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VASODILATADORES PERIFÉRICOS/ ACTIVADORES CEREBRALES/ AGENTES VASOACTIVOS

INDICE INTRODUCCIÓN ENFERMEDADES VASCULARES PERIFÉRICAS (EVP) 1. EVP obstructivas 2. EVP vasoespásticas PROCESOS DEGENERATIVOS SENILES (DEMENCIA SENIL)..... 1. Demencia multiinfarto y otras alteraciones cerebrovasculares 2. Demencia senil tipo Alzheimer (DSA) 3. Disfunción cerebral senil COMENTARIO DE ALGUNOS MEDICAMENTOS CON MECANISMO DE ACCIÓN MIXTO 1. Co-dergocrina 2. Nicergolina 3. Piracetam 4. Citicolina 5. Extracto de Ginkgo biloba CONCLUSIONES BIBLIOGRAFÍA

que incluye alrededor de 30 principios activos comercializados en unas 150 especialidades farmacéuticas (con frecuencia asociaciones) y distribuídos en subgrupos terapéuticos diferentes. de duración insuficiente.INTRODUCCIÓN. gran parte de la problemática surgida sobre su utilización. estudiadas generalmente en animales o en personas sanas. todo lo cual hace muy difícil su evaluación de una manera objetiva y crítica. introducidos inicialmente en la terapéutica por su efecto vasodilatador cerebral y periférico. y cuando menos. y trastornos vasculares periféricos de las extremidades (1. se utilizan para definir de forma imprecisa a un grupo de medicamentos numeroso y heterogéneo en cuanto a su estructura. por la propia vaguedad de sus . pero que no son demostrativas de una eficacia clínica práctica.. Las indicaciones atribuidas a estos medicamentos. habiéndose desarrollado progresivamente otros principios activos con propiedades e indicaciones similares.. mecanismo de acción e indicaciones.2. Las recomendaciones para el uso de muchos de ellos se basan en sus propiedades farmacológicas. Su uso indiscriminado podría explicarse de una parte. se presentan ahora con mecanismos de acción variados que se adaptan a las distintas teorías sobre la etiología de las situaciones en las que se propone su uso (1. siendo muchos los estudios no controlados. etc. sin doble ciego.3).2. no randomizados. variadas y mal definidas. Agentes Vasoactivos. son numerosas. Por todo ello. la mayoría de las cuales son de etiología poco clara. con escaso número de pacientes .3).3). aunque suelen ser coincidentes (Tabla II). Activadores cerebrales. tanto más dada la complejidad de estas situaciones clínicas. los datos son en muchos casos insuficientes para poder establecer su papel en la terapéutica. presenta deficiencias metodológicas importantes que limitan su fiabilidad. A pesar de la inconsistencia de los conocimientos disponibles y la ausencia de argumentos que avalen la eficacia terapéutica de muchos de ellos. utilizados muchas veces como placebos.etc. este grupo de medicamentos viene siendo uno de los de mayor consumo en España (los vasodilatadores ocuparon el cuarto lugar en 1993 y 1994) y otros países europeos en los últimos años (2. Estos medicamentos. los resultados resultan a veces confusos y contradictorios (1). De hecho. Gran parte de las investigación clínica realizada hasta la fecha. alteraciones de origen cerebrovascular.4). Los términos de Vasodilatadores Periféricos. pero que carecen de efectos vasodilatadores (Tabla I) (2). pero su uso se ha generalizado sobre todo en el tratamiento de procesos degenerativos seniles (demencia senil). se debe a haber considerado erróneamente un origen vascular para muchas de las indicaciones propuestas (1.

26:44-69). (*) No se han incluido algunos medicamentos del grupo. cuyo consumo es muy poco representativo. .Tabla I: PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS / MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS VASODILATADORES PERIFÉRICOS / ACTIVADORES CEREBRALES / AGENTES VASOACTIVOS(*) MEDICAMENTOS y/o antiagregantes plaquetarios Betahistina Butalamina Derivados a. Nicotínico Hexobendina Papaverina Pentoxifilina Buflomedilo Naftidrofurilo Dihidroergocristina mesitalo Vincamina Extracto de ginkgo biloba Nicergolina Benciclano Co-dergocrina Vinburnina Cetiedilo Piracetam Piritinol Pirisudanol Trimetazidina Citicolina + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + Vasodilatación Propiedades hemorreológicas Activadores metabólicos (Nootropos) Activadores neurotransmisores + + + + + + + + + + + + + + + + + + (Modificada de Spagnoli A et al. Drugs 1983.

(Catálogo de Especialidades Farmacéuticas del Consejo General del C.. * Trastornos vasculares y neurológicos corioretinianos. * Úlceras varicosas.. * Alteraciones cerebrovasculares / insuficiencia cerebral / arteriosclerosis cerebral. * Enfermedad de Buerger.. * Congelaciones leves. * Psicoastenias. * Enfermedad de Raynaud. trastornos del carácter. confusión. * Edemas distales....O. etc. * Arteriopatías de las extremidades.. * Espasmos vasculares.Tabla II :INDICACIONES PROPUESTAS PARA LOS VASODILATADORES PERIFÉRICOS / ACTIVADORES CEREBRALES / AGENTES VASOACTIVOS. * Acrocianosis. * Coadyuvante del tratamiento de la hipertensión arterial. irritabilidad. . * Trastornos coronarios: corazón senil..F. * Claudicación intermitente. labilidad emocional. atención y concentración. depresión. * Profilaxis de la angina de pecho. angor de esfuerzo. * Sabañones. * Migrañas / cefaleas vasculares: profilaxis y tratamiento. * Alteraciones tromboembólicas / angioespasmo cerebral. * Comas de origen tóxico o metabólico. * Accidente cerebrovascular y sus secuelas psicoorgánicas. * Consolidación retardada de fracturas. * Parestesias. * Calambres nocturnos.. * Dificultad de aprendizaje en niños disléxicos y epilépticos. 1994).. incluyendo las asociadas a alteraciones metabólicas como diabetes. * Involución senil o alteraciones cerebrales de la senectud y sus manifestaciones psíquicas: pérdida de memoria. * Traumatismo craneo-encefálico y sus secuelas (incluyendo complicaciones postoperatorias). * Amenaza de aborto y parto prematuro. A NIVEL PERIFÉRICO A NIVEL CENTRAL OTRAS * Insuficiencia circulatoria periférica y sus secuelas * Enfermedades vasoespásticas. etc.. * Alcoholismo/intoxicación etílica.

algunos autores han apuntado la necesidad de reclasificar a estos medicamentos tan heterogéneos en otros grupos terapéuticos.5. y en consecuencia. especialmente en el tratamiento de alteraciones periféricas de origen vascular y en procesos degenerativos seniles (demencia senil).5.5. ej. de forma general. Excluyendo los vasodilatadores antagonistas del calcio. de la concentración de fibrinógeno.6). y al producirse una vasodilatación generalizada. al cuestionar su eficacia y seguridad en las situaciones en las que están supuestamente indicados. con denominaciones que se ajusten más a situaciones clínicas concretas.5. ésta afectaría solamente a las zonas sanas. Hace algunos años se suscitó una amplia polémica sobre la utilidad real de estos medicamentos. se tomaron medidas restrictivas sobre su uso en algunos países como Francia.indicaciones. por estar orientados principalmente al tratamiento de ancianos.7. Por otra parte. Australia. así como la necesidad de realizar más estudios clínicos con rigor metodológico suficiente para poder valorar su utilidad práctica real en cada una de ellas (1). podrían agruparse en obstructivas y vasoespásticas (1). desviándose el flujo sanguíneo hacia éstas últimas.6. ENFERMEDADES VASCULARES PERIFÉRICAS (EVP) El término de EVP es ambiguo y engloba varias situaciones de diversa etiología que.9). podría llegar a ser perjudicial para los pacientes (1. han sido la . En esta monografía se aborda el uso de los medicamentos más representativos de este grupo (en función de su mayor utilización en la práctica clínica). cuya manifestación principal es la claudicación intermitente o hipoxia isquémica de los músculos esqueléticos y aparición de dolor en los miembros inferiores tras la realización de un ejercicio continuado.6. fácil y en progresivo aumento (1). Irlanda. EVP obstructivas. Las asociaciones no se justifican en ningún caso (4).8). a raíz de la cual. con propiedades hemorreológicas y/o antiagregantes plaquetarios (Tabla I) (1. En la etiología de la arteriosclerosis obliterante están implicados cambios fisiopatológicos con alteraciones de la viscosidad sanguínea. como p. éstos se han mostrado claramente ineficaces (1. Este efecto paradójico denominado "fenómeno de robo". las zonas isquémicas están ya dilatadas al máximo y suelen ser resistentes al efecto vasodilatador. Por otra parte se ha comprobado que en estos pacientes. La causa más frecuente de este tipo de alteraciones es la arteriosclerosis obliterante.7. ya que en los estudios clínicos realizados con una metodología adecuada. El uso de medicamentos con acción exclusiva vasodilatadora (Tabla I) no se considera actualmente justificado en esta situación. EEUU y Reino Unido (1. su tratamiento debería orientarse hacia medicamentos capaces de actuar a estos niveles. y de otra. después de andar cierta distancia (1. 1. Los únicos medicamentos de este tipo que han mostrado cierta actividad sintomática (aumento de la distancia andada sin la aparición de dolor) en estudios controlados frente a placebo. de la agregación plaquetaria y de la flexibilidad de los eritrocitos.4). por considerarlos con entidad suficiente para constituir un grupo aparte.8). que constituyen un sector del mercado farmacéutico amplio.

12.13. diabetes mellitus.7.15).14.9.7. ni sobre la prevención de complicaciones coronarias o cerebrovasculares.13).12. ya que los resultados de los estudios realizados hasta ahora son dudosos. La pentoxifilina se ha mostrado más eficaz que otros medicamentos utilizados en esta enfermedad.15). EVP vasoespásticas La enfermedad de Raynaud es el ejemplo más representativo de las EVP vasoespásticas y se caracteriza por un vasoespasmo digital episódico que puede aparecer como manifestación secundaria de otras alteraciones sistémicas de etiología variada. siendo los más frecuentes a nivel gastrointestinal y dermatológico (Tabla IV) (6. contradictorios o insuficientes (1.13). que son causa frecuente de muerte en estos pacientes (Tabla III) (5.7.10. que deben ser prioritarias en todos los casos (5.10. hacer ejercicio moderado y controlar los factores de riesgo (obesidad. que evidencien una posible superioridad de alguno de ellos frente a los otros (6. hipertensión arterial. ya que las deficiencias metodológicas de muchos de los estudios realizados. pero no explican de forma definitiva su actividad en la misma (5. 2. no se ha demostrado que intervengan favorablemente sobre el pronóstico o el agravamiento de la enfermedad.6. Sin embargo. Según algunos autores.6. hiperlipidemia. pero la información disponible es todavía insuficiente para avalar su eficacia de una forma definitiva en esta situación clínica (Tabla III). en los que su uso tendría un impacto favorable sobre la calidad de vida. el naftidrofurilo y el buflomedilo. En general. En general.8. siendo deseable la realización de estudios clínicos. pero no se han realizado estudios comparativos entre los tres agentes anteriores. Los mecanismos de acción propuestos para estos medicamentos son variados y se ajustan a la etiología de la patología tratada. En cualquier caso. dificultan la extrapolación de los resultados a la práctica clínica (5. antes de considerar un tratamiento quirúrgico. medicamentos vasoconstrictores).8. necesario en los casos muy graves (5. sobre todo comparativos con otros medicamentos utilizados en esta patología (12.10).14.pentoxifilina. no parece justificado su uso rutinario en todos los casos. pero podrían considerarse útiles como tratamiento paliativo en determinados pacientes.13).6. se concluye que la incidencia de eventos cardiovasculares fue menor en los pacientes tratados con éste (11). en un análisis reciente de varios estudios de naftidrofurilo frente a placebo. El uso de los medicamentos con acción exclusiva vasodilatadora (Tabla I) en esta situación se considera actualmente injustificado. La pentoxifilina y el naftidrofurilo han dado resultados prometedores en algunos estudios iniciales y han sido bien tolerados.13). El ataque agudo se desencadena sobre todo por estímulos emocionales o por la exposición al frío (14). Existen opiniones variadas y contradictorias sobre la utilidad real de estos medicamentos en el tratamiento de la claudicación intermitente.7). estos tres agentes han sido bien tolerados y los efectos adversos asociados a su uso no han sido por lo general graves.6). . el tratamiento farmacológico en estas situaciones debe ser siempre coadyuvante y no sustitutivo de las medidas higiénico-sanitarias tales como: dejar de fumar.

C= Eficacia incierta o escasa: Efecto favorable ligero-moderado sobre ciertos aspectos de la sintomatología. el tratamiento medicamentoso en la enfermedad de Raynaud solo debería considerarse en los casos graves cuando las medidas no farmacológicas (protección con guantes y calcetines y . D= Eficacia no demostrada: Aminoración posible. D= Eficacia no demostrada: No demostrado de forma convincente ningún efecto favorable sobre la sintomatología. B= Eficacia probable: Aminoración subjetiva y objetiva evidente de los síntomas.Tabla III: VALORACIÓN DE ALGUNOS VASODILATADORES PERIFÉRICOS / ACTIVADORES CEREBRALES / AGENTES VASOACTIVOS EN ENFERMEDADES VASCULARES PERIFÉRICAS Eficacia Buflomedilo Naftidrofurilo Pentoxifilina Papaverina Nicotinato de xantinol (*) (*) C C C D D A= Eficacia demostrada: Retorno al estado asintomático total. pero muy escasa y/o no avalada por ensayos clínicos de referencia. (Tomada de 19) En general. C= Eficacia incierta o escasa: Aminoración subjetiva y objetiva moderada de los síntomas. (Anterior a la aparición de los síntomas). (Tomada de 10) EN PROCESOS DEGENERATIVOS SENILES Eficacia Co-dergocrina Naftidrofurilo Papaverina Piracetam Pirisudanol Piritinol Vincamina Nicotinato de xantinol (*) (*) C D D C D D D D A= Eficacia demostrada: Restauración del nivel mental y afectivo a la normalidad. pero no total (±50%). B= Eficacia probable: Efecto favorable importante sobre el deterioro mental y afectivo.

Teniendo siempre en cuenta que se trata de un proceso generalmente benigno. hemorragia subaracnoidea. descartándose el origen vascular en la mayoría de ellas y considerándose por tanto injustificado el uso de medicamentos con acción exclusiva vasodilatadora en las mismas (Tabla I) (1. y activadores de los neurotransmisores. Los estudios realizados inicialmente resultaban difíciles de evaluar y comparar por la variabilidad de técnicas de medida y cuantificación empleadas y por las deficiencias metodológicas ya comentadas.etc). Los nuevos conocimientos sobre la etiología de estos procesos. Esta teoría se mantuvo durante mucho tiempo. 1. Demencia multiinfarto y otras alteraciones cerebrovasculares.19. probablemente y según algunos autores. estimulantes directos de los receptores o terapia sustitutiva). han dirigido la investigación de los últimos años hacia terapias "Cerebroactivas" y/o "Neuroprotectoras". pueden llegar a afectar hasta a un 10% de la población mayor de esa edad. desarrollándose medicamentos capaces de actuar a otros niveles: agentes nootropos o activadores metabólicos. por la posibilidad de reducción del flujo sanguíneo en el área isquemizada ("fenómeno de robo" ya comentado) (1.2. que gradualmente puede acompañarse de otros síntomas como cambios de la personalidad.18. los mecanismos de acción propuestos para los medicamentos suelen ser mixtos.16. co- . los progresos metodológicos han permitido un mejor conocimiento de la actividad farmacológica de los medicamentos. de alteraciones neuromusculares y psicóticas (16-20). denominándose en general como "arteriosclerosis cerebral". PROCESOS DEGENERATIVOS SENILES (DEMENCIA SENIL). Si bien. inhibidores de la colinesterasa.evitar la exposición brusca al frío) no hayan sido eficaces (14. Estos procesos degenerativos. que pueden estimular el sistema colinérgico por distintos mecanismos (precursores de la acetilcolina.19.22). del comportamiento y de la afectividad y con menor frecuencia. El término de demencia senil (DS) no define un proceso patológico concreto sino a una serie de procesos crónicos degenerativos con diversas causas (la mayoría irreversibles). para justificar la utilidad de estos medicamentos en las mismas (1.. del humor. que pueden aumentar la actividad metabólica neuronal y mejorar la función intelectual. Los vasodilatadores periféricos comenzaron a utilizarse en el tratamiento de estas situaciones en la creencia de que todas tenían un origen vascular. Posteriormente. demencia multiinfarto.21).. y que los medicamentos utilizados no deberían tener efectos adversos importantes que pudieran ser más perjudiciales que la enfermedad en sí (15) (Tabla IV). estos no presentan efecto vasodilatador (Tabla I) (16. aumentando la proporción en un 2% anual a partir de los 75 años y llegando a ser graves hasta en un 4-5% de la misma (19.20). ataque isquémico transitorio. y en muchos casos.21.17. caracterizados por un conjunto de síntomas.23).22. Algunos medicamentos con mecanismos de acción mixtos (Tabla I) tales como citicolina. El uso de medicamentos con acción exclusiva vasodilatadora (Tabla I) no se considera actualmente justificado en procesos de isquemia cerebral (ictus. que se presentan raramente antes de los 65 años (demencia presenil).21).3.3. cuya principal manifestación es un deterioro progresivo de la función intelectual y de la memoria. así como de la etiología de estas situaciones.15).

y a pesar de su uso generalizado.23. pentoxifilina o naftidrofurilo. Sin embargo. En varios artículos de revisión recientes sobre la DSA. quedando todavía por clarificar numerosas cuestiones. la investigación farmacológica se centra en medicamentos activadores de los neurotransmisores y en nuevas terapias de tipo "restaurador" o "protector" (todavía experimentales). e insuficiente para demostrar su actividad de forma convincente en cualquiera de estas situaciones (11. Demencia senil tipo Alzheimer (DSA) La DSA.17. Estas medidas.18.18. ya que la investigación realizada sobre los mismos es escasa y poco concluyente. la cual se orienta hacia otros medicamentos con distintos mecanismos de acción. y podrían ser útiles en este sentido.22).21.23.30).30). la aptitud y el estado emocional del paciente.22.28.19. han mostrado ciertos efectos beneficiosos en algunos estudios. 2. las medidas de apoyo psicosocial deben ser siempre consideradas como terapia inicial y de mantenimiento. con mecanismos de acción diferentes (20. ginkgo biloba.20. y a pesar de los importantes avances sobre el tema. en ningún caso se ha demostrado su influencia sobre el estado general de los pacientes y/o la progresión de la enfermedad. se concluye que ésta sigue siendo una situación sin tratamiento establecido.12.26.25.20. disminución del metabolismo de la glucosa.27).18. son considerados definitivamente ineficaces en este proceso por algunos autores. En cualquier caso. que no permiten establecer su eficacia cualitativa y cuantitativa real en dicho proceso (Tabla III) (3.19. En la bibliografía reciente sobre el tema. es un proceso irreversible en cuya etiología (no conocida suficientemente) se han encontrado implicados distintos factores tales como: cambios estructurales de la corteza cerebral (aparición de "placas seniles" y "haces neurofibrilares" y pérdida neuronal).17. sería difícil determinar sobre cual de ellas ejercerían su acción estos medicamentos. . pero no hay evidencias de la utilidad real de ninguno de ellos.4. Algunos agentes nootropos y/o activadores de los neurotransmisores (Tabla I).24. no se contempla el uso de los mismos en la terapéutica recomendada para estas situaciones.20.dergocrina. proporcionándole un ambiente tranquilo y seguro.30). han mostrado su capacidad como tratamiento paliativo para aliviar parcialmente la sintomatología asociada a la DSA en algunos pacientes (fundamentalmente la memoria y el comportamiento). su etiología y patología no son totalmente conocidas. que es la DS de aparición más frecuente. y en la actualidad. evitando los cambios bruscos en su actividad diaria y procurándole una actividad física y una nutrición adecuada y suficiente (18. déficit en la microcirculación (probablemente debidos a los cambios estructurales) y alteraciones de los sistemas de neurotransmisores (acetilcolina) (16.20.29).31).23. Los medicamentos que actúan únicamente como activadores metabólicos (nootropos) (Tabla I). entre los que se incluyen algunos vasodilatadores antagonistas del calcio (1. Dada la complejidad de las alteraciones metabólicas y hemodinámicas que se presentan en una isquemia cerebral. lo que hace difícil la implementación de una terapéutica eficaz en la misma (16. deben ir orientadas a estimular la función mental. independientemente de que se instaure un tratamiento farmacológico (18.20).

ha demostrado ser capaz de restituir o aminorar el deterioro mental o afectivo de dichos pacientes (19). y que durante mucho tiempo no se ha encontrado ningún otro que se mostrara superior. Inicialmente. nootropo y activador de los neurotransmisores.34). si bien su mecanismo exacto de acción no ha sido definitivamente clarificado (17.32. se definió como un medicamento vasodilatador. la co-dergocrina se ha mostrado eficaz para mejorar algunos de los síntomas asociados a estos procesos.24. sin que esté muy claro en definitiva que pueda mejorar la calidad de vida de los pacientes (1.23. podría explicarse en parte al tratarse de un medicamento bastante seguro (Tabla IV) y de bajo costo.La co-dergocrina o dihidroergotoxina mesilato ha sido el medicamento más estudiado y utilizado durante mucho tiempo en el tratamiento de la sintomatología asociada a procesos degenerativos seniles inespecíficos.34). etc. pero no hay que olvidar la posibilidad de que aparezcan interacciones con medicamentos o alimentos. que su uso mejore la función intelectual. No obstante. IV. esta práctica se ha extendido probablemente a raíz de las informaciones aparecidas en medios no profesionales sobre el tema y porque la demanda social de los ancianos. Hasta ahora se ha encontrado una baja incidencia de efectos adversos asociados al uso de estos medicamentos (Tabla IV). La eficacia y utilidad real de la co-dergocrina en cualquiera de los procesos en que se recomienda su uso. parece hacer obviar la ausencia de documentación científica o evidencias concluyentes que avalen la utilidad real de dichos medicamentos en estas situaciones (32). cerebroactivo. COMENTARIO DE ALGUNOS MEDICAMENTOS CON MECANISMO DE ACCIÓN MIXTO.30.34).22. con pocos pacientes o estudios no controlados (2.19. se concluye la ineficacia de la misma en el tratamiento de pacientes con DSA (17.32). la mayoría de los estudios disponibles presentan deficiencias metodológicas importantes que dejan sin clarificar cuestiones como: la dosis y duración del tratamiento. o su influencia sobre otras enfermedades del individuo.2. al tratarse muchas veces de casos aislados. Ninguno de los medicamentos propuestos en estas situaciones. para mejorar las funciones intelectuales en situaciones inespecíficas de fatiga o cansancio asociadas a la edad. ha sido un tema bastante controvertido y todavía no suficientemente clarificado (1.34).22. . Su amplia utilización. en ancianos con "disfunción cerebral senil". y en varias revisiones .24. criterios de selección de pacientes.30). la actividad física o la progresión de la enfermedad. ya que los resultados de los estudios realizados sobre el tema son contradictorios y de difícil interpretación. En numerosos estudios.3. Disfunción cerebral senil Los medicamentos nootropos y los activadores de los neurotransmisores (Tabla I) se han utilizado de forma empírica por sus propiedades farmacológicas. Sin embargo. controlado y a doble ciego. tales como alteraciones del humor.24.23. Sin embargo.33).(1. sin DS establecida (19. No parece sin embargo. su justificación se puede considerar meramente teórica.32). pero después fue reclasificada como activador metabólico. Según algunos autores. propiedades farmacocinéticas.19. en un estudio reciente. así como su potencial toxicidad si se utilizan dosis altas (19. del comportamiento y del estado de alerta.

utilizado como tratamiento paliativo en los procesos degenerativos seniles y alteraciones cerebrovasculares de distinto tipo. las deficiencias metodológicas de los estudios realizados y la escasa información disponible no permiten valorar su posible papel en el tratamiento de estos procesos. y algunos autores consideran que no representa un avance significativo sobre la co-dergocrina u otros derivados del ergot (24.El extracto de ginkgo biloba es una mezcla compleja de flavonoides.37. ninguna de las indicaciones propuestas ha sido demostrada en estudios clínicos controlados. Para estos autores.38). Los estudios iniciales en alteraciones cerebrales seniles inespecíficas dieron resultados poco claros. como DS multiinfarto. indicado para el tratamiento de insuficiencia vascular cerebral y periférica y sus manifestaciones funcionales (25.El piracetam. en el tratamiento de la DSA.recientes sobre esta situación clínica. no se considera entre los medicamentos propuestos (20. El piracetam ha mostrado actividad farmacológica psicoestimulante en estudios en animales y cierta capacidad para facilitar el aprendizaje y mejorar la memoria en algunos pacientes. ictus o traumatismos craneo-encefálicos (4042). se consideran insuficientes las evidencias para demostrar de forma concluyente la eficacia de la citicolina en cualquiera de los procesos anteriores. pero probablemente no se obtengan buenos resultados en pacientes más graves. incrementador del flujo sanguíneo. ya que los resultados de los mismos han sido poco satisfactorios. a pesar del tiempo transcurrido desde su comercialización y de su amplia utilización. protector de las paredes capilares). en artículos de revisión sobre este medicamento. con pocos efectos adversos asociados a su uso (Tabla IV) (16. prototipo de los agentes nootropos o activadores metabólicos.19.22.La nicergolina es otro derivado del ergot.33. que no se han establecido por ahora sus posibles efectos a largo plazo (26. A pesar de la amplia bibliografía disponible sobre el mismo.La citicolina es un metabolito intermedio de la síntesis de fofolípidos a nivel cerebral. pero no una evidencia clínica práctica. glucósidos y terpenos.33. Si bien en algunos de estos estudios se describe una mejoría de los síntomas en algunos pacientes. pero sobre todo. ha sido el primero y más estudiado de todos ellos (Tabla I) (17). existe una justificación farmacológica teórica.38). son pocos los estudios realizados bajo una metodología adecuada. . dado sobre todo. mejorando parcialmente y de forma subjetiva la sintomatología en los mismos (memoria próxima/función mental). Sin embargo.39).31). en estudios aislados. antiagregante plaquetario.23.35.43). que se presenta como activador metabólico y con propiedades hemorreológicas (vasoregulador. Se ha estudiado frente a placebo y a otros medicamentos con estructura y propiedades farmacológicas similares.21. y no se corresponden con los buenos resultados obtenidos en los estudios iniciales en animales (16.22. que ha mostrado cierta eficacia frente a placebo preferentemente en los procesos de origen vascular (en casos de isquemia o hipoxia) y cuyo uso se ha asociado hasta ahora a relativamente pocos efectos adversos (Tabla IV) (24. Además no quedan .27) . y en estudios posteriores se ha mostrado superior al placebo en pacientes con síntomas moderados-leves de insuficiencia cerebrovascular. en alteraciones cerebrales de origen vascular.39).21. .36. Sin embargo. .

permanezcan comercializados y se sigan prescribiendo de forma indiscriminada en la práctica clínica. citicolina. naftidrofurilo.Los vasodilatadores periféricos. estructura y mecanismo de acción. piritinol. En revisiones recientes sobre este medicamento. . y algunos autores proponen la realización de más estudios bien diseñados para clarificar su eficacia definitiva en estos procesos. no está claro su efecto sobre el estado general de los pacientes o sobre el pronóstico de dichas enfermedades.44). No se han encontrado diferencias significativas con la co-dergocrina en estudios comparativos con ésta. En los dos únicos ensayos clínicos localizados con metodología aceptable sobre su uso en claudicación intermitente. máxime cuando se es consciente de la falta de eficacia de muchos de ellos. cetiedilo o benciclano.43). En cualquier caso. dada la escasez de información disponible sobre los mismos. y en definitiva. . .No es posible realizar ningún análisis de otros agentes del grupo con mecanismos de acción mixtos. piracetam. siendo la información insuficiente para poder establecer recomendaciones sobre su uso en cualquiera de ellas (25. su eficacia no ha sido definitivamente determinada. y la información disponible sobre la mayoría de ellos es tan escasa. hasta ahora no se han descrito efectos adversos graves asociados a su uso (Tabla IV) (25. que no permite valorar su posible papel en la terapéutica.43). como pirisudanol. CONCLUSIONES . pero en ningún caso deberían utilizarse de forma indiscriminada en la práctica clínica. vincamina.No existe documentación bibliográfica que avale el uso de ninguno de estos medicamentos para mejorar la función intelectual en ancianos sin DS establecida. Sin embargo. el extracto de ginkgo biloba se ha estudiado también en alteraciones vasculares periféricas de distinto tipo. se concluye que a pesar de haber sido estudiado en el tratamiento de la claudicación intermitente y otras situaciones. . que hacen muy difícil su evaluación. Dichos medicamentos podrían considerarse útiles en determinados pacientes (con EVP o DS) como tratamiento paliativo. pudiendo llegar a ser incluso perjudicial para algunos pacientes. buflomedilo) o con DS de distinto origen (codergocrina. dada además la subjetividad de los métodos de evaluación empleados hasta la fecha (27.No parece razonable que medicamentos que nunca han demostrado definitivamente su eficacia terapéutica. ni hay evidencias suficientes de su utilidad en alteraciones cerebrovasculares. vinburnina. trimetazidina. nicergolina).El uso de medicamentos con acción exclusiva vasodilatadora se considera actualmente injustificado en cualquiera de las indicaciones propuestas. extracto de ginkgo biloba. queda por establecer su eficacia cualitativa y cuantitativa real en el tratamiento de las mismas. agentes vasoactivos y activadores cerebrales. se obtuvieron resultados prometedores. En base a sus propiedades hemorreológicas. constituyen un grupo de medicamentos numeroso y heterogéneo en sus indicaciones. aunque difícilmente extrapolables a la práctica clínica por problemas de dosificación (43.28). .44).claras cuestiones importantes como la pauta de tratamiento más eficaz (25. han mostrado su capacidad para mejorar la sintomatología en pacientes con EVP (pentoxifilina. dihidroergocristina mesilato.43.Algunos medicamentos del grupo. .

cefalea.1-2 <1 < 0. vértigos Náuseas Dermatológicas 5-15 Co-dergocrina Molestias gastrointestinales (náuseas. respiratorias. conjuntivitis. visión borrosa. bradicardia moderada Congestión nasal Rubefacción Cefaleas. vértigos. Disfunción hepática Alteración conducción cardíaca 1-4 1-10 ocasional ocasional ocasional Buflomedilo Cefaleas. temblor. Otras: hematológicas. vómitos y otras) Hipotensión. Oculares (visión borrosa. vómitos y otros).3 Naftidrofurilo Dermatológicas Molestias gastrointestinales CNC (cefaleas. cardiovasculares. confusión.1-25 (#) 0. 0. insomnio). dermatológicas. insomnio).Tabla IV: PRINCIPALES REACCIONES ADVERSAS (RAM) ASOCIADAS AL USO DE VASODILATADORES PERIFÉRICOS / ACTIVADORES CEREBRALES / AGENTES VASOACTIVOS MEDICAMENTOS TIPO RAM FRECUENCIA APROXIMADA(%) (*) Pentoxifilina Molestias gastrointestinales (nauseas. escotoma). otros ocasional ocasional ocasional ocasional ocasional ocasional . SNC (vértigo. vértigo SNC.

6 40 (§) ocasional 4 ocasional ocasional Nicergolina Hipotensión. agitación. (Modificada de 2. insomnio Citicolina Hipotensión. síncope. somnolencia) Molestias gastrointestinales Dermatológicas ND ND ND ND ND ND ND ND ND Pirisudanol Piritinol Agitación Agitación Molestias gastrointestinales Dermatológicas Vincamina Somnolencia Molestias gastrointestinales ND= No hay datos disponibles (*)= Datos puntuales de distintas fuentes (#)= Valores muy discrepantes en la literatura. nerviosismo. clínicos. temblor) Molestias gastrointestinales Disfunción hepática 0. 10. fatiga. (§)= Datos en pacientes sanos. 19) . traquicardia Cefaleas SNC. bradicardia SNC (insomnio.Extracto de ginkgo biloba Molestias gastrointestinales Cefaleas Dermatológicas. alérgicas ND ND ND ND 5 Piracetam Molestias gastrointestinales SNC: agitación. bradicardia. otros (vértigos. vértigos. No descrito en E. cefaleas.

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