 En el ultimo trimestre del embarazo se

produce un incremento volemia que va 30 al

50 %,esto permite que la gestante tolere
perdidas sanguíneas hasta un 15 % antes de
presentar síntomas como taquicardia e
hipotensión, cuando se presentan estamos en
la presencia de una hemorragia grave. (1000
cc).
 Las perdidas normales en parto y cesárea no
sobrepasan los 1000 cc.
 Acretismo placentario
 Placenta Previa
 Atonía uterina
Embarazo Múltiple, Polihidramnios, Coriamniotitis,
Macrosomia.
 Coagulopatías hereditarias o adquiridas
Tto. Anticoagulantes ó antiagregantes plaquetarios
 Colocar 2 vías periféricas con catéter n° 14-
16 y una vía central para monitorizar presión
venosa central.
 En presencia o sospecha de coagulopatía NO
usar vía central.
 Control estricto de TA, pulso, gases arteriales
 Sonda vesical  diuresis
Hipotensión arterial y
taquicardia
PO2 baja,HCO3 bajo,
Lactato alto
Presión venosa central < 8
Oliguria
Deterioro del edo.
conciencia
Síndrome secundario a perdida aguda
de sangre con incapacidad
cardiorespiratoria
y baja disponibilidad de O2 , para
suplir las necesidades tisulares ,
causando daño en diversos parénquimas
por incapacidad de mantener la función
celular.
Hipotensión arterial con TA
sistólica < 90 mm Hg
Deterioro Edo. de
conciencia, OLIGURIA
Palidez cutáneo mucosas,
hipotermia distal, MAL
llenado capilar
 Clase 1 COMPENSADO perdida 750 cc pulso <
100 TA normal diuresis > 30 ml/hora
 Clase 2 LEVE perdida > 750 a 1500 (15 %)TA
normal Pulso 100 a 120 diuresis 20 a 30
ml/hora.
 Clase 3 MODERADO perdida 1500 a 2000 cc
pulso 120 a 140 diuresis TA 70 a 80 mmHg 5
a15 ml/hora
 Clase 4 GRAVE perdida > 2000 cc TA 50 a
70 mm Hg pulso > 140 diuresis < 5 ml/hora
Control de la HEMORRGÏA
Corrección del edo. De shock
Reposición de la masa globular
Sustitución de los factores de
coagulación y plaquetas consumidas.
Corrección gases y pH ,Hipotermia
 Iniciar la reposición USO de Cristaloides (Salina ó Ringer
Lactato) 50 ml/KG peso en 10 a 15 min. (3000 cc)
relación 3/1 perdidas sanguíneas. NO dextrosa
 Pueden asociarse coloides tipo poligelina 1/3 con
respecto a los cristaloides.
 Si la hemorragia continua se inicia la REPOSICION
GLOBULAR mientras se mantiene la expansión con
cristaloides.
Si es grave perdida sanguínea < factores de coagulación 
Plasma fresco congelado. ante la aparición de
coagulopatia.
 Apoyo hemodinámica Drogas vasoactivas
DOPAMINA previa reposición volemia
 Apoyo respiratorio
 Conservar temperatura
mantas térmicas, calentar los sueros
 Corrección Acidosis Metabólica
corrección Hipocalcemia
 Uso de Antibióticos
 Es baja la frecuencia en la paciente obstétrica

 Las causas más frecuentes son :

Aborto séptico
Pielonefritis
Coroamnititis
Infecciones Puerperales
Endometritis post cesarea

 Alto índice de mortalidad

 Dx Historia Clínica y exámenes auxiliares

Cuadro clínico de un foco de infección luego

Taquicardia e Hipotensión progresiva con
extremidades calientes y alteración del pulso
que evoluciona a DISFUNSION MULTISISTEMICA
marcada por alteración mental, oliguria y
acidosis láctica.
 Perfusión inadecuada  Disfunción Celular=
órganos afectados más frecuentes corazón,
riñon, pulmón, SNC y Sistema de Coagulación.
 Sepsis compensada
paciente compensa las demandas metabólicas con
incremento del consumo de O2
 Shock Séptico Hipodinámica
El consumo de O2 es inferior pero similar al normal
por falla de transporte por hipovolemia, falla
cardiaca o insuficiencia respiratoria.
 Shock Séptico Hiperdinamico
el volumen de oxigeno disminuye a pesar de un
transporte de O2 aumentado por apoyo
ventilatorio  Falla a nivel celular
 Insuficiencia Cardiaca marca la PAUTA

 Fase
inicial VASODILATACION Fase tardía
VASOCONTRICCION Alteración micro circulación
daño endotelial  síndrome ruptura vascular.

 Hipotensióninicial responde líquidos, luego se deben

usar drogas vasoconstrictoras (Dopamina).

 Miocardiose deprime baja fracción de eyección 

bajo gasto cardiaco.
 ShockTemprano ó caliente
es hiperdinamico con resistencia vascular
disminuida y gasto cardiaco elevado, fracción de
eyección disminuida por factor depresor del
miocardio

Hipovolemia  Dilatación venosa y arterial +

perdida de plasma (DAÑO ENDOTELIAL)

 Falladistribución de oxigeno tejidos =Acidosis

Lactica
 Shock Tardío ó FRIO
Disminución del Gasto cardiaco como consecuencia
de la resistencia vascular sistémica y depresión
miocardica
Se debe la vasoconstricción catecolaminas y Pg
(Tromboxanos).
La perfusión tisular inadecuada NO responde
administración de líquidos y es necesario
administrar agentes inotrópicos y vasoactivos
TA satisfactoria.
Shock Tardío o FINAL
Se agrava la HIPOTENSIÖN no responde al
tratamiento se produce DAÑOS IRREVERSIBLES
 Hipoxiatisular+ respuesta inflamatoria Daño órgano
terminal
Si 3 ó mas órganos  afectados= 85 a 100% muerte

Síndrome distres respiratorio 25 % 50 % mortalidad.

Trombocitopenia 50 %  CID en un 5 % (gram - )
Daño hepático  hipoglucemia MAL pronostico

Corazón y Pulmón  responsables S. Respuesta

Inflamatoria sistémica pero el origen es la circulación
mesentérica produce grandes cantidades de FNT factor
de necrosis tumoral lesión panendotelial.
 Fiebre signo frecuente inicio HIPOTERMIA
 Alteraciones hemodinámicas
taquicardia, HTA leve, alteración llenado capilar y shock.
 Alteraciones hepáticas
Colestasis.Ictericia (bilirubina directa),Hepatomegalia
 Daño RENAL
IRA, Oliguria, Aumento Urea y creatinina
 SNC
Excitación, Irritabilidad, depresión y confunsion,
agresividad.
 Evidencia Clínica de FOCO infeccioso.
 Inestabilidad Térmica
 Taquicardia
 Taquipnea
 Perfusión inadecuada órganos
Función cerebral alterada
HIPOXEMIA PA O2 < 85 mm Hg
Elevación Lactato
Oliguria
 Identificarfoco SEPTICO  identificar germen
 Via venosa cristaloides
 Monitorización signos vitales

Mantener un Gasto cardiaco normal

Mejorar la perfusión
Mantener ventilación adecuada
Detección y control FOCO infeccioso
Tratar las fallas órganos
Terapía de sostén
 Cristaloides 1 a 2 litros en 15 a 20 minutos
solución salina 0,9 %
 Si es necesario líquidos adicionales debe
colocar via central ( PVC ó Swan Ganz ).por
riesgo de Edema agudo de pulmon ,distres
respiratorio y disfunción miocardica.
 Si hay Ht es menos de 30 % Transfundir
para mejorar el transporte de oxigeno.
 COLOIDES (debate)  disminuye edema
sistémico y pulmonar.
 OXIMETRIA de pulso en forma continuo
medir la saturación de oxigeno, y gases
arteriales.
 Oxigeno 
Oximetría de pulso menor al 90 %
Presión oxigeno < 60 mm Hg o
signos de agotamiento respiratorio (tiraje
intercostal y supraclavicular) Ventilación
ASISTIDA
 Noradrenalina0,5 – 5 mcg/Kg/min
 Dopamina 5 mcg/Kg/min
 Dobutamina 5 a 15 mcg/Kg/min

Estan indicados cuando la restauración

de la PRESION ARTERIAL no se logra
con VOLUMEN ó COLOIDES
Presión Arterial media menor 60 mm Hg y
diuresis menor 0,5 ml/Kg/Hora
 Esun pilar de tratamiento ,debe ser amplia
la cobertura, mínimo 3 drogas

Alternativa 1 Ampicilia+Gentamicina-
clindamicina
Alternativa 2 Imipemen+Vancomocina+C
lindamicina
Alternativa 3 Nafacilina+vancomoicina
Alternativa 4 Cefoxitina+Gentamicina
Alternativa 5 Ceftriaxone+Metronidazol
+Amikasina (Aborto
séptico)
 Control de la fuente de INFECCION

Drenaje de Abscesos

Debridación de Tejidos infectados

Remoción de cuerpos extraños (catéter)

Concepto :
Dilatación de los vasos sanguíneos por
disminución del tono a causa de la pèrdida
del control nervioso (SIMPATICO), lo cual
ocasiona un déficit en el volumen sanguíneo
necesario para poder mantener el sistema
circulatorio
 Lesiones de la medula espinal o cerebro
 Reacción a los anestésicos raquídeos
 Bloqueadores ganglionares y adrenergicos
 Enfermedad ò lesión cerebral
 Politraumatismos

Pueden ser sus manifestaciones SINCOPE, ALUCINACIONES

y DOLOR
En caso de corregirse el SHOCK NEUROGENICO surge
disminución Flujo RENAL y lesiones CEREBRALES, así como
todas las secuelas del Shock HIPOVOLEMICO
 Enlos casos leves la simple medida de
interrumpir el estimulo o ALIVIAR el DOLOR
es el tratamiento ADECUADO

 El
empleo de Fluidoterapìa y Vasopresores
suele producir aumento progresivo de la
Presión arterial y el gasto cardiaco