“UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES”

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

“ICTERICIA , HIPERTENSIÓN PORTAL,ASCITISY

ENCEFALOPATÍA METABOLICA (FISIOPATOLOGÍA Y
SEMIOLOGÍA ”
CÁTEDRA:
“PROPEDÉUTICA MÉDICA Y FISIOPATOLOGÍA”
CATEDRATICO:
DR.PÉREZ NESTARES IVÁN
ALUMNA:
HURTADO ROMERO ROSA MARDELY
 • Comprender la fisiopatología de cada
enfermedad (ictericia , hipertensión portal,
OBJETIVOS ascitis y encefalopatía metabólica) mencionada
y conocer la importancia en relación a la
semiología médica.
• Asegurar la comprensión de lo expuesto
proporcionando información que no deje lugar
a dudas.
• Al finalizar la exposición los estudiantes estarán
en la capacidad de conocer sobre la
fisiopatología y semiología de las enfermedades
expuestas.
ICTERICIA
FISIOPATOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA
 ICTERICIA
Coloración amarilla de la piel y
mucosas por aumento de la
bilirrubina sanguínea

HIPERBILIRRUBINEMIA

• Hiperbilirrubinemia subclínica 1 – 2 mg/dl

• Hiperbilirrubinemia clínica > 2mg/dl

NO CONJUGADA
CONJUGADA
 HIPERBILIRRUBINEMIA
PREDOMINANTE NO
CONJUGADA

CAUSAS DE LA
ICTERICIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREDOMINANTE
CONJUGADA
FISIOPATOLOGÍA HEMOGLOBINA Y BILIRRUBINA
CLASIFICACIÓN Congénitas

Adquiridas
HEMOLÍTICA PRE HEPÁTICA
HIPERBILIRRUBINEMIA
Mixtas NO CONJUGADA

Defecto de captación

Defecto de conjugación
HEPÁTICA

Defecto de excreción

Lesión hepatocelular
HEPATOBILIAR
HIPERBILIRRUBINEMI
Colecistitis intrahepática A CONJUGADA
(COLESTASIS)

POST HEPÁTICA Colestasis extrahepática

 ASPECTOS CLÍNICOS

HEPATOBILIAR

SIGNOS Y SÍNTOMAS ICTERICIA ICTERICIA ICTERICIA

HEMOLÍTICA HEPATOCELULAR COLESTÁSICA

• Ictericia flavírica • Ictericia rubírica

• • Ictericia veridinica
Signos de anemia • Mal estado y anorexia
• • Prurito
Esplenomegalia • Coluria
• • Xantelasmas
Aumento marcado • Factores
de LDH • Coluria
epidemiológicos
• Orina de color • Esteatorrea y acolia
• Ascitis, edemas
oscura por • Ascitis, edemas,
encefalopatías
encefalopatías
urobIlina • Aumento marcado de
• Palpación de vesícula
transaminasas: TGO y
biliar indolora
TGP
 LOS DATOS OBTENIDOS POR LA
ENFOQUE DIAGNOSTICO DEL ANAMNESIS
PACIENTE ICTERICO

EL EXAMEN FÍSICO

ES NECESARIO RELACIONAR: LOS EXÁMENES DE LABORATORIO

LOS MÉTODOS POR IMÁGENES NO

INVASIVAS, EN ESPECIAL LA ECOGRAFÍA

ESTUDIOS INVASIVOS Y
ENDOSCOPIAS
 ANAMNESIS

EXPOSICIÓN Y
CONTACTOS
EDAD Y SEXO
EXPOSICIÓN Y HÁBITOS Y TÓXICOS
CONTACTOS

FORMA DE PRESENCIA DE
COMIENZO FIEBRE Y
ESCALOFRÍOS
EXAMEN FÍSICO

ESTADO GENERAL
◦ Amarillo pálido (ictericia flavínica): anemia e ictericia leve.
◦ Amarillo rojizo (ictericia rubínica): lesiones
hepatocelulares.
GRADO DE ICTERICIA ◦ Tinte verde aceituna (ictericia verdínica): colestasis.
◦ Amarillo pardusco (ictericia melánica): colestasis crónica.

PIEL

PALPACIÓN HEPATICA
SISTEMA LINFÁTICO
PALPACIÓN DE LA
VESÍCULA

PALPACIÓN PALPACIÓN DEL BAZO

OTROS
 Marcadores virales IgM para VHA
Antígeno de superficie para VHB
En hepatopatías difusas de
evolución aguda, fulminante, IgM para VHB
persistente o crónica IgM y carga viral para VHC
IgM para Epstein-Barr y CMV

Bilirrubina en orina: no debe estar presente

Medición de bilirrubina Bilirrubina en sangre: Directa o conjugada 0 a 0,3 mg/dl,
Total 0,3 a 1,9 mg/dl.
Hay ictericia si esta de 2 a 3 mg/dl en sangre.

Marcadores hepatobiliares
EXÁMENES
DX Marcadores de
patogenia Anticuerpos antimitocondriales (cirrosis biliar primaria)
inmunológica en Anticuerpos antimúsculo liso, factor antinuclear, cél LE
enfermedades circulantes y anticuerpos antihígad, riñón y microsomas
(hepatitis crónica activa autoinmune)
hepáticas y de la vía
biliar
Hallazgos en ecografía:
Alteración hepática difusa o local, lesiones sólidas o con
Imagenología contenido líquido, dilatación de la vía biliar extrahepática,
cálculos en la vía biliar, engrosamiento de la pared
vesicular, cálculos en el colédoco, lesiones en la cabeza
del páncreas.
HIPERTENSIÓN
PORTAL
FISIOPATOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA
GENERALIDADES
• Sistema venoso portal contribuye al hígado
-75% del flujo sanguíneo
-72% del oxígeno
VENA PORTA
VENA MESENTÉRICA

VENA ESPLÉNICA SUPERIOR

• Drenaje venoso hacia el hígado del bazo,

páncreas, vesícula biliar y parte del tubo
digestivo.
 La Hipertensión Portal es el aumento continuo de la presión de la vena
DEFINICIÓN porta por encima de los valores normales (1-5mmHg), considerándose
clínicamente significativa cuando el valor supera a los 10 mmHg.
FISIOPATOLOGÍA
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
 CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL

HTP PREHEPÁTICA

HTP POSTHEPÁTICA HTP PRESINUSOIDAL

HTP SINUSOIDAL
 CUADRO CLÍNICO

Estimulación de barorreceptores que activan el SNS, renina-angiotensina y la hormona

ASCITIS antidiurética, incrementando la PA, pero a su vez reteniendo Na y H2O, que tienden a
acumularse en el peritoneo

Colaterales porto-sistémicas

Dilatación de la vena umbilical por aumento en su flujo, origina la

CABEZA DE MEDUSA
formación de venas colaterales visibles en la pared abdominal.
 CUADRO CLÍNICO
Factores que aumenten la presión portal (la deglución, digestión de alimentos) o
HDA que eleve la presión intraabdominal (ejercicio, esfuerzo físico, deterioro de la enf.
hepática)

Gastropatía Se produce a causa del flujo sanguíneo incrementado en los capilares de la mucosa
hipertensiva gástrica, presentando congestión, petequias, equimosis e incluso sangrado en capa.

Eltiempoprolongadodetránsito dela sangreyel incrementodepresiónproducen

desintegración celular, pudiendo desencadenar sangrados en la pulpa roja. Suele
Esplenomegalia acompañarse de hiperesplenismo, traducido en leucopenia, trombocitopenia y
anemia.
 CUADRO CLÍNICO

SINDROME Deterioro funcional del riñón producido por la intensa vasoconstricción local que impide su
HEPATORRENAL adecuada perfusión y reduce el filtrado glomerular.

 SHR tipo 1 → Ocurre en un 25% de los ptes con una mortalidad casi del 100% hasta las diez semanas
posteriores al establecimiento del fallo renal.
 SHR tipo 2 → Se da en pacientes con función hepática relativamente preservada, con relativa
resistencia a diuréticos y con una media de supervivencia de 3 a 6 meses.

VARICES
ANORRECTALES 45% de los individuos y la incidencia aumenta en ptes con hemorragia de varices
esofágicas. Dx diferencial con hemorroides.
VÁRICES GASTROESOFÁGICAS
• 30-60% cirroticos tienen várices esofágicas.
• 33% experimenta hemorragia variceal.
• Riesgo de mortalidad 20-30%
• 70% de pacientes que sobreviven a la hemorragia inicial
experimentan hemorragia variceal recurrente al año sin Tx.
DIAGNÓSTICO

ECOGRAFÍA ECOGRAFÍA
DOPPLER ABDOMINAL

ANGIOGRAMA AGIORRESONANCIA

ENDOSCOPIA
ELASTOGRAFÍA
DIGESTIVA HEPÁTICA
ALTA
 ASCITIS
FISIOPATOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA
 DEFINICIÓN

La presencia de líquido libre en la cavidad

peritoneal.

En el 80% de los pacientes con ascitis, ésta es

secundaria a hipertensión portal por cirrosis
hepática, el 10% presentan un proceso maligno y
en el 3% la causa es una insuficiencia cardiaca. El
7% restante se reparte entre múltiples procesos
menos frecuentes.

GRADO1: Ascitis leve sólo detectable por pruebas de

imagen.
GRADO 2: Ascitis moderada con distensión
moderada y simétrica del abdomen.
GRADO3: Ascitis grave con importante distensión
abdominal.
FISIOPATOLOGÍA DE LA ASCITIS
1. AUMENTO DE LA PRESIÓN
SINUSOIDAL

2.TRANSTORNOS
HEMODINÁMICOS Y DE
FUNCIÓN RENAL
 CAUSAS DE
ASCITIS

HIPOPROTEINEMIA
OTRAS
IRRITACIÓN
PERITONEAL HIPERTENSIÓN
PORTAL
NEOPLASIAS
ASCITIS LINFATICA
 Manifestaciones Clínicas

d iste n ción
fallo hepático
a b d o m i n al disnea confusión,
progresiv a circulacion
colateral
abdominal

Edema en pérdida de
g a n a n cia el escroto o peso previa,
de p e s o pene adenopatias ,
m a s a tumoral

disnea,
ortopnea,
Signo Edemas
ingurgitacion
de la yugular y
en las edema en
Oleada piernas extrem idades
a s citica inferiores.
 DIAGNOSTICO
• ANAMNESIS
• EXAMEN FÍSICO
- INSPECCIÓN MOTIVO DE Aumento del
- AUSCULTACIÓN CONSULTA diámetro abdominal
- PERCUSIÓN
- PALPACIÓN

• CONSUMO DE ALCOHOL
• CONSUMO DE FARMACOS HEPATOTOXICOS
• ANTECEDENTES EPIDEMIOLOGICOS: contagio de
hepatitis.
• ANTECEDENTES FAMILIARES DE HEPATOPATIAS
 DIAGNOSTICO
EXAMEN FÍSICO

INSPECCIÓN PERCUSIÓN PALPACIÓN

 EXÁMENES
Anemia ferropénica, anemia
COMPLEMENTARIOS megaloblástica (por déficit de vit
B12 o acido fólico) o pancitopenia
por hiperesplenismo.
HEMOGRAMA
EXAMENES DE
LABORATORIO
HEPATOGRAMA -Necrosis hepática aumento de
transaminasa: AST y ALT, --> Daño
hepatocelular
PARACENTESIS -- Colestasis: hay bilirrubina total y directa
de fosfatasa alcalina
-- Función hepática: disminución del tiempo
ESTUDIO POR de protombina
IMÁGENES

BIOPSIA HEPÁTICA
ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA
FISIOPATOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA
 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

DEFINICIÓN Síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por

alteraciones del estado mental, de conciencia
, de personalidad e intelecto generalmente
debidos insuficiencia hepatocelular o a
presencia de shunts porto-sistémicos, estos a
su vez derivan en exposición del sistema
nervioso a concentraciones elevadas de
sustancias tóxicas.
FISIOPATOLOGÍA
CAUSAS DE DESCOMPENSACÓN DE LA
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
CLASIFICACIÓN DE LA ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ALTERACIONES ALTERACIONES
MENTALES NEUROMUSCULARES

DETERIORO SIGNOS
ALTERACIONES DE INTELECTUAL EXTRAPIRAMIDALES
LA CONCIENCIA TEMBLOR ALETANTE

OTRAS
ALTERACIONES DE LA ALTERACIONES
PERSONALIDAD CONVULSIONES
 SOSPECHAR ENCEFALOPATÍA
PORTAL

ANAMNESIS
DIAGNÓSTICO

EL EXAMEN FISICO
 EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS

GASES EN SANGRE

AMONIEMIA
TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA
EXAMENES NO
RUTINARIOS
ELECTROENCEFALOGRAMA

RESONANCIA
MAGNETICA

PUNCIÓN LUMBAR