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CAP 4 Libro de Patología Resumen
CAP 4 Libro de Patología Resumen
La inflamación es inducida por mediadores químicos que son producidos por las
células huésped en respuesta a estímulos dañinos.
Comprender el papel de los mediadores químicos es importante porque la mayoría
de los fármacos antiinflamatorios se dirigen a mediadores específicos.
A. CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN
Las reacciones inflamatorias pueden desencadenarse por una variedad de
estímulos:
• Las infecciones (bacterianas, virales, micóticas, parasitarias) y las toxinas
microbianas se encuentran entre las causas de inflamación más comunes y
de importancia médica.
• Necrosis de los tejidos provoca la inflamación independientemente de la
causa de la muerte celular, que puede incluir la isquemia (reducción del
flujo sanguíneo, la causa del infarto de miocardio), trauma, y daño físico y
químico.
• Los cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas) pueden provocar
inflamación por sí mismos o porque causan lesiones traumáticas en los
tejidos o son portadores de microbios. Algunas sustancias endógenas pueden
estimular la inflamación como la enfermedad de la gota y la
aterosclerosis.
• Las reacciones inmunitarias (también llamadas hipersensibilidad) son
reacciones en las que el sistema inmunológico protector daña los propios
tejidos del individuo. Como no se elimina los estímulos provocan respuesta
inflamatoria (antígenos propios y ambientales).
C. INFLAMACIÓN AGUDA
La inflamación aguda tiene tres componentes principales:
1. Dilatación de los vasos pequeños que conduce a un aumento del flujo
sanguíneo.
2. Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura, que permite que
las proteínas plasmáticas y los leucocitos abandonen la circulación.
3. La emigración de los leucocitos de la microcirculación, su acumulación en
el foco de la lesión y su activación para eliminar el agente causante.
2. Aumento de permeabilidad
Trayecto del leucocito por el
vaso al tejido:
1. Los eritrocitos en el flujo
sanguíneo viajan por una
columna axial central, dejando a
los leucocitos hacia la pared
del vaso. Al disminuir la
velocidad del flujo sanguíneo,
debido al incremento de la
permeabilidad vascular (se
modifican las condiciones
hemodinámicas) un mayor
número de leucocitos se dispone
en la periferia, es decir a lo
largo de la superficie endotelial,
este proceso se llama
marginación. Al activarse, por
medio de citosinas (TNF y IL-
1 son las principales), el
endotelio expresa moléculas de
adhesión (selectinas e
integrinas) que interacciona con
el
leucocito de forma transitoria en
lo que este “rueda” por el
endotelio, esto es debido a las
interacciones de baja
afinidad que son fácilmente
interrumpidas por el flujo
sanguíneo (fase de rodamiento),
hasta que se puedan anclar
firmemente (fase de adhesión).
Trayecto del leucocito por el
vaso al tejido:
1. Los eritrocitos en el flujo
sanguíneo viajan por una
columna axial central, dejando a
los leucocitos hacia la pared
del vaso. Al disminuir la
velocidad del flujo sanguíneo,
debido al incremento de la
permeabilidad vascular (se
modifican las condiciones
hemodinámicas) un mayor
número de leucocitos se dispone
en la periferia, es decir a lo
largo de la superficie endotelial,
este proceso se llama
marginación. Al activarse, por
medio de citosinas (TNF y IL-
1 son las principales), el
endotelio expresa moléculas de
adhesión (selectinas e
integrinas) que interacciona con
el
leucocito de forma transitoria en
lo que este “rueda” por el
endotelio, esto es debido a las
interacciones de baja
afinidad que son fácilmente
interrumpidas por el flujo
sanguíneo (fase de rodamiento),
hasta que se puedan anclar
firmemente (fase de adhesión).
Trayecto del leucocito por el
vaso al tejido:
1. Los eritrocitos en el flujo
sanguíneo viajan por una
columna axial central, dejando a
los leucocitos hacia la pared
del vaso. Al disminuir la
velocidad del flujo sanguíneo,
debido al incremento de la
permeabilidad vascular (se
modifican las condiciones
hemodinámicas) un mayor
número de leucocitos se dispone
en la periferia, es decir a lo
largo de la superficie endotelial,
este proceso se llama
marginación. Al activarse, por
medio de citosinas (TNF y IL-
1 son las principales), el
endotelio expresa moléculas de
adhesión (selectinas e
integrinas) que interacciona con
el
leucocito de forma transitoria en
lo que este “rueda” por el
endotelio, esto es debido a las
interacciones de baja
afinidad que son fácilmente
interrumpidas por el flujo
sanguíneo (fase de rodamiento),
hasta que se puedan anclar
firmemente (fase de adhesión).
Trayecto del leucocito por el
vaso al tejido:
1. Los eritrocitos en el flujo
sanguíneo viajan por una
columna axial central, dejando a
los leucocitos hacia la pared
del vaso. Al disminuir la
velocidad del flujo sanguíneo,
debido al incremento de la
permeabilidad vascular (se
modifican las condiciones
hemodinámicas) un mayor
número de leucocitos se dispone
en la periferia, es decir a lo
largo de la superficie endotelial,
este proceso se llama
marginación. Al activarse, por
medio de citosinas (TNF y IL-
1 son las principales), el
endotelio expresa moléculas de
adhesión (selectinas e
integrinas) que interacciona con
el
leucocito de forma transitoria en
lo que este “rueda” por el
endotelio, esto es debido a las
interacciones de baja
afinidad que son fácilmente
interrumpidas por el flujo
sanguíneo (fase de rodamiento),
hasta que se puedan anclar
firmemente (fase de adhesión).
Trayecto del leucocito por el
vaso al tejido:
1. Los eritrocitos en el flujo
sanguíneo viajan por una
columna axial central, dejando a
los leucocitos hacia la pared
del vaso. Al disminuir la
velocidad del flujo sanguíneo,
debido al incremento de la
permeabilidad vascular (se
modifican las condiciones
hemodinámicas) un mayor
número de leucocitos se dispone
en la periferia, es decir a lo
largo de la superficie endotelial,
este proceso se llama
marginación. Al activarse, por
medio de citosinas (TNF y IL-
1 son las principales), el
endotelio expresa moléculas de
adhesión (selectinas e
integrinas) que interacciona con
el
leucocito de forma transitoria en
lo que este “rueda” por el
endotelio, esto es debido a las
interacciones de baja
afinidad que son fácilmente
interrumpidas por el flujo
sanguíneo (fase de rodamiento),
hasta que se puedan anclar
firmemente (fase de adhesión).
Trayecto del leucocito por el
vaso al tejido:
1. Los eritrocitos en el flujo
sanguíneo viajan por una
columna axial central, dejando a
los leucocitos hacia la pared
del vaso. Al disminuir la
velocidad del flujo sanguíneo,
debido al incremento de la
permeabilidad vascular (se
modifican las condiciones
hemodinámicas) un mayor
número de leucocitos se dispone
en la periferia, es decir a lo
largo de la superficie endotelial,
este proceso se llama
marginación. Al activarse, por
medio de citosinas (TNF y IL-
1 son las principales), el
endotelio expresa moléculas de
adhesión (selectinas e
integrinas) que interacciona con
el
leucocito de forma transitoria en
lo que este “rueda” por el
endotelio, esto es debido a las
interacciones de baja
afinidad que son fácilmente
interrumpidas por el flujo
sanguíneo (fase de rodamiento),
hasta que se puedan anclar
firmemente (fase de adhesión).
Trayecto del leucocito por el
vaso al tejido:
1. Los eritrocitos en el flujo
sanguíneo viajan por una
columna axial central, dejando a
los leucocitos hacia la pared
del vaso. Al disminuir la
velocidad del flujo sanguíneo,
debido al incremento de la
permeabilidad vascular (se
modifican las condiciones
hemodinámicas) un mayor
número de leucocitos se dispone
en la periferia, es decir a lo
largo de la superficie endotelial,
este proceso se llama
marginación. Al activarse, por
medio de citosinas (TNF y IL-
1 son las principales), el
endotelio expresa moléculas de
adhesión (selectinas e
integrinas) que interacciona con
el
leucocito de forma transitoria en
lo que este “rueda” por el
endotelio, esto es debido a las
interacciones de baja
afinidad que son fácilmente
interrumpidas por el flujo
sanguíneo (fase de rodamiento),
hasta que se puedan anclar
firmemente (fase de adhesión).
Trayecto del leucocito por el vaso al tejido:
1. Los eritrocitos en el flujo sanguíneo viajan por una columna axial central,
dejando a los leucocitos hacia la pared del vaso. Al disminuir la velocidad
del flujo sanguíneo, debido al incremento de la permeabilidad vascular (se
modifican las condiciones hemodinámicas)
a. Al activarse, por medio de citosinas (TNF y IL-1), el endotelio
expresa moléculas de adhesión (selectinas e integrinas) que
interacciona con el leucocito de forma transitoria en lo que este
“rueda” por el endotelio
b. Esto es debido a las interacciones de baja afinidad que son fácilmente
interrumpidas por el flujo sanguíneo (fase de rodamiento)
c. Hasta que se puedan anclar firmemente (fase de adhesión).
E-selectina Endotelio activado por citocinas Sialil-Lewis X (por ejemplo, CLA) sobre
(CD62E) (TNF, IL-1) glicoproteínas; expresado en neutrófilos,
monocitos, células T (efector, memoria)
P-selectina Endotelio activado por citocinas Sialil-Lewis X sobre PSGL-1 y otras
(CD62P) (TNF, IL-1), histamina o glicoproteínas; expresado en neutrófilos,
trombina; plaquetas monocitos, células T (efector, memoria)
LFA-1 Neutrófilos, monocitos, células T ICAM-1 (CD54), ICAM-2
(CD11aCD18) (naïve, efector, memoria) (CD102); expresado en el endotelio
(regulado al alza en el endotelio activado)
MAC-1 Monocitos, países en desarrollo ICAM-1 (CD54), ICAM-2
(CD11bCD18) (CD102); expresado en el endotelio
Integrina
D. Mediadores de inflamación
Cuadro
Mediador Fuente Acción
Histamina Mastocitos, Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular,
basófilos, plaquetas activación endotelial
Prostaglandinas Mastocitos, Vasodilatación, dolor, fiebre.
leucocitos
Leucotrienos Mastocitos, Mayor permeabilidad vascular, quimiotaxis, adhesión y
leucocitos activación de leucocitos
Citocinas (TNF, Macrófagos, células Local: activación endotelial (expresión de moléculas de
IL-1, IL-6) endoteliales, adhesión). Sistémico: fiebre, anomalías metabólicas,
mastocitos hipotensión (shock)
Quimiocinas Leucocitos, Quimiotaxis, activación de leucocitos
macrófagos
activados
Factor activador de Leucocitos, Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular,
plaquetas mastocitos adhesión de leucocitos, quimiotaxis, desgranulación,
estallido oxidativo
Complemento Plasma (producido Quimiotaxis y activación de leucocitos, destrucción
en el hígado) directa del objetivo (complejo de ataque de membrana),
vasodilatación (estimulación de mastocitos)
Kinins Plasma (producido Aumento de la permeabilidad vascular, contracción del
en el hígado) músculo liso, vasodilatación, dolor
Cuadro
Citocina Fuentes principales Principales acciones en la inflamación
En inflamación aguda
TNF Macrófagos, mastocitos, Estimula la expresión de moléculas de adhesión
linfocitos T endotelial y la secreción de otras citocinas; efectos
sistémicos
IL-1 Macrófagos, células endoteliales, Similar al TNF; mayor papel en la fiebre
algunas células epiteliales
IL-6 Macrófagos, otras células Efectos sistémicos (respuesta de fase aguda)
Quimiocina Macrófagos, células endoteliales, Reclutamiento de leucocitos a sitios de
s linfocitos T, mastocitos, otros inflamación; migración de células en tejidos
tipos de células normales
IL-17 Linfocitos T Reclutamiento de neutrófilos y monocitos.
En inflamación crónica
IL-12 Células dendríticas, macrófagos Mayor producción de IFN- γ
IFN- γ Linfocitos T, células NK Activación de macrófagos (mayor capacidad para
matar microbios y células tumorales)
IL-17 Linfocitos T Reclutamiento de neutrófilos y monocitos.
Sistema de complemento
Es una colección de proteínas solubles y sus receptores de membrana
intervienen en la defensa del huésped.
La degradación de C3 puede ocurrir por tres vías:
o Vía clásica: estimula C1 a un anticuerpo (IgG o IgM)
o Vía alternativa: se estimula por moléculas de superficie de
microbios.
o Vía de lectinas: la lectina de transporte de manosa se une a hidratos
de carbono de los microbios de forma directa C1.
Presentan 3 funciones principales:
o Inflamación: C5a, C4a y C3a son productos de degradación de los
correspondientes componentes del complemento.
o Opsonización y fagocitos: C3b y el inactivo son productos de
degradación que se comportan como opsoninas cuando se fijan a la
pared de una célula microbiana
o Lisis celular: es importante para destrucción de los microbios con
paredes delgadas, como la Neisseria.
F. Inflamación Crónica
Es una respuesta de larga duración (semanas o meses) en que la inflamación,
lesión e intentos de reparación coexisten.
Causas de la I. Crónica
Infección persistente: Reacción granulomatosa, hipersensibilidad
retardada, inflamaciones agudas no resueltas.
Enfermedades de hipersensibilidad: enfermedades autoinmunes,
respuestas inmunes no controladas, alergias. Aparece fibrosis al final.
Exposición a agentes tóxicos: Pueden ser endógenos o exógenos
Características Morfológicas
Infiltrado de células mononucleares: macrófagos, linfocitos, células
plasmáticas.
Destrucción tisular: puede ser por el agente causal o por células
inflamatorias.
Intentos curativos angiogénica y fibrosis.
Células y mediadores
1. Papel de macrófagos: son células que predominan en inflamación crónica.
Secretan citocinas y factores de crecimiento, que activan linfocitos T y
eliminan agentes causales, se derivan de células madre hematopoyéticas
de médula ósea y de células progenitoras del saco vitelino e hígado fetal.
Presentan vías de activación:
o Clásica: Producida por productos microbianos, como endotoxinas
que activan TLR, señales de linfocitos T. Los macrófagos
activados por esta vía se llaman M1. Producen NO y ERO y
promueven las enzimas lisosómicas.
o Alternativa: Causada por citocinas distintas al IFN-gamma, como
la IL-4, IL-13. No son microbicidas de manera activa e incluso
pueden inhibir la vía clásica. La función principal de los M2 es la
reparación de tejidos.
Funciones de Macrófagos: Ingieren y eliminan microbios y tejidos
muertos. Inician proceso de reparación tisular y en formación de cicatriz
y fibrosis. Secretan mediadores de la inflamación como las citocinas
TNF, IL-1, etc. y eicosanoides que son esenciales para el inicio de la
inflamación.
2. Papel de los linfocitos: Los microbios y los antígenos ambientales activan
los linfocitos T y B que propagan la inflamación crónica, su función
principal es actuar en la actividad adaptativa que es contra patógenos
infecciosos, pero también están presentes en la inflamación crónica.
Linfocitos T CD4+: Favorecen la inflamación e influyen en la naturaleza
de la reacción inflamatoria ya que amplifican la reacción inflamatoria
inicial inducida por reconocimiento de microbios y células muertas como
parte de la inmunidad innata.
Células TH1 producen IFN-gamma, que activa los macrófagos por la vía
clásica.
Células TH2 secretan IL-4, IL-5 e IL-13 que reclutan y activan
eosinófilos y son responsables de la vía alternativa de activación de
macrófagos.
TH17 secretan IL-17 y otras citosinas, que inducen secreción de las
quimiocinas responsables del reclutamiento de neutrófilos y monocitos.
3. Otras células
Los eosinófilos son abundantes en las reacciones mediadas por IgE e
infecciones parasitarias, su reclutamiento depende de moléculas de
adhesión como la eotaxina que es derivada de los leucocitos y células
epiteliales.
Los mastocitos se encuentran en los tejidos conjuntivos y participan
tanto en la inflamación aguda como la crónica, están expresan en su
superficie el receptor (FceRI) que se une a la porción Fc del
anticuerpo IgE y esto se pone en evidencia en las reacciones de
hipersensibilidad inmediata.
Los neutrófilos se caracterizan por pertenecer a la inflamación aguda
pero también puede aparecer en la inflamación crónica, inducidos por
microbios persistentes o por mediadores secretados por los
macrófagos activados y los linfocitos T.
H. Reparación tisular
El término reparación se refiere al restablecimiento de la arquitectura y la
función tisulares después de una lesión.
Reparación: tejidos parenquimatosos y conjuntivos.
Cicatrización: epitelios de superficie.
La reparación se divide en dos tipos de reacciones:
Regeneración proliferativa por células NO lesionadas.
Maduración de células madres adultas y depósito de tejido conectivo para
formar cicatriz.
Regeneración de células
La regeneración de células y tejidos lesionados implica proliferación celular y la
proliferación celular son señales y mecanismos de control.
Durante la reparación tisular proliferan:
Residuos del tejido lesionado intentando recuperar su estructura normal.
Células endoteliales creando nuevos vasos para el proceso de reparación.
Fibroblastos que formarán la cicatriz de tejido fibroso para rellenar los
defectos que no se puedan corregir por regeneración.
Tejidos del cuerpo se dividen en:
Tejidos lábiles (en continua división). Sus células se destruyen y reponen
continuamente, por maduración a partir de células madre adultas y por
proliferación de células maduras.
Tejidos estables. Sus células están en reposo (G0) y presentan mínima
actividad proliferativa normal. Sin embargo, son capaces de dividirse en
respuesta a lesión o pérdida de masa tisular. A excepción del tejido
hepático, los tejidos estables tienen una capacidad de regeneración
limitada tras una lesión.
Tejidos permanentes. Sus células están diferenciadas terminalmente y no
son proliferativas en la vida posnatal. En estos, la reparación predominante
es la formación de cicatriz.
Regeneración mediante cicatrización
La cicatrización se da lesiones graves o crónicas en epitelios o células
parenquimatosas, no restaura los tejidos sino como que los parchea.
Pasos en la cicatrización de un tejido:
1. Angiogenia: Es la formación de nuevos vasos sanguíneos, que aportan
nutrientes y oxigeno necesarios para el proceso de reparación. Estos vasos
son permeables debido a uniones interendoteliales incompletas, y a que el
VEGF (facto de crecimiento regulador de angiogénesis), aumenta la
permeabilidad vascular.
2. Formación de tejido de granulación: Esta forma a través de la migración y
proliferación de fibroblastos y con el depósito de tejido conjuntivo laxo, con
vasos y leucocitos entremezclados.
3. Remodelación del tejido conjuntivo: Se refiere a la maduración y
reorganización del tejido conjuntivo, el cual genera una cicatriz fibrosa
estable.
Los Macrófagos juegan papel crucial en la reparación, eliminan agentes
causales y tejido muerto, aportan factores de crecimiento para proliferación
de distintas células y secretan citocinas para la estimulación de la
proliferación de fibroblastos, y la síntesis y depósito de tejido conjuntivo.
(M2).
Angiogenia
La angiogenia da lugar al brote de nuevos vasos a partir de otros ya existentes y
sigue los siguientes pasos:
Vasodilatación: en respuesta al óxido nítrico y aumento de permeabilidad
inducido por VEGF.
Separación de los pericitos de la superficie abluminal y degradación de la
membrana basal para permitir la formación de brotes vasculares.
Migración de células endoteliales hacia área de lesión tisular.
Proliferación de células endoteliales inmediatamente por detrás del borde
anterior de las células que migran.
Remodelación en tubos capilares
Reclutamiento en células periendoteliales (para vasos grandes, células de
musculo liso, para pequeños, pericitos) con tal de formar el vaso maduro.
Supresión de la proliferación y migración endotelial, y depósito de la
membrana basal.
• Obstrucción linfática
1. Inflamatoria
2. Neoplásica
3. Posquirúrgica
4. Postirradiacion
• Retención de sodio
1. Ingestión excesiva de sal con insuficiencia renal
2. Aumento de la reabsorción tubular de sodio
3. Hipoperfusión renal
4. Aumento de la secreción de renina angiotensina aldosterona
• Inflamación
1. Aguda
2. Crónica
3. Angiogénesis
Hiperemia y congestión
Ambos términos indican un aumento del volumen de sangre en un tejido concreto.
Hiperemia: es un proceso activo ,consecuencia del aflujo a los tejidos por una
dilatación arteriolar ,como el musculo esquelético en ejercicio o la inflamación.
Congestión: es un proceso pasivo consecuencia de un flujo da salida alterado
en un tejido. El tejido posee un color azul-rojizo(cianosis)
Hemorragia
Extravasación de sangre debido a la ruptura de un vaso.}
1. Puede ser externa o estar contenida dentro de un tejido, hematoma es la
acumulación de sangre dentro de un tejido.
2. Hemorragias diminutas de 1 a 2 mm en la piel , membranas mucosas o
superficies serosas se denominan petequias. Se asocian a una presión
intravascular local aumentada a trombocitopenia o deficiencias en los
factores de la coagulación.
3. Las hemorragias mayores de denominan purpura.
4. Los hematomas subcutáneos mayores cardenales, se denominan equimosis
so observan post traumatismos.
5. Las grandes acumulaciones de sangre se denominan hemotórax, hemo
pericardio , hemoperitoneo o hemartrosis(en las articulaciones)
Hemostasia y trombosis
Hemostasia normal.
1. Luego de la lesión inicial hay vasoconstricción arteriolar, a causa de un
mecanismo de reflejo neurógeno y aumentado por la secreción local de
endotelina.
2. En minutos los productos secretados han reclutado plaquetas adicionales,
agregación, para formar un tapón hemostático.
3. El factor tisular queda expuesto en el lugar de la lesión y actúa con los
factores secretados por las plaquetas para activar la cascada de la
coagulación culminando con la activación de la trombina.
4. La fibrina polimerizada y los agregados plaquetarios forman un tapón
permanente, solido para evitar cualquier hemorragia adicional. En esta etapa
los mecanismos contra regulatorios t-PA se ponen en marcha para limitar el
tapón hemostático al lugar de la lesión.
Trombosis
Patogenia: triada de Virchow
1. La lesión endotelial
2. La estasis o turbulencia del flujo sanguíneo
3. La hipercoagulabilidad de la sangre
Embolismo
Un embolo es una masa intravascular, solida, liquida o gaseosa que es transportada
por sangre a sitios distantes del punto de origen.
Casi todos lo émbolos representan alguna parte de un trombo desalojado de ahí el
termino de tromboembolismo. Las formas raras de émbolos incluyen las gotitas
de grasa, las burbujas de aire o nitrógeno, los residuos ateroescleróticos(émbolos
de colesterol), los fragmentos tumorales, trozos de medula o cuerpos extraños
como las balas.
Tromboembolismo Pulmonar
Incidencia del 20 al 28 % de los pacientes hospitalizados. En más del 95 % de los
casos , los émbolos venosos se originan a partir de trombos en las venas profundas
de las piernas por encima del nivel de la rodilla. Dependiendo del tamaño del
embolo pueden ocluir la arteria pulmonar principal, impactar en la
bifurcación(embolo en silla de montar) o pasar a las arteriolas ratificadas de mayor
tamaño. El pcte que ha tenido un embolo pulmonar tiene riesgo de tener más. Rara
vez un embolo puede pasar desde un defecto interauricular o interventricular y
tener acceso a la circulación sistémica(embolismo paradójico).
Tromboembolismo Sistémico
Se refiere a los émbolos que viajan dentro de la circulación arterial. La mayoría 80
% surge de trombos murales intracardiacos. El resto se origina de aneurismas
aórticos , trombos sobre placas ateroscleróticas ulceradas o fragmentación de una
verruga valvular. Los principales lugares de embolización arteriolar son los
miembros inferiores 75% y el cerebro 10 %.
Infarto
Es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión del riego arterial o del
drenaje venoso en un tejido concreto. Cerca del 99 % de los infartos se produce a
partir de acontecimientos tromboembólicos o embolitos y casi todos son
consecuencia de una oclusión arterial. Puede ser causado por un vasoespasmo
local, la expansión de un ateroma debida a una hemorragia dentro de una placa o la
compresión extrínseca de un vaso.(tumor)
Morfología: los infartos se clasifican sobre la base de su color(reflejando la
cantidad de hemorragia) y la presencia o ausencia de infección microbiana.
Shock
Es la vía final común de una serie de acontecimientos clínicos potencialmente
mortales , que incluyen la hemorragia grave, traumatismos, quemaduras extensas,
infarto de miocardio amplio, embolismo pulmonar masivo y sepsis microbiana.
Produce una hipoperfusión sistémica causada por la reducción del gasto cardiaco o
del volumen sanguíneo circulante efectivo.
El resultado final es hipotensión , perfusión tisular alterada e hipoxia celular.
Shock cardiogénico: Proviene de la insuficiencia de la bomba
miocárdica .Causada por un daño miocárdico intrínseco (infarto),arritmias
ventriculares, compresión extrínseca (taponamiento cardiaco) u obstrucción
al flujo de salida(TEP)
Shock hipovolémico: Proviene de la pérdida de sangre o volumen
plasmático. Causada por hemorragia, perdida de líquido por quemaduras
graves o traumatismos.
Shock séptico: Causado por infección microbiana sistémica. Esto ocurre en
el contexto de infecciones por gramnegativos(shock endotóxico) también
por grampositivos y fúngicas.