Flujo sanguíneo cerebral , líquido cefalorraquídeo y metabolismo cerebral

L las alteraciones
de estos afectan el funcionamiento cerebral
Flujo sanguíneo cerebral

polígono de Willis A. carotídeo A. Diales Espacio de capilares

-12
qjeyeqrtaenriqegas }
→ Arteriolas
-

→ → →
'
base del encéfalo 2 A. vertebrales Virchow Robin
-
intra cerebrales
L del subaracnoideo
extensión esp .

Regulación del flujo sanguíneo cerebral

Flujo $ normal -65mL / 100g tj l

-
-

50 . min .

todo el encéfalo 750 -900 ml l min .

↳ 2% del peso ↳ 15% del .

gasto en reposo
-

Factores que contribuyen a la regulación del flujo y concentración CO2

|
| concentración Ht
concentración 02
sust . liberadas por astrocitos
L
acompañan la actividad neuronal

Exceso de concentración de CO2 o HÍ aumenta el flujo sanguíneo local regulando el flujo $ .

Un 9 del 70% de la PCOZ ( n -35-15 MMH 9) -

→ X2 el
flujo $ Cerebral
L '
CO2 t H2O → ac carbónico -

se disocia y produce iones H proporcional a su concentración

L
.

que la concentración de Httac táctico

↳ Dilatan VSI cerebrales
-

Otras sust . .

hasta llegar a un límite → x2 el

flujo normal .

L del
metabolismo tisular ac . pirúvico
Importancia del control ejercido por el CO2 y los Ht sobre el flujo $ cerebral
-

concentración 9 de Ht → N actividad neuronal

-

la pérdida de CO2 elimina otros ácidos de los tj .

→ Normaliza las concentraciones de Ht
-

sirve para mantener una concentración constante de Ht → conservar la actividad neuronal

la falta de 02 como factor regulador del flujo $ cerebral
-

la tasa de utilización de Oz es → 3,5 EO , 2) ml 1100g tj / min .

.
.

la falta de 02 causa vasodilatación inmediata

-

"
devuelve el flujo y Oz al cerebro
Igual que en Ud coronarios esquelético , etc
-

m .

,
.

por normal → 35-10 mmHg

-

<
30mm HS -

incrementa el flujo $
↳①
mmHg -

perturbaciones del funcionamiento cama ,

.

Las sustancias liberadas de los astrocitos regulan el flujo $ cerebral

Astrocitos cel de la astroglia

/ ¢
- -

Rodean V $ del SNC

cel no neuronales
.
' tarma de estrella

sostén , protección , nul ricina neuronas -

De la materia

la estimulación de neuronas
srisIEEEII Ensgaa.ae#igngasnaEs afinen
glutaminérgicas
IIamar a la pared vascular

L de concentración intranet de Cat en prolongaciones alimenticias

producer
| dilatación de arteriolas cercanas → por metabolitos vasoactivos que liberan los astrocitos .

[
al nítrico .

meta del a. araquidónico

Ladenjiraiones
Medición del flujo $ cerebral y sus efectos sobre la actividad cerebral
-
Para registrar el flujo en 256 segmentos al mismo tiempo
L
se inyecta en la A. Carótida xenón radiactivo

{
se recoge la radiactividad de cada
segmento cortical a medida que la sust .
lo atraviesa
la rapidez del 94N la radiactividad medida directa de la J de
da una flujo $ que lo atraviesa

El flujo en cada segmento varía en cada

segundo hasta 100 -

Isar en respuesta a cambios en la actividad neuronal

L
Util para localizar el origen de crisis epilépticas 1 →
el flujo en el punto focal .

De manera indirecta se puede medir mediante Resonancia magnética funcional

L Observando la oxihb ,

y desoxihb . en un
campo magnético
diamagnética ( repetida L
paramagnética latraidor
-
las señales dependientes de Oz IBOLDI -

dependen de la cantidad total de desoxinb . en el espacio 3D especifico lvóxel)

L
ofrece una estimación indirecta del flujo regional .

Otro método de RM marcado arterial de espín IASLI -

-

L
Da una valoración más cuantitiva del flujo $ regional
L $ arterial
se sustrae a imágenes en las que la se manipula de manera diferente
Lse sustrae la señal estática de pt en el resto del ts .

L queda solo la señal de la $ suministrada

arterial
-
ASLUBOLD pueden usarse para proporcionar un sondeo del flujo $ encefálico y tono neuronal .

de PA
La autorregulación flujo $ cerebral
protege al cerebro de fluctuaciones en la

El
flujo $ cerebral esta autorregulado dentro de 60 40
mmHg sin que se produzcan cambios en el
flujo
- -

En px .
Con HPT -

la autorregulación actúa incluso cuando la PA media sube hasta 160 -180mmHG .

Si N a c 60mm Hg -

el flujo $ cerebral NH

Función del SNS en control del flujo $ cerebral

-

sube desde los ganglios simpáticos cervicales sup → llega al .

encéfalo con las A. cerebrales
L
inerva A. grandes y las que penetran el parénquima
(
provoca pocos cambios en el
flujo $ cerebral porque
→ el mec de .

autorregulación puede anular los efectos nerviosos .

Cuando la PA media a mucha -

la autorregulación contrae las A. cerebrales grandes
para impedir Que la RPA llegue a vasos pequeños y provoque un ictus .

Mi crocirculaciañ Cerebral
-
a # capilares donde 9 necesidades metabólicas
En la sust gris Xl capilares y velocidad de flujo $ que en la sust blanca
-

. .

L
contiene somas neuronales
•

los cap .
del encéfalo son menos permeables
L
caras reforzadas por poros neurogliales prolongaciones de cel de la
glía
- .

L
soporte para impedir el estiramiento de los cap si APA .

En px . con HPT → Arteriolas mue engrosadas para evitar que se transmita a los capilares .

Ictus cerebral aparece cuando se obstruyen los U $ cerebrales

A
irrigar
'

la mayoría por placas arteria escleróticas en s que el encéfalo .

L activan el Mec de .

coagulación →
coágulo bloquea el
flujo → pérdida de las furia del área .

te de px HPT altera
sufren un ictus por →
se rompe un vaso hemorragia comprime el tj su
funcionamiento
- -

-
-

.
.

Efectos según la zona

-
:

A Cerebral media irriga la porc media de un hemisferio

-
-

-
.

L si
queda interrumpido en el lado izq afecta el area de comprensión del lenguaje de Wernicke → Demencia
\
-
.

área de BrocasIncapaz de pronunciar palabras

↳
parálisis espástico en musc .
del lado opuesto .

-
A. cerebral posterior→ provocara infarto del polo occipital del hemisferio del lado correspondiente
l
pérdida de visión de ambos ojos en la mitad de la retina del mismo lado que la lesión del ictus .

Ictus que afectan el mesencefálico alteraciones sensitivas y motoras

riego o cocinan
-
Sistema del LCR
150 ml ventrículos cerebrales
-

{
-

cisternas que rodean el encéfalo

médula espinal
Función amortiguadora del LCR
-

El encéfalo y el KR tienen casi la misma densidad (difieren en ti)

L el encéfalo flota en el KR → un golpe desplaza todo el encéfalo junto al cráneo → evita una torsión transitoria
Contragolpe -

Golpe en la cabeza muy intenso puede dañar el lado opuesto del encéfalo

cuando el golpe impacta el LCR del lado afectado resulta incompresible → Al moverse el cráneo
empuja el encéfalo
L
en el lado opuesto el desplazamiento súbito hace que el cráneo se separe transitoriamente del encéfalo
-

porque la inercia del cerebro crea un vacío en la bóveda del lado opuesto al golpe
cuando el cráneo pierde su aceleración -
el vacío se colapsa y el encéfalo choca contra el cráneo .

lugares más comunes de contusión -

lob. temporales y frontales y sus caras inferiores

L el mismo lado del impacto es por
si es en
golpe
f-
opuesto por contragolpe
en el lado
-

Tambien puede ser por una rápida aceleración y desaceleración sin golpe -
p es
.
.
sd del bebé sacudido , accidentes de
.

tráfico
Formación flujo y absorción del LCR
.

se forman 500mL de KR diarios ventrículos laterales

-

L <
73 por secreción de los Plexos coroides en 9. ventrículo
{
un poco en la superficie ependimaria de todos los ventrículos y en la aracnoides
( .

en los espacios peri vasculares alrededor de los vasos que atraviesan el encéfalo
plexos coroides → ventrículos lat .
→ 3. ventrículo → Acueducto de → ti ventrículo → 2 Ag dewshka .

H cantidad) K cantidad) I
Maqenqiéf
Silvio
Ag de .

seno sagital Penetra vellosidades← Asciende alrededor ← Esp .

subaracnoideo c- Cisterna magna
←
y otros senos V .

aracnoides del cerebro kncéfalon médula) lesp .

liquido
detrás del bulbo
bajo el cerebelo

secreción por el plexo conoideo Es un crecimiento de U $ en forma de coliflor cubierto por cel epiteliales
\ se
-

proyecta hacia asta temporal de cada ventrículo lat

{
.

por c. post del I ventrículo

.

techo del 1. ventrículo

la secreción de KR depende del transporte activo de Ná a través de las
L
cel epiteliales que lo rodean arrastran a por su
-

↳ Nací
.
.

en el LLR =
Actividad osmótica carga .

L
Provoca ósmosis de H2O para formar el líquido de la sedición
Otros procesos menos importantes
L
Desplazan glucosa hacia el LCR y extraen kt y HCO z
Características finales del LCR -

P osmótica
. casi igual al Plasma L hacia los capilares de su interior

concentración de Nat e plasma

CT 15T S plasma
Kt 10T L
plasma
Glucosa 30% L plasma
Absorción del LCR por las vellosidades aracnoides
-

son proyecciones digitiformes microscópicas atraviesan aracnoides hacia los senos venosos .

L
sus conglomerados forman granulaciones aracnoides que sobresalen hacia los senos
-

\
.

presentan pasadizos vesiculares a través de su sana

L
permiten el

/
flujo de -

LLR

Iii Taisha# ae *
hacia la $ venosa
 Espacios per i vasculares y LCR
-

los grandes USI están en la superficie del encéfalo

L
su tramo final penetra al interior y arrastra una capa de piamadre .

L está $
muy poco adherida a los U →
se forma un espacio Derivascular
L
Función linfática de los espacios perillascolores entre piamadre y VSI hasta llegar a vénulas y arteriolas
Una pequeña cantidad de prot se filtran desde los capilares a los esp intersticiales como en todo el cuerpo
-
-
.
.

L
el
en tj cerebral
no hay .
linfáticos
l
el exceso prot .
sale por los espacios periciasolares → a los esp .
subaracnoidea =
sist . linfático especializado para el encéfalo
Tambien sacan sust sólidas extrañas L Circulan
con el LCR y se absorben hacia las vanas por las vellosidades
-
.

aracnoides
LP .

es GB muertos y residuos en infección encefálica

Presión del LCR

En px tumbado 130mm de → lo mmHg

agua
-

L
puede tu hasta 65 mm H2O o a a 195mm HZO en px sano
.

Regulación de la presión del LCR por las vellosidades aracnoides

-

Velocidad de formación de LCR constante no produce cambios en la presión .

las vellosidades aracnoides funcionan como válvulas

-

permiten salida de KR a $ de los senos venosos

\
impiden reflujo de KR desde $
Deja que el LCR Huya a los senos V cuando la presión es 4,5 mmHg y se abren más si la presión M
-

En Card patológicas las vellosidades quedan bloqueadas por partículas grandes sólidas → A la presión del KR
-

HPT del LCR en situaciones patológicas del encéfalo lp .

ej .

fibrosis ; exceso de cel .

sanguíneas
-

Por tumor cerebral → M P . LCR hasta 500mm H20137 mmHg) (xd lo normal)
L $
porque reduce su reabsorción hacia la
-

Por infección o hemorragia en la bóveda craneal → A GB y GR puede obstruir los cond de las vellosidades .
aracnoides
LMP . LCR hasta 400 -600mHzO ke lo normal )
-

En RN con TP LCR . existe una resistencia contra la reabsorción por un # N de vellosidades aracnoides o alteración en su reabsorción .

L
hidrocefalia
Medición de la presión del LCR
-
Px . horizontal sobre un costado
L
aguja en la zona lumbar del Card raquídeo.
debajo de la médula
L vertical de vidrio con la parte sup abierta al aire
se conecta a un tubo .

LLCR del Card sube por el tubo y marca el valor de la presión

L 136mm H2O % 13.6 =
MMHG -

la obstrucción del flujo de KR Puede causar hidrocefalia

Exceso de H2O en la bóveda craneal
-

Puede ser :
-

no comunicarte → salida bloqueada mínimamente de uno de los ventrículos

\ por bloqueo del acueducto de Silvio
L por atrasialcierr e) antes del nacimiento
( o por tomar a cualquier edad
como A volumen → aplana el cerebro dando le forma de caparazón delgado
En RN tambien se hincha la cabeza porque los huesos aún no se fusionaron .

-
comunicante → El KR Circula normal de ventrículos hasta el esp subaracnoideo .

por bloqueo del flujo en los esp .

subaracnoidea en regiones basales del encéfalo
L o en vellosidades aracnoides
puede hinchar la cabeza en lactantes o causar daño encefálico a cualquier edad
-

un método deTt .
colocación de una derivación mediante un tubo de silicona
desde uno de los ventrículos hasta la cav .
peritoneal donde el exceso de KR se absorbe a la $ .
Barreras hematoencefálica y hematocetaloraaoidea
-

separan $ de encéfalo y KR
-

Estar en los plexos coroides y en las memb .

de capilares tisulares osmolaridad

fcgqxuqjjtaracicñ
L
excepto en algunas zonas del hipotálamo , gl pineal
.
y área postrema de
L
poseen receptores sensitivos que responden a cambios en los IIG -

corporales y mormonas
-

contienen mal transportadoras que facilitan el transporte de hormonas

.
peptídicas
L de la sed
LP es .
leptina → desde $ a hipotálamo → receptores que controlan apetito , ✓ SNS etc
res . .

,
. .

MUY permeables a → H2O , CO2 , 02 , sust .

liposolubles laKona anestésicos) ,

Parcialmente permeables a → electrolitos NG CI , K ,

casi impermeables a →
prof plasmáticas , md
. .

orgánicas grandes no liposolubles

L
dificulta lograr concentraciones adecuadas de medicamentos
•
Poco permeables porque las ca . endoteliales de los cap de tj cerebral estan unidas por → uniones intercelulares
. .

Edema cerebral herméticas .

complicación grave de las alteraciones del CCR

como el encéfalo esta en una bóveda sólida la acumulación de tia edematoso →
comprime vsl tu flujo $ Destrucción
-

.
→ →

-
causa habitual → MAR capilar o lesión en su pared .
del IJ .

L
origen frecuente → golpe que produzca conmoción cerebral → ts y cap quedan traumatizados
. .

L
-

Una vez que comienza se producen 2 círculos viciosos : LCR sale de los cap al tj .
.

1. Edema comprime Ud → tu flujo $ →

Isquemia →
dilatación arteriola →
MMP capilar → Mi salida de KR
.
→ 9 edema

2. tu flujo $ tu 02 → a permeabilidad capilar rara salida LCR anula bombas de Nat cél se hinchan t
→ → → →
.

una vez iniciado el círculo infusión IV de sd de manitol MM concentrada

|
una
-
-
.

L
arrastra Iiq por ósmosis y rompe el círculo
.

extraer liq desde los ventrículos lat por punción con aguja
.
.

Metabolismo cerebral ventricular .

Encéfalo requiere 02 y nutrientes

Indice metabólico cerebral total e índice metabólico de las neuronas

-

En reposo
-

por unidad de masa tisulares x 7,5 el metabolismo medio de otros tj .

la mayor parte del metabolismo sucede en las neuronas

L
principal necesidad sacar Nat y Cat y meter kt
-
con M de actividad cerebral →
el metabolismo Puede 9 hasta 100-150 i.
Demandas especiales de 02 por parte del cerebro : ausencia de metabolismo anaerobio
-

Otros tj pueden obtener 02 por glucólisis anaerobia y

. vivir hasta 30 min sin 02 .

El encéfalo no puede generar gran met anaerobio por .

el 9 índice metabólico neuronal Que depende del 02 de$
L ausencia súbita de 02 Puede provocar pérdida de conocimiento en 5- lo s .

En condiciones normales , la mayor parte de la energía cerebral viene suministrada por la glucosa
-

la glucosa llega desde la $ cada minuto

L las reservas 2 min
como glucógeno solo llegan a .

El transporte de glucosa a travez de la memb neuronal .

no debende de la insulina
L
en px con Dbt grave la
.
.

glucosa difunde sin problema a las neuronas

L hígado
pero cuando tiene tx excesivo con insulina → NNN concentraciones $ de glucosa
tt músculo
.

L toda la sensibles a insulina

glucosa a cel .

cuando no queda suficiente glucosa en $ para mantener fonc neuronales

.

f- ÉI
tunc mentales perturbadas

/
-

PEINE ,
"

iiibrios
trastornos psicótico mentales