Trabajo científico

Meningoencefalitis de origen
desconocido en el perro
Ana Cloquell Miro1, Isidro Mateo Pampliega1,2
1
Servicio de Neurología. Hospital Clínico Veterinario. Universidad Alfonso X el Sabio. Villanueva de la Cañada, Madrid.
2
ASC Centro Quirúrgico Veterinario. Madrid.

Resumen Las causas de meningoencefalitis en los perros incluyen dos

grandes grupos: aquellas que se producen como consecuen-
Las meningoencefalitis de origen desconocido son cia de la acción de un agente infeccioso (virus, bacterias,
una de las patologías más frecuentes en perros con hongos o protozoos) y las que se producen como consecuen-
sintomatología neurológica. Aunque cualquier perro cia de una respuesta inmunitaria exagerada y en las que no
puede padecerlas algunas razas están afectadas con hay evidencias de infección por ningún microorganismo y
mayor frecuencia. Los síntomas que producen son que en ocasiones presentan características similares a ciertos
variables y dependen en gran medida de la región del procesos neoplásicos como los linfomas. 1
sistema nervioso afectado. Puesto que en estas pato-
logías existe una respuesta inflamatoria cuyo origen Al igual que en otras patologías del sistema nervioso
se desconoce (no se han podido encontrar agentes in- central (SNC) los signos clínicos dependen de la lo-
fecciosos implicados en su desarrollo) el tratamiento
consiste en la administración de fármacos inmuno-
supresores, principalmente corticoides. La respuesta
al tratamiento es muy variable en función del tipo
de meningoencefalitis y la severidad de la misma.
Las complicaciones son frecuentes a largo plazo, lo
que resulta en un reto terapéutico en la mayoría de
los casos. A continuación se describen los tipos de
meningoencefalitis de origen desconocido más fre-
cuentes en el perro.

Introducción

El término meningoencefalitis hace referencia a la

inflamación del parénquima cerebral (encéfalo) y las
membranas que lo cubren (meninges). Dada la estre-
cha relación entre ambas estructuras la inflamación
suele afectar a ambas regiones e incluso a la médula
espinal produciéndose entonces una mielomeningoen-
cefalitis.1,2
Figura 1: Perro adulto joven Bulldog Francés en el que se
observa ladeo de la cabeza hacia la derecha así como atrofia de
músculo masetero derecho, signos indicativos de que la lesión
se localiza en el tronco del encéfalo, lugar frecuentemente
afectado en casos de MEG.

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 Meningoencefalitis de origen desconocido en el perro - Cloquell A. y Mateo I.
Figura 2: LCR de un perro con MEG en el que se observa
la presencia de células mononucleares, predominantemente
linfocitos (puntas de flecha) y monocitos (flecha) y neutrófilos
ocasionales (flecha negra).
calización de la lesión. En la mayoría de los casos los
síntomas aparecen de manera aguda o subaguda, son
progresivos e indican una localización multifocal o
difusa del proceso.2 Frecuentemente aparecen déficits
en pares craneales, convulsiones, paresia y temblores.
Otros diagnósticos diferenciales que se deben incluir
ante la presencia de alteraciones multifocales y cur-
so progresivo son causas metabólicas, nutricionales y
tóxicas, procesos vasculares múltiples y enfermedades
degenerativas o neoplásicas.2
Los procesos inflamatorios del SNC frecuentemente
están asociados a alteraciones sistémicas como dolor
cervical, fiebre, apatía, anorexia e hiperestesia. De
especial importancia en el examen físico de estos pa-
cientes es el examen oftalmoscópico puesto que en
muchas ocasiones se puede observar corioretinitis o
edema de la papila óptica. 2 Otras alteraciones sisté-
micas que podemos observar son dolor articular o
muscular, especialmente frecuente en algunos tipos
meningoencefalitis como el síndrome de meningitis
arteritis que responde a esteroides, que se puede
acompañar de alteraciones articulares. 3
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El diagnóstico presuntivo de estas enfermedades
se basa en la combinación de una historia clínica
compatible, los hallazgos en pruebas complemen-
tarias, fundamentalmente en el análisis de líquido
cefalorraquídeo (LCR) y los resultados de pruebas
de diagnóstico por imagen, especialmente de la
resonancia magnética (RM). 4 Muchas de estas enfer-
medades no cursan con una respuesta inflamatoria
sistémica y por lo tanto es frecuente que el hemo-
grama no presente alteraciones. Los hallazgos en el
análisis de LCR no son específicos ya que existen
multitud de procesos como los accidentes vascula-
res, traumatismos (incluyendo hernias discales) y
neoplásicos que pueden cursar con recuentos anor-
males de LCR. 5 Las imágenes de RM o tomografía
computerizada (TC) tampoco son definitivas puesto
que las lesiones inflamatorias se pueden asemejar
a lesiones neoplásicas o incluso vasculares. Es por
este motivo que el diagnóstico definitivo de los pro-
cesos inflamatorios de origen desconocido del SNC
es, en la mayoría de las ocasiones, anatomopatológi-
co. Además, puesto que los cambios encontrados en
las pruebas de diagnóstico por imagen no permiten
identificar la causa del proceso inflamatorio la rea-
lización de serologías o titulación frente a agentes
infecciosos en el LCR es imprescindible para descar-
tar la presencia de agentes patógenos como causa de
la enfermedad. 6
A continuación describiremos las meningoencefalitis de
origen desconocido diagnosticadas con mayor frecuen-
cia en perros.
Meningoencefalitis granulomatosa
(MEG)
Es una enfermedad inflamatoria idiopática del SNC
relativamente frecuente en el perro y rara en el ga-
to. Aunque la causa es desconocida varios estudios
sugieren que existe una reacción de hipersensibili-
dad mediada por células T o la relacionan con otras
patologías desencadenantes como infecciones, neo-
plasias o enfermedades autoinmunes. Este tipo de
meningoencefalitis puede afectar a cualquier animal
pero aparece con mayor frecuencia en perros de raza
pequeña, especialmente terriers jóvenes o adultos.
En algunos estudios se ha demostrado una mayor
incidencia en hembras que en machos. 6
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Existen 3 formas de presentación: focal, multifocal y
ocular. 7
t
La forma focal es la más habitual. Los déficits neurológi-
cos aparecen de manera crónica y progresiva sugiriendo
la presencia de una masa única de localización diversa
(frecuentemente tronco del encéfalo o hemisferios cere-
brales, figura 1) y la evolución clínica es lenta.
t
La forma multifocal o difusa tiene una aparición
aguda y progresión rápida de los síntomas neuro-
lógicos. En un estudio las convulsiones fueron el
síntoma más frecuente de la MEG multifocal.7
t
La forma ocular produce alteraciones visuales agu-
das que habitualmente desencadenan ceguera con
midrasis arrefléctica. En el examen oftalmológico
puede apreciarse neuritis óptica. La forma ocular
puede aparecer junto a la forma focal o a la multifo-
cal en un mismo animal.
El diagnóstico presuntivo se basa en el estudio del LCR
en el que se aprecia un aumento del número de células
inflamatorias (mayor de 5 células/µl) y de proteínas como
consecuencia de la disrupción de la barrera hematoen-
Figura 3: Imágenes obtenidas mediante RM y ponderadas en T2 en el plano tranversal a nivel del tálamo (a) y mesencéfalo (b)
en las que se observa la presencia de múltiples lesiones hiperintensas (flechas) en ambos hemisferios.
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cefálica. Esta pleocitosis tiene predominio mononuclear
con proporción variable de neutrófilos (figura 2), aunque
en ocasiones se observa una pleocitosis neutrofílica o
incluso un LCR normal.8
Las alteraciones radiológicas observadas mediante RM
incluyen la presencia de lesiones únicas o múltiples con
márgenes irregulares o infiltrativos, localizadas funda-
mentalmente en la sustancia blanca (a pesar de que
pueden localizarse en la sustancia gris), que ocasional-
mente presentan efecto masa y que pueden producir
hidrocefalia, edema moderado y/o signos de herniación
cerebral por aumento de presión intracraneal. Las lesio-
nes son hiperintensas en las secuencias ponderadas en
T2 y FLAIR e hipointensas en las secuencias ponderadas
en T1 con realce variable tras la administración de con-
traste, que puede ser intenso y en anillo (figura 3). 6,9,10
A pesar de que la TC no ofrece el mismo grado de sensibilidad
para la detección de lesiones que afectan al parénquima ner-
vioso que la RM, también se pueden observar alteraciones
C
como la presencia de lesiones hipoatenuantes únicas o múl-
M
tiples de localización intra-axial con bordes difusos y áreas de Y
realce parenquimatoso o meníngeo tras la administración de CM
contraste iodado endovenoso (figura 4). 11-12 MY
CY
CMY
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función neurológica. Otros animales sufren recaídas

de los síntomas neurológicos y otros padecen efectos
secundarios típicos (vómitos, diarreas, infecciones se-
cundarias, afecciones cutáneas o endocrinas, etc.). Por
eso se recomienda la combinación de glucocorticoides
con otros inmunosupresores para reducir la dosis de
los mismos.

Algunos de los fármacos que con mayor frecuencia se

utilizan solos o en combinación con los corticoides
son:

t
Ciclosporina: 10mg/kg/12h durante al menos 6

Figura 4: Imagen obtenida mediante TC en el plano transversal
tras la administración de contraste iodado endovenoso en la que
se observa la captación difusa de contrate en las meninges y
cisternas basales (puntas de flecha).
Para completar el protocolo diagnóstico es necesario ex-
cluir al virus del moquillo canino, T. gondii y N. caninum
como causa de la enfermedad, idealmente mediante la
realización de PCR en el LCR.
semanas, tras lo cual se intenta reducir la dosis a
5mg/kg/24h. Ha sido utilizado en pacientes que
presentaban buena respuesta al tratamiento con
corticoides pero cuyos efectos secundarios no eran
aceptables para el propietario.13 Cuando se utiliza
como único fármaco su efecto es más lento que el
de los corticoides.
t
Procarbacina: 25-50mg/m2. Ha sido utilizado en
combinación con glucocorticoides a dosis variable
de 0.25-2mg/kg BID y se describe que su utilización
conjunta aumenta la media de supervivencia hasta
los 14 meses. Su uso plantea dificultades por los po-
sibles efectos secundarios que se pueden encontrar
(mielosupresión y alteraciones gastrointestinales
fundamentalmente).14

Como ocurre con el resto de las meningoencefalitis de t
Arabinósido de citosina: 50mg/m2 SC BID durante
origen desconocido el diagnóstico definitivo se realiza 2 días y repetición del protocolo cada 3 semanas.15
tras la evaluación histopatológica del tejido nervioso.
En el se observarán lesiones con predilección por la sus-
tancia blanca, especialmente en hemisferios cerebrales y
cerebelo.1 La patología cursa con formación de mangui-
tos perivasculares de células linfoplasmocitarias (figura
5). En ocasiones forman nódulos sólidos de aspecto tu-
moral rodeados de fibras de reticulina. Diversos autores
consideran que hay ciertas características inmunohisto-
químicas en la forma focal de la MEG que la asemejan a
procesos neoplásicos como los linfomas de células B o al-
gunas neoplasias histiocíticas. Estas lesiones presentan
un índice mitótico variable y elevado pleomorfismo. 1 Elim
402
mg:
perro
o co
El tratamiento principal consiste en la administración Figura 5: Imagen de estudio histopatológico teñido con
lleva
prod
de glucocorticoides durante periodos prolongados. 6 Este
hematoxilina/eosina en la que se observa la presencia de inme
inme
Algunos animales que reciben este tratamiento no manguitos perivasculares de carácter mononuclear (flechas), dime
auto
responden de manera completa persistiendo la dis- característicos de lesiones inflamatorias del SNC. esto
en c
Elim
garra
o co
de lo
el co
ficha
8 dura
no d
tanto
KRK

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Figura 6: Imagen obtenida mediante RM en el plano transversal a nivel de la adhesión intertalámica y ponderadas en T1(a) y T2
(b) en las que se observa la presencia de dilatación ventricular severa (flecha), así como de lesiones localizadas en la sustancia blanca
hemisférica (punta de flecha) hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 compatibles con necrosis.
t
Lomustina: 60mg/m2 cada 6 semanas en combina-
ción con prednisona a dosis bajas.16
t
Micofenolato mofetilo: dosis inicial de 20mg/
kg/12h durante un mes para posteriormente redu-
cirla a 10mg/kg/12h en meses siguientes.17
Como alternativa a la terapia farmacológica está descri-
ta la utilización de radioterapia (dosis totales entre 40 y
49.5 Gy divididas en fracciones de 2.4-4.0 Gy) en casos
de MEG focal con afección de hemisferios cerebrales.
Este tratamiento aumentó la supervivencia media de
los animales (404 días de media, frente a los 41 días de
supervivencia media de los animales no tratados con
radioterapia).7
El pronóstico es reservado y es diferente según
la forma de presentación. La forma ocular y focal
presentan tiempos de supervivencia mayores que
aquellos casos con la forma multifocal o difusa. Los
estudios iniciales que trataban sobre el pronóstico de
la enfermedad obtuvieron resultados en los que la
media de supervivencia para las formas focal y mul-
tifocal fue de 114 y 8 días respectivamente. 7 Estos
datos probablemente estaban sesgados (superviven-
cia muy baja) puesto que el criterio necesario para
incluir a los animales en el estudio fue el de tener es-
10
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tudio histopatológico que confirmase la enfermedad,
cosa que se obtiene más fácilmente en animales que
fallecen o son sacrificados en un periodo de tiempo
breve después del diagnóstico. Además, la aplica-
ción de nuevos protocolos terapéuticos parece haber
alargado en gran medida la supervivencia de estos
pacientes, llegando en muchas ocasiones a superar los
dos años de vida. 13-17
El tiempo de supervivencia no está influenciado por
la edad, sexo o peso del paciente en el momento del
diagnóstico. Asimismo, tampoco está relacionado con el
grado de pleocitosis o la cantidad de proteina existente
en el LCR. Es importante destacar que el recuento total
de glóbulos blancos, el recuento diferencial de estos
y/o la cantidad de proteína en LCR no tienen una co-
rrelación directa con el grado de afección meníngea o
necrosis de la lesión. 6
Meningoencefalitis necrotizante (MEN)
Esta enfermedad se describió inicialmente en perros de
raza Carlino (por ese motivo se ha denominado durante
mucho tiempo como encefalitis del Carlino) pero pos-
teriormente se han descrito casos similares en perros
de raza Bichon maltes, Chihuahua, Yorkshire Terrier,
Pequinés, Bulldog francés, Shi-Tzu y Lhasa-Apso. 6,18-21
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La causa es desconocida aunque en algunos artículos se macroscópicos observados. A diferencia de lo que ocurre
relaciona este tipo de meningoencefalitis con infeccio- en las leucoencefalitis necrotizantes las lesiones no afec-
nes virales como herpesvirus Tipo I o el moquillo canino tan al cerebelo, tronco encefálico o médula espinal. 1,9
y se cree que podrían tener un papel importante en el
inicio de la MEN. Por otro lado en algunos Carlinos afec- Como en el resto de las meningoencefalitis de origen
tados de MEN se han aislado del LCR auto-anticuerpos desconocido el tratamiento se basa en la administración
contra astrocitos.22 de corticoides y otros inmunosupresores asociados fre-
cuentemente a anticonvulsivos debido a que muchos de
Los síntomas clínicos indican la afección de hemisferios estos animales tienen convulsiones. Curiosamente, la
cerebrales (convulsiones, alteraciones del estado men- administración de anticonvulsivos fue el único fármaco
tal, ceguera, marcha en círculos, head pressing, etc…) asociado a una mayor supervivencia en un estudio. 18
lugar en el que se localizan la mayoría de las lesiones
que se observan en esta enfermedad. La edad de presen- Por norma general los síntomas clínicos progresan rápi-
tación es de 18 meses como media, pero puede aparecer damente y el resultado es fatal, ya que la mayoría de los
en animales de entre 6 meses y 7 años de edad, siendo perros mueren o son eutanasiados entre 1-6 meses tras
las hembras de tamaño pequeño las que con mayor fre- la aparición de los síntomas.18
cuencia se ven afectadas. 18
Leucoencefalitis necrotizante (LEN):
El análisis de LCR revela un predominio de linfocitos,
histiocitos y células plasmáticas y una concentración sig- Se trata de una forma similar a la MEN en la cual las
nificativa de proteínas. Las lesiones visibles en la RM lesiones se localizan en la sustancia blanca hemisfé-
son zonas de necrosis asimétricas que afectan a ambos rica pero también en tronco del encéfalo y cerebelo.
hemisferios cerebrales. Las lesiones son irregulares, loca- Se ha descrito en perros de raza Yorkshire Terrier y
lizadas tanto en sustancia gris como en sustancia blanca, Chihuahua. En esta enfermedad laa sustancia gris y
hiperintensas en las secuencias ponderadas en T2 e iso-hi-
pointensas en las secuencias ponderadas en T1, incluyendo
diferentes grados de realce del parénquima y las meninges.
Otros posibles hallazgos incluyen asimetría de los ventrí-
culos laterales, desviación de la línea media, herniación
cerebral y áreas de hiperintensidad localizadas en hipocam-
po y lobulos piriformes en las secuencias ponderadas en
T2 (figura 6). 23,24 Los cambios observados en TC consisten
en la presencia de áreas irregulares de hipoatenuación en
el interior del parénquima cerebral compatibles con zonas
de necrosis que frecuentemente se localizan en ambos he-
misferios cerebrales, aunque también se pueden observar
en otras regiones como el tálamo (figura 7). Estas lesiones
suelen ser bilaterales pero asimétricas. En ocasiones se
puede observar captación de contraste perilesional. 11

La MEN se caracteriza por producir lesiones cavitadas en

el parénquima cerebral y pérdida de la delimitación nor-
mal entre sustancia blanca y sustancia gris. Estas áreas
pueden aparecer edematosas en lugar de cavitadas. El
examen histológico del tejido afectado demuestra una
meningoencefalitis no supurativa con necrosis extensa Figura 7: Imagen obtenida mediante TC en el plano transversal
que afecta a las leptomeninges y a sustancia blanca y en un animal con meningitis necrotizante. Se puede observar
gris. 1,9 Los cambios inflamatorios son más extensos en la región de hipoatenuación que afecta a la sustancia blanca de
la sustancia blanca, lo que se relaciona con los cambios hemisferio derecho compatible con zona de malacia (flecha).

11

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Figura 8: Boyero de Berna de 8 meses de edad con presentación aguda de fiebre y leucocitosis, así como severo dolor cervical.
Obsérvese la posición anti-álgida que adopta, con la cabeza agachada y la cifosis prominente.
las meninges rara vez están afectados pero el grado
de necrosis de la sustancia blanca y del tronco en-
cefálico es más severo que en los casos de MEN y
MEG. 9
Las alteraciones en el LCR son inespecíficas y similares
a las encontradas en casos de MEG y MEN. Se han
descrito los cambios observados mediante RM y que
consisten en la presencia de lesiones iso o hipointensas
en las secuencias ponderadas en T1 e hiperintensas
en las secuencias ponderadas en T2 y FLAIR que se
asocian a edema intenso. La captación de contraste es
variable y generalmente se manifiesta de forma difusa
afectando al parénquima y las meninges. En ocasiones
los animales también padecen hidrocefalia de diferente
severidad. 9
Los cambios histopatológicos consisten en rare-
facción, cavitación y malacia de la sustancia
blanca subcortical de distribución uni o bilateral
12
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asimétrica, dilatación ventricular asociada y atro-
fia parenquimatosa. Microscópicamente se pueden
observar que las lesiones necrotizantes quedan
rodeadas de astrocitosis gemistocítica, células de
Gitter, pequeños manguitos perivasculares e infil-
tración histiocítica. 9
Meningitis-arteritis que responde a
corticosteroides
Esta enfermedad inmunomediada se ha descrito
en perros de razas grandes (especialmente Bóxer,
Boyeros de Berna y Beagles) y menores de 2 años
de edad. También recibe otros nombres como vas-
culitis necrotizante, síndrome doloroso del Beagle
o meningitis supurativa estéril. 25 Existen 2 formas
diferentes de SRMA: la forma aguda, más frecuente
y cuyos síntomas clínicos característicos son dolor
cervical, fiebre e hiperestesia generalizada (figura
8) y la forma crónica, menos frecuente, en la que
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además pueden aparecer déficits neurológicos como de esta patología ya que permiten observar los cambios
ataxia y tetra- o paraparesia. En la forma crónica los inflamatorios meníngeos o las hemorragias derivadas
signos clínicos pueden aparecer en picos de mejoría de las lesiones vasculares, frecuentemente localizados
y empeoramiento. 26 alrededor de la médula espinal, hemisferios cerebrales o
plexos coroideos. 28
En los animales afectados existe una respuesta au-
toinmune de causa desconocida que da lugar a una Histológicamente esta patología se caracteriza por la
intensa reacción inflamatoria dirigida contra las infiltración de células inflamatorias polimorfonucleares
meninges y las arterias del SNC. En algunas oca- en las meninges y sobre todo por la presencia de una
siones, si los cambios vasculares son intensos y se severa arteritis necrotizante de las arterias meníngeas
acompañan de hemo- de la médula espinal y tronco
rragias en el encéfalo del encéfalo. En ocasiones es-
pueden observarse dé- tos vasos quedan ocluidos por
ficits neurológicos trombos fibrosos derivados de
derivados de la dis- la reacción inflamatoria. La
función de la región Figura 9: Aspecto afección de arterias intraparen-
encefálica afectada. Se macroscópico del LCR quimatosas es moderada. 1,9
ha observado un au- de un animal con
mento de la producción SRMA. Obsérvese Los perros afectados pre-
de inmunoglobulinas el color anaranjado sentan una mejoría rápida y
de la muestra evidente poco tiempo después
A que podría jugar
(xantocromia) que
un papel importan- es indicativo de la de empezar el tratamiento
te en la fisiopatología presencia de sangrado con glucocorticoides. Este
de la enfermedad. 27 previo en espacio fármaco ha de reducirse muy
Frecuentemente la subaracnoideo. lentamente a lo largo de varios
m e n i n g i t i s - a r te r i t i s meses. Aunque algunos ani-
que responde a cor- males pueden recaer durante
ticoides (o SRMA del la retirada de la medicación
ingles steroid responsi- el pronóstico es excelente. 29,30
ve meningitis-arteritis) Existen diferentes protoco-
aparece junto a una poliartritis inmunomediada (46 los para el tratamiento de la
% de los casos en un estudio). 3 SRMA, pero uno habitual consiste en la adminis-
tración de prednisona a dosis decreciente iniciando
Los análisis de sangre suelen evidenciar leucocitosis el tratamiento con 2mg/kg/12 horas durante 2 días
neutrofílica. El análisis del LCR es muy característico y posteriormente bajar dosis a 1mg/kg/12 horas
y en él se puede observar xantocromia derivada de la durante 2 semanas, 0.5mg/kg/12 horas durante un
degradación de los eritrocitos en el LCR (figura 9). El mes, 0.5mg/kg/24 horas durante un mes, 0.25mg/
estudio microscópico del LCR revela una pleocitosis kg/24 horas durante un mes y 0.25mg/48 durante
polimorfonuclear neutrofílica en la forma aguda y una 2 meses. Cuando este tratamiento no es efectivo,
pleocitosis mononuclear en la forma crónica. Los neu- o se producen recaídas, se recomienda la combina-
trófilos no están degenerados, al contrario de lo que ción con otros fármacos inmunosupresores como
ocurre en los casos de meningitis bacterianas (figura la azatioprina. (1.5-2mg/kg/48 horas). La duración
10). En ambos casos además se produce un incremento mínima debe ser de 6 meses con revisiones a lo largo
de la concentración proteica y del número de eritrocitos del tratamiento cada 4-6 semanas. Algunos autores
debido a la fuga por el daño en los vasos meníngeos. recomiendan que en casos con SRMA aguda, con sig-
La elevación marcada de niveles de IgA en LCR es un nos leves y recuentos menores de 200 células/µl en
resultado altamente sensible pero poco específico para el LCR, puede iniciarse un tratamiento con AINEs y
la detección de la enferemedad.26 Los hallazgos obteni- monitorización del paciente ante un posible deterio-
dos mediante RM suponen una ayuda en el diagnóstico ro del estado neurológico.

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Figura 10: LCR de un animal con SRMA en el que se observa una pleocitosis severa con predominio de polimorfonucleares neutrófilos.
Meningitis eosinofílica
Las menigoencefalitis que cursan con eosinofília en
el estudio de LCR son predominantemente de ori-
gen infeccioso y pueden estar causadas por agentes
bacterianos, fúngicos o parasitarios ((por ejemplo
N. caninum, T. gondii y las fases larvarias de A. va-
sorum). 2 No obstante existe una forma idiopática de
meningoencefalitis eosinofílica que se ha descrito
en animales jóvenes de diversas razas de perros
como Pastor Belga, Rottweiler, Golden Retriever y
Yorkshire Terrier entre otros. 31 En estos casos se
han detectado recuentos celulares de entre 11 y
8200 cels./mm 3, con un porcentaje de eosinófilos de
media de un 73%. La característica histopatológica
más significativa de este tipo de meningoencefalitis
son los infiltrados perivasculares de células infla-
matorias con alto número de eosinófilos en todo
el parénquima nervioso. 9 Las alteraciones encon-
tradas en RM consisten en la presencia de lesiones
hipointensas en las secuencias ponderadas en T1 e
14
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hiperintensas en las secuencias ponderadas en T2
y FLAIR que afectan fundamentalmente a la sus-
tancia gris cerebral y producen un ensanchamiento
de los surcos cerebrales. 31 El tratamiento en estos
casos en los que se ha descartado una etiología
infecciosa consiste en la administración de inmuno-
supresores, generalmente prednisona. El pronóstico
es reservado.
Síndrome del perro que tiembla
Es una enfermedad sin una causa bien establecida
pero que afecta principalmente a razas de perros
pequeños de capa blanca como los West Highland
White Terrier y Maltes (es por ello conocida como
“white shaker dog syndrome”), aunque puede pre-
sentarse en perros que no reúnan los criterios
anteriores. 32,33 Los signos se manifiestan antes
de los dos años de edad, con un temblor difuso
que empeora con el nerviosismo. Además del tem-
blor pueden encontrarse otros déficits neurológicos
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como disminución en la respuesta de amenaza, nis-
tagmos, convulsiones, etc. 33 El diagnóstico se realiza
mediante el análisis de LCR, en el cual es frecuente
encontrar aumento leve de linfocitos, pero no de
forma muy marcada ni constante. Los estudios de
imagen son normales o presentan cambios inespe-
cíficos como dilatación ventricular moderada. La
causa de la inflamación es desconocida y las sero-
logías para la determinación de agentes infecciosos
son negativas. El tratamiento consiste en fármacos
inmunosupresores (habitualmente prednisona 2mg/
kg BID) que se mantienen hasta que el cuadro se
resuelve y se disminuyen paulatinamente.
Discusión
El análisis del LCR es el método antemortem más
preciso para confirmar la existencia de un proceso
inflamatorio del SNC. No obstante esta técnica es
inespecífica (cabe destacar que gran número de pato-
logías no inflamatorias del sistema nervioso pueden
dar lugar a un recuento celular elevado en el análisis
de LCR). Debido a esta inespecificidad el estudio de
pacientes con sospecha de patología inflamatoria del
SNC suelen requerir también el estudio mediante
pruebas de imagen avanzadas.
El recuento diferencial de los leucocitos aportará in-
formación sobre la naturaleza del proceso inflamatorio
siendo además, importante evaluar la concentración
de proteínas del LCR ya que suele estar aumentada
debido a la alteración de la permeabilidad de la BHE
y/o al aumento de la producción intratecal de inmu-
noglobulinas. Para la extracción y análisis del LCR
tan sólo se requiere una cámara de recuento celular y
agujas espinales de diferentes tamaños y puede rea-
lizarse en cualquier clínica veterinaria tras adquirir
cierta destreza.
En la RM o en la TC se pueden apreciar lesiones fo-
cales, múltiples o difusas en el parénquima cerebral,
asociadas o no a realce meníngeo tras la administra-
ción de contraste. Las secuencias FLAIR obtenidas
mediante RM poseen una mayor sensibilidad para
detectar lesiones leves en el parénquima cerebral,
especialmente aquellas adyacentes a los ventrículos
o espacio subaracnoideo. En ocasiones estos estudios
pueden no mostrar alteraciones.
15
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A pesar de tener una causa desconocida El tratamiento
consiste en la administración de fármacos inmuno-
supresores, habitualmente glucocorticoides. Una vez
controlada la enferemedad se debe reducir la dosis
de manera paulatina intentando mantener un equi-
librio entre la sintomatología clínica y la aparición
de síntomas secundarios a la medicación. En algunas
ocasiones el tratamiento se prolonga durante toda la
vida del animal. Es conveniente revisar periodicamen-
te el estado neurológico del animal, así como realizar
análisis de sangre, LCR o repetición de las pruebas
de diagnóstico por imagen para valorar la evolución
de estas enfermedades. Otros fármacos que frecuen-
temente deben combinarse coon los glucocortiocides
son la azatioprina, arabinosido de citosina, lomustina,
hidroxiurea, etc.
Conclusión
Las meningoencefalitis de origen desconocido son una
patología frecuente y deben considerarse como diag-
nóstico diferencial en aquellos animales que presenten
dolor cervical o sintomatología intracraneal multifocal,
especialmente si son de edad joven y de razas predis-
puestas.
El pronóstico es diferente en cada caso y muchas veces
dependerá de la severidad de los síntomas neurológicos
y de la localización de la lesión, pero no está relacionado
con el tamaño de las lesiones o el número de células
recogido durante el recuento manual. Particularmente
las meningoencefalitis necrotizantes tienen peor pro-
nóstico.
Actualmente se sigue buscando la combinación farma-
cológica que consiga mayores tiempos de supervivencia
y menores efectos secundarios. Cabe destacar que la ra-
dioterapia puede ser una terapia adyuvante que da lugar
a buenos resultados.
Agradecimientos
Los autores agradecen a Alberto Cauduro de Neurovet.
it en Milan (Italia) por la cesión de las imágenes de re-
sonancia magnética (figuras 3 y 6).
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 Trabajo científico
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