ó
• ", pólipo serrado proximal al sigma con un familiar de pri-
mer grado con síndrome de polipsis serrada.
El seguimiento se realizará preferiblemente con cromoendosco-
pia anual, con resección de todos los pólipos. En caso de diag-
nosticar un CCR o en caso de que el tratamiento endoscópico
no pueda controlar la enfermedad, se recomienda colectomía
total con anastomosis ileorectal y control endoscópico del recto.
Los familiares de primer grado deben realizarse una colonos-
copia cada S años a partir de los 40 años, o , O años antes del
caso más joven.
30,3 . Cáncer colorrectal
Es el tumor más frecuente después del de pulmón (hombre)
y mama (mujer). Es el cáncer digestivo más frecuente y afecta
con preferencia a los varones.
Aproximadamente el 30% se diagnostican en fases avanzadas.
Etiopatogenia
El 69% es esporádico, e12S% est~ relacionado con agregación
familiar sin llegar a cumplir criterios para las formas heredita-
rias, el 2% es debido al síndrome de Lynch, el ' % a la poliposis
adenomatosa familiar y el , % a EII.
Factores de riesgo
• Edad >SO años.
• Sexo masculino.
• Síndromes de CCR hereditario.
• Antecedente personal o familiar de CCR o de pólipos adeno-
matosos.
El riesgo de CCR se duplica si hay un familiar de primer grado
diagnosticado antes de los 60 años o si hay dos familiares de
primer grado con CCR independientemente de la edad.
• Enfermedad inflamatoria intestinal.
• Radioterapia abdominal.
• Tabaco.
• Ureterosigmoidostomía.
• Ingesta de carne roja y procesada
• La bacteriemia o la endocarditis por Streptococcus ga/lolyti-
cus (angiguamente denominado S. bovis) es una consecuen-
cia de una neoplasia establecida y no un fador de riesgo.
Factores protectores
• Ejercicio físico.
• Dieta.
Rica en fibra, calcio, omega 3 (aunque aún no hay estudios
que hayan demostrado reducir el riesgo de CCR).
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Manual AMIR . Digestivo y Cirugía General

• Aspirina y AINE. • Ciego y colon ascendente .

Útiles como quimioprofilaxis para los s(ndromes hereditarios. Produce habitualmen te anemia ferropénica crónica
• aunque también es posible que se manifieste en forma
Anatom ía patológica de enterorragia. El ciego es el lugar donde más se perfora el
colon en cualquier loca lización de CCR. por dilatación pro-
Tipo histológico : adenocarcinoma en su gran mayorfa (hasta ximal; el segundo lugar dónde más se perfora es el propio
un 95%); del resto de variantes destaca el adenocarcinoma lugar de la neoplasia.
mucinoso (hasta un 15%). Complicaciones: obstrucción intestinal (la más frecuente)
La localización por orden de frecuencia es: • perforación. abscesos. frstulas.
• Recto-sigma (más frecuente en sigma)
• Colon ascendente y ciego
• Colon transverso. Colon
transverso
• Colon descendente.

Morfología
Vegetante (colon derecho); est enosante (colon izquierdo) .

Vías de d iseminación
Metástasis más frecuentes en hígado (v(a hematógena). Los de
tercIo inferior de recto pueden metastatizar a pulmón o hueso
*
sin pasar por h(gado (drenaje directo a vena cava)

Estad iaje
Se utiliza la clasificación TNM :
• Estadio 1.
Estadios precoces con invasión hasta la muscular propia
incluida (Tl y T2. NO. MO)
• Estadio 11.
* Hematoquecia
Cambios del ritmo intestinal
Obstrucción
Invasión hasta la serosa o invasión local de órganos pericolo-
rrectales (T3 y T4. NO. MO).
• Estadio 111 . Figura 3. Clrnica del CCR según localización. Los números indican el orden en
frecuencia de la localización del CCR.
Gangl ios linfáticos regionales positivos (cualquier T con N+).
• Estadio IV.
Metástasis de órganos o de gang lios linfáticos a distancia
Diagnóstico
(M+).
De elección : colonoscopia con biopsia (completa. para bus-
CHnica car tumores sincróniCOS)
Otros: enema opaco (imagen en servilletero o en manzana
mordida). colonoscopia virtual. ecoendoscopia (puede ser útil
Recuerda ... en el cáncer de recto).

Ante un hombre o una mujer postmenopáusica con anemia

ferropénica .... colonoscopia para descartar el cáncer colorrectal
(MIR 14. 82). Y en segundo lugar gastroscopia para descartar
neoplasia gástrica.

La edad de presentación habitual del CCR esporádico se sitúa

entre la sexta y la octava década de la vida. a diferencia de las
formas hereditarias en las que el diagnóstico suele ser antes
de los 50 años.
La cI(nica depende de la localización:
• Recto. Figura 4. A. Enema opaco en cáncer de colon. mostrando imagen característica.
Puede manifesta rse como un síndrome anorrectal. con B. Imagen en corazón de manzana. provocada por una neoplasia de sigma
urgencia rectal. tenesmo y diarrea con moco y sangre . No es estenosante.
infrecuente. en este contexto. la emisión de heces acintadas.
• Sigma. colon izquierdo. colon transverso.
Se manifiestan en general en forma de rectorragia y/o TC toracoabdominal . o bien ecografía abdominal + radio-
cambios en el ritmo deposicional (estreñimiento o fa lsa dia- grafía de tórax: descartar la existencia de metástasis a distan-
rrea). condicionados por la reducción de la luz del colon . En cia. principalmente a nivel hepático y pulmonar. En la TC se
algunos casos la manifestación inicial es la de un cuadro de puede observar un engrosamiento parietal irregular acompa-
obstrucción int est inal ñado o no se signos de obstrucción

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Tema 30 . Tumores del intestino delgado y grueso

Ecografía endorrectal o RM pélvica: son las técnicas de Detección precoz (screening)

elección para la estadificación local del cáncer de recto. Ambas
permiten observar la invasión en profundidad del tumor, la
afectación de esfínteres y la existencia de adenopatías peri-
rrectales, es decir, diagnostican la T y la N, pero no permiten el
diagnostico de metástasis a distancia
Aunque las recomendaciones varlan según el ámbito geográ-
fico y la sociedad científica, en España el cribado poblacional
de CCR se realiza mediante test de sang re oculta en heces
inmunológico cada 2 años a todas las personas a partir de los
50 años que estén asintomáticas y sin antecedentes familiares
de CC R. Las estrategias más aceptadas son:
• Test de sang re oculta en heces (TSOH).
AnuaVbienal (cada 2 años). Hay dos tipos: qulmico (basado
en guayaco) e inmunológico (anticuerpos contra globina
humana). Este último es el más sensible, específico y con
mayor aceptación en la población.
• Colonoscopia,
Cada 10 años. A diferencia del TSOH, que sólo detecta CCR,
la colonoscopia detecta adenomas, es decir, lesiones pre-
cursoras. Por ello, sería la técnica de elección si los recursos
económicos fueran ilimitados,
• Sigmoidoscopia (explorar hasta 60 cm),
Cada 5 años. Poco usada en España como método de cribaje
pero también es útil como screening.

V r DI

u =útero; R =recto; E =endoscopio.
Figura 5. Endoscopia endorrectal. Cáncer de recto: el tumor ha traspasado la
capa muscular propia e infiltra el útero (flechas). Tomada de DTM, Diagn6stico
y Tratamiento Médico. Marbán.
Tratamiento
Cirugia
Es el único tratamiento curativo. Consiste en la resección del
tumor + márgenes de seguridad + ganglios de la zona, El tipo
de resección anatómica que se debe hacer depende de la loca-
lización del tumor y no de su estadio
• Ciego o colon ascendente,
Hemicolectomla derecha. Anastomosis de lIeon con colon
restante
• Co lon transverso proximal.
Hemicolectomfa derecha ampliada (hasta cerca del ángulo
esplénico), Anastomosis del neon terminal al colon restante.

FAMILIARES AFECTOS I TÉCNICA EDAD DE INICIO PERIODICIDAD

TSOH 50 años 2 años
SCREENING
POBLACIONAL
-
Colonoscopia 50 años 10 años

Un familiar de 1'" grado Colonoscopia 40 años 10 años

con CCR con >60 anos

CCR Un familiar de 1'" grado

FAMILIAR con CCR <60 años Colonoscopia 40 años 5 años
>:2 familiares de 1'" grado

25 años o 5 años
Slndrome de Lynch Colonoscopia 1-2 años
antes del más joven
CCR
HEREDITARIO Poliposis Colonoscopia 10-15 años 1-2 años
adenoma tosa familiar

Tabla 3. Saeening de CCR.

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M anual AMiR · Digestivo y Cirugía General
• Ángulo esplénico y colon descendente.
Hemicolectomfa izquierda . Anastomosis terminoterminal de
transverso con recto (colorrectal).
• Unión rectosigmoidea.
Resección segmentaria (sigmoidectomfa más anastomosis
terminoterminal).
• Recto.
Tercio superior (a más de 10 cm de ano): resección anterior
con anastomosis colorrectal. Tercio medio (entre 10 Y 5 cm):
resección anterior baja con ileostomfa de protección . Tercio
inferior (menos de 5 cm de margen anal): amputación abdo-
minoperineal de Miles (extirpación de sigma, recto. esfínte-
res y ano) con colostomfa permanente
La cirugía laparoscópíca del cáncer de colon y recto
ofrece la ventaja de un menor dolor postoperatorio
y de un retorno más rápido de la función in testinal, con el
consiguiente adelan tamiento del alta hospitalaria. El aborda-
je laparoscópico en el manejo del cáncer de colon es seguro
y efectivo (tasas de supervivencia a largo plazo similares a
la cirugía mediante laparotomía), y permite una disección
ganglionar adecuada.
La microcirugía endoscópica transanal
puede emplearse en los tumores localizados entre 2
y 20 cm del margen anal. Fue inicialmente desarrollada para
la resección local de los tumores rectales benignos, pero
puede ser un tratamiento alternativo para pacientes con
cáncer rectal temprano (T1 y T2), pacientes no aptos para
una cirugfa mayor o en caso de tumores irresecables. Al no
resecar los ganglios linfáticos, puede existir un mayor riesgo
de recidiva local, por lo que se deben seleccionar adecuada-
mente los pacientes (siempre NO) y valorar dar tratamiento
adyuvante con QT o RT antes o después de la cirugfa.
Operaciones paliativas: extirpación de masa tumoral y deriva-
ción de las heces (ostomías).
Operaciones urgentes:
• Obstrucción .
Resección primaria con anastomosis si es posible. Si no, en
dos tiempos (operación de Hartmann).
• Perforación.
Resección tumoral y operación de Hartmann
En pacientes con metástasis seleccionadas (metástasis pul-
monares aisladas, o hasta tres metástasis hepáticas pequeñas)
puede estar indicada la cirugía, que prolonga la supervivencia
hasta un 30-40% a los 5 años . En estos
pacientes con metástasis, se en tiende que el paciente tiene
una enfermedad sistémica y que lo más importante es tratar
esa enfermedad sistémica y no el tumor primario. Este cambio
de estrategia se denomina terapia inversa y lleva a iniciar el
tratamiento con QT o resecar la metástasis antes de tratar el
tumor primario. Para poder hacer esto es fundamental que
el paciente no tenga sfntomas del tumor primario (obstruc-
ción, sangrado, perforación). La decisión definitiva sobre qué
secuencia seguir a la hora de plantear el tratamiento se deci-
de en sesiones multidisciplinarias con todos los especialistas
implicados. Hay que recordar que si la ci rug fa del colon y de la
metástasis no son demasiado agresivas (p. ej., hemicolectomía
derecha y resección segmentaria hepática) se pueden realizar
en el mismo acto quirúrgico .
En los pacientes que inicialmente tienen lesiones no reseca bies
se inicia tratamiento con QT y se reevalúa según la evolución
Algunos pacientes tienen tal afectación que se consideran irre-
seca bies y se da tratamiento paliativo con QT.
116
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En los casos que debutan como una obstrucción intestinal
en el colon izquierdo puede plantearse coloca r una prótesis
o stent que mejore la obstrucción, para rea lizar una cirugía
programada posteriormente, o bien como tratamiento defi-
nitivo paliativo en pacientes no operables o con enfermedad
muy avanzada. Si no es posible colocar la prótesis o el paciente
presenta alguna complicación se deberá realizar una cirugfa
urgente que debe cumplir unos adecuados criterios oncoló-
gicos.
Radioterapia (RT)
Se da únicamente en los tumores de recto y de manera preope-
ratoria. Su objetivo es disminuir la recurrencia locorregional y
suelen asociarse a QT por su acción sinérgica. Se administra en
pacientes con tumores grandes (T3!T4) o con ganglios afecta-
dos (N+) en la ecografía endoanal o RM de estadificación. La
idea es dar el tratamiento en los pacientes en los que el tumor
está muy cerca del margen de resección circunferencial (la línea
teórica por donde se va a realizar la resección).
Qu imioterapia (QT)
Se usa para aumentar la supervivencia. Está indicada en
pacientes con ganglios positivos o metástasis a distancia (esta-
dios 111 y IV) Y en algunos casos en los que el
tumor sobrepasa la pared del tubo digestivo (estadio 11) que
presenten además alguno de los siguientes factores de mal
pronóstico :
• Invasión microvascular, microlinfática o microneural en la
pieza quirúrgica .
• Tumores T4 .
• CEA elevado prequirúrgico.
• Tumores que acuden con perforación u obstrucción R
• Poca diferenciación histológ ica .
• Extirpación de menos de 12 ganglios en la pieza quirúrgica.
El tratamiento quimioterápico se basa en el uso de 5-fluoru-
racilo asociado a oxaliplatino o irinotecan . También se
utilizan anticuerpos monoclonales como cetuximab o panitu-
numab (anti-EGFR) y bevacizumab (antiVEGF)
Cetuximab, añadido a irinotecan, disminuye la progresión
tumoral; entre sus efectos adversos destaca el eczema acnei-
forme , parecido al acné juvenil, en la cara y el
tronco.
Bevacizumab, en combinación con 5-fluoruracilo + ácido folí-
nico + irinotecan, ha demostrado mejorar la supervivencia res-
pecto a los tres fármacos sin bevacizumab. Como principales
efectos adversos se encuentran hemorragias leves (epistaxis,
rectorragias tumorales), hipertensión arterial, y aumento ligero
del riesgo de accidentes vascu lares.
(Ver figura 6 en I p glOo s gul nte)
Pronóstico
La supervivencia media global a los 5 años es del 61 %
El pronóstico depende fundamentalmente del estadio tumo-
ral . Asf, en los pacientes con estadio 1, 11, 111 Y IV, de acuerdo
con la clasificación TNM , la supervivencia a los cinco
años es del 95-100%, el 70-85%, el 50-70% y el 5-15% ,
respectivamente.
Otros factores de mal pronóstico son: edad avanzada, compli-
caciones (perforación, obstrucción), comorbi lidades, diferen-
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Tema 30 . Tumores del intestino delgado y grueso

Caneer de recto
Diagnosticarlo yestadificarlo
Decidir neoadyuvancia o no
Tumores en recto medio o bajo con Tumores en recto superior,
adenopatías o de tamaño grande NO o de tamaño pequeño
Cirugia
¿Podemos preservar los esfínteres?
Amputación abdomino-perineal Resecciones anteriores
Figura 6. Algoritmo de tratamiento del cáncer de recto.
ciación tumoral, invasión vascular, CEA basal, y la presencia de
alteraciones moleculares como la aneuploidia. sobreexpresión
de p53 e hipometilación .
• Clínica .
Obstrucción intestinal y hemorragia.
• Diagnóstico.
Endoscopia con biopsia. TC para el estadiaje.
• Tratamiento.
Quirúrgico. Si esta cerca de la región periampular se realizará
una dudodenopancreatectomla cefálica de Whipple
• Pronóstico.
20% de supervivencia a los 5 años.
Linfoma
La mayoría son linfomas de tipo B y se sitúan en íleon
. Para distinguir un linfoma intestinal primario de la
afectación intestinal de un linfoma de otra localización se
deben cumplir estos criterios: no presencia de adenopatías
palpables o visibles en la radiograffa de tórax, morfología de
sangre periférica normal, hígado y bazo no afectos y afectación
exclusivamente de los ganglios linfáticos regionales.
Factores de riesgo: H. pylori, enfermedad celIaca, EII, VIH .
Existen tres grupos principales:
• Linfoma del tejido linfoide asociado a la mucosa (MALn
• Linfoma de células T asociado a enteropatía por intolerancia
al gluten .
• Otros tipos de linfomas.

30.4. Tumores de intestino delgado

Representan entre un 3 a 6% de las neoplasias gastroin testi-
nales. El 60% son malignos. Son de diagnóstico diUcil, ya que
provocan sIn tomas abdominales vagos e inespeclficos y los
estudios radiológicos habituales suelen ser normales. Se debe
pensar siempre en ellos cuando en un paciente se observen:
• Episodios recidivantes e inexplicables de dolores cólicos
abdominales.
• Brotes intermiten tes de obstrucción intestinal en ausencia
de enfermedad inflamatoria intestinal o cirugía abdominal
previa .
• Invaginación intestinal en el adulto (causa más frecuente:
tumores benignos).
• Hemorragia intestinal crónica con estudios radiológicos
normales.
Tumores malignos
Son factores de riesgo para su aparición la EII, el SIDA y el
esprúe ceHaco. Destacan:
Adenocarcinoma
Es el tumor maligno más frecuente. Suele originarse de un
adenoma, localizarse en duodeno y yeyuno y tener metástasis
al diagnóstico. Se asocia más frecuentemente a: Sd. Lynch,
poliposis adenomatosa familiar, Sd. Peutz-Jeghers y la enfer-
medad de Crohn ileal.
Sarcoma
El más frecuente es el tumor del estroma gastrointestinal
(GISn , que representa el 80% de los casos. El 80% de los
GIST presentan mutaciones activadores en el protooncogen
kit, provocando la sobreexpresión de e-kit, un receptor tirosina
quinasa . La localización mas frecuente
del GIST es el estómago (65%), y en segundo lugar el intestino
delgado (yeyuno e neon). Son tumores de gran tamaño y con
tendencia a la ulceración central.
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica, que es
posible en un 50% de los casos. La cirugía debe ser conser-
vadora, resecando el tumor pero sin realizar una linfadende-
nectomla amplia dado que estos tumores no metastatizan por
vla linfática. En el caso del estómago la cirugla suele ser una
gastrectomía en cuña . En casos de enfermedad
avanzada se utilizan inhibidores de la tirosina qu inasa (i mati-
nib), que han logrado resultados espectaculares
Tumor carcinoide
10010 al

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Tema 31
Anatomía y fisiología pancreáticas. Pruebas diagnósticas.
Autores: Sergio Sevilla-Ribera, H. U. Rlo Hortega (Valladolid). Beatriz Rodrlguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Carlos Ferre-Aracil, H. U.
Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
31 .1. Anatomía pancreática
Órgano retroperitoneal que cruza transversalmente por delan-
te de la primera y segunda vértebras lumbares (L 1 Y L2). Se
divide en cabeza (encuadrada en el marco duodenal), cuerpo
y cola . La cabeza presenta una extensión, o proceso uncinado
(uncus pancreAtico), que es cruzada anteriormente por la arte-
ria y vena mesentérica superior (pinza mesentérica).
Conductos pancreAticos:
• Principal o de Wirsung .
Recorre toda la glAndula y desemboca en la papila mayor,
junto con el colédoco, en la segunda porción duodenal.
• Accesorio o de Santorini.
Recorre la porción anterosuperior de la cabeza . En 2/3 de los
casos desemboca independientemente del Wirsung, en la
papila menor, por encima de la mayor.
Histológicamente, se distingue:
• PAncreas exocrino.
Acini pancreáticos (98 % de la gIAndula). Producen cimóge-
nos, agua y electrolitos.
• PAncreas endocrino.
Islotes de Langerhans (2% de la gIAndula). Producen gluca-
gón (células alfa), insulina (células beta), somatostatina (célu-
las delta), VIP (células D1) y polipéptido pancreAtico (células
D2F).
31 .2. Fisiología pancreática exocrína
Secreción de agua y electrolitos
El páncreas secreta de 1,5 a 3 litros/dfa de un trquido transpa·
rente, isosmótico y alcalino con pH >8. Existen altas concen·
traciones de bicarbonato, que neutraliza el Acido gástrico que
llega al duodeno y crea el pH necesario para la actuación de
las enzimas pancreAticas. La secretlna regula la secreción de
agua y bicarbonato.
Secreción enzimática
• Proteolíticas.
Endopeptidasas (tripsina y quimo tripsi na); exopeptidasas
(carboxipeptidasas y aminopeptidasas) y elastasa, son las
encargadas de desdoblar las protefnas en polipéptidos,
dipéptidos y aminoAcidos (los dipéptidos y pol ipéptidos serAn
hidrolizados del todo por las peptidasas intestinales). Son
secretadas en forma inactiva como cimógenos; la enteroqui-
nasa (enzima duodenal) activa al tripsinógeno en tripsina. La
t ri psi na, a su vez, activa al resto de cimógenos inactivos.
• lipolíticas (Ii pasa, fosfolipasa A y colesterol esterasa).
Desdoblan los Ifpidos .
uS
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• Am ilasa.
Hidroliza los polisacAridos (a lmidón) en oligosacáridos y los
disacáridos en maltosa .
Regulación de la secreción pancreática exocrina
La función del páncreas exocrino está sometida a control :
• Hormonal.
El Acido gástrico estimula la liberación de secretina, la que
favorece la producción de un jugo pancreático que es rico en
agua y electrolitos. La liberación de colecistocinina (CCK)
en el duodeno estimula una secreción rica en enzimas pan-
creáticas. Otros: el VIP estimula la secreción pancreAtica.
• Nervioso.
El sistema parasimpático a través del vago (mediado por
acetilcolina) aumenta la secreción pancreática .
31 .3. Pruebas diagnósticas pancreáticas
Pruebas funcionales
Directas
El test de secretina y colecistokinina (CCK) es el gold estAndar
de diagnóstico de enfermedad pancreática y permite detectar
enfermedad oculta. Sin embargo, la necesidad de intubación
duodenal, la falta de estándares del patrón normal y la baja
disponibilidad de dicha prueba limitan su apl icabilidad clfnica .
Indirectas
Al ternativas a la invasividad y baja disponibilidad del test de
secretina/CCK.
• De uso más frecuente, la determinación de las enzimas
pancreáticas en heces (tripsina, quimotripsina, y sobre todo
elastasa fecal) presentan buena sensibilidad si nos encon-
tramos ante insuficiencia pancreática grave y las heces no
son trquidas.
• Pancreolauril y bentiromida .
Son hidrolizados por enzimas pancreáticas, se absorben y se
eliminan por vfa renal. Se miden en orina.
• Estudios de nitrógeno y grasa en heces.
No diferencian entre maldigestión y malabsorción.
• Test del aliento con triglicéridos marcados con Be.
Debido a su facilidad de utilización y aplicabilidad para diag-
nóstico de maldigestión (no de insuficiencia pancreAtica),
está sustituyendo al test de grasa en heces.
Técnicas morfológicas
• Rad iograffa simple de abdomen.
Para pancreatitis agudas: presencia de fleo como complica·
ción . Para pancreatitis crón icas: presencia de calcificaciones
en el 50% de pancreatitis crónicas permitiendo su diagnós·
tico.
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Tema 31 - Anatomla y jiSlologla pancTeahcas_Pruebas alagnoshcas.

• Ecograffa abdominal. • Pancreatorresonancia magnética ± colangiorresonancia con

Primera exploración a realizar por su sencillez. Permite obser-
var inflamación. complicaciones locales o masas pancreáti-
cas. Permite identificar la etiologra biliar.
• Tomograffa computerizada .
De elección para el estudio inicial del páncreas. Permite
diagnóstico y extensión del tumor pancreático. asr como la
detección de complicaciones de pancreatitis aguda y crónica .
• Colangiopancreatograffa retrógrada endoscópica (CPRE).
Técnica diagnóstico-terapéutica que permite el estudio de
vfa biliar y pancreática; debido a su invasividad debe ser
reservada como arma terapéutica.
gadolinio. Junto con la ecoendoscopia. son el método de
elección de estudio de lesiones ocupantes de espacio pan-
creáticas. de la vra biliar y pancreática. asf como el diagnósti-
co de la pancreatitis crónica . Una opción para el diagnóstico
de la pancreatitis crónica es la inyección de secretina. la cual
permite realizar un test semicuantitativo de la función pan-
creática.
• Ecoendoscopia.
Test más eficaz junto a RM para el diagnóstico de enferme-
dad crónica pancreática. asf como tumores (lesiones hasta
< 1 mm). Además. permite la punción mediante PAAF de
lesiones pancreáticas sospechosas de malignidad.

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Tema 32
Pancreatitis aguda
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Rlo Hortega (Valladolid). Eduardo Franco Diez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Alberto López-Serrano, H. U. San
Juan de Alicante (Alicante).
Enfoque MIR
la pancreatitis aguda es lo más preguntado del páncreas. Hay
que memorizar especialmente las causas, criterios pronósticos y el
manejo de la pancreatitis necrotizante.
Concepto y epidemiología
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del
páncreas, con repercusión variable de tejidos locales y/o sisté-
micos, y con una mortalidad del 5-17% .
La causa más frecuen te de pancreatitis aguda es la litiasis
biliar. Debido al aumento de obesidad, hay una mayor pre-
valencia de litiasis biliares y en consecuencia la incidencia de
pancreatitis aguda también está aumentando. La edad media
al diagnóstico es 55 años.
Etiologla
• Litiasis biliar (40%).
Causa más frecuen te. Sobre todo en mujeres. El cálculo se
impacta en la papila de Vater. Provoca alteración del perfil
hepático en la analftica.
• Alcohol (30%).
Segunda causa más frecuente. Sobre todo en varones.
Además de pancreatitis aguda, un 10% de los pacientes con
alcoholismo crónico desarrollarán pancreatitis crónica.
• Idiopática (15%).
En 2J3 casos se detectan microcálculos (por lo que no son
verdaderamente idiopáticas)
• Metabólicas.
Hipercalcemia, hipertrigliceridemia (especialmente si triglicé-
ridos > 1000), pero no la hipercolesterolemia
• Pancreatitis autoinmune.
• Post-CPRE (5%), cirugra o traumatismo abdominal.
• Fármacos
Azatioprina/6-Mercap topurina, didanosina (antirretorvirales),
simvastatina, tetraclclinas, diuréticos.
• Otras:
Hereditaria, vasculitis, isquemia pancreática, virus, bacterias,
parásitos. tumores pancreáticos. fibrosis qurstica. quiste de
colédoco, etc.
Patogenia
Autodigestión por las enzimas proteolfticas que se activan en
el páncreas, en lugar de hacerlo en la luz intestinal, digiriendo
las membranas celulares y produciendo proteólisis, edema,
hemorragia y necrosis.
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32.1. Clínica
• Dolor abdominal.
Brusco, de intensidad creciente en epigastrio con irradiación
hacia ambos hipocondrios y como una puñalada hacia la
espalda, relacionado con la ingesta (comida, alcohol y fár-
macos). Mejora con la flexión del tronco hacia adelante.
• Náuseas y vómitos.
Normalmente alimentarios o biliosos.
• Distensión abdominal.
fleo paralftico, que se acompaña de falta de emisión de heces
y gases, con ausencia de los ruidos hidroaéreos.
• Ictericia.
Puede ser producida por un cálculo enclavado en la papila
de Vater o por obstrucciÓn del colédoco por edema de la
cabeza de páncreas.
• Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo).
En pancreatitis graves
• Fiebre (por liberación de mediadores inflamatorios y/o sobre-
infección).
Es muy frecuente el error en la práctica clínica de confundir
la presencia de fiebre con situaciones de infección asociada
a la pancreatitis. En las dos primeras semanas es importante
conocer que la fiebre está generalmente asociada al proce-
so inflamatorio mientras que a partir de las siguientes (a
parti r de la tercera semana) suele estar asociada a procesos
infecciosos (como por ejemplo, en casos de pancreatitis
agudas con necrosis asociadas, en los que haya infección de
la necrosis ...).
• Shock (hlpovolemia, por vasodi lataClón periférica y/o aumen-
to de la permeabilidad, debido al efecto sistémico de las
enzimas proteolfticas y lipolíticas).
• Fallo multiorgánico debido al shock y al proceso inflamatorio
sistémico.
En pan crea ti ti s necrotizante
Al producirse la infiltración sanguínea del epiplón menor y
del ligamento redondo, se produce una coloración azulada
periumbilical (signo de Cullen) y/o en los flancos (signo de
Grey-Turner). Ambos son signos de muy mal pronóstico.
32.2. Diagnóstico
El diagnóstico de pancreatitis aguda se establece con la presencia
de 2 de los siguientes 3 criterios:
1. Dolor abdominal típico de pancreatitis aguda.
2. Amilasa y/o lipasa tres veces por encima de la normalidad.
3. Hallazgos característicos en una prueba de imagen
(TC abdominal con contraste).
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Tema 32 - Pancreatitis aguda

Analltica Recuerda ...

• Leucocitosis con neutrofilia, como fenómeno reactivo. En pancreatitis con hiperlipemias, las cifras de amilasa y lipasa
• Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación al pueden mantenerse normales (M IR).
aumentar el tercer espacio.
• Hipocalcemia, que se produce por saponificación intraperito-
neal del calcio y/o alteración de la respuesta de las para tiroides. Pruebas de imagen
• Pueden aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por
compromiso del drenaje de la bilis (cálculo impactado) o por o Rad iografía simple de abdomen.
el propio edema pancreático que comprime el colédoco. Imágenes cálcicas en hipocondrio derecho en las pancrea-
titis de origen biliar, en área pancreática (L l-L2) sobre una
pancreatitis crón ica. Asa centinela o fleo difuso por atonía
gástrica y del intestino delgado.
AMILASA lIPASA o Radiog rafía simple de tórax.

2-12 h 4-8 h Se puede observar derrame pleural y atelectasias laminares

ELEVACiÓN en hemitórax izquierdo.
desde inicio de clínica desde inicio de clínica
o Ecografía abdominal.

PICO 12-24 h 24 h Edema y aumento del tamaño pancreático. Debe ser realiza-
da en todos los pacientes con pancreatitis aguda al ingreso
DURACIÓN 2-5 días 8-14 días pues detecta origen litiásico y descarta signos de obstrucción
de la vía biliar.
72-83% 95-100% o Te abdominal con contraste.
SENSIBILIDAD
La TC con abdominal con contraste intravenoso es la técn ica
ESPECIFICIDAD 81 -99% 97-99% de imagen de elección para la valoración de los pacientes
con pancreatitis aguda. Al inicio del cuadro de pancreatitis
aguda la TC únicamente está indicada en casos de duda
Tabla 1. Amilasa y lipasa en el diagnóstico de pancreatitis aguda. diagnóstica o en pacientes con pancreatitis aguda grave y
fallo orgánico y con sospecha de complicación que requiera
una actuación inminente. En el resto de pacientes de pan-
Amilasa sérica creatitis aguda clínicamente grave se recomienda realizar la
Si es mayor de 600 UVml (3 veces por encima de la normalidad) TC a partir de los 3-5 días del inicio del cuadro para valorar
se considera sugestiva, mientras que cifras superiores a 1000 la presencia y extensión de la necrosis y detectar la existencia
Uf/mi (5 veces por encima de la normalidad) son prácticamen- de complicaciones locales.
te diagnósticas. Además, se eleva en abdómenes agudos no • Resonancia magnética .
pancreáticos (37%). Como consecuencia de la lesión tubular Es comparable a la Te. Si se utiliza en forma de colangioRM,
renal, la amilasuria persiste más que la amilasemia, por lo que tiene una muy buena sensibilidad para la detección de cole-
puede ser útil en casos de varios días de evolución. El aumento docolitiasis. Además también sirve como prueba para detec-
de ami lasa no es proporcional a la gravedad de la pancreatitis ción de otras causas morfológicas de pancreatitis agudas
y una ami lasa normal no descarta una pan- como por ejemplo el páncreas divisum.
creatitis aguda.

Lípasa séric:a
Más sensible y específica que la ami lasa; por ello, es el mar-
cador recomendado para el diagnóstico. Asociada con la
amilasa, aumenta el rendimiento diagnóstico. Si la lipasa está
elevada, se descarta un origen ginecológico o salival de una
elevación de amilasa.

Pancreatitis aguda y agudizaciones de la crónica

CAUSAS Cáncer de páncreas
PANCREÁTICAS Trauma pancreático

CAUSAS Insuficiencia renal (aquí hay hipoamilasuria),

NO patologia glándulas salivares, macroamilasemia·
PANCREÁTICAS (aquí hay hipoamilasuria), quemaduras

OTRAS Patología biliar (colecistitis, coledocolitiasis),

LESIONES úlcera péptíca perforada o penetrada, peritonitis,
ABDOMINALES isquemia intestinal

' Macroamilasemla ' : entidad congénita (no se puede considerar enfer-
medad) en la que la protelna transportadora de ami lasa en sangre no se fi ltra
por orina, lo que provoca su acumulación en la sangre (aumenta amilasa pero
no hay amilasuria). El adaramiento de la amilasa es muy bajo. La lipasa es
normal y no hay patologla pancreática.
Tabla 2. Causas de hiperamilasemia
Figura 1. Pancreatitis grave. Te con contraste intravenoso en fase precoz, en
el que se observa una marcada hipodensidad del parénquima pancreático que
indica necrosis (N) extensa de la glándula. Únicamente existe en la cola del
páncreas (P) un pequeño segmento de realce correspondiente al parénquima
viable. Tomada de DTM, Diagn6stico y Tratamiento Médico. Marbán.

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Manual AMIR · D igestivo y Ci rugía General
• Colang iopancreatografía ret rógrada (CPRE).
Se recomienda realizar. durante las primeras 24h. sólo en
pacientes con pancreatitis agudas litiásicas con colang it is
aguda concurrente. con el objetivo de realizar esfinterotomfa
y extracción de cálculos. En ausencia de colangitis y/o icteri-
cia es preferible realizar colangioRM o ecoendoscopia para
la detección de coledocolitiasis si hay alta sospecha .
• Ecoendoscopia.
Útil para valorar y guiar el drenaje de pseudoquistes y de
necrosis encapsulada y también para la evaluación diagnóst i-
ca de pacien tes con pancreatitis aguda idiopática y pancrea-
titis aguda recu rrente.
Diagnóstico diferencial
Cólico biliar. colecist it is aguda. úlcera péptica. oclusión intesti-
nal. aneurisma aorta disecado. isquemia mesentérica. etc.
32.3. Clasificación de las pancreatitis y pronóstico
Según morfología
• Pancreatitis edematosa-intersticial (85-90%).
Son las más frecuentes y benignas. La glándula se encuentra
t umefacta con edema e infiltrado de polimorfonucleares. Se
puede complicar con colecciones Ifquidas peripancreáticas o
pseudoquistes.
• Pa ncreatitis necrótica (10-15%).
Existen además áreas hemorrágicas y necróticas. La necrosis
se aprecia en una TC con contraste pues las zonas de pán-
creas que están necróticas no captan contraste. por lo que
serán hipodensas. Es una pancreatitis con peor pronóstico.
pues si la necrosis se infecta puede desarrollar fracaso mul-
tiorgánico.
Seg ú n gravedad (según los criterios de Atlanta)
• Leves (75%).
Ausencia de fallo orgán ico y complicaciones (locales o sisté-
micas).
• Moderadas.
Presencia de complicaciones locales y/o f allo orgánico transi-
torio « 48 h).
• Graves.
Presencia de fallo orgánico persistente (>48 h).
Los pacientes con fallo orgánico deben ser valorados para
ingreso en UCI.
Aparte de los criterios de Atlanta. que son hoy en dfa los más
usados. existen otros criterios pronósticos
• Estado del paciente. sobre todo sus constant es vitales y la
temperatura (signos de respuesta inflamatoria sistémica o
SIRS:
Frecuencia cardiaca >90 Ipm; frecuencia respiratoria >20
rpm o paC0 2 <32 mmHg; temperatura >38 oC o <36 oC;
leucocitos> 12.000 o <4000 o > 10% de neutrófilos inma·
duros.
• Edad >55 años. comorbilidades u obesidad . Indican mal
pronóstico .
• PCR (protefna C reactiva) > 150 o creatinina > 1.8 a las 48 h
del ingreso
• Necrosis pancreática o peripancreática.
• Colecciones extra pancreáticas.
• Hematocrito mayor al 44 % L /.
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• Criteri os de Ransom
La presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica
gravedad. El principal problema de estos criterios es que pre-
cisan de 48 horas para ser ca lcu lados. lo que resta utilidad
para su aplicación práctica y hace que actualmente estén
en desuso. La am ilasa y la lipasa no tienen valor pronóst ico
LLEGA HErminio con CREAciones ALOCADas
AL INGRESO (MIR 12, 39) A LAS 48 HORAS
L: Leucocitos > 16000/~1 HE: Hto · descenso >10%
L: LDH >350 UI/I CREA: Creatinina . aumento de
E: Edad >55 años BUN >5 mVdl
G: Glucosa >200 mgldl A : Albumina <3.2 9/dl
A: AST (GOn >250 UI/I L: liquidos - déficit de Ifquidos
>4 litros
O: Oxfgeno - Pa0 2 <60 mmHg
(insuficiencia respiratoria)
CA: Calcio <B mgldl
D: Déficit de bases >4 mEq/1
(acidosis)
Tabla 3. Criterios pronósticos de Ransom. Autor: José Cabañas Arija.
• Otras clasificaciones:
BISAP (BUN. estado mental. SIRS. edad. derrame pleu-
ral); criterios APAC HE 11 (",8); criterios radiológicos de TC
(Baltazhar .. 7).
32.4. Tratamiento
• Fluidoterapia intensiva (250-500 mVhora) durante las prime-
ras 12-24 h
Se realiza debido a la frecuente hipovolemia derivada de
los vómitos. dieta absoluta. tercer espacio. vasodilatación y
aumento de las pérdidas insensibles. El objetivo es disminu ir
el hematocrito y el BUN. En pacientes con cardiopatla o
nefropatfa se debe realizar bajo monitorización de presión
venosa central para evitar sobrecargas hfdricas peligrosas.
• Dieta
En casos leves. puede in iciarse inmediatamente dieta baja en
grasas cuando el paciente está sin náuseas ni dolor abdomi-
nal. De hecho. las últimas guías de práctica clfnica recomien-
dan la alimentación oral temprana (dentro de las primeras
24 horas). En pancreatitis graves. la nutrición enteral es el
soporte nutricional de elección (tanto a través de sonda
nasogástrica como nasoyeyunal). La nutrición parenteral
serfa la última opción
• Analgesia.
Se puede usar paracetamol y opiáceos endovenosos sin
evidencia de cuál es el mejor opiáceo. Se tiene que evitar el
uso de AINEs debido a la gastropatfa que pueden generar.
así como a la nefrotoxicidad asociada .
• Antibióticos
No se recomienda el uso de antibioterapia profiláctica en
pacientes con pancreatitis aguda grave ni tampoco en aqué-
llos con necrosis estéril para evitar la Infección de ésta. De
elección se recomiendan carbapenémicos (imipenem),
quinolonas o metronidazol ya que presentan buen espectro
y penetrancia en tejido pancreático. También se util izarán si
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Tema 32 . Pancreatitis aguda

el paciente presenta una colangitis asociada. o cualquier otra

infección en otra localización.
• CPRE con esfinterotomfa endoscópica y extracción de litiasis. [ Pancreatitis necrotizante con
sospecha de infección -- Uso emprrico de
antibióticos que
penetren en tejido
Indicada en 24-72 h en pacientes con pancreatitis aguda pancreático
biliar con signos de colangitis. También se debe valorar de ( PAAF guiada por ecoendoscopia / TC J
forma preferente en pacientes con ictericia por obstrucción i
de la vfa biliar.
J I
• Colecistectomfa laparoscópica. [ cultivoGramnegativo
y
[ Gram y/o
cultivo positivo J I
I
Se recomienda la realización de colecistectomfa durante el
primer ingreso en pacientes con pancreatitis aguda leve Necrosis estéril:
•
( Necrosis infectada )
I
I
de origen bi liar. ya que ha demostrado prevenir episodios
recurrentes.
tratamiento de soporte
Considerar repetir PAAF
cada 7 dras si es necesario
•
( Iniciar antibióticos ••
I

Tratamiento en la pancreatitis necrotizante

Inicialmente toda necrosis pancreática que aparece como [ Clínicamente
estable
J Clínicamente
inestable
J
complicación durante la evolución es estéril y su tratamiento
será similar al de la pancreatitis sin necrosis (dieta absoluta. •
- Neaosectomra interna
•
[- Va!o~ar.desbridamiento
sueroterapia. analgesia y soporte nutricional enteral por sonda) mediante ecoendoscopia qUlrurglCo precoz
aunque la enfermedad tendrá un curso más prolongado. - Drenaje externo guiado
porTC
Más adelante. hasta un tercio de los pacientes puede desarro- - Drenajes mixtos
llar infección de dicha necrosis. con alto riesgo de evolucionar (interno + externo)
a SRIS con fracaso multiorgánico persistente y alta mortalidad.
Se debe sospechar infección de la necrosis en pacientes con Figura 2. Manejo de la pancreatitis necrotizante con sospecha de infección. En
deterioro o ausencia de mejorfa a partir de la tercera semana. linea discontinua. una opción que contemplan algunas guias de práctica clíni-
En estos pacientes se debe realizar una punción-aspiración con ca. menos preguntada en el MIR. Se trata de poner directamente antibiótico
aguja fina (PAAF) de la necrosis para cultivo y Gram. guiada empirico una vez tenemos alta sospecha de necrosis. En este caso. no sería
por ecoendoscopia en primer lugar (si el centro no dispone de antibiótico profiláctico. ya que existe una sospecha de infección.
ecoendoscopia. se realiza guiada por Te). Finalmente. en caso
de Gram ylo cultivo positivos. debemos iniciar antibiotera-
pia dirigida y plantear la necrosectomia endosc6pica: ésta • Hemorrágicas:
se realiza desde el tubo digestivo. generalmente el estómago. Hemorragia digestiva alta por gastroduodenitis difusa.
mediante la inserción de una prótesis con ecoendoscopia para Mallory-Weiss. úlceras de estrés. pseudoaneurisma. etc.
formar un " túnel " y asf poder acceder a la cavidad necrótica • Insuficiencia renal aguda. necrosis tubular aguda.
(quisto-gastrostomfa endoscópica) para realizar lavados y • Cardiacas:
desbridar el tejido necrosado e infectado con diferentes ins- Edema pulmonar. arritmias por alteraciones hidroelectrolfticas.
trumentos (pinzas. asas ...). Los lavados se suelen realizar con • Metabólicas:
suero salino fisiológico y con agua oxigenada. Si el paciente no Hiperglucemia. hipocalcemia. hipercatabolismo.
mejorase se podrían plantear varios abordajes endoscópicos de • Hematológicas:
la colección (a distintos niveles de la necrosis) o recurrir a los Coagulación intravascular diseminada; trombosis (TVP o
drenajes externos (guiados por TC). Si el paciente no mejorase. TEP).
podrfamos recurrir finalmen te a la necrosectomfa quirúrgica . • Sepsis.
Causa más frecuente de muerte. suele ocurrir despuéS del
séptimo dfa de evolución.

Papel de la cirugía en la pancreatitis aguda

• En pacientes con pancreatitis aguda leve litiásica se reco-
mienda realizar la colecistectomía antes del alta para evitar
la recurrencia .
• En pancreatitis aguda litiásica necrotizante se recomienda
diferir la colecistectomfa hasta la resolución de la inflamación
y colecciones para evitar la infección.
• En pancreatitis aguda necrotizante infectada inestable se
prefieren métodos mínimamente invasivos de necrosectomía
quirúrgica antes que una necrosectomfa abierta. para mini-
mizar el riesgo de infección diseminada.
Complicaciones locales
Las colecciones son las complicaciones locales más frecuentes
en la pancreatitis aguda.
Colección aguda liqui da peripancreática (CAlP)
Colección líquida asociada al inicio (primeras 4 semanas) de la
pancreatitis aguda edematosa intersticial. sin necrosis. No tiene
pared definida y puede ser múltiple. La gran mayoría se resuel-
ve espontáneamente sin complicaciones posteriores.

32.5. Complicaciones
Complicaciones sistémicas
Se producen en las dos primeras semanas.
• Shock hipovolémico. por el liquido atrapado en el tercer
espacio (peritoneo y/o retro peritoneo).
• Insuficiencia respiratoria. distrés respiratorio del adulto.
Pseudoquiste
Cuando la CALP persiste más de 4 semanas se puede encap-
sular y pasa a denominarse pseudoquiste. Es una colección
Ifquida. habitualmente peripancreática. rica en enzimas pan-
creáticas y con pared . la mayoria se localizan en
la cola pancreática . Suelen producir elevación de amilasa. El
40% evolucionan hacia la resolución espontánea.
Actualmente. el tratamiento de los pseudoquistes pancreáti-
cos es conservador. Antiguamente • se decia que todo

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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General

pseudoquiste >6 cm y que persistía >6 semanas debía ser Necrosis encapsulada (walled-off necrosis o WON)
drenado. Sin embargo. los criterios actuales establecen que Tej ido necrótico encapsulado pancreático o peripancreático.
sólo deben tratarse pacientes sintomáticos . En envuelto por una pared inflamatoria que se realza en la Te.
los casos que requieren tratamien to. lo más habitual es realizar Puede contener diferentes cantidades de líquido y necesita un
tratamiento endoscópico: mediante ecoendoscopia se localiza mínimo de 4 semanas para la formación de la pared . También
el pseudoquiste y se punciona. dejando un drenaje que comu- puede ser múltiple. La formación de esta encapsulación facilita
nica el mismo con el trado intestinal. para permitir un corredo el drenaje de la necrosis pancreática cuando éste es necesario.
drenaje. En los casos en los que este procedimiento no es
posible. se puede plantear la punción percutánea guiada por
ecografía o Te. En último lugar tenemos el tratamiento qui- <4 SEMANAS >4 SEMANAS
rúrgico (suele realizarse una derivación tipo cistogastrostomía.
cistoyeyunostomía o cistoduodenostomía). En algunos casos. Colección líquida
SIN NECROSIS Pseudoquiste*
pseudoquistes localizados en la cola del páncreas pueden ser aguda peripancreática "
extirpados mediante una pancreatedomía distal.
Colección necrótica Necrosis
CON NECROSIS aguda " encapsulada "

' EstérilJinfectada

Tabla 4. Complicaciones locales: colecciones liquidas.

Cualquiera de estas colecciones puede permanecer estéril o

puede infectarse. y esta diferenciación es importante porque
implica la necesidad de tratamiento. Sospecharemos infección
ante un empeoramiento clínico y/o por la presencia de gas en
la colección. y la confirma remos mediante cultivo del líquido
obtenido por punción aspiración con aguja fina (PAAF) o por
drenaje.

Otras complicaciones locales

Ascitis con gradiente de albúmina bajo. con amilasa > 1.000
UV1. por rotura de un pseudoquiste y menos frecuentemente
por rotura del condudo pancreático principal. El tratamiento
Figura 3. Pseudoquiste pancreático (PQ). Lesión hipodensa homogénea de
consiste en inhibir la secreción pancreática mediante soma tos-
pared bien definida. Tomada de DTM. Diagnóstico y Tratamiento Médico.
Marbán.
tatina u odreótido y evacuar la ascitis.

Colección aguda necrótica (CAN)

Colección heterogénea formada en la fase precoz de la pan-
creatitis aguda necrosante y que no tiene pared. Contiene
líquido y necrosis y puede ser múltiple. Durante la primera
semana puede ser difícil diferenciar la colección necrótica
aguda de la colección aguda líquida peripancreátlCa.

124
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Tema 33
Pancreatitis crónica
Autores: Sergio Sevilla-Ribora, H. U. Rio Hortega (Valladolid). Beatriz Rodrlguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Carlos Ferre-Aracil, H. U.
Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
Enfoque MIR
Tema poco preguntado en el MIR. Recordad el binomio tabaco
y alcohol como causa de pancreatitis crónica y la típica tríada
sintomática de dolor abdominal + diabetes mellitus (insuficiencia
endocrina) + esteatorrea y malabsorción (insuficiencia exocrina).
La pancreatítis autoinmune también ha sido poco preguntada hasta
el momento.
Definición
Enfermedad inflamatoria del páncreas caracterizada por cam-
bios morfológicos irreversibles que Upicamente provocan
dolor y/o pérdida permanente de la función endocrina y exo-
crina. Histológicamente, la triada característica es la pérdida
de acinos, infiltración de células mononucleares y la fibrosis
intersticial.
Epidemiologia
Es una enfermedad que afecta preferentemente a varones
entre la cuarta y la quinta década.
Etiología
Clásicamente se clasificaba en alcohólica y no alcohólica, pero
actualmente se considera una enfermedad multifactorial con
interacción de factores ambientales y genéticos:
• Alcohol.
Principal causa en los países industrializados, pero se estima
que debe existir una susceptibilidad genética ya que sólo el
5% de los bebedores importantes la desarrollan.
• Tabaco.
Es un factor índependiente y dosis-dependiente. Cada vez
se le concede mayor importancia en la etiopatogenia de esta
enfermedad.
• Pancreatitis autoinmune ~"
• Idiopática.
Forma precoz (15-30 años) y tardía (5 0-70 años).
• Pancreatitis tropical.
En pacientes jóvenes de Africa y Asia con cá lculos intraduc-
tales de gran tamaño y una progresión más acelerada.
• Anoma lías congénitas.
Como pan creas divisum y anular. Son causas raras y normal-
mente requieren un factor adicional.
• Alteraciones genéticas.
Gen de la fibrosis quística (CFTR) presente en la pancreatitis
crónica idiopática; SPINK 1 descrita en pancreatitis crónica
idiopática, tropical y alcohólica; PRSS 1 en pancreatitis here-
ditaria.
• Otras.
Hereditaria, fibrosis quística, hipercalcemia, algunos fárma-
cos, organofosforados, insuficiencia renal crónica.
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Clínica
La presentación clásica en forma de dolor abdominal Upico,
esteatorrea y diabetes sólo conllevará el diagnóstico tardío de
la enfermedad pues es necesaria la destrucción del 80-90% del
parénquima para presentar insuficiencia endocrina y exocrina.
• Dolor abdominal.
Es el síntoma más frecuente . Dolor epigástrico intenso
intermitente, ocasionalmente irradiado a en cinturón a la
espalda. El dolor tiende a producirse tras las comidas y puede
llegar a ser crónico. Al abandonar el alcohol y también con el
tiempo (5-25 años), el dolor disminuye o incluso desaparece.
• Dispepsia.
Manifestada como epigastralgia sin relación a la ingesta.
• Diabetes mellitus.
Suele ser un signo tardío y es derivada de la insuficiencia
pancreática endocrina . Tienen alto riesgo de hipoglucemia
debido a que la secreción de glucagón está alterada. Es rara
la cetoacidosis.
• Diarrea (esteatorrea).
Puede provocar pérdida de peso y deficiencias nutricionales.
Diagnóstico
Es una enfermedad infradiagnosticada debido a que los sínto-
mas iniciales son inespecíficos, indistinguibles de la dispepsia
funcional, y los métodos diagnósticos clásicos son de baja sen-
sibilidad. En ocasiones es difícil establecer la diferencia entre
una pancreatitis aguda alcohólica o una reagudización de la
pancreatitis crónica.
La amilasa y la lipasa pueden estar ligeramente elevadas, y sólo
en episodios de pancreatitis agudas están muy elevadas.
Métodos de imagen
• Ecografía endoscópica.
Permite una evaluación altamente sensible y detallada del
. parénquima y conductos pancreáticos incluso en estadios
iniciales. Por otro lado, permite real izar biopsias guiadas.
Actua lmente se considera la prueba de elección ante la sos-
pecha de pancreatitis crónica. Ante la presencia de masas
en el páncreas es la mejor prueba para intentar descartar un
adenocarcinoma.
• RM pancreática.
Tras estimulación con secretina y contraste, es una buena
alternativa a la ecoendoscopia por su elevada sensibilidad
para estadios iniciales.
• CPRE .
Considerada clásicamente el gold standard, pues es el
método que muestra una mejor visualización del conducto
pancreático. Por tratarse de un método invasivo con com-
plicaciones, ha sido sustituida por otras técnicas y se relega
sólo a la terapéutica (extraer li tiasis del conducto pancreático
o colocar prótesís pancreáticas, p. ej.).
125
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Manual AMIR· Digestivo y Cirug ia General
• Te abdominal y ecografía abdominal.
Accesibles y eficaces para la detección de calcificaciones y
dilatación ductal, pero no para el diagnóstico de fases in icia-
les de la pancreatitis crónica debido a su menor sensibilidad.
Figura 1. Radiografla simple de abdomen, en la que se obselVan calcificaciones
pancreáticas.
Figura 2. TC de pancreatitis crónica.
Figura 3. Pancreatitis crónica severa visualizada mediante CPRE.
l26
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Test de función pancreática
Se realizan cuando no hemos podido obtener el diagnóstico
con pruebas de imagen y hay alta sospecha clln ica .
• Tests directos .
Determinan la función pancreática basándose en la recog i-
da del jugo pancreático (bicarbonato y enzimas) mediante
intubación duodenal tras la estimulación del páncreas. El
test más sensible es el de test de secretina-colecistoquinina
, pero dada su complejidad no se usa.
• Tests indirectos.
Mediante la determinación de la concentración de enzimas
pancreáticas en suero o en heces, o evaluando la diges-
tión mediante la administración previa de una comida . El
patrón oro es el test de Van de Kamer, pero apenas se usa.
Actualmente, se emplean la determinación de elastasa fecal
o el test de aliento con triglicéridos marcados (13C-TMG).
Tratami ento
• Tratar el factor etiológico.
Abstinencia de hábitos tóxicos (alcohol y tabaco), colecistec-
tomla en las de causa biliar, corticoides en las pancreatitis
autoinmunes, etc.
• Tratamiento del dolor abdominal.
- Analgesia siguiendo la escala analgésica de la OMS
Tratamiento intervencionista .
Si fracasa el tratamiento médico.
• Dilatación endoscópica de la estenosis +/- extracción de
litiasis cuando hay dilatación del conducto de Wirsung.
• Cirugla
Es el tratamiento más efectivo y definitivo. Si hay dilata-
ción del conducto de Wirsung, se realiza una derivación
de dicho conducto, por ejemplo, mediante la técnica
de Puestow. Si no existe dilatación, se puede resecar
la zona del páncreas más afectada, siendo la técn ica
más frecuente la duodenopancreatectomla cefálica de
Whipple.
• Otros
Bloqueo del plexo celíaco por ecoendoscopia (para el
tratamiento del dolor); litotricia extracorpórea por ondas
de choque; radioterapia; trasplante autólogo de islotes
de Langerhans.
• Tratamiento de la insuficiencia pancreática exocrina .
La estrategia clásica de restricción de la grasa debe ser
abandonada, pues produce aumento de la desnutrición y
la refractariedad al tratamiento enzimático sustitutivo. AsI
pues, la dieta debe ser rica y variada en todos los nutrientes.
Suplementos nutricionales.
Vitam inas liposolubles, calcio, ácido fólico y vitamina B12,
triglicéridos de cadena media.
Tratamiento enzimático sustitutivo.
En pacientes con slntomas o signos de malnutrición o
esteatorrea franca . Normalmente contiene lipasa y en
menor proporción amilasa y proteasas. y está cubierto de
cápsula entérica gastroresistente. Se administra en cada
comida.
• Tratamiento de la insuficiencia pancreática endocrina.
Manejo similar a la DM tipo 2.
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Tema 33 . Pancreatitis crónica

• Obstrucción bi liar o duodenal.

Debidas a inflamación del páncreas o pseudoquiste. Si la
obstrucción es biliar provoca colestasis y colangitis, y si
es duodenal causa saciedad precoz y cHniea de oclusión.
Tratamiento: derivación quirúrgica, prótesis endoscópica .
• Fístulas pancreáticas.
Pueden provocar derrame pleura l, pericárdico o ascitis ricas
en amilasa . Tratamiento: análogos de somatostatina, próte-
sis endoscópica .
• Complicaciones vasculares .
Pseudoaneurisma fistulizado al tubo digestivo (clfnica : hemo-
rragia; tratamiento: angioembolización), trombOSIS vena
esplénica (clrnica : hipertensión portal; tra tamiento: esplenec-
tomia).

33.1. Pancreatitis autoinmune

Figura 4. Operación de Puestow.

Definición
Forma de panereatitis que cursa con ca mbios histológicos
caracterrsticos consistentes en infiltrado linfoplasmocitario
y fibrosís. Presenta una respuesta excelente a corticoídes.

Tipos

P. AUTOINMUNE P. AUTOINMUNE
TIPO 1 TIPO 2
LOCALIZACiÓN Japón, Corea Europa, EE.UU
GEOGRÁFICA

SEXO Hombres Sin diferencias

Figura 5. Operación de Whipple. I I

I EDAD I 60 años 50 años

ElEVACiÓN SI No
IgG 4
· Infiltración linfoplasmocitaria que comprime
los conductos.
HISTOLOGIA Imagen ductal en herradura.
COMÚN Estroma inflamatorio con fibrosis
y destrucción acinar.
Flebitis obliterativa
HISTOLOGIA Abundantes células
lesiones epiteliales
DIFERENCIAL plasmáticas IgG4
granulocíticas

Figura 6. Etanolízación del plexo celiaco mediante endoscopia.

ASOCIACIONES Afectación sistémica EII

TRATAMIENTO Corticoides Corticoides

Complicaciones
Las compl icaciones más frecuentes son el pseudoquiste, la RECURRENCIA Si Rara
obst rucción duodenal y la obstrucción del colédoco .
• Pseudoquiste. Tabla 1. Tipos de pancreatitis autoinmune
Pueden ser únicos o múltiples. pequeños o grandes. La
mayor(a comunican con el sistema ductal pancreático y son
ricos en enzimas digestivas. Son asintomáticos, aunque pue-
Clínica
den producir dolor abdominal, obstrucción duodenal o biliar,
oclusión vascula r o fistulización. Únicamente se tratarán de Lo más frecuente es que se manifieste como ictericia obstruc-
forma intervencionista si son sintomáticos o se complican, t iva causada por una masa en la cabeza pancreática o un
siendo el drenaje endoscópico por CPRElecoendoscopia el engrosamiento de la pa red del colédoco. También se puede
más utilizado. manifestar como pancreatitis aguda única o recurrente o evo-
lucionar a pancrea titis crónica .

12 7

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Manual AMIR · Digestivo y Cirugia General

En la PAI tipo 1 la afectación extrapancreática es otra forma Serología

de presentación: tumoración lacrimal, tos, disnea o lumbalgia Útil sólo para la PAI tipo 1. La elevación de IgG4 >2 veces el
secundaria a fibrosis retroperitonea l. límite superior de la normalidad es muy sensible y específico de
la PAI tipo 1, y además se correlaciona con la actividad de la
Diagnóstico enfermedad

Actualmente el diagnóstico se realiza mediante unos criterios Histología

diagnósticos que incluyen : pruebas de imagen, serología, afec-
tación de órganos, histología del páncreas y la respuesta a los La PAI tipo 2 requiere confirmación histológ ica para su diag-
corticoides. nóstico.

Pruebas de imagen Tratamiento

• TC/RM . El tratamiento de elección son los corticoides. En algunos

Es típico observar aumento difuso del páncreas en forma casos, especialmente en la PAI tipo 2, presentan remisión
de salchicha, halo periférico hipodenso y realce retardado espontánea sin tratamiento.
en la fase arterial. También, se puede manifestar como una
masa focal hipodensa difícil de distinguir de un cáncer de
páncreas.
• CPRE/colangioRM.
Es característico encontrar una estenosis larga sin dilatación
proximal y estenosis irregular del Wirsung.
• Ecoendoscopia.
Permite obtener biopsias.

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Tema 34
Tumores pancreáticos
Autores: Sergio Sevilla-Ribera, H. U. Río Hortega (Valladolid). Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Mad"d). Carlos Ferre-Aracil, H. U.
Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
Enfo ue MIR
Tema de relativa importancia ya que en años previos han caído
preguntas tanto de adenocarcinoma como de neoplasia papilar
muci nosa intraductal. Recuerda las características de alto riesgo
de una NPMI.
34.1. Adenocarcinoma de páncreas
Concepto
El adenocarcinoma es el tumor más frecuente del páncreas
. La mayoría se originan de los conductos, mien-
tras que es poco frecuente que se originen de los acinos. La
localización más frecuente es la cabeza pancreática (70%),
seguida del cuerpo (20%) y de la cola (10% ).
Epidemiología
Es, afortunadamente, una neoplasia poco frecuente .
Últimamente está aumentado la incidencia, probablemente
en relación a la obesidad. El pico de incidencia está entre los
60-80 años y es igual en ambos sexos.
Etiología
El factor más claramente asociado es el tabaco pero se ha
relacionado con múltiples factores como : dieta, pancreatitis
crónica, obesidad, diabetes mellitus (en discusión), anteceden-
te familiar de primer grado de cáncer de páncreas o ciertas
mutaciones (BRCA2. PALB2 , p16). También tienen aumentado
el riesgo los pacientes con sfndrome de Lynch y Peutz-Jeghers.
Existen entidades de cáncer de páncreas familiar I hereditario.
Clínica
• Dolor.
Es el sfntoma más frecuente. Se localiza en el epigástrico. es
sordo, irradia hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda de
forma similar a lo que hace la pancreatitis crónica. Cuando
el dolor es muy intenso, sug iere invasión retroperi toneal e
infiltración de los nervios esplácnicos. Esto es más frecuente
en los tumores de cuerpo y cola .
• Pérd ida de peso.
Es el signo más frecuente. La anorexia y los vómitos contri-
buyen a los efectos del propio tumor.
• Icter icia.
Junto al dolor y la pérdida de peso, constituye la tríada más
importante del cáncer de páncreas
. Aparece precozmente en los tumores de
cabeza de páncreas. Suele ser progresiva, excepto en los
ampulomas, donde es fluctuante por obstruccion transitoria
de colédoco . Puede asociar prurito por colestasis.
129
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• Diabetes mellitus.
• Pancreatitis aguda.
• Signo de Courvoisier-Terrier (vesícula palpable indolora).
La presencia de una vesfcula agrandada en un paciente
ictérico sin cólico biliar sugiere obstrucción maligna del árbol
biliar extrahepático
• Tromboflebitis migratoria (s indrome de Tr ousseau).
Síndrome paraneoplásico asociado con frecuencia al cáncer
de páncreas, que se caracteriza por flebitis superficiales y
profundas que cambian de localización
• Hemorragia d igestiva alta.
Al infiltrar duodeno o estómago.
• Varices gastroesofágicas y esplenomega lia por trom-
bosis esplénica (al ser invadida o comprimida por el tumor)
Metastatiza principalmente en el hígado, pero también en los
ganglios linfáticos regionales, peritoneo (carcinomatosis perito-
neal) y pulmones
Diagnóstico
• TC abdom inal I RM páncreática .
Técn icas de elección a realizar ante la sospecha de neoplasia.
Son pruebas de elevada sensibilidad y proporcionan infor-
mación del páncreas, vfas biliares, invasión de los vasos y
metástasis. Por ello, son necesarias para el estadiaje.
• Ecoendoscopia.
Útil en caso de que la TC o RM sean negativas y exista
alta sospecha. También es muy útil para valorar dudosa
afectación vascular y ganglionar. Además, permite realizar
una PAAF pancreática para el estudio histológico. Se está
promulgando su uso como método de diagnóstico precoz
en pacientes de alto riesgo (por ejemplo, con Sfndrome de
Peutz-Jeghers).
• Marcadores t umorales.
CA 19-9. Poco sensible y específico. Útil para el pronóstico y
seguimiento.
• Ecografía abdomina l.
Poco sensible. Identifica lesiones >2 cm, metástasis hepáticas
y el compromiso de la vfa biliar.
• CPRE.
Indicada para la colocación de prótesis biliares en pacien-
tes con obtrucciones, con fines pal ita ivos habitualmente.
También se puede obtener citolog fa mediante un cepillado
del colédoco.
• Biopsia.
La histología no es necesaria antes de la cirug ía, pero sf antes
de un tratamiento neoadyuvante o en enfermedad irrese-
cable . La mejor técnica para conseguirla es la
PAAF guiada con ecoendoscopia, más que por Te
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Manual AMIR· Digestivo y Cirug ia General

Figura 2. Duodenopancreatectomra cefálica de Whipple.

Figura 1. Neoplasia de cola de páncreas.

Tratamiento
El único tratam iento potencia lente curativo es la cirugía. No
obstante, el pronóstico es fatal con una supervivencia aproxi-
mada del 15% al año.

Cirugía
Sólo posible en pacientes con tumores de menos de 2 cm,
y algunos mayores de 2 cm. Si la neoplasia afecta a la cabe-
za pancreática, la duodenopancreatectomla cefálica de
Whipple es la cirugra de elección.
Si afecta el cuerpo o la cola, se indica una pancreatectomía
distal. Estas cirugras conservan la función exocrina pancreática,
a diferencia de la pancreatectomla total. Son de elevada mor-
bimortalidad.
Los tumores pancreáticos irresecables son aquellos con las
siguientes ca racterlsticas:
• Metástasis a distancia (incluye adenopatfas no regionales) .
• Afectación arteríal :
Contacto mayor de 1800 con arteria mesentérica superior.
Contacto mayor de 1800 con tronco celiaco.
Contacto con primera rama yeyunal de la arteria mesenté-
rica superior.
Contacto con la aorta.
• Afectación venosa :
Oclusión (trombosis/tumor) o contacto de la vena mesen-
térica superior o vena porta irreconstruible.
Quimioterapia
Con gemcitabina o 5-fluorouracilo. Mejora la supervivencia
de los pacien tes . En algunos casos seleccionados, se reserva
la cirugra para un segundo tiempo previo tratamiento neoad-
yuvante.
Radioterapia
Al igua l que la quimioterapia, prolonga muy ligeramente la
supervivencia .
Figura 3. Pancreatectomla distal.
Tratamiento paliativo
• Obstrucción biliar.
Es importante la colocación de protésis biliar mediante CPRE
pues la colestasis provoca prurito e incluso
insu ficiencia renal por hiperbilirubinemia .
• Obstrucción gástrica/duodenal.
Colocación de prótesis, gastro- o yeyunostomía, coledocoye-
yunostomia .
• Dolor severo .
Neurolisis del plexo celraco mediante ecoendoscopia.
34.2. Tumores periampulares
Los tumores periampulares son aquéllos que nacen a menos
de 2 cm de la papila mayor. Distinguimos lo siguientes tipos:
cabeza de páncreas (el más frecuente), ampuloma, colédoco
distal y duodenales.
Aunque 105 tumores periampulares pueden dar clínica similar
por su localización anatómica, y el tratamiento quirúrgico es
el mismo (duodenopancreatectomía cefálica de Whipple), sus
resultados a largo plazo pueden variar según el tipo específico.
La supervivencia global es más alta en los pacientes con cán-
ceres ampulares y duodenales, intermedia para pacientes con
cáncer de las vías bilia res, y la más baja para las personas con
cáncer de páncreas.
Además, hay que remarcar una particularidad del ampuloma,
y es que puede producir ictericia intermitente y al provocar
hemorragia digestiva puede dar heces plateadas debido a la
mezcla de heces acólicas con melenas.

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Tema 34 . Tumores pancreáticos

34.3. Tumores quisticos pancreáticos Tratamiento

Un tumor qufstico es una cavidad neoplásica o no, uni o mul-
tiloculada, constituida por tejido epitelial y/o mesenquimal. El
90% corresponden a la neoplasia mucinosa papilar intraductal,
la neoplasia quistica mucinosa y el cistoadenoma seroso. Su
incidencia está en aumento, debido probablemente al mayor
uso de pruebas de imagen de alta resolución.
La técnica de elección para su diagnóstico es la RM pancreá-
tica, pues es más sensible que la Te abdominal. Además, está
indicado realizar ecoendoscopia en quistes de gran tamaño,
o en pequeños para detectar caracterfsticas de malignidad,
permitiendo además rea lizar una PAAF.
Neoplasia mucinosa papilar intraductal (NPMI) 15,46)
Concepto
Lesión quistica premaligna del páncreas de crecimiento intra-
ductal, con componente papilar, constituida por epitelio pro-
ductor de mucina y caracterizada por la dilatación del conduc-
to principal y/o ramas secundarias del páncreas. Se localizan
frecuentemente en la cabeza pancreática.
Epidemiología
Afecta a ambos sexos alrededor de los 60 años.
Está indicado el tratamiento quirúrgico en NPMI de rama prin-
cipal y en aquéllos de rama secundaria que presenten signos de
malignidad. En NPMI de rama secundaria sin signos de alarma,
se recomienda el seguimiento con RM pancreática .
Neoplasia quistica mucinosa
Son tumores menos frecuentes que las NPMI. Afectan a muje-
res de alrededor de 40 años. Se localizan en la cola del páncreas
y no tienen comunicación con el sistema ductal, a diferencia de
las NPMI. Una característica diferencial es la existencia de una
pared de estroma ovárico que envuelve el epitelio del quiste.
Tienen bajo riesgo de malignización, pero dado que afectan a
pacientes jóvenes se recomienda la resección quirúrgica.
Cistoadenoma seroso
Son lesiones benignas que afectan a mujeres de 60 años. Se
localizan en cuerpo o cola pancreática. La mayoría están for-
mados por múltiples quistes milimétricos, caracterfsticamente
con una calcificación central (aspecto en "panal de abeja"). No
está indicada la resección, excepto si provoca sintomas debido
a su crecimiento.

Clínica
La mayoría son asintomáticas, aunque podrian dar dolor
abdominal, pérdida de peso, ictericia, pancreatitis aguda o
insuficiencia pancreática. Es patognomónica el observar por
endoscopia la salida de mucina a través de la papila.

Clasificación
• NPMI de rama principal.
Es el subtipo menos frecuente, pero tiene riesgo de malig-
nizar. Condiciona la dilatación segmentaria o difusa del
conducto pancreático principal. Figura 5. Cistoadenocarcinoma pancreático.
• NPMI de rama secundaria.
Es la variante más frecuente, y tiene bajo riesgo de malig-
nización. Se define por la presencia de quistes .,5 mm, que
comunican con el conducto pancreático principal o una 34.4. Tumores endocrinos de páncreas
rama secundaria.
• NPM I mixta. (Se stud a en Endocnnolog )
Afecta a ambos tipos de conducto.

Presencia de nódulos murales

ESTIGMAS DE (MIR 16. 79)
ALTO RIESGO DE Conducto pancreático principal., 10 mm
DEGENERACiÓN Ictericia obstructiva producida por
MALIGNA una lesión qufstica pancreática
Citología positiva

Tamaño del quiste >30 mm

Engrosamiento o realce de paredes
Conducto pancreático principal de 6-9 mm
CARACTERlsTICAS Nódulos murales no realzados
DE ALARMA Estenosis de la rama principal con
atrofia de páncreas distal
Adenopatías

Tabla 1. Predictores de malignidad en NPMI.

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Manual AMIR . Digestivo y Cirugía General

¿Hay algún dato de alto riesgo?

1. Ictericia obslIuctiva producida por una lesión quistica pancreática
2. Realce de componente sólido intraqulstico
3. Conducto pancreático principal" 1Omm

¿Hay alguna característica de alanna? (ver tabla 1)

¿Hay alguna caracterlstica de las siguientes?

1. Nódulo mural
2. Conducto principal con posible infiltración
3. Cito logia positiva

Figura 4. Algoritmo de tratamiento de la NPMI.

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Tema 35
Anatomía y fisiología del esófago. Técnicas diagnósticas.

Autores: Óscar Cano-Valderrama, H. u. G/nico San Carlos (Madrid). Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). Alejandro Ocaña Ledesma,
H. Regional U. de Málaga (Málaga).

35.1. Anatomía y físiología • Ondas terciarias.

Son ondas no propulsivas, espontáneas o no, que aumen-
tan en frecuencia con la edad.
El esófago es un tubo hueco de 25 cm que une la faringe con
el estómago. Está situado en el mediastino posterior, limitado
por el EES (esflnter esofágico superior, formado por el músculo 35.2. Exploraciones complementarias
cricofarfngeo) y el EEI (esffnter esofágico inferior). Tiene una
capa mucosa (epitelio escamoso estratificado, lámina propia y
muscularis mucosa); submucosa, formada por tejido conectivo Estudios radiológicos
yes por donde discurre el plexo nervioso de Meissner. La capa
muscular está constituida por músculo estriado (1/3 superior) y La papilla de bario (esofagograma con bario) es una prueba
músculo liso (2/3 inferiores más el EEI). Tiene una capa circular diagnóstica aún utilizada; valora las alteraciones tanto anató-
in terna y una longitudinal externa; entre ambas está el plexo micas como motoras. El bario es un contraste no hidrosoluble
mientérico de Auerbach . El esófago carece de serosa. que está contraindicado cuando se sospeche una perforación
(en su lugar, se utilizará un medio de contraste hidrosoluble).
El EEI es una zona de alta presión asimétrica situada en la unión
esofagogástrica. El mantenimiento del tono basal depende
fundamentalmente del calcio. También se han involucrado a Endoscopia digestiva alta
las fibras colinérg icas (aumentan el tono), betaadrenérgicas (lo Permite visualizar directamente la mucosa esofágica y tomar
disminuyen) y alfaadrenérgicas (que lo aumentan). En el tono biopsias, con lo cual es el método ideal para identificar esofa-
del EEI influyen los factores detallados en la gitis, úlceras superficiales y en el diagnóstico temprano de los
carcinomas y de las displasias.
AUMENTAN TONO EEI DISMINUYEN TONO EEI
• Aumento presión intraabdo- Manometría esofágica
• Grasas, chocolate, cítricos
minal (postprandial, embara- • Tabaco, alcohol Permite el registro de la presión intraluminal del esófago.
zo, prendas apretadas) • Bebidas carbónicas Median te 3 o 4 sondas llenas de agua conectadas a manóme-
• Comida rica en proteinas • Xantinas (cafeina, teina, tros, registra presiones de las distintas zonas de la luz esofá-
teofilina) gica y el peristaltismo. Es útil para el diagnóstico de acalasia,
espasmo esofágico difuso, esclerodermia y enfermedades
FARMACOS neuromusculares, pero inútil en la disfagia mecánica. Es muy
útil para cuantificar la competencia del EEI en el reflujo gas-
flagonistas, antagonistas alfaa- troesofágico (RGE).
Agonistas colinérgicos drenérgicos, xantinas (teofilina),
y alfaadrenérgicos serotonina, morfina, dopamina,
Betabloqueantes, calcioantagonistas, nitritos, bar- pHmetría de 24 horas
procinéticos, antiácidos bitúricos, diacepam
Se coloca una sonda con sensores por la nariz, dejándola próxI-
SUSTANCIAS ENDÓGENAS ma al esfrnter esofágico inferior, y se conecta a un pHmetro.
Permite medir el número de episodios de reflujo ácido en el
Polipéptido pancreático, esófago durante un periodo de 24 horas y correlacionarlo con
CCK, secretina, VIP, adenosina,
sustancia P, gastrina, motilina, las comidas o descanso nocturno. Es muy útil para estudio de
ATP, prostaglandina E
prostaglandina F2-alfa reflujo gastroesofágico.

Tabla 1. Factores que influyen en el tono del EH Impedanciometría esofágica

El esófago realiza su función de transporte gracias a un tono
basal y a una serie de contracciones peristálticas:
• Ondas primarias.
Son ondas propulsivas que surgen como respuesta a la
deglución. Son las verdaderas ondas peristálticas, ya que
propulsan el bolo hacia delante.
• Ondas secundarias.
Son ondas propulsivas desencadenadas por la distensión
esófagica y no por la deglución (evitan el reflujo y ayudan al
vaciamiento).
Se utiliza para detectar episodios de reflujo gastroesofágico. Se
realiza median te una sonda colocada 24 horas en el esófago,
que detecta los bolos de material que cruzan a través de dos
electrodos que posee la sonda (y que detectan diferencias de
conductividad a una corriente alterna del contenido intralumi-
nal esofágico).
El empleo conjunto con pHmetria presenta la ventaja, sobre la
pHmetrfa convencional. de registrar los reflujos no ácidos y los
débilmente ácidos, asf como determinar si el material refluido
es sólido, Hquido, gaseoso o mixto.

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Tema 36

Enfermedades inflamatorias del esófago

Autores: Alejandro Ocaña Ledesma. H. Regional U. de Málaga (Málaga). Cristina 8urgos Gutiérrez. H. U. Central de Asturias (Oviedo). Javier Villanueva
Martínez, H. Infanta Cristina (Parla, Madrid).

Enfoque MIR (Hnica

La enfermedad por reflujo gastroesofágico es lo más preguntado o Pirosis (" ardor ").
de toda la patología esofágica (incluso más que los trastomos Es el síntoma más común y con mayor valor predictivo para
motores). Tienden a preguntar mucho sobre las complicaciones, el diagnóstico. Es la sensación de ardor retroesternal que
especialmente el esófago de Barrett. asciende desde el epigastrio. Aumenta con el decúbito y al
aumentar la presión intraabdominal. Se alivia con antiácidos.
Puede irradiarse a cuello y brazos, simulando una angina. La
ausencia de este síntoma no descarta el reflujo
36.1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico
o Regurg itación.
El segundo síntoma más importante. Es el ascenso de conteni-
Definición do gástrico o esofágico hacia la boca sin esfuerzo. Puede dar
clínica de aspiración pulmonar o incluso de asma crónico.
Es una enfermedad crónica . El 15% de la población general
o Odinofagia.
presenta pirosis al menos una vez por semana . Sólo el 5% de
Dolor con la deglución. Indica ulceración.
los sintomáticos consultan al médico.
o Disfagia .
o Reflujo.
Si es leve, sugiere trastornos motores secundarios al RGE; si
Paso espontáneo del contenido gástrico (ácido/pepsina) o
es moderada sugiere ya la existencia de estenosis péptica; y
intestinal (reflujo alcalino) al esófago, no asociado a eructos
si es grave, para sólidos y progresiva, constituye un signo de
o vómitos.
alarma de malignización .
o Enfermedad por refluj o gastroesofágico (ERGE).
Conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas o Dolor to rácico.
por el reflujo. La intensidad y frecuencia de los síntomas Es un síntoma atfpico pero no extraesofágico. ya que se debe
tiene poca relación con la presencia o gravedad de lesiones a estenosis o por trastorno motor secundario al reflujo. La
esofágicas causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico
es la esofagitis por reflujo.
Etiopatogenia o Manifestaciones extraesofágicas del RGE.
Son las manifestaciones provocadas por reflujo que hacen
Se produce cuando se altera el equilibrio entre los factores referencia al área ORL o pulmonar
agresivos (reflujo) y los defensivos de la barrera fisiológica
(antirreflujo):
o Incompetencia del EEI.
En la mayoría de los pacientes con ERGE el reflujo se pro- Sfndromes esofágicos
duje debido a relajaciones transitorias del esflnter esofágico o Síndromes sintomáticos:
inferior. cortas pero muy frecuentes. Puede ser primaria o - Síndrome de reflujo típico (pirosis ylo regurgitación)
secundaria. - Síndrome de dolor torácico
o Alteraciones de los mecanismos defensivos. o Síndromes con lesión esofágica:
Alteración de la posición intraabdominal del EEI (p. ej., her- - Esofagitis
nia de hiato, sin embargo, muchos pacientes con hernia no - Estenosis
tienen RGE), alteración en el ángulo esofagogástrico de His, - Esófago de Barren
que debe ser agudo (p. ej., horizontalización del estómago) - Adenocarcinoma
y alteraciones del ligamento frenoesofágico o de los pilares
diafragmáticos. Sindromas extraesofágicos (MIR 12,31)
o Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago. o Sfndromes con asociación establecida:
o Contenido gástrico predispuesto a refluir (postprandial, - Tos
disminución vaciamiento gástrico. aumento presión intragás- Laringitis
trica, hipersecreción gástrica). - Asma
o Situaciones posquirúrgicas, con alteraciones de la motilidad Erosiones dentales
duodenogástrica, favorecen el reflujo alcalino. o Sfndromes con asociación propuesta:
o H. pylori podría ser un factor protector de ERGE y de sus
- Faringitis
complicaciones esófago de Barrett y adenocarcinoma). Sinusitis
- Fibrosis pulmonar idiopática
- Otitis media recurrente

Tabla 1. Clasificación de Montreal del reflujo gastroesofágico.

134
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Tema 36 . Enfermedades inflamatorias del esófago
Complicaciones
o Hemorragia.
Es rara la hematemesis, lo más frecuente son las pérdidas
crónicas, que provocan anemia ferropénica .
• Estenosis (1 0%).
Afecta al 1/3 distal. Ocurren por fibrosis de la submucosa,
provocando disfagia en pacientes con historia previa de piro-
sis. Siempre se deben biopsiar para descartar malignidad.
Tratamiento con dilatación esofágica por vía endoscópica r
o Esofagitis.
Es la complicación más frecuente y en casos severos se pro-
duce ulceración de la mucosa que se traduce en odinofagia.
Aparece especialmente en el tercio inferior y sobre mucosa
de Barrett. Puede llegar a provocar hemorragias o perfora-
ción. Tratamiento con inhibidores de la bomba de protones
durante meses consigue su duración
o Esófago de Barrett (5%).
Asintomático en la cuarta parte de los pacientes. Es una
meta pi asia de la mucosa esofágica por encima de la unión
esofagogástrica en la que se sustituye el epitelio escamoso
normal del esófago por epitelio ci!rndrico que debe ser de
tipo intestinal con células caliciformes
. La longitud de la metaplasia puede ser >3 cm (E.
Barrett largo) o <3 cms (E. Barrett corto). Cualquiera de los
dos pueden malignizar (adenocarcinoma).
El Barrett puede cursar con tres complicaciones:
Úlcera de Barrett.
Más sangrante que la úlcera sobre mucosa normal.
Estenosis de Barrett.
Afecta sobre todo al tercio inferior, en la unión en tre la
mucosa normal y la metaplasia.
Adenocarcinoma de esófago o de la unión esofago-
cardial (riesgo: 0,5% anual).
El riesgo anual es de 0,5%, 40-50 veces mayor que en la
población normal. Sospecharemos de él cuando hay sig-
nos de alarma.
Recuerda ...
Signos de alarma de neoplasia:
o Pérdida de peso
o Sangrado
Endoscopia alta
o Disfagia
• Odinofagia
Dado el riesgo de neoplasia, se debe realizar un segui-
miento endoscópico con biopSias ajustado al grado de dis-
plasia del Barrett (no se realiza seguimien to endoscópico
en ERGE no complicado ni en el provocado por hernia de
hiato ):
• Si no hay displasia.
Se debe hacer endoscopia cada 3 anos.
o Displasia de bajo grado r prolongado o cuando éste fracasa.
Se debe hacer endoscopia anual.
o Displasia de alto grado (confirmada por dos anatomopa-
tólogos).
Debido a que las posibil idades de degeneración careíno-
matosa en este subgrupo es superior al 50%, se repite la
endoscopia a los 3 meses y si se confirma está indicada
una de las dos opciones siguientes:
Esofagectomra
Por su alta mortalidad se recomienda reservarlo para
pacientes jóvenes sin comorbilidades.
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Técnicas endoscópicas.
De elección en pacientes de edad avanzada o con
comorbilidades. Pueden ser de dos tipos:
o Resectivas.
Cortan la mucosa enferma y por ello nos permite
obtener muestras histológicas a diferencia de las
técnicas ablativas. Por ejemplo, resección mucosa
endoscópica.
o Ablativas.
Queman la zona. Por ejemplo, radiofrecuencia .
• Adenocarcinoma de esófago.
Se realizará tratamiento del cáncer
. Si es superficial o
localizado se pueden utilizar las técnicas endoscópicas
explicadas anteriormente.
Figura 1, Histologia del esófago de Barren. con transición de epitelio poliewa-
tificado escamoso a epitelio cilíndrico.
Diagnóstico
o Historia clínica .
Es lo más importante para el diagnóstico del RGE (pirosis con
o sin regurgitación). Ya indica un tratamiento emprrico con
IBP.
o Tratam iento de prueba con IBP.
Es una medida eficiente para diagnosticar el reflujo. En
pacientes jóvenes sin signos de alarma y con clínica típica,
asocien o no srntomas atlpicos, se recomienda realizar tra-
tamiento con IBP durante 8 semanas antes de realizar otra
técnica diagnóstica.
o Endoscopia.
Es una técnica con una baja sensibilidad para ERGE pero
de elección para determinar la presencia de esofagitis. No
se correlaciona con la intensidad de la c!rnica . Su indicación
es incuestionable ante un paciente con inicio de srntomas a
partir de los 50-55 años, o ante la presencia de signos de
alarma, y recomendable ante la necesidad de un tratamiento
o pH-metría de 24 horas.
No es una exploración suficientemente sensible para obtener
el calificativo de " patrón oro" en el diagnóstico de la ERGE.
Es útil para conocer si los srntomas se correlacionan con los
episodios de reflujo ácido. Está indicada en los casos refrac-
tarios al tratamiento y con gastroscopia negativa, como paso
previo a la realización de cirugra antirreflujo, o si reaparece
la clrnica tras la misma. También es la prueba a realizar en
pacientes con sólo sintomatologra atrpica.
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General

• Impedanciometría. Procinéticos (cinitaprida. metoclopramida. domperidona. etc.).

Es capaz de diagnosticar. además de los episodios de reflujo Si predominio de regurgitación y retraso de vaciamiento
ácido (pH <4). otros de reflujo débilmente ácido (pH entre 4 gástrico.
y 7) e incluso alcalino (pH >7). o reflujo gaseoso. Es la prueba Sucralfato.
más sensible para el diagnóstico del reflujo; sin embargo su Si reflujo alcalino o para cicatrizar úlceras. Hay que tener en
verdadera utilidad clínica aún no ha sido bien definida. cuenta que influye en la absorción de muchos fármacos.
No está indicado erradicar el H. pylori ya que no es causa de
acidez. sino que el amonio que produce la bacteria es incluso
beneficioso pues alcaliniza el pH ácido
• Cirugía antirreflujo.
Su efectividad es similar al tratamiento médico en términos
de control sintomático y de curación de esofagitis. pero
con mayor morbimortalidad. No ha demostrado disminuir
la tasa de degeneración neoplásica ni hacer desaparecer la
metaplasia columnar . Se puede realizar por vía
laparoscópica y la técnica más utilizada es la funduplicatura
de Nissen (posterior y total o de 360°).
El tratamiento quirúrgico es una opción de tratamiento
para la ERGE en pacientes seleccionados. especialmente en
aquellos con esofagitis refractaria a tratamiento. síntomas
persistentes o intolerancia a los IBP

36.2. Esofagitis por cáusticos

Figura 2. Apariencia endoscópica tlpica del Barrett 17. 12). Epidemiologla

Normalmente son in gestas accidentales y por ello casos leves.
pero en intentos autolíticos pueden ser muy graves.
Las lesiones más frecuentes son por cáusticos básicos (lejía) y
las más graves son por ácidos (batería de botón). Donde cau-
san más lesión es en el antro debido al espasmo pilórico.

Clínica
• Síntomas agudos a destacar.
Figura 3. Histología del esófago de Barren. con epitelio cilíndrico y células Lesiones orofaríngeas.
caliciformes. La ausencia de estas lesiones no excluye lesiones en zonas
in feriores.
Estridor. disfonía.
Tratamiento Compromiso vía aérea.
• Dolor retroesternal intenso y persistente.
• Medidas higiénico-dietéticas. Indica perforación esofágica.
Aunque no siempre hay clara relación entre hábitos higiéni- Si además presenta fiebre y enfisema subcutáneo.
co-dietéticos y la ERGE. se recomiendan comidas frecuentes Indica mediastinitis.
y poco abundantes. evitando el exceso de grasas. café.
• Síntomas tardlos.
alcohol. chocolate. tabaco y fármacos que relajen el EEI. Estenosis.
Evitar acostarse inmediatamente tras las comidas y elevar el Ocurre hacia la 2-3 ." semana de la ingesta y sobre todo
cabecero de la cama al dormir. cuando la esofagitis afecta la submucosa. Para su diagnós-
• Tratamiento farmacológico. tico precoz se debe rea lizar un estudio barita do cada 2-3
Inhibidores de la bomba de protones (IBP). semanas. Su tratamiento es dilatación con stent
Es el tratamiento más efectivo a corto y largo plazo Carcinoma escamoso.
'. Se dan durante 8 semanas para luego continuar Riesgo 1000-3000 veces superior a la población normal.
con IBP a demanda o de forma intermitente. aunque a con un tiempo de latenCia de 40 años y a menudo sobre
veces el tratamiento debe ser indefinido. Si no responde. estenosis. Por ello. la esofagitis por cáusticos se considera
tiene sólo cllnica aUpica. esofagitis grave o Barrett se reali- una condición premaligna ; se debe reali-
zan tratamiento a doble dosis (cada 12 h en lugar de cada zar cribado de neoplasia empezando a los 20 años de la
24 h). En el Barrett se deben dar IBP síempre. indepen- ingesta.
dientemente del grado de displasia. ya que dismInuye la
progresión de la displasia
Diagnóstico
Antiácido + alginato.
Podría ser superior a los antihistamínicos. Se usan en casos • Analítica. radiografía de tórax y abdomen.
leves. de forma esporádica o adyuvante a IBP. • Si se sospecha complicación se realizará Te abdominal.
Antihistamfnicos H2 (ranitidina). • Se debe realizar inspección por ORL y gastroscopia en
Si leve o asociados a IBP. 24-48 h.

136
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Tema 36 . Enfermedades inflamatorias del esófago

Tratamiento
• No utilizar medidas que provoquen el vómito.
• Se discute el beneficio de la ingesta de agua o leche.
• Nutrición oraVenteraVparenteral en función de la lesión.
• Actualmente se desaconseja el uso de corticoides.
• Cirugra si existe esofagitis necrotizante.

36.3. Esofagitis eosinofílica

Enfoque MIR
Enfermedad emergente en Digestivo. susceptible de volver a ser
preguntada.

Figura 4. Biopsia de mucosa esofágica con la presencia de más de 15 eosinófi-

Definición
Es una enfermedad esofágica crónica inmunomediada. carac-
terizada por síntomas relacionados con disfunción esofágica e
inflamación con predominio de eosinófilos.
Existe un aumento de la permeabilidad del epitelio del esófago
que permite el contacto con potenciales alérgenos alimentarios
desencadenando una respuesta inmunitaria.
Clínica
En adultos provoca disfagia para sólidos. impactación alimen-
taria aguda y dolor torácico no relacionada con la deglución.
En niños son vómitos. dolor abdominal o rechazo a la comida .
La enfermedad en ausencia de tratamiento puede llevar a la
aparición de estenosis fibró ticas del esófago. Además. estos
pacientes tienen riesgo de perforación de esófago. No aumen-
to el riesgo de cáncer de esófago.
Es más frecuente en varones de mediana edad. Trpicamente
se asocia a antecedentes de atopia. sobre todo rin itis. asma
y eczema. Por ello. también podemos observar eosinofilia y
aumento de la IgE.
Recuerda ...
Varón de 30-40 años con antecedentes de atopia. que presenta
disfagia o impactación alimentaria. y en la endoscopia se observan
múltiples anillos esofágicos (MIR 16. 71).
los por campo de gran aumento.
Tratamiento
Actualmente existen tres líneas de tratamiento. Se puede
empezar por cualquiera de las tres. en función de las caracte-
rísticas y preferencias del paciente. A veces es necesario probar
más de uno hasta lograr obtener respuesta.
• Inhibidores de la bomba de protones.
Inducen remisión clrnica e histológica en aproximadamente
la mitad de los pacientes. También son efectivos para mante-
ner la remisión . En la práctica. se suelen emplear en primera
Irnea debido a su buen perfil de seguridad y alta tasa de
respuesta .
• Corticoides tópicos (budesonida. fluticasona).
Son efectivos para obtener la remisión y el mantenimiento.
Efectos adversos: candidiasis esofágica.
• Tratam iento dietético.
La más empleada es la dieta de los 2-4-6 alimentos. que
consiste en ir eliminando secuencialmente los alimentos
más frecuentemente causantes de la enfermedad (leche de
vaca. trigo. huevo. legumbres. pescado/marisco. soja. frutos
secos). realizando gastroscopias de control con toma de
biopsias para evaluar respuesta. Otra posibilidad es hacer
dieta basada en la identificación de los alérgenos por prue-
bas de alergia. pero la correlación con la respuesta clínica no
es buena. La dieta elemental (fórmulas de aminoácidos) sólo
se realiza si fracasan todos los demás tratamientos. debido
al difícil cumplimiento ya su alto coste.

Tratamiento de las complicaciones

Diagnóstico 3) Dilatación de estenosis esofágicas que no responden o persis-
ten a pesar del tratamiento médico, y endoscopia urgente en
• Clínica compatible. caso de impactación aguda alimentaria.
• Endoscopia digestiva alta con múltiples biopsias esofágicas
de todo el esófago.
Los hallazgos más típicos son los anillos esofágicos de aspec- (V r t bl 1 en la p 9ma 519.1i nte)
to traquealizado • las arrugas longit udinales
y la friabilidad de la mucosa. Hay que destacar que. en un
porcentaje no despreciable de pacientes. el esófago puede
ser macroscópicamente normal. Por ello. un esófago normal
por endoscopia no descarta la enfermedad. Los srntomas no
se correlacionan con la actividad histológica.
• Histología
> 15 eosinófilos por campo en el esófago. y ausencia de
eosinófilos en otras regiones del tracto gastrointestinal.

137
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General

-
DIAGNÓSTICO
ETIOPATOGENIA
I (ENDOSCOPIA)
Vesículas herpéticas confluentes.
I TRATAMIENTO
-

VHS·I y VHS-II
ESOFAGITIS HERPtTlCA
en general en inmunodeprimidos
ESOFAGITIS POR CMV CMV en inmunodeprimidos
dejando esofagitis erosiva. Cuerpos Aciclovir
intranucleares de Cowdry tipo A
Tercio inferior esófago:
úlceras serpiginosas que confluyen Ganciclovir
y dan úlceras gigantes

ESOFAGlTIS Placas blanco-amarillentas

Candida spp. en inmunodeprimidos Fluconazol
CANDIDIAslCA Hilas

Analgesia
ESOFAGlTIS Radioterapia en cáncer pulmón. Erosiones confluentes. necrosis.
Antiinflamatorios
POST -IRRADIACiÓN mediastino. esófago o laringe cicatrización. estenosis
Dilataciones endoscópicas

Tabla 1. Otras esofagitis

13 8
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Tema 37
Disfagia y trastornos motores del esófago
Autores: Antonio Martinez Ortega, H. U. Ramón y Cajal (Madrid), Cristina Burgos Guliérrez, H. U. Central de Asturias (Oviedo), Eduardo Franco Diez,
H. U. Ramón y Cajal (Madrid).
Enfo ue MIR
Tema bastante preguntado, sobre todo la acalasia esofágica pri-
maria y sus caracteristicas manométricas. Es importante recordar
el esquema de diagnóstico diferencial de disfagia esofágica. No
hay que confundir la disfagia orofaríngea (alta) con la propiamente
esofágica (baja).
37.1. Disfagia
Clasificación
Según su localización se distingue entre disfagia orofaríngea y
esofágica; según el alimento de inicio que produce la disfagia
se diferencian en motora o obstructiva.
Clasificación según localízación
• Disfagia orofaríngea.
Causas.
Accidentes cerebrovasculares (causa más frecuente),
enfermedades neuromusculares o miopatías de músculo
estriado (Parkinson, Miastenia gravis, poliomielitis, neu-
ropatías periféricas, distrofias, polimiositis), alteraciones
estructurales locales (TBC, neoformaciones, membranas
esofágicas, divertlcu lo de Zenker), alteraciones intrínsecas
de la motilidad del EES (acalasia del cricofaringeo).
Clínica.
Imposibilidad de iniciar la deglución. Atragantamiento
constante y crisis de asfixia. Pueden morir por aspiración
broncopulmonar.
Diagnóstico.
Esofagograma baritado y videorradiología, endoscopia (para
descartar lesiones estructurales), TC o RM cerebral (para des-
cartar ACV), manometría (para descartar trastorno motor).
Tratamiento.
Trata r la causa, utilizar espesantes y rehabilitación de la
deglución para disminuir el número de aspiraciones.
• Disfagia esofágica.
La localización de la sensación de disfagia del paciente por
debajo del hueco supraesternal, en ausencia de las manifes-
taciones propias de la disfagia orofaringea, permite estable-
cer que el paciente presenta una disfagia esofágica.
Las causas incluyen enfermedades que afectan la musculatura
lisa esofágica (acalasia, esclerodermia, espasmo esofágico
difuso), y patología que afecta al tamaño de la luz (estenosis
péptica, carcinoma esofágico).
Clasificación según el alímento de inicio
• Disfagia motora o neuromuscular.
Se debe a falta de relajación y/o peristalsis y presenta disfagia
para sólidos y liquidos desde el comienzo. Causas:
139
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- Alteraciones del músculo estriado.
Miastenia gravis, distrofias, polimiositis, etc.
- Alteraciones del músculo liso (213 inferiores del esófago,
EEI).
Aca lasia, esclerodermia, espasmo esofágico difuso.
• Disfagia mecánica u obstructiva.
Al comienzo es sólo para sólidos. Causas:
Luminal.
Obstrucción por bolo alimenticio grande, cuerpo extraño,
etc.
Estrechamientos intrínsecos.
Estenosis péptica (por ERGE) como causa más frecuente;
carcinoma epidermoide; anillos y membranas (más fre-
cuente el anillo esofágico inferior de Schatzki); esofagitis
infecciosas.
Compresiones extrínsecas.
Divertículo de Zenker, masas mediastínicas, etc.
(V r figura 1 n p glna s gUI nte)
Recuerda ...
• Disfagia + regurgitación nasal + broncoaspiración ~
disfagia orofaríngea
• Disfagia para líquidos + pérdida de peso + regurgitación no
ácida ... acalasia
• Disfagia para sólidos + pérdida de peso + ronquera -+ cáncer
Acalasia primaria
Etiología
Su etiología no está clara, habiéndose sugerido factores de
carácter hereditario, degenerativo, autoinmune o infeccioso.
Se caracteriza por una infiltración inflamatoria del plexo mien-
térico de Auerbach que acaba provocando una degeneración
neuronal en la pared del esófago.
Se ha de hacer siempre el diagnóstico diferencial con biopsia
para distinguir enfermedades que pueden simular la acalasia
y que se denominan acalasias secundarias o pseudoacalasias.
Estas enfermedades son la infiltración del EEI por un cáncer de
esófago o estómago, las cicatrices por radiación, la amiloidosis
y la enfermedad de (hagas. La causa más frecuente de pseu-
doacalasia el tumor de cardias.
Clínica
No predomina ningún sexo. Disfagia, dolor torácico y regur-
gitación, presentes en grado variable. Progresivamente se van
desnutriendo y perdiendo peso. No pirosis (no hay reflujo)
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Manual AMIR . Digestivo y Cirugía General

l Disfagia esofágica

[ Inicio sólo a sólidos

Obstructiva
[ Inicio a sólido y líquido o líquidos
Motora

•
( Intermitente ) (
•
Progresiva )
•
Intermitente )
•
( Progresiva )

I • • I • •
"' peso Pirosis RegurttaciÓn
Anillo Pirosis >50 años. OH, Dolor torácico no cida
esofá!Jico Microstomía
tabaco '¡' peso
infenor
o
Esofattis Estenosis Cáncer de Espasmo
fosino lliea péptica esófago esofágico Esclerodermia Acalasia
difuso

Figura 1. Causas de disfagia esofágica.

Diagnóstico
• Esofagograma con bario .
Dilatación del cuerpo esof~g ico . Estenosis distal en forma de
pico de p~jaro . En casos avanzados: esófago muy dilatado y
deformado (forma sigmoidea).
• Endoscopia.
Imprescindible en todo paciente con acalasia para descartar
causas de acalasia secundaria. También para evaluar mucosa
esof~glca an tes y después de una dila tación o cirugía.
• Manometría
Diagnóstico defin it ivo: relajación incompleta del EEI con la
deglución, ausencia completa de ondas perist~lticas y su sus·
titución por contracciones terciarias (no propulsivas) y tono
aumentado del EEI (aunque esto último no siempre). En la
acalasia vigorosa se observa aperista lsis pero con amplitudes
normales o aumentadas.
Recuerda . __
Disfagia + manometría con relajación incompleta del EEII
y aperistalsis = acalasia
Complicaciones
• Esofagitís por Candida o por irritación por los alimentos
retenidos largo tiempo (1/3 pacientes).
• Broncoaspiraciones (1/3 pacientes) .
• Carcinoma epidermoide esofágico. Es siete veces m~s
f recuente. Aparece tras muchos años. Mecanismo descono·
cido.
Tratamiento
• F~rmacos .
Nitritos, calcioantagonist as, sildenafilo y trazodona . Son el
tratamiento de menor eficacia y por ello sólo se usan en
pacientes muy ancianos o como trata miento puente a uno
más definitivo.
• Inyección de toxina botulínica en el EEI.
Resu ltados buenos, pero transitorios. Indicado en pacientes
ancianos o con alto riesgo quirúrgico.
• Dilataciones con balón por endoscopia.
Tienen la misma eficacia que la cirug ía. Es el trata·
miento de elección en muchos casos. Complicaciones
inmediatas: perforación, hemorragia. Complicaciones
a largo plazo: reflujo gastroesof~gico .
• Cirugía.
M iotomía de Heller (preferentemente por vía laparoscópi-
ca); est~ siendo discutida la idoneidad de asociar o no una
técnica antirreflujo. Al igual que la dilatación con balón, es
un tratamiento de primera elección, sobre todo en varones
jóvenes o pacientes en los que est~n contraind icadas las
dilataciones (divertículos, cirugra previa de la unión eso fa-
gogástrica ... ). A largo plazo, la cirugía es más efectiva que
las dilataciones (porque a mayor número de dilataciones,
la eficacia de las mismas va disminuyendo) . En
casos muy avanzados. con esófago muy dilatado, es precisa
la esofaguectomra.

Figura 2. A. Esofagograma con contraste (bario) que muestra esófago dilatado Figura 3. Dilatación endoscópica esofágica con balón. Izquierda: balón deshin·
con estenosis distal (en · pico de pájaro· o ·punta de lápiz·). B. Tránsito eso- chado e hinchado. Derecha: imagen endoscópida de la dilatación con balón.
fágico en acalasia, mostrando imagen de megaesófago.

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Tema 37 . Disfagia y trastornos motores del esófago

Espasmo difuso esofágico • pH-metrra de 24 horas.

Es un trastorno motor que se caracteriza por una peristalsis
normal, interrumpida de modo intermitente por contracciones
esofágicas simu ltáneas de gran amplitud.
Etiolog fa
Desconocida. Puede asociarse a colagenosis, diabetes mellitus
(neuropatía diabética), ERGE u otras esofagitis.
Clínica
Dolor torácico postpandnal que tiene unas características
difrcilmente distinguibles del dolor anginoso y además suele
responder a la administración de nitratos. La disfagia es inter-
mitente, no progresiva, a sólidos y Irquidos, y suele desenca-
denarse con la ingesta de líquidos muy calientes o muy fríos,
situaciones de estrés e ingesta rápida de alimentos.
Diagnóstico
• Esofagograma con bario.
Esófago en sacacorchos (contracciones simultáneas).
• Manometrfa.
Contracciones simultáneas, no peristálticas, de gran ampli-
tud y repetitivas en >20% de las degluciones, que comien-
zan en tercio inferior del esófago. Puede ser normal si en
esos momentos no hay contracciones (el EED es un trastorno
de aparición transitoria, episódica). Tono EEI normal. En oca-
siones, la relajación es incompleta como en la acalasia.
Es útil para iden tificar la presencia de una enfermedad por
reflujo gastroesofágico (ERGE), presente en un 20-50% de
estos pacientes.
Tratamiento
Similar a acalasia.
Esclerodermia
En e175% de los casos hay alteraciones esofágicas por incompe-
tencia del EEI y por atrofia del músculo liso del esófago . El
tercio proximal del esófago no se afecta en la esclerodermia por
estar formado de musculatura estriada en lugar de lisa
A parte de las manifestaciones de la esclerodermia, puede pro-
vocar disfagia para sólidos siempre y para Irquidos en decúbito.
Se asocia a pirosis que puede desencadenar una ERGE que
desarrolle estenosis péptica. Asr, inicialmente pueden presen-
tar disfagia motora, y posteriormente disfagia obstructiva por
estenosis péptica .
Manometrfa
Ondas de baja amplitud (pueden ser peristálticas o no). Hipotonra
del EEI, que se relaja adecuadamente tras la deglución.
Tratamiento
El del reflujo.

ACALASIA PRIMARIA ESClERODERMIA CÁNCER

Disminución neuronas
ETIOPATOGENIA plexos mientéricos Atrofia músculo liso (2/3 inf.) Infiltración maligna pared esófago

EPIDEMIOLOGIA Todas edades Mujeres 35-40 años Hombres >60 años

• Progresiva: 1.° líquidos • Progresiva: 1.° sólidos, 2.° líquidos

DISFAGIA • Pérdida peso Sólidos y IIquidos
• Pérdida peso

REGURGITACiÓN Importante Presente

Estadios avanzados
DOLOR TORÁCICO En casos severos No
(infiltrativo, metástasis)

I PIROSIS No +++ +/-

• Tono EEl l • Hipotonía EEI Cáncer de tercio inferior puede dar:

DIAGNÓSTICO • Aperistalsis (pero relaja bien) • Tono EEI r simulando una
MANOMÉTRICO • i presión basal cuerpo esofágico • Ondas baja amplitud acalasia
• Ausencia de relajación EEI

Esófago dilatado
I RX BARIO
I
Pico de pájaro Reflujo del bario Estenosis con bordes irregulares

I ENDOSCOPIA
I
Descarta causas secundarias Esofagitis Dx definitivo (biopsias)

• Nifedipino, nitratos • QT, RT

TRATAMIENTO • Toxina botulfnica Tratamiento del RGE • Endoprótesis
NO QUIRÚRGICO • Dilatación endoscópica • Gastrostomias

TRATAMIENTO • Esofaguectomra +reconstrucción

Miotomfa de Heller No
QUIRÚRGICO • Exclusiones

Tabla 1. Resumen de los trastornos motores del esófago.

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Tema 38

Cáncer de esófago

Autores: Cristina Burgos Gutiéffez, H. U. Central de Asturias (Oviedo). Antonio Martínez Ortega, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Gemma Ibáñez·Sanz,
H. U. de Be/lvitge (L'Hospitalet de Llobregat Barcelona).

Enfoque MIR • Cáusticos.

Es el factor de riesgo más potente.
Tema poco preguntado. Lo más importante es su relación con el • Tilosis o queratoderma palmoplantar.
ERGEy el esófago de Barren, aunque recientemente se ha pregun· • Sfndrome de Plummer-Vinson.
tado también el tratamiento. Enfermedad rara que cursa con anemia ferropénica y disfa-
gia por membranas.
• Radioterapia.
Epidemiologia
Es un cáncer endémico en el llamado " cinturón asiático del Adenocarcinoma
esófago" (sudeste Asiático, Irán, India y China). La incidencia • ERGE.
está aumentando en los paises occidentales, debido al consu- • Obesidad (por predisponer a ERGE).
mo de tabaco y a la obesidad (ERGE). El riesgo aumenta con la • Esófago de Barret.
edad, siendo los 67 años la media del diagnóstico. • Tabaco y alcohol, aunque juegan un papel menos importan·
Más del 90% de los tumores malignos del esófago correspon- te que en carcinoma epidermoide.
den a carcinoma escamoso y adenocarcinoma. Entre los dos,
anteriormente el epidermoide representaba el 95% de todos Clínica
los casos, pero actualmente en los paises occidentales el ade-
nocarcinoma ha aumentado hasta representar el 45%. Los sintomas iniciales suelen ser disfagia, dolor y pérdida de
peso, aunque cuando estos aparecen supone la afectación del
En raras ocasiones la estirpe histológica es distinta: otros carci-
nomas, mela nomas, leiomiosarcomas, carcinoides y linfomas. 60% de la circunferencia esofágica. La disfagia es inicialmente
para sólidos y gradualmente para líquidos. Puede manifestar-
se con disfonfa cuando se afecta el nervio recurrente; dolor
retroesternal por invasión mediastínica; fístulas traqueoeso-
fágicas por invasión traqueal. En el caso del carcinoma epi·
dermoide puede existir hipercalcemia por secreción de PTH-rp

La ausencia de serosa y la gran riqueza de linfáticos hacen que

la diseminación sea fundamentalmente locorregional. Al diag-
nóstico puede haber adenopatias, hepatomegalia y metástasis
óseas.

Diagnóstico
• Endoscopia digestiva alta.
Ante la sospecha de tumor esofágico siempre se debe reali-
zar endoscopia con toma de biopsias.
• Esofagograma con bario.
Figura 1. Histologia de carcinoma epidermoide de esófago, con perlas córneas. Permite establecer la extensión local, sobre todo si hay una
estenosis infranqueable al paso del endoscopio.
• TC
Localización Se utiliza para la estratificación pero tiene limitaciones para
la Ty la N.
El adenocarcinoma se localiza en un 75% en el esófago distal.
mientras que epidermoide suele afectar al tercio medio o distal. • Ecoendoscopia.
Técnica más sensible para el estudio locorregional (T y N),
Y permite realizar una PAAF. Sólo se realizará en tumores
Etiología resecables.
• Broncoscopia.
Carcinoma escamoso Se realiza cuando se indica cirugía, QT o RT para valorar el
• Consumo de alcohol y tabaco. riesgo de ffstulas traqueobronquiales.
Son 105 factores de riesgo más importantes y actúan de • PET.
forma sinérgica . Utilizada cada vez más, para detectar metástasis.
• Retención alimentaria. • Marcadores tumorales.
Diverticulos, acalasia. Baja sensibilidad y especificidad. CEA (antfgeno carcinoem-
• Bebidas muy calientes. brionario), CA 19-9 Y CA 125.

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Tema 38 ' Cáncer de esófago
Figura 2. Cancer epidermoide de esófago. Tránsito baritado.
Tratamiento
Sólo el 50% de los pacientes tienen enfermedad resecable al
diagnóstico. La supervivencia a los 5 años es del 20% .
Enfermedad localizada (T1 -T2NOMO)
Los tumores superficiales abarcan a los tumores que invaden
la mucosa, muscularis mucosae y submucosa (Tl) o hasta la
muscular propia (T2) . El tratamiento de elección es la resección
quirúrgica, siendo la modalidad más frecuente la esofagec-
tomra total o subtotal con linfadenectomra y reconstrucción
mediante una gastroplastia o coloplastia,
La mucosectomra endoscópica se utiliza en carcinoma bien
diferenciado limitado a la muscularis mucosae o lámina propia.
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Enfermedad localmente avanzada (T3-T4a , N+)
Los tumores que afectan a la adventicia (B), superan la pared
del esófago afectando a estructuras reseca bies como la pleura
o el pericardio (T4a) o presentan adenopatías locorregionales
(N+) son indicación de tratamiento neoadyuvante con una
combinación de RT y QT. El objetivo es reducir el tamaño
tumoral para, posteriormente, intentar una cirug ra radical.
Esta estrategia ha demostrado beneficio en términos de rese-
cabilidad, supervivencia libre de enfermedad y desarrollo de
metástasis a distancia. pero no en relación con la supervivencia
global.
Enfermedad avanzada (T4b. M1)
Tumores que invaden estructuras mediastrnicas no resecables
como la tráquea o los grandes vasos (T4 b) o con metástasis a
distancia (M 1). La braquiterapia consigue un control local del
tumor en un 30% de los casos. Aunque la QT puede paliar
los srntomas en una proporción significativa de pacientes, no
aporta beneficio en términos de supervivencia.
Tratamiento sintomático
Para mejorar la disfagia en pacientes no candidatos a RT neo-
adyuvante, la estrategia más habitual es la colocación de una
prótesis esofágica. Otras técnicas: dilatación con balón, terapia
fo todinámica. ablación con láser, gastrostomra o exclusión
esofág ica .
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Tema 39
Otras enfermedades esofágicas
Autores: Julio Sesma Romero. H. G. U. de Alicante (Alican te). Alejandro Ocaña Ledesma. H. Regional U. de Málaga (Málaga). Antonio Martlnez
Ortega. H. U. Ramón y Cajal (Madrid).
Enfoque MIR
Tema muy poco preguntado y por tanto prescindible.
39.1. Divertículos esofágicos
Son formaciones saculares resultantes de la protrusión loca-
lizada de la pared esofágica. Los verdaderos están formados
por todas las capas (m ucosa. submucosa y muscular). Existen
unos congénitos (más frecuentes en el tercio superior) y otros
adquiridos. Puede ser por tracción o por pulsión
Divertfculo de Zenker, faringoesofágico o por pulsión
Es el divertículo más frecuente. Está producido por la protrusión
de la mucosa y submucosa entre el músculo cricofaríngeo por
debajo y el constrictor inferior de la faringe por encima. en la
pared posterior de la hipofaringe. Este tipo de divertículos se
asocia con frecuencia a la acalasia del cricofaríngeo. una dege-
neración fibroadiposa de dicho músculo que impide su adecuada
relajación . Los síntomas más típicos son la regurgitación. halitosis
y aspiraciones. Si produce compresión. origina disfagia. disfonía
por compresión del recurrente o el síndrome de Bemard-Homer.
Complicaciones
Fistulización a tráquea, hemorragia intradiverticular, carcinoma
de células escamosas (0,4 %). Riesgo de perforación ante la
colocación de una SNG o al realizar una endoscopia.
Figura 1. Divertlculo de Zenker. Tomada de DTM, Diagnóstico y Tratamiento
Médico. Marbán.
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Diagnóstico
Rx bario.
Tratamiento
En la actualidad la gran mayoría pueden tratarse con una mio-
mucotomía endoscópica, que es muy efectiva y mucho menos
invasiva que el clásico abordaje quirúrgico abierto. La cirugía
abierta consiste en miotomía cricofaríngea (pequeños). con o
sin diverticulectomía. Si son grandes. es obligada también la
diverticulotomía.
39.2. Anillo de Schatzki
Los anillos son estructuras en forma de diafragma que ocluyen
parcialmente la luz esofágica y están formados por mucosa.
submucosa y muscular.
El anillo Schatzki, también llamado anillo esofágico inferior
mucoso, es un anillo de mucosa muy fino que normalmente
se encuentra en la unión escamoso-cilíndrica y asociado a
una hemia de hiato. Es frecuente (15% de la población gene-
ral). Puede ser sintomático o asintomático. dependiendo del
diámetro de la luz residual. Algunos autores sugieren que es
consecuencia de una enfermedad por reflujo gastroesofágico.
Clínica
Produce disfagia intermitente a sólidos, frecuentemente came
o pan. Puede asociar pirosis y regurgitación .
Diagnóstico
Endoscopia: podemos observar un anillo esofágico con una longi-
tud axial de milímetros. asociado o no a esofagitis o hemia de hiato.
Tratamiento
• IBP (pueden ayudar a disminuir la disfagia).
• Dilatación con balón o bujías del anillo.
Es muy efectivo y con pocas complicaciones asociadas.
39.3. Hernia de hiato
Paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a través
del hiato esofágico del diafragma. Se diagnostica por Rx barita-
da (de elección) o por endoscopia. Tipos de hernia hiatal
• Hernia hiatal por deslizamiento (tipo 1).
El 95% . Ascienden cardias y fundus. No hay saco herniario.
Favorecen el RGE. Aumenta su incidencia con la edad (60%
en > de 50 años). Sólo precisan tratamiento cuando causan
RGE sintomático. Comenzar con tratamiento médico (antise-
cretores) y, si no mejora. cirugía.
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Tema 39 - Otras enfermedades esofágicas
• Hernia hiatal paraesofágica (ti po 11).
El 5% . Asciende solamente el fundus gástrico, permanecien-
do el cardias en posición normal. Hay saco herniario. Todas
deben ser operadas por el alto riesgo de anemia ferropénica
por la gastritis asociada (complicación más frecuente) y de
estrangulamiento o volvulación (tríada del vólvulo gástrico:
distensión epigástrica + arcadas sin poder vomit ar + imposi-
bilidad para colocar una sonda nasogástnca).
Tratamiento : quirúrgico (aunque sean asintomáticas).
Reducción de la hernia, resección del saco herniario, repara-
ción del hiato y técnica antirreflujo asociada.
• Hernia hiatal mixta o combinada.
Por deslizamiento y paraesofágica a la vez. Casi 2/3 de las
paraesofágicas son mixtas.
Figura 2. Tipos de hernia hialal.
39.4. Lesiones mecánicas del esófago
Rotura esofágica (perforación esofágica)
Causas
• Yatrogénica .
Es la causa más frecuente (dilataciones, dehiscencia de sutu-
ras quirúrgicas, endoscopia, intubación ... ).
• Ruptura espontánea postemética o síndrome de Boerhaave.
Más frecuente en el tercio inferior.
• Cuerpo extraño impactado.
• Otras.
Neoplasia, trauma tismo, ingesta de cáusticos ...
Cl ínica
Depende de la localización y el tamaño de la perforación.
Tríada: dolor toracoabdominal, disnea y fiebre. Es frecuente la
disfagia . Si hay perforación de esófago cervical: se puede pro-
ducir un enfisema subcutáneo, con crepitación a la palpación
del cuello. Si se produce derrame pleural, es rico en amilasa
salival. Conforme pasa el tiempo, se produce una mediastinitis,
que tiene una alta mortalidad.
Diagnóstico
Es muy importante el diagnóstico precoz, por la alta mor-
talidad de la mediastinitis. En la Rx lateral cervical pueden
verse datos patognomónicos: desplazamiento anterior de la
tráquea, ensanchamiento del mediastino superior, neumome-
diastino (signo de la V de Nacleiro). Puede verse neumotórax
o derrame pleural. Se confirma al pasar contraste hidrosoluble
(Gastrografin®) al mediastino (loca liza el punto de ruptura).
Endoscopia sólo si hay perforación por cuerpo extraño
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Tratamiento
• Perforación esófago cervical .
Si mínima contaminación y poca inflamación el tratamiento
conservador será con antibióticos y alimentación parenteral.
Si hay supuración, inflamación importante o diseca planos,
se optará por cirugía para drenaje de mediast ino superior,
nutrición parenteral (NPD y antibióticos.
• Perforación esófago torácico.
<24 horas.
Sutura primaria + drenaje torácico + antibióticos + NPT.
>24 horas (mediastinitis).
Exclusión esofágica (esofagostomía y gastrostomía) o bien
fistulización dirigida (colocar tubo de drenaje para drenar la
fístula). Nunca se practica sutura primaria por la alta probabi-
lidad de dehiscencia de sutura (al haber ya una mediastinitis).
Esofaguectomía más esofagostomia y gastrostomía.
Para esófagos con enfermedades de base graves o avan-
zadas (neoplasias, estenosis no dilatables, acalasia evolu-
cionada o cualquier otra patologra que haga al esófago
afuncional). Resección esofágica seguida de anastomosis,
sólo si el esófago es viable
• Perforación esófago abdom inal : sutura + Nissen.
Síndrome de Mallory-Weiss
Supone el 5-10% de las hemorragias digestivas altas (HDA). Es
una HDA (hematemesis y/o melenas) por desgarro mucoso a
nivel de la unión escamocilíndrica secundario a vómitos inten-
sos, frecuentemente en varones alcohólicos.
Diagnósti co
Antecedentes de náuseas o vómitos + endoscopia .
Tratamiento
Generalmente cesa espontáneamente, por lo que sólo requiere
tra tamien to conservador con antieméticos o bien con hemos-
tasia endoscópica. Si no cede, intentar técnicas de radiología
intervencionista (inyección intraarterial de vasopresina o embo-
lización). Es muy raro que precise tratamiento quirúrgico
Cuerpos extraños
Etiología
Alimentos o cualquier cuerpo extraño que pueda ser introdu-
cido por la boca. Se suelen impactar en zonas de estrechez
fisiológica : arco aórtico, EEI Gusto por encima), o en esteno-
sis patológicas (que actúan como factores predisponen tes).
Laimpactación esofágica de drogas ilícitas empaquetadas
puede traer graves consecuencias si se rompe el envoltorio
(síntomas derivados de la liberación de la droga).
Predisponentes
Trastornos motores, estenosis pépticas, anillos y membranas
esofágicas, esofagitis eosinofnica. Ancianos con problemas de
masticación y deglución, masticación insuficiente y estrés.
Clínica
Disfagia, afagia (dificultad total para deglutir hasta su propia
saliva), dolor torácico.
Tratamiento
Extracción endoscópica l.
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Tema 40
Abdomen agudo
Autores: José Luis Cuno Roldán, H. U. de Fuenlabrada (Fuenlabrada, Madrid). Óscar Cano-Valderrama. H. U. Cllnico San Carlos (Madrid). Julio Sesma
Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante).
Enfo ue MIR
~ste y los siguientes capitulos son puramente quirúrgicos. No son
muy preguntados, por lo que lo más importante es saberse las pre-
guntas de años anteriores para tener cierta idea.
Concepto
Un abdomen agudo es todo dolor abdominal de instaura-
ción reciente, con sensación de gravedad, que implique un
diagnóstico con celeridad porque con frecuencia necesita un
tratamiento quirúrgico urgente.
Causas
Las causas de un abdomen agudo son múltiples, y van desde
una apendicitis aguda a una perforación por una úlcera pép-
tica, pasando por enfermedades médicas como la porfiria o la
intoxicación por plomo.
Las causas más frecuentes son :
• Epigastrio: úlcera péptica, colecistitis aguda, cólico biliar,
pancreatitis aguda , infarto agudo de miocardio.
• Mesogastrio: isquemia intestinal, pancreatit is aguda, obs-
trucción intestinal.
• Hipogastrio: patologra ginecológica, estreñimiento, diverti-
culitis , apendicitis, infección urinaria.
Diagnóstico
Lo más importante es la historia clrnica y la exploración f ísica
del paciente (sobre todo las constantes vitales y la palpación)
. Es importante tener en cuenta que el diag-
nóstico de la causa del cuadro no es lo más importante. Lo
fundamental es decidir si el paciente necesita una cirugía
urgente. Si es asr, no es necesario realizar ninguna prueba
complementaria, dado que el diagnóstico se obtendrá durante
la intervención. Sólo se puede retrasar la cirug ra para estabilizar
hemodinámicamente al paciente antes de la misma.
En los ancianos, las formas atípicas de presentación de muchas
patologras y el retraso diagnóstico que ello conlleva provoca
una mayor mortalidad que en los pacientes más jóvenes
Exploración f ísica
La exploración frsica es fundamental en los casos de abdomen
agudo. La exploración debe comenzar por una evaluación del
estado general del paciente (nivel de conciencia. temperatura,
frecuencia cardiaca, tensión arterial. .. ). En caso de que existan
signos de gravedad debemos proceder a resucitar al paciente
y acelerar el proceso diagnóstico para iniciar el tra tamiento
adecuado lo antes posible .
En cuanto a la exploración abdominal, se realiza de manera simi-
lar a la habitual. Algunos signos de interés en estos casos son :
• Defensa muscular.
En los casos de abdomen agudo quirúrgico es frecuen te que
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la musculatura del abdomen se contraiga, creando el cono-
cido vientre en tabla .
• Signo de Blumberg o de rebote.
Es signo de irritación peritoneal y se produce cuando al sol-
tar la presión del abdomen el paciente sufre más dolor que
mientras se rea lizaba la presión .
• Signo de Murphy.
Es la finalización de la inspiración al presionar en el hipocon-
drio derecho. Es caraderfstico de la colecistitis aguda.
• Signo de Rovsing .
Se produce cuando al presionar en la fosa iliaca izquierda el
paciente sufre dolor en la fosa iliaca derecha
Se debe a que al presionar en el colon sigmoide, el aire se
desplaza hacia el ciego y lo distiende, provocando dolor en
los pacientes que sufren una apendicitis aguda .
Pruebas complementarias
• RadiograHa simple de abdomen.
Es la primera prueba que se suele realizar, aunque es poco
útil. Nos muestra el patrón hidroaéreo, por lo que ayuda
al diagnóstico en los casos de obstrucción intestinal. En
algunas ocasiones puede ser diagnóstica, por ejemplo si
se visualiza un apendicolito, pero eso es poco frecuente.
Permite visualizar gas en el abdomen, en los vasos y en el
retroperitoneo.
• EcograHa abdomina l.
Técnica muy útil dado que es barata, rápida y no somete
al paciente a radiaciones ionizantes. Por esta razón suele
ser la primera prueba a realizar. Permite ver la vía biliar,
el hfgado, los vasos abdominales y el retroperitoneo (este
último con dificultad) . Es la técnica de elección en
mujeres con dolor en fosa iliaca derecha y en el abdomen
agudo en la infancia
• Te.
Es la mejor prueba para evaluar un abdomen agudo, pero se
suele realizar después de la ecografía debido a que somete al
paciente a radiaciones ionizantes y es más cara . En algunos
casos, dependiendo de la sospecha clfnica, se realiza la Te
sin haber realizado previamente una ecograHa abdominal,
por ejemplo si se sospecha una diverticulitis aguda . Es útil
para valorar el retroperitoneo.
Tratami ento
El tratamiento del abdomen agudo depende de la causa que
lo haya generado. Hay que recorda r que adualmente no se
conSidera necesario esperar a tener un diagnóstico para iniciar
el tratamiento analgésico
Si el paciente presenta mal estado general o signos de grave-
dad (hipotensión, taquicardia ... ) se debe iniciar inmediatamen-
te la resucitación con sueroterapia y acelerar el diagnóstico
para tratar la causa del cuadro.
No se debe olvidar la importancia de iniciar el tratamiento anti-
biótico lo antes posible cuando está indicado, lo que se conoce
como la " hora de oro" en muchas ocasiones.
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Tema 41
Apendicitis aguda
Autores: José Luis Cuño Roldán. H. U. de Fuenlabrada (Fuenlabrada, Madod). Óscar Cano-Valderrama. H. U. C/lnico San Carlos (Madrid). Julio Sesma
Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante).
Etiologia e historia natural
La obstrucción de la luz apendicular provoca hipersecreción y
distensión del apéndice con la consiguiente dificultad para el
retorno venoso y linfMico y sobrecrecimiento bacteriano. En la
apendicitis aguda flemonosa, las bacterias invaden la pared.
En la apendicitis purulenta, aumenta la distensión y la infec-
ción con compromiso de la irrigación arterial que deriva en la
isquemia apendicular. Si esto llega a producirse, se denomina
apendicitis gangrenosa, que puede transformarse en una
perforada, dando lugar a una peritonitis focal o difusa.
Causas de obstrucción de la luz apendicular:
• Hiperplasia folículos linfoides (causa más frecuente).
• Apendicolito o fecalito (segunda causa más frecuente).
• Cuerpos extraños o microorganismos (Yersinia y ciertos pará-
sitos).
• Tumores.
Clinica y diagnóstico
Sucesión de srntomas o patocronia de Murphy (sólo en el 50%
de los pacientes):
• Oolor epigástrico cólico.
• Náuseas y vómitos.
• Oolor en FID continuo.
La anorexia y la febrrcula se dan en casi todos los casos. Si apa-
rece fiebre (>38 OC), sospechar apendicitis perforada
Plastrón apendicular: ante una apendicitis gangrenosa o que
ya se ha perforado, el peritoneo crea una zona defensiva alre-
dedor para evitar que se disemine la infección, por lo que se
palpará una masa dolorosa en FIO a la exploración.
Exploración física
Oolor a la palpación en FIO, en el punto de McBurney (unión
del tercio externo con los dos tercios internos de la línea que
va de ombligo a espina ilfaca anterosuperior). Se palpa defensa
en la zona.
Signo de Blumberg (inespecffico): indica irritación peritoneal.
Esta irritación puede provocar dolor en FIO al presionar FII
(signo de Rovsing) . En apendicitis retrocecal :
signo del psoas positivo (dolor a la extensión de la pierna dere-
cha). En apendicitis pélvica: dolor en fondo de saco de Oouglas
al hacer tacto rectal.
Laboratorio
Leucocitosis y desviación izquierda (no todos los pacientes).
Rx de abdomen
De poca utilidad para el diagnóstico (sólo si se ve un fecalito
radioopaco o signos de neo en FIO).
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En cualquier caso, lo que prima para el diagnóstico de apen-
dicitis siempre es la clrnica (no las exploraciones complemen-
tarias).
Complicaciones (las 4 " P")
• Perforación .
• Peritonitis focal (absceso apendicular).
• Peritonitis difusa.
• Pileflebitis.
Complicación más grave (aunque muy rara) de la apendicitis
gangrenosa. Se desarrollan émbolos sépticos hacia el hrga-
do, originando una tromboflebitis séptica que asciende por
la vena porta, pudiendo llegar a formar abscesos hepáticos.
Cursa con fiebre alta, escalofrros, dolor en hipocondio dere-
cho y subictericia. Diagnóstico: demostrar abscesos hepáti-
cos y gas intraportal mediante ECO o TC (primera elecCión).
Diagnóstico diferencial
• Niños.
Gastroenteritis aguda (GEA), linfadenitis mesentérica, diver-
ticulo de Meckel, invaginación intestinal, traumatismo abdo-
minal desapercibido, Schóenlein-Henoch, etc.
• Jóvenes y adolescentes.
GEA, cólico nefrítico, adenitis mesentérica, enfermedad de
Crohn (ileftis granulomatosa), anisakiasis.
En mujeres: cistitis, embarazo ectópico, folrculo hemorrágico
(quiste funcional), EPI, endometriosis.
En varones: torsión testicular, epididimitis, etc.
• Adultos.
GEA, diverticulitis, colecistitis, pancreatitis, prostatitis, isque-
mia intestinal, anisakiasis, etc.
Peculiaridades
En los niños y ancianos es más dificil el diagnóstico, lo que
condiciona una mayor incidencia de perforaciones
Embarazadas: la apendicitis es la causa más frecuente de
abdomen agudo en la embarazada, y la causa extrauterina más
frecuen te de intervención quirúrgica. Difrcil diagnóstico, y por
tanto, mayor incidencia de perforaciones. El tratamiento es la
apendicectomra urgente, que se puede realizar por vra abierta
o laparoscópica según el caso concreto.
Tratam iento
El tratamiento de la apendicitis aguda es casi siempre quirúr-
gico. Algunos autores defienden el uso de antibióticos para
tratar las apendicitis agudas no complicadas. Sin embargo,
esta forma de tratamiento no se ha expandido debido a la
baja morbimortalidad de la ci rugra y a un alto porcentaje de
pacientes que requieren intervención en los meses posteriores
al tratamiento conservador. Sin embargo, sr que es frecuente
realizar un tratamiento conservador de aquellos pacientes que
presentan un plastrón apendicular. En estos pacientes se inicia
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General

tratamiento conservador con antibioterapia y si tienen una
colección asociada se realiza su evacuación mediante punción
percutánea. Posteriormente se programa la cirugía pasados
al menos 8- 12 semanas del episodio agudo . la
razón para posponer la cirugra es evitar las complicaciones
que se pueden asociar a una cirugfa compleja por un proceso
inflamatorio tan desarrollado.
El abordaje puede ser por vía abierta o laparoscópica. la
apend icectomfa laparoscópica es claramente superior en los
pacientes obesos (donde la cirugra abierta es más compli-
cada por el importante panfculo adiposo del paciente) y en
los pacientes con dudas diagnósticas (para descartar con
menos agresión que la causa del cuadro no requiera cirugfa).
En pacientes jóvenes y sin comorbilidades la diferencia no es
tan marcada. aunque se tiende a realizar más abordaje laparos-
cópico esperando reducir el dolor y la estancia postoperatoria
. Se acepta que un 5-10% de apendicectomfas
son en blanco. En pacientes con dolores abdominales ines-
pecíficos que no sugieran apendicitis, el tratamiento se debe
limitar a la observación clfnica y adecuada analgesia ya que la
laparoscopia exploradora no ha demostrado ningún beneficio.

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Tema 42

Enfermedad diverticular

Autores: José Luis Cuño Roldán. H. U. de Fuenlabrada (Fuenlabrada. Mad"d). Óscar Cano-Valderrama. H. U. CJlnico San Carlos (Madrid). Julio Sesma
Romero, H. G. U. de Alicante (Aficimte).

Los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos. Los pri-

meros (raros) son herniaciones de toda la pared intestinal,
mientras que los adquiridos son sólo de la mucosa, submucosa
y serosa, generalmente en el punto de entrada de la arteria
nutricia (pseudodivertículos).

Divertículos de intestino delgado

Más frecuentes en duodeno y yeyuno.
La mayoría son asintomáticos.
Los divertículos yeyunales múltiples están relacionados con el
síndrome de malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano.

Divertículo de Meckel
Persistencia del conducto onfalomesentérico. Es la anomalía
más frecuente del tubo digestivo. Se localiza en el borde anti-
mesentérico del neon y está revestido por mucosa ileal (50%),
gástrica, duodenal, pancreática o colónica.
Clínica
Sin síntomas (lo más frecuente), hemorragia (rara después de
la primera década), diverticulitis (cuadro similar a la apendicitis)
y obstrucción intestinal.
Diagnóstico de elección
Gammagrafía con Te (captado por mucosa ectópica).
Tratamiento
Quirúrgico, si complicaciones.
Divertículos colónicos
Más frecuentes en sigma. Incidencia entre el 20 y el 50% a
partir de la sexta década
Mecanismo de producción: aumento de la presión intralumi-
nal. Favorecido por estreñimiento y dieta pobre en fibra.
Figura 1. Oiverticulitis aguda (O) con abscesos paracólicos (llave) y de la
pared del colon descendente (A). Tomada de DTM, Diagnóstico y Tralilmiento
Médico. Marbán.
Complicaciones
• Diverticulitis aguda.
Más frecuente en colon izquierdo. por obstrucción de un
divertículo por restos (fecalito). Fácil perforación por la del-
gada pared del divertículo.
CHnica
Dolor en fosa ilíaca izquierda + irritación peritoneal + leu-
cocitosis (apendicitis izquierda). Complicaciones: absceso,
perforación localizada (lo más frecuente, tratándose sobre
todo de micro perforaciones). peritonitis generalizada,
estenosis con obstrucción de colon, fístulas a órganos
vecinos (la diverticulitis es la causa más frecuente de fístula
colovesical ). etc.
Diagnóstico.
TC
Tratamiento .
Reposo intestinal. antibioterapia. fluidoterapia
• Drenaje de abscesos diverticulares mayor o igual a 5 cm
(por punción percutánea guiada o por cirugía)

• Cirugía urgente si perforación con periton it is. hemorra-

Clínica
La mayoría son asintomáticos (y entonces son diagnosticados
de forma casual mediante enema opaco o colonoscopia) .
Algunos pacientes cuentan dolor abdominal (más en relación
con un probable síndrome de intestino irritable).
Diverticulosis: diagnóstico que se hace en pacientes con diver-
tículos no complicados. Enfermedad diverticular: en pacientes
con complicaciones de los divertículos.
gia grave u oclusión intestinal
• Cirugía programada.
Antiguamente se realizaba cirugía programada en todos
los pacientes jóvenes con un episodio de diverticulitis y
en los ancianos tras varios episodios. Hoy en día se es
más conservador y se tiene en cuenta la gravedad de los
episodios antes de decidir la cirugía programada.

149

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M anual AMIR · Digestivo y Cirugía General

• Técnicas. • Hemorragia
En la cirugía urgente se suele realizar una resección M~s frecuente en colon derecho. Causa m~s frecuente de
del segmento de colon afectado y una colostomía (inter- hemorragia digestiva baja en mayores de 65 años (tras des-
vención de Hartmann). aunque en los últimos años se cartar patología rectoanal benigna).
tiende a hacer resección y anastomosis primaria en los
pacientes con buen estado y sin peritonitis fecaloidea .
En algunos pacientes con abscesos no drenables por vía
percut~nea se puede realizar un abordaje laparoscópico
para drenar dichos abscesos y colocar uno o m~s drena-
jes. En la cirugía programada se realiza resección del
colon afecto y anastomosis primaria.

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Tema 43
Obstrucción intestinal
Autores: Ósear Cano-Valderrama, H. U. Olnico San Carlos (Madrid). Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). FranCISco Javier Teigell
Muñoz, H. Infanta Cristina (Parla, Madrid).
Enfoque MIR
Tema importante ya que es un síndtome que se relaciona con
diversas patología importantes (cáncer, hernias, vólvulos) y ha sido
preguntado de forma directa o indirecta. Hay que saber las causas
más importantes de obstrucción de intestino delgado y grueso así
como la imagen radiológica típica. Por otro lado se debe conocer la
importancia de la prótesis de colon para solventar una obstrucción
aguda neoplásica del colon.
Introducción y conceptos
La obstrucción intestinal es uno de los cuadros más frecuentes
que todo médico debe valorar en urgencias. En primer lugar
aclararemos ciertos conceptos que pueden dar lugar a dudas.
Obstrucción intestinal
Cuadro clrnico caracterizado por ausencia de deposición,
vómitos y distensión abdominal que se debe a una obstrucción
completa en cualquier tramo del tubo digestivo.
Suboclusión intestinal
Cuadro clrnico similar a la obstrucción intestinal pero que se
debe a una obstrucción incompleta del intestino, y que por lo
tanto se suele resolver con medidas conservadoras.
Obstrucción intestinal alta
Cuadro de obstrucción intestinal cuyo origen está antes del
intestino grueso. Por lo tanto, en la radiografía de abdomen
no se observa dilatación ni gas en el colon . Es el cuadro más
frecuen te. Cuanto más distal sea la obstrucción, más dilatación
abdominal presentará el paciente y más fecaloideo será el con-
tenido de los vómitos y la SNG.
Obstrucción intestinal baja
Cuadro de obstrucción intestinal cuyo origen está en el colon.
En la radiograffa veremos dilatación del colon hasta un stop. Si
la válvula ileocecal es competente (no deja pasar el aire desde
el colon al intestino delgado) no habrá dilatación del intestino
delgado y existe riesgo de perforación elevado (el contenido
se acumula en el colon, por lo que éste se dilata hasta perfo-
rarse). Si la válvula ileocecal es incompetente (al aumentar la
presión en el colon se abre y deja sali r el contenido del colon al
intestino delgado) habrá dilatación del intestino delgado en la
radiografía y el riesgo de perforación es menor.
Ileo paralítico
Obstrucción intestinal que se debe a un problema funcional ,
sin que exista un punto de obstrucción mecánico. Es frecuente
en todas las situaciones en las que hay una • agresión · al intes-
151
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tino, dado que éste responde dejando de moverse. Por ello es
frecuente después de una cirugra abdominal, en pacientes con
pancreatitis aguda u otras enfermedades abdominales y en
pacientes con alteraciones hidroelectroHticas (hipopotasemia
especialmente). El tratamiento se basa en reposo digestivo,
sueroterapia, sonda nasogástrica y procinéticos hasta que se
recupere el peristaltismo abdominal.
Sindrome de Ogilvie (pseudoobstrucción colónica aguda)
Es un cuadro clrnico trpico de pacientes mayores, con pro-
blemas neurológicos, que toman medicación ansiolítica o
derivados mórficos, con alteraciones hidroeledroHticas o que
requieren encama miento prolongado . Se carac-
teriza por un íleo paralítico que sólo afecta al colon . En la
radiograffa veremos dilatación de todo el marco cólico sin un
claro stop. El tratamiento se basa en reposo digestivo, sonda
nasogástrica, hidratación, procinéticos como la neostigmina
y, si precisa, colonoscopia descompresiva. Si el ciego se dilata
más de , O cm existe nesgo de perforación. por lo que si no se
puede hacer la colonoscopia descompresiva o ésta no es eficaz.
se debe plantear la realización de cirugía urgente.
Síndrome de pseudoobstrucción intestinal crónica
Es un síndrome infrecuente y complejo que se caracteriza por
presentar cuadros cl ínicos recidivantes que simulan una obs-
trucción intestinal (dolor con distensión abdominal. náuseas.
vómit os y ausencia de deposiciones) pero en ausencia de
un proceso obstructivo anatómico. Se origina como conse-
cuencia de una alteración de la motilidad intestinal debido a
la afectación de su componente muscular. neurológico o de
ambos. Son más frecuentes los casos secundarios a un proceso
sistémico aunque puede existir una afectación primaria de
dichos componentes. Entre las causas más frecuentes están la
esclerodermia. diabetes. enfermedades neurológicas, uso de
fármacos narcóticos con propiedades anticolinérgicas. hipoti-
roidismo. infecciones. síndromes paraneoplásicos. amiloidosis
y enteritis por radiación. entre otras muchas.
Clínicamente. estos enfermos pueden asociar malabsorción de
nutrientes principalmente por el sobrecrecimiento bacteriano
que se asocia con mucha frecuencia a esta entidad.
El diagnóstico suele ser complejo y varios años después del
inicio de los síntomas. incluso sometiendo al paciente a cirugías
innecesarias.
El tratamiento suele ser sintomático y dirigido a suplementar
el déficit nutricional. En los brotes agudos. el enfermo puede
precisar ingreso hospitalario (dieta absoluta. aspiración naso-
gástrica. medicación analgésica no opioide. y procinéticos).
En algunas ocasiones puede requerirse tratamiento palia tivo
endoscópico o quirúrgico (enterostomías). Como último esca-
lón. puede llegarse a realizar electroestimulación o trasplante
intestinal.
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Manual AMlR . Digestivo y Cirugía General

Etiología • fleo paraHtico.

Dilatación de intestino delgado y grueso sin stop en intestino
Las causas más frecuente de la obstrucción son (de forma
grueso. La radiografla ve dilatación de muchas asas sin que
genérica y en este orden):
estas se organicen con ningún patrón (en la obstrucción
1. Bridas o adherencias tras ciruglas abdominales o Z11. intestinal alta las asas suelen colocarse en el mesogastrio) y
2. Hernias además existe gas distal.
3. Tumores de colon • Síndrome de Ogilvie.
Dilatación del colon sin que exista un punto de stop.
Ante un paciente con una obstrucción intestinal, lo primero
es pensar que se deba a adherencias. Si no ha sido operado
nunca habrá pensar que se deba a una hernia de la pared
abdominal. pero si es una paciente mayor. con rectorragia y
cambio reciente en el hábito intestinal lo primero que debemos
sospechar es un tumor en el colon.

Fisiopatologla y clínica
El cuadro cllnico que debe hacernos pensar en una obstrucción
intestinal es la presencia de vómitos. distensión abdominal
y ausencia de emisión de gases o heces. Algunos pacientes
puede presentar em isión de heces liquidas escasas por rebosa-
miento en los casos de obstrucción intestinal baja. pero nunca
habrá deposiciones formadas y normales.
Al producirse la obstrucción, se acumula en el intestino la
secreción producida por éste en lo que se llama un tercer
espacio. Esto hace que se produzca deshidrataCión severa y
alteraciones hidroelectrolfticas (hipopotasemia e hipocloremia
especialmente. con hemoconcentración y empeoram iento de
la función renal). Por esto es importante colocar una sonda
nasogástrica que evacúe el contenido intestinal (evitando
además los vómitos para que el paciente esté más cómodo) e
hidratar al paciente de manera adecuada.
La presencia de la obstrucción hace que. inicialmente. el Figura 1. Radiografla simple de abdomen en la que se observa dilatación de
asas de intestino delgado organizadas y sin gas distal. compatible con obstruc-
intestino delgado aumente su peristaltismo para sobrepasar la
ción intestinal.
obstrucción. Por ello, los ruidos hidroaéreos están aumentados
y son metálicos. Posteriormente el intestino • claudica ' . esta-
bleciéndose un íleo paralitico con disminución de los ruidos
hidroaéreos.

Diagnóstico
El diagnóstico es inicialmente cHnico. siendo obligatorio realizar
un tacto rectal para descartar la presencia de un tumor en el
canal anal o un fecaloma. y una exploración de los orificios her-
niarios inguinales para descartar que exista una hernia incar-
cerada. La anaHtica nos ayudará a ver el grado de afectación
del paciente (hemoconcentración. signos de infección y altera-
ciones hidroelectrolfticas) mientras que la radiografla simple y
en bipedestación nos guiará a la localización de la obstrucción .
Los signos radiológicos más frecuentes son :
• Obstrucción intestinal alta.
Dilatación del intestino delgado (se sabe que es delgado por-
que hay válvulas que lo cruzan) con edema de pared (se ve
la pared. lo que no es normal), patrón en pilas de monedas
y niveles hidroaéreos. Además. no se verá gas en el colon o
este será muy escaso si la obstrucción es incipiente

• Obstrucción intestinal baja.

Dilatación del marco cólico (que no tiene válvulas que cruzan
de una pared a otra) hasta un punto de stop. El intestino
delgado estará o no dilatado según la válvula ileocecal sea o
no competente. Figura 2. Niveles hidroaéreos en obstrucción intestinal.

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Tema 43 . Obstrucción intestinal
Tratamiento
Lo primero que hay que hacer en un paciente obstruido es
iniciar una resuCItación hidroeledrolítica adecuada. dado que
tienen una importante depleción de volumen . A continuación
procederemos a colocar una sonda nasogástrica que descom-
prima el intestino para que el paciente no vomite y esté más
cómodo; además puede servir incluso para solucionar una
suboclusión intestinal.
Tras todo ello se realiza el tratamiento adecuado según la
causa del cuadro:
[leo paralítico
Añadir procinéticos al tratamiento y esperar a que el cuadro se
resuelva sólo. Si se prolonga en el tiempo se debe empezar a
administrar nutrición parenteral.
Síndrome de Ogilvie
Colonoscopia descompresiva y/o neostigmina.
Suboclusión intestinal
Si la obstrucción intestinal es por bridas, normalmente es
incompleta y con colocar la sonda nasogástrica e hidratar al
paciente en muchos casos el cuadro se soluciona . Por esta
razón, ante un paciente con un cuadro clrnico obstrudivo sin
signos de alarma se suele colocar una sonda nasogástrica,
hidratar al paciente y ver la evolución durante las siguientes
48-72 horas. Si no se quiere esperar este tiempo se puede
administrar un contraste hidrosoluble (GastrografrnfJ ) por la
SNG y realizar radiografías seriadas en las sigUientes 24 horas.
El contraste hidrosoluble tiene un efedo procinético y además
permite ver si el contraste progresa . Si en 24 horas no ha llega-
do al colon es muy poco probable que el cuadro se solucione
de manera espontánea, y por lo tanto se debe hacer cirugla
urgente.
Obstrucción intestinal completa
Si un paciente presenta una obstrucción intestinal completa la
única solución posible es la cirugía. El problema es diferenCiar
la obstrucción intestinal completa de la suboclusión intestinal.
Sin embargo, hay tres situaciones que deben hacernos pensar
que la obstrucción es completa :
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• Mal estado general del paciente con irritación peritoneal,
leucocitosis, fiebre y/o acidosis.
Estos signos nos deben hacer sospechar obstrucción comple-
ta y riesgo de perforación, por lo que se debe proceder con
cirug ra urgente.
• Obstrucción completa en una prueba de imagen.
Si realizamos un tránsito intestinal o una TC y se ve una
obstrucción completa se debe indicar una laparotomra explo-
radora.
• Falta de mejorra en 48-72 horas.
Si un paciente en el que se sospecha una suboclusión intes-
tinal no mejora tras 48-72 horas de manejo conservador se
debe indicar cirugra urgente.
En resumen, ante un paciente que ingresa estable por una obs-
trucción intestinal alta, se suele iniciar tratamiento conservador
y si no mejora indicar la cirugra . Si no
se quiere esperar se puede hacer una prueba de imagen o dar
contraste hidrosoluble para adelantar la indicación de cirugra o
el alta. Si el paciente tiene mal estado general se debe proceder
diredamente a la cirugra.
En los últimos años, cada vez con más frecuencia se ven ciru-
glas por obstrucción intestinal realizadas por abordaje laparos-
cópico. Este abordaje no se ha generalizado porque es técnica-
mente complejo y hay riesgo de dañar las asas dilatadas, pero
si el paciente lo permite y el cirujano tiene experiencia puede
ser una buena opción para paCIentes seleccionados.
Obstrucción intestinal baja
Ante una obstrucción intestinal baja lo normal es hacer una
TC para filiar adecuadamente el cuadro y después proceder
a Cirugía urgente, normalmente para resecar el tumor que lo
produce. Si en la TC se ve un tumor con metástasis, cada vez
con más frecuencia se decide colocar un stent en el colon para
solventar la obstrUCCIón sin someter al paciente a la cirug la e
iniciar el tratamiento oncológico lo antes posible.
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Tema 44

Vólvulos

Autores: Óscar Cano-Valderrama. H. U. CI/mco San Carlos (Madrid). Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). José Luis Cuño Rold~n. H.
U. de Fuenlabrada (Fuenlabrada, Madrid).

Un vólvulo se forma al rotarse un segmento de intestino sobre Vólvulo de ciego

s( mismo (tomando como eje el mesenterio del que cuelga).
Ocurre sobre todo en sigma, aunque también puede ocurrir Clínica
en ciego. La de una oclusión de int estino delgado.
Factores predisponentes: dolicosigma. megacolon. edad avan-
zada. encamamiento. laxantes. cirugía abdominal previa . Diagnóstico
Rx (imagen de un ciego muy dilatado. verticalizado. que llega
Vólvulo de sigma R) hasta hipocondrio izquierdo o incluso epigastrio. Asocia imá-
genes de oclusión de delgado).
El más frecuente.

Tratamiento
Clínica
Quirúrgico (no sirve el endoscópico).
Dolor abdominal. distensión abdominal. leucocitosis. Al com-
prometerse la irrigación procedente del mesenterio puede
aparecer isquemia, manifestandose como rectorragia. fiebre y
shock (gangrena del vÓlvulo).

DiagnÓstico
Radiolog(a simple de abdomen (imagen en grano de café
gigante. que es el asa de sigma dilatada y doblada sobre sr
misma).

Tratamiento
• Primera elección.
Descompresión endoscópica (colonoscopia).
seguida de colocación de sonda rectal (para evitar la recidiva) .
• Segunda elección .
Cirug(a (distorsionar el vólvulo y fijar el sigma al meso para
que no vuelva a ocurrir). Si ya hay sufrimiento del sigma. se
debe resecar (con realizaciÓn de Hartmann y reconstrucción
posterior).

figura 1. Vólvulo de sigma. imagen en "omega" o en "grano de café" . figura 2. Vólvulo de ciego.

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Tema 45

Patología vascular intestinal

Autores: Eduardo Franco Diez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). Jos~ Luis Cuño Roldán, H. U. de
Fuenlabrada (Fuenlabrada, Madrid).

Enfoque MIR • Arteria mesentérica superior (AMS)

Tema poco preguntado en los últimos años pero que no deja de ser
importante en el MIR. Hay que tener claro los conceptos de isque-
mia aguda oclusiva. no oclusiva y colitis isquémica.
Vascu larización intestinal
La vascularización intestinal depende de ramas del tronco celia-
co y de las arterias mesentéricas
• Tronco celiaco.
Da tres ramas: esplénica. hepática común y gástrica izquier-
da. De la hepática común surge la gastroduodenal que pasa
por la cara posterior del bulbo duodenal dando
ramas pa ra Irrigarlo.
Da ramas para la parte distal del duodeno y para todo
el resto del intestino delgado (ramas yeyunales e ileales).
Termina dando tres ramas de mayor entidad: la arteria ileo-
cólica (que irriga el neon terminal, el ciego y el apéndice).
la cólica derecha (colon ascendente y ángulo hepátICO) y la
cólica media (colon transverso).
• Arteria mesentérica inferior (AMI).
Irriga el resto del colon (desde el ángulo esplénico) hasta
el tercio superior del recto (arteria hemorroidal superior). El
resto del recto está irrigado por ramas de la arteria hipogás-
trica (arterias hemorroidales media e inferior).

Figura 1. Vascularizaci6n intestinal. Tomada de Master Evol (; Fondo editorial Marbán.

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Manu al AMIR · Digestivo y Cirugía General
El ángulo esplénico del colon constituye un t errit orio frontera
(entre AMS y AM I) sensible a la isquemia (por este motivo. las
colitis isquémicas típicamente afectan a esta región). La arteria
margina l de Drummond y la arcada de Riolano anastomosan
las circulaciones de AMS y AMI.
Isquemia mesentérica crónica
Cuadro caracterrstico pero poco frecuente. La causa es la arte-
rioesclerosis de la arteria mesentérica .
Se presenta como dolor abdominal periumbilical que empeora
trpicamente con la ingesta. El paciente deja de comer para no
sufrir el dolor. por lo que pierde peso.
El diagnóstico se rea liza mediante arteriograffa o angioTC. y
el tratamiento se basa en cirugía de revascularización o revas-
cularización percutánea (radiologra vascular intervencionista).
Isquemia mesentérica aguda
Isquemia mesentérica aguda oclusiva
Se caracteriza por la existencia de un émbolo (lo más frecuen -
te) o un trombo en la arteria mesentérica superior. distal a su
origen. que impide la circulación de la sangre. Típicamente
se da en pacientes con fibrilación auricular por embolismo
sistémico • o con factores de riesgo cardiovascular que
explican la existencia de un trombo en la arteria.
Clrnicamente se caracteriza por dolor abdominal muy severo y
agudo con una exploración abdominal anodina . Suele
acompañarse de rectorragia . En la radiograffa simple de abdo-
men se observa un patrón de íleo paralít ico . La
presencia de neumatosis intestinal y neumatosis portal apoyan
el diagnóstico de isquemia mesentérica
El diagnóstico se realiza mediante la realización de un angioTC
Figura 2. Arteriografía en isquemia mesentérica aguda.
15 6
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El tratamiento puede ser percutáneo de revascularización. si
en el TC no se demuestra daño irreversible de las asas intes-
tinales . Normalmente. cuando se diagnostica ya existe daño
intestinal y suele requerirse por lo tanto cirugía para resecar
los segmen tos intestinales afectados y proceder a la revascu-
larización del intestino viable . Si existen dudas sobre la
viabilidad intestinal. se programa una reintervención para 48
horas después. en la que se decide si el asa intestinal es o no
viable (second look).
Isquemia mesentérica aguda no oclusiva
Se produce en pacientes con isquemia mesentérica crónica que
se reagudiza en el contexto de un deterioro hemodinámico
secunda rio a otra causa (p. ej .• sepsis. ICC). Se presenta con
dolor abdominal y rectorragia .
El diagnóstico se realiza mediante angioTC. que muestra dis-
minución de la perfusión intestinal sin una interrupción brusca
del flujo .
El pronóstico es peor que en la isquemia oclusiva porque
el paciente ya presenta un mal estado hemodinámico y además
no existe tratamiento posible. excepto mejorar el estado gene-
ral y de perfusión del paciente.
Colitis isquémica
Es de lejos la forma más frecuente de isquemia int estinal.
Apa rece en pacientes de edad avanzada. y suele deberse a una
isquemia no oclusiva (hipoperfusión) del colon en el contexto
de hipotensión o hipovolemia (deshidratación. diálisis. sepsis.
ICC) aunque en muchos pacientes no se logra identificar nin-
guno de estos desencadenantes. Se caracteriza por la tríada
de dolor abdominal. normalmente en la fosa iliaca izquierda
(colon izquierdo). seguido de diarrea y posteriormente recto-
rragia. característicamente siguiendo ese orden . En la TC se
muestra disminución del realce de la mucosa del colon y datos
de colitis (engrosamiento de las paredes del colon). El diagnós-
tico definitivo se realiza mediante colonoscopia con biopsias.
aunque no es imprescindible
El pronóstico es muy bueno en general con tratamiento con-
servador mediante reposo intestinal y antibioterpia. No suele
afedar a grandes segmentos intestinales. por lo que si existe
una complicación. como una perforación intestinal. puede rea-
lizarse una extirpación quirúrgica del segmento afedo.
Aunque fisiopatológicamente pueda resultar similar. es muy
importante no confundirla con la isquemia mesentérica aguda
no oclusiva
Angiodisplasia de colon
Trastorno adquirido por lesión degenerativa de las paredes de
los vasos sangurneos (es por tanto una patología de ancianos).
Localización más frecuente: colon derecho. Clínica: sangrado cró-
nico. aunque en ocasiones es masivo. E125% se asocia a estenosis
aórtica (Síndrome de Heyde). Diagnóstico: colonoscopia.
Tratamiento
Endoscópico (coagulación con láser. electrocauterio o con
gas argón). Se puede ensayar tratamiento con estrógenos y
progestágenos. La cirugía (hemicolectomía derecha) está reser-
vada para casos diffciles de tra tar endoscópicamente (muchas
lesiones o muy grandes). En casos de sangrado masivo: arte-
riograffa para embolización del vaso o inyección intraarterial de
vasopresina. Si no cede: cirugía .
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Tema 45 . Patología vascular intestinal

COLITIS ISQU~MICA ¡ ISQUEMIA MESENnRICA AGUDA NO OClUSIVA

Hipoperfusión aguda que suele Hipoperfusi6n aguda transmural
FISIOPATOlOGIA afectar a la mucosa únicamente (mayor riesgo de gangrena)

Limitada al colon: Intestino delgado ± colon,

INTESTINO AFECTADO ángulo esplénico y unión rectosigmoidea en el territorio de la AM5

EXTENSiÓN Pequeña Más extensa

PACIENTE TlplCO Anciano con factores de riesgo cardiovascular (HTA) Paciente crítico (UCI)

Habitualmente hipoperfusión generalizada I

DESENCADENANTES Raramente identificables
shock de cualquier etiologia

Dolor abdominal grave. Peritonitis por gangrena

CLINICA Tríada típica
intestinal en casos evolucionados

PRONÓSTICO Bueno Malo

TRATAMIENTO Reposo intestinal y antibióticos Fundamental corregir el desencadenante (shock)

Tabla 1. Diferencias entre colitis isqu~mica e isquemia mesenl~ñca aguda no oclusiva.

157
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Tema 46
Trasplante hepático
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). José Luis Cuño Roldán, H. U. de Fuenlabrada (Fuenlabrada, Madrid). Javier Villanueva
Martinez, H. Infanta Cristina (Parla, Madrid).

Enfoque MIR HEPATOPATIA CRÓNICA TERMINAL (CIRROSIS HEPÁTICA)

Tema poco preguntado de forma directa pero que es importante
entender y conocer ya que se relaciona con muchas patologlas Enfermedad biliar primaria: cirrosis biliar primaria y colangitis
esclerosan te primaria
importantes y muy preguntadas en el MIR como la cirrosis y el
hepatocarcinoma. Es fundamental entender el sistema MElO como Cirrosis biliar secundaria
método de priorización en lista de espera de los pacientes. Cirrosis alcohólica
Cirrosis tóxica (fármacos y otros)
Cirrosis autoinmune
Cirrosis por enfermedades metabólicas hepáticas:
46.1. Indicaciones hemocromatosis hereditaria, Wilson. déficit de al -antitripsina,
enfermedad grasa no alcohólica
Cirrosis criptogenética
El trasplante hepático (TH) está indicado en aquellas enferme-
dades hepáticas en las que: ENFERMEDADES METABÓLICAS RARAS
o No sean posibles o hayan fracasado otras medidas terapéu-
ticas. Polineuropatía amiloidótica familiar. hiperoxaluria.
o la supervivencia esperada al año sea inferior a la que se hipercolesterolemia familiar homocigota
conseguirla con el TH.
o No existan contraindicaciones absolutas. ENFERMEDADES VASCULARES HEPÁTICAS

Causas de TH Enfermedad de Budd-Chiari

Enfermedad venooclusiva hepática
La cirrosis hepática por VHC es la causa más f recuente de TH
en adultos en nuestro medio, seguida por la cirrosis de origen TUMORES HEPÁTICOS
enólico. En la infancia la causa más frecuente de TH es la atre-
sia biliar extrahepática Carcinoma hepatocelular
En el caso de la cirrosis hepática, la indicación del TH vendrla Carcinoma hepatocelular fibrolamelar
condicionada por la aparición de complicaciones (PBE, sln- Hepatoblastoma
drome hepatorrenal, ascitis refractaria... ), y en el caso de un
hepa tocarcinoma si cumple los criterios explicados en el tema INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE
correspond iente.
Indeterminada
Hepatitis vlrica: A. B. E
Tóxico-medicamentosas
Procesos vasculares
46.2. Contraindicaciones absolutas Enfermedades metabólicas (enfermedad de Wilson. esteatosis ... )

o Edad >65-70 años (en función de la comunidad au tónoma).
o Enfermedades graves o invalidantes que no son reversibles
con el trasplante.
o Diagnóst ico de neoplasia en menos de 2-5 años excepto
para el carcinoma de piel no melanoma.
o Angiosarcoma o colangiocarcinoma hepático
o Infecciones sistémicas activas.
o VIH con CD4 <100 o carga viral detectable.
o Replicación viral activa de VHB: por riesgo de recidiva del
VHB y mala evolución post-TH.
o No abstinencia enólica de 6 meses, o 2 años en otras droga-
dicciones.
o Problemas sociales que no aseguren una buena adherencia
al tratamiento.
o Trombosis completa del árbol espleno-mesentérico-portal.
o IMC .. 35.
o Incompatibilidad ABO (no se exige la compatibilidad HLA).
ENFERMEDADES FIBROQUISTlCAS CONG~NITAS y
HEREDITARIAS DEL HIGADO
Poliquistosis hepática gigante
Enfermedad de Caroli
Tabla 1. Lista de enfermedades subsidiarias de trasplante hepático.
46.3. Pronóstico
Es variable en función de la indicación. Actualmente. la super-
vivencia en pacientes adultos se encuentra en torno al 85% al
año y 70% a los 5 años del TH. El resultado en pacientes con
VHC a corto-medio plazo es similar a pacientes no infectados.
pero es inferior a largo plazo debido a la reinfección del injerto

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Tema 46 . Trasplante hepático
por el virus (que es universal). Por otro lado, el mejor pronóstico a
largo plazo lo presentan los pacientes trasplantados por enferme-
dades metabólicas, colestásicas crónicas y por cirrosis alcohólica.
46.4. Inclusión y manejo de la lista de espera
En España, los candidatos son incluidos en lista de espera
según dos modalidades: urgencia O y trasplante electivo.
La urgencia O incluye la insuficiencia hepática aguda y el
retrasplante en los siete primeros dfas después del primer TH . El
código O implica prioridad nacional. es decir, el primer órgano
disponible en España será asignado a ese paciente (sin TH no
tendrá posibilidad alguna de sobrevivir). Sólo representa el 8%
de los TH .
El trasplante electivo incluye al resto de pacientes, que se
priorizan según la puntuación MELD . Dicho sis-
tema de puntuación asigna a los pacientes un (ndice numérico
para determinar la gravedad de su enfermedad hepática, de 6
a 40 puntos, calculado con una fórmu la a partir de tres varia-
bles: creatinina sérica, bilirrubina total e INR. Los que tienen
puntuaciones más altas se trasplantan antes, ya que se les
atribuye mayor gravedad y mayor riesgo de fallecer dentro de
los tres meses de inclusión en lista. A partir de un MElO.. 15 se
debe considerar el TH de un paciente.
Los pacientes con hepatocarcinoma son priorizados en cuanto
al tiempo en lista de espera de trasplante con otros sistemas
diferentes al MELD, ya que pueden ser pacientes compensados
(Chi ld A) y por tanto con MELD bajo. Si no se les priorizara de
otra forma, su enfermedad oncológica podría avanzar mientras
están en lista de espera, provocando incluso su salida de la
misma (si el t umor avanza hasta exceder los criterios de Milán).
~ 1,0
,.,E
~ 0,8
~ • Primeros 3 meses.
~o 0,6
.
E
."
~ 0,4
~
:i5
~ 0,2
.t
O '---~-r----~~----~------~
o 6 10 20 30 40
MELD score
Figura 1. Probabilidad de mortalidad a 3 meses de enfermos con hepatopatía
crónica de cualquier etiologia.
46.5. Otras modalidades poco habituales de
trasplante hepático
Trasplante hepático de donante vivo
En la actualidad, suspone sólo el 5 % de los trasplantes hepá-
ticos, debido a la importante morbilidad (3%) y mortalidad
(0,3%) que asocia para el donante. Habitualmente se dona
como mucho el 60% del volumen hepático (lo que para un
adulto supone el lóbulo hepático derecho quirúrgico). En fun-
NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra
ción del receptor será necesario injertar mayor o menor volu-
men hepátiCO (se suele trasplantar el lóbulo hepático derecho
a adultos y el lóbulo hepático izquierdo a niños). La principal
indicación es el trasplante de un lóbulo hepático izquierdo
donado por los padres a niños con atresia congénita biliar.
Trasplante hepático en dominó
Modalidad poco habitual de TH que se realiza en pacientes
con polineuropatra amiloidótica familiar (PAF). Estos pacientes
desarrollan una grave polineuropatra por un defecto metabó-
lico hepático que produce acúmulo de amiloide . Para que se
desarrolle dicha polineuropatra son necesarias décadas. Por
tanto, antes de que la desarrollen, los pacientes reciben un
TH de donante que suple su defecto metabólico. El h(gado
explantado al paciente con PAF no es desechado, sino que se
trasplanta a un paciente que lo necesite pero de cierta edad
(60 años), para que el problema metabólico que tiene ese
hfgado no se manifieste en la vida del receptor.
Trasplante hepático auxiliar
Consiste en el injerto heterotópico (por debajo del hfgado
nativo) de un lóbulo hepático izquierdo en pacientes con
fallo hepático fulminante por causas en las que, si el paciente
sobrevive a la fase aguda, la recuperación es ad integrum
(fundamentalmente se ha realizado en la insuficiencia hepática
aguda grave por paracetamol). El h(gado injertado mantiene
la función hepatica como puente a la recuperación del hígado
nativo. Posteriormente, se retira la inmunosupresión y se pro-
duce un rechazo crónico del injerto auxiliar.
46.6. Complicaciones del TH
Los tres problemas más graves son la disfunción primaria del
injerto, las infecciones y el rechazo. Las complicaciones en
el trasplantado hepático varían según el tiempo transcurrido
desde el TH . As(:
Complicaciones de la cirugía (vasculares, biliares), infeccio-
nes postoperatorias (habitualmente bacterianas, aunque
también fúngicas y víricas) .
• Más allá de los 3 primeros meses.
Infecciones, rechazo, recurrencia de la enfermedad que
motivó el trasplante y complicaciones crónicas de los inmu-
nosupresores (incluyendo enfermedades cardiovasculares,
que suponen la primera causa de muerte en trasplantados a
largo plazo).
Rechazo munolog a)
Distinguimos tres tipos:
• Rechazo h iperagudo .
Es raro y tiene lugar en las primeras horas. Está mediado por
anticuerpos contra antrgenos HLA. Tratamiento: retrasplante.
• Rechazo agudo celular o reversible .
El más frecuente. Aparece en las dos primeras semanas y se
sospecha ante un aumento de las transaminasas o colestasis.
Normalmente es asintomático, aunque puede manifestarse
con dolor en hipocondrio derecho y fiebre. Es mediado
por linfocitos T contra antígenos HLA. Diagnóstico: biopsia.
Tratamiento: bolos de esteroides.
• Rechazo crónico o ductopénico (irreversible).
Es tard(o (meses o años). Tratamiento: retrasplante .
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Manual AMIR . Digestivo y Cirug ía General

Recidiva de la enfermedad que motivó el TH Las complicaciones venosas (estenosis o trombosis portal.
estenosis del drenaje por las venas suprahepáticas) son en
Todas las enfermedades pueden recidivar sobre el injerto.
general raras y pueden tratarse mediante radiología vascular
excepto la hepatitis por VHB en forma fu lminante y las enfer-
intervencionista.
medades metabólicas del hígado (hemocromatosis. Wilson.
etc.). La trombosis de la arteria hepática
es la complicación vascular más frecuen te y grave tras el
Como se ha comentado anteriormen te. el VHC es la principal
trasplante hepático. Provoca una disfunción grave del injerto
causa de TH y su recidiva sobre el injerto es universal. en la
secundaria a la isquemia. con elevada mortalidad. Puede estar
mayoría de casos en forma de hepatitis crónica. con una pro-
provocada por una anatomía compleja del injerto. arteria
gresión más rápida a cirrosis que en pacientes no trasplanta-
hepática de pequeño tamaño o tiempo de isquemia prolon-
dos. Normalmente aparece a los 1-6 meses postrasplante. Los
gado. entre otras causas. Las estructuras más afectadas con la
pacientes están asintomáticos y tienen citolisis en la analítica .
isquemia son las vías biliares. porque reciben exclusivamente
Mucho más rara es la recidiva agresiva. llamada hepatitis coles-
aporte sangu íneo de las arterias hepáticas. Clínicamente pro-
tásica fibrosante. ~sta aparece también a los 1-6 meses. pero
voca fiebre. cito lisis discreta. marcada colestasis y disfunción
se manifiesta con ictericia. marcada colestasis. RNA del VHC
hepática . La ecografía constituye la principal herramienta en
muy elevado (>30 millones de copias) e insuficiencia hepática
el seguimiento postrasplante de la permeabilidad arterial. En
en semanas. El tratamiento para la recidiva del VHC es iniciar
casos avanzados. en TC y RM se refleja por la presencia de
tratamiento antiviral.
dilatación arrosariada de las vías biliares y la presencia de lagos
biliares. A pesar de que en algunos casos una trombectomía
Complicaciones quirúrgicas precoz puede ser útil. la mayoría de pacientes precisan un
retrasplante hepático urgente.
Se pueden dividir en vasculares (arteriales y venosas) y biliares.
La estenosis de la anastomosis biliar sucede en un 10% de
los trasplantes hepáticos. Se manifiesta por colestasis y se diag-
nóstica mediante ecografía abdominal o colangio-RM. donde
se observa la estenosis en la zona de la anastomosis quirúrgica
y la dilatación proximal. También puede man ifestarse por cole-
docolitiasis y colangitis aguda (en pacientes trasplantados no
duele al carecer de inervación en el injerto), El tratamiento de
elección es la colocación de prótesis biliares mediante CPRE y
antibioterapia adecuada en las colangitis.

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Tema 47
Traumatismos abdominales
Autores: Ju/io Sesma Romero. H. G. U. de A/icante (Alicante). José Luis Cuño Ro/dán. H. U. de Fuen/abrada (Fuen/abrada. Madrid). Óscar Cano-
Va/derrama. H. U. Clinico San Carlos (Madrid).
Enfoque MIR
Tema poco preguntado y al que por tanto hay que dedicar poco
tiempo. Recordad el Eco FAST y las indicaciones de laparotomla
exploradora.
Introducción
Generalmente se producen en el contexto de pacientes poli-
traumatizados. lo que ret rasa el diagnóstico y agrava el pro-
nóstico.
Clasificación y caracteristicas
Según el estado de la piel
• Abiertos (heridas).
El 35% . Penetrantes (si afectan al peritoneo) y perforantes
(si además hay lesión viscera l). Incluyen los producidos por
arma de fuego (el 90% son perforantes). arma blanca (el
30% son perforantes) y asta de toro. Víscera más frecuen-
temente lesionada en un traumatismo penetrante: intestino
delgado.
• Cerrados (contusiones).
El 65%. Víscera más frecuentemen te lesionada: 1.0 bazo. 2. 0
higado.
Según el tipo de lesión
• Parietales.
De la pared.
Lo más frecuente es el hematoma del músculo recto o de
su vaina.
Del diafragma.
Tras una contusión violenta es más frecuente la lesión del
hemidiafragma izquierdo. Pueden producir hernia diafrag-
mática traumática.
• Viscerales .
De víscera maciza .
Son las más frecuentes. Bazo (30 %). higado (25%). riñón
(15%). Si hay rotura capsula r. dan lugar a hemoperitoneo
y sindrome hemorrágico. Si la cápsula está integra se pro-
duce hematoma subcapsu lar, que puede romperse tras un
intervalo libre.
De víscera hueca.
Vejiga. intestino delgado, colon (ángulos esplénico y hepáti-
co). estómago (es el órgano que menos se lesiona). Da lugar
al sindrome peritonitico. Pueden también producirse roturas
diferidas por contusiones o hematomas intramurales.
• Vasculares .
En el caso de afectación de órganos retroperi toneales (riñón.
duodeno, páncreas y vasos) no se produce irritación perito-
nea!, por lo que la sintomatologia puede ser más anodina.
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47.1. Asistencia al paciente con traumatismo
abdominal
Resucitación inicial
En la valoración de los pacientes politraumatizados hay que
atender primero aquellos problemas que puedan poner en
peligro la vida del paciente. En esta fase se tratan los proble-
mas según se diagnostican porque pueden suponer un peligro
inminente para la vida del paciente. Se debe seguir un sistema
ordenado para evitar olvidar ningún paso. En la evaluación
primaria se debe seguir la regla ABCDE:
• A.
Via aérea.
• B.
Ventilación y neumotórax a tensión.
• C.
Circulación. estado hemodinámico y taponamiento cardiaco.
• D.
Alteraciones neurológicas, evaluación de las pupilas y la escala
de Glasgow para descartar una lesión expansiva cerebral.
• E.
Exposición. calentar al paciente y mirarle la espalda .
Durante esta evaluación primaria también se sigue la regla de
los cuatro catéteres: sonda nasal de respiración, via venosa,
sonda nasogástrica y sonda urinaria. No debe colocarse sonda
nasogástrica si se sospecha fractura de la base del cráneo, ni
sonda vesical si hay sangre en el meato, escroto o si no se
palpa la próst ata o está desplazada al hacer tacto rectal.
Una vez realizada la evaluación primaria y habiendo descarta-
do que el paciente sufra ningún problema vital, se pasa a la
evaluacíón secundaria en la que se explora detenidamente
al paciente buscando lesiones que puedan pasar por alto a
primera vista.
Diagnóstico de lesiones abdominales
Clínico
El 43 % de los pacientes no presentan signos especificos de
lesión. y más de 1/3 de los asintomáticos presentan lesiones
abdom inales que pueden ser graves.
Laboratorio: hematocrito y Hb seriados, leucocitos. transam i-
nasas. amilasa .
Lavado peritoneal : actualmente ha quedado relegado a un
segundo plano dado que normalmente se utiliza la ecografia
F.A.S.T. El lavado peritoneal puede estar indicado si la ecogra-
fía no está disponible o es dudosa y se basa en introducir un
catéter en el abdomen y comprobar si el Irquido peritoneal es
bilioso o hemático. dado que cualquiera de los dos implica la
realización de cirugia urgente.
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugi a General
Radiolog ía
• Rx simple.
En el tórax podremos descartar lesiones diafragmáticas
y en el abdomen : fracturas de últimas costillas (lesiones
renales. de hígado o bazo). fracturas de pelvis (aportación
más importante de la radiografía simple). neumoperitoneo.
colecciones Uquidas. pérdida de líneas renopsoas. desplaza,
mientos. cuerpos extraños.
• Ecografía F.A .S.T.
Ecografía abdominal rápida (no es una ecograffa completa)
que pretende aclarar si un paciente inestable presenta una
causa abdominal o pericárdica que justifique dicho estado
hemodinámico y que obligue a trasladar al paciente a quiró-
fano, Lo único que se busca es derrame pericárdico. liquido
en hipocondrio derecho o izquierdo y liquido en pelvis. Si
el paciente tiene liquido intraabdominal se asume que la
inestabilidad se debe a una causa abdominal y se indica una
laparotom fa urgente. En caso contrario la ecograffa FAS.T.
es negativa y se debe buscar otra causa de inestabilidad (p.
ej .• sangrado en los miembros. sangrado pélvico o un hemo-
tórax).
• Te.
El mejor método diagnóstico ante un traumatismo abdomi-
nal. En pacientes estables.
• Angiografía .
En casos no urgentes. puede indicar con exactitud algún
punto de sangrado.
• laparoscopia.
Con posibi lidades terapéuticas.
47,2, Indicaciones de laparotomía exploradora
Ante un politraumatizado la laparotomía suele ser prioritaria
con más frecuencia que otro tipo de intervención. ya que los
cuadros hemorrágicos constituyen una urgencia absoluta.
Toda herida que penetre en peritoneo requiere lapa-
rotomía . Para averiguar si entra en peritoneo o no. se hará
una exploración manual de la herida (con anestesia local si es
necesario). Si hay dudas de si una herida penetra en el perito-
neo. puede estar indicada la real ización de una laparoscopia
exploradora para aclararlo.
Urgencia absoluta
• Shock refractario o hematocrito progresiva-
mente bajo a pesar de transfusiones. con lavado positivo o
sin objetivar el lugar de pérdida de sangre.
• Neumoperitoneo en traumatismos cerrados.
• Peritonitis.
• Gas libre en retropentoneo.
• Herida penetrante por arma de fuego o asta de toro.
• Evisceración.
47.3. Tratamiento quirúrgico
1. Laparotomía media supraumbilical.
2. Revisión meticulosa de la cavidad abdominal. incluyendo el
retroperitoneo y la transcavidad.
162
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3. Reparación de las lesiones tras control in icial de la posible
hemorragia.
Víscera hueca.
• Lesión limpia.
Sutura primaria.
• Dislaceración o afectación vascular de delgado,
Resección del asa,
• Colon .
Resecciones. suturas. colostomías. etc.
• Vía biliar.
Colecistectomfa y tubo de Kehr.
• Vejiga .
Sutura y sondaje vesical.
Víscera maciza.
• Hígado.
Si hay lesión superficial se puede realizar sutura prima-
ria y medios hemostáticos; si hay dislaceración: resec-
ciones parciales o hepatectomfas de uno u otro lóbulo.
• Bazo.
Esplenectomía generalmente. si no se garantiza el
control de la hemorragia o si hay gran destrucción. En
alguna ocasión (rara) se puede realizar sutura simple
(esplenorrafia).
• Páncreas.
Suele asociar lesiones duodenales. Si es localizada se
puede poner tubo de drenaje para dirigir la probable
fistula pancreática . Si la lesión es grande: pancreatec-
tomía izquierda o duodenopancreatectomía.
• Riñón.
Hemostasia local o resección parcial. aunque general-
mente nefrectomfa total.
4. lavado de la cavidad abdominal. nueva revisión . drenaje y
cierre.
47.4. Hematoma retroperitoneal
Causa más común: fractura de pelvis.
(IInka
Diagnóstico dif ícil. Sospechar ante un paciente en shock hipo-
volémico. pero sin evidencia de hemorragia. Dolor abdominal
(60%) o lumbar (25%). La hematuria es muy frecuente,
Exploraciones
Rx (fractura pélvica. pérdida de sombra del psoas). TC (la mejor
prueba para ver el retroperitoneo).
Tratam i ento
Cirugía ante todo traumatismo penetrante. Los traumatismos
cerrados con hematomas retroperitoneales no siempre son
quirúrgicos (sólo los que afecten a la vena cava inferior).
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Tema 48
Complicaciones generales de la cirugía
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). José Luis Cuño Roldán, H. U. de Fuenlabrada (Fuenlabrada, Madrid). ÓSear Cano-
Valderrama, H. U. Cllnieo San Carlos (Madrid).

Enfoque MIR 48.3. Complicaciones de la herida

Recuerda sobre todo los tipos de cirugla según el riesgo de con-
taminación y la profilaxis antibiótica en función de ello. Del resto, Cicatrización patológica
lectura comprensiva.
• Queloide.
Cicatriz que rebasa los limites de la piel sana adyacente, por
Incluyen la fiebre postoperatoria, las complicaciones sistémicas, exceso de formación de colágeno. Sobre todo en tronco.
las complicaciones derivadas directamente de la herida quirúr- Alto riesgo de recurrencia si se opera, por lo que se intentan
gica. Las complicaciones de la cirugía gástrica se vieron en su otros tratamientos (colchicina, infiltraciones con esteroides o
momento en el caprtulo de úlcera péptica. con láminas de silicona).
• Cicatriz hipertrófica.
En heridas sometidas a fuerzas de tracción (exceso de miofibro-
blastos), lo que provoca retracciones y cicatrices antiestéticas.
48.1. Fiebre postoperatoria
Tratamient o: quirúrgico (Z-plastia).
• Neuroma.
Es importante conocer el dra postoperatorio en que comienza Lo que ocasiona cicatrices muy dolorosas.
la fiebre para orientarnos sobre el origen del foco infeccioso. Tratam iento: infiltración de anest ésico local. Simpatectomía.
• Úlcera cicatricial rebelde.
Se forma una úlcera sobre la cicatriz debido al compromiso
PERIODO CAUSA DE LA FIEBRE vascula r que ocasiona una excesiva proliferación de colágeno
(comprime vasos).
Postoperatorio inmediato Respuesta inflamatoria
24-48 horas a la cirugía
Infección de herida quirúrgica
Neumonía
Es la segunda causa de infección en una sa la de cirugra (la ter-
Postoperatorio intermedio ITU
cera es la neumonra y la primera es la flebitis). Diversas formas
3-7 días TEP
de infección de la piel y del tejido celular subcutáneo pueden
Flebitis
presentarse (celulitis anaerobia por Clostridium, fascitis necro-
tizante, gangrena de Fournier). La probabilidad de infección
Fístula de la anastomosis quirúr-
de una herida depende del tipo de intervención (ci rugía limpia,
gica (MIR 15, 1; MIR 15, 2)
Postoperatorio !ardro limpia-contaminada, contaminada o sucia).
Infección de catéter central
5-10 dias
Infección de herida quirúrgica
Absceso intraabdominal Clínica
Fiebre y signos inflamatorios clásicos (dolor, edema, eritema,
Tabla 1. Causas de fiebre tras una cirugía. aumento de temperatura local). En estadios más avanzados, se
producen colecciones purulentas.

48.2. Complicaciones sistémicas Tratamiento

Drenaje de colecciones y desbridamiento. Antibióticos si infec-
Hacen referencia sobre todo a las complicaciones pulmonares ción importante.

• Atelectasia.
La más precoz y la más frecuente.
Tratamiento: antibióticos para eVitar infección de los alvéolos
no ven tilados. Si atelectasia masiva: fibrobroncoscopia tera-
péutica.
Profilaxis: evitar que el paciente ven tile de forma superficial en
el postoperatorio (analgesia adecuada, fisioterapia respiratoria).
• Neumonra.
• Tromboembolismo pulmonar.
No siempre son evidentes los signos de trombosis venosas
en miembros inferiores. Profilaxis: heparinas de bajo peso
molecular, medias en las piernas, deambulación precoz.
Profilaxis
Iniciar antibióticos de forma preoperatoria en casos de cirug ra
limpia-contaminada (en las que se abre el intestino, la vra
biliar, el aparato genitourinario, sin salida de matenal a cavidad
abdominal) y en la cirugra contaminada (se produce salida del
contenido de las cavidades anteriores). En las cirug ías colóni-
cas el colon debe ser preparado en algunos casos (soluciones
evacuantes y enemas) , aunque la tendencia en los últi-
mos años es a no realizar dicha preparación. El principal bene-
ficio de la profilaxis antibiótica en cirugía electiva de aparato
digestivo es reducir la tasa de infecciones postoperatorias de
las heridas quirúrgicas

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Manual AMIR · Digestivo y Cirugia General

El antibiótico utilizado para la profilaxis en cirugía debe cubrir Dehiscencia

los patógenos mas frecuentes y ha de poder usa rse en mono-
dosis. Otras características a tener en cuenta a la hora de elegir Es el fallo de las suturas que aproximan los bordes de la herida.
el antibiótico son que tenga un buen perfil de seguridad y que con lo que ésta se abre.
no favorezca el desarrollo de resistencias bacterianas. La profi-
laxis an tibiótica debe iniciarse antes de realizar la incisión. en el Factores de riesgo
momento de la inducción anestésica Ancianos. diabéticos. hipoproteinemia (malnut rición. insufi-
ciencia hepática. insuficiencia renal). infección de la herida.
corticoides. déficit de vita mina e o de Zn. neoplasias. inmu-
DESCRIPCiÓN EJEMPLO nodeprimidos.
Cirugía sin apertura de
LIMPIA una cavidad contami- Hemia inguinal Tratamiento
nada de bacterias
Reparación quirúrgica.
Cirugía con apertura
lIMPIA- controlada del tracto Dehiscencia de la anastomosis
Colecistectomía
CONTAMINADA intestinal. urinario En casos de cirugía digestiva. El mayor factor predisponente
o respiratorio es la realización de una anastomosis sobre un terreno conta-
minado. Es mayor en las anastomosis colónicas. sobre todo si
Cirugía con apertura son muy distales. Se suelen detectar a partir de la primera o
no controlada del Colecistectomía con segunda semanas postoperatorias. generalmente en forma de
CONTAMINADA tracto intestinal. derrame de bilis absceso intraabdominal
urinario o respiratorio
• Tratam iento.
Drenaje del absceso + antibióticos. Si no mejora: reinterven-
Cirugía con una
SUCIA Apendicitis ción quirúrgica.
infección establecida

Tabla 2. Definición y ejempo de los diferentes tipos de heridas quirúrgicas

según el grado de contaminación de la cirugía realizada.

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Tema 49
Patología quirúrgica de la pared abdominal
Autores: Ósear Cano-Valderrama, H. U. Clínico San Carlos (Madnd). Julio Sesma Romero. H. G. U. de Alicante (Alicante). Cristina Burgos Gutiérrez,
H. U. Central de Asturias (Oviedo).

Enfo ue MIR Componentes de una hernia

Tema muy importante dado que ha sido preguntado todos los años
en los últimos MIR. Deben conocerse bien todos los aspectos del
tema, desde la analomla del conducto inguinal hasta el manejo de
las diferentes hernias.
• Saco herniario.
Corresponde al peritoneo parietal.
• Contenido herniario.
Estructura intraabdominal: epiplon, intestino delgado y grue-
so, vejiga, etc. En ocasiones el contenido forma parte del
saco herniario: hernias por deslizamiento (ra ras).

49.1. Hernias
Clasificación topográfica

Concepto y epidemiologia • Hernia umbi lical

• Hernia epigastrica .
Hernia es la protrusión temporal o permanente de un órgano A través de la linea alba, situada por encima del ombligo.
intraabdominal en un punto débil de la pared abdominal o • Hernia de Spiegel.
pelviana, previsible anatómicamente (orificio herniario). Pared abdominal anterior, en la confluencia del músculo
Afectan al 5% de la población general. El 90% son inguinales. recto abdominal con la línea semilunar de Douglas, situada
Las segundas en orden de frecuencia son las incisionales o por debajo del ombligo.
eventraciones (posquirúrgicas) . • Hernia de Petit y Grynfelt.
Pared abdominal posterior.
Tras la apendicitis, es la patologla urgente más frecuente (la
hernia complicada). • Hernia de Richter.
Porción antimesentérica del intestino delgado.
• Hernia de Littré.
Clínica Se hernia un divertlculo de Meckel.
• Hernia inguina l.
Tumoración o bu lto, doloroso a veces, que desaparece en
Directa o indirecta.
decúbito supino o que se reduce manualmente. Aumenta con
• Hernia crural o femoral.
la tos y otras maniobras que aumentan la presión intraabdomi-
• Hernia obturatriz.
nal. Si la hernia vuelve a salirse inmediatamente tras reducirla,
Dolor irradiado a cara interna de muslo y rodilla. Mujeres de
se trata de una hernia incoercible. Si no se puede reducir al
edad avanzada .
interior de la cavidad abdominal (por adherencias al saco her-
• Hernias perineales.
niario), entonces se trata de una hernia irreductible.
Anteriores, por delante del músculo transverso del periné
(labios mayores en la mujer). Posteriores, en músculo eleva-
Complicaciones (hernia complicada) dor del ano o entre éste y el coxis. Prolapso rectal completo.
• Hernias internas.
Pueden cursar con dolor, obstrucción intestinal, etc. Son dos: Retroperitoneales (hiato de Winslow, paraduodenales, para-
• Incarceración. ceca les, intersigmoideas), anteperitoneales o a través de bre-
Irreductibilidad de la hernia. No suele estar a tensión . chas quirúrgicas en mesenterio, epiplón, ligamento ancho.
• Estrangu lación. • Hernias postoperatorias o incisionales.
Hernia irreductible con compromiso vascular :J, 8, Eventración y evisceración.
. Suele estar a tensión (i ndurada).

Hernias inguinales
Las hernias incarceradas no son una ind icación de cirugla
urgente en sr misma. Sin embargo, si el paciente presenta una 50n las más frecuentes. 5e dan sobre todo en varones.
hernia incarcerada desde hace poco tiempo, es dificil saber si Aparecen en la región inguinal, cuyas capas de superficial a
tiene compromiso vascular, por lo que se suele hacer cirug la profundo son :
urgente. En los casos de hernias estranguladas, siempre es • Aponeurosis del músculo oblicuo mayor.
necesaria la reparación quirúrgica urgente. Forma ligamento inguinal en su parte inferior.
• Músculo oblicuo menor.
Fibras para músculo cremáster.
Factores predisponentes
• Músculo transverso del abdomen .
• Aumento presión intraabdominal. Arco aponeurótico transverso del abdomen .
Obesidad, tos crónica, prostatismo, estreñimiento, etc. • Fascia transversalis.
• Deficiencias de la pared abdominal. • Grasa preperitoneal.
Traumatismos, edad avanzada , defectos congénitos. • Peritoneo.

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Ma nual AMIR · Digestivo y Cirugía General

Conducto inguinal: intersticio de 4-5 cm de largo con un Clasificación

trayecto oblicuo de arriba abajo y de fuera adentro. con dos
orificios: orificio inguinal profundo o interno (orificio en la
fascia transversa lis. limitado medialmente por la arteria epigás-
trica y el triángulo de Hesselbach) y orificio inguinal superficial
o externo. localizado medial y superficial a éste. y que es un
simple orificio en la aponeurosis del oblicuo mayor. Ambos
onficios se encuentran por encima del ligamento inguinal. la
pared posterior del conducto inguinal es la fascia transversalis.
donde se localiza medialmente una zona triangular reforzada
por fibras del músculo transverso o triángulo de Hesselbach.
Por el orificio inguinal profundo salen estructuras del cordón
espermático en el hombre (arteria y venas espermáticas. con-
ducto deferente) y ligamento redondo del útero en la mujer.
También los nervios abdominogenitales mayor (iliohipogástri-
col y menor (ilioinguinal).
Conducto crural : más corto que el inguinal. Da paso a los
vasos femorales. Umites: arriba. ligamento inguinal. Medial:
ligamento lacunar o de Gimbernat. Abajo: ligamento pectlneo
o de Coopero lateral: fibras aponeur6ticas entre la pared ante-
rior y posterior de la vaina femoral. (Referencias arriba/abajo
para el paciente acostado).
Etiología
• Congénita .
Persistencia del conducto peritoneo-vaginal
asociarse a criptorquidia.
• Adquirida.
Por factores predisponen tes ya citados.
• H. indirecta.
la más frecuente (tanto en varones como en mujeres).
También llamada hernia oblicua externa . Por persistencia
del conducto peritoneo-vaginal. lateral al triángulo de
Hesselbach y a los vasos epigástricos . El saco herniario
sale por el orificio inguinal profundo siguiendo el trayecto
del cordón espermático. Pueden llegar al testículo denomi-
nándose hernia inguinoescrotal.
• H. directa.
Por debilidad de la pared posterior del conducto inguinal.
Medial al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos
. Más frecuente en mujeres. Se compl ican con menor
frecuencia que las indirectas.
• H. mixta.
Hernia con componente directo e indirecto.
Diagnóstico
El diagnóstico de la hernia inguinal es cHnico med iante una
adecuada exploración ¡¡sica que se debe realizar en decúbito
supino y con el paciente en bipedestación . Sólo
en caso de que existan dudas es necesario realizar una ecogra-
f fa abdominal para aclarar el diagnóstico.
Tratamiento
. Pueden
Exclusivamente quirúrgico. Objetivos del tratamiento quirúrgico:
• Reposición del contenido herniario .
• Resección del saco herniario.

~~~~~~~~~~~ _ __ _~ Aponeurosis
del músculodeoblicuo
inserción
externo (oblicuo mayor)
del abdomen

Figura 1. Región inguinocrural masculina. Tomada de Master Ev06 t:I Fondo editorial Marbán.

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Tema 49' Patología quirúrgica de la pared abdominal

• Reconstrucción de la pared, aproximando las propias estruc- 49.2. Hematoma de la vaina de los rectos
turas del paciente (herniorrafia) o bien colocando mallas
(heteroplastla), tratamiento actualmente más utilizado.
Vía anterior. Etiologla
Sin malla: técnica de Bassini y sus variantes. Con malla: Traumatismo directo o indirecto (contracción brusca e intensa
técnica de Lichestein. de los músculos abdominales, como ocurre en la tos, ejercicio
Vía posterior. frsico, convulsiones ... ). También puede presentarse de forma
Sin malla. Con malla: técnicas de Nyhus, Stoppa, etc. Por espontánea (sin antecedentes traumático) en pacientes de
laparoscopia: preperitoneal o transperitoneal. edad avanzada anticoagulados. Factores favorecedores: infec-
ciones, trastornos de la coagulación, toma de anticoagulantes,
Si incarceración o estrangulación puede ser necesario asociar edad avanzada, embarazo, enfermedades del colágeno.
resección de estructura afectada.
Complicaciones del tratamiento quirúrgico: Clínica
• EqUimosis escrotal o inguinal (complicación más frecuente).
Dolor abdominal agudo e intenso, náuseas. Puede haber febrí-
• Infección o seroma de herida quirúrgica.
cula y leucocitosis. Es tfpico el dolor a la palpación de los rectos
• Recidiva herniaria (sobre todo las directas).
anteriores del abdomen, pudiéndose apreciar una masa que es
• Atrofia testicular (por plastia excesivamente apretada sobre
más evidente si contrae los abdominales. Hematoma tardio.
el cordón espermático).
• Lesión vasos epigástricos y femorales.
• Sección de nervios abdominogenital mayor y menor (hipo- Diagnóstico
sensibilidad de la zona) o su inclusión en la cicatriz en forma
de neuroma (dolor intenso). Eco o Te.
• Lesión de intestino o vejiga.
Tratamiento
Hernias crurales (femorales)
Médico (reposo, analgesia, antibióticos para prevenir su infec-
A través del orificio crural o femoral, por debajo del ligamento ción).
inguinal , acompañando al paquete vasculoner-
vioso femoral (vena, arteria, nervio). Más frecuentes en muje-
res y más dificilmente reductibles que las inguinales. Se com- 49.3. Tumor desmoide
plican más que las inguinales (estrangulación)

Son fibromas benignos Originados en el tejido musculoaponeu-

Tratam iento rótico, pero con comportamiento maligno, dado que son muy
Quirúrgico por abordaje crural o convirtiendo la hernia en invasivos y recidivantes. Puede dar un fibrosarcoma de bajo
inguinal. Baja probabilidad de recurrencia . grado. Nunca metastatiza.

Hernias postoperatorias o incisionales (eventraciones) Etiologla

Pueden ocurrir después de cualquier laparotomía. Influyen en Desconocida. Más frecuente en mujeres tras un emba-
su aparición: mal estado nutricional, existencia de infección razo reciente y sobre cicatrices de laparotomias previas.
intraabdomtnal. obesidad, condiCiones que aumenten la pre- Componente genético (slndrome de Gardner).
sión intraabdominal en postoperatorio inmediato, etc.
Clínica
Tratam iento
Masa dura e indolora en pared abdominal que no se reduce.
Reposición del contenido herniario, resección del saco hernia-
rio, y reconstrucción de la pared abdominal con malla.
Diagnóstico
Por TC y biopsia.
EVENTRACiÓN EVISCERACIÓN
Tratamiento
A los meses-años de la
intervención 4.°-5.° día postoperatorio Extirpación quirúrgica radical. RT en los irresecables.

Tumoraci6n en cicatriz
Se palpa anillo aponeur6tico
Fallo de la aponeurosis
(piel íntegra)
Tratamiento: cirugla programada
Exudado sanguinolento
por herida
Se ven las asas intestinales ylo
vísceras (higado)
Fallo del peritoneo y la aponeu-
rosis (piel Integra o no)
Tratamiento: cirugia urgente

Tabla 1. Diag nóslieo diferencial entre eventración yeviseeración.

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Tema so
Patología anal y perianal
Aut ores: Óscar Cano-Va/derrama. H. U. Cllnico San Carlos (Madrid). Julio Sesma Romero, H. G. U. de A/icante (Alicante). José Maria Balibrea De/
Castillo, H. U. Vall d'Hebron (Barce/ona).

Enfoque MIR
Tema importante dentro de la cirugra por su frecuencia en la cllnica
y porque acumula bastantes preguntas en el MIR. Mención (y tra-
tamiento) aparte merece la enfermedad perianal de Crohn, que se
comenta en mayor detalle en el tema correspondiente.

La patologfa hemorroidal afecta a la cuarta parte de la pobla-

ción adulta en algún momento de su vida. Provocadas por un
agrandamiento excesivo de los plexos venosos hemorroidales:
o Internos.
Por encima de la linea dentada o pectfnea (submucosos). Son
las venas rectales superior y media.
o Externos.
En el canal anal (subcutáneos). Las hemorroides más fre-
cuentes. Formadas por las venas hemorroidales o rectales
inferiores.

50.1. Hemorroides

Recuerda ...
Las venas rectales superiores drenan hacia la vena mesentérica infe-
rior y ésta a la vena porta, mientras que las venas rectales medias
e inferiores drenan hacia la ilíaca intema que conecta con la vena
cava, por lo que los cánceres de tercio inferior de recto no dan
metástasis hepáticas, sino pulmonares directamente.
Etiologia
Bipedest ación, sedestación, estreñimiento.
Clínica
Rectorragia (más frecuente), en forma de sangre roja brillante,
prolapso hemorroidal (picor, escozor, ano húmedo), y trom-
bosis hemorroidal (gran dolor anal, hemorroide indurada y
azulada).
Clasificación hemorroides internas
o Grado 1.
Hemorroides no prolapsadas (permanecen en el recto).
o Grado 2.
Prolapsan durante la defecación, y se vuelven a reducir
espontáneamente.
o Grado 3.
Prolapsan durante cualquier esfuerzo, precisando reducción
manual.
o Grado 4.
Permanentemente prolapsadas, irreductibles.
Figura 1. Hemorroide interna.
Tratamiento
o Hemorroides externas.
Baños de asiento, dieta con fibra, pomadas, laxantes. En los
casos de trombosis, el tratamiento es la trombectomra en
los pacientes con menos de 48 h de srntomas, yel tratamien-
to conservador en el resto
o Hemorroides internas grados 1 y 2.
Tratamiento conservador. Si no mejoran, esclerosis (inyec-
ción submucosa de sustancias esclerosantes) o ligadura con
bandas elásticas de caucho (elección) (también llamado
" banding ").
o Hemorroides in ternas grados 3 y 4.
Hemorroidectom ia.
50.2. Fisura anal
Concepto
Desgarro longitudinal de la piel del canal anal por debajo de
la linea pectrnea. Loca lización más frecuen te: linea media de la
pared posterior (rafe medio posterior). En otras localizaciones o
si hay fisuras múltiples: pensar en una enfermedad de Crohn.

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Tema 50 . Patología anal y perianal

• Fisura aguda. • Submucoso.

Desgarro en cuyo fondo se ven las fibras del esfínter interno. Drenaje interno a través del recto.
• Fisura crónica . • Pelvirrectal.
Papila anal hipertrófica + fisura con fondo blanquecino + Drenaje interno a través del recto, en la zona de mayor fluc-
hemorroide centinela . tuación .
• Interesfinteriano.
Clínica Drenaje interno + esfinterotomfa interna.

Rectorragia, dolor ana l intenso al defecar (sfn tomas más fre-

cuentes). La fisura es la causa más frecuente de dolor anal. 50.4. Fístula anorrectal
Exploración: hiperton fa del esfrnter anal in terno.

Concepto
Tratamiento
Trayecto inflamatorio crónico entre canal anal o recto inferior
Fase aguda: tratamiento conservador (laxantes, baños de (orificio interno) y piel perianal (orificio externo).
asiento, pomadas de nitroglicerina o anestésicos locales, inyec-
ción de toxina botulrnica) . Fisuras crónicas: esfinteroto-
mfa lateral interna (el tratamiento más efectivo; >90% eficacia, Etiología
5% riesgo de incontinencia). Secundarias a un absceso anorrectal previo. Otras causas: trau-
ma, TB(, (rohn .. ..

50.3. Abscesos anorrectales

Etiología
Infección del fondo de una cripta o de una frstula anorrectal
preexistente . Pueden provocar fiebre y malestar
general. También producen dolor, aunque menos in tenso que
el de la fisura anal. Pueden verse abscesos que drenen al canal
anal o al recto y cuyo orificio no se vea o bien frstulas peria-
na les que se cierren y que dejen el absceso en su interior. Su
tratamiento es con antibióticos de amplio espectro que cubran
enterobacterias y anaerobios como el metronidazol.
Sobre todo en varones y diabéticos.
Localización
Perianal, isquiorrectaf. interesfinteriano, pelvirrectal (por enci-
ma del elevador del ano), submucoso (o intermuscular alto).
La cl ínica, el diagnóstico y el tratam iento dependen de
la local ización .
Tratamiento
Quirúrgico siempre, con una puesta a plano (dejar abierta
herida).
• Perianal e isquiorrectal.
Drenaje externo (incisión en piel perianal en la zona de
mayor f luctuación)
Clasificación
Interesfinterianas (las más frecuentes), transesfinterianas,
supraesfinterianas, extraesfinterianas.
Tratamíento
El tratamiento de la frstula perianal es casi siempre quirúrgico.
El objetivo de este tratamiento es eliminar la fistula, eVitando
la recidiva de la misma pero sin alterar la continencia fecal del
paciente.
El tratamiento elegido depende del tipo de frstula y de las
caracterfsticas del paciente. En ffstulas que no afecten mucho
al esfrnter anal se suele recomendar la fistulectomfa (sección
del trayecto fistuloso). Sin embargo, si la fístula afecta a una
parte importante del esfrnter anal se puede producir inconti-
nencia por lo que hay que recurrir a técnicas más complejas
como el colgajo de avance rectal o el lIFT.
En ocasiones cuando se opera una frstula hay mucha infla-
mación, en estos casos es recomendable colocar un setón de
drenaje que es un hilo que se deja puesto en la ffstula para que
drene el contenido purulento. Esto permite que disminuya el
proceso inflamatorio de cara a una segunda cirugfa más ade-
lante. No es raro que un paciente requiera varias intervencio-
nes para tratar una frstula perianal y esto es algo que se debe
comunicar al paciente.

DOLOR SANGRADO I ERITEMA TUMOR PICOR I SUPURACiÓN I TENESMO

- + - + + - +/-
(+ si trombosis)

++
ABSCESO +++ - ++ ++ - (espontánea)
+/-

FISTULA - +/- - - - +++ -

FISURA +++ ++ - - - - -

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la patologla anal aguada.

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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Una mención especial se debe a los pacientes con fístulas y
enfermedad de Crohn. Las Hstulas de estos pacientes son más
complejas y difíciles de tratar dado que tienden a recidivar por el
proceso inflamatorio autoinmune que las originan. Si no existe
mucha inflamación se pueden tratar como una fístula corriente.
Sin embargo, la mayor parte de las veces debemos ser más
conservadores que con las Hstulas no asociadas a EII. Una buena
opción es colocar un setón de drenaje para controlar el proceso
infeccioso y comenzar tratamiento dirigido contra la enferme-
dad inflamatoria intestinal con metronidazol, inmunomodula-
dores o incluso fármacos biológicos
1, L4. J.
50.5. Cáncer de ano
El 1-2 % de los tumores malignos del intestino grueso.
Tipos
Epidermoide (más frecuente) y cloacogénico . Son muy
raros los melanomas y adenocarcinomas.
Clínica
Hemorragias, dolor, prurito, sensación de masa. Adenopatfas
inguinales (si metástasis). Toda ulceración crónica en ano
que no cicatriza debe considerarse un cáncer mientras no se
demuestre lo contrario (biopsia).
Tratamiento
Radioterapia + cirugía (menos del 10% de recidivas en tumores
no invasivos). Linfadenectomía inguinal si ganglios positivos.
Si aún queda tumor tras lo anterior o es invasivo: amputación
abdominoperineal.
50.6. Incontinencia fecal
La defecación es un mecanismo complejo regulado a la vez por
el sistema nervioso consciente e inconsciente. El recto funciona
como un reservorio de heces, para almacenarlas durante el
tiempo que transcurre entre las deposiciones. Cuando el recto
se llena de heces, se envía una señal al sistema nervioso central,
que hace consciente la sensación de necesidad de defecar, a la
vez que relaja el esfínter anal interno de manera involuntaria
(esfínter anal interno - músculo liso - involuntario) y contrae el
esfínter anal externo de manera voluntaria (esfínter anal exter-
no - músculo estriado - voluntario). Si en ese momento pode-
mos defecar, relajamos conscientemente el esHnter externo y
defecamos. Si por el contrario no podemos, se produce una
relajación del recto para así aumentar su capacidad y diferir la
defecación. Las alteraciones en este complejo sistema pueden
impedir la defecación (estreñimiento) o impedir la retención de
las heces (incontinencia fecal)
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Etiologfa y epidemiologfa
La causa más frecuente de incontinencia fecal es la lesión
obstétrica. Esto hace que sea más frecuente en mujeres que
en hombres. La incidencia real es poco conocida por el carácter
estigmatizante del problema (se tiende a ocultar).
Durante el parto se producen lesiones en el esHnter anal exter-
no que inicialmente no producen clínica, pero con el paso del
tiempo, al perder los esfínteres fuerza, la lesión estructural
se manifiesta como incontinencia fecal en la sexta o séptima
década de la vida .
Diagnóstico
Se basa en una adecuada historia clínica que matice los epi-
sodios de incontinencia, el tipo de heces para los que se es
incontinente y otros detalles al respecto. Para ello se utilizan
escalas clínicas que tienen en cuenta estos factores: la escala
de Wexner es la más utilizada. Tras la historia clínica hay que
realizar tres tipos de estudios:
• Ecografia endorrectal
Estudia la morfología e integridad de los esfínteres. En caso
de disrupción nos indica la separación (medida en grados de
una circunferencia) que hay entre ambos extremos.
• Medidas electrofisiológicas (p. ej., latencia de los nervios
pudendos).
Valoran la funcionalidad de la inervación .
• Manometría anal.
Cuan tifica la presión que puede hacer el esHnter externo e
interno, e indica cuál está más afectado.
Tratamiento
En pacientes con integridad anatómica de los esfínteres en los
que el defecto es funcional , se realizan terapias de reeduca-
ción esfinteriana y/o estimulación nerviosa :
• Biofeedback.
Se coloca al paciente un detector que sirve para que visualice
o escuche una señal que se relaciona con la contracción de
su esfínter. El paciente realiza ejercicios pélvicos utilizando el
detector para comprobar que los realiza correctamente. Así,
reeduca su aparato esfinteriano y recibe un refuerzo positivo
al comprobar con el detector que los ejercicios son útiles.
• Estimulación nerviosa.
Se estimulan el nervio tibial anterior, o bien raíces sacras.
Dicha estimulación mejora la inervación del esHnter.
En pacientes con alteración anatómica y una buena función
nerviosa especialmente en jóvenes, la cirugía, normalmente
una esfinteroplastia, es el tratamiento de elección
TIPO DE LESiÓN ITRATAMIENTO DE ELECCiÓN
Lesión esfinteriana Tratamiento quirúrgico
Lesión nerviosa o muscular Tratamiento conservador
Tabla 2. Tratamiento según el tipo de lesión que provoca la incontinencia fecal.
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Tema 51
Cirugía mínimamente invasiva
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). José María Ballbrea Del Castillo, H. U. Vall d'Hebron (Barcelona). Óscar Cano-Valderrama,
H. U. Clínico San Carlos (Madrid).
Enf0<lue MIR
Tema de importancia creciente en el MIR dada la mayor extensión
de estas técnicas. Importante conocer las indicaciones y ventajas
de estas técnicas, así como sus complicaciones o inconvenientes.
51 .1. Concepto de cirugía mínimamente invasiva
Dentro del concepto de CMI se incluyen múltiples técnicas o
vías de abordaje cuyo objetivo es realizar las mismas inter-
venciones que se realízaban clásicamente por vía abierta,
pero con una menor agresión para el paciente (menor mani-
pulación de los tejidos).
La CM I pretende conseguir el mismo resultado que con la
vía convencional, pero con menos agresión para el paciente.
Por esta razón, la CMI no es más que una vía de abordaje
diferente, sin que se modifique de forma sustancial la técnica
quirúrgica realizada.
La indicación de la cirugía no cam bia con la introducción de
la CMI. En todo caso, puede modificarse el balance riesgo-
beneficio, de tal forma que la cirugía que antes se desestimaba
por ser demasiado agresiva puede llevarse a cabo al disminuir
ese riesgo con la CMI.
Figura t. Quiróíano integrado; se realiza una intervención de cirugía laparosc6pica.
1'11
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Recuerda .. _
La CMI es una vía de abordaje diferente que no debe modificar de
forma importante la intervención que se realiza.
Duran te los últimos años, la cirugía mínima mente invasiva
(CMI) se ha desarrollado de forma espectacular; hasta tal
punto que hoy en día es la vía de abordaje de elección pa ra
muchas de las intervenciones que se realizan (p. ej., la colecis-
tectomía o la cirugía del reflujo gastroesofágico).
Se incluyen den tro del concepto de CMl las siguientes técnicas:
• Laparoscopia y SILS.
• Toracoscopia.
• Microcirugía endoscópica transanal (TEM).
• Cirugía transesfenoidal.
• NOTES.
• Artroscopia.
• Retroperitoneoscopia.
• Cirugía endovascular.
51 .2. Beneficios y resultados
Los beneficios de la CMI se basan en una menor agresión pa ra
el paciente intervenido, lo que permite una recuperación más
favorable durante el postoperatorio inmediato que tras una
cirugía convencional. Así pues, los beneficios más comúnmen-
te aceptados en la CM I son un postoperatorio más confortable
con menor dolor, menor estancia hospita laria y mejor resulta-
do estético
La morbimortalidad de la in tervención va ría según el procedi-
miento realizado. tsta puede ser mayor que en cirugía con-
vencional, como, por ejemplo, con las lesiones inadvertidas de
víscera hueca, o menor, como en el caso de la inf ección de la
herida quirúrgica. En general. se acepta que la morbimorta-
lidad es menor tras la CMI en la mayoría de procedimientos.
Po r último. es fundamental recordar que los resultados onco-
lógicos o funcionales t ra s la CMI deben ser exactamente
los mismos que tras la cirug ía convencional, ya que la
intervención que se realiza es la misma.
51 .3. Riesgos y contraindicaciones
Los riesgos de la CM I son los mismos que tras cualquier otra
intervención, pero existen ciertas complicaciones que son más
frecuentes con estos abordajes.
En primer lugar, la introducción de los trócares puede producir
lesiones en las vísceras internas, como perforaciones en asas
intestinales o lesiones de los grandes vasos como la aorta .
Afortunadament e estas lesiones son poco frecuentes. Para
evitarlas es fun dament al revisar la zona de inserción de los
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Manual AMIR . Digestivo y Ci rug ía General

tr6cares y desarrollar técnicas más seguras, como el neumo-
peritoneo abierto.
Además de una adecuada introducción de los trócares para
evitar estas complicaciones es también importan te una reti-
rada correcta de los mismos. Siempre se debe observar desde
la cavidad abdominal el orif icio que dejan para asegurar que
no esté sangrando y se deben cerrar los trócares mayores de
10 mm dado que en caso contrario aumenta el riesgo de que
se produzca una hernia a través de este orificio
En segundo luga r, durante la CMI existen partes del campo
quirúrgico que no se visualizan, lo que puede ayuda r a que
se produzcan lesiones inadvertidas que no se diagnostican
hasta que en el postoperatorio precoz el paciente presen ta sln-
tomas debidos a dicha lesión (p. ej., lesión de un asa de intes-
tino delgado por una pinza de laparoscopia que se encuentra
fuera del campo de visión de la óptica).
En tercer lugar, y en el contexto de la laparoscopia y el SILS,
tenemos las complicaciones producidas por el neumoperi-
toneo. Una de las posibles complicaciones del neumoperito-
neo es su difusión a otras cavidades. Por ejemplo durante la
disección del hiato esofágico se puede producir paso del gas
al mediast ino creando un neumomediastino que no suele pro-
vocar complicaciones serias . Además, el aumento
de la presión intrabdomina l producido por el neumoperitoneo
provoca dos consecuencias fisiopatológicas de interés:
• Elevación del diafrag ma.
Esto hace que los pacientes con compromiso ventilatorio
(patología restrictiva, re tenedores de COz) se consideren una
contraindicación relativa para realizar un abordaje lapa-
roscópico . Si se consigue realizar la cirugra por laparoscopia,
el paciente presentará un mejor postoperatorio, con menos
dolor, por lo que deambulará antes y tendrá menos compli-
caciones respiratorias. Sin embargo, es posible que durante
la laparoscopia surjan dif icultades para ventilar al paciente y
se tenga que convertir a cirugra convencional.
• Compresión de la vena cava.
Esto dism inuye el retorno venoso y empeora el estado
hemodiná mlco del paciente al disminuir la precarga . Por
esta razón, los pacien tes con inestabilidad hemodinámica
no son candidatos a CMI , asr como tampoco los pacientes
con card iopatías que se vean afectadas por la disminución
del retorno venoso. Además, en los pacientes inestables, la
rapidez de la cirugra es un factor fundamental y la CMI suele
ser llevar más tiem po que el abordaje convencional.
entenderse como una vra de abordaje dif erente, y en muchos
casos mejor, pa ra realizar una intervención. Por ello, si la ciru-
gra no puede realizarse por CMI, o es demasiado dificultosa, no
debe dudarse en convertir a cirugla convencional para finalizar
la intervención con seguridad.
51 .4. Aspectos técnicos de la laparoscopia
La CMI que más frecuent emente se realiza en la actualidad es
la laparoscopia, por lo que veremos algunos de sus aspectos
técnicos principales.
Para realizar una laparoscopia hay que crear una cavidad en
la que t rabajar con el instrumental de laparoscopia. Para ello
se insufla dióxido de carbono (COz) dentro del abdomen del
paciente . El uso de este gas se basa en que no
es inflamable y en que la porción absorbida es expulsada fácil -
mente mediante la hiperventilación del paciente. El aumento
de CO2 espirado durante la cirugía laparoscópica puede deber-
se tanto a reabsorción de este gas desde la cavidad abdominal
como a enfisema su bcutáneo. En el primer caso. la actitud
debe ser hiperventilar al pacien te, y en el segundo recolocar
adecuadamente los trócares y disminuir la presión de insufla-
ción
A continuación procederemos a introducir una óptica con la
cual exploraremos todo el abdomen . Por último utilizaremos
los puertos que sean necesarios para introducir el resto de ins-
trumentos para llevar a cabo la cirug ía. Hay que recordar que
es fundamental seguir la regla de la triangulación a la hora
de coloca r los trócares, para evitar que nuestros instrumentos
se crucen durante la intervención.
Existen múltiples instrumentos de trabajo que nos permiten
realizar la cirugla con mayor comodidad y seguridad: desde
ópticas que muestran una imagen angulada (no miran al fren -
te sino hacia abajo), hasta pinzas que se angulan en su punta
para facilitar la man ipulación de los tejidos.
Lesión del
Puerto ....--+- diafragma
de 5/10mm

Puerto de 1Omm -~C-"'7~--4

Recuerda ... para la cámara
Los problemas ventila torios son una contraindicación relativa
para la cirugia laparoscópica, mientras que la inestabilidad
hemodinámica es una contraindicación absoluta.

Por último, hay que tener en cuenta que una cirugía abdominal
extensa previa puede considerarse una contraindicación para el
abordaje laparoscópico (por la formación de adherencias tras Figura 2. Colocación de los trócares en laparoscopia siguiendo la regla de la
la cirugra previa). Las adherencias pueden en general elimi- triangulación.
narse (adhesiólisis), pero en los casos de peritonitis o cirugías
extensas la adhesiólisis puede ser com pleja y existir riesgo de
perforación int estinal, por lo que es preferible la cirugía abier- 51 .5. Nuevas vías de abordaje
ta. En resumen, la cirug ía previa extensa es otra contrain-
dicación relativa para la laparoscopia.
Hay que recordar que la conversión a cirugla convencional no Duran te los últimos años se han desarrollado dos nuevas vras
es, ni mucho menos, una complicación de la CMI. La CMI debe de abordaje de CMI con gran repercusión social.

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Tema 51 . Cirugía mínimamente invasiva

NOTES (Natural Orifice Translumenal Endoscopic Surgery)
La NOTES se basa en la utilización de un orificio natural (vagi-
na, boca ... ) como puerta de entrada para la realización de la
cirugfa. La idea es introducir un endoscopio por dicho orificio
natural, abrir la víscera seleccionada y realizar así la interven-
ción. El objetivo es reducir el número y diámetro de las incisio-
nes que se deben realizar para lIevClr a cabo la intervención.
Actualmente, la técnica NOTES que más se ha desarrollado es
la transvaginal, que se basa en la utilización del fondo de saco
vaginal posterior para in troducirnos en el abdomen. Puede ser
NOTES puro si sólo se utiliza esa puerta de entrada, o mixto si
se hace algún orificio adicional en el abdomen para introducir
instrumentos.
SILS® (Single Incision Laparsocopic Surgery)
La SILS, también llamada cirugfa sin cicatriz o cirug la de puerto
único, se basa en utilizar un solo puerto de entrada para la
rea lización de un abordaje laparoscópico.
Ese puerto es algo más grande de lo habitual y presenta varios
canales que nos permiten introducir la óptica y los instrumen-
tos para realizar la intervención. El beneficio es la existencia de
una sola incisión, que si además se realiza a través del ombligo
no será visible. Como inconveniente, se pierde la capacidad de
triangulación, por lo que es técnicamente más compleja que la
CMI convencional.

Figura 3. Cirugla tipo NOTES. Se ve un trocar que está siendo introducido en el

fondo de saco vaginal posterior para la realización de la intervención. Figura 4. Puerto para la realización de la cirugía tipo SILS.

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Tema 52

Quemaduras
Autores: José Maria Balibrea Del Castillo, H. U. Vall d'Hebron (Barcelona). Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). Óscar Cano-Valderrama,
H. U. Clínico San Carlos (Madrid).

Enfoque MIR • Tronco.

36% (18% por delante y 18% por detrás).
Tema que en los últimos años ha venido aglutinando bastantes pre- • Periné.
guntas, por lo que tiene más importancia relativa que otros temas 1% .
de Cirugía General.
Según esto se define al quemado crítico (alta mortalidad sin
Aunque parezca contradictorio, la causa mAs frecuente de tratamiento) como:
muerte por quemaduras en el medio doméstico no son las • <14 años o >60 años con> 15% extensión .
llamas, sino la intoxicación por CO , bien por • De 14 a 60 años con >25% extensión.
el propio CO o bien por la pérdida de consciencia que lleva
asociada, que evita la huida. (V r figuras 1 y 2)

52.1. Factores pronósticos 52.2. Quemaduras eléctricas

Los principales son la extensión y la edad. La profundidad sólo Presentan unas peculiaridades que las hacen quemaduras crrti-
es importante cuando existen quemaduras de segundo y tercer GIS, dado que la electricidad puede lesionar gravemente planos
grado. La localización es importante cuando las quemaduras profundos sin apenas manifestaciones cutAneas.
se localizan en la cara, manos (lesiones invalidantes), cuello y Su gravedad depende de: tipo de corriente (peor la corriente
tórax (compromiso respiratorio). alterna), voltaje (peor si alto), resistencia de los tejidos (peor
Extensión: reg la de los nueves de Wallace (toma como refe- si mojados), trayecto de la corriente (peor si la dirección de
rencia que cada palma de las manos supone un 1% de la entrada-salida es longitudinal al eje del cuerpo, porque pasa
superficie corporal) 1: por el corazón).
• Cabeza y cuello. El tratamiento de las quemaduras eléctricas es diferente que
9%. el del resto de pacientes quemados. En este caso las lesiones
• Cada extremidad superior. cutáneas no son lo más importante, sino las posibles lesiones
9% (4,5% por delante y 4,5% por detrás). internas que el paciente puede desarrollar. Por eso hay que
• Cada extremidad inferior. valorar trasladar al paciente a una Unidad de Quemados con
18% (9% por delante y 9% por detrAs). experiencia en el tratamiento de este tipo de pacientes

Anterior Posterior

( Cabeza 9% )
Anterior Posterior Cabeza 21% )

) Gil Anterior 10,5%

Posterior 10,5%
Anterior 18%
Posterior 18% ( Tronco 32% )
111 Anterior 16%
Posterior 16%

Extremidad )
ID ID
Superior 9%
Inferior 180/. Anterior 4.5%
Posterior 4,5%
( Periné 1% )

Anterior 7%
Posterior 7%
( Periné 1% )

Figura 1. Cálculo de la superficie corporal afectada por quemaduras en adultos Figura 2. Cálculo de la superficie corporal afectada por quemaduras en niños.
(regla de los nueves de Wallace).

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Tema 52 . Quemaduras
• Quemaduras que afectan a áreas sensibles (manos, periné,
flexuras, cara... .)
• Quemaduras que afectan a más del 15% de la superficie corporal
• Quemaduras eléctricas y por rayo
• Quemaduras de espesor completo en más de un 1% de la
superficie corporal
• Quemaduras químicas
• Quemaduras inhalatorias
• Quemaduras en pacientes con comorbilidades que pueden difi·
cuitar su manejo
• Pacientes quemados con traumatismos asociados en los que la
quemadura es el principal problema del paciente
• Quemaduras en niños si no existen recursos adecuados para su
tratamiento
Tabla 1. Criterios para derivar a un paciente a una Unidad de Quemados.
52.3 . Profundidad de las quemaduras
Quemaduras epidérmicas o de primer grado
Afectan a la capa más externa de la piel. Vasodilatación de la
microcirculación dérmica, lo que origina calor local y eritema
de la piel. Clínica: eritema y dolor. La lesión cura espontánea-
mente en unos 5- 10 días, con descamación del estrato córneo
y dejando una pigmentación melánica temporal.
Quemaduras dérmicas o de segundo grado
La lesión afecta a la dermis cutánea. Se conservan algunos
elementos epiteliales en la zona quemada, que al proliferar
cicatrizan la lesión . Un dato característico es la formación de
flictenas o ampollas, que son elevaciones epidérmicas que con-
tienen un exudado plasmático. Son muy dolorosas y al rom -
perse dejan una dermis enrojecida, exudativa y muy sensible.
Curan espontáneamente en unos 15-20 dras, pudiendo dejar
cicatrices retráctiles o no
Quemaduras subdérmicas o de tercer grado
Afectan a todo el espesor de la piel (epidermis y dermis) e,
incluso, a estructuras adyacentes. No se producen flictenas. Por
coagulación de las proteínas se constituye una zona de necro-
sis o escara blanco-nacarada o grisácea. la zona está deprimi-
da e insensible al tacto y al dolor. Por estar afectos los anejos
cutáneos, la reepitelización a expensas de estos elementos no
es posible, por lo que la curación espontánea es sumamente
lenta o no se produce . Deja cicatrices anestéticas.
52.4. Complicaciones y tratamiento de los quemados
Complicaciones
• Complicaciones pulmonares.
Incluyen:
Síndrome por inhalación de humo.
Produce broncoconstricción, edema pu lmonar y distrés
respiratorio. Las vras aéreas suelen estar carbonizadas.
Intoxicación por monóxido de carbono.
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• Complicaciones infecciosas (primera causa de muerte).
• Complicaciones cardiocirculatorias e hidroelectrolíticas (por
hipovolemia secundaria a la pérdida de líquidos y electrolitos
por las quemaduras).
• Complicaciones digestivas.
Úlcera de Curling, neo paralítico, etc.
• Complicaciones nefrourológicas.
Fracaso renal agudo de origen prerrenal, litiasis.
• Complicaciones articulares.
Rigideces y contracturas consecuencia de la inmovilidad o de
la cicatrización de quemaduras periarticulares.
Tratamiento
1. Asegurar permeabilidad vra aérea y correcta oxigenación
2. Reposición hidroelectrolítica (lo más importante en quema-
dos, para evitar el fracaso renal).
En caso de quemaduras eléctricas con importante rabdo-
miólisis, forzar diuresis y alcalinizar la orina para evitar la
toxicidad renal por depósito de mioglobina.
3. Medidas generales.
En todo pacien te quemado hay que instaurar unas medidas
generales como son la colocación de una sonda nasogás-
trica y dieta absoluta hasta asegurar que el paciente está
estable y no hay riesgo de broncoaspiración, descontami·
nación intestinal selectiva, profilaxis antitetánica y profilaxis
antiulcerosa con inhibidores de la bomba de protones.
Además hay que valorar iniciar tratamiento antibiótico y
profilaxis antitrombótica . Los pacientes quemados tienen
un alto riesgo de infección, sin embargo no se ha demos-
trado el beneficio del uso generalizado de la profilaxis
antibiótica por lo que el tra tamiento antibiótico se retrasa
hasta comprobar la existencia de una infección activa o en
pacientes de muy alto riesgo. Por otro lado, estos pacientes
presentan un alto riesgo de sufrir un evento tromboem-
bólico por lo que se recomienda empezar con la profilaxis
antitrombótica con heparinas de bajo peso molecular tan
pronto como se haya descartado la existencia de una
hemorragia activa
4. Cuidados locales de la lesión .
Antibacterianos tópicos (sulfadiazina argéntica).
Desbridamiento de las escaras y piel no viable.
Colocación de injertos en las quemaduras de tercer
grado.
5. Tratamiento urgente de descompresión
En los casos de escaras que produzcan compresión local,
puede ser necesario realizar inCisiones que liberen esa pre-
sión . Por ejemplo, escarotomías longitudinales en pacientes
con escaras circunferenciales en los miembros que dificul-
tan la circulación o en el tórax donde empeoran la ventila-
ción .
6. Tratamiento quirúrgico diferido de las cicatrices (Z-plastias,
colgajos, expansiones tisulares, etc)
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Valores normales en
Digestivo y Cirugía General

[ CONCEPTO I VALORES NORMALES

Alfa-amilasa <250 UI/L
Pancreatitis: >600 Ul/l

Albúmina 3.2-5.5 gldl

ASTlGOT y AlT/GPT <40 Ul/l

Fosfatasa alcalina <120 UI/L

Gammaglutamil transpeptidasa (GGD <45 Ul/l

Bilirrubina <1 mg/dl

Liquido ascítico en círrótico Proteínas <30

PMN <250
Alb sérica - Alb líquido ascítico" 11 gil

Peritonitis bacteríana espontánea PMN en líquido ascítico ,,250

Ferritina en hemocromatosis >500

1ST en hemocromatosis ,,45%

Ceruloplasmina en Wilson <20 ng/dl

Child-Pugh B 7-9 puntos

Criterios de Milan Nódulo único .. 5cm

,,3 Nódulos y ,,3an

Cirugia bariátrica IMC >40 ó >35 + comorbilidades

Estadio I Ca colon Tumor pequeño en el colon (T11T2)

Estadio 11 Ca Colon Tumor grande en el colon (T31T4)

Estadio 111 Ca Colon Ganglios (N+) - QT

Estadio IV Ca Colon MTX (M+) · QT

RT en Ca Recto 13. T4 o N+

Tabla 1. Valores normales en Digestivo y ( irugla General.

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,
BIBLIOGRAFIA

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McGraw Hill. 2011.
• Farreras-Rozman: Medicina Interna, 16.' Edición . e Rozman, F eardellach, JM Ribera, A de la Sierra, S Serrano. Elsevier, 2009.
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AEG . AEEH. Jarpyo Editores.

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