Manual 12 de Octubre 7ed

Hospital Universitario 12 de Octubre
Manual de Diagnóstico
y Terapéutica Médica
7ª edición
Editores
F. Aguilar Rodríguez
O. Bisbal Pardo
C. Gómez Cuervo
M. de Lagarde Sebastián
G. Maestro de la Calle
M. A. Pérez-Jacoiste Asín
L. Pérez Ordoño
J. Vila Santos
2-o 03/10/12 9:18

Manual
de Diagnóstico
Hospital Universitario 12 de Octubre
IV Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Disponible on line:
Primera edición 1985

Segunda edición 1990
Reimpresión 1991
Tercera edición 1994
Cuarta edición 1998
Quinta edición 2003
Reimpresión 2004
Reimpresión 2005
Sexta edición 2007
Reimpresión 2009
Séptima edición 2012
© 1990. F. Gutiérrez Rodero y J. de D. García Díaz.

© 1994. D. Carnevali Ruiz, P. Medina Iglesias, C. Pastor Valverde, D. Sánchez Manzano,
J. A. Satué Bartolomé.
© 1998. M. S. Acedo Gutiérrez, A. Barrios Blandino, R. Díaz Simón, S. Orche Galindo,
R. M. Sanz García.
© 2003. A. Blanco-Echevarría, L. Cea-Calvo, M. E. García-Gil, A. Menassa,
V. J. Moreno-Cuerda, G. Muñoz-Delgado, J. Olalla, J. F. Varona.
© 2007. A. B. Carlavilla Martínez, F. J. Castelbón Fernández, J. I. García Sánchez,
V. Gracia Lorenzo, C. Ibero Esparza, A. Lalueza Blanco, J. Llenas García, J. Torres Macho,
M. Yebra Yebra.
© 2012. F. Aguilar Rodríguez, O. Bisbal Pardo, C. Gómez Cuervo, M. de Lagarde Sebastián,
G. Maestro de la Calle, M. A. Pérez-Jacoiste Asín, L. Pérez Ordoño, J. Vila Santos.
Reservados todos los derechos.

Ninguna parte de este libro, o su totalidad, puede ser reproducida, transmitida o almacenada por cual-
quier medio electrónico o mecánico, fotocopia, grabación u otro sistema de reproducción de informa-
ción sin el permiso previo por escrito de los Editores titulares del Copyright.
Agradecimientos:
A José María Martínez Ávila y a María Bisbal Pardo por las ilustraciones de cubierta, capítulos 2 y 56
y por las de los capítulos 3 y 26 respectivamente.
Depósito Legal: M. 32488-2012

I.S.B.N.: 978-84-7989-743-7
Preimpresión: COE, S. A. - Luis I, núms. 3 al 7 - 28031 Madrid.

Impresión: EGRAF, S. A. - Luis I, núms. 3 al 7- 28031 Madrid.
Manual
de Diagnóstico
7a edición
Editores (por orden alfabético)
F. Aguilar Rodríguez
O. Bisbal Pardo
C. Gómez Cuervo
M. de Lagarde Sebastián
G. Maestro de la Calle
M. A. Pérez-Jacoiste Asín
L. Pérez Ordoño
J. Vila Santos
Departamento de Medicina Interna

Hospital Universitario «12 de Octubre»
Madrid
Nota
Los autores y editores del Manual han puesto especial cuidado en que las dosis y pautas
de manejo de los fármacos descritos se correspondan con las normas aceptadas en el momento
de su publicación. Esta publicación refleja las conclusiones y hallazgos propios de los autores y
no son necesariamente los de MERCK & CO., Inc., ni los de ninguna de sus afiliadas. Cualquier
producto mencionado en esta publicación deberá ser utilizado de acuerdo con la ficha técnica del
fabricante.
Los editores
Presentación
Tras tres años de planificación, esfuerzo y mucho trabajo, ve la luz esta séptima edición
del Manual del Hospital 12 de Octubre. Los editores de esta obra queremos agradecer a los más
de 110 autores y 80 asesores de los capítulos que lo conforman. Estas cifras dan idea de la mag-
nitud de un proyecto ambicioso, difícil de coordinar, y que ha pasado por momentos de adver-
sidad, superados gracias al esfuerzo y dedicación de los participantes. Todo ello responde a la
búsqueda de un texto de calidad, pretendiendo ser fiel a la línea de ediciones anteriores: pro-
porcionar un libro práctico, útil, funcional, pero a la vez completo en contenidos, actualizado y
veraz. Por tanto, hemos actualizado los temas de las ediciones previas y se han escrito nuevos
capítulos en respuesta a las necesidades de hoy en día.
Queremos hacer una mención especial a Yolanda Esteban, secretaria del Servicio de Medi-
cina Interna por su colaboración, y a Francisco Durán que en representación de MSD ha sido
uno de los impulsores principales de este proyecto. También queremos agradecer a José María
Martínez Ávila y María Bisbal Pardo, que de forma altruista han contribuido con algunas de las
ilustraciones. Los ocho editores agradecemos con afecto la paciencia y comprensión de nues-
tros más allegados, que nos han apoyado durante la dura elaboración de este proyecto.
La ilusión y responsabilidad de ejercer correctamente la medicina y el compromiso con
nuestros compañeros y pacientes son los valores fundamentales en los que se ha basado la rea-
lización de esta obra. Esperamos que responda vuestras preguntas y que os sea de utilidad en el
ejercicio de nuestra profesión.
Si quieres aprender, enseña.

Cicerón
LOS EDITORES
Prólogo
Esta nueva edición del Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica, al igual que los ante-
riores, por la elección de los temas y su claridad de exposición sirven de gran ayuda a los médi-
cos de urgencias, de servicios hospitalarios y todo el que necesite una consulta rápida y bien
documentada.
Se han revisado y actualizado la mayoría de los capítulos y se han añadido otros nuevos:
patología vascular intestinal, patología vascular frecuente, manejo del dolor y principios bási-
cos de cuidados paliativos. También incorporan un mayor número de algoritmos que hacen
más fácil su manejo. Estas incorporaciones completan el manual y le hacen si cabe más atrac-
tivo, obteniendo de su consulta una alta rentabilidad, un aprendizaje continuo y una mejora de
la calidad.
Cabe destacar, que en estos momentos de desánimo e incertidumbre por el futuro, los auto-
res han tenido el empuje y la capacidad de sobreponer su empeño e ilusión para sacar a la luz
esta nueva edición.
Este magnífico manual sigue siendo pieza fundamental en la docencia de nuestros resi-
dentes y acicate para las nuevas generaciones.
En mi nombre y en el de la Comisión de Docencia, tengo que agradecer a los autores, cola-
boradores y editores, que a pesar de las dificultades han realizado la 7ª edición del MANUAL
DE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA MÉDICA. Este manual enorgullece a todos los que for-
mamos parte del Hospital Universitario 12 de Octubre y servirá de ejemplo para que las pró-
ximas generaciones de residentes realicen nuevas ediciones en el futuro.
Dr. Carmelo Serrano Hernández

Presidente de la Comisión de Docencia
Introducción a la práctica clínica XIII
Índice temático
Págs.
Presentación ................................................................................................................. IX
Prólogo ......................................................................................................................... XI
PATOLOGÍA GENERAL
1 Introducción a la práctica clínica ................................................................... 1
2 Técnicas y procedimientos instrumentales .................................................... 5
3 Resucitación cardiopulmonar y valoración del paciente
politraumatizado .............................................................................................. 25
4 Shock ................................................................................................................. 43
5 Dolor y sedoanalgesia ...................................................................................... 53
6 Principios básicos en Cuidados Paliativos ..................................................... 69
7 Disnea ................................................................................................................ 83
8 Síncope .............................................................................................................. 91
9 Dolor torácico ................................................................................................... 99
10 Dolor abdominal agudo ................................................................................... 105
11 Lumbalgia ......................................................................................................... 117
12 Monoartritis y poliartritis ............................................................................... 121
13 Fiebre de origen desconocido. Alteraciones de la termorregulación........... 135
14 Patología urológica más frecuente.................................................................. 149
15 Patología oftalmológica ................................................................................... 163
16 Patología otorrinolaringológica ...................................................................... 173
17 Patología dermatológica: Exantemas. Urticaria y angioedema................... 193
18 Patología psiquiátrica importante para el médico general .......................... 205
CARDIOVASCULAR
19 Hipertensión arterial y riesgo vascular.......................................................... 217
20 Insuficiencia cardíaca ...................................................................................... 235
21 Arritmias........................................................................................................... 251
22 Cardiopatía isquémica..................................................................................... 279
XIV
Págs.
23 Valvulopatías .................................................................................................... 303
24 Enfermedades del pericardio y síndrome aórtico agudo.............................. 325
25 Patología vascular más frecuente ................................................................... 341
26 Hipertensión pulmonar ................................................................................... 351
NEUMOLOGÍA
27 Insuficiencia respiratoria. Principios de ventilación mecánica.
Síndrome de distrés respiratorio agudo. Transplante pulmonar ................ 363
28 Tos y hemoptisis ............................................................................................... 377
29 Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica ..................................... 387
30 Trastornos respiratorios durante el sueño: síndrome
de apneas-hipopneas del sueño (SAHS). Otros ............................................. 411
31 Enfermedad tromboembólica venosa............................................................. 419
32 Enfermedades pulmonares intersticiales ....................................................... 437
33 Patología pleural .............................................................................................. 447
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
34 Bacteriemia y sepsis ......................................................................................... 463
35 Endocarditis infecciosa .................................................................................... 475
36 Infecciones de vías respiratorias..................................................................... 489
37 Infecciones del tracto urinario ........................................................................ 503
38 Enfermedades de trasmisión sexual (ETS) .................................................... 521
39 Infección de piel y partes blandas. Osteomielitis .......................................... 535
40 Infecciones del sistema nervioso central ........................................................ 551
41 Tuberculosis...................................................................................................... 569
42 Infección por VIH ............................................................................................ 583
43 Infecciones en el paciente inmunodeprimido ................................................ 607
44 Infecciones nosocomiales ................................................................................. 619
45 Fiebre en el viajero y patología en el inmigrante .......................................... 641
46 Exposición a material biológico ...................................................................... 661
47 Infecciones intraabdominales ......................................................................... 669
APARATO DIGESTIVO
48 Ictericia ............................................................................................................. 683
49 Ascitis ................................................................................................................ 691
50 Hemorragia digestiva....................................................................................... 699
51 Diarrea aguda y crónica .................................................................................. 723
52 Enfermedad inflamatoria intestinal ............................................................... 739
53 Hepatitis aguda y fallo hepático fulminante .................................................. 763
54 Hepatopatía crónica. Cirrosis hepática y sus complicaciones ..................... 787
XV
Págs.
55 Pancreatitis ....................................................................................................... 815
56 Patología vascular intestinal ........................................................................... 833
57 Obstrucción intestinal. Estreñimiento ........................................................... 847
NEFROLOGÍA
58 Alteraciones del sistemático y sedimento de orina.
Aproximación diagnóstica a la hematuria y la proteinuria ......................... 857
59 Fracaso renal agudo......................................................................................... 869
60 Enfermedad renal crónica............................................................................... 883
TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
61 Trastornos del equilibrio ácido-base .............................................................. 899
62 Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico................................................... 911
63 Trastornos del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio ......................... 927
ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN
64 Fluidoterapia y principios de nutrición ......................................................... 941
65 Enfermedades del tiroides ............................................................................... 963
66 Patología suprarrenal ...................................................................................... 985
67 Diabetes mellitus. Manejo a largo plazo ........................................................ 1007
68 Complicaciones agudas de la diabetes............................................................ 1027
69 Osteoporosis...................................................................................................... 1041
70 Trastornos lipídicos ......................................................................................... 1047
HEMATOLOGÍA Y ONCOLOGÍA
71 Anemia .............................................................................................................. 1057
72 Leucopenia, trombopenia y pancitopenia...................................................... 1071
73 Trastornos de la hemostasia. Anticoagulación .............................................. 1083
74 Hemoterapia ..................................................................................................... 1105
75 Adenopatías. Esplenomegalia. Esplenectomía .............................................. 1113
76 Urgencias oncológicas ...................................................................................... 1125
NEUROLOGÍA
77 Cefaleas y algias craneofaciales ...................................................................... 1143
78 Alteración del nivel de conciencia. Coma ...................................................... 1157
79 Síndrome confusional agudo. Demencia. Otros trastornos
neurodegenerativos: enfermedad de Parkinson............................................ 1171
80 Mielopatías, neuropatías periféricas y miopatías ......................................... 1191
81 Enfermedad cerebrovascular.......................................................................... 1205
82 Crisis comiciales ............................................................................................... 1225
XVI
Págs.
TOXICOLOGÍA
83 Trastornos relacionados con el consumo de alcohol ..................................... 1239
84 Trastornos relacionados con el consumo de drogas...................................... 1251
85 Intoxicaciones ................................................................................................... 1259
ANEXOS
I Valores de referencia de laboratorio.............................................................. 1287
II Ajuste de la dosificación de fármacos en la insuficiencia renal ................... 1319
III Monitorización de fármacos............................................................................ 1327
IV Fármacos y embarazo...................................................................................... 1335
V Cálculo de la superficie corporal .................................................................... 1343
VI Fármacos usados en perfusión continua intravenosa ................................... 1345
VII Fórmulas de uso clínico ................................................................................... 1349
VIII Enfermedades de declaración obligatoria ..................................................... 1353
IX Inmunosupresión y sus complicaciones ......................................................... 1357
X Traqueotomía. Indicaciones y manejo hospitalario...................................... 1365
ÍNDICE ALFABÉTICO ........................................................................................... 1371

1
Introducción a la práctica clínica
Agustín Blanco Echevarría.
Médico Adjunto y tutor de residentes de Medicina Interna.
José Ramón Costa Pérez-Herrero.
Jefe de sección y tutor de residentes de Medicina Interna.
Ángel del Palacio Pérez-Medel.
Jefe de Servicio de Medicina Interna.
La medicina es una profesión de servicio, que existe no por sí misma, sino por su utilidad
para los demás. El paciente (del latín: padecer, sufrir) es el principal motor de nuestra profesión.
La práctica clínica integra una serie de conocimientos científicos y técnicos junto con unas habi-
lidades y actitudes para su aplicación en un paciente concreto.
Precisa de una interacción bidireccional entre el médico y el paciente a la que llamamos
relación médico/paciente. Esta entrevista o relación médico/paciente se lleva a cabo en un medio:
consultorio, hospital o despacho médico. El conjunto de documentos en que se refleja este
encuentro es la historia clínica. Como toda actividad clínica está basado en unas normas éticas.
I. RELACIÓN MÉDICO/PACIENTE
El paciente cuando acude al médico demanda ayuda técnica y profesional que le permita
restablecer la salud, mejorarla y conocer qué le sucede, así como cuál va a ser su pronóstico.
Necesita sentirse escuchado, comprendido y acompañado. Demanda del médico su interés
como persona, esto es, solicita atención y comprensión. Espera de la capacidad del profesio-
nal y de la tecnología médica una solución para su problema. Desea ser informado en un grado
razonable y cuando no exista posibilidad de curación no sentirse abandonado. En la actualidad
el paciente cada vez está más informado, aunque no siempre correctamente, a través de medios
de comunicación, internet, redes sociales etc. El médico para dar una respuesta adecuada, pre-
cisa tener una base de conocimientos profunda, no sólo de medicina, sino también de otras
ciencias como psicología, antropología, sociología y economía. Sin embargo, a pesar de todo
esto, el médico debe saber que la medicina como ciencia es incompleta, pero no debemos olvi-
dar que la ciencia es en sí misma y por naturaleza incompleta. Con frecuencia el médico se
siente insatisfecho por su falta de conocimientos. Esto debe ser siempre un estímulo y un aci-
cate para la búsqueda de respuestas. Sin embargo, debe buscar la excelencia, intentando apli-
car una medicina lo más apegada posible a la llamada medicina basada en la evidencia, pero
también evitando caer en el cienticifismo radical. La práctica de la medicina es ciencia y arte:
el médico además de poseer sólidos y amplios conocimientos médicos debe de tener empatía,
prudencia, tacto, buen juicio y sentido común además de capacidad de decisión. Cada pacien-
te y sus circunstancias son distintas y únicas, aunque se trate de la misma enfermedad, por lo
2 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
tanto, aunque es bueno y necesario conocer las distintas guías clínicas, algoritmos y protoco-
los, nunca debemos olvidar a quién y cómo las aplicamos, teniendo siempre presente el buen
juicio y razonamiento clínico.
El médico ha de ser íntegro, honrado y comprensivo, buscando lo mejor para cada pacien-
te concreto sin olvidar el sistema sanitario del que forma parte. No debe de olvidar que el médi-
co es el rostro humano de la medicina. La entrevista médico/paciente debe realizarse en un
lugar cómodo que garantice la privacidad.
II. HISTORIA CLÍNICA
La historia clínica es el elemento fundamental del historial clínico. Su obtención y la

manera de hacerlo depende en gran medida de la habilidad del médico para obtener una anam-
nesis cuidadosa y una buena exploración física. Es una técnica que se aprende y que se per-
fecciona. Siempre que sea posible es necesario corroborar los hechos manifestados, ya que a
veces el paciente tiene dificultad para recordar los síntomas o no es consciente de los mismos.
Los antecedentes personales, familiares y sociales aportan mucha información, a veces esen-
cial, sobre las enfermedades que deben tenerse en cuenta. Cuando se escucha al paciente des-
cubrimos no sólo algo de su enfermedad, sino también algo acerca de sí mismo. Da una opor-
tunidad al médico de establecer una buena relación médico-paciente. Nos permite conocer la
perspectiva del paciente, sus deseos e inquietudes personales, incluso acerca de la familia. La
exploración física debe realizarse de forma metódica y sistemática, teniendo en cuenta la
comodidad y el pudor del paciente. La habilidad se adquiere con la experiencia, pero es impor-
tante mantener una buena atención.
En los últimos años ha habido una auténtica revolución al realizarse en la mayoría de hos-
pitales y consultas la historia clínica en formato digital. El ministerio de Sanidad Servicios
Sociales e Igualdad decidió abordar en el año 2006 el proyecto de una historia clínica digital
común para todo el sistema nacional de salud (HCDSNS). Son indudables las ventajas de una
historia clínica digital. Entre ellas, la accesibilidad a la información, el almacenamiento de
datos de los pacientes, la fácil lectura de los informes por parte de los profesionales y de los
pacientes, la posibilidad de acceder a la historia clínica desde cualquier centro del sistema
nacional de salud, etc. No obstante la implantación de la HCDSNS lleva mucho retraso, depen-
de demasiado del entorno económico actual y de los diferentes sistemas de información
implantados, no ya en cada comunidad autónoma, sino que dentro de éstas en ocasiones cada
centro hospitalario tiene su propia historia clínica digital.
A pesar de las indudables ventajas que hemos reseñado, no debemos olvidar varios pro-
blemas o inconvenientes que genera el propio «concepto» de historia digital, y que se ha exa-
cerbado en los últimos tiempos:
– Abuso del «corta y pega». Debido a la presión asistencial y a la comodidad, se abusa
de dejar por sentado unos determinados antecedentes clínicos que pasan de informe clínico a
informe clínico sin que se replanteen. Es decir, la historia clínica se despersonaliza, lo cual
puede crear incluso problemas legales.
– Se está más pendiente de escribir en el ordenador que de ver y observar la manera en
que el paciente transmite sus síntomas, lo cual empeora la correcta interpretación de los mis-
mos y del proceso clínico en general.
– Ausencia de planes de contingencia en la mayoría de los hospitales y centros de salud,
de tal manera que cuando se «cae» el sistema informático, «no se puede hacer nada».
– Relegar a excelentes profesionales con muchos años de experiencia, sólo porque no se
manejan adecuadamente con los nuevos sistemas de información y parece que «ya no sirven»
como médicos.
Obviados todos estos problemas, que con el tiempo se irán perfeccionando, son induda-
bles las enormes ventajas que proporcionaría una HCDSNS común y que la actual coyuntura
económica, no debiera retrasar su implantación más allá de lo razonable.
Introducción a la práctica clínica 3
III. TRONCALIDAD Y SISTEMA MIR

Son insoslayables los avances en la formación del médico en nuestro país que han ido de
la mano del sistema MIR (médico interno residente). La formación con contrato laboral, que
incluye la asistencia y la formación han contribuido enormemente al prestigio del sistema
nacional de salud gracias a la competencia de sus profesionales. Sin embargo el sistema MIR
de formación actual no está exento de problemas. La «superespecialización» ha llevado a for-
mar grandes especialistas en determinadas enfermedades o procesos asistenciales, consiguién-
dose grandes especialistas en determinadas patologías pero con una visión reduccionista de la
realidad, perdiendo el concepto holístico del enfermo así como su visión integradora y global.
La superespecialización es buena, pero no en demasía. Se necesitan un mínimo de conoci-
mientos globales que permitan tener una visión más integradora de la enfermedad sin perder
la globalidad del paciente y la visión de conjunto. La famosa troncalidad, con unos años de for-
mación comunes vendría a paliar algo esta situación. Ya se lleva demasiados años hablando del
tema pero no se acaba de concretar. Quizás por ello la medicina interna, tan denostada en los
últimos años, vuelve, como siempre a jugar un papel imprescindible en esta situación, pues
precisamente se caracteriza por aportar una visión global del paciente.
El residente «quemado» o burn-out es otro de los grandes problemas del sistema MIR. La
enorme presión asistencial de determinados centros, unido en ocasiones a escasa o nula supervi-
sión, con jornadas laborales interminables ha germinado en una creciente desmotivación por
parte del residente, que es necesario corregir y evitar. A ello contribuye también la mala forma-
ción pregrado a nivel práctico, que hace que muchos residentes no sepan nada acerca de su espe-
cialidad hasta que la escogen. La inmigración hacia nuestro país también ha supuesto la acepta-
ción de residentes con otras culturas y distinta formación pregrado obligándoles en muchas oca-
siones a un esfuerzo suplementario para una integración más completa en el sistema.
IV. ÉTICA Y MEDICINA

La responsabilidad de la medicina alcanza el generar conocimientos científicos y transmitir-
los a los demás, usar los conocimientos para mejorar la salud del paciente y de la comunidad, y
juzgar la propiedad moral y ética de todo acto médico que afecta de forma directa a otro ser huma-
no. Como recoge el «Código de Ética y Deontología» de la Organización Médica Colegial, la
sociedad actual exige, además de calidad científica, «calidad humana» (art. 18.1), «trato correc-
to» (art. 8.2), «información delicada» (art. 10.1), «respeto a la dignidad de la persona» (art. 4.11),
«atención diligente» (art. 4.4), «lealtad al paciente» (art. 4.3), «entorno acorde con el respeto debi-
do al paciente» (art. 12), «medios técnicos para la debida garantía de calidad» (art. 20.1).
1. Consideraciones generales. Los problemas éticos de atención al paciente, deben
valorarse con tanta habilidad como los mismos problemas de índole médica.
a) El paciente competente, es decir, capaz de extraer conclusiones de las informaciones,
tiene todo el derecho a que sean respetadas sus preferencias aunque estén equivocadas (p. ej., trans-
fusiones sanguíneas en testigos de Jehová). Solamente en caso de daños a terceros puede obligarse
al paciente a seguir un determinado tratamiento; este es el caso de pacientes tuberculosos bacilífe-
ros que no hacen correctamente el tratamiento, obligándose por ley al ingreso hospitalario.
b) Paciente incompetente. La incapacidad de un paciente por alteración del nivel de
conciencia o demencia, es valorada por el médico y por el Psiquiatra. Para conocer las prefe-
rencias del paciente incompetente, nos guiaremos, si no existe «Documento de Instrucciones Pre-
vias», por el familiar más próximo y en caso necesario se tomará la decisión de forma conjunta.
2. Confidencialidad. Es preciso mantener el secreto profesional en todo momento.
Actualmente se pueden acceder a todos los pacientes desde un ordenador, por lo que la confi-
dencialidad debe ser máxima. Está regulada por ley. Solamente cuando existen daños a terce-
ros, en beneficio de éstos, la confidencialidad pasa a un segundo término o bien por un impera-
tivo legal (declaración obligatoria de enfermedades, asistencia a procedimientos judiciales,
malos tratos, violencia de género…).
3. Alta voluntaria. Ocasionalmente el paciente no desea atención médica y opta, previo

aviso o no, por abandonar el hospital. Siempre habrá que valorar si es o no un paciente compe-
tente. En el primer caso se le pedirá que firme el alta, al hacerlo en contra de la voluntad del médi-
co. En caso de marcharse sin previo aviso se comunicará al jefe de hospital y al juzgado de guar-
dia. En otras ocasiones el alta sobreviene como consecuencia de la ruptura del contrato terapéuti-
co (p. ej., paciente usuario de drogas por vía parenteral, con dependencia a dichas sustancias con
una endocarditis que continúa administrándose y pinchándose dichas sustancias), hecho que hare-
mos constar en el expediente clínico.
4. Paciente terminal o gravemente enfermo. La muerte no es el fracaso de la medicina,
sino algo inherente a la vida. Un paciente competente y bien informado, tiene derecho a rechazar
un procedimiento determinado. Ni el paciente ha de ser forzado a ser informado ni el médico debe
informar «todo». Es importante recordar que siempre hay algo que hacer por el paciente, incluso
cuando este sufre una enfermedad incurable y la muerte es inevitable. El médico debe proporcio-
nar apoyo físico, emocional y espiritual. Debe ser paciente, compasivo y sincero. Es importante el
compromiso con el paciente, aliviar el miedo, la angustia al dolor y a la soledad. Se ha de hablar
con el paciente de sus preferencias religiosas y ofrecerle el apoyo adecuado en este sentido. El ali-
vio del dolor, el mantenimiento de la dignidad humana y evitar el aislamiento son importantes para
el paciente. El «Documento de Instrucciones Previas» es un documento médico legal en el que el
paciente expresa su deseo sobre determinadas actitudes. Así como todos los Códigos Deontológi-
cos rechazan el encarnizamiento terapéutico, también reclaman al médico la atención al paciente,
evitándole el dolor y haciendo todos los esfuerzos para restablecer la salud. La eutanasia directa
significa «una acción u omisión que por su naturaleza y en su intención causa la muerte» no le está
permitido al médico ni al personal sanitario según la actual legislación vigente y la opinión de los
autores. La eutanasia pasiva, es decir la abstención de tratamiento específico de un enfermo ter-
minal, no significa detener el tratamiento paliativo. A veces se produce como consecuencia del tra-
tamiento de la agonía, una aceleración de la muerte (teoría del doble efecto) sin quererlo: esto es
lo que se denomina eutanasia indirecta. Es muy confortante para el paciente y su familia, hacer
que el paciente que se enfrenta a la muerte se encuentre tratado, acompañado y querido.
Cuando en una orden de tratamiento se indica que el paciente no es subsidiario de reanima-
ción cardiopulmonar (RCP), es su médico el que asume esta responsabilidad justificando las razo-
nes en la historia clínica. La orden de no RCP no conlleva la supresión de todo tratamiento.
V. ECONOMÍA Y MEDICINA
Los avances científicos y técnicos en las últimas décadas han sido notables, tanto en el
aspecto diagnóstico como terapéutico. Como consecuencia de todo ello, se han elevado los
costes en la atención médica. A ello vienen unidos, el aumento de la esperanza de vida de la
población, la «cronificación» de enfermedades antaño incurables y la aparición de la llamada
«medicina del deseo». Con este término nos referimos a la aparición de nuevos problemas de
salud, que anteriormente se consideraban «fisiológicos» o inherentes a la edad (menopausia en
la mujer, envejecimiento, cambios de sexo…). Todo esto tiene un precio que la sociedad debe
conocer. El médico es el principal gestor del gasto y no debe ser insensible a esta realidad, pero
nunca sin menoscabo de la correcta y adecuada actividad asistencial.
BIBLIOGRAFÍA
– Declaración de la Comisión de Ética y Deontología del ICOMEM, sobre relación médico-paciente. Madrid,
médico nº 54, pág. 31 marzo 2002.
– Harrison. Principios de Medicina Interna. 18ª ed. Mc Graw Hill. 2012. Pág. 1-9.
– Instituto de Información Sanitaria–SISTEMA DE HISTORIA CLÍNICA DIGITAL DEL SNS.
– Manual de diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 6º Edición.
– Tecnología, demanda social y «medicina del deseo» J.L. González Quirós, J.L. Puerta. Med Clin (Barc). 2009;
133(17): 671–675.
2
Técnicas y procedimientos
instrumentales
Leticia Villaverde Laso. Anestesia y Reanimación
Carolina Mudarra Reche. Medicina Intensiva
En la práctica médica diaria se presentan con frecuencia situaciones que requieren la rea-
lización de una serie de técnicas para su tratamiento y/o diagnóstico. Para llevarlas a cabo,
siempre que la situación clínica lo permita, el paciente ha de ser informado del procedimiento
y sus posibles complicaciones, y obtener un consentimiento firmado por él o sus familiares o
representantes legales.
I. VÍAS VENOSAS DE ACCESO PERIFÉRICO
Consiste en la canulación por punción de una vena periférica.

1. Indicaciones.
Administración de fármacos, sueroterapia o reposición de fluidos (transfusión de hemo-
derivados), extracción de muestras sanguíneas, acceso a la circulación venosa central em-
pleando catéteres largos (Drum).
2. Material.
Guantes, gasas y apósitos estériles, compresor venoso (cinta de Smarck) y solución anti-
séptica (de elección clorhexidina). Se pueden diferenciar tres tipos de catéteres: aguja metáli-
ca tipo «palomilla», catéter sobre aguja o angiocatéter (tipo Abbocath, con varios diámetros
desde 1,4 a 2 mm que se numeran de forma inversa a su calibre de 24 a 14 G) y catéter largo
a través de aguja (Drum).
3. Técnica.
Elección del punto de punción en función de la accesibilidad; generalmente se prefieren las
venas del antebrazo y dorso de la mano, ya que la fijación de la cánula es segura y no limita la
movilidad del paciente. Tras preparar el material situamos al paciente con el brazo en abducción,
colocamos el compresor y aplicamos la solución antiséptica. Una vez que la vena está rellena fija-
mos con nuestro pulgar mediante tracción cutánea e introducimos el catéter (con el bisel hacia
arriba) con una inclinación de 30-45º. Cuando observamos reflujo de sangre avanzamos el caté-
ter y retiramos la aguja y el compresor, presionando la piel sobre la porción proximal del catéter
Asesores: Oscar Valencia Orgaz. Médico Adjunto de Anestesia y Reanimación y Teodoro Grau
Carmona. Médico Adjunto de Medicina Intensiva.
para evitar el reflujo sanguíneo. Se conecta al sistema de sueroterapia y, tras comprobar la correc-
ta posición de la vía, se fija a la piel.
4. Complicaciones.
Rotura venosa, canalización arterial accidental, punción de estructuras adyacentes, infu-
sión extravenosa de líquidos, hematoma, infección (celulitis, flebitis o bacteriemia), trombo-
sis, embolia por sección del catéter.
II. VÍAS VENOSAS CENTRALES
Se denominan venas centrales a aquellas de grueso calibre que proporcionan un acceso

directo a la vena cava. Es posible su canalización accediendo a través de la vena yugular inter-
na, subclavia y femoral. También se puede acceder a la circulación venosa centrotorácica a tra-
vés de venas periféricas canalizando la vena yugular externa o bien a través de los miembros
superiores (cefálica o basílica) mediante un catéter largo tipo Drum.
1. Indicaciones.
Monitorización hemodinámica, infusión de fármacos irritantes para la pared venosa y/o
soluciones hiperosmolares (nutrición parenteral), administración de drogas vasoactivas, impo-
sibilidad de canalización de una vía periférica, realización de técnicas de depuración extrarre-
nal, necesidad de tratamiento intravenoso prolongado en el tiempo e inserción de un marcapa-
sos transvenoso endocavitario.
2. Material.
Gorro, mascarilla, guantes, bata, paños y gasas estériles. Solución antiséptica. Jeringa de
10 cc estéril, aguja subcutánea e intramuscular y anestésico local (lidocaína 1-2% o mepiva-
caína 1-2%). Set de vía central de la longitud y número de luces adecuado. Bisturí y seda 2/0
con aguja recta. Sistema de sueroterapia purgado.
3. Técnica.
Colocamos al paciente en posición de Trendelemburg si la tolera para aumentar el llena-
do de la vena cava superior y disminuir el riesgo de embolia gaseosa, y canalizamos la vía
mediante la técnica de Seldinger en condiciones de rigurosa asepsia. Localizamos el vaso
mediante punción con jeringa, tras lo cual retiramos ésta y pasamos una guía metálica flexible
a través de la aguja. Retiramos la aguja y a través de la guía pasamos primero un dilatador de
piel y posteriormente el catéter. Se fija con dos puntos a la piel y los clips de fijación que trae
el set. Dado que la posición de las venas presenta gran homogeneidad interindividual, se sue-
len localizar mediante punción percutánea ciega, si bien la localización mediante control eco-
gráfico ha demostrado mayor éxito en la primera punción y disminución de las complicacio-
nes, aunque requiere más tiempo de preparación y la presencia de otra persona que sujete la
sonda, por lo que resulta especialmente útil en pacientes con coagulopatía y/o anatomía com-
pleja previsible (figura 1).
4. Consideraciones.
Ninguna vía es mejor que otra. Se elegirá en función de la experiencia del médico, la ana-
tomía del paciente y la relación riesgo/beneficio en cada caso particular. Se debe comprobar el
correcto posicionamiento mediante una radiografía de tórax. No se trata de una medida electi-
va en la reanimación inicial del paciente crítico, a menos que no se pueda canalizar una vía
periférica. Conviene elegir el catéter con el menor número de luces posible de acuerdo a las
necesidades de cada paciente para disminuir el riesgo de infección. En el paciente crítico la téc-
nica se debe llevar a cabo bajo monitorización estándar.
4.1. Canalización de la vena yugular interna
La vena yugular interna discurre a nivel cervical entre los dos haces del músculo esterno-
cleidomastoideo, posterolateral respecto a la arteria carótida interna. Resulta muy útil para la
colocación de marcapasos endocavitarios de urgencia, situaciones preoperatorias y colocación
de catéteres de arteria pulmonar. Su canalización conlleva menor riesgo de ocasionar neumotó-
Técnicas y procedimientos instrumentales 7
Localización del punto de punción mediante palpación

de estructuras y referencias anatómicas. Avance lento
aspirando con el bisel de la aguja hacia arriba.
Se retira la jeringa y a través de la

aguja pasamos una guía metálica
flexible, vigilando la posible aparición
de extrasístoles en el monitor.
Retiramos la aguja con precaución
para no desplazar
la guía metálica.
A través de
la guía metálica
introducimos un
dilatador de la piel y
tejido subcutáneo.
Introducimos el catéter venoso

a través de la guía metálica,
retirando ésta al tiempo que
avanzamos el catéter. Comprobamos
que refluyen correctamente las luces
y fijamos a la piel.
Figura 1. Canalización de vía venosa central.

rax que la subclavia, tratándose además de un vaso compresible. Se canaliza de elección en el

lado derecho, dado que la distancia hasta la vena cava superior y la probabilidad de malposición
del catéter es menor, evitándose una probable punción accidental del conducto torácico (desem-
boca en la unión yúgulo-subclavia izquierda). Para realizar la técnica colocamos al paciente en
decúbito supino con la cabeza girada hacia el lado contralateral y en posición de Trendelemburg.
Se desinfecta la zona de punción con antiséptico y se infiltra el anestésico local. Existen varios
abordajes, siendo el central el más frecuentemente empleado en la práctica diaria.
a) Abordaje central. Se localiza el vértice superior del triángulo que forman los dos
haces del músculo esternocleidomastoideo con la clavícula y se palpa el pulso carotídeo den-
tro del triángulo. Se punciona inmediatamente lateral al pulso carotídeo con el bisel hacia arri-
ba y se avanza aspirando con una inclinación de 45º hacia la mamila del mismo lado. Se debe
tener precaución de no introducir la aguja más de 3-4 cm (según la anatomía del paciente) ni
sobrepasar la clavícula, redirigiendo la aguja medialmente con movimientos muy finos si no
localizásemos el vaso.
b) Abordaje posterior. Introducimos la aguja a un centímetro de la unión de la vena
yugular externa con el músculo esternocleidomastoideo, a lo largo del vientre anterior de dicho
músculo, avanzando en dirección a la escotadura supraesternal con un ángulo de 10-15º res-
pecto al plano del paciente.
4.2. Canalización de la vena subclavia.
La vena subclavia transcurre por el borde inferior de la clavícula, ascendiendo por la super-
ficie externa del músculo escaleno anterior. Su localización es relativamente fácil debido a sus
relaciones anatómicas constantes y es la vía de elección en el shock hipovolémico debido a que
es la única vena no colapsable del organismo. Es más cómoda para el paciente que otras locali-
zaciones, por lo que se prefiere para uso prolongado. Para realizar la técnica se coloca al pacien-
te en decúbito supino y posición de Trendelemburg, con los brazos pegados al cuerpo y la cabe-
za girada hacia el lado contrario. Conviene realizar la punción durante la espiración o desco-
nectando al paciente durante unos segundos de la ventilación mecánica para disminuir el riesgo
de neumotórax. Tras limpiar la zona con antiséptico e infiltrar con anestésico local, se canaliza
mediante la técnica de Seldinger por vía infraclavicular (la más frecuente) o supraclavicular.
a) Abordaje infraclavicular. Se localiza la unión del tercio externo con los dos tercios
internos de la clavícula (pudiéndose palpar la escotadura o «S» itálica en la mayoría de pacien-
tes) y se punciona a ese nivel 1 cm por debajo del borde inferior de la clavícula con un ángulo
máximo de 10-20 grados respecto al plano del paciente (mayor inclinación incrementa el ries-
go de punción de la cúpula pleural, y por tanto, de producir neumotórax), en dirección a la unión
esternoclavicular ipsilateral. Se avanza lentamente aspirando con el bisel hacia arriba, hasta un
máximo de unos 5 cm; si llegado este punto no se ha localizado, se aconseja retirar aspirando
lentamente e intentar nuevamente la punción dirigiendo la aguja unos grados más en dirección
cefálica. Se recomienda cambiar de vaso si no se ha logrado canalizar la vena tras cuatro inten-
tos, para evitar complicaciones. Una vez canalizada, introduciremos el catéter hasta 15-17 cm
en la vena subclavia derecha y 17-20 cm en la izquierda (según altura y anatomía del paciente).
b) Abordaje supraclavicular. Mucho menos empleado que el abordaje infraclavicular. Para
su canalización debemos localizar el ángulo formado por el borde externo del músculo esterno-
cleidomastoideo y la clavícula y dirigir la aguja con el bisel hacia arriba en dirección a la bisectriz
de dicho ángulo, avanzando bajo la clavícula en dirección a la mamila contralateral. Debemos
tener en cuenta que en este abordaje la vena se localiza más superficial que en el infraclavicular.
4.3. Canalización de la vena femoral
La vena femoral discurre bajo el ligamento inguinal medial a la arteria femoral. Resulta
de fácil localización y su canalización no precisa de la posición de Trendelemburg ni interfie-
re con la maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP).
Se punciona colocando al paciente en decúbito supino con el miembro inferior en discre-
ta abducción. Tras desinfección de la zona, se palpa el pulso de la arteria femoral y se puncio-
na con el bisel hacia arriba con un ángulo de 45º, 2-3 cm por debajo del ligamento femoral y
1-2 cm medial al pulso femoral. En caso de no palparse pulso femoral, trazaríamos una línea
imaginaria entre la espina ilíaca anterosuperior y la sínfisis púbica, dividiendo dicho trazado
en tres segmentos; la unión del tercio interno con el medio correspondería con la localización
de la arteria, por lo que 1-2 cm medialmente localizaríamos la vena.
5. Complicaciones.
5.1. Inmediatas.
a) Punción arterial. Más frecuente en la canalización yugular (2-10%). Se debe com-
primir 5-10 minutos hasta el cese del sangrado y cambiar de localización. En caso de coagu-
lopatía o canalización arterial inadvertida, se debe avisar al cirujano vascular.
b) Arritmias. Frecuentemente producidas al introducir la guía metálica. Se debe retirar
ésta inmediatamente. Por este motivo se recomienda monitorización electrocardiográfica.
c) Neumotórax. Más frecuente en la canalización de la vena subclavia. En la mitad de
los casos es de escasa cuantía y responde bien a tratamiento conservador con oxigenoterapia;
en caso contrario, precisa la colocación de un drenaje pleural o endotorácico.
d) Embolismo aéreo. Complicación rara, prevenible colocando al paciente en posición
de Trendelemburg. Se manifiesta como hipoxemia, hipotensión y roce precordial «en rueda de
molino». Se debe colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo y aspirar la mayor cantidad
de aire posible del ventrículo derecho a través del catéter.
e) Lesión del conducto torácico.
5.2. Tardías.
a) Trombosis. Muy común y de escasa relevancia clínica. Más frecuente en vena femo-
ral. Únicamente se manifiestan clínicamente un 5-8% de los casos.
b) Infección del catéter (ver capítulo 44).
c) Perforación vascular. Excepcional. Se debe retirar el catéter inmediatamente.
III. INTUBACIÓN OROTRAQUEAL
1. Indicaciones.
Fracaso respiratorio agudo e incremento del trabajo respiratorio con tratamiento no inva-
sivo, así como acidosis respiratoria progresiva (pCO2 >45 mm de Hg y/o pH <7,3).
Obstrucción aguda de la vía aérea (traumatismo facial o cervical). Inhalación de humo o pro-
ductos químicos. Presencia de cuerpos extraños, infecciones, hematomas o edema laríngeo.
Incapacidad para expulsar secreciones, pérdida de reflejos con GCS <9 (traumatismo craneo-
encefálico, accidente cerebrovascular agudo e intoxicaciones).
2. Evaluación de la vía aérea.
Mallampati desarrolló una técnica clínica de evaluación basado en el aspecto de la región
posterior de la lengua en relación con la faringe oral. El paciente extiende la cabeza, sobresa-
liendo la lengua y emitiendo un sonido. La ausencia de visualización de los pilares posteriores
así como de la úvula indica probabilidades de tener problemas durante el procedimiento. Otras
dificultades son: a) el paciente no puede abrir la boca más de 40 mm, b) la distancia entre el
tiroides y la mandíbula es igual o menor a 7 cm y c) disminución de la flexión del cuello por
debajo de 80º (figura 2).
La clasificación de Mallampati trata de

establecer la dificultad de intubación
mediante la visualización de estructuras
faríngeas abriendo la boca y sacando la
lengua.
Figura 2. Clasificación de Mallampati.

3. Material.
– Fuente de oxígeno.
– Mascarilla y bolsa autohinchable (Ambú®). Se debe realizar un adecuado sellado
aplicando sobre la mascarilla el primer y segundo dedo, en forma de «C», y utilizando los
otros tres para mantener la hiperextensión cervical a la vez que elevamos el borde de la man-
díbula.
– Cánula orofaríngea y/o nasofaríngea (Guedel). Es necesario elegir el tamaño
adecuado a cada paciente, que debe coincidir con la distancia que hay entre el ángulo de
la mandíbula y la comisura bucal. Se introduce en la boca con la concavidad hacia el pala-
dar; cuando sobrepasa el paladar blando se gira 180º, evitando desplazar la lengua hacia
atrás.
– Laringoscopio. Consta de dos partes, el mango y la pala (existen varios tipos, siendo
las más empleadas la curva o Macintosh® y la recta o Miller®).
– Tubo orotraqueal. El extremo distal tiene un adaptador universal de 15 mm, al que se
ajustan los dispositivos de ventilación. En el extremo distal presenta un neumotaponamiento
de baja presión y alto volumen para evitar lesiones isquémicas en la tráquea. Se debe emplear
el dispositivo de mayor diámetro posible (hombres: 8-9,5; mujeres 7-8).
– Fiador semirrígido. Varilla maleable que se introduce lubricado en el tubo dándole
rigidez, facilitando la intubación cuando ésta se prevé difícil. No debe sobrepasar el orificio
distal u ojo de Murphy, quedando un centímetro antes para evitar lesiones en la vía respirato-
ria. Se debe retirar al abocar el tubo a las cuerdas, antes de atravesarlas.
– Sistema de aspiración.
– Jeringa de 10 ml (para inflado del neumotaponamiento) y venda para fijar el tubo.
– Pinzas de Magyll. Permite retirar cuerpos extraños y/o guiar la entrada de la punta del
tubo.
– Fonendoscopio.
– Medicación empleada en la inducción. Se emplean tres tipos de fármacos:
a) Sedantes- Hipnóticos: Midazolam (Dormicum® ampollas de 15 mg/3 ml y 5 mg/ml),
Etomidato (Hypnomidate® o Sibul® ampolla de 20 mg/10 ml), Propofol 1-2% (Diprivan®),
Ketamina (Ketanest® ampolla de 50 mg/ml), Tiopental (Penthotal® sódico 100 mg/ml).
b) Relajantes musculares:
• Despolarizantes: Succinilcolina (Anectine® ampolla de 100 mg/2 ml). Se debe admi-
nistrar 1-1,5 mg/kg, presentando un inicio de acción corto (30-60 segundos) y duración
rápida (6-8 minutos). Su acción viene determinada con el inicio de fasciculaciones, con-
siderándose su desaparición el momento idóneo para la intubación. Entre las contrain-
dicaciones: hiperpotasemia (aumento de potasio de 0,5 meq/l), grandes quemados, dis-
trofias musculares, hipertensión intracraneal, inmovilización prolongada y déficit cono-
cido de acetilcolinesterasa.
• No despolarizantes: Rocuronio (Esmeron® viales de 50 mg), Vecuronio (Norcuron®,
viales de 10 mg), Cisatracurio (Nimbex®, ampollas de 5, 10 y 20 mg). Su duración de
acción es mayor (30 minutos aproximadamente) y de inicio más lento (2-5 minutos).
No producen fasciculaciones musculares.
c) Atropina (si no hay contraindicación).
4. Técnica.
– Comprobación del material.
– Extraer prótesis dentales o cuerpos extraños.
– Monitorización del paciente.
– Canalización/comprobación del acceso venoso.
– Preoxigenación y premedicación. Es necesario una preoxigenación del paciente con
una fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) al 100% durante 3-4 minutos mediante mascari-
lla facial con bolsa autohinchable. Se debe realizar una secuencia rápida de inducción con
utilización de un hipnótico junto con un relajante muscular. Entre los sedantes se recomien-
da en situaciones de estabilidad emplear propofol 1-2,5 mg/kg o tiopental 3-5 mg/kg; sin
embargo en pacientes con inestabilidad hemodinámica se prefiere etomidato 0,15-0,3 mg/kg.

Los relajantes musculares más empleados son succinilcolina 1-1,5 mg/kg o rocuronio 0,6-1
mg/kg (contraindicado en insuficiencia renal).
– Adecuada alineación de la cabeza y el cuello. Es necesario la alineación de la cavi-
dad oral, faríngea y laríngea mediante la hiperextensión de la región atlanto-occipital (evitar
en situaciones de traumatismo cervical y subluxación, realizándose una tracción cervical con-
trolada).
– Laringoscopia directa. Se introduce el laringoscopio por la comisura bucal derecha,
desplazando la lengua hacia la izquierda con la pala. En dicho momento, si se emplea la lami-
na curva, se colocará el extremo distal en la vallécula, mientras que si es recta, se debe colo-
car sobre la epiglotis. Una vez colocada la pala en posición adecuada, se desplaza hacia delan-
te y arriba, 45º con el plano horizontal, hasta la visualización de las cuerdas vocales y de la
glotis. Se puede realizar la maniobra de Sellick mediante la compresión del cartílago cricoides
sobre el cuerpo vertebral, permitiendo mejor visualización de las cuerdas vocales y evitando la
regurgitación del contenido del estómago a la cavidad traqueal. El tubo endotraqueal se pro-
gresa a través de las cuerdas quedando el neumotaponamiento de 1-2,5 cm dentro de la trá-
quea, inflándose el mismo con 5-10 ml de aire. Esto colocará el extremo proximal del tubo al
nivel de los dientes con la marca 23-25 cm en hombres y en 21-23 cm en mujeres. Si no se
consigue intubar, se debe ventilar y reintentar posteriormente.
– Comprobación de la correcta posición del tubo. Se comprueba mediante la auscul-
tación de ambos campos pulmonares. Posteriormente hay que obtener una radiografía de tórax,
localizándose el extremo distal a más de 2 cm de la carina (descarta la intubación selectiva del
bronquio principal derecho) (figura 3, imágenes 1 y 2).
IMAGEN 1: Inserción del laringoscopio en la

intubación orotraqueal; a través de la comisu-
ra bucal derecha, desplazando la lengua hacia
la izquierda.
IMAGEN 2: Se tracciona de la pala del larin-

goscopio hacia delante y arriba (en sentido
del mango, sin hacer movimiento de palanca).
Se introduce el tubo a través de la comisura
derecha.
Figura 3. Intubación orotraqueal.

5. Complicaciones.
5.1. Durante la intubación.
Traumatismo o rotura de vía aérea superior, rotura dental, aspiración de contenido gástri-
co, parada cardiaca por hipoxia en intubación prolongada, aumento de la presión intracraneal,
intubación esofágica o selectiva de bronquio principal derecho, hipertensión, taquicardias y
bradicardias (estimulación del X par craneal) o arritmias.
5.2. Durante la permanencia del tubo.
La excesiva presión del neumotaponamiento puede producir isquemia de la mucosa,
con el desarrollo de granulomas, estenosis, traqueomalacia e incluso fístula traqueoesofá-
gica. Obstrucción del tubo orotraqueal por secreciones u oclusión dentaria. Extubación
accidental.
5.3. Tras la extubación.
Aspiración, odinofagia, lesión del nervio hipogloso, parálisis de las cuerdas uni o bilate-
ral, edema de glotis (con mayor compromiso de la vía aérea en niños), laringoespasmo, ulce-
raciones posteriores laríngeas y traqueomalacia.
6. Vía aérea difícil. Otros dispositivos de manejo de la vía aérea.
Se define como la dificultad por parte de personal entrenado para ventilar con mas-
carilla facial, dificultad para la intubación orotraqueal o ambas. Existen dispositivos
supraglóticos, transglóticos, transcutáneos y ópticos para el manejo de la vía aérea en estas
circunstancias.
Mascarilla laríngea.
Se trata de un dispositivo supraglótico de fácil colocación cuando se requiere ventilar al
paciente en una situación de emergencia (ej: RCP) por parte de personal no entrenado o ante
una vía aérea difícil. Para su inserción debemos deshinchar totalmente el manguito y poner la
cabeza del paciente en posición «de olfateo». A continuación se lubrica la cara posterior y se
pone la punta en el paladar duro. Con ayuda del dedo índice se desplaza cefálicamente hacia
el occipucio y posteriormente hacia atrás asegurándonos que la punta permanece aplanada,
hasta encontrar resistencia al alcanzar el músculo cricofaríngeo. Tras el inflado se nota un
movimiento de acomodación. Se puede retirar parcialmente deshinchada para arrastrar secre-
ciones (figura 4).
Complicaciones: a) Malposición. b) Aspiración de contenido gástrico: no puede preve-
nirse de forma absoluta dado que no sella la vía aérea como un tubo endotraqueal. c) Lesión
de úvula y pilares faríngeos.
IV. TRAQUEOTOMÍA
Técnica quirúrgica de disección del espacio pretraqueal, aislamiento de la tráquea e intro-

ducción de una cánula. No está indicada en situaciones de emergencia siendo preferible la cri-
cotiroidotomía. Existen distintos tipos: a) traqueotomía convencional, b) traqueotomía percu-
tánea (dilatacional, con fórceps y translaríngea).
1. Indicaciones.
Obstrucción de la vía aérea superior. Vía para aspiración bronquial (enfermos con bajo
nivel de conciencia o incapacidad para expulsar secreciones). Necesidad de aislamiento tra-
queal en ventilación mecánica prolongada.
2. Contraindicaciones.
Relativas: cirugía previa en el área de la traqueotomía. Tumoración o infección cervical.
Lesión medular inestable. Coagulopatía.
3. Material.
Gasas, paños, bata, guantes estériles, bisturí, mosquito, laringoscopio, tubo orotraqueal,
sonda de aspiración, bolsa autoinflable tipo Ambu®, jeringa de 10 ml, suero salino, equipo de
traqueotomía percutánea dilatacional (catéter, dilatadores y guía metálica).
IMAGEN 1: colocamos la cabeza del paciente

en posición «de olfateo».
IMAGEN 2: apoyamos la punta de la mascari-

lla desinflada y lubricada sobre el paladar
duro.
IMAGEN 3: desplazamos la mascarilla con el

dedo índice hasta notar resistencia al alcanzar
el músculo cricofaríngeo.
Figura 4. Mascarilla laríngea.
4. Técnica: técnica percutánea dilatacional (figura 5).

Situar al paciente en decúbito supino con el cuello en hiperextensión, proporcionando al
paciente una adecuada sedoanalgesia. Es necesario realizar laringoscopia directa y abocar el
tubo orotraqueal a nivel de la glotis durante el procedimiento. Se realiza una incisión longitu-
dinal de 1-2 cm en la piel, en la línea media por debajo del cartílago tiroides. A través de la
incisión, se intenta localizar el espacio entre el primer y segundo anillo traqueal mediante
disección del tejido muscular. Se inserta en el espacio una aguja montada sobre un catéter corto
con una jeringa con suero salino en su interior. Se va comprobando la introducción en la trá-
quea mediante aspiración de aire. Mientras se retira la aguja se va avanzando el catéter y a tra-
vés de él se introduce una guía metálica sobre la que se montan dilatadores progresivos o uno
Figura 5. Traqueotomía.
sólo (técnica Rhino) (Cook®). Tras la dilatación máxima, se coloca la cánula mediante un dila-
tador intermedio que se hace avanzar sobre un dilatador tutor. Tras retirar el dilatador y com-
probar la correcta ubicación mediante la auscultación, se retira el tubo orotraqueal y se fija la
cánula.
5. Complicaciones.
5.1. Perioperatorias. Parada cardiorrespiratoria. Neumotórax. Neumomediastino.
Fístula traqueoesofágica. Hemorragia (4-16% procedente de la vena yugular o del istmo tiroi-
deo). Decanulación accidental (complicación grave con aparición de una falsa vía tras intentos
de reinsertar la cánula).
5.2. Postoperatorias. Estenosis traqueal. Fístula traqueoinnominada (a partir de 48 h con

necesidad de intervención urgente, se puede intentar controlar la hemorragia sobreinflando el neu-
motaponamiento). Fístula traqueoesofágica. Decanulación tardía accidental. Infección del estoma.
Para más información, véase el anexo X.
V. CRICOTIROIDOTOMÍA
Técnica de urgencia de elección que permite el aislamiento de la vía aérea en situaciones de
urgencia a través de la membrana cricotiroidea cuando la intubación es imposible de realizar.
1. Indicaciones.
Apnea e hipoxemia severa con imposibilidad de intubación orotraqueal e inadecuada ven-
tilación manual con bolsa autoinflable tipo Ambú®.
Menores de 12 años (aumento de riesgo de estenosis subglótica). Traumatismo traqueal
con sección de la misma.
3. Material.
Gasas, paños estériles, guantes, antiséptico local, bisturí, tijeras, pinzas, mosquito, jerin-
ga de 10 ml, cánula de traqueotomía, angiocatéter, bolsa de ventilación autoinflable tipo
Ambú®. Equipo de cricotiroidotomía (mediante técnica de Seldinger).
4. Técnica.
4.1. Técnica percutánea. Se coloca al paciente en decúbito supino con la cabeza y el
cuello en hiperextensión. La membrana cricotiroidea se localiza a 2-3 cm de la prominencia
tiroidea, con forma triangular y consistencia fibroelástica. Tras localizar la zona, se punciona
la región con un catéter asociado a una jeringa con suero, angulado 45º en dirección caudal
(para evitar la lesión de las cuerdas vocales). Cuando se aspira aire, se procede a la introduc-
ción del catéter y el paso de una guía metálica a través de él. A continuación se introduce un
dilatador de la piel y tejido subcutáneo y, después, la cánula con retirada de la guía metálica.
Se infla el neumotaponamiento y se comprueba su colocación mediante auscultación.
4.2. Técnica incisional. Se coloca al paciente en decúbito supino con la cabeza y el cue-
llo en hiperextensión. Tras palpar la membrana cricotiroidea, se fija el cartílago tiroides con
los dedos índice y pulgar realizándose una incisión horizontal de 2 cm. Se practica el mismo
corte en la membrana cricotiroidea sin profundizar, ampliándose el espacio e insertándose una
cánula o tubo endotraqueal.
4.3. Técnica por punción. Se punciona la membrana con un catéter sobre una aguja; tras
alcanzar la luz traqueal, se retira la aguja y se ventila conectando a una fuente de oxígeno
mediante una llave de tres pasos (abriéndose a la fuente de oxígeno en inspiración y al aire
ambiente en espiración).
5. Complicaciones.
Estenosis subglótica. Paresia de cuerdas vocales. Hemorragia (por lesión de la arteria cri-
cotiroidea). Perforación esofágica. Neumotórax. Neumomediastino. Falsa vía en plano subcu-
táneo. Decanulación accidental. Infección.
Para más información, véase el anexo X.
VI. DRENAJE ENDOTORÁCICO

Implica la colocación de un tubo en el espacio pleural para evacuar aire o fluido restau-
rando las presiones negativas intratorácicas y permitiendo la expansión pulmonar.
1. Indicaciones.
Neumotórax a tensión (emergencia médica); neumotórax espontáneo o iatrogénico, en situa-
ciones clínicas comprometidas o si éste es mayor del 15%; empiema; quilotórax; derrame pleu-
ral con compromiso respiratorio y/o con escasa respuesta a otros tratamientos; hemotórax (evita
la progresión a fibrotórax y permite la cuantificación del sangrado e indicación de tratamiento
quirúrgico en los siguientes casos: a) pérdida de sangre inicial mayor de 1500 ml, b) más de 500
ml en la primera hora, c) 200 ml por hora después de 2-4 h, d) 100 ml por hora tras 6-8 h).
La coagulopatía es la única contraindicación relativa.
3. Material.
Gasas, paños, guantes, bata y apósitos estériles, antiséptico local, jeringa de 10 ml, aguja
intramuscular, anestésico local, bisturí, mosquito o pinzas de disección roma, tubo de drenaje
de diferentes tamaños según la patología (recomendándose 24-28 Fr para neumotórax, 32-36
Fr para derrame pleural y 36-40 Fr para hemotórax o empiema), sistema de drenaje (tipo Pleur-
evac®), con tres cámaras: una primera conectada al paciente para la recogida de líquido dre-
nado; una segunda conectada con la anterior mediante un sello de agua de 2 cm; y una tercera
conectada a la segunda y al aparato de succión externo con agua en su interior que regula el
grado de aspiración según la altura de la columna de agua (entre 15-20 cm).
4. Técnica.
Se coloca al paciente en decúbito supino con el brazo homolateral elevado sobre el plano de
la cabeza. Se localiza el lugar de inserción: a) Inserciones laterales, 4-5º espacio intercostal a
nivel de la línea media o axilar anterior (en derrame pleural o neumotórax); b) Inserciones ante-
riores, 2º espacio intercostal en línea media clavicular. Se esteriliza la región y se infiltra con
anestésico el espacio intercostal con una aguja intramuscular hasta la pleura parietal. Se realiza
una incisión transversa de 2 cm, ampliándose el espacio con la pinza curva o bien progresando
con disección roma mediante el dedo índice. Se va disecando progresivamente los músculos
intercostales apoyándose sobre el borde superior de la costilla inferior hasta introducirse en la
pleura. Se introduce el tubo torácico con su guía metálica en dirección apical (en el caso de neu-
motórax) o posterior e inferior (si existe derrame pleural), con conexión al sistema de drenaje,
confirmándose la adecuada colocación mediante la obtención de burbujeo o la salida de líquido.
Se fija el drenaje dando un punto en la piel a modo de bolsa de tabaco y anudando los dos extre-
mos al tubo en forma de cadena.
5. Complicaciones.
Laceraciones pulmonares, hemotórax por lesión de los vasos intercostales o mamarios, lesión
del paquete vasculonervioso, neumotórax y edema pulmonar por reexpansión (se puede evitar
intentando no drenar más de 1.000 ml en una hora). La malposición es relativamente frecuente.
VII. TORACOCENTESIS (figura 6)
Extracción de una acumulación anormal de aire o líquido entre la pleura visceral y parie-
tal, mediante la inserción percutánea de una aguja o catéter en el espacio pleural.
1. Indicaciones.
1.1. Diagnóstica: filiar el derrame pleural.
1.2. Terapeútica: evacuación de derrame pleural moderado que ocasiona dificultad res-
piratoria o neumotórax a tensión.
2.1. Absolutas: coagulopatía no corregible.
2.2. Relativas: bullas, ventilación mecánica con presión positiva elevada, pulmón único,
elevación del hemidiafragma o esplenomegalia en caso de derrame pleural izquierdo, infección
de la pared tóracica.
3. Material.
Guantes, paños y gasas estériles, antiséptico local, jeringa, aguja intramuscular y anesté-
sico local, trócar de punción lumbar, tubos para muestras.
4. Técnica.
Se coloca al paciente sentado, con
los brazos elevados y apoyados sobre
una superficie (para asegurar la separa-
ción de las escápulas) inclinado hacia
delante, localizándose el lugar del dre-
nado por medio de ecografía, ausculta-
ción pulmonar o percusión. Esta zona
corresponde por encima del 8º espacio
intercostal, en el reborde costal superior
y en la línea media axilar posterior. Se
lleva a cabo la limpieza de la zona y se
infiltra con anestésico local en la super-
ficie cutánea. Se introduce la aguja per-
pendicular al tórax, aspirando hasta per-
forar la pleura parietal. Posteriormente
hay que conectarla con una llave de tres
pasos y ésta a un sistema de aspiración
o vacío según la cantidad de líquido a
drenar. En el caso de derrame pleural, se
requiere una colección de líquido supe-
rior a 10 mm en la radiografía de tórax
homolateral para que sea subsidiaria de
dicho procedimiento.
5. Complicaciones.
5.1. Neumotórax (3-30%): incre-
mento del riesgo en pacientes con enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica,
ventilación mecánica y en toracocente-
sis terapéutica.
5.2. Hemotórax: ocasionado por
laceración de la arteria intercostal o
punción errónea en hígado o bazo. Figura 6. Toracocentesis.
5.3. Hipotensión vasovagal.
5.4. Edema no cardiogénico o ex-vacuo por evacuación de un volumen importante de
líquido (no se recomienda más de 1 litro para evitar dicha complicación).
VIII. PERICARDIOCENTESIS
Maniobra para extracción de líquido del espacio pericárdico.

1. Indicaciones.
1.1. Diagnóstica: filiación de la etiología del derrame pericárdico.
1.2. Terapéutica: taponamiento cardiaco con inestabilidad hemodinámica.
Se desaconseja la realización en pacientes con alteraciones de la coagulación, excepto en
situaciones de extrema urgencia.
3. Material.
Equipo de reanimación cardiopulmonar avanzado, sistema de monitorización electrocar-
diográfica (con electrodo epicárdico para adaptar a la aguja de punción), trócar de punción,
guía metálica, catéter de drenaje.
4. Técnica.
Existen varios abordajes: paraesternal en quinto espacio intercostal, por el ápex, y el más
empleado, el subxifoideo (de elección para evitar lesión de la pleura y de los vasos coronarios).
Se coloca al paciente en posición de decúbito supino con elevación del cabecero a 45º. Se
realiza una punción guiada bajo control ecográfico, fluoroscópico o ciega en el ángulo forma-
do por el apéndice xifoides y el reborde costal izquierdo, 1-2 cm por debajo de éste, con infil-
tración de anestésico local. Se dirige la punción 20-30º sobre el plano frontal hacia el hombro
izquierdo (recomendado por la mayoría de los autores) o el hombro derecho, aspirando a tra-
vés de una jeringa. Una vez atravesada la pared torácica debe reducirse el ángulo de entrada
15º. Si se visualizan alteraciones en el electrocardiograma (elevación del ST en contacto con
el miocardio o PR desviado por contacto auricular), indica que se ha tocado el miocardio y es
necesario retirar unos milímetros. Si se obtiene sangre roja, es necesario asegurarse que es peri-
cárdica y no intracardiaca, lo cual se confirma porque la sangre pericárdica no se coagula. Tras
asegurar la posición intrapericárdica, se debe deslizar una guía metálica y a través de ella se
introduce un catéter que se conecta a una bolsa de drenaje, la cual se debe colocar 35-40 cm
por debajo del nivel del corazón durante 48-72 horas. Es necesario realizar una radiografía de
tórax para descartar neumotórax y un ecocardiograma para valorar la eficacia del drenaje.
5. Complicaciones.
Arritmias o incluso fibrilación ventricular al contactar con el pericardio, hemorragia por
punción o desgarro de una arteria coronaria o miocardio (aurícula o ventrículo, es la compli-
cación más frecuente), neumotórax o lesión de vísceras abdominales.
IX. DESFIBRILACIÓN/CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
1. La desfibrilación es el tratamiento de elección en la fibrilación ventricular (FV) y la

taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), constituyendo el factor pronóstico más importante en
una parada cardiaca, ya que su administración en los primeros cinco minutos tras la parada pro-
duce una supervivencia del 40%.
– Para desfibrilar un paciente debemos monitorizarlo con las palas o electrodos del moni-
tor, objetivar que se trata de un ritmo desfibrilable (FV y TVSP) y lubricar las palas con pasta
conductora.
– A continuación se coloca la pala negativa en la región paraesternal derecha y la positiva
en el ápex cardiaco, se selecciona el modo asincrónico y se selecciona la energía a administrar.
– Si disponemos de un desfibrilador monofásico 360 J, y si es bifásico empezaremos por
200 J la primera descarga, 200 J la siguiente y 360 J las sucesivas. Se debe avisar al personal
antes de efectuar la descarga y, tras confirmar que nadie esté en contacto con el paciente, apretar
los dos botones de descarga simultáneamente y comprobar el ritmo de salida sin separar las palas.
2. La cardioversión eléctrica se emplea para revertir taquiarritmias supraventriculares
con inestabilidad hemodinámica asociada o resistentes a tratamiento farmacológico.
Se debe seleccionar el modo sincrónico en el desfibrilador y programar una energía en
el caso de un desfibrilador monofásico de 200 J en caso de fibrilación auricular y 50 J en el
resto de taquiarritmias, aumentando la intensidad de 100 en 100 J hasta un máximo de 400 J.
En caso de disponer de un desfibrilador bipolar la energía se reduce a la mitad. Se debe espe-
rar un minuto entre descarga y descarga para evitar isquemia miocárdica.
Para la realización de esta técnica debemos disponer de un acceso venoso periférico y, si
el paciente está consciente, sedoanalgesiar previo a la descarga.
X. PUNCIÓN LUMBAR
Extracción de líquido cefalorraquídeo (LCR) mediante punción en el espacio intradural a

nivel de L3-L4 ó L4-L5 habitualmente.
1. Indicaciones.
1.1. Diagnósticas: sospecha de meningitis o encefalitis, hemorragia subaracnoidea
(con TAC craneal normal), esclerosis múltiple así como diagnóstico de neuropatías peri-
féricas.
1.2. Terapeúticas: síndrome de hipertensión intracraneal idiopática/primaria, adminis-
tración de fármacos o anestésicos intratecales.
En cualquier caso, se debe realizar un TAC craneal antes de realizar la punción siempre
y cuando sospechemos un proceso infeccioso del sistema nervioso central, hipertensión intra-
craneal, hemorragia subaracnoidea, compresión medular o carcinomatosis meníngea así como
en presencia de disminución del nivel de conciencia.
2.1. Absolutas: coagulopatía (plaquetas <50.000-70.000/mm3, actividad de protrombina
menor del 75%, TTPA mayor de 40 segundos), tratamiento antiagregante o anticoagulante
(salvo ácido acetil salicílico –AAS– 100 mg/día), hipertensión intracraneal, tumores medula-
res e infección en la zona de punción.
En caso de una anestesia intradural, tampoco se debe realizar si existe: estenosis aórtica
o mitral grave, insuficiencia cardiaca manifiesta, crisis hipertensiva o angina inestable, ya que
la hipotensión producida secundaria al bloqueo simpático precisa la administración de drogas
vasoactivas para su corrección.
2.2. Relativas: mielopatía transversa, esclerosis múltiple, prolapso discal, sepsis (posible
arrastre intratecal de gérmenes), deformidad grave de la columna vertebral, pacientes no cola-
boradores.
3. Material.
Gorro, mascarilla, guantes, paños y gasas estériles, jeringa de 10 cc y aguja subcutánea e
intramuscular, anestésico local, aguja para realizar la punción tipo Yale o Pajunk del calibre 22
ó 20 en casos complicados y/o edad avanzada (cuanto mayor calibre más posibilidades de cefa-
lea postpunción), trócar, manómetro y tubos estériles.
4. Técnica.
Una correcta postura es el factor individual más importante para el éxito de una punción
lumbar. Así pues colocamos al paciente en decúbito lateral (preferente izquierdo para los dies-
tros, y viceversa) al borde de la cama, con la espalda vertical al plano de la misma, en posición
de flexión genupectoral con flexión anterior de cabeza y cuello, y rodillas lo más pegadas al
pecho posible. Para localizar el espacio donde llevar a cabo la punción debemos trazar una
línea imaginaria entre el borde superior de ambas crestas ilíacas (línea de Tuffier), conside-
rando que a dicha altura se localiza L4-L5 habitualmente; tras palpar L3-L4 y L4-L5, con dicha
referencia elegir el espacio que consideremos oportuno. Tras desinfección de la zona y esteri-
lización del campo se infiltra anestésico local con la aguja subcutánea inicialmente y con la
intramuscular después. Insertamos el trócar con el bisel siguiendo la línea longitudinal de la
espalda, perpendicular a ella, con una ligera inclinación cefálica (unos 20º). Avanzamos lenta-
mente en esa dirección hasta notar la resistencia que ofrece el ligamento amarillo y, posterior-
mente, la pérdida de resistencia al atravesar la duramadre. Si estamos en el espacio epidural
refluirá LCR al retirar el bisel. Si no logramos encontrar el espacio con esta dirección debe-
mos sacar el trócar y reintentar con mayor angulación craneal (movimiento en abanico) y/o
cambiar de espacio. Para medir la presión de apertura debemos conectar el manómetro al tró-
car inmediatamente. Tras extraer las muestras pertinentes de LCR retiramos el trócar y colo-
camos un apósito estéril. No debemos realizar más de tres intentos en un mismo espacio ni
puncionar por encima de L2, ya que a dicho nivel aún no se ha dividido la médula espinal en
la cola de caballo. En caso de presentarse dolor ciático durante la punción se retirará inmedia-
tamente el trócar (figura 7).
5. Complicaciones.
Cefalea postpunción (apareciendo típicamente a las 24-48 horas de la punción), hemato-
ma epidural o subdural (precisa laminectomía descompresiva urgente en las primeras 6 horas),
Desinfección de la zona y delimitación del

campo, toma de referencias e infiltración del
espacio elegido con anestésico local.
Inserción del trócar con el bisel inclinado unos

20º en dirección cefálica. Introducimos el fia-
dor a través del trócar, avanzando lentamente
hasta notar la resistencia del ligamento ama-
rillo y posteriormente, la pérdida de resisten-
cia al atravesar la duramadre.
Retiramos el fiador y observamos que refluye

líquido cefalorraquídeo. Colocamos un apósi-
to estéril en el punto de punción.
Figura 7. Punción lumbar.
hematoma en la zona de punción, lesión radicular o discal, meningitis o infección local, siem-
bra tumoral y herniación cerebral.
XI. PARACENTESIS
Punción percutánea abdominal destinada a evacuar líquido de la cavidad peritoneal.
1. Indicaciones.
1.1. Diagnóstica: obtener un pequeño volumen para el diagnóstico etiológico de la asci-
tis y el despistaje de peritonitis bacteriana espontánea o secundaria.
1.2. Evacuadora: extraer el líquido que no se consigue eliminar con otros tratamientos.
2.1. Absolutas: coagulación intravascular diseminada. En pacientes cirróticos, la altera-
ción de la coagulación es una contraindicación relativa.
2.2. Relativas: infección de la pared abdominal, hemoperitoneo, hepato y/o esplenome-
galia, embarazo, gran hipertensión portal con varices peritoneales, ascitis tabicada e íleo.
3. Material.
Gasas, paños, guantes y apósito estériles, antiséptico, jeringa de 10 ml, anestésico
local, aguja de 20-22 G (e incluso empleo de trócares de punción lumbar), aguja subcutá-
nea e intramuscular, tubos de laboratorio estériles, sistema de gotero, aparato de vacío
central.
4. Técnica.
Comprobar la zona de matidez abdominal mediante percusión. El lugar de elección de
la punción corresponde al cuadrante inferior izquierdo, en el punto de unión entre el tercio
medio y el tercio externo de la línea imaginaria que une el ombligo con la espina ilíaca ante-
rosuperior izquierda. Deben evitarse zonas de intervenciones quirúrgicas previas por mayor
riesgo de adherencia así como vasculatura superficial abdominal para evitar un posible
hemoperitoneo. Se coloca al paciente en decúbito supino con el cabecero elevado 30-45º y
ligeramente inclinado hacia el lado izquierdo. Posteriormente, se desinfecta la región y se
introduce la aguja intramuscular en sentido perpendicular al plano de la pared abdominal,
realizando a la vez una aspiración hasta llegar a la cavidad peritoneal. Si se realiza con fines
terapéuticos, es necesario fijar la cánula y conectarlo a través de un sistema de drenaje al
vacío (figura 8).
Tras realizar la paracentesis en un
paciente cirrótico, es necesario realizar una
expansión de volumen para minimizar la
alteración hemodinámica y de la función
renal (véase el capítulo 54).
5. Complicaciones.
Hematoma del punto de punción.
Salida espontánea de líquido en el punto de
punción. Sangrado por laceración de los
vasos epigástricos, epiploicos o mesentéri-
cos. Perforación de un asa intestinal, vejiga
o útero. Absceso de la pared.
XII. SONDA DE SENGSTAKEN-

BLAKEMORE
El taponamiento con balón es una

opción que proporciona un control temporal
de la hemorragia. La sonda de Sengstaken-
Blakemore es la más empleada, presenta
tres vías, una vía para el lavado gástrico y
las otras dos restantes están comunicadas
con los balones gástrico y esofágico.
1. Indicaciones.
Hemorragia digestiva alta por varices
esofágicas con fracaso en la escleroterapia
o no controlada con tratamiento médico y
con sospecha de varices esofágicas. Figura 8. Paracentesis.
Estenosis esofágica o cirugía reciente. Hernia de hiato (contraindicación relativa).
3. Técnica.
Llevar a cabo un control de la vía aérea mediante intubación orotraqueal en pacientes con
compromiso hemodinámico, encefalopatía o ambos. Se coloca al paciente en decúbito supino
con el cabecero de la cama elevado 45º, vaciando el estómago de contenido gástrico median-
te aspiración a través de una sonda gástrica convencional. Es necesario comprobar la integri-
dad de los balones para descartar la presencia de fugas. Tras el vaciado de éstos, se deben clam-
par las vías de insuflación previo a su colocación. Se lubrica la punta de la sonda con anesté-
sico local, procediéndose a la colocación del mismo vía oral (no se recomienda en pacientes
con coagulopatía la zona nasal). Se introduce en el estómago hasta la marca de 50 cm, confir-
mándose su adecuada colocación mediante auscultación del epigastrio. El balón gástrico se
infla lentamente hasta un volumen de 200 a 250 ml y se clampa para evitar su vaciado, reti-
rándose suavemente hasta encontrar resistencia, lo que indica que el balón gástrico queda
anclado en la unión gastroesofágica, controlando la hemorragia. En ocasiones es necesario
colocar una suave tracción para fijar la sonda (200-300 g). Si el sangrado continúa, se debe
inflar el globo esofágico hasta 45 mmHg, siendo desinflado durante 30 minutos cada 8 horas
para disminuir el riesgo de isquemia de la mucosa. Se debe mantener un mínimo de 24 horas,
retirando el dispositivo a partir de las 48 horas. A las 24 horas se desinfla el balón esofágico y
si no se obtiene sangrado, se deja el balón gástrico durante 24 horas más; entonces se desinfla
éste y se deja la sonda colocada con ambos neumotaponamientos deshinchados 24 horas más
siempre que el sangrado haya cesado.
4. Complicaciones.
Neumonía por aspiración. Obstrucción de la laringe y ruptura traqueal (ocasionado por
migración de la sonda por excesiva tracción mayor de 1,5 kg). Ulceración de la mucosa en la
zona esófago-gástrica (tiempo de tracción mayor de 36 horas). Perforación gástrica o esofági-
ca.
XIII. SONDAJE GÁSTRICO
Introducción de una sonda (naso u orogástrica) hasta el estómago. En pacientes despier-

tos se emplea la sonda nasogástrica, debiéndose colocar a través de la cavidad oral en casos de
sospecha de fractura de la base del cráneo.
1. Indicaciones.
Descompresión gástrica (aspiración de secreciones gastroduodenales en caso de íleo para-
lítico, intoxicación), profilaxis de la broncoaspiración en pacientes con deterioro del nivel de
conciencia, realización de lavados gástricos (intoxicación medicamentosa, diagnóstico de
hemorragia digestiva alta), administración de nutrición enteral.
2. Material.
Sonda gástrica o duodenal, lubricante, jeringa de 50 cc con punta adaptable a la sonda,
bolsa de recogida, fonendoscopio y esparadrado para fijarla.
3. Técnica.
Se coloca al paciente en decúbito supino con el cabecero elevado 45º y se calcula la por-
ción de sonda que debemos introducir simulando el recorrido de la misma sobre la superficie
del paciente. Se lubrica la punta de la sonda y se introduce a través de un orificio nasal en
dirección perpendicular al macizo facial inicialmente. Para que la sonda progrese nos ayuda-
mos de los movimientos deglutorios del paciente si colabora, o bien flexionando la cabeza.
Una vez introducida la porción de sonda calculada comprobamos su colocación insuflando
entre 20 y 50 cc de aire y auscultando en región epigástrica, aspirando secreciones gástricas a
través de la misma (en ayunas puede no objetivarse) o con una radiografía de tórax. Se fija la
sonda a la nariz con esparadrapo.
4. Complicaciones.
Epistaxis por lesión de la mucosa nasal, malposición de la sonda, lesión por decúbito en
la aleta nasal, náuseas y vómitos, rotura de varices esofágicas, sinusitis y otitis media.
XIV. SONDAJE VESICAL
Colocación de un catéter a través de la uretra hasta la vejiga para evacuar la diuresis.

1. Indicaciones.
Control de diuresis, evacuación de globos vesicales, uropatía obstructiva infravesical y
vejiga neurógena, administración de contraste yodado en estudios de urodinamia, instilación
intravesical de fármacos y obtención de muestras.
Sospecha de rotura uretral.
3. Material.
Paños, gasas y guantes estériles, solución antiséptica, lubricante urológico, sonda vesical
(siendo las más empleadas las tipo Foley de calibre 14-16-18-20, de mayor a menor calibre).
4. Técnica.
Lavado de genitales con agua y jabón, y posterior lavado con solución antiséptica y pre-
paración de un campo estéril. En varones se coloca el pene en posición vertical retrayendo el
prepucio y se introduce la sonda a través de la uretra con suavidad. Una vez refluya orina se
avanza 3 cm más y se hincha el globo (en caso de sonda Foley) con la cantidad de suero que
indique el fabricante, traccionando posteriormente de la sonda hasta que se ancle en la unión
vesico-uretral. En mujeres se deben separar los labios mayores y menores con la mano izquier-
da y se introduce cuidadosamente la sonda a través de la uretra con la derecha. Posteriormente
en ambos casos, conectamos el sistema a bolsa.
5. Complicaciones.
5.1. Inmediatas: imposibilidad de sondaje, hematuria ex-vacuo (tras obtener 400-500 cc
de orina debemos clampar la sonda durante al menos 15 minutos para evitarla), uretrorragia,
falsa vía uretral.
5.2. Precoces: infecciones, depósitos de sales minerales, espasmos vesicales.
5.3. Tardías: estenosis, cistitis polipoide, litiasis vesical, abscesos y fístulas periuretrales.
XV. ARTROCENTESIS
Punción percutánea de una cavidad articular para extraer líquido sinovial con fines diag-
nósticos o terapéuticos.
1. Indicaciones.
Diagnóstico de la monoartritis. Alivio del dolor en derrames a tensión o hemartros secun-
dario a artritis traumática.
Infección local en la zona de punción, bacteriemia, coagulopatía (actividad de protrombi-
na menor del 50% y/o plaquetas <50.000/mm3), ausencia de colaboración por parte del pacien-
te.
3. Material.
Guantes, paños y gasas estériles, solución antiséptica, anestésico local, jeringas y aguja
intramuscular, tubos estériles.
4. Técnica.
Se debe realizar bajo asepsia absoluta, colocando al paciente en la posición adecuada en
función de la articulación a puncionar. Se desinfecta la zona, se infiltra con anestésico local y
se punciona aspirando en perpendicular a la superficie cutánea hasta obtener líquido sinovial.

Una vez obtenida la muestra se retira la aguja y se coloca el apósito.
4.1. Rodilla: paciente en decúbito supino con la pierna extendida y el cuádriceps relaja-
do. Se sitúa la rótula entre los dedos pulgar e índice y se desplaza lateralmente, localizando el
espacio entre ésta y el fémur. Se punciona en dicho espacio, en la unión del tercio medio rotu-
liano con el tercio superior.
4.2. Tobillo: articulación en posición neutra (decúbito supino y pie apoyado sobre la
camilla). Se localiza el tendón del flexor largo del primer dedo (realizando flexión dorsal del
primer dedo, en la línea imaginaria que une ambos maléolos) y se punciona a nivel del relieve
superior del astrágalo.
4.3. Hombro: sedestación y rotación interna del brazo con el hombro relajado. En el
abordaje por vía anterior, se punciona 1,5 cm bajo la punta del acromion en dirección a la apó-
fisis coracoides y medial a la cabeza humeral. En el abordaje posterior, se realiza 1,5 cm bajo
el borde posterolateral del acromion y se avanza lentamente en dirección posteromedial hasta
tocar el hueso (coracoides).
4.4. Codo: sedestación, codo flexionado 90º y antebrazo en posición neutra. Se traza
una línea imaginaria entre la punta del olécranon y el epicóndilo y se punciona en la mitad
con una inclinación de 45º respecto al plano horizontal y perpendicular al eje longitudinal del
antebrazo.
5. Complicaciones. Dolor local, infección, hemartros.
BIBLIOGRAFÍA
– Quesada A, Rabanal J.M. Procedimientos técnicos en urgencias, medicina crítica y pacientes de riesgo. 2010.
– Roewer N, Thiel H. Atlas de anestesiología. 2003
– Hurford W.E, Bigatello L.M, Haspel K.L. Massachusetts General Hospital Cuidados Intensivos tercera edición.
2001.
– Morgan G.E, Mikhail M.S, Murray M.J. Clinical Anesthesiology. 2006.
– Rull M, Añez C. Manual de manejo de la vía aérea. 2009.
– Mariscal M.L, Pindado M.L. Manejo actual de la vía aérea difícil.
– Curley FJ Heard SO. Procedures and techniques. Irwin and Rippe Intensive Care Medicine. 5 th Ed. Lippincott
Williams & Wilkins. 2005.
– Montejo JC, García de Lorenzo A. Sección 2 Técnicas. Manual de Medicina Intensiva 3ª Ed. Elsevier España.
2006.
– Marino P. E. El Libro de la UCI. Ed LIppincott Williams & Wilkins. 2007.
3
Resucitación cardiopulmonar y
valoración del paciente politraumatizado
Renata García Gigorro y
Enrique Torres Sánchez. Medicina Intensiva
I. INTRODUCCIÓN
La parada cardiorrespiratoria (PCR) es la interrupción brusca, inesperada y potencial-

mente reversible de la respiración y la circulación espontánea. El diagnóstico es clínico, obje-
tivándose inconsciencia, apnea o respiración agónica y ausencia de circulación espontánea.
Se trata de un problema de salud pública relevante, puesto que hasta el 60% de las muer-
tes en adultos por cardiopatía isquémica (primera causa de muerte en el mundo) se atribuyen
a una parada cardíaca súbita. Se estima una incidencia anual de 38 casos por 100.000 habitan-
tes en Europa. A nivel intrahospitalario se presenta en el 0,4-2% de los pacientes ingresados.
La resucitación cardiopulmonar (RCP) es el conjunto de las maniobras necesarias para
sustituir y restablecer la respiración y circulación espontáneas, con el objetivo de recuperar las
funciones cerebrales completas. Se recomienda que todo paciente adulto en PCR reciba reani-
mación, a menos que la víctima tenga una instrucción válida de no ser reanimado, presente sig-
nos de muerte irreversible (rigor mortis, decapitación o livideces en sitios de declive) o no se
pueda esperar un beneficio fisiológico, dado que las funciones vitales se han deteriorado a pesar
de un tratamiento máximo en situaciones como el shock séptico o cardiogénico progresivo.
En la monitorización electrocardiográfica de la PCR pueden aparecer cuatro ritmos: fibri-
lación ventricular (FV), taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), asistolia (AS) y actividad
eléctrica sin pulso (AESP), que se define como un paro cardíaco en presencia de actividad
eléctrica organizada. A nivel extrahospitalario, la causa más frecuente de PCR es la cardiopa-
tía isquémica, y el ritmo inicial más habitual es la FV, aunque su porcentaje varía según la pre-
cocidad de la monitorización, ya que con el paso de los minutos progresa a asistolia. Cuando
la víctima es monitorizada a la llegada del personal sanitario la FV supone el 25-30%, pero si
el ritmo es registrado por un desfibrilador semiautomático (DESA) en el lugar de la parada la
FV es detectada en el 59-65% de las ocasiones. A nivel intrahospitalario, con un perfil de víc-
tima con más edad, comorbilidades y procesos agudos graves, el ritmo inicial es AS/AESP en
el 75% de los casos, y FV/TVSP en el 25%.
En los últimos 20 años se ha llevado a cabo una optimización de la respuesta a la parada
cardíaca, sobre todo a nivel extrahospitalario, mediante el desarrollo del concepto de «cadena
de supervivencia», que consiste en realizar una serie de pasos secuenciales que han demostra-
Asesores: Julián Gutiérrez Rodríguez. Médico Adjunto. Medicina Intensiva. Mª Ángeles Alonso
Fernández. Médico Adjunto. Medicina Intensiva.
do aumentar la supervivencia de las víctimas y que son los siguientes: 1. activación precoz del
servicio de emergencias médicas, 2. RCP básica precoz, 3. desfibrilación precoz y 4. RCP
avanzada precoz e inicio de los cuidados post-resucitación.
II. SOPORTE VITAL BÁSICO (SVB)
Tras la PCR, el corazón y los pulmones pueden continuar oxigenando la sangre varios
minutos. Este es el objetivo del SVB, mantener, sin la ayuda de ningún tipo de material, la vía
aérea permeable, la ventilación y la circulación sanguínea de forma que se consiga una oxige-
nación tisular suficiente hasta que llegue la ayuda especializada. El SVB bien realizado
aumenta hasta 4 veces la probabilidad de supervivencia. La secuencia de actuación es la
siguiente: (figura 1).
1. Ubicar a la víctima y reanimador en un lugar seguro.
2. Valorar el nivel de conciencia. Sacudir ligeramente a la víctima y preguntarle: «¿Se
encuentra bien?», en voz alta. No movilizar en lo posible a los pacientes con sospecha de trauma
en cabeza y cuello sin la protección adecuada.
¿No responde?
Grite pidiendo ayuda
Abra la vía aérea
¿Respira normalmente?
NO
LLAME al 112
30 compresiones torácicas
2 ventilaciones
30:2
Si dispone de ella
Desfibrilación automática
Figura 1. Algoritmo de soporte vital básico.

Resucitación cardiopulmonar y valoración del paciente politraumatizado 27
2.1. Consciente. Responde verbalmente o con movimientos.

– No mover a la víctima y reevaluar con regularidad.
– Pedir ayuda especializada.
2.2. Inconsciente. No responde a nuestros estímulos.
– Pedir ayuda especializada (llamando al servicio de emergencias médicas (SEM) 112 en
el medio extrahospitalario, y al equipo de parada en el medio hospitalario).
– Realizar la apertura de la vía aérea (VA). En la PCR, la lengua es la causa más
común de obstrucción de la vía aérea a consecuencia de la pérdida del tono muscular. En
posición supina se realizará la maniobra frente-mentón (con una mano sobre la frente de
la víctima se hace una ligera hiperextensión de la cabeza, con la otra se empuja la barbilla
para abrir la boca) (figura 2A). Si se sospecha trauma cervical se realizará la maniobra de
tracción mandibular (o bien con una mano se inmoviliza la cabeza y con el primer y segun-
do dedo de la otra se forma un gancho para traccionar de la mandíbula hacia arriba, o bien
se colocan los dedos de ambas manos detrás de los ángulos mandibulares y se tracciona la
mandíbula hacia arriba) (figura 2B).
– Retirar objetos que puedan obstruir la vía aérea (dentaduras postizas…).
3. Valorar la ventilación: manteniendo la vía aérea abierta el reanimador debe ver el
movimiento del tórax, oír el sonido de la respiración y sentir el aire exhalado durante
menos de 10 segundos.
3.1. Si respira. La presencia de respiración adecuada implica circulación.
Colocar al paciente en posición lateral de seguridad (PLS) para evitar la obstrucción
de la vía aérea con la lengua y permitir el drenaje de fluidos (moco y vómito). El reanima-
dor se coloca de rodillas junto a la víctima, coloca el brazo de la víctima más próximo a él
apoyado en el suelo en ángulo recto hacia la cabeza y el otro sobre su tórax; luego se fle-
xiona la pierna más alejada, cogiendo al paciente del hombro más alejado y por el hueco
poplíteo de la pierna flexionada se gira 90º (figura 3). Cada 30 minutos rotar hacia el otro
lado.
Solicitar ayuda especializada. Reevaluar continuamente para comprobar que la vícti-
ma sigue respirando.
3.2. Si no respira. Incluso reanimadores expertos pueden tener dificultad para reconocer
la presencia de respiración adecuada; las respiraciones agónicas o gasping (movimientos res-
Figura 2A. Maniobra frente-mentón. Figura 2B. Maniobra de tracción mandibular.

Figura 3. Posición lateral de seguridad.
piratorios muy superficiales) son ineficaces y es una situación equivalente a la apnea. Ante
cualquier duda se debe proceder como si no hubiera respiración.
– Activar la alerta de parada y si está disponible traer el DEA, si el reanimador está sólo
dejará a la víctima momentáneamente.
– Colocar al paciente en decúbito supino e iniciar las maniobras de resucitación con
30 compresiones torácicas de calidad. El reanimador se arrodilla al lado de la víctima,
coloca el talón de una mano en el centro del tórax y la otra encima entrelazando los dedos,
estira los brazos manteniéndolos perpendiculares respectos al esternón e inicia las com-
presiones, deprimiendo 5-6 cm el tórax, a un ritmo de 100-120 compresiones por minuto,
con cuidado de no presionar el extremo inferior del esternón o la parte superior del abdo-
men.
– Tras las 30 compresiones se realiza la apertura de vía aérea con la maniobra frente-
mentón y se ventila artificialmente al paciente mediante el boca a boca (el reanimador toma
una respiración normal y a continuación tapa las fosas nasales de la víctima y sella su boca
alrededor de la del paciente, insufla el aire en 1 segundo y comprueba como se eleva y des-
ciende el tórax de la víctima, se realizan 2 ventilaciones). Si no se puede o no se desea dar ven-
tilaciones es aceptable continuar únicamente con las compresiones torácicas (RCP con sólo
compresiones torácicas).
– Inmediatamente después de las ventilaciones se reanudan las compresiones, con una
secuencia continua de 30:2 sin interrupciones.
– Si hay más de un reanimador se relevarán cada 2 minutos para evitar la fatiga. Hay que
continuar hasta que llegue ayuda especializada, la víctima empiece a despertarse (abra ojos, se
mueva, respire con normalidad) o el reanimador esté exhausto.
III. OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA POR CUERPO EXTRAÑO
La mayoría de estos eventos están asociados con la alimentación, normalmente son pre-
senciados y por tanto frecuentemente se tiene la oportunidad de intervenir de forma precoz. Es
fundamental un reconocimiento rápido y no confundir esta emergencia con un síncope, infar-
to de miocardio, convulsiones u otras condiciones que pueden causar dificultad respiratoria
repentina, cianosis, o pérdida del conocimiento.
1. Paciente consciente con obstrucción incompleta de la vía aérea (la víctima habla
entrecortadamente, presenta cianosis, tos, estridor y dificultad respiratoria).
– Animar a que el paciente siga tosiendo.
– Si no mejora y la obstrucción se hace completa, antes de que pierda la consciencia, se
deberá apoyar una mano en el pecho de la víctima, inclinarle ligeramente hacia adelante y dar
5 golpes secos en la espalda, a nivel interescapular.
– Si no se ha resuelto la obstrucción, habrá que colocarse detrás de la víctima, rodearla
con los brazos a nivel de la parte superior del abdomen, inclinarla hacia delante y apretar con
el puño a nivel epigástrico 5 veces, tirando hacia adentro y arriba (maniobra de Heimlich).
– Continuar alternando golpes en la espalda y compresiones abdominales hasta su reso-
lución o hasta que la víctima esté inconsciente, momento en el que iniciaremos el algoritmo de
RCP básica.
2. Paciente inconsciente con obstrucción completa de la vía aérea (el paciente es incapaz
de hablar, toser o respirar, en pocos segundos estará inconsciente, presentará bradicardia extre-
ma y posteriormente asistolia).
– Algoritmo del RCP básica.
IV. USO DEL DESFIBRILADOR EXTERNO AUTOMÁTICO (DEA)
Cuando el ritmo es FV, la tasa de éxito con la desfibrilación puede ser de hasta el 90% si
se realiza en el primer minuto, disminuyendo en un 10-12% por cada minuto de retraso.
Cuando se realizan maniobras de RCP básicas, esta disminución es sólo del 3-4% por minuto,
aumentando el periodo en el cual el ritmo es desfibrilable y por lo tanto reversible. Sabemos
que la desfibrilación es la intervención individual que más afecta a la supervivencia de la víc-
tima, y que la RCP duplica o triplica la supervivencia. Si disponemos de un DEA desde el ini-
cio de la PCR, estas víctimas tendrán mucha mayor supervivencia y mejor pronóstico neuro-
lógico.
La desfibrilación consiste en el paso de una corriente eléctrica de magnitud suficiente a
través del miocardio para poder despolarizar una masa crítica de miocitos y permitir la restau-
ración de un ritmo organizado. Su éxito viene definido por la ausencia de FV/TVSP a los 5
segundos de la descarga, con presencia de circulación espontánea.
El DEA es un equipo capaz de analizar el ritmo cardíaco en el paciente con PCR, detec-
tar con alta precisión aquellas arritmias desfibrilables (FV o TVSP) y proveer descargas eléc-
tricas para revertir estos ritmos mediante órdenes verbales que guían al reanimador. Es auto-
mático cuando analiza, detecta y descarga electricidad cuando está indicado sin ayuda del ope-
rador; y semiautomático cuando analiza, detecta la arritmia desfibrilable pero sólo recomienda
la descarga, la cual debe ser realizada por el operador. Utiliza ondas bifásicas y se recomienda
una sola descarga con la máxima energía.
La secuencia de actuación ante una reanimación con DEA será la siguiente: (figura 4).
– Asegurar que la víctima se encuentra en un lugar seguro y seco.
– Si no responde ni respira con normalidad se pedirá ayuda al 112 y se iniciará la RCP
30:2 hasta que el DEA esté disponible.
– Se encenderá el DEA (generalmente en el botón 1). El equipo emite indicaciones gra-
badas que guiarán al operador. Primero solicita que conecte los electrodos autoadhesivos al
tórax descubierto del paciente (un electrodo a nivel paraesternal derecho por debajo de la cla-
¿No responde?
Grite pidiendo ayuda
Abra la vía aérea
Posición de SÍ ¿Respira normalmente?

recuperación
NO
LLAME al 112
30 compresiones torácicas
2 ventilaciones
30:2
Si dispone de ella
Desfibrilación automática
Análisis del ritmo
Desfibrilable No desfibrilable
(TVS/FV) (asistolia)
1 descarga
Reinicie
Durante la RCP no olvidar: inmediatamente RCP
• Asegurar una buena frecuencia 30:2 durante 2
y profundidad de las compre- minutos
siones.
• Planificar las acciones antes de Tratamiento inmediato
interrumpirlas. post-parada cardiaca
• Administrar oxígeno. Continúe hasta que • Usar ABCDE.
• Considerar la vía aérea avanza- la víctima despierte • Oxigenación y
da y la capnografía. ventilación controladas.
• Realizar compresiones torácicas • ECG 12 derivaciones.
continuas si la vía aérea avanza- • Tratar la causa
Recuperación de la
da está asegurada. desencadenante.
circulación
• Canalizar accesos vasculares • Control Tº. Hipotermia
espontánea
(intravenoso, intraóseo). terapéutica.
• Administrar adrenalina cada
3-5 minutos.
• Corregir las causas reversibles.
Figura 4. Algoritmo de soporte vital avanzado.

vícula y el otro en el ápex cardíaco). Después solicita al operador que se asegure de que nadie
esté en contacto con la victima y analiza el ritmo presente.
– Si el ritmo es desfibrilable, o realiza la descarga o la recomienda y el reanimador la
activa. Inmediatamente después se debe reanudar la RCP básica. A los 2 minutos se reavalúa
el nivel de conciencia y la respiración del paciente, y si no se ha recuperado, el DEA vuelve a
analizar el ritmo.
– Si no detecta ritmo desfibrilable, indica la realización de RCP 2 minutos y después
vuelve a analizarlo, cronometrando los tiempos.
V. SOPORTE VITAL AVANZADO (SVA)
Es la RCP que se realiza con un equipo de profesionales cualificados y equipados con

material necesario para efectuar una desfibrilación y optimizar el soporte respiratorio y circu-
latorio. Sólo la desfibrilación precoz y la RCP básica precoz han demostrado mejorar la super-
vivencia, de ahí que lo más importante sean las compresiones torácicas con mínimas interrup-
ciones y tener acceso rápido a un desfibrilador. La adrenalina sólo ha demostrado un aumento
en la recuperación de la circulación espontánea, pero no de la supervivencia al alta. Como
novedad en las últimas guías, se recomienda la utilización de capnografía y ecocardiografía
para mejorar la calidad de la RCP y su pronóstico.
1. Algoritmo de la RCP avanzada (figura 4).
1.1. Activar la alerta de parada y si está disponible traer el DEA (si el reanimador está
sólo dejará a la víctima momentáneamente), e iniciar las compresiones torácicas con la secuen-
cia 30:2, cambiando de reanimador cada 2 minutos.
1.2. En el medio intrahospitalario se intentará optimizar la ventilación contando con
diferentes dispositivos. Inicialmente abriremos la vía aérea con la maniobra frente mentón y
colocaremos una cánula orofaríngea (cánula de Guedel) que nos ayudará a vencer la obstruc-
ción de la lengua. Ventilaremos al paciente con una mascarilla facial y bolsa autoinflable
(Ambú®) conectada a un flujo de oxígeno al 100% manteniendo la secuencia 30:2. Cuando lle-
gue el equipo de parada o exista una persona capacitada para la técnica, se procederá al aisla-
miento definitivo de la vía aérea mediante la intubación orotraqueal (IOT). No se debe emplear
más de 10 segundos en cada intento y la laringoscopia se realizará sin cesar el masaje cardía-
co. Tras la IOT se interrumpirá la secuencia 30:2 y se realizarán 100 compresiones por minu-
to sin interrupciones (salvo para chequear el ritmo o pulso cuando esté indicado) e indepen-
dientemente 10 ventilaciones por minuto con un volumen de 500 ml en cada insuflación e
intentando evitar la hiperventilación que empeora el pronóstico neurológico.
1.3. Canalizaremos un acceso venoso periférico lo antes posible.
Cuando el desfibrilador esté disponible se conectará, cesando cualquier maniobra. Se
coloca una pala a nivel paraesternal derecho por debajo de la clavícula y la otra a nivel del ápex
(prefiriéndose el empleo de palas-pegatinas que nos permiten mantener las compresiones con-
tinuamente). Se comprobará el ritmo y se actuará según el mismo.
2. Ritmos eléctricos en la PCR.
2.1. Ritmos desfibrilables (fibrilación ventricular (FV), taquicardia ventricular sin pulso
(TVSP): Se carga el desfibrilador, con 360J siempre que sea monofásico, y si es bifásico 150-
200J (para el resto de choques con un bifásico la energía será de 200-360J). Mientras se carga
el desfibrilador mantendremos el masaje, sólo cesaremos durante el choque y lo reanudamos
inmediatamente después sin comprobar pulso; (incluso si la desfibrilación tiene éxito, la res-
tauración de la perfusión lleva tiempo y es muy raro que el pulso se palpe inmediatamente des-
pués del choque, además, la demora en el inicio resulta muy perjudicial para el miocardio). A
los 2 minutos volvemos a evaluar ritmo y pulso, si continúa en FV/TVSP se da un segundo
choque y retomamos la RCP. Dos minutos después volvemos a reevaluar ritmo y pulso, y si
mantiene FV/TVSP y en este momento ya tenemos acceso venoso o intraóseo, administrare-
mos 1 mg de adrenalina antes del tercer choque. Continuamos con las compresiones y tras un
nuevo ciclo de 2 minutos volvemos a reevaluar, si continúa en FV/TVSP repetiremos estos

ciclos de choques y adrenalina cada 3-5 minutos. Se puede administrar 300 mg de amiodaro-
na después del tercer choque fallido mientras se analiza el ritmo y antes de dar el cuarto cho-
que. Deben excluirse las causas potencialmente reversibles (apartado 3). Si en algún momen-
to el paciente presenta un ritmo no desfibrilable (AS/AESP) iniciaremos el algoritmo de estos
ritmos. Si el paciente recupera signos de circulación (pulso, respiración, movimientos espon-
táneos o tos), iniciaremos los cuidados post-resucitación.
2.2. Ritmos no desfibrilables (asistolia –AS– y actividad eléctrica sin pulso –AESP–):
el pronóstico es mucho más desfavorable. Siempre que aparezca asistolia en el monitor se debe
comprobar que no exista desconexión de algún electrodo. Estos son los ritmos en los que hay
que tener más presente las causas potencialmente reversibles de PCR. Iniciaremos las com-
presiones torácicas lo antes posible y se intentará aislar la vía aérea precozmente. Tan pronto
como se logre el acceso venoso o intraóseo daremos 1 mg de adrenalina que repetiremos cada
3-5 minutos. Cada 2 minutos de RCP haremos pausas para comprobar el ritmo y pulso. Si con-
tinuamos con AS/AESP mantendremos el mismo algoritmo; si encontramos FV/TVSP inicia-
remos la otra rama del algoritmo ya descrita; si recupera pulso se iniciarán los cuidados post-
resucitación. Si hay dudas acerca de si el ritmo es AS o FV de grano fino, no intente la desfi-
brilación y continúe con la RCP que puede mejorar la perfusión y por tanto la amplitud de la
FV con una mayor tasa de éxito en un intento posterior de desfibrilación puesto que si nos
empeñamos en desfibrilar este tipo de FV sólo produciremos más lesión miocárdica con la
corriente eléctrica y por las interrupciones de las compresiones torácicas. Cuando se identifi-
que AS nos fijaremos en la posible presencia de ondas P no conducidas, que podrían benefi-
ciarse de un marcapasos transcutáneo.
3. Causas potencialmente reversibles: siempre se deben de tener en cuenta, pero sobre
todo ante la AS/AESP. Regla del «4H y 4T».
3.1. Cuatro «H». En la hipoxia hay que asegurarse de que la posición del tubo endotra-
queal y la ventilación sean correctas, observar una adecuada elevación del pecho al insuflar
aire y una auscultación simétrica; se administrará oxígeno al 100%. La hipovolemia se debe
normalmente a hemorragias graves (trauma, sangrado gastrointestinal, rotura de aneurisma de
aorta); se debe restaurar rápidamente el volumen intravascular con fluidos y si es necesario
valorar la indicación de cirugía urgente. Las alteraciones metabólicas como hipo o hiperpo-
tasemia, hipocalcemia o acidemia severa se sospecharán por la historia del paciente (insufi-
ciencia renal, etc.) o por la alteraciones del ECG, y se confirmarán mediante una analítica
urgente. Finalmente siempre habrá que tener en cuenta la hipotermia, sobre todo en situacio-
nes de ahogamiento.
3.2. Cuatro «T». Pensar siempre en la posibilidad de un neumotórax a tensión, sobre
todo si ha existido un trauma o intentos de canalizar un catéter venoso central, en dicho caso
habrá que colocar urgentemente un drenaje torácico. Habrá que pensar en el taponamiento
cardíaco en situaciones de traumatismo torácico penetrante, aunque la sospecha clínica esta
limitada en la PCR, la ecografía puede ser de gran utilidad; si se confirma habría que realizar
una pericardiocentesis o toracotomía urgente. La intoxicación también debe ser tenida en
cuenta, ya sea por la historia clínica o por los hallazgos del laboratorio. Finalmente si se sos-
pecha como causa de la PCR un tromboembolismo pulmonar agudo masivo se deberá con-
siderar la realización de una fibrinolisis inmediata.
4. Fármacos y vías de administración.
Los fármacos deben ser considerados después del inicio de las compresiones torácicas, la
ventilación y de los primeros choques. La vía intravenosa (iv) periférica es de elección (con el
acceso central las concentraciones pico del fármaco son mayores y el tiempo es más corto, pero
su inserción requiere de personal entrenado en la técnica y supone una mayor interrupción en
las maniobras de RCP). Si no se establece el acceso intravenoso en los dos primeros minutos
de la reanimación, la vía alternativa será la intraósea (io) a nivel tibial o humeral, que es fácil,
segura, eficaz y utiliza las mismas dosis que la vía intravenosa (En las nuevas guías la vía
endotraqueal ya no se recomienda ante lo impredecible de su absorción y farmacodinámica).
4.1. Vasopresores. A pesar de la utilización generalizada de adrenalina y el aumento del

uso de la vasopresina, no hay ningún estudio controlado con placebo que demuestre que el uso
rutinario de los mismos durante la RCP aumente la supervivencia al alta hospitalaria, aunque
si a corto plazo. En la Conferencia de Consenso de 2010 se acordó mantener el uso de la adre-
nalina como vasopresor primario para la parada cardíaca en cualquier ritmo.
a) La adrenalina es un estimulador de los receptores alfa-adrenérgicos que produce una
vasoconstricción sistémica y una acción beta-adrenérgica con efecto inotrópico y cronotrópi-
co, aumentando así la presión de perfusión coronaria y cerebral. Está indicada en la PCR en:
– Los ritmos desfibrilables (FV/TVSP): 1mg iv o io después del tercer choque, y luego
cada 3-5 minutos (ciclos alternos).
– Los ritmos no desfibrilables (asistolia/AESP): 1 mg iv o io cada 3-5 minutos lo antes
posible, junto con las maniobras de RCP.
– Se debe tener precaución en las PCR asociadas a intoxicación por cocaína u otros sim-
paticomiméticos, y cuando ya se ha recuperado el pulso, puesto que pequeñas dosis de
50-100 μg pueden inducir un nuevo episodio de TV, FV o isquemia coronaria.
b) La vasopresina es una forma natural de la hormona antidiurética, que a dosis altas
(40 UI) es un potente vasoconstrictor al estimular los receptores V1 del músculo liso. Tres estu-
dios controlados y aleatorizados no han demostrado diferencias con la adrenalina, por ello ésta
sigue siendo de elección.
4.2. Antiarrítmicos. Hay evidencia limitada sobre su beneficio en la PCR, ninguno de
ellos utilizado durante el paro cardíaco ha demostrado aumentar la supervivencia al alta hos-
pitalaria, aunque la amiodarona ha demostrado aumentar la supervivencia durante la estancia
en el hospital.
a) La amiodarona es un fármaco estabilizador de la membrana que aumenta la duración
del potencial de acción y periodo refractario en el miocardio, enlentece la conducción auriculo-
ventricular y de las vías accesorias, tiene una leve acción inotrópica negativa y provoca vasodila-
tación periférica a través un efecto alfa-bloqueante periférico.Tiene su indicación en los ritmos
desfibrilables (FV/TVSP) que persistan después del tercer choque fallido, administrándose un
bolo de 300 mg iv antes del cuarto choque, y que si no es eficaz se puede administrar otra dosis
de 150 mg. La amiodarona puede ser arritmogénica (aunque es el menos pro-arrítmico de todos
los fármacos de este grupo) especialmente si se administra simultáneamente con fármacos que
prolongan el intervalo QT.
b) La lidocaína es un estabilizador de la membrana que actúa aumentando el periodo
refractario del miocito, disminuye la automaticidad ventricular y la actividad de despolarización
de los tejidos arritmogénicos, mientras que interfiere mínimamente con la actividad eléctrica de
los tejidos normales. Es, por tanto, eficaz en la supresión de las arritmias asociadas a la despola-
rización (isquemia, toxicidad digitálica) pero relativamente ineficaz contra arritmias que ocurren
en células normalmente polarizadas (la fibrilación o flutter auricular). Se recomienda una dosis
de 1-1,5 mg/kg (bolo de 100 mg iv) en FV/TVSP refractaria a tres choques, sólo cuando la amio-
darona no está disponible (nunca administrarlas conjuntamente), pudiéndose dar otro bolo adi-
cional de 50 mg si es necesario. La dosis total no debe superar los 3 mg/kg durante la primera
hora.
c) El magnesio es un componente de los sistemas de generación de ATP en el músculo y de
la transmisión neuroquímica. Los niveles bajos se asocian con hipopotasemia y pueden contribuir
a la producción de arritmias y parada cardíaca. El sulfato de magnesio se indica en TV o TSV aso-
ciadas a hipomagnesemia y en la «torsades de pointes». La dosis es de 2 g iv y puede repetirse
cada 10-15 minutos.
d) La atropina antagoniza la acción de la acetilcolina en los receptores parasimpáticos mus-
carínicos y bloquea la acción vagal a nivel sinoauricular y auriculoventricular, por tanto, aumenta
el automatismo sinusal y facilita la conducción del nodo AV. En las nuevas guías sólo está indi-
cada en la bradicardia sinusal, auricular o nodal con repercusión hemodinámica; en dosis de
0,5 mg a 3 mg iv. Como la asistolia en la RCP es generalmente debido a patología primaria del
miocardio más que a hipertonía vagal, no se recomienda su uso de forma rutinaria en estos casos.
e) El calcio sólo está indicado en la AESP causada por hiperpotasemia, hipocalcemia o

sobredosis de fármacos antagonistas de los canales del calcio. La dosis recomendada es de 2-
4 mg/kg de cloruro cálcico al 10%.
4.3. Agentes alcalinizantes. En la parada cardíaca, el mejor indicador de la relación
ácido-base de los tejidos es el análisis de la sangre venosa central. La acidosis que se produce
es fundamentalmente metabólica secundaria al metabolismo celular anaeróbico, ya que aunque
llegue oxígeno a nivel alveolar, es la circulación sistémica y pulmonar la que está comprome-
tida y el intercambio alveolar de gases y entrega de oxígeno a los tejidos cesa. Por tanto, el
mejor tratamiento son las compresiones torácicas que reestablecen la circulación y el estado
ácido-base. El bicarbonato no está indicado de forma habitual porque genera dióxido de
carbono que difunde rápidamente a las células y produce un agravamiento de la acidosis intra-
celular, un efecto inotrópico negativo sobre el miocardio isquémico y desviación a la izquier-
da de la curva de disociación de la hemoglobina, reduciendo la entrega de oxígeno a los teji-
dos. Sólo se ha visto beneficio del bicarbonato en PCR asociadas a hiperpotasemia y a sobre-
dosis de antidepresivos tricíclicos con gran toxicidad cardiovascular (hipotensión, arritmias
cardíacas). La dosis es 50 mmol de bicarbonato sódico iv guiando la terapia según la situación
clínica y gasométrica.
5. Fibrinolisis durante la RCP. Se considerará en la PCR cuando se demuestre o exis-
ta una alta sospecha de embolia pulmonar aguda. El éxito de la fibrinolisis en la reanimación
cardiopulmonar se asocia generalmente con buen pronóstico neurológico, por lo que en estos
casos se recomienda realizar la RCP durante al menos 60-90 minutos antes de la terminación
de la misma. La RCP en curso no es una contraindicación para la fibrinolisis.
6. Fluidos. La hipovolemia es una causa potencialmente reversible de PCR y si se sos-
pecha se deben infundir líquidos rápidamente. No se han demostrado ventajas en cuanto al uso
de coloides o cristaloides. Hay que evitar la dextrosa, que se redistribuye rápidamente en el
espacio extravascular y causa hiperglucemia que empeora el pronóstico neurológico. En ausen-
cia de hipovolemia, la infusión de un volumen excesivo de líquido es perjudicial.
VI. CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN
A pesar de los esfuerzos por mejorar el soporte vital que han conseguido recuperar a un
mayor número de víctimas de la PCR, un gran número de pacientes que llegan vivos al hospi-
tal mueren en los primeros días (hasta el 70%), siendo la lesión cerebral la causa más frecuente
del fallecimiento. Los cuidados post-resucitación tienen como objetivo optimizar las funciones
de los órganos comprometidos por la hipoxia, especialmente la encefalopatía post-anóxica,
para mejorar la morbi-mortalidad.
El síndrome post-resucitación es la consecuencia de una isquemia global seguida de una
reperfusión global. Su gravedad varía en función de la duración y la causa de la PCR. Se carac-
teriza por una respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), una marcada disfunción cerebral pri-
maria (coma, convulsiones, mioclonías o muerte cerebral) y un aturdimiento miocárdico con
importante disfunción sistólica y diastólica que habitualmente se recupera en dos o tres días.
Los cuidados post-resucitación consisten en la valoración de la recuperabilidad del
paciente y de la causa que provocó el paro, la valoración neurológica y tratamiento específico
de la encefalopatía post-anóxica y el soporte de los órganos hasta su recuperación. Se trata de
un protocolo de manejo escalonado, basado en la secuencia ABCDE.
Los pasos a seguir serán los siguientes:
1. Recoger los antecedentes y la sintomatología del paciente para orientar la causa de la
PCR, así como los tiempos y los ritmos de la misma.
2. El soporte respiratorio será siempre necesario, bien con una mascarilla de oxígeno si
la parada fue breve y no precisó IOT, o con ventilación mecánica. Ajustar la FiO2 para conse-
guir una saturación arterial 94-98%, (la hiperoxia no es aconsejable porque produce mayor
estrés oxidativo que agrava los daños post-isquémica neuronales) y normocapnia. Realizar una
radiografía de tórax para comprobar la posición del tubo endotraqueal y del catéter central y
descartar complicaciones de la RCP como fracturas costales o neumotórax asociado.
3. La situación hemodinámica de estos pacientes se caracteriza por un cuadro de shock
mixto, distributivo con vasodilatación severa y depleción del volumen intravascular, y cardio-
génico con disfunción sistólica y diastólica. Será necesario una monitorización continua del
ECG y tensión arterial, y muy recomendable de la presión venosa central, presión capilar pul-
monar, y gasto cardíaco para guiar la terapia con fluidos, inotropos, vasopresores, antiarrítmi-
cos y si fuera necesario balón de contrapulsación intraaórtico. En las primeras 24 horas, el
objetivo sería una presión arterial media (PAM) entre 80 y 90 mmHg para evitar la hipoperfu-
sión cerebral, posteriormente podremos aceptar una PAM de 65-70 mmHg. Los pacientes con
sospecha de enfermedad coronaria como causa de la PCR deben someterse a una intervención
coronaria percutánea (ICP) primaria.
4. En cuanto al soporte neurológico, no hay suficiente evidencia para definir el tipo y
tiempo de sedación necesario. Con frecuencia la sedación se verá condicionada por otros
factores como la instauración de una hipotermia terapéutica o las complicaciones derivadas
de la PCR. Se aconseja el empleo de sedantes de vida media corta (propofol, fentanilo o
remifentanilo), pues permiten una valoración neurológica rápida tras su suspensión. Las cri-
sis convulsivas o mioclonías ocurren en 5-15% de los pacientes, se debe establecer un trata-
miento precoz de las mismas, pero no se recomienda el tratamiento profiláctico. Se asocia a
peor pronóstico neurológico la hipoglucemia y la hiperglucemia (recomendándose valores
menores de 180 mg/dl sin episodios de hipoglucemia) así como la hipertermia, que debe ser
tratada con antipiréticos o enfriamiento activo.
5. La hipotermia terapéutica leve ha demostrado una mejoría en el pronóstico neurológi-
co de estos pacientes. Su papel neuroprotector se explica por la inhibición de muchas de las vías
que conducen a la muerte celular neuronal, disminución del consumo cerebral de oxígeno
(CMRO2) en un 6% por cada grado, y reducción de la respuesta inflamatoria y de radicales libres
del síndrome post-parada. La evidencia apoya el enfriamiento de los pacientes en coma con PCR
secundaria a FV, pero cada vez parece más claro que el resto de ritmos también se benefician de
un enfriamiento precoz a 32-34º C durante 12-24 horas. Se deben enfriar todos los pacientes
comatosos utilizando niveles adecuados de sedación y bloqueo neuromuscular si es preciso. Se
pueden utilizar la infusión de 30 ml/kg a 4º C de suero salino o solución Hartman, medios físicos
como bolsas de hielo, mantas y geles fríos, y sistemas intravasculares de intercambio de calor.
Debe realizarse en un medio controlado porque puede tener complicaciones tales como arritmias
(bradicardias), alteraciones electrolíticas (hipofosfatemia, hipopotasemia, hipomagesemia, hipo-
calcemia), coagulopatía y mayor riesgo de infección. El recalentamiento debe llevarse a cabo len-
tamente, en torno a 0,25-0,5 º C por hora.
VII. PRONÓSTICO
Como ya se ha comentado, la mayoría de los pacientes que llegan vivos al hospital (hasta
el 70%) mueren en los primeros días. La lesión neurológica es la que más va a condicionar la
morbi-mortalidad de los mismos. De los que son dados de alta de la UCI pero fallecen en el
hospital, la lesión cerebral es causa de éxitus en el 68% de los casos cuando la parada fue extra-
hospitalaria y en el 23% de los casos cuando fue intrahospitalaria. Por tanto, sería deseable
tener buenos test predictores de la función neurológica inmediatamente después de recuperar
el pulso, que permitirían al equipo médico decidir de forma precoz sobre la limitación o no de
las medidas terapéuticas. Las implicaciones de estas pruebas pronósticas son tales que deberí-
an tener una especificidad del 100% sin falsos positivos (FP).
En cuanto al examen clínico, no existen signos neurológicos que predigan de manera fia-
ble un mal pronóstico neurológico (muerte cerebral o estado vegetativo persistente) en las pri-
meras 24 horas después de la PCR. En pacientes adultos en estado de coma después de un paro
cardíaco, no tratados con hipotermia y sin factores de confusión (hipotensión, sedantes o rela-
jantes musculares), la ausencia del reflejo pupilar fotomotor y corneal bilateral a las 72 horas
son predictores aceptables de mal pronóstico neurológico.
La elevación de biomarcadores en suero y LCR tras la PCR está en estudio, parece exis-
tir una relación entre su elevación y un peor pronóstico, pero no se han establecido valores de
corte fiables y no se recomienda su uso.
Ningún estudio electrofisiológico predice de forma fiable el pronóstico de un paciente en
estado de coma en las primeras 24 horas tras la parada. Los potenciales evocados somatosen-
soriales (PESS) o el EEG podrían se útiles pasadas las primeras 24 horas y en ausencia de fac-
tores de confusión (sedantes, hipotensión, hipotermia o hipoxemia) para predecir mal pronós-
tico con aceptable fiabilidad.
A pesar del enorme potencial de los estudios de neuroimagen (RNM, TC, SPECT,
Doppler transcraneal y NIRS), aún no han demostrado ser buenos predictores del estado de
coma en los supervivientes tras una parada cardíaca.
La presencia de más de un factor independiente de mal pronóstico (incompleta recupera-
ción de los reflejos del tronco cerebral, mioclonías tempranas y PESS o EEG con patrones de
mal pronóstico) predice evolución a muerte cerebral o estado vegetativo persistente con una
tasa de falsos positivos cercana a cero. Por tanto, dada la limitada evidencia disponible, las
decisiones para limitar la atención no deben hacerse en base a los resultados de una única
herramienta de pronóstica, sobre todo en pacientes sometidos a hipotermia, en donde la fiabi-
lidad de los predictores pronósticos es menor.
Valoración inicial del paciente

politraumatizado
I. INTRODUCCIÓN
La enfermedad traumática (ET) se debe a la respuesta del organismo ante la exposición

aguda a un agente físico (energía mecánica, calor, electricidad), químico o radiación ionizan-
te. Supone una verdadera pandemia de enorme impacto social, ya que en los países occidenta-
les constituye la principal causa de muerte en las primeras cuatro décadas de la vida. Esto
supone una gran pérdida de años potenciales de vida al incidir sobre una población joven, seve-
ras incapacidades permanentes e importantes costes sanitarios. En España se producen tres
millones de traumatismos cada año, de los cuales el 1-1,5% son graves (30.000-45.000 acci-
dentes) y generan dos incapacitados graves por cada fallecido.
II. PACIENTE POTENCIALMENTE GRAVE
Existen diferentes niveles de gravedad en la ET que dependerán del mecanismo lesional,

respuesta fisiológica al trauma y comorbilidades previas del paciente. Además de la gravedad,
el tiempo transcurrido desde el trauma hasta que se reciben los cuidados definitivos es el fac-
tor más importante que condiciona el resultado final. Todo esto justifica la existencia de meca-
nismos de triage, que son métodos de clasificación de víctimas basados en la priorización de
necesidades terapéuticas y de los recursos disponibles.
Existe un grupo de pacientes graves con claro riesgo vital que requieren de una reanima-
ción urgente e ingreso en UCI. También sabemos cuáles son los traumatismos leves que pue-
den ser dados de alta con seguridad. En tercer lugar hay un grupo de pacientes, denominados
potencialmente graves, en los que por criterios fisiológicos, anatómicos, comorbilidades aso-
ciadas o mecanismo lesional, se debe descartar la existencia de posibles lesiones ocultas gra-
ves asociadas. Estas lesiones inicialmente pasan desapercibidas por la «aparente estabilidad»
del paciente, pero «a posteriori» son responsables de un porcentaje no despreciable de morta-
lidad evitable. Por esto, este grupo de pacientes precisa de una evaluación sistemática e inte-
gral por personal entrenado en soporte vital en trauma. Si durante la asistencia se diagnostica
alguna lesión oculta con compromiso vital, el paciente será manejado como trauma grave e
ingresará en UCI, pero si finalmente se descartan lesiones amenazantes, pasará a cargo del
especialista oportuno que decidirá su manejo definitivo.
Criterios de paciente potencialmente grave:
– Clínicos: tensión arterial sistólica <100, taquipnea, Glasgow <14 (escala de Coma).
– Mecanismo lesional: precipitación mayor de 2 metros, atropello, accidente de auto-
móvil a alta velocidad (vuelco, expulsión del automóvil, muertos en el accidente), accidente de
motocicleta o bicicleta, tiempo de extricación (rescate) prolongada (mayor de 20 minutos),
quemaduras eléctricas.
– Lesión anatómica: lesión penetrante en cabeza, cuello, tórax, abdomen, ingles y axi-
las; fractura de 2 o más huesos largos, amputación traumática.
– Comorbilidad: enfermedad previa grave, trastorno hemorrágico o tratamiento antico-
agulante y embarazo.
– Situaciones en las que se sospeche que pueda peligrar la vida del paciente, por ejem-
plo pacientes con sospecha de maltrato físico.
– Mecanismo lesional especial: terrorismo, derrumbamiento, explosiones.
En la figura 5 se resumen los pasos a seguir en estos casos.
III. VALORACIÓN INICIAL DEL TRAUMA
Es muy importante que el manejo del paciente con trauma sea integral y sistematizado,
tanto por la posible coexistencia de diferentes lesiones con compromiso vital como para evitar
que algunas lesiones potencialmente graves pasen desapercibidas. Para ello son de gran utili-
dad el empleo de guías de actuación, como las guías ATLS (Advanced Trauma Life Support),
desarrolladas por el Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos. En ellas se esta-
blecen una sistemática de prioridades y se organiza la asistencia en diferentes fases: reconoci-
miento primario y resucitación inmediata, reconocimiento secundario y tratamiento definitivo.
1. Reconocimiento primario.
Al aproximarnos a la víctima debemos obtener una impresión general de su estado, valorar
su nivel de conciencia e identificar situaciones que amenacen su vida de forma inmediata. Para
ello seguiremos el clásico ABCDE: a) vía aérea con control de la columna cervical, b) ventila-
ción, c) circulación con control de la hemorragia, d) daño neurológico y e) exposición del pacien-
te y prevención de hipotermia. De este modo, se establecen unas prioridades en el manejo de lesio-
nes; siendo primordiales las que comprometen vía aérea, seguidas de la ventilación, control de
hemorragias y soporte circulatorio, y en último lugar las lesiones neurológicas. Realizaremos una
reevaluación continua para detectar cualquier nuevo deterioro en el estado del paciente.
El equipo de atención extrahospitalario que ha intervenido nos deberá proporcionar infor-
mación oral y escrita sobre los datos de filiación del paciente, las circunstancias y mecanismo
lesional, la situación inicial del paciente y sus constantes vitales, el soporte administrado y las
incidencias acaecidas durante el traslado.
1.1. Permeabilidad de la vía aérea con control de la columna cervical.
En primer lugar, debe suponerse que todo paciente traumatizado tiene lesión de columna
cervical hasta que la descartemos, por tanto, debemos mantener la alineación de la cabeza con
sujeción manual hasta asegurar la permeabilidad de la vía aérea, después colocaremos un colla-
rín cervical.
La valoración de la permeabilidad de la vía aérea la realizaremos como ya se explicó en
la primera parte del presente capítulo. La causa más frecuente de muerte evitable en un poli-
Valorar signos vitales y nivel de conciencia
PASO 1 GCS <14

TAS <90 mmHg
FR <10 ó >29 rpm
Sí No
Avisar a UCI Valorar criterios anatómicos
– Tórax inestable.
– Lesión grave de extremidad.
– Fractura de pelvis.
– Lesión medular.
PASO 2 – Lesiones penetrantes de cabeza, cuello, torso y región proximal de codo y
rodillas.
– Fractura de dos o más huesos largos.
– Amputación proximal a la muñeca o tobillo.
– Fracturas de cráneo abiertas o deprimidas.
Sí No
Avisar a UCI Valorar mecanismo lesional
– Caídas >6 m altura.

– Fallecido en el mismo compartimento.
– Impacto de motorista a >32 km/h.
PASO 3 – Deformidad de habitáculo >30 cm lugar ocupante o >45 cm resto
compartimentos.
– Atropello, eyección de peatón o ciclista por un vehículo o impacto a >32 km/h.
Sí No
Valorar avisar a UCI Valorar comorbilidad
– Edad >55 años o <15 años.

– Quemados con trauma asociado.
– Embarazo >20 semanas.
PASO 4 – Juicio del personal que atiende al paciente.
– Anticoagulación o trastornos hemorrágicos.
– Insuficiencia renal terminal que requiere diálisis.
– Extremidades con posibilidad de daño neurológico.
Valorar avisar a UCI
Figura 5. Algoritmo de manejo del paciente politraumatizado potencialmente grave.

traumatizado es la obstrucción de la vía aérea, sobre todo en pacientes con bajo nivel de con-
ciencia y caída de la lengua hacia atrás. Los pacientes con signos de obstrucción (cianosis,
estridor, habla entrecortada, inadecuada alineación de la tráquea, trabajo respiratorio, limitada
expansión torácica), precisarán de un aislamiento definitivo de vía aérea mediante intubación
orotraqueal (tabla 1).
1.2. Ventilación y oxigenación.
La permeabilidad de la VA no asegura el adecuado suministro de oxígeno a los tejidos.
Para evaluar la ventilación expondremos la cara, cuello y tórax del paciente. Abriremos la vía
aérea y comprobaremos la respiración espontánea; si es adecuada seguiremos con la inspec-
ción, palpación y auscultación del tórax buscando deformidad, asimetría, heridas, puntos dolo-
rosos, ingurgitación yugular, fracturas, enfisema subcutáneo, asimetría del murmullo vesicu-
lar. Todos estos datos nos informan de un problema a nivel de la ventilación.
En esta fase, además de la apnea, tendremos que descartar precozmente las lesiones trau-
máticas reversibles que más frecuentemente ponen en riesgo la vida del paciente, como son el
neumotórax a tensión, neumotórax abierto, y tórax inestable por fracturas costales o frac-
tura esternal con contusión pulmonar. Otras causas de hipoventilación son la obstrucción de la
VA por cuerpo extraño, disminución del nivel de conciencia en el traumatismo craneoencefá-
lico (TCE), hipoventilación central por lesiones medulares a nivel cervical y la dilatación de la
cámara gástrica. Cada lesión requerirá de un tratamiento específico, pero siempre debemos
administrar oxígeno a todo paciente con trauma y asegurar una adecuada ventilación, si es
preciso mediante IOT (tabla I).
1.3. Circulación y control de hemorragias.
El shock refractario es la primera causa de muerte en las primeras horas de la atención al
trauma grave. Cualquier grado de hipotensión tras un trauma será secundario a un sangrado
hasta que se demuestre lo contrario.
La evaluación del estado circulatorio se basa en la valoración del estado de conciencia, la
piel (color y temperatura), el pulso (intensidad y frecuencia) y el relleno capilar. Los signos
clásicos del estado de shock con hipoperfusión generalizada son: bajo nivel de conciencia,
piel pálida, fría y sudorosa, relleno capilar retrasado (>2 segundos) y debilidad en los pul-
Tabla I. Criterios de intubación endotraqueal.

Protección de la vía aérea
– Paciente inconsciente.
– Fracturas severas maxilofaciales.
– Posible obstrucción de vía aérea por hematoma cervical en expansión o sospecha de lesión de
laringe o tráquea (ronquera, enfisema subcutáneo y fractura palpable).
– Riesgo de aspiración de secreciones, vómito o sangre.
– Agitación extrema no controlada.
Necesidad de ventilación
– GCS ≤8 o GCS mayor de 8 si aparece deterioro neurológico.
– Apnea.
– Trabajo respiratorio intenso.
– Presencia de hipoxemia o riesgo de presentarse.
Quemados (frecuentemente es una IOT preventiva).

– Sospecha de obstrucción de vía aérea (estridor o inconsciencia) secundario a edema glótico.
– Presencia de ronquera severa o de broncoespasmo.
– Quemaduras faciales ≥40%, circunferenciales del cuello o en orofaringe.
– Hollín en orofaringe o en esputo.
– Pacientes subsidiarios de traslado secundario a un centro de quemados.
sos. Desde un punto de vista práctico, en un paciente traumatizado, un sangrado severo que
cause shock sólo puede tener uno de los siguientes cinco orígenes: hemorragia externa,
hemorragia interna en tórax, abdomen o pelvis, o fracturas de huesos largos. Además debe-
mos descartar otras causas de shock no hipovolémico, como son: taponamiento cardíaco,
neumotórax a tensión, shock cardiogénico o neurogénico. Será importante analizar las venas
del cuello y un ECG, que nos ayudarán a discernir entre las diferentes causas (la ingurgita-
ción yugular orienta a un taponamiento cardíaco o neumotórax a tensión, mientras que si las
venas están vacías indican hipovolemia).
Para el manejo inicial colocaremos dos catéteres venosos periféricos cortos y del mayor
calibre posible, de elección nº 14 y 16, (el acceso venoso central es una opción a considerar
por personal entrenado), inicialmente infundiremos volumen, y si es necesario emplearemos
drogas vasoactivas. Al mismo tiempo buscaremos el origen del sangrado; si es externo inten-
taremos su control mediante compresión manual directa, y si es interno requerirá de un
manejo más específico, frecuentemente quirúrgico.
1.4. Valoración neurológica.
Se realizará una evaluación neurológica básica para establecer el estado de conciencia
mediante la escala Glasgow (ver capítulo 78) y el tamaño, asimetría y reactividad pupilar. Los
resultados de esta exploración pueden ser poco valorables en pacientes sedados, intoxicados,
o en situaciones de hipotermia, hipotensión arterial o insuficiencia respiratoria severa.
La única urgencia neurológica tratada en esta primera fase será la hipertensión intra-
craneal (HIC) hasta la herniación uncal. Su sintomatología es progresiva con alteración del
nivel de conciencia desde somnolencia hasta coma profundo, cefalea, náuseas y vómitos,
alteración pupilar (inicialmente mióticas y en la etapa final midriasis arreactiva), hiperten-
sión arterial y bradicardia y fases de taquipnea hasta progresar a apnea. La HIC es reflejo de
lesiones intracraneales, desde edema cerebral hasta patología neuroquirúrgica. Para su con-
trol será necesario un tratamiento definitivo de la causa, pero en esta etapa inicial podremos
mejorarla asegurando una correcta oxigenación y tensión arterial sistémica, sedoanalgesia
adecuada y osmoterapia puntual con manitol al 20% o salino hipertónico.
1.5. Exposición del paciente y prevención de hipotermia.
El paciente debe ser expuesto por completo para objetivar las lesiones externas. Se debe
evitar la hipotermia, por lo que lo cubriremos con mantas.
Tan pronto como sea posible hay que monitorizar la tensión arterial, frecuencia cardía-
ca y respiratoria, oximetría de pulso, capnografía si está disponible y temperatura. Además se
deben extraer muestras de sangre para gasometría arterial (valorando en ésta, signos de hipo-
perfusión, mediante indicadores como el pH, déficit de bases y lactato); coagulación y pruebas
cruzadas, sistemático de sangre y bioquímica básica con perfil hepático, cardíaco, amilasa y
CPK. Otras determinaciones que pueden ser valoradas son los test de tóxicos y el test de emba-
razo en caso de mujeres en edad fértil.
Debe realizarse sondaje nasogástrico, que permite vaciar el estómago y reduce la dis-
tensión gástrica, disminuyendo así el riesgo de broncoaspiración; Ante la sospecha de fractura
de base de cráneo o huesos propios de la nariz se colocará una sonda orogástrica. También es
necesario el sondaje vesical para vigilar la diuresis horaria, y está contraindicado ante la sos-
pecha de lesión uretral (sangre en el meato, equimosis perianal, hematoma en escroto o prós-
tata no palpable).
2. Reconocimiento secundario.
Debe realizarse una exploración física minuciosa de la cabeza a los pies, incluyendo sig-
nos vitales, y un examen neurológico completo.
2.1. Anamnesis. Recoger las posibles alergias, patologías y tratamiento habitual del
paciente, cuándo fue la última ingesta de alimentos y cómo se produjo el accidente (conocer el
mecanismo lesional ayuda a sospechar las lesiones).
2.2. Exploración física.
– Cabeza y cara. Examinar toda la cabeza y cuero cabelludo buscando laceraciones,
contusiones y/o fracturas. Buscar signos de fractura de base de cráneo (otorrea/otorragia,
rinorrea/epistaxis, hematoma en ojos de mapache o signo de Battle). Palpar las prominencias

óseas de la cara buscando fracturas faciales. Examinar el interior de la boca para identificar
posibles problemas de vía aérea. Realizar una valoración ocular por su gran importancia fun-
cional.
– Cuello y columna cervical. Sospechar fractura inestable si el paciente está incons-
ciente, presenta déficit neurológico o lesiones por encima de la clavícula. Mantener la inmo-
vilización de la columna cervical hasta excluir las posibles lesiones. Valorar la presencia de
ingurgitación yugular, hematomas cervicales en expansión, heridas penetrantes y enfisema
subcutáneo. Explorar el alineamiento de las apófisis espinosas, tráquea y laringe.
– Tórax. Inspección y palpación completa para detectar crepitación e inestabilidad de la
pared torácica, hipersensibilidad y percusión para valorar hiperresonancia y timpanismo, y
auscultación para detectar disminución de los ruidos cardíacos y respiratorios.
– Abdomen. La exploración abdominal está limitada en los pacientes con bajo nivel de
conciencia o lesión medular alta. El objetivo será descartar signos de irritación peritoneal.
Valoraremos la presencia de contusiones y laceraciones tanto a nivel frontal como en la parte
dorsal del abdomen.
– Pelvis. Se desaconseja explorar la estabilidad del anillo pélvico mediante compresión
lateral y anteroposterior por el riesgo de agravar una posible lesión vascular. Exploraremos el
periné buscando contusiones, laceraciones o sangrado uretral. El tacto rectal debe realizarse en
pacientes con traumatismo abdominal penetrante, traumatismo pélvico y cuando se sospeche
lesión medular. El tacto vaginal se realizará en el traumatismo pélvico buscando sangrado
secundario a laceraciones vaginales.
– Musculoesquelético. Realizamos una inspección general buscando contusiones y
deformidades. Palparemos en busca de dolor, crepitación y movilidad anormal y explo-
raremos la sensibilidad y los pulsos para descartar afectación vasculonerviosa.
– Neurológico. Realizaremos una evaluación continua de GCS, el tamaño y reactividad
pupilar, los pares craneales, así como la movilidad, la sensibilidad, la coordinación y
los reflejos.
2.3. Realización de pruebas de imagen.
La realización de pruebas complementarias no debe interferir con la reanimación del
paciente y el tratamiento de las lesiones.
a) Radiología simple:
– Rx anteroposterior de tórax. Descartar neumotórax o hemotórax que pueden com-
prometer la vida del paciente, valorar fracturas costales, contusión pulmonar o ensan-
chamiento mediastínico que oriente a una posible lesión vascular.
– Rx anteroposterior de pelvis. Es importante valorar una posible fractura pélvica ya
que indica traumatismo de alta energía y puede tener lesiones asociadas.
– Rx cervical. La radiología simple de columna cervical (lateral, anteroposterior y de
odontoides) ha sido la prueba clásica de screening inicial. En el momento actual la TC
debería sustituir a la radiología simple en la evaluación inicial de pacientes con riesgo
moderado-alto de lesión cervical.
– Columna toraco-lumbar. El estudio de la lesión ósea toraco-lumbar continúa en deba-
te. Ante la sospecha de fractura a nivel de la columna dorsal, cada vez está más claro
que sería de elección el TC. Son necesarias una proyección anteroposterior y otra late-
ral en pacientes con dolor a la palpación de la columna, lesión de la columna cervical,
focalidad neurológica, pérdida de conocimiento e intoxicaciones, o que hayan sufrido
desaceleración brusca (caídas de altura, atropello, choque en moto o bicicleta, eyección
del vehículo).
b) Ecografía abdominal:
La utilidad de la ecografía abdominal en el paciente estable con trauma es escasa. Puede
tener un papel relevante en la valoración de la paciente embarazada por su inocuidad radioló-
gica, aunque siempre prima la situación materna y cuando sea necesario se realizará TC. En
pacientes inestables con trauma, habitualmente manejados en UCI, se debe realizar una eco-
grafía FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma), que evalúa sobre todo el
líquido en las regiones perihepática, periesplénica, pélvica, pericárdica y pleural.
c) Tomografía computarizada (TC):
Será necesario en función del mecanismo y lesiones del paciente, y tras los hallazgos en
la radiología simple:
– TC de cráneo. Está siempre indicado en el TCE moderado o severo. En el TCE leve
(CGS ≥14) se realizará cuando exista pérdida del conocimiento o amnesia postraumá-
tica, cefalea persistente, nauseas o vómitos, otorragia o pérdida de LCR, focalidad neu-
rológica, convulsiones, fractura de cráneo y en pacientes anticoagulados, con datos de
intoxicación o con cirugía neurológica previa. En pacientes con coagulopatía repetir
siempre la TC en las siguientes 6 horas. Los pacientes con GCS 15 sin pérdida de cons-
ciencia o amnesia, no requieren prueba de imagen.
– TC cervical. El 2-3% de los pacientes con trauma presentan lesiones en la columna
cervical. En la actualidad, la TC ha sustituido a la radiología simple en la evaluación
inicial de pacientes con sospecha de lesión cervical. Además, también está indicado
cuando se objetiven lesiones en la serie radiológica o si en ésta no se visualiza bien toda
la columna cervical (vértebras de C1-C7).
– TC torácico. Es más sensible que la radiografía para detectar lesiones, pero en la fase
inicial su mayor utilidad radica en la detección de neumotórax oculto y lesiones vas-
culares, para lo que habría que realizarlo con contraste cuando se sospechen (radiogra-
fía de tórax con ensanchamiento mediastínico o desaceleración brusca como mecanis-
mo lesional).
– TC abdominopélvico. Está indicado en el traumatismo abdominal con datos de irrita-
ción peritoneal o empeoramiento en la evolución, cuando el mecanismo lesional impli-
que un trauma abdominal franco (impacto del manillar de la bicicleta o del cinturón de
seguridad) y en lesiones por onda expansiva o blast en las que sospecharemos lesión
de víscera hueca o pedículo vascular. Será necesario la administración de contraste
intravenoso y realizar una fase portal, arterial y tardía para la detección de fugas vas-
culares.
BIBLIOGRAFÍA
– American College of Surgeons. Committee on Trauma. Advanced trauma life support. 7ª ed. Chicago: American
College of Surgeons, 2007.
– Division of trauma and Critical Care [sede web] Nashville. Vanderbilt University Hospital. Trauma Alert and
Response Guidelines. Disponible en: hppt://www.traumaburn.com.
– Hernández Tejedor A, Toral Vázquez D. Atención inicial al Trauma en el hospital. En: Guía para la Atención al
trauma grave. 1ª ed. Madrid: Ergon. 2009; p. 31-46.
– Hilario Barrio A, Alcalá- Galiano Rubio A, Borruel Nacenta S, Ramos González A. Radiología en Trauma. En:
Guía para la Atención al trauma grave. 1ª ed. Madrid: Ergon. 2009; p. 73-83.
– J. Nolan et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Resuscitation. 2010; 81:
1219-1451.
– Nadkarni VM, et al. First documented rhythm and clinical outcome from in-hospital cardiac arrest among chil-
dren and adults. JAMA. 2006; 295: 50-57.
– Scott M. Sasser, et al. Guidelines for Field Triage of Injured Patients. Recommendations of the National Expert
Panel on Field Triage. MMWR. January 23, 2009; vol 58. Nº RR-1. En: www.cdc.gov/mmwr.
4
Shock
Elisa González García. Medicina Interna
Ignacio Sáez de la Fuente. Medicina Intensiva
I. CONCEPTO
La perfusión tisular depende del gasto cardíaco (GC) y de las resistencias vasculares sis-
témicas (RVS). El shock es una situación de colapso circulatorio con una intensa disminu-
ción de la perfusión tisular. Este estado origina una carencia de oxígeno en los tejidos que,
aunque inicialmente es reversible, si se prolonga deriva en una hipoxia celular generalizada
con deterioro multiorgánico. Es una urgencia médica que requiere un reconocimiento precoz
y un abordaje inmediato.
II. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
Se distinguen cuatro grandes tipos de shock (tabla I), cada uno de los cuales se caracteri-
za por un patrón hemodinámico predominante (tabla II).
III. CLÍNICA Y APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Cuando se sospecha un shock, la evaluación diagnóstica, incluyendo la historia clínica,

exploración física, analíticas y pruebas de imagen, debe realizarse mientras se comienzan las
medidas de resucitación.
Aunque la presentación clínica varía dependiendo del tipo de shock y su causa, existen
unas características comunes y esenciales que requieren valoración cuidadosa e inmediata:
– Hipotensión arterial (tensión arterial sistólica (TAS) <90 mmHg o TA media <65
mmHg o una caída >40 mmHg sobre la TAS basal): es un dato casi constante en el shock.
– Livideces, frialdad y sudoración cutánea: son secundarios a la vasoconstricción peri-
férica reactiva a la hipotensión para mantener la perfusión de los órganos vitales (salvo en la
fase inicial del shock distributivo o en las fases terminales de cualquier tipo de shock por fra-
caso de los mecanismos compensatorios).
– Oliguria (diuresis <0,5 ml/kg/h).
– Alteración del nivel de conciencia: agitación, confusión, delirium, obnubilación y
finalmente coma.
Asesores: Agustín Blanco Echevarría. Médico Adjunto de Medicina Interna. Susana Temprano. Médico
Adjunto de Medicina Intensiva.
– Acidosis metabólica: generalmente láctica, debida al metabolismo anaerobio por la

hipoxia tisular y a la disminución del aclaramiento hepático y renal del ácido láctico.
– Otros: taquicardia, taquipnea, trabajo respiratorio, signos clínicos o analíticos de hipo-
perfusión tisular (isquemia miocárdica, hepatitis isquémica, colitis isquémica).
La historia clínica debe encaminarse a confirmar o descartar la presencia de alguna o
varias de las entidades siguientes: cardiopatía, infección, tromboembolismo pulmonar, ingesta
de fármacos, alergias, hemorragia o deshidratación, así como enfermedades previas, inmuno-
Tabla I. Tipos de shock y sus causas.

Hipovolémico
Hemorragia aguda.
Deshidratación (pérdidas gastrointestinales, urinarias, cutáneas en el quemado).
Tercer espacio.
Distributivo
Sepsis.
Anafilaxia.
Endocrinológico: insuficiencia suprarrenal, coma mixedematoso.
Tóxicos y sobredosis.
Neurogénico.
Obstructivo extracardíaco
Tromboembolismo pulmonar.
Neumotórax.
Taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva.
Otros: embolia grasa, tumoral, aérea o de líquido amniótico.
Cardiogénico
IAM, arritmias, miocardiopatías, miocarditis.
Mecánico: insuficiencia valvular grave, mixoma auricular, aneurisma ventricular roto, CIV, este-
nosis aórtica crítica.
Combinado: los diferentes tipos de shock pueden coexistir. En el shock séptico puede existir un
componente de disfunción miocárdica, o un componente hipovolémico debido a una escasa ingesta
o a pérdidas digestivas.
IAM: infarto agudo de miocardio; CIV: comunicación interventricular.
Tabla II. Patrones hemodinámicos asociados a los principales tipos de shock.

GC RVS PVC PCP PAP SO2m
Cardiogénico ↓ ↑ ↑ (VD) ↑ (VI) ↑ ↓

Hipovolémico ↓ Nó↑ ↓ ↓ ↓ ↓
Obstructivo ↓ Nó↑ ↑ Nó↑ ↑ ↓
Distributivo ↑ ↓ ↓ ↓ Nó↓ Nó↑
GC: gasto cardíaco; RVS: resistencias vasculares sistémicas; SO2m: saturación venosa mixta de O2; PVC:
presión venosa central; PAP: presión arterial pulmonar; PCP: presión capilar pulmonar; VD: ventrículo derecho;
VI: ventrículo izquierdo; N: normal.
Shock 45
supresión o estados de hipercoagulabilidad. La exploración física debe valorar los siguientes

datos: TA, pulso (simetría), relleno capilar, frecuencia cardíaca (FC) y respiratoria (FR), tem-
peratura (fiebre, hipotermia, escalofríos), presión venosa yugular (dato esencial para clasificar
el shock), auscultación cardíaca (soplos, ritmo de galope) y pulmonar (crepitantes, afonesis
unilateral), extremidades (edemas), abdomen (peritonismo, peristaltismo), piel (frialdad,
humedad, púrpura, ectima), sistema genito-urinario (úlceras, lesiones).
Las pruebas complementarias deben incluir: hemograma (incluyendo pruebas cruzadas
para eventuales transfusiones), bioquímica completa con perfil hepático, cardíaco, ácido lácti-
co y amilasa, proteína C reactiva (PCR), procalcitonina (PCT, capítulo 34. Bacteriemia y sep-
sis), péptido natriurético cerebral tipo B (BNP, capítulo 20. Insuficiencia cardíaca), coagula-
ción (con productos de degradación del fibrinógeno y dímeros D), orina con iones, gasometría
arterial basal (GAB), hemocultivos y urocultivo, electrocardiograma (ECG) y radiografía de
tórax. Según el tipo de shock y la etiología que se sospeche, se deben realizar otras pruebas
como: punción lumbar; pruebas de imagen como ecografía (abdominal, cardíaca), TC toráci-
co y/o abdominal, gammagrafía o angioTC pulmonar; estudios toxicológicos y ampliar los
estudios microbiológicos.
IV. ABORDAJE TERAPÉUTICO
1. Medidas generales.
El objetivo prioritario inicial es restablecer la perfusión tisular, con monitorización
hemodinámica y metabólica estrecha. Hay que tener presente que las actitudes diagnósticas y
terapéuticas deben ser paralelas dada la gravedad de la situación, descartando en primer lugar
las condiciones que amenazan la vida de forma inminente (hipoglucemia, neumotórax, arrit-
mias). Siempre se debe valorar el ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) (sobre
todo si no hay respuesta hemodinámica a la expansión de volumen).
Inicialmente se debe:
– Monitorizar TA, FC, ECG y saturación de O2.
– Proceder a sondaje vesical con urímetro para realizar balance hídrico estricto.
– Obtener acceso vascular con canalización de una o más vías venosas de calibre grue-
so. Inicialmente son preferibles las periféricas ya que permiten mayor velocidad de infusión,
si bien suele precisarse la inserción de un catéter central para la infusión de drogas vasoacti-
vas y/o medición de la presión venosa central (PVC).
– Medición y control de la presión venosa central mediante inserción de un catéter
central de acceso periférico o una vía central. Es un dato importante en la evaluación inicial y
clasificación del shock, ya que permite estimar la volemia y puede orientar la fluidoterapia si
no hay disfunción ventricular (PVC <2-3 cmH2O sugiere hipovolemia y PVC >10-12 cmH2O
orienta a disfunción ventricular, causas obstructivas y/o aumento de volemia). La PVC puede
no reflejar la precarga ventricular izquierda en caso de disfunción ventricular izquierda seve-
ra, patología valvular, tromboembolismo pulmonar (TEP), infarto agudo (IAM) de ventrículo
derecho o durante el uso de drogas vasoactivas a altas dosis. En pacientes con hipertensión pul-
monar crónica la PVC basal está elevada y ello debe ser considerado en su interpretación y
manejo, ya que se requieren precargas derechas –PVC– altas para mantener el gasto cardíaco.
Mucho más útil que el valor absoluto es su evolución en el tiempo como respuesta a las medi-
das terapéuticas.
– En ocasiones se requiere la inserción de un catéter en arteria pulmonar (catéter de
Swan-Ganz) con el fin de determinar presiones pulmonares, presión capilar pulmonar
(PCP) y GC, para una correcta valoración hemodinámica del shock, que guíe el manejo de
volumen y drogas vasoactivas. Suele ser imprescindible en el shock cardiogénico y de gran
utilidad en el shock séptico, hipotensión sin congestión pulmonar que no ha respondido a
fluidoterapia, insuficiencia cardíaca o edema pulmonar que no responden rápidamente al
tratamiento, signos persistentes de hipoperfusión sin hipotensión ni congestión pulmonar y
durante la administración de drogas vasopresoras o inotrópicas. Su inserción suele reali-

zarse en UCI.
El objetivo inicial primordial del manejo del shock es asegurar la perfusión de los órga-
nos vitales y mantener la tensión arterial (objetivo orientativo: TAS >90-100 mmHg, TA
media >65 mmHg). Para ello se debe utilizar fluidoterapia intravenosa, que constituye el pri-
mer tratamiento de todo tipo de shock, salvo en situaciones de evidente congestión pulmonar.
Tras la administración inicial de volumen, el aporte posterior de éste debe individualizarse
según el tipo shock y la respuesta de los datos hemodinámicos (TA, diuresis, PVC, perfusión
tisular y PCP y GC si están disponibles). En muchas ocasiones es necesario el uso de drogas
vasoactivas (DVA), pero como norma general éstas no deben usarse hasta asegurar una repo-
sición adecuada de la volemia.
Se debe, igualmente, asegurar una adecuada oxigenación mediante la administración de
oxígeno con la FiO2 necesaria para mantener pO2 arterial >60-65 mmHg, procediéndose a ven-
tilación mecánica en caso necesario (insuficiencia respiratoria refractaria, taquipnea grave o
Glasgow <8 que requiera aislamiento de la vía aérea). La acidosis metabólica intensa (pH
<7,15) se debe tratar con bicarbonato (la cantidad de bicarbonato a administrar se calcula
según la fórmula: déficit de HCO–3 = 0,6 × peso corporal (kg) × [HCO–3 deseado-HCO–3 real]).
La rapidez de la reposición depende de la gravedad del cuadro; en casos de acidosis metabóli-
ca intensa se proponen pautas de reposición rápidas (por ejemplo 100 cc de bicarbonato 1 M
en 20-30 minutos iv) con control gasométrico tras al menos 30 minutos desde el fin de la per-
fusión (capítulo 61. Trastornos del equilibrio ácido-base). En caso de shock cardiogénico con
acidosis metabólica, suele preferirse evitar la administración de bicarbonato, salvo pH muy
bajo, por la posibilidad de sobrecarga hídrica e hipernatremia. También es preciso corregir las
alteraciones electrolíticas (capítulo 62. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico). En casos
de hipotension refractaria a expansión de volumen y DVA se debe considerar la posibilidad
de una insuficiencia suprarrenal relativa y aportar corticoides (hidrocortisona 50 mg/6 horas o
100 mg c/8 h iv) (capítulo 34. Bacteriemia y sepsis).
2. Drogas vasoactivas (DVA) (tabla III).
Su uso requiere monitorización de TA y cardíaca. Es conveniente que el pH esté corregi-
do ya que su acción no es plenamente efectiva con pH <7,20-7,25. Las perfusiones de las dis-
tintas drogas vasoactivas se muestran en la tabla IV.
2.1. Noradrenalina (NA).
Es un precursor de la adrenalina. Agonista directo sobre receptores alfa (1 y 2) y beta 1,
de forma que a dosis bajas producirá fundamentalmente estimulación cardíaca (beta 1), y a
dosis mayores producirá vasoconstricción periférica por efecto alfa. Rango de dosis: 0,03-5
μg/kg/min. Como efectos hemodinámicos aumenta la contractilidad, el trabajo cardíaco y el
volumen minuto, así como la TA. Es un potente vasoconstrictor, que aumenta las RVS en casi
todos los lechos vasculares, con disminución del flujo sanguíneo en riñón, hígado y músculo
esquelético, lo que la hace especialmente indicada en el shock distributivo, siendo, junto con
la dopamina, la droga vasopresora de primera elección en el shock séptico. Hay suficientes
datos que sugieren su uso de manera precoz en el shock cardiogénico. Sus principales efectos
secundarios son el aumento de la demanda miocárdica de oxígeno, el dolor anginoso por
isquemia miocárdica, la hipertensión y vasoconstricción excesiva. Su extravasación puede pro-
Tabla III. Efectos de las principales drogas vasoactivas.

Cronotropismo Inotropismo Vasoconstricción Vasodilatación
Noradrenalina ++ ++ ++++ _
Dopamina ++ ++ ++ _
Dobutamina + ++++ + ++
Shock 47
Tabla IV. Perfusión de drogas vasoactivas.

Peso (kg)
50 70 90
Dopamina*
(μg/kg/min)
5 (dopa) 10 ml/h 15 ml/h 20 ml/h
10 (beta) 30 ml/h 40 ml/h 50 ml/h
20 (alfa) 60 ml/h 85 ml/h 100 ml/h
Dobutamina*
(μg/kg/min)
2 (inicio) 5 ml/h 8 ml/h 10 ml/h
Noradrenalina*
(μg/kg/min)
0,05 (inicio) 2 ml/h 3 ml/h 4 ml/h
*Diluciones: 250 mg Dopamina en 250 ml SSF 0,9%; 250 mg Dobutamina en 250 ml SSF 0,9%; 16 mg NA en
250 ml SSF 0,9%. Si se quiere infundir menos volumen se puede doblar la concentración –por ejemplo, si usamos
500 mg de dopamina en 250 cc SSF 0,9% para conseguir dosis alfa (20 μg/kg/min) en una persona de 70 kg el
ritmo de infusión debería ser la mitad (40 ml/h)–. El ritmo de infusión se aumentará según requerimientos.
ducir necrosis tisular, por lo que se recomienda su administración a través de un acceso vas-
cular central.
2.2. Dopamina (DA).
Amina precursora de la NA. Actúa de forma directa sobre los receptores adrenérgicos y
dopaminérgicos o, de forma indirecta, favoreciendo la liberación de NA. Los efectos son dosis
dependientes:
– 2-5 μg/kg/min: acción sobre receptores dopaminérgicos (efecto dopa). Efectos:
aumento de flujo renal (acción vasodilatadora renal) y esplácnico, aumento del filtrado
glomerular, estimulación de la diuresis y natriuresis. Puede aumentar la contractilidad car-
díaca.
– 5-10 μg/kg/min: predomina efecto beta 1. Efectos: aumenta la contractilidad y el GC.
Tiene el inconveniente de que la relación dosis-respuesta varía notablemente según los indivi-
duos y es poco previsible.
– 10-20 μg/kg/min: efecto mixto.
– 20-40 μg/kg/min: predomina la acción vasoconstrictora (aumento de las RVS) por
estimulación de los receptores alfa 1 y, por tanto, aumenta la TA. Aumenta el riesgo de arrit-
mias.
Se utiliza fundamentalmente como droga vasopresora en el shock séptico y en el shock
cardiogénico. Se puede emplear también en insuficiencia cardíaca congestiva en oligoanuria.
Sus principales efectos secundarios son la aparición de taquiarritmias, fundamentalmente de
origen auricular, náuseas, vómitos y los relacionados con la utilización de drogas vasopresoras
(aumento de la demanda miocárdica de oxígeno, dolor anginoso, isquemia miocárdica, HTA,
vasoconstricción excesiva, necrosis tisular).
2.3. Dobutamina (DB).
Es un análogo sintético del isoproterenol. Tiene selectividad sobre receptores beta, con
efecto dominante sobre el corazón aumentando la contractilidad cardíaca. Su efecto principal
es el aumento del GC (dosis dependiente) permaneciendo la TA generalmente invariable (ya
que el descenso de la postcarga que origina, por estímulo vasodilatador beta 2, se compensa
con el aumento del GC). Se utiliza a dosis habituales de 2-20 μg/kg/min, aunque en pacientes
que reciben tratamiento con beta-bloqueantes pueden ser necesarias dosis más altas. Es la
droga de elección en el shock cardiogénico. Como efectos secundarios puede producir un

aumento o descenso excesivo de la TA, arritmias cardíacas, reacciones por hipersensibilidad,
dolor anginoso, dolor torácico inespecífico, palpitaciones, ansiedad, temblores, náuseas y cefa-
lea. Está contraindicada en la miocardiopatía hipertrófica.
2.4. Adrenalina (A).
Es una catecolamina endógena derivada de la NA. Tiene efecto agonista sobre receptores
beta 1, 2 y alfa produciendo tres efectos fundamentales: aumento del inotropismo, aumento de
RVS y broncodilatación. Efecto beta: 0,005-0,02 μg/kg/min; efecto alfa: >0,03 μg/kg/min. Es
la droga de primera elección en la resucitación cardiopulmonar (paro cardíaco por taquicar-
dia ventricular sin pulso, fibrilación ventricular, disociación electromecánica y asistolia), en el
shock anafiláctico (ver más adelante) y en las crisis asmáticas graves junto al tratamiento
con beta2-agonistas. También indicada en shock séptico y cardiogénico refractarios a DA, NA
y DB. Efectos secundarios: aumenta el consumo miocárdico de oxígeno, arritmias auricula-
res y ventriculares, acidosis láctica (por vasoconstricción e isquemia regional).
3. Medidas específicas.
El tratamiento definitivo del shock requiere el abordaje del proceso causal subyacente al
estado de colapso circulatorio.
3.1. Shock hipovolémico.
El shock hipovolémico resulta de un descenso de la precarga, secundario a una disminu-
ción del volumen circulante efectivo (VCE) que cuando es prolongado e intenso (>40% del
volumen intravascular), suele tener un pronóstico fatal a pesar de los esfuerzos de resucitación.
La disminución de la precarga disminuye el GC y las RVS aumentan en un esfuerzo por man-
tener la perfusión de órganos vitales.
Se debe sospechar ante la presencia de signos de sangrado agudo: hematemesis, hema-
toquecia, melenas, herida penetrante, hemorragia retroperitoneal (especialmente en pacientes
anticoagulados); ante situaciones que causen deshidratación: vómitos, diarrea, quemaduras
extensas; y ante la formación de un tercer espacio en pacientes postoperados, con obstrucción
intestinal, pancreatitis o en pacientes cirróticos. En la exploración física pueden existir signos
de deshidratación, hipotensión ortostática con taquicardia y PVC baja. Estos datos nos permi-
ten clasificar el shock hipovolémico en función de su gravedad (tabla V).
La mortalidad del shock hipovolémico está relacionada directamente con la magnitud y la
duración de la agresión isquémica, por lo que la rápida reposición del déficit de volumen es
fundamental.
Para la reanimación volumétrica se canalizarán dos vías periféricas de gran calibre (14
o 16 G) (mejor que la canalización de una vía central, para agilizar el inicio de la infusión de
volumen). Es preferible la administración inicial de líquidos cristaloides y/o coloides frente a
productos sanguíneos. En cuanto a los líquidos de reanimación podemos distinguir: cristaloi-
des (suero salino iso o hiperosmolar) y coloides (que no han demostrado aumentar la supervi-
vencia en pacientes con shock hipovolémico frente a los cristaloides).
Tabla V. Clasificación del shock hipovolémico en función de la gravedad.
Parámetro Clase I Clase II Clase III Clase IV
Pérdida de volemia (%) <15 15-30 30-40 >40
Frecuencia cardíaca <100 >100 >120 >140
Presión arterial (supino) Normal Normal Baja Baja
Diuresis (ml/h) >30 20-30 5-15 <5
Nivel de conciencia Ansioso Agitado Confuso Letárgico

Shock 49
El método estándar de reanimación volumétrica en el shock hipovolémico consiste en

administrar cristaloide en forma de bolo iv (por ejemplo 2 litros de suero salino fisiológico al
0,9%), o bien en perfusión a un ritmo de 0,6 ml/kg/min. Si se observa respuesta favorable
según los objetivos descritos en tabla VI, se continuará con la administración de cristaloides.
Si no hay respuesta favorable, se añadirán coloides y productos sanguíneos si sangrado (no se
recomienda superar un hematocrito del 35%), y/o drogas vasoactivas. El ritmo de perfusión lo
determina la situación clínica del paciente.
Por último, es fundamental averiguar la causa de la hipovolemia e instaurar las medi-
das terapéuticas específicas al mismo tiempo que mantenemos las medidas de resucitación.
3.2. Shock distributivo.
Es consecuencia de un grave descenso en las RVS, asociándose generalmente a un incre-
mento del GC para compensar esta situación. La PCP puede estar normal o disminuida.
a) Shock séptico (capítulo 34. Bacteriemia y sepsis).
b) Shock anafiláctico: se caracteriza por un inicio agudo (minutos-horas) tras la exposi-
ción a un alérgeno posible o conocido para el paciente. Suele existir afectación de piel y/o
mucosas (urticaria, prurito, eritema, edema de labios, lengua y/o úvula), junto con uno de los
siguientes: compromiso respiratorio (disnea, hipoxemia, broncoespasmo), hipotensión y/o sín-
tomas gastrointestinales (dolor cólico abdominal, vómitos, diarrea). Hasta en el 20% de los
casos existe una respuesta bifásica con reaparición de los síntomas, a pesar de un tratamiento
adecuado, entre las 8-72 primeras horas. Por ello se recomienda mantener al paciente en obser-
vación un mínimo de 8-10 horas (capítulo 17. Patología dermatológica. Urticaria y angioede-
ma).
Ante un shock anafiláctico se debe valorar, en primer lugar, la necesidad de intubación
orotraqueal o traqueostomía si existe evidencia de broncoespasmo severo o edema de laringe que
precisen aislamiento de la vía aérea y ventilación mecánica. El manejo inicial también exige
monitorización, oxigenoterapia, aporte rápido de volumen iv (1.000-2.000 cc de suero salino
fisiológico 0,9%), y si no mejora la TA, adrenalina intramuscular –ampollas de 1 mg/1 ml al
1:1000, se administra una dosis, sin diluir, de 0,3-0,5 ml preferiblemente en la cara anterolateral
del muslo. Esta dosis puede repetirse cada 10-20 minutos, máximo 1,5 mg–. Si los síntomas no
responden se debe emplear adrenalina iv: diluir una ampolla de 1mg en 10 ml de suero fisiológi-
co, e infundir ml a ml, máximo 5 ml (0,5 mg). En casos refractarios, administrar en perfusión con-
tinua: diluir 3 ampollas de 1 mg/ml en 250 cc de SG5%, a 5-50 ml/h (ajustar en función de la res-
puesta tensional y cardíaca). Igualmente pueden ser útiles los antihistamínicos (dexclorfenira-
mina 5 mg, 1 ampolla iv cada 6 horas), beta2-agonistas (salbutamol 0,5-1 cc en nebulizados) y
corticoides (metilprednisolona 1-2 mg/kg/día iv). Es importante no tratar únicamente el shock
anafiláctico con estos fármacos; la adrenalina im es el fármaco inicial de elección. Además se
deberá suspender toda medicación o sustancia sospechosa causante del cuadro anafiláctico.
3.3. Shock cardiogénico.
Es un estado de perfusión tisular inadecuado debido a una disfunción cardíaca primaria.
Asocia a las manifestaciones clínicas del shock de cualquier etiología, signos y síntomas de
insuficiencia cardíaca izquierda (disnea, estertores pulmonares, congestión pulmonar radioló-
gica) o derecha (aumento de la presión venosa yugular, reflujo hepatoyugular positivo, edemas
en miembros inferiores).
Tabla VI. Objetivos de la reposición en el shock hipovolémico.

Presión arterial media (PAM) ≥65 mm Hg.
Diuresis horaria ≥0,5 ml/kg.
Lactato en sangre <4 mmol/l.
Presión venosa central entre 8-12 cm H2O.

La causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio (IAM) con fracaso ventricular
izquierdo, pero también puede deberse a complicaciones mecánicas del IAM como insuficien-
cia mitral (IM) aguda, defecto del tabique interventricular o rotura de la pared libre del ventrí-
culo. Otras causas son la miocardiopatía hipertrófica, la enfermedad valvular o la miocarditis.
Para el diagnóstico y el abordaje terapéutico puede ser de ayuda la colocación de un caté-
ter de Swan-Ganz. Es fundamental la ecocardiografía, indicada de forma urgente para eva-
luar la función del ventrículo izquierdo y descartar complicaciones mecánicas. Permite deter-
minar los dos únicos predictores ecocardiográficos individuales de mortalidad: la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) y la gravedad de la IM. La vía transesofágica es más
sensible para la detección de IM y de rotura del septo interventricular. La coronariografía está
indicada en todo paciente en el que se sospeche que el IAM es la causa del shock y que sea
candidato a revascularización percutánea o quirúrgica.
El tratamiento basado únicamente en el soporte hemodinámico no consigue dismi-
nuir la mortalidad del shock cardiogénico si no se trata la causa desencadenante.
Un adecuado tratamiento debe basarse en la administración de:
– Oxigenoterapia: para mantener una saturación de oxígeno >90%. Si, a pesar del apor-
te de oxígeno, no se consigue una saturación adecuada el siguiente paso terapéutico es valorar
la indicación de la ventilación mecánica no invasiva, que debe ser utilizada con precaución en
pacientes en shock por su efecto hemodinámico (hipotensión). La intubación orotraqueal para
ventilación mecánica invasiva está indicada en caso de insuficiencia respiratoria refractaria y
ante signos de fatiga de los músculos respiratorios (capítulo 27. Insuficiencia respiratoria.
Principios de ventilación mecánica), ya que el trabajo respiratorio puede llegar a consumir el
40% de los recursos metabólicos en el shock cardiogénico. En este sentido es útil el uso de
morfina en dosis de 2-4 mg iv (mejor que la vía subcutánea por la hipoperfusión tisular, aun-
que puede causar hipotensión) para mejorar la dinámica respiratoria, disminuir la sensación de
disnea y, por otro lado, disminuir la precarga ventricular.
– Volumen y diuréticos: ante una situación de hipotensión en pacientes sin signos de
congestión pulmonar se debe administrar volumen iv (infarto de ventrículo derecho, tapona-
miento cardíaco), vigilando el incremento de la presión venosa central. Ante la presencia de
congestión pulmonar está indicado el uso de diuréticos de asa como la furosemida (capítulo
20. Insuficiencia cardíaca). El objetivo es conseguir una precarga óptima del ventrículo
izquierdo, manteniendo la PCP medida con un catéter arterial pulmonar entre 15 y 20 mmHg.
– Drogas vasoactivas: la dobutamina es la droga de elección en situaciones de bajo GC
o cuando existen signos de hipoperfusión y congestión pulmonar, debido a su actividad inotrópi-
ca. Si existe hipotensión debe utilizarse con precaución, ya que debido a sus efectos secundarios
(vasodilatación, taquicardización) puede empeorar la misma. En este caso debe combinarse con
fluidoterapia o drogas vasopresoras. En el shock cardiogénico las drogas vasopresoras están
indicadas cuando la combinación de inotrópicos y fluidoterapia no consigue restituir la perfusión
tisular. Clásicamente la dopamina ha aparecido en las guías de actuación clínica como la droga
vasopresora de primera elección en el shock cardiogénico, basándose en la combinación de efec-
tos alfa y beta-agonistas. Sin embargo, estudios recientes han demostrado la aparición de un
mayor número de complicaciones (fundamentalmente arritmias), e incluso un aumento en la
mortalidad en aquellos pacientes en shock que recibían tratamiento con dopamina frente a aque-
llos que recibían tratamiento con noradrenalina. Por este motivo se podría justificar el uso de la
noradrenalina como droga vasopresora de primera elección en pacientes en shock cardiogénico.
– Vasodilatadores: su principal indicación dentro del shock cardiogénico es en casos
secundarios a insuficiencia mitral. Pueden ser beneficiosos cuando la tensión se ha estabiliza-
do por encima de 90 mmHg mediante otras medidas. Deben utilizarse con precaución si no
puede asegurarse una adecuada precarga del ventrículo derecho como en los casos de hipovo-
lemia o infarto de ventrículo derecho.
– Balón de contrapulsación intraaórtico (BCIAo): se trata de un balón insertado por
vía arterial femoral que se sitúa distal a la arteria subclavia izquierda, inflándose y desinflán-
dose síncronamente con el ciclo cardíaco. Está indicado en los casos de shock cardiogénico
Shock 51
secundario a IAM, que no revierte rápidamente con medidas farmacológicas como puente a la
coronariografía o a la cirugía de revascularización o de reparación de complicaciones mecáni-
cas. Está contraindicado en la insuficiencia aórtica. Produce una rápida, aunque temporal, esta-
bilización hemodinámica, pero no disminuye la mortalidad si no se reestablece el flujo coro-
nario mediante terapia de reperfusión.
– Reperfusión coronaria: existe evidencia de que reperfundir la arteria coronaria res-
ponsable del IAM, sea cual sea el modo de conseguirlo, se asocia a menor mortalidad intra-
hospitalaria. En pacientes que desarrollan shock cardiogénico secundario a IAM estaría
indicada la revascularización sin poder imponerse un límite de tiempo tras el inicio del
cuadro clínico.
3.4. Shock obstructivo.
Se caracteriza por una obstrucción mecánica al flujo cardíaco, por lo que podría conside-
rarse como un tipo de shock cardiogénico, cuyo manejo, además de las medidas de soporte
habitual, debe ir dirigido al tratamiento del cuadro que produce dicha obstrucción. Entre las
principales causas destacan el tromboembolismo pulmonar masivo, el neumotórax a ten-
sión, y el taponamiento cardíaco.
El manejo de este tipo de shock se basa en:
– Preservar la perfusión periférica, mediante el aporte de volumen iv y DVA para man-
tener una TA media >65 mmHg.
– Confirmar o descartar el origen obstructivo del cuadro: mediante la solicitud de las
pruebas de imagen adecuadas (radiografía de tórax y/o TC torácica) según la sospecha clínica.
Un ecocardiograma de urgencia estará indicado en aquellos pacientes con sospecha de tapo-
namiento cardíaco, aquellos en los que persista inestabilidad hemodinámica y no puedan rea-
lizarse pruebas de imagen, o cuando éstas no sean concluyentes y continúe la sospecha clíni-
ca de shock obstructivo. Un ecocardiograma normal debe poner en duda una causa obstructi-
va como origen del shock.
– Actuar sobre el origen del shock: en el tromboembolismo pulmonar se iniciará de
manera precoz la terapia anticoagulante para evitar la recurrencia temprana con riesgo vital.
Se valorará la indicación de tratamiento fibrinolítico (clásicamente es un tratamiento que se
ha reservado para la situación de tromboembolismo pulmonar masivo, pero actualmente exis-
te tendencia a realizarlo en pacientes hemodinámicamente estables con datos ecográficos y
analíticos –elevación BNP, troponina T– de sufrimiento de ventrículo derecho. Es fundamen-
tal tener en cuenta las contraindicaciones del tratamiento) (capítulo 31. Enfermedad trombo-
embólica venosa). Se realizará pericardiocentesis de urgencia en caso de taponamiento car-
díaco o drenaje torácico en caso de neumotórax.
BIBLIOGRAFÍA
– Rippe JM, Irwin RS, Alpert JS, Dalen JE, eds. Intensive Care Medicine. 3ª ed. Boston: Little Brown and
Company; 1996.
– Shoemaker WC, Ayres S, Grenvik A, Holbrook PR, Thompson WL, eds. Textbook of Critical Care. 2º ed.
Philadelphia: Saunders Company; 1989.
– Marino PL. The ICU book. 2º ed. Baltimore: William and Wilkins; 1993.
– Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Parker MM, Jaeschke R, et al. Surviving Sepsis Campaign: international
guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008; 36: 296-327.
– Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European
Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS); European Association for Percutaneous Cardiovascular
Interventions (EAPCI). ESC/EACTS guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart J. 2010; 31: 2501-55.
– Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, Agnelli G, Galiè N, Pruszczyk P, et al. ESC Guidelines on the diagno-
sis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2008; 29: 2276-315.
– Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-Wilson PA, et al. ESC guidelines
for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J. 2008; 29: 2388-442.
– Torbicki A. Enfermedad tromboembólica pulmonar. Rev Esp Cardiol. 2010; 63: 832-49.
5
Dolor y sedoanalgesia
Julia Origüen Sabater y
Ana Sánchez Morla. Medicina Interna.
Dolor
I. CONCEPTO
El dolor se define como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a

un daño tisular real o potencial, o que el paciente describe en los términos de tal daño. Es siem-
pre subjetivo, siendo una evaluación cognitiva, no cuantificable, que se produce en el cerebro,
por lo que está influenciada por factores culturales, sexuales, por el entorno, las creencias y las
actitudes de cada individuo. Tiene una función biológica, que nos informa y protege del daño,
pero también es una emoción, siempre desagradable, abarcando en la definición a aquel dolor
sin causa patofisiológica pero que el paciente lo vive como tal. El dolor es la causa más fre-
cuente de consulta médica.
II. CLASIFICACIÓN. TIPOS DE DOLOR
1. Según la duración.
1.1. Agudo: es una respuesta fisiológica, provocada por un daño, lesión o disfunción,
destinada a evitar al enfermo un empeoramiento de la lesión y a facilitar la puesta en mar-
cha de los mecanismos de reparación. Los mecanismos y síntomas se conocen bien, su
diagnóstico es fácil y, salvo excepciones, tienen un tratamiento médico o quirúrgico cura-
tivo. Su duración no suele exceder en mucho tiempo el proceso lesivo y así el dolor y las
respuestas asociadas ceden en días o semanas.
1.2. Crónico: es aquel que persiste y es desproporcionado al proceso que lo origina, no
evolucionando a la curación. Es de larga duración, y aunque no hay criterios establecidos se
han propuesto definiciones como «aquel dolor que dura más del tiempo razonable tras la cura-
ción de la enfermedad» o «aquel que se asocia a un proceso crónico que causa dolor continuo
o recurrente durante meses o años». El componente psicológico es muy importante, y de hecho
puede ser originado por causas psicopatológicas o ambientales. Su mecanismo fisiopatológico
y sintomatología no son bien conocidas. Se considera una enfermedad.
Asesor: Mercedes Catalán González. Médico Adjunto. Servicio de Cuidados Intensivos. Antonio Martí-
nez-Salio. Médico Adjunto. Servicio de Neurología.
2. Según los mecanismos neurofisiológicos que lo producen.

2.1. Nociceptivo: es el dolor habitual, aquel que se produce por la transducción fisioló-
gica de un estímulo mecánico, térmico o químico por parte de un sistema nervioso intacto.
Puede ser de dos tipos:
a) Somático (nociceptores de piel, músculos y huesos): Es sordo, fijo, continuo, que se
exacerba con el movimiento y mejora con el reposo, bien localizado y que suele reflejar la
causa subyacente. Un ejemplo sería el dolor óseo metastásico o el dolor articular por artrosis.
b) Visceral (órganos y vísceras profundas): Es intermitente, opresivo, profundo, mal
localizado (habitualmente referido) y que asocia síntomas vegetativos. Cuando hay distensión
de vísceras huecas puede añadir un componente cólico. Son ejemplos el dolor de la apendici-
tis, del cáncer de páncreas, del cólico renoureteral, etc.
2.2. Neuropático: derivado de una actividad neuronal anormal, producida por una lesión
o enfermedad del propio sistema somatosensorial (a nivel central o periférico) y no por una
enfermedad en sí misma. Es difícil de describir (urente, pesado, tirante, eléctrico), se acompa-
ña de alteraciones sensitivas (hipoestesia, hiperalgesia, alodinia) y de otros signos de lesión
neurológica. Su tratamiento es complejo por su mala respuesta a los analgésicos convenciona-
les. Son ejemplos: polineuropatías dolorosas, neuralgia postherpética, dolor del miembro fan-
tasma…
2.3. Psicógeno: es aquel en el no es posible identificar un mecanismo nociceptivo o neu-
ropático y asocia síntomas psiquiátricos que se pueden encuadrar dentro del diagnóstico de
depresión, dolor somatomorfo u otros cuadros. Se trata de un diagnóstico de exclusión.
2.4. Mixto: es aquel que combina características de más de uno de los anteriores.
3. Según su curso.
3.1. Continuo: persiste a lo largo de todo el día, aunque puedan existir variaciones de su
intensidad.
3.2. Episódico: es transitorio y aparece sobre un dolor basal controlado. Puede ser inci-
dental si hay un estímulo que lo desencadene (toser, cambios posturales) irruptivo si es espon-
táneo, o de fin de dosis si aparece antes de la siguiente toma de analgesia.
III. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Dado que el dolor es una experiencia subjetiva, la anamnesis es la parte más importante
en el proceso diagnóstico. Si el paciente refiere dolor, siempre hay que creerle. El médico no
debería juzgar la intensidad ni subjetividad del enfermo, sino aliviarle y siempre se debe inten-
tar diagnosticar y tratar la causa del dolor.
En la anamnesis hay que recoger:
– Historia del dolor: comienzo (inicio brusco o gradual, circunstancias, características) y
evolución (curso, pruebas diagnósticas, tratamientos empleados).
– Características actuales: localización y distribución, cualidad del dolor, intensidad,
duración y periodicidad, factores agravantes y de alivio.
– Síntomas acompañantes: debilidad, atrofia, síntomas autonómicos.
– Antecedentes personales.
– Antecedentes familiares.
– Factores psicológicos y psicosociales.
La exploración física debe incluir una valoración músculo-esquelética y neurológica,
explorando la sensibilidad en todas sus modalidades.
Las pruebas complementarias, orientadas por la anamnesis y exploración, irán dirigidas a
averiguar la etiología del dolor.
La medición de la intensidad del dolor, para elegir el tratamiento adecuado y evaluar la
respuesta al mismo, se puede realizar mediante escalas unidimensionales (las más útiles y sen-
cillas) o mediante escalas de dimensión múltiple (cuestionario de dolor de McGill o cuestio-
nario breve de dolor), siempre basadas en la opinión del paciente. Entre las primeras destacan:
Dolor y sedoanalgesia 55
– Escala Verbal Simple (EVS): Resulta la más fácil de comprender por la mayoría de los
pacientes, adaptándola al nivel cultural y edad de éstos. Consiste en describir subjetivamente
el dolor como ausente, leve, moderado, intenso o insoportable.
– Escala Numérica: Es una escala de 0 (ausencia de dolor) a 10 (el peor dolor imagina-
ble) en la que el paciente indica la intensidad del dolor mediante un número.
– Escala Analógica Visual (EVA): Es una variante de la anterior y es la más utilizada por
ser la más práctica y fiable. Consiste en una línea de 10 cm que considera de nuevo en sus
extremos el «0» como la ausencia de dolor y el «10» como el peor dolor imaginable.
IV. TRATAMIENTO
1. Principios básicos.
– Tratar siempre el dolor y no minusvalorar su intensidad.
– Explicar al paciente la naturaleza de su dolor, su causa o su mecanismo.
– Individualizar el tratamiento según el tipo e intensidad del dolor.
– Administrar los analgésicos de forma pautada. Dejar pautada analgesia de rescate. Evi-
tar en lo posible los términos «si dolor» o «si precisa».
– Explicar y prevenir los efectos secundarios del tratamiento.
– Emplear la vía de administración oral siempre que sea posible.
– Ajustar la vida media de los fármacos en función del tipo de dolor (vida media corta
para dolores agudos y variables; vida media larga para dolores crónicos).
– Pactar con el paciente objetivos realistas a la hora de controlar el dolor.
– Detectar los posibles factores psicológicos y ambientales que pueden influir en la géne-
sis y percepción del dolor, ya que pueden dificultar el tratamiento (depresión, ganancias, liti-
gio, adicción).
– Realizar un seguimiento continuado del paciente.
2. Escalera de OMS y ascensor analgésico (tabla I).
Fue creada para el tratamiento del dolor oncológico. Posteriormente se ha ido aplicando
a todo tipo de dolor.
Hay una serie de consejos útiles para el uso de la escalera analgésica:
a) Concepto de «ascensor analgésico»: se debe comenzar a emplear el fármaco adecua-
do de acuerdo con la intensidad del dolor, sin necesidad de escalonamiento. Recorrer los dife-
rentes escalones puede provocar un retraso en el control favoreciendo la refractariedad al tra-
tamiento adecuado.
b) Coadyuvantes: son fármacos que se usan en el control de otros síntomas asociados o
en dolores que no responden a los analgésicos convencionales (dolor neuropático). Se deben
emplear según el tipo de dolor y los síntomas del paciente, independientemente del escalón.
Cuando se asciende de escalón se debe mantener el coadyuvante.
3. Fármacos.
3.1. Analgésicos no opioides.
Comprende los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), el metamizol y el paracetamol.
Todos ellos presentan similar acción farmacológica, eficacia clínica y perfil de efectos adversos,
Tabla I. Escalera de la OMS.
Analgésicos no opioides Analgésicos opioides Analgésicos opioides Analgésicos opioides

± coadyuvantes. menores ± analgésicos mayores ± analgésicos mayores ± analgésicos
no opioides ± coadyu- no opioides ± coadyu- no opioides ± técnicas
vantes. vantes. invasivas.
Dolor leve Dolor moderado Dolor intenso Dolor muy intenso
aunque presentan en distinta proporción propiedades antipiréticas, antiinflamatorias y analgésicas.

Están indicados principalmente en el dolor nociceptivo de intensidad leve-moderada, con compo-
nente inflamatorio y que no estén recibiendo analgesia previamente. Tienen efecto «techo analgé-
sico», de modo que hay una dosis a partir de la cual si se incrementa la pauta se aumentan los efec-
tos adversos sin mejoría de la analgesia. Tienen acción sinérgica con los analgésicos opioides.
– Paracetamol: (1 g/6-8 horas, vo, rectal o iv). No tiene actividad antiinflamatoria, ni toxi-
cidad gastrointestinal por debajo de 2 g/día, ni efecto antiagregante. Tiene un perfil de seguridad
muy elevado aunque a dosis altas puede ser hepatotóxico (ver capítulo 85. Intoxicaciones).
– Metamizol: (Nolotil® 575 mg/6-8 h vo; 1 g/6-8 h iv o rectal). Pirazolona con excelen-
te acción analgésica y antipirética.
– AINES: tienen alta potencia antiinflamatoria. Presentan numerosos efectos secundarios
a nivel gastrointestinal y renal, lo que obliga a tomar precauciones en pacientes con patología
a este nivel o edad avanzada. No se deben asociar dos AINEs en el tratamiento (tabla II).
– Inhibidores selectivos de COX-2 (COXIB): son un subgrupo de AINEs que presentan
menos efectos adversos a nivel gastrointestinal y pueden ser de elección en pacientes con alto
riesgo de presentar este tipo de complicación (pacientes mayores de 65 años, uso concomitante
de anticoagulantes o corticoides, historia de úlcera gastrointestinal previa); no inhiben la agrega-
ción plaquetaria, facilitando por este motivo el manejo del paciente periquirúrgico. Se han rela-
cionado, junto con otros AINEs no selectivos, con un aumento del riesgo cardiovascular.
3.2. Opioides.
a) Consideraciones para su uso:
– Atendiendo a su potencia analgésica se clasifican en opioides mayores o menores.
– Se debe comenzar su administración cuando los analgésicos no opioides han fracasa-
do, o directamente cuando el paciente tiene dolor moderado-severo. Usualmente se inicia con
opioides menores y se progresa a opioides mayores en caso de insuficiente respuesta, pero se
pueden utilizar éstos desde el inicio a bajas dosis en dolores severos.
– No se recomienda la utilización simultánea de diferentes tipos de opioides.
– Se pueden asociar opioides menores con otros analgésicos para conseguir mayor poten-
cia analgésica con menores efectos secundarios, ya que nos permite disminuir la dosis de los
fármacos empleados.
– Se deben conocer los efectos adversos, informar a los pacientes de su aparición y pre-
venirlos.
Tabla II. AINES más utilizados.

Fármaco Dosis inicial Dosis máx. diaria Vía de adm. Nombre comercial
AAS 500 mg/6 h 6.000 mg vo Aspirina
ASS de lisina 900 mg/6 h 9.700 mg vo, iv Inyesprin
Ibuprofeno 600 mg/6-8 h 2.400 mg vo, rectal Neobrufen,
Espidifen
Dexketoprofeno 12,5 mg/6 h; 25/8 h 75 mg vo, iv, im Enantyum
Naproxeno 250 mg/6-8 h 1.500 mg vo, im, rectal Antalgin
Diclofenaco 50 mg/8-12 h 150 mg vo, rectal, im Voltaren
Indometacina 25-50 mg/8 h 200 mg vo, rectal Inacid
Piroxicam 10-20 mg/24 h 20 mg vo, rectal, im Feldene
Celecoxib* 100-200 mg/12 h 400 mg vo Celebrex
Etoricoxib* 60-90 mg/24 h 90 (120) mg vo Arcoxia
* Inhibidores selectivos de COX-2 (COXIB).
– Hay que considerar los efectos de tolerancia, adicción y dependencia derivados de su uso.
– En pacientes en tratamiento con opioides mayores que presentan tolerancia se debe plan-
tear el cambio de opioide (rotación de opioide).
b) Efectos adversos:
– Nauseas y vómitos: es muy frecuente, en especial al inicio del tratamiento y tiene rápida
tolerancia. Se debe pautar antiemético de modo preventivo en los 3-5 primeros días.
– Estreñimiento: es el efecto secundario más limitante, siempre ocurre y persiste durante
todo el tratamiento con opioides. Se deben pautar laxantes si es un problema. Existen nuevos pre-
parados farmacológicos que combinan un fármaco opioide con un antagonista de opioides (nalo-
xona) a bajas dosis para tratar de minimizar este efecto secundario.
– Somnolencia: es frecuente en los primeros días de tratamiento y suele ser transitorio. En
el caso de persistir se podría plantear la disminución de la dosis, la rotación de opioide, o en algu-
nos casos el uso de otros fármacos psicoestimulantes como el metilfenidato.
– Sequedad de boca: es frecuente durante todo el tratamiento, se trata con medidas físicas o
con fármacos que favorecen la salivación.
– Otros: Retención urinaria, íleo paralítico, sudoración, prurito, etc.
– Depresión respiratoria: es grave pero poco frecuente, sobre todo por vía oral y si la dosis
está ajustada correctamente. Se trata con naloxona.
– Neurotoxicidad inducida por opioide (NIO): abarca alteraciones cognitivas, confusión y
delirio, alucinaciones, mioclonías, convulsiones e hiperalgesia. El paciente puede presentar todos
o algunos de estos síntomas. Se produce especialmente con dosis altas de opioides y tratamientos
prologados, en pacientes con alteraciones cognitivas o delirio previo, deshidratación, insuficiencia
renal, empleo de psicofármacos y edad avanzada. Se debe tratar con hidratación y disminución de
la dosis de opioide, en caso de mal control del dolor se recomienda rotación de opioide.
c) Opioides menores (tabla III): pueden emplearse como preparados de formulación única
(semivida corta), preparados de liberación retardada o en combinación con analgésicos de primer
escalón. Tienen techo analgésico.
– Codeína: tiene potencia analgésica media, importante actividad antitusígena, acción anti-
diarreica y menor efecto depresor del SNC. Se utiliza en dolor moderadamente intenso, bien solo
o asociado a AINES o paracetamol para potenciar su efecto.
– Dihidrocodeína: Sus efectos son similares a la codeína pero se emplea en forma de libe-
ración retardada.
– Tramadol: además de su afinidad a receptores opioides también inhibe la recaptación de
noradrenalina y serotonina, por lo que es el opioide con más efecto sobre el dolor neuropático. Su
acción no revierte completamente con naloxona. Prácticamente no tiene efecto depresor de la res-
piración ni produce dependencia. Tiene múltiples vías de administración. No se recomienda su
asociación con ISRS por el riesgo de desarrollar un síndrome serotoninérgico.
d) Opiodes mayores: indicados en el dolor intenso tanto agudo como crónico que no se con-
trola con dosis máximas de opioides menores. Lo adecuado es suspender los opioides menores al
iniciarlos. No tienen techo analgésico.
Tabla III. Opioides menores.

Fármaco Dosis inicial Dosis máx. diaria Vía de adm. Nombre comercial
Codeína 30 mg/6-8 h 240 mg vo (comb Codeisan
paracetamol)
Dihidrocodeína 60-120 mg/12 h vo (solución) Tosidrín
Tramadol 50 mg/6-8 h 400 mg -vo; retard Adolonta (caps, gotas, sup,
-v. rectal sol. Iny. comp retard).
-im, iv, sc Dolodol retard
Zaldiar (comb)
Comb: combinación.
– Morfina: de elección por vía oral en pacientes oncológicos o con dolor crónico mode-
rado-severo, y para el control de la disnea. También se puede administrar por vía subcutánea,
rectal, im o iv. Presentaciones:
• Oral de liberación inmediata: se utiliza de inicio para titular la dosis y como tratamien-
to de rescate. Se pauta cada 4 horas. Existen preparados en comprimidos (Sevredol® 10
mg y 20 mg) o en solución oral (Oramorph solución® 2-20 mg/ml; Oramorph® viales
unidosis 10-30 mg/5 ml).
• Oral de liberación lenta: Se usa para el tratamiento de mantenimiento. Se administra
cada 12 h (MST continus 5, 10, 15, 30, 60, 100, 200) o cada 24 h (MST unicontinus®
30, 60, 90, 120, 150, 200). Los comprimidos deben ingerirse enteros y sin masticar.
Cuando esto no sea posible (disfagia, SNG, etc.) la presentación en cápsulas (Zomorph®
caps. retard 30, 60, 90) permite abrirse y mezclar los microgránulos con la comida.
• Parenteral (sc, im o iv): Se recomienda infusión continua para conseguir mayor efectivi-
dad con los menores efectos secundarios. También se puede administrar cada 4 h. (Clo-
ruro mórfico® al 1%, 2% y 4%). Para iniciar tratamiento en un paciente que nunca ha reci-
bido morfina y titular la dosis necesaria empezaremos con morfina de acción inmediata a
demanda. Tras 24 h se evalúa la dosis total recibida y se pauta esta dosis en presentacio-
nes del liberación retardada. Mantendremos la morfina de acción inmediata como anal-
gesia de rescate, que se puede administrar hasta cada media hora si fuera necesario. Al día
siguiente añadiremos la dosis de rescate usada al total de la de liberación retardada pau-
tada. Si la analgesia es insuficiente y no se puede calcular la dosis requerida por el méto-
do previo, se aumentará la dosis un 30-50% cada 24 horas hasta control del dolor.
En el paso de administración oral a parenteral y viceversa usaremos la siguiente equiva-
lencia: 1 vo= ½ sc= ⅓ iv= 1 vía rectal.
Para realizar cambios a otro opioide diferente se deberán usar dosis equivalentes (tabla IV).
– Meperidina o petidina (Dolantina® 100 mg/2 ml): de elección en dolores espásticos
(cólico biliar, genitourinario, gastrointestinal) por su menor tendencia a producir parálisis de
musculatura lisa debido a cierta actividad anticolinérgica. En España sólo está disponible para
uso parenteral. Tiene mayor riesgo de producir convulsiones.
– Fentanilo: tiene diversas formas de presentación para diferentes utilidades:
• Presentación parenteral (Fentanest®): uso en anestesiología por vía espinal o iv.
• Presentación transdérmica (Durogesic®, Fendivia®, Matrifen®, Fentanilo EFG®): son
parches que liberan fentanilo a una velocidad constante durante 72 h (dosis variable
según la concentración de la preparación: 12, 25, 50, 75, 100 μg/h), aunque algunos
pacientes requieren recambio cada 48 h. Tarda entre 10 y 15 horas en alcanzar nivel
analgésico adecuado y una vez retirado el parche sigue liberando el fármaco 17 horas
más. Está indicado en dolor crónico relativamente estable, en pacientes con intoleran-
cia de la vía oral o con mal cumplimiento de medicación oral. En caso de fiebre puede
haber aumento de absorción del fármaco, por lo que se ha de disminuir la dosis y vigi-
lar la aparición en efectos secundarios.
Tabla IV. Tabla de equivalencias de opioides.

Opioide Equivalencia de morfina (vo) Relación morfina/opioide
Codeína vo 60 mg 10 mg morfina 1/6
Tramadol vo 50 mg 5 mg morfina 1/10
Oxicodona vo 10 mg 20 mg morfina 2/1
Fentanilo transdérmico 25 μ/h 25-50 mg morfina/24 h
Hidromorfona 4 mg 20 mg morfina 5/1
Meperidina iv 300 mg 10 mg morfina 1/30
• Presentación transmucosa oral (Actiq® 200, 400, 800, 1.200 y 1.600 μg ): esta presen-
tación es muy eficaz para manejo de dolor episódico, siendo fácil de usar y rápido en
su acción (minutos) debido a la absorción a través de la mucosa oral. Se emplea como
analgesia de rescate comenzando con dosis de 200 μg y ajustando de manera individual
hasta conseguir la analgesia adecuada.
– Oxicodona: presenta una importante potencia analgésica y alta biodisponibilidad por
vía oral (60-87%). Se puede encontrar en presentaciones de liberación controlada (OxyContin®
5, 10, 20, 40, 80 mg) con un patrón bifásico de liberación y absorción que permite una rápida
aparición de analgesia y alivio sostenido de 12 horas; y oxicodona de liberación inmediata
(OxyNorm® 5, 10, 20 mg, y solución 1 mg/ml o 10 mg/ml) cuya acción dura 6 horas. Existe una
nueva presentación que asocia naloxona (Targin® (oxicodona/naloxona) 5/2,5 mg; 10/5 mg;
20/10 mg; 40/20 mg), que antagonizaría los receptores opioides intestinales reduciendo así el
estreñimiento sin modificar la acción analgésica.
– Hidromorfona: es 5 veces más potente que la morfina. Se comercializa en comprimi-
dos de liberación prolongada (Jurnista® 4, 8, 16, 32 mg) cuya duración alcanza las 24 horas.
– Buprenorfina: es un agonista parcial μ y antagonista kappa por lo que presenta techo
analgésico. A bajas dosis consigue la mejor relación dosis/eficacia aunque a dosis altas el efec-
to es limitado y puede antagonizar a la morfina. Indicado en dolores moderados-severos. Causa
menor depresión respiratoria que otros opioides pero responde peor a la naloxona. Disponible
en presentación transdérmica (Transtec® 35, 52, 5, 70 μg/h) en parches cada 72 h, cuyos nive-
les de fármaco persisten hasta 27 h después de retirado el fármaco. También hay presentacio-
nes para vía sublingual, im o iv.
– Metadona: es una alternativa analgésica pero su utilización requiere cierta experiencia
por su farmacocinética (necesita tiempo para alcanzar niveles estables y se acumula en tejidos).
Es el tratamiento de elección en la desintoxicación y mantenimiento de ADVP.
– Tapentadol: es un opioide mayor que además inhibe la recaptación de noradrenalina
por lo que es útil tanto en dolor nociceptivo como neuropático con menores efectos secunda-
rios que los opioides clásicos. Se usa en formulación retard (Palexia® 50, 100, 150, 200, 250
mg) cada 12 horas.
3.3. Coadyuvantes
Son fármacos que se utilizan para aliviar el dolor, solos o asociados con analgésicos, o
que tratan síntomas que acompañan al dolor como el insomnio, la ansiedad y la depresión, o
se utilizan para reducir los efectos adversos de los analgésicos. En el caso de dolor neuropáti-
co son la primera línea de tratamiento (figura 1).
a) Antidepresivos: La coexistencia de depresión y dolor es muy prevalente, por lo que
en ocasiones se necesita asociar un antidepresivo inhibidor de la recaptación de serotonina
junto a los analgésicos. Los tricíclicos, ISRS e ISRN son útiles para el tratamiento del dolor
incluso en pacientes no deprimidos a dosis diferentes (tabla V).
– Antidepresivos tricíclicos: son los coadyuvantes más utilizados en el manejo del
dolor crónico en especial si es neuropático. El efecto analgésico ocurre a dosis más bajas
que las antidepresivas. Como efectos secundarios presentan los derivados de su acción anti-
colinérgica muscarínica (estreñimiento, somnolencia, sequedad de boca, alucinaciones y
Tabla V. Antidepresivos que más frecuentemente se emplean como coadyuvantes.

Fármaco Dosis inicial Dosis de mantenimiento/ Nombre comercial
máxima
Amitriptilina 10-25 mg/24 h 75 mg/24 h Tryptizol, Deprelio
Nortriptilina 25 mg/8 h 50-100 mg/8 h Norpramin
Venlafaxina 37,5 mg/24 h 150 mg/24 h Dobupal
Duloxetina 30 mg/24 h 120 mg/24 h Cymbalta, Xeristar
1. Monoterapia (elegir en función de características del paciente):

a. Antiepiléptico: pregabalina o gabapentina (Si neuralgia del trigémino:
carbamacepina u oxcarbamacepina).
b. Antidepresivo: antidepresivo tricíclico (alternativa en pacientes ancianos o con
cardiópatas: venlafaxina o duloxetina).
Si fracaso terapéutico
2. Cambio o combinación:
a. Si ineficaz/mal tolerado: cambiar por fármaco de la otra familia.
b. Si respuesta parcial: añadir fármaco de la otra familia.
3. Asociar opioide (tramadol de elección).
4. Referir al paciente a una consulta especializada de dolor:

– Uso de fármacos de segunda o tercera línea.
– Programa multidisciplinar.
– Técnicas intervencionistas o cirugía.
Figura 1. Algoritmo de manejo del dolor neuropático.
retención de orina), hipotensión ortostática, aumento de presión intracraneal y arritmias.

Hay que tener especial cuidado en pacientes cardiópatas y ancianos. El fármaco de elección
suele ser la amitriptilina.
– Inhibidores de la recaptación de noradrenalina y serotonina (ISRS; ISRN): la Ven-
lafaxina es efectiva a dosis de 150 mg/día (indicación compasiva); la duloxetina tiene utilidad
en el dolor relacionado con la polineuropatía diabética. Ambos son mejor tolerados en pacien-
tes ancianos o con polifarmacia, con efectos secundarios de tipo anticolinérgico como los des-
critos en los tricíclicos.
b) Antiepilépticos: Indicados para el tratamiento del dolor neuropático, se distinguen
dos grupos: (tabla VI).
– Antiepilépticos clásicos: La carbamazepina es el fármaco de elección para la neural-
gia del trigémino y por paralelismo en otros dolores similares. Los efectos secundarios son
sedación, nauseas, diplopía, vértigo y ataxia, trastornos hepáticos, hiponatremia, exantema
cutáneo o agranulocitosis.
– Nuevos antiepilépticos: la oxcarbazepina es un análogo de la carbamazepina, más
cómodo y mejor tolerado, con las mismas indicaciones y efectos secundarios más leves, salvo
la hiponatremia que es más frecuente. La gabapentina es el fármaco más estudiado para el tra-
tamiento del dolor neuropático. La pregabalina tiene indicaciones más amplias en dolor neu-
ropático y central, y tiene una relación lineal efecto/dosis. Ninguno de los dos tiene interac-
ciones relevantes con otros medicamentos, al no tener metabolismo hepático ni unión a prote-
ínas, y tienen un patrón de efectos secundarios similar (mareo, somnolencia, edema, sequedad
de boca, cefalea, aumento de peso y alteraciones del comportamiento).Otros nuevos antiepi-
lépticos tienen usos anecdóticos.
Tabla VI. Anticomiciales que más frecuentemente se emplean como coayuvantes.

Fármaco Indicaciones Dosis Nombre comercial
Carbamacepina Neuralgia del trigémino D. inicio: 200 mg/24 h Tegretol
D. máx: 200-400/8 h
Gabapentina Cualquier dolor D. inicio: 300 mg/8 h Neurontin
neuropático D. mant/máx: 300-1200 mg/8 h
Pregabalina Dolores neuropáticos D. inicio: 150 mg/24 h Lyrica
periféricos(neuropatía D. mant/máx: 300-600 mg/24 h
diabética/postherpética) (2-3 dosis)
y centrales
Oxcarbazepina Neuralgia del trigémino D. inicio. 300 mg/24 h Trileptal
D. máxima: 600/12 h
c) Corticoides: se emplean por su potente efecto antiinflamatorio. Son muy útiles en

metástasis óseas, compresión medular y nerviosa, hipertensión intracraneal, obstrucción intes-
tinal, y distensión de cápsulas. Además también aumentan el apetito y la sensación de bienes-
tar y tienen acción antiemética. La dexametasona (Fortecortin) es el corticoide de elección por
su potencia, acción prolongada y escaso efecto mineralocorticoide a dosis de 2-4 mg/día en
anorexia y 16-24 mg/día en síndrome de vena cava o compresión medular (para dosis equiva-
lentes de otros corticoides ver anexo IX).
d) Neurolépticos: indicados en el dolor neuropático, agitación, delirium, naúseas, y vómitos
y síntomas psicóticos. Los más empleados son el haloperidol, levopromazina y clorpromazina.
e) Benzodiacepinas: utilizadas en casos de ansiedad, insomnio y como miorelajantes. El
midazolam está indicado para sedación.
f) Anestésicos: lidocaína iv, en parches (Versatis® 5%) o en crema (asociada a prilocaí-
na), usada en neuralgia postherpética, ancianos y alodinia.
g) Capsaicina: útil en la neuralgia postherpética, si bien la quemazón y los efectos cutá-
neos locales pueden limitar su uso. En crema al 0,025-0,075% cada 8 h o al 8% cada 3 meses.
h) Toxina botulínica: se está investigando en algunos casos de dolor nociceptivo o neu-
ropático localizado.
4. Técnicas coadyuvantes.
Las terapias no farmacológicas abarcan una amplia gama de tratamientos que se pueden
agrupar en las intervenciones físicas (incluyendo fisioterapia, acupuntura, manipulación qui-
ropráctica, masajes y otros); las intervenciones psicoeducativas, tales como la terapia cogniti-
va conductual, terapia familiar, psicoterapia, y educación del paciente, u otras técnicas adyu-
vantes como las que se explican a continuación.
4.1. Catéteres espinales: consiste en la administración de fármacos por vía espinal, con
el fin de modular la información nociceptiva a este nivel, proporcionando una analgesia más
selectiva, más eficaz, con menor dosis y menores efectos secundarios.
Pueden ser catéteres intratecales (a nivel lumbar) o epidurales (a nivel cervical, dorsal y
lumbar). Forman parte del cuarto escalón de la escalera analgésica. Se acepta su uso en dolor
oncológico y en dolor crónico no maligno con expectativa de vida prolongada. Se puede apli-
car mediante reservorios espinales subcutáneos administrando la medicación bien en bolos o
bien con perfusión continua con bombas portátiles externas, o se pueden usar las bombas de
infusión interna, que se hallan totalmente implantadas dando al paciente mayor libertad de
movimientos y menor riesgo de infecciones. Los fármacos más utilizados son los opioides,
anestésicos locales y otros. Ziconotide es un fármaco de uso intratecal que ha sido reciente-
mente aprobado para pacientes que son intolerantes o cuyo dolor es refractario a todo tipo de
terapias incluida la infusión espinal de opioides.
4.2. Sistemas PCA (analgesia controlada por el paciente): se trata de la aplicación de

analgesia a demanda, normalmente opioides, a través de un dispositivo electrónico por vía
intravenosa u espinal en pacientes con dolor moderado o severo, principalmente durante el
periodo postoperatorio o durante un proceso médico agudo.
4.3. Técnicas de estimulación eléctrica: comprenden la estimulación eléctrica de nervio
periférico transcutánea de alta frecuencia (TENS), estimulación de médula espinal, estimula-
ción cortical profunda y estimulación de corteza motora.
Sedoanalgesia en procedimientos
diagnósticos y terapéuticos
I. CONCEPTO
La sedación es el estado de transición entre el individuo consciente y la pérdida de con-

ciencia. Si la sedación se asocia a una inhibición del estímulo doloroso hablaremos de sedoa-
nalgesia.
II. TIPOS DE SEDACIÓN
1. Según la duración:
a) De corta duración: si es menor de 72 horas. Es la ideal para no prolongar los tiem-
pos del despertar y la conexión a la ventilación mecánica.
b) Prolongada: es la que dura más de 72 horas.
2. Según el nivel de profundidad:
a) La «sedación ligera o consciente» consiste en una mínima depresión del nivel de con-
ciencia, en el que se conserva la capacidad de mantener, de forma independiente y continua-
mente, la vía aérea, y de responder a un estímulo verbal o físico. El objetivo de la sedación
consciente es conseguir un control seguro del dolor y la ansiedad, proporcionar cierto grado de
amnesia, evitar los movimientos del paciente durante la realización de distintas pruebas y mini-
mizar la respuesta al estrés del paciente. Es a la que nos referiremos en este capítulo.
b) En la «sedación profunda» el paciente no recupera el nivel de conciencia con dichos estí-
mulos, además puede acompañarse de una depresión de los reflejos protectores así como de la
imposibilidad de mantener la vía aérea permeable. Es la buscada en pacientes con ventilación mecá-
nica invasiva, bloqueo neuromuscular, hipertensión intracraneal, estatus epiléptico o psicosis aguda,
en la limitación del esfuerzo terapéutico y durante técnicas diagnósticas o terapéuticas agresivas.
III. INDICACIONES DE LA SEDACIÓN
La realización de una sedación y su grado dependerán de:

– El nivel de ansiedad y de la escasa colaboración del paciente.
– La necesidad de inmovilización.
– El dolor debido a la patología de base o al procedimiento realizado.
– El grado de comodidad del equipo que realizará el procedimiento.
Cada vez es más frecuente el empleo de distintas técnicas de sedación en los Servicios de
Urgencias para procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos, y cada vez se requiere más la
colaboración del intensivista para realizar procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasi-

vos fuera de la UCI, especialmente en técnicas endoscópicas y cardiológicas.
IV. REQUERIMIENTOS MÍNIMOS PARA REALIZAR LA SEDACIÓN

CONSCIENTE EN URGENCIAS
1. Antes del procedimiento:

a) Informar al paciente adecuadamente, y obtener el consentimiento verbal o por escri-
to del paciente, o de algún familiar directo si él no está capacitado.
b) Evaluación previa del paciente: historia clínica previa (experiencias previas de anes-
tesias y/o sedaciones), patología subyacente y factores de riesgo para complicaciones (tabla
VII), alergias, tratamiento farmacológico habitual (posibilidad de efecto sedante sinérgico),
prever una vía aérea difícil (ver capítulo 2).
c) Periodo de ayuno previo: el riesgo de broncoaspiración se encuentra aumentado si
han pasado menos de 6 horas desde la última ingesta así como en pacientes obesos, embara-
zadas, ancianos y diabéticos. Ante procedimientos no urgentes es recomendable un periodo de
6-8 horas de ayuno de alimentos sólidos y líquidos espesos, y 2-3 horas de líquidos claros, pero
si el procedimiento es urgente la ingesta de alimentos no es una contraindicación para la seda-
ción consciente.
d) Evaluación del riesgo: se puede utilizar la clasificación de la condición física del
paciente según la Sociedad Americana de Anestesiología para establecer el riesgo. En principio,
para un procedimiento no urgente la sedación consciente en Urgencias debería limitarse a pacien-
tes de clase I y II de la ASA, mientras que para pacientes con reserva fisiológica limitada (clase
III y IV de la ASA) se debería consultar con el especialista (anestesiólogo o intensivista).
2. Durante el procedimiento.
a) Monitorización básica: valoración continua del nivel de conciencia. Disponer como
mínimo de electrocardiograma continuo, pulsioximetría y presión arterial, a valorar capnogra-
fía. La monitorización adecuada debe mantenerse hasta la recuperación de la situación basal.
b) Material necesario: fuente de oxígeno (y respirador cercano si es posible), aspira-
ción, material de intubación (laringoscopio, tubos orotraqueales y otros dispositivos de mane-
jo de la vía aérea), sistema de canulación de vía venosa periférica y central, fármacos (y anta-
gonistas) y fluidoterapia habitual.
Tabla VII. Factores de riesgo para complicaciones durante la sedoanalgesia.

Edad avanzada.
Obesidad importante.
Embarazo.
Indicación urgente.
Apnea del sueño.
Insuficiencia respiratoria crónica.
Insuficiencia cardíaca.
Trastornos de la conducción cardíacos.
Plenitud gástrica.
Ileo de cualquier etiología.
Posibilidad de vía aérea difícil.
Déficit neurológico. Historia de convulsiones.
Antecedentes de complicaciones con la sedoanalgesia.
c) Acceso intravenoso: disponer siempre de una vía venosa segura y de correcto funcio-
namiento. Esta vía se mantendrá hasta la recuperación completa de la sedación.
d) Dotación adecuada de personal: el médico que proporciona la sedación debe cono-
cer los fármacos utilizados, sus posibles efectos adversos, y la posibilidad de antagonizarlos,
así como tener capacidad para reconocer las complicaciones, y estar entrenado en el manejo de
la vía aérea y en la reanimación cardiopulmonar básica y avanzada. Es recomendable la pre-
sencia de otra persona cualificada para una vigilancia estrecha del paciente mientras se realiza
el procedimiento.
e) Registro: debe documentarse el procedimiento y registrarse los datos obtenidos de la
monitorización del paciente antes de comenzar, tras la administración de los fármacos, al fina-
lizar el procedimiento, durante la recuperación y antes del alta.
3. Después del procedimiento.
a) Monitorización: prolongar hasta que se cumplan los criterios de alta.
b) Observación: si se ha administrado un antagonista por vía intravenosa (naloxona, flu-
mazenil), debe prolongarse al menos 2 horas tras su supresión para comprobar que no aparece
sedación tras finalizar su efecto.
c) Instrucciones: verbales y por escrito sobre los cuidados tras el alta.
d) Registro: se debe documentar la situación del paciente antes del alta.
V. CONTRAINDICACIONES
Existen diversas situaciones en las que los riesgos de realizar una sedación superan a los
beneficios que podamos obtener con la realización de la misma. No debería llevarse a cabo una
sedación en los siguientes supuestos:
– Ausencia de consentimiento por parte del paciente.
– Falta de experiencia en el manejo de los fármacos sedantes, la vía aérea y/o el aparata-
je utilizado en la sedación.
– Alergia o hipersensibilidad a los fármacos.
– Ausencia del equipo de monitorización apropiado o incapacidad para monitorizar al
paciente durante la intervención.
VI. FÁRMACOS UTILIZADOS
El fármaco ideal es el que consigue los objetivos de la sedación consciente (ver apartado
II), tiene comienzo de acción rápido, duración corta, es fácil de administrar y su efecto es
reversible. Aunque hay muchos fármacos disponibles, el médico debe familiarizarse con un
número reducido que sean lo bastante flexibles para aplicarlos en las distintas situaciones clí-
nicas. Se debe individualizar cada caso según la situación clínica y el grado de sedación o anal-
gesia necesarias para la realización del procedimiento (tabla VIII). De manera general:
– En procedimientos no invasivos (p. ej.: pruebas de imagen), se requiere inmovilizar al
paciente. Si éste no es colaborador, emplearemos midazolam.
– En procedimientos que producen escaso dolor pero elevada ansiedad, (sutura de heri-
da, extracción de cuerpos extraños, punción lumbar, etc…), se necesita sedación, ansiolisis e
inmovilización del paciente. Está indicado utilizar midazolam iv. y anestésico local.
– En procedimientos que producen dolor intenso y/o mucha ansiedad (reducción de
fracturas o luxaciones, endoscopias, cardioversión, inserción de catéter venoso central, radio-
logía intervencionista, desbridamientos de quemaduras, drenaje de abcesos,…) se precisa
sedación, inmovilización, ansiolisis, amnesia y analgesia, por lo que está indicado asociar
midazolam y fentanilo, propofol y fentanilo o emplear propofol o ketamina en monoterapia.
Se deben dosificar los fármacos progresivamente y bajo monitorización para minimizar
los efectos secundarios, especialmente si se utilizan combinaciones (ej.: benzodiacepinas y
Tabla VIII. Fármacos empleados en la sedación consciente.
Fármaco Características Presentación Duración Dosis Antagonista
Midazolam- Sedante, hipnótico, ansiolítico y amnésico. Amp: Inicio: Bolo inicial iv lento (1 mg /30 sg): Flumazenilo
Dormicum® Amplio margen terapéutico. 5 mg/5 ml; 30-60 sg <60 a: D inicial: 2-2,5 mg / Anexate®
No es analgésico ni antiemético. 15 mg/3 ml; Máx: D ajuste :1 mg/ D total <7,5 mg. Amp: 0,5 mg/5 ml;
Liposoluble. Se acumula en pacientes obesos, ancianos, 50 mg/ 15-80 min >60 a/Enf. crónicas: D inicial / D 1 mg/10 ml.
con insuficiencia renal o hepática. 10 ml ajuste 0,5 mg-1 mg; Bolo: 0,2 mgr iv repetir
Puede producir depresión respiratoria, hipotensión y Infusión: 0,05 a 0,25 mg/kg/h iv. hasta máximo de 3 mg).
conducta agresiva inicial por desinhibición. Dilución 50 mg/500 ml: Ritmo Infusión: 0,1-0,5 mg/h.
Tolerancia y deprivación en uso prolongado. 20-140 ml/ h. Dilución: 2,5 mg /500 ml.
Contraindicado: miastenia gravis, embarazo y lactancia. Ritmo 20-100 ml/h.
Propofol Sedante, hipnótico, ansiolítico, anestésico y antiemético. Vial 1% Inducción: 0,5-1 mg/kg iv en
Diprivan® Anticonvulsivante a dosis altas. (10 mg/ml) 1-5 min.
Inicio de acción rápido y vida media corta. No es analgésico. Vial 2% Infusión: 1,5-4,5 mg/kg/h iv.
Aumenta las resistencias vasculares cerebrales. (20 mg/ml) Si se requiere mayor sedación
No se acumula en insuficiencia hepática ni en insufi- inyección de bolus de 10-20 mg.
ciencia renal.
Se administra en una emulsión fosfolipídica que aporta
calorías. Aumenta los triglicéridos.
Produce hipotensión, depresión de la contractilidad mio-
cárdica, profunda depresión respiratoria y bradicardia
(sobre todo en la inducción).
A dosis altas puede dar el síndrome de infusión del pro-
pofol (shock cardiogénico, acidosis láctica, hipertrigli-
ceridemia, fracaso renal y rabdomiolisis).
Fentanilo Analgésico Amp: Inicio Inducción: Bolo 50-100 μg Naloxona.

Fentanest® Puede producir depresión respiratoria, rigidez muscular, 3 ml; rápido (1-2 ml). Repetir cada 2-3 min Naloxone®
laringoespasmos, bradicardia severa, vértigo, visión 50 μg/ml. Duración: hasta lograr efecto deseado. Amp: 0-4 mg/1 ml.
borrosa, diaforesis e hipotensión. 30 min. Bolo: 0,01 mg/kg iv.
Contraindicado en traumatismo craneal por aumento de Se puede repetir cada
presión intracraneal. 2-3 min hasta un máxi-
Tolerancia y abstinencia. mo de 2-3 mg.
Infusión: 3-12 μg/kg/h.
Dolor y sedoanalgesia
Dilución: 2 mg/500 ml.

Ritmo: 50-200 ml/h.
65
(Continúa)
Tabla VIII. Fármacos empleados en la sedación consciente. (Continuación)
66
Fármaco Características Presentación Duración Dosis Antagonista
Remifentanilo Efecto analgésico y a dosis altas sedante. Amp: 1 mg; Inicio y cese Infusión: 0,5-1 μg/kg/min. Naloxona.
Ultiva® No se acumula ni en insuficiencia renal ni hepática. 2 mg; 5 mg. rápido del (30-60 μg/h). Naloxone®
No produce alteraciones hemodinámicas. efecto. Dilución: 25 mg/250ml
Disminuye el consumo miocárdico de oxígeno. (100 μg/ml).
Produce depresión respiratoria. Ritmo: 1-45 ml/h.
Existen casos de bradicardia y asistolia tras su administra- No administrar en bolo.
ción en bolo.
Precisa asociar analgésicos con tiempo suficiente antes de
retirar la infusión.
Ketamina Produce amnesia disociativa (paciente con reflejos de tronco Vial: Inicio: Dosis inicial: 0,2-0,4 mg/kg iv;
Ketolar® conservados y ojos abiertos, pero con amnesia y analgesia com- 50 mg/ml (iv) 30-60 sg; 2-4 mg/kg im.
pleta). (im) 5 min. Infusión: 0,7-3 mg/kg/h iv.
Activación del sistema simpático: aumenta la frecuencia cardía- Duración:
ca y las resistencias vasculares periféricas. Produce broncodila- (iv) 5-10 min;
tación. (im) 10-25
12% de los pacientes presentan alucinaciones, cuadros de terror, min
agitación...
Aumenta el consumo cardíaco de oxígeno, por lo que se debe
evitar en cardiopatía isquémica o aneurisma disecante de aorta.
Puede aumentar la presión intracraneal.
Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Barbitúricos Deprime de forma reversible la actividad del tejido nervioso. Coma Barbitúrico:
Tiopental: Uso en status convulsivo (tratamiento de 4º nivel) y en la Perfusión continua iv
Pentothal® hipertensión intracraneal. 100 mg/kg/24 h para conseguir
Produce hipotensión y depresión miocárdica. niveles plasmáticos.
Predispone a infección y a íleo paralítico.
Haloperidol Antipsicótico. Neuroléptico. Antiemético. Amp: 5 mg Dosis inicial: 2-10 mg iv.
Haloperidol® Uso en agitación psicomotriz. Infusión: 1-5 mg/h.
Puede producir discinesias, pseudoparkinsonismo, somnolen- Dilución: 50 mg/250 ml.
cia. Ritmo: 5-25 ml/h
Etomidato Hipnótico. No analgésico. Amp: Inicio ultrará- 0,15-0,3 mg/kg iv.
Hypnomidate® Supresión corticoadrenal. 20 mg/10 ml pido: 5-10 sg.
o Sibul® Puede producir trismus y mioclonías. Duración:
No produce inestabilidad hemodinámica. 4-5 min.
opiáceos), en cuyo caso se administrarán dosis individualizadas de cada uno. En caso de utili-
zación de opioides y benzodiacepinas se recomienda administrar primero el opioide puesto que
presenta mayor riesgo de depresión respiratoria.
En ocasiones puede ser necesaria la utilización de naloxona o flumazenil para contrarres-
tar una excesiva sedación con depresión respiratoria. Antes de usarlos se recomienda estimu-
lar a los pacientes para conseguir respiración espontánea, aplicar ventilación con presión posi-
tiva si la ventilación espontánea es inadecuada y administrar oxígeno suplementario. Se debe
recordar que pueden precisarse dosis suplementarias si la vida media del fármaco administra-
do es mayor que la del antagonista.
VII. SEDACIÓN EN SITUACIONES ESPECÍFICAS
1. Cardioversión eléctrica: se recomienda asociar un hipnótico y un opiáceo con rapidez

en el inicio y en la desaparición del efecto. El etomidato es de elección en pacientes con com-
promiso hemodinámico, teniendo en cuenta que pueden aparecer trismus y mioclonías. El pro-
pofol puede empeorar la contractilidad y la conducción cardíaca, y causar hipotensión pero en
pacientes estables puede ser una opción. Los opiáceos de elección serían el remifentanilo o el fen-
tanilo.
2. Procedimientos endoscópicos (respiratorios y digestivos): los pacientes jóvenes son
los que peor suelen tolerar dichas técnicas y más se beneficiarán de la sedación. Se recomien-
da el uso de midazolam o propofol. En procedimientos prolongados o dolorosos (CPRE, colo-
noscopia, tratamiento endoscópico de las varices…) debe considerarse la asociación de un
opiáceo. En técnicas de alto riesgo, o en situaciones de inestabilidad, antes de realizar la sedo-
analgesia debe considerarse la necesidad de aislar la vía aérea mediante intubación.
3. Curas y procedimientos quirúrgicos puntuales: se incluyen el desbridamiento de
heridas con importante destrucción de partes blandas, la reducción de fracturas, el cambio de
apósitos en quemados, etc…. Son técnicas que requieren grandes dosis de analgesia. Se reco-
mienda el uso de ketamina o un sedante (etomidato o propofol) asociado a un opiáceo.
BIBLIOGRAFÍA
– Bajwa ZH, Smith HS. Overview of the treatment of chronic pain. [Monografía en Internet] Walthman (MA):
UpToDate; 2010 [acceso 15 Mayo 2011]. Disponible en: http://www.uptodate.com/
– Borrallo-Pérez JM, Béjar-Delgado A y Grupo de trabajo de analgesia y sedación de la SEMICYUC. Sedación
de corta duración. Med Intensiva. 2008; 32 Supl 1: 12-18.
– Castañeda M, Ruiz MG, Borque JL. Sedación en urgencias. Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapia
del Dolor. Hospital de Navarra. Capítulo: Farmacología en urgencias. Libro electrónico de Temas de Urgencias.
– Centeno C, Bruera E. Uso apropiado de opioides y neurotoxicidad. Med Pal. 1999; Vol 6, pag. 3-12.
– Cerdá-Olmedo G, Monsalve V, Mínguez A, Valía JC, De Andrés JA. Algoritmo de decisión para el tratamiento
del dolor crónico: una propuesta necesaria (1). Rev Esp Dolor. 2000; 7: 225-233.
– Chamorro C, Romera MÁ y Grupo de trabajo de analgesia y sedación de la SEMICYUC. Estrategias de control
de la sedación difícil. Med Intensiva. 2008; 32 Supl 1: 31-37.
– Fallon M, Hanks G. and Cherny N. Principles of control of cancer pain. BMJ. 2006; 332; 1022-1024.
– Kandel ER, Schwartz JH, Jesell TM. Kandel. Principios de Neurociencia. 4ª ed. Mc Graw-Hill. 2001.
– Loeser JD, Butler SH, Chapman R, Turk DC eds. Bonica. Terapéutica del dolor 3ªed Mc Graw-Hill. Philadel-
pia. 2003.
– Martínez- Salio A, Gómez de la Cámara A, Ribera Canudas MV, Montero Homs J, Blanco Tarrío E, Collado
Cruz A et al. Diagnóstico y tratamiento de dolor neuropático. Med Clin (Barc). 2009; 133(16): 629-636.
– Muñoz Martínez T, Pardo Rey C,Silva Obregón JA y grupo de trabajo de analgesia y sedación de la SEMIC-
YUC. Sedación en procedimientos y situaciones especiales. Med Intensiva. 2008; 32 Supl 1: 107-14.
– Porta J, Gomez Batiste X, Tuca A. Manual de control de síntomas en pacientes con cáncer avanzado y terminal.
2ª Edición. Madrid: Arán, 2008.
– Povar Marco J, Gómez Serigó L, Franco Sorolla JM et col. Analgesia y sedación en urgencias. Emergencias.
2000; 12: 272-279
– Villa LF. Medimecum. 12º ed. España: Adis, 2007.
6
Principios básicos en
Cuidados Paliativos
María de Lagarde Sebastián y
Beatriz Mestre Gómez. Medicina Interna
I. CONCEPTO
El abordaje «paliativo» tiene como objetivo promover el bienestar físico, psicológico,

social y espiritual; y es una parte integral de toda práctica clínica, independientemente de la
fase o tipo de enfermedad. Por lo tanto, se puede aplicar de forma conjunta con el tratamiento
«activo» de la enfermedad (que pretende modificar su historia natural) y optimizar los benefi-
cios de éste.
Los «Cuidados Paliativos» adquieren una relevancia máxima cuando un paciente y su
familia se enfrentan a una enfermedad avanzada y progresiva con un pronóstico vital limitado
(sea oncológica o no oncológica); ya que tratan de prevenir y aliviar el sufrimiento, mediante
la identificación precoz, valoración impecable y tratamiento del dolor crónico y otros proble-
mas físicos, psicosociales y espirituales. No se propone adelantar ni retrasar el proceso de
muerte; sino ofrecer un soporte global para promocionar la autonomía del paciente y mejorar
la adaptación emocional a la nueva situación; en definitiva, dar calidad de vida al paciente,
ayudarle a él y su familia a que vivan hasta la llegada de la muerte, y simultáneamente apoyar
a su familia para afrontar este proceso y el duelo.
Los «Cuidados Terminales» son una parte importante de los Cuidados Paliativos, y se
refieren al manejo de pacientes durante sus últimos días, semanas o meses de vida, desde un
punto en que es evidente que el paciente ha entrado en una fase de deterioro progresivo.
Para alcanzar los objetivos mediante este abordaje es fundamental contar con un equipo
multidisciplinar, donde cada experto en un área colabora en un mismo plan de cuidados. En
muchos casos los profesionales que habitualmente cuidan del paciente pueden proporcionar-
los, pero cuando la situación es compleja se requiere un equipo especializado (médico, enfer-
mero, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, voluntarios de apoyo...).
II. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA A LOS SÍNTOMAS

GENERALES
Dado que los objetivos terapéuticos en este tipo de pacientes se van a centrar en mejorar
la calidad de vida, es necesario tener en cuenta una serie de consideraciones generales:
Asesora: Begoña Azcoitia. Médico Adjunto. Equipo de Soporte Hospitalario de Paliativos.

– Evaluar antes de tratar, es decir, evaluar la causa del síntoma (y no atribuirlo sólo al
hecho de padecer una enfermedad terminal), sus factores desencadenantes, intensidad
(mediante escalas numéricas, verbales o gráficas, escala visual analógica –EVA–), e impacto
físico, emocional y social.
– Definir objetivos terapéuticos realistas, razonables y escalonados, con una estrategia
gradual de mejora, proponiendo, además, plazos progresivos.
– Elaborar un plan terapéutico global: general para la enfermedad terminal y específico
para cada síntoma.
– Informar de forma apropiada, continua, en términos fácilmente comprensibles y a lo
largo de la enfermedad según requieran el paciente y sus familiares.
– Monitorizar los síntomas mediante sus escalas de medida y la anamnesis del paciente
y revisar los mismos tras el inicio del tratamiento.
– Minimizar, prevenir y prestar especial atención a los efectos secundarios adversos que
puedan derivarse de las medidas terapéuticas empleadas.
– Trabajar en equipo y en cooperación con otros equipos, esto es, un trabajo interdisci-
plinar, siendo imprescindible actualizar el informe de la situación del paciente regularmente de
forma que permita conocer, e incluso dé recomendaciones, sobre qué hacer en caso de crisis o
de urgencia.
1. Dolor (capítulo 5. Dolor y sedación).
Engloba una percepción compleja, puesto que es una experiencia personal con implica-
ciones físicas, emocionales, sociales y espirituales, por lo que, en Cuidados Paliativos, se habla
del concepto «dolor total».
En el manejo del dolor en Cuidados Paliativos habrá que realizar una evaluación correc-
ta (capítulo 5. Dolor y sedación) con las siguientes particularidades:
– Identificar la causa y saber que hasta en un 80% de los casos existe más de una locali-
zación y más de un mecanismo. Puede ser provocado por la enfermedad en sí (neoplasia con
metástasis óseas, distensión de la cápsula de Gleason, por ejemplo), o provocado de forma
indirecta por la debilidad que la enfermedad causa. No hay que olvidar, que hasta en un 20%
de los casos, se trata de dolor de causa yatrógena.
– Conocer la historia clínica, realizar un examen físico completo y evaluar la situación
psicológica, social y familiar. Habrá que detectar factores de riesgo para un dolor de difícil
control (dolor neuropático, irruptivo, con importante carga emocional, escaso apoyo familiar,
pacientes con deterioro cognitivo previo y/o con historia de abuso de alcohol y otras drogas).
En estos casos se consigue un buen control sólo en un 55% de los casos. Será importante cono-
cer los analgésicos que el paciente ha recibido hasta el momento.
– Hay factores que modifican la percepción del dolor que, además, pueden ser especial-
mente relevantes en Cuidados Paliativos (tabla I).
Por otra parte, hay consideraciones específicas en cuanto a las medidas farmacológicas
en estos pacientes:
– Siempre que sea posible se elegirá la vía oral. Cuando ésta no es posible, la de elección
es la vía subcutánea.
– Se pautará tratamiento respetando la escala analgésica de la OMS; entre las recomen-
daciones básicas destaca la importancia de no usar dos fármacos del segundo o del tercer esca-
lón a la vez, ni uno del segundo junto con otro del tercer escalón.
– Es importante pautar la medicación de forma regular, respetando la vida media de los
fármacos, ajustada de forma individual y dejando además medicación de rescate.
– Una vez pautado el tratamiento, habrá que monitorizar y evaluar al paciente de forma
regular, realizando ajustes en la medicación tantas veces como sea necesario, vigilando espe-
cialmente dosis insuficientes o excesivas, con riesgo de neurotoxicidad inducida por opioides
(NIO).
– Resulta esencial conocer bien los fármacos usados, su vida media y sus efectos secun-
darios para poder informar a los pacientes, prevenirlos y, en caso de aparecer, tratarlos de
forma precoz.
Principios básicos en Cuidados Paliativos 71
Tabla I. Factores que modifican el umbral del dolor.

Disminuyen el umbral del dolor Aumentan el umbral del dolor
Malestar Control de otros síntomas
Insomnio Sueño
Fatiga Reposo
Comprensión
Ansiedad
Distracción
Miedo Reducción de la ansiedad
Enfado Mejora del estado de ánimo
Tristeza Analgésicos
Depresión Ansiolíticos
Aburrimiento Antidepresivos
Introversión
Aislamiento mental
– Como medidas prácticas para anticiparse a la aparición de efectos secundarios indesea-

bles de los analgésicos se deberá asociar gastroprotección si se pautan AINE (en realidad, la
enfermedad en sí es causa de gastroerosión, por lo que en general se recomiendan en todos los
pacientes); en caso de opioides, coadministrar laxantes de forma permanente y antieméticos
centrales (haloperidol), al menos los primeros días de tratamiento. Dado que la retención uri-
naria es un efecto secundario relativamente frecuente con el uso de opioides, puede ser nece-
sario sondaje vesical transitorio.
– El fármaco de elección es la morfina por no tener techo terapéutico, por su eficiencia,
por ser el más conocido y por las distintas formas de presentación, siendo la morfina de libe-
ración retardada (MST CONTINUS®, vida media 12 horas) el fármaco más utilizado. La
Oxicodona es de segunda elección si hay efectos adversos con morfina, (forma retardada 12
horas: Oxycontin®). Recientemente, como otras opciones terapéuticas, se han comercializado
distintos preparados: oxicodona-naloxona (Targin®, vida media de 12 h, donde la naloxona
bloquearía los receptores opioides intestinales, mejorando el estreñimiento), hidromorfona
(Jurnista®, vida media 24 h) y el tapentadol (Palexia®, vida media 12 h). Los parches trans-
dérmicos de fentanilo no son de elección en este tipo de pacientes porque su indicación es el
tratamiento del dolor estable, resulta difícil la titulación de dosis, tienen un inicio de acción
retardado y absorción errática y disminuida en pacientes que han perdido peso.
– Se iniciará la analgesia titulando la dosis mediante dosis de rescate o pautadas. Una vez
iniciada, evaluar al enfermo a las 48-72 h. Si no es suficiente, aumentar la dosis entre un 30-
50%. Una vez ajustada la dosis de tratamiento basal, se ajustarán dosis de rescate a razón de
1/6 ó 1/10 de la dosis diaria total.
– Resulta útil, en cualquier escalón del dolor, asociar fármacos coadyuvantes. Siempre se
tendrán en cuenta las medidas no farmacológicas: posición confortable del paciente, ejercicios
pasivos suaves, adecuada hidratación, cuidado psicosocial.
2. Síntomas gastrointestinales.
2.1. Xerosis o sequedad de boca.
Es uno de los síntomas más frecuentes, llegando a producir molestia local y afectando a
otras funciones como la alimentación, comunicación y facilitando las infecciones. Algunas de
las causas son: radioterapia en cabeza y cuello, cirugía, infiltración tumoral, infecciones micó-
ticas, fármacos (anticolinérgicos, diuréticos, neurolépticos, opioides, quimioterápicos), oxige-
noterapia, escaso aporte hídrico o ansiedad. Los pacientes suelen referir pirosis, lengua uren-
te, disfagia y alteración del gusto. Se recomienda aumentar la ingesta de líquidos en pequeños
sorbos, masticar frutas ácidas (piña, naranja), mantener una adecuada higiene bucal y los labios
lubricados. Algunos pacientes requieren saliva artificial, geles o spray (Xerostom® u Oral
Balance®) para mantener la boca bien hidratada. No se recomienda el tratamiento con pilocar-
pina por sus efectos secundarios.
2.2. Anorexia-caquexia.
Se denomina así a la pérdida de apetito, de peso y debilidad, asociadas a pérdida de masa
muscular y grasa. Se calcula que está presente hasta en el 80% de los pacientes con cáncer ter-
minal. Se caracteriza por hipoproteinemia, hipoalbuminemia, anemia, intolerancia a la gluco-
sa y acidosis láctica. Siempre se descartará que no sea debido a disfagia, xerostomía, estreñi-
miento o depresión. Habrá que plantearse la conveniencia de alimentación artificial (sonda
nasogástrica, gastrostomía) puesto que la aparición de este síntoma es indicativo de progresión
de la enfermedad, y estas medidas son agresivas, deterioran la calidad de vida del paciente y
rara vez varían el estado nutricional o curso clínico de la enfermedad. En ocasiones, el pacien-
te puede beneficiarse de corticoides (dexametasona 4 mg al día), con efecto temporal y sin
repercusión sobre la ganancia ponderal, aunque con importante mejoría de la hiporexia y de la
calidad de vida; en pacientes con enfermedad avanzada aunque no terminal puede ser útil el
megestrol (de 160 a 480 mg/ día).
2.3. Estreñimiento.
Se trata de un síntoma frecuente, infradiagnosticado e infratratado. En parte se debe a la
dificultad de establecer un patrón de normalidad, aunque existen criterios mínimos para su
definición (dificultad para la defecación en más del 25% de las ocasiones y/o menos de tres
deposiciones a la semana). Su etiología es multifactorial con causas directas (por localización
de la neoplasia o de las metástasis), metabólicas, farmacológicas y generales (como inactivi-
dad, disminución de la ingesta oral, depresión, falta de privacidad). Puede ocasionar compli-
caciones importantes como dolor abdominal, vómitos, intolerancia oral y oclusión intestinal.
En el tratamiento habrá que hacer hincapié en la prevención (adecuadas medidas higiénico-die-
téticas, especial atención a los efectos secundarios de los fármacos pautados), así como en la
terapia eficaz una vez instaurado el síntoma, a base de laxantes estimulantes suaves y osmóti-
cos (polietilenglicol) y lubricantes (parafina); conviene evitar laxantes osmóticos puros (lactu-
losa, ya que requieren una ingesta hídrica muy abundante y pueden ocasionar flatulencia).
Puede ser necesario el tratamiento con enemas rectales (ejemplo: 125 ml de un enema Cassen®,
añadir 60 ml lactulosa, 60 ml de aceite de oliva o Emuliquen® y un chorro de agua oxigena-
da).
2.4. Náuseas y vómitos.
Tanto las náuseas como los vómitos son síntomas muy frecuentes en los pacientes en
situación paliativa. Generan importante distrés y deben ser tratados enérgicamente. Existen
varios mecanismos: estimulación vagal (distensión gástrica, intestinal o de la cápsula hepáti-
ca, gastroparesia, compresión extrínseca de las estructuras digestivas), estimulación directa del
centro del vómito (irritación meníngea, hipertensión intracraneal o metástasis cerebrales),
efectos farmacológicos (opioides, antibióticos) o alteraciones metabólicas (hipercalcemia,
insuficiencia renal). Antes del tratamiento se hará una correcta evaluación (sin olvidar tacto
rectal), revisión de analíticas y pruebas de imagen, y tratamiento actual del paciente. Será
importante descartar la obstrucción intestinal. El tratamiento adecuado incluye una correcta
higiene alimentaria (flexibilidad en la dieta y no forzar la ingesta), valorar la necesidad de
laxantes y corregir los factores proemetizantes. En cuanto a las medidas farmacológicas, son
de elección por su acción central y válida para casi todos los casos el haloperidol (3-5 mg/24
h) o levomepromazina (6,25-25 mg/24 h, efecto más sedante); es útil el uso de procinéticos
como la metoclopramida o domperidona (10-20 mg/6 h) si existe gastroparesia. El ondanse-
tron o derivados se pautan en caso de tratamiento radio o quimioterápico (hasta 8 mg/8 h). En
casos seleccionados (hipertension intracraneal, quimioterapia) se podrá valorar el uso de cor-
ticoides (dexametasona).
2.5. Oclusión intestinal.
En pacientes con tumores de origen digestivo o pélvico, la frecuencia de aparición de este
síntoma es del 3-15%. Puede ser completa o parcial (suboclusión intestinal) y en uno o varios
niveles. La etiología es normalmente multifactorial, asociando factores directamente relacio-
nados con el crecimiento neoplásico y alteraciones hidroelectrolíticas que perpetúan el estado

oclusivo y facilitan el deterioro metabólico y hemodinámico del paciente. La supervivencia
media de los enfermos ocluidos no supera las 9 semanas. El 70% de las oclusiones no tributa-
rias de tratamiento quirúrgico no se resuelven, y, de los que lo hacen, la mitad tiene un nuevo
episodio oclusivo en pocas semanas. En cuanto al tratamiento la única opción curativa es la
cirugía, a la que la mayoría de nuestros pacientes, con mal estado general e importante dete-
rioro físico, no son candidatos. Recientemente, se han introducido las endoprótesis autoex-
pansibles (indicadas si hay un solo nivel de obstrucción y sin datos de carcinomatosis perito-
neal) para el manejo de estos pacientes. El tratamiento paliativo farmacológico se basa en el
tratamiento de síntomas, permitir una ingesta mínima y favorecer, en lo posible, el control en
domicilio del cuadro evitando medidas activas como son la aspiración nasogástrica o la suero-
terapia. Pueden ser útiles los corticoides (dexametasona 8-16 mg/24 horas sc) por su acción
antiemética y reducción del edema intestinal. La metoclopramida (30-120 mg/24 horas sc) por
su acción procinética y antisecretora puede ser beneficiosa (vigilar aumento del dolor tipo cóli-
co). Asimismo, se requerirán antieméticos como haloperidol o levomepromazina y enemas con
precaución. Otras medidas incluyen butilescopolamina (40-100 mg/24 horas) u octreótido
(300-600 μgr/24 horas sc).
3. Síntomas respiratorios.
3.1. Disnea.
Es la sensación subjetiva de falta de aire. En los pacientes con enfermedad terminal es
un síntoma frecuente, aunque conviene distinguirlo de la taquipnea, insuficiencia respiratoria,
ansiedad o angustia. Puede ser originada por múltiples causas: pulmonares (parenquimatosas,
obstrucción de vía aérea, derrame pleural, linfangitis, TEP, fibrosis por fármacos) o extrapul-
monares (cardiogénica, ascitis a tensión).
En el tratamiento se distinguen varios aspectos:
– Medidas generales: se explicará la situación tanto al enfermo como a los familiares y
además se le advertirá sobre la posible aparición de crisis de disnea, se promoverá un ambien-
te tranquilo y se evitarán factores desencadenantes: humidificación del aire, dietas de fácil
masticación, medidas posturales que faciliten la expectoración y que impidan el atraganta-
miento, laxantes, evitar esfuerzos físicos, estrés o fiebre y promover fisioterapia respiratoria y
cuidados de la boca.
– Medidas específicas: según la etiología, se podrán administrar los fármacos indicados
(antibioterapia, broncodilatadores, diuréticos) y valorar la conveniencia de medidas interven-
cionistas según el estado del paciente (toracocentesis, pleurodesis y paracentesis evacuadoras).
– Tratamiento sintomático: la oxigenoterapia se recomienda únicamente en casos de
hipoxemia o si el paciente tiene dependencia psicológica; no está demostrado su uso de forma
generalizada puesto que disminuye la calidad de vida. El tratamiento por excelencia de la dis-
nea son los opioides por sus efectos beneficiosos: efecto ansiolítico colateral, disminuyen la
precarga y la respuesta del centro respiratorio a la hipercapnia. En situaciones de disnea avan-
zada y con las dosis adecuadas, el riesgo de depresión respiratoria es mínimo y no empeora
relación pO2/pCO2, mientras que mejoran la taquipnea y la disnea. Se recomienda iniciar una
dosis de cloruro mórfico 2,5-5 mg cada 4-6 horas, y, si es insuficiente, aumentar dosis previa
en un 50%; si aparece una crisis de disnea se dará una dosis extra equivalente de forma pun-
tual por vía sc. Dado que suele coexistir cierto grado de ansiedad, se recomienda el uso de ben-
zodiacepinas: loracepam (0,5-1 mg/8-12 h vo) o, si es insuficiente, midazolam (5 mg sc según
precise).
3.2. Tos.
Se trata de un síntoma frecuente que plantea problemas cuando abandona su papel pro-
tector y se convierte en causa de malestar en sí misma o por el empeoramiento de otros sínto-
mas (dolor, disnea). Para el tratamiento son importantes las medidas generales expuestas para
la disnea, así como medidas farmacológicas tanto etiológicas como propiamente antitusígenas:
de acción central opioide (codeína 15-30 mg/4-8 h, vigilando interacción cruzada con otros
opioides mayores) y no opioide (por ejemplo: dextrometorfano 15-30 mg/4-8 h, especialmen-
te indicado en la tos irritativa e incoercible, asociado a morfina); y de acción periférica, como

mucolíticos (acetilcisteína 200 mg/8 h) y expectorantes. Habrá que valorar en cada caso, la
conveniencia de descartar obstrucción endobronquial mediante una broncoscopia diagnóstico-
terapéutica.
3.3. Hipo.
Entre las múltiples causas destacamos: distensión gástrica, irritación del diafragma o del
nervio frénico, tumores del sistema nervioso central, alteraciones hidroelectrolíticas y fárma-
cos. El tratamiento está basado en agentes que disminuyen la distensión gástrica como meto-
clopramida 10 mg/6 h, relajantes musculares como baclofen 5-20 mg/8 h, inhibidores centra-
les-antagonistas dopaminérgicos (de uso más extendido, haloperidol 1,5-3 mg/noche), reser-
vándose el midazolam para casos refractarios.
3.4. Estertores.
Se denomina así a los ruidos producidos por las secreciones respiratorias en el árbol bron-
quial, se dan en pacientes en situación de últimos días y son un signo de mal pronóstico. El
diagnóstico es clínico y suele ser un síntoma que genera mayor distrés a las familias que al pro-
pio paciente. Para su manejo no se recomienda la aspiración de secreciones ya que supone una
situación incómoda y dolorosa para el paciente. Sí se recomienda, sin embargo, el uso de fár-
macos antisecretores como butilbromuro de escopolamina 20-60 mg/24 h sc teniendo en cuen-
ta que se trata de un tratamiento más efectivo si se administra de forma preventiva en la fase
final de la enfermedad.
4. Síntomas neurológicos.
4.1. Delirium.
Es la disfunción orgánica cerebral caracterizada por alteraciones del nivel de concien-
cia, de la atención, cognitivas y de la percepción (capítulo 79. Síndrome confusional.
Demencia). Se alternan a lo largo del día el delirium hipoactivo (bajo nivel de conciencia)
con el hiperactivo (agitación psicomotriz) y momentos de lucidez con conciencia plena. Está
presente hasta en un 90% de los pacientes en la última semana de vida, siendo un dato de
mal pronóstico. Habrá que poner especial atención a los desencadenantes farmacológicos
(tabla II).
El tratamiento reúne una serie de recomendaciones, especialmente relevantes en los
pacientes de perfil paliativo: ambiente tranquilo, acompañamiento familiar, evitar contencio-
nes mecánicas, facilitar reorientación en tiempo, espacio y persona y transmitir confianza. Se
debe revertir la etiología si ello es posible y razonable. Entre los fármacos específicos a usar
están indicados:
– Como primer escalón, fármacos neurolépticos típicos: haloperidol 1,5-2,5 mg/8 h vo o
sc, con pauta de rescate 1,5-2,5 mg cada 20 ó 30 min si es necesario (repetir hasta 3 dosis); en
caso de fracaso, levomepromazina 12,5 mg/4-12 horas vo o sc, con pauta de rescate de la
misma dosis cada 15 minutos hasta 3 veces.
– Las benzodiacepinas son de elección si hay deprivación alcohólica o de benzodiacepi-
nas, o en caso de agitación refractaria a neurolépticos: midazolam 2,5-5 mg sc cada 5-10 minu-
tos hasta controlar agitación y después continuar con infusión continua.
Tabla II. Desencadenantes farmacológicos del delirium.

Antiarrítmicos: digoxina, propanolol, procainamida, lidocaína.
Antihipertensivos: reserpina, metildopa.
Psicotropos: litio, benzodiacepinas, neurolépticos, opiáceos.
Antagonistas H2: ranitidina, cimetidina, famotidina.
Antihistamínicos: difenhidramina, hidroxizina.
Antiparkinsonianos: levo-dopa, agentes dopaminérgicos, amantadina.
Atropina, escopolamina.
Antidepresivos con alto poder anticolinérgico: ISRS, amitriptilina.
Otros: anticonvulsivantes, corticosteroides, AINE.
– Si el desencadenante del delirium es la neurotoxicidad inducida por opioides, se puede

intentar pasar a vía sc o rotar de opioide (aunque en este caso, se debe consultar con un exper-
to, ya que cambiar de opioide tiene sus inconvenientes).
4.2. Mioclonías y crisis comiciales.
Todos los opioides pueden producir mioclonías principalmente si se añaden antidepresi-
vos, antipsicóticos, AINE y otros fármacos que disminuyan el umbral. Son pacientes de alto
riesgo aquellos con tumores cerebrales, insuficiencia hepática o renal. Se hará tratamiento sin-
tomático con benzodiacepinas: diacepam, clonacepam o midazolam (de elección, bolo de 5-10
mg y perfusión 15-30 mg/24 h). Cuando un paciente epiléptico por su situación deja de tomar
antiepilépticos orales, está indicado dejar una perfusión de benzodiacepinas de base.
4.3. Depresión y ansiedad.
La amenaza sobre la integridad de la persona y la incertidumbre acerca de la enfermedad
generan depresión y/o ansiedad. Son síntomas frecuentes con prevalencia variable según la
enfermedad paliativa. Van a requerir un diagnóstico temprano y una asistencia continua con
ayuda psicológica, valoración frecuente para evitar respuestas patológicas a la enfermedad y
tratamiento farmacológico si procede (benzodiacepinas y antidepresivos tricíclicos o inhibido-
res selectivos de la recaptación de serotonina-ISRS).
5. Síntomas dermatológicos.
5.1. Úlceras tumorales.
Producidas bien por afectación directa neoplásica, por infiltración desde tejidos más
profundos hacia el exterior o por diseminación hematógena. Los síntomas más frecuente-
mente asociados a estas úlceras son dolor, mal olor, exudado y hemorragia local; además ele-
van el riesgo de infección local. Por otra parte, existen importantes prejuicios sociales al res-
pecto por lo que suponen una barrera de aislamiento para estos pacientes. Se promoverá la
higiene local manteniendo el área seca y evitando frotar o friccionar los apósitos contra la
piel ulcerada. Si hay riesgo o sospecha de infección, se puede aplicar antibioterapia tópica
(1 aplicación de metronidazol cada 8 h). En caso de hemorragia localizada, tras limpieza de
la úlcera se puede cauterizar con apósitos hemostáticos, sucralfato o una gasa empapada en
adrenalina al 1:1.000.
5.2. Linfedema.
Muy frecuente en el cáncer de mama y en miembros inferiores por inmovilidad e hipo-
proteinemia. La clínica asociada es dolor, tirantez de la piel, aumento de tamaño y disminu-
ción de la movilidad del miembro afecto; y en ocasiones, enrojecimiento, tumefacción y calor
con riesgo elevado de infección. Puede ser necesaria alguna prueba de imagen como TC o eco-
Doppler (descartar causas reversibles: fenómenos trombóticos, compresión extrínseca). En el
manejo de estos pacientes será esencial una adecuada fisioterapia y medidas posturales, cui-
dados de integridad de la piel, vendajes compresivos así como analgésicos.
5.3. Ictericia.
La causa más frecuente suele ser la obstrucción biliar. El tratamiento va dirigido a la libe-
ración de la vía biliar (cirugía, a la que pocos pacientes son candidatos, o colocación de próte-
sis biliar, vía transhepatopercutánea o, más recientemente, endoscópicamente). Por otro lado
será necesario tratamiento del prurito con medidas tópicas (hidratantes) y fármacos: dexclor-
feniramina –liberación retardada– 6 mg /12 h, o colestiramina 4-8 g/día inicialmente, disuel-
tos en líquido, repartidos en 1-6 tomas. Puede ser necesario añadir antidepresivos.
III. URGENCIAS EN MEDICINA PALIATIVA (capítulo 76. Urgencias oncológicas)
Muchas de las intervenciones paliativas están sujetas al confort del paciente, sin embar-
go existen algunas situaciones de emergencia que requieren un diagnóstico precoz y plantear
la necesidad de tratamiento. Es fundamental la comprensión por el equipo, el paciente y la
familia para evitar acciones inapropiadas y falsas expectativas dentro del plan terapéutico
paliativo.
1. Compresión medular.
Se trata de una emergencia médica, por lo que el tratamiento supone una decisión impor-
tante, en cuanto que, a menudo, los pacientes han rechazado tratamientos «activos» adiciona-
les y se debe explicar los riesgos y beneficios valorando el beneficio global. Requiere alto índi-
ce de sospecha (dolor dorso-lumbar que empeora en decúbito, pérdida de fuerza en las extre-
midades, alteración de la sensibilidad y afectación de esfínteres). El tratamiento se desaconseja
en pacientes con mala calidad de vida, índice de Karnofsky menor de 40, pronóstico de vida
inferior a semanas y dosis altas de radiación sobre la misma zona. Se recomienda reposo abso-
luto en los primeros días, e iniciar tratamiento con dexametasona 12-16 mg iv (posteriormen-
te vo 4 mg/6 h). El tratamiento definitivo en el 90% de los casos es la radioterapia local.
2. Síndrome de vena cava superior.
Su tratamiento ante la sospecha clínica (disnea y la triada de edema en esclavina, ciano-
sis de cuello y cara y circulación colateral toraco-braquial) consiste en elevar cabecero de la
cama, oxigenoterapia, diuréticos (furosemida 40 mg vo o iv) y valorar corticoterapia.
3. Hipercalcemia.
Trastorno metabólico más común y típico de enfermedad neoplásica avanzada con metás-
tasis óseas, aunque no sólo aparece en este contexto. La clínica de la hipercalcemia en enfer-
medades terminales neoplásicas es insidiosa e inespecífica, destacan algunos síntomas como
astenia, anorexia, polidipsia, deshidratación, debilidad muscular, hiporreflexia, alteración del
nivel de conciencia, bradiarritmias y bloqueo AV, nauseas, vómitos, estreñimiento, gastropare-
sia e íleo paralítico. Analíticamente destaca alcalosis metabólica hipoclorémica con PTH baja.
La instauración del tratamiento es controvertida; parece razonable si hay clínica y la muerte no
es inminente aunque hay que conocer que el 80% de los pacientes con hipercalcemia y cáncer
sobreviven menos de un año. Si el calcio sérico supera los 14 mg/dl se forzará hidratación y
posteriormente bifosfonatos (zolendronato 4 mg iv a pasar en 15 minutos o pamidronato 60-
90 mg iv a pasar en 2 horas). También puede ser una opción el tratamiento con corticoides en
tumores que respondan a éstos (linfoma). Dado que la hipercalcemia es una complicación tar-
día de una enfermedad terminal y que cursa con disminución del nivel de conciencia, coma y
muerte, puede estar indicado, si el paciente y su familia así lo quieren y el médico lo conside-
ra, no tratarla (capítulo 63. Trastornos del metabolismo del calcio y fósforo).
4. Hemorragia masiva.
Para un correcto tratamiento habrá que decidir si el paciente es subsidiario de maniobras
diagnóstico-terapéuticas agresivas, en cuyo caso se podrá realizar endoscopia, embolización,
laserterapia. En caso de no serlo, el tratamiento tiene como principal objetivo disminuir el
impacto del sangrado tanto para el paciente como para familiares, por lo que es imprescindi-
ble mantener la calma, colocar al enfermo en la posición más confortable (decúbito lateral o
sentado incluso) y promover el uso de toallas de color oscuro. Además, se colocará una vía
venosa periférica, se puede iniciar tratamiento con corticoides, antitusígenos, antieméticos y
suspender tratamiento con antiagregantes y anticoagulantes. Si todo esto no es suficiente puede
plantearse la sedación paliativa con midazolam (2,5 mg iv puesto que en situación de shock
distributivo la absorción vía subcutánea es más errática).
5. Convulsiones.
En los pacientes con enfermedad terminal confluyen diferentes causas que pueden dar
lugar a la aparición de convulsiones: neoplasias primarias o metástasis cerebrales, alteraciones
bioquímicas, alteraciones hematológicas que den lugar a sangrado a nivel central, interacción
farmacológica. Suponen urgencias médicas puesto que generan, principalmente en la familia,
alto grado de ansiedad y sensación de descontrol de la situación. Para su diagnóstico puede ser
adecuada la realización de una analítica completa y prueba de imagen craneal. Para el trata-
miento se intentarán corregir las alteraciones hidroelectrolíticas, así como, tras la primera cri-
sis, se podrá pautar antiepilépticos y, si existe lesión cerebral y edema perilesional, dexameta-
sona; para el tratamiento de la crisis son de elección las benzodiacepinas (midazolam sc o iv)
(capítulo 82. Crisis comiciales).
6. Claudicación familiar.
Incapacidad de los miembros de la familia para ofrecer una respuesta adecuada a las
múltiples demandas y necesidades del paciente. Algunos de los factores predisponentes son
discontinuidad de cuidados, mala relación con el equipo de cuidados, indefensión social
(carencia de recursos y aislamiento), encarnizamiento terapéutico, información contradicto-
ria, excesiva o mal comprendida, mal control de síntomas o morbilidad de los cuidadores.
Lo más importante en este caso será la prevención y reconocimiento a tiempo de estas situa-
ciones; información y comunicación franca y honesta entre el paciente-familia-equipo, escu-
cha atenta de sus preocupaciones y prioridades, relación de ayuda eficaz, seguridad de con-
tinuidad de los cuidados, adecuado control de los síntomas que permita una adaptación pau-
latina a las limitaciones producidas por la enfermedad, y fijar objetivos plausibles a corto y
medio plazo.
IV. USO DE LA VÍA SUBCUTÁNEA (tabla III)
La vía subcutánea es la vía idónea para administrar medicación para controlar los sínto-
mas cuando la vía oral no es posible. Por lo tanto, las indicaciones para uso de esta vía son:
disfagia severa o debilidad extrema para deglutir medicación, náuseas o vómitos incoercibles,
obstrucción intestinal, hemorragia digestiva alta, malabsorción, bajo nivel de conciencia, mal
control de síntomas a pesar de vía oral óptima, y agitación terminal, y en la situación de últi-
mos días. Se trata de una vía cómoda, segura (con escasos efectos secundarios, como son
hematoma, induración o absceso), poco agresiva, de fácil manejo por el personal y el pacien-
te; le permite una mayor autonomía. No obstante, hay medicamentos que no admiten adminis-
tración sc como son el diazepam o la clorpromazina.
La mayoría de los medicamentos pueden ser mezclados con morfina en una jeringa o
infusor, aunque existen excepciones en que se precisa un infusor independiente: dexametaso-
na, diclofenaco, fenobarbital o ketamina. Puede ser de utilidad consultar www.pallcare.info
para comprobar la compatibilidad de fármacos. Ejemplos de medicaciones que se pueden uti-
lizar en el mismo infusor son: morfina, haloperidol o levomepromazina, butilescopolamina y
midazolam. Se debe reevaluar los objetivos de tratamiento si se precisan más de 3 fármacos en
el infusor. El diluyente puede ser agua destilada para la mayoría de fármacos, pero otros
requiere suero salino fisiológico 0,9%, con mayores volúmenes en relación al número de fár-
macos usados.
Hay diferentes modelos de infusores sc; el principio común es la liberación progresiva de
la medicación en el tiempo, por lo que se debe calcular –según el ritmo de infusión– la dosis
total diaria de medicación que se desea administrar por el número de días que se administrará
la perfusión. Debe ser cuidadoso el cálculo, especialmente la conversión de dosis orales de
medicamentos (como la morfina y derivados opiáceos) a su forma de administración sc. Hasta
que haya disponibilidad de aplicar un infusor por un equipo sanitario instruido o en caso de
mal control de los síntomas para un ritmo de infusión determinado, se considera adecuada la
administración de bolos sc.
Si se produce edema o inflamación (ej, por levomepromazina), se puede cambiar el lugar
de punción y utilizar otro infusor independiente con dexametasona o aplicar cremas con hidro-
cortisona en la piel afectada.
En pacientes que precisan iniciar medicación sc y que tienen parches de fentanilo, no es
recomendable suspender su aplicación (la propia inmovilidad provoca dolor; la equivalencia
de dosis puede ser más difícil de calcular; tras retirar el parche, dada la vida media de acción
prolongada del fentanilo, con frecuencia se producen desajustes de dosis que pueden ocasio-
nar toxicidad opiácea o mal control del dolor; titular un aumento de dosis puede resultar más
complicado). La conversión de opioides vo a sc es la habitual (dosis total diaria de morfina u
oxicodona entre 2); recordemos que si el dolor no se controla, se incrementa la dosis total dia-
ria un 30-50%.
Tabla III. Medicación habitualmente administrada por vía subcutánea (sc) en Cuidados Paliativos. 78
Bolo de rescate/
Fármaco Indicaciones Contraindicaciones Efectos 2os posibles Rango dosis 24 h
inicio de acción
Dexametasona Obstrucción Puede requerir control de Gastrointestinales. No suele precisar. 4-16 mg.
(4 mg/ampolla) intestinal. glucemia en diabéticos. Ganancia ponderal. 1 mg - reacción de
Reacción punto de Aumento de apetito. zona de punción del
punción. Hirsutismo. infusor.
HTIC. Enlentece
Compresión medular. cicatrización.
Antiemético.
Co-analgésico.
Cloruro mórfico 1% Dolor. Ninguna si ajustado Náuseas. 2,5-5 mg/4 h (o según Variable según dosis
(10 mg/ampolla) Disnea. a los síntomas. Mioclonías. dosis preexistente, previas (conversión
Tos. Modificar en Confusión/ aplicar 1/6 de la dosis dosis total diaria de
Diarrea. insuficiencia renal. somnolencia diaria total de MST a sc 2:1).
Boca seca. morfina).
Estreñimiento.
10-30 min.
Oxicodona Dolor. Fallo hepático moderado. Igual que morfina. 1/6 de dosis total en Titular dosis.
(10 mg) Fallo renal severo. 24 h.

Co-medicación con
IMAOs. 5-10 minutos.
Haloperidol Náuseas y vómitos. Enf. Parkinson. Efectos 1,5-3 mg/8 h, puede 3-5 mg para
(5 mg/ampolla) Delirium hiperactivo Posible depresión del extrapiramidales: boca requerir 5 mg si náuseas/vómitos
(agitación). SNC con alcohol y seca/visión agitación severa. Dosis >10 mg deben
Síntomas psicóticos. ansiolíticos. borrosa/dificultad ser evitadas (pasar a
Hipo intratable. miccional. levomepromazina).
Confusión/ 10-15 minutos
somnolencia.
Hipotensión.
Fármaco Indicaciones Contraindicaciones Efectos 2os posibles Bolo de rescate/ Rango dosis 24 h
inicio de acción
Levomepromazina Náuseas y vómitos. Enf. Parkinson. Sedación. 6,25-12,5 mg 6,25-25 mg (náuseas y

(25 mg/ml) Insomnio. Hipotensión ortostática. Hipotensión postural sc/im/4-6 h. vómitos).
Agitación terminal. Co-medicación dosis-dependiente.
Dolor intratable. antihipertensiva. Irritación cutánea. 30 minutos. 25-150 mg (agitación
Epilepsia. terminal).
Hipotiroidismo.
Miastenia gravis.
Butilescopolamina Obstrucción intestinal Glaucoma de ángulo No cruza BHE (no 10-20 mg sc /4 h. Secreciones
(20 mg/ampolla) con cólico. estrecho (excepto en baja nivel de bronquiales: 20-60 mg.
Reducir secreciones- SUD). conciencia). 3-5 minutos. Obstrucción intestinal:
estertores premortem. Miastenia gravis. 40-100 mg.
Metoclopramida Náuseas y vómitos por Co-administración con Mareo. 10-20 mg sc/im/6 h. 60-120 mg.
(10 mg) irritación gástrica. anti-muscarínicos. Diarrea.
Gastroparesia. Obstrucción intestinal Depresión.
Obstrucción intestinal con cólico. Efectos
sin cólico. extrapiramidales.
Midazolam Sedación en Hipotensión. Mareo. 2,5-10 mg sc/4 h 10-60 mg.

(15 mg/ml) agitación terminal. Somnolencia. Somnolencia.
Mioclonías 5-10 minutos.
multifocales.
Epilepsia.
Hipo intratable.
Espasmo muscular.
Principios básicos en Cuidados Paliativos
HTIC: hipertensión intracraneal; IMAOs: inhibidores de monoaminooxidasa; BHE: barrera hemato-encefálica; SUD: situación de últimos días.
79
Los corticoides (GC) se han utilizado tradicionalmente para reducir el edema, promover
el apetito y mejorar el estado general, así como para tratar enfermedades específicas (asma,
leucemia linfática crónica) o en situaciones de emergencia hasta que sea posible asentar un tra-
tamiento definitivo. La dexametasona es el corticoide de elección en Cuidados Paliativos
(menor sobrecarga hídrica, menor número de pastillas para una dosis determinada); requiere
ajuste por equivalencia de dosis en caso de estar recibiendo otros corticoides. Si en un plazo
de una semana no han mostrado beneficio, lo adecuado será suspender su administración. Las
dosis más habituales se resumen en la tabla IV.
Como en otros escenarios clínicos, en el paciente paliativo hay que vigilar la aparición de efec-
tos secundarios. El riesgo aumenta en pacientes que reciben más de 4 mg durante varias semanas.
Siempre se debe intentar por lo tanto, administrar la dosis mínima imprescindible; las pautas des-
cendentes de esteroides varían en función de la dosis de dexametasona que se administra (y en
pacientes que han recibido GC durante más de 2 semanas, se debe ser más conservador):
– Si supera los 4 mg diarios, reducir 2 mg cada 5-7 días, hasta alcanzar 2 mg.
– Si es de 4 mg o menor, reducir 0,5 mg cada 5-7 días.
Otras consideraciones con el uso de GC son: su administración debe realizarse por la
mañana antes del mediodía, para no interferir el descanso nocturno; verificar glucemias en
pacientes diabéticos o con síntomas de hiperglucemia; pueden requerir profilaxis con calcio y
vitamina D los pacientes cuya previsión de tratamiento con corticoides (y expectativa de vida)
supera los 6 meses; asociar gastroprotección en pacientes con riesgo de úlcera péptica; existe
la posibilidad de enmascarar infecciones severas y perforación de órganos abdominales; se
deben aumentar las dosis si se asocian medicamentos como fenitoína, carbamazepina o feno-
barbital (dosis doble de GC); se deberá valorar el beneficio-riesgo de mantener la administra-
ción sc en caso de no poder proseguir su administración oral.
V. MANEJO SINTOMÁTICO EN LA FASE TERMINAL
El pronóstico vital de un paciente puede estimarse con la siguiente regla, que resulta ade-
cuada para informar a paciente y familia: «si existe un deterioro de semana en semana, el pro-
nóstico es habitualmente de semanas; si existe un deterioro de día en día, habitualmente habla-
mos en términos de días». La fase terminal es el periodo de tiempo que comienza cuando el
deterioro sucede de día en día, especialmente con pérdida de apetito, fuerza y nivel de con-
ciencia.
Tabla IV. Dosis de dexametasona utilizadas en Cuidados Paliativos.

Indicaciones de uso Dosis diaria de dexametasona
Anorexia. 2-4 mg
Debilidad.
Dolor (causado por edema tumoral).
Mejoría del estado general/de ánimo.
Dolor por compresión nerviosa. 4-8 mg
Dolor por distensión de cápsula hepática.
Náuseas.
Obstrucción intestinal.
Inflamación post-radioterapia.
Hipertensión intracraneal. 12-16 mg
Síndrome de vena cava superior.
Linfangitis carcinomatosa.
Compresión medular maligna.
Por tanto, los cambios deben ser evaluados a diario, y siendo los síntomas más claros:
– Debilidad profunda: encamamiento, necesidad de asistencia para todo cuidado.
– Disminución de la ingesta de comida y bebidas. Dificultad para deglutir medicación.
– Alteración cognitiva o confusión: desorientación, dificultad para concentrarse, escasa
cooperación con cuidador.
– Emaciación.
Si estos cambios suceden bruscamente, deberían considerarse, no obstante, causas rever-
sibles (cambios de medicación, hipercalcemia, infección).
Utilizamos el término de situación de últimos días (SUD) cuando la fase terminal de
forma evidente llega a su final con cambios frecuentes y rápidos. Si se presentan al menos 4
de los siguientes signos, el éxitus en menos de 4 días es predecible: frialdad de extremidades,
livideces, cianosis labial, nariz fría o pálida, estertores premortem, pausas de apnea, anuria
(inferior a 300 ml/día), somnolencia (más de 15 h/día).
Los objetivos en las últimas 24 horas de vida se centran en asegurar el confort físico,
emocional y espiritual del paciente; proporcionar un digno final de la vida; crear una memoria
del proceso de muerte lo más positivo posible mediante un cuidado y apoyo a paciente y acom-
pañantes (que repercutirá en un duelo adecuado). Es importante la comunicación y participa-
ción del paciente (ley de autonomía 41/2002) y la familia en decisiones vitales y en los cuida-
dos que se proporcionan; conocer la evolución esperable y expresar las vivencias; el debilita-
miento progresivo del individuo hará que la familia sea la que la exprese los deseos, que se
adecuarán al plan del equipo de soporte. Las decisiones de «no resucitación» o «limitación del
esfuerzo terapéutico» consensuadas con antelación pueden evitar conflictos éticos; la discusión
sobre voluntades y deseos del paciente acerca del «morir» no debe ser una tarea para estas últi-
mas 24 h de vida. El manejo multidisciplinar ayuda a explorar síntomas (que a menudo no se
comunican o malinterpretan), a reconocer necesidades físicas, psicológicas (explorando hasta
donde el paciente quiere conocer) y espirituales (las creencias religiosas y la filosofía de vida
adquieren un valor especial cuando una persona presiente que llega el final de su vida; en el
cuidado espiritual debemos contar con un miembro representante de la religión correspon-
diente para cumplir determinados ritos, o que pueda aportar apoyo existencial). Las preocupa-
ciones que ocasionan distrés suelen relacionarse con sensación de dependencia y miedo a per-
der el control o no ser considerado en las decisiones, experiencias previas de sufrimiento y
temor a la propia muerte y prejuicios contra medicamentos como la morfina. Se debe prestar
atención especial a las reacciones de los niños en la familia del paciente, sin dejar de impli-
carles en lo que acontece; en la expresión de sus emociones puede haber somatización, recha-
zo o aislamiento. El medio ambiente en que se desarrollan estos íntimos cuidados merece una
consideración en la fase terminal; por ello, cada vez se cuenta más con centros de apoyo espe-
cializados en Cuidados Paliativos.
La exploración física debe interferir lo mínimo, pero se debe seguir prestando atención
a la localización de dolor (expresión facial), cuidados de la boca, vejiga e intestino y otras
zonas relevantes por la enfermedad o gestos del paciente. Del mismo modo, los medios diag-
nóstico-terapéuticos deben tener un propósito justificado, como descartar de forma básica
condiciones reversibles, buscar el confort y prevenir nuevos problemas. La medicación debe
ser la imprescindible y preferiblemente por vía sc. Los sueros no son recomendables, ya que
aumentan los estertores y edemas.
Para cumplir los objetivos propuestos existen protocolos de actuación; en Reino Unido,
por ejemplo, se utiliza el «Liverpool Care Pathway» o el «Gold Standards Framework»; en
nuestro Hospital existen protocolos equivalentes, asegurando una evaluación constante de la
situación y permitiendo tomar medidas precoces ante síntomas de discomfort del paciente o la
familia.
Los síntomas más frecuentes a tratar son: dolor (no se debe cambiar de opioide en fase
terminal, usar opioide en infusión sc); disnea (se puede aplicar midazolam 2,5-5 mg/4 h); náu-
seas y vómitos (puede administrarse haloperidol o levomepromazina en infusión sc); mioclo-
nías y convulsiones; delirium (haloperidol, levomepromazina y midazolam son de elección; el
sondaje vesical es una opción si hay retención urinaria; se descartará impactación fecal, dolor
o deprivación benzodiacepínica); estertores premortem; y fiebre (las medidas físicas son de
elección).
La sedación paliativa es una maniobra indicada para controlar un síntoma físico o psi-
cológico refractario a otros tratamientos, con la intención deliberada de disminuir el nivel de
conciencia y finalmente de aliviar un sufrimiento, habitualmente en la fase de agonía (SUD).
Hay consideraciones éticas al respecto, de tal forma que:
– Debe existir un síntoma refractario identificado por el equipo de cuidados que desen-
cadena distrés: «síntoma que no puede ser adecuadamente controlado a pesar de los intensos
esfuerzos para hallar un tratamiento tolerable en un plazo de tiempo razonable sin que com-
prometa la conciencia del paciente».
– La supervivencia estimada es de horas o días.
– Debe asegurarse la comprensión y consentimiento verbal (el paciente debe participar
en esta decisión en virtud de su derecho de autonomía), siempre que pueda darlo de forma
explícita o implícita (o delegarlo en su familia); el profesional desde el principio del proceso
de atención debe estar atento a los deseos del paciente.
– Objetivo claro de aliviar el sufrimiento; mediante la sedación, el nivel de conciencia se
disminuirá lo imprescindible para alcanzar la confortabilidad y se ajustarán las dosis en res-
puesta al alivio obtenido.
– Todo el proceso, los motivos, los participantes así como las revisiones oportunas, deben
constar en la Historia Clínica.
La medicación debe simplificarse al máximo, manteniendo, como en otras circunstancias
los analgésicos. Los fármacos de elección en la sedación son el midazolam (si la indicación es
dolor, disnea, hemorragia, pánico) y levomepromazina (en el delirium). Se puede producir una
sedación intermitente (de forma puntual ante una crisis) o sedación terminal (hasta el falleci-
miento).
La dosis de inducción o rescate con midazolam en pacientes que no toman benzodiacepi-
nas es de 2,5-5 mg, y la infusión en 24 h será 15-30 mg/día; los pacientes que las han recibi-
do precisan el doble de dosis. Las dosis sucesivas en 24 h se incrementarán sumando las dosis
de rescate.
La dosis de inducción con levomepromazina es 12,5 mg (el rescate 12,5-25 mg), y la infu-
sión continua 100 mg/día.
En caso de fracasar éstos, se recurre a los barbitúricos (fenobarbital en dosis de inducción
100-200 mg im y de mantenimiento 600 mg sc/día); en este caso se suspenden los previos y se
reducen los opioides a la mitad de dosis.
BIBLIOGRAFÍA
– Porta J, Gómez Batiste X, Tuca A, Control de síntomas en pacientes con cáncer avanzado y terminal, Ed. Aran,
2 edición, 2008.
– Watson M, Lucas C, Hoy A, Adult Palliative Care Guidance. South West London, Surrey West Sussex
Hampshire, Mount Vernon and Sussex Cancer Networks and Northern Ireland Palliative Medicine Group. 2nd
Edition. 2006.
– Azcoitia B, García E, Bellido S, Carretero Y, Metola A, Sedación paliativa en el paciente con enfermedad ter-
minal e irreversible y síntomas refractarios. Grupo de trabajo Equipo de Soporte Hospitalario de Paliativos
(ESHP). Hospital Universitario 12 de Octubre. 1ª Edición. Enero 2010.
– Ellershaw J, Ward C, Care of the dying patient: the last hours of life. BMJ. 2003; 326: 30-4.
– Heiskanen T, Mätzke S, Haakana S, Gergov M, Vuori E, Kalso E. Transdermal fentanyl in cachectic cancer
patients. Pain. 2009; 144: 218-22
7
Disnea
Leticia Sanz Trepiana
y Clara Fernández Gil. Medicina Interna
I. DEFINICIONES Y FISIOPATOLOGÍA
1. Definiciones.
La disnea se define como la sensación subjetiva de dificultad para respirar o de falta de
aire. La ortopnea es la disnea en posición de decúbito supino; es un hallazgo habitual en la
insuficiencia cardíaca aunque también en la parálisis diafragmática y en el asma desen-
cadenado por reflujo gastroesofágico. La platipnea es la disnea que se produce al adoptar
la posición vertical. La trepopnea es la disnea en decúbito lateral. Los pacientes con enfer-
medad pulmonar se colocan en decúbito lateral sobre el pulmón sano. Los pacientes con
insuficiencia cardíaca crónica prefieren el decúbito lateral derecho. La disnea paroxística
nocturna se caracteriza por aparecer durante la noche mientras el paciente se encuentra
dormido, con accesos paroxísticos que le obligan a despertarse súbitamente y permanecer
sentado.
2. Fisiopatología.
Se ignoran los mecanismos reales causantes de la disnea. La respiración normal está con-
trolada por el centro respiratorio situado en el bulbo raquídeo, por los quimiorreceptores peri-
féricos situados cerca de los cuerpos carotídeos y por los mecanorreceptores situados en el dia-
fragma y los músculos esqueléticos. Cualquier desequilibrio en estos órganos se percibe como
disnea, generalmente como resultado de una demanda ventilatoria superior a la capacidad. Se
cree que la sensación de disnea ocurre mediante uno o más de los siguientes mecanismos:
aumento del esfuerzo respiratorio, como el aumento de la resistencia pulmonar o la disminu-
ción de la distensibilidad que aparece en el asma o en la bronconeumopatía crónica obstructi-
va, o el aumento de la excursiones respiratorias como ocurre en la hipoxemia grave, la acido-
sis o los estímulos centrales (tóxicos, trastornos del sistema nerviosos central). Se cree que el
origen está, en parte, en los receptores de distensión pulmonar.
II. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON DISNEA AGUDA
La disnea aguda es siempre una situación potencialmente grave, y por lo tanto requiere
atención urgente y diagnóstico temprano. Se deben seguir una serie de pasos bien definidos en
el proceso diagnóstico de la misma:
Asesor: Agustín Blanco Echevarria. Médico Adjunto de Medicina Interna.

1. Valoración de la gravedad. Se debe hacer una aproximación inicial para considerar

datos de potencial extrema gravedad (tabla I). En estos casos la atención ha de ser inmediata.
La ausencia de estos datos puede permitir una historia clínica más detallada y encuadrar al
paciente dentro de un perfil clínico y etiológico.
Tabla I. Valoración de la gravedad en la disnea aguda.

– Taquipnea (FR >26 rpm), empleo de musculatura accesoria.
– Alteraciones del nivel de conciencia.
– Mala perfusión periférica, desaturación progresiva, SatO2 <90%.
– Dolor torácico o síncope.
– HTA o hipotensión extremas.
2. Necesidad inicial de oxigenoterapia.

2.1. Pulsioximetría: de gran utilidad en la valoración inicial de la disnea aguda; permi-
te hacer una estimación de la gravedad del paciente y de la necesidad de administrar oxigeno-
terapia. Determina la saturación de oxígeno; a una saturación de oxígeno del 90% le corres-
ponde una pO2 de 60 mmHg, por lo que valores por debajo del 90% orientan a posible insufi-
ciencia respiratoria. En general se debe mantener una saturación de oxígeno por encima de
90%. Para conseguir este objetivo puede administrarse oxigenoterapia con gafas nasales o
mascarillas de tipo Venturi, ajustando el flujo de oxígeno según la saturación. En casos graves
en que la saturación no remonta, se utilizarán mascarillas con reservorio (proporcionan una
FiO2 cercana al 100%). Hay que tener en cuenta que la curva de saturación de la hemoglobina
puede modificarse por el pH, la temperatura y otros factores como: a) anemia grave (la hemo-
globina debe ser inferior a 5 mg/dl para causar lecturas falsas); b) movimientos del transduc-
tor, que se suele colocar en un dedo de la mano, se soluciona colocándolo en el lóbulo de la
oreja o en el dedo del pie o fijándolo con esparadrapo; c) contrastes intravenosos; d) luz
ambiental intensa: xenón, infrarrojos, fluorescentes...; e) mala perfusión periférica por frío
ambiental, disminución de temperatura corporal, hipotensión, vasoconstricción... Es la causa
más frecuente de error ya que es imprescindible para que funcione el aparato que exista flujo
pulsátil; f) pulso venoso: fallo cardíaco derecho o insuficiencia tricuspídea. El aumento del
pulso venoso puede artefactar la lectura, se debe colocar el dispositivo por encima del corazón;
g) obstáculos a la absorción de la luz: laca de uñas (retirar con acetona), pigmentación de la
piel (utilizar el quinto dedo o el lóbulo de la oreja); h) dishemoglobinemias: la carboxihemo-
globina (intoxicación por monóxido de carbono) y la metahemoglobina. Para estas situaciones
son necesarios otros dispositivos como CO-oxímetros.
2.2. Gasometría arterial: más fiable que la pulsioximetría cuando se requiere una eva-
luación precisa del intercambio gaseoso pulmonar. Puede objetivar la presencia de hipoxemia,
insuficiencia respiratoria, hipercapnia, hiper o hipoventilación o alteraciones en el pH. Debe
realizarse en la situación basal del paciente (en el caso de pacientes con oxígeno domiciliario
con éste al flujo prefijado). Será útil para el diagnóstico y valoración posterior y más exacta de
la gravedad. La normalidad de los valores no excluye la presencia de patología cardíaca o pul-
monar.
3. Historia y examen físico. En la mayoría de los casos una anamnesis detallada con
recogida rigurosa de antecedentes personales, historia del proceso actual y una exploración
física adecuada resultan claves para la orientación diagnóstica del enfermo. La disnea como
síntoma aislado es más frecuente en el neumotórax y en el embolismo pulmonar.
4. Pruebas complementarias. Dependiendo de la sospecha clínica, se orientan las prue-
bas a realizar. La radiografía de tórax y el electrocardiograma (ECG) son pruebas esenciales y
deben realizarse en la mayoría de los casos.
Disnea 85
5. Perfiles clínicos: el resultado de todo el proceso anterior supone el encuadre del

paciente en un grupo sindrómico o etiológico (tabla II).
Tabla II. Perfiles clínicos en la disnea aguda.

Obstrucción – Clínica: disnea importante.
de vía aérea – EF: estridor, retracción respiratoria de vías supraclaviculares, disminución del
superior murmullo vesicular bilateral.
– Realizar laringoscopia para visualización de causa obstructiva o espasmo glótico.
Neumonía – Clínica: tos, expectoración purulenta, fiebre, tiritona, dolor torácico pleurítico.
– EF: crepitantes y aumento de transmisión vocal en el lugar de la consolidación.
– Rx Tx: consolidación en uno o varios lóbulos pulmonares.
Agudización – Clínica: tos, cambios en expectoración, aumento de roncus, autoescucha de
de EPOC sibilancias.
– EF: ruidos de secreciones, roncus dispersos, sibilancias, datos de consolidación si
neumonía.
– Rx Tx: signos de patología crónica de EPOC (aire retroesternal, aplanamiento
diafragmático, rectificación de arcos costales, hiperclaridad en caso de bullas,
cardiomegalia).
Asma – Clínica: tos seca, autoescucha de sibilancias.
bronquial – EF: sibilancias espiratorias. Si más agudo, inspiratorias y espiratorias. Si más
grave, silencio auscultatorio.
– Rx Tx: normal.
Neumotórax – Clínica: disnea muy aguda, dolor torácico lancinante de características pleuríticas.
espontáneo Típico persona joven, alta y delgada.
– EF: murmullo vesicular disminuido en lado afecto, timpanismo.
– Rx Tx: línea delgada de pleura visceral separada de la pared torácica por aire, sin
poder verse la trama vascular periférica. Si neumotórax a tensión, descenso del
diafragma del lado afectado y desplazamiento del mediastino hacia el lado
contralateral. En casos más leves la radiografía puede no ser diagnóstica y debe
realizarse una radiografía en espiración.
TEP – Clínica: disnea brusca. También dolor pleurítico, síncope, expectoración
hemoptoica.
– EF: taquipnea, taquicardia. TVP.
– Rx Tx: normal. A veces elevación de hemidiafragma por pérdida de volumen.
– Dímeros D: alto VPN. Si positivos y alta sospecha, realizar TC Tx.
Disnea de – IC derecha: sudoración, inquietud. Taquicardia, taquiarritmia. Distensión venosa
origen cardíaco yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, edemas. Rx Tx: cardiomegalia.
– IC izquierda: sudoración, inquietud. Taquicardia, taquiarritmia. Ortopnea, disnea
paroxística nocturna. Crepitantes húmedos o sibilantes («asma cardial»). Rx Tx:
cardiomegalia, redistribución vascular, líquido en cisuras, derrame pleural,
infiltrado alveolointersticial, exudados algodonosos.
– BNP, NT-proBNP: un valor normal descarta el diagnósticos de ICC, aunque a
veces puede elevarse por otras causas (TEP, cor pulmonale).
Hiperventilación – Clínica: hiperventilación, disnea importante, presión centrotorácica, cefalea
psicógena tensional, parestesias en extremidades y peribucales, tetania carpopedal.
– EF: taquicardia. Anodina.
Disnea de otro – Anemia: palidez, taquicardia, taquipnea.
origen – Acidosis (sepsis, cetoacidosis): respiración de Kussmaul.
– Fármacos estimulantes (metilxantinas, beta adrenérgicos, progesterona): taquipnea.
EF: exploración física; Rx Tx: radiografía de tórax; TC Tx: tomografía computarizada de tórax; EPOC: enfermedad
pulmonar obstructiva crónica; TEP: tromboembolismo pulmonar; TVP: trombosis venosa profunda; VPN: valor
predictivo negativo; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva.
Existen situaciones de disnea aguda en las que, tras la historia clínica y el examen físico,
no queda claro si se trata o no de insuficiencia cardíaca aguda. El BNP y el NT-proBNP son
excelentes marcadores de la insuficiencia cardíaca aguda izquierda en situación de urgencia
(tabla III). Otros marcadores que pueden orientar en la etiología de la disnea se engloban en la
tabla IV.
Tabla III. BNP y NT-proBNP como marcadores de insuficiencia cardíaca.

BNP < 100 pg/ml 100-400 pg/ml > 400 pg/ml
Se descarta IC Zona gris Gran probabilidad de IC
NT- < 500 pg/ml 500-2.000 pg/ml > 2.000 pg/ml
proBNP Poco probable IC Zona gris Gran probabilidad de IC
IC: insuficiencia cardíaca; BNP: brain natriuretic peptide.
Tabla IV. Marcadores en el diagnóstico diferencial de la disnea.

BNP NT-proBNP Dímeros D CPK Troponinas
TEP +/- +/- + - +/-
ICC + + - - +/-
IAM +/- +/- - + +
TEP: tromboembolismo pulmonar; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; IAM: infarto agudo de miocadio;
BNP: brain natriuretic peptide; CPK: creatininfosfoquinasa.
III. DISNEA CRÓNICA
1. Definición.
Es la disnea de más de un mes de evolución. La mayoría de los pacientes presentan
patologías respiratorias o cardíacas. El asma, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
y la enfermedad pulmonar intersticial son las etiologías respiratorias más frecuentes. En
general, cualquier afectación de la musculatura respiratoria, como ocurre en las enferme-
dades neuromusculares (esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica y distrofias mus-
culares), alteraciones obstructivas de la vía aérea superior (obstrucción nasal por pólipos o
desviación septal, amígdalas hipertróficas, estenosis...), del parénquima pulmonar, de los
vasos pulmonares o de la pleura, pueden ser causa de disnea. En las patologías cardiovas-
culares causantes de disnea se engloban valvulopatías, afectación miocárdica, enfermedad
coronaria, patología del pericardio, bajo gasto, etc. También puede producirse por altera-
ciones metabólicas como acidosis metabólica, alteraciones de la función tiroidea, embara-
zo o ser la manifestación de determinadas enfermedades hematológicas como anemia o
hemoglobinopatías. Otras causas pueden ser el reflujo gastroesofágico, alteraciones abdo-
minales (ascitis, masas…), exposición a grandes alturas o falta de forma física como en la
obesidad. En algunos casos es la manifestación de desórdenes psiquiátricos como ansiedad,
con hiperventilación asociada.
2. Cuantificación.
Existen varias escalas para clasificar la disnea. En general y principalmente en el pacien-
te con EPOC, se recomienda su cuantificación mediante la escala modificada del Medical
Research Council, por su sencillez, fiabilidad y por haber demostrado predecir la calidad de
vida y la supervivencia (tabla V). Cuando es debida a insuficiencia cardíaca, se utiliza la cla-
sificación de la NYHA (ver capítulo 20).
Disnea 87
Tabla V. Escala modificada de graduación de la disnea del Medical Research Council.

0: ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso.
1: disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada.
2: incapacidad de andar al mismo paso que otras personas de la misma edad.
3: disnea que obliga a parar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos de andar en llano.
4: la disnea impide al paciente salir de casa o aparece al realizar actividades básicas (vestirse, asearse…).
3. Diagnóstico (tabla VI y figura 1).

3.1. Historia clínica: es muy importante indagar sobre los antecedentes personales,
como exposición a tóxicos (tabaco, asbesto…), ocupación laboral, antecedentes psiquiátricos,
historia de alergias, enfermedades pulmonares o cardíacas, uso de fármacos, etc.
Tabla VI. Diagnóstico de disnea: historia clínica y exploración física.

Historia clínica y exploración física Patología
Exposición a tóxicos:
– Tabaco EPOC. Hiperreactividad bronquial.
– Polvos inorgánicos, asbesto, químicos Enfermedad pulmonar intersticial.
Exposición a fármacos: (1)
– Betabloqueantes Broncoespasmo, intolerancia al ejercicio.
– IECAS Tos persistente.
– Otros (amiodarona…) Fibrosis pulmonar como efecto secundario.
Antecedente de alergias Asma.
Antecedente de cirugía o inmovilización TEP. Anemia.
Características de la disnea:
– De reposo Enfermedad cardiopulmonar severa o alteracio-
nes metabólicas (acidosis, anemia).
– De esfuerzo Enfermedad cardíaca o pulmonar.
– Súbita Neumotórax. TEP. EAP. Crisis asmática.
– Ortopnea. DPN Insuficiencia cardíaca.
Auscultación pulmonar
– Sibilancias Asma, EPOC, EAP.
– Crepitantes Líquido intralveolar (edema, infección).
– Taquipnea TEP, ansiedad, hipoxia.
Auscultación cardíaca
– Soplos Disfunción valvular.
– S3 Insuficiencia cardíaca. HTP.
– Taquicardia Anemia, hipoxia, EAP, TEP, hipertiroidismo.
Síntomas/signos asociados
– Parestesias orales y en manos Ansiedad, ataque de pánico.
– Hepatomegalia, ingurgitación yugular, Insuficiencia cardíaca.
reflujo hepatoyugular
– Aumento de diámetro anteroposterior EPOC (enfisema).
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; TEP: tromboembolismo pulmonar; EAP: edema agudo de pulmón;
DPN: disnea paroxística nocturna; HTP: hipertensión pulmonar; S3: tercer tono cardíaco; IECAs: inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina.
(1) Consultar www.pneumotox.com
Anamnesis
Características de la disnea, cronología, cambio con la posición,

persistente vs intermitente
Exploración física
Aspecto general: disnea con el habla, uso de musculatura accesoria, coloración de la piel.
Signos vitales: inestabilidad, desaturación.
Exploración pulmonar: sibilancias, roncus, disminución del MV, malformaciones de la
pared torácica.
Exploración cardiovascular: auscultación (frecuencia, ritmo, soplos), aumento de presión
venosa yugular.
Extremidades: edemas, pulsos, coloración.
Radiografía de tórax: silueta cardíaca, signos de insuficiencia cardíaca,

consolidación, afectación intersticial, derrame pleural.
Sospecha de patología Sospecha de patología

Otras
cardíaca pulmonar
ECG PFR
ETT TC tórax
ECG: electrocardiograma; ETT: ecocardiograma transtorácico; PFR: pruebas de función respiratoria;

MV: murmullo vesicular; TC: tomografía computarizada.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la disnea.
La graduación de la disnea también orienta a la etiología de la misma. La disnea de

reposo suele indicar una situación de gravedad o una patología crónica en estadio avanza-
do. La disnea de esfuerzo, en ocasiones se comporta como equivalente anginoso en los
pacientes con cardiopatía isquémica, especialmente en diabéticos.
Hay que preguntar acerca de los síntomas acompañantes y por el momento del día en
el que aparece o predomina.
3.2. Exploración física: se debe explorar la vía aérea superior, para descartar obs-
trucción al flujo aéreo a ese nivel (por inflamación, hipertrofia, desviación de estructu-
ras…). La palpación del cuello puede objetivar la glándula tiroides aumentada de tamaño
(que puede ocasionar compresión externa de las vías aéreas) o adenopatías, que pueden
sugerir un proceso infeccioso o tumoral. Pueden observase deformidades en la columna
como cifosis o escoliosis que pueden causar alteración de la ventilación.
En cuanto a la auscultación pulmonar, la disminución del murmullo vesicular y de las
vibraciones vocales, sugiere derrame pleural. Las sibilancias pueden indicar enfermedad
pulmonar obstructiva, aunque también pueden aparecer en el edema agudo de pulmón
(asma cardial). Los roncus se corresponden con congestión de la vía aérea. Los crepitantes
gruesos sugieren ocupación alveolar por moco o agua; si son simétricos es más probable
que se deban a insuficiencia cardíaca; cuando son localizados y asimétricos es más proba-
Disnea 89
ble que se correspondan con un foco neumónico. Los crepitantes finos, de tono metálico,
se asocian a fibrosis pulmonar, suelen ser bilaterales, simétricos y basales.
Respecto a la auscultación y palpación cardíaca puede revelar soplos, extratonos, locali-
zación anormal del latido por desplazamiento del ápex, alteración de la frecuencia o del ritmo.
Para valorar la perfusión periférica se palparán los pulsos, se medirá el relleno capilar, la pre-
sencia de edemas o de cambios tróficos.
También es fundamental la exploración del abdomen, ya que pueden existir masas que
compriman el diafragma, signos de ascitis, etc.
3.3. Pruebas complementarias: puesto que las causas más frecuentes de disnea son las
cardíacas y las pulmonares, las pruebas básicas para orientar el diagnóstico son:
a) Radiografía de tórax: puede identificar anomalías esqueléticas, signos de EPOC
(aumento del diámetro anteroposterior y retroesternal, horizontalización de costillas, aplana-
miento de diafragmas…), consolidaciones, derrame pleural, masas, neumotórax, aumento del
índice cardiotorácico…
b) Electrocardiograma: puede mostrar alteraciones de la frecuencia como taquicardia o
bradicardia, arritmias (que en ocasiones son el desencadenante de la insuficiencia cardíaca),
signos de isquemia o necrosis (que orientan a patología cardíaca), altos voltajes que sugieren
hipertrofia ventricular, signos de sobrecarga (típica la sobrecarga derecha en el TEP), bajos
voltajes que aparecen en el derrame pericárdico o en el EPOC por aumento del diámetro ante-
roposterior, etc.
c) Analítica: en el hemograma se puede detectar poliglobulia, sugerente de broncopatía
crónica o cortocircuito derecha-izquierda intra o extracardíaco, o anemia. La bioquímica puede
informar de patología renal, hepática, o de alteraciones electrolíticas. Puede ser útil la deter-
minación de TSH para descartar patología tiroidea.
d) Otras pruebas según sospecha:
– TC tórax: es más sensible que la radiografía de tórax para detectar enfermedad pul-
monar, principalmente alteraciones intersticiales. También puede detectar zonas de
enfisema o bronquiectasias no presentes en la radiografía.
– Ecocardiograma: da información acerca de cardiopatía estructural, valvulopatías, pre-
sencia de hipertensión pulmonar, etc.
– Espirometría: debe realizarse en todo paciente con síntomas respiratorios; es indispen-
sable en el estudio de la disnea y en el diagnóstico de neumopatías, y conveniente en la
evaluación preoperatoria de pacientes no primariamente neumológicos que refieran sín-
tomas respiratorios. Permite valorar la fisiología respiratoria del paciente, dando infor-
mación del tipo de alteración que presenta. Existen dos patrones: obstructivo (presente en
EPOC y asma) donde se alteran los flujos (índice de Tiffeneau <70, FEV1 <80%) y res-
trictivo (presente en fibrosis pulmonar, obesidad, anomalías esqueléticas) caracterizado
por disminución de los volúmenes pulmonares (CVF <80%) (tabla VII).
– Test de desaturación con la marcha: útil ante la sospecha de enfermedades intersti-
ciales dado que en este tipo de patologías, la saturación disminuye durante la marcha.
La indicación más común es la medición de la respuesta a las intervenciones médicas
terapéuticas en los pacientes con enfermedad cardíaca y/o respiratoria. Se usa para
medir el estado funcional del paciente y como predictor de morbilidad y mortalidad.
Tabla VII. Patrones de alteración de la ventilación.

IT CPT CV FEV1 VR
Obstructivo ↓ <0,7 No ↑ No ↓ ↓ ↑
Restrictivo No ↑ ↓ ↓ ↓ variable
IT: índice de Tiffeneau; CPT: capacidad pulmonar total; CV: capacidad vital; FEV1: volumen de gas espirado en
el primer segundo de una espiración forzada; VR: volumen residual; N: normal.
No diagnostica la causa de disnea en el ejercicio, ni evalúa causas o mecanismos de

limitación del ejercicio.
– Otras pruebas funcionales respiratorias (PFR): medir la capacidad de difusión de
CO es útil en pacientes con sospecha de enfermedad intersticial.
– Prueba de esfuerzo: se realiza cuando la causa de disnea no está clara. El test com-
pleto puede incluir monitorización de parámetros cardiovasculares (frecuencia car-
díaca, tensión arterial, ECG) y parámetros pulmonares (ventilación, saturación y
consumo de oxígeno, producción y eliminación de anhídrido carbónico). Es útil para
detectar pacientes con mal acondicionamiento al esfuerzo, bajo umbral para la dis-
nea y pacientes con hiperventilación primaria, pero sobre todo, para excluir enfer-
medades pulmonares o cardiovasculares que no se hayan detectado.
BIBLIOGRAFÍA
– Meek PM, Schwartzstein RM. Dyspnea. Mechanisms, assessment and management: a consensus statement.
American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 159: 321-40.
– Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. Principios de Medicina
Interna. Harrison. 17ª edición. http://www.harrisonmedicina.com
– Schwartzstein RM. Approach to the patient with dyspnea. Up to date. 2010.
– Delerme S, Chenevier-Gobeaux C, Doumenc B, Ray P. Useulness of B Natriuretic Peptides and Procalcitonin in
Emergency Medicine. Biomarker Insights. 2008: 3 203-217.
– www.separ.es
8
Síncope
Florencio Álvarez de Miguel y
Marta de Castro Martínez. Medicina Interna
I. CONCEPTO
El síncope es una pérdida transitoria del conocimiento asociada a pérdida del tono postu-
ral, debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria caracterizada por ser de inicio rápi-
do, duración corta y recuperación espontánea completa, sin déficit neurológico y sin necesidad
de cardioversión eléctrica o química. Es una entidad relativamente frecuente que representa
hasta el 3% de las visitas a los Servicios de Urgencias.
El término «presíncope» se refiere al proceso de enturbiamiento de conciencia e inesta-
bilidad del que el paciente se recupera rápidamente y no conlleva pérdida de conciencia.
II. FISIOPATOLOGÍA
La característica común a todos los mecanismos fisiopatológicos del síncope es una caída
de la presión arterial sistémica, con una reducción global del flujo sanguíneo cerebral.
La presión arterial sistémica está determinada por el gasto cardíaco y la resistencia vas-
cular periférica total, y una caída en cualquiera de éstos dos factores puede causar síncope,
aunque a menudo se debe a una combinación de ambos mecanismos.
III. ETIOLOGÍA
Según los mecanismos fisiopatológicos que producen el síncope, se distinguen varias

categorías (ver tabla I).
1. Etiología neuromediada.
Son un grupo heterogéneo de patologías que se caracterizan por la desadaptación de la
circulación periférica a las demandas de aporte en un momento dado.
1.1. Síncope vasovagal y situacional.
También llamado vasodepresor o neurocardiogénico. Se produce por activación del siste-
ma nervioso autonómico secundariamente a múltiples estímulos tanto emocionales (miedo,
dolor…) como fisiológicos (micción, vómito, defecación, deglución, tos, postpandrial…) o
después de un esfuerzo. Suele producirse generalmente en bipedestación y ser recurrente.
Puede comenzar con náuseas, incluso vómitos y palidez, seguido de la pérdida de conciencia
Asesor: Alberto Moreno Fernández. Médico Adjunto de Medicina Interna.

Tabla I. Clasificación etiológica del síncope.

Neuromediado/ no cardiovascular:
− Síncope vasovagal : clásico, no clásico.
− Síncope del seno carotídeo.
− Síncope situacional: tos, estornudo, post-micción, post-ejercicio, post-prandial,
estimulación gastrointestinal (tragar, defecar, dolor visceral), otros (levantar pesas, tocar
instrumentos de viento…), neuralgia glosofaríngea.
− Formas atípicas.
Hipotensión ortostática:
− Fallo autonómico (primario o secundario).
− Post-ejercicio.
− Inducido por fármacos o alcohol.
− Depleción de volumen: hemorragia, diarrea, insuficiencia suprarrenal.
Cardiogénico:
− Arritmias cardíacas:
• Bradiarritmias.
• Taquiarritmias.
− Enfermedad estructural:
• Cardíaca: valvulopatía, isquemia miocárdica, miocardiopatía hipertrófica, masas
cardíacas (mixoma auricular, tumores, etc.), enfermedad pericárdica/taponamiento,
anomalías congénitas de las arterias coronarias, disfunción valvular protésica.
• Otras: embolia pulmonar, disección aórtica aguda, hipertensión pulmonar.
Cerebrovascular:
− Síndromes de robo vascular.
durante la cual se pueden asociar movimientos mioclónicos, siempre con buena recuperación.
Posteriormente pueden persistir síntomas vegetativos. Hay una variedad que no presenta sín-
tomas previos, llamado síncope no clásico o por algunos autores síncope maligno.
Es más frecuente en edades jóvenes, mientras que su inicio después de los 50 años, puede
ir asociado a otras patologías. Es la causa más común de síncope (en algunas series hasta dos
tercios del total), pero su diagnóstico debe ser de exclusión.
1.2. Hipersensibilidad del seno carotídeo.
Es una causa poco común de síncope (aproximadamente el 1%). Consiste en una hipe-
ractivación vagal tras la presión en el seno carotídeo localizado en la región lateral del cuello.
Se debe sospechar cuando los pacientes presentan los síntomas con los movimientos bruscos
de la cabeza, al afeitarse o en síncopes recurrentes en pacientes de edad avanzada, de la cual
es característico.
1.3. Hipotensión ortostática.
Representa entre el 8-10% de los episodios sincopales en las diferentes series. Al adqui-
rir el ortostatismo tras estar sentado o tumbado se produce un fallo en los sistemas de respuesta
de barorreceptores carotídeos y cardiopulmonares que conlleva un fallo de la respuesta vaso-
constrictora. En este cuadro es importante descartar que la causa no sea una hipovolemia
secundaria como ocurre en las hemorragias, la diarrea o la insuficiencia suprarrenal. Entre las
múltiples causas que llevan a este fenómeno, se encuentran el consumo de fármacos vasodila-
tadores (antihipertensivos, nitritos). Otras causas son el consumo de alcohol que afecta al tono
vasomotor, la insuficiencia autonómica primaria (enfermedad de Parkinson, síndrome de Shy-
Drager) o secundaria (diabetes mellitus), y la edad avanzada en la que el reflejo vestibulosim-
pático está disminuido.
1.4. Intolerancia ortostática: definido como el desarrollo de sintomatología crónica al
adoptar la bipedestación (paroxístico o permanente) secundario a una disfunción del sistema autó-
nomo, dentro de ellas se encuentran la disfunción autonómica pura, la atrofia sistémica múltiple y
Síncope 93
otras alteraciones disautonómicas que aparecen en los síndromes paraneoplásicos o en la diabetes

mellitus. El síntoma a veces puede ser más tardío que en la forma clásica de ortostatismo.
2. Etiología cardiovascular.
Respecto al origen cardíaco de la hipoperfusión cerebral existen dos mecanismos:
2.1. Arrítmico.
Las arritmias, tanto bradiarritmias como taquiarritmias, pueden ser causa de síncope.
Suelen producir síncopes muy bruscos sin pródromos, pueden ir precedidos de palpitaciones y
frecuentemente la arritmia causal es difícil de diagnosticar, ya que suelen ser paroxísticas.
Generalmente las arritmias sostenidas son bien toleradas pero el inicio brusco de una taqui-
cardia, una pausa sinusal o la aparición de un bloqueo completo son peor tolerados.
El hecho de que una arritmia determinada pueda producir un síncope se asocia a la exis-
tencia de cardiopatía estructural subyacente, la postura (más frecuentemente en bipedestación
que en decúbito), la volemia o la medicación concomitante.
Las arritmias documentadas en los síncopes son por orden de frecuencia: la bradicardia
sinusal, las alteraciones avanzadas de la conducción AV, las taquicardias ventriculares sosteni-
das, la disfunción del nodo sinusal y las taquicardias paroxísticas supraventriculares. En oca-
siones existe historia familiar de muerte súbita.
2.2. Obstructivo/secundario a enfermedad estructural cardíaca o cardiopulmonar.
El síncope puede ser debido a obstrucción del flujo sanguíneo más frecuentemente en el
interior del corazón a diferentes niveles. En el tracto de salida del ventrículo izquierdo conflu-
yen las dos causas obstructivas más frecuentes: la estenosis aórtica (EA) y la miocardiopatía
hipertrófica obstructiva (MHO). A nivel de las válvulas auriculoventriculares actuarían los
mixomas, o más raramente vegetaciones, y a nivel de las arterias pulmonares un tromboem-
bolismo pulmonar (TEP) o una estenosis pulmonar grave. Clínicamente pueden presentarse en
cualquier postura, durante el esfuerzo, y con o sin dolor torácico asociado. También en este
grupo puede existir historia familiar de muerte súbita.
3. Etiología cerebrovascular.
El síndrome de robo de la arteria subclavia es una entidad rara pero importante, carac-
terizada por la oclusión de la arteria subclavia proximal y su llenado de forma retrógrada desde
la arteria vertebral. La disminución del flujo subsiguiente puede causar isquemia vertebroba-
silar y conducir a mareo, presíncope o incluso síncope. La estenosis de la arteria subclavia es
habitualmente de causa aterosclerótica (se relaciona con la edad, hipertensión arterial, diabe-
tes y tabaquismo) y se pone de manifiesto cuando por movimientos vigorosos del brazo o del
cuello se ocluye el flujo de forma brusca.
IV. ABORDAJE DIAGNÓSTICO
Las herramientas fundamentales para el diagnóstico del síncope en urgencias son: la his-
toria clínica, la exploración física completa y el electrocardiograma (ECG) de 12 derivacio-
nes. Con estas tres sencillas exploraciones podemos alcanzar hasta un 50% de los diagnósti-
cos. El objetivo principal será establecer el diagnóstico y el manejo de las causas de síncope
potencialmente peligrosas para la vida: síncope cardiogénico, hipovolemia y otras causas de
pérdida de conocimiento potencialmente graves como la hemorragia subaracnoidea (HSA),
hipoglucemia, drogas neurodepresoras…
Existen dudas sobre si el presíncope debe ser manejado en urgencias al mismo nivel que
el síncope.
1. Anamnesis.
Lo primero será diferenciar si trata de un episodio sincopal o no sincopal, basándose en
cuatro preguntas que deben ser afirmativas:
– ¿Pérdida completa de consciencia?
– ¿Asocia pérdida de tono postural?
– ¿Transitorio, de comienzo rápido y duración breve (no más de 4-5 minutos)?

– ¿Recuperación espontánea y completa sin secuelas?
Así como establecer una orientación diagnóstica en base a los datos de la historia clínica
(tabla II).
2. Exploración física.
Debe estar centrada en los signos vitales y la exploración cardiológica y neurológica.
Habrá que registrar las constantes vitales, la glucemia capilar y realizar una prueba de ortostatis-
mo (midiendo la TA y la frecuencia cardíaca tras 5 minutos en decúbito supino y posteriormente
durante los primeros 3 minutos en bipedestación).Se considera una respuesta positiva si existe una
caída de la tensión arterial sistólica (TAS) ≥ de 20 mmHg o de la tensión arterial diastólica (TAD)
≥10 mmHg o si la TAS <90 mmHg. Si se acompaña de síntomas confirmará la existencia de una
hipotensión ortostática, mientras que no lo descartará si se presenta de forma asintomática. Sin
embargo, el diagnóstico de síncope ortostático debería establecerse como diagnóstico de exclusión
y en pacientes de bajo riesgo pues puede presentarse asociado a síncope cardiogénico.
Se deberá realizar un examen físico sistemático en busca de soplos carotídeos, signos de
mordedura lingual, auscultación cardíaca patológica (arritmias, signos de cardiopatía estructu-
ral como soplos o tercer o cuarto tono), masas pulsátiles abdominales, edemas en miembros
Tabla II. Orientación diagnóstica según la historia clínica.

Circunstancias en que ocurre
Decúbito. Cardiogéncio, crisis comicial, hipoglucemia o
psicógeno.
Al incorporarse. Ortostático.
Tras mucho tiempo de pie. Ortostático, neuromediado
Posición especial del tronco. Mixoma.
Durante el esfuerzo. Estenosis Aórtica y otras cardiopatías obstructivas,
hipertensión pulmonar, arritmia, taponamiento
cardíaco, prolapso mitral, robo de la subclavia.
Tras el esfuerzo. Miocardiopatía hipertrófica, vasovagal
Después o durante la micción o defecación. Miccional, defecatorio.
Ataque de tos. Tusígeno.
Dolor agudo. Reflejo.
Deglución dolorosa. Neuralgia glosofaríngeo.
Afeitarse, anudarse la corbata, abrocharse la Hipersensibilidad de seno carotideo.
camisa.
Movimientos de cabeza. Hipersensibilidad seno carotideo.
Ansiedad, conflicto emocional. Psicógeno, vasovagal.
Síntomas prodrómicos
Sofoco, calor, náuseas, vómitos, dolor abdomi- Vasovagal.
nal, sudoración, hiperventilación.
Entumecimiento, parestesias, tetania, temblor y Psicógeno.
ansiedad.
Ausencia de pródromos. Inicio brusco. Cardiogénico, neurológico.
Aura, estado de ensoñación. Crisis comicial, migraña.
Palpitaciones. Arritmia.
Dolor torácico/disnea. Enfermedad coronaria, TEP, disección aórtica.
Déficit neurológico. Accidente vertebrobasilar.
Duración
Prolongada. Estenosis aórtica, hipoglucemia, psicógeno.
Síntomas persistentes
Cefalea intensa. Hemorragia subaracnoidea. Migraña.
Confusión, somnolencia, dolores musculares. Crisis comicial
Síncope 95
inferiores, datos de trombosis venosa profunda, ausencia de pulsos distales y focalidad neuro-
lógica.
El masaje del seno carotídeo estará indicado en pacientes mayores de 40 años con sínco-
pe de origen desconocido. Se lleva a cabo con el paciente en sedestación, mediante un masaje
durante 10 segundos en la bifurcación de la arteria carótida común (cara anterior del músculo
esternocleidomastoideo a la altura del cartílago cricoides). Se debe realizar con monitorización
electrocardiográfica y de la TA, un acceso venoso y atropina preparada. Indicará la existencia de
una hipersensibilidad del seno carotídeo si aparecen pausas sinusales mayores de 3 segundos
en el ECG, o si existe una caída de TAS >50 mmHg. Si a lo anterior se asocia un síncope se con-
sidera diagnóstico de síndrome del seno carótideo. Tiene un alto valor predictivo positivo. Está
contraindicado en pacientes que presenten un soplo carotídeo (salvo si una ecografía-doppler
excluye estenosis significativa) o antecedentes de accidentes cerebrovasculares.
3. Pruebas complementarias.
3.1. Electrocardiograma (ECG) (tabla III).
3.2. Radiografía de tórax: valorar signos indirectos de TEP o de cardiopatía.
3.3. Analítica según sospecha: hemograma, perfil cardíaco, dímeros D.
3.4. Mesa basculante (tilt test): reproduce reflejos neuromediados, aunque no sólo
puede ser positivo en estas situaciones sino también en la hipersensibilidad del seno carotídeo.
Tiene una baja sensibilidad 50-60%, por lo que actualmente está disminuyendo su uso. Su
negatividad no excluye el diagnóstico de síncope reflejo. Está contraindicado administrar iso-
proterenol si existen antecedentes de cardiopatía isquémica, hipertensión arterial (HTA) mal
controlada o estenosis aórtica significativa.
3.5. Monitorización ECG continua: indicado en síncopes con sospecha de arritmia y
síncopes de repetición sin causa clara. Es mucho más improbable que el presíncope se asocie
a una arritmia que el síncope, sin embargo, la documentación de una arritmia significativa en
el momento del presíncope puede considerarse un hallazgo diagnóstico. Existen diferentes for-
mas de monitorización:
a) Monitorización en urgencias: se realizará a todo paciente con sospecha de síncope
cardiogénico (ver tabla III).
b) Holter: tiene poca rentabilidad diagnóstica. Puede ser útil cuando existe una alta pro-
babilidad pretest, sobre todo si hay historia de episodios repetidos. Es diagnóstico si aparece
Tabla III. Datos electrocardiográficos en el síncope.

ECG compatible con síncope cardiogénico ECG diagnóstico de síncope cardiogénico
– Bloqueo bifascicular. – Bradicardia sinusal <40 lpm en la vigilia o
– Anomalías de la conducción intraventricular pausas sinusales >3 seg o bloqueo sinoauri-
(QRS>120 mseg). cular repetitivo.
– Bloqueo aurículoventricular (BAV) de 2º – BAV 2º grado Mobitz II o BAV de 3º grado.
grado tipo Mobitz I. – Bloqueo de rama alternante.
– Bradicardia sinusal asintomática <50 lpm y/o – Taquicardia supraventricular (TSV) con res-
pausas sinusales <3 seg en ausencia de medi- puesta ventricular rápida o TV.
cación cronotropa negativa. – Disfunción del marcapasos con pausas.
– Preexcitación (PR corto+onda delta).
– Intervalo QT prolongado o corto.
– Patrón sugestivo de síndrome de Brugada
(bloqueo completo de rama derecha (BCRD),
elevación del ST V1-V3).
– Ondas T negativas en precordiales derechas
con ondas Epsilon y potenciales tardíos
(sugestivo de displasia arritmogénica del
ventrículo derecho).
– Taquicardia ventricular (TV) no sostenida.
– Complejos QRS preexcitados.
la clínica y las alteraciones electrocardiográficas, y descarta el diagnóstico si aparece la clíni-

ca sin alteraciones en el ECG. Se ha observado que en pacientes mayores de 40 años con sín-
cope recurrente sin pródromos, sin cardiopatía estructural significativa y ECG normal, una
arritmia (asistolia) es la causante del síncope hasta en el 50% de los casos.
c) Grabadoras de asa implantables/«Implanted loop recorder» (ILR) o Holter sub-
cutáneo: se trata de dispositivos con memoria bucle que graba y borra el registro electrocar-
diográfico; cuando el paciente lo activa tras un episodio se guardan los 5-15 minutos previos
al evento. Precisan más estudios aunque parecen tener un rendimiento diagnóstico mayor que
el Holter convencional. Pueden usarse durante largas temporadas y existen modelos de implan-
tación subcutánea. Están indicados en el estudio de síncope de causa desconocida, después de
una evaluación diagnóstica inicial negativa.
3.6. Estudio electrofisiológico (EEF): la eficacia diagnóstica depende mucho del grado
de sospecha de la anomalía que se busca. La sensibilidad y especificidad no son buenas, pero
podría estar indicado en los siguientes supuestos:
– Antecedente de cardiopatía isquémica y sospecha de un origen arrítmico del síncope, salvo
que haya una indicación establecida de insertar un dispositivo automático implantable (DAI).
– En pacientes que presentan bloqueo de rama cuando las pruebas no invasivas no han
logrado establecer un diagnóstico.
– En los pacientes con síncope precedido por palpitaciones breves y repentinas, cuando
las otras pruebas no invasivas no hayan logrado establecer un diagnóstico.
– En pacientes con síndrome de Brugada, miocardiopatía arritmogénica del ventrículo
derecho y miocardiopatía hipertrófica, en casos seleccionados.
– En pacientes con ocupaciones de alto riesgo.
3.7. Ecocardiograma: indicado para el diagnóstico y la estratificación del riesgo en
pacientes con sospecha de cardiopatía estructural.
3.8. Prueba de esfuerzo: indicada en pacientes que han sufrido un síncope durante el
esfuerzo o poco después, aunque el síncope post-esfuerzo es casi siempre de mecanismo reflejo.
3.9. Cateterismo: ante la sospecha de isquemia o infarto.
3.10. Otras pruebas según hallazgos: angioTC (sospecha de TEP o disección aórtica), eva-
luación psiquiátrica (síncope psicógeno), ecografía de troncos supraórticos y eje subclavio…
V. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Y CRITERIOS DE INGRESO
Si tras la evaluación inicial, la causa del síncope sigue siendo incierta, el siguiente paso
es estratificar el riesgo de efectos adversos, basándose en la historia clínica, exploración física
y el ECG (figura 1). El riesgo aumenta gradualmente con la edad, pero deben considerarse
otros factores sobre todo la existencia de cardiopatía estructural, siendo éste el principal factor
pronóstico. Los pacientes de bajo riesgo pueden ser dados de alta para estudio ambulatorio.
1. Criterios de ingreso.
1.1. Síncope cardiogénico o neurovascular.
1.2. Síncope de causa desconocida con factores de riesgo:
– Historia clínica: edad >65, dolor torácico, disnea, palpitaciones, cefalea intensa, sínco-
pe sentado, en decúbito supino o durante el esfuerzo o con traumatismo importante, síncopes
de repetición de reciente aparición.
– Alteraciones en ECG (tabla III).
– Hematocrito <30, TAS <90.
– Enfermedad arterial coronaria o estructural severa, Insuficiencia cardíaca con fracción
de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) disminuida, infarto agudo de miocardio (IAM).
– Historia familiar de muerte súbita.
– Palpitaciones en el momento del síncope.
– Alteración en la exploración neurológica, cardíaca o pulmonar.
Síncope 97
Síncope?
NO SI: Hª clínica, E.
física, ECG
Convulsiones,
ICTUS, caída Síncope con Síncope
casual... causa clara inexplicado
Gravedad? Estralificación
del riesgo
SÍ NO
Alto riesgo Bajo riesgo y
asintomático
Manejo adecuado Probable alta

de urgencias Monitorización Alta con
ingreso cardíaca e seguimiento
ingreso
Neuromediado
Ortostático puro
Cardiogénico
Relacionado con
Neurológico
medicación
Hemorrágico
Figura 1. Criterios de ingreso del síncope.
VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. Síncope psicógeno: de exclusión, no es realmente un síncope pues no está precedido
de hipoperfusión cerebral. Puede ser de larga duración (incluso más de 15 minutos) y puede
asociar traumatismo hasta en el 50% de las veces. Suelen tener los ojos cerrados, mientras que
en las crisis convulsivas suelen estar abiertos.
2. Crisis comicial (ver tabla IV).
3. Cataplejía: el paciente no tiene amnesia ni pérdida de conciencia; junto con la som-
nolencia diurna es diagnóstico de narcolepsia.
4. Drop-Attacks: caída brusca sobre rodillas sin pérdida de conocimiento.
5. Accidente vertebrobasilar transitorio o establecido: puede producir pérdida del
nivel de conciencia, pero asocia otras focalidades neurológicas a diferencia del síncope.
6. Metabólico-tóxico: hipoglucemias, hipoxia, drogas…
VII. TRATAMIENTO
Antes de iniciar tratamiento hay que valorar el grado de certeza diagnóstica, el riesgo de
recurrencia, el riesgo para el propio paciente o para la población y los efectos adversos del tra-
tamiento. El tratamiento de los síncopes debe ser individualizado dependiendo de la etiología.
Tabla IV. Diagnóstico diferencial entre crisis convulsiva y síncope.

Crisis convulsiva Síncope
Síntomas previos Aura. Náuseas, vómitos, malestar
abdominal, sensación de sudor
frío, mareos, visión borrosa.
Durante la pérdida de Raro pérdida total de tono muscular Pérdida total de tono muscular.
conciencia (ausencia). Movimientos tónico-clónicos de
Movimientos tónico-clónicos prolon- corta duración (<15 segundos),
gados, rítmicos y organizados cuyo asincrónicos, arrítmicos y de
comienzo se corresponde con el inicio escasa intensidad que siempre
de la pérdida de conocimiento. comienzan después de la pérdi-
Movimiento clónico hemilateral. da de conocimiento.
Automatismos claros, hipersalivación. Raro mordedura lingual (punta).
Mordedura lingual (más frecuente Puede haber pérdida de tono de
cara lateral). esfínteres aunque es más rara.
Cianosis facial. Pérdida de tono de los
esfínteres.
Síntomas tras el Confusión prolongada. Recuperación rápida.
episodio Dolor muscular, elevación CPK. Náuseas, vómitos, palidez (neu-
romediado).
Rara la elevación de CPK (excep-
to si traumatismo importante).
1. Síncope no cardiovascular/neuromediado:
Se basa en medidas generales tales como evitar los factores desencadenantes, educación
acerca de los pródromos para adoptar el decúbito y evitar los traumatismos, evitar los fárma-
cos vasodilatadores y la deshidratación, y una ingesta de sal suficiente. El entrenamiento físi-
co moderado y el entrenamiento basculante pueden ayudar a evitar un alto número de recidi-
vas. En algunos casos seleccionados muy recurrentes se puede intentar un tratamiento médico
con bloqueadores beta.
En la hipotensión ortostática, en ocasiones puede ser útil el uso de fludrocortisona, mino-
drine, dormir con la cabeza elevada, ejercicio moderado de los músculos de las piernas y el
abdomen (natación) y el uso de medias de compresión
2. Síncope cardiovascular:
Se deben evaluar las distintas opciones terapéuticas según cada caso: marcapasos (en dis-
función del nodo sinusal y alteraciones de sistema de conducción), ablación por catéter, fár-
macos, implantación de DAI u otros.
BIBLIOGRAFÍA
– Blair P. Grubb, MD. Neurocardiogenic Syncope and Related Disorders of Orthostatic Intolerance. Circulation
2005, 111: 2997-3006.
– Deharo JC, Jego C, Lanteaume A, Djiane P. An implantable loop recorder study of highly symptomatic vasova-
gal patients: the heart rhythm observed during a spontaneous syncope is identical to the recurrent syncope but
not correlated with the head-up tilt test or adenosine triphosphate test. J Am Coll Cardiol. 2006; 47: 587-93.99.
– Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope. European Heart Rhythm Association
(EHRA),Heart Failure Association (HFA) y Heart Rhythm Society (HRS). Rev Esp Cardiol. 2009; 62(12): 1466.
– Kapoor WN, Karpf M, Wieand S, et al. A prospective evaluation and follow-up of patients with syncope. N Engl
J Med. 1983; 309: 197.
– Michele Brignole, Win K. Shen. Syncope Management From Emergency Department to Hospital. JACC Vol.
51, No. 3, 2008 Brignole and Shen 285 January 22, 2008: 284-7.
9
Dolor torácico
Fernando Aguilar Rodríguez. Medicina Interna
Se trata de uno de los principales síndromes por incidencia de presentación en Urgencias.

Todo clínico debe ser capaz de orientarlo correctamente, dado que en su diagnóstico diferen-
cial se encuentran patologías que pueden ser letales si el diagnóstico es erróneo, junto con otras
banales. Es por lo tanto tan importante detectar rápidamente los pacientes potencialmente gra-
ves para proceder a su tratamiento precoz, como a aquellos con procesos menos importantes,
evitando ingresos y estudios innecesarios.
I. VALORACIÓN INICIAL
Todo paciente con dolor torácico debe ser valorado inmediatamente a su llegada a Urgencias.
1. El objetivo inicial debe ser:
1.1. Descartar datos de gravedad inminente:
– Inestabilidad hemodinámica (TAS <90 mmHg o FC >100 lpm).
– Hipertensión arterial extrema (TAS >180 ó TAD >110).
– Insuficiencia respiratoria u obstrucción de la vía aérea.
– Taquipnea (FR >30) o bradipnea (FR <10).
– Bajo nivel de conciencia (GCS <12).
1.2. Identificar etiología isquémica realizando un ECG.
2. En los casos anteriores, la actuación siguiente irá dirigida a:
2.1. Estabilizar al paciente (consultar capítulo 3. Resucitación cardiopulmonar)
2.2. Identificar la patología desencadenante del cuadro, descartando siempre: síndro-
me coronario agudo, síndrome aórtico agudo, neumotórax a tensión, tromboembolismo (TEP)
masivo, taponamiento cardíaco, volet costal y perforación esofágica.
II. PERFILES CLÍNICOS
El enfoque diagnóstico será siempre fundamentalmente clínico (tabla I). En función del perfil
del dolor, elegiremos las pruebas complementarias. En cualquier caso, en todo paciente debe reali-
zarse ECG y radiografía de tórax, por este orden, dado que puede haber presentaciones atípicas.
1. Perfil isquémico.
– Anamnesis: Opresivo, generalmente retroesternal, poco selectivo (es muy sugerente el
gesto de llevarse el puño al pecho para describirlo). Se puede irradiar al brazo o a la mano
Asesor: Carlos González Gómez. Médico Adjunto de Medicina Interna.

Tabla I. Exploración física en el paciente con dolor torácico.

Por aparatos Considerar los siguientes aspectos
Signos vitales Alteraciones en el pulso y patrón respiratorio, fiebre, alteraciones en la ten-
sión arterial, presión venosa central.
Estado general Distrés, coloración, sudoración, hábito externo, lesiones.
Cardiovascular Presión venosa central, pulsos, ritmo, soplos, extratonos, galope, roce, ten-
sión arterial en ambos brazos.
Pulmonar Crepitantes, roncus, sibilancias, áreas de disminución del murmullo vesicu-
lar, áreas de consolidación, roce pleural.
Abdomen Distensión, megalias, masas pulsátiles, soplos, vesículas con diseminación
metamérica.
Extremidades Color, perfusión, pulsos, temperatura, edemas, sensibilidad, datos de trom-
bosis venosa, signos de venopunción.
izquierda, al cuello, a la mandíbula, a la espalda y/o al epigastrio. Tiene una duración aproxi-
mada de 2 a 15 minutos (si es menor de 1 minuto el origen isquémico es improbable, así como
si es mayor de 30 minutos sin alteraciones electrocardiográficas ni enzimáticas). Es típico que
se desencadene con el ejercicio, el frío o el estrés, y mejora con el reposo y la nitroglicerina.
No se modifica con los cambios posturales, la presión manual sobre la zona o los movimien-
tos respiratorios. Orienta hacia un origen anginoso la similitud del dolor con los episodios pre-
vios en caso de cardiopatía isquémica conocida. La presentación atípica (ardor, falta de alien-
to, localización exclusiva en zonas de irradiación) es más frecuente en diabéticos, ancianos,
mujeres y pacientes que hayan sufrido un infarto extenso previo. Es importante conocer la pre-
sencia de factores de riesgo cardiovascular.
– Exploración: valorar datos de insuficiencia cardíaca (IC) retrógrados (congestión pul-
monar, edemas) y anterógrados (hipotensión, mala perfusión, fracaso renal, obnubilación).
Descartar soplos que puedan sugerir rotura de cuerdas tendinosas.
– ECG: valorar la presencia de Q patológica, así como alteraciones de la repolarización.
Es criterio de consulta inmediata con la Unidad Coronaria la elevación del segmento ST y la
presencia de bloqueo de rama izquierda completo no conocidos. En casos de datos de IC dere-
cha, deben valorarse las derivaciones precordiales derechas V3R y V4R.
– Rx tórax: pueden aparecer datos de IC, incluso edema agudo pulmonar.
– Otras pruebas complementarias: Enzimas de daño miocárdico (CPK y Troponina I o
T ultrasensible-TnT hs). Ecocardiograma transtorácico (ETT) para valorar la contractilidad
segmentaria, la función sistólica, y en casos de sospecha de afectación valvular. Ergometría,
pruebas de perfusión miocárdica y coronariografía.
2. Perfil pericárdico.
– Anamnesis: opresivo o punzante, centrotorácico irradiado a miembros superiores y
espalda. El inicio puede ser súbito o progresivo en horas, y la duración suele ser de horas o
pocos días. Aumenta con el decúbito, la inspiración y la tos, y mejora con la inclinación del
tronco hacia delante y los antiinflamatorios (sin respuesta a nitroglicerina). Es frecuente el
antecedente de cuadro viral reciente.
– Exploración: la presencia de roce pericárdico es muy específica, aunque no siempre
está presente. Se deben valorar los datos de compromiso hemodinámico por derrame pericár-
dico y taponamiento.
– ECG: en las primeras fases cursa con elevación generalizada y con concavidad supe-
rior del segmento ST, descenso del segmento PR (signo más específico pero pocas veces pre-
Dolor torácico 101
sente). Un registro normal no descarta la patología. En fases tardías se aplana o invierte la onda
T de manera difusa.
– Rx tórax: sin alteraciones específicas.
– Otras pruebas complementarias: ETT para valorar la presencia de derrame y su
cuantía, si hay signos de compromiso hemodinámico.
3. Perfil pleurítico.
– Anamnesis: punzante, de localización costal. Aumenta con la inspiración profunda y a
veces con el decúbito lateral sobre el lado afecto, mejora con los antiinflamatorios y no res-
ponde a la presión manual ni a cambios posturales. Puede aparecer en todas las patologías que
afecten a la pleura (neumonía, derrame pleural, TEP, broncoespasmo severo, neumotórax,
mediastinitis, abceso subfrénico, etc.) por lo que se acompaña de otros síntomas según la pato-
logía desencadenante. En los cuadros de pleuropericarditis, puede asociarse al previo.
– Exploración: la auscultación pulmonar es clave (roce, derrame, consolidación, hiper-
claridad,…). Es importante valorar la situación respiratoria (frecuencia respiratoria, saturación
de oxígeno) y hemodinámica, especialmente ante la sospecha de TEP o neumotórax a tensión.
– ECG: sin alteraciones específicas. El TEP suele presentar taquicardia sinusal, bloqueo
de rama derecha, y en ocasiones el patrón específico S1Q3T3.
– Rx tórax: es la prueba fundamental que permite determinar la etiología primaria en
gran parte de los casos. En la sospecha de neumotórax debe realizarse en inspiración y espira-
ción forzadas. En el TEP suele ser inespecífica.
– Otras pruebas complementarias: angio-TC torácico ante la sospecha de TEP.
4. Perfil aórtico.
– Anamnesis: de inicio súbito, muy intenso, desgarrador. No se modifica, y puede
migrar al progresar la disección. Se acompaña de sudoración, así como de síntomas isquémi-
cos en función de las ramas afectadas (alteración neurológica, síndrome coronario agudo, fra-
caso renal,...). Puede ser desencadenado por esfuerzos o Valsalva vigoroso.
– Exploración: constantes vitales y nivel de conciencia. Generalmente se acompaña de
HTA, cuando aparece hipotensión el pronóstico suele ser infausto. En el diagnóstico, debe
valorarse la simetría de pulsos (femorales y radiales), así como registrar la tensión arterial en
ambos brazos. En los casos de disección tipo A, debe valorarse la presencia de soplos, que indi-
quen compromiso de la válvula aórtica.
– ECG: su normalidad ayuda en el diagnóstico diferencial con la etiología isquémica.
– Rx tórax: puede aparecer ensanchamiento mediastínico.
– Otras pruebas complementarias: angio-TC torácico y abdominal, y ecocardiograma
transesofágico (ETE) para valorar la situación valvular.
5. Perfil esofágico.
– Anamnesis: muy similar al dolor isquémico, comparten perfil, irradiación y respuesta
a nitratos. Se desencadena con la ingesta, el estrés o bebidas frías. Mejora con antiácidos. Se
suele acompañar de pirosis y/o disfagia. Hay que sospechar rotura esofágica si empeora con la
respiración, hay antecedente de ingesta de cáusticos o endoscopia alta reciente.
– Exploración: la rotura esofágica puede presentarse con enfisema subcutáneo.
– ECG y Rx tórax: sin hallazgos.
– Otras pruebas complementarias: En caso de sospecha de rotura, está indicado el TC
torácico.
6. Perfil mecánico/osteomuscular.
– Anamnesis: localizado, generalmente no irradiado, se incrementa con la presión
manual y los cambios de postura, mejora con el reposo de la zona, los antiinflamatorios y el
calor local. Debe ser siempre un diagnóstico de exclusión.
– Exploración: localización del punto de dolor, no suele asociar datos de gravedad.
– ECG: sin alteraciones.
– Rx. tórax: generalmente normal, a veces puede presentar fracturas costales.
– Otras pruebas complementarias: no están indicadas.
7. Perfil psicógeno o funcional.

– Anamnesis: de perfil muy variable, típicamente es retroesternal, impide la inspiración
profunda, no tiene relación concreta con el esfuerzo, y es de duración prolongada e intensidad
oscilante. Se debe interrogar por posibles antecedentes psiquiátricos o desencadenantes como
el estrés emocional.
– Exploración: anodina, puede presentarse hiperventilación.
– ECG y Rx tórax: sin hallazgos.
– Otras pruebas complementarias: no están indicadas.
III. ALGORITMO DIAGNÓSTICO
1. Valoración inicial.
A la llegada del paciente y de manera inmediata deben evaluarse los signos de alarma, y rea-
lizarse y valorarse un ECG de 12 derivaciones para descartar elevación del segmento ST o apa-
rición de bloqueo de rama izquierda no conocido. En estos casos, la valoración debe ser inme-
diata y plantearse el ingreso en UCI.
En aquellos pacientes con ECG invalorable por la presencia de un BRI conocido, ritmo de
marcapasos, o cualquier otra circunstancia, si tenemos una sospecha fundada de posible infarto
agudo de miocardio (IAM), no debemos esperar a los resultados bioquímicos (CPK y Troponina
T ultrasensible), y plantear la realización de un ecocardiograma que permita descartarlo.
En el resto de casos, pasaremos al siguiente punto.
2. Valoración clínica.
Mediante anamnesis, exploración física y pruebas elementales (ECG, Rx tórax), debemos
encajar al paciente en uno de los perfiles previamente descritos. El principal objetivo será des-
cartar que no se corresponda con un perfil isquémico ya que en ocasiones, mediante las prue-
bas disponibles en Urgencias no es posible excluir con certeza esta posibilidad y el alta hospi-
talaria inadecuada en estos casos puede ser fatal para el paciente (la mortalidad se duplica res-
pecto a los ingresados).
En los pacientes ancianos, diabéticos y mujeres son más frecuentes los síntomas atípicos,
por lo que debemos estar especialmente atentos en estos casos.
3. Dolor de perfil isquémico.
Es fundamental en la historia clínica:
a) Antecedentes personales (tabla II): la presencia de factores de riesgo cardiovascular
es al menos tan importante en la valoración del paciente como el perfil del dolor.
b) Perfil del dolor: en el dolor anginoso debemos interrogar siempre por tres caracterís-
ticas: dolor o molestia retroesternal, provocado por el esfuerzo o estrés emocional y aliviado
con el reposo o la nitroglicerina sl. En el dolor isquémico típico están presentes los tres, y en
el atípico solo dos.
Tabla II. Factores de riesgo para enfermedad coronaria.

– Antecedente de cardiopatía isquémica.
– Sexo masculino.
– Edad mayor de 55 años.
– Fumador.
– Diabetes mellitus.
– Hipertensión.
– Dislipemia.
– Antecedentes familiares, especialmente si son precoces (familiar de 1º grado varón menor de 55
años o mujer menor de 65).
Dolor torácico 103
La valoración del cese del dolor con nitratos debe ser rigurosa. Para que la consideremos
como real, debe ocurrir de manera inmediata. Puede haber falsos positivos en el dolor esofá-
gico (pues relaja el tono muscular) o en el psicógeno, así como falsos negativos en el IAM
debido a una mucosa oral seca que impida la absorción, o a la mala conservación de la nitro-
glicerina, que no debe usarse mucho tiempo después de la retirada del precinto del envase.
c) Pruebas complementarias: la aparición de alteraciones específicas en el ECG (apla-
namiento o inversión de onda T, descenso de segmento ST) o la elevación de enzimas de daño
miocárdico (CPK, Troponina T hs) definen al SCASEST. El valor de la determinación de
Troponina T hs (Tn Ths) es diagnóstico y pronóstico, ya que en los casos en los que finalmente
se objetiva etiología isquémica pero con negatividad de troponinas, este es mejor.
En los casos que objetivemos alteraciones ECG o elevaciones de CPK o TnT hs, debemos
estratificar el riesgo del paciente según escalas pronósticas como la escala TIMI (tabla III) y deci-
dir si debe ingresar en planta convencional de Cardiología o UCI. Cuando en la valoración inicial
no encontramos alteraciones en las pruebas realizadas, en los pacientes de riesgo moderado o alto
(dolor típico o factores de riesgo previos), deberemos continuar el estudio (ver figura 1).
Es cada vez más frecuente el poder realizar ergometrías diagnósticas de manera coordinada
desde los Servicios de Urgencias, que pueden ser de utilidad para evitar ingresos en pacientes con
bajo riesgo de cardiopatía isquémica, siempre que no existan impedimentos para la prueba (impo-
sibilidad para correr, ECG no valorable, etc.) (ver capítulo 22. Cardiopatía isquémica).
Dolor torácico
en primeros 10 minutos
Elevación ST ECG (*)
o BRI de
reciente
aparición
CPK, TnThs
Valoración
ECG clínica
alterado o
TnThs >50
SCACEST SCASEST Dolor típico, presencia Dolor atípico,

de FR o TnThs 14-50 ausencia de factores
de riesgo, y TnThs
<14 desde 2 h tras
el comienzo de la
Estratificar ECG alterado clínica
riesgo o aumento de Repetir ECG
(Escala TnThs >100% y TnThs a las
TIMI) 3-4 h
(tabla III)
**
UCI Ingreso Ergometría diagnóstica Alta domicilio
* Un paciente con dolor torácico y ECG invalorable (ritmo de marcapasos, BRI,…) debe ser valorado por UCI
coronaria y plantear ETT antes de los resultados bioquímicos.
** En pacientes con imposibilidad de realizar ergometría diagnóstica (ver capítulo 22. Cardiopatía isquémica).
Figura 1. Algoritmo diagnóstico del dolor anginoso en Urgencias.

Tabla III. Escala TIMI de riesgo coronario.

1. Edad mayor de 65 años.
2. 3 o más factores de riesgo coronario (DM, HTA, dislipemia, tabaquismo, obesidad).
3. Enfermedad coronaria conocida.
4. Toma de AAS por cualquier razón los últimos 7 días.
5. Modificación de la frecuencia o la intensidad de los síntomas las últimas 24 h.
6. Elevación enzimática (CPK, TnThs).
7. Desviación del segmento ST ≥0,5 mm.
Bajo riesgo: 0-2 puntos. Moderado riesgo: 3-4. Alto riesgo: 5-7.
4. Dolor de perfil no isquémico.

Cuando el perfil del dolor sea diferente, debemos realizar las pruebas orientadas a con-
firmar el diagnóstico (tabla IV y capítulos correspondientes).
Tabla IV. Diagnóstico diferencial del dolor torácico según el perfil clínico.
Perfil isquémico: Perfil aórtico:
Ver figura 1 Disección aórtica
Úlcera penetrante
Hematoma intramural
Perfil pleurítico: Perfil esofágico:
TEP Úlcera péptica
Neumonía Pancreatitis
Derrame pleural Espasmo esofágico
Pleuritis Hernia de hiato
Neumotórax
Perfil mecánico: Perfil psicógeno:
Osteocondritis Ataque de pánico
Fractura costal Ansiedad
Artrosis Simulación
Perfil pericardítico: Otros:
Pericarditis aguda Herpes Zóster
BIBLIOGRAFÍA
– Ezra AA, Douglas J, Bluemke DA, et al. Chest pain: a scientific statement from the American Heart Association
testing of low-risk patients presenting to the emergency department with chest pain: a scientific statement from
the American Heart Association. Circulation. 2010; 122; 1756-76.
– Figueiras-Graillet LM, Martinez-Sellés M, Bueno Zamora H, et al. Dolor torácico agudo. Medicine. 2011;
10(87): 5863-8
– Gavilán Guirao F, Jiménez Murillo L, Torres Murillo JM, et al. Dolor torácico agudo. Medicina de Urgencias y
Emergencias, Guía Diagnóstica y Protocolos de actuación.
– Grupo de Trabajo de Síndromes Coronario Agudo del Hospital Universitario 12 de Octubre. Consenso sobre el
manejo de la Troponina T ultrasensible. 22 de junio de 2011.
– Skinner JS, Seemth L, Kendall JM, et al. Chest Pain Guideline Development Group. NICE guidance. Chest pain
of recent Honest: assement and diagnosis of recent Honest Cheste pain or disconfort of suspected cardiac ori-
gin. Heart. 2010; 96: 974-8.
10
Dolor abdominal agudo
Juan Vila Santos. Medicina Interna
Sergio Olivares Pizarro. Cirugía General
I. INTRODUCCIÓN
El dolor abdominal continúa siendo un reto diagnóstico y una gran responsabilidad para
el médico por su enorme variedad etiológica y por la urgencia vital que constituye en muchas
ocasiones. Si bien el dolor es una sensación subjetiva influida por muchos factores, el origen
abdominal puede ser el síntoma clave que oriente a patologías de muy distinta índole: causas
médicas, quirúrgicas y patología extraabdominal. En este sentido, un dolor abdominal intenso
puede darse en el contexto de patología banal o por el contrario, un dolor anodino y poco
expresivo puede ser secundario a una patología potencialmente grave.
II. FISIOPATOLOGÍA
Los impulsos del dolor originados en la cavidad abdominal son transmitidos a través del
sistema nervioso autónomo y los haces espinotalámicos anteriores y laterales. El dolor perito-
neal se conduce por el haz espinotalámico. En las vísceras huecas los receptores dolorosos se
hallan en la capa muscular, mientras que en los órganos sólidos se sitúan en la cápsula, por lo
que en ambos casos la distensión es el estímulo principal. El mesenterio también responde a la
distensión o a la tracción, mientras el peritoneo visceral y epiplón carecen de receptores sen-
sitivos. En cambio en el peritoneo parietal la irritación es el mecanismo principal, por lo que
la etiología más frecuentemente implicada es la inflamación. Otro estímulo es la isquemia que
provoca dolor por acumulación de metabolitos; por último la tracción vascular produce dolor
a partir del estímulo de receptores situados en la adventicia vascular.
En función del origen del dolor éste presentará unas características diferenciables. Una
correcta anamnesis es importante en este sentido porque nos va a permitir enfocar la etiología
del dolor y las pruebas necesarias (tabla I).
1. Inflamación del peritoneo parietal. Dolor sordo constante y localizado en la zona
afectada. La intensidad depende del tipo de sustancia que irrite el peritoneo. El dolor aumenta
con las modificaciones de posición del paciente y con las maniobras de Valsalva, motivo por
lo cual el paciente con peritonitis tiende a estar quieto en la cama. La contractura de la mus-
culatura abdominal de la zona afectada es una característica variable que depende de la locali-
zación del proceso y de la integridad del sistema nervioso.
Asesores: Ana B. Carlavilla. Médico Adjunto del Servicio de Urgencias y F. Javier Castelbón. Médico
Adjunto de Medicina Interna.
Tabla I. Tipos de dolor abdominal.

Tipo Origen Patologías Características
Visceral o cólico Cápsula (órganos Obstrucción intestinal. Intermitente, cólico.
sólidos) o capa Gastroenteritis aguda. Mal definido.
muscular (víscera Mal localizado.
hueca). Difuso.
Se acompaña de sudoración
y náuseas.
Parietal o somático Peritoneo parietal. Peritonitis aguda. Bien localizado en el sitio
Apendicitis aguda. de la lesión.
Aumenta con el movimien-
to.
Muy intenso y sostenido.
Exacerbado con las manio-
bras de Valsalva.
Desencadena defensa mus-
cular.
Referido o Otras zonas del Neumonía basal La semiología abdominal

extraabdominal organismo derecha. y/o el diagnóstico por imá-
Irritación del nervio. genes no coinciden con el
cuadro clínico. Según el ori-
gen, localización caracterís-
tica.
Psicógeno Psiquiátrico. Brote agudo de No existe estímulo periféri-
Abstinencia a drogas. esquizofrenia. co.
Endocrino o Cetoacidosis diabética. Dolor difuso.
metabólico Crisis addisoniana. Difícil de caracterizar.
2. Obstrucción de víscera hueca. Dolor de inicio intermitente que se vuelve constante

cuando hay dilatación de la víscera. Aunque suele ser difuso, su localización y caracterización
puede orientar hacia el origen (hipocondrio derecho en vía biliar, supraumbilical o periumbili-
cal en intestino delgado, infraumbilical con irradiación lumbar en colon, suprapúbico en veji-
ga, en flancos con irradiación a genitales en uréteres). El dolor cólico hace pensar en un íleo
mecánico no complicado, mientras que si es continuo orienta más hacia un íleo paralítico.
Además, si se añaden signos de peritonismo, debe descartarse íleo mecánico estrangulado.
3. Patología vascular. Dolor constante y difuso, intenso, con pocos hallazgos explorato-
rios. Se debe pensar en aneurisma de aorta complicado ante un dolor abdominal irradiado a la
región sacra, flancos, genitales y/o cara interna de los muslos.
4. Lesiones de la pared abdominal. Dolor variable, que aumenta con los movimientos y
la palpación y que no está relacionado con la ingesta.
5. Dolor referido. En casos de dolor abdominal en la mitad superior del abdomen de pre-
sentación con rasgos que no orienten claramente a otra patología abdominal, es necesario des-
cartar patología torácica. Las más frecuentes: infarto pulmonar o miocárdico, pericarditis,
espasmo esofágico, neumonía. También en patologías genitales y de columna de presentación
atípica el dolor puede iniciarse en el abdomen.
6. Dolor por metabolopatías. Pensar en ello si no hay otra causa evidente del dolor (ce-
toacidosis diabética, porfiria, intoxicación por plomo, pancreatitis por hiperlipidemia, uremia,
venenos de arañas).
Dolor abdominal agudo 107
III. ETIOLOGÍA
1. Procesos intraabdominales.
a) Inflamación de vísceras abdominales: gastritis aguda, enfermedad péptica, enteritis
aguda, colecistitis aguda, hepatitis aguda, apendicitis aguda, diverticulitis, linfadenitis mesen-
térica, anexitis.
b) Inflamación del peritoneo parietal (peritonitis): química (ácido gástrico, jugo pan-
creático, bilis, orina, sangre), infecciosa (perforación intestinal, peritonitis bacteriana espontá-
nea).
c) Obstrucción de víscera hueca intraperitoneal: obstrucción intestinal (bridas, her-
nias complicadas, adherencias, cuerpos extraños, tumores, vólvulo), cólico biliar.
d) Trastornos motores intestinales: colon irritable, neuropatías (principalmente diabe-
tes).
e) Distensión de cápsulas viscerales y retroperitoneales (hígado, bazo): infecciones,
infartos, hemorragia, rotura.
f) Procesos retroperitoneales: pancreatitis, patología nefrourológica (cólicos renourete-
rales, pielonefritis, tumores), distensión de la cápsula renal (infección, infartos, hemorragia,
rotura), patología aórtica, hemorragia, fibrosis.
g) Trastornos vasculares: isquemia mesentérica, rotura vascular.
h) Lesiones de la pared abdominal: infecciones, hematomas, traumatismos, contractu-
ras.
i) Patología de la pelvis: vejiga (litiasis, infecciones, tumores, rotura), anejos (infeccio-
nes, tumores), enfermedad inflamatoria pélvica.
2. Dolor referido extraabdominal.
a) Origen torácico: pulmón (neumonía, infarto pulmonar), pleura (derrame pleural, neu-
motórax), corazón (infarto de miocardio, pericarditis), esófago (esofagitis, rotura esofágica).
b) Origen raquídeo: espondilitis, hernia discal, osteomielitis, tabes dorsal, causalgia.
c) Origen genital: orquitis, epididimitis, prostatitis.
3. Origen tóxico-metabólico.
a) Enfermedades endocrinológicas: cetoacidosis diabética, insuficiencia suprarrenal
(crisis adrenal), hiper e hipocalcemia.
b) Metabolopatías: crisis porfírica (porfiria aguda intermitente), cólico saturnino (into-
xicación por plomo), edema angioneurótico familiar, crisis drepanocítica, fiebre mediterránea
familiar.
c) Fármacos: anticolinérgicos, bloqueantes ganglionares.
d) Intoxicaciones: setas, picadura de araña (viuda negra).
IV. DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis.
a) Intensidad. Es una experiencia subjetiva que se ve modificada por diversos factores
(edad, fármacos, alcohol y otros tóxicos, enfermedades o secuelas neurológicas –neuropatías,
ictus, demencia–, experiencia previa, factores culturales, sociales y religiosos).
b) Localización.
– Localización difusa: gastroenteritis aguda, peritonitis difusa, fases iniciales de la apen-
dicitis aguda, isquemia mesentérica, obstrucción intestinal, diabetes, malaria, fiebre medite-
rránea familiar, síndrome de intestino irritable, dolor de tipo psicógeno y dolor abdominal de
causas metabólicas y endocrinas.
– Localización dirigida: aunque ciertas patologías se presentan de forma típica en
una localización preferente del abdomen, esta asociación no es ni mucho menos patogno-
mónica y con frecuencia el dolor puede producirse en más de una localización del abdo-
men (tabla II).
Tabla II. Causas de dolor abdominal según su localización por cuadrantes.

Hipocondrio derecho Epigastrio Hipocondrio izquierdo
Colecistitis Úlcera péptica Gastritis
Coledocolitiasis Gastritis Pancreatitis aguda
Hepatitis aguda Reflujo gastroesofágico Rotura del bazo
Absceso hepático Pancreatitis Infarto esplénico
Hepatomegalia congestiva Duodenitis Aneurisma esplénico
en la insuficiencia cardíaca Gastroenteritis Mononucleosis infecciosa
Síndrome de Budd Chiari Apendicitis (temprana) Herpes zóster
Úlcera péptica Isquemia miocárdica Isquemia miocárdica
Pancreatitis Pericarditis Pericarditis
Apendicitis retrocecal Aneurisma de aorta roto Neumonía basal izquierda
Herpes zóster Obstrucción intestinal Empiema
Isquemia miocárdica Enfermedad inflamatoria Diverticulitis
Pericarditis intestinal Obstrucción intestinal
Neumonía Adenitis mesentérica Enfermedad inflamatoria
Empiema Trombosis mesentérica intestinal
Pleurodinia Esofagitis Estreñimiento
Gastritis
Duodenitis
Obstrucción intestinal
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Flanco derecho Periumbilical Flanco izquierdo

Aneurisma aórtico abdominal Apendicitis (temprana) Aneurisma aórtico abdominal
Cálculo ureteral Gastroenteritis Nefrolitiasis – cálculo ureteral
Pielonefritis aguda Pancreatitis Pielonefritis aguda
Nefrolitiasis Hernia - torsión testicular
Adenitis mesentérica
Trombosis mesentérica
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Aneurisma aórtico abdominal
Fosa ilíaca derecha Hipogastrio Fosa ilíaca izquierda

Apendicitis aguda Cistitis Diverticulitis sigmoidea
Obstrucción intestinal Retención urinaria Obstrucción intestinal
Enfermedad inflamatoria Diverticulitis Enfermedad inflamatoria
intestinal Estreñimiento intestinal
Hernia inguinal estrangulada Prostatismo Hematoma pared abdominal
Diverticulitis Salpingitis Embarazo ectópico roto
Nefrolitiasis – cálculo ureteral Endometriosis Mittelschmerz
Embarazo ectópico roto Hernias Quiste ovárico roto-torsión
Quiste ovárico roto-torsión Quiste ovárico roto-torsión ovárica
ovárica ovárica Salpingitis aguda
Mittelschmerz Enfermedad inflamatoria pélvica Endometriosis
Salpingitis aguda Embarazo ectópico Vesiculitis seminal
Endometriosis Nefro-urolitiasis Abceso psoas
Hematoma pared abdominal Apendicitis Hernia inguinal estrangulada
Vesiculitis seminal Enfermedad inflamatoria Nefro-urolitiasis
Abceso de psoas intestinal Síndrome de intestino irritable
Adenitis mesentérica Hematoma pared abdominal
c) Modo de instauración (tabla III).

– Brusco: comienza en segundos o minutos, adquiriendo su máxima intensidad desde el
inicio. El paciente describe perfectamente el momento preciso en que comenzó el dolor.
– Agudo: comienza en minutos u horas, adquiriendo su máxima intensidad tras un lapso
de tiempo. Es más dificil recordar con precisión el momento del inicio del dolor.
– Subagudo: el dolor puede tardar días o incluso semanas en instaurarse, así como su
momento de máxima intensidad, siendo progresivo en intensidad.
La velocidad de instauración puede orientar no sólo a la etiología del dolor abdominal,
sino también a su localización. En este sentido, cabe destacar que en el caso de una perfora-
ción de víscera hueca, cuanto más distal es la perforación más lenta es la aparición del dolor.
También es necesario recalcar que la disminución del dolor abdominal en un momento dado
no implica mejoría o resolución de su causa (por ejemplo el dolor abdominal originado por dis-
tensión de una víscera hueca se alivia cuando ésta se perfora).
d) Circunstancias que modifican el dolor. Posición, ingesta, movimientos respiratorios
y defecación pueden tanto agravar como aliviar el dolor.
e) Irradiación extraabdominal. El dolor irradiado no suele ser de gran intensidad, pero
puede ser secundario a una patología abdominal que sí revista gravedad (tabla IV).
Tabla III. Causas de dolor abdominal según el modo de instauración.

Instauración brusca Instauración aguda Instauración subaguda
– Perforación de víscera hue- – Perforación de víscera hue- – Apendicitis aguda/plastrón
ca. ca. apendicular.
– Úlcera péptica perforada. – Apendicitis aguda. – Diverticulitis.
– Infarto mesentérico. – Pancreatitis aguda. – Obstrucción intestinal baja.
– Aneurisma aórtico disecan- – Colecistitis aguda. – Enfermedad inflamatoria pél-
te. – Cólico renal y ureteral. vica.
– Rotura de embarazo ectópi- – Hernia estrangulada. – Linfadenitis mesentérica.
co. – Intususcepción. – Retención urinaria y cistitis.
– Quiste ovárico roto o torsión – Obstrucción intestinal alta. – Salpingitis.
ovárica. – Obstrucción biliar. – Prostatitis.
– Embolismo pulmonar. – Pielonefritis aguda. – Enfermedad inflamatoria in-
– Infarto agudo de miocardio. – Vólvulo colónico o gástrico. testinal.
– Embolia mesentérica.
– Hematoma de la vaina de los
rectos.
– Infarto de algún órgano
abdominal.
– Neumotórax espontáneo.
Tabla IV. Irradiación del dolor.

Estructura irritada Localización del dolor referido
Diafragma. Área supraclavicular (signo de Kehr).
Uréter. Hipogastrio, ingle, muslo interno.
Dolor cardíaco. Epigastrio, mandíbula, hombro.
Dolor apendicular. Periumbilical vía nervio T10.
Duodeno. Región umbilical vía nervio torácico mayor.
Hernia de hiato. Epigastrio vía nervios T7 y T8.
Páncreas o vesícula. Epigastrio.
Vesícula y vía biliar. Dolor epigástrico que envuelve la escápula.
f) Síntomas acompañantes. Los vómitos son inespecíficos pero constituyen un síntoma

fundamental acompañante, siendo el más frecuente de todos en el abdomen agudo.
Desde un punto de vista práctico, si estos síntomas acompañantes preceden al dolor abdo-
minal, la causa suele ser médica, mientras que si aparecen después del dolor, es más probable
una causa quirúrgica. Sin embargo, esta afirmación debe interpretarse con cautela.
Los cambios en el ritmo intestinal, fiebre, ictericia, coluria y acolia, síntomas urinarios e
historia ginecológica deben investigarse siempre.
a) Inspección. Valorar la actitud del paciente (inquieto en dolor cólico e inmóvil en la
irritación peritoneal), distensión abdominal, circulación colateral, cicatrices y hernias.
b) Auscultación. Valorar ruidos metálicos (expresión de obstrucción intestinal), silencio
abdominal (íleo paralítico) y soplos (patología arterial).
c) Percusión. El timpanismo indica presencia de gas y la matidez, líquido o viscerome-
galias.
d) Palpación. La rigidez de la pared abdominal que impide la depresión de la misma bien
sea localizada (defensa abdominal) o generalizada (abdomen en tabla) denota la contractura de
los músculos abdominales. Esta contractura es producto de la irritación peritoneal producida
por un proceso inflamatorio, generalmente importante, a través del reflejo peritoneovisceral y
que requiere de la indemnidad del reflejo espinal correspondiente. Una palpación más profun-
da permite definir masas y visceromegalias y localizar mejor el dolor en el abdomen no con-
tracturado. Los orificios herniarios inguinales deben ser explorados para descartar la presencia
de masas a ese nivel. También deben explorarse los genitales externos y los pulsos de miem-
bros inferiores. El tacto rectal permite localizar masas anorrectales y descartar restos hemáti-
cos en heces. Debe realizarse con especial precaución en el caso de pacientes neutropénicos o
con sospecha de fístulas o abscesos anales. La exploración genital cuando procede, tampoco
debe obviarse.
Se deben formular una vez realizada la anamnesis y la exploración física de forma razo-
nada, lógica y dirigida a la sospecha clínica establecida.
3.1. Determinaciones analíticas.
a) Hemograma. Ante un descenso brusco en las cifras de hemoglobina se debe descar-
tar un sangrado mayor (hemorragia digestiva alta, hemorragia intraabdominal o retroperito-
neal), aunque puede tardar hasta 24 horas en descender. La leucocitosis con neutrofilia no siem-
pre indica infección y puede no aparecer en ancianos, niños e inmunodeprimidos. La leucope-
nia puede indicar síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o sepsis (véase el capítulo 34).
b) Bioquímica. Solicitar siempre perfil renal (glucosa, creatinina e iones). Las alteracio-
nes en el perfil hepático y pancreático se tratan en los capítulos específicos del manual. Las
enzimas miocárdicas pueden ser de utilidad si se quiere descartar infarto agudo de miocardio.
c) Gasometría. La gasometría venosa puede aportar información útil y ayuda a identifi-
car a pacientes con patología abdominal grave. La acidosis metabólica es un signo de grave-
dad que aparece en patologías metabólicas (cetoacidosis diabética) y que puede denotar hipo-
xia tisular generalizada (shock séptico) o localizada (isquemia intestinal). La alcalosis meta-
bólica puede aparecer en los vómitos de repetición.
d) Análisis de orina. Una correcta interpretación del sistemático y sedimento de orina
puede orientar o descartar patologías renales, urológicas o ginecológicas que se tratan de forma
específica en los capítulos correspondientes del manual.
e) Test de embarazo. Hay que descartar, siempre que corresponda, la posibilidad de
embarazo midiendo la beta gonadotropina coriónica humana (β-HCG) en orina.
3.2. Electrocardiograma.
Se deben evaluar datos de isquemia miocárdica y la presencia de alteraciones potencial-
mente embolígenas (fibrilación auricular, áreas disquinéticas) que favorezcan los embolismos
viscerales abdominales. Por otro lado, existen procesos abdominales que pueden producir alte-
raciones electrocardiográficas (en la pancreatitis aguda pueden negativizarse las ondas T).
3.3. Estudios de imagen.

a) Radiografía de tórax. Sirve para confirmar y/o diagnosticar procesos extraabdomi-
nales. Es esencial para descartar neumoperitoneo (puede incrementar su sensibilidad ante esta
sospecha introducir aire por una sonda nasogástrica si la perforación es gástrica), patología
pleuropulmonar (atelectasias, derrame pleural) o supradiafragmática (hernias).
b) Radiografía de abdomen.
– En decúbito supino: permite reconocer estructuras óseas y musculares, evaluar el
estado del retroperitoneo (psoas), evidenciar masas tumorales sólidas (sombra),
valorar la distensión de asas y la distribución del gas intestinal e identificar calcifi-
caciones (biliares, renales, pancreáticas o vasculares). El desplazamiento de las asas
puede hacer sospechar masas, el borramiento de las estructuras visibles es sugeren-
te de colecciones, el signo del revoque de Passman indica la existencia de edema de
la pared intestinal (proceso inflamatorio o ascitis) y el diámetro transversal del
ciego debe ser menor de 9 cm. La neumatosis intestinal es un signo de isquemia
intestinal.
– En bipedestación: en condiciones normales, sólo debe visualizarse aire en el marco
cólico. Los niveles hidroaéreos traducen distensión de asas intestinales. En adultos la
presencia de aire en yeyuno o íleon siempre debe considerarse patológica. Hay que bus-
car imágenes de gas extraintestinal (neumoperitoneo, aerobilia –que debe hacer sospe-
char fístula biliodigestiva, pudiendo ser normal en pacientes colecistectomizados– y
retroneumoperitoneo –puede denotar perforación duodenal–), dilatación de intestino o
estenosis intestinal identificable en ocasiones por un «stop» en el trayecto de las asas.
Toda distensión líquido-gaseosa es siempre supraestenótica. La presencia de gas distal
con niveles distribuidos uniformemente indica íleo paralítico.
– En decúbito lateral con rayo horizontal: puede usarse para reemplazar la posición en
bipedestación cuando el paciente no puede ponerse de pie. El decúbito lateral izquier-
do es la mejor posición para observar neumoperitoneo.
c) Ecografía abdominal. Técnica barata e inocua, especialmente útil en el abdomen
agudo de origen biliar, ginecológico y traumático no penetrante. Es de elección para visualizar
patología quística, de órganos macizos y ante la sospecha de apendicitis y/o diverticulitis
aguda. Determina fácilmente la presencia de líquido en la cavidad abdominal. El 50% de las
diverticulitis y las pielonefritis cuando son focales pueden pasar desapercibidas (es difícil
determinar el borramiento de la grasa perirrenal). Puede detectar abscesos subfrénicos y del
espacio de Douglas, Morrison y periesplénico, disminuyendo su rentabilidad en los abscesos
interasas y retroperitoneales. En los pacientes obesos, con íleo o distendidos disminuye su efi-
cacia.
d) Tomografía computarizada (TC). Es de elección en la sospecha de patología aórti-
ca, complicaciones retroperitoneales, isquemia intestinal o renal y para determinar la causa de
un cuadro obstructivo o en el abdomen con signos de irritación peritoneal. Tiene mayor sensi-
bilidad y especificidad en las patologías que afectan a vísceras huecas. Es el estudio de elec-
ción en los traumatismos abdominales cerrados hemodinámicamente estables o penetrantes y
el mejor método para los abscesos interasas y retroperitoneales así como los postoperatorios
con distensión abdominal. Es más demostrativa en el seguimiento de las lesiones tras una pan-
creatitis aguda y evidencia mejor las complicaciones de la enfermedad diverticular o de las per-
foraciones viscerales.
e) Resonancia magnética y colangio resonancia. No son pruebas utilizadas normal-
mente en el momento agudo. Pueden ser de utilidad en el estudio de la patología biliar y pan-
creática, aunque la cola pancreática puede no visualizarse correctamente y el líquido intestinal
o la presencia de aerobilia dificultan el estudio.
3.4. Endoscopia digestiva.
Indicada ante la sospecha diagnóstica de hemorragia digestiva tras descartar perforación,
contraindicada en ese caso. Permite la confirmación del sangrado, el origen, la valoración de
la actividad del mismo y la realización de maniobras terapéuticas.
3.5. Paracentesis.
La infección del líquido ascítico puede ser la causa del dolor abdominal, por lo que debe
realizarse su estudio ante tal sospecha (véase el capítulo 49). También puede ser útil en el caso
de hemoperitoneo.
V. ENTIDADES CLÍNICAS MÁS FRECUENTES Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Apendicitis aguda. Inicialmente, puede presentar dolor difuso o localizado a nivel

periumbilical o epigástrico y posteriormente focalizarse en fosa iliaca derecha. Cursa típica-
mente con hiporexia, náuseas y febrícula. Analíticamente, hay leucocitosis y neutrofilia. La
principal prueba de imagen para su confirmación es la ecografía, aunque no es necesaria para
el diagnóstico. Para más información, véase el capítulo 47.
2. Colecistitis aguda. Suele haber antecedentes de cólico biliar. Dolor en hipocondrio
derecho con irradiación al dorso o a la escápula, continuo e intenso. Puede haber intolerancia a
comidas grasas, guardar relación con la ingesta y asociar náuseas, vómitos y a veces fiebre.
Analíticamente hay leucocitosis y neutrofilia, y puede haber aumento de los enzimas hepáticos
de colestasis. La principal prueba de imagen que confirma la sospecha es la ecografía abdomi-
nal. Las colecistitis agudas litiásicas requieren valoración quirúrgica (véase el capítulo 47).
3. Colangitis aguda. La triada clásica de Charcot (ictericia, fiebre y dolor en hipocon-
drio derecho) no siempre está presente. Puede haber leucocitosis con neutrofilia, hiperbilirru-
binemia y elevación de las enzimas de colestasis. Debe existir una alta sospecha clínica, ya que
algunos cuadros son poco expresivos. La confirmación del diagnóstico es mediante ecografía
(véase el capítulo 47).
4. Pancreatitis aguda. El dolor es casi siempre en abdomen superior, típicamente epi-
gástrico irradiado «en cinturón o hemicinturón» y/o transfixiante a la espalda, acompañado de
náuseas y vómitos. El dolor suele ser intenso y no cede con analgésicos habituales.
Analíticamente, existe hiperamilasemia, aumento de la lipasa en un segundo tiempo, posible
alteración del perfil hepático, hipocalcemia, leucocitosis y neutrofilia. La principal prueba de
imagen es la TC (véase el capítulo 55).
5. Perforación de víscera hueca. El paciente impresiona de gravedad, con peritonismo
difuso, pudiendo llegar a presentarse como «abdomen en tabla», acompañándose de taquicardia,
diaforesis y oliguria. Existe íleo paralítico siempre. En los casos de perforación distal, hay dis-
tensión abdominal, siendo ésta menor o ausente en las perforaciones proximales. La concentra-
ción bacteriana aumenta a medida que la perforación es más distal, pudiendo llegar a producirse
una peritonitis fecaloidea en las perforaciones colónicas. Sus causas suelen ser ulcus péptico
(incidencia en descenso), enfermedad inflamatoria intestinal, diverticulitis y cuadro obstructivo
de cualquier etiología. Analíticamente puede haber datos de sepsis y neumoperitoneo en la radio-
logía simple. El TC abdominal permite valorar la causa y la localización de la perforación.
6. Hemoperitoneo. Cuadro de dolor abdominal con distensión abdominal progresiva,
inestabilidad hemodinámica y signos peritoneales con ligera contracción abdominal. Entre las
causas se encuentran la rotura de víscera maciza, el embarazo ectópico roto, la biopsia hepáti-
ca percutánea y la rotura de aneurisma abdominal. La principal prueba de imagen es la TC.
7. Ulcus péptico. Dolor epigástrico, brusco, quemante, que alivia con la ingesta de antiá-
cidos o las comidas. Es la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta. La perforación es
infrecuente (véase el capítulo 50).
8. Diverticulitis aguda. Dolor de instauración subaguda en hipogastrio y fundamental-
mente en fosa iliaca izquierda, acompañada en ocasiones de fiebre, estreñimiento o diarrea.
Las complicaciones principales son la obstrucción, perforación y la hemorragia. Suele acom-
pañarse de defensa abdominal. La principal prueba de imagen es la TC, que además es útil para
descartar complicación (véase el capítulo 47).
9. Obstrucción intestinal. El dolor es variable en intensidad y modo de instauración

dependiendo de la causa. Es un dolor cólico que se hace continuo conforme el cuadro progre-
sa y que puede aliviarse si se produce una perforación. La distensión y el timpanismo serán
mayores cuanto más distal sea la obstrucción y los vómitos más precoces cuanto más proximal
sea la obstrucción. Los ruidos hidroaéreos están aumentados y con características metálicas en
la fase precoz y ausentes en la fase tardía. La radiografía simple de abdomen es especialmen-
te útil como se ha detallado anteriormente (véase el capítulo 57).
10. Vólvulos de colon. El vólvulo cecal tiene una forma de presentación similar a la obs-
trucción de intestino delgado. Debe prestarse atención a la aparición de peritonismo o hipo-
tensión, que pueden indicar gangrena intestinal. Los factores de riesgo son las adherencias,
cirugía reciente y estreñimiento prolongado. El vólvulo de sigma es más frecuente. No suele
asociar vómitos y la clínica es más larvada e insidiosa (véase el capítulo 57).
11. Hernias de la pared abdominal. Las más frecuentes son las inguinales, que se pre-
sentan con dolor en la fosa iliaca correspondiente. Son más frecuentes en ancianos. Una her-
nia incarcerada requiere inmediata valoración quirúrgica.
12. Gastroenteritis aguda. Dolor difuso tipo cólico, con náuseas, vómitos y diarrea, que
suelen ser síntomas acompañantes y de mayor relevancia que el dolor abdominal en sí. La
exploración abdominal es anodina, salvo por ruidos abdominales aumentados. Pueden existir
fiebre y signos de deshidratación así como niveles hidroaéreos en la radiografía de abdomen.
13. Linfadenitis mesentérica. Dolor abdominal que puede simular una apendicitis, cau-
sada por inflamación de los ganglios linfáticos abdominales por infecciones bacterianas o vira-
les. Es un diagnóstico de exclusión.
14. Isquemia mesentérica. La forma de presentación del dolor es variable según la natu-
raleza del cuadro isquémico (ej: brusco, muy intenso y de localización periumbilical en el caso
de la embolia arterial). Existe una gran discordancia entre la expresividad clínica y la grave-
dad del cuadro, especialmente en sus fases iniciales, por lo que es fundamental un alto índice
de sospecha en pacientes con factores de riesgo. La prueba más empleada para el diagnóstico
es la angio-TC (véase el capítulo 56).
15. Aneurisma de aorta abdominal. El dolor es periumbilical, lumbar, o en flancos. Su
ruptura conlleva shock hipovolémico, aunque si la ruptura es hacia retroperitoneo el sangrado
puede contenerse, manteniéndose el paciente normotenso en un inicio. También puede presentar-
se exclusivamente como dolor lumbar y hematuria, confundiéndose con un cólico renoureteral.
Debe sospecharse especialmente en varones fumadores mayores de 60 años (véase el capítulo 24).
16. Dolor abdominal de origen urológico. Véase el capítulo 14.
17. Dolor abdominal de origen ginecológico. El dolor se localiza típicamente en fosas
iliacas e hipogastrio, pero depende de la etiología concreta. Es importante preguntar por metro-
rragias, actividad sexual, antecedentes ginecológicos, fecha de la última regla y posibilidad de
embarazo. Las patologías agudas que pueden revestir mayor gravedad son el embarazo ectó-
pico, la enfermedad inflamatoria pélvica y la torsión anexial. Debe considerarse la valoración
por ginecología.
18. Causas infrecuentes.
a) Megacolon tóxico (de causa infecciosa, inflamatoria o isquémica).
b) Hipercalcemia (dolor abdominal difuso, estreñimiento), porfiria (especialmente por-
firias agudas, en ocasiones desencadenada por estrés, ayuno, fármacos).
c) Fiebre mediterránea familiar (fiebre, serositis y dolor abdominal).
d) Afectación gastrointestinal en el lupus eritematoso sistémico.
e) Afectación vascular intestinal en la poliarteritis nodosa (hasta un tercio de los
pacientes desarrolla complicaciones quirúrgicas).
f) Angioedema (tanto hereditario como adquirido).
g) Crisis drepanocíticas en la anemia falciforme.
VI. SITUACIONES ESPECIALES
1. Dolor abdominal en el paciente anciano.

Los ancianos con dolor abdominal tienen una mortalidad entre 6 y 8 veces mayor que los
pacientes jóvenes. La forma de presentación clínica y las alteraciones son menos expresivas y
más inespecíficas, pudiendo incluso no aparecer. Esto dificulta y retrasa el diagnóstico, por lo que
es más frecuente la aparición de complicaciones como la perforación. En todos los pacientes
ancianos con dolor abdominal debe contarse con una radiografía de tórax y un electrocardiogra-
ma dada la mayor prevalencia de patología extraabdominal como origen del dolor (tabla V).
2. Dolor abdominal en el embarazo.
Es normal que existan molestias abdominales durante el embarazo, debido a distintas cau-
sas fisiológicas (distensión uterina, contracciones de Braxton-Hicks, movimientos fetales). Sin
embargo el dolor abdominal intenso, brusco, constante y asociado a otros síntomas (náuseas,
vómitos, metrorragia) o el dolor abdominal en hemiabdomen superior deben hacer sospechar
patología subyacente (tabla VI). Si se localiza en el hemiabdomen derecho, debe descartarse
apendicitis aguda, que es la causa quirúrgica no obstétrica más frecuente. Los signos de irritación
peritoneal son siempre patológicos. Las náuseas y vómitos no son manifestaciones de un emba-
razo normal si se asocian a fiebre, dolor abdominal, diarrea, cefalea o una exploración abdomi-
nal patológica. Debe tenerse en cuenta que la posición de las vísceras abdominales se modifica a
lo largo del embarazo y que la mayor laxitud tisular enmascara los signos de irritación peritone-
al. Las pacientes tienen con mayor frecuencia reflujo gastroesofágico, estreñimiento y urolitiasis.
Es conveniente recordar los cambios fisiológicos en los parámetros bioquímicos de las embara-
zadas (la anemia y la leucocitosis pueden no comportar patología, no así la desviación neutrofí-
lica). El estudio diagnóstico de elección es la ecografía en la patología abdominal y pelviana.
3. Dolor abdominal en el paciente oncológico.
Puede ser la primera manifestación de una enfermedad tumoral. Merecen especial men-
ción el cáncer de colon y el de ovario. Las leucemias pueden presentarse como abdomen agudo
debido a una obstrucción intestinal funcional. Existen varios agentes quimioterápicos que pue-
den producir dolor abdominal (vincristina).
Tabla V. Causas más frecuentes de patología abdominal quirúrgica en la edad anciana.

Hernias-eventración 35% Vólvulo 2,5%
Colecistitis 12% Íleo biliar 2%
Obstrucción intestinal por neoplasia 9% Diverticulitis 2%
Apendicitis 8% Ruptura de aneurisma aórtico 1,7%
Úlcera perforada 4% Otros 12%
Isquemia intestinal 3,5%
Tabla VI. Causas más frecuentes de dolor abdominal en la embarazada.

Gineco-obstétricas No obstétricas Quirúrgicas
Contracciones uterinas Pielonefritis Apendicitis aguda
Trabajo de parto Cólico renal Patología biliar
Desprendimiento prematuro de placenta Estreñimiento Traumatismo abdominal
Torsión anexial Reflujo gastroesofágico Obstrucción intestinal
Síndrome de Ogilvie
Paciente con dolor ¿Inestabilidad
abdominal hemodinamica?
No Sí
Estabilización hemodinámica, medidas generales, dieta absoluta.

Signos Dolor bien Dolor mal
Considerar antibioterapia empírica según la sospecha.
peritoneales localizado localizado
difusos
Sospecha de emergencia quirúrgica:
¿Síntomas y signos ¿Sospecha de
Aneurisma de aorta abdominal roto, isquemia mesentérica, perforación
de patología obstrucción?
de víscera hueca, obstrucción intestinal, vólvulo complicado, embarazo
quirúrgica? ectópico, abruptio placentae, rotura traumática de víscera sólida.
Valorar No Sí
intervención Sí No
quirúrgica
urgente Sí Pruebas radiológicas Intervención
y de laboratorio quirúrgica urgente
Pruebas de laboratorio
y radiográfico
¿Cirugía previa?
Observación y Datos no ¿Patología No Sí

reevaluación concluyentes quirúrgica?
Valorar cirugía Sonda nasogástrica
Tratamiento Tratamiento
médico según No No ¿Resolución? Sí médico según
Dolor abdominal agudo
la causa la causa
Figura 1. Algoritmo de manejo del dolor abdominal agudo.

115
VII. MANEJO TERAPÉUTICO
1. Actitud inicial.
Ante todo dolor abdominal agudo, deben descartarse en primer lugar las patologías que
requieran intervención quirúrgica urgente. Debe valorarse siempre la estabilidad hemodinámi-
ca del paciente que permite priorizar el manejo según la gravedad y orientar además el diag-
nóstico inicial. Debe tratarse el shock de forma enérgica y precoz (véase el capítulo 4).
Hacen más probable que la causa del dolor abdominal sea potencialmente grave las
siguientes características:
a) Anamnesis: edad >65 años, pacientes inmunodeprimidos, alcoholismo, enfermedad
cardiovascular, hipertensión arterial, fibrilación auricular, comorbilidad (cáncer, diverticulosis,
litiasis biliar, enfermedad inflamatoria intestinal, insuficiencia renal), antecedente de cirugía
abdominal o procedimientos invasivos recientes, embarazo en el primer trimestre.
b) Características del dolor: inicio brusco, de máxima intensidad y con vómitos incoer-
cibles desde el inicio del dolor, constante de menos de dos días de duración.
c) Exploración física: abdomen no depresible, defensa abdominal, signos de shock o
inestabilidad hemodinámica.
Se propone el siguiente algoritmo para el manejo del dolor abdominal agudo (figura 1, en
la página anterior).
2. Analgesia.
Numerosos estudios han demostrado que una analgesia adecuada, incluyendo los opioi-
des mayores, no enmascara los signos de irritación peritoneal ni retrasa o condiciona el diag-
nóstico correcto de los pacientes. El objetivo es reducir el dolor a un mínimo tolerable por el
paciente, lo que puede mejorar su colaboración en la exploración física.
3. Valoración del alta hospitalaria.
En muchos casos no se llega a un diagnóstico etiológico y el dolor queda catalogado como
«inespecífico» o de «diagnóstico incierto». En estos casos lo más prudente es mantener al
paciente en observación durante un tiempo razonable, reexplorándole las veces que sea nece-
sario y repitiendo los pasos antes mencionados. Si se siguen estos pasos razonados, el pacien-
te con dolor abdominal inespecífico puede ser dado de alta con un margen de seguridad, dado
que en el 80% de los casos el dolor mejora o remite espontáneamente en domicilio en menos
de dos semanas. En cualquier caso, los pacientes dados de alta deberían contar con informa-
ción escrita acerca de los síntomas de alarma que obliguen a una nueva valoración médica.
El tratamiento específico de cada etiología se aborda individualmente en cada capítulo del
Manual.
BIBLIOGRAFÍA
– Balibrea JL, Molina L. « Abdomen agudo». Tratado de cirugía volumen 2. Editorial Marbán. Madrid. 2002.
– Schwartz. «Principios de cirugía» 8º ed Mc Graw Hill. 2005.
– Dorado Pombo S. «Dolor abdominal». En Medina Asensio J. Manual de urgencias médicas, segunda edición.
Editorial Díaz de Santos. 1996
– Harrison «Principios de Medicina Interna» decimoséptima edición Mc Graw Hill. 2008.
– Doherty GM et al. «Washington manual de cirugía» departamento de cirugía Washington University school of
medicine. St Louis Missouri. Editorial Marbán. 2001.
– The Washington manual of medical therapeutics. 33º ed. 2009.
– Manual del residente de Cirugía General. Asociación española de cirujanos. Editores médicos SA. 2008.
– ACS surgery Principle and practice. 6º ed. 2007. www.acsurgery.com
– Current medical diagnosis and treatment. 2009. Stephen J. McPhee , Maxine Papadakis.
– Pace S, Burke TF. Intravenous morphine for early pain relief in patients with acute abdominal pain. Acad Emerg
Med. 1996; 3(12): 1086.
– Thomas SH, Silen W, Cheema F, Reisner A, Aman S, Goldstein JN, Kumar AM, Stair. Effects of morphine anal-
gesia on diagnostic accuracy in Emergency Department patients with abdominal pain: a prospective, randomi-
zed trial. J Am Coll Surg. 2003; 196(1): 18.
11
Lumbalgia
Julio Sánchez Martín. Reumatología
I. INTRODUCCIÓN
Lumbalgia es el dolor de cualquier etiología, que aparece en la zona del dorso entre las
últimas costillas hasta los pliegues glúteos. Es una importante causa de incapacidad laboral
entre la población adulta y la segunda causa más frecuente de consulta en Atención Primaria.
Su prevalencia a lo largo de la vida en la población general es del 60-90%.
II. CLASIFICACIÓN
1. Lumbalgia específica. Supone el 20% de las lumbalgias. En el 5% de pacientes

existe una causa grave subyacente; en el resto de los casos, un 15%, se trata de una patolo-
gía específica locorregional (tabla I).
Tabla I. Causas más frecuentes de lumbalgia de etiología conocida.

Causa conocida grave (5%) Causa conocida no grave (15%)
– Metástasis vertebrales. – Espondilitis anquilosante.

– Espondilodiscitis. – Aplastamientos vertebrales osteoporóticos.
– Fractura inestable. – Hernias discales.
– Aneurisma de aorta. – Espondilolistesis.
– Absceso epidural. – Estenosis de canal.
– Tumores malignos pélvicos/espinales. – Enfermedad de Paget.
– Síndrome de cola de caballo. – Tumores benignos pélvicos/espinales.
– Infecciones abdominales/pélvicas. – Malformaciones vasculares.
– Quistes aracnoideos.
2. Lumbalgia inespecífica. Constituye el 80% restante. Normalmente es un proceso

benigno autolimitado, aunque a veces recurrente, más frecuente en adultos de mediana edad
y mujeres. Puede ser aguda (<7 días de evolución), subaguda (entre 7 días y 7 semanas) y
crónica (>7 semanas).
Asesora: María Galindo Izquierdo. Médico Adjunto de Reumatología.

III. ENFOQUE DIAGNÓSTICO
La valoración inicial exige únicamente realizar una anamnesis y exploración física

enfocadas a detectar datos de alarma (tabla II). Ante la presencia de éstos, llevaremos a cabo
diferentes pruebas complementarias para su correcta evaluación.
1. Anamnesis.
1.1. Edad y sexo. En jóvenes la causa más frecuente es la lumbalgia mecánica o muscular.
En mujeres post-menopáusicas hay que pensar en una posible fractura vertebral osteoporótica.
1.2. Profesión. Los trabajos sedentarios o que exigen muchos esfuerzos predisponen a pro-
blemas de tipo mecánico.
1.3. Factores desencadenantes. El decúbito, la sedestación, la deambulación o las manio-
bras de Valsalva pueden conducir a la invasión del canal por una hernia o tumor.
1.4. Irradiación. Hacia la ingle o algún hemiabdomen, es sugerente de crisis renoureteral.
Si fuese a lo largo de las metámeras lumbares o sacras, podría tratarse de una radiculopatía com-
presiva.
1.5. Características del dolor. Hay dos perfiles fundamentales:
– Mecánico: tiene inicio brusco (lo que también ocurre con el aneurisma de aorta), apare-
ce durante el día, empeora con el movimiento y mejora en reposo.
– Inflamatorio (y tumoral): su comienzo es insidioso, empeora con el reposo o el descanso
nocturno, y puede asociar rigidez matutina.
1.6. Uso de fármacos. El uso de diversos fármacos nos puede orientar a diversas etiologí-
as: anticoagulantes (hematoma retroperitoneal), corticoides (fractura osteoporótica), inmunosu-
presores (discitis infecciosa).
1.7. Antecedentes patológicos. El antecedente de neoplasia previa orientaría la sospecha
hacia la posible presencia de metástasis; otros posibles antecedentes importantes son la crisis
renoureteral o la espondiloartropatía.
2.1. Exploración general.
2.2. Inspección: deformidades raquídeas, dismetrías, posturas antiálgicas, alteraciones de
la marcha, lesiones cutáneas.
2.3. Palpación.
– Apófisis espinosas: neoplasia, discitis.
– Entesitis glúteas o trocantéricas.
– Puñopercusión renal.
2.4. Movilidad: valorar el rango de movilidad de la columna, fundamentalmente la flexo-
extensión, así como la de las articulaciones coxofemorales y sacroilíacas.
2.5. Exploración neurológica exhaustiva.
3.1. Laboratorio. Analítica básica que incluya reactantes de fase aguda (VSG, PCR),
hemograma, bioquímica y sistemático de orina.
Tabla II. Datos de alarma en un paciente con lumbalgia.

Antecedentes Síntomas Signos
– Manipulación instrumental. – Dolor inflamatorio o de – Afectación motora de miem-
– ADVP. intensidad progresiva. bros inferiores.
– Infección previa. – Pérdida de fuerza en miem- – Síndrome de cola de caballo.
– Inmunosupresión. bros inferiores. – Masa o soplo abdominal.
– Tumor. – Alteración de esfínteres. – Fiebre.
– Traumatismo reciente. – Fiebre. – Adenopatías.
– Síntomas constitucionales.
ADVP: adicto a drogas vía parenteral.
Lumbalgia 119
3.2. Radiología simple. Estaría indicada en los siguientes casos:

– Mayores de 50 años.
– Historia de traumatismo significativo.
– Neoplasia previa.
– Dolor en reposo o nocturno, rigidez matutina.
– Síndrome constitucional acompañante.
– Uso de tóxicos (alcohol, adicto a drogas vía parenteral –ADVP–).
– Tratamiento crónico con corticoides.
– Fiebre.
– Déficit neurológico.
– Ausencia de mejoría tras 2-4 semanas de tratamiento conservador adecuado.
3.3. Otras pruebas de imagen. La sensibilidad de la radiografía simple es baja para algu-
nas entidades como infecciones o lesiones tumorales precoces, por lo que debería acompañarse
de la realización de otras pruebas (TAC, RM) según la sospecha diagnóstica.
IV. TRATAMIENTO Y MANEJO (figura 1)
1. Lumbalgia mecánica aguda o crónica.

1.1. Sin compromiso neurológico. Se debe realizar tratamiento conservador, con el cual
un 80% de los casos ceden en 4-6 semanas. Se llevarán a cabo medidas no farmacológicas
como calor local, fisioterapia o reposo relativo (pero evitando encamamiento o reposo prolon-
gado), y tratamiento con analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y relajantes
musculares pautados durante un periodo máximo de 5 días y después a demanda:
– Paracetamol, 650-1.000 mg cada 6-8 horas.
Paciente con lumbalgia
Presencia de signos de alarma Ausencia de signos de alarma

o
sospecha de patología específica
Lumbalgia inespecífica
Anamnesis y exploración
Rx lumbar
Analítica con RFA
Si no mejoría o empeoramiento
Según sospecha clínica y disponibilidad: tras 8 semanas de tratamiento
TAC, RM
Cultivos, marcadores tumorales
Densitometría
Biopsia
Estudios de Medicina nuclear
Tratamiento específico
RFA: reactantes de fase aguda.
Figura 1. Algoritmo de manejo de un paciente con lumbalgia.

– AINEs (precaución en hipertensos o insuficiencia renal –mejor evitar– o gastritis –usar

inhibidores de la COX como Celecoxib 200 mg una vez al día, etoricoxib 60 mg una vez al día
o etoricoxib 90 mg una vez al día, menos gastroerosivos–).
– AINEs+miorrelajantes (por ejemplo ibuprofeno 600 mg cada 8 horas y tetrazepam
25-50 mg cada 12 horas).
– Si la intensidad del dolor lo requiere o los analgésicos convencionales no alivian el
dolor, se puede realizar una escalada analgésica mediante el uso de opiáceos menores como
tramadol (50 mg cada 8 horas) o derivados mórficos.
1.2. Con compromiso neurológico (tabla III). Ante la presencia de una radiculopatía
unilateral sin compromiso vesical se realizará tratamiento conservador (ver apartado 1.1). En
caso de radiculopatía con compromiso vesical, anestesia en silla de montar o síntomas neuro-
lógicos bilaterales, se debe realizar RM urgente (o TAC en caso de no estar disponible) y valo-
ración por neurocirugía.
2. Lumbalgia inflamatoria.
2.1. Sospecha de espondiloartropatía (joven, dolor subagudo o crónico de característi-
cas inflamatorias):
– Tratamiento sintomático (analgésicos, AINEs, fisioterapia).
– Remitir al especialista.
2.2. Sospecha de neoplasia (historia de neoplasia previa, síndrome constitucional, sín-
tomas neurológicos, >50 años, radiografía sugestiva, VSG >20):
– Ingreso hospitalario.
– Estudios de imagen (TAC, RM, gammagrafía…).
– Estudio de extensión y búsqueda del tumor primitivo.
2.3. Sospecha de infección (fiebre, infecciones coexistentes, inmunosupresión, epide-
miología compatible, radiografía sugestiva, VSG >20):
– Ingreso hospitalario, cultivos, estudio analítico, punción-biopsia…
– Tratamiento antibiótico dirigido según antibiograma (S. aureus en niños y ADVP,
Gram- en ancianos…), iv durante 4-6 semanas.
– Tuberculostáticos, doxiciclina (Brucella), antifúngicos, según sospecha etiológica.
2.4. Sospecha de otras patologías (aneurisma de aorta, infecciones o abscesos intraab-
dominales).
Tabla III. Datos de alarma en un paciente con lumbalgia.

Raíz afectada L4 L5 S1
Frecuencia 4%. 48%. 48%.
Reflejo alterado Rotuliano. Ninguno. Aquíleo.
Afectación Parte interna de pierna Parte externa de pierna Parte posterior de pier-
sensitiva y pie. y dorso de pie (1º y 2º na y externa del pie
dedos). hasta 5º dedo.
Afectación Cuádriceps. Extensor propio del 1º Glúteo mayor y múscu-
motora dedo, glúteo mediano, los de la pantorrilla.
peroneos.
BIBLIOGRAFÍA
– Lumbalgia. Guía de práctica clínica. Fundación KOVACS. Varios autores. 2005.
– Non-specific low back pain: early management. Guideline may 2009. National Collaborating Centre for Primary
Care.
– Síndromes dolorosos axiales: Lumbalgia. Humbría Mendiola, Alicia.
– Humbría, A; Carmona, L; Ortiz AM. Tratamiento de la lumbalgia inespecífica ¿qué nos dice la literatura? Rev
Esp Reumatol 2002; 10: 494-498.
– Smith AS, Blasser SI. Infectious and inflammatory processes of the spine. Radiol Clin North Am 1991; 29: 809-827.
12
Monoartritis y poliartritis
Sheila Melchor Díaz
y Esther Rodríguez Almaraz. Reumatología
Covadonga Gómez Cuervo. Medicina Interna
Monoartritis
I. CONCEPTO
La monoartritis es la inflamación de una sola articulación (fenómenos inflamatorios de

la membrana sinovial –sinovitis–).
II. ETIOLOGÍA
Según la evolución temporal, se puede clasificar como aguda (inferior a 6 semanas) o cró-
nica (superior a 6 semanas).
1. Monoartritis aguda (MA).
Las principales causas de MA son traumática, microcristalina e infecciosa (tabla I).
Menos frecuentes son las secundarias a infiltración intraarticular por glucocorticoides (GC) (apa-
recen horas después del procedimiento, por depósito de los mismos), por Borrelia burgdoferi
(enfermedad de Lyme), virus (virus herpes simplex –VHS–, parvovirus B19, coxackie, virus de
la hepatitis B –VHB–) y las artritis reactivas (secundarias a infección gastrointestinal –Shigella,
Salmonella, Yersinia– o genitourinaria –Chlamydia trachomatis, Ureaplasma ureliticum–),
incluidas las postestreptocócicas (ver Poliartritis). Todas las enfermedades inflamatorias pueden
debutar como una monoartritis, sobre todo las espondiloartropatías, artritis reumatoide (AR),
artritis psoriásica, síndrome SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteitis) y la
enfermedad de Behçet. En el 16-36% de los casos no se alcanza el diagnóstico etiológico.
Debemos recordar que la MA siempre es una urgencia médica, en concreto la artritis sép-
tica, pues sin tratamiento precoz conlleva un mal pronóstico funcional.
2. Monoartritis crónica (MC).
Las MC infecciosas más frecuentes en nuestro medio son la tuberculosis y la brucelosis.
En inmunodeprimidos deben considerarse los hongos. Otras causas son: espondiloartropatías,
artritis reactiva, artritis psoriásica, asociada a enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y espon-
dilitis anquilosante (EA).
Asesora: María Galindo Izquierdo. Médico Adjunto de Reumatología.

Tabla I. Etiología de la monoartritis aguda (MA).

Frecuencia Etiología y factores de riesgo Características clínicas
MICROCRISTALINAS
Gota La más Depósito de cristales de urato Afectación de primera articula-
frecuente monosódico. Varones, mayores ción metatarsofalángica (poda-
(15-27% de 40 años. gra). También rodilla, tarso, to-
de las Desencadenantes (trauma local, billo y muñeca.
MA) ingesta excesiva de alcohol, Brotes recurrentes. Pueden aso-
excesos dietéticos, diuréticos, ciar descamación cutánea y fie-
inicio de tratamiento hipourice- bre. Puede cronificarse e inclu-
miante, cirugías). so, tener una presentación po-
En jóvenes descartar un proceso liarticular.
hematológico subyacente (hipe-
ruricemia por aumento del
recambio celular).
Condrocalcinosis Depósito de cristales de pirofos- Brotes recurrentes. Es caracte-
fato cálcico. Mayores de 50-60 rística la presencia de calcifica-
años. Mujeres. Se relaciona con ción en los meniscos o en el
artrosis. En jóvenes considerar: ligamento triangular del carpo
hemocromatosis, hiperparatiroi- en la radiografía.
dismo, hipotiroidismo, enfer-
medad de Wilson, hipomagne-
semia.
INFECCIOSAS
Bacterianas 8-27% En adultos sin contactos vené- 80-90% de las artritis bacteria-
no gonocócicas reos predomina S. aureus, nas son monoarticulares. Gene-
estreptococo grupo A y entero- ralmente afectan a grandes arti-
bacterias. Los bacilos gram- culaciones (rodilla en adultos).
negativos son más frecuentes en En los ADVP puede afectar a la
inmunodeprimidos (incluyendo unión esternoclavicular o a las
diabetes mellitus, uso de corti- sacroilíacas. Dolor intenso,
coides, insuficiencia renal e incluso en reposo, e impotencia
insuficiencia hepática), adictos funcional.
a drogas por vía parenteral
(ADVP) y enfermos con artritis
reumatoide. En las prótesis arti-
culares, postinyección articular
o tras cirugía articular cobran
importancia los estafilococos
coagulasa negativo y Pseudo-
monas spp, además de los habi-
tuales.
Gonocócica Poco Neisseria gonorrhoeae. Jóve- Puede manifestarse como MA

frecuente nes sexualmente activos. (40%). Lo más frecuente, sobre
en nuestro todo en mujeres, es la presencia
medio de una oligoartritis migratoria
febril, asociada a tenosinovitis y
lesiones cutáneas (pápulas, vesí-
culas y pústulas).
(Continúa)
Monoartritis y poliartritis 123
Tabla I. Etiología de la monoartritis aguda (MA). (Continuación)

Frecuencia Etiología y factores de riesgo Características clínicas
OTRAS
Agudización 5-17% Ancianos Aunque el dolor es de curso cró-
monoarticular nico, perfil mecánico (mejora en
artrosis reposo, aparece con movimiento)
y no suele existir inflamación, en
una exacerbación aguda pueden
estar presentes estos signos.
Traumáticas Curso agudo: tras el traumatis-
mo. Puede asociar lesión menis-
cal, hemartros, desgarros mus-
culares, fracturas.
III. DIAGNÓSTICO (figura 1)

1. Anamnesis.
Un interrogatorio sistemático y minucioso nos permitirá orientar el diagnóstico en la
mayoría de los casos.
Debe ser completa y sistemática, explorando todo el aparato locomotor para descartar
otras articulaciones inflamadas y comparando con la articulación contralateral. Valorar la posi-
ble afectación sistémica (temperatura, auscultación cardiopulmonar, presencia de aftas orales
y/o genitales, piel [psoriasis, hemorragias subungueales, tofos, nódulos subcutáneos, máculas,
pápulas], adenopatías, visceromegalias, signos neurológicos).
Finalmente, la exploración debe centrarse en la articulación motivo de consulta, para
determinar si nos encontramos ante un proceso articular, peri o yuxtaarticular:
– Articular: el signo más específico es el derrame articular y el más sensible la limitación
dolorosa al movimiento. Debemos buscar signos locales, que pueden estar ausentes en las arti-
culaciones profundas (cadera u hombro): tumefacción de partes blandas, calor local (explorar
con el dorso de la mano), limitación de la movilidad activa/pasiva, puntos dolorosos focales,
alineación articular, estabilidad articular (signo del cajón, bostezos), derrame, sinovitis (en
pequeñas articulaciones).
– Periarticular: la limitación de la movilidad es con la movilización activa, pero la pasi-
va es normal (tendinitis).
– Yuxtaarticular: son ejemplos el dolor neuropático por irritación de nervios periféricos
(radiculopatías lumbares en la cadera, hombro doloroso por plexopatía braquial), y las infec-
ciones locales (celulitis, abscesos en psoas o retroperitoneales, o clínica sugerente de sacroi-
leítis en caso de diverticulitis).
3.1. Estudio de líquido sinovial.
La artrocentesis es una técnica fundamental e imprescindible, especialmente si se sos-
pecha origen séptico o microcristalino. La muestra debe obtenerse en condiciones de asepsia
y es importante que la recogida y el envío se haga de forma adecuada y rápida (pasadas 4 horas
disminuye el número de células y cristales). En general 2-5 ml son suficientes y debe remitir-
se para recuento celular y estudio bioquímico (perfil de líquido articular), tinción de Gram
urgente y cultivo (tabla II).
3.2. Estudio microbiológico.
Enviar siempre líquido sinovial para tinción de Gram urgente (si hay microbiólogo de
guardia) y cultivo, imprescindibles si se sospecha artritis séptica. La tinción de Gram y el culti-
MONOARTRITIS AGUDA
Historia clínica y
exploración física
Síndrome periarticular Exploración revela
poliartritis
– Tendinitis
– Bursitis SÍ
– Infección tejidos blandos
– Osteomielitis ¿Traumatismo o
Radiografía
– Desgarros musculares dolo óseo focal?
Cambios crónicos Cambios

NO
– Artrosis agudos
– Condrocalcinosis – Fractura
Derrame articular o
inflamación
NO Hemograma, VSG,
SÍ exploración física,
ECO guiada.
Artrocentesis y Valorar TC, RM
recuento celular
Líquido sinovial HEMARTROS

inflamatorio
Líquido sinovial
>5.000 leucocitos/mm3 mecánico
ARTRITIS <100 leucocitos/mm3 RM
Artroscopia
A. séptica
– Fractura oculta
Cultivo faríngeo – Tumor
Rx, RM
– Artrosis
– Desgarro
A. microcristalina intraarticular
– Gota (urato)
– Pseudogota (PiCa)
No diagnóstico
Sospechar enfermedad Enviar a consulta
reumatológica de Reumatología
–AR, –LES, –EA
VSG: velocidad de sedimentación globular; RM: resonancia magnética; TC: tomografía computarizada;
ECO: ecografía articular; Rx: radiografía simple; AR: artritis reumatoide; LES: lupus eritematoso sistémico;
EA: espondilitis anquilosante; PiCa: pirofosfato cálcico.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la monoartritis aguda.

Tabla II. Características de los derrames sinoviales.

Normal No Inflamatorio Séptico Hemorrágico
inflamatorio
Viscosidad Alta Alta Baja Variable Variable
Claridad Transparente Transparente Translúcido Opaco Sanguinolento
Color Claro Amarillo Amarillo Purulento* Rojo
intenso
Leucocitos/ <200 50-1.000 1.000-75.000 >100.000 200-2.000
mm3**
% PMN*** <25% <25% >50% >85% 50-75%
Cultivo Negativo Negativo Negativo A menudo Negativo
positivo
Visualización - - Gota (aguja, - -
de cristales con
(microscopía birrefringencia
óptica de luz negativa),
polarizada) pirofosfato
cálcico
(romboidal,
birrefringencia
positiva débil),
hidroxiapatita
Bioquí- - - - LDH elevada y -
mica**** glucosa baja
son sugerentes
de infección
PMN: polimorfonucleares.
* Algunos líquidos con alto contenido en cristales de urato/pirofosfato pueden tener un aspecto indistinguible de
un líquido purulento, por lo que siempre hay que hacer cultivos, ya que la presencia de cristales no excluye la
infección. ** Los valores son orientativos. *** Independientemente del número de leucocitos si la proporción de
PMN es superior al 90% debe sospecharse un origen séptico o por microcristales. **** Valor limitado.
vo son positivos respectivamente en el 50% y 90% de las artritis sépticas no gonocócicas, mien-
tras que en las gonocócicas sólo en un 25%. Los hemocultivos pueden ser positivos hasta en el
75% de las no gonocócicas y sólo en 20-25% de las gonocócicas. En alguna ocasión puede ser
conveniente solicitar cultivos en medios especiales tanto para aerobios como anaerobios, mico-
bacterias, hongos, gonococo (Thayer-Martin) y Brucella. Según la sospecha diagnóstica, se valo-
rará también el procesamiento de muestras de orina, exudados de orofaringe, cérvix y uretra.
3.3. Datos de laboratorio.
Solicitaremos hemograma, VSG, PCR y bioquímica con ácido úrico, función renal, hepá-
tica y sistemático de orina. Las cifras de ácido úrico sérico a menudo son normales durante el
episodio de gota aguda. Para el seguimiento en consulta y según la sospecha clínica solicita-
remos: factor reumatoide, anticuerpos anti-péptido cítrico citrulinado (a-CCP), anticuerpos
antinucleares –ANA–, serologías (Borrelia, Brucella, virus hepatitis, virus de Epstein Barr
–VEB–, citomegalovirus –CMV–, parvovirus B19), HLAB27 y Mantoux. Sin embargo, el
valor de estos estudios en el diagnóstico de la MA es limitado.
3.4. Estudios de imagen.
a) Radiografía simple: es de poca ayuda en la MA, aunque es importante para descar-
tar fracturas y otros procesos de curso subagudo-crónico, como tumores primarios o metásta-
sis, osteomielitis, osteonecrosis y artrosis ya establecida. Inicialmente, sólo se observa aumen-
to de partes blandas; en las MC puede haber pinzamiento de la interlínea articular, osteopenia

subcondral y erosiones. Si hay sospecha de condrocalcinosis se deben buscar calcificaciones
en meniscos, ligamento triangular del carpo y sínfisis del pubis.
b) Ecografía: es la técnica de elección, aunque no siempre disponible en urgencias. Nos
permite ver abscesos, tendinitis, derrame articular y sinovitis, evacuar líquido y tomar biop-
sias. Es especialmente útil para confirmar la presencia de derrame articular y drenarlo en arti-
culaciones profundas como caderas u hombros.
c) Resonancia magnética (RM): indicada en monoartritis persistentes de etiología no
filiada, pero no es una técnica para realizar de forma urgente. Útil en el diagnóstico precoz de
osteonecrosis, enfermedad de Perthes, tumores, osteomielitis, lesiones meniscales y ligamen-
tosas e infartos óseos.
3.5. Biopsia sinovial.
Nunca se hace de urgencia; se realiza normalmente guiada por imagen (tomografía com-
putarizada –TC– o ecografía) o vía quirúrgica (artroscopia). Es útil en el caso de MC sin diag-
nóstico filiado (tuberculosis, fúngicas).
IV. TRATAMIENTO
Es importante el seguimiento de la evolución clínica de la monoartritis para no pasar por

alto procesos menos probables de entrada. Hasta tener el diagnóstico definido, no se debe
enmascarar el cuadro con antiinflamatorios no esteroideos (AINE), si el grado de sintomatolo-
gía del paciente lo permite; es preferible tratar el dolor con analgésicos (codeína o paracetamol).
1. Artritis sépticas.
Son una urgencia médica. Es clave la instauración precoz del tratamiento antibiótico, tras
la recogida de muestras para estudio microbiológico.
– Medidas generales: está indicado el ingreso hospitalario ya que se requiere antibioterapia
intravenosa y/o procedimientos invasivos. En la fase aguda se debe inmovilizar sin carga y en
extensión, para evitar el flexo irreductible. No obstante, se ha de iniciar la movilización pasiva pre-
cozmente en cuanto el derrame articular se haya resuelto y posteriormente, el movimiento activo.
– AINE/antitérmicos: una vez confirmado el diagnóstico de artritis séptica.
– Drenaje: se realizan drenajes diarios por artrocentesis, drenajes continuos o lavado
artroscópico/quirúrgico para evitar la destrucción articular. La artrocentesis diaria nos per-
mite monitorizar la evolución y respuesta al tratamiento y alivia el dolor por descompresión.
La artrotomía quirúrgica está indicada en coxitis infecciosa en niños y adultos jóvenes, arti-
culaciones difíciles de drenar por artrocentesis (coxofemoral), si coexiste osteomielitis y ante
la ausencia de respuesta tras una semana de tratamiento antibiótico adecuado. La infección de
una prótesis articular requiere la extracción de la misma.
– Antibioterapia: si la sospecha de infección bacteriana es alta, se debe iniciar empíri-
camente el tratamiento antibiótico de acuerdo con los datos clínicos, la edad del paciente y el
resultado de la tinción de Gram (tabla III). Una vez conocido el resultado del cultivo y la sen-
sibilidad antibiótica del microorganismo debe reevaluarse. La duración del tratamiento debe
ser al menos 15 días por vía intravenosa y durante 2-4 semanas más por vía oral, hasta com-
pletar un total de 4-6 semanas. Las infecciones causadas por estafilococos y bacilos gram-
negativos requieren una pauta prolongada de 6 semanas.
2. Artritis microcristalinas.
Los objetivos del tratamiento son aliviar el dolor, reducir la inflamación y prevenir la apa-
rición de sucesivas crisis. Utilizamos AINE, colchicina y ocasionalmente GC.
2.1. Artritis por depósito de cristales de ácido úrico (gota).
El ataque de gota agudo es autolimitado, y cuánto más precoz sea el tratamiento, más
rápida será la recuperación completa.
– Colchicina (Colchimax® 0,5 mg; Colchicine® 1 mg): es muy eficaz si se instaura pre-
cozmente (primeras 12-24 h) y a dosis de 0,5-1 mg cada 8 horas durante los primeros 5 días.
Tabla III. Tratamiento empírico de la monoartritis aguda.

Tinción Gram Antibioterapia
Cocos gram-positivos Cloxacilina 2 g/4 horas iv o cefazolina 1 g/8 horas iv (se puede aso-
ciar un aminoglucósido los 3-5 primeros días). Alternativa si riesgo de
S. aureus resistente a oxacilina (SAOR): vancomicina 15-20 mg/kg/8-
12 horas iv. También linezolid 600 mg cada 12 horas vo o iv.
Cocos gram-negativos Ceftriaxona 2 g/24 horas iv o cefotaxima 1 g/8 horas iv.
Bacilos gram-negativos Ceftriaxona 2 g/24 horas iv o cefotaxima 2 g/8 horas iv. Valorar aso-
ciar amikacina 15 mg/kg/día iv durante 3-5 días. Si alergia a beta-
lactámicos: ciprofloxacino 400 mg iv cada 8 horas o 750 mg vo cada
12 horas asociado a amikacina iv o monoterapia con tigeciclina iv
(1ª dosis 100 mg, seguido 50 mg cada 12 horas).
Características clínicas Antibioterapia
(si no hay gram disponible)
Adultos Cloxacilina 2 g/4 h iv + ceftriaxona 2 g/24 h iv. Si alergia a betalac-
támicos: vancomicina15-20 mg/kg/8-12 horas iv o linezolid 600 mg
cada 12 horas vo o iv asociado a ciprofloxacino 400 mg iv cada 8
horas o 750 mg vo cada 12 horas o amikacina iv. Monoterapia con
tigeciclina (1ª dosis 100 mg iv, seguido 50 mg cada 12 horas).
Mordedura o herida sucia Amoxicilina-clavulánico 2 g/8 horas iv; meropenem o imipenem
0,5-1 g/6-8 horas iv.
Prótesis articular, Vancomicina iv o linezolid vo o iv asociado a ceftazidima 1-2 g cada
postoperatorio, 8 horas iv.
postinyección articular
Después, se reduce la dosis según respuesta clínica o aparición de efectos secundarios (diarrea,
náuseas, vómitos) hasta mantenimiento de 0,5-1 mg al día. En caso de insuficiencia renal (IR),
hepática o en ancianos hay que reducir la dosis diaria un 50% y evitarse si el aclaramiento de
creatinina es menor de 10 ml/min. La dosis máxima diaria es 8 mg/día. Sus efectos secunda-
rios, a parte de los gastrointestinales, son: depresión medular, daño hepático, renal, neuritis
periférica, afectación neuromuscular (miopatía) y azoospermia reversible.
– AINE: son el tratamiento de elección. Se recomienda utilizarlos en combinación con
la colchicina para disminuir el dolor y la inflamación. Los más usados son: indometacina 25
mg/8 h, naproxeno 500 mg/8 h o diclofenaco 50 mg/8 h, manteniéndolos 3-7 días según res-
puesta clínica. El etoricoxib (60-120 mg/día), un inhibidor de la COX-2 (COXIB) ha demos-
trado ser efectivo para el tratamiento de la gota aguda. Los AINE deben usarse con precaución
en pacientes con IR y/o hepática. En caso de riesgo alto de sangrado digestivo, deben usarse
los COXIB, y sólo durante el proceso agudo.
– GC: debe limitarse a pacientes que no toleren o en los que esté contraindicado el tra-
tamiento con colchicina y/o AINE o cuando el tratamiento con éstos fracasa, y siempre tras
descartar una causa infecciosa. Se utiliza prednisona 10-20 mg/día vía oral o metilprednisolo-
na 30 mg/24 h iv, descendiendo rápidamente en 5-7 días. La vía intrarticular es una opción en
pacientes mayores, con afectación renal, úlcera péptica u otras enfermedades.
No se debe retirar el tratamiento hipouricemiante ni disminuir la dosis si el pacien-
te lo está tomando previamente.
En cuanto al tratamiento de mantenimiento, debe evitarse absolutamente la ingesta de
alcohol y derivados malteados (cerveza sin alcohol), reducir al máximo la ingesta de alimentos
ricos en uratos (casquería, carnes rojas, mariscos), evitar el sobrepeso y sustituir los diuréticos
(tiazídicos y furosemida) por losartán (efecto uricosúrico) si es posible. En pacientes con ata-
ques poco frecuentes y con niveles normales de ácido úrico no es necesario el tratamiento pro-
filáctico. Cuando se presentan ataques frecuentes, tofos cutáneos, hiperuricemia y erosiones en
radiografías óseas está indicado tratar con colchicina (1 mg/día) durante 6-12 meses y el uso de
hipouricemiantes con objetivo de mantener los niveles de ácido úrico en sangre por debajo de
6 mg/dl. Los hipouricemiantes no hay que instaurarlos de entrada en el ataque agudo ya que
pueden empeorar la artritis. Se deben introducir tras un mes de profilaxis con colchicina y no
deben retirarse cuando el paciente presente otro ataque agudo si ya los venía tomando. Si la fun-
ción renal es normal, iniciar alopurinol 100 mg/día, aumentando semanalmente a razón de 100
mg hasta llegar a dosis de mantenimiento de 300 mg/día. Algunos pacientes pueden requerir
dosis mayores (hasta 900 mg/día). Si hay IR, se deberá iniciar el tratamiento con una dosis
máxima de 100 mg/día e incrementar sólo si la respuesta sérica y/o urinaria de uratos no es satis-
factoria. En la IR grave, es aconsejable utilizar dosis menores de 100 mg/día o usar dosis úni-
cas de 100 mg a intervalos mayores de un día. No se deben establecer pautas posológicas basa-
das en el aclaramiento de creatinina (debido a la imprecisión de los valores bajos de aclara-
miento). Sus efectos adversos son infrecuentes (5-10%): hipersensibilidad en forma de fiebre,
rash, eosinofilia, hepatitis y fallo renal. Este cuadro se desarrolla con más probabilidad en
pacientes con tratamiento diurético concomitante y con disfunción renal previa. Otra opción en
pacientes con función renal normal, gota severa, excreción urinaria de ácido úrico menor de 800
mg/día y sin historia de cálculos renales son los uricosúricos. Lo ideal es combinarlos con alo-
purinol, pero pueden usarse solos cuándo éste no se tolera o es ineficaz. Puede usarse benzo-
bromarona a dosis de 50-100 mg/día. Se debe advertir al paciente que fuerce la ingesta hídri-
ca para evitar la litiasis renal y alcalinizar la orina (mediante la toma de bicarbonato sódico 3
g/día repartido en tres tomas) hasta conseguir un pH urinario mayor 5.5. El probenecid 50 mg-
3 g/día es eficaz pero aumenta el riesgo de litiasis renal, alteraciones gastrointestinales y rash.
También se pueden emplear inhibidores de la xantino oxidasa como el febuxostat que no
necesita ajuste de dosis en IR leve-moderada.
2.2. Artritis por depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (pseu-
dogota).
Se debe realizar el tratamiento de la enfermedad de base para conseguir unos valores adecua-
dos del producto calcio x fósforo. Se empleará el mismo tratamiento que en el ataque agudo de gota.
3. Otras.
Lo fundamental es un tratamiento sintomático del dolor mientras se establece el diagnós-
tico etiológico. Se pueden emplear:
– AINE: diclofenaco 50 mg/8 h o naproxeno 500 mg/8 h o COXIB (en pacientes con fac-
tores de riesgo gastrointestinales).
– Reposo funcional: en los primeros 3-4 días con vendaje, muletas, etc.
– Rehabilitación: de la lesión (tendinopatía, meniscopatía, etc).
– Tratamiento quirúrgico: si procede.
– Tratamiento etiológico: de la enfermedad reumatológica, ya que muchas poliartritis
debutan en forma de MA (ver poliartritis).
Poliartritis
I. CONCEPTO
La poliartritis (PA) es un síndrome clínico caracterizado por la presencia de cuatro o más

articulaciones inflamadas. Se considera oligoartritis (OA) cuando afecta dos o tres articulacio-
nes. La importancia de diferenciar entre ambos conceptos es relativa por lo que en este capí-
tulo se va a considerar la PA como la inflamación de dos o más articulaciones.
II. DIAGNÓSTICO
La historia clínica, anamnesis y exploración física (ver monoartritis) son importantes para
realizar el diagnóstico diferencial, ya que la sintomatología articular tiene escasa especificidad.
Los síntomas extraarticulares y las exploraciones complementarias que se exponen en las
tablas IV y figura 2, proporcionan datos que ayudan a realizar el diagnóstico.
III. ENTIDADES CLÍNICAS
En la tabla V se recogen las principales causas de poliartritis.
Tabla IV. Exploraciones complementarias básicas en la poliartritis aguda.

Laboratorio:
– Estudio general (hemograma, bioquímica básica, reactantes de fase aguda [VSG,PCR], protei-
nograma, estudio básico de orina [incluyendo sedimento]).
– Estudio de líquido sinovial (apariencia, bioquímica –glucosa y proteínas–, recuento celular y fór-
mula leucocitaria, microcristales, cultivos).
– Estudio específico (según orientación diagnóstica-ver figura 2-).
Radiología:
– Rx tórax.
– Rx manos y pies (búsqueda de erosiones).
– Rx articulaciones afectas.
VSG: velocidad de sedimentación globular; PCR: proteína C reactiva.
Tabla V. Principales causas de poli/oligoartritis.

Conectivopatías: AR, LES, dermato/polimiositis, esclerosis sistémica, síndrome de Sjögren, poli-
condritis recidivante, enfermedad de Still del adulto.
Vasculitis: PAN, Wegener, Churg-Strauss, arteritis de Horton/PMR, enfermedad de Behçet.
Espondiloartropatías: Espondilitis anquilosante, artritis reactivas/síndrome de Reiter, asociadas a
EII, artritis psoriásica.
Artropatía microcristalina: gota, pseudogota, otras.
Artritis infecciosa:
– Bacterianas: gonococo, meningococo, endocarditis bacteriana, enf. Lyme, Mycoplasma, enf.
Whipple.
– Víricas: VIH, VHB, VHC, parvovirus B19, rubeola, sarampión, varicela, CMV, VEB, adenovi-
rus, enterovirus, VHS, alfavirus.
– Hongos.
– Parásitos.
Reumatismos postinfecciosos: fiebre reumática, enfermedad de Ponçet.
Neoplasias: leucosis agudas, síndromes paraneoplásicos, síndromes mielodisplásicos.
Miscelánea: sarcoidosis, amiloidosis, asociadas a tiroidopatías, hipercolesterolemia, osteoartropa-
tía hipertrófica, fiebre mediterránea familiar, síndrome de Sweet.
AR: artritis reumatoide; CMV: citomegalovirus; EII: enfermedad inflamatoria intestinal; LES: lupus eritematoso
sistémico; PAN: panarteritis nodosa; PMR: polimialgia reumática; VEB: virus Epstein-Barr; VHB: virus de la
hepatitis B; VHC: virus de la hepatitis C; VHS: virus herpes simplex; VIH: virus de la inmunodeficiencia huma-
na; VSG: velocidad de sedimentación globular; PCR: proteína C reactiva.
Ac. antinucleares (95% casos), Ac. 130
Afectación simétrica, no erosiva, anti-DNA (80% casos), Ac. anti-Sm
no deformante, síntomas generales, Lupus eritematoso sistémico (30% casos, muy específicos),
rash cutáneo, afectación sistémica citopenias, determinación de
complemento
Afectación simétrica, articulaciones

Factor reumatoide (70% casos), Ac.
diartroidales, afectación de manos y
Artritis reumatoide (AR) antipéptido citrulinado, Rx:
pies, síntomas generales, nódulos
erosiones
subcutáneos, erosiva
Poliartritis no erosiva, lesiones

Estudio electromiográfico, biopsia
cutáneas características, debilidad Polimiositis/dermatomiositis
muscular, anti-Jo1, anti-Mi2
muscular proximal
Poliartritis simétrica de grandes y
pequeñas articulaciones, afectación Conectivopatías
sistémica
Poliartritis no erosiva, mezcla de
Enfermedad mixta del tejido
signos y síntomas propios de otras Ac-anti ribonucleoproteínas
conectivo
conectivopatías
Prueba de Schirmer, de rosa de

Poliartritis no erosiva, xerostomía, bengala o fluorosceína. Ac. anti-
xeroftalmia, manifestaciones Síndrome de Sjögren SSA (Ro), anti-SSB (La) y FR.
extraglandulares Gammagrafía parotídea. Biopsia de
glándula salivar menor
Afectación de pequeñas Ac. anticentrómero (50-90% en

articulaciones, no erosiva, formas limitadas), Ac Scl-70 (20-
Esclerosis sistémica
fenómeno de Raynaud, afectación 40% formas sistémicas), biopsia
cutánea edematosa/esclerosa cutánea, capilaroscopia
Varones jóvenes, artritis periférica Rx sacroilíacas (si duda

(30% casos), con afectación axial, Espondilitis anquilosante gammagrafía ósea, TC o RM de
sacroileítis bilateral sacroilíacas), Rx raquis
Mono/oligoartritis (30-60% casos)

Antecedentes de psoriasis, Rx
afectación axial en algunos casos,
sacroilíacas (si duda gammagrafía
en ocasiones difícil diferenciar de Artropatía psoriática
ósea, TC o RM de sacroilíacas), Rx
AR, típica afectación de
raquis
interfalángicas distales, dactilitis
Oligoartritis de predominio en Rx sacroilíacas (si duda gammagrafía ósea, TC o
Antecedentes en las semanas
articulaciones grandes de extremidades RM de sacroilíacas), Rx raquis. Serologías o
anteriores de uretritis, síndrome
inferiores, afectación axial, entesitis, Espondiloartropatías Artritis reactiva cultivos positivos en las muestras biológicas
diarreico o infección orofaríngea,
uveítis, sacroileítis bilateral clínica y/o correspondientes a Shigella, Salmonella,
oligoarticular, asimétrica
radiológica, HLA-B27 + Campylobacter, Chlamydia o Yersinia
Signos y/o síntomas de enfermedad Rx sacroilíacas (si duda

de Crohn o colitis ulcerosa, Artritis asociada a enfermedad gammagrafía ósea, TC o RM de
oligoarticular, de predominio en inflamatoria intestinal sacroilíacas),
miembros inferiores Rx raquis
Rx sacroilíacas (si duda

Oligoartritis de predominio en
gammagrafía ósea, TC o RM de
extremidades inferiores, uveítis, Síndrome de Reiter
sacroilíacas),
conjuntivitis, uretritis, diarrea
Rx raquis
Estudio de líquido sinovial (microcristales de

Habitualmente monoarticulares,
urato monosódico-gota o pirofosfato cálcico-
sobre todo la gota, pero puede
Microcristalinas condrocalcinosis), Rx de las articulaciones afectas
presentarse como poliarticular,
(condrocalcinosis: calcificaciones características.
tofos (<10% de los casos)
Gota: erosiones en «sacabocados»)
Infrecuente su presentación como

Demostración de amiloide en tejido
poliartritis, cuando lo hace es muy
Amiloidosis sinovial, grasa subcutánea o
destructiva, sobre todo afecta a
biopsia de mucosa rectal
hombros
Síntomas respiratorios (adenopatías

Otras Sarcoidosis
mediastínicas), eritema nodoso
Brotes agudos de aftas orales,

genitales, afectación ocular y Síndrome de Behçet
oligoartritis
Poliartritis crónica Infecciosas (Brucella, algunos virus) Serologías específicas positivas

Monoartritis y poliartritis
Figura 2. Aproximación diagnóstica a las poliartritis.

131
1. Poliartritis infecciosa. Se caracteriza por ser migratoria con inicio brusco de los sín-
tomas. Es importante hacer un diagnóstico precoz, ya que son potencialmente tratables.
1.1. Bacterianas (véase monoartritis).
1.2. Víricas. Son poliarticulares y, a veces, migratorias. El parvovirus B19 puede pro-
ducir un cuadro similar a la artritis reumatoide, precedida o no de un cuadro pseudogripal.
Suele resolverse en pocas semanas aunque algunos pacientes pueden presentar síntomas duran-
te semanas o meses. Se diagnostica mediante la detección en suero de IgM. El tratamiento se
realiza con AINE, ya que no hay tratamiento específico. El VHB produce una afectación simé-
trica aguda, sobre todo de manos y rodillas. Suele preceder a la ictericia y remitir al desapare-
cer ésta. En los casos de viremia crónica, la artritis puede ser recidivante. El virus de la hepa-
titis C (VHC) se puede asociar con la crioglobulinemia mixta esencial, un cuadro caracteriza-
do por artritis, púrpura palpable, afectación neurológica y crioglobulinas en sangre. En ambas
infecciones, el tratamiento es sintomático y el del virus, si procede. El virus de la inmunode-
ficiencia humana (VIH) produce un cuadro oligoarticular en miembros inferiores de duración
habitualmente inferior a 6 semanas. El tratamiento es sintomático y en algunos casos se pue-
den utilizar GC, hidroxicloroquina o sulfasalazina.
1.3. Fiebre reumática (FR). Es importante sospecharla en jóvenes con poliartritis
migratoria de inicio agudo y con dolor desproporcionado para el grado de sinovitis. Puede aso-
ciar afectación cardíaca y/o neurológica (corea). Hay que buscar evidencia serológica de infec-
ción estreptocócica (niveles elevados de ASLO o detección de exotoxina de Streptococcus) y
confirmarlo con cultivo faríngeo. Puede presentarse sin cumplir todos los criterios de Jones
(tabla VI). El tratamiento se realiza con AINE junto con el tratamiento antibiótico clásico de
la infección estreptocócica (penicilina, amoxicilina).
1.4. Enfermedad de Lyme. La infección por Borrelia sp puede cursar en la fase precoz
con sintomatología típica viral y en la tardía con un cuadro oligoarticular. El diagnóstico se
realiza por la clínica (eritema crónico migratorio), la exposición en un área endémica a la pica-
dura de garrapata y serología positiva. Habitualmente se trata con un mes de doxiciclina o
amoxicilina oral, aunque en algunos casos se precisa terapia iv junto con tratamiento sintomá-
tico (AINE). En los pacientes con afectación articular y neurológica se trata según la pauta
neurológica. En los casos refractarios al tratamiento antibiótico se puede utilizar hidroxicloro-
quina o realizar una sinovectomía.
2. Artritis reumatoide (AR). Es más frecuente en mujeres que en hombres.
Habitualmente, el inicio es insidioso, aunque se puede presentar como un cuadro agudo. Se
Tabla VI. Criterios de Jones para la fiebre reumática (Working Group of the AHA. 2002).
Criterios mayores:
– Artritis migratoria (principalmente de grandes articulaciones).
– Carditis y valvulitis (ej, pancarditis).
– Afectación del sistema nervioso central (corea de Sydenham).
– Eritema marginatum.
– Nódulos subcutáneos.
Criterios menores:
– Artralgias.
– Fiebre.
– Elevación de reactantes de fase aguda (PCR/VSG).
– Prolongación del intervalo PR.
PCR: proteína C reactiva; VSG: velocidad de sedimentación globular.
Se requieren 2 criterios mayores ó 1 mayor y 2 menores junto con evidencia de infección estreptocócica en los 45
días previos (cultivo faríngeo positivo, test rápido del antígeno positivo, ASLO elevados, escarlatina reciente) para
el diagnóstico de primer episodio de fiebre reumática.
caracteriza por ser aditiva y simétrica con afectación de las pequeñas articulaciones de manos
y pies. Se pueden afectar las grandes articulaciones de extremidades inferiores, superiores y la
columna cervical (importante la valoración de subluxación atlo-axoidea en estos pacientes). El
80% de los pacientes suelen tener factor reumatoide positivo durante la evolución. Los anti-
CCP son una herramienta diagnóstica en estadios precoces de la enfermedad, sensible y espe-
cífica, en pacientes que no han desarrollado factor reumatoide en su suero. Puede producir
daño articular en los primeros 2 años causando una gran limitación funcional y un acorta-
miento de la esperanza de vida entre 5-7 años por asociación con arterioesclerosis prematura.
El diagnóstico se hace por la clínica, los test de laboratorio (factor reumatoide, anti-CCP, VSG,
PCR, la presencia de anemia o trombocitosis) y radiológico (la presencia de erosiones). La AR
puede presentar durante su evolución afectación ocular (queratoconjuntivis seca, escleritis,
escleromalacia), afectación cardiopulmonar (serositis, bronquiolitis, miocarditis), neuropatía
periférica, asociación de síndrome de Felty (esplenomegalia, neutropenia e infecciones de
repetición), síndrome de Sjögren secundario o vasculitis asociada. Como tratamiento inicial
durante la fase aguda o episodios de exacerbación, se utilizan AINE o dosis bajas-medias de
GC, para el control del dolor y la inflamación (pudiendo utilizar mini-pulsos de metilpredni-
solona en los casos de inicio agresivo y con limitación funcional importante). Pero lo más
importante es iniciar un tratamiento precoz con fármacos modificadores de la enfermedad
(FAME) en los 3 primeros meses para evitar la destrucción articular y la discapacidad. El meto-
trexate es el FAME de elección, aunque también se utilizan leflunomida, hidroxicloroquina o
sulfasalazina. En los casos de progresión radiológica y empeoramiento clínico a pesar de uti-
lizar dosis plenas, el siguiente paso es utilizarlos en combinación, pero si prevemos que la evo-
lución va a ser agresiva, se recomienda el inicio de terapia biológica (junto con FAME). Los
anti-TNF (infliximab, etanercept, adalimumab, certolizumab pegol, golimumab) son la prime-
ra línea, aunque también se han aprobado recientemente rituximab, tocilizumab y abatacept.
En caso de ineficacia se debe cambiar a otro biológico (anti-TNF o no).
3. Lupus eritematoso sistémico (LES). Aproximadamente el 70% de los pacientes pre-
sentarán episodios de poliartritis AR-like durante la evolución de su enfermedad, que afecta
principalmente a las pequeñas articulaciones de las manos y los pies, con la diferencia de que
las deformidades se pueden reducir y que habitualmente no produce erosiones (artropatía de
Jaccoud). La asociación de serositis, rash cutáneo, fiebre, citopenias, hipocomplementemia,
afectación renal o la detección de ANA suelen ser las claves para el diagnóstico. El tratamien-
to de la afectación articular es similar al de la AR aunque, en general, responde bien sólo con
antipalúdicos y/o dosis bajas de GC sin precisar la introducción de otros inmunosupresores.
4. Espondiloartropatías. Este grupo de enfermedades se caracteriza por la presencia del
antígeno de histocompatibilidad de clase I HLA-B27, artritis axial incluyendo espondilitis y
sacroileítis, afectación inflamatoria ocular, cutánea y entesopatía (afectación tendinosa). El
patrón suele ser oligoarticular y asimétrico con afectación de grandes articulaciones en miem-
bros inferiores (cadera y rodilla). No presentan factor reumatoide o ANA positivos. El diag-
nóstico específico suele depender de las manifestaciones clínicas que asocien:
4.1. Espondilitis anquilosante (EA). El inicio suele ser insidioso con afectación del eje
axial. Es el subtipo que menos afectación articular periférica presenta. La afectación de cade-
ra u hombro aparece en el 25% de los pacientes. Esta entidad puede acompañarse de manifes-
taciones extraarticulares (oculares, cardiovasculares, pulmonares, neurológicas y renales). El
objetivo del tratamiento es eliminar el dolor y la rigidez y mantener la movilidad. Los AINE
son la terapia inicial, utilizando por lo menos 2 diferentes a dosis plenas antes de pensar en
fallo al tratamiento. Los anti-TNF son el siguiente escalón, ya que los FAME y los GC tienen
poca actividad a nivel de la afectación axial y sólo se utilizan en el caso de afectación perifé-
rica (metotrexate, sulfasalazina y menos frecuente leflunomida). Es importante también la tera-
pia física.
4.2. Artritis psoriásica. La forma de presentación más frecuente es la oligoarticular asi-
métrica, aunque hay cinco patrones articulares diferentes (uno de ellos indistinguible de la
AR). La presencia de dactilitis, antecedentes personales o familiares de psoriasis cutánea, la
distrofia ungueal y entesopatía son manifestaciones que ayudan a realizar el diagnóstico dife-
rencial. Se presenta en un 7% de los pacientes con psoriasis cutánea. No hay datos de labora-
torio específicos para su diagnóstico. El tratamiento es similar al de la AR, con la diferencia
de que en este caso hay que controlar la actividad cutánea y articular y no todos los fármacos
son igual de eficaces para ambas manifestaciones.
4.3. Artritis reactiva. Caracterizada por la triada de conjuntivitis, uretritis y oligoartritis
asimétrica de grandes articulaciones en miembros inferiores. Estos síntomas pueden no apare-
cer de forma simultánea, lo que limita en ocasiones el diagnóstico de la enfermedad. El inicio
de la enfermedad suele ocurrir 1-2 semanas tras un cuadro infeccioso caracterizado por diarrea
(Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia) o uretritis (Chlamydia trachomatis,
Ureaplasma urealitycum). Las manifestaciones extrarticulares son claves en el diagnóstico:
balanitis circinada, queratodermia blenorrágica. Como tratamiento durante la fase aguda se
utilizan AINE para el control del dolor y la inflamación durante al menos 2 semanas. Los anti-
bióticos sólo están indicados si hay evidencia de infección en ese momento, pero no como tra-
tamiento específico de la artritis. En ocasiones pueden ser útiles las infiltraciones con GC. En
los casos en los que no hay respuesta a AINE o infiltraciones locales, está indicado el uso de
FAME como la sulfasalazina 500-1.000 mg/8-12 horas o en algunos casos metotrexate duran-
te 3-6 meses, y con posibilidad de discontinuarlos con la remisión de la clínica. En los pacien-
tes que no hayan respondido o tengan alguna contraindicación a las terapias previas, se podría
plantear el uso de anti-TNF.
4.4. Artritis enteropática. Habitualmente poliarticular y asimétrica y puede preceder en
meses o años a la EII. Típicamente es una artritis no erosiva. La afectación periférica suele aso-
ciarse a las exacerbaciones de la EII y responde al tratamiento de la misma. La artritis axial es
independiente de la actividad inflamatoria intestinal y no suele responder bien al tratamiento.
La presentación de espondilitis junto con dolor abdominal, eritema nodoso o pioderma gan-
grenoso suelen ser las claves para el diagnóstico. El tratamiento con AINE y COXIB debe
realizarse con cautela y sólo de forma puntual. Se pueden utilizar GC para las exacerbaciones,
FAME como azatioprina y sulfasalazina (también empleados para la actividad de la EII) o anti-
TNF en los casos refractarios o de afectación axial que no responda a AINE.
BIBLIOGRAFÍA
– Ma L, Cranney A, Holroyd-Leduc JM. Acute monoarthritis: what is the cause of my patient`s painful swollen
joint? CMAJ. 2009; 180: 59-65.
– Guzmán Úbeda MA. Monoartritis. En: Cañete Crespillo JD, Gómez-Reino Carnota JJ, Gonzálesz-Gay
Mantecón MA, Gerrero-Beaumont Cuenca G, Morillas López L et al. (ed). Manual SER de las Enfermedades
Reumáticas. 5ºed. Madrid: Editorial Médica Panamericana. 2008; pp. 77-82.
– Blanch i Rubió J. Poliartritis. En: Cañete Crespillo JD, Gómez-Reino Carnota JJ, Gonzálesz-Gay Mantecón MA,
Gerrero-Beaumont Cuenca G, Morillas López L et al. (ed). Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 5ºed.
Madrid: Editorial Médica Panamericana. 2008; pp. 83-7.
– Pablos Álvarez JL, Gómez-Reino Carnota JJ, García-Consuegra Molina J, Torre Alonso JC, Sanmartí Sala R.
Sección 5. Artritis crónica. En: Cañete Crespillo JD, Gómez-Reino Carnota JJ, Gonzálesz-Gay Mantecón MA,
Gerrero-Beaumont Cuenca G, Morillas López L et al. (ed). Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 5ºed.
Madrid: Editorial Médica Panamericana. 2008; pp. 185-220.
– Firestein GS, Budd RC, Harris ED, McInnes IB, Ruddy S. (ed) Kelley`s textbook of Rheumatology. 8ª ed.
Elsevier. 2009.
– Mitchell SR, Beary JF. Monoarthritis/Polyarthritis: Differential diagnosis. En: Paget SA. Manual of
Rheumatology and outpatient orthopedic disorders. 5th ed. LWW. 2005.
13
Fiebre de origen desconocido.
Alteraciones de la termorregulación
Lourdes Domínguez Domínguez. Medicina Interna
El centro termorregulador del hipotálamo mantiene la temperatura corporal central en 37º

±0,5º C, gracias al balance entre la producción de calor (por vasoconstricción, escalofríos, y
liberación de catecolaminas y tiroxina) y la pérdida del mismo (por vasodilatación cutánea,
sudoración y respiración). Además, la temperatura corporal está sujeta a un ritmo circadiano,
con una variación máxima diaria de 0,5º C (mínimo a las 6 a.m.; máximo a las 16 p.m.).
Diferentes alteraciones en el control hipotalámico suponen el desarrollo de la fiebre, la hiper-
termia o la hipotermia.
Fiebre de origen desconocido
I. CONCEPTO
La fiebre de origen desconocido (FOD) fue definida por Petersdorf y Beeson en 1961
como un síndrome que incluye:
– Temperatura corporal ≥38,3º C en varias determinaciones.
– Duración de al menos 3 semanas.
– Diagnóstico etiológico incierto tras una semana de estudio intrahospitalario.
Posteriormente, en 1991, Durack y Street propusieron un nuevo sistema de clasificación
de la FOD (tabla I). Este capítulo sólo abordará la FOD clásica. Se remite al lector a los capí-
tulos correspondientes del manual para los casos de fiebre en patologías específicas.
II. EPIDEMIOLOGÍA
Los avances en determinadas técnicas diagnósticas, así como una mejor comprensión de
la patogenia de las enfermedades del tejido conectivo, han hecho que las causas a las que puede
atribuirse un cuadro de FOD hayan modificado su distribución de frecuencia, tanto por mejo-
Asesor: Juan Manuel Guerra Vales. Médico Adjunto de Medicina Interna.

Tabla I. Clasificación de Durack y Street de la fiebre de origen desconocido.

FOD clásica – Temperatura corporal ≥38,3º C en varias determinaciones, ≥3 sema-
nas de evolución.
– Diagnóstico etiológico incierto tras un estudio de 3 días en un centro
hospitalario, o en 3 consultas ambulatorias.
FOD nosocomial Paciente hospitalizado que está recibiendo atención «aguda», con:
– Ausencia de infección o incubación de la misma en el momento del
ingreso.
– Ausencia de diagnóstico etiológico después de 3 días de explora-
ciones adecuadas (incluyendo incubación, al menos durante 48
horas, de los cultivos microbiológicos).
FOD neutropénica Paciente con recuento de neutrófilos <500/mcl (o en el que se prevé que
ello ocurra en 1 o 2 días), con:
– Ausencia de diagnóstico etiológico después de 3 días de explora-
FOD asociada al VIH Paciente con infección por VIH confirmada, con:
– Durante más de 4 semanas en el enfermo ambulatorio, o más de 3
días en el hospitalizado.
– Ausencia de diagnóstico etiológico después de 3 días de estancia
hospitalaria, o de 3 visitas extrahospitalarias, a pesar de explora-
rar el estudio de las distintas enfermedades, como por obstaculizar (ej. antibioterapia empíri-
ca) o incluso promover otras (ej. regímenes intensivos de inmunosupresión). El porcentaje de
enfermedades inflamatorias no infecciosas como causa de FOD ha aumentado en los últimos
años. Desde 1950, el porcentaje de FOD sin diagnóstico final está aumentando, siendo en
series recientes de entre el 25-51% de los casos.
III. ETIOLOGÍA
Partiendo de la idea de que la FOD es con más frecuencia la forma atípica de presenta-
ción de una enfermedad común que la manifestación de una entidad rara, se contemplan como
posibles causas de FOD «clásica» en adultos las enumeradas en la tabla II.
Globalmente, las enfermedades infecciosas siguen constituyendo la causa más frecuente
de FOD. En nuestro medio, destaca la tuberculosis (especialmente formas extrapulmonares o
diseminadas) y los abscesos en localizaciones ocultas, aunque las pruebas de imagen, espe-
cialmente la TC, han hecho que la TBC extrapulmonar, los abscesos y las neoplasias sean
menos frecuentes como causa de FOD. De entre las etiologías neoplásicas destacan los linfo-
mas, las leucemias y algunas neoplasias de órgano sólido, como el hepatocarcinoma, carcino-
ma renal o metástasis hepáticas.
A medida que se prolonga el tiempo de evolución de la fiebre, disminuye la posibilidad
de que el origen sea infeccioso, incluso en el caso de infecciones como la brucelosis, la para-
coccidioidomicosis, o el paludismo por Plasmodium malariae (tabla III). Cabe destacar que
Fiebre de origen desconocido. Alteraciones de la termorregulación 137
Tabla II. Causas de fiebre de origen desconocido clásica en adultos.

a) Enfermedades infecciosas (16%).
– Tuberculosis (especialmente las formas extrapulmonares; en España, es la causa infecciosa más
frecuente de FOD, con predominio de las formas diseminadas).
– Abscesos. Destacan:
1) Hepáticos piógenos (secundarios a foco biliar, apendicular, diverticular). En el absceso ame-
biano, la serología es positiva en el 95% de los casos.
2) Esplénicos: generalmente secundarios a embolización desde una endocarditis infecciosa.
3) Renal o perirrenal: pueden cursar con urocultivo negativo.
4) Otras localizaciones: como dentarios o del área ORL.
– Endocarditis infecciosa (cabe destacar los casos de endocarditis con cultivos negativos, debidas
a un microorganismo difícil de cultivar, como Bartonella quintana, bacterias del grupo HACEK,
especies de Legionella, Coxiella burnetii, Chlamydia psittaci y hongos).
– Osteomielitis (debe descartarse ante el antecedente de colocación de prótesis).
– Micosis sistémicas (en especial la histoplasmosis; si coexiste cefalea, estudiar LCR en busca de
Cryptococcus neoformans).
– Malaria (en especial en cuadros asincrónicos).
– Brucelosis.
– Leishmaniasis visceral.
– Fiebre tifoidea.
– Sinusitis.
– Colangitis.
– Prostatitis.
– Malacoplaquia renal.
– Babesiosis.
b) Neoplasias (7%).
– Linfomas Hodgkin y no Hodgkin (causa neoplásica más frecuente de FOD, sobre todo cuando
están avanzados) y leucemias.
– Neoplasias sólidas (carcinoma de células renales, hepatocarcinoma, adenocarcinoma de colon
con bacteriemias espontáneas por S. bovis o E. coli o el carcinoma renal).
– Síndrome mielodisplásico y mieloma múltiple.
– Mixoma auricular.
c) Conectivopatías (22%).
– Poliarteritis nodosa.
– Enfermedad de Still del adulto.
– Arteritis de células gigantes.
– Lupus eritematoso sistémico.
d) Miscelánea (4%).
– Enfermedades granulomatosas (Crohn; sarcoidosis; hepatitis granulomatosa idiopática).
– Enfermedad hepática activa.
– Trastornos hereditarios (enfermedad de Fabry; fiebre episódica o periódica, fiebre mediterrá-
nea familiar, síndrome de hiper-IgD, síndrome periódico vinculado con receptores del factor de
necrosis tumoral; criourticaria familiar, síndrome de Muckle-Wells).
– Fiebre facticia/simulada.
– Enfermedad tromboembólica (tromboembolismo recurrente pelviano; tromboembolismo pul-
monar).
– Fiebre por fármacos (sobre todo los antimicrobianos –en particular los betalactámicos y la van-
comicina–, los agentes cardiovasculares –p. ej., quinidina–, los antineoplásicos y los que actúan
en el sistema nervioso central –p. ej., fenilhidantoína–). El rash y eosinofilia son infrecuentes.
– Trastornos endocrinos (tiroiditis subaguda, hipertiroidismo, feocromocitoma).
– Hematomas (pelviano, retroperitoneal).
– Fibrosis retroperitoneal.
e) Casos sin diagnóstico: (hasta el 51%).
Tabla III. Causas de fiebre de origen desconocido de más de 6 meses de duración.

– No identificada.
– Simulada/facticia.
– Hepatitis granulomatosa.
– Neoplasias indolentes.
– Enfermedad de Still.
– Infecciones de evolución subaguda/crónica. Destaca la TBC.
– Enfermedades colágeno-vasculares.
– Fiebre mediterránea familiar.
los síndromes mononucleósicos prolongados producidos por el virus de Epstein-Barr, por el

citomegalovirus (CMV) o por el VIH son trastornos en los que el retraso de la respuesta de
anticuerpos induce a confusión en relación con su causalidad en casos de FOD.
En el anciano predominan las enfermedades colágeno-vasculares (y, en especial, la arte-
ritis de células gigantes), siendo las neoplasias el segundo grupo etiológico más frecuente (des-
taca el cáncer de colon); de las enfermedades infecciosas en este rango de edad, la tuberculo-
sis es la más frecuente. En los niños, por su parte, son frecuentes los procesos virales autoli-
mitados.
IV. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Anamnesis y examen físico.

Han de ser exhaustivos, insistiendo en la información que pueda recabarse acerca de his-
toria familiar o casos similares en allegados, condiciones sociales, actividad laboral, aficiones,
viajes –recientes o no–, hábitos tóxicos y sexuales, exposición a animales, alimentación y tra-
tamiento farmacológico, antecedentes médico-quirúrgicos (incidiendo en la situación inmune
del paciente) y síntomas localizadores y/o decisivos. Por el contrario, el grado de fiebre y de
su respuesta a antipiréticos no parece tener suficiente especificidad para guiar el diagnóstico.
En cuanto a la exploración física, ha de ser igualmente detallada, incluyendo el examen del
fondo de ojo y exploración del área ORL y genitales. Conviene, para mayor precisión, repetir-
los con asiduidad.
El proceder diagnóstico en el paciente con fiebre de origen desconocido es progresivo y
escalonado, como puede comprobarse en la figura 1.
2.1. Pruebas iniciales: las pruebas complementarias iniciales se describen en la figura 1.
Se explican por su interés las siguientes:
a) La velocidad de sedimentación globular (VSG), a pesar de su inespecificidad,
puede traducir la magnitud de la gravedad de la causa subyacente. Elevaciones por encima de
100 mm/h sugieren enfermedad subyacente grave o inflamación significativa, (si bien algu-
nas reacciones por hipersensibilidad a fármacos, las tromboflebitis y la enfermedad renal
–sobre todo el síndrome nefrótico– pueden acompañarse de una elevación significativa de la
VSG en ausencia de infección o malignidad). Valores normales de este parámetro práctica-
mente descartan un proceso inflamatorio relevante como causa de la fiebre (con excepciones,
como la arteritis de la temporal en algunos pacientes).
b) La proteína C reactiva puede ser una referencia útil al compararla con la VSG, y es un
indicador más sensible y específico de una respuesta metabólica inflamatoria «de fase aguda».
c) La procalcitonina, aunque puede estar elevada en otros procesos inflamatorios, tiene
mayor especificidad para infección bacteriana.
Paciente con criterios diagnósticos de FOD
Anamnesis y exploración física exhaustivas
- 3 sets de hemocultivos +
extraídos de distintos pun-
Estudios de laboratorio - Hemograma completo; fro-
tos de venopunción sepa-
tis de sangre periférica.
rados entre sí varias horas
- Electroforesis proteínas
y sin antibioterapia en
plasmáticas; crioaglutini-
curso. + nas en plasma.
- Urocultivo y otros cultivos
- VSG, proteína C reactiva y
de líquidos orgánicos se-
factor reumatoide.
gún disponibilidad. Estudios microbiológicos - Serología autoinmunidad
- Serologías: VDRL, VIH,
(ANAs).
CMV, VEB (con recogida de
+ - Perfil hepático; LDH; CPK
muestras adicionales de
y aldolasa.
suero de fase aguda/con-
- Urinoanálisis; creatinina e
valecencia). Radiografía de tórax
iones plasmáticos.
- Frotis de sangre periférica
- Calcemia, sideremia, trans-
(Plasmodium, Babesia, Try-
ferrina, TIBC, ferritina, vi-
panosoma, Leishmania, Ri- ¿Sospecha diagnóstica concreta?
tamina B12.
ckettsia y Borrelia).
- Mantoux.
Sí No
Exploración específica Considerar: TC tóraco-abdómino-pélvico con

contraste oral o intravenoso
+ tránsito gastrointestinal + colonoscopia
± ecografía abdominal
± ecocardiograma transesofágico
No Sí
± broncoscopia con lavado broncoalveolar
± toma de muestras biopsia
± otras pruebas invasivas
Gammagrafía con 67Ga
o con PMN marcados
con 111In; o PET de FDG
¿Diagnóstico?
Si no diagnóstico, Sí No
valorar biopsia dirigida Tratamiento específico
según sospecha basada
en resultados anteriores
¿Diagnóstico? Sí
Seguimiento ± Tratamiento empírico

No (Terapia antimicrobiana empírica.
Colchicina, AINEs. Corticoides)
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la fiebre de origen desconocido.

d) Intradermorreacción con PPD (Mantoux): puede resultar falsamente negativa en

situaciones de anergia cutánea, como ocurre en la tuberculosis miliar, la sarcoidosis, la enfer-
medad de Hodgkin, la malnutrición o el síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
2.2. En un segundo paso, ante la ausencia de datos que orienten un diagnóstico, se acu-
dirá a técnicas radiológicas y/o endoscópicas.
a) La TC abdominal es la técnica de elección para buscar abscesos ocultos, neoplasias,
adenopatías, enfermedades granulomatosas y hematomas.
b) La TC torácica es de gran utilidad en la búsqueda de nódulos pulmonares no visuali-
zados en la radiografía de tórax, infiltrados pulmonares y tromboembolismo pulmonar, además
de ser de gran utilidad en la identificación de adenopatías o lesiones parenquimatosas que sean
accesibles para biopsia por vía endoscópica o transparietal. Ante una sospecha de lesión raquí-
dea o pararraquídea, se prefiere la resonancia magnética a la TC.
c) El ecocardiograma transtorácico no descarta una endocarditis infecciosa al presentar
con frecuencia falsos negativos. El ecocardiograma transesofágico detecta el 90% de las endo-
carditis subagudas que se presentan como fiebre de origen desconocido. Permite también des-
cartar un mixoma auricular.
2.3. Medicina nuclear: los métodos gammagráficos con radionúclidos como el azufre
coloidal con tecnecio-99m (99mTc), el citrato de galio-67 (67Ga), o el indio-111 (111In) para mar-
car leucocitos, pueden resultar útiles en la identificación o localización de procesos inflamato-
rios. Se reservan para aquellos casos en que la evaluación inicial ha sido negativa y se desea
un muestreo del cuerpo entero ante una sospecha diagnóstica concreta. La PET con fluoro-des-
oxi-glucosa tiene una alta sensibilidad para identificar procesos inflamatorios en localizacio-
nes anatómicas concretas.
2.4. Muestras histológicas: punción-aspiración guiada por imagen de una lesión
determinada; biopsia dirigida (por ejemplo, biopsia transbronquial por broncoscopia); en
casos seleccionados laparotomía exploradora o biopsia laparoscópica. En caso de fiebre per-
sistente, con deterioro del estado general o mala tolerancia clínica, debe plantearse, por su
rentabilidad en este punto, biopsia empírica de médula osea y/o biopsia hepática. La biopsia
pleural o pericárdica puede estar indicada para descartar algunos casos de tuberculosis extra-
pulmonar.
Asimismo, en personas mayores de 50 años (a veces más jóvenes) que muestren síntomas
y datos de laboratorio orientativos, es adecuado el muestreo a ciegas de un fragmento de biop-
sia en una o ambas arterias temporales. Por último, la biopsia de ganglios linfáticos puede
resultar útil si hay linfadenomegalia (aunque los ganglios inguinales suelen ser palpables y
pocas veces generan datos útiles en el diagnóstico).
2.5. Otras pruebas: si se sospecha vasculitis sistémica, puede estar indicada la arte-
riografía. Debe valorarse la realización de una punción lumbar ante la concurrencia de sinto-
matología neurológica o alteración del nivel de conciencia, así como pruebas de neuroima-
gen.
V. PRONÓSTICO
Éste depende de la causa subyacente. En aquellos cuadros para los que no se ha logrado
identificar la etiología después de un estudio completo, el pronóstico suele ser bueno.
VI. TRATAMIENTO
Los ensayos terapéuticos con antibióticos o glucocorticoides no suelen ayudar a estable-

cer un diagnóstico. Además, pueden obstaculizarlo, al negativizar cultivos microbiológicos y
alterar la anatomía patológica de las muestras biopsiadas.
La utilización de antibióticos de forma empírica sólo se contempla en caso de deterioro
clínico marcado o neutropenia. En pacientes con cirrosis, asplenia, tratamiento con inmunosu-
presores, o que han viajado recientemente a zonas de riesgo para determinados microorganis-
mos, se podría plantear igualmente una instauración temprana de tratamiento antibiótico empí-
rico. El antibiótico podría controlar la fiebre en el caso de un absceso oculto, pero no tendría
finalidad curativa, al requerirse en muchos casos su localización para drenaje quirúrgico. El
deterioro clínico en un paciente en el que se sospecha una tuberculosis miliar es indicación de
iniciar tratamiento de prueba con antituberculosos durante un mínimo de seis semanas, sin
necesidad de confirmación microbiológica inicial.
Respecto al uso empírico de glucocorticoides, debe descartarse en primer lugar, patología
infecciosa subyacente. Su administración puede ser urgente en caso de sospecha de arteritis de
la temporal con signos y/o síntomas oculares y ante la sospecha de enfermedad de Still con
compromiso vital por afectación hepática grave, taponamiento cardíaco, coagulación intravas-
cular diseminada u otras complicaciones.
En cualquier caso, en pacientes estables en quienes no se ha llegado a un diagnóstico etio-
lógico a pesar de un estudio completo y tras una vigilancia de más de seis meses, pueden indi-
carse antiinflamatorios no esteroideos con la única indicación de control sintomático de la fie-
bre, contemplando los corticoides como último recurso. El inicio de cualquier modalidad de
tratamiento empírico no marca el final del estudio diagnóstico, sino que obliga a reevaluación
y a un seguimiento periódico.
Alteraciones de la termorregulación
I. HIPOTERMIA
1. Definición.
Temperatura corporal que no supera los 35º C. Se clasifica en: leve (32 a 35º C), mode-
rada (28 a 32º C) y grave (por debajo de 28º C).
2. Etiopatogenia.
La hipotermia se deriva de la alteración en el balance entre la producción de calor corpo-
ral y su pérdida (fundamentalmente a nivel cutáneo y pulmonar). El mecanismo por el que más
frecuentemente acontece la hipotermia accidental es por convección hacia el aire frío circun-
dante, o por conducción hacia el agua. Muchas otras situaciones resultan en una disminución
de la temperatura corporal (tabla IV).
3. Fisiopatología.
Como respuesta a la disminución de la temperatura corporal, el hipotálamo estimula la
producción de calor mediante el temblor o tiritona y con el incremento en las actividades tiroi-
dea, catecolaminérgica y adrenal. La hipotermia puede favorecer desequilibrios hidroelectrolí-
ticos por alteración de las membranas celulares, como hiperpotasemia grave.
4. Presentación clínica.
Las manifestaciones clínicas relacionadas con la fisiopatología varían con el grado de
hipotermia (tabla V). La existencia de signos vitales incongruentes con el grado de hipotermia
ha de hacer pensar en patología sobreañadida. Así, una taquicardia inconsistente con la tem-
peratura sugiere hipoglucemia, hipovolemia, o intoxicación. La hiperventilación relativa
implica acidosis orgánica subyacente. Un nivel de conciencia no acorde con el grado de hipo-
termia debe hacer sospechar daño cerebral, infección del sistema nervioso central o intoxica-
ción.
Es importante no asumir que la presencia de arreflexia o parálisis está en relación con la
hipotermia hasta que se haya descartado lesión medular.
Tabla IV. Diagnóstico diferencial de la hipotermia no medioambiental.

1. Por exceso de pérdida de calor:
– Intoxicación por drogas (ej. alcohol) y otros tóxicos (ej. monóxido de carbono) que inducen
vasodilatación.
– Quemaduras; psoriasis; dermatitis exfoliativa.
– Procedimientos iatrogénicos: infusión de preparados fríos; circulación extracorpórea; terapia
de sustitución renal continua.
2. Por disminución en la producción de calor:
– Endocrinopatías: hipopituitarismo; hipoadrenalismo; hipotiroidismo.
– Enfermedades carenciales: malnutrición; hipoglucemia; déficit de tiamina.
– Déficits neuromusculares (en edad avanzada y situaciones de inactividad) y enfermedades neu-
romusculares.
3. Por alteración en la termorregulación:
– Periférica: sección médular; neuropatías; diabetes mellitus.
– Central: ictus isquémico/hemorrágico; parkinsonismo; disfunción hipotalámica; esclerosis
múltiple; anorexia nerviosa; fármacos (ansiolíticos, antidepresivos, antimaniacos, antipsicóti-
cos y opioides, por alteración en la termorregulación; hipoglucemiantes orales, beta-bloquean-
tes, agonistas alfa adrenérgicos y anestésicos).
Tabla V. Manifestaciones clínicas de la hipotermia.
Leves: taquipnea, taquicardia, ataxia, disartria, confusión, temblor/«tiritona» y «diuresis fría».

Moderadas: disminución proporcional en la frecuencia de pulso, hipoventilación, signos de depre-
sión del sistema nervioso central, hiperreflexia osteotendinosa y pupilar, letargia, oliguria, pérdida
del temblor/«tiritona»; favorece la fibrilación auricular, bradicardia de la unión y otras arritmias.
Graves: edema pulmonar, hipotensión y oligoanuria, bradicardia, arritmias ventriculares y asistolia;
también arreflexia, rigidez y coma.
5. Diagnóstico.
5.1. Exploración física: debe evitar someterse al paciente a movimientos bruscos, que pue-
den precipitar arritmias. El registro de la temperatura corporal central debe efectuarse mediante un
termómetro-sonda rectal. En pacientes con hipotermia grave, especialmente aquéllos con necesi-
dad de intubación endotraqueal, se puede utilizar una sonda esofágica para obtener un dato apro-
ximado de la temperatura cardíaca. Ambos métodos pueden ser inexactos, pero ningún otro méto-
do (timpánico, oral, que no registran medidas por debajo de 34º C) se ha establecido como válido.
5.2. Pruebas complementarias.
Pruebas de laboratorio (tabla VI) que debe reevaluarse cada 4 horas, electrocardiograma
(tabla VII) y radiografía de tórax.
6. Manejo terapéutico.
La evaluación inicial descrita ha de llevarse a cabo de modo simultáneo a las medidas
oportunas de resucitación cardiovascular. La intubación endotraqueal puede ser necesaria en
pacientes con bajo nivel de conciencia, en aquéllos con broncorrea inducida por la hipotermia
y en los que desarrollan distrés respiratorio. La atropina no está indicada como pretratamiento
para contrarrestar el aumento en la producción de secreciones respiratorias. En caso de hipo-
tensión arterial, se administrarán cristaloides calentados a 40-42º C. En ocasiones es necesario
utilizar drogas vasoactivas (dopamina 2-5 mcg/min). En caso de requerirse una vía central, se
prefiere un catéter venoso femoral transitorio para evitar desencadenar arritmias por irritación
de la aurícula derecha en vías de acceso yugular o subclavio.
Tabla VI. Pruebas de laboratorio en hipotermia moderada-grave.

– Glucemia capilar → aumentada, disminuida o normal; la insulina es inefectiva a <30º C.
– Iones séricos (incluyendo potasio y calcio).
– BUN y creatinina. Lactato sérico. CPK.
– Hemograma → puede haber leucopenia y plaquetopenia por secuestro esplénico; aumento del
hematocrito por hemoconcentración (aumento del 2% por cada descenso de 1º C en la temperatu-
ra corporal).
– Estudio coagulación → aumento del TTPA in vivo, con sangrados asociados, por inhibición de la
cascada de la coagulación (aunque el laboratorio lo informe como normal por realizar el estudio
a 37º C).
– Gasometría arterial corregida → acidosis metabólica y/o alcalosis respiratoria.
Tabla VII. Alteraciones electrocardiográficas en la hipotermia.

– Prolongación de los intervalos RR, PR, QRS y QT.
– Elevación del segmento ST; si éste es normal, elevación del punto J (onda Osborn, cuyo voltaje
es proporcional al grado de hipotermia), sobre todo en las derivaciones precordiales V2-V5.
– Inversión de la onda T.
– Arritmias varias/irregularidad en el ritmo de base por la «tiritona».
Una vez estabilizado el paciente, y siempre en reposo absoluto, se adoptarán medidas que
impidan que continúe perdiendo calor, y se iniciarán aquellas destinadas a aumentar la tempera-
tura corporal (tabla VIII). La velocidad de «recalentamiento» recomendada es de 0,5-2º C/h en
caso de procedimientos externos pasivos, y de <2º C/h cuando se utilizan los externos y/o inter-
nos activos. No conseguir dicho objetivo debe plantear la coexistencia de comorbilidades que
supongan menor reserva fisiológica para la producción endógena de calor y/o causas de hipoter-
Tabla VIII. Medidas para aumentar la temperatura corporal.

1. Hipotermia leve → Recalentamiento externo pasivo.
– Retirar ropas húmedas.
– Cubrir con mantas y mantener en habitación con temperatura de 24º C.
2. Hipotermia moderada → Recalentamiento externo activo.
Calentar el tronco antes que las extremidades, para eludir el riesgo de mayor descenso en la tem-
peratura central, así como de hipotensión y acidemia por vasodilatación arterial:
– Cubrir al paciente con mantas calientes; sumergir en baños de agua caliente.
– Aplicar sistemas de aire forzado caliente sobre la piel.
3. Hipotermia grave → Recalentamientos externo e interno activos.
a) Inicialmente:
– Medidas de recalentamiento externo activo.
– Aplicar oxígeno humificado caliente.
– Fluidoterapia iv con cristaloides calentados a 42º C.
b) Si fallan las medidas anteriores:
– Irrigación pleural y peritoneal con salino calentado a 40-42º C.
– En casos extremos como parada cardíaca, extremidades completamente congeladas, rab-
domiolisis grave con hiperpotasemia, pacientes refractarios a todas las medidas previas:
hemodiálisis; bypass cardiopulmonar; recalentamientos veno-venoso o arterio-venoso
continuos.
mia no accidental. Asimismo, habrán de adoptarse medidas más agresivas que las requeridas en
un principio en base al grado de hipotermia. En caso de refractariedad a las medidas iniciales se
iniciarán:
a) Antibioterapia empírica intravenosa de amplio espectro.
b) Tratamiento de una posible insuficiencia suprarrenal con una dosis única de gluco-
corticoide (dexametasona 4 mg iv –preferible, al no interferir con determinaciones analíticas
posteriores–, o hidrocortisona 100 mg iv).
c) Si persiste la alteración en el nivel de conciencia, considerar la administración empí-
rica de tiamina 100 mg iv, naloxona 0,8-2 mg iv, o dextrosa 25 g iv; y, si así lo sugieren la his-
toria o exploración física del paciente (sospecha de coma mixedematoso), levotiroxina 250
mcg iv tras la toma de muestras para estudio de función tiroidea.
Debe procederse al control de las posibles arritmias cardíacas, teniendo en cuenta que
pueden persistir hasta que el paciente recupere una temperatura corporal normal. En la fibrila-
ción ventricular, la desfibrilación eléctrica y las medidas farmacológicas no son efectivas hasta
que la temperatura corporal supera los 30º C. La bradicardia es fisiológica en la hipotermia. En
caso de bradiarritmias con inestabilidad hemodinámica o bradiarritmias persistentes a pesar de
haberse remontado la temperatura corporal por encima de los 32º C, puede estar indicada la
colocación de marcapasos.
Dados los efectos neuroprotectores de la hipotermia, los esfuerzos de resucitación car-
diopulmonar deberían ser continuados, en principio de modo indefinido hasta que la tempera-
tura corporal alcance los 32-35º C.
Ha de llevarse a cabo un abordaje de soporte de las lesiones cutáneas inducidas por el
frío, incluyendo la administración de toxoide tetánico y analgesia.
7. Pronóstico.
La mortalidad es de un 40% aproximadamente, conllevando peor pronóstico las hipoter-
mias asociadas al consumo de etanol, la indigencia, los trastornos psiquiátricos y la edad avan-
zada.
II. HIPERTERMIA GRAVE
1. Definición.
Elevación de la temperatura corporal central por encima del rango diurno normal por alte-
ración en la termorregulación, que condiciona incrementos en la producción de calor corporal
y/o disminución en su disipación, sin cambios en el punto de ajuste del centro termorregula-
dor.
2. Etiología.
Las diversas etiologías que producen hipertermia grave se definen y resumen en la tabla IX.
3. Fisiopatología.
La elevación de la temperatura corporal central se acompaña de un incremento en el
consumo de oxígeno por aumento de la actividad metabólica. Por otra parte, con temperatu-
ras superiores a 42º C las reacciones de fosforilación oxidativa se alteran y una gran varie-
dad de enzimas cesan su función. Existe riesgo de fallo multiorgánico: el golpe de calor
puede complicarse con síndrome de distrés respiratorio agudo, coagulación intravascular
diseminada, fracaso renal agudo, fallo hepático agudo, hipoglucemia, rabdomiolisis y crisis
comiciales.
4. Manifestaciones clínicas.
Los pacientes presentan hipertermia, hiperpnea, taquicardia, hipotensión y presión de
pulso amplia. En el golpe de calor, además, pueden observarse flushing facial (por vasodila-
tación), taquipnea, crepitantes (en caso de edema pulmonar no cardiogénico), sangrado activo
(por coagulación intravascular diseminada), alteración del nivel de conciencia (ansiedad, deli-
rio o, incluso, coma) y crisis comiciales.
Tabla IX. Etiología de la hipertermia.

1. Exposición medioambiental: golpe de calor (temperatura corporal central >40,5º C asociada a
disfución del SNC) clásico (en pacientes con comorbilidades asociadas que alteran la termorre-
gulación y/o capacidad de eludir exposición medioambiental: enfermedad cardiovascular, tras-
tornos psiquiátricos, neuropatías, obesidad, anhidrosis, edades extremas, fármacos como antico-
linérgicos o diuréticos) o asociado al ejercicio físico.
2. Infecciones: sepsis, encefalitis, abscesos cerebrales, meningitis, tétanos, fiebre tifoidea.
3. Endocrinopatías: crisis tirotóxica; feocromocitoma.
4. Neuropatías centrales.
– Hipertermia maligna: trastorno genético metabólico muscular autosómico dominante; tras la
primera o sucesivas administraciones de anestésicos inhalados o relajantes musculares despo-
larizantes –succinilcolina.
– Síndrome neuroléptico maligno: reacción idiosincrática clásicamente a antipsicóticos; a
veces, a la retirada de medicación antiparkinsoniana –agonistas dopaminérgicos.
– Otros: infarto hipotalámico; catatonia; status epiléptico; hemorragia cerebral.
5. Tóxicos: alcohol, hipnótico/sedantes depresores del SNC, salicilatos, litio, simpaticomiméticos,
anticolinérgicos; síndrome serotoninérgico; reacciones distónicas.
En el síndrome neuroléptico maligno, la semiología típica incluye alteraciones en el

estado mental (como agitación y confusión, con posibles signos catatónicos prominentes y
mutismo y habitual evolución a encefalopatía con estupor y, eventualmente, coma), rigidez
muscular generalizada a veces acompañada de tremor u otros trastornos motores menos fre-
cuentes; inestabilidad autonómica (taquicardia, tensión arterial elevada o lábil, taquipnea, dia-
foresis) y elevación de la temperatura corporal.
En la hipertermia maligna, los signos iniciales, intraoperatorios o en el postoperatorio
inmediato o tardío, son la rigidez muscular (tanto de los músculos maseteros como generali-
zada en presencia de bloqueo neuromuscular), taquicardia sinusal con o sin hipertensión;
hipercapnia metabólica refractaria a incrementos compensatorios en la ventilación/minuto. Sin
embargo, la elevación de la temperatura es tardía, aconteciendo junto con las arritmias, rabdo-
miolisis, hipotensión, coagulación intravascular diseminada y acidosis mixta y trastornos del
equilibrio hidroelectrolítico. Estos datos, la forma clínica de presentación y la posible presen-
cia de antecedentes familiares, ha de hacer sospechar el diagnóstico. Su confirmación, tras el
evento agudo, se realiza utilizando una escala validada para ello, o mediante pruebas de sensi-
bilidad.
5. Diagnóstico.
5.1. Anamnesis y exploración física: registro de la temperatura corporal central median-
te termómetro-sonda rectal. La anamnesis resulta fundamental para orientar la etiología.
a) Electrocardiograma: suele mostrar taquicardia sinusal. También puede revelar trastor-
nos de la conducción, cambios inespecíficos en la onda T y segmento ST, o signos de isque-
mia miocárdica asociados a la elevación de la temperatura.
b) Radiografía de tórax: se pueden objetivar signos de edema pulmonar.
c) Pruebas de laboratorio: ver tabla X.
d) Otras pruebas adicionales: TC craneal y/o punción lumbar en caso de que se sospe-
chen etiologías relacionadas con el sistema nervioso central.
6. Abordaje terapéutico.
6.1. Fase extrahospitalaria.
La evaluación inicial descrita ha de llevarse a cabo de modo simultáneo a las medidas
oportunas de resucitación cardiovascular y estabilización hemodinámica. Entre tanto se trasla-
da al paciente, ha de ubicársele en un lugar más frío, retirando las prendas con que esté vesti-
Tabla X. Pruebas de laboratorio en la hipertermia.

– Creatinina, iones, BUN → alterados si fracaso renal agudo.
– Perfil hepático → alterados si necrosis hepatocitaria.
– CPK y calcio séricos; mioglobinuria → aumentados en caso de rabdomiolisis (especialmente
en el síndrome neuroléptico maligno –CPK >1000 UI/L; posiblemente, >100000 UI/L–).
– Hemograma → leucocitosis 30.000-40.000/mm3.
– Estudio de coagulación → descartar coagulación intravascular diseminada.
– Screening toxicológico (cocaína, anfetaminas, simpaticomiméticos).
– Gasometría arterial → suele mostrar alcalosis respiratoria.
do, e iniciar medidas de enfriamiento externo (fundamentalmente promocionando la pérdida

de calor por evaporación, mediante aplicación de paños fríos en el cuello, axilas e ingles,
rociando la piel con agua a 25-30º C), con el objetivo de disminuir la temperatura central a
<39,4º C. La «tiritona» inducida por el enfriamiento por evaporación debe ser suprimida con
la administración de benzodiacepinas (diazepam 5 mg iv o lorazepam 1-2 mg iv) o, si no se
sospecha un síndrome neuroléptico maligno, con clorpromazina 25-50 mg iv.
6.2. Fase hospitalaria.
La monitorización de la respuesta a las medidas adoptadas se lleva a cabo mediante el
registro de las temperaturas rectal y cutánea, atendiendo a que la temperatura a lograr es de
<39,4º C y 30-33º C, respectivamente; una vez conseguido, se podrán interrumpir dichas medi-
das. El tratamiento farmacológico no está indicado en el manejo del golpe de calor (ni siquie-
ra los antipiréticos).
En el síndrome neuroléptico maligno, debe retirarse inmediatamente el fármaco res-
ponsable. En pacientes que, en la valoración inicial, presenten elevaciones significativas de la
CPK y/o hipertermia, o en aquéllos sin respuesta a la suspensión del fármaco en las primeras
24 horas, el tratamiento farmacológico puede ser de utilidad (aunque no existe suficiente evi-
dencia al respecto). En estos casos se podría utilizar:
a) Dantroleno (relajante muscular de acción directa): 0,25-2 mg/kg iv cada 6-12 h, con
un máximo de 10 mg/kg/día, durante varios días tras el evento (hasta 10, según algunos auto-
res).
b) Bromocriptina (agonista dopaminérgico): 2,5 mg a través de sonda nasogástrica cada
6-8 h, con un máximo de 40 mg/día y durante al menos 10 días tras la estabilización del cua-
dro, con posterior reducción gradual.
c) Amantadina (como alternativa de la bromocriptina): 100 mg vo inicialmente, incre-
mentando hasta un máximo de 200 mg cada 12 horas.
Ante la ausencia de respuesta a los fármacos, así como en pacientes con catatonía residual
persistente, se puede plantear la terapia electroconvulsiva.
Ante la sospecha de hipertermia maligna, además de interrumpir la administración del
anestésico, ha de administrarse dantroleno en un bolo iv inicial de 2,5 mg/kg y sucesivos bolos
iv de 1 mg/kg hasta corrección de los signos agudos, especialmente la hipercapnia. En la mayo-
ría de los casos, la respuesta acontece en minutos. De no ser así, debe replantearse el diagnós-
tico. Los calcioantagonistas están contraindicados, porque pueden empeorar la hiperpotasemia.
6.3. Abordaje de las complicaciones.
a) Crisis comiciales: benzodiacepinas (diazepam 5 mg iv).
b) Fracaso respiratorio: puede ser necesaria considerar la intubación orotraqueal.
c) Hipotensión arterial: fluidoterapia intravenosa enérgica. Han de evitarse los agonistas
alfa adrenérgicos por su efecto vasoconstrictor periférico. El objetivo es mantener una tensión
arterial media superior a 60 mmHg y restaurar así la perfusión y oxigenación tisulares. Puede
existir disfunción miocárdica concomitante.
d) Rabdomiolisis: hidratación intravenosa enérgica con suero salino fisiológico, junto

con la administración intravenosa de furosemida, manitol y bicarbonato sódico, como medidas
que previenen el fracaso renal inducido por la mioglobinuria. Medidas antihiperpotasemia.
7. Pronóstico.
En el golpe de calor, la mortalidad estimada es de 21 a 63%, de modo proporcional al
grado de elevación de la temperatura, tiempo de demora en la instauración de las medidas anti-
térmicas pertinentes y número de sistemas orgánicos afectados por el proceso. Además, se
reconocen como factores de riesgo de mala evolución: la anuria, el coma, el fracaso cardio-
vascular; también la medicación antihipertensiva prolongada previamente, el aislamiento
social o la dependencia para las actividades básicas de la vida diaria.
Para el síndrome neuroléptico maligno, el pronóstico está definido por la concentración
sérica de CPK alcanzada. La mayoría de los pacientes se recuperan en las primeras dos sema-
nas, generalmente sin secuelas neurológicas. La mortalidad estimada está en torno al 10-20%.
En la hipertermia maligna, la mortalidad ha descendido al 1-17% desde la introducción
del dantroleno. El desarrollo de coagulación intravascular diseminada comporta un pronóstico
ominoso.
BIBLIOGRAFÍA
– Adnet P, Lestavel P, Krivosic-Horber R. Neuroleptic malignant syndrome. Br J Anaesth. 2000; 85: 129.
– Barbado FJ. Manejo del enfermo con fiebre prolongada de causa no aclarada. En: Conthe P, editor. Temas bási-
cos en Medicina Interna.1ª ed. Madrid: Jarpyo Editores. 2010; p. 11-9.
– Bor DH. Approach to the adult with fever of unknown origin. [Monografía en Internet]. Walthman (MA):
UpToDate; 2011 [acceso 23 de enero de 2011]. Disponibe en http://www.uptodate.com/.
– Crawford C. Severe hyperthermia (heat stroke) in adults. [Monografía en Internet]. Walthman (MA): UpToDate;
2011 [acceso 21 de agosto de 2011]. Disponibe en http://www.uptodate.com/.
– Crawford C, Danzl DF. Accidental hypothermia in adults. [Monografía en Internet]. Walthman (MA):
UpToDate; 2011 [acceso 21 de agosto de 2011]. Disponibe en http://www.uptodate.com/.
– Durack DT, Street AC. Fever of unknown origin: Re-examined and redefined. En: Current Clinical Topics in
Infectious Diseases, Remington, JS, Swartz, MN (Eds), Blackwell Science, Boston. 1991. p. 35.
– Eelco FM. Neuroleptic malignant syndrome. Walthman (MA): UpToDate; 2011 [acceso 21 de agosto de 2011].
Disponibe en http://www.uptodate.com/.
– Epstein E, Anna K. Accidental hypothermia. BMJ. 2006; 332: 706.
– Gelfand JA, Callahan MV. Fiebre de origen desconocido. En: Fauci AS, Braunwald E, KasperDL, Hauser SL,
Longo DL, Jameson JL, y Loscalzo J, Eds. Harrison Principios de Medicina Interna. 17ª ed.: McGrawHill.
– Petersdorf RG, Beeson PB. Fever of unexplained origin: report on 100 cases. Medicine (Baltimore). 1961; 40: 1.
– Ronal SD. Malignant hyperthermia: Clinical diagnosis and management of acute crisis. Walthman (MA):
UpToDate; 2011 [acceso 21 de agosto de 2011]. Disponibe en http://www.uptodate.com/.
– Vanghese GM, Trowbridge P, Doherty T. Investigating and managing pirexia of unknown origin in adults. BMJ.
2010; 341: c5470.
14
Patología urológica
más frecuente
Laura Díez Sicilia
y Mario Domínguez Esteban. Urología
Síntomas del tracto urinario inferior

I. CONCEPTO
Se denomina síntomas del tracto urinario inferior (STUI) al conjunto de síntomas mic-
cionales cuya primera etiología en el varón mayor de 50 años es la hiperplasia benigna de prós-
tata (HBP), aunque existen otras causas que producen estos mismos síntomas (estenosis de ure-
tra, hiperactividad detrusoriana, infección del tracto urinario, litiasis).
La HBP es una entidad clínico-patológica producida por la hiperplasia glandular y estro-
mal de la próstata que provoca un incremento del tamaño glandular, obstrucción a la salida del
flujo miccional y síntomas miccionales que, parcialmente, son también debidos a la disfunción
vesical secundaria que produce la obstrucción.
II. CLÍNICA
La clínica miccional se divide en 2 tipos de síntomas.

– Obstructivos (o de vaciado): incluyen dificultad miccional de inicio, disminución del
calibre miccional y de la fuerza del chorro urinario, chorro entrecortado y sensación de vacia-
do incompleto.
– Irritativos (o de llenado): producidos principalmente por la disfunción del detrusor.
Con frecuencia son los más molestos para el paciente. Incluyen aumento de frecuencia mic-
cional (tanto diurna o poliaquiuria, como nocturna o nicturia), urgencia miccional e inconti-
nencia por urgencia.
La HBP en su evolución no controlada puede ocasionar complicaciones, siendo la más
frecuente la retención urinaria que obliga al sondaje vesical de urgencia. Otras complicaciones
son hematuria de repetición por sangrado prostático, infecciones del tracto urinario (ITU) reci-
divantes, litiasis vesical e incluso uropatía obstructiva con deterioro secundario de la función
renal.
Asesores: Ángel Tejido Sánchez y Alfredo Rodríguez Antolín. Médicos Adjuntos de Urología.
1. Anamnesis.
Se debe interrogar al paciente sobre la calidad miccional y las posibles complicaciones:
– Calidad miccional: el IPSS (Internacional Prostate Sympton Score) (tabla I) es el test
estandarizado más utilizado a nivel mundial para evaluar los síntomas de HBP.
– Complicaciones: interrogar si el paciente ha experimentado ITU de repetición, hema-
turia o episodios de retención aguda de orina.
– Tacto rectal: fundamental en la valoración de HBP. Es preciso determinar el volumen
y la consistencia de la próstata. Aunque la determinación del tamaño prostático es explora-
dor-dependiente, la determinación del volumen ayuda en la elección del tratamiento ade-
cuado. El volumen prostático se clasifica en 4 grados (correspondiendo el grado I a prósta-
tas pequeñas, y el grado IV a próstatas de gran tamaño). La consistencia de la próstata en
pacientes con HBP es firme y elástica, pudiendo estar agrandada de forma simétrica y lisa.
En caso de consistencia pétrea, asimetría o presencia de nódulos habría que descartar la exis-
tencia de cáncer de próstata.
– Exploración abdominal y genital: valorar la presencia de globo vesical y las caracterís-
ticas del meato uretral y órganos genitales.
– Exploración neurológica básica: determinar el tono muscular, reflejo anal superficial y
bulbocavernoso así como el tono anal.
Tabla I. International Prostate Symptom Score (IPSS).

Durante el pasado mes Ningu- Menos Menos Alrede- Más de Casi
na de 1 vez de la dor de la mitad siempre
de cada mitad la mitad de las
5 veces de las de las veces
veces veces
¿Cuántas veces ha tenido la sensación 0 1 2 3 4 5
de no vaciar su vejiga por completo
tras realizar la micción?
¿Cuántas veces ha tenido que orinar 0 1 2 3 4 5
antes de las dos horas de haber
realizado la última micción?
¿Cuántas veces ha parado de orinar y 0 1 2 3 4 5
empezado de nuevo durante la
micción?
¿Cuántas veces ha tenido dificultad 0 1 2 3 4 5
para aguantarse las ganas de orinar?
¿Cuántas veces ha observado 0 1 2 3 4 5
presentar un chorro de orina débil?
¿Cuántas veces ha tenido que 0 1 2 3 4 5
«esforzarse» o «apretar» para
empezar a orinar?
¿Cuántas veces ha tenido que orinar 0 1 2 3 4 5
desde el momento de irse a la cama
hasta el momento de levantarse?
Entre 0 y 7 puntos: síntomas leves; entre 7 y 20 puntos: síntomas moderados; más de 20 puntos: síntomas severos.
Patología urológica más frecuente 151
3. Bioquímica sanguínea.
Es necesario determinar la cifra de creatinina sérica. En algunos casos con obstrucción
importante, tanto aguda como crónica, puede existir hidronefrosis con fracaso renal secunda-
rio.
4. Sistemático de orina/tira reactiva.
Útil para descartar que la sintomatología no sea secundaria a otras entidades como por
ejemplo a infección de orina y/o litiasis.
5. Antígeno prostático específico (PSA).
El PSA es un marcador de tejido prostático y por tanto puede encontrarse elevado en
pacientes con HBP (en adultos el valor normal es menor de 4 ng/ml). Se acepta la determina-
ción de PSA como screening de cáncer de próstata en aquellos pacientes en los que, en el caso
de ser diagnosticados del mismo, se valore un tratamiento activo, es decir, pacientes con al
menos 10 años de expectativa de vida susceptibles de tratamiento curativo o pacientes añosos
con síntomas constitucionales susceptibles de tratamiento paliativo.
6. Estudios de imagen.
No está indicada la realización de estudios de imagen de forma estandarizada en pacien-
tes con síntomas del tracto urinario inferior en la mayoría de las guías de práctica clínica. Se
realizará una ecografía de aparato urinario u otro estudio como urografía o TC en caso de que
los síntomas se asocien a insuficiencia renal, hematuria, ITU de repetición, retención urinaria
o antecedentes de urolitiasis, tumor urotelial o cirugía del tracto urinario.
IV. TRATAMIENTO (figura 1)
1. Manejo expectante.
Indicado en casos de síntomas leves con poca repercusión en la calidad de vida del
paciente. Pueden recomendarse modificaciones en el estilo de vida como reducir la ingesta de
líquidos por la noche, evitar el alcohol y la cafeína o técnicas de distracción y ejercicios de res-
piración entre otras.
2. Fitoterapia.
Extractos vegetales con alto contenido en fitosteroles y citosteroles (Serenoa repens,
Pygeum africanum). Pueden utilizarse en pacientes con síntomas leves, con poca repercusión
sobre su calidad de vida o en aquellos con contraindicaciones para el uso de alfa bloqueantes
o inhibidores de la 5-alfa reductasa, aunque debido a la heterogeneidad en los distintos pro-
ductos y la ausencia de estudios que demuestren su eficacia in vivo las principales guías no
incluyen su uso.
3. Tratamiento médico.
– Alfa bloqueantes: representan la primera línea de tratamiento. Indicados ante la pre-
sencia de síntomas que afecten a la calidad de vida del paciente. Producen un alivio rápido
de la sintomatología, disminuyendo el IPSS sin disminuir el volumen prostático. Si tras 2
meses de tratamiento no existe mejoría se aconseja suspender el fármaco. Entre los efectos
secundarios más comunes destacan cefalea, hipotensión ortostática y eyaculación retrógra-
da. Comercializados en España: Tamsulosina (Omnic®, Urolosin®, 1 comp de 0,4 mg/24 h),
Silodosina (Urorec®, Silodyx®, 1 comp de 8 mg/24 h) Doxazosina (Carduran neo®, 1 comp
de 4 u 8 mg/24 h), Alfuzosina (Unibenestan®, 1 comp de 10 mg/24 h) y Terazosina (Deflox®,
2 mg/24 h los primeros 3-4 días, luego 5 mg/24 h). Todos ellos tienen eficacia clínica simi-
lar.
– Inhibidores de la 5-alfa reductasa: indicados ante la presencia de síntomas en pacien-
tes con próstatas de gran volumen. Disminuyen el volumen prostático reduciendo el riesgo de
retención urinaria y la necesidad de cirugía. Su efecto máximo tarda en alcanzarse entre 6 y 12
meses. La reducción de síntomas depende del tamaño prostático, no siendo eficaces en prósta-
tas menores de 40 cc. Su uso conlleva una reducción de la cifra de PSA un 50% por lo que, en
Paciente con síntomas

obstructivos del tracto Criterios clínicos
urinario inferior • Clínica severa (IPSS >20 y/o
mala calidad de vida)
• Retención urinaria
• Tacto indurado (sospecha
Anamnesis (con IPSS) carcinoma)
Tacto rectal • ITUs de repetición
Urinoanálisis (tira reactiva) Criterios • Hematuria macroscópica
Creatinina, PSA de Criterios analíticos
Ecografía aparato urinario + REMISIÓN • Elevación creatinina (causa
residuo postmiccional* A obstructiva)
UROLOGÍA • PSA >4 ng/dl
Criterios ecográficos
• Litiasis vesical
• Residuo > 150 ml
• Otras patologías urológicas
IPSS <8 IPSS 8-20
(clínica (clínica
leve) moderada)
NO
Observación ¿Próstata
medidas pequeña **?
higiénico- SI
dietéticas Alfa-bloqueante +inhibidor 5 alfa
reductasa (si PSA >1,5 ng/dl)
Alfa- Inhibidor 5 alfa reductasa en
bloqueantes monoterapia (si hay
contraindicación para
alfabloqueante)
Seguimiento anual:
Creatinina
PSA (<75 años)
Seguimiento en 3-6
Urinoanálisis (tira
meses
reactiva)
REMITIR A URÓLOGO si mala

Seguimiento anual respuesta:
si existe buena • 3 meses con alfa-bloqueantes
respuesta • 6 meses con inhibidor 5 alfa
reductasa
(*) Realizar si existe hematuria, elevación de creatinina, clínica severa, antecedentes de enfermedades uroló-
gicas e infecciones de repetición.
(**) Volumen I-II y/o < 40 cc en ECO.
Figura 1. Protocolo de Manejo de Patología Prostática en Atención Primaria (Servicio de

Urología Hospital 12 de Octubre).
pacientes tratados con estos fármacos, debemos duplicar el valor del PSA para calcular el valor
real del mismo. Los efectos secundarios más comunes se centran en la esfera sexual con dis-
minución de la líbido y disfunción eréctil. En España están comercializados Finasterida
(Proscar®, 1 comp de 5 mg/24 h) y Dutasterida (Avidart®, 1 comp de 0,5 mg/24 h).
– Combinación de alfa bloqueante + inhibidor de 5-alfa reductasa: actualmente ya se
comercializan medicamentos que combinan ambos fármacos. Se utilizan en pacientes con sín-
tomas moderados o severos con próstatas de un volumen mayor de 30 cc que se encuentran
muy sintomáticos al diagnóstico o cuando la monoterapia no es suficiente para el control sin-
tomático. El tratamiento combinado se asocia de manera significativa a un menor riesgo de
retención urinaria y necesidad de cirugía, así como a un mayor alivio sintomático, al ser com-
parado con cualquier monoterapia. Hasta la fecha, únicamente existe un producto comerciali-
zado en España: Duodart® (Dutasterida 0,5 mg/Tamsulosina 0,4 mg 1 comp/24 h).
4. Tratamiento quirúrgico.
Se debe valorar el tratamiento quirúrgico en las siguientes situaciones:
– Clínica severa refractaria al tratamiento médico.
– Retención aguda de orina.
– Infecciones del tracto urinario de repetición.
– Episodios repetidos de hematuria sin otra causa.
– Litiasis vesical.
Retención aguda de orina

La retención aguda de orina (RAO) se produce por imposibilidad para conseguir la mic-
ción a pesar de encontrarse la vejiga llena, debido a la incapacidad para vencer una obstruc-
ción. Clínicamente se manifiesta por dolor hipogástrico intenso pudiendo asociarse a globo
vesical palpable. Debe colocarse una sonda vesical y evacuar la vejiga lentamente para evitar
la aparición de hematuria ex-vacuo.
El tiempo que se debe mantener la sonda vesical depende de la historia del paciente. Ante
un primer o segundo episodio de RAO que no ocasione deterioro de función renal se puede
intentar retirar la sonda pasados 5-7 días desde su colocación, asociando, desde el inicio, un
alfa bloqueante para ayudar a que la retirada sea exitosa. En caso de antecedentes de episodios
repetidos de RAO o un único episodio que ocasione deterioro de función renal es necesario
mantener la sonda vesical de forma permanente hasta valorar el tratamiento quirúrgico por
parte de un Urólogo.
Aunque la administración de antibióticos durante el recambio de sonda vesical es una
práctica común, no existen estudios que hayan valorado su eficacia. Por este motivo parece
adecuado limitar esta práctica a casos seleccionados en los que exista riesgo de sepsis en rela-
ción con el recambio: pacientes con episodio previo de sepsis post-recambio, pacientes con
riesgo de endocarditis bacteriana, neutropénicos, inmunodeprimidos, trasplantados renales o
pacientes en los que el recambio haya sido traumático.
Existen pacientes en los que el cuadro de retención urinaria se manifiesta de forma cró-
nica. Clínicamente refieren mala calidad miccional con incontinencia urinaria de predomi-
nio nocturno (incontinencia por rebosamiento), asociada o no a globo vesical palpable, pero
sí a residuo miccional elevado. En estos casos es frecuente la existencia de insuficiencia
renal secundaria y el sondaje debe mantenerse de forma permanente hasta valoración uroló-
gica.
Dolor escrotal agudo

Se define dolor escrotal agudo o síndrome de escroto agudo a aquella situación clínica
caracterizada por dolor escrotal agudo e intenso, en ocasiones acompañado de signos locales.
El diagnóstico diferencial (tabla II) de las diversas causas que lo originan es fundamental
puesto que alguna de sus etiologías puede poner en riesgo la viabilidad testicular y requiere de
una rápida actuación.
Hematuria macroscópica
I. DEFINICIÓN
La hematuria se define como la presencia de >3 hematíes por campo de gran aumento en
orina, cuyo origen puede encontrarse en cualquier punto entre el glomérulo renal y el esfínter
urinario externo, a nivel uretral. Un número >100 hematíes por campo suele verse a simple
vista, denominándose macrohematuria.
II. ETIOLOGÍA
Generalmente el diagnóstico etiológico de la hematuria en Urgencias no es un objetivo

principal, salvo mal control de la misma, con inestabilidad hemodinámica, que precise valora-
ción quirúrgica. Sin embargo, el estudio y seguimiento de un paciente con episodios de hema-
turia macroscópica es necesario, ya que hasta en un 22% de ellos encontraremos una enfer-
medad subyacente, tumoral o no, que requerirá tratamiento.
Deberemos distinguir la hematuria de la uretrorragia, estando el origen de esta última por
debajo del esfínter urinario externo, evidenciándose sangrado a través del meato uretral inde-
pendientemente de la micción. Generalmente es de causa yatrógena (sondaje).
Como causa de hematuria cabe destacar: nefropatías médicas, infecciones, neoplasias,
nefrolitiasis, traumatismos y fármacos (tabla III). En función de la edad y el sexo la preva-
lencia de estas varía, pero tomando como punto de corte los 40 años, por debajo de esta
edad la mayoría de las causas son benignas y/o idiopáticas, mientras que en los mayores de
40 años adquieren mayor relevancia las neoplasias. Descartando los traumatismos, de
manera global, las causas más frecuentes de macrohematuria son, por frecuencia, la hema-
turia asociada a enfermedad litiásica, tumores vesicales y/o renales, infecciones urinarias y
patología prostática. También cualquier nefropatía puede ser causa de macrohematuria,
aunque con menos frecuencia (capítulo 58: Alteraciones del sistemático y sedimento de
orina).
III. CLÍNICA
La hematuria puede acompañarse de otros síntomas o no, en función de su etiología.

Cuando se acompaña de expulsión de coágulos la micción puede resultar dificultosa, lle-
gando incluso a la retención aguda de orina, requiriendo sondaje uretral para su evacuación y
control. La hematuria presente en el seno de un infección aguda de orina se acompaña de sín-
tomas irritativos (disuria, poliaquiuria, nicturia), siendo estos predominantes. La asociación de
crisis renoureteral y hematuria puede ser debida a obstrucción de la vía urinaria superior por
coágulos (generalmente en el seno de una neoformación piélica o ureteral) o a la hematuria en
Tabla II. Diagnóstico diferencial del escroto agudo.
Etiología Edad Inicio Síntomas asociados Exploración testicular Diagnóstico Tratamiento
Torsión Isquemia testicular Adultos Brusco Dolor irradiado a Teste ascendido, en ocasiones La sospecha de torsión testicular Exploración quirúrgica sin
testicular debida a la rotación jóvenes hipogastrio. horizontalizado muy doloroso. justifica actuación quirúrgica demora (la viabilidad
del teste sobre su Náuseas/vómitos. El signo de Prehn* negativo y la urgente. testicular disminuye si la
pedículo vascular. Cuadros vagales. ausencia de reflejo cremastérico En caso de diagnóstico poco duración del cuadro >6 h).
Agitación. son TÍPICOS PERO NO probable se realizará eco-doppler
PATOGNOMÓGICOS. que demostrará ausencia de flujo
testicular.
Torsión Torsión de vestigios Niños Brusco/ A veces dolor brusco Testículo móvil no ascendido. Si existen dudas de torsión Tratamiento conservador:
apéndices embrionarios Progresivo indistinguible de Reflejo cremastérico preservado. testicular la ecografía-doppler AINE y analgésicos.
testiculares pediculados torsión testicular sin ser En ocasiones es posible la demostrará conservación de flujo
generalmente frecuente la aparición visualización del apéndice testicular.
localizados en polo de náuseas y vómitos ni infartado a través de la piel
superior. los síntomas vagales. «signo del punto azul».
Orquiepi- Infección de teste o Adultos Progresivo Síndrome miccional Orquitis: teste aumentado de Si existen signos de infección Relación sexual de riesgo:
didimitis epidídimo por Fiebre/febrícula o tamaño, caliente y eritematoso. grave: analítica sanguínea, ceftriaxona 250 mg im
colonización bacteriana sensación distérmica Epididimitis: teste de tamaño hemocultivos y ecografía escrotal dosis única + azitromicina
ascendente desde uretra Supuración uretral normal con dolor selectivo en para descartar absceso testicular. 1 g en dosis única o
(gonococo y Chlamydia Hipersensibilidad local polo superior asociado a En ausencia de datos de doxiciclina 100 mg c/12
trachomatis si que dificulta la engrosamiento epididimario. complicación el diagnóstico es horas, 7-10 días.
<35 años; en mayores deambulación. Prehn* positivo. clínico. Valorar en >35 años
y homosexuales y ancianos:
mayor riesgo de fluorquinolona/cotrimoxa-
enterobacterias). zol durante 3 semanas.
Hidrocele Acúmulo de líquido Adultos Progresivo Asimetría testicular con aumento Aunque habitualmente su causa Tratamiento sintomático.
entre capas visceral y de volumen generalmente es idiopática es necesario realizar En caso de hidrocele
parietal de túnica indoloro. una ecografía escrotal para importante o doloroso
vaginal testicular. descartar causas secundarias de tratamiento quirúrgico.
Patología urológica más frecuente
Generalmente hidrocele (neoplasia o infección).

idiopático.
* signo de Prehn: positivo: la elevación testicular mejora el dolor; negativo: la elevación testicular no mejora el dolor.
155
el seno de una crisis renoureteral litiásica. La hematuria de origen prostático puede o no aso-
ciar clínica de prostatismo (sintomatología obstructiva +/- irritativa).
Ante un paciente con sospecha de hematuria hay que descartar otros procesos como la
uretrorragia (sangrado uretral independiente de la micción), pseudohematuria (cambio de colo-
ración en la orina secundaria a pigmentos), hemorragia digestiva o metrorragia.
1. Anamnesis.
– Antecedentes personales y familiares: episodios previos, antecedentes medico-quirúr-
gicos y urológicos, traumatismo, ingesta de fármacos (ciclosfosfamida, rifampicina) o alimen-
tos (remolacha, setas, moras), radioterapia previa, tabaquismo y/o alcoholismo, enfermedades
hereditarias (poliquistosis, síndrome de Alport, drepanocitosis).
– Cronología: cómo se ha iniciado, cuándo y desde cuándo. Habitualmente se dice que la
hematuria inicial suele ser de origen prostático y la hematuria terminal de origen vesical; sin
embargo, cuando la magnitud de la hematuria alcanza un nivel, la hematuria se convierte en
total y la orientación topográfica suele perderse.
– Aspecto: presencia de coágulos (origen no glomerular); color oscuro-marrón
(renal).
– Intensidad: leve (fluida, sin coágulos, no anemizante, que aclara con la ingesta hídri-
ca), moderada (intensa, acompañada generalmente de coágulos, anemizante o no, que requie-
re de instrumentación para su control –sonda de lavado, lavado manual y/o lavado vesical con-
tinuo–), grave (similar a la previa, anemizante, que no responde a medidas conservadoras,
requiriendo de valoración quirúrgica urgente).
Debe ser completa, tanto a nivel urológico como general:
– General: determinar constantes (tensión arterial, frecuencia cardíaca, temperatura) y
valorar la presencia de edemas, artritis, lesiones cutáneas, soplos.
– Puño-percusión renal: positiva en pielonefritis aguda y crisis renoureteral.
– Abdominal: valorar la presencia de globo vesical, áreas dolorosas y masas (tumores,
poliquistosis renal).
– Genitales: descartar lesiones meatales y patología vulvovaginal en la mujer.
– Tacto rectal: obligatorio, ayuda a descartar procesos inflamatorios (dolor, consistencia
aumentada) o neoplásicos (induración, asimetría) a nivel prostático.
Tabla III. Causas de macrohematuria.

Pielonefritis, tuberculosis renal, esquistosomiasis vesical, cistitis,
Infecciones
prostatitis.
Neoformaciones Cáncer renal, urotelial o prostático. Patología quística (hereditaria
o adquirida).
Nefrolitiasis Crisis renoureteral.
Traumatismos
Fármacos La mayoría cursan con pseudohematuria (rifampicina, antipalúdi-
cos, sulfamidas, nitrofurantoina, metronidazol, azatioprina), salvo
lesión urotelial (ciclofosfamida).
Otras Trombosis arterial y/o venosa, fistula arteriovenosa. Hematuria ex

vacuo, ejercicio. Radioterapia.
3.1. Tiras reactivas: prueba rápida que si es positiva obliga a realizar un análisis de orina
y estudio del sedimento urinario. Análisis de orina: no sólo confirma la hematuria sino que
puede orientar sobre su causa u origen (la patología urológica suele asociar eritrocitos redon-
dos, sin proteinuria ni cilindros, aunque generalmente el análisis de urgencias no valora la mor-
fología eritrocitaria). Puede haber falsos positivos: ejercicio, deshidratación, menstruación
(capítulo 58. Alteraciones del sistemático y sedimento de orina).
3.2. Análisis de sangre: hemograma y bioquímica (valorar la función renal, anemiza-
ción, trombopenia, leucocitosis si sospecha de ITU complicada), estudio de coagulación (espe-
cial interés en pacientes anticoagulados, hematuria moderada-severa o si mal control de la
misma).
3.3. Pruebas de imagen.
– Radiografía de abdomen: si se sospecha enfermedad litiásica.
– Ecografía de aparato urinario: en Urgencias no suele realizarse de entrada, salvo sos-
pecha de uropatía obstructiva supravesical y/o mal control de la hematuria. Imprescindible en
el estudio rutinario para descartar neoformaciones vesicales o renales, litiasis, valoración del
tamaño prostático. La ecografía-doppler es útil si se sospecha patología vásculo-renal.
– TC con contraste: de obligada realización en el seno de hematuria macroscópica trau-
mática. En el estudio rutinario es útil si las pruebas previas no son concluyentes o para confir-
mación diagnóstica (tumores renales, litiasis radiotransparentes).
– Urografía intravenosa (en muchos países sustituida por la Urografía-TC): aporta infor-
mación morfofuncional (función relativa, defectos de replección en la vía urinaria, uropatía
obstructiva). Al asociarla a la ecografía y la radiografía de abdomen aumenta su sensibilidad
diagnóstica.
3.4. Otras.
– Cistoscopia: indicada si las pruebas de imagen resultan no concluyentes o negativas.
Permite valorar la uretra anterior-posterior y la vejiga, pudiendo identificar sangrado a través
de algún meato ureteral en caso de patología del tracto urinario superior.
– Citología urinaria: carece de utilidad si existe hematuria franca. Alta sensibilidad
(98%) en el diagnostico del cáncer vesical in situ y de alto grado, no así en el resto. Su inter-
pretación es observador-dependiente. Su especificidad es aproximadamente del 90%, con 10%
de falsos positivos, normalmente en relación con infección de orina, litiasis urinaria o instila-
ciones con BCG recientes.
V. ABORDAJE TERAPÉUTICO (figura 2)
Nefrolitiasis-crisis renoureteral
I. CONCEPTO
La nefrolitiasis constituye la tercera enfermedad urológica más frecuente después de las

infecciones de orina y la patología prostática. Su forma de presentación más frecuente es el
cólico nefrítico que representa, a su vez, una de las principales urgencias hospitalarias.
II. CLÍNICA
El cuadro clínico que puede acompañar a la nefrolitiasis variará según el tamaño, locali-
zación y la capacidad obstructiva del cálculo. Así, podrá ser asintomático en el caso de litiasis
HEMATURIA
¿ESTABILIDAD NO
• Estabilizar.
HEMODINÁMICA? • Avisar a Urología.
SÍ
• Historia clínica:
– Confirmar hematuria.
– Crisis renoureteral (CRU) o
infección urinaria (ITU).
– Retención urinaria (RAO).
– Traumatismo.
¿CRU/ITU/RAO/
traumatismo?
SÍ NO
• Ingesta hídrica: 200 ml/10

• CRU/ITU/traumatismo→ minutos durante 1 hora.
Tratamiento específico. • Hemograma, bioquímica y
• RAO→Sonda vesical coagulación*.
silicona 3 luces 20-22 FR y
avisar a Urología.
¿Hematuria persistente,
anemización y/o deterioro
de función renal?
SÍ NO
Avisar a Urología ALTA A DOMICILIO

Cita con Urología de Área
de forma PREFERENTE
*Corregir alteraciones de coagulación, con especial atención a pacientes anticoagulados.
Figura 2. Protocolo de Manejo del Paciente con Hematuria Macroscópica (Servicio de

Urgencias. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid).
piélicas o caliciales no obstructivas, o sintomático, siendo el cólico nefrítico su forma de pre-

sentación más frecuente.
El dolor del cólico nefrítico, típicamente, es de inicio brusco, con picos de gran intensidad,
localizado a nivel de fosa renal y/o flanco, se suele irradiar a ingle y/o genitales, y no mejora
con los cambio posturales. Generalmente se acompaña de un cortejo vegetativo más o menos
florido (náuseas, vómitos, sudoración, palidez). Otros síntomas menos frecuentes son la hema-
turia y el síndrome miccional (poliaquiuria, disuria, nicturia, tenesmo), este último típicamente
asociado a cálculos a nivel de la unión ureterovesical. Ambos podrán estar en relación, además,
con cualquier infección de orina concurrente. Existen diversos signos y síntomas de alarma que
nos advierten sobre un cuadro complicado (ver Aproximación diagnóstica).
La valoración inicial de todo paciente que debuta con una crisis renoureteral debe incluir:
– Anamnesis y exploración física: identificar antecedentes, signos y/o síntomas típicos
y/o atípicos (Diagnóstico diferencial: tabla IV), así como datos de alarma (tabla V) que nos
puedan indicar un cuadro complicado.
– Radiografía de abdomen: imprescindible. El 90% de los cálculos son radio-opacos y
por lo tanto visibles, aunque su sensibilidad al utilizarla de forma aislada disminuye hasta el
45-59%.
– Análisis de orina: las tiras reactivas suelen ser suficientes en el manejo inicial, con vis-
tas a identificar datos indirectos como la micro o macrohematuria o la leucocituria, frecuente-
mente acompañantes. Su presencia ayuda al diagnóstico, pero su ausencia no lo descarta. El
uroanálisis proporciona mayor información, pudiendo identificar la presencia o no de bacterias
u orientar sobre el tipo de cristal (según pH, presencia de cristales).
En el caso de mala evolución clínica y síntomas de alarma (tabla V) deberemos ampliar
el estudio y consultar con el Urólogo para valorar la necesidad de derivación urinaria urgente.
– Análisis de sangre: valorar función renal y/o datos de infección como recuento leuco-
citario, neutrofilia y otros indicadores de sepsis. La valoración de iones será de utilidad por su
posible alteración como consecuencia de vómitos y la depleción de líquidos.
– Ecografía de aparato urinario: su misión principal es valorar la existencia o no de dila-
tación de la vía urinaria y el grado de la misma, que pueda indicar, junto con la clínica y alte-
raciones analíticas acompañantes, la necesidad de derivación urgente. Puede ser útil para iden-
tificar litiasis radiotransparentes (ácido úrico).
– TC abdominal: en ocasiones utilizado de urgencia ante el diagnóstico incierto de la uro-
patía obstructiva. Permite visualizar todas las litiasis excepto las de indinavir. Si se le asocia
contraste pueden obtenerse reconstrucciones similares a la urografía (Uro-TC).
IV. TRATAMIENTO (figura 3)
Los objetivos fundamentales del tratamiento conservador (no invasivo) son:

– Control sintomático: dolor y clínica vegetativa acompañante.
– Favorecer la expulsión espontánea del cálculo.
1. Tratamiento sintomático.
Medidas generales: calor local, evitar una excesiva sobrehidratación durante la fase aguda
y el uso de diuréticos.
Tratamiento analgésico:
– AINE: por ejemplo ibuprofeno o diclofenaco, generalmente por vía parenteral en la
fase aguda. Deberán evitarse si existe insuficiencia renal o alergia a los mismos.
– Paracetamol: menor poder analgésico y antiinflamatorio que los previos. Utilizar en
monoterapia si los previos estan contraindicados o bien en combinación con éstos.
Tabla IV. Diagnóstico diferencial del cólico renoureteral.

Localización Características Entidades clínicas Características diferenciales
dolor del dolor
Proximal Dolor no Pielonefritis aguda. Fiebre.

(fosa renal). mecánico.
Isquemia miocárdica. Orina y Rx. normales. ECG. Perfil
cardíaco.
Cólico biliar. Orina y Rx. normales. Perfil hepático.
Colecistitis aguda. Orina y Rx. normales. Perfil hepático.
Ulcus duodenal. Orina y Rx. normales.
Distal Dolor no Salpingitis. Mujer fértil. Orina y Rx. normales

(fosa iliaca). mecánico.
Embarazo ectópico. Mujer fértil. Orina y Rx. normales.
Prueba de embarazo.
Rotura aneurisma. Orina normal +/- Rx alterada. Shock.
TC abdominal.
Indiferente. Dolor mecánico. Lumbalgia. 97% de los dolores lumbares bajos.
Tabla V. Signos y/o síntomas de alarma.

CÓLICO COMPLICADO
Dolor refractario a tratamiento habitual.
Tª >38ºC sin otro foco.
Litiasis >1 cm a nivel ureteral o >2 cm en el resto de localizaciones.
Deterioro de la función renal o anuria.
NO SON CRITERIOS DE CÓLICO COMPLICADO la presencia de leucocitosis aislada (sin
fiebre ni deterioro importante del estado general) ni un sedimento alterado (piuria, bacteriuria,
microhematuria).
– Opiáceos: están indicados como tratamiento complementario de los AINE o cuando

éstos están contraindicados o no hay respuesta a los mismos. Pueden ser menores (tramadol,
meperidina) o mayores (morfina) (capítulo 5: Manejo del dolor).
– Espasmolíticos: el mecanismo nociceptivo en relación con el espasmo de la vía urina-
ria como respuesta al aumento de la presión intraluminal juega, a diferencia de lo que se pen-
saba antiguamente, un papel secundario, no reconociéndose como terapia de primera línea el
uso de espasmolíticos.
2. Tratamiento expulsivo.
La combinación de un tratamiento antiinflamatorio (disminución del edema ureteral) y la
de un alfabloqueante (disminución de la amplitud y frecuencia de la peristalsis ureteral), pare-
cen aumentar la tasa de expulsión litiásica, empleando menor tiempo para la misma así como
un menor requerimiento analgésico y necesidad de instrumentación (tratamiento invasivo).
Generalmente se indica ante una litiasis <7 mm y localizada a nivel distal, pudiendo ser indi-
cado desde Urgencias al alta. Pasados 15 días sin expulsión es recomendable suspender el tra-
tamiento y reevaluar al paciente para evitar daños renales irreversibles.
CRISIS RENOURETERAL (CRU)
• Anamnesis.
• Exploración física.
• Rx simple abdomen (decúbito supino).
¿CRU • Hemograma, bioquímica y

complicado? SÍ coagulación.
• Fiebre, oligoanuria, • Si fiebre: hemo y urocultivos.
monorreno. • Ecografía aparato urinario.
• Avisar a Urología.
NO
Diclofenaco 75 mg im o Metamizol 2 g iv (perfusión lenta)

+/– Metoclopramida 10 mg iv
¿Respuesta en 30 min?
SÍ NO
Dexketoprofeno 50 mg iv
ALTA A DOMICILIO: o
Tramadol 100 mg iv
• Calor local.
• Diclofenaco 50 mg/8 h (1
semana) ± metamizol 575
mg/8 horas (alternando
cada 4 horas). ¿Respuesta en 30 min?
• Tramadol 50 mg de SÍ
rescate.
• Omeprazol 20 mg/24 h. NO
• Metoclopramida si precisa
por náuseas.
• Se puede asociar
Tamsulosina 0,4/24 h. • Tramadol 100 mg iv o
• Cita con Urología de Área meperidina 50 mg sc.
de forma PREFERENTE. • Hemograma, bioquímica y
coagulación.
• Avisar a Urología.
Figura 3. Protocolo de Actuación-Crisis Renoureteral (Servicio de Urgencias, Hospital 12 de

Octubre).
Al alta el tratamiento debe consistir en AINE (por ejemplo diclofenaco sódico 50 mg/8-
12 horas durante 7-10 días. Valorar indicación de protector gástrico asociado) y alfablo-
queantes (la tamsulosina 0,4 mg/24 h es el más empleado).
BIBLIOGRAFÍA
– de la Rosette J, Alivizatos G, Madersbacher S, Rioja Sanz C, Nordling J, Emberton M, et al. Guidelines on
benign prostatic hyperplasia. European Association of Urology. 2009.
– Oelke M, Bachmann A, Descazeaud A, Emberton M, Gravas S, Michel MC, et al. Guidelines on Conservative
Treatment of Non-neurogenic Male LUTS. European Association of Urology. 2010.
– Vela Navarrete, R. González Enguita, C. Manzarrabeitia, F. Definición de hipertrofia prostática benigna.
Hipertrofia Benigna de Próstata. 1ª ed. Madrid: Editorial Luzán. 2003.
– Roehrborn CG, Siami P, Barkin J, Damão R, Major-Walker R, Nandy I, et al. The effects of combination the-
rapy with dutasteride and tamsulosin on clinical outcomes in men with symptomatic benig prostatic hyperpla-
sia: 4-year results from the CombAT study. Eur Urol. 2010; 57: 123-131.
– McConnell JD, Roehrborn CG, Bautista O, Andriole GL Jr, Dixon CM, Kusek JW, et al. Medical Therapy of
Prostatic Symptoms (MTOPS) Research Group. The long-term effect of doxazosin, finasteride, and combination
therapy on the clinical progression of benign prostatic hyperplasia. N Engl J Med. 2003; 349: 2387-98.
– Schneck FX, Bellinger MF. Anormalidades de los testículos y el escroto y su manejo quirúrgico. En: Walsh PC,
editor. Campbel Urología. 8ªed. Madrid: Panamericana. 2008.
– Alonso J, Amaya J, García M. Escroto agudo. En: García M, Camacho E, editores. Patología urogenital. Pautas
de actuación y guías de orientación diagnósticoterapéuticas. Madrid: Ediciones Mayo S.A. 2003; pp. 35-40.
– Rodgers M, Nixon J, Hempel S, Aho T, Kelly J, Neal D, et al. Diagnostic tests and algorithms used in the investi-
gation of haematuria: systematic reviews and economic evaluation. Health Technol Assess. 2006; 10: iii-iv, xi-259.
– Holdgate A, Oh CM. Is there a role for antimuscarinics in renal colic? A randomized controlled trial. J Urol.
2005; 174: 572-5.
– Hermanns T, Sauermann P. Is there a role for Tamsulosin in the treatment of distal ureteral stones of 7 mm or
less? Results of a randomised, double-blind, placebo controlled trial. Eur. Urol. 2009; 56: 407-412.
– Türk C, Knoll T, Petrik A, Sarica K, Seitz C, Straub M, et al. Guidelines of European Association of Urology
(EAU) on Urolithiasis. Update on April. 2010. [on line].
– Asociación Española de Urologia (AEU). Libro del Residente de Urología. Madrid: Jarpyo Editores. 2007.
15
Patología oftalmológica
Isabel Carrillo Arroyo
y Francisco Javier Guijarro Oria. Oftalmología
Ojo rojo o hiperemia ocular
I. CONCEPTO
Es la causa más frecuente de consulta oftalmológica. Incluye entidades que tienen en

común el enrojecimiento ocular. Se distinguen tres tipos:
– Inyección conjuntival: enrojecimiento de conjuntiva bulbar y tarsal.
– Inyección ciliar: enrojecimiento más marcado en la región perilímbica.
– Inyección mixta: con características de los dos tipos anteriores.
II. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL OJO ROJO (figura 1)
1. Conjuntivitis, epiescleritis y escleritis.

1.1. Conjuntivitis aguda.
Es la infección ocular más frecuente. Cursa con sensación de cuerpo extraño, es indolora
(salvo si asocia queratitis) y se acompaña de secreción acuosa, mucosa o purulenta, más lla-
mativa por las mañanas, dando lugar a visión borrosa, sin disminución real de la agudeza
visual. Aparece hiperemia conjuntival y folículos o papilas conjuntivales. Se distinguen varios
tipos en función de su etiología:
a) Conjuntivitis viral por adenovirus: secreción acuosa o serosa, aparición de folícu-
los tarsales, edema palpebral y en ocasiones, presencia de un nódulo preauricular palpable.
Puede formar parte de un cuadro de fiebre faringoconjuntival con malestar general. Es muy
contagiosa y suele bilateralizarse, debiendo extremar las medidas de higiene. El tratamiento es
sintomático con lágrimas artificiales, compresas frías, lavados con suero fisiológico y antiin-
flamatorios tópicos (tabla I). Puede durar hasta cuatro semanas.
b) Conjuntivitis alérgica: destacan el picor, escozor y lagrimeo. La hiperemia puede ser
leve. Cursa con edema palpebral, quemosis y papilas conjuntivales. Puede asociarse a rinitis u
otros síntomas alérgicos. La afectación es bilateral. En el tratamiento se emplean colirios anti-
histamínicos (Olopatadina, Opatanol®) 1 gota cada 12 horas durante 10-15 días. En formas
intensas se pueden añadir antihistamínicos sistémicos y esteroides tópicos.
Asesores: María Dolores Lago Llínas y Álvaro Bengoa González. Médicos Adjuntos de Oftalmología.
Ojo rojo
Antecedente
traumático
Sí No/
No sabe
Valorar
remitir al
Oftalmólogo Dolor/molestias
(tabla III)
No Sí
Antecedente HTA, Secreción

anticoagulantes,
antiagregantes
Sí No
Hiposfagma
Conjuntivitis
Valorar agudeza
visual (AV), córnea,
pupila
AV alterada y AV alterada,
AV, pupila y AV alterada, AV alterada,
córnea pupila y
córnea pupila en pupila en
fluoresceína córnea
nomales miosis midriasis
positiva normales
Queratitis
Uveitis Glaucoma
Epiescleritis Úlcera Escleritis
anterior agudo
corneal
Figura 1. Diagnóstico diferencial de ojo rojo.

Patología oftalmológica 165
Tabla I. Fármacos oftalmológicos más frecuentes.
Anestésicos (sólo para Colircusi anestésico doble® (tetracaína+oxibuprocaína).

exploración, nunca pautado
peligro de perforación ocular)
Midriáticos Fenilefrina, tropicamida, ciclopentolato (1 gota/8 h), atropina
(1 gota/12 horas).
Antibióticos Ceftazidima, gentamicina, tobramicina (Tobrex® 1 gota/6 h), clo-
ranfenicol, eritromicina, azitromicina (Azydrop 1 gota/12 h), oflo-
xacino (Exocin®), moxifloxacino (Vigamox®), ácido fusídico
(Fucithalmic®).
Combinaciones de uso Tobramicina+dexametasona (Tobradex®), gentamicina+dexameta-
frecuente sona (Gentadexa®), gentamicina+metionina+retinol (Pomada ócu-
los epitelizante®), gramicidina, neomicina sulfato, polimixina B
sulfato (Oftalmowell®), trimetropina+polimixinaB (Oftalmo-
trim®), medroxiprogesterona+cloranfenicol+tetrizolina (Medri-
vás®).
Antivirales Aciclovir (Zovirax®), ganciclovir (Virgan®).
Corticoesteroides Dexametasona (Maxidex®, Dexafree®), fluorometolona (FML-
forte®).
AINE Diclofenaco (Diclofenaco lepori®) ketorolaco (Acular®).
Antihistamínicos Olopatadina (Opatanol® 1 gota/12 h), levocabastatina (Bilina®),
azelastina (Afluon®).
c) Conjuntivitis bacteriana: caracterizada por secreción mucopurulenta y papilas con-

juntivales. El tratamiento consiste en la aplicación de un colirio antibiótico de amplio espectro
cuatro veces al día durante una semana (tobramicina o gentamicina). En caso de niños o malos
cumplidores es preferible azitromicina (Azydrop®) dos veces al día durante tres días.
1.2. Epiescleritis.
Se trata de un enrojecimiento sectorial que suele ser idiopático, pudiendo asociarse a enfer-
medades como la artritis reumatoide (principalmente en caso de episodios recurrentes). Cursa
con dolor ocular leve, sin afectación visual ni secreción. El tratamiento se realiza con AINE
tópicos 3-4 veces al día, pudiendo añadir AINE orales. Se debe distinguir de lesiones como el
pterigium (pliegue fibrovascular elevado típico en raza negra o hispanos), pinguécula (nódulo
amarillento y pequeño conjuntival) y flicténula (nódulo blanco pequeño, frecuente en niños
como reacción de hipersensibilidad retardada, rodeado de vasos conjuntivales dilatados).
1.3. Escleritis.
Mucho menos frecuente que la epiescleritis, se asocia hasta en un 45% de los casos a otros
trastornos como artritis reumatoide o herpes zóster. Se caracteriza por dolor ocular intenso que
puede irradiarse a frente, mejilla u otras localizaciones, y puede aumentar con los movimien-
tos oculares. Asocia lagrimeo, fotofobia y disminución de visión progresiva con ausencia de
secreción. Puede aparecer coloración azulada si existe necrosis escleral (escleromalacia) y
efecto Tyndall (turbidez en cámara anterior por aumento de células inflamatorias y proteínas)
si hay afectación del cuerpo ciliar. El tratamiento consiste en AINE orales (ibuprofeno 600 mg
o indometacina 25 mg tres veces al día) si no hay necrosis escleral, de haberla se tratará con
prednisona oral que se podrá asociar con agentes inmunosupresores.
2. Queratitis y úlceras corneales.
El signo más común y característico de la patología corneal es la tinción positiva con fluo-
resceína, que tiñe las zonas con defecto epitelial.
2.1. Queratopatía punteada superficial.

Conjunto de cuadros que tienen en común la existencia de lesiones puntiformes cornea-
les que se tiñen con fluoresceína. Los síntomas varían desde sensación de cuerpo extraño y
lagrimeo hasta dolor intenso, fotofobia y disminución de la visión. La inyección ciliar es fre-
cuente. Las causas de queratitis más habituales son:
a) Síndrome de sequedad ocular: principal causa de visión borrosa transitoria, sobre
todo al leer, conducir o mirar el ordenador. En algunos casos se aclara con el parpadeo. Se trata
con lágrimas artificiales.
b) Queratitis fotoeléctrica o actínica: típica de soldadores que trabajan sin la protec-
ción ocular adecuada o de esquiadores. Los síntomas aparecen de tres a seis horas después de
la exposición a la radiación.
c) Queratitis por exposición: debida a un déficit de oclusión palpebral, siendo la pará-
lisis palpebral por afectación del nervio facial la causa más frecuente (capítulo 16. Patología
otorrinolaringológica).
d) Queratitis en usuarios de lentes de contacto: el uso abusivo de éstas produce falta
de oxigenación del epitelio corneal.
El tratamiento de estos cuadros se basa en el uso de lágrimas artificiales o lubricantes en
forma de gel. Si los síntomas son importantes o las lesiones graves se añadirá antibiótico,
midriático (ciclopentolato) y oclusión (si se sospecha origen infeccioso no se deben ocluir).
Debe administrarse analgesia oral.
2.2. Úlcera corneal.
Opacidad blanquecina del estroma corneal con falta de epitelio que se tiñe con fluores-
ceína. Si no se tiñe se habla de infiltrado corneal. Se caracteriza por dolor ocular, fotofobia,
lagrimeo y disminución de la agudeza visual. Cursa con secreción, hiperemia conjuntival
intensa, edema palpebral, pudiendo presentar Tyndall y, a veces, hipopion (presencia de mate-
rial blanco depositado en parte inferior de la cámara anterior). En estos casos, antes de iniciar
tratamiento, se debe realizar un raspado corneal para estudio microbiológico. Se tratará con
antibióticos tópicos de amplio espectro, habitualmente quinolonas (Exocin®, Vigamox ®) cada
2-3 horas y en pomada por la noche.
Los virus del grupo herpes producen afectación ocular con predominio de daño corneal.
El herpes zóster oftálmico se define como la afectación de la rama oftálmica (VI) del nervio
trigémino, por reactivación del virus Varicela Zóster latente en el ganglio de Gasser. El signo
de Hutchinson consiste en la presencia de vesículas en la punta de la nariz, lo que indica afec-
tación nasociliar y mayor riesgo de afectación ocular. Puede aparecer diplopia binocular tran-
sitoria por parálisis de los nervios oculomotores externos. Una complicación rara es la menin-
goencefalitis. El tratamiento del herpes corneal debe incluir aciclovir en pomada oftálmica 5
veces al día y cobertura con un antibiótico tópico. Si se trata de un herpes zóster hay que aña-
dir tratamiento antivírico oral (capítulo 17. Patología dermatológica).
3. Hiposfagma o hemorragia subconjuntival.
Ojo rojo no doloroso sin alteración de la visión por la presencia de sangre bajo la con-
juntiva de forma sectorial o completa. Frecuentemente aparece en pacientes hipertensos, espe-
cialmente por la noche. No requiere tratamiento, salvo el uso de lubricantes para evitar ero-
siones por exposición en casos con quemosis marcada. Se debe tomar la tensión arterial a estos
pacientes y, en caso de que ocurra repetidamente, se realizará un estudio de coagulación.
4. Uveítis anterior aguda.
Inflamación del iris y del cuerpo ciliar. La mayoría son idiopáticas, pero pueden asociar-
se a enfermedades como la espondilitis anquilopoyética. Cursan con dolor, disminución de la
agudeza visual, enrojecimiento ocular y fotofobia. En la exploración destaca una pupila mió-
tica poco reactiva, inyección ciliar, ausencia de secreción y tensión ocular baja o, raramente,
aumentada. Destacan los precipitados queráticos (depósitos blanquecinos o pigmentados sobre
endotelio corneal), Tyndall (puede precipitar dando lugar a hipopion) y sinequias (producien-
do irregularidades pupilares). Para su tratamiento se emplean ciclopléjicos cada quince minu-
tos, hasta liberar sinequias y, posteriormente, tres veces al día, así como esteroides tópicos.
5. Glaucoma agudo.
El glaucoma crónico es asintomático, no doloroso y sin enrojecimiento ocular, a diferen-
cia del glaucoma agudo, que es una auténtica urgencia oftalmológica, caracterizada por el
aumento de la presión intraocular (PIO) y consecuente lesión del nervio óptico. El paciente con
glaucoma agudo presenta dolor ocular intenso y brusco, disminución de la agudeza visual, náu-
seas y vómitos. La exploración muestra una pupila en midriasis media no reactiva, hiperemia
mixta, edema corneal y PIO elevada. El tratamiento son corticoides tópicos (dexametasona coli-
rio 1 gota cada 30 minutos), betabloqueantes tópicos (timolol 0,5% 1 gota cada 15 minutos),
agonistas α2 adrenérgicos (apraclonidina 1 gota), diuréticos (acetazolamida 2 comprimidos vía
oral o manitol al 20% intravenoso) y analgesia. Si existen vómitos se asociará metoclopramida.
Disminución de la agudeza visual

I. PATOLOGÍA MACULAR (tabla II)
Afectación de la mácula que implica una pérdida de la visión central, fina.
1. Degeneración macular asociada a la edad (DMAE).
Principal causa de ceguera en los adultos de origen europeo. Los pacientes pueden refe-
rir pérdida de visión reciente o metamorfopsias.
2. Retinopatía diabética.
La principal causa de disminución visual es el edema macular, pudiendo aparecer en cual-
quier estadio de la enfermedad.
3. Miopía magna (>6 dioptrías).
El deterioro de la visión central puede deberse a estrías lacadas, atrofia, neovasculariza-
ción o agujero macular.
4. Edema macular quístico.
Aparece de 1-3 meses tras una cirugía de catarata, o bien, asociado a vasculopatías reti-
nianas, retinitis pigmentosa, uveítis o fármacos (prostaglandinas, adrenalina). Se trata con
AINE y corticoides tópicos.
5. Edema de Berlin.
Lesión tras traumatismo contuso.
II. PATOLOGÍA VASCULAR (tabla II)

1. Obstrucción arterial retiniana.
Se manifiesta como una pérdida brusca, severa e indolora de visión unilateral en caso de
afectación central o alteración altitudinal en caso de afectación de una rama. Se acompaña casi
siempre de un defecto pupilar aferente. Puede precederse de episodios de amaurosis fugax.
Aparece principalmente en ancianos por causa embólica secundaria a obstrucción carotídea o
patología cardíaca (capítulo 81. Enfermedad cerebrovascular). También se relaciona con la
arteritis de células gigantes, debiendo descartarse ésta en mayores de 65 años (ver más ade-
lante). Se determinarán VSG, PCR, tensión arterial (TA), ECG, hemograma, coagulación,
hemoglobina glicosilada, ecocardiograma, ecodoppler carotídeo, estudio de autoinmunidad,
serología de sífilis, factor V Leiden y homocisteína. La lesión es irreversible a los 90 minutos
de isquemia, debiendo intentar tratamiento si han transcurrido menos de 24 horas: paracente-
sis de cámara anterior y acetazolamida, para disminuir la presión intraocular.
2. Obstrucción venosa retiniana.
Los pacientes pueden estar asintomáticos, presentar alteración visual altitudinal o pérdida
completa de la visión, generalmente unilateral, repentina o gradual. La causa más frecuente es
Tabla II. Diagnóstico diferencial de la pérdida de agudeza visual.
Patología Instauración Dolor Antecedentes Definición Síntomas/signos

personales pérdida acompañantes
visual
Desprendimiento Progresiva No DVP Parcial/total Miodesopsias,

de retina fotopsias
DMAE Reciente No Edad >65 años Central Metamorfopsias
Oclusión Brusca No Factores de riesgo Altitudinal/ Amaurosis fugax
vascular cardiovascular total
retiniana
Hemovitreo Brusca No DM, traumatismo Total Miodesopsias
Neuritis Rápida Sí, con Esclerosis múltiple Escotoma Defecto pupilar
óptica MOE vacunas, virus Alteración
colores
NOIA Brusca No/Sí HTA, DM, tabaco Altitudinal Cefalea,
claudicación
mandibular*
Glaucoma Brusca Sí Difusa Náuseas,
agudo vómitos, cefalea
Uveítis Progresiva Sí Episodios previos, Difusa Ojo rojo,
enfermedad fotofobia
inflamatoria
Catarata Lenta No Edad >70 años, Difusa
corticoides
DVP: desprendimiento de vítreo posterior; DMAE: degeneración macular asociada a la edad; DM: diabetes mellitus;
MOE: movimientos oculares externos; NOIA: neuropatía óptica isquémica anterior; HTA: hipertensión arterial.
*Si se trata de una NOIA arterítica.
la compresión de la vena central de la retina por arteriosclerosis de la arteria central. Los prin-
cipales factores de riesgo son edad superior a 64 años, HTA, sexo masculino, enfermedad car-
diovascular, tabaquismo, diabetes y glaucoma. Se determinará la TA y se realizarán hemogra-
ma, bioquímica, coagulación, glucemia, perfil lipídico, VSG, estudio de autoinmunidad (inclu-
yendo anticuerpos antifosfolípido), serología luética, radiografía de tórax y ECG. Se
recomienda iniciar aspirina 80-125 mg vo. diariamente, aunque no está demostrada su eficacia.
3. Migraña retiniana.
Se manifiesta como pérdidas visuales monoculares, bruscas y transitorias (10-45 minutos)
que suelen preceder a la cefalea, generalmente, ipsilateral. El tratamiento consiste en analgésicos
y medidas profilácticas para evitar la cefalea (capítulo 77. Cefaleas y algias craneofaciales).
III. DESPRENDIMIENTO DE RETINA (DR) (tabla II)
El desprendimiento del vítreo posterior (DVP) en un 10-15% de los casos produce un des-
garro retiniano que puede originar un DR. Los síntomas del DVP son visión de miodesopsias
y fotopsias. Los síntomas del DR son, además de los anteriores, defecto del campo visual o dis-
minución importante de visión.
IV. HEMOVÍTREO/HEMORRAGIA VÍTREA (tabla II)
Principal causa de pérdida de visión brusca en pacientes diabéticos. Cursa con miode-
sopsias y pérdida visual indolora de intensidad variable.
V. PATOLOGÍA DEL NERVIO ÓPTICO (tabla II)
1. Neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) no arterítica.

Cursa con pérdida visual monocular desde leve a grave (es típico el defecto altitudinal),
indolora y súbita en pacientes de más de 40-50 años. Suele notarse al despertar. Son factores
relacionados la arteriosclerosis, HTA y diabetes mellitus. Los episodios de hipotensión arterial
nocturna son la causa más frecuente y es común que ocurra tras el cambio reciente a fármacos
antihipertensivos más potentes o de acción más prolongada. Se realizará hemograma, bioquí-
mica, coagulación, VSG y PCR. Es importante descartar arteritis de la temporal (principal-
mente en mayores de 60 años) y lúes. En el 60% de los casos puede afectar al ojo contralate-
ral años después. La aspirina diaria puede reducir el riesgo, pero lo más importante es evitar la
hipotensión nocturna advirtiéndose el riesgo que conlleva un tratamiento hipotensor intensivo
y, sobre todo, su administración nocturna.
2. NOIA arterítica (arteritis de células gigantes).
Se manifiesta como pérdida visual rápida y severa de uno o ambos ojos. Suele ocurrir en
pacientes mayores de 60 años. Puede presentarse con cefalea, hipersensibilidad del cuero cabe-
lludo y claudicación mandibular y, además, acompañarse de pérdida de peso, artralgias, mial-
gias e, incluso, asociarse a polimialgia reumática. El ojo contralateral puede afectarse en un
65% de los casos sin tratamiento. Existe elevación importante de la VSG. Hay que instaurar
tratamiento inmediato ante la sospecha, con «megadosis» de corticoides (metilprednisolona
iv 250 mg cada 6 horas durante 3 días ó 1 g/día en dosis única durante 3 días) seguido de tra-
tamiento oral (1 mg/kg/día de prednisona vo.) con disminución progresiva. El uso de «mega-
dosis» es un tema en controversia, parece que previene la afectación del ojo contralateral y, por
tanto, protege de la ceguera (capítulo 77. Cefaleas y algias craneofaciales).
3. Neuritis óptica.
En los niños la papilitis es la forma más frecuente de neuritis óptica, casi siempre bilate-
ral y asociada a procesos víricos (rubéola, sarampión) o postvacunales. La neuritis óptica más
frecuente en los adultos es la relacionada con la esclerosis múltiple (EM), causando pérdida
visual monocular en adultos jóvenes (predomina en mujeres de 15-45 años). Se caracteriza por
dolor inducido o empeorado por los movimientos oculares. La disminución de la agudeza
visual es variable, pero casi todos tienen alteración de la sensibilidad al color o contraste,
puede existir escotoma central o defecto altitudinal. Es muy importante la presencia de un
defecto pupilar aferente relativo, cuya ausencia hace improbable su diagnóstico. El trata-
miento se basa en metilprednisolona intravenosa (1 g cada 24 h durante 3 días) seguido de
prednisona oral (1 mg/kg peso al día).
4. Neuropatía óptica compresiva.
Secundaria a procesos expansivos. Los estudios complementarios deben incluir pruebas
de imagen de la órbita.
5. Neuropatías tóxicas y nutricionales.
Se caracterizan por una pérdida visual central, lenta, bilateral y simétrica. El alcoholismo
y el tabaco son causas comunes, asociadas a un déficit vitamínico. El tratamiento se basa en la
administración de folatos, vitamina B12 y tiamina y suprimiendo el consumo de tóxicos.
6. Neuropatía óptica traumática.
Pérdida visual severa e inmediata. Presentan defecto pupilar aferente relativo ipsila-
teral. Ante un traumatismo ocular grave el paciente debe ser derivado siempre al
Oftalmólogo.
7. Papiledema.
Edema de papila bilateral debido al aumento de la presión intracraneal. Entre sus causas
se encuentran la expansión de tumores cerebrales y el pseudotumor cerebri (hipertensión intra-
craneal idiopática). Este último cursa con presión intracraneal elevada y papiledema sin causa
evidente y se asocia a obesidad, embarazo, anticonceptivos orales, tetraciclinas, vitamina A o
supresión de esteroides sistémicos (capítulo 77. Cefalea y algias craneales). Los síntomas del
papiledema de cualquier etiología son episodios de pérdida visual transitoria, generalmente por
cambios de posición, cefalea, diplopía, náusea, vómitos y, raramente, disminución de la agu-
Tabla III. Criterios de derivación a Oftalmología.
Conjuntivitis que no mejora tras más de 3 semanas (hay que tener en cuenta que en el curso de la
conjuntivitis infecciosa, esta suele empeorar los primeros días a pesar del tratamiento).
Ojo rojo doloroso sin secreción que no mejora con colirios habituales tras varios días de trata-
miento (sospechar uveítis/herpes).
Paciente que tras episodio claro de conjuntivitis refiere disminución de agudeza visual cuando el
resto de síntomas han remitido (probables infiltrados adenovíricos en córnea, sólo se pueden obser-
var con lámpara de hendidura).
Ojo rojo doloroso acompañado de cortejo vegetativo, náuseas, vómitos, cefalea (importante
descartar un glaucoma agudo, aumenta la sospecha clínica si el paciente ha sido sometido a dilata-
ción pupilar con midriáticos horas antes o a cirugía oftalmológica).
Miodesopsias/fotopsias de reciente aparición (menos de una semana) con aumento progresivo
en número o tamaño (requiere valorar FO para descartar desgarros, desprendimiento de retina).
Tras traumatismo: pupila irregular, hifema, pérdida de visión (necesaria valoración de integri-
dad del globo ocular, cuerpos extraños intraoculares, hemovítreo, heridas perforantes).
Si se observa hipopion (presencia de material blanco depositado en parte inferior de la cámara
anterior) o hifema (nivel de sangre en cámara anterior).
Paciente diabético con pérdida brusca e indolora de agudeza visual, que suele ser unilateral
(probable hemovítreo, ya que otras causas como edema macular diabético o miopización por cam-
bios osmóticos del cristalino producen una disminución de agudeza visual más progresiva).
Paciente con pérdida brusca de visión a partir de los 40 años, asintomático o con cefalea (orien-
ta hacia algún tipo de NOIA).
Adulto joven con dolor ocular unilateral que se exacerba con algunos movimientos (valorar pre-
sencia de defecto pupilar aferente ya que existe alta probabilidad de neuritis óptica).
Si se observa papiledema derivación inmediata.
Si el paciente describe metamorfopsias (ver líneas torcidas) o una mancha que dificulta la visión
central, sobre todo si tiene antecedente de miopía magna o edad mayor de 65 años (pensar en pato-
logía macular).
Pérdida de visión brusca, total o de parte del campo visual, sobre todo si tiene factores de ries-
go cardiovascular (descartar lesiones vasculares retinianas).
NO es preciso remitir los hiposfagmas (hemorragia subconjuntival) asintomáticos al
Oftalmólogo.
FO: fondo de ojo; NOIA: neuropatía óptica isquémica anterior.
deza visual. Las pruebas de imagen (TC y RM cerebral y de órbita) son útiles para el diag-
nóstico, aunque algunas patologías, como el pseudotumor cerebri, cursan con imágenes nor-
males. Si no hay un proceso expansivo intracraneal que justifique el papiledema se puede valo-
rar realizar una punción lumbar. Se debe investigar la asociación con trastornos tiroideos, dia-
betes mellitus y anemia. El tratamiento es etiológico.
VI. OTRAS CAUSAS
1. Catarata: es la causa más frecuente de pérdida visual reversible.

2. Problemas refractivos: son la causa más frecuente de disminución de la agudeza
visual.
BIBLIOGRAFÍA
– American Academy of Ophthalmology. Oftalmología básica para estudiantes de Medicina y residentes de
Atención Primaria. 5ª Ed. Barcelona: Elsevier. 2009.
– Kanski JJ. Clinical Ophthalmology. 6.ª Ed. Windsor: Elsevier. 2005.
– Arruga J, Sanchez B. Neuropatías ópticas: diagnóstico y tratamiento. LXXVIII Ponencia oficial de la SEO.
Madrid: Mac Line. 2002.
– Bengoa A, Gutiérrez E, Pérez E. Atlas Urgencias en Oftalmología Hospital 12 de Octubre. Barcelona: Editorial
Glosa. 2001.
– Rhee DJ, Pyfer MF. Manual de urgencias oftalmológicas. The Wills Eye Hospital. 3º Ed. Philadelphia: McGraw
Hill. 2001.
16
Patología otorrinolaringológica
Germán Zayas Pavón
y Álvaro Sánchez Barrueco. Otorrinolaringología
Otalgia
I. CONCEPTO
El síntoma más frecuente de la patología ótica es el dolor. El dolor que proviene del oído
se denomina otodinia u otalgia primaria, mientras que aquel que es originado en otra estruc-
tura anatómica pero que irradia al oído debe denominarse otalgia secundaria o refleja.
Debido a ello, es importante realizar una anamnesis y una exploración completa que intenten
filiar el origen del dolor, ya que una proporción importante de otalgias no corresponden a oto-
dinias (disfunción de la articulación temporomandibular [ATM], odontalgia, lesiones orales o,
incluso, origen tumoral). La presencia de otorrea, otorragia, acúfenos, sensación vertiginosa
y/o cuadro catarral previo orientarán el cuadro hacia una patología ótica.
II. ENTIDADES
1. Patología inflamatoria e infecciosa (tabla I).

2. Traumatismos.
2.1. Pabellón auricular: laceraciones, contusiones, heridas o abrasiones. Si el traumatis-
mo es tangencial puede darse un acúmulo de sangre en el espacio subpericóndrico del cartílago
auricular, con deformidad del pabellón, lo que se denomina otohematoma. Su mayor riesgo es
la sobreinfección y la necrosis por isquemia del cartílago subyacente, por lo que el tratamiento
es urgente: drenaje de la colección hemática (ya sea por aspiración o por vía abierta), compre-
sión extrínseca para evitar que se vuelva acumular y antibioterapia sistémica (Amoxicilina-
Clavulánico 875 mg/8 h durante 7 días o Ciprofloxacino 500 mg/12 h durante 7 días).
2.2. Timpánicos: si aparece por diferencias bruscas de presión entre el exterior y el oído
medio, como en inmersiones acuáticas o en vuelos, hablaremos de barotrauma, con otalgia
intensa, hipoacusia y acúfenos. A la exploración puede observarse el tímpano retraído con
aumento de su vascularización o presentar ocupación hemática (hemotímpano). Si el trauma-
tismo ha sido directo sobre el tímpano o la diferencia de presión ha sido marcada, puede darse
la perforación timpánica. En este caso destaca la otorragia autolimitada, otalgia intensa e
hipoacusia con acúfenos (debido a la contusión timpánica). A la exploración se objetivará pre-
Asesor: Carlos Almodóvar Álvarez. Jefe de Servicio de Otorrinolaringología.

Tabla I. Patología inflamatoria e infecciosa.
174
Síntomas y signos guía Patología Etiología/ Agente Tratamiento Riesgos/advertencias
antecedentes
Pabellón Placas eritematosas dolorosas que IMPÉTIGO Lesiones Estreptococo Pomada antibiótica TÓPICA (Mupirocina 3-5 Progresión de la infección en
auricular evolucionan a costras melicéricas. cutáneas de grupo A y S. aplicaciones/día, 7 días) + cloxacilina ORAL extensión y profundidad
entrada. aureus 250-500 mg/6 h 7días. En alérgicos (condritis).
Eritema doloroso, malestar general, ERISIPELA
Clindamicina 150-300 mg/6 h 7 días . Alta tasa de contagio.
adenopatías inflamatorias satélite
(retro o subauriculares) y fiebre.
Eritema doloroso sin afectación PERICONDRITIS P. aeruginosa Ciprofloxacino 500 mg/12 h o Amoxicilina- Oreja en coliflor (por
del lóbulo. y S. aureus Clavulánico 875 mg/8 h, 10 días, ORAL. isquemia del cartílago).
Vesículas eritematosas y muy HERPES Inmuno- Virus Varicela Famciclovir (750 mg/24 h), Valaciclovir (1g/8 h) Síndrome de Ramsay-Hunt
dolorosas. ZÓSTER depresión. Zoster o Aciclovir (800 mg/4 h) durante 7 días, ORAL. (por afectación del VIIp y/o
VIIIp craneales).
Conducto Prurito de larga evolución. No OE Atopia o Evitar bastoncillos óticos + no mojar oído (2 Otitis externa infecciosa,
Auditivo dolor. Descamación epidérmica. ECCEMATOSA exceso de semanas) y corticoides TÓPICOS (Mometasona tapones epidérmicos
Externo limpieza. furoato, Betametasona Propionato o oclusivos.
(CAE) Metilprednisolona aceponato 0,1%/12 h 5-7 días)
Otalgia localizada a punta de dedo OE Infección S. aureus Calor seco local + Analgesia habitual + ATB Si es oclusivo, aspiración o
(en función de su evolución: CIRCUNSCRITA folículo antiestafilococicos ORALES (Cloxacilina 500 mg/6 drenaje de la colección.
prurito, otorrea leve, hipoacusia o FORÚNCULO pilosebáceo. h 7 días, Amoxicilina-Clavulánico 500 mg/8 h 7 Avisar al ORL.
transmisiva). días o Clindamicina 300 mg c/8 h 7 días).

Otalgia intensa (agravada por presión OE DIFUSA Piscina, P. aeruginosa Calor seco local + Analgesia habitual + No mojar Si es oclusivo puede precisar
o movimiento del pabellón) y otorrea exceso de (y S. aureus) oído (2 semanas) + ATB TÓPICO solo (Polimixina colocar gasa de borde impreg-
acuosa-amarillenta. Otoscopia: edema humedad. + Neomicina, Ciprofloxacino) o con corticoides nada en ATB en el interior del
doloroso del CAE, oclusivo o no. tópicos (Otix® o Cetraxal Plus®) 5 gotas/8 h 10 días. CAE. Avisar al ORL.
Como previa, pero más intensa y OE MALIGNA Ancianos. P. aeruginosa Ingreso hospitalario. Analgesia a altas dosis + Realizar prueba de imagen
con evolución tórpida. Otoscopia: Inmuno- tratamiento ATB IV (Ciprofloxacino 400 mg/8 h (TC o Gammagrafía ósea):
lesiones granulomatosas. depresión. prolongado) + ATB TÓPICO (Polimixina + lesiones osteolíticas.
Diabetes Neomicina, Ciprofloxacino) 5 gotas/8 h, 10 días.
Prurito intenso que evoluciona a OTOMICOSIS ATB previos, Candida spp. Calor seco local + Analgesia habitual + No mojar Control por ORL.
otalgia. Otorrea. exceso y Aspergillus oído (3 semanas) + Antifúngico TÓPICO
humedad. spp. (Fungowas®/8 h durante 15 días). A veces
requiere aspiraciones.
Síntomas y signos guía Patología Etiología/ Agente Tratamiento Riesgos/advertencias
antecedentes
Oído Hipoacusia, autofonia, acúfeno OTITIS MEDIA Hipertrofia Lavados nasales con suero fisiológico/8 h 10 días Descartar proceso neoplásico
Medio grave. Otoscopia: ocupación serosa SEROSA / adenoidea, + Vasoconstrictores nasales (Oximetazolina en nasofaringe.
en caja timpánica. OTOTUBARITIS catarro común 1 aplicación/12 h máximo 7 días) + Masticar
previo: chicle o inflar globos.
provocan
insuficiencia
tubárica.
Otalgia intensa, acúfeno pulsátil OMA SIMPLE Catarro S. pneu- No mojar el oído en 2 semanas + Analgesia Descartar complicaciones
sincrónico, que disminuyen tras la común moniae, habitual + Amoxicilina-Clavulánico locales como mastoiditis
supuración (otorrea y/o otorragia previo M. cata- 500-875 mg/ 8 h, Cefuroxima-Axetilo (palpación muy dolorosa de
leve). Otoscopia: Tímpano reciente o rrhalis, 500 mg/12 h o Clindamicina 600 mg/6 h mastoides), petrositis (dolor
abombado y eritematoso, con coincidente. H. influenzae, durante 7 días. En el caso de supuración puede retroorbitario-Vpc- y
ocupación purulenta de caja OMA SUPURADA S. pyogenes asociarse un ATB tópico sin corticoides diplopia-VIpc-), absceso
timpánica. (Polimixina + Neomicina, o Ciprofloxacino). cervical (movilización
cervical muy dolorosa),
meningitis (signos
meníngeos), absceso cerebral,
trombosis del seno lateral.
Otorrea de larga evolución (más OMC SIMPLE Infección de P. aeru- Aspiración de contenido y tratamiento ATB Control por ORL. Debe
de 3 meses) con perforación central larga ginosa, tópico (Polimixina + Neomicina, o realizarse un estudio de
sin escamas (OMC simple) o atical- evolución. anaerobios, Ciprofloxacino o Alcohol boricado a extensión, complementario a
posterosuperior con escamas (OMC S. aureus, saturación) durante 10-15 días. la otoscopia mediante TC de
Colesteatomatosa). OMC COLES- Bolsa de S. pneu- Tratamiento antibiótico empírico oral y tópico peñascos.
TEATOMATOSA retracción moniae de reagudizaciones.
con inclusión Tratamiento definitivo: quirúrgico.
de epitelio
del CAE vs.
congénito.
ATM Otalgia sin otros síntomas que DISFUNCIÓN DE Bruxismo, Dieta blanda de fácil masticación + calor seco local + analgesia escalonada. Si
empeora durante la masticación y LA ATM estrés, persiste el problema en el tiempo valoración por Odontólogo o Cirujano
Patología otorrinolaringológica
de manera vespertina. Otoscopia: enfermedades Maxilofacial para pautar férula de descarga.

normal. articulares.
OE: otitis externa; OMA: otitis media aguda; OMC: otitis media crónica; ATM: articulación temporomandibular.
175
sencia de perforación de la membrana timpánica, con bordes irregulares y eritematosos, junto

a otorragia, hechos que lo diferencian de una perforación crónica (tímpano deslustrado, bordes
esclerosados, ausencia de otorragia). El tratamiento, en ambos, debe incluir no mojar el oído
en 2 semanas, analgesia habitual y antibioterapia de amplio espectro (Amoxicilina-
Clavulánico 500 mg/8 h 7 días o Trimetoprim-Sulfametoxazol (400/80 mg/12 h 7 días). Es dis-
cutido el uso de tratamiento tópico. En caso de realizarse, se evitarán posibles ototóxicos dada
la perforación timpánica (de elección Ciprofloxacino 5 gotas/8 h durante 7 días).
2.3. Peñascos: pueden darse líneas de fractura longitudinales, transversales u oblicuas al eje
del peñasco. Las fracturas longitudinales afectan preferentemente al CAE y oído medio, por lo que
podrán presentar otorragia, hemotímpano, otolicuorrea a diferencia de las de tipo transversal que
generalmente presentarán indemnidad del CAE y membrana timpánica. A parte de los signos halla-
dos en la otoscopia, siempre deberán ser explorados el estado del nervio facial (20% de las longi-
tudinales presentan parálisis VIIp, frente al 50% de las transversales), el grado y tipo de hipoacusia
presentada (en las longitudinales se hallará una hipoacusia transmisiva, mientras que en las trans-
versales predominará el componente neurosensorial) y la presencia de clínica vertiginosa, más habi-
tual en las transversales. Deberá realizarse una TC de peñascos para el diagnóstico de certeza y
valoración de compromiso de estructuras adyacentes (arteria meníngea media, senos sigmoide,
cavernoso o petroso; nervio trigémino y abducens, arteria carótida interna). En caso de presentar
una parálisis facial deberá instaurarse un tratamiento conservador mediante corticoides sistémicos
durante 10-14 días, en caso de ausencia de mejoría se valorará la alternativa quirúrgica.
3. Cuerpos extraños otológicos.
Se extraen mediante irrigación con agua en una jeringa de 50 cc, en dirección posterosuperior,
rectificando la dirección del CAE tirando del pabellón auricular superior y posteriormente. En el
caso de cuerpos animados debe instilarse anestésico local (Lidocaína al 2%) previo a su extracción.
En el caso de cuerpo extraños vegetales, pilas alcalinas o sospecha de perforación timpánica se debe
avisar al otorrinolaringólogo (ORL). Nunca se deben utilizar pinzas para su extracción.
Vértigo
I. CONCEPTO
El vértigo es la sensación subjetiva o ilusión rotatoria de desplazamiento del propio suje-

to o del entorno en uno de los tres planos del espacio. Es un trastorno del equilibrio causado
por afectación del sistema vestibular periférico o central. El mareo es el trastorno del equili-
brio no relacionado con el sistema vestibular, más difícil de definir por el paciente, de etiolo-
gía y presentación variables. El desequilibrio es la pérdida de control postural en bipedesta-
ción, con tendencia a caer.
II. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
La anamnesis del paciente debe ir inicialmente dirigida al diagnóstico diferencial del vér-
tigo frente al mareo de otras etiologías. El diagnóstico debe ser por exclusión de otras patolo-
gías más habituales (cervical, hipotensivo, anémico) o graves (cardiogénico, neurológico, vas-
cular) (capítulo 8. Síncope). Característicamente, el paciente describe una sensación de giro de
objetos, con cortejo vegetativo, sin clínica neurológica acompañante (no pérdida de fuerza o
sensibilidad, no cefalea intensa, no alteración de los pares craneales, no pérdida de conoci-
miento ni del control de esfínteres).
El objetivo secundario es diferenciar el vértigo periférico (vestibular) del central (tabla
II). Se debe interrogar por la intensidad, tiempo de evolución, forma de presentación, factores
Patología otorrinolaringológica 177
Tabla II. Diferencias entre el vértigo central y periférico.

Periférico Central
Inicio Brusco Insidioso
Frecuencia Episódico Constante
Gravedad Intenso Leve
Nistagmo Bilateral Uni-bilateral
Tipo Horizonto-rotatorio. Multidireccional
Nunca vertical (posible vertical)
Eje Mejora con la fijación de la No varía con la fijación
mirada (gafas de Frenzel)
Fase rápida Contralateral a la lesión Cambiante
Romberg Ipsilateral a la fase lenta Inestabilidad marcada,
del nistagmo oscilaciones en cualquier sentido
Con los movimientos Aumenta No aumenta
cervicales
Síntomas vegetativos Intensos Leves o ausentes
Síntomas auditivos Posibles Ausentes
(salvo neurinoma del VIIIp)
Síntomas neurológicos No Sí
Pérdida del conocimiento Nunca Posible
desencadenantes del vértigo y síntomas asociados. La presencia de factores de riesgo cardio-

vascular obliga a descartar un cuadro de vértigo central.
La exploración debe incluir una otoscopia y una exploración neurológica básica: pares cra-
neales, fuerza y sensibilidad, dismetría y disdiadococinesia (maniobra dedo-nariz). Debe acom-
pañarse de la prueba de Romberg estándar y forzada (que será positiva para patología vestibular
si lateraliza), Urtenberger (marcha levantando las rodillas, será positiva si gira), Babinsky-Weill
(marcha en estrella) y pruebas de provocación, como la maniobra de Dix-Hallpike o Nylen
Barany (positiva en el vértigo posicional paroxístico benigno, consiste en girar la cabeza del
paciente 20º y llevarle desde la sedestación al decúbito supino, con la cabeza a 45º del eje cor-
poral, apareciendo un nistagmo horizonto-rotatorio con fase lenta hacia el vestíbulo afectado).
Dentro de las pruebas complementarias para el vértigo periférico están la audiometría,
potenciales evocados auditivos, videonistagmografía o posturografía dinámica, que no se rea-
lizarán de manera urgente. Para el vértigo central es necesario realizar una TC o RM, tenien-
do en cuenta que una TC sin alteraciones no descarta la etiología central dada la baja sensibi-
lidad de la técnica para procesos vasculares acaecidos en el territorio vertebrobasilar, así como
para detectar procesos isquémicos recientes.
III. ENTIDADES
1. Vértigo posicional paroxístico benigno.

Es la causa más frecuente de vértigo periférico. Se produce por cupulolitiasis o canaloli-
tiasis. Puede desencadenarse por un traumatismo craneal u ótico previo. Son crisis recurrentes
de vértigo intenso, de corta duración (inferior a 1 minuto) en relación a cambios posturales, en
ausencia de clínica auditiva. El diagnóstico requiere la realización de la maniobra de Dix-

Hallpike o Nylen-Barany. Si es positiva se debe realizar la maniobra de recolocación de Epley
o de Semont. Es conveniente que el paciente realice maniobras de rehabilitación vestibular de
manera domiciliaria.
2. Neuritis vestibular.
Inflamación del nervio vestibular, por lo que no se acompañará de clínica auditiva. La
causa suele ser viral y la sintomatología puede mantenerse días o semanas. Típica de adultos
jóvenes.
3. Laberintitis.
Cuadro vertiginoso intenso asociado a hipoacusia neurosensorial. Su forma evolutiva más
grave es la laberintitis supurativa o destructiva, generalmente secundaria a OMA, en la que el vér-
tigo desaparece en días pero la hipoacusia permanece. El tratamiento debe incluir ingreso hospita-
lario, reposo relativo, hidratación adecuada, antieméticos, metilpredinosolona (1 mg/kg/día). En
función de la etiología que se sospeche se administrarán antivíricos (famciclovir 250 mg/8 h ó
750 mg/24 h, valaciclovir 1 g/8 h o aciclovir 800 mg/4 h durante 7 días) o antibióticos de amplio
espectro (amoxicilina-clavulánico 1g/8 h o ceftriaxona 2 g/24 h durante 7 días). Deberá ser valora-
do siempre por ORL con seguimiento posterior de la función auditiva y vestibular.
4. Fístula perilinfática.
La causa más frecuente es la progresión de una otitis media crónica colesteatomatosa.
Puede cursar con vértigo, hipoacusia neurosensorial, acúfenos y plenitud aural.
5. Enfermedad de Meniére (hydrops endolinfático).
Secundario a la dilatación del laberinto membranoso por aumento de la tensión de la
endolinfa. Se caracteriza por una triada típica: hipoacusia neurosensorial fluctuante, acúfenos
y vértigo. Las crisis pueden durar días, con un curso violento y gran cortejo vegetativo.
IV. TRATAMIENTO EN URGENCIAS
Depende de la sintomatología y afectación general del paciente. Si la crisis no es inca-

pacitante se pauta tratamiento oral con sulpiride (Dogmatil®) 50 mg/8 h con o sin la asocia-
ción de diazepam 5-10 mg/24 h, además de metoclopramida 10 mg si náuseas o vómitos.
Otra opción de tratamiento ambulatorio se puede establecer con tietilperazina (Torecan®)
6,5 mg/8 h × 3-5 días. Si la crisis es intensa e incapacitante (imposibilita la tolerancia oral,
con cortejo vegetativo muy intenso) deberá instaurarse un tratamiento intravenoso: meto-
clopramida 10 mg, sulpiride 100 mg y diazepam 5-10 mg, en suero glucosado 500 cc, a pasar
en 3-4 horas, con evaluación a las 5-6 horas. Deberá tenerse en cuenta que el tratamiento con
sedantes vestibulares no debe mantenerse de manera crónica.
Infecciones del área otorrinolaringológica
I. INFECCIONES DEL OÍDO (ver Otalgia: tabla I)
II. SINUSITIS AGUDA
1. Concepto y etiología.
La sinusitis aguda (SA) es la inflamación de la mucosa de uno o más de los senos para-
nasales, de menos de 4 semanas de duración. En la mayoría de los casos se acompaña de infla-
mación de las fosas nasales, tratándose realmente de una rinosinusitis. Los senos paranasales
son normalmente estériles y es fundamental la obstrucción del ostium y la retención de secre-

ciones para el desarrollo de sinusitis, siendo los senos maxilares los que se afectan con mayor
frecuencia.
Su causa puede ser alérgica, irritativa o infecciosa. El término sinusitis se utiliza habi-
tualmente para las de tipo infeccioso y carácter agudo. La gran mayoría de las SA diagnosti-
cadas en urgencias son de origen viral. Se debe sospechar etiología bacteriana en caso de per-
sistencia de los síntomas durante más de 7 días en el adulto (>10-14 días en el niño) o si exis-
te un empeoramiento progresivo (tabla III).
2. Clínica.
El dolor constituye el signo de alerta más constante y expresa el carácter agudo de la infec-
ción. Se trata típicamente de un dolor unilateral y pulsátil de localización infraorbitaria, que se
irradia hacia la arcada dental, la órbita y/o la frente. Su exacerbación con los movimientos de
cabeza sugiere el origen sinusal. Asocia de manera inconstante fiebre, que puede superar los
38ºC. Los demás signos se confunden con los de la rinitis aguda que suele preceder a un episo-
dio de SA bacteriana: rinorrea anterior y posterior (mucosa, mucopurulenta o francamente puru-
lenta) y obstrucción nasal. La visualización de rinorrea posterior en la orofaringe junto con dolor
a la digitopresión en los senos constituyen signos muy sugestivos.
3. Diagnóstico.
El diagnostico de la SA se basa en criterios clínicos, donde la presencia de 2 criterios
mayores o 1 mayor y 2 menores ayuda a establecer el diagnóstico (tabla IV). En general, el uso
Tabla III. Microorganismos implicados en las sinusitis.

Virus Bacterias Hongos
Rhinovirus S. pneumoniae 50 % de las (en inmunodeprimidos)
Virus Influenza y H. influenzae }
SA bacterianas Aspergillus spp,
Parainfluenza S. pyogenes Zygomices,
Moraxella catarrhalis Phaeohyphomyces
S. aureus
Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa
Anaerobios Frecuentes en SA de origen
Gram negativos }
dentario
Tabla IV. Criterios diagnósticos en SA.

Diagnóstico: 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores.
MAYORES MENORES
Dolor facial/ sensación de presión en senos paranasales.* Cefalea.
Secreción nasal purulenta, rinorrea posterior. Fiebre (en casos no agudos).
Hiposmia/anosmia. Halitosis.
Rinorrea purulenta al examen endonasal. Astenia.
Bloqueo nasal persistente. Algia dental.
Fiebre (en casos agudos)+. Tos, otalgia.
(Rhinosinusitis Task Force of the American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery (AAO-HNS), 1997).
*El dolor facial/sensación de presión no constituye un criterio mayor en ausencia de otro síntoma/signo mayor.
+La fiebre en procesos agudos no constituye un criterio mayor en ausencia de otro síntoma/signo mayor.
de la radiología simple no está indicado en el manejo de la sinusitis ya que un velamiento del

seno es poco específico y puede estar presente en sujetos asintomáticos. La presencia de nive-
les hidroaéreos y opacificación total del seno en la radiografía simple son signos más evoca-
dores, aunque sólo se hallan en un 60% de los casos de sinusitis. La TC de senos no debe uti-
lizarse rutinariamente para el diagnostico de sinusitis aguda, indicándose ante la sospecha de
complicaciones o en procesos crónicos.
4. Tratamiento.
La mayoría de pacientes mejora espontáneamente por lo que, en un principio, se aconse-
ja tratamiento sintomático sin antibióticos en cuadros leves o moderados con sintomatología
inferior a 7 días en el adulto o a 10-14 días en el niño (figura 1).
SINUSITIS AGUDA
Síntomas leves-mod. Síntomas severos

<7 días o >7 días
Criterios de derivación
al ORL
– Fallo del tratamiento
Tto. Sintomático Fracaso Tto. Sintomático + médico.
AINES Tto. ATB 1º nivel – Enfermedad
Descongestivos AMOXICILINA recurrente (más de
¿Corticoides nasales? 500 mg c/8 h × 10 días tres episodios al
Duchas nasales año).
– Sospecha de
Fracaso
anormalidad
anatómica.
– Complicaciones
Resuelto – Sospecha de tumor.
Tto. ATB 2º nivel
• AMOXICILINA/CLAVULÁNICO
875 mg c/8 h × 10 días
• CEFUROXIMA-AXETILO
500 mg c/12 h × 10 días.
• LEVOFLOXACINO
500 mg c/24 h × 10 días.
• MOXIFLOXACINO
400 mg c/24 h × 7-10 días.
Fracaso
Fracaso
terapéutico o
Derivación a aparición de
ORL complicación
ATB: antibiótico
Figura 1. Algoritmo terapéutico en sinusitis aguda bacteriana.

– Tratamiento sintomático. Descongestionantes: aunque no hay ensayos clínicos con-

trolados se incluyen muy a menudo en el tratamiento de la sinusitis. La fenilefrina y el clor-
hidrato del oximetazolina (Respir®, Nasolina®) son los más usados. No deberían usarse más
de una semana por el riesgo de rinitis medicamentosa o efecto rebote. Antihistamínicos: no
han demostrado ser eficaces en el manejo de la sinusitis aguda. Corticoides: los corticoides
orales no han demostrado beneficio en el tratamiento; las formas intranasales son controver-
tidas ya que el efecto beneficioso precisa un tiempo de evolución mayor que la duración del
episodio de SA. Hay evidencia de su beneficio en caso de sinusitis recurrentes, en reagudiza-
ciones de sinusitis crónica o en sinusitis crónica asociada a patología alérgica. Duchas nasa-
les: pueden proporcionar mejoría de los síntomas al favorecer el drenaje de las secreciones.
En la práctica clínica diaria su uso es frecuente y no hay evidencia efectos adversos reseña-
bles.
– Tratamiento específico. En caso de síntomas severos o de más de 7 días de evolu-
ción se empleará antibioterapia (figura 1).
5. Complicaciones.
– Oculoorbitarias: las más frecuentes, secundarias a una etmoiditis. Asocian alteracio-
nes oculomotoras y visuales. Entre ellas encontramos, en orden de gravedad, la celulitis pre-
septal, celulitis orbitaria, absceso subperióstico, absceso orbitario y trombosis del seno caver-
noso.
– Craneales: secundarias a sinusitis frontal.
– Endocraneales: por orden de frecuencia, las más observadas son los abscesos cere-
brales (frontal y frontoparietal), meningitis, empiema subdural, trombosis del seno cavernoso
y del seno lateral.
III. FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
1. Concepto.
Inflamación aguda, habitualmente viral o bacteriana, de las formaciones linfoides de la
orofaringe, principalmente de las amígdalas palatinas. La clasificación más utilizada es clíni-
ca y no fundamentada en la etiología dado que una misma forma clínica puede deberse a dife-
rentes bacterias o virus.
2. Entidades.
– Faringoamigdalitis eritematosas o rojas: son, por lo general, de etiología vírica.
Cursan con eritema en faringe posterior, pilares amigdalinos y amígdalas palatinas, sin exuda-
dos visibles. El tratamiento es sintomático con AINES.
– Faringoamigdalitis eritematopultáceas o blancas: suelen ser de origen bacteria-
no, siendo el principal germen implicado Streptococcus pyogenes (β-hemolítico del grupo
A). Otros patógenos menos frecuentes son Haemophilus influenzae, Staphylococcus
aureus, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis. Actualmente existen test
rápidos (Quick Vue®; Osom Strep A®) utilizados en algunos centros para obtener el diag-
nostico de una infección causada por S. pyogenes, aunque su uso rutinario no está genera-
lizado.
– Otras entidades: deben conocerse una serie de entidades de etiología y tratamiento
específico que se resumen en la tabla V.
3. Tratamiento.
Las penicilinas siguen siendo el tratamiento de elección para una infección causada por
S. pyogenes. Sin embargo, la existencia de fracasos terapéuticos plantea el uso de nuevos anti-
bióticos como las aminopenicilinas y macrólidos, o la clindamicina si se sospecha la partici-
pación de gérmenes anaerobios y en casos recurrentes (tabla VI). En España el uso de macró-
lidos es controvertido debido a los niveles de resistencia del S. pyogenes (20-30%), aun así
siguen siendo una herramienta útil en caso de alergia a penicilinas.
Tabla V. Faringoamigdalitis agudas específicas.

Clínica Etiología-diagnóstico Tratamiento
Angina de Generalmente en pacientes Asociación fusoespirilar Amoxicilina-
Plaut Vincent con mala higiene dental (Fusobacterium necrophorum clavulánico
o úlcero- Amígdala con ulceración y espiroquetas como (875/125 mg)/
necrótica profunda, unilateral, Treponema vincentii). 8 h, 7-10 d.
unilateral recubierta de un exudado Clindamicina
blanco grisáceo fácilmente 600 mg/6 h,
desprendible y friable. Diagnóstico 7-10 d.
Adenopatía cervical de sospecha: clínico. Antisépticos
satélite sensible al tacto. Diagnóstico orales.
Síndrome febril con de confirmación: examen
astenia marcada. directo de muestra faríngea.
Mononucleosis Faringoamigdalitis con Virus Epstein-Barr (VEB) 80- Hidratación.

infecciosa exudado blanquecino o 90% AINES.
pseudomembranas, edema Citomegalovirus (CMV) 5-7% Reposo.
de úvula y petequias en el Otros: VIH, Toxoplasma
velo del paladar. gondii, VHS.
Adenopatías cervicales
anteriores y posteriores. Diagnóstico:
Astenia, fiebre, anorexia, Clínico + Laboratorio
con gran afectación del Linfocitosis
estado general.
Hepatoesplenomegalia,
ictericia, dolor abdominal
(10%).
>50%
Linfocitos
atípicos >10%
}Criterios
Hoagland
Anticuerpos Reacción
Exantema máculo-papular
en relación a la toma de
heterófilos (+)}Paul Bunnell
Anticuerpos Detección de
aminopenicilinas
(ampicilina). anticápside
viral IgM }casos con
anticuerpos
heterófilos (-)
Herpangina Típica en niños 1-7 años Virus Coxsackie AINES.

en periodo estival. (especialmente grupo A). Antisépticos
Vesículas en pilares orales.
amigdalinos y borde libre
del paladar. Respetan el
resto de la cavidad oral.
Fiebre y malestar general.
Angina Faringoamigdalitis Virus herpes simple 1. AINES.

herpética frecuentemente asociada a Antisépticos y
gingivoestomatitis. analgésicos
Vesículas de base inflamatoria tópicos.
en faringe, úvula, velo del
paladar y pueden invadir toda
la boca.
Afectación del estado
general con fiebre y
odinofagia marcada.
(Continúa)
Tabla V. Faringoamigdalitis agudas específicas. (Continuación)

Clínica Etiología-diagnóstico Tratamiento
Angina Infección prácticamente Corynebacterium diphteriae Inyección de suero
diftérica erradicada como resultado antidiftérico
de las campañas de purificado
vacunación. Antibioterapia con
Faringoamigdalitis con penicilina o
pseudomembranas de color eritromicina.
blanco nacarado,
firmemente adheridas a la
mucosa subyacente (no se
despegan con el depresor).
Invaden amígdalas, pilares,
velo del paladar y úvula.
Asocian fiebre, coriza y
adenopatías cervicales.
Candidiasis Frecuente en pacientes Candida spp. Tópico:
faríngea inmunodeprimidos, Nistatina
tratados con ATB de (Mycostatin®):
forma prolongada o 250-500.000 UI;
citostáticos. 2,5-5 ml
Lesiones leucoplásicas cada 6-12 h, en
punteadas o en forma de adultos o niños
placas (muget) o formas mayores de 1 año.
hiperplásicas o queilitis Sistémico:
angular. (candidiasis
Invaden paredes faríngeas, resistente o de
paladar, lengua y mucosa localización
yugal. esofágica):
Odinodisfagia persistente y Fluconazol
sensación de cuerpo extraño (100-400 mg/24 h),
o ardor orofaríngeo. Itraconazol
(100-200 mg/24 h).
Tabla VI. Tratamiento faringoamigdalitis aguda bacteriana.

Penicilina V (fenoximetilpenicilina) 500 mg/6-8 h, 7-10 d. Equivalencia: 250 mg = 400.000 UI
Amoxicilina 500 mg/8 h, 7 d
Amoxicilina-Clavulánico 875/125 mg /8 h, 7 d
Cefuroxima Axetilo 500 mg/12 h, 7-10 d
Claritromicina 500 mg/12 h, 10 d
Clindamicina 150-450 mg/6 h, 7-10 d
4. Complicaciones de las faringoamigdalitis agudas.

4.1. Supurativas: es obligado ante la sospecha de estas complicaciones la valoración por
el ORL y la realización de una prueba de imagen (TC cervical) para determinar la extensión
del proceso y la necesidad de un abordaje quirúrgico (tabla VII).
Tabla VII. Complicaciones supurativas de las faringoamigdalitis.

Etiopatogenia Clínica/Examen físico Tratamiento
Absceso Colección purulenta Odinodisfagia intensa. Drenaje quirúrgico +
periamigdalino entre la amígdala Fiebre. tratamiento ATB.
palatina y su Trismus. Amoxicilina-
cápsula. Faringe y amígdalas congestivas clavulánico
Relacionada con con o sin exudado purulento. 875/125 mg/8 h, 7 d.
episodios Abombamiento de pilar Clindamicina
recurrentes de amigdalino anterior de la amígdala 600 mg/6 h, 7-10 d.
faringoamigdalitis. afecta. Corticoides: útiles
Flora mixta. Úvula desplazada hacia el lado para el control de la
Destacan el S. contralateral. inflamación y el
pyogenes, S. aureus Adenopatías cervicales de trismus.
y anaerobios. predominio en lado afecto.
Empastamiento cervical si
progresión hacia planos profundos
del cuello.
Flemón difuso Celulitis del suelo Odinodisfagia Hospitalización +

del suelo de la de la boca, con Fiebre, sialorrea, voz engolada asegurar vía aérea +
boca (Angina compromiso de los Afectación del estado general. ATB
de Ludwig) espacios submaxilar, Disnea en caso de progresión. Penicilina G 4
submentoniano y Tumefacción dolorosa del suelo de millones UI/6 h +
sublingual. boca, con abombamiento del metronidazol
Riesgo de espacio sublingual. 500 mg/6 h o
progresión a La movilidad lingual puede clindamicina
mediastinitis. comprometerse 600 mg/6 h.
Se asocia a mala Adenopatías cervicales Se recomienda el uso
higiene oral y un inflamatorias. de corticoides iv:
foco dentario o Metilprednisolona
submaxilar. 1 mg/ kg/d o
dexametasona
8 mg/8 h.
4.2. No supurativas: los episodios causados por S. pyogenes pueden acarrear complica-
ciones postinfecciosas no supurativas: fiebre reumática, glomerulonefritis aguda o corea de
Sydenham. Sin tratamiento, el riesgo de padecer una de estas complicaciones después de una
infección por S. pyogenes es del 1 al 3% aproximadamente.
IV. EPIGLOTITIS AGUDA INFECCIOSA
Síndrome caracterizado por inflamación supraglótica o epiglótica secundaria a una infec-

ción generalmente bacteriana (S. pyogenes, S. pneumoniae, S. aureus, Klebsiella pneumoniae).
La incidencia del H. influenzae tipo b está en clara regresión tras la instauración de su vacu-
nación de manera sistemática. En caso de inmunodepresión podrán hallarse otros patógenos
implicados como hongos (Candida albicans) o virus (Herpes simple, Epstein-Barr). Cabe
reseñar que, en la gran mayoría de los casos, no se identifica un patógeno específico.
La clínica característica se inicia con dolor cervical anterior, que está presente en la
mayoría de los casos, seguido de odinofagia, voz engolada, disnea y, en pocos casos, estridor.
Existe escasa tolerancia al decúbito supino en los estadios más avanzados, lo que obliga a man-
tener una postura de rectificación de la vía aérea, mediante hiperextensión cervical, además de
Tabla VIII. Actitud frente a un episodio de epiglotitis aguda.

Medidas generales Tratamiento
Ingreso hospitalario ATB IV: Amoxicilina-clavulánico 1 g /6-8 h 7 días
Posición semisentada. o Ceftriaxona 2 g/24 h +/- Metronidazol 500 mg/8 h 7-10 d.
Canalización vía periférica. Corticoterapia IV: metilprednisolona 1 mg/kg/d.
Monitorización constantes. Nebulizados Adrenalina: 3 ml al 0,1% en 2 ml de SF 0,9%.
Oxigenoterapia. Paracetamol o AINES según dolor o fiebre.
Dieta absoluta.
Valorar entregar consentimiento
informado de traqueotomía.
babeo secundario a la progresión de la inflamación supraglótica. Es importante identificar

signos de dificultad respiratoria que requieran una intubación orotraqueal o una tra-
queotomía, por lo que el paciente con sospecha de epiglotis aguda debe permanecer en
observación.
La radiología cervical convencional de tejidos blandos puede aportar datos de utilidad,
mostrando inflamación y una disminución del calibre de la vía aérea. La TC cervical ha
alcanzado gran relevancia en el diagnóstico y en la detección de probables complicaciones
(absceso epiglótico, progresión de la infección a tejidos adyacentes).
La terapia (tabla VIII) debe instaurarse con celeridad, con antibióticos de amplio
espectro y corticoterapia parenteral. El uso de corticoides todavía sigue siendo controverti-
do, aunque su uso es común en la práctica diaria. El uso de adrenalina está poco descrito en
la mayoría de las guías aunque es útil en el manejo de la disnea, en combinación con corti-
coides.
V. LARINGOTRAQUEITIS INFECCIOSA
Cuadro típico de la infancia producido, en la mayoría de los casos, por virus, esencial-
mente Parainfluenzae. En adultos es más frecuente en fumadores y en personas que abusan de
la voz. La clínica se caracteriza por disfonía, dolor laríngeo y tos irritativa, siendo el signo más
llamativo la presencia de estridor, en muchos casos bifásico. En niños puede haber compro-
miso traqueal. El diagnóstico se realiza mediante la clínica y fibroendoscopia o laringoscopia
indirecta (niños mayores de 6 años), donde se observa un eritema de cuerdas vocales y edema
glótico o subglótico. El tratamiento en adultos consiste en reposo absoluto de la voz (3 días)
y relativo hasta completar la semana, evitar tabaco y alcohol, y el uso de AINES. Resulta de
utilidad en la mayoría de los casos asociar esteroides (prednisona 1 mg/kg las primeras 24 h).
Epistaxis
I. CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
Se denomina epistaxis a todo fenómeno hemorrágico originado en las fosas nasales. Es

una patología frecuente por la gran vascularización de la zona y, por lo general, autolimita-
da, aunque en ciertos casos puede comprometer la estabilidad hemodinámica del paciente
por su intensidad o recurrencia. La etiología es variable y en muchos de los casos multifac-
torial (tabla IX).
Tabla IX. Clasificación de las epistaxis.

Etiológica Topográfica
Causas locales Anteriores (90%): en el área de Kiesselbach.
Traumáticas: traumatismo facial, iatrogénico, Posteriores (7%): territorio de las arterias. esfe-
autoinducido (rascado). nopalatinas. En muchos casos asociadas a crisis
Infeccioso-inflamatorias: rinitis, síndrome gri- hipertensivas.
pal, enfermedades granulomatosas.
Tumorales: poliposis nasal, papiloma inverti- Superiores (3%): territorio de las arterias
do, nasofibroma juvenil, carcinoma de fosas etmoidales o ramas superiores de las arterias
nasales. esfenopalatinas.
Consumo de cocaína.
Causas Sistémicas
Cardiovasculares: HTA.
Hematológicas: trombocitopatías, coagulopa-
tías.
Vasculopatías: enfermedad de Rendu-Osler-
Weber.
Hormonales: menstruación (epistaxis vica-
riante), embarazo, menopausia.
Otras
Factores ambientales: clima muy seco, excesi-
vo calor o frío.
Fármacos: antiagregantes, anticoagulantes
orales, AINES.
II. CLÍNICA Y APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Hemorragia nasal de diferente cuantía, sangrado oral o vómitos de sangre digerida, que
obligan a diferenciar el proceso de una hematemesis o una hemoptisis. En casos de sospecha
de hemorragia de gran cuantía se debe realizar un control analítico, con estudio de coagulación
en pacientes antiagregados o anticoagulados.
III. TRATAMIENTO (figura 2)
En caso de que el sangrado no ceda espontáneamente, se realizará un taponamiento ante-

rior con compresión hemostásica de las fosas nasales. Se realiza con gasas embebidas en
pomada antibiótica que se colocan mediante visualización directa, rellenando las fosas desde
el suelo hasta el techo en forma de empalizada. También existen tapones de esponja autoex-
pansible (Merocel®, Invotec®) que, una vez introducidos en las cavidades nasales, aumentan
su volumen al contacto con la sangre o líquidos, u otros dispositivos expansibles mediante la
insuflación de aire (neumotaponamiento). El taponamiento se mantendrá 48-72 h y será reti-
rado de forma ambulatoria. Se recomienda prescribir analgésicos para el control del dolor
(Paracetamol 1 g/8 h). Otras medidas recomendadas son mantener un reposo relativo, dieta
blanda y fría, dormir con el cabecero elevado y control estricto de la tensión arterial. Si fraca-
san las medidas previas o en casos excepcionales, se realizará un taponamiento posterior (por
personal entrenado) y se planteará la necesidad de medidas invasivas (arteriografía, cirugía
endoscópica).
VALORACIÓN
HEMODINÁMICA
TA, FC, FR, Tª,
Nivel de conciencia
Estable Inestable
Posición sentada o Corrección de
semisentada situación
Exploración y limpieza hemodinámica
de fosas nasales
Compresión nasal con
pinza digital 5 min
Cabeza hacia adelante
5 min
Cede Fracaso
Taponamiento nasal
posterior ORL
Alta Colocación de
agente Neumotaponamiento
Medidas vasoconstrictor* Taponamiento nasal
generales +/- anestésico posterior
Valorar tópico
colocación Fracaso
Cede Fracaso Taponamiento
de
nasal anterior
Surgicel®§ Cauterización
Alta endoscópica bajo
Cede Fracaso
Medidas anestesia general
generales (ORL )
Control
ambulatorio Ingreso
Fracaso Embolización por
y retirada hospitalario
del tapón radioscopia
Control
en 48-72 h hemodinámico Ligadura de A
carótida externa
Solicitar HG,
coagulación
§ Surgicel®: malla de celulosa oxidada reabsorbible, para sagrados leves; HG: hemograma
*El uso de vasoconstrictores tópicos está contraindicado en caso de pacientes hipertensos o crisis hipertensiva.
Figura 2. Actitud frente a un paciente con epistaxis.
Disnea de origen laríngeo

El diagnóstico de la disnea de origen laríngeo se fundamenta en la triada: bradipnea ins-
piratoria (ralentización del ciclo respiratorio a expensas de prolongación de la fase inspirato-
ria), estridor y cornaje (sonido grave que se origina en la laringe). Puede asociar signos como
disfonía, tos, disfagia y odinofagia. Es importante identificar signos de gravedad con el obje-
tivo principal de restituir la permeabilidad de la vía aérea. Estos signos son: duración (disnea
de >1 h), dinámica respiratoria deficiente (polipnea superficial o ineficaz, estridor, tiraje supra-
clavicular o subesternal), signos de hipoventilación alveolar (diaforesis, HTA), trastornos con-

ductuales (agitación, ansiedad) y signos de insuficiencia cardíaca derecha.
En caso de una disnea bien tolerada, antes de etiquetarla como de origen laríngeo, deben
ser descartadas otras etiologías más frecuentes (capítulo 7. Disnea).
Una vez establecido el origen laríngeo y descartados los signos de gravedad, debe estu-
diarse con más detalle, con el fin de determinar la etiología. La anamnesis sigue siendo de gran
trascendencia, haciendo hincapié en los antecedentes patológicos (cirugía de tiroides, radiote-
rapia y cirugía cervical), el inicio de síntomas (súbito, progresivo), el contexto clínico (infec-
cioso, traumático, neurológico, ingesta de cuerpo extraño) y los síntomas asociados (tabla X).
Tabla X. Etiología de las disneas laríngeas.

Tumorales Cáncer de laringe, tumores benignos congénitos (hemangioma) o adquiridos
(papilomatosis laríngea).
Inflamatorias Alérgicas (edema de Quincke), angioedema hereditario (capítulo 17), ingesta
de cáusticos, inhalación de irritantes.
Infecciosas Laringitis aguda, epiglotitis aguda, crup viral.
Traumáticas Traumatismo laríngeo externo, post-intubación, post-cirugía laríngea parcial,
post-cirugía tiroidea (lesión del nervio laríngeo recurrente).
Neurológicas Centrales: ELA, poliomelitis anterior aguda, ACVA.
Periféricas: invasión neural de tumores esofágicos, tiroideos.
Cuerpos extraños Orales, laringotraqueobronquiales.
ELA: esclerosis lateral amiotrófica; ACVA: accidente cerebrovascular.
Cuerpo extraño en la vía aérea

La inhalación de cuerpo extraño (CE) afecta a la población pediátrica con mayor inciden-
cia entre 1 y 3 años. En la edad adulta generalmente se observan a partir de los 60 años, en espe-
cial cuando existe un síndrome neurológico, trastornos de deglución o un consumo de sedantes.
El 8-10% de los CE se localizan en la laringe o la tráquea y el 90% en el árbol bronquial,
sobre todo en el bronquio principal derecho. Su localización final depende de su tamaño, su
diámetro, su consistencia y de la posición del paciente durante la inhalación. En condiciones
normales, los reflejos faríngeo, laríngeo y traqueal constituyen una protección eficaz para la
vía área, por lo que la penetración de un CE desencadena, de forma súbita, una tos paroxísti-
ca incontrolable y una disnea que puede causar cianosis, acompañadas de una sensación de
angustia (síndrome de penetración). Los signos funcionales varían entonces según su localiza-
ción: desde un cuadro asintomático a la asfixia aguda (tabla XI).
El manejo se resume en la figura 3 y tabla XII.
Tabla XI. Sintomatología según la ubicación del cuerpo extraño.

Laríngea Bradipnea inspiratoria, estridor, tiraje, voz o llanto ronco, afonía.
Traqueal Bradipnea bifásica, cornaje, tos perruna o tos ferínica.
Bronquial Sibilancias, estertores sibilantes o subcrepitantes unilaterales.
Inhalación de CE
(Sdr. penetración)
Manejo en un entorno con Manejo en entorno con

primeros auxilios sin urgencias especializadas
urgencias especializadas
Primero intentar
– Extracción manual extracción de CE
de CE faríngeo manual o mediante
con el dedo maniobras de
Heimlich o Mofenson
– Maniobra de
si no se intentó
Heimlich
previamente
– Maniobra de
Mofenson
Si fracasa
Fracaso Mecánica Mala mecánica

Resolución terapéutico o respiratoria respiratoria
aparición de estable o disnea Síndrome
complicaciones leve-moderada asfíctico
Derivación
a ORL
Tto. AB
Medidas generales
• AMOXICILINA-CLAVULÁNICO
– O2,
875 mg/8 h × 10 días Cricotirotomía
– Exploración física,
• CEFUROXIMA-AXETILO – Exploración Traqueotomía
500 mg c/12 h × 10 días radiológica
• LEVOFLOXACINO
500 mg c/24 h × 10 días
• MOXIFLOXACINO Laringoscopia
400 mg c/24 x 7 -10 días
CE visible CE no visible
Extracción con Intubación

anestesia local y extracción
diferida
Extracción endoscópica
por personal entrenado
Figura 3. Algoritmo terapéutico ante un episodio de inhalación de cuerpo extraño.

Tabla XII. Medidas generales y maniobras relacionadas con la inhalación de cuerpos extraños.
Medidas Tranquilizar al paciente y familiares.
generales Posición semisentada con ligera inclinación hacia adelante.
Exploración básica tratando de orientar la localización del C.E. tipo y tiempo de
evolución.
Oxigenoterapia.
Hidrocortisona 4-8 mg/kg.
Valorar realizar Rx cervical y tórax.
Maniobra de En los CE a nivel glotosubglótico.

Heimlich Situarse detrás del paciente inclinado hacia delante, después colocar los brazos
bajo los suyos y rodear su cintura. Colocar un puño cerrado (con la palma orien-
tada hacia el suelo) en el hueco de su estómago, posteriormente, hundir el puño
con un golpe seco hacia uno mismo y hacia arriba.
La maniobra puede repetirse tres o cuatro veces y el CE exteriorizado hacia la boca
se retira con el dedo.
Maniobra de Se realiza en los niños menores de 1 año ya que resulta menos traumática en los
Mofenson lactantes que la compresión abdominal.
Colocar al niño en decúbito prono sobre los muslos de quien la realiza. La presión
se ejerce mediante palmadas (por lo general, una serie de cinco) entre las escápu-
las o, si esta posición es imposible, sobre la parte baja del tórax.
Manejo del paciente con xerostomía

Dentro de la sintomatología otorrinolaringológica, la xerostomía o boca seca suele ser
habitual. Su etiología es muy variada incluyendo enfermedades autoinmunes (síndrome de
Sjögren, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, esclerodermia), depresión y su trata-
miento, enfermedades sistémicas (diabetes mellitus, hipertensión), obstrucción de glándulas
salivales (sialolitiasis) o iatrogenia (cirugía de resección o de reconstrucción, radioterapia, qui-
mioterapia, antihistamínicos, antieméticos, diuréticos, antiparkinsonianos).
Dada la etiología tan variada que puede provocar xerostomía el diagnóstico debe funda-
mentarse en la historia clínica. Los antecedentes personales y familiares son importantes, ade-
más de la toma de medicamentos o haber sido sometido a tratamiento quimiorradioterápico.
Una vez conocida la causa, puede valorarse el flujo salival mediante sialografía (define la ana-
tomía de las glándulas y sus conductos excretores), sialometría (cuantitativa), sialoquímica
(valora la composición de la saliva). La biopsia glandular valora la presencia de infiltrados
inflamatorios, destrucción acinar, dilatación de los conductos salivales o fibrosis intersticial. A
veces son necesarias pruebas de imagen como la ecografía glandular o RMN.
El riesgo de la xerostomía radica en los efectos sobre tejidos blandos (susceptibilidad a
la desecación mucosa, colonización por flora no saprofita, mucositis, presencia de ulceracio-
nes/aftas recurrentes, queilitis angular, micosis oral que puede llegar a provocar odinofagia
importante) y sobre tejidos dentarios (disminución del aclaramiento salival que conlleva acú-
mulo de placa bacteriana dentaria con aumento del índice de caries, además de hipersensibili-
dad a temperaturas extremas).
El manejo del paciente con xerostomía debe incluir el tratamiento del factor etiológi-
co, higiene bucal estricta (sin abusar de los enjuagues bucales antisépticos), abundante
hidratación, dieta blanda y preferentemente levemente fría, geles de protección de aftas y
mucositis (Aloclair Plus®), antimicóticos si presenta una micosis oral (nistatina suspensión
oral 100.000 U/ml, 1 enjuague/12 h deglutiéndolo si asocia candidiasis faríngea), saliva arti-
ficial o agentes agonistas colinérgicos (pilocarpina oral 5 mg/6-8 h). Dado el efecto sobre el
tejido dentario se recomienda control habitual por el Odontólogo. Deben evitarse el uso de
caramelos y mentas, por la predisposición a la aparición de caries.
Parálisis facial periférica

La forma idiopática (parálisis de Bell) es la más frecuente. No obstante, siempre hay que
valorar la presencia de una causa específica subyacente (infecciosa, tumoral) en caso de encon-
trarnos con cualquiera de los siguientes datos clínicos: instauración subaguda o en más 48
horas, afectación bilateral simultánea o unilateral recurrente, afectación concomitante de otros
pares craneales, asociación con hipoacusia, otalgia, otorrea, tinnitus, vértigo, fiebre u otras
manifestaciones sistémicas, antecedentes personales de diabetes, neoplasia previa, inmunosu-
presión o traumatismo craneoencefálico o facial. La presencia de vesículas a nivel auricular
son sugestivas de síndrome de Ramsay-Hunt (ver Otalgia).
El tratamiento se basa en medidas de protección corneal (gafas de sol, lágrimas artifi-
ciales, aplicación nocturna de pomada –Lubrifilm®– con parche ocular). Si la parálisis es com-
pleta se recomienda administrar prednisona oral a dosis de 1 mg/kg/día durante 5 días y des-
pués pauta descendente hasta retirar (disminuir 10 mg cada 3 días) y, dada la posible implica-
ción del virus herpes simple en este cuadro, se puede valorar el uso de antivirales (valaciclovir
1 g/8 horas, 7-10 días). La mayoría de los pacientes presentarán una mejoría clínica en 2 sema-
nas y alcanzarán la recuperación completa en 1-2 meses.
BIBLIOGRAFÍA
– Zalmanovici A, Yaphe J. Intranasal steroids for acute sinusitis. Cochrane Database Syst Rev. 2007; (2).
– Tomas A, Tami MD. Epistaxis. En: Ballenger’s-Otorrinolaryngology Head and Neck Surgery. 6ª ed. BC Decker.
2003.
– Convert C, Houliat T, Franco-Vidal V, Darrouzet V. Diagnóstico de las disneas laríngeas del adulto. EMC
(Elsevier Masson SAS), Otorrinolaringología, 20-643-A-10, 2007.
– Fica A. Síndrome de mononucleosis infecciosa en el niño y el adulto. Rev Chil Infect. 2003; 20: 235-42.
– Yuong J, De Sutter A, Merenstein D, Van Essen GA, Kaiser L, Varonen H, Williamson I. Antibiotics for adult
with diagnosed acude rhinosinusitis: a meta-analisis of individual patient data. Lancet. 2008; 371: 908-14.
– Sánchez Barrueco A, Zayas Pavón G, García Fernández A. Patología de las Glándulas Salivales. Fisterrae (Guía
Clínica). http://www.fisterra.com/fisterrae/
– Malard O, Beauvillain de Montreuil C, Legent F. Enfermedades adquiridas del oído externo. EMC (Elsevier
SAS, Paris), Otorrinolaringología. 2005.
– Ayache D, Foulquier S, Cohen M, Elbaz P. Anginas agudas. EMC (Elsevier Masson SAS), Otorrinolaringología.
2000.
– Valicena M, Escalona LA. Manejo Terapéutico del paciente con Xerostomía. Acta Odontol. Venezuela.
2001; 39: 70-9.
17
Patología dermatológica:
Exantemas. Urticaria y angioedema
Ricardo Jesús Chico Chamorro. Dermatología
Kritz Dalina Jukic Betetta. Alergología
Exantemas
Se define exantema como una erupción cutánea eritematosa y difusa, de extensión y dis-
tribución variables, debida a los efectos sistémicos de una noxa sobre la piel. Los términos
erupción y rash son sinónimos de exantema. Se denomina enantema a la erupción de etiolo-
gía similar que afecta a las membranas mucosas.
Muchas de estas afecciones aparecen de forma súbita, en ocasiones acompañadas de fie-
bre y sintomatología general, por lo que, pese a que muchas de ellas no son urgencias médicas
propiamente dichas, es frecuente encontrarse a pacientes con exantemas en las urgencias hos-
pitalarias.
Ante cualquier exantema es fundamental:
– Determinar la posible gravedad del mismo (compromiso hemodinámico, destrucción
de la barrera cutánea, disfunción de órganos como el riñón o el hígado).
– Determinar si el exantema es de causa infecciosa o medicamentosa (las dos etiologías
más frecuentes). En el primer caso se ha de valorar la necesidad de aislamiento del paciente
(por ejemplo en el caso de una meningococemia) y en el segundo valorar la interrupción de
cualquier droga que haya podido desencadenar el cuadro.
– Instaurar un tratamiento específico urgente en caso de lograr filiar correctamente la
etiología (sepsis meningocócica, rickettsiosis, necrólisis epidérmica tóxica).
Debido a la multitud de etiologías posibles (tabla I) y por tratarse de patologías cuya clí-
nica varía en el tiempo, su diagnóstico específico es complejo. Por ello, a continuación se
muestra una pauta general de orientación diagnóstica y terapéutica del paciente con exantema,
incidiendo de forma específica en aquellos que más frecuentemente son motivo de atención
urgente.
Asesores: Francisco Javier Ortiz de Frutos. Médico Adjunto de Dermatología. Ramón Vives Conesa.
Médico Adjunto de Alergología.
Tabla I. Etiología de los exantemas.

Infecciosas Virales.
Bacterianas (incluyendo espiroquetas y rickettsias).
Parásitos.
Autoinmunes/inmunomediadas Lupus eritematoso sistémico/psoriasis en gotas.
Reacciones a fármacos Exantema morbiliforme asociado a amoxicilina.
1. Anamnesis.
Se ha de recoger: edad; estado inmunológico y enfermedades preexistentes; exposición a
fármacos tanto de uso habitual como de utilización ocasional y/o reciente; antecedentes de
exposición a alérgenos, animales, contacto con enfermos, viajes y/o vacunas; prácticas sexua-
les de riesgo (si se sospecha infección de transmisión sexual –capítulo 38. Enfermedades de
transmisión sexual–); pródromos; orden de aparición de los síntomas y duración de los mis-
mos; tiempo y forma de aparición del exantema, características del mismo y evolución; aso-
ciación de enantema; síntomas asociados.
– Exploración general: aspecto general del individuo, constantes vitales, presencia de
adenopatías, afectación de mucosas, datos de afectación de otros sistemas (signos respiratorios
y cardíacos, visceromegalias, presencia de edema, dolor articular y signos neurológicos).
– Exploración dermatológica: valorar el tipo y distribución del exantema (las lesiones
elementales que se observan con más frecuencia se resumen en la tabla II). Tras la valoración
del tipo de lesión elemental es importante valorar la distribución del mismo (localizado o
generalizado, con afectación de mucosas y/o palmas y plantas) así como la forma de inicio de
las lesiones (centrípeto, centrífugo, céfalo-caudal, generalizado o de predominio en pliegues).
Tras realizar la anamnesis y la exploración física se debe intentar diagnosticar el exante-
ma en función del aspecto de la erupción y las lesiones elementales que la conforman, aunque
dicha clasificación es controvertida y varía según los autores, siendo muchas veces necesario
esperar a la evolución clínica y a determinadas pruebas complementarias para lograr un correc-
to diagnóstico etiológico. Los tipos más frecuentes de erupciones cutáneas se encuentran en la
tabla III.
III. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Y MANEJO TERAPÉUTICO DE ENTIDADES

ESPECÍFICAS
1. Exantemas virales.
Los virus son la causa más frecuente de exantemas en la infancia. Los exantemas virales
se pueden presentar como máculo-papulosos o vesículo-ampollosos. Generalmente indican
primoinfección, pudiendo acompañarse o no de síntomas generales. Las lesiones en mucosas
son frecuentes. En los adultos la mayor parte de ellos son inespecíficos pero, debido al carác-
ter benigno y autolimitado, generalmente no es necesario conocer el agente etiológico, salvo
en situaciones como embarazo o inmunosupresión, en cuyo caso se puede realizar cultivo viral
de algunas lesiones (vesículas, pústulas) y determinación de serologías de los virus exantemá-
ticos más frecuentes. Dentro de este grupo, por su frecuencia y fácil diagnóstico se comenta-
rán las infecciones causadas por herpes virus.
1.1. Infección por virus herpes simple tipo 1 (VHS-1).
La primoinfección cursa con gingivoestomatitis y faringitis con formación de numerosas
aftas. Es más frecuente en niños menores de 5 años. El estado general puede encontrarse afec-
Patología dermatológica: Exantemas. Urticaria y angioedema 195
Tabla II. Lesiones cutáneas elementales.

Mácula Lesión cutánea consistente en un cambio de coloración de la piel de menos de
1 cm de diámetro.
Mancha o parche Lesión igual a la mácula cuyo tamaño es superior a 1 cm de diámetro.
Pápula Lesión sobreelevada, de cualquier coloración, de menos de 0,5-1 cm de diá-
metro.
Placa Lesión o coalescencia de lesiones sobreelevadas, que ocupa un área relativa-
mente grande en relación con su altura y cuyo diámetro es superior al de la
pápula.
Pústula Lesión elevada, circunscrita, de contenido purulento.
Vesícula Lesión elevada, circunscrita, de menos de 1 cm de diámetro y contenido líqui-
do no purulento.
Ampolla Lesión similar a la vesícula de más de 1 cm de diámetro.
Nódulo Lesión más palpable que visible, de forma redondeada y aspecto sólido, que
afecta a capas profundas de la piel.
tado con fiebre y decaimiento. Existen adenopatías regionales. La forma más frecuentemente
observada en Urgencias es una reactivación del virus, manifestada como múltiples vesículas
con tendencia a la agrupación sobre una base eritematosa que posteriormente se erosionan for-
mando costras. En estos casos también es posible encontrar afectación del estado general, aun-
que es más raro. La reactivación del VHS-1 puede ser el factor desencadenante del eritema
exudativo multiforme (ver más adelante). En pacientes con dermatosis extensas (por ejemplo
dermatitis atópica) es posible observar la diseminación de las lesiones, denominándose ecze-
ma herpeticum, herpes simple diseminado o erupción variceliforme de Kaposi. En estos casos
se llega a afectar gran parte de la superficie corporal, formándose erosiones y úlceras extensas
y pudiendo comprometer la vida del paciente.
El diagnóstico es clínico, aunque se puede realizar cultivo viral para confirmarlo.
El tratamiento de las lesiones cutáneas consiste en el empleo de fomentos con sustancias
antisépticas y astringentes (sulfato de zinc diluido al 1/1.000). El empleo de aciclovir vía oral
se reserva para las formas severas, herpes diseminado o en la primoinfección, siendo la dosis
recomendada 400-800 mg, 5 veces al día durante 7 días. Su utilidad es dudosa pasadas las pri-
meras 48 horas. La utilidad de aciclovir en formulación tópica es cuestionada en numerosos
estudios y su empleo no se recomienda.
1.2. Infección por virus Varicela Zoster (VVZ): varicela y herpes zóster.
La primoinfección por VVZ ocasiona la varicela. Su máxima incidencia es al final del
invierno e inicios de la primavera. Es muy contagiosa. El 90% de los casos ocurren antes de
los 14 años. El exantema se compone inicialmente de máculas de intenso color rojo de menos
de 0,3 cm de diámetro que en 24 horas se convierten en pápulas y vesículas de paredes finas.
El número de lesiones es muy variable. En 2-3 días aparecen costras, que no dejarán cicatriz
salvo en caso de sobreinfección. El exantema es centrífugo, iniciándose en cabeza y progre-
sando rápidamente en brotes, lo que hace posible observar lesiones en diferentes estadios evo-
lutivos (imagen en cielo estrellado). En adultos la infección es más grave. Puede existir afec-
tación de la mucosa, especialmente bucal y raramente aparece fiebre. El principal problema
son las complicaciones. La más frecuente es la sobreinfección bacteriana de las lesiones (impé-
tigo, celulitis), pudiendo presentar también alteraciones en la coagulación (púrpura necrótica),
afectación del sistema nervioso (ataxia aguda, encefalitis, síndrome de Guillain-Barré), neu-
monía (varicelosa o bien por sobreinfección bacteriana) y/o hepatitis.
Tabla III. Clasificación del exantema según lesión elemental y localización.
Erupción máculo-papulosa Viral (sarampión, rubéola, enterovirus, mononucleosis).

de distribución central Toxicodermia.
Fiebre reumática.
Colagenosis (lupus eritematoso).
Rickettsiosis, fiebre tifoidea (existen lesiones acrales).
Ptiriasis rosada.
Eritema exudativo multiforme (aunque con lesiones acrales
frecuentemente).
Erupción máculo-papulosa con Roseola sifilítica.
afectación acral Enfermedad mano-pie-boca.
Síndrome de Sweet.
Dermatosis febril neutrofílica.
Erupción petequial-purpúrica Sepsis (coagulopatía por consumo).
(Lesiones de color rojo violáceo, no Meningococemia.
desaparecen a la vitropresión. Gonococemia.
Siempre deben considerarse Rickettsiosis.
patología urgente y potencialmente Fiebres hemorrágicas virales.
grave) Vasculitis necrotizante.
Crioglobulinemia
Erupción vesículo-ampollosa Varicela y herpes zóster.
(Las vesículas pueden rellenarse de Herpes simple.
contenido purulento, apareciendo Enfermedad mano-pie-boca (Coxackie), enterovirus.
lesiones pustulosas asociadas o no a Ectima gangrenoso (sospecha si sepsis).
vesículas o ampollas) Enfermedad de Behçet.
Liquen plano ampolloso.
Eritema exudativo multiforme.
Síndrome de Steven Johnson.
Necrolisis epidérmica tóxica (en ocasiones el lupus eritema-
toso sistémico puede dar lesiones similares).
Eritrodermias Predomina la descamación y formación de grandes placas
(afectación difusa >70% de la eritematosas: eritrodermia psoriásica, eritrodermia atópica o
superficie corporal) un linfoma T cutáneo –síndrome de Sezary–.
Exantemas eritrodérmicos: toxinas bacterianas (shock tóxico
estafilocócico o estreptocócico, síndrome de la piel escalda-
da y escarlatina), enfermedad de Kawasaki, síndrome
DRESS, síndrome de Lyell y síndrome de Steven-Johnson.
El tratamiento, tras descartar las posibles complicaciones, es sintomático utilizando anti-

térmicos y analgésicos (ibuprofeno, paracetamol –en niños con varicela no se puede utilizar
ácido acetil salicílico por el riesgo de desarrollar un síndrome de Reye–) y mediante aplicación
de fomentos antisépticos (sulfato de zinc). El aciclovir oral administrado en los primeros días
(800 mg, 5 veces al día) puede reducir la severidad de la enfermedad. En inmunodeprimidos
deberá utilizarse por vía intravenosa (5 mg/kg/8 h). En principio el tratamiento específico sólo
está justificado cuando existen posibilidades de que el cuadro no se resuelva espontáneamen-
te o de que progrese (tabla IV). Hay que recordar que la varicela es una enfermedad de decla-
ración obligatoria (anexo VIII. Enfermedades de declaración obligatoria).
Tras la varicela, el virus queda acantonado en los ganglios espinales sensitivos. Su reac-
tivación ocasionará el herpes zóster, que consiste en una erupción vesiculosa sobre un fondo
eritemato-edematoso, siguiendo un trayecto metamérico. Como en la varicela, pueden coexis-
tir lesiones en diferentes estadios evolutivos. Suele asociar sensación de ardor, escozor e hipe-
Tabla IV. Indicaciones de tratamiento antivírico en infecciones por VVZ.
Predominio de las vesículas sobre las costras a las 72 h o más del inicio del proceso.
Inmunodeprimidos.
Pacientes con atopia u otras dermatosis graves.
Adultos mayores de 50 años.
Lesiones purpúricas.
Varicela complicada.
Lesiones en mucosas.
Afectación de pares craneales especialmente el trigémino.
Zóster con afectación ocular o lesiones en pabellón auricular.
Zóster con afectación de dos o más dermatomas.
Dolor neurítico que precede a las lesiones cutáneas.
ralgesia en el territorio afectado, pudiendo dejar como secuela, en aproximadamente la mitad

de los pacientes, una neuralgia residual de difícil tratamiento. Las metámeras más frecuente-
mente afectadas son la rama oftálmica del trigémino (debe descartarse afectación ocular, ya
que puede provocar la pérdida de visión del ojo afecto por lo que debe considerarse siempre
una emergencia oftalmológica –capítulo 15. Patología oftalmológica–) y las metámeras de las
raíces D2 a L2. La afectación del VII par craneal produce el síndrome de Ramsay-Hunt (capí-
tulo 16. Patología otorrinolaringológica).
El tratamiento con aciclovir oral (misma pauta que en la varicela), famciclovir
(750 mg/día × 7 días o 250 mg/8 horas × 7 días) o brivudina (125 mg/día × 7 días) acelera la
curación y reduce la intensidad de la neuritis, estando indicado en todos los pacientes mayores
de 50 años o aquellos con lesiones extensas entre otros (tabla IV). En inmunosuprimidos se
usará la misma pauta que en caso de varicela. Dicho tratamiento debe instaurarse lo antes posi-
ble (en la primeras 72 horas). La aplicación de fomentos acelera la curación de las lesiones y
el empleo de analgesia es fundamental, debiendo individualizarse en cada paciente.
Inicialmente se pautará paracetamol 1 g/6 horas debiendo utilizar otros analgésicos
(Gabapentina iniciando 300 mg por la noche, con aumento progresivo, hasta un máximo de
1.800 mg/día, fraccionado en tres dosis por vía oral) o antidepresivos tricíclicos en caso de mal
control del dolor (Neuralgia postherpética: capítulo 77. Cefalea y algias craneales.).
2. Exantemas bacterianos.
2.1. Meningococemia.
La púrpura se observa en casi el 90% de los pacientes con sepsis meningocócica. Las
lesiones inicialmente pueden blanquear (simulando un exantema viral inespecífico) para des-
pués hacerse petequiales, irregulares y pequeñas. No se aprecia necrosis. Afecta a tronco y
extremidades y, más raramente, zonas acrales, cabeza y mucosas. El estado general está seve-
ramente afectado, con fiebre elevada de aparición brusca. La mortalidad es elevada (capítulo
40. Infecciones del SNC).
2.2. Ectima gangrenoso.
Se trata de una gangrena cutánea secundaria a una sepsis bacteriana, generalmente causada
por Pseudomonas aeruginosa. Afecta a pacientes inmunocomprometidos. La clínica, aparte de la
sepsis, consiste en un exantema que aparece de forma brusca como placas purpúricas de bordes
rosados, que crece rápidamente (en extensión y profundidad) dando lugar a ampollas sanguino-
lentas con posterior formación de escaras necróticas. Pueden existir lesiones en diferentes esta-
dios evolutivos semejando en ocasiones un eritema multiforme, aunque es frecuente la localiza-
ción en periné y respeta palmas y plantas. Su diagnóstico específico requiere hemocultivos y cul-
tivo de las flictenas. El tratamiento consistirá en la cobertura antibiótica adecuada.
2.3. Síndrome de la piel escaldada.
Causado por una exotoxina estafilocócica epidermolítica. En adultos es rara, salvo insu-
ficiencia renal o inmunodepresión. Tras una infección estafilocócica, el paciente presenta de
forma súbita fiebre y decaimiento con aparición de máculas de aspecto escarlatiniforme, dolo-
rosas a la palpación y que afectan a pliegues y zonas periorificiales, sin afectación de mucosas
(lo que lo diferencia del síndrome de Steven-Jonhson y de necrólisis epidémica tóxica (NET).
Las lesiones se extienden por toda la superficie corporal. Las ampollas aparecen en horas y
existe signo de Nikolsky (al ejercer una suave presión o roce sobre la piel sana o eritematosa,
pero sin otras lesiones asociadas, se produce un despegamiento de la misma, dejando una zona
erosionada y exudativa. Es característico de la NET y del pénfigo vulgar). Posteriormente apa-
rece fisurización y descamación laminar extensa. La recuperación sin secuelas se produce en
unas 2 semanas, debiendo vigilarse la sobreinfección y la pérdida de líquidos. El tratamiento
específico consiste en el empleo de antibióticos antiestafilocócicos en las pautas habituales. En
la fase exudativa se pueden emplear fomentos astringentes como el sulfato de zinc y durante
la fase seca se recomienda el empleo de emolientes como el aceite de vaselina. Los corticoi-
des, tanto tópicos como sistémicos, no son eficaces.
2.4. Síndrome del shock tóxico.
Causado por exotoxinas del Streptococcus pyogenes y del estafilococo. Se inicia con fie-
bre, mialgias y alteración del estado general. La afectación multiorgánica y el shock ocurren
de forma precoz. El exantema se inicia en pliegues y da lugar a una eritrodermia (semejando
una quemadura solar). Suele respetar la cara pero afecta a palmas y plantas. No existe
Nikolsky. El diagnóstico es clínico. El tratamiento requiere medidas de soporte hemodinámi-
co y antibioterapia empírica precoz (que cubra tanto estafilococos como estreptococos).
2.5. Roseola sifilítica.
La sífilis puede presentar gran variedad de lesiones cutáneas, algunas de muy corta dura-
ción. La roseola sifilítica o sifílide maculosa aparece a los 3 meses del contagio (sífilis secunda-
ria). Es un exantema maculoso, con lesiones redondas u ovaladas de color asalmonado y locali-
zado en tórax, abdomen y brazos y dispuestas más o menos simétricamente. Puede dejar hipo-
pigmentación residual (collar de Venus). Las sifílides papulosas pueden encontrarse tanto de
forma difusa como localizadas (estas últimas no se considerarían exantemas). Son lesiones ero-
sionadas, con un collarete descamativo periférico (collarete de Biett), de color rojo oscuro y
tamaño variable. Son más abundantes en tronco y raíces de miembros, zona anogenital, palmas,
plantas y cara, sin afectar dorso de las manos (capítulo 38. Enfermedades de transmisión sexual).
3. Exantemas medicamentosos o toxicodermias.
Las manifestaciones cutáneas son la expresión más frecuente de las reacciones adversas
a fármacos. Los antibióticos, AINE y antiepilépticos son los fármacos más comúnmente impli-
cados, aunque en la actualidad es cada vez más frecuente observar reacciones provocadas por
fármacos antineoplásicos.
Las toxicodermias simples o exantemas medicamentosos se presentan en la primera
semana tras el inicio del tratamiento, pudiendo adquirir diferentes aspectos (exantema mácu-
lo-papuloso, morbiliforme, centrífugo), pero sin mostrar afectación sistémica. Suelen mejorar
rápidamente tras la suspensión del fármaco causante del cuadro.
La forma compleja o síndrome de hipersensibilidad medicamentosa (también conoci-
do como síndrome DRESS –drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms–) se
caracteriza por una reacción severa, idiosincrásica, con fiebre y exantema que, a menudo, aso-
cia hepatitis, artralgias, adenopatías o anormalidades hematológicas. Aparece entre una sema-
na y dos meses tras el inicio del fármaco. Los fármacos que más frecuentemente lo producen
son los anticonvulsivantes seguidos de antibióticos tipo sulfamidas y β-lactámicos. Puede evo-
lucionar a una eritrodermia exfoliativa o hacia formas ampollosas tipo síndrome de Lyell. Las
alteraciones orgánicas pueden persistir meses tras la supresión del fármaco (hepatitis, nefritis,
encefalitis, neumonitis) (tabla V).
El diagnóstico de estos cuadros es clínico y complejo, requiriendo una anamnesis deta-
llada y descartar otras causas frecuentes de exantema.
El tratamiento consiste en la retirada del fármaco causante, aunque en las formas leves
puede no ser necesario. El empleo de corticoides tópicos puede ayudar a la resolución de las lesio-
nes cutáneas y el empleo de emolientes disminuye la descamación y el prurito. En formas eritro-
dérmicas o severas se pueden utilizar corticoides orales a dosis 0,5 mg/kg/día en dosis única.
Tabla V. Datos sugestivos de toxicodermia severa.
Fiebre. Adenopatías.
Eritema confluente. Disnea y dificultad respiratoria.
Dolor cutáneo. Eosinofilia.
Artralgias. Linfocitosis con linfocitos atípicos.
Púrpura palpable, necrosis cutánea, Neutropenia.
ampollas o despegamiento epidérmico. Trombocitopenia.
Edema importante. Alteración del perfil hepático.
Lesiones en mucosas.
4. Eritema exudativo multiforme, síndrome de Steven-Johnson y síndrome de Lyell.

Las lesiones papulosas en diana son típicas el eritema exudativo multiforme siendo
característica la afectación de palmas, plantas y zonas de extensión articulares. En ocasiones
dichas lesiones forman vesículas y ampollas. En caso de existir afectación mucosa importante
y fiebre, con deterioro del estado general se denomina síndrome de Steven-Johnson. Cuando
la afectación cutánea es muy extensa, poniendo en serio compromiso la vida del paciente, se
denomina síndrome de Lyell o necrólisis epidérmica tóxica (NET). Estos dos últimos sín-
dromes tienen alta morbi-mortalidad siendo formas de diferente gravedad dentro de la misma
entidad. La etiología puede ser infecciosa (herpes simple, Mycoplasma pneumoniae) o tóxica
(vacunas, sulfamidas, penicilinas, AINE, difenilhidantoína, alopurinol, carbamacepina, fenil-
butazona y cefalosporinas). Generalmente la causa desencadenante se puede detectar entre 1-
3 semanas antes del inicio del cuadro.
En el síndrome de Steven-Johnson existe una fase prodrómica con fiebre, tos y artromial-
gias de aproximadamente dos semanas de duración. Tras esto aparece de forma brusca un exan-
tema, inicialmente máculo-papuloso con posterior formación de ampollas y costras hemorrági-
cas. Hay afectación mucosa oral, genital, digestiva y respiratoria en el 90% de los casos. Como
secuela son frecuentes las cicatrices residuales. La superficie cutánea afectada es mayor del 10%.
El síndrome de Lyell o NET es una manifestación más grave del previo. Las lesiones
ampollosas son flácidas, de gran tamaño, afectando gran parte de la superficie corporal
(>30%). Se inician en tronco y cara y progresan rápidamente. Existe pérdida del grosor de la
epidermis con signo de Nikolsky en las zonas eritematosas. Las lesiones mucosas suelen ser
menos intensas que en el síndrome de Steven Johnson, pero debido a la gran superficie cutá-
nea afectada el riesgo de sobreinfección bacteriana o desequilibrio hidroelectrolítico es muy
elevado, debiendo tratarse a estos enfermos como grandes quemados. La mortalidad alcanza el
30% debido a complicaciones como sepsis, neumonía y fallo multiorgánico.
El tratamiento consiste en abordar la causa desencadenante (tratamiento de la infección
o supresión de toda la medicación no indispensable) y mantener un estrecho control hidroe-
lectrolítico. El empleo de fomentos antisépticos en piel y mucosas puede ayudar a la recupe-
ración, evitando el empleo de sulfamidas tópicas, que son la causa más frecuente de NET. El
uso de antibióticos sistémicos se evitará si no hay sospecha de sobreinfección. La analgesia e
incluso la sedación pueden ser necesarias. Se debe hacer profilaxis de la enfermedad trombo-
embólica venosa con heparina de bajo peso molecular y del ulcus gástrico de estrés emplean-
do inhibidores de la bomba de protones. El empleo de corticoides sistémicos no ha demostra-
do mejoría en la evolución de estos pacientes, pudiendo usarse gammaglobulina humana intra-
venosa a dosis elevadas (1 g/kg).
5. Vasculitis leucocitoclástica o por hipersensibilidad.
Se manifiesta como una púrpura palpable generalmente en miembros inferiores, aunque
puede asociar lesiones urticariformes, ampollas hemorrágicas e incluso úlceras y nódulos.
Puede aparecer de forma aislada o asociar fiebre, artritis, y afectación de vasos no cutáneos
(neuritis, nefritis). Siempre hay que descartar afectación renal mediante la determinación de la
creatinina sérica y la realización de un análisis de orina para detectar hematuria y/o proteinu-
ria (capítulo 58. Alteraciones del sistemático y sedimento de orina).
El tratamiento consiste en la supresión del agente causal y reposo. El empleo de corti-

coides orales a dosis 0,5-1 mg/kg/día en ciclos cortos (10-15 días) está indicado en aquellos
casos con factores de riesgo o tendencia a la progresión.
Urticaria y angioedema
I. CONCEPTO
La urticaria es un grupo heterogéneo de enfermedades que, hasta en un 40% de los casos,

puede asociarse a angioedema. La lesión elemental es el habón, lesión eritemato-edematosa
pruriginosa que desaparece a la vitropresión y que puede manifestarse en cualquier zona de la
piel. Afecta a la dermis superficial y, por lo general, desaparece rápidamente (1-24 horas) sin
dejar lesión residual. En base a su duración puede clasificarse en aguda (episodios con una
duración menor a 6 semanas) y crónica (episodios durante al menos 6 semanas o más, de pre-
sentación diaria o más de dos veces/semana).
El angioedema se caracteriza por edema de la dermis profunda y del tejido celular sub-
cutáneo y suele afectar principalmente cara, lengua, genitales y extremidades. Es de distribu-
ción asimétrica. Este tipo de lesiones no se acompañan de prurito, o es muy escaso, y pueden
asociar dolor o sensación de quemazón. Su resolución es más lenta que la de los habones y
puede durar hasta 72 horas.
II. ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de urticaria aguda son las infecciones, en particular las vira-
les, aunque también se contemplan las causadas por Anisakis simplex o Helicobacter pylori
(estos últimos también pueden ser causa de urticaria crónica), seguido de las reacciones alér-
gicas a medicamentos, alimentos (principalmente pescados, mariscos y frutas) y las picaduras
de insectos. La urticaria crónica no tiene clara causa, aunque algunos factores (drogas, infec-
ciones, agentes físicos) pueden actuar como desencadenantes. Además se describen otras cau-
sas como enfermedades que inducen un déficit adquirido de C1 inhibidor (neoplasias) y enfer-
medades hereditarias (angioedema hereditario).
1. Anamnesis y exploración física.

Uno de los pilares más importantes para el diagnóstico de este tipo de pacientes es obte-
ner una historia clínica completa y realizar una exploración física minuciosa (forma, tamaño,
distribución de las lesiones, incluyendo la presencia de dermografismo). Hay que hacer hinca-
pié en:
– Momento de aparición de la enfermedad.
– Frecuencia y duración de los síntomas.
– Síntomas asociados (hipotensión, disnea, disfonía, disfagia, angioedema, prurito, dolor).
– Factores desencadenantes (alergias anteriores, enfermedades subyacentes, infecciones,
intervenciones quirúrgicas) y antecedentes (personales y familiares).
– Exposición a fármacos (AINE, IECA), alimentos (chocolate, queso, fresas, aditivos),
factores físicos (frío, calor, ejercicio físico), picaduras de insectos, infecciones, y la relación
temporal entre estos y la aparición de la clínica.
– Terapia previa y respuesta al tratamiento.
En la urticaria crónica, además de lo anterior, se debe preguntar por la presencia de sín-

tomas sistémicos asociados (síntomas sugerentes de alteración tiroidea, artromialgias, fiebre o
síndrome constitucional) que puedan sugerir la presencia de una enfermedad subyacente.
El uso de pruebas de laboratorio puede ser útil para la identificación de causas subyacen-
tes, sobre todo en el caso de la urticaria crónica, aunque suele ser complejo y poco rentable.
En el caso de la urticaria aguda generalmente no se requiere ningún tipo de prueba diagnósti-
ca de rutina. Las pruebas de laboratorio comprenden: hemograma, velocidad de sedimentación,
función renal y hepática, función tiroidea, niveles de complemento (C3-C4 y C1-inhibidor (C1-
INH) en el caso de angioedema hereditario), estudios de autoinmunidad, serologías de hepati-
tis e hidatidosis y detección de parásitos en heces. El estudio alergológico de la urticaria aguda
(pruebas cutáneas, determinación de IgE específica y pruebas de exposición controlada) irá
encaminado a descartar alergia a fármacos, alimentos, himenópteros o causas físicas. En caso
de urticaria aguda recurrente se valorarán causas infecciosas, sobre todo la anisakiasis. La
biopsia cutánea puede ser de utilidad ante la sospecha de vasculitis y si la urticaria es resistente
al tratamiento convencional.
IV. MANEJO DE LA URTICARIA (figura 1)
Aunque la urticaria es provocada por una gran diversidad de factores y clínicamente se

presenta de una manera muy variable, el tratamiento sigue los mismos principios en todos los
casos.
– Evitar los factores desencadenantes: en los casos de urticaria crónica es importante
evitar la ingesta de AINE y codeína que pueden exacerbar las lesiones.
Sospecha clínica de urticaria
Constantes vitales
¿hipotensión?
Sí No
Shock anafiláctico ¿Disnea, disfonía

o disfagia?
Edema de Sí No
glotis
Tratamiento de
emergencia
Antihistamínicos.
Remitir a consulta
– Antihistamínicos Alergología/Dermatología
– Corticoides: metil-prednisolona 1 mg/kg iv o im
– Adrenalina: 0,4 ml (ampollas 1 mg/1ml) im
Figura 1. Manejo de la urticaria.

– Antihistamínicos (tablas VI y VII): los de segunda generación deben ser considerados

como tratamiento de primera línea (menor somnolencia), dejando los de primera generación
para casos en los que los síntomas no se controlen con los de segunda generación. En ocasio-
nes será necesario incrementar la dosis hasta 4 veces. En el caso de la urticaria aguda el trata-
miento con antihistamínicos debe mantenerse hasta 3 días después de la resolución de los sín-
tomas.
– Corticoides sistémicos: en ocasiones se requieren para el tratamiento de urticarias gra-
ves, persistentes o recurrentes, o en el caso de episodios de urticaria aguda que no responden
a dosis altas de antihistamínicos, siempre evitando en la medida de lo posible su uso prolon-
gado. Los corticoides de uso tópico no son efectivos. Se recomiendan también en caso de
angioedema con compromiso de la vía respiratoria (bolo inicial de metil-prednisolona 1 mg/kg
iv o im seguido de prednisona 20-40 mg/día, durante 5-7 días).
– La adrenalina (ampollas de 1 ml con 1 mg al 1/1.000) se utiliza de forma exclusiva en
los casos que exista afección laríngea o anafilaxia. Se administran 0,3 a 0,5 ml por vía intra-
muscular, que se pueden repetir con un intervalo de 20 minutos hasta un máximo de 1,5 mg.
En casos graves se debe utilizar la vía intravenosa: se administra a dilución 1/10.000, es decir
se diluye 1 ampolla de adrenalina en 9 ml de suero fisiológico y se administran de ml en ml en
bolo lento, pudiéndose repetir cada 10 minutos hasta un máximo de 5 ml (0,5 mg) (capítulo 4.
Shock).
Tabla VI. Antihistamínicos de primera generación.

Fármaco Nombre comercial y presentación Dosis
Maleato de dexclorfeniramina Polaramine® repetabs 6 mg 1 comprimido/12 horas vo
Polaramine® 2 mg 1 comprimido/6-8 horas vo
Polaramine® jarabe, 2 mg/5 ml 5 ml/6-8 horas vo
Polaramine® ampollas 5 mg 1 ampolla/6-8 horas iv/im
Hidroxizina Atarax® comprimidos 25 mg; 25-100 mg/6-8 horas vo
Jarabe 10 mg/5 ml
Clorhidrato de difenhidramina Soñodor® comprimidos 50 mg 25-50 mg/6-8 horas vo
Clemastina Tavegil® comprimidos 1 mg 1 mg/12 horas vo
Tabla VII. Antihistamínicos de segunda generación.

Fármaco Nombre comercial y presentación Dosis diarias
Terfenadina Cyater® comprimidos 60 mg 1
Desloratadina Aerius® comprimidos 5 mg; solución oral 2,5 mg/5 ml 1
Loratadina Clarityne® comprimidos 10 mg; jarabe 5 mg/5 ml 1
Ceterizina Zyrtec®, Alerlisin® comprimidos 10 mg; solución 5 mg/5 ml 1
Ebastina Ebastel®, Ebastel forte® comprimidos 10 y 20 mg 1
Fexofenadina Telfast® comprimidos 120 y 180 mg 1
Levoceterizina Xazal®, Muntel® comprimidos 5 mg 1
Rupatadina Rupafin®, Rinialer® comprimidos 10 mg 1
V. ANGIOEDEMA HEREDITARIO Y ADQUIRIDO
El angioedema (AE) es una enfermedad rara, hereditaria con patrón autosómico domi-
nante o adquirida en el contexto de enfermedades linfoproliferativas o autoinmunes. Se debe a
un déficit del C1 inhibidor que conduce a una activación incontrolada del complemento y
generación de péptidos vasoactivos dando lugar a una elevada permeabilidad vascular por alte-
ración de la barrera endotelial.
Se caracteriza por ataques espontáneos y recurrentes de edema en diversas regiones del
cuerpo como, por ejemplo, en la piel (sobre todo extremidades, cara, genitales, tronco y cue-
llo), estómago, intestino (cuadros de dolor abdominal inespecífico tipo cólico), laringe y úvula
(puede evolucionar rápidamente hacia la obstrucción completa de la vía respiratoria en menos
de 4 horas). No hay signos ni síntomas de componente alérgico (no hay habones a lo largo de
los episodios). En el AE, el edema se desarrolla gradualmente durante varias horas. Los sínto-
mas empeoran en las 12-36 primeras horas. El ataque remite habitualmente entre los 2 y 5 días
posteriores, aunque en ocasiones puede persistir hasta 1 semana. Los ataques abdominales pue-
den iniciarse de manera abrupta con un dolor intenso sin que el edema sea aún visible.
Para el diagnóstico es útil determinar la concentración C1-INH, su actividad funcional y
las fracciones del complemento. Las concentraciones de C2 y C4, que siempre se encuentran
bajas durante un ataque, también pueden disminuir cuando el paciente no manifiesta síntomas.
El componente C3 es normal.
En cuanto al tratamiento se distingue el manejo del episodio agudo, la profilaxis a corto
plazo y la profilaxis a largo plazo.
1. Manejo del episodio agudo.
No revierte ni con adrenalina, ni con corticoides, ni con antihistamínicos.
Se puede usar Firazyr® (acetato de icatibant, antagonista del receptor β-2 de la bradiqui-
nina, jeringas precargadas de 3 ml con 30 mg), de uso subcutáneo, a dosis de 30 mg que se
pueden repetir a las 6 horas, si no hay respuesta, teniendo precaución de no sobrepasar los 90
mg/día. Generalmente el inicio del efecto es rápido, aproximadamente a los 45 minutos. Se usa
en mayores de 18 años y está contraindicado en caso de cardiopatía isquémica (riesgo poten-
cial de deterioro de la función cardíaca y disminución del flujo sanguíneo coronario) e ictus en
las 4 semanas anteriores.
Otra opción es el Berinert P® (concentrado plasmático de C1-INH humano; en viales lio-
filizados de 10 ml con 500 UI), de uso intravenoso, a dosis de 500 UI si el paciente pesa menos
de 50 kg, 1000 UI si pesa entre 50 y 100 kg y 1.500 UI si pesa más de 100 kg. Es de elección
en embarazadas, mujeres que estén dando lactancia, menores de 18 años, adultos que no res-
pondan a icatibant o con contraindicación para su uso o en pacientes que precisen más de dos
viales de icatibant a la semana.
2. Profilaxis a corto plazo.
Ante intervenciones quirúrgicas y manipulaciones orofaríngeas (extracciones dentarias,
endoscopia) se deben administrar 500-1.000 U de Berinert P®, 1 hora antes del procedimien-
to, y repetir si aparecen complicaciones. Si no se dispone de Berinert P®, se pueden adminis-
trar 2 unidades de plasma fresco 24 horas antes. Otras opciones son el uso de andrógenos ate-
nuados: danazol (200 mg/8 horas) o estanazolol (2 mg/8 horas) comenzando 5 días antes y
manteniéndose durante los 3 días siguientes. Si el paciente ya recibiera tratamiento previo con
andrógenos atenuados, debe aumentarse la dosis 4-5 días antes. Se debe evitar la intubación
orotraqueal, por lo que se recomienda la anestesia locorregional siempre que sea posible.
3. Profilaxis a largo plazo.
Hay dos tipos de tratamientos que han contribuido a disminuir la mortalidad y a aumen-
tar la calidad de vida de los pacientes: los andrógenos atenuados, que aumentan la síntesis
hepática del C1-INH, y los antifibrinolíticos, con probable actividad antiplasmina que dismi-
nuye la liberación de mediadores vasoactivos. Entre los andrógenos atenuados se encuentran
el danazol (dosis inicial 600 mg/día) y el estanazolol (dosis inicial 6 mg/día). Requieren con-
troles rigurosos de la toxicidad hepática mediante analíticas y ecografías periódicas. Hay que
disminuir la dosis progresivamente hasta encontrar la mínima efectiva. Los antifibrinolíticos
son al ácido epsilon aminocaproico (1 g/6-8 horas) y el ácido tranexámico (500-1.000 mg/8
horas). Son menos eficaces que los andrógenos pero son útiles cuando hay intolerancia o con-
traindicaciones para el uso de estos. Debe evitarse el uso de estrógenos y de inhibidores de la
ECA.
BIBLIOGRAFÍA
– Martinez Roig A, Drobnic L. Enfermedades exantemáticas que cursan con fiebre. Madrid: Ergon. 2006.
– Tassi V. Fiebre y exantema (documento en línea). Facultad de Medicina Universidad Nacional de Rosario. 2007.
Disponible en: www.clinica-unr.org/Downloads/Fiebre%20y%20exantemas.pdf
– Macaya Pascual A. Guía de tratamientos dermatológicos. 3ª ed. Madrid: Jarpyo editores. 2007.
– Wolff K. Fitzpatrick Dermatología en medicina general. 7ª ed. Argentina: Panamericana. 2009.
18
Patología psiquiátrica importante
para el médico general
Miguel Ángel Hurtado Calvo
y Darío del Peso Martínez. Psiquiatría
Ansiedad
I. CONCEPTO
La ansiedad normal es una de las emociones básicas de la experiencia humana, sentida
de forma diferente por cada individuo. Suele ser descrita como una sensación de aprensión
difusa y desagradable, acompañada a menudo de síntomas físicos inespecíficos. Debe ser
entendida como una reacción adaptativa ante una situación de peligro que permite al individuo
tomar las medidas necesarias para prevenir el riesgo o reducir sus consecuencias.
La ansiedad patológica es una vivencia subjetiva de malestar, tensión o miedo indefini-
do que carece de eficacia adaptativa y se transforma en un factor de interferencia para la fun-
cionalidad del sujeto. Puede entrar a formar parte de otros trastornos psiquiátricos o acompa-
ñar distintas afecciones médicas.
II. ANSIEDAD Y URGENCIAS

La misión del médico o psiquiatra de urgencias ante un paciente con ansiedad queda resu-
mida en tres actuaciones fundamentales:
– Descartar la presencia de patología orgánica que justifique el cuadro ansioso: numerosas
enfermedades potencialmente mortales pueden manifestarse como una crisis de ansiedad aguda.
– Identificar alguno de los trastornos específicos de ansiedad.
– Pautar un tratamiento adecuado y derivar al especialista correspondiente.
III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

– Sintomatología física: síntomas autonómicos (palpitaciones, sudoración profusa, tem-
blor, parestesias), síntomas relacionados con el tórax y el abdomen (disnea, sensación de ahogo,
dolor precordial, náuseas o malestar abdominal), aturdimiento, diarrea, micción imperiosa.
Asesora: Mercedes Navío Acosta. Médico Adjunto de Psiquiatría.

– Sintomatología psíquica: preocupación excesiva sobre una amplia gama de aconteci-

mientos, sobre todo relacionados con su salud o con personas cercanas. Transmite la sensación
de que algo terrible o inminente le va a ocurrir y busca continuas garantías de que no le va a ocu-
rrir nada. Puede existir miedo a perder el control o a volverse loco, sensación de inestabilidad
así como sentimientos de despersonalización (sensación de irrealidad en relación con uno
mismo) o de desrealización (sensación de cambio de la realidad o de alteración del propio
entorno).
Muchas enfermedades médicas presentan semiología ansiosa en su cuadro clínico habi-

tual, de forma que se debe proceder a una anamnesis y a una exploración física completa para
llegar a un diagnóstico definitivo. Ante un cuadro de ansiedad en un paciente sin antecedentes
personales se recomienda, en general, realizar: analítica elemental (hematocrito, glucosa, cre-
atinina, iones y gasometría venosa) y un electrocardiograma. Según la sospecha clínica se rea-
lizarán pruebas más específicas (hormonas tiroideas, calcio sérico).
1. Ansiedad y enfermedades somáticas.
Bastantes enfermedades somáticas se acompañan de ansiedad clínicamente significativa,
lo que supone vivir con mayor intensidad determinados síntomas de la enfermedad médica. En
un cuadro brusco de ansiedad sin antecedentes o causa aparente hay que descartar siempre un
cuadro orgánico grave (tabla I).
2. Ansiedad y enfermedades psiquiátricas.
2.1. Trastornos por ansiedad primarios: los ataques de pánico o trastorno de angus-
tia aparecen generalmente de forma súbita en forma de episodios cortos e intensos que alcan-
zan rápidamente la máxima intensidad (suele ser en un periodo aproximado de 10 minutos) y,
Tabla I. Enfermedades médicas que cursan con ansiedad.

Trastornos neurológicos Neoplasias intracraneales, traumatismo cerebral y síndromes
postconfusionales, enfermedades vasculares cerebrales,
hemorragias subaracnoideas, migraña, encefalitis, neurosífi-
lis, epilepsia, esclerosis múltiple, enfermedad de Wilson,
enfermedad de Huntington, trastornos vestibulares.
Trastornos endocrinos Hiper e hipotiroidismo, hiper/hipoglucemia, disfunción hipo-
fisaria, feocromocitoma, disfunción suprarrenal.
Enfermedades cardiopulmonares Infarto agudo de miocardio, tromboembolismo pulmonar,
insuficiencia cardíaca congestiva, taquicardia auricular paro-
xística, prolapso de válvula mitral, EPOC, neumonía.
Trastornos inflamatorios Lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, panarteritis
nodosa, arteritis de la temporal.
Estados deficitarios Déficit de Vitamina B12, pelagra.
Tóxicos Consumo o abstinencia de alcohol y otras sustancias (cocaí-
na, opiáceos, ansiolíticos y antidepresivos), anfetaminas,
cannabis, cocaína, fenciclidina y derivados, cafeína, agentes
simpáticomiméticos, agentes vasopresores, penicilina, sulfa-
midas, mercurio, arsénico, organofosforados, disulfuro de
carbono, benceno, intolerancia a la aspirina.
Otros Síndrome carcinoide, neoplasias malignas.
Patología psiquiátrica importante para el médico general 207
habitualmente, desaparecen en una hora. El principal síntoma mental es el miedo extremo con
sensación de muerte inminente. Los principales síntomas físicos son taquicardia, palpitaciones,
disnea y sudoración. En el período intercrisis, el sujeto está libre de ansiedad, aunque puede
existir ansiedad anticipatoria en forma de temor a las situaciones en que se desencadenaron
episodios anteriores. En algunos casos se desarrollan conductas evitativas como consecuencia
de este miedo a sufrir las crisis. Cuando se evitan los lugares de donde no se puede escapar
fácilmente, se habla de trastorno de angustia con agorafobia. Si el trastorno de ansiedad se
manifiesta de forma continuada durante más de 6 meses sin causa orgánica u otro trastorno que
lo justifique, se habla de trastorno de ansiedad generalizada, en el que no existen crisis ni
conductas evitativas. Los pacientes con fobias simples presentan intensos síntomas de ansie-
dad similares a un ataque de pánico al exponerse al estímulo temido, raramente acuden al
Servicio de Urgencias ya que presentan una introspección intacta del estímulo que produce la
reacción. Un cuadro similar ocurrirá en los pacientes con fobia social que también son capa-
ces de reconocer que su reacción es excesiva o irracional. También aparece clínica ansiosa en
el trastorno por estrés postraumático, trastorno obsesivo-compulsivo, agorafobia sin crisis de
angustia, en el trastorno adaptativo de predominio ansioso y en el mixto ansioso-depresivo.
2.2. Ansiedad asociada a otros procesos psiquiátricos: además de la ansiedad como
entidad mórbida específica, existen otros trastornos psiquiátricos donde la ansiedad aparece de
forma acompañante. Por lo general, la comorbilidad predice una alteración del funcionamien-
to social más grave, una sintomatología más densa, un índice de remisión inferior y una peor
respuesta al tratamiento que cualquiera de los diagnósticos por separado. Los trastornos
comúnmente comórbidos con los trastornos de ansiedad son: trastornos afectivos (hasta un
80% de los pacientes con un trastorno de angustia han presentado un episodio depresivo
mayor), trastornos por abuso de sustancias y esquizofrenia, en la que puede aparecer la ansie-
dad como síntoma cuando el paciente experimenta temor o pánico ante la actividad delirante
o alucinatoria.
V. TRATAMIENTO
1. Tratamiento agudo.
Se debe comenzar con una actitud tranquila que transmita seguridad y apoyo. Si ésta
resulta insuficiente, y una vez valorada la situación orgánica del paciente, los fármacos de
elección son las benzodiacepinas (BZD). Las crisis se controlan de forma rápida y eficaz con
cualquiera de ellas por vía oral, puesto que por vía intramuscular su absorción es errática. Se
puede utilizar alprazolam (0,5-1 mg vo), diazepam (10 mg vo) o lorazepam (1 mg vo)
pudiendo repetir la dosis al cabo de 30 minutos o 1 hora si el cuadro no se ha resuelto. El
alprazolam tiene un importante efecto sobre la ansiedad somatizada mientras que el diaze-
pam presenta más efecto miorrelajante. Los beta-bloqueantes pueden ser otra opción para
pacientes con ataques de pánico, ya que disminuyen la ansiedad así como algunos síntomas
físicos como el temblor, las palpitaciones y la taquicardia. Tienen como ventaja que no son
adictivos y no causan somnolencia. El propanolol (10-40 mg/6 h) tiene un efecto central y
es el más comúnmente usado. Hay que tener en cuenta los posibles efectos secundarios como
broncoespasmo, bradicardia e hipotensión arterial, así como el posible enmascaramiento de
un cuadro de hipoglucemia.
2. Tratamiento de mantenimiento.
En la actualidad los fármacos de primera elección son los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS) (paroxetina, el más utilizado, citalopram, escitalopram, ser-
tralina y fluvoxamina) o los inhibidores duales (ISRSN) (venlafaxina o duloxetina). Debido a
la latencia en el inicio de su acción, se recomienda la asociación durante las 2-3 primeras sema-
nas de una BZD, preferiblemente de vida media larga, ya que permiten una dosificación más
espaciada y es más raro que aparezcan síntomas de abstinencia durante la retirada (dosis
equivalentes a 30 mg/día de cloracepato dipotásico o 20 mg/día de diacepam). Pasado ese
tiempo, se procede a una reducción progresiva, a razón de disminuir la dosis en un 50% cada
semana. Una vez iniciado el tratamiento con ISRS o ISRSN es conveniente mantenerlo duran-
te 6-12 meses e ir retirándolo de forma paulatina, con la finalidad de detectar precozmente la
reaparición de la sintomatología ansiosa, en cuyo caso es preferible continuar, dada la buena
tolerancia y la eficacia de estas moléculas en el tratamiento a largo plazo.
Depresión
I. CONCEPTO
La depresión es un síndrome caracterizado por la agrupación de procesos siendo la triste-

za, anhedonia, inhibición, culpa, minusvalía y pérdida del impulso vital los más característicos.
Es importante recoger, a parte de la sintomatología actual, la historia anterior y curso longitu-
dinal del trastorno afectivo, los tratamientos previos, la respuesta o tolerancia a los mismos, la
presencia de factores precipitantes y la personalidad previa.
II. DEPRESIÓN Y URGENCIAS
La misión del médico en Urgencias es:

– Identificar la patología.
– Determinar el riesgo de suicidio.
– Valorar la necesidad de hospitalización.
– Iniciar/modificar un tratamiento en caso de ser necesario.
– Manejar fármacos antidepresivos en situaciones especiales.
El diagnóstico del síndrome depresivo es clínico. Los tres síntomas fundamentales cons-
tituyen la tríada de las tres «aes»: ánimo decaído, anergia y anhedonia (tabla II).
Es importante descartar una posible causa orgánica o yatrogénica por el riesgo vital y por la
frecuente presentación de alguno de los síntomas propios de la depresión (astenia, anorexia, pér-
dida de peso) en algunas enfermedades orgánicas (tumorales o infecciosas). Es necesario reali-
zar una buena exploración clínica, exploración física y pruebas analíticas complementarias.
Se debe evaluar el posible riesgo vital para el paciente (por riesgo de suicidio u orgánico
por deshidratación, abandono del autocuidado o desnutrición) y la gravedad del cuadro clíni-
co que pueden hacer necesario el ingreso hospitalario.
Es obligado explorar la intencionalidad suicida en toda situación de sospecha. Los fac-
tores de riesgo se resumen en la tabla III.
IV. MANEJO DEL SÍNDROME DEPRESIVO EN URGENCIAS
1. Tratamiento (tabla IV).

Una vez realizado el diagnóstico sindrómico y etiológico y descartada la necesidad de
ingreso se plantea la cuestión de iniciar o no el tratamiento farmacológico en Urgencias. Si el
paciente presenta una depresión moderada o leve, sin datos de respuesta a tratamientos previos,
y va a ser valorado en breve plazo por otro profesional que se hará cargo de su tratamiento con-
Tabla II. Manifestaciones clínicas de la depresión.

Ánimo decaído / Suele ser descrito como triste, desesperanzado, desanimado, presen-
alteración del estado de tando frecuentemente tendencia al llanto la mayor parte del día, casi a
ánimo diario. En las depresiones endógenas la tristeza es cualitativamente
diferente a la tristeza habitual y cuantitativamente más profunda. En
este tipo de depresiones la tristeza es arreactiva, pudiendo llegar inclu-
so a existir anestesia afectiva, a diferencia de las depresiones neuróti-
cas donde existe reactividad del humor.
Anhedonia Pérdida de interés y capacidad de disfrute con las actividades habitua-
les que antes se consideraban placenteras.
Anergia Falta de energía, cansancio o fatiga. Puede reducirse la eficacia con la
que se realizan las tareas.
Alteraciones de la Se puede observar enlentecimiento (lenguaje, pensamiento, movimien-
psicomotricidad tos corporales, bajo volumen de voz), siendo menos frecuente la agita-
ción (típica de las depresiones ansiosas).
Alteraciones del sueño, Es frecuente la pérdida de apetito y el insomnio, aunque se puede
apetito y deseo sexual encontrar aumento del apetito con aumento de peso e hipersomnia
(depresiones atípicas).
Distorsiones El paciente tiene una concepción negativa de su vida, tanto del pasado
cognitivas/ideas como del futuro. Suele malinterpretar los acontecimientos cotidianos,
sobrevaloradas de culpa, neutros o triviales y suelen tener exagerado sentimiento de responsabi-
minusvalía y ruina lidad ante las adversidades. En las depresiones endógenas graves pue-
den llegar a presentar características psicóticas (depresión psicótica
con síntomas congruentes).
Quejas somáticas Son frecuentes los síntomas de tonalidad hipocondriforme.
Ideas de muerte Pueden ser tanto activas como pasivas.
Tabla III. Factores de riesgo de suicidio.

La existencia de amenazas, los intentos de suicidio previos, la potencia letal del intento y la
planificación del acto suicida son los factores de riesgo más importantes.
Enfermedad psiquiátrica de base: las entidades más frecuentemente relacionadas con el suicidio
son, por este orden: cuadros depresivos, alcoholismo y esquizofrenia. Otros casos se deben a
conductas impulsivas de difícil predicción en el contexto de trastornos graves de la personalidad.
Las enfermedades somáticas graves implican un mayor riesgo de suicidio. Además de factores
relacionados con la propia enfermedad que pueden facilitar la aparición de conducta suicida,
aspectos tales como la incapacidad, estrategias inadecuadas de afrontamiento del estrés por el
paciente, el dolor y la presencia concomitante de psicopatología son capaces de contribuir a un
aumento del riesgo de suicidio.
Dentro de los factores demográficos hay que tener en cuenta que los hombres cometen con más
frecuencia suicidios consumados, aunque son las mujeres las que realizan más intentos autolesivos.
Existe una correlación directa entre el riesgo suicida y la edad.
Factores sociofamiliares: se producen con mayor frecuencia entre divorciados y viudos, seguidos de
solteros y, finalmente, de los casados. En los núcleos urbanos existe mayor prevalencia de intentos de
suicidio. También son factores de riesgo el desempleo, la inestabilidad y los conflictos laborales.
Acontecimientos vitales: falta de red de apoyo familiar y/o social, historia de abusos en la infancia,
presencia de violencia doméstica y situaciones vitales estresantes intensas.
Tabla IV. Fármacos antidepresivos y principales indicaciones.

Trastorno depresivo: aunque cualquier antidepresivo suele ser eficaz, en la actualidad los más
utilizados debido a la menor incidencia y gravedad de efectos secundarios son:
– ISRS: citalopram (inicio: 20 mg/día, dosis máxima 60 mg/día), escitalopram (inicio: 10
mg/día, dosis máxima 20 mg/día), fluoxetina (inicio: 10 mg/día, dosis máxima: 80 mg/día),
sertralina (inicio: 50 mg/día, dosis máxima: 200 mg/día), paroxetina (inicio: 10-20 mg/día, dosis
máxima: 50 mg/día) y fluvoxamina (inicio: 50 mg/día, dosis máxima 300 mg/día).
– IRSN: venlafaxina (inicio 37,5 mg/día, dosis máxima: 375 mg/día) y duloxetina (inicio 60
mg/día, dosis máxima: 120 mg/día).
– En las depresiones graves y en las resistentes se pueden utilizar los antidepresivos heterocícli-
cos o los inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO).
Trastorno de pánico con/sin agorafobia: paroxetina, sertralina, citalopram, lomipramina e imi-
pramina.
Trastorno obsesivo-compulsivo: sertralina, fluvoxamina, paroxetina, fluoxetina y clomipramina.
Trastorno por estrés postraumático: sertralina.
Fobia social: paroxetina.
Bulimia nerviosa: fluoxetina.
ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina; IRSN: inhibidores de la recaptación de serotonina y

noradrenalina.
tinuado, resulta recomendable no iniciar en este momento el tratamiento antidepresivo y que sea
su médico o psiquiatra de referencia quien lo haga basándose en sus propias preferencias, pau-
tando mientras tanto ansiolíticos. En caso contrario es sensato, para no prolongar el sufrimien-
to del paciente y la familia, iniciar el tratamiento. La elección del antidepresivo debe basarse en
las respuestas (y tolerancias) previas, características propias del episodio depresivo así como
condicionantes (edad, enfermedades somáticas, tratamientos concomitantes) que puedan influir
en una menor tolerancia o en interacciones farmacológicas. Si el paciente ya está tomando tra-
tamiento antidepresivo, puede aumentarse la dosis de éste si la tolerancia es buena, dejando la
decisión de cambiar antidepresivo o asociar otro al profesional responsable del paciente.
Es importante informar al paciente y a la familia de la naturaleza de la enfermedad si es la
primera vez que consultan por ella, así como de las características del tratamiento (periodo de
latencia, efectos secundarios posibles, incluyendo el riesgo de viraje a manía y precauciones que
deben tomarse, especialmente la abstinencia de bebidas alcohólicas y evitar conducir o manejar
maquinaria peligrosa, por la disminución de reflejos secundaria al uso de estos fármacos).
Las indicaciones de ingreso forzoso se recogen en la tabla V.
Tabla V. Necesidad de ingreso e indicaciones de ingreso forzoso.

Alto riesgo de suicidio.
Situación clínica que impide el funcionamiento de forma segura fuera del hospital.
Alto nivel de agitación o ansiedad asociado al cuadro depresivo.
Síntomas psicóticos, sobre todo con clínica nihilista o alucinaciones imperativas.
Situación socio-familiar deficitaria sin adecuada contención externa así como interferencia del
cuadro depresivo con el autocuidado del paciente.
Clínica catatoniforme.
2. Situaciones especiales.
En los ancianos, en general, no se iniciarán fármacos antidepresivos de urgencia salvo
dosis bajas, empleando de primera elección los ISRS o los ISRSN. Entre ellos los que presen-
tan menos riesgo de interacciones medicamentosas clínicamente significativas son el citalo-
pram, el escitalopram, la venlafaxina, la sertralina y la mirtazapina. Los antidepresivos tricíclicos
precisan de un seguimiento clínico estrecho tras un estudio analítico y electrocardiográfico pre-
vios. En las personas mayores es necesario esperar un mayor plazo de tiempo para obtener res-
puesta terapéutica (entre 3 y 6 semanas) y, una vez obtenida la respuesta, el tratamiento de man-
tenimiento ha de ser también más prolongado, generalmente no inferior a un año.
En el caso de que se deba retirar el antidepresivo, lo recomendable es suspenderlo de
forma paulatina, gradualmente en el transcurso de 2 a 4 semanas, ya que la retirada brusca de
un tratamiento tanto con ISRS con ISRSN puede producir un síndrome de retirada consis-
tente en mareos, ansiedad, náuseas, parestesias, somnolencia y/o insomnio. Este síndrome es
más frecuente con los fármacos de semivida corta (paroxetina, fluvoxamina o venlafaxina) y
menos frecuente en los de semivida larga (fluoxetina), de forma que este último se ha utiliza-
do para tratar los síndromes de abstinencia a este grupo de fármacos.
Debe evitarse la asociación de la mayoría de los antidepresivos con un IMAO debido al
aumento de serotonina hasta niveles tóxicos, lo cual podría desencadenar un síndrome sero-
toninérgico, grave y potencialmente mortal. El linezolid, al ser un fármaco que inhibe, aunque
levemente la MAO, no debe utilizarse en combinación con antidepresivos.
Existen formulaciones parenterales de algunos antidepresivos tricíclicos (clomipramina e
imipramina), pero no hay evidencia científica que demuestre mayor eficacia de éstos que de
las formulaciones orales.
Agitación psicomotriz
I. CONCEPTO
Es importante distinguir entre un paciente violento y un síndrome de agitación psicomo-

triz, ya que el primer caso se trata de una alteración del impulso agresivo con aumento de la
hostilidad y riesgo de violencia y el segundo es una alteración de la psicomotricidad con un
rango de intensidad que va desde un aumento de la actividad motora de intensidad leve (inquie-
tud psicomotriz) hasta la agitación extrema (agitación psicomotriz franca). No son cuadros
excluyentes, motivo por el cual se considera una urgencia psiquiátrica por el riesgo de lesión
a él mismo o a terceras personas. Ante toda agitación psicomotriz es importante realizar un
diagnóstico etiológico, diferenciándose entre agitaciones orgánicas y psiquiátricas, con carac-
terísticas semiológicas distintas (tablas VI y VII).
1. Agitación orgánica.
Es la primera causa a descartar por el riesgo para la vida del paciente si no se inicia tra-
tamiento de forma rápida. Suele ser un paciente sin antecedentes psiquiátricos previos. Puede
tener alteración de las constantes vitales o una exploración física alterada. El cuadro orgánico
más frecuente suele ser el delirium, con inicio brusco y fluctuación del mismo con empeora-
miento nocturno. Clínicamente es frecuente que el paciente presente alteración del nivel de
conciencia, desorientación temporoespacial, inatención y discurso incoherente. Pueden apare-
cer síntomas psicóticos en forma de alucinaciones visuales (signo bastante específico de orga-
nicidad) e ideas delirantes de perjuicio o megalomaníacas. Suele ser característico que el

paciente intente levantarse e irse (con el consiguiente riesgo de caídas), vocifere pidiendo
ayuda o se quite las vías o sondas (interrumpiendo el proceso terapéutico).
2. Agitación psiquiátrica.
Suele ser un paciente con antecedentes psiquiátricos previos, escasa fluctuación del cua-
dro, nivel de conciencia preservado y orientado globalmente. En la exploración física no
encontramos datos que sugieran organicidad. Suele presentar clínica propia de una entidad psi-
quiátrica como síntomas psicóticos (alucinaciones auditivas y/o ideas delirantes de perjui-
cio/megalomaníacas) o alteración de la afectividad (euforia o disforia/irritabilidad). Hay que
tener en cuenta que aunque la violencia es frecuente en la esquizofrenia no tratada, el homici-
dio no lo es. Típicamente las conductas agresivas en estos casos suelen estar dirigidas contra
personas conocidas como familia, amigos o cuidadores (no dar de alta a un paciente que refie-
re que el origen de acudir a Urgencias es una discusión familiar sin haber hablado antes con la
familia o consultar el caso con el psiquiatra de guardia). Estadísticamente las personas desco-
nocidas del paciente tienen un riesgo inferior de ser atacados por personas con enfermedad
mental que por alguien mentalmente sano.
3. Agitación mixta.
Paciente con diagnóstico psiquiátrico que presenta un componente de organicidad (típi-
camente intoxicación etílica o por otros tóxicos). Se considera que una agitación es de origen
psiquiátrico cuando presenta características propias de una agitación psiquiátrica y no cuando
en una agitación las analíticas básicas y TAC de urgencias son normales, es decir, deben reali-
zarse diagnósticos positivos, no por exclusión de organicidad (tabla VI y VII). Es necesario ser
cuidadoso con los pacientes con demencia o retraso mental ya que la agitación psicomotriz
puede ser indicador de un malestar subjetivo atribuible tanto a una molestia orgánica (fiebre,
dolor, estreñimiento) como a factores ambientales/sociales (un nuevo cuidador o un cambio de
rutina). Para realizar el diagnóstico diferencial se deben tomar constantes vitales, realizar una
exploración física completa (incluyendo exploración neurológica) y obtener los siguientes
estudios de laboratorio: alcohol en sangre, tóxicos en orina, hemograma, bioquímica, satura-
ción de oxígeno, hormonas tiroideas y análisis de orina. En un paciente sin antecedentes psi-
quiátricos previos es recomendable realizar una prueba de imagen (TC craneal), serologías
(sífilis) y medición de vitaminas (fólico/B12) (capítulo 79. Síndrome confusional agudo.
Demencia).
III. MANEJO DE LA AGITACIÓN PSICOMOTRIZ EN URGENCIAS
1. Contención verbal.
Es el primer paso en el manejo del paciente agitado. Es importante mantener una distan-
cia de seguridad adecuada con el paciente (distancia de un brazo), manteniendo el contacto
ocular (aunque no con demasiada fijación, ya que puede interpretarse como actitud retadora),
a ser posible en un área privada (con acceso sencillo a una puerta de salida en caso de que sea
necesario huir) y tomando asiento a la misma altura. Nos debemos dirigir de forma educada,
en tono bajo y calmado, pero con seguridad y firmeza, mostrando interés por su problema y
nuestra disposición a ayudarle en la medida de lo posible. Hay que mantener una actitud abier-
ta y comprensiva cuando el paciente exprese lo que considera que está mal hecho o lo que
debería hacerse de otra manera, empatizando con sus sentimientos sin necesidad de estar de
acuerdo con su razonamiento. En caso de tener sensación de peligro es importante alejarse
inmediatamente del paciente y avisar a personal de seguridad para continuar la entrevista. En
ocasiones la presencia de familiares y amigos puede ayudar mientras que en otras casos puede
empeorar el cuadro, debiéndose valorar en cada caso. En general, la contención verbal suele
ser insuficiente para controlar el cuadro de agitación, sobre todo en agitaciones orgánicas en
las que está alterada la comprensión y debe utilizarse la contención farmacológica y muchas
veces la mecánica.
Tabla VI. Agitación orgánica vs. agitación psiquiátrica.

Agitación orgánica Agitación psiquiátrica
Alteración del nivel de conciencia Sí No
Desorientación temporoespacial Sí No
Fluctuación de la sintomatología Sí No
Empeoramiento nocturno Sí No
Alteración de constantes vitales o Sí No
exploración física alterada
Historia psiquiátrica previa No Sí
(incluido ingresos previos)
Alucinaciones visuales Sí No
Tabla VII. Causas de agitación psicomotriz.

Cuadros orgánicos Cuadros psiquiátricos
Intoxicaciones o síndromes de abstinencia. Trastornos psicóticos: esquizofrenia (la más
frecuente), trastornos delirantes o reacciones
Delirium o síndrome confusional agudo: psicóticas agudas.
infecciones, síndrome febril, alteraciones
metabólicas, alteraciones endocrinas, estados Trastornos afectivos: manía (la más frecuen-
hiper o hipoosmolares, hipoxemia, hipercap- te) y depresión agitada (más frecuente en niños
nia, déficits nutricionales (déficit de B1 o B12), y ancianos).
alteraciones del SNC (infecciones, crisis epi-
lépticas, TCE, encefalopatía hipertensiva, Otros: trastornos de personalidad (límite, his-
tumores cerebrales), fallo orgánico sistémico triónico o paranoide), crisis de angustia, reac-
(insuficiencia respiratoria, insuficiencia car- ciones de estrés agudo, alteraciones de conduc-
díaca, insuficiencia hepática: encefalopatía ta en retraso mental o demencia.
hepática, insuficiencia renal: encefalopatía
renal), hematológica (trombocitosis, policite-
mia, crisis blástica leucémica), intervenciones
quirúrgicas, politraumatismos, tumores dise-
minados, demencia (delirium superpuesto a
demencia).
SNC: sistema nervioso central; TCE: traumatismo craneo-encefálico.
2. Contención farmacológica (sedación).

2.1. Agitación orgánica: es fundamental el tratamiento de la patología orgánica subya-
cente. Hay que extremar las precauciones por el riesgo de dar a un paciente médicamente grave
un depresor del SNC. Hay que evitar las BZD tanto por su efecto de depresión del centro res-
piratorio como por su propio efecto sedante que aumenta la confusión y por tanto la agitación
(agitación paradójica por BZD en ancianos dementes). Únicamente son de elección en cuadros
en los que esté aumentado el riesgo de crisis convulsivas y no haya riesgo por adición del efec-
to depresor, aunque siempre vigilando el posible riesgo de depresión respiratoria. Para su uso
deben estar disponibles medios de asistencia ventilatoria y flumacenilo (Anexate® 0,2-0,5 mg
cada 3-5 minutos hasta mejorar nivel de conciencia).
Es recomendable la utilización de neurolépticos (orales o im) de alta potencia. Por su

seguridad y eficacia se recomienda el haloperidol. La dosis debe ajustarse según el grado agi-
tación, la edad y la enfermedad del paciente (5 mg repetible cada 30-45 minutos hasta que se
consiga la contención; dosis máxima 100 mg/día). Pueden utilizarse también otros antipsicóti-
cos clásicos como la clotiapina (etumina® 40 mg ½ a 1 comprimido cada 30 minutos o 1 hora,
repetible hasta un máximo de 360 mg, es decir, 8 dosis), útil por su excelente sedación con bajo
riesgo de los efectos secundarios del haloperidol, o el tiapride (tiaprizal® 100 mg 2 ó 3 com-
primidos o ampollas por vía oral o parenteral cada 4-6 horas; en caso de administración iv.
pasarlo lento en 50 ml de suero salino fisiológico, útil en patología respiratoria intercurrente).
Los antipsicóticos clásicos de baja potencia (levomepromazina/clorpromazina) son muy
sedantes pero presentan riesgo de hipotensión, aspiración y/o delirium anticolinérgico; además
por su efecto sedante y anticolinérgico pueden empeorar el cuadro confusional. Pueden utili-
zarse antipsicóticos atípicos como olanzapina 2,5 mg-15 mg/día, risperidona 2-6 mg/día o que-
tiapina 50-100 mg/día con menos riesgo de extrapiramidalismo que el haloperidol, útiles para
el Parkinson.
2.2. Agitación psiquiátrica: en estos pacientes tenemos mayor margen de seguridad
pues no presentan enfermedad médica que complique el tratamiento.
– Agitación leve-moderada con predominio de sintomatología ansiosa de etiología no
psicótica (angustia, histeria, reacción de adaptación aguda) sin sospecha de consumo de alco-
hol: se consideran las BZD como tratamiento de elección. Las BZD por vía intramuscu-
lar/sublingual tienen una absorción errática por lo que se recomienda la vía oral. Se puede
administrar diazepam 5-20 mg (inicio rápido, tiempo de vida media larga, riesgo de acumula-
ción con dosis repetidas) o lorazepam 2-5 mg (ausencia metabolismo hepático, menor riesgo
de acumulación).
– Cuadros de agitación severa sobre todo si es de origen psicótico o maníaco: deben utili-
zarse neurolépticos clásicos a dosis elevadas (de alta potencia como el haloperidol 1 ampolla
im. cada 30-40 minutos hasta 3-4 ampollas o sedantes como la levomepromacina) combinados
con BZD (diazepam 10 mg/tranxilium 50 mg im). El efecto máximo del haloperidol se alcanza
a los 30-40 minutos mientras que el de los neurolépticos sedantes a las 3-4 horas por lo que no
hay que repetir dosis de estos. Actualmente se considera que los antipsicóticos atípicos –rispe-
ridona (3-6 mg)/quetiapina (200 mg)/olanzapina (10 mg)/ziprasidona (20-80 mg)/aripiprazol
(7,5 mg)– son tan efectivos como el haloperidol y además mejor tolerados (útil en ancianos,
demencias en dosis más bajas). Se pueden administrar tanto por vía oral como intramuscular
(olanzapina, ziprasidona, aripiprazol). En caso de pacientes que presenten hostilidad y agresivi-
dad persistente puede administrarse zuclopentixol acufase con niveles en sangre que duran 3
días a dosis de 50-100 mg im (1 ó 2 ampollas Cisordinol® o Clopixol® acufase).
3. Contención mecánica (sujeción).
Está indicada cuando un paciente agitado presente riesgo de auto o heterolesión, para
impedir la manipulación de otras medidas terapéuticas, como sondas o vías, o para evitar la
fuga de un paciente ingresado involuntariamente. Su indicación puede realizarla cualquier
médico. El personal de enfermería puede indicar una sujeción en situación de urgencia; en tal
caso deberá avisar inmediatamente al médico para que ratifique, o no, su decisión. En el pro-
ceso de contención es importante tener en cuenta que el médico responsable del caso evaluará
al paciente en la primera hora de la aplicación de la contención. Ha de ser reevaluado transcu-
rridas las cuatro primeras horas y, si se mantiene la indicación de contención mecánica, el
médico responsable lo indicará verbalmente y por escrito, debiendo quedar constancia de lo
referido en cada turno (cada ocho horas). Se debe llevar a cabo en una habitación o espacio
aislado del resto de pacientes y, por supuesto, de familiares, con correas comercializadas. Suele
ser necesaria la colaboración de cuatro o cinco personas (enfermería, auxiliar de enfermería,
celadores y en caso de agresividad, personal de seguridad). Hay que hablar al paciente de
forma tranquila, escuchándole cuando habla, sin provocaciones. El personal debe mostrarse
protector, no autoritario, explicando en la medida de lo posible las normas sociales y límites
por las que se requiere la contención. El cuerpo debe quedar de forma que ningún punto del
mismo pueda golpearse con nada. Se comprobará que el paciente no tenga ningún objeto peli-
groso (cinturones, anillos, agujas, cerillas, mecheros u otros objetos). Se recomienda retirar al
paciente su ropa y proveerle de una bata apropiada. Asimismo, el personal médico que le vaya
a atender debe retirar de sus bolsillos cualquier objeto que pueda ser utilizado para provocar
agresiones (fonendoscopio, tijeras, pinzas). Se deben sujetar entre dos puntos (brazo y pierna
contralaterales) y cinco (cuatro extremidades y cintura) dependiendo de la intensidad del cua-
dro. Debe colocarse en una sala bien situada y con una temperatura adecuada, sobre todo si se
administran neurolépticos que pueden alterar la termorregulación (ej. síndrome neuroléptico
maligno). Se debe tener en cuenta la correcta hidratación del paciente recurriendo a perfusión
de sueroterapia en caso de que se acompañe de sedación prolongada (riesgo de rabdomiolisis).
En caso de prolongarse la contención más de 24 horas, debe administrarse heparina por vía
subcutánea para prevenir trombosis venosa profunda y adoptar medidas que prevengan lesio-
nes cutáneas. La contención mecánica de un paciente no es una causa para el abandono, al con-
trario debe incrementarse la atención por parte del personal. Periódicamente ha de ser obser-
vado por enfermería y su estado y conducta han de ser registrados en cada observación. La
contención del paciente implica siempre vigilancia estricta en general, con supervisión fre-
cuente y toma regular de constantes (presión arterial, pulso, temperatura, frecuencia respirato-
ria), sobre todo si ha recibido medicación o se trata de una agitación de origen orgánico. Puede
estar indicado realizar una analítica de control (con hemograma y bioquímica con glucosa,
urea, creatinina e iones) y un electrocardiograma. Hay que reevaluar periódicamente si conti-
núa estando indicado mantener la sujeción del paciente en función de su estado clínico.
BIBLIOGRAFÍA
– Chinchilla A, Correas J, Quintero FJ, Vega M. Manual de Urgencias Psiquiátricas. 2ª Edición. Barcelona:
Elsevier Masson. 2010.
– Pasic J, Zarkowski P. Anxiety. En: Lipson-Glick R, Berlin J, Fishkind A, Zeller S. Emergency Psichiatry:
Principles and Practice. 1ª edición. Philadelphia: Wolters- Kluwer, Lipincott Williams & Wilkins. 2008. pp 201-
212.
– Tessar G, Rosenbaum J. Paciente ansioso. En: Hyman S, Tessar G. Manual de urgencias psiquiátricas. 3º edi-
ción. Barcelona: Masson- Little, Brown. pp 1996; 147-163.
– Sadock B, Sadock V. Sinopsis de Psiquiatría. 1ª edición. Barcelona: Wolters- Kluwer, Lipincott Williams &
Wilkins. 2009.
– Vallejo Ruiloba J. Introducción a la psicopatología y a la psiquiatría. 6ª edición. Barcelona: Masson. 2006.
– Edwards C, Glick R. Depression. En: Lipson-Glick R, Berlin J, Fishkind A, Zeller S. Emergency Psichiatry:
Principles and Practice. 1ª edición. Philadelphia: Wolters- Kluwer, Lipincott Williams & Wilkins. 2008. pp 175-
188.
– Bruch S, Zeller S, Fishkind A, Citrome L. Agitation: Overview of agitation and violence, De-escalation of the
agressive patient and pharmacologic treatment of agitation. En: Lipson-Glick R, Berlin J, Fishkind A, Zeller S.
Emergency Psichiatry: Principles and Practice. 1ª edición. Philadelphia: Wolters- Kluwer, Lipincott Williams &
Wilkins. 2008. pp 117-148.
– Grupo de trabajo de contención mecánica. Protocolo de contención mecánica de movimientos. Hospital
Universitario 12 de Octubre. Septiembre de 2003.
19
Hipertensión arterial
y riesgo vascular
Laura García-Puente Suárez. Nefrología
Covadonga Gómez Cuervo
e Iñigo Gredilla Zubiria. Medicina Interna
I. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
La hipertensión arterial (HTA) es un factor de riesgo importante para la enfermedad car-

diovascular, lo que unido a su alta prevalencia, hace que sea considerado por la OMS como la
primera causa de mortalidad a nivel mundial.
Aunque la morbimortalidad cardiovascular mantiene una relación continua y directa con
los valores de presión arterial (PA), por consenso se ha establecido una clasificación que, aún
siendo arbitraria, facilita el abordaje diagnóstico y terapéutico (tabla I).
La HTA y la necesidad de tratamiento farmacológico deben valorarse en función del ries-
go cardiovascular total.
Tabla I. Definiciones y clasificación de los valores de PA (mmHg).

Categoría PAS PAD
Óptima <120 y <80
Normal 120-129 y/o 80-84
Normal alta 130-139 y/o 85-89
HTA grado 1 140-159 y/o 90-99
HTA grado 2 160-179 y/o 100-109
HTA grado 3 > o igual 180 y/o > o igual 110
HTA sistólica aislada > o igual 140 y < o igual 90
Si los valores de PAS y PAD están en categorías diferentes se aplica la mayor. El grado de hipertensión sistólica
aislada se establece según los mismos valores que los usados para la hipertensión sistólica-diastólica, pero la
asociación de una PAD baja debe considerarse como riesgo adicional.
Asesores: Consuelo Fernández Miranda. Jefe de Sección. Medicina Interna. Julián Segura. Médico
Adjunto. Unidad de Hipertensión.
1. Determinar la presión arterial.

El diagnóstico de HTA debe basarse en determinaciones múltiples de la PA, obtenidas en
momentos diferentes durante cierto tiempo. En general, se recomiendan dos determinaciones por
visita (separadas unos minutos) durante dos o tres visitas en condiciones óptimas (ambiente tran-
quilo, en reposo unos minutos, con un manguito adecuado, sin haber fumado o bebido 30 minu-
tos antes de la determinación, en ambos brazos en la primera visita para detectar posibles diferen-
cias debidas a enfermedad vascular periférica – en ese caso se toma como referencia la más alta).
La identificación de fenómenos como la HTA aislada en la consulta (de «bata blanca») o
HTA enmascarada (individuos con determinaciones en consulta de PA inferiores a 140/90 pero
valores de PA elevados en determinaciones ambulatorias) ha aumentado la importancia clíni-
ca de la monitorización de la PA fuera de la consulta. Existen dos métodos: la monitorización
ambulatoria (MAPA) y la determinación domiciliaria de la PA (AMPA) (tabla II).
2. Identificar posibles causas secundarias de HTA.
Los criterios de sospecha de un origen secundario de la HTA son su aparición en menores de
30 años o mayores de 50, inicio brusco, niveles de PA muy elevados (>180/110), antecedentes
familiares de enfermedad renal, alguna de las características descritas en tabla III y/o escasa res-
puesta al tratamiento o empeoramiento manifiesto en un paciente previamente bien controlado.
3. Evaluación del riesgo cardiovascular global (ver apartado VII).
III. TRATAMIENTO
La HTA aún es la principal causa de morbimortalidad a nivel mundial. Las prioridades del
tratamiento antihipertensivo son por tanto (a) reducir la morbimortalidad cardiovascular, (b)
evitar o revertir la lesión de órgano diana (hipertrofia ventricular izquierda, nefroangioescle-
rosis...), y (c) mejorar la calidad de vida del hipertenso, evitando los efectos adversos de los
fármacos hipotensores.
Tabla II. Determinaciones de la PA ambulatoria y domiciliaria.
PA ambulatoria (MAPA) PA domiciliaria (AMPA)

Características Dispositivo que registra de forma El propio paciente realiza tomas
automática los valores de PA en domicilio de sus cifras de PA
durante 24 horas. con un dispositivo adecuado.
Indicaciones Variabilidad importante en la PA Proporcionar más información
en la misma visita o visitas sobre el efecto del tratamiento (en
diferentes. momentos valle).
Diagnóstico de HTA en Mejorar la adhesión del paciente
individuos con riesgo global bajo. al tratamiento.
Discrepancia notable entre los
valores domiciliarios y en Debe desaconsejarse si va a
consulta. producir ansiedad en el paciente,
Sospecha de resistencia al o si va a promover que el paciente
tratamiento. modifique el tratamiento por sí
Sospecha de episodios de mismo.
hipotensión (sobre todo en
ancianos y diabéticos).
Valores de normalidad <125/80 mmHg. <130/85 mmHg.

Hipertensión arterial y riesgo vascular 219
Tabla III. Síntomas y signos de sospecha de causas secundarias de HTA.

Anamnesis
– Historia de consumo alcohol, drogas, fármacos con capacidad hipertensiva (HTA secundaria a
dicho consumo).
– Crisis paroxísticas de HTA acompañadas de palpitaciones, sudoración o cefalea (feocromo-
citoma).
– Historia de infecciones urinarias de repetición, edemas, hematuria o antecedentes familiares de
enfermedad renal (HTA de origen renal).
– Inicio <30 años o >50 o traumatismo renal (HTA vasculorrenal).
– Escasa respuesta al tratamiento correctamente pautado y cumplimentado o elevación brusca de
PA en paciente previamente bien controlado.
– Comienzo brusco.
– Cifras superiores a 180/110.
– Lesión de órganos (retinopatía grado III o superior, creatinina >1,5 mg/dl, cardiomegalia o
crecimiento de ventrículo izquierdo en ECG).
– Masas renales y/o hepáticas (riñón poliquístico).
– Neurofibromas y/o manchas «café con leche» (feocromocitoma).
– Facies en luna llena, obesidad troncular, estrías rojizas (Cushing).
– Soplo lumbar (HTA vasculorrenal).
– Soplo interescapular o retraso pulsos femorales (coartación de aorta).
Exploraciones complementarias
– Hipopotasemia (hiperaldosteronismo primario o HTA vasculorrenal).
– Aumento creatinina o alteraciones en sedimento urinario (HTA de origen renal).
– Disminución TSH (hipertiroidismo).
– Aumento calcemia (hiperparatiroidismo).
– Diferencia de tamaño entre ambos riñones o deterioro de la función renal tras introducción de
IECAs o ARA II (HTA vasculorrenal).
1. Objetivos de tratamiento.
Los objetivos terapéuticos se deben ajustar al riesgo cardiovascular de cada paciente y la
mayoría de los pacientes ≥50 años alcanzan el objetivo terapéutico en la PAD (presión arterial
diastólica) tras alcanzar una PAS (presión arterial sistólica) óptima con lo que es prioritario
insistir en un estricto control de la PAS.
Como recomendaciones generales se debe insistir en alcanzar una PA <140/90 mmHg,
aunque en los ancianos se podría asumir una mayor laxitud, puesto que las evidencias publi-
cadas en este subgrupo de población son escasas. En cuanto a la población diabética, lo más
importante será monitorizar la aparición de lesión de órgano diana (LOD) (fundamentalmente
microalbuminuria y/o proteinuria), lo que obliga a establecer un control más estricto, bajando
la PA al rango de normal-alta (130-139/85-89 mmHg). En la población diabética sin LOD los
objetivos de PA serán los mismos que en la población general.
Como idea principal, lo más importante es iniciar tratamiento antes de que aparezca LOD,
ya que a posteriori el tratamiento intensivo, aunque beneficioso, difícilmente conseguirá lle-
var el riesgo total del paciente por debajo del perfil de alto riesgo cardiovascular.
En los últimos ensayos se confirma un fenómeno de curva en J, según el cual el riesgo
cardiovascular aumenta al disminuir excesivamente la PA por un mecanismo de hipoperfusión
en el paciente con ateroesclerosis.
2. Tratamiento no farmacológico.
Deben ser las primeras medidas en instaurarse y es de gran importancia transmitir al
paciente que su correcto cumplimiento lleva a disminuciones de hasta 10-15 mmHg en la PA.
Fundamentalmente la restricción de la ingesta de sal, el ejercicio y el control del sobrepeso, aun-

que factores como la ingesta crónica de AINES pueden provocar aumento de la PA (tabla IV).
3. Tratamiento farmacológico.
Con el aumento de la demanda, la oferta de fármacos antihipertensivos es cada vez mayor,
y casi todos ellos cumplen los requisitos para ser fármacos de primera línea. La elección del
fármaco de inicio debe de ir acompañada de una valoración de las características y la situación
clínica de nuestro paciente, teniendo en cuenta la edad, el sexo, la presencia de lesión de órga-
no diana (principalmente renal y cardíaca), las patologías asociadas, las posibles interacciones
farmacológicas, y por supuesto el coste (tablas V, VI y VII).
El tratamiento de inicio se ha de comenzar con un único fármaco y en una única dosis,
preferiblemente matutina. Sin embargo, a efectos prácticos, son pocos los pacientes que logran
un buen control tensional con un sólo fármaco y para ello es importante reconocer a aquellos
que presentan un alto perfil de riesgo cardiovascular (hipertrofia ventricular izquierda, micro-
albuminuria u otros factores de riesgo asociados) para iniciar tratamiento directamente con dos
fármacos (figura 1). En este aspecto la aparición de nuevos fármacos combinados (IECA o
ARA-II + diurético, IECA o ARA-II + calcio antagonista) está resultando de especial utilidad
a la hora de mejorar el cumplimiento terapéutico.
A la hora de iniciar tratamiento se puede comenzar con cualquiera de los siguientes gru-
pos terapéuticos estándar (figura 2), y su elección dependerá de los factores comentados pre-
viamente. Los únicos fármacos de reciente aparición son los inhibidores directos de renina
(aliskiren), válidos como alternativa aunque caros y de uso aún poco extendido. Si pasadas dos
semanas no se logra un óptimo control de la PA será mandatorio tomar una de las siguientes
actitudes: (a) aumentar la dosis del fármaco, (b) cambiar de fármaco si existen efectos adver-
sos que motiven el incumplimiento, o (c) iniciar terapia combinada asociando un nuevo fár-
maco. En este caso habrá que seleccionar un nuevo fármaco que presente una distinta vía de
acción al previo y preferiblemente con efecto potenciador (figura 2). Las asociaciones que han
demostrado un mayor descenso de la PA son: IECA + diurético, ARA-II + diurético, calcioan-
tagonista (AC) + diurético y IECA ó ARA-II + AC. En aquellos pacientes con hipertensión y
alto riesgo cardiovascular, los ensayos internacionales realizados en la última década han
demostrado la disminución de eventos cardiovasculares mayores al usar aquellas estrategias
combinadas con un inhibidor del sistema renina-angiotensina y un calcioantagonista, así como
un buen perfil de tolerabilidad con menos efectos adversos que otros tratamientos clásicos.
Pese a su utilidad en lograr el descenso de la PA, la asociación de β-bloqueante (BB) + diu-
rético favorece el desarrollo de diabetes en los pacientes con predisposición, y si no se precisa
por otras razones, debería por tanto ser evitada. Asimismo la asociación de IECA con ARA-II
ha demostrado una menor disminución de la PA y múltiples efectos secundarios por lo que debe-
Tabla IV. Modificaciones en el estilo de vida.

Deben instaurarse en todos los pacientes incluidos aquellos que necesitan seguir un tratamiento
farmacológico.
El objetivo es reducir la PA, controlar los factores de riesgo y poder disminuir la dosis de
antihipertensivos que precise el paciente.
Son también aconsejables en pacientes con PA normal-alta y otros FRCV.
– Dejar de fumar.
– Reducción (y estabilización) del peso.
– Reducción del consumo excesivo de alcohol.
– Ejercicio físico.
– Reducción del consumo de sal.
– Aumento de consumo de frutas y verduras y disminución del consumo de grasas saturadas y
totales.
Tabla V. Elección del tratamiento según características clínicas.
HVI IECA, AC, ARA-II

Aterosclerosis asintomática AC, IECA
Microalbuminuria IECA, ARA-II
Disfunción renal IECA, ARA-II
Ictus previo Cualquier fármaco que disminuya PA
Infarto de miocardio previo BB, IECA, ARA-II
Angina de pecho BB, AC
Insuficiencia cardíaca Diuréticos, BB, IECA, ARA-II, antialdosterónicos
Fibrilación auricular
– Paroxística/persistente ARA-II, IECA
– Permanente BB, AC no dihidropiridínicos
ERCT/proteinuria IECA, ARA-II, diuréticos de asa
Enfermedad arterial periférica AC
Hipertensión sistólica aislada (ancianos) Diuréticos, AC
Síndrome metabólico IECA, ARA-II, AC
Diabetes mellitus IECA, ARA-II
Embarazo AC, metildopa, BB
Raza negra Diuréticos, AC
ARA-II: antagonistas receptores de la angiotensina II; BB: betabloqueantes; AC: antagonistas del calcio;
ERCT: enfermedad renal crónica terminal; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; IECA: inhibidores de la
enzima de conversión de la angiotensina.
ría ser evitada de forma general, exceptuando su utilidad por su efecto antiproteinúrico en deter-
minados pacientes nefrópatas. La asociación BB + AC no dihidropiridínico presenta riesgo
debido a la adición de sus efectos cronotrópicos negativos.
En un 15-20% de los pacientes no existe respuesta y en este caso se puede optar tanto por
cambiar la asociación de fármacos como por añadir un tercero. En el caso de la triple terapia
uno de ellos deberá siempre ser un diurético, y la combinación actualmente más recomendada
es la asociación de un IECA o ARA-II + AC + diurético.
Aunque con las modificaciones del estilo de vida el tratamiento puede llegar a irse redu-
ciendo, la hipertensión es una enfermedad crónica en la que es importante concienciar al
paciente de que deberá seguir tratamiento de por vida.
IV. HTA RESISTENTE
Se define como la persistencia de cifras elevadas pese al tratamiento con 3 fármacos anti-
hipertensivos a dosis plenas (siendo uno de ellos un diurético) y su prevalencia oscila entre el
Tabla VI. Contraindicaciones para determinados tratamientos.
Concluyente Posible
Diurético tiazídico Gota Síndrome metabólico

Intolerancia a glucosa
Embarazo
Betabloqueantes Asma. Síndrome metabólico
Bloqueo auriculo-ventricular Intolerancia a la glucosa
(2º-3º grado) Enfermedad arterial
periférica
Deportistas y pacientes
físicamente activos
Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
AC (dihidropiridínicos) Taquiarritmias
AC no dihidropiridínicos Bloqueo auriculo-ventricular

(diltiazem, verapamilo) (2º-3º grado)
Insuficiencia cardíaca
IECA Embarazo
Edema angioneurótico
Hiperpotasemia
Estenosis arterial renal bilateral
ARA-II Embarazo
Hiperpotasemia
Estenosis arteria renal bilateral
Diuréticos Insuficiencia renal
antialdosterónicos Hiperpotasemia
ARA-II: antagonistas receptores de la angiotensina; AC: antagonistas del calcio; IECA: inhibidores de la enzima
de conversión de la angiotensina.
Tabla VII. Principales grupos farmacológicos.
Grupo Ejemplo Dosis de inicio Dosis máxima

Diuréticos tiazídicos Hidroclorotiazida 12,5 mg/24 horas 100 mg/24 horas
Betabloqueantes Atenolol 25 mg/24 horas 200 mg/24 horas
IECAs Enalapril 5 mg/24 horas 20 mg/12 horas
ARA-II Losartán 25 mg/24 horas 100 mg/24 horas
Inhibidor directo de la renina Aliskiren 150 mg/24 horas 300 mg/24 horas
Alfa bloqueantes Doxazosina 2 mg/24 horas 8 mg/12 horas
AC dihidropiridínicos Amlodipino 5 mg/24 horas 10 mg/24 horas
AC no dihidropiridínicos Verapamilo 240 mg/24 horas 480 mg/24 horas
Elevación leve de PA. Elevación considerable

Riesgo cardiovascular Elección entre de PA.
bajo/moderado. Riesgo cardiovascular
Objetivo PA alto/muy alto.
convencional Objetivo PA de valor
inferior
Monoterapia a Combinación de
dosis bajas 2 fármacos a
Si no se alcanza dosis bajas
el objetivo de PA
Fármaco Cambio a Combinación Adición de un

previo a fármaco diferente previa a dosis tercer fármaco a
dosis plenas a dosis bajas plenas dosis bajas
Si no se alcanza
el objetivo de PA
Combinación de Monoterapia a Combinación de

2-3 fármacos a dosis plenas 2-3 fármacos a
dosis plenas dosis plenas
Figura 1. Elección de monoterapia vs. tratamiento combinado en la HTA.
Diuréticos tiazídicos
Antagonistas
Betabloqueantes de los receptores
de la angiotensina
*
Bloqueadores alfa Antagonistas
del calcio
Inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina
Líneas gruesas: combinaciones preferidas en la población hipertensa general.

Recuadros: fármacos que han demostrado un efecto beneficioso en ensayos controlados.
* La combinación BB + AC hace referencia a AC dihidropiridínico.
Figura 2. Fármacos de elección y posibles combinaciones.

8-12%. Son múltiples las causas (tabla VIII), pero lo fundamental es realizar una buena anam-
nesis para descartar el incumplimiento terapéutico y valorar posibles causas secundarias de
HTA. En todo paciente con HTA resistente será preciso realizar una correcta medida de la PA
(tres tomas con un manguito adecuado a la constitución del paciente) y un MAPA para des-
cartar una pseudohipertensión. Algunos ensayos clínicos apuntan a un efecto beneficioso de
asociar un diurético antialdosterónico o amiloride pero en estos casos se recomienda la deri-
vación del paciente a una unidad especializada.
V. HIPERTENSIÓN EN EL ANCIANO
En pacientes mayores de 60 años, el riesgo cardiovascular es directamente proporcional

a la PA sistólica y a la presión del pulso (es decir, a la diferencia entre la PA sistólica y diastó-
lica) Asimismo se debe considerar la PA diastólica baja (<60-70 mmHg) como un riesgo adi-
cional. En ancianos con HTA (tanto por elevación de PAS y PAD o con HTA sistólica aislada),
el tratamiento antihipertensivo ha demostrado una notable reducción de la morbi-mortalidad
cardiovascular. Los objetivos de PA, en principio, son los mismos que en la población general.
En cuanto a la elección de fármacos antihipertensivos en pacientes añosos, deben seguirse las
guías generales, con particular atención a la comorbilidad asociada. La medida de la PA en el
anciano debe realizarse en sedestación y bipedestación (por su mayor riesgo de hipotensión
postural). Las dosis de inicio y los ajustes de dosis deben ser más graduales, debido a la mayor
posibilidad de efectos indeseables.
En pacientes mayores de 80 años los beneficios de la terapia antihipertensiva no se han
demostrado aún de forma concluyente, siendo controvertidos los objetivos de PA y las cifras
de presión sistólica a partir de los cuales debe iniciarse el tratamiento farmacológico (des-
aconsejándose el tratamiento si PAS <150 mmHg). Sin embargo, no hay razón alguna para
interrumpir un tratamiento si es eficaz y bien tolerado cuando un paciente alcance los 80 años.
VI. CRISIS HIPERTENSIVA
Se trata de elevaciones agudas de la PA que amenazan la integridad del sistema cardio-

vascular, definidas como PAD >120 mmHg y/o PAS >180-210 mmHg; considerando la velo-
cidad de instauración del cuadro y el estado clínico más importantes que las cifras tensionales
en sí. Ante esta situación, resulta fundamental distinguir entre Emergencia y Urgencia
Tabla VIII. Causas de HTA resistente.

– Mala adhesión al plan terapéutico.
– Falta de modificación del estilo de vida, como aumento de peso y consumo intenso de alcohol
(borracheras intermitentes).
– Consumo continuado de sustancias que elevan la PA (regaliz, cocaína, glucocorticoides, antiin-
flamatorios no esteroideos…).
– Apnea obstructiva del sueño.
– Causa secundaria no sospechada.
– Lesiones de órgano diana irreversibles o escasamente reversibles.
– Sobrecarga de volumen por:
• Tratamiento diurético insuficiente.
• Insuficiencia renal progresiva.
• Gran consumo de sodio.
• Hiperaldosteronismo.
– Causas de falsa HTA resistente: hipertensión aislada de la consulta («bata blanca»), no utilizar
manguito grande en un brazo grande. Pseudohipertensión.
Hipertensiva (según se evidencie la presencia o no de daño orgánico agudo o complicaciones

inmediatas), puesto que su manejo y pronóstico difieren notablemente.
Se debe distinguir de la pseudocrisis hipertensiva (elevación asintomática y sin reper-
cusión orgánica de la PA, secundaria a hipoxia, dolor y sobrecarga de volumen en situaciones
de postoperatorio, retención urinaria, dolor intenso, ansiedad o insomnio), en cuyo caso se
debe tratar la causa desencadenante, no las cifras tensionales.
Manejo clínico inicial de la crisis hipertensiva (CH): el objetivo es diferenciar rápida-
mente si se trata de una Urgencia o de una Emergencia, para lo cual se debe realizar:
1º. Comprobación de la PA: repetida, en ambos brazos, midiendo la frecuencia cardíaca
(FC).
2º. Anamnesis: buscar HTA previa, tratamientos y modificaciones recientes, desencade-
nantes, sintomatología cardiovascular o neurológica, embarazo…
3º. Exploración física que incluya evaluación neurológica y fondo de ojo.
4º. Pruebas complementarias iniciales: ECG, hemograma, bioquímica básica, sistemáti-
co de orina y radiología torácica. Debe plantearse la realización de pruebas adicionales según
la sospecha clínica (ej. TC craneal ante la presencia de focalidad neurológica o TC toracoab-
dominal si sospecha de síndrome aórtico agudo).
1. Urgencia hipertensiva (UH) o CH simple.
Crisis hipertensiva en la que no hay evidencia de daño orgánico agudo ni de complica-
ciones inmediatas, por lo que debe evitarse una reducción rápida y agresiva de la PA, que
podría causar hipoperfusión de órganos diana. Cursa de forma asintomática o paucisintomáti-
ca (es frecuente la cefalea, en ocasiones también aparecen mareo –inestabilidad–, ansiedad o
epistaxis no severa). La mayoría se asocian a HTA esencial crónica, en general mal controla-
da. El 90% de las UH se resuelven espontáneamente o con modificaciones leves del trata-
miento, sin necesidad de hospitalización ni intervención terapéutica agresiva.
Tratamiento de la UH. Una vez descartado que se trate de una Emergencia, se debe man-
tener al paciente en reposo en un lugar tranquilo, valorando la administración de sedación
suave (loracepam 1-2 mg, diacepam 5-10 mg) si presenta ansiedad o nerviosismo. El reposo
llega a controlar hasta el 40% de las UH. Si pasados 30 minutos persiste la elevación de la PA,
debe iniciarse el tratamiento hipotensor.
Está contraindicado reducir de forma brusca la PA, por el riesgo de provocar isquemia
cerebral, miocárdica o renal, especialmente en hipertensos crónicos (pues suelen presentar
alteraciones de la autorregulación de la perfusión). El objetivo es llevar la PA a niveles segu-
ros (PA <210/120) en 2-3 horas, sin intentar normalizar totalmente su valor (lo cual debe alcan-
zarse en días o semanas). Por ello se empleará medicación por vía oral.
Si el paciente estaba recibiendo un tratamiento antihipertensivo previo, se debe reinstau-
rar su medicación oral (en caso de abandono de la misma), incrementar la dosis, o añadir otro
fármaco por vía oral.
En pacientes sin tratamiento previo, se administrará una dosis oral de alguno de los
siguientes hipotensores: calcioantagonista (amlodipino 5-10 mg, nicardipino 30 mg, nitrendi-
pino 20 mg), IECA (captopril 25-50 mg, hasta un máximo de 100 mg), betabloqueante (labe-
talol 100-300 mg, atenolol 50-100 mg) o alfa agonista (clonidina 0,1-0,2 mg). Se desaconseja
el uso de nifedipino. Se puede repetir el fármaco o asociar otro en el plazo de 1-2 horas (figu-
ra 3).
Si se logra una PA <210/120, se remitirá al paciente al centro de salud para control en las
siguientes 24 horas (objetivo: lograr PA <160/100 en los días siguientes). Si tras todo lo ante-
rior (incluyendo varias dosis de medicación vía oral) persiste PA >210/120 en el plazo de 2-3
horas, se considerará el ingreso hospitalario y el inicio de tratamiento parenteral (ver
Emergencia Hipertensiva).
2. Emergencia hipertensiva (EH).
Elevación de la PA acompañada de daño nuevo o progresivo de los órganos diana, con
potencial riesgo vital (incluyendo toda CH en el anticoagulado y en portadores de sutura vas-
cular reciente, por su elevado riesgo de sangrado). Cursa habitualmente con cefalea, junto con
Urgencia hipertensiva (UH):

PAD >120 mmHg y/o PAS >180-210 mmHg
sin evidencia de daño orgánico
Comprobar TA y descartar pseudocrisis.

Reposo en lugar tranquilo 30 min.
Valorar sedación suave
(loracepam 1-2 mg, diacepam 5-10 mg)
Iniciar tratamiento oral si no hay descenso de la TA
Recibía tratamiento
No recibía tratamiento
antihipertensivo previo
Captopril Labetalol 100-300 mg vo Amiodipino

Reinstaurar si 25-50 mg o bien 5-10 mg
abandono. vo Atenolol 50-100 mg vo vo
Aumentar dosis.
Asociar otro fármaco
No hay descenso de TA
en 1-2 horas:
repetir o asociar fármacos
TA >210/120 mmHg
TA <210/120 mmHg
en 2-3 horas
Control ambulatorio Ingreso hospitalario
Figura 3. Algoritmo de manejo de la Urgencia hipertensiva.

síntomas específicos (dolor torácico, disnea, focalidad neurológica…), requiriendo manejo

hospitalario y medicación por vía parenteral para lograr reducciones rápidas de la PA.
Las principales situaciones de emergencia hipertensiva se resumen a continuación
(tabla IX).
a) Encefalopatía hipertensiva: cuadro de aparición aguda-subaguda que cursa con cefa-
lea intensa, náuseas, vómitos, confusión, crisis y alteración del nivel de conciencia. Se rela-
ciona con el edema cerebral difuso por pérdida de la regulación de la perfusión.
b) Enfermedad renal: la HTA maligna puede provocar nefroesclerosis maligna (que
cursa con FRA, IRC, hematuria/microhematuria, proteinuria, síndrome hemolítico-urémi-
co…). Asimismo, la glomerulonefritis aguda, las crisis renales de conectivopatías y el pos-
transplante renal pueden ser causa de EH.
c) HTA acelerada-maligna: denominación clásica para la elevación de la PA que se
acompaña de retinopatía grado III (exudados y hemorragias) o IV (edema de papila). Suele
acompañarse de afectación de otros órganos diana, pero cuando se presenta aislada (clínica-
mente con visión borrosa y disminución de la agudeza visual) se puede manejar como una UH
(aunque se recomienda ingreso para estabilización y estudio).
Tratamiento de la EH. Requiere ingreso urgente, monitorización a intervalos breves de
PA, frecuencia cardíaca y ECG continuo (si está disponible), vigilancia del nivel de concien-
cia y canalización de vía periférica. El objetivo general es reducir la PA media un 15-25%, o
bien lograr PAD <110 mmHg en 1-2 horas, alcanzando cifras en torno a 160/100 mmHg en las
siguientes 6 horas (salvo en casos como la disección aórtica, en que la corrección ha de ser
mucho más rápida (5-10 minutos). En principio se requiere medicación parenteral de acción
rápida y gradual. La elección del fármaco debe hacerse según el tipo de EH y las característi-
cas clínicas del paciente (ver tablas X y XI). El tratamiento específico de las Emergencias
hipertensivas se describe en sus capítulos correspondientes.
VI. RIESGO VASCULAR
1. Factores de riesgo cardiovascular. Síndrome metabólico.

La enfermedad cardiovascular (ECV) es la primera causa de muerte prematura en nues-
tro país, siendo también una causa importante de invalidez.
La aterosclerosis subyacente se desarrolla de forma insidiosa durante años, encontrándose a
menudo en fases avanzadas cuando aparece clínicamente. Por otra parte, la mortalidad cardiovas-
cular suele ocurrir de forma súbita, impidiendo el acceso a la atención sanitaria cuando aparece.
Tabla IX. Situaciones de emergencia hipertensiva.
Cerebrovascular: encefalopatía hipertensiva, ictus isquémico, hemorragia intracraneal (intra-

cerebral o subaracnoidea), tras traumatismo craneal y/o medular.
Cardiovascular: síndrome coronario agudo, ICC/edema agudo de pulmón, disección aórtica, tras
revascularización coronaria.
Renal: fracaso renal agudo.
Retina: HTA acelerada-maligna (hemorragias, exudados y/o edema de papila).
Exceso de catecolaminas: cocaína, anfetaminas, feocromocitoma, IMAOs (con fármacos o
alimentos), HTA «de rebote» (abandono brusco de tratamiento), disautonomía (lesión medular,
Guillén-Barré).
Cirugía: necesidad de cirugía inmediata, postoperatorio inmediato, sutura vascular reciente o sangrante.
Otras: grandes quemados, epistaxis severa, anticoagulación, eclampsia.
Tabla X. Fármacos indicados según tipo de EH.
Tipo de EH Indicados Evitar Comentarios

Encefalopatía Labetalol, Urapidil, Metildopa
hipertensiva Nitroprusiato, Clonidina
Enalapril, Nicardipino
Ictus isquémico Enalapril, Vigilar perfusión
Candesartan, cerebral: Sólo tratar si
Labetalol, Urapidil, TA >220/120 (mejor
Nitroprusiato, IECA/ARA vo).
Nicardipino Si trombólisis mantener
TA <185/105 mmHg.
Hemorragia Labetalol, Urapidil, Tratar si PAS >170
intracerebral Enalapril, Nitroprusiato, mmHg. Mantener PAS
Nicardipino entre 140-160.
Hemorragia Labetalol Metildopa Reducir vasoespasmo
subaracnoidea Nimodipino Clonidina (nimodipino).
Hidralazina Evitar vasodilatadores.
Diazóxido
Insuficiencia Nitroprusiato o Hidralazina Evitar fármacos que
cardíaca Nitroglicerina + Diazóxido aumenten el trabajo o
congestiva/ EAP Furosemida Labetalol que depriman la
Enalapril ß-bloqueantes contractilidad cardíaca.
Síndrome Nitroglicerina o Hidralazina Mantener PAD en torno
coronario agudo Nitroprusiato +BB, Diazóxido a 100 mmHg.
Labetalol, Enalapril, Minoxidil
Calcioantagonista
Disección aórtica Nitroprusiato + Hidralazina Lograr PAD <110
Propanolol (BB), Diazóxido mmHg en 5-10 min.
Labetalol, Urapidil, Minoxidil Objetivo PAS
Verapamil <120 mmHg.
Fracaso renal Nitroprusiato, Enalapril
agudo Labetalol, Urapidil,
Nicardipino
HTA acelerada- Nitroprusiato, Metildopa, Si sólo hay afectación
maligna Enalapril, Labetalol, Clonidina retiniana, tratar como
Urapidil, Nicardipino UH. Si asocia daño de
otros órganos, tratar
como EH.
Exceso de Fentolamina, Labetalol, ß-bloqueantes Si HTA «de rebote», 1º
catecolaminas Nitroprusiato readministrar fármaco.
Perioperatorio Labetalol, NTG, PA >180/110 (o menor
Nitroprusiato, si daño orgánico):
Urapidil, Nicardipino intentar diferir cirugía.
Vigilar pseudocrisis.
Eclampsia Labetalol, Nitroprusiato, PA >170/110 es una
Hidralazina, Enalapril EH. Valorar sulfato de
Nicardipino, magnesio para prevenir
Metildopa convulsiones.
Tabla XI. Fármacos empleados en la EH.
Fármaco Ampolla Dosis Inicio/duración Complicaciones Comentarios
Nitroprusiato 50 mg I: 0,25-10 mcg/kg/min Inmediato/1-5 min Náuseas, vómitos, sudoración, No en embarazo.

(para 50 mg/500 ml; intoxicación por tiocianatos. Aumento No más de 24-48 h.
10-30 ml/h). presión intracraneal. Fotosensible Usar con Vit B12.
(sistema opaco de infusión).
Labetalol 100 mg B: 20-80 mg. 5-10 min/3-6 horas Náuseas, vómitos, ortostatismo, No usar si ICC,
I: 0,5-2 mg/min (200 mg en bloqueo cardíaco. bloqueo cardíaco
200 ml iniciar 20 ml/h). o broncoespasmo.
Nimodipino 0,2 mg/ml I: 1 mg/h (para solución Inmediato Hipotensión, náuseas, trombopenia, De elección sólo en
10 mg/50 ml; 5 ml/h). Si buena cefalea. Contraindicado en hemorragia
tolerancia hasta 2 mg/h. insuficiencia hepática. subaracnoidea.
Urapidil 50 mg B: 12,5-25 mg en 5-10 min. 2-3 min/4-6 horas Mareo, náuseas, cefalea, angina,
I: 0,2-2 mg/min arritmias, disnea, vértigo, agitación.
(250 mg/250 ml, 10-30 ml/h).
Nitroglicerina 50 mg I: 5-100 mcg/min 1-2 min/5-10 min Cefalea, vómitos, taquifilaxia, Útil en isquemia
(50 mg/500 ml, 3-60 ml/h). Metahemoglobinemia. coronaria e ICC.
Fentolamina 10 mg B: 5-10 mg, repetir cada 2-4 horas. 1-2 min/10-30 min Taquicardia, arritmias, mareo, Para exceso de
I: 10 mg/100 ml suero glucosado náuseas, vómitos, diarrea, cefalea. catecolaminas.
5% a 2,5-15 mcg/kg/min
(ej. Inicio 10-15 ml/hora).
Hidralazina 25 mg B: 10-40 mg, puede repetirse 20 min/1-4 horas Taquicardia, rubor, angor, cefalea, Útil en Eclampsia.
a los 20 min. vómitos. Aumenta el flujo cerebral y No en ACVA, ni
el gasto cardíaco, retención angor.
hidrosalina.
Furosemida 20 mg B: 20-40 mg iv. 10-20 min/6-8 horas Deplección hidrosalina. Útil en ICC.
I: 200 mg/200 ml
Hipertensión arterial y riesgo vascular
(iniciar 5 ml/h y ajustar

según respuesta).
I: infusión; B: bolo.
229
La ECV se relaciona estrechamente con los estilos de vida y factores de riesgo (FR) (tabla
XII) en su mayoría modificables. Las modificaciones en los FR son capaces de disminuir la
morbimortalidad por ECV, sobre todo en individuos de alto riesgo.
El término «síndrome metabólico» se refiere a una combinación de factores de riesgo que
tienden a aparecer en sujetos con obesidad central y aumentan el riesgo de desarrollo de diabe-
tes y ECV (tabla XIII) Esto supone que la existencia de uno de los componentes obliga a la bús-
queda sistemática de los otros, así como un manejo activo de los factores de riesgo. La actividad
física y la reducción del peso corporal pueden reducir drásticamente el riesgo en estos pacientes.
La ECV es la expresión clínica del fenómeno de aterosclerosis, que ocurre en cualquier
territorio vascular, originando así las distintas manifestaciones clínicas (tabla XIV).
3. Estudio diagnóstico en el paciente con riesgo vascular. Escalas de estratificación
de riesgo.
El estudio del riesgo cardiovascular es una valoración multifactorial, ya que el riesgo del
paciente refleja en la mayoría de las ocasiones el efecto de la combinación de varios factores
de riesgo (tabla XV).
Los individuos con mayor riesgo son los que más se benefician de los esfuerzos preventi-
vos. Para evaluar el riesgo de forma rápida y sencilla hay que recordar que aquellos individuos
con ECV conocida, diabetes mellitus tipo 1 con microalbuminuria, diabetes tipo 2 o con algún
FR aislado muy aumentado se deben considerar directamente de riesgo elevado. Para el resto de
sujetos ayuda el uso de alguna de las tablas de riesgo. Las sociedades europeas de Hipertensión
Tabla XII. Factores de riesgo cardiovascular principales.

Hipercolesterolemia*.
Hipertensión arterial*.
Diabetes mellitus*.
Tabaquismo*.
Edad.
Otros: obesidad (abdominal)*, sedentarismo*, antecedentes familiares de cardiopatía isquémica
precoz, sexo (varón), hipertrigliceridemia*, hiperhomocisteinemia, elevación proteína C reactiva,
microalbuminuria, elevación factores protrombóticos (fibrinógeno, inhibidor del activador del
plasminógeno).
* Factores modificables.
Tabla XIII. Síndrome metabólico.

– Obesidad central: perímetro abdominal >102 cm en varones y >88 cm en mujeres*.
– Triglicéridos elevados (>150 mg/dl).
– HDL-colesterol bajo (<40 mg/dl en varones y <50 mg/dl en mujeres).
– Aumento presión arterial: PA sistólica >130 mmHg y PA diastólica >85 mmHg o tratamiento de
hipertensión previamente diagnosticada.
– Alteración de glucemia en ayunas (> o = 100 mg/dl) o DM tipo 2 previamente diagnos-
ticado.
– Al menos 3 de los 5 elementos.

* Los valores de normalidad para el perímetro abdominal tienen variaciones regionales (el valor dado es el
aceptado para Europa).
y Cardiología recomiendan el uso de la tabla SCORE, de la que además existe una adaptación
para nuestro país. Ésta estima el riesgo de un primer evento aterotrombótico mortal (en cualquier
territorio) en un plazo de 10 años (figuras 4 y 5, tabla XVI). En cualquier caso, la interpretación
de las tablas no puede separarse del juicio clínico y existen otros factores, no reflejados en las
mismas, que pueden modificar el riesgo (obesidad central, cifras bajas de colesterol-HDL, hiper-
trigliceridemia, antecedentes familiares de ECV precoz, nivel socio-económico bajo…). En este
marco es relevante la búsqueda de lesión de órganos diana (microalbuminuria, hipertrofia ven-
tricular izquierda) y de enfermedad vascular asintomática, ya que permite una mejor estima-
ción del riesgo en individuos de riesgo intermedio y, por lo tanto, un mejor manejo terapéutico.
Las técnicas para la detección de aterosclerosis subclínica cuyo valor está más demostra-
do son el índice brazo-tobillo (ver capítulo de patología vascular), la determinación del grosor
íntima-media mediante ecografía carotídea y la ergometría. Asimismo, en pacientes hiperten-
Tabla XIV. Manifestaciones clínicas de la ECV.

– Enfermedad coronaria.
– Hipertrofia VI e insuficiencia cardíaca.
– Enfermedad cerebrovascular.
– Enfermedad arterial periférica.
– Aneurisma aórtico y disección.
– Enfermedad renal.
Tabla XV. Valoración y manejo del riesgo vascular global.

¿Cuándo hay que valorar el riesgo vascular global?
– Si el individuo tiene uno o más factores de riesgo conocidos o bien es fumador de mediana edad.
– Hay antecedentes familiares de ECV prematura o de FR importantes.
– Hay síntomas de ECV.
¿Cómo debo estudiar el riesgo vascular global?
– Utilizar la tabla SCORE a menos que el individuo sea considerado directamente de alto riesgo
(ECV conocida, DM1 con microalbuminuria, DM2 o elevación importante de algún FR).
– Antecedentes: enfermedades previas, antecedentes familiares de ECV prematura, tabaquismo,
hábitos dietéticos, ejercicio.
– Exploración física: PA, frecuencia cardíaca, auscultación cardiopulmonar, pulsos pedios, peso y
estatura (índice masa corporal), perímetro abdominal, valoración fondo de ojo.
– Pruebas complementarias básicas: Análisis sangre (función renal, sodio, potasio, creatinina,
calcio, glucemia y perfil lipídico en ayunas. Hemoglobina glicosilada en diabéticos). Análisis
orina (alteraciones del sedimento, glucosa, proteinuria, microalbuminuria en diabéticos o
hipertensos) Electrocardiograma.
¿Cómo actuamos según riesgo?
Alto riesgo (SCORE > o = 5% o los otros supuestos) Bajo riesgo (SCORE < 5%)
– Recomendaciones sobre estilo de vida. – Asesorar sobre estilo de vida y

– Medidas farmacológicas: generalmente se usan a reevaluación a intervalos regu-
medida que aumenta el riesgo o si existen lesiones en lares.
órgano diana. (En ancianos no se recomienda a no ser
con riesgos mayores al 10% si no existe una
indicación específica para intentar evitar el sobretra-
tamiento.)
Mujeres Varones
No fumadoras Fumadoras Edad No fumadoras Fumadoras

(años)
180 4 5 6 6 7 9 9 11 12 14 8 9 10 12 14 15 17 20 23 26
160
140
3
2
3
2
4
2
4
3
6
3
6
4
6
4
7
5
8
6
10
7 65 9
4
6
4
7
5
8
6
10
7
10
7
12
8
14
9
16
11
19
13
120 1 1 2 2 2 3 3 3 4 4 2 3 3 4 5 5 5 8 8 9
180 3 3 3 4 4 5 5 6 7 8 5 6 7 8 9 10 11 13 15 18
160 2 2 2 2 3 3 4 4 5 5 3 4 5 5 6 7 8 9 11 13
60
Presion arterial sistólica (mmHg)
140 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 2 3 3 4 4 5 5 6 7 9
120 1 1 1 1 1 1 2 2 3 3 2 2 2 3 3 3 4 4 5 6
180 1 1 2 2 2 3 3 3 4 4 3 4 4 5 5 6 7 8 10 12
160 1 1 1 1 1 2 2 2 3 3 2 2 3 3 4 4 5 8 7 8
140 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 55 1 2 2 3 3 3 3 4 5 6
120 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4
180 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 3 4 4 4 5 6 7
160 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 5
140 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 50 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3
120 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2
180 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 2 2
160 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1
140 0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
40 0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
0
1
0
1
1
1
1
120
4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8
Colesterol (mmol) 150 200 250 300

mg/dl
≥15%
10-14% Riesgo a 10 años
5-9% de ECV fatal en
SCORE 3-4% poblaciones de
2% bajo riesgo de ECV
1%
<1%
Figura 4. Tabla SCORE calibrada para España.

No fumador Fumador
180 3 3 4 5 6 6 7 8 10 12
sistólica (mmHg)
Presión arterial
160 2 3 3 4 4 4 5 6 7 8
140 1 2 2 2 3 3 3 4 5 6
120 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4
4 5 6 7 8 4 5 6 7 8
Colesterol (mmol)
Figura 5. Tabla de Riesgo Relativo (para jóvenes).
Tabla XVI. Cómo se debe usar tabla SCORE (fig. 4).

1. Utilizar la tabla calibrada para España.
2. Encontrar la casilla más próxima a la edad, colesterol y PA del paciente, teniendo en cuenta
que el riesgo es más elevado a medida que se acerque a la siguiente categoría de edad,
colesterol o PA.
3. Establecer el riesgo de evento fatal en 10 años.
Las personas jóvenes pueden tener bajo riesgo absoluto pero un riesgo relativo alto (fig. 5).
sos la determinación de hipertrofia ventricular mediante ecocardiograma también asocia mayor

riesgo. Nuevas técnicas como el angioTC coronario pueden tener un papel relevante en este
punto en un futuro.
4. Manejo terapéutico. Indicaciones de antiagregación.
El objetivo de la prevención de ECV es asistir a los individuos con bajo riesgo para man-
tenerlo así toda la vida y ayudar a disminuirlo a los individuos con riesgo elevado. El manejo
de los distintos factores de riesgo se trata en sus capítulos correspondientes. La valoración glo-
bal queda reflejado en la tabla XV.
En la tabla XVII se resumen las indicaciones de antiagregación.
Tabla XVII. Papel de la antiagregación en la prevención de la ECV.

Aspirina (AAS) 1. Todos los pacientes con ECV establecida (incluido los diabéticos) si
no existe contraindicación deben ser tratados con dosis bajas de AAS
(75-150 mg/día) de por vida.
2. En individuos asintomáticos sólo si riesgo es muy elevado (SCORE
superior al 10%) y la PA está controlada.
Clopidogrel 1. Si alergia a la aspirina.
2. En combinación con la aspirina durante 9-12 meses en los síndromes
coronarios agudos.
3. No se recomienda la combinación sistemática de AAS y clopidogrel
en pacientes con enfermedad aterosclerótica crónica y estable (no
beneficio clínico y aumento riesgo de hemorragia).
BIBLIOGRAFÍA
– De la Sierra A, Gorostidi M, Marin R, Redón J, Banegas JR, Armario P et al. Evaluación y tratamiento de la
hipertensión arterial en España. Documento de consenso. Med Clin (Barc). 2008; 131: 104-106.
– Mancia G. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of
Hypertension Task Force document. J. Hypertens. 2009; 27: 2121-2158.
– Grupo de Trabajo para el Tratamiento de la Hipertensión Arterial de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH)
y de la sociedad Europea de Cardiología (ESC) Guía de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión.
Rev Esp Cardiol. 2007; 60: e1-e94.
– Llabrés Díaz J, Blázquez Cabrera JA. Hipertensión arterial en Urgencias. Manejo Clínico y terapéutico de las
crisis hipertensivas. Medicine. 2007; 9(88): 5679-5685.
– Guía de práctica clínica sobre la prevención de la enfermedad cardiovascular. Cuarto Grupo de Trabajo conjunto
de la Sociedad Europea de Cardiología y otras sociedades sobre Prevención de la Enfermedad Cardiovascular
en la práctica clínica. Rev Esp Cardiol. 2008; 61: e1-e49.
– De la Peña Fernández A, Suárez Fernández C, Cuende Melero I, Muñoz Rodríguez M, Garré Cánovas J,
Camafort Babkowski M et al. Control integral de los factores de riesgo en pacientes de riesgo cardiovascular
alto y muy alto en España. Proyecto CIFARC. Med Clin (Barc). 2005; 124: 44-49.
– Sans S, Fitzgerald AP, Royo D, Conroy R, Graham I. Calibrating the SCORE Cardiovascular Risk Chart for Use
in Spain. Rev Esp Cardiol. 2007; 60: 476-485.
20
Beatriz García-Aranda Domínguez. Cardiología
Leticia Sanz Trepiana
y Gabriel Pérez Rial. Medicina Interna
I. CONCEPTO
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico en el que existe una reducción del ren-
dimiento miocárdico y una progresiva activación del sistema neuroendocrino, conduciendo a la
insuficiencia circulatoria y la congestión. La concepción actual de la IC es que tras la acción de
una noxa etiológica (ej. infarto de miocardio) se desencadena una respuesta neurohormonal que es
la responsable de los signos y síntomas así como de la progresión de la enfermedad. Para definir
dicho síndrome no basta con la presencia de signos y síntomas típicos de IC, sino que es preciso
demostrar la existencia de una alteración estructural o funcional del corazón en reposo.
II. ETIOLOGÍA
Las principales causas de IC son la hipertensión arterial (HTA) y la enfermedad corona-

ria (EC), seguidas de las valvulopatías y las miocardiopatías (tabla I). Además, ante todo
paciente con clínica de IC o deterioro de su clase funcional, será fundamental identificar los
factores precipitantes del episodio (tabla II).
Tabla I. Causas de insuficiencia cardíaca.

– Enfermedad coronaria.
– Hipertensión arterial.
– Valvulopatías.
– Miocardiopatías [idiopática, dilatada, hipertrófica, restrictiva (infiltrativas), arritmogénica del
ventrículo derecho, taquimiocardiopatía, miocarditis].
– Fármacos y tóxicos (inotropos negativos, agentes citotóxicos, alcohol, cocaína, etc.).
– Endocrina y nutricional (diabetes mellitus, trastornos tiroideos, feocromocitoma, obesidad, défi-
cit de tiamina, caquexia, etc.).
– Otras: enfermedades del pericardio, miocardiopatía periparto, etc.
Asesor: Juan Francisco Delgado Jiménez. Médico Adjunto de Cardiología. Unidad de Insuficiencia Car-
díaca y Trasplante.
III. CLASIFICACIÓN
Se pueden distinguir distintas formas de IC según su cronología, diferenciando la IC de

nueva aparición (o primera presentación, aguda o subaguda), la IC transitoria (término que
describe la aparición de síntomas durante un periodo limitado de tiempo, pudiendo ser episó-
dica o recurrente) y la IC crónica (IC persistente en situación estable o, por el contrario, empe-
orada o descompensada). Podemos, a su vez, clasificar el cuadro según su mecanismo fisio-
patológico, existiendo IC con fracción de eyección (FE) disminuida e IC con FE conservada
(en la que aparecen signos y síntomas de IC con una FE >50%, existiendo evidencia de dis-
función diastólica). También, basándonos en la expresión clínica, podremos clasificar la enti-
dad según aparezcan síntomas de predominio derecho o, por el contrario, sea más florida la sin-
tomatología izquierda. En cuanto a la clasificación de la enfermedad según el grado de limi-
tación de la capacidad funcional del paciente, la más utilizada es la clasificación de la «New
York Heart Association» (NYHA) (tabla III). La American College of Cardiology (ACC) y la
American Heart Association Task Force (ACC/AHA) detallan en sus últimas guías una nueva
clasificación, complementaria a la de la NYHA, en la que se definen cuatro estadios evoluti-
vos. Aparece el concepto de preinsuficiencia cardíaca (estadios A y B) al considerar las altera-
ciones cardíacas estructurales o funcionales asintomáticas precursoras de la IC sintomática y
asociadas a una elevada mortalidad, por lo que resaltan la importancia de identificar y tratar a
estos pacientes. Los estadios C y D son la evolución de los previos, apareciendo signos y sín-
tomas de la enfermedad (tabla IV). Existen estados de gasto cardíaco elevado que producen
manifestaciones clínicas similares a los signos y síntomas de la IC, pero sin existir alteracio-
Tabla II. Factores precipitantes o agravantes de la insuficiencia cardíaca.

– Incumplimiento o cambios en el tratamiento.
– Transgresión dietética.
– Isquemia miocárdica.
– Enfermedad valvular aguda.
– Crisis hipertensiva.
– Miocarditis aguda.
– Bradi o taquiarritmias.
– Embolismo pulmonar.
– Taponamiento cardíaco.
– Tóxicos (alcohol, antiinflamatorios no esteroideos).
– Aumento de las demandas metabólicas (anemia, hipertiroidismo, fiebre, embarazo, ejercicio).
– Enfermedades intercurrentes (insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal).
Tabla III. Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca según la NYHA.

– Clase I. Sin limitación: la actividad física habitual no causa fatiga, disnea ni palpitaciones.
– Clase II. Limitación ligera de la actividad física: normal en reposo pero la actividad ordinaria
desencadena fatiga, palpitaciones, disnea o angina.
– Clase III. Limitación marcada de la actividad física: sin síntomas en reposo pero aparecen sínto-
mas con una actividad física inferior a la habitual.
– Clase IV. Los síntomas de disfunción ventricular están presentes incluso en reposo y se exacer-
ban con cualquier actividad física.
Insuficiencia cardíaca 237
Tabla IV. Clasificación de la insuficiencia cardíaca según la anomalía estructural (ACC/AHA).

– Estadio A: alto riesgo de IC pero sin enfermedad estructural cardíaca ni síntomas de IC (pacien-
tes con DM, HTA, obesidad…).
– Estadio B: enfermedad estructural cardíaca pero sin signos o síntomas de IC.
– Estadio C: enfermedad estructural cardíaca con síntomas previos o actuales de IC.
– Estadio D: IC refractaria.
IC: insuficiencia cardíaca; DM: diabetes mellitus; HTA: hipertensión arterial.
nes cardíacas, entre estos estaría la anemia, la tirotoxicosis, la septicemia, la insuficiencia

hepática, los cortocircuitos arteriovenosos, la enfermedad de Paget y el beriberi.
IV. CLÍNICA
Según la alteración estructural o funcional que predomine podremos encontrarnos un

espectro diferente de síntomas y signos, pudiendo agruparlos en tres apartados, sabiendo que
pueden coexistir elementos de uno u otro grupo:
1. Congestión pulmonar: disnea de esfuerzo (síntoma más precoz), ortopnea, disnea
paroxística nocturna, tos no productiva, diaforesis, crepitantes pulmonares, sibilancias y tercer
tono cardíaco.
2. Congestión venosa sistémica: sensación de plenitud abdominal, náuseas, edemas, oli-
guria, nicturia, ascitis, visceromegalia, ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular.
3. Bajo gasto cardíaco: astenia, fatiga, bradipsiquia, confusión, somnolencia, mareos, pali-
dez, cianosis periférica, diaforesis, oliguria, frialdad de extremidades, taquicardia, hipotensión,
disminución de la presión diferencial, pulso alternante y amplitud del pulso disminuida.
Resulta crucial conocer el perfil clínico del paciente para realizar un enfoque terapéutico
y una estratificación pronóstica.
V. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1. Electrocardiograma (ECG). Útil en la aproximación diagnóstica a la cardiopatía sub-

yacente y para valorar trastornos del ritmo o de la frecuencia. Un ECG normal tiene un alto
valor predictivo negativo y obliga a replantear el diagnóstico de IC.
2. Radiografía de tórax. Es preciso valorar el crecimiento de cavidades cardíacas y la
existencia de signos de congestión pulmonar (redistribución vascular, edema intersticial con
líneas B de Kerley, borramiento de los hilios o edema alveolar); también se puede observar
derrame pleural bilateral o derecho, con más frecuencia que izquierdo.
3. Laboratorio. Se deberá realizar hemograma, perfil renal y hepático a todo paciente con
sospecha de IC. Según la gravedad y la sospecha etiológica se añadirá una gasometría arterial,
coagulación, hormonas tiroideas, niveles de digoxina plasmáticos o enzimas de daño miocárdi-
co (las troponinas pueden elevarse ligeramente en pacientes con IC grave o en IC descompen-
sada, en ausencia de síndrome coronario agudo, siendo un dato de mal pronóstico). La deter-
minación en plasma de los niveles del péptido natriurético tipo B (BNP) son útiles tanto en el
diagnóstico, por su alto valor predictivo negativo, como en el manejo de la IC crónica, indican-
do un mal pronóstico la existencia de niveles elevados pese a un tratamiento óptimo. Niveles de
BNP <100 pg/ml o NT-proBNP <400 pg/ml hace el diagnóstico de IC improbable; en el otro
extremo, niveles de BNP >400 pg/ml o NT-proBNP >2.000 pg/ml tienen una alta sensibilidad
para el diagnóstico de IC. Es preciso destacar que en eventos hiperagudos pueden encontrarse
valores normales y que sus niveles pueden elevarse en otras situaciones clínicas (hipertrofia
ventricular izquierda, sobrecarga del ventrículo derecho, hipoxemia, taquicardias, insuficiencia
renal, cirrosis hepática, edad avanzada, bronconeumopatía crónica, infecciones y sepsis).
4. Ecocardiograma. Fundamental en el estudio diagnóstico y para el enfoque terapéuti-
co de la enfermedad, no siendo imprescindible en el manejo clínico inicial. Valora diámetros
y geometría de las cámaras, grosor miocárdico, contractilidad, función sistólica y diastólica,
función valvular, gasto cardíaco y patología pericárdica.
5. Otras. La resonancia magnética (RM) cardíaca, tomografía computarizada (TC) coro-
naria, gammagrafía de perfusión miocárdica y ventriculografía isotópica, prueba de esfuerzo,
ergo-espirometría, holter, coronariografía, cateterismo derecho y biopsia endomiocárdica, se
solicitarán según la orientación clínica.
VI. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA (ICA)
Se caracteriza generalmente por congestión pulmonar, aunque en algunos pacientes la

presentación clínica puede estar dominada por un gasto cardíaco reducido e hipoperfusión
tisular.
Implica en general un mal pronóstico, con una mortalidad intrahospitalaria que oscila
alrededor del 8%, empeorando los datos en cuadros de edema agudo de pulmón (EAP) y
alcanzando un 40% de mortalidad en los casos de shock cardiogénico. El pronóstico no
mejora tras el alta, ya que se calcula una mortalidad del 10-20% y una tasa de rehospitali-
zaciones del 20-30% en los primeros 3-6 meses. Por ello es preciso detectar la existencia
de marcadores de mal pronóstico, siendo los principales la presencia de hipotensión arte-
rial, edad avanzada, deterioro de la función renal y la presentación dentro de un episodio
de síndrome coronario agudo.
1. Clínica.
Según la presentación clínica de la ICA se puede clasificar el episodio en seis catego-
rías, que con frecuencia contienen elementos de superposición:
a) Empeoramiento o descompensación de la IC crónica (ICC): ICC ya establecida
y tratada, con aparición progresiva de congestión sistémica y pulmonar.
b) Edema pulmonar: presencia de taquipnea e intolerancia al decúbito, destacando
los estertores pulmonares, la hipoxemia y los infiltrados algodonosos, de predominio cen-
tral, en la radiografía de tórax.
c) IC hipertensiva: con signos y síntomas de IC acompañados de HTA, función sis-
tólica ventricular izquierda relativamente conservada y euvolemia. En este caso, la res-
puesta al tratamiento es rápida y la mortalidad hospitalaria baja.
d) Shock cardiogénico: caracterizado por hipoperfusión tisular, tensión arterial sis-
tólica (TAS) <90 mmHg o caída de la tensión arterial media (TAM) >30 mmHg y diuresis
< 0,5 ml/Kg/h a pesar de una precarga adecuada, con rápido desarrollo de isquemia tisular
y congestión pulmonar.
e) IC derecha aislada: presencia de bajo gasto cardíaco en ausencia de congestión
pulmonar.
f) IC en el contexto de un síndrome coronario agudo (estratificación según clasifi-
cación de Killip).
2. Tratamiento.
2.1. Medidas generales.
a) Monitorización. Se tomarán la tensión arterial (TA), frecuencia cardíaca y respi-
ratoria, temperatura y saturación de oxígeno al inicio. En los pacientes críticos es impres-
cindible la monitorización continua.
b) Oxígeno. Lo antes posible en pacientes con hipoxemia, para alcanzar una saturación arte-
rial de oxígeno >95% (en torno a 90-92% en pacientes con EPOC, para evitar la hipercapnia).
2.2. Manejo terapéutico.

El tratamiento deberá ser individualizado según el perfil clínico del paciente:
a) Si existen datos de congestión periférica.
– Pacientes con tratamiento crónico para la IC: los betabloqueantes, los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs) y los antagonistas de los receptores de
angiotensina II (ARA II), deben mantenerse a las dosis habituales en las formas leves de des-
compensación, sobre todo cuando domina la congestión. Si hay datos de hipotensión sintomá-
tica y signos de mala perfusión periférica, deben suspenderse.
– Diuréticos de asa: en caso de un paciente estable con signos de congestión leve, admi-
nistrar uno o dos comprimidos de furosemida (Furosemida EFG comp 40 mg, amp 250 mg/25
ml y 20 mg/2 ml) al día durante varios días. En un paciente con importantes datos de conges-
tión, iniciar con un bolo intravenoso de 20-40 mg de furosemida. La dosis total de furosemida
debe ser menor de 100 mg en las primeras 6 h y de 240 mg durante las primeras 24 h. No se
ha demostrado mayor eficacia con la infusión continua en comparación con bolos intermiten-
tes intravenosos. Se controlará la diuresis, si es necesario mediante sonda vesical, para valorar
rápidamente la respuesta al tratamiento. Las dosis altas de diurético de asa pueden producir
hipotensión arterial, hiponatremia, hipopotasemia, hiperuricemia, hipovolemia y deshidrata-
ción.
– En caso de resistencia diurética, la combinación de un diurético de asa con una tiazida
o espironolactona a dosis bajas suele ser más efectiva y tener menos efectos secundarios que
el diurético de asa a dosis más altas. Se administrará hidroclorotiazida oral 50-100 mg o espi-
ronolactona 25-50 mg vía oral. Esta última es la mejor opción en caso de no presentar insufi-
ciencia renal ni hiperpotasemia. Es importante recordar que el efecto diurético de la espirono-
lactona comienza al segundo día tras inicio del tratamiento. En caso de alcalosis metabólica
secundaria a diuréticos podemos emplear acetazolamida 250 mg/24 horas vo.
– Derivados mórficos: indicados en caso de agitación, disnea intensa, ansiedad o ángor.
Administrar morfina intravenosa en bolo de 2,5-5 mg. Esta dosis puede repetirse según se
requiera. Se monitorizará la respiración y se tomarán precauciones en pacientes con hipoten-
sión, bradicardia, bloqueo auriculoventricular avanzado o retención de dióxido de carbono.
– Vasodilatadores: no administrar si existe hipotensión sintomática, TAS <90 mmHg o
valvulopatía obstructiva importante. La nitroglicerina (Solinitrina® amp 50 mg/10 ml) se
puede emplear si TAS >110 mmHg y con precaución si TAS = 90-110 mmHg, a dosis de 0,25-
0,5 mg de nitroglicerina sublingual, iniciando posteriormente una infusión intravenosa conti-
nua de 25 mg de nitroglicerina en 250 cc de suero glucosado (SG) al 5% (concentración sim-
ple) ó 50 mg en 250 cc de SG 5% (doble concentración, con el objetivo de infundir menos
volumen) a un ritmo inicial de 5 ml/hora, incrementándose 2 ml/hora cada 3-5 minutos, según
se requiera y vigilando la aparición de hipotensión arterial. Puede producir cefalea. La taqui-
filaxia es común tras 24-48 h y suele requerir un aumento de la dosis de nitratos. El nitropru-
siato de sodio (Nitroprussiat Fides® vial 50 mg) está indicado en caso de IC hipertensiva. No
se debe iniciar si TAS <90 mmHg. Para su administración se diluyen 50 mg en 500 ml de SG
al 5%. La tasa inicial de infusión es de 0,3 μg/kg/min, aumentando el ritmo de infusión 10
ml/hora cada 5 minutos según la respuesta; dosis máxima 5 μg/kg/min. Durante su adminis-
tración, se deben evaluar frecuentemente los parámetros hemodinámicos por el riesgo de hipo-
tensión arterial (por lo que es recomendable la monitorización invasiva de la TA).
– Ventilación mecánica no invasiva (VMNI): se considerará su uso en los pacientes con
EAP cardiogénico o con ICA hipertensiva que no mejoren con el tratamiento diurético. Se
tomarán precauciones especiales en caso de shock cardiogénico e insuficiencia ventricular
derecha.
b) Si existen datos de hipoperfusión periférica.
– Agentes inotrópicos: han sido tradicionalmente usados en pacientes con IC severa; sin
embargo, no son fármacos inocuos ya que aumentan la frecuencia de arritmias auriculares y
ventriculares. Por ese motivo, se deben reservar para situaciones de IC con datos de hipoper-
fusión periférica o cuando, aunque domine la congestión, la situación es refractaria a vasodi-
latadores y/o diuréticos. Se interrumpirán tan pronto como se restablezca una perfusión orgá-
nica adecuada o se reduzca la congestión.
• Dobutamina (Dobucor® amp 250 mg/5ml). Iniciar la infusión diluyendo 500 mg de
dobutamina en 500 ml de SG al 5%, a 2-3 μg/kg/min (8-12 ml/hora para un paciente de 70 kg)
sin dosis de carga, pudiéndose incrementar hasta 15 μg/kg/min, dependiendo de los síntomas,
la respuesta diurética y el estado clínico. En pacientes en tratamiento crónico con bloqueado-
res beta, puede ser necesario incrementar la dosis hasta 20 μg/kg/min para restaurar su efecto
inotrópico. Es un agente inotrópico y cronotrópico positivo que actúa mediante la estimulación
de los receptores beta 1. Se debe monitorizar la TA y la frecuencia cardíaca. Tras la interrup-
ción de la infusión, el fármaco se elimina rápidamente.
• Dopamina (Dopamina Fides® amp 200 mg/10 ml). Iniciar la infusión con 250 mg de
dopamina en 250 ml de SG al 5%. La infusión a dosis bajas, ≤2-3 μg /kg/min (8-12 ml/hora
para un paciente de 70 kg), estimula los receptores dopaminérgicos, aunque está en entredicho
su efecto sobre la diuresis. Entre 5-10 μg/kg/min (21-42 ml/hora para 70 Kg), presenta mayor
efecto inotrópico positivo, apareciendo asimismo efecto vasoconstrictor. A dosis mayores el
efecto vasoconstrictor es intenso, aumentando el riesgo de taquicardias, arritmias y resistencia
vascular sistémica elevada por estimulación alfa-adrenérgica.
• Dopamina y dobutamina. Frecuentemente se combinan dosis bajas de dopamina con
dosis más altas de dobutamina. Estimulan directa e indirectamente los receptores beta-adre-
nérgicos, con el consiguiente aumento de la contractilidad miocárdica y el gasto cardíaco.
• Noradrenalina (Norages® amp 2 mg/ml 4 ml). Empleado en el shock refractario a
dopamina y dobutamina. Para ello se debe diluir 8 mg de noradrenalina en 250 ml de SG al
5% a 8-12 mcg/min (15-22 ml/hora), con dosis de mantenimiento de 2-4 mcg/min (3-7
ml/hora). Debe administrarse a través de una vía central.
• Levosimendán (Simdax® vial 2,5 mg/ml 5 ml). Indicado en la IC con disfunción sistó-
lica grado III/IV de la NYHA refractaria a tratamiento con vasodilatadores y diuréticos sin sig-
nos de hipotensión. Se trata de un sensibilizador al calcio, por lo que su mecanismo de acción
es independiente de la vía adrenérgica; por este motivo tiene el valor añadido de ser el inotropo
de elección en pacientes tratados crónicamente con betabloqueantes. Es fundamental monitori-
zar la TA. Se puede administrar un bolo inicial (3-12 μg/kg/min) durante 10 min, pero si no es
preciso un efecto inotrópico inmediato se debe evitar, con lo que se reduce el riesgo de hipoten-
sión arterial. Posteriormente se continua en infusión continua (0,05-0,2 μg/kg/min) durante 24
horas. La tasa de infusión puede aumentarse cuando se alcance la estabilidad. En pacientes con
una TAS <100 mmHg, hay que iniciar la infusión sin dosis de carga para evitar la hipotensión.
VII. INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA (ICC)
1. Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la IC son reducir la mortalidad, prevenir el desarrollo y
la progresión del daño miocárdico, aliviar los síntomas y los signos, mejorar la calidad de vida,
aumentar la capacidad de ejercicio, reducir la necesidad de hospitalización y proporcionar cui-
dados al final de la vida.
1.1. Medidas no farmacológicas (tabla V).
1.2. Medidas farmacológicas.
a) Pacientes con función sistólica deprimida (figura 1).
– Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs) (tabla VI). En
pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) <40%, sintomáticos o asin-
tomáticos, mejoran la función ventricular y el bienestar, reducen los ingresos hospitalarios y
aumentan la supervivencia. Están contraindicados en pacientes con antecedentes de angioede-
ma, estenosis bilateral de las arterias renales, potasio sérico >5 mmol/l, creatinina sérica >2,5
mg/dl o estenosis aórtica grave. Se iniciará el tratamiento según el algoritmo de la figura 2,
considerándose un aumento más rápido de la dosis, siempre que sea tolerada, en pacientes
Tabla V. Medidas no farmacológicas en la insuficiencia cardíaca.

– Hacer comprender las causas de la insuficiencia cardíaca y su pronóstico.
– Enseñar a monitorizar y reconocer los signos y síntomas, e informar sobre cuándo contactar con
los profesionales médicos.
– Controlar el peso diariamente, y formar para un uso flexible, cuando esté indicado, de los diuré-
ticos (aumentar la pauta si ↑2 kg de peso en 3 días).
– Mostrar las indicaciones, las dosis y los efectos secundarios más comunes de cada fármaco e
insistir en la relevancia del cumplimiento terapéutico. Evitar los fármacos que puedan empeorar
la insuficiencia cardíaca.
– Transmitir la importancia de dejar de fumar, de monitorizar la presión arterial (si el paciente es
hipertenso) y de mantener un buen control de la glucosa (si el paciente es diabético).
– Restricción de la ingesta de sodio (<2-3 g de sodio al día), evitar una ingesta excesiva de líqui-
dos en pacientes con síntomas graves, especialmente en presencia de hiponatremia (<1,5-2 l al
día) y moderar el consumo de alcohol (<10-20 g de alcohol al día).
– Evitar la obesidad y prevenir la caquexia cardíaca (pérdida del 6% de peso en <6 meses). Reco-
mendar ejercicio físico aeróbico de forma regular y moderada.
– Solicitar ayuda psicológica cuando esté indicado y discutir los problemas que puedan aparecer
en la esfera sexual.
– Vacunación frente al neumococo y anual contra la gripe.
– Prevenir y tratar los trastornos respiratorios y del sueño.
– Informar del deterioro clínico que se puede producir durante el embarazo.
Tabla VI. Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs).

IECAs Dosis de inicio Dosis objetivo
Captopril 6,25 mg/8 h 50-100 mg/8 h
Enalapril 2,5 mg/12 h 10-20 mg/12 h
Lisinopril 2,5-5 mg/24 h 20-35 mg/24 h
Ramipril 2,5 mg/24 h 5 mg/12 h
Trandolapril 0,5 mg/24 h 4 mg/24 h
estrechamente supervisados. En pacientes hospitalizados se iniciará el tratamiento antes del

alta. Entre los efectos secundarios potenciales destacan el deterioro de la función renal, la
hiperpotasemia, la hipotensión arterial transitoria y la tos.
– Bloqueadores beta (tabla VII). En pacientes con una FEVI ≤40% e IC sintomática, con
dosis óptima de IECAs y/o antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) y de
antagonistas de la aldosterona (cuando esté indicado), mejoran la función ventricular y el bien-
estar, reducen el número de ingresos y aumentan la supervivencia. Se encuentran contraindica-
dos en pacientes con asma, bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado, síndrome del seno
enfermo (en ausencia de un marcapasos permanente) o bradicardia sinusal (<50 lat/min). Se ini-
ciará el tratamiento según el algoritmo de la figura 3. Siempre que sea posible, en pacientes hos-
pitalizados se iniciará el tratamiento antes del alta. Entre los efectos secundarios potenciales
destacan la hipotensión transitoria, el empeoramiento de la IC y la bradicardia excesiva.
Insuficiencia cardíaca sintomática
IECAs (o ARA II)
¿Síntomas congestivos?
Sí No
Añadir diuréticos
Dosis óptima o máxima tolerada
Añadir beta-bloqueantes
¿Persisten los síntomas?
Sí No
Añadir antagonistas de la aldosterona o ARA II
¿Persisten los síntomas?
Sí No
¿FEVI <35%?
¿QRS >120 ms?
Sí No Sí No
Considerar terapia de Considerar: Considerar Continuar

resincronización con • Digoxina desfibrilador seguimiento
o sin desfibrilador • Hidralazina/nitrato automático
• Asistencia de implantable
ventrículo izquierdo
• Trasplante
IECAs: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; ARA II: antagonistas de los receptores de
angiotensina II; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
Figura 1. Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca en pacientes con función

sistólica deprimida.
– Antagonistas de la aldosterona (tabla VIII). En pacientes con síntomas leves de IC

(clase funcional II de la NYHA), dosis óptima de un bloqueador beta e IECAs o ARA II y una
FEVI ≤30%, la eplerenona reduce los ingresos hospitalarios y aumenta la supervivencia. En
pacientes con síntomas de moderados a graves de IC (clase funcional III-IV de la NYHA),
dosis óptima de un bloqueador beta e IECAs o ARA II y una FEVI ≤35%, la espironolactona
y la eplerenona reducen los ingresos hospitalarios y aumentan la supervivencia. Están con-
traindicados en pacientes con un potasio sérico >5 mmol/l, creatinina sérica >2,5 mg/dl, trata-
miento concomitante con diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio o trata-
miento combinado de IECAs y ARA II. Se iniciará el tratamiento según el algoritmo de la figu-
ra 4. Siempre que sea posible, en pacientes hospitalizados se iniciará el tratamiento antes del
alta. Entre los efectos secundarios potenciales destacan el deterioro de la función renal, la
hiperpotasemia (mayor riesgo cuando se utilizan en combinación con IECAs/ARA II) y la
ginecomastia (en este caso, cambiar por eplerenona).
Inicio
Función renal e iones en sangre

Cr <2,5 mg/dl y/o K <5 mmol/l Cr >2,5 mg/dl y/o K >5 mmol/l
Dosis de inicio No iniciar
1-2 semanas
Cr <3 mg/dl o ↑ < 50% Cr 3-3,5 mg/dl y/o Cr >3,5 mg/dl y/o
y/o K <5,5 mmol/l K 5,5-6 mmol/l K >6 mmol/l
2-4 semanas Reducir dosis a la mitad Suspender IECAs
Aumento de dosis
1-4 semanas Control estrecho
Función renal e iones en sangre Función renal e iones en sangre
Aumento progresivo de dosis hasta

dosis óptima o máxima tolerada
1 mes, 3 meses, 6 meses y luego cada 6 meses
Cr: creatinina; K: potasio; IECAs: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina; ARA II: antagonistas
de los receptores de angiotensina II.
Figura 2. Inicio del tratamiento con IECAs o ARA II en la insuficiencia cardíaca.
Tabla VII. Bloqueadores beta.

Bloqueadores beta Dosis de inicio Dosis objetivo
Bisoprolol 1,25 mg/24 h 10 mg/24 h
Carvedilol 3,125 mg/12 h 25-50 mg/12 h
Succinato de metoprolol 12,5-25 mg/24 h 200 mg/24 h
Nebivolol 1,25 mg/24 h 10 mg/24 h
Tabla VIII. Antagonistas de la aldosterona.

Antagonistas Dosis de inicio Dosis objetivo
de la aldosterona
Eplerenona 25 mg/24 h 50 mg/24 h
Espironolactona 25 mg/24 h 25-50 mg/24 h
Inicio
¿Estabilidad clínica?
Paciente estable Recientemente descompensado
Dosis de inicio
Iniciar con precaución antes del alta si:
2-4 semanas • Muestra mejoría clínica
• No precisa soporte inotrópico
• Puede ser observado 24 horas
Signos de empeoramiento y/o

hipotensión sintomática y/o
bradicardia excesiva (<50 lpm)
Sí No
Reducir dosis Aumentar dosis
2-4 semanas

la dosis óptima o máxima tolerada
Figura 3. Inicio de tratamiento con bloqueadores beta en la insuficiencia cardíaca.
– Antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA II) (tabla IX). Indicados en

pacientes con una FEVI ≤40%, como tratamiento alternativo en pacientes con síntomas leves
a graves (clase funcional II-IV de la NYHA) que no toleran tratamiento con IECAs, o en
pacientes con síntomas persistentes a pesar de recibir tratamiento con un IECA y un bloquea-
dor beta. Mejoran la función ventricular, el bienestar y reducen los ingresos por empeora-
miento. Están contraindicados en pacientes con estenosis bilateral de las arterias renales, pota-
sio sérico >5 mmol/l, creatinina sérica >2,5 mg/dl, estenosis aórtica grave o tratados con
IECAs y antagonistas de la aldosterona. Se iniciará el tratamiento según el algoritmo de la
figura 2. En pacientes hospitalizados se recomienda iniciar el tratamiento antes del alta. Entre
los efectos secundarios potenciales destacan el deterioro de la función renal y la hiperpotase-
mia, especialmente en tratamiento combinado con IECAs, así como la hipotensión transitoria.
– Diuréticos (tabla X). Al inicio del tratamiento se comprobarán la función renal y los
electrolitos séricos. La dosis se ajustará a las necesidades de cada paciente y deberá monitori-
Tabla IX. Antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARAII).

ARA II Dosis de inicio Dosis objetivo
Candesartán 4-8 mg/24 h 32 mg/24 h
Valsartán 40 mg/12 h 160 mg/12 h
Losartán 12,5 mg/24 h 150 mg/24 h
Inicio
Cr < 2,5 mg/dl y/o K <5 mmol/l Cr >2,5 mg/dl y/o K >5 mmol/l
Dosis de inicio No iniciar

semanas 1 y 4
Cr <2,5 mg/dl y/o Cr 2,5-3,5 mg/dl y/o Cr > 3,5 mg/dl y/o
K <5,5 mmol/l K 5,5-6 mmol/l K >6 mmol/l
4-8 semanas Reducir dosis a la mitad Suspender
Aumento de dosis
semanas 1 y 4 Control estrecho
Función renal e iones en sangre Función renal e iones en sangre

dosis óptima o máxima tolerada
1 mes, 2 meses, 3 meses, 6 meses y luego cada 6 meses
Cr: creatinina; K: potasio.
Figura 4. Inicio de tratamiento con antagonistas de la aldosterona en la insuficiencia cardíaca.
Tabla X. Diuréticos.
Dosis diaria de inicio Dosis diaria habitual
Diuréticos de asa
Furosemida 20-40 mg 40-240 mg
Bumetanida 0,5-1 mg 1-5 mg
Torasemida 5-10 mg 10-20 mg
Tiazidas
Bendroflumetiazida 2,5 mg 2,5-10 mg
Hidroclorotiazida 25 mg 12,5-100 mg
Metolazona 2,5 mg 2,5-10 mg
Indapamida 2,5 mg 2,5-5 mg
zarse clínicamente, comenzando con una dosis baja y aumentándola gradualmente hasta res-
taurar el peso seco, que deberá mantenerse posteriormente con la mínima dosis posible (se edu-
cará al paciente para controlar la dosis de diuréticos, basándose en el peso diario y en otros sig-
nos clínicos de retención de líquidos). Dado que, en los pacientes con síntomas leves, los diu-
réticos activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona, deben prescribirse en combinación
con un IECA/ARA II, en cuyo caso la reducción de volumen y la hiponatremia por diuresis
excesiva, pueden aumentar el riesgo de hipotensión y disfunción renal. Deben evitarse los diu-
réticos ahorradores de potasio no antagonistas de la aldosterona.
– Digoxina. En pacientes con fibrilación auricular (FA) con respuesta ventricular rápida
(frecuencia ventricular >80 lat/min en reposo y >110-120 lat/min durante el ejercicio) ayuda
al control inicial de la frecuencia ventricular en caso de descompensación, antes de iniciarse
tratamiento con bloqueadores beta. A largo plazo, los bloqueadores beta, solos o combinados
con digoxina, son el tratamiento de elección para el control de la frecuencia cardíaca en pacien-
tes con una FEVI ≤40%, ya que la digoxina sola no ejerce un control suficiente de la frecuen-
cia cardíaca durante el ejercicio. En pacientes en ritmo sinusal, con síntomas de leves a graves
(clase funcional II-IV de la NYHA), FEVI ≤40% y dosis óptima de IECAs y/o un ARA II, blo-
queador beta o antagonista de la aldosterona (cuando esté indicado), mejora la función ventri-
cular y el bienestar del paciente y reduce los ingresos hospitalarios por empeoramiento, pero
no tiene ningún efecto en la supervivencia. Está contraindicada en pacientes con bloqueo car-
díaco de segundo o tercer grado, sin marcapasos permanente (se puede usar con precaución
ante la sospecha de síndrome del seno enfermo), síndromes de preexcitación o evidencia previa de
intolerancia a la digoxina. En pacientes estables en ritmo sinusal no se requiere dosis de carga. Se
iniciará el tratamiento con 0,25 mg al día (0,125 o 0,0625 mg al día en ancianos y pacientes con
insuficiencia renal). Se revisarán las concentraciones de digoxina al poco tiempo de iniciarse el
tratamiento (rango terapéutico entre 0,6 y 1,2 ng/ml). Periódicamente se determinarán la función
renal y los electrolitos séricos. Entre los efectos secundarios potenciales destacan el bloqueo auri-
culoventricular y sinoauricular, arritmias auriculares y ventriculares (especialmente en presencia
de hipopotasemia), confusión, náuseas, anorexia y alteración de la percepción de los colores. Algu-
nos fármacos pueden aumentar la concentración plasmática de digoxina (amiodarona, diltiazem,
verapamilo, algunos antibióticos, quinidina).
– Hidralazina y dinitrato de isosorbida. En pacientes sintomáticos con una FEVI ≤
40%, como tratamiento alternativo cuando haya intolerancia a IECAs y ARA II, o con sínto-
mas persistentes a pesar del tratamiento con IECAs, bloqueadores beta y ARA II o antagonis-
tas de la aldosterona, reduce el riesgo de muerte, los ingresos hospitalarios por empeoramien-
to y mejora la función ventricular y la capacidad de ejercicio. La evidencia es más convincen-
te en pacientes afroamericanos. Están contraindicados en pacientes con hipotensión
sintomática o síndrome lúpico. Hay que reducir la dosis en insuficiencia renal grave. Se ini-
ciará el tratamiento con hidralazina 37,5 mg y dinitrato de isosorbida 20 mg tres veces al día,
considerando el aumento de dosis tras 2-4 semanas de tratamiento, hasta una dosis óptima de
hidralazina 75 mg y dinitrato de isosorbida 40 mg tres veces al día, o la dosis máxima tolera-
da. Entre los efectos secundarios potenciales destacan la hipotensión transitoria, artral-
gias/dolor muscular, dolor o inflamación de articulaciones, pericarditis/pleuritis, erupción o
fiebre (descartar síndrome lúpico por fármacos).
b) Pacientes con función sistólica conservada.
La mayoría de los ensayos clínicos se han dedicado al estudio de pacientes con disfun-
ción sistólica, no disponiéndose de suficiente evidencia en cuanto a las poblaciones con IC sin-
tomática y fracción de eyección conservada.
En estos pacientes, ningún tratamiento ha demostrado reducción de la morbimortalidad.
Los diuréticos se utilizan para el control del sodio y de la retención de líquidos disminuyendo
la disnea y el edema. También es importante tratar la HTA y la isquemia miocárdica, así como
el control de la frecuencia ventricular en pacientes con FA, en los que se puede usar verapa-
milo o diltiazem, solos o en combinación con digoxina. El verapamilo parece mejorar la sin-
tomatología y la capacidad de ejercicio. El candesartán y el perindopril podrían reducir los
ingresos por IC y este último reducir la mortalidad cardiovascular. En estos casos, la eviden-
cia científica debe ser ampliada.
1.3. Tratamiento de la comorbilidad cardiovascular.
a) Antagonistas de la vitamina K. Indicados en pacientes con FA permanente, persis-
tente o paroxística, trombo intracardíaco diagnosticado mediante técnicas de imagen, eviden-
cia de embolismo sistémico o portadores de prótesis valvular. Reducen el riesgo de complica-
ciones tromboembólicas, incluidos los accidentes cerebrovasculares, siempre que no haya con-
traindicaciones para la anticoagulación.
b) Estatinas. En pacientes ancianos sintomáticos, con disfunción sistólica causada por
cardiopatía isquémica, reducen el número de hospitalizaciones por causas cardiovasculares.
1.4. Cirugía y dispositivos médicos.
a) Procedimientos de revascularización y cirugía. Se intentarán detectar las entidades
susceptibles de tratamiento quirúrgico y su corrección cuando esté indicado. Se están desarro-
llando ensayos clínicos sobre el efecto de los procedimientos de revascularización en pacien-
tes con IC (algunos estudios sugieren que podrían mejorar la sintomatología y la función car-
díaca). La angiografía coronaria se recomienda en pacientes con IC que presenten alto ries-
go de enfermedad coronaria (en los pacientes de bajo riesgo se aconsejan pruebas no invasivas
de detección de isquemia), evidencia de valvulopatía significativa o síntomas anginosos a
pesar de tratamiento médico óptimo. La detección de miocardio viable debe considerarse de
cara a una posible revascularización. La cirugía valvular se considerará en pacientes sinto-
máticos con una función ventricular izquierda afectada, teniendo en cuenta que una FEVI dis-
minuida es un importante factor de riesgo que aumenta la mortalidad peri y postoperatoria en
estas intervenciones, por lo que las decisiones deben basarse en la rigurosa evaluación clínica
y ecocardiográfica, así como de la comorbilidad cardiovascular y no cardiovascular. Antes de
la cirugía es de suma importancia el manejo óptimo de la IC y de las posibles comorbilidades,
por lo que se tratará de evitar la cirugía de urgencia.
b) Marcapasos. En pacientes en ritmo sinusal, puede ser importante el mantenimiento
de una respuesta cronotrópica normal, y la coordinación de la contracción auricular y ventri-
cular mediante un marcapasos bicameral (DDD). Por lo demás, se recomiendan las mismas
indicaciones que en pacientes sin IC.
c) Terapia de resincronización cardíaca. En pacientes en clase funcional III-IV de la
NYHA, que permanecen sintomáticos a pesar de tratamiento médico óptimo, con una FEVI
≤35%, QRS ≥120 ms y una expectativa de vida con buen estado funcional >1 año, se reco-
mienda (generalmente asociada a un desfibrilador implantable) al reducir la morbimortalidad,
mejorar la clase funcional, la duración del ejercicio y la calidad de vida. Se utiliza para sin-
cronizar la contracción inter e intraventricular. En pacientes con indicación de marcapasos per-
manente (primer implante o sustitución de marcapasos convencional), en clase funcional II-IV
de la NYHA, una FEVI ≤35% o dilatación ventricular izquierda, el uso de marcapasos ventri-
cular derecho puede ser perjudicial, al producir o aumentar la desincronización cardíaca, por
lo que se considerará la terapia de resincronización cardíaca.
d) Desfibrilador automático implantable (DAI). Indicado como prevención secunda-
ria en pacientes que han sobrevivido a una fibrilación ventricular, o aquellos con taquicardia
ventricular documentada y hemodinámicamente inestable y/o sincopal, una FEVI ≤40% y tra-
tamiento médico óptimo, unido a una expectativa de vida con buen estado funcional >1 año.
En pacientes con disfunción ventricular izquierda secundaria a infarto de miocardio (transcu-
rridos al menos 40 días del infarto) o con miocardiopatía no isquémica, con una FEVI ≤35%,
clase funcional II-III de la NYHA, tratamiento médico óptimo y una expectativa de vida con
buen estado funcional >1 año, se recomienda para prevención primaria y reducción de la mor-
talidad.
e) Trasplante cardíaco. En pacientes con IC terminal que estén motivados, con sínto-
mas graves, sin comorbilidad importante y sin otras alternativas de tratamiento, podría aumen-
tar significativamente la supervivencia, la capacidad de ejercicio, la reincorporación a la vida
laboral y la calidad de vida (siempre que se apliquen criterios adecuados de selección) com-
parado con el tratamiento convencional. Está contraindicado en caso de abuso de alcohol o

drogas, falta de cooperación, enfermedad mental grave que no esté adecuadamente contro-
lada, menos de 5 años de seguimiento tras un cáncer en remisión, enfermedad sistémica con
afección multiorgánica, infección activa, insuficiencia renal significativa (aclaramiento de
creatinina <50 ml/min), resistencia vascular pulmonar elevada irreversible (6-9 unidades
Wood y gradiente transpulmonar medio >15 mmHg), complicaciones tromboembólicas
recientes, úlcera péptica sin resolver, evidencia de afección hepática significativa y otras
comorbilidades importantes con mal pronóstico. El reto fundamental del trasplante cardía-
co es la prevención del rechazo del injerto, que causa un gran porcentaje de muertes duran-
te el primer año del postoperatorio. El pronóstico está limitado fundamentalmente por las
consecuencias del tratamiento inmunosupresor indefinido (infecciones, HTA, insuficiencia
renal, tumores y enfermedad coronaria).
f) Dispositivos de asistencia ventricular izquierda. En pacientes en espera de tras-
plante cardíaco o con miocarditis aguda grave, puede prevenir o reducir el deterioro clíni-
co, mejorar el estado clínico y reducir la mortalidad, aunque no hay claro consenso en la
actualidad en cuanto a las indicaciones. El uso de estos dispositivos a largo plazo aumenta
el riesgo de complicaciones, como la infección y la embolización.
g) Ultrafiltración. En pacientes sintomáticos resistentes al tratamiento con diuréti-
cos, se considerará la ultrafiltración para reducir la sobrecarga de líquidos (edema pulmo-
nar y/o periférico) y para corregir la hiponatremia, aunque de momento no se han estable-
cido criterios adecuados de selección.
1.5. Terapias emergentes en la IC.
a) Ivabradina. Inhibidor selectivo del nodo sinusal que ha mostrado una reducción
de las hospitalizaciones y, aunque en menor medida, de la mortalidad por IC frente a pla-
cebo, en pacientes con FEVI ≤35% y ritmo sinusal con una FC ≥70 lpm, durante una media
de 23 meses (estudio SHIFT). Sin embargo no se puede apoyar el uso de la ivabradina como
sustituto parcial o total del bloqueo beta en la IC con la evidencia científica disponible, aun-
que sí podría ser beneficiosa en pacientes que no responden a dosis máximas de beta-blo-
queo.
b) Prednisona y azatioprina. Son inmunosupresores que han mostrado reducción del
tamaño del ventrículo izquierdo, aumento de la FEVI y mejoría clínica frente a placebo, en
pacientes con miocardiopatía dilatada con evidencia de inflamación crónica en la biopsia
durante 100 días, aunque no hubo diferencias en el objetivo primario (reducción de la mor-
talidad, la necesidad de trasplante o reingreso), por lo que se precisan más estudios.
c) Inmunoadsorción. Varios estudios sugieren que la eliminación mediante inmuno-
adsorción de anticuerpos contra proteínas de las células cardíacas (IgG3), incluyendo pro-
teínas mitocondriales, proteínas contráctiles y receptores beta presentes en los pacientes
con miocardiopatía dilatada, se asociaría a una disminución de la inflamación del miocar-
dio y del estrés oxidativo y podría mejorar la hemodinámica del ventrículo izquierdo (dis-
minución de la resistencia vascular sistémica y del volumen telediastólico, aumento del
volumen sistólico, del índice cardíaco y de la FEVI).
d) Talidomida. Inmunomodulador que ha mostrado una mejoría significativa de la
FEVI frente a placebo en pacientes en clase funcional II-III de la NYHA y FEVI <40%,
durante 12 semanas, aunque sólo se dispone de un único estudio pequeño.
e) Interferón. La terapia antiviral podría ser beneficiosa en pacientes con miocardio-
patía dilatada crónica, con reducción del tamaño y un aumento significativo en la función
del ventrículo izquierdo, en relación con la presencia de genoma viral en biopsias endo-
miocárdicas.
f) Tolvaptán. Antagonista del receptor de vasopresina V2 que ha mostrado disminu-
ción del peso corporal, mejoría de la disnea en el primer día y corrección de la hiponatre-
mia frente a placebo, en pacientes hospitalizados por IC con FEVI ≤40%, durante una
mediana de seguimiento de 10 meses, pero no hubo diferencias en mortalidad ni en hospi-
talización por IC y la mejoría de la hiponatremia tendía a reducirse con el tiempo.
g) Adrenomedulina. Péptido aislado a partir de células de feocromocitoma, que ha mos-

trado un aumento del índice cardíaco y reducción de la presión capilar pulmonar en pacientes
con IC frente a placebo.
h) Relaxina. Péptido humano vasodilatador que ha mostrado mejoría en la disnea y
reducción de la mortalidad y los reingresos, frente a placebo, en pacientes con IC aguda, aun-
que los datos son preliminares.
BIBLIOGRAFÍA
– ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. The task force for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Develo-
ped in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society
of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J. 2008; 29: 2388-442.
– I.Vilacosta, J.A. San Roman y V. Fuster. Insuficiencia cardíaca. España: Menarini; 2010. pp. 1-24.
– Dickstein K, Vardas PE, Auricchio A et al. 2010 Focused Update of ESC Guidelines on device therapy in heart
failure: an update of the 2008 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failu-
re and the 2007 ESC Guidelines for cardiac resynchronization therapy. Europace. 2010 Nov; 12(11): 1526-36.
21
Arritmias
Elena Mejía Martínez y
Ricardo Salgado Aranda. Cardiología
La despolarización cardíaca es el origen de la contracción miocárdica. El estímulo se origi-

na en el nodo sinoauricular o sinusal (NS), cuyas células descargan espontáneamente dando lugar
a la despolarización auricular que produce la onda p en el electrocardiograma (ECG). El NS deter-
mina la frecuencia cardíaca debido a que tiene una frecuencia de despolarización más rápida (60-
100 latidos por minuto –lpm–) que el resto de células con automatismo del corazón. Cuando el NS
falla, otras células con automatismo propio pueden marcar el ritmo cardíaco, son los ritmos de res-
cate (por regla general, más lentos y sin onda p sinusal). La aurículas se activan de arriba abajo y
de derecha a izquierda por lo que la onda p sinusal será positiva en las derivaciones inferiores (II,
III y aVF), I y aVL, y negativa en aVR. Cuando la activación llega al nodo auriculoventricular
(NAV) experimenta un retraso fisiológico de la conducción, responsable del segmento PR. El
impulso continua a través del haz de His que se bifurca en dos ramas, derecha e izquierda, que
transmiten rápidamente la onda de despolarización hacia el miocardio a través de las fibras de Pur-
kinje, lo que da lugar a un QRS estrecho. La repetición de este ciclo según la frecuencia de des-
carga del NS (60-100 lpm) da lugar al ciclo cardíaco normal.
Las alteraciones del ritmo normal se denominan arritmias: taquiarritmias cuando la fre-
cuencia es superior a 100 lpm, y bradiarritmias cuando es menor de 60 lpm.
Para su valoración la herramienta fundamental es el ECG. Como la velocidad de registro
suele ser de 25 mm/seg, cada cuadro de 1 mm corresponde a 0,04 seg, por lo que 5 mm son 0,20
seg. La amplitud de la onda se mide verticalmente, donde 10 mm equivale a 1 mV.
Taquiarritmias
I. CONCEPTO
Una taquiarritmia es aquel ritmo cardíaco con una frecuencia mayor de 100 lpm en, al
menos, tres latidos consecutivos. Se clasifican según su origen en supraventriculares (TSV):
aquellas que para mantenerse precisan de estructuras localizadas por encima de la división del
Asesor: Adolfo Fontela Cerezuela. Médico Adjunto de Cardiología.

haz de His, es decir, las aurículas y el NAV; y ventriculares (TV): aquellas que para su man-
tenimiento sólo precisan de tejido ventricular.
II. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA INICIAL
Cualquier taquiarritmia es potencialmente una urgencia vital, por lo que el primer paso es
la valoración de la situación hemodinámica del paciente. Se debe disponer de monitorización
electrocardiográfica, registrar la tensión arterial (TA), la saturación de oxígeno y canalizar, al
menos, una vía venosa (capítulo 3. Resucitación cardiopulmonar).
Se debe realizar una anamnesis breve que recoja la existencia de cardiopatía previa y su gra-
vedad (el antecedente de cardiopatía isquémica es un factor predisponente de determinadas arrit-
mias). Asimismo, hay que interrogar por la presencia de otras enfermedades (EPOC, asma, hiper-
tiroidismo), así como por el uso de fármacos potencialmente arritmógenos (digital, antiarrítmicos,
broncodilatadores) o causantes de alteraciones electrolíticas (diuréticos) que puedan precipitar la
aparición de arritmias. Además se preguntará por síntomas graves (angina, síncope, disnea). En la
exploración física hay que buscar signos de mala perfusión periférica (obnubilación, palidez,
sudoración, frialdad distal) y/o de insuficiencia cardíaca. El pulso venoso yugular puede encon-
trarse elevado si existe insuficiencia cardíaca; también puede mostrar palpitaciones rápidas y regu-
lares en la base del cuello («signo de la rana») en la taquicardia intranodal; ausencia de onda «a»
en la fibrilación auricular y ondas «a» ocasionales de gran amplitud («ondas a cañón») que indi-
can disociación AV y se pueden observar en las TV y en el bloqueo AV completo. En la ausculta-
ción cardiopulmonar se buscarán signos de cardiopatía subyacente (soplos, alteraciones de los rui-
dos cardíacos), broncoespasmo o signos de insuficiencia cardíaca izquierda.
2.1 Laboratorio y pruebas de imagen.
Se debe realizar un análisis completo para descartar posibles desencadenantes o favorecedo-
res (hipoxemia, alteraciones iónicas y/o del equilibrio ácido base). Igualmente, se debe realizar una
radiografía de tórax en busca de signos de insuficiencia cardíaca o cardiopatía previa (cardiome-
galia).
Es fundamental obtener un ECG de superficie de doce derivaciones, así como una tira de
ritmo. Se deben valorar, de forma sistemática, tres puntos: la frecuencia cardíaca, la regularidad y
duración de los complejos QRS (un QRS es ancho si dura más de 0,12 seg) y las ondas p (si están
presentes o no, su morfología, su posición respecto al QRS y la constancia o variabilidad del PR).
Es de gran ayuda la comparación con ECG previos del paciente, si están disponibles. Con todo
ello el objetivo es identificar si se trata de una TV o de una TSV, ya que difieren tanto en el trata-
miento como el pronóstico (tabla I). De forma general, hay que recordar que la buena tolerancia
clínica no excluye la posibilidad de que se trate de una TV, y, en pacientes con cardiopatía estruc-
tural, sobre todo si existe un infarto de miocardio (IAM) previo, toda taquicardia regular de QRS
ancho debe considerarse una TV (aunque la taquicardia ceda con ATP, no puede descartarse total-
mente una TV).
3. Tratamiento.
El tratamiento inicial se recoge en las figuras 1 y 2 y la tabla II. Los aspectos específicos se
detallan en los apartados siguientes.
III. CLASIFICACIÓN DE LAS TAQUIARRITMIAS
1. Taquicardias supraventriculares.
Son aquellas que se originan y mantienen a través de estructuras situadas por encima
de la división del haz de His, es decir, las aurículas y/o el NAV. Suelen presentar un QRS
Arritmias 253
Tabla I. Diagnóstico diferencial entre la TV y la TSV.

Frecuencia cardíaca Su utilidad es limitada. Una taquicardia de QRS ancho a 150 lpm sugie-
re la posibilidad de un flutter con conducción aberrante, pero no se debe
aceptar este diagnóstico en base a este único criterio.
Regularidad del QRS. Independientemente de la anchura del QRS, la irregularidad manifiesta
mantenida descarta casi por completo el origen ventricular de la taquicardia.
Eje del QRS Un cambio mayor a 40º en el eje durante una taquicardia de QRS ancho,
comparado con el ritmo sinusal sugiere TV. Un eje indeterminado (-90º
a 180º), un eje más izquierdo que -30º en una taquicardia con morfolo-
gía de BCRD o más derecho que +90º en una taquicardia con morfolo-
gía de BCRI también sugieren TV.
Anchura del QRS Si el QRS es estrecho (<0,12 seg) refleja que la activación ventricular se
realiza íntegramente a través del sistema específico de conducción sano,
lo que indica un origen supraventricular. Si el QRS es ancho implica que
la activación de los ventrículos ha sido más lenta y se ha producido, al
menos en parte, a través del miocardio, lo que puede corresponder a una
TV o a una TSV conducida a los ventrículos con aberrancia (bloqueo de
rama establecido o frecuencia-dependiente, vía accesoria). Casi un 80%
de las taquicardias regulares de QRS ancho son TV, y alrededor del 95%
si hay antecedente de infarto.
Concordancia Se habla de concordancia cuando los complejos QRS de todas las deri-
vaciones precordiales (V1-V6) presentan la misma polaridad. Es alta-
mente sugestivo de TV.
Morfología QRS Determinadas morfologías se asocian con mayor probabilidad a las TV.
Disociación La actividad auricular es independiente de la actividad ventricular. Se pue-
auriculoventricular den observar ondas p disociadas (los intervalos pp y RR son distintos, los
intervalos PR son variables, no todos los QRS se preceden de onda p); por
otra parte las ondas p disociadas pueden despolarizar los ventrículos pro-
duciendo latidos adelantados con un QRS más estrecho que el de la taqui-
cardia (si los ventrículos se activan totalmente a través del sistema de con-
ducción normal, dependiente del estímulo auricular, se producen las cap-
turas, que son latidos con QRS estrecho igual al sinusal, y si los
ventrículos se activan en parte por el impulso auricular y en parte por el
ventricular de la taquicardia, se produce un latido de fusión, con morfo-
logía intermedia entre el QRS de la taquicardia y el QRS normal).
TV: taquicardia ventricular; TSV: taquicardia supraventricular; BCRD: bloqueo completo de rama derecha; BCRI:
bloqueo completo de rama izquierda.
estrecho, ya que la activación ventricular depende del sistema específico de conducción

(ver arriba).
1.1. Taquicardia sinusal.
La morfología de la onda p es la del ritmo sinusal. La frecuencia cardíaca se suele encon-
trar entre 90-120 lpm. Generalmente es secundaria a una causa fisiológica, como la respuesta
al ejercicio físico, o patológica (anemia, fiebre, hipertiroidismo, ansiedad). El tratamiento es el
de la causa desencadenante.
1.2. Fibrilación auricular (FA).
a) Concepto y epidemiología: la FA es la arritmia sostenida más frecuente y la respon-
sable del mayor número de hospitalizaciones. Su prevalencia se estima entre el 1-2% de la
población, y se incrementa con la edad y con la coexistencia de cardiopatía. Se caracteriza por
una despolarización auricular desorganizada, con una contracción auricular ineficaz. En el
TAQUICARDIAS CON PULSO EN EL ADULTO

(Oxigenoterapia, vía venosa, monitorización, ECG, SatO2 y TA.
Detectar y tratar causas reversibles)
NO INESTABILIDAD HEMODINÁMICA SÍ Cardioversión eléctrica

sincronizada (figura 2)
ECG 12 derivaciones.
Valorar anchura y QRS <0,12 seg
regularidad de QRS
QRS ≥ 0,12 seg
Regular Irregular Regular Irregular
TV o ritmo CONSULTAR CON Maniobras vagales1. PROBABLE FA

incierto: UN EXPERTO Adenosina iv. (figura 5)
Amiodarona iv. FA con bloqueo de ATP iv en bolos.
Si existe rama (seguir pauta Si contraindicados
antecedente de de QRS estrecho). verapamil iv.
TSV con QRS
ancho, sin FA con
preexcitación, preexcitación:
emplear valorar CVE y/o Interrumpen Frenan la
adenosina/ATP en amiodarona. la taquicardia taquicardia
la misma pauta Taquicardia
que QRS estrecho2 ventricular
polimorfa: en la
torsade de pointes
sulfato de Probable taquicardia FA, flutter,
magnesio 2 g iv por reentrada taquicardia
en 10 min. intranodal auricular
TV: taquicardia ventricular; FA: fibrilación auricular; CVE: cardioversión eléctrica.

1 El masaje del seno carotídeo está contraindicado en caso de patología arterial carotídea, por lo que siempre se
deben auscultar las carótidas en busca de soplos antes de su realización.

2 En la taquicardia regular de QRS ancho bien tolerada se debe realizar primero maniobras vaga-
les/administración ATP. En ocasiones esto interrumpe la taquicardia o la enlentece permitiéndonos el diagnósti-

co de TSV con conducción aberrante.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de las taquiarritmias.
ECG se observan ondas irregulares, muy rápidas, de bajo voltaje (ondas f) con una respuesta
ventricular irregular (intervalos RR irregulares) y, generalmente, rápida (salvo en presencia de
tratamiento farmacológico o trastorno de conducción preexistente).
b) Clínica y clasificación: en la evaluación clínica se debe incluir los síntomas secunda-
rios a la propia FA (palpitaciones, astenia). Una aproximación objetiva la proporciona la clasifi-
cación EHRA (tabla III), que evalúa los síntomas producidos por la FA que desaparecen cuando
se restaura el ritmo sinusal o se consigue un control efectivo de la frecuencia. Su uso ayuda a
decidir que estrategia de tratamiento es más recomendable (ver más adelante). Además, la pérdi-
Arritmias 255
TAQUICARDIAS CON PULSO EN EL ADULTO

NO INESTABILIDAD HEMODINÁMICA QRS ESTRECHO REGULAR:

50-100 J tanto en bifásicos como
en monofásicos.
Figura 1 SÍ
QRS ESTRECHO IRREGULAR:
120-200 J en bifásico
(depende del fabricante),
Sedación
200 J en monofásico.
Cardioversión eléctrica sincronizada1
QRS ANCHO REGULAR:
100 J tanto en bifásicos como en
Amiodarona iv monofásicos.
QRS ANCHO IRREGULAR:

REPETIR CHOQUE energía de desfibrilación
(si precisa) (NO sincronizada).
1El choque debe ser sincronizado para evitar un choque sobre la onda T que pueda inducir una fibrilación
ventricular.
Figura 2. Protocolo de actuación frente a una taquiarritmia con inestabilidad hemodinámica.
da de la actividad mecánica auricular puede precipitar un deterioro hemodinámico importante en

pacientes con cardiopatía previa, con aparición de síntomas y signos de insuficiencia cardíaca;
así como, la propia taquicardia mantenida puede llevar a un empeoramiento de la función sistó-
lica ventricular (taquimiocardiopatía). A todo ello hay que añadir las potenciales complicaciones
cardioembólicas y la consecuente necesidad de tratamiento antitrombótico crónico.
Tras un primer episodio, todo paciente debe ser diagnosticado de FA independientemen-
te del tiempo de evolución o de la presencia o gravedad de los síntomas. En la tabla IV se
muestra la clasificación en función de la duración y patrón de presentación.
c) Tratamiento: la actitud en la fase aguda es la descrita previamente para cualquier
taquiarritmia (II. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA INICIAL). A
medio-largo plazo, se decidirá entre una estrategia de control de la frecuencia o de control del
ritmo (figura 3). Además se debe evaluar el riesgo de fenómenos tromboembólicos y la indi-
cación de anticoagulación.
– Control de frecuencia: en estos pacientes se acepta la FA como ritmo cardíaco de base,
por lo que el objetivo es actuar sobre la frecuencia ventricular. Para ello, una vez identificados y
controlados los posibles factores precipitantes (fiebre, hipoxia, anemia), se valorará el fármaco
más adecuado para el control de la frecuencia ventricular (figura 4 y tabla II). Si el tratamiento en
monoterapia no es efectivo resulta útil combinar la digoxina con un calcioantagonista no dihidro-
piridínico o con un betabloqueante. Cuando se asocian estos fármacos, se recomienda reducir la
dosis de digoxina (especialmente en ancianos o pacientes con insuficiencia renal). El verapamilo
puede elevar los niveles plasmáticos de digoxina, esto no sucede con el diltiacem, que además
tiene un menor efecto inotrópico negativo. La asociación de digoxina y betabloqueantes tiene más
riesgo de bradicardia y, en general, no se deben asociar calcioantagonistas y betabloqueantes. Si
con el tratamiento instaurado se consigue un buen control de los síntomas y de la frecuencia car-
díaca (en reposo <110 lpm), es posible dar de alta al paciente desde urgencias con seguimiento en
Tabla II. Fármacos antiarrítmicos.
256
Fármaco Dosis de carga Dosis de mantenimiento Grupo e indicaciones Efectos adversos y contraindicaciones
Taquiarritmias
Adenosín trifosfato iv: 10, 20, 30, 40 mg Tratamiento de las taqui- Rubefacción facial, cefalea, disnea, náuseas, opre-
(ATP) Atepodín® vial sucesivos hasta cardias por reentrada intra- sión torácica, bradicardia, bloqueo sinusal y AV.
100 mg/10 ml conseguir efecto, con nodal. Diagnóstico diferen- Contraindicado en el asma. La aminofilina se puede
intervalo de 2-3 min. cial de las TSV de QRS usar como antídoto.
Inicio efecto 10 seg, estrecho.
dura 1 min.
Adenosina iv: 3 mg en bolo Igual que ATP. Igual que ATP.

Adenocor® amp rápido de 1-2 seg
6 mg/2 ml lavando vía a
continuación con
5-10 ml de SSF. Si no
es efectivo en 1-2 min,
nuevo bolo de
6 mg. Si no es efectivo
en 1-2 min, un último
bolo de 12 mg.
Amiodarona vo: inicio 200 mg/8 h, vo: 200 mg/ día Grupo III. Tratamiento de Digestivas (estreñimiento, anorexia, náuseas, hiper-
Trangorex® durante 7-14 días. iv: 10-20 mg/kg/día TV con pulso, de elección transaminasemia), tiroides (hipo/hipertiroidismo) ,
comp 200 mg iv: 5-7 mg/kg (aprox (900-1200 mg/día). frente lidocaina o procaina- neurológicas (neuropatía, mareo, temblor, vértigo,
amp 150 mg/3 ml. 300 mg) en 30 min mida si existe disfunción debilidad muscular, ataxia), cutáneas (fotosensibili-
(preparar solución en ventricular. Profilaxis de dad, eritema, pigmentación gris-azulada), microde-
suero glucosado). TV. Cardioversión farma- pósitos corneales, fibrosis pulmonar intersticial. En
cológica de FA en pacien- dosis altas: hipotensión, bradicardia, bloqueo AV, IC
tes con cardiopatía estruc- y arritmias (torsades de pointes por prolongación del
tural. Efecto cronotrópico QT). Contraindicado si disfunción sinusal o bloqueo
negativo por lo que se AV de 2º y 3er grado (excepto en pacientes portadores
podría emplear como fár- de marcapasos).
maco frenador en la FA.
Digoxina vo: 0,75-1,5 mg vo: 0,25 mg/ día (usar Control de la frecuencia Intoxicación digitálica: arritmias ventriculares o
comp. 0,25 mg. repartidos a lo largo dosis menores en ancia- cardíaca en la FA, preferi- supraventriculares, taquicardia nodal, bloqueos, náu-
amp 0,25 mg/ml de 24 horas. nos y pacientes con ble en pacientes con insufi- seas/vómitos, fatiga, confusión, delirio, visión borro-
(amp de 1 y 2 ml). iv: 0,50 mg en bolo insuficiencia renal). ciencia cardíaca descom- sa, alteración percepción colores. Contraindicacio-
Lanacordín® seguido de 0,25 mg/ pensada. nes: enfermedad del seno, bloqueo AV, miocardiopa-
sol 0,25 mg/5 ml. 4-6 h hasta completar tía hipertrófica obstructiva. Ajustar dosis en
0,75-1,5 mg. insuficiencia renal.
Diltiazem** vo: inicio 60 mg/8-12 h. vo: 120-360 mg/día Grupo IV. Control de la Digestivas (estreñimiento), neurológicas (vértigo,
comp. 60 mg; iv: 0,25-0,35 mg/kg (60-120 mg/8 h). frecuencia cardíaca en las nerviosismo), vasculares (hipotensión, cefalea,
liberación prolongada (dosis media 20 mg iv: 5-15 mg/h (diluir TSV. Puede abortar las mareo, rubefacción facial, edema pretibial) y cardía-
90, 120, 180, 200, en bolo de 2 min.). 125 mg/250 ml a pasar taquicardias por reentrada cos (bloqueo sinusal y AV, bradicardia, IC). Contrain-
240, 300 mg; 10-30 ml/h). intranodal (nodo AV). dicado si shock cardiogénico, IAM reciente, TV, flut-
amp 25 mg/4 ml. ter o fibrilación auricular en un WPW, enfermedad del
seno, hipotensión o bradicardia severas, bloqueo AV
de 2º o 3er grado (en paciente sin marcapasos).
Dronedarona – vo: 400 mg/12 horas Mantenimiento de ritmo Disgeusia, vómitos, dispepsia, bradicardia, diarrea,
Multaq® comp 400 sinusal tras cardioversión exantemas, fatiga, prolongación de QT. No emplear
mg en pacientes con FA. en pacientes con NYHA III-IV. Monitorizar Cr plas-
mática tras 7 días de tratamiento (es esperable un
deterioro del 10%, no requiriendo ajuste). Contrain-
dicaciones: bloqueo AV avanzado, enfermedad del
nodo sinusal, bradicardia, insuficiencia renal grave
(ClCr <30 ml/min), insuficiencia hepática grave.
Vigilar interacciones con inhibidores del CYP 450.
Esmolol** iv: 0,5 mg/kg iv: 0,05-0,2 mg/kg/min Grupo II. Betabloqueante Broncoespasmo, alteraciones nerviosas (pesadillas,
Brevibloc® en 1 min (iniciar a 0,05 mg/kg/min, cardioselectivo, con vida insomnio, cansancio, fatiga, depresión), impotencia,
vial 100 mg/10 ml si no efecto repetir dosis media muy corta (9 min). erupciones cutáneas. Aumentan tono alfavasocons-
de carga e incrementar Control de la frecuencia trictor (calambres, sensación de frío, o empeora-
la perfusión en 0,05 mg cardíaca en las TSV. miento de la vasculopatía periférica). Contraindica-
cada 4 minutos; do si IC descompensada, bradicardia, bloqueo AV,
alcanzado el efecto asma, EPOC, isquemia crónica periférica (de al
Arritmias
mantener la perfusión a menos grado IIb), Raynaud.

0,15 mg/kg/min).
257
(Continúa)
Tabla II. Fármacos antiarrítmicos. (Continuación)
258
Taquiarritmias
Flecainida* Cardioversión Dosis mantenimiento Grupo Ic. Cardioversión Temblores, agitación. Leucopenia, trombopenia, icte-
Apocard® vo: 200-300 mg. postcardioversión vo: farmacológica y manteni- ricia, visión borrosa, vértigo, náuseas. Contraindica-
comp 100 mg; iv: 1,5-3 mg/kg en 100-150 mg/12 horas. miento del ritmo sinusal en
do en bloqueo AV, bloqueo de rama derecha asociado
amp 150 mg/15 ml 20 minutos. pacientes con FA sin car-a HBAI, enfermedad del seno, shock cardiogénico,
diopatía estructural. IC e IAM reciente. Broncoespasmo, embarazo y lac-
tancia.
Lidocaína iv: 1 mg/kg(50-100 iv: 1-5 mg/ min (2 g en Grupo Ib. TV en la fase Digestivas: náuseas, vómitos. Centrales: nerviosismo,
Lidocaína® mg) en 1-2 minutos. 500 ml SG 5% a 15-60 aguda de IAM sin disfun- parestesias, disartria, temblor, visión borrosa, nistag-
0,4%/500 ml Puede repetirse cada ml/h). Máx. 200-300 ción ventricular. mo, ataxia, confusión mental, convulsiones, depresión
5-10 minutos. mg en 1 h. respiratoria. Puede desencadenar hipotensión, arrit-
Máximo 3 mg/kg. mias, bloqueo y parada. Contraindicado si bloqueos o
Valorar reducción de alergia a anestésicos locales tipo amida.
dosis en insuficiencia
cardíaca.
Metoprolol** vo: 25-100 mg/12 h vo: 25-100 mg/12 h Grupo II. Betabloqueante Broncoespasmo, alteraciones nerviosas (pesadillas,
Beloken®, Lopresor® iv: 5 mg a un ritmo cardioselectivo. Control de insomnio, cansancio, fatiga, depresión), impotencia,
comp 100 mg: 1-2 mg/min. Se puede la frecuencia cardíaca en erupciones cutáneas. Aumentan tono alfavasocons-
liberación prolongada repetir a los 5 min si las TSV. trictor (calambres, sensación de frío, o empeora-
100, 200 mg; precisa. Máximo 10- miento de la vasculopatía periférica). Contraindica-
amp 5 mg/5 ml 15 mg. do si IC descompensada, bradicardia, bloqueo AV,

asma, EPOC, isquemia crónica periférica (de al
menos grado IIb), Raynaud.
Procainamida vo: 250-500 mg/4 h vo: dosis diaria Grupo Ia. TV fuera de la Hipersensibilidad, fiebre, urticaria, púrpura trombo-
Biocoryl® (50 mg/kg /día). en 2-4 tomas. fase aguda de IAM sin dis- citopénica, síndrome lupus-like. Contraindicaciones:
cáps 250 mg; iv: carga 50-100 mg iv: 2 g en 500 ml función ventricular. bloqueo AV 2º-3º grado, hipotensión, miastenia gra-
amp 1 g/10 ml. en 5 minutos iv SG5% a vis, lupus eritematoso sistémico.
(máx 1 g). 15-90 ml/h iv
Propafenona* Cardioversión vo: Dosis de mantenimiento Grupo Ic. Cardioversión Digestivas: náuseas, estreñimiento, disgeusia. Empeora-
Rytmonorm® 450-600 mg. postcardioversión: farmacológica y mantenimiento asma y EPOC. Nerviosas: cefalea, vértigo, mareo,
comp 150-300 mg; iv: 1-2 mg/kg a pasar 150-300 mg/8 h vo. miento del ritmo sinusal en inestabilidad, visión borrosa, confusión. Contraindicacio-
amp 70 mg/20 ml en 20 minutos. pacientes con FA sin carnes: bloqueo AV avanzado, IC grave, shock cardiogénico,
diopatía estructural. miastenia gravis, enfermedad del seno, hipotensión
grave, broncoespasmo, embarazo y lactancia.
Propranolol** vo: 10-40 mg/6-8 h. vo: 10-40 mg/6-8 horas Grupo II. Betabloqueante Broncoespasmo, alteraciones nerviosas (pesadillas,
Sumial® iv: 1 mg/min en bolo (máximo no cardioselectivo de vida insomnio, cansancio, fatiga, depresión), impotencia,
comp 10 y 40 mg; lento. Puede repetirse 160-240 mg/día). media corta. Control de la erupciones cutáneas. Aumentan tono alfavasoconstric-
Retard 160 mg. a intervalos de 2 frecuencia cardíaca en las tor (calambres, sensación de frío, o empeoramiento de
amp 5 mg/5 ml. minutos hasta alcan- TSV. la vasculopatía periférica). Contraindicado si IC des-
zar una dosis máxima compensada, bradicardia, bloqueo AV, asma, EPOC,
de 0,15 mg/kg (aprox isquemia crónica periférica (de al menos grado IIb),
5-10 mg). Raynaud, administración simultánea de IMAO.
Sotalol vo: inicio 80 mg/24 vo: 160-320 mg/día Grupo III. Mantenimiento Efectos adversos y contraindicaciones similares a
comp 80, 160 mg horas, incrementar repartidos en 2-3 del ritmo sinusal tras car- betabloqueantes, pero menos frecuentes. Arritmias
dosis gradualmente a tomas. dioversión de FA. Profila- ventriculares (torsade de pointes) por prolongación
intervalos de 2-3 días xis de TV. del QT (control ECG durante la escalada de dosis).
hasta mantenimiento.
Sulfato de magnesio iv: 1-2 g en al menos iv: 200-300 mg por Tratamiento de TV polimorfa Hipermagnesemia. Evitar en la insuficiencia renal.
sol iny 1,5 g/10 ml. 10 minutos. hora durante 4-8 horas. (torsade de pointes) secun-
daria a QT largo adquirido.
Vernakalant* iv: 3 mg/kg iv en Nuevo antiarrítmico con efec- Parece aumentar la incidencia de flutter auricular tras
Brinavess® 10 min, to selectivo auricular, aproba- su infusión, también puede producir hipotensión. Con-
vial 20 mg/ml monitorización do para la conversión a ritmo traindicado en hipersensibilidad al principio activo o a
(viales de 10 y 25 ml) continua de la TA. Si sinusal en pacientes no qui- alguno de los excipientes. Pacientes con estenosis aór-
no se produce la rúrgicos con FA de menos de tica grave, pacientes con presión arterial sistólica < 100
cardioversión a los 15 7 días de evolución, y para mm Hg y pacientes con insuficiencia cardíaca de clase
min: segunda infusión pacientes postquirúrgicos con NYHA III y IV. Pacientes con intervalo QT prolongado
de 2 mg/kg iv en 10 FA de ≤3 días. Mayor rapi- en la situación inicial (> 440 msec no corregido) o bra-
min. Dosis máxima dez de acción frente a la dicardia grave, disfunción del nodo sinusal o bloqueo
acumulada en amiodarona en la conversión auriculoventricular de segundo y tercer grado, en
24 horas 5 mg/kg. a ritmo sinusal en los prime- ausencia de marcapasos. Uso de antiarrítmicos intrave-
ros 90 minutos nosos para el control del ritmo (clase I y clase III) den-
tro de las 4 horas previas a la administración, así como
en las 4 primeras horas después de la administración, de
Arritmias
BRINAVESS. Síndrome coronario agudo (incluido

infarto de miocardio) dentro de los últimos 30 días.
259
(Continúa)
Tabla II. Fármacos antiarrítmicos. (Continuación)
260
Taquiarritmias
Verapamil ** iv: 0,075-0,15 mg/kg vo: 80-120 mg/8-12 h. Grupo IV. Control de la Digestivas (estreñimiento), neurológicas (vértigo,
Manidón® (2,5-5 mg) en 5 iv: 2-4 mg/h frecuencia cardíaca en las nerviosismo), vasculares (hipotensión, cefalea,
amp 5 mg/2 ml; minutos. (50 mg en 500 cc a 20- TSV. Puede abortar las mareo, rubefacción facial, edema pretibial) y cardía-
comp 80 mg; 40 ml/h). taquicardias por reentrada cos (bloqueo sinusal y AV, bradicardia, IC). Con-
liberación intranodal. traindicado si shock cardiogénico, IAM reciente,
prolongada: retard taquicardia ventricular, flutter o fibrilación auricular
120 y 180 mg, en un WPW, enfermedad del seno, hipotensión o
HTA 240 mg. bradicardia graves, bloqueo AV de 2º o 3er grado (en
paciente sin marcapasos).
Bradiarritmias
Atropina iv: 0,5-1 mg iv en Efecto vagolítico: aumen- Efectos anticolinérgicos: sequedad de boca, hipoten-
amp 0,5 mg/ml; bolo cada 5 min hasta ta la frecuencia sinusal y sión, taquicardia, retención urinaria, visión borrosa,
amp 1 mg/ml 2-3 mg. la velocidad de conduc- estreñimiento, dermatitis, cefalea, ataxia, desorienta-
ción AV. ción. Contraindicado en taquicardias supraventricu-
lares y ventriculares, broncoespasmo, glaucoma. Ya
no está indicada para el tratamiento de la PCR que
cursa con asistolia o actividad eléctrica sin pulso.
Dopamina iv: 2,5-5 μg/kg/min Aumenta inotropismo y Náuseas, vómitos, taquicardia, extrasístoles, dolor
amp 200 mg (dosis dopa) (diluir 250 cronotropismo. precordial, disnea, cefalea, vasoconstricción con
mg en 250 ml e iniciar hipertensión.
perfusión a 10 ml/h).
Isoproterenol 2 μg/min iv: 2-10 μg/min (diluir 1 Estimulante ß-adrenérgico Palpitaciones, taquicardia, nerviosismo, extrasístoles
Aleudrina® mg en 250 ml e iniciar a no selectivo: cardiotónico ventriculares, aumento de la isquemia (contraindica-
amp. 0,2 mg/1ml 30 ml/h). y broncodilatador. do en el SCA).
SSF: suero salino fisiológico; IC: insuficiencia cardíaca; SG: suero glucosado; WPW: Wolff-Parkinson-White; AV: auriculoventricular; IAM: infarto agudo de miocardio;
HBAI: hemibloqueo anterior de rama izquierda; FEVI: fracción de eyección de ventrículo izquierdo; SCA: síndrome coronario agudo; PCR: parada cardiorespiratoria.
*En general se recomienda asociar un fármaco frenador del NAV especialmente si la respuesta ventricular es rápida o existe antecedente de flutter, salvo en los pacientes
con antecedentes de bradicardia significativa. ** Precaucion con el uso intravenoso de estos fármacos ante la posibilidad de hipotension.
Arritmias 261
Tabla III. Puntuación EHRA (European Heart Rhythm Association).

Estadio Situación clínica
I Sin síntomas.
II Síntomas leves: la actividad diaria normal no está afectada.
III Síntomas graves: la actividad diaria normal está afectada.
IV Síntomas incapacitantes: se interrumpe la actividad diaria normal.
Tabla IV. Clasificación de la fibrilación auricular.

FA aguda secundaria a causas reversibles o curables (generalmente al tratar la causa primaria no
recurre).
IAM, cirugía cardíaca (25% de los pacientes operados), hipertiroidismo.
FA no secundaria
Primer episodio.
Paroxística: normalmente dura ≤48 h. Mejor pronóstico, más frecuente en jóvenes, sin
cardiopatía. Clínica predominante: palpitaciones. Tasa de conversión a FA permanente 8%
anual.
Persistente: duración >7 días o que requiere CV. Tasa de conversión a FA permanente 40% anual.
Persistente de larga duración: duración >1 año.
Permanente: no se ha conseguido reversión a ritmo sinusal tras CV, ha recurrido o se
acepta por parte del médico y el paciente su mantenimiento. Forma más frecuente en
España.
FA: fibrilación auricular; IAM: infarto agudo de miocardio; CV: cardioversión.
el cardiólogo de área; en caso contrario está indicado el ingreso hospitalario del paciente. A medio-
largo plazo, el control de la frecuencia cardíaca se recomienda en pacientes con todo tipo de FA
usando los mismos fármacos empleados en la fase aguda. En la elección se debe tener en cuenta
que los betabloqueantes y los calcioantagonistas no dihidropiridínicos reducen la frecuencia tanto
en reposo como en ejercicio, frente a la digoxina, que es menos eficaz en el ejercicio. Además, en
la FA paroxística, la digoxina no debe emplearse como fármaco único para controlar la frecuen-
cia. En pacientes en los que no se consigue control de la respuesta ventricular a pesar de estas com-
binaciones y continúan sintomáticos o desarrollan taquimiocardiopatía, se debe considerar la abla-
ción por radiofrecuencia del NAV e implante de un marcapasos definitivo.
– Control del ritmo (figura 3 y 5): el objetivo es recuperar y mantener el ritmo sinusal.
Hasta el momento actual, las estrategias de control de ritmo y de frecuencia se asocian a tasas
similares de morbimortalidad. En líneas generales, se prefiere intentar una estrategia de control
de ritmo en pacientes jóvenes, sobre todo si presentan síntomas. Esta recomendación se apoya
por una parte en el alivio sintomático y, por otra, en el potencial efecto beneficioso de mantener
el ritmo sinusal a largo plazo (no probado). No obstante, siempre hay que valorar los efectos
adversos asociados al tratamiento antiarrítmico. La cardioversión puede ser eléctrica o farma-
cológica. En la figura 5 se resumen sus indicaciones. De cara al empleo de fármacos antiarrítmi-
cos (tabla II), es fundamental conocer si el paciente presenta una cardiopatía significativa, con-
siderando como tal toda cardiopatía estructural excepto la cardiopatía hipertensiva con hipertro-
fia leve-moderada del ventrículo izquierdo, y el prolapso de válvula mitral sin insuficiencia mitral
significativa. Se ha de sospechar la presencia de una cardiopatía estructural si hay historia de
PACIENTE ESTABLE
Ampliar historia clínica: HTA, diabetes mellitus, cardiopatía pre-

via, episodios previos de FA. Contraindicaciones para anti-
coagulación.
Analítica con hemograma, bioquímica, perfil cardíaco, ácido lác-

tico, gasometría venosa o arterial, coagulación. Rx de tórax.
CONTROL DE LA FRECUENCIA SI: CONTROL DEL RITMO SI:

Alta probabilidad de recurrencia Primer episodio de FA.
(salvo si se considera ablación): Historia previa de FA paroxística o
– Duración >1 año. poco persistente y no permanente.
– Antecedente de varias cardio- FA secundaria a una enfermedad
versiones eléctricas previas o transitoria o corregible (hipertiroi-
de fracaso de varios fármacos dismo, postcirugía, fármacos, sus-
antiarrítmicos para mantener tancias de abuso, síndrome febril).
el ritmo sinusal. FA que produce sintomatología
– Recurrencia precoz de la arrit- grave o limitante (incluyendo mala
mia (<1 mes) tras la cardiover- tolerancia subjetiva).
sión. Ablación previa de FA.
– Valvulopatía mitral. Cardiopatía estructural no grave.
– Aurícula izquierda gravemente Cardiopatía grave y deterioro signi-
dilatada (>55 mm). ficativo por la FA.
Edad >65-70 años Pacientes <65-70 años.
Cardiopatía grave sin deterioro Elección del paciente.
significativo atribuible a la FA
Elección del paciente
La aplicación de la escala EHRA (tabla III) también facilita la elección de la estrategia. Así se recomienda
control del ritmo en pacientes con FA sintomática (EHRA ≥II) a pesar de un control adecuado de la frecuencia.
Figura 3. Elección de la estrategia terapéutica en la FA.
insuficiencia cardíaca, existen anormalidades en la exploración cardiovascular (soplos, ingurgi-

tación yugular) o en las pruebas complementarias (ECG con signos de necrosis, bloqueo de rama,
crecimiento de cavidades, o cardiomegalia en la radiografía de tórax). Ante alguno de estos
hallazgos se asumirá que el paciente padece una cardiopatía estructural significativa, de
cara al manejo descrito. La recurrencia de la FA es frecuente (50% de los pacientes durante el
primer año de seguimiento tras la cardioversión). Los factores que más influyen en este hecho
son la edad avanzada, la presencia de cardiopatía y la dilatación de la aurícula izquierda. Además
de tratar la cardiopatía subyacente y los potenciales factores desencadenantes, debe valorarse la
indicación de tratamiento antiarrítmico prolongado (tabla II). De forma general, tras un primer
episodio de FA y en la FA paroxística poco frecuente y bien tolerada no se recomienda trata-
miento antiarrítmico de mantenimiento, mientras que en pacientes con episodios de FA frecuen-
tes y mal tolerados, el tratamiento de mantenimiento estará indicado. En la FA paroxística y des-
pués de la cardioversión de una FA persistente puede estar indicado el uso de dronedarona para
disminuir el riesgo de hospitalización por eventos cardiovasculares, excepto en pacientes con
clase funcional NYHA III-IV o que han padecido un episodio de insuficiencia cardíaca en las
Arritmias 263
¿El paciente presenta signos y síntomas de insuficiencia cardíaca?
NO SÍ
BETABLOQUEANTES O CALCIO Iniciar tratamiento de insuficiencia cardíaca

ANTAGONISTAS NO
DIHIDROPIRIDÍNICOS
En personas con actividad muy
restringida considerar digoxina
sola o asociada a los previos Sospecha o Sospecha o confirmación
confirmación de de disfunción diastólica
disfunción sistólica pura
DIGOXINA BETABLOQUEANTES O
Si persiste frecuencia CALCIOANTAGONISTAS
rápida, considerar NO DIHIDROPIRIDÍNICOS
amiodarona
Figura 4. Elección del fármaco para control de la frecuencia en la FA.
últimas 4 semanas. Por otra parte, los pacientes con episodios frecuentes y de corta duración no
tienen un abordaje farmacológico claramente establecido, pero pueden beneficiarse de otras alter-
nativas (ablación con catéter).
– Prevenir fenómenos tromboembólicos: la FA es la causa más frecuente de embolia
de origen cardíaco y el 75% de las mismas se manifiestan como ictus (capítulo 81. Enferme-
dad cerebrovascular). El riesgo es mayor al inicio de la FA y en el periodo pericardioversión,
y es independiente de que la FA sea paroxística, persistente o permanente. Los pacientes de
menos de 60 años con FA «aislada», es decir, sin historia clínica previa ni evidencia ecocar-
diográfica de enfermedad cardiovascular, tienen un riesgo acumulado de ictus bajo (1,3% a los
15 años). Esta probabilidad aumenta con la edad o el desarrollo de HTA, lo que pone de relie-
ve la importancia de reevaluar periódicamente los factores de riesgo. Sólo el tratamiento anti-
trombótico ha demostrado reducir la mortalidad relacionada con la FA. Para la estratificación
de riesgo de ictus en pacientes con FA no valvular se ha propuesto la escala CHA2DS2-VASc
(tabla V). En base a esta clasificación se recomienda anticoagular a aquellos pacientes con una
puntuación igual o superior a 2; se puede optar entre anticoagulación y antiagregación (aspiri-
na 75-325 mg/día) en pacientes con una puntuación de 1, siendo preferible la anticoagulación;
y en pacientes de bajo riesgo (puntuación 0) no se recomienda ningún tratamiento antitrombó-
tico, aunque se puede ofrecer antiagregación. No obstante es fundamental, antes de prescribir
un tratamiento anticoagulante, sopesar el riesgo hemorrágico del paciente y la facilidad para
mantener un adecuado control ambulatorio.
La anticoagulación (ACO) se llevará a cabo con acenocumarol o warfarina, manteniendo un
INR entre 2-3 (entre 2,5 y 3,5 si el paciente es portador de una prótesis mitral). En los pacien-
tes con FA que sufren un ictus isquémico o evento vascular estando en tratamiento anticoagu-
lante en rango adecuado (INR 2-3), se puede plantear, de acuerdo a las guías actuales, aumen-
tar el INR a 3-3,5, y no asociar un fármaco antiagregante (baja evidencia). Actualmente exis-
ten nuevos fármacos anticoagulantes como alternativa a los agentes convencionales. Son el
etexilato de dabigatran, el apixaban y el rivaroxaban. La indicación de rivaroxaban para trom-
boprofilaxis de pacientes con FA no valvular ha sido recientemente aprobada por la FDA; pare-
ce producir menor tasa de sangrado intracraneal pero mayor de tasa de sangrado gastrointesti-
¿El paciente cumple alguno de los siguientes criterios?
Menos de 48 h de evolución de la FA, o anticoagulación con INR >2

durante las 3-4 semanas previas, o ausencia de trombos en Al por
ecocardiograma transesofágico
SÍ NO
CARDIOVERSIÓN Optar por control de la

frecuencia (figura 4)
SIN CARDIOPATÍA
1º Pautar antiarrítmico clase SOSPECHA DE
Ic (+ fármaco frenador del CARDIOPATÍA*
nodo AV), preferible vo 1º CVE
2º Observar 4-6 h 2º ¿Ha pasado a
3º ¿Ha pasado a ritmo ritmo sinusal?
sinusal?
SÍ: ALTA sin NO:

Sí: ALTA sin NO: fármaco Optar por control de la
fármaco antes de antiarrítmico***. frecuencia.
antiarrítmico**. 48 horas Citar en Unidad Considerar amiodarona
Citar en Unidad Arritmias/ si CVE no disponible o
Arritmias/ Cardiología ineficaz
Cardiología
* En pacientes con cardiopatía estructural no avanzada se puede emplear Vernakalant

si el tiempo de evolución de la FA es <7 días.
** Valorar mantener antiarrítmico si recurrencias frecuentes.
*** Valorar inicio de antiarrítmico (amiodarona) si recurrencias frecuentes.
AI: aurícula izquierda, CVE: cardioversión eléctrica.

Valorar ingreso si sospecha de cardiopatía no conocida y/o paciente muy sintomático.
Figura 5. Estrategia de control del ritmo en la FA.
nal que la warfarina (capítulo 73. Anticoagulación y trastornos de la hemostasia). La duración

del tratamiento anticoagulante dependerá del contexto clínico (tabla VI).
1.3. Flutter auricular.
a) Concepto: se caracteriza por un ritmo auricular rápido, regular y organizado, visible
en el ECG en forma de ondas monomorfas sin segmento isoeléctrico entre ellas (aspecto en
«dientes de sierra»), denominadas ondas F.
b) Clínica: suele presentarse como una taquicardia regular de QRS estrecho en torno a
150 lpm, ya que la respuesta ventricular suele ser 2:1. Puede observarse conducción 1:1 en
pacientes con vía accesoria con conducción anterógrada rápida, exceso de catecolaminas o por
efecto de fármacos antiarrítmicos. Asimismo puede existir mayor grado de bloqueo (3:1, 4:1 o
mayor) bajo tratamiento con fármacos frenadores del NAV o cuando coexiste enfermedad del
sistema de conducción. En algunos casos la respuesta ventricular puede ser irregular, por con-
ducción AV variable, y en otros el QRS puede ser ancho (vía accesoria, bloqueo de rama pre-
existente o funcional).
Arritmias 265
Tabla V. CHA2DS2-VASc.
Factores de riesgo mayores
Ictus previo, AIT o embolia sistémica 2
Edad ≥75 años 2
Factores de riesgo no mayores clínicamente relevantes
ICC/Disfunción sistólica ventricular izquierda (FEVI ≤ 40%) 1
HTA 1
DM 1
Sexo femenino 1
Edad 65-74 años 1
Enfermedad vascular ** 1
AIT: accidente isquémico transitorio; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; FEVI: fracción de eyección del
ventrículo izquierdo; HTA: hipertensión arterial esencial; DM: diabetes mellitus.
**Infarto de miocardio previo, placa aórtica compleja y enfermedad arterial periférica incluida revascularización,
amputación debida a enfermedad arterial periférica o evidencia angiográfica de enfermedad arterial periférica.
Tabla VI. Duración recomendada de tratamiento anticoagulante.

FA de menos de 48 horas de evolución o trombo auricular descartado mediante ETE**
Fase aguda Anticoagulación con heparina.
Cardioversión* Si el paciente presenta factores de riesgo de ictus/recurrencia FA man-
tener durante 4 semanas, y valorar a largo plazo. Si no, no requiere
anticoagulación.
Persistencia de FA Si el paciente presenta factores de riesgo de ictus mantener a largo plazo.
FA de más de 48 horas de evolución o duración incierta
Cardioversión electiva* Se requiere ACO al menos durante las 3 semanas previas y las 4 sema-
nas posteriores al procedimiento (se consiga o no la reversión a ritmo
sinusal). Mantener a largo plazo si factores de riesgo de ictus.
Presencia de trombo auricular en el ETE
En ETE inicial ACO durante 3 semanas.
En ETE a las 3 semanas Control de la frecuencia y mantener ACO a largo plazo.
FA: fibrilación auricular; ACO: anticoagulación; ETE: ecocardiograma transesofágico.
*Aquellos pacientes que presenten una conversión espontánea a ritmo sinusal se deben manejar como si se hubiera
llevado a cabo una cardioversión eléctrica o farmacológica, teniendo en cuenta el tiempo de evolución de la FA,
como se ha descrito.
** En aquellos pacientes en los que se realice la cardioversión tras descartar un trombo auricular mediante ETE
mantener anticoagulación 4 semanas y valorar a largo plazo si hay factores de riesgo.
c) Clasificación: la forma más frecuente es el flutter típico o ístmico, denominado así

por originarse por un mecanismo de macroreentrada a nivel del istmo cavo-tricuspídeo (ICT).
El flutter típico (figura 6), a su vez, puede dividirse en común (la activación auricular es en
sentido antihorario, con una frecuencia de ondas F de 250-350 lpm, con polaridad negativa en
II, III, aVF, V5 y V6, y positiva en V1) y no común ( activación en sentido horario, con ondas
positivas en cara inferior). El flutter atípico no depende del ICT, sino de otras estructuras auri-
culares o cicatrices previas y pueden presentar una frecuencia auricular mayor y ondas F con
Figura 6. Flutter auricular común.
distinta polaridad y, a menudo, «melladas». La distinción entre ambos tipos es importante ya

que tiene implicaciones terapéuticas. Por su forma de presentación podemos distinguir el flut-
ter paroxístico, frecuentemente sin cardiopatía y a veces asociado a patología extracardíaca
(sobre todo EPOC), y el permanente, casi siempre en pacientes con cardiopatía (valvular,
isquémica, postcirugía). Con cierta frecuencia el flutter coexiste con fibrilación auricular.
d) Tratamiento: es superponible al descrito para la FA con ciertos aspectos distintivos. En
general la cardioversión eléctrica sincronizada es muy eficaz para interrumpirlo, siendo suficien-
te, generalmente, energías de 50-100 J. Por el contrario, suele tener mala respuesta a la cardiover-
sión farmacológica: los fármacos del grupo Ic (flecainida, propafenona), grupo Ia (procainamida,
quinidina) y III (amiodarona) tienen una eficacia bastante limitada y presentan riesgo de proarrit-
mia y efecto inotrópico negativo. Además pueden enlentecer la frecuencia auricular y favorecer
una conducción 1:1 a los ventrículos, por lo que deben utilizarse asociados a fármacos que con-
trolen la respuesta ventricular, especialmente si se emplea la quinidina y la flecainida. En general
esto no es necesario con amiodarona (tiene capacidad intrínseca frenadora del NAV). Cuando se
opta por un control de la frecuencia se pueden emplear los mismos fármacos descritos para la FA,
aunque en general son menos eficaces. Además el flutter puede aparecer en el contexto de otras
patologías, como la exacerbación de EPOC o la embolia pulmonar y el tratamiento adecuado de
las mismas es fundamental para el control de la arritmia. Tras el episodio agudo hay que plantear
un tratamiento preventivo de nuevas recurrencias. La ablación mediante radiofrecuencia del ICT
tiene un alto índice de éxito (>90%) con bajo riesgo de complicaciones, por lo que se ha conver-
tido en el tratamiento de elección en el flutter típico recurrente. El tratamiento farmacológico tiene
un papel muy limitado tanto por su escasa eficacia como por sus efectos adversos, entre los que
destaca la arritmogenia. Pueden utilizarse fármacos Ic (propafenona, flecainida) y III (amiodaro-
na o sotalol). Por lo tanto ante todo flutter auricular recurrente o primer episodio sintomático se
recomienda remitir directamente al paciente a una unidad especializada en arritmias; en el resto de
situaciones se recomienda remitir al cardiólogo de área. Por último, aunque el riesgo embólico se
supone menor que en la FA, se recomienda anticoagulación con las mismas pautas que en ésta,
sobre todo en pacientes con cardiopatía y en el período pericardioversión.
1.4. Taquicardias auriculares.
Son aquellas taquiarritmias que para mantenerse sólo precisan de tejido auricular. La fre-
cuencia de las ondas p es variable entre 130 y 220 lpm. La morfología de las ondas p depen-
derá del punto en el que se origine la despolarización auricular (será negativa en II, III y aVF
cuando el origen esté en la parte inferior de la aurícula, o negativa en I y aVL y positiva en V1
cuando la activación auricular proceda de la aurícula izquierda). La frecuencia cardíaca depen-
de de la conducción a los ventrículos, que puede ser variable (1:1, 2:1). Con maniobras vaga-
les o fármacos frenadores del NAV, al aumentar el grado de bloqueo, se reduce la respuesta
ventricular pero en general no se interrumpe la taquicardia, lo que resulta útil para el diagnós-
tico diferencial. Las taquicardias auriculares pueden tener un comportamiento paroxístico o
incesante. Pueden distinguirse dos tipos: unifocal y multifocal.
Arritmias 267
a) Taquicardia auricular unifocal: la onda p tiene una morfología constante. Pueden origi-
narse por aumento del automatismo (pacientes con neumopatías, intoxicación digitálica –a menu-
do con bloqueo AV 2:1 o más avanzado– y también en personas jóvenes sin cardiopatía); y por
microreentrada. El tratamiento agudo se basa en la corrección de los factores desencadenantes y
en aplicar los algoritmos descritos (II. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA
INICIAL). Como tratamiento preventivo son de elección los calcioantagonistas no dihidropiridí-
nicos y betabloqueantes. Si el paciente persiste sintomático a pesar del tratamiento farmacológico,
debe valorarse la ablación por radiofrecuencia del foco de la taquicardia. En las taquicardias auri-
culares no susceptibles de ablación, con mal control de los síntomas, intolerancia al tratamiento
antiarrítmico o comportamiento incesante (pueden ocasionar disfunción sistólica por taquimiocar-
diopatía) está indicada la ablación del NAV e implante de un marcapasos definitivo.
b) Taquicardia auricular multifocal: se caracteriza por la presencia de ondas p de al menos
tres morfologías diferentes de la sinusal, con intervalos pp irregulares, por lo que los QRS son arrít-
micos. Aparece en general en enfermos graves (hipoxia, exacerbaciones de EPOC, alteraciones
electrolíticas, uso de teofilinas). El tratamiento se basa en corregir o mejorar la causa subyacente.
Responde mal al tratamiento antiarrítmico, aunque pueden ser eficaces el sulfato de magnesio, el
verapamilo y el metoprolol (este último está contraindicado en los pacientes con broncoespasmo e
insuficiencia cardíaca descompensada). La cardioversión eléctrica no es eficaz y no está indicada.
1.5. Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN).
Es la TSV paroxística más frecuente, especialmente en mujeres de edad media. Se produce
por un mecanismo de reentrada en el NAV y el sustrato anatómico-funcional es la existencia de
dos vías de conducción a través del NAV, con velocidad de conducción y período refractario dis-
tintos. En la TRIN común (figura 7), que es la forma más frecuente, el estímulo eléctrico se diri-
ge al ventrículo por la vía lenta y vuelve a la aurícula por la vía rápida. En esta forma en el ECG
los QRS y las ondas p retrógradas se superponen, de forma que la onda p puede no ser visible o
deformar ligeramente la porción final del QRS (pseudo-onda S en II, III y aVF, o pseudo-onda r
en V1). El tratamiento agudo (II. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA INI-
CIAL) se basa en realizar maniobras vagales (maniobra de Valsalva o masaje del seno carotídeo),
aunque su eficacia no es muy alta. Si la taquicardia persiste se puede emplear tratamiento farma-
cológico para el bloqueo del NAV. Los fármacos de primera elección son el ATP y la adenosina,
por su alta eficacia (superior al 90%) y la corta duración de su efecto. Además resultan útiles para
el diagnóstico diferencial entre las taquicardias por reentrada AV y las auriculares. El verapamilo
iv tiene una eficacia similar y una vida media más larga, por lo que resulta útil si la taquicardia
recurre tras la administración de ATP, o si éste está contraindicado. Hay que individualizar el tra-
tamiento preventivo en función de la frecuencia y repercusión clínica de los episodios. En algu-
nos casos puede ser suficiente la realización de maniobras vagales por el paciente o el tratamien-
to farmacológico sólo durante las crisis, sin precisar tratamiento crónico. En caso de recurrencias
frecuentes, que afecten a la calidad de vida o por elección del paciente, existen dos opciones: fár-
macos frenadores del NAV como verapamilo, betabloqueantes de vida media larga o antiarrítmi-
cos del grupo Ic (salvo en pacientes con cardiopatía estructural relevante); y ablación por radio-
frecuencia. Actualmente, ésta es la alternativa más empleada y se recomienda ofrecerla a los
pacientes dada la alta tasa de curación (>90%) con escasa tasa de complicaciones (<0,5% de blo-
queo del nodo AV).
Tras una extrasístole auricular (EA) que se conduce a través de la vía lenta (PR largo), se produce una taqui-
cardia regular de QRS estrecho en la que se observa una onda p retrógrada (p´) inmediatamente detrás del QRS.
Figura 7. Registro de Holter en el que se observa el inicio de una TRIN.

1.6. Taquicardia por vía accesoria.

a) Taquicardia por reentrada auriculoventricular mediada por vía accesoria: esta taqui-
cardia es más frecuentes en varones, generalmente sin cardiopatía estructural (excepto en
determinadas situaciones como la anomalía de Ebstein o el prolapso mitral). Existe una cone-
xión anormal (vía accesoria) entre aurículas y ventrículos, formada por una banda de tejido
miocárdico. Cuando en ritmo sinusal la vía accesoria tiene capacidad de conducción anteró-
grada, origina un patrón electrocardiográfico de preexcitación: PR corto, onda delta (empasta-
miento inicial del QRS) y QRS ancho. Esto se produce porque la vía accesoria conduce más
rápidamente que el NAV, por lo que la activación ventricular se adelanta (preexcitación), ori-
ginando un intervalo PR corto. Como esta activación ventricular se lleva a cabo a través de
fibras miocárdicas, la porción inicial del QRS se ensancha, originando la onda delta. La por-
ción final del QRS es normal porque depende del sistema de conducción. Si la vía accesoria
sólo tiene capacidad de conducción retrógrada se denomina vía oculta: el ECG en ritmo sinu-
sal es normal pero existe un sustrato para la aparición de taquicardias. Cuando la vía acceso-
ria interviene en la producción de taquicardias se habla de síndrome de Wolff Parkinson
White (WPW). En estas taquicardias, la vía accesoria permite constituir un circuito de reen-
trada en el que están involucrados la propia vía accesoria, la aurícula, el NAV y el ventrículo.
En la forma típica de taquicardia mediada por vía accesoria, denominada ortodrómica, el NAV
conduce anterógradamente, despolarizando el ventrículo a través del sistema específico de
conducción, por lo que el QRS es estrecho (salvo bloqueo de rama preexistente o desarrollado
durante la taquicardia), mientras que la vía accesoria conduce el impulso retrógradamente a la
aurícula. En la forma antidrómica, muy poco frecuente (generalmente en pacientes con varias
vías), la vía accesoria conduce anterógradamente y produce una taquicardia de QRS ancho que
puede ser indistinguible de una taquicardia ventricular. Aunque es poco frecuente, en algunos
casos el síntoma inicial en los pacientes con WPW puede ser la muerte súbita. El tratamien-
to del episodio agudo (orto o antidrómica) en caso de compromiso hemodinámico severo
(hipotensión grave, síncope) es la cardioversión eléctrica inmediata (II. APROXIMACIÓN
DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA INICIAL). En general, si la taquicardia es ortodrómica
(QRS estrecho) y bien tolerada se puede tratar como una taquicardia intranodal, con fármacos
frenadores del NAV (adenosina). Sin embargo, cualquier frenador del nodo se debe evitar si la
taquicardia se presenta con QRS ancho (antidrómica), dada la dificultad del diagnóstico dife-
rencial con la TV y la posibilidad de inestabilización hemodinámica. Tanto en la orto como en
la antidrómica se pueden emplear antiarrítmicos como la flecainida, propafenona o amiodaro-
na, que actúan sobre la vía anómala.
En la prevención de recurrencias de taquicardias reentrantes por vía accesoria (orto o anti-
drómica), el tratamiento de elección de los pacientes sintomáticos es la ablación con radiofre-
cuencia. Los pacientes asintomáticos con patrón de preexcitación en el ECG no precisan trata-
miento, salvo en determinados pacientes, como pilotos, conductores profesionales o deportistas,
en los que se recomienda la ablación. El riesgo de presentar arritmias en los pacientes asintomáti-
cos es de aproximadamente 1,7% al año y el de presentar muerte súbita se estima en 1/1000
pacientes al año. No obstante, ya que los riesgos de la ablación actualmente también son bajos, se
debe informar al paciente de las opciones y actuar según su decisión, pues se trata de un procedi-
miento curativo.
b) Taquicardias preexcitadas: la presencia de una vía accesoria puede fomentar la
conducción rápida a los ventrículos de cualquier TSV. Dada su frecuencia relativa y el ries-
go de transformación a fibrilación ventricular hay que resaltar la FA preexcitada. Es una
arritmia irregular con QRS ancho y preexcitación variable. El tratamiento recomendado, si
hay estabilidad hemodinámica, es la flecainida o propafenona (también se puede emplear la
CVE). Se contraindican los frenadores del nodo AV por el riego de favorecer la conducción
por la vía accesoria y el potencial riesgo de degeneración a FV. Tampoco se recomienda la
aminodarona por el mismo motivo: tiene un efecto hipotensor y depresor de la conducción
nodal, cuando se administra por vía intravenosa, que puede preceder al efecto sobre la vía
accesoria.
Arritmias 269
2. Taquiarritmias ventriculares.
2.1. Concepto y epidemiología.
Se denomina extrasistolia ventricular a la presencia de un impulso originado por debajo de
la bifurcación del Haz de His y que se manifiesta en el ECG por un QRS prematuro, ancho y no
precedido de onda p. La presencia de tres o más extrasístoles ventriculares con ciclos RR meno-
res o iguales a 0,6 seg (frecuencia superior a 100 lpm) se denomina taquicardia ventricular (TV).
Una TV sostenida es aquella cuya duración es superior a 30 segundos.
Las taquiarritmias ventriculares suponen más del 80% de las muertes súbitas. La mayoría se
deben a fibrilación ventricular (FV), a menudo precedida de una TV. Por ello, es crucial el diag-
nóstico diferencial de las TV (potencialmente malignas) frente a otras taquicardias de QRS ancho
benignas (TSV con conducción aberrante) (II. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERA-
PÉUTICA INICIAL).
2.2. Clasificación de las taquicardias ventriculares.
Las TV pueden ser monomórficas o polimórficas (tabla VII). Las primeras tienen una mor-
fología constante mientras que en las segundas la morfología del QRS es cambiante y son más
inestables con mayor riesgo de degenerar en FV.
a) Taquicardia ventricular monomorfa sostenida (TVMS): su etiología más frecuen-
te es la cardiopatía isquémica crónica. Es infrecuente en el seno del infarto agudo de miocar-
dio (IAM), ya que en su mecanismo interviene un fenómeno de macroreentrada cuyo sustrato
es el tejido fibroso miocárdico (canales de tejido viable que discurren en el interior o los bor-
des de una cicatriz de un IAM previo). Las formas sostenidas constituyen arritmias malignas,
habitualmente recurrentes, capaces de degenerar en FV y provocar muerte súbita. General-
mente pueden ser inducibles mediante estimulación eléctrica programada. El tratamiento del
episodio agudo es el descrito en II. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA
INICIAL. Tras un episodio de TV en pacientes con cardiopatía isquémica crónica, es impor-
tante valorar la función ventricular del paciente así como la tolerancia clínica a los episodios.
Se puede plantear desde la realización de un estudio electrofisiólogico de inducción (aunque
Tabla VII. Clasificación de las taquicardias ventriculares.

Taquicardia ventricular monomorfa
Con cardiopatía estructural (origen miocárdico o reentrada rama a rama).
Cardiopatía isquémica crónica.
Miocardiopatía dilatada idiopática o secundaria (alcohol, Chagas).
Displasia arritmogénica de ventrículo derecho.
Con corazón aparentemente sano
Taquicardia de tracto de salida.
Taquicardias fasciculares.
Displasia arritmogénica de ventrículo derecho.
Otras (Chagas).
Taquicardia ventricular polimorfa
Intervalo QT prolongado (Torsade de pointes).
Congénito.
Adquirido (antiarrítmicos clase I y III, antidepresivos tricíclicos, cisapride, eritromicina,
quinolonas, cocaína, intoxicación etílica, alteraciones metabólicas, bradicardia, isquemia).
Intervalo QT normal
Cardiopatía estructural (miocardiopatía hipertrófica).
Isquemia aguda.
Síndrome de Brugada.
no siempre se inducen) y eventual ablación del foco arritmogénico, al tratamiento crónico con
fármacos antiarrítmicos. Los betabloqueantes son los únicos fármacos que han demostrado dis-
minuir la muerte súbita tras un IAM. Junto a ellos, se valorará la indicación de implante de un
desfibrilador automático implantable (DAI) (tabla VIII). El uso de otros antiarrítmicos se
planteará para reducir los choques en pacientes con un DAI, o junto con betabloqueo en
pacientes con TV no candidatos a un DAI. Se emplearán amiodarona (de elección si disfun-
ción ventricular) o sotalol, dado su menor efecto proarritmógeno, comparado con los fármacos
de clase I (el uso crónico de estos últimos se ha asociado con un incremento en la mortalidad).
b) Taquicardia ventricular polimorfa: es una TV rápida, irregular, con complejos QRS de
morfología cambiante, cuya frecuencia suele oscilar entre 200 y 250 lpm, y que, con frecuencia,
degenera en FV. Suele aparecer en el contexto de isquemia aguda o alteraciones hidroelectrolíti-
cas. También pueden observarse asociadas a la miocardiopatía hipertrófica o al síndrome de Bru-
gada. La TV en torsade de pointes generalmente se observa asociada a un síndrome de QT largo
congénito o adquirido (este último secundario a antiarrítmicos de clase I y III, drogas psicotropas,
consumo de cocaína, intoxicación etílica, alteraciones metabólicas, bradicardia, isquemia). En el
tratamiento del episodio agudo en los casos adquiridos puede utilizarse sulfato de magnesio (1-2
gr iv en al menos 10 minutos, seguido de 200-300 mg por hora durante 4-8 horas), pero no se reco-
mienda la administración de antiarrítmicos. A veces puede verse favorecida por la bradicardia, por
lo que en estos casos puede ser útil la infusión de isoproterenol o el implante de un marcapasos
transitorio. Estos pacientes deben ser remitidos a una unidad de Arritmias puesto que en muchos
casos debe implantarse un DAI (tabla VIII).
c) Taquicardias ventriculares en situaciones especiales.
– Taquicardias ventriculares en pacientes con miocardiopatía: tanto la miocardiopatía
dilatada como la hipertrófica pueden originar TV no sostenidas y sostenidas. En las dilatadas apro-
ximadamente el 50% de las muertes ocurren de forma súbita, posiblemente como consecuencia de
arritmias ventriculares. Una variedad presente en pacientes con dilatación de ventrículo izquierdo
Tabla VIII. Indicaciones para el implante de un DAI.

Prevención secundaria
Pacientes que hayan sufrido un episodio previo de FV/TV resucitada o de TV sostenida
hemodinámicamente inestable en los que no se haya identificado causa reversible.
Pacientes que hayan presentado episodios espontáneos de TV sostenida en presencia de cardiopatía
(valvular, isquémica, hipertrófica, dilatada, infiltrativa) u otra situación patológica (canalopatías).
Prevención primaria
Pacientes en riesgo de muerte súbita secundaria a TV/FV que estén recibiendo un tratamiento
médico óptimo, incluyendo:
Pacientes que hayan sufrido un IAM previo (y hayan transcurrido al menos 40 días) y que
presenten una FEVI menor o igual al 30%.
Pacientes con cardiopatía no isquémica, clase funcional NYHA II-III y FEVI menor o igual al 35%.
Pacientes que hayan presentado episodios sincopales y presenten cardiopatía estructural y una
TV/FV inducible en el estudio electrofisiológico.
Pacientes con síndrome QT largo congénito que presenten TV polimorfas (torsade de pointes)
recurrentes a pesar de tratamiento betabloqueante.
Pacientes con miocardiopatía hipertrófica de alto riesgo (historia familiar de MS, síncope,
TV no sostenida asintomática, respuesta anormal de la TA al ejercicio, hipertrofia
ventricular izquierda >30 mm).
Pacientes con síndrome de Brugada de alto riesgo (síncope).
Pacientes con displasia arritmogénica del VD de alto riesgo (afectación extensa de VD,
afectación de VI, historia familiar de MS, síncope).
TV: taquicardia ventricular; FV: fibrilación ventricular, IAM: infarto agudo de miocardio; MS: muerte súbita;
FEVI: fracción de eyección de ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
Arritmias 271
y trastornos de la conducción intraventricular es la denominada reentrada rama a rama (macrocir-

cuito formado por ambas ramas del haz de His). La terapia de elección curativa es la ablación por
radiofrecuencia de la rama derecha.
– Taquicardias ventriculares idiopáticas: se presentan en personas sin cardiopatía
estructural. En general son bien toleradas, pero tienden a recurrir y alteran la calidad de vida
del paciente. Las más frecuentes se originan en el tracto de salida, sobre todo del ventrículo
derecho, aunque también pueden aparecer en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (VI)
(ambas tienen un patrón electrocardiográfico de bloqueo de rama izquierda y eje inferior) y,
menos frecuentemente, en la región septoapical del VI (llamadas taquicardias fasciculares, con
patrón de rama derecha y eje superior). El tratamiento habitual son los betabloqueantes. En los
casos muy sintomáticos y refractarios al tratamiento médico, se puede realizar un estudio elec-
trofisiológico y ablación.
– Displasia arritmogénica de ventrículo derecho: es más frecuente en varones. El ECG
típico se caracteriza por bloqueo de rama derecha (BRD) con una «muesca» al final del QRS en
precordiales derechas, denominada «onda Epsilon», bajos voltajes y T negativas en precordiales.
El tratamiento de elección es el sotalol o la amiodarona. La ablación por radiofrecuencia y la
implantación de un DAI pueden ser necesarios.
– Síndrome de Brugada: es una enfermedad genética, en ausencia de cardiopatía estructu-
ral, que se debe a una alteración de los canales de sodio de la membrana celular. Existen tres patro-
nes clásicos electrocardiográficos siendo diagnóstico sólo el primero que consiste en imagen de
BRD y elevación del segmento ST (generalmente con T negativa) en las derivaciones V1 a V3. Se
asocia a un riesgo aumentado de TV polimorfas y muerte súbita. Dichos episodios son más fre-
cuentes durante el sueño, episodios febriles, con el empleo de antiarrítmicos del grupo I, así como
con el consumo de cocaína y alcohol. El único tratamiento eficaz para la prevención de recurren-
cias en estos pacientes es el implante de un DAI.
– Ritmo idioventricular acelerado: es un ritmo ventricular (no taquicardia) con una fre-
cuencia entre 60 y 100 lpm. Se produce como signo de reperfusión coronaria en los IAM. Es espe-
cialmente común en los IAM inferoposteriores, asociándose frecuentemente con bradicardia sinu-
sal. No se asocia a mal pronóstico y no requiere tratamiento específico. En caso de deterioro hemo-
dinámico se puede utilizar la atropina iv.
– Fibrilación ventricular: es un ritmo ventricular ineficaz, con una frecuencia superior a
250 lpm, irregular y de morfología caótica, sin pulso, que debe tratarse con choque eléctrico no
sincronizado (capítulo 3. Resucitación cardiopulmonar).
Bradiarritmias
I. CONCEPTO
Para el mantenimiento de una frecuencia cardíaca adecuada se precisa de la integridad de todo

el sistema de conducción (ver arriba). Se considera bradicardia toda frecuencia inferior a 60 lpm.
II. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA INICIAL
Al igual que en las taquiarritmias, lo principal es valorar de inmediato la situación hemo-

dinámica del paciente y actuar en consecuencia (figura 8).
1. Aproximación diagnóstica.
La historia clínica es útil para valorar la repercusión hemodinámica, así como la presen-
cia de cardiopatía o factores causales (es importante registrar los fármacos que toma el pacien-
BRADICARDIA/BLOQUEO AV
Inestabilidad hemodinámica
Riesgo de
SI NO
asistolia
Atropina 0,5 mg iv
SI SI NO Observación
¿respuesta?
NO
Asistolia reciente, BAV
Mobitz II;
Atropina 0,5 mg BAV completo con QRS
(repetir hasta 3 mg); ancho; pausa ventricular
dopamina; >3 seg.
isoproterenol
Marcapasos
transcutáneo; Avisar UVI/coronaria
marcapasos
endovenoso
Figura 8. Tratamiento inicial de las bradiarritmias.
te). Los síntomas clásicamente asociados a las bradicardias son mareo, síncope o presíncope,
astenia, intolerancia al esfuerzo, insuficiencia cardíaca o letargia. En el caso del síndrome bra-
dicardia-taquicardia hay que añadir los síntomas producidos por la taquiarritmia y los fenó-
menos embólicos. El ECG es la herramienta fundamental para el diagnóstico. Es también
necesario realizar una analítica completa para detectar potenciales alteraciones hidroelectro-
líticas que justifiquen la clínica (hipo e hiperpotasemia, hipocalcemia, insuficiencia renal que
pueda facilitar una intoxicación digitálica, entre otros).
Fuera de la fase aguda se pueden emplear otras pruebas complementarias como el regis-
tro Holter-24 horas (objetivar la coincidencia de los síntomas y la arritmia, poco sensible); la
prueba de esfuerzo (útil si sospecha de cardiopatía isquémica o para valorar la insuficiencia
cronotrópica –insuficiente taquicardización con el esfuerzo–); el estudio electrofisiológico (se
reserva normalmente para los casos en que existe fuerte sospecha clínica de que los síntomas
se deben a bradicardias que no han podido ser demostradas o se desea localizar el nivel del
trastorno de conducción); masaje del seno carotídeo; tilt-test (sospecha de episodios neurove-
getativos); bloqueo farmacológico autonómico (valorar la respuesta intrínseca del sistema de
conducción), y el Holter subcutáneo implantable (valoración durante periodos de tiempo
mayores) (capítulo 8. Síncope).
Arritmias 273
Siempre hay que considerar que, en ausencia de síntomas, determinadas bradicardias pueden
ser fisiológicas (bradicardia sinusal a 30-35 lpm, pausas inferiores a 3 segundos en ritmo sinusal,
bloqueo sinoauricular, ritmos de la unión, bloqueo AV de primer grado y bloqueo AV de segundo
grado Mobitz I).
2. Tratamiento inicial.
El tratamiento en la fase aguda en cualquier tipo de bloqueo asociado a inestabilidad hemo-
dinámica, en ausencia de una causa tratable, se describe en la figura 8 y tabla II. En caso de que
las medidas farmacológicas descritas no sean eficaces y exista alto riesgo de asistolia (escapes
infrahisianos –QRS ancho– de baja frecuencia) se debe plantear la colocación de un marcapasos
transitorio. Éste puede ser:
– Transcutáneo: la estimulación puede generar un artefacto en el ECG similar al QRS sin
que se produzca captura ventricular. A diferencia del QRS, este artefacto no se sigue de una
repolarización (onda T). Por eso es preciso ajustar la energía de descarga hasta conseguir en el
ECG un QRS y una onda T. La descarga eléctrica del marcapasos transcutáneo es dolorosa,
requiriendo una sedoanalgesia suave (capítulo 5. Manejo del dolor. Sedación), lo que limita el
uso de este dispositivo.
– Transvenoso: indicado si no se consigue la captura ventricular a alta energía con el trans-
cutáneo o el paciente no lo tolera. La vía de implantación habitual es por vía yugular derecha según
la técnica de Seldinger. El cable se dispone en ápex de ventrículo derecho, ya sea guiado con esco-
pia o, si no se dispone de ella, progresando el cable hasta conseguir una estimulación ventricular
con imagen de bloqueo de rama izquierda, que es la que se produce desde el ventrículo derecho.
Posteriormente se deberá plantear la necesidad de un marcapasos definitivo en función de la
enfermedad de base (ver adelante).
III. CLASIFICACIÓN DE LAS BRADIARRITMIAS (figura 9)
1. Bradicardia sinusal: enfermedad del nodo sinusal.

Puede producirse por una reducción del automatismo (la despolarización de las células
del NS es más lenta de lo habitual –menos de 60 lpm– por causas no patológicas: sueño, atle-
tas; o patológicas –tabla IX–); o deberse a la existencia de un bloqueo sinoauricular (el estí-
mulo no se trasmite adecuadamente desde el NS a las aurículas). Existen tres tipos de bloqueo
sinoauricular (figura 10).
1.1. Bloqueo sinoauricular de primer grado.
El estímulo se conduce a la aurícula de forma lenta, pero todas las despolarizaciones provo-
can una onda p. No es posible el diagnóstico en el ECG de superficie, ya que la despolarización
del NS no se registra en éste.
1.2. Bloqueo sinoauricular de segundo grado.
a) Mobitz I o Wenckebach: la conducción hacia las aurículas se retrasa progresivamente
hasta que se produce una pausa sinusal. En el ECG de superficie encontraremos de forma perió-
Tabla IX. Causas de bradicardia sinusal.

No farmacológicas
Cirugía ocular, arteriografía coronaria, meningitis, tumores intracraneales, hipertensión intra-
craneal, tumores cervicales y mediastínicos, hipoxia grave, enfermedad de Chagas, mixedema,
hipotermia, cambios fibrodegenerativos, depresión.
Farmacológicas
Litio, betabloqueantes, amiodarona, calcioantagonistas no dihidropiridínicos, clonidina, propafe-
nona, ivabradina.
Bradicardias
Hay ondas P No hay ondas P/Ondas

P<QRS (ENS)
P=QRS P>QRS
(BAV)
QRS QRS
rítmico arrítmico
Bradicardía PR
sinsual largo
Relación
P-QRS Sin
Estrecho Ancho Con
BAV 1º ondas P ondas
P
Variable Fija Escape Escape Bradicardia Fibración

(Alargamiento (PR Ausente nodal ventricular auricular
sinusal con
PR) constante) extrasístoles
de escape
BAV 2º BAV 2º BAV

tipo I tipo II 3º
BAV: bloqueo auriculoventricular; ENS: enfermedad del nodo sinual.
Figura 9. Diagnóstico de las bradiarritmias.
Figura 10. Bradicardia sinusal.
dica la ausencia de una onda p. Característicamente, en este tipo de bloqueo, el intervalo pp se

acorta progresivamente hasta la pausa.
b) Mobitz II: ausencia de onda p de forma aleatoria. El intervalo sin onda p es 2, 3 ó 4 veces
el ciclo pp normal. En este caso los pp no se acortan.
1.3. Bloqueo sinoauricular de tercer grado.
Ningún estímulo del NS se trasmite a las aurículas. En ECG de superficie encontraremos
silencio auricular o ritmos auriculares de rescate no sinusales.
2. Bloqueo auriculoventricular (BAV).
El estímulo eléctrico se genera normalmente en el NS pero su transmisión hasta el ven-
trículo está retrasada o bloqueada. Dado que el segmento PR incluye la conducción auricular,
Arritmias 275
nodal y del sistema específico de conducción ventricular muchas veces es difícil saber por el
ECG de superficie la localización del bloqueo. No obstante, hay ciertos datos que ayudan al
diagnóstico como son el tipo de bloqueo, la anchura del escape y la frecuencia. Así, la presen-
cia de BAV de primer grado o de segundo grado Mobitz I con un ritmo de escape con QRS
estrecho sugiere que el trastorno de conducción se encuentra a nivel nodal. Por el contrario
BAV avanzados (2º grado Mobitz II, 3º grado o con escape de QRS ancho) indican, con mayor
probabilidad, un trastorno infrahisiano y un mayor riesgo de asistolia. Las causas se recogen
en la tabla X. Existen tres tipos de BAV.
2.1. BAV de primer grado.
Prolongación constante del intervalo PR por encima de 0,20 seg. Todas las ondas p se siguen
de un QRS (figura 11).
2.2. BAV de segundo grado.
a) Mobitz I o Wenckebach: alargamiento progresivo del PR hasta que una p no se condu-
ce al ventrículo. Como el alargamiento del PR es de menor cuantía con cada ciclo cardíaco, se
puede observar un acortamiento progresivo de los RR. Puede ser fisiológico durante el sueño, en
personas jóvenes o con hipertonía vagal (figura 12).
b) Mobitz II: se produce de forma repentina el bloqueo de una onda p sin variaciones en el
PR de los latidos previos. Se denominan según la relación de p generadas y bloqueadas (se habla
de bloqueo 3:1 si de cada 3 ondas p, una se bloquea) (figura 13).
Tabla X. Causas de bloqueo auriculoventricular.

Farmacológicas
Digoxina, morfina, betabloqueo, piridostigmina, reserpina, amiodarona, calcioantagonistas no
dihidropiridínicos.
No farmacológicas
Cardiopatía isquémica, hipokaliemia, valvulopatías, vagotonía o maniobras vagales, cardiopatías
congénitas, miocarditis, endocarditis, degeneración del esqueleto fibroso (enfermedad de Lev),
afección primaria del sistema His-Purkinje (enfermedad de Lenégre).
Figura 11. BAV de primer grado.
Figura 12. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I.
Figura 13. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II.

2.3. Bloqueo AV de tercer grado.

Ninguna p se conduce a los ventrículos, apareciendo una disociación entre las p y los com-
plejos QRS. La localización del bloqueo se puede conocer en función de la frecuencia y el tipo de
escape. Son signos de bloqueo suprahisiano (figura 14) un ritmo de escape con QRS estrecho y
con una frecuencia mayor de 40 lpm. Por el contrario, escapes de QRS ancho y frecuencias infe-
riores a 40 lpm indican un posible bloqueo infrahisiano (figura 15) con mayor riesgo de asis-
tolia. En pacientes con FA como ritmo de base, la aparición de QRS rítmicos y lentos orienta
hacia la existencia de un BAV completo con un ritmo de escape secundario.
IV. MARCAPASOS: CONCEPTO, INDICACIONES Y DISFUNCIÓN
1. Concepto y nomenclatura.
Los marcapasos son dispositivos diseñados para la corrección de los defectos de conduc-
ción cardíacos, supliendo la función eléctrica fisiológica del corazón. En general, el marcapa-
sos está compuesto por un generador que se coloca, en la mayoría de los casos, en la región
prepectoral izquierda, por debajo de la clavícula. Dicho generador se conecta a través de unas
sondas a las cavidades cardíacas siendo variable el número de sondas y la cavidad estimulada.
Todos los marcapasos se nombran con tres letras (AAI, VVI, DDD) dependiendo de su fun-
ción según un código establecido (tabla XI). Algunos marcapasos tienen la capacidad de variar
Figura 14. Bloqueo AV de tercer grado, con QRS estrecho (suprahisiano).
Figura 15. Bloqueo AV de tercer grado, con QRS ancho (infrahisiano).
Tabla XI. Nomenclatura de marcapasos.

Cámara de estimulación Cámara de sensado Función
V: ventrículo V: ventrículo I: inhibido, el marcapasos se
encuentra inhibido salvo que la
frecuencia disminuya por deba-
jo del límite inferior fijado.
A: aurícula A: aurícula T: triggered (disparado), el
marcapasos se activa en res-
puesta a un estímulo (trigger).
Ejemplo: tras la onda p el mar-
capasos realiza una estimula-
ción ventricular.
D: bicameral (aurícula y D: bicameral (aurícula y
ventrículo) ventrículo)
0: Ninguna 0: Ninguna
Arritmias 277
su frecuencia adaptándose al ejercicio físico con sensores de actividad. Estos sensores pueden
medir la contracción muscular, la frecuencia respiratoria o la temperatura sanguínea y sus
variaciones con el ejercicio, aumentando la frecuencia basal. Estos dispositivos añaden la letra
R a su nomenclatura (DDD-R, AAI-R).
2. Indicaciones.
A pesar de la variedad de situaciones clínicas en las que existe indicación para la colo-
cación de un marcapasos definitivo, existen dos factores generales que siempre hay que
considerar: la correlación de los síntomas y la bradiarritmia, y la localización de la altera-
ción en la conducción (en general se recomienda colocación de marcapasos si el nivel del
bloqueo es infrahisiano). Las indicaciones más frecuentes son la disfunción sinusal y el
BAV. Determinados pacientes pueden presentar bradiarritmias provocadas por fármacos.
Siempre que no sea posible la retirada del fármaco por no existir un tratamiento alternati-
vo óptimo, se debe considerar la colocación de un marcapasos (por ejemplo, paciente que
requiere tratamiento betabloqueante por angina y presenta una bradicardia sintomática).
3. Disfunción del marcapasos.
La disfunción de marcapasos es un cuadro que puede ser grave en función del grado
de dependencia del ritmo del paciente a la estimulación por el marcapasos. Globalmente, y
de forma simplificada, la disfunción de marcapasos se puede dividir en:
– Defectos de sensado: el marcapasos no es capaz de detectar las despolarizaciones
propias del corazón no inhibiéndose ante un estímulo natural. Encontraremos estímulos del
mismo no coordinados con el ritmo basal. Si el estímulo del marcapasos coincide con la
onda T puede desencadenar una taquicardia helicoidal o torsade de pointes (fenómeno R
sobre T) (figura 16).
– Defectos de estimulación: el marcapasos genera un estímulo eléctrico de forma
correcta pero dicho estímulo no se captura por el ventrículo (no genera un QRS) (figura 17).
Estos defectos suelen producirse por deterioro de las sondas o agotamiento de la bate-
ría. El diagnóstico y el tratamiento muchas veces es complejo por lo que debe ser realiza-
do en una unidad especializada.
Figura 16. Defecto de sensado, fenómeno R sobre T y TV.
Figura 17. Defecto de estimulación (espigas no conducidas).
BIBLIOGRAFÍA
– Zipes DP, Jalife J. Arritmias: electrofisiología cardíaca. 1º ed. Ed. Marbán; 2006.
– Blomström-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm AJ, et al. ACC/AHA/ESC
Guidelines for the management patients with supraventricular arrhythmias. J Am Col Cardiol. 2003; 42: 1493-
531.
– Grupo de trabajo para el manejo de la fibrilación auricular de la sociedad europea de cardiología (ESC). Guías
2010 de la Sociedad Europea de Cardiología sobre la valoración y el manejo de la fibrilación auricular. Rev Esp
Cardiol. 2010; 63: 1483.e1-e83.
– Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M et al. Guías de práctica clínica del
ACC/AHA ESC 2006 sobre el manejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte car-
díaca súbita. Rev Esp Cardiol. 2006; 59: 1329.e1-e64.
– Field JM, Hazinski MF, Sayre MR, Chameides L, Schexnayder SM, Hemphill R, et al. 2010 American Heart
Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation.
2010; 122: S640-S946.
22
Cardiopatía isquémica
Santiago de Dios Pérez y
Carolina Granda Nistal. Cardiología.
María de Lagarde Sebastián. Medicina Interna
I. CONCEPTO
La cardiopatía isquémica (CI) supone un desequilibrio entre la demanda de oxígeno del

miocardio y el aporte a través de las arterias coronarias. La enfermedad arterial coronaria
(EAC) es la manifestación más prevalente de las enfermedades cardiovasculares. Se trata de
un conjunto de entidades distintas que requieren un manejo específico: isquemia silente, angi-
na estable, angina inestable, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca y muerte súbita.
II. FISIOPATOLOGÍA
Podría resumirse en un término: aterotrombosis. La enfermedad arterial coronaria conlle-

va un proceso lento y constante por el depósito de lípidos que origina un estrechamiento lumi-
nal crónico –aterosclerosis– y uno dinámico que origina la oclusión coronaria parcial o com-
pleta de forma súbita y crítica –trombosis, vasoespasmo. En la medida en la que predomine un
proceso u otro, aparecerán las diferentes entidades de la EAC: la angina estable crónica se
caracteriza por la aterosclerosis lenta (obstrucción intermitente: cuando las demandas de oxí-
geno miocárdico superan el aporte, aparece la angina), y en cambio, en el síndrome coronario
agudo (SCA) son protagonistas la erosión o rotura de la placa vulnerable; la inflamación pare-
ce ser un factor importante; el núcleo lipídico es trombogénico y su exposición precipita la
oclusión total del vaso (IAMCEST, trombo rico en trombina) o intermitente-parcial (SCA-
SEST, trombo plaquetario; a su vez puede embolizar distalmente con necrosis miocárdica -
IAMSEST). El vasoespasmo es reflejo de disfunción endotelial, produciéndose donde están las
placas ateroscleróticas y como resultado de mediadores liberados en la trombosis. El vasoes-
pasmo es la causa de la angina variante de Prinzmetal. La angina microvascular también tiene
un componente de vasoespasmo y disfunción endotelial a nivel de las arteriolas.
III. ETIOLOGÍA
Es preciso identificar los factores de riesgo y desencadenantes: se habla de paciente vul-

nerable, con propensión a generar placas inestables difusas (y elevación de marcadores de
Asesor: Julio García-Tejada. Médico Adjunto de Cardiología.

inflamación y protrombóticos), con riesgo de rotura de las mismas. Conocer e intervenir sobre
esos factores sistémicos nos ayudará a prevenir la incidencia y recurrencia de complicaciones
más allá de los procedimientos revascularizadores, y así tratar de forma global la EAC.
Existen factores de aterosclerosis establecidos (ver capítulo 19), cuyo riesgo es acu-
mulativo. Los factores modificables son potencialmente todos excepto la edad, el sexo y la
historia familiar. Si un paciente ha sufrido algún evento coronario o aterosclerótico en terri-
torio no coronario (enfermedad arterial periférica, carotídea), tiene mayor riesgo de pade-
cer un nuevo episodio de EAC. Existen otros factores inciertos, con limitada evidencia de
reducción del riesgo de EAC con intervenciones dirigidas sobre ellos. Aunque son muchos
los que se investigan, podemos destacar: hiperhomocisteinemia, hiperuricemia, hiperfosfa-
temia, factores procoagulantes, marcadores de inflamación (mieloperoxidasa, leucocitosis,
VSG, sICAM-1, sVCAM-1, P y E-selectinas), marcadores de disfunción endotelial
(ADMA), infección crónica por C. pneumoniae, CMV y H. pylori, enfermedades del colá-
geno, síndrome de apnea-hipopnea del sueño, marcadores hemodinámicos (BNP y N-pro-
BNP), hipertrofia ventricular izquierda, alteraciones ECG basales o en el ejercicio, calcifi-
cación coronaria o aórtica. Los factores que incrementen las demandas de oxígeno del mio-
cardio, harán evidente el déficit de suministro, por lo que son factores desencadenantes
en la cardiopatía isquémica: la infección, la tirotoxicosis, la taquicardia, el estrés emocio-
nal, la HTA, la estenosis aórtica, la anemia y la hipoxemia.
Existen casos esporádicos de SCA de etiología no aterosclerótica que afecta a arterias
coronarias: arteritis, traumatismo, disección, tromboembolismo coronario, anomalías congéni-
tas, adicción a cocaína y complicaciones del cateterismo cardíaco. A su vez puede existir isque-
mia miocárdica sin enfermedad coronaria, inducida por miocardiopatía (hipertrófica o dilata-
da) o estenosis aórtica.
IV. CLÍNICA
La presentación clínica es variada, con un espectro clínico que abarca desde la ausencia
de síntomas a la muerte súbita. Cada entidad tiene un pronóstico y manejo diferente. La clasi-
ficación se basa en la clínica, el ECG, y en último término en los marcadores de daño miocár-
dico.
La angina se describe tradicionalmente como presión retroesternal que irradia hacia bra-
zos, hombros y mandíbula, que se puede acompañar de otros síntomas como diaforesis, sínco-
pe o disnea. En ocasiones la isquemia se manifiesta con síntomas atípicos o equivalentes angi-
nosos: debilidad, palpitaciones, náuseas o vómitos, síncope, dolor epigástrico, sensación de
indigestión, dolor pleurítico, disnea creciente o insuficiencia cardíaca. Esta presentación no es
infrecuente en mujeres, ancianos de más de 75 años, jóvenes, diabéticos y enfermos con insu-
ficiencia renal crónica. El pronóstico es peor, dado que el diagnóstico es tardío y no se instau-
ran las medidas oportunas precozmente.
El espectro de la EAC abarca diversas entidades clínicas:
1. Isquemia silente: la ausencia de síntomas (típicos o atípicos) dificulta el diagnóstico;
se basará en las pruebas complementarias y signos físicos que en ocasiones acompañan: hipo-
tensión, taquicardia.
2. La angina estable aparece o se exacerba con el ejercicio o el estrés emocional y cede
con el reposo y los nitratos. Según el umbral de esfuerzo que desencadena la angina, se esta-
blece el grado según la clasificación de la Cardiology Canadian Society (tabla I). El patrón de
angina en número, frecuencia y umbral no debe haber variado en los últimos meses, y si es
angina de nueva aparición, será clase I o II de la CCS.
3. Síndrome coronario agudo (SCA): incluye la angina prolongada (superior a 20 min)
en reposo, la angina clase III de la CCS de nueva aparición (inferior a 2 meses), la desestabi-
lización de una angina estable previa (angina in crescendo en menos de 4 semanas) y la angi-
na post-IAM.
Cardiopatía isquémica 281
Tabla I. Clasificación de la severidad de la angina según la Cardiology Canadian Society (CCS).

I «La actividad física ordinaria no causa angina»; ésta es causada por ejercicio extenuante,
rápido o prolongado.
II «Ligera limitación para la actividad ordinaria». La angina se presenta al pasear o subir esca-
leras rápidamente, subir cuestas o con el ejercicio después de las comidas, a temperaturas
frías, con estrés emocional o sólo durante las primeras horas después de despertar.
III «Marcada limitación para la actividad física normal». La angina puede aparecer al andar
una o dos manzanas en llano o un tramo de escaleras a velocidad normal y en condiciones
normales (100-200 m).
IV «Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin malestar o angina en reposo».
Dentro del SCA en función del ECG inicial se distinguirán dos diagnósticos de trabajo
entre los que clínicamente no se pueden establecer claras diferencias (figura 1):
– Síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST): tras la seriación de
marcadores de daño miocárdico el diagnóstico final será de IAMSEST si se elevan o angi-
na inestable si no existe elevación de los mismos.
– Síndrome coronario agudo con elevación persistente del ST (IAMCEST).
4. Angina variante de Prinzmetal: se manifiestan como episodios de angina en repo-
so con elevación transitoria del ST (isquemia transmural). El vasoespasmo se produce sobre
arterias coronarias normales o con lesiones no significativas (coronariografía normal).
Ingreso Dolor torácico
Diagnóstico de Sospecha de Síndrome Coronario Agudo

trabajo
Elevación ST ECG normal o

ECG Anomalías ST/T
persistente indeterminado
Bioquímica Troponinas
Troponinas
positivos negativos 2 veces
Estratificación
Alto riesgo Bajo riesgo
del riesgo
Diagnóstico IAMCEST IAMSEST Angina inestable
Tratamiento
Reperfusión Invasivo No invasivo
Figura 1. Clasificación de los síndromes coronarios agudos.

5. Angina microvascular o síndrome X cardíaco: se manifiesta con episodios de

angina y pruebas de detección de isquemia positivas (focal o difusa), pero igualmente sin
lesiones en arterias epicárdicas. Es más frecuente en mujeres.
6. Muerte súbita: es otra manifestación posible de un SCA. Si se presencia, un monitor
con desfibrilador es fundamental para recuperar potencialmente una fibrilación ventricular.
En la anamnesis, además de factores de riesgo, desencadenantes y clínica, conviene detec-
tar los antecedentes o comorbilidades que pueden suponer una contraindicación para el trata-
miento. La exploración física suele ser normal (a no ser que se manifieste con insuficiencia
cardíaca), y debe ir encaminada a descartar otras causas no cardíacas de dolor torácico (ver
capítulo 9) o complicaciones que puedan aparecer, sobre todo en los SCA (vigilar la situación
hemodinámica, la perfusión, el nivel de conciencia, la aparición de insuficiencia cardíaca o de
soplos no conocidos...). También puede orientar a establecer las causas precipitantes de EAC
(palidez, signos de tirotoxicosis). Es importante determinar el índice de masa corporal (IMC)
y otros datos de síndrome metabólico como el perímetro abdominal.
V. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. ECG de 12 derivaciones en reposo: ante la sospecha de SCA es fundamental reali-

zarlo en los primeros 10 minutos desde la llegada del paciente; un ECG en reposo es igual-
mente preciso en cualquier caso de angina estable.
1.1. El ECG puede ser normal, lo cual no excluye un evento isquémico (ni siquiera un
IAM, especialmente en territorio de la circunfleja; realizando derivaciones V3R, V4R o V7-
V9 puede desenmascararse). Repetir cada 10-20 minutos si persisten los síntomas y alta sos-
pecha de isquemia. Igualmente existen alteraciones de la repolarización que constituyen
variantes de la normalidad.
1.2. Se considera significativa la elevación del ST >1 mm en dos o más derivaciones
anatómicas contiguas, o ≥2 mm en al menos dos precordiales. La elevación persistente del ST
más de 20 minutos permite clasificar el evento como IAMCEST (isquemia transmural). Ade-
más pueden apreciarse ondas T picudas (hiperagudas) y posteriormente en la evolución apare-
cerá la onda Q patológica y se invertirá la onda T.
1.3. Los cambios en el segmento ST y en la onda T indican EAC, con diagnóstico de
trabajo SCASEST:
a) Descenso del ST (depresión ≥0,5 mm en dos o más derivaciones contiguas): el núme-
ro de derivaciones con descenso del ST y su magnitud es proporcional a la gravedad del SCA-
SEST; (por lo tanto se correlaciona con peor pronóstico si el descenso es ≥2 mm). En general
no evolucionan con ondas Q patológicas. El descenso transitorio del ST apunta a isquemia
subendocárdica (angina inestable); si persiste, posiblemente sea un IAMSEST.
b) El ascenso transitorio del ST se identifica como SCASEST (la angina variante de
Prinzmetal), con un manejo acorde.
c) Si existen cambios aislados en la onda T (inversión >1 mm en derivaciones con R pre-
dominantes) el riesgo de recurrencia es menor. No obstante, la inversión simétrica y profunda
de la onda T en derivaciones torácicas se asocia a estenosis proximal del tronco coronario prin-
cipal o la arteria descendente anterior proximal. Conviene estar alerta a la pseudonormaliza-
ción de onda T invertida como dato de isquemia aguda.
En ausencia de elevación del ST es preciso realizar registros ECG con y sin dolor (y repe-
tir a las 6 y 24 h si persisten episodios de angina), así como comparar con ECG previos del
paciente si se dispone de ellos (nos informará de alteraciones eléctricas de base, como infarto
previo o datos de crecimiento del ventrículo izquierdo). La monitorización ECG continua tiene
utilidad en la clínica para valorar los cambios dinámicos del segmento ST que repercuten en
el pronóstico.
En general, el ECG es más fiable para localizar isquemia transmural (derivaciones con
elevación del ST o T picudas) que subendocárdica, así la alteración de V1-V3 indicará una
localización anteroseptal; V1-V6: pared anterior; aVL, I, V4-V6: apical o lateral; II, III y
aVF: cara inferior; V4R, V5R y V6R: ventrículo derecho y V7-V9 (especular en V2): cara
posterior.
1.4. Bloqueos de rama: pueden aparecer «de novo» en un evento isquémico agudo,
como dato de mal pronóstico. Las alteraciones de la repolarización de características del
bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) no permiten valorar la presencia de un IAM
anterior. Los criterios de Sgarbossa (tabla II) pueden ayudar a diferenciarlos. El bloqueo
completo de rama derecha (BCRD) no interfiere a la hora de valorar un ascenso del ST.
2. Marcadores bioquímicos.
2.1. Marcadores de daño miocárdico.
Deben realizarse ante la sospecha de SCA. Entre los marcadores asociados a necrosis
miocárdica y que permiten catalogar el episodio como infarto agudo de miocardio (IAM),
los mas relevantes en la práctica clínica son las Troponinas (Tn) T o I.
La troponina T (TnT) y la troponina I (TnI) son biomarcadores más sensibles y espe-
cíficos de daño miocárdico que la creatin-kinasa (CK) y su isoenzima MB (CK-MB); se
correlacionan con pronóstico y mortalidad a corto y largo plazo de forma independiente. La
mioglobina ha perdido valor. La Lactato Deshidrogenasa (LDH) y la aspartato aminotrans-
ferasa (AST o GOT) se elevan tardíamente y se usaron en el pasado para el diagnóstico.
Los test de determinación enzimática no son homogéneos en los laboratorios, y exis-
ten tests de «alta sensibilidad» (TnThs) que pretenden determinar el riesgo cardiovascular
en la población (enfermedad cardíaca estructural crónica en ausencia de evento agudo);
existe controversia sobre si su elevación en estos casos reflejaría daño miocárdico reversi-
ble o irreversible. La elevación de Tn ante un SCA es dato de necrosis miocárdica irrever-
sible (en relación con la embolización distal del trombo). En un IAM el aumento inicial se
produce a las 3-4 h (más precoz si TnThs) y persiste 2 semanas; en un SCASEST la eleva-
ción es mínima, durante tan sólo 24-48 h, pero indica alto riesgo. Las determinaciones
deben realizarse al ingreso, a las 6-12 h (3-4 h en caso de TnThs) o en caso de nuevo epi-
sodio de dolor torácico grave. Por lo tanto, el rango de normalidad varía en cada laborato-
rio (para TnThs ver figura 1 del capítulo 9). Es fundamental observar la curva de troponi-
nemia (figura 2). Puede omitirse la seriación en caso de que hayan pasado más de 12 h del
episodio de dolor torácico. En ningún caso debe demorarse la terapéutica de reperfusión en
espera de los biomarcadores si la sospecha de IAM es alta.
El consumo de cocaína si no produce daño estructural miocárdico, suele elevar CK-
MB sin elevar Tn.
Existen otras entidades miocárdicas no coronarias y no miocárdicas que cursan con
elevación de Tn, algunas potencialmente fatales (tabla III). La curva enzimática difiere de
la observada en el IAM. En caso de controversia, los datos clínicos, ECG y ecocardiográ-
ficos ayudan a realizar el diagnóstico diferencial; hay que tener en cuenta que en estas enti-
dades no coronarias, la hipertroponinemia aún tiene un valor pronóstico y requiere una eva-
luación diagnóstica cuidadosa –no se deben tratar de inicio como SCA con terapia anti-
trombótica–.
Tabla II. Criterios de Sgarbossa.

Puntuación
Elevación del segmento ST ≥1 mm concordante con los complejos QRS (en 5
cualquier derivación).
Infradesnivel del segmento ST ≥1 mm en cualquiera de las derivaciones V1, V2 o V3. 3
Elevación del segmento ST ≥5 mm discordante con los complejos QRS (QS o rS). 2
Una puntuación ≥3 es muy específica de IAM, y ≥2 es sugerente.
Múltiplos del límite superior de referencia 4
3
cTnT
cTnI
2
Mioglobina
1
CK-MB
0 20 40 60 80 100
Horas después del ingreso

(área sombreada = intervalo de normalidad)
Figura 2. Liberación de marcadores miocárdicos en SCASEST.
Tabla III. Enfermedades no coronarias con elevación de troponinas.

Insuficiencia cardíaca congestiva grave: aguda y crónica.
Disección aórtica, valvulopatía aórtica o miocardiopatía hipertrófica.
Contusión cardíaca (trauma torácico), ablación, estimulación cardíaca, cardioversión o biopsia
endomiocárdica. Enfermedades inflamatorias como miocarditis o extensión miocárdica de endo-
carditis/pericarditis (Kawasaki).
Crisis hipertensiva.
Taquiarritmias o bradiarritmias.
Embolia pulmonar, hipertensión pulmonar severa.
Hipotiroidismo.
Discinesia apical transitoria (Takotsubo).
Disfunción renal crónica o aguda (en general Cr >2,5 mg/dl).
Enfermedad neurológica aguda (accidente cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea).
Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis o esclerodermia).
Toxicidad farmacológica (adriamicina, 5-fluorouracilo, herceptina, venenos de serpiente).
Quemaduras (cuando afectan a más del 30% de la superficie corporal).
Rabdomiolisis.
Pacientes críticos (especialmente diabéticos, con insuficiencia respiratoria o sepsis).
2.2. Marcadores de inflamación.

Recientemente se ha identificado la PCR como marcador de inflamación, que traduce
inflamación crónica (predisponente de EAC) y aguda (evento con daño miocárdico). La
PCRus (de alta sensibilidad) se ha identificado como marcador pronóstico (no diagnóstico).
2.3. Marcadores de activación neurohormonal.
La elevación de BNP y NT-pro-BNP tienen valor pronóstico a largo plazo (mortalidad),
en relación con la clase Killip y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. No permi-
ten estratificar el SCA.
2.4. Otros marcadores.
La función renal, en concreto los índices de aclaramiento de creatinina y tasa de filtra-
ción glomerular se relacionan con el pronóstico. La cistatina C no está disponible en la prác-
tica diaria, pero promete ser un buen marcador.
Se estudian nuevos biomarcadores y modelos de análisis de multimarcadores para una
mejor estimación pronóstica global.
3. Radiografía de tórax: en la angina no aporta datos diagnósticos ni ayuda a estrati-
ficar el riesgo. Su indicación en la angina estable es para pacientes con sospecha de insufi-
ciencia cardíaca, enfermedad valvular o enfermedad pulmonar; se correlacionan con el pro-
nóstico la cardiomegalia, la congestión pulmonar, el crecimiento auricular y las calcifica-
ciones cardíacas.
4. Ecocardiograma transtorácico (ETT): útil en el diagnóstico del SCA al detectar
alteraciones de la contractilidad segmentaria. Determina la función sistólica y diastólica ven-
tricular, identifica y cuantifica valvulopatías y la presencia de derrame pericárdico. Se debe
realizar un ecocardiograma urgente ante la sospecha de complicaciones mecánicas. También es
útil en la determinación del pronóstico, tanto en la fase aguda como en el seguimiento, apor-
tando datos para la toma de decisiones (revascularización, prevención de muerte súbita).
5. Pruebas de detección de isquemia y enfermedad coronaria.
5.1. Ergometría (prueba de esfuerzo).
La prueba de esfuerzo convencional, por su disponibilidad y bajo coste, se considera en
la mayoría de los casos el primer método de cribado de la enfermedad coronaria. El paciente
es sometido a un esfuerzo progresivo mientras se monitoriza su frecuencia cardíaca, tensión
arterial y registro electrocardiográfico, evidenciando alteraciones cardiovasculares que no
están presentes en reposo y sí durante el ejercicio. El protocolo más utilizado durante la ergo-
metría convencional para aumentar progresivamente el esfuerzo es el protocolo de Bruce.
a) Es un procedimiento habitualmente seguro (una muerte o infarto por cada 10.000 exá-
menes), en ausencia de contraindicaciones (tabla IV).
Tabla IV. Contraindicaciones de la realización de la prueba de esfuerzo.

Absolutas Relativas
– Infarto de miocardio reciente (menos de 3 – Estenosis valvular aórtica moderada.
días). – Anormalidades electrolíticas.
– Angina inestable, no estabilizada con medi- – HTA severa (TAS >200 y/o TAD >110 mmHg).
cación. – Taquiarritmias o bradiarritmias.
– Arritmias cardíacas incontroladas que cau- – Bloqueos AV de 2º o 3er grado.
san deterioro hemodinámico. – Miocardiopatía hipertrófica u otras formas
– Estenosis aórtica severa sintomática. de obstrucción al tracto de salida de ventrí-
– Insuficiencia cardíaca no estabilizada. culo izquierdo.
– Embolia pulmonar.
– Pericarditis o miocarditis aguda.
– Disección aórtica.
– Incapacidad física o psíquica para realizar la
prueba de esfuerzo.
b) En cuanto a sus indicaciones, la prueba de esfuerzo nos va a permitir no sólo hacer

una evaluación diagnóstica de la enfermedad coronaria, sino también pronóstica en los pacien-
tes con cardiopatía isquémica conocida, así como una demostración de isquemia antes de pro-
cedimientos revascularizadores, valorar la capacidad funcional del paciente, el comportamien-
to de la tensión arterial e investigar arritmias durante el ejercicio.
Si se realiza con fines diagnósticos, la prueba de esfuerzo debe llevarse a cabo sin medi-
cación antianginosa con el fin de no alterar el resultado de la misma, dado que una prueba
negativa bajo medicación no permite excluir la enfermedad coronaria. En el caso de pacientes
con HTA y tratados con betabloqueantes, es recomendable sustituir dicho fármaco por otro que
permita llegar a una frecuencia cardíaca diagnóstica.
c) Los resultados de la prueba se expresan de la siguiente manera:
– Positividad clínica: si desarrollan dolor anginoso típico o signos de disfunción ventri-
cular izquierda (hipotensión arterial, falta de progresión de la TA con el ejercicio…).
Una positividad exclusivamente clínica justifica la realización de otras pruebas de
detección de isquemia.
– Positividad eléctrica: cuando se registra durante el esfuerzo o en la recuperación cam-
bios eléctricos sugerentes de isquemia.
– Negativa: cuando se alcanza un nivel de ejercicio significativo y una frecuencia car-
díaca submáxima (85% de la frecuencia cardíaca máxima teórica) sin aparición de sín-
tomas clínicos ni cambios eléctricos
– No concluyente: cuando no se alcanza el grado de ejercicio adecuado (estadío I de
Bruce o superar los 5 METS), ni la taquicardización suficiente, por lo que no es posi-
ble descartar adecuadamente si hay isquemia miocárdica subyacente.
La ergometría nos aporta otros parámetros como son el doble producto (FC x TA) y el tra-
bajo expresado en METS. Desde el punto de vista pronóstico, existen unos criterios de grave-
dad que ayudan a estratificar el riesgo (tabla V).
d) En cuanto a las limitaciones de la prueba de esfuerzo, cabe destacar:
– La sensibilidad media de la prueba que es del 65% y la especificidad del 77%, variando
según el número de vasos afectados (sensibilidad del 40% para enfermedad severa de un
vaso, y asciende al 90% para enfermedad severa de 3 vasos). Estos valores dependen de la
prevalencia de enfermedad coronaria en poblaciones donde se aplique la prueba, siendo la
tasa de falsos positivos muy elevada en poblaciones de baja prevalencia. Por tanto, el
grupo de pacientes en el que la prueba de esfuerzo con fines diagnósticos es más valioso
es aquel con probabilidad pretest intermedia.
Tabla V. Criterios de mal pronóstico en la prueba de esfuerzo.

– Síntomas (disnea o angina) limitantes a cargas bajas (estadio I del protocolo de Bruce para la
mayoría de los pacientes).
– Frecuencia cardíaca inferior a 100 lpm al comienzo de los síntomas limitantes (en ausencia de
tratamiento bradicardizante).
– Parámetros en relación al ST:
– Comienzo de la depresión a una frecuencia cardíaca espontánea menor de 100 lpm o 4-5 METS.
– Depresión del ST mayor de 2 mm.
– Duración de la depresión hasta el sexto minuto de la recuperación.
– Elevación del ST (a excepción de aVR y en derivaciones con infarto previo).
– Descenso difuso del ST (en más de 5 derivaciones).
– Inversión de la onda U.
– Desarrollo de taquicardia ventricular.
– Disminución de la PAS más de 10 mmHg que se mantiene a pesar de incrementar la intensidad
del ejercicio, acompañada de síntomas de bajo gasto.
– Alteraciones del ECG basal, que impidan una adecuada interpretación del registro ECG
durante el ejercicio: bloqueo de rama izquierda, ritmo de marcapasos, síndromes de preexcita-
ción, depresión en reposo del segmento ST superior a 1 mm (incluyendo hipertrofia VI o tra-
tamiento con digitálicos).
– Pacientes con incapacidad para el ejercicio físico hasta un nivel suficiente para obtener
resultados positivos.
5.2. Gammagrafía de perfusión miocárdica (SPECT).
La gammagrafía cardíaca de perfusión permite detectar alteraciones en el flujo coronario
mediante la administración de isótopos intravenosos que son captados por los miocitos de
forma proporcional al flujo coronario. La isquemia se puede provocar mediante ejercicio o la
administración de fármacos.
a) Sus indicaciones fundamentales y ventajas son:
– Permite diagnóstico y/o pronóstico de cardiopatía isquémica en las situaciones en las
que la prueba de esfuerzo convencional no es posible: limitaciones físicas del paciente
o alteraciones del ECG basal que lo hacen no analizable, o bien, en caso de haberse rea-
lizado la ergometría con resultado dudoso o no concluyente.
– Permite obtener información de la localización y la severidad de la isquemia miocárdi-
ca, lo que es de gran utilidad de cara a indicar y dirigir un procedimiento revasculari-
zador del vaso causante de la isquemia.
– Permite la valoración de viabilidad miocárdica, en las situaciones en que se plantea
revascularización de segmentos de miocardio con severa disfunción contráctil.
– Si la gammagrafía (SPECT) se realiza sincronizada con el ECG (gated-SPECT), valo-
ra el movimiento de las paredes ventriculares y su engrosamiento sistólico, y realiza un
cálculo de la fracción de eyección.
– Sensibilidad y especificidad altas, en torno al 90%.
b) En cuanto a los métodos para inducir isquemia, existe: 1) Ejercicio (ergometría con
isótopos), de elección cuando no existan limitaciones físicas al ejercicio. 2) Dobutamina u otros
fármacos para producir taquicardización del paciente. 3) Dipiridamol, adenosina, ATP; en los
estudios de perfusión se prefiere la administración de estos fármacos vasodilatadores cuando
exista limitación al ejercicio físico y en casos de bloqueo de rama izquierda o portadores de mar-
capasos. El dipiridamol ejerce una vasodilatación potente de las finas arteriolas del árbol coro-
nario, provocando un incremento de flujo en las zonas irrigadas por arterias normales que se tra-
ducirá en una mayor captación del isótopo en dichas zonas, en comparación con los segmentos
irrigados por arterias coronarias con estenosis y, por tanto, con menor captación (flujo) como
consecuencia de la disminución de la reserva coronaria («fenómeno de robo» de la arteria coro-
naria obstruida). Está contraindicada la administración de dipiridamol en asma, EPOC grave e
hipotensión arterial. Como efectos secundarios cabe reseñar la hipotensión, cefalea, enrojeci-
miento facial, mareo, naúseas, broncoespasmo. El antídoto es la eufilina.
c) Los resultados de la prueba se expresan de la siguiente manera:
– Defecto de captación en las imágenes de esfuerzo que se normaliza en el estudio de
reposo: traduce un territorio isquémico. Son criterios de severidad defectos extensos de
perfusión que afecten a más de una región coronaria o a un amplio territorio corres-
pondiente a la arteria descendente anterior.
– Defecto de captación severo tanto en esfuerzo como en reposo hace sospechar una zona
de necrosis (no viable) o de isquemia muy intensa (viable); para su diferenciación se
requiere reinyección (estudio tardío), de forma que si los defectos que antes eran per-
sistentes mejoran, se consideran viables.
– Ausencia de defectos de perfusión: ausencia de territorio isquémico.
d) Existen una serie de limitaciones a tener en cuenta:
– Empleo de radiación ionizante.
– Falsos negativos: en caso de enfermedad severa de tres vasos e isquemia homogénea
en todo el ventrículo izquierdo, no se observarán defectos por comparación entre seg-
mentos en la gammagrafía de perfusión.
– Falsos positivos: pueden observarse defectos septales en ausencia de enfermedad en la

arteria descendente anterior en casos de bloqueo de rama izquierda. Se pueden producir défi-
cit de captación por atenuación fotónica en la cara inferior en los varones por el diafragma, o
en la cara anterior en las mujeres por las mamas, tanto en el esfuerzo como en el reposo, con
normal motilidad de las paredes.
5.3. Ecocardiograma de estrés.
El ecocardiograma de estrés tiene como objetivo constatar alteraciones de la contractili-
dad regionales originadas por la isquemia, la cual se puede inducir por el ejercicio o mediante
la administración de fármacos.
a) En cuanto a los métodos para inducir isquemia, existen:
– Ejercicio físico, con un cicloergómetro o cinta rodante.
– Dipiridamol: vasodilatadores (por efecto de «robo coronario»).
– Dobutamina: agente simpaticomimético con efecto inotrópico y cronotrópico positivo.
A dosis bajas aumenta la perfusión miocárdica y mejora la contractilidad, con lo que se
investiga la capacidad de reserva contráctil o viabilidad del miocardio. A dosis altas,
aumenta la demanda de oxígeno del miocardio, lo que en presencia de un flujo limitado
por una estenosis, pone de manifiesto la isquemia como una depresión de la contractili-
dad segmentaria en el ETT. Esté contraindicada en casos de HTA severa, estenosis aór-
tica grave, miocardiopatía hipertrófica obstructiva y fibrilación auricular rápida. Dado
que los betabloqueantes antagonizan la acción de la dobutamina, se han de suspender,
sustituyéndolos por otros antianginosos si fuera preciso, antes de realizar la prueba.
El test se considera ecocardiográficamente positivo si aparecen alteraciones de la con-
tractilidad segmentaria que no existían en el examen basal o eran de menor grado. No se con-
sideran aquellos segmentos basalmente aquinéticos que desarrollan disquinesia con el estrés.
La prueba puede ser además clínica y/o eléctricamente positiva. En este caso no se considera-
rá positiva para isquemia si no se objetivan alteraciones de la contractilidad segmentaria duran-
te el estudio. En el estudio de viabilidad se considera miocardio viable, aquel que presentando
alteraciones de la contractilidad en reposo, con dosis bajas de dobutamina, mejora su contrac-
tilidad. La especificidad de la prueba para la detección de isquemia aumenta si se produce una
respuesta bifásica con empeoramiento de nuevo al aumentar la dosis.
b) En cuanto a las indicaciones del ecocardiograma de estrés son similares a las pruebas iso-
tópicas (también con elevada sensibilidad y especificidad 85%); el ETT aporta información adicio-
nal como la función diastólica, valoración valvular, pericárdica... En general, se recomienda emple-
ar la técnica que cuente con mayor disponibilidad y experiencia en el centro de trabajo.
c) El ECO de estrés tiene algunas limitaciones y contraindicaciones:
– Contraindicaciones ya mencionadas para administrar dobutamina.
– Precisa que el paciente posea buena «ventana acústica» para obtener imágenes com-
pletas y de buena calidad.
– Dependencia interobservador.
5.4. AngioTC de arterias coronarias («coronariografía no invasiva»).
El TAC multidetector es una técnica no invasiva que permite visualizar la anatomía coro-
naria, las cavidades cardíacas y los grandes vasos. Facilita el diagnóstico precoz de pacientes
afectos de arteriosclerosis cuantificando la carga cálcica coronaria de las arterias coronarias: el
estudio del score de calcio se realiza sin contraste y se relaciona estrechamente con la EAC. Para
la angiografía se inyecta contraste yodado por vía periférica y la adquisición de imágenes se sin-
croniza con el ECG. Para conseguir una calidad adecuada es necesario que la frecuencia cardía-
ca no supere los 70 lpm y que el paciente sea capaz de realizar una apnea de 10 segundos.
a) El angioTC coronario aporta una serie de ventajas:
– Alto valor predictivo negativo (hasta el 98%): útil para descartar lesiones coronarias en
casos de dolor torácico atípico o resultados dudosos de otras pruebas. Indicado si la
probabilidad pretest de EAC es intermedia.
– Valoración en el mismo estudio del resto de estructuras torácicas permitiendo diagnos-
ticar otras causas de dolor torácico (TEP, disección de aorta).
– Visualización con gran exactitud de los injertos aortocoronarios y de las anomalías

coronarias.
– Valoración de las características de la placa de ateroma.
b) En cuanto a los inconvenientes, destacan:
– Empleo de radiación ionizante.
– Uso de contraste iodado: limita su uso en caso de alergia o insuficiencia renal (creati-
nina >1,5 mg/dl).
– Frecuencia cardíaca mayor de 70 lpm, ectopias u otras arritmias: empeoran de forma
significativa la calidad de la imagen. En general, se administran fármacos para el con-
trol de la FC antes de la prueba.
– Calcificación coronaria extensa: limita sustancialmente el análisis de las lesiones coro-
narias ya que impide valorar adecuadamente la luz del vaso.
– Estenosis intrastent: la valoración de la zona tratada con stent se puede ver interferida
parcialmente por artefactos, si bien, la mejoría tecnológica continua ha permitido sub-
sanar en parte este problema.
– Proporciona información únicamente anatómica, sin conocer la repercusión funcional
de las lesiones. Actualmente se están desarrollando técnicas asociadas al angioTC para
estudio de la perfusión mediante PET-TC.
5.5. Cardiorresonancia magnética de estrés.
La cardiorresonancia magnética permite visualizar imágenes cardíacas de alta resolución
con excelente diferenciación tisular sin ser tan dependiente de la constitución física del pacien-
te como la ecocardiografía ni implicar el uso de productos radiactivos. En la detección de
isquemia, se han desarrollado fundamentalmente dos estrategias: el análisis de los cambios en
la motilidad parietal tras la administración de dobutamina y el estudio de la perfusión miocár-
dica tras el estrés con vasodilatadores.
Hasta el momento, es la cardiorresonancia la que ofrece mejor resolución en cuanto a la
extensión y el grado de viabilidad miocárdica, siendo uno de los factores pronósticos más rele-
vantes en pacientes con cardiopatía isquémica y disfunción ventricular. La utilización de esta
técnica se encuentra limitada por la disponibilidad y el elevado coste sanitario, la insuficiencia
renal (utilización de gadolinio como contraste), las alteraciones del ritmo cardíaco (extrasisto-
lia ventricular frecuente,...), pacientes portadores de objetos metálicos, claustrofobia y tiempos
de examen prolongados.
5.6. Coronariografía.
La coronariografía permite, mediante la inyección de contraste radiológico, visualizar el
contorno de la luz de las arterias coronarias. En la actualidad es el único método que permite
descartar o confirmar absolutamente la existencia de enfermedad arterial coronaria epicárdica
y es el método de elección para evaluar la anatomía coronaria y paso previo a las decisiones
terapéuticas de revascularización.
La coronariografía permite realizar:
– Diagnóstico: conocer la existencia, extensión, morfología y severidad de las esteno-
sis coronarias, la existencia de circulación colateral y de fístulas coronarias. La lesión
es angiográficamente significativa cuando la estenosis luminal que ocasiona es igual
o superior al 70%, y en el caso del tronco común izquierdo cuando es igual o supe-
rior al 50%. Para clasificar el flujo post-estenosis se emplea la clasificación TIMI que
lo gradúa desde 0 (ausencia de flujo distal a la lesión) hasta 3 (flujo distal a la lesión
normal).
– Pronóstico: la ausencia de enfermedad coronaria permite establecer un excelente pro-
nóstico; por el contrario, la presencia de estenosis significativa en tronco coronario
izquierdo, las estenosis en tres de las arterias principales, en la arteria descendente ante-
rior proximal y la disfunción ventricular izquierda suponen mal pronóstico con eleva-
da tasa de eventos cardiovasculares.
– Tratamiento: métodos de revascularización endoluminales percutáneos (ICP) mediante
angioplastia e implantación de stents (convencionales o farmacoactivos).
– Ventriculografía del ventrículo izquierdo, que permite valorar la fracción de eyec-

ción (FE), contractilidad regional, aneurismas, insuficiencia mitral,...
– Medición de presiones intracavitarias (ej. PTDVI).
– Valorar la severidad y significado funcional de lesiones intermedias o dudosas
mediante el empleo de ecografía intracoronaria y guía de presión.
Las indicaciones de la coronariografía se resumen en la tabla VI.
Las complicaciones de la coronariografía son poco frecuentes y pueden ser causadas por:
– Contraste radiológico: fenómenos de hipersensibilidad (que en general pueden con-
trolarse con el empleo previo de esteroides y/o antihistamínicos) y deterioro de fun-
ción renal, sobre todo en pacientes con diabetes mellitus o insuficiencia renal pre-
via, pudiendo minimizarse el riesgo de nefrotoxicidad con hidratación abundante.
– Punción arterial. Las complicaciones vasculares son más frecuentes con la punción
femoral que con la radial. Entre ellas, destacan hematomas, pseudoaneurismas, fístulas
arteriovenosas, disecciones arteriales, fallos de los dispositivos de cierre percutáneo, y
lesiones del nervio femoral. La exploración física de la zona y la ecografía Doppler nos
ayudan a su diagnóstico. Será preciso en caso de sangrado activo reversión de la anti-
coagulación, transfusión de concentrados de hematíes, vendaje compresivo y en algunos
casos por su gravedad y evolución compresión guiada por ultrasonido, inyección percu-
tánea de trombina guiada por ultrasonido (en caso de pseudoaneurismas) e incluso ciru-
gía vascular. En caso de punción arterial femoral alta, existe una grave complicación que
es el sangrado con formación de hematoma en el espacio retroperitoneal, que se debe
sospechar en caso de dolor abdominal, caída del hematocrito, deterioro hemodinámico
y se confirmará mediante TC.
– Intervencionismo coronario: se puede complicar con IAM, disección coronaria,
arritmias, accidente cerebrovascular e incluso muerte.
En la tabla VII se describen los criterios que orientan hacia la prueba de detección de
isquemia, en cada caso.
VI. TRATAMIENTO
1. Cardiopatía isquémica crónica.

Una vez establecido el diagnóstico de cardiopatía isquémica, se puede optar por un manejo
conservador iniciando tratamiento médico y reevaluando en función del control de los síntomas,
o bien con manejo invasivo para confirmar la enfermedad coronaria, establecer su extensión y
valorar la necesidad de revascularización, mediante la realización de coronariografía.
Tabla VI. Indicaciones de coronariografía.

– SCA: de forma urgente en casos de SCA con elevación del ST; en los primeros días tras SCA sin
elevación del ST.
– Angina estable:
– Severa, no controlable con tratamiento médico o con mala calidad de vida/mala tolerancia
al tratamiento.
– En casos de evidencia de isquemia severa en pruebas complementarias.
– En candidatos a cirugía vascular mayor.
– Asintomáticos con isquemia severa inducible.
– Tras paro cardíaco sin otros diagnósticos seguros
– En casos de disfunción ventricular izquierda severa post-infarto o con sospecha de origen
origen isquémico.
– Dolor torácico con alta sospecha de isquemia miocárdica en la que no se han obtenido otros datos
diagnósticos por otros métodos.
Tabla VII. Criterios para orientar la elección de prueba de detección de isquemia.

Condición Tipo de prueba
Probabilidad pretest intermedia, ECG que permi- Prueba de esfuerzo convencional.
ta su valoración, capacidad ejercicio físico.
Ergometría (u otra prueba de detección de isque- Gammagrafía de perfusión miocárdica/ecocar-
mia ) dudosa o no concluyente. diograma de estrés/angioTC de arterias coro-
narias.
Limitación ejercicio físico. Gammagrafía de perfusión con dipiridamol/
ecocardiograma de estrés con dobutamina.
Limitación para el ejercicio físico + hiperreacti- Ecocardiograma de estrés con dobutamina.
vidad bronquial.
Limitación para el ejercicio físico + FA rápida / Gammagrafía de perfusión con dipiridamol.
HTA grave/arritmias/estenosis aórtica severa/
miocardiopatía hipertrófica obstructiva.../mala
ventana.
Alteraciones ECG (BRI, MCP, ST descendido Gammagrafía de perfusión con ejercicio/eco-
basal >1 mm…), capacidad de ejercicio. cardiograma de estrés con ejercicio.
Localización de la isquemia, valoración viabili- Gammagrafía de perfusión/ecocardiograma de
dad y de FEVI. estrés/RMN cardíaca.
Valoración valvular, miocárdica, pericárdica. Ecocardiograma de estrés.
Probabilidad pretest intermedia, evaluación de AngioTC de arterias coronarias.
bypass coronarios, estudio de anomalías corona-
rias, Cr <1,5 mg/dl, FC <70 lpm, estudio del resto
de estructuras torácicas.
Valoración con elevada resolución espacial del Cardiorresonancia magnética de estrés.
territorio isquémico, necrótico, edematizado.
Viabilidad miocárdica. Caracterización tisular.
1.1. Tratamiento médico.

El tratamiento médico debe ir encaminado hacía dos objetivos, mejorar el pronóstico evi-
tando la aparición de IAM y muerte, y el control de los síntomas para mejorar la calidad de vida.
a) Medidas dirigidas a mejorar el pronóstico.
– El control de los factores de riesgo y el estilo de vida es una parte importante del trata-
miento, para evitar la progresión de la enfermedad. Se debe vigilar y tratar la HTA, la DM,
el tabaquismo, las dislipemias. En general, estos factores presentan un efecto sinérgico en
el avance de la EAC, hecho a tener en cuenta al fijar el umbral de actuación. El tratamiento
mediante antihipertensivos, hipolipemiantes, etc., se aborda en otros capítulos.
– Antiagregación: los agentes antiplaquetarios tienen un papel fundamental en el control
de los fenómenos trombóticos implicados en la aterogénesis y la aparición de eventos
agudos. El AAS esta indicado en todos los pacientes sin contraindicación específica
(hemorragia gastrointestinal o alergia a la aspirina). El clopidogrel es una alternativa en
estos casos. Tras la revascularización mediante stents, es necesario el tratamiento con
doble antiagregación (AA) durante periodos más o menos prolongados.
– Estatinas: reducen los niveles de colesterol (el objetivo terapéutico en la CI crónica
es LDLc <70 mg/dl) y previenen la progresión de la placa, por lo que están indica-
das en todos los pacientes con enfermedad coronaria, tanto en prevención primaria
como secundaria. Los efectos secundarios mas importantes son la producción de mio-
patía (infrecuente, con elevación de CPK) y aumento de transaminasas (son recomen-

dables los controles periódicos).
– IECAs/ARA II: reducen el riesgo cardiovascular en pacientes con CI y disfunción ven-
tricular. Tienen un efecto cardioprotector (reducen hasta un 30% la tasa de eventos
isquémicos). Se deben administrar en pacientes con CI e hipertensión, insuficiencia
cardíaca, infarto previo con disfunción de VI o diabetes. Los ARA II consiguen un efec-
to superponible sin producir tos ni angioedema. Todos ellos deben usarse con precau-
ción en pacientes con insuficiencia renal. Son fármacos retenedores de potasio y pue-
den favorecer la aparición de arritmias. Están contraindicados en estenosis de la arteria
renal.
– Betabloqueantes (BB): reducen la FC, la TA y el consumo de O2, por lo que mejoran el
pronóstico en pacientes post-IAM, en disfunción de VI e HTA. Dada además su acción
antianginosa son fármacos de primera elección en el tratamiento de la CI debiéndose
administrar a todos los pacientes salvo contraindicación (broncoespasmo y bloqueo
aurículo-ventricular). En caso de angina vasoespática, los síntomas podrían agravarse
con la toma de betabloqueantes.
– Ivabradina: inhibidor selectivo del nódulo sinusal, actúa disminuyendo la FC. Se debe
administrar en pacientes con contraindicación para tomar BB (o en los que la dosis
máxima tolerada no alcanza el objetivo terapéutico), que presentan FC elevadas (mayor
a 70 lpm). Se puede usar también en asociación a los BB.
b) Medidas dirigidas al control de la isquemia y de los síntomas.
Los fármacos más utilizados en el tratamiento de la angina son los nitratos y los betablo-
queantes, con una eficacia similar. Se deben iniciar en monoterapia hasta alcanzar dosis ple-
nas, optando entonces por la asociación.
– Nitratos: tienen acción venodilatadora directa y disminuyen la presión intracardíaca,
permitiendo una mayor perfusión subendocárdica. Disminuyen los síntomas, mejoran
la calidad de vida y la capacidad de ejercicio. En los pacientes con angina está indica-
do el tratamiento con nitratos de acción prolongada. Para evitar el fenómeno de tole-
rancia, en el tratamiento crónico son necesarios periodos de blanqueo diarios (habi-
tualmente se mantiene la acción farmacológica durante el día, aunque en pacientes con
angina nocturna es útil invertir el horario de administración). Pueden producir cefalea
y reacciones dermatológicas (en presentación transdérmica). Se debe entrenar al
paciente para reconocer el dolor anginoso y tomar nitroglicerina sl, de acción más rápi-
da.
– Betabloqueantes: actúan como antianginosos al reducir el consumo de oxigeno mio-
cárdico. Son fármacos de elección en el control de la angina, especialmente aquellos
cardioselectivos, que actúan sobre receptores β1 (atenolol, bisoprolol y metoprolol)
aspecto a tener en cuenta en pacientes con EPOC, claudicación, etc.
– Los antagonistas del calcio se pueden usar en el control de la angina en aquellos pacien-
tes que no pueden recibir betabloqueantes, teniendo en cuenta que pueden tener una
acción similar sobre la FC, la conducción AV y la contractilidad miocárdica. Están indi-
cados en el tratamiento de la angina vasoespástica.
Existen otros fármacos que pueden utilizarse como antianginososo cuando el tratamiento
habitual no es suficiente. La ranolazina y el nicorandil pueden añadirse al tratamiento habitual.
Se pueden usar analgésicos opiáceos.
1.2. Revascularización.
Se debe llevar a cabo en aquellos pacientes que presenten angina limitante pese a trata-
miento médico óptimo, con datos de mal pronóstico en las pruebas de detección de isquemia,
ante disfunción ventricular, o en pacientes con un balance riesgo-beneficio favorable o que
soliciten este tratamiento informados de los riesgos.
Existen dos abordajes posibles de la revascularización miocárdica: percutáneo, o quirúrgi-
co. Las características clínicas del paciente, la anatomía de las lesiones coronarias, la experien-
cia local y la preferencia del paciente se deben tener en cuenta a la hora de elegir un abordaje.
En general se prefiere la revascularización quirúrgica mediante by-pass aortocorona-

rios en enfermedad del Tronco Coronario Izquierdo y enfermedad multivaso, especialmente en
pacientes con disfunción de VI o diabetes.
En pacientes con anatomía favorable o con elevado riesgo quirúrgico se prefiere la revas-
cularización mediante el implante de stents. Sin embargo la elección del mejor abordaje
debe tomarse de forma individualizada, en ocasiones de forma multidisciplinar.
En este momento existen dos tipos principales de stents, los stents convencionales
Bare Metal Stents (BMS) y los stents farmacoactivos, liberadores de fármacos antiproli-
ferativos Drug Eluting Stents (DES). Las principales complicaciones del stent son la rees-
tenosis y la trombosis. La reestenosis es un fenómeno crónico, que puede manifestarse clí-
nicamente a partir de los 4-6 meses de la implantación de un stent, estando condicionada
por los factores de progresión de enfermedad coronaria, especialmente la DM; ha dismi-
nuido de forma considerable tras la introducción de los DES. La trombosis del stent es un
fenómeno agudo, que cursa como SCA, generalmente con elevación del ST, con una mor-
talidad elevada; el riesgo de retrombosis se prolonga más tiempo en los DES. Para evitar
la trombosis se mantiene tratamiento con doble AA durante un mes en los BMS y de 1 año
en los DES.
2. Síndrome coronario agudo.
Para realizar un abordaje práctico de la presentación aguda de la cardiopatía isquémica se
divide a los pacientes en dos grupos para seleccionar aquellos en los que ha de llevarse a cabo
ICP de forma urgente (figura 3); para ello se diferencia entre Síndrome Coronario Agudo con
Elevación del segmento ST (SCACEST) y sin elevación del ST (SCASEST) con los criterios
expuestos con anterioridad.
2.1. SCASEST.
a) Establecimiento del riesgo.
Es fundamental la estratificación del riesgo, basada en factores de riesgo, anamnesis y
exploración física (tabla VIII), que va a determinar el tratamiento, y se deben realizar pruebas
complementarias (ECG de 12 derivaciones, marcadores de daño miocárdico) para establecer el
diagnóstico y el pronóstico. Los cambios dinámicos del ECG con el dolor añaden gran espe-
cificidad. La evaluación del riesgo es un proceso dinámico, puede cambiar según evolucione
la clínica (ver también escala de riesgo TIMI: tabla III, capítulo 9).
En aquellos pacientes evaluados por episodio de dolor torácico con sospecha de isquemia
pero sin certeza diagnóstica, que no tienen datos de alto riesgo, ni han vuelto a presentar dolor,
se realizarán inicialmente pruebas de detección de isquemia con fines diagnósticos; si los
resultados son positivos, se debe iniciar tratamiento médico y realizar coronariografia y revas-
cularización si procede, en función de las características del paciente.
Tabla VIII. Estratificación del riesgo en SCA.

Riesgo bajo • Sin recurrencia del dolor torácico.
• Sin signos de insuficiencia cardíaca.
• Sin nuevos cambios ECG (al llegar y a las 6-12 h).
• Sin elevación de las troponinas al llegar y a las 6-12 h).
Riesgo • Elevación troponinas.
intermedio-alto • Cambios dinámicos ST u onda T (sintomáticos o no).
• Diabetes mellitus.
• Disfunción renal (TFG <60 ml/min/1,73 m2).
• Función ventricular izquierda deprimida
• Angina postinfarto precoz.
• IAM previo.
• ICP 6 meses previos.
• Cirugía de revascularización previa.
294
Aviso UCI
NTG iv Reperfusión
SCACEST
O2
Opiáceos ICP disponible en <2h
Doble AA
NO SI
Ausencia de
contraindicación ICP urgente
Constantes
Monitorización Fibrinolisis
10 min ECG
Historia clínica (12 Criterios de
compatible con derivaciones) reperfusión
SCA Bioquímica
(marcadores
isquemia) SI NO
NTG sl ICP preferente
(<72 h)
Aviso UCI
Doble AA
Riesgo Anticoagulación
intermedio- NTG iv
alto
Estratificación
SCASEST
del riesgo
Riesgo bajo Reevaluación

Prueba
del riesgo
Seriación detección
enzimática, isquemia
ECG
AA: antiagregación; NTG: nitroglicerina; O2: oxígeno.
Figura 3. Algoritmo de manejo del SCA.

Un SCACEST transitorio, así como un IAM evolucionado que presenta angina, deben tra-
tarse como SCASEST de alto riesgo.
En ocasiones, cuando un SCASEST cursa con gran inestabilidad hemodinámica o eléc-
trica (infrecuente), se puede valorar la revascularización urgente.
b) Tratamiento médico.
– Medidas generales: a su llegada, todo paciente con diagnóstico de SCASEST debe ser
monitorizado y mantenerse en reposo. Se debe administrar oxígeno en caso de hipoxe-
mia o insuficiencia cardíaca.
– Estatinas: se deben administrar a altas dosis a todos los pacientes salvo contraindica-
ción, independientemente de los niveles de colesterol, ya que han demostrado dismi-
nuir la incidencia de IAM e ictus.
– Fármacos anti-isquémicos: los nitratos se deben usar en el control del dolor mientras la
situación hemodinámica lo permita. Tanto la vía sl a la llegada del paciente, como iv
una vez se dispone de acceso venoso, presentan gran rapidez de acción. Mientras se
alcanza la dosis objetivo se debe monitorizar la tensión arterial. Los betabloqueantes
son útiles en el control de la angina, gracias en parte a la inhibición competitiva de las
catecolaminas circulantes. Están especialmente indicados en pacientes que se encuen-
tren hipertensos y taquicárdicos. La formulación intravenosa parece óptima por su rapi-
dez de acción; el propranolol por su vida media corta y el atenolol, pueden ser admi-
nistrados con precaución, estando contraindicados ante signos de insuficiencia cardía-
ca. En pacientes con contraindicaciones para los betabloqueantes se pueden utilizar los
antagonistas del calcio.
– Analgesia: cuando no es posible el control de la sintomatología con otros fármacos
(intolerancia hemodinámica, contraindicación), se pueden utilizar los analgésicos
opiáceos. El cloruro mórfico sc o iv utilizado de forma puntual puede contribuir al
control del dolor y de la descarga adrenérgica asociada que también es un factor
que agrava la isquemia, ya que aumenta el consumo miocárdico de oxígeno. Se
pueden utilizar benzodiacepinas para el control de la ansiedad. Los AINEs están
contraindicados.
– Antiagregación. La doble AA con carga inicial está indicada en todos los pacientes.
AAS en presentación no entérica (la opción intravenosa es recomendable) seguida de
75-100 mg diarios, y clopidogrel 300 mg seguido de 75 mg/día deben ser administra-
dos a la llegada del paciente. Es recomendable administrar protectores gástricos con-
juntamente. Aunque estudios in vitro han demostrado interacciones entre el clopidogrel
y fármacos de la familia de los IBPs (omeprazol, lansoprazol), estudios recientes han
demostrado que dicha interacción no tiene relevancia clínica. Nuevos antiagregantes
como el prasugrel y el ticagrelor han demostrado en ensayos clínicos recientes un efec-
to antitrombótico superior al clopidogrel a expensas de un mínimo aumento de las com-
plicaciones hemorrágicas, por lo que se pueden usar en el SCA, especialmente en
pacientes jóvenes (bajo riesgo hemorrágico).
– Anticoagulación. Se debe iniciar junto con la doble AA. Aunque en principio cualquier
heparina es válida, las HBPM presentan ventajas farmacocinéticas. El fondaparinux,
presenta el mejor perfil seguridad/eficacia. La duración del tratamiento anticoagulante
en el SCA es controvertido. Se considera que debe mantenerse durante la fase aguda o
hasta la revascularización.
A medida que aumenta el uso de fármacos para evitar los fenómenos trombóticos aumen-
ta la aparición de complicaciones hemorrágicas. En general, las hemorragias menores se deben
manejar sin interrupción del tratamiento antiagregante. En caso de hemorragia mayor sí se
debe interrumpir/neutralizar el tratamiento anticoagulante y antiagregante, salvo que pueda ser
controlado con intervenciones hemostáticas.
c) Revascularización.
La revascularización en los SCASEST se realiza para aliviar la isquemia, la angina y evi-
tar la progresión a IAM o muerte.
Se recomienda la angiografía coronaria precoz (antes de las primeras 72 horas) en los

pacientes con datos de moderado y alto riesgo (tabla VIII).
No es obligatorio un traslado inmediato de los pacientes ingresados en centros sin dispo-
nibilidad de ICP, aunque debe organizarse dentro de las primeras 72 horas.
2.2. SCACEST.
Aquellos pacientes que en el ECG a su llegada presentan clínica compatible y elevación
del ST sugerente de isquemia (existen otras patologías que cursan con elevación del ST) o
BCRI, deben ser sometidos a terapia de reperfusión.
Al igual que en SCASEST de alto riesgo, todos los SCACEST deben ser manejados por
la UCI siempre que sea posible.
a) Terapia médica en el intervencionismo urgente.
En todos los pacientes se deben iniciar medidas para reducir la isquemia y tratar los sín-
tomas. En general, el tratamiento médico es superponible al del SCASEST: mediadas genera-
les, estatinas, antianginosos y analgesia. En cuanto a la antiagregación, parece que la dosis ini-
cial de clopidogrel de 600 mg alcanza el efecto más rápidamente, por lo que está indicada
cuando se va a realizar una angioplastia urgente para disminuir los fenómenos trombóticos ini-
ciales asociados al intervencionismo. En aquellos pacientes en los que se va a realizar ICP pri-
maria se puede iniciar abciximab (un inhibidor de la GP IIb/IIIa), que parece mejorar los resul-
tados del intervensionismo. Se debe iniciar anticoagulación con HNF, enoxaparina o bivaliru-
dina. Si la ICP se va a realizar de forma inmediata, se puede diferir la administración de la
anticoagulación a la sala de hemodinámica.
b) Reperfusión.
El tiempo es fundamental en un SCACEST. La reperfusión se debe realizar en las prime-
ras 12 horas, o más allá si persisten los signos y síntomas de isquemia o existe inestabilidad
hemodinámica pese a tratamiento óptimo. Si no se realiza revascularización urgente, se asume
entonces como IAM evolucionado y se debe manejar como un SCASEST de alto riesgo.
Existen dos opciones para llevar a cabo la reperfusión, mediante angioplastia o ICP, o
mediante fibrinolisis.
Dados los beneficios mostrados a corto y largo plazo de la angioplastia se considera el tra-
tamiento de elección. Cuando la ICP se realiza a la llegada del paciente (sin instauración de tra-
tamiento trombolítico) se denomina ICP primaria. Se deben revascularizar las lesiones severas
responsables del SCA. No hay evidencias que apoyen la revascularización de lesiones no res-
ponsables que no producen isquemia, ni lesiones responsables que no son severas.
El tratamiento fibrinolítico se reserva para aquellos casos en los que no se dispone de
angioplastia primaria y se considera que el tiempo hasta la realización de la angioplastia (inclu-
yendo el traslado hasta el centro de referencia con ICP urgente disponible) va a ser superior a
2 horas. Los fármacos más utilizados son el alteplase y reteplase. Hay que recordar que se debe
iniciar anticoagulación conjuntamente. El beneficio de la fibrinolisis disminuye claramente
más allá de las 6 primeras horas. Existen algunas contraindicaciones para la fibrinolisis (rela-
cionadas con riesgo hemorrágico) que se deben tener en cuenta (tabla IX). Tras inicio de la
terapia, se debe esperar 60-90 minutos para comprobar el éxito de la misma, buscando datos
de reperfusión (recuperación del ST >50%, arritmias de reperfusión, cese del dolor). Ante la
ausencia de éstos, se debe derivar al paciente para la realización de ICP, que en este caso se
denomina ICP de rescate.
Aunque es excepcional, puede estar indicada la realización de bypass aortocoronario de
forma urgente ante el fracaso de la ICP, en lesiones no tratables mediante esta, o en el caso de
complicaciones mecánicas asociadas al IAM (apartado VIII) que requieran cirugía per sé.
Tras la fase aguda de los SCA, estos pacientes deben ser manejados como pacientes con
CI estable. En la tabla X se describen los fármacos usados de forma global.
3. Seguimiento.
Independientemente de la presentación de la CI, angina estable, inestable o IAM, se debe
llevar a cabo un seguimiento de estos pacientes.
En pacientes con CI ya diagnosticada y que comienzan nuevamente con síntomas, se debe
Tabla IX. Contraindicaciones para la fibrinolisis.

Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
ACV isquémico en los últimos 6 meses o hemo- AIT en los últimos 6 meses.
rrágico en cualquier momento.
Traumatismo o neoplasia en SNC. Embarazo o 1ª semana post-parto.
Sangrado gastrointestinal en el último mes. HTA refractaria (>180/110).
Alteración hemorrágica. Enfermedad hepática avanzada.
Disección aórtica. Endocarditis infecciosa.
Punciones no compresibles. Úlcera péptica activa.
Traumatismo craneal significativo en las últi- Resucitación refractaria.
mas 3 semanas.
hacer una reevaluación pronóstica. Se deben realizar pruebas de detección de isquemia, para
evaluar la progresión de la enfermedad así como la capacidad de esfuerzo, que permitan ajus-
tar el tratamiento. En este caso no se trata de establecer el diagnóstico, por lo que se debe man-
tener el tratamiento de los pacientes durante la realización de éstas. El uso de pruebas de detec-
ción de isquemia en pacientes asintomáticos es controvertido.
Las pruebas que incluyen imagen (SPECT, ecocardiograma de estrés) permiten la locali-
zación de la isquemia, y son especialmente útiles en aquellos pacientes con enfermedad de
varios vasos, permitiendo una revascularización más selectiva.
4. Manejo de la antiagregación en pacientes sometidos a intervención.
Desde la generalización del uso de stents como tratamiento de la CI y dada la elevada pre-
valencia de esta enfermedad, encontramos un amplio numero de pacientes que deben recibir
tratamiento con doble antiagregación por periodos prolongados, durante los que pueden tener
que ser sometidos a procedimientos endoscópicos, cirugías etc., que conllevan un riesgo hemo-
rrágico. La decisión de mantener o suspender el tratamiento antiagregante debe tomarse de
forma individualizada, teniendo en cuenta características del paciente, y de la intervención
(localización, posibilidad de medidas de hemostasia).
Hay que tener en cuenta que una trombosis del stent es un fenómeno catastrófico, que
alcanza una mortalidad de hasta el 40% en algunas series. El riesgo esta determinado por el
tipo de stents (los stents farmacoactivos presentan riesgo de trombosis durante más tiempo por
el retraso en el proceso de endotelización) y el tiempo desde su colocación (máximo al inicio).
Se distinguen según su momento de aparición trombosis aguda (en las primeras 24 horas), sub-
aguda (primer mes), tardía (en el primer año) y muy tardía (más allá del año). Como norma
general el AAS se debe mantener en prevención secundaria, ya que aunque se asocia a aumen-
to de sangrado, éste no es de gravedad, salvo en los casos en los que un sangrado banal pueda
tener significación clínica (neurocirugía, cámara ocular posterior, canal medular). Se debe
intentar diferir en la medida de lo posible cualquier intervención con riesgo de sangrado duran-
te la duración de la doble antiagregación. Si no se puede posponer, y el riesgo hemorrágico es
alto, se puede suspender el clopidogrel el menor tiempo posible (figura 4).
VII. COMPLICACIONES DEL IAM
1. Complicaciones eléctricas del IAM.

1.1. Arritmias supraventriculares: la extrasistolia supraventricular no precisa trata-
miento. La taquicardia sinusal es frecuente (hasta un 40%) e indica hiperactividad adrenérgi-
ca o bien disfunción de VI si se hace persistente, siendo en este caso un dato de mal pronósti-
co. Dado que la taquicardia sinusal aumenta el consumo de oxígeno, es recomendable el trata-
Tabla X. Fármacos usados en la cardiopatía isquémica.

Dosis carga Mantenimiento
Antiagregantes
AAS 150-325 mg 75-100 mg/24 h vo
Clopidogrel 300/600 mg 75 mg/24 h vo
SCASEST/SCACEST
Prasugrel 60 mg 10 mg/24 h vo
Anticoagulantes
Enoxaparina 1 mg/kg/12 h sc
Fondaparinux 2,5 mg/24 h sc
HNF 60 UI/kg en bolo 12 U/kg/h para TTPA de 2 veces el control
Bivalirudina 0,75 mg/kg 1,75 mg/kg/h hasta máximo 4 horas después
de la intervención
Fibrinolíticos
Reteplase 10 UI en bolo 10 UI a los 30 min
Alteplase 15 mg iv en bolo 0,75 mg/kg (hasta 50mg) en 30 min seguido
de 0,5 mg/kg en 60 min
Betabloqueantes
Atenolol mg a mg hasta 5 mg iv 12,5-100 mg/12 h vo
Propranolol mg a mg hasta 10 mg 20-80 mg/8 h vo
Bisoprolol/metoprolol/ 2,5-10/25-200/3,125-25 mg cada 12 h vo

carvedilol
IECAS
Captopril 25 mg sl 6,25-25 mg/8 h vo
Enalapril 2,5-20 mg/12 h vo
Estatinas
Atorvastatina/simvastatina 80 mg vo 10-80 mg/10-40 cada 24 h vo
Nitratos
Nitroglicerina sl 0,4 mg sl
(comprimido o spray)
Solinitrina 25-50 mg en 250 ml de suero glucosado
(5%) según TA y dolor.
5-10 mcg/min hasta 400 mcg/min
Nitroglicerina transdérmica 5-20 mg en parche 9-21 h o 21 h-9 h
Dinitrato de isosorbide 10-40 mg a las 9 y 17 h vo
Cloruro mórfico 2-10 mg iv
Otros antianginosos
Nicorandil 10-20 mg/12 h vo
Ivabradina 5-7,5 mg/12 h vo
Ranolazina 375-750 mg/12 h vo
Diferir hasta
AAS AAS+Clopidogrel
bajo riesgo
Prevención 1ª Prevención 2ª Bajo riesgo Alto riesgo

trombótico trombótico
>12 meses tras <6 meses tras
DES DES
Suspender Continuar >6 semanas tras Riesgo <6 semanas tras
7-10 días tratamiento* BMS intermedio BMS
antes No angina 6-12 meses Angina inestable
inestable tras DES <6 semanas tras
IAM, ICP
*Si procedimiento de alto
riesgo y/o paciente Procedimiento Procedimiento
de alto riesgo hemorrágico alto riesgo bajo riesgo
Suspender Valorar
Valorar riesgo Mantener
clopidogrel riesgo
trombótico doble AA
Mantener AAS trombótico
Figura 4. Algoritmo de manejo de la antiagregación.
miento con betabloqueantes, siempre y cuando la TA lo permita y se descarte algún grado de con-
gestión pulmonar, ya que la taquicardia sinusal puede ser un signo precoz de insuficiencia cardía-
ca. La fibrilación auricular (FA) complica un 10-20 % de los pacientes con IAMCEST (el flutter
es muy poco frecuente en este contexto), cuando aparece de forma precoz suele expresar isquemia
auricular y si aparece de forma más tardía se asocia a sufrimiento auricular por disfunción del VI.
En caso de compromiso hemodinámico o isquemia no controlada está indicada la cardioversión
eléctrica sincronizada. Si la respuesta ventricular es sólo moderadamente rápida se puede contro-
lar con digoxina y, en ausencia de congestión pulmonar, con betabloqueantes o diltiazem. En caso
de cardioversión farmacológica el fármaco de elección es la amiodarona. Los casos en los que la
FA recurre o se cronifica requieren terapia de anticoagulación. La FA paroxística en el transcurso
de un IAM no exige anticoagular a largo plazo, aunque se suele mantener 6 semanas.
1.2. Arritmias ventriculares: las extrasístoles ventriculares y las taquicardias ventriculares
no sostenidas (TVNS), son muy frecuentes, bien toleradas y no requieren tratamiento, ya que no
predicen el desarrollo de taquicardia o fibrilación ventricular (TV/FV). La taquicardia ventricular
sostenida (duración mayor de 30 segundos) puede ser monomorfa o polimorfa (tipo torsades de
pointes). Si no se presenta con inestabilidad hemodinámica, se debe tratar con un bolo de amio-
darona, procainamida o lidocaína, seguida de una perfusión del mismo fármaco así como correc-
ción de trastornos hidroelectrolíticos; si induce inestabilidad hemodinámica, es preciso la cardio-
versión eléctrica urgente. La TV que acontece de forma precoz, no tiene claras implicaciones pro-
nósticas y suele ser polimórfica. La TV monomorfa sostenida es rara en la fase aguda, pero traduce
un sustrato arritmogénico que tal vez facilite su aparición posterior, por lo que en ocasiones se
recurre al estudio electrofisiológico (EEF) para su caracterización. El ritmo idioventricular acele-
rado (RIVA) es un ritmo de escape ventricular con frecuencia menor a 120 lpm y es signo de reper-
fusión miocárdica. La fibrilación ventricular (FV) se clasifica como primaria cuando se desenca-
dena en las primeras 48 horas del infarto o como secundaria o tardía cuando lo hace después. La
FV primaria tiene una incidencia aproximadamente del 7%, siendo más frecuente en pacientes
jóvenes, sin historia previa de ICC y con IAM de menos de 6 horas de evolución; una vez reanu-
dado el ritmo cardíaco, la mortalidad de estos pacientes no es diferente a los que no presentaron
la arritmia. La FV tardía aparece como consecuencia de fallo de bomba y se asocia a mayor mor-
talidad. El tratamiento de la FV es la cardioversión eléctrica asíncrona junto con la administración

de lidocaína o amiodarona iv como profilaxis secundaria. Las arritmias que aparecen tras la fase
aguda del infarto, sí tienen en general impacto pronóstico y su tratamiento, así como las indica-
ciones de EEF y Desfibrilador automático implantable (DAI) en pacientes postinfarto se exponen
detalladamente en el capítulo de Arritmias.
1.3. Bradiarritmias: más frecuentes en el infarto inferior e inferoposterior debido al aumen-
to del tono vagal y a que en estos pacientes generalmente se ocluye la arteria coronaria derecha
que es la que irriga el nodo AV y el nodo sinusal. El bloqueo AV completo del IAM inferior es
suprahisiano, con ritmo de escape de QRS estrecho a 40-60 lpm, respondiendo habitualmente a
atropina. Los trastornos de conducción que se producen en el IAM anterior son secundarios a
necrosis del sistema de conducción infrahisiano, por lo que pueden producirse bloqueos bifasci-
culares, trifasciculares, BAV de 2º grado Mobitz II y bloqueo completo con ritmo de escape lento
de QRS ancho que no suele responder a atropina, con riesgo inminente de asistolia. La revascula-
rización precoz de la arteria responsable del infarto disminuye la aparición de estas complicacio-
nes y puede revertirlas. Está indicada la implantación de un marcapasos transitorio endocavitario
por vía venosa en la fase aguda del infarto en caso de asistolia, bradicardia sintomática asociada a
hipotensión, BAV completo o BAV de 2º grado Mobitz II con mala tolerancia hemodinámica y
que no respondan a atropina, bloqueo de rama bilateral (bloqueo de rama alternante o BRD con
alternante HBARI/HBPRI) y bloqueo de rama bifascicular con BAV de 1er grado. Si los trastor-
nos de conducción persisten pasadas dos semanas del infarto, se debe valorar la implantación de
marcapasos definitivo.
2. Complicaciones mecánicas del IAM.
Un deterioro hemodinámico brusco y /o progresivo, con bajo gasto y/o edema pulmonar, al
igual que la aparición de nuevos soplos debe hacernos considerar la posibilidad de estas compli-
caciones, e indicar un ETT urgente.
2.1. Rotura de pared libre de ventrículo izquierdo: es la complicación mecánica más fre-
cuente, con una incidencia del 1% de los pacientes hospitalizados por un IAM, representando
hasta un 7% de las muertes por infarto. Hasta el 40% de las roturas se producen en las primeras
24 horas y la mayoría dentro de la primera semana. Son factores predisponentes IAM de locali-
zación anterior, IAM extensos, edad mayor de 70 años, sexo femenino, ausencia de antecedentes
de enfermedad coronaria, reperfusión tardía o ausencia de reperfusión. Puede presentarse de forma
súbita con una inesperada parada cardiorrespiratoria con evidencia de disociación electromecáni-
ca (actividad eléctrica con ausencia de pulso central), con cianosis en esclavina, ingurgitación
yugular y taponamiento cardíaco agudo. En otros casos la rotura es subaguda, con pequeñas can-
tidades de sangre drenando periódicamente al espacio pericárdico, presentándose con dolor peri-
cardítico persistente, frote pericárdico y a veces pericarditis regional en el ECG, con elevado ries-
go de rotura aguda. El diagnóstico se confirma por ecocardiografía. El tratamiento es la cirugía de
reparación de emergencia, aunque el pronóstico es malo.
2.2. Pseudoaneurisma ventricular: es una variedad de la complicación anterior, en la que
un trombo en el espacio pericárdico y el material inflamatorio sirven para aislar el área de drena-
je pericárdico del resto del espacio pericárdico, impidiendo el paso masivo de sangre, dando lugar
a la formación de un pseudoaneurisma, detectable ecocardiográficamente por la presencia de un
cuello estrecho. Estos pacientes pueden presentar embolias sistémicas, síncope, dolor torácico,
arritmias, insuficiencia cardíaca o permanecer asintomáticos. Está indicada la cirugía de forma
urgente independientemente del estado clínico del paciente debido al riesgo de rotura cardíaca. Se
han descrito casos de pseudoaneurismas crónicos detectados años después del IAM, destacando
en ellos la buena evolución con tratamiento conservador.
2.3. Aneurisma ventricular: es una zona cicatricial con la pared adelgazada (pero con todas
sus capas) y generalmente aqui-disquinética. Es más frecuente tras el remodelado de un infarto
anterior, especialmente en localización apical. No tienen riesgo aumentado de rotura cardíaca. Las
complicaciones que pueden generar son las derivadas de la pérdida de contribución contráctil (que
puede generar insuficiencia cardíaca o insuficiencia mitral si afecta a la inserción de un papilar),
trombosis mural con fenómenos embólicos y arritmias ventriculares (por circuitos de reentrada en
los límites del aneurisma). Se aprecia en la exploración física en ocasiones con un impulso apical
doble o desplazado. El ECG puede mostrar ascenso persistente del segmento ST en su ubicación.
El diagnóstico definitivo se obtiene por ecocardiografía. El tratamiento debe ser el manejo médi-
co de las complicaciones, y sólo en el caso de que éstas no se controlen, se puede recurrir a la aneu-
rismectomía quirúrgica.
2.4. Rotura de tabique interventricular: tiene una incidencia alrededor del 0,5% de los
IAM. Es igual de frecuente en los IAM anteriores (por rotura del septo apical), que en el IAM infe-
roposterior (localizándose la rotura en el septo inferobasal). Esta complicación se presenta entre el
primer y quinto día tras el infarto transmural, y se caracteriza por la aparición de un nuevo soplo
paraesternal izquierdo con irradiación hacia la derecha que puede coincidir con un frémito sistóli-
co mesocárdico y que traduce un shunt izquierda-derecha con sobrecarga de volumen del VD,
hiperaflujo pulmonar, sobrecarga de volumen en cavidades izquierdas y reducción del flujo ante-
rógrado, produciendo deterioro hemodinámico y en ocasiones shock cardiogénico. El diagnóstico
se confirma con ecocardiografía y con la evidencia de un salto oximétrico significativo entre AD
y VD con el catéter de Swan-Ganz. El tratamiento de elección es la reparación quirúrgica urgen-
te del defecto. El balón de contrapulsación intraaórtico, el nitroprusiato y drogas vasoactivas per-
miten estabilizar al paciente antes de la cirugía.
2.5. Insuficiencia mitral aguda: la insuficiencia mitral aguda por rotura del músculo papi-
lar produce una insuficiencia mitral aguda masiva y potencialmente fatal. Es más frecuente en el
IAM inferoposterior por afectación del múculo papilar posteromedial, ya que suele tener irriga-
ción única desde la arteria descendente posterior, mientras que el músculo papilar anterolateral
recibe irrigación doble desde la arteria descendente anterior y circunfleja. La rotura del músculo
papilar se presenta con edema de pulmón brusco generalmente en la primera semana de evolución,
a veces con shock cardiogénico, junto con un soplo pansistólico en ápex irradiado a axila (aunque
a veces puede no apreciarse). El diagnóstico se confirma mediante ecocardiografía y en la moni-
torización invasiva mediante catéter de Swan-Ganz se observarán ondas v gigantes en el registro
de la presión capilar pulmonar. El tratamiento se basa en estabilizar en un primer momento al
paciente con balón de contrapulsación intraaórtico, vasodilatadores (nitroprusiato), drogas vaso-
activas seguido de cirugía de sustitución valvular protésica. Cabe reseñar que la mayoría de casos
de insuficiencia mitral tras un IAM se deben a un mecanismo diferente (es la llamada insuficien-
cia mitral funcional o isquémica) y son secundarias a disfunción del músculo cardíaco producien-
do una deformación o angulación (tenting) de la válvula mitral y desplazamiento del punto de
coaptación hacia el ápex del VI produciendo un cierre incompleto de la válvula mitral en sístole
y, por tanto, insuficiencia mitral.
3. Complicaciones hemodinámicas.
3.1. Fallo de bomba y shock cardiogénico: Puede producirse por daño miocárdico (dis-
función sistólica o diastólica), pero también puede ser consecuencia de arritmias o de complica-
ciones mecánicas. La insuficiencia cardíaca durante la fase aguda del IAM, se asocia a mal pro-
nóstico a corto y a largo plazo. La clasificación de Killip categoriza el IAM según el grado de insu-
ficiencia cardíaca en: I) sin estertores ni tercer ruido, II) congestión pulmonar con estertores
afectando a menos del 50% de los campos pulmonares o tercer ruido, III) edema agudo de pulmón
con estertores afectando a más del 50% de los campos pulmonares, IV) shock cardiogénico. El tra-
tamiento del EAP y el shock cardiogénico se exponen en el capítulo correspondiente. Si se pro-
ducen en la fase aguda del IAM, está indicada la coronariografía urgente y revascularización com-
pleta.
3.2. Infarto de ventrículo derecho: ocurre casi exclusivamente en el marco de un IAM
inferior. La afectación eléctrica se observa hasta en un 30-50% de los IAM inferiores, aunque su
repercusión clínica es mucho menor. La disfunción ventricular derecha cursa con un patrón hemo-
dinámico característico con presión en la aurícula derecha elevada, PCP normal e índice cardíaco
bajo. Clínicamente presentan hipotensión arterial, oliguria y aumento de presión venosa yugular.
El diagnóstico se confirma con el ECG, apreciándose ascenso del ST en precordiales derechas
(V3R, V4R), junto con el ETT que muestra un VD dilatado e hipoquinético. El tratamiento del
infarto del VD incluye sobrecarga de líquidos para aumentar la precarga y mantener PCP en
torno a 18 mmHg, soporte inotrópico con dobutamina y/o dopamina y reperfusión precoz. A
pesar del mal pronóstico inicial, en general, la mayoría de los pacientes experimentan mejoría
clínica a las 48-72 horas del episodio.
4. Complicaciones tromboembólicas.
La presencia de grandes infartos de localización anterior, la existencia de trombos en el ven-
trículo izquierdo, una historia previa de eventos embólicos y la presencia de fibrilación auricular,
se han asociado con un alto riesgo de ACVA embólico. A diferencia de lo que ocurría en la era pre-
trombolítica, actualmente, la incidencia de trombos murales es mucho menor, estimándose del 6-
7% en el IAM anterior, y del 1-2% en el infarto inferior. Los infartos anteriores, la presencia de un
aneurisma o disquinesia apical predispone a la formación de trombos murales, siendo posible
documentarlos ecocardiográficamente. Es preciso la administración precoz de heparina, recomen-
dándose su administración iv durante 48 horas, para posteriormente continuar el tratamiento con
heparina subcutánea o anticoagulantes orales durante un período de 3-6 meses. La incidencia de
trombosis venosa profunda y de TEP es baja, salvo en caso de pacientes inmovilizados.
5. Complicaciones inflamatorias.
5.1. Pericarditis metainfarto: es la inflamación del pericardio que se origina por conti-
güidad en los infartos trasmurales. Se presenta en un 7-15 % de los casos, generalmente entre
las 48 y 96 horas postinfarto. Se manifiesta por un dolor precordial, irradiado a músculo trape-
cio, que aumenta en las inspiraciones profundas y calma al inclinarse el paciente hacia delante.
Se puede auscultar un roce pericárdico intermitente y puede aparecer fiebre. En el ECG se puede
observar ascenso cóncavo del ST, descenso del PR y ausencia de inversión o pseudonormaliza-
ción de la onda T en el territorio infartado. Suele ser un cuadro banal, pero debe alertar de la
posibilidad de que se trate de una rotura cardíaca o pseudoaneurisma. En el ETT, se puede visua-
lizar un ligero derrame pericárdico, aunque su presencia (en el 25% de los IAM) no implica
pericarditis, ni su ausencia lo descarta. Está indicado el tratamiento con antiinflamatorios no
esteroideos (AAS 2-3 g/día, indometacina 25 mg/8 h) y reposo. La presencia de derrame en el
ETT aumenta el riesgo de taponamiento y, por tanto, se recomienda ser cauto con la anticoagu-
lación.
5.2. Síndrome de Dressler: es un proceso subagudo que se presenta entre las 2-12 semanas,
de etiología autoinmune, que cursa con dolor precordial de tipo pericardítico, fiebre, derrame pleu-
ral y pericárdico. Se debe tratar con dosis altas de antiinflamatorios no esteroideos, siendo reco-
mendable evitar los corticoides.
6. Complicaciones isquémicas.
La recurrencia de la isquemia incluye el reinfarto y la angina postinfarto. Indican isquemia
residual y son indicación de coronariografía.
BIBLIOGRAFÍA
– Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. Guidelines on
the management of stable angina pectoris: executive summary. Eur Heart J. 2006; 27 (11): 1341-1381.
– Bassand JP et al. Grupo de Trabajo para el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación
del segmento ST de la Sociedad Europea de Cardiología. Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico y tratamien-
to del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2007; 60(10): 1070. e1-e80.
– Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of
Cardiology. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment ele-
vation. European Heart Journal. 2008; 29: 2909–2945.
– Data from Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP)
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment
Panel III). JAMA. 2001; 285: 2486.
– Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A et al. GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plas-
minogen Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators. Electrocardiographic diagnosis of evolving
acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. N Engl J Med. 1996; 334: 481.
– Braunwald founding editor. Tratado de Cardiología. 7ª ed. Saunders Eselvier; 2007.
– Korff S, Katus H, Giannitsis E. Education in Herat Differential diagnosis of elevated troponins. Heart 2006; 92:
987-993.
23
Valvulopatías
Alfonso Jurado Román. Cardiología
Luis Pérez Ordoño. Medicina Interna
Valvulopatía mitral
I. ESTENOSIS MITRAL
1. Etiología.
Valvulopatía caracterizada por alteraciones funcionales y clínicas secundarias a la reduc-
ción del área valvular mitral. La principal etiología es la enfermedad reumática. Afecta predo-
minantemente a mujeres. En adultos es excepcional la estenosis mitral (EM) de origen congé-
nito, la cual suele asociarse a cardiopatías complejas. Otras etiologías menos frecuentes son el
síndrome carcinoide, el lupus, la mucopolisacaridosis y el tratamiento con metisergida.
2. Fisiopatología.
El área valvular mitral del adulto es de aproximadamente 5 cm2. Al reducirse de manera
significativa, el llenado ventricular se mantiene gracias a un gradiente de presión entre la aurí-
cula y el ventrículo durante la diástole. Esto constituye la alteración hemodinámica caracterís-
tica de la EM. Cuando el orificio mitral es inferior a 1 cm2 ó 1,5 cm2/m2 de superficie corpo-
ral (EM grave), el gasto cardíaco se mantiene a expensas de la elevación de la presión en la
aurícula izquierda (AI). Esta situación se transmite retrógradamente en el lecho venocapilar
pulmonar, provocando el aumento de la presión capilar (PCP) y arterial pulmonar (PAP), con
lo que aparecerán signos y síntomas de congestión pulmonar.
Un aspecto importante es que el gradiente transvalvular no solo depende del área valvu-
lar, sino también de otras condiciones que dificultan el llenado ventricular, como la duración
de la diástole. Así, situaciones que provoquen taquicardia, pueden empeorar los síntomas al
reducir el tiempo de llenado.
3. Clínica.
Cuando la EM es leve, los pacientes pueden mantenerse asintomáticos, aunque situacio-
nes como la taquicardia, la fiebre, la anemia o el embarazo, pueden desencadenar de forma
brusca un deterioro clínico. A medida que la valvulopatía progresa, la disnea aparece con
esfuerzos progresivamente menores, asociándose a ortopnea y a disnea paroxística nocturna.
La hemoptisis y las infecciones pulmonares debidas al incremento de presiones pulmonares
son actualmente menos frecuentes. En fases evolucionadas, los síntomas dependen de la reper-
Asesor: Violeta Sánchez Sánchez. Médico Adjunto de Cardiología.

cusión de la hipertensión pulmonar (HTP) sobre las cavidades derechas, presentando datos de
insuficiencia cardíaca derecha y en ocasiones cirrosis cardíaca. La dilatación auricular favore-
ce la aparición de fibrilación auricular (FA) y, ambas situaciones, pueden favorecer la apari-
ción de trombos y fenómenos tromboembólicos sistémicos.
En la exploración física la presencia de chapetas malares es un hallazgo muy caracte-
rístico, aunque suele presentarse en grados severos de la enfermedad. La onda a del pulso
venoso yugular es prominente, aunque desaparece con la FA. Los signos auscultatorios
característicos son un incremento de intensidad del primer tono (aunque en fases tardías
cuando la movilidad valvular disminuye, su intensidad se reduce), un chasquido de apertura
después del segundo tono y un soplo diastólico que puede seguirse de un refuerzo presistó-
lico por la contracción auricular en pacientes en ritmo sinusal. Su foco de máxima ausculta-
ción corresponde a la punta, aumenta con el ejercicio y se irradia preferentemente a la axila.
Es su duración y su intensidad la que guarda relación con la magnitud de la estenosis. En
pacientes con HTP existe un aumento de intensidad del segundo tono y en muchos casos
soplos de insuficiencia tricuspídea (IT) y pulmonar (IP) secundarias (soplo de Graham-
Steel). La distancia entre el segundo ruido y el chasquido de apertura mitral constituye un
buen índice del grado de estenosis, siendo mayor éste cuanto más próximo se encuentra el
chasquido del segundo ruido.
4. Diagnóstico.
En ausencia de FA se observan signos de crecimiento de la AI. La presencia de criterios
de crecimiento ventricular derecho suele ser secundaria a HTP significativa. La existencia de
crecimiento ventricular izquierdo implica siempre una enfermedad asociada.
4.2. Radiografía de tórax.
Son frecuentes los signos de crecimiento de la AI, y en fases avanzadas de las cavidades
derechas, así como otros signos de HTP. Pueden existir datos de congestión pulmonar e inclu-
so apreciarse la calcificación valvular en la EM de larga evolución.
4.3. Ecocardiograma.
Es la técnica de primera elección para establecer el diagnóstico y evaluar la severidad
hemodinámica. Permite la valoración anatómica y funcional, evaluar la función ventricular y
estimar las presiones pulmonares. La AI suele estar dilatada. Se considera que la EM es seve-
ra cuando el área valvular es menor de 1 cm2 o el gradiente transvalvular supera los 10 mmHg.
La evaluación anatómica es importante tanto para determinar la etiología, como para la
elección del tratamiento. Se han desarrollado escalas para evaluar la idoneidad de la válvu-
la de cara a la realización de una valvuloplastia mitral percutánea (VMP). Se tienen en cuen-
ta el grosor valvular, la movilidad, la calcificación, la deformidad subvalvular y las comisu-
ras.
Estará indicado realizar un estudio transesofágico cuando el ecocardiograma transtoráci-
co proporcione una información subóptima sobre la anatomía o el grado de insuficiencia mitral
(IM) asociada y como paso previo a la realización de una valvuloplastia, con el fin de descar-
tar trombos en la AI.
4.4. Cateterismo cardíaco.
No suele ser necesario recurrir a la evaluación invasiva de la severidad de la EM. Se debe
realizar cuando existe discrepancia entre la clínica y el ecocardiograma. La coronariografía
prequirúrgica ha de realizarse en los casos indicados (tabla I).
4.5. Prueba de esfuerzo.
Está indicada para valorar la capacidad funcional real en casos de evaluación clínica
dudosa.
5. Tratamiento (figura 1).
Deben evitarse en lo posible todos los factores desestabilizantes como la taquicardiza-
ción, la fiebre, el ejercicio extremo o la anemia. Para evitar la congestión, es recomendable la
restricción de sodio en la dieta, diuréticos y nitratos. Los fármacos cronotropos negativos
Valvulopatías 305
Tabla I. Indicaciones de coronariografía prequirúrgica en las valvulopatías.

– Historia previa de enfermedad coronaria conocida.
– Sospecha de isquemia miocárdica no estudiada.
– Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
– Presencia de uno o más factores de riesgo coronario.
– Varones mayores de 40 años y mujeres postmenopáusicas.
– Si se sospecha que la enfermedad coronaria es la causa de la insuficiencia mitral severa.
Anamnesis, exploración física,

Rx tórax, ECG, ecocardiograma
EM moderada-severa
(área <1,5 cm2)
Asintomático Sintomático
¿Riesgo elevado de embolismo o ¿Características anatómicas

descompensación hemodinámica?* favorables para VMP?
No Sí Sí No
Prueba de ¿Características anatómicas ¿Cirugía de alto riesgo o

esfuerzo favorables para VMP? contraindicada?
Escasa tolerancia No Sí Sí No
PAP >60 mmHg
PCP ≥25 mmHg
CIRUGÍA de
reparación o
No Sí sustitución
Considerar VMP valvular
SEGUIMIENTO
EM: estenosis mitral; Rx: radiografía; ECG: electrocardiograma; VMP: valvuloplastia mitral percutánea;
PAP: presión arteria pulmonar; PCP: presión capilar pulmonar.
* Pacientes con riesgo elevado de embolismo o descompensación hemodinámica se definen por historial
previo de embolismo, contraste denso espontáneo en la aurícula izquierda, fibrilación auricular reciente o
paroxística, presión pulmonar sistólica en reposo mayor de 50 mmHg, requerimiento de cirugía mayor no
cardíaca o deseo de embarazo.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la estenosis mitral.

(betabloqueantes y antagonistas de los canales de calcio), pueden mejorar de forma importan-

te la tolerancia al ejercicio al prolongar la diástole.
La anticoagulación es obligada en pacientes con FA, episodios de embolia sistémica o
trombos en la AI; se recomienda cuando la ecocardiografía transesofágica muestra contraste
denso espontáneo o con una AI dilatada (diámetro mayor de 50 mm). El objetivo es mantener
un INR (razón normalizada internacional) en el límite superior del rango 2-3.
5.2. Tratamiento intervencionista.
El tipo de tratamiento y el momento en el que debe iniciarse se decidirá en función de
las características clínicas, la anatomía valvular y la experiencia del centro en las distintas
opciones terapéuticas. La intervención sólo debe realizarse en pacientes sintomáticos con EM
significativa (área valvular menor de 1.5 cm2 o menor de 1 cm2/m2 de superficie corporal).
a) Valvuloplastia mitral percutánea.
Es la técnica de elección cuando no es preciso actuar sobre otras válvulas y la anatomía
de la misma lo permite, ya que ofrece resultados similares a la comisurotomía quirúrgica con
mucha menor morbimortalidad. El riesgo más importante, aunque muy poco frecuente, es la
ruptura de la válvula, con la consiguiente IM masiva que obliga al tratamiento quirúrgico.
Consiste en introducir por vía venosa femoral un catéter provisto de uno o dos balones
inflables, pasando a cavidades izquierdas por punción transeptal. Se infla a nivel del plano val-
vular mitral, aumentando así el área efectiva de la válvula estenótica.
Se puede ofrecer como tratamiento inicial en pacientes seleccionados con anatomía val-
vular favorable, ausencia de IM significativa y ausencia de trombos en la AI (tablas II y III).
b) Comisurotomía quirúrgica.
Se ha visto superada por la técnica percutánea. Existen dos tipos: cerrada (con el corazón
latiendo sin circulación extracorpórea) y abierta (con el corazón parado y con circulación
extracorpórea). En los países industrializados es ésta última la modalidad empleada, de forma
que no sólo corrige la fusión comisural sino que también actúa sobre la deformidad subvalvu-
lar.
c) Recambio valvular protésico.
En la práctica diaria, la cirugía para la EM consiste en el recambio valvular. Se lleva a
cabo en aquellos casos en los que la VMP está contraindicada. La supervivencia a largo plazo
está relacionada con la edad, la clase funcional, la FA, el grado de HTP, la función ventricular
izquierda preoperatoria y las complicaciones de la válvula protésica (tabla IV).
II. INSUFICIENCIA MITRAL
1. Etiología.
Valvulopatía caracterizada por la incompetencia en el cierre de la válvula mitral con
regurgitación de sangre desde el ventrículo izquierdo (VI) a la AI. Actualmente, la etiología
más frecuente de IM en los países desarrollados es la degenerativa, asociada a degeneración
mixoide (prolapso de la válvula mitral). En los países subdesarrollados la etiología reumática
es más frecuente. La IM isquémica y la funcional (observada en la miocardiopatía y en la car-
diopatía isquémica con disfunción ventricular izquierda severa) presentan una frecuencia cre-
ciente.
2. Fisiopatología.
Al ser la válvula mitral insuficiente, el VI y la AI están sometidos a una sobrecarga de
volumen que hace que adopten como mecanismo de compensación la dilatación para evitar el
aumento de la presión intracavitaria. A la larga, este mecanismo puede determinar disfunción
sistólica del VI.
3. Clínica.
En casos con IM crónica significativa, los síntomas que dependen de la congestión pul-
monar como la disnea y la ortopnea son progresivos, predominando las manifestaciones clíni-
cas secundarias a la reducción del gasto cardíaco como fatiga, debilidad muscular, pérdida de
Valvulopatías 307
Tabla II. Indicaciones de valvuloplastia mitral percutánea (VMP) en la estenosis mitral con
área valvular de <1,5 cm2.
Indicación
Pacientes sintomáticos con características favorables* para VMP.
Pacientes sintomáticos con contraindicaciones o alto riesgo quirúrgico.
Como tratamiento inicial en pacientes sintomáticos con anatomía desfavorable pero con caracterís-
ticas clínicas favorables*.
Pacientes asintomáticos con características favorables y alto riesgo tromboembólico o alto riesgo
de descompensación hemodinámica:
– Historial previo de embolismo.
– Contraste denso espontáneo en la aurícula izquierda.
– Fibrilación auricular reciente o paroxística.
– Presión pulmonar sistólica >50 mmHg en reposo.
– Necesidad de cirugía mayor no cardíaca.
– Deseo de embarazo.
* Las características favorables para VMP se pueden definir por la ausencia de varias de las siguientes características:
a) Clínicas: edad avanzada, historial de comisurotomía, clase IV de la NYHA, fibrilación auricular, hipertensión
pulmonar grave.
b) Anatómicas: puntuación ecocardiográfica >8, grado 3 de Cormier (calcificación de la válvula mitral de cualquier
grado determinada por fluoroscopia), área de la válvula mitral muy pequeña, insuficiencia tricuspídea severa.
Tabla III. Contraindicaciones para la valvuloplastia mitral percutánea (VMP).

– Área valvular mitral >1,5 cm2.
– Trombo en aurícula izquierda.
– Insuficiencia mitral más que moderada.
– Calcificación severa o bicomisural.
– Ausencia de fusión comisural.
– Enfermedad concomitante severa de la válvula aórtica o estenosis tricuspídea e insuficiencia tri-
cuspídea severas combinadas.
– Enfermedad arterial coronaria concomitante que precisa cirugía de revascularización.
Tabla IV. Indicaciones quirúrgicas en la estenosis mitral.

Comisurotomía quirúrgica
1. Pacientes sintomáticos, con EM moderada-severa y anatomía valvular favorable, si la VMP no
está accesible o persiste un trombo en la aurícula izquierda.
2. Pacientes asintomáticos, con EM moderada-severa, que presentan eventos embólicos recurren-
tes a pesar de recibir un tratamiento anticoagulante adecuado y que tienen una anatomía valvu-
lar favorable.
Recambio valvular
3. Pacientes sintomáticos, con EM moderada-severa, que presentan también insuficiencia mitral
moderada-severa, a menos que la válvula se pueda reparar en el acto quirúrgico.
4. Pacientes asintomáticos o poco sintomáticos, con EM severa, que presentan hipertensión pul-
monar sistólica (PAPm >60 mmHg), que no son candidatos adecuados para VMP o reparación
valvular quirúrgica.
EM: estenosis mitral; VMP: valvuloplastia mitral percutánea; PAPm: presión arterial pulmonar media.
peso e incluso caquexia. En casos de larga evolución aparecerán datos de fallo derecho como
consecuencia del desarrollo de HTP. En cambio, en la IM aguda (infarto agudo de miocardio
complicado, rotura de cuerdas tendinosas del aparato subvalvular mitral secundaria a un trau-
matismo torácico cerrado o a prolapso valvular mitral y endocarditis infecciosa), se manifes-
tarán con síntomas de congestión pulmonar severos pudiendo aparecer edema agudo de pul-
món y shock cardiogénico. En la IM también puede haber hemoptisis, FA y embolismos sisté-
micos, pero con menor frecuencia que en la EM.
En la exploración física el pulso venoso yugular es normal en ausencia de insuficiencia
cardíaca congestiva. El pulso carotídeo suele mostrar un ascenso rápido. El latido de la punta
es hiperdinámico y está desplazado a la izquierda. Cuando la dilatación de la AI es muy impor-
tante, puede palparse durante la sístole ventricular en el reborde esternal. La auscultación car-
díaca pone de manifiesto un primer tono de intensidad disminuida, pudiendo existir un desdo-
blamiento amplio del segundo ruido seguido de un tercer ruido en caso de IM severa. En la IM
aguda puede acompañarse de un cuarto ruido. El dato auscultatorio más importante es la pre-
sencia de un soplo sistólico intenso que suele ser holosistólico, agudo e irradiado a axila, aun-
que en pacientes con rotura de cuerdas tendinosas o con afección preferente de la valva poste-
rior puede transmitirse hacia la base. En la IM aguda, el soplo puede ser imperceptible por la
rápida igualación de presiones entre las cavidades izquierdas.
4. Diagnóstico.
En los pacientes que se mantienen en ritmo sinusal muestra datos de crecimiento de cavi-
dades izquierdas e incluso del ventrículo derecho (VD) si hay HTP. No obstante, en su evolu-
ción puede ser frecuente la presencia de FA. Estos datos pueden estar ausentes en caso de IM
de instauración aguda.
Muestra la presencia de dilatación de cavidades izquierdas con datos de congestión pul-
monar variables. Cuando la IM es pura, es rara la calcificación mitral. En casos de IM aguda,
la radiografía de tórax mostrará signos de edema pulmonar intersticial y alveolar y ausencia de
cardiomegalia.
4.3. Ecocardiograma.
Es una herramienta insustituible, además de confirmar el diagnóstico permite determinar
la etiología, cuantificar el grado de severidad así como la función ventricular. Está indicada la
realización de un ecocardiograma transesofágico en caso de un estudio transtorácico subópti-
mo que no haya permitido definir con seguridad la severidad, el mecanismo de la IM o el esta-
do de la función ventricular y de modo intraoperatorio para guiar la reparación valvular. El
déficit de la función sistólica (fracción de eyección [FE] menor del 60%) y la dilatación sistó-
lica ventricular (diámetro telesistólico >45 mm) son marcadores de un pobre pronóstico pos-
toperatorio.
4.4. Resonancia magnética (RM).
Técnica útil y fiable para el cálculo de la severidad de la IM y su repercusión sobre la fun-
ción ventricular. No suele precisarse a menos que el ecocardiograma sea subóptimo.
No suele ser necesario. Se deberá realizar si los estudios no invasivos no son concluyen-
tes o son discordantes con la clínica. Se realizará coronariografía prequirúrgica cuando esté
indicada (tabla I).
4.6. Prueba de esfuerzo.
Puede ser útil para establecer la capacidad funcional en caso de pacientes con una anam-
nesis equívoca.
En la IM aguda el objetivo es disminuir la congestión pulmonar e incrementar el gasto
cardíaco. En este sentido la utilización de tratamiento diurético junto a vasodilatadores como
el nitroprusiato y otros nitratos por vía intravenosa es la norma en los pacientes con presión
Valvulopatías 309
Anamnesis, exploración física,

Rx tórax, ECG, ecocardiograma
IM orgánica
crónica severa
Asintomática Sintomática
¿Disfunción del ventrículo izquierdo? Valorar el grado de disfunción del

ventrículo izquierdo
NO SÍ FEVI >30%, FEVI <30%, y/o

(FEVI >60%, (FEVI <60%, DTSVI ≤55 mmHg DTSVI >55 mmHg
DTSVI <45 mmHg) DTSVI ≥45 mmHg)
FA de reciente ¿Probable la reparación de la

comienzo o PAP en válvula y baja comorbilidad?
reposo >50 mmHg CIRUGÍA
(reparadora si
es posible) Sí No
No Sí
TRATAMIENTO MÉDICO
Valorar TRASPLANTE CARDÍACO
SEGUIMIENTO
IM: insuficiencia mitral; Rx: radiografía; ECG: electrocardiograma; FEVI: fracción de eyección del
ventrículo izquierdo; DTSVI: diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo; PAP: presión arteria pulmonar.
Figura 2. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la insuficiencia mitral orgánica crónica severa.
arterial normal debiéndose añadir inotropos (dopamina, dobutamina) cuando existe hipoten-
sión o bajo gasto. La implantación de un balón de contrapulsación intraaórtico puede ser útil
en algunos casos. En caso de endocarditis como causa subyacente se deberá instaurar trata-
miento antibiótico.
En la IM crónica, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs),
por su efecto vasodilatador, son útiles en pacientes con insuficiencia cardíaca o disfunción
ventricular, especialmente si no son candidatos a cirugía. No existen datos que apoyen el uso
de los IECAs en pacientes asintomáticos.
Si la IM es de naturaleza isquémica, es fundamental optimizar el tratamiento de la
enfermedad coronaria, incluyendo la revascularización cuando esté indicada.
Si la IM es funcional, por dilatación del anillo secundaria a disfunción ventricular, debe
establecerse el tratamiento preciso para la misma (IECAs, betabloqueantes, espironolactona,
resincronización…).
En caso de disfunción ventricular izquierda con congestión pulmonar, pueden adminis-

trarse diuréticos y digoxina, evitando fármacos depresores de la contractilidad miocárdica.
La actitud ante la FA es similar a la descrita en la EM, siendo menor el riesgo embólico
en la IM.
Los pacientes con IM necesitan una profilaxis adecuada para prevenir una endocarditis
infecciosa.
a) Tratamiento quirúrgico.
Las indicaciones para la cirugía en la IM crónica se exponen en la tabla V. En caso de IM
aguda sintomática, el procedimiento quirúrgico se debe llevar a cabo de manera urgente.
Se puede realizar de tres formas diferentes: reparación valvular, sustitución valvular con
preservación total o parcial del aparato mitral y sustitución valvular con resección completa del
aparato mitral. Si la válvula es anatómicamente susceptible de reparación y el equipo quirúr-
gico tiene experiencia, esta técnica es actualmente la de elección. En el resto de casos se reco-
mienda el reemplazo valvular con preservación del aparato subvalvular cuando sea posible.
En la IM isquémica, la reparación mitral debe asociarse a la revascularización coronaria
si es posible.
En la IM funcional, el tratamiento de elección es el de la insuficiencia cardíaca. En casos
seleccionados, se puede realizar una anuloplastia restrictiva que se puede combinar con otras
técnicas dirigidas al remodelado ventricular izquierdo.
b) Tratamiento percutáneo.
En la actualidad existen resultados prometedores en relación con distintas técnicas per-
cutáneas de reparación mitral en pacientes muy seleccionados (edad avanzada, comorbilidad
asociada, contraindicación para la cirugía). Algunas consisten en la implantación de un ani-
llo en el seno coronario que reduce el diámetro del anillo valvular y otras en clips que apro-
ximan los velos valvulares disminuyendo el grado de regurgitación (MitraClip).
Tabla V. Indicaciones quirúrgicas en la insuficiencia mitral crónica.

IM orgánica
Pacientes sintomáticos con FEVI >30% y DTS <55 mm.
Pacientes asintomáticos con disfunción del VI (DTS >45 mm* y/o FEVI ≤60%).
Pacientes asintomáticos con función del VI preservada y fibrilación auricular o hipertensión pul-
monar (presión arterial pulmonar sistólica >50 mmHg en reposo).
Pacientes con disfunción severa del VI (FEVI <30% y/o DTS >55 mm*) refractarios al tratamien-
to médico, con alta probabilidad de reparación duradera y baja comorbilidad.
Pacientes asintomáticos con función preservada del VI, alta probabilidad de reparación duradera y
baja comorbilidad.
Pacientes con disfunción severa del VI (FEVI <30% y/o DTS >55 mm*) refractarios al tratamien-
to médico, con baja probabilidad de reparación y baja comorbilidad.
IM isquémica
Pacientes con IM severa, FEVI >30% sometidos a CDAC.
Pacientes con IM moderada, sometidos a CDAC si la reparación es viable.
Pacientes sintomáticos con IM severa, FEVI <30% y posibilidad de revascularización.
Pacientes con IM severa, FEVI >30%, sin posibilidad de revascularización, refractarios al trata-
miento médico y baja comorbilidad.
DTS: diámetro telesistólico; FE: fracción de eyección; VI: ventrículo izquierdo; IM: insuficiencia mitral;
CDAC: cirugía de derivación aortocoronaria.
*: considerar valores más bajos en pacientes con baja estatura.
Valvulopatías 311
Valvulopatía aórtica
I. ESTENOSIS AÓRTICA
1. Etiología y tipos
La estenosis aórtica (EAo) es la valvulopatía más frecuente en occidente (5% de la pobla-
ción anciana), con predominio en el sexo masculino.
Según la localización de la obstrucción se distinguen:
1.1. Estenosis aórtica valvular: es la más habitual y puede estar producida por:
a) Estenosis aórtica congénita: es la causa más frecuente en menores de 30 años; puede
determinar una estenosis grave desde el nacimiento (válvulas unicúspides o cupuliformes), o
tener predisposición a la degeneración precoz (válvulas bicúspides) y manifestarse en la vida
adulta (la válvula aórtica bicúspide degenerativa es la causa más común de estenosis en adul-
tos entre los 30 y 70 años).
b) Estenosis aórtica reumática: casi siempre se asocia a valvulopatía mitral y, general-
mente, también a insuficiencia aórtica (IAo).
c) Estenosis aórtica senil degenerativa o calcificada idiopática: es la causa más
común de EAo en ancianos (mayores de 70 años) y en el global de la población.
d) Otras causas de estenosis aórtica valvular: ocronosis, enfermedad de Paget, artritis
reumatoide.
1.2. Estenosis aórtica subvalvular: la forma más frecuente es la miocardiopatía hiper-
trófica obstructiva, que en ocasiones determina un gradiente dinámico. Sin embargo, también
puede existir un gradiente fijo por la presencia de membranas o de rodetes fibrosos debajo de
la válvula aórtica.
1.3. Estenosis aórtica supravalvular: es poco habitual y se suele asociar a hipercalce-
mia, retraso mental y una típica «cara de duende» formando el síndrome de Williams-Beuren.
2. Fisiopatología.
El área valvular aórtica normal es de 3-5 cm2, y su reducción dificulta la eyección del VI
generando un gradiente sistólico entre éste y la aorta.
El principal mecanismo de compensación de la elevación de la postcarga izquierda que
ocasiona la estenosis, es la hipertrofia concéntrica del VI para incrementar su contractilidad.
Esto permite mantener el gasto cardíaco hasta fases finales de la enfermedad. La hipertrofia,
determina disfunción diastólica del VI, por lo que en estos pacientes la contribución de la con-
tracción auricular al llenado ventricular es muy importante y la FA suele causar un importante
deterioro hemodinámico.
Como consecuencia del fallo diastólico se incrementa la presión en la AI, y de forma
retrógrada en el lecho vascular pulmonar, pudiendo producirse síntomas y signos de conges-
tión pulmonar y, en casos avanzados, fallo derecho por HTP.
En casos muy avanzados, aparece deterioro de la función sistólica, y como consecuencia,
disminución del gradiente ventrículo-aórtico y del soplo.
3. Clínica
La EAo calcificada es una enfermedad crónica progresiva que puede cursar asintomática
durante muchos años. Sin embargo, cuando aparecen síntomas, la supervivencia media sin trata-
miento es de dos o tres años.
Los tres síntomas más importantes de la EAo son la angina, el síncope de esfuerzo y la dis-
nea.
La angina (generalmente de esfuerzo) tradicionalmente se ha considerado el síntoma más
frecuente de la EAo (30-60%), y se debe al incremento de los requerimientos metabólicos del mio-
cardio hipertrofiado junto con una disminución del aporte sanguíneo (por compresión de las arte-
rias coronarias por el miocardio hipertrofiado).
El síncope suele ser de esfuerzo, por la incapacidad de aumentar el gasto cardíaco con
el ejercicio. Más excepcionalmente puede deberse a arritmias o a bloqueos de la conducción
(conviene sospechar este mecanismo cuando el síncope se produce en reposo). Los pacien-
tes con EAo tienen más riesgo de muerte súbita debida a arritmias ventriculares que la pobla-
ción general; este riesgo aumenta de forma exponencial cuando la valvulopatía se hace sin-
tomática, siendo excepcional (inferior al 1% al año) en los pacientes asintomáticos.
La disnea de esfuerzo se produce por elevación de las presiones de llenado y/o disfun-
ción ventricular. Tradicionalmente se ha considerado el síntoma de aparición más tardía con-
llevando un peor pronóstico, especialmente cuando progresa a disnea en reposo o se asocia
a ortopnea, disnea paroxística nocturna y síntomas de insuficiencia cardíaca derecha o de
bajo gasto anterógrado. Sin embargo, en la actualidad es probable que en la población ancia-
na sea el síntoma más frecuente de presentación de la enfermedad.
En la exploración física, la presión arterial puede ser normal o baja y el pulso arterial
es característicamente anácroto (parvus et tardus), de escasa amplitud. En ancianos con EAo
degenerativa, la presión arterial y el pulso pueden parecer normales debido a la disminución
de la distensibilidad arterial, especialmente en pacientes hipertensos. El impulso apical suele
ser sostenido (hipertrofia de VI) y habitualmente no está desplazado. Puede ser doble debi-
do a la contracción auricular activa en presencia de fallo diastólico ventricular avanzado. En
ocasiones existe un thrill palpable en la base, hueco supraesternal y carótidas, sobre todo en
espiración y con el paciente inclinado hacia delante.
El signo auscultatorio más importante es un soplo sistólico rudo, de baja frecuencia y
morfología romboidal, que comienza un poco después del primer ruido. Se localiza en el
foco aórtico, pudiendo irradiarse al hueco supraesternal y carótidas, y más raramente al
borde esternal izquierdo y a la punta con una frecuencia alta (fenómeno de Gallavardin). El
componente aórtico del segundo ruido suele estar disminuido en intensidad por fibrocalcifi-
cación de los velos. Puede haber un clic de apertura de la válvula aórtica en algunos niños y
jóvenes con EAo congénita, que desaparece cuando la válvula se vuelve rígida y se calcifi-
ca. Cuando el ventrículo se dilata puede haber tercer ruido. Puede existir cuarto ruido por el
fallo diastólico.
Suele haber datos de hipertrofia ventricular y crecimiento auricular izquierdos. No son
infrecuentes los trastornos de conducción, sobre todo el hemibloqueo anterior.
Excepto en casos avanzados con dilatación ventricular, la silueta cardíaca suele ser nor-
mal. Frecuentemente existe dilatación postestenótica de la aorta ascendente. A veces puede
apreciarse la calcificación de la válvula aórtica.
4.3. Ecocardiografía.
La ecocardiografía se ha convertido en la herramienta diagnóstica clave. Sirve para con-
firmar la presencia de EAo, evaluar el tipo de afectación valvular, la función ventricular
izquierda y el grado de hipertrofia, y proporciona información pronóstica.
Mediante Doppler se puede calcular el gradiente transvalvular y estimar el área valvular.
Se considera que una EAo es severa cuando el área valvular es menor de 1cm2 en adultos (o
menor de 0,6 cm2/m2 ajustado a la superficie corporal). Esto se corresponde, en presencia de
gasto cardíaco normal y FE conservada, con un gradiente medio sistólico transvalvular mayor
de 40-50 mmHg. En pacientes con disfunción ventricular pueden existir gradientes de presión
bajos a pesar de presentar estenosis severa. En estos casos puede ser necesaria la realización
de ecocardiografía de estrés con dobutamina para el diagnóstico.
4.4. Ergometría.
En pacientes con EAo severa sintomática está contraindicada. Sin embargo, en pacientes
en los que es asintomática o con clínica «dudosa» puede ser útil para desenmascarar la pre-
sencia de síntomas «ocultos» (angina, síncope, disnea invalidante, arritmias ventriculares,
hipotensión arterial con el ejercicio o cambios en el segmento ST).
Valvulopatías 313

En la actualidad no está justificada su realización rutinaria salvo casos muy puntuales en
que haya discrepancia entre los síntomas y la severidad de la estenosis. Las indicaciones de
coronariografía con vistas a la cirugía se resumen en la tabla I.
a) Indicaciones.
En pacientes con EAo severa sintomática la supervivencia media es inferior a 2 ó 3 años
y la cirugía de reemplazo valvular ha demostrado mejorar lo síntomas y la supervivencia.
Debido a eso, está indicada con cualquiera de los síntomas clásicos, pues su presencia además,
aumenta notablemente el riesgo de muerte súbita.
En la EAo severa asintomática el riesgo de muerte súbita es bajo (inferior al 1% anual)
y no disminuye con la corrección quirúrgica por lo que, generalmente no está indicada.
La disfunción ventricular suele ser tardía (posterior al desarrollo de los síntomas) pero en
el caso poco frecuente de disfunción sistólica, en ausencia de síntomas y sin otra causa que
Estenosis aórtica severa

Vmax >4 m/s
Área <1 cm2 ó <0,6 cm2/m2
Gradiente medio >40 mmHg
Cirugía de revascularización coronaria Reevaluación

u otra cirugía cardíaca
¿Síntomas?
Sí Dudosos No
FEVI
Prueba de Normal
• Síntomas esfuerzo Normal
• No aumento
PA adecuado
• Calcificación severa.
<50% • Rápida progresión y/o
• Retraso esperado en
cirugía.
• EAo extremadamente
Sí severa.
No
• Seguimiento clínico.
Reemplazo de válvula aórtica • Ecocardiograma transtorácico
anual.
EAo: estenosis aórtica; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; PA: presión arterial.
Figura 3. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la estenosis aórtica.

lo justifique, es recomendable la intervención. Por otra parte, la disfunción ventricular produ-

cida por la EAo, incluso siendo severa, habitualmente regresa tras la cirugía por lo que no con-
traindica la intervención aunque el riesgo operatorio sea mayor (en torno al 15%). Así mismo,
se indica la intervención en los individuos que padecen EAo moderada (área 1-1,5 cm2) o
severa asintomática y se van a someter a cirugía sobre la aorta, coronarias u otra válvula.
Conviene hacer la salvedad de que los niños y adultos jóvenes con EAo congénita seve-
ra asintomática, sí tienen indicación por presentar un mayor riesgo de muerte súbita y dis-
función ventricular progresiva.
b) Técnicas (figura 4).
El tratamiento de elección de la EAo severa es el reemplazo valvular por una prótesis (figu-
ra 4). La mortalidad perioperatoria global ronda el 3%, aunque aumenta con la edad, comorbili-
dad y complejidad de la cirugía. En los sujetos con enfermedad coronaria e indicación de revas-
cularización debe practicarse la derivación coronaria en el mismo acto quirúrgico.
TÉCNICA QUIRÚRGICA EN LA ESTENOSIS AÓRTICA
NIÑOS ADULTOS
Sí No RIESGO
VALVULOPLASTIA INESTABILIDAD
QUIRÚRGICO
CON BALÓN HEMODINÁMICA
Paliativa
EXCESIVO ALTO ALTO

(altísima (inoperables) (operables) BAJO/INTERMEDIO
comorbilidad)
PRÓTESIS ALTERNATIVAS:
PERCUTÁNEA SUSTITUCIÓN
– COMISUROTOMÍA
VALVULAR
– OPERACIÓN DE
QUIRÚRGICA
ROSS
Figura 4. Técnica quirúrgica en la estenosis aórtica.

Valvulopatías 315
Hasta un tercio de los pacientes con EAo severa son candidatos quirúrgicos de alto riesgo.
Para mejorar su manejo, se ha desarrollado recientemente el implante de prótesis aórticas trans-
catéter por vía transarterial femoral o transapical sin necesidad de circulación extracorpórea. Este
procedimiento tiene elevada tasa de éxito reduciendo prácticamente a la mitad la tasa de mortali-
dad en los pacientes inoperables y mostrando similares tasas de supervivencia en pacientes ope-
rables con alto riesgo quirúrgico.
En los niños con EAo congénita, el tratamiento de elección es la valvuloplastia percutánea
con balón. En casos muy seleccionados existen otras opciones quirúrgicas como la comisuroto-
mía o la operación de Ross.
En los adultos, los resultados de la valvuloplastia percutánea son malos, con elevada tasa de
complicaciones (mayor al 10%) y aparición habitual de reestenosis en 6-12 meses, por lo que su
uso se limita a ser una técnica paliativa en pacientes hemodinámicamente inestables, sin posibili-
dad de intervención quirúrgica o como puente a la misma.
Desempeña un papel muy limitado en la EAo grave. En pacientes sintomáticos en espera de
la cirugía o si ésta no puede realizarse, es posible administrar digoxina (con precaución para no dis-
minuir el gasto cardíaco), evitar el ejercicio físico intenso y evitar los betabloqueantes. Los vasodi-
latadores están generalmente contraindicados, debido a que pueden disminuir en exceso el gasto
cardíaco, pero los IECAs o los antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA II) son acon-
sejables en pacientes con disfunción sistólica e insuficiencia cardíaca e incluso son útiles los vaso-
dilatadores intravenosos bajo control hemodinámico intensivo en casos de edema agudo de pulmón.
II. INSUFICIENCIA AÓRTICA
1. Etiología.
Consiste en la existencia de una deficiente coaptación de las valvas aórticas en diástole que
origina una regurgitación de sangre desde la aórtica al VI que sufrirá una sobrecarga de volumen.
Existen múltiples causas de insuficiencia aóritca (IAo). Puede ser secundaria a patología aór-
tica con o sin afectación de la raíz aórtica (síndrome de Marfan, necrosis quística de la media, aor-
titis sifilítica, enfermedad de Behcet, hipertensión arterial, osteogénesis imperfecta…) o puede ser
debida a afectación valvular (fiebre reumática, prolapso, válvula bicúspide, conectivopatías, dege-
neración mixomatosa de la válvula, o de forma aguda por endocarditis infecciosa y traumatismos
cerrados cardíacos). La disección aórtica tipo A puede causar IAo aguda cuando afecta a alguno
de los velos.
2. Fisiopatología.
La sangre que durante la diástole regurgita desde la aorta hacia el VI provoca una disminu-
ción del gasto cardíaco y una sobrecarga de volumen y presión en el mismo.
En la IAo crónica, el principal mecanismo de compensación es una dilatación excéntrica
ventricular, con lo que aumenta la precarga (ley de Frank-Starling) y se mantiene el gasto cardía-
co hasta etapas avanzadas, evitando un excesivo incremento de la presión intracavitaria. Sin
embargo, con el tiempo la sobrecarga ventricular termina por deteriorar su función, produciéndo-
se una disminución de la FEVI y del gasto cardíaco anterógrado que puede preceder al desarrollo
de los síntomas. Durante la fase inicial de compensación, el gasto cardíaco en reposo suele ser nor-
mal, pero no aumenta lo suficiente con el ejercicio. El incremento de presión diastólica (que difi-
culta el aporte miocárdico de oxígeno) junto a la dilatación e hipertrofia (que aumenta las deman-
das) hacen que pueda aparecer angina sin enfermedad coronaria.
Cuando la IAo es aguda, no da tiempo a esta adaptación ventricular y se produce una rápida
y considerable elevación de la presión diastólica ventricular y de la presión auricular, desarrollan-
do con frecuencia edema agudo de pulmón o shock cardiogénico.
3. Clínica.
Los pacientes con IAo crónica suelen permanecer asintomáticos durante décadas hasta
que aparecen la dilatación y disfunción sistólica del VI.
El síntoma más importante es la disnea de esfuerzo por congestión pulmonar, que

posteriormente se hace de reposo, asociando ortopnea y crisis de disnea paroxística noc-
turna. El dolor torácico es infrecuente, atípico por el latido hiperdinámico sobre la pared
torácica o típico por isquemia miocárdica. El síncope es infrecuente. En fases avanzadas
pueden aparecer síntomas de bajo gasto anterógrado e HTP con datos de fallo derecho,
como congestión venosa sistémica (hepatomegalia congestiva, edemas maleolares y asci-
tis).
En la IAo aguda grave aparecen signos de bajo gasto cardíaco anterógrado acompaña-
dos habitualmente de edema agudo de pulmón. Los signos clásicos de hiperdinamia en la
palpación y en la auscultación pueden estar ausentes.
En la exploración física pueden aparecer signos que son consecuencia de los latidos
periféricos hiperdinámicos (pulso magnus, celer et altus y en ocasiones bisferiens). La pre-
sión arterial sistólica suele estar elevada y la diastólica disminuida, aumentando así la pre-
sión diferencial o de pulso. El impulso apical es hiperdinámico y se desplaza lateral e infe-
riormente por la dilatación del VI. Puede palparse un frémito por el soplo diastólico en el
borde esternal izquierdo y/o el sistólico de hiperaflujo (en hueco supraclavicular y caróti-
das).
En la auscultación la intensidad del componente aórtico del segundo ruido suele estar dis-
minuida. Pueden escucharse un tercer y cuarto ruido. El soplo diastólico comienza inmediata-
mente después del segundo ruido. Es de alta frecuencia, en «decrescendo» y se ausculta mejor
en espiración y con el paciente inclinado hacia delante en el foco aórtico y el accesorio (foco
de Erb). En la IAo crónica, a mayor gravedad, más intenso y largo es el soplo. Sin embargo,
en la IAo aguda suele ser corto por la rápida igualación diastólica de presiones en la aorta y el
ventrículo. En ocasiones se ausculta un soplo mesosistólico por hiperaflujo en la válvula aór-
tica sin que indique necesariamente EAo orgánica. Puede existir un soplo mesodiastólico o
presistólico localizado en el ápex, por el choque del chorro de regurgitación en la valva mitral
anterior, denominado soplo de Austin Flint, que no implica EM orgánica.
En la IAo crónica, suelen existir signos de crecimiento ventricular izquierdo. Cuando
es aguda no suelen aparecer estos signos, aunque sí pueden producirse cambios en el seg-
mento ST y la onda T.
El dato radiológico típico es la cardiomegalia a expensas de la dilatación del VI. Asi-
mismo, la aorta ascendente puede estar dilatada. Cuando la IAo es aguda predominan signos
de congestión pulmonar con escasa dilatación.
4.3. Ecocardiografía.
Nos va a permitir diagnosticar y cuantificar la severidad. Además puede evaluar los meca-
nismos de la insuficiencia, describir la anatomía y establecer las posibilidades de reparación
valvular. También nos proporciona información sobre las dimensiones y la función sistólica del
VI así como de la anatomía de la raíz aórtica y de la aorta ascendente. En algunas ocasiones
será precisa la vía transesofágica para determinar mejor la anatomía.
4.4. Ventriculografía isotópica, RM y tomografía computarizada (TC).
La ventriculografía isotópica puede calcular la fracción de regurgitación y la función
ventricular izquierda, aunque su empleo suele ser innecesario. La RM permite un estudio
muy exacto de los volúmenes y función del VI y además permite el estudio detallado de la
aorta. Siempre que la IAo se asocia a dilatación aórtica detectada en la ecografía (especial-
mente en la válvula aórtica bicúspide y síndrome de Marfan) está indicado el estudio de la
aorta torácica mediante la realización de TC o RM.
Puede realizarse en los escasos pacientes en los que la ecografía no permite confirmar
la gravedad de la IAo. Las indicaciones de coronariografía con vistas a la cirugía se resumen
en la tabla I.
Valvulopatías 317

5.1. Insuficiencia aórtica crónica.
Los pacientes sintomáticos con IAo crónica severa tienen indicación quirúrgica puesto
que su tasa de mortalidad anual es superior al 10%.
El problema estriba en que, en ocasiones, los síntomas aparecen cuando ya hay disfun-
ción ventricular y ésta no se recupera con la cirugía tan satisfactoriamente como en la EAo.
Por este motivo es necesario un seguimiento clínico y ecocardiográfico estrecho en pacientes
Insuficiencia aórtica Insuficiencia aórtica

severa (aguda) severa (crónica)
Evaluación clínica y ETT

Nitroprusiato
Diuréticos Cirugía
Inotropos
¿Síntomas?
Cirugía No Dudosos Sí
precoz
Prueba de Síntomas
esfuerzo
Dilatación de aorta
ascendente
No síntomas
>45 mm Marfan
>50 mm bicúspide No dilatación de aorta ascendente
>55 mm resto
FEVI
IECA
BB Normal Borderline o incierta <50%
RM o ventriculografía
Cirugía isotópica
combinada
Dimensiones VI
DTS <50 mm DTS >50 mm
DTD <70 mm DTD >70 mm
Seguimiento estrecho individualizado

Si estable: evaluación clínica y ETT (6-12 meses)
ETT: ecocardiograma transtorácico; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; RM: resonancia
magnética; IECA: inhibidores de la enzima conversora de angiotensina; BB: betabloqueantes;
DTS: diámetro telesistólico; DTD: diámetro telediastólico.
Figura 5. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la insuficiencia aórtica.

con IAo grave para detectar signos incipientes de disfunción sistólica (FEVI <50%), que ha-
rían indicar la intervención aún siendo asintomáticos.
En caso de disfunción ventricular muy avanzada hay que considerar el trasplante cardía-
co si el riesgo quirúrgico no es asumible.
Los pacientes asintomáticos con función ventricular preservada (FEVI >50%) tienen
bajo riesgo de muerte súbita o de desarrollar síntomas o disfunción ventricular. La cirugía sólo
estaría indicada en presencia de gran dilatación ventricular (diámetro telesistólico >50 mm o
diámetro telediastólico >70 mm) ya que predice una mala evolución clínica.
Si existe indicación de cirugía por presencia de dilatación significativa de la aorta ascen-
dente (>45 mm en el síndrome de Marfan, >50 mm en la válvula aórtica bicúspide y >55 mm
en el resto de los pacientes) está indicado la cirugía valvular en el mismo acto en ausencia de
síntomas, disfunción sistólica o dilatación ventricular grave.
El procedimiento quirúrgico usualmente consiste en el recambio valvular por una próte-
sis. En ocasiones (sobre todo en caso de IAo secundaria a la dilatación de la raíz aórtica o pro-
lapso de alguno de los velos), puede realizarse cirugía reparadora sin necesidad de implantar
una prótesis. Cuando existe dilatación de la aorta ascendente es necesario realizar una cirugía
de reconstrucción de la misma, con implantación de una prótesis tubular aórtica y reimplanta-
ción de las coronarias.
Respecto al tratamiento médico, no se ha demostrado que el empleo sistemático de vaso-
dilatadores para mejorar el flujo anterógrado (IECAs o dihidropiridinas) en pacientes asinto-
máticos con FEVI >50% consiga retrasar la necesidad de la cirugía, por lo que únicamente tie-
nen indicación si hay coexistencia de hipertensión arterial u otra comorbilidad que lo justifi-
que.
5.2. Insuficiencia aórtica aguda.
En el caso de la IAo aguda grave está indicado el tratamiento quirúrgico precoz. Los vaso-
dilatadores como el nitroprusiato, los diuréticos e inotropos así como las aminas simpaticomi-
méticas pueden ser de gran utilidad para estabilizar al enfermo. Cuando el origen es endocardí-
tico y el paciente permanece estable se iniciará tratamiento antimicrobiano intensivo, pero si exis-
te el menor signo de inestabilidad hemodinámica no debe retrasarse la sustitución valvular.
Valvulopatía tricuspídea
I. ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
Es una valvulopatía poco frecuente, habitualmente de origen reumático. Casi siempre se

asocia a otras lesiones de las válvulas izquierdas. Otras causas menos frecuentes son las ano-
malías congénitas, el síndrome carcinoide, las enfermedades de Fabry y de Whipple y la tera-
pia con metisergida.
En la mayoría de los casos predominan los signos clínicos de las valvulopatías asociadas,
si bien cuando la estenosis tricuspídea (ET) es significativa se presentan síntomas predomi-
nantes de insuficiencia cardíaca derecha, con discrepancia entre el grado de disnea y la mag-
nitud del fallo derecho. Las manifestaciones clínicas de bajo gasto cardíaco con astenia y fati-
gabilidad muscular son prácticamente constantes.
A la exploración física, son características una onda a gigante (mientras se mantenga el
ritmo sinusal) y la ralentización del seno y en el pulso yugular, pudiendo aparecer hepatome-
galia e incluso esplenomegalia. En la auscultación se aprecia un chasquido de apertura y un
soplo diastólico localizado en el foco tricuspídeo y que aumenta con la inspiración (signo de
Rivero-Carvallo).
Valvulopatías 319
El electrocardiograma muestra signos de crecimiento de la aurícula derecha (AD). En la

radiografía de tórax se aprecia dilatación de la AD y de la vena cava superior. El ecocardio-
grama valora el grado de afectación valvular y su severidad.
En cuanto al tratamiento, la restricción de sal y los diuréticos consiguen aliviar los sín-
tomas. No obstante, el tratamiento definitivo es la cirugía. Generalmente es preferible la comi-
surotomía a cielo abierto. Sin embargo, en ocasiones es necesario implantar una prótesis val-
vular, preferiblemente biológicas pues las metálicas tienen altas tasas de trombosis dadas las
bajas presiones del sistema venoso. Otra actuación puede ser la valvuloplastia percutánea con
balón, pero los resultados a corto plazo no son buenos, generando una IT importante.
II. INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
La IT es casi siempre funcional y secundaria a dilatación del VD y del anillo valvular por
cualquier causa: cardiopatías izquierdas, cor pulmonale, hipertensión arterial pulmonar idio-
pática, etc. Cuando la IT es orgánica, la causa más frecuente es la endocarditis (sobre todo en
adictos a drogas vía parenteral –ADVP–), siendo otras causas menos habituales la fiebre reu-
mática, la enfermedad de Ebstein, el síndrome carcinoide, el infarto de los músculos papilares
de la tricúspide o fármacos como la fenfluramina.
Se produce una disminución del gasto cardíaco así como síntomas derivados de la con-
gestión venosa sistémica. Aparecerá distensión de las venas yugulares con una onda v muy pro-
minente y un colapso y profundo, reflejo hepatoyugular, hepatomegalia pulsátil, ascitis, ede-
mas, etc. El latido del VD, en la porción baja del borde esternal izquierdo, es amplio. A esta
altura se ausculta un soplo holosistólico que aumenta con la inspiración (signo de Rivero-Car-
vallo) y disminuye con la espiración y el Valsalva.
En ritmo sinusal, aparecerán signos electrocardiográficos de crecimiento de cavidades
derechas. En la radiografía de tórax se observa cardiomegalia en base a una dilatación de la
AD y VD. El ecocardiograma, técnica de elección para el diagnóstico, nos proporciona infor-
mación sobre la etiología, posibilidades de reparación y grado de repercusión sobre las cavi-
dades derechas.
En ausencia de HTP, la IT se tolera bien y no requiere corrección quirúrgica. Debe con-
siderarse el tratamiento de la congestión con diuréticos así como el tratamiento específico de
la enfermedad subyacente. Sin embargo, cuando es secundaria a una valvulopatía izquierda
que requiere intervención quirúrgica, es conveniente repararla en el mismo acto quirúrgico,
siendo preferible en la mayoría de los casos la anuloplastia o la inserción de un anillo protési-
co. En cambio, cuando la IT se debe a un trastorno intrínseco de la válvula con pérdida de teji-
do, la sustitución por una prótesis valvular, preferiblemente biológica, es la técnica de elección.
Valvulopatía pulmonar
I. ESTENOSIS PULMONAR
La estenosis pulmonar (EP) es habitualmente congénita y raramente llega a la edad adul-

ta sin diagnóstico. Se produce un gradiente sistólico entre el VD y la arteria pulmonar, con
hipertrofia compensadora del VD y disminución de su distensibilidad. Aparecerán síntomas de
bajo gasto cardíaco, angina y síntomas de congestión venosa sistémica. El pulso yugular pre-
sentará una onda a algo prominente. En la auscultación aparece un chasquido y un soplo sis-
tólico en foco pulmonar que aumenta de intensidad con la inspiración (signo de Rivero-Car-
vallo). El electrocardiograma y la radiografía de tórax pueden mostrar signos de creci-

miento del VD. La ecocardiografía permite visualizar las características valvulares y cuanti-
ficar la gravedad. El tratamiento de elección es la valvuloplastia percutánea con balón en
casos graves.
II. INSUFICIENCIA PULMONAR
La causa más común de IP es la dilatación del anillo de la válvula secundaria a HTP de cual-
quier origen o a la dilatación de la arteria pulmonar, ya sea idiopática o como consecuencia de
un trastorno del tejido conectivo. Tras ella, la endocarditis infecciosa es la segunda causa más fre-
cuente. La sobrecarga de volumen del VD secundaria a la regurgitación desde la arteria pulmo-
nar deriva en la dilatación de éste como mecanismo compensatorio. Cuando claudique éste se
producirán síntomas de insuficiencia cardíaca derecha. Se auscultará un soplo diastólico en el
foco pulmonar que se incrementa con la inspiración (soplo de Graham-Steel). En el electrocar-
diograma aparecerán signos de sobrecarga del VD y en la radiografía de tórax dilatación de las
cavidades derechas. El tratamiento es sobre todo etiológico, requiriendo solo de forma ocasio-
nal tratamiento quirúrgico. Los diuréticos y la digoxina pueden mejorar la congestión sistémica.
Prótesis valvulares
I. CLASIFICACIÓN
1. Mecánicas. Fabricadas con carbón pirolítico, actualmente las que se utilizan son bidisco.
2. Biológicas.
a) Autoinjerto: válvula del propio individuo (como la válvula pulmonar que sustituye a
la aórtica en la técnica de Ross), con mínima trombogenicidad y excelente durabilidad. Exis-
ten datos que sugieren que el autoinjerto puede incluso crecer con el niño.
b) Homoinjerto o aloinjerto: válvula de donante cadáver de la misma especie, que si
bien existe limitación en su disponibilidad, puede ofrecer menor riesgo de trombogenicidad y
endocarditis, por lo que se emplean en la endocarditis aórtica complicada.
c) Heteroinjerto: válvulas de otras especies. Son las que se emplean habitualmente.
Generalmente se sustentan sobre un armazón de distintos materiales.
II. ELECCIÓN DEL TIPO DE PRÓTESIS
La principal ventaja de las válvulas biológicas sobre las mecánicas es su tasa reducida de
tromboembolia sin necesidad de anticoagulación oral (ACO) de por vida, sino solamente los
primeros tres meses hasta la endotelización del material protésico. Aunque con frecuencia se
recomienda, no hay evidencias de que la antiagregación crónica sea beneficiosa si no existe
otra indicación para emplearla. En cambio, presentan el inconveniente de su duración limita-
da (se ha descrito la necesidad de recambio de bioprótesis porcinas de hasta el 50% de los
pacientes a los 15 años). Algunas situaciones favorecen la degradación de la bioprótesis, como
la edad inferior a 40 años, la hipercolesterolemia, la insuficiencia renal crónica sobre todo en
pacientes en hemodiálisis o el hiperparatiroidismo.
La durabilidad en la práctica de las prótesis mecánicas es ilimitada, pero su mayor ries-
go tromboembólico obliga a una anticoagulación permanente. En general, el valor de INR
Valvulopatías 321
objetivo en pacientes con prótesis mecánicas oscila entre 2,5 y 4, favoreciéndose los niveles
más elevados en casos de alto riesgo tromboembólico: prótesis en posición mitral o derecha,
pacientes con FA, embolias previas, disfunción ventricular, dilatación marcada de la AI o eco-
contraste espontáneo denso.
Por todo ello existen datos que favorecen el empleo de uno u otro tipo de prótesis (tabla
VI), aunque la decisión deberá individualizarse en cada caso.
Las mujeres jóvenes que deseen descendencia y precisen una prótesis suponen una
situación compleja y hay que individualizar la decisión en cada caso. Por su situación de hiper-
coagulabilidad, presentan mayor riesgo de trombosis protésica. Por otra parte, la anticoagula-
ción con dicumarínicos, implica riesgo de hemorragia fetal y embriofetopatía. Además, el dete-
rioro de la bioprótesis es elevado en este grupo de edad. Suele preferirse la bioprótesis o dife-
rir la cirugía protésica hasta después del parto. A una mujer portadora de prótesis mecánica se
le debe recomendar evitar el embarazo.
III. ANTICOAGULACIÓN EN SITUACIONES ESPECIALES
1. Embarazo en mujer portadora de prótesis mecánica. En caso de quedar embaraza-

da, el riesgo fetal secundario a warfarina es inferior al de tromboembolismo si ésta se suspen-
de. Se recomienda ACO hasta la semana 35 (INR 2-3), sustituyéndose por heparina sódica
intravenosa en la semana 36. Si no hay sangrado importante, se reinicia la heparina 6 horas tras
el parto y la ACO. Si la paciente rechaza la ACO durante el primer trimestre se recomienda
heparina no fraccionada (HNF). No hay datos definitivos sobre la heparina de bajo peso mole-
cular (HBPM) durante el embarazo.
2. Previamente a intervencionismo. Si el paciente se va a someter a una intervención
se recomienda, si es posible, no interrumpir la anticoagulación crónica y mantener el INR en
el rango inferior terapéutico (en torno a 2), lo que permite realizar la mayoría de intervencio-
nes quirúrgicas menores con eventuales hemorragias de bajo riesgo. Si el peligro de sangrado
es elevado (cirugía mayor), debe interrumpirse la ACO, sustituirse por heparina sódica, que se
mantiene hasta seis horas antes del procedimiento y se reanuda entre las seis y doce horas tras
el mismo, junto con la ACO, en la mayoría de los casos, manteniéndose hasta alcanzar el INR
deseado. La HBPM a dosis altas puede ser una alternativa en casos seleccionados.
3. Anticoagulación excesiva (ver el capítulo 73).
Tabla VI. Factores favorables al empleo de cada tipo de prótesis valvular.

PRÓTESIS MECÁNICA PRÓTESIS BIOLÓGICA
Ausencia de contraindicaciones para la anticoa- Dificultades o contraindicaciones para la anti-
gulación crónica. coagulación crónica.
Indicación de anticoagulación crónica por otro Reoperación por trombosis protésica con mal
motivo (fibrilación auricular, antecedentes control de anticoagulación demostrado.
embólicos, etc.).
Riesgo elevado de degeneración valvular (hiper- Mujer joven con deseo de embarazo.
paratiroidismo, insuficiencia renal, etc.).
Menores de 65-70 años con buena esperanza de Mayores de 65-70 años con esperanza de vida
vida. limitada o gran comorbilidad.
Pacientes con alto riesgo quirúrgico ante un Deseo expreso del paciente (bien informado).
eventual recambio de prótesis (disfunción ventri-
cular, cirugía cardíaca previa, prótesis múltiples,
etc.).
IV. RUIDOS PROTÉSICOS
Las prótesis metálicas producen un clic con la apertura y cierre de la misma al chocar el
elemento móvil con los elementos fijos. Este ruido metálico no tiene significación patológica.
Además, las válvulas protésicas suelen ser moderadamente restrictivas, lo que produce un dis-
creto gradiente que origina un soplo audible durante el periodo del ciclo cardíaco en el que
están abiertas.
V. COMPLICACIONES DE LAS PRÓTESIS VALVULARES
1. Endocarditis protésica.
La endocarditis sobre prótesis valvulares acontece en el 0,5-1% por paciente/año, supone
el 20% de todas las endocarditis y tiene mal pronóstico, con una mortalidad en torno al 30%.
Hay que distinguir entre endocarditis protésica precoz (generalmente por microorganis-
mos adquiridos perioperatoriamente) y tardía (por microorganismos adquiridos de forma
secundaria a bacteriemias, casi un tercio en relación con maniobras instrumentales sanitarias).
Aunque no existe unanimidad en el límite temporal entre endocarditis protésica precoz o tar-
día, en la actualidad se establece en el año desde la intervención.
Los microorganismos más frecuentes en la precoz (hasta el 50%) son los estafilococos (S.
epidermidis más frecuente que S. aureus), seguidos de hongos y bacilos gramnegativos. En la
tardía son los estreptococos y enterococos. La infección de prótesis mecánicas suele afectar al
anillo y con frecuencia produce la dehiscencia de la prótesis con insuficiencia asociada.
El diagnóstico es con frecuencia complejo, estando indicado un ecocardiograma tran-
sesofágico siempre que se sospeche endocarditis protésica.
Las indicaciones de cirugía en la endocarditis protésica son similares a las de la endocar-
ditis sobre válvula nativa, con la peculiaridad de que los casos de endocarditis protésica pre-
coz suelen estar producidos por microorganismos agresivos y resistentes, por lo que la cirugía
suele estar indicada. La intervención incluye la exéresis de todo el material protésico y la colo-
cación de una nueva prótesis, generalmente de tipo biológico. La endocarditis tardía no estafi-
locócica sin compromiso hemodinámico puede tratarse de forma conservadora con segui-
miento estrecho.
Para más información, se remite al lector al capítulo 35, endocarditis infecciosa.
2. Trombosis protésica.
La trombosis protésica se debe sospechar ante la desaparición o disminución de los rui-
dos de cierre de una válvula mecánica, la aparición de un evento embólico o desarrollo de dis-
nea. El diagnóstico suele ser ecocardiográfico (generalmente transesofágico) aunque con
radioscopia directa también se puede visualizar el movimiento de los discos. En general, la
causa más frecuente es una anticoagulación no adecuada.
Si existe inestabilidad clínica, el tratamiento es la cirugía inmediata de reemplazo valvu-
lar. Si esta no estuviese disponible, o el riesgo quirúrgico fuese muy alto, la alternativa es la
fibrinólisis. En las prótesis derechas la eficacia de la fibrinólisis es mayor con menor riesgo,
por lo que suele preferirse inicialmente. Si es eficaz debe seguirse de HNF hasta que el INR
sea el deseado. Para trombosis no oclusivas que ya han producido una embolia, si el riesgo qui-
rúrgico no es excesivo y el trombo es grande (superior a 10 mm) se recomienda la cirugía y, si
es pequeño, puede optimizarse el tratamiento anticoagulante y seguir estrechamente su evolu-
ción hasta su resolución, pero si no se produce, estaría indicada la intervención. Si aún no se
han producido embolias se intensifica el tratamiento anticoagulante y únicamente se indica la
cirugía ante la persistencia de un trombo grande en pacientes sin alto riesgo quirúrgico.
3. Embolia.
Las prótesis mecánicas, particularmente en posición mitral, son altamente embolígenas.
El primer mes tras la intervención es el periodo de mayor riesgo, por lo que se suele iniciar la
anticoagulación precozmente con heparina sódica como puente hasta conseguir niveles de INR
Valvulopatías 323
apropiados con ACO. A pesar de pautar un tratamiento anticoagulante correcto, en las prótesis
mecánicas la incidencia embólica anual es del 2-3% en posición mitral y del 1-2% en posición
aórtica. Ante la presencia de episodios embólicos con niveles correctos de anticoagulación, una
vez descartada la trombosis protésica, se recomienda agregar ácido acetilsalicílico (AAS) en
dosis bajas (100 mg al día) al tratamiento anticoagulante, que debe mantenerse en el rango alto
del objetivo. También se indica agregar AAS en caso de enfermedad coronaria o vascular aso-
ciadas.
4. Anemia hemolítica.
Se produce por el choque continuado de hematíes contra la prótesis, siendo más acusada
con las mecánicas. No suele tener importancia y no precisa tratamiento. Cuando la hemólisis
es clínicamente importante hay que descartar dehiscencia periprotésica.
5. Disfunción protésica.
La disfunción protésica puede ser consecuencia de diversos procesos, como fallo estruc-
tural, dehiscencia valvular y formación de trombos.
En fases precoces, sobre todo durante el primer año tras la intervención, generalmente se
produce por defectos en la técnica operatoria (dehiscencia de las suturas, fístulas, etc.). En las
prótesis biológicas, la causa más frecuente de disfunción a largo plazo es la degeneración
espontánea con perforación o calcificación, produciéndose regurgitación (suele ser lo predo-
minante), estenosis o ambas cosas. Casi siempre la instauración es gradual, lo que permite su
detección con ecografía antes de que el cuadro sea grave. Se recomienda la reintervención ante
la presencia de disfunción protésica significativa, sintomática o asintomática, si la disfunción
es grave y existe bajo riesgo para la operación.
6. Regurgitación o leak paravalvular.
Produce soplos de insuficiencia valvular e insuficiencia cardíaca en grado variable. Las
causas más frecuentes son la dehiscencia de suturas y la endocarditis. Suele acompañarse de
hemólisis. El tratamiento médico es el de la insuficiencia cardíaca y la cirugía es el tratamien-
to definitivo. Si la repercusión hemodinámica es ligera puede demorarse la cirugía, instauran-
do tratamiento médico y vigilancia clínica y ecocardiográfica estrecha.
VI. SEGUIMIENTO
La primera evaluación tras la cirugía deber realizarse aproximadamente al mes de la inter-

vención y debe incluir historia clínica, exploración física, radiografía de tórax, electrocardio-
grama y ecocardiograma. Si el paciente se mantiene asintomático, las revisiones se efectuarán
anualmente, realizándose ecocardiografías en caso de que haya sospecha clínica de complica-
ciones o disfunción ventricular.
BIBLIOGRAFÍA
– Barba J, Cordero A, Castaño S, Fernández E. Valvulopatía mitral y tricúspide. Medicine. 2005; 9(41): 2715-
2720.
– Grupo de trabajo sobre el tratamiento de las valvulopatías de la Sociedad Europea de Cardiología. Guía de prác-
tica clínica sobre el tratamiento de las valvulopatías. Rev Esp Cardiol. 2007; 60(6): 625.e1-e50.
– Bonow R.O, Braunwald E. Cardiopatías valvulares. En Zipes, Libby, Bonow, Braunwald, Braunwald Tratado de car-
diología: Texto de medicina cardiovascular 7ª edición. Capítulo 57: 1553-1632. Elservier España SA. Madrid. 2006.
– Feldman T, Foster E, Glower DG, Kar S, Rinaldi MJ, Fail PS et al. Percutaneous Repair or surgery for mitral
regurgitation. 2011; 364: 1395-406.
– Bonow R.O, Carabello B.A, Chatterjee K, De Leon A.C, Faxon D.P, Freed M.D, et al. 2008 Focused Update
Incorporated Into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease:
A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guideli-
nes (Writing Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart
Disease): Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography
and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. Circulation. 2008; 118; e523-e661.
– Leon M.B, Smith C.R, Mack M, Miller C, Moses, J.W, Svensson L.G, et all. Transcatheter Aortic-Valve implan-
tation for aortic stenosis in patients who cannot undergo surgery. NEJM Oct. 2010; 363 (17): 1597-1607.
– Michelene HI, Bichara VM, Margaryan E, Forde I, Topilsky Y, Suri Rakesh et al. Avances en el tratamiento de
la insuficiencia mitral grave. Rev Esp Cardiol. 2010; 63(7): 820-31.
– Smith C.R, Leon M.B, Mack M, Miller C, Moses, J.W, Svensson L.G, et all. Transcatheter versus surgical Aor-
tic-Valve replacement in high risk patients. N Engl J Med Jun. 2011; 364 (23): 2187-2198.
– Zoghbi WA. Low-Gradient «Severe» Aortic Stenosis With Normal Systolic Function. Time to Refine the Gui-
delines? Circulation. 2011; 123: 838-840.
24
Enfermedades del pericardio
y síndrome aórtico agudo
José Manuel Montero Cabezas. Cardiología
Florencio Álvarez De Miguel. Medicina Interna
Enfermedades del pericardio

Las enfermedades del pericardio se presentan habitualmente como tres síndromes típicos,
con frecuencia superpuestos entre sí (figura 1).
Irritación pericárdica
1. Inflamación aguda 2. Líquido

(pericarditis aguda) (derrame pericárdico)
Resolución Inflamación Resolución Taponamiento

crónica
3. Constricción Pericarditis
recurrente
Figura 1. Enfermedades del pericardio.
Asesor: José Palacios Martínez. Jefe de Sección de Cardiología.

I. ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PERICÁRDICA (tabla I)

La mayoría de las enfermedades pericárdicas cursan como pericarditis aguda (PA), PA
con derrame pericárdico (DP) asociado o como DP aislado.
II. PERICARDITIS AGUDA

La PA representa el 5% de las consultas por dolor torácico en los servicios de urgencias.
1. Etiología. La causa más frecuente en países desarrollados es la forma idiopática y/o
viral, que representa hasta el 80-90% de los casos, mientras que en países en vías de des-
arrollo y en pacientes inmunodeprimidos predomina la pericarditis tuberculosa (70-80% de
casos). Otras causas menos comunes y más específicas, en países desarrollados, son: neo-
plásica (5-7%), tuberculosa (4-5%), autoinmune (2-10%) y purulenta (0,3-1%).
2. Clínica y diagnóstico (ver tabla II).
2.1. Evaluación inicial.
a) Diagnóstico diferencial con otras causas de dolor torácico (isquemia miocárdica prin-
cipalmente): basándonos en la historia clínica, la exploración física, el ECG y la radiografía de
tórax. La principal y más importante causa a descartar es la isquemia miocárdica (tabla III).
Otras causas de dolor torácico a descartar son TEP, neumotórax o disección aórtica.
b) Evaluación del ECG: está alterado en el 60% de los casos y presenta cuatro fases evo-
lutivas (criterios de Spodick, tabla II). El 5-10% de los pacientes presenta taquiarritmias auri-
culares. En ocasiones puede ser difícil diferenciar los hallazgos de la PA de la repolarización
precoz (tabla IV).
Tabla I. Etiología de la enfermedad pericárdica.

Idiopática: en la mayoría de series es la causa Autoinmune:
predominante. Se considera que frecuentemente – Colagenosis: AR, LES, EMTC...
la causa subyacente es viral o con un compo- – Vasculitis: PAN, Wegener, Behcet.
nente inmunológico. – EII, fiebre mediterránea.
– Enfermedad de Whipple.
Infecciosa: Cardíaco:
– Viral: coxackie virus A y B, echovirus, VHS, – Pericarditis metainfarto.
CMV, VIH… – Sd. Dressler (pericarditis postinfarto tardía).
– Bacteriana: TBC, neumococo, gonococo… – Miocarditis.
– Fúngica: histoplasma, Aspergillus, Cándida. – Disección aórtica.
– Parasitaria.
Iatrogénica: catéteres, marcapasos, post cirugía
torácica
Post radioterapia
Metabólico:
– Hipotiroidismo.
Neoplásica: – Uremia.
– Metastásica: cáncer de pulmón, mama, linfo- – Diálisis.
ma, leucemia, esófago, melanoma,... – Sd. hiperestimulación ovárica.
– Primaria: rabdomiosarcoma, mesotelioma.
– Paraneoplásico. Drogas:
– LES por fármacos: procainamida, isoniazida,
hidralacina.
Traumática – Antraciclinas, anticalcineurínicos.
VHS: virus herpes simple; CMV: citomegalovirus; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; TBC: tubercu-
losis; AR: artritis reumatoide; LES: lupus eritematoso sistémico; EMTC: enfermedad mixta del tejido conectivo;
EII: enfermedad inflamatoria intestinal.
Enfermedades del pericardio y síndrome aórtico agudo 327
Tabla II. Criterios diagnósticos de pericarditis aguda.

Dolor torácico – Localización: costal o retroesternal que cede con analgesia.
– Inicio-duración: de inicio brusco, suele durar de horas a días.
– Tipo: pleurítico.
– Frecuentemente irradia a uno o dos trapecios (nv. frénico).
– Características: exacerbado con la respiración y bipedestación, disminu-
ye sentado hacia delante. Más raramente se asemeja a un dolor tipo angi-
na de pecho.
ECG – FASE I: ascenso difuso del ST (predominante en cara inferior y anterola-

(criterios teral) con T positiva. Descenso del PR. Duración 48-72 horas.
de Spodick) – FASE II: normalización ST, negativización ondas T. Duración variable
(72 horas-meses).
– FASE III: aplanamiento de ondas T. Normalización del PR (15 días-sema-
nas).
– FASE IV: normalización.
(*) Las fases II y III pueden permanecer crónicamente.
Roce pericárdico – Auscultar con el diafragma del fonendoscopio, en espiración forzada.

(65-85%) – Mejor en borde esternal izquierdo, con paciente sentado e inclinado hacia
delante. Carácter dinámico, debe auscultarse a diario al paciente.
– Más raro oírlo si hay derrame pericárdico.
– Puede durar todo el ciclo cardíaco o sólo parte de él.
Derrame – De nueva aparición o empeoramiento de uno preexistente.

pericárdico
Se establece el diagnóstico de pericarditis aguda si se cumplen al menos 2 de los criterios.
c) Descartar las principales complicaciones asociadas (tabla V): derrame pericárdico

(DP) moderado-grave y la miopericarditis, realizando, si fuese preciso, pruebas de imagen
cardíacas. La concurrencia de datos de pericarditis aguda, elevación de biomarcadores de
daño miocárdico, alteraciones de la contractilidad miocárdica en el ecocardiograma (con o
sin disfunción ventricular izda) y la ausencia de otras causas que lo justifiquen (fundamen-
talmente isquemia miocárdica) permite establecer el diagnóstico de miopericarditis, cuyo
diagnóstico de certeza sólo es posible mediante biopsia endomiocárdica. Actualmente, la
RMN es de gran utilidad para establecer el diagnóstico en casos dudosos.
El diagnóstico del taponamiento cardíaco agudo es un diagnóstico clínico. Es característica la tríada

formada por la elevación de la presión venosa yugular, hipotensión arterial y la presencia de pulso
paradójico (definido como el descenso mayor o igual a 10 mmHg de la TAS durante la inspiración).
d) Anamnesis, exploración física y pruebas de laboratorio: debido a que la mayoría de

las PA son de origen viral-idiopático y tienen un curso benigno, no suele ser necesaria una
evaluación diagnóstica completa en los pacientes que se presentan con un primer episodio
de PA. La anamnesis irá dirigida a buscar datos que orienten a la presencia de enfermedades
sistémicas autoinmunes, neoplasia, IAM reciente, cirugía reciente o iatrogenia. Se realizará
una exploración física en busca de roce pericárdico, signos y síntomas de taponamiento car-
díaco o miopericarditis (mialgias, fiebre alta, afectación gastrointestinal). Se solicitará una
analítica con perfil cardíaco y reactantes de fase aguda (es frecuente la leucocitosis y la ele-
vación de PCR y VSG). La elevación de troponinas de manera aislada (sin aumento de la
CK), suele representar inflamación epicárdica sin ensombrecer el pronóstico. Se obtendrán
hemocultivos en caso de fiebre por encima de >38ºC .
Tabla III. Diagnóstico diferencial de PA e isquemia miocárdica.

Pericarditis aguda Isquemia coronaria aguda
Características Ver tabla II De inicio gradual, progresivo, retroesternal,
del dolor precordial o confinado a zonas de irradiación
como hombros, brazos, nuca, mandíbula,
espalda. Usualmente intermitente y no mejora
al sentarse. Puede responder a nitroglicerina.
ECG
J-ST – Elevación difusa cóncava – Elevación convexa con cambios recípro-
sin depresión recíproca. cos y distribución segmentaria.
Depresión ST – Frecuente. – Casi nunca.
Ondas Q – No, salvo coexistencia – Frecuente en el IAM.
anormales con IAM.
Onda T – Se invierte tras regreso – Invertida mientras ST continúe elevado.
del punto J.
Arritmia – No. – Frecuente.
Alteraciones de – No. – Frecuente.
la conducción
Roce pericárdico – Frecuente. – No, salvo que asocie pericarditis.
S3 anormal – No. – Puede existir.
S4 anormal – No. – Frecuente.
Congestión – No. – Puede existir.
pulmonar
Enzimas cardíacas Normal o elevadas si asocia Elevadas si IAM.
miocarditis.
IAM: infarto agudo de miocardio.
Tabla IV. Diagnóstico diferencial entre PA y repolarización precoz.

Pericarditis aguda Repolarización precoz
– Descenso de PR. – Sin descenso del PR.
– Predominio en precordiales izquierdas y cara – Predominio en V3-V4 y sólo el 50% afecta a
inferior. derivaciones de los miembros.
– Elevación de ST/Amplitud de onda T en V6 – Elevación de ST/amplitud de onda T en V6:
≥0,24. <0,24.
Tabla V. Sospecha de complicaciones en la PA.

Sospecha de DP moderado-grave Sospecha de miopericarditis
– Disnea. – Signos de disfunción de VI: tercer tono, con-
– Compresión de estructuras adyacentes (tos, gestión pulmonar, taquicardia sinusal despro-
hipo, disfagia, distensión abdominal). porcionada.
– Tonos cardíacos apagados. – Mialgias esqueléticas relevantes (indica mio-
– Bajos voltajes, alternancia eléctrica. tropismo del virus).
– Signos de taponamiento. – Dolor no pleurítico (continuo).
– Cardiomegalia sin signos de congestión pul- – Arritmias ventriculares, cambios en QRS,
monar. nuevos bloqueos.
– Marcadores de daño miocárdico elevados
(CPK, troponinas).
2.2. Estudio etiológico: se iniciará el estudio de otras causas de PA si existe alta sospe-
cha de etiología distinta de viral-idiopática, en pericarditis aguda de repetición, mala respues-
ta al tratamiento antiinflamatorio y asociación con DP moderado-grave. Según la sospecha clí-
nica se solicitará, entre otras, panel de autoinmunidad (ANAs, FR…), microbiología
(Mantoux, VIH), pruebas de imagen (TAC torácico o RMN) y se valorará realizar una peri-
cardiocentesis diagnóstica (ver apartado de DP).
3. Tratamiento. El tratamiento será sintomático, con reposo relativo y antiinflamatorios.
En las PA no idiopática-viral, se iniciará el tratamiento etiológico de la enfermedad de base
siempre que sea posible. En pacientes previamente tratados con anticoagulación, y valorando
el beneficio/riesgo, se recomienda su suspensión profiláctica en caso de desarrollo de derrame
pericárdico por aumentar el riesgo de hemopericardio.
Se describen a continuación los tratamientos antiinflamatorios disponibles y sus posibles
indicaciones.
– AINES: reducen la sintomatología, sin haber demostrado mejorar el pronóstico o la
evolución. Actualmente el fármaco de elección es el ibuprofeno 300-800 mg/6 h por su mejor
perfil de tolerancia. En los pacientes que han sufrido recientemente un IAM o aquellos que pre-
cisen antiagregación, se recomienda AAS 1 g/6 h. Se mantendrá el tratamiento hasta la reso-
lución de la sintomatología con posterior reducción paulatina de la dosis durante 2-3 semanas.
La falta de respuesta en los primeros 7-14 días con persistencia de la fiebre, dolor torácico o
aumento del derrame pericárdico, deben hacer sospechar otra etiología diferente de idiopática.
– Colchicina: pese a que existe aun escasa evidencia, ha demostrado eficacia en reducir
la sintomatología en el primer episodio de PA y las recurrencias de episodios posteriores.
Actualmente se recomienda asociarla a AINES en las recurrencias y en primer episodio en
pacientes que no han respondido al tratamiento en la primera semana. La dosis inicial será de
2 mg/24 h durante 2 días, posteriormente 1 mg/24 h (0,5 mg/24 en pacientes <70 kg) mante-
niendo el tratamiento 2-3 meses.
– Glucocorticoides: su uso asocia mayor incidencia de recidivas por lo que no se reco-
miendan de rutina. Están contraindicados en pacientes post-infarto. Entre las indicaciones
actuales se encuentran aquellos pacientes sin respuesta a AINES y colchicina si tras estudio
etiológico completo la pericarditis parece idiopática, en pacientes en los que los AINES están
contraindicados o no se toleran y en pericarditis urémica, autoinmune y tuberculosa (siempre
asociada a tuberculoestáticos). La dosis de prednisona recomendada es 0,25-0,5 mg/kg/24 h
durante 2 semanas, con disminución progresiva lentamente a lo largo de 2-4 semanas si per-
siste asintomático y con normalización de la PCR. Puede añadirse colchicina al tratamiento
durante la disminución de los corticoides, manteniéndola durante meses.
4. PA recurrente. Entre el 10-30% de las PA recidivan, en su mayoría como un episodio
único, en las primeras semanas tras el episodio inicial. Es muy sugestivo de recidiva la eleva-
ción de PCR en ausencia de otras causas que lo justifiquen (elevado valor predictivo negati-
vo). La causa más frecuente de la PA recidivante es la idiopática en relación con un mecanis-
mo autorreactivo, aunque deben descartarse otras causas. Se pueden clasificar en intermitentes
si el periodo libre de síntomas es >6 semanas tras retirar tratamiento, o en incesantes si recidi-
van en <6 semanas tras la retirada. El tratamiento en estos casos será AINES + colchicina.
Iniciar colchicina a dosis de 1-2 mg/24 h para disminuir hasta mantenimiento con 0,5 mg/24 h
durante 1 año. Debe intentarse evitar los corticoides salvo ausencia de respuesta al tratamien-
to previo o recidivas frecuentes. De no existir respuesta al tratamiento médico ha de valorarse
la realización de pericardiectomía.
III. DERRAME PERICÁRDICO
1. Definición. Acumulación de >50 cc de líquido entre ambas hojas pericárdicas. Cursa

habitualmente sin síntomas, dependiendo su impacto clínico y hemodinámico de la velocidad
de instauración, la cuantía del derrame y la capacidad de distensibilidad del pericardio. Así, los
DP que se desarrollan con rapidez pueden producir taponamiento cardíaco aún con cantidades
pequeñas de líquido. Su cuantificación se realiza habitualmente mediante ecocardiografía, cla-
sificándose en función del tamaño del espacio libre entre ambas hojas pericárdicas en diásto-
le, definiéndose como leve si <10 mm, moderado de 10-20 mm o grave si >20 mm. Un tercio
de los DP graves evolucionan a taponamiento cardíaco.
2. Etiología. La causa principal es la pericarditis aguda (idiopática o viral), si bien existe
menos incidencia de causas idiopáticas que en la PA, sobre todo en DP moderados-graves y en
DP sin PA asociada. En estados edematosos (insuficiencia cardíaca, cirrosis y síndrome nefróti-
co), así como en las enfermedades reumatológicas (lupus, artritis reumatoide), puede aparecer DP
(más pequeños en el primer supuesto). Los DP hemorrágicos son más frecuentemente malignos,
iatrogénicos, postinfarto o tuberculosos (la causa más frecuente en áreas de alta incidencia).
2.1. DP maligno: representa hasta el 23% de los DP en nuestro medio, con un marcado
mal pronóstico. Su presencia se asocia con mayor frecuencia a DP sintomáticos, hemorrágicos,
graves o en pacientes con antecedentes de enfermedad neoplásica. El más frecuente es el
secundario a cáncer de pulmón, seguido de los asociados a adenocarcinoma de mama, linfo-
ma, leucemia y cáncer de esófago.
2.2. DP tuberculoso (ver capítulo 41): representa el 1-2% de las TBC extrapulmonares.
Suele asociar clínica de PA y hasta en el 50% se resuelve sin tratamiento. Puede evolucionar a la
larga hacia pericarditis constrictiva por lo que se recomienda asociar corticoides al tratamiento.
3. Diagnóstico.
3.1. Evaluación inicial. Ante la sospecha de DP, es preciso establecer su diagnóstico
mediante ecocardiograma, valorar su impacto hemodinámico, descartar taponamiento cardía-
co (cuyo diagnóstico es clínico), finalmente, intentar establecer la causa.
a) Sospecha diagnóstica: debemos sospecharlo en toda PA, ante la aparición de cardio-
megalia sin congestión pulmonar, la presencia de importante derrame pleural izquierdo o la
presencia de deterioro hemodinámico en enfermedades sistémicas que afecten al pericardio.
b) Clínica y exploración física: es muy poco sensible y específica. Puede existir disnea
de esfuerzo, tos, dolor torácico inespecífico y anorexia, aunque la mayoría de pacientes están
asintomáticos (salvo existencia de taponamiento). Ocasionalmente, puede producir compre-
sión de estructuras torácicas, con desarrollo de hipo, disfagia, disfonía o disnea. A la ausculta-
ción cardíaca, presentan tonos apagados y, en ocasiones, roce pericárdico.
3.2. Pruebas complementarias iniciales.
a) Radiografía simpe de tórax: es poco sensible y no muestra alteraciones hasta DP de
más de 250 cc. Típicamente se observa en proyección posteroanterior un aumento del índice
cardiotorácico «en tienda de campaña» sin signos de redistribución, y borramiento del borde
izquierdo de la silueta cardíaca. La visualización de una línea de grasa pericárdica en la pro-
yección lateral es un hallazgo raro pero altamente específico.
b) ECG: en los DP sintomáticos frecuentemente presenta alteraciones inespecíficas como
bajos voltajes (<5 mm en las derivaciones de los miembros) o alteraciones inespecíficas del
segmento ST-T (aplanamiento de la onda T). La alternancia eléctrica es un dato muy específi-
co, siendo patognomónico de DP si asocia también alternancia de la onda p. Aparece funda-
mentalmente en derrames masivos. La ecocardiografía es el método diagnóstico de elección,
permitiendo valorar la cantidad de líquido acumulado así como el impacto hemodinámico, con
implicaciones diagnósticas, terapéuticas y pronósticas.
3.3. Estudio etiológico. la necesidad de estudio etiológico dependerá la mayoría de las
veces del contexto clínico del paciente, de la presencia de antecedentes de cáncer, síndrome
constitucional, enfermedades autoinmunes, IAM, hipotiroidismo o enfermedad renal terminal.
La existencia de datos inflamatorios asociados (PA) sin otros que sugieran enfermedad sisté-
mica subyacente, orienta a PA idiopática, no requiriendo estudio etiológico siempre que res-
pondan al tratamiento sintomático inicial. De sospecharse otra etiología, podrán ser solicitadas
otras pruebas tales como:
a) Estudio etiológico básico: bioquímica con perfil renal y hepático, hormonas tiroideas,
perfil de autoinmunidad, Mantoux, serología de VIH. Puede ser de mucha utilidad la realiza-
ción de TAC torácico, sobre todo en DP moderados-graves sin clínica inflamatoria ante la sos-
pecha de DP neoplásico, tuberculoso o DP crónico idiopático.
b) Pericardiocentesis diagnóstica: poca rentabilidad y riesgo de complicaciones, siendo
innecesaria en la mayoría de los casos. Su rentabilidad aumenta en DP moderados-graves sin-
tomáticos y en taponamiento cardíaco. Indicada si es con fines terapéuticos, ante la sospecha
de pericarditis tuberculosa, neoplásica o purulenta y en el DP moderado-severo de etiología
desconocida que no responde al tratamiento antiinflamatorio. Se solicitará recuento celular y
bioquímica (escasa utilidad para diferenciar exudado de trasudado), microbiológico con Gram,
BAAR (sensibilidad 40-60%) y cultivo para bacterias y micobacterias. No se recomienda cul-
tivo para virus. La PCR para TBC tiene alta sensibilidad y especificidad en caso de alta pro-
babilidad pretest. La ADA presenta buena sensibilidad-especificidad, pero con alta tasa de fal-
sos positivos. Siempre se realizará citología e inmunohistoquímica (menor rendimiento en lin-
foma y mesotelioma). Los marcadores tumorales en líquido pericárdico pueden ayudar a
orientar el diagnóstico aunque tiene poca sensibilidad y especificidad.
c) Biopsia pericárdica: baja rentabilidad, se recomienda sobre todo en DP sintomáticos
recurrentes o de etiología desconocida que no responden a tratamiento. Puede realizarse
mediante toracoscopia.
4. Tratamiento. Se realizará tratamiento sintomático si se asocia a PA y etiológico si se
conoce la causa. Sólo se realizará drenaje del líquido pericárdico en presencia de repercusio-
nes hemodinámicas, tanto clínicas como ecocardiográficas. La pericardiocentesis terapéutica
es la técnica habitualmente empleada. La recidiva ocurre hasta en el 50%, sobre todo si la etio-
logía es tumoral, por lo que se recomienda colocar un drenaje percutáneo, manteniéndose hasta
que el débito sea <25 ml/24 h. Ocasionalmente, puede ser necesario el drenaje abierto con ven-
tana pericárdica, sobre todo tras recidivas, loculación, necesidad de obtención de biopsia peri-
cárdica o coagulopatía.
El DP maligno tiende en su evolución al taponamiento cardíaco. Por ello, en caso de no
respuesta al tratamiento médico, es necesario adoptar medidas iniciales más agresivas como
drenaje percutáneo prolongado, esclerosis pericárdica con instilación de diferentes productos
químicos o realización de ventana pericárdica (mediante mini-toracotomía, toracoscopia o
pericardiotomía con balón). En el DP purulento la mejor opción es realizar una ventana peri-
cárdica y la instauración de antibioterapia sistémica adecuada.
5. Derrame pericárdico crónico. Son aquellos derrames pericárdicos de más de 3 meses
evolución. Su manejo depende de la etiología y de la situación hemodinámica del paciente y
debe ser individualizado (figura 2). En el derrame pericárdico crónico idiopático, el riesgo de
evolución a taponamiento cardíaco es mayor (hasta en 1/3 de los casos), máxime si es sinto-
mático. En éste caso el tratamiento con AINES o glucocorticoides es poco eficaz, pudiendo
realizarse un ensayo terapéutico. Aunque no hay consenso, se recomienda la pericardiocente-
sis terapéutica en los casos en los que el derrame sea sintomático. En el resto, se recomienda
seguimiento clínico y ecocardiográfico estrecho. En derrames sintomáticos sin respuesta al tra-
tamiento completo y tras 2-3 pericardiocentesis debe considerarse la pericardiectomía.
IV. TAPONAMIENTO CARDÍACO
1. Definición. El taponamiento cardíaco es una situación clínica y hemodinámica que se

define como la fase de descompensación de la compresión cardíaca que se produce por un
aumento de la presión intrapericárdica. Su desarrollo depende de la cuantía del contenido intra-
pericárdico, de la velocidad de aumento del mismo y de la distensibilidad del pericardio,
variando su severidad desde mínimas repercusiones clínicas al shock cardiogénico y la muer-
te en disociación electromecánica.
Fisiopatológicamente, la restricción del llenado de ambos ventrículos conlleva la iguala-
ción de la presión de los mismos con la de la cavidad pericárdica durante la diástole (siendo
más evidente en cavidades derechas por trabajar a menor presión). El resultado es la elevación
Derrame
pericárdico
crónico
Taponamiento
y/o
síntomas
Sí No
Estudio
etiológico
Pericardiocentesis
+ -
Recurrencia
Tratamiento Seguimiento
etiológico
No tumoral Tumoral
Pericardiotomía Síntomas
Ventana Escleroterapia Otros y/o
con balón
taponamiento
Recurrencia
Pericardiectomía
Figura 2. Manejo del DP crónico.
retrógada de la presión venosa central, y anterógradamente la caída del volumen minuto, lle-
vando a la hipotensión y el shock.
Por tanto, se definen:
– Taponamientos subagudos o «médicos»: generados por derrames producidos a con-
secuencia de procesos inflamatorios de baja intensidad durante un período de tiempo prolon-
gado (pericarditis neoplásicas, tuberculosas, purulentas y las idiopáticas, siendo estas últimas
la causa más frecuente), permitiendo la aparición de mecanismos de compensación para man-
tener el gasto cardíaco y la perfusión tisular.
– Los taponamientos agudos o «quirúrgicos»: engloban procesos en los que el incre-

mento de la presión se produce en horas o minutos, tratándose frecuentemente de hemoperi-
cardio secundario a heridas traumáticas o quirúrgicas, roturas cardíacas en el infarto, diseccio-
nes aórticas, etc, que conducen rápidamente al shock cardiogénico sin tiempo a la activación
de mecanismos compensatorios.
La severidad del derrame pericárdico está relacionada con el potencial desarrollo de un
taponamiento de forma inesperada. Entre los desencadenantes se incluyen la hipovolemia, las
taquiarritmias, pericarditis intercurrentes o la insuficiencia renal.
2. Clínica y diagnóstico.
2.1. Taponamiento cardíaco agudo:
El diagnóstico del taponamiento cardíaco agudo es un diagnóstico clínico. Es característica la tríada

formada por la elevación de la presión venosa yugular, hipotensión arterial y la presencia de pulso
paradójico (definido como el descenso mayor o igual a 10 mmHg de la TAS durante la inspiración).
Sin embargo, la existencia de dichos signos puede pasar desapercibida en ciertas ocasio-
nes, ayudando a sospechar el taponamiento como disnea y/u ortopnea en ausencia de conges-
tión pulmonar, taquicardia, astenia, signos de bajo gasto anterógrado, tonos cardíacos apaga-
dos o ausencia de latido apical.
2.2. Taponamiento de instauración subaguda: puede presentarse con signos derivados
de la afectación sistémica por hipoperfusión (insuficiencia renal, plétora abdominal, isquemia
mesentérica).
2.3. Pruebas complementarias: comparte ECG y radiografía de tórax con el derrame
pericárdico. El taponamiento ha de confirmarse mediante la realización de un ecocardiograma
de forma urgente, que revelará la presencia del derrame pericárdico moderado o grave, así
como signos de compromiso hemodinámico (colapso diastólico fundamentalmente de cavida-
des derechas y variaciones respiratorias significativas de los patrones de flujo transvalvular).
El diagnóstico puede corroborarse mediante la medida directa de presiones intracavitarias en
un cateterismo cardíaco, que revelará aumento de presión en la aurícula derecha (seno X pro-
minente y atenuación/ausencia de seno Y) y la igualación de la presiones telediastólicas de
ambos ventrículos con la de la cavidad pericárdica.
La TC y la RMN pueden ser útiles en la valoración del tamaño y la extensión de los derra-
mes simples o severos, sobre todo en casos de mala ventana ecocardiográfica y en pacientes
postquirúrgicos, donde pueden existir derrames loculados de difícil visualización. Se ha des-
crito que la detección de la compresión del seno coronario por TAC es un indicador precoz y
específico de taponamiento.
3. Tratamiento.
3.1. Medidas generales. El tratamiento médico se reduce casi exclusivamente a la
expansión de volumen mediante infusión de expansores plasmáticos o transfusión de hemo-
derivados si es preciso, con la finalidad de aumentar las presiones derechas en un intento de
superar la presión intrapericárdica (el tratamiento diurético está absolutamente contraindi-
cado).
3.2. Tratamiento específico. Salvo en casos puntuales de taponamientos incipientes
con escasa repercusión clínica y que no se prevea un aumento del derrame a corto plazo, en
los cuales puede adoptarse una actitud expectante (como pericarditis de etiología viral), en
todos los casos de taponamiento la evacuación del derrame es mandatoria, siendo de elec-
ción la pericardiocentesis guiada preferiblemente por ecografía o por guía fluoroscópica.
En casos de extrema gravedad (shock cardiogénico o disociación electromecánica), se opta-
rá por la pericardiocentesis a ciegas, que puede ser guiada conectado un electrodo al extre-
mo distal de la aguja de punción para registrar actividad eléctrica que permite reconocer
daño miocárdico (corrientes de lesión). En caso de hemopericardio (hematocrito del LP
similar al sistémico), se recomienda una extracción parcial del mismo hasta la estabiliza-
ción hemodinámica que permita llegar al quirófano para su tratamiento definitivo (disec-
ción de aorta, rotura miocárdica, etc.).
El drenaje quirúrgico es de gran utilidad en casos de sangrado (puesto que permite la
localización y el tratamiento de la fuente del mismo), los derrames purulentos y los locali-
zados a nivel posterior, poco accesibles de forma percutánea.
Siempre ha de plantearse el tratamiento etiológico de la causa subyacente. En los casos
en los que se prevé la recurrencia y en aquellos con comportamiento recidivante (derrames
malignos, derrame pericárdico crónico idiopático), puede ser necesaria la realización de
una ventana pericárdica, o más raramente, la pericardiectomía. Una alternativa es la peri-
cardiotomía percutánea con balón, especialmente indicada en casos de alta comorbilidad
asociada, siendo una ténica sencilla, segura y con alta tasa de éxito.
En ocasiones, existe un componente de constricción pericárdica que impide la remi-
sión del cuadro tras la evacuación del derrame, denominándose dicha entidad como peri-
carditis efusivo-constrictiva, pudiéndose confirmar la existencia de la misma mediante
cateterismo.
V. CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA
1. Definición. La constricción pericárdica es una entidad rara y severamente incapacitan-

te, producida por la inflamación crónica del pericardio, generando un proceso de fibrosis, engro-
samiento y calcificación del mismo, que conlleva la limitación del llenado ventricular. Dicha
limitación condiciona un llenado ventricular rápido al inicio de la diástole, reduciéndose poste-
riormente de forma brusca a consecuencia de la rigidez y ausencia de distensión del pericardio.
Asimismo, la ausencia de transmisión a las cámaras cardíacas de las modificaciones de la pre-
sión intratorácica con el ciclo respiratorio, genera la aparición de cambios recíprocos en los lle-
nados diastólicos de VD y VI a expensas del desplazamiento del septo interventricular a la
izquierda, en lo que se conoce como fenómeno de interdependencia ventricular.
Su instauración puede ser subaguda o crónica, siendo su etiología más frecuente la idio-
pática (probablemente tras pericarditis subclínicas de repetición). No obstante, cualquier causa
de pericarditis puede acabar generando constricción, siendo especialmente relevante en el caso
de la tuberculosa, la piógena, la producida tras radiación mediastínica y la postquirúrgica.
2. Clínica y exploración física. Se caracteriza por la aparición lenta y progresiva de sig-
nos de insuficiencia cardíaca derecha, sin datos (o poco marcados) de congestión pulmonar.
Por tanto, es frecuente la aparición de edemas, derrame pleural, ascitis y hepatomegalia. En
casos avanzados aparecen, además, síntomas derivados del bajo gasto anterógrado, tales como
astenia, intolerancia al ejercicio y caquexia (agravada por el desarrollo de enteropatía pierde-
proteínas). Los signos de congestión pulmonar suelen ser escasos.
A la exploración física, destaca la marcada elevación de la PVY, con un seno Y pro-
fundo y estrecho, combinado con un seno X de morfología normal, dando lugar a la carac-
terística morfología en W del pulso venoso. La disminución de la presión venosa con la ins-
piración suele estar ausente (signo de Kussmaul). Puede evidenciarse la presencia de pulso
paradójico en un tercio de los pacientes, sobre todo si asocian derrame pericárdico. El
hallazgo auscultatorio más característico es el knock pericárdico: ruido protodiastólico de
alta frecuencia que refleja la interrupción abrupta del llenado rápido ventricular.
3. Diagnóstico. Se debe sospechar en todo paciente con un cuadro de insuficiencia
cardíaca derecha, en ausencia de congestión pulmonar y con una exploración característi-
ca. Con dichos hallazgos, la presencia de calcificación pericárdica en la radiografía de tórax
(más evidente en la proyección lateral), suele ser suficiente para establecer un diagnóstico,
aunque sólo un tercio de los paciente la presentan. Por ello, el diagnóstico se sustenta habi-
tualmente en la sospecha clínica, la documentación de engrosamiento pericárdico (>4 mm)
mediante TC o RMN, y la demostración de mecanismos de restricción por ecocardiografía
o cateterismo.
3.1. ECG: puede ser normal o presentar bajos voltajes, aplanamiento o inversión de
las ondas T generalizada y dilatación de ambas aurículas. Las arritmias supraventriculares
(sobre todo fibrilación auricular) no son infrecuentes.
3.2. TC y RMN: permiten identificar engrosamiento pericárdico, y zonas de calcifi-
cación. Cabe destacar que la ausencia de engrosamiento no excluye el diagnóstico de cons-
tricción pericárdica.
3.3. Ecocardiograma: fundamental ante sospecha de constricción. Evidencia un peri-
cardio engrosado y, en ocasiones, calcificado, con movimiento anómalo del septo interven-
tricular, y signos de disfunción diastólica severa, con una cava inferior dilatada y sin colap-
so inspiratorio. La función sistólica de ambos ventrículos suele ser normal
3.4. Cateterismo: su realización rara vez es necesaria para establecer el diagnóstico
de certeza, puesto que con los métodos previamente expuestos suele ser suficiente. El
hallazgo más característico es la elevación e igualación de las presión diastólicas de ambos
ventrículos, en morfología de «raíz cuadrada» o «dip plateau», que traduce el llenado pre-
coz protodiastólico con la posterior limitación al llenado cuando se alcanza el volumen del
pericardio rígido e inextensible.
4. Diagnóstico diferencial. Incluye todas aquellas entidades que cursan con insufi-
ciencia cardíaca derecha (ver capítulo 20. Insuficiencia cardíaca). Sin embargo, existen
mínimas diferencias clínicas con la miocardiopatía restrictiva, lo que obliga a integrar la
información clínica, ecocardiográfica y hemodinámica para llegar al diagnóstico, siendo
preciso en ocasiones realizar una biopsia endomiocárdica o pericárdica para diferenciar
ambas entidades. Asimismo, debe diferenciarse sindrómicamente de la hepatopatía (donde
no existe elevación de la PVY) del síndrome nefrótico y del síndrome de vena cava supe-
rior.
5. Tratamiento. En casos leves, el tratamiento de la congestión con diuréticos, la
vigilancia estrecha de aparición de síntomas de bajo gasto anterógrado, y el tratamiento de
la causa subyacente, si este posible, puede ser suficiente. Sin embargo, la pericardiectomía
quirúrgica es el tratamiento de elección en pacientes con pericarditis constrictiva crónica y
síntomas graves. Las técnicas disponibles (toracotomía anterolateral y la esternotomía
media) buscan resecar la mayor cantidad posible de pericardio (tanto parietal como visce-
ral). La tasa de mortalidad quirúrgica es elevada incluso en centros experimentados (hasta
12%), consiguiéndose la normalización hemodinámica sólo en el 60%. Con frecuencia, la
mejoría sólo es apreciable tras meses o años de la cirugía. Los pacientes que menos bene-
ficio obtienen de la misma son aquellos con síntomas leves o muy avanzados, así como
aquellos con síndrome mixto constrictivo-restrictivo (sobre todo, en las secundarias a radia-
ción torácica).
Síndrome aórtico agudo
I. DEFINICIÓN
El síndrome aórtico agudo (SAA) es un proceso agudo de la pared aórtica que afecta a su
capa media, condicionando el alto riesgo de rotura aórtica y de morbimortalidad asociada a la
misma. Son tres las entidades que lo conforman: la disección aórtica (80% de los SAA), el
hematoma intramural (15%) y la úlcera penetrante (5%). La incidencia global es de aproxima-
damente 30 casos por millón de habitantes/año, predominando en hombres (70%) con una edad
media de 60 años. La aorta ascendente está afectada en el 60% de los casos.
1. Disección aórtica (DAo). Se define como la ruptura de la capa media de la pared aór-
tica, que conlleva un sangrado mural y la separación de las capas que conforman la pared aór-
tica. En el 90% de los pacientes, se identifica como causa un desgarro intimal (flap) que ori-
gina una «falsa luz» a consecuencia del sangrado hacia la pared. En el restante 10%, la disec-
ción puede ocurrir a partir de un hematoma intramural o de una úlcera penetrante.
Existen dos clasificaciones para la DAo: una basada en la localización del desgarro inti-
mal (DeBakey; Tipo 1 si se origina en aorta ascendente y se propaga al menos hasta el cayado
aórtico, Tipo 2 si se origina en la aorta ascendente pero queda limitada a ésta, y Tipo 3 si se
origina en aorta descendente y se extiende distal o proximalmente), y otra en la implicación o
no de la aorta ascendente (Stanford; Tipo A si afecta la aorta ascendente, Tipo B si afecta a
cualquier otro tramo), siendo ésta última la más utilizada.
2. Hematoma intramural. Colección hemática en la capa media, producida posiblemente
por la ruptura espontánea de los vasa vasorum de la capa adventicia (aunque en ocasiones se aso-
cia a úlcera penetrante). Aparece más frecuentemente en la aorta descendente y en ancianos.
3. Úlcera aórtica penetrante. Lesión ateroesclerótica ulcerada que penetra en la lámina
elástica interna, favoreciendo el desarrollo de un hematoma en la capa media de la pared aór-
tica. Afecta a pacientes ancianos e hipertensos, apareciendo en sectores de la aorta donde pre-
domina la enfermedad ateroesclerótica como la aorta torácica descendente (90% de los casos).
II. DIAGNÓSTICO
Requiere la coexistencia de un cuadro clínico compatible y una prueba de imagen que

confirme la lesión de la pared aórtica. Dada su alta mortalidad, es fundamental que el clínico
mantenga un alto nivel de sospecha para lograr su diagnóstico.
Los factores de riesgo más frecuentemente asociados al SAA son aquellos que condicio-
nan un aumento del estrés de la pared aórtica (principalmente HTA), así como los procesos que
generan debilidad de la capa media, como los trastornos del tejido conectivo (síndrome de
Marfán, válvula aórtica bicúspide, Ehler-Danlos, Loeys-Diezt). Otros factores de riesgo son el
embarazo, el tratamiento crónico con inmunosupresores o corticoides, la infección local de la
pared aórtica o ciertas vasculitis (takayasu, Behçet).
La edad >50 años, el sexo masculino y la enfermedad ateroesclerótica conforman el per-
fil característico de los pacientes con SAA.
1. Clínica. Las diferentes entidades que conforman el SAA presentan manifestaciones
clínicas similares. El dolor torácico es el síntoma fundamental (85%-95%), que suele ser de
inicio súbito, de gran intensidad, lancinante, desgarrante, pulsátil y migratorio. La localización
del dolor y otros síntomas asociados pueden indicar el segmento aórtico afecto, pudiendo cam-
biar a medida que progresa la disección y se afectan otras ramas arteriales. Así, la afectación
de la aorta ascendente presenta dolor retroesternal irradiado al cuello, garganta y mandíbula,
mientras que si el dolor se localiza a nivel interescapular o en el abdomen, es la aorta descen-
dente la afectada con más frecuencia.
2. Exploración física. El paciente presenta datos que sugieren gravedad, tales como pali-
dez, sudoración y taquicardia. La hipertensión arterial aparece en el 50% de los pacientes, pre-
sentando hipotensión y shock aquellos que desarrollan taponamiento cardíaco, insuficiencia
aórtica severa, isquemia miocárdica o rotura hacia la cavidad peritoneal. Debido a que la disec-
ción puede progresar hacia las arterias braquiales, es precisa la medición de la TA en ambos
brazos y, en ocasiones, en ambas piernas. A medida que la disección afecta a las diferentes
ramas arteriales, surgen manifestaciones en diferentes órganos y sistemas. El signo clínico más
importante, derivado de este hecho, es la ausencia, disminución o asimetría de los pulsos peri-
féricos.
2.1. Manifestaciones cardiológicas: la insuficiencia aórtica aparece hasta en el 76% de
las disecciones de la aorta ascendente, identificándose a la auscultación un soplo diastólico
más audible en el borde esternal izquierdo (foco aórtico accesorio). La isquemia miocárdica es
infrecuente (7% según series), y suele ser producida por compresión coronaria por la falsa luz
o bien por progresión de la disección hacia los ostium coronarios. Los hallazgos electrocar-
diográficos son indistinguibles de los derivados de procesos coronarios agudos, lo que favore-
ce el error diagnóstico y terapéutico.
El derrame pericárdico es una complicación frecuente de la disección tipo A, pudiendo ser
producido por trasudación directa a través de la falsa luz, que origina un derrame leve, o bien
por rotura directa hacia el pericardio con el consiguiente taponamiento, hecho de pronóstico
ominoso y principal causa de mortalidad en este grupo.
El síncope aparece hasta en el 13% de los SAA, siendo varias las causas que pueden des-
encadenarlo (cardíacas, neurológicas, vasculares…)
2.2. Manifestaciones neurológicas: pueden ser transitorias hasta en el 50%, siendo las
únicas manifestaciones clínicas de SAA hasta en un tercio de las ocasiones. El ictus isquémi-
co y el accidente isquémico transitorio son las más frecuentes (asociadas sobre todo a disec-
ción tipo A). La afectación de la aorta descendente torácica puede causar isquemia espinal y
producir paraplejia aguda. La neuropatía isquémica cursa con dolor y déficits motores y sen-
sitivos en extremidades
2.3. Manifestaciones gastrointestinales: la isquemia mesentérica es la causa principal
de muerte en la disección aórtica tipo B. Produce un intenso dolor, que no se correlaciona con
lo anodino de la exploración abdominal. Este hecho, junto con la normalidad de los marcado-
res bioquímicos de isquemia intestinal en estadios precoces, favorece el retraso en su diagnós-
tico.
3. Técnicas diagnósticas.
3.1. ECG: debe ser realizado en todo paciente con síntomas que sugieran SAA. La
ausencia de datos de isquemia aguda coincidiendo con dolor de gran intensidad y la presencia
de signos de hipertrofia ventricular izquierda han de hacer pensar en el SAA. Dada la escasa
frecuencia de la coexistencia de SAA con la oclusión coronaria, la presencia de un ascenso del
ST sugerente de IAM debe ser tratado como un evento cardíaco primario sin esperar a obtener
pruebas de imagen de la aorta, a menos que el paciente tenga alto riesgo para SAA.
3.2. Radiografía de tórax: el signo radiológico característico es el ensanchamiento
mediastínico. Otros datos que pueden aparecer son el desplazamiento del esófago y de la trá-
quea hacia la derecha y hacia delante. El derrame pleural aparece en el 16% de los casos (la
mayoría de las veces por trasudación, menos frecuentemente por rotura aórtica hacia la pleura). La
cardiomegalia puede sugerir la presencia de derrame pericárdico. Una radiografía de tórax normal
no debe retrasar la realización de técnicas de imagen aórtica definitivas en los pacientes con alto
riesgo de SAA.
3.3. Ecocardiograma transtorácico: posee una sensibilidad y especificad para la identifi-
cación de la disección de la aorta proximal del 80% y 96% respectivamente (si la ventana acústi-
ca lo permite), siendo de muy escasa utilidad en la identificación de alteraciones en otros seg-
mentos aórticos así como en el resto de procesos del SAA.
3.4. Técnicas de imagen de elección como screening inicial: se recomienda la realización
urgente de una técnica de imagen que permita la visualización de la pared aórtica como screening
inicial de SAA en aquellos pacientes con alto riesgo para el mismo. Dichas pruebas son el eco-
cardiograma transesofágico, la tomografía axial computerizada (TAC) y la resonancia magnética
nuclear (RMN). Ante la sospecha inicial de SAA, la elección de la prueba de imagen (fundamen-
talmente ETE o TAC) dependerá de la disponibilidad de las mismas, la situación hemodinámica
del paciente y las posibles contraindicaciones (patología esofágica, alergia al yodo, etc). El diag-
nóstico de SAA no puede ser definitivamente excluido con una prueba de imagen negativa. Si la
sospecha es alta, plantear la realización de un nuevo estudio.
a) TAC helicoidal: con una sensibilidad y especificidad del 100% y 99% respectivamente,
es la técnica más usada en el diagnóstico del SAA (en parte, por su mayor disponibilidad frente al
ETE). Permite el estudio de toda la aorta (incluyendo regiones periaórticas), la afectación de ramas
y distinguir los diferentes tipos de SAA. No es válido para obtener información sobre la afecta-
ción valvular aórtica o la presencia de taponamiento cardíaco. El estudio comienza con una
secuencia sin contraste para evaluar la existencia de hematoma transmural (que produce una señal
hiperlúcida), para posteriormente realizar el estudio con contraste.
b) Ecocardiograma transesofágico: posee una sensibilidad y especificidad del 98% y del
95% respectivamente en el diagnóstico de disección de la aorta proximal, permitiendo la localiza-
ción del flap intimal, la existencia de trombos en la falsa luz y el grado de afectación de la válvu-
la aórtica, factores de crucial importancia a la hora de decidir la estrategia quirúrgica. Su utilidad
es limitada para la visualización de la aorta torácica distal, y nula para la aorta abdominal.
c) RMN: pese a su sensibilidad y especificidad cercana al 100%, la prolongada duración del
estudio y la estabilidad hemodinámica requerida para la realización del mismo hace que no sea
técnica de elección en el screening inicial de SAA. Su uso se reserva para situaciones con dudas
diagnósticas y en el seguimiento de disecciones crónicas tipo B, hematomas y úlceras aórticas.
3.5. Angiografía: no es actualmente técnica de elección. Posee una sensibilidad y especifi-
cidad ligeramente inferior a la de las técnicas no invasivas, además de presentar riesgos asociados
a la técnica, exposición a contrastes yodados y escasa capacidad para el diagnóstico del hemato-
ma intramural.
4. Diagnóstico diferencial. Se establecerá en función de la sintomatología (fundamental-
mente dolor torácico de alta intensidad) y los hallazgos exploratorios.
– Dolor torácico intenso: IAM, TEP, neumotórax espontáneo, ruptura esofágica.
– Dolor abdominal: cólico renal y biliar, obstrucción-perforación intestinal, isquemia mesen-
térica de otra etiología.
– Dolor de espalda: cólico renal, hernia discal, procesos osteomusculares.
– Déficit de pulsos: embolias de otras causa, isquemia arterial aguda de otra causa.
– Déficit neurológico focal: accidente isquémico cerebrovascular primario, síndrome de la
cola de caballo.
III. MANEJO TERAPÉUTICO
Los pacientes con SAA deben ser ingresados en una Unidad de Cuidados Intensivos para
una estrecha monitorización hemodinámica.
1. Tratamiento médico en la fase aguda (tabla VI).
Tabla VI. Dosificación de fármacos IV más empleados.

Propranolol Perfusión de 10 mg en 100 cc de suero a pasar en 30 min repetir cada
4-6 horas.
Labetalol Perfusión de 250 mg en 250 cc de suero a 1 mg/min (60 ml/h) y ajustar
según respuesta hasta 10 mg/min (600 ml/h).
Atenolol Perfusión de 10 mg en 100 cc de suero a pasar en 20 min (repetir cada
12 horas).
Esmolol Perfusión de 2,5 g en 250 cc de suero a 50 μg/kg/min (18-21 ml/h para
60-70 kg) y ajustar según respuesta (máx 300 μg/kg/min).
Diltiazem Un primer bolo de 0,25 mg/kg en 2 minutos. Si es necesario, un segundo
bolo de 0,35 mg/kg en 15 minutos. A continuación, perfusión de 100 mg
en 100 cc de suero a 10-15 mg/h.
Nitroprusiato Perfusión de 50 mg en 250 cc de suero a 0,5-10 μg/kg/min
(5-100 ml/h para 60-70 kg) y ajustar según respuesta). Toxicidad por tio-
cianatos a partir de las 48 horas. Administar vitamina B12.
Enalapril Bolos 1,25-5 mg cada 6 horas en infusión lenta (ampollas de 1 mg).
1.1. Control del dolor: fundamental para disminuir la respuesta adrenérgica.

Preferiblemente, usar opiáceos intravenosos, como cloruro mórfico, meperidina (si TAS < 100
mmHg) o fentanilo. En ocasiones, es precisa la intubación orotraqueal y la sedación profunda
del paciente para el control del dolor y la agitación.
1.2. Disminución de la tensión parietal. condicionada por la TA, la FC y la contracción
ventricular. Los fármacos de primera elección son los betabloqueantes (BB) intravenosos, sien-
do el objetivo mantener la cifra más baja de TA y FC que permita una adecuada perfusión tisu-
lar. Se recomienda una TA entre 100 y 120 mmHg y una FC por debajo de 60 lpm. Los BB
más empleados son propranolol, labetalol (efecto alfa y betabloqueante), esmolol (vida media
muy corta) y atenolol (cardioselectivo). En caso de contraindicación para su uso, puede emple-
arse calcioantanonistas no dihidropiridínicos, como verapamilo o diltiazem intravenosos.
1.3. Control de la TA. Con frecuencia, se requieren varios antihipertensivos para lograr
las cifras tensionales deseadas. El uso de fármacos vasodilatadores debe ir siempre acompa-
ñado de betabloqueantes (evitar taquicardia refleja y el consiguiente aumento de la tensión
parietal). El más empleado es el nitroprusiato sódico, el enalapril IV también puede ser usado,
sobre todo si la disección afecta a las arterias renales. En caso de hipotensión refractaria, se
manejará con aporte de volumen y, en caso de precisar drogas vasoactivas, se empleará prefe-
riblemente noradrenalina.
1.4. Tratamiento definitivo (tabla VII). La decisión sobre el manejo quirúrgico o médi-
co en pacientes con disección aórtica aguda se basa en la localización de la disección y la situa-
ción clínica del paciente. En cuanto al hematoma intramural, se recomienda un manejo simi-
lar al de la disección en función del territorio afecto. El uso de técnicas endovasculares (stents
intraluminales) actualmente no está indicado en disecciones con afectación de la aorta ascen-
dente, empleándose en algunos centros para el tratamiento del SAA tipo B con indicación qui-
rúrgica, puerta de entrada distal a la subclavia izquierda y persistencia de flujo en falsa luz en
pacientes menores de 75 años no anticoagulados.
2. Tratamiento médico crónico y seguimiento. Se basa en el control de la tensión arte-
rial y los factores de riesgo cardiovascular. Siempre ha de incluirse en el tratamiento un beta-
bloqueante, asociado a otros fármacos hipotensores si es preciso. Se deben llevar a cabo revi-
siones periódicas con pruebas de imagen (TAC, RMN y ETE), con un control más estricto en
Tabla VII. Tratamiento definitivo del SAA

Tratamiento quirúrgico Tratamiento médico
1. Disección aórtica aguda tipo A (URGENTE). 1. Disección aórtica aguda tipo A con contrain-
2. Disección aórtica tipo B complicada. dicación para cirugía.
a. Compromiso circulatorio de troncos a. Comorbilidad asociada que limite la
supraaórticos, arterias renales o extremi- esperanza de vida.
dades. b. Lesiones cerebrales o viscerales graves e
b. Expansión rápida del diámetro aórtico irreversibles
(amenaza de rotura). c. Shock cardiogénico por IAM.
c. Sangrado importante con caída del hema- 2. Disección aórtica tipo B no complicada.
tocrito más de 10 puntos (pleura, medias- 3. Hematoma intramural tipo A si:
tino, retroperitoneo, periaórtico). a. Aorta <50 mm.
d. Dolor intratable o progresivo. b. Grosor hematoma <11 mm.
e. Síndrome de Marfán. 4. Hematoma intramural tipo B (arco y/o aorta
3. Úlcera arterioesclerótica penetrante sintomá- descendente), excepto:
tica y con signos de sangrado activo. a. Aorta <60 mm.
b. Signos de rotura aórtica inminente.
c. Mala evolución clínica y hemodinámica.
5. Úlcera arterioesclerótica no complicada (en
casos raros de afectación de aorta ascenden-
te individualizar).
los primeros 6 meses y posteriormente en los siguientes 3 años. Posteriormente, se mantendrá

de forma indefinida una revisión anual.
IV. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
1. Disección aórtica. Mortalidad hospitalaria de la tipo A es de 33%, siendo la mortali-

dad quirúrgica 23%. La mortalidad de las de tipo A tratadas médicamente a los 30 días es del
85%, frente al 8% de las de tipo B. Son factores de mal pronóstico la inestabilidad hemodiná-
mica, la afectación de troncos arteriales, la insuficiencia renal y el sexo femenino.
2. Hematoma intramural. Evolución dinámica, pudiendo progresar a disección, a rotu-
ra cardíaca o bien reabsorberse de forma espontánea, pudiendo ocurrir complicaciones hasta 6
meses después del evento agudo, lo que obliga a un seguimiento estrecho de estos pacientes.
Su pronóstico, en general, es mejor que el de la disección.
3. Úlcera ateroesclerótica penetrante. Si es aguda y sintomática, el riesgo de compli-
caciones es igual o superior al de las otras entidades, y el riesgo de rotura aórtica oscila del 10
al 40%.
BIBLIOGRAFÍA
– Maisch, B, Seferović, PM, Ristić, AD, et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial disea-
ses executive summary; The Task force on the diagnosis and management of pericardial diseases of the European
society of cardiology. Eur Heart J. 2004; 25:587.
– Spodick DH. Acute pericarditis: current concepts and practice. JAMA. 2003 Mar 5; 289(9): 1150-3.
– Spodick DH. Diagnostic electrocardiographic sequences in acute pericarditis: significance of PR seg ment and
PR vector changes. Circulation. 1973; 48: 575-580
– Lange U, Schumann C, Schmidt KL. Current aspects of colchicine therapy—classical indications and new the-
rapeutic uses. Eur J Med Res. 2001; 6(4): 150-160.
– Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, et al. Colchicine in addition to conventional therapy for acute pericarditis:
results of the COlchicine for acute PEricarditis (COPE) trial. Circulation. 2005; 112(13): 2012-2016.
– Soler-Soler J, Sagrista-Sauleda J, Permanyer-Miralda G. Relapsing pericarditis. Heart. 2004; 90(11): 1364-1368.
– Reuter, H, Burgess, L, van Vuuren, W, Doubell, A. Diagnosing tuberculous pericarditis. QJM. 2006; 99: 827.
– Ben-Horin, S, Bank, I, Shinfeld, A, et al. Diagnostic value of the biochemical composition of pericardial effu-
sions in patients undergoing pericardiocentesis. Am J Cardiol. 2007; 99: 1294.
– Salama G, Miédougé M, Rouzaud P, Mauduyt MA, Pujazon MC, Vincent C, Carles P, Serre G. Evaluation of
pleural CYFRA 21-1 and carcinoembryonic antigen in the diagnosis of malignant pleural effusions. 1998; 77:
472-476.
– Myers RB, Spodick DH. Constrictive pericarditis: clinical and pathophysiologic characteristics. Am Heart J.
1999; 138: 219-232.
– Mombiela, T, González A, Mansilla, B, Palacios J, et al. Derrame pericárdico crónico. Medicine. 2009; 10(43):
2876-8.
– Á.L. Miracle Blanco, M.E. Barrios Garrido-Lestache, E. Mejía Martínez, J. Palacios Martínez et al. Pericarditis
aguda. Medicine. 2009; 10(43): 2865-9.
– M. de Riva Silva, A. Jurado Román, J. Palacios Martínez et al. Pericarditis constrictiva. Medicine. 2009; 10(43):
2881-5.
– A. Fontenla Cerezuela, R. Salgado Aranda, S. de Dios Pérez, J. Palacios Martínez et al. Taponamiento cardíaco.
Medicine. 2009; 10(43): 2870-5.
– Loren F. Hiratzka et al. Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients With Thoracic Aortic Disease
Circulation. 2010; 121: e266-e369.
– Vilacosta I. Síndrome aórtico agudo. Rev Esp Cardiol. 2003; 56(Supl 1): 29-39
25
Patología vascular más frecuente
Sandra Redondo Teruel. Cirugía Vascular
Covadonga Gómez Cuervo. Medicina Interna
Isquemia aguda de las extremidades
I. CONCEPTO
Se denomina síndrome de isquemia aguda a la interrupción brusca del flujo sanguíneo

en una extremidad, habitualmente por la obstrucción de la arteria que la irriga. Es la urgencia
vascular más frecuente.
II. ETIOLOGÍA
La isquemia aguda de las extremidades puede ocurrir como consecuencia de una trombo-
sis formada in situ o de una embolia (en más del 90% de los casos procedente del corazón). El
descenso en la prevalencia de cardiopatía reumática y el aumento del uso de anticoagulación
oral en pacientes con cardiopatías embolígenas ha disminuido la frecuencia del embolismo
como causa de isquemia periférica (tabla I) (capítulo 73. Anticoagulación. Alteraciones de la
hemostasia; capítulo 21. Arritmias).

El diagnóstico de la isquemia aguda es fundamentalmente clínico.
1. Anamnesis.
En primer lugar se valorarán los síntomas relacionados con la isquemia y su intensidad.
Las manifestaciones clínicas clásicas suelen recordarse como las cinco «p» (pain (dolor), pali-
dez, pulso ausente, parálisis y parestesias). El dolor es el síntoma más importante, aparece en
el 80% de los casos y, característicamente, aumenta con el movimiento de la extremidad. Se
debe preguntar sobre el comienzo del dolor (brusco), su duración, localización e intensidad.
Las parestesias reflejan la isquemia de los nervios periféricos, inicialmente el paciente referi-
rá «pinchazos», mientras que en fases más avanzadas presentará una abolición de la sensibili-
dad del área afecta. En la tabla II se muestran las categorías clínicas en función de la afecta-
ción sensitiva y motora y su correlación pronóstica.
Asesora: Carmen Rodríguez González. Médico Adjunto de Cirugía Vascular.

Tabla I. Etiología de la isquemia aguda.

Causas intrínsecas
Embolismo:
Cardíaco (fibrilación auricular; cardiopatía reumática, isquémica; válvulas protésicas; infarto
agudo de miocardio; aneurismas ventriculares; bajo gasto; endocarditis; tumores: mixoma auri-
cular, metástasis cardíacas).
Paradójico (desde la circulación venosa sistémica o pulmonar, a través de comunicaciones dere-
cha-izquierda).
Aneurismas arteriales.
Lesiones ateroescleróticas no aneurismáticas.
Iatrogénicas: catéteres, guías, embolia gaseosa.
Trombosis in situ:
Enfermedad ateroesclerótica obstructiva.
Enfermedad ateroesclerótica aneurismática.
Aneurisma disecante.
Arteritis (tromboangeitis, Takayasu).
Enfermedad quística de la arteria poplítea.
Atrapamiento poplíteo.
Síndrome de estrecho torácico superior.
Drogas (ergóticos, heroína).
Hematológicas: policitemia, coagulación intravascular diseminada, trombocitosis.
Iatrogénicas.
Causas extrínsecas
Traumatismos.
Tumores.
Tabla II. Clasificación clínica de la isquemia aguda de las extremidades de la SVS/ISCVS.

Categoría Pérdida sensorial Debilidad muscular Pronóstico
I. Viable No. No. No amenazado inmediatamente.
IIa. Amenazado Mínima o ninguna. No. Se puede salvar con tratamiento

marginalmente rápido.
IIb. Amenazado Extensa, dolor de Leve o moderada. Se puede salvar con revasculari-
inmediatamente reposo. zación inmediata.
III. Irreversible Intensa, anestesia. Intensa, parálisis, Pérdida importante de tejidos.
rigidez. Daño neurológico permanente.
Además se debe obtener información sobre los factores precipitantes y enfermedades

coexistentes que puedan ser el origen del cuadro (historia de claudicación previa o inter-
venciones vasculares, enfermedad cardíaca, presencia de fuentes embolígenas, aneurismas,
factores de riesgo cardiovascular).
La exploración de los pulsos permite la localización de la lesión. Hay que explorar todos
los pulsos (femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio en las extremidades inferiores y axilar,
humeral y radial en las extremidades superiores). Dicha exploración a veces resulta difícil, por
ello, el uso de instrumental doppler puede ser de gran ayuda. Además se valorará la presencia
Patología vascular más frecuente 343
de anomalías de color (palidez inicial, seguida de cianosis con el transcurso del tiempo) y tem-
peratura (frialdad respecto al miembro contralateral); el relleno capilar (suele ser anormal-
mente lento o puede estar ausente); el llenado venoso; y se realizará una exploración neuroló-
gica en busca de alteraciones sensitivo-motoras, de importancia pronóstica.
De forma general se debe obtener una analítica completa, con enzimas musculares (CK,
LDH) y estudio de coagulación, un electrocardiograma y una radiografía de tórax, en busca de una
posible cardiopatía subyacente. Asimismo, se realizará un doppler vascular para la valoración de
los flujos arterial y venoso. La prueba diagnóstica definitiva es la arteriografía que determina con
exactitud la localización de la obstrucción y ayuda a diferenciar entre embolia y trombosis, cuyo
tratamiento puede ser distinto. El diagnóstico diferencial se recoge en la tabla III.
IV. TRATAMIENTO
En la isquemia aguda de las extremidades suele ser necesaria la revascularización para

salvar la extremidad, por lo que se debe solicitar valoración por un cirujano vascular. El tiem-
po de isquemia es el factor pronóstico aislado más importante para la viabilidad del territorio
afecto, considerándose clásicamente que debe ser inferior a 8-12 horas (figura 1).
Se debe anticoagular al paciente para evitar la progresión del trombo y facilitar el mante-
nimiento de los lechos vasculares colaterales. Lo habitual es administrar un bolo de heparina
sódica intravenosa (80 UI/kg) seguida de una infusión continua (18 UI/kg/hora) para mantener
el TTPa en límites terapéuticos (1,5-2,5 veces el TTPa control). Si la arteriografía precoz es
posible, debe administrarse el bolo de heparina y esperar para iniciar la infusión continua a su
resultado. Es un cuadro muy doloroso por lo que se debe asociar tratamiento analgésico inten-
so (capítulo 5. Manejo del dolor).
Tabla III. Diagnóstico diferencial de la isquemia aguda de extremidades.

Embolia Trombosis Flegmasia cerúlea
dolens
Comienzo Brusco Gradual/brusco Gradual/trombosis
venosa profunda previa
Dolor Súbito-grave Moderado-grave Grave
Color Pálido/cianosis Cianosis/pálidez Cianosis marcada
moteada moderada
Edema No No Muy marcado
Movilidad Disminuida o ausente Disminuida o ausente Normal o poco
disminuida
Sensibilidad Hipoanestesia Hipoanestesia Normal o poco
disminuida
Temperatura Muy disminuida Disminuida Poco disminuida
Pulso No No Sí o no
Anamnesis Cardiopatía Claudicación
embolígena intermitente
Arteriografía Imagen en cúpula, Arterioesclerosis, Espasmo, afilamiento
paredes sanas menisco cóncavo distal
Isquemia aguda de las extremidades
Clase I o IIa: Clase IIb: Clase III:

El tratamiento Tratamiento inmediato irreversible
puede retrasarse
Anticoagulación Amputación
Considerar el uso
con heparina sódica mayor
de heparina
Estudio de
enfermedades Angiografía urgente
coincidentes
Angiografía preferente Decisión terapéutica

Observación
(sólo en la clase I)
Revascularización
quirúrgica
Trombectomía
Tratamiento
mecánica
trombolítico
Figura 1. Algoritmo para el tratamiento de la isquemia aguda de las extremidades.
Síndrome de isquemia crónica
I. CONCEPTO
La enfermedad arterial periférica (EAP) es el conjunto de síntomas y signos derivados de
la estenosis y oclusión de las arterias principales que irrigan a los miembros inferiores.
II. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

En la mayoría de las ocasiones la EAP tiene un origen ateroesclerótico, aunque pueden
existir otras causas (ver Diagnóstico diferencial). Por ello, los factores de riesgo (FR) relacio-
nados son los mismos que para la aterosclerosis a otro nivel, existiendo una mayor asociación
con la edad, la presencia de diabetes mellitus (DM) y el tabaquismo. Asimismo, la EAP se
comporta como un fuerte FR para la enfermedad cardiovascular, sobre todo para la cardiopa-
tía isquémica (capítulo 19. Hipertensión y riesgo vascular).

1. Anamnesis.
La claudicación intermitente (CI) típica es el dolor o molestia en un determinado grupo
muscular reproducible con el ejercicio y que mejora en reposo. Es la manifestación clásica de
la EAP, aunque es más habitual la presencia de dolores atípicos. El grupo muscular afectado
durante la marcha se correlaciona con la localización de la lesión vascular (tabla IV). Desde el
punto de vista clínico, la EAP se puede estratificar siguiendo la clasificación de Fontaine (tabla
IV) que ofrece información pronóstica y permite orientar el tratamiento.
Se debe realizar una exploración cardiovascular completa: determinación de la presión
arterial en ambos brazos, auscultación cardíaca, palpación abdominal en busca de masas pul-
sátiles compatibles con aneurismas aórticos, palpación de los pulsos periféricos (radial, hume-
ral, carotídeo, femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior) en busca de anormalidades (la pre-
sencia de pulsos pedios normales tiene un valor predictivo negativo superior al 90% para des-
cartar EAP), soplos en las áreas de estenosis, frialdad distal, mal relleno capilar, cambios
cutáneos y ungueales (piel atrófica, brillante) y/o mala cicatrización de las heridas.
La determinación del índice tobillo-brazo (ITB) es la primera prueba a realizar. Está
indicada su realización ante la sospecha clínica (historia congruente con CI, dolor isquémico
en reposo, anormalidades en los pulsos), y en aquellos individuos que, a pesar de encontrarse
asintomáticos, pertenezcan a grupos de alto riesgo o en los que se quiera realizar una valora-
ción del riesgo cardiovascular más exhaustiva (figura 2).
Para su medida se coloca un esfingomanómetro de 10-12 cm justo por encima del tobillo
y se mide la presión sistólica mediante una sonda doppler en la arteria tibial posterior y la
pedia. Este valor se divide entre el valor de la presión sistólica en el brazo homolateral. Se
obtiene valores de ambos lados y se elige el menor.
Un ITB inferior a 0,90 es diagnóstico de EAP. Además, los valores bajos de ITB se aso-
cian con un mayor riesgo cardiovascular, sobre todo por debajo de 0,5. En algunos pacientes
el ITB en reposo es normal, pero si se realiza inmediatamente tras el ejercicio puede poner de
manifiesto una EAP subyacente (claudicometría). Por otra parte, valores de ITB superiores a
1,40 se correlacionan con rigidez vascular (sobre todo en pacientes con insuficiencia renal o
diabetes) y para el diagnóstico de EAP se deben emplear otras pruebas más específicas en el
laboratorio de exploración vascular no invasivo (pletismografía, registro de ondas velocimé-
tricas mediante doppler, registro transmetatarsiano o digital).
Las pruebas de imagen se recomiendan si se contempla la posibilidad de revasculariza-
ción quirúrgica o endovascular. La angiografía es la exploración de referencia, aunque actual-
Tabla IV. Clasificación de Fontaine.

Grado Características clínicas Observaciones
I Asintomático (20-50%). Se Los pacientes con limitación de su actividad por
detecta por índice tobillo-brazo sedentarismo o comorbilidad pueden permanecer
menor de 0,9. asintomáticos a pesar de lesiones extensas.
II Sintomática: Síntomas atípicos Correlación clínica con el nivel de la lesión: aortoi-
(40-50%), claudicación inter- liaca (claudicación glúteo-muslo-gemelo +/- impo-
mitente (10-35%). IIa (no limi- tencia en varón-síndrome de Leriche); femoropoplí-
tante) y IIb (limitante). teo (claudicación gemelar); infrapoplíteo (claudica-
ción plantar).
III* Dolor en reposo y parestesias. El dolor mejora con el miembro en posición declive.
Grado variable de frialdad y palidez. Puede existir
eritrosis (lobster foot) por vasodilatación cutánea.
IV* Lesiones tróficas. Gangrena. Zonas distales (dedos) muy dolorosas (salvo en dia-
béticos con polineuropatía).
* Isquemia crítica. Riesgo de pérdida de la extremidad.
Edad 50-69 años y fumador o diabético.

Edad mayor o igual a 70 años.
Clínica o examen físico sugerente de EAP.
Valoración del riesgo cardiovascular en individuos de riesgo intermedio
Medida ITB
>1,4 0,91-1,4 <0,90
Laboratorio vascular Síntomas de claudicación:

(ver texto) Realizar ITB tras esfuerzo
Anormal Normal Disminuido
Buscar otras causas
Enfermedad arterial periférica
Figura 2. Algoritmo diagnóstico de la EAP.
mente existen pruebas alternativas menos invasivas como la angio-resonancia (angioRM) o la

angio-tomografía computerizada multicorte (angio-TC).
4. Diagnóstico diferencial.
Debe establecerse con otras causas de dolor en miembros inferiores (tabla V) y con
otras potenciales causas de oclusión arterial menos frecuentes que la aterosclerosis, como la
displasia fibromuscular, secuelas tardías de traumatismos o radiación, enfermedad de
Takayasu, tromboangeítis obliterans (enfermedad de Buerger), atrapamiento poplíteo o
coartación de aorta.
IV. TRATAMIENTO
El tratamiento médico de la EAP se centra en dos objetivos: disminuir el riesgo cardio-
vascular del paciente y mejorar su situación funcional y la clínica asociada a la CI.
Para la prevención secundaria de eventos cardiovasculares está indicado el tratamien-
to con antiagregantes. La aspirina (dosis 75-100 mg/día) es la primera opción terapéutica en
pacientes con EAP. El clopidogrel (75 mg/día) es el tratamiento alternativo. Además, en estos
pacientes se debe añadir una estatina aún teniendo cifras normales de colesterol. Asimismo el
control de los diferentes FR cardiovascular es fundamental (capítulo 19. Hipertensión y riesgo
cardiovascular). Por otra parte, un programa de ejercicio supervisado debería estar disponible
como parte del tratamiento sintomático inicial en todos los pacientes con EAP. Respecto al
tratamiento farmacológico, el cilostazol (inhibidor de la fosfodiesterasa) ha demostrado mejo-
ría significativa de los síntomas en estos pacientes (100 mg cada 12 horas antes de las comi-
das). La pentoxifilina (400 mg cada 8-12 horas) tiene un beneficio clínico más dudoso. Por
Tabla V. Diagnóstico diferencial de la claudicación intermitente.

Cuadro clínico Características
Compresión de Irradiación hacia la pierna, lancinante, puede presentarse en reposo, asocia lum-
una raíz nerviosa balgia.
Estenosis del Afectación bilateral de ambos glúteos y cara posterior de las piernas. Asocia debi-
canal medular lidad. Aparece con el ejercicio pero tarda más que la CI en recuperarse tras el repo-
so. Alivio con la flexión lumbar. Empeoramiento con la bipedestación prolongada.
Artrosis Dolor en la articulación, empeora con el ejercicio. Grado variable de alivio con
el reposo.
Insuficiencia Afecta a todo el miembro, sobre todo a nivel de la pantorrilla. Sensación de
venosa «pesadez». Se alivia con la elevación del miembro. Pueden existir signos de
congestión venosa, historia de trombosis venosa profunda o edema.
último, las indicaciones de revascularización dependen de la situación clínica del paciente y

del territorio afectado. De forma general, la principal indicación de revascularización es la
isquemia crítica (grado III y IV). El uso de técnicas endovasculares frente a cirugía conven-
cional dependerá del tipo de lesión (figura 3).
Insuficiencia venosa crónica

La insuficiencia venosa crónica (IVC) es un síndrome clínico secundario a la disfunción de
las válvulas venosas. Se caracteriza por dolor en miembros inferiores que se alivia al elevar la
extremidad, prurito, sensación de «pesadez», calambres nocturnos, edema en tobillos y cambios
tróficos cutáneos (hiperpigmentación, dermatitis de estasis), pudiendo aparecer úlceras (tabla VI)
(capítulo 39. Infecciones osteoarticulares y de partes blandas). También se pueden objetivar
venas varicosas o arañas vasculares. La prueba diagnóstica inicial es la ecografía doppler.
El primer paso del tratamiento es corregir los factores predisponentes (obesidad, seden-
tarismo, bipedestación prolongada, corrección de pie plano). El uso de medias de compresión
gradual (la compresión en la región de la pantorrilla es la que proporciona el beneficio clíni-
co) mejora la curación de las úlceras y previene su recurrencia. Su principal inconveniente es
que un gran número de pacientes abandona su uso con el tiempo. Se puede emplear pentoxifi-
lina (1.200 mg al día) pero su beneficio no está claramente demostrado. El uso de antibióticos
y otros fármacos tópicos está contraindicado por la aparición de reacciones alérgicas cutáneas.
En determinados pacientes se puede plantear la necesidad de tratamiento esclerosante o qui-
rúrgico para lo que se remitirá a un especialista en cirugía vascular.
Aneurisma de aorta abdominal

Un aneurisma es una dilatación permanente y localizada de una arteria con, al menos, un

aumento del 50% de su diámetro respecto al normal para dicho vaso. La causa más frecuente
es la aterosclerosis (tabla VII).
Modificación de factores de riesgo:

Dejar de fumar
LDL inferior a 100 mg/dL o a 70 mg/dL si alto riesgo
HbA1c < 7%
TA < 140/90 o 130/80 en grupos de alto riesgo
Antiagregantes
¿Afecta la limitación a la calidad de vida?
No Sí
¿Isquemia
Seguimiento crítica?
No Sí
Tratamiento médico y
ejercicio supervisado
¿Mejoría?
Sí No
Revascularización
Figura 3. Manejo terapéutico de la EAP.
Tabla VI. Diagnóstico diferencial de úlceras en miembros inferiores.

Úlceras venosas Localización medial, fondo con tejido de granulación, presencia de pulsos
pedios, no dolorosa. Otros signos de insuficiencia venosa: hiperpigmenta-
ción, edema, varicosidades.
Úlceras arteriales Localizadas en cara externa o en el pie (dedos), más profundas y muy dolo-
rosas. Fondo y bordes necróticos. Ausencia de pulsos.
Pie diabético De predominio en puntos de apoyo (metatarso, talón). No dolorosas, con
otros datos de polineuropatía.

El 70-75% de los casos son asintomáticos, detectándose como hallazgo fortuito en la
exploración clínica o en pruebas radiológicas realizadas por otros motivos. La aparición de clí-
nica generalmente se asocia con la presencia de complicaciones (dolor abdominal difuso por
compresión de estructuras vecinas, ateroembolismo de miembros inferiores debido al des-
prendimiento de trombos o, excepcionalmente, isquemia aguda de hemicuerpo inferior por
trombosis del aneurisma). El cuadro de mayor gravedad es la rotura del aneurisma, que
representa una urgencia vital. Clásicamente se presenta como un dolor abdominal o lumbar
(muy intenso, con irradiación variable), shock hemorrágico (en la mitad de los casos, aunque
si la rotura se contiene el paciente puede mantenerse hemodinámicamente estable) y evidencia
en la exploración de una masa abdominal pulsátil.
El diagnóstico de certeza se realiza con el angio-TC. Ante la sospecha clínica de un aneu-
risma de aorta abdominal (AAA) roto, la realización del mismo será obligatoria, excepto en los
casos en que la inestabilidad hemodinámica del paciente no lo permita.
III. TRATAMIENTO
1. Tratamiento del aneurisma no complicado.

La probabilidad de rotura de un AAA se correlaciona de forma directa con el tamaño del
mismo. Otros factores que se deben tener en cuenta son la velocidad de crecimiento del aneu-
risma, el género femenino, el tabaquismo y la hipertensión no controlada. En base a esto, se
recomienda la reparación quirúrgica, de forma programada, en aquellos pacientes con sínto-
mas o en aquellos que, a pesar de estar asintomáticos, presentan un alto riesgo de ruptura (diá-
metro superior a 5,5 cm en varones o 5 cm en mujeres; incremento de tamaño superior a 0,5
cm cada 6 meses). Aquellos pacientes que no cumplan criterios para la reparación quirúrgica
deberán ser sometidos a un seguimiento estrecho (mediante ecografía/TC abdominal cada 6-
12 meses en pacientes con aneurismas de tamaño entre 4-5,4 cm, y cada 2 años en pacientes
con aneurismas menores de 4 cm).
Por otra parte, todos los pacientes con diagnóstico de AAA, independientemente de su
tamaño, presentan un alto riesgo de enfermedad cardiovascular, por lo que se deberá optimi-
zar el tratamiento de todos los factores asociados, con especial énfasis en el cese del hábito
tabáquico (capítulo 19. HTA y riesgo vascular).
Tabla VII. Etiología del aneurisma de aorta abdominal.

Congénitos Idiopáticos, esclerosis tuberosa, síndrome de Turner.
Enfermedad del tejido conectivo Marfan, Ehlers-Danlos, necrosis quística de la media.
Degenerativos Ateroescleróticos, displasia fibromuscular.
Infecciosos Bacterianos, fúngicos, sifilíticos.
Inflamatorios/arteritis Takayasu, Behçet, Kawasaki, PAN, LES, ACG.
Tras una disección Idiopáticos, traumáticos, necrosis quística de la media.
Postestenóticos Estrecho torácico, coartación.
Pseudoaneurismas Traumáticos, rotura anastomótica.
Otros Asociados al embarazo.
PAN: poliarteritis nodosa; LES: lupus eritematoso sistémico; ACG: arteritis de células gigantes.
2. Tratamiento urgente: aneurisma de aorta abdominal roto.

El tratamiento del AAA roto será siempre quirúrgico, ya que sin intervención en todos
los casos el paciente fallecerá por shock hemorrágico. La premisa más importante en esta pato-
logía es la rapidez, a pesar de lo cual la mortalidad quirúrgica de los aneurismas rotos sigue
siendo, en la actualidad, por encima del 50% (figura 4).
Dolor lumbar, lumbo-sacro

y/o abdominal. Masa pulsátil
Shock
Estabilidad hemodinámica
Sospecha clínica
Canalización de 2 vías venosas. de AAA roto
Pruebas cruzadas.
Tratamiento del dolor.
Enérgico tratamiento del

shock (mantener TA en
cifras bajas pero que
Angio-TC de aorta abdominal
garanticen una buena
perfusión tisular)
Diagnóstico de AAA roto
Traslado inmediato
a quirófano
AAA: aneurisma de aorta abdominal.
Figura 4. Enfoque diagnóstico y terapéutico ante la sospecha de AAA roto.
BIBLIOGRAFÍA
– Norgren L, Hiatt WR, Dormandi JA, Nehler MR, Harris KA, Fowkes FG, et al. TASC II Working Group. Inter
Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surgery. 2007;
33: S1-S75.
– Gómez, coordinador. Urgencias Vasculares. 1ª Ed. Barcelona: Glosa. 2008.
– Rutherford RB, coordinador. Vascular Surgery. 6ª Ed. Barcelona: Ed. Elsevier. 2006.
– Fernández R, Ortega JM. Embolia arterial. En: Vaquero F, director. Tratado de las enfermedades vasculares. 1ª
Ed. Barcelona: Viguera Editores. 2006; pp. 469-81.
– Callum K, Bradbury A. Acute limb ischaemia. BMJ. 2000; 320: 764-5.
– Serrano Hernando FJ, Martin Conejero A. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y
terapéuticos. Rev Esp Cardiol. 2007; 60: 969-82.
– Raju S, Negle P. Chronic Venous Insufficiency and varicose veins. NEJM. 2009; 360: 2319-27.
– Maeso J, Bofill R, Matas M. Aneurismas de aorta abdominal rotos. En: Esteban Solano JM, director. Tratado de
aneurismas. 1ª Ed. Barcelona: Uriach. 1997; pp. 199-218.
– Moll FL, Powell JT, Fraedich F, Verzini F, Haulon S, Waltham M et al. Management of Abdominal Aortic
Aneurysms. Clinical Practice Guidelines of the European Society for vascular Surgery. Eur J Vasc Endovasc
Surg. 2011; 41: S1-S58.
26
Hipertensión pulmonar
Beatriz López Melgar. Cardiología
Otilia Bisbal Pardo. Medicina Interna
I. CONCEPTO
La hipertensión pulmonar (HP) se define como la elevación de la presión arterial pulmo-

nar (PAP) media >25 mmHg en reposo medida en un cateterismo cardíaco derecho. Debido a la
variabilidad de la respuesta de la PAP en el ejercicio, actualmente no se puede definir una cifra
de PAP que establezca el diagnóstico de HP en el ejercicio, quedando desechada la definición
antigua de PAP media >30 mmHg en ejercicio medida por cateterismo cardíaco derecho.
La HP se clasifica en función de la enfermedad o proceso clínico sobre el que aparece,
dividiéndose así en 5 grupos: grupo 1 o hipertensión arterial pulmonar (HAP), grupo 2 o aso-
ciada a enfermedad cardíaca izquierda, grupo 3 o asociada a enfermedad respiratoria y/o hipo-
xemia, grupo 4 o hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTC) y grupo 5 o HP por
mecanismos poco claros o multifactoriales. Dentro de cada grupo se reúnen las enfermedades
que comparten mecanismos fisiopatológicos, presentación clínica u opciones terapéuticas
similares en la HP que asocian (ver tabla I. Clasificación clínica).
II. EPIDEMIOLOGÍA
Se estima una prevalencia de HP del grupo 1 de 15-26 casos por millón de habitantes y
de HAP idiopática (HAPI) de 5,6-9 casos por millón de habitantes. La incidencia de HAP es
de 2,4-7,6 casos por millón de habitantes y año. La proporción mujer:varón es cercana al 2:1,
y la edad media en el momento del diagnóstico es de 50 años.
La HP asociada a enfermedad cardíaca izquierda es la causa más frecuente de HP y hasta
en un 44% de los casos se asocia a una fracción de eyección del ventrículo izquierdo conser-
vada. Estudios poblacionales han observando que hasta el 83% de los pacientes con insufi-
ciencia cardíaca diastólica presentan HP significativa y lo mismo en el 60% de los pacientes
con insuficiencia cardíaca sistólica en la evolución de su enfermedad.
La HP causada por enfermedades pulmonares y/o hipoxemia es muy prevalente (32-39%
en la enfermedad pulmonar intersticial y >50% en la enfermedad pulmonar obstructiva cróni-
ca) aunque en general se presenta sólo en grado moderado.
La HPTC tiene una incidencia de 0,9 casos por millón de habitantes y año y una preva-
lencia del 3,2 casos por millón de habitantes. Tras una embolia de pulmón se cree que entre el
0,5 y el 2% de los pacientes desarrollan HPTC, siendo precisa una obstrucción de al menos el
Asesoras: M. José Ruiz Cano y Pilar Escribano Subías. Médicos Adjuntos de Cardiología.
Tabla I. Clasificación clínica de la hipertensión pulmonar (Dana Point, California 2008).

1. Hipertensión arterial pulmonar (HAP).
– Idiopática (HAPI).
– Heredable (HAPH): BMPR2, ALK-1, endoglina (con o sin telangiectasia hemorrágica heredi-
taria, desconocido…).
– Inducida por fármacos y toxinas.
– Asociada a otras patologías (HAPA): enfermedades del tejido conectivo,VIH, hipertensión por-
tal, enfermedad cardíaca congénita, esquistosomiasis, anemia hemolítica crónica.
– Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido.
1’. Enfermedad venooclusiva pulmonar (EVOP) y/o hemangiomatosis capilar pulmonar
(HCP).
2. HP causada por cardiopatía izquierda: disfunción sistólica, disfunción diastólica y enfermedad
valvular.
3. HP por enfermedades pulmonares y/o hipoxemia: EPOC, enfermedad pulmonar intersticial,
trastornos respiratorios durante el sueño, exposición crónica a la alta altitud, etc.
4. HP tromboembólica crónica.
5. HP con mecanismos poco claros o multifactoriales.
– Desórdenes hematológicos: desórdenes mieloproliferativos, esplenectomía.
– Desórdenes sistémicos: sarcoidosis, histiocitosis pulmonar de células de Langerhans, linfan-
gioleiomiomatosis, neurofibromatosis, vasculitis.
– Desórdenes metabólicos: enfermedad del almacenamiento del glucógeno, enfermedad de
Gaucher, trastornos tiroideos.
– Otros: obstrucción tumoral, mediastinitis fibrosa, insuficiencia renal crónica con diálisis.
ALK-1: cinasa tipo 1 similar a los receptores de activina; BMPR2: receptor de proteínas morfogenéticas óseas tipo 2;
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
40% del lecho vascular pulmonar. Sin embargo hasta en un 40-50% de los pacientes con HPTC
no se objetiva ningún antecedente de trombosis venosa profunda o embolia pulmonar.
El comienzo de la enfermedad es asintomático gracias al desarrollo de mecanismos com-

pensadores frente al aumento de las resistencias vasculares pulmonares (dilatación del lecho
pulmonar, hipertrofia del ventrículo derecho) que mantienen al paciente clínicamente estable
durante un largo periodo de tiempo, dificultando el diagnóstico precoz de la HP. Cuando la dis-
función del ventrículo derecho progresa, es cuando aparecen síntomas como la disnea, el sín-
cope y la angina, inicialmente durante el ejercicio y en fases avanzadas también en reposo. El
síntoma de inicio más frecuente es la disnea de esfuerzo progresiva.
IV. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico tiene como objetivos: establecer la sospecha de HP que es eminentemente

clínica, confirmar dicha sospecha, identificar la etiología y por último una evaluación hemodi-
námica y de la capacidad funcional para establecer un pronóstico y planificar un tratamiento.
1. Sospecha de HP: se fundamenta en la presencia de:
1.1. Síntomas: disnea, angina, presíncope-síncope o insuficiencia cardíaca derecha.
Hipertensión pulmonar 353
1.2. Signos de la enfermedad: 2º tono pulmonar reforzado, soplo de insuficiencia tricús-

pide o pulmonar, impulso en borde esternal izquierdo, 3R/4R derecho, ascitis y edemas peri-
féricos, hepatomegalia, presión venosa yugular elevada y cianosis (figura 1).
1.3. Antecedentes personales recogidos en la historia clínica de riesgo para desarrollar
HP: cardiopatías congénitas con cortocircuito sistémico-pulmonar, HAP heredable, VIH,
hipertensión portal/cirrosis, enfermedades del tejido conectivo, exposición a anorexíge-
nos/tóxicos relacionados con HAP, antecedentes de embolia pulmonar, etc.
1.4. Hallazgos en las pruebas complementarias:
a) ECG: dilatación de aurícula derecha (AD), eje derecho (79% de los pacientes con
HAPI), crecimiento del ventrículo derecho (VD; 87%) con un patrón TIPO A de R altas o qR
en precordiales derechas en la mayoría de las HP del grupo 1, con alteraciones de la repolari-
zación de V1-V4 (sensibilidad del 55% y especificidad del 70%) o con un patrón TIPO C de
rS de V1 a V6 y eje indeterminado en la HP asociada al grupo 3.
b) Radiografía de tórax: muestra cambios en el 90% de los pacientes de con HAPI, los
posibles patrones radiológicos se muestran en la figura 2, ayudando en la clasificación clínica.
c) Ecocardiograma transtorácico (ETT): permite estimar la PAP sistólica y diastólica,
también permite evaluar los cambios adaptativos del VD secundarios al incremento patológi-
co de la postcarga con una hipertrofia inicial y dilatación en la fase descompensada. La deter-
minación del grado de severidad en base a la estimación de la PAP sistólica tiene unos cortes
arbitrarios clásicos que la definen como leve 36-45 mmHg, moderada 45-60 mmHg y severa
>60 mmHg, pero estos rangos de estimación son muy variables en la población general y las
cifras normales de PAP sistólica varían con el peso y la edad del paciente, por lo que en las
últimas guías de práctica clínica se prefiere establecer la presencia de HP con ETT como se
resume en la tabla II. Tras la detección de HP, el ETT debe sistematizarse para no omitir nin-
guna de las posibilidades diagnósticas, incluyendo un estudio con suero salino fisiológico
(SSF) agitado buscando shunts intracardíacos. El ecocardiograma transesofágico (ETE) se
reserva para confirmar la presencia de una cardiopatía congénita con shunt intracardíaco tras
un test de SSF agitado positivo.
2. Estudio etiológico: debe inicialmente descartar las causas más comunes de HP que
son el grupo 2 ¿existe cardiopatía izquierda significativa en el ETT? (los hallazgos que pue-
– Disnea. – 2º tono pulmonar reforzado.

– Presíncope/síncope. – Soplo insuficiencia tricúspide.
– Angina. – Soplo insuficiencia pulmonar.
– Insuficiencia cardíaca. – Impulso borde esternal izquierdo.
– 3R/4R derecho.
– Ascitis y edemas periféricos.
– Hepatomegalia.
– Presión venosa yugular elevada.
– Cianosis.
Figura 1.
Figura 2.
Tabla II. Criterios ecocardiográficos para establecer el diagnóstico de hipertensión pulmonar.

HP IMPROBABLE Velocidad IT ≤2,8 m/s, PSP ≤36 mmHg, y sin signos indirectos ecocar-
diográficos.
HP POSIBLE Velocidad IT ≤2,8 m/s, PSP ≤36 mmHg, pero con signos indirectos eco-
cardiográficos.
Velocidad IT 2,9-3,4 m/s, PSP 37-50 mmHg independientemente de la
presencia de signos indirectos ecocardiográficos.
Imposibilidad de determinar la PSP (ausencia de IT) pero con signos
indirectos ecocardiográficos.
HP PROBABLE Velocidad IT >3,4 m/s, PSP >50 mmHg, independientemente de la pre-

sencia de signos indirectos ecocardiográficos.
IT: insuficiencia tricúspide; PSP: presión sistólica pulmonar.
den sugerir esta etiología se resumen en la tabla III) y el grupo 3 ¿existen enfermedades pul-
monares y/o hipoxia severas que la justifiquen? completando el estudio inicial si es preciso con
unas pruebas de función respiratoria, un test de difusión del CO, una gasometría, un TAC de
alta resolución y considerar estudio de trastornos respiratorios durante el sueño. Si se confir-
ma la presencia de patología cardíaca izquierda o respiratoria que justifiquen el grado de HP
el tratamiento de ésta es el de la enfermedad subyacente.
El siguiente paso sería la realización de un estudio de gammagrafía de ventila-
ción/perfusión, siempre que se haya descartado HP de los grupos 2 y 3 o en el caso de que,
Tabla III. Factores que indican hipertensión pulmonar asociada a cardiopatía izquierda.
Edad > 65 años, presión sanguínea sistólica elevada, presión de pulso elevada, obesidad, síndrome
metabólico, hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, diabetes mellitus, fibrilación auricular.
Ecocardiografía: aumento de tamaño de la AI, hipertrofia del VI, presencia de indicadores ecocar-
diográficos de la presión de llenado del VI elevada.
Evaluación provisional: respuesta sintomática a los diuréticos, aumento exagerado en la presión
arterial sistólica durante el ejercicio, reevaluación de la radiografía torácica concordante con insufi-
ciencia cardíaca.
AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo.
la HP sea desproporcionada para el grado de afectación cardíaca izquierda o de afectación

pulmonar. El objetivo es buscar la presencia HPTEC o HP del grupo 4. La presencia de múl-
tiples defectos segmentarios de la perfusión es sugerente de HPTEC por lo que obliga a rea-
lizar un angio-TAC pulmonar, o una angiografía pulmonar al mismo tiempo que se hace el
cateterismo cardíaco derecho para confirmar el diagnóstico y valorar la indicación quirúrgi-
ca. Los defectos no segmentarios y dispersos de la perfusión en la gammagrafía pueden apa-
recer en la HAP (grupo 1), en la HP del grupo 5 e incluso en la enfermedad venooclusiva
(EVOP) del grupo 1.
La enfermedad venooclusiva o hemangiomatosis capilar pulmonar (HCP) se sospecha ante
una alteración severa de la difusión del CO e hipoxemia severa para el grado de hipertensión
pulmonar documentada en el CCD, con un patrón reticulonodular en la radiografía de tórax lo
que obligaría a un estudio con TAC de alta resolución. El lavado broncoalveolar puede ayudar,
y sólo en casos excepcionales se planteará una biopsia pulmonar por ser de alto riesgo. Dentro
de su baja incidencia se puede ver asociada a la HAP del grupo 1 por esclerodermia.
Ante la sospecha de HAP (grupo 1) o HP del grupo 5 tras todo un estudio anterior nega-
tivo, está indicado buscar las causas poco comunes de estos grupos mediante sus pruebas diag-
nósticas específicas (figuras 3 y 4) y tener en cuenta que el diagnóstico de HAP idiopática es
un diagnóstico de exclusión cuando se han descartado el resto de etiologías.
3. Evaluación hemodinámica: se realizará mediante el cateterismo cardíaco derecho
(CCD), que es el examen de referencia para confirmar el diagnóstico de HP. Permite evaluar su
gravedad y contribuye a establecer el pronóstico. Está indicado en todos los pacientes con HAP
y HPTEC (grupo 1 y 4). En pacientes con PSP <50 mmHg deberá individualizarse la decisión
de realizar el CCD en función de la probabilidad diagnóstica de HAP (tabla IV), de manera que,
ante una sospecha baja o intermedia de HAP, se recomienda buscar un diagnóstico alternativo
y un seguimiento ecocardiográfico. En los pacientes con HP del grupo 2 no es necesario un estu-
dio hemodinámico salvo que haya incertidumbre sobre el origen pre o postcapilar de la misma.
Un test de sobrecarga de volumen ayuda a identificar casos de HP postcapilar que se presentan
con niveles de PCP <15 mmHg debido al tratamiento previo con diuréticos. En los pacientes
con HP del grupo 3 tampoco se recomienda la realización del estudio hemodinámico salvo HP
desproporcionadamente elevada (>55 mmHg) para la afectación pulmonar sospechando que
ésta sea un proceso concomitante. Por último, el CCD es obligado ante la evidencia de HPTEC
junto con una arteriografía pulmonar en centros con experiencia en la realización y lectura de
estas imágenes.
En el CCD se registrarán las presiones pulmonares, las presiones del VD y la AD, la pre-
sión capilar pulmonar (PCP, que deberá ser menor de 15 mmHg para excluir el diagnóstico de
HP del grupo 2), el gasto cardíaco, la saturación de oxígeno en la arteria pulmonar y las resis-
tencias vasculares pulmonares, siendo todos ellos valores necesarios para establecer el pro-
nóstico y realizar el seguimiento.
La prueba de vasorreactividad pulmonar es un test pronóstico que debe realizarse
en el momento del diagnóstico de la HP durante el CCD en todos los pacientes, excepto
Síntomas/Signos
HC sugerente de HP
Grupo 2: Grupo 3:
Cardiopatía ECO, Rx, PFR, TACAR Enfermedad
izquierda pulmonar y/o
hipoxia
HP proporcionada a la
enfermedad de base
Confirmación HP Sí, pero HP
grupo 2 ó 3 proporcionada
Tratar enfermedad
NO
de base
Gammagrafía pulmonar V/P
Valorar otras causas
Grupo 4. HP
tromboembólica crónica
Defectos segmentarios NO
NO
Valorar EPVO, SÍ PAPm ≥25 mmHg
HCP CCD
PCP ≤15 mmHg
SÍ
Pruebas diagnósticas específicas
Ver figura 4.
• HAP asociada a tóxicos.
• ETT/ETE/RMN: HAP asociada a cardiopatías congénitas.
Si negativas
HAPI
HC: historia clínica; ECG: electrocardiograma; ETT: ecocardiograma transtorácico; ETE: ecocardiograma tran-
sesofágico; Rx: radiografía de tórax; PFR: pruebas de función respiratoria; TACAR: tomografía de alta resolu-
ción; V/P: ventilación/perfusión; CCD: cateterismo cardíaco derecho; EVO: enfermedad venooclusiva;
HCP: hemangiomatosis capilar pulmonar; RMN: resonancia nuclear magnética; PAPm: presión arterial pulmo-
nar media; PCP: presión capilar pulmonar; ANA: anticuerpos anti nucleares; HAPI: hipertensión arterial pulmo-
nar idiopática.
Figura 3. Algoritmo de diagnóstico de la hipertensión pulmonar.
en aquellos con insuficiencia cardíaca derecha franca o inestabilidad hemodinámica. Se

realizará en centros con experiencia, usándose indistintamente oxido nítrico, epoprostenol
o adenosina. Una respuesta positiva (respondedor agudo positivo) se define como la dis-
minución de la presión pulmonar arterial media (PAPm) >10 mmHg y una PAPm final <40
mmHg sin disminución del gasto cardíaco. Sólo el 10% de los pacientes con HAPI la pre-
sentan, y de ellos únicamente el 50% responde a la terapia con antagonistas del calcio a
largo plazo. La utilidad del test en las HAP heredable, HAP asociada a enfermedad del
tejido conectivo o VIH no está tan clara pero se recomienda realizarlo igualmente. No se
realizará el test en HP del grupo 2 o ante sospecha de enfermedad venooclusiva, por el
– Pruebas de laboratorio: Hematolología y bioquímica básica. Serologías virus

hepatotropos B y C, y VIH. Función tiroidea. Anticuerpos antinucleares (incluir
anticentrómeros, Anti-SCL 70, RNP). Anticuerpos antofosfolípido. Estudio
esquistosomiasis (serología, búsqueda de huevos en heces y orina).
– Ecografía y doppler abdominal: descartar HP asociada a la hipertensión portal.
– Pruebas de función respiratoria: espirometría forzada. Volúmenes pulmonares

estáticos. Capacidad de difusión de CO2. Gasometría arterial: descartar HP
asociada a enfermedad pulmonar o hipoxemia (grupo 3).
– Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión: descartar HP del grupo 4.
– TC de alta resolución: descartar HP asociada a enfermedad pulmonar, enfer-

medad venooclusiva y hemangiomatosis (grupo 1´) y fibrosis pulmonar en
pacientes con colagenosis.
– Ante la sospecha de HP tromboembólica por gammagrafía patológica: TC mul-

ticorte de arterias pulmonares, arteriografía pulmonar, estudio de hiper-
coagulabilidad.
Figura 4. Pruebas necesarias para establecer la etiología de la hipertensión pulmonar.
Tabla IV. Probabilidad de diagnóstico de HAP y manejo aconsejable según el ecocardiograma,

la información clínica y el perfil de riesgo.
Clase Nivel
Baja probabilidad para diagnóstico de HAP.
Diagnóstico ecocardiográfico de «HP improbable», sin síntomas → no se reco- I C
mienda ningún estudio adicional.
Diagnóstico ecocardiográfico de «HP improbable», con síntomas y factores de I C
riesgo* → seguimiento ecocardiográfico.
Probabilidad intermedia para la HAP.

Diagnóstico ecocardiográfico de «HP posible», sin síntomas y ausencia de fac- I C
tores de riesgo → seguimiento ecocardiográfico.
Diagnóstico ecocardiográfico de «HP posible», con síntomas y factores de IIb C
riesgo → puede considerarse un CCD.
Diagnóstico ecocardiográfico de «HP posible», con síntomas y sin factores de IIb C
riesgo → diagnóstico alternativo y seguimiento ecocardiográfico.
Probabilidad elevada para la HAP.

Diagnóstico ecocardiográfico de «HP probable», con síntomas, independiente- I C
mente de factores de riesgo → realizar CCD.
Diagnóstico ecocardiográfico de «HP probable», sin síntomas, independiente- IIa C
mente de factores de riesgo → es recomendable un CCD.
CCD: cateterismo cardíaco derecho; HP: hipertensión pulmonar.
*Factores de riesgo para hipertensión pulmonar del grupo 1.
riesgo de precipitar un edema agudo de pulmón con la administración de vasodilatadores

pulmonares.
4. Valoración de la capacidad funcional: muy importante para orientar el inicio del tra-
tamiento y valorar la respuesta a éste, así como para determinar el estado clínico del paciente
y su pronóstico. De manera subjetiva se valora mediante la clase funcional de la OMS (ver
capítulo 20). Los test de valoración funcional objetiva clásicos son la prueba de caminar 6
minutos (PC6M) y la ergoespirometría con consumo de oxígeno, donde la distancia recorrida
en metros a los 6 minutos o el consumo pico de oxígeno son marcadores robustos de la capa-
cidad de ejercicio e indirectamente de la función del VD (tabla V).
5. Evaluación pronóstica: se establece durante el proceso diagnóstico y definirá el per-
fil de agresividad de la enfermedad al tener en cuenta los resultados de las pruebas menciona-
das, la presencia de comorbilidades, la edad del paciente, la etiología y la presencia de insufi-
ciencia cardíaca al diagnóstico junto con su velocidad de progresión, así como la presencia de
otros factores pronósticos validados en la literatura (tabla VI) para definitivamente tomar una
decisión terapéutica inicial.
V. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son: mejorar la capacidad funcional, normalizar el perfil
hemodinámico, mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia. Estos objetivos se
ajustarán en función del perfil de riesgo del paciente, siendo más agresivo de inicio con pacien-
tes que se presentan con múltiples factores de mal pronóstico al diagnóstico.
1. El tratamiento convencional se inicia con anticoagulación oral, diuréticos y oxígeno.
Es en este momento cuando se recomienda derivar al paciente a una unidad de referencia para
HP donde se realizará el test agudo vasodilatador si no hay contraindicaciones. Los pacientes
respondedores y sin datos de mal pronóstico funcional, hemodinámico o ecocardiográfico al
diagnóstico, son candidatos a recibir calcioantagonistas, reevaluando su eficacia a los 3-6
meses del tratamiento (definida por clase funcional I-II de la OMS y la práctica normalización
de las presiones pulmonares). Los no respondedores y los respondedores con falta de eficacia
a los 3-6 meses en clase II-IV de la OMS, recibirán tratamiento con fármacos específicos para
el remodelado vascular pulmonar (ver apartado 2). Las medidas que comprenden el trata-
miento convencional son:
1.1. Oxígeno domiciliario: si existe insuficiencia respiratoria basal o desaturación con
los esfuerzos habituales.
1.2. Diuréticos: utilizados para la mejoría sintomática de la insuficiencia cardíaca dere-
cha, con precaución para no deplecionar en exceso el ventrículo derecho y evitar que caiga el
gasto cardíaco. Los antagonistas de la aldosterona como la espironolactona, están especial-
mente recomendados.
1.3. Anticoagulantes orales: indicada en la HAP por la presencia de un estado protrom-
bótico. La evidencia científica apoya la anticoagulación en la HAP idiopática y por extrapola-
Tabla V. Variables analizadas en las pruebas de valoración funcional de la HP.

Clase funcional de la OMS (adapatada a la NYHA) (ver capítulo 20).
Prueba de 6 minutos caminando: distancia recorrida en metros, saturación de oxígeno inicial y
final, frecuencia cardíaca inicial y final, presión arterial inicial y final, escala de disnea subjetiva de
Börg inicial y final.
Ergoespirometría con consumo de oxígeno: carga de esfuerzo, respuesta de la tensión arterial y
frecuencia cardíaca, consumo pico de oxígeno, umbral anaerobio, parámetros de eficiencia ventila-
toria.
Tabla VI. Parámetros de importancia pronóstica en la HAP.

Factor pronóstico Buen pronóstico Mal pronóstico
Clínica de insuficiencia cardíaca No Sí
Velocidad de progresión de los síntomas Lenta Rápida
Síncope No Sí
CF de la OMS I, II III, IV
Ergometría con consumo de oxígeno Consumo pico de O2 Consumo pico de O2
>15 ml/min/kg <12 ml/min/kg
Prueba de los 6 minutos >500 m caminados <300 m caminados
Nivel de NT-proBNP Normal o casi normal Muy alto y en aumento
Parámetros ecocardiográficos Ausencia de derrame Derrame pericárdico
pericárdico
VD con función Disfunción moderada-
sistólica conservada o severa del VD
levemente disminuida
TAPSE >18 mm TAPSE <15 mm
IT leve IT moderada-severa
AD normal o levemente AD moderada-
dilatada severamente dilatada
Parámetros hemodinámicos PAD <8 mmHg e IC PAD >15 mmHg e IC
>2,5 l/min/m2 <2 l/min/m2
CF: clase funcional; TAPSE: excursión sistólica del plano anular tricuspídeo; IT: insuficiencia tricuspídea;
AD: aurícula derecha; PAD: presión de la aurícula derecha; IC: índice cardíaco.
ción, se recomienda en el resto de formas de HAP tras una valoración cuidadosa del benefi-
cio/riesgo de cada paciente. También están indicados en los pacientes con HPTEC. El INR
recomendado es entre 2-2,5.
1.4. Bloqueantes de los canales del calcio: los más utilizados son el diltiazem y el nife-
dipino a dosis altas, 240-720 mg/día de diltiazem y 120-240 mg/día de nifedipino según tole-
rancia. Aunque con menor experiencia, también se usa el amlodipino a dosis de 20 mg/día.
1.5. Digoxina: dados sus potenciales efectos tóxicos su uso no es recomendable salvo en
casos de fracaso derecho clínicamente evidente o para el control de la frecuencia cardíaca en
arritmias auriculares asociadas a la HAP.
2. El tratamiento específico de la HAP grupo 1 (que en general no se aplica a los pacien-
tes de otros grupos clínicos, como los grupos 2 y 3), incluye tres familias de fármacos con dia-
nas específicas para favorecer la vasodilatación pulmonar, disminuir el estado proinflamatorio
y protrombótico, inhibir la proliferación celular y favorecer el remodelado vascular positivo.
2.1. Inhibidores de la Fosfodiesterasa 5 (IPDE5): sildenafilo y tadalafilo son inhibi-
dores del enzima de degradación del guanosín monofosfato cíclico (GMPc) que favorecen la
vasodilatación e inhiben la proliferación a través de la vía del NO/GMPc. Su administración
por vía oral y su buena tolerancia favorecen la adherencia a este tratamiento. El sildenafilo
tiene como inconveniente la escasa durabilidad del efecto a la dosis aprobada de 20 mg/8 h,
necesitando ajustes ascendentes de la dosis hasta 40 y 80 mg/8 h para mantener el mismo efec-
to al año. El tadalafilo (40 mg/día) se administra en dosis única diaria, ha demostrado durabi-
lidad en su efecto y la tolerancia es similar al sildenafilo.
2.2 Antagonistas de los receptores de la endotilina-1 (ARE): bosentán y ambrisentán,

son antagonistas de los receptores A y B de la endotelina y se administran por vía oral. Su elec-
ción se basa en el perfil clínico del paciente y los efectos secundarios e interacciones de cada
uno. La función hepática debe ser monitorizada una vez al mes en los pacientes bajo trata-
miento. El ambrisentán es el que tiene menor efecto hepatotóxico pero aumenta la incidencia
de edemas periféricos.
2.3. Prostanoides: son potentes vasodilatadores, inhibidores de la agregación plaqueta-
ria y antiproliferativos, son análogos estables de la prostaciclina endógena sintetizada por las
células endoteliales. Este grupo incluye:
a) Epoprostenol es el único fármaco que ha demostrado mejorar la supervivencia en la
HAPI en un estudio aleatorizado, manteniendo su eficacia en tratamientos a largo plazo de la
HAPI, HAPA y HPTEC no operable. Se administra por vía intravenosa con una vida media ultra
corta que obliga a administrarlo en bomba de infusión continua. La dosis viene limitada por la
tolerancia del paciente debido a sus importantes efectos adversos y se expresa en nanogramos/kg
de peso/minuto. La infusión no debe interrumpirse de forma brusca en ningún momento ya
que se puede producir una HP de rebote con deterioro sintomático e incluso la muerte; ante cual-
quier fallo del catéter central o de la bomba de infusión, se puede proceder a su administración
iv. continua por una vía periférica de forma transitoria, con bomba de infusión hospitalaria. Para
ello será necesario conocer la dosis individual en ng/kg/min del paciente. Una disolución posible
sería 2 viales de 0,5 mg de Flolán® en 100 ml de la disolución tampón estéril (no disolver ini-
cialmente en otro tipo de solución), todo ello disuelto en 150 ml de SSF 0,9%, y calculando el
ritmo de infusión según la siguiente fórmula: [dosis (ng/kg/min) × peso (kg) × 60 min/h] / con-
centración de la dilución (ng/ml) = ritmo de infusión (ml/h).
b) El iloprost se puede administrar por vía intravenosa, oral y en aerosol. La presen-
tación inhalada es la más práctica, con la ventaja teórica de ser selectiva para la circulación
pulmonar. Precisa ser administrado 6-9 veces al día y sus efectos adversos son mejor tolera-
dos.
c) El treprostinil es un análogo de la prostaciclina que puede ser administrado por vía
intravenosa, subcutánea (la más usada), así como inhalada y oral (en fase de investigación). En
los estudios clínicos ha demostrado un beneficio mayor en los pacientes más comprometidos
al diagnóstico y en los que toleraban las dosis más altas. Su principal limitación es el efecto
adverso más frecuente, el dolor local en el punto de infusión subcutáneo. Tampoco debe ser
suspendido bruscamente, pudiéndose usar la vía intravenosa a través de un catéter central
como alternativa.
La terapia combinada se puede considerar ante una respuesta clínica inadecuada. En
centros de experiencia incluso se usa la terapia triple. Lo más importante es tener en cuenta las
potenciales interacciones de cada uno de los fármacos.
La atrioseptostomía con balón y/o el trasplante pulmonar están indicados en la HAP
con una respuesta clínica inadecuada a pesar de la optimización de la terapia médica.
En el seguimiento, es importante no guiarse por un único parámetro pronóstico para
hacer modificaciones del tratamiento, sino hacer siempre una valoración global del paciente de
manera regular y de las variables que han demostrado importancia pronóstica, eligiendo los
test según la disponibilidad en cada centro. El CCD se realiza previo al tratamiento, cuando
existe deterioro clínico o cuando existen discrepancias entre los factores pronósticos no inva-
sivos durante el seguimiento.
3. Otras recomendaciones generales incluyen:
a) Practicar ejercicio aeróbico regular, aunque limitado por la aparición de los síntomas.
b) Prevenir y tratar de forma agresiva las infecciones pulmonares. Se recomienda la
vacunación anual para la gripe y la neumonía neumocócica.
c) Evitar altitudes entre 1.500-2.000 metros por la disminución de la presión atmosférica
de oxígeno y la hipoxemia que se genera. Los vuelos comerciales se presurizan a una altitud
equivalente a 1.600-2.500 metros por lo que se recomienda oxígeno suplementario en pacien-
tes con HAP para viajes largos.
d) Evitar antiinflamatorios no esteroideos por riesgo de descompensación de la insufi-

ciencia cardíaca.
e) Evitar la gestación puesto que supone una situación de riesgo tanto para la madre con
HP como para el feto, con una tasa de mortalidad materna del 30-50%. Se recomienda el uso
de métodos anticonceptivos eficaces en la edad fértil, prefiriéndose los métodos de barrera y
los anticonceptivos orales libres de estrógenos.
f) Prevenir y tratar precozmente la aparición de anemia aunque sea leve.
VI. PRONÓSTICO
Sólo con el tratamiento convencional, la esperanza media de vida desde el momento del
diagnóstico de los pacientes con HAP idiopática era de 2,8 años. Los datos recogidos en la
Unidad Multidisciplinar de Hipertensión Pulmonar del Hospital Universitario 12 de Octubre,
confirman una mejoría de la esperanza de vida bajo el tratamiento específico de HAP, pero
conforme aumenta la supervivencia, aumenta la necesidad de tratamientos combinados de
hasta 2 y 3 fármacos, observando cifras de supervivencia del 92% en el primer año, 81% en el
tercer año y 72% en el quinto año de seguimiento.
VII. SITUACIONES ESPECIALES
1. Hipertensión pulmonar y cardiopatias congénitas (CC): está indicada la corrección

quirúrgica de las CC con shunt izquierda-derecha e HP severa si ésta es reversible. Si la rever-
sibilidad es dudosa se hará un test agudo vasodilatador para comprobar si existe una respues-
ta positiva y/o se puede realizar una oclusión temporal del defecto con balón y estudio hemo-
dinámico. Ante una HP irreversible se considera contraindicado el cierre del shunt por alto ries-
go de complicaciones severas y/o persistencia de la HAP.
2. Hipertensión portopulmonar (HPP): es la asociación de hipertensión pulmonar e
hipertensión portal con o sin cirrosis hepática. En los pacientes candidatos a trasplante hepáti-
co (THO) la prevalencia de HPP es del 5% por lo que está indicada la realización de un scre-
ening con ecocardiograma anual a los candidatos a THO y a los pacientes con hipertensión por-
tal y signos o síntomas sugerentes de hipertensión pulmonar. Ante la presencia por eco de PAP
sistólica >50 mmHg o disfunción del VD se recomienda derivar al paciente a una unidad de
referencia para completar el estudio y valorar las opciones terapéuticas.
3. Hipertensión pulmonar asociada a enfermedades del tejido conectivo: a igual
severidad hemodinámica presenta peor pronóstico. Es más frecuente en la esclerosis sistémica
progresiva, en cuyo seguimiento se deben tener en cuenta factores de riesgo para desarrollar
HAP como son las formas limitadas de esclerodermia, la edad postmenopáusica y el fenóme-
no de Raynaud de larga evolución Está indicado realizar un ecocardiograma como despistaje
anual o si apareciese clínica sugerente de HP.
4. Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica: tras una embolia pulmonar esta-
ría indicado realizar una gammagrafía pulmonar a los 6 meses para realizar un seguimiento
más estrecho en los pacientes con defectos persistentes de perfusión en riesgo de desarrollar
HPTEC. Ante el diagnóstico de HPTEC se debe realizar estudio de trombofilia e instaurar tra-
tamiento anticoagulante si previamente no lo tomaba. Se reevaluarán los defectos de perfusión
en la gammagrafía pulmonar a los 3-6 meses de iniciada la anticoagulación y si persisten se
remitirá al paciente a una unidad de referencia con posibilidad de cirugía de tromboendarte-
rectomía pulmonar. Reseñar que alrededor del 50% de los pacientes con HPTEC no tiene una
historia de tromboembolismo pulmonar agudo previo. La HPTEC es la única HP que tiene un
tratamiento curativo, la trombendarterectomía pulmonar. La clasificación entre HPTEC qui-
rúrgica y no quirúrgica según la localización proximal o distal de los trombos en el árbol pul-
monar, ha dado paso a una valoración no sólo anatómica, sino también de parámetros funcio-
nales y hemodinámicos, para decidir la cirugía, incrementando el número de casos con opción
de curación quirúrgica. No se debe desestimar a ningún paciente con HPTEC para la cirugía
sin antes haber sido valorado en un centro de referencia.
VIII. UNIDADES ESPECIALIZADAS MULTIDISCIPLINARES

Y CENTROS DE REFERENCIA
La HAP y la HPTEC constituyen una situación clínica grave con pronóstico sombrío sin
el tratamiento adecuado. Los procedimientos diagnósticos y terapéuticos son de gran compleji-
dad y requieren experiencia así como un equipo multidisciplinar entrenado, obligando al des-
arrollo de planes asistenciales integrales. Ante la sospecha del HAP grupo 1 o HP del grupo 5,
el paciente debe ser derivado a su unidad de referencia en HP para realizarse el CCD y test de
vasorreactividad aguda, si es una HPTEC además el centro de referencia debe ser uno con expe-
riencia en trombendarterectomía pulmonar (tabla VII). El Hospital 12 de octubre cuenta con una
unidad de referencia en Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión Pulmonar (www.unidadhp12.es).
Tabla VII. Indicaciones para la derivación a la unidad de referencia multidisciplinar en hiper-

tensión pulmonar.
Sospecha de HP del grupo 5 y:
– VIT >3,4 m/s.
– VIT 2,9-3,4 m/s con signos indirectos ecocardiográficos y síntomas sugerente de HP y/o
factores de riesgo para HP.
– Ausencia de IT pero con signos indirectos ecocardiográficos y síntomas sugerentes de HP y/o
factores de riesgo para HP.
Sospecha de HPTEC y:
– Diagnóstico ecocardiográfico de HP probable.
– Defectos de perfusión en gammagrafía de perfusión pulmonar persistentes tras 3 meses de
anticoagulación.
– Lesiones trombóticas en arterias pulmonares presentes tras 3 meses de anticoagulación.
Cardiopatía izquierda o enfermedad respiratoria con sospecha de HP desproporcionada y:
– VIT >3,4 m/s.
– Síntomas no explicables por la enfermedad de base.
HP: hipertensión pulmonar; VIT: velocidad del jet de insuficiencia tricúspide; IT: insuficiencia tricúspide.
BIBLIOGRAFÍA
– Gómez Sánchez MA, Escribano Subías P. Protocolos de Actuación en Hipertensión Arterial Pulmonar. Unidad
de Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión Pulmonar. Hospital 12 de Octubre. Editorial EDIMSA. 2010. ISBN:
9788477142799.
– Galiè N, Hoeper MM, Humbert M, et al. ESC/ERS/ISHLT Guidelines for the diagnosis and treatment of pul-
monary hypertension. Eur Heart J. 2009; 30(20): 2493-537.
– McLaughlin V, Archer S, Badeschet D, et al. ACCF/AHA 2009 Expert consensus document on pulmonary
hypertension. J Am Col Cardiol. 2009; 53(17): 1573-619.
– Escribano Subías P, Barbera Mir JA, Suberviola V. Evaluación diagnóstica y pronóstica actual de la hipertensión
pulmonar. Rev Esp Cardiol. 2010; 63: 583-96.
27
Insuficiencia respiratoria.
Principios de ventilación mecánica.
Síndrome de distrés respiratorio
agudo. Trasplante pulmonar
Ximena Rebolledo Diminich. Neumología
Luis Terceros Almanza. Medicina Intensiva
Insuficiencia respiratoria
I. CONCEPTO
La insuficiencia respiratoria (IR) se define como la situación en la que el aparato respira-
torio se muestra incapaz de cumplir su función de intercambio pulmonar de gases de forma
suficiente para atender las necesidades metabólicas del organismo. Se acepta que existe una
insuficiencia respiratoria cuando, respirando aire ambiente (fracción inspiratoria de oxígeno o
FiO2 de 0,21), al nivel del mar, en reposo y en vigilia, la presión arterial de oxígeno (PaO2) es
menor de 60 mmHg y/o la presión arterial de anhídrido carbónico (PaCO2) es mayor de 45 mmHg.
El límite de la PaO2 que define la insuficiencia respiratoria se ha establecido teniendo en
cuenta la forma sigmoidea de la curva de disociación de la hemoglobina. En condiciones nor-
males, la PaO2 es mayor de 80 mmHg, aunque varía con la edad, la presión atmosférica,
la posición del sujeto y el ejercicio. Cuando se encuentra entre 60 y 80 mmHg se habla de
hipoxemia. La PaCO2 varía entre 35 y 45 mmHg y no se modifica con la edad. Cuando el valor
de la PaCO2 se encuentra por encima de 45 mmHg hablamos de hipercapnia.
Un concepto muy importante a valorar en la insuficiencia respiratoria es el gradiente
alveolo-arterial de O2 (A-aO2), que es la diferencia existente entre la presión alveolar de oxí-
geno (PAO2) y la PaO2, y se calcula con la siguiente fórmula:
A-aO2= PAO2–PaO2= [(PB-PH2O) × FiO2–PaCO2/R]–PaO2
PB es la presión barométrica (generalmente 700 mmHg), PH2O es la presión del vapor de
agua a 37º C (generalmente 47 mmHg) y R es la relación entre la producción de CO2 y el con-
sumo de O2 (cociente respiratorio, cuyo valor es 0,8).
Asesor: Javier Sayas Catalán. Médico Adjunto de Neumología.

El valor teórico basal del gradiente alveolo-arterial de O2 se puede calcular con la fórmula:
A-aO2= 2,5 + (0,21 × edad)
En condiciones normales su valor es de 5-15 mmHg, aunque varía con la edad y con la FiO2,
considerándose patológicos valores por encima de 20. Este gradiente permite: 1) Diferenciar
entre las causas de insuficiencia respiratoria que evolucionan con un gradiente normal y que se
deben a una causa extrapulmonar de las que ocasionan un aumento en dicho gradiente, cuya exis-
tencia habla de una anomalía en el parénquima pulmonar. Sin embargo, en este sentido debe
saberse que si la PaCO2 supera los 60 ó 65 mmHg el cálculo de A-aO2 pierde valor. 2) Comparar
gasometrías arteriales en las que la ventilación alveolar es diferente o incluso, en las que la FiO2
es distinta. Sin embargo conviene saber que a medida que se incrementa la FiO2 aumenta el
A-aO2, incluso en las personas que no tienen enfermedad respiratoria alguna. Esto ha hecho que
para comparar valores de gasometrías arteriales obtenidas con unos niveles de FiO2 no iguales
(especialmente si son superiores a 0,4) se prefiera utilizar la relación PaO2/FiO2, que además se
ha generalizado como un marcador de gravedad de la insuficiencia respiratoria.
II. CLASIFICACIÓN
1. En función del tiempo de instauración. Se considera IR aguda (IRA) cuando se pre-

senta en un corto periodo de tiempo (horas o días), como un episodio aislado en la historia
natural de una enfermedad en una persona previamente sana, e IR crónica (IRC) cuando se ins-
taura en semanas o meses, considerándose un proceso estable y generalmente irreversible o
poco reversible, habiéndose desencadenado mecanismos compensadores de adaptación.
Algunos autores definen la IR crónica agudizada (IRCA), como una variación en los valores
de la PaO2 o de la PaCO2 de más de 5 mmHg respecto a las cifras previas medidas en situa-
ción estable, como resultado de la agudización de una enfermedad pulmonar crónica.
2. En función de criterios gasométricos o fisiopatológicos. Se habla de IR hipercápni-
ca o global si se acompaña de cifras elevadas de PaCO2 e IR no hipercápnica si las cifras de
PaCO2 son normales.
3. En función del valor de A-aO2. Nos orientará a una IR de origen extrapulmonar
(A-aO2 normal) o intrapulmonar (A-aO2 elevado).
III. FISIOPATOLOGÍA (tabla I)
Existen cinco mecanismos que pueden ocasionar una IR. Todos ellos pueden asociarse y
aparecer simultáneamente en un enfermo. Sin embargo, la contribución de cada uno es variable
y depende, en cada caso concreto, de la enfermedad de base responsable de la IR.
IV. ETIOLOGÍA (tabla II)
V. CLÍNICA
Los síntomas y signos relacionados con la hipoxemia son la disnea, taquipnea, cianosis
(cuando la concentración de hemoglobina reducida es superior a 5 g/dl, no soliendo reconocerse
hasta que la PaO2 es inferior a 40 ó 50 mmHg), ansiedad, confusión, incoordinación motora, dis-
minución de la capacidad intelectual, taquicardia, hipertensión arterial, pulso paradójico, sudora-
ción profusa, hipotensión arterial y bradicardia en las fases avanzadas, crisis convulsivas y coma.
Las manifestaciones clínicas de la hipercapnia comprenden la somnolencia, desorienta-
ción temporoespacial, letargia, temblor, cefalea, asterixis, papiledema y coma.
Las manifestaciones propias de la enfermedad causal.
Insuficiencia respiratoria. Principios de ventilación mecánica.
Síndrome de distrés respiratorio agudo. Trasplante pulmonar 365
Tabla I. Características diferenciales entre los distintos mecanismos fisiopatológicos en la

insuficiencia respiratoria.
Mecanismo fisiopatológico de la IR PaO2 PaCO2 A-aO2 Corrección con
oxigenoterapia
Disminución de la presión inspiratoria de Baja Baja Normal Sí
oxígeno
Hipoventilación alveolar Baja Alta Normal Sí
Alteración de la difusión Baja Baja Elevado Sí
Alteración de la relación ventilación/perfusión Baja Variable Elevado Sí
Cortocircuito de derecha a izquierda Baja Baja Elevado No
PaO2: presión arterial de oxígeno; PaCO2: presión arterial de anhidrido carbónico; A-aO2: diferencia alveolo-
arterial de oxígeno.
Tabla II. Etiología de la insuficiencia respiratoria aguda.
IRA NO HIPERCÁPNICA
Con campos pulmonares claros
– Obstrucción difusa aguda de la vía aérea (asma, EPOC agudizado, bronquiolitis,...)
– Tromboembolismo pulmonar.
– Shunt anatómico agudo derecha-izquierda (hipertensión pulmonar aguda).
– Fase precoz de procesos de ocupación de la vía aérea (edema intersticial, neumonía,...)
Con infiltrado pulmonar difuso
– Edema agudo de pulmón.
– Síndrome del distrés respiratorio agudo.
– Neumonía difusa.
– Aspiración de líquidos.
– Inhalación de gases tóxicos.
– Hemorragia alveolar.
– Neumonitis por fármacos, tóxicos, radiación, hipersensibilidad.
– Neumonía eosinófila aguda.
– Embolismo graso o de líquido amniótico.
Con infiltrado pulmonar localizado
– Neumonía.
– Atelectasia.
– Aspiración.
– Hemorragia alveolar localizada.
– Infarto pulmonar.
Con patología extrapulmonar predominante
– Neumotórax.
– Derrame pleural.
– Inestabilidad de la caja torácica (volet costal, rotura diafragmática).
– Cifoescoliosis.
– Obesidad mórbida.
(Continúa)
Tabla II. Etiología de la insuficiencia respiratoria aguda. (Continuación)

IRA HIPERCÁPNICA
Con gradiente alveolo-arterial de oxígeno normal

– Depresión del centro respiratorio: fármacos depresores del SNC, patología vascular, traumática
o infecciosa del SNC.
– Enfermedades neuromusculares: botulismo, ELA, miositis, Guillain-Barré, Miastenia Gravis,
síndrome de Eaton-Lambert, tétanos, difteria, poliomielitis, malnutrición o alteraciones meta-
bólicas y electrolíticas graves, fármacos o tóxicos bloqueadores neuromusculares o ganglio-
nares.
– Obstrucción de la vía superior: aspiración de cuerpo extraño, patología faríngea o laríngea (abs-
ceso retrofaríngeo, espasmo de glotis, epiglotitis, edema post-intubación, parálisis de cuerdas
vocales, quemaduras y lesiones por caústicos).
Con gradiente alveolo-arterial de oxígeno elevado

– Cualquier causa de IRA no hipercápnica lo suficientemente grave o prolongada que produzca
fatiga muscular e hipoventilación secundaria.
– Cualquier causa de IRA hipercápnica con alteraciones pulmonares asociadas.
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SNC: sistema nervioso central; ELA: esclerosis lateral
amiotrófica; IRA: insuficiencia respiratoria aguda.
VI. DIAGNÓSTICO (figuras 1 y 2)
1. Anamnesis.
Orientada a las manifestaciones propias de la enfermedad de base, factores de riesgo y
desencadenantes.
Puede contribuir a valorar la gravedad del proceso e identificar las situaciones que requie-
ran medidas inmediatas de soporte ventilatorio y de oxigenación del paciente. Se realizará una
exploración general con especial atención en el aparato respiratorio y cardíaco. Son indicado-
res de gravedad la taquipnea a más de 40 respiraciones por minuto, la obnubilación, la ortop-
nea, la taquicardia, la cianosis, la inestabilidad hemodinámica y el uso de la musculatura acce-
soria de la respiración. Los signos de fracaso muscular respiratorio son: taquipnea progresi-
va, incoordinación toracoabdominal, reducción de la amplitud de la respiración, pausas de
apnea y deterioro del nivel de conciencia, que indican parada cardiorrespiratoria inminente.
3.1. Gasometría arterial.
La gasometría arterial establece el diagnóstico de IRA y la severidad de ésta. Se debe rea-
lizar en condiciones basales siempre que sea posible, salvo que interfiera con maniobras tera-
péuticas. Su adecuada interpretación precisa conocer la FiO2 que recibe el paciente.
Proporciona información sobre la oxigenación (PaO2), la ventilación alveolar (PaCO2) y el
equilibrio ácido-base (pH, PaCO2, bicarbonato) y ayuda a diferenciar entre un proceso agudo,
crónico o crónico agudizado. Además, permite realizar el cálculo del A-aO2 y nos orientará de
esta manera hacia la etiología del cuadro.
3.2. Pulsioximetría.
Permite estimar de forma no invasiva la oxigenación arterial. La saturación de oxígeno no
sustituye a los datos obtenidos por una gasometría arterial, puesto que no proporciona infor-
mación sobre la PaCO2 ni sobre el pH. Su fiabilidad disminuye cuando la saturación de oxí-
geno está por debajo del 70%, así como en las situaciones que cursan con una hipoperfusión
periférica grave, anemia extrema, hipotermia, hipercarboxi o metahemoglobinemia o ictericia.
Debe utilizarse con precaución si se sospecha hipoventilación alveolar, ya que una hipercap-
nia importante puede mostrar un valor de pulsioximetría menor a la oxemia real. Por ello, tiene
mayor utilidad en el seguimiento del enfermo y en la monitorización de la respuesta a las medi-
das terapéuticas que en el diagnóstico inicial de una IR. En condiciones normales, una satura-
ción de oxígeno del 90% se corresponde con una PaO2 de 60 mmHg (capítulo 7). En condi-
ciones de hipertermia, acidosis, aumento del 2,3-difosfoglicerato intraeritrocitario e hipercap-
nia, disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y se facilita, como un mecanismo
más de adaptación del organismo a la hipoxia, la liberación del gas a los tejidos.
Se distinguen cuatro patrones radiológicos básicos: a) Normal, b) Opacidades pulmona-
res difusas, c) Opacidades pulmonares localizadas y d) Patología extrapulmonar. Ver figura 1.
3.4. Pruebas de función respiratoria.
En la IRC son útiles tanto en el diagnóstico y la valoración de su gravedad, como en el
pronóstico y la estimación de la progresión de la enfermedad causal en el tiempo.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
PaCO2 normal o baja PaCO2 elevada
A-aO2
Elevado Normal
Radiografía de torax
Normal Opacidades Opacidades Patología

difusas localizadas extrapulmonar
EPOC agudizada, EAP, SDRA, Neumonía, Derrame pleural, Depresión del

asma, embolismo insuficiencia embolismo neumotórax, centro respiratorio,
pulmonar, cardíaca, pulmonar, fracturas enfermedad
infecciones neumonía, atelectasia, costales, neuromuscular,
respiratorias. enfermedades contusión patología obstrucción de vía
intersticiales. pulmonar. diafragmática. aérea superior.
PaCO2: presión arterial de anhidrido carbónico; A-aO2: gradiente alveolo-arterial de oxígeno; EPOC: enfermedad
pulmonar obstructiva crónica; EAP: edema agudo de pulmón; SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la insuficiencia respiratoria aguda.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA
PaCO2 normal o baja PaCO2 alta
Radiografía de tórax A-aO2

Espirometría
Normales Anormales Aumentado Normal
Shunt intrapulmonar Alteración ventilatoria Alteración ventilatoria

anatómico Espirometría
Enfermedades obstructiva no obstructiva
vasculares
Enfermedades que
cursan con
Normal Patológica
obstrucción crónica Pletismografía
al flujo aéreo
Alteraciones Alteraciones
Alteración ventilatoria Alteración ventilatoria primarias en el secundarias en el
mixta restrictiva control de la control de la
ventilación. ventilación.
Trastornos Enfermedades
respiratorios neuromusculares
Prueba de difusión del sueño
TC-AR
Neumopatías intersticiales
difusas
PaCO2: presión arterial de anhídrido carbónico; A-aO2: gradiente alveolo-arterial de O2; TC-AR: TC de alta
resolución.
Figura 2. Algoritmo diagnóstico de la insuficiencia respiratoria crónica.
VII. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son: asegurar la oxigenación del paciente, garantizar la ven-
tilación si está comprometida, tratar la causa y las circunstancias desencadenantes de la insu-
ficiencia respiratoria y prevenir las complicaciones (figura 3).
En todo paciente se debe: 1) asegurar la permeabilidad de la vía aérea mediante aspi-
ración de secreciones, retirada de cuerpos extraños, uso de cánula de Guedel e intubación
Valoración inicial del paciente con patología que cursa

con fracaso ventilatorio (PaCO2 >45 mmHg, pH <7,35)
Datos de alarma/necesidad de IOT o UCI: Tratamiento:

I. Parada o preparada respiratoria. – Beta-2 de acción corta.
II. Necesidad de IOT por cualquier causa. – Anticolinérgicos.
III. Fallo grave de 2 ó más órganos – Corticoides.
(incluyendo el respiratorio). – Antibioterapia.
IV. Shock y/o hipotensión grave. – Oxigenoterapia controlada con
V. PaO2/FIO2 <200 mmHg. objetivo de SatO2 88-92%.
VI. Encefalopatía hipercápnica muy grave Limitar en lo posible los dispositivos en
(GCS <12). nebulización y flujos altos de oxígeno.
VII. Acidosis severa (pH <7,25).
Gasometría arterial en 1-2 h
VALORACIÓN pH <7,25 PaCO2 >45 PaCO2 <45

POR UCI
pH 7,25-7,35 pH >7,35
VALORACIÓN
– Continuar tratamiento
POR
farmacológico.
NEUMOLOGÍA
– Monitorizar SatO2: vigilar
PARA VMNI
fracaso hipoxémico.
– Vigilar aparición de
hipercapnia o acidosis.
– Gasometría arterial según
evolución clínica.
Contraindicaciones para VMNI: Sólo en pacientes seleccionados:

– Secreciones copiosas con alto riesgo hipercapnia progresiva, comorbilidad
de aspiración. susceptible de VMNI no controlada
– Cirugía facial o gastroesofágica (SAHS, obesidad, restricción o
reciente. enfermedad neuromuscular),
– Traumatismo craneofacial, taquipnea intensa o fatiga muscular
malformaciones anatómicas severas. que prediga fracaso ventilatorio
– Quemaduras. inminente.
PaO2: presión arterial de oxígeno; PaCO2: presión arterial de anhídrido carbónico (en mmHg); FiO2: fracción
inspiratoria de oxígeno; IOT: intubación orotraqueal; SatO2: saturación de oxígeno; GCS: Glasgow Coma Scale;
VMNI: ventilación mecánica no invasiva; SAHS: síndrome de apneas-hipopneas del sueño.
Figura 3. Manejo del paciente con fracaso ventilatorio.

orotraqueal si fuera necesario (ver capítulo 2. Técnicas y procedimientos instrumentales);

2) canalizar vía venosa; 3) asegurar una nutrición e hidratación adecuadas; 4) evitar medi-
cación depresora del sistema nervioso central; 5) reducir el requerimiento de O2 y la pro-
ducción de CO2 (reposo, control de la fiebre); 6) asegurar un buen transporte de O2
(corrección de anemia, control del gasto cardíaco); 7) favorecer la eliminación de las
secreciones respiratorias mediante el drenaje postural, sesiones de fisioterapia o incluso
aspiración mecánica a través del fibrobroncoscopio; 8) profilaxis de la enfermedad trom-
boembólica y del sangrado digestivo.
2. Tratamiento etiológico: tanto la causa de IR como los factores desencadenantes.
3. Oxigenoterapia.
En el tratamiento de la IR lo más importante es corregir la hipoxemia y así lograr, cuan-
to antes, un apropiado aporte de oxígeno a los tejidos para evitar los efectos nocivos de la hipo-
xia. El objetivo principal es mantener la PaO2 por encima de 60 mmHg o una saturación de
oxígeno mayor del 90%. No se deben tolerar valores inferiores a 50 mmHg, incluso en pacien-
tes con hipercapnia crónica y riesgo de depresión respiratoria. Los métodos de administración
de oxígeno son los siguientes:
3.1. Oxigenoterapia de bajo flujo.
Se administra mediante gafas nasales. La FiO2 que proporcionan varía en función del
patrón ventilatorio del paciente, de tal modo que a mayor ventilación es menor la FiO2 y al con-
trario. Son más cómodas y permiten la alimentación oral simultánea. Es el método de elección
en la IRC. La utilización de flujos elevados produce efecto irritante local (a partir de 5 litros
por minuto). Puede ser útil en pacientes con IRA leve.
3.2. Oxigenoterapia de alto flujo.
Se lleva a cabo con mascarillas con efecto Venturi, tipo Ventimask . Proporcionan oxígeno a
FiO2 elevadas, de forma fiable y constante, independientemente del patrón ventilatorio. Es nece-
sario asegurarse de que el paciente mantiene, en el transcurso de su evolución, una ventilación
alveolar adecuada. Es el método de elección en la IRA. Permite alcanzar FiO2 entre 0,24 y 0,5. Es
importante saber que existe riesgo de reinhalación si se usan flujos bajos. En los últimos años han
surgido otros tipos de oxigenoterapia «no convencional» a alto flujo, obteniendo hasta 50 l/min a
través de cánulas nasales calefactadas y humidificadas (Optiflow Fisher&Paykel Anclan, Au®)
que incluso permiten bajos valores de CPAP (continuous positive airway pressure) 1-2 cm H2O y
que pueden ser útiles en pacientes con IRCA, aunque su papel está aún por definir.
3.3. Oxigenoterapia con otros métodos.
Las mascarillas con reservorio presentan una válvula unidireccional, que evita la reinhalación
y que debe vigilarse su integridad. Es un sistema de bajo flujo. Conectada a fuente de oxígeno al
100%, permite una FiO2 aproximada de 0,8-0,9.
En caso de pacientes con patologías crónicas que cursen con IRC, la indicación de oxigeno-
terapia continua domiciliaria (OCD), debe cumplir unos criterios concretos (ver tabla III). La
oxigenoterapia prolonga la vida, disminuye el número de ingresos por agudizaciones, desciende
la presión de la arteria pulmonar y mejora las funciones neuropsíquicas de estos pacientes.
4. Ventilación mecánica. Se detallará a continuación.
Tabla III. Criterios de indicación de la oxigenoterapia continua domiciliaria.

Premisas Criterios
– Abandono del tabaco. PaCO2 <55 mmHg o PaO2 entre 55 y 60 mmHg si se
– Tratamiento médico óptimo. asocia alguna de las circunstancias siguientes:
– Estabilidad clínica. – Hipertensión pulmonar.
– Actitud colaboradora del paciente. – Cor pulmonale crónico.
– Insuficiencia cardíaca congestiva.
– Arritmias cardíacas.
– Hematocrito mayor del 55%.
Ventilación mecánica
I. DEFINICIÓN
La ventilación mecánica no es una técnica curativa, sólo una medida de apoyo vital y tem-
poral del paciente con IR. No sustituye la función del pulmón, sólo la de los músculos respi-
ratorios.
II. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA (VMNI)
1. Indicaciones generales.
Paciente que ventile espontáneamente y que presente un fallo respiratorio agudo identifi-
cado por criterios clínicos (disnea, taquipnea, uso de musculatura accesoria) y fisiológicos
(hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria).
1.1. Insuficiencia respiratoria hipercápnica.
a) Enfermedades obstructivas.
– EPOC: la VMNI forma parte del standard de tratamiento de las exacerbaciones graves.
Existe fuerte evidencia científica (recomendación grado A).
– Asma: En caso de aplicar VMNI en pacientes con status asmático, se debería realizar
bajo una estrecha monitorización para no demorar la intubación orotraqueal y la conexión a
VMI si fuera necesario (recomendación grado C).
– Fibrosis quística: como puente al trasplante pulmonar.
b) Enfermedades restrictivas.
– Enfermedades restrictivas extrapulmonares (neuromusculares): la VMNI es beneficio-
sa especialmente en IRCA. Se debe plantear su utilización a largo plazo.
– Síndrome de obesidad-hipoventilación: el uso de VMNI ha demostrado ser eficaz en
las agudizaciones (recomendación grado C). Se debe plantear su utilización a largo plazo.
1.2. Insuficiencia respiratoria no hipercápnica.
– Edema agudo de pulmón cardiogénico: la VMNI está indicada para su tratamiento
(recomendación grado A), aunque estudios recientes no han demostrado la misma efectividad
en términos de mortalidad hospitalaria. La indicación fundamental es la de CPAP, aunque la
ventilación con dos niveles de presión (BIPAP: Bilevel Positive Airway Pressure) tendría cier-
ta utilidad en los pacientes con mayor hipercapnia.
– Neumonía adquirida en la comunidad/síndrome de distrés respiratorio del adulto: en
casos muy seleccionados se podría utilizar VMNI en una Unidad de Cuidados Intensivos, sin
demorar la intubación orotraqueal si fuera necesario.
– Insuficiencia respiratoria aguda y contraindicación de intubación orotraqueal: podrían
beneficiarse de la VMNI en situaciones de causa reversible.
– Desconexión de la VMI (weaning o destete).
2. Criterios de inicio.
– Insuficiencia respiratoria refractaria a medidas convencionales, oxigenoterapia y trata-
miento farmacológico específico.
– Disnea no controlada en reposo, utilización de musculatura accesoria y frecuencia res-
piratoria mayor a 30 respiraciones por minuto.
– Hipercapnia importante y progresiva (PaCO2 >45 mmHg) con tendencia a la acidosis
respiratoria (pH <7,35).
3. Medidas generales para el manejo de la VMNI.
3.1. Inicio.
Informar y explicar al paciente en qué consiste la técnica. Colocar al paciente en posición
semisentado, con la cabeza a 45 grados sobre la cama. Monitorizar la frecuencia cardíaca, fre-
cuencia respiratoria y saturación de oxígeno por pulsioximetría. Escoger la mascarilla adecua-

da y conectarla al respirador. Encender el ventilador.
Parámetros de inicio:
– CPAP: comenzar con 5 cm de H2O
– BIPAP: empezar con una presión inspiratoria (IPAP) de 8 cmH2O y una presión posi-
tiva al final de la espiración (EPAP) de 4 cmH2O, 4-8 respiraciones mandatorias, flujo de O2
de 6-12 l/min o FiO2 de 0,40 o lo necesario para conseguir una SatO2 en torno a 88% en hiper-
cápnicos y 90-92% en no hipercápnicos.
Proteger el puente nasal con un apósito hidrocoloide para evitar erosiones o úlceras por
presión. Fijar la máscara con el arnés para una mínima fuga posible.
3.2. Mantenimiento.
Subir IPAP de 2 en 2 cmH2O hasta obtener un volumen corriente (VC) mayor de 7 ml/kg,
una frecuencia respiratoria menor a 25 respiraciones por minuto, menor disnea, y menor utiliza-
ción de la musculatura accesoria. Si existiese hipoxemia: aumentar la EPAP de 2 en 2 cm H2O
(máximo 12 cm H2O) hasta lograr una SatO2 >90% incrementando el flujo de oxígeno si persis-
tiese. Si existiese hipercapnia: subir IPAP hasta lograr un pH normal (máximo 25 cm H2O).
Si presentase desadaptación:
– Contracción de esternocleidomastoideo (aumento de la carga inspiratoria): subir
IPAP.
– Contracción de abdomen (espiración activa): bajar IPAP.
– Inspiraciones fallidas: subir EPAP para compensar la autoPEEP.
– Si el VC es bajo: ajustar máscara, evitar presión pico mayor de 30 cmH2O.
Preguntar al paciente por necesidades (posición de la máscara, incomodidad, fugas moles-
tas, deseos de expectorar) o posibles complicaciones (mayor disnea, distensión abdominal,
náuseas, vómitos). Realizar 1 hora después de instaurada la VMNI una gasometría arterial. Si
en 2-4 horas no hay respuesta positiva clínica o gasométrica después de haber efectuado todos
los ajustes y correcciones, considerar cambiar el modo de VMNI o intubación endotraqueal y
ventilación mecánica invasiva.
4. Retirada de la VMNI.
No existe un protocolo. Depende del tipo de paciente, la patología a tratar y tolerancia a
VMNI. En situaciones de insuficiencia respiratoria hipercápnica aplicaremos VMNI durante
las primeras 12-24 horas y hasta la corrección de la acidosis respiratoria. Durante este tiempo
se harán periodos de descanso según requiera el paciente para hidratación y toma de medica-
mentos si el estado del paciente lo permite, aunque debe tratarse de mantener durante el mayor
tiempo posible. En estos periodos se mantendrá al paciente con oxigenoterapia con gafas nasa-
les o mascarilla tipo Venturi manteniendo SatO2 en torno al 90%. Posteriormente se puede
plantear un descenso gradual tanto de las horas de VMNI como del nivel de soporte, mante-
niendo preferentemente la VMNI en las horas de sueño. Valorar la retirada cuando la situación
que condujo al fracaso respiratorio se haya revertido o mejorado, cuando el paciente se man-
tenga alerta, eupneico, confortable y sin entrar en acidosis respiratoria tras un periodo mínimo
de 8 horas sin VMNI.
III. VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA (VMI)
La indicación de intubar y ventilar artificialmente a un paciente es una decisión indivi-

dualizada.
1. Indicaciones específicas de la VMI.
– Depresión de los centros respiratorios (origen neurológico, farmacológico).
– Disfunción de los músculos respiratorios.
– Descompensaciones de neuropatías y broncopatías.
– Síndrome de distrés respiratorio (SDRA).
– Descompensación respiratoria postoperatoria.
– Prevención y tratamiento de atelectasias perioperatorias.

– Situación de shock establecido.
Se valoran los siguientes criterios:
– Estado mental: agitación, estupor.
– Trabajo respiratorio excesivo: taquipnea (>30 resp/min), bradipnea, tiraje.
– Fatiga de los músculos inspiratorios manifestada como asincronía toracoabdominal.
– Hipoxemia: PaO2 <60 mmHg o SatO2 <90% con aporte de oxígeno.
– PaO2/FiO2 <200.
– Hipercapnia progresiva (PaCO2 >50 mmHg) o acidosis (pH <7,25).
– Capacidad vital baja <10 ml/kg de peso.
– Fuerza inspiratoria disminuida <25 cm H2O.
2. Objetivos de la VMI.
2.1. Objetivos fisiológicos.
Optimizar el intercambio gaseoso: incrementar la oxigenación alveolar; mantener el volu-
men pulmonar: abrir y distender la vía aérea (prevenir las atelectasias), aumentar la capacidad
funcional residual; reducir el trabajo respiratorio: disminuir el esfuerzo de los músculos respi-
ratorios; mejoría de la oxigenación y perfusión tisular.
2.2. Objetivos clínicos.
Revertir la hipoxemia, corregir la acidosis respiratoria, aliviar el esfuerzo respiratorio,
prevenir o revertir las atelectasias, disminuir el consumo de oxígeno sistémico o miocárdico,
estabilizar la pared torácica.
IV. VENTILACIÓN MECÁNICA DOMICILIARIA
Existen enfermedades que cursan con insuficiencia respiratoria en algún momento de su

evolución, que tienen indicación de ventilación a largo plazo en domicilio. Es importante la
adaptación inicial al respirador, el seguimiento clínico del cumplimiento y de las complicacio-
nes, así como el soporte familiar.
1. Procesos susceptibles de ventilación mecánica domiciliaria (tabla IV).
2. Indicaciones para ventilación mecánica domiciliaria (tabla V).
Tabla IV. Procesos susceptibles de ventilación mecánica domiciliaria.
Enfermedades neuromusculares y neurológicas

– Rápidamente progresivas: enfermedad de motoneurona (ELA), distrofia muscular de Duchenne.
– Progresión variable: distrofias musculares de cintura escapular o pélvica, miopatías, Miastenia
Gravis.
– Lentamente progresivas o no progresivas: antecedente de poliomielitis, distrofia miotónica
(Steinert), hipoventilación central, daño de la médula espinal, parálisis diafragmática, etc.
Alteraciones de la pared torácica
– Cifoescoliosis.
– Secuelas de toracoplastia o neumotórax terapéutico.
– Fibrotórax.
– Hipoventilación-obesidad.
– Hernias diafragmáticas.
EPOC. Casos seleccionados
Tabla V. Indicación de VMNI a largo plazo.

Síntomas de hipoventilación nocturna (disnea, cefalea matutina)
y
Criterios fisiológicos (uno de los siguientes):
– PaCO2 >55 mmHg.
– PaCO2 de 50 a 54 mmHg y desaturaciones nocturnas (SatO2 <88% durante más de 5 minutos).
– PaCO2 de 50 a 54 mmHg e ingresos hospitalarios reiterados (más de 2 en un año) por insufi-
ciencia respiratoria hipercápnica.
Síndrome de distrés respiratorio agudo

I. DEFINICIÓN
Se define como un síndrome de inflamación y aumento de la permeabilidad que se aso-

cia a alteraciones clínicas, radiológicas y fisiológicas, que no se pueden explicar por, pero que
pueden coexistir con, elevación de la presión en aurícula izquierda e hipertensión capilar pul-
monar. De acuerdo con la gravedad de la hipoxemia, se define lesión pulmonar aguda (LPA)
como un cociente de presión parcial arterial de oxígeno/fracción de oxígeno en el aire inspira-
do (PaO2/FiO2) entre 200 y 300; síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) como una
forma grave de LPA, un cociente de PaO2/FiO2 inferior a 200.
II. ETIOLOGÍA (tabla VI)
Tabla VI. Etiología del síndrome de distrés respiratorio agudo.

Lesión pulmonar directa
– Aspiración de contenido gástrico.
– Infección pulmonar (bacteriana, vírica, fúngica….).
– Traumatismo torácico grave.
– Casi ahogamiento.
– Inhalación de tóxicos.
– Episodios embólicos (émbolos de líquido amniótico, aire o grasa).
Lesión pulmonar indirecta
– Shock (independientemente de la etiología).
– Sepsis.
– Múltiples transfusiones sanguíneas.
– Traumatismo no torácico grave (quemaduras, múltiples fracturas).
– Sobredosis de drogas.
– Lesión pulmonar por reperfusión (post-trasplante o post-derivación cardiopulmonar).
– Pancreatitis aguda grave.
– Coagulación intravascular diseminada.
III. DIAGNÓSTICO (tabla VII)
Tabla VII. Criterios diagnósticos del síndrome de distrés respiratorio agudo.

– Causa o enfermedad asociada identificable.
– Disnea
– Hipoxemia (habitualmente refractaria al oxígeno suplementario): LPA si PaO2/FiO2 200-300,
SDRA si PaO2/FiO2 <200.
– Infiltrados radiológicos bilaterales (intersticiales y alveolares).
– Reducción de la distensibilidad del sistema respiratorio (opcional).
– Ausencia de evidencia de factores cardíacos como causa principal del edema pulmonar.
IV. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (tabla VIII)
Tabla VIII. Características comunes del SDRA y otras causas de IRA.

Característica SDRA Insuficiencia Neumonía Embolia
ventricular pulmonar
izquierda
Fiebre, leucocitosis Sí Posible Sí Sí
Infiltrados bilaterales Sí Sí Posible Improbable
Derrames pleurales Improbable Sí Posible Posible
Presión de Normal Elevada Normal Normal
enclavamiento
Proteínas en el líquido Elevadas Bajas Elevadas Elevadas
del lavado pulmonar
V. TRATAMIENTO
1. Tratamiento no farmacológico.
– Ventilación mecánica.
– Soporte respiratorio extracorpóreo.
– Decúbito prono.
– Soporte nutricional.
– Beta-agonistas.
– Corticoides.
– Surfactante exógeno.
– Óxido nítrico inhalado.
El pilar fundamental para el manejo de la LPA/SDRA es la ventilación mecánica. La mor-
talidad asociada de la LPA/SDRA puede reducirse con estrategias de ventilación que eviten la
sobredistensión excesiva del tejido pulmonar. La ventilación protectora con volúmenes
corrientes bajos junto a la estrategia del pulmón abierto son las bases de la ventilación.
Consiste en la utilización de:
– Volumen corriente bajo (5-7 ml/kg de peso teórico).
– PEEP óptima.
– Mantener presión de meseta (plateau) por debajo de 30 cm de H2O.

– Objetivo PaO2 55-80 mmHg y SatO2 88-95%.
– Hipercapnia permisiva (pH 7,15-7,20).
Debido a los efectos combinados de reducción del volumen corriente e incremento de
PEEP, la ventilación protectora suele generar hipercapnia, denominada permisiva, y acidosis
respiratoria que pueden controlarse con el ventilador. Resulta interesante que, a pesar de la
hipercapnia permisiva, se observa un incremento de la PaO2 debido esencialmente a la reduc-
ción del cortocircuito intrapulmonar y redistribución de la perfusión pulmonar a zonas con
cocientes V/· Q· normales. Otras estrategias como la colocación en decúbito prono no mejoran
la supervivencia de los pacientes con lesión pulmonar aguda y SDRA, pero podría tener un
efecto beneficioso en los casos de SDRA más severo.
Dentro del tratamiento farmacológico, la administración de corticoides a altas dosis en la
fase tardía (fibroproliferativa) del SDRA redujo la mortalidad en estudios, por lo que se reco-
mienda su administración. Otras terapias como los vasodilatadores inhalados (óxido nítrico,
prostaciclina), el surfactante exógeno, la oxigenación extracorpórea y la diálisis extracorpórea
de CO2 están comenzando a ver su uso en la práctica clínica.
Trasplante pulmonar
El trasplante pulmonar es una alternativa terapéutica que debe ser considerada en pacien-
tes con enfermedad pulmonar avanzada con deterioro clínico progresivo a pesar del correcto y
exhaustivo tratamiento médico y/o quirúrgico. Los pacientes presentan clase funcional III-IV
y tienen una expectativa de vida estimada menor de 2 años. El candidato ideal debe ser menor
de 65 años y estar libre de padecer disfunción de otros órganos y manifestaciones extrapul-
monares de enfermedades sistémicas.
Los pacientes seleccionados deben estar bien informados, y disponer de una conducta
sanitaria en hábitos saludables, un comportamiento predictor de la adherencia a tratamientos
de riesgo y prolongados, así como soporte social.
Las patologías más comunes con indicación de trasplante pulmonar (85% de los casos)
son: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, fibrosis pulmonar idiopática, fibrosis quística,
enfisema por déficit de alfa-1-antitripsina e hipertensión pulmonar idiopática, existiendo crite-
rios específicos de derivación para cada patología.
BIBLIOGRAFÍA
– De Miguel Díez J, Villar Álvarez F, Gómez Nebreda MJ, Álvarez-Sala Walther JL. Insuficiencia respiratoria
aguda. Medicine. 2006; 9(68): 4351-4358.
– Nieto Barbero MA, Gómez Nebreda MJ, Álvarez-Sala Walther JL. Insuficiencia respiratoria crónica. Medicine.
2006; 9(68): 4359-4367.
– Fernández-Bujarrabal Villoslada J. Actitud terapéutica en la insuficiencia respiratoria aguda y crónica. Medicine.
2006; 9(68): 4368-4375.
– Sevillano Fernández JA, Casillas Viera Y, Visus Soler E, Gil López FJ. Insuficiencia respiratoria aguda.
Medicine. 2007; 9(90): 5773-5779.
– ARDS network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung
injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000; 342: 1301-1308.
– Bernard GR, Artigas A, Brigham KL et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions,
mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. 1994; 149: 818-824.
– Peñuelas O, Esteban A, Frutos-Vivar F et al. Validez de los criterios diagnósticos del síndrome de distrés respi-
ratorio agudo. Med Intensiva. 2006; 30: 212-217.
– Barrot Cortés E, Sánchez Gómez E. Ventilación mecánica no invasiva. Manual SEPAR de Procedimientos. 2008.
– Nava S, Hill N. Non –invasive ventilation in acute respiratory failure. Lancet. 2009; 7(374): 250-259.
– De Lucas Ramos P, Jareño Esteban J.J. Ventilación mecánica no invasiva. Monografías de la Sociedad Madrileña
de Neumología y Cirugía Torácica. 2007.
28
Tos y hemoptisis
María Dolores Hisado Díaz. Neumología
Eva Muro Fernández de Pinedo. Medicina Interna
Tos crónica
I. DEFINICIÓN
La tos es un mecanismo de defensa que puede ser en condiciones patológicas indicativo

de enfermedades importantes. Desde un punto de vista clínico debemos diferenciar entre:
1. Tos aguda: duración máxima de tres semanas, relacionada con procesos infecciosos
de vías aéreas superiores o traqueobronquitis. La tos aguda puede persistir y convertirse en
subaguda ó crónica.
2. Tos subaguda: se denomina tos subaguda la que dura entre 3 y 8 semanas.
3. Tos crónica: aquella que persiste tras ocho semanas de un proceso agudo identifica-
do, o bien un mínimo de tres semanas sin diagnóstico conocido hasta ese momento y que no
está ligada a un proceso agudo.
Nos referiremos en adelante al estudio del paciente con tos crónica sin causa evidente.
II. ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de tos crónica en la población son las siguientes:
– Síndrome de goteo nasal posterior (8-87%): incluye los procesos inflamatorios del
área rinosinusal (rinitis, sinusitis y poliposis). Es la causa más frecuente de tos, sola o asocia-
da a otras causas. Los síntomas habituales son: carraspeo, sensación de ocupación o cuerpo
extraño en la faringe, obstrucción y picor nasal, estornudos, hidrorrinorrea, alteraciones de la
olfacción y voz nasal.
– Asma e hiperreactividad bronquial (20-33%). Ver capítulo 29.
– Reflujo gastroesofágico (RGE) (10-21%).
Dichas causas suponen un elevado porcentaje de los casos si se descarta el hábito tabá-
quico, el tratamiento con Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA; 5-
20% de los pacientes en tratamiento) y radiografía de tórax patológica. Las causas más fre-
cuentes de tos crónica tras excluir el hábito tabáquico se exponen en la tabla I.
Asesor: Pedro Benavides Mañas. Médico Adjunto de Neumología.

Tabla I. Causas de la tos crónica tras excluir el hábito tabáquico.

– Goteo nasal posterior (8-87%).
– Asma (20-33%).
– Reflujo gastroesofágico (10-21%).
– Bronquitis eosinofílica (13%).
– Bronquitis crónica y EPOC (5%).
– Bronquiectasias (4%).
– Carcinoma broncogénico (2%).
– Fármacos: IECAs y otros.
– Enfermedades intersticiales difusas pulmonares.
– Postinfecciosa.
– Tos psicógena.
– Cardiopatías, mediastinopatías.
– Trastornos de deglución silente asociado a enfermedad neuromuscular.
III. DIAGNÓSTICO
La actuación diagnóstica se ha dividido en 3 fases en función de la complejidad de las

exploraciones a realizar y en función de la frecuencia de presentación de las causas de tos.
El protocolo de diagnóstico secuencial de la tos crónica se expone en la figura 1, y cons-
ta de 3 fases:
Fase I: Diagnóstico de causas frecuentes con exploraciones convencionales:
Se debe plantear siempre en una primera valoración (realización en Centros de Atención
Primaria). Las fases II y III deberían reservarse al ámbito hospitalario.
1. Anamnesis y exploración física: la historia clínica detallada es la clave (tabla II). Hay
que recoger historia de tabaquismo y fármacos causantes de tos (nitrofurantoína, colirios, gotas
nasales) y en particular los IECAs, así como síntomas sistémicos. Si la anamnesis y la explo-
ración física inicial no orientan a un diagnóstico concreto, y el paciente es fumador o está reci-
biendo IECAs se aconseja abandonar hábito tabaquito y sustituir los IECAs. Transcurridas 4
semanas, si persiste la tos se realizará:
2. Radiografía de tórax PA y lateral (sólo muestra patología en un 4-7%) y de senos
paranasales.
Tabla II. Diagnóstico diferencial (basado en anamnesis) de las 3 principales causas de tos
crónica.
Goteo nasal posterior Asma Reflujo gastroesofágico
Antecedentes NO SI NO
familiares y personales
Desencadenante Rinitis, sinusitis, Ejercicio Tras comidas
faringitis aguda
Momento de aparición Al levantarse Predominio nocturno Predominio nocturno
No estacional Estacional No estacional
Síntomas Rinorrea Disnea Dolor retroesternal
acompañantes Congestión nasal Sibilancias Pirosis
Sensación de cuerpo Desencadenante Regurgitación
extraño frecuente Molestias abdominales
Sabor amargo de boca
Tos y hemoptisis 379
• FASE I: Diagnóstico de causas frecuentes con exploraciones convencionales:
Anamnesis
Radiografía de tórax PA lateral y senos paranasales DIAGNÓSTICO PROBABLE
Espirometría (con prueba broncodilatadora)
FEM diario domiciliario
no efectivo efectivo
NO DIAGNÓSTICO
• FASE II. Diagnóstico de causas frecuentes con exploraciones especiales:
Consulta ORL rinoscopia y fibroscopia

CT craneal-senos nasales DIAGNÓSTICO PROBABLE
Recuento de eosinófilos en esputo
Test de broncoprovocación inhalado
pHmetría esofágica (24 h)
Tratamiento
no efectivo
NO DIAGNÓSTICO
Considerar otra causa asociada
• FASE III. Diagnóstico de causas infrecuentes con exploraciones especiales:
CT torácica
Fibrobroncoscopia
DIAGNÓSTICO
Consulta psicológo-psiquiatra
Ecocardiografía–videofluoroscopia esofágica
PA: postero-anterior; FEM: flujo espiratorio máximo; ORL: otorrinolaringología; CT: tomografía axial com-
puterizada.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico: protocolo de diagnóstico secuencial de la tos crónica.
3. Estudios simples de función pulmonar: espirometría con prueba broncodilatadora o

variabilidad diaria de flujo espiratorio máximo.
4. Atención a síntomas acompañantes de alerta como hemoptisis (tuberculosis, carcino-
ma), sd. constitucional (carcinoma broncogénico, tuberculosis [TBC]), expectoración abundante
o purulenta y fiebre (neumonía), disnea súbita (tromboembolismo pulmonar [TEP], neumotórax),
paciente inmunocomprometido (Ej. paciente VIH): en éstos se debería modificar los pasos del
algoritmo diagnóstico realizando las pruebas oportunas para confirmar la sospecha.
Si en esta primera fase la clínica, la exploración física y la radiografía nos orientan a un
diagnóstico, podemos realizar tratamiento empírico antes de pasar a la siguiente fase. Si no se
alcanza el diagnóstico con dichas pruebas, o cuando a pesar de tener un diagnóstico la tos per-
siste tras tratamiento inicial, se debe pasar a la fase II.
Fase II: Diagnóstico de causas frecuentes con exploraciones especiales:

1. Se aconseja iniciar el estudio con una valoración otorrinolaringológica especializa-
da: realizar rinoscopia anterior simple, radiografía de senos en 4 proyecciones (VPP 57-81%;
VPN 95-100% para diagnóstico de sinusitis). Se debe plantear Tomografía axial
Computerizada (CT) de senos paranasales (mayor sensibilidad) para estudio en casos más con-
cretos ante la posibilidad de sinusitis silente.
2. Espirometría y prueba broncodilatadora en caso de sospecha de asma. También se puede
realizar pruebas de provocación bronquial con metacolina o histamina ante posibilidad de
asma o bronquitis eosinófila (un resultado negativo permite descartar asma; VPP 60-82%).
3. Realizar pHmetría de 24 horas en caso de sospecha de RGE (prueba de mayor ren-
dimiento diagnóstico). La esofagoscopia identificaría esofagitis y sus complicaciones (clíni-
camente muy rentable si el paciente presenta síntomas típicos).
Si tras realización de dichas pruebas no se obtiene diagnóstico, debemos pensar en un
mecanismo mixto de tos (entre un 18-62% presentan más de una causa concomitante), o tos
postinfecciosa (puede persistir hasta meses después).
Fase III: Diagnóstico de causas infrecuentes con exploraciones especiales:
Se deben realizar pruebas como CT tórax o fibrobroncoscopia con el fin de detectar pre-
sencia de tumores, malformaciones, inhalación de cuerpo extraño, bronquiectasias o enferme-
dad intersticial. El ecocardiograma podrá detectar malformaciones cardiacas o de grandes
vasos. Se debe valorar la posibilidad de tos psicógena si el resto de pruebas son normales.
Es importante destacar que el diagnóstico definitivo de la causa de la tos se establecerá
cuando su tratamiento conlleve la desaparición o una importante mejoría de la misma.
Si a pesar de seguir el algoritmo de la figura 1 y pese a haber realizado un tratamiento
adecuado persiste la tos, debemos pensar en las siguientes causas: baja adhesión al tratamien-
to, más de una causa productora de tos que no está siendo tratada, incremento de la tos por fár-
macos inhalados, evaluación de la eficacia de tratamiento en un espacio de tiempo corto, tra-
tamiento insuficiente o error en el diagnóstico y en el manejo por parte del terapeuta.
IV. ABORDAJE TERAPÉUTICO

1. Tratamiento etiológico: es el factor más importante.
1.1 ERGE: cambio del estilo de vida (pérdida de peso, reducción de la ingesta de grasas,
medidas posturales, elevación del cabecero de la cama, evitar cafeína, tabaco, alcohol…).
Fármacos antisecretores: los Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP; ejp. omeprazol 40 mg
cada 24 h, pudiendo llegar hasta dosis de 60-80 mg al día) son más eficaces que los antago-
nistas de los receptores H2. La mejoría de la tos puede precisar un tratamiento prolongado de
hasta 6 meses. Valorar cirugía antirreflujo en casos refractarios a tratamiento habitual.
1.2. Goteo nasal posterior: el tratamiento de la rinitis postinfecciosa y perenne, se fun-
damenta en el uso de antihistamínicos (dexclorfeniramina 2 mg cada 4-6 h; cetirizina 10 mg/24
h, menos potente pero menos sedante) asociados o no a vasoconstrictores (pseudoefedrina 60
mg cada 12 h vo; sopesar riesgo cardiovascular). En rinitis moderada o alérgica, se puede aso-
ciar tratamiento con esteroides o cromonas intranasales (budesonida 100 mcg/puls. nebuliza-
do 2 veces en cada fosa nasal por la mañana; cromoglicato disódico 4% nebulizado 3-4
veces/día en cada fosa nasal). El uso de anticolinérgicos, vasoconstrictores, esteroides orales
(prednisona 30 mg cada 24 h) se reservan para casos de rinitis grave o resistentes, incluyendo
las vasomotoras.
1.3. Asma y EPOC: ver capítulo 29.
1.4. Bronquitis eosinofílica: es un hecho característico (pero no exclusivo) del asma. Se
realiza diagnóstico definitivo de bronquitis eosinofílica no asmática ante un cuadro clínico
compatible, ausencia de hiperreactividad bronquial y una cifra de eosinófilos superior al 3%
en el esputo. El tratamiento inicial se realiza con esteroides inhalados, obteniendo de forma
general buena respuesta. De no ser así, se planteará tratamiento con esteroides orales (predni-
sona 1 mg/kg/día al inicio y reducción progresiva en 3-4 semanas hasta su retirada). El pacien-
te con episodios recurrentes de bronquitis eosinofílica no asmática tiene mayor riesgo de des-
arrollar asma u obstrucción crónica al flujo aéreo.
El tratamiento sintomático se plantea en pocas ocasiones dado que la posibilidad de deter-
minar la causa es muy alta y el tratamiento específico eficaz en el 84-98% de los casos. Por lo
tanto estaría indicado en los casos en los que la causa no es conocida o el tratamiento específi-
co no es posible y la tos genera gran malestar o sus complicaciones generan un riesgo potencial.
Los fármacos opiáceos son los más eficaces (actúan en el centro de la tos, en el bulbo raquídeo)
destacando entre ellos la codeína, en dosis de 15-30 mg cada 4-6 h vía oral. El dextrometorfa-
no (15 mg cada 6-8 h) también actúa al mismo nivel pero no es narcótico. Otros fármacos de
elección no opiáceos son: la cloperastina, glaucina, viminol, difenhidramina (25-50 mg cada 4-
6 h; antihistamínico con acción anticolinérgica y sedante) y levodropropizina (100 mg cada 6 h;
acción periférica y alivio a corto plazo) que han demostrado su eficacia en ensayos controlados.
La lidocaína vía tópica, suprime la tos alterando la sensibilidad de los receptores.
BIBLIOGRAFÍA
– Damia A., PlazaV., Garrigues V., Izquierdo J.L:, Lopez A.; Mullol J., Pereira A. Tos crónica. NORMATIVA
SEPAR. Arch bronconeumol. 2002; 38: 236-45.
– Prater MR, Brighling CE, Boulet LP, Irwin RS. An Empiric Integrative Approach to the Management of cough.
ACCP Evidence-based Clinical Practice Guidelines. CHEST. 2006; 129: 222S-231S.
– Irwin RS. Assessing Cough Severity and efficacy of Therapy in Clinical Research. AAC Evidence-Based
Clinical Practice Guidelines. CHEST. 2006; 129: 232S-237S.
– Irwin RS, Madison JM. The diagnosis and treatment of cough. N Engl J Med. 2000; 95: 9-14.
Hemoptisis
I. DEFINICIÓN Y CONCEPTO
Consiste en la expulsión de sangre por la boca mediante la tos, lo que implica que la san-
gre procede del árbol traqueobronquial. Puede incluir desde la tinción del esputo con estrías de
sangre hasta la expectoración de sangre fresca.
El concepto de hemoptisis amenazante debe ser definido, más que por la cantidad de
sangrado concreto, por el riesgo que entraña para la vida del paciente:
– Volumen total de sangrado: >600 ml en 24-48 horas.
– Velocidad de la hemorragia: >150 ml/hora.
– Capacidad funcional respiratoria: la dificultad de expectoración de un determinado
volumen de sangre va a depender de la situación previa del paciente (insuficiencia respirato-
ria, cardíaca, nivel de conciencia, etc.).
II. ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de hemoptisis en España son las neoplasias (28%), la bron-
quitis crónica (19,8%), las bronquiectasias (14,5%) y la neumonía o abscesos pulmonares
(11,5%). En el caso de la hemoptisis amenazante, las causas más frecuentes a nivel mundial
son la tuberculosis, las bronquiectasias y el absceso pulmonar. También son relevantes las
infecciones fúngicas.
Las principales causas de hemoptisis según grupo etiológico se muestran en la tabla I.
Tabla I. Causas de hemoptisis.

Infecciones:
– Parénquima pulmonar:
• Bacterias aerobias y anaerobias, micobacterias, virus, hongos y parásitos.
• Tuberculosis (A). Absceso pulmonar (A). Quiste hidatídico.
– Árbol traqueobronquial: Traqueobronquitis bacteriana, herpética o fúngica (Mucor, Aspergillus).
Neoplasias benignas y malignas; primarias y metastásicas:
– Cáncer de pulmón, carcinoide, sarcoma de Kaposi en VIH.
Cardiopatías:
– Estenosis mitral, fallo de ventrículo izquierdo.
– Cirugía correctora de cardiopatías congénitas.
Vasculopatías de circulación pulmonar, bronquial y/o sistémica:
– Vasculitis necrotizante, tromboembolismo séptico.
– Fístulas de la vía aérea con una arteria sistémica.
Inflamación:
– Bronquiectasias (A). Síndrome del lóbulo medio.
– Bulla de enfisema. Broncolitiasis. Cuerpo extraño.
Anomalías congénitas:
– Agenesia de arteria pulmonar.
Diátesis hemorrágica:
– Síndromes de hemorragia pulmonar (Wegener, Goodpasture, HPI).
Traumatismo.
Iatrogenia:
– Biopsia endoscópica en bronquiectasias, tumor carcinoide, angioma submucoso.
– Extracción de cuerpo extraño de larga evolución.
(A): causas frecuentes de hemoptisis amenazante; HPI: hemosiderosis pulmonar idiopática.
En cursiva: causas más frecuentes de hemoptisis.
III. DIAGNÓSTICO
1. Confirmación: En primer lugar se debe distinguir entre hemoptisis y sangrado origi-

nado en el tracto gastrointestinal o área nasofaríngea. La hemoptisis suele ser un sangrado rojo
brillante, de consistencia líquida o con coágulos, espumosa, acompañado de síntomas respira-
torios (tos, disnea, dolor pleurítico, fiebre), con pH alcalino, más probable en pacientes con
antecedentes de enfermedad pulmonar. A pesar de estos datos, hay ocasiones en las que es difí-
cil determinar el origen del sangrado, y habrá que considerar la valoración por ORL y/o lava-
do por sonda nasogástrica para valorar otro posible origen.
2. Valoración de la gravedad: con los criterios antes citados, lo principal es distinguir
entre hemoptisis leve/moderada y amenazante, ya que ello determinará la actuación posterior.
Sólo cuando el paciente con hemoptisis amenazante llega a la evaluación inicial sin estar san-
grando activamente, será aceptable indicar las medidas diagnósticas que se citan a continuación.
3. Aproximación diagnóstica inicial:
3.1. Historia clínica: especialmente relevante la edad, hábito tabáquico, duración y can-
tidad de la hemoptisis, asociación con síntomas de bronquitis aguda o exacerbación de bron-
quitis crónica, antecedentes de enfermedad sistémica (importante valorar inmunodepresión:
mayor riesgo de hemoptisis secundaria a tuberculosis y neoplasias) o enfermedad renal (sín-
drome de Goodpasture, granulomatosis de Wegener, etc) y fármacos.
3.2. Exploración física: hallazgos que orienten a la enfermedad de base (telangiectasias,
signos de TVP, soplo cardíaco, signos de insuficiencia cardíaca, etc.).
3.3 Pruebas complementarias iniciales:

a) Hemograma: valorar anemización secundaria y necesidad de posible trasfusión.
b) Coagulación: para excluir trombocitopenia u otra coagulopatía que actúe como fac-
tor contribuyente. No suelen justificar por sí solas la hemoptisis.
c) Bioquímica con función renal y sistemático y sedimento de orina: en aquellos
casos en que un síndrome renopulmonar (sd. Goodpasture, Granulomatosis de Wegener, etc)
puedan ser responsables del sangrado.
d) Valorar oxigenación mediante pulsioximetría o gasometría arterial basal.
e) Análisis de esputo: Citología y análisis microbiológico (Gram, cultivo de bacterias,
BAAR y cultivo de micobacterias)
f) ECG: signos de estenosis mitral, hipertensión pulmonar y otras cardiopatías.
No se recomienda más estudio inmediato si el paciente no tiene factores de riesgo para
carcinoma (<40 años, no fumador, Rx tórax normal, hemoptisis de menos de una semana de
duración) o bien los datos obtenidos sugieren bronquitis aguda (ver figura 1).
Historia clínica y exploración física
Origen digestivo u ORL Hemoptisis leve/moderada
Rx tórax
Patológica Normal
Otras alteraciones
Masa en Rx tórax parenquimatosas
Medidas generales:
– Antibioterapia
– Antitusígenos
Buen estado general Afectación del
estado general
Factores de riesgo
para carcinoma
Estudio broncogénico
ambulatorio* Ingreso
Consulta NML
CEP
TAC torácico/Fibrobroncoscopia
ORL: otorrinolaringología; TAC: tomografía axial computerizada; Rx: radiografía; NML: neumología; CEP: centro
de especialidades.
*En H. 12 de Octubre: Código 8 (Valoración por Neumólogo en menos de 8 días).
Figura 1. Manejo de la hemoptisis leve/moderada.

En aquellos pacientes que no cumplen los criterios previos, se recomienda:

4. Pruebas diagnósticas dirigidas:
4.1. Fibrobroncoscopia: útil para localización del punto de sangrado y visualización de
lesiones endobronquiales. Indicada de forma urgente en caso de hemoptisis amenazante para
localización del sangrado y programada en pacientes con factores de riesgo para carcinoma
(>40 años, hábito tabáquico con índice acumulado de riesgo (IAR) >40 paquetes-año, duración
de hemoptisis mayor de 1 semana ó >30 cc al día). La rentabilidad de la técnica aumenta si se
realiza de forma precoz en las primeras 48 horas.
4.2. TAC torácica: para detección de lesiones no visibles en la radiografía, es de elec-
ción en pacientes con bajo riesgo de tumor o bronquitis crónica, pero con historia o radiogra-
fía sugerente de bronquiectasias, malformación arteriovenosa, aspergiloma, etc. La prioridad
para la realización de esta prueba la determinará la sospecha clínica y la repercusión pronósti-
ca que ello conlleve.
IV. TRATAMIENTO
Criterios de ingreso según gravedad:

– Criterios de ingreso en observación: el paciente con hemoptisis debe ser observado,
y una vez descartados otros motivos de ingreso, se remitirá a la consulta externa de
Neumología para su estudio. El tiempo de observación dependerá de la cuantía de la hemopti-
sis y el riesgo de hemoptisis amenazante según su etiología, siendo recomendable de forma
general un período de 12- 24 horas.
– Criterios de ingreso en planta: ante hemoptisis persistente o sospecha de patología
potencialmente grave subyacente.
– Criterios de ingreso en UCI: casos de hemoptisis amenazante.
1. Hemoptisis leve-moderada.
Se realizará tratamiento etiológico:
1.1. Antibioterapia: si se sospecha infección respiratoria como causa desencadenante se
iniciará tratamiento empírico con amoxicilina/clavulánico 875/125 mg cada 8 horas, levoflo-
xacino 500 mg cada 24 horas o moxifloxacino 400 mg cada 24 horas durante 7 días (prefe-
rentemente no usar quinolonas en caso de sospecha de tuberculosis por tratarse de medicación
de segunda línea para esta patología, con posibilidad de desarrollo de resistencias en caso de
monoterapia).
1.2. Antitusígenos: valorando la relación riesgo-beneficio, ya que la tos actúa como per-
petuante de la hemoptisis. Contraindicado en pacientes con EPOC evolucionada por el efecto
depresor del centro respiratorio con mayor riesgo de hipoventilación. Suele indicarse Codeína
30 mg cada 6-8 horas.
1.3. Medidas generales: control de constantes, dieta absoluta mientras dura la valoración,
cuantificación del volumen de hemorragia, reposo en cama en posición decúbito lateral ipsilate-
ral al lado del sangrado si se conoce el origen (no sentado, ya que esto facilita la aspiración y difi-
culta el drenaje al exterior). Valorar administración de laxantes si se emplean antitusígenos.
1.4. Transfusión de hemoderivados: en caso de inestabilidad hemodinámica y según
grado de anemización.
2. Hemoptisis amenazante.
Es una situación urgente que requiere evaluación y tratamiento precoz e ingreso en UCI
(ver figura 2). Además de las medidas antes citadas en los casos de hemoptisis leve-modera-
da, es fundamental:
2.1. Vía venosa: es recomendable disponer de dos accesos venosos periféricos para
administración rápida de líquidos.
2.2. Valoración de la permeabilidad de la vía aérea: debe haber disponibilidad inme-
diata de tubo endotraqueal, equipo de aspiración y medicación adecuada para la intubación. Si
Asegurar vía aérea: IOT, VM, control hemodinámico
Valorar ingreso en UCI
Fibrobroncoscopia*
Localización punto de sangrado No localización punto sangrado
Tratamiento endoscópico
Angiografía +/-
embolización arterias bronquiales
Resolución
No resolución
Sí No
Diagnóstico etiológico Valorar indicación de cirugía
IOT: intubación orotraqueal; VM: ventilación mecánica; UCI: unidad de cuidados intensivos.
*Se puede realizar angiografía desde el inicio según resultados de las pruebas complementarias, o si se cono-
ce el origen del sangrado y es susceptible de embolización.
Figura 2. Manejo de la hemoptisis amenazante.
se constata insuficiencia respiratoria gasométrica o incapacidad del paciente para evacuar la

hemorragia mediante la tos, debe procederse a intubación orotraqueal y ventilación mecánica.
2.3. Protección del pulmón no sangrante: mediante intubación orotraqueal del pulmón
contralateral al del sangrado, ventilándolo selectivamente. El fibrobroncoscopio puede usarse
de guía para introducir el tubo endotraqueal.
2.4. Técnicas endoscópicas: en la mayoría de ocasiones se usará broncoscopia flexible,
reservándose el rígido para situaciones de riesgo inminente de asfixia por su mayor capacidad
de aspiración. Se puede añadir a la aspiración con broncoscopio el lavado con suero fisiológi-
co frío +/- adrenalina (1:10.000), el bloqueo de la luz bronquial mediante un catéter hinchable
tipo Fogarty; la colocación de un tubo de doble luz tipo Carlens; fotocoagulación con láser o
la instilación de sustancias procoagulantes (vasopresina, fibrinógeno, etc).
2.5. Angiografía con embolización: la mayoría de los sangrados masivos (90%) proceden
de la circulación bronquial, ya que las arterias bronquiales proceden de la aorta y manejan pre-
siones más elevadas. Se trata de una técnica que sirve como puente hasta el tratamiento médico
o quirúrgico definitivo, ya que no se trata la causa, sino el síntoma. También es un procedimien-

to sustitutivo en aquellos pacientes en los que han fracasado o no son factibles otros procedi-
mientos terapéuticos. Tiene una tasa inicial de éxito superior al 80% tanto en el control inmedia-
to como en el tardío de la hemoptisis amenazante o recidivante. Sin embargo, su tasa de recu-
rrencias en las primeras semanas es importante, entre el 14-20%, principalmente si no se trata la
causa. Las complicaciones posibles por embolización de ramas arteriales son: dolor torácico, dis-
fagia, necrosis de la pared aórtica y bronquial, y embolización de órganos a distancia. La con-
traindicación absoluta sería la presencia de la arteria de Adamkiewicz por el riesgo de síndrome
de sección medular. Sólo en un 4% de los casos la embolización es técnicamente imposible.
2.6. Cirugía: reservada para casos con localización concreta del origen del sangrado, téc-
nicamente accesible y en los que las medidas previas no han sido eficaces. Es aconsejable un
tratamiento con embolización previo para control inmediato de la hemoptisis y realización de
la cirugía de forma programada, con menor morbimortalidad. La mortalidad quirúrgica en el
tratamiento de la hemoptisis amenazante es del 20%, con una morbilidad del 25-50%, princi-
palmente por empiema y fístula broncopleural.
V. CASOS ESPECIALES
1. Aspergiloma pulmonar: causa relativamente frecuente de hemoptisis amenazante

en nuestro medio por la elevada presencia de lesiones residuales cavitarias postuberculosas.
Un 10% se resuelven espontáneamente. Se puede intentar un tratamiento antifúngico vía oral
con Voriconazol (400 mg/12 h el primer día y posteriormente 200 mg/12 h) o Itraconazol
(200 mg/8 h 3 días y posteriormente 200 mg al día), de 3 a 6 meses según evolución. La
resección quirúrgica está indicada en pacientes con complicaciones, principalmente hemop-
tisis importante o recurrente. Tiene una mortalidad muy elevada, por lo que las opciones
terapéuticas serían: angiografía con embolización (poco eficaz), evacuación cavernoscópica
del aspergiloma, aspiración intracavitaria o la instilación intracavitaria de antifúngicos.
2. Neoplasia maligna de pulmón: la hemorragia ocurre por la destrucción de vasos capi-
lares por el tumor, por lo que la opción terapéutica es la resección quirúrgica de la masa tumo-
ral. En caso de tumor visible endoscópicamente, una opción sería la fotocoagulación con láser.
3. Hemorragia pulmonar difusa: debe ser tratado según la etiología. Cuando se debe a
vasculitis pulmonar, el tratamiento es con corticoides y ciclofosfamida si precisa.
BIBLIOGRAFÍA
– Roig, J, Llorente, JL, Ortega, FJ, Orriols, R, Segarra, A. Normativa sobre el manejo de la hemoptisis amena-
zante. Recomendaciones SEPAR. Barcelona: Doyma, 2001.
– Hirshberg, B, Biran, I, Glazer, M, Kramer, MR. Hemoptysis: Etiology, evaluation, and outcome in a tertiary refe-
rral hospital. Chest. 1997; 112: 440.
– Herth, F, Ernst, A, Becker, HD. Long-term outcome and lung cancer incidence in patients with hemoptysis of
unknown origin. Chest. 2001; 120: 1592.
– Khalil, A, Soussan, M, Mangiapan, G, et al. Utility of high-resolution chest CT scan in the emergency manage-
ment of haemoptysis in the intensive care unit: severity, localization and aetiology. Br J Radiol 2007; 80: 21.
– McGuinness, G, Beacher, JR, Harkin, TJ, et al. Hemoptysis: Prospective high-resolution CT/bronchoscopic
correlation. Chest. 1994; 105: 1155.
– Mal, H, Rullon, I, Mellot, F, et al. Immediate and long-term results of bronchial artery embolization for life-thre-
atening hemoptysis. Chest. 1999; 115: 996.
– Jean-Baptiste, E. Clinical assessment and management of massive hemoptysis. Crit Care Med 2000. 28: 1642.
– de Gracia, J, de la, Rosa D, Catalan, E, et al. Use of endoscopic fibrinogen-thrombin in the treatment of severe
hemoptysis. Respir Med. 2003; 97: 790.
– Menchini, L, Remy-Jardin, M, Faivre, JB, et al. Cryptogenic haemoptysis in smokers: angiography and results
of embolisation in 35 patients. Eur Respir J. 2009; 34: 1031.
– Chun, HJ, Byun, JY, Yoo, SS, Choi, BG. Added benefit of thoracic aortography after transarterial embolization
in patients with hemoptysis. AJR Am J Roentgenol. 2003; 180: 1577.
29
Asma y enfermedad pulmonar
Hasan Mhanna. Alergología
Rocío Díaz Campos. Neumología
Asma
I. CONCEPTO
El asma es una enfermedad crónica inflamatoria de las vías aéreas que en individuos sus-
ceptibles provoca episodios recurrentes de sibilancias, disnea, sensación de opresión torácica
y tos. Estos episodios se asocian a una obstrucción del flujo aéreo casi siempre reversible,
espontáneamente o con medicación. La inflamación de la vía aérea se asocia a una hiperres-
puesta bronquial a diversos estímulos.
II. FISIOPATOLOGÍA
El hecho fisiológico principal de la exacerbación asmática es el estrechamiento de la vía

aérea y la subsiguiente obstrucción al flujo aéreo, que de forma característica es reversible. Se
produce por contracción del músculo liso bronquial, edema e hipersecreción mucosa.
Diversos factores desencadenantes pueden ocasionar la exacerbación. La broncoconstric-
ción aguda inducida por alérgenos es consecuencia de la liberación de mediadores de los mas-
tocitos. Los AINE pueden también causar obstrucción aguda de la vía aérea en algunos pacien-
tes por un mecanismo no dependiente de la IgE. Otros estímulos como el ejercicio, el aire frío
o irritantes inespecíficos pueden causar obstrucción aguda de la vía aérea.
La variación o fluctuación de los síntomas y de la función pulmonar en el tiempo, inclu-
so en un mismo día, se puede determinar con la medida diaria del flujo espiratorio máximo
(PEF) y se conoce como variabilidad.
Conforme la enfermedad se hace más persistente y la inflamación progresa, otros facto-
res contribuyen a la limitación del flujo aéreo: el edema de la vía aérea, la hipersecreción de
moco y la formación de tapones compuestos por exudados celulares y restos mucosos.
Asesores: Consuelo Fernández Rodríguez. Médico Adjunto de Alergología. Carlos J. Álvarez Martínez.
Médico Adjunto de Neumología.
III. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de asma se debe considerar ante los síntomas clínicos característicos de
disnea, tos, sibilancias y opresión torácica. Estos son habitualmente variables y de predominio
nocturno. Ninguno de estos síntomas y signos son específicos de asma, de ahí la necesidad de
realizar pruebas funcionales respiratorias.
1. Anamnesis.
1.1. Características de las crisis: modo de presentación, tanto en su inicio como en su
desarrollo, duración, intensidad, variación horaria, patrón perenne o estacional.
1.2. Valoración de la gravedad de los episodios: frecuencia, asistencia a urgencias, hos-
pitalizaciones, necesidad y respuesta a la medicación.
1.3. Valoración de los periodos intercrisis: asintomáticos o no, tolerancia al ejercicio,
necesidad de medicación ocasional o frecuente, despertares nocturnos por los síntomas, etc.
1.4. Identificación de factores precipitantes o agravantes: infecciones respiratorias,
exposición a alérgenos (polvo doméstico, epitelios de animales, pólenes etc.) o a contaminan-
tes ambientales (humo de tabaco, olores, etc.), relación con cambios de ambiente (vacaciones,
segunda residencia), factores emocionales, alimentos y aditivos, fármacos (salicilatos) y otros
(aire frío, ejercicio, cambios climáticos, etc.).
1.5. Valoración de la familia y del propio paciente en el conocimiento de la enfermedad,
su cronicidad, manejo de los medicamentos (sistemas de inhalación...).
1.6. Impacto de la enfermedad en paciente y en la familia.
1.7. Entorno ambiental.
1.8. Historia pediátrica general, insistiendo en los antecedentes familiares y personales
relacionados con el asma o atopia.
2.1. Inspección: hiperexpansión del tórax (tórax cilíndrico) u otras deformidades toráci-
cas que denoten insuflación pulmonar. Aspecto de la piel: eczema en zonas de flexión, retro-
auricular, etc.
2.2. Auscultación: sibilancias y/o espiración alargada. Las sibilancias pueden estar
ausentes en las crisis asmáticas graves.
2.3. Examen ocular y de vías altas: ojeras, doble pliegue parpebral, aspecto conjuntival,
etc. Secreción nasal, aspecto de la mucosa y/o cornetes nasales, surco nasal transverso, aspec-
to de la membrana timpánica (otitis serosa), etc.
Una exploración física normal en los periodos de intercrisis no descarta el diagnóstico de asma.
3. Pruebas complementarias respiratorias (figura 1).
3.1. Espirometría: es la prueba diagnóstica de primera elección. La obstrucción se defi-
ne como un cociente FEV1/FVC por debajo del límite inferior de los valores de referencia, que
arbitrariamente se sitúa en 0,7. Este criterio puede originar una sobreestimación de la obstruc-
ción en personas de edad avanzada. Un FEV1 reducido confirma la obstrucción, ayuda a esta-
blecer su gravedad e indica un mayor riesgo de exacerbaciones. No obstante, muchos enfer-
mos con asma pueden tener una espirometría con valores en el margen de referencia o incluso
con un patrón no obstructivo (restrictivo) por atrapamiento aéreo.
3.2. Pruebas de broncodilatación: se recomienda administrar cuatro inhalaciones suce-
sivas de 100 μg de salbutamol mediante un inhalador presurizado con cámara espaciadora y
repetir la espirometría a los 15 minutos. Se considera respuesta positiva (o broncodilatación
significativa) un aumento del FEV1 del 12% o superior y de 200 ml o más respecto al valor
basal. Un criterio de broncodilatación alternativo es un aumento del flujo espiratorio máximo
(PEF) superior a 60 l/minuto o 20%. La reversibilidad también puede ser identificada por una
mejoría del FEV1 o del PEF tras dos semanas de tratamiento con glucocorticoides sistémicos
(40 mg/día de prednisona o equivalente) o 2-8 semanas de glucocorticoides inhalados (1.500-
2.000 μg/día de fluticasona o equivalente). Aunque característica del asma, la reversibilidad de
la obstrucción bronquial no está presente en todos los pacientes.
La variabilidad o fluctuación excesiva de la función pulmonar a lo largo del tiempo resul-
ta esencial para el diagnóstico y control del asma. El índice de variabilidad diaria más reco-
Síntomas asmáticos
Espirometría con prueba broncodilatadora
En margen de referencia Patrón obstructivo

Rel FEV1 /FVC >0,7 Rel FEV1 /FVC >0,7
Respuesta broncodilatadora Respuesta broncodilatadora Respuesta broncodilatadora Respuesta broncodilatadora

negativa positiva positiva negativa
Δ FEV1 <12% Δ FEV1 ≥12% y ≥200 ml Δ FEV1 ≥12% y ≥200 ml Δ FEV1 <12%
Óxido nítrico (FENO)
Variabilidad ≥20%
domiciliaria del <30 ppb
>30 ppb
flujo espiratorio
máximo (FEM) <20% ASMA
(Se confirmará el
diagnóstico cuando además
se constate una buena Glucocorticoide vo
≥30 ppb
Óxido nítrico respuesta al tratamiento. (predinisona 40 mg/día)
(FENO) En caso contrario reevaluar.) 14-21 días y repetir
<30 ppb espirometría
positiva Normalización
Prueba de Persistencia
broncoconstricción del patrón
Negativa Reevaluación del patrón
Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica
obstructivo
Figura 1. Algoritmo diagnóstico en el asma.

389
mendable es la amplitud del PEF con respecto a la media promediada durante un mínimo de
1-2 semanas y registrado antes de la medicación. Una variabilidad del PEF mayor del 20%
resulta diagnóstica de asma.
3.3. Pruebas de broncoconstricción.
Pueden ser de ayuda en pacientes con sospecha clínica de asma y función pulmonar nor-
mal. Sirven para diagnosticar la hiperactividad bronquial. Se pueden emplear agentes directos,
como la metacolina o la histamina, o indirectos, como adenosina monofosfato, manitol o solu-
ción salina hipertónica. Estos últimos muestran una mejor relación con la inflamación y una
mayor sensibilidad al efecto de los glucocorticoides.
El análisis de la hiperrespuesta bronquial se realiza en términos de sensibilidad o umbral,
determinando la dosis o concentración que produce una disminución del 20% en el FEV1 con
respecto al valor postdiluyente. La provocación bronquial tiene una elevada sensibilidad pero
una especificidad limitada, por lo que es más útil para excluir que para confirmar el diagnós-
tico de asma. La hiperrespuesta bronquial también está presente en otras enfermedades como
rinitis alérgica, EPOC, bronquiectasias, fibrosis quística o insuficiencia cardiaca. Pueden
entrañar riesgo en forma de broncoespasmo severo, espasmo de glotis y coronario (contrain-
dicadas en limitación basal al flujo aéreo severa, infarto agudo de miocardio hace menos de
tres meses o angina inestable, ACVA hace menos de tres meses, arritmias severas...).
3.4. La fracción de óxido nítrico exhalado (FENO) mide de forma no invasiva la infla-
mación eosinofílica de las vías aéreas. Alcanza una elevada sensibilidad y especificidad para
el diagnóstico de asma en no fumadores que no utilizan glucocorticoides inhalados, especial-
mente si se asocia a un FEV1 reducido. Sin embargo, un valor normal de FENO no excluye el
diagnóstico de asma, especialmente en personas no atópicas.
IV. CLASIFICACIÓN DEL ASMA DEL ADULTO
1. Gravedad del asma.

Se divide en cuatro categorías: intermitente, persistente leve, persistente moderada y per-
sistente grave (tabla I). Es necesario estadificar la enfermedad según la gravedad dado que
tiene implicaciones terapéuticas. La gravedad del asma no es constante a lo largo del tiempo,
siendo más fácil de establecer en un paciente que no está recibiendo tratamiento de manteni-
Tabla I. Clasificación de gravedad del asma (GEMA 2009).

Intermitente Persitente leve Persistente Persistente
moderada grave
Síntomas diurnos No (2 días o Más de 2 días/ Todos los días Varios
menos/ semana) semana episodios al día
Síntomas nocturnos No (2 días o Más de 2 Más de 1 Frecuentes
menos/mes) días/mes vez/semana
Necesidad de No (2 días o Más de 2 Todos los días Varias veces al
tratamiento menos/semana) días/semana día
(broncodilatadores)
Limitación de la Ninguna Leve Moderada Grave
actividad física
Exacerbaciones Ninguna Una o ninguna al Dos o más al año Dos o más al
año año
Función pulmonar: >80% >80% >60%-<80% <60%
% teórico de FEV1
o PEF
Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica 391
miento o de control. En el paciente que ya está siendo tratado, la gravedad se determina en fun-
ción de los requerimientos mínimos de medicación para mantener el control (tabla III).
2. Control del asma.
Se define como el grado en que las manifestaciones del asma están ausentes o se ven redu-
cidas al máximo por las intervenciones terapéuticas y se cumplen los objetivos del tratamien-
to. Se divide en: asma bien controlada, asma parcialmente controlada y asma no controlada
(tabla II). El grado de control puede no corresponderse con el número de exacerbaciones.
Una vez que se inicia el tratamiento del asma, el manejo clínico y terapéutico de la enfer-
medad debe dirigirse a lograr y mantener el control. La herramienta fundamental para evaluar
el control del proceso es la visita médica continuada de seguimiento. Con el fin de facilitar y
estandarizar la evaluación del control se utilizan en España el Test de Control del Asma (ACT)
y el Cuestionario de Control del Asma (ACQ).
La segunda herramienta en el control de la enfermedad es la espirometría forzada. El
FEV1 es capaz de ajustar con mayor precisión el control actual de la enfermedad y también
aporta datos para valorar el riesgo futuro de exacerbaciones. Es una buena medida para cuan-
tificar la pérdida progresiva no reversible de función pulmonar.
V. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO DEL ASMA

1. Objetivos.
El objetivo principal del tratamiento del asma es lograr y mantener el control de la enfer-
medad lo antes posible, además de prevenir las exacerbaciones y la obstrucción crónica al flujo
aéreo y reducir su mortalidad.
Tabla II. Grados de control del asma (GINA 2011).

Controlada Parcialmente No controlada
controlada
Síntomas diurnos No (dos veces o Más de dos
menos/semana) veces/semana
Limitación de No Alguna Tres o más
actividades características de asma
Síntomas nocturnos No Alguno parcialmente
Uso de tratamiento No (dos veces o Más de dos controlada en cualquier
de rescate menos/semana) veces/semana semana
Función pulmonar Normal <80% del previsto o del
(FEV1 o PEF) mejor valor personal
Exacerbaciones No Una o más al año Una en cualquier
semana
Tabla III. Estadificación de la gravedad en el paciente ya tratado (GEMA 2009).

Gravedad Intermitente Persistente
Leve Moderada Grave
Necesidades Escalón 1 Escalón 2 Escalón 3 Escalón 5
mínimas de o o
tratamiento para Escalón 4 Escalón 6
conseguir un
buen control de
los síntomas
2. Prevención de las exacerbaciones y control del asma.

En la presentación inicial de la enfermedad, si el paciente no está recibiendo tratamiento
de mantenimiento se debe valorar la gravedad y utilizarla como guía para elegir el tratamien-
to farmacológico y tomar otras decisiones terapéuticas.
El tratamiento se ajusta de forma continua, con el fin de que el paciente esté siempre con-
trolado. Si el asma no se encontrara bien controlada, el tratamiento debe aumentarse en los
escalones terapéuticos que sean necesarios para lograr el control.
Si el asma ha estado controlada durante al menos tres meses, el tratamiento de manteni-
miento puede reducirse paulatinamente con el fin de determinar las necesidades terapéuticas
mínimas que son necesarias para mantener el control.
3.1. Fármacos de control o mantenimiento: deben administrarse a diario durante perio-
dos prolongados. Incluyen glucocorticoides inhalados o sistémicos, antagonistas de los leuco-
trienos, agonistas beta 2 adrenérgicos de acción larga, teofilina de liberación retardada y anti-
cuerpos monoclonales anti-IgE (omalizumab).
3.2. Fármacos de alivio o de rescate: se utilizan a demanda para tratar o prevenir la
broncoconstricción de forma rápida, y entre ellos se encuentran los agonistas beta 2 adrenér-
gicos de acción corta inhalados (de elección) (tabla IV) y los anticolinérgicos inhalados (bro-
muro de ipratropio).
Los seis escalones terapéuticos (figura 2) en el tratamiento de mantenimiento del asma son:
– Escalón 1: uso de agonistas beta 2 adrenérgicos de acción corta inhalados (salbutamol
o terbutalina) exclusivamente a demanda. Pacientes con síntomas diurnos ocasionales y leves
(un máximo de dos días a la semana y de corta duración), sin síntomas nocturnos y que tienen
el asma bien controlada.
– Escalón 2: inicio de glucocorticoide inhalado (beclometasona, budesónida, fluticasona
o mometasona) a dosis bajas de forma regular. Este escalón suele ser el inicial para la mayo-
ría de los pacientes con asma persistente que no han recibido tratamiento previo.
La dosis habitual oscila entre 200 y 400 μg/día de budesonida o equivalente. La dosis
equipotente de los glucocorticoides más utilizados se muestra en la tabla V.
En este nivel también pueden utilizarse como tratamiento alternativo los antagonistas de
los receptores de los leucotrienos o antileucotrienos (montelukast y zafirlukast) aunque en el
tratamiento a largo plazo son superiores los glucocorticoides inhalados.
– Escalón 3: combinación de un glucocorticoide a dosis bajas con un agonista Beta 2
adrenérgico de acción larga (salmeterol o formoterol). Las combinaciones comercializadas en
España son: fluticasona con salmeterol, budesonida con formoterol y beclometasona con for-
moterol. Los agonistas beta 2 adrenérgicos de acción larga nunca deben utilizarse en monote-
rapia. Otra opción en este nivel sería aumentar la dosis de glucocorticoides hasta dosis medias.
– Escalón 4: combinación de un glucocorticoide inhalado a dosis medias con un ago-
nista beta 2 adrenérgico de acción larga. Esta opción es superior a la combinación de un glu-
cocorticoide inhalado a dosis medias con un antileucotrieno.
Tabla IV. Beta 2 agonistas por vía inhalada de uso en el paciente asmático.
Fármaco Cantidad por inhalación (μg) Tiempo de efecto (minutos)
Inhalador Polvo seco Inicio Máximo Duración
presurizado
Acción corta
Salbutamol 100 100 3-5 60-90 180-360
Terbutalina - 500 3-5 60-90 180-360
Acción larga
Formoterol 12 4,5-9-12 3-5 60-90 660-720
Salmeterol 25 50 20-45 120-240 660-720
Bajar Escalones Subir

terapéuticos
Escalón 1 Escalón 2 Escalón 3 Escalón 4 Escalón 5 Escalón 6
Glucocorticoide Glucocorticoide Glucocorticoide Glucocorticoide Glucocorticoide

inhalado a inhalado a inhalado a inhalado a inhalado a
dosis bajas dosis bajas+ dosis medias dosis altas + dosis altas+
De elección
Tratamiento de mantenimiento
agonista ß2 + agonista ß2 agonista ß2 agonista ß2

adrenérgico adrenérgico adrenérgico adrenérgico
acción larga acción larga acción larga acción larga
+
Glucocorticoides
orales
Antileucotrieno Glucocorticoide
inhalado a
Otras opciones
dosis medias Añadir Añadir
Glucocorticoide Glucocorticoide Antileucotrieno Antileucotrieno

inhalado a inhalado a y/o y/o
dosis bajas + dosis medias + teofilina teofilina
antileucotrieno antileucotrieno y/o y/o
omalizumab omalizumab
A demanda
Agonista ß2 Agonista ß2 Agonista ß2 Agonista ß2 Agonista ß2 Agonista ß2

adrenérgico adrenérgico adrenérgico adrenérgico adrenérgico adrenérgico
acción corta acción corta acción corta acción corta acción corta acción corta
Educación, control ambiental, tratamiento de las comorbilidades
Considerar inmunoterapia con alérgenos
Nota: extraído de GEMA 2009 capítulo 3: tratamiento p 46.
Figura 2. Escalones terapéuticos en el tratamiento de mantenimiento del asma.
Tabla V. Equivalencia de distintos corticoides utilizados en el tratamiento de mantenimiento

del asma (GINA 2011).
Fármaco Dosis baja (μg/día) Dosis media (μg/día) Dosis alta (μg/día)
Beclometasona 200-500 501-1.000 1.001-2.000
dipropionato
Budesonida 200-400 401-800 801-1.600
Fluticasona 100-250 251-500 501-1.000
Ciclesonida 80-160 161-320 321-1.280
Mometasona furoato 200-400 401-800 801-1.200
– Escalón 5: aumentar la dosis de glucocorticoides inhalados hasta una dosis alta en

combinación con un agonista beta 2 adrenérgico de acción larga. A dosis medias y altas los glu-
cocorticoides inhalados se administran habitualmente dos veces al día. Un subgrupo de pacien-
tes puede responder a la adición de antileucotrienos y teofilinas de liberación retardada.
En los casos de asma alérgica mal controlada con dosis altas de glucocorticoide y ago-
nista beta 2 adrenérgico de acción larga se puede añadir el anticuerpo monoclonal anti-IgE
(omalizumab) por vía subcutánea, que mejora los síntomas diarios y disminuye las exacer-
baciones, incrementando el control global de la enfermedad.
– Escalón 6: debe considerarse la adición de glucocorticoides orales (siempre a la
dosis más baja eficaz y durante el mínimo tiempo posible).
4. Vías de administración.
La vía de elección es la vía inhalada. Los dispositivos de inhalación más habituales son:
el inhalador presurizado, que se puede utilizar con o sin cámara espaciadora (Volumatic®,
Aerochamber®, Aeroscopic®, Babyhaler®, Nebuchamber®, Inhalventus®, Prochamber®,
Optichamber® e Ildor®), el inhalador presurizado con solución de partículas extrafinas
(Modulite®), los dispositivos de polvo (Turbuhaler®, Accuhaler®, Aerolizer®, Novolizer®,
Handihaler®, Easyhaler® y Twisthaler®) y los nebulizadores (jet o ultrasónicos), cada uno con
características diferenciales que deben considerarse al prescribirlos. Son de elección los siste-
mas que incorporan cámaras espaciadoras. El principal inconveniente de esta vía es la dificul-
tad de la técnica de inhalación con los diferentes dispositivos. Con los inhaladores de polvo la
técnica de inhalación es más fácil, aunque el depósito pulmonar depende del flujo inspiratorio, que
debe ser relativamente alto (>60 l/minuto). Para asegurar una eficacia correcta de la vía inhalada,
el paciente debe estar adiestrado correctamente en la utilización de estos dispositivos.
5. Otras medidas terapéuticas.
5.1. Control ambiental.
En el asma alérgico se deben considerar recomendaciones específicas una vez que se hayan
confirmado las sensibilizaciones a los distintos alérgenos en cada paciente. Las medidas más efi-
caces son aquéllas que permiten disminuir drásticamente los niveles de exposición. Diversos fac-
tores, como las condiciones climáticas, el tipo de construcción, de mobiliario o los hábitos de vida,
ambientes contaminados y humos pueden tener una notable influencia en la efectividad de estas
medidas. Deben evitarse los antiinflamatorios no esteroideos, en especial el ácido acetil salicílico
en pacientes asmáticos con poliposis nasal.
5.2. Inmunoterapia con alérgenos.
La inmunoterapia por vía subcutánea con vacunas de alérgenos es un tratamiento eficaz
para el asma alérgica bien controlada en los escalones terapéuticos 2 a 4, (ver figura 2) siem-
pre que se haya demostrado una sensibilización mediada por IgE frente a aeroalérgenos comu-
nes que sea clínicamente relevante. La inmunoterapia no debe prescribirse a pacientes con
asma grave o no controlada, por ineficaz y por el elevado riesgo de reacciones adversas gra-
ves, incluso mortales.
Aporta como ventajas adicionales el mantenimiento de los beneficios clínicos obtenidos
hasta varios años después de la retirada del tratamiento, el freno de la progresión de la rinocon-
juntivitis alérgica por pólenes al desarrollo de asma o la aparición de nuevas sensibilizaciones
en pacientes monosensibles.
VI. EXACERBACIÓN AGUDA DE ASMA

Las exacerbaciones (crisis) de asma son episodios agudos o subagudos caracterizados por
un aumento de uno o más de los síntomas típicos (disnea, tos, sibilancias y opresión torácica)
acompañados de una disminución del flujo espiratorio.
Según la rapidez de instauración de las crisis, existen dos tipos:
a) Crisis de instauración lenta: (normalmente en días o semanas) generalmente por
infecciones respiratorias altas; el mecanismo fundamental del deterioro es la inflamación.
b) Crisis de instauración rápida: (en menos de 3 horas) se deben a alérgenos inhala-
dos, ingestión de fármacos (AINE o fármacos beta bloqueantes), alimentos (por aditivos y con-
servantes) o estrés emocional; el mecanismo es el broncoespasmo y aunque tienen una mayor

gravedad inicial la respuesta al tratamiento es mejor y más rápida.
1. Evaluación de la gravedad.
La valoración de la crisis y su gravedad debe hacerse rápidamente y en dos etapas:
1.1. Inicial (o estática): sus objetivos son: identificar a los pacientes con factores de ries-
go para crisis grave (tabla VI), identificar datos de compromiso vital (tabla VII) y medir de
forma objetiva el grado de obstrucción al flujo aéreo mediante la determinación del FEV1 o
del PEF y su repercusión en el intercambio gaseoso.
Tabla VI. Factores de riesgo de crisis asmática grave.

Visitas frecuentes al Servicio de Urgencias.
Hospitalizaciones frecuentes en el año previo.
Episodios previos de ingreso en la unidad de cuidados intensivos.
Hipercapnia.
Instauración brusca de la crisis de asma.
Enfermedad psiquiátrica.
Incumplimiento terapéutico.
Abuso de sustancias ilegales.
Estatus socioeconómico bajo.
Acceso inadecuado a la asistencia médica.
Consumo de más de 2 frascos de β-agonistas inhalados al mes.
Dificultad para percibir la obstrucción respiratoria a la auscultación.
Enfermedades coexistentes, p. ej. coronariopatías.
Tabla VII. Datos de compromiso vital en la crisis asmática (GEMA 2009).

Crisis leve Crisis moderada- Parada respiratoria
grave inminente
Disnea Leve Moderada-intensa Muy intensa
Habla Párrafos Frases-palabras
Frecuencia Aumentada >20-30
respiratoria
Frecuencia cardiaca <100 >100-120 Bradicardia
Uso musculatura Ausente Presente Movimiento paradójico
accesoria toracoabdominal
Sibilancias Presentes Presentes Silencio auscultatorio
Nivel de consciencia Normal Normal Disminuido
Pulso paradójico Ausente >10-25 mmHg Ausencia (fatiga
muscular)
FEV1 o PEF (valores >70% <70%
de referencia)
paO2 mmHg Normal 80-60 <60
paCO2 mmHg <40 >40 >40
1.2. Evaluación tras tratamiento (o dinámica): sus objetivos son comparar los cambios
obtenidos en el grado de obstrucción al flujo aéreo respecto a los valores iniciales y valorar la
necesidad de efectuar otras exploraciones diagnósticas.
La presencia de datos de riesgo vital e inminencia de parada cardiorrespiratoria (dis-
minución del nivel de consciencia, bradicardia, hipotensión, cianosis, tórax «silente» o agita-
ción psicomotriz) obligan a contactar con una unidad de cuidados intensivos.
La medición de la saturación del oxígeno mediante pulsioximetría es necesaria en todos
los pacientes con FEV1 o PEF menor del 50% de su valor teórico, para descartar hipoxemia.
La gasometría arterial tiene utilidad en aquellos pacientes cuya saturación no se puede mante-
ner por encima del 90% a pesar de la oxigenoterapia.
1.3. Peak flow: espirómetro portátil que mide el flujo espiratorio máximo y que es de espe-
cial utilidad como medida objetiva de obstrucción al flujo aéreo durante la crisis asmática. Ayuda
a evaluar la gravedad (ver tabla VII), la actitud a tomar y objetivar la respuesta al tratamiento. Los
valores normales de referencia dependen de la edad, sexo y talla del paciente, y se pueden con-
sultar en tablas estandarizadas.
1.4. La realización de otras pruebas complementarias al inicio, como la radiografía de
tórax, hemograma y el ECG, se lleva a cabo habitualmente en aquellas situaciones en las que la
presencia de síntomas como fiebre, dolor o disnea intensa sugieren la presencia de complicacio-
nes como neumotórax o infección respiratoria o cuando la respuesta terapéutica, medida con pará-
metros objetivos, no es la adecuada.
2. Tratamiento (tabla VIII y figura 3).
2.1. Exacerbación leve.
Las crisis más leves pueden tratarse, además de en los Servicios de Urgencias hospitalarios,
en casa por el propio paciente y en Centros de Atención Primaria.
Tabla VIII. Fármacos utilizados en la crisis asmática (GEMA 2009).

Grupos terapéuticos Fármacos Dosis
Agonistas ß2 Salbutamol o – 4-8 pulsaciones (100 μg/pulsación) c/10-15
adrenérgicos Terbutalina min (inhalador presurizado/cámara).
inhalados – 2,5-5,0 mg/20 min (nebulización intermitente).
– 10-15 mg/h (nebulización continua).
Formoterol – 24-36 μg (Turbohaler).

Agonistas ß2 Salbutamol – 200 μg iv en 20 min seguido por 0,1-0,2
adrenérgicos sistémicos μg/kg/min.
Anticolinérgicos Bromuro de ipatropio – 4-8 pulsaciones (18 μg/pulsación)/10-15 min
(inhalador presurizado/cámara).
– 0,5 mg/20 min (nebulización intermitente).
Glucocorticoides Prednisona – 10-20 mg/12 h vo.
sistémicos Hidrocortisona – 100-200 mg/8 h iv.
Glucocorticoides Fluticasona – 2 pulsaciones (250 μg/pulsación)/10-15 min
inhalados (inhalador presurizado/cámara).
Budesonida – 800 μg/20 min (nebulizado).
Sulfato de magnesio – 2 g a pasar en 20 min iv.
sistémico
Sulfato de magnesio – 145-384 mg en solucion isotónica (nebuliza-
inhalado do).
Aminofilina – 6 mg/kg a pasar en 30 min seguido por 0,5-0,9
mg/kg/h.
Evaluación inicial del nivel de gravedad (ESTÁTICA)
Anamnesis, exploración física, FEV1 S
Crisis leve PEF o FEV1 >70%_ Crisis moderada-grave PEF o FEV1 <70% Parada cardiorrespiratoria inminente
EVALUACIÓN 1
- Oxígeno <40% si SaO2 <92%. - Oxígeno.
- Salbutamol + ipratropio 4 puls. c/10-15 min. - Salbutamol+ipratropio 10-20 puls.
Salbutamol 2-4 pulsaciones - Hidrocortisona ev 200 mg o prednisona 20-40 x min. IP.
IP c/20 min mg vo. - Considerar VMNI.
- Fluticasona 2 pulsaciones c/10-15 min IP o - Considerar intubación
Budesónida 400 μg NEB c/15 min. orotraqueal.
(pacientes con mala respuesta)
TRATAMIENTO 1
Ingreso en UCI
Evaluación de la respuesta al tratamiento (DINÁMICA) FEV1 o PEF C/30 min, SaO2, clínica
Buena respuesta (1-3 horas) Mala respuesta (1-3 horas)

FEV1 o PEF >60% estable FEV1 o PEF <60% inestable
EVALUACIÓN 2
Asintomático Sintomático
ALTA HOSPITALIZACIÓN
- Prednisona vo 40-60 mg 7-10 d. - Oxígeno <40% sí SaO2 <92%.

- GCI y agonistas ᵦ2 de acción larga y - Salbutamol 2,5 mg + ipratropio 0,5 mg NEB c/4-6 h.
medicación alivio. - Hidrocortisona iv 100-200 mg c/6 h o.
- Plan de acción escrito.
DECISIÓN Y
- Prednisona 20-40 mg vo c/12 h.
- Concertar cita de control.
TRATAMIENTO 2
- Considerar magnesio ev.
Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica
FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PEF: flujo espiratorio máximo; SaO2: saturación de oxihemoglobina; IP: inhalador presurizado; NEB: nebulizado;
vo: vía oral; ev: vía endovenosa; GCI: glucocorticoides inhalados; VMNI: ventilación mecánica n invasiva; min: minuto: mg: miligramo; μg: microgramo; c/: cada.
Figura 3. Manejo diangóstico y terapéutico de la exacerbación asmática del adulto. Tomado de la Guía ALERTA 2008.
397
Consiste en la administración de broncodilatadores agonistas beta 2 adrenérgicos de

acción rápida (salbutamol o terbutalina), glucocorticoides orales y oxígeno (si es necesario). Los
agonistas beta 2 adrenérgicos de acción corta inhalados son los fármacos broncodilatadores más
eficaces y rápidos en el tratamiento de la exacerbación asmática. Se emplea salbutamol (o terbu-
talina) a dosis de 200 a 400 μg con cámara de inhalación (de 2 a 4 inhalaciones) cada 20 minutos
durante la primera hora. La falta de respuesta, en los casos de manejo extrahospitalario, obliga a
la derivación a un Servicio de Urgencias hospitalario. Cuando la respuesta es buena se continúa
con salbutamol a dosis de dos inhalaciones cada 3-4 horas hasta la remisión de la crisis.
El uso de glucocorticoides sistémicos acelera la resolución de las exacerbaciones.
Excepto en crisis muy leves deben administrarse siempre, especialmente si:
– No se consigue una reversión de la obstrucción de las vías respiratorias con agonistas
β2 adrenérgicos de acción rápida inhalados.
– El paciente estaba tomando ya glucocorticoides orales.
– El paciente ha tratado ya su pérdida de control previa con otras opciones terapéuticas
sin éxito.
– Existen antecedentes de exacerbaciones previas que requirieron glucocorticoides orales.
La dosis diaria es de 0,5 a 1 mg de prednisona/kg (o su equivalente de otros esteroides) del
peso ideal, manteniendo la misma dosis entre 5 y 10 días (sin necesidad de reducción progresi-
va de la dosis), con el fin de conseguir una mejoría más rápida y evitar las recaídas precoces.
2.2. Exacerbación moderada-grave.
La primera acción consiste en administrar oxígeno para mantener una SatO2 superior al
90%,a través de mascarilla Ventimask.
A continuación es conveniente administrar un agonista beta 2 adrenérgico de acción corta
de forma repetida a intervalos regulares, valorando la respuesta al tratamiento. Se pueden propor-
cionar hasta tres nebulizaciones consecutivas de salbutamol (2,5 mg) cada 30 minutos (indicado en
crisis graves y en pacientes que no pueden llevar a cabo una adecuada técnica de inhalación) o 12
pulsaciones (4 cada 10 minutos) si se administran con inhalador presurizado y cámara de inhala-
ción. También se puede utilizar en casos graves, la nebulización continúa a un ritmo de 10 mg/h.
La administración por vía intravenosa o subcutánea de salbutamol debe realizarse sólo en
pacientes sometidos a ventilación mecánica y monitorización en una unidad de cuidados intensi-
vos, o en aquéllos que no responden al tratamiento inhalado, dado que no muestra diferencias en
su eficacia y presenta potenciales efectos secundarios graves (ej: isquemia miocárdica).
La adrenalina intramuscular posee un potente efecto broncodilatador y rápido comienzo
de acción. Se puede emplear en crisis moderadas o graves, especialmente si existe antecedente
de anafilaxia.
La utilización de bromuro de ipratropio nebulizado (0,5 mg) en la fase inicial de las
crisis asmáticas en pacientes con asma grave o con pobre respuesta inicial a los agonistas beta
2 adrenérgicos proporciona un incremento significativo de la broncodilatación.
Los glucocorticoides sistémicos deben ser administrados precozmente (en la primera
hora del tratamiento en Urgencias) en todos los pacientes con exacerbaciones moderadas o gra-
ves. La dosis de esteroides recomendada es de hidrocortisona 100-200 mg al inicio o 40-60 mg
de metilprednisolona (fraccionada cada 6-12 horas). La administración de glucocorticoides
inhalados junto con broncodilatadores de forma repetida, en intervalos no mayores a 30 minu-
tos y durante los primeros 90 minutos del tratamiento, proporciona una mejora significativa de
la función pulmonar y un descenso del número de hospitalizaciones.
En el caso de pacientes con crisis muy graves y mala respuesta al tratamiento anterior-
mente descrito se puede utilizar sulfato de magnesio intravenoso en dosis única de 1-2 g
durante 20 minutos.
Con respecto a otros fármacos como la aminofilina, el heliox, los antibióticos o los anta-
gonistas de los receptores de leucotrienos, no existen datos que respalden su uso en el trata-
miento de las exacerbaciones moderadas-graves del asma.
2.3. Fracaso del tratamiento.
En caso de persistencia de insuficiencia respiratoria refractaria o síntomas o signos de
exacerbación grave a pesar del tratamiento, existe la posibilidad de utilizar la ventilación
mecánica no invasiva (VMNI) en casos seleccionados o valoración de intubación orotraqueal

y ventilación mecánica. La principal indicación de ventilación mecánica es el deterioro clíni-
co progresivo y claudicación de la musculatura respiratoria.
3. Criterios de hospitalización.
Aquellos pacientes que han recibido un tratamiento adecuado durante tres horas de estan-
cia en el Servicio de Urgencias y permanecen sintomáticos, o que requieren oxigenoterapia
para mantener una SaO2 superior al 90% y que muestran una reducción persistente de la fun-
ción pulmonar (FEV1 o PEF inferior al 40%), deben ser hospitalizados.
En todos los casos en los que no existan criterios de ingreso hospitalario se recomienda
observar al paciente durante al menos una hora tras la mejoría sintomática para confirmar la
estabilidad clínica y funcional antes del alta. Aunque debe individualizarse en cada paciente,
el peak flow al alta debería ser superior a 200 l/min.
4. Criterios de alta tras ingreso hospitalario.
– Desaparición o mejoría significativa de la clínica de exacerbación.
– PEF superior al 70% de su mejor valor personal en situación estable.
– Variabilidad diaria del PEF menor al 20%.
– Necesidad de utilizar menos de tres veces al día agonistas beta 2 adrenérgicos de acción
corta a demanda, ausencia de disnea significativa al caminar.
– Si ya se han iniciado los glucocorticoides inhalados.
Enfermedad pulmonar
I. DEFINICIÓN
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por la presencia de

obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo asociada a una reacción inflamatoria anó-
mala principalmente frente al humo del tabaco. La obstrucción al flujo aéreo se define por espi-
rometría cuando el cociente FEV1/FVC posbroncodilatador es menor de 0,7 (o por debajo del
límite inferior de la normalidad en sujetos mayores de 60 años).
El déficit homozigoto de alfa-1 antitripsina se asocia a enfisema precoz en fumadores. La
EPOC por sí misma tiene efectos extrapulmonares (sistémicos) que conllevan una comorbili-
dad significativa.
II. EPIDEMIOLOGÍA
En España, la prevalencia de la EPOC es de 10,2% en edades comprendidas entre los 40

y los 80 años, y representa la cuarta causa de mortalidad a nivel mundial.
Factores de riesgo:
1. Exposición a agentes inhalados. Tabaco: es el factor de riesgo más importante. El
tabaquismo pasivo puede contribuir a producir síntomas respiratorios y EPOC. La intensidad
de la exposición al tabaco debe ser cuantificada por el índice de años-paquete (nº de cigarri-
llos/día partido por 20 y multiplicar por los años que ha fumado).
Humos de combustión de biomasa en países subdesarrollados (debe recogerse el tiempo
de exposición de al menos 10 horas al día).
2. Sexo. La prevalencia de la enfermedad es casi igual en hombres y mujeres, lo cual
refleja el cambio del patrón en el consumo de tabaco. Algunos estudios sugieren que las muje-
res son más susceptibles a los efectos del tabaco que los hombres.
3. Infecciones. Una historia de infección respiratoria severa durante la infancia se asocia

con una función pulmonar disminuida y con más síntomas respiratorios durante la edad adulta.
4. Nivel socioeconómico. Hay evidencia que el riesgo de desarrollar EPOC es inversa-
mente proporcional al nivel socioeconómico.
5. Factores genéticos. Deficiencia hereditaria severa de alfa-1 antitripsina.
III. PATOGENIA
En la EPOC se produce un proceso inflamatorio crónico que afecta a las vías aéreas,
el parénquima pulmonar y las arterias pulmonares. El infiltrado inflamatorio característi-
co de la EPOC está constituido principalmente por macrófagos, neutrófilos y linfocitos T
citotóxicos (CD8+) y se acompaña de cambios estructurales que producen estrechamiento
de la luz en las vías aéreas y las arterias y enfisema en el parénquima pulmonar. Los cam-
bios inflamatorios pueden persistir tras el abandono del tabaco, por lo que otros factores,
posiblemente de susceptibilidad genética o inmunológica, pueden contribuir a su patoge-
nia.
IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Disnea. Constituye el síntoma principal y aparece en las fases más avanzadas de la

enfermedad, desarrollándose de forma progresiva hasta limitar las actividades de la vida dia-
ria. Se recomienda utilizar la escala del Medical Research Council como instrumento de medi-
da de la disnea (tabla IX).
2. Tos crónica. Generalmente productiva y de predominio matutino.
3. Expectoración. Si aumenta su volumen o aparece purulencia puede indicar exacerba-
ción; un volumen excesivo (>30 ml/día) sugiere la presencia de bronquiectasias; la expectoración
hemoptoica obliga a descartar otros diagnósticos, principalmente carcinoma broncopulmonar.
V. EXPLORACIÓN FÍSICA
En la EPOC grave destacan en la inspección la insuflación del tórax, con aumento del diá-
metro anteroposterior y el signo de Hoover (movimiento paradójico inspiratorio hacia adentro
del margen lateral de la parrilla costal, y que traduce disfunción diafragmática por obstrucción
bronquial). En la auscultación destacan el alargamiento de la espiración, sibilancias, roncus y
disminución del murmullo vesicular. En fases avanzadas puede haber pérdida de peso y de
Tabla IX. Escala de disnea modificada del British Medical Research Council (MRC).
Grado Dificultad respiratoria.
0 Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso.
1 Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada.
2 Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad,
caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a
descansar al andar en llano al propio paso.
3 Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minu-
tos de andar en llano.
4 La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como
vestirse o desvestirse.
masa muscular (un IMC <21 kg/m2 indica mal pronóstico), cianosis central, edemas periféri-
cos y signos de sobrecarga ventricular derecha.
VI. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

1. Pruebas de función respiratoria. Permite: establecer el diagnóstico de la enferme-
dad, cuantificar su gravedad, estimar el pronóstico, monitorizar la evolución de la función pul-
monar y la respuesta al tratamiento y valorar la gravedad de los episodios de exacerbación y
la respuesta al tratamiento.
1.1. Espirometría forzada. Se considera obstrucción al flujo aéreo cuando el
FEV1/FVC posbroncodilatador es inferior a 0,7. En sujetos mayores de 60 años se puede uti-
lizar el límite inferior de la normalidad para evitar el sobrediagnóstico. El valor del FEV1 es
el mejor indicador de la gravedad de la obstrucción del flujo aéreo y se utiliza para la clasifi-
cación espirométrica de la enfermedad (tabla X). Se recomienda repetir la espirometría forza-
da anualmente en todos los pacientes diagnosticados de EPOC.
1.2. Prueba broncodilatadora. Se realiza con 400 mcg de salbutamol o equivalente y es
imprescindible en el estudio inicial para valorar el grado de obstrucción y la reversibilidad.
1.3. Volúmenes pulmonares estáticos. Permite valorar el grado de insuflación pulmo-
nar y atrapamiento aéreo. Se recomienda su medición en: EPOC grave o muy grave, EPOC
leve o moderada con sospecha de atrapamiento aéreo, y en la valoración preoperatoria de can-
didatos a cirugía pulmonar. La relación entre la capacidad inspiratoria y la capacidad pulmo-
nar total tiene valor pronóstico.
1.4. Capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO). Suele estar descendi-
da en pacientes EPOC con predominio de enfisema. Se recomienda su medición en: EPOC
grave o muy grave, EPOC en el que se sospeche enfisema, y en la valoración preoperatoria de
candidatos a cirugía pulmonar.
1.5. Pruebas de ejercicio. Pueden ser realizadas con bicicleta ergométrica o tapiz rodante,
o mediante pruebas de paseo como la prueba de marcha de los 6 minutos (PM6M) y la prueba de
lanzadera. Proporcionan información sobre el impacto funcional de la enfermedad y tienen valor
pronóstico (especialmente la distancia recorrida y el consumo de oxígeno). Indicadas en: EPOC
grave, en la evaluación del efecto de diversas modalidades terapéuticas, en la valoración del ries-
go quirúrgico en la resección pulmonar, en la valoración de la capacidad laboral, en EPOC muy
sintomática a pesar de tratamiento óptimo o actividad física disminuida.
1.6. Gasometría arterial. La presencia de insuficiencia respiratoria confiere mayor grave-
dad a la EPOC. Se recomienda su realización en: EPOC grave o muy grave, y en EPOC modera-
da que presenten SATO2 <95% a nivel del mar. Sienta la indicación y seguimiento de la oxige-
noterapia domiciliaria.
2. Otros estudios funcionales respiratorios.
2.1. Estudios del sueño (oximetría nocturna/polisomnografía). Indicados si hay sospecha de
síndrome de apnea del sueño asociado (síndrome de overlap) o si existen signos de insuficiencia
cardiaca derecha, en ausencia de insuficiencia respiratoria diurna.
Tabla X. Clasificación espirométrica de la EPOC (FEV1/FVC <0,7).

Nivel de gravedad FEV1 posbroncodilatador (%)
Leve >=80%
Moderada >=50% y <80
Grave >=30% y <50%
Muy grave <=30% o <50% con insuficiencia respiratoria
crónica
2.2. Función muscular respiratoria y periférica. Indicada si se sospecha disfunción mus-

cular respiratoria o parálisis diafragmática, y en casos en que la disnea es desproporcionadamen-
te elevada en relación al FEV1.
3. Exámenes radiológicos.
La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar signos de enfisema como hiperinsu-
flación pulmonar, atenuación vascular y radiotransparencia. La TC de alta resolución tiene
mayor sensibilidad que la radiografía de tórax en la detección de enfisema y permite evaluar
extensión, gravedad y presencia de bullas y su tamaño. Está indicada en la valoración quirúr-
gica de la EPOC y para el diagnóstico de procesos concomitantes como bronquiectasias o neo-
plasias.
4. Índice BODE (tabla XI).
Es una clasificación multidimensional que predice mejor que el FEV1 el riesgo de muerte en
los pacientes con EPOC avanzada. A través de una puntuación de 0 a 10 se establece un valor que
es útil para valorar la probabilidad de supervivencia.
Algunos autores han propuesto la sustitución de esta prueba de ejercicio (E del índice BODE)
por el registro de las exacerbaciones graves (Ex de exacerbaciones graves), en lo que se denomi-
na índice BODEx (tabla XII). Ambos índices muestran un elevado grado de correlación y similar
capacidad pronóstica de mortalidad (r = 0,86; p <0,001; estadístico C de 0,75 para BODE y 0,74
para BODEx; p = NS).
La tabla XII muestra los componentes del BODEx y su ponderación. En este índice la pun-
tuación obtenida oscila entre 0 y 9 puntos y se agrupa en los siguientes cuartiles:
– Cuartil 1: 0-2 puntos.
Tabla XI. Índice BODE.

0 1 2 3
FEV1 (% predicho) >=65% 50%-64% 36%-49% <=35%
Distancia recorrida en la PM6M (metros) >=350 250-349 150-249 <=149
Disnea (MRC) 0-1 2 3 4
IMC >21 <=21
Tabla XII. Índice BODEx.

Marcadores Puntuación
0 1 2 3
B IMC (kg/m2) >21 <=21
O FEV1 (%) ≥65 50-64 36-49 ≤35
D Disnea (mMRC) 0-1 2 3 4
Ex Exacerbaciones graves 0 1-2 ≥3
IMC: índice de masa corporal; mMRC: escala modificada de la MRC; Ex: exacerbaciones graves (se incluyen
únicamente visitas a urgencias hospitalarias o ingresos).
Propuesto por Soler-Cataluña et al150.
Tomado de: Arch Bronconeumol. 2012; 48 (Supl 1): 2-58, pág. 13.
VII. TRATAMIENTO DEL PACIENTE ESTABLE
Las nueva guía española de manejo de la EPOC, GesEPOC , propone un nuevo aborda-
je de la enfermedad, basada en fenotipos; reconoce 4 fenotipos con características clínicas,
pronósticas y de respuesta al tratamiento diferentes. Estos fenotipos son: no agudizador, mixto
EPOC-asma, agudizador con enfisema y agudizador con bronquitis crónica.
Las denominaciones de mixto, enfisema y bronquitis crónica son excluyentes y el diag-
nóstico se basa en las manifestaciones clínicas predominantes y el cumplimiento de los crite-
rios diagnósticos. Cualquiera de estos tres tipos de pacientes puede ser un agudizador fre-
cuente, de manera que estas características se combinan para formar los 4 fenotipos clínicos
con tratamiento diferenciado (figura 4):
– Tipo A: EPOC no agudizador con enfisema o bronquitis crónica.
– Tipo B: EPOC mixto con asma, tenga o no agudizaciones frecuentes.
– Tipo C: EPOC agudizador con enfisema.
– Tipo D: EPOC agudizador con bronquitis crónica.
Para el proceso diagnóstico de identificación de los 4 fenotipos se deben seguir los pasos
de la figura 5.
Tratamiento de la EPOC estable. Puntos clave:
– La base del tratamiento de la EPOC estable son los broncodilatadores de larga duración
(BDLD).
– Los fármacos que se deben añadir a BDLD dependerán del fenotipo del paciente.
– El tratamiento del fenotipo no agudizador, sea enfisema o bronquitis crónica, se basa
en el uso de los BDLD en combinación.
– El tratamiento del fenotipo mixto se basa en la utilización de BDLD combinados con
corticoides inhalados (CI).
– El tratamiento del fenotipo agudizador con enfisema se basa en BDLD a los que se pue-
den añadir los CI y la teofilina según el nivel de gravedad.
– El tratamiento del fenotipo agudizador con bronquitis crónica se basa en los BDLD, a
los que se pueden añadir CI, inhibidores de la fosfodiesterasa 4 o mucolíticos según la grave-
dad o, en casos especiales, antibióticos de forma preventiva.
– Se debe prestar especial atención a las comorbilidades y optimizar su control.
Fenotipo mixto
EPOC-asma
Fenotipo agudizador (≥2 agudizaciones/año)1 (C) (D)
(B)
Fenotipo no agudizador (<2 agudizaciones/año)1 (A)
Fenotipo Fenotipo
enfisema bronquitis
crónica
Tomado de: Arch Bronconeumol. 2012;48 (Supl 1): 2-58, pág. 11.
Figura 4. Fenotipos clínicos de la EPOC según GesEPOC.
Anamnesis + Expl. complementarias iniciales
Espirometría + PBD
¿≥ 2 agudizaciones moderadas al año? Rx tórax (PA y L)
Analítica
No Sí
¿FMEA*? ¿FMEA*?
No No
Sí
¿Tos y expectoración crónica?
Fenotipo no agudizador, Fenotipo mixto

con enfisema o bronquitis (EPOC-Asma
crónica (± agudizaciones) No Sí
¿Clínica y radiología
compatibles con
enfisema? Fenotipo
agudizador
con
Fenotipo
bronquitis
agudizador
crónica
con enfisema
A B C D
BC: bronquitis crónica (tos y expectoración crónica); FMEA: fenotipo mixto EPOC-asma; L: lateral;
PA: postero-anterior; PBD: prueba broncodilatadora.
Tomado de: Arch Bronconeumol. 2012;48 (Supl 1): 2-58, pág. 11.
Figura 5. Algoritmo diagnóstico de los fenotipos clínicos de la EPOC.
En la tabla XIII, se recoge un resumen de los tratamientos indicados para la EPOC según
fenotipo y nivel de gravedad propuesto por la guia GesEPOC:
Además otros aspectos fundamentales serían (figura 6):
1. Deshabituación tabáquica. Es la principal medida para evitar el desarrollo y progre-
sión de la EPOC.
2. Medidas generales. La administración anual de la vacuna antigripal reduce la morta-
lidad y el número de hospitalizaciones durante los periodos epidémicos por lo que debe reco-
mendarse en todos los pacientes con EPOC. La vacuna antineumocócica debe ofrecerse a todos
los pacientes con EPOC, una vez en los mayores de 65 años y cada 5 años en los menores.
3.1. Broncodilatadores. La combinación de broncodilatadores con distintos mecanis-
mos de acción puede incrementar el efecto broncodilatador.
a) Broncodilatadores de acción corta (bromuro ipratropio y agonistas beta-2 de acción
corta). Eficaces en el control rápido de los síntomas.
Tabla XIII. Tratamiento farmacológico de la EPOC según fenotipos y niveles de gravedad

(para niveles de gravedad I a IV).
Estadio de gravedad
Fenotipo I II III IV
A LAMA o LABA LAMA o LABA LAMA + LABA LAMA + LABA LAMA +
No agudizador con SABA o SAMA* LABA + teofilina
enfisema o BC
B LABA + CI LABA + CI LAMA + LABA + CI LAMA + LABA + CI
Mixto (valorar añadir Teofilina o
EPOC-asma IPE4 si expectoración
y agudizaciones)
C LAMA o LABA (LABA o LAMA) + CI LAMA + LABA + CI LAMA + LABA + CI
Agudizador LAMA + LABA (valorar añadir teofilina)
con enfisema LAMA o LABA
D LAMA o LABA (LAMA o LABA) + (CI o IPE4) LAMA + LABA + (CI o IPE4) LAMA + LABA + (CI o IPE4)
Agudizador LAMA + LABA (LAMA o LABA) + CI + IPE4 LAMA + LABA + CI + IPE4
con BC LAMA o LABA (Valorar añadir carbocisteína) (Valorar añadir carbocisteína)
(Valorar añadir teofilina)
(Valorar añadir antibióticos)
*En caso de síntomas intermitentes.
BC: bronquitis crónica; SABA: beta-2 agonista de corta duración; SAMA: anticolinérgico de corta duración;
CI: corticosteroide inhalado; LAMA: anticolinérgico de larga duración; LABA: beta-2 agonista de larga duración;
IPE4: inhibidor de la fosfodiesterasa 4.
Ref.: Arch Bronconeumol. 2012; 48 (Supl 1): 2-58, pág. 26.
Abandono de tabaco, actividad física, vacunaciones
Broncodilatadores solos o en combinación
Asociar broncodilatadores y glucorticoides

inhalados, rehabilitación
Teofilina. Inhibidores fosfodiesterasa-4
Óxigeno domiciliario
Cirugía
leve moderada grave muy grave
Síntomas
FEV1
Extraído de Guía de práctica clínica de diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva

Crónica. SEPAR-ALAT, 2009. www.separ.es. Página 16.
Figura 6. Tratamiento de la EPOC en fase estable.

b) Broncodilatadores de acción prolongada (salmeterol, formoterol, indacaterol y bro-

muro de tiotropio). Reducen los síntomas y mejoran la calidad de vida, aumentan la tolerancia
al ejercicio y la función pulmonar; además, reducen el número de exacerbaciones.
c) Combinación de glucocorticoides y agonistas beta-2 de acción prolongada. En pacien-
tes con EPOC grave, esta combinación produce una mejoría adicional de la función pulmonar
y de los síntomas y una reducción de exacerbaciones. Esta combinación está indicada en
pacientes con EPOC grave, EPOC con más de dos o tres exacerbaciones anuales, o cuando su
retirada produce deterioro clínico.
3.2. Metilxantinas. La más utilizada es la teofilina. Fármaco de segunda línea. Indicado
sólo si con su introducción se aprecia una mejoría clínica y funcional sin la aparición de efec-
tos secundarios destacables. La dosis se ajustará en función de la respuesta y deben monitori-
zarse los niveles en sangre para conseguir una concentración entre 5 y 15 mcg/ml.
3.3. Tratamiento sustitutivo con alfa-1 antitripsina. Indicado en pacientes con enfise-
ma pulmonar, con niveles séricos bajos de esta enzima y fenotipo homocigoto PiZZ.
3.4. Agentes mucolíticos-antioxidantes. Poco eficaces, reducen discretamente el núme-
ro de exacerbaciones. (sólo comprobado específicamente con Carbocisteina y con N-acetilcis-
teína en un subgrupo de pacientes no tratados con corticoides inhalados).
3.5. Inhibidores de la fosfodiesterasa IV: Actualmente el único comercializado en España es
Roflumilast; Roflumilast es un fármaco antiinflamatorio oral que actúa mediante la inhibición
selectiva de la fosfodiesterasa-4 (IPD4) y que ha demostrado prevenir las agudizaciones en pacien-
tes con EPOC grave que presentan tos y expectoración crónica, y que además sufren agudizaciones
frecuentes, por lo que es un fármaco indicado para el fenotipo agudizador con bronquitis crónica.
4. Oxigenoterapia. Aumenta la supervivencia de los pacientes con EPOC grave e insu-
ficiencia respiratoria. Su efecto depende de la duración de su administración. (recomendado,
al menos, 18 horas al día) Indicaciones: ver tabla XIV.
5. Rehabilitación. Mejora la disnea, la capacidad de ejercicio y la calidad de vida rela-
cionada con la salud. Además, disminuye la utilización de los servicios sanitarios y los ingre-
sos hospitalarios, es coste-efectiva y mejora el índice BODE. Los programas de rehabilitación
que incluyen ejercicio y entrenamiento de las extremidades son los más eficaces. La aplicación
de programas domiciliarios de mantenimiento es una alternativa válida a la rehabilitación rea-
lizada en el hospital. Nuestro hospital tiene un programa de rehabilitación respiratoria en
pacientes con EPOC y los criterios de inclusión son:
– Pacientes con EPOC estable al menos en las 4 semanas previas al estudio.
– Edad: 40 años o más.
– No fumadores actuales o en un programa de deshabituación tabáquica.
– FEV1 <50% del predicho (GOLD III y IV).
– Síntomas persistentes y limitación de su actividad a pesar de tratamiento médico ade-
cuado (escala de disnea MRC >=2).
– Motivados y con adecuado soporte social, capaces de comprender, leer y escribir.
6. Ventilación no invasiva (VNI) domiciliaria. No existen evidencias que justifiquen el
uso crónico de la VNI en pacientes con EPOC estable. Sin embargo, según algunos estudios,
en pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica e ingresos frecuentes podría tener uti-
lidad para disminuir el número de ingresos.
Tabla XIV. Indicaciones de OCD.

PaO2 Indicación Calificador
<=55 Absoluta – Ninguno
55-60 Relativa con calificador. – Hipertensión pulmonar.
– Hematocrito >55%.
– Edemas por insuficiencia cardiaca derecha.
>=60 Ninguna excepto con calificador. – Desaturación en ejercicio con disnea limi-
tante que responde al O2.
7.1. Bullectomía. Indicada cuando las bullas ocupan más de un tercio del hemitórax,
existe evidencia radiológica de áreas de parénquima pulmonar comprimido y la función pul-
monar está relativamente conservada.
7.2. Cirugía de reducción de volumen pulmonar (CRVP). Resección de las áreas con
mayor grado de destrucción parenquimatosa. Indicada en pacientes con: enfisema heterogéneo
de predominio en lóbulos superiores, pacientes con baja tolerancia al esfuerzo, FEV1 y DLCO
>20%. En estos pacientes, la CRVP mejora los índices de flujo aéreo, aumenta la tolerancia al
esfuerzo, mejora la calidad de vida y aumenta la supervivencia.
7.3. Trasplante pulmonar. Mejora la función pulmonar, el intercambio de gases, la tole-
rancia al esfuerzo y la calidad de vida, especialmente el transplante bipulmonar. El unipulmo-
nar tiene menor mortalidad operatoria. Existe controversia sobre si el trasplante pulmonar pro-
porciona un aumento significativo de la supervivencia en la EPOC. En el programa de
Trasplante pulmonar de nuestro hospital, los criterios de derivación son:
a) FEV1 <=40% o BODE >5, con deterioro clínico-funcional a pesar de: máximo trata-
miento farmacológico; abandono de tabaco al menos 6 meses antes; rehabilitación respiratoria
correcta; oxigenoterapia crónica; cirugía reductora de volumen, si indicada.
b) FEV1 >=40% con frecuentes reingresos por exacerbaciones agudas (>=3/año) con
hipercapnia.
Los criterios de trasplante son:
BODE >=7 o al menos alguno de los siguientes: FEV1 <20-25% del teórico tras trata-
miento broncodilatador; DLCO <20%; hospitalizaciones previas con agudización e hipercap-
nia PaCO2 >55 mmHg; hipertensión pulmonar o cor pulmonale a pesar de oxigenoterapia.
VIII. EXACERBACIÓN DE EPOC
1. Definición. Deterioro agudo en la situación clínica basal del paciente que cursa con
aumento de la disnea, incremento de la expectoración, aumento de la purulencia del esputo
(criterios de Anthonissen) o cualquier combinación de estos tres síntomas.
2. Etiología. En un 50-75% de las exacerbaciones de la EPOC se aísla en el esputo un
agente infeccioso (virus y/o bacteria potencialmente patógeno), los cuales se muestran en la
tabla XV. En el resto de casos, el agente causal está mal definido pero la exposición a con-
taminación atmosférica, polvo, vapores o humos muy probablemente se relacione con estas
exacerbaciones.
3. Criterios de asistencia hospitalaria. Debemos considerar:
3.1. Factores dependientes del paciente: mal estado general del paciente, pobre nivel
de actividad basal, incapacidad para el autocuidado domiciliario o mal soporte social y fami-
Tabla XV. Aislamiento de agentes infecciosos en la exacerbación de la EPOC.

Agente infeccioso Probabilidad Tipo de germen
Bacterias 50% – Principalmente, Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae o Moraxella catarrhalis.
– Pseudomonas aeruginosa en la EPOC con exacerbaciones
frecuentes o exacerbación grave que curse con insuficien-
cia respiratoria y pueda requerir ventilación mecánica.
Virus 30% – Rhinovirus y otros virus respiratorios incluido Influenza.
Otros 20% – Chlamydia pneumoniae.
– Mycoplasma pneumoniae.
– Otros patógenos respiratorios.
liar, comorbilidad de alto riesgo (cardiaca, diabetes insulin-dependiente, renal, hepática,

neurológica, síndrome de apnea obstructiva del sueño), EPOC muy grave, oxigenoterapia
domiciliaria o hipercapnia previa; exacerbaciones recurrentes e ingresos hospitalarios pre-
vios por EPOC; colonización crónica por gérmenes resistentes.
3.2. Gravedad de la exacerbación: disnea brusca o rápidamente progresiva; marcado
aumento de disnea o taquipnea (>25 respiraciones por minuto); taquicardia (>110 latidos por
minuto), fibrilación auricular o arritmias ventriculares; uso de musculatura accesoria o cual-
quier otro dato de fatiga muscular; incapacidad para comer o dormir debido a los síntomas;
cianosis; edema periférico nuevo o progresivo; deterioro del nivel de conciencia o síndrome
confusional agudo; empeoramiento de hipoxemia o de hipercapnia basales; acidosis; cam-
bios radiológicos; incertidumbre en el diagnóstico; causas específicas de deterioro (neumo-
nía, neumotórax, insuficiencia cardiaca, embolismo, etc.).
3.3. Necesidad de pruebas diagnósticas, tratamiento o monitorización hospitalaria.
3.4. Respuesta inadecuada al tratamiento ambulante.
Los factores asociados a fracaso de tratamiento y mortalidad se resumen en la tabla XVI.
4. Tratamiento ambulatorio.
4.1. Mantener el tratamiento habitual.
4.2. Optimizar el tratamiento por vía inhalatoria con broncodilatadores de acción corta:
anticolinérgicos (bromuro de ipratropio hasta 0,12 mg cada 4-6 horas) y agonistas beta-2 de
acción corta [salbutamol hasta 0,6 mg (6 inhalaciones) o terbutalina hasta 1,0 mg (2 inhala-
ciones) cada 24-6 horas].
4.3. Antibioticoterapia, si además de disnea hay aumento de la expectoración y/o espu-
to purulento.
4.4. Considerar la administración de glucocorticoides (40 mg/día de prednisona duran-
te 10 días) en las exacerbaciones de EPOC grave y en los casos de EPOC leve o moderada
con una evolución inicial no favorable.
4.5. Valorar la evolución a las 72 horas.
5. Tratamiento hospitalario.
5.1. Tratamiento broncodilatador. Se utiliza el sistema de nebulización para admi-
nistrar dosis altas.
a) Anticolinérgicos. La ampolla de bromuro de ipratropio contiene 500 mcg y el puff
20 mcg. Es decir, cada nebulizado equivale a 25 puffs.
Tabla XVI. Factores asociados a fracaso de tratamiento y mortalidad en la exacerbación de EPOC.

Asociados a fracaso de tratamiento Asociados a mortalidad
– Mayor edad. – Mayor edad.
– Comorbilidad cardiopulmonar. – Peor estado nutricional.
– Mayor gravedad de EPOC (menor FEV1). – Menor nivel de actividad.
– Insuficiencia respiratoria crónica. – Mayor comorbilidad.
– Mayor uso de broncodilatadores. – Mayor gravedad de EPOC (menor FEV1).
– Frecuencia de exacerbaciones previas. – Hipertensión pulmonar-Cor pulmonale.
– Clínica aguda. – Mayor gravedad general (APACHE III).
– Insuficiencia cardiaca. – Mayor insuficiencia respiratoria.
– Insuficiencia respiratoria, hipercapnia o aci- – Hipercapnia y acidosis.
dosis. – Insuficiencia cardiaca congestiva.
– No haber realizado tratamiento esteroideo. – Fibrilación auricular o arritmias ventriculares.
– Mayor nivel sérico de urea.
– Menor nivel sérico de albúmina.
– Necesidad de tratamiento en UCI.
b) Agonistas beta-2 de acción corta. La concentración de la solución de nebulización

del salbutamol es de 5 mg/ml. Una pulverización de MDI tiene 0,1 mg. Es decir, 1 ml equi-
vale a 50 puffs de ventolín inhalador y 0,5 ml a 25 puffs.
Las nebulizaciones están contraindicadas en pacientes con hipercapnia crónica o con
patologías asociadas a hipoventilación nocturna crónica. De ser imprescindible, administrar
la nebulización durante un máximo de 5 minutos vigilando la hipoventilación secundaria. Se
debe tener precaución en patologías en que la taquicardización puede comprometer la fun-
ción cardiaca u oxigenación. En estos casos, evitar el uso de salbutamol o utilizarlo en las
menores dosis posibles, vigilando la frecuencia cardiaca.
5.2. Antibioticoterapia. Indicada en las exacerbaciones graves o con cambios en las
características de la expectoración, particularmente purulencia. Actualmente hay 4 fami-
lias de antibióticos cuyo espectro de actividad antimicrobiana incluye a los dos principa-
les microorganismos implicados en las agudizaciones de la EPOC: S. pneumoniae y H.
influenzae. Se trata de las penicilinas, cefalosporinas, fluoroquinolonas y macrólidos. En
el paciente con EPOC grave (grado III-IV), con ingresos repetidos, o que precise ventila-
ción mecánica, la antibioticoterapia debe ser de espectro más amplio para incluir bacilos
gram negativos y Pseudomonas aeruginosa.
5.3. Glucocorticoides. Es aconsejable administrarlos por vía sistémica desde el inicio
(0,4-1 mg/kg/día) reduciendo progresivamente a fin de retirarlos en 14 días.
5.4. Diuréticos. Si el paciente presenta signos de insuficiencia cardiaca derecha.
5.5. Oxigenoterapia. Cuando el paciente presente insuficiencia respiratoria. Una FiO2
entre 24-35% es generalmente suficiente. Inicialmente, el oxígeno debe ser aportado con una
mascarilla tipo Venturi, pasando después a gafas nasales. El objetivo es una saturación de oxí-
geno de 88–92%.
5.6. Ventilación mecánica (figura 7). La ventilación no invasiva (VNI) en pacientes con
acidosis respiratoria sin respuesta al tratamiento inicial disminuye significativamente la mor-
talidad, evita las complicaciones de la intubación endotraqueal y acorta la estancia hospitala-
ria de los pacientes. Se pueden tratar en unidades convencionales de hospitalización con moni-
torización de al menos la saturación de oxígeno, si el paciente no tiene fracaso de otros órga-
nos, el pH es mayor de 7,25 y es capaz de colaborar con el tratamiento. Las indicaciones y
contraindicaciones de VNI se recogen en la tabla XVII, y los de la ventilación mecánica inva-
siva (VMI) en la tabla XVIII. La supervivencia del paciente con exacerbación de EPOC que
Exacerbación grave de EPOC con insuficiencia respiratoria
Mantener PaO2≥60
mmHg (Sat≥90%)
pH ≥7,35 pH 7,25-7,35 pH <7,25
Tratamiento Tratamiento convencional ≤1 h VNI ó VI

convencional En unidades de intensivos
pH 7,30-7,35: VNI en sala
pH 7,30: VNI en unidades específicas
VI: ventilación invasiva; VNI: ventilación no invasiva.
Figura 7. Manejo de la ventilación mecánica en la exacerbación de EPOC.

Tabla XVII. Indicaciones y contraindicaciones de VNI en la exacerbación de EPOC.

Indicaciones
– Disnea con uso de musculatura accesoria y respiración abdominal paradójica.
– Acidosis respiratoria (pH <=7,35) con hipercapnia (paCO2 >45 mmHg) sin respuesta al
tratamiento inicial.
Contraindicaciones
– Paro respiratorio.
– Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias, infarto de miocardio).
– Alteración del nivel de conciencia, paciente no colaborador salvo que se deba a encefalopatía
hipercápnica y responda pronto al tratamiento.
– Alto riesgo de aspiración.
– Secreciones abundantes.
– Alteraciones faciales que impidan colocar la mascarilla (cirugía facial o gastroesofágica reciente).
– Trauma craneofacial.
– Anormalidades nasofaríngeas.
Tabla XVIII. Criterios de ventilación mecánica invasiva en la exacerbación de EPOC.

– Intolerancia grave a la VNI o fracaso de la VNI.
– Frecuencia respiratoria >35 respiraciones por minuto.
– Hipoxemia refractaria.
– Acidosis severa (pH <7,25).
– Paro respiratorio.
– Alteración del nivel de conciencia, paciente no colaborador salvo que se deba a encefalopatía
hipercápnica y responda pronto al tratamiento.
– Complicaciones cardiovasculares (hipotensión, shock).
– Otras complicaciones (anormalidades metabólicas, sepsis, neumonía, tromboembolismo
pulmonar, barotrauma, derrame pleural masivo).
requiere ventilación invasiva, no es inferior a la presentada cuando la ventilación invasiva es

requerida por otras causas. En pacientes EPOC con dificultades para la retirada de la VMI, la
VNI puede facilitarlo.
BIBLIOGRAFÍA
– Middleton E et al. Allergy: principles and practice. Mosby. 2009 (7º edición): p. 1345-1363.
– Guía española para el manejo de asma. 2009. www.gemasma.es
– Global Initiative for Asthma. Updated. 2011. www.Ginasthma.com.
– Leslie C Grammer, Paul A Greenberger. Patterson: Enfermedades alérgicas. Aulamédica. 2011 (7º edición): p. 418-428.
– Álvarez Martínez C. ¿Cuándo se debe derivar al hospital un paciente con reagudización de enfermedad pulmo-
nar obstructiva crónica?
– Celli B, Barnes P. Exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2007; 29: 1224-1238.
– Celli B, MacNee W and committee members. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD:
a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J. 2004; 23: 932-946.
– Global initiative for chronic obstructive lung disease. Global strategy for the diagnosis, management and pre-
vention of chronic obstructive pulmonary disease. Executive summary. Updated. 2009. www.goldcopd.org
– Grupo de trabajo de rehabilitación pulmonar. Rehabilitación pulmonar, protocolo «piloto» en EPOC. Hospital
Universitario 12 de Octubre. 2009.
– Grupo de trabajo de trasplante pulmonar. Protocolo trasplante pulmonar. Hospital Universitario 12 de Octubre. 2009.
– Guía de práctica clínica de diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. SEPAR-
ALAT, 2009.
– Arch Bronconeumol. 2012; 48 (Supl 1): 2-58.
30
Trastornos respiratorios durante
el sueño: síndrome de apneas-
hipopneas del sueño (SAHS). Otros
Mª Antolina Gómez López. Neumología
I. SÍNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS DURANTE EL SUEÑO (SAHS)
1. Definición: cuadro de somnolencia excesiva, trastornos cognitivo-conductuales, respira-

torios, cardíacos, metabólicos o inflamatorios secundarios a episodios repetidos de obstrucción de
la vía aérea superior (VAS) durante el sueño.
2. Fisiopatología: no es plenamente conocida y se sugiere un origen multifactorial donde
interaccionan factores anatómicos y funcionales. El colapso de la VAS se produce como conse-
cuencia de un desequilibrio entre fuerzas que tienden a cerrarla y las que la mantienen abierta.
Durante las apneas-hipopneas se producen los siguientes fenómenos fisiopatológicos: hipoxe-
mia, hipercapnia, activación cortical, activación simpática y disminución de la presión intratorácica.
Se favorecen, por lo tanto, unos mecanismos intermedios (resistencia a la insulina, aumento del cor-
tisol, estrés oxidativo, hipercoagulabilidad, disfunción ventricular e inflamación sistémica), res-
ponsables eventualmente de las consecuencias clínicas del SAHS (algunas se detallan en tabla I).
3. Factores de riesgo.
Los tres factores más importantes son:
– Índice de masa corporal (IMC): entre los pacientes con SAHS, un 60-90% padecen obesi-
dad mórbida.
– Edad: aunque puede aparecer a cualquier edad, se triplica su prevalencia en ancianos.
– Género: el varón tiene 2-3 veces más probabilidad de padecer SAHS, tendiendo a igualar-
se a partir de la menopausia.
Existen, además, otras variables que tienen influencia para la aparición de un SAHS o su
agravamiento: alcohol, tabaco, sedantes, hipnóticos, barbitúricos, posición en decúbito supino,
factores genéticos, familiares y raciales.
4. Clínica.
4.1. Una buena Historia Clínica es el primer paso a realizar ante la sospecha de SAHS.
Como antecedentes de interés se deben recoger antecedentes de eventos cardiovasculares y
hábitos de sueño (horario, siestas, higiene del sueño).
Asesora: Mª Josefa Díaz de Atauri Rodríguez de los Ríos. Jefe de Servicio. Neumología.
Tabla I. Enfermedades cardiovasculares asociadas que pueden aparecer en paciente con SAHS.
Hipertensión arterial.
Hipertensión pulmonar.
Cardiopatía isquémica.
Arritmias.
Ictus.
Muerte súbita.
Se debe interrogar sobre los síntomas guía (tabla II), que se sistematizan como síntomas
nocturnos y diurnos. Sin embargo, no se ha podido demostrar una correlación entre la sinto-
matología referida por el paciente y el grado de severidad del SAHS, haciendo difícil el criba-
do de pacientes previo a la confirmación de la enfermedad mediante estudios durante el sueño.
Teniendo en cuenta los mecanismos fisiopatológicos expuestos, estos síntomas guía
deben ser evaluados en pacientes con alto riesgo de SAHS (tabla III).
4.2. La exploración física debe incluir parámetros fundamentales, como son:
– Variables antropométricas (índice de masa corporal, perímetro del cuello y cintura),
distancia hioides-mandíbula (cuello corto).
– Tensión arterial. Auscultación cardiopulmonar.
– Exploración ORL básica: obstrucción nasal, hipertrofia de amígdalas o úvula, paladar
blando largo, grados de Mallampati, examen del maxilar y mandíbula (retromicrognatia) y
calidad de la mordida.
Tabla II. Síntomas y signos más frecuentes del SAHS.

Síntomas y signos diurnos Síntomas y signos nocturnos
Excesiva somnolencia diurna. Irritabilidad.
Sueño no reparador. Cefalea matutina.
Hipertensión arterial de difícil control. Ronquido estruendoso.
Despertares asfícticos. Despertares frecuentes.
Apneas presenciadas. Nicturia.
Tabla III. Pacientes con alto riesgo de SAHS en los que analizar síntomas guía.
Obesidad (IMC >35).
Fibrilación auricular.
Hipertensión arterial refractaria.
Diabetes mellitus tipo 2.
Arritmias nocturnas.
Accidentes cerebrovasculares.
Alto riesgo de accidentabilidad.
Preoperatorio de cirugía bariátrica.
Enfermedades respiratorias crónicas con mayor deterioro gasométrico del esperable.
Trastornos respiratorios durante el sueño:
síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS). Otros. 413
5. Diagnóstico (ver algoritmo diagnóstico en figura 1).

5.1. Mediante la escala de somnolencia de Epworth (tabla IV) se realiza una medición
subjetiva de la excesiva somnolencia diurna; es una forma sencilla como aproximación inicial
al diagnóstico y seguimiento del paciente. En ocasiones proporciona tanto supra como infra-
valoraciones por ser una forma subjetiva de evaluación; por ello, es necesaria la confirmación
diagnóstica mediante otros registros.
5.2. Mediciones objetivas de excesiva somnolencia diurna (ESD): test de latencia múl-
tiple de sueño (TLMS); test de mantenimiento de la vigilancia (TMV), test de Osler, test de la
vigilancia motriz.
5.3. Pruebas de laboratorio: será de utilidad la determinación de laboratorio que inclu-
ya hemograma, bioquímica básica y perfil lipídico (en todos los pacientes) y hormonas tiroi-
deas (ante sospecha clínica de hipotiroidismo).
5.4. ECG y radiografía de tórax si se sospecha patología cardiovascular o respiratoria.
5.5. Pruebas de función respiratoria (PFR): se debe solicitar espirometría sólo en
pacientes con tos crónica y disnea, fumadores de más de 40 años o exfumadores de menos de
1 año, pacientes que cumplan criterios de bronquitis crónica, pacientes con antecedentes res-
piratorios u obesidad mórbida.
5.6. Polisomnografía (PSG): es la prueba de referencia en el diagnóstico de pacientes
con SAHS. Consiste en el registro simultáneo de variables neurofisiológicas y respiratorias
(registro continuo del electroencefalograma, electrooculograma y electromiograma mentonia-
no, así como pulsioximetría, electrocardiograma, flujo aéreo nasobucal, ronquidos y movi-
mientos toracoabdominales, posición corporal) que permiten evaluar la cantidad y la calidad
del sueño, así como identificar los diferentes eventos respiratorios y su repercusión cardio-
rrespiratoria y neurofisiológica. Se realiza en tiempo real y con personal específicamente for-
mado permitiendo la intervención en el momento necesario. Resulta una técnica cara, labo-
riosa y compleja.
Tabla IV. Escala de somnolencia de Epworth.

Nunca se Pocas Es posible Grandes
adormilaría posibilidades que se posibilidades
de adormilarse adormilase de adormilarse
Sentado leyendo 0 1 2 3
Viendo la televisión 0 1 2 3
Sentado inactivo en un 0 1 2 3
lugar público
Como pasajero en un coche 0 1 2 3
más de una hora seguida
Descansando por la tarde 0 1 2 3
cuando las circunstancias
lo permiten
Sentado charlando 0 1 2 3
con alguien
Sentado tranquilamente 0 1 2 3
después de una comida sin
alcohol
En un coche, al pararse 0 1 2 3
unos minutos al tráfico
Puntuación ≥12 es sugerente de hipersomnolencia diurna.
Sospecha clínica de SAHS
Solamente sospecha Sospecha de otros trastornos

clínica de SAHS del sueño asociados
Probabilidad
Baja Media Alta

Ronquidos Ronquidos + apneas observadas Ronquidos + apneas observadas
No somnolencia y/o Epworth 12-15 + Epworth >15 y/o IMC >30
No comorbilidad y/o IMC >30 y/o comorbilidad cardiovascular
cardiovascular No comorbilidad cardiovascular
¿PR? -
PSG PR PSG
- + + -
Medidas Valoración Evaluación Valoración clínica

conservadoras clínica terapéutica Valorar otros diagnósticos
Higiene del sueño (CPAP y otros Otros métodos diagnósticos
Dieta tratamientos)
Figura 1. Algoritmo diagnóstico en pacientes con sospecha clínica de SAHS.
Definiciones de algunos parámetros:

a) Índice de apnea-hipopnea (IAH): el número de apneas más hipopneas dividido por
las horas de sueño o de registro es el índice de apnea-hipopnea. IAH mayor de 5-10 se con-
sidera anormal; sin embargo no define SAHS por sí mismo.
b) Esfuerzos respiratorios asociados a los microdespertares (ERAM): período igual
o superior a 10 segundos de incremento progresivo del esfuerzo respiratorio que acaba en
un microdespertar.
c) Índice de alteración respiratoria (IAR): es la suma del índice de apnea-hipopnea
(IAH) y los esfuerzos respiratorios asociados a microdespertares (ERAM) por hora de
sueño. Un IAR mayor o igual a 5 asociado con síntomas o signos relevantes relacionados
con la enfermedad y no explicados por otras causas confirma el diagnóstico.
5.7. Poligrafía cardiorrespiratoria (PR): se considera que la PR es un método acep-
table para confirmar el diagnóstico de los pacientes con sospecha clínica de SAHS modera-
da o alta (recomendación consistente, calidad de evidencia moderada). La utilización de la
PR para los casos con probabilidad baja de SAHS no está validado pero forma parte de la
práctica clínica habitual y permite en estos pacientes descartar la enfermedad. La PR puede
hacerse de forma no vigilada e incluso domiciliaria y permite reducir los costes y el tiempo
de espera. La desventaja más importante de la PR es que no permite evaluar las variables
neurofisiológicas. En consecuencia, no se conoce la calidad y la cantidad de sueño, lo que
tiende a infraestimar la severidad del SAHS; y no se pueden evaluar otros trastornos no res-
piratorios del sueño.
Se debe descartar hipersomnia y/o fatigabilidad excesiva diurna secundaria a otras causas
(tabla V).
7. Tratamiento.
7.1. Medidas higiénico-dietéticas: deben indicarse siempre (calidad de evidencia mode-
rada):
– Evitar tabaco.
– Buena higiene del sueño (la causa más frecuente de somnolencia excesiva es el mal
hábito del sueño): mantener un horario fijo, dormir las horas suficientes, tomar una cena lige-
ra al menos 2 h antes de acostarse...
– Ejercicio de forma regular y moderado.
– Evitar sustancias con cafeína y estimulantes.
– Evitar consumo de alcohol en las horas previas al sueño.
– Evitar dormir boca arriba.
– Si no puede conciliar el sueño, realizar alguna actividad.
– Tratamiento de la obstrucción nasal si la presenta.
– Suprimir o no abusar de medicamentos hipnóticos/sedantes (si hay que usarlos, mejor
los hipnóticos no benzodiacepínicos).
– Pérdida de peso.
6.2. Dispositivo de presión continua (CPAP).
Es el tratamiento de elección en el SAHS. Actúa como una prótesis neumática en la
VAS evitando el colapso, y por consiguiente, las consecuencias fisiopatológicas derivadas
del mismo. No sólo corrige las apneas, las hipopneas y el ronquido, sino que también evita
las desaturaciones de oxígeno, los microdespertares electroencefalográficos y normaliza la
arquitectura del sueño. La CPAP produce remisión de los síntomas del SAHS y ha demos-
trado mejorar las cifras de presión arterial en un porcentaje relevante de sujetos hipertensos
con SAHS. Existe unanimidad de tratamiento con CPAP para aquellos pacientes con un
SAHS severo –IAH ≥30– (calidad de evidencia alta), sintomatología florida y/o comorbili-
dad asociada. Los pacientes con IAH ≥5 y síntomas son susceptibles también de tratamien-
to. En situaciones con IAH elevado y sin sintomatología la decisión sobre la prescripción de
CPAP debe individualizarse.
6.3. BIPAP: estaría indicada en pacientes con hipoventilación asociada (ej. hipoventila-
ción-obesidad).
Tabla V. Diagnóstico diferencial de SAHS.

Síndromes de hipoventilación alveolar Debidos a una mala higiene del sueño
Síndrome de apnea central del sueño. Alteraciones del ritmo circadiano de sueño.
Síndrome de hipoventilación alveolar central. Insomnio.
Síndrome postpolio. Retraso excesivo en acostarse.
Miopatías. Hipnóticos y otras drogas depresoras del SNC.
Alcohol.
Debidos a problemas neurológicos Actividad motora nocturna excesiva
Narcolepsia. Síndrome de piernas inquietas.
Mioclonías nocturnas. Mioclonías nocturnas.
Epilepsia nocturna.
Miscelánea
Síndrome de fatiga crónica. Disnea o «ahogos» nocturnos
Fibrositis generalizada progresiva. Insuficiencia cardíaca.
Hipotiroidismo. Asma bronquial.
Reflujo gastroesofágico.
Otras disomnias y parasomnias
Medidas higiénico-dietéticas
(en todos los casos)
IAH/IAR <5 IAH/IAR ≥5 y ≤30 IAH/IAR >30
Se descarta SAHS ¿Síntomas relacionados con

Considerar otros trastornos SAHS y/o T. Epworth ≥12
del sueño y/o comorbilidad asociada?
Considerar DAM o cirugía
del ronquido
No Sí Considerar CPAP
Recomendable
valoración ORL**
Control clínico
Si clínica o
complicaciones,
valorar CPAP
Considerar indicación
Control clínico Control clínico
DAM o cirugía ORL*
DAM: dispositivo de avance mandibular; IAH: índice apneas-hipopneas; IAR: índice de alteración respiratoria;
ORL: otorrinolaringología.
*Se desaconseja el empleo de DAM sin una evaluación y control por un dentista y/o maxilofacial.
**En los pacientes que no toleren o rechacen CPAP considerar otras opciones como las DAM y la cirugía ORL
y/o maxilofacial.
Figura 2. Algoritmo terapéutico en función de clínica y gravedad de SAHS.
6.4. Dispositivo de avance mandibular (DAM): son eficaces en el tratamiento del ron-
quido, del SAHS leve y moderado con bajo IMC y desaturaciones no importantes (recomen-
dación consistente, calidad de evidencia moderada). También pueden ser útiles en pacientes
con Síndrome de Resistencia Aumentada de la VAS y como segunda elección en pacientes que
no toleran la CPAP nasal, que no son candidatos a la cirugía o tienen riesgo quirúrgico eleva-
do.
6.5. Oxigenoterapia: se utiliza inicialmente en casos con insuficiencia respiratoria, en
muchos casos sólo de forma transitoria, al corregirse la hipoxemia con tratamiento.
6.6. Tratamiento quirúrgico de algunas anomalías anatómicas, especialmente si mala
tolerancia a CPAP.
II. OTROS TRASTORNOS RESPIRATORIOS DURANTE EL SUEÑO
1. Apneas-hipopneas centrales (AC).

Disminución del flujo respiratorio, en distinta proporción, producido por ausencia o dis-
minución del esfuerzo inspiratorio. Suelen desencadenarse al caer la PaCO2 por debajo de un
umbral apneico. Las AC secundarias a insuficiencia cardíaca representan el 40-80%.
El primer paso es optimizar el tratamiento de la enfermedad subyacente y si persisten las
AC, probar la CPAP (AC sin hipercapnia).
2. Respiración de Cheyne-Stokes.
Se trata de AC o hipopneas con oscilaciones periódicas en la ventilación, asociadas fre-
cuentemente a insuficiencia cardíaca (también a ictus y a sedación).
La ventilación crece y decrece progresivamente hasta llegar a la AC o hipopnea, reini-
ciándose el ciclo cada 60-90 segundos, lo que provoca hipoxia intermitente.
Empeora el pronóstico de la insuficiencia cardíaca y aumenta la mortalidad.
El tratamiento consiste en optimizar el tratamiento de la enfermedad subyacente y ensa-
yar con CPAP, aunque los efectos en la supervivencia no están demostrados.
3. Síndrome Overlap.
Es la concurrencia de SAHS y EPOC. Presentan mayor somnolencia y desaturación noc-
turna, más riesgo de insuficiencia cardíaca derecha, insuficiencia respiratoria hipercápnica e
hipertensión pulmonar. El tratamiento consiste en oxigenoterapia si cumple criterios para la
misma y ensayar la CPAP para eliminar los eventos obstructivos y las desaturaciones noctur-
nas.
4. Síndrome de hipoventilación-obesidad (SHO):
El SHO está definido como la coexistencia de hipoventilación diurna en vigilia
(PaCO2 >45 mmHg) y obesidad (IMC >30) cuando otras causas de hipercapnia han sido
excluidas.
Cerca del 90% de los pacientes padecen SAHS. El tratamiento ideal es la pérdida de peso.
La CPAP corrige los eventos apneicos pero la PaCO2 diurna no se normaliza en todos los casos.
La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) produce mejoría clínica, gasométrica, de las alte-
raciones durante el sueño y descenso en días de hospitalización.
III. DESATURACIÓN DURANTE EL SUEÑO

ASOCIADA A OTRAS ENFERMEDADES
En los pacientes que padecen EPOC se puede producir desaturación nocturna como con-
secuencia de alteraciones en el gradiente alveoloarterial secundario a destrucción parenquima-
tosa e inflamación crónica, entre otras alteraciones.
En aquellos pacientes con trastornos de la pared torácica (cifoescoliosis, toracoplastia,
espondilitis anquilopoyética, etc.) puede existir desaturación durante el sueño por alteraciones
en la mecánica ventilatoria.
En pacientes que sufren enfermedades neuromusculares (esclerosis múltiple, esclerosis
lateral amiotrófica, Miastenia Gravis, polimiositis, etc.) se puede observar disminución de la
saturación nocturna por alteración en la mecánica ventilatoria, secundario a la debilidad o fati-
gabilidad de músculos integrantes del sistema respiratorio así como alteraciones en la relación
ventilación-perfusión.
BIBLIOGRAFÍA
– Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). Normativa sobre Diagnóstico y Tratamiento del
Síndrome de Apneas - Hipopneas del Sueño. Normativas SEPAR. 2010.
– J. Hedner and D. Zou. Pharmacological management of sleeping disordered breathing. Eur Respir Mon. 2010;
50: 321-339.
– Timothy I. Morgenthaler et al. Practice Parameters for the Medical Therapy of Obstructive Sleep Apnea.
Standards of Practice Committee of the American Academy of Sleep Medicine. SLEEP, Vol. 29, No. 8, 2006.
– Gaudette E, Kimoff RJ, Pathophysiology of OSA. En: Monografía SAHS. ERS 2011.
– Lindberg E. Epydemiology of OSA. En: Monografía SAHS. ERS 2011.
– Tkacova R, Dorko Z. Clinical presentations of OSA in adults. En: Monografía SAHS. ERS 2011.
31
Enfermedad
tromboembólica venosa
Juan Ortiz Imedio. Medicina Interna
Inés Escribano Gimeno. Neumología
I. DEFINICIÓN Y PATOGENIA1,2,3
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) es la formación de trombos en el territo-

rio venoso que con frecuencia se fragmentan o desprenden de la pared y acaban albergándose
en el territorio arterial pulmonar4. Por tanto, engloba la trombosis venosa profunda (TVP) y el
tromboembolismo pulmonar (TEP) Ambos procesos están íntimamente relacionados, de mane-
ra que el 20-50% de los pacientes con TVP sintomática demostrada presentan un TEP clínica-
mente silente y hasta en el 70-80% de los casos de TEP se demuestra una TVP (asintomática
en más de la mitad).
La TVP puede ocurrir en cualquier localización, pero el 80% de los casos de TEP se aso-
cian a TVP proximal de la extremidad inferior (venas poplítea, femoral o iliaca). La TVP dis-
tal puede resolverse de forma espontánea (hasta un tercio de los casos), cronificarse o progre-
sar a TVP proximal (en el 20-30% de los casos). La tromboflebitis superficial de la extremi-
dad inferior puede también progresar a TVP en un porcentaje muy variable de casos, siendo
mayor la incidencia si afecta a la vena safena proximal.
El TEP puede tener, según su tamaño y localización y también en función de la presencia
de patología cardiopulmonar previa, distintas consecuencias:
a) Hemodinámicas: el aumento de las resistencias pulmonares (por obstrucción directa
de las arterias pulmonares y vasoconstricción reactiva) puede reducir el gasto cardíaco dere-
cho, llegando incluso al fracaso ventricular y compromiso del gasto cardíaco izquierdo. Si el
sistema fibrinolítico endógeno no resuelve el trombo, podrá originarse un cuadro de hiperten-
sión pulmonar crónica secundaria. Sólo el 10% de los émbolos causan infarto pulmonar (gra-
cias a la doble vascularización arterial pulmonar).
b) Respiratorias: se afecta el intercambio gaseoso por alteración de la relación ventila-
ción/perfusión (aumento del espacio muerto) y por efecto shunt (se liberan mediadores infla-
matorios que afectan al surfactante pulmonar y favorecen la formación de atelectasias).
1. Factores de riesgo
La ETV aparece en la mayoría de los casos en pacientes que presentan uno o varios fac-
tores de riesgo. (adquiridos o hereditarios) (tabla I y tabla II).
Asesor: Carlos Álvarez. Médico Adjunto de Neumología.

Tabla I. Factores de riesgo hereditarios de ETV.

Hereditarios Prevalencia (%)*
Resistencia a la proteína C activada (Factor V de Leiden) † 21
Mutación G20210A del gen de la protrombina‡ 17
Deficiencia de proteína S 7,3
Deficiencia de proteína C 3,2
Deficiencia de antitrombina 0,5
Disfibrinogenemias
Alteraciones anatómicas ¶
* Prevalencia de trombofilia en pacientes con ETV (Factor V de Leiden en población holandesa 5, resto de factores
en población española 6).
† Es la mutación homocigota la considerada FR independiente. En los heterocigotos es controvertido.
‡ La penetrancia clínica de estas mutaciones en los pacientes homocigotos es considerable, sin embargo en los
heterocigotos es muy baja (sólo el 5% desarrollan ETV).
¶ Alteraciones de la vena subclavia a nivel del estrecho torácico superior (síndrome de Paget-Schroetter), de la vena
iliaca común izquierda entre la arteria iliaca común derecha y el cuerpo vertebral subyacente (síndrome de May-
Thurner); así como las malformaciones congénitas de la vena cava inferior.
Tabla II. Factores de riesgo adquiridos de ETV.

Adquiridos
Edad avanzada (> 75 años) Enfermedades médicas graves:
Infarto agudo de miocardio
Obesidad
Insuficiencia cardíaca III-IV
Diabetes mellitus Exacerbación de EPOC
Sepsis
Inmovilización
Ictus con paresia de extremidades
Viaje prolongado
Embarazo y postparto
TVP previa Otros:
Enfermedad inflamatoria intestinal
Tromboflebitis superficial
Policitemia vera
Traumatismo Trombocitemia esencial
Síndrome nefrótico
Neoplasia* Hemoglobinuria paroxística nocturna
Cirugía Trasplante renal
Hiperhomocisteinemia adquirida¶
Catéter venoso central
Síndrome antifosfolípido†
Fármacos
Anticonceptivos orales‡
Terapia hormonal sustitutiva
Tamoxifeno
Heparina (si trombocitopenia)
* El 20% de los pacientes con TVP sintomática presentan una neoplasia; el 11% de los pacientes con una neoplasia
desarrollan una ETV sintomática.
† La prevalencia del síndrome antifosfolípido en pacientes con ETEV se estima del 4,1% en España.
‡ El incremento de riesgo de ETV asociado a los anticonceptivos orales y transdérmicos desaparece a los 3 meses
de suspenderlos.
¶ La hiperhomocisteinemia hereditaria no se ha asociado a un mayor riesgo de ETV.
Enfermedad tromboembólica venosa 421
II. DIAGNÓSTICO 3, 4, 5, 8, 9
1. TEP
La sospecha inicial se debe basar en la clínica y la presencia de factores de riesgo.
1.1 Síntomas y signos: son inespecíficos (tabla III).
Tabla III. Clínica de sospecha en el TEP.

Síntomas Signos
Disnea Taquipnea >20 rpm
Dolor pleurítico Taquicardia >100 lpm
Dolor/edemas en MMII Crepitantes
Hemoptisis 4º y 2º tono intensos
Palpitaciones Signos de TVP
Dolor anginoso Tª>38º C
Síncope/presíncope Galope derecho
MMII: miembros inferiores; rpm: respiraciones por minuto; lpm: latidos por minuto; tª: temperatura.
Las escalas de probabilidad clínica en el TEP para estratificar la sospecha no han

demostrado mayor seguridad que la valoración por médicos con experiencia. Los modelos
más validados son la escala de Wells y la escala de Ginebra (tablas IV y V). Al compa-
rarlas no hay diferencias; la de Wells es más fácil de emplear, aunque tiene la crítica de
incluir la variable subjetiva de la posibilidad de TEP lo que aumenta mucho la puntuación.
La escala de Ginebra sólo incluye variables objetivas y es reproducible. La de Wells se ha
validado en pacientes hospitalizados y ambulantes y la de Ginebra en el ámbito de urgen-
cias.
1.2. Radiografía de tórax: es esencial para excluir otros diagnósticos. Puede ser nor-
mal, pero hasta el 80% pueden mostrar alteraciones inespecíficas, como: atelectasias basa-
les, derrame pleural, ascenso del diafragma, opacidades parenquimatosas o cardiomegalia.
Tabla IV. Escala de Wells.

Primera posibilidad diagnostica de TEP 3
Signos TVP 3
TEP o TVP previas 1,5
FC > 100lpm 1,5
Cirugía o inmovilización en las 4 sem previas 1,5
Cáncer tratado en los 6 meses previos o en tratamiento paliativo 1
Hemoptisis 1
Probabilidad clínica
• Baja 0-1
• Intermedia 2-6
• Alta ≥7
• Improbable ≤4
• Probable ≥4
Tabla V. Escala de Ginebra.

Cirugía reciente 3
TEP o TVP previas 2
PaO2 (mmHg)
<48,7 4
48,7-59,9 3
60-71,2 2
71,3-82,4 1
PaCO2 (mmHg)
<36 2
36-38,9 1
Edad (años)
≥80 2
60-79 1
FC >100 lpm 1
Atelectasias 1
Elevación hemidiafragma 1
• Baja 0-4
• Intermedia 5-8
• Alta ≥9
Las imágenes clásicas de aumento unilateral de tamaño de la arteria pulmonar (signo de

Westermark), la disminución de la vasculatura en un segmento o lóbulo (signo de Fleishner) o la
presencia de una opacidad triangular en la base pulmonar (joroba de Hampton), son infrecuentes.
1.3. Gasometría arterial: es frecuente la existencia de hipoxemia o alcalosis respiratoria.
1.4. Dímero D: se produce por la degradación de la fibrina. Su elevación tiene una alta sen-
sibilidad, pero muy baja especificidad. Sus niveles se determinan por técnicas cuantitativas
(ELISA y turbidimétricas) de mayor sensibilidad, o cualitativas. La sensibilidad (S) para el punto
de corte de 500 μg/ml es de 99% con una especificidad (E) del 41%, y para 4000 μg/ml la S es
del 49% y la E del 93%. En el ámbito de urgencias en pacientes con probabilidad clínica baja, tiene
un valor predictivo negativo alto. No es útil en casos con alta probabilidad clínica de TEP, pues
puede ser normal hasta en un 15% de los pacientes9 . No hay evidencia sobre su utilidad en pacien-
tes hospitalizados o con enfermedades concomitantes relevantes.
1.5. Electrocardiograma: puede ser normal, mostrar taquicardia sinusal, o datos de sobre-
carga derecha hasta en la mitad de los pacientes, con bloqueo transitorio de rama derecha, inver-
sión de ondas T en precordiales o el patrón característico S1Q3T3.
1.6. Ecocardiografía: sólo el 30-40% de los pacientes presentan alteraciones sugestivas de
TEP agudo (aumento de tamaño o disfunción del ventrículo derecho e insuficiencia tricuspídea).
En la sospecha de TEP masivo, la técnica podría ser útil para obtener un diagnóstico de presun-
ción rápido que justificara la realización de trombolisis, así como para descartar otros procesos de
similar presentación como el taponamiento, la disfunción valvular aguda, el infarto agudo de mio-
cardio o la disección aórtica.
1.7. Angiografía pulmonar por tomografía computarizada helicoidal (TCH): consigue
en un breve periodo de apnea adquirir numerosas imágenes con las nuevas máquinas de múltiples
detectores, que ofrecen la posibilidad de realizar cortes muy finos y reconstrucciones posteriores.
Requiere de la administración de contraste iodado. Permite ver el coágulo dentro de la arteria:
defecto parcial o total del relleno arterial, signo de los «raíles de tren» donde la masa produci-
da por la embolia flota en la luz vascular y permite el flujo de sangre con contraste entre
ella y la pared arterial. La TCH también demuestra consolidaciones en forma de cuña de
base pleural, bandas parenquimatosas, dilataciones arteriales. Según los resultados del estu-
dio PIOPED II (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis)9 tiene una S
de 83% y E de 96%, pero en los pacientes con baja probabilidad pretest hay una tasa de fal-
sos positivos de 42%. Hay que tener en cuenta que implica entre 3 y 10 veces más radia-
ción que una gammagrafía.
1.8. Gammagrafía de ventilación perfusión: detecta la ausencia de perfusión distal
que la embolia ha provocado. Una gammagrafía de alta probabilidad confirma TEP. Si la
gammagrafía es normal o de baja probabilidad, hace poco probable el TEP; pero si la sos-
pecha clínica es alta, no es suficiente para excluirlo. Fundamentalmente se realiza cuando
existe contraindicación para hacer la TC con contraste iodado. Si hay patología cardiopu-
monar previa su interpretación puede resultar muy difícil o imposible (hasta un 70% no
diagnósticas).
1.9. Resonancia magnética: muestra el árbol arterial realzado con contraste como el
gadolinio. Ha mostrado resultados prometedores de alta sensibilidad y especificidad, pero
es una aplicación de la técnica actualmente en investigación. Es más lenta y menos accesi-
ble, pero podrá ser útil en los casos de contraindicación del contraste iodado y evitaría la
radiación.
1.10 Arteriografía pulmonar: da el diagnostico de certeza. Aunque considerada prue-
ba de referencia es muy poco frecuente su uso en la actualidad, por la experiencia con la
angiografía por TCH.
2. TVP.
2.1. Clínica. Es inespecífica. Los síntomas más frecuentes son hinchazón, edema,
dolor, impotencia funcional y fiebre.
Se han desarrollado modelos predictivos que ayudan a calcular la probabilidad pretest
de tener TVP, el más utilizado es el modelo de Wells modificado (ver tabla VI).
Tabla VI. Modelo de Wells modificado.

Criterios Puntuación
Parálisis, paresia o yeso reciente en una pierna. 1
Encamamiento reciente mayor de 3 días o cirugía mayor en las últimas 1
4 semanas.
Dolor localizado en el trayecto de una vena. 1
Tumefacción de una pierna completa. 1
Tumefacción de una pantorrilla 3 cm más que la contralateral 1
(medido 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial).
Edema con fóvea mayor en la pierna sintomática. 1
Venas colaterales superficiales (no varices). 1
Neoplasia activa o tratada en los últimos 6 meses. 1
TVP previa. 1
Diagnóstico alternativo más probable (quiste de Baker, celulitis, lesión -2
muscular, síndrome postflebítico, linfadenopatía inguinal, compresión
venosa extrínseca).
0–1
• Baja. ≥2
• Alta.
2.2. Dímeros D: (se aplica lo desarrollado en el apartado I.1.4.).

2.3. Ecografía venosa de miembros inferiores (MMII): la sensibilidad es elevada, si se
asocia a clínica de TVP, pero una ecografía normal, si la sospecha clínica es alta, no excluye
ETV y debería repetirse 5-7 días después. Unos ultrasonidos bien realizados sobre el sistema
venoso profundo de MMII (sobre todo en el sector femoropoplíteo, que es el más embolígeno)
tienen S del 95% y E del 98%, y el signo más fiable es la ausencia de compresión de la vena.
Según la guía SEPAR con un grado de recomendación B, si la ecografía venosa demuestra
TVP en pacientes con sospecha de TEP, no es estrictamente necesario realizar más pruebas
diagnósticas para confirmar el TEP.
2.4. Resonancia magnética: se puede recomendar en zonas no accesibles, como vena
cava inferior o en la pelvis.
2.5. Flebografía indirecta por tomografía computerizada: aprovechando el contraste
introducido para la angiografía, se exploran posteriormente los sistemas venosos de MMII,
iliacos y vena cava inferior. Es una técnica en investigación y tiene como principal inconve-
niente el alto nivel de radiación gonadal.
2.6. Flebografía convencional: es la prueba de referencia. Ha sido desplazada por el
resto de pruebas no invasivas. Se reserva para casos no concluyentes.
3. Diagnóstico de ETV en el embarazo4,11.
La ETV se presenta en 1/1-2.000 embarazos. La ATS elaboró una guía publicada en el año
2011, que incluye una serie de recomendaciones, basadas principalmente en consensos entre
expertos, con un nivel de evidencia muy bajo dada la escasez de estudios realizados en esta
población. Se resumen a continuación las siguientes características diferenciadoras de esta
entidad en embarazadas:
La clínica es aún más inespecífica que en la población general, pues algunos de los sín-
tomas pueden acompañar a un embarazo normal. Los síntomas más frecuentes son tos, disnea,
dolor torácico y sudoración. No existe ninguna escala equiparable a la de Wells o Ginebra, por
lo que el grado de sospecha debe basarse en la opinión clínica del médico. En mujeres emba-
razadas con sospecha de TEP el DD no es útil para excluirlo. No hay demostrado mayor ries-
go de muerte, lesión mental o malformación a consecuencia de la radiación recibida por el feto
en las pruebas para descartar TEP, cuando se emplean adecuadamente. El riesgo de carcinogé-
nesis está más relacionado con la dosis acumulada por exposiciones posteriores durante la
infancia. No hay consenso acerca de qué prueba conlleva menos radiación para el feto, pero
tanto la gammagrafía de ventilación perfusión como la TCH suponen un bajo nivel. Por el con-
trario, para la madre sí hay diferencia, siendo la TCH la que implica mayor radiación y por
tanto aumento del riesgo de cáncer de mama y pulmón. Tanto el contraste intravenoso como el
gadolinio penetran en la circulación fetal. El riesgo con el yodo, es la inducción de hipotiroi-
dismo neonatal. En cuanto al gadolinio, la exposición a moléculas no queladas en animales se
relaciona con teratogénesis.
En mujeres con sospecha de TEP y clínica de TVP se recomienda ecografía de MMII. Si
es positiva, debe iniciarse tratamiento anticoagulante. Sin embargo, si no hay clínica de TVP,
se recomienda no realizar ecografía sino otra prueba alternativa. La radiografía de tórax debe
ser la primera prueba con radiación que se realice. Permite descartar otras patologías y apoya
la elección de la gammagrafía como siguiente prueba diagnóstica en los casos en las que la
radiografía es normal. Si demuestra alteraciones, en cambio es preferible realizar una TCH
torácica. Si la gammagrafía no es diagnostica, se prefiere la TCH torácica a la angiografía, que
conlleva mayor radiación para la madre.
4. Algoritmo diagnóstico de la TVP y TEP.
No existe un algoritmo ideal para todos los ámbitos y siempre va a estar condicionado por
las pruebas disponibles en el centro.
Debe valorarse la posibilidad de un TEP masivo en los casos con hipotensión con presión
arterial sistólica (PAs) <90 mmHg o caída de la PAs ≥40 mmHg durante al menos 15 minutos.
El algoritmo diagnostico de TEP que aquí se muestra (ver figura 1) está basado en la dis-
ponibilidad de TC, siguiendo las recomendaciones de la SEPAR3, Neumomadrid4 y acorde con
los resultados de estudios recientes como PIOPED II9. Cuando se emplea gammagrafía pul-
monar, el riesgo de ETV cuando ésta es normal es menor de 1%; el inconveniente es que en
más del 80% de los casos muestra alteraciones.
En Urgencias, una probabilidad clínica baja por la escala de Wells y DD negativos (por
ELISA) descarta TEP. En la mayoría de los casos la probabilidad clínica por la escala de
Ginebra, junto con los DD, AngioTC y ecografía venosa, confirma o diagnostica el TEP.
Teniendo en cuenta la probabilidad clínica, la posibilidad de TEP varía según los resulta-
dos de las diferentes pruebas diagnósticas. Así con probabilidad clínica baja, la posibilidad de
TEP es 0,7-2% si los DD son negativos, y 4% si son positivos. Si además añadimos una TC
positiva, la probabilidad asciende al 58%. En los pacientes con probabilidad clínica interme-
dia y DD negativos, la incidencia de TEP es del 5%, y del 92% si se cuenta con DD y TC posi-
tivos, por lo que en este caso no es necesario realizar ecografía de MMII. Por último en los
casos de alta probabilidad clínica y TC positiva la posibilidad de TEP es del 96%, y con TC
negativa del 40%. En estos casos se recomienda ecografía de MMII, arteriografía y flebogra-
fía, que si son negativos, reduce la posibilidad de TEP al 18%. Si además añadimos gamma-
grafía normal (en pacientes con radiografía previa normal), la incidencia baja a 8% 9. Ver figu-
ras 2 y 3.
Sospecha de TEP masivo
¿TC inmediatamente disponible y la situación

del paciente permite su realización?
No Sí
Ecocardiograma urgente
¿Sobrecarga de VD?
Sí
No Sí TC
¿TC disponible
y paciente
estabilizado? Positiva Negativa
Búsqueda de Confirmado TEP Descartado TEP

otras causas
Justificado
tratamiento de TEP
Consideraf trombolisis o embolectomía
Figura 1. Algoritmo para el TEP masivo.

Probabilidad clínica de TEP
Alta Intermedia Baja
¿Clínica de TVP? DD DD
Sí No – + + –
Individualizar
Angio TC
+ –
Ecografía de MMII
+ –
Probabilidad clínica de TEP
Diagnostico TEP
Alta Intermedia Baja
Valorar Valorar repetir

arteriografía ecografía de TEP excluido
pulmonar MMII
Figura 2. Algoritmo diagnóstico de TEP.

Sospecha de TVP
Evaluación de la probabilidad clínica
Baja Alta
Dímeros D Ecografía venosa de EEII
Negativo Positivo Negativo Positivo
Descartada TVP Valorar repartir

Diagnóstico de TVP
en 5-7 días
Figura 3. Algoritmo diagnóstico de TVP.
III. TRATAMIENTO
1. Valoración de la gravedad.
Para su análisis nos valemos de diferentes marcadores.
1.1. Marcadores clínicos.
a) La situación de shock, definida por la hipotensión, es indicación de trombolisis
y por tanto requiere valoración por la Unidad de Cuidados Intensivos3. Afecta aproxima-
damente al 5% de pacientes con TEP, con una mortalidad entre el 15 y 30%. La disnea
intensa, la cianosis, el síncope, saturación de oxígeno basal inferior a 95%, signos elec-
trocardiográficos de sobrecarga derecha o signos radiológicos de hipertensión pulmonar,
aunque son factores de mal pronóstico, por sí mismos no son indicación de tratamiento
trombolítico12.
b) Índice de shock: frecuencia cardíaca/presión arterial sistólica >=1.
Tiene mayor sensibilidad pero menor especificidad que la medida de hipotensión13.
c) La escala PESI (Pulmonary Embolism Severity Index): (tabla VII). Clasifica a los
pacientes en 5 grados de riesgo de mortalidad por cualquier causa en los 30 días tras un epi-
sodio de TEP. Es especialmente útil para identificar pacientes de bajo riesgo (valor predictivo
negativo 97,5 (95,9-99,1) y valor predictivo positivo 10,9 (8,5-13,3)). Como limitación, infra-
valora el riesgo en pacientes jóvenes. Este inconveniente se supera en la escala PESI simpli-
ficada (tabla VIII), manteniendo un área bajo la curva de eficacia diagnóstica de la escala
similar12,14.
Tabla VII. Escala PESI. Riesgo de mortalidad a los 30 días tras un episodio de TEP.
Variables Puntos
Edad. nº años
Sexo femenino. 10
Cáncer (antecedente o activo). 30
Insuficiencia cardíaca. 10
Enfermedad respiratoria crónica. 10
Frecuencia cardíaca ≥110 lpm. 20
Tensión arterial sistólica <100 mm Hg. 30
Frecuencia respiratoria ≥30 rpm. 20
Temperatura <36º C. 20
Estado mental alterado: desorientación, letargia, estupor o coma. 60
SaO2 <90º 20
• Clase I ≤65 Riesgo muy bajo (0-1,6%)

• Clase II 66-85 Riesgo bajo (1,7-3,5%)
• Clase III 86105 Riesgo intermedio (3,2-7,1%)
• Clase IV 106-125 Riesgo alto (4-11,4%)
• Clase V >125 Riesgo muy alto (10-24,5%)
Tabla VIII. Escala PESI simplificada.

Variables Puntos
Edad >80 años. 1
Cáncer (antecedente o activo). 1
Insuficiencia cardíaca o enfermedad respiratoria crónica. 1
Frecuencia cardíaca ≥110 lpm. 1
Tensión arterial sistólica < 100 mm Hg. 1
SaO2 < 90º. 1
• Riesgo bajo 0
• Riesgo alto ≥1
1.2. Marcadores de la repercusión cardíaca.

a) Ecocardiograma: los signos de disfunción del VD (hipocinesia moderada o grave), la
hipertensión pulmonar, la presencia de trombos móviles en cavidades derechas o la persisten-
cia de foramen oval abierto se han identificado como marcadores de gravedad3.
b) Troponinas I y T: su elevación en el contexto de un cor pulmonale agudo, puede tra-
ducir disfunción del VD. En una reciente revisión se demostró que un valor elevado asociaba
mayor probabilidad de muerte a corto plazo en pacientes hemodinamicamente estables, com-
parado con pacientes con niveles normales 15, 16.
c) Los péptidos natriuréticos producidos en los ventrículos son el BNP y NT-proBNP, se

liberan por la distensión de las paredes en la sobrecarga del VD. El NT-proBNP ha sido el único
demostrado como predictor de efectos adversos en los tres primeros meses, teniendo los niveles
inferiores a 300 pg/ml un valor predictivo negativo del 100%17. El péptido natriurético cerebral
elevado también puede traducir disfunción del VD (niveles superiores a 50 pg/ml)3,15 .
d) Electrocardiograma: el patrón S1Q3T3, el bloqueo de rama derecha, la taquicardia
sinusal o arritmias auriculares de nueva aparición o alteraciones de la repolarización en pre-
cordiales derechas, como probable expresión de la repercusión del VD se han asociado con mal
pronóstico, aún en ausencia de estudios que lo demuestren 12.
1.3. Otros marcadores de riesgo de mala evolución.
a) Dímeros D: valores superiores a 4.200 ng/ml tienen más riesgo de muerte por TEP
fatal o por cualquier causa (hasta 3 veces más), y de hemorragias mayores en los 15 días tras
un TEP 18.
b) AngioTC: se utiliza el cociente entre el diámetro del VD y del ventrículo izquierdo
(punto de corte > 0,9), el reflujo de contraste a la vena cava inferior, el abombamiento y des-
plazamiento del septo interventricular, y el diámetro de la vena ácigos y la vena cava inferior12.
c) La presencia de TVP por ecografía doppler en MMII, concomitante con el episodio
agudo de TEP, se ha mostrado como predictor de muerte durante los 3 primeros meses12.
2. Riesgo hemorrágico.
En el ámbito de Urgencias es útil valorar el riesgo de hemorragias, que influirá en la elec-
ción del tratamiento trombolítico frente anticoagulación con heparina, y de cara a plantear la
duración y la intensidad de tratamiento futuro.
Existen diversas escalas para medir el riesgo hemorrágico (tabla IX y tabla X).
Pero hay que tener en cuenta otras variables como la comorbilidad, la edad superior a 60
años, la disfunción hepática concomitante y la intensidad de la anticoagulación, que son fac-
tores asociados a riesgo de hemorragias mayores en pacientes hospitalizados que inician trata-
miento con heparina no fraccionada3.
Los fibrinolíticos tienen una probabilidad de sangrado de 1,5 a 2 veces mayor que la pro-
babilidad de sangrado con heparina 4. En los pacientes en los que se va a realizar trombolisis,
hay un riesgo aumentado de hemorragia si se había realizado una angiografía pulmonar para
confirmar el TEP previamente. Por esto, y debido a que la administración intrapulmonar no
ofrece ninguna ventaja sobre la intravenosa periférica, se recomienda usar la trombolisis en
función de los resultados de técnicas no invasivas y a través de vía periférica 21, 9.
El tratamiento anticoagulante sólo debe evitarse cuando exista una contraindicación abso-
luta, esto es, una hemorragia interna activa o una hemorragia intracraneal reciente.
Tabla IX. Escala de riesgo hemorrágico de Wells.

Edad >65 años. 1
Hemorragia digestiva previa. 1
Antecedente de accidente cerebrovascular. 1
Uno o más de los siguiente: 1
• Hematocrito <30%
• Creatinina sérica >1,5 mg/dl
• Diabetes mellitus
• Infarto agudo de miocardio reciente
Riesgo bajo 0
Riesgo moderado 1-2
Riesgo alto ≥3
Tabla X. Escala de riesgo hemorrágico del RIETE.

Hemorragia mayor reciente. 2
Creatinina sérica >1,2 mg/dl. 1,5
Hemoglobina <13 g/dl en hombres. 1,5
Hemoglobina <12 g/dl en mujeres. 1
Cáncer. 1
TEP sintomático. 1
Edad >65 años. 1
• Riesgo bajo 0
• Riesgo moderado 1-4
• Riesgo alto >4
3. Tratamiento en la fase aguda.

La anticoagulación debe ser precoz, y preferiblemente con heparina (ver más abajo). El
fracaso en alcanzar precozmente el estado de anticoagulación se asocia con un aumento del
riesgo de recurrencias. Si existe una alta sospecha clínica, no existe un elevado riesgo de san-
grado, y el diagnóstico no está confirmado, se recomienda iniciar la anticoagulación empírica.
3.1. Estabilización.
Este debe ser el primer paso: en caso de hipoxemia, debe considerarse el aporte de oxí-
geno, y en caso de hipotensión, debe iniciarse la administración cautelosa de fluidos intrave-
nosos (máximo 500-1000 ml de suero salino fisiológico) ya que grandes volúmenes podrían
precipitar el fallo del VD. En caso de TEP masivo o insuficiencia respiratoria refractaria debe
ser valorado por la Unidad de Cuidados Intensivos.
3.2. Indicaciones de trombolisis y tratamiento anticoagulante.
a) Trombolíticos: están indicados cuando hay inestabilidad hemodinámica, pues actúan
más rápidamente en la mejoría de los parámetros hemodinámicos, del flujo arterial pulmonar
y en las alteraciones ecocardiográficas, igualándose la eficacia con la anticoagulación al 5º día.
La indicación de trombolisis en pacientes normotensos con disfunción ventricular derecha no
está bien establecida. Ejercen su acción activando el plasminógeno que, aumentando la plas-
mina, lisa los trombos recientes rápidamente. La administración es intravenosa por vía perifé-
rica, al no demostrar superioridad la administración local intrapulmonar. Los trombolíticos dis-
ponibles en España se pueden ver en la siguiente tabla (tabla XI)3, 21, 9 aunque el más usado es
el rt-PA.
b) Tratamiento anticoagulante: la anticoagulación inicial debe ser precoz y con hepa-
rina a las dosis terapéuticas validadas para cada tipo de heparina. Debe mantenerse un mínimo
de 5 días. El fracaso en alcanzar precozmente el estado de anticoagulación se asocia con un
aumento en el riesgo de recurrencias3, 21, 9.
Tabla XI. Fármacos trombolíticos por vía sistémica.

rt-PA 100 mg en 2 horas.
Urocinasa 4.400 U/kg en 10-20 min,
seguidas de perfusión de 4.400 U/kg/h durante 12-24 h.
Estreptocinasa 250.000 U en 30 min,
seguidas de perfusión de 100.000 U/kg/h durante 24 h.
rt-PA: activador tisular del plasminógeno recombinante.
En pacientes en los que la sospecha clínica es alta y no existe un alto riesgo de sangrado,
se recomienda iniciar la anticoagulación empírica, mientras se esperan los resultados de las
pruebas diagnosticas9, 19, 20.
– Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): es el tratamiento de elección ya que no
requieren monitorización, tienen una menor incidencia de efectos secundarios (menos trom-
bopenias y trombosis dependientes de heparinas, y osteopenia), su administración es cómoda
(vía subcutánea y ajustada al peso) y son igual de eficaces y seguras que las heparinas no frac-
cionadas en los casos sin inestabilidad hemodinámica. Alcanzan concentraciones eficaces en
plasma en 1 hora. La monitorización se requiere en casos de obesidad mórbida, insuficiencia
renal, recidiva o complicaciones hemorrágicas, y se realiza midiendo la actividad antifactor-
Xa a las 4 horas de su administración. El intervalo terapéutico está en 0,6-1 U/ml cuando se
administra cada 12 horas, y 1-2 U/ml si es cada 24 horas3, 15.
– Heparinas no fraccionadas (HNF): habitualmente se administran en perfusión conti-
nua y requieren monitorización. El efecto terapéutico se alcanza al prolongar el tiempo de
tromboplastina parcial activado entre 2-2,5 veces el valor del control3. Es de elección en casos
de insuficiencia renal grave y de alto riesgo hemorrágico, por su vida media breve. La dosis se
ajusta al peso, administrando un bolo inicial de 80 U/kg o 5000 U, seguida de perfusión a 1300
U/h o 18 U/kg/h (sin exceder de 1.600 U/h)21, 15.
– Inhibidores indirectos del factor Xa (pentasacáridos): el fondaparinux es un pen-
tasacárido sintético. Es un inhibidor selectivo del factor Xa. Se elimina por vía renal, tiene una
vida media de 14 horas y una biodisponibilidad cercana al 100% por vía subcutánea. Su pre-
cio es elevado. Se usa en una dosis única diaria de 7,5 mg/24 h en individuos con peso 50-100
kg, 5 mg/24 h en pesos menores de 50 kg, y 10 mg/24 h en superiores a 100 kg. El idrapari-
nux es un derivado del fondaparinux, con vida media de 130 horas, se administra una vez por
semana vía subcutánea, sin necesidad de monitorización. Parece que en el TEP es menos efi-
caz a los 3 y 6 meses comparado con la heparina-dicumarínico 3, 15.
3.3. Otros tratamientos en la fase aguda.
a) Filtro de vena cava: bloquea la migración de los trombos originados en el sistema
venoso profundo de los MMII pero no evita su formación. Se implantan en casos de contrain-
dicación absoluta del tratamiento anticoagulante, casos de hemorragia mayor no controlada
durante el tratamiento anticoagulante o en pacientes con embolismo recurrente a pesar de la
anticoagulación. Como complicaciones, poco frecuentes, se han descrito trombosis de la vena
cava y edema masivo en MMII3, 21.
b) La tromboembolectomía quirúrgica: sólo se indica en casos muy aislados de ines-
tabilidad hemodinámica, con TEP masivo, y en ocasiones con trombos en cavidades cardíacas
derechas e incluso en la aurícula izquierda a través del foramen oval. La mortalidad periope-
ratoria de la embolectomía en series no controladas es del 29-37%21. La tromboembolecto-
mía percutánea, fragmentación mecánica y trombolisis local se reserva para casos muy
seleccionados.
3.4. La movilización: debe ser precoz, a las 48-72 horas15. Hay que individualizar según
el grado de repercusión hemodinámica y sobrecarga del VD, ya que un sobreesfuerzo puede
provocar la claudicación del VD. Hay suficiente evidencia de que la deambulación precoz en
la TVP no aumenta el riesgo de TEP ni de recurrencias, pero sí disminuye el riesgo de síndro-
me postrombótico.
3.5. Tratamiento en fase aguda en situaciones especiales4, 15:
En la insuficiencia renal se recomienda emplear HNF. Si se usan HBPM hay que reducir
la dosis, y no debe utilizarse el fondaparinux.
En pacientes con recurrencias a pesar de una correcta anticoagulación con vitamina K se
recomienda HBPM.
En el embarazo las heparinas más utilizadas son las de bajo peso molecular por su
mejor biodisponibilidad, mayor vida media, respuesta más predecible y mejor perfil de
seguridad en la osteoporosis y trombocitopenia inducida por heparinas. También se puede
emplear HNF.
4. Seguimiento y profilaxis secundaria (tratamiento a largo plazo). 3, 4, 22, 21, 9, 28, 29, 30
No existe consenso sobre los procedimientos a seguir, por lo que los controles clínicos
y las pruebas complementarias deben individualizarse, así como la duración del tratamien-
to, dependiendo de las probabilidades de recidiva frente al riesgo de hemorragia. El riesgo
de recidiva llega hasta el 5% en los primeros meses de profilaxis secundaria, normalmente
asociado a FR.
Los posibles FR de recidiva son:
a) Edad.
b) Cáncer: el riesgo es 4 veces superior, y depende del tipo de tumor, el grado de
extensión y el tratamiento antineoplásico concomitante. Los tumores más comúnmente aso-
ciados a ETEV son los de mama, pulmón y colon, y ajustado por prevalencia, ovario, pán-
creas y cerebrales. También está aumentado el riesgo de hemorragias en estos pacientes. La
ETV idiopática puede ser la primera manifestación de una posible neoplasia oculta (hasta
en un 10% de los pacientes se demuestra una neoplasia en los siguientes 5-10 años, la
mayoría en el primer año), pero actualmente no existe evidencia suficiente que justifique
un estudio sistematizado, salvo que existan hallazgos que lo sugieran. La mejor estrategia
es una historia clínica y una exploración física detalladas y pruebas complementarias bási-
cas (radiografía de tórax, ecografía abdominopélvica, analítica general) y desistir si no apa-
recen signos guía.
c) Enfermedades neurológicas con afectación motora de MMII.
d) TEP idiopático. Recidiva con mayor frecuencia.
e) Forma de presentación como TEP sintomática, que además tiene aumentado el
riesgo de volver a manifestarse como TEP.
f) TVP venosa residual: evidenciado por ecografía. Está indicada su monitorización
g) Elevación de los dímeros D: puede ser útil para predecir las recurrencias en los
tres meses siguientes a la suspensión de la anticoagulación, teniendo en cuenta que un
dímero D negativo indica un riesgo bajo para la recidiva 27. Unos dímeros D elevados al
mes de la suspensión de la anticoagulación, indican un riesgo de recurrencia anual del 8,9%
si son >500 y del 3,5% si son <500 28.
h) Trombofilia: como norma general, sólo debe realizarse el estudio de trombofilia
cuando condicione el futuro manejo terapéutico del paciente. Deben considerarse las
siguientes situaciones específicas. Primer episodio de ETV en presencia de FR adquiri-
dos: no se recomienda el estudio sistemático salvo en mujeres durante el embarazo o con
terapia hormonal. Primer episodio de ETV en ausencia de FR adquiridos (idiopática):
en todos. Dado que el tratamiento anticoagulante y la propia trombosis pueden alterar los
niveles de antitrombina y proteínas C y S, se recomienda diferir dicho estudio al menos 2
semanas tras la finalización de los 6 meses de tratamiento con anticoagulantes. Familiares
asintomáticos de pacientes con trombofilia hereditaria conocida: se indica especial-
mente en la deficiencia de antitrombina o proteínas C o S, pues sólo en estos aumentaría de
forma significativa el riesgo de ETV23. También si se considera el uso de anticonceptivos
orales o la posibilidad de embarazo, pues en ambas situaciones se multiplica el riesgo de
ETV en los portadores de una trombofilia. ETV específicas: no se recomienda el estudio
de trombofilia hereditaria en la trombosis venosa del miembro superior o la retiniana.
4.1. Fármacos empleados.
a) Dicumarínicos: acenocumarol y warfarina. Interfieren con el metabolismo de la
vitamina K. Se administran vía oral y se monitorizan con el INR, estando el rango tera-
péutico entre 2 y 3. Existe mucha variabilidad en su absorción, que se interfiere fácilmen-
te por alimentos y otros medicamentos. El principal efecto secundario adverso son las
hemorragias 3. Se recomienda que se solape con la heparina durante los 5 días iniciales por
el teórico efecto procoagulante inicial de los anticoagulantes orales21.
b) Heparinas de bajo peso molecular: en pacientes con cáncer en dosis similares a
la fase aguda, son más eficaces que los dicumarínicos, al menos en los primeros 6 meses.
c) Nuevos anticoagulantes orales, en estudio.
4.2. Duración.
Se mantiene por lo general 3-6 meses; cuando los FR son transitorios y no son graves,
en ausencia de marcadores de riesgo de recidiva.
En el resto de casos y en las recurrencias no está establecida la duración, pero se tien-
de a mantenerlo largo tiempo, valorando el riesgo de sangrado.
Las guías del Colegio Americano19 recomiendan en pacientes con ETV idiopática tra-
tamiento con inhibidores de la vitamina K durante 3 meses y después valorar los riesgos y
beneficios de una terapia indefinida. En los casos de TVP proximal o TEP idiopáticos y en
las recurrencias, si hay bajo riesgo de sangrado, recomiendan tratamiento indefinido, siem-
pre que el paciente esté conforme.
En los casos de TVP aislada del territorio distal que no se asocia a FR el tratamiento
debe durar 3 meses 3,15.
En los pacientes con cáncer se recomienda 6 meses con heparinas de bajo peso mole-
cular, y continuar la anticoagulación mientras persista el cáncer con heparinas de bajo peso
o antagonistas de la vitamina K19.
El riesgo de recurrencia anual tras suspender la anticoagulación en el TEP idiopático
es del 10% los 2 primeros años y posteriormente del 3% (25% global los 4 primeros años);
en el TEP con FR transitorios el riesgo es del 5% el primer año y se mantiene bajo poste-
riormente28.
IV. PREVENCIÓN PRIMARIA4, 22, 21, 9, 29
La estratificación del riesgo de enfermedad tromboembólica en los pacientes y la

adopción de medidas profilácticas en cada caso específico es la vía más efectiva para redu-
cir la morbimortalidad en la ETV3, 21. Se ha demostrado que la profilaxis sistemática en los
enfermos de alto riesgo es una medida eficaz y segura, con una buena relación coste-efica-
cia24.
1. Indicaciones.
Debe individualizarse la profilaxis en función del riesgo de trombosis y de sangrado
del paciente. Como norma general, los pacientes con varios FR deben recibir una profila-
xis más agresiva, con mayor intensidad o duración de un agente farmacológico, o con adi-
ción de un medio mecánico.
1.1. Paciente médico hospitalizado: se recomienda:
a) En mayores de 40 años, con movilidad limitada al menos 3 días y que presenten al
menos 1 FR.
Recomendaciones específicas:
b) Cáncer (en los pacientes ambulatorios con cáncer no está justificada la profilaxis
primaria).
c) En pacientes con accidente cerebrovascular agudo (ACVA): se recomienda profilaxis
con HBPM en la fase aguda (2 semanas) del ictus, en casos con bajo riesgo de hemorragia
intracraneal, y mientras dure la hospitalización; también en caso de paresia de miembros infe-
riores, siempre que se asocie otro FR (el riesgo de ETV en el miembro parético es del 55%).
Las HBPM son eficaces y deben mantenerse 14 días tras el episodio agudo. No se han hecho
ensayos en casos de ACVA hemorrágico, por lo que sólo se indican medidas físicas4, 15.
1.2. Paciente quirúrgico hospitalizado: se proponen los siguientes grupos de riesgo
(tabla XII):
El riesgo en la cirugía ginecológica y urológica es similar a en la cirugía general. La ciru-
gía de prótesis total de cadera y de fractura de cadera representa una de las situaciones de
mayor riesgo de TVP postoperatoria4,15.
Recomendaciones específicas4, 22, 15:
a) En procedimientos laparoscópicos sin FR se desaconseja una profilaxis sistemática
distinta de la movilización intensiva.
Tabla XII. Riesgo de tromboembolismo venoso postquirúrgico22,21.

Riesgo Procedimiento Profilaxis
Bajo Cirugía menor en pacientes <40 años sin FR, o >40 Movilización precoz.
años sin otros FR con cirugía de menos de 30 min.
Moderado Cirugía menor en> 40 años y/o con FR. HBPM a dosis de alto riesgo o
Cirugía mayor en pacientes <40 años sin FR. HNF en dosis bajas.
Cesárea urgente en mujeres >35 años.
Alto Cirugía menor en >60 años. HBPM a dosis de alto riesgo o
Cirugía mayor con FR. HNF en dosis altas.
Muy alto Cirugía mayor en >40 años con varios FR, ETV Fármacos a dosis de alto riesgo
previa, neoplasia, hipercoagulabilidad, prótesis o +/- medidas físicas.
fractura de cadera o rodilla, traumatismos graves o
lesión de médula espinal.
b) En los pacientes neuroquirúrgicos se prefieren medidas físicas sobre los agentes far-
macológicos, para evitar complicaciones hemorrágicas; pueden asociarse ambos en los pacien-
tes de alto riesgo.
c) Los politraumatismos tienen un riesgo moderado-alto de trombosis; en éste grupo se
recomienda HBPM y si existiese contraindicación por riesgo de sangrado, la compresión neu-
mática.
d) En los traumatismos medulares el periodo de mayor riesgo son las dos primeras sema-
nas, en ausencia de otros FR la profilaxis se debería mantener 3 meses.
1.3. Profilaxis en situaciones especiales:
a) En embarazadas las recomendaciones son variables y deben individualizarse en cada
caso. Se indica profilaxis con HPBM a dosis altas22:
– si tienen alto riesgo de ETV
– si presentan algún FR (incluida la obesidad) y una circunstancia patológica o encama-
miento, o 2 circunstancias patológicas.
b) En viajes prolongados (>6 horas) se recomienda la movilización y la contracción
periódica de las piernas, además de hidratación y evitar llevar ropas ajustadas alrededor de las
extremidades y la cintura. En individuos con FR adicionales, las medias de compresión gra-
dual. Y en sujetos con riesgo trombótico alto está indicado emplear una dosis única de HBPM
antes del viaje. No se ha demostrado la eficacia del ácido acetilsalicílico4, 22, 15.
2. Opciones terapéuticas.
2.1. Medidas generales: se debe promover la movilización precoz del paciente encamado.
2.2. Medias de compresión extrínseca: están indicados en pacientes con sangrado acti-
vo o con alto riesgo de desarrollarlo (neuroquirúrgicos, úlcera gastroduodenal activa, recuen-
to de plaquetas menor de 50.000/microl, antecedente de sangrado en los 3 meses previos).
También se recomiendan como complemento de la profilaxis farmacológica en pacientes con
alto riesgo de trombosis.
El medio de elección es la compresión neumática intermitente, que debe introducirse
lo antes posible y mantenerse con las mínimas interrupciones hasta el alta. Es mal tolerada y
está contraindicada si existe isquemia por enfermedad arterial periférica, lo que limita su uso.
Puede combinarse con medias de compresión gradual. La eficacia de su uso de forma
aislada presenta un menor grado de evidencia.
2.3. Profilaxis farmacológica (tabla XIII) 3, 4, 15, 25:
a) Heparinas: tanto la heparina no fraccionada (HNF) como las de bajo peso molecular
(HBPM) han demostrado con igual eficacia reducir el riesgo de ETV en pacientes hospitaliza-
dos no quirúrgicos. Son de elección las HBPM.
Tabla XIII. Dosis de fármacos disponibles en la profilaxis primaria de la ETV4, 15.

Nombre genérico Riesgo bajo-moderado Riesgo alto
Heparina no fraccionada 5.000 U/12 h sc 5.000 U/8 h sc
Enoxaparina 20 mg (2000 U)/24 h 40 mg/24 h
Bemiparina 2500 U/24 h 3500 U/24 h
Dalteparina 2500 U/24 h 5000 U/24 h
Nadroparina <70 kg 0,3 ml/24 h 0,4 ml/24 h
>70 kg 0,4 ml/24 h 0,6 ml/24 h
Tinzaparina (60-90 kg) 3500 U/24 h 4500 U/24 h
Fondaparinux – 2,5 mg/24 h
Rivaroxaban – 10 mg/24 h vo
Dabigatran – 220 mg/24 h vo
*Debe considerarse la presencia de insuficiencia renal en la dosificación de todos ellos.
b) Fondaparinux: frente a las HBPM ha demostrado igual eficacia en el paciente no qui-

rúrgico y superioridad en la cirugía mayor ortopédica, con un aumento del riesgo de sangrado
mayor (no complicado). Tiene una dosis fija para un peso de 50-100 kg, que debe ajustarse si
hay alteración de la función renal. Su administración debe iniciarse en el postoperatorio.
c) Inhibidores directos de los factores Xa (rivaroxaban) y IIa (dabigatran): Son ora-
les, carecen de antídoto y tan sólo han sido aprobados para el reemplazo de cadera y rodilla.
Al compararlos con las HBPM en estas indicaciones:
– El Rivaroxaban ha demostrado menor riesgo de ETV y de mortalidad por todas las cau-
sas, con mayor incidencia de sangrado.
– El Dabigatran ha demostrado no inferioridad en la prevención de ETV y mortalidad por
todas las causas, con un riesgo similar de sangrado.
d) Ácido acetilsalicílico: no está demostrada su eficacia
e) Antagonistas de la vitamina K: no se recomiendan por la latencia del efecto antico-
agulante y el posible efecto protrombótico (por descenso de proteína C) durante las primeras
36-72 horas; tienen su papel (con un objetivo de INR 2-3) en pacientes que requieren profila-
xis prolongada y tienen dificultad para la administración de HBPM.
3. Inicio y duración de la profilaxis.
La profilaxis debe mantenerse todo el ingreso hasta que se alcance la movilización acti-
va y persistente del paciente.
En casos de pacientes quirúrgicos la duración del tratamiento comprende desde 24 horas
antes de la cirugía hasta completar 35 días con HBPM o 21 con Fondaparinux en casos de ciru-
gía ortopédica mayor, o 28 días en cirugía abdominal mayor por cáncer o en casos con ante-
cedente de ETV. 21, 24, 15.
BIBLIOGRAFÍA
1. Bauer KA, Lip GYH, Leung LLK. Overview of the causes of venous thrombosis. [Internet]. Landaw SA,
UpToDate; 2011.
2. Bauer KA, Lip GYH, Leung LLK. Evaluation of the patient with established venous thrombosis. [Internet].
Landaw SA, UpToDate; 2011.
3. Uresandi F, Blanquer J, Conget F, de Gregorio MA, Lobo JL, Otero R et al. Guía para el diagnóstico, tratamiento
y seguimiento de la tromboembolia pulmonar. Arch Bronconeumol. 2004; 40: 580-94.
4. Juretschke Moragues MA, Barbosa Ayúcar C. Monografía Neumomadrid: Tromboembolismo pulmonar.
Barcelona: Doyma. 2002.
5. Koster T, Rosendaal FR, de Ronde H, Briët E, Vandenbroucke JP, Bertina RM. Venous thrombosis due to poor
anticoagulant response to activated protein C: Leiden Thrombophilia Study. Lancet. 1993; 342(8886-8887):
1503.
6. Mateo J, Oliver A, Borrell M, Sala N, Fontcuberta J. Laboratory evaluation and clinical characteristics of 2,132
consecutive unselected patients with venous thromboembolism; results of the Spanish Multicentric Study on
Thrombophilia (EMET-Study). Thromb Haemost. 1997; 77(3): 444.
7. Thompson BT, Hales CA, Mandel J, Wilson KC. Diagnosis of acute pulmonary embolism. [Internet]. Uptodate.
2011.
8. Grant BJB, Leung LLK, Landaw SA. Diagnosis of suspected vein thrombosis of the lower extremity. [Internet].
Uptodate. 2011.
9. Torbicki A, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica
sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Rev Esp Cardiol. 2008; 61(12): 1330.e1-
1330.e52.
10. Stein PD, Woodard PK, Weg JG, Wakefield TW, Tapson VF, Sostman HD et al. Diagnostic pathways in acute
pulmonary embolism: Recommendations of the PIOPED II Investigators. Radiology. 2007; 242: 15-21.
11. Leung AN, Bull TM, Jaeschke R, Lockwood CJ, Boiselle PM, Hurwitz LM et al. An official American
Thoracic Society/Society of Thoracic Radiology clinical practice guideline: evaluation of suspected pulmonary
embolism in pregnancy. Am J Respir Crit Care Med. 2011; 184: 1200-08.
12. Uresandi F. Implicaciones de la estratificación pronóstica en el manejo del tromboembolismo pulmonar.
Medicina respiratoria. 2010; 3 (3): 43-52.
13. Otero R, Trujillo-Santos J, Cayuela A, et al. Haemodynamically unstable pulmonary embolism in the RIETE
registry: systolic pressure or shock index? Eur Respir J. 2007; 30: 1111-6.
14. Aujesky D, Obrosky DS, Stone RA, et al. Derivation and validation of a prognostic model for pulmonary
embolism. Am J Respir Crit Care Md. 2005; 172: 1041-6.
15. Álvarez-Sala Walther JL, Casan Clara P, Rodriguez de Castro F, Rodríguez Hermosa JL, Villena Garrido V.
Neumología clínica. Barcelona: Elsevier; 2010. p. 413-22.
16. Jímenez D, Uresandi F, Otero R, et al. Troponin-based risk stratification of patients with acute nonmassive pul-
monary embolism: systematic review and metaanalysis. Chest. 2009; 136: 974-82.
17. Vuilleumier N, Le Gal G, Verschuren F, et al. Cardiac biomarkers for risk stratification in non-invasive pul-
monary embolism: a multicenter prospective study. J Throm Haemost. 2009; 7: 391-8.
18. Lobo JL, Zorrilla V, Aizpuru F et al. D-dimer levels and 15-day outcome in acute pulmonary embolism.
Findings from the RIETE registry. J Thromb Haemost. 2009; 7: 1795-801.
19. Kearon C, Kahn SR, Agnelli G, Goldhaber S, Raskob GE, Comerota AJ, MD. Antithrombotic Therapy for
Venous Thromboembolic Disease. American College of Chest Physicians Evidence- Based Clinical Practice
Guidelines (8th Edition). Chest. 2008; 133: 45.
20. Tapson VF, Mandel J, Wilson KC. Treatment of acute pulmonary embolism. [Internet]. Uptodate. 2011.
21. Sáenz de la Calzada S, Sánchez Sánchez V, Velázquez Martín MT, Tello de Meneses R, Gómez Sánchez MA,
Delgado jimenes J et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en tromboembolismo
e hipertensión pulmonar. Rev Esp Cardiol. 2001; 54: 194-210.
22. Otero Candelera R, Grau Segura E, Jiménez Castro D, Uresandi Romero F, López Villalobos JL, Calderón
Sandubete E, et al. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa. Arch Bronconeumol. 2008; 44(3): 160-9.
23. Lijfering WM, Brouwer JL, Veeger NJ, Bank I, Coppens M, Middeldorp S, Hamulyák K, Prins MH, Büller
HR, van der Meer J. Selective testing for thrombophilia in patients with first venous thrombosis: results from
a retrospective familiy cohort study on absolute thrombotic risk for currently known thrombophilic defects in
2479 relatives. Blood. 2009; 113 (21): 5314-22.
24. Salzman EW, Davies GC. Prophylaxis of venous thromboembolism: analysis cost effectiveness. Ann Surg.
1980; 191: 207-18.
25. Huisman MV, Quinlan DJ, Dahl OE, Schulman S. Enoxaparin versus dabigatran or rivaroxaban for thrombo-
prophylaxis after hip or knee arthroplasty: Results of separate pooled analyses of phase III multicenter rando-
mized trials. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2010; 3(6): 652.
26. Wicki J, Perrier A, Perneger TV, Bounameaux H, Junod AF. Predicting adverse outcome in patients with acute
pulmonary embolism: a risk score. Thromb Haemost. 2000; 84: 548-52.
27. Verhovsek M, Douketis JD, Yi Q, Shrivastava S, Tait RC, Baglin T et al. Systematic review: D-dimer to pre-
dict recurrent disease after stopping anticoagulant therapy for unprovoked venous thromboembolism. Ann
Intern Med. 2008 Oct 7; 149(7): 481-90.
28. Bauer KA. Long-term management of venous thromboembolism. JAMA 2011; 305(13): 1336-1345.
29. Pineo GF, Leung LLK, Mandel J, Landaw SA. Prevention of venous thromboembolic disease in medical
patients. [Internet]. Uptodate. 2011.
30. Lee AYY, Levine MN. Venous Thromboembolism and Cancer: Risks and Outcomes. Circulation. 2003; 107:
I-17-I-21.
32
Enfermedades
pulmonares intersticiales
Salvador de la Torre Carazo. Neumología
Clara Fernández Gil. Medicina Interna
I. CONCEPTO
Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) constituyen un grupo hetero-
géneo de procesos que afectan predominantemente a las estructuras alveolointersticiales pul-
monares, que pueden extenderse a las vías respiratorias y a la vasculatura pulmonar. Estas enfer-
medades tienen en común rasgos fisiopatológicos, clínicos y radiológicos. La presentación típi-
ca consiste en disnea de esfuerzo, un patrón alveolar y/o intersticial difuso en la radiografía de
tórax y una alteración ventilatoria restrictiva en la exploración funcional respiratoria. Pueden ser
agudas, subagudas o crónicas. Cuando evolucionan suelen conducir a una fibrosis pulmonar,
que destruye las unidades alveolocapilares y altera gravemente el intercambio gaseoso.
La incidencia de EPID oscila entre 3-7 casos/100.000 habitantes y año según los estudios
epidemiológicos, siendo las neumopatías intersticiales idiopáticas (NII) las más observadas
(40%), dentro de éstas, la fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es la más frecuente, seguida por
la sarcoidosis (15%) y las EPID asociadas a conectivopatías (4-19%).
II. ETIOLOGÍA
En la mayoría de estas enfermedades se desconoce su etiología. Existen factores ambien-
tales o exógenos (exposición a sustancias orgánicas, maderas, metales, agentes infecciosos,
fármacos, etc.) y factores endógenos (reflujo gastroesofágico, autoinmunidad, etc.) involucra-
dos en la patogénesis de algunas de estas enfermedades.
La clasificación de las enfermedades pulmonares parenquimatosas difusas ATS-ERS
(2002) divide entre enfermedades de etiología conocida y patologías de origen desconocido
(tabla I). Estas últimas engloban las NII. La diferenciación más relevante es la que se estable-
ce entre la FPI y otras NII.
III. CLÍNICA
1. Síntomas: La disnea de esfuerzo es el más frecuente, habitualmente acompañada de
tos no productiva. Puede aparecer dolor torácico pleurítico, típicamente en EPID reumatológi-
Asesora: Victoria Villena Garrido. Médico Adjunto de Neumología.

Tabla I. Clasificación de las EPID (ATS-ERS 2002).

Neumonías intersticiales Fibrosis pulmonar idiopática (FPI).
idiopáticas (NII) (40%) NII no FPI: neumonía intersticial aguda (NIA), neumonía intersti-
cial no específica (NINE), bronquiolitis respiratoria con enferme-
dad pulmonar intersticial (BR/EPID), neumonía intersticial desca-
mativa (NID), neumonía organizada criptogenética (NOC), neu-
monía intersticial linfocítica (NIL).
De causa conocida Asociadas a ETC: (AR, esclerodermia, LES, GW, CS; 4-19%).
o asociadas a entidades Producidas por polvos inorgánicos (neumoconiosis).
bien definidas Producidas por fármacos (*) y radioterapia.
Causadas por polvos orgánicos: alveolitis alérgicas extrínsecas o
neumonitis por hipersensibilidad (AAE-NH).
Asociadas a enfermedades hereditarias (enfermedad de Her-
mansky-Pudlak, etc.).
Primarias o asociadas a EPID granulomatosas: sarcoidosis (13%).
otros procesos no bien Otras: proteinosis alveolar, microlitiasis alveolar, linfangio-
definidos leimiomatosis, eosinofilias pulmonares, histiocitosis X (en-
fermedad de células de Langerhans), amiloidosis, otras en-
tidades.
EPID: enfermedad pulmonar intersticial difusa; ETC: enfermedad del tejido conectivo; AR: artritis reumatoide;
LES: lupus eritematosos sistémico; GW: granulomatosis de Wegener; CS: síndrome de Churg Strauss.
(*) Consultar www.pneumotox.com
cas. La hemoptisis es un síntoma característico de los síndromes de hemorragia alveolar difu-

sa (ver Hemoptisis, capítulo 28).
2. Examen físico: suele ser poco expresivo en el tracto respiratorio. Los estertores
crepitantes, descritos como tipo «velcro», al final de la inspiración y de predominio biba-
sal son característicos de la FPI. Con menos frecuencia se detectan en otras EPID y son un
hallazgo raro en las enfermedades pulmonares granulomatosas (sarcoidosis). La ausculta-
ción de sibilancias orienta hacia las EPID que cursan con asma (sd. de Churg Strauss, eosi-
nofilia pulmonar, aspergilosis broncopulmonar alérgica) y con afectación de la vía aérea
(granulomatosis de células de Langerhans, sarcoidosis y linfangioleiomiomatosis). Las
acropaquias son habituales en los pacientes con una FPI, pero también se aprecian en otros
tipos de EPID, siendo poco frecuentes en la sarcoidosis y en las enfermedades reumatoló-
gicas.
El examen de signos extrapulmonares resulta más útil para el diagnóstico pudiendo iden-
tificar enfermedad ocular (sarcoidosis, vasculitis), cutánea (sarcoidosis, proceso reumatológi-
co, vasculitis), afectación musculoesquelética (proceso reumatológico), síndrome de Raynaud
(esclerosis sistémica), xerostomía y queratoconjuntivitis seca (síndrome de Sjögren), agranda-
miento de la parótida (sarcoidosis, síndrome de Sjögren) y una variedad de neuropatías cen-
trales y periféricas (sarcoidosis y mononeuritis múltiple en las vasculitis).
En las fases avanzadas de la enfermedad pueden aparecer signos de cianosis o de cor pul-
monale, en relación a hipertensión pulmonar (capítulo 26. Hipertensión pulmonar).
IV. DIAGNÓSTICO (figura 1)
1. Valorar la posibilidad de EPID de causa conocida, cuyo manejo se detalla en capí-

tulos específicos.
1.1. Insuficiencia cardíaca (IC): El edema pulmonar puede dar patrón intersticial bila-
teral (capítulo 20. Insuficiencia cardíaca).
1.2. Bronquiectasias: puede confundir la Rx tórax, pero no la clínica ni la TACAR.
Enfermedades pulmonares intersticiales 439
Historia clínica, Rx de tórax, exploración funcional
Sospecha de EPID
TACAR
EPID
Investigación etiológica
EPID EPID en enfermedad EPID de etiología

ambiental/ocupacional sistémica no filiada
– Radioterapia – Colagenosis Broncoscopia:

– Fármacos – Sd. de hemorragia LBA, BTB
– Neumoconiosis alveolar
– Neumopatías por – Enfermedades
hipersensibilidad hereditarias
– Gases, vapores, – Vasculitis
humos, aerosoles – Infecciones (ver texto)
– Cáncer
– RGE, broncoaspiraciones
recurrentes
Diagnóstico Broncoscopia no diagnóstica
– Sarcoidosis Diagnóstico Biopsia

Observación
– Tuberculosis clínico- pulmonar
– Hemosiderosis radiológico quirúrgica
– Eosinofilia pulmonar de FPI
– Proteinosis
– Neumonía organizada
criptogenética Diagnóstico
clínico-
patológico
quirúrgica
Rx: radiografía; EPID: enfermedad pulmonar intersticial difusa; TACAR: tomografía computerizada de alta
resolución; LBA: lavado broncoalveolar; BTB: biopsia transbronquial; FPI: fibrosis pulmonar idiopática.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la EPID.

1.3. Neumonía infecciosa: víricas (gripe, adenovirus, VRS, CMV...), bacterianas

(Mycoplasma, Chlamydia, Legionella), fúngicas (P. jiroveci, histoplasmosis...), micobacterias
(tuberculosis miliar, enfermedad miliar iatrogénica por BCG, MAI). Podría confundirse con
neumonitis por hipersensibilidad aguda.
1.4. Neoplasias: primarias de pulmón como carcinoma bronquioloalveolar, neoplasias
que pueden producir linfangitis carcinomatosa (mama, páncreas, estómago y pulmón) y sín-
dromes linfoproliferativos.
1.5. Hemorragia pulmonar difusa: imagen alveolar o alveolo-intersticial difusa. Se
diagnostica por la clínica (anemia, hemoptisis), LBA (líquido hemorrágico, hemosiderófagos)
y alteraciones inmunológicas (ANA, ANCA, etc).
2. Orientación clínica. Anamnesis.
Debe incluir datos como edad y sexo (la sarcoidosis es más frecuente entre los 20-40
años, la FPI en mayores de 50 años), historia familiar (enfermedades hereditarias que predis-
ponen a EPID, antecedentes de EPID), antecedentes laborales y profesionales (exposición a
polvos inorgánicos o agentes orgánicos: neumoconiosis, neumonitis por hipersensibilidad),
ingesta de fármacos (amiodarona, nitrofurantoínas, etc), sustancias tóxicas, principalmente
inhaladas (cocaína, crack, heroína, etc.), viajes (enfermedad eosinofílica pulmonar por parási-
tos) y constatar la presencia de enfermedades sistémicas (artritis reumatoide, esclerodermia,
etc.), digestivas (reflujo gastroesofágico, enf. de Crohn, cirrosis biliar primaria, enfermedad
celiaca) o neoplasias (linfangitis carcinomatosa, neumonitis postradioterapia). Es importante
valorar la existencia de una infección aguda, factores de riesgo para infecciones oportunistas y
de tuberculosis. La cronología orienta en el diagnóstico diferencial, la presentación aguda es
menos frecuente (alveolitis alérgica extrínseca, NOC, NINE, síndromes de hemorragia alveo-
lar difusa, NIA, EPID producida por drogas, edema pulmonar, proceso infeccioso). Clínica y
exploración física, ver arriba.
3. Estudio inicial.
3.1. Pruebas de laboratorio.
a) Bioquímica: glucosa, creatinina, iones, LDH, VSG, calcio (hipercalcemia en sarcoi-
dosis), perfil hepático y renal. Hemograma (leucopenia en fase aguda de la sarcoidosis, eosi-
nofilia,…) y coagulación.
b) Orina: Sistemático de orina y calciuria de 24 h (elevada en sarcoidosis).
c) Gasometría arterial basal: calcular gradiente alveoloarterial (puede haber aumento
del mismo, con moderada hipocapnia; la hipoxemia e hipercapnia sólo aparecen en fases avan-
zadas).
d) Serologías víricas: VHB, VHC, VEB, VIH (orientaría hacia una posible inmunode-
presión: ampliar estudio microbiológico para infecciones oportunistas).
e) Perfil de autoinmunidad: ANA y ENA, FR, DNAds, ANCA (si se encuentran eleva-
dos se debe solicitar anticoagulante lúpico y anticardiolipinas). Los anticuerpos antinucleares
(ANAs) y el factor reumatoide son positivos en el 10-20% de los pacientes con FPI, aunque
raramente a títulos altos. La presencia de ANAs a títulos altos (>1:160) debe sugerir una enfer-
medad del tejido conectivo (ETC).
f) Otras: ECA (elevado en sarcoidosis, pero baja sensibilidad y especificidad), precipiti-
nas (anticuerpos IgG contra algún antígeno específico si sospecha de neumonitis por hiper-
sensibilidad o contra Aspergillus si Aspergilosis broncopulmonar).
a) Rx tórax PA y lateral (sensibilidad 80%): habitualmente muestra infiltrados bilatera-
les y difusos, aunque en un 10-15% de los pacientes con una EPID probada es normal. Es pre-
ciso tener en cuenta el tamaño, forma y distribución de los infiltrados, si se mantienen o no
los volúmenes pulmonares y valorar si coexiste cardiomegalia, afectación mediastínica o
lesión pleural. Siempre es aconsejable preguntar por la existencia de radiografías previas, que
pueden aportar información del origen, duración y cronicidad de la enfermedad.
b) Tomografía axial computerizada de alta resolución (TACAR) (sensibilidad 94%;
especificidad depende de cada enfermedad; valor predictivo positivo elevado): Se aconseja que
su interpretación se realice por radiólogos especializados, pues ayuda a detectar y caracterizar

las EPID, y su contribución al diagnóstico puede evitar la biopsia pulmonar. Puede predecir el
pronóstico y la respuesta al tratamiento y ayuda a seleccionar el lugar y el tipo de biopsia pul-
monar, cuando se requiera, también se utiliza en el seguimiento de la EPID y la evaluación tras
el tratamiento médico. Una TACAR normal no descarta la posibilidad de una enfermedad pul-
monar intersticial incipiente.
El tipo de patrón radiológico objetivado, intersticial (panal de abeja, vidrio deslustrado,
reticular, nodular, retículonodular) o alveolar, y su localización orientan a una u otra EPID. En
la FPI predomina la afectación en campos inferiores, mientras que en la sarcoidosis predomi-
nia en lóbulos superiores. El patrón en panal de abeja indica zonas de fibrosis, el patrón en
vidrio deslustrado indica zonas con actividad inflamatoria. Las principales manifestaciones
radiológicas de las distintas EPID, se detallan en la tabla II. La afectación pleural puede apa-
recer en conectivopatías, asbestosis y neumonitis por radioterapia. La presencia de neumotó-
rax puede sugerir histiocitosis X, linfangioleiomiomatosis u otras patologías que cursen con
quistes o bullas.
3.3. Pruebas de función respiratoria.
Son la espirometría, pletismografía, capacidad de difusión del CO (DLCO) y Test de la
Marcha. Orientan el diagnóstico, valoran la severidad y monitorizan la respuesta al tratamien-
to. En la mayoría de EPID predomina un patrón restrictivo con disminución de la capacidad
pulmonar total y del DLCO y desaturación con el ejercicio. Pueden dar patrón obstructivo la
neumonitis por hipersensibilidad, sarcoidosis, histiocitosis X, linfangioleiomiomatosis, neu-
monía eosinófila o cualquier EPID que asocie EPOC o asma (ver capítulo 7. Disnea). Unas
pruebas de función normales no excluyen el diagnóstico.
4. Estudio avanzado (no sistemático).
La fibrobroncoscopia (FB) permite la realización de diferentes técnicas como el lavado
broncoalveolar (LBA) y la biopsia transbronquial (BTB).
Tabla II. Manifestaciones radiológicas de las EPID.

Manifestación radiológica EPID
Aumento de volúmenes Linfangioleiomiomatosis, sarcoidosis, histiocitosis X, esclerosis
pulmonares tuberosa, NH, neurofibromatosis.
Predominio en lóbulos Enf. granulomatosas (sarcoidosis, histiocitosis X, NH, Tbc).
superiores Neumoconiosis (silicosis, beriliosis...).
Otras: AR, EA, NEC, fármacos (amiodarona).
Predominio en lóbulos FPI, ETC, asbestosis.
inferiores
Derrame pleural Linfangitis carcinomatosa, asbestosis, sarcoidosis, ETC, linfangio-
leiomiomatosis (quilotórax), neumonitis por radiación.
Neumotórax Linfangioleiomiomatosis, histiocitosis X, esclerosis tuberosa.
Linfadenopatías hiliares o Sarcoidosis, linfoma pulmonar, linfangitis carcinomatosa, amiloido-
mediastínicas sis.
Líneas B de Kerley IC, linfangitis carcinomatosa, linfoma, enf. pulmonar venoclusiva.
Patrón miliar Tuberculosis, hongos, silicosis, sarcoidosis, enfermedad metastási-
ca, bronquiolitis obliterante, sarcoidosis.
NH: neumonitis por hipersensibilidad; Tbc: tuberculosis; FPI: fibrosis pulmonar idiopática; AR: artritis
reumatoide; ETC: enfermedad del tejido conectivo; EA: espondilitis anquilosante; NEC: neumonía eosinofílica
crónica; IC: insuficiencia cardíaca.
4.1. Lavado broncoalveolar (LBA): en el que se solicitará: estudio citológico (¿malig-

nidad?), recuento celular, subpoblaciones linfocitarias y estudio microbiológico que se consi-
dere pertinente (gérmenes oportunistas en pacientes inmunocomprometidos). Principalmente
excluye neoplasia o infección y puede diagnosticar proteinosis alveolar (material proteináceo
PAS +), eosinofilias pulmonares (eosinofilia), histiocitosis X (células CD 1 (+) >5% y
Gránulos de Birbeck en microscopio electrónico) y hemorragia alveolar, para el resto, sólo a
veces, es orientativa.
4.2. Biopsia transbronquial (BTB): Puede identificar neoplasia o infección y podría
diagnosticar sarcoidosis (sensibilidad 80-90%), neumonitis por hipersensibilidad, amiloidosis,
proteinosis alveolar, eosinofilia pulmonar, histiocitosis X y linfangioleiomiomatosis. No es
rentable para el diagnóstico de neumonías intersticiales idiopáticas (salvo NOC). La localiza-
ción se elegirá según la TACAR que habitualmente se realizará antes de la fibrobroncoscopia.
4.3. Biopsia pulmonar quirúrgica (BPQ): Más rentable que la biopsia transbronquial
(90%). Se recurre a ella si hay dudas diagnósticas tras haber realizado las técnicas anterior-
mente descritas y no existe otro órgano afecto más accesible para biopsiar. La necesidad de rea-
lizar la BPQ y el momento de realizar la misma estará indicado según el estado clínico del
paciente y el diagnóstico diferencial que se plantea, asociado a las distintas posibilidades tera-
péuticas que se le podrían ofrecer. Puede realizarse a través de una minitoracotomía pulmonar
(indicada en pacientes con mayor compromiso respiratorio, sospecha de fácil sangrado por
hipertensión pulmonar…) o a través de videotoracoscopia (cada vez más importante por ser
menos invasiva, con menor morbimortalidad, coste y estancia hospitalaria).
5. Otras pruebas complementarias: Principalmente el ecocardiograma para valorar la
presencia de hipertensión pulmonar.
6. Diagnósticos específicos.
Por su relevancia clínica debido a su frecuencia se comentan la FPI y sarcoidosis (tabla
III). También se adjunta un resumen de las características de otras EPID menos frecuentes
(tabla IV).
Tabla III. Características de las EPID más frecuentes: FPI y sarcoidosis.

FPI Sarcoidosis
Edad (años) >50 20-40
Clínica Disnea de esfuerzo. Disnea de esfuerzo.
Acropaquias. Enfermedad extrapulmonar (ocular,
cutánea...).
Analítica Exclusión de otras EPID. Hipercalcemia e hipercalciuria.
Aumento de RFA (VSG, LDH, PCR). Aumento de ECA.
Rx/TACAR Tx Infiltrados reticulares de predominio Nódulos peribroncovasculares; adeno-
bibasal, periférico y subpleural. Son patías hiliares y mediastínicas; predo-
frecuentes la panalización, la deses- minio en lóbulos superiores. Estadios:
tructuración del parénquima y las 0: normal. I: adenopatías hiliares bila-
bronquiectasias por tracción. terales. II: I + infiltrados pulmonares.
III: infiltrados pulmonares sin afecta-
ción ganglionar. VI: fibrosis, bullas,
quistes, retracción hiliar.
LBA Neutrofilia. CD4/CD8 >3,5.
BTB Patrón de fibrosis. Granulomas.
FPI: fibrosis pulmonar idiopática; EPID: enfermedad pulmonar intersticial difusa; ECA: enzima convertidora de
angiotensina; Rx: radiografía; TACAR: tomografía axial computerizada de alta resolución; Tx: tórax; LBA: lavado
broncoalveolar; BTB: biopsia transbronquial; RFA: reactantes de fase aguda.
Tabla IV. Características de determinadas EPID.

Sospecha clínica Radiología LBA/Histología
Histicitosis X Varón joven, fumador. Neumotórax, Células de Langerhans
(granulomatosis Clínica: tos, disnea, volúmenes elevados. en LBA o biopsia
de células neumotórax recurrente. Lesiones quísticas. (gránulos de Birbeck,
de Langerhans) Patrón: obstructivo. Nódulos cavitados. CD1, S100).
Linfangioleio- Mujer premenopáusica. Quistes de pared fina, Proliferación de células
miomatosis Clínica: hemoptisis, volúmenes elevados, musculares lisas
neumotórax, quilotórax. neumotórax, derrame atípicas.
Patrón: obstructivo. pleural. Angiomiolipomas.
Bronquiolitis Asociado con infección Signos de atrapamiento Infiltración limitada a
obliterante viral, inhalación de aéreo. pequeña vía aérea.
gas, Tx de pulmón o
médula ósea.
Bronquiolitis Fumadores de >30 Imágenes en «vidrio Macrófagos
respiratoria paquetes/año. deslustrado» y pigmentados en
asociada engrosamiento espacios
con EPID de los septos alveolares peribronquiolares.
(BR/EPID) con micronódulos.
Nemonía Clínica subaguda, Opacidades nodulares Descartar infección.
organizada fiebre. múltiples uni o LBA: linfocitosis,
criptogenética Patrón restrictivo. bilaterales. aumento CD4/CD8.
(NOC) Px favorable. Consolidación Infiltración
subpleural o inflamatoria y fibrótica
peribronquiolar, de de bronquiolos
predominio basal. terminales.
Pueden migrar o
recidivar.
LBA: lavado broncoalveolar; Tx: trasplante.
6.1. Fibrosis pulmonar idiopática (FPI): Si existe compatibilidad clínico-funcional con

fibrosis pulmonar, se debe descartar otras entidades que cursen con cuadro clínico-radiológico
similar. Si no se encuentran, con una TACAR con patrón de certeza de Neumonía Intersticial
Usual (NIU) se puede diagnosticar FPI sin necesidad de biopsia. Si la TACAR corresponde a
«posible NIU» sin compatibilidad clínico funcional de FPI o existen elementos no compatibles
con NIU y, por las características del paciente, es necesario un diagnóstico de certeza, se pro-
cederá a biopsia pulmonar que debería mostrar histología compatible con NIU. Si no es así, se
podría descartar este diagnóstico (tabla V).
6.2. Sarcoidosis: Han de cumplirse tres condiciones: manifestaciones clínicorradiológi-
cas compatibles, demostración de granulomas sarcoideos en muestras histológicas y exclusión
de otras enfermedades granulomatosas. Sin histología se puede asumir un diagnóstico de alta
probabilidad si se presenta un Síndrome de Löfgren: debut agudo con fiebre, artralgias (más
en tobillos), eritema nudoso y adenopatías hiliares bilaterales simétricas con/sin adenopatías
paratraqueales derechas.
7. Criterios de ingreso.
– Patrón intersticial radiológico no conocido junto con al menos uno de los siguientes:
insuficiencia respiratoria aguda, fiebre junto con deterioro del estado general o inestabilidad
hemodinámica.
– Sospecha de complicación que comprometa la vida del paciente a corto plazo.
Tabla V. Patrones radiológicos de neumonía intersticial usual.

NIU (las 4 características) NIU posible Elementos no compatibles
(cualquiera)
– Subpleural (periférico) y – Subpleural y basal – Predominio apical o
predominio basal. – Patrón reticular. peribroncovascular.
– Patrón reticular. – Ausencia de elementos no – Patrón en vidrio deslustrado
– Panal de abeja con/sin compatibles. mayor que reticular.
bronquiectasias de tracción. – Múltiples micronódulos
– Ausencia de elementos no (sobre todo si son bilaterales
compatibles. o superiores).
– Quistes múltiples, bilaterales
o lejos de zonas en panal.
– Zonas de consolidación.
NIU: neumonía intersticial usual.
V. ABORDAJE TERAPEÚTICO
Depende de qué EPID se trate. Si existe un agente causal (orgánico, inorgánico, farma-
cológico) se evitará la exposición al mismo. Los pilares básicos son suprimir el componente
inflamatorio de la enfermedad, si lo hay, y tratar las complicaciones. En general se utilizan para
disminuir la inflamación glucocorticoides y si no son efectivos, se añaden inmunosupresores.
1. Fibrosis pulmonar idiopática:
1.1. Tratamiento para la fase estable: Tratamiento farmacológico: No existe tratamiento
farmacológico adecuado con aval científico. Para pacientes bien informados que exigen uno,
se podrían indicar: corticoides, azatioprina y acetilcisteína en combinación; acetilcisteína en
monoterapia; anticoagulación; pirfenidona. Tratamiento no farmacológico: Los pacientes con
FPI tienen indicación de trasplante pulmonar, deben ser derivados para valoración en el
momento del diagnóstico. La oxigenoterapia está recomendada si existe hipoxemia de reposo
(PO2 55-65 mmHg). También es recomendable la rehabilitación pulmonar. Debe tratarse el
reflujo gastroesofágico asintomático.
1.2. Exacerbación de FPI: Recomendación débil de tratamiento corticoideo. Si hay fra-
caso ventilatorio se desaconseja la ventilación mecánica. Si se demuestra HTP moderada-seve-
ra, a pesar de estar desaconsejado su tratamiento podría estar indicada una prueba con vasodi-
latadores.
1.3. Tratamiento paliativo sintomático: Para la tos crónica puede utilizarse corticoides o
talidomida. Si además aparece disnea pueden introducirse opiodes de forma crónica.
2. Sarcoidosis: El pronóstico y tratamiento están ligados a las manifestaciones clínicas y
al estadio radiográfico. Está indicado tratar con glucocorticoides si hay afectación extrapul-
monar grave, síntomas o alteración de la función respiratoria, y siempre en el estadio IV. Es
recomendable que el tratamiento dure al menos 12 meses. Las recaídas obligan a modificar o
reiniciar la pauta y a mantener dosis efectivas. Algunos pacientes necesitan corticoides duran-
te años a dosis de mantenimiento (si precisan ≥20 mg/día considerar fármacos alternativos
como antipalúdicos o inmunosupresores).
VI. PRONÓSTICO
Es muy variable según de qué EPID se trate, de ahí la importancia del diagnóstico. La FPI
tiene mal pronóstico, con supervivencia del 50% a los 3-5 años. La sarcoidosis en estadios ini-
ciales suele remitir espontáneamente, y evoluciona a fibrosis pulmonar frecuentemente en esta-
dios más avanzados.
1. Los principales indicadores de gravedad para FPI son: a) Test de la marcha de los 6
minutos: la desaturación superior a 4 puntos tiene mayor valor pronóstico inicial que las prue-
bas funcionales. Saturaciones ≤88% se relacionan con una supervivencia de 3,2 años en FPI;
b) Pruebas funcionales: espirometría y DLCO: DLCO ≤40% indica NII severa; c) HTP, diag-
nosticada por cateterismo derecho (ver capítulo 26. Hipertensión pulmonar).
2. Las principales complicaciones de la mayor parte de las EPID son:
– Insuficiencia respiratoria aguda: Causa de muerte en el 40%. Frecuente en pacientes
con FPI o EPID que evoluciona a fibrosis pulmonar. Pueden asociar disnea y fiebre. En el 30-
40% se deberá a una infección respiratoria concurrente. En la mayoría de los casos no se halla
la causa y se asume progresión fulminante de la enfermedad.
– Infecciones respiratorias: por su parénquima desestructurado, se producen por gér-
menes habituales y oportunistas. La TBC es más frecuente en FPI y silicosis.
– Hipertensión pulmonar (ver capítulo 26. Hipertensión pulmonar): en el 70% en enfer-
medad avanzada. Asocia insuficiencia cardíaca derecha. Es la causa de muerte en un 30%.
– Cáncer broncogénico: más frecuente en FPI y asbestosis.
– Tromboembolismo pulmonar: Puede estar detrás de una agudización. Causa de muer-
te en el 3-7%.
– Neumotórax.
– Micetoma: se debe sospechar en sarcoidosis con lesiones pulmonares destructivas de
tipo fibrótico.
3. Se recomienda seguimiento de los pacientes con FPI cada 3-6meses o incluso antes
según clínica, con pruebas de imagen, pruebas funcionales respiratorias (espirometría y DLCO),
saturación basal de O2, Test de la marcha 6min: sólo para la indicación de oxigenoterapia (si no
desaturaba a 88% en el test inicial: cuando lo haga se indicará oxigenoterapia y será dato de mal
pronóstico). En los pacientes con sarcoidosis se recomienda seguir la evolución hasta 3 años
después de la remisión de la enfermedad o de la finalización del tratamiento ya que se observan
recidivas en el 10% de los casos.
BIBLIOGRAFÍA
– Ancochea J, De Miguel J. Enfermedades Intersticiales Pulmonares Difusas. Monografías Neumomadrid.
Volumen XII. 2008.
– Xaubet A, Ancochea J, Blanquer R, Montero C, Moreel F, Rodríguez Becerra E, et al. Normativa SEPAR.
Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas. Arch Bronconeumol. 2003; 39:
580-600.
– American Thoracic Society/European Respiratory Society. International Multidisciplinary Consensus
Classification Of The Idiopathic Interstitial Pneumonias. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 165: 227-304.
– Wells A.U, Hirani N. Interstitial lung disease guideline: the British Thoracic Society in collaboration with
the Thoracic Society of Australia and New Zealand and the Irish Thoracic Society. Thorax. 2008; 63 (Suppl
V): v1-v58.
– Ancochea J et al. Consenso para el diagnóstico de las neumonías intersticiales idiopáticas. Arch Bronconeumol.
2010; 46 (supl 5): 2-21.
– Raghu G, Collard H, Egan J, Martinez F, Behr J, Brown K, Colby T et al. An Official ATS/ERS/JRS/ALAT
Statement: Idiopathic Pulmonary Fibrosis: Evidence-based Guidelines for Diagnosis and Management. Am J
Respir Crit Care Med. Vol 183. pp 788-824. 2011.
– www.pneumotox.com
33
Patología pleural
Mª Beatriz Arias Arcos. Neumología
Florencio Raúl de Miguel Campo. Medicina Interna
Derrame pleural
I. INTRODUCCIÓN. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA
El espacio pleural, situado entre la pleura parietal (que recubre la pared torácica) y la visceral
(que recubre el pulmón), está ocupado en el individuo sano por una pequeña cantidad de líquido
libre, en torno a 10-15 ml. La presencia de líquido pleural en cantidades mayores es un hecho pato-
lógico, denominado derrame pleural (DP).
El derrame pleural representa cerca del 10% de todas las enfermedades hospitalarias atendi-
das en los servicios de Neumología y Medicina Interna. En el 75% de los casos el DP se explica
por alguna de las siguientes cinco causas: insuficiencia cardíaca, cáncer, neumonía, tuberculosis o
embolia pulmonar, por orden de frecuencia.
Los mecanismos potenciales de acumulación del líquido pleural son múltiples y entre
ellos se incluyen: un aumento del líquido intersticial pulmonar secundario a una mayor presión
hidrostática (insuficiencia cardíaca), un incremento de la permeabilidad de los vasos capilares
pulmonares (neumonía), una disminución de la presión intrapleural (atelectasia), una reduc-
ción de la presión oncótica del plasma (hipoproteinemia), una elevación de la permeabilidad
de los vasos capilares pleurales (infección, cáncer, embolismo pulmonar), una obstrucción del
drenaje linfático (cáncer, infección, quilotórax), un defecto diafragmático con comunicación
peritoneo-pleural (cirrosis hepática), una rotura del conducto torácico (quilotórax) y trauma-
tismo torácico (hemotórax).
II. ETIOLOGÍA
1. Trasudado (tabla I).
El término trasudado se refiere a la acumulación de líquido en el espacio pleural cuando
la superficie de las membranas que lo limitan no está directamente afectada por el proceso
patológico. Se produce como consecuencia de una alteración de las presiones que regulan el
paso de líquido a través de este espacio.
Asesora: Victoria Villena Garrido. Médico Adjunto de Neumología.

Tabla I. Diagnóstico diferencial de trasudado.

Cirrosis hepática.
Atelectasia.
Síndrome nefrótico.
Diálisis peritoneal.
Urinotórax.
Embolia pulmonar.
Hipotiroidismo.
Tabla II. Diagnóstico diferencial de exudado.

1. Infeccioso:
Neumonía bacteriana, tuberculosis pleural, infección por hongos, neumonías atípicas, Nocardia,
Actinomyces, abscesos subfrénicos, abscesos hepáticos, abscesos esplénicos, hepatitis, ruptura
esofágica espontánea, parásitos.
2. Iatrogénico:
Inducido por drogas, perforación esofágica, esclerosis esofágica, migración de catéter venoso
central, sonda de nutrición en espacio pleural.
3. Malignidad:
Carcinoma, linfoma, mesotelioma, leucemia, quilotórax.
4. Otras causas inflamatorias:
Pancreatitis, derrame pleural benigno por asbesto, infarto pulmonar, radioterapia, derrame urémico,
sarcoidosis, síndrome de Dressler, hemotórax, síndrome de distres respiratorio del adulto.
5. Incremento de la presión negativa intrapleural:
Atelectasia, pulmón atrapado, derrame por colesterol.
6. Enfermedades del tejido conectivo:
Lupus eritematoso, artritis reumatoide, enfermedad mixta del tejido conectivo, síndrome de
Churg-Strauss, granulomatosis de Wegener, fiebre mediterránea familiar.
7. Enfermedades endocrinas:
Hipotiroidismo, síndrome de hiperestimulación ovárica.
8. Enfermedades linfáticas:
Malignidad, síndrome de las uñas amarillas, linfangiomiomatosis (quilotórax), linfangiectasias
9. Movimientos de fluido del abdomen al espacio pleural:
Pancreatitis aguda, pseudoquiste pancreático, síndrome de Meigs, carcinoma, ascitis quilosa, urinotórax.
2. Exudado (tabla II).

Los exudados pleurales están causados predominantemente por una inflamación o una
infiltración pleural, por alteraciones en el drenaje linfático, que conllevan un incremento de las
proteínas intrapleurales que modifican la permeabilidad capilar, o por un déficit de absorción
desde el espacio pleural.
III. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA DEL DERRAME PLEURAL

1. Anamnesis.
Se debe hacer énfasis especial en los antecedentes de exposición al amianto, toma de
medicamentos y la existencia de otras enfermedades previas o actuales como cardiopatías,
tuberculosis, neoplasias o colagenosis.
Patología pleural 449
La disnea, el dolor torácico pleurítico (inflamación de pleura parietal) y la tos son los tres
síntomas cardinales del DP. No obstante, un paciente con un DP de pequeño volumen o que se
ha formado lentamente y con buena reserva respiratoria previa puede estar asintomático.
En la inspección, se puede constatar una asimetría en la expansión torácica a expensas de
menor movimiento inspiratorio en el hemitórax afecto.
Durante la palpación, la trasmisión de la voz del paciente a través de la pared torácica
(frémito táctil), utilizando la palma o el borde cubital de la mano, está claramente reducida o
abolida. La compresión pulmonar (consolidación) provocada por un DP puede dar lugar a un
aumento local del frémito táctil (percepción de vibraciones de baja frecuencia) sobre una fina
banda situada en el borde superior del mismo.
Otro dato semiológico característico del DP es la matidez en la percusión sobre el área
afectada.
Los ruidos respiratorios disminuyen de intensidad (hipofonesis), incluso hasta su aboli-
ción (silencio auscultatorio), cuando el líquido pleural se interpone entre la pared torácica y el
pulmón. Sin embargo, los grandes DP pueden comprimir el pulmón subyacente lo suficiente
como para alterar sus propiedades acústicas pudiendo aparecer broncofonía, pectoriloquia o
egofonía.
Por último, el roce pleural es un sonido chirriante o frotante que se escucha con los movi-
miento respiratorios, predominantemente en fase espiratoria, en los individuos con una infla-
mación de la pleura y sin líquido pleural significativo (pleuritis «seca»).
3. Pruebas de imagen.
3.1. En una radiografía simple de tórax, se necesitan unos 75 ml de líquido pleural para
borrar el seno costofrénico posterior, y entre 200 y 500 ml para hacer lo propio con el seno cos-
tofrénico lateral. Los derrames pleurales masivos (ocupación mayor al 75% del hemitórax afec-
to) producen una opacidad completa del hemitórax, con un desplazamiento del mediastino al lado
contrario y, en ocasiones, una inversión del diafragma homolateral. La ausencia de un desplaza-
miento contralateral del mediastino suele indicar una atelectasia obstructiva del pulmón ipsilate-
ral (neoplasia endobronquial) o la fijación del mediastino por un mesotelioma. No obstante, no
todos los hemitórax opacos corresponden a un DP, debiendo realizar un diagnóstico diferencial
con las atelectasias completas y los tumores pulmonares masivos.
El DP también puede adoptar una distribución atípica, como por ejemplo, en región sub-
pulmonar, simulando una elevación del hemidiafragma. El diagnóstico puede confirmarse con
una radiografía de tórax en proyección de decúbito lateral (puede llegar a discriminar canti-
dades menores de 10 ml) o ecografía torácica. Otro ejemplo es el «tumor fantasma», hacien-
do referencia a loculación del líquido pleural en las cisuras interlobulares. Los DP que se
encapsulan pegados a la pared torácica forman ángulos obtusos con ésta (forma de «D») con
aspecto homogéneo y superficie lisa. Una loculación del líquido en la región colindante al
mediastino simulará una masa pulmonar o paramediastínica. Aquellos derrames que más
comúnmente se loculan son: paraneumónicos, tuberculosos, hemotórax y en menor medida,
DP malignos y secundarios a embolismo pulmonar. Finalmente, la calcificación pleural se
observa en el empiema tuberculoso y en la asbestosis. La presencia de nivel hidroaéreo en el
espacio pleural puede deberse a una infección pleuropulmonar por gérmenes formadores de
gas, una fístula broncopleural, un hidroneumotórax, un traumatismo o una rotura esofágica.
3.2. Si el DP no se observa claramente en una radiografía de tórax, puede ser de ayuda
realizar a continuación una ecografía transtorácica: los DP simples son hipoecogénicos; la
hemorragia pleural y el empiema suelen ser hiperecogénicos y son más difíciles de detectar.
3.3. La tomografía computarizada (TC) torácica con contraste se considera una prue-
ba esencial en la investigación de todo DP cuya causa está por determinar. Sus ventajas son
numerosas, incluyendo la identificación de derrames pequeños (inferior a 10 ml), loculaciones
del líquido pleural, engrosamientos de la membrana pleural del pericardio, lesiones parenqui-
matosas pulmonares, adenopatías mediastínicas, nódulos mamarios o anomalías óseas.
4. Toracocentesis diagnóstica.
El estudio del líquido pleural, además de la aportación diagnóstica, ofrece una definición
pronóstica y una actitud terapéutica específica que, añadido a la baja morbilidad realizada en
manos expertas, justifica una toracocentesis siempre y cuando existan tres criterios:
– Cantidad suficiente de líquido pleural (más de 10 mm de grosor en la radiografía en decú-
bito lateral, ecografía o TC torácicas).
– Ausencia de discrasia sanguínea.
– Etiología no secundaria a una insuficiencia cardíaca clara. No obstante, si éste se mani-
fiesta de forma atípica (masivo unilateral, localización izquierda, asociado a fiebre o dolor, sin
respuesta a tratamiento diurético o con una disnea desproporcionada al volumen del derrame),
debe estudiarse también mediante toracocentesis por la probable comorbilidad asociada.
La técnica conlleva riesgo de sangrado en caso de plaquetopenia inferior a 50.000/μl o coa-
gulopatía importante. Sus complicaciones más frecuentes son la reacción vagal (10-14%) y el neu-
motórax (3-8%). No es imprescindible hacer una radiografía de tórax tras la toracocentesis salvo si
se sospecha que se han producido complicaciones.
El estudio del líquido pleural permite alcanzar un diagnóstico final confirmativo o de presun-
ción en más del 75% de las ocasiones. En el resto permite la exclusión de causas concretas, consi-
derándose que el DP es idiopático después de dos estudios pleurales, uno de ellos con biopsia pleu-
ral cerrada.
En el análisis del líquido pleural deben valorarse los aspectos que se relacionan a conti-
nuación.
4.1. Aspecto macroscópico del líquido pleural (tabla III).
Estas relaciones no siempre son ciertas. Así, un trasudado cardíaco puede manifestarse
como serosanguinolento, o uno maligno o un quilotórax como serofibrinoso e incluso, un
empiema puede confundirse con un quilotórax. En este caso, la centrifugación del líquido pleu-
ral puede clarificar la situación, al mostrar un sobrenadante claro en los empiemas (células y
detritus en el sedimento) y turbio (lipídico) en los quilosos.
4.2. Diferenciación entre trasudado y exudado.
Para discriminar los trasudados de los exudados los criterios de Light aún siguen vigen-
tes. La presencia de uno de estos tres criterios identifica a los exudados:
– Cociente proteínas en el líquido pleural/proteínas en suero >0,5.
– Cociente LDH en el líquido pleural/LDH en suero >0,6.
– LDH en líquido pleural superior a dos tercios de su valor normal en suero.
Con estos criterios la sensibilidad es del 95-100% y la especificidad del 70-90%. Si se
quiere evitar una extracción sanguínea simultánea, la combinación de una LDH en el líquido
pleural superior a dos tercios del límite superior de la normalidad sérica teórica y un coleste-
rol mayor de 60 mg/dl en el líquido pleural, puede suplir a los criterios de Light.
Tabla III. Aspecto macroscópico del líquido pleural.

Apariencia del DP Descripción Etiología más frecuente
Seroso Amarillo-claro Trasudados.
Semitransparente
Serofibrinoso Opalino Exudados de causa infecciosa, maligna o
inflamatoria no infecciosa.
Serosanguinolento Rosáceo Exudados malignos, traumáticos, tromboem-
bólicos y paraneumónicos.
Hemático Sanguinolento
Purulento Amarillento-verdoso Empiema.
espeso y maloliente
Quiloso Blanquecino espeso Quilotórax (traumatismo o maligno –linfoma–).
Por otra parte, hay que tener en cuenta que los trasudados pleurales secundarios a fallo
cardíaco pueden pasar a ser exudados por recibir tratamiento diurético y ser mal clasificados
por ese motivo. En estos casos, un gradiente de albúmina en suero menos la albúmina en líqui-
do pleural superior a 1,2 g/dl o de proteínas totales superior a 3,1 g/dl o bien una concentra-
ción sérica elevada de NT-proBNP (mayor de 100 pg) sugieren una causa cardíaca. Igual ocu-
rre con el hidrotórax ascítico, excepto por los niveles de NT-proBNP, normal en estos casos.
4.3. Determinaciones analíticas en líquido pleural (LP).
a) Datos pronósticos y recuento celular.
Los niveles de pH, glucosa y LDH del líquido definen el pronóstico, mientras que el
recuento absoluto y el proporcional de células es útil para orientar la presunción diagnóstica.
El descenso del pH y la glucosa se asocian en los DP paraneumónicos con una mayor proba-
bilidad de precisar drenaje torácico, y en los DP malignos con una mayor afectación tumoral
de la pleura, con lo que aumenta la sensibilidad de la citología, disminuye la probabilidad de
éxito de la pleurodesis (ver más adelante) e implica una menor supervivencia.
b) Orientación diagnóstica en función de los parámetros analíticos: ver tablas IV y V.
Tabla IV. Determinaciones y etiología más probable del derrame pleural.

BIOQUÍMICA EN LÍQUIDO PLEURAL
Determinación Valor Etiología
pH 7,45-7,55 Trasudado.
7,30-7,45 Exudado.
<7,30 Se aplica etiología explicada en siguiente apartado (glucosa disminuida).
Glucosa <60 mg/dl ó Si DP <15% con utilización de anestesia local.
pleura/suero <0,5 DP paraneumónico complicado, neoplásico, tuberculoso, urinotórax,
rotura esofágica, artritis reumatoide.
Más raramente: LES, hemotórax, TEP, DP secundario a pancreatitis.
Proteínas <3 g/dl Trasudado.
>4 g/dl Tuberculosis pleural.
>7 g/dl Macroglobulinemia de Waldeström o mieloma múltiple.
LDH >3 veces el valor DP paraneumónico, empiema, DP reumatoide, paragonomiasis pleural.
normal en suero Poco frecuente en DP malignos o tuberculosis.
Amilasa Pleura/suero >1 Enfermedad pancreática, rotura esofágica, neoplasia (adenocarci-
noma de pulmón).
Menos frecuentes: neumonía, embarazo ectópico roto, hidrone-
frosis y cirrosis.
Colesterol Pleura/suero <1 Quilotórax probable (confirmación con presencia de quilomicro-
nes en líquido).
Triglicéridos > 110 mg/dl ó Quilotórax probable
pleura/suero >1
IFN-gamma > 3,7 UI/ml Tuberculosis pleural.
Sensibilidad 75-100% y especificidad 85-100%.
ADA > 40 U/l Tuberculosis pleural (ADA LP/ADA total <0,42: 99% seguridad).
ANA Pleura/suero >1 Lupus eritematoso diseminado o artritis reumatoide.
Marcadores CEA, CA 153, Sensibilidad 65%, especificidad 99%.
tumorales CA 549 Ninguno es órgano específico.
(Continúa)
Tabla IV. Determinaciones y etiología más probable del derrame pleural. (Continuación)
RECUENTO CELULAR EN LÍQUIDO PLEURAL
Determinación Valor Etiología
Hematíes >100.000 Derrame pleural hemático: 15% trasudados, 40% exudados (a
hematíes/mm³ descartar DP maligno, traumatismo o TEP).
>50% Hemotórax (traumatismo o iatrogenia).
hematocrito Indicación inmediata de tubo endotorácico.
pleura/sangre
Leucocitos <1000 Probable trasudado.
leucocitos/μl
>1000 Probable exudado.
leucocitos/μl
>10.000 DP paraneumónico complicado, pancreatitis aguda, abcesos
leucocitos/μl infradiafragmáticos o infarto esplénico.
>50.000 Empiema.
leucocitos/μl
Linfocitos >85% pleural Tuberculosis, quilotórax, linfoma, síndrome de uñas amari-
llas, artritis reumatoide, sarcoidosis, pulmón atrapado, recha-
zo pulmonar agudo, post-cirugía de revascularización coro-
naria.
50-85% pleural Tuberculosis, DP maligno.
Neutrófilos >70% pleural Proceso inflamatorio agudo (neumonía, pancreatitis, TEP,

abceso subfrénico, estadios iniciales de pleuritis
tuberculosa).
Eosinófilos >10% pleural Neumotórax, hemotórax, derrame asbestósico benigno, TEP,
parásitos, hongos, drogas (dantroleno, nitrofurantoína, bromo-
criptina), DP secundario a traumatismo, conectivopatías (sín-
drome de Churg-Strauss) o toracocentesis seriadas.
EXCLUYE tuberculosis. RARAMENTE se presenta en DP
malignos (<5% tienen eosinofilia).
Basófilos >10% pleural Discrasia de células plasmáticas.
Células > 5% pleural EXCLUYE tuberculosis.

mesoteliales
DP: derrame pleural; TEP: tromboembolismo pulmonar; LES: lupus eritematoso sistémico; IFN: interferón;
ADA: adenosindeaminasa; ANA: anticuerpos antinucleares.
5. Indicación de otras pruebas diagnósticas.

5.1. Biopsia pleural transparietal o con aguja.
Está indicada en aquellos pacientes con DP tipo exudado de etiología no conocida con fra-
caso de la citología del DP. En nuestro medio, se suelen realizar a la vez tanto la citología del
DP como la biopsia pleural si el diagnóstico pre-test es de malignidad. Se deben obtener al
menos 4 fragmentos de pleura parietal para el estudio anatomopatológico y uno para cultivo
de Mycobacterium tuberculosis, en un acto que tan solo requiere anestesia local y frecuente-
mente permite un manejo ambulatorio. El rendimiento de esta técnica aumenta si se dirige con
TC torácica o ecografía.
Tabla V. Determinaciones habituales en toracocentesis diagnóstica y tubos utilizados.

Determinación Tubo utilizado y cantidad de líquido pleural
Urgencias: recuento y fórmula 1. Tubo hematología: con 1,5 cc.
leucocitaria, hematocrito, glucosa, LDH, 2. Tubo bioquímica con 3 cc.
proteínas totales, albúmina, colesterol, 3. Jeringa heparinizada para pH: 3 cc.
triglicéridos, amilasa, pH.
Medicina nuclear: CEA, CA 15.3, 1. Tubo seco estéril con 10 cc.
CA 72.4, CA 549
Anatomía patológica 1. Tubo de ensayo largo con heparina 1% con 10 cc.
(citología e inmunocitoquímica).
Microbiología: cultivo bacteriano, 1. Lowënstein: hasta 100 cc en bote seco estéril.
microbacterias, hongos (si existe 2. Tinción de Gram: tubo seco con 10 cc.
sospecha). 3. Cultivo aerobios y anaerobios: botellas de
hemocultivos.
Interferón gamma: bioquímica. 1. Tubo seco estéril con 10 cc.
Está contraindicada en casos de plaquetopenia inferior a 50.000/μl, infección cutánea de

la zona de incisión, insuficiencia respiratoria (por el peligro de neumotórax) y DP muy peque-
ño (por el riesgo que supone poder lesionar una víscera abdominal o el propio pulmón). Las
complicaciones son infrecuentes en manos expertas (inferior al 10%): neumotórax principal-
mente (se recomienda radiografía de tórax de control después de la técnica en muchos casos),
infección de la cavidad pleural, hemotórax o laceración del hígado o del bazo. En el caso de
estudio no concluyente, debe valorarse entonces la realización de toracoscopia diagnóstica.
5.2. Toracocentesis evacuadora.
Se realizará para mejorar la clínica de disnea del paciente (paliativa en el caso de DP recidi-
vantes sin importar la etiología) o previa a pleurodesis química. Si se prevé la realización de biop-
sia pleural ciega diagnóstica, no se recomienda evacuar el DP por completo (al disminuir la cáma-
ra pleural, aumenta el riesgo de laceración pulmonar).
La técnica se realizará con anestesia local y un Abbocath® o una aguja intramuscular, prefe-
riblemente conectada a una llave de tres pasos para evitar, en lo posible, la iatrogenia de un neu-
motórax; el sistema de evacuación se conectará a su vez a un sistema de vacío. Debe vigilarse el
procedimiento en todo momento y retirar la aguja intrapleural en caso de notar el parénquima pul-
monar re-expandiéndose a la medida que el DP se evacúa.
Las cantidad de líquido extraído puede ser abundante; el edema pulmonar por re-expansión
es una complicación potencial, aunque poco frecuente; no existe un límite de seguridad, aunque
en general no se recomiendan extracciones mayores de 1,5 l. Algunos autores recomiendan termi-
nar la toracocentesis ante la aparición de dolor torácico o si la presión pleural cae por debajo de
–20 cmH2O (si se usa manometría intrapleural). La aparición de tos es un síntoma frecuente en
relación con la reexpansión pulmonar y no parece predecir el desarrollo de edema pulmonar.
Los derrames que requieran más de 1-2 toracocentesis/mes son candidatos a la realización
de pleurodesis; no obstante, estaría contraindicada en el síndrome del pulmón atrapado y la
obstrucción bronquial, ya que requiere que ambas pleuras estén en contacto. La pleurectomía
está reservada para derrames inmanejables como última opción, sin dejar de ser una técnica
con múltiples complicaciones.
5.3. Fibrobroncoscopia.
Está indicada si hay síntomas pulmonares (hemoptisis, estridor o silencio auscultatorio) o
alteraciones radiológicas en el parénquima pulmonar como nódulos o atelectasias.
5.4. Videotoracoscopia (VTA).
En nuestro hospital la realiza Cirugía de Tórax. En otros hospitales se ha iniciado la prác-
tica de esta exploración con toracoscopio flexible, aportando menor morbilidad al paciente. El
rendimiento diagnóstico para neoplasia supera el 90%, y es especialmente recomendable si hay

antecedentes de contacto con asbesto (riesgo incrementado de mesotelioma). Se puede proce-
der a una pleurodesis química (talcaje) en el mismo acto.
5.5. Toracotomía.
En determinadas situaciones en las que las pruebas menos invasivas no hayan dado un
diagnóstico concluyente, se podría valorar la indicación de toracotomía exploradora diagnós-
tico-terapéutica.
IV. TIPOS DE DERRAME PLEURAL
1. DP paraneumónico y empiema. Probablemente la causa más frecuente de exudado

pleural. Se produce en el contexto de infección pulmonar (neumonía, absceso pulmonar y
bronquiectasias infectadas), apareciendo hasta en el 40% de las neumonías. Suele ser de
pequeño tamaño y con resolución espontánea posterior.
Clásicamente la evolución pasa por una fase aguda o exudativa (paraneumónico no
complicado) con LP claro con glucosa y pH normal sin hallazgos microbiológicos. Puede
evolucionar a una fase fibrinopurulenta o de transición, que se desarrolla en pocas horas en
pacientes sin tratamiento antibiótico adecuado (no se debe demorar la toracocentesis). Esta
fase es secundaria a invasión bacteriana del espacio pleural. Se produce acidosis, aumento
de neutrófilos, consumo de glucosa y aumento de LDH por lisis celular, formación de fibri-
na y loculación, que conduce al derrame paraneumónico complicado y el empiema. Éste últi-
mo, suele ser de aparición más tardía salvo en pacientes inmunodeprimidos. Finalmente se
producirá una fase crónica u organizativa con engrosamiento pleural (fibrotórax) pudiendo
evolucionar hacia la curación o hasta formas crónicas de empiema: fístulas, abscesos o
empiema necessitatis.
Para el manejo del DP paraneumónico (tabla VI) es importante valorar:
– Características anatómicas del DP. Tamaño, loculación y engrosamiento pleural
apoyándonos sobre todo en la ecografía y la TC torácica con contraste intravenoso. Ésta ade-
más valora engrosamiento de la pleura parietal, lo que en el contexto de DP paraneumónico
sugiere empiema; además, en DP multiloculados o con imposibilidad de colocar tubo de
tórax, permite la colocación de drenajes pleurales de menor calibre que han mostrado ser
efectivos (tipo pigtail o incluso un pleurecath).
Tabla VI. Manejo del derrame paraneumónico.

Clase Características del LP Tratamiento
No significativo Rx tórax lateral <10 mm de Antibiótico
grosor y no loculado. Seguimiento radiológico
Paraneumónico simple Derrame Rx lateral >10 mm, Antibiótico
no loculado. Seguimiento radiológico
Glucosa >40 mg pH >7,2.
Microbiología negativa.
Paraneumónico complicado >50% del tórax o loculado Antibioterapia
o engrosamiento pleura parietal Drenaje pleural
o pH <7,2 Valorar fibrinolíticos sobre
o microbiología positiva. todo si loculado
Empiema Pus Antibioterapia prolongada
Drenaje pleural
Valorar fibrinolíticos
Rx: radiografía simple.
– Características bioquímicas (pH y glucosa) y bacteriológicas (Gram y cultivo para

bacterias aerobias, anaerobias y tuberculosis): el pH <7 es el valor más rentable para el diag-
nóstico de derrame paraneumónico complicado ante la ausencia de hallazgos microbiológicos.
En presencia de loculación el valor del pH puede variar entre las diferentes cámaras.
La mayoría de antibióticos tienen buena penetrancia pleural (a excepción de aminoglucó-
sidos, que deben ser evitados en el empiema). La etiología más frecuente es Streptococcus
pneumoniae y Staphylococcus aureus; menos frecuentemente Bacilos Gram negativos, que
aparecen sobre todo en neumonías nosocomiales. En el caso de empiema, se recomienda tra-
tamiento antibiótico con cobertura para anaerobios debido a una importante incidencia de
infecciones mixtas (36-75%), debiéndose mantener entre 4-6 semanas.
El uso de fibrinolíticos no tiene suficiente evidencia para recomendar su uso de forma
rutinaria. En todo caso si se decide su uso, debe ser de manera precoz. No tienen acción fibri-
nolítica sistémica y su principal contraindicación es la existencia de fístula a nivel bronco-
pleural.
Tras las primeras 24-48 horas de colocar el drenaje pleural, debe reevaluarse la situación
clínica y radiológica. Si no se produce mejoría se debe sospechar loculación y/o mala cober-
tura antibiótica. En el caso de fracaso terapéutico en derrames uniloculados y en derrames mul-
tiloculados debe valorarse el tratamiento mediante videotoracoscopia.
2. DP tuberculoso. Aparece en menos del 5% de los casos de tuberculosis, siendo la segun-
da localización extrapulmonar más frecuente y la causa más frecuente de derrame pleural en
zonas de alta prevalencia de tuberculosis. Suele ser unilateral en la mayoría de los casos, de esca-
sa-moderada cuantía y hasta en el 80% se asocia infiltrado pulmonar. Suele presentarse con fie-
bre, tos no productiva y dolor pleurítico. Normalmente se trata de DP paucibacilar que se autoli-
mita en el tiempo. Más raro es el desarrollo de empiema tuberculoso crónico tras ruptura de una
cavidad al espacio pleural con presencia de alta carga bacilar y frecuente evolución a engrosa-
miento y calcificación pleural.
El diagnóstico puede ser difícil. Ante la sospecha debemos solicitar cultivo de esputo para
micobacterias, Mantoux (típicamente negativo hasta en el 33%), cultivo y baciloscopia del LP.
El LP es un exudado rico en proteínas (casi de manera constante mayor de 3 gr/dl y en el 75%
mayor de 5 gr/dl) y de predomino mononuclear (aunque en los primeros días pueden tener pre-
dominio polimorfonuclear). El 75% tienen LDH elevada y la glucosa suele estar disminuida.
El diagnóstico definitivo se obtiene mediante:
– Baciloscopia y/o cultivo positivo en LP con rendimiento menor del 10% y entre 10-50%,
respectivamente.
– Cultivo positivo o granulomas caseificantes en muestra histológica tras biopsia pleural.
En países con prevalencia media o alta de tuberculosis (como es el caso de España), se reco-
mienda realizar biopsia pleural cerrada para el estudio de los DP de más de dos semanas de evo-
lución. Requiere experiencia para obtener buenos resultados. El cultivo tiene una rentabilidad del
40-80% y el estudio histológico objetiva granulomas caseificantes en el 50-90%. La repetición
de la biopsia (hasta en dos ocasiones) o la toma simultanea de biopsias de distintas localizacio-
nes aumenta la rentabilidad.
Es útil además, la utilización de parámetros bioquímicos en LP y pruebas de imagen para
orientar el diagnóstico:
– Adenosindeaminasa (ADA) en LP: útil sobre todo en países con alta prevalencia de tuber-
culosis. Alta sensibilidad, valores menores de 40 U/l hacen improbable el diagnóstico. ADA
mayor de 70 U/l son sugestivos de pleuritis tuberculosa aunque puede haber falsos positivos (FP)
en la mayoría de empiemas, artritis reumatoide, carcinoma broncoalveolar y mesotelioma.
– Interferón-gamma (IFN-γ) en LP: mayor rentabilidad que el ADA con una sensibilidad
de 89% y especificidad de 97% para un punto de corte de 3,7 UI/ml. Presenta un VPP del 97%
para valores mayores a 6 UI/ml.
– Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) específica para tuberculosis en LP: resul-
tados muy dispersos en diferentes estudios con una sensibilidad baja y alta especificidad.
Puede ser útil en combinación con los anteriores.
– TC torácica con contraste iv: engrosamiento pleural, adenopatías, infiltrados pulmona-

res.
Como en otras formas de tuberculosis, en 10-15% no se alcanzará un diagnóstico micro-
biológico-histológico definitivo. Dejado a su evolución natural, suele resolverse espontánea-
mente, aunque el 65% de los casos desarrollará tuberculosis pulmonar en los siguientes 5 años,
por lo que se recomienda tratar a aquellos pacientes con sospecha clínica alta y datos paraclí-
nicos congruentes. No se recomienda actualmente asociar corticoides al tratamiento.
3. DP maligno. Es una causa muy frecuente de exudado. Secundario a infiltración pleu-
ral, puede presentarse como complicación de una neoplasia conocida o ser la primera mani-
festación de un proceso neoplásico. Los DP que se producen por complicaciones secundarias
al proceso, como son tromboembolismo pulmonar (TEP), infiltración adenopática, obstrucción
bronquial, radioterapia o síndrome de la vena cava superior, y que por lo tanto no son secun-
darios a infiltración pleural, se denominan DP paramalignos.
El 75% de los DP malignos están producidos por cáncer de pulmón, mama y linfoma,
siendo la causa más frecuente el adenocarcinoma metastásico; menos frecuentemente mesote-
lioma, cáncer de ovario y tumores gastrointestinales; en realidad, cualquier tumor puede pro-
ducirlo. Aunque el pronóstico está en relación con el tipo de tumor y su extensión, en general
el DP maligno implica mal pronóstico con una supervivencia media de cuatro meses.
El diagnóstico requiere hallazgos positivos en la citología del LP y/o en muestras histo-
lógicas pleurales. El estudio del LP suele mostrar exudado (3-10% se comportan como trasu-
dados) de predominio mononuclear, serohemático y en ocasiones con aumento de eosinófilos.
Niveles de LDH mayores a 1.000 raramente se ven en otras etiologías diferentes del empiema,
artritis reumatoide y DP maligno. Un 30% tienen pH <7,30 lo que se correlaciona negativa-
mente con la supervivencia, así como niveles de glucosa disminuidos. La citología del LP es
diagnóstica hasta en el 65% de los casos siendo más rentable si se repite la toracocentesis. Los
DP ricos en linfocitos presentan frecuentemente problemas en el diagnóstico diferencial con
linfomas y carcinomas anaplásicos de células pequeñas. En estos casos el estudio con biología
molecular y la citometría de flujo del LP pueden dar el diagnóstico definitivo. La biopsia pleu-
ral debe realizarse si la primera citología es negativa y persiste la sospecha de etiología tumo-
ral. La determinación de marcadores tumorales, si bien no es diagnóstica, puede ayudar en
estos pacientes; con valores claramente aumentados nos plantearemos realizar una biopsia
pleural (alta especificidad aunque la sensibilidad varía 7-70% según el estudio) o VTA (aclara
el diagnóstico en el 95% de los casos, siendo los estudios previos negativos).
La TC con contraste aporta importante información pudiendo identificar un tumor prima-
rio oculto, y sugiere malignidad si se evidencia un engrosamiento pleural circunferencial o
nodular, engrosamiento parietal mayor a 1cm o afectación de pleura mediastínica. El PET tiene
una sensibilidad cercana al 100% y puede ser útil para diferenciar patología benigna de malig-
na en los casos con citología negativa y TC que no aporta datos de interés: un PET negativo
orientaría a patología benigna y en caso de captación patológica puede guiar la toma de una
muestra histológica.
El mesotelioma maligno típicamente se desarrolla 20-40 años tras la exposición al asbes-
to. El diagnóstico requiere biopsia pleural con mayor rentabilidad si se realiza por VTA sien-
do difícil el diagnóstico diferencial con adenocarcinoma metastásico.
Los linfomas raramente producen DP aislados sin afectación extrapleural previa, salvo los
linfomas de cavidades que son infrecuentes y suelen presentarse en el contexto de infección
por VIH. El 20-30% de linfomas desarrollan DP; sin embargo, la mayoría de los DP asociados
a linfomas tipo Hodgkin (LH) son DP paramalignos, y en cambio, los asociados a linfoma no
Hodgkin (LNH) suele ser secundarios a infiltración pleural.
Los DP malignos asintomáticos no requieren tratamiento; en los casos de DP sintomáti-
cos debe realizarse toracocentesis evacuadora y posteriormente dependiendo del pronóstico, la
respuesta al tratamiento sistémico (en linfomas, mama, ovario, células pequeñas, células ger-
minales), la velocidad de reacumulación y la gravedad de la sintomatología, se valorará una de
las siguientes opciones:
– Observación.
– Toracocentesis evacuadoras de repetición: si acumulación lenta y esperanza de vida
menos de 3 meses.
– Drenaje pleural permanente: sobre todo si acumulación rápida y corta expectativa de
vida y ante la presencia de síndrome del pulmón atrapado u obstrucción bronquial.
– Pleurodesis con talco o doxiciclina: indicado si la expectativa de vida es mayor de 3
meses.
– Pleurectomía (parietal y visceral) y decorticación (escisión del tejido fibroso): requie-
re toracotomía, con alta morbimortalidad.
– Shunt pleuro-peritoneal: poco utilizada en nuestro hospital.
4. DP postquirúrgico. Es frecuente tras cirugía cardíaca, torácica y a veces abdominal.
Debe realizarse diagnóstico diferencial con complicaciones postquirúrgicas como TEP, neu-
monía, síndrome de Dressler e insuficiencia cardíaca congestiva o complicaciones quirúrgicas
como hemotórax, quilotórax y mediastinitis. Normalmente de tamaño pequeño-moderado, tipo
exudado serohemático, con LDH elevada y predominio polimorfonuclear y a veces con
aumento de eosinófilos. La lateralidad del derrame dependerá de la localización de la inter-
vención. Se recomienda toracocentesis diagnóstica en derrames grandes (mayores del 25%),
sintomáticos, de aparición tardía (después de 30 días) y ante la sospecha de otra comorbilidad.
En cuanto al tratamiento, si son sintomáticos y abundantes se pueden realizar toracocentesis
evacuadoras de repetición.
5. DP secundario a síndrome del pulmón atrapado. DP secundario a afectación de la
pleural visceral con formación de una capa de fibrina que condiciona una restricción de la
expansión pulmonar generando una presión negativa pleural. Puede ser secundario a una enfer-
medad pleural activa (inflamatoria o tumoral) o a un proceso resuelto que dejó una restricción
pleural permanente. El diagnóstico debe sospecharse ante la presencia de DP crónico estable,
DP que tras toracocentesis recurre precozmente (24-48h) o si no se produce reexpansión pul-
monar tras la colocación de tubo de tórax y también ante una pérdida de volumen pulmonar
del lado del DP (diagnóstico diferencial con obstrucción endobronquial proximal).
La pleurodesis raramente es efectiva pues la presión negativa intrapleural mantiene sepa-
radas ambas pleuras, de hecho, la presencia de pulmón atrapado contraindica desde el inicio
esta opción terapéutica.
6. Quilotórax y pseudoquilotórax. Llamamos quilotórax al derrame pleural de tipo exu-
dado formado por acúmulo de quilo (líquido pleural rico en triglicéridos en forma de quilomi-
crones) en cavidad pleural. Anatómicamente el conducto torácico suele cruzar el mediastino de
derecha a izquierda a la altura de D5 por lo que daños por debajo de ese nivel producen DP
derecho y por encima DP izquierdo. La etiología puede se traumática (intervenciones quirúr-
gicas o traumatismos de alta energía que seccionan el conducto torácico o una de sus ramas) o
no traumática (obstrucción extrínseca del conducto torácico, donde predomina la etiología
maligna -linfomas). El diagnóstico se realiza por toracocentesis con LP típicamente lechoso
(excepto cuando el paciente está en ayunas) aunque debe considerarse en el diagnóstico dife-
rencial de LP serohemáticos, turbios y sanguinolentos de origen incierto. El diagnóstico se
confirma si se detectan quilomicrones. Debe descartarse, en última instancia, la extravasación
de nutrición parenteral desde un acceso venoso central. El tratamiento es polémico por la
ausencia de estudios prospectivos, aunque deben seguirse las siguientes directrices:
a) Manejo inicial conservador con:
– Drenaje del LP y soporte nutricional, resolviéndose el 50-80% de los casos en 2 o
3 semanas. La permanencia del drenaje no debe ser prolongada pues hay riesgo de desnutri-
ción e inmunodepresión (alto contenido en linfocitos y proteínas).
– En causas no traumáticas, será preciso tratar la causa subyacente.
b) Si no se produce resolución o el drenaje por el tubo de tórax es mayor de 1 litro de
quilo al día, deberá valorarse la sutura quirúrgica (pocas veces realizada por dificultad de
la técnica y localización de la sección del conducto).
c) En causas tumorales puede ser necesario realizar pleurodesis si no hay respuesta al tra-
tamiento tumoral, pues no suele resolverse con la ligadura quirúrgica del conducto torácico.
Denominamos pseudoquilotórax a la acumulación de colesterol en el espacio pleural.
Más raro que el quilotórax, suele ocurrir en el seno de DP crónicos con pleuras engrosadas
y calcificadas. Las causas más frecuentes son los DP tuberculosos y la AR aunque su pato-
genia es incierta. El LP presenta colesterol mayor de 250 mg/dl con variabilidad del valor
de los triglicéridos.
7. Enfermedad pleural benigna por asbesto. La exposición al asbesto produce tres
tipos de reacciones pleurales benignas, la mayoría tras 20 años o más de la exposición, aun-
que el DP puede ser de tan sólo un año de evolución.
7.1. Placas en pleural parietal. Es la forma más frecuente de afectación pleural. En
relación proporcional a la intensidad de la exposición, puede ser útil buscarlas con TC-AR
(TC de alta resolución) ante la sospecha de DP asbestósico.
7.2. Fibrosis pleural difusa. Afecta a pleura visceral, puede producir trastorno ven-
tilatorio restrictivo y atelectasias redondas por compresión.
7.3. DP asbestósico benigno. Suele ser pequeño y unilateral, muchas veces asintomáti-
co, pero otras veces se presenta asociado a reacción inflamatoria con fiebre y dolor pleurítico.
El LP es seroso, serosanguinoliento o hemático y cumple criterios de exudado. Un tercio pre-
sentan aumento porcentual de eosinófilos (hasta un 50%). Suele resolverse de manera espon-
tánea en el curso de unas semanas o meses. Salvo la presencia de calcificación pleural típica
no existen datos específicos ni en LP ni en histología pleural, por lo que el diagnóstico se rea-
lizará en pacientes con antecedentes de exposición y una vez excluidas otras causas, sobre todo
malignidad durante un seguimiento de al menos 3 años. Se recomienda toracoscopia explora-
dora/diagnóstica en DP persistentes para descartar mesotelioma.
8. Hemotórax. Viene definido por la presencia en LP de un hematocrito mayor del 50%
de los valores del hematocrito en sangre periférica. Las etiologías mas frecuente son traumáti-
ca y iatrogénica, normalmente en el contexto de cirugía torácica, accesos venosos centrales y
punciones transpleurales. El tratamiento en pacientes estables hemodinámicamente y con derra-
mes escasos (pinzamiento de seno costofrénico) será la observación y fisioterapia respiratoria.
En pacientes inestables y/o con derrames de mayor cuantía, debe colocarse drenaje pleural de
calibre grueso, preferiblemente con antibioterapia profiláctica previa. Si el líquido drenado es
mayor de 1.500 ml o presenta un ritmo mayor a 200 ml/h durante más de 3 horas está indicada
la toracotomía exploradora diagnóstico-terapéutica urgente, o si el paciente está estable hemo-
dinámicamente, la VTA para intentar hemostasia. La persistencia de hemotórax residual mayor
a 500 ml, lóculos o coágulos residuales que ocupan al menos un tercio del hemitórax, tienen
riesgo de sobreinfección y a la larga, de fibrotórax, por lo que debe valorarse la posibilidad de
colocar drenajes guiados por TC o ecografía y si no se obtienen resultados satisfactorios, se
recurrirá a la instilación de fibrinolíticos (la uroquinasa es la más utilizada en nuestro hospital).
9. DP en enfermedades del tejido conectivo. Sobre todo secundarios a lupus erite-
matoso sistémico (LES) y artritis reumatoide (AR).
9.1. Hasta el 50% de pacientes con lupus eritematoso sistémico presentarán DP,
siendo bilateral en la mitad de los casos. Suelen cursar con fiebre, tos y dolor pleurítico; en
ocasiones se asocia a derrame pericárdico. Son exudados con pH y glucosa normales y
LDH menor de 500 U/l; es preciso descartar otras etiologías como la infecciosa, TEP o
nefropatía subyacente ante estas determinaciones. La respuesta a corticoides sistémicos
suele ser buena.
9.2. La frecuencia de DP en la artritis reumatoide es más baja, en torno al 5%, aunque
es la manifestación pulmonar más frecuente de esta patología. Muchas veces asintomática,
puede coexistir con pericarditis y nódulos subcutáneos. El LP en ocasiones es purulento
(pseudoquilotórax), con pH y glucosa bajos y aumento de LDH requiriendo el diagnóstico
diferencial con el DP paraneumónico. Los títulos de FR mayores de 1/320 en LP sugieren
el diagnóstico. No existen estudios que evalúen la eficacia de corticoides y/o AINES.
Derrame pleural
Diagnóstico pre-test
(clínica + radiografía de tórax + estudios complementarios)
Insuficiencia cardíaca típica Toracocentesis
Primer escalón: Proteínas pleurales/suero;

¿Trasudado o exudado? LDH pleural/suero; LDH pleural
Trasudado Exudado
Segundo escalón: pH, colesterol pleural, triglicéridos pleurales,

Pronóstico-otros recuento celular
• Paraneumónico: microbiología
Tercer escalón: Causa • Tuberculosis: ADA + tinción Ziehl y cultivo Löwenstein
(líquido-biopsia)
• Malignos: citología + biopsia cerrada + inmunohistoquímica
• Conectivopatías: ANA pleural/suero, células LE,
FR pleural/suero, citología
• Otros: Tromboembolismo pulmonar, asbesto, fallo cardíaco
(diurético), tumor ovárico, colección subdiafragmática,
pancreatitis
Exudado con diagnóstico definitivo ¿Derrame pleural idiopático?

Segundos estudios + Biopsia
Angio-TC tórax / Broncoscopia (si normal)
DERRAME PLEURAL IDIOPÁTICO
Criterios predictivos de malignidad Criterios predictivos de curso benigno
Toracoscopia diagnóstica Valorar la opción de un seguimiento
FR: factor reumatoide; ADA: adenosin deaminasa; ANA: anticuerpos antinucleares; LDH: lactato deshi-
drogenasa.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico en el derrame pleural idiopático.

10. DP por fármacos. Causa infrecuente de DP, asociado o no a neumonitis. La pre-

sencia de eosinofilia en sangre y/o LP puede orientar el diagnóstico aunque tiene una espe-
cificidad y sensibilidad bajas. Entre los agentes más frecuentemente implicados encontra-
mos: amiodarona, nitrofurantoina, agentes esclerosantes de varices esofágicas (causa más
frecuente y suele resolverse en 7 días sin tratamiento específico), metisergida, bromocrip-
tina y agentes quimioterápicos como bleomicina, procarbazina, metotrexate, mitomicina,
docetaxel o ciclofosfamida.
11. Derrame pleural idiopático.
Su diagnóstico es de exclusión, de acuerdo con el algoritmo diagnóstico (figura 1 en
página anterior). En el seguimiento a largo plazo de los DP idiopáticos, sólo un 5-18% se
desarrolla enfermedad maligna, el resto se resuelven espontáneamente en unos 5-6 meses
permaneciendo la etiología desconocida.
Neumotórax
Presencia de aire en el interior del espacio pleural con colapso pulmonar secundario y dis-
minución de la capacidad ventilatoria. El grado de repercusión funcional depende del tamaño
y de la reserva funcional previa del paciente.
I. CLASIFICACIÓN
1. Espontáneo.
a) Primario. Sin causa precipitante en personas sin patología pulmonar de base, nor-
malmente secundario a la ruptura de una bulla subpleural. Es mas frecuente en varones meno-
res de 40 años, fumadores y de complexión delgada. El pico de incidencia ronda los 20 años.
b) Secundario. Se produce como complicación de una neumopatía subyacente, sobre
todo en el contexto de EPOC, cáncer de pulmón, infección por Pneumocystis, tuberculosis y
fibrosis quística.
c) Catamenial. Por endometriosis pleural, suele desarrollarse a las 24-72 h de la mens-
truación.
2. Traumático.
a) Iatrogénico. Tras manipulación instrumental: broncoscopia, punción guiada por TC,
toracocentesis, biopsia pleural, catéter venoso central o ventilación mecánica.
b) No iatrogénico. Traumatismo abierto o cerrado.
II. CLÍNICA
Cursa con disnea y dolor torácico pleurítico del lado afecto, aunque un 5-10% son asin-
tomáticos. La presencia de taquicardia asociada a hipotensión y cianosis sugiere neumotórax a
tensión. En la exploración física destaca hipoventilación de la zona afecta con timpanismo a la
percusión e hipofonía. Puede asociar enfisema subcutáneo (crepitación a la palpación cutánea).
III. DIAGNÓSTICO
Se realiza con radiografía de tórax en inspiración (la radiografía en espiración forzada es

poco útil), donde veremos la línea blanca de la pleura visceral que representa la división entre
tejido pulmonar y aire pleural, y la ausencia de vasos pulmonares en este espacio. El despla-
zamiento contralateral de la tráquea y/o el mediastino no es sensible ni específico para el diag-

nóstico de neumotórax a tensión, siendo más importante y orientador valorar la inestabilidad
del paciente. La existencia de un nivel hidroaéreo sugiere hidroneumotórax que, en el caso de
ser abundante, debe hacer sospechar la presencia de hemotórax.
El diagnóstico puede ser difícil en pacientes con enfisema de base por la cuantía de sine-
quias pleurales. Ante la duda, la TC torácica dará el diagnóstico definitivo, que resulta además
útil en pacientes con neumotórax primario espontáneo de repetición, si se sospecha patología
pulmonar subyacente (bullas apicales o anormalidades alveolares con bullas gigantes).
IV. TRATAMIENTO
El manejo inicial depende del tamaño y la clínica asociada. Se recomienda la administra-

ción de oxigenoterapia, lo que facilita la reabsorción del aire pleural.
Aquellos pacientes que estén clínicamente estables y el neumotórax sea menor de 2-3 cm
entre pared torácica y parénquima pulmonar (menor del 20% del hemitórax) pueden mante-
nerse en Observación, repitiendo una radiografía de tórax a las 6 horas para descartar progre-
sión y cambio en la indicación de drenaje endotorácico (DET). Si existe estabilidad del neu-
motórax primario y del paciente, se puede proceder al alta y al seguimiento en consultas; todo
neumotórax secundario requiere hospitalización.
En pacientes con neumotórax grandes y/o inestabilidad clínica se debe proceder a evacuar
el aire del espacio pleural: está indicada la colocación de DET conectado a un sistema con sello
de agua (en nuestro hospital, Pleurevac®). Se deberá comprobar el funcionamiento del sello de
agua para asegurar la evacuación de aire intratorácico y la correcta transmisión de presiones.
Si detectamos un fallo en el sistema, deberemos descartar acodamiento del DET, obstrucción
o enclavamiento del DET intratorácico. Se mantendrá las primeras 24 horas sin conexión a
aspiración, pudiendo conectarse después. Una vez no se objetiven fugas ni nueva cámara de
neumotórax tras 12-24 horas de pinzamiento del DET, podrá retirarse. En el caso de precisar
acto quirúrgico exploratorio, podrá mantenerse sin conectar a aspiración.
Si la fuga persiste tras tres días con tubo de tórax y la reexpansión es inferior al 90%, se
recomienda la realización de VTA exploradora. En el mismo acto, se puede intentar observar
la presencia de ramilletes bullosos y resecarlos para evitar recidivas. A su vez, se puede reali-
zar pleurodesis intraoperatoria física o por abrasión de la pleura parietal. Tras la abrasión de la
pleura parietal, el mínimo sangrado del paciente realizará las funciones de «pegamento» orgá-
nico entre ambas pleuras. Si no es candidato a cirugía puede optarse por pleurodesis química
a través del propio DET (talcaje o pleurodesis con doxiciclina).
V. PREVENCIÓN DE LA RECURRENCIA
En todo paciente debe recomendarse el cese absoluto de la actividad tabáquica, pues es el

factor de riesgo más importante para su recidiva.
1. Neumotórax primario.
La recurrencia está en torno al 25-50% en los siguientes 5 años tras el primer episodio y
aumenta hasta el 62% con el segundo episodio. Se recomienda VTA con pinzamiento y resección
bullosa con posterior pleurodesis, como se ha comentado en el apartado anterior. Por otra parte,
en aquellos pacientes que realizan actividades de riesgo (pilotos de avión, buceadores, etc.), tam-
bién es necesario la realización, en un primer momento, de VTA diagnóstico-terapéutica.
2. Neumotórax secundario.
El riesgo de recidiva es del 50% a los tres años con una mortalidad importante, por lo que
se recomienda intervención en todo paciente una vez resuelto el proceso agudo o durante éste
si es necesaria la realización de VTA terapéutica. Reduce la tasa de recurrencias al 5%.
VI. NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
Es una urgencia vital, secundario al desarrollo de un mecanismo valvular. Si existe ines-

tabilidad hemodinámica del paciente con riesgo de parada cardíaca, colocar catéter venoso
central en segundo espacio intercostal en la línea media clavicular para convertirlo en neumo-
tórax abierto como paso intermedio a la colocación de tubo de tórax.
BIBLIOGRAFÍA
– Villena Garrido V.; Ferrer Sancho J.; Hernández Blasco L.; de Pablo Gafas A.; Pérez Rodríguez E.; Rodríguez
Panadero F. et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch. Bronconeumol. 2006; 42(7): 349-72.
– Villegas MV.; Labrada LA. and Gore Saravia N. Evaluation of Polymerase Chain Reaction, Adenosine
Deaminase, and Interferon- gamma in Pleural Fluid for the Differential Diagnosis of Pleural Tuberculosis. Chest
2000; 118; 1355-1364.
– Cugell DW. and Kamp DW. Asbestos and the Pleura: A Review. Chest 2004; 125; 1103-1117.
– Noppen M.; De Keukeleire T. Pneumothorax. Respiration 2008; 76: 121–127.
– Heffner JE. and Klein JS. Recent Advances in the Diagnosis and Management of Malignant Pleural Effusions.
Mayo Clin Proc, February 2008; 83(2): 235-250.
– Porcel Pérez JM. Derrame pleural: etiología, patogenia y manifestaciones clínico radiológicas. Álvarez-Sala
Walther J.L.; Casan Clará P.; Rodriguez de Castro F.; Rodriguez Hermosa J.L; Villena Garrido V., editors.
Neumología clínica 2010. Ed. Elsevier. p 649-656.
– Pérez Rodriguez E.; Gómez García R. Aproximación al diagnóstico del derrame pleural. Álvarez-Sala Walther
J.L.; Casan Clará P.; Rodriguez de Castro F.; Rodriguez Hermosa J.L; Villena Garrido V., editors. Neumología
clínica 2010. Ed. Elsevier. p 657-663.
– Villena V.; López-Encuentra Á.; García-Luján R.; Echave-Sustaeta J.; C.J. Álvarez Martínez. Clinical implica-
tions of appearance of pleural fluid at thoracentesis. CHEST 2004; Jan 1: 125. 156-159.
34
Bacteriemia y sepsis
José Luis Flordelís Lasierra. Medicina Intensiva
Elisa González García
y Marta Alvarado Blasco. Medicina Interna
I. INTRODUCCIÓN
La sepsis es una patología compleja que requiere un diagnostico rápido y un abordaje pre-
coz. Para ello es fundamental un proceso asistencial continuo, lo que requiere a su vez un ele-
vado grado de colaboración entre los servicios médicos implicados
La mortalidad hospitalaria de pacientes con sepsis grave se sitúa entre el 20 y el 50%
según las series.
II. DEFINICIONES
a) Infección: respuesta de características inflamatorias desarrollada por el huésped ante

la presencia de microorganismos y/o la invasión tisular por parte de éstos.
b) Bacteriemia: presencia de bacterias viables en la sangre. Se denomina funguemia y
viremia en el caso de que los microorganismos viables en sangre sean hongos y virus, respec-
tivamente.
c) Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): reacción del organismo ante
diversos tipos de agresiones, mediante la liberación de mediadores pro y antiinflamatorios, que
conlleva la aparición de manifestaciones sistémicas inespecíficas. Su diagnóstico requiere la
presencia de dos o más de los siguientes criterios:
– Tª >38º C ó <35º C
– Frecuencia cardíaca >90 lpm
– Frecuencia respiratoria >20 rpm o pCO2 <32 mmHg, o necesidad de ventilación
mecánica.
– Leucocitos > 12.000 o <4.000 por mm³ o >10% de cayados.
d) Sepsis: SIRS desencadenado por una infección documentada clínica y/o microbioló-
gicamente.
e) Sepsis grave: SIRS de causa infecciosa que se acompaña de disfunción aguda de uno
o más órganos, hipoperfusión tisular (hiperlactacidemia) o hipotensión arterial (transitoria o
persistente). La sepsis grave de alto riesgo se define por el fallo de dos o más órganos. Estas
definiciones se encuentran ampliadas en la tabla I.
Asesor: Francisco López Medrano. Médico Adjunto. Unidad de Enfermedades Infecciosas.

f) Shock séptico: sepsis grave que se acompaña de hipotensión arterial que no responde
a la infusión de volumen y que requiere perfusión de aminas vasoactivas para su corrección.
Es un tipo de shock distributivo, con reducción de las resistencias vasculares sistémicas y
generalmente aumento del gasto cardíaco.
g) Fallo multiorgánico: cuadro clínico que se caracteriza por la disfunción progresiva
de dos o más órganos vitales de manera que no pueden llevar a cabo su actividad de manera
espontánea. Puede ser primario (consecuencia directa del agente desencadenante) o secunda-
rio (a la respuesta inflamatoria del propio organismo). Si no se revierte, esta situación condu-
ce a la muerte.
El diagnóstico de las entidades anteriormente descritas debe basarse en los síntomas y

signos clínicos y en los datos de laboratorio (bioquímicos, hematológicos y microbiológicos).
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, variables entre individuos y pueden superpo-
nerse a las de la enfermedad subyacente o a los de la infección primaria. Se pueden afectar
todos los órganos y sistemas.
1. Fiebre. Es frecuente pero no constante. Algunos pacientes presentan una temperatu-
ra normal e incluso hipotermia (más frecuentemente en recién nacidos, ancianos, alcohólicos,
urémicos y en sepsis por gram negativos).
2. Manifestaciones neurológicas. Aparecen de manera temprana. Son más frecuentes
en personas con alteraciones neurológicas previas y en ancianos. Se puede producir des-
orientación, confusión, estupor y coma. La presentación como focalidad neurológica es rara
pero déficits focales preexistentes pueden agravarse. Así mismo, puede haber disfunción
autonómica con alteración en la frecuencia cardíaca y afectación de nervios periféricos (poli-
neuropatías).
3. Manifestaciones musculares. Las mialgias que acompañan los cuadros febriles
infecciosos se deben a un aumento del tono muscular a través de los nervios somáticos y a
lesión directa muscular. Son frecuentes en el tercio proximal de los muslos.
4. Manifestaciones endocrinometabólicas. Dentro de las alteraciones posibles se
encuentran: acidosis láctica (aunque al inicio puede existir cierto componente de alcalosis
metabólica por hiperventilación), aumento de cifras de lípidos en sangre, aceleración del cata-
bolismo proteico, disminución de los niveles de albúmina e hiperglucemia. La presencia de
hipoglucemia junto con cifras tensionales que no remontan con drogas vasoactivas debe
hacernos sospechar la presencia de una insuficiencia suprarrenal relativa subyacente.
También puede producirse una situación relativa de hipotiroidismo e hipopituitarismo.
5. Manifestaciones cardiovasculares. Puede producirse daño miocárdico, disminución
de resistencias periféricas y de la fracción de eyección derecha e izquierda, aumento de la fre-
cuencia cardíaca y del gasto cardíaco. Puede producirse una dilatación biventricular poten-
cialmente reversible.
6. Manifestaciones hematológicas. Es frecuente la presencia de leucocitosis con neu-
trofilia. La leucopenia se asocia a mal pronóstico. La trombopenia es un hallazgo muy fre-
cuente, asociada o no a coagulación intravascular diseminada (CID). Ante una cifra de pla-
quetas inferior a 50.000 acompañada de un aumento del tiempo de protrombina, una dismi-
nución de fibrinógeno y la aparición de dímeros D, se debe sospechar una CID. Su
manifestación más frecuente es la hemorragia aunque también puede existir trombosis de
vasos de pequeño y mediano calibre.
7. Manifestaciones pulmonares. Se trata de una de las complicaciones más frecuentes.
Inicialmente se puede producir hiperventilación y alteraciones en la relación ventila-
ción/perfusión. La manifestación más grave es el síndrome de distres respiratorio: aparición
Bacterimia y sepsis 465
de infiltrados pulmonares difusos, hipoxemia grave en sangre arterial (PaO2/FiO2 <200), en

ausencia de neumonía e insuficiencia cardíaca. La PaO2/FiO2 se calcula dividiendo la presión
arterial de oxígeno en mmHg del paciente entre la fracción inspirada de oxígeno.
8. Manifestaciones renales. La sepsis grave se suele acompañar de oliguria e hipera-
zoemia, que suele ser reversible, y en ocasiones poliuria favorecida por la hiperglucemia. El
daño renal puede producirse por distintos mecanismos: necrosis tubular aguda, glomerulone-
fritis, necrosis cortical, nefritis intersticial, lesión renal secundaria a fármacos.
9. Manifestaciones digestivas. La anomalía principal es la ictericia colestásica que se
produce en pacientes con y sin enfermedad preexistente hepática. El aumento de bilirrubina,
fosfatasa alcalina y transaminasas es frecuente; sin embargo, el fallo hepático agudo es raro.
También pueden producirse nauseas, vómitos, diarrea, íleo y hemorragia digestiva por úlce-
ras de estrés.
10. Manifestaciones cutáneas. Existe un amplio espectro de lesiones cutáneas que se
producen por diversos mecanismos: inoculación local, diseminación hematógena, lesiones
por hipoperfusión como livideces o zonas de necrosis. En ocasiones las lesiones cutáneas pue-
den hacer sospechar determinados agentes patógenos: Neisseria meningitidis es el patógenos
más frecuentemente relacionado con la púrpura fulminante (necrosis hemorrágica extensa, de
predominio en partes acras), aunque también se ha relacionado con bacilos gram negativos y
Sthaphylococcus aureus. El ectima gangrenoso es una lesión producida por embolización sép-
tica y se relaciona con bacteriemia por Pseudomonas aeruginosa y otros bacilos Gram nega-
tivos. En el shock tóxico por S. aureus o por S. pyogenes puede existir eritrodermia generali-
zada.
Tabla I. Definiciones.
Hipoperfusión Valor de lactato en sangre arterial 1,5 veces por encima del límite supe-
rior de la normalidad del laboratorio de referencia; pH <7,30; defecto de
bases >5 mmol/l; livideces; relleno capilar lento (más de 3 segundos).
Hipotensión Tensión arterial sistólica <90 mmHg,

Tensión arterial media (TAM) <65 mmHg ó una reducción >40 mmHg
de la tensión arterial sistólica basal, durante al menos una hora.
TAM = [(TAS-TAD)/3]+TAD
Criterios de CARDIOVASCULAR: hipotensión y/o hipoperfusión.

disfunción
orgánica HEMATOLÓGICA: recuento de plaquetas inferior a 100.000/mm³ ó
disminución de la cifra de plaquetas de más del 50% del valor inicial;
TTPa >60 segundos; INR >1,5.
HEPÁTICA: bilirrubina sérica total >2 mg/dl ó cifra de bilirrubina supe-
rior al doble de la inicial.
NEUROLÓGICA: alteración del estado mental, confusión, obnubila-
ción, puntuación <14 en la escala de Glasgow.
RENAL: diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h durante más de dos horas a pesar
de una adecuada fluidoterapia, creatinina mayor de 2 mg/dl ó cifra de
creatinina superior al doble de la inicial.
RESPIRATORIA: infiltrados pulmonares bilaterales con fracción
PaO2/FiO2 inferior a 300 (<200 si presencia de neumonía) o necesidad
de ventilación mecánica.
IV. DIAGNÓSTICO
1. Diagnóstico microbiológico.
Lo más adecuado es extraer hemocultivos antes de iniciar la terapia antibiótica. Es fun-
damental extraer hemocultivos en todos los pacientes con sepsis grave aunque no exista fiebre
en ese momento. Asimismo, debe sospecharse bacteriemia clínicamente cuando el paciente
presenta tiritona, aún en ausencia de fiebre. Se deben extraer al menos dos sets de hemoculti-
vos, cada uno de un lugar de venopunción diferente. En la tabla II se expone la técnica ade-
cuada para la extracción de hemocultivos.
Si existe un acceso vascular venoso central de más de 48 horas, se debe extraer una mues-
tra del mismo y otra de sangre de venopunción.
Los cultivos cuantitativos o semicuantitativos de secreciones respiratorias se recomien-
dan para el diagnóstico de neumonía asociada a la ventilación mecánica. Los cultivos de otras
localizaciones, como de orina, de líquido cefalorraquídeo, heridas, secreciones respiratorias, u
otros fluidos corporales, deben ser extraídos preferiblemente antes del inicio del tratamiento
antibiótico. Se recomienda recoger las muestras de exudados purulentos en jeringa y aguja
aspirando preferentemente de zonas profundas; se evitará el uso de torundas ya que disminu-
yen la rentabilidad del cultivo.
Si se encuentra disponible, se recomienda realizar tinción de gram urgente de las mues-
tras que potencialmente puedan ser el origen de la infección (gram de esputo, de líquido cefa-
lorraquídeo, de muestra de orina, gram de muestra de una herida o abceso, etc.), ya que puede
aportar información sobre qué tipo de bacteria no debemos dejar de cubrir en la terapia empí-
rica inicial.
Obtener unos cultivos apropiados es fundamental para confirmar la infección y sus pató-
genos responsables, y permitir reducir el espectro antibiótico una vez recibido el antibiograma.
Tabla II. Técnica para extracción de hemocultivos.

– Limpieza del área de piel con clorhexidina al 2%, esperar 30 segundos. Palpar el área con
guantes estériles y proceder a la extracción sanguínea siendo de elección la venopunción directa.
No se debe tomar la muestra de un catéter venoso recién canalizado.
– Se recomiendan al menos dos sets de hemocultivos (cada uno con dos botellas, una para aerobios
y otra para anaerobios). Cada botella debe contener entre 8-10 ml. Deben extraerse de dos
lugares diferentes de venopunción.
– Tiempo que se debe esperar entre venopunciones: idealmente una hora, en caso de urgencia 10-
15 minutos.
– Mantener a temperatura ambiente hasta su análisis. Nunca refrigerar.
2. Biomarcadores.
El papel de los biomarcadores en el diagnóstico de sepsis aún no está del todo definido.
Por ahora los más relevantes son la proteína C reactiva (PCR), la procalcitonina (PCT) y el
ácido láctico.
2.1. PCR.
Reactante de fase aguda que se produce en el hígado como respuesta a citoquinas
proinflamatorias con elevada sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de inflama-
ción. Un nivel por encima de 8 mg/dl se relaciona en los diferentes estudios con el diag-
nóstico de infección con una sensibilidad y especificidad entre el 86 y 97%. En uno de
ellos la combinación de una PCR mayor de 8,7 mg/dl y una temperatura mayor de 38,2º C
incrementaba la especificidad para el diagnóstico de infección en casi un 100%. Su especi-
ficidad disminuye significativamente a la hora de diferenciar la etiología bacteriana, viral

o fúngica de la infección. Valores superiores a 18 mg/dl se han observado en los pacientes
con sepsis.
Su incremento progresivo sugiere que la infección está empeorando mientras que su dis-
minución indica una adecuada respuesta al tratamiento antibiótico, por lo que su seriación es
fundamental. También se ha relacionado con el pronóstico del paciente séptico y el riesgo de
desarrollar complicaciones graves.
2.2. Procalcitonina.
Péptido secretado por las células claras del tiroides, precursor de la calcitonina. Puede ser
un marcador útil hasta conocer el resultado de los cultivos, ya que orienta hacia un origen bac-
teriano de la sepsis. Tiene mayor sensibilidad y especificidad que la PCR en el diagnóstico de
sepsis. Comienza a elevarse a las 2-4 horas del inicio del cuadro séptico, con un pico de máxi-
ma liberación a las 24 h.
Los valores de referencia en nuestro hospital son:
– 0,05-0,5 ng/ml: respuesta inflamatoria sistémica leve
– 0,5-2 ng/ml: respuesta inflamatoria sistémica moderada (posible sepsis) y valorar otras
causas de elevación de la PCT como traumatismos, cirugías, quemaduras, shock cardiogénico.
– 2-10 ng/ml: respuesta inflamatoria sistémica grave (sepsis muy probable), valorar tam-
bién las causas de elevación de la PCT antes mencionadas.
– Más de 10 ng/ml: sepsis grave o shock séptico, pero de nuevo valorar las causas des-
critas de elevación de la PCT.
El tiempo que tarda en disminuir puede estar en relación con el pronóstico del paciente:
en algunos estudios se ha observado que mantener unos niveles elevados de PCT entre el
segundo y tercer día del inicio de la sepsis se relaciona con un tratamiento empírico inicial
inapropiado y con peor pronóstico, pero aún son necesarios más estudios para comprobar su
eficacia como biomarcador guía en la duración del tratamiento antibiótico.
Como ya se ha mencionado, debe tenerse en cuenta que puede elevarse en otras situacio-
nes que cursen con SRIS como un politraumatismo, grandes quemados, tras una intervención
quirúrgica y en la pancreatitis aguda. En este último caso, niveles por encima de 0,5 ng/ml se
relacionan con necrosis infectada y con pancreatitis grave. Puede así mismo elevarse en el
shock cardiogénico, en el golpe de calor, en diferentes tipos de vasculitis, síndromes paraneo-
plásicos, terapias inmunológicas y el la enfermedad de injerto contra huésped.
La tendencia ascendente o descendente de las determinaciones repetidas presenta mucha
más relevancia clínica que un solo valor aislado. Por ello, tanto para la PCR como para la pro-
calcitonina se recomiendan una determinación basal, a las 8 h, 24 h y 48 h de la sospecha de
una infección.
2.3. Ácido láctico.
Marcador de hipoxia tisular derivado del metabolismo anaerobio por lo que es frecuente
su elevación en caso de sepsis grave o shock séptico, aunque puede también incrementarse en
caso de insuficiencia hepática. Es fundamental su determinación en fases iniciales (en las dos
primeras horas) de la sepsis para estratificar el riesgo ya que se ha descrito como predictor
independiente de mortalidad: niveles intermedios por encima de 2 mmol/l y especialmente ele-
vados por encima de 4 mmol/l. Puede ser el único indicador de hipoperfusión en pacientes
normotensos. Su determinación precoz se considera un marcador de calidad en la atención ini-
cial del paciente séptico: ante un nivel elevado (mayor de 4 mmol/l) la fluidoterapia inicial
debe ser agresiva, tal y como se describe en el apartado de tratamiento. Su disminución en las
primeras 24 horas se relaciona con un mejor pronóstico de pacientes sépticos ingresados en la
Unidad de Cuidados Intensivos. Para recoger adecuadamente la muestra, debe evitarse el esta-
sis venoso (no comprimir el extremo proximal del brazo). Deben transcurrir como máximo 30
minutos entre la extracción y su análisis.
Es recomendable realizarlos con prontitud de cara a identificar el foco potencial de la
infección y poder actuar sobre él. En este sentido la tomografía computerizada (TC) es la prue-
ba que más información puede aportar en el diagnóstico inicial. También puede tener utilidad
la ecografía a la cabecera del enfermo para pacientes inestables.
V. CRITERIOS DE AVISO AL SERVICIO DE MEDICINA INTENSIVA
La llamada precoz al Servicio de Medicina Intensiva (SMI) es fundamental para ofrecer

al paciente un tratamiento y una monitorización especializados. Al mismo tiempo que se ponen
en marcha todas las medidas de soporte indicadas en el apartado de abordaje terapéutico, se
solicitará valoración urgente por el SMI en aquellos pacientes con criterios de sepsis grave
o shock séptico, además de aquellos pacientes que presenten indicación de intubación oro-
traqueal. En general, las indicaciones más frecuentes de intubación orotraqueal en pacientes
con sepsis son: el aumento excesivo e ineficaz del trabajo respiratorio (taquipnea mayor de 25
rpm con utilización de musculatura accesoria), la insuficiencia respiratoria refractaria al
empleo de oxigenoterapia y el deterioro del nivel de conciencia (indicación absoluta con pun-
tuación en la escala de coma de Glasgow menor de 9 puntos). Para más información, remiti-
mos al lector a los capítulos 3 y 27 del Manual.
VI. ABORDAJE TERAPÉUTICO DE LA SEPSIS
Las principales prioridades en el manejo inicial del paciente con sepsis son:
– Obtener muestras microbiológicas, tal como se ha descrito previamente.
– Iniciar precozmente el tratamiento antibiótico empírico, siempre en la primera hora
en caso de sepsis grave o shock séptico (ver apartado correspondiente).
– Restaurar la perfusión.
En la figura 1 se resume el abordaje terapéutico de la sepsis.
1. Tratamiento de soporte.
La primera prioridad en el paciente con sepsis grave o shock séptico es la valoración y
estabilización de la vía aérea y de la respiración. Debe valorarse la indicación de intubación
orotraqueal y administrarse oxigenoterapia suplementaria con monitorización de la saturación
periférica de oxígeno. También deben ser monitorizados el ritmo cardíaco y la tensión arterial.
A continuación se valorará la perfusión tisular: la hipotensión es el indicador más fre-
cuente de perfusión inadecuada, aunque durante las primeras etapas de la sepsis el paciente
puede encontrarse normotenso. En este caso, como ya se ha descrito, es recomendable aplicar
como referencia la cifra de acido láctico.
Se recomienda canalizar dos vías venosas periféricas gruesas (calibre 14 ó 16 G) e iniciar
la fluidoterapia lo antes posible.
En caso de que el paciente cumpla criterios de sepsis grave o shock séptico, se reco-
mienda canalizar una vía venosa central y cuantificar la diuresis mediante sondaje vesical. Sin
embargo, la canalización venosa central no debe demorar el inicio de una fluidoterapia eficaz.
El tratamiento agresivo y precoz de la hipoperfusión en las primeras seis horas de aten-
ción al paciente con sepsis grave o shock séptico es necesario para prevenir o limitar el des-
arrollo de fracaso multiorgánico.
Los objetivos hemodinámicos a alcanzar son los siguientes:
a) Mantener una presión venosa central (PVC) entre 8-12 mmHg.
b) Mantener una presión arterial media (PAM) entre 65 y 90 mmHg.
c) Mantener una saturación venosa central de oxígeno mayor o igual al 70%.
Es importante destacar que estos parámetros son de especial utilidad cuando los analiza-
mos desde un punto de vista dinámico, es decir, registrando su evolución en función de las
diferentes maniobras terapéuticas que realicemos. Los valores puntuales o estáticos nos ofre-
cerán una información más incompleta e incluso errónea si no son interpretados adecuada-
mente e integrados dentro de la situación global del paciente.
PRIMERA SEPSIS
PRIORIDAD
Ventilac.
– Obtener IOT manual
muestras indicada y llamada
Valoración de vía a UCI
microbiológicas. aérea/respiración
– Antibioterapia
empírica 1ª hora
O2, monitorización y IOT no
analítica completa indicada
(incluir lactato)
– Tomar
Llamada a Sí ¿Sepsis grave/Shock muestras
séptico? No microbiológicas
UCI
– ATB empírica
Canalizar vía Restaurar la – Reevaluar

central*/sonda perfusión tisular
vesical ⇧
Fluidoterapia RESPONDE
enérgica* (20-30
ml/kg 30 minutos) – PVC 8-12
⇧
Observar respuesta
– TAM
65-90 mHg
NO RESPONDE – Sat Ven
O SE DETERIORA central ≥70% – Reevaluar
LA SITUACIÓN
RESPIRATORIA – Drenaje
⇧ RESPONDE
de foco
séptico si
procede
– PVC 8-12
Noradrenalina
– TAM
⇧ 65-90 mHg
– Sat Ven
NO RESPONDE central ≥70%
– Hidrocortisona
Transfusión de 100 mg iv/8 h
concentrados de Hto <30% Hto ≥30%
hematíes – Monitorizar gasto
cardíaco e iniciar
Dobutamina
*No demorar el inicio de la fluidoterapia por el hecho de realizar la canalización venosa

central. Es preferible canalizar dos vías periféricas de grueso calibre (14-16G) e iniciar la
fluidoterapia enérgica por esta vía.
Figura 1. Algoritmo de abordaje terapéutico de la sepsis.

La saturación venosa central de oxígeno (SvcO2) es un indicador indirecto del gasto

cardíaco, de la perfusión tisular y evalúa la relación aporte/consumo de oxígeno a los tejidos.
Un esquema terapéutico que tiene como objetivo fundamental mantener SvcO2 >70% dismi-
nuye de manera significativa la morbimortalidad en el paciente séptico. Fuera de la Unidad de
Cuidados Intensivos, la muestra se obtiene a través de una gasometría de la vena central cana-
lizada.
Otro parámetro importante que puede orientar el tratamiento inicial del paciente con sep-
sis es la diuresis horaria: debe ser mayor a 0,5 ml/kg/hora.
Para alcanzar estos objetivos deben seguirse escalonadamente las siguientes líneas de tra-
tamiento:
1.1. Fluidoterapia eficaz.
Iniciaremos el tratamiento con la infusión intravenosa de 500-1.000 ml de cristaloides
(por ejemplo suero salino fisiológico al 0,9%) o de 300-500 ml de coloides (por ejemplo
Voluven® o Hemohes®), en los primeros 30 minutos. En la primera hora se recomienda haber
infundido un total aproximado de: 1.500-2.000 ml de cristaloides y no más de 300-500 ml de
coloides. Estas recomendaciones se basan en estudios con pacientes previamente sanos, por lo
que en pacientes ancianos o con cardiopatía de base se recomienda ser más restrictivos en la
dosis inicial de fluidos por el riesgo de desencadenar un cuadro de edema agudo de pulmón.
Posteriormente se recomienda un ritmo de infusión 20-30 ml/kg de cristaloides que puede
repetirse en caso de objetivarse un efecto favorable sobre los parámetros anteriormente cita-
dos, sin olvidar realizar desde el inicio una monitorización cuidadosa de la situación respira-
toria del paciente (posibilidad de agravar un cuadro de lesión pulmonar aguda/síndrome de dis-
trés respiratorio agudo) y de la presión venosa central (PVC). No existe suficiente evidencia
hasta ahora para recomendar el uso de coloides frente a cristaloides en el tratamiento inicial
del paciente séptico. Se debe intentar no sobrepasar los 2 litros de coloides en 24 horas. Si se
objetiva que el paciente no responde a la infusión de volumen, debe considerarse el tratamiento
con vasopresores.
1.2. Vasopresores.
Son agentes de segunda línea en el tratamiento de la sepsis grave y el shock séptico. Están
indicados en pacientes que no responden a la expansión de volumen (normalización de la PVC
sin conseguir una TAM por encima de 65 mmHg) o que desarrollan edema pulmonar no car-
diogénico. Aunque no existe una evidencia definitiva de la superioridad de un agente sobre
otro, se recomienda la utilización de noradrenalina (NA) sobre la dopamina. Dosis de NA:
0,04 μg/kg/min: 8 mg de NA en 250 ml de suero salino fisiológico (0,9%), comenzando a un
ritmo de 5 ml/h, con incrementos de 5 ml/h cada 5-10 minutos en función de objetivos hemo-
dinámicos. Es recomendable administrar la NA a través de un catéter venoso central para evi-
tar los efectos adversos de su extravasación al utilizarla por vía periférica. La dosis inicial reco-
mendada de la dopamina es de 10 μg/kg/min; en un paciente de 70 kg, 250 mg de dopamina
en 250 ml de suero salino fisiológico a un ritmo de 42 ml/h, incrementable cada 5-10 minutos
hasta conseguir respuesta (máximo 25 μg/kg/min = 105 ml/h en un paciente de 70 kg).
1.3. Tratamiento inotrópico y transfusión de concentrados de hematíes.
Deben utilizarse en pacientes en los que, pese a una adecuada fluidoterapia y soporte
vasopresor, no se alcanzan los objetivos anteriormente citados. Como agente inotrópico suele
emplearse la dobutamina (dosis inicial 2.5 μg/kg/min, incrementable 2,5 μg/kg/min cada 30
minutos, hasta un máximo de 20 μg/kg/min; en un paciente de 70 kg, 250 mg de dobutamina
en 250 ml de suero salino fisiológico 0,9%, a 10 ml/h de forma inicial). Debe tenerse en cuen-
ta que a bajas dosis puede agravar la hipotensión arterial debido a la vasodilatación arteriolar.
En caso de iniciar tratamiento inotrópico, se recomienda realizar una monitorización invasiva
o mínimamente invasiva del gasto cardíaco (generalmente este procedimiento se lleva a cabo
en la Unidad de Cuidados Intensivos).
En caso de objetivar una saturación venosa central inferior al 70% y un hematocrito
menor al 30%, se recomienda la transfusión de concentrados de hematíes que permita lle-
gar al objetivo de un hematocrito mayor o igual al 30%.
2. Otros tratamientos a considerar.

Una vez restaurada la perfusión, obtenidas las muestras microbiológicas pertinentes e
iniciado el tratamiento antibiótico empírico, deben considerarse los siguientes tratamientos:
2.1. Tratamiento quirúrgico o de drenaje percutáneo de focos sépticos suscepti-
bles (por ejemplo, colocación de tubo de tórax en un empiema, drenaje de abcesos, colan-
giografía transparietohepática en la sepsis de origen biliar, retirada de catéteres o de la
sonda vesical con sospecha de infección, etc.).
2.2. Proteína C activada recombinante humana (rPCA): desde octubre de 2011 ha
sido retirada del mercado debido a los resultados del estudio PROWESS-SHOCK en los
que no demostró mejoría en la supervivencia en pacientes tratados por shock séptico.
Actualmente, no tiene indicación en la sepsis.
2.3. Empleo de esteroides a bajas dosis: indicado en pacientes con shock séptico que,
tras una adecuada fluidoterapia inicial, no responden al tratamiento vasopresor. No es necesa-
rio el uso del test de estimulación con ACTH. El fármaco recomendado es la hidrocortisona, a
dosis de 50 mg/6 h o 100 mg/8 h iv. Parece que el tratamiento es especialmente beneficioso si
se inicia dentro de las ocho primeras horas del comienzo del shock. Este tratamiento debe ser
retirado paulatinamente una vez suspendidos los fármacos vasopresores.
2.4. Control estricto de la glucemia: la hiperglucemia se ha asociado a una mayor
mortalidad y mayor frecuencia de complicaciones en diversas poblaciones de pacientes crí-
ticos. A pesar de que el tratamiento de la hiperglucemia es una medida mayoritariamente
aceptada, la cifra a alcanzar continúa siendo objeto de debate. Actualmente se recomienda
mantener una cifra de glucemia entre 140 y 180 mg/dl. Las estrategias de insulinoterapia
intensiva con objetivos estrictos de glucemia conllevan una mayor frecuencia de hipoglu-
cemias graves y no han demostrado un beneficio añadido frente a estrategias convenciona-
les. El control estricto de la glucemia mediante perfusión de insulina se realiza habitual-
mente en la UCI.
2.5. Profilaxis de hemorragia digestiva con anti H2 o inhibidores de la bomba de
protones y profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa con heparina de bajo
peso molecular o medias de compresión elástica.
2.6. Técnicas continuas de depuración extracorpórea: en los casos en que el
paciente desarrolle un fracaso renal agudo oligúrico asociado a una situación de edema pul-
monar, síndrome urémico con repercusión clínica o acidosis metabólica severa en el con-
texto de dicho fracaso renal
2.7. Bicarbonato: únicamente se recomienda cuando el pH es igual o menor a 7,15.
Para una corrección rápida inicial podemos utilizar 50 ml de bicarbonato 1 Molar iv (1 ml
contiene 1 mEq), a pasar en 60 minutos. Es necesaria la monitorización del pH para la pres-
cripción de dosis posteriores de bicarbonato.
2.8. Es recomendable la transfusión de plaquetas si se encuentran por debajo de
30.000/mm³, y necesaria por debajo de 50.000/mm³ si se van a realizar procedimientos inva-
sivos o quirúrgicos. La dosis es de un concentrado individual de plaquetas por cada 10 kg de
peso del paciente (cada concentrado contiene entre 5×1010 plaquetas).
2.9. Soporte nutricional por vía enteral: se recomienda iniciar una vez finalizada la
primera fase de tratamiento, si el paciente debe permanecer conectado a ventilación mecá-
nica, y si no existe contraindicación, de forma precoz (en las primeras 48 horas del ingre-
so en UCI).
2.10. Inmunoglobulina humana inespecífica del shock tóxico estreptocócico y esta-
filocócico: no está del todo definida. Parece aumentar la supervivencia en algunos estudios.
Dosis: 1 g/kg/día iv durante el primer día; 0,5 g/kg/día iv durante el segundo y tercer día.
Son necesarios más estudios para sentar una indicación y pauta más precisas.
3. Terapia antibiótica.
El tratamiento antibiótico debe iniciarse dentro de la primera hora desde el diagnóstico
de sepsis grave o de shock séptico. Cada hora de retraso en la administración de un antibióti-
co efectivo se asocia con un incremento notable de la mortalidad. La terapia inicial debe incluir
antibióticos con actividad frente a los patógenos más probables y que penetre con adecuada
concentración en el foco de origen de la sepsis.
En la elección del tratamiento empírico inicial se deben tener en cuenta las alergias medi-
camentosas del paciente, las enfermedades de base, el síndrome clínico actual, la susceptibili-
dad de los patógenos del área o del hospital (tener presente la posibilidad de S. auerus Oxacilin
Resistente y bacilos Gram negativos productores de betalactamasas de espectro extendido),
tratamiento antibiótico previo, qué patógenos han colonizado o infectado previamente al
paciente, si existe neutropenia o la posibilidad de infección por hongos. Es necesario ajustar la
dosis del fármaco a la función renal.
Ante una sepsis grave o shock séptico se deben emplear antibióticos de amplio espectro
hasta conocer el antibiograma del patógeno aislado. En estos pacientes plantearse usar anti-
bióticos de menor espectro o coste no es una adecuada estrategia inicial. A diario se deben revi-
sar los resultados microbiológicos para optimizar el tratamiento y reducir, entonces sí, el
espectro antibiótico si procede.
La duración del tratamiento antibiótico generalmente oscila entre 7 y 10 días; cursos más
prolongados se recomiendan para pacientes con una respuesta más lenta, con un foco infec-
cioso difícil de drenar y en inmunosuprimidos, incluidos pacientes neutropénicos. En estos
pacientes el tratamiento debe prolongarse hasta la recuperación de la neutropenia. Se remite al
lector al capítulo 43 del manual.
Si el foco de la infección es subsidiario de drenaje quirúrgico, éste se debe intentar reali-
zar en las primeras 6 horas tras el diagnóstico de sepsis, como ocurre en la fascitis necrotizan-
te, en algunos casos de peritonitis, colecistitis, empiema, artritis séptica, en el infarto intesti-
nal, ante la presencia de un abceso o una herida infectada, o cuando existe sospecha de un dis-
positivo intravascular infectado. Sin embargo en la pancreatitis necrotizante puede demorarse
la intervención hasta delimitar por imagen qué tejido será viable.
Si finalmente el síndrome no está producido por una causa infecciosa, el tratamiento
antibiótico debe ser suspendido precozmente para evitar sobreinfecciones con patógenos
resistentes o toxicidad. Por otro lado debe tenerse en cuenta que los cultivos pueden ser
negativos, por lo que la decisión de suspender el tratamiento antibiótico debe basarse siem-
pre en la sospecha clínica.
3.1. Sepsis de origen conocido.
En cada capítulo correspondiente del manual se describe el tratamiento antibiótico de las
principales infecciones que pueden producir sepsis.
3.2. Sepsis de origen no filiado.
a) Sepsis de origen en la comunidad.
En la terapia empírica inicial se recomienda iniciar el tratamiento con vancomicina 1
g/12 h iv más uno de los siguientes:
– Cefalosporina de tercera o cuarta generación: ceftriaxona 2 g/24 h iv o cefotaxima 2
g/6 h iv, ó
– Betalactámico + inhibidor de betalactamasa: piperacilina-tazobactam 4,5 g/6 h iv, ó
– Carbapenem: imipenem 500 mg/6 h iv ó meropenem 1 g/8 h iv.
Si el paciente tiene antecedentes de infección previa por S. aureus con una concentra-
ción mínima inhibitoria (CMI) para vancomicina >1,5 mg/l, el tratamiento con daptomicina
6 mg/kg/día es una opción adecuada.
b) Sepsis de origen intrahospitalario.
Se recomienda asociar a vancomicina 1 g/12 h iv, uno de los siguientes antibióticos con
actividad antipseudomonas:
– Ceftazidima 1 g/8 h iv ó cefepime 2 g/8 h iv, ó
– Meropenem 1 g/8 h iv, ó imipenem 500 mg/6 h iv, ó
– Piperacilina-tazaobactam 4,5 g/6 h iv.
La asociación de dos fármacos con actividad frente a bacilos gram negativos en los
pacientes con criterios de sepsis pero sin criterios de sepsis grave o shock séptico, parece
que no aporta mayor beneficio y sí más riesgo de toxicidad especialmente a nivel renal.
Si existe sospecha de infección por un bacilo gram negativo productor de betalacta-

masas de espectro extendido (BLEE), el betalactámico de elección es un carbapemen.
Si el paciente tiene antecedentes de infección previa por S. aureus con una concentra-
ción mínima inhibitoria (CMI) para vancomicina >1,5 mg/l, el tratamiento con daptomici-
na 6 mg/kg/día es una opción adecuada.
3.3. Sepsis grave o shock séptico de origen no filiado.
– Recomendamos el siguiente tratamiento empírico:
Meropenem 1 g/6 h iv + daptomicina 6 mg/kg/día + amikacina 15 mg/kg/día iv.
– En pacientes con alergia (confirmada o sospechada) a betalactámicos:
Tigeciclina 100 mg iv 1ª dosis y posteriormente 50 mg/12 h iv + amikacina
15 mg/kg/día iv + ciprofloxacino 400 mg/8 h iv. Consultar de manera precoz con el
Servicio de Alergia para descartar sensibilización a betalactámicos.
3.4. Sospecha de infección fúngica.
La funguemia es la micosis profunda más frecuente en el enfermo crítico.
La especie predominante es Candida albicans. Candida glabrata generalmente es resis-
tente a los azoles y Candida parapsilosis a las equinocandinas. Por ello para seleccionar el fár-
maco más adecuado es importante tener en cuenta el patrón local de resistencias y la especie
predominante, así como el espectro de acción, farmacocinética y efectos secundarios.
La sepsis por hongos ha de sospecharse ante la persistencia de fiebre de más de 48
horas a pesar de tratamiento antibiótico de amplio espectro (incluyendo cobertura frente a
S. aureus Oxacilín Resistente), especialmente en pacientes que presentan los factores de
riesgo para desarrollar funguemia que se mencionan en la tabla III.
Tratamiento ante la sospecha de sepsis por Candida spp.
Inicialmente se recomienda emplear una equinocandina:
– Caspofungina: 70 mg iv el primer día. Posteriormente, 50 mg/24 h iv.
– Anidulafungina: primera dosis, 200 mg iv (infusión en 3 horas).
Posteriormente, 100 mg iv/24 h (infusión en 90 minutos). No emplear en pacientes con
neutropenia puesto que no existe suficiente experiencia.
*Si existe sospecha de infección por Candida parapsilosis o por Candida guillier-
mondii, fluconazol es el fármaco inicial de elección. Primera dosis de 800 mg iv, poste-
riormente 400 mg/24 h iv.
Una vez identificada la especie, si ésta es sensible al fluconazol (por ejemplo Candida
albicans, C tropicalis, C parapsilosis) y el paciente se encuentra clínicamente estable, se
recomienda completar el tratamiento con fluconazol a la dosis descrita.
Candida krusei es resistente al fluconazol, en este caso se recomienda voriconazol,
una equinocandina o anfotericina B liposomal. Las cepas de Candida glabrata con alto
Tabla III. Factores de riesgo para funguemia.

– Diabetes mellitus. – Fracaso renal agudo.
– Presencia de catéter venoso central. – Pancreatitis aguda.
– Nutrición parenteral. – Antibioterapia de amplio espectro.
– Estancia prolongada en UCI. – Fármacos inmunosupresores.
– Hemodiálisis. – Sepsis grave de mal pronóstico.
– Pacientes trasplantados. – Perforación tubo digestivo (sobre todo de esó-
fago y estómago), cuando se ha recibido ATB
– Instrumentalización. de amplio espectro o de manera prolongada.
– Colonización por Candida en otras locali-
zaciones.
nivel de resistencia al fluconazol, lo serán también al Voriconazol; en este caso se reco-

mienda tratamiento con una equinocandina.
La anfotericina B liposomal es un antifúngico potente frente a la mayoría de las espe-
cies de Candida y está indicado como alternativa a las equinocandinas, siendo de primera
elección cuando el foco de la sepsis es ocular, urinario o el sitema nervioso central, por pre-
sentar mayor biodisponibilidad a este nivel. Dosis: 3 mg/kg/día iv.
Candida krusei y glabrata pueden mostrar una sensibilidad disminuida, y Candida
lusitaniae hacerse resistente durante el tratamiento con anfotericina B. Se recomienda
monitorizar la función renal e iones durante el tratamiento por su potencial nefrotoxicidad.
BIBLIOGRAFÍA
– Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management
of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008; 36: 296.
– Rivers, E, Nguyen, B, Havstad, S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic
shock. N Engl J Med. 2001; 345: 1368.
– Konrad Reinhart, Michael Meisner. Biomarkers in the critically ill patient: Procalcitonina. Critical Care Clinics.
2011; 27(2); 253-263.
– Jean-Louis Vincent, Katia Donadello, Xavier Schmit. Biomarkers in the critically ill patient: C-reactive Protein.
Critical Care Clinics. 2011; 27(2); 241-251.
– Okorie Nduka Okorie, Phil Dellinger. Lactate: Biomarker and Potential Therapeutic Target. Critical Care Clinics
2011; 27(2); 299-326.
– De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of
Shock. N Engl J Med. 2010; 362: 779-789.
– Toussaint S, Gerlach H. Activated Protein C for Sepsis. N Engl J Med. 2009; 361: 2646-2652.
– Bernard, GR, Vincent, JL, Laterre, PF, et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for
severe sepsis. N Engl J Med. 2001; 344: 699.
– Minneci, PC, Deans, KJ, Natanson, C. Corticosteroid therapy for severe sepsis and septic shock. JAMA. 2009;
302: 1643.
– Charles P, Tinel C, Barbar S. Procalcitonin kinetics within the first days of sepsis: relationship with the appro-
priateness of antibiotic therpy and the outcome. Critical Care. 2009, 13: R 38.
– Corey E.Ventetuolo, MitchellM. Levy. Biomarkers: Diagnosis and Risk Assessment in Sepsis. Clinics in Chest
Medicine. 2008; 29(4): 591-603.
– Mikkelsen M, Miltiades A, Gaieski D. Serum lactate is associated with mortality in severe sepsis independent
of organ failure and shock. Critical Care Med. 2009; 37(5): 1670-77.
– Pemán García J. Aspectos epidemiológicos de las micosis en el paciente crítico. Rev Esp Quimioter. 2008; 21
(Núm. Ext. 1): 7-8
– Pappas PG, Kauffman CA, Andes D, et al. Clinical practice guidelines for the management of candidiasis: 2009
update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2009; 48(5): 503–35.
– Lepak A, Andes D. Fungal Sepsis: Optimizing Antifungal Therapy in the Critical Care Setting.
35
Endocarditis infecciosa
Covadonga Gómez Cuervo
y Marta de Castro Martínez. Medicina Interna
I. CONCEPTO
La endocarditis infecciosa (EI) es una infección microbiana endovascular que afecta a

estructuras intracardíacas en contacto con la sangre y que incluye la infección de los gran-
des vasos intratorácicos y cuerpos extraños intracardíacos. La proliferación bacteriana
forma vegetaciones que se producen típicamente sobre acumulaciones previas de plaquetas
y fibrina y asientan sobre zonas dañadas del endotelio. En ocasiones, bacterias muy agresi-
vas, como Staphylococcus aureus, pueden producir endocarditis sobre un endotelio previa-
mente sano.
II. ETIOLOGÍA
Se resume en la tabla I en función del contexto clínico más frecuente. Otros factores epi-
demiológicos que pueden orientar a la etiología se reflejan en la tabla II.
III. CLÍNICA
Según la localización de la lesión (cavidades izquierdas o derechas), la naturaleza de la

válvula (nativa o protésica) y la agresividad del microorganismo (S. aureus u otro), la clínica
será variable. Las situaciones que sugieren sospecha clínica de endocarditis quedan resumidas
en la tabla III.
La manifestación clínica más frecuente es la fiebre. Hasta el 90% de los pacientes pre-
sentan fiebre, que a menudo se asocia a síntomas sistémicos (sobre todo en EI subaguda) de
anorexia, pérdida de peso, astenia intensa, y sudoración nocturna (que pueden hacer confundir
el cuadro con un proceso neoplásico). La fiebre puede estar ausente en pacientes ancianos o en
inmunodeficientes, así como en casos de insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, enferme-
dad terminal, tratamiento antibiótico y con algunos microorganismos poco agresivos.
Los soplos cardíacos están presentes hasta en el 85% de los pacientes y es un dato muy
inespecífico.
Los signos periféricos clásicos son cada vez menos comunes, ya que por lo general los
pacientes se presentan en una fase temprana de la enfermedad. Los signos periféricos media-
Asesor: Francisco López Medrano. Médico Adjunto. Unidad Enfermedades Infecciosas.

Tabla I. Etiología y tratamiento empírico de la endocarditis infecciosa.

Tratamiento
Contexto clínico Patógenos probables
empírico
Válvula nativa Más frecuente – Curso agudo Staphilococcus aureus, Ampicilina
o protésica sobre válvula (<1 mes). Streptococcus pyogenes, 2 g/4 h iv +
tardía (>12 mitral. En Enterococo. cloxacilina 2 g/4 h
meses tras la general sobre iv + gentamicina
implantación). lesión 3 mg/kg/día iv
predisponente en dosis única
(reumática o diaria.
congénita).
– Curso Estreptococos del grupo Ampicilina
subagudo «viridans», S. bovis, 2 g/4 h o
(> 1 mes). Enterococo, ECN, ceftriaxona
HACEK**. 2 g/12 h +
gentamicina
3 mg/kg/día iv.
Válvula protésica precoz (<12 ECN, S. aureus, BGN. Vancomicina
meses tras la implantación), 15-20 mg/kg
asociada dispositivos c/8-12 horas o
intravasculares u otros daptomicina
procedimientos médico- 10 mg/kg/día* +
quirúrgicos (catéteres, gentamicina
diálisis...). 3 mg/kg/día.
Paciente UDVP. Afectación de S. aureus. Otros Cloxacilina 2 g/4 h
tricúspide. microorganismos. + gentamicina
3 mg/kg/día iv.
Si alergia a Betalactámicos o Si alérgico Son factores de riesgo de Vancomicina
riesgo de SAOR. realizar consulta SAOR: contacto previo 15-20 mg/kg
precoz a Servicio con medio sanitario c/8-12 horas o
de Alergia. (hemodiálisis, ingreso daptomicina
reciente…), bacteriemia 10 mg/kg/día* +
previa por SAOR, gentamicina
colonización nasal por 3 mg/kg/día iv.
SAOR.
SAOR: Staphilococcus aureus oxacilin-resistente; BGN: bacilos gram-negativos; ECN: estafilococos coagulasa-
negativo.
* En la infección de marcapasos las dosis de daptomicina recomendadas son 6 mg/kg/día. Se prefiere el uso de
daptomicina en pacientes con insuficiencia renal o alto riesgo de desarrollarla.
** HACEK: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella.
dos inmunológicamente y por microembolias son: petequias cutáneas o conjuntivales, hemo-

rragias «en astilla» subungueales, manchas de Janeway en palmas y plantas (suelen durar días
y se asocian más habitualmente a S. aureus), manchas de Roth en la retina (generalmente cerca
del disco óptico), nódulos de Osler en los pulpejos de los dedos (en ocasiones al puncionarlos
se puede cultivar el microorganismo responsable). Son raros en las EI agudas y pueden verse
también en el Lupus Eritematoso Sistémico (LES), endocarditis trombótica no bacteriana, ane-
mia hemolítica y en la infección gonocócica.
El debut clínico de una EI puede deberse a las complicaciones asociadas (ver aparta-
do VII).
Endocarditis infecciosa 477
Tabla II. Factores epidemiológicos asociados a determinados patógenos.

S. aureus, estreptococos beta-hemolíticos,
Diabetes mellitus.
neumococo.
Alcoholismo, cirrosis. Bartonella sp, Aeromonas sp, Listeria sp,
estreptococos beta-hemolíticos, neumococo.
Infecciones de piel. S. aureus, estreptococos beta-hemolíticos.
Grandes quemados. S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, hongos.
Contacto con perros y gatos. Bartonella sp, Pasteurella sp,
Capnocytophaga sp.
Contacto con leche sin tratar, ganado Brucella sp, Coxiella burnetti,
y animales de granja. Erysipelothrix sp.
Vagabundos (piojos). Bartonella sp.
Neumonía, meningitis (síndrome de Austrian). Neumococo.
Trasplante de órgano sólido. S. aureus, Enterococo, Cándida sp.
Patología gastrointestinal. Streptococcus bovis, Enterococo, Clostridium
septicum.
Patología genitourinaria. Embarazo, parto, Enterococo, S. agalactiae, Listeria
aborto y puerperio. monocytogenes, BGN, Neisseria gonorrhoeae.
Mala higiene dental, manipulaciones dentales. Estreptococos orales, incluyendo
estreptococos nutricionalmente deficientes
(Abiotrophia, Granullicatella, Gamella)
HACEK.
Tabla III. Cuándo sospechar endocarditis infecciosa.

1. Nuevo soplo cardíaco regurgitante.
2. Eventos embólicos de origen desconocido.
3. Sepsis de origen desconocido (especialmente si está asociada a un organismo causante de EI).
4. Fiebre relacionada con:
a) Material protésico intracardíaco (p. ej., válvula protésica, marcapasos, desfibrilador
implantable)
b) Antecedentes de EI.
c) Enfermedad valvular o cardiopatía congénita previa.
d) Otras situaciones predisponentes (p.ej. UDVP).
e) Predisposición e intervención reciente con bacteriemia asociada.
f) Evidencia de insuficiencia cardíaca congestiva.
g) Nuevo trastorno de conducción.
h) HC positivo con microorganismo que característicamente causa EI o serología positiva para
fiebre Q crónica (los resultados microbiológicos pueden preceder a las manifestaciones
cardíacas).
i) Fenómeno vascular o inmunitario: evento embólico, manchas de Roth, hemorragias en
astilla, lesiones de Janeway, nódulos de Osler.
j) Síntomas y signos neurológicos focales o no específicos.
k) Evidencia de embolia/infiltrados pulmonares (EI derecha).
l) Abscesos periféricos (renal, esplénico, cerebral, vertebral) de causa desconocida.
IV. DIAGNÓSTICO
Lo más importante para el diagnóstico es la sospecha clínica (tabla III) y los hemoculti-
vos (HC).
1. Hemocultivos.
Son imprescindibles para el diagnóstico microbiológico, aunque un 5-10% son estériles.
En la EI, la bacteriemia es casi constante, lo que tiene dos consecuencias: a) el rendi-
miento de los HC no es mayor en los picos febriles que fuera de éstos, y b) prácticamente todos
los HC (o la mayor parte de ellos) son positivos. Por ello una única botella positiva debe ser
valorada detenidamente antes asumir el diagnóstico de EI, sobre todo, si el patógeno aislado
es un potencial contaminante, como la flora saprofita de la piel (estafilococos coagulasa-nega-
tivo (ECN) o Corynebacterium).
Recomendaciones para la extracción de HC para el diagnóstico:
a) Pacientes estables clínicamente y sin tratamiento antibiótico previo: antes de ins-
taurar cualquier tipo de tratamiento deben obtenerse 3 juegos de HC (20 ml de sangre en cada
juego) con un intervalo de 30 minutos entre cada uno de ellos y, preferiblemente, no de caté-
teres endovasculares por el riesgo de contaminación.
b) Pacientes estables clínicamente que han recibido ya tratamiento antibiótico: algu-
nos expertos recomiendan suspender el tratamiento antibiótico al menos 24-48 horas y extraer
HC, repitiéndolos nuevamente 24-48 horas después; sin embargo se deberá valorar el balance
riesgo-beneficio y cada caso individualmente. Si han recibido antibiótico de forma prolonga-
da, los HC pueden no ser positivos hasta pasados 6-7 días.
c) Pacientes clínicamente graves: Se deben extraer los 3 juegos de HC y a continuación
iniciar tratamiento antibiótico empírico.
2. Datos de laboratorio.
En las endocarditis subagudas, pueden aparecer alteraciones inespecíficas como anemia
de trastornos crónicos, elevación de proteína C reactiva o velocidad de sedimentación globu-
lar (VSG), leucocitosis moderada con desviación izquierda o trombopenia.
Otras alteraciones que pueden aparecer son hipergammaglobulinemia, factor reumatoide
positivo, crioglobulinas o inmunocomplejos circulantes, insuficiencia renal, hematuria o pro-
teinuria.
3. Radiografía de tórax.
Se deben buscar datos de insuficiencia cardíaca y dilatación de cavidades secundarias a
la valvulopatía y, en el caso de los usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP) con sospe-
cha de EI de cavidades derechas, la presencia de embolismo séptico pulmonar (nódulos múl-
tiples que pueden cavitarse).
4. Electrocardiograma.
La EI no suele producir alteraciones electrocardiográficas aunque es importante la reali-
zación de un ECG basal para detectar las posibles alteraciones posteriores (por ejemplo la apa-
rición de trastornos de la conducción cardíaca, especialmente el bloqueo auriculoventricular,
es sugerente de absceso miocárdico (valor predictivo positivo 88%). Asimismo la aparición de
alteraciones sugerentes de isquemia pueden reflejar la existencia de embolismos en las arterias
coronarias.
Por ello, se recomienda la realización de electrocardiograma diario en las dos primeras
semanas, sobre todo si la afectación es de la válvula aórtica.
5. Ecocardiografía.
Es una prueba fundamental para el diagnóstico y abordaje de los pacientes con EI. Debe
realizarse en todos los casos en que se sospeche EI y la realización de ecocardiograma trans-
torácico (ETT) o transesofágico (ETE) depende del tipo de paciente y la situación clínica
(figura 1).
El ETE es especialmente apropiado para evaluar las válvulas protésicas, y para la detec-
ción precoz de complicaciones locales y necesidad de cirugía.
Sospecha clínica de EI
ETT
Válvula ETT Positiva Negativa

protésica de mala
Dispositivo calidad
intracardíaco
No factores de Sospecha
Factores de alto riesgo clínica de EI
alto riesgo*
Alta Baja
ETE* No ETE, salvo
deterioro del
estado clínico ETE Parar
Si la ETE inicial es negativa pero la sospecha

de EI se mantiene, se repite la ETE en 7-10 días
EI: endocarditis infecciosa; ETE: ecocardiografía transesofágica; ETT: ecocardiografía transtorácica.

* Factores ecocardiográficos de alto riesgo: ver tabla V.
ETT S: 40-63%, E: 95%, ETE: S 90-100%, E: 98%, VPN: 97%.
Figura 1. Indicaciones de la ecocardiografía en la sospecha de EI.
Situaciones especiales: a) Falsos negativos: si las vegetaciones son muy pequeñas

(<2 mm), aún no se han producido o ya se han embolizado. b) Falsos positivos: vegetacio-
nes trombóticas no infecciosas, como en la endocarditis de Libman-Sacks (Lupus eritema-
toso sistémico), fiebre reumática aguda, estados de hipercoagulabilidad (síndrome antifos-
folípido y anticoagulante lúpico), pacientes quemados, neoplasias (endocarditis marántica)
y mixoma auricular.
6. Criterios de Duke.
Combinando criterios clínicos, microbiológicos y ecocardiográficos, se propusieron los
Criterios de la Universidad de Duke, que se consideran de referencia para el diagnóstico de EI
(tabla IV). Estos criterios resultan útiles para la clasificación de la EI, pero no reemplazan al
juicio clínico.
Tabla IV. Criterios Duke modificados para el diagnóstico de la EI.

Criterios mayores
• HC positivos para:
Microorganismos que característicamente producen EI en dos juegos de HC: Streptococcus
viridans, S. bovis, grupo HACEK, S. aureus o Enterococos en ausencia de un foco principal.
O
Microorganismos que pueden producir EI con HC persistentemente positivos (al menos dos
cultivos positivos de muestras sanguíneas tomadas a intervalos >12 horas o la totalidad de tres
hemocultivos o la mayoría de cuatro o más HC independientes (con la primera y la última
muestra tomadas a intervalos de al menos 1 h).
O
HC positivo único para Coxiella burnetii o serología positiva (detección de títulos de
Anticuerpos IgG fase I >1:800).
• Evidencia de afección endocárdica
Ecocardiografía positiva para EI (vegetación; absceso; nueva dehiscencia parcial de válvula
protésica, nueva regurgitación valvular).
Criterios menores
• Predisposición: enfermedad cardíaca predisponente, UDVP.
• Fiebre: temperatura >38 °C.
• Fenómeno vascular: émbolo arterial grave, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico,
hemorragias intracraneales, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway.
• Fenómeno inmunitario: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor
reumatoide.
• Evidencia microbiológica: HC positivo que no cumple un criterio mayor o evidencia serológica
de infección activa con organismo que encaja con la EI.
EI definitiva (2 criterios mayores, o 1 criterio mayor y 3 menores, o 5 criterios menores).
El posible (1 criterio de mayor y 1 menores, o 3 criterios menores).
V. PRONÓSTICO
La tasa de mortalidad hospitalaria de pacientes con EI oscila entre el 9,6% y el 26%.

Identificar a los pacientes con mayor riesgo permite mejorar la estrategia diagnóstico-terapéu-
tica y cambiar el curso de la enfermedad. Los factores pronósticos se agrupan en la tabla V.
VI. TRATAMIENTO
1. Principios generales.
El tratamiento de la EI se basa en el uso de antibióticos bactericidas, combinados para
conseguir una acción sinérgica y durante periodos de tiempo prolongados.
2. Tratamiento empírico.
Se debe iniciar de inmediato tras la toma de hemocultivos según lo indicado en caso de:
inestabilidad hemodinámica, complicaciones cardíacas (disfunción valvular grave, alteracio-
nes de la conducción…), fenómenos embólicos y en la EI de curso agudo. Según algunos
expertos, si el paciente está estable se podría esperar a los resultados de los hemocultivos.
Las pautas indicadas se resumen en la tabla I según el patógeno más probablemente invo-
lucrado.
3. Tratamiento específico según patógeno responsable.
Las pautas recomendadas para los microorganismos más frecuentes se recogen en la
tabla VI.
Tabla V. Indicadores de mal pronóstico en pacientes con EI.

Características del paciente Edad avanzada.
EI sobre válvula protésica.
Diabetes mellitus insulinodependiente.
Comorbilidad (p. ej., enfermedad cardiovascular, renal o
pulmonar previa).
Presencia de complicaciones Insuficiencia cardíaca.
Insuficiencia renal.
Ictus.
Shock séptico.
Microorganismo Staphylococcus aureus.

Hongos.
Bacilos gramnegativos.
Resultados ecocardiográficos Complicaciones perianulares.
Regurgitación valvular izquierda grave.
Disfunción ventricular izquierda.
Vegetaciones grandes (>10 mm) y móviles.
Disfunción protésica grave.
Cierre prematuro de la válvula mitral y otros signos de presión
diastólica elevada.
4. Anticoagulación y antiagregación.
No existe ninguna indicación para el inicio de tratamiento anticoagulante ni antiagregan-
te en la fase activa de la EI. Los pacientes que previamente recibían tratamiento anticoagulan-
te tienen un mayor riesgo de hemorragia intracraneal.
Si el paciente está en tratamiento con anticoagulantes orales (EI sobre válvula protésica)
se deben sustituir por heparina no fraccionada durante las dos primeras semanas, con supervi-
sión estrecha del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA).
Si existe hemorragia intracraneal se deberá suspender la anticoagulación. Se reiniciará lo
antes posible con heparina no fraccionada en los pacientes con válvula mecánica, tras una valo-
ración multidisciplinaria del caso.
Se debe plantear retirar los antiagregantes, si el paciente los tomaba previamente.
VII. COMPLICACIONES E INDICACIONES DE CIRUGÍA
Se debe solicitar valoración por un Servicio de Cirugía Cardíaca en todos los pacientes
con EI ya que las complicaciones llevan a la cirugía a aproximadamente la mitad de los pacien-
tes con EI. Las indicaciones de cirugía se resumen en la tabla VII.
1. Cardíacas.
1.1. Insuficiencia cardíaca (50-60%). Es la complicación más frecuente y la principal
causa de la mortalidad (hasta del 50%) de la EI así como la principal indicación de cirugía. En
EI sobre válvula nativa, es más frecuente si está afectada la aórtica. Se produce en la mayoría
de los casos como consecuencia de la insuficiencia valvular. Puede desarrollarse de forma
aguda tras la perforación de una válvula, por la rotura de una cuerda tendinosa, por la obs-
trucción valvular por una gran vegetación o por dehiscencia de válvula protésica. También
puede aparecer de forma más solapada por progresiva aparición de insuficiencia valvular y dis-
función ventricular. El ecocardiograma es de crucial importancia para la evaluación inicial y el
seguimiento.
Tabla VI. Tratamiento dirigido según patógeno aislado.
Patógeno Antibiótico Duración (semanas)

Estreptococo grupo – Penicilina G sódica 2-3 MU/4 h o 4 (nativa), 6 (prótesis).
«viridans» o ceftriaxona 2 g/día iv.
S. bovis sensibles penicilina
(CMI <0,125 mg/l) – Penicilina G sódica 2-3 MU/4 h 2
o ceftriaxona 2 g/día iv + gentamicina
3 mg/kg/día iv o im.
NOTA: En pacientes con nefropatía, EI
complicadas y prótesis no se debe
emplear esta pauta corta.
Estreptococo grupo – Penicilina G sódica 4 MU/4 h o 4 (nativa) o
«viridans» con sensibilidad ceftriaxona 2 g/día iv + gentamicina 6 (prótesis).
intermedia a penicilina 3 mg/kg/día iv o im. Gentamicina sólo
(CMI 0,125-0,5 mg/l) 2 primeras semanas.
Estreptococo grupo – Penicilina G sódica 4 MU/4 h o 6
«viridans» resistentes ceftriaxona 2 g/día + gentamicina
penicilina (CMI>0,5 mg/l), 3 mg/kg/día iv.
variantes nutricionales
(Abiotrophia, Granulicatella)
o Gemella
Enterococcus faecalis – Ampicilina 2 g/4 h o penicilina 4 (nativa), 6 (prótesis).
G 4 MU/4 h + gentamicina 1 mg/kg/8 h
iv. Si la cepa es resistente a gentamicina
se puede emplear estreptomicina
(15 mg/día iv).
– Si es resistente a ambos 6
aminoglucósidos: ampicilina 2 g/4 h +
ceftriaxona 2 g/12 h iv. Algunos
expertos también recomiendan esta
pauta aunque E. faecalis sea sensible a
aminoglucósidos por su menor
toxicidad.
Estafilococo oxacilín-sensible – Sobre válvula nativa: cloxacilina 4-6. En EI derecha no

2 g/4 h o cefazolina 2 g/8 h iv. complicada puede
Se puede añadir gentamicina limitarse a 2 semanas.
3 mg/kg/día iv o im los 3-5 primeros
días.
Sobre válvula protésica: 6-8. Gentamicina sólo
cloxacilina 2 g/4 h iv + 2 primeras semanas.
gentamicina 3 mg/kg/día iv o im +
rifampicina 300 mg/8 h po.
Estafilococo oxacilín- Sustituir en la pauta anterior cloxacilina
resistente por vancomicina 15-20 mg/kg/8-12 h iv
o daptomicina 10 mg/kg/día iv.
Grupo HACEK Ceftriaxona 2 g/12 horas iv o 4 (válvula nativa) o

ciprofloxacino 400 /12 horas iv o 6 (prótesis).
750/12 horas po.
Tabla VII. Indicaciones para la cirugía en EI.

1. Insuficiencia cardíaca.
a) Regurgitación aórtica o mitral aguda u obstrucción valvular o fístula en cámara cardíaca o
pericardio que causa edema agudo de pulmón o shock cardiogénico (cirugía en <24 horas).
b) Regurgitación aórtica o mitral aguda u obstrucción valvular que causa insuficiencia
cardíaca persistente o mala tolerancia hemodinámica (cierre mitral precoz o hipertensión
pulmonar).
c) Regurgitación aórtica o mitral grave sin insuficiencia cardíaca (cirugía electiva).
2. Infección incontrolada.
a) Infección localmente incontrolada (absceso, pseudoaneurisma, fístula, el crecimiento de
vegetación) o fiebre sostenida con HC persistentemente positivos a los 7-10 días de
tratamiento.
b) Organismos con pobre respuesta a tratamiento médico: hongos (Candida sp), Pseudomonas
aeruginosa, Brucella sp…
3. Prevención de embolias.
a) Vegetaciones grandes (>10 mm) con:
ii. Uno o más episodios embólicos a pesar de antibiótico adecuado.
ii. Asociadas a otras complicaciones que requieran cirugía.
a) Vegetaciones muy grandes (>15 mm) sin otras complicaciones.
4. La EI sobre válvula protésica precoz requiere generalmente cirugía. Las indicaciones para la
cirugía en la EI sobre válvula protésica tardía son similares a las descritas para EI sobre válvula
nativa.
Una situación especial es la insuficiencia cardíaca derecha en el contexto de insuficiencia

tricuspídea, ya que en la mayoría de los casos suele tener mejor pronóstico.
1.2. Extensión perivalvular. La extensión de la infección más allá del anillo valvu-
lar es un signo de mal pronóstico. Las complicaciones perivalvulares incluyen formación
de abscesos, pseudoaneurismas y fístulas. Se produce sobre todo en la válvula aórtica y es
más frecuente en la EI sobre válvula protésica (56-100%) que sobre válvula nativa (10-
40%).
Se manifiestan como bacteriemia o fiebre persistente, o aparición de bloqueo A-V. La
ETE es la técnica de elección para el diagnóstico y el seguimiento de todas las complicaciones
perivalvulares.
1.3. Otras. Pueden aparecer infartos de miocardio, pericarditis o miocarditis.
2. Extracardíacas.
2.1. Embolismos (20-50%). El cerebro y el bazo son las ubicaciones más comunes en la
EI izquierda, mientras que la embolia pulmonar puede ocurrir en la EI derecha. Los eventos
embólicos pueden ser totalmente asintomáticos (hasta un 20%). Más del 65% afectan al siste-
ma nervioso central (SNC), con la afectación de la arteria cerebral media más del 90% de las
veces. La aparición de ictus se asocia a elevadas morbilidad y mortalidad.
Se diagnostican con técnicas de imagen no invasivas (ecografía/TC abdominal, TC/RM
craneal). Es recomendable la realización de un TC craneal en todos los pacientes con diagnós-
tico de EI, aunque estén asintomáticos desde el punto de vista neurológico, ya que la eviden-
cia de embolismos puede cambiar la actitud a seguir. El papel de la RM está en estudio en el
momento actual.
Factores que indican mayor riesgo de embolia: el organismo causal (S. aureus), el tama-
ño y la morfología de las vegetaciones (> de 1 cm y altamente móviles), la válvula implicada
(mitral) y la precocidad del tratamiento antibiótico (el riesgo de una nueva embolia es mayor
durante los primeros días después de haber comenzado la terapia antibiótica y luego va dismi-
nuyendo rápidamente, sobre todo una vez pasadas 2 semanas; aunque cierto riesgo persiste por
tiempo indefinido mientras las vegetaciones continúen presentes).
2.2. Abscesos viscerales. (Fundamentalmente esplénicos secundarios a infartos). Son

raros y se producen por émbolos sépticos o por infección de infarto estéril previo. Producen
bacteriemia o fiebre persistente o recurrente, junto con síntomas locales. Las bacterias más fre-
cuentemente implicadas son S. aureus y estreptococos orales. A veces son difíciles de diferen-
ciar de los infartos estériles, siendo útil en este aspecto la clínica infecciosa activa asociada a
los primeros y las pruebas de imagen (ecografía, TC, RM). Responden mal al tratamiento anti-
biótico aislado. Puede ser necesaria la cirugía o el drenaje percutáneo según su localización y
preferiblemente antes de la cirugía valvular.
2.3. Aneurismas micóticos. Los aneurismas infecciosos (micóticos, porque su forma
recuerda a una seta, no porque estén producidos por hongos) son más frecuentes en las arterias
intracraneales, con una mortalidad global del 60%. Pueden ser clínicamente silentes o produ-
cir sintomatología variada (cefalea severa, déficits neurológicos focales, crisis epilépticas,
meningismo…) siendo su complicación más grave el sangrado. Si existe clínica neurológica o
hallazgos sugerentes en TC craneal se debe solicitar angioTAC, angioRM o angiografía para
su diagnóstico. Los aneurismas micóticos viscerales en cambio, suelen ser asintomáticos hasta
su rotura, aunque a veces se detectan como masas pulsátiles. Se debe consultar en todos los
casos con un neurocirujano o cirujano vascular para su correcto manejo.
2.4. Insuficiencia renal aguda. Es una complicación común (30%) y prevé un mal pro-
nóstico. Puede ser reversible. Las causas suelen ser multifactoriales (glomerulonefritis, infar-
to renal secundario a embolismo, hipoperfusión renal secundaria a insuficiencia cardíaca, sep-
sis grave o tras la cirugía cardíaca, toxicidad antibiótica –especialmente aminoglucósidos– o
por agentes de contraste utilizados para las pruebas por imagen).
2.5. Complicaciones reumáticas. Los síntomas reumáticos (artralgias, mialgias) son fre-
cuentes durante la EI, y las complicaciones reumáticas pueden ser las primeras manifestacio-
nes de la enfermedad. La artritis periférica ocurre en un 14% y la espondilodiscitis, en un 3-
15% de los casos. Hay que practicar una RM o una TC de columna vertebral en pacientes con
EI y clínica a ese nivel. También hay que sospechar el origen hematógeno de una artritis sép-
tica cuando exista afectación de varias articulaciones simultáneamente, predomine en articula-
ciones axiales (sacroilíacas, esternón…) y se cultiven en el aspirado patógenos frecuentemen-
te implicados en EI (estafilococos) sobre todo si no hay antecedente de traumatismo o cirugía
articular reciente que lo justifique. Asimismo, hay que practicar una ecocardiografía en pacien-
tes con un diagnóstico definitivo de espondilodiscitis piógena y cardiopatías subyacentes que
predispongan a la endocarditis.
VIII. SEGUIMIENTO
Desde el punto de vista clínico la fiebre puede mantenerse hasta 3-5 días después de ini-
ciar el tratamiento antibiótico adecuado. La persistencia de la fiebre más allá de este período
puede relacionarse con tratamiento antibiótico inadecuado, microorganismos resistentes, vías
venosas infectadas, complicaciones locales o embólicas, infección nosocomial o fiebre medi-
camentosa (tema 44. Infecciones nosocomiales).
Los hemocultivos han de repetirse cada 24-48 horas hasta su negativización (con trata-
miento adecuado deberán ser estériles en 5 días). La duración de la terapia se considera desde
el primer día con hemocultivos negativos. Posteriormente se recomienda repetirlos semanal-
mente hasta el cumplimento del tratamiento y a las 48-72 horas tras la finalización de la tera-
pia para constatar la curación.
Todos los pacientes que han presentado un episodio de EI tienen riesgo elevado de recu-
rrencia; es por ello importante para una valoración futura conocer la situación basal (morfolo-
gía y función valvular, vegetaciones, función ventricular) una vez resuelto el cuadro agudo, por
lo que está indicada la realización de un ecocardiograma al finalizar el tratamiento. Hay que
tener en cuenta que la resolución clínica de la EI es más rápida que la ecocardiográfica, de
modo que la persistencia de vegetaciones no es sinónimo de fracaso terapéutico; sin embargo,
debe objetivarse disminución de su tamaño progresivamente.
Dado que en estos pacientes se requiere en ocasiones tratamiento prolongado con amino-
glucósidos se deberá monitorizar los niveles plasmáticos para vigilar toxicidad.
Al alta estos pacientes deben ser informados del riesgo de recurrencia y educados acerca
de los signos de alarma, para consultar en caso de un nuevo episodio.
IX. SITUACIONES ESPECIALES
1. EI con HC negativos.
Los HC pueden ser negativos hasta en un 5-10% de los pacientes con diagnóstico esta-
blecido de endocarditis. Las causas más frecuentes son el uso previo de antibióticos, patóge-
nos no comunes y causas no infecciosas (ver apartado IV.5). Para mantener un tratamiento
empírico hay que considerar las características epidemiológicas y clínicas al igual que al ini-
ciarlo para cubrir los microorganismos más probables (tabla I). El proceder diagnóstico se
resume en la tabla VIII.
2. Dispositivos intracardíacos no valvulares (DCNV) y otros procedimientos médi-
co-quirúrgicos.
El aumento del número de pacientes con DCNV (marcapasos y desfibriladores implanta-
bles) explica que cada vez se registren más casos de EI asociada a ellos. Se distingue entre
infección local del reservorio (con signos inflamatorios locales) y EI asociada a DCNV (la
infección asienta sobre los electrodos y el endocardio). La colocación de catéteres u otros pro-
cedimientos (por ejemplo la hemodiálisis) también se asocian a mayor riesgo de EI. El princi-
pal mecanismo es la contaminación por flora cutánea en el momento de la implantación. Afecta
Tabla VIII. EI con HC negativos.

Tratamiento antibiótico previo. Algunos expertos recomiendan suspender anti-
biótico y tomar nuevos hemocultivos (si la situa-
ción clínica lo permite).
Especies de estreptococos nutricionalmente Cultivar en medios enriquecidos con piridoxal o
deficientes (Abiotrophia, Granulicatella) L-cisteína.
Grupo HACEK: Haemophylus sp. Biología molecular sobre muestra quirúrgica.
Actinobacillus sp. Cardiobacterium sp.
Eikenella sp. Kingella sp.
Brucella mellitensis Pruebas serológico (aglutinación).
Legionella pneumophila Crece en agar BCYE, inmunofluorescencia
directa sobre la muestra quirúrgica, serologías.
Coxiella burnetii (Fiebre Q), Mycoplasma sp. Incremento en los títulos de IgG e IgA fase I para
Coxiella sp. PCR en muestra quirúrgica.
Chlamydophila psittaci Test serológico (inmunofluorescencia)
Inmunofluorescencia sobre muestra quirúrgica.
Tropheryma whipplei Visión al microscopio, PCR o cultivo en la mues-
tra quirúrgica
Bartonella sp Serología (inmunofluorescencia), PCR en mues-
tra quirúrgica.
Hongos (Candida, Aspergillus) Cultivo en medios especiales. Serología sólo útil
para Histoplasma capsulatum y Criptococcus
neoformans.
al corazón derecho. Los patógenos más frecuentes son los estafilococos (ECN y S. aureus) Su
diagnóstico se basa en los hemocultivos y el ecocardiograma (es mayor la sensibilidad del ETE
que del ETT). El tratamiento se basa en antibioterapia (tablas I y VI) y se debe en todos los
casos realizar la extracción, generalmente percutánea, del DCNV. Hay que evitar el reimplan-
te inmediato por el riesgo de una nueva infección.
3. Usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP).
La EI es más frecuente en UDVP con infección por VIH, sobre todo si presentan una
inmunosupresión avanzada. Suelen presentar EI derecha (fiebre alta y clínica secundaria a
embolismo pulmonar múltiple). El patógeno más frecuente es S. aureus. Otros patógenos
son Pseudomonas aeruginosa, otros bacilos gram-negativo (BGN), Candida e incluso
polimicrobianas. El pronóstico es generalmente bueno. En ocasiones, en pacientes que no
quieren permanecer ingresados para realización de tratamiento estándar y el patógeno
involucrado sea S. aureus oxacilin-sensible se puede plantear una pauta oral con
Ciprofloxacino (750 cada 12 horas) y Rifampicina (300 mg cada 12 horas). Para otros
organismos distintos al S. aureus oxacilin-sensible el tratamiento es el mismo que en otras
situaciones.
X. PROFILAXIS
Según las guías americanas de 2007 y europeas de 2009 se han limitado las indicaciones
de profilaxis a los pacientes y situaciones de mayor riesgo (tablas IX, X y XI) dada la falta de
evidencia que apoyase el uso extenso de antibióticos. Es más importante concienciar a los
pacientes de la importancia del mantenimiento de una buena higiene oral.
Tabla IX. Profilaxis de la EI: pacientes de alto riesgo.

– Válvula protésica o portadores de material protésico para reparación valvular.
– Endocarditis infecciosa previa.
– Cardiopatía congénita.
• Cardiopatía cianótica congénita, sin cirugía de reparación, o con defectos residuales,
cortocircuitos o conductos paliativos.
• Cardiopatía congénita con reparación completa con material protésico colocado por cirugía o
técnica percutánea hasta 6 meses después del procedimiento.
• Cuando un defecto residual persiste en el lugar de implantación de un material protésico o
dispositivo por cirugía cardíaca o técnica percutánea.
– Receptores de trasplante cardíaco que desarrollen valvulopatía.
Tabla X. Profilaxis de la EI: procedimientos de riesgo.

Todos los procesos dentales que precisan manipulación de la región gingival o periapical de los
dientes o la perforación de la mucosa oral.
Tabla XI. Profilaxis recomendada para procedimientos dentales de riesgo.

Antibiótico Dosis
Sin alergia a penicilina Amoxicilina o ampicilina 2 g vo o iv
Alérgicos penicilinas Clindamicina 600 mg vo o iv
NOTA: Dosis única 30-60 minutos antes del procedimiento. Dosis para adultos.
En caso de que un paciente con factores de alto riesgo sea sometido a una intervención o
manipulación sobre un órgano potencialmente infectado, la profilaxis antibiótica del procedi-
miento deberá cubrir los patógenos locales capaces de producir EI.
BIBLIOGRAFÍA
– Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de
la Endocarditis Infecciosa. Guía de práctica clínica para prevención, diagnóstico y tratamiento de la endocardi-
tis infecciosa (nueva versión 2009) Rev Esp Cardiol. 2009; 62(12): 1465.e1-.e54.
– Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG, Bolger AF, Levison ME et al. Infective Endocarditis:
Diagnosis, antimicrobial therapy and management of complications. A Statement for Healthcare Professionals
from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular
Disease in the Young, and the Councils on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and
Anesthesia, American Heart Association. Circulation. 2005; 111: e394-e434.
– Wilson WR, Taubert KA, Gewitz M, Lockhart PD, Baddour LM, Levison ME et al. Prevention of infective endo-
carditis: Guidelines from the American Heart Association. Circulation. 2007; 116: 1736-1754.
– Prendergast BD, Tornos P. Surgery for Infective Endocarditis. Who and When? Circulation. 2010; 121: 1141-
1152.
– Baddour LM, Bettmann MA, Bolger AF, Epstein AE, Ferrieri P, Gerber MA, et al. Nonvalvular Cardiovascular
Device-Related Infectiones. Circulation. 2003; 108: 2015-1031.
– Caston JJ, Calderon P, Rivero A, Torre-Cisneros J. Protocolo terapéutico empírico de la endocarditis. Medicine.
2010; 10(52): 3521-3525.
– Fowler VG, Boucher HW, Corey GD, Abrutyn E, Karchmer AW, Rupp ME, et al. Daptomycin versus standard
therapy for bacteriemia and endocarditis caused by Staphylococcus aureus N Eng J Med. 2006; 355: 653-665.
36
Infecciones de vías respiratorias
Jorge Gil Niño. Medicina Interna
Soraya Jodra Sánchez. Neumología
Bronquitis aguda
I. DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
Es la inflamación de la mucosa de las vías respiratorias. Cuando se presenta en adultos

sanos, se denomina bronquitis aguda no complicada. Debe realizarse una valoración individual
cuando afecta a pacientes con comorbilidad o enfermedad pulmonar subyacente (EPOC, insu-
ficiencia cardíaca, inmunodepresión).
Más del 90% de los casos de bronquitis aguda no complicada tiene una causa no bac-
teriana, aunque tan solo en el 16-40% de los casos se identifica el patógeno causante
(tabla I).
Tabla I. Agentes implicados en bronquitis aguda.

Virus:
Más frecuentes: virus influenza, virus sincitial respiratorio y parainfluenza.
Otros virus (afectación predominante de vías respiratorias altas): rinovirus, coronavirus, ade-
novirus.
Bacterias:
Bronquitis aguda no complicada: Bordetella pertussis, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia
pneumoniae (brotes comunitarios ≈10%, hasta un 20% en estudios de seroconversión y bronqui-
tis complicada).
Bronquitis complicada (con comorbilidad): Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis.
Química: inhalación de gases, humos y vapores irritantes.
Asesor: Carlos Álvarez Martínez. Médico Adjunto de Neumología.

El síntoma principal es la tos, con o sin expectoración, con una duración habitualmente menor
de 3 semanas; en algunos pacientes se acompaña de hiperreactividad bronquial transitoria que suele
resolverse en 2-3 semanas o como máximo en 2 meses (a diferencia del asma).
En pacientes sin otra comorbilidad estaría indicada la radiografía de tórax si presentan datos
de complicación (neumonía): frecuencia cardíaca ≥100 lpm, frecuencia respiratoria ≥24 rpm, tem-
peratura ≥38ºC o datos de consolidación pulmonar en exploración física. Sin embargo y a pesar de
presentar algunos, si la auscultación pulmonar es normal, existen síntomas propios de enfermedad
viral o de otro proceso concreto (faringitis estreptocócica, sinusitis aguda), la radiografía de tórax
puede no ser necesaria.
Los pacientes con enfermedad previa o edad avanzada requieren valoración individuali-
zada dado que son más frecuentes formas de presentación atípicas de otros procesos más gra-
ves (neumonía).
Por motivos de salud pública, ante sospecha de brote comunitario de Bordetella pertussis, se
deberían obtener muestras para el diagnóstico. En adultos previamente inmunizados el patrón de
manifestación es muy parecido al producido por otros agentes.
III. TRATAMIENTO
El tratamiento antibiótico no ha demostrado influir en la severidad, duración o aparición de

complicaciones como la neumonía, ni existen diferencias entre bronquitis de origen viral o bacte-
riano, por lo que no está indicado. Es importante la buena comunicación con el paciente sobre la
benignidad del cuadro y su evolución esperable con resolución en 2-3 semanas sin necesidad del
tratamiento antibiótico.
En casos de sospecha de Bordetella pertussis estaría indicado el tratamiento antibiótico con
macrólidos (azitromicina, claritromicina o eritromicina) para limitar la diseminación de la enfer-
medad, aunque si se inicia más tarde de la primera semana de síntomas no acelera la resolución.
El virus de la gripe es el más frecuentemente aislado en pacientes con bronquitis aguda (ver
apartado correspondiente). Fuera del periodo de epidemia, el diagnóstico clínico es más difícil.
En relación al tratamiento sintomático, en algunos pacientes la tos puede mejorar con ago-
nistas adrenérgicos β2 de acción corta (especialmente en caso de hiperreactividad bronquial). El
efecto de la codeína o dextrometorfano suele ser discreto.
Neumonía adquirida
en la comunidad (NAC) y neumonía
asociada a entornos sanitarios (NAES)
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) se define como la infección del parénquima

pulmonar producida por un agente infeccioso contraído en el ámbito extrahospitalario. Se dife-
rencia de la neumonía nosocomial (NN) por las implicaciones etiológicas y pronósticas que exis-
ten entre ellas. Se distinguen tres grandes grupos dentro de las NN: neumonía adquirida en el hos-
pital (NAH), definida como aquella que se desarrolla a partir de las 48 h de ingreso; neumonía aso-
ciada a ventilación mecánica (NAVM), considerada como la que aparece tras 48-72 de la
intubación orotraqueal (ambos subtipos se desarrollan en el capítulo 44. Infecciones nosocomia-
les); y finalmente neumonía asociada a entornos sanitarios (NAES), de la que si se hablará en el
Infecciones de vías respiratorias 491
presente capítulo, y que se define como aquélla que padecen pacientes con ingreso hospitalario
durante más de 48 h en los últimos 90 días, estancia o institucionalización en residencias u hospi-
tales de cuidados crónicos, receptores de antibióticos de manera habitual y especialmente de admi-
nistración parenteral en el mes previo, así como aquellos en tratamiento quimioterápico activo,
pacientes incluidos en programas de diálisis, cura de heridas o atención sanitaria especializada en
el domicilio; su etiología y pronóstico se relaciona en mayor medida con la NN (y no con NAC).
I. ETIOLOGÍA
El porcentaje de casos de NAC sin agente etiológico demostrado, varía en las diferentes
series y ámbitos de estudio (subsidiarias de tratamiento ambulatorio u hospitalario), oscilando
entre 37-44%. El agente etiológico identificado con mayor frecuencia en todas las series y gru-
pos de pacientes es Streptococcus pneumoniae. En los pacientes que requieren ingreso en UCI
es frecuente el hallazgo de S. pneumoniae multirresistente, Legionella spp. y Staphylococcus
aureus (tabla II).
Además de las consideraciones generales epidemiológicas, hay que valorar la comorbili-
dad y factores de riesgo asociados a la presentación clínica (tabla III). Los pacientes con NAES
son portadores en mayor proporción de microorganismos multirresistentes.
Tabla II. Agentes causales más frecuentes por gravedad de presentación.

Microorganismo Comunidad (%) Hospital (%) UCI (%)
S. pneumoniae 14 25 17
Mycoplasma pneumoniae 16 6
Virus 15 10 4
Chlamydophila pneumoniae 12 3
Legionella spp. 2 3 10
Haemophilus influenzae 1 5 3
BGNE 5
S. aureus 5
No identificados 44 37 41
BGNE: Bacilos gramnegativos entéricos.
Tabla III. Agentes causales según grupos de riesgo.

Grupo de riesgo Etiología posible
EPOC/fumadores H. influenzae, Moraxella catarrhalis, S. pneumoniae, Pseudo-
monas aeruginosa, Legionella spp, infecciones mixtas.
Alcoholismo BGNE, flora anaerobia oral, neumonías por aspiración.
Gripe Virus influenza, S. pneumoniae, S. aureus.
Bronquiectasias P. aeruginosa, S. aureus.
Consumidores de drogas por vía S. aureus, flora anaerobia, Mycobacterium tuberculosis,
parenteral S. pneumoniae.
Absceso pulmonar Flora anaerobia, infección por hongos, micobacterias.
Neumonía asociada a cuidados Neumonías por aspiración, H. influenzae, BGNE, S. aureus.
sanitarios
Granjeros, pastores Coxiella burnetii, Brucella spp.
Exposición a pájaros Chlamydophila psittaci.
II. CLÍNICA
Como hemos expuesto, la presentación clínica de la NAC es muy variable, desde formas
leves que pueden tratarse en el domicilio hasta cuadros de mayor gravedad que requieren hos-
pitalización e incluso otros de evolución fulminante que requieren traslado a una UCI. El diag-
nóstico de neumonía se fundamenta en su presentación clínica, con signos y síntomas relacio-
nados con infección respiratoria baja, confirmada por presencia de infiltrados en radiografía de
tórax. Aunque los hallazgos pueden llegar a ser muy inespecíficos conviene diferenciar dos
grandes grupos clínicos:
– Presentación típica: fiebre mayor de 38º C generalmente, tos acompañada de expec-
toración (frecuentemente purulenta), dolor torácico que suele ser de características pleuríticas
y disnea. Junto a ello aparecen datos sugerentes en la exploración física como taquipnea y cre-
pitantes en la auscultación pulmonar.
– Presentación atípica: fiebre mayor de 38º C, con importante afectación del estado
general; puede acompañarse de otros síntomas sistémicos como diarrea o afectación neuroló-
gica (predominando alteraciones del nivel de conciencia y cefalea). Puede acompañarse de
otros hallazgos objetivos como hiponatremia, hipofosfatemia o hematuria, sobre todo en los
casos de infección por Legionella spp.
Por último, conviene tener en consideración las presentaciones larvadas, en forma de cua-
dros confusionales, deterioro del estado general o descompensación de enfermedades de base,
caídas frecuentes, incluso sin fiebre asociada (o con hipotermia), cada vez más frecuentes por
el cambio demográfico actual, esencialmente en pacientes ancianos y en aquellos casos que
cumplen criterios de NAES.
III. DIAGNÓSTICO
Las pruebas complementarias que pueden ser útiles en la valoración de una NAC son las
siguientes:
1. Radiografía de tórax: necesaria para el diagnóstico de neumonía (dos proyecciones).
Su sensibilidad no es absoluta, bien porque se realice precozmente (pues pueden pasar más de
12 horas entre el comienzo de los síntomas y la aparición del infiltrado radiológico), bien por-
que éste sea pequeño, retrocardíaco, u oculto por patología previa subyacente. Las alteracio-
nes radiológicas valorables son aquellas de nueva aparición. Podemos observar una condensa-
ción o infiltrado alveolar único o múltiple, con distribución anatómica (segmentario o lobar) o
sin ella (a veces parcheado, típico de la bronconeumonía); o manifestarse como infiltrados
intersticiales. En ocasiones las características y la localización del infiltrado nos orienta en la
sospecha del microorganismo responsable de la infección. La radiografía nos permite valorar
además complicaciones (afectación multilobar y/o bilateral, cavitación y derrame pleural,
como factores de gravedad) y patología pulmonar asociada. La TC no aporta información adi-
cional, salvo sospecha de complicaciones (pleurales,...). La radiografía es una prueba excelen-
te para vigilar la evolución del proceso infeccioso, aunque la mejoría clínica precede a la cura-
ción radiológica (se constatará no antes de 6 semanas del inicio de antibioterapia).
2. Datos de laboratorio: nos ayudan a completar la valoración de la gravedad inicial del
paciente. En las NAC atendidas en el hospital solicitaremos hemograma, bioquímica general y
gasometría en función de la pulsioximetría; si la saturación de oxígeno (SatO2) es menor de
92% solicitaremos gasometría arterial. Entre las determinaciones analíticas incluiremos hemo-
grama, glucosa, electrolitos, función hepática, función renal, proteína C reactiva (PCR) y si es
posible procalcitonina (PCT). La PCR es más sensible que la fiebre o la velocidad de sedi-
mentación globular (VSG) en pacientes que no han recibido antibióticos y se ha comprobado
que las neumonías neumocócicas producen una PCR más elevada que las producidas por mico-
plasmas o virus. Los niveles seriados de PCR pueden predecir la respuesta al tratamiento. Los
valores muy elevados pueden predecir sepsis. La procalcitonina (tabla IV) es la prohormona
Tabla IV. Valores de referencia de la PCT en el Hospital 12 de Octubre.

Valores de referencia Fiebre de origen bacteriano
<0,5 ng/ml Poco probable.
0,5-2 ng/ml Confirmar a las 6-24 horas.
>2 ng/ml Alta probabilidad.
de la calcitonina; se eleva rápidamente en las infecciones bacterianas graves, permitiendo dis-

tinguirlo de los procesos virales. Al igual que la PCR tiene valor evolutivo.
3. Estudios microbiológicos: el diagnóstico microbiológico se obtiene en poco más del
20% de los casos en nuestra práctica diaria. Los procedimientos diagnósticos no son necesa-
rios en los pacientes ambulatorios porque la antibioterapia empírica es casi siempre efectiva.
En los pacientes ingresados y NAES se suelen hacer de rutina, especialmente en casos graves
o ante sospecha de etiologías infrecuentes que condicionan el tratamiento, debiendo solicitar-
los precozmente, a ser posible antes de iniciar el tratamiento antibiótico (tabla V). En general
Tabla V. Recomendación de técnicas microbiológicas a efectuar en el paciente con NAC.

(Normativa SEPAR 2010: Arch Bronconeumol. 2010; 46: 543-58)
Paciente con NAC tratado ambulato- Ninguna técnica diagnóstica, a menos que haya sospecha
riamente de patógenos infrecuentes por evidencia epidemiológica.
Paciente con NAC que ingresa en hos- Hemocultivos (aerobios y anaerobios).
pital
Detección de antígeno Legionella y neumococo en orina.
Esputo de buena calidad (Gram y cultivo).
Aspirado nasofaríngeo si se sospecha virus gripal y está
indicado el tratamiento.
En caso de derrame pleural: Líquido pleural (Gram, cultivos aerobios y anaerobios;
valorar la detección de antígeno y/o técnicas de biología
molecular).
Paciente con NAC que ingresa en UCI Todo lo anterior (ingreso hospitalario) y además:
Muestra respiratoria (aspirado traqueal, lavado broncoal-
veolar, catéter telescopado; según localización y sospe-
cha clínica: Gram y cultivo, valorar detección de antíge-
no y/o técnicas de biología molecular).
Paciente con NAC que no responden al Tinción de Ziehl-Neelsen, cultivo micobacterias en
tratamiento o sospecha clínica y epide- muestras respiratorias y líquido pleural (valorar técnicas
miológica de patógenos infrecuentes de biología molecular).
Cultivo micológico y actinomicetales. Tinción de
Giemsa, tinción de Kinyoun.
Nuevos hemocultivos.
Nueva muestra respiratoria invasiva (aspirado traqueal,
lavado broncoalveolar y/o catéter telescopado) para cul-
tivos convencionales y especiales.
Serología según sospecha clínica.
Técnicas de biología molecular según sospecha clínica
(neumococo si la muestra se obtiene después del inicio del
tratamiento antibiótico, micobacterias, virus respiratorios).
resulta difícil obtener muestras de calidad óptima y la rentabilidad es limitada. Es recomenda-

ble solicitar además serología VIH como factor de inmunosupresión.
– Gram y cultivo del esputo o aspirado bronquial: para que un esputo presente renta-
bilidad diagnóstica tiene que ser reciente (inferior a 30 minutos), recogido antes de iniciar tra-
tamiento antibiótico y en muestras de calidad (menos de 10 células epiteliales y más de 25 leu-
cocitos polimorfonucleares/campo). Idealmente deben hacerse cultivos semicuantitativos: el
punto de corte para distinguir infección de colonización es de 106 UFC/ml. La tinción ayuda
al diagnóstico en determinados casos como M. tuberculosis o Pneumocystis jiroveci.
– Hemocultivos: son poco sensibles y su rentabilidad se reduce a la mitad si se extraen
una vez iniciada la toma de antibióticos. El neumococo es el germen aislado en más de la mitad
de los casos.
– Estudios serológicos (M. pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Coxiella burnetii,
Legionella, Francisella): tienen valor epidemiológico, son sensibles y específicos, pero tardíos,
siendo poco útiles para el diagnóstico precoz ya que precisan de seroconversión (elevación
4 veces el título inicial de anticuerpos). No se recomiendan de forma habitual.
– Antígenos urinarios: la detección del antígeno de Legionella serogrupo 1 tiene una
sensibilidad del 70-90% y una especificidad de casi el 99%. La excreción del antígeno ocurre
en el primer día y continúa durante semanas. La detección del antígeno neumocócico en orina
tiene una sensibilidad y especificidad similares, aunque se debe evaluar con cautela en pacien-
tes con EPOC y neumonía o exacerbación previa. Si está disponible en el centro, resulta útil
para dirigir el tratamiento antibiótico, especialmente considerando la baja rentabilidad que en
muchas ocasiones tienen los hemocultivos. Sería recomendable, al menos en determinados
pacientes: pacientes con ingreso en UCI, fracaso de antibioterapia ambulatoria, presencia de
derrame pleural, leucopenia, paciente esplenectomizado (o asplenia funcional) y enolismo acti-
vo.
– Líquido pleural: siempre que ocupe más de 1 cm en la radiografía en decúbito lateral
se realizará toracocentesis para descartar la presencia de empiema. Enviaremos muestras para
Gram, Ziehl, cultivos bacterianos aerobios y anaerobios, estudio bioquímico y pH; es posible
determinar antígeno de neumococo.
4. Técnicas invasivas: se considerarán si no hay mejoría a las 72 horas de tratamiento
empírico aparentemente correcto, o al ingreso en pacientes con neumonía grave o inmunode-
primidos para intentar realizar un diagnóstico etiológico precoz. Entre las pruebas invasivas
principales aparecen la punción transtorácica con aguja fina, la fibrobroncoscopia (mediante la
cual podremos realizar cepillado bronquial y/o lavado broncoalveolar, y proceder a cultivos
cuantitativos, con punto de corte 103 UFC/ml y 104 UFC/ml, respectivamente), el aspirado tra-
queal (en pacientes intubados), y biopsia pulmonar. Ésta última se considera excepcionalmen-
te en las neumonías con mala evolución, si con las técnicas anteriores no se obtiene un diag-
nóstico o si se sospecha una enfermedad no infecciosa asociada.
IV. ESCALAS PRONÓSTICAS
Tras el diagnóstico sindrómico de NAC es necesario valorar la gravedad del cuadro y pre-
decir la posible evolución posterior del proceso para poder determinar dónde debe recibir tra-
tamiento el paciente. Para alcanzar estos objetivos se considera muy útil el uso de escalas pro-
nósticas que permiten estimar la probabilidad de muerte, y así valorar la decisión de ingreso
hospitalario. Las dos escalas pronósticas que aportan mejores resultados en su aplicación en
urgencias son la PSI (Pneumonia Severity Index) o Escala de Fine y el CURB-65. Cualquier
escala es una ayuda al juicio clínico del profesional, quien ha de valorar además condicionan-
tes personales y sociales del paciente (posibilidades de cumplimiento terapéutico, atención
adecuada, necesidad de oxigenoterapia), y racionalizar los recursos disponibles. Como se
puede apreciar, la NAES se asocia a peor pronóstico, por lo que con mayor frecuencia los
pacientes precisan ingreso hospitalario.
1. El PSI o escala de Fine (tabla VI) tiene como objetivo principal identificar los
pacientes con NAC con riesgo bajo de mortalidad a los 30 días, que podrían ser tratados de
forma segura en un ámbito extrahospitalario. Se ha estimado como una limitación impor-
tante la edad, que hace que se pueda infravalorar la gravedad de la NAC en enfermos jóve-
nes.
2. La escala CURB-65 (tabla VII) es más simplificada que la anterior y es más útil
para identificar a los pacientes de riesgo más elevado; incluso existe una versión para uso
ambulatorio sin la determinación de urea denominada CRB-65 en la que se aconseja ingre-
so a los pacientes con 1 o más puntos.
3. Los criterios de la normativa ATS-IDSA de 2007 son los más utilizados para
valorar el ingreso del paciente con NAC en la UCI (tabla VIII).
Tabla VI. Escala de Fine o PSI (Pneumonia Severity Index).

Características del paciente Puntuación
Factores demográficos
– Edad en varones Nº de años
– Edad en mujeres Nº de años-10
– Asilo o residencia +10
Comorbilidades
– Enfermedad neoplásica +30
– Enfermedad hepática +20
– Insuficiencia cardíaca congestiva +10
– Enfermedad cerebrovascular +10
– Enfermedad renal +10
Hallazgos del examen físico
– Estado mental alterado +20
– Frecuencia respiratoria ≥30/minuto +20
– Tensión arterial sistólica <90 mmHg +20
– Tª <35 ºC o ≥40º C +15
– Frecuencia cardíaca ≥125/minuto +10
Hallazgos del laboratorio
– pH arterial <7,35 +30
– BUN arterial ≥30 mg/dl +20
– Sodio <130 mmol/l +20
– Glucosa ≥250 mg/dl +10
– Hematocrito <30% +10
– PaO2 <60 mmHg +10
– Derrame pleural +10
Clase de riesgo Puntuación Mortalidad (%)

Clase I (*) 0,1
Clase II <70 0,6
Clase III 71-90 0,9-2,8
Clase IV 91-130 8,2-9,3
Clase V >131 27,0-29,2
(*) Pacientes menores de 50 años y sin las comorbilidades reseñadas.
Tabla VII. Escala CURB-65.

Características Puntuación Puntuación total Mortalidad %
Confusión (desorientación en el 1 0 0,7
tiempo, espacio o personal)
1 2,1
Urea sérica >7 mmol/l 1
Frecuencia respiratoria ≥30/min 1 2 9,2
Tensión arterial sistólica <90 mmHg 1
o diastólica ≤60 mmHg 3 14,5
Edad >65 años 1 ≥4 40
Tabla VIII. Escala de gravedad para indicación de ingreso en Unidades de Cuidados Intensivos
según las recomendaciones IDSA/ATS.
Criterios mayores:
– Necesidad de VMI (ventilación mecánica invasiva).
– Shock que precise fármacos vasopresores (shock séptico).
Criterios menores:
– Frecuencia respiratoria >30 rpm.
– PaO2/FiO2 <250 mmHg.
– Infiltrados multilobares.
– Confusión.
– Urea (BUN >20 mg/dl).
– Leucopenia.
– Trombopenia (<100.000/microL).
– Hipotermia (<36ºC).
– Hipotensión que requiera aporte de líquidos.
Cuando un paciente presenta un criterio mayor o dos menores, es subsidiario de tratamiento en UCI.
V. TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
1. Se aplicarán una serie de medidas generales: reposo, aporte hídrico, analgesia y anti-
térmicos, además de oxigenoterapia en caso de SatO2 <90% (o PaO2 <60 mmHg), y se plantea-
rá la necesidad de VMNI o VMI si hay datos de agotamiento respiratorio (capítulo 27). La fisio-
terapia respiratoria puede ser de utilidad, especialmente en pacientes con EPOC o asma, para
facilitar las expectoración eficiente y mejor mecánica de la musculatura respiratoria.
2. El tratamiento fundamental de la NAC se basa en la terapia antimicrobiana: dado
que en el momento actual no hay métodos de diagnóstico rápido disponibles y con una fiabi-
lidad estadística suficiente, aquélla debe instaurarse de manera empírica.
Varios estudios han confirmado, que la terapia precoz (en las primeras 4-8 h de la llega-
da del paciente al hospital, o incluso desde Atención Primaria una primera dosis previa a tras-
lado al hospital) disminuye la mortalidad, por lo que ha de instaurarse lo antes posible y desde
el Servicio de Urgencias.
Los aspectos fundamentales a la hora de instaurar este tratamiento son:
– Gravedad: estimada por las escalas pronósticas anteriormente citadas.
– Factores de riesgo: descritos previamente en tabla III, recordemos que existen deter-
minantes como la EPOC, ciclos antibióticos previos, ambiente asociado al cuidado sanitario
(residencias, etc.) o el tratamiento con corticoides de manera crónica, que aumentan el riesgo
de P. aeruginosa. El alcoholismo, el bajo nivel de conciencia y las enfermedades neurológicas
aumentan el riesgo de aspiración.
– Ambiente microbiológico: que determinará la susceptibilidad antibiótica de los

microorganismos. En este sentido, conviene tener presente que en España, las resistencias de
S. pneumoniae a macrólidos ronda el 25%. Además, no se debe olvidar la posibilidad de infec-
ción por bacterias atípicas, por lo que se buscará un tratamiento que cumpla la cobertura nece-
saria, tanto como para bacterias intracelulares como extracelulares. Los pacientes con NAES
pueden precisar tratamiento iv para cubrir potencialmente gérmenes resistentes.
Una vez evaluados estos factores, se deberá decidir el lugar de manejo (ambulatorio, hos-
pitalización convencional o UVI), y comenzar el tratamiento.
Con todas estas disposiciones la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica
(SEPAR), ha modificado su Normativa de actuación en 2010, pudiendo establecer unas pautas
iniciales de tratamiento empírico en función del grupo de manejo en el que se encuentre el
paciente (tabla IX). La telitromicina en monoterapia no se recomienda en la actualidad.
Tabla IX. Tratamiento de la NAC.

Tratamiento ambulatorio Levofloxacino 500 mg/día (dosis inicial 1.000 mg)
o moxifloxacino 400 mg/día: 5-7 días.
Amoxicilina o amoxicilina-clavulánico
(875/125 mg/8 h o 2.000/135 mg/12 h)
o cefditoren 400 mg/12 h (todos ellos 7 días)
+ macrólidos (azitromicina 500 mg/día 3-5 días
o claritromicina 1.000 mg/día 7 días).
Todos por vía oral, duración del tratamiento 5-7 días.
Tratamiento hospitalario Cefalosporinas de 3ª generación (ceftriaxona 1-2 g/24 h iv)

o amoxicilina-clavulánico (1.000/200 mg/8 h iv)
+ macrólido (azitromicina 500 mg/24 h
o claritromicina 500 mg/12 h iv).
Levofloxacino 500 mg/12-24 h iv (o 750 mg/24 h) en monoterapia.
En todos los casos iniciar tratamiento por vía iv (levofloxacino
puede iniciarse por vía oral con dosis inicial 1000 mg).
Duración del tratamiento 7-10 días.
Tratamiento con ingreso Cefalosporina no antipseudomónica a dosis altas

en UCI (ceftriaxona 2 g/24 h o cefotaxima 2 g/6-8 h iv)
+ macrólido (azitromicina 500 mg/24 h
o claritromicina 500 mg cada 12 h iv).
Alternativa: levofloxacino por vía iv (500 mg/12 h) en vez de
macrólidos.
Duración de 7-14 días.
Sospecha de aspiración Amoxicilina-clavulánico 2.000/200 mg/8 h iv 14 días

o moxifloxacino 400 mg/24 h, ertapenem 1 g/24 h iv
o clindamicina 600 mg/8 h iv.
Sospecha de infección por Piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/6-8 h iv
P. aeruginosa o cefepime 2 g/12 h iv
o carbapenem (imipenem 1 g/8 h o meropenem 1 g/8 h) iv
+ ciprofloxacino (400 mg/8 h iv) o levofloxacino (500 mg/12 h iv).
Alternativa para quinolona → aminoglucósido: amikacina
(15 mg/kg/día iv) o tobramicina (6 mg/kg/día iv).
Duración del tratamiento 14 días.
En referencia a la duración del tratamiento, las recomendaciones de la Sociedad Americana

de Enfermedades Infecciosas (IDSA) y la Sociedad Americana de Tórax (ATS) contemplan una
pauta estándar de tratamiento que oscila entre 5-7 días, prolongándose en las siguientes situacio-
nes: persistencia de fiebre más de 72 horas, persistencia de más de un criterio de inestabilidad clí-
nica, cobertura inicial inadecuada o aparición de complicaciones extrapulmonares (como menin-
gitis o endocarditis) que determinarán la duración real del tratamiento.
Los pacientes con NAES no son un grupo homogéneo (depende de la suma de factores de
riesgo), sino que existen subgrupos que se tratarán como NN (con cobertura empírica de gérme-
nes multirresistentes, reservada a los pacientes con varios factores de riesgo), otros como NAC
(con posibilidad de tratamiento oral ambulatorio), y algunos de modo «híbrido» (antibioterapia de
amplio espectro iv en hospital, beneficiándose de tratamiento ertapenem, quinolonas y cefalospo-
rinas) ajustando posteriormente en función de las pruebas microbiológicas.
VI. SITUACIONES ESPECIALES
1. Neumonía que no responde: respuesta clínica inadecuada a pesar de tratamiento anti-

biótico correcto. Supone el 6-15% de las NAC que se ingresan y existen tres patrones bien defi-
nidos:
1.1. Neumonía que no responde: aquella que se demora o no alcanza la estabilidad clínica
en 72 horas.
1.2. Neumonía progresiva: la que continúa evolucionando con deterioro clínico, fallo res-
piratorio, necesidad de apoyo ventilatorio y/o shock séptico, lo que ocurre generalmente en las pri-
meras 72 horas.
1.3. Neumonía de lenta resolución o no resuelta: persistencia de infiltrados radiológicos
más allá del mes de inicio del cuadro clínico.
Las causas de neumonía que no responde varían según el momento de su evolución: precoz
(antes de 72 horas) o tardía.
Pueden depender del propio sujeto o deberse a causas infecciosas (complicaciones como el
empiema, capítulo 33; focos sépticos a distancia, infecciones nosocomiales, superinfección) o no
infecciosas (complicaciones o bien un diagnóstico inicial erróneo: TEP, neoplasia, bronquiecta-
sias, vasculitis, hemorragia pulmonar, cuerpo extraño, secuestro pulmonar, etc.). Si la antibiotera-
pia inicial fue adecuada, lo más frecuente es una respuesta inadecuada del huésped más que una
antibioterapia incorrecta (duración, posología, vía de administración) o un microorganismo inha-
bitual o resistente.
La evaluación de este problema clínico supone: reevaluar la certeza de diagnóstico de neu-
monía y los estudios microbiológicos iniciales, rehistoriar al paciente buscando factores de riesgo
para gérmenes inhabituales o multirresistentes (viajes, animales, familiares con síntomas pareci-
dos), exploraciones complementarias (repetir radiografía de tórax, TC torácica, ecocardiograma,
fibrobroncoscopia) y obtención de nuevas muestras microbiológicas con métodos no invasivos o
incluso invasivos si fuese necesario.
El tratamiento recomendado a la espera de resultados debe incluir: un betalactámico anti-
Pseudomonas (cefepime, imipenem, meropenem o piperacilina-tazobactam) asociando una fluor-
quinolona iv y tratamiento específico si se sospecha S. aureus meticilín resistente o Aspergillus. Si
no hay respuesta el siguiente cambio terapéutico se hará de acuerdo con los resultados microbio-
lógicos obtenidos, y si éstos son negativos y seguimos sin mejoría, se valorará la administración
de corticoides ante la posibilidad de que sea una neumonía organizada criptogénica.
2. Neumonía recurrente: aquella que aparece después de desaparecer la sintomatología y
las alteraciones radiológicas. Las causas más frecuentes son: EPOC, bronquiectasias, cardiopatía,
fibrosis quística, inmunodepresión o patología inflamatoria no infecciosa como neumonía organi-
zada criptogenética, neumonitis por hipersensibilidad o neumonías eosinofílicas, entre otras. La
reaparición en un mismo lóbulo obliga a descartar una lesión endobronquial (sospecha de neo-
plasia).
3. Absceso pulmonar y neumonía necrotizante: lesión cavitada localizada en el parén-

quima. En general se reserva el término de absceso para definir las cavitaciones únicas o pre-
dominantes de un tamaño superior a 3 cm de diámetro. La mayoría de los casos se deben a
infección por microorganismos anaerobios orofaríngeos y se producen por aspiración de secre-
ciones. El curso clínico es progresivo e insidioso, de semanas o hasta meses de evolución, con
una importante afectación del estado general, fiebre, sudoración, pérdida de peso y tos pro-
ductiva con expectoración purulenta y, generalmente, fétida. La exploración física suele ser
inespecífica aunque pueden existir signos orientativos como una boca séptica con piorrea o
caries dentales, aliento fétido o la desaparición del reflejo nauseoso. La distribución de las
lesiones en las zonas más declives y la aparición de un nivel hidroaéreo en su interior suele ser
la norma. El diagnóstico diferencial principal debe hacerse con el carcinoma broncogénico, la
tuberculosis (en este caso, si existe una duda razonable, se requiere aislamiento respiratorio del
paciente, y confirmar mediante baciloscopia), Nocardia, endocarditis derecha por S. aureus y
hongos. Puede ser preciso PAAF transtorácica, aunque se deben valorar las complicaciones
potenciales de la técnica (neumotórax, hemoptisis), o fibrobroncoscopia.
Los pacientes con un absceso/neumonía necrotizante requieren ingreso hospitalario ini-
cialmente y tratamiento con antibióticos de amplio espectro a altas dosis que cubran bien gér-
menes anaerobios durante tiempo prolongado (hasta la desaparición de la cavidad), aunque
durante los primeros 15 días deben tratarse también cocos positivos y bacilos Gram negativos
aerobios, pues es frecuente la flora polimicrobiana: amoxicilina-clavulánico, carbepenems,
piperacilina/tazobactam, o clindamicina asociada a otro antibiótico, como una quinolona.
VII. PREVENCIÓN DE LA NEUMONÍA
La vacuna antineumocócica heptavalente conjugada (VC-7) ha demostrado eficacia con

protección contra los 7 serotipos que son responsables del 80% de las infecciones neumocócicas
en niños (recomendada a niños 6 semanas-4 años), reduciendo además el riesgo de transmisión
a no vacunados; actualmente están aprobadas además la vacuna 13-valente (Prevenar 13®) y
10-valente (Synflorix®). La vacuna polisacárida 23-valente es eficaz para disminuir la infección
neumocócica invasora, y aunque con respuesta limitada en algunos pacientes, es la recomenda-
da en población mayor de 65 años y en determinados grupos de riesgo (tabla X).
Las recomendaciones en cuanto a vacuna antigripal, se exponen en detalle en el aparta-
do de gripe A.
Tabla X. Recomendaciones de uso de vacuna 23-valente en <65 años.

Personas entre 2 y 64 años con algunos de los siguientes factores de riesgo:
Enfermedad pulmonar o cardíaca crónica.
Diabetes mellitus.
Alcoholismo o hepatopatía crónica.
Pérdidas de líquido cefalorraquídeo.
Asplenia funcional o anatómica.
Residencia en centros sociosanitarios.
Pacientes inmunodeprimidos de 2 o más años de edad:
Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Inmunodeficiencias congénitas.
Linfomas, enfermedad de Hodgkin, leucemias, mieloma múltiple.
Neoplasias diseminadas.
Síndrome nefrótico e insuficiencia renal.
Tratamiento con inmunosupresores (incluyendo corticoides sistémicos).
Trasplante de órgano sólido o de médula ósea.
Las medidas higiénicas (lavado frecuente de manos, higiene respiratoria) resultan útiles
en la prevención de transmisión de infecciones respiratorias.
El tabaquismo es un factor importante en la morbi-mortalidad por NAC, por lo que el
abandono del hábito tabáquico ha demostrado ser beneficioso y establecerse como un objetivo
prioritario en prevención sanitaria.
Gripe A
I. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA GRIPE
La gripe es una enfermedad infecciosa causada por los virus A y B de la gripe, la cual puede
presentarse en forma de casos esporádicos, de epidemias estacionales y de pandemias. Las epide-
mias estacionales de gripe se presentan todos los años en invierno (octubre-abril en el Hemisferio
Norte; mayo-septiembre en el Hemisferio Sur) y afectan a un área geográfica limitada.
Entre finales de marzo y principios de abril 2009 se detectaron en México los primeros
casos de infección por un virus nuevo de Gripe A, que acabó provocando una pandemia mun-
dial. El virus era el H1N1/California 2009 y posteriormente nuevo H1N1 (nH1N1) para dife-
renciarlo del H1N1 estacional. En agosto de 2010 se declaró finalizada la pandemia, aunque
fue el virus predominante en la gripe estacional de 2011.
La vía de trasmisión de la Gripe A/H1N1 es similar a la de la gripe estacional: por medio
de gotas y contacto. Su período de transmisibilidad oscila entre las 24 horas anteriores a la apa-
rición de la sintomatología y hasta 7 días después del inicio de la misma. El virus no se trans-
mite por consumir carne de cerdo ni productos derivados del mismo.
Los síntomas son similares a los de la gripe estacional común, entre los que se incluyen:
fiebre de inicio agudo, síntomas respiratorios, como tos, estornudos y rinorrea, y malestar
general. Algunas veces, puede acompañarse de falta de apetito y/o diarrea.
Los tests de diagnóstico rápido tienen una sensibilidad baja; la RT-PCR para influenza (fro-
tis nasal / faríngeo) puede ayudar a tomar decisiones, aunque tiene un 10% de falsos negativos.
II. UTILIZACIÓN DE ANTIVIRALES FRENTE AL VIRUS DE LA GRIPE A
A diferencia del virus H1N1 estacional, el nuevo virus es sensible a los inhibidores de neu-
raminidasa: oseltamivir y zanamivir.
Se recomienda la administración de tratamiento con antivirales a los casos sospechosos, pro-
bables o confirmados de gripe que requieran hospitalización o a las personas que presenten un
riesgo más elevado de sufrir complicaciones por gripe (tabla XI).
La pauta de tratamiento de la gripe con oseltamivir (Tamiflu®) es 75 mg cada 12 horas
por vía oral durante 5 días (ajustar dosis a función renal si aclaramiento de creatinina menor
de 30 ml/min). Están en desarrollo estudios para determinar dosis óptima (150 mg/12 h) en
pacientes con inmunodepresión severa o casos graves. Lo ideal es el inicio del tratamiento con
oseltamivir en las primeras 48 horas desde el inicio de los síntomas gripales, aunque en los gru-
pos de alto riesgo y en sujetos que precisen ingreso hospitalario se recomienda iniciar el trata-
miento con oseltamivir aunque hayan transcurrido más de 48 horas del cuadro clínico.
En mujeres embarazadas se podrá iniciar el tratamiento con oseltamivir, si así se considera
indicado, lo antes posible. El oseltamivir está clasificado como categoría C para la administración
a mujeres embarazadas («no hay estudios clínicos específicos en humanos, su beneficio tera-
péutico puede ser eventualmente superior a su eventual riesgo teratogénico, pudiendo estar
justificado su uso en embarazadas bajo riguroso control médico»).
Tabla XI. Pacientes con indicación de antivirales frente a gripe.

Mujeres embarazadas.
Enfermedades cardiovasculares crónicas (excluyendo la hipertensión).
Enfermedades respiratorias crónicas (incluyendo displasia bronco-pulmonar, fibrosis quística y
asma moderada-grave persistente).
Diabetes mellitus tipo I y tipo II con tratamiento farmacológico.
Insuficiencia renal moderada-grave.
Hemoglobinopatías y anemias moderadas-graves.
Asplenia.
Enfermedad hepática crónica avanzada.
Enfermedades neuromusculares graves.
Pacientes con inmunosupresión (infección por VIH, originada por fármacos o receptores de trasplantes).
Obesidad mórbida (índice de masa corporal igual o superior a 40).
Niños/as y adolescentes, menores de 18 años, que reciben tratamiento prolongado con ácido
acetilsalicílico, por la posibilidad de desarrollar un síndrome de Reye.
III. COMPLICACIONES DE LA GRIPE Y TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO
En caso de neumonía como complicación de la infección por virus de la gripe, se ha

demostrado que existe un riesgo de sobreinfección bacteriana. Lo más probable es que la
sobreinfección sea por Streptococcus pneumoniae pero se ha demostrado un incremento en el
riesgo de neumonía por Staphylococcus aureus. Por tanto, se deberán emplear en el tratamiento
empírico aquellos antibióticos betalactámicos con mayor actividad antiestafilocócica, como
son amoxicilina-clavulánico o cefepime.
Si se precisan broncodilatadores, la vía recomendada será la inhalación, siempre que las
condiciones del paciente lo permitan, pues las nebulizaciones aumentan la posibilidad de trans-
misión de la infección.
Es fundamental la profilaxis, y el mejor método es la vacunación, indicada en personas
mayores de 65 años, los residentes en asilos o instituciones cerradas u otros centros socio-sani-
tarios, personal sanitario en contacto con los pacientes, así como todas las personas de riesgo
descritas previamente y sus convivientes.
BIBLIOGRAFÍA
– Alfageme I, Aspa J, Bello S, Blanquer J, Blanquer R, Borderías L, et al. Normativas para el diagnóstico y el tra-
tamiento de la neumonía adquirida en la comunidad. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. Arch
Bronconeumol. 2005; 41: 272-89.
– Menéndez R; Torres A; Aspa J; Capelastegui A; Prat C; Rodríguez de Castro F. Neumonía adquirida en la comu-
nidad. Nueva normativa de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). Arch
Bronconeumol. 2010; 46: 543-58.
– Halm EA, Teirstein AS. Clinical practice. Management of community-acquired pneumonia. N Engl J Med. 2002;
347: 2039-45.
– Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld LA, Singer DE et al. A prediction rule to identify low-
risk patients with community acquired pneumonia. N Engl J Med. 1997; 336: 243-50.
– Lim WS, Van der Eerden MM, Laing R, Boersma WG, Karalus N, Town GI et al. Defining community acqui-
red pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study. Thorax.
2003; 58: 377-82.
– Bauer TT, Ewig S, Marre R, Suttorp N, Welte T. CRB-65 predicts death from community-acquired pneumonia.
J Intern Med. 2006 Jul; 260: 93-101.
– Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, Dowell SF, File TM Jr, Musher
DM, Niederman MS, Torres A, Whitney CG. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society
consensus guidelines on the management of community- acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis. 2007
Mar 1; 44 Suppl 2: S27-72.
– Menéndez R, Torres A, Zalacaín R, Aspa J, Martín Villasclaras JJ, Borderias L, Benítez Moya JM, Ruiz-
Manzano J, Rodríguez de Castro F, Blanquer J, Pérez D, Puzo C, Sánchez Gascón F, Gallardo J, Álvarez C,
Molinos L. Risk factors of treatment failure in community acquired pneumonia: implications for disease outco-
me. Thorax. 2004; 59: 960-5.
– Roson B, Carratalá J, Fernández-Sabe N, Tubau F, Manresa F, Gudiol F. Causes and factors associated with early
failure in hospitalized patients with community-acquired pneumonia. Arch Intern Med. 2004; 164: 502-8.
– Fukuyama S, Kawaoka Y. The pathogenesis of influenza virus infections: the contributions of virus and host fac-
tors. Curr Opin Immunol. 2011 Aug 11.
– Offenstadt G, Bonmarin I, Guidet B, Brun-Buisson C, Fuhrman C, Levy-Bruhl D. Severity of pH1N1 influenza
A. Crit Care Med. 2011 Apr; 39(4): 925-6 134.
– Neumann G, Kawaoka Y. The first influenza pandemic of the new millennium. Influenza Other Respi Viruses.
2011 May;5(3):157-66. doi: 10.1111/j.1750-2659.2011.00231.x. Epub 2011 Feb 28. Review
– Khandaker G, Dierig A, Rashid H, King C, Heron L, Booy R. Systematic review of clinical and epidemiologi-
cal features of the pandemic influenza A (H1N1) 2009. Influenza Other Respi Viruses. 2011 May; 5(3): 148-56.
doi: 10.1111/j.1750-2659.2011.00199.x. Epub 2011 Mar 15. Review.
– Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Update: novel influenza A (H1N1) virus infections - world-
wide, May 6, 2009. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2009; 58: 453.
37
Infecciones del tracto urinario
Luis Pérez Ordoño
y Ana Sánchez Morla. Medicina Interna
I. INTRODUCCIÓN
La infección del tracto urinario (ITU) constituye la segunda causa más frecuente de infección
extrahospitalaria atendida en hospitales y la causa más común de infección nosocomial (40-60%),
sobre todo cuando se asocia a sondaje vesical. Bajo la definición de ITU se esconden diversos sín-
dromes clínicos cuyo diagnóstico y tratamiento varían en función de la zona del tracto urinario que
esté afectada y del tipo de paciente (edad, sexo, comorbilidad asociada…).
Esta patología es especialmente frecuente en la mujer. De hecho se estima que el 50 %
sufre al menos un episodio de ITU en su vida, aumentando la prevalencia a partir de la ado-
lescencia coincidiendo con el inicio de las relaciones sexuales y los embarazos. En el varón es
a partir de los 50 años cuando se objetiva un incremento en el número de casos, probablemente
en relación con la patología prostática o las manipulaciones urológicas. En ancianos de ambos
sexos, especialmente en aquellos hospitalizados y con mucha comorbilidad asociada, la bacte-
riuria tiene una prevalencia elevada (>25%).
1. Etiología de las infecciones urinarias (tabla I).
La mayoría de las infecciones de orina son monomicrobianas. En infecciones urinarias no
complicadas (cistitis y pielonefritis aguda) Escherichia coli es el germen más frecuente (en torno a
80-85%), seguido de Staphylococcus saprophyticus, Klebsiella pneumoniae y Proteus mirabillis.
En pacientes sondados, con manipulación urológica reciente, tratamientos antibióticos
previos o en infecciones nosocomiales, aunque E. coli sigue siendo el más frecuente aumenta
la frecuencia de casos ocasionados por:
– Bacilos gram negativos diferentes al E. coli, resistentes a antibióticos habituales
(Proteus, Pseudomonas, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Providencia…).
– Cepas de enterobacterias productoras de betalactamasa de espectro extendido (BLEE)
(E. coli y Klebsiella) que presentan resistencias a todos los betalactámicos excepto los carba-
penemes y el aztreonam, y que además se asocian a resistencias de otras familias de antibióti-
cos como las quinolonas o el cotrimoxazol.
– Cocos gram positivos como Enterococcus spp o S. aureus.
– Candida spp. La candiduria es un hallazgo habitual (particularmente en pacientes dia-
béticos o en tratamiento con antibióticos) y en la inmensa mayoría sólo representa coloniza-
ción, siendo únicamente necesario tratar en caso de neutropenia, necesidad de manipulación
urológica, neonatos y en el trasplante renal.
– Polimicrobianas (especialmente en los pacientes con sondaje prolongado).
Asesora: Ana Garcia Reyne. Médico Adjunto. Unidad de Enfermedades Infecciosas.

Tabla I. Microorganismos y porcentaje de sensibilidad a antibióticos, de todos los urocultivos

recogidos en el Hospital 12 de Octubre durante el año 2009.
Etiología de % de Sensibilidad a diferentes antibióticos
infecciones bacterias en Gentamicina Fosfomicina Amoxi- Imipenem Quinolonas Cefoxit. Cefota/ Cefazol. Amoxicilina
urinarias urocultivos clav. ceftriax.
E. coli 70,37% 88,38% 98,49% 76,02% 99,97% 67,18% 97,90% 90,86% 51,49% 31,94%
K. pneumoniae 8,28% 92,09% 82,20% 84,18% 99,44% 88,42% 95,20% 91,53% 78,53% -
E. faecalis 7,30%
P. mirabilis 5,60% 86,81% 89,36% 91,91% 99,57% 87,23% 97,02% 99,15% 84,68% 52,77%
Pseudomonas 4,55% 50% 14,71% - 62,02% 41,35% - - - -
aeruginosa
Enterobacter 2,97% 79,55% 87,88% - 93,18% 64,39% - 50% - -
cloacae
E. faecium 0,66% - 90,91% 15,15% - - - - - -
S. saprophiticus 0,24%
Streptococcus 0,02%
Grupo B
II. BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
1. Definición.
Bacteriuria significa literalmente bacterias en la orina, pero debido a la dificultad de obte-
ner orina no contaminada y por lo tanto sin ningún germen, se ha establecido un umbral a par-
tir del cual se diferencia la bacteriuria significativa (sugerente de infección urinaria) de la con-
taminación uretral. La bacteriuria significativa se define como el aislamiento en un uroculti-
vo de un número determinado de unidades formadoras de colonias (que dependen del tipo de
paciente) de un único patógeno en una muestra recogida adecuadamente de orina. Bacteriuria
asintomática es una bacteriuria significativa en pacientes sin síntomas ni signos de infección
de orina. La definición de bacteriuria significativa depende del tipo de paciente, de modo que:
– Mujeres: se define como el aislamiento de >105 UFC/ml de la misma bacteria en dos
urocultivos consecutivos.
– Hombres: se requiere >105 UFC/ml en un único urocultivo.
– Pacientes sondados (ambos sexos): la determinación de >102 UFC/ml de una muestra
obtenida del sondaje.
2. Indicaciones de diagnóstico y tratamiento.
Aunque la presencia de bacteriuria es frecuente en pacientes ancianos, sobre todo en
mujeres, y pacientes hospitalizados, la detección y posterior tratamiento sólo está indicado en
dos situaciones:
a) Mujeres embarazadas: en el caso de ser positivo se recomienda tratamiento durante 3-
7 días con seguimiento posterior para detectar recurrencias.
b) Pacientes que van a ser sometidos a una resección transuretral de la próstata u otras
intervenciones urológicas en las que se prevé sangrado de mucosas, iniciando el tratamiento
antes de la intervención (siendo posible hacerlo la noche previa o justo antes de ésta) y reti-
rándolo tras el procedimiento. Sólo en el caso de que el paciente permanezca sondado tras la
intervención, algunos expertos recomiendan mantenerlo hasta su retirada.
No debe realizarse screening ni por tanto tratamiento en: mujeres diabéticas, mujeres pre-
menopaúsicas, ancianos, pacientes con afectación medular y en pacientes sondados. Aunque se
debe valorar el tratamiento en aquellas mujeres que tras la retirada de la sonda vesical a las 48
horas persiste la bacteriuria.
Infecciones del tracto urinario 505
En los pacientes con bacteriuria asintomática con indicación de tratamiento se debe hacer el
tratamiento en función del antibiograma, valorando además la toxicidad y el coste del fármaco.
III. CISTITIS AGUDA NO COMPLICADA
1. Definición.
Se define como aquélla que ocurre en mujeres jóvenes no embarazadas, cuyo riesgo de
asociar complicaciones es muy bajo.
2. Clínica.
Se manifiesta con síndrome miccional (disuria, polaquiuria, urgencia miccional), y menos
frecuentemente con tenesmo vesical, dolor suprapúbico, incontinencia vesical y hematuria. La
presencia de fiebre, dolor en el flanco, nauseas y vómitos sugiere posible infección de tracto
superior (ver apartado V. Pielonefritis aguda).
3. Diagnóstico.
Si la historia clínica es sugerente de cistitis no complicada se procederá al diagnóstico con:
3.1. Exploración física. Debe incluir la toma de temperatura, exploración abdominal y
puñopercusión renal para descartar afectación del tracto urinario superior. Si la clínica es suge-
rente de uretritis o vaginitis, se debe hacer un examen vaginal en busca de signos compatibles
o úlceras herpéticas, así como de los genitales externos en varones (ver capítulo 38 sobre enfer-
medades de transmisión sexual).
3.2. Tira reactiva. Se pueden emplear como método de screening, y en el caso de clíni-
ca compatible con una cistitis simple el resultado positivo de una tira reactiva sería suficiente
para confirmar el diagnóstico (sobre todo si se emplean cuando no se tiene acceso a un siste-
mático de orina). Detectan la existencia de piuria indirectamente a través de la presencia de
estearasa leucocitaria (enzima que poseen los leucocitos), y la presencia de bacteriuria con la
detección de nitritos (éstos están presentes por la reducción realizada por las enterobacterias
de nitratos a nitritos). La presencia de estearasa leucocitaria tiene alta sensibilidad (75-96%) y
muy alta especificidad (94-98%), por lo que si el resultado es negativo y la clínica es sugerente
se deben realizar otros métodos diagnósticos (sedimento de orina, urocultivo). La presencia de
nitritos tiene una alta sensibilidad y especificidad para la detección de >105 UFC de entero-
bacterias, pero no detecta la presencia de otros patógenos, de modo que los resultados negati-
vos deben ser interpretados con precaución. Además puede haber falsos positivos con la tin-
ción roja de la orina como ocurre con fármacos o alimentos.
3.3. Sistemático y sedimento de orina. Se trata de un método diagnostico muy útil si se
interpreta correctamente, dado que en él se pueden hallar diferentes datos que nos ayuden a
diagnosticar una ITU.
a) Piuria: se define como la presencia de leucocitos en orina en concentración de >5
leucocitos en orina centrifugada que se correlaciona con una concentración de bacterias de
5
>10 UFC/ml. La sensibilidad es del 91%, la especificidad del 97%, aunque el valor pre-
dictivo positivo es del 67%. La piuria está presente en casi todas las mujeres con cistitis, y
su ausencia debe hacernos pensar en otra patología. Hay que considerar los siguientes fal-
sos negativos: 1) Obstrucción de la vía urinaria; 2) Infecciones sin comunicación con la vía
urinaria (absceso perirrenal o intrarrenal); 3) Proteinuria o pH alcalino urinario (se altera la
determinación en el análisis urinario); 4) Fases iniciales de la enfermedad o que han reci-
bido antibiótico; 5) Pacientes neutropénicos. Hay que considerar también posibles conta-
minaciones de la muestra que cursarían como falsos positivos como las secreciones vagi-
nales en las mujeres (especialmente cuando hay abundantes células epiteliales en la mues-
tra), así como otras patologías que pueden cursar con leucocituria (nefrolitiasis, tumores,
nefropatías, etc.). Cuando se detecte un caso de piuria estéril (urocultivo repetidamente
negativo) y se hayan descartado las posibilidades de falsos positivos, se debe plantear la
presencia de infección por Mycobacterium tuberculosis, Chlamydia o Ureaplasma urealy-
ticum.
b) Bacteriuria: la presencia de bacterias en orina no implica infección urinaria. En

ausencia de piuria la presencia de bacterias en orina suele deberse a una contaminación. No se
recomienda la examinación de bacteriuria en sedimento de orina por la imposibilidad de iden-
tificar el germen.
c) Otros: la presencia de hematuria microscópica es habitual en las ITUs, y ayuda en
el diagnostico diferencial porque no aparece en las uretritis ni en las vaginitis. Su persistencia
una vez superada la infección de orina debe plantearnos otros diagnósticos. Los cilindros leu-
cocitarios son patognomónicos de inflamación del parénquima renal (aunque no exclusiva-
mente de infección del tracto superior). Un PH>8 puede indicar la presencia de gérmenes pro-
ductores de ureasa (p. ej. Proteus). La hematuria, la leucocituria y la proteinuria son datos muy
inespecíficos para infección urinaria.
3.4. Urocultivo.
a) Indicaciones: en cistitis agudas no está indicado excepto en casos con síntomas atípi-
cos o en infecciones complicadas.
b) Rentabilidad de la muestra: la muestra se puede obtener de la micción espontánea, a
través del sondaje vesical y por punción suprapúbica. Las mejores muestras son las tomadas
en la primera micción de la mañana, porque durante la noche la orina se concentra más y las
bacterias tienen más tiempo para su replicación.
c) Técnica de la recogida de muestra (micción espontánea): 1) Limpiar la zona genital, si
es mujer abriendo los labios mayores con solución antiséptica, y secar con gasa estéril para eli-
minar la mezcla de antisépticos en la orina. 2) Reducir al mínimo el contacto de las mucosas
con el chorro de la orina. 3) Tomar la muestra de la mitad del chorro. 4) No demorar el proce-
samiento de la muestra.
d) Definición de cultivo positivo: el número de UFC que se requieren para que sea diag-
nóstico un urocultivo depende de la situación clínica. En el caso de cistitis aguda no compli-
cada una determinación con >102 UFC sería suficiente.
e) Falsos negativos: tratamiento antibiótico, infección por microorganismos diferentes a
E. coli o Proteus, fase temprana de la infección, pH urinario bajo, obstrucción uretral.
4.1. Uretritis/cervicitis infecciosa: se remite al lector al capítulo 38 sobre enfermedades
de transmisión sexual.
4.2. Vulvovaginitis: se remite al lector al capítulo 38 sobre enfermedades de transmisión
sexual.
4.3. Uretritis traumática: cursa sin piuria y con urocultivo negativo. Es una patología
que requiere valoración por un especialista en Urología.
5. Tratamiento (ver figura 1).
5.1. Principios generales.
Debe asegurarse una buena hidratación. A veces puede requerirse de analgésicos, aunque el
tratamiento antibiótico eficaz controla rápidamente la disuria producida por la infección. El anti-
biótico apropiado para el tratamiento empírico de las infecciones de orina debería tener las siguien-
tes características: 1) ser activo frente a más del 95% de las cepas de E. coli, ajustándose a los
patrones locales de sensibilidad de los microorganismos; 2) alcanzar concentraciones elevadas y
mantenidas en la vía urinaria y en sangre dada la posibilidad de bacteriemia y 3) respetar la flora
rectal y vaginal, para evitar las recurrencias por enterobacterias colonizadoras.
Prácticamente todos los antibióticos utilizados por vía oral adquieren concentraciones
adecuadas en orina. Si el microorganismo es sensible a las fluorquinolonas o al cotrimoxazol,
debe darse preferencia a estos antimicrobianos porque tienen un espectro antibacteriano más
selectivo para microorganismos uropatógenos.
No es necesario realizar un urocultivo de control tras el tratamiento antibiótico para con-
firmar la erradicación.
5.2. Tratamiento antibiótico.
Existen varios regímenes terapéuticos indicados para el tratamiento de la ITU no com-
plicada, debiéndose elegir el antibiótico en función de los estudios de sensibilidad de los
Síntomas de ITU Síntomas de ITU

superior-PNA inferior
Urocultivo Shock
ITU inferior ITU inferor
Hemocultivo Cólico renoureteral
no complicada complicada
Insuficiencia renal
aguda
Tratamiento empírico Hematuria con
Tratamiento 3-5 días Tratamiento 7 días
(ajustar según coágulos
antibiograma) Litiasis ureteral
(Rx simple)
Responde No responde Responde
Respuesta
Urocultivo de
Urocultivo control y valorar
Sí No prueba de
imagen
Revisar antibiograma Positivo Negativo Considerar

Repetir cultivos TBC
Patógeno Patógeno Tratamiento Tratamiento Riesgo de

resistente sensible adecuado no adecuado uretritis/cervicitis
Adecuar Descartar
Descartar Ajustar según Ver capítulo ETS
antibiótico complicación
complicación antibiograma
Ecografía
Consultar Urólogo
Normal Absceso Nefritis

focal Obstrucción
TC <3 cm >3 cm
Urografía Antibiótico Drenaje
3 semanas
Antibiótico Drenaje y
4 semanas antibiótico
4-6 semanas
Urocultivo de control
Valorar prueba de imagen y derivar al Urólogo
TBC: tuberculosis; ITU: infección del tracto urinario; PNA: pielonefritis aguda; TC: tomografía computarizada.
Figura 1. Manejo del paciente con infección urinaria.
microorganismos prevalentes en el área geográfica. No se recomienda en nuestro medio, la

utilización de cotrimoxazol, amoxicilina ni ácido pipemídico de forma empírica, dado el
alto índice de resistencias de los patógenos habituales (ver tabla 1). Se ha demostrado que
ciclos cortos de antibiótico presentan similar eficacia con menos efectos adversos que las
pautas más largas. Los antibióticos recomendados serían: cefalosporinas de 2ª (cefuroxima)

o 3ª generación (cefixima, ceftibuteno) oral durante 3-5 días o una fluorquinolona (cipro-
floxacino o levofloxacino) oral, 3 días, fosfomicina trometamol en dosis única (con efica-
cia ligeramente inferior respecto a quinolonas en cuanto a tasas de erradicación pero con la
ventaja de su cómoda administración) o nitrofurantoína durante 7 días (aunque no exenta de efec-
tos secundarios frecuentes). No se recomienda el tratamiento con amoxicilina-clavulánico, al
menos como primera opción, pues se asocia con una frecuencia de reinfecciones aparentemente
superior a la observada con el empleo de cotrimoxazol o fluorquinolonas, debiéndose probable-
mente este hecho a la mayor actividad de la amoxicilina sobre a flora anaerobia o microaerófila de
la vagina y del colon, que al desaparecer, facilita la persistencia de E. coli. Hay que resaltar el incre-
mento en la incidencia de resistencias de E. coli a quinolonas, en posible relación con el gran
empleo de estos fármacos, por lo que se debe intentar evitar su uso como tratamiento empírico de
inicio, sobre todo en el caso de que la cistitis tenga criterios de complicada o en casos de gravedad.
IV. CISTITIS AGUDA COMPLICADA
1. Definición.
Una infección urinaria complicada es aquella en la que se asocia una condición que aumen-
ta la probabilidad de fracaso terapéutico, debido a que tienen mayor riesgo de afectación del trac-
to urinario superior o a infección por un patógeno multirresistente (tabla II). En estos pacientes se
deben utilizar antibióticos de mayor espectro y durante un tiempo más prolongado.
2. Clínica.
También suele cursar con los mismos síntomas que la cistitis no complicada; sin embar-
go los signos y síntomas son a menudo muy sutiles en los pacientes muy jóvenes o ancianos.
La presencia de fiebre elevada, dolor lumbar, nauseas o vómitos, sugieren una extensión de la
infección más allá de la vejiga, lo que implicaría medidas diagnósticas y terapéuticas más agre-
sivas (ver apartado V. Pielonefritis aguda).
3. Diagnóstico.
Se basa en la exploración física, sistemático y sedimento urinario, al igual que en la cis-
titis simple, pero en este caso se deberá tomar siempre un urocultivo antes de comenzar trata-
miento. Se puede valorar según el tipo de paciente la realización de una analítica, puesto que
puede ayudarnos en casos de afectación parenquimatosa (leucocitosis, PCR y VSG elevadas)
o de complicaciones (creatinina e iones).
4. Tratamiento.
Se realizará urocultivo previo al tratamiento y a las 2 semanas de finalizar el mismo, para
confirmar la erradicación de la infección. Como tratamiento empírico hasta el resultado del
Tabla II. Factores de riesgo de cistitis aguda complicada.
– Anomalía funcional o anatómica de las vías urinarias.

– Presencia de sonda vesical urinaria.
– Instrumentación reciente del tracto urinario.
– Gestación.
– Hombres.
– Personas mayores.
– Infección asociada a cuidado sanitario.
– Antibioterapia reciente.
– Clínica persistente de más de una semana.
– Diabetes mellitus.
– Inmunosupresión.
– Historia en la infancia de infección del tracto urinario.
antibiograma se puede utilizar una cefalosporina de 2ª (cefuroxima) o 3ª generación (cefixima,

ceftibuteno) oral durante 7 días o en caso de alergia a betalactamicos, fosfomicina trometamol
en dos dosis de 3 g cada 72 horas o en formulación cálcica 0,5-1 g cada 8 horas durante 7 días,
ajustando el tratamiento posteriormente según el antibiograma del urocultivo.
V. PIELONEFRITIS AGUDA
1. Definición.
Es la infección que afecta a la pelvis y al parénquima renal. La pielonefritis aguda (PNA) se
suele originar en una infección del tracto urinario inferior que ha progresado al tracto urinario
superior. La mayoría son pielonefritis no complicadas y se produce en mujeres sanas. Es muy
infrecuente en el hombre. La pielonefritis complicada es la progresión de la infección del tracto
urinario superior a pielonefritis enfisematosa, absceso renal corticomedular, absceso perirrenal o
necrosis papilar. La pielonefritis crónica es una causa rara de enfermedad túbulointersticial secun-
daria a la infección de repetición por reflujo vesicoureteral o litiasis.
2. Clínica.
La clínica típica cursa con fiebre, dolor lumbar y síntomas de cistitis aguda se presenta en un
60% de los casos. También puede acompañarse de nauseas, vómitos e incluso diarrea. El dolor
puede irradiarse al abdomen inferior, epigastrio, e incluso región inguinal. En ocasiones los sínto-
mas de infección de vías bajas pueden preceder a la fiebre y resto de síntomas de PNA en uno o
dos días. Hay que hacer diagnóstico diferencial con cólico renoureteral, abdomen agudo (apendi-
citis, colecistitis, etc.) o enfermedad inflamatoria pélvica.
3. Diagnóstico.
3.1. Exploración física: es importante la toma de constantes, evaluación del abdomen y
puñopercusión de las fosas renales.
3.2. Sistemático y sedimento: se debe realizar siempre que exista la sospecha de pielone-
fritis. La presencia de cilindros leucocitarios es patognomónica de afectación inflamatoria del
parénquima renal (aunque no de infección).
3.3. Urocultivo: es una prueba imprescindible para establecer el diagnóstico. Se considera
positivo con un recuento >104 UFC del mismo microorganismo. La técnica de la recogida de
muestra es similar a la expuesta en cistitis aguda, así como los posibles falsos negativos.
3.4. Hemograma y bioquímica: se recomienda en casos de sospecha de pielonefritis, donde
se puede encontrar leucocitosis con neutrofilia, y se debe valorar la creatinina e iones. El aumen-
to de VSG y PCR sugieren afectación parenquimatosa. En algunos pacientes donde el diagnósti-
co clínico puede resultar más complicado (ancianos poco sintomáticos, síntomas atípicos) los
resultados analíticos pueden ser de mayor utilidad.
3.5. Hemocultivo: alrededor de 20-30% de las PNA cursan con bacteriemia. Esta situación
es más frecuente en pacientes ancianos, diabetes, obstrucción urinaria e infección por Serratia o
Klebsiella. No hay evidencia de que los hemocultivos positivos conlleven peor pronóstico o
requieran antibioterapia más prolongada.
3.6. Pruebas de imagen:
a) Radiografía de abdomen: está indicada si se sospecha la existencia de urolitiasis (90%
de cálculos son radioopacos) o si el paciente es diabético y presenta pielonefritis grave (permite
descartar la presencia de gas que se observaría en la pielonefritis enfisematosa). También se podría
observar aumento o deformidad de la silueta renal que sugeriría hidronefrosis, absceso renal,
hematoma o tumor. Otro dato indirecto es la pérdida de la interfase grasa entre el psoas y el riñón
que indicaría absceso en dicho músculo. En el caso de encontrar algún indicio de estas patologías
a través de la radiografía abdominal se recomienda realizar otra prueba de imagen (ecografía o TC
abdominal).
b) Ecografía y/o TC abdominal: se requiere una evaluación radiológica para identificar
alteraciones anatómicas que predisponen a la infección, para buscar factores que entorpezcan
la respuesta a la terapia (cálculos, necrosis papilar u obstrucción) o para buscar alguna com-
plicación de la pielonefritis aguda (abscesos, pielonefritis enfisematosa). En general es prefe-
rible la TC abdominal a la ecografía porque es más sensible, tanto para anomalías renales como
para delimitar la extensión de la enfermedad, llegando a identificar abscesos de menos de 2 cm
y áreas de nefritis focal aguda.
La evaluación radiológica se recomienda de forma urgente en los siguientes casos:
– Síntomas de cólico renal.
– Mala respuesta clínica al antibiótico tras 72 horas.
– Ante la falta de respuesta rápida en: inmunodeprimidos, antecedentes de cirugía uroló-
gica, episodios repetidos de pielonefritis o antecedentes de litiasis u otras alteraciones uroló-
gicas.
– Sepsis urológica.
Existe indicación de prueba de imagen, aunque de forma diferida en:
– Diabetes.
– Infección por un patógeno especialmente virulento (por ej. Pseudomonas).
– Recidiva de la infección por el mismo patógeno a pesar de un apropiado tratamiento
antibiótico.
– Hombres (ya que se suele asociar a anomalías anatómicas de vía urinaria; hiperplasia
benigna de próstata u obstrucción).
4. Pielonefritis complicada.
Es la progresión de la infección del tracto superior a una nefritis aguda focal, absceso
intrarrenal, absceso perirrenal, necrosis papilar o pielonefritis enfisematosa.
4.1. Nefritis aguda focal: caracterizada por el desarrollo de un infiltrado leucocitario
confinado a uno o varios lóbulos, previo a la formación de un absceso. Suele observarse en
pacientes diabéticos, cursando a menudo con bacteriemia y responde lentamente al tratamien-
to.
4.2. Absceso intrarrenal: suele producirse en el seno de una pielonefritis aguda, sobre
todo en diabéticos o pacientes con alteración de la vía urinaria, aunque también se puede pro-
ducir por vía hematógena en infecciones sistémicas. Los síntomas son similares a la PNA no
complicada pudiendo ser sugestivo la presencia de fiebre, leucocitosis o dolor tras 5 días de
tratamiento. El diagnóstico es radiológico (TC o ecografía). El tratamiento es médico aunque
en ocasiones es necesario recurrir a cirugía.
4.3. Absceso perinefrítico: se puede producir como complicación de PNA, como con-
secuencia de diseminación hematógena, o por ruptura de un absceso intrarrenal. La instaura-
ción de los síntomas suele ser más progresiva y el dolor más superficial que el caso anterior.
El diagnóstico se establece mediante TC. Tratamiento con antibióticos y en todos los casos se
requiere drenaje.
4.4. Necrosis papilar: puede cursar con la aparición de hematuria, dolor lumbar, insufi-
ciencia renal y/o shock séptico.
4.5. Pielonefritis enfisematosa: enfermedad infrecuente y de alta mortalidad (100% sin
tratamiento). Se da casi de forma exclusiva en diabéticos. Se caracteriza por la aparición de
necrosis y gas unilateral en el parénquima renal. Se puede observar en la radiografía de abdo-
men, pero su diagnóstico se establece mediante TC. El tratamiento se establece con antibióti-
cos y drenaje percutáneo con o sin nefrectomía.
5. Tratamiento.
Para decidir la pauta de tratamiento antibiótico empírico de la PNA se ha de valorar si el
paciente tiene o no criterios de ingreso hospitalario (tabla III) y los posibles microorganismos
causales según el tipo de paciente.
En caso de que el paciente refiera alergia a betalactámicos, se debe solicitar valoración
por parte del Servicio de Alergia para descartar o confirmar dicha sensibilización.
Se debe considerar la valoración por parte del especialista en Urología, sobre todo en la
PNA complicada.
Tabla III. Criterios de ingreso en la pielonefritis aguda.

– Sepsis grave.
– Edad avanzada.
– Clínica de complicación local (dolor intenso, hematuria franca, masa renal, insuficiencia renal
aguda).
– Patología de base que puede influir en la etiología y en la respuesta al tratamiento (diabéticos,
cirróticos, neoplásicos, trasplantados).
– Anomalía del tracto urinario.
– Ausencia de estabilización tras 6-12 horas de observación una vez iniciado el tratamiento anti-
biótico.
– Intolerancia al tratamiento oral (vómitos).
– Sospecha de incumplimiento terapéutico.
5.1. Pielonefritis sin criterios de ingreso hospitalario.

El tratamiento puede iniciarse con una cefalosporina oral (ceftibuteno o cefixima) o intra-
muscular (ceftriaxona), y en el caso de alérgicos a betalactámicos se puede utilizar un aminoglu-
cósido por vía intramuscular en dosis única diaria o una fluorquinolona oral, dado que aunque ha
aumentado el número de cepas de E. coli resistentes a quinolonas, el porcentaje de estas cepas en
aislados de PNA es algo inferior al de las cistitis. Una vez tengamos el resultado del urocultivo se
puede secuenciar a pautas más cómodas. Algunos estudios demuestran que si los microorganis-
mos son sensibles, el tratamiento de la PNA no complicada con fluorquinolonas o con cefalospo-
rinas por vía oral es igualmente eficaz que por vía parenteral.
5.2. Pielonefritis con criterios de ingreso.
a) Paciente sin riesgo de infección por microorganismos multirresistentes ni criterios
de sepsis grave: Cefalosporina de 3ª generación (ceftriaxona o cefotaxima), y en caso de alergia
a betalactámicos aztreonam o un aminoglucósido intramuscular o intravenoso en dosis única dia-
ria.
b) Paciente con riesgo de infección por microorganismos multirresistentes o criterios
de sepsis grave: monoterapia con un carbapenem (imipenem, meropenem o doripenem) o pipe-
racilina-tazobactam o combinación de una cefalosporina con actividad antipseudomonas (ceftazi-
dima o cefepime) asociado a ampicilina. En caso de alergia a betalactámicos, podría emplearse
amikacina (asociado o no a aztreonam o fosfomicina (si existe sospecha de infección por bacilos
gram negativos con resistencia a aminoglucósidos) y un antibiótico activo frente a Enterococcus
(vancomicina, teicoplanina o linezolid). Todas las pautas son por vía intravenosa.
A partir de la defervescencia, el tratamiento puede continuarse por vía oral con un antibióti-
co elegido de acuerdo con el antibiograma hasta completar 7-14 días. En caso de PNA con com-
plicación parece prudente completar 14-21 días de tratamiento.
Es conveniente practicar un segundo urocultivo a las 72 horas de tratamiento antibiótico de
una pielonefritis, sobre todo si persiste la fiebre, existe insuficiencia renal avanzada o se trata de
una pielonefritis complicada, así como a las dos semanas de haber concluido el tratamiento.
VI. PROSTATITIS
Se trata de un conjunto heterogéneo de enfermedades, no siempre infecciosas, que afec-

tan a la glándula prostática.
1. Prostatitis aguda.
1.1. Definición: es la infección bacteriana aguda de la próstata. Se suele producir por la
entrada de patógenos a través de la uretra, sobre todo en pacientes con traumatismos previos
(bicicleta o montar a caballo), deshidratados, con abstinencia sexual o con catéter vesical.
1.2. Clínica: fiebre elevada, escalofríos y afectación del estado general. Puede acompañar-
se de síndrome miccional síntomas de obstrucción uretral (dificultad para iniciar la micción, cho-
rro intermitente, goteo postmiccional) y dolor o molestias en región perineal. En las fases inicia-
les puede haber shock séptico.
1.3. Diagnóstico: la clínica sugerente acompañada de un tacto rectal en el que se encuentra
una próstata aumentada de tamaño y dolorosa, es muy sugerente (no se debe hace masaje prostá-
tico por el riesgo de bacteriemia). Las pruebas complementarias recomendadas son: sistemático y
sedimento de orina, hemograma y bioquímica (hallando piuria, leucocitosis y PCR elevada res-
pectivamente), urocultivo (>103 UFC se considera positivo) y hemocultivos. Para recoger el uro-
cultivo, éste se tomará del final de la micción. El antígeno prostático específico (PSA) está eleva-
do y carece de valor diagnóstico.
1.4. Complicaciones: bacteriemia y absceso de próstata (sospecharlo ante la persistencia de
la fiebre a las 72 horas del tratamiento antibiótico; deberá ser drenado mediante punción guiada
por ecografía). La epididimitis y prostatitis bacteriana crónica son posibles pero inusuales. Tanto
en la prostatitis aguda como en la crónica deben practicarse urocultivos de control a los 15 días,
al mes y, a ser posible, a los 6 meses de finalizado el tratamiento.
1.5. Tratamiento: estaría indicado iniciar tratamiento con una cefalosporina de 2º o 3ª gene-
ración (cefotaxima o ceftriaxona). En caso de alergia a betalactámicos se utilizaría aztreonam o un
aminoglucósido. Si la infección es secundaria a la presencia de una sonda vesical, es aconsejable
elegir un antibiótico activo frente a P. aeruginosa (ceftazidima, cefepima o un aminoglucósido)
asociado a ampicilina o realizar monoterapia con piperacilina-tazobactam o un carbapenem (imi-
penem, meropenem o doripenem). A partir de la defervescencia, el tratamiento se continua vía
oral, con un antibiótico elegido de acuerdo con el resultado del antibiograma (dando preferencia
al cotrimoxazol, ciprofloxacino o levofloxacino por su mejor penetración en tejido prostático) y se
mantiene durante un mes con el objeto de evitar la evolución hacia una prostatitis crónica. Según
el caso, puede ser necesario el tratamiento con analgésicos, hidratación y laxantes. Si existe obs-
trucción uretral, debe colocarse un catéter vesical por vía suprapúbica. Se requerirá valoración por
el especialista en Urología.
2. Prostatitis bacteriana crónica.
2.1. Etiología. Suele estar producidos por Gram negativos (al igual que el resto de ITU)
teniendo en cuenta como agente causal Chlamydia trachomatis en los casos de urocultivos nega-
tivos.
2.2. Clínica. Se debe sospechar en pacientes con infecciones de orina recurrentes por el
mismo microorganismo. Entre las exacerbaciones, suelen presentar disuria, polaquiuria y moles-
tias en la pelvis o región perineal.
2.3. Diagnóstico. El tacto rectal es normal. La toma de muestras para análisis microbiológi-
co se toma tanto de secreciones prostáticas como de muestras urinarias (el urocultivo se debe
tomar tras masaje prostático). La piuria es un hallazgo constante tras el masaje prostático.
2.4. Tratamiento. La elección del antibiótico debe hacerse de acuerdo con la sensibilidad
del microorganismo aislado. El tratamiento se mantiene entre 4 y 6 semanas si se emplea una
fluorquinolona y hasta 3 meses si se elige el cotrimoxazol. En caso de fracaso puede optarse por
un tratamiento más prolongado o por una pauta de tratamiento «supresivo» (para evitar el paso de
las bacterias a la orina, de tal forma que el antibiótico alcance una concentración terapéutica en la
orina y no en la secreción prostática) de larga duración, con un comprimido al día de cotrimoxa-
zol, 200 mg de una fluorquinolona de 2ª generación o 100 mg de nitrofurantoína, al día.
La adicción al tratamiento de alfabloqueantes (terazosina o doxazosina antes de acostarse)
puede ser beneficioso, pues relajan la uretra proximal y evita el reflujo intraprostático de orina. En
casos excepcionales como la existencia de litiasis prostática, infección crónica y recidivas que no
se controlan con quimioprofilaxis así como la coexistencia de otra patología prostática que justi-
fique la resección, puede plantearse la resección prostática transuretral.
3. Prostatitis crónica no bacteriana.
Se presenta con síntomas y signos similares a la prostatitis crónica bacteriana (incluyendo
piuria), pero los cultivos de las secreciones prostáticas y los urocultivos son reiterativamente nega-
tivos. El manejo de estos pacientes se realiza en la consulta de Urología de modo ambulatorio.
4. Prostatodinia.
Es un síndrome que cursa con síntomas urológicos y con dolor o molestias en la región peri-
neal de meses de evolución cuya etiología no es infecciosa y no presenta piuria. La etiología es
desconocida, es especialmente frecuente y los tratamientos hasta ahora empleados no han demos-
trado clara eficacia. Al igual que la patología previa el manejo es de modo ambulatorio por parte
del Urólogo.
VII. ORQUITIS Y EPIDIDIMITIS
1. Definición.
La orquitis es la inflamación uni o bilateral del testículo. La epididimitis es una reacción
inflamatoria del epidídimo secundaria a la agresión por un agente infeccioso o un traumatismo
local.
2. Etiología.
En personas mayores de 35 años los uropatógenos habituales suelen ser los responsables del
cuadro. En cambio, en hombres menores de 35 años con actividad sexual los agentes etiológicos
predominantes son Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae. Una causa de orquitis, sobre
todo en pacientes prepúberes, es el virus de la parotiditis. En procesos de curso crónico, hay que
pensar en la posibilidad de Brucella o tuberculosis.
3. Clínica.
Los pacientes suelen manifestar tumefacción dolorosa dentro del escroto. El comienzo puede
ser agudo, en uno o dos días, o más gradual. A menudo se asocia con disuria o síntomas irritativos
del tracto urinario inferior pudiéndose acompañar de fiebre. Algunos pacientes presentan secre-
ción uretral. Puede observarse una tumefacción sensible, generalmente unilateral y acompañada
de eritema, principalmente en la región posterior del escroto. Al comienzo del cuadro la tumefac-
ción está localizada en una porción correspondiente al epidídimo, pero más tarde puede haber
compromiso del testículo (orquioepididimitis). Con frecuencia el examen escrotal revela un hidro-
cele por acumulación del fluido inflamatorio entre las paredes de la túnica vaginal.
4. Diagnóstico.
Debe prestarse atención a los antecedentes del paciente de enfermedad del tracto genitouri-
nario o exposición sexual.
El diagnóstico microbiológico incluye las siguientes pruebas: a) urocultivo; b) tinción de
Gram del exudado uretral o de un frotis intrauretral para el diagnóstico de la uretritis y el diag-
nóstico presuntivo de la infección gonocócica; c) cultivo para N. gonorrhoeae; d) pruebas de
detección de antígenos o de ácidos nucleicos de Chlamydia y Neisseria en las muestras de secre-
ción uretral o de orina (primer chorro de la micción); e) serología luética (pruebas reagínicas y tre-
ponémicas) y f) hemocultivos.
Entre las pruebas de imagen puede ser necesario la realización de una ecografía escrotal. En
caso de duda en el diagnóstico, y para establecer el diagnóstico diferencial con la torsión testicu-
lar, se llevará a cabo una ecografía-doppler color o una gammagrafía con tecnecio.
5. Tratamiento.
El tratamiento del dolor requiere reposo en cama, colocación de un suspensorio, administra-
ción de analgésicos o AINE y la aplicación local de frío. La resolución clínica suele ser lenta,
pudiendo tardar en desaparecer el dolor más de 2 semanas y el aumento del epidídimo puede per-
sistir hasta 4 semanas. Sin embargo, si persiste la fiebre a los 3 días de tratamiento, debe descar-
tarse la existencia de un absceso o piocele, que deben ser drenados, pudiendo requerir la orquiec-
tomía en algunos casos.
5.1. Infección de transmisión sexual.
Ceftriaxona intravenosa o intramuscular junto con doxiciclina oral. A partir del 1er ó 2º día,
si la evolución es favorable, la ceftriaxona puede sustituirse por cefixima vía oral. El tratamiento
se mantiene durante 10 días.
Debe tratarse a los compañeros sexuales de los últimos 2 meses y evitar el coito sin preser-
vativo hasta que el paciente y sus contactos hayan sido tratados.
5.2. Infección bacteriana inespecífica.
Cefotaxima o ceftriaxona por via intravenosa eventualmente asociados a ampicilina (en
ancianos o portadores de sonda vesical para cubrir Enterococcus) o monoterapia con piperacilina-
tazobactam o tigeciclina intravenosa. Posteriormente, el tratamiento debe ajustarse al resultado del
antibiograma, dando preferencia a antibióticos que puedan administrarse por vía oral y difundan a
la secreción prostática (fluorquinolonas, cotrimoxazol). El tratamiento se mantiene durante 4
semanas, dada la elevada incidencia de la asociación con prostatitis.
VIII. INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO EN PACIENTE SONDADO
1. Definición.
Se definen como infecciones urinarias en pacientes sondados o que lo estaban en las últi-
mas 48 horas. Son las infecciones nosocomiales más frecuentes, y una causa muy importante
de bacteriemia nosocomial secundaria. Estos pacientes presentan frecuentemente bacteriuria
asintomática.
2. Factores de riesgo de infección.
Mujeres, diabetes mellitus, sondaje vesical prolongado, mal cuidado del catéter (errores en la
técnica estéril, desconexiones del circuito cerrado) o colonización de la bolsa de drenaje.
3. Clínica.
Cursa con fiebre mayor de 38º C, dolor suprapúbico, hematuria, o manifestaciones sistémi-
cas sugerentes de infección inexplicables por otra causa (alteración del nivel de conciencia, males-
tar general, hipotensión, acidosis metabólica, etc.). Y en aquellos pacientes en los que se haya reti-
rado la sonda también disuria, polaquiuria y dolor suprapúbico.
4. Diagnóstico.
Se establece por la combinación de la clínica con urocultivo positivo con >105 UFC. Toma
de muestras para urocultivo: Lo ideal sería retirar la sonda vesical y la obtención de la muestra a
mitad de la micción. Si no es posible se debe cambiar el sondaje y luego recoger la muestra (obte-
niendo la orina a través de puerto del sistema de sondaje y no de la bolsa de drenaje). La muestra
debe tomarse antes de comenzar con la terapia antimicrobiana.
5. Tratamiento.
5.1. Terapia antibiótica.
Debe basarse en el urocultivo y su antibiograma (cuando se disponga de él). Si en el momen-
to de comenzar la terapia no se dispone del urocultivo, debe basarse en anteriores urocultivos reco-
gidos en ese paciente, o en los patrones de sensibilidad antimicrobiana de los patógenos del hos-
pital. Se recomienda terapia durante 7 días en el caso de la que la respuesta sea rápida, y 10-14 días
si la respuesta es tardía. Una opción son las cefalosporinas de tercera generación. Si se sospecha
Pseudomonas aeruginosa, estafilococo o enterococo se debe ajustar la antibioterapia. Una vez el
microorganismo sea detectado, la terapia se debe reajustar en función de los resultados.
5.2. Manipulación de la sonda vesical.
En pacientes en que no hay necesidad de mantener el sondaje se debe retirar; en aquéllos que
requieren sondajes prolongados se recomienda sondaje intermitente (se asocia a menos recaídas y
cada más tiempo), o al menos cambiar la sonda con el inicio de la terapia antimicrobiana.
7. Prevención.
No hay indicación en el empleo de antibióticos de modo profiláctico en estos pacientes (tam-
poco en los momentos de recambio de sonda), a excepción de los casos de tratamiento de bacte-
riuria asintomática ya especificados previamente. Se recomienda evitar sondajes innecesarios y
proceder a su retirada precoz.
IX. INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO EN LA EMBARAZADA
1. Concepto.
Los particulares cambios morfológicos y funcionales que se producen en el tracto urina-
rio de la gestante hacen que la infección del tracto urinario sea la segunda patología médica
más frecuente del embarazo, por detrás de la anemia. Su frecuencia se sitúa entre el 5 y el 10%.
2. Etiología.
Como en la no gestante, en la etiología predominan los bacilos gramnegativos de la fami-
lia Enterobacteriaceae, siendo E. coli el responsable del 75-90% de las infecciones.
3. Tratamiento.
Inicialmente será empírico, modificándose de acuerdo con los resultados del urocultivo
y el antibiograma. Éste se establece de acuerdo con la prevalencia de los gérmenes más fre-
cuentes, sus resistencias y la gravedad del cuadro clínico. El uso de betalactámicos, fosfo-
micina-trometamol y nitrofurantoína (categoría B de la FDA), cumple con los criterios de
seguridad y eficacia requeridos en la mayoría de casos. En circunstancias como alergias o
infecciones graves puede considerarse el empleo de aztreonam o de aminoglucósidos (cate-
goría D). El trimetroprim (categoría C), al ser un antagonista del ácido fólico, debe evitarse
en el primer trimestre de embarazo. Las sulfamidas (categoría C), deben evitarse en el ter-
cer trimestre por riesgo de ictericia, anemia hemolítica y querníctero en el recién nacido.
Existe poca experiencia con el uso de fluorquinolonas (categoría C) por la afectación osteo-
articular.
Las tres entidades con mayor repercusión son:
3.1. Bacteriuria asintomática: cuya detección y tratamiento son fundamentales
durante la gestación, pues se asocia a prematuridad, bajo peso y elevado riesgo de progre-
sión a pielonefritis aguda y sepsis. Se aconseja llevar a cabo un programa de cribado uni-
versal de bacteriuria asintomática en el embarazo entre la 12ª y 16ª semana de gestación,
cuando mayor es la prevalencia de ésta. Los antibióticos más empleados en el tratamiento
son los betalactámicos, la nitrofurantoína y cada vez más, el empleo de fosfomicina-tro-
metamol en pauta corta. El cuadro recurre en un 20-30% de los casos. Es necesario efec-
tuar un seguimiento de las gestantes con bacteriuria asintomática, repitiendo el urocultivo
a la semana postratamiento. Si es negativo, se realizarán urocultivos mensuales hasta el
parto. En caso de recurrencia, usar pautas largas y considerar la supresión continua con
antibióticos.
3.2. Cistitis aguda: suele presentarse en el segundo trimestre y no suele progresar a pie-
lonefritis aguda. El tratamiento es similar al de la bacteriuria asintomática.
3.3. Pielonefritis aguda: principal causa de ingreso no obstétrico en la gestante, que
en el 10 al 20% de los casos supone alguna complicación grave que pone en riesgo la vida
materna y la fetal. Es más común en el 2º y 3er trimestre. El lado derecho está afectado en
el 90% de los casos y la afectación puede ser bilateral en un 25%.
El diagnóstico diferencial de la pielonefritis aguda en la embarazada debe realizarse con
la corioamnionitis, colecistitis, desprendimiento de placenta, mioma infartado, rotura de quis-
te ovárico, trabajo de parto y la apendicitis. Como primera opción sería adecuado administrar
amoxicilina-ácido clavulánico iv, cefuroxima axetilo iv o ceftriaxona iv. En caso de alergia a
betalactámicos o como 2ª opción, aztreonam iv, gentamicina o tobramicina iv o im y fosfo-
micina. Si la fiebre ha descendido a las 48-72 h, se pasará el tratamiento antibiótico a vía oral
hasta completar 14 días de tratamiento. Varios estudios defienden el tratamiento ambulatorio
de las pielonefritis agudas en embarazadas, mediante la administración intramuscular de cef-
triaxona y la observación de la paciente durante unas horas. Esta actitud puede ser correcta en
los siguientes casos: a) período observación de 12 h; b) tolerancia a medicamentos orales;
c) ausencia de signos o síntomas de sepsis; d) ausencia de datos de disfunción orgánica (hemó-
lisis, distrés respiratorio); e) disponibilidad de atención domiciliaria; f) ausencia de patología
urológica de base; g) ausencia de enfermedades de base (diabetes); h) nivel cultural adecuado
para comprender las órdenes médicas.
X. INFECCIÓN URINARIA RECURRENTE
Las infecciones urinarias recurrentes se definen como 3 episodios de infección urinaria en los
últimos 12 meses o 2 episodios en los últimos 6 meses. Se clasifican según su patogenia en reci-
divas y reinfecciones.
1. Recidivas.
Representan un 20% de las recurrencias, se presentan generalmente en las primeras dos
semanas tras la aparente curación de la infección urinaria y son debidas a la persistencia de la cepa
original en el foco de infección, bien por tratamiento antibiótico inadecuado o demasiado corto,
bien por la existencia de una anomalía genitourinaria o el acantonamiento de las bacterias en un
lugar inaccesible al antibiótico. Incluso pueden presentarse sin causa aparente en cuya situación se
aconseja administrar el antibiótico según antibiograma durante 4-6 semanas. Si la infección reci-
diva con la pauta de 6 semanas y se trata de un niño/a de edad inferior a 5 años, una embarazada
o un paciente con uropatía obstructiva no corregible con riesgo de lesión renal o infecciones uri-
narias sintomáticas de repetición, se aconseja profilaxis durante 6-12 meses con dosis bajas de
antibióticos tales como medio comprimido de cotrimoxazol (40 mg de trimetoprim y 200 mg de
sulfametoxazol), 100 mg de trimetoprim, dosis bajas de quinolonas (ofloxacino 200 mg/día, cipro-
floxacino 250 mg/día), cefalexina 250 mg/día o bien 50 mg de nitrofurantoína. La profilaxis se
administra por la noche y se inicia una vez tratada la última infección. Los pacientes en profilaxis
requieren urocultivos de seguimiento (1-2 meses). Si la bacteriuria recidiva y el microorganismo
se hace resistente, se cambiará de antibiótico (ver figura 2).
2. Reinfecciones.
Representan un 80% de las infecciones urinarias recurrentes y son nuevas infecciones urina-
rias causadas por una cepa distinta. Sin embargo en mujeres jóvenes sexualmente activas pueden
estar causadas por la misma cepa cuyo reservorio sería el tracto digestivo o bien las propias célu-
RECIDIVA
Tratamiento inadecuado Tratamiento adecuado
Estudio urológico
Adecuar tratamiento
Patología Ausencia de
urológica patología urológica
Cirugía Tratamiento 6
semanas
Urocultivo
postcirugía Recidiva Sin recidiva
Considerar Sin
tratamiento supresivo tratamiento
Figura 2. ITU recurrente-recidiva.

las uroepiteliales donde se crearían biopelículas. Las reinfecciones suelen producirse más tardía-
mente que las recidivas (en general, más de 2 semanas tras la infección urinaria inicial). También
se considera como reinfección cuando entre las dos infecciones urinarias se documenta un uro-
cultivo estéril. En mujeres jóvenes sexualmente activas se aconseja evitar métodos anticoncepti-
vos con espermicidas, adquirir el hábito de orinar con frecuencia y realizar una micción postcoi-
tal. Si las recurrencias son poco frecuentes (menos de 3 al año) cada episodio se tratará aislada-
mente. Si las infecciones recurren más de 3 veces al año se aconsejará profilaxis antibiótica diaria
con dosis bajas de antibióticos como en el caso de las recidivas durante 6-12 meses, realizando
urocultivos de control mensuales. Si las infecciones recurrentes se relacionan con la actividad
sexual, se aconsejará profilaxis postcoital con 80-400 mg de cotrimoxazol, 200 mg de ofloxacino
o 250 mg de ciprofloxacino. En mujeres postmenopáusicas, como alternativa a la profilaxis con
dosis bajas de antibióticos, pueden aplicarse cremas vaginales de estrógenos. Si las recurrencias
son sintomáticas y tienen relación con una anomalía urológica (lo más frecuente: incontinencia
urinaria, cistocele, residuo postmiccional), los esfuerzos terapéuticos deben dirigirse a corregirla;
si no puede corregirse, se aconsejará profilaxis antibiótica durante 6-12 meses. Por último, en
ambos casos, en pacientes con menos de tres episodios al año, se contempla realizar auto-tra-
tamiento siempre que la paciente presente un adecuado nivel intelectual para poder establecer
el diagnóstico de cistitis y comprender las instrucciones médicas, con control médico en 48 h
si la evolución no es buena (ver figura 3).
REINFECCIÓN
Mujer joven Mujer postmenopáusica Paciente con

sexualmente activa sin anomalía urológica anomalía urológica
Número de Número de Corregible

reinfecciones reinfecciones
No Sí
<3 anuales >3 anuales >3 anuales
Cirugía
Autotratamiento Relación con Profilaxis Estrógenos
de la cistitis actividad sexual antibiótica tópicos
6-12 meses
ITU sintomática Asintomático

No Sí Niño <5 años y sin riesgo
Riesgo daño renal
Profilaxis Intensa
antibiótica Control
6-12 meses Profilaxis
antibiótica
6-12 meses
No Sí
Profilaxis Profilaxis
antibiótica continua
postcoital
Figura 3. ITU recurrente-reinfección.

Tabla IV. Tratamiento de las diferentes entidades de ITU.
518
Tipo de infección Subtipo Tratamiento Duración Alternativa o alergia Duración
a betalactámicos
CISTITIS Cistitis simple CEF 2ª ó 3ª vo 3-5 días Nitrofurantoína 7 días
Fosfomicina trometamol Dosis única FLQ vo 1 días
Cistitis complicada CEF 2ª ó 3ª vo 7 días Fosfomicina trometamol 2 dosis
separadas 72 h
Paciente sondado CEF 3ª vo 7 días Fosfomicina cálcica vo
7 días
Embarazada Amoxicilina vo 3-7 días Nitrofurantoína 7 días
PIELONEFRITIS No hospitalizada CEF 2ª ó 3ª vo o im 14 días Aminoglucósido im 10-14 días
FLQ vo 14 días
Complicada CEF 3ª iv 14 días Aminoglucósido iv 14 días
hospitalizada
Ertapenem 14 días Aztreonam 14 días
Complicada con CEF activ. antipseudomona, 14-21 días Aminoglucósido iv 14-21 días
criterios de sepsis piperacilina-tazobactam, imipenem, +/-
grave o riesgo meropenem, doripenem Aztreonam
microorganismos + o Fosfomicina disódica iv
multirresistentes Ampicilina +
+ Vancomicina, teicoplanina,
Aminoglucósido (si criterios de shock) linezolid
ABSCESO Hematógeno o CEF activ. antipseudomona, Aminoglucósido iv 4-6 semanas
PERIRRENAL Contigüidad piperacilina-tazobactam, Imipenem, +/-
meropenem, doripenem aztreonam o Fosfomicina
+ disódica iv
Cloxacilina/Vancomicina (si 4-6 semanas +
sospecha origen hematógeno por Vancomicina, teicoplanina,
S. aureus) linezolid
+ +
Drenaje quirúrgico o con control Drenaje quirúrgico o con
radiológico control radiológico
Tipo de infección Subtipo Tratamiento Duración Alternativa o alergia a Duración
betalactámicos
PROSTATITIS Aguda CEF 3ª iv 30 días Aminoglucósido iv 30 días
Ertapenem iv Aztreonam
FLQ
Aguda con CEF activ. Antipseudomona o 30 días Aminoglucósido o 30 días
factores de riesgo aminoglucósido aztreonam
+
Ampicilina
Piperacilina-tazobactam, Imipenem,
meropenem, doripenem
Crónica FLQ vo 4-6 semanas Cotrimoxazol vo 3 meses
EPIDIDIMITIS Y Infección CEF 3ª im o iv 10 días Levofloxacino o 10 días
ORQUITIS transmisión + azitromicina
sexual Doxiciclina +
doxiciclina
Infección CEF 3ª iv + Ampicilina 4 semanas tigeciclina 4 semanas
bacteriana
inespecífica Piperacilina-tazobactam
Amoxicilina 500 mg/8 h vo; Nitrofurantoína: 50 mg/6 h vo; Fosfomicina: Trometamol 3 g en dosis única, Cálcica 500 mg-1 g/8 h vo, Disódica 500 mg-1g/8 h iv; CEF 2ª
(Cefalosporinas 2ª generación): Cefuroxima 250 mg/12h vo, Cefonicida 1g/24h iv o im; CEF 3ª (Cefalosporinas 3ª generación): Cefixima o Ceftibuteno 400 mg/día (puede ser
cada 12 h en caso de pielonefritis aguda) vo, Ceftriaxona 2g/24 h iv o im, Cefotaxima 1g/12 h iv o im ; CEF actividad antipseudomona: Ceftazidima 2g/12 h, Cefepime 1-2 g/8-
12 h; FLQ (Fluorquinolonas): Ciprofloxacino 500 mg/12 h vo o 400 mg/12h iv, Levofloxacino 500 mg/24 h vo o iv; Aminoglucósido: Amikacina 15 mg/kg/24 h im o iv;
Aztreonam: 1-2 g/8 h iv; Piperacilina-tazobactam: 4 g/500 mg/8 h iv; Ertapenem 1g/24 h iv, Meropenem 1g/8 h iv, Imipenem 500mg/6 h iv, Doripenem 500 mg/8 h iv;
Ampicilina 1g/6 h iv; Vancomicina 1g/12 h iv; Teicoplanina 400 mg/24 h iv o im dosis inicial, seguido de 200 mg/24 h iv; Linezolid 600 mg/12 h vo o iv; Cloxacilina 1 g/6 h
iv; Cotrimoxazol: 800/160 mg/12-24 h vo o iv; Azitromicina 500 mg/24 h vo o iv; Doxiciclina 100 mg/12 h vo; Tigeciclina: 100 mg iv dosis inicial, seguida de 50 mg/12 h.
Consideraciones importantes:
– Ajustar la dosis según función renal
– Se trata de un tratamiento empírico que luego debe ajustarse al antibiograma.
Infecciones del tracto urinario
– Si el paciente es alérgico a betalactámicos se debe consultar al servicio de alergia de manera inmediata o diferida según la gravedad
– En el caso de las infecciones complicadas (ITU complicada, pielonefritis, prostatitis, orquitis/epididimitis) se debe consultar al Urólogo de manera diferida o inmediata según
la gravedad.
519
BIBLIOGRAFÍA
– Nicolle L, Bradley S, Colgan R, Rice J, Schaeffer A, Hooton T. Infectious diseases society of America guideli-
nes for the diagnosis and treatment of asymptomatic bacteriuria in adults. Clin Infect Dis. 2005; 40: 643-54.
– Warren J, Abrutyn E, Hebel JR, Johnson J, Schaeffer A, Stamm W. Guidelines for the antimicrobial treatment of
uncomplicated acute bacterial cystitis and acute pyelonephritis in women. Clin Infect Dis. 1999; 29: 745-58.
– Mensa J, Gatell JM, García-Sánchez JE, Letang E, López-Suñé E. Guía de terapéutica antimicrobiana. P 404-
406, 436-438, 515-517, 518-520. Barcelona: Editorial Antarés: 2010.
– Horcajada JP, García-Palomo D, Fariñas MC. Tratamiento de las infecciones no complicadas del tracto urinario
inferior. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2005; 23(Supl.4): 22-7.
– Pigrau C, Horcajada JC, Cartón JA, Pujol M. Infección de la vía urinaria. Protocolos clínicos SEIMC 2001.
Disponible en http://www.seimc.org/documentos/protocolos/clinicos.
– Herráiz MA, Hernández A, Asenjo E, Herráiz I. Infección del tracto urinario en la embarazada. Enf Infecc
Microbiol Clin. 2005; 23 (Supl.4): 40-6.
– Pigrau-Serrallach C. Infecciones urinarias recurrentes. Enf Infecc Microbiol Clin. 2005; 23(Supl.4): 28-39.
– Pérez Giraldo C, Sánchez Castañón J. Protocolo diagnóstico y tratamiento empírico de las epididimitis y orqui-
tis. Medicine. 2006; 9(55): 3618-3620.
– Hooton T, Bradley S, Cardenas D, Colgan R, Geerlings S, Rice J et al. Diagnosis, Prevention, and treatment of
cateter-Associated Urinary Tract Infection in adults: 2009 International Clinical Practice Guidelines from the
Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2010; 50: 625-663.
– Mensa J, Caramelo C, Albalate M. Infecciones de las vías urinarias. En: Rozman, Director. Farreras-Rozman
Medicina Interna. 16ªed. Barcelona: Elsevier. 2009; p. 935-945.
– Meyrier A. Urine sampling and culture in the diagnostic of urinary tract infection in adults. [Monografía en
Internet] Walthman (MA): UpToDate; 2010 [acceso 15 Noviembre 2010]. Disposible en:
http://www.uptodate.com/
– Hooton T. Microbiology and pathogenesis of acute pyelonephritis [Monografía en Internet] Walthman (MA):
UpToDate; 2010 [acceso 15 Noviembre 2010]. Disposible en: http://www.uptodate.com/
– Hooton T. Clinical manifestations, diagnosis, and treatment of acute pyelonephritis. [Monografía en Internet]
Walthman (MA): UpToDate; 2010 [acceso 15 Noviembre 2010]. Disposible en: http://www.uptodate.com/
– Hooton T. Acute cistitis in women. [Monografía en Internet] Walthman (MA): UpToDate; 2010 [acceso 15
Noviembre 2010]. Disposible en: http://www.uptodate.com/
– Fekete T. Urinary tract infection associated with urethral catheters. [Monografía en Internet] Walthman (MA):
– Fekete T, Hooton T. Approach to the adult with asymptomatic bacteriuria. [Monografía en Internet] Walthman
(MA): UpToDate; 2010 [acceso 15 Noviembre 2010]. Disposible en: http://www.uptodate.com/
– Fekete T,Meyrier A. Acute and chronic bacterial prostatitis. [Monografía en Internet] Walthman (MA):
38
Enfermedades
de transmisión sexual (ETS)
Marcos Álvarez Pérez
y José María Martínez Ávila. Medicina Interna
I. GENERALIDADES DE LAS ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) son un grupo de procesos de etiología

variada entre los que se incluyen neoplasias, trastornos inmunológicos, etc. La mayoría son de
origen infeccioso, y la vía de transmisión es sexual.
Las infecciones de transmisión sexual (ITS) presentan características propias, como son:
la variedad etiológica (bacterias, virus, parásitos); la frecuente coexistencia de más de un agen-
te patógeno (co-infecciones); la variabilidad en las formas clínicas de presentación; las altera-
ciones epiteliales que favorecen la transmisión de otras ITS; la transmisibilidad y la posibili-
dad de transmisión vertical en algunos casos.
Es de interés la relación entre el VIH y demás ITS. La presencia de úlceras o lesiones genita-
les facilitan la transmisión del VIH y a su vez, la infección por VIH se ha relacionado con el aumen-
to en la prevalencia de otras ITS (VHS, VPH, etc.) y facilita la aparición de formas atípicas.
1. Epidemiología de las ITS.
Las ITS constituyen un problema relevante de salud pública, tanto por su magnitud glo-
bal como por sus complicaciones y secuelas, si no se realiza diagnóstico y tratamiento precoz.
En los últimos 10 años se ha evidenciado un incremento de las ITS a nivel mundial, siendo el
virus del papiloma humano (VPH) la ITS más frecuente. Destaca el descenso de la infección
gonocócica y el aumento persistente de la incidencia de sífilis. Otras ITS son las producidas
por Chlamydia, Trichomonas, VIH, virus herpes simple genital (VHS), virus de la hepatitis B
(VHB), virus de la hepatitis C (VHC), y las no estrictamente de transmisión sexual: originadas
por Molluscum contagiosum, Candida sp y otros.
En la prevención y el control de las ITS resultan fundamentales estrategias como: ase-
soramiento sobre las formas de prevención, fundamentalmente a través de cambios del
comportamiento sexual, a personas con riesgo de adquirir ITS; identificación, diagnóstico
precoz y tratamiento de personas infectadas especialmente aquellas con baja probabilidad
de recibir atención médica o realizar tratamiento; diagnóstico precoz y tratamiento opor-
tuno de personas infectadas; asesoramiento, evaluación y tratamiento de los contactos
sexuales de personas con ITS y vacunación frente a las ITS prevenibles con vacunas en
grupos de riesgo.
Asesora: Silvana Fiorante. Unidad VIH.

2. Manifestaciones, evaluación y diagnóstico de ITS.

Los pacientes con ITS pueden consultar por haber estado expuestos a situación de riesgo
para adquirir una ITS (asintomáticos) o por presentar síntomas. Las manifestaciones clínicas
más frecuentes son: secreción, úlceras o verrugas genitales, lesiones exantemáticas cutáneo-
mucosas (pruriginosas o no) y proctitis y/o proctocolitis.
La anamnesis detallada con información del paciente y la pareja sobre: hábitos y prácticas
sexuales, cuantía de los contactos, momento de la última exposición a situación de riesgo de
adquirir ITS, utilización de sustancias ilícitas, jeringuillas, presencia o antecedentes de ITS,
métodos de protección empleados frente a ITS y embarazo (barrera u otros contraceptivos), via-
jes, historia de vacunación frente a VHA, VHB y VPH y la situación especial que puede presen-
tar cada paciente (embarazo, inmunosupresión, lugar de procedencia etc.) nos permitirá situarnos
en los diferentes escenarios clínicos y orientar el diagnóstico. El médico debe remarcar la impor-
tancia del estudio y tratamiento de la/s pareja/s sexuales y la necesidad de la utilización de méto-
dos de barrera durante y después del tratamiento de las ITS, con el fin de evitar re-infecciones.
La exploración física debe ser completa y exhaustiva especialmente en la evaluación de
toda la superficie cutáneo-mucosa (región ano-genital, palmas, plantas, mucosas: oral, farín-
gea y genital), regiones ganglionares, palpación de testículo y epidídimo en los hombres y exa-
men cervical (por un ginecólogo) en mujeres.
Los estudios complementarios de diagnóstico son útiles para la identificación del agente
etiológico y detección de ITS asintomáticas. Siempre que sea posible ha de realizarse el estu-
dio de la/s pareja/s sexual/es del paciente con ITS.
En pacientes con riesgo de padecer ITS, sintomáticos o no, la detección de: VHA, VHB,
VHC, VIH, sífilis, Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis parece razonable como
estrategia de detección.
En determinados escenarios se deben realizar exámenes complementarios como:
– Consulta con Ginecología para la obtención de una muestra cervical de saco posterior
de vagina y del canal cervical para detección de C. trachomatis y N. gonorrhoeae (muestra
anal si hay práctica de relaciones anales receptivas), y citología para cribado de neoplasias de
cuello uterino y detección de VPH.
– Triple toma de muestra: a) exudado faríngeo para cultivo o PCR para N. gonorrhoeae
(sólo si práctica de sexo oral); b) exudado uretral para cultivo de N. gonorrhoeae y detección
de Chlamydia trachomatis (alternativamente, PCR para N. gonorrhoeae y C. trachomatis en
15-30 ml del primer chorro de orina, de la primera micción del día); c) exudado anal para cul-
tivo N. gonorrhoeae y PCR de C. trachomatis en hombres que tienen sexo con hombres
(HSH). La detección de VPH y la citología anal en este último grupo de pacientes es discuti-
da y hasta el momento no hay recomendaciones claras al respecto.
II. PRINCIPALES SÍNDROMES CLÍNICOS
1. Síndromes caracterizados por la presencia de úlceras genitales.

Las úlceras genitales constituyen un motivo de consulta frecuente. En el diagnóstico etioló-
gico diferencial se deben considerar, causas infecciosas (tabla I) y no infecciosas, como: trauma-
tismos, eritema fijo por fármacos, eritema exudativo multiforme, síndrome de Reiter, enferme-
dad de Crohn, enfermedad de Behçet, enfermedad de Haley-Haley, pénfigo y el carcinoma ulce-
rado. Frente a ulceras genitales, anales o perianales, se deben realizar tests para la evaluación de
1) sífilis (serología y campo oscuro); 2) VHS (cultivo, PCR o test serológico) y 3) VIH.
1.1. Sífilis.
La sífilis es una infección sistémica con manifestaciones clínicas variadas causada por
una espiroqueta denominada Treponema pallidum. La adquisición de la infección puede ser a
través del contacto sexual con una persona infectada (la más frecuente), la placenta (sífilis con-
génita), transmisión vertical en el canal del parto, por contacto íntimo con una lesión activa,
por transfusión o por inoculación accidental.
Enfermedades de transmisión sexual (ETS) 523
Tabla I. Diagnóstico diferencial de la úlcera genital.

VHS Sífilis Chancroide LGV GI
Etiología VHS 2 y 1 T. pallidum H. ducreyi C. trachomatis K. granulomatis
Incubación 3-7 días 10-90 días 3-10 días 3-12 días 17 días
Lesión Úlcera Úlcera Úlcera Úlcera Pápula o nódulo
elemental
Número Múltiples Única/múltiples Única/múltiples Única Única/múltiples
Morfología Agrupadas Redondeada Irregular Herpetifome Friables
Base Bordes Purulenta Sangrado
eritematosa definidos
Induración No Firme Blando Variable Variable
Dolor Frecuente Raro Frecuente Variable Raro
Adenopatías Bilaterales Bilaterales Unilaterales Unilaterales Raras
Dolorosas No dolorosas Dolorosas Dolorosas
Clínica Disuria Raro No Raro No
sistémica Fiebre
Diagnóstico Frotis de Campo oscuro Cultivo Serología Tinción de
Tzanck Serología Tinción de Giemsa
Cultivo Gram
Tratamiento Aciclovir vo o Penicilina G Ceftriaxona Doxiciclina Doxiclina
elección iv benzatina im 250 mg im o 100 mg/12 h 100 mg/12 h vo
Valaciclovir vo 2.400.000 UI azitromicina vo 21 días 21días
Famciclovir vo monodosis 1 g vo
(monodosis)
Tratamiento No Estudio Sí Sí Sí
de contacto Según estadio
LGV: linfogranuloma venéreo; GI: granuloma inguinal o donovanosis.
Sifilis: Treponema pallidum; Chancroide: Haemophilus ducreyi; LGV: Chlamydia trachomatis; GI: Klebsiella gra-
nulomatis.
a) Epidemiología.
La sífilis continúa siendo un problema importante de salud pública mundial. En España
destaca el llamativo ascenso en las tasas de incidencia a partir de 2002, particularmente en el
grupo de HSH.
b) Manifestaciones clínicas.
Clásicamente en la evolución de la infección treponémica, se pueden distinguir distintos
estadios en función de las manifestaciones de sífilis, con periodos latentes asintomáticos inter-
mitentes entre estadios:
Período de incubación: la mediana de este período es de 21 días (3-90 días). Es una fase
de espiroquetemia precoz.
Sífilis primaria (estadio primario): en un tercio de los casos, las espiroquetas generan la
lesión primaria llamada chancro que se suele asociar a una adenopatía regional y espiroquete-
mia temprana.
El chancro aparece en el sitio de inoculación del T. pallidum, generalmente es único, aun-

que pueden existir chancros múltiples, especialmente en pacientes con VIH. Es una úlcera, de
base lisa, bordes sobreelevados, firmes y de consistencia cartilaginosa. Excepto que se sobre-
infecte tiene aspecto limpio y carece de exudado. Característicamente es indolora y cura espon-
táneamente en 3-6 semanas sin cicatriz o dejando una fina cicatriz atrófica. Frecuentemente
pueden ocurrir lesiones atípicas o ausencia de lesiones en esta etapa. Pueden existir adenopa-
tías acompañantes, generalmente no supurativas, que desaparecen después de la desaparición
del chancro.
Sífilis secundaria (estadio secundario): es el periodo de manifestaciones clínicas más
variadas y floridas (lesiones cutáneas diseminadas y síntomas generales), resultado de la mul-
tiplicación y espiroquetemia. Comienza entre 2-8 semanas después de la aparición del chan-
cro, termina cuando el huésped desarrolla una respuesta inmune suficiente.
Las lesiones cutáneas son las más comunes y pueden presentarse en forma de máculas, macu-
lo-pápulas, o pústulas, no pruriginosas. El exantema suele comenzar en el tronco, se extiende pro-
ximalmente a las extremidades y cualquier área de la superficie corporal puede verse afectada. La
localización palmo-plantar del exantema es altamente sugestiva de sífilis. Generalmente estas
lesiones duran 8-10 semanas. En algunos pacientes progresan a pústulas llamadas: sifílides postu-
lares. Los diferentes tipos de lesiones pueden estar presentes de forma simultánea. Cuando la afec-
tación es de los folículos pilosos se puede desarrollar temporalmente alopecia parcheada y pérdi-
da de las cejas y la barba. Otras manifestaciones cutáneas son los condilomas planos, placas muco-
sas etc. Las múltiples manifestaciones cutáneas posibles de la sífilis hacen que se la conozca como
«la gran simuladora», por lo que es importante sospecharla y pedir valoración especializada ante
la presencia de lesiones compatibles.
La sintomatología general como fiebre, malestar, anorexia, perdida de peso y adenopatías
generalizadas es frecuente. Otras manifestaciones son la hepatitis sifilítica que cursa con
patrón de colestasis, la gastritis sifilítica que se manifiesta como lesiones polipoides o ulcero-
sas y la glomerulonefritis membranosa por depósito de inmunocomplejos circulantes. Otras
manifestaciones menos frecuentes son la artritis, tenosinovitis u otra afectación del sistema
musculoesquelético.
El SNC se afecta hasta en el 40% de los pacientes por lo que es frecuente la cefalea
y el meningismo. Se pueden afectar los nervios craneales de forma individual, especial-
mente el II y el VIII. Entre el 8 y el 10% de los pacientes no tratados progresarán a neu-
rosífilis.
La sífilis secundaria resuelve espontáneamente en 2 a 4 meses, aunque el 25% de los
pacientes pueden presentar recurrencias de las manifestaciones clínicas de este periodo, si
bien las lesiones cutáneas tienden a ser menos floridas. Estas recurrencias son más frecuen-
tes en el periodo precoz de la enfermedad, es decir, en el primer año tras la infección. Tras
el periodo secundario, la enfermedad entra en periodo de latencia, que puede durar hasta 15
ó 20 años.
Sífilis terciaria (estadio terciario o tardío): un pequeño número de pacientes progresa a
este estadio, que se caracteriza por la presencia de lesiones granulomatosas (gomas), princi-
palmente en el sistema cardiovascular y/o SNC, aunque pueden localizarse en piel, hueso,
hígado, vías respiratorias etc. (con destrucción progresiva tisular).
La sífilis cardiovascular suele afectar a los grandes vasos, especialmente la aorta y se
puede manifestar como insuficiencia aórtica o aneurismas.
Neurosífilis: puede ocurrir en cualquier estadio de la sífilis. Se puede manifestar en
forma de ictus si la afectación es predominantemente meningovascular. Si la afectación es
predominantemente parenquimatosa se puede producir afectación medular desmielinizante
con síndrome cordonal posterior o cuadro demencial progresivo (parálisis general progre-
siva).
Todo paciente con evidencia de sífilis y manifestaciones como: deterioro cognitivo,
motor, déficit sensorial, manifestaciones oculares (uveitis, neurorretinitis y neuritis óptica) o
auditivas, parálisis de pares craneales o signos o síntomas meníngeos debe ser estudiado
mediante una prueba de VIH y la realización de una punción lumbar para confirmar o descar-
tar la presencia de neurosífilis.
Sífilis latente: estadio de infección subclínica (no hay manifestaciones clínicas pero es
positiva la prueba de anticuerpos treponémicos específicos). Sífilis latente precoz: infección
latente que ha sido adquirida dentro del año precedente al diagnóstico. Sífilis latente tardía o
de duración desconocida: ha ocurrido más allá del año precedente
d) Diagnóstico.
Las pruebas de detección de T. pallidum pueden ser de observación directa o de detección
serológica. Existen dos tipos de reacciones serológicas: pruebas no treponémicas o inespecífi-
cas y pruebas treponémicas o específicas.
El diagnóstico de sífilis primaria se realiza por examen directo, puesto que durante esta
fase de la sífilis los anticuerpos aún no se han generado. El examen directo del exudado del
chancro mediante microscopía de campo oscuro, permite observar espiroquetas móviles. Este
procedimiento es válido sólo para lesiones genitales, ya que no diferencia treponemas patóge-
nos de saprófitos de boca y ano. También puede emplearse la técnica de inmunofluorescencia
directa en extensiones secas, lo que permite la observación en un tiempo posterior a la recogi-
da de la muestra. Un resultado negativo no excluye sífilis.
Pruebas no treponémicas: test de laboratorio para investigación de enfermedad venérea
(Venereal Disease Research Laboratory) (VDRL) y test reagínico plasmático rápido (RPR);
detectan anticuerpos IgG e IgM producidos frente a lipídos de las células dañadas por la infec-
ción y del propio T. pallidum. Indican invasión tisular por T. pallidum por lo que se elevan en
periodos de actividad y sus niveles se correlacionan con la misma. Los resultados se expresan
de forma cuantitativa, lo que permite estudiar la eficacia del tratamiento (disminución de 4
veces el título) y posibles re-infecciones (aumento del título previo). La sensibilidad de estas
técnicas es buena pero en sífilis primaria y sífilis tardía pueden ser negativas. También pueden
existir falsos positivos producidos por los anticuerpos anti-cardiolipina en ausencia de sífilis.
El seguimiento serológico secuencial de los pacientes se debe realizar siempre con la misma
prueba, y preferiblemente, en el mismo laboratorio.
Las pruebas treponémicas o específicas: FTA-Abs (absorción de anticuerpos treponémi-
cos fluorescentes), TPHA (hemaglutinación de T. Pallidum), MHATP (microhemaglutinación
para T. Pallidum), EIA (enzimoinmunoanálisis), ELISA (ensayo inmunoabsorbente ligado a
enzimas) o TPI (inmovilización de T. Pallidum), inmunoblot y Western blot. Detectan anti-
cuerpos (IgM o IgG) específicos frente a treponema. Los dos primeros se usaron clásicamen-
te como confirmación de las pruebas no treponémicas, puesto que su especificidad y sensibi-
lidad son superiores (son muy infrecuentes los falsos positivos). Actualmente no se utilizan
como cribado debido a su mayor complejidad de realización y difícil aplicación en centros
con elevado número de peticiones. En nuestro hospital se utiliza para cribado la técnica de
EIA. Si el resultado es positivo debe al menos ensayarse una prueba no treponémica, y si el
resultado es negativo, debe ensayarse una segunda prueba treponémica para descartar un falso
positivo.
Estas pruebas no sirven para monitorizar el tratamiento, ya que en el 85% de los pacien-
tes correctamente tratados, estas pruebas permanecen positivas, incluso de por vida (los
pacientes tratados en fases precoces tienen más posibilidades de negativizar). Por lo tanto, uti-
lizadas como cribado pueden detectar tanto casos antiguos bien tratados como casos activos no
tratados. Los EIA que sólo detectan IgM tienen su principal interés en el diagnóstico de la sífi-
lis congénita.
Los periodos de latencia se caracterizan por actividad serológica sin otra evidencia de
enfermedad. Según se trate de fase precoz o tardía, tienen tratamiento y seguimiento distin-
tos. Se puede diagnosticar un paciente de sífilis latente precoz si, en ausencia de otros sig-
nos de actividad, durante el año previo al estudio presentó 1) seroconversión documentada
o una elevación de cuatro veces del título de RPR; 2) manifestaciones clínicas de sífilis pri-
maria o secundaria; 3) contacto sexual con una persona con sífilis primaria, secundaria o
latente precoz; o 4) serología positiva en un nuevo contacto sexual del último año. Si estos
criterios se cumplen pero los presentó antes del año precedente o no se cumplen, la sífilis
debe ser clasificada como latente tardía o indeterminada respectivamente. Todas las perso-
nas con diagnóstico de sífilis latente deben ser evaluadas en busca de sífilis terciaria y enfer-
medad ocular.
El diagnóstico de sífilis terciaria incluye además de las pruebas serológicas, la realización
de punción lumbar diagnóstica. Esta prueba también deberá realizarse en quienes presenten:
fracaso al tratamiento y/o VIH. La VDRL en LCR es muy específica, pero poco sensible, por
lo que el diagnóstico de neurosífilis requiere la combinación del recuento celular de LCR (>5
leucocitos/mm3), las manifestaciones clínicas y los resultados de la serología. En los casos en
los que VDRL en LCR resulta negativa, se recomienda la realización de pruebas (más sensi-
bles en LCR) como FTAabs o TPHA.
e) Tratamiento.
La bencilpenicilina benzatina (penicilina G-benzatina; Benzetacil®; Cepacilina®) sigue
siendo la elección para el tratamiento de la sífilis, en dosis y duración variable según el
estadio de la enfermedad. El resumen del tratamiento según estadio junto con aspectos clí-
nicos y de diagnóstico viene reflejado en la tabla II, así como las pautas alternativas en caso
de alergia.
El tratamiento de la sífilis primaria y latente precoz es 1 dosis de penicilina G-benzatina;
algunos expertos recomiendan para esta última 3 dosis con intervalo de administración de una
semana. Algunos estudios sugieren que ceftriaxona 1 g/día intramuscular o endovenoso duran-
te 10-14 días podría ser efectivo para el tratamiento de la sífilis precoz pero la dosis y la dura-
ción no han sido definidos. Para la sífilis latente tardía, de duración desconocida y la sífilis ter-
ciaria (no neurosífilis) se recomiendan las 3 dosis. La neurosífilis requiere ingreso hospitala-
rio y tratamiento endovenoso cada 4 horas o infusión continua endovenosa (iv) durante 10-14
días. En pacientes embarazadas, estos tratamientos alternativos están contraindicados. En alér-
gicos a penicilina, se recomienda la valoración del paciente por Alergia y la desensibilización
al fármaco.
f) Seguimiento posterior al tratamiento.
Sífilis primaria o secundaria: se debe realizar una evaluación clínica y serológica a los 6
y 12 meses posteriores al tratamiento. Es necesario un descenso de 4 veces el título de las prue-
bas no treponémicas para demostrar la efectividad del tratamiento. Si éste es eficaz, los títulos
disminuyen y llegan a desaparecer en 1 año. La persistencia o reaparición de signos o sínto-
mas, o la elevación sostenida de los títulos de RPR, puede deberse a fracaso del tratamiento o
reinfección. Estos pacientes deben ser tratados nuevamente, re-evaluados para infección VIH
y se les debe realizar punción lumbar, pues algunos fracasos en el tratamiento pueden deberse
a infección del SNC.
Sífilis tardía (latente tardía, de duración indeterminada y terciaria): debe realizarse a los
6, 12 y 24 meses. En los pacientes tratados en el periodo tardío, o con múltiples episodios de
re-infecciones, la caída de los títulos es gradual. Pueden persistir títulos bajos en el 50% de
estos pacientes después de 2 años, sin que esto signifique fracaso terapéutico (reacción sero-
fast). En caso de fracaso del terapéutico se debe realizar estudio de LCR (si no se había reali-
zado) y un nuevo ciclo de tratamiento.
g) Otras consideraciones: en todos los pacientes con sífilis se debe descartar infección
por VIH. En los pacientes con infección VIH se debe procurar un control estrecho (revisión
cada 3 meses) pues la probabilidad de fracaso terapéutico e infección inaparente del SNC es
mayor. En estos está recomendada la realización de punción lumbar para examen de LCR en
los siguientes casos: 1. Presencia de manifestaciones clínicas neurológicas; 2. Trastornos ocu-
lares; 3. Síntomas otológicos; 4. Recuento de linfocitos CD4 <350 células/mm3 y/o título de
RPR en suero ≥1:32; 5. fracaso del terapéutico. El tratamiento es igual al de los pacientes VIH-
negativos.
1.2. Herpes genital.
Es una infección ocasionada por el VHS tipo 1 y 2, siendo el VHS-2 responsable del
70-90% de los casos. VHS 1 y 2 se trasmiten por contacto directo muco-cutáneo. La infec-
Tabla II. Sífilis. Evolución, consideraciones diagnósticas y tratamiento.

Evolución de la sífilis Consideraciones diagnósticas Tratamiento
Contacto
Resolución
(3-10 Chancro duro
semanas)
VDRL + (actividad)
Sífilis primaria TPHA, FTAabs – (hasta
3ª semana)
Penicilina G-benzatina;
(4-6 Manifestaciones mucocutáneas (Benzetacil®; Cepacilina®)
semanas) Colestasis disociada
Glomerulonefritis membranosa 2,4 MU una sola dosis im
Gastritis
Lesiones osteomusculares Alternativa:
Doxiciclina 100 mg/12 h
VDRL + (actividad) 14 días vo
Sífilis secundaria TPHA, FTAabs + (desde 3ª Tetraciclina 500 mg/6 h
semana) 14 días vo
(4-16
semanas) LCR: pleocitosis, FTAabs +
(no indicada punción lumbar)
Recidiva No manifestaciones clínicas
VDRL – (inactividad)
(menos de un año) TPHA, FTAabs + Penicilina G-benzatina;
Sífilis latente precoz (Benzetacil®; Cepacilina®)
2,4 mu /semana; 3 sem im
Alternativa:
(más de un año)
Doxiciclina 100 mg/12 h
Sífilis latente tardía
28 días vo
Tetraciclina 500 mg/6 h
Remisión Cardiovascular: insuficiencia 28 días vo
aórtica, aneurismas
Granulomas destructivos (goma)
en piel, hueso, tracto
respiratorio
Sífilis terciaria
Neurosífilis Neurosífilis
(Ictus ACM, tabes dorsal, PGP) Penicilina G
(Penilevel®)
LCR: pleocitosis, 3-4 MU iv /4 h 10-14 días
proteinorraquia
VDRL + en LCR
ción puede ser asintomática, por lo que muchas personas infectadas desconocen su estado y
transmiten la infección. La primoinfección tiene un periodo de incubación de 3 a 7 días,
seguido de pródromos como quemazón, dolor y eritema, y finalmente la aparición de las típi-
cas lesiones vesiculares. VHS 1 y 2 ocasionan una infección persistente y recidivante. Las
recidivas son más frecuentemente causadas por VHS-2. El diagnóstico suele ser evidente clí-
nicamente sin precisar, en la mayoría de las ocasiones, técnicas de confirmación diagnósti-
ca (cultivo). Las distintas opciones para el tratamiento del herpes genital se muestran en la
tabla III.
2. Síndromes caracterizados por la presencia de secreción genital.
2.1. Uretritis y cervicitis.
La uretritis suele manifestase por un síndrome caracterizado por exudado uretral, disuria
o prurito y eritema en el meato urinario, aunque también puede ser asintomática. La inflama-
ción uretral se traduce por la presencia de más de 5 leucocitos polimorfonucleares (PMN) por
campo de gran aumento, en una muestra de secreción uretral y más de 10 leucocitos en el sedi-
mento de orina de la primera micción.
Según su etiología se clasifica en uretritis gonocócica (UG) y uretritis no gonocócicas
(UNG). Hasta en un 20-30% de las muestras de pacientes con uretritis y de sus contactos
sexuales no se aislan patógenos. Entre otras causas se pueden considerar: prostatitis, infec-
ciones del tracto urinario, y causas no infecciosas como estenosis del meato, síndrome de
Stevens-Johnson, granulomatosis de Wegener, manipulaciones uretrales e irritantes quími-
cos. El diagnóstico diferencial de ambos tipos de uretritis y los esquemas terapéuticos se
muestran en la tabla IV. La cervicitis en la mujer, se caracteriza por la presencia de secre-
ción genital.
El tratamiento de ambos procesos debe ser iniciado tan pronto como sea posible después
de la recogida de las muestras para diagnóstico. El tratamiento empírico orientado a los micro-
organismos causales más frecuentes (N. gonorrhoeae y C. trachomatis) es ceftriaxona 250 mg
im y azitromicina 1 gramo vo en dosis única. En pacientes que han completado este trata-
miento y persisten con síntomas después de descartar una reinfección, se puede utilizar metro-
nidazol o tinidazol 2 g vo en dosis única, por la posibilidad de infección por Trichomonas, o
Eritromicina 500 mg cada 6 horas vo 1 semana por la posibilidad de infección por Ureaplasma
urealyticum.
2.2. Infección gonocócica.
En el varón la forma más frecuente de presentación es en forma de uretritis anterior
aguda, que se suele resolver incluso sin tratamiento, aunque en ocasiones se producen compli-
Tabla III. Tratamiento de la infección por VHS genital.

Aciclovir Famciclovir Valaciclovir
(Famvir®) (Valtrex®)
Primoinfección 400 mg/8 h vo 250 mg/8 h vo 1g/12 h vo
(7-10 días de 200 mg/5 veces al día
tratamiento) vo
Recurrencias 400 mg/8 h vo 125 mg/12 h vo 500 mg/12h vo
(5 días de tratamiento) 800 mg/12 h vo 1 g/24 h vo
Inmunocomprometidos 400 mg/8 h vo 500 mg/12 h vo 1 g/12 h vo
(recurrencia y supre- 800 mg/8 h vo
sión) (5-10 días de tra- 5-10 mg/kg/8 h iv
tamiento)
Tratamiento supresor 400 mg/12 h vo 250 mg/12 h vo 500 mg/24 h vo
(si >6/10 6-12 meses 6-12 meses 1 g/24 h vo
recurrencias/año) 6-12 meses
Tabla IV. Diagnóstico diferencial entre uretritis gonocócicas y no gonocócicas.

Uretritis gonocócica Uretritis no gonocócia
Etiología Neisseria gonorrhoeae. Chlamydia trachomatis (30-50%).
Ureaplasma urealyticum (30%).
Mycoplasma genitalium.
Trichomonas vaginalis.
Haemphilus (chancroide) VHS.
Frecuencia Menor Mayor
Periodo de incubación 2-7 días 2-6 semanas
Exudado Abundante, purulento Escaso, mucoso
Inicio Brusco Gradual, insidioso
Disuria Habitual Ocasional
Diagnóstico Gram del exudado uretral: Cultivo muestra intrauretral
diplococos gram+ negativos (debe contener células epiteliales).
intraleucocitarios. Métodos de detección de ADN
Cultivo de secreción uretral (PCR).
o cervical o de la 1ª orina en Métodos de detección de
medio de Thayer-Martin y antígenos (EIA).
medios celulares.
Métodos de detección de
antígenos de gonococo
(EIA).
Métodos de detección de
ADN (PCR).
Tratamiento Ceftriaxona 125- 250 mg im Azitromicina 1 g vo dosis única.
dosis única.
Alternativa Cefixima 400 mg vo dosis Doxiciclina 100 mg/12 horas vo
única Ciprofloxacino 500 mg 7 días.
vo dosis única.
EIA: enzimoinmunoanálisis.
Elegir como primera opción la cefalosporina frente a la quinolona porque actualmente la tasa de resistencia de
Neisseria gonorrhoeae a las quinolonas se acerca al 30%.
caciones como abscesos, fístulas y estenosis uretrales. En cambio en la mujer en la mayoría de

las ocasiones existen pocos síntomas, lo que favorece el retraso diagnóstico y puede explicar
la alta frecuencia de infecciones genitales ascendentes (endometritis, salpingitis, enfermedad
inflamatoria pélvica). Otras veces se presenta como proctitis o proctocolitis. El tratamiento de
la infección no complicada en cervix, uretra y recto puede ser tratada con ceftriaxona 250 mg
im o cefixima 400 mg vo única dosis. En cambio la infección gonocócica diseminada (cuyo
diagnóstico se establece mediante extracción de 2 sets de hemocultivos además de muestras
locales de piel, uretra, recto, líquido sinovial...) requiere tratamiento parenteral y más prolon-
gado. La clínica más frecuente consiste en petequias y pústulas cutáneas, artralgias, tenosino-
vitis asimétricas y artritis séptica. Puede producir además perihepatitis, meningitis o endocar-
ditis. El tratamiento inicial recomendado es ceftriaxona 1g iv o im cada 24 h o ceftriaxona 1-
2 g/12 h iv en el caso de meningitis o endocarditis. Tras las primeras 48 horas puede
continuarse el tratamiento por vía oral con cefixima hasta completar 10 días (14 en meningitis
y 4 semanas en endocarditis). Debido a la resistencia de los gonococos frente a quinolonas en
nuestro medio (área sanitaria 11), estas no constituyen una opción para el tratamiento de la
gonococia.
2.3. Vulvovaginitis.
La vulvovaginitis es un proceso frecuente en mujeres jóvenes y cursa generalmente con
aumento del flujo vaginal, prurito vulvar, irritación, mal olor y dispareunia. El diagnóstico dife-
rencial y las distintas opciones terapéuticas para la vulvovaginitis se muestran en la tabla V.
Entre las causas no infecciosas de aumento de flujo y molestias locales, cabe considerar
la irritación local, la hipersensibilidad por geles anticonceptivos, desodorantes o duchas vagi-
nales, la vaginitis atrófica por déficit de estrógenos o presencia de un cuerpo extraño, fístula
rectovaginal o vesico-vaginal, neoplasia, etc.
Tabla V. Diagnóstico diferencial de las vulvovaginitis

Vulvovaginitis Vaginosis Tricomoniasis
candidiásica
Etiología C. albicans y otras Gardnerella vaginalis. Trichomonas vaginalis.
levaduras. Mycoplasma hominis.
Anaerobios.
Factores de riesgo Corticoides, DM, Escasa higiene, DIU, ligadura de
antibióticos amplio promiscuidad sexual, trompas.
espectro, embarazo, otras vaginitis
AO, ropa ajustada, concomitantes.
inmunosupresión,
SIDA.
Síntomas Prurito intenso. Olor a pescado. Prurito. Disuria. Mal
Disuria. olor. Asintomáticas.
Signos Eritema-edema de No Eritema-edema en
labios y periné. vulva. Hemorragias
Placas blanquecina puntiformes en cérvix
vaginales. Lesiones «en fresa».
satélite.
Flujo vaginal Mínimo. Blanco. Moderado. Abundante. Espumoso.
Grumoso. «En Homogéneo. Grisáceo. Amarillo.
requesón».
pH vaginal <4,5 >4,5 5-6
Diagnóstico Pseudohifas y No leucocitos Tricomonas móviles y
levaduras y algunos Examen KOH al 10% abundantes leucocitos
leucocitos al examen negativo al examen en fresco.
en fresco así como Gram «células clave». Examen KOH al 10%
tras KOH al 10%. negativo.
Tratamiento de Clotrimazol 500 mg Metronidazol 500 Metronidazol 2 g vo
elección unidosis vaginal o mg/12 h vo 7 días o unidosis o 500 mg/12 h
crema vaginal al 1% 500 mg vaginal 5-7 vo 7 días.
5 g 1 vez al día 1 días.
semana o 100 mg/12 h
vaginal × 3 días.
(Continúa)
Tabla V. Diagnóstico diferencial de las vulvovaginitis. (Continuación)

Vulvovaginitis Vaginosis Tricomoniasis
candidiásica
Alternativa Fluconazol 150 mg Clindamicina Tinidazol 2 g vo
vo dosis única. 300 mg/12 vo 7 días unidosis.
En recurrencias: o crema vaginal al 2%
fluconazol 150 mg vo 1 aplicación diaria
unidosis cada 3 días 5-7 días.
(repetir 2-3 veces). Amoxicilina-
Mantenimiento: clavulánico 500 mg/8 h
clotrimazol 500 mg 7 días.
vaginal semanal o
fluconazol 150 mg vo
semanal × 6 meses
Transmisión sexual No Sí Sí
Actitud con Ninguna; si hay Búsqueda de otras Búsqueda de otras ETS
pareja sexual balanitis, tratamiento ETS. Tratamiento con Evitar el coito,
tópico. metronidazol. Evitar preservativo hasta que
el coito, preservativo la paciente y su pareja
durante el tratamiento. hayan sido tratados.
DM: diabetes; AO: anticonceptivos orales;
Embarazo: evitar metronidazol sistémico, sobre todo en primer trimestre. Se recomiendan azoles de aplicación
tópica.
III. OTRAS ETS
1. Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP).

La EIP comprende un espectro de entidades que incluyen salpingitis, endometritis, peri-
tonitis, absceso tubo-ovárico etc. generalmente debido a una infección genital ascendente.
Las etiologías más frecuentes son N. gonorrhoeae y C. trachomatis, y microorganismos
de la flora vaginal (anaerobios, G. vaginalis, Haemophilus influenzae, Gram negativos entéri-
cos y Streptococcus). Otros agentes son: citomegalovirus (CMV), M. hominis, U. urealyticum,
y M. genitalium que recientemente se ha asociado con EIP especialmente en pacientes con
VIH. Las duchas vaginales y los dispositivos intrauterinos (DIU) aumentan el riesgo de des-
arrollar EIP. Entre las complicaciones y secuelas de la EIP se encuentran infertilidad y emba-
razos ectópicos y menos frecuentemente síndrome de Reiter, artritis reactivas o perihepatitis
(Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis).
Las manifestaciones clínicas son variadas y pueden oscilar de leves a severas, caracterizadas
por dolor abdominal inferior, leucorrea mucopurulenta, menorragia o irregularidades menstruales
junto con fiebre alta. A la exploración puede aparecer dolor o masa anexial, dolor a la moviliza-
ción cervical o signos de peritonitis. En la analítica suele aparecer leucocitosis con desviación
izquierda. No hay ninguna prueba diagnóstica con sensibilidad y especificidad adecuadas.
Las pruebas complementarias que más pueden ayudar al diagnóstico son la biopsia endo-
metrial (endometritis), ecografía transvaginal, RM pélvica o laparoscopia. El tratamiento reco-
mendado es levofloxacino 500 mg/ 24 h vo asociado o no a metronidazol 500 mg/12 h vo o
ceftriaxona 250 mg im más doxiclina 100 mg/12 h vo con o sin metronidazol, durante 14 días.
En casos de mujeres embarazadas, inmunodeprimidos, abscesos pélvicos o falta de respuesta
a 3 días de tratamiento oral deben ingresar en el hospital para tratamiento intravenoso.
2. Infecciones por VPH.

Los distintos genotipos de VPH difieren en cuanto a los tipos de epitelio que infectan y se los
puede clasificar en VPH de «alto riesgo» (oncogénicos o asociados a cáncer) y genotipos de «bajo
riesgo» (no oncogénicos). Entre los genotipos de alto riesgo se describen: 16, 18, 31, 33, 35, 39,
45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82 y entre los de bajo riesgo: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 72, 73, 81.
Aunque el VPH 6 y 11 son los responsables de más del 90% de las lesiones genitales.
El periodo de incubación es muy variable (3 a 4 meses) y es con frecuencia subclínico. Las
lesiones (condilomas) aparecen generalmente en genitales externos, ano; vagina y ectocervix en
las mujeres. Estos pueden ser: acuminados «en coliflor», formas papulosas y lesiones maculosas.
Muchos pacientes con verrugas genitales o condilomas acuminados pueden estar infectados simul-
táneamente con los genotipos de «alto riesgo» 16 y 18 (responsables de lesiones subclínicas, aso-
ciadas a neoplasia intraepitelial y cáncer anogenital).
El diagnóstico es clínico visualizando las lesiones. La aplicación de ácido acético al 5%
puede hacer más evidentes las lesiones planas o incipientes. En ocasiones (lesiones de aspecto atí-
pico o de gran tamaño) es necesario realizar biopsias con técnicas inmunohistoquímicas o utiliza-
ción de técnicas de biología molecular para detectar el genoma viral a partir de las células infec-
tadas. El tratamiento de las verrugas genitales externas se pueden realizar con podofilotoxina en
crema al 0,15% o solución al 5% aplicándolo 2 veces al día 3 veces por semana, repetible duran-
te 4 semanas si no desaparecen las lesiones o imiquimod crema al 5% 3 noches a la semana,
lavando las zonas por la mañana durante 16 semanas.
En la actualidad se dispone de dos vacunas preventivas de la infección VPH (Gardasil® con
los antígenos del VPH 6, 11,16 y 18; Cervarix® con los antígenos de VPH 16 y 18).
3. Molluscum contagiosum.
En adultos es habitual es la localización genital y abdominal inferior, generalmente por trans-
misión sexual. Se trata de pápulas de 2-5 mm, abovedadas, de color blanco perlado o rosado, con
una umbilicación central. A menudo estas lesiones se encuentran agrupadas, por inoculación y sue-
len resolverse espontáneamente en el transcurso de un año. El diagnóstico es básicamente clínico.
4. Pediculosis pubis.
Pthirus pubis se trasmite por contacto íntimo. Los síntomas más frecuentes son el prurito por
hipersensibilidad a las picaduras y excoriaciones del rascado. El tratamiento recomendado es
Permetrina crema al 1% aplicada a las áreas afectadas y lavado después de 10 minutos o
Ivermectina 250 μg/kg repartido cada 2 semanas.
5. Escabiosis.
Producida por el parásito Sarcoptes scabiei. Puede afectar a cualquier parte del cuerpo y la
transmisión es por contacto directo. El signo cardinal es el prurito, con frecuencia nocturno. Los
signos dermatológicos son los surcos producidos por los parásitos y las «vesículas perladas» loca-
lizados preferentemente en muñecas, codo, espacios interdigitales, areolas mamarias y genitales
externos en varones. El tratamiento recomendado es permetrina crema al 5% aplicado a todas las
zonas del cuerpo con lavado posterior tras 8-14 horas. La alternativa sería ivermectina 200 μg/kg
separados en 2 semanas
IV. AGRESIÓN SEXUAL
En caso de asalto sexual se recomienda evaluación psicológica, evaluación clínica y gineco-

lógica con toma de muestras y obtención de serologías y profilaxis post-exposición de las enfer-
medades transmisibles. El estudio debe dirigirse a la búsqueda de N. gonorrhoeae y C. trachoma-
tis y otras ITS a través del procesamiento de las muestras genitales, serología VHB, VIH y sífilis
y test de embarazo. La profilaxis post-exposición recomendada es ceftriaxona 125-250 mg im,
metronidazol 2 g vo en dosis única, azitromicina 1 g vo en dosis única (o doxiciclina 100 mg/12
h vo 1 semana), vacunación VHB (0/1-2/4-6 meses) y en personas no inmunizadas para VHB
gammaglobulina y profilaxis VIH.
BIBLIOGRAFÍA
– Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th Edition. Churchill
Livingstone. 2009.
– Centers for Disease Control and Prevention, Kimberly A. Workowski, MD, Stuart Berman, MD. Sexually
Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2010. MMWR 2010; 59 December 17. RR-12. Disponible en:
www.cdc.gov/mmwr.
– Instituto de Salud Carlos III. Centro Nacional de Epidemiología. Vigilancia Epidemiológica de las Infecciones
de Transmisión Sexual. 1995-2008. 2010. Febrero pág. 1-3.
– Documento de Consenso sobre las Infecciones de Transmisión Sexual en personas con Infección por el VIH.
Grupo de expertos de GESIDA y del Plan Nacional sobre el Sida. Septiembre 2010. Disponible en:
http://www.gesida.seimc.org/pcientifica/fuentes/DcyRc/gesidadcyrc2010-DocconsensosobreITSenVIH.
http://www.seimc.org/documentos/protocolos/clínicos. pdf.
– Hellín T, Rodríguez-Pichardo A, Ribera E. Enfermedades de transmisión sexual, 2ª ed. En Bouza E, coord.
Protocolos Clínicos SEIMC. Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.
http://www.seimc.org/documentos/protocolos/clínicos.
– Mensa J, Gatell J.M, García-Sánchez E, Letang E, López-Suñe E. Guía de terapéutica antimicrobiana. 2010.
39
Infección de piel y partes blandas.
Osteomielitis
María Asunción Pérez-Jacoiste Asín
y F. Javier Teigell Muñoz. Medicina Interna
I. INFECCIÓN DE PIEL Y PARTES BLANDAS
1. Concepto.
Engloba el conjunto de infecciones que afectan desde la piel hasta los planos musculares
profundos, bien por la entrada de microorganismos por rotura de barrera cutánea o por vía
hematógena (traumatismo, mordedura, inyección, úlcera, herida, quemadura). Entre los facto-
res predisponentes para el desarrollo de estas infecciones se encuentran aquellos que distor-
sionan la arquitectura cutánea, dificultan la correcta vascularización o suponen una alteración
de la inmunidad.
Se distinguen las siguientes formas:
– Impétigo: infección de la epidermis consistente en vesículo-pústulas que se rompen y
originan una placa costrosa melicérica.
– Ectima: infección de la dermis con inicio similar al impétigo, pero con extensión en
profundidad hacia la dermis formándose una úlcera profunda, bien delimitada, cubierta de cos-
tras necróticas.
– Erisipela: zona eritematosa de bordes bien delimitados, asociada a linfangitis, en
forma de placa roja, edematosa, caliente y sobreelevada.
– Celulitis: infección de la dermis y tejido celular subcutáneo caracterizada por edema,
eritema y calor local, con bordes mal definidos y progresivos. En caso de estar producida por
gérmenes anaerobios puede haber gas en el tejido con crepitación (celulitis necrosante).
– Fascitis necrotizante: infección y necrosis rápidamente progresiva del tejido celular sub-
cutáneo y las fascias que lo recubren. Existen tres tipos en función de la etiología (ver tabla I).
– Miositis infecciosa: infección del músculo. Incluye la piomiositis (acúmulo de pus en
el interior del músculo tras la infección de un músculo lesionado, secundaria a una bacterie-
mia), miositis necrosante, mionecrosis anaeróbica o gangrena gaseosa (producida por micro-
organismos anaerobios que infectan una herida –traumática o quirúrgica–, aunque en ocasio-
nes puede ser espontánea, asociada a cáncer de colon o enteritis grave) y miositis no
bacterianas.
En la figura 1 se muestra una clasificación de las infecciones de partes blandas en función
de la ausencia o presencia de necrosis.
Asesora: Begoña de Dios García. Médico Adjunto. Unidad de Enfermedades Infecciosas.

Tabla I. Denominación de las infecciones de piel y tejidos blandos según su localización y agente
etiológico.
Localización Infección Etiología

Superficiales Epidermis Impétigo – Staphylococcus aureus.
– Streptococcus pyogenes en caso
de impétigo no ampolloso.
Epidermis-dermis Ectima – S. pyogenes.

– Pseudomonas aeruginosa.
Dermis Erisipela – S. pyogenes.

– S. aureus.
– Streptococcus beta hemolítico.
Dermis-tejido Celulitis – S. beta hemolítico grupo A.

celular subcutáneo – S. pyogenes.
– S. aureus.
– Haemophilus influenzae.
Celulitis necrotizante – Clostridium septicum.

– Clostridium perfringens.
– Bacteroides,
Peptostreptococcus,
Peptococcus.
– S. aureus
+ Bacilos Gram negativos
+ estreptococos no hemolíticos
microaerófilos (gangrena
sinergística de Meleney sobre
heridas quirúrgicas).
Folículo piloso Foliculitis – S. aureus.

Forúnculo
Ántrax o carbunco
Glándula apocrina Hidrosadenitis – S. aureus.
Profundas Fascia muscular Fascitis necrotizante – Tipo 1: flora mixta (S. aureus,
estreptococos del grupo B,
anaerobios y enterobacterias).
– Tipo 2: monobacteriana
(Streptococcus pyogenes,
a veces S. aureus).
– Tipo 3: Clostridium spp.
Músculo Piomiositis – S. pyogenes.

– S. aureus.
Gangrena gaseosa – Clostridium perfringens.

– Clostridium hystoliticum.
– Clostridium septicum
(pensar en neoplasia subyacente
hematológica o intestinal).
Infección de piel y partes blandas. Osteomielitis 537
Infecciones de piel y partes blandas
Sin necrosis Con necrosis
Superficiales Profundas Superficiales Profundas
Piomiositis Celulitis necrosante

Impétigo Fascitis necrosante
Erisipela Mionecrosis/
Celulitis gangrena gaseosa
Figura 1. Clasificación de las infecciones de piel y partes blandas.
2. Etiología.
Los agentes etiológicos más frecuentes, en función del tipo de infección se muestran en
la tabla I.
Otros microorganismos pueden producir infecciones de piel y partes blandas en situacio-
nes especiales:
– Heridas en contacto con agua salada: Vibrio vulnificus.
– Heridas en contacto con agua dulce: Aeromonas hydrophila.
– Piel expuesta a agua de acuario, piel erosionada en piscinas: Mycobacterium marinum.
– Piel erosionada en saunas, jacuzzis: Pseudomonas aeruginosa.
– Manipuladores de carne, pescado o aves de corral: Erisipelotrix rhusiopathiae.
– Mordedura de gato: Pasteurella multocida.
– Mordedura de perro: Capnocytophaga canimorsus, P. multocida.
– Mordedura humana: flora mixta de la orofaringe: Eikenella corrodens, Staphylococcus
aureus, anaerobios.
3. Clínica.
La infección de piel y partes blandas se presenta habitualmente como una lesión cutánea
(eritema, induración, úlceras, vesículas, necrosis), asociando en ocasiones dolor local. Según
su extensión, puede acompañarse de afectación sistémica evolucionando hacia la sepsis y el
shock séptico.
Es importante detectar determinados signos de alarma que nos orientan hacia una infec-
ción severa (tabla II), ya que en estos casos es imprescindible una exploración quirúrgica, con
fines diagnósticos y terapéuticos. Las infecciones más importantes por su gravedad son la fas-
citis necrotizante y la gangrena gaseosa. Puede ser difícil distinguir clínicamente la fascitis de
una celulitis, por lo que es muy importante sospecharla, ya que un retraso diagnóstico y tera-
péutico condicionará su pronóstico. En cuanto a la gangrena gaseosa, hay que tener en cuenta
que puede presentarse con muy poca afectación cutánea, por lo que debe plantearse ante un
paciente con shock séptico y dolor intenso en una región muscular.
Tabla II. Síntomas y signos de alarma ante una infección de partes blandas.
– Dolor desproporcionado a los hallazgos en la exploración física.
– Bullas violáceas.
– Hemorragia cutánea.
– Anestesia cutánea.
– Desprendimiento cutáneo.
– Gas en el tejido (crepitación).
– Edema o induración que sobrepasa los límites del eritema.
– Ausencia de linfangitis/linfadenitis.
– Progresión rápida.
– Impotencia funcional, déficit motor (síndrome compartimental).
4.1. Anamnesis y exploración física.
Lo más importante es determinar la existencia de extensión a planos profundos, la afec-
tación sistémica y los factores de riesgo de mala evolución.
Debe realizarse una anamnesis detallada, teniendo en cuenta factores predisponentes para
el desarrollo de estas infecciones (diabetes mellitus, inyección de drogas por vía parenteral,
enfermedad vascular periférica, enfermedad neoplásica subyacente, inmunosupresión, insufi-
ciencia renal crónica, síndrome nefrótico, cirrosis, linfadenectomía, edad avanzada). Es impor-
tante una exploración física exhaustiva, incluyendo la zona genital (gangrena de Fournier),
buscando una puerta de entrada y signos de alarma (tabla II). Ante la existencia de dolor inten-
so y edema importante se deben valorar los pulsos periféricos y la presión del compartimento,
ya que si es elevada está indicada la realización de una fasciotomía inmediata para evitar el
síndrome compartimental.
La normalidad de las pruebas complementarias no descarta el diagnóstico. Insistimos en
que se debe emitir el diagnóstico y la indicación de desbridamiento quirúrgico ante una alta
sospecha, como es la presencia de dolor.
a) Datos de laboratorio: hemograma en el que puede observarse leucocitosis y neutro-
filia, elevación de VSG y proteína C reactiva; la bioquímica debe incluir CPK, LDH y aldola-
sa (en caso de necrosis muscular extensa estarán elevadas), y calcio (ya que en caso de fasci-
tis necrosante puede encontrarse hipocalcemia por fijación del calcio a los ácidos grasos
formados por la actividad de las lipasas bacterianas sobre la grasa subcutánea).
b) Pruebas de imagen: la radiografía simple permite detectar gas en los tejidos y posi-
ble afectación ósea subyacente. La ecografía de partes blandas puede identificar colecciones.
La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) permiten identificar
aumento de partes blandas, edema y gas en los tejidos, determinar la extensión y profundidad
de la lesión y realizar un diagnóstico precoz de infecciones necrosantes.
c) Estudios microbiológicos: se deben evitar las muestras tomadas con torunda si exis-
te solución de continuidad. Las muestras obtenidas por punción aspiración o biopsia del borde
de la lesión con inyección y extracción de suero salino tienen mayor rendimiento (positivas en
20-30%). Se deben obtener hemocultivos si el paciente presenta fiebre o linfangitis (positivos
en un 5%).
d) Exploración quirúrgica: indicada ante la existencia de signos de alarma. Se deben
tomar muestras para Gram, cultivo y estudio histológico (trombosis de vasos, vasculitis, necro-
sis de la fascia).
4.3. Diagnóstico diferencial.
Se debe realizar diagnóstico diferencial con: trombosis venosa profunda, necrolisis tóxi-
ca epidérmica (secundaria a fármacos), reacción de hipersensibilidad, dermatitis de contacto,
pioderma gangrenoso, panadizo herpético y herpes zóster precoz (antes de aparición de las
vesículas) y eritema migrans (enfermedad de Lyme).
5. Tratamiento.
Limpieza de la lesión con suero salino y clorohexidina al 2%. Estabilización hemodiná-
mica en caso de ser preciso.
5.2. Antibioterapia.
Como en toda infección, el tratamiento debe instaurarse empíricamente según el cuadro
clínico y los antecedentes epidemiológicos hasta conocer los resultados microbiológicos. Es
importante la precocidad del mismo, sobre todo en los casos de afectación sistémica. La tera-
pia oral está indicada en casos de infecciones leves, reservándose el tratamiento intravenoso
para infecciones moderadas-severas que requieren hospitalización: rápida progresión de la
lesión, respuesta inflamatoria sistémica grave o comorbilidad (figura 2). En la tabla III se
muestra el tratamiento indicado en cada situación.
5.3. Tratamiento quirúrgico.
En caso de existir abscesos se debe valorar su drenaje. La evidencia de gangrena o infec-
ción necrosante requiere desbridamiento inmediato, extirpando todo el tejido necrótico, inclu-
so con amputaciones extensas si es necesario y realizando fasciotomía si hay síndrome com-
partimental. La fascia profunda debe abrirse para asegurar que no existe afectación muscular
(ausencia de sangrado al corte del músculo desvitalizado). Se debe valorar repetir la escisión
de tejidos desvitalizados y limpieza del área en los días sucesivos. Puede ser necesario dejar
heridas abiertas hasta que se solucione el problema infeccioso.
Diagnóstico clínico Diagnóstico microbiológico
Muestra local
Historia clínica + EF +
Exploraciones complementarias Hemocultivos
+/–
Exploración quirúrgica
Aislamiento
Necrosis Identificación
Afectación sistémica Sensibilidad
Comorbilidad
Antibioterapia específica
No Sí
Antibioterapia empírica Ingreso: 48-72h

oral ambulatoria Antibioterapia empírica iv
+/– cirugía
Figura 2. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de las infecciones de piel y partes blandas.

Tabla III. Tratamiento antibiótico empírico de la infección de partes blandas.

Impétigo Formas leves: tratamiento tópico con mupirocina o ácido fusídico.
Formas extensas: tratamiento oral.
– Cefalexina 500 mg/6 h vo,
o amoxicilina-clavulánico 875 mg/8 h vo,
o clindamicina 300 mg/8 h vo,
o trimetoprim/sulfametoxazol 800/160 mg c/12 h vo.
Hidrosadenitis Amoxicilina-clavulánico 875 mg/8 h,

o clindamicina 300 mg/8 h,
o moxifloxacino 400 mg/24 h vo.
Erisipela Penicilina G 1-2 MU/6 h iv o amoxicilina-clavulánico 875 mg/8 h vo.
Celulitis Celulitis en paciente sin enfermedad subyacente:

– No complicada/pequeña extensión: tratamiento oral × 7-10 días.
Amoxicilina-clavulánico 875 mg/8 h,
o moxifloxacino 400 mg/24 h,
o clindamicina 300 mg/8 h.
– Amplia extensión con afectación del estado general: tratamiento iv × 14-21 días.
Amoxicilina-clavulánico 1-2 g/8 h iv,
o cloxacilina 1-2 g/4 h iv,
o clindamicina 600 mg/8 h iv.
Alérgicos a betalactámicos o prevalencia SAOR >10%:
Linezolid 600 mg/12 h vo/iv,
o daptomicina 4 mg/kg/día iv,
o tigeciclina 100 mg iv dosis inicial y después 50 mg/12 h iv.
Celulitis en paciente con enfermedad subyacente o herida en contacto con agua:

– Ceftriaxona 1-2 g/24 h iv + cloxacilina 2 g/4 h iv,
o linezolid 600 mg/12 h,
o daptomicina 4 mg/kg/día iv
(en heridas expuestas a agua salada: añadir doxiciclina 100 mg/12 h iv).
Celulitis por mordedura:

– Amoxicilina-clavulánico 1-2 g/8 h iv,
o ertapenem 1 g/24 h iv,
o moxifloxacino 400 mg/24 h vo,
o asociar ceftriaxona 1-2 g/día iv + clindamicina 600 mg/8 h iv
(× 7-14 días; 4 semanas si afectación ósea o articular).
Valorar: profilaxis antitetánica, vacuna antirrábica y en caso de mordedura humana:

realizar serología VHB, VHC y VIH, y valorar profilaxis postexposición a VIH en
función del riesgo.
Piomiositis Cloxacilina 2 g/4 h iv o cefazolina 2 g/8 h iv.
Si sospecha de SAOR linezolid 600 mg/12 h o daptomicina 4-6 mg/kg/día iv.
Fascitis, Piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/6 h iv o meropenem 1 g/6 h o 2 g/8 h iv

miositis + linezolid 600 mg/12 h o clindamicina* 600 mg/8 h o daptomicina 4-8 mg/kg/día iv
necrotizante *efecto antitoxina
Alérgicos a betalactámicos:
Tigeciclina 100 mg iv primera dosis y después 50 mg/12 h iv.
II. PIE DIABÉTICO
1. Concepto y etiopatogenia.
Se define como la ulceración o destrucción de los tejidos profundos de las extremidades
inferiores en los pacientes diabéticos, que puede infectarse.
Su fisiopatología es multifactorial: neuropatía periférica (sensitiva, motora y autonó-
mica), vasculopatía periférica y deficiente cicatrización coexisten ocasionando deformida-
des anatómicas y traumatismos inadvertidos frecuentes o graves, que llevan a la aparición de
lesiones que difícilmente reparan, aumentando progresivamente de tamaño y sobreinfectán-
dose.
Los factores de riesgo para el desarrollo de un pie diabético son: el antecedente de úlce-
ra o amputación previas, la enfermedad vascular periférica, las alteraciones estructurales del
pie, la presencia de neuropatía periférica, el tabaquismo, así como el sexo masculino, la dia-
betes de larga evolución y el mal control glucémico.
En la historia clínica se recogerán datos generales como el tiempo de evolución de la dia-
betes, control glucémico, factores de riesgo cardiovascular concomitantes (dislipemia, HTA,
tabaquismo) y antecedentes de enfermedad micro o macrovascular. De forma específica deben
buscarse en la exploración física datos de neuropatía periférica, vasculopatía y úlceras cutáneas.
2.1. Neuropatía periférica.
La clínica incluye sensación de cansancio, calor, dolor, parestesias o hipoestesia en los
pies y las piernas, que típicamente empeoran por la noche y mejoran con la bipedestación o la
marcha. En la exploración, el pie aparece seco, agrietado e hiperqueratósico, con deformida-
des (dedos en garra, artropatía de Charcot, alteraciones del arco plantar). Debe explorarse la
sensibilidad táctil con el monofilamento 5.07 de Semmes-Weinstein (figura 3) en la cara plan-
tar de primer y quinto dedo, metatarso y talón; sensibilidad vibratoria con diapasón de 128Hz
sobre prominencias óseas, y presencia de reflejo aquíleo.
2.2. Enfermedad arterial periférica.
El paciente puede referir claudicación intermitente o incluso dolor en reposo. Debemos
sospecharla ante el hallazgo de piel fría, pálida y atrófica, ausencia de vello cutáneo, o engro-
samiento y deformidades ungueales. La presencia de pulsos pedios y tibiales posteriores hace
poco probable la arteriopatía periférica, pero su ausencia obliga a realizar un índice tobillo-
brazo (ITB) –patológico por debajo de 0,9.
2.3. Úlceras cutáneas.
Ante la presencia de lesiones ulcerosas debe describirse su localización, tiempo de evo-
lución, extensión, profundidad y exposición de tejidos subyacentes, signos de inflamación,
presencia de supuración o de necrosis-gangrena. Según su gravedad y extensión, la clasifica-
Figura 3. Puntos de exploración con el monofilamento 5.07.

Tabla IV. Clasificación de Wagner de las lesiones del pie diabético.

Grado 0 Ausencia de úlcera en pie de riesgo (hiperqueratosis, grietas, fisuras, maceraciones...).
Grado 1 Úlcera superficial (afectación cutánea, pero no tejidos subyacentes).
Grado 2 Úlcera profunda (afecta a músculos y ligamentos pero no hueso).
Grado 3 Úlcera profunda con signos de infección (celulitis, absceso u osteomielitis).
Grado 4 Gangrena localizada (necrosis de una parte del pie, dedos, talón o planta).
Grado 5 Gangrena extensa (afectando a todo el pie, efectos sistémicos).
Tabla V. Diferencias entre pie neuropático e isquémico.

Pie neuropático (60-70%) Pie isquémico (15-20%)
Piel caliente y seca. Piel fría.
Edema neuropático. Eritema y edema por declive.
No doloroso. Dolor en grado variable.
Pulsos palpables. Pulsos ausentes.
Trauma previo. No trauma previo.
Lesiones con tejido calloso a su Lesiones en sacabocados con mínimo tejido
alrededor. de granulación.
Zonas de riesgo habitualmente plantares. Zonas de riesgo habitualmente distales.
En un 15-20% de los casos el origen es mixto (neuroisquémico).
ción de Wagner establece seis grados de lesión (tabla IV). En toda úlcera se debe determinar,
además, el origen neuropático, isquémico o mixto según los hallazgos exploratorios (tabla V).
Además se debe valorar la presencia de infección u osteomielitis (sospechar ésta última si la
superficie del hueso está expuesta o puede tocarse con un estilete estéril a través de la úlcera,
en úlceras grandes o de evolución tórpida o si la VSG es mayor de 70 mm/h sin otra causa que
lo justifique).
3. Tratamiento.
Incluyen el buen control glucémico y de los factores asociados (deshidratación,
edema, enfermedades asociadas, soporte nutricional). En general las úlceras de grado 1-2
con infección leve (úlceras poco profundas, infección superficial, celulitis menor de 2 cm,
sin datos de afectación sistémica ni de isquemia) pueden manejarse de forma ambulatoria.
En las infecciones moderadas-graves (lesiones profundas, celulitis mayor de 2 cm, linfan-
gitis, osteomielitis, afectación sistémica, isquemia, gangrena, evolución tórpida o mala res-
puesta al tratamiento, aparición de necrosis, imposibilidad de garantizar el tratamiento ade-
cuado en domicilio) está indicado el ingreso hospitalario.
3.2. Tratamiento específico.
Es especialmente importante reconocer los factores etiopatogénicos implicados en
cada paciente (neuropático, isquémico e infeccioso) y corregirlos de forma específica o, de
lo contrario, el tratamiento será ineficaz.
– Mecanismo isquémico: si se identifica un factor isquémico el paciente deberá ser
valorado por el cirujano vascular para determinar la necesidad de revascularización.
– Mecanismo neuropático: ante la presencia de neuropatía el tratamiento debe incluir
cuidados locales (limpieza de la úlcera y desbridamiento del tejido necrótico) y medidas de
descarga de presión que eviten los traumatismos sobre el pie (yesos o fieltros de descarga,
calzados especiales, siliconas, etc.).
– Tratamiento antibiótico: no está indicado en las úlceras sin datos de infección. Ante
la presencia de celulitis, infección necrosante u osteomielitis se iniciará terapia empírica
tras la obtención de muestras microbiológicas (tablas III y IX). Posteriormente se ajustará
la pauta según el microorganismo aislado y el antibiograma. Debe considerarse la desbri-
dación quirúrgica en los casos necesarios. Las infecciones superficiales no tratadas previa-
mente suelen ser producidas por cocos grampositivos aerobios (S. aureus, Streptococcus),
mientras que las úlceras profundas, crónicamente infectadas o tratadas previamente, suelen
tener un origen polimicrobiano incluyendo bacilos gramnegativos entéricos, enterococos,
P. aeruginosa y gérmenes anaerobios.
4. Prevención.
Además del control estricto metabólico global de la diabetes y de los factores de ries-
go cardiovascular, es conveniente un seguimiento al menos anual (incluso mensual o tri-
mestral en pacientes de alto riesgo) y una educación para el cuidado de los pies que incluya
el uso de calzado adecuado, higiene diaria, auto-exploración frecuente en busca de lesiones
y evitar las conductas de riesgo (andar descalzo). Deben recomendarse los cuidados podo-
lógicos a todos los diabéticos, y de forma obligada a los que tengan factores de riesgo de pie
diabético.
III. ÚLCERAS POR DECÚBITO
Son aquellas lesiones que resultan de la compresión del tejido blando entre una promi-
nencia ósea y una superficie externa durante un tiempo prolongado. La consecuencia de esta
presión va desde un eritema que no blanquea tras el alivio de la presión hasta úlceras profun-
das que llegan al hueso. En función del grado de lesión tisular se pueden clasificar en varios
estadios, como se muestra en la tabla VI.
La aparición de las úlceras de decúbito se debe tanto a factores externos como a caracte-
rísticas propias del paciente.
a) Factores externos: presión sobre prominencias óseas, fuerzas de cizalla, fricción,
humedad que provoque maceración de la piel y tiempo de exposición.
b) Características del paciente: inmovilidad, incontinencia (urinaria/fecal), déficit
nutricional, hipoalbuminemia, delgadez o sobrepeso, hipoperfusión cutánea (por hipoten-
sión, insuficiencia cardíaca, deshidratación, vasoconstricción, fármacos), enfermedad neu-
Tabla VI. Estadios de las úlceras por presión.

Estadio 1 Piel intacta con eritema que no blanquea tras una hora de alivio de presión.
Estadio 2 Úlcera superficial a nivel de epidermis y dermis superficial, con pérdida
parcial del grosor de la dermis. Puede existir flictena.
Estadio 3 Pérdida de todo el grosor de la dermis, grasa subcutánea visible. La des-
trucción puede llegar hasta el músculo, sin rebasarlo*. Puede existir necro-
sis y ulceración.
Estadio 4 Afectación del hueso, tendón, articulación. Pueden presentar fístulas.
Exudado abundante y necrosis tisular.
Inclasificable Pérdida del grosor del tejido en el que la base de la úlcera está cubierta por
una escara.
Sospecha de daño Área púrpura en piel intacta relacionada con daño tisular subyacente por
de tejido profundo presión o cizalla.
* Según algunos autores no rebasa la fascia muscular.
rológica (demencia, daño medular, neuropatía) y otros (diabetes, enfermedad vascular

periférica).
Aparecen sobre zonas de prominencia ósea (preferentemente en talones, región sacra,
trocánter y en maléolo externo), por lo que es importante explorar estas áreas en pacientes con
factores predisponentes para desarrollarlas. Deben distinguirse de las úlceras de otras etiolo-
gías: insuficiencia venosa, enfermedad arterial periférica y aquellas secundarias a neuropatía
diabética (capítulo 25. Patología vascular más frecuente; y anteriormente expuesto. Pie
diabético).
Hay que descartar signos que sugieran infección tales como aumento de la temperatura
local, eritema, inflamación del área periulcerosa, mal olor o secreción purulenta (de distintas
características que el exudado de las úlceras en estadio 3-4) y se debe tener en cuenta que la
infección de la úlcera no siempre se acompaña de fiebre o leucocitosis. Sólo ante infecciones
clínicamente evidentes se deben recoger muestras para cultivo (mediante aspiración percutá-
nea), ya que habitualmente las úlceras están colonizadas y los cultivos superficiales con torun-
da reflejan esa colonización. En caso de fiebre se recogerán también hemocultivos ante la posi-
bilidad de bacteriemia y sepsis. La etiología de la infección suele ser polimicrobiana
incluyendo cocos Gram positivos (Staphylococcus, Enterococcus), bacilos Gram negativos
(E. coli, Proteus, P. aeruginosa) y anaerobios (B. fragilis, Peptostreptococcus, Clostridium),
muchos de ellos multirresistentes, lo que puede suponer riesgo para otros pacientes hospitali-
zados e indicación de aislamiento.
Ante la sospecha de osteomielitis se realizará radiografía ósea (ver apartado IV.
Osteomielitis). Puede ser necesaria la artrocentesis si la úlcera está próxima a una articulación
y la clínica sugiere una artritis séptica (capítulo 12. Monoartritis y poliartritis). Si existe dre-
naje de contenido entérico a través de la úlcera se debe sospechar el desarrollo de una fístula
enterocutánea, realizándose un fistulograma para determinar el origen de la misma (inyección
de contraste a través del orificio cutáneo). En caso de que una úlcera presente una evolución
tórpida, con hiperqueratosis, se tomarán biopsias ante el posible desarrollo de un carcinoma
escamoso (úlcera de Marjolin).
3. Tratamiento y prevención.
El tratamiento de la úlcera por presión integra una serie de medidas.
3.1. Principios generales-medidas preventivas.
– Eliminar o reducir al máximo los puntos de presión y fricción: cambios posturales,
masajes, colchones antiescaras, cojines.
– Vigilar y controlar los factores predisponentes: evitar contacto prolongado de piel
con heces u orina, mejorar el estado nutricional, mantener la piel limpia, seca e hidratada
(emplear jabón neutro y agua tibia, evitando friccionar la piel, sobre todo a nivel de promi-
nencias óseas).
– Controlar el dolor: analgésicos, anestésicos locales durante las curas.
– Monitorizar evolución de la úlcera.
3.2. Cura de las úlceras (tabla VII).
3.3. Tratamiento de las complicaciones.
Las úlceras que no cicatricen pueden requerir tratamiento quirúrgico reconstructivo
(injertos cutáneos, colgajos musculares), es dudosa la eficacia del oxígeno hiperbárico.
En caso de sospecha de infección local o sistémica se iniciará antibioterapia sistémi-
ca (tabla III). Se realizarán además curas locales de la úlcera, aplicando apósitos de plata
en caso de que presenten mal olor y exudado abundante, ya que disminuyen la carga bac-
teriana. Si no existe mejoría tras dos semanas se puede valorar la administración de anti-
bioterapia tópica con sulfadiazina, gentamicina, mupirocina o metronidazol (gel al
0,75%).
El tratamiento de la osteomielitis se detalla en el siguiente apartado (tabla IX).
Tabla VII. Manejo de úlceras de decúbito.

Procedimiento Cura de la úlcera:
general – Limpieza con suero fisiológico, empleando la mínima fuerza posible para
arrastrar detritus y bacterias sin dañar tejido sano.
– Si se han de eliminar restos de pomada emplear aceites.
– Evitar povidona yodada, agua oxigenada y clorhexidina (citotóxicos para el
tejido sano).
– Mantener la piel del tejido perilesional seca y el lecho de la úlcera húmedo.
– Los apósitos se deben colocar sin recortar excediendo >3 cm el borde de la
úlcera.
– Continuar con medidas generales (ver apartado 3.1.).
Estadio Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4
de la UPP
Apósito Hidrocoloide Hidrocoloide Hidro regulador Hidro regulador
extrafino (Biofilm-S®,
transparente Varihesive Gel -Hidrogeles: -Hidrogeles:
(Biofilm® Control®, exudado exudado
transparente, Comfeel Ulcus®, escaso-moderado escaso-moderado
Varihesive Aquacel®). (Varihesive (Varihesive
extra-fino®, hidrogel®, hidrogel®,
Comfeel Plus® Hydrosorb®). Hydrosorb®).
transparente).
-Alginatos: -Alginatos:
exudado abundante exudado abundante
(Askina Sorbsan®, (Askina Sorbsan®,
Comfeel seasorb®) Comfeel seasorb®)
Cambio de Deterioro Deterioro Deterioro Deterioro

apósito Evolución de UPP. Máximo cada Máximo cada Máximo cada
7 días. 4 días. 3 días.
Procedimiento Si flictena: Si esfacelos: retirar con bisturí.
específico perforar con seda. Si necrosis:
Valorar la – Desbridamiento enzimático (colagena-
cantidad de sa).
exudado en la – Desbridamiento autolítico: cura húme-
aplicación del da –apósito oclusivo que absorba el
apósito. exceso de exudado (alginato o hidro-
gel).
– Desbridamiento quirúrgico (escisión
con bisturí empleando anestésico tópi-
co, sedación).
IV. OSTEOMIELITIS
La osteomielitis (OM) es la inflamación y destrucción del hueso causada por microorga-
nismos, generalmente por bacterias piógenas o micobacterias. Pueden clasificarse por:
1.1. Cronología: agudas (OMA), evolucionan en días o semanas y suelen responder a
antibioterapia, y crónicas (OMC), evolucionan en semanas o meses y suelen requerir, además,
desbridamiento quirúrgico. Una osteomielitis cronifica cuando aparecen fragmentos de hueso
necróticos (secuestros) que pueden acompañarse de nuevo hueso a su alrededor (involucrum),
pérdida local de hueso, o fístulas de drenaje. El tiempo necesario para la cronificación es varia-
ble, siendo mayor en la osteomielitis vertebral.
1.2. Mecanismo fisiopatogénico (tabla VIII): las OM se dividen en tres grandes gru-
pos:
a) OM hematógena: a través de la llegada de microorganismos desde un foco distante,
aunque los hemocultivos son negativos en más de la mitad de los casos. En adultos son poco
frecuentes y afectan principalmente a mayores de 50 años y usuarios de drogas por vía paren-
teral (UDVP), localizándose en vértebras (lumbares, torácicas y cervicales por ese orden), hue-
sos sacroilíacos y esternoclaviculares (típico de los UDVP), y más raramente en diáfisis de
huesos largos.
b) OM por diseminación desde foco contiguo: es la causa más frecuente en adultos,
afectando a cualquier hueso o edad. En jóvenes se relaciona con traumatismos abiertos o ciru-
gías, en ancianos con recambios articulares protésicos o úlceras por decúbito.
c) OM asociada a insuficiencia vascular. Se da fundamentalmente en diabéticos, en
quienes supone una complicación frecuente de la infección del pie diabético, afectando a
los pequeños huesos del pie. También incluye las osteomielitis en pacientes con arteriopa-
tía periférica.
2. Clínica.
La clínica de la OMA se instaura progresivamente en días. Incluye dolor óseo sordo tanto
en reposo como en movimiento; síntomas locales como calor, rubor, y tumefacción; y afecta-
ción sistémica con fiebre o tiritona. Pueden faltar algunos de estos hallazgos o debutar única-
mente con dolor, especialmente en la afectación del esqueleto axial y en los cuadros subagu-
dos. En algunos casos, la primera manifestación es una artritis séptica.
La OMC se caracteriza por síntomas crónicos y recurrentes como dolor local, eritema y
edema que se acompañan de fístulas cutáneas con drenaje intermitente. Debe sospecharse
Tabla VIII. Mecanismos de adquisición, factores de riesgo y agentes implicados.

Factores de riesgo Organismos más frecuentes
OM hematógena UDVP, catéteres, ITU, S. aureus, bacilos gramnegativos
(Monomicrobianas) sonda vesical, – Nosocomiales: enterobacterias,
drepanocitosis. Pseudomonas sp, Candida spp.
– UDVP: Pseudomonas y Serratia.
– Drepanocitosis: Salmonella spp,
neumococo.
– En nuestro medio: Brucella sp, TBC.
OM por contigüidad Severidad y extensión de S. aureus, coagulasa negativos,
(Polimicrobianas) lesión primaria, estreptococos, bacilos gramnegativos y
malnutrición, alcoholismo, anaerobios.
tabaquismo, desbridamiento – En mordeduras humanas o por
inadecuado, presencia de animales: Eikienella corrodens,
prótesis o cuerpo extraño. Pasteurella multocida.
OM con insuficiencia Diabetes mellitus, arterio- Flora cutánea (S. aureus y coagulasa
vascular patía periférica. negativos, estreptococos), anaerobios.
(Polimicrobianas)
Pensar en SAOR en zonas de alta prevalencia, infecciones nosocomiales o previamente tratadas.

En inmunodeprimidos debe incluirse Candida albicans, Aspergillus spp y Mycobacterium spp.
En zonas endémicas pensar en Coxiella burnetii, coccidiomicosis, blastomicosis, histoplasmosis.
OM: osteomielitis; ITU: infección del tracto urinario; UDVP: usuarios de drogas por vía parenteral; SAOR: S. aureus
oxacilín-resistente; TBC: Mycobacterium tuberculosis.
OMC en úlceras extensas y profundas con mala evolución a pesar del tratamiento correcto,
heridas quirúrgicas que no cicatrizan, o fracturas que no consoliden correctamente o que pre-
sentan signos inflamatorios (o persistencia de VSG elevada) más allá de la primera semana. Un
subtipo específico de OMC es el absceso de Brodie, generalmente en adultos jóvenes (meno-
res de 25 años), que se manifiesta como dolor, elevación del periostio y/o fiebre de inicio insi-
dioso que afecta a la tibia distal.
La OM vertebral suele debutar como lumbalgia o tortícolis febril, pudiendo complicar-
se con cuadros de compresión medular o radicular por abscesos epi/subdurales o paraverte-
brales; abscesos mediastínicos, retrofaríngeos, subdiafragmáticos, retroperitoneales, o de
psoas; empiema o meningitis.
El diagnóstico parte de la sospecha clínica, pero es imprescindible su confirmación, inclu-
yendo el agente etiológico implicado, dadas las importantes consecuencias terapéuticas (anti-
bioterapia de larga duración, cirugía agresiva). La biopsia de hueso y su cultivo son funda-
mentales, aunque las pruebas de laboratorio e imagen pueden ser de gran ayuda (figura 4).
Cuando aparece elevada, la PCR es un buen marcador de evolución de la infección,
pudiéndose emplear en el seguimiento (la VSG presenta peor correlación). A diferencia de
otras afecciones óseas, el calcio, fosfato y fosfatasa alcalina son normales. Aunque su rentabi-
lidad es baja, se deben extraer hemocultivos ya que pueden ser suficientes para establecer el
diagnóstico etiológico.
Sospecha por Rx simple

historia clínica P. laboratorio
y examen físico (VSG, PCR, HG, HC)
RX simple negativa RM en OM vertebral

o no concluyente y pie diabético
Imagen diagnóstica
y RM, TC o Gammagrafía TC si no disponibilidad o
HC positivos (individualizar) contraindicación de RM
Gammagrafía
Imagen no concluyente si pieza metálica
o –contraindica RM y TC
HC negativos
Diagnóstico OM Biopsia ósea

Comenzar tratamiento (AP, cultivo)
HG: hemograma; HC: hemocultivos; Rx: radiografía; RM: resonancia magnética; TC: tomografía
computarizada; OM: osteomielitis; AP: anatomía patológica.
Figura 4. Algoritmo diagnóstico de la osteomielitis.

3.2. Pruebas de imagen: la radiografía simple es la primera prueba a realizar y es útil tanto
para el diagnóstico como para el seguimiento. Los hallazgos típicos se observan a partir de la pri-
mera o segunda semanas (su utilidad es limitada en fases precoces) e incluyen erosión cortical con
destrucción ósea, reacción perióstica, edema de partes blandas, o presencia de secuestros.
Sugieren OM la ausencia de consolidación de una fractura o el aumento de densidad alrededor
de una prótesis. La resonancia magnética (RM) es muy sensible y detecta cambios más pre-
cozmente que la radiografía simple, por lo que si es normal a partir de la primera semana, des-
carta razonablemente el diagnóstico de OM. Los cambios observados incluyen edema o destruc-
ción de hueso medular, reacción del periostio y destrucción cortical, permitiendo además detectar
la afectación articular o de partes blandas adyacente. La RM es especialmente útil en la sospecha
de OM en el pie diabético y de complicaciones locales en la OM vertebral. La tomografía com-
putarizada (TC) es menos sensible que la RM, por lo que está indicada cuando no pueda em-
plearse la RM (por disponibilidad o contraindicación) o para guiar la punción-biopsia. Las prue-
bas de medicina nuclear incluyen la gammagrafía ósea en tres fases con bisfosfonatos marcados
con Tc-99m, gammagrafía con leucocitos marcados con In-111, y gammagrafía con citrato mar-
cado con Ga-67. Presentan una sensibilidad muy alta en OMA y OMC salvo en áreas de isque-
mia, siendo la especificidad buena excepto si existen otras alteraciones óseas subyacentes (trau-
matismos, Charcot, etc.). Pueden ser una buena alternativa a la RM.
3.3. Biopsia de hueso. Su utilidad es doble, pues permite la confirmación de OM por his-
tología y el diagnóstico microbiológico por cultivo. Está indicada en prácticamente todos los
casos, a excepción de aquellos con prueba de imagen claramente diagnóstica y hemocultivos
positivos, o en casos de recidiva clínica o cronificación en los que el microorganismo impli-
cado ya se conoce previamente. Puede realizarse de forma abierta o percutánea, directa o guia-
da por imagen. La biopsia abierta es preferible a la punción-biopsia, debiendo evitarse las
muestras superficiales (biopsia de tejidos blandos, exudado de las fístulas) para el diagnóstico
microbiológico, ya que presenta pobre relación con el organismo causal.
4. Tratamiento.
Se fundamenta en la antibioterapia y el desbridamiento quirúrgico. Además es importan-
te mejorar la situación general del enfermo, tratar las comorbilidades y controlar el dolor.
4.1. Antibioterapia (tabla IX).
En la OMA debe iniciarse tratamiento empírico intravenoso de forma precoz, sin esperar
los resultados microbiológicos, con ajuste posterior según el microorganismo aislado. La dura-
ción de la antibioterapia será de, al menos, 6-8 semanas, guiada por la clínica y las cifras de
PCR, planteando el paso a vía oral si la evolución es favorable. En la OMC es preferible pos-
poner el tratamiento hasta identificar el germen causal. Debe mantenerse durante varios meses,
al menos hasta la normalización de la PCR.
Debe considerarse en casi todos los casos, aunque las OMA pueden responder bien a anti-
bioterapia aislada. El objetivo de la cirugía es eliminar los secuestros y resecar los tejidos
infectados y/o desvitalizados, llegando en algunos casos a requerir la amputación del miembro
afecto. En los casos de OMC en los que la cirugía comprometa la funcionalidad de la extre-
midad, se planteará la supresión crónica con antibioterapia oral en lugar de la cirugía curativa.
Debe valorarse la revascularización quirúrgica en los pacientes que puedan beneficiarse de
ella.
4.3. Situaciones particulares.
En la OM vertebral la antibioterapia debe mantenerse al menos 6 semanas, y la cirugía
se limita al tratamiento de las complicaciones (compresión espinal, drenaje de abscesos para-
vertebrales o epidurales, inestabilidad…) o al fracaso del tratamiento médico.
En la OM de material protésico se recomienda antibioterapia con dos fármacos inclu-
yendo rifampicina. Es fundamental el tratamiento quirúrgico con resección del material infec-
tado, aunque en infecciones precoces con estabilidad de la prótesis y gérmenes sensibles se
puede optar por limpieza quirúrgica y antibioterapia prolongada sin necesidad de retirar la pró-
tesis.
Tabla IX. Tratamiento antibiótico de la osteomielitis (intravenoso).
Tratamiento empírico 1ª línea Otros

OM hematógena o por Cloxacilina 2 g/4 h Sustituir cloxacilina por
fractura + ceftriaxona 2 g/día. vancomicina o linezolid o
daptomicina si alta prevalencia de
OM en UDVP Cloxacilina 2 g/4 h SAOR o infección grave.
+ ceftazidima 2 g/8 h.
OM protésica aguda Vancomicina 15 mg/kg/12 h

o daptomicina 6 mg/kg/día
o linezolid 600 mg/12 h
+ ceftazidima 2 g/8 h.
OM protésica crónica Oral: levofloxacino 500 mg/día Linezolid 600 mg/12 h solo o
+ rifampicina 600 mg/día. asociado a rifampicina oral.
OM secundaria a Amoxicilina-clavulánico 2 g/6-8 h Alérgicos a penicilinas:

úlcera (decúbito o o piperacilina-tazobactam 4 g/6-8 h tigeciclina 100 mg iv la primera
isquémica) o carbapenemes dosis, seguido de 50 mg/12 h.
o ceftriaxona 2 g/24 h
+ metronidazol 500 mg/8-12 h vo/iv.
Tratamiento dirigido Terapia intravenosa Alternativas por vía oral

SAOS Cloxacilina 2 g/4 h Amoxicilina 500-875 mg/8 h
o cefazolina 1 g/8 h. o clindamicina 300-450 mg/6 h.
SAOR y estafilococos Vancomicina 15 mg/kg/12 h Linezolid 600 mg/12 h;

coagulasa negativos o linezolid 600 mg/12 h o cotrimoxazol 800-160 mg/12 h
o daptomicina 6 mg/kg/día. o levofloxacino 500 mg/24 h
+ rifampicina 600 mg/24 h.
Estreptococos Penicilina G 15-20 MU/día Clindamicina 300-450 mg/6 h

o clindamicina 600 mg/6 h. o amoxicilina 500 mg/8 h.
Bacilos gramnegativos Ciprofloxacino 400 mg/12 h Paso precoz a:

o ceftriaxona 2 g/24 h. ciprofloxacino 500-750 mg/12 h
o levofloxacino 500-750 mg/24 h.
P. aeruginosa Cefepime 2 g/12 h Ciprofloxacino 75 mg/12 h.

o ceftazidima 2 g/8 h
o ciprofloxacino 400 mg/8 h.
Anaerobios Clindamicina 600 mg/6 h Amoxicilina-clavulánico 875 mg/8 h

o metronidazol 500 mg/8 h o clindamicina 300-450 mg/6 h.
o ampicilina-sulbactam 2 g/8 h.
OM: osteomielitis; UDVP: usuarios de drogas por vía parenteral; SAOS: S. aureus oxacilín-sensible;
SAOR: S. aureus oxacilín-resistente; MU: millones de unidades.
5. Seguimiento y complicaciones.
La VSG y sobre todo la PCR son útiles en el seguimiento, siempre y cuando se presenta-
ran elevadas al diagnóstico. Si permanecen elevados hacia el final del tratamiento deben bus-
carse signos clínicos y radiológicos de persistencia de la infección.
Las complicaciones de la OM son poco frecuentes si el tratamiento es adecuado y precoz,
e incluyen: lesión de articulaciones y otras estructuras vecinas a la infección, formación de fís-
tulas, fracturas patológicas y raramente sepsis de riesgo vital.
BIBLIOGRAFÍA
– Stevens DL, Eron LJ. Cellulitis and soft-tissue infections. Ann Int Med. 2009; 150 (1): ITC 11.
– Spanish Chemotherapy Society, Spanish Internal Medicine Society, Spanish Association of Surgeons. Treatment
guide for skin and soft tissue infections. Rev Esp Quimioter. 2006; 19: 378-94.
– Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Everett ED, Dellinger P, Goldstein EJ, et al. Practice guidelines for the
diagnosis and Management of skin and soft-tissue infections. Clin Infect Dis. 2005; 47: 1373-406.
– Blanco López JL. Definición y clasificación de las úlceras por presión. El Peu 2003; 23(4): 194-8.
– García J, Martín A, Herrero J, Pomer M, Masoliver A, Lizán L. Úlceras por presión. Guías clínicas Fisterra 2007.
En: www.fisterra.com/guias2/upresion.asp
– JA Rubio, ML López y JL Lázaro. Pie diabético: una aproximación multidisciplinaria. En: Optimización del cui-
dado del paciente diabético. La importancia del manejo de los síntomas. Drug Farma S.L. 2006. Volumen 3, dia-
positivas 1-57.
– Kosinski MA, Lipsky BA. Current medical management of diabetic foot infections. Expert Rev Anti Infect Ther.
2010; 8: 1293-305.
– Lipsky B, Berendt A, Deery H et al. Infectious Disease Society of America. Guidelines for the diagnosis and
treatment of diabetic foot infections. Clin. Infect Dis. 2004; 39: 885–910.
– Lew DP, Waldvogel FA. Osteomyelitis. Lancet 2004; 364: 369-379.
– Lalani T. Overview of osteomielitis in adults. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2011.
– Horwich P. Approach to imaging modalities in the setting of suspected osteomyelitis. In: UpToDate, Basow, DS
(Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2011.
40
Infecciones
del sistema nervioso central
Mario Fernández Ruiz. Unidad de Enfermedades Infecciosas
Cristina Alejandra Morales Cartagena. Servicio de Medicina Interna
Rosa Ceballos Rodríguez. Servicio de Neurología
I. APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON SOSPECHA

DE INFECCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
El término meningitis hace referencia a la inflamación de cualquier etiología de las mem-

branas leptomeníngeas (pía y aracnoides) y, por extensión, del líquido cefalorraquídeo (LCR)
contenido en el espacio subaracnoideo. En ocasiones este proceso inflamatorio puede afectar
al parénquima cerebral subyacente (meningoencefalitis) o, más raramente, a la duramadre
(paquimeningitis). De forma convencional las meningitis se pueden clasificar según su perio-
do de instauración clínica en agudas (horas o pocos días), subagudas (menos de 4 semanas) o
crónicas (más de 4 semanas de evolución). La distinción entre estas dos últimas categorías no
deja de ser en parte arbitraria, por lo que serán desarrolladas de forma conjunta.
1. Presentación clínica.
Los pacientes con meningitis aguda bacteriana (purulenta) típicamente presentan un cuadro
clínico brusco y recortado en el tiempo consistente en fiebre, cefalea, meningismo y un grado varia-
ble de alteración del estado mental. Es preciso señalar la baja sensibilidad de la tríada clínica clási-
ca (fiebre, rigidez de nuca y disminución del nivel de conciencia) en la práctica habitual, especial-
mente en edades extremas de la vida o inmunosupresión. Las meningitis subagudas o crónicas cur-
san con una clínica más insidiosa (días o semanas) en forma de cefalea, febrícula, alteración de
pares craneales y letargia progresiva. Su expresividad puede llegar a ser mínima en pacientes inmu-
nodeprimidos. Debido a su curso más prolongado es frecuente la asociación de complicaciones
tales como alteración de pares craneales o vasculitis (que puede dar lugar a eventos isquémicos) en
casos con afectación de la porción basal del encéfalo, hidrocefalia comunicante, o radiculopatías si
hay compromiso de las meninges raquídeas (síndrome de la cola de caballo). La presentación clí-
nica de las meningitis linfocitarias o asépticas, habitualmente de naturaleza vírica, no difiere en
esencia de las de origen bacteriano, si bien suele revestir menor gravedad y un carácter autolimita-
do. Por último, la encefalitis herpética y otras encefalitis víricas se manifiestan como una enferme-
dad febril aguda acompañada de alteración del nivel de conciencia como rasgo definitorio, grados
variables de irritación meníngea (que puede estar prácticamente ausente) y focalidad neurológica
con aparición de crisis comiciales en más de la mitad de los casos.
Asesor: Francisco López Medrano. Médico Adjunto. Unidad de Enfermedades Infecciosas.

2. Tratamiento empírico.
La elevada morbimortalidad que acompaña a las infecciones del SNC obliga a iniciar de forma
precoz su tratamiento empírico tan pronto como sea considerada la posibilidad de este diagnósti-
co, y particularmente ante la sospecha de meningitis aguda bacteriana o encefalitis herpética (que
deben ser consideradas como auténticas urgencias neurológicas). Cada hora de retraso en el inicio
del tratamiento antibiótico se ha relacionado con un incremento de la mortalidad del 30%. La rea-
lización de procedimientos diagnósticos tales como una prueba de neuroimagen o una punción lum-
bar (PL) no debe demorar en ningún caso la administración del tratamiento (figura 1). La elección
del mismo se realizará con arreglo a la presentación clínica y edad del paciente, la sospecha etioló-
gica y el patrón local de resistencias, como se detalla en la tabla I.
Sospecha de meningitis aguda bacteriana
Evaluar situación hemodinámica, GCS Asegurar acceso venoso periférico

y exploración neurológica básica Hemograma, bioquímica y coagulación
Valorar signos de CID o coagulopatía Radiografía de tórax
Examen de fondo de ojo Extracción de hemocultivos (y otras
muestras microbiológicas si procede)
Valorar ingreso en UCI (sepsis grave o shock

séptico, GCS <9 puntos o con deterioro rápido)
Iniciar antibioterapia empírica (Tabla I) y

dexametasona (10 mg IV)
Focalidad neurológica
GCS <12 puntos
Inmunosupresión
Crisis comiciales de reciente aparición (<7 días)
Sospecha de foco parameníngeo
Examen de fondo de ojo no concluyente
Sí No
Prueba de neuroimagen urgente
Lesión ocupante de espacio

Edema cerebral difuso Punción
Otros signos de HTIC lumbar
Sí No
No realizar punción lumbar
CID: coagulación intravascular diseminada; GCS: Glasgow Coma Scale; HTIC: hipertensión intracraneal.
Figura 1. Manejo inicial del paciente con sospecha de meningitis aguda.
Infecciones del sistema nervioso central 553
Tabla I. Tratamiento empírico en pacientes adultos con sospecha de meningitis aguda.

Grupo de edad o Tratamiento de elección Tratamiento alternativo
factor predisponente (alergia a ß-lactámicos)
Adultos menores Ceftriaxona (2 g/12 h) o Vancomicina (15-20 mg/kg/12 h)1
de 50 años cefotaxima (300 mg/kg/día en más rifampicina (600 mg/día)
4-6 dosis) más aztreonam (2 g/8 h)
más vancomicina más dexametasona (8-10 mg/6 h)2.
(15-20 mg/kg/12 h)1
más dexametasona (8-10 mg/6 h)2.
Adultos mayores Ceftriaxona (2 g/12 h) o Vancomicina (15-20 mg/kg/12 h)1
de 50 años cefotaxima (300 mg/kg/día más rifampicina (600 mg/día)
en 4-6 dosis) más aztreonam (2 g/8 h)
más vancomicina más trimetoprim/sulfametoxazol
(15-20 mg/kg/12 h)1 (20 mg/kg/día de trimetoprim)
más ampicilina más dexametasona (8-10 mg/6 h)2.
(200-300 mg/kg/24 h en 4-6 dosis)
más dexametasona (8-10 mg/6 h)2.
Gestación, alcoholismo, Asociar ampicilina Asociar
cirrosis, neoplasia, (200-300 mg/kg/día en 4-6 dosis) trimetoprim/sulfametoxazol
corticoterapia, trasplante y, opcionalmente, gentamicina (20 mg/kg/día de trimetoprim).
o sospecha de (5 mg/kg/día en 3 dosis).
romboencefalitis3
Sospecha de encefalitis Asociar aciclovir (10 mg/kg/8 h).
herpética4
Neurocirugía Meropenem (2 g/8 h) o cefepime Aztreonam (2 g/8 h)
o TCE reciente (6 g/8 h) más linezolid (600 mg/12 h)5.
más vancomicina
(15-20 mg/kg/12 h)1 o linezolid
(600 mg/12 h)5.
Derivación de LCR Meropenem (2 g/8 h) o cefepime Aztreonam (2 g/8 h)
(6 g/8 h) más linezolid (600 mg/12 h)5.
más vancomicina
(15-20 mg/kg/12 h)1 o linezolid
(600 mg/12 h)5.
Inmunodepresión Meropenem (2 g/8 h) o cefepime Aztreonam (2 g/8 h)
(6 g/8 h) más linezolid (600 mg/12 h)5
más vancomicina más trimetoprim/sulfametoxazol
(15-20 mg/kg/12 h)1 o linezolid (20 mg/kg/día de trimetoprim).
(600 mg/12 h)5
y, opcionalmente, tratamiento
tuberculostático6.
LCR: líquido cefalorraquídeo; TCE: traumatismo craneoencefálico.
1 Dosis inicial. Ajustar siguientes dosis para obtener un nivel valle de vancomicina de 15-20 µg/mL.
2 Se debe administrar de forma simultánea o inmediatamente antes de la primera dosis de antibiótico; mantener
la misma dosis de dexametasona durante 2-4 días.

3 Nistagmo, ataxia o afectación de pares craneales.
4 Alteración del nivel de conciencia asociada a síndrome confusional agudo o focalidad (particularmente de
localización temporal).
5 La experiencia clínica con linezolid en esta indicación es limitada, si bien parece ofrecer ventajas
farmacocinéticas en comparación con vancomicina al alcanzar mayores concentraciones en el LCR.

6 Considerar sólo en caso de que exista una sospecha razonable de meningitis tuberculosa (que habitualmente
se presenta de forma subaguda o crónica).

3. Análisis del líquido cefalorraquídeo.

La realización de una PL con obtención de LCR para su posterior análisis constituye el
pilar fundamental en el abordaje diagnóstico de cualquier proceso infeccioso en el SNC.
Previamente se debe llevar a cabo un examen de fondo de ojo para descartar la existencia de
papiledema como signo indirecto de hipertensión intracraneal (HTIC). La realización urgente
de una prueba de neuroimagen (habitualmente una tomografía computarizada [TC] craneal)
resulta imperativa en cualquiera de las siguientes circunstancias:
a) Disminución del nivel de conciencia (menos de 12 puntos en la escala de coma de
Glasgow).
b) Focalidad neurológica o crisis comiciales de reciente aparición (semana previa).
c) Inmunodepresión (incluyendo infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
[VIH]).
d) Sospecha de foco parameníngeo.
e) Examen de fondo de ojo que no permita excluir de forma concluyente la presencia de
papiledema.
La demostración de signos sugerentes de HTIC (papiledema, rigidez de descerebración,
lesión ocupante de espacio o edema cerebral difuso en la prueba de neuroimagen) contraindi-
ca formalmente la realización de la PL. Dicho procedimiento debe ser evitado igualmente en
presencia de signos de infección de piel o partes blandas en el trayecto de inserción del trócar,
así como de tatuajes (por el riesgo teórico de introducción de pigmento en el espacio subarac-
noideo). La trombocitopenia moderada o grave (menos de 50.000/mm3) obliga a su corrección
mediante transfusión de plaquetas antes de proceder a la técnica.
Deben obtenerse al menos 3 tubos (secos y estériles) con 1-2 ml de LCR que permitan
su procesamiento para estudio: ver tabla II. Si bien la probabilidad de obtener un resultado
falsamente negativo aumenta en aquellos pacientes que han recibido una dosis previa de
antibiótico, esta circunstancia no justifica en ningún caso la demora en el tratamiento empí-
rico.
Tabla II. Determinaciones en LCR habitualmente solicitadas en pacientes con sospecha de

infección del sistema nervioso central.
Determinación rutinaria.
– Recuento leucocitario con fórmula diferencial (1).
– Recuento de hematíes (1).
– Glucorraquia (y cociente con glucemia simultánea) (1).
– Proteinorraquia (1).
– Tinción de Gram y cultivo para bacterias (2).
– Lactato y LDH (opcionales) (1).
Determinación dirigida según sospecha clínica.
– Tinción de Ziehl-Neelsen y cultivo para micobacterias (3).
– Tinción y cultivo para hongos (2).
– Tinción con tinta china y detección de antígeno de Cryptococcus spp. (aglutinación de látex) (3).
– Detección de antígeno de neumococo, meningococo, Haemophilus influenzae tipo b y
Escherichia coli K1 (aglutinación de látex) (3).
– PCR y cultivo viral (3)a.
– VDRL (3).
– Estudio electroforético (3).
– Citología y citometría de flujo (3).
PCR: reacción en cadena de la polimerasa; VDRL: Venereal Disease Research Laboratory.
(1) Primer tubo, (2) segundo tubo, (3) tercer tubo.
a Enterovirus, herpesvirus (VHS y VVZ), arbovirus, paramyxovirus (virus de la parotiditis) y arenavirus (virus de
la coriomeningitis linfocitaria), entre otros. El cultivo viral suele estar limitado a laboratorios de referencia.
Es fundamental el registro de la presión de apertura del LCR (normal hasta 18-20 cmH2O
medida en decúbito lateral), que aparece elevada en las meningitis agudas bacterianas y en
algunas meningitis crónicas (característicamente en la criptocócica). La presión de apertura
puede ser menor en niños y adolescentes. La concentración de glucosa en el LCR (glucorra-
quia) siempre debe ser comparada con el nivel simultáneo de glucemia; el cociente normal
oscila en torno a 0,6 en tanto que un conciente ≤0,4 es muy sensible (80%) y específico (98%)
para el diagnóstico de meningitis de etiología bacteriana. Cifras aún menores de glucorraquia
aparecen en las meningitis de evolución subagudas y crónicas, especialmente de etiología
tuberculosa.
Las características citobioquímicas básicas del LCR permiten orientar la etiología de la
infección del SNC según varios perfiles diferenciados (tabla III).
Pueden aparecer elevaciones transitorias del recuento de leucocitos en LCR en las
siguientes circunstancias: crisis comiciales generalizadas, después de una PL traumática o en
presencia de hematíes en el espacio subaracnoideo (hemorragia intraparenquimatosa o sub-
aracnoidea), por lo que se debe aplicar una fórmula correctora:
Recuento leucocitario real (LCR) = Recuento leucocitario observado (LCR)
– [Recuento leucocitario (sangre) × Recuento de hematíes (LCR) / Recuento de hematíes (sangre)]
4. Otros procedimientos.
Hemograma, bioquímica básica, estudio de coagulación y radiografía de tórax. Las con-
centraciones elevadas de procalcitonina y de proteína C reactiva (PCR) sugieren una etiología
bacteriana del cuadro. Es necesaria la obtención de hemocultivos previamente a la primera
dosis de antibiótico (rentabilidad 50-75%), y se debe valorar la realización urgente de una sero-
logía VIH y de una técnica de detección de antígeno criptocócico en suero (aglutinación de
Tabla III. Características diferenciales del LCR en las infecciones del sistema nervioso central.
Características Normal Meningitis Meningitis Meningitis
del LCR aguda subaguda o linfocitaria o
purulenta crónica aséptica
Presión de 8-18 cm H2O1 Elevada Elevada Normal o elevada
apertura
Aspecto Claro Purulento Claro o turbio Claro
Recuento celular 0-5/mm3 1.000-10.000/mm3 50-500/mm3 5-1.000/mm3
Celularidad Mononuclear Polimorfonuclear Mononuclear Mononuclear
predominante
Glucorraquia 60-80% de la <60% de la <25% de la Habitualmente
glucemia glucemia glucemia normal
Proteinorraquia 40-50 mg/dl >100 mg/dl 50-300 mg/dl <100 mg/dl
Etiologías - S. pneumoniae, Tuberculosis2, C. Virus, parásitos
infecciosas H. influenzae, neoformans,
M. meningitidis, L. monocytogenes3,
enterobacterias, Brucella spp.
L. monocytogenes3
Etiologías no - Enfermedad de Carcinomatosis,
infecciosas Beçhet neurosarcoidosis
1 La presión normal de apertura del LCR puede llegar a ser de 25 cm H2O en personas obesas.
2 La meningitis tuberculosa puede exhibir un predominio polimorfonuclear en fases muy precoces o en pacientes
con infección por VIH.

3 Listeria monocytogenes puede presentarse con predominio tanto polimorfonuclear como mononuclear (30%).
látex). Conviene practicar una otoscopia en pacientes con absceso cerebral, con obtención de
una muestra de pus en caso de otorrea para su cultivo microbiológico. Ante la sospecha de
meningococemia puede ser útil la tinción de Gram urgente y el cultivo del material obtenido
mediante aspiración directa de las petequias.
II. MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
1. Etiopatogenia.
El inóculo bacteriano puede alcanzar el SNC a través de un mecanismo de diseminación
hematógena (en el seno de una bacteriemia o tras la liberación de embolismos sépticos), por
contigüidad desde una infección parameníngea (oído medio o senos paranasales), o bien a par-
tir de un foco de carácter iatrógeno (intervención neuroquirúrgica o derivaciones de LCR).
Los distintos agentes etiológicos se detallan en la tabla IV.
2. Clínica.
De instauración explosiva y corta duración (horas) en forma de fiebre, rigidez de nuca,
grados variables de alteración del nivel de conciencia (triada clásica) y cefalea. También náu-
seas, vómitos, fotofobia y mialgias. La rigidez de nuca (dolor y resistencia a la flexión pasiva
del cuello) puede acompañarse de los signos de Kernig (resistencia dolorosa a la extensión
pasiva de las rodillas con las caderas flexionadas) y de Brudzinski (flexión involuntaria de
rodillas y cadera en respuesta a la flexión pasiva del cuello). Todos lo pacientes con meningi-
tis aguda bacteriana presentan al menos uno de los elementos de la tríada clásica. La parálisis
de los pares craneales (especialmente oculomotores y VII) aparece en el 10-20% de los casos,
en tanto que la paresia bilateral del VI par puede actuar como marcador precoz de HTIC. Puede
haber crisis comiciales (30% de los pacientes) y déficits neurológicos focales, más frecuentes
en las meningitis neumocócicas. El papiledema aparece en menos del 5% de los casos de
meningitis aguda bacteriana, por lo que su demostración obliga a replantear su diagnóstico de
presunción.
En cerca del 50% de los pacientes con meningococemia (con o sin meningitis asociada)
se observa un exantema inicialmente eritematoso de predominio en miembros inferiores, que
rápidamente evoluciona hacia la formación de petequias coalescentes; es más frecuente en
niños. Un exantema similar puede aparecer en individuos esplenectomizados con sepsis por
Streptococuss pneumoniae o Haemophilus influenzae tipo b. Los pacientes con meningitis por
Listeria monocytogenes suelen presentar crisis y focalidad neurológica desde las primera fases
de la infección, y es muy característico que asocien signos de romboencefalitis (ataxia, nistag-
mo y afectación de los pares oculomotores). La presencia de otorrea o rinorrea en pacientes
con fractura de la base del cráneo o meningitis neumocócica de repetición sugiere la forma-
ción de una fístula dural entre el espacio subaracnoideo y el oído medio o las fosas nasales.
No es infrecuente que en sujetos de edad avanzada o neutropénicos el cuadro se mani-
fieste de forma inespecífica con alteraciones del nivel de conciencia, síndrome confusional
agudo o crisis comiciales. En sujetos con alcoholismo crónico la meningitis neumocócica
puede presentarse asociada a neumonía y endocarditis por el mismo agente (tríada de
Austrian), enmascarando la clínica del cuadro. Por último, en pacientes con TCE o neurociru-
gía reciente la clínica de meningitis puede confundirse con la del proceso de base, por lo que
se debe plantear la realización de una PL ante cualquier alteración brusca del nivel de con-
ciencia o síndrome febril sin causa alternativa aparente.
3. Diagnóstico.
Las características del LCR se resumen en la tabla III. La pleocitosis disminuida (menos
de 50 leucocitos/mm3) en presencia de una concentración bacteriana elevada en el LCR repre-
senta un signo de mal pronóstico. Una concentración elevada de lactato en el LCR (más de 4
mmol/l) actúa como un marcador muy sensible a la hora de establecer el diagnóstico diferen-
cial entre la meningitis aguda bacteriana y viral. Sin embargo, numerosas circunstancias pue-
den ocasionar la elevación de los niveles de lactato en el LCR (hipoxia cerebral o glucolisis
Tabla IV. Agentes más habitualmente implicados en las meningitis agudas según grupos de
edad y condiciones predisponentes.
Grupos de edad
Menores de 3 meses Streptococcus del grupo B
Enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella spp.)
Listeria monocytogenes
3 meses a 5 años Neisseria meningitidis1
Haemophilus influenzae tipo b2
Streptococcus pneumoniae3
5 a 20 años Neisseria meningitidis1
Streptococcus pneumoniae
20 a 50 años Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis1
Mayores de 50 años Streptococcus pneumoniae
Enterobacterias
Listeria monocytogenes
Neisseria meningitidis1
Situaciones específicas
Gestación, puerperio, alcoholismo, Listeria monocytogenes
cirrosis, trasplante, inmunosupresión
celular, neoplasias (particularmente
enfermedad de Hodgkin), tratamiento
corticoideo
Neurocirugía o TCE recientes Staphylococcus aureus
Enterobacterias
Pseudomonas aeruginosa
Derivación de LCR4 Estafilococos coagulasa-negativos (S. epidermidis)
Staphylococcus aureus
Propionibacterium acnes
Fractura de la base del cráneo, fístula de Streptococcus pneumoniae
LCR Haemophilus influenzae
LCR: líquido cefalorraquídeo; TCE: traumatismo craneoencefálico.
1 El serogrupo B ocasiona la mayor parte de los casos esporádicos así como pequeños brotes epidémicos.
2 Prácticamente se circunscribe a niños no vacunados.
3 Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis son responsables en conjunto del 80% de los casos de
meningitis aguda bacteriana.

4 La infección del extremo proximal de la derivación ocasiona ventriculitis o meningitis con clínica de irritación
meníngea habitualmente poco expresiva.

4 Suele presentarse en forma de meningitis subaguda o crónica.
anaerobia), por lo que la utilidad real de esta determinación es limitada. La tinción de Gram
presenta una sensibilidad del 60-80% (en relación directa con la concentración del inóculo bac-
teriano) y una especificidad próxima al 100%. (máxima rentabilidad en las infecciones por S.
pneumoniae y H. influenzae y mínima en presencia de bacilos gramnegativos o L. monocyto-
genes). El cultivo del LCR es positivo en el 70-85% de los pacientes. La posibilidad de obte-
ner un resultado positivo tanto en la tinción de Gram como en el cultivo disminuye en pacien-
tes previamente sometidos a tratamiento antibiótico, y algunos estudios sugieren que la esteri-
lización del LCR puede alcanzarse en el curso de las 4 horas siguientes a la primera dosis de
antibiótico. Las técnicas de detección directa de antígenos bacterianos (disponibles para S.

pneumoniae, H. influenzae tipo b, Neisseria meningitidis y Escherichia coli K1), generalmen-
te basadas en aglutinación de látex, pueden ser útiles en pacientes sometidos a antibioterapia
previa y con negativización de la tinción de Gram y el cultivo. En caso de adecuada respuesta
clínica tras la instauración del tratamiento no es necesario demostrar de forma sistemática la
normalización y esterilización del LCR. Sin embargo, en algunas circunstancias puede ser pre-
ciso repetir la PL a fin de monitorizar la evolución citobioquímica y microbiológica del LCR:
pobre respuesta al cabo de 48 horas de tratamiento en ausencia de causas alternativas, menin-
gitis demostrada por S. pneumoniae resistente a cefalosporinas o por bacilos gramnegativos (en
neonatos), o pacientes con infección de una derivación de LCR (que facilita la obtención direc-
tamente del catéter de muestras repetidas).
El diagnóstico diferencial de las meningitis agudas bacterianas se resume en la tabla V.
4. Pronóstico.
La meningitis aguda bacteriana se acompaña de una mortalidad y una tasa de secuelas
neurológicas próximas al 30%, y sigue constituyendo a nivel mundial una de las causas más
frecuentes de muerte asociada a infección. Entre los factores que se han vinculado a un peor
pronóstico figuran un recuento leucocitario bajo en el LCR, la presencia de sepsis grave (hipo-
tensión), crisis comiciales o disminución del nivel de conciencia al diagnóstico, una velocidad
de sedimentación globular elevada, y el retraso en el inicio del tratamiento. Las meningitis por
S. pneumoniae o L. monocytogenes se asocian a una mayor mortalidad que las causadas por N.
meningitidis.
5. Tratamiento.
5.1. Tratamiento antibiótico.
El inicio del tratamiento antibiótico nunca debe demorarse más de 30 minutos desde el
mismo momento en el que se establece el diagnóstico de presunción (tabla I). Una vez docu-
mentado el agente responsable y su patrón de susceptibilidad puede plantearse el cambio a un
tratamiento dirigido, tal y como se detalla en la tabla VI.
5.2. Tratamiento adyuvante.
Varios ensayos clínicos respaldan el uso de corticoides como tratamiento adyuvante a la
antibioterapia, con objeto de modular el efecto deletéreo asociado a la respuesta inflamatoria
en el espacio subaracnoideo. Por ello, se debe administrar dexametasona por vía parenteral
(8-10 mg cada 6-8 horas) en todos los niños y adultos inmunocompetentes con sospecha de
meningitis aguda adquirida en la comunidad. El beneficio en términos de reducción de la mor-
talidad y de la tasa de secuelas neurológicas ha sido demostrado fundamentalmente en niños
con meningitis por H. influenzae tipo b y en adultos con meningitis neumocócica. La primera
dosis de dexametasona debe ser administrada inmediatamente antes (15-20 minutos) o de
forma simultánea a la dosis inicial de antibiótico, manteniéndolo durante 2-4 días. La admi-
nistración de corticoides no está indicada en pacientes con algún grado de inmunosupresión
previa o con meningitis adquirida en un contexto nosocomial o tras TCE. La principal obje-
ción al uso de corticoides es su potencial actuación sobre la permeabilidad de la BHE, al dis-
minuir la penetración del antibiótico en el SNC (particularmente en el caso de la vancomici-
na). Este efecto puede ser crítico en las meningitis por cepas de S. pneumoniae resistente a
cefalosporinas, motivo por el cual se recomienda en tal caso la realización de una PL de con-
trol o la asociación de rifampicina.
En todo paciente con meningitis aguda bacteriana se debe mantener una vigilancia estre-
cha e iniciar de forma precoz las medidas de soporte hidroelectrolítico y hemodinámico
guiadas por objetivos en presencia de criterios de sepsis grave o shock séptico (ver capítulo 34.
Bacteriemia y sepsis). La aparición de deterioro hemodinámico o neurológico constituye un
criterio de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos. Se han propuesto varias medidas para
prevenir el desarrollo de HTIC, entre las que destaca la elevación del cabecero (30º sobre la
horizontal), la inducción de una hipotermia moderada y el mantenimiento de la normovolemia
y la normonatremia (con especial atención al desarrollo de un síndrome de secreción inade-
cuada de hormona antidiurética [SIADH]). En presencia de datos francos de edema cerebral
Tabla V. Diagnóstico diferencial de la meningitis con pleocitosis de predominio linfocitario.

Etiología infecciosa
Virus Enterovirus (echovirus, coxsackie, poliovirus, enterovirus 71), virus del
grupo herpes (VHS tipos 1 y 2, VVZ, VHH 6, CMV, VEB), virus de la
parotiditis, virus del sarampión, VIH, arbovirus, virus de la coriomeningitis
linfocitaria.
Bacterias Meningitis bacteriana aguda decapitada (parcialmente tratada con
antibiótico inapropiado, dosis insuficientes o vía de administración
inadecuada), espiroquetas (Borrelia spp, Treponema pallidum, Leptospira
spp), micobacterias, Brucella spp, Bartonella spp, ricketsias, Mycoplasma
spp, Tropheryma whippleii.
Hongos Cryptococcus neoformans, Coccidiodes, Histoplasma, Candida spp.
Parásitos Toxoplasma gondii, cisticercosis, meningoencefalitis amebiana primaria
(Acanthamoeba spp. y Naegleria fowleri).
Focos parameníngeos Empiema subdural, osteomielitis craneal.
Meningitis aséptica Enfermedad de Behçet, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren,
sarcoidosis, síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, vasculitis.
Meningitis química Hemorragia subaracnoidea.
Administración intratecal de anestésicos y otros agentes (metotrexate,
arabinósido de citosina)
AINEs (especialmente ibuprofeno), administración de inmunoglobulinas o
de anticuerpos monoclonales anti-CD3 (muromonab), azatioprina,
alopurinol, arabinósido de citosina a dosis elevadas, trimetoprim-
sulfametoxazol, metronidazol.
Carcinomatosis
meníngea
Otros Encefalomielitis aguda diseminada, pseudomigraña con pleocitosis, quiste
dermoide, teratoma, craneofaringioma.
AINEs: antiinflamatorios no esteroideos; CMV: citomegalovirus; VEB: virus Epstein-Barr; VIH: virus de la
inmunodeficiencia humana; VHS: virus herpes simple; VVZ: virus varicela zóster; VHH: virus herpes humano;
TCE: traumatismo craneoencefálico.
(bradicardia, hipertensión arterial, papiledema, letargia o coma) se puede recurrir a la admi-

nistración de agentes hiperosmolares, como el manitol al 20% (bolo inicial de 0,5-1 g/kg en
10-15 minutos, repetido cada 4-6 horas para mantener una osmolaridad plasmática de 315-
320 mOsm/l). En pacientes con meningitis neumocócica probable o confirmada se debe valo-
rar la profilaxis de las crisis comiciales mediante fenitoína (bolo inicial de 18 mg/kg en 30
minutos con monitorización de TA y ECG, seguido de 2 mg/kg/8 horas durante 2-4 días). Por
último, la tromboprofilaxis mediante heparinas de bajo peso molecular (enoxaparina 20-40
mg/día o bemiparina 2.500-3.500 UI/día por vía SC) es necesaria en pacientes con factores de
riesgo tromboembólico y ausencia de coagulopatía.
6. Prevención.
6.1. Quimioprofilaxis.
Sólo deben recibir quimioprofilaxis antimeningocócica los contactos íntimos del caso
índice: los sujetos que convivan en el mismo domicilio que el enfermo, contactos en guarde-
ría, contactos en recintos escolares, y el personal sanitario que haya estado potencialmente
Tabla VI. Tratamiento antibiótico dirigido según agente etiológico y patrón de susceptibilidad.
Microorganismo Tratamiento de elección Duración
Streptococcus pneumoniae 10-14 días
CMI a la penicilina Penicilina G (24 millones UI/4 h) o ampicilina
<0,1 μg/ml (200-300 mg/kg/día en 6 dosis).
CMI a la penicilina Ceftriaxona (2 g/12 h) o cefotaxima (300 mg/kg/día
0,1-1 μg/ml en 4-6 dosis).
≥2 μg/ml en 4-6 dosis) más vancomicina (15-20 mg/kg/12 h)1 +/-
rifampicina (10 mg/kg/día hasta máximo de 900 mg/día)3.
CMI a la ceftriaxona Ceftriaxona (2 g/12 h) o cefotaxima (300 mg/kg/día
≥2 μg/ml en 4-6 dosis) más vancomicina (15-20 mg/kg/8 h)1 +/-
rifampicina (10 mg/kg/día hasta máximo de 900 mg/día)3.
Neisseria meningitidis 5-7 días
CMI a la penicilina Penicilina G (24 millones UI/4 h).
<0,1 μg/ml
0,1-1 μg/ml en 4-6 dosis).
Listeria monocytogenes Ampicilina (200-300 mg/kg/día en 6 dosis) más 21 días
gentamicina (5 mg/kg/día en 3 dosis)4.
Escherichia coli y otras Ceftriaxona (2 g/12 h) o cefotaxima (300 mg/kg/día 21-28 días
enterobacterias2 en 4-6 dosis).
Pseudomonas aeruginosa2 Cefepime (6 g/8 h) o ceftazidima (6 g/8 h) o meropenem 21-28 días
(2 g/8 h).
Haemophilus influenzae Ceftriaxona (2 g/12 h) o cefotaxima (300 mg/kg/día 7-14 días
en 4-6 dosis).
Streptococcus agalactiae Ampicilina (200-300 mg/kg/día en 6 dosis). 14-21 días
Staphylococcus aureus 14-21 días
Sensible a la meticilina Cloxacilina (2 g/4 h).
Resistente a la Vancomicina (15-20 mg/kg/8 h)1 más rifampicina
meticilina (10 mg/kg/día hasta máximo de 900 mg/día).
Staphylococcus Vancomicina (15-20 mg/kg/8 h)1 más rifampicina 21-28 días
epidermidis (10 mg/kg/día hasta máximo de 900 mg/día).
Enterococcus spp. 14-21 días
Sensible a la ampicilina Ampicilina (200-300 mg/kg/día en 6 dosis) más
gentamicina (5 mg/kg/día en 3 dosis).
Resistente a la Vancomicina (15-20 mg/kg/8 h)1 más gentamicina
ampicilina (5 mg/kg/día en 3 dosis).
CMI: concentración mínima inhibitoria.
1 Ajustar dosis posteriores para obtener niveles valle de 15-20 μg/mL.
2 Ajustar según antibiograma. Considerar la adición de un aminoglucósido (amikacina o gentamicina).
3 Dado que la vancomicina tiene una limitada penetración en LCR, especialmente en tratamiento combinado con
corticoides, algunos autores sugieren asociar rifampicina.

4 En alérgicos a b-lactámicos se puede recurrir al trimetoprim-sulfametoxazol.
expuesto tras un procedimiento de riesgo (reanimación boca a boca, intubación orotraqueal o

aspiración de secreciones respiratorias). Puede emplearse cualquiera de las siguientes pautas:
rifampicina por vía oral (600 mg/12 horas durante 2 días en adultos; 10 mg/kg/12 horas duran-
te 2 días en niños mayores de 1 mes; 5 mg/kg/12 horas durante 2 días en menores de 1 mes),
ceftriaxona por vía intramuscular (dosis única de 250 mg en adultos o de 125 mg en niños);
ciprofloxacino o levofloxacino por vía oral (dosis única de 500 mg); o minociclina por vía oral
(100 mg cada 12 horas durante 3 días). Durante el embarazo y la lactancia se debe emplear cef-
triaxona. Es preciso recordar que el tratamiento de la enfermedad meningocócica con penici-
lina G no elimina el estado de portador nasofaríngeo, por lo que el paciente deberá recibir en
tal caso alguna de estas pautas de profilaxis previamente al alta.
En el caso de meningitis por H. influenzae tipo b sólo se recomienda la quimioprofilaxis
a los niños menores de 6 años no vacunados, o bien a los convivientes por encima de esa edad
que a su vez estén en contacto con niños no vacunados o pacientes inmunodeprimidos. Se
emplea rifampicina por vía oral (20 mg/kg/día durante 4 días en mayores de 1 mes, y 10
mg/kg/día durante 4 días en menores de 1 mes).
6.2. Vacunación.
Disponemos de dos tipos de vacunas frente a N. meningitidis. La vacuna de polisacári-
dos capsulares está dirigida frente a los serogrupos A y C, y debe ser administrada a los con-
tactos de riesgo de un caso de enfermedad meningocócica producida por dichos serogrupos,
así como a los sujetos mayores de 2 años con asplenia (funcional o anatómica), déficit de pro-
perdina o de los factores finales del complemento, o que vayan a viajar a áreas endémicas
(África Subsahariana y península arábiga, entre otras). Por su parte, la vacuna conjugada fren-
te al serogrupo C, que confiere mayor y más duradera inmunogenicidad, está incluida actual-
mente en el calendario vacunal de la mayoría de las Comunidades Autónomas a partir de los 2
meses de vida. La vacuna de polisacárido capsular conjugado frente al H. influenzae tipo b
forma parte igualmente del calendario vacunal y se administra de forma universal a partir de
los 2 meses.
III. MENINGITIS SUBAGUDA O CRÓNICA
El diagnóstico diferencial de las meningitis crónicas resulta amplio y los estudios micro-
biológicos resultan, en ocasiones, no concluyentes, dificultando el diagnóstico etiológico
(tabla V).
1. Meningitis tuberculosa.
1.1. Etiopatogenia.
Constituye la causa más frecuente de meningitis subaguda o crónica en nuestro medio.
Entre sus factores de riesgo en el adulto destacan la inmigración procedente de países en vías
de desarrollo, edad avanzada, alcoholismo, insuficiencia renal crónica, tratamiento con fárma-
cos inmunosupresores, enfermedades neoplásicas e infección por VIH. La afectación aislada
del SNC es excepcional, por lo que se deben buscar datos de enfermedad tuberculosa sistémi-
ca (hasta el 50% de los pacientes tiene una radiografía de tórax patológica).
1.2. Clínica.
Típicamente se presenta con un cuadro de curso subagudo (cefalea, fiebre, vómitos, dia-
foresis nocturna y pérdida ponderal). En casos graves puede aparecer disminución del nivel de
conciencia, aracnoiditis basal con afectación de pares craneales (II, VI y, en menor medida, III
y VII), SIADH o vasculitis.
1.3. Diagnóstico.
La certeza del diagnóstico se estable tras la visualización de bacilos ácido-alcohol resis-
tentes en la tinción de Ziehl-Neelsen del LCR o mediante su cultivo en medios específicos
(Löwenstein-Jensen o BACTEC), con una sensibilidad del 35% y 70%, respectivamente. La
escasa rentabilidad de la tinción del LCR y el retraso del cultivo confieren a ambas técnicas
una limitada utilidad en la toma inicial de decisiones clínicas. La reacción en cadena de poli-
merasa (PCR) en LCR tiene una sensibilidad similar al cultivo (65%), con la ventaja de que no
se negativiza una vez iniciado el tratamiento. La prueba de la tuberculina resulta poco renta-
ble. La actividad de la enzima adenosina deaminasa (ADA) aparece aumentada en el LCR,
aunque este parámetro presenta limitaciones (no existe consenso en sus valores de corte, no ha
sido evaluado en casos de co-infección por VIH, y puede elevarse en otros formas de inflama-
ción meníngea subaguda). Las pruebas de neuroimagen, bien sea TC o resonancia magnética
nuclear (RM), pueden demostrar alteraciones típicas, aunque no específicas, tales como el
engrosamiento y aumento de captación de las leptomeninges en la porción de la base del crá-
neo, hidrocefalia, infartos y lesiones ocupantes de espacio (tuberculomas).
1.4. Tratamiento.
No existe consenso respecto a la duración óptima del tratamiento de la meningitis tuber-
culosa. Se debe iniciar mediante una fase de inducción con 4 fármacos (isoniazida, rifampici-
na, pirazinamida y etambutol) durante 2 meses; posteriormente se recomienda un curso de 10
meses con isoniazida y rifampicina (para detalles y posología, ver capítulo 41. Tuberculosis).
La asociación de corticoides ha demostrado disminuir la mortalidad y la gravedad de las secue-
las neurológicas en pacientes sin infección por VIH, por lo que está indicada la administración
de dexametasona (12-16 mg/día en varias dosis durante 3 semanas, con reducción progresiva
en las semanas siguientes). Pueden aparecer respuestas paradójicas tras el inicio del trata-
miento. En el seguimiento de la infección se recomienda comprobar la normalización progre-
siva del LCR mediante PL de control. En casos de hidrocefalia comunicante está indicado el
tratamiento con diuréticos (acetazolamida a dosis de 10-20 mg/kg/día o furosemida a dosis de
40 mg/día), valorando la derivación del LCR si aquélla no se resuelve con tratamiento médi-
co, o si se trata de una hidrocefalia no comunicante.
1.5. Pronóstico.
Los principales factores pronósticos son la edad del paciente, el nivel de conciencia al
diagnóstico y el inicio del tratamiento de forma precoz. El debut en forma de convulsiones o
coma son predictores de mortalidad. Presentan secuelas graves en un 20% de los casos.
2. Meningitis por Listeria monocytogenes.
Los factores de riesgo se recogen en la tabla I. La clínica es variable, pudiendo presen-
tar desde un cuadro larvado de fiebre y disminución del nivel de conciencia hasta una forma
de meningitis aguda con curso fulminante. Puede asociar focalidad neurológica por afectación
basal y del tronco del encéfalo. La romboencefalitis es una forma de presentación rara en indi-
viduos sanos que habitualmente han adquirido la infección por ingesta de alimentos contami-
nados. Tiene un curso bifásico comenzando con cefalea, fiebre, nauseas y vómitos, seguido a
los pocos días de afectación de pares craneales (nistagmo), ataxia, disminución del nivel de
conciencia, convulsiones o afectación de la vía piramidal (hemiparesia). El LCR muestra
características propias de las meningitis crónicas (ver tabla III). El diagnóstico se basa en la
clínica, las características del LCR y su estudio microbiológico mediante una tinción de Gram
que demuestre bacilos o cocobacilos grampositivos (si bien la sensibilidad de esta técnica es
menor del 50%) y cultivo. El tratamiento se realiza con ampicilina y gentamicina durante 21
días (tabla VI).
3. Neurosífilis (ver capítulo 38. Enfermedades de transmisión sexual).
4. Borreliosis de Lyme.
Su agente causal es la Borrelia burgdorferi, su vector, las garrapatas del género Ixodes, y
su reservorio, los ciervos y pequeños roedores. Es poco frecuente en España, donde la mayor
parte de los casos se localizan en la cornisa cantábrica. En la segunda etapa de la enfermedad
(fase inicial diseminada) puede existir meningoencefalitis y meningorradiculitis linfocítica
(síndrome de Bannwarth) con afectación de pares craneales (parálisis facial periférica, que
puede ser bilateral), asociadas a manifestaciones cardíacas y oculares. La tercera etapa (fase
tardía persistente), caracterizada por la afectación oligoarticular principalmente, puede asociar
encefalopatía crónica o polineuropatías. El diagnóstico se completa con métodos serológicos.
El tratamiento se realiza mediante doxiciclina (100 mg cada 12 horas) o amoxicilina (de elec-
ción en embarazadas y niños). En caso de afectación parenquimatosa se prefieren pautas paren-

terales con una cefalosporina de 3ª generación. La duración del tratamiento es de 14 a 28 días.
5. Neurobrucelosis.
La brucelosis o fiebre de Malta es una infección zoonótica propia del ganado bovino y oca-
sionada por especies del género Brucella, de las que B. mellitensis es la más frecuentemente impli-
cada en infección humana. Se transmite al hombre tras la ingesta de productos lácteos o cárnicos
infectados. Se puede complicar con el desarrollo de neuropatía óptica, radiculopatías, procesos
desmielinizantes, síndrome de Guillain-Barré, mielitis o eventos vasculares. El diagnóstico puede
hacerse mediante hemocultivo o cultivo del aspirado de médula ósea en medios bifásicos (es una
bacteria de crecimiento lento), o bien mediante pruebas serológicas (Rosa de Bengala, aglutina-
ción en tubo o test de Coombs). En su tratamiento deben combinarse varios fármacos que crucen
la BHE, como doxiciclina, rifampicina, fluorquinolonas o cotrimoxazol; en caso de meningoen-
cefalitis se pueden asociar esteroides. La duración del tratamiento es prolongada (entre 1 y 19
meses) en función de la clínica y del periodo necesario para la normalización del LCR.
6. Meningitis criptocócica.
Constituye la infección fúngica del SNC más frecuente en nuestro medio. La afectación
del SNC tiene lugar tras la reactivación de un foco pulmonar latente. Se presenta casi con
exclusividad en pacientes con algún grado de inmunodepresión celular. Puede cursar con la
formación de abscesos o criptococomas. El diagnóstico de certeza se establece tras la demos-
tración del antígeno criptocócico en LCR mediante tinción con tinta china o, preferentemente,
aglutinación de látex (técnica a realizar igualmente en suero). El tratamiento se basa en anfo-
tericina B liposomal (3-5 mg/kg/día) en combinación con 5-fluocitosina (25 mg/kg/6 horas)
durante 2 semanas, seguido de fluconazol (400-800 mg/día) durante 10 semanas. La profilaxis
secundaria con fluconazol (200-400 mg/día) debe prolongarse durante 6-12 meses o de forma
indefinida, dependiendo de la condición de inmunodepresión subyacente (ver capítulo 42.
Infección por VIH).
7. Neurocisticercosis.
7.1. Etiopatogenia.
Se debe a la infestación del SNC por las formas larvarias de Tenia solium. Su incidencia
en nuestro medio ha experimentado un incremento progresivo en los últimos años a expensas
de la inmigración y los viajes a zonas endémicas (Centro y Sudamérica, principalmente).
7.2. Clínica.
La presentación más habitual de la neurocisticercosis es en forma de crisis convulsivas,
manifestaciones de HTIC y otros síntomas dependiendo de la localización y el tamaño de los
quistes (hidrocefalia, focalidad neurológica, etc).
7.3. Diagnóstico.
El diagnóstico de certeza se puede obtener tras la demostración del parásito en una biop-
sia cerebral o medular, por medio de pruebas de neuroimagen en las que se visualice el escó-
lex en el interior de las lesiones quísticas, o bien tras la observación directa de los parásitos en
la retina mediante un examen de fondo de ojo. Es más habitual, sin embargo, la aproximación
indirecta al diagnóstico a través de pruebas radiológicas y serológicas, la resolución de las
lesiones tras el tratamiento específico, la demostración de cisticercosis fuera del SNC o en pre-
sencia de un contexto epidemiológico compatible.
7.4. Tratamiento.
Si se observan quistes vesiculares o coloidales, o existen datos de neurocisticercosis sub-
aracnoidea, se debe iniciar tratamiento antiparasitario con albendazol (15 mg/kg/día en 2-3
dosis durante 1 semana, o más de un mes en el caso de afectación subaracnoidea). Se pueden
asociar corticoides en caso de que existan datos de inflamación (secundaria a la infección o al
tratamiento) o un elevado número de quistes. No está indicado el tratamiento antiparasitario
ante lesiones calcificadas. El manejo de las complicaciones incluye tratamiento antiepiléptico
y derivación del LCR o intervención neuroquirúrgica en los quistes que produzcan hidrocefa-
lia obstructiva.
IV. MENINGITIS LINFOCITARIA O ASÉPTICA
Los términos meningitis linfocitaria o meningitis aséptica se emplean de forma indistin-

ta para denominar aquellos síndromes de inflamación meníngea de presentación aguda y evo-
lución en muchas ocasiones benigna, con pleocitosis de predominio linfocitario y ausencia de
agentes bacterianos en el LCR. La mayor parte de las meningitis linfocitarias son de etiología
vírica, si bien en su diagnóstico diferencial es preciso considerar otras causas (tabla V).
1. Etiología.
Los enterovirus suponen la causa más frecuente (más del 80% de los casos), seguidos por
el virus herpes simple (VHS) tipo 2 y el virus varicela-zóster (VVZ). El virus Toscana, el de
la parotiditis y el de la coriomeningitis linfocitaria constituyen otras etiologías más raras.
2. Clínica.
Frecuentemente se recoge un período prodrómico con síntomas sistémicos de infección
viral, seguido de la aparición de manifestaciones similares a las de las meningitis bacterianas
agudas, pero de menor intensidad
3. Diagnóstico.
Las características del LCR se recogen en la tabla III.
4. Tratamiento y pronóstico.
El abordaje terapéutico debe ser el sintomático de la cefalea, la fiebre y las náuseas y
vómitos. La evolución natural de las meningitis por enterovirus es hacia la curación sin secue-
las en pocos días, muchas veces con mejoría abrupta al cabo de 24 ó 48 horas.
V. ENCEFALITIS
1. Etiología.
La mayor parte de los microorganismos causantes de meningitis linfocitaria o aséptica
pueden originar igualmente cuadros de encefalitis, si bien su frecuencia relativa es diferente.
Los principales agentes son de naturaleza vírica (VHS tipo 1 y, con mucha menor frecuencia,
VHS tipo 2 y VVZ). Entre las bacterias destacan las espiroquetas (Treponema pallidum y
Borrelia spp), L. monocytogenes y M. tuberculosis.
2. Clínica.
Suele comenzar en forma de un cuadro pseudogripal con alteraciones discretas del com-
portamiento, seguido de fiebre, cefalea, signos meníngeos, disminución del nivel de concien-
cia y confusión, alucinaciones, crisis convulsivas (en el 50% de los casos), déficits neurológi-
cos focales (los más frecuentes son afasia y hemiparesia de predominio faciobraquial) y afec-
tación del eje hipotálamo-hipofisario (trastornos en la regulación térmica, diabetes insípida o
SIADH). Esta sintomatología alcanza su máxima intensidad a lo largo de 2 ó 3 semanas, y
adquiere un curso más prolongado en pacientes inmunodeprimidos.
3. Diagnóstico.
Resulta obligada la realización de una PL con estudio del LCR, cuyas características cito-
bioquímicas son superponibles a las de las meningitis víricas (aunque en fases precoces y en
inmunodeprimidos puede ser prácticamente normal). Hasta en el 20% de las encefalitis herpé-
ticas el LCR presenta un componente hemorrágico (más de 500 hematíes/mm3). La PCR para
VHS constituye el método diagnóstico de elección en esta entidad (con una sensibilidad y
especificidad del 98% y 94%, respectivamente, en relación con la biopsia cerebral). Las prue-
bas de neuroimagen (TC o RM, de elección) muestran hallazgos patológicos en más del 60%
de los casos, aunque pueden ser normales en fases precoces. Se demuestra habitualmente hipo-
densidad o hiperintensidad (en secuencias de RM potenciadas en T2) más o menos simétrica
en cara medial e inferior de lóbulos temporales, extendiéndose a veces hacia ínsula y porción
basal de los lóbulos frontales. El electroencefalograma (EEG) suele ser anormal desde las
fases precoces, con enlentecimiento en regiones temporales y frontales o descargas epilepti-

formes periódicas lateralizadas (PLEDs) en uno o ambos lóbulos temporales; éste último cons-
tituye el patrón típico, aunque no patognomónico, de la encefalitis herpética.
4. Tratamiento.
La simple sospecha clínica de encefalitis herpética obliga a iniciar empíricamente y de forma
precoz la administración de aciclovir (10 mg/kg/8 horas, con ajuste de dosis a función renal) duran-
te un mínimo de 14 días. El foscarnet constituye una opción alternativa en presencia de cepas de
VHS tipo 1 resistentes a aciclovir. Si se sospechase etiología bacteriana habría que recurrir a la aso-
ciación empírica de ampicilina (200-300 mg/kg/día en 4-6 dosis) y doxiciclina (100 mg/12 horas).
5. Pronóstico.
En ausencia de tratamiento hasta el 70% de los pacientes con encefalitis herpética mue-
ren o desarrollan secuelas neurológicas graves (síndrome amnésico, trastornos de conducta,
disfasia y crisis epilépticas).
VI. ABSCESO CEREBRAL
1. Etiopatogenia.
Son lesiones supurativas focales localizadas en el parénquima cerebral, que pueden desarro-
llarse mediante alguno de los siguientes mecanismos: propagación por contigüidad desde un foco
de infección local; diseminación hematógena, principalmente desde un foco pulmonar o cardíaco;
inoculación directa tras un TCE abierto o una intervención neuroquirúrgica; o como complicación
de una meningitis bacteriana aguda. Hasta en el 20-30% de los casos no se identifica un foco pri-
mario de infección. En la tabla VII se recogen los agentes etiológicos más frecuentes.
2. Clínica.
Los síntomas más frecuentes son cefalea progresiva, fiebre (en menos del 50% de los
pacientes, habitualmente poco elevada), náuseas y vómitos, síndrome confusional o disminu-
ción del nivel de consciencia, déficits neurológicos focales y crisis epilépticas (30%). La pre-
sencia de rigidez de nuca u otros signos de irritación meníngea es rara. Un aumento brusco de
la cefalea acompañado de meningismo puede indicar la ruptura del absceso con el desarrollo
de una meningitis aguda purulenta secundaria.
Tabla VII. Agentes más habitualmente implicados en la etiología del absceso cerebral1.
Origen primario Microorganismo
Sinusitis paranasal Streptococcus spp. y anaerobios (Bacteroides spp, Fusobacterium
spp, Propionibacterium spp, Peptococcus spp).
Otitis y mastoiditis Streptococcus spp, Bacteroides spp, enterobacterias, Pseudo-
monas aeruginosa.
Endocarditis infecciosa Staphylococcus aureus, Streptococcus del grupo viridans.
Infección por VIH e Toxoplasma gondii.
inmunosupresión avanzada
(recuento de linfocitos T-CD4+
<100 células/μl)
TCE abierto Staphylococcus aureus, Clostridium spp, enterobacterias.
Intervención neuroquirúrgica Staphylococcus aureus, enterobacterias, Clostridium spp,
Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa.
TCE: traumatismo craneoencefálico.
1 Hasta en el 60% de los casos presenta un carácter polimicrobiano.
3. Diagnóstico.
Las pruebas de neuroimagen constituyen el método diagnóstico de elección, ya sea TC o
RM (técnica más sensible) sin y con contraste intravenoso. El absceso cerebral se suele visua-
lizar en forma de una o varias lesiones ocupantes de espacio de centro hipodenso o hipointen-
so, y acompañadas de un realce «en anillo» habitualmente completo, fino y regular. Durante la
fase de cerebritis (primera semana) puede presentarse como una lesión mal definida. La PL
está contraindicada por riesgo de enclavamiento o ruptura del absceso. La presencia de leuco-
citosis en sangre periférica es inconstante, y en todo caso discreta. Dentro del estudio del foco
primario de infección se recomienda realizar una exploración completa del área ORL, radio-
grafía de tórax y ecocardiografía. La identificación del microorganismo causante del absceso
se puede obtener mediante hemocultivo (positivo en el 20% de los casos), serologías y cultivo
del material obtenido en la punción o resección del absceso.
4. Tratamiento.
Se debe administrar antibioterapia por vía intravenosa durante 6-8 semanas. Las pautas
empíricas se basan en una cefalosporina de 3ª generación: ceftriaxona (2 g/12 h), cefotaxima
(300 mg/kg/día en 4-6 dosis) o, ante la sospecha de Pseudomonas aeruginosa, cefepime (6 g/8
horas). Se debe asociar metronidazol (500 mg-1 g/8 horas), particularmente si se sospecha la
implicación de anaerobios (foco de infección en el área ORL), o cloxacilina (2 g/4 horas), van-
comicina (inicialmente 15 mg/kg/8 horas con posterior ajuste según niveles séricos) o linezo-
lid (600 mg/12 horas) ante la sospecha de Staphylococcus aureus (endocarditis infecciosa,
TCE previo o adquisición nosocomial).
Los corticoides (dexametasona en bolo intravenoso inicial de 32 mg, y posteriormente 10
mg cada 8 hora por vía oral) se asocian en caso de edema vasogénico importante. En caso de
deterioro progresivo del nivel de consciencia se administrará manitol al 20% (bolo inicial de
0,5-1 g/kg en 10-15 minutos, repetido cada 4-6 horas para mantener una osmolaridad plasmá-
tica de 315-320 mOsm/l), con evaluación neuroquirúrgica urgente.
En ausencia de empeoramiento evolutivo se debe practicar un seguimiento mediante
pruebas de neuroimagen al menos cada 2 semanas.
Basado en el drenaje del absceso mediante punción estererotáxica, o bien excisión a tra-
vés de craniectomía. Si bien todo paciente con sospecha de absceso cerebral debe ser valora-
do por parte del Servicio de Neurocirugía, las indicaciones de drenaje más aceptadas son: fra-
caso del tratamiento médico, presencia de abscesos en la fosa posterior o adyacentes a la pared
ventricular (riesgo de ventriculitis catastrófica en caso de rotura), o implicación de microorga-
nismos de difícil erradicación (hongos o Nocardia spp).
La resección quirúrgica se reserva en caso de fracaso del drenaje por aspiración, presen-
cia de abscesos multilobulados o de cuerpos extraños, o hundimiento craneal con rotura de la
duramadre.
VII. ABSCESO EPIDURAL Y EMPIEMA SUBDURAL
1 Etiopatogenia.
Son entidades infrecuentes. Los abscesos epidurales están constituidos por colecciones
purulentas localizadas entre la cara interna del cráneo y la duramadre. Los empiemas subdu-
rales son colecciones purulentas situadas entre la duramadre y la aracnoides. Los patógenos
más frecuentemente implicados en ambas entidades son bacilos gramnegativos y cocos gram-
positivos de origen cutáneo.
2. Clínica.
Meningismo con mayor, afectación del estado general y disminución del nivel de con-
ciencia en el empiema subdural.
3. Diagnóstico.
La prueba diagnóstica de elección es la RM. La PL está contraindicada. El hemoculti-
vo y el cultivo del pus extraído de la colección pueden ser útiles para el diagnóstico micro-
biológico.
Es necesaria una valoración urgente por parte del Servicio de Neurocirugía. El abordaje
incluye tratamiento médico mediante pautas de antibioterapia similares a la de los abscesos
cerebrales (cefalosporinas de 3ª generación asociadas a vancomicina y metronidazol durante al
menos 4 semanas), control sintomático y drenaje quirúrgico en todos los casos. La mortalidad
global es del 15%, mayor en empiemas subdurales.
VIII. ABSCESO MEDULAR ESPINAL
1. Etiopatogenia.
La vía de diseminación más frecuente es la hematógena. Entre sus factores de riesgo figu-
ran el consumo de drogas por vía parenteral, la diabetes mellitus, el alcoholismo, la insufi-
ciencia renal y la inmunosupresión, en tanto que los agentes patógenos más frecuentemente
implicados son Staphylococcus aureus, bacilos gramnegativos y anaerobios.
2. Clínica.
Cursan con dolor espinal o radicular, apofisalgias (dolor a la palpación o percusión de las
apófisis espinosas) y fiebre; tras horas o días de la instauración del dolor aparece mielopatía
progresiva, con paresia que progresa con rapidez a paraplejía o tetraplejía y alteraciones esfin-
terianas.
3. Diagnóstico.
El método diagnóstico de elección es la RMN, que debe ser realizada de forma urgente.
La PL está contraindicada por riesgo de diseminación.
Es necesaria una valoración urgente por parte del Servicio de Neurocirugía. Se debe
administrar antibioterapia empírica intravenosa similar a la del absceso cerebral, incluyendo en
todos los caso cobertura frente a Staphylococcus aureus, y valorar drenaje quirúrgico urgente.
El pronóstico funcional depende en gran parte del grado de afectación neurológica previa a la
cirugía, en tanto que la mortalidad alcanza el 20%.
BIBLIOGRAFÍA
– Chaudhuri A, Martinez-Martin P, Kennedy PG, Andrew Seaton R, Portegies P, Bojar M, Steiner I; EFNS Task
Force. EFNS guideline on the management of community-acquired bacterial meningitis: report of an EFNS Task
Force on acute bacterial meningitis in older children and adults. Eur J Neurol. 2008; 15: 649-659.
– Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, Kaufman BA, Roos KL, Scheld WM, Whitley RJ. Practice guidelines for
the management of bacterial meningitis. Clin Infect Dis. 2004; 39: 1267-1284.
– Fitch MT, van de Beek D. Emergency diagnosis and treatment of adult meningitis. Lancet Infect Dis. 2007; 7:
191-220.
– Brouwer MC, Tunkel AR, van de Beek D. Epidemiology, diagnosis, and antimicrobial treatment of acute bacte-
rial meningitis. Clin Microbiol Rev. 2010; 23: 467-492.
– Hasbun R, Abrahams J, Jekel J, Quagliarello VJ. Computed tomography of the head before lumbar puncture in
adults with suspected meningitis. N Engl J Med. 2001; 345: 1727-1733.
– van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, Weisfelt M, Reitsma JB, Vermeulen M. Clinical features and prognos-
tic factors in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med. 2004; 351: 1849-1859.
– Liñares J, Ardanuy C, Pallares R, Fenoll A. Changes in antimicrobial resistance, serotypes and genotypes in
Streptococcus pneumoniae over a 30-year period. Clin Microbiol Infect. 2010; 16: 402-410.
– Cho TA, Venna N. Management of acute, recurrent, and chronic meningitides in adults. Neurol Clin. 2010; 28:
1061-1088.
41
Tuberculosis
Julia Origüen Sabater, Beatriz Mestre Gómez
y José María Martínez Ávila. Medicina Interna
I. INTRODUCCIÓN
La tuberculosis es la enfermedad infecciosa más prevalente del mundo (la mitad de la

población mundial está infectada), la de mayor morbilidad y la causa infecciosa de mayor mor-
talidad prevenible. España es uno de los países de Europa occidental con mayor número de
casos, con una tasa de incidencia de 25 casos por cada 100.00 habitantes (OMS, 2006). Hay
que recordar importantes cambios sociodemográficos que influyen en la elevada incidencia de
esta enfermedad, como la inmigración (supone hasta 35-40% de los infectados por TB), la
coinfección con VIH y el incremento de la aparición cepas resistentes a fármacos.
El agente causal es una micobacteria, bacilo aerobio perteneciente al género
Mycobacterium que comprende varias especies todas ellas pertenecientes al Mycobacterium
tuberculosis Complex (Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium
africanum, y Mycobacterium microti). Se divide lentamente y su reservorio principal es el
hombre. El mecanismo de transmisión más frecuente es a través de la vía aérea.
II. INFECCIÓN TUBERCULOSA LATENTE (TBC LATENTE):

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
La infección tuberculosa latente (ITL) es aquella situación en la que el paciente, sin pre-
sentar clínica ni signos de enfermedad, presenta bacilos tuberculosos viables en su organismo,
acantonados e inactivos en diversas localizaciones.
La infección tuberculosa constituye un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad
tuberculosa activa, por lo que se recomienda su detección y tratamiento en los pacientes cuyas
características les hagan más susceptibles a desarrollar la enfermedad. También es importante
señalar que la toxicidad del tratamiento aumenta con la edad, por lo que la indicación del tra-
tamiento y, por tanto, de la detección, se hará en función de los efectos adversos que sean asu-
mibles. En otras palabras: detección y tratamiento de la ITL tienen las mismas indicaciones.
Se hará detección en aquellos pacientes en los que esté indicado tratar, si se confirma ITL.
1. Diagnóstico de la infección tuberculosa.
1.1. Indicación de la detección: la detección de la ITL se hará cuando exista la indicación
de tratamiento, en caso de confirmarse. Es importante remarcar que las pruebas de detección de
Asesor: Agustín Blanco Echevarría. Médico Adjunto Medicina Interna.

Riesgo de infección Personal de riesgo

Riesgo de reactivación
reciente epidemiológico
Riesgo elevado Riesgo moderado Riesgo bajo
<65a. >65a. >50a. <50a.
DETECCIÓN
NO INDICADA
DETECCIÓN
INDICADA
MANTOUX
Negativo Positivo
Ancianos Inmunocompetentes Niños e Vacunados No

inmunocomprometidos Vacunados
Repetir tras
1 semana IGRA
Positivo Negativo NO TRATAR Negativo Positivo
TRATAR
Figura 1. Algoritmo de detección y tratamiento de infección tuberculosa latente.
ITL no son de utilidad clínica en el caso de TBC activa, y que por lo tanto ésta se debe descartar
antes de iniciar detección y tratamiento de ITL. Además, la prueba de Mantoux puede resultar
negativa hasta 8 semanas después de la primoinfección, por lo que un resultado negativo no des-
carta infección activa en estos casos. Así, la detección está indicada en dos grupos de pacientes:
– Si existe riesgo de reactivación: existen tres grupos de riesgo que determinan la indi-
cación de la detección y del tratamiento. En los pacientes con riesgo alto (neoplasias sólidas
o hematológicas, receptores de trasplante o en tratamiento con quimioterapia antineoplásica o
anti TNF-α, pacientes VIH y aquellos con lesiones radiológicas sugestivas de TBC antigua no
tratada) está indicada la detección y el tratamiento. Los pacientes con riesgo moderado de
reactivación (diabetes mellitus, tratamiento con esteroides a dosis superiores a 15 mg de pred-
nisona al día, o equivalente, durante más de tres semanas) recibirán tratamiento si tienen menos
Tuberculosis 571
de 65 años, por lo que sólo está indicada la detección en este caso. A los pacientes con riesgo
bajo (individuos de bajo peso, fumadores o con granulomas en la radiografía de tórax) sólo se
les realizará detección e indicación de tratamiento si tienen menos de 50 años.
– Si existe sospecha de infección reciente: el desarrollo de tuberculosis activa es mayor
en los dos primeros años del contagio. Por ello, la detección y el tratamiento están indicados
en los contactos habituales de los pacientes con TBC pulmonar y/o laríngea activa y en los con-
tactos casuales de pacientes altamente contagiosos. En este primer grupo, aún con prueba de
detección negativa, está indicada la profilaxis primaria si el paciente es niño o adolescente, de
alto riesgo, de riesgo moderado menor de 65 años o de bajo riesgo y menor de 50 años.
Un tercer grupo de personas en los que se considera la detección y el tratamiento lo cons-
tituyen aquellas personas sin especial riesgo de reactivación pero que, en el caso de desarro-
llar la enfermedad, constituyen un riesgo social o epidemiológico (cuidadores de niños, perso-
nal sanitario, docente o de instituciones penitenciarias).
1.2. Métodos de diagnóstico: la principal prueba de diagnóstico sigue siendo la técnica de
Mantoux. Esta prueba identifica pacientes sensibilizados por antígenos micobacterianos (incluidos
los del BCG utilizado en la vacuna), por lo que su especificidad para M. tuberculosis no es total.
– Interpretación y falsos positivos: se considera positiva un área de induración a las 72
horas de la inyección mayor de 5 mm. Sin embargo, cuanto mayor es el área de induración,
mayor es la especificidad para la infección por M. tuberculosis. En cualquier caso, se conside-
rará indicativa de infección tuberculosa latente una induración superior a 15 mm o la aparición
de vesículas o necrosis. Resultados positivos (mayor de 5 mm), pero inferiores a 15 mm se con-
siderarán indicativas de infección por M. tuberculosis en pacientes con riesgo elevado de reac-
tivación (seroconversión reciente, lesiones sugestivas de TBC antigua, inmunosupresión...).
– Falsos negativos: la respuesta al PPD depende del sistema inmunológico del paciente,
por lo que existe la posibilidad de respuestas falsamente negativas en pacientes inmunodepri-
midos. También pueden existir respuestas negativas si ha pasado mucho tiempo desde el con-
tagio. Por ello, en pacientes ancianos se recomienda repetir la prueba a la semana, para indu-
cir la memoria inmunológica (efecto Booster).
Recientemente, se han desarrollado técnicas de detección In Vitro de la respuesta inmune
celular, los llamados interferon gamma release assays (IGRA). Detectan la liberación de inter-
ferón gamma en respuesta a antígenos tuberculosos específicos. Existen dos técnicas comercia-
lizadas: el QuantiFERON-TB-Gold In Tube (Cellestis®) y el T-SPOT.TB (Oxford Inmunotec®),
que no utilizan como antígeno el PPD, sino péptidos sintéticos. Estos péptidos están ausentes
en M. bovis, BCG y la mayoría de las micobacterias no tuberculosas, lo que aumenta conside-
rablemente la especificidad de la detección, pues la respuesta sólo se produce frente a M. tuber-
culosis (único para el que se ha validado su utilidad diagnóstica), kansasi, marinum y szulgai.
Aunque la ausencia de una auténtica prueba de referencia para el diagnóstico de la infección
tuberculosa hace difícil establecer la sensibilidad y especificidad de los IGRA, los estudios pare-
cen indicar que tienen mayor sensibilidad en los pacientes con un cierto grado de inmunosu-
presión (infección VIH o en tratamiento con inmunosupresores) y una mayor especificidad en
poblaciones con baja incidencia de TB.
III. ENFERMEDAD TUBERCULOSA: CLÍNICA Y APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
La enfermedad tuberculosa puede darse como primoinfección o, más frecuentemente,

como reactivación tras infección latente. Tienen más riesgo de enfermedad tuberculosa en la
primoinfección los niños menores de cinco años y los individuos infectados recientemente.
Pueden considerarse infectados recientemente aquellos contactos estrechos (convivientes) de
pacientes con enfermedad tuberculosa bacilífera (pulmonar o laríngea), conversores de la prue-
ba de tuberculina en los dos años previos y los inmigrantes recientes (menos de cinco años) de
países con altas tasas de TBC. Los pacientes con infección tuberculosa que tienen mayor ries-
go de desarrollar la enfermedad son aquellos cuyas condiciones clínicas favorecen la reactiva-
ción de los bacilos latentes, principalmente las que suponen una inmunidad comprometida
(infectados por VIH, pacientes con TBC previa o lesiones fibróticas no tratadas, silicosis,
UDVP, individuos en tratamiento con TNF-α, corticoides…).
Los síntomas de la enfermedad tuberculosa pueden dividirse en sistémicos (fiebre, pérdi-
da de peso, astenia, anorexia, sudoración nocturna y malestar general) y específicos del órga-
no afectado. No tiene signos ni síntomas patognomónicos por lo que es importante sospechar-
la y mantenerla como diagnóstico diferencial ante toda fiebre de origen desconocido. Para el
diagnóstico de certeza de enfermedad tuberculosa es necesario demostrar el crecimiento de
colonias de M. tuberculosis, de ahí la importancia de la obtención de muestras para la realiza-
ción de baciloscopia y cultivo. No obstante, en algunas ocasiones no es posible obtener esta
confirmación microbiológica. En estos casos, el diagnóstico debe basarse en datos clínicos y
pruebas complementarias que lo hagan muy probable.
1. TBC pulmonar.
Es la localización más frecuente. Presenta manifestaciones clínicas inespecíficas y hasta
un 5% de los pacientes son asintomáticos. La primoinfección suele cursar de forma subclínica
o con síntomas leves e inespecíficos. La clínica más frecuente es tos (seca o productiva) oca-
sionalmente hemoptisis, dolor torácico y sintomatología general. A la exploración física puede
haber roncus y crepitantes. Se sospechará TBC pulmonar ante todo paciente con síntomas res-
piratorios y/o generales de más de 2-3 semanas de duración y en todo aquel que presente
hemoptisis. La aproximación diagnóstica incluye las siguientes pruebas:
– Estudio microbiológico: es necesario para diagnóstico seguro. Se realizarán bacilosco-
pias en esputo (tinción Zielh-Nielsen y fluorescencia con auramina). Estas pruebas requieren
entre 5.000 y 10.000 bacilos/ml en la muestra, por lo que un porcentaje variable de casos ten-
drá tinción negativa. Por tanto, una baciloscopia negativa nunca descarta enfermedad tubercu-
losa. El cultivo de esputo para micobacterias, es la prueba de referencia con mayor sensibili-
dad, identifica el tipo de micobacteria y permite realización de antibiograma (al menos de fár-
macos de primera línea) y el despistaje de resistencias. Como inconveniente, presenta la
lentitud en el crecimiento (hasta seis semanas Lowestein-jensen, otros, BACTEC más rápido
o métodos bifásicos como MBSepticheck que no usa isótopos radiactivos). Los métodos mole-
culares o la amplificación de fragmentos genéticos con la PCR tienen una sensibilidad inter-
media con elevada especificidad. Además, permiten identificar de forma rápida los segmentos
que codifican los genes de la resistencia a rifampicina e isoniacida, por lo que pueden identi-
ficar de forma rápida, en unas 2 horas, la presencia de cepas resistentes y multirresistentes
(Gen-Xpert), con una especificidad 99% y sensibilidad, con una muestra de 72,5% y dos o tres
muestras de 85% y 90% respectivamente.
– Pruebas de imagen: la radiografía de tórax sigue siendo la primera prueba que se debe
realizar ante la sospecha de tuberculosis pulmonar. Aun así, hay que tener en cuenta que no hay
patrón patognomónico y que, en enfermos inmunodeprimidos, puede ser anodina. Existen
algunos datos radiológicos orientativos, como la localización más frecuente en lóbulos supe-
riores y segmentos posteriores en la reactivación (lóbulo medio e inferiores en la primoinfec-
ción), los infiltrados y opacidades parenquimatosas, cavitados o no, la presencia de niveles
hidroaéreos, las adenopatías paratraqueales e hiliares, las atelectasias, el derrame pleural, la
fibrosis o el engrosamiento apical. En ciertas ocasiones, la TC torácica puede ser de ayuda.
– Estudio anatomopatológico: es diagnóstica la visualización de granulomas caseifican-
tes en muestras de biopsia. Sobre la muestra, además, se hará, siempre que se pueda, estudio
microbiológico.
– Otros: determinación en líquidos biológicos de adenosindeaminasa y de interferón
gamma. Valores de ADA por encima de 45 U/l en líquido pleural y ascítico y de 10 U/l en
meninge y pericardio, tienen una alta sensibilidad y especificidad para TB. Puede elevarse tam-
bién en otras circunstancias como neoplasias o infecciones bacterianas. Sin embargo, la deter-
minación de interferón es menos determinante para el diagnóstico de la TB activa.
– Además, se realizará estudio de infección/enfermedad tuberculosa de contactos estre-
chos.
Tuberculosis 573
2. TBC extrapulmonar.
La incidencia de TBC extrapulmonar es variable según la población en estudio, es más
frecuente en niños y pacientes inmunodeprimidos. Globalmente, en el mundo desarrollado, la
incidencia podría estar alrededor del 20%. Las formas principales son:
2.1. TBC ganglionar: Es la forma extrapulmonar más frecuente (30-40% de las formas
extrapulmonares). La localización preferente es en los ganglios linfáticos cervicales y de la
región supraclavicular. Se trata de adenopatías que crecen gradualmente, de consistencia rígi-
da e indoloras. Con el tiempo, pueden sufrir necrosis, fluctuar, fistulizarse y presentar drenaje
de caseum al exterior (escrófula). Es necesario tratar a todos los pacientes con fármacos anti-
tuberculosos, no siendo suficiente la escisión del ganglio ya que la recidiva es muy frecuente.
2.2. TBC pleural: segunda forma extrapulmonar en frecuencia (alrededor del 25% de las
formas extrapulmonares, un 5% del total de los casos de TB), puede tratarse de derrame pleu-
ral aislado como reacción de hipersensibilidad a antígenos bacterianos en el espacio pleural
con escasos bacilos en su interior o, menos frecuentemente, empiema tuberculoso crónico por
ruptura de una caverna al espacio pleural. Suele dar clínica de tos no productiva, dolor toráci-
co, sintomatología general y derrame pleural unilateral. La toracocentesis evidenciará un líqui-
dos con características de exudado de predomino linfocitario, con elevación de proteínas, glu-
cosa normal o baja, elevación de LDH, ADA e interferón gamma. Será necesario realizar cul-
tivo de líquido pleural, PCR, y en ocasiones, biopsia, que demostrará granulomas caseificantes.
2.3. TBC genitourinaria: llega a suponer hasta el 15% de los casos extrapulmonares.
Cursa clínicamente con disuria, hematuria y alteraciones estructurales como uropatía obstruc-
tiva, retracciones vesicales, calcificaciones prostáticas, de vesículas seminales y conductos
deferentes. En la mujer, es causa de esterilidad por estenosis tubáricas y de enfermedad pélvi-
ca inflamatoria. Habrá que sospecharla en pacientes con esta clínica que no mejoran con anti-
bioterapia, en piuria estéril y/o hematuria. Se podrá solicitar baciloscopias en orina, cultivo
para micobacterias y estudios de imagen como TC o urografía.
2.4. TBC del sistema nervioso central: supone un 1% de todas las formas de TB y apro-
ximadamente un 5% de las presentaciones extrapulmonares en inmunocompetentes. Se produ-
ce por diseminación hematógena y se puede manifestar de varias formas. La meningitis tuber-
culosa, la más frecuente, es típica en infección primaria en niños y adultos jóvenes y en reac-
tivación en inmunosuprimidos. Es de pronóstico fatal sin tratamiento. Se trata de una
meningitis de inicio habitualmente insidioso, con cefalea, disminución del nivel de conciencia,
y signos de focalidad neurológica, pudiendo afectar a nervios craneales (óptico y oculomoto-
res son los más frecuentes). Otras formas de lesión del SNC son los tuberculomas o conglo-
merados caseosos, la aracnoiditis tuberculosa espinal, la hidrocefalia con hipertensión intra-
craneal y la vasculitis con trombosis e infartos isquémicos. El diagnóstico se realizará con
pruebas de imagen, siendo la RM de elección (lesiones únicas o múltiples que captan contras-
te). En la punción lumbar el LCR presentará pleiocitosis linfocitaria con proteínas y ADA ele-
vadas y glucosa disminuida. El cultivo en LCR tiene una sensibilidad del 70%. En las prime-
ras fases puede haber predominio de PMN y prueba de imagen normal. Puede ser necesaria la
realización de un fondo de ojo. Debe iniciarse tratamiento cuando se sospeche la enfermedad,
sin esperar a confirmar el diagnóstico.
2.5. TBC osteoarticular: supone el 10-35% de los casos de TB extrapulmonar. La loca-
lización más frecuente es la columna vertebral (mal de Pott) que afecta a región lumbar y, con
menor frecuencia, a la dorsal. Provoca colapso vertebral, herniación del disco, deformidades y
cifosis. Cursa con dolor local y sintomatología general. El diagnóstico se realizará con prueba
de imagen (RM que permite valorar alteraciones radiológicas más precozmente), examen his-
tológico y cultivo. Para el tratamiento serán necesarios fármacos antituberculosos y valoración
de cirugía.
2.6. TBC pericárdica: se asocia con tuberculosis en otras localizaciones. Alrededor del
2% de los pacientes con TB pulmonar, presenta pericarditis. Se inicia con una primera fase de
granulomas en pericardio seguidos de una reacción de hipersensibilidad o fase exudativa, en
este momento, existe riesgo de pericarditis constrictiva con fibrosis y calcificación, mientras
que si la instauración es rápida, puede dar lugar a taponamiento cardíaco. Debe considerarse
la etiología tuberculosa ante todo derrame pericárdico de aparición insidiosa, de larga evolu-
ción que no se modifica con la administración de AINES. Se tratará con 4 fármacos y puede
estar indicado el tratamiento con corticoides.
2.7. TBC miliar: se trata de la diseminación hematógena incontrolada de bacilos a
nivel sistémico. Se producen pequeños nódulos que se pueden ver en los órganos afectados.
El cuadro clínico es variable, desde una forma aguda con shock séptico y fracaso multior-
gánico, a una forma insidiosa/subaguda de FOD. Es característica de la primoinfección en
niños y de reactivación en inmunosuprimidos. Por este motivo, hasta un 50% de estos
pacientes pueden tener mantoux negativo. En la radiografía de tórax es típico el patrón nodu-
lar fino o grano de mijo
2.8. Otras formas: TBC laríngea, se da en menos del 1% de pacientes con TB y se pro-
duce por extensión local procedente del árbol bronquial. Cursa típicamente con disfonía. Es
la forma más contagiosa de la enfermedad, por lo que es primordial descartar que el pacien-
te sea bacilífero mediante baciloscopias en esputo. La TBC gastrointestinal con localización
en región ileocecal como más frecuente y la TBC ocular con tubérculos coroideos también
pueden presentarse.
2.9. TBC e infección por VIH: la inmunodepresión celular que conlleva la infección por
VIH hace que la enfermedad TBC sea una de las enfermedades diagnósticas de SIDA más fre-
cuentes. La mayor virulencia de M. tuberculosis respecto a otros patógenos oportunistas que
aparecen en la infección por VIH determina que los pacientes que desarrollan una TBC no pre-
senten recuentos de CD4 necesariamente bajos, y que la mayoría no hayan padecido hasta el
momento infecciones definitorias de SIDA. La afección pulmonar exclusiva se da en menos
del 50% de los casos. El resto presenta afección extrapulmonar o mixta. El grado de inmuno-
supresión va a condicionar la presentación clínica y radiológica. De esta forma, los pacientes
con estado inmunitario conservado tendrán una presentación clínica clásica, con alteraciones
variables en las pruebas imagen; mientras que los pacientes con elevado grado de inmunosu-
presión presentarán formas diseminadas y extrapulmonares con mantoux negativo (alto grado
de anergia cutánea) y pruebas de imagen en ocasiones anodinas. Es importante recordar que el
inicio de TARGA, al reactivar la respuesta inmunológica del paciente, puede dar lugar a un
empeoramiento transitorio de los síntomas. Este fenómeno es conocido como síndrome de
reconstitución inmune y, para su tratamiento, puede ser necesario el uso de corticoides.
IV. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA
1. Tratamiento estándar.
– Inicialmente 2 meses con R, H, Z y E (retirar E cuando se identifique que el aislamiento
es sensible al resto de fármacos). Ver tabla I y II.
– Posteriormente 4 meses con R y H.
El tratamiento no varía en niños, embarazadas o lactantes (únicamente evitar aminoglu-
cósidos o protionamida si fueran necesarios fármacos de 2ª línea). Las últimas recomendacio-
nes incluyen la indicación de preparados combinados que impiden la monoterapia, y tomar
toda la medicación en una única dosis en ayunas media hora antes del desayuno. Existen pau-
tas alternativas que se han demostrado igual de efectivas, en las que el tratamiento es diario
durante la fase intensiva y luego 3 veces por semana en la fase de continuación. Incluso, se
pueden recibir los fármacos 3 veces por semana durante todo el tratamiento, siempre que éste
sea directamente observado y los pacientes no convivan con portadores del VIH o en lugares
con alta prevalencia de infección.
2. Tratamiento en situaciones especiales.
– Hepatopatía crónica: en situación estable y con seguimiento adecuado por personal
especializado, puede intentarse el tratamiento estándar. El abuso de alcohol no lo contraindica
si se abandona el hábito. Si existe hepatopatía avanzada, se debe retirar Z y continuar 2 meses
Tuberculosis 575
Tabla I. Dosificación orientativa de fármacos de primera línea.

Fármaco Dosis diaria
<40 kg 40-90 kg >90 kg
Isoniazida (H) 5-7 mg/kg 300 mg 450 mg
Cemidon B6®
Rifampicina (R) 10 mg/kg 600 mg 600 mg
Rifaldin® (máximo)
Pirazinamida(Z) 25-30 mg/kg
Pirazinamid® (máximo 2.500 mg)
Etambutol (E) 25 mg/kg*
Myambutol® (máximo 2.000 mg)
Estreptomicina (S) 15 mg/kg 750 mg**
*Inicio del tercer mes de tratamiento 15 mg/kg.
**Menores de 50 años de más de 50 kg de peso: 1.000 mg/d.
Tabla II. Posología de los preparados en combinación fija para el tratamiento de la tuberculosis.
Fase inicial: 2 meses
Peso (kg) Rifater® Peso (kg) Rimicure® Rimstar®
(R120 + H50 + (R150 + H75 + (R150 + H75 +
Z300) Z400) Z400 + E275)
Envase de 100 comp Envase de 100 comp Envase 60 comp
<40 3 30-50 3 3
40-50 4 50-70 4 4
50-70 5 >70 5 5
>70 6
Fase de continuación: 4 meses
Peso (kg) Rifinah® Rimactazid® Tisobrif®
(R300 + H150) (R300 + H150) (R600 + H300)
Envase de 60 comp Envase de 60 comp Envase de 30 sobres
Tisobrif®
40-90 2 2 1
con HRE y 7 meses con HR. En caso de hepatitis aguda o hepatopatía crónica terminal, optar
por un tratamiento sin hepatotóxicos con: quinolona + aminoglucósido (AG) o capreomicina
+ E o cicloserina.
– Gota: evitar Z. Hacer 2 meses de tratamiento con HRE y 7 con HR.
– Insuficiencia renal crónica: tratamiento estándar. En pacientes con aclaramiento de
creatinina por debajo de 30 ml/min o en diálisis, se debe administrar el tratamiento 3 veces por
semana, a la misma dosis de la pauta diaria y siempre tras la diálisis.
– Formas extrapulmonares: la misma pauta, pero prolongando la duración únicamente en
los casos de Meningitis tuberculosa (2 m RHZE + 10 m RH; 12 meses en total) y espondilitis
tuberculosa con afectación neurológica (2 m RHZE + 7 m RH; 9 meses en total).
– Silicosis: 9 meses en total (2 m RHZE + 7 m RH).
– Coinfección con el VIH: Se recomienda realizar la serología del VIH en todo paciente
con diagnóstico de TB. Además, estaría indicado el inicio de tratamiento antirretroviral. Por la
interacción de la R con los inhibidores de proteasa (IP), la recomendación es seguir el esque-
ma estándar para la TB (6 meses en total) y usar como antirretrovirales 2 análogos de nucleó-
sido con efavirenz (1ª elección), nevirapina o enfuvirtida. Si deben usarse los IP, sustituir R por
rifabutina a dosis diaria de 150 mg 3 veces por semana. Estudios farmacocinéticos en volun-
tarios sanos sugieren que se puede usar R asociada a raltegravir o maraviroc, aumentando las
dosis de éstos al doble de la habitual (800 mg/12 h y 600 mg/12 h respectivamente).
El momento de iniciar el TARGA en pacientes naive, aún está en discusión. Se ha demos-
trado que debe iniciarse durante el tratamiento de la TB, ya que esperar a finalizarlo aumenta
la mortalidad (ensayo SAPIT). En pacientes muy inmunodeprimidos (CD4<50 células/ul) la
mortalidad es menor si se inicia tras 2 semanas de tratamiento antituberculoso (ensayo CAME-
LIA) a pesar de una mayor incidencia de síndrome de reconstitución inmune. En pacientes con
mayores recuentos de CD4 el beneficio del TARGA precoz es menos claro, por lo que puede
ser razonable diferir el inicio hasta la fase de continuación del tratamiento antituberculoso (tras
8 semanas) para evitar la acumulación de efectos adversos y mejorar la adherencia.
En caso de meningitis tuberculosa el TARGA precoz no ha demostrado disminuir la
mortalidad por lo que se debe esperar también a las 8 semanas.
El TARGA precoz se acompaña de mayor incidencia del síndrome de reconstitución
inmune. Puede observarse la aparición de nuevas adenopatías o crecimiento de las existentes,
crecimiento de tuberculomas intracraneales, fiebre persistente, empeoramiento de los infiltra-
dos pulmonares y nueva serositis. Se pueden emplear AINEs o corticoides para el alivio sin-
tomático.
3. Efectos adversos del tratamiento.
3.1. Intolerancia digestiva: es el más frecuente. La solución suele ser repartir la medi-
cación en varias tomas durante unos días. Si no es suficiente, añadir metoclopramida u ome-
prazol alejados unas horas de los tuberculostáticos. Excepcionalmente es necesaria la vía
parenteral (existen formulaciones parenterales de H, R y E). La tolerancia se suele lograr en
unos días, volviendo a dar en cuanto se pueda todos los fármacos juntos y en ayunas.
3.2. Toxicidad hepática: cuando aparece colestasis lo más frecuente es que se deba a la
R. Si aparece en forma de citolisis, suele deberse a la H y/o Z. El riesgo aumenta en pacientes
de edad avanzada, con hepatopatía previa, consumo de alcohol, drogas o fármacos hepatotóxi-
cos. El algoritmo de manejo de la hepatotoxicidad se encuentra detallado en la figura 2. Se debe
retirar el tratamiento y volver a introducirlo escalonadamente. Si, en alguno de los escalones,
reaparece la clínica o vuelve a producirse elevación enzimática, sustituir definitivamente el fár-
maco recién instaurado por S o E. La R debe reintroducirse a dosis progresivas en 4 días (150,
300, 450 y 600 mg al día) para evitar reacciones inmunológicas graves. Este esquema puede
seguirse para determinar el fármaco causante de todos los efectos secundarios graves.
3.3. Reacciones cutáneas: leves como acné, exantema o urticaria son frecuentes en el
primer mes. Suelen responder a tratamiento tópico o antihistamínico. Las graves, como las
reacciones de hipersensibilidad generalizada, son raras y requieren la retirada temporal de
los fármacos y administración de tratamiento corticoideo.
3.4. Fiebre persistente: excluidas otras causas, determinar el fármaco causante y sus-
tituirlo. A veces requiere tratamiento corticoideo.
3.5. Otras poco frecuentes: polineuritis por H: para minimizar el riesgo está indicada
la administración profiláctica de piridoxina a dosis de 10-50 mg al día en pacientes alcohó-
licos, desnutridos, diabéticos, con insuficiencia renal y coinfectados por el VIH. Otros posi-
bles efectos adversos son plaquetopenia, hemólisis e insuficiencia renal aguda inducidas por
R; artralgias, gota y fotosensibilidad por Z o neuritis óptica por E.
4. Interacciones medicamentosas.
La R es un potente inductor enzimático del citocromo P450 por lo que disminuye los
niveles de los fármacos que se metabolizan por dicha vía las principales interacciones se
recogen en la tabla III.
Tuberculosis 577
Síntomas
y/o aumento de GOT >5 veces LSN
y/o FA >3 veces LSN
NO Seguir con el tratamiento

y aumentar la
frecuencia de los controles
SÍ
Suspender el tratamiento inicial y/o dar 3 fármacos no hepatotóxicos

(S, E y cicloserina o moxifloxacino en la fase inicial / E y moxifloxacino en la 2ª fase)
durante 1 semana
CITOLOSIS COLESTASIS
Introducir R (+E y S) Introducir H (+E y S)
Repetir análisis a la semana Repetir análisis a la semana
Repetir análisis a la semana Introducir Z (+H y E)
Introducir H (+R y Z) Introducir R (+H y Z)
Repetir análisis a la semana Repetir análisis a la semana
Introducir Z (+R y E)
LSN: límite superior de la normalidad.
Figura 2. Algoritmo de manejo de la hepatotoxicidad.
La H inhibe algunas isoenzimas del citocromo P450, por lo que hay que monitorizar los
niveles de Fenitoína y Carbamazepina, ya que sus niveles aumentan.
5. Pautas no estándar.
Pueden estar indicadas por varios motivos: intolerancia medicamentosa grave (normal-
mente tras varias semanas puede volverse a la pauta habitual), toxicidad, interacciones y apa-
rición de resistencias.
Las resistencias pueden ser primarias (contagio con microorganismos resistentes), o
secundarias o adquiridas (en pacientes que han realizado un tratamiento previo incorrecto con
monoterapias o biterapias abiertas o encubiertas). Según los fármacos a los que afecten se
puede clasificar a las cepas en monorresistentes (generalmente a H), multirresistentes (a R e
H) y extremadamente resistente (a R, H y también a quinolonas o a alguno de los fármacos que
se administran por vía parenteral).
Tabla III. Interacciones medicamentosas más conocidas de rifampicina (R).

Fármaco Manejo
Anticonceptivos orales Medidas alternativas
Haloperidol Monitorización clínica aumentar dosis si nece-
Antiarrítmicos (quinidina, verapamilo) sario.
Betabloqueantes
Corticoides
Enalapril, losartán, benzodiacepinas,
antidepresivos
Digoxina Monitorización niveles aumentar dosis si nece-
Antiepilépticos sario.
Levotiroxina
Inmunosupresores (ciclosporina, tracolimus) Monitorización niveles aumentar dosis si necesa-
rio o sustituir R.
Hipolipemiantes Monitorizar niveles de lípidos.
Sulfonilureas Subir dosis si es necesario o insulinoterapia.
Azoles (ketoconazol y fluconazol) Separar dosis, subir dosis si es necesario y/o
bajar dosis de R.
Anticoagulantes orales Monitorizar INR, subir dosis o valorar cambio a
heparina de bajo peso.
Metadona Subir dosis según necesidad.
Debe sospecharse la resistencia en pacientes con lesiones extensas y densidad bacilar ele-
vada, pero sobre todo en casos de:
– Fracaso terapéutico: es la situación en que el paciente no mejora clínica ni radiológi-
camente y mantiene cultivos positivos con el mismo número de colonias tras 4 meses de tra-
tamiento. También se considera fracaso terapéutico la reaparición de cultivos positivos tras
unos meses de negativización. Debe instaurarse un retratamiento con 3 ó 4 fármacos no usa-
dos previamente. El fracaso es muy raro si se usan los fármacos coformulados en un solo medi-
camento.
– Inmigrantes de países con alta tasa de resistencias.
– Recaídas en pacientes tratados previamente por enfermedad o infección. Cuando el tra-
tamiento previo fue correcto no suele haber resistencias, pero si fue irregular debe retratarse
con fármacos nuevos hasta tener el antibiograma.
– Contactos de pacientes con TB resistente.
– Coinfectados con el VIH.
Pautas de tratamiento no estándar:

– Si no puede usarse H: 2 m RZE + 10 m RE.
– Si no puede usarse R: 2 m HZE + 16 m HE.
– Si no puede usarse Z: 2 m HRE + 7 m HR (eficacia similar a la pauta estándar).
– TB multirresistente: tratar según antibiograma. Se recomienta utilizar un preparado inyectable
(AG o capreomicina) los primeros 6 meses o durante al menos 4 meses después de la
negativización de los cultivos, incluir E y quinolonas durante todo el tratamiento si la cepa es
sensible, usar al menos 4 fármacos eficaces y prolongar hasta cumplir 18 meses de cultivos
negativos. En pacientes con lesiones pulmonares extensas, debería ampliarse hasta 24 meses tras
la negativización de los cultivos.
Tuberculosis 579
Siempre se debe disponer de un antibiograma frente a los fármacos de primera línea y a

los que haya recibido el paciente previamente.
Tabla IV. Fármacos de segunda línea en el tratamiento de tuberculosis.

Categoría Fármaco Dosis en adultos
Inyectables Amikacina
Capreomicina* 15 mg/kg/día
Kanamicina
Fluoroquinolonas Moxifloxacino* 400 mg/24 h
Levofloxacino 500 mg/12 h
Ofloxacino 400 mg/12 h
Otros Cicloserina 15-20 mg/kg/día (en 2-3 dosis)
PAS 10-20 mg/kg/día (en 2 dosis)
Protionamida* 8-12 g/día (en 2-3 dosis)
Clofazimina, amoxi-clavulánico, tiacetona, LINEZOLID
PAS: ácido para-amino-salicílico.
*Fármacos de utilización preferente en cada grupo.
6. Uso de corticoides.
Tabla V. Indicaciones del tratamiento con corticoides.

Indicados en:
– Meningitis (instaurar ante sospecha clínica): dexametasona a dosis de 12 mg/día o prednisona a
dosis de 60 mg/día durante 3 semanas y luego disminuir gradualmente durante las siguientes 3 ó
4 semanas.
– Pericarditis: 60 mg/día de prednisona durante 4 semanas, luego 30 mg/día durante 4 semanas, 15
mg/día durante 2 semanas y 5 mg/día durante la última semana (total 11 semanas).
Considerar en localizaciones con componente inflamatorio importante (pleural, ganglionar,
estenosis urinarias y de trompas de Falopio, peritonitis, uveítis, formas miliares de mala evolución y
formas muy extensas).
7. Control del tratamiento.

7.1. Clínico: debe realizarse a las 2 ó 3 semanas para detectar errores y toxicidad pre-
cozmente y luego cada mes hasta finalizar el tratamiento.
7.2. Analítico: debe incluir hemograma, coagulación, bioquímica con perfil hepático,
renal y ácido úrico. Debe realizarse siempre en el primer mes de tratamiento. Se repetirán
hemograma y perfil hepático en los meses 2, 4 y 6 de tratamiento.
7.3. Microbiológico: baciloscopia y cultivo de esputo a los 2, 4 y 6 meses, siempre que
sea posible la obtención de muestra.
7.4. Radiografía de tórax: a los 2 meses y al finalizar el tratamiento y siempre que se
considere necesario.
Es importante incentivar el cumplimiento del tratamiento en cada visita. En pacientes con
especial riesgo de abandono debe hacerse el «tratamiento directamente observado» (TDO), que
consiste en la toma de la medicación observado por un sanitario o parasanitario.
En pacientes contagiosos que rechacen el tratamiento debe procederse al TDO obligatorio

en un centro cerrado, ordenado por la autoridad sanitaria y ratificado por el juez.
8. Medidas de aislamiento y prevención.
El lugar más adecuado para tratar a los pacientes y evitar la transmisión es su domicilio,
donde deben permanecer hasta que cumplan 2-3 semanas de tratamiento evitando contactos con
nuevas personas. Debe permanecer en habitaciones individuales tanto en hospital como en domi-
cilio y con uso de mascarilla. Si precisa ingreso por su situación clínica debería estar en habitación
individual con la puerta cerrada, e idealmente con presión negativa, o en su defecto que dé a un
área soleada y bien ventilada, restringiendo las visitas. El paciente llevará mascarilla quirúrgica
mientras se encuentre fuera de la habitación. El personal y visitas usarán mascarillas de partículas
o en ausencia de éstas, mascarillas quirúrgicas. Las secreciones respiratorias deben considerarse
como material infeccioso. El aislamiento debe mantenerse como mínimo 3 semanas, ampliándo-
se si es necesario hasta tener 3 esputos con baciloscopia negativa en días distintos unido a res-
puesta clínica. Lo ideal es que el paciente no comparta habitación durante su estancia hospitalaria.
Si está estable y con mejoría clínica, la necesidad de aislamiento no impide el alta.
El personal sanitario debería realizarse la prueba de tuberculina (PT) anualmente (mientras
el resultado sea negativo) o acortarse el plazo en personal más expuesto (urgencias, endoscopia
respiratoria, unidades de enfermedades infecciosas, laboratorios de microbiología y anatomía
patológica).
Cuando se diagnostique un caso debe hacerse estudio de contactos mediante PT y radio-
grafía de tórax a todos los contactos cercanos (que convivan más de 6 horas al día con el caso),
pudiendo ampliarse en colectivos de mayor riesgo o si hay más conversiones de las esperables.
La vacunación con BCG es eficaz en la prevención de la TB meníngea y diseminada en la
población pediátrica pero su utilidad frente a la TB pulmonar es de un 50%. Produce conversión
de la PT en un porcentaje variable. No se recomienda actualmente en España.
9.1. TB pulmonar: en ocasiones, en TB multirresistente debe emplearse como tratamien-
to coadyuvante a fin de reducir la zona afectada y por lo tanto la densidad bacilar, lo que permi-
tirá mejorar la eficacia de los fármacos de segunda línea.
9.2. TB extrapulmonar: suele estar indicado únicamente para la obtención de muestras
para el diagnóstico o para el tratamiento de secuelas y complicaciones de la enfermedad:
a) TB pleural: suele emplearse la biopsia pleural cerrada o la videotoracoscopia para el
diagnóstico. Si tras 6 meses de tratamiento existen secuelas como empiema o fístula bronco-
pleural, se valorará la toracotomía, decorticación o toracoplastia.
b) TB abdominopélvica (gastrointestinal, genitourinaria, peritoneal, linfática): puede reque-
rirse cirugía para la toma de biopsias o para resolver complicaciones como obstrucción intesti-
nal, fístula o hemorragia gastrointestinal, drenaje de abscesos perinefríticos, manejo de estenosis
ureteral o tuboplastias en la TB genitourinaria, nefrectomía de riñones afuncionantes, etc.
c) TB meníngea: está indicada la derivación ventrículo-peritoneal en caso de hidrocefalia
como secuela tardía.
d) Otras: tratamiento de pericarditis constrictiva, abscesos vertebrales con compresión
medular, abscesos superficiales en TB osteoarticular y complicaciones mecánicas o secuelas en
la TB ganglionar.
Pautas de tratamiento de ITL:

De elección: 6 meses con H.
En niños, VIH y lesiones residuales pulmonares: prolongar hasta 9 meses.
Si hay resistencia/toxicidad a la H: 4 meses con R.
Existe una pauta de 3 meses con H+R, con igual eficacia y mejor cumplimiento pero mayor
riesgo de toxicidad.
En contactos con TB multirresistente no está demostrada la efectividad de ninguna pauta, por lo
que está indicada la vigilancia.
Tuberculosis 581
V. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN TUBERCULOSA.
Antes de iniciar el tratamiento de infección tuberculosa, debe descartarse la presencia

de enfermedad tuberculosa, por lo que se recomienda esperar el resultado de los cultivos.
En contactos íntimos y frecuentes con PT negativa se repetirá la prueba a las 8-12
semanas indicando tratamiento si hay conversión.
En contactos niños y adolescentes, VIH e inmunocomprometidos está indicada la qui-
mioprofilaxis primaria (tratamiento con PT negativa). Se repetirá la PT a las 8-12 semanas,
retirando el tratamiento si sigue siendo negativa y continuándolo si se positiviza.
Seguimiento y control. Está indicado control clínico hasta la finalización del tratamiento.
Se recomienda control analítico antes de iniciar el tratamiento, al mes y valorar repetir tras la
finalización y siempre que existan síntomas. Extremar la vigilancia en pacientes de mayor ries-
go (hepatópatas, alcohólicos, VIH y en los 3 meses postparto).
Contacto de riesgo
¿Enfermedad
tuberculosa activa?
TRATAR TBC SÍ
NO
conversión reciente
TRATAR ITL + MANTOUX
Niños y Riesgo moderado

Riesgo alto
adolescentes y bajo
Quimioprofilaxis
primaria
8 semanas
Repetir
Mantoux
NO TRATAR
Figura 3. Algoritmo de actuación en contactos con riesgo de contagio de tuberculosis.

BIBLIOGRAFÍA
– González-Martin J, García-García JM, Anibarro L, Vidal R, Esteban J, Blanquer R et al. Documento de consen-
so sobre diagnóstico, tratamiento y prevención de la tuberculosis. Archivos de Bronconeumología. 2010; 46(5):
255-274.
– Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica, Normativa SEPAR: Diagnóstico y tratamiento de la
tuberculosis. 2008.
– Ruiz-Manzano J et al. Diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis. Arch Bronconeumol. 2008; 44 (10): 551-66.
– Fuentes ZM, Caminero JA. Controversias en el tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar. Arch
Bronconeumol. 2006; 42 (4): 194-201
– Lawn SD, Zumla AI. Tuberculosis. Lancet 2011; 378: 57-72.
– Arias Guillén M. Avances en el diagnóstico de la infección tuberculosa. Archivos de Bronconeumología. 2011;
47(10): 521-530.
– García de Tena J, Barrio Gordillo J, Águila Fernández-Paniagua E, Rodríguez Zapata M. Indicación e interpre-
tación del Mantoux. Medicine. 2010; 10(56): 3853-5.
– Blanc F-X et al. Earlier versus Later Start of Antiretroviral Therapy in HIV-Infected Adults with Tuberculosis.
N Engl J Med. 2011; 365: 1471-1481.
– Havlir DV et al. Timing of Antiretroviral Therapy for HIV-1 Infection and Tuberculosis. N Engl J Med 2011.
365: 1482-1491.
– Abodool Karim et al. Integration af Antiretroviral Therapy with Tuberculosis Treatment. N Engl J Med 2011.
365: 1492-1501.
– Centers for Disease Control. Reported Tuberculosis in the United States, 2006. Atlanta, GA: U.S. Department
of Health and Human Services, CDC, September. 2007.
– Rieder HL, Snider DE Jr, Cauthen GM. Extrapulmonary tuberculosis in the United States. Am Rev Respir Dis.
1990; 141: 347.
– Peto HM, Pratt RH, Harrington TA, et al. Epidemiology of extrapulmonary tuberculosis in the United States,
1993-2006. Clin Infect Dis. 2009; 49: 1350.
– Baumann MH, Nolan R, Petrini M, et al. Pleural tuberculosis in the United States: incidence and drug resistan-
ce. Chest. 2007; 131: 1125.
– CDC, reported tuberculosis in the United States, 2004. Atlanta, GA. US Department of Health and Human
Services, CDC. September. 2005.
– Larrieu AJ, Tyers GF, Williams EH, Derrick JR. Recent experience with tuberculous pericarditis. Ann Thorac
Surg. 1980; 29: 464.
– Sagristà-Sauleda J, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J. Tuberculous pericarditis: ten year experience with a
prospective protocol for diagnosis and treatment. J Am Coll Cardiol. 1988; 11: 724.
42
Infección por VIH
Julia Origüen Sabater,
Carolina Merino Argumánez y
I. EPIDEMIOLOGÍA
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un retrovirus RNA, con especial tro-

pismo por los linfocitos (CD4+), además de monocitos y otros tipos celulares, que origina en
el huésped un deterioro progresivo del sistema inmunológico, cuya expresión clínica final es
el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). El contagio del VIH requiere la transfe-
rencia desde un individuo infectado, cuyos tejidos o secreciones corporales portan la suficien-
te cantidad de partículas virales, siendo más probable cuanto mayor sea el inóculo infectivo,
entre otros factores (tabla I).
Tabla I. Vías de transmisión y probabilidad de contagio de la infección por VIH.

Tipo de exposición Riesgo de contagio por exposición (%)1
Sangre y derivados
Transfusión 90-100
Compartir jeringuilla 0,70
Punción transcutánea accidental 0,2-0,4
Salpicadura sobre mucosas 0,1
Relaciones sexuales sin preservativo
Coito vaginal (insertivo) <0,1
Coito vaginal (receptivo) 0,01-0,8
Coito anal (insertivo) <0,1
Coito anal (receptivo) 0,5-3
Coito oral (receptivo) 0-0,04
Transmisión vertical madre-hijo
Gestación con parto vaginal 25-30
Lactancia 12 meses2 7
1 En ausencia de cofactores: ETS, tratamiento, incubación,…

2 Riesgo acumulado de transmisión.
Asesores: José Ramón Costa Pérez-Herrero y María de Lagarde Sebastián. Unidad VIH.
II. DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR VIH
1. Diagnóstico.
La primera prueba a realizar es una detección de anticuerpos mediante la técnica de
ELISA, con una sensibilidad del 99,5%, aunque su especificidad no es óptima. Por ello, si el
test de screening es positivo, debe realizarse como prueba de confirmación un Western-Blot:
en esta prueba se detectan los anticuerpos frente a varios antígenos del virus en forma de ban-
das (p24, gp41, gp120/160); se dice que es positivo cuando se detectan al menos dos de las tres
bandas, indeterminado cuando se detecta una banda y negativo cuando no se detecta ninguna.
En los casos indeterminados (falso positivo, seroconversión o enfermedad avanzada) se acon-
seja nuevo estudio a los 3-4 meses.
Los anticuerpos son detectables entre 3-12 semanas tras la exposición al virus; por esta
razón, para el diagnóstico de infección aguda, el ELISA puede representar un falso negativo
(período ventana): la prueba de elección en este caso es la carga viral. Se considera positi-
vo si hay más de 10.000 copias/ml (puede ser falso positivo si es menor). Hay que tener en
cuenta que la carga viral no se utiliza de rutina para el diagnóstico de VIH, sino para el
seguimiento de la replicación viral. La PCR es la técnica de elección para descartar infec-
ción perinatal.
Existen tests rápidos, cada vez más extendidos; tienen la misma desventaja del
periodo ventana, y requieren confirmación mediante Western Blot; la ventaja reside en la
rapidez de su resultado (20 minutos), la sencillez de realización (secreción oral, una gota
de sangre), lo cual ayuda a identificar personas infectadas en grupos de riesgo que, de otro
modo, no solicitarían un test diagnóstico (y posiblemente generalizable para cribaje pobla-
cional por la alta prevalencia de VIH en España, aunque se debe valorar su impacto eco-
nómico).
2. Clasificación CDC.
La infección por VIH se clasifica según unas categorías clínicas (A, B, C) y la situación
inmunológica (1, 2 y 3) que se reflejan en las tablas II y III.
3. Valoración inicial y seguimiento.
Una vez establecido el diagnóstico de VIH, la valoración inicial deberá incluir:
3.1. Anamnesis: se debe interrogar sobre la posible vía de infección y tratar de estable-
cer el momento de adquisición de la misma (conductas sexuales de riesgo, consumo de drogas
por vía parenteral, serologías previas negativas, transfusiones de sangre y hemoderivados en el
pasado o en países con menor desarrollo sanitario).
En caso de que el diagnóstico de VIH sea ya conocido por el paciente, deben conocerse
los tratamientos previos, su cumplimiento y tolerancia. Debe realizarse la anamnesis por apa-
ratos al diagnóstico y en cada visita dirigida a los síntomas que aparecerían en relación con los
procesos asociados al VIH.
3.2. Exploración física: debe ser completa y sistemática al diagnóstico y en cada revi-
sión, prestando atención a los siguientes puntos: estado general, constantes vitales (tensión
Tabla II. Clasificación de los CDC (1993) para la infección por el VIH.
Células T CD4 Categorías clínicas
A B *C
inmunológica
1 500/μl (ó >29%) A1 B1 C1
Situación
2 200-499/μl (ó 14-28%) A2 B2 C2
3 <200/μl (ó <14%) A3 B3 C3
*Grupos definitorios de SIDA
Infección por VIH 585
Tabla III. Categorías clínicas de la infección por VIH (en adulto o adolescente >13 años).
Categoría A: Uno o varios de los siguientes en adulto con infección por VIH:
– Infección asintomática por VIH.
– Linfadenopatía generalizada persistente.
– Infección aguda por el VIH.
– Ausencia de eventos B ó C.
Categoría B: Aparición en un adulto con infección VIH de cuadros clínicos no incluidos en la

categoría C y que cumplen alguno de los siguientes criterios:
– Cuadros atribuidos a la infección por VIH o que indican un defecto en la inmunidad celular
(ej. angiomatosis bacilar; candidiasis orofaringea –muguet– o vulvovaginal persistente; leuco-
plasia oral vellosa; herpes zóster multimetamérico o ≥2 episodios; púrpura trombocitopénica
idiopática; cuadro constitucional con fiebre >38,5ºC o diarrea >1 mes; displasia cervical
moderada-severa –carcinoma in situ cervical–; listeriosis; enfermedad inflamatoria pélvica,
sobre todo si complicada con abscesos tubo-ováricos; neuropatía periférica;...).
– Cuadros clínicos cuya evolución estén complicados por la infección por VIH a criterio del
médico.
Categoría C: Cuadros recogidos en la definición de caso SIDA (CDC 1993: MMWR 1992;4:1-18):
1. Infecciones:
– Digestivas: candidiasis esofágica, enfermedad no hepática por CMV (esofagitis, colitis), esofa-
gitis herpética, diarrea crónica (>1 mes) por Criptosporidium o Isospora, septicemia recidivante
por Salmonella.
– Respiratorias: candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar, bronquitis o neumonía herpética,
tuberculosis pulmonar, neumonía por Pneumocystis jiroveci o neumonías bacterianas de repeti-
ción (2 o más en 1 año).
– Neurológicas: criptococosis (meníngea), toxoplasmosis cerebral, leucoencefalopatía multifocal
progresiva, encefalopatía VIH.
– Ocular: retinitis por CMV.
– Cutánea: herpes simple crónico (>1 mes).
– Infecciones diseminadas: tuberculosis extrapulmonar, infección diseminada por Mycobacterium
avium complex (MAI), Mycobacterium kansasii u otras micobacterias, coccidioidomicosis e his-
toplasmosis extrapulmonar, enfermedad por CMV no hepatoesplénica ni ganglionar.
2. Neoplasias:
– Cáncer de cérvix invasor.
– Sarcoma de Kaposi cutáneo o mucoso.
– Linfoma no Hodgkin fenotipo B o indeterminado, de células pequeñas no hendidas o inmuno-
blástico. Linfoma de Burkitt.
– Linfoma cerebral primario.
3. Otros:
– Síndrome de emaciación secundario a VIH (wasting syndrome).
arterial, frecuencia cardíaca, temperatura) y medidas antropométricas (peso y talla, índice de

masa corporal), lesiones mucocutáneas, inspección de la cavidad oral, palpación de las cade-
nas ganglionares, fondo de ojo, inspección de genitales y región perianal (para detectar otras
posibles enfermedades de transmisión sexual asociadas), exploración neurológica.
También es importante detectar posibles efectos secundarios del tratamiento como lipoa-
trofia o lipohipertrofia.
3.2. Pruebas complementarias: ver tabla IV de recomendaciones de acuerdo a las Guías
de VIH y a la experiencia de nuestra Unidad VIH.
Tabla IV. Exploraciones complementarias en la valoración y seguimiento de los pacientes.

• Valoración inicial y previo al inicio de TARV:
– Hemograma y bioquímica que incluya glucemia, perfil hepático y lipídico. Estudio de coagu-
lación. Opcional: hormonas tiroideas, vitamina 25-OH-D3, B12 y ac. fólico.
– Sistemático de orina y sedimento. Cálculo de la tasa de filtrado glomerular renal (MDRD,
Cockroft Gault o CKD-EPI).
– Serologías: VHA, VHB (si AgHBs+, solicitar ADN-VHB), VHC (si VHC+, solicitar genoti-
po y ARN-VHC), lúes (si Treponema+, solicitar RPR / VDRL), CMV, Toxoplasma y VVZ.
Vacunación de VHA y VHB en caso de negatividad. Vacunación de neumococo.
– Estudio de poblaciones linfocitarias.
– Carga viral del VIH.
– Estudio genotípico de resistencias.
– HLA B*5701 (especialmente si se considera uso de abacavir).
– Mantoux (o quantiferón en casos seleccionados).
– Radiografía de tórax y considerar ECG.
– Examen del fondo de ojo por oftalmólogo experto si CD4+ <100-150.
– Valoración ginecológica completa en la mujer que incluya citología cervical. Considerar cito-
logía anal en HSH.
– Valoración de la fibrosis hepática en pacientes con hepatopatía crónica, mediante fibroscan (o
biopsia hepática en casos seleccionados).
• Seguimiento (4 semanas post-inicio de TARV y cada 3-6 meses, independientemente de
administración de TARV)*
– Cálculo del riesgo cardiovascular (al menos una vez al año).
– Hemograma y bioquímica con perfil hepático y renal. Monitorizar glucemia y lípidos plas-
máticos (colesterol total, HDL, LDL y triglicéridos).
– Estudio elemental de orina con proteinuria. Cálculo de la tasa de filtrado glomerular renal
(MDRD, Cockroft Gault o CKD-EPI) una vez al año si no hay factores de riesgo para nefro-
toxicidad o cada 6 meses si están presentes.
– Carga viral VIH y estudio de poblaciones linfocitarias.
– Si fracaso virológico, estudio de resistencias y considerar tropismo viral.
– Examen del fondo de ojo por oftalmólogo experto cada 3-6 meses si CD4+ <100-150.
– Es conveniente repetir anualmente las serologías que resulten negativas en cada caso (VHA,
VHB, VHC, lúes, Toxoplasma, CMV, VVZ), para descartar primoinfección o reinfección
(sobre todo si persisten conductas de riesgo). Control vacunal de VHA y VHB.
– Si Mantoux inicial negativo sin evidencia de tuberculosis previa, es conveniente repetir anual-
mente (candidatos a quimioprofilaxis).
– En pacientes con hepatopatía crónica es conveniente realización anual (o cada 6 meses en
algunos casos para detección precoz de hepatocarcinoma) alfafetoproteína, ecografía hepática
y fibroscan.
– Citología cervical anual en mujeres; en debate citología anal en HSH.
– Vacunación de neumococo cada 5 años y antigripal anual.
*NOTA: en pacientes estables con altos contajes de linfocitos CD4 se puede espaciar el seguimiento a cada
6-12 meses.
En pacientes con TARV: si CV detectable >50 copias/ml, repetir mensualmente hasta que sea indetectable
<50 copias/ml.
III. SÍNDROMES Y PROBLEMAS CLÍNICOS ASOCIADOS AL VIH
1. Síndrome febril.
– Etiología: depende del grado de inmunosupresión, pero en conjunto, habrá que valorar
procesos infecciosos (micobacterias, Leishmania, CMV) o linfoma. La fiebre por VIH es un
diagnóstico de exclusión.
– Estudio: las pruebas deben estar orientadas por la focalidad clínica, y deben ir dirigidas a
la recogida de muestras microbiológicas: punción lumbar si presenta síndrome meníngeo, fibro-
Tabla V. Estudio del paciente VIH con fiebre.

1er escalón 2º escalón
– Hemograma y bioquímica completa. – TC toracoabdominal.
– Sistemático de orina. – TC craneal/ecocardiograma según sos-
– Fondo de ojo (examen oftalmológico especializado). pecha.
– Hemocultivos para bacterias (incluyendo micobacte- – Biopsia de médula ósea, para estudio
rias). anatomopatológico y microbiológico
– Urocultivo. (tinción y cultivo para Leishmania y
– Radiografía de tórax. micobacterias).
– Baciloscopia y cultivo de esputo para micobacterias – Biopsia hepática.
(x3). – Descartar etiología farmacológica.
– Serología de Leishmania, criptolátex, Toxoplasma, lúes. – Prueba terapéutica empírica con
– Antigenemia de CMV. tuberculostáticos si deterioro rápido
– Examen de gota gruesa (viajeros). del síndrome febril.
broncoscopia, biopsia ganglionar o hepática. No debemos olvidar algunas ETS, que cursan con
fiebre (ej. lúes secundaria), patología importada en caso de inmigrantes, toxicidad a fármacos (sín-
drome de hipersensibilidad a abacavir) o el mismo síndrome de reconstitución inmune (SRI). En
caso de no tener focalidad, las pruebas se orientan en dos escalones (tabla V). La causa más fre-
cuente de fiebre sin foco en VIH es la tuberculosis. Si es prolongada (superior a 2 semanas) y/o
existe deterioro del estado general, se debe proceder a ingreso hospitalario.
2. Adenopatías.
– Etiología: linfadenopatía persistente generalizada, adenitis tuberculosa o por otras
micobacterias (mención especial merece M. avium en el contexto de la reconstitución inmu-
ne), linfoma, Leishmania, sarcoma de Kaposi. En casos menos frecuentes: metástasis, sífilis o
infección por hongos.
– Estudio: biopsia ganglionar para estudio anatomopatológico y microbiológico (inclu-
yendo baciloscopia y cultivo de micobacterias); pruebas de imagen (gammagrafía, TC, biopsia
de médula ósea) en función de la sospecha. En la gran mayoría de los casos se puede realizar de
forma ambulatoria, aunque conviene estar atento a trombosis venosas asociadas a compresión.
3. Procesos pulmonares.
– Etiología: en pacientes sin inmunosupresión (nivel de linfocitos T CD4+ >500/mm3), no
hay diferencias con la población general (neumonía neumocócica, H. influenzae, S. aureus en
UDVP, tuberculosis...). Por debajo de 200 linfocitos CD4+, habrá que pensar en etiologías oportu-
nistas que distinguimos por el patrón radiológico (tabla VI), aunque no son excluyentes.
– Estudio: resulta necesario valorar gravedad del cuadro (insuficiencia respiratoria, gradien-
te alveolo-arterial de oxígeno) y el patrón radiológico según radiografía de tórax (neumonía, patrón
intersticial o cavitación) así como baciloscopia, cultivo de esputo (micobacterias), hemocultivos,
serologías de Chlamydia, Coxiella y Mycoplasma, antigenuria de Legionella y neumococo; en
Tabla VI. Patologías pulmonares según el patrón radiológico cuando CD4+ < 200.
Neumonía Patrón intersticial Lesión cavitada
NAC P. jiroveci M. tuberculosis
P. jiroveci M. tuberculosis S. aureus (especialmente en
CMV Legionella UDVP activos)
Criptococcus Criptococcus Nocardia
Sarcoma de Kaposi pulmonar CMV Rhodococcus equi
Linfoma Mycobacterium avium complex Menos frecuente:
Cáncer de pulmón Sarcoma de Kaposi pulmonar P. aeruginosa, P. jiroveci
*NAC: neumonía adquirida en la comunidad
casos que precisen confirmación (P. jiroveci, micobacterias, CMV...) se realizará fibrobroncoscopia
con lavado broncoalveolar o biopsia transbronquial y cultivo. En función del estado inicial del
paciente, suele ser apropiado comenzar tratamiento empírico con cobertura para infecciones bacte-
rianas habituales en la población (neumonía típica y atípica) junto a cotrimoxazol, especialmente si
infiltrado intersticial y <200 CD4. Los antituberculosos deben administrarse de forma precoz ante
la sospecha así como considerar el aislamiento respiratorio (ej. lesión cavitada); si <100 CD4 y
baciloscopia positiva, valorar cobertura adicional de M. avium (claritromicina) y nunca olvidar
interacciones potenciales de TARV. En la actualidad se debe considerar el diagnóstico de gripe
(oseltamivir 75 mg/12 h, en estudio si dosis mayores). En la neumonía por S. aureus se debe reali-
zar ecocardiograma y tratamiento empírico con cloxacilina 4 g/4 h y gentamicina 3 mg/kg/día.
4. Focalidad neurológica.
– Etiología: toxoplasmosis, tuberculosis, ACVA (embolismo por endocarditis en UDVP,
isquémicos no infecciosos) y vasculitis. En pacientes con inmunosupresión importante (<100
linfocitos CD4+), debemos tener en cuenta el linfoma cerebral primario (LCP) y la leucoenfa-
lopatía multifocal progresiva (LMP).
– Estudio: ver figura 1. Si existen crisis comiciales asociadas, el ácido valproico y leve-
tiracetam son fármacos con escasas interacciones con TARV.
5. Síndrome confusional y deterioro cognitivo.
– Etiología: ante síndrome confusional (con o sin fiebre), especialmente en grandes
inmunodeprimidos, deben considerarse meningitis tuberculosa o criptocócica, linfomatosis
meníngea, neurolúes, encefalitis herpética o por CMV; descartar encefalopatías tóxico-meta-
bólicas. Recientes estudios sugieren que la propia infección por VIH podría aumentar el ries-
go de deterioro neurocognitivo (HAND: HIV-Associated Neurocognitive Dysfunction) en rela-
ción a la población general, aunque en su mayoría sería de grado leve (ANI: Asymptomatic
Neurocognitive Impairment o MND: Mild Neurocognitive Disorder), y pocos casos desarrollan
demencia (HAD: HIV-Associated Dementia). Se estudian estrategias preventivas.
– Estudio: se debe realizar prueba de imagen (TC ó RM cerebral), y punción lumbar, obte-
niéndose muestras para estudio citobioquímico, citológico y microbiológico (cultivo de bacterias
Lesiones con efecto masa que Tratamiento para

capten contraste en anillo Toxoplasma:
sulfadiazina + pirimetamina
Sin respuesta
en 2-3
Lesión única, CD<100, serología semanas
TC cerebral de Toxoplasma negativa,
con CIV captación de contraste y PCR *
Biopsia cerebral
para VEB positiva
Si negativa
Lesiones en sustancia blanca
sin efecto masa ni captación PCR para virus JC en LCR
de contraste
VEB: virus de Epstein-Barr; CIV: contraste iv.

* Algunos autores asumen el diagnóstico de linfoma cerebral primario (LCP) en estas circunstancias sin hacer
biopsia. La RM y el SPECT pueden ser de utilidad.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de lesión cerebral en el VIH.
y hongos; ADA, cultivo y/o PCR de micobacterias; serología luética con VDRL en LCR; antí-
geno de criptococo/tinta china; PCR para VHS y CMV). El tratamiento empírico de meningitis
incluye ceftriaxona, vancomicina y dexametasona, y en caso de encefalitis, aciclovir. En el estu-
dio de HAND, deben realizarse tests neurocognitivos, aún no totalmente validados, que evalúen
dominios específicos como fluidez verbal, velocidad de procesamiento, velocidad psicomotriz,
aprendizaje, capacidad ejecutiva, memoria de trabajo, memoria visual y visuconstrucción.
6. Disfagia.
– Etiología: la esofagitis aparece en pacientes con inmunosupresión importante, y es una
enfermedad definitoria de caso SIDA. Las posibilidades de trastorno esofágico son: Candida,
VHS, CMV, linfoma y sarcoma de Kaposi.
– Estudio: se debe iniciar tratamiento con fluconazol de manera empírica. Si en 7 días
no hay mejoría se realiza endoscopia alta con biopsia, si es preciso, para estudio microbioló-
gico y anatomopatológico.
7. Diarrea crónica.
– Etiología: la primera posibilidad son los gérmenes habituales que producen diarrea (ver
capítulo 51. Diarrea aguda y crónica), a los que hay que añadir Cryptosporidium, Microsporidium,
Isospora belli, CMV, VHS, M. avium y Giardia lamblia en caso de CD4 <100. En caso de viaje-
ros o inmigrantes, valorar la posibilidad de amebiasis, Strongyloides stercolaris y teniasis (capítu-
lo 45). En HSH (hombres que mantienen sexo con hombres) es obligado descartar proctitis por
Neisseria gonorrhoeae, Clamydia trachomatis, Treponema pallidum y VHS. Es más infrecuente
la enfermedad inflamatoria intestinal. Los IPs pueden producir diarrea.
– Estudio (tabla VII): valorar deshidratación, alteraciones hidroelectrolíticas y deterioro de
función renal; aplicar medidas higiénico-dietéticas y evitar tratamiento antidiarreico; solicitar
hemocultivos y coprocultivos para Salmonella, Campylobacter y Yersinia, estudio de parásitos
(x3) y toxina C. difficile y radiografía de abdomen. Realizaremos un estudio diferenciado según el
estado inmunitario del paciente (por encima o no de 200 linfocitos CD4+), y de si el perfil clíni-
co sugiere que la infección está en el intestino delgado (acuosa, abundante, distensión, y malaab-
sorción) o grueso (deposiciones frecuentes, pero escasas, fiebre y presencia de productos patoló-
gicos). Ante diarrea con fiebre y/o productos patológicos se podrá comenzar tratamiento empíri-
co con ciprofloxacino (500 mg/12 h); si CD4 <100 y hay rectorragia o fracaso del tratamiento
previo, se indicará colonoscopia con biopsia (AP, cultivo viral, baciloscopia y cultivo para CMV,
VHS, MAC) y hemocultivos para Micobacterias y Ag pp65 CMV. Ante hallazgo de lesiones ulce-
radas sangrantes se iniciará ganciclovir 5 mg/kg/12 h para tratamiento empírico de CMV.
8. Alteraciones hematológicas.
– Anemia: toxicidad farmacológica, trastornos crónicos, pérdidas digestivas, carencia-
les, y afectación medular (parvovirus B19, MAI, Leishmania, linfoma).
– Trombopenia: toxicidad farmacológica y PTI en relación con VIH.
– Neutropenia: sospechar toxicidad farmacológica.
Tabla VII. Protocolo de estudio de la diarrea crónica según clínica.

CD4+ >200 CD4+ <200
I. grueso Toxina Clostridium difficile.
Coprocultivos para Vibrio y E. coli 0157.
Colonoscopia (micobacterias, VHS, CMV).
I. delgado Huevos y parásitos en heces (x3).
Endoscopia digestiva alta Endoscopia digestiva alta
(hongos, BAAR, y parásitos). (hongos, BAAR, virus y
protozoos).
En todos los casos: coprocultivo para Salmonella, Campylobacter y Yersinia, y hemocultivos (x2).
Tabla VIII. Infecciones oportunistas en el VIH. 590
Microorganismo Cuadros Estudios Tratamiento de elección2 Profilaxis primaria
clínicos1 microbiológicos
Indicación Tratamiento
Pneumocystis Neumonía. Identificación en LBA Cotrimoxazol, 75-100 mg/kg/día de sulfametoxazol CD4 <200 Septrim forte®
jiroveci o esputo inducido (no en 3 tomas, 21 días (ej. 2 amp Soltrim®/8 h iv). Candidiasis oral (800/160) TDS
se cultiva). Beta- Asociar prednisona 40 mg/12 h si pO2 <70 FOD >20 días (o a diario).
glucano en sangre. (pentamidina 3-4 mg/kg/día iv, 21 días). SIDA.
Toxoplasma Coriorretinitis, Serología. Sulfadiazina 4-6 mg/día en 4 tomas Serología Septrim forte®
gondii lesiones focales Identificación en (clindamicina 600 mg/6 h iv) positiva (800/160) a
en SNC. Raro biopsia o fluidos + pirimetamina 50 mg/día y CD4 <100 diario.
otras. corporales. + ác. folínico 10 mg/día, 6-8 semanas.
Leishmania Síndrome febril. Serología. Anfotericina liposomal 4 mg/kg iv días 1-5, 10, - -
donovani Adenopatías. Identificación (PCR o 17, 24, 31, 38.
Giemsa) o cultivo (antimonio pentavalente 20 mg/kg/día im
(medio NNN) de 4 semanas).
biopsia.
Criptosporidium Diarrea crónica Serología. TARGA Valorar en CD4 Rifabutina o

spp (enteritis). Heces: tinción (nitazoxanide 500-1.000 mg/12h vo). <100 claritromicina.
auramina. Tomar
varias muestras porque
la excreción es
intermitente.
Isospora belli Diarrea crónica Heces o biopsia: Cotrimoxazol 800/160 mg/6-8 h vo, 10 días.
(enteritis). tinción de auramina.
Microsporidia Diarrea crónica Heces o biopsia: TARGA - -

(enteritis). detección de esporas.
Formas
diseminadas y
hepatitis.
Giardia lamblia Diarrea crónica Estudio de heces. Metronidazol 250 mg/8 h vo o iv, - -
y otras amebas (enterocolitis). 5-7 días.
Candida spp. Mucosa Detección del hongo Oral o esofágica: - -

(oral, esofágica, en muestra biológica Fluconazol 200-400 mg/día, 10-14 días.
vulvovaginal). sospechosa. Vulvovaginal: azoles tópicos.
Candidemia. Candidiasis diseminada:
Equinocandina, hasta 2 semanas después del
último HC negativo.
Cryptococcus Meningitis. Serología. Inducción: En zonas con Fluconazol

neoformans LCR: Tinción (tinta [Anfotericina B desoxicolato 0,7 mg/kg/día elevada 100 mg/día o
china), examen, ó anfotericina B liposomal 4 mg/kg/día] incidencia de 400 mg
antígeno, cultivo ± fluorocitosina 25 mg/kg/6 h x 2 semanas criptococosis: semanal.
(diagnóstico (fluconazol 400-800 mg/día ± en pacientes con
definitivo). fluorocitosina 25 mg/kg/6 h ×2 semanas). <100 CD4 que
Consolidación: no realizan
Fluconazol 400 mg/día × 8 semanas TARGA o están
(itraconazol 200 mg/12 h 8 semanas). en fracaso
Nota: Si presión apertura >35 cmH2O virológico.
ó >25 acompañado clínica encefalítica/HTIC En España: no
→ valorar PL repetidas o drenaje LCR. indicado.
Aspergillus Pulmonar. Galactomanano en Voriconazol 6 mg/kg/12 h vo/iv × 1 día, tras ello - -

Extra-pulmonar sangre. voriconazol 4 mg/kg/12 h iv o 200 mg/12 h vo
(senos Biopsias/LBA: o anfotericina B iv
paranasales, histología (hifas (anfotericina B desoxicolato 1-1,5 mg/kg/día iv).
cerebro, rinón). septadas y
ramificadas en ángulo
Infección por VIH
agudo) y cultivo.
(Continúa)
591
Tabla VIII. Infecciones oportunistas en el VIH. (Continuación) 592
VHS Lesión Cultivo y Orolabial o genital no grave: - -
cutánea, PCR (test de Aciclovir 400 mg/8 h vo , 7-10 días.
genital u elección). (famciclovir 500 mg/12 h vo
orolabial. Inmunofluo- o valaciclovir 1 g/12 h vo)
Encefalitis. rescencia Orolabial o genital grave:
Gastroin- directa. Iniciar con aciclovir 5 mg/kg/8 h iv
testinal Serología. Continuar con aciclovir 400 mg/8 h vo
(esofagitis y Test de hasta curación de lesiones
proctitis). Tzanck. (famciclovir 500 mg/12 h vo o valaciclovir 1 g/12 h vo).
Genital recurrente:
Terapia crónica aciclovir 400-800 mg/8-12 h vo
(valaciclovir 500-1.000 mg/12-24 h vo,
o famciclovir 250 mg/12 h vo).
Encefalitis:
Aciclovir 10 mg/kg/8 h iv, 14-21 días.
Nota: si resistencia a aciclovir (no respuesta
tras 10 días) → foscarnet iv.
VVZ Varicela, HZ, PCR. HZ localizado: (mayor eficacia en las 1as 72 h) Pacientes Ig anti-VVZ im
necrosis Cultivo. Famciclovir 500 mg/8 h vo, 7-10 días susceptibles a VVZ dentro de las
retiniana. Serología. (valaciclovir 1 g/8 h vo, o aciclovir 800 mg/6 h vo). que han tenido 96 h posteriores al
Inmunofluo- Varicela, HZ diseminado, afectación visceral o contacto con contacto.
rescencia necrosis retiniana periférica: personas con Aciclovir
directa. Aciclovir 10 mg/kg/8 h iv hasta resolución de varicela o zóster 800 mg 5 veces al
lesiones cutáneas y viscerales. Valorar continuación diseminado. día vo durante 7
con valaciclovir 1g/8 h vo al iniciar la mejoría. días.
Necrosis retiniana externa rápidamente progresiva:
Aciclovir 10 mg/kg/8 h + foscarnet 60 mg/kg/8 h iv.
Valorar tratamiento intravítreo, y fotocoagulación si
necrosis retiniana.
Nota: Si resistencia a aciclovir (no repuesta tras
10 días) → foscarnet iv.
CMV Retinitis Antigenemia Retinitis con riesgo de ceguera: 14-21 días Pacientes que TARGA.
Colitis Serología Ganciclovir intraocular inician TARGA Revisiones
Esofagitis Cultivo + valganciclovir 900 mg/24 h vo CD4 < 50 y oftalmológicas y
Neumonitis PCR (ganciclovir 5 mg/kg iv cada 12 h). serología positiva a detección de CMV
Afectación Retinitis periférica: 14-21 días CMV. en sangre por PCR
SNC Valganciclovir 900 mg/12 h vo (Durante primeros periódicos.
(demencia, (ganciclovir 5 mg/kg/12 h iv). 3-4 meses riesgo
ventriculo- Esofagitis o colitis: desarrollo retinitis
encefalitis, Ganciclovir 5 mg/kg/12 h iv, 3-4 semanas o hasta por CMV).
poli-radiculo- resolución de los síntomas (foscarnet 90 mg/kg/12 h iv).
neuritis Neumonitis:
ascendente) Ganciclovir 5 mg/kg/12 h iv, 3-4 semanas o hasta
resolución de los síntomas (foscarnet 90 mg/kg/12 h iv).
Enfermedad neurológica: ganciclovir iv en combinación
con foscarnet hasta mejoría de los síntomas.
Tuberculosis Pulmonar y Ver capítulo 41 Fase inicial (2 meses): Mantoux positivo Isoniazida
extrapul- Isoniacida (5 mg/kg, máx. 300 mg) (≥ 5 mm) 300 mg al día
monar. + rifampicina (10 mg/kg, máx. 600 mg) Contacto con × 9 meses.
Ver + pirazinamida (25 mg/kg, máx. 2 g) personas con (Isoniazida 300 mg
capítulo 41 +/- etambutol3 (25 mg/kg diarios). tuberculosis activa. + rifampicina
Fase de continuación (7 meses)4: Considerar posible 600 mg al día
Isoniazida (5 mg/kg, máx. 300 mg) anergia cutánea si × 3 meses).
+ rifampicina5 (10 mg/kg, máx. 600 mg). sospecha clínica alta.
CMV= citomegalovirus. FOD= fiebre de origen desconocido. HC= hemocultivo. HZ= herpes zóster. LBA= lavado broncoalveolar. PCR= reacción en cadena de la
polimerasa. TDS= 3 dosis semanales. VVZ= virus varicela-zoster.
1. Se desarrollan en los apartados correspondientes. 2. Entre paréntesis e itálica, tratamiento alternativo. 3. Al igual que en pacientes no coinfectados, la decisión de iniciar
tratamiento con 3 fármacos (isoniazida, rifampicina y pirazinamida) o 4 (añadiendo etambutol o estreptomicina) depende de las tasas de resistencia primaria a isoniazida. En
caso de que deba añadirse el cuarto fármaco se debe mantener hasta conocer el antibiograma. 4. El tratamiento debe durar 9 meses. En caso de no poder administrar isoniazida
Infección por VIH
o rifampicina (serán sustituidos por fármacos de segunda línea, siguiendo la pauta de pacientes no coinfectados) debe prologarse el tratamiento a 12-18 meses. 5. Precaución con
interacciones entre TARGA y antituberculosos. Contraindicado uso de inhibidores de proteasa (IP) junto con rifampicina (es inductor enzimático → niveles de IP
infraterapeúticos). Las opciones de TARGA en pacientes coinfectados son 2: a) TARGA basado en un ITINN (efavirenz) con ajuste de dosis. b) Utilizar rifabutina en lugar de
rifampicina para poder utilizar IP. Rifampicina también interacciona con análogos de nucleósidos y enfuvirtide.
593
9. Trastorno visual.
CMV, Toxoplasma, Candida, M. tuberculosis, sífilis y VVZ (necrosis retiniana). El diag-
nóstico se realiza en el fondo de ojo por un oftalmólogo experto. Suelen dar alteraciones mono-
oculares (en caso de alteraciones bilaterales, considerar prueba de imagen de SNC).
La tabla VIII (en páginas anteriores) resume los tratamientos de elección y alternativos
de las IO (infecciones oportunistas), una vez se establece el diagnóstico o ante sospecha de alto
grado, de acuerdo con los cuadros clínicos previamente expuestos.
IV. TRATAMIENTO
El tratamiento antirretroviral (TARV) se basa en combinaciones de al menos 3 fármacos
(TARGA o HAART, tratamiento antirretroviral de gran actividad), lo que retrasa la progresión
clínica y aumenta la supervivencia. La situación clínica, la cifra de linfocitos CD4 y la carga
viral plasmática (CV) son los elementos básicos para establecer las decisiones terapéuticas y
monitorizar la efectividad del TARV (factores predictivos independientes de la progresión de
la enfermedad, con buena correlación de respuesta virológica, inmunológica y clínica). Ade-
más, la cifra de CD4 indica el riesgo de padecer eventos oportunistas y señala el momento de
iniciar las profilaxis. El objetivo del tratamiento es reducir la CV por debajo de los límites de
detección (menor de 20 ó 50 copias/ml, según la técnica de laboratorio –en ensayos clínicos
habitualmente menor de 50– con la que no existe riesgo de selección de mutaciones) y mante-
nerla suprimida el mayor tiempo posible. La aparición de resistencias es un fenómeno inevita-
ble cuando el VIH se expone a la presión selectiva de los fármacos y continúa su replicación.
Con las pautas actuales de TARV es posible la restauración del sistema inmune independien-
temente de la inmunodepresión de partida aunque es más difícil a partir de un determinado
grado de deterioro y en la edad avanzada. Hay diversas pautas de TARV que son similares en
cuanto a potencia antirretroviral. La elección dependerá de las preferencias del médico o
paciente (estilo de vida), comorbilidades, efectos secundarios, posibilidades de mala adheren-
cia, tratamientos previos y resistencias cruzadas, interacciones farmacológicas, disponibilidad
y costes. La complejidad creciente del TARV implica que el cuidado de los pacientes debe
efectuarse por personal específicamente capacitado. La prevención de la infección por el VIH
es un aspecto fundamental que no debe olvidarse; se debate en la actualidad sobre la necesi-
dad de cribado en poblaciones de riesgo o incluso universal para detección precoz y trata-
miento.
2. Parámetros para guiar el tratamiento antirretroviral.
2.1. Cifra de linfocitos CD4: es el marcador principal de riesgo de progresión clíni-
ca y necesidad de TARV según las guías clínicas. Tras el inicio del tratamiento eficaz su
aumento es lento pero constante. Durante el primer año debería existir un aumento míni-
mo de 50-100 linfocitos CD4/ μl. No es raro que exista discordancia entre respuesta viro-
lógica e inmunológica, es decir, pacientes que mantienen una cifra de CD4 estable o que
disminuye a pesar de CV indetectable. Esta linfopenia puede deberse a causas como hiper-
tensión portal, toxicidad farmacológica, edad avanzada, etc., y en este caso se sugiere
monitorizar el porcentaje de CD4 (adquiere mayor valor que la cifra absoluta). En pacien-
tes asintomáticos deben medirse los linfocitos CD4 cada 3-6 meses.
2.2. Carga viral plasmática del VIH: el objetivo del TARV es suprimir la replicación
viral de modo rápido y duradero. La CV desciende muy rápido en el primer mes y posterior-
mente más despacio. De este modo, se define respuesta virológica como el descenso de la CV
mayor de 1 logaritmo de copias/ml a las 4 semanas tras inicio de TARV, y CV indetectable
–menor de 50 copias/ml– a las 16-24 semanas. En algunos pacientes con CV controlada se han
observado brotes transitorios de viremia de bajo nivel entre 50-400 copias (blips) que vuelve
espontáneamente a ser indetectable sin ningún cambio en el tratamiento en un plazo máximo
de 6 semanas; la patogenia no está clara, se cree que la activación inmune generada por infec-
ciones intercurrentes o vacunaciones estimularía las células crónicamente infectadas (reservo-

rios) con aparición transitoria de CV y no implica fracaso virológico.
Se considera fracaso virológico la existencia de CV detectable a las 24 semanas tras inicio
del TARV o si tras alcanzar una CV indetectable (<50 copias/ml), ésta vuelve a ser detectable en
dos determinaciones consecutivas en un periodo mayor de 6 semanas (por lo general superan las
400 copias/ml).
Según estas directrices, tras iniciar TARV en la práctica clínica habitual, debemos medir la
CV a las 4 semanas de inicio del TARV para comprobar la respuesta virológica y como medida
indirecta de adherencia, y posteriormente cada 3-6 meses.
Existen progresadores lentos y controladores de élite, personas con un deterioro lento de la
inmunidad y CV baja o incluso indetectable de forma natural sin TARV.
2.3. Niveles de fármacos: la medición de niveles no se realiza de rutina, podría ser de ayuda
en el manejo de situaciones clínicas concretas (interacciones farmacológicas, TARV en trasplante
de órgano, delgadez u obesidad mórbidas, insuficiencia hepática o renal) y en investigación.
2.4. Resistencia del VIH a fármacos antirretrovirales: la tasa de mutación espontánea
de los retrovirus es muy alta, lo que produce acúmulo de gran cantidad de variantes virales
(cuasi-especies). No todas las mutaciones tienen la misma importancia, existiendo polimorfis-
mos que no confieren resistencia a fármacos ARV, y en cambio, otras mutaciones mayores o
combinaciones de mutaciones menores cuya presencia está estrechamente ligada a aparición de
resistencia a un determinado fármaco. Según los estudios, la prevalencia de transmisión de
mutaciones de resistencia en población no tratada es del 8-10%; por ello se debe realizar una
prueba genotípica en el momento del diagnóstico y repetirse antes de iniciar el TARV –en caso
de diferirlo– por la posibilidad de reinfección por cepas resistentes; y ante la sospecha de fra-
caso virológico (tabla IX).
Las técnicas usadas en la práctica habitual valoran las cuasi-especies en su conjunto, de modo
que al menos un 20% de la población de virus ha de presentar una mutación para que ésta sea
detectada en el test y la CV debe superar las 500-1.000 copias/ml. Adquiere mayor valor en el estu-
dio del fracaso virológico cuando se determina mientras se toma el TARV que está fracasando,
bajo presión farmacológica selectiva; a las pocas semanas tras suspender TARV, la población viral
resistente (de replicación más lenta) es reemplazada por el virus salvaje sensible (así se enmasca-
ra la población mutante y sin poder descartar resistencias, a valorar en función de la experiencia
clínica).
Las variantes resistentes pueden detectarse mediante técnicas genotípicas o fenotípicas. Las
genotípicas detectan cambios específicos en los genomas de las enzimas diana de los fármacos
(transcriptasa inversa, proteasa, integrasa, envuelta. Son herramientas sencillas, rápidas y accesi-
bles pero su aplicación en la práctica diaria requiere el conocimiento de la correlación que tiene
cada mutación (M184V/I, K103N...) con la eficacia de cada fármaco. Las técnicas fenotípicas
determinan la respuesta de la población viral mayoritaria a concentraciones crecientes de los dis-
tintos fármacos, informando del efecto neto sobre la sensibilidad real de la cepa predominante; sus
desventajas son el coste, la disponibilidad limitada y la demora. Para superarlas se han desarrolla-
do programas de fenotipo virtual (VircoType® y Stanford) obtenido a partir de bases de datos con
miles de muestras analizadas por ambas técnicas; ante un determinado genotipo (de nuestro
paciente) el sistema busca todos los genotipos coincidentes y calcula el fenotipo medio de estos
pacientes con aplicabilidad a nuestro caso.
Tabla IX. Indicaciones de las pruebas de resistencia en la práctica clínica.

– En el momento del diagnóstico de la infección VIH.
– Al inicio del tratamiento antirretroviral.
– Mujeres embarazadas.
– En cada fracaso del TARV.
– En la profilaxis post-exposición (caso fuente).
2.5. Determinación del HLA B*5701: la reacción de hipersensibilidad a Abacavir (ABC)

es un síndrome multiorgánico que consiste en fiebre, mialgias, síntomas respiratorios y gastroin-
testinales y exantema de intensidad creciente, fatal en caso de continuar con el fármaco o al rein-
troducirlo. Aparece en las primeras 6 semanas de tratamiento en el 5-8% de los pacientes que
toman ABC. Estudios farmacogenéticos han identificado que está ligado a personas portadoras del
alelo HLA B*5701, por lo que actualmente se recomienda realizar esta determinación a todos los
pacientes en el momento del diagnóstico o cuando vayan a comenzar TARV con ABC. Si el HLA
B*5701 es positivo no se debe prescribir ABC; si es negativo no se puede descartar completa-
mente la reacción de hipersensibilidad (aunque el valor predictivo negativo es muy alto), por lo
que se debe informar al paciente y vigilar su posible aparición.
2.6. Determinación del tropismo del VIH: el VIH entra en la célula diana por un meca-
nismo que incluye el reconocimiento del receptor CD4, seguido de la unión a uno de los corre-
ceptores CCR5 o CXCR4, a continuación se produce la fusión de las membranas con paso del
ARN del VIH a la célula invadida. Tras la infección por el VIH la mayoría de los pacientes alber-
gan virus que usan el correceptor CCR5 (R5), pero sin tratamiento o en pacientes multitratados
con CV detectable el virus evoluciona a cepas que utilizan el correceptor CXCR4 (X4), pudiendo
encontrar cepas duales o mixtas que pueden usar ambos correceptores. Existe una técnica fenotí-
pica para detectar la población X4 o dual cuya proporción supere el 0,3% en una CV superior a
1000 copias/ml, por lo que se recomienda siempre la realización de una prueba de tropismo antes
de iniciar el tratamiento con un fármaco que bloquee el correceptor CCR5: considerar en caso de
tuberculosis y en todos los pacientes que hayan fracasado a varias líneas de tratamiento y vayan a
iniciar un tratamiento de rescate.
3. ¿Cuando iniciar TARV?.
Los pacientes que han recibido TARV durante al menos 6 años y con CD4 >500, tienen una
mortalidad similar a la población general. Es cada vez más claro el beneficio que supone iniciar
TARV más temprano; existe evidencia creciente del impacto negativo que tiene mantener repli-
cación viral (con progresión de enfermedades SIDA y no SIDA), que se ha visto superado por el
aumento de eficacia, seguridad y simplicidad del tratamiento, además de los beneficios en pre-
vención de transmisión de la enfermedad. Según las recomendaciones actuales de GESIDA el ini-
cio del TAR debe basarse en los síntomas, el contaje de CD4 y la CV (tabla X). Las Guías DHHS
(Department of Health and Human Services) en 2012 refuerzan esta recomendación, demo-
rando el inicio TARV sólo en pacientes seleccionados.
Tabla X. Indicaciones de comienzo de TARV.

En caso de infección sintomática (eventos B o C): iniciar el TAR en todos los casos.
En caso de infección asintomática:
– Linfocitos CD4 <350 células/μl: se recomienda el TAR.
– Linfocitos CD4 entre 350 y 500 células/μl: se recomienda el TAR, aunque se puede diferir
su inicio en presencia de un recuento de CD4 estable, CV baja o poca predisposición del
paciente.
– Linfocitos CD4 > 500 células/μl: se recomienda diferir el TAR en general; sin embargo debe
ser considerado en los pacientes con las siguientes comorbilidades:
• Cirrosis hepática.
• Hepatitis crónica por virus C.
• Hepatitis B con indicación de tratamiento.
• CV >100.000 copias/ml.
• Proporción de CD4 <14%.
• Edad >55 años.
• Riesgo cardiovascular elevado.
• Nefropatía VIH.
– En parejas serodiscordantes, debe valorarse cuidadosamente el inicio de TARV para dismi-
nuir la transmisión por vía heterosexual. En ningún caso ello debe suponer la abstención de
otras medidas para impedir la transmisión del VIH.
A pesar de las recomendaciones generales, el inicio del TARV y esquema terapéutico

debe valorarse siempre individualmente. Las coformulaciones de fármacos permiten, al sim-
plificar el régimen terapéutico, favorecer el cumplimiento en esta enfermedad crónica. Exis-
ten coformulaciones disponibles en países en vías de desarrollo que exceden el propósito del
Manual.
4. Principales familias de fármacos antirretrovirales.
4.1. Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósido (AN o NRTI).
En España están comercializados: zidovudina (ZDV o AZT, Retrovir®), didanosina (ddI,
Videx®), estavudina (d4T, Zerit®), lamivudina (3TC, Epivir®), emtricitabina (FTC, Emtri-
va®) y abacavir (ABC, Ziagen®). También se dispone de un análogo de nucleótido, tenofovir
(TDF, Viread®).
Combinaciones de 2 AN: dado que el esquema de TARV básico se compone de 2 AN y
un tercer fármaco, existen coformulaciones recomendadas, siendo de elección TDF/FTC (Tru-
vada®) o ABC/3TC (Kivexa®). AZT/3TC (Combivir®) se utiliza sobre todo en gestantes. Las
combinaciones de 3 AN han demostrado eficacia virológica e inmunológica en varios estudios,
pero con mayor toxicidad y resultados inferiores cuando se ha comparado con pautas de 2 AN
y un IP/r ó NN. La asociación ZDV+3TC+ABC (Trizivir®) debería usarse solamente cuando
no puede darse una pauta más potente.
Como efectos secundarios destacan:
– TDF puede inducir toxicidad renal en una pequeña proporción de pacientes: disfun-
ción tubular con disminución del filtrado glomerular, síndrome Fanconi-like y proteinuria. Es
más frecuente cuando coincide con otros factores de riesgo (insuficiencia renal previa, diabe-
tes, HTA, fármacos nefrotóxicos, edad avanzada, bajo peso corporal y cifras bajas de CD4).
Suele revertir al retirar el fármaco, aunque a veces no completamente. TDF se ha relacionado
con mayor grado de osteopenia que ABC. La aparente relación entre ABC y aumento de ries-
go de cardiopatía isquémica no ha sido en absoluto demostrada.
– Las reacciones de hipersensibilidad son más frecuentes con ABC (ver HLA B*5701).
FTC se relaciona con exantema, que suele ser benigno.
– La lipodistrofia se caracteriza por pérdida de grasa periférica (lipoatrofia) y/o acúmulo de
grasa perivisceral, abdomen, mamas y cuello (lipoacumulación). La lipoatrofia, se relaciona par-
ticularmente con los análogos de la timidina, sobre todo si se asocian con IP clásicos y EFV.
– El efecto adverso más grave es la toxicidad mitocondrial, que produce acidosis láctica y
esteatosis hepática. Es inducido por d4T y, en menor medida, por ZDV y ddI. Su incidencia es baja
pero de pronóstico fatal, debiendo suspender el tratamiento. AZT se relaciona con mielosupresión
(anemia, neutropenia); ddI y d4T se relacionaron con neuropatía periférica y pancreatitis. El
uso de estos fármacos es casi excepcional hoy en día en España.
4.2. Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos (NN o NNRTI).
En España están comercializados: nevirapina (NVP, Viramune®), efavirenz (EFV, Susti-
va®), etravirina (ETR, Intelence®) y próximamente rilpivirina (RPV).
EFV y NVP son fármacos muy potentes, aunque son inductores del citocromo p450 pudien-
do interaccionar con otros fármacos. En general se recomienda EFV frente a NVP (especialmen-
te con CV elevada mayor de 100.000 copias); además, EFV está disponible para su uso en cofor-
mulación junto a TDF/FTC en un único comprimido de administración una vez al día (Atripla®).
La próxima comercialización de RPV también contará con una coformulación y será aprobado
para pacientes naïve (TDF/FTC/RPV, Eviplera®). ETR está aprobada para tratamiento en pacien-
tes pretratados actualmente, y es soluble en agua.
Como efectos secundarios destacan:
– EFV está contraindicado en la gestación por riesgo de teratogenicidad, por lo que se reco-
mienda considerar otras opciones en mujeres que no utilicen métodos anticonceptivos eficaces.
Además puede producir síntomas neuropsiquiátricos: mareos, trastornos de la concentración,
sueños vívidos y somnolencia, especialmente en el primer mes, por lo que se deberá informar a
los pacientes y recomendarles que eviten tareas peligrosas (y evitar su uso en trabajadores con tur-
nos alternantes de noche y pacientes con antecedentes psiquiátricos graves).
– Tanto EFV como NVP inducen el metabolismo de la metadona por lo que pueden
favorecer el síndrome de abstinencia a opiáceos.
– Las reacciones de hipersensibilidad suelen presentarse con un exantema cutáneo y
rara vez con un cuadro sistémico grave o con síndrome de Stevens-Johnson o necrólisis epi-
dérmica tóxica. La NVP puede producir exantema cutáneo, fiebre y síntomas pseudogripales.
– Si bien EFV puede producir elevación benigna de transaminasas, se han descrito even-
tos hepáticos graves durante las primeras semanas con NVP, por lo que debe administrarse
con precaución en pacientes con hepatopatía crónica. Estos eventos hepáticos son más fre-
cuentes en el primer tratamiento de mujeres con CD4 >250 células/μl o de hombres con CD4
>400 células/ μl, por lo que se desaconseja su uso en estos casos.
ETR y RPV cuentan con un perfil de efectos secundarios más favorable (menor toxicidad
sobre sistema nervioso central y un perfil lipídico más favorable).
Se deben considerar posibles interacciones farmacológicas de los NN (con antifúngicos
imidazólicos, antiepilépticos, sedantes, etc.).
4.3. Inhibidores de la proteasa (IP).
En España se han comercializado: saquinavir (SQV, Invirase® o Fortovase®), indinavir
(IDV, Crixivan®), lopinavir/ritonavir coformulado (LPV/r, Kaletra®), atazanavir (ATV,
Reyataz®), darunavir (DRV, Prezista®), fosamprenavir (FPV, Telzir®), tipranavir (TPV, Apti-
vus®) y ritonavir (RTV, Norvir®). Nelfinavir (NFV) está retirado del mercado.
Los IP son inductores e inhibidores del citocromo p450 y frecuentemente pueden ori-
ginar interacciones. Se entiende por IP potenciado la coadministración de un IP con dosis
reducidas de RTV, cuyo efecto inhibidor del citocromo p450 mejora el perfil farmacocinéti-
co del IP principal. Son fármacos de alta barrera genética, lo cual significa que serían nece-
sarias varias mutaciones para desarrollar resistencias, lo que los convierte en la familia ideal
en pacientes con sospecha de mala adherencia en triple terapia, o para simplificación con
monoterapia.
DRV/r puede administrarse aun en presencia de mutaciones de resistencia aumentando las
dosis (600 mg/12 h con Ritonavir 100 mg/12 h).
Como IP de primera elección se recomienda DRV o ATV una vez al día (QD), ambos
potenciados con ritonavir; o LPV/r dos veces al día (BID).
Los tres IP tienen una potencia antiviral similar y diferencias en tolerancia y perfil meta-
bólico. LPV/r es el fármaco que cuenta con más años de experiencia, demostrando su perfil de
seguridad incluyendo el embarazo; puede producir mayor intolerancia gastrointestinal y disli-
pemia en algunos pacientes.
– ATV produce hiperbilirrubinemia no patológica; está contraindicado el uso de omepra-
zol (puede usarse anti-H2 espaciando su administración de la toma de ATV).
– DRV puede inducir erupción cutánea, en general autolimitada con antihistamínicos;
debe evitarse en caso de alergia a sulfamidas.
– Los trastornos metabólicos como dislipemia, resistencia a la insulina y diabetes melli-
tus son más frecuentes con los IP clásicos que con los IP potenciados actualmente utilizados,
aunque es relativamente frecuente en el paciente VIH, y en caso de dislipemia, conviene no
olvidar las interacciones con numerosos hipolipemiantes.
– IDV y ATV, éste último con mucha menor frecuencia, producen nefrolitiasis por depó-
sito tubular de cristales.
Los IPs cuentan con múltiples contraindicaciones absolutas (rifampicina, simvastatina) o
relativas requiriendo ajuste de dosis (antiepilépticos, sildenafilo, anticonceptivos, voricona-
zol). No precisan modificar dosis de metadona.
4.4. Antagonistas del correceptor CCR5.
Los antagonistas del CCR5 bloquean este correceptor impidiendo la entrada del VIH en
la célula; son activos solamente si el virus tiene tropismo R5. Maraviroc (MVC, Celsentri®)
ha sido aprobado para tratamientos de rescate y como tratamiento de inicio sólo en pacientes
con virus R5 trópico cuando no sea posible un tratamiento con NN o con un IP.
MVC tiene escasos efectos secundarios, fundamentalmente digestivos.
Su rango de dosis oscila 150-600 mg BID (se acepta su administración QD según recien-
tes estudios): en condiciones normales 300 mg/12-24 h; en presencia de inhibidores enzimáti-
cos potentes como los IP, antifúngicos imidazólicos (ketoconazol, itraconazol), macrólidos (eri-
tromicina, claritromicina), nefazodona o telitromicina se recomienda reducir a 150 mg/12-24 h;
con inductores enzimáticos como rifampicina y antiepilépticos, aumentar a 600 mg c/12 h.
4.5. Inhibidores de la integrasa (InInt).
Actúan interfiriendo la integración del virus en el ADN celular. Raltegravir (RAL, Isen-
tress®, 400 mg 1 c/12 h) el primer fármaco de esta familia; próxima comercialización de dolu-
tegravir (DTG) y elvitegravir (que requiere coformulación con cobicistat –por farmacocinéti-
ca, sin actividad anti-VIH– o asociación a IP/r; próximamente coformulado
TDF/FTC/ELV/Cobi como único comprimido Quad®).
RAL se emplea de inicio en pacientes naïve o como tratamiento de rescate (fracaso, toxi-
cidad), conociendo que es una pauta BID y que se está ajustando su coste a la baja en el pre-
sente. Tiene un perfil muy favorable con escasos efectos secundarios e interacciones, siendo
un fármaco seguro en la insuficiencia renal; se aumenta la dosis 800 mg/12 h si se asocia con
inductores enzimáticos (rifampicina, antiepilépticos).
DTG no tiene resistencia cruzada con RAL.
4.6. Inhibidores de la fusión.
Enfuvirtida (Fuzeon® o T-20) se administra por vía subcutánea dos veces al día y su prin-
cipal efecto adverso es la reacción en el punto de inyección. Su uso es limitado en España en
la actualidad (de rescate), además de tener una barrera genética baja.
Es importante al prescribir un fármaco a un paciente VIH en tratamiento, revisar poten-
ciales interacciones con los antirretrovirales; resulta de utilidad: www.interaccionesvih.com.
5. Tratamiento de inicio (tabla XI).
Cada familia de fármacos ofrece ciertas ventajas sobre otras: menos interacciones farma-
cocinéticas y mejor perfil metabólico con NN o InInt, mayor barrera genética de los IP/r para
el desarrollo de resistencias, menor coste de los NN. El momento idóneo del uso de los NN es
en pacientes naïve (como primer tratamiento). La ventaja principal de los InInt es su favorable
perfil de seguridad y sus desventajas son la menor experiencia y el precio, aunque estos últi-
mos se están solventando gracias a estudios múltiples y reajustes.
Puede utilizarse la combinación de 2 AN+1 NN o 2 AN+1 IP/r o 2 AN+InInt como trata-
miento de inicio. Una alternativa válida cuando no se pueden tomar IP o NN es combinar 3 AN
(ZDV/3TC/ABC) o 2 AN+ MVC.
5.1. Pautas libres de análogos de nucleósidos.
La toxicidad inherente a los diversos AN ha llevado plantear pautas que intenten ahorrar
al paciente dicha toxicidad (IP/r + InInt, IP/r + MVC), que en la práctica, sólo deben conside-
rarse en el tratamiento de inicio cuando no sea posible incluir AN, situación infrecuente.
5.2. Tratamiento antirretroviral en pacientes sin tratamiento previo con eventos C.
Varios ensayos clínicos han estudiado el momento idóneo de iniciar del TARV en pacien-
tes con infecciones oportunistas diagnósticas de SIDA. La recomendación actual es que debe
administrarse de forma precoz (en el primer mes e idealmente en las primeras dos sema-
nas) excepto en pacientes con meningitis tuberculosa y criptocócica en los que se desconoce
cuál es el mejor momento para iniciarlo (por la gravedad del síndrome de reconstitución inmu-
ne en SNC). En el apartado de SRI se especifican las recomendaciones para cada patógeno.
Con respecto a las neoplasias asociadas al SIDA (sarcoma de Kaposi, linfoma y carcino-
ma de cérvix) el TARV debe iniciarse de forma precoz evitando en lo posible en los pacientes
que reciban quimioterapia la utilización de IPs, pues aumentan su toxicidad.
6. Adherencia.
La adherencia incorrecta es la primera causa de fracaso terapéutico, relacionándose con
mala respuesta virológica, peor reconstitución inmune y mayor mortalidad. Cuando existen
niveles subterapéuticos de fármacos, el virus puede replicarse y desarrollar resistencias. Por
tanto, es muy importante que los pacientes sean conscientes de su enfermedad, entiendan el
objetivo del TARV, participen en la decisión de iniciarlo, se sientan capaces de cumplirlo y
Tabla XI. Combinaciones preferentes de tratamiento antirretroviral en pacientes naïve.

Tercer fármaco Pauta
NNRTIs TDF/FTC/EFV (Atripla® 1 c/día)
ABC/3TC+EFV (Kivexa® 1 c/día + Sustiva® 1 c/día)
TDF/FTC+NVP (Truvada® 1 c/día + Viramune® 1 c/12 h)
IPs TDF/FTC+ATV/r
Pautas con alta (Truvada® 1 c/día + Reyataz® 300 mg 1 c/día + Norvir® 100 mg 1 c/día)
barrera genética TDF/FTC+DRV/r
(Truvada® 1 c/día + Prezista® 400 mg 2 c/día + Norvir® 100 mg 1 c/día)
TDF/FTC+LPV/r (Truvada® 1 c/día + Kaletra® 2 comp/12 h)
ABC/3TC+ATV/r
(Kivexa® 1 c/día + Reyataz® 300 mg 1 c/día ± Norvir® 100 mg 1 c/día)
ABC/3TC+LPV/r (Kivexa® 1 c/día + Kaletra® 2 c/12 h)
InInt TDF/FTC+RAL (Truvada® 1 c/día + Isentress® 400 mg 1 c/12 h
Ordenado por tercer fármaco y por preferencia según método de evaluación objetiva y estructurada elaborado por
GESIDA.
Se recomienda el uso de preparados que combinen fármacos a dosis fijas.
No existe en la actualidad suficiente información que permita considerar como equivalentes terapéuticos FTC y
3TC, por lo que el uso de uno u otro fármaco en los regímenes seleccionados depende fundamentalmente de la
experiencia disponible en su uso conjunto con los otros fármacos de la combinación.
TDF: Usar con precaución en pacientes con factores de insuficiencia renal. Contraindicado si IFG <30 ml/min.
ABC: Es preciso determinar previamente HLA-B5701 (no utilizar si HLA-B5701 positivo).
EFV: Evitar en mujeres que planean embarazo; pacientes con alteraciones neuropsiquiátricas no estabilizadas. Usar
con precaución en pacientes que realicen tareas peligrosas, si presentan somnolencia, mareos y/o trastornos de la
concentración. Descartar previamente mutaciones de resistencia.
TDF/FTC parece más efectivo en que ABC/3TC en combinación con EFV o ATV/r si CV> 100.000 copias/ml.
NVP: No iniciar en mujeres con CD4 >250 células/μl ni en varones con CD4 > 400 células/μl. Es preciso descartar
previamente mutaciones de resistencia a NVP.
LPV/r: Usar con precaución en pacientes con hiperlipidemia y/o riesgo cardiovascular elevado.
ATV/r: Evitar si se utilizan inhibidores de la bomba de protones.
RAL: pauta BID, coste ajustado a la baja en el presente.
Adaptado de: Guías TARV GESIDA/PNS.
Actualización Enero 2012. Disponible en https://www.gesida-seimc.org.
comprendan la enorme importancia que tiene una toma continuada y correcta de la medicación.
Debe monitorizarse y reforzarse la adherencia coincidiendo con las visitas clínicas; si se detec-
ta una falta, debe intervenirse de forma activa para corregirla: fármacos coformulados, psico-
terapias dirigidas a paliar los condicionantes sociales o individuales... En cualquier caso, ante
un paciente con alta sospecha de presentar dificultades para el cumplimiento terapéutico, es
mejor evitar las pautas basadas en NN e iniciar TARV con pautas basadas en IP/r.
7. Otras estrategias y nuevos fármacos.
– Las interrupciones supervisadas (vacaciones terapéuticas) del tratamiento favore-
cen la progresión de la enfermedad y el desarrollo de resistencias; no se recomiendan en nin-
gún caso; las pautas de TARV son menos tóxicas y reducen la transmisibilidad del VIH.
– Inmunizaciones terapéuticas: el objetivo de las vacunas es potenciar la respuesta inmu-
noespecífica frente al VIH. Se están realizado ensayos cuyos resultados aun no ha sido publicados.
– La estrategia de STR (single tablet regimen) ha demostrado mejorar la adherencia,
disminuir la morbimortalidad y tasa de hospitalización de los pacientes VIH de forma signifi-
cativa, resultando una medida coste-efectiva. Además del ya comercializado TDF/FTC/EFV
(Atripla®), y próximamente TDF/FTC/RPV (Eviplera®) y ELV/Cobi/TDF/FTC (Quad®), exis-
ten otras coformulaciones en desarrollo como DTG/ABC/3TC.
– Simplificación del TARV: se entiende por simplificación del TARV el cambio de un
esquema terapéutico que ha conseguido la supresión de la replicación viral por otro más sencillo
que sigue manteniendo dicha supresión. Sus objetivos son mejorar la calidad de vida, facilitar la
adherencia y prevenir o revertir algunos efectos adversos. Con la simplificación se consigue redu-
cir el número de comprimidos o la frecuencia de tomas, aprovechar la comodidad de las cofor-
mulaciones, eliminar las restricciones alimentarias, mejorar los efectos secundarios y reducir o
eliminar las interacciones. Sólo se puede plantear una simplificación si no ha existido fracaso pre-
vio y se utilizan fármacos plenamente activos para mantener la supresión virológica. En pacien-
tes, sin historia de fracaso previo a IP, con CV indetectable al menos 6 meses y especialmente ante
signos o síntomas de toxicidad por AN es posible la simplificación a LPV/r (BID) o DRV/r (QD)
en monoterapia (en estudio ATV/r + 3TC en biterapia). En pacientes que no han tenido fracasos
previos, en tratamiento con 2AN + IP/r, se puede sustituir IP por EFV, NVP o ABC.
– Fármacos genéricos: cada vez mayor disponibilidad, se admite su uso cuando reempla-
cen el mismo principio activo y no fragmenten las combinaciones a dosis fijas recomendadas.
– Se encuentra en fase avanzada de investigación el profármaco de tenofovir (GS-7340),
con teóricas ventajas de menor toxicidad renal y ósea; es asequible para facilitar coformula-
ciones futuras (DRV/Cobi/FTC/pro-TDF, ELV/Cobi/FTC/pro-TDF, Quad-pro-TDF). Se inves-
tiga en fase II un nuevo inhibidor de la fusión (CCR5 y CCR2): cenicriviroc.
– Erradicación del VIH: ha sido considerado una utopía a lo largo de los 30 años de cono-
cimiento de la enfermedad, y sin embargo, hoy se vislumbra como un futuro posible; se encuen-
tran en investigación estrategias que permitan una curación funcional o reactivación de virus
latentes de reservorios mediante terapia génica combinado con terapia inmunomoduladora.
V. TRATAMIENTO EN CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES

1. Cambio de TAR por fracaso.
La toxicidad fue inicialmente la causa más frecuente de fracaso terapéutico por retirada del
tratamiento. Con los regímenes usados actualmente se ha reducido drásticamente su frecuencia
y las tasas de fracaso virológico en primeras líneas de tratamiento. Los factores implicados
dependen de: la falta de adherencia por parte del paciente; factores relacionados con el fárma-
co, en primer lugar la potencia del régimen terapéutico, la falta de niveles en sangre por malab-
sorción o interacciones medicamentosas y los errores de dosificación; factores que dependen del
VIH, el más importante es la resistencia a los fármacos (transmitida de novo o adquirida).
Ante un fracaso virológico es recomendable confirmar la CV y cambiar el TARV lo antes
posible para evitar el acúmulo de mutaciones y la elevación de la CV. Si bien los blips no se
asocian a mayor riesgo de fracaso, en un paciente con blips frecuentes deben evaluarse la
potencia del TAR y la adherencia al tratamiento.
El fracaso inmunológico no se asocia necesariamente a fracaso virológico. La discor-
dancia inmunológica (CV indetectable pero número bajo de CD4) se asocia a mayor morbi-
mortalidad (SIDA y otros procesos) pero no está relacionada con insuficiente potencia del
TARV; no se recomienda cambio de tratamiento porque no está demostrado que consiga una
mayor recuperación de células CD4.
El fracaso clínico, es decir, la aparición de eventos clínicos B o C en un paciente en
TARV, no siempre se asocia a fracaso virológico. Puede aparecer en los primeros meses de ins-
tauración del TARV en pacientes muy inmunodeprimidos, o relacionarse con fenómenos de
restauración inmunológica pudiendo obligar a modificar el tratamiento.
El objetivo terapéutico tras un fracaso virológico es conseguir de nuevo la supresión viral
mantenida, para ello, se debe instaurar un nuevo régimen con tres fármacos plenamente acti-
vos siempre que esto sea posible. Pueden ser de utilidad ciertas estrategias: facilitar la adhe-
rencia con pautas de administración sencillas y bien toleradas; optimizar la eficacia del TARV
guiado por los tests de resistencia en cada fracaso y los tests genotípicos previos (conjunto de
mutaciones detectadas o genotipo acumulado); determinar el tropismo del VIH, exceptuando
los casos en que previamente ya se haya documentado la existencia de tropismo «no R5».
El tratamiento tras el fracaso de al menos dos líneas de TARV se ha denominado terapia
de rescate avanzado. Si es imposible diseñar un TARV de rescate con tres fármacos activos,
la combinación de dos plenamente activos y otros que conserven cierta actividad puede resul-
tar eficaz en una elevada proporción de pacientes. No se recomienda suspender el TARV en
pacientes en situación de fracaso virológico y sin opciones terapéuticas de rescate; en esta
situación debe buscarse un tratamiento basado en fármacos que disminuyan la capacidad repli-
cativa viral y no añadan más resistencia a la ya existente y deben vigilarse estrechamente las
cifras de linfocitos CD4 y la CV.
2. Embarazo.
La transmisión materno-fetal es la causa de prácticamente la totalidad de los casos de infec-
ción por VIH en niños. El riesgo de transmisión vertical depende de varios factores pero la CV de
la madre durante el embarazo y sobre todo en el momento del parto es el factor determinante. La
base de la prevención de la transmisión vertical es la detección de la infección por VIH, por lo que
está indicado realizar la serología VIH a toda mujer embarazada independientemente de sus ante-
cedentes epidemiológicos, y si existen factores de riesgo, se repetirá en el tercer trimestre. En las
mujeres que llegan al parto sin conocer su estado respecto al VIH, se debe hacer un test rápido.
Una vez conocida la seropositividad las estrategias que se han perfilado como más impor-
tantes son:
– TARV: el objetivo es conseguir CV indetectable al final de la gestación. El AZT debe
incluirse en el TARV, siendo el fármaco que cuenta con mayor experiencia (siempre que no
haya resistencia o toxicidad grave documentadas previamente) y se administrará también una
dosis intraparto. Las pautas de elección tradicionalmente son AZT/3TC con NVP o LPV/r; es
admisible como alternativa utilizar pautas que incluyan TDF/FTC o RAL o ATV/r; la expe-
riencia con DRV/r es más limitada.
– Debe recomendarse la cesárea programada si no se consigue CV <1.000 copias/ml,
puesto que reduce la transmisión un 50%. En el caso contrario, el riesgo de transmisión en
cesárea se equipara al del parto vaginal.
– Se realizarán controles sucesivos de PCR al recién nacido; recibirá 4 semanas de profila-
xis en monoterapia con AZT en caso de buen control absoluto durante la gestación y el parto; en
caso contrario, se aplicará triple terapia durante el mismo periodo y los anticuerpos maternos cir-
culantes en el bebé se negativizan a los 18 meses, si éste no desarrolla la infección.
– Lactancia: contraindicada en países desarrollados. En países en vías de desarrollo exis-
ten datos sobre la utilidad de TARV para reducir el riesgo de transmisión, limitando la lactan-
cia a los 6 primeros meses de vida.
3. Hepatopatía crónica y coinfección por VHB y VHC.
La hepatopatía crónica por virus de la hepatitis es la comorbilidad más relevante que
presentan los sujetos infectados por el VIH en España por su frecuencia, por aumentar la
hepatotoxicidad del TARV y por la progresión a enfermedad hepática terminal (la replica-
ción del VIH parece contribuir directamente al mayor desarrollo de la fibrosis hepática en
pacientes coinfectados). Ver tablas XII y XIII.
Tabla XII. Recomendaciones con respecto al inicio de TARV en pacientes coinfectados por
virus hepatotropos.
– En pacientes coinfectados por el VHC debe considerarse el adelanto en el inicio del TARV (>500
CD4/μl), individualizando la decisión en función de variables virológicas, histológicas y de
motivación del paciente.
– En el paciente coinfectado por VIH y VHC y sin tratamiento previo frente a ambas infecciones:
1) Se comenzará con el tratamiento del VHC, siempre que esté indicado, en aquellos pacientes
con buena situación inmunológica (CD4 >500); 2) En pacientes con indicación de tratamiento
del VHC, pero con CD4 <350 debe iniciarse primero el tratamiento antirretroviral.
– En pacientes coinfectados por el VHB el TARV se debe iniciar cuando esté indicado el trata-
miento del VHB (nivel C), debiendo utilizarse fármacos antirretrovirales activos frente a ambos
virus (ej., lamivudina/tenofovir/emtricitabina).
Tabla XIII. Toxicidad hepática de los fármacos antirretrovirales en hepatopatía. Recomendaciones.

– Se debe evaluar el grado de insuficiencia hepática antes de iniciar TARV. En caso de existir debe
realizarse ajuste de dosis.
– No se puede contraindicar ningún fármaco en caso de coinfección con VHC o VHB si la función
hepática está preservada o Child A, pero se debe priorizar el uso de medicamentos con el menor
potencial de hepatotoxicidad y extremar la vigilancia.
– Se debe retirar el TARV en caso de hepatitis sintomática, y en la asintomática si se sospecha que
se debe a toxicidad mitocondrial (acidosis láctica y esteatosis hepática), reacción de hipersensi-
bilidad o hipertransaminasemia grave (elevación mayor de 3,5 veces el valor basal).
En la actualidad existe un gran campo de investigación en la coinfección por VHC, en

cuanto que la respuesta al tratamiento con IFN-pegilado y ribavirina es limitada en portadores
de genotipo 1 de VHC. Nuevos fármacos antivirales directos del VHC surgen para potenciar
esta respuesta de interferón pegilado y ribavirina: destacamos telaprevir (Incivo®) y bocepre-
vir (Victrelis®) como nuevos fármacos autorizados (y existen otros en investigación avanzada),
como estrategia prioritaria en pacientes coinfectados (especialmente en estadío cirrótico). Las
interacciones con TARV están siendo estudiadas, aunque las perspectivas son muy optimistas.
VI. SÍNDROME DE RECONSTITUCIÓN INMUNE (SRI)
1. Síndrome inflamatorio de reconstitución inmunológica (SIRI).

1.1. Definición y epidemiología.
Consecuencia clínica adversa de la restauración de la respuesta inmunológica antígeno
específica (RIAE) inducida por el TARV. Supone el comienzo clínico de infecciones subclíni-
cas preexistentes, el empeoramiento de las enfermedades infecciosas durante el tratamiento
específico o la manifestación exuberante de las enfermedades autoinmunitarias y de neoplasias
(tabla XIV). La proporción de pacientes en tratamiento con TARV que desarrollan SRI no se
conoce exactamente (10-50%). La incidencia de SRI entre los pacientes en tratamiento con
TARV depende de la enfermedad oportunista (en ocasiones, es independiente del recuento de
CD4 por reacción paradójica): es elevada en retinitis por CMV, en los casos de meningitis
criptocócica, LMP o tuberculosis, siendo menos común en el sarcoma de Kaposi o en el her-
pes zóster.
Tabla XIV. Criterios diagnósticos del SRI (tras iniciado el TARGA).

Criterios mayores
– Presentación atípica de infecciones oportunistas o tumores en pacientes que están respondiendo
al TARGA: respuesta inflamatoria exagerada y atípica en tejidos y órganos afectados; progresión
de disfunción de órganos o agrandamiento de las lesiones preexistentes después de una buena
respuesta al tratamiento específico para el microorganismo antes de iniciar el TARGA, estando
excluidas la toxicidad del tratamiento, el fracaso terapéutico (pobre adherencia o resistencia) y
una nueva enfermedad infecciosa o tumor.
– Supresión de la viremia VIH (disminución CV del VIH mayor de 1 logaritmo de copias/ml).
Criterios menores
– Aumento del recuento de linfocitos T CD4+.
– Incremento de la respuesta inmune antígeno específica (Ej: Respuesta humoral sistémica retar-
dada a antígenos micobacterianos).
– Resolución espontánea de la enfermedad sin tratamiento antimicrobiano específico o quimiote-
rapia antitumoral, con la continuación del TARGA.
El diagnóstico requiere la presencia de 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 criterios menores.
1.2. Etiopatogenia.
Existen 2 patrones fisiopatológicos del síndrome de reconstitución inmune:
– Precoz: la enfermedad se desencadena en los 3 primeros meses de iniciado el TARV.
Representa la respuesta del sistema inmunitario restaurado ante una infección recientemente diag-
nosticada, para la cual el enfermo ha iniciado un tratamiento, o ante una infección quiescente y
subclínica que ahora se manifiesta.
– Tardío: traduce una respuesta directa a antígenos de patógenos no viables, aunque obser-
vaciones recientes sugieren la posibilidad de si esta modalidad puede representar un defecto inmu-
nitario parcialmente corregido y han documentado la presencia de microorganismos viables.
1.3. Factores de riesgo del SRI.
Son varios factores los que influyen en el desarrollo del SRI, por lo que se habla de hipóte-
sis de integración multifactorial.
a) Grado de inmunodepresión: ocurre con mayor frecuencia en los pacientes que inician el
TARV marcadamente inmunodeprimidos (CD4 <50-100), siendo raro con recuento CD4 mayor o
igual a 350 células.
b) Respuesta virológica al TARV: sobre todo en aquellos individuos en que la CV del VIH
desciende más de 2 log (copias/ml) a los 90 días de iniciado el TARV.
c) Carga de antígenos microbianos: antecedente de infección oportunista, existencia de
enfermedad diseminada (bacteriemia, fungemia, viremia, etc.) y títulos elevados de antígenos
microbianos en líquidos corporales. Estas observaciones motivaron que algunos expertos reco-
mendaran dilatar el inicio del TARV durante el tratamiento de algunas infecciones activas (tuber-
culosis, P. jiroveci, micosis) para evitar el empeoramiento paradójico de los enfermos cuando se
tratan la IO y el VIH al unísono.
d) Otros: corto espacio de tiempo entre el inicio de tratamiento de la infección y el inicio del
TARV (reflejaría presumiblemente la cantidad de antígeno circulante).
2. Características clínicas de los SRI más frecuentes.
2.1. SRI Infeccioso.
a) Infecciones bacterianas.
– M. avium complex: linfadenitis generalizada.
– M. tuberculosis: fiebre, linfadenopatías intratorácicas con o sin infiltrados radiológicos
pulmonares, linfadenopatías cervicales y derrame pleural. Las manifestaciones clínicas se corre-
lacionan con la positivización del Mantoux. La enfermedad extratorácica es menos frecuente,
destacando las manifestaciones intraabdominales (37%) y otras menos comunes: meningitis
con cultivos negativos, empeoramiento paradójico de tuberculomas cerebrales, cerebritis loca-
lizada, vasculitis del SNC, hipertensión intracraneal (HTIC), afectación hepatoesplénica y dis-
función renal aguda.
– M. leprae: lesiones cutáneas eritematosas o edematosas con pérdida de la función nervio-
sa periférica tras el inicio del TARV.
b) Infecciones micóticas.
– C. neoformans: se establecen 2 patrones: el precoz cursa con manifestaciones clínicas
de un síndrome neurológico infeccioso, cultivos de LCR o sangre positivos y el tratamiento
antifúngico está indicado (se diferencia de la clásica meningitis criptocócica por mayor pre-
sión de apertura, mayor glucorraquia y pleocitosis del LCR; la distinción entre ambas es
importante porque el SRI se beneficia del tratamiento con corticoides mientras que la menin-
gitis empeora con ellos); el tardío (hasta 15 meses tras inicio de TARV) cursa con un patrón
predominantemente linfadenopático. También puede cursar como meningitis aséptica, HTIC
y masas cerebrales inflamatorias.
– Histoplasma capsulatum: cursa con manifestaciones no comunes en el curso de la histo-
plasmosis diseminada: abscesos hepáticos, linfadenitis compresiva, obstrucción intestinal, uveítis
y artritis.
– P. jiroveci: fiebre, insuficiencia respiratoria e infiltrados pulmonares parcheados. Deben
excluirse algunas situaciones clínicas antes del diagnóstico de SRI: P. jiroveci resistente a cotri-
moxazol, la superinfección pulmonar y la toxicidad inducida por fármacos.
c) Infecciones víricas.
– CMV: se diferencian 2 vertientes, temprana (3 primeros meses) con retinitis de novo o
recidivante; tardía, con uveítis y vitritis por restauración inmunológica. Se ha descrito la pancoli-
tis grave perforante.
– VHB y VHC: clínica de hepatitis aguda. Se recomienda no suspender el tratamiento para
VHB una vez que se inicia TARV; no hay datos para VHC.
– Virus JC: el único tratamiento eficaz es el TARV pero se han descrito el comienzo
o empeoramiento de déficit neurológicos poco después de iniciado el TARV, como una
forma inflamatoria de leucoencefalopatía multifocal progresiva.
d) Otros SRI de etiología infecciosa.
Síndromes dermatológicos exuberantes (VVZ, VHS, Moluscum contagiosum, Leishma-
nia major), peritonitis granulomatosa (Microsporidium), Strongyloides, Schistosoma...
2.2. SRI autoinmune. Se han documentado tras la introducción del TARV casos de AR,
LES, polimiositis, enfermedad de Still del adulto, Guillain-Barré, Graves Basedow, policon-
dritis recidivante y hepatitis autoinmunitaria.
2.3. SRI sarcoideo. Se ha descrito en VIH antes y después del TARV como una enfer-
medad granulomatosa sistémica con participación pulmonar predominante (similar a la sarcoi-
dosis no asociada a VIH). Puede existir anergia en el Mantoux. Aparece tardíamente (hasta más
de 3 años después) tras el inicio del TARV en comparación con las enfermedades granuloma-
tosas micobacterianas.
2.4. SRI tumoral. Principalmente sarcoma de Kaposi. Otros: enfermedad de Castleman,
linfoma no Hodgkin, linfoma primario de cavidades.
2.5. SRI asociado a gestación. Se ha relacionado con el empeoramiento de las enferme-
dades infecciosas y las autoinmunitarias. No obstante se considera que el TARV tiene un efec-
to positivo en la morbimortalidad perinatal.
3. Enfoque terapéutico del síndrome de reconstitución inmunológica.
3.1. Tratamiento preventivo (recomendación CIII).
No sólo debe incluir el plano individual del enfermo sino también la situación epidemio-
lógica del país o región: valorar la endemicidad de las enfermedades infecciosas; identificar
coinfecciones múltiples; diagnosticar las IO subclínicas en los individuos marcadamente inmu-
nodeprimidos (ej.: examen de fondo de ojo en pacientes con CD4 <100 para descartar retinitis
por CMV); disminuir la carga de microorganismos en las IO bajo tratamiento antes de iniciar
el TARV.
Se debe retardar el inicio del TARV en ciertas IO bajo tratamiento específico; sin embar-
go, el riesgo de SRI debe sopesarse con el riesgo de empeoramiento de enfermedad VIH si el
TARV es diferido, los riesgos y beneficios deben ser analizados para cada patógeno:
– Tuberculosis: se recomienda iniciar TARV precoz, esto es, dentro de las 2 semanas tras el
comienzo del tratamiento antituberculoso, si el paciente presenta inmunosupresión avanzada (CD4
<50, reducción significativa de mortalidad). Con cifras mayores y en la tuberculosis meníngea
puede diferirse a las 8 semanas, cuando se inicia la fase de mantenimiento de la tuberculosis.
– P. jiroveci: se recomienda posponer inicio de TARV hasta la tercera semana de inicia-
do el tratamiento con antimicrobianos y corticoides.
– Meningitis criptocócica: se recomienda posponer el inicio del TARV hasta la normali-
zación o negativización microbiológica del LCR.
– Infección por MAI: se recomienda posponer el inicio del TARV hasta la mejoría sinto-
mática (generalmente de 3 a 4 semanas).
– Otras: se recomienda el inicio de TARV de forma ideal a los 10 o a los 14 días de ini-
cio del tratamiento de la IO y preferentemente antes de los 28 días en los pacientes con IO dife-
rentes a la tuberculosis, siempre que no haya complicaciones clínicas que lo limiten.
3.2. Tratamiento del SRI constituido.
Ante las disyuntivas que surgen, deben aplicarse las siguientes medidas:
Existe consenso en mantener TARV en lo posible (se suspenderá sólo en los casos en los
que el SRI amenace la vida del paciente).
Debe mantenerse el tratamiento específico ya iniciado para la IO; igualmente debe ini-
ciarse tratamiento específico de la enfermedad infecciosa en caso de SRI precoz y en los casos
relacionados con M. tuberculosis, MAC, CMV, C. neoformans, VHB, VHC, VHS y VVZ,
sobre todo ante las pruebas microbiológicas de infección activa.
Para el tratamiento del SRI han mostrado eficacia los AINES, los bloqueantes del TNF-
alfa, el rituximab y hay estudios con montelukast. Pero los datos más claros de eficacia del tra-
tamiento antiinflamatorio coadyuvante en el SRI obedecen a los corticoides (particularmente
la prednisolona): deben reservarse para los casos más graves, puesto que aumentan el riesgo
de reactivar otras infecciones latentes (tabla XV).
Tabla XV. Indicaciones para uso de prednisolona* en el SRI.

– Poliserositis tuberculosa.
– Linfadenitis por M. tuberculosis o MAC refractarias a tratamiento específico.
– Insuficiencia respiratoria aguda grave por P. jiroveci u otros.
– Obstrucción de vías respiratorias por adenopatía o masa inflamatoria.
– Empeoramiento paradójico de los tuberculomas.
– Leucoencefalopatía multifocal progresiva por virus JC.
– Meningitis asépticas con HTIC asociada.
– Encefalitis y encefalomielitis agudas o subagudas asociadas al TARGA.
– Algunas formas de SRI «tardío» (C. neoformans y vitritis por CMV).
– Formas graves de SRI con independencia de la etiología.
– SRI autoinmunitario.
– SRI sarcoideo.
*1-2 mg/kg, máximo 6 semanas, con pauta descendente posterior.
4. Pronóstico.
El SRIS puede ser mortal (4%, mayor si el SRIS está asociado a meningitis criptocócica),
pero en la mayoría de los casos, las manifestaciones son leves y corregibles (en menos del 10%
de los pacientes es necesario suspender el TARV o utilizar corticoides).
BIBLIOGRAFÍA
– Documento de consenso de Gesida/Plan Nacional sobre el Sida respecto al tratamiento antirretroviral en adultos
infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (actualización enero 2011).
– DHHS. Guidelines for de use of antiretroviral agents in HIV-1 infected adults anda adolescentes. Jan 10. 201.
– Blanc F-X et al. Earlier versus Later Start of Antiretroviral Therapy in HIV-Infected Adults with Tuberculosis.
N Engl J Med 2011; 365: 1471-1481.
– Havlir DV et al. Timing of Antiretroviral Therapy for HIV-1 Infection and Tuberculosis. N Engl J Med. 2011;
365: 1482-1491.
– Abodool Karim et al. Integration af Antiretroviral Therapy with Tuberculosis Treatment. N Engl J Med. 2011;
365: 1492-1501.
– Török ME, Yen NTB, Chau TTH, Mai NTH, Phu NH, Mai PP, et al. Timing of Initiation of Antiretroviral Ther-
apy in Human Immunodeficiency Virus (HIV)-Associated Tuberculous Meningitis. Clinical Infectious Diseases.
2011; 52:1374-83.
43
Infecciones en el paciente
inmunodeprimido
Jorge Diego Gil Niño. Medicina Interna.
I. INTRODUCCIÓN
Los inmunosupresores son cada vez más usados para el tratamiento de una gran varie-
dad de enfermedades autoinmunes, neoplasias sólidas y hematológicas, y en el campo de
los trasplantes para la prevención del rechazo y de la enfermedad injerto contra huésped.
Por ello, la variedad y número de pacientes inmunocomprometidos es cada vez más amplia
y el estudio detallado de cada uno de los diferentes tipos sobrepasa los límites de este capí-
tulo. En la tabla I se recogen las infecciones más frecuentes en pacientes inmunodeprimi-
dos.
II. NEUTROPENIA FEBRIL
Un alto porcentaje de los pacientes neutropénicos van a desarrollar episodios febriles, una
gran parte de los cuales no tiene causa infecciosa documentada. Sólo existe foco clínico en un
20-30% de los casos, y bacteriemia en el 10-25% (la mayoría en pacientes con neutropenia
profunda o prolongada). No obstante, todos los pacientes con neutropenia febril deben recibir
tratamiento antibiótico empírico urgentemente (en menos de 2 horas), pues la infección puede
progresar rápidamente. En pacientes neutropénicos no debe hacerse ninguna manipulación rec-
tal.
Se deben conocer las siguientes definiciones:
– Fiebre: temperatura oral aislada mayor o igual a 38,3º C o mayor o igual a 38º duran-
te más de 1 hora. En pacientes neutropénicos basta con una determinación aislada y no debe
esperarse una hora para iniciar el tratamiento.
– Neutropenia: recuento de neutrófilos <500 células/ml o que se prevee que disminuya
por debajo de 500 en las siguientes 48 horas. Se considera neutropenia profunda cuando está
por debajo de 100 células/ml.
1. Estratificación del riesgo.
Todas las recomendaciones sobre tratamiento y profilaxis se basan en el establecimiento
de 2 subgrupos de pacientes según el riesgo de infección y se resumen en la tabla II.
Asesor: Manuel Lizasoain Hernández. Médico Adjunto. Unidad de Enfermedades Infecciosas.

Tabla I. Infecciones más frecuentes según el tipo de inmunosupresión.

Tipo de inmunodeficiencia Infecciones más frecuentes
Déficit del sistema fagocítico.
a) Mucositis (la barrera mucosa es la primera 1. Bacteriemias por Streptococcus del grupo viri-
línea de defensa). dans, gram negativos y Candida sp.
b) Neutropenia precoz. 1. Infecciones bacterianas
Disfunción de neutrófilos (leucemia, tras- – Gram positivos: Staphylococcus coagulasa
plante de progenitores hematopoyéticos). negativos, Staphylococcus aureus, Streptococ-
Defectos quimiotácticos (cirrosis, malnutri- cus viridans, Enterococcus sp.
ción, enfermedades autoinmunes…). – Gram negativos: Enterobacterias (E. Coli, Kleb-
siella, Enterobacter) y Pseudomonas aeruginosa.
2. Virus: VHS, VRS, parainfluenza, gripe A y B.
c) Neutropenia prolongada. 1. Infecciones por Candida (sobre todo si existe
mucositis gastrointestinal).
2. Infecciones por hongos filamentosos (Aspergi-
llus, Zygomicetos…).
Déficit de inmunidad humoral:
a) Déficit de anticuerpos (mieloma múltiple, 1. Infecciones y sepsis fulminante por bacterias
leucemia linfática crónica, sd. nefrótico, ente- encapsuladas (Streptococcus pneumoniae, Hae-
ropatía pierde-proteínas…). mophilus influenzae, Neisseria meningitidis y
b) Déficit de complemento. Anticuerpos Capnocytophaga canimorsus). Indicada la vacu-
monoclonales contra componentes del com- nación, si es posible antes de que aparezca la
plemento (Eculizumab). inmunosupresión humoral.
c) Esplenectomía o asplenia funcional (ane-
mia falciforme).
Déficit de inmunidad celular
a) Enfermedad de Hodgkin, insuficiencia renal, 1. Bacterias intracelulares (micobacterias, Liste-
sarcoidosis, corticoides, inhibidores de la calci- ria, Legionella, Nocardia, Salmonella).
neurina (ciclosporina, tacrólimus), agentes 2. Virus (CMV, VEB, VVZ, VHS).
depleccionantes de linfocitos (fludarabina), alqui- 3. Hongos (Pneumocystis jiroveci).
lantes, VIH. Globulina antitimocítica (ATG) que 4. Protozoos (Cryptosporidium, Strongyloides,
produce deplección de linfocitos T y B. Toxoplasma, Leishmania).
Anticuerpos monoclonales contra células B 1. Característicamente producen reactivación de
a) Rituximab. VHB latente (indicada profilaxis antiviral en
pacientes con AgS +), leucoencefalopatía multifo-
cal progresiva por reactivación de virus JC latente.
Anticuerpos monoclonales contra células T
a) OKT3 o Muromonab-CD3. 1. Déficit de inmunidad celular. Alto riesgo de sín-
drome linfoproliferativo asociada a VEB.
b) Alemtuzumab 1. Déficit profundo y prolongado de linfocitos T y
B (requiere profilaxis contra VHS, CMV y Pneu-
mocystis jirovecii).
Inhibidores del TNF-alfa.
a) (Infliximab, Adalimumab, Etanercept, Cer- 1. Predisponen sobre todo a infección por bacte-
tolizumab pegol, Golimumab). rias intracelulares (Listeria, Legionella, Nocar-
dia), a las infecciones granulomatosas (tuberculo-
sis, micobacterias atípicas, infecciones fúngicas
como histoplasmosis, coccidiomicosis, aspergilo-
sis y criptocosis). También aumenta de forma
moderada el riesgo de reactivación de VVZ y de
VHB y de neumonía por Pneumocystis.
VHS: virus herpes simple; VVZ: virus varicela zoster; CMV: citomegalovirus; VEB: virus de Ebstein Barr;
VRS: virus respiratorio sincitial; VHB: virus de la hepatitis B.
Infecciones en el paciente inmunodeprimido 609
Tabla II. Estratificación del riesgo en pacientes con neutropenia febril.

Alto Riesgo: son aquellos pacientes con alguna de las siguientes características:
– Neutropenia profunda esperada durante más de 7 días.
– Comorbilidades importantes como:
• Inestabilidad hemodinámica.
• Mucositis oral o gastrointestinal que impida la deglución o provoque diarrea grave.
• Síntomas gastrointestinales (dolor abdominal, náuseas, vómitos o diarrea).
• Cambios en el estado neurológico de nueva aparición.
• Infección intravascular, especialmente de catéteres tunelizados.
• Nuevo infiltrado pulmonar, hipoxemia o enfermedad pulmonar crónica de base.
– Evidencia de insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) o hepática (aumento de
transaminasas 5 veces por encima del limite superior de la normalidad).
– Si un paciente neutropénico está afebril pero con signos o síntomas de infección, debe conside-
rarse como un paciente de alto riesgo.
Suelen ser pacientes en quimioterapia de inducción para leucemia mieloide aguda o trasplante alo-
génico de médula ósea.
Bajo riesgo: neutropenia esperable menor de 7 días, sin comorbilidad y estables. Suelen ser pacien-
tes con quimioterapia para tumores sólidos.
También se puede utilizar para la estratificación del riesgo el score MASCC (Multi-
nacional Association for Supportive Care in Cancer). Los pacientes de alto riesgo tienen un
score <21 y los de bajo riesgo mayor o igual a 21 (ver tabla III).
2. Evaluación inicial.
En el paciente neutropénico la fiebre es a menudo el único signo de una infección
grave subyacente. Debe realizarse una historia clínica y exploración física detalladas,
como se muestra en la tabla IV, y valorar las pruebas complementarias que se muestran
en la tabla V.
3. Tratamiento.
Hasta 1980 los bacilos Gram negativos, en particular Pseudomonas aeruginosa, eran
los patógenos identificados con más frecuencia; posteriormente los Gram positivos ocupa-
ron el primer lugar, debido a la implantación de catéteres tunelizados y al uso de antibiote-
rapia profiláctica activa frente a los Gram negativos. Sin embargo, la rapidez de instaura-
ción y virulencia de la sepsis por Gram negativos en neutropénicos, hace imprescindible la
cobertura de los mismos en el tratamiento empírico inicial.
Tabla III. MASCC score.

Repercusión de la neutropenia febril:
– Paciente asintomático o con síntomas leves: ................................................................ 5 puntos
– Síntomas moderados: .................................................................................................... 3 puntos
– Síntomas graves o paciente moribundo: ....................................................................... 0 puntos
Ausencia de hipotensión (PA sistólica >90 mmHg): ........................................................ 5 puntos
Ausencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica .................................................. 4 puntos
Tumor sólido o neoplasia hematológica sin infección fúngica previa: ............................ 4 puntos
Ausencia de deshidratación que requiera fluidoterapia intravenosa: .............................. 3 puntos
Paciente ambulatorio:........................................................................................................ 3 puntos
Edad <60 años:.................................................................................................................. 2 puntos
Tabla IV. Evaluación inicial del paciente con neutropenia febril.

Historia clínica
– Anamnesis por aparatos.
– Información sobre profilaxis antibiótica recibida o administración reciente de hemoderivados.
– Contactos infecciosos de riesgo. Viajes recientes. Contacto con mascotas.
– Colonizaciones o infecciones previas documentadas (investigar aislamientos microbiológicos
previos).
– Comorbilidades (diabetes, enfermedad pulmonar obstructiva crónica...) o cirugías previas.
Examen físico. Además de las exploraciones habituales debe prestarse especial atención a:
– Examinar piel y mucosas en busca de zonas de eritema, rash, celulitis, úlceras, forúnculos, erup-
ciones herpéticas, paroniquia o enfermedad pilonidal.
– Explorar cuidadosamente la orofaringe en busca de mucositis, abscesos dentales o peritonsilares.
– Examinar senos paranasales.
– Examinar la zona perirrectal y el periné (la realización de tacto rectal está contraindicada).
– Deben examinarse todos los puntos de entrada de vías y catéteres venosos en busca de signos
sutiles de infección (ligero eritema, fluctuación, exudado...). La dificultad para infundir o extraer
sangre de un catéter puede ser a veces un signo de infección.
– Examinar también otros posibles puntos de entrada de infección como: zona de punción para
biopsia/aspirado de médula ósea, heridas quirúrgicas...
– Fondo de ojo.
Tabla V. Pruebas complementarias en la evaluación inicial del paciente con neutropenia febril.
– Hemograma con recuento de leucocitos y plaquetas, creatinina, urea, electrolitos y perfil hepático.
– Al menos 2 sets de hemocultivos:
• Si existe catéter venoso central, recoger un hemocultivo de cada luz y uno de vía periférica
simultáneamente.
• Si no existe catéter venoso central recoger 2 hemocultivos de diferentes venopunciones.
Si persiste la fiebre tras el inicio de tratamiento antibiótico recoger 2 hemocultivos en cada uno
de los 2 días siguientes. Más allá no es rentable la realización de hemocultivos diarios salvo que
exista algún cambio clínico.
– Cultivar otros especímenes sólo si existe clínica:
• Heces: si existe diarrea recoger muestra para toxina de Clostridium difficile. El coprocultivo y
la detección de parásitos tienen un valor muy limitado salvo que exista antecedente epidemio-
lógico de viaje reciente.
• Orina: recoger urocultivo si existe clínica, sondaje vesical o sedimento de orina anormal.
• Punción lumbar: sólo si sospecha de meningitis con transfusión previa de plaquetas si existe
trombopenia.
• Piel: biopsia, gram y cultivo (bacterias y hongos) de cualquier lesión sospechosa. Cultivo para
virus de lesiones vesiculosas o ulceradas.
• Muestras respiratorias: cultivo de esputo si existe tos productiva, LBA si hay infiltrados de
etiología incierta, detección de virus respiratorios en lavado nasal si existe clínica catarral en
invierno o en época de brote.
– Radiografía de tórax: debe hacerse de rutina en la evaluación inicial aún en ausencia de semiología
respiratoria y repetirse en caso de aparición de síntomas respiratorios o persistencia de los mismos.
A menudo es normal y aparecen los infiltrados cuando el paciente se recupera de la neutropenia.
– TC de tórax: se recomienda en pacientes con síntomas respiratorios y Rx de tórax normal.
– Otras pruebas de imagen como TC craneal, de senos paranasales o abdominopélvico se realiza-
rán si existe indicación clínica.
– En general, el uso de marcadores de inflamación como PCR, IL-6, procalcitonina, es de menor
utilidad en pacientes neutropénicos.
TC: tomografía computarizada; Rx: radiografía; LBA: lavado bronquioalveolar; PCR: proteína C reactiva;
IL: interleuquina.
La selección de los fármacos se debe basar en la estratificación del paciente como de

alto o bajo riesgo y además en el foco infeccioso más probable por la clínica, el uso previo
de antibióticos, la existencia de colonización previa del paciente, posible alergias y los
patrones de resistencia de la institución.
La tabla VI recoge la antibioterapia empírica inicial según el riesgo del paciente, la tabla
VII la modificación de la misma en función del foco clínico y el algoritmo de la figura 1 la
pauta de actuación según la evolución.
Tabla VI. Tratamiento empírico inicial de la neutropenia febril.

1. Pacientes de alto riesgo: ingreso para tratamiento IV.
– Monoterapia con un betalactámico antipseudomónico:
• Cefepime (2 g cada 8 h): en un metanálisis de ensayos clínicos randomizados se asoció a
un aumento de mortalidad en pacientes con neutropenia febril; no obstante, la FDA lo sigue
considerando como opción terapéutica apropiada.
• Piperacilina-tazobactam (4,5 g cada 6 h): puede dar falsos positivos en la determinación
de galactomanano.
• Ceftazidima (2 g cada 8 h): de utilidad más limitada por carecer de actividad frente a Gram
positivos y Gram negativos resistentes.
• Meropenem (1 g cada 8 h) o imipenem-cilastatina (500 mg/6 h): es la opción más usada
en nuestro medio, por su amplio espectro (BLEEs, AmpC).
– Es válida como terapia inicial la asociación de alguno de los antibióticos previos con un ami-
noglucósido.
– La cobertura contra cocos Gram positivos (vancomicina 15 mg/kg iv cada12 h, linezolid 600
mg/12 h, daptomicina 4-6 mg/kg/día) no se recomienda como tratamiento inicial salvo que se
sospeche infección del catéter, piel, tejidos blandos o neumonía, el paciente esté hemodiná-
micamente inestable o con datos de sepsis grave, o crecimiento en hemocultivos de bacterias
Gram positivas pendientes de identificar o de antibiograma.
– Se puede ampliar la cobertura inicial si existe sospecha de bacterias resistentes en pacientes
con infección/colonización previa o en un hospital con alta tasa de endemicidad (vancomici-
na, linezolid o daptomicina para SAOR, linezolid o daptomicina para VRE, carbapenem para
BLEES, polimixina-colistina o tigeciclina para Klebsiella pneumoniae productora de carba-
penemasa)
– Si alergia a betalactámicos: hacer prueba de sensibilización a meropenem y si no es posible
cubrir con aminoglucósido + aztreonam + vancomicina +/- tigeciclina.
2. Pacientes de bajo riesgo: (esta opción de manejo únicamente es válida si el paciente es
valorado por personal experto en este tipo de pacientes). No se recomienda la opción de trata-
miento oral si el paciente ya recibía quinolonas como profilaxis. Se deben recoger cultivos y
asegurar seguimiento del resultado. Además de criterios clínicos el paciente debe reunir crite-
rios sociales adecuados, es decir, buen apoyo familiar y acceso al hospital en menos de 1 hora.
Además debe asegurarse la tolerancia oral.
Se administrará la primera dosis de antibiótico oral o intravenoso en el hospital y tras 12-24 h de
observación pueden ser dados de alta para tratamiento ambulatorio siempre y cuando sigan una
monitorización estrecha (diaria en las primeras 72 horas). Se utilizará alguna de las siguientes
pautas:
• Ciprofloxacino (750 mg/12 h vo) + amoxicilina-clavulánico (875 mg/8 h vo). Es el régi-
men más estudiado y empleado.
• En alérgicos a penicilinas: ciprofloxacino + clindamicina (300 mg/6 h vo o 600 mg/8 h iv).
• El paciente debe ingresar y ser tratado como de alto riesgo si la fiebre persiste a los 3-5 días
o reaparece, si algún cultivo es positivo, si surgen nuevos signos o síntomas o si aparece
intolerancia oral.
BLEEs: betalactamasas de espectro extendido; SAOR: Stafilococcus aureus oxacilin resistente; VRE: Ente-
rococcus resistente a vancomicina; vo: vía oral; iv: intravenoso.
Tabla VII. Ampliación del régimen terapéutico inicial en función del foco clínico.
Foco clínico Actitud diagnóstica Actitud terapéutica
(añadir al régimen inicial)
Mucositis Exudado/raspado de las lesiones Asegurar cobertura para anaerobios en caso
para Gram y cultivo (bacterias, de úlcera necrotizante. Añadir antifúngico
hongos y virus). (fluconazol 400 mg/día iv o vo) en caso de
Biopsia de las lesiones. aftas. Añadir cobertura para VHS (aciclovir
5 mg/kg/8h iv 7-10 días) en caso de lesiones
vesiculares.
Esofagitis Cultivo de lesiones orales sospe- Fluconazol.
chosas para virus y hongos. Considerar aciclovir por posible VHS.
Considerar endoscopia si no res- Considerar ganciclovir por posible CMV en
puesta al tratamiento. pacientes de alto riesgo.
Sinusitis TC de senos o RM de órbita. Vancomicina si celulitis periorbitaria.
Valoración urgente por ORL con Anfotericina B liposomal en paciente de
toma de biopsias y cultivos. alto riesgo para cubrir aspergilosis o mucor-
micosis.
Dolor TC o ecografía abdominal. Metronidazol si sospecha de colitis asociada
abdominal (sos- Analítica con perfil hepático y a Clostridium difficile.
pecha de tiflitis) amilasa. Valoración por cirugía. Asegurar adecuada cobertura para anaero-
bios.
Dolor perianal Exploración. Considerar TC. Asegurar adecuada cobertura para anaero-
bios.
Considerar cubrir Enterococcus.
Diarrea Toxina de Clostridium difficile. Considerar coprocultivo/parásitos si epide-
PCR/Cultivo para rotavirus y miología sugerente.
adenovirus en época de brote. Si sospecha de C. difficile añadir metronida-
zol oral o vancomicina oral (o metronidazol
iv si no tolerancia oral) empíricamente.
Infección Hemocultivos diferenciales entre Añadir vancomicina o daptomicina empíri-
asociada a venopunción y cada uno de las camente.
catéter luces del catéter. En función de la situación clínica valorar
Cultivo de la punta si se retira. retirada del catéter. Ver capítulo 44 del
Manual.
Infiltrados Hemocultivos. Cultivo de esputo. Añadir azitromicina o fluorquinolona para
pulmonares Exudado nasal para PCR y culti- cubrir atípicas.
vo de virus respiratorios. Ag de Añadir oseltamivir 75 mg cada 12 h en
Legionella en orina. época de gripe.
En pacientes de alto riesgo: Considerar añadir vancomicina o linezolid si
galactomanano o β-glucano en sospecha de SAOR.
suero y TC torácico. En pacientes de alto riesgo:
Considerar broncoscopia para Considerar asociar cobertura frente a Asper-
LBA si no hay respuesta al trata- gillus.
miento inicial o los infiltrados Considerar cobertura para Pneumocystis
son difusos. jirovecii.
Considerar factores estimulantes de colonias
de granulocitos.
Celulitis Considerar aspirado o biopsia Considerar vancomicina.
para cultivo.
(Continúa)
Tabla VII. Ampliación del régimen terapéutico inicial en función del foco clínico. (Continuación)
Foco clínico Actitud diagnóstica Actitud terapéutica
(añadir al régimen inicial)
Herida Cultivo Considerar vancomicina.
Lesiones Raspado para inmunofluorescencia Considerar aciclovir, famciclovir o valaci-

vesiculares directa o cultivo para virus. clovir.
Papulosis Aspiración o biopsia para cultivo Considerar vancomicina.
diseminada de bacterias, hongos, micobacterias Considerar cobertura para hongos filamen-
y anatomía patológica. tosos en pacientes de alto riesgo.
Infección Sedimento de orina. Urocultivo TC y/o RM. Punción lumbar si es posible.
urinaria No requiere tratamiento adicional. Interconsulta a neurología e infecciosas.
Infección del SNC. Si sospecha de meningitis: meropenem 2 g/8 h
+ vancomicina 15-20 mg/k/8-12 h + ampici-
lina 2 g/4 h (para cubrir Listeria).
Si sospecha de encefalitis: aciclovir 10 mg/k
iv cada 8 h.
VHS: virus herpes simple; VVZ: virus varicela zoster; CMV: citomegalovirus; SNC: sistema nervioso central;
TC: tomografía computarizada; RM: resonancia magnética; PCR: reacción en cadena de la polimerasa;
ORL: otorrinolaringología; LBA: lavado bronquioalveolar; SAOR: Stafilococo aureus oxacilin resistente.
III. INFECCIONES EN EL PACIENTE TRASPLANTADO
1. Trasplante de órgano sólido.

La gran mayoría de las infecciones aparecen en los seis primeros meses del trasplante,
como consecuencia del efecto de la terapia inmunosupresora, que es más potente para evitar la
posibilidad de rechazo del injerto.
Se distinguen tres períodos:
1.1. Primer mes postrasplante.
Relacionadas en esencia con la proximidad al acto quirúrgico del trasplante. Se dividen a
su vez en:
a) Infecciones asintomáticas: aquellas presentes en el receptor en el momento del tras-
plante, y que son exacerbadas por el acto quirúrgico, haciéndose evidentes al iniciar la terapia
inmunosupresora (ej: tuberculosis). En pacientes con estancias preoperatorias prolongadas y
en situación crítica se debe considerar la posibilidad de una infección nosocomial adquirida
previa al trasplante.
b) Infecciones transmitidas por el injerto contaminado: para evitarlas es fundamental
la evaluación pretrasplante. Se han descrito casos de transmisión de tuberculosis, leishmania-
sis y angiomatosis bacilar, entre otras, a través del donante. Para más información, ver las reco-
mendaciones de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica
(SEIMC) de 2010: http://www.seimc.org/documentos/protocolos/microbiologia/.
c) Infecciones relacionadas con la intervención y el postoperatorio: generalmente
producidas por bacterias extracelulares (S. aureus, Streptococcus, P. aeruginosa y entero-
bacterias). Se diferencian en dos tipos: las relacionadas directamente con el acto quirúrgico
y la instrumentación posterior (infección de la herida/anastomosis, mediastinitis, peritonitis,
abscesos, sepsis por catéter, infección urinaria y neumonía) y las que afectan directamente
al injerto (traqueobronquitis, neumonía, colangitis, absceso hepático o pancreático, pielone-
fritis).
En este periodo tiene lugar la máxima incidencia de infección por Candida spp. En cuan-
to a las infecciones virales, es en este período cuando se producen las reactivaciones de VHS.
Tendencia a la Fiebre en neutropénico - Evaluación inicial (ver cuadros 2 y 3) - Estratificación 614
defervescencia. del riesgo (ver cuadro 1) Bajo Riesgo (ver cuadro 4)
Fiebre persistente o
Signos y síntomas de intermitente.
infección estables o Ausencia de mejoría
Alto Riesgo: Tratamiento
mejorando. clínica.
Hemodinámicamente empírico inicial (ver cuadro 4) Hemodinámicamente
Respuesta no
estable. Respuesta adecuada adecuada inestable. Cultivos
Seguimiento diario persistentemente
Seguir con el régimen Evaluación global de la respuesta a los 3-5 días positivos.
inicial
Infección documentada Causa infecciosa no documentada
Infección documentada Causa infecciosa – Ajustar tratamiento antibiótico a

no documentada antibiograma. Paciente estable Paciente inestable
– Considerar añadir G-CSF o GMCSF.
– Considerar trasfusiones de granulo-
Duración recomendada: NF ≥500 NF <500 citos para infecciones fúngicas que
– Piel y partes blandas: 7-14 días. amenazan la vida del paciente.
– Bacteriemia no complicada: Ampliar cobertura para incluir
• Gram negativos: 10-14 días. anaerobios, Gram negativos
• Gram positivos: 7-14 días. Valorar Continuar antibióticos hasta multirresistentes, Gram positivos
Continuar con el tratamiento. Si resistentes y Candida. Considerar
• S. aureus: 2 semanas tras pri- suspender resolución de la persiste fiebre al 4º-7º día (según el
mer HC negativo y ETE normal. neutropenia. Suspender añadir G-CSF o GM-CSF.
antibióticos si riesgo del paciente), considerar Consultar a experto
• Levaduras: 2 semanas tras pri- Vancomicina en 2-3 días si cobertura antihongos filamentosos
el paciente enfermedades infecciosas.
mer HC negativo y FO normal. no hay aislamiento en los (Anfotericina B liposomal, Voriconazol

– Sinusitis: 10-21 días. lleva 3-5 días cultivos de Gram + o Caspofungina). Si ya recibía
– Neumonía bacteriana: 10-21 días. afebril y ha resistentes. (En pacientes profilaxis contra hongo filamentoso,
– Aspergilosis: mínimo 12 semanas. afebriles durante +7 días se valorar cambiar a otra clase. En pacientes estables, sin
cumplido
– VHS/VVZ localizados: 7-10 días. puede plantear retirar el clínica de infección fúngica
– Gripe: mínimo 5 días, considerar 5-7 días de tratamiento AB tras cumplir invasiva, ni signos sugestivos
al menos 10 días. tratamiento. 7-10 días). en TACAR de tórax y senos,
Si infección resuelta tras completar el con marcadores serológicos
ciclo antibiótico y el paciente permane- seriados (galactomanano y β D
ce neutropénico instaurar profilaxis glucano) negativos y sin
con fluorquinolonas. evidencia de colonización por
hongos en ninguna muestra se
podría retrasar la terapia hasta
VHS: virus herpes simple; VVZ: virus varicela zoster; TACAR: tomografía computarizada de alta resolución; G-CSF: factor estimulante de colonias de granulocitos; la positivización de alguno de
GM-CSF: Factore estiulante de colonias de granulocitos-macrófagos; HC: hemocultivos; ETE: ecocardiograma transesofágico; FO: fondo de ojo; NF: neutrófilos. ellos (tratamiento anticipado).
Figura 1. Algoritmo de manejo de la neutropenia febril.

1.2. Del segundo al sexto mes postrasplante.

Las infecciones son consecuencia de la máxima inmunosupresión farmacológica. Tam-
bién divididas en tres grupos:
a) Infecciones por reactivación o transmisión a través del injerto de infecciones virales
latentes: CMV, VHB, VHC, VVZ y VEB.
b) Infecciones por microorganismos intracelulares (inmunodeficiencia celular) como
Listeria monocytogenes, Micobacterias, Pneumocystis jiroveci, Toxoplasma gondii o leishma-
niasis visceral.
c) Infecciones tardías del injerto, relacionadas con la técnica quirúrgica, y que aparecen
si no se resuelven los problemas técnicos del injerto durante el periodo inicial; por ejemplo pie-
lonefritis agudas de repetición sobre el injerto renal en caso de obstrucción de la vía urinaria, o
colangitis agudas de repetición en caso de estenosis de la anastomosis en el trasplante hepático.
1.3. Del sexto mes en adelante.
A partir de este momento se pueden considerar tres grupos de pacientes dependiendo del
riesgo de infección:
a) Bajo grado de inmunosupresión y buen funcionamiento del injerto: corresponde-
rá aproximadamente al 75% de los pacientes, siendo susceptibles de padecer el mismo tipo de
infecciones que un paciente inmunocompetente.
b) Disfunción orgánica crónica del injerto: en torno al 15%, con requerimiento de tra-
tamiento inmunosupresor intenso; por ejemplo bolus de esteroides por episodios de rechazo.
Riesgo elevado de padecer infecciones oportunistas (Pneumocystis jiroveci, Criptococcus neo-
formans, Listeria monocytogenes o Mycobacterium tuberculosis).
c) Infección crónica por virus: corresponden al 10%, con infección permanente por
virus como CMV, VHC, VHB, VEB o VIH.
2. Trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH).
2.1. Fase preinjerto.
Transcurre desde el momento del trasplante hasta el día 30, momento en el cual tiene
lugar el prendimiento leucocitario. Durante este periodo, la neutropenia junto a la ruptura de
las barreras muco-cutáneas (mucositis), son los principales factores de riesgo. Las infecciones
son similares a las de otros pacientes neutropénicos: bacterianas, fúngicas (especialmente Can-
dida) y víricas (herpes simple).
2.2. Fase postinjerto.
Desde el día 30 hasta el día 100 postrasplante. Durante este periodo, a la profunda inmu-
nodeficiencia derivada del tratamiento inmunosupresor se suma el posible desarrollo de EICH
aguda. Infecciones bacterianas intracelulares y extracelulares (infecciones relacionadas con el
catéter), infecciones fúngicas (especialmente por Aspergillus), infección por P. jiroveci y por
virus (especialmente por CMV así como por adenovirus).
2.3. Fase tardía.
Desde el día 100 en adelante. El principal factor predisponente para la infección es la
EICH crónica y su tratamiento. Si un paciente no desarrolla dicha enfermedad, el riesgo de
infecciones más allá del día 100 es reducido.
En los pacientes que desarrollan EICH crónica se mantiene el riesgo de infecciones oportu-
nistas, siendo características las infecciones sinopulmonares de repetición por bacterias encapsu-
ladas (neumococo y H. influenzae), la aspergilosis invasiva y las infecciones por virus, especial-
mente por CMV (sobre todo en pacientes que han recibido profilaxis en las fases previas) y por
reactivación de VVZ ya sea localizada o diseminada, con diseminación cutánea o visceral.
IV. ENTIDADES CLÍNICAS EN EL PACIENTE TRASPLANTADO
1. Enfermedad por citomegalovirus (CMV).

La infección por CMV es la más frecuente en el paciente trasplantado. De manera global
el 60-90% de los receptores de trasplante de órgano sólido presentan una reactivación de CMV
tras el trasplante. En ausencia de profilaxis el 25-50% de los pacientes trasplantados expe-

rimentarán enfermedad clínicamente relevante por el virus. Se ha demostrado que una vire-
mia persistentemente positiva favorece la aparición de ciertas formas de rechazo y disfun-
ción del injerto, la facilitación de otras infecciones y la aparición de neoplasias.
Estrategias para prevenir la infección por CMV:
a) Profilaxis universal con ganciclovir o valganciclovir oral durante los primeros
meses postrasplante en pacientes de alto riesgo:
• Indicado en receptor seronegativo frente a CMV que recibe un órgano procedente de un
donante seropositivo. Para evitar la primoinfección en un momento de intensa inmunosupre-
sión, estos pacientes deben recibir profilaxis: 3-6 meses en trasplante hepático, cardíaco, renal
y páncreas-riñón, 6 meses en trasplante intestinal y 12 meses en trasplante pulmonar.
• Algunos tipos de trasplantes conllevan mayor necesidad de inmunosupresión por lo
que se realiza profilaxis incluso en receptores seropositivos para CMV. Se recomiendan 3-
6 meses en trasplante intestinal y 6 meses en trasplante pulmonar.
• En general, los pacientes que reciben terapias de inmunosupresión adicionales para
evitar el rechazo, también son candidatos a profilaxis durante unos meses.
b) Estrategia de tratamiento anticipado: para el resto de pacientes (receptores sero-
positivos para CMV sin factores de riesgo adicionales). Consiste en monitorizar la antige-
nemia o PCR y tratar cualquier valor positivo con ganciclovir o valganciclovir durante 14-
21 días, para anticiparse a la aparición de enfermedad establecida por el virus.
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad por CMV son variadas:
– Síndrome viral: fiebre y astenia, asociado a leucopenia, trombopenia o hipertransa-
minasemia.
– Afectación visceral, que puede cursar con neumonitis, hepatitis, encefalitis, entero-
colitis y más raramente nefritis, cistitis, miocarditis, retinitis o pancreatitis.
2. Infecciones pulmonares.
En estos pacientes no es infrecuente que la radiografía de tórax sea poco expresiva, por
lo que ante la sospecha de neumonía (fiebre, disnea, tos, insuficiencia respiratoria, aún en
ausencia de infiltrados), está indicada la realización de TC torácico y broncoscopia precoz.
Deben realizarse las siguientes pruebas para un adecuado diagnóstico diferencial: hemo-
cultivos, Ag de Legionella en orina, test rápido y cultivo de virus respiratorios en época epi-
démica (gripe A y B, virus respiratorio sincitial), antigenemia de CMV, Mantoux, galacto-
manano en suero y, si es posible, lavado broncoalveolar con toma de muestras para gram y
cultivo de bacterias, BAAR y cultivo de micobacterias, tinción y/o PCR para Pneumocys-
tis, tinción y cultivo para hongos y galactomanano.
Debe iniciarse un tratamiento empírico de amplio espectro considerando tratar de
forma empírica con dos antibióticos antipseudomónicos (por ejemplo meropenem + levo-
floxacino), pues la probabilidad de bacterias nosocomiales como Pseudomonas suele ser
alta en este tipo de pacientes (sobre todo en el primer mes postrasplante). El tratamiento
empírico deberá cubrir otras posibilidades en función de las características clínicas y radio-
lógicas y la gravedad del paciente: cotrimoxazol intravenoso a dosis altas para neumonía
por Pneumocystis jiroveci (aunque su incidencia es baja gracias a la profilaxis), oseltami-
vir en época de gripe con clínica sugerente, ganciclovir si sospecha de neumonitis por
CMV. Además hay otras entidades que habría que considerar en estos pacientes como abs-
cesos pulmonares por Nocardia, aspergilosis pulmonar invasiva o tuberculosis.
Finalmente, existen cuadros de fiebre e infiltrados pulmonares que no son infecciosos,
cuyo diagnóstico es de exclusión. Si el paciente está tomando rapamicina (Sirólimus) debe-
rá suspenderse de forma inmediata por la posibilidad de toxicidad pulmonar, que mejora
con la retirada del fármaco.
3. Infecciones del sistema nervioso central.
Se remite al lector al capítulo 40 del manual para las generalidades acerca de las infec-
ciones del sistema nervioso central. En el paciente inmunodeprimido, se iniciará antibióti-
co de amplio espectro con Meropenem (2 g/8 h) o cefepime (6 g/8 h) más vancomicina (15-
20 mg/kg/12 h) o linezolid (600 mg/12 h) y, opcionalmente, tratamiento tuberculostático.

Se aconseja asociar ampicilina 2 gr cada 4 h iv por la posibilidad de Listeria Monocitoge-
nes. En función de las características clínicas y del LCR se valorará asociar Aciclovir por
la posibilidad de menigoencefalitis herpética. La meningitis tuberculosa, meningitis por
Listeria Monocitogenes, meningitis por Criptococcus neoformans, los abscesos cerebrales
por Nocardia, así como la toxoplasmosis y la mucormicosis, son otras entidades que afec-
tan al paciente inmunodeprimido y que se abordan ampliamente en el capítulo 40 del
Manual. También debe considerarse la posibilidad de un síndrome linfoproliferativo aso-
ciado a la inmunosupresión.
4. Infecciones gastrointestinales.
a) Ante un paciente trasplantado con diarrea solicitar:
– Coprocultivo: por la posibilidad de diarrea por Salmonella, Campylobacter y otros
enteropatógenos.
– Toxina de Clostridium difficile: riesgo aumentado por la mayor necesidad de ingre-
so, tratamiento antibiótico, cirugías abdominales y por la propia inmunosupresión.
– Antigenemia de CMV y, aunque sea negativa, si la diarrea es sanguinolenta solici-
tar colonoscopia con toma de biopsias (para valorar la presencia de inclusiones virales cito-
plasmáticas y realización de inmunohistoquímica para antígenos virales), pues la enteroco-
litis por CMV cursa a menudo con antigenemia negativa.
– PCR y cultivo para rotavirus y adenovirus.
– Valorar la posibilidad de toxicidad intestinal por los inmunosupresores.
b) Si existe dolor abdominal y sospecha de infección intraabdominal, se debe valorar
solicitar prueba de imagen (ecografía abdominal o TC). En pacientes con trasplante intraab-
dominal (hepático, páncreas-riñón), existe la posibilidad de complicaciones asociadas a la
cirugía que deben descartarse por la potencial necesidad de tratamiento quirúrgico urgente.
5. Infecciones urinarias.
Las pielonefritis agudas son frecuentes sobre todo en pacientes con trasplante renal. Es
muy importante revisar los cultivos previos a la hora de instaurar un tratamiento empírico
adecuado. Ante la existencia de pielonefritis agudas de repetición, sobre todo si cursan con
bacteriemia hay que descartar la existencia de anomalías estructurales en la vía urinaria.
BIBLIOGRAFÍA
– Freifeld AG, Bow EJ, Sepkowitz KA, et al. Clinical practice guideline for the use of antimicrobial agents in neu-
tropenic patients with cancer: 2010 update by the infectious diseases society of america. Clin Infect Dis. 2011;
52: e56-93.
– National Comprehensive Cancer Network Guidelines Version 2.2011. Prevention and Treatment of Cancer-Rela-
ted Infections. http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/f_guidelines.asp
– Bow EJ, Rotstein C, Noskin GA, et al. A randomized, open-label, multicenter comparative study of the efficacy
and safety of piperacillin- tazobactam and cefepime for the empirical treatment of febrile neutropenic episodes
in patients with hematologic malignancies. Clin Infect Dis. 2006; 43: 447-459.
– Paul M, Yahav D, Fraser A, Leibovici L. Empirical antibiotic monotherapy for febrile neutropenia: systematic
review and metaanalysis of randomized controlled trials. J Antimicrob Chemother. 2006; 57: 176-189.
– Yahav D, Paul M, Fraser A, et al. Efficacy and safety of cefepime: a systematic review and meta-analysis. Lan-
cet Infect Dis. 2007; 7: 338-348.
– Wingard JR. Empirical antifungal therapy in treating febrile neutropenic patients. Clin Infect Dis. 2004; 39
Suppl 1: S38-43.
– Malik IA, Khan WA, Karim M, et al. Feasibility of outpatient management of fever in cancer patients with low-
risk neutropenia: results of a prospective randomized trial. Am J Med. 1995; 98: 224-231.
– Cordonnier C, Pautas C, Maury S, et al. Empirical versus preemptive antifungal therapy for high-risk, febrile,
neutropenic patients: a randomized, controlled trial. Clin Infect Dis. 2009; 48: 1042- 1051.
– Innes H, Lim SL, Hall A, et al. Management of febrile neutropenia in solid tumours and lymphomas using the
Multinational Association for Supportive Care in Cancer (MASCC) risk index: feasibility and safety in routine
clinical practice. Support Care Cancer. 2008; 16: 485-491.
– Freifeld A, Sankaranarayanan J, Ullrich F, Sun J. Clinical practice patterns of managing low-risk adult febrile
neutropenia during cancer chemotherapy in the USA. Support Care Cancer. 2008; 16: 181-191.
44
Infecciones nosocomiales
Mario Fernández Ruiz. Unidad de Enfermedades Infecciosas
Fernando Aguilar Rodríguez. Servicio de Medicina Interna
I. INFECCIÓN DE TRACTO URINARIO
1. Epidemiología y factores de riesgo.

La infección del tracto urinario (ITU) es la más prevalente en el medio hospitalario y
supone cerca del 40% del total de infecciones nosocomiales. Si bien su mortalidad atribuible
es baja, como principal complicación asociada destaca el desarrollo de bacteriemia secundaria
en el 5% de los casos (hasta el 15% de las bacteriemias nosocomiales tienen su origen en el
tracto urinario), además de constituir una causa frecuente de prescripción inapropiada de anti-
bióticos. El principal factor de riesgo para su adquisición es la presencia de sondaje vesical
(SV), identificable en más del 95% de las ITU nosocomiales. La incidencia de bacteriuria por
cada día de SV oscila entre el 3% y el 8%, de forma que a las dos semanas está presente en el
50% de los pacientes, y al cabo de 30 días esta prevalencia alcanza el 100%. Como conse-
cuencia de los cambios acontecidos en el sistema de salud en los últimos años el paciente por-
tador de SV no es exclusivo del medio hospitalario, de forma que sujetos institucionalizados o
ambulatorios con sondajes de larga evolución pueden presentar cuadros similares a la ITU
nosocomial; por este motivo algunos autores han propuesto emplear el término más genérico
de ITU asociada al cuidado sanitario. Otros factores de riesgo son el sexo femenino, la edad
avanzada, el uso de sistemas colectores abiertos, la presencia de diabetes mellitus, malforma-
ciones urológicas, colonización previa del meato uretral por uropatógenos o disfunciones
esfinterianas de naturaleza neurológica.
De forma análoga a la ITU comunitaria, Escherichia coli es el microorganismo identifi-
cado con más frecuencia, si bien su importancia relativa es menor en las formas nosocomia-
les. También destacan Proteus spp, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus spp., Candida
spp. y otros bacilos gramnegativos entéricos. La mayor parte de las bacteriurias asociadas a
SV de corta duración (menor de un mes) son monomicrobianas (bacilos gramnegativos y
enterococos). Por el contrario, en el 75% de las ITU asociadas a SV prolongados puede ais-
larse flora polimicrobiana que procede de la microbiota fecal y cutánea del propio paciente,
entre la que figuran patógenos más infrecuentes como Providencia spp. y Morganella mor-
ganii. Otra diferencia respecto a la ITU comunitaria reside en el perfil de resistencia a anti-
bióticos. Entre las cepas de E. coli aisladas en nuestro centro a lo largo del 2010 las tasas de
resistencia a amoxicilina/ácido clavulánico y fluoroquinolonas superaron el 30%, y más del
15% presentaron resistencia a las cefalosporinas de 3a generación debido a la expresión de β-
lactamasas de espectro extendido (BLEE) (tabla I). Por otra parte, más de la tercera parte de
Asesor: Rafael San Juan Garrido. Médico Adjunto. Unidad de Enfermedades Infecciosas.
Tabla I. Factores asociados a la ITU por cepas de Escherichia coli productoras de BLEE.
Edad mayor de 60 años.
Sexo femenino.
Diabetes mellitus.
ITU recurrente.
Administración de aminopenicilinas, quinolonas o cefalosporinas en los 3 meses previos.
Institucionalización.
Ingreso hospitalario en el año previo.
BLEE: β-lactamasa de espectro extendido; ITU: infección de tracto urinario.
Tomado de: Rodríguez-Baño J, et al. Arch Intern Med 2008; 168:1897-902.
los aislamientos de P. aeruginosa fueron resistentes a carbapenémicos, circunstancia que

empieza a identificarse igualmente en algunas enterobacterias como Enterobacter cloacae (si
bien por el momento constituye un hallazgo poco frecuente). Por último, parte de estos micro-
organismos tienen capacidad productora de biofilms en superficies artificiales como el SV,
por lo que la retirada de este dispositivo puede resultar imprescindible para el tratamiento de
la ITU nosocomial.
2. Diagnóstico.
De forma convencional la bacteriuria (o candiduria) significativa queda definida por
presencia de más de 105 unidades formadoras de colonias (UFC) por ml, si bien en porta-
dores de SV recuentos menores (103 UFC/ml) pueden ser considerados significativos siem-
pre que se aíslen en cultivo puro. Idealmente la muestra debería haber sido obtenida a tra-
vés de una sonda colocada de forma reciente, evitando el procesamiento de las muestras
recogidas directamente de la bolsa colectora. Menos de la tercera parte de los pacientes con
bacteriuria asociada a SV asocian algún tipo de sintomatología. Para evitar la administra-
ción innecesaria de tratamiento antibiótico y la emergencia de resistencias es fundamental
diferenciar la simple colonización (bacteriuria asintomática) de la verdadera infección. Sin
embargo la expresión clínica de la ITU en el portador de SV puede ser atípica e inespecífi-
ca, particularmente en el anciano frágil con comorbilidad, circunstancia que obliga a man-
tener un índice de sospecha elevado y a la exclusión de causas alternativas para la sintoma-
tología del paciente (tabla II). Es preciso recordar que la investigación de síndrome miccio-
nal (disuria, polaquiuria o urgencia), fiebre o leucocitosis tiene escaso valor predictivo en
Tabla II. Espectro de presentación clínica de la ITU nosocomial.

Fiebre sin otro foco aparente.
Deterioro del estado general.
Síndrome confusional agudo (delirium) o somnolencia.
Alteración metabólica (hiperglucemia).
Dolor abdominal o lumbar.
Hematuria de reciente aparición.
Incontinencia urinaria.
Descompensación de la enfermedad de base.
Sepsis.
ITU: infección de tracto urinario.
Infecciones nosocomiales 621
el paciente con SV, así como la presencia aislada de piuria, sedimento patológico o altera-
ciones en el olor o turbidez de la orina. No obstante, la ausencia de piuria en un paciente
con fiebre y bacteriuria asociada a SV sugiere que la ITU probablemente no sea causante de
la sintomatología.
3. Tratamiento.
La inmensa mayoría de las bacteriurias significativas en pacientes con SV de corta dura-
ción son monomicrobianas, asintomáticas, no presentan piuria y muy rara vez se complican
con el desarrollo de bacteriemia. En tales casos la retirada de la sonda es suficiente, sin nece-
sidad de administrar tratamiento antibiótico. Las situaciones que justifican el tratamiento de la
bacteriuria asintomática asociada a SV son: gestación, anomalías anatómicas de la vía urinaria
(uropatía obstructiva, catéter ureteral o nefrostomía), manipulación urológica inminente (ciru-
gía genitourinaria, endoscopia o litotricia), o inmunodepresión grave. Se recomienda igual-
mente el tratamiento de las bacteriurias persistentes tras la retirada de la sonda, así como las
originadas por bacterias productoras de ureasa (Corynebacterium urealyticum, Proteus spp.).
En estas circunstancias el tratamiento debe estar dirigido según antibiograma.
Ante la sospecha clínica de ITU nosocomial (particularmente en presencia de signos suge-
rentes de bacteriemia o sepsis) el tratamiento deberá iniciarse de forma empírica, antes de obte-
ner el resultado microbiológico. Para ello es conveniente considerar los aislamientos micro-
biológicos previos del paciente, la ecología propia del centro y la presencia de factores de ries-
go específicos para microorganismos resistentes (tabla I). Entre las pautas más apropiadas en
nuestro medio figuran las cefalosporinas de 3ª generación, las penicilinas con actividad antip-
seudomónica (piperacilina/tazobactam) o los carbapenémicos. En 24-48 horas estará disponi-
ble el resultado del urocultivo y se podrá ajustar estos regímenes en función de sus hallazgos
(tabla III). La duración óptima del tratamiento antibiótico en la ITU nosocomial no está bien
establecida; las pautas de 7 días parecen adecuadas en la mayor parte de los casos, si bien se
puede recurrir con seguridad a ciclos de 5 días con una quinolona en determinadas circunstan-
cias (ausencia de gravedad, respuesta clínica favorable y susceptibilidad plena del microorga-
nismo identificado).
4. Prevención.
La medida con mayor impacto sobre la incidencia de ITU nosocomial pasa por reducir
tanto la realización de SV (que debería estar limitada a las indicaciones bien establecidas que
recoge la tabla IV) como su duración (reevaluando de forma diaria su necesidad y retirando la
sonda de forma precoz). Entre las alternativas al SV figuran el uso de sistemas de recolección
externa y el sondaje intermitente. Para la realización del sondaje es preciso mantener condi-
ciones asépticas durante todo el procedimiento. Se recomienda seleccionar sondas del menor
calibre posible y preferiblemente de silicona, ya que han demostrado ser más resistentes a la
formación de biofilms que las confeccionadas con látex, además de obstruirse con menos fre-
cuencia. El sistema de drenaje debe permanecer cerrado, y la bolsa de recolección ha de man-
tenerse en todo momento por debajo del plano de la vejiga del paciente (para evitar el reflujo
Tabla III. Actuación ante una ITU grave (sospecha de bacteriemia o sepsis) asociada a SV.
1. Retirada o cambio de la sonda.
2. Obtención de urocultivo.
3. Inicio de antibioterapia empírica: piperacilina/tazobactam (4/0,5 g/6-8 h), imipinem-cilastatina
(0,5-1 g/6-8 h) o meropenem (1 g/8 h).
4. Ajuste del tratamiento según el resultado microbiológico (priorizando la terapia secuencial por
vía oral).
5. Completar 7 días de tratamiento (en ausencia de complicaciones).
ITU: infección de tracto urinario; SV: sondaje vesical.
Tabla IV. Principales indicaciones para el sondaje vesical.

Retención aguda de orina Sólo hasta el tratamiento definitivo.
Incontinencia urinaria En pacientes terminales, en ausencia de alterna-
tiva mejor.
Monitorización de diuresis Pacientes críticos o en el Servicio de Urgencias.
Imposibilidad para recoger la orina Análisis de orina de 24 horas, o durante aneste-
sia general o epidural.
de la orina almacenada hasta el tracto urinario). El uso de sondas recubiertas de antibiótico o

de plata, así como las estrategias de recambio rutinario, no han demostrado su eficacia en la
reducción a largo plazo de la incidencia de ITU nosocomial. Por último, el uso de profilaxis
antibiótica antes o durante el procedimiento tampoco ha demostrado reducir de forma signifi-
cativa el riesgo de infección, a expensas de incrementar las tasas de resistencia bacteriana, por
lo que no puede ser recomendado de forma sistemática. No obstante, existen algunas situacio-
nes en las que podría resultar razonable la administración de profilaxis en pacientes sometidos
a SV de corta duración:
– Bacteriuria persistente transcurridos 3-5 días desde la retirada de la sonda anterior.
– Recambio traumático con hematuria.
– Antecedente de ITU sintomáticas relacionadas con SV previos.
– Pacientes con neutropenia o instrumentación del tracto urinario superior.
II. INFECCIÓN ASOCIADA AL CATÉTER INTRAVASCULAR
1. Epidemiología y concepto.
La mayor parte de los pacientes hospitalizados son sometidos a algún tipo de cateteriza-
ción intravenosa a lo largo de su ingreso. La infección asociada al catéter (IAC) constituye una
de las principales complicaciones de estos procedimientos y representa una causa relevante de
morbilidad, mortalidad e incremento de la duración del ingreso y de sus costes. La mayor parte
de los estudios epidemiológicos realizados en nuestro medio se han circunscrito a pacientes
ingresados en unidades de cuidados intensivos (UCI), revelando una incidencia global de 2,93
episodios por cada 1.000 días de catéter venoso central (CVC). En nuestro centro hasta el 50%
de las bacteriemias de adquisición nosocomial están relacionadas con los catéteres intravascu-
lares. La mortalidad atribuible a la IAC oscila entre el 3% y el 25%, en función de la virulen-
cia del microorganismo implicado (mayor en el caso de Staphylococcus aureus), de la grave-
dad de la enfermedad de base y del tipo de abordaje terapéutico.
En relación con la IAC se definen varios conceptos diferentes:
– Colonización del catéter intravascular: crecimiento significativo de un microorganis-
mo (cultivo cuantitativo o semicuantitativo) en la punta del catéter, el segmento subcutáneo o
la luz, en ausencia de signos de infección sistémica (sepsis) o de infección local en el punto de
inserción. En la práctica clínica el método más empleado se basa en el cultivo de los microor-
ganismos que se desprenden de la superficie externa del catéter al rodarlo varias veces sobre
una placa de agar (método de Maki), estableciéndose como significativo un recuento superior
a 15 UFC.
– Infección del punto de inserción: puede estar documentada desde un punto de vista clí-
nico (presencia de signos locales de infección en el punto de entrada del catéter, como erite-
ma, induración, calor o salida de exudado purulento), o microbiológico (si además existe un
cultivo positivo en una muestra obtenida del punto de inserción, en ausencia de bacteriemia
concomitante).
– Bacteriemia (o fungemia) relacionada con el catéter intravascular (diagnóstico tras su
retirada): aislamiento del mismo microorganismo (igual especie y antibiograma) en el hemo-
cultivo obtenido por venopunción periférica y en el cultivo (cuantitativo o semicuantitativo) de

la punta del catéter, en un paciente con cuadro clínico de sepsis y ausencia de un foco alterna-
tivo de infección.
– Bacteriemia (o fungemia) relacionada con el catéter intravascular (sin retirada del
catéter): cuadro clínico de sepsis, en ausencia de un foco alternativo de infección, en el que se
aísla el mismo microorganismo (igual especie y antibiograma) en hemocultivos simultáneos
cuantitativos obtenidos a través del catéter y mediante venopunción periférica en una propor-
ción igual o superior a 5:1, o bien con diferencia horaria significativa en los hemocultivos dife-
renciales.
– Bacteriemia (o fungemia) probablemente relacionada con el catéter intravascular (sin
cultivo del catéter): cuadro clínico de sepsis, en ausencia de un foco alternativo de infección,
con positividad del hemocultivo y en el que se documenta la desaparición de la sintomatolo-
gía en las primeras 48 horas desde la retirada del catéter.
– Bacteriemia (o fungemia) relacionada con los líquidos de infusión: cuadro clínico de
sepsis, en ausencia de un foco alternativo de infección, con aislamiento del mismo microorga-
nismo (igual especie y antibiograma) en el líquido de infusión y en los hemocultivos obteni-
dos por venopunción periférica.
2. Etiología y patogenia.
La mayor parte de las IAC son de naturaleza estafilocócica (más del 60%). Los estafilo-
cocos cogulasa-negativa (ECN), particularmente S. epidermidis, son los microorganismos más
frecuentes gracias a su gran capacidad de adherencia y colonización de las superficies plásti-
cas y a sus escasos requerimientos nutricionales. Entre los cocos grampositivos destacan igual-
mente S. aureus y Enterococcus spp. La incidencia de bacilos gramnegativos (como E. coli,
Klebsiella o Serratia) es mayor entre los portadores de CVC permanentes y en los insertados
por vía femoral. Por otra parte estos microorganismos constituyen una causa relevante de bac-
teriemia relacionada con el líquido de infusión (Enterobacter spp., Burkholderia cepacia com-
plex o Citrobacter freundii). La nutrición parenteral total supone un factor de riesgo para la
IAC por C. albicans y C. parapsilosis.
En la patogenia de la IAC se reconocen tres mecanismos posibles:
– Colonización extraluminal del catéter desde el punto de inserción por la flora cutánea.
Es el mecanismo predominante en los catéteres de menos de 14 días, y se puede reducir apli-
cando medidas de asepsia estricta durante su colocación y mantenimiento.
– Colonización endoluminal del catéter a partir de las conexiones o de la infusión de
líquidos contaminados (mecanismo éste último más infrecuente). Supone la vía de infección
más descrita en los catéteres de larga duración (más de 14 días), ya sean tunelizados o no.
– Siembra hematógena de la punta del catéter desde un foco séptico a distancia.
La incidencia de IAC depende del tipo de dispositivo implantado (tabla V), y es superior
en los CVC respecto a los catéteres periféricos. Otros factores de riesgo de infección incluyen
la localización (mayor en los catéteres implantados por vía femoral, seguida de la vía yugular)
y la canalización urgente (frente a la que se realiza de forma programada).
3. Diagnóstico.
Los hallazgos clínicos tienen escasa relevancia a la hora de establecer el diagnóstico de
IAC. La existencia de signos locales de infección a nivel del punto de entrada del catéter, su
trayecto subcutáneo o el reservorio (en dispositivos totalmente implantados) presenta una ele-
vada especificidad, si bien estas manifestaciones aparecen en menos del 5% de los casos. Por
otra parte el signo más sensible de infección sistémica (fiebre sin focalidad aparente) es muy
poco específico. Por ello el diagnóstico siempre se fundamenta en los hallazgos microbiológi-
cos. Ante la sospecha de IAC, y de forma previa al inicio de la antibioterapia, se extraerán 2-
3 hemocultivos seriados, de los que al menos uno se obtendrá mediante punción directa de una
vena periférica y el resto a través del catéter. En presencia de un catéter con varias luces se
debería obtener idealmente muestras a través de cada una de ellas, aunque si no fuera factible
es preferible emplear la luz distal. Como principio general, el diagnóstico de IAC es muy
improbable en caso de negatividad de los hemocultivos extraídos a través del catéter (elevado
Tabla V. Catéteres intravasculares más empleados.

Tipo Comentarios
Catéteres venosos Deben insertarse en mano o antebrazo para facilitar la movilidad del
periféricos (Abbocath) paciente. Bajo riesgo de IAC. Es recomendable su recambio cada 48-
72 horas para evitar el desarrollo de flebitis.
Catéteres venosos Se canalizan a través de vena cefálica o basilar y acceden hasta el sis-
centrales de inserción tema cava. Pueden ser de corta (tipo Drum, de poliuretano) o larga
periférica (PICC) duración (de silicona). Riesgo similar de IAC respecto a otras vías cen-
trales. Inserción sencilla (realizada por enfermería).
Catéteres venosos Constituyen el acceso central más empleado. Acceden hasta el sistema
centrales no tunelizados cava a través de vena subclavia, yugular o femoral. Son los dispositi-
vos que asocian mayor riesgo de IAC.
Catéteres venosos De elección en caso de tratamientos prolongados (quimioterapia o
centrales tunelizados hemodiálisis). Tienen un trayecto subcutáneo largo que reduce el ries-
(Hickman®, Broviac®, go de infección, si bien conservan una parte externa a través de la cual
Groshong®) se administra el tratamiento. Inserción quirúrgica.
Dispositivos totalmente Todo su trayecto es subcutáneo y presentan un reservorio que se pun-
implantados ciona con agujas especiales (tipo Gripper) para administrar el trata-
(Port-A-Cath®) miento. No requiere ningún cuidado específico del punto de inserción.
Bajo riesgo de IAC. Inserción quirúrgica.
IAC: infección asociada a catéter.
valor predictivo negativo). Si el plan terapéutico inicial incluye la conservación de éste se

puede recurrir a la toma de muestras (mediante frotis) de la conexión y de la piel que rodea el
punto de inserción, ya que su cultivo presenta igualmente un elevado valor predictivo negati-
vo (próximo al 99%). Entre las técnicas microbiológicas útiles para el diagnóstico de IAC figu-
ran la realización de:
– Hemocultivos cuantitativos. Se basa en el principio de que la concentración de colonias
bacterianas o fúngicas es mayor en la sangre extraída a través del catéter intravascular (al ser éste
el foco primario de infección) con respecto a la obtenida por venopunción periférica. Por ello la
existencia de una relación 5:1 en el recuento de los cultivos obtenidos de una y otra forma es con-
siderada diagnóstica. La sensibilidad y especificidad de este criterio superan el 80% en relación
con el método diagnóstico de referencia (que implica la retirada y cultivo del catéter).
– Hemocultivos diferenciales. En base al mismo principio el tiempo hasta la positiviza-
ción de los hemocultivos en los sistemas automatizados de lectura será menor en la sangre
extraída a través del catéter en caso de que éste sea el foco primario de la infección, conside-
rándose como significativa una diferencia ≥2 horas.
4. Tratamiento.
El abordaje terapéutico de la IAC reposa en tres pilares: manejo del catéter intravascular
implicado, administración de tratamiento antibiótico, y diagnóstico y tratamiento de las com-
plicaciones asociadas (locales o sistémicas).
4.1. Manejo del catéter. Los catéteres venosos periféricos se deben retirar siempre. En
caso de CVC de corta duración (menos de 14 días), tanto de inserción periférica (PICC) como
central, se debe proceder a su retirada precoz y cultivo de la punta en cualquiera de las siguien-
tes circunstancias:
– Presencia de sepsis grave o shock séptico.
– Signos de infección local en el punto de inserción.
– Sospecha de complicaciones locales (tromboflebitis séptica) o a distancia (endocardi-
tis infecciosa, osteomielitis o embolismos sépticos).
– Prótesis valvular u otro dispositivo intravascular.
En los demás casos se puede mantener el catéter hasta la confirmación microbiológica de

la infección. Una vez establecido el diagnóstico de IAC siempre se debe retirar el catéter. Sólo
en presencia de microorganismos de muy bajo potencial patógeno (ECN, Streptococcus spp.,
Corynebacterium spp.) o marcada limitación para la canalización de un nuevo acceso venoso
se puede plantear una estrategia de conservación del catéter, que implica la administración de
tratamiento antibiótico sistémico y local mediante el sellado del catéter (ver más adelante).
Una alternativa para intentar salvar el acceso vascular es su recambio sobre guía metálica (téc-
nica de Seldinger), aceptable cuando la sospecha de la infección sea baja y no esté confirma-
da de forma concluyente (por ejemplo, una bacteriemia por un microorganismo típicamente
asociado a IAC, pero sin crecimiento diferencial en los hemocultivos). En este caso se debe
cultivar el catéter recambiado y, de confirmarse su infección, es recomendable la retirada defi-
nitiva del catéter y la inserción de uno nuevo en una localización diferente. El recambio sobre
guía está contraindicado en presencia de signos locales de infección (figura 1).
En infecciones asociadas a catéteres venosos permanentes (tunelizados o totalmente
implantados con reservorio) la decisión sobre su retirada se debe individualizar de forma cui-
dadosa, teniendo en cuenta el estado general del paciente (habitualmente oncológico o en
hemodiálisis), las posibilidades de canalización de nuevos accesos, y los riesgos inherentes al
propio proceso quirúrgico de retirada. Como se ha indicado anteriormente, en esta situación la
infección suele ser intraluminal, por lo que una alternativa consiste en el tratamiento local
mediante sellado del catéter con antibiótico.
El sellado del catéter tiene por objetivo alcanzar concentraciones intraluminales del anti-
biótico que superen entre 100 y 1000 veces la concentración mínima inhibitoria (CMI) del
microorganismo (tabla VI). De este modo se pretende un marcado efecto bactericida a nivel
local, evitando minimizando la toxicidad sistémica. La respuesta difiere según el microorga-
nismo implicado, siendo en general exitoso en infecciones por ECN (con tasas de curación de
hasta del 80%) y mucho menos eficaz en el caso de S. aureus o Candida spp., en los que no
puede ser recomendada esta estrategia más que en casos muy excepcionales (estabilidad clíni-
ca y dificultad marcada para la obtención de un acceso alternativo). El sellado ha de mante-
nerse durante el mayor número de horas diarias que sea posible, garantizando un mínimo de 8
horas al día. Como norma general debe cambiarse la solución, al menos, cada 48 horas; en
pacientes ambulatorios con CVC femorales el cambio ha de realizarse cada 24 horas, y des-
pués de cada sesión en pacientes en hemodiálisis periódica. La duración total del tratamiento
será de 7-14 días (4 semanas en caso de infección por S. aureus). El sellado del catéter no
exime de la necesidad de tratamiento antibiótico sistémico para la bacteriemia, que se man-
tendrá de forma simultánea durante 7-14 días. El sellado antibiótico no tiene sentido en caté-
teres temporales, ni tampoco en aquellos dispositivos con menos de 14 días desde su implan-
tación (ya que en tales casos la infección suele ser extraluminal).
4.2. Tratamiento antibiótico empírico. Es necesario considerar varios aspectos, tales
como la gravedad del cuadro, la epidemiología propia del centro y los factores de riesgo espe-
cíficos del paciente para determinados microorganismos.
La prevalencia en nuestro hospital de cepas resistentes a meticilina entre los aislamientos
de S. aureus supera el 20%, por lo que toda pauta empírica deberá incluir la administración de
vancomicina (15 mg/kg/8-12 horas durante las 24 horas, con ajuste a partir de la tercera dosis
para obtener un nivel valle de 15-20 ng/ml) o daptomicina (6 mg/kg/día).
Tabla VI. Soluciones empleadas en el sellado antibiótico del catéter intravascular.

50 cc de SSF al 0,9% + 1 vial (500 mg) de vancomicina, cefazolina, amikacina o daptomicinaa.
Se obtiene una dilución de antibiótico a una concentración de 10 mg/ml.
Se puede diluir con heparina sódica al 1% (relación máxima 1:1)b.
Sellado con 5 cc (Hickman®) ó 10 cc (Port-A-Cath®) a través de la luz distal del catéter.
a En los sellados con daptomicina debe emplearse una solución que contenga calcio (Ringer lactato).
b En términos generales no es imprescindible la dilución con heparina sódica.
Sospecha de infección asociada al catéter intravascular
Extracción de HC diferencialesa
Antibioterapia empírica
(vancomicina o daptomicina ±
imipenem o meropenem o
piperazilina-tazobactamb ±
antifúngicoc)
Sepsis grave o shock séptico, signos de infección local en el punto de inserción,

complicaciones (tromboflebitis, endocarditis o embolismos a distancia) o factores
de riesgo para infección intravascular (material valvular protésico o marcapasos)
Sí No
HC diferenciales HC diferenciales
Retirada del catéter y
positivos negativos
cultivo de la punta
Recambio mediante
guía y cultivo del catéter
Cultivo positivo Cultivo negativo No IAC
CVC: catéter venoso central; IAC: infección asociada al catéter: HC: hemocultivo.
a Extraer 2-3 hemocultivos seriados (al menos uno de ellos mediante punción directa de una vena
periférica y el resto a través del catéter, preferiblemente de cada una de las luces).
b En caso de sepsis grave o shock séptico, pacientes inmunodeprimidos, en hemodiálisis o portadores de
un CVC femoral o de larga duración.
c En caso de nutrición parenteral total, antibioterapia previa de amplio espectro, neoplasia hematológica,
trasplante de órgano sólido o de progenitores hematopoyéticos, CVC femoral o colonización multifocal
por Candida.
Figura 1. Algoritmo de abordaje diagnóstico y terapéutico inicial de la infección asociada a catéter.
En ocasiones será necesario asociar cobertura frente a bacilos gramnegativos (sepsis

grave o shock séptico, pacientes inmunodeprimidos, en hemodiálisis o portadores de un CVC
femoral o de larga duración), mediante una penicilina anti-pseudomónica, un carbapenémico
o un aminoglucósido.
En determinadas circunstancias es preciso asociar igualmente un antifúngico ante la posi-
bilidad de IAC por Candida spp. (nutrición parenteral total, antibioterapia previa de amplio
espectro, neoplasia hematológica, trasplante de órgano sólido o de progenitores hematopoyé-
ticos, acceso femoral o colonización multifocal por Candida). Fluconazol (200-400 mg/día)
constituye el antifúngico de elección, excepto en situaciones de gravedad, aislamiento previo
de C. glabrata o C. krusei o exposición a azoles en los 3 meses precedentes, circunstancias en
las que se debe recurrir a una equinocandina (figura 1).
4.3. Tratamiento antibiótico dirigido. Una vez recibido el resultado de los hemoculti-
vos se podrá ajustar en consecuencia la pauta inicial (tabla VII). La duración del tratamiento
debe ser individualizada en función del microorganismo implicado, la presencia de factores de
riesgo y la velocidad de aclaramiento de la bacteriemia (tabla VIII). En ocasiones se puede
plantear la secuenciación oral del tratamiento mediante una quinolona o linezolid, si bien la
experiencia con IAC por S. aureus es limitada. La mayor parte de las IAC por ECN no requie-
ren de la administración de antibiótico una vez retirado el catéter y en ausencia de factores de
Tabla VII. Tratamiento antibiótico de la IAC según microorganismo.

Microorganismo Tratamiento de primera Alternativas
línea
Staphylococcus aureus
Sensible a meticilina Cloxacilina (2 g/4 h) Cefazolina (2 g/8 h)
Resistente a meticilina Vancomicina (1g/12 h)a o Linezolid (600 mg/12 h)
daptomicina (6 mg/kg/día)
Staphylococcus coagulasa negativo
Sensible a meticilina Cloxacilina (2 g/4 h)
Resistente a meticilina Vancomicina (1g/12 h)a o
daptomicina (6 mg/kg/día)
Enterococcus faecalis / E. faecium
Sensible a ampicilina Ampicilina (2 g/4 h) Vancomicina
± aminoglucósido
Resistente a ampicilina Vancomicina (1g/12 h) Linezolid o daptomicina
± aminoglucósido
Escherichia coli y Klebsiella spp.
No productora de BLEE Ceftriaxona (2 g/24 h) Fluorquinolona
Productora de BLEE Imipenem (500 mg/6 h), Tigeciclina, fluorquinolonab
meropenem (1 g/8 h) o
ertapenem (1 g/24 h)
Enterobacter spp. Imipenem (500 mg/6 h), Fluorquinolonab, tigeciclina
meropenem (1 g/8 h) o
ertapenem (1 g/24 h)
Stenotrophomonas maltophilia Cotrimoxazol (3-5 mg/kg/8 h) Ticarcilina-clavulánico,
tigeciclina
Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima, cefepime,
imipenem, meropenem o
piperazilina-tazobactam
± amikacina
Candida spp. Fluconazol (200 mg/12 h) Equinocandina
BLEE: β-lactamasa de espectro extendido; IAC: infección asociada a catéter.

a Se deben extraer niveles séricos de vancomicina antes de la administración de la cuarta dosis y ajustar
posteriormente para obtener niveles valle de 15-20 ng/ml.
b Presentan elevado porcentaje de resistencia a las quinolonas.
Tabla VIII. Duración del tratamiento antibiótico en la IAC.

Tipo de infección Duración
Complicada
Tromboflebitis séptica, endocarditis, 4-6 semanas
embolismos a distancia, bacteriemia persistente,
presencia de prótesis valvular o dispositivos
intravasculares
Osteomielitis 6-8 semanas
No complicada
Staphylococcus aureus 14 díasa
Estafilococos coagulasa-negativos 5-7 díasb, c
Bacilo gramnegativo 10 días
Candida spp. 14 díasd
IAC: infección asociada a catéter.
a Sólo debe considerarse una pauta recortada si se cumplen todas las condiciones siguientes: ausencia de factores
de riesgo (diabetes, inmunodepresión, prótesis valvulares o cualquier dispositivo intravascular) y de complica-
ciones sépticas (tromboflebitis, endocarditis), retirada del catéter, defervescencia precoz (primeras 24-48 horas
de tratamiento), y negatividad de hemocultivos de control.
b Algunos expertos recomiendan mantener el tratamiento antibiótico hasta la defervescencia.
c Excepto en caso de infección por S. lugdunensis.
d Desde la obtención del primer hemocultivo negativo.
riesgo (dispositivos intravasculares), excepto en caso de fiebre o bacteriemia persistentes (cir-

cunstancias que justificarían un ciclo de 5-7 días de tratamiento). Una excepción estaría repre-
sentada por S. lugdunensis, cuya capacidad de producir complicaciones sépticas y endocardi-
tis lo asemejan más a S. aureus que al resto de los ECN. En caso de S. aureus la retirada del
catéter debe ser la norma (particularmente en los de corta duración), con extracción de hemo-
cultivos de control en 48-72 horas y realización de un ecocardiograma transtorácico o transe-
sofágico (de preferencia en pacientes con prótesis valvulares o elevada sospecha de endocar-
ditis). Se recomienda que el ecocardiograma se demore al menos en 5-7 días desde el diag-
nóstico de la bacteriemia para disminuir la posibilidad de un resultado falsamente negativo. La
presencia de bacteriemia o fungemia persistentes al cabo de 72 horas de la retirada del catéter
y el inicio del tratamiento obliga siempre a descartar la presencia de complicaciones sépticas
locales o a distancia.
4.4. Diagnóstico y tratamiento de las complicaciones. El desarrollo de una complica-
ción séptica secundaria a la IAC debe ser sospechada en caso de que la fiebre persista más allá
de las primeras 24-48 horas tras la instauración, o los hemocultivos de control (a las 72 horas)
permanezcan positivos.
– Tromboflebitis séptica: Suele asociarse a IAC por S. aureus o Candida spp. en el punto
de acceso, y que persiste a pesar de la retirada del catéter. Si tienen lugar en las venas perifé-
ricas produce signos inflamatorios locales (calor, eritema) o regionales (cordón palpable), en
tanto que si se asocia a un CVC puede presentarse en forma de dolor y tumefacción en el cue-
llo y en la extremidad ipsilateral, o bien mediante embolismos sépticos (de localización pul-
monar en la mayor parte de las ocasiones). El diagnóstico se realiza mediante una ecografía en
modo Doppler o una tomografía computarizada (TC). El tratamiento implica la retirada del
catéter, la prolongación del tratamiento antibiótico parenteral durante al menos 4-6 semanas
(tabla VIII) y el tratamiento anticoagulante con heparina (cuestionable en las tromboflebitis
periféricas).
– Endocarditis infecciosa: También es más frecuente en infecciones por S. aureus, parti-
cularmente en presencia de prótesis valvulares cardíacas o valvulopatías predisponentes (ver
capítulo de «Endocarditis infecciosa»). Por este motivo es necesario realizar un ecocardiogra-
ma (preferentemente transesofágico) en todo paciente con IAC por S. aureus una vez transcu-
rridos 5-7 días de tratamiento.
– Metástasis sépticas a distancia: Pueden producir osteomielitis, abscesos viscerales o
vertebrales, o endoftalmitis. Se recomienda la realización de un examen de fondo de ojo a todo
paciente con candidemia para descartar la presencia de coriorretinitis.
5. Prevención.
Las dos medidas que han demostrado mayor impacto en la reducción de la IAC pasan por
la aplicación de medidas estrictas de asepsia durante la inserción del catéter y su manipulación,
así como por su correcta indicación (reevaluando diariamente su necesidad y retirando el caté-
ter de forma precoz tan pronto deje de ser imprescindible). Es preciso revisar de forma diaria
el estado del punto de inserción para detectar la aparición de signos locales de infección, y
cambiar los apósitos al menos una vez a la semana. Si se emplea un conector sin aguja, antes
de la conexión de cualquier infusión éste debe ser desinfectado con una toallita impregnada en
clorhexidina. Es recomendable el cambio rutinario de los catéteres venosos periféricos cada
72-96 horas, para evitar el desarrollo de flebitis. Sin embargo, por regla general no está indi-
cada esta actitud en los CVC, excepto si se ha realizado una inserción de forma urgente sin
mantener una técnica estéril (en cuyo caso sería necesaria una nueva inserción de forma pro-
gramada al cabo de 48 horas). Tampoco está indicado el cultivo rutinario de la punta de todos
los CVC una vez retirados por cualquier motivo, excepto si existe algún grado de sospecha de
IAC.
III. INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO
1. Definición y factores de riesgo.

La infección del sitio quirúrgico (ISQ) se define como aquel proceso infeccioso que tiene
lugar en la zona de la intervención en un plazo de 30 días desde su realización (periodo que se
extiende hasta un año en caso de que se haya implantado material protésico). Las ISQ consti-
tuyen la tercera causa de infección nosocomial en orden de frecuencia (15-20% del total), si
bien la incidencia de esta complicación varía notablemente en función de la técnica quirúrgi-
ca y las características del paciente. Su aparición implica un aumento de la mortalidad, de la
duración del ingreso hospitalario (7-10 días adicionales de media) y de los costes atribuibles.
Con arreglo al nivel de afectación pueden ser clasificadas en infecciones incisionales superfi-
ciales (limitadas a piel y tejido celular subcutáneo), incisionales profundas (fascia y planos
musculares), o infecciones del órgano/espacio quirúrgico (si existe compromiso de los órga-
nos o cavidades que fueron manipulados durante la intervención).
Entre los factores de riesgo para el desarrollo de una ISQ figuran:
– Factores relacionados con el paciente: edad, malnutrición, diabetes, obesidad, hábito
tabáquico, duración de la estancia hospitalaria previa a la intervención, colonización por diver-
sos microorganismos (particularmente S. aureus resistente a la meticilina), inmunodepresión,
presencia de otras infecciones concurrentes.
– Factores relacionados con la intervención: tipo de herida quirúrgica (tabla IX), dura-
ción del procedimiento, técnica empleada (abierta o mínimamente invasiva), características del
quirófano, implante de cuerpos extraños o de material protésico, medidas inadecuadas de anti-
sepsia o profilaxis antibiótica, requerimientos transfusionales.
– Factores relacionados con el microorganismo: cuantía del inóculo bacteriano y viru-
lencia del patógeno.
A partir de estos factores se han diseñado diversas escalas de predicción del riesgo de
ISQ. La más difundida es la del NNISS (National Nosocomial Infection Surveillance System),
que asigna un punto a cada una de las siguientes variables: elevado riesgo preoperatorio en la
escala de la American Society of Anesthesiologist (ASA ≥3); herida quirúrgica contaminada o
sucia; y duración de la intervención por encima del percentil 75 del tiempo habitualmente
empleado para ese procedimiento. El empleo de laparoscopia resta un punto en el score final.
Tabla IX. Clasificación de las heridas quirúrgicas.

Tipo Definición Incidencia Actuación
esperable
de ISQ
Limpia Herida tras una cirugía electiva con cierre primario y 2-5% No requiere
ausencia de: profilaxisa
– colocación de drenajes;
– violación de la técnica aséptica;
– evidencia de infección;
– apertura de cavidades o superficies mucosas.
Limpia- Herida quirúrgica con una o más de las siguientes 5-10% Profilaxis
contaminada condiciones: antibiótica
– apertura controlada de mucosas sin evidencia de
infección;
– derrame mínimo del contenido gastrointestinal,
urinario o biliar;
– violación mínima de la técnica aséptica;
– colocación de drenajes por la herida.
Contaminada Herida quirúrgica o traumática con una o más de las 10-20% Profilaxis
siguientes: antibiótica
– apertura de mucosas o cavidades con infección no
purulenta;
– derrame abundante del contenido gastrointestinal,
urinario o biliar;
– violación mayor de la técnica aséptica;
– herida traumática dentro de las primeras 4 horas.
Sucia Herida quirúrgica o traumática con una o más de las Más del Tratamiento
siguientes: 50% antibiótico
– apertura de mucosas o cavidades con pus; empírico
– herida traumática de más de 4 horas de evolución;
– herida traumática desvitalizada o con cuerpos
extraños;
– herida contaminada con materia fecal u otro mate-
rial infectante.
a La profilaxis antibiótica sólo está indicada en inmunodeprimidos, mayores de 65 años, cirugía de trasplante o
con implante de material protésico, o en presencia de una puntuación ≥2 en la escala NNISS.
ISQ: infección del sitio quirúrgico; NNISS: National Nosocomial Infeccion Surveillance System.
2. Etiología.
El agente etiológico de la mayoría de las ISQ procede de la flora endógena del propio
paciente. Globalmente, S. aureus, ECN, Enterococcus spp. y E. coli constituyen los microor-
ganismos identificados con más frecuencia, si bien su distribución relativa varía en función del
tipo de cirugía. Así, los cocos grampositivos (particularmente S. aureus) predominan en las
infecciones de cirugías limpias, en tanto que las heridas contaminadas suelen infectarse por
flora mixta polimicrobiana (enterobacterias, P. aeruginosa y anaerobios). Los estreptococos
del grupo b pueden estar presentes tras intervenciones obstétricas y ginecológicas. Las infec-
ciones muy precoces y rápidamente progresivas (menos de 24 horas desde la intervención)
sugieren la implicación de Clostridium perfringens o estreptococos del grupo A. Además de la
flora endógena del paciente, algunas ISQ pueden presentar una fuente exógena a través de la
colonización o infección del personal sanitario, del instrumental, del quirófano o del material
implantado durante la intervención.
3. Abordaje diagnóstico y terapéutico.

La ISQ debe ser sospechada ante la aparición de signos locales de inflamación (exudado
purulento a través de la incisión o del drenaje quirúrgico) o manifestaciones sistémicas (fiebre
y leucocitosis). Hay que tener en cuenta que en ocasiones puede cursar sin alteraciones analí-
ticas relevantes. El diagnóstico etiológico se establece a partir del estudio microbiológico (tin-
ción de Gram y cultivo) del exudado de la herida. Para ello la muestra debe obtenerse en con-
diciones asépticas, preferentemente mediante aspirado con jeringa del lecho de la herida, biop-
sia por punción, o bien en el curso de una reintervención quirúrgica. La interpretación clínica
de las muestras obtenidas con torunda de los márgenes externos de la herida se ve dificultada
por la presencia de numerosos falsos positivos (colonización o contaminación), por lo que
deben ser evitadas. Dentro de las técnicas radiológicas, la TC constituye la técnica de elección
para la visualización de gas ectópico o de abscesos viscerales profundos. El tratamiento se basa
en el abordaje quirúrgico apropiado (limpieza y desbridamiento de tejidos necróticos, elimi-
nación de cuerpos extraños, o drenaje de abscesos o colecciones), particularmente en las ISQ
incisionales profundas y de órgano/espacio. Se debe asociar antibioterapia empírica (o dirigi-
da con arreglo a los hallazgos microbiológicos), que puede ser suficiente para el control de las
infecciones incisionales superficiales.
4. Prevención.
4.1. Medidas preoperatorias: minimización de la estancia hospitalaria prequirúrgica;
control de los niveles de glucemia en pacientes diabéticos; cesación del consumo de tabaco (al
menos en los 30 días previos a la intervención); identificación y tratamiento las infecciones
activas concurrentes, demorando la intervención hasta alcanzar su control; y reducción en la
medida de lo posible del uso de esteroides u otra medicación inmunosupresora.
4.2. Preparación del paciente: en cirugía de colon o cistectomía abierta, preparación
digestiva con solución de polietilenglicol; afeitado con máquina del vello inmediatamente
antes de la intervención sólo si se considera imprescindible (evitando el rasurado que causa
microabrasiones cutáneas); y asepsia correcta de la piel (mediante povidona yodada al
10%, gluconato de clorhexidina jabonosa al 4%, o solución alcohólica de clorhexidina al
0,5%).
4.3. Profilaxis antibiótica: la administración de una o varias dosis de antibiótico antes
o durante la intervención persigue reducir la carga bacteriana en el sitio quirúrgico, minimi-
zando la alteración de la microbiota del paciente y la selección de microorganismos resis-
tentes. Con este fin se pretende alcanzar niveles séricos y tisulares de antibiótico por enci-
ma de la CMI de los microorganismos más previsibles, para lo que la primera dosis se debe
administrar durante la inducción anestésica, entre 30 y 60 minutos antes de la incisión, con
repetición de una segunda dosis intraoperatoria al cabo de 3 horas en intervenciones muy
prolongadas (ésta última dosis no sería necesaria si emplea vancomicina o gentamicina, gra-
cias a su efecto post-antibiótico). En cualquier caso, la profilaxis se debe interrumpir en las
primeras 24 horas tras la intervención. Las pautas de elección suelen basarse en cefalospo-
rinas de 1ª o 2ª generación (tabla X), evitando el empleo rutinario de vancomicina (excepto
en pacientes con hipersensibilización a β-lactámicos). En pacientes que van a ser sometidos
a una cirugía cardíaca electiva está indicada la detección sistemática del estado de portador
nasal de S. aureus, con descolonización mediante mupirocina tópica al 2% (2 aplicaciones
diarias durante 5 días). En cualquier caso es aconsejable la consulta de las guías específicas
para cada tipo de intervención.
4.4. Medidas intra y postoperatorias: control de las condiciones ambientales del qui-
rófano (ventilación, reducción de la circulación del personal); técnica quirúrgica aséptica y
cuidadosa (con minimización del daño tisular y el implante de cuerpos extraños); manteni-
miento de la normotermia; cierre primario de la herida (o por segunda intención en caso de
contaminación franca del lecho quirúrgico); utilización de sistemas de drenaje cerrados; pro-
tección de las heridas con cierre primario con un apósito estéril no oclusivo durante las pri-
meras 24-48 horas; y uso de técnicas estériles durante la manipulación y cura posterior de la
herida.
Tabla X. Pautas generales de profilaxis antibiótica perioperatoria.
Tipo de cirugía Primera elección Alternativa
Limpia
Cardíacaa Vancomicina (1 g) iv En alérgicos a β-lactámicos:
En pacientes con riesgo de colonización sustituir la cefalosporina por
cutánea por gramnegativosb: asociar gentamicina (1,5 mg/kg) iv
cefotaxima (1 g) o ceftriaxona (2 g) iv
Torácica Cefazolina (2 g) iv Vancomicina (1 g) iv

Vascular Vancomicina (1 g) iv En alérgicos a β-lactámicos:
En pacientes con riesgo de colonización sustituir la cefalosporina por
cutánea por gramnegativosa: asociar gentamicina (1,5 mg/kg) iv
cefotaxima (1 g) o ceftriaxona (2 g) iv
Neuroquirurgica Cefazolina (2 g) iv En alérgicos a β-lactámicos:

Si existe incisión de mucosa sustituir amoxicilina/clavulánico
orofaríngea o nasal: por clindamicina (600 mg) más
amoxicilina/clavulánico (2 g) iv gentamicina (1,5 mg/kg) iv
Ortopédica Cefazolina (1 g) iv Vancomicina (1 g) más

gentamicina (1,5 mg/kg) iv
Oftalmológica Gentamicina o tobramicina en colirio Cefazolina (100 mg) en
inyección conjuntival
Limpia-contaminada
Orofaríngea Amoxicilina/clavulánico (2 g) iv o Clindamicina (600 mg) más
cefazolina (2 g) iv gentamicina (1,5 mg/kg) iv
Gastroduodenal Cefazolina (2 g) iv Metronidazol (500 mg) más

Biliar Amoxicilina/clavulánico (2 g) iv Metronidazol (500 mg) más

Colorrectal Amoxicilina/clavulánico (2 g) iv Clindamicina (600 mg) más

Ginecológica Cefazolina (1-2 g) iv Clindamicina (600 mg) más

Urológica Cefazolina (2 g) iv Clindamicina (600 mg) más

Sucia
Víscera rota Individualizar tratamiento específico
de la infección intraabdominal
Herida traumática Cefazolina (2 g/8 h) iv Vancomicina (1 g/12 h) iv
a En portadores nasales de S. aureus: mupirocina al 2% cada 12 horas durante 5 días.

b Múltiples ingresos previos o estancia hospitalaria prequirúrgica prolongada.
IV. NEUMONÍA NOSOCOMIAL
1. Concepto y epidemiología.
La neumonía nosocomial (NN) constituye la forma de infección nosocomial asociada a
mayor mortalidad. Esta entidad engloba dos conceptos diferentes:
– Neumonía adquirida en el hospital (NAH), definida como aquélla diagnosticada en el
paciente no ventilado a partir de las primeras 48 horas de ingreso hospitalario (tras excluir que
la infección no estuviera ya presente o en periodo de incubación en el momento del ingreso).
La incidencia de la NAH oscila entre 5 y 10 episodios por cada 1000 ingresos.
– Neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM), circunscrita al paciente ingresado
en UCI una vez transcurridas al menos 48 horas desde la intubación orotraqueal (IOT) y el inicio
de la ventilación mecánica invasiva (VMI). Entre el 10 y el 20% de los pacientes intubados des-
arrollan una NAVM durante su estancia en UCI, con una incidencia diaria del 3% a lo largo de los
5 primeros días de VMI.
La mortalidad atribuible en ambos casos es elevada (10% en la NAH y superior al 30% en
la NAVM), si bien depende de las características del paciente y de la patogenicidad del microor-
ganismo implicado. Un concepto relacionado con los anteriores es el de la neumonía asociada al
cuidado sanitario, definida por alguna de las siguientes situaciones: ingreso en un centro de agu-
dos durante más de 48 horas en los 3 meses previos; institucionalización o estancia en un centro
de cuidados crónicos; o administración a lo largo del mes previo de alguna sesión de hemodiáli-
sis, quimioterapia, antibioterapia parenteral, cura de heridas o atención sanitaria especializada en
el domicilio del paciente. En muchas series la etiología y pronóstico de esta entidad se asemejan
más a las de la NN que a las formas de neumonía adquirida en la comunidad.
2. Etiología y factores de riesgo.
Han sido estudiados principalmente en pacientes con NAVM, en los que existe mayor acce-
sibilidad para la obtención de muestras del tracto respiratorio inferior. La flora orofaríngea del
individuo sano se va modificando a lo largo de la hospitalización por efecto de la alcalinización
del pH gástrico (administración de inhibidores de la bomba de protones), el uso de sondas naso-
gástricas, la presión antibiótica y la malnutrición. Así, la colonización por bacilos gramnegativos
pasa a ser la norma a los pocos días del ingreso.
La NN de presentación precoz (menos de 5 días de hospitalización) suele estar originada por
microorganismos que ya estaban presentes en el momento del ingreso, como Streptococcus pneu-
moniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae o flora anaerobia (en particular tras una
cirugía abdominal reciente).
En la NN de presentación tardía (≥5 días de hospitalización) hay que considerar la implica-
ción de microorganismos gramnegativos resistentes, como enterobacterias (E. coli y Klebsiella
pneumoniae) y bacilos no fermentadores (Acinetobacter baumannii, Stenotrophomonas maltophi-
lia y, en especial, P. aeruginosa, que es el agente más frecuentemente identificado en la NAVM).
La incidencia relativa de S. aureus (particularmente cepas resistentes a la meticilina) ha expe-
rimentado un incremento constante en los últimos años y en la actualidad es responsable del 20-
40% de las NAVM, especialmente en pacientes con factores específicos de riesgo (diabetes melli-
tus, insuficiencia renal crónica sometida a diálisis, colonización nasal o ingreso previo en un cen-
tro de cuidados crónicos). La NN por Legionella spp. (que representa hasta el 15% de las NN en
algunas series) puede cursar de forma esporádica o en forma de pequeños brotes e incide habi-
tualmente en pacientes con algún grado de inmunodepresión (tratamiento corticoideo prolongado,
neoplasias) o comorbilidad (enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia renal o hábi-
to enólico).
En algunos pacientes la NAVM puede verse precedida por el desarrollo de una traqueobron-
quitis asociada a ventilación mecánica, que se caracteriza por fiebre, leucocitosis y secreciones
bronquiales purulentas con un recuento bacteriano significativo en el aspirado endotraqueal
(AET), en ausencia de un infiltrado radiológico de nueva aparición.
Es probable que en el paciente no intubado la flora orofaríngea se vea modificada en menor
medida durante el ingreso hospitalario, de forma que el papel de microorganismos como S. pneu-
moniae o H. influenzae sea mayor en comparación con la NAVM. Los episodios de microaspira-
ción constituyen la principal forma de entrada al tracto respiratorio inferior de los agentes impli-
cados en la NAH. Entre sus factores de riesgo figuran las situaciones de bajo nivel de conciencia,
alteración del reflejo deglutorio, manipulaciones de la vía aérea, edad avanzada, gravedad de la
enfermedad de base, antibioterapia previa y duración del ingreso hospitalario. De forma más
excepcional la adquisición puede producirse tras la inhalación de aerosoles aéreos o acuosos
(como ocurre con Legionella spp. o Chlamydophila pneumoniae) o bien por diseminación hema-
tógena desde un foco a distancia (en algunas formas de NAH por S. aureus o bacilos gramne-
gativos).
3. Diagnóstico.
En la práctica habitual la NN constituye una entidad difícil de reconocer, particularmente en
pacientes sometidos a VMI, por lo que para su diagnóstico sindrómico se recurre a la combinación
de criterios clínicos y radiológicos. La definición comúnmente aceptada exige la aparición de un
infiltrado pulmonar nuevo (o la progresión de uno preexistente) acompañado de al menos dos de
los siguientes signos: fiebre (>38 ºC) o hipotermia (<35,5 ºC); leucocitosis (>10.000/ml) o leuco-
penia (<4.000/ml); y presencia de secreciones respiratorias purulentas. Tanto la sensibilidad como
la especificidad de estos criterios es limitada en relación con la técnica diagnóstica de referencia en
la NAVM (el examen histológico del parénquima pulmonar), si bien la confirmación de un aisla-
miento microbiológico incrementa su validez. La demostración de bacterias en la tinción de Gram
de un esputo de buena calidad según los criterios de Murray (más de 25 polimorfonucleares y
menos de 10 células epiteliales por campo de 100 aumentos) se correlaciona, de forma aproxima-
da, con un recuento bacteriano superior a 105 UFC/ml. En pacientes sometidos a IOT un recuento
significativo en el cultivo cuantitativo de las muestras distales obtenidas mediante cepillado bron-
quial con catéter protegido [CBCP] (>103 UFC/ml) o en el lavado broncoalveolar [LBA] (>104
UFC/ml) se considera específico, así como la demostración de más de 2-5% de gérmenes intrace-
lulares en los macrófagos o neutrófilos recuperados del LBA. Se recomienda excluir las muestras
de LBA con una proporción de células epiteliales superior al 1%, pues sugiere contaminación por
la flora del tracto respiratorio superior. La realización de estas técnicas invasivas no está exenta de
complicaciones, por lo que la presencia de un recuento superior a 105 UFC/ml en el AET puede ser
considerada una alternativa válida. Es preciso tener en cuenta que el diagnóstico microbiológico se
alcanza en menos del 50% de las NN, proporción aún más reducida en pacientes no intubados en
los que la posibilidad de obtener muestras respiratorias de calidad mediante procedimientos no
invasivos es limitada. Por ello, en caso de NAH la broncoscopia con CBCP o LBA debería quedar
reservada en caso de mala respuesta clínico-radiológica al cabo de 72 horas de tratamiento anti-
biótico empírico (figura 2). La rentabilidad de los hemocultivos suele ser baja (excepto en las neu-
monías por S. aureus o S. pneumoniae), en tanto que la detección en orina (mediante enzimoin-
munoensayo o inmunocromatografía) del antígeno neumocócico y de L. pneumophila (serogrupo
1) presenta buena especificidad, con una sensibilidad algo menor. Se debe realizar toracocentesis
con cultivo de líquido pleural en presencia de un derrame significativo. El valor diagnóstico de la
procalcitonina es superior al de otros reactantes de fase aguda (como la proteína C reactiva), si bien
este marcador puede permanecer en límites normales en cuadros de NN sin síndrome de respues-
ta inflamatoria sistémica (SIRS) acompañante. En huéspedes inmunodeprimidos podría estar jus-
tificada la realización de exploraciones específicas, como la determinación de galactomanano en
suero o LBA, la detección de Pneumocystis jiroveci en LBA (visualización de los quistes median-
te las tinciones de plata-metenamina o azul de toluidina, o detección con técnicas de reacción en
cadena de polimerasa [PCR]), o bien la investigación de viremia por citomegalovirus (antigenemia
pp65 o PCR) (ver capítulo de «Infecciones en el paciente inmunocomprometido»).
4. Tratamiento.
4.1. Tratamiento antibiótico empírico: existe evidencia de que tanto el retraso en el inicio
del tratamiento antibiótico como el carácter inapropiado del mismo incrementan la mortalidad en
la NN, por lo que su administración debe ser precoz, empírica (tras considerar las características
del paciente y de su entorno epidemiológico) y precedida de la obtención de muestras microbio-
lógicas (hemocultivos, Gram y cultivo de esputo, y AET en pacientes intubados). Para dirigir la
Sospecha clínica de neumonía nosocomial
Obtención de muestras microbiológicas de

tracto respiratorio inferior y hemocultivos
NN de presentación tardía (≥5 días de ingreso)

o factores de riesgo para microorganismos
específicos (tabla XII)
No Sí
Antibioterapia de espectro Antibioterapia de espectro

limitado (tabla XIII) ampliado (tablas XIV y XV)
Mejoría clínico-radiológica tras 72 horas de tratamiento
No Sí
Cultivos negativos Cultivos positivos Cultivos negativos Cultivos positivos
Considerar patógenos Ajustar tratamiento y Ajustar

no habituales o descartar Plantear tratamiento antibioterapia
diagnósticos complicaciones antibiótico recortado hasta completar
alternativos (tabla XVI) asociadas (tabla XVI) tratamiento
Figura 2. Algoritmo de abordaje diagnóstico y terapéutico de la neumonía nosocomial (NN).
elección de la pauta empírica se recomienda establecer diferentes grupos de pacientes en función

de la gravedad del cuadro (tabla XI), la presencia de factores de riesgo para microorganismos espe-
cíficos, y la duración de la hospitalización previa al diagnóstico de NN (tal y como resume la tabla
XII). De este modo se pueden distinguir tres grupos de pacientes:
– Grupo I (NN grave de presentación precoz, y NN no grave sin factores de riesgo para
microorganismos específicos, de presentación precoz o tardía): requiere cubrir los denominados
agentes centrales o core (S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus sensible a la meticilina y ente-
robacterias) para lo cual se puede recurrir a la monoterapia con un β-lactámico o una quinolona
respiratoria (tabla XIII).
– Grupo II (NN no grave con factores de riesgo para microorganismos específicos, pre-
coz o tardía): será necesario asociar un tratamiento específico en función del factor de riesgo
Tabla XI. Criterios de gravedad de la neumonía nosocomial.

Necesidad de ingreso en UCI.
Insuficiencia respiratoria (necesidad de VMI o de administrar una FiO2 >0,35 para mantener una
saturación arterial de O2 >90%).
Rápida progresión radiológica o presencia de un infiltrado multilobar.

Cavitación de un infiltrado pulmonar.
Evidencia de sepsis grave, sepsis grave de alto riesgo (disfunción de ≥2 órganos diana) o shock
séptico:
– Hipotensión (TAS ≤90 mmHg y/o TAD ≤60 mmHg) que no mejore con sueroterapia.
– Necesidad de drogas vasoactivas durante más de 4 horas.
– Insuficiencia renal aguda que requiera diálisis.
– Diuresis <20 ml/hora o <80 ml/4 horas (en ausencia de causa alternativa que lo justifique).
FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno; TAD: tensión arterial diastólica; TAM: tensión arterial media; TAS: tensión
arterial sistólica; UCI: unidad de cuidados intesivos; VMI: ventilación mecánica invasiva.
Tabla XII. Criterios clínicos empleados para la clasificación de la neumonía nosocomial.

a) Gravedad: uno o más de los criterios recogidos en la tabla VI.
b) Factores de riesgo para microorganismos específicos:
Staphylococcus aureus meticilín- TCE, IRC en diálisis, diabetes mellitus, colonización nasal
resistente o ingreso previo en un centro de cuidados crónicos.
Anaerobios Cirugía abdominal reciente.
Legionella spp. Corticoterapia prolongada, aislamiento en el centro hospita-
lario.
Pseudomonas aeruginosa, Corticoterapia prolongada, antibioterapia de amplio espec-
Acinetobacter spp. tro, estancia prologada en UCI, bronconeumopatía de base
(bronquiectasias, EPOC, fibrosis quística).
c) Duración de la hospitalización previa: presentación precoz (<5 días) o tardía (≥5 días).
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; TCE: traumatismo craneoencefálico; IRC: insuficiencia renal
crónica; UCI: unidad de cuidados intensivos.
Tabla XIII. Grupo I (NN grave de presentación precoz, y NN no grave, sin factores de riesgo
para microorganismos específicos, precoz o tardía).
Microorganismos centrales o core: Tratamiento empírico (antibióticos centrales)
Bacilos gramnegativos entéricos Monoterapia con cefalosporina de 3ª generación no
Escherichia coli anti-pseudomónica (ceftriaxona o cefotaxima)
Enterobacter spp. o
Klebsiella spp. monoterapia con β-lactámico asociado a inhibidor de
Proteus spp. β-lactamasa (amoxicilina/clavulánico o piperazili-
Serratia marcescens na/tazobactam)
Haemophilus influenzae o
monoterapia con quinolona respiratoria (levofloxacino
Streptococcus pnumoniae o moxifloxacino)
Staphylococcus aureus meticilín-sensible o
monoterapia con ertapenem
que presente el paciente (tabla XIV). Las quinolonas respiratorias (con la adición de rifampi-
cina en casos graves) han desplazado a los macrólidos como tratamiento de elección ante la
sospecha de infección por Legionella. Por otra parte, linezolid ha demostrado ser superior a los
glucopéptidos (vancomicina o teicoplanina) en las NN por S. aureus meticilín-resistente.
– Grupo III (NN grave de presentación precoz o tardía con factores de riesgo para micro-
organismos específicos, y NN grave de presentación tardía): en estos casos es preciso recurrir
de entrada a la terapia combinada con un β-lactámico con acción anti-pseudomónica y un ami-
noglucósido o una quinolona (ciprofloxacino o levofloxacino), considerando igualmente la
necesidad de cobertura específica frente a S. aureus meticilín-resistente (tabla XV).
4.2. Tratamiento antibiótico de continuación: estará condicionado por la respuesta
clínico-radiológica al tratamiento empírico inicial y por los resultados microbiológicos
(figura 2). La mejoría clínica no suele hacerse evidente hasta las primeras 48-72 horas, por
lo que no es recomendable efectuar cambios en la antibioterapia durante ese periodo
(excepto en caso de deterioro clínico franco o recepción de resultados microbiológicos). Si
la evolución es favorable y existe un aislamiento microbiológico significativo (sin demos-
tración de Pseudomonas spp.) se debe ajustar el tratamiento antibiótico al antibiograma y
simplificar la pauta hacia monoterapia. La duración total del tratamiento en estos casos ha
de individualizarse:
– pautas cortas (7 días) en ausencia de complicaciones locales (empiema pleural) o
sistémicas (bacteriemia);
– pautas largas (14-21 días) en infecciones por S. aureus, Pseudomonas spp. o A.
baumannii, así como en las neumonías necrotizantes o con cavitación. Ante el aislamiento
de Pseudomonas spp. es recomendable mantener la doble terapia para evitar la aparición de
resistencias durante el transcurso del tratamiento en monoterapia. Algunos estudios recien-
Tabla XIV. Grupo II (NN no grave, de presentación precoz o tardía, con factores de riesgo para
microorganismos específicos).
Microorganismos centrales más: Tratamiento empírico
Flora anaerobia β-lactámico asociado a inhibidor de β-lactamasa o anti-
bióticos centrales + clindamicina o metronidazol
Legionella spp. Antibióticos centrales + levofloxacino (± rifampicina)
Staphylococcus aureus meticilín-resistente Antibióticos centrales + linezolid o vancomicina
Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter Ver tabla X
spp.
Tabla XV. Grupo III (NN grave de presentación precoz o tardía con factores de riesgo para
microorganimos específicos, y NN grave de presentación tardía).
Microorganismos centrales más: Tratamiento empírico
Pseudomonas aeruginosa Penicilina con acción anti-pseudomónica asociada a
inhibidor de β-lactamasa (piperazilina/tazobactam)
Acinetobacter spp. o
β-lactámico con acción anti-pseudomónica (carbape-
Escherichia coli o Klebsiella némico, cefepime)
pneumoniae productores de BLEE ± aminoglucósido o fluorquinolona
Considerar Staphylococcus aureus Antibióticos centrales + linezolid o vancomicina

meticilín-resistente
BLEE: β-lactamasa de espectro ampliado.
tes han sugerido la utilidad de la colistina nebulizada asociada al tratamiento sistémico en

pacientes con NAVM por A. baumanii o P. aeruginosa multirresistente.
La ausencia de respuesta al tratamiento (definida por la no mejoría o el empeoramien-
to al cabo de 48-72 horas de la fiebre, la leucocitosis, la purulencia de las secreciones o la
función respiratoria) obliga a ampliar el diagnóstico diferencial, incluyendo entidades de
etiología no infecciosa, patógenos no convencionales, o el desarrollo de complicaciones
locales o a distancia (tabla XVI). Hay que recordar que la mejoría radiológica suele demo-
rarse respecto a la clínica. En esta situación se debe considerar la realización de una fibro-
broncoscopia con obtención de muestras respiratorias distales mediante CBCP o LBA
(figura 2). La TC torácica o la gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión también
pueden resultar útiles. Un resultado negativo en el AET en pacientes aún no sometidos a
tratamiento antibiótico (ausencia de células inflamatorias y de gérmenes en el cultivo) pre-
senta un valor predictivo negativo elevado (94%) para el diagnóstico de NAVM, por lo que
permite la retirada segura de la pauta empírica inicial y obliga a excluir otros diagnósticos
alternativos.
5. Prevención.
Una de las actuaciones con mayor impacto sobre la incidencia de NAVM pasa por
reducir en lo posible la indicación de IOT (empleo de ventilación mecánica no invasiva) y
la duración de la VMI (protocolos de extubación temprana). Otras medidas incluyen el
Tabla XVI. Causas de ausencia de respuesta al tratamiento empírico inicial de la neumonía

nosocomial.
Tratamiento inapropiado o ineficaz.
Patógenos resistentes al tratamiento antimicrobiano o deficientemente cubiertos.
Patógenos infrecuentes: tuberculosis, hongos o parásitos (Pneumocystis jiroveci).
Duración, posología o vía de administración inapropiadas.
Alteraciones en los mecanismos de defensa.
Inmunodeficiencias sistémicas (innatas o adquiridas).
Alteraciones locales (neumonía recurrente).
EPOC, bronquiectasias, fibrosis quística, obstrucción bronquial (benigna o maligna).
Desarrollo de complicaciones infecciosas asociadas.
Derrame pleural paraneumónico o empiema.
Focos sépticos a distancia (meningitis, artritis, pericarditis, absceso esplénico).
Flebitis o infección asociada a catéter intravascular.
Diarrea por Clostridium difficile.
Diagnóstico alternativo de naturaleza no infecciosa.
Tromboembolismo pulmonar/infarto pulmonar.
Insuficiencia cardíaca congestiva/edema agudo de pulmón.
Carcinoma broncogénico (adenocarcinoma bronquioloalveolar) o metastásico.
Neumonía intersticial aguda.
Neumonía eosinófila (aguda o crónica).
Alveolitis alérgica extrínseca.
Neumonía organizativa (con bronquiolitis obliterante).
Fiebre medicamentosa.
Hemorragia alveolar difusa.
Cuerpo extraño endobronquial.
SDRA.
Secuestro pulmonar.
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; NAC: neumonía adquirida en la comunidad; SDRA: síndrome
de distress respiratorio del adulto.
empleo prioritario de la vía orotraqueal para la intubación (frente a la nasotraqueal, que se

asocia a mayor riesgo de sinusitis maxilar), la higiene de manos en cualquier manipulación
de la vía aérea, la elevación del cabecero de la cama (30-45º de la horizontal), el empleo de
tubos endotraqueales recubiertos de plata (que previenen la formación de biofilms), la
higiene periódica de la cavidad oral con solución antiséptica basada en clorhexidina, o la
aspiración continua de las secreciones subglóticas. La administración de profilaxis antibió-
tica por vía tópica (descontaminación oral selectiva) o sistémica (descontaminación diges-
tiva selectiva) ha demostrado su utilidad en algunos ensayos clínicos a la hora de reducir la
incidencia de NAVM, si bien su uso no se ha generalizado y no existe adecuada evidencia
en cuanto a su impacto a largo plazo sobre la aparición de resistencias bacterianas.
BIBLIOGRAFÍA
– Anderson DJ. Surgical site infections. Infect Dis Clin North Am. 2011; 25: 135-53.
– Anderson DJ, Kaye KS, Classen D, Arias KM, Podgorny K, Burstin H, et al. Strategies to prevent surgical site
infections in acute care hospitals. Infect Control Hosp Epidemiol. 2008; 29 Suppl 1: S51-61.
– Bouza E, Burillo A. Advances in the prevention and management of ventilator-associated pneumonia. Curr Opin
Infect Dis. 2009; 22: 345-51.
– Carratalà J, Garcia-Vidal C. What is healthcare-associated pneumonia and how is it managed? Curr Opin Infect
Dis. 2008; 21: 168-7.
– Comunidad de Madrid. Guía de buenas prácticas. Prevención y control de la infección nosocomial. Madrid:
Comunidad de Madrid, Consejería de Sanidad. 2007.
– Mermel LA, Allon M, Bouza E, Craven DE, Flynn P, O’Grady NP, et al. Clinical practice guidelines for the diag-
nosis and management of intravascular catheter-related infection: 2009 Update by the Infectious Diseases
Society of America. Clin Infect Dis. 2009; 49: 1-45.
– Owens CD, Stoessel K. Surgical site infections: epidemiology, microbiology and prevention. J Hosp Infect.
2008; 70 Suppl 2: 3-10.
45
Fiebre en el viajero
y patología en el inmigrante
Elisa González García y
F. Javier Teigell Muñoz. Medicina Interna
Fiebre en el viajero
La fiebre es el segundo motivo de consulta (tras la diarrea) en los viajeros procedentes de
regiones tropicales y subtropicales, afectando a un 11-19% de éstos. La causa más frecuente
de fiebre es la malaria (27- 42%), seguida por infección respiratoria (11-24%), gastroenteritis
(14%), dengue (8%), neumonía bacteriana (6%), hepatitis (3-6%) y fiebre tifoidea (2-3%).
Se han elaborado unas guías clínicas con información elemental a tener en cuenta (tabla I).
Tabla I. Guías para la evaluación de la fiebre sin foco en el viajero*.

1. Siempre se deben considerar infecciones comunes (NAC, ITU,...) y causas no infecciosas de fie-
bre (tromboflebitis, TEP).
2. Siempre se deben considerar causas no relacionadas con el viaje.
3. Si el periodo de incubación es corto (<21 días), se deben considerar como causas más probables
la malaria, la fiebre tifoidea, el dengue o la rickettsiosis.
4. Si el periodo de incubación es largo (>21 días), se deben considerar como causas más probables
la malaria, la tuberculosis o la hepatitis A (en no inmunizados).
5. Si el paciente impresiona de gravedad o tiene alteración del estado mental, se debe consultar
rápidamente con un experto en enfermedades infecciosas. Aunque las fiebres hemorrágicas vira-
les y la meningococemia son muy infrecuentes, deben ser consideradas, ya que se trata de emer-
gencias médicas.
6. Los signos que deben alertar sobre la necesidad de una intervención médica urgente son: mani-
festaciones hemorrágicas, distrés respiratorio, hipotensión o inestabilidad hemodinámica, con-
fusión, letargia, rigidez de nuca o focalidad neurológica.
7. Si después del estudio inicial no se llega a un diagnóstico, se deben considerar causas atípicas.
En esta situación, se debe consultar con un especialista en enfermedades infecciosas.
NAC: neumonía adquirida en la comunidad; ITU: infección del tracto urinario; TEP: tromboembolismo pulmonar.
*Tomada de Lo Re III V, Gluckman SJ. Fever in the Returned Traveller. Am Fam Physician 2003; 68: 1343-50).
Asesora: Jara Llenas García. Médico Adjunto de Medicina Interna.

I. ANAMNESIS
El diagnóstico de la fiebre en el viajero debe basarse, sobre todo, en una detallada histo-
ria clínica y una cuidadosa exploración física. Debe incluir toda la información posible sobre
el viaje realizado.
1. Vacunaciones y quimioprofilaxis antipalúdica.
Se debe preguntar al paciente si recibió las vacunas recomendadas para la zona a la que
iba a viajar. La vacunación contra el VHA, VHB y fiebre amarilla son muy efectivas y prácti-
camente descartan dichas patologías. Sin embargo, la vacuna contra la fiebre tifoidea o la
inmunización pasiva con inmunoglobulina contra el VHA tienen una efectividad de cerca del
70%, por lo que dichas patologías no deben descartarse aunque el paciente haya realizado la
profilaxis (tabla II).
Si el paciente ha viajado a una zona endémica para malaria hay que preguntarle acerca de las
barreras de protección frente a la picadura de artrópodos y la quimioprofilaxis realizada (fármaco,
dosis, duración, cumplimiento, fecha de la última toma). Hay que tener en cuenta que dicha pro-
filaxis no protege totalmente y que, además, el grado de cumplimiento suele ser bajo.
2. Tipo de viaje realizado.
Se debe registrar no sólo el destino sino todo el itinerario realizado así como los medios
de transporte empleados ya que, ocasionalmente, los brotes de enfermedades infecciosas se
relacionan con cruceros, trenes o viajes en avión. Es muy importante conocer el propósito del
viaje porque el grado de contacto con las personas autóctonas del país puede variar enorme-
mente y suele ser mayor en viajeros que acuden a visitar a familiares o a realizar trabajos de
cooperación. Así mismo, se debe interrogar acerca del tipo de alojamiento utilizado, las bebi-
das y alimentos consumidos y el contacto con animales; también se debe preguntar acerca de
los contactos sexuales ya que éstos se dan hasta en un 50% de los jóvenes que viajan al trópi-
co y pueden ser una exposición a enfermedades de transmisión sexual (tabla III). Se debe pre-
guntar por todos los viajes realizados en los 12 meses previos al episodio febril.
Hay varias páginas web con información actualizada acerca de las enfermedades infeccio-
sas que inciden en las distintas regiones geográficas: http://www.istm.org/geosentinel/main.html
3. Síntomas presentados.
Se debe realizar una anamnesis detallada de los síntomas que presenta el paciente y estimar
el periodo de incubación. Esto es importante para acotar el diagnóstico (tabla IV) ya que si la fie-
bre comienza más de 21 días después del regreso pueden excluirse la mayoría de causas virales
(excepto la infección aguda por VIH o citomegalovirus) y las rickettsiosis. Hay que tener en
cuenta que el periodo de incubación de la malaria se alarga si se ha tomado quimioprofilaxis.
Tabla II. Eficacia y duración de algunas vacunas del viajero.

Vacuna Eficacia (%) Duración
Cólera 50-60 6 meses
Fiebre tifoidea 75 2-5 años
Encefalitis japonesa 85 3 años
Meningococemia 85-95 3 años
Hepatitis B >90 >7 años
Hepatitis A >90 >10 años
Polio 90-100 De por vida
Fiebre amarilla 100 10 años
Fiebre en el viajero y patología en el inmigrante 643
Tabla III. Exposiciones específicas y enfermedades infecciosas asociadas.

Exposición Enfermedades
Comida poco cocinada Cólera, salmonelosis no tifoidea, triquinosis, fiebre tifoidea,
hepatitis A, toxoplasmosis, amebiasis, cestodiasis, fasciolasis.
Agua no tratada Cólera, hepatitis A y E, amebiasis, salmonelosis no tifoidea, fiebre
tifoidea, giardiasis, shigelosis.
Lácteos no pasteurizados Brucelosis, tuberculosis, fiebre tifoidea, shigelosis.
Contacto con agua dulce Leptospirosis, esquistosomiasis, amebiasis de vida libre.
Contacto directo con tierra Anquilostomiasis, estrongiloidiasis, larva migrans cutánea,
(caminar descalzo) tungiasis.
Contacto sexual Chancroide, gonorrea, hepatitis B y C, VIH, sífilis.
Contacto con animales Brucelosis, fiebre Q, tularemia, rabia, peste, ántrax, fiebres
hemorrágicas víricas.
Picaduras
– Mosquitos Malaria, dengue, fiebre amarilla, filariasis.
– Garrapatas Rickettsiosis, borreliosis, fiebre Q, encefalitis, tularemia.
– Moscas Tripanosomiasis africana, leishmaniasis, oncocercosis, bartonelosis.
– Triatómidos Tripanosomiasis americana.
– Pulgas Peste, tifus murino.
– Piojos Tifus exantemático, fiebre recurrente.
Cuevas Histoplasmosis, rabia.
Contacto con enfermos Enfermedad meningocócica, tuberculosis, fiebres hemorrágicas
virales.
Tabla IV. Periodos de incubación para las enfermedades infecciosas del viajero.
Menor de 21 días Mayor de 21 días
Tripanosomiasis del este de África Tripanosomiasis del oeste de África.
Malaria Malaria (sobre todo si profilaxis ineficaz).
Dengue Rabia.
Salmonelosis no tifoidea Hepatitis virales (A, B, C, D, E).
Fiebre tifoidea Absceso hepático amebiano.
Fiebre amarilla Leishmania.
Peste Brucelosis.
Fiebres hemorrágicas virales VIH.
Tifus Tuberculosis.
Meningococemia Borreliosis (fiebre recurrente).
Encefalitis japonesa Esquistosomiasis aguda sistémica (fiebre de Katayama).
Leptospirosis
II. EXPLORACIÓN FÍSICA
En la tabla V se resumen los principales hallazgos y su significado. Es importante explo-

rar los oídos, dientes y senos paranasales puesto que las otitis, abscesos dentales y sinusitis son
causas de fiebre sin foco y deben ser descartadas antes de iniciar un estudio exhaustivo de fie-
bre en el viajero. La presencia de adenopatías es muy útil para el diagnóstico (tabla VI). La
existencia de fiebre y estado mental alterado (tabla VII) es una emergencia que requiere mane-
jo especializado. Se debe realizar siempre una exploración genital.
III. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1. Iniciales. Deben incluir un sistemático de sangre, bioquímica con perfil hepático, sis-
temático de orina, hemocultivos y urocultivo. Los exámenes iniciales de laboratorio deben
centrarse en aquellas enfermedades que pueden poner en peligro la vida, sobre todo malaria y
fiebre tifoidea. Por ello, se deben recoger hemocultivos para fiebre tifoidea y realizar un frotis
y una gota gruesa en todo paciente que haya estado en una zona endémica de malaria y refie-
ra fiebre, aunque ésta no se objetive en el momento de la exploración. Si la gota gruesa es
negativa pero la sospecha clínica de malaria es alta se debe repetir al menos dos veces en las
siguientes 24-48 horas. Debido a que la mayoría de las infecciones virales y las rickettsiosis se
diagnostican mediante serología es importante recoger plasma del primer día para poder com-
parar los títulos de anticuerpos posteriormente.
2. Según los signos y síntomas. En la tabla VIII se recogen las principales pruebas a soli-
citar según la sospecha clínica.
Tabla V. Exploración física en el viajero con fiebre.

Exploración física Valor diagnóstico
Disociación pulso-temperatura Sugiere fiebre tifoidea o rickettsiosis.
Sufusión conjuntival Sugiere leptospirosis.
(pequeñas zonas hemorrágicas)
Soplo cardíaco Descartar endocarditis.
Hepato/esplenomegalia Mononucleosis infecciosa, tripanosomiasis, tifus, malaria, dengue,
leishmaniasis visceral, fiebre tifoidea, brucelosis, absceso
hepático, esquistosomiasis, hepatitis virales, leptospirosis.
Ictericia Hepatitis virales, leptospirosis, malaria, colangitis, fiebre amarilla
y otras fiebres virales hemorrágicas, tifus epidémico.
Broncoespasmo Síndrome de Loeffler, fiebre de Katayama, eosinofilia pulmonar
tropical.
Síntomas respiratorios Fiebre Q, histoplasmosis, coccidiomicosis, legionellosis,
leptospirosis, malaria, neumonia bacteriana, paragonimiasis,
peste, tuberculosis.
Rash maculopapular Dengue y otras arboviriasis, tifus, leptospirosis, VIH, VHB,
reacción medicamentosa, rickettsiosis.
Roseola Fiebre tifoidea.
Escara Rickettsiosis, tripanosomiasis africana, tularemia.
Petequias, equimosis Dengue, meningococemia, leptospirosis, fiebres hemorrágicas.
Tabla VI. Causas de linfadenopatía en el viajero.

Linfadenopatía localizada
Infecciones bacterianas Bartonelosis, peste, infección estafilocócica o estreptocócica,
tuberculosis (escrófula), tularemia, tifus.
Infecciones parasitarias Tripanosomiasis africana y americana, filariasis, toxoplasmosis.
Linfadenopatía generalizada
Infecciones bacterianas Brucelosis, leptospirosis, sífilis secundaria, melioidosis, tuberculosis,
fiebre tifoidea.
Infecciones virales VIH, dengue, VHB, sarampión, rubéola, mononucleosis, fiebre de
Lassa.
Infecciones fúngicas Blastomicosis, coccidiomicosis, histoplasmosis.
Infecciones parasitarias Leishmaniasis visceral.
No infecciosas Neoplasias, sarcoidosis, LES, artritis reumatoide, fármacos.
Tabla VII. Causas de fiebre y alteración del estado mental.

Infecciones bacterianas Meningococemia, fiebre tifoidea, meningitis aguda bacteriana.
Infecciones virales Encefalitis japonesa, rabia, fiebre amarilla, fiebres hemorrágicas
virales (Ébola, Marburg, Lassa).
Infecciones parasitarias Tripanosomiasis africana, malaria por Plasmodium falciparum,
neurocisticercosis, neuroesquistosomiasis.
Tabla VIII. Pruebas complementarias a considerar según los signos/síntomas.

Respiratorio Rx tórax, Gram, baciloscopia y cultivo esputo, examen fresco de
esputo para investigación de huevos (Paragonimus) o larvas
(Strongyloides), broncoscopia, TC torácica.
Diarrea o dolor abdominal Leucocitos y sangre oculta en heces, coprocultivo y examen de
parásitos en heces, detección fecal de antígenos de Giardia y
Cryptosporidium, endoscopia, ecografía, TC.
Lesión cutánea Raspado, aspirado o biopsia cutánea, tinciones y cultivo para
micobacterias, hongos y bacterias, estudio de Leishmania.
Adenopatía Aspirado y biopsia, tinciones y cultivo, Rx, TC.
Lesión genital Frotis y cultivo de exudado, citología, exploración ginecológica,
ecografía.
Hematuria/hematospermia Investigación de huevos de Schistosoma en orina y esperma.
Neurológico PL y examen LCR (citobioquímica, cultivos, serología, biología
molecular), TC, RM.
Artritis Artrocentesis, análisis y cultivo de líquido sinovial.
LCR: líquido cefalorraquídeo; PL: punción lumbar; RM: resonancia magnética; Rx: radiografía; TC: tomografía
computarizada.
– Fiebre con manifestaciones hematológicas: si existe anemia hay que pensar sobre todo en
malaria; si existe eosinofilia en esquistosomiasis, filariasis, fasciolasis y larva migrans visceral; y
si aparecen manifestaciones hemorrágicas en fiebres virales hemorrágicas y meningococemia.
– Fiebre con lesiones cutáneas: el diagnóstico es muy amplio y dependerá del tipo de
lesión (tabla V).
– Fiebre con diarrea: si es aguda, pensar en bacterias enteropatógenas; si es crónica, en
parásitos como Giardia lamblia o Entamoeba histolytica o causas no infecciosas como colitis
inflamatoria.
– Fiebre con dolor abdominal: descartar fiebre tifoidea y absceso hepático amebiano.
– Fiebre con visceromegalia: descartar malaria, absceso hepático amebiano o leishma-
niasis visceral. Si aparece citolisis o ictericia, pensar en hepatitis virales, malaria, fiebres vira-
les o leptospirosis.
– Fiebre con síntomas respiratorios: lo más frecuente son las infecciones comunes, de
hecho el S. pneumoniae es el agente causante de neumonía más frecuente. También habrá que
valorar la posibilidad de tuberculosis, histoplasmosis y legionelosis. Si hay eosinofilia descar-
tar helmintiasis tisulares (toxocariosis, esquistosomiasis, estrongiloidiasis). Si hay afectación
orofaríngea, hay que tener en cuenta la difteria y las fiebres virales hemorrágicas.
– Fiebre con manifestaciones neurológicas: descartar malaria, meningitis meningocó-
cica, encefalitis virales, fiebre tifoidea, leptospirosis o rickettsiosis.
– Fiebre con patología muscular: ver tabla IX.
– Fiebre con patología articular: ver tabla X.
– Fiebre sin foco: malaria, fiebre tifoidea, dengue.
Tabla IX. Patología muscular infecciosa en el viajero.

Piógena
Piomiositis S. aureus, estreptococos del grupo A, bacilos Gram negativos.
No piógena
Mialgias intensas Virales (dengue, influenza), leptospirosis, rickettsiosis, brucelosis,
infección aguda por VIH.
Asociadas a rabdomiolisis Virus influenza, Coxsackie, Epstein-Barr, leptospirosis, Legionella.
Asociadas a eosinofilia Triquinosis, cisticercosis.
Tabla X. Artritis en el viajero o inmigrante.

Artritis infecciosa
Crónicas: Bacterias: gonococia, mordedura de animales, enfermedad de Lyme, brucelosis.
Virus: rubeola, parvovirus B19, hepatitis B, VIH, Chinkungunya, O’Nyong-Nyong,
Sindbis, Ross River.
Hongos: histoplasmosis aguda.
Parásitos: filariasis.
Agudas: Micobacterias no tuberculosas.
Esporotricosis, coccidiomicosis.
Artritis reactiva
Secundarias a infecciones intestinales o de transmisión sexual.
V. VALORACIÓN INICIAL
1. Valorar signos de gravedad clínica. En presencia de manifestaciones neurológicas,

distrés respiratorio, hipotensión arterial o hemorragias mucocutáneas o viscerales, el paciente
debe ser hospitalizado inmediatamente. Si el paciente procede de un área de transmisión malá-
rica debe considerarse iniciar un tratamiento presuntivo frente a Plasmodium sp.
2. Valorar la necesidad de instaurar medidas de aislamiento. Se deben instaurar en
pacientes con manifestaciones hemorrágicas que han llegado en los últimos 21 días de un área
donde se hayan notificado casos de fiebre hemorrágica viral en los últimos 5 años. También en
aquellos pacientes que hayan tenido contacto con fluidos corporales de personas o animales
potencialmente infectados por los virus de la fiebre de Crimea-Congo, Ébola, Marburg o
Lassa, aunque no tengan signos hemorrágicos.
3. Valorar la necesidad de tratamiento empírico. Se debe considerar, sobre todo, en los
casos de malaria y leptospirosis. A todo viajero procedente de un área endémica se le deben
practicar pruebas para descartar malaria (frotis, gota gruesa, test rápido de detección de antíge-
nos; ver apartado correspondiente). Si la probabilidad de malaria es alta (definida por la pre-
sencia de esplenomegalia o plaquetas menores de 150.000/ml o hemoglobina menor de 12 g/dl)
en ausencia de otro diagnóstico alternativo y no se pueden realizar las pruebas diagnósticas, se
recomienda iniciar tratamiento antimalárico empírico. Ante un viajero con fiebre y anteceden-
tes de contacto con agua dulce (actividades deportivas y de aventura) y sintomatología compa-
tible (cefalea, mialgias, vómitos, dolor abdominal, ictericia) hay que valorar la necesidad de tra-
tamiento empírico frente a leptospirosis.
Patología en el inmigrante
y viajero asintomático
I. CRIBADO DE ENFERMEDADES EN INMIGRANTES ASINTOMÁTICOS
En lo posible, es conveniente ofertar a los inmigrantes un estudio básico de su estado de

salud para la detección de enfermedades crónicas o potencialmente transmisibles.
Una exploración física general es recomendable en todo inmigrante y debe incluir
peso y talla, tensión arterial y frecuencia cardíaca, estado nutricional, examen de piel y
mucosas, examen dental, fosas nasales, oídos (otoscopia, examen de audición), ojos
(cámara anterior, fondo de ojo, agudeza visual), cuello (adenopatías, tiroides), tórax (aus-
cultación cardiopulmonar), palpación abdominal (masas, megalias, signos de hipertensión
portal), extremidades (linfedema, tumefacción), exploración genitourinaria, neurológica y
osteoarticular.
En la tabla XI se resumen las pruebas de cribado recomendadas según la procedencia del
inmigrante.
II. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA EOSINOFILIA
No es infrecuente el hallazgo casual de eosinofilia (generalmente definida como mayor

de 500 eosinófilos/μl) en el viajero o inmigrante procedente de zonas tropicales, siendo las
Tabla XI. Pruebas de cribado recomendadas en inmigrantes asintomáticos según procedencia.
Europa Asia África África América

del Este del norte subsahariana latina
Hemograma(1) No Discutida Discutida Sí No
VHB(2) No Sí No Sí No
VHC No No No Sí No
VIH(3) No No No Discutida No
VDRL(4) No No No Discutida No
PPD(5) Sí Sí Sí Sí Sí
Parásitos No Discutida Discutida Discutida Discutida

en heces(6)
Malaria(7) No No No Discutida No
Filarias(8) No No No Discutida No
Chagas (9) No No No No Sí
PPD: Purified Protein Derivate; VDRL: Venereal Disease Research Laboratory; VHB: virus hepatitis B;
VHC: virus hepatitis C; VHD: virus hepatitis D; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
(1) Leucopenia leve es normal en africanos; la eosinofilia <500/mm3 no merece estudio; solicitar ferritina en muje-
res y niños por alta tasa de anemias carenciales, si anemia microcítica con ferritina normal realizar estudio de
hemoglobinopatías sobre todo en subsaharianos y del subcontinente indio.
(2) VHD en los HBsAg+ y elevación de transaminasas.
(3) Con consentimiento del paciente y si se sospechan factores de riesgo.
(4) U otro test de sífilis que se confirmará con un test treponémico.
(5) Si llegados hace <5 años.
(6) Dos o tres muestras recogidas en días diferentes, podría estar indicada en los llegados hace menos de 1-3 años.
(7) Frotis y gota gruesa de rutina en niños y embarazadas llegados hace menos de 3 meses. Algunos autores sugie-
ren cribado a todos los inmigrantes africanos subsaharianos que lleven menos de un año en España.
(8) Microfilarias en sangre y piel mediante pellizcos cutáneos si eosinofilia o procedentes de zonas hiperendémi-
cas (África del oeste y central).

(9) Inmigrantes procedentes de Bolivia, niños y embarazadas procedentes de área endémica.
enfermedades parasitarias (especialmente por helmintos tisulares) la causa más frecuente en

este grupo de población. En todos los casos se recomienda realizar un análisis básico de san-
gre, estudio de parásitos en heces y serología para Strongyloides stercolaris (ya que en
pacientes inmunosuprimidos puede producir un cuadro de elevada mortalidad denominado
síndrome de hiperinfestación), además de otros estudios según la clínica acompañante y la
zona visitada (figura 1). No hay que olvidar que la eosinofilia puede tener múltiples causas
no infecciosas, como los fármacos (antibióticos, IECAs, AINEs, betabloqueantes, psicofár-
macos, inhibidores de la bomba de protones, antineoplásicos), reacciones de hipersensibili-
dad (rinitis, asma, aspergilosis broncopulmonar), enfermedades autoinmunes (Churg-
Strauss, neumonía eosinófila), neoplasias (linfoma de Hodgkin, leucemias, tumores sólidos),
insuficiencia suprarrenal, embolia de colesterol, infección por VIH, o procesos idiopáticos
como el síndrome hipereosinofílico. De no hallarse la causa, puede valorarse un tratamien-
to empírico antihelmíntico, habitualmente albendazol 400 mg/12 h vo durante 5 días (o
ivermectina y praziquantel en africanos).
EOSINOFILIA EN EL VIAJERO O INMIGRANTE
signos o síntomas Anamnesis

Pruebas específicos
diagnósticas Examen físico
orientadas Región visitada
África Resto del

occidental Resto de África
mundo
Hemograma y bioquímica, Hemograma y

Hemograma y bioquímica, estudio de heces, bioquímica, estudio de
estudio de heces, serología para serología para heces, serología para
esquistosomiasis y esquistosomiasis y esquistosomiasis
estrongiloidiasis, microscopía de estrongiloidiasis,
orina terminal, serología para microscopía de orina
filarias, microfilarias en sangre terminal, serología para
filarias
Sí
¿Diagnóstico? Tratamiento
específico
No
Valorar tratamiento empírico Persistencia

de
Valorar otras causas infecciosas y no infecciosas eosinofilia
– La serología de filarias en africanos incluye Onchocerca y Wuchereria bancrofti.

– Algunos autores añaden serologías de Toxocara, Cisticerco, Anisakis, triquinosis, Fasciola y Echinococcus.
– En pacientes procedentes del Sudeste asiático se puede añadir serología de Paragonimus, Gnathostoma y
Schistosoma, serología de filarias (W. bancrofti) y estudio de filarias en sangre y piel en los casos
provenientes de regiones con alta endemicidad.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la eosinofilia (extraído y modificado de Checkley AM et al.

Eosinophilia in returning travellers and migrants from the tropics: UK recommendations
for investigations and initial management. J Infect. 2010 Jan; 60(1): 1-20).
Principales enfermedades
en el viajero e inmigrante
I. DIARREA DEL VIAJERO
Aparece hasta en un 55% de los viajeros. La definición clásica es 3 o más deposiciones

poco formadas en 24 horas con al menos uno de los siguientes síntomas: fiebre, náuseas, vómi-
tos, dolor abdominal cólico, tenesmo o heces sanguinolentas. La mayoría de los casos aparece
en los primeros 14 días y dura unos cuatro días sin tratamiento. Son más susceptibles los via-
jeros inmunocomprometidos y aquellos con disminución del pH gástrico (toma de antiácidos).

La fuente es, en la mayoría de los casos, la comida y el agua contaminadas con material fecal.
La etiología es la referida en la tabla XII.
La profilaxis antibiótica no se recomienda ni siquiera en pacientes de alto riesgo porque
puede llevar a resistencias y además proporciona una falsa sensación de seguridad.
El tratamiento empírico (figura 2) debe iniciarse tras el primer episodio de diarrea; si
se resuelve en 24 horas no se precisa más tratamiento, si la diarrea persiste más de un día
hay que continuar con el tratamiento durante 1-2 días más. Las fluorquinolonas (ciprofloxa-
cino 500 mg/12 horas durante 1-3 días) son de elección sobre todo en regiones donde predo-
minan los gérmenes enteroinvasivos. Rifaximina (200 mg/8 horas durante 3 días) es un antibió-
tico indicado en regiones donde predominan los serotipos de E. coli no enteroinvasivos. En regio-
nes donde Campylobacter resistente a fluorquinolonas es prevalente (por ej. Tailandia), se
Tabla XII. Causas de diarrea del viajero.

Bacteriana E. Coli enterotoxigénico (la más frecuente), otros E. coli, Campylobacter,
Salmonella no-typhi, Shigella, Aeromonas, Vibrio no-cólera.
Parasitaria Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cyclospora cayetanensis,
Cryptosporidium parvum.
Vírica Rotavirus, Norovirus.
¿Diarrea aguda en el viajero

moderada-severa o limitante?
Sí
No
¿Ha viajado a
Tailandia? No tratamiento o
loperamida o
subsalicilato de
Sí No bismuto
Azitromicina ¿Disentería?
3 días (heces con sangre)
Sí No
Quinolona Quinolona 1-3 días o

No respuesta
3 días Rifaximina
Azitromicina
3 días
Figura 2. Algoritmo para el tratamiento de la diarrea del viajero (tomado de Yates J. Traveler’s
Diarrhea. Am Fam Physician. 2005; 71: 2095-100).
recomienda azitromicina (500 mg/día durante 1-3 días o 1.000 mg en dosis única). Trimetoprim-
sulfametoxazol y doxiciclina no se deben usar debido al desarrollo de resistencias universales.
En niños y embarazadas, azitromicina es el fármaco de elección (en niños, 10 mg/kg/día duran-
te 3 días). La loperamida (2 mg: 2 comprimidos tras la primera deposición, luego 1 comprimido
tras cada deposición hasta un máximo de 8 comp/día) se considera segura si se da junto con un
antibiótico aunque hay expertos que abogan por administrarla sólo si es estrictamente necesario
y si la diarrea no es enteroinvasiva; se puede usar en embarazadas y niños mayores de un año. Si
la diarrea persiste a pesar del tratamiento antibiótico, se debe buscar atención médica por la posi-
ble implicación de parásitos. Sólo en pacientes que van a viajar por periodos muy prolongados y
no van a tener acceso a atención médica se podría recomendar tratamiento empírico antiparasi-
tario con metronidazol (250-500 mg/8 h, 5 días) o tinidazol (2 g en dosis única).
II. MALARIA
1. Epidemiología.
La malaria es la causa más importante de fiebre entre las personas que han viajado recien-
temente. Esta enfermedad la produce un protozoo del género Plasmodium (P. falciparum,
ovale, vivax, malariae y knowlesi, este último descrito en Malasia y otras zonas del sudeste
asiático en los últimos tiempos). Se transmite por la picadura del mosquito hembra del género
Anopheles, generalmente al atardecer y por la noche. La malaria es endémica en algo más de
100 países. Su presencia varía mucho de un país a otro, incluso de una zona a otra del mismo
país. El riesgo es mayor al final de la estación de lluvias. En Europa, la mayoría de los casos
son refugiados e inmigrantes que, tras llevar un tiempo en Europa, viajan para visitar a fami-
liares y amigos (visiting friends and relatives: VFR). En un paciente que presenta fiebre y pro-
cede de una zona de riesgo, especialmente de África subsahariana, siempre debemos excluir
malaria como una de las causas potenciales de fiebre. El embarazo, las enfermedades crónicas
debilitantes, el tratamiento con esteroides, la esplenectomía, la edad avanzada y la infección
VIH son factores de riesgo de mayor gravedad y mortalidad.
El ser infectado por una u otra especie determina la cronología y el pronóstico de la enfer-
medad: el 90% de las infecciones por P. falciparum presentan sintomatología el primer mes
tras el regreso (aunque puede manifestarse hasta seis meses después del contagio), y causan la
casi totalidad de las muertes por malaria; las producidas por las otras tres especies originan
habitualmente una malaria no complicada y la sintomatología puede aparecer desde uno a seis
meses tras el contacto o incluso pasado un año del mismo (P. vivax y P. ovale presentan espo-
rozoítos que entran en letargo en su fase hepática, los hipnozoítos, y son responsables de las
recidivas).
2. Cronología y tiempos de incubación.
Es necesario que el Plasmodium pase por el hígado e invada los eritrocitos para que
aparezcan los síntomas, lo cual ocurre como mínimo seis días después de la picadura del
mosquito. Por tanto, si la fiebre ha comenzado antes de seis días desde la llegada del via-
jero a la zona endémica, es muy poco probable que la causa de la fiebre sea malaria (tabla
XIII).
Tabla XIII. Periodos de incubación según el tipo de malaria.

P. falciparum 12 días (de 6 días a 12 meses).
P. vivax 14 días (de 10 días a 12 meses).
P. ovale 14 días (de 14 días a 12 meses).
P. malariae 28 días (de 21 días a 7 meses).
3. Profilaxis antipalúdica.
Disminuye el riesgo de contraer malaria (tasa protección 70-95%; tomar una profilaxis
correcta no elimina el riesgo de padecer la infección) y de presentar complicaciones graves.
Es importante combinar la profilaxis con medidas para prevenir la picadura de mosquito: uso
de mosquiteras, lociones repelentes con piretrinas o con dietiltoluamida y cubrir las zonas
expuestas de la piel especialmente al amanecer y al anochecer. Los regímenes quimiopro-
filácticos recomendados por la OMS son variables según la zona a visitar y tiempo de estancia,
y su descripción excede el propósito de esta obra, por lo que recomendamos consultar e
individualizar el régimen profiláctico según el destino. Tomar la profilaxis de forma incom-
pleta, dificulta el diagnóstico (los síntomas son más larvados, alarga los periodos de incuba-
ción, y disminuye la sensibilidad de las pruebas diagnósticas con parasitemias bajas y morfo-
logía aberrante de los parásitos). En el caso de P. vivax y P. ovale, la profilaxis no evita que se
formen los hipnozoítos hepáticos, por lo que pueden ocurrir recidivas tardías.
La fiebre es el signo cardinal, aparece en la mayoría de los pacientes de forma irregular
en la primera semana y posteriormente se hace paroxística (reapareciendo cada 3-4 días). Se
denomina fiebre terciana (cada 48 horas) a la que ocurre con P. falciparum, P. vivax y P. ovale,
y fiebre cuartana (cada 72 horas) con P. malariae. Típicamente el paroxismo se acompaña ini-
cialmente de sensación de frío y tiritona, después calor y elevación de la temperatura y finali-
za con sudoración profusa.
En general, los síntomas de malaria no complicada por P. falciparum y los síntomas de
malaria por las otras tres especies no difieren significativamente. Los más frecuentes son cefa-
lea, mialgias, náuseas, vómitos, diarrea, tos seca y dolor abdominal.
En cuanto a la exploración física es normal en muchas ocasiones; el hallazgo más fre-
cuente después de la fiebre es la esplenomegalia, que no se suele palpar durante los primeros
días. También puede existir hepatomegalia, palidez de mucosas e ictericia leve. La presencia
de adenopatías y exantema no son típicos de malaria. En la malaria cerebral los signos menín-
geos suelen ser negativos, pero puede existir opistótonos.
Los Criterios de la OMS del año 2010 de malaria complicada (presencia de uno o más
criterios) quedan resumidos en la tabla XIV.
Tabla XIV. Criterios de la OMS de malaria complicada (2010).

– Malaria cerebral: coma (Glasgow Coma Scale <9) no atribuible a otra causa. Coma persisten-
te 30 minutos después de una crisis comicial generalizada.
– Alteración del nivel de conciencia.
– Ictericia junto con evidencia de disfunción de otro órgano vital.
– Extrema postración, incapacidad para alimentarse.
– Crisis convulsivas repetidas: más de 2 episodios en 24 h.
– Anemia importante: Hb <5 g/l, hematocrito <15%.
– Hipoglucemia: glucemia <40 mg/dl.
– Acidosis metabólica: bicarbonato <15 mEq/l.
– Hiperlactacidemia: ácido láctico >5 mEq/l.
– Insuficiencia renal aguda: creatinina elevada >3 mg/dl a pesar de hidratación.
– Hemorragias. Coagulación intravascular diseminada.
– Shock (hipotensión, hipoperfusión): presión arterial sistólica <70 mmHg en pacientes mayores
de 5 años; en niños entre 1 y 5 años <50 mmHg.
– Síndrome de distrés respiratorio: radiología compatible con edema pulmonar.
– Hemoglobinuria: por hemólisis y cuya causa no está relacionada con déficit de glucosa-6-fos-
fato deshidrogenasa.
– Hiperparasitemia: >2% o 100.000/μl en áreas no endémicas, o >5% o 250.000/μl en áreas
endémicas.
5. Diagnóstico.
Siempre que sea posible, se intentará realizar el diagnóstico microbiológico antes del
inicio del tratamiento.
Ante la sospecha de malaria se debe solicitar hemograma completo, coagulación, bioquí-
mica incluyendo función renal y hepática, gasometría venosa, lactacidemia, así como análisis
de orina con sedimento. Se deben así mismo extraer dos sets de hemocultivos y un urocultivo.
La trombopenia es el hallazgo más frecuente, junto con anemia normocítica-normocró-
mica, leucopenia, elevación de transaminasas, bilirrubina y LDH, e hipocolesterolemia. La
presencia de trombopenia, esplenomegalia y/o hipocolesterolemia en inmigrantes y viajeros
con fiebre al regreso de zonas endémicas debe hacer pensar en malaria.
El diagnóstico diferencial se realiza con procesos virales como la gripe, el dengue
(donde la presencia de mialgias y exantema puede ayudar a diferenciar los dos procesos), la
fiebre tifoidea, neumonía bacteriana, meningitis bacteriana o sepsis de otro foco.
Las técnicas diagnósticas son las siguientes:
5.1. Frotis y gota gruesa. La realización de frotis y gota gruesa en un paciente de ries-
go es obligatoria y debe repetirse varias veces (a intervalos de 8-12 horas, y si es posible, coin-
cidiendo con pico febril) si son negativos y persiste la sospecha. Permiten cuantificar la para-
sitemia (aunque poco sensible en parasitemias bajas) e identificar la especie. Precisa de perso-
nal entrenado para su interpretación y con frecuencia se demora un tiempo el resultado.
5.2. Detección de antígenos parasitarios. Los tests rápidos de detección de antígenos
de Plasmodium vivax y falciparum mediante inmunocromatografía permiten el diagnóstico en
20 minutos con una especificidad del 90% y una sensibilidad que depende de la parasitemia
(no son sensibles cuando la parasitemia es menor de 100 parásitos/μl). Son fáciles de realizar,
reproducibles, y no requieren microscopio ni entrenamiento específico. Siempre deben com-
plementarse con frotis y gota gruesa.
5.3. Técnicas de detección molecular. La técnica de amplificación por PCR permite
la detección de parasitemias muy bajas (3-4 parásitos/μl); es la técnica más sensible y espe-
cífica para distinguir las cuatro especies de Plasmodium e infecciones mixtas y es útil para
monitorizar la respuesta al tratamiento. Los inconvenientes principales son que sólo se rea-
liza en centros de referencia, es una técnica cara y el resultado puede tardar varios días en
estar disponible.
6. Tratamiento.
6.1. Consideraciones generales.
a) En ausencia de otro diagnóstico, si hay alta probabilidad de malaria (esplenomegalia,
plaquetas menores de 150.000/μl y/o hemoglobina menor de 12 g/dl), y no es posible realizar
el diagnóstico parasitológico inmediato, se recomienda administrar tratamiento antimalá-
rico empírico, recordando extraer antes muestras de sangre para frotis, gota gruesa y tests anti-
génicos.
b) Si por los tests diagnósticos no se llega a saber la especie, se tratará como si fuese P.
falciparum, por ser la especie que puede producir las formas más graves.
c) Si finalmente las pruebas diagnósticas son negativas, pero la sospecha clínica inicial
era elevada, se recomienda realizar el tratamiento completo.
d) Se debe decidir si es necesaria la hospitalización. Los criterios de ingreso son:
pacientes con criterios de malaria complicada (éstos deben ser valorados por Unidad de
Cuidados Intensivos, ver tabla XIV), necesidad de tratamiento intravenoso, poblaciones de
alto riesgo (niños, ancianos, embarazadas), y en general, personas con malaria importada por
P. falciparum no complicada. Pueden tratarse de forma ambulatoria los casos de malaria no
complicada por Plasmodium distintos del P. falciparum –y en algunas unidades especializa-
das también P. falciparum– si no tienen signos de mal pronóstico.
e) Para decidir qué tratamiento instaurar hay que tener en cuenta:
– La especie de Plasmodium, distinguiendo fundamentalmente P. falciparum de las
otras especies. P. vivax y P. ovale requieren tratamiento erradicador de hipnozoítos.
P. knowlesi es sensible a la cloroquina y debe sospecharse si el diagnóstico microscó-
pico es de P. malariae junto con manifestaciones clínicas severas, hiperparasitemia y

procedencia de áreas del sudeste asiático habitadas por macacos; si no se puede des-
cartar coinfección con P. falciparum mediante PCR, debe tratarse como si fuese P. fal-
ciparum.
– El área geográfica de procedencia para orientar los patrones de resistencias.
– La situación clínica del paciente, si se trata de malaria complicada; si tolera los fár-
macos vía oral.
– El grado de parasitemia; la presencia de esquizontes de P. falciparum en sangre peri-
férica obliga a realizar tratamiento de malaria grave.
– Otros aspectos específicos del paciente: si es semi-inmune o no inmune para malaria,
si ha tomado quimioprofilaxis (no se recomienda tratar con el mismo fármaco), si se
trata de niños o embarazadas, alergias, comorbilidad.
6.2. Medidas generales. Control de la temperatura con paracetamol, fluidoterapia, moni-
torización analítica de la función renal y del equilibrio hidroelectrolítico, control glucémico (ya
que existe tendencia a la hipoglucemia debido a la infección y al tratamiento con quinina). Si
no es posible excluir una coinfección bacteriana, se iniciará antibioterapia empírica conjunta-
mente con el tratamiento antimalárico, a la espera del resultado de los cultivos.
6.3. Tratamiento farmacológico. Debe ser intravenoso en malaria complicada, en
pacientes con un índice de parasitación mayor del 2% y en pacientes con intolerancia oral. En
el resto de los casos se administran de forma oral (con las comidas para mejorar tolerancia y
absorción). El tratamiento de la malaria es una urgencia médica y aunque existen unos regí-
menes recomendados, cualquier pauta antimalárica puede salvar la vida al paciente mien-
tras se consigue el régimen de elección.
a) Malaria no complicada por P. falciparum.
El tratamiento se basa en la combinación de dos o más fármacos con diferentes meca-
nismos de acción. La pauta basada derivados de la artemisina es de elección (tabla XV);
son los esquizonticidas hemáticos más potentes y no existe en la actualidad ninguna eviden-
cia de resistencia de alto nivel. Son activos frente a P. falciparum multirresistente y P. vivax.
Debido a su corta vida media han de administrarse junto a otros antipalúdicos (nunca en
monoterapia) para evitar recrudescencias, y durante un mínimo de tres días. La elección de
una u otra pauta viene dada por el nivel regional de resistencias del Plasmodium al fármaco
acompañante.
b) Malaria complicada por P. falciparum y/o necesidad de tratamiento intravenoso.
La pauta de elección es el artesunato iv si está disponible; si no está disponible las alter-
nativas son quinina iv o arteméter im. Debe utilizarse la vía iv durante las primeras 24 h
(independientemente de la disponibilidad de la vía oral). Posteriormente la pauta debe com-
pletarse con las combinaciones descritas anteriormente con los derivados de la artemisina
(durante tres días), o con artesunato más clindamicina o doxiciclina, o con quinina más clin-
damicina o doxiciclina, a las dosis previamente descritas (tabla XVI).
c) Malaria no complicada por P. vivax.
– Sensible a cloroquina: cloroquina oral, dosis total de 25 mg/kg, repartida en 10 mg/kg
el primer y segundo día, y después 5 mg/kg el tercer día. Es necesario continuar el tra-
tamiento con primaquina (comprimidos de 7,5 mg base= 15 mg sal). La dosis es de
0,25 mg de primaquina base/kg/día (con la comida, repartida en dos dosis) durante
mínimo 14 días, para evitar las recidivas a partir de hipnozoítos hepáticos. Antes de
administrar primaquina, se debe descartar déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa,
ya que si el déficit es grave, está contraindicada por el riesgo de hemólisis. En caso de
duda sobre la especie, tratar como si fuera P. falciparum, y si se trata de una infección
mixta, tratar como P. falciparum y posteriormente erradicar los hipnozoítos con la
pauta de primaquina indicada.
– Resistente a cloroquina: es poco frecuente (Oceanía y Sudeste Asiático). El trata-
miento actual de elección se basa en derivados de la artemisina como la amodiaquina
o mefloquina, combinados con primaquina (al menos 14 días).
d) Malaria complicada por P. vivax. La malaria grave por P. vivax no es frecuente.

Puede cursar con las mismas manifestaciones clínicas que la malaria complicada por P. falci-
parum y el tratamiento es el mismo (apartado b).
e) Malaria por P. ovale o P. malariae. La pauta de tratamiento es la misma que para P.
vivax sensible a cloroquina (de momento sólo en Indonesia se han descrito casos de P. mala-
riae resistente a cloroquina). La pauta erradicadora de hipnozoítos con primaquina se aplica
únicamente en el caso de P. ovale.
Tabla XV. Pautas indicadas para tratamiento de malaria no complicada por P. falciparum.
Pauta combinada Preparado comercial y posología Área geográfica
Pautas de elección
Arteméter 1 comp = arteméter 20 mg + lumefantrina 120 mg Regiones de
+ Lumefantrina 4 comp/12 h × 3 días (con comida grasa) multirresistencia -
este de Asia.
Artesunato Artesunato 4 mg/kg/día × 3 días +
+ Mefloquina Mefloquina 15 mg/kg 1er día + 10 mg/kg 2º día
Dihidroartemisina Dihidroartemisina 4 mg/kg/día × 3 días +
+ Piperaquina Piperaquina 18 mg/kg/día × 3 días
Artesutano Artesunato 4 mg/kg/día × 3 días + Regiones de baja
+ Sulfadoxina- Sulfadoxina-pirimetamina 25/1,25 mg/kg × 1 día resistencia - África.
pirimetamina*
Artesunato Artesunato 4 mg/kg/día × 3 días +
+ Amodiaquina Amodiaquina 10 mg/kg/día × 3 días
*En pacientes VIH que estén tomando cotrimoxazol se debe evitar el tratamiento con sulfadoxina-pirimetamina.
También se debe evitar amodiaquina en pacientes que reciben efavirenz o zidovudina.
Pautas alternativas
Artesunato Artesunato 2 mg/kg/día × 7 días + Pauta alternativa en
+ Tetraciclina Tetraciclina 4 mg/kg/6 h caso de fracaso con
/ Doxiciclina o Doxiclina 3,5 mg/kg/día derivados de
/ Clindamicina o Clindamicina 10 mg/kg/12 h × 7 días artemisina.
Quinina 10 mg sal/kg/8 h (en adultos ~ 600-650 mg de Pauta alternativa

+ Doxiciclina sulfato de Quinina/8 h) × 7 días + embarazadas - con
/ Clindamicina Doxiciclina 100 mg/12 h × 7 días clindamicina.
o Clindamicina 20 mg sal/kg/8 h
(en adultos ~ 450 mg/8 h) × 7 días
Atovacuona- 1 comp = Atovacuona 250 mg + Proguanilo 100 mg De elección zonas

Proguanilo 4 comp/día × 3 días no endémicas
(OMS 2010).
En embarazadas: durante 1er trimestre de elección quinina + clindamicina × 7 días; durante 2º y 3er trimestre son
de elección las combinaciones de los derivados de artemisina (excepto dihidroartemisina + piperaquina, ya que no
hay suficientes datos publicados); o artesunato + clindamicina × 7 días, o quinina + clindamicina × 7 días. Las tetra-
ciclinas y la primaquina están contraindicadas. Especial precaución con hipoglucemias por quinina.
En lactantes, de elección es régimen habitual, incluyendo los derivados de artemisina. La dapsona, primaquina y
tetraciclinas están contraindicadas.
Tabla XVI. Pautas indicadas para el tratamiento de malaria complicada por P. falciparum.
Pauta Dosis de carga iv Dosis de mantenimiento iv
hasta disponibilidad vo
Artesunato iv 2,4 mg/kg inicial, repetir a las 12 h y 24 h 2,4 mg/kg/día.
y posteriormente cada 24 horas
Quinina iv
Diclorhidrato de Dilución en suero glucosalino/glucosado A las 8 h: 10 mg sal/kg,
quinina (sal)/kg 10 mg/kg en 4 h (nunca bolo). Primera pasar en 4 h y repetir dosis
dosis de carga: 20 mg/kg a pasar en 4 horas cada 8 h.
Ejemplo: *Quinimax®
(250 mg/2 ml = 240 mg 4 ampollas de Quinimax inicial A las 8 h: Quinimax 2 amp,
de quinina base) (para un adulto de 60 kg) y repetir dosis cada 8 h.
Arteméter im 3,2 mg/kg 1,6 mg/kg/día.
*Combinación de alcaloides de la cinchona (quinina, quinidina, cinchonina y cinchonidina).

Tratamiento con quinina intravenosa: no confundir dosis de quinina sal y de base. Si es necesario continuar con
terapia iv >48 horas, o si tras este tiempo existe insuficiencia renal o hepática severa, disminuir la dosis en 1/3 a
las 48 h. No se administra la dosis de carga si el paciente ha recibido quinina, quinidina o mefloquina en las
12 h anteriores. La infusión iv debe interrumpirse si ensanchamiento del QRS >50% respecto del basal, si QT
corregido >25% del basal o >0,6 segundos, si arritmia o hipotensión refractaria a la infusión de suero salino. Se
recomienda en ingreso en UCI durante infusión iv de quinina para asegurar una monitorización hemodinámica,
ECG y glucémica continua.
En embarazadas: durante el 1er trimestre tanto el artesunato iv como la quinina iv están indicados. Durante el 2º
y 3er trimestre, se prefiere artesunato iv, por el mayor riesgo de hipoglucemias con quinina iv en este grupo.
7. Seguimiento.
Después de iniciar el tratamiento se debe monitorizar la parasitemia a las 24-48 horas,
hasta la negativización del frotis y posteriormente a los 7, 14 y 28 días. Si la parasitemia no
disminuye un 25% a las 48 horas o si no se erradican las formas asexuadas al 7º día de trata-
miento, en principio se considerará una cepa resistente. Consultar con el Servicio de
Enfermedades Infecciosas para cambiar la pauta en este caso, si está disponible.
III. DENGUE
El dengue es la segunda causa de fiebre en el viajero transmitida por un vector. El virus

del dengue es un arbovirus de la familia Flaviviridae y existen cuatro serotipos entre los que
no existe protección cruzada. Es transmitida por un artrópodo llamado Aedes (siendo la espe-
cie Aedes aegypti la más extendida), que pica en áreas urbanas durante el día.
1. Dengue clásico.
La clínica más habitual es un cuadro pseudogripal de fiebre bifásica con artromialgias,
cefalea retrorbitaria y pulsátil, exantema maculopapular confluente con posibles petequias, lin-
fadenopatías y eritema faríngeo. El periodo de incubación es de 7 días (3-14 días).
Analíticamente llama la atención la leucopenia, trombopenia, aumento de LDH y ocasio-
nalmente hipertransaminasemia.
El diagnóstico suele ser clínico, y la confirmación se lleva a cabo mediante la determina-
ción de anticuerpos IgM específicos o, menos frecuentemente, con el aislamiento del virus en
suero o tejidos. El tratamiento es únicamente sintomático.
2. Dengue hemorrágico.
Se trata de una forma muy poco frecuente en viajeros, ya que tiene lugar habitualmente
tras la segunda infección por un serotipo diferente. El periodo de incubación es de 4-7 días,
tras el cual aparece un cuadro similar con manifestaciones hemorrágicas que van desde pete-
quias hasta hemorragia digestiva, del SNC, etc. La trombopenia y la leucopenia son caracte-
rísticas. Puede existir mejoría a los 3-5 días, para empeorar después, hasta llegar, en las formas
más graves al estado de shock: se caracteriza por un aumento de la permeabilidad capilar con
extravasación de plasma al espacio extravascular con hemoconcentración e hipotensión man-
tenida. El tratamiento se basa en mantener la estabilidad hemodinámica, requiriendo ingreso
en la Unidad de Cuidados Intensivos.
IV. ENFERMEDAD DE CHAGAS
La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas es una zoonosis causada por el

Trypanosoma cruzi, un protozoo endémico de América Central y del Sur. Supone un problema
de salud debido a los movimientos migratorios, siendo España el segundo país con mayor
número de inmigrantes infectados. El contagio humano es por contacto de mucosas o heridas
cutáneas con heces de insectos hematófagos del género Triatoma (chinches), aunque también
por vía materno-fetal, transfusiones de sangre o trasplante de órganos de donantes infectados,
por vía oral o accidentes de laboratorio.
1. Clínica.
La enfermedad de Chagas cursa en dos fases: aguda y crónica. Tras un periodo de incu-
bación de 5-12 días, la fase aguda es asintomática en la mayoría de los casos, pero también
puede cursar con un cuadro febril leve junto con malestar general y anorexia, a veces acom-
pañado de exantema morbiliforme, hepatoesplenomegalia y/o adenopatías generalizadas. En el
punto de entrada cutáneo puede observarse induración con edema y eritema (chagoma) aso-
ciado a linfadenopatía local. Si el contagio fue a través de la conjuntiva es típico, aunque infre-
cuente, el signo de Romaña o edema palpebral y periorbicular unilateral indoloro. La fase
aguda es generalmente autolimitada, aunque raramente evoluciona hacia miocarditis o menin-
goencefalitis, que pueden ser mortales. La fase crónica suele ser asintomática (fase crónica
indeterminada) durante muchos años, incluso de por vida, aunque puede haber reactivaciones
en pacientes inmunodeprimidos con clínica similar a la fase aguda. Hasta en un tercio de los
casos aparecen complicaciones tardías (fase crónica sintomática o determinada) que pueden
ser cardíacas, digestivas o mixtas. La afectación cardíaca consiste en arritmias, miocardiopa-
tía dilatada o fenómenos tromboembólicos, manifestándose como alteraciones en el ECG (el
bloqueo de rama derecha es lo más frecuente), insuficiencia cardíaca o ictus. A nivel digestivo
puede producirse megaesófago (disfagia, odinofagia, dolor torácico, regurgitación, con riesgo
de broncoaspiración), y/o megacolon (dolor abdominal, estreñimiento crónico) con riesgo de
volvulación, obstrucción y/o sepsis secundaria.
2. Diagnóstico.
Durante la fase aguda el diagnóstico se basa en el aislamiento e identificación del parási-
to, a través del examen microscópico de la sangre no coagulada, el frotis teñido con Giemsa, los
tubos de microhematocrito, la técnica de Strout, o el hemocultivo en medios especializados. En
la fase crónica el diagnóstico es serológico, siendo necesarias dos determinaciones positivas con
técnicas distintas (habitualmente ELISA, IFI o hemaglutinación indirecta). Está indicado el
estudio serológico en pacientes que hayan estado potencialmente expuestos (contacto con vec-
tores, áreas endémicas, madre enferma, transfusiones o trasplantes) o con cuadro clínico suge-
rente. También debe realizarse cribado de la enfermedad a mujeres embarazadas que proceden
de área endémica e inmunosuprimidos o que van a recibir medicación inmunosupresora. La
PCR no se usa de rutina por su falta de validación y estandarización. Sin embargo, en los cen-
tros disponibles puede ser útil para el diagnóstico de la fase aguda y de la enfermedad congéni-
ta, confirmar los casos de serología no concluyente, detección de reactivaciones en inmunosu-
primidos (positivización o aumento de niveles) y monitorizar la respuesta al tratamiento.
Una vez confirmado el diagnóstico deben buscarse alteraciones en el ECG o síntomas
digestivos, con seguimiento anual o bianual. Ante un ECG patológico o datos clínicos de car-
diopatía se debe ampliar el estudio (Holter, ecocardiograma, radiografía de tórax). Si el pacien-

te refiere clínica digestiva se recomienda completar estudio con endoscopia, manometría, y/o
tránsito digestivo con contraste.
3. Tratamiento.
El tratamiento de la infección es controvertido dada la escasez de estudios clínicos y
los frecuentes efectos secundarios de los fármacos disponibles. Actualmente está altamen-
te recomendado el tratamiento en los casos de enfermedad aguda, congénita y reactiva-
ciones, en todos los niños y en menores de 18 años con enfermedad crónica; se debe ofre-
cer a adultos entre 18-50 años sin enfermedad cardíaca avanzada; y es opcional para
mayores de 50 años (no se ha probado beneficio en esta población). Está contraindicado
en el embarazo, insuficiencia renal y hepática graves, y no se recomienda en cardiopatía
avanzada o megaesófago con disfagia importante. Los fármacos de eficacia demostrada
son el nifurtimox (10 mg/kg/día en cuatro dosis vo en adultos) o benzonidazol
(5 mg/kg/día en adultos, dividido en dos dosis, durante 60 días). Se recomienda el benzo-
nidazol como primera línea por tener un mejor perfil de eficacia-seguridad. Debe reali-
zarse analítica con perfil hepático y renal previo al inicio del tratamiento y periódicamen-
te durante el seguimiento, atendiendo a la aparición de posibles complicaciones o efectos
secundarios. La respuesta al tratamiento se evalúa serológicamente, con la negativización
de los Ac IgG, lo que puede tardar años o incluso no producirse nunca. La PCR puede ser
útil en estos casos. Las manifestaciones cardíacas y digestivas deben ser manejadas por los
especialistas correspondientes.
V. CISTICERCOSIS
Producida por el enquistamiento en los tejidos de las larvas de Taenia solium, con apa-
rición de nódulos subcutáneos o intramusculares y afección del SNC (meningitis, lesión ocu-
pante de espacio, epilepsia, hidrocefalia). El diagnóstico se realiza mediante examen de
heces, serología y/o estudio radiológico con TC o RM. La serología puede dar falsos positi-
vos por reacción cruzada con Taenia saginata y Echinococcus spp. El tratamiento de la
teniasis intestinal se realiza con praziquantel 10 mg/kg vo en dosis única. Recordemos que
el tratamiento de la neurocisticercosis (capítulo 40) es complejo y depende de la forma de
presentación, por lo que debe buscarse la opinión de expertos; el tratamiento antiepiléptico
es el más importante y el primero a instaurar; el tratamiento antiparasitario está indicado en
algunas formas de la enfermedad y puede hacerse con praziquantel 50 mg/kg/día repartido
en tres dosis durante 15 días, o albendazol 15 mg/kg/día en 3 dosis, durante 14-28 días, aso-
ciado a dexametasona para disminuir la reacción inflamatoria producida por la muerte del
parásito. La cisticercosis subcutánea o muscular se trata con AINES, y resección quirúrgica
en algunos casos.
VI. ESQUISTOSOMIASIS AGUDA O FIEBRE DE KATAYAMA
Hay que sospechar una infección por Schistosoma tras la exposición cutánea a agua dulce
en zonas endémicas (África subsahariana, Asia y Sudamérica). Tras un periodo de incubación
de 3-6 semanas, el síndrome de Katayama o esquitosomiasis aguda cursa con fiebre y males-
tar, pudiendo asociar exantema urticariforme, tos no productiva, hematuria, diarrea sanguino-
lenta, dolor abdominal, adenopatías generalizadas o hepatoesplenomegalia, con importante
eosinofilia. El diagnóstico se realiza mediante la detección de los huevos del parásito en heces
u orina, técnica poco sensible en la fase aguda. La serología puede ser útil en presencia de un
cuadro agudo sugestivo con antecedente epidemiológico. El síndrome de Katayama se produ-
ce sobre todo por la formación de inmunocomplejos, por lo que el tratamiento son corticoides
(prednisona 1,5-2 mg/kg/día durante tres semanas). Además, debe asociarse un tratamiento
empírico con praziquantel (40 mg/kg/día oral dividido en tres dosis, un solo día). Se reco-
mienda repetir la dosis de praziquantel tras 4-6 semanas.
VII. AMEBIASIS
Entamoeba histolytica es un protozoo ampliamente distribuido, habitualmente adquirido

tras la ingesta de agua o alimentos contaminados.
La infección es asintomática en más del 90% de los casos (amebiasis no invasiva). La
amebiasis intestinal invasiva se expresa con frecuencia como lesiones ulcerosas e inflamato-
rias en colon que producen de forma gradual, en 2-3 semanas, dolor abdominal, hipersensibi-
lidad a la palpación, diarrea sanguinolenta y en un tercio de los casos fiebre, siendo una de las
causas frecuentes de diarrea del viajero. La forma más frecuente de amebiasis invasiva
extraintestinal es el absceso hepático amebiano. La presentación clásica consiste en dolor en
hipocondrio derecho y hepatomegalia dolorosa, aunque la fiebre puede ser el único hallazgo.
El antecedente del viaje puede haber ocurrido meses o años antes, y sólo una minoría de
pacientes relata un cuadro de disentería previa. Los hallazgos de laboratorio incluyen leucoci-
tosis sin eosinofilia, anemia leve, elevación de fosfatasa alcalina en más del 80% y elevación
de transaminasas en los casos más agresivos. La amebiasis pleuropulmonar es la complicación
más común, por lo general debido a la ruptura del absceso con erosión a través del diafragma.
La ruptura intraperitoneal de los abscesos hepáticos ocurre en el 2-7% de los casos, y se aso-
cia a una alta mortalidad.
El diagnóstico de amebiasis intestinal se basa en la identificación de trofozoítos o quistes
de E. histolytica en las heces. El absceso hepático amebiano se diagnostica por la presentación
clínica, factores de riesgo epidemiológicos y pruebas de imagen (ecografía o TC), pues sólo en
un 20% de los casos se detectan parásitos en heces. Ambas formas se confirman con serología
específica (positiva a partir de la primera semana en más del 90% de los casos de infección
invasiva).
El tratamiento de la amebiasis invasiva es con imidazoles como el metronidazol (750 mg/8 h
vo o iv, durante 5-10 días) seguido de un amebicida intraluminal como la paromomicina
(30 mg/kg/día vía oral en tres dosis diarias, 5-10 días). Puede ser necesario el drenaje del abs-
ceso en casos de localización periférica, gran tamaño o ausencia de respuesta clínica al trata-
miento médico. La amebiasis intestinal asintomática por E. histolytica se trata únicamente con
amebicidas intestinales. No está indicado el tratamiento de la infección por otras especies
como E. dispar.
VIII. SÍNDROME DE HIPERINFESTACIÓN POR STRONGYLOIDES STERCORALIS
Se trata de una infección diseminada por Strongyloides stercoralis que ocasiona un cua-
dro muy grave en pacientes inmunodeprimidos o que reciben tratamiento inmunosupresor
(corticoides, otros inmunosupresores). En contra de lo que se creyó inicialmente, el paciente
con infección por el VIH/SIDA raramente desarrolla un síndrome de hiperinfestación. La coin-
fección por el virus linfotrópico humano-1 (HTLV-1) eleva el riesgo. En este síndrome, las lar-
vas de Strongyloides se diseminan desde el intestino a otros órganos (riñones, hígado, piel y
tejido subcutáneo, ganglios linfáticos, SNC y meninges) dando lugar a hemorragias. Pueden
transportar bacterias, lo que puede dar lugar a sepsis, meningitis y/o fallo multiorgánico con
una mortalidad cercana al 85%. En cuanto al diagnóstico, la serología es un método muy sen-
sible para el diagnóstico de estrongiloidiasis, así como el cultivo de heces en agar-sangre,
mientras que el examen directo de heces tiene una sensibilidad baja. Además, parece que la
serología puede tener un papel en el seguimiento tras el tratamiento, pues los títulos caen tras
un tratamiento eficaz. El tratamiento del síndrome de hiperinfestación establecido consiste en
administrar ivermectina 200 μg/kg/día vo durante 7-10 días y antibióticos de amplio espectro.
Algunos autores abogan por dar un tratamiento empírico (ivermectina 200 μg/kg, repitiendo la
dosis a la semana, o albendazol 400 mg/12 horas vo 3-5 días) a todos los pacientes que proce-
dan de área endémica y que vayan a recibir tratamiento inmunosupresor en el contexto de
enfermedades reumatológicas o trasplante hematopoyético o de órgano sólido, aunque el cri-
bado haya sido negativo. Otros autores, sin embargo, se decantan por un cribado mediante
serología y examen y cultivo de heces, realizando un tratamiento dirigido siempre y cuando la
situación no requiera inicio del tratamiento inmunosupresor de forma urgente.
Algunas de las medicaciones expuestas en este capítulo son dispensadas como
Medicamentos Extranjeros en la Dirección General de Farmacia y Productos Sanitarios del
Ministerio de Sanidad y Consumo.
BIBLIOGRAFÍA
– López-Vélez R, Aparicio P, Torrús D, Treviño B, Zubero Z. Guía de aproximación al viajero con fiebre al regre-
so del trópico. Guías clínicas SEIMC 2006. Disponible en http://www.seimc.org
– D´Acremont V, Burnand B, Ambresin A-E, Genton B. Practice Guidelines for Evaluation of Fever in Returning
Travelers and Migrants. J Travel Med. 2003; 10(Suppl 2): 25-52.
– Ryan ET, Wilson ME, Kain KC. Illness after international travel. N Engl J Med. 2002; 347: 505-16.
– Freedman DO, Weld LH, Kozarsky PE, Fisk T, Robins R, von Sonnenburg F, et al. Spectrum of Disease and
Relation to Place of Exposure among Ill Returned Travellers. N Engl J Med. 2006; 354: 119-130.
– López-Vélez. R. Guía de Enfermedades Infecciosas Importadas. Ministerio de Sanidad y Consumo, 2008.
– Checkley AM et al. Eosinophilia in returning travellers and migrants from the tropics: UK recommendations for
investigations and initial management. J Infect. 2010; Jan; 60(1): 1-20.
– Pérez Arellano JL, Pardo J, Hernández Cabrera M, Carranza C, Angel Moreno A, Muro A. Manejo práctico de
una eosinofilia. An Med Interna. 2004 May; 21(5): 244-52.
– Lescure F-X, Le Loup G, Freilij H, Develoux M, Paris L, Brutus L et al. Chagas disease: changes in knowledge
and management. Lancet Infect Dis. 2010 Aug; 10(8): 556-70.
– Rassi A Jr, Rassi A, Marin-Neto JA. Chagas disease. Lancet. 2010 Apr 17; 375(9723): 1388-402.
– Guías OMS 2010 para el tratamiento de la malaria.
– Review of cases with the emerging fifth human malaria parasite, Plasmodium knowlesi. Clin Infect Dis. 2011
Jun; 52(11): 1356-62.)
– Gray DJ, Ross AG, Li YS, McManus DP. Diagnosis and management of schistosomiasis. BMJ. 2011 May 17;
342: d2651.
– Pritt BS, Clark CG. Amebiasis. Mayo Clin Proc. 2008 Oct; 83(10): 1154-9.
– Stanley SL Jr. Amoebiasis. Lancet. 2003 Mar 22; 361(9362): 1025-34.
46
Exposición a material biológico
Bárbara Otero Perpiñá y
Alejandra Morales Cartagena. Medicina Interna
I. INTRODUCCIÓN
Los accidentes biológicos constituyen el riesgo laboral más frecuente en el personal

sanitario. Las infecciones transmitidas por la sangre y fluidos son producidas fundamental-
mente por los virus de la hepatitis B, C y VIH. Aunque existen otras infecciones que pudie-
ran transmitirse de esta forma, son mucho menos probables. La mejor forma de prevenir la
transmisión ocupacional, es evitar la exposición, considerando que todos los pacientes son
potencialmente infecciosos, y debiendo extremar la precaución en el manejo de sangre y
fluidos corporales (LCR, líquido pleural, peritoneal, sinovial, amniótico, semen, secrecio-
nes vaginales y leche materna). En otros fluidos (esputo, lágrimas, orina, sudor, heces y
vómito), existe riesgo cuando están contaminadas con sangre.
1. Medidas de precaución universales.
– Vacunación de la hepatitis B: Indicada en todos los trabajadores que realicen su acti-
vidad en el medio sanitario, y se encuentren en contacto directo o indirecto con sangre u
otros fluidos.
– Lavado de manos antes y después de cada actividad (aunque se hubiera utilizado
guantes).
– Cobertura con apósitos impermeables de lesiones cutáneas (cortes, heridas…) antes
de iniciar la actividad.
– Desinfección y esterilización de todos los objetos contaminados de acuerdo con las
normas específicas del centro
2. Elementos de protección barrera.
Dependerá del procedimiento que se vaya a realizar.
– Guantes. Siempre que exista contacto con piel no intacta o mucosas del paciente,
así como en el manejo de sangre o fluidos contaminados, u objetos, materiales o superfi-
cies contaminadas o presumiblemente contaminadas por material orgánico o inorgánico
potencialmente dañino. Deben utilizarse guantes en todo procedimiento invasivo.
– Batas, mascarillas y protectores oculares. Indicados en casos en los que se pre-
vea la producción de salpicaduras de sangre u otros fluidos (endoscopias, aspiración de
secreciones, manipulación de equipos de fisioterapia respiratoria, hemorragias importan-
tes, etc.).
Asesora: Carmen Muñoz Ruipérez. Prevención de Riesgos Laborales.

3. Manejo de objetos punzantes o cortantes.

Los trabajadores deberán poner especial atención en el manejo de agujas, lancetas, hojas
de bisturí y cualquier otro objeto cortante o punzante durante y tras su uso. Las agujas una vez
utilizadas nunca deben ser reencapuchadas ni sometidas a manipulación alguna. Eliminar estos
objetos en envases apropiados inmediatamente tras su uso.
4. Reducir procedimientos de riesgo.
Unificar extracciones de sangre. Evitar en cirugía, en la medida de lo posible, las técni-
cas en las que no se visualice de forma directa la aguja o el bisturí. Se evitarán también los pro-
cedimientos de sutura entre dos cirujanos.
II. ACTUACIÓN ANTE UNA EXPOSICIÓN ACCIDENTAL
1. Actuación inmediata: ver tabla I.

2. Valoración del riesgo y medidas generales.
2.1. Evaluación de la exposición.
– Exposiciones de riesgo. Percutánea, contaminación de mucosas, conjuntivas y piel
no intacta, lesión por mordedura humana con resultado de herida abierta.
– Materiales de riesgo. Sangre y fluidos corporales que contengan sangre son los de
mayor riesgo. Otros potencialmente infecciosos: semen, secreciones vaginales, leche
materna, LCR, líquido sinovial, pleural, peritoneal, pericárdico y amniótico. También de
riesgo el contacto directo con el virus en el laboratorio.
– Tipo de vehículo. Aguja hueca (mayor riesgo), aguja maciza, bisturí, etc.
– Gravedad. Profundidad del pinchazo, cantidad de fluido en la exposición mucocu-
tánea.
El mayor riesgo se produce tras la punción con aguja hueca contaminada con sangre
de una persona infectada.
2.2. Evaluación de la presencia de infección en el paciente fuente.
Revisar historia clínica. En caso de desconocer la situación serológica (o que la últi-
ma serología sea de hace más de 2 meses) se solicitará serología urgente (VHB, VHC y
Tabla I. Actuaciones inmediatas ante una exposición accidental.

Corte o punción: Salpicadura a piel Salpicadura a mucosa
exposiciones percutáneas
– Retirar el objeto causante – Lavado con agua y jabón. – Conjuntiva: Lavado de
del accidente. – Cuando la piel no esté ínte- arrastre con agua limpia o
– Limpieza de la herida con gra, actuar como en caso de destilada abundante, suero
agua corriente sin frotar, corte o punción. fisiológico durante 10-15
durante 2-3 minutos, indu- minutos.
ciendo el sangrado si es – Oral: Enjuagues bucales
necesario. con agua durante 10-15
– Lavado con agua y jabón. minutos.
– Desinfección de la herida
con antiséptico no irritante*
– No emplear cáusticos como
lejía.
– Cubrir la herida si es nece-
sario.
* Pueden utilizarse productos tópicos como: Gluconato de Clorhexidina o povidona yodada, por su posible
efecto antiviral frente a virus hepatotropos (VHB, VHC). No se recomienda la aplicación de agentes cáusticos
como lejía.
Exposicion a material biológico 663
VIH), previa autorización (oral o por escrito) del paciente. En caso de no dar consentimiento
o si el paciente fuente es desconocido, se deberá considerar como infectada.
2.3. Evaluación de la susceptibilidad del trabajador expuesto.
Según los resultados de la fuente, se solicitarán, tras consentimiento informado:
– Si la fuente es VIH +: hacer serología de VIH (ELISA) al trabajador y carga viral
del VIH a la fuente.
– Si la fuente tiene AgHBs +: determinar título de anti-HBs en el trabajador.
– Si la fuente es VHC +: hacer serología para VHC en el trabajador.
2.4. Otras consideraciones y pruebas complementarias:
– Hemograma completo y bioquímica general que incluya enzimas hepáticas y pará-
metros de función renal.
– En casos de exposición no ocupacional por contacto sexual: incluir pruebas diag-
nósticas de otras infecciones de transmisión sexual (sífilis, gonococo, e infecciones por
Chlamydia).
– Es recomendable en la exposición parenteral conocer el estado vacunal del tétanos
(caso expuesto) y vacunar o usar una dosis de recuerdo en caso necesario. (esta medida no
es específica para el accidente biológico en el ámbito sanitario),
– Prueba de embarazo: debe realizarse siempre que vaya a instaurarse terapia con fár-
macos antirretrovirales en mujer en edad fértil con posibilidades de estar embarazada.
– Todos los pacientes que vayan a iniciar un tratamiento de profilaxis postexposición
(PPE) deben firmar un documento de consentimiento informado.
– Informar sobre el cuadro clínico de la primoinfección por VIH, e indicar que deben
consultar en caso de presentarlo.
– Ofrecer apoyo psicológico.
3. Seguimiento.
Las actuaciones deben iniciarse lo antes posible, preferiblemente antes de las 4-6 horas
y siempre antes de las 72 horas, manteniendo el seguimiento serológico durante un mínimo
de 6 meses (24 semanas) y de 12 meses en caso de coinfección VIH + VHC. Algunos auto-
res recomiendan ampliar el seguimiento en caso de exposición a VIH sólo por riesgo de
seroconversión tardía. Durante este período, sobretodo durante las primeras 12 semanas
deberán seguirse las recomendaciones para evitar una posible transmisión secundaria.
III. EXPOSICIÓN A VIRUS DE LA HEPATITIS B
1. Generalidades.
Las personas con infección previa por VHB son inmunes a la reinfección y no preci-
san PPE. En las medidas a adoptar será necesario tener en cuenta, la serología de la fuente
y el estado de vacunación así como la respuesta a la vacuna del trabajador expuesto.
2. Seguimiento.
Determinación de anti- HBs entre 1-2 meses después de la última dosis de la vacuna.
No es valorable si se ha recibido IGHB en los 3-4 meses previos.
3. Educación y consejos sanitarios.
Las personas que han sufrido una exposición a AgHBs siendo antiHBs negativas, no
necesitan tomar precauciones especiales para prevenir la transmisión secundaria durante el
período de seguimiento: no es necesario modificar las prácticas sexuales, evitar el embara-
zo o interrumpir la lactancia. Sin embargo se debe evitar donar sangre, plasma, tejidos,
órganos o semen.
4. Estrategias de profilaxis.
Las estrategias de profilaxis postexposición ocupacional y no ocupacional al virus de
la hepatitis B se detallan en las tablas II y III.
Tabla II. Profilaxis postexposición (PPE) ocupacional al VHB.

Serología de la Actuación frente a la persona expuesta
fuente de
exposición (3) No vacunados Vacunación completa Vacunación
incompleta
Determinar Ac antiHBs
≥10mUI/ml <10mUI/ml
Fuente de Administrar 1 Administrar 1
exposición con dosis de IGHB PROTEGIDO Buena respuesta previa dosis de
AgHBs+ (1) a la vacuna (antiHBs IGHB(1)
(No precisa PPE) ≥10 mUI/ml):
o + Administrar 1 dosis de +
vacuna de refuerzo.
Fuente de Serie completa Completar la
exposición con de vacunación Respuesta previa pauta de
Ag HBs (2) desconocida: vacunación.
desconocido pero Administrar 1 dosis de
de alto riesgo IGHB (1) + 2ª serie
para ser positivo completa de
(UDVP, vacunación.
procedentes de
países endémicos, No respondedor tras 2
etc.) series completas de
vacunación:
Administrar 1 dosis de
IGHB (1) y otra a los
30 días.
Fuente de Serie completa No precisa PPE Administrar 1 dosis de Completar la

exposición con de vacunación vacuna de refuerzo pauta de
AgHBs (2) (excepto si es no vacunación del
desconocido y respondedor a 2 series VHB
bajo riesgo de ser de vacunación) y
positivo valorar antiHBs en 1-2
meses.
Fuente de Serie completa No precisa PPE No precisa PPE Completar la

exposición de vacunación pauta de
AgHBs negativo (2) vacunación del
VHB
(*) En caso de Ac antiHBs entre 10-50 UI/ml, en algunos centros se recomienda también poner dosis de recuerdo
de la vacuna.
(1) IGHB: (vía IM). No se ha demostrado su eficacia si se administra después de 7 días de una exposición
percutánea.
(2) La primera dosis se debe administrar lo antes posible después de la exposición, preferiblemente en las
primeras 24 horas. Se puede administrar simultáneamente con la IGHB en sitios separados (la vacuna siempre
en el músculo deltoides).
(3) Exposición percutánea, mucosa o piel no íntegra a sangre, fluidos o tejidos corporales con sangre
visible, otros fluidos corporales potencialmente infecciosos (secreciones vaginales, semen, líquidos
cefalorraquídeo, sinovial, pleural, pericárdico, peritoneal y amniótico) y muestras de laboratorio que
contienen virus.
Tabla III. Profilaxis postexposición no ocupacional al VHB.

Serología VHB de la fuente de exposición Actuación frente a la persona expuesta
No vacunados Vacunación Vacunación

incompleta completa
Fuente de exposición con AgHBs+: Administrar 1 Administrar 1 Administrar 1
– Exposición percutánea, mucosa o piel no dosis de IGHB dosis de IGHB dosis de
íntegra a sangre, fluidos corporales que (1) (1) refuerzo de la
contienen sangre u otros fluidos infeccio- vacuna.
sos. + +
– Exposición sexual.
– Víctima de asalto o abuso sexual. Serie completa Completar
de vacunación vacunación del
del VHB (2) VHB
Fuente de exposición con AgHBs desconoci- Serie completa Completar No precisa

do: de vacunación vacunación del PPE al VHB
– Exposición percutánea, mucosa o piel no del VHB (2) VHB
íntegra a sangre, fluidos corporales que
contienen sangre u otros fluidos infeccio-
sos.
– Víctima de asalto o abuso sexual.
Fuente de exposición con AgHBs- NO PRECISA PPE AL VHB

(1) IGHB: Misma dosis que en la PPEO. (Vía IM). No se ha demostrado su eficacia si se administra después de 7
días de una exposición percutánea ni 14 días después de una exposición sexual.
(2) La primera dosis se debe administrar lo antes posible después de la exposición, preferiblemente en las primeras
24 horas. Se puede administrar simultáneamente con la IGHB en sitios separados (la vacuna siempre en el músculo
deltoides).
IV. EXPOSICIÓN A VIRUS DE LA HEPATITIS C
La incidencia media de seroconversión después de una exposición percutánea con una

fuente VHC + es del 1,8% (0-7%). Es infrecuente a través de exposición mucosa y no descri-
to en contacto con piel intacta.
No se dispone de ninguna medida eficaz de profilaxis postexposición para el VHC. No se
recomienda el uso de inmunoglobulina polivalente ni de antivirales después de una exposición
accidental a sangre o fluidos corporales de un paciente con infección por VHC.
1. El paciente fuente es anti-VHC +.
Determinación basal, a los 4 y a los 6 meses de anti-VHC y de transaminasas. Confirmar
resultados positivos mediante técnica de inmunoblot o determinación cuantitativa del RNA-VHC.
Informar al trabajador de los síntomas sugestivos de infección aguda por VHC, e indicar
que deberá consultar en caso de que aparezcan.
No es necesario que tome precauciones especiales para evitar la transmisión secundaria
durante el período de seguimiento, salvo que no podrá donar sangre, plasma, tejidos u órganos.
Algunos autores recomiendan empleo de preservativo en las relaciones sexuales durante los
primeros 6 meses de seguimiento.
Si existe coinfección VHC y VIH, prolongar el seguimiento a 12 meses.
2. El paciente fuente es anti-VHC –. No es necesario tomar ninguna medida.
V. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH):

EXPOSICIÓN OCUPACIONAL
1. Riesgo de transmisión.
El riesgo de transmisión del VIH tras exposición percutánea a sangre infectada oscila entre
0,24 a 0,65% y es de 0,09% tras un contacto con mucosas o piel no intacta. Los factores aso-
ciados a un mayor riesgo de transmisión del VIH son: pinchazo profundo, con sangre visible en
el dispositivo, recién extraído de vena o arteria en paciente fuente con enfermedad avanzada.
2. Pautas de actuación.
2.1. Mantener la confidencialidad del personal accidentado.
2.2. Seguir las pautas de limpieza y lavado según tipo de exposición (cutánea, percu-
tánea, mucosas) expuestos previamente.
2.3. Recoger información de la persona expuesta (enfermedades, mediación).
Ofrecerle un test de embarazo si es una mujer en edad gestante y solicitar serología urgente
frente al VIH, VHB y VHC, además de hemograma, perfil hepático, renal y amilasa.
2.4. Es fundamental conocer la situación serológica del paciente-fuente, (al que tam-
bién se debe solicitar serología urgente frente al VIH, VHB, VHC):
a) Si es negativo para el VIH, no es necesario hacer nada más.
b) Si no se puede conocer su situación serológica porque niega el consentimiento para
hacer la serología, se debe actuar como si estuviera infectado.
c) Si es desconocida o es positivo para el VIH (pero no era conocido previamente), valo-
rar el tipo de accidente (ver tabla IV) e iniciar profilaxis lo antes posible (preferentemente en
las primeras 4 horas, y hasta las 72 horas). No está indicada después de 72 horas. Su duración
será de 4 semanas.
d) Si es VIH positivo, y ya conocido previamente, es importante conocer su situación
inmunovirológica (carga viral y CD4), si está recibiendo tratamiento antirretroviral (TAR), qué
tratamiento es y si tiene resistencias documentadas, ya que estos datos pueden modificar la
pauta de profilaxis: en caso de conocer o sospechar que el paciente fuente tiene un virus resis-
tente, se deben seleccionar antirretrovirales sin resistencia cruzada.
3. Pauta de PPE recomendada.
Se recomienda una pauta convencional con tres fármacos: tenofovir (TDF) + emtricitabi-
na (FTC) o zidovudina (AZT) + lamivudina (3TC), asociados a un inhibidor de proteasa poten-
ciado con ritonavir (IP/r).
Si no se puede administrar TAR basado en IP/r podría sustituirse éste por efavirenz o bien
una terapia con tres análogos de nucleósidos: AZT/3TC+TDF o TDF/FTC+AZT. En caso de
duda sobre indicación de PPE se recomienda administrar la primera dosis de forma inmediata
y valorar su continuidad en las 24 horas posteriores por un experto en infección VIH.
En mujeres embarazadas está contraindicado el uso de efavirenz (EFV), la combinación de es-
tavudina (d4T) y didanosina (ddI) e indinavir (IDV) sin potenciar en el segundo o tercer trimestre.
Tabla IV. Profilaxis VIH postexposición ocupacional.

PPE recomendada si…
Exposición Tipo de exposición Fuente
Sangre u otros fluidos poten- Penetración sc o im con aguja VIH positivo o desconocido
cialmente infecciosos*. im/iv o sistema iv. con factores de riesgo.
Accidente percutáneo con ins- VIH positivo.
trumento cortante o aguja
im/sc.
* Incluye: sangre, semen, secreciones vaginales, LCR y líquidos sinovial, pleural, peritoneal, pericárdico y
amniótico. Las secreciones nasales, saliva, esputo, lágrimas, heces u orina no se consideran potencialmente
infecciosos a menos que contengan sangre.
4. Seguimiento.
A toda persona que se haya evaluado por PPE debe ofrecérsele un plan de seguimiento
que incluirá apoyo psicológico y control de los posibles síntomas de primoinfección. El segui-
miento debe incluir la revaloración de la indicación a las 24-72 del inicio del TAR y control
del cumplimiento y tolerabilidad del TAR así como hemograma, perfil hepático y renal y ami-
lasa (en el caso de PPE con lopinavir/ritonavir o didanosina) en el momento del accidente, a
las 24-72 horas, a las 2 semanas y a las 6 semanas junto con serología de VIH, VHB y VHC
(éstos en caso de fuente infectada o con sospecha) en los meses 1,3 y 6 tras la exposición.
Los efectos secundarios más frecuentes de la PPE son náuseas, astenia y mal estado
general, que aparecen hasta en el 75% de los pacientes en algunas series. Las anomalías de
laboratorio son más infrecuentes (<10%) y se suelen resolver al acabar la PPE. Los efectos
secundarios leves son la causa más frecuente de abandono de la PPE.
Hay que advertir al trabajador accidentado de que durante el período de seguimiento, espe-
cialmente durante las primeras 6-12 semanas tras la exposición, es fundamental que tome medi-
das para prevenir la posible transmisión del VIH y de otras infecciones. Durante ese período no
debe donar sangre, semen u órganos, no debe compartir agujas ni jeringuillas, debe usar siem-
pre el preservativo en las relaciones sexuales y debe evitar el embarazo y la lactancia.
Debemos indicar al trabajador expuesto que, durante el seguimiento tras el contacto de
riesgo, debe consultar ante síntomas como fiebre, rash, mialgias, fatiga, malestar general,
linfadenopatía, diarrea, pérdida de peso… porque pueden ser indicativos de primoinfección
por el VIH o de efectos secundarios de la medicación antirretroviral.
VI. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH):

EXPOSICIÓN NO OCUPACIONAL
1. Riesgo de transmisión.
La probabilidad de transmisión del VIH depende del tipo de exposición, del estado viro-
lógico de la fuente y de otros factores añadidos (agresión sexual, infectividad del individuo
fuente, presencia de otras infecciones de transmisión sexual, heridas o lesiones en el área geni-
tal expuesta y aparición de sangrado o menstruación) (ver tabla V).
2. Pautas de actuación.
Es importante recoger la historia sexual del paciente junto con despistaje de enfermeda-
des de transmisión sexual e informar de los métodos para la prevención de la transmisión del
VIH en las relaciones sexuales y otras prácticas de riesgo. Se debe realizar a la persona expues-
ta una analítica sanguínea con perfil hepático, hemograma, serología VIH, VHC, VHB y un
test de embarazo en mujeres en edad gestante. El consentimiento informado es necesario. La
PPE frente al VIH debe considerarse teniendo en cuenta el nivel de riesgo, la vía de exposi-
ción y las prácticas sexuales de riesgo de la persona fuente. También debe tenerse en cuenta el
TAR recibido por la persona fuente en el caso de estar infectado por el VIH y la existencia de
factores de riesgo añadidos. En cualquier caso, el inicio de la PPE es una decisión que debe
tomarse de forma individualizada, debiendo cumplir siempre las siguientes condiciones:
– Instauración precoz (similar a la PPE ocupacional).
– Ausencia de contraindicaciones para tomar tratamiento antirretroviral.
– Exposición excepcional.
– Garantía de seguimiento clínico y analítico del paciente.
3. Pauta de PPE recomendada.
Se recomienda TDF/FTC + IP/r. En caso de intolerancia o imposibilidad de usar TAR
basados en IP/r: AZT + 3TC + IP/r; TDF/FTC + raltegravir (RAL), AZT/3TC + RAL,
AZT/3TC + TDF.
En mujeres embarazadas está contraindicado el uso de Efavirenz (EFV), la combinación
de estavudina (d4T) y didanosina (ddI) e Indinavir (IDV) sin potenciar en el segundo o tercer
trimestre.
Tabla V. Riesgo de transmisión no ocupacional del VIH tras exposición a una fuente infectada.
Tipo de exposición Riesgo estimado de transmisión del VIH(%)
Relación anal receptiva no protegida 0,5-3%
Intercambio de jeringuillas 0,67%
Punción percutánea 0,3%
Relación vaginal receptiva 0,05-0,8%
Relación vaginal o anal insertiva 0,05-0,065%
Relación urogenital receptiva e insertiva 0,005-0,01%
Tabla VI. Recomendaciones de PPE en exposición no ocupacional al VIH.

PPE recomendada si…
Exposición a Tipo de exposición Fuente
Sangre u otros fluidos poten- Penetración sc o im con aguja VIH positivo o desconocido
cialmente infectivos im/iv o sistema iv con factores de riesgo
Accidente percutáneo con VIH positivo
instrumento cortante o aguja
im/sc
Secreciones genitales Sexo anal o vaginal VIH positivo o desconocido
con factores de riesgo
Sexo oral receptivo con VIH positivo
eyaculación
Usuarios de drogas por vía Intercambio de VIH positivo
parenteral jeringuillas/agujas
* Incluye: sangre, semen, secreciones vaginales, LCR y líquidos sinovial, pleural, peritoneal, pericárdico y
amniótico. Las secreciones nasales, saliva, esputo, lágrimas, heces u orina no se consideran potencialmente
infecciosos a menos que contengan sangre.
4. Seguimiento.
El inicio, la duración y el seguimiento son similares a los de la pauta para exposición ocu-
pacional. En el caso de exposiciones por vía parenteral se debe valorar la vacunación antitetá-
nica. En el caso de exposiciones por vía sexual se debe pedir cultivo para gonococo y analíti-
ca para chlamydia y sífilis, y si no es posible un seguimiento prescribir profilaxis antibiótica
con dosis única de ceftriaxona 125 mg im o azitromicina 1 g vo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Lozano F, Domingo P, Polo R. Documento de consenso de Gesida/Plan Nacional sobre el Sida respecto al tra-
tamiento antirretroviral en adultos infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana. (Actualización enero
2011). Disponible en URL: http://www.gesida.seimc.org (Acceso en Octubre 2011).
2. Protocolo de actuación ante exposición accidental a material biológico por vía percutánea, mucosa o piel no
íntegra. Servicio de Prevención de Riesgos Laborales. Hospital 12 de Octubre.
3. Panlilio A, Cardo D, Grohskopf L, Heneine W, Ross C. CDC Updated U.S. Public Health Service Guidelines
for the Management of Occupational Exposures to HIV and Recommendations for Postexposure Prophylaxis.
September 30, 2005/54(RR09); 1-17.
47
Infecciones
intraabdominales
Ricardo Ortega García. Cirugía General y del Aparato Digestivo.
Eva Muro Fernández de Pinedo. Medicina Interna.
I. INTRODUCCIÓN
La infección intraabdominal representa un espectro de enfermedades con una locali-

zación y una patogénesis común, pudiendo afectar a la cavidad abdominal tanto en su com-
partimento intraperitoneal como extraperitoneal, y que puede manifestarse como una infec-
ción contenida o generalizada. La infección puede ser inicialmente localizada, afectando a
un órgano, pudiendo posteriormente resolverse, contenerse dando lugar a la formación de
abscesos o bien pueden generalizarse con la consecuente aparición de peritonitis o sepsis
(capítulo 34. Bacteriemia y sepsis).
La peritonitis se define como la inflamación del peritoneo resultado de la contamina-
ción de la cavidad peritoneal por microorganismos, sustancias químicas irritantes o ambas.
Se puede clasificar como primaria, secundaria y terciaria.
– Peritonitis primaria: no está relacionada con perforación del tubo digestivo y gene-
ralmente ocurre en pacientes con enfermedad hepática y ascitis (peritonitis bacteriana espon-
tánea, PBE), así como nefrópatas (síndrome nefrótico, diálisis peritoneal). Generalmente son
monobacterianas siendo los gérmenes más frecuentemente implicados: S. pneumoniae,
Estreptococos del grupo A y enterobacterias, en las no asociadas a cirrosis; E. coli y
Klebsiella pneumoniae en las asociadas a cirrosis; microorganismos de la piel (Staphylo-
coccus aureus, coagulasa negativo y estreptococo del grupo viridans) en las asociadas a
diálisis.
– Peritonitis secundaria: consecuencia de la contaminación de la cavidad peritoneal
por microorganismos procedentes del tubo digestivo (perforación, necrosis, cirugía, heridas
traumáticas). Los gérmenes más comúnmente implicados son aerobios y facultativos (E.
coli, Enterococcus spp y Klebsiella spp) y anaerobios (Bacteroides fragilis). La mayoría de
las infecciones son polimicrobianas.
– Peritonitis terciaria: en pacientes que requieren más de una intervención para el
control de la fuente de la infección, en situación de fallo multiorgánico después de una ciru-
gía abdominal (debido a translocación bacteriana). Los gérmenes más frecuentes son esta-
filococos coagulasa negativos, enterococos y Cándida spp.
Asesor: Eduardo Rubio González. Médico Adjunto. Cirugía General y del Aparato Digestivo.
II. ABORDAJE GENERAL DE LAS INFECCIONES INTRAABDOMINALES
1. Historia clínica, anamnesis.

1.1. Antecedentes: cirugías previas, hernias, ulcus, diabetes, alcohol, embarazos.
Importante hacer hincapié en la toma de fármacos: antibióticos previos, corticoides, inmuno-
supresores, AINE.
1.2. Síntomas asociados: Dolor abdominal: localización, carácter, irradiación e inten-
sidad. Fiebre: frecuente pero puede faltar en ancianos o inmunodeprimidos (signo de grave-
dad y mal pronóstico). Se puede acompañar de tiritona (sugiere bacteriemia). Náuseas y vómi-
tos: son bastante inespecíficos. Modificaciones del tránsito gastrointestinal: la diarrea suele
traducir un proceso irritativo continuo, mientras que el estreñimiento es más habitual en los
casos de abdomen agudo quirúrgico. Síntomas miccionales: deberemos sospechar una infec-
ción de las vías urinarias o una irritación vesical por vecindad. Síntomas ginecológicos: en
toda mujer en edad fértil hay que descartar la existencia de embarazo, y si la prueba es positi-
va, debemos pensar primero en un embarazo ectópico roto. Además, si refiere molestias o alte-
raciones vaginales se debe considerar presencia de patología ginecológica.
2. Exploración física: lo más importante en un primer momento es determinar signos
vitales para descartar signos de gravedad (taquicardia, taquipnea, hipotensión arterial, palidez,
frialdad, sudoración). En los abdómenes agudos quirúrgicos el paciente puede presentar una
posición antiálgica y evitar el movimiento, sobre todo en casos de peritonitis avanzada.
Posteriormente y en orden:
2.1. Inspección: cicatrices quirúrgicas, lesiones cutáneas (equimosis), asimetrías, disten-
sión… Un abdomen plano, inmóvil, con respiración superficial suele indicar una irritación
peritoneal difusa.
2.2. Auscultación: durante al menos 1 minuto y en varios sitios. Los ruidos hidroaéreos
pueden estar: ausentes (íleo paralítico o peritonitis generalizada) o aumentados (gastroenteri-
tis aguda, obstrucción intestinal mecánica en su fase inicial). Los ruidos metálicos son carac-
terísticos de una obstrucción intestinal.
2.3. Palpación: superficial y profunda, buscando zonas de dolor, masas, datos de perito-
nismo (contractura involuntaria de musculatura abdominal (defensa), bien de una zona o de
todo el abdomen, dolor con la descompresión brusca (rebote), etc.). Se deben palpar los orifi-
cios herniarios y descartar la presencia de hernias, sobre todo si hay datos de obstrucción.
2.4. Percusión: podemos encontrar timpanismo (traduce una distensión de asas) o mati-
dez cambiante en flancos (ver capítulo 48. Ascitis).
2.5. Tactos rectal y vaginal: se debe hacer un tacto rectal siempre que tengamos datos
de estreñimiento y puede aportarnos información en los dolores abdominales bajos. El tacto
vaginal lo realizaremos cuando sospechemos patología ginecológica.
3.1. Pruebas de laboratorio: todo paciente con sospecha de una infección intraabdominal
debe tener un hemograma, una bioquímica completa con perfil hepático, amilasa, LDH y prote-
ína C reactiva, y una coagulación. En pacientes con sospecha de sepsis también nos será útil un
lactato venoso. Si refiere síntomas miccionales solicitaremos un análisis de orina. Si hay datos
de insuficiencia respiratoria o de gravedad, pediremos también una gasometría arterial. Si el
paciente ha presentado fiebre o se sospecha una sepsis, se deberán extraer hemocultivos, previo
al inicio de antibióticos.
La presencia de leucocitosis en la IIA es muy frecuente, sin embargo, su ausencia no la des-
carta (debemos ser especialmente cuidadosos en pacientes mayores e inmunocomprometidos),
pudiendo encontrar en casos avanzados leucopenia (dato de mal pronóstico). También es frecuen-
te encontrarnos una elevación de los reactantes de fase aguda como la PCR o el fibrinógeno.
3.2. Pruebas de imagen: las más utilizadas son las radiografías PA y lateral de tórax
(centrado en cúpulas si sospecha de perforación de víscera hueca) y las radiografías simples de
abdomen en decúbito y en bipedestación, o decúbito lateral con rayo horizontal. En casos
seleccionados se realizará una ecografía abdominal y/o un TAC abdominopélvico.
Infecciones intraabdominales 671
4. Bases generales del tratamiento (capítulo 34. Bacteriemia y sepsis).

4.1. Medidas de resucitación: si el paciente presenta algún dato de gravedad (taquicar-
dia, hipotensión, palidez, sudoración, etc.) se deberá pasar rápidamente a una cama y canali-
zar dos vías periféricas de calibre grueso, iniciando de forma inmediata la expansión intravas-
cular mediante cristaloides y/o coloides, tras la extracción de las analíticas que se consideren
necesarias. Así mismo, se considerará la valoración precoz por la Unidad de Cuidados
Intensivos en los casos más graves.
4.2. Tratamiento antibiótico empírico: se debe iniciar de forma precoz (en menos de 1 h
desde la llegada en casos de sepsis grave o shock séptico), tras la extracción de hemocultivos.
4.3. Tratamiento del foco de infección: puede requerir una intervención quirúrgica o un
drenaje percutáneo.
III. APENDICITIS AGUDA
Representa la patología quirúrgica abdominal más frecuente y debe tenerse siempre en

cuenta en el diagnóstico diferencial de todo abdomen agudo. Puede aparecer en cualquier
momento de la vida. Sin embargo, en sus extremos (niños y ancianos) es más difícil de diag-
nosticar, lo que retrasa el diagnóstico y provoca una mayor morbimortalidad.
1. Anamnesis.
La secuencia clínica clásica (secuencia de Murphy), presente en 60-75% de casos, con-
siste en: aparición de dolor abdominal sordo, difuso, que se puede localizar en la línea media,
sobre todo en la región periumbilical o en epigastrio; posteriormente aparecen náuseas o vómi-
tos, generalmente de escasa importancia, acompañados de anorexia; y, finalmente, aparece un
dolor creciente y más localizado en la fosa ilíaca derecha (FID).
También puede referir alguna molestia urinaria o febrícula. Raramente presentará fiebre
y en estos casos deberemos pensar en formas complicadas.
Un 25-40% de los casos tienen una presentación atípica, que suele relacionarse con
diversas variables: edades extremas de la vida, localizaciones anómalas (retrocecal, pélvica;
pueden modificar la clínica y su localización), mujeres embarazadas (suponen un verdadero
reto diagnóstico al irse desplazando el apéndice según va creciendo el útero), procesos patoló-
gicos previos (enfermedad de Crohn, pacientes postoperados…).
En la palpación abdominal es característico el dolor en la FID, y según progresa la enfer-
medad, éste aumenta y desarrolla signos de peritonismo (localizado o difuso): defensa o rebo-
te positivo.
Signos clásicos de la apendicitis aguda, presentes sobre todo en formas avanzadas, son:
Blumberg (rebote positivo en FID), Rovsing (dolor en la FID al explorar la fosa ilíaca izquier-
da), signo del psoas (dolor en la FID con la hiperextensión pasiva o la flexión activa de la
cadera derecha; típico de la apendicitis retrocecal), signo del obturador (dolor en FID con la
rotación interna o externa de la cadera; típico de la apendicitis pélvica).
3. Diagnóstico.
El diagnóstico de la apendicitis aguda es eminentemente clínico. La presencia de historia
clínica típica, exploración física típica y leucocitosis, tiene más de un 90% de sensibilidad,
especialmente si es varón, no precisando de más pruebas para establecer el diagnóstico. Si
alguno de estos tres puntos fallase, y sobre todo en las mujeres, pediremos una prueba de ima-
gen (ecografía o TAC abdominales) para confirmar el diagnóstico.
3.1. Pruebas de laboratorio: suele encontrarse una leucocitosis (entre 10.000 y
15.000/mm3) con neutrofilia. Las leucocitosis mayores sugieren un cuadro muy avanzado
(apendicitis perforada) u otro proceso. También estará elevada la proteína C reactiva (PCR) y
otros reactantes de fase aguda, como el fibrinógeno. La ausencia de leucocitosis, neutrofilia y
PCR elevada, descartan prácticamente este cuadro. El análisis de orina puede estar alterado,
con leucocitos o hematíes, hasta en un 40% de los casos sin implicar la existencia de una infec-
ción de orina.
a) Radiografía simple de abdomen: se considera que no es útil ni coste-efectiva para el
diagnóstico de la apendicitis aguda.
b) Ecografía abdominal (S 85-94% E 81%; es operador dependiente): en nuestro hos-
pital se considera la primera prueba ante la duda diagnóstica. Es una prueba barata, sencilla de
realizar y sin radiaciones ionizantes. Es especialmente útil en mujeres, jóvenes, gestantes y
personas delgadas. Podemos encontrar signos directos: presencia en la FID de una estructura
tubular aperistáltica de 6 mm o más con una pared engrosada que sale del ciego y acaba en un
fondo ciego, que no es compresible y que puede tener un apendicolito en su interior; e indi-
rectos: afectación de la grasa en FID y la presencia de líquido libre.
c) TAC abdominopélvico (S 90-100% E 95-97%; es intérprete dependiente): en nuestro
hospital se utiliza como segunda prueba en aquellos casos en que la clínica y la ecografía no
han podido descartar este diagnóstico. Es la prueba de imagen más precisa para diagnosticar
una apendicitis aguda. Tiene el inconveniente de que expone al paciente a bastante radiación
ionizante y es cara. Es útil sobre todo en pacientes obesos. Los hallazgos son similares a los
de la ecografía.
d) RM abdominopélvica: papel sobre todo en mujeres gestantes en las que la ecografía
no es concluyente.
4. Tratamiento.
Es fundamental el tratamiento precoz de esta patología, ya que disminuye mucho la mor-
bimortalidad asociada. Por ello, es preferible extirpar un apéndice que no sea patológico (se
aceptan cifras del 10-20%) a retrasar el diagnóstico y por tanto el tratamiento, aumentando el
riesgo de complicaciones.
4.1. Tratamiento antibiótico: dependerá del grado de apendicitis. En apendicitis fle-
monosas no complicadas será suficiente una dosis puntual profiláctica en la hora previa a la
intervención, para disminuir la incidencia de infecciones de la herida y de abscesos intraabdo-
minales. En el caso de apendicitis perforada y que exista líquido libre, se debe utilizar el anti-
biótico de forma terapéutica durante 5-7 días. Ver sección IX «Tratamiento antibiótico empí-
rico de las infecciones intraabdominales» al final del capítulo.
4.2. Cirugía: es el tratamiento fundamental, y se puede realizar de la forma tradicional
(abierta) o por laparoscopia (cada vez más frecuente). Ambas tienen unos resultados similares,
pero la laparoscopia permite un menor dolor postoperatorio, una menor incidencia de infec-
ciones de la herida y una recuperación y reincorporación a la vida normal más rápidas. Sin
embargo, tiene el inconveniente de que se ha asociado a un mayor tiempo operatorio e inci-
dencia de abscesos intraabdominales. Actualmente no existe una evidencia clara de que una sea
mejor que la otra, pero en general, se recomienda siempre que se pueda el abordaje laparoscó-
pico, sobre todo en personas obesas, mujeres en edad fértil o cuando haya dudas diagnósticas.
4.3. Drenaje percutáneo: en la apendicitis aguda de larga evolución (más de 5 días) y
con un absceso o un flemón en la localización del apéndice, se recomienda el tratamiento anti-
biótico junto con un drenaje percutáneo guiado por ecografía o TAC y, posteriormente, una
apendicectomía diferida a las 6-8 semanas.
IV. DIVERTICULITIS AGUDA
Inflamación y posterior infección provocada por la perforación (micro o macroscópica)

de un divertículo colónico. Éstos afectan sobre todo al sigma (95% de los casos), aunque puede
aparecer en cualquier localización del colon. La incidencia de diverticulosis aumenta con la
edad (50% de los mayores de 70 años y 50-65% de los mayores de 85) y se ha relacionado con
una dieta baja en fibra. La incidencia de diverticulitis también aumenta con el tiempo de evo-
lución de la diverticulosis.
1. Anamnesis.
El paciente suele referir dolor en fosa ilíaca izquierda (FII), junto con fiebre y alteracio-
nes del ritmo intestinal (hasta un tercio de los casos puede cursar con diarrea). Pueden presen-
tar signos más inespecíficos como náuseas y algún vómito, y molestias urinarias. Aunque más
raro, puede encontrarse sangre en las deposiciones o puede producir un cuadro obstructivo,
sobre todo si tiene mucho tiempo de evolución o ha tenido episodios previos que hayan pro-
vocado algún tipo de estenosis.
Aunque es poco frecuente, nos podemos encontrar con que el dolor se localice en la parte
derecha del abdomen. En este supuesto caben dos posibilidades, que tenga un colon sigmoide
muy redundante o que tenga una diverticulitis aguda derecha. Éste último es un cuadro clí-
nico muy poco frecuente en occidente (1,5%), pero que hay que tener en cuenta, sobre todo en
población asiática (donde supone la forma más frecuente de diverticulitis), ya que es muy
importante para el diagnóstico diferencial del dolor en FID.
Nos podremos encontrar con dolor a la palpación en FII y/o hipogastrio con o sin perito-
nismo (localizado o difuso) y, en ocasiones, también con un efecto masa en la FII.
3. Diagnóstico.
La clínica de dolor a la palpación en FII con fiebre y leucocitosis es altamente sugestiva
de diverticulitis aguda. No obstante, deberá ser confirmado con alguna prueba de imagen, que
además nos permitirá valorar el nivel de gravedad y por lo tanto el tratamiento a realizar.
3.1. Pruebas de laboratorio: generalmente encontraremos una elevación de los reac-
tantes de fase aguda (leucocitos, neutrófilos, PCR, fibrinógeno). En la analítica de orina podre-
mos encontrar algunas alteraciones, sobre todo piuria o hematuria, sin tener otras implicacio-
nes diagnósticas.
a) Ecografía abdominal (S 84-98% E 80-97%; es explorador dependiente): en nuestro
hospital es la prueba de elección si sospechamos una diverticulitis no complicada. Los hallaz-
gos que definen esta enfermedad son: la presencia de divertículos, el engrosamiento de la pared
del colon (>4 mm), la afectación de la grasa pericólica, la presencia de abscesos o la existen-
cia de gas extraluminal.
b) TAC abdominopélvico (S 90-95% E 72%): como prueba diagnóstica es similar a la
ecografía, sin embargo se considera que es mejor para valorar una diverticulitis complicada,
puesto que nos permite detectar mejor la presencia de abscesos intraabdominales, aire libre o
peritonitis. La clasificación de Hinchey nos permite clasificar las diverticulitis agudas com-
plicadas en función de su gravedad: grado I, absceso pericólico menor de 5 cm; grado II, abs-
ceso pericólico mayor de 5 cm o a distancia (pelvis); grado III, peritonitis purulenta; grado IV,
peritonitis fecaloidea.
c) Colonoscopia: tiene su papel después del episodio agudo (4-6 semanas), para confir-
mar el diagnóstico de diverticulosis colónica y descartar que el cuadro se debiera a una neo-
plasia de colon.
4. Tratamiento.
En todos los casos se basa en el reposo digestivo y el tratamiento antibiótico durante unos
7 días (ver sección IX «Tratamiento antibiótico empírico de las infecciones intraabdomi-
nales» al final del capítulo), asociado o no a un proceso más invasivo (cirugía o drenaje per-
cutáneo).
4.1. Diverticulitis no complicada: en la que el paciente no está muy afectado y tiene una
diverticulitis con un mínimo absceso o sin él (Hinchey I). Si el paciente presenta buen estado
general, no tiene factores de riesgo (ancianos, diabéticos, inmunocomprometidos, etc.), tolera
la alimentación oral y no tiene absceso, se puede plantear un tratamiento ambulatorio con anti-
biótico oral (quinolona + metronidazol) y dieta líquida clara. Deberá ser revisado en 2-3 días
para reevaluarlo y si no ha habido una mejoría ingresarlo para optimizar el tratamiento (dieta
absoluta, antibiótico intravenoso y/o cirugía).
4.2. Diverticulitis complicada: aquellos pacientes clínicamente estables con abscesos

pericólicos o a distancia (Hinchey II) se ingresarán para administrarles tratamiento antibióti-
co iv y se intentará realizar un drenaje de las colecciones guiados por ecografía o TAC.
Aquellos con una mala situación clínica, que presenten datos de peritonitis (Hinchey III y IV)
o que no hayan mejorado con un tratamiento conservador deberán ser intervenidos.
Nota del tratamiento quirúrgico: se basa en dos grandes posibilidades. Tratamiento en
dos tiempos: de elección en pacientes con muy mala situación clínica o cuando nos encontra-
mos una peritonitis difusa. Se realiza primero una intervención de Hartmann (resección de
la porción afecta del colon, generalmente todo el sigma hasta el recto), dejando el muñón dis-
tal cerrado y una colostomía terminal; en un segundo tiempo, pasados 2-3 meses se reinter-
viene para restablecer el tránsito intestinal. Tratamiento en un tiempo: resto de casos. Consiste
en la resección de la pieza y anastomosis primaria. Esta se puede proteger en casos dudosos
con una ileostomía o una colostomía lateral. La laparoscopia también se está introduciendo en
el tratamiento de la diverticulitis aguda, sobre todo para el drenaje y limpieza de colecciones
y abscesos, aportando las ventajas de la cirugía mínimamente invasiva.
V. PERFORACIÓN DE VÍSCERA HUECA
Es un diagnóstico muy amplio en el que se incluyen varias entidades que dependerán del
órgano que sufra la perforación.
1. Anamnesis.
El paciente referirá en ocasiones molestias o un dolor inespecífico previo al cuadro. Al
iniciarse, referirá típicamente un dolor muy intenso de aparición súbita, que incluso le puede
despertar si estuviera durmiendo. La localización del dolor dependerá de la víscera perforada
(epigastrio en una úlcera péptica; FII en una diverticulitis; FID en una perforación de ciego
secundaria a obstrucción colónica, etc.). Posteriormente, el dolor disminuirá, haciéndose más
difuso, para luego ir progresivamente en aumento con el tiempo. Este dolor reflejará la perito-
nitis causada por la salida de gas y líquido intestinal.
Además, a medida que vaya progresando la patología, el paciente irá desarrollando datos
de infección (fiebre, malestar general) y si no se tratara, acabaría presentando datos de sepsis
(ver capítulo 34. Bacteriemia y sepsis).
Dependerá de si la perforación y la consiguiente peritonitis se quedan localizadas o si en
cambio se extienden por toda la cavidad abdominal de forma difusa.
Nos podremos encontrar con un paciente postrado, con malestar general, alteración del
estado mental, sudoroso, que puede estar adoptando una posición antiálgica. En la palpación
abdominal hallaremos dolor, que puede ser localizado o difuso con claros datos de peritonis-
mo (localizado o difuso), que puede llegar hasta un «vientre en tabla» (defensa involuntaria de
todo el abdomen).
3. Diagnóstico.
Puede ser suficiente la clínica antes descrita junto con la evidencia de neumoperitoneo en
una radiografía simple (ver más adelante «Radiología simple») para llegar al diagnóstico de
este cuadro y llevar al paciente a quirófano.
3.1. Pruebas de laboratorio: nos encontraremos con una elevación de los reactantes de
fase aguda (leucocitos, neutrófilos, PCR, fibrinógeno). También podremos encontrar la amila-
sa algo elevada (<300 UI/ml).
a) Radiología simple: aunque no es la prueba más sensible, el hallazgo de neumoperi-
toneo en una radiografía es casi diagnóstico de una perforación intestinal. Se debe buscar prin-
cipalmente en la radiografía de tórax centrada en cúpulas, o en su defecto en una de abdomen
en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal. La radiografía simple de abdomen no es la
mejor para apreciar un neumoperitoneo, pero existen otros datos que nos pueden hacer pensar
en una perforación: identificación del ligamento falciforme, vista del espesor de la pared intes-
tinal. Si sospechamos una perforación alta y en la radiografía de tórax no se aprecia neumo-
peritoneo podemos colocar una sonda nasogástrica e introducir unos 200 cc de aire y volver a
repetir la radiografía. El hallazgo de un neumoperitoneo no es siempre sinónimo de una per-
foración intestinal. Si el paciente se encuentra asintomático o con poca clínica, probablemen-
te tenga otro origen (endoscopia, cirugía reciente…). Sin embargo, deberá dejarse en observa-
ción para ver si acaba desarrollando algún tipo de clínica.
b) Ecografía de abdomen: no tiene un papel dentro del diagnóstico de esta patología,
ya que no nos permite valorar la presencia de gas fuera de su localización habitual. No obs-
tante, el hallazgo de líquido libre abundante debe hacernos pensar en una perforación y pedir
una prueba de imagen que sea mejor para esta entidad.
c) TAC abdominopélvico: es la prueba más sensible para diagnosticar una perforación
de víscera hueca. Sin embargo, generalmente sólo nos encontraremos signos indirectos (afec-
tación de la grasa, localización del líquido libre, agrupamiento de las burbujas de gas, etc.) que
sugieren la localización de la perforación, ya que es raro verla directamente.
4. Tratamiento.
Nada más sospechar el cuadro se deberá iniciar maniobras de resucitación con suerotera-
pia, monitorización, colocación de sonda nasogástrica e inicio de tratamiento antibiótico de
amplio espectro (ver sección IX «Tratamiento antibiótico empírico de las infecciones
intraabdominales» al final del capítulo).
El tratamiento de esta patología es fundamentalmente quirúrgico, requiriendo una laparo-
tomía urgente para localizar la zona de perforación, su causa y tratarlas. Además se deberá lim-
piar toda la cavidad abdominal de los restos que pudiera tener con abundante suero (4-5 l) y
dejar drenajes.
En ocasiones, la perforación sólo provoca la salida de aire, conteniéndose después. En
estos casos, si el paciente se encuentra bien, se podrá tratar de forma conservadora, reservan-
do la cirugía por si se produjera un empeoramiento.
VI. COLECISTITIS AGUDA
Consiste en la inflamación y posterior infección de la vesícula biliar. En el 90% de los

casos se produce por la presencia de colelitiasis que se impactan en la salida de la vesícula.
Clásicamente esta patología era típica de personas a partir de 40 años, obesas y, sobre
todo, mujeres. Sin embargo, esto ha cambiado en nuestro medio, debido a la mayor presen-
cia de personas de origen sudamericano, que tienen mucha mayor incidencia y puede apare-
cer hasta en jóvenes. Tiene una mortalidad del 1% en personas jóvenes, pero puede llegar
hasta el 10% en pacientes de alto riesgo.
1. Anamnesis.
El paciente referirá un dolor abdominal intenso y continuo en hipocondrio derecho
(HCD) y/o epigastrio, que se puede irradiar hacia la espalda o al hombro. Es muy similar al
de un cólico biliar y debemos sospecharlo cuando dure más de 6-12 horas, se acompañe de
fiebre, o no mejore con una analgesia adecuada. Es también muy típica la presencia de náu-
seas y vómitos.
Presentará dolor a la palpación en HCD, pudiendo encontrarnos con datos de gravedad
como pueden ser signos de peritonismo o la presencia de un efecto masa. El signo de
Murphy (la limitación de la inspiración profunda con la palpación profunda del HCD) es
bastante preciso para el diagnóstico de esta enfermedad. Puede haber una ictericia leve, que
se relaciona con la presencia de coledocolitiasis o con la compresión de la vía biliar produ-
cida por la litiasis impactada en el conducto cístico (síndrome de Mirizzi).
3. Diagnóstico.
Ante un paciente con dolor en HCD, fiebre y leucocitosis debemos sospechar el diagnós-
tico de colecistitis agua, que deberá ser confirmado con una ecografía de abdomen. No hay nin-
gún síntoma o signo o hallazgo de laboratorio o radiológico que nos proporcione suficiente
certeza diagnóstica de manera aislada.
3.1. Pruebas de laboratorio: nos encontraremos una elevación de los reactantes de fase
aguda (leucocitos, neutrófilos, PCR, fibrinógeno). Puede existir también un aumento de las
enzimas hepáticas, generalmente no muy importante y, sobre todo, a expensas de las de coles-
tasis. Como ya hemos comentado antes, puede haber una elevación de la bilirrubina no exce-
sivamente marcado (<5 mg/dl). También la amilasa puede estar por encima de las cifras nor-
males.
a) Ecografía abdominal (S 90-95%; E 78-80%): es la mejor prueba de imagen para estu-
diar la vesícula biliar, y por tanto, la primera que se debe realizar ante la sospecha de patolo-
gía de este órgano. Los hallazgos típicos de este cuadro son: engrosamiento de la pared (>3
mm), estratificación o edema de la pared, la presencia de un cálculo enclavado en el infundí-
bulo, el Murphy ecográfico positivo (igual que el clínico, pero asegurándose con la sonda que
se comprime la vesícula) o el líquido perivesicular. Otros menos específico son: la presencia
de litiasis o barro biliar y la dilatación de la vesícula.
b) TAC abdominopélvico: da un menor detalle de la vesícula biliar. Puede ser útil cuan-
do sospechamos complicaciones o cuando el diagnóstico no está muy claro y creemos que
pueda haber otras causas abdominales.
4. Tratamiento.
4.1. Tratamiento médico: consiste en dieta absoluta, reposición hidroelectrolítica, anal-
gesia, antieméticos y tratamiento antibiótico (ver sección IX «Tratamiento antibiótico empí-
rico de las infecciones intraabdominales» al final del capítulo). Si existieran vómitos inten-
sos habría que valorar la colocación de una sonda nasogástrica.
4.2. Tratamiento quirúrgico: consiste en la colecistectomía. Existen dos grandes acti-
tudes en cuanto al tratamiento quirúrgico. En la actitud clásica, se prefiere aplicar el trata-
miento médico, reservando el quirúrgico sólo para cuando hay complicaciones.
Posteriormente, se realiza una colecistectomía diferida tras un periodo de enfriamiento de 2-3
meses. Sin embargo la tendencia actual es a realizar una colecistectomía precoz en los prime-
ros 7 días de clínica, idealmente en las primeras 48-72 h. Esta tendencia está avalada por nume-
rosos estudios y metaanálisis que han demostrado que existen beneficios en cuanto al coste,
morbilidad, mortalidad y reingresos. Se ha demostrado que el abordaje laparoscópico de la
colecistectomía en manos entrenadas es superior al abierto, incluso en la colecistitis aguda.
En pacientes que tienen un gran riesgo quirúrgico por su situación clínica (ASA IV,
sepsis grave, etc.) puede ser preferible un abordaje conservador inicial. Posteriormente, una
vez superado el episodio agudo, se planteará un tratamiento quirúrgico electivo en aquellos que
sean subsidiarios de él. En aquellos que no evolucionen bien será necesario un drenaje de la
vesícula mediante una colecistostomía percutánea guiada por imagen o, si este no se puede
realizar, una intervención quirúrgica urgente.
5. Formas especiales.
5.1. Colecistitis enfisematosa: es un subtipo de colecistitis producida por gérmenes pro-
ductores de gas (Clostridium welchii, Escherichia coli, Clostridium perfringens). Se asocia en
la mitad de las ocasiones a colelitiasis. Aparece típicamente en hombres en la quinta década de
la vida y diabéticos (35-50%). Los hallazgos radiológicos típicos son la presencia de gas en la
pared vesicular, en la luz o en ambos sitios. La incidencia de perforación es del 40-60% y la
mortalidad es alta. En el tratamiento es fundamental la colecistectomía precoz.
5.2. Colecistitis alitiásica: aparece en un 10% de los casos. Es típica del paciente crítico:
infecciones sistémicas graves, politraumatizados, quemados, trasplantados de corazón, postopera-
dos de cirugías mayores, etc. Tiene una mayor mortalidad, con una alta incidencia de gangrena
(50%) y perforación (10-15%). Por ello, nada más diagnosticarla debe llevarse a cabo su trata-
miento. En pacientes inestables, se realizará una colecistostomía percutánea guiada por imagen. Si
esta no es útil o si el paciente lo permite, deberá realizarse una colecistectomía urgente.
VII. COLANGITIS AGUDA
Es una infección de la vía biliar. Tiene un amplio espectro de gravedad, desde formas
leves que responden rápidamente al tratamiento hasta formas más graves con mortalidades de
hasta el 88%. Está producida por gérmenes que ascienden desde el duodeno. El principal fac-
tor predisponente es la obstrucción incompleta al flujo biliar. Históricamente la coledocolitia-
sis ha sido su principal causa, sin embargo en los últimos años han ido aumentando en impor-
tancia otras causas como: las manipulaciones endoscópicas, la obstrucción de prótesis biliares,
las estenosis de anastomosis biliares y las complicaciones del trasplante hepático.
1. Clínica.
La expresión clásica es la tríada de Charcot: fiebre, ictericia y dolor en HCD (50-75%
de los casos). También es frecuente la aparición de escalofríos. En las formas más graves
(colangitis supurativas) se añade hipotensión y confusión mental (péntada de Reynold).
2. Diagnóstico.
El diagnóstico de esta patología es eminentemente clínico, basándose en la clínica y los
resultados analíticos. Las pruebas de imagen pueden ayudar a confirmarlo (y a descartar otros
procesos con los que se puede confundir), pero muchas veces no lo llegan a hacer.
2.1. Pruebas de laboratorio: encontraremos una elevación de los reactantes de fase
aguda (leucocitos, neutrófilos, PCR, fibrinógeno). También observaremos un aumento de las
enzimas hepáticas, sobre todo a expensas de las de colestasis (GGT, fosfatasa alcalina y bili-
rrubina). Si nos encontramos que las enzimas de citolisis GOT (AST) y GPT (ALT) son mayo-
res de 1.000 UI/l deberemos pensar en la aparición de microabscesos hepáticos. También nos
podremos encontrar elevaciones de la amilasa, que pueden traducir o no la aparición de una
pancreatitis concomitante. Los hemocultivos serán positivos en el 50% de los casos. Si se pue-
den realizar cultivos de la bilis, suelen ser positivos en casi todos los pacientes.
2.2. Pruebas de imagen:
a) Ecografía abdominal: es la primera prueba diagnóstica ante la sospecha de colangi-
tis aguda. Los datos típicos son la dilatación de la vía biliar y la presencia de una causa obs-
tructiva, como litiasis. No obstante hasta en un 20% de los casos puede ser negativa cuando el
cuadro lleva poco tiempo de evolución o cuando se debe a microlitiasis. Además muchas veces
es difícil valorar la vía biliar en toda su extensión.
b) Colangio-RM: permite valorar en profundidad toda la anatomía biliar y pancreática.
Tiene una sensibilidad mayor del 90% para colédocolitiasis, aunque las menores de 6 mm pue-
den pasar desapercibidas.
c) Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): permite estudiar de
manera directa la vía biliar, inyectando un contraste en ésta que nos va a mostrar si existe algún
tipo de obstrucción. Sólo se debe realizar si las anteriores pruebas no han sido concluyentes.
Tiene la desventaja de que la inyección del contraste a presión puede favorecer la aparición de
bacteriemia y el empeoramiento del cuadro. No obstante tiene la ventaja de que se puede rea-
lizar una manipulación directa sobre la causa de la obstrucción haciéndola desaparecer.
3. Tratamiento.
3.1. Tratamiento médico: consiste en dieta absoluta, reposición hidroelectrolítica y tra-
tamiento antibiótico (ver sección IX «Tratamiento antibiótico empírico de las infecciones
intraabdominales» al final del capítulo). Es importante identificar a aquellos pacientes que
presentan factores de riesgo para tenerlos más vigilados. El 74-85% de los casos evolucionará
favorablemente sólo con el tratamiento médico.
3.2. Tratamiento intervencionista: en casos de colangitis graves o cuando falle el trata-
miento conservador se procederá a la descompresión de la vía biliar. La técnica de elección
para ello es la CPRE, ya que se asocia a una menor morbimortalidad que otros procedimien-
tos. Nos permite realizar una esfinterotomía y la extracción de las litiasis o la colocación de
una prótesis. Si no fuera efectiva o no se pudiera realizar, pasaríamos a realizar una colangio-
grafía transparietohepática (CPTH), que nos permitirá drenar la vía biliar. El papel de la ciru-
gía ha quedado relegado hoy en día a cuando las anteriores técnicas de drenaje no se pueden
realizar o no han funcionado.
VIII. ABSCESOS INTRABDOMINALES
Pueden producirse adyacentes a focos de infección (diverticulitis, apendicitis, etc.), como

resultado de una contaminación externa o interna (tras una cirugía o una CPRE), como conse-
cuencia de una peritonitis generalizada, o con un origen hematógeno. Generalmente son de origen
polimicrobiano, predominando principalmente las enterobacterias, sobre todo el E. coli, y en
menor medida los anaerobios. En los de origen hematógeno, el germen más frecuente que se aísla
es el S. aureus.
El 74% de los abscesos intraabdominales son intra o retroperitoneales y no viscerales. Pueden
presentarse en diferentes localizaciones que vendrán dadas por la configuración de la cavidad peri-
toneal: subfrénicos, paracólicos, pélvicos, subhepático, en epiplón menor o entre asas.
1. Clínica.
El síntoma más frecuente es la presencia de fiebre, muchas veces en picos. En gran parte de
las ocasiones es la única clínica referida. Puede acompañarse de dolor abdominal (localizado en
función de la zona o el órgano afectado, incluso pudiéndose irradiar al tórax o los hombros), la
presencia de una masa, distensión y nauseas o vómitos secundarios a un íleo.
2. Diagnóstico.
La presencia de fiebre sin foco claro en un paciente con factores de riesgo (infección intraab-
dominal o cirugía previas) debe hacernos sospechar este cuadro que se confirmará con una prue-
ba de imagen.
2.1. Pruebas de laboratorio: nos encontraremos con la elevación de los reactantes de fase
aguda (leucocitos, neutrófilos, PCR, fibrinógeno). Se deberá sacar hemocultivos y cultivos del
líquido de los abscesos cuando sea posible.
a) Radiología simple: puede sugerir el diagnóstico hasta en la mitad de los casos. Hallazgos
típicos serían: derrame pleural, atelectasias y elevación diafragmática en los abscesos subfrénicos;
la presencia de burbujas o un nivel hidroaéreo extraluminal; o menos específicos, un patrón de
íleo, un efecto masa con desplazamiento de vísceras o un borramiento de las líneas del psoas.
b) Ecografía de abdomen (S 71-93% E 87-99%): su utilidad es limitada en algunas locali-
zaciones, pero resulta especialmente valiosa en la exploración del HCD y la pelvis.
c) TAC abdominopélvico (S 95-97% E 94-95%): es la mejor prueba de imagen para esta
patología. El aporte de contraste oral permite localizar abscesos entre asas y la presencia de fístu-
las, mientras que el contraste intravascular se concentra en la pared de los abscesos y delimita su
localización, existiendo un 10% de falsos positivos y negativos.
d) Gammagrafía con leucocitos marcados: es una técnica que hoy en día ha quedado rele-
gada. Puede ser aún de alguna utilidad ante un diagnóstico incierto o ante la sospecha de un abs-
ceso que no ha podido ser localizado. Ocasionalmente también ha permitido localizar un foco sép-
tico insospechado fuera del abdomen.
3. Tratamiento.
Se basa en la combinación de un tratamiento antibiótico empírico con el drenaje de los abs-
cesos. El drenaje percutáneo guiado por ecografía o TAC es de elección siempre que se pueda. Son
susceptibles aquellos abscesos únicos o en un número pequeño, bien delimitados, a los que se
puede acceder sin atravesar parénquima ni vísceras huecas. Si no se puede realizar o no es efecti-
vo, el drenaje se realizará de forma quirúrgica. Una vez obtengamos resultados de los hemoculti-
vos o de los cultivos del líquido de los abscesos, deberemos ajustar el tratamiento antibiótico y
mantenerlo, en ocasiones, durante bastante tiempo (1-4 meses).
4. Formas especiales.
4.1. Absceso anorrectal: se caracteriza por fiebre y dolor en región perianal con datos
de inflamación local. El tratamiento se basa en el drenaje quirúrgico, añadiendo antibiótico en
pacientes con factores de riesgo (intensa inflamación, ancianos, diabéticos, inmunocompro-
metidos, etc.). Está contraindicado manipular el absceso en pacientes neutropénicos.
4.2. Absceso hepático amebiano: causado por Entamoeba histolytica, da lugar general-
mente a un absceso único y en el lóbulo hepático derecho. Es útil para el diagnóstico realizar
serologías y cultivo del líquido drenado. Se trata con metronidazol 1 gramo (primera dosis)
seguido de 750 mg/8 h vo o iv. durante 7-10 días, asociado a paramomicina 500 mg/8 h v.o.
Se debe valorar el drenaje si es de gran tamaño o si no responde al tratamiento.
4.3. Candidiasis hepatoesplénica: se debe pensar en ella en pacientes neutropénicos que
tras recuperarse del episodio de neutropenia, continúan con fiebre a pesar de tratamiento anti-
biótico adecuado. El diagnóstico nos lo darán las pruebas de imagen, aunque son poco útiles
en los momentos iniciales. Es preciso un tratamiento prolongado con anfotericina B, pudiendo
añadirse fluconazol.
4.4. Absceso hepático en trasplantado hepático: suelen ser secundarios a problemas de
la vía biliar (estenosis del colédoco o trombosis de la arteria hepática). Está causado princi-
palmente por bacilos gram negativos, enterococos y anaerobios. Las pruebas de imagen nos
darán el diagnóstico. El tratamiento se basará en su drenaje y antibiótico. El tratamiento de la
causa principal puede requerir la colocación de una prótesis biliar, su reconstrucción quirúrgi-
ca o un retrasplante.
IX. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO

DE LAS INFECCIONES INTRAABDOMINALES (IIA)
1. Indicaciones y duración del tratamiento antibiótico (tabla I).

Recoge los principales cuadros quirúrgicos en los que el paciente no precisa tratamiento
antibiótico convencional más allá de la profilaxis antibiótica, y especifica la duración del trata-
miento antibiótico recomendada en función de la gravedad y los factores de riesgo del paciente.
El tratamiento antibiótico es más efectivo cuando, además de la adecuación a la sensibi-
lidad de los patógenos, se inicia de forma precoz (en menos de 1 h en casos de sepsis grave o
shock séptico; capítulo 34. Bacteriemia y sepsis). Estudios de cohortes en pacientes con sep-
sis grave han demostrado que por cada hora que se retrasa el inicio del tratamiento antibiótico
adecuado, se incrementa la mortalidad en un 7,6%.
Tabla I. Recomendaciones sobre duración del tratamiento antibiótico de la IIA.

24 horas
– Lesión intestinal por traumatismo penetrante de <12 horas de evolución.
– Perforación gastroduodenal o de yeyuno proximal, en ausencia de tratamiento antiácido o qui-
mioterapia, de menos de 24 horas de evolución.
– Apendicitis o colecistitis sin evidencia de gangrena, perforación o absceso con intervención pre-
coz y efectiva.
3 días
– Infección leve-moderada, sin factores de riesgo de mala evolución y control de foco adecuado.
5 días
– Infección grave en el paciente sin shock séptico, control de foco adecuado, recuperación del fun-
cionamiento intestinal y descenso de la PCR ≥50% en relación a los valores de día del control de
foco.
Tabla II. Esquema del tratamiento antibiótico empírico de la IIA.

Origen Comunitaria Nosocomial
Tipo Leve-moderada1 Grave1 Postoperatoria Recidivante-persistente
(incluye ET) (peritonitis terciaria)
Sin FRME2 Amoxicilina- Piperacilina-tazobactam Meropenem 1 g/8 h o

clavulánico 2 g/8 h 4,5 g/6 h3 imipenem 1 g/6 h3
o ± +
ertapenem 1 g/24 h fluconazol 400 mg/24 h4 Linezolid 600 mg/12 h o
o daptomicina
ceftriaxona 2 g/24 h + Tigeciclina 50 mg/12h 6 mg/kg/día o
metronidazol 500 mg/8 h (1ª dosis glucopéptido
100 mg)3-5 +
Gentamicina 5 mg/kg/día ± fluconazol
o aztreonam 1 g/8 h + fluconazol 400 mg/24 h4 400 mg/24 h o candina4
metronidazol 500 mg/8 h
o clindamicina o
600 mg/8 h
Tigeciclina 50 mg/12 h
Con Ertapenem 1 g/24 h Meropenem 1 g/8 h o Imipenem (1ª dosis 100 mg)3-5
FRME2 1 g/6 h3 o Tigeciclina +
Tigeciclina 50 mg/12 h 50 mg/12 h ceftazidima 2 g/8 h
(1ª dosis 100 mg) (1ª dosis 100 mg)3-5 o amikacina
± 15 mg/kg/día o colistina
fluconazol 400 mg/24 h o 3MU/8 h (en 30 min)
candina4 +
fluconazol
400 mg/24 h o candina4
El signo ± indica la posibilidad de tratamiento adicional a las diferentes pautas antibióticas citadas anteriormente.
Los caracteres en itálica corresponden al tratamiento antibiótico alternativo cuando el paciente refiere
hipersensibilidad a los β-lactámicos; ET: endoscopia terapéutica.
1 Gravedad de la IIA (v. tabla III).
2 Factores de riesgo de mala evolución (v. tabla IV).
3 En pacientes con riesgo de infección por P. aeruginosa o en aquellos que presenten shock séptico es preciso añadir
un fármaco antipseudomónico específico como amikacina, ceftazidima o cefepima. Debe contemplarse la

administración de colistina en aquellos pacientes tratados previamente con un antibiótico con actividad
antipseudomónica y que presenten persistencia o recidiva de la IIA.
4 En pacientes con riesgo de IIA en la que puede participar Candida spp. debe añadirse al tratamiento un
antifúngico (fluconazol o una candina). Las candinas (anidulafungina 100 mg/día, 1er día 200 mg; caspofungina
50 mg/día, 1er día 70 mg) están indicadas en los pacientes afectos de sepsis grave o shock séptico y en aquellos
que han recibido previamente fluconazol. Ver figura 1.
5 Pauta de elección en pacientes alérgicos a β-lactámicos.
Tabla III. Evaluación de la gravedad de la IIA.

IIA leve-moderada IIA grave.
SIRS1 con lactato Presencia de 4 criterios de SIRS
venoso de ≤2 mmol/l o
SIRS1 con fallo de un órgano (sepsis grave). hipotensión que requiere el uso
de fármacos vasoactivos (shock séptico) o lactato venoso >de 2 mmol/l.
1 SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica): 2 o más criterios de fiebre >38º C o <36º C, frecuencia
cardíaca >90 lpm, frecuencia respiratoria >20 rpm, leucocitos >12.000/mm3 o <4.000/mm3 o >10% de cayados. La
clasificación de APACHE también puede utilizarse para clasificar la IIA en leve-moderada (APACHE <15) o grave
(APACHE ≥15).
Tabla IV. Factores de riesgo de mala evolución en la IIA.

Relacionados con la inadecuación del trata- Riesgo de infección por enterobacterias produc-
miento antibiótico. toras de BLEE1.
En relación con la gravedad de la infección. Shock séptico.
En relación con la existencia de co-morbilidad. Procedencia de un centro socio-sanitario.
Ingreso en los 90 días previos.
Inmunodepresión o malnutrición.
Diabetes.
Insuficiencia renal crónica, EPOC o cirrosis
hepática.
En relación con la edad. >65 años.
En relación con el tipo de IIA. Peritonitis fecaloidea con control de foco difícil.
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
1 Ver tabla V.
IIA post-operatoria de foco gastroduodenal o

presencia de levaduras en la tinción de gram
No
Sí
Candida score1 ≥3 puntos Sí

Cirugía 1
Nutrición parenteral 1
Colonización multifocal2 1
Sepsis grave 2 Sepsis grave, shock séptico o
tratamiento/profilaxis
previa con un azol
No
No Sí
Sin tratamiento
antifungico Fluconazol Candina
1Es un score estudiado para el tratamiento antifúngico precoz en el paciente crítico no-neutropénico.
2Definida por la presencia de Cándida sp. en >1 muestra de orofaringe/estómago (cuentan como sitio único),
orina o aspirado bronquial.
Figura 1. Árbol de decisión para el tratamiento antifúngico empírico en la IIA.

Tabla V. Factores de riesgo de infección por enterobacterias productoras de BLEE.

Ámbito asistencial Estancia hospitalaria (más de 15 días).
Procedencia de un centro socio-sanitario.
Co-morbilidad/enfermedad de base Trasplante renal-insuficiencia renal.
Diabetes mellitus, EPOC o enfermedad hepática
avanzada.
Infección urinaria recurrente.
Obstrucción biliar.
Tratamiento con corticoides.
Procedimientos Invasivos (SNG, endoscopia terapéutica).
Tratamiento antibiótico previo Cefalosporinas de 3ª generación, aminoglucósi-
(durante los últimos 3 meses) dos, quinolonas, carbapenemes, betalectámicos-
inhb. β-lactamasas.
BLEE: betalactamasas de espectro extendido; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
BIBLIOGRAFÍA
– Guirao Garriga X. Manuales prácticos en urgencias quirúrgicas. Vol. 2: Infección intraabdominal complicada.
Protocolos diagnósticos y terapéuticos. Madrid: Arán ediciones. 2009.
– Silen W. Cope´s Early Diagnosis of the acute abdomen. 22th ed. New York: Oxford University Press. 2010.
– Sauerland S, Jaschinski T, Neugebauer EA. Laparoscopic versus open surgery for suspected appendicitis.
Cochrane Database Syst Rev. 2010; CD001546.
– Klarenbeek BR, Veenhof AA, Bergamaschi R, et al. Laparoscopic sigmoid resection for diverticulitis decreases
major morbidity rates: a randomized control trial: short-term results of the Sigma Trial. Ann Surg. 2009; 249(1):
39-44.
– Papi C, Catarci M, D’Ambrosio L, et al. Timing of cholecystectomy for acute calculous cholecystitis: a meta-
analysis. Am J Gastroenterol. 2004; 99(1): 147-55.
– Keus F, Gooszen HG, van Laarhoven CJ. Open, small-incision, or laparoscopic cholecystectomy for patients
with symptomatic cholecystolithiasis. An overview of Cochrane Hepato-Biliary Group reviews. Cochrane
Database Syst Rev. 2010 Jan; 20(1): CD008318.
– Guirao X, Arias J, Badía JM, García-Rodriguez JA, Mensa J, Alvarez-Lerma F, et al. Recomendaciones en el
tratamiento antibiótico empírico de la infección intraabdominal. Cir Esp. 2010. Feb; 87(2): 63-81.
– Blanco Echevarría A, de Dios García B, Fernández Ruiz M, García Reyne A, Hoyo Jiménez JF, Lalueza Blanco
A, López Medrano F, Vázquez Rodríguez T. Protocolo de tratamiento antimicrobiana empírico y abordaje de la
sepsis grave y shock séptico en el S. de Urgencias del Hospital 12 de Octubre. Publicación interna del Hospital
12 de Octubre. Nov 2011.
48
Ictericia
Berta de las Heras Páez de la Cadena. Medicina Aparato Digestivo

I. DEFINICIONES
La ictericia es la coloración amarillenta de piel y mucosas por depósito de bilirrubi-

na. La concentración normal de bilirrubina en plasma es menor de 1 mg/dl. La ictericia ocu-
rre generalmente con cifras de bilirrubina en plasma superiores a 2 mg/dl. Es más aprecia-
ble en la esclera ocular, en la mucosa del paladar duro y en la mucosa sublingual. La bili-
rrubina es el principal metabolito resultante del catabolismo del grupo hemo de la
hemoglobina: procede en un 85% de la destrucción de hematíes y el 15% restante de la eri-
tropoyesis ineficaz y del catabolismo de hemoproteínas tisulares. Existen dos tipos de
hiperbilirrubinemia: conjugada o directa (bilirrubina conjugada en el hígado, excretada por
la vía biliar y que forma parte de la circulación enterohepática) y bilirrubina indirecta o no
conjugada. El 96% de la bilirrubina plasmática en condiciones normales es bilirrubina no
conjugada. La bilirrubina directa es hidrosoluble, por tanto, se elimina por vía renal, por lo
que su aumento produce una coloración oscura de la orina (coluria) e hiperpigmentación de
las heces (pleiocromía).
Se define colestasis como la dificultad para la llegada de la bilis al duodeno bien por
alteración del proceso de síntesis (colestasis intrahepática) o por obstrucción al flujo
(colestasis extrahepática). Cuando existe colestasis se produce ausencia de pigmentación
de las heces por ausencia de pigmentos biliares en la luz intestinal (hipocolia o acolia) y
existe prurito con mayor frecuencia por acúmulo de ácidos biliares.
II. ETIOPATOGENIA
Dependiendo de donde se sitúa la alteración del metabolismo de la bilirrubina aumenta la

fracción directa, indirecta o ambas (tabla I).
1. Hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta.
Las causas más frecuentes son el aumento de la producción de bilirrubina por hemólisis,
la ictericia neonatal y el síndrome de Gilbert. Las cifras de bilirrubina no suelen exceder los 3-
4 mg/dl. Detallaremos por su frecuencia el síndrome de Gilbert.
Asesora: Raquel Muñoz Gómez. Jefe de Sección. Medicina Aparato Digestivo.

Tabla I. Causas de hiperbilirrubinemia.

Hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta.
– Por aumento de la producción de bilirrubina.
• Hemólisis, eritropoyesis ineficaz, transfusiones sanguíneas, reabsorción de hematomas e
infartos tisulares.
– Por déficit de transporte plasmático y captación hepática.
• Rifampicina, contrastes radiológicos, probenecid, ácido flavispídico.
– Por alteración en la conjugación de la bilirrubina.
• Ictericia fisiológica del recién nacido, síndrome de Gilbert, enfermedad de Crigler-Najjar.
Hiperbilirrubinemia mixta: ictericia hepatocelular.
– Lesión hepatocelular aguda o subaguda:
• Hepatitis viral, etanol, paracetamol, setas hepatotóxicas, isoniacida, metildopa, hepatitis
isquémica, enfermedad de Wilson, síndrome de Reye, esteatosis aguda del embarazo,
eclampsia.
– Lesión hepatocelular crónica:
• Hepatitis viral crónica, etanol, cloruro de vinilo, vitamina A, hepatitis autoinmune, enfer-
medad de Wilson, hemocromatosis, déficit de alfa-1-antitripsina.
Hiperbilirrubinemia conjugada o directa.
– Sin colestasis:
• Enfermedad de Dubin-Johnson y enfermedad de Rotor.
– Con colestasis intrahepática:
• Trastornos infiltrativos difusos (enfermedades granulomatosas, infiltración hepática tumo-
ral).
• Inflamación de los conductos biliares (cirrosis biliar primaria, enfermedad del injerto con-
tra el huésped).
• Etiología multifactorial (sepsis, nutrición parenteral total, colestasis postoperatoria).
– Con colestasis extrahepática:
• Trastornos intrínsecos de los conductos biliares (CEP, colangiopatía VIH, neoplasias).
• Compresión extrínseca del árbol biliar (cáncer de páncreas, adenopatías, pancreatitis, aneu-
risma arterial).
CEP: colangitis esclerosante primaria; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
Síndrome de Gilbert. Es un trastorno hereditario autosómico recesivo por déficit parcial de

la b-UGT, que se caracteriza por hiperbilirrubinemia no conjugada leve, crónica y fluctuante. Es
más frecuente en varones y suele diagnosticarse a partir de la pubertad. La mayoría de los pacien-
tes están asintomáticos. La hiperbilirrubinemia se acentúa y puede llegar hasta cifras de 6 mg/dl,
en situaciones como el ayuno prolongado, dieta pobre en lípidos, fiebre, estrés, cirugías, infeccio-
nes y consumo de alcohol. Salvo por ictericia leve, el examen físico es normal así como el resto
del perfil hepático. Es conveniente descartar hemólisis subyacente. Los corticoides e inductores
enzimáticos como el fenobarbital o el clofibrato disminuyen la hiperbilirrubinemia, pero no cons-
tituyen un tratamiento como tal, ya que éste es un trastorno benigno que no requiere tratamiento.
Debido al déficit de b-UGT, los pacientes pueden desarrollar con mayor frecuencia efectos adver-
sos tras la administración de irinotecan, un agente antitumoral.
2. Hiperbilirrubinemia mixta: ictericia hepatocelular.
Se define por la existencia de niveles de bilirrubina directa entre el 15 y 50% de la bilirrubi-
na total. Se produce por fracaso global de la función hepática, que afecta de forma simultánea al
metabolismo de la bilirrubina en varios pasos (captación, conjugación y/o excreción). La anam-
nesis y exploración física orientan hacia las diversas etiologías de daño hepatocelular e insufi-
ciencia hepática. Los enzimas de citolisis predominan sobre los de colestasis, lo que traduce necro-
sis hepatocitaria. La coagulopatía resultante no se corrige con la administración de vitamina K.
Ictericia 685
3. Hiperbilirrubinemia conjugada/directa.
La bilirrubina directa es mayor del 50% de la bilirrubina total. Se distinguen dos tipos:
3.1. Sin colestasis. El síndrome de Dubin-Johnson y la enfermedad de Rotor son dos
trastornos hereditarios autosómicos recesivos infrecuentes que afectan a la excreción cana-
licular de la bilirrubina. Su curso es benigno y no requieren de tratamiento.
3.2. Con colestasis. A su vez, existen dos tipos:
a) Colestasis intrahepática: el obstáculo al flujo biliar se encuentra en el parénquima
hepático, bien por: (1) trastornos difusos (linfoma, amiloidosis o infiltración hepática tumo-
ral), (2) por defecto excretor hepático y (3) por compresión/inflamación de los conductillos
biliares (cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, ductopenia idiopática del
adulto, rechazo del injerto en el trasplante hepático, enfermedad del injerto contra el hués-
ped o colangitis infecciosa). El síndrome de Stauffer es una forma de colestasis paraneoplá-
sica reversible, que está en relación con la producción de citoquinas por el tumor y no con
la existencia de metástasis hepáticas.
b) Colestasis extrahepática: el obstáculo al flujo biliar se encuentra en el trayecto de
salida de las vías biliares extrahepáticas, por lo que tiende a cursar con dilatación de la vía
biliar. Las etiologías más frecuentes son la coledocolitiasis, las enfermedades tumorales o
inflamatorias de las vías biliares y la compresión extrínseca del árbol biliar.
1. Anamnesis.
1.1. Antecedentes personales. Se debe interrogar acerca de la exposición a tóxicos
hepáticos (alcohol, fármacos o productos de herbolario, setas, exposición a tóxicos
ambientales), consumo de drogas por vía parenteral, antecedente de transfusión de hemo-
derivados, historia previa de enfermedades autoinmunes, contactos epidemiológicos, virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH), embarazo, etc. La historia familiar de ictericia o
hepatopatía pueden orientar a hiperbilirrubinemia hereditaria o hepatopatía genética. En la
vejez los procesos obstructivos del árbol biliar (ya sea por cáncer o por litiasis) son más
frecuentes.
1.2. Inicio y curso. El curso varía según la etiología: en las hepatitis agudas es brusco
y progresivo, mientras que en la coledocolitiasis es brusco y oscilante. En las neoplasias de
la encrucijada biliopancreática el curso es insidioso y progresivo, sobre todo en las neopla-
sias de cabeza de páncreas. En la obstrucción biliar por litiasis móvil y en las ictericias de
causa hereditaria en caso de ayuno y fiebre el curso puede ser intermitente.
1.3. Clínica. La presencia de dolor abdominal (generalmente en hipocondrio derecho
o en epigastrio irradiado a hipocondrio derecho, de tipo cólico), fiebre, y antecedente de
cirugía biliar o edad avanzada orientan a proceso obstructivo de la vía biliar por litiasis.
Si el dolor abdominal se acompaña de síndrome constitucional debe pensarse en una neo-
plasia. Los cuadros pseudogripales (anorexia, mialgias, malestar general) sugieren hepati-
tis viral. El prurito aparece en cualquier forma de colestasis. Si la ictericia se acompaña
de hemorragia digestiva conviene descartar neoplasia en la ampolla de Vater. Se debe pen-
sar en hepatopatía subyacente si se observan síntomas en relación con hipertensión portal
biliar primaria.
1.4. Exploración física. La presencia de dolor a la palpación en hipocondrio derecho
junto con fiebre alta y tiritona e ictericia (triada de Charcot) orienta a colangitis. La evi-
dencia de masa palpable sugiere neoplasia. Se debe pensar en hepatopatía subyacente si se
observan datos de hipertensión portal (ascitis, circulación colateral, etc) o estigmas de hepa-
topatía (arañas vasculares, eritema palmar, asterixis, ginecomastia). Ciertos signos físicos
pueden indicar hepatopatías específicas, como la hiperpigmentación en la hemocromatosis,
los xantomas en la cirrosis biliar primaria y el anillo de Kaiser-Fleischer en la enfermedad
de Wilson.
2.1. Datos de laboratorio. Los análisis de laboratorio esenciales en el paciente con
ictericia incluyen sistemático de sangre y bioquímica: la concentración sérica de bilirrubina
(total y fraccionada), fosfatasa alcalina (FA), transaminasas y tiempo de protrombina. En
caso de hiperbilirrubinemia de predominio indirecto y ausencia de alteración de los niveles
séricos de transaminasas y FA se deben sospechar procesos de hemólisis o trastornos del
metabolismo de la bilirrubina (véase el capítulo 71. Anemia). Si se trata de hiperbilirrubine-
mia mixta o directa se debe sospechar patología hepatobiliar, motivo de estudio en el pre-
sente capítulo. En el tinte ictérico una elevación predominante de FA respecto a las tran-
saminasas orienta a obstrucción de la vía biliar o colestasis intrahepática. La elevación pre-
dominante de las transaminasas (ALT y AST) respecto a la FA indican que la ictericia se
debe a una enfermedad hepatocelular intrínseca. La prolongación de la actividad de pro-
trombina indica un déficit de producción de factores de coagulación por parte del hígado y
una deficiencia de vitamina K, que requiere para su absorción una circulación enterohepáti-
ca intacta de ácidos biliares. La administración de vitamina K intravenosa normaliza por lo
general un tiempo de protrombina prolongado en pacientes con obstrucción biliar pero no en
pacientes con enfermedad hepatocelular.
La ecografía es la prueba de imagen inicial, ya que es rápida, segura y relativamente
barata. La sensibilidad para detectar alteraciones en el árbol biliar es del 82-95%. Detecta
bien colelitiasis y lesiones ocupantes de espacio mayores de 1 cm. Puede tener limitaciones
en la observación del colédoco distal y páncreas por interposición de gas intestinal en línea
media y en pacientes obesos. Debe realizarse siempre en casos de colestasis, especialmente
si se sospecha obstrucción de la vía biliar.
En un segundo tiempo se puede emplear la tomografía computarizada (TC), técnica
no invasiva y que no depende tanto del explorador como la ecografía. Tiene una sensibili-
dad y especificidad similar a la ecografía en la detección de obstrucción de la vía biliar y
detecta lesiones ocupantes de espacio desde 5 mm, aunque la ecografía detecta mejor la pre-
sencia de litiasis. La TC es una técnica de mayor coste que la ecografía y requiere el uso de
contraste intravenoso y radiación.
La colangiorresonancia magnética (CRM) es una variante de la resonancia magnéti-
ca, que no precisa contraste intravenoso y obtiene imágenes del árbol biliar con mayor pre-
cisión que la TC y la ecografía. Se trata de una prueba no invasiva con similar especificidad,
sensibilidad y coste respecto a la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
Como inconveniente destaca que requiere de la colaboración del paciente y puede pasar por
alto la alteración de los conductos biliares de pequeño tamaño.
La CPRE es una técnica endoscópica que consiste en el acceso a través del duodeno a
la ampolla de Vater permitiendo su visualización directa (papilitis, ampuloma) y la adminis-
tración de contraste en el árbol biliar así como en el conducto pancreático, obteniéndose
imágenes radiológicas. Es la técnica más precisa para el diagnóstico. Pero dado que se trata
de una prueba invasiva (con riesgo de complicación entre el 0,2 y el 3%) y que su coste es
mayor que el resto de pruebas de imagen, se utilizará únicamente para el diagnóstico en
aquellos casos en los que no se obtiene el diagnóstico etiológico definitivo con las otras
pruebas de imagen, se sospecha colangitis esclerosante o cuando a pesar de no observar dila-
tación se sospeche causa obstructiva. La principal indicación de la CPRE es la posibilidad
de realizar terapéutica en el mismo acto (extracción de coledocolitiasis, implantación de pró-
tesis biliares/pancreáticas, realización de esfinterotomía endoscópica, etc).
La ecoendoscopia tiene una sensibilidad y especificidad similar a la CPRE, pero con
menor tasa de complicaciones (similar a la de una endoscopia digestiva alta diagnóstica).
Permite además la punción de lesiones sospechosas, lo que incrementa el riesgo de compli-
cación.
Como estrategia de diagnóstico, si la probabilidad clínica de obstrucción es elevada y
la ecografía no muestra dilatación de la vía biliar se debe realizar otra prueba de imagen. Si
Ictericia 687
la TC o CRM tampoco muestran dilatación de la vía biliar ni la causa obstructiva, depende-

rá de la probabilidad de obstrucción biliar; si es baja, se planteará el diagnóstico diferencial
de hepatopatías colestásicas, si la probabilidad es intermedia la ecoendoscopia puede ser una
opción razonable si el paciente presenta mucho riesgo en la CPRE y si la probabilidad es alta
la CPRE puede estar indicada.
2.3. Biopsia hepática. Proporciona información precisa sobre los detalles de la arqui-
tectura lobulillar hepática y resulta más útil en pacientes con ictericia persistente no diag-
nosticada para el diagnóstico de enfermedades colestásicas intrahepáticas. No obstante,
puede ser completamente normal en la obstrucción biliar aguda. Se asocia a una tasa baja de
complicaciones (hemorragia y perforación, con una necesidad de hospitalización del 1% y
tasa de mortalidad del 0,01%). Está contraindicada en casos de dilatación de la vía biliar
intrahepática, ascitis y alteración de los factores de coagulación.
3. Algoritmo diagnóstico (figura 1).
La integración entre la anamnesis, exploración física y pruebas bioquímicas permite
estimar la probabilidad de ictericia obstructiva.
En el paciente asintomático, con exploración física anodina y concentración sérica de
transaminasas y FA normal, es poco probable la existencia de hepatopatía colestásica o la
obstrucción biliar. Se deben realizar pruebas encaminadas a descartar procesos de hemólisis
o trastornos del metabolismo de la bilirrubina (véase capítulo 71. Anemia).
Si por el contrario se sospecha obstrucción del árbol biliar se planteará un estudio de
imagen u otro en función de la probabilidad de obstrucción y de la necesidad de una actitud
terapéutica.
IV. SITUACIONES ESPECIALES
1. Ictericia en el embarazo.
a) La ictericia puede acompañar con poca frecuencia la hiperémesis gravídica, pro-
ceso generalmente autolimitado durante el primer trimestre, pero la insuficiencia hepática es
excepcional.
b) La colestasis intrahepática benigna del embarazo suele aparecer al final del
segundo o tercer trimestre y se manifiesta por prurito. La colestasis suele desaparecer en las
dos semanas siguientes al parto y reaparece en los siguientes embarazos. Se ha asociado a
distintas mutaciones que causan una mayor sensibilidad a los efectos inhibidores de los
estrógenos en la formación de bilis. En la analítica se detecta aumento de ácidos biliares y
aumento de la gamma glutamil transpeptidasa (GGT) y FA.
c) El hígado graso agudo del embarazo es una entidad poco frecuente aunque grave
que puede cursar con ictericia, dolor abdominal, náuseas, vómitos, encefalopatía, coagulo-
patía e hipoglucemia. Es más frecuente en el tercer trimestre y puede ser mortal si no se pro-
voca el parto sin demora. Analíticamente se observa hiperbilirrubinemia menor de 5 mg/dl
y elevación variable de las transaminasas. La alteración anatomopatológica imita al síndro-
me de Reye con esteatosis microvesicular
d) Preeclampsia: se caracteriza por hipertensión arterial y proteinuria y afecta al híga-
do en un 10% de los casos. El síndrome de HELLP es una forma especialmente grave con
hemólisis, alteración del perfil hepático y trombocitopenia. Se debe provocar el parto.
2. VIH.
En los pacientes con infección VIH se debe añadir al diagnóstico diferencial las causas
de ictericia asociadas a fármacos antirretrovirales (atazanavir) y antituberculosos (general-
mente por colestasis intrahepática) y las atribuibles a la inmunodepresión (linfoma, sarcoma
de Kaposi, infección por micobacterias atípicas). La colangiopatía del SIDA se caracteriza
por estenosis papilar, muchas veces asociada a infecciones por citomegalovirus (CMV),
Cryptosporidium o micobacterias.
Anamnesis, exploración física, determinación bioquímica del perfil hepático
Hiperbilirrubinemia con Hiperbilirrubinemia sin

elevación de fosfatasa alcalina alteración del perfil hepático
y/o transaminasas
Sospecha de obstrucción Evaluar hemólisis,

de la vía biliar hiperbilirrubinemia
hereditaria
No
Sí
Ecografía/TC
Conductos
biliares no
dilatados
Conductos Análisis bioquímicos para
biliares Baja causas específicas de
dilatados Probabilidad hepatopatía
clínica de
obstrucción
de la vía biliar Conductos
Alta
biliares no
dilatados
Intermedia
Diagnóstico
CPRE
Valorar ecoendoscopia
CTP Conductos o CRM
biliares
dilatados Sí
No
Sin obstrucción de la vía biliar

Obstrucción
de la vía
Observar. Valorar Tratamiento
Intervención terapéutica biopsia hepática específico
TC: tomografía computarizada; CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; CTP: colangiografía

transhepática percutánea; CRM: colangiorresonancia magnética.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la ictericia.
3. Ictericia en el postoperatorio.
Suele ser multifactorial. Los posibles procesos favorecedores son los anestésicos inha-
lados y otros fármacos hepatotóxicos, deterioro de la perfusión hepática intra y postoperato-
ria, transfusiones de sangre, nutrición parenteral y sepsis. Se utiliza el término colestasis
postoperatoria benigna para un síndrome autolimitado de 1-2 semanas de hiperbilirrubine-
mia sin otras alteraciones bioquímicas de lesión hepatocelular o disfunción sintética.
Ictericia 689
4. Transplante hepático.
El diagnóstico diferencial de la ictericia en el receptor de transplante hepático debe
incluir: lesión hepatocelular por mala conservación del órgano, rechazo del transplante, obs-
trucción de los conductos biliares, hepatitis virales (CMV), toxicidad por fármacos inmunosu-
presores (azatioprina), trastornos linfoproliferativos o recaída de la enfermedad (colangitits
esclerosante primaria, hepatitis B, hepatitis C, etc).
V. TRATAMIENTO
1. Tratamiento etiológico.
1.1. Obstrucción biliar. Mediante técnicas endoscópicas o radiológicas se puede
realizar la desobstrucción de la vía biliar. La CPRE permite la realización de esfinteroto-
mía endoscópica y la extracción de cálculos biliares, dilatación de estenosis en el árbol
biliar, colocación de endoprótesis, etc. La colangiografía transhepática percutánea (CTP)
es una técnica que complementa a la CPRE, ofrece ventajas cuando el nivel de obstruc-
ción biliar es proximal o existen alteraciones anatómicas que no permitan la realización de
la CPRE (cirugías previas –Y de Roux–, presencia de divertículos yuxtapapilares, etc.).
Permite la colocación de drenajes y dilatación de estenosis. En ocasiones pueden precisar
cirugía.
1.2. Hepatopatía colestásica. El tratamiento óptimo va dirigido a la causa subyacen-
te. En el caso de la cirrosis biliar primaria, incluso en aquellos con enfermedad asintomá-
tica, el ácido ursodesoxicólico (AUDC) ha demostrado efectos favorables a largo plazo,
especialmente en estadios precoces de la enfermedad en aquellos pacientes que presentan
mejoría bioquímica durante el primer año de tratamiento. Las dosis recomendadas son de
13-15 mg/kg/día.
En lactantes se debe usar fototerapia para evitar la neurotoxicidad. La hiperbilirrubi-
nemia en adultos no requiere tratamiento per se. Si existe riesgo de nefrotoxicidad puede
ser útil la alcalinización de la orina y asegurar la correcta hidratación del paciente. En los
casos que el flujo de bilis está reducido puede existir malabsorción de vitaminas liposolu-
bles (A, D, E y K) por lo que se recomienda la exposición a la luz solar y se debe conside-
rar la administración de suplementos. Las dosis recomendadas son: calcio (1.000-1.200
mg/día vo), vitamina D (400-800 UI/día vo), vitamina A (100.000UI/mes im, 25.000-
50.000 UI/semana vo), vitamina E (200 mg/día vo), vitamina K (10 mg/semana im).
Para el tratamiento del prurito se recomienda el uso de jabones suaves e hidratación
cutánea. Se utilizan resinas fijadoras de los ácidos biliares, que evitan su absorción en la
luz intestinal, como la colestiramina (Lismol®, Resincolestiramina® 4 g) en dosis de 4-6 g
30 minutos antes de las comidas o antes y después del desayuno sin dosis vespertina; o el
colestipol (Colestid® 5 g) entre 15 y 30 g al día, siguiendo la misma pauta que la colesti-
ramina. Suelen ser bien toleradas aunque pueden favorecer molestias digestivas y estreñi-
miento. Se pueden emplear antihistamínicos con principal efecto sedante, como la hidro-
xicina (Atarax® comp 25 mg/6-8 h) o la difenhidramina (Benadryl® comp 25-50 mg/6-8
h). El AUDC (Ursochol® 150 mg, Ursobilane® 300 mg) en dosis 15 mg/kg/día ha demos-
trado beneficio en el prurito de la colestasis intrahepática benigna del embarazo y se puede
utilizar con seguridad durante el mismo. Se utiliza en la cirrosis biliar primaria por mejo-
rar los índices bioquímicos y ralentizar la progresión de la enfermedad, pero no ha resul-
tado beneficioso en cuanto a mejorar el prurito en esta entidad. Se han usado otros fárma-
cos inductores enzimáticos como el fenobarbital, que ha resultado menos efectivo que
otros fármacos en estudios prospectivos y la rifampicina, limitada por su potencial hepa-
totóxico.
BIBLIOGRAFÍA
– Michael Krier, MD; Aijaz Ahmed, MD. The Asymptomatic Outpatient with Abnormal Liver Function Tests. Clin
Liver Dis. 2009; 13(2): 167-177.
– Christopher B. O’Brien, MD. The Hospitalized Patient with Abnormal Liver Function Tests. Clin Liver Dis.
2009; 13(2): 179-192
– Fabris L, Cadamuro M, Okolicsanyi L. The patient presenting with isolated hyperbilirrubinemia. Dig Liver Dis.
2009; 41(6): 375-381
– European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines: Management of cholestat-
ic liver diseases. Journal of Hepatology. 2009; 51: 237-267.
– Kosters A, Karpen SJ. The role of inflammation in cholestasis: clinical and basic aspects. Semin Liver Dis. 2010;
30 (2): 186-194.
– Steven D. Lidofsky. Ictericia. En: Sleisenger & Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. 8ª Edición.
Madrid: Elsevier España. 2008; p. 301-316.
– Herrero JI, Prieto J. Ictericia. En: Farreras Rozman. Medicina Interna. 15ª Edición. Madrid: Elsevier España.
2004; p. 302-310
49
Ascitis
Guillermo Maestro de la Calle. Medicina Interna
Cristina Alarcón del Amo. Medicina del Aparato Digestivo
I. CONCEPTO
Se denomina ascitis al acúmulo patológico (más de 25 ml) de líquido ascítico (LA) en la

cavidad peritoneal. Las causas más frecuentes son la cirrosis hepática (80%), patología tumo-
ral (10%) e insuficiencia cardíaca (3%). Hasta en un 5% existe más de una causa de ascitis y
son las denominadas ascitis mixtas.
II. ETIOPATOGENIA
Son varios los mecanismos que pueden provocar ascitis. En general se clasifican en dos
grupos: ascitis por hipertensión portal (HTP) y ascitis sin HTP (tabla I).
III. CLÍNICA
1. Anamnesis.
Con frecuencia el paciente acude a las pocas semanas del inicio de los síntomas, princi-
palmente por distensión abdominal, saciedad precoz y/o disnea. Debe quedar registrado:
– Riesgo de hepatopatía: consumo de alcohol (cantidad y duración), factores implicados
en la génesis de la enfermedad grasa hepática (obesidad, diabetes, dislipemia), factores de ries-
go de hepatitis viral (antecedentes de adicción a drogas por vía parenteral, transfusiones pre-
vias, cirugías, relaciones sexuales de riesgo, etc.), historia familiar de hepatopatía.
– Riesgo de patología tumoral: síndrome constitucional, alteraciones del tránsito gas-
trointestinal, patología ginecológica.
– Riesgo de insuficiencia cardíaca derecha: sintomatología y antecedentes compatibles
(ver capítulo 20).
Posteriormente, se podrá incidir según la sospecha diagnóstica.
Ante la sospecha de ascitis, debe dirigirse la exploración a las siguientes preguntas:
2.1. ¿Hay matidez cambiante a la percusión? En el caso de detectarla en flancos en
decúbito supino (positivo si >500-1.000 ml), debe comprobarse si desaparece al pasar a decú-
bito lateral (positivo si ≥1.500 ml de LA). Estos hallazgos tienen una sensibilidad y especifi-
Asesora: María Luisa Manzano Alonso. Médico Adjunto de Medicina del Aparato Digestivo.
Tabla I. Causas de ascitis.

Procesos que cursan con hipertensión portal (GASA >1,1).
Intrahepática
– Cirrosis hepática (80%).
– Cáncer hepático primario o metastásico (≈4%).
– Hepatitis aguda alcohólica.
– Hepatitis crónica activa.
– Fallo hepático fulminante.
– Enfermedad veno-oclusiva hepática.
Extrahepática
– Hígado de estasis (insuficiencia cardíaca derecha 3%; pericarditis constrictiva).
– Trombosis/compresión de la vena porta.
– Síndrome de Budd-Chiari.
Procesos que cursan sin hipertensión portal (GASA <1,1).

Procesos peritoneales
– Tumorales: carcinomatosis peritoneal (≈ 6%), mesotelioma primario, pseudomixoma.
– Infeccioso: peritonitis bacteriana*1, tuberculosa. Otros: micótica (Candida albicans,
Histoplasmosis), parasitaria (Schistosoma, Áscaris, Entamoeba hystolitica), hidatidosis.
– Otros: vasculitis peritoneal (LES, PAN), enf. de Whipple, gastroenteritis eosinofílica, fiebre
mediterránea familiar, peritonitis granulomatosa (enf. de Crohn, sarcoidosis), amiloidosis peri-
toneal.
Procesos ginecológicos: endometriosis, Sd. de Meigs, rotura de quiste folicular, rotura de embara-
zo ectópico, Sd. de hiperestimulación ovárica.
Procesos que cursan con hipoalbuminemia: Sd. nefrótico, desnutrición, malabsorción intestinal
¿enteropatía pierde-proteínas?
Miscelánea: hepatitis aguda alcohólica, mixedema*2, ascitis pancreática, biliar, quilo-
sa/pseudoquilosa y nefrógena (paciente en hemodiálisis).
GASA: gradiente albúmina sérica-ascítica; LES: lupus eritematoso sistémico; PAN: panarteritis nodosa.
En negrita: etiologías más frecuentes. En subrayado: menos frecuentes pero relevantes.
*1 Puede cursar con GASA > ó <1,1. En mujeres jóvenes sexualmente activas sin hepatopatía conocida que pre-
sentan ascitis neutrofílica con elevado contenido en proteínas y fiebre, debe sospecharse peritonitis por
Chlamydia, entidad que responde rápidamente al tratamiento oral con doxiciclina.
*2 Cursa con GAlb[S-LA] >1,1.
cidad que oscila entre el 50-94% y 29-82%, respectivamente. En el paciente obeso son menos
sensibles y es recomendable el apoyo de técnicas de imagen ante la duda diagnóstica.
2.2. ¿Hay estigmas cutáneos que sugieran cirrosis? Es importante la detección de los
estigmas cutáneos de hepatopatía en los pacientes con cirrosis hepática: arañas vasculares
(cara, cuello, región anterior del tórax, raras por debajo del ombligo) y eritema palmar (emi-
nencia hipotenar > tenar). Dichas manifestaciones son difíciles de detectar en pieles pigmen-
tadas. La presencia de colaterales vasculares en la pared abdominal sugieren HTP si el flujo se
aleja del ombligo y obstrucción de la cava inferior si se dirige hacia el mismo.
2.3. ¿Tiene signos que sugieran presión venosa central elevada? Principalmente
explorar la presión venosa yugular (ver el capítulo 20). Situaciones especiales: a) en el
paciente alcohólico por la posibilidad de miocardiopatía dilatada como causa principal o
sobreañadida de la ascitis; b) La coexistencia de hepatopatía e hipertensión pulmonar, insu-
ficiencia renal o ascitis a tensión, situaciones en las que se puede hallar una presión veno-
sa yugular elevada.
Ascitis 693
2.4. ¿Tiene signos que sugieran patología tumoral? Búsqueda de masas abdominales
y adenopatías a cualquier nivel a la palpación. Las metástasis umbilicales (en su mayoría por
neoplasias de estómago y colon), si bien poco frecuentes, son fácilmente accesibles para la
biopsia y confirman la etiología cancerosa. Es indispensable el tacto rectal y la exploración
pélvica en la búsqueda de masas o procesos infecciosos.
2.5. ¿Tiene otras manifestaciones sistémicas? Especialmente edemas a otros niveles
(anasarca) y fiebre.
Se distinguen 3 grados de ascitis en función de su intensidad:
– Grado 1: ascitis mínima que sólo se detecta por ecografía.
– Grado 2: ascitis moderada que se manifiesta por malestar abdominal que no interfiere
con las actividades de la vida diaria.
– Grado 3: ascitis severa que se manifiesta por distensión abdominal importante o a ten-
sión y que se caracteriza por malestar abdominal intenso, en ocasiones asociado a disnea, que
interfiere de forma importante con las actividades diarias del paciente.
Cada uno de estos grados se puede acompañar de edemas en las extremidades inferiores.
IV. DIAGNÓSTICO
Tras la sospecha clínica inicial de ascitis, los siguientes pasos a dar son:
1. Datos de laboratorio.
Solicitar en todo paciente hemograma (citopenias), bioquímica básica (función renal, hipo-
natremia), perfil hepático (hipertransaminasemia, hipoalbuminemia), estudio de coagulación
(alargamiento del TTPa y disminución de la actividad de protrombina) y sistemático de orina con
iones y creatinina (proteinuria, valorar el cociente sodio/potasio en caso de cirrosis subyacente).
El diagnóstico de ascitis suele ser evidente con la anamnesis y la exploración física. En
caso de duda, la ecografía abdominal permite confirmar o descartar fácilmente la presencia de
ascitis y, además, aporta información sobre el patrón ecográfico del hígado y la posible pre-
sencia de lesiones focales hepáticas, trombosis portal o de las venas suprahepáticas o posibles
neoplasias en otras localizaciones.
La ecografía abdominal se realizará con carácter urgente en caso de duda diagnóstica
(detecta ≥100 ml). Si la semiología es muy sugestiva, la ecografía se solicitará de forma pro-
gramada como parte del estudio etiológico dirigido. En el estudio inicial no existe indicación
de otras pruebas de imagen en ausencia de una ecografía abdominal patológica.
3. Paracentesis diagnóstica.
Debe de realizarse en toda ascitis de reciente comienzo o que requiere ingreso hospitala-
rio, así como aquellas que empeoran o se modifica el contexto clínico etiológico. Se reco-
mienda solicitar las pruebas que figuran en la tabla II (para el procedimiento, ver el capítulo
2). Puntos más importantes:
3.1. ¿Qué aspecto tiene el LA? a) LA opalescente: puede confundir entre pus y LA con
triglicéridos (<200 mg/dl; si >200 mg/dl es lechoso, «ascitis quilosa», que es el LA más carac-
terístico). b) LA rosa o hemático: los principales diagnósticos diferenciales que plantea el LA
hemático es: cirrosis, punción de vaso colateral (paracentesis previa) y patología tumoral (prin-
cipalmente hepatocarcinoma). Es de ayuda conocer que si el sangrado es por una paracentesis
traumática, a menudo la sangre coagula y tiñe el LA de forma heterogénea, mientras que en
sangrados no traumáticos o por paracentesis traumáticas antiguas, el LA está teñido de forma
homogénea y no coagula (coaguló hace tiempo y el tinte proviene del trombo diluido).
En los LA hemáticos hay que corregir el número de leucocitos y neutrófilos con la
siguiente fórmula: restar 1 polimorfonuclear (PMN) por cada 250 hematíes ó 1 leucocito por
cada 750 hematíes. Si el sangrado es antiguo, la muerte de los PMN hace que el resultado sea
negativo.
Tabla II. Mediciones realizadas en líquido ascítico.

Mediciones básicas Mediciones opcionales Mediciones inusuales
Recuento celular Estudio microbiológico*1 Tinción, cultivo y PCR para TBC
Albúmina Glucosa*2 Citología*6
Proteínas totales* LDH*3 Triglicéridos*7
Gram*4 Bilirrubina*8
Amilasa*5
HC: hemocultivos; TBC: tuberculosis; PBE: peritonitis bacteriana espontánea; BR: bilirrubina; LA: líquido ascítico.
* Si >2,5 g/dl (25 g/l) es importante considerar tuberculosis y neoplasia (si bien también se pueden objetivar
dichos niveles en insuficiencia cardíaca y ascitis pancreática). Estas cifras están sujetas a cambios en función de
la diuresis: un balance negativo de 10 litros duplica la cifra.
*1 En botellas de HC, inoculando al menos 10 ml de LA nada más realizarse la paracentesis.
*2 Es similar a la glucosa sérica; si es menor, sugiere infección o carcinomatosis.
*3 Relación LDH LA/sérica >1, típico en ascitis infecciosa o tumoral.
*4 Sensibilidad del 10% en PBE y poco mayor en peritonitis bacteriana secundaria.
*5 Relación amilasa LA/sérica normalmente 0,4. Si es mayor, sugiere: ascitis pancreática o perforación gas-
trointestinal.
*6 Enviar al menos 50 ml. Sensibilidad cercana al 100% para carcinomatosis peritoneal.
*7 Si >200 mg/dl se trata de una ascitis quilosa (ver «Ascitis quilosa»).
*8 BR LA > sérica sugiere perforación gastrointestinal o biliar.
3.2. ¿Existe infección en el LA? Recuento leucocitario precoz (<1 h; incluso hay tiras de
LA que permiten detección en 90-120 seg) para valorar la necesidad de tratamiento antibióti-
co en todo paciente con ≥250 PMN/mm3 [ver peritonitis bacteriana espontánea (PBE) en el
capítulo 54]. Si la población dominante es mononuclear, sospechar otras causas, como carci-
nomatosis o tuberculosis. En el paciente cirrótico, sólo se puede justificar la presencia de >500
leucocitos/mm3 por incremento de la diuresis si se cumple que: se ha cuantificado la diuresis
previamente al episodio, predominan linfocitos normales y en ausencia de datos que indiquen
otras posibles etiologías.
Diferenciación entre la PBE y la perforación gastrointestinal cuando el recuento de PMN
en LA ≥250 células/mm3. Si cumple 2 ó más criterios de los siguientes, requiere valoración clí-
nica y radiológica urgente por posible perforación intestinal: proteínas totales >1 g/dl, glucosa
<50 mg/dl o LDH mayor del límite superior en suero.
3.3. ¿Hay hipertensión portal? Gradiente albúmina sérica-ascítica (GASA): si es >1,1
tiene una gran precisión (hasta del 97%) para decir que el paciente tiene HTP, incluso en el
contexto de infección, diuresis intensa, tratamiento con albúmina intravenosa, etc. (tabla I). La
toma de muestra de albúminas sérica y ascítica debería realizarse en la misma hora para evitar
fluctuaciones que proporcionen un GASA falsamente alterado.
Situaciones especiales que modifican el GASA:
– El GASA puede encontrarse falsamente disminuido en: a) Insuficiencia cardíaca bajo
tratamiento con diuréticos (a diferencia de la cirrosis); b) Cirróticos con albúmina sérica ≤1,1
mg/dl (<1% de casos); c) En situaciones de hipotensión arterial por disminución de la presión
portal; d) En situaciones de hipergammaglobulinemia (globulina sérica >5 g/dl o 50 g/l), por
lo que debe corregirse mediante la siguiente fórmula:
GASA no corregido × 0,16 × (globulina sérica [g/dl] + 2,5)
– El GASA puede estar falsamente elevado en la ascitis quilosa.
4. Laparoscopia.
Indicada en aquellos casos en que no se obtiene un diagnóstico con las pruebas mencio-
nadas, sobre todo ante sospecha de enfermedad peritoneal. Su mayor utilidad es en la ascitis
tuberculosa y carcinomatosa.
Ascitis 695
V. ENTIDADES CLÍNICAS
Las características analíticas del LA según la etiología aparecen detalladas en la tabla III.
Se enumeran a continuación las diferentes causas de ascitis:
1. Ascitis como descompensación de hepatopatía crónica.
Desarrollado en el capítulo de hepatopatía crónica (capítulo 54).
2. Ascitis de origen neoplásico.
Supone menos del 10% de los casos de ascitis. Las principales causas de ascitis de origen
neoplásico son: carcinomatosis peritoneal, metástasis hepáticas masivas, carcinomatosis perito-
neal con metástasis hepáticas masivas, hepatocarcinoma, obstrucción linfática por un proceso
neoformativo y el síndrome de Budd-Chiari de origen neoplásico. El LA se puede producir por
trasudación (en relación con HTP secundaria a infiltración hepática, del eje espleno-portal o de
las venas suprahepáticas por el tumor), por exudación por parte del peritoneo (ante invasión
tumoral del mismo, como es el caso de la carcinomatosis peritoneal) o por un mecanismo mixto
(cuando además de infiltración hepática masiva existe carcinomatosis peritoneal). El estudio cito-
lógico del LA tiene una sensibilidad cercana al 100% en la carcinomatosis peritoneal; sin embar-
go esta sensibilidad disminuye notablemente cuando es otro tipo de mecanismo el productor de
la ascitis (metástasis hepáticas masivas, hepatocarcinoma, etc.). La citometría de flujo y el estu-
dio inmunohistoquímico pueden aumentar la sensibilidad.
3. Ascitis tuberculosa.
Aparece en el contexto de una tuberculosis peritoneal, siendo una entidad poco frecuente,
ya que ésta representa únicamente del 4 al 10% de las formas extrapulmonares de tuberculosis.
Más del 90% de los pacientes con tuberculosis peritoneal tiene ascitis en el momento de la pre-
sentación. La afectación peritoneal por tuberculosis es más frecuente en pacientes con infección
por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), alcohólicos, cirrosis hepática, diabetes melli-
tus, cáncer, tras tratamiento con anti TNFα y sometidos a diálisis peritoneal. El LA se produce
por exudación de material proteináceo por los nódulos o tubérculos. La ascitis tuberculosa puede
presentarse clínicamente con dolor abdominal y fiebre, por lo que habrá que hacer el diagnósti-
co diferencial con la PBE. El examen directo para la detección de micobacterias (baciloscopia)
en el LA tiene una sensibilidad muy baja (0-2%) debido a la baja concentración de micobacte-
rias en él. El cultivo de Lowënstein tendría una sensibilidad de aproximadamente 60-80% si se
cultivase 1 litro de LA; sin embargo las muestras habitualmente procesadas son de 50 ml, por lo
que esta sensibilidad disminuye notablemente. Se debe obtener tres muestras de LA para realizar
baciloscopia y cultivo de micobacterias. Otros análisis de laboratorio del LA que son útiles en el
diagnóstico de ascitis de origen tuberculoso son la determinación de la adenosín deaminasa
(ADA), gamma-interferón y la detección del ARN bacteriano mediante reacción en cadena de la
polimerasa (PCR). La determinación de ADA supone una herramienta indirecta para el diagnós-
tico de ascitis tuberculosa con una sensibilidad de 100% y una especificidad de 97% cuando el
valor es superior a 36-40 UI/l (punto óptimo de corte 39 UI/l); en pacientes cirróticos la sensibi-
lidad disminuye al 30%, debido a la pobre respuesta inmune humoral y celular que presentan.
Una cifra de gamma-interferón superior a 3,2 UI/ml tiene una sensibilidad y especificidad pró-
ximas al 100%. El papel de la PCR en el LA no está bien establecido; sin embargo en algunos
estudios la sensibilidad ha sido del 100%. Puede apoyar este diagnóstico la presencia de un
Mantoux positivo (lo es en el 70% de los casos, aunque un resultado negativo no lo excluye). El
estudio histológico y cultivo de las biopsias peritoneales (obtenidas por laparoscopia o laparoto-
mía exploradora) tienen una sensibilidad cercana al 100%, por lo que se consideran las técnicas
de elección para el diagnóstico y se debe recurrir a ellas si la sospecha de esta entidad es alta y
el resto de determinaciones han resultado negativas. La TAC abdominal puede orientar al diag-
nóstico de la tuberculosis peritoneal, siendo los hallazgos más frecuentes la presencia de ascitis,
implantes peritoneales y linfadenopatías con centro necrótico de forma característica.
4. Ascitis cardíaca.
Supone menos del 5% de los casos de ascitis. Las patologías responsables pueden ser la
insuficiencia cardíaca (la más frecuente), la pericarditis constrictiva y la valvulopatía tricúspi-
Tabla III. Ascitis: entidades clínicas, diagnóstico y tratamiento.

Tipo de ascitis Características Diagnóstico Tratamiento
LA (estudio dirigido)
Hepatopatía Proteínas <2,5 g/dl. Estudio hepatopatía. Restricción de sodio.
crónica/cirrosis GASA >1,1. Diuréticos.
– HTP Células <500, Paracentesis.
>50% MN. TIPS.
Neoplásica Proteínas >2,5 g/dl. Citología LA. Enfermedad de base.
GASA <1,1. Citometría de flujo- Paracentesis periódicas.
Células >500, inmunohistoquímica Si HTP: plantear restricción de
>70% MN. LA. sodio y/o diuréticos.
Tuberculosa Proteínas >2,5 g/dl. LA: baciloscopia y Antituberculosos (el mismo
GASA <1,1. cultivo (3 muestras), régimen que las formas
Células >500, ADA, gamma pulmonares) ± corticoides.
>70% MN. interferón, PCR.
Biopsia peritoneal
(estudio AP y
cultivo): gold-
standar.
Otros: Mantoux,
TAC abdominal.
Cardiogénica Proteínas >2,5 g/dl. Radiografía de Cardiopatía de base.
GASA >1,1. tórax.
Células >500, ECG.
>50% MN. Ecocardiograma.
Pancreática Albúmina >3 g/dl. LA: amilasa. Manejo conservador: SNG,
Amilasa >2.000. CPRE y/o colangio- NPT, paracentesis.
Células >500, RM. Somatostatina/Octreótido.
predominio Endoprótesis (CPRE).
neutrofílico. Cirugía.
Quilosa Aspecto lechoso. LA: triglicéridos, Enfermedad de base.
Proteínas ↑ tinción de Sudán. Dieta: ↑ proteínas, restricción
(2,5–7 g/dl) Estudio etiológico de grasa, TCM.
Triglicéridos dirigido según Paracentesis evacuatoria.
>200 mg/dl (a sospecha. Orlistat/Somatostatina/Octreó-
menudo >1g/dl). tido.
Cirugía.
TIPS.
Nefrogénica Proteínas <2,5 g/dl. Estudio nefropatía. Enfermedad de base.
GASA <1,1. Descartar Restricción de Na+
hepatopatía Paracentesis evacuatoria.
asociada.
Biliar Color marronáceo. LA: bilirrubina. Endoprótesis (CPRE).
Bilirrubina >6 mg/dl Pruebas de imagen: Cirugía.
y mayor que la ecografía, TAC
concentración sérica. abdominal.
CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; GASA: gradiente albúmina sérica-ascítica; HTP: hiper-
tensión portal; LA: líquido ascítico; MN: mononucleares; NPT: nutrición parenteral; TIPS: transjugular intrahe-
patic portosystemic stent-shunts; SNG: sonda nasogástrica; TCM: triglicéridos de cadena media; ADA: adenosín
de aminasa; ECG: electrocardiograma; TAC: tomografía axial computarizada; RM: resonancia magnética; PCR:
reacción en cadena de la polimerasa; AP: anatomopatológico.
Ascitis 697
de. El mecanismo de producción de LA es la trasudación como consecuencia de un aumento

de presión en las venas hepáticas y vasos peritoneales. Ante la sospecha de esta entidad se debe
realizar una radiografía de tórax, un electrocardiograma y un ecocardiograma.
5. Ascitis pancreática.
Se debe a la rotura del conducto pancreático principal, de un seudoquiste o a fístulas pan-
creato-peritoneales. Esto puede ocurrir en el seno de pancreatitis aguda grave, pancreatitis cróni-
ca y en traumatismos pancreáticos. La determinación de amilasa en el LA no se realiza de forma
rutinaria, sino ante la sospecha de este tipo de ascitis o cuando las pruebas realizadas han sido
negativas para detectar otras causas. Su valor suele ser >2.000 UI/l y al menos cinco veces supe-
rior a la cifra sérica (que habitualmente está elevada en estos casos). Se debe hacer diagnóstico
diferencial de esta entidad con la perforación intestinal, en la que la cifra de amilasa en el LA
también puede ser alta, y con la PBE, dada la predominancia de neutrófilos en el LA. La reali-
zación de una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) suele mostrar la fuga de
contraste desde el conducto pancreático principal o un seudoquiste pancreático. La colangiorre-
sonancia magnética puede ser de utilidad en pacientes no susceptibles de someterse a una CPRE.
6. Ascitis quilosa.
Se produce ante la rotura de vasos linfáticos que contienen quilo. Esta rotura puede ocu-
rrir ante infiltración neoplásica o infecciosa (parásitos o micobacterias), cirrosis (por aumento
de la presión en el sistema linfático), sección iatrogénica durante una cirugía, traumatismos,
secundaria a anomalías congénitas, radioterapia sobre el abdomen, pericarditis constrictiva y
pancreatitis (aguda o crónica). El aspecto del LA es turbio o lechoso. Puede aparecer un líqui-
do seudoquiloso (turbio) ante un contenido elevado de leucocitos o células tumorales. La tin-
ción con Sudán detecta la presencia de glóbulos de grasa. En caso de ascitis quilosa se debe
hacer los exámenes de rutina realizados en toda ascitis más estudios dirigidos según la sospe-
cha etiológica (tuberculosis, malignidad, rotura traumática, etc.).
7. Ascitis nefrogénica.
Aparece en pacientes en hemodiálisis o con síndrome nefrótico (esto último más frecuen-
te en niños). En estos dos casos normalmente existe una segunda causa de ascitis: cirrosis de
origen enólico o por infección crónica por el virus de la hepatitis C (VHC) lo más frecuente.
8. Ascitis biliar.
Puede producirse como consecuencia de la perforación biliar (rotura de la vesícula o de
la vía biliar) o por una perforación duodenal. La peritonitis biliar ocurre como consecuencia
del efecto irritativo de la bilis en la cavidad peritoneal.
Otras entidades más raras causantes de ascitis son el síndrome de Budd-Chiari, mixede-
ma, diálisis peritoneal, enfermedades del tejido conectivo (serositis, lupus eritematoso sisté-
mico, etc.), síndrome de hiperestimulación ovárica, síndrome hemofagocítico y el síndrome de
POEMS (polineuropatía, organomegalia, endocrinopatía, componente M).
VI. TRATAMIENTO
– En casos seleccionados y según el mecanismo de producción del LA puede estar indi-
cada la restricción de sodio (800 mg al día, que equivalen a 2 g de NaCl) y/o el tratamiento
diurético. La respuesta a los diuréticos suele ser mala en los casos de ascitis no relacionados
con HTP; no obstante, la pauta a seguir es la misma (ver capítulo 54. Hepatopatía crónica).
– La realización de paracentesis evacuatorias está indicada en ascitis a tensión, ascitis
moderada que no responde al tratamiento médico o en aquella que provoca malestar impor-
tante al paciente por ocupación abdominal, disnea, etc.
2. Tratamiento específico.
El tratamiento de la causa responsable de la ascitis es el pilar fundamental en la ascitis no
relacionada con hepatopatía crónica.
2.1. Ascitis en relación con descompensación de hepatopatía crónica o cirrosis: ver

capítulo 54.
2.2. Ascitis neoplásica: tratamiento del tumor de base. Si no hay respuesta al tratamien-
to antitumoral a veces es preciso recurrir a paracentesis repetidas de volúmenes pequeños de
LA. La ascitis de origen neoplásico cuyo mecanismo de base es la HTP podría tener una mejor
respuesta a la restricción de sodio y al tratamiento diurético. El tratamiento paliativo representa
un papel importante para el control de los síntomas.
2.3. Ascitis tuberculosa: se utiliza el mismo régimen de tratamiento antituberculoso que
en las formas con afectación pulmonar. La utilización de corticoides puede evitar complicacio-
nes agudas como los cuadros suboclusivos y la perforación intestinal o crónicas como el desarro-
llo de adherencias; sin embargo sus indicaciones no están bien establecidas y, además, podría
aumentar el riesgo de diseminación de la infección y aparición de formas multirresistentes.
2.4. Ascitis cardíaca: tratamiento de la cardiopatía de base.
2.5. Ascitis pancreática: un tercio de los pacientes mejora con la colocación de una
sonda nasogástrica, nutrición parenteral total y paracentesis evacuatorias. El tratamiento con
somatostatina en perfusión u octreótido subcutáneo (50 microgramos cada 8 horas durante 2
semanas) puede ser útil en pacientes con pancreatitis crónica, con el fin de disminuir la secre-
ción pancreática. Si el tratamiento médico fracasa estaría indicado el tratamiento endoscópico
(CPRE) mediante la colocación de endoprótesis o quirúrgico.
2.6. Ascitis quilosa: tratamiento de la enfermedad de base. Está indicada una dieta con
elevado contenido proteico y restricción de grasa, suplementada con triglicéridos de cadena
media (TCM), con una dosis recomendada en adultos de una cucharada tres ó cuatro veces al
día. El aceite de TCM no debe ser usado en pacientes con cirrosis avanzada ya que puede indu-
cir encefalopatía y coma; en ellos el tratamiento debe ser la restricción de sodio y los diuréti-
cos. En casos sin respuesta a las medidas mencionadas previamente puede ser necesario recu-
rrir a paracentesis evacuatorias periódicas, siendo sólo necesaria la reposición posterior con
albúmina en pacientes con cirrosis. Si fracasa lo anterior se ha descrito en series de casos y
estudios observacionales la respuesta a orlistat o a somatostatina en perfusión u octreótido sub-
cutáneo. Algunos pacientes pueden beneficiarse de un tratamiento quirúrgico, según la etiolo-
gía de la ascitis. En pacientes con ascitis quilosa y cirrosis a veces es necesaria la realización
de un TIPS (shunt transyugular intrahepático portosistémico).
2.7. Ascitis biliar: tratamiento endoscópico (CPRE) o quirúrgico de la lesión responsa-
ble (perforación de vesícula, vía biliar o duodeno).
VII. BIBLIOGRAFÍA
– Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Lawrence J. Brandt. Gastrointestinal and Liver Disease. 9a ed.
Philadelphia: Saunders, Elsevier. 2010.
– Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17a
ed. Estados Unidos: Mc Graw Hill. 2008.
– Bruce A Runyon. Diagnosis and evaluation of patients with ascites. Up To Date. Septiembre 2010.
– M. Rodríguez-Gandía, X. García-Aguilera, R. González-Alonso y A. Albillos Martínez. Protocolo diagnóstico
etiológico de la ascitis. Medicine. 2008; 10(11): 733-6.
– Runyon BA. Diagnosis and evaluation of patients with ascites. Last literature review version 18.2: mayo 2010.
This topic last updated: septiembre 23, 2009. UpToDate.
– Byrnes V, Chopra S. Tuberculous peritonitis. Last literature review version 18.2: mayo 2010. This topic last
updated: junio 25, 2008. UpToDate.
– Cárdenas A, Gelrud A, Chopra S. Chylous, bloody, and pancreatic ascites. Last literature review version 18.2:
mayo 2010. This topic last updated: junio 9, 2010. UpToDate.
– Sharma MP, Bhatia V. Abdominal tuberculosis. Indian J Med Res 120. October 2004; 305-315.
– Saif MW; Siddiqui IA; Sohail MA. Management of ascitis due to gastrointestinal malignancy. Ann Saudi Med.
Sept 2009; 29(5) 369-377.
– Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger y Fordtran, enfermedades digestivas y hepáticas. Vol 2. 8ª ed.
Madrid: Elsevier. 2008.
– Runyon BA. Management of Adult Patients with Ascites Due to Cirrhosis: An Update. AASLD Practice
Guidelines. Hepatology. June 2009.
50
Hemorragia digestiva
Daniel Martín Rodríguez. Medicina Aparato Digestivo
Juan Vila Santos
y Marta Alvarado Blasco. Medicina Interna
I. CONCEPTO
La hemorragia digestiva (HD) consiste en la pérdida de sangre a cualquier nivel del tubo
digestivo. Se puede manifestar clínicamente como:
1) Hematemesis: vómito de sangre roja, parcialmente digerida o en «posos de café».
2) Melenas: heces negras, pastosas y malolientes, como «la pez» o el «alquitrán».
3) Hematoquecia: sangre oscura y coágulos mezclados con las heces.
4) Rectorragia: sangre roja y/o coágulos frescos no mezclados con las heces.
5) Sangrado microscópico manifestado como anemia ferropénica y/o test de sangre ocul-
ta en heces positivo.
La HD se puede clasificar según el origen en:
1) Hemorragia digestiva alta (HDA), su origen se encuentra por encima del ángulo de
Treitz (esófago, estómago y duodeno). Se manifiesta como hematemesis y/o melenas, o recto-
rragia en el caso de la HDA masiva.
2) Hemorragia digestiva baja (HDB), su origen se encuentra entre el ángulo de Treitz y el ano.
Se manifiesta como hematoquecia, rectorragia o, en caso de tránsito lento, en forma de melenas.
3) HD oculta, es la pérdida de sangre a través del tubo digestivo que no modifica las
características macroscópicas de las heces. Se reconoce por la presencia de anemia ferropéni-
ca o la positividad de los exámenes químicos de detección de sangre en heces (guayaco o ben-
cidina).
4) HD de origen incierto, en la que no se identifica el origen del sangrado tras la realiza-
ción de las pruebas diagnósticas habituales (endoscopia alta y baja y estudio radiológico del
intestino delgado). Puede presentarse como un sangrado visible o como una HD oculta.
II. MANEJO INICIAL
Es una patología potencialmente grave por lo que el abordaje inicial cobra especial impor-
tancia. Es obligado: 1) confirmar que se trata de una HD; 2) valorar la cuantía del sangrado y
su repercusión hemodinámica y 3) llevar a cabo maniobras de resucitación. Posteriormente se
procederá a investigar el origen del sangrado para plantear la mejor opción terapéutica y el
manejo posterior (figura 1).
Asesora: Maria Luisa Manzano Alonso. Médico Adjunto Medicina Aparato Digestivo.
– La valoración del paciente con HDA debe ser global, no escalonada, sin
posponer la realización de ninguno de los pasos descritos a continuación.
– El paciente con HDA es un paciente potencialmente grave que se puede
desestabilizar en cualquier momento.
– La endoscopia debe plantearse una vez valorado al paciente y cuando se
pueda garantizar su realización en las mejores condiciones de seguridad.
CONFIRMACIÓN Si sospecha de HTP, de inicio

Colocación de SNG:
1. Actividad del sangrado:
– Limpio no bilioso.
– Bilioso. – Terlipresina (2 mg/4 h iv) o
– Posos de café. Somatostatina (bolo de 500 mcg
– Agua de lavar carne. iv y perfusión de 500 mcg/h)
– Rojo rutilante.
– Antibioterapia intravenosa
2. Vaciar la cámara gástrica: disminuye el riesgo de
(ceftriaxona o ciprofloxacino)
aspiración y mejora la visualización endoscópica.
Tacto rectal (validez limitada H2O2, no realizar).

1. Melenas.
2. Hematoquecia.
3. Rectorragia (tránsito rápido).
CONTROL Y MONITORIZACIÓN HDA grave o masiva sin respuesta

1. TA, FC, Sat O2. a medidas iniciales.
2. Colocar dos vías periféricas (16G) o una central (PVC) y
una periférica.
3. Solicitar hemograma en mano, coagulación, bioquímica.
4. Solicitar pruebas cruzadas y tener preparados UCI o Unidad de Sangrantes y
concentrados de hematíes. valorar la realización de EDA en:
5. Medición de diuresis (SV en paciente inestable). 1. Urgencias
6. Cuantificación del grado de hipovolemia. 2. UCI
3. Quirófano
RESUCITACIÓN
1. Transfusión si Hb <7 g/dl o Hto <21% (antes si
cardiopatía o hemorragia activa).
2. En sospecha de sangrado por HTP: limitar la
administración de volumen si TAS ≥90 mmHg.
3. Reversión de las alteraciones de la coagulación.
a. Vitamina K: pacientes estables sin datos de
hemorragia activa.
b. Plasma fresco o complejo protrombínico en pacientes
con hemorragia activa o válvula metálica.
4. Oxigenoterapia (fundamental en el paciente inestable).
5. IOT si shock hipovolémico, bajo nivel de conciencia o
hematemesis masiva.
ANAMNESIS DIRIGIDA
1. Valorar factores de mal pronóstico: Varicosa: protocolo HDA
a. Comorbilidad. por HTP
b. Edad mayor de 60 años.
c. Antecedentes de intervención
ENDOSCOPIA
endoscópica previa. No varicosa: protocolo HDA no
2. Identificar la etiología del sangrado. varicosa
HDA: hemorragia digestiva alta; TA: tensión arterial; TAS: tensión arterial sistólica; FC: frecuencia cardíaca;
Sat O2: saturación de oxígeno; PVC: presión venosa central; SV: sonda vesical; Hb: hemoglobina;
Hto: hematocrito; HTP: hipertensión portal; IOT: intubación orotraqueal; EDA: endoscopia digestiva alta;
UCI: unidad de cuidados intensivos; H2O2: agua oxigenada.
Figura 1. Plan asistencial. Valoración inicial del paciente en la hemorragia digestiva alta.
Hemorragia digestiva 701
1. Confirmación de la HD.
La emisión de sangre por la boca puede originarse, además de en el tubo digestivo, en el
aparato respiratorio, en la boca, en la faringe o en la nariz. Incluso puede proceder del estó-
mago, pero ser sangre deglutida de origen respiratorio u oral. Es recomendable practicar un
aspirado gástrico a través de una sonda nasogástrica (SNG) con distintos objetivos: confirmar
el origen digestivo del sangrado, intentar limpiar el estómago de restos hemáticos (disminu-
yendo el riesgo de aspiración y mejorando la rentabilidad de la endoscopia) y valorar la acti-
vidad del sangrado. La presencia de sangre roja o agua de lavar carne que no aclara tras varios
lavados indica sangrado activo. El lavado en posos de café indica un sangrado alto reciente
pero no activo. El lavado bilioso excluye prácticamente el sangrado activo. Un lavado gástri-
co limpio no excluye el origen alto de la HD ya que la SNG puede estar mal colocada o puede
existir una úlcera bulbar con edema pilórico. La sospecha de sangrado por varices esofágicas
no contraindica la colocación de una SNG. Si se descarta sangrado activo y el paciente per-
manece estable, se puede retirar la SNG para evitar el estímulo del vómito y producir lesiones
traumáticas.
Se debe realizar un tacto rectal en todo paciente con sospecha de HD. Las melenas orien-
tan a HDA, aunque el origen puede ser bajo, en intestino delgado o colon derecho, si existe un
tránsito lento. La rectorragia y la hematoquecia suelen orientar a HDB, aunque como se ha
dicho anteriormente, pueden aparecer en HDA masiva debido al tránsito rápido. El tratamien-
to con algunos fármacos (hierro, bismuto) puede teñir las heces de color verde-negruzco, lo
que no se debe confundir con la existencia de melenas. La utilización de agua oxigenada para
diferenciarlas es controvertida por lo que no debe utilizarse rutinariamente. Se considera tacto
rectal negativo a la presencia de heces normales. Una ampolla vacía no descarta la existencia
de sangrado.
2. Valoración de la cuantía del sangrado y su repercusión hemodinámica.
De forma simultánea con la evaluación inicial, se deben determinar la frecuencia cardíaca
(FC), la tensión arterial (TA) y evaluar la perfusión periférica. Si es posible se realizará un Tilt-
test, que es positivo si al pasar de decúbito a bipedestación aumenta la FC más de 20 lpm y/o cae
la TA sistólica más de 20 mmHg. Con ello se puede cuantificar el grado de hipovolemia (tabla I).
El control de la diuresis se debe realizar en todo paciente con HD, mediante sonda vesical en
pacientes con inestabilidad hemodinámica o HD grave.
Se debe disponer de un correcto acceso venoso, con al menos dos vías periféricas de grueso
calibre (16G) o una vía central y una periférica, para permitir una correcta reposición de la vole-
mia. Debe realizarse hemograma («en mano» si es posible, especialmente en casos de hemorragia
grave), bioquímica general, estudio de coagulación y pruebas cruzadas.
3. Resucitación y transfusión de hemoderivados.
La reposición de la volemia se debe realizar preferentemente con cristaloides (suero salino
fisiológico o Ringer lactato) y coloides si es necesario (Voluven®, Elohes®, Hemoce®). En pacien-
tes con sospecha de sangrado por varices esofagogástricas se debe limitar la administración de
Tabla I. Valoración de la cuantía de la hemorragia.

Hipovolemia Pérdida de volumen Signos clínicos
Leve (10-15%) 500-750 ml TAS y FC normales. Tilt-test.
Moderada (15-25%) 750-1.250 ml Taquicardia leve (<100 lpm), Tilt-test +, frial-
dad de extremidades.
Grave (25-35%) 1.250-1.750 ml TAS <100 mmHg, FC 100-120 lpm, shock.
Masiva (>35%) 1.750-2.500 ml TAS <60 mmHg, FC >120 lpm, estupor, pali-
dez extrema, anuria.
TAS: tensión arterial sistólica; FC: frecuencia cardíaca.
volumen cuando la TA sistólica sea ≥90 mmHg ya que un aumento de la volemia da lugar a
un aumento de la presión portal. Se debe administrar oxigenoterapia en los pacientes con
HD, pudiendo necesitar intubación orotraqueal en casos de shock hipovolémico, bajo nivel
de conciencia o hematemesis masiva. Los pacientes con HD grave o masiva que no respon-
dan a medidas iniciales deben ingresar en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) o en
Unidad de Hemorragia Digestiva (cuando esté disponible).
La transfusión de concentrados de hematíes se debe realizar según el resultado de las
pruebas cruzadas. En casos de extrema urgencia se iniciará inmediatamente la transfusión de
sangre isogrupo o excepcionalmente 0-. En casos de sangrado activo, patología cardiovas-
cular o signos de hipoperfusión periférica se valorará la transfusión con una hemoglobina
(Hb) inferior a 10 g/dl. En el resto de casos, incluida la sospecha de rotura de varices esofa-
gogástricas, se transfundirá con una Hb inferior a 7 g/dl o hematocrito (Hto) inferior al 21%.
Es importante la corrección de la hemostasia mediante vitamina K, plasma fresco con-
gelado (PFC) en pacientes con alteración de la coagulación o plaquetas en trombopenia infe-
rior a 50.000 y disfunción plaquetaria (antiagregación o uremia). En pacientes politransfun-
didos se debe administrar 1 unidad de PFC por cada 4 concentrados de hematíes. En los
pacientes con tratamiento anticoagulante oral el manejo dependerá de la cuantía de la hemo-
rragia: si es leve se debe suspender o disminuir la dosis (valorando el riesgo trombótico); si
es moderada se debe administrar vitamina K oral o intravenosa (Konakion® ampollas de 10
mg, 2-5 mg cada 24 h); en hemorragias graves o sangrado activo se debe administrar PFC
(10 ml por kg de peso) y vitamina K intravenosa (10 mg). En pacientes portadores de vál-
vula cardíaca metálica se debe evitar el uso de vitamina K ya que parece elevar el riesgo
trombótico. En pacientes anticoagulados con heparinas de bajo peso molecular, se debe sus-
pender su administración. En aquellos anticoagulados con heparina no fraccionada, en caso
de hemorragia moderada o grave se debe antagonizar el efecto de la heparina con sulfato de
protamina (dosis repetidas de 20 mg en infusión lenta hasta el cese de la hemorragia o la
corrección del tiempo de cefalina o TTPa).
Hemorragia digestiva alta
I. ETIOLOGÍA
Las principales causas de HDA se enumeran en la tabla II.
II. DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis.
Se debe averiguar si existen:
a) Episodios previos de HDA: hasta el 60% de pacientes con historia previa de HDA esta-
rán sangrando de la misma lesión.
b) Enfermedades asociadas: úlcera, cirrosis hepática, cáncer, diátesis hemorrágica, insu-
ficiencia renal crónica (mayor incidencia de esofagitis, gastritis, duodenitis y angiodisplasias),
estenosis aórtica (mayor incidencia de angiodisplasias), cirugía abdominal (anastomosis gas-
troentérica), enfermedades cardiorrespiratorias más sensibles a la hipoxemia o insuficiencia
cardíaca crónica, coagulopatía, tratamiento con anticoagulantes, trombopenia, predisposición
a broncoaspiración (demencia, encefalopatía hepática), insuficiencia renal aguda, insuficiencia
hepática, polipectomías endoscópicas previas, etc.
Tabla II. Causas de hemorragia digestiva alta.

Causas no relacionadas con la HTP:
Ulcus péptico gástrico o duodenal.
Lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal.
Síndrome de Mallory-Weiss.
Esofagitis péptica.
Causas no relacionadas con la HTP:
Varices esofágicas o gástricas.
Gastropatía hipertensiva.
Varices ectópicas.
Otras:
Erosiones de la hernia hiatal (úlcera de Cameron).
Neoplasias esofágicas, gástricas o duodenales.
Hemobilia (fístula bilioentérica por traumatismo, biopsia hepática, neoplasia).
Hemosuccus pancreaticus.
Fístula aortoentérica (portadores de injerto vascular aórtico, aneurisma aórtico, cuerpo extraño
esofágico, tumores).
Lesiones vasculares (Dieulafoy, angiodisplasias, síndrome de Rendu-Osler, pseudoxantoma
elástico, malformaciones arteriovenosas).
HTP: hipertensión portal.
c) Ingesta de alcohol o fármacos gastroerosivos (antiinflamatorios no esteroideos

–AINE–, corticoides, antiagregantes, anticoagulantes), tabaco e infección previa conocida
por Helicobacter pylori (HP).
d) Síntomas acompañantes: dolor abdominal, pirosis, vómitos, disfagia, síndrome cons-
titucional.
e) Situaciones de estrés: quemaduras, traumatismos craneoencefálicos, sepsis, hipo-
tensión, cirugía cardiotorácica…
Valorar las constantes vitales y el estado de volemia. Un dolor abdominal agudo con datos
de irritación peritoneal («vientre en tabla») debe hacer sospechar perforación. Se deben buscar
estigmas de hepatopatía crónica en estadio cirrótico (arañas vasculares, hipertrofia parotídea,
eritema palmar), esplenomegalia (cirrosis), masas abdominales o adenopatías.
3.1. Estudios básicos.
En todos los pacientes es necesario hemograma, coagulación, bioquímica general con per-
fil hepático y urea y pruebas cruzadas. Valorar electrocardiograma (ECG) y radiografía de
tórax, que si incluye las cúpulas diafragmáticas, puede ayudar a descartar neumoperitoneo.
3.2. Endoscopia digestiva alta.
Permite diagnosticar el origen de la hemorragia en el 95% de los casos, realizar manio-
bras terapéuticas y establecer el pronóstico y la probabilidad de resangrado. Se realizará de
forma urgente si hay inestabilidad hemodinámica o signos de sangrado activo, en las prime-
ras 6 horas si el origen sospechado está relacionado con la hipertensión portal (HTP) y en
las primeras 24 h en los casos restantes.
Las principales complicaciones de la realización de la endoscopia son:
a) Menores: espasmo de glotis, faringitis, síndrome de Mallory-Weiss, traumatismo
dental.
b) Mayores: perforación digestiva, aspiración broncopulmonar, bacteriemia, endocar-
ditis y arritmias.
Las principales contraindicaciones de la endoscopia digestiva alta se resumen en la tabla
III. Con respecto a la indicación de profilaxis de endocarditis infecciosa, ver el capítulo 35.
Tabla III. Contraindicaciones de la endoscopia digestiva alta.

Absolutas:
Shock inadecuadamente resucitado.
Perforación de víscera hueca.
Subluxación atloaxoidea.
Aneurisma disecante de aorta.
Relativas:
Deterioro grave del nivel de conciencia.
Disfagia alta sin radiología previa.
Insuficiencia cardiorrespiratoria grave.
Infarto agudo de miocardio en los últimos 7 días.
Cirugía toracoabdominal reciente.
Cirugía en la región cervical.
Divertículo de Zenker.
Falta de colaboración del paciente.
3.3. Otras pruebas diagnósticas.

a) Gammagrafía con hematíes marcados con tecnecio 99 (Tc99): detecta sangrados de
escasa cuantía (0,1 ml/min) y es más sensible que la arteriografía a la hora de localizar san-
grados activos. Sin embargo, no permite realizar maniobras terapéuticas.
b) Arteriografía: localiza con mayor seguridad que la gammagrafía el punto de san-
grado, pero requiere sangrados activos de mayor cuantía (mayores de 0,5 ml/min). Permite
maniobras terapéuticas (inyección intraarterial de vasopresina o embolización de las arte-
rias sangrantes). Sus principales indicaciones son la hemorragia activa persistente en la que
no se ha podido demostrar el origen del sangrado en endoscopia, el resangrado grave y el
segundo resangrado tras tratamiento endoscópico en pacientes con elevado riesgo quirúrgi-
co.
c) Enteroscopia: examina todo el duodeno y el yeyuno proximal y permite maniobras
terapéuticas y la toma de biopsias.
d) Cápsula endoscópica: es cómodo para el paciente y visualiza la mayor parte de la
mucosa del intestino delgado. No permite maniobras terapéuticas ni la toma de biopsias.
Útil en la hemorragia de origen oculto.
e) Estudios radiológicos con bario: permiten localizar ciertas lesiones en intestino
delgado. Están contraindicados en la fase aguda, ya que interfieren con otros estudios y
pueden producir una peritonitis química grave en el caso de perforación.
f) Laparotomía con enteroscopia: en casos de HD recidivante en los que no se ha
podido llegar al diagnóstico con otras técnicas.
g) Tomografía computarizada (TC): muy útil en la sospecha de fístula aortoentérica.
III. HDA NO ASOCIADA A HIPERTENSIÓN PORTAL
La mayoría de los episodios de HDA (80-90% de los casos) son de etiología no vari-
cosa, siendo el sangrado por úlcera péptica la causa más frecuente (55% del total de las
HDA, con una incidencia de 60 casos por cada 100.000 habitantes/año que parece estar dis-
minuyendo).
1. Úlcera péptica.
1.1. Factores predisponentes.
– Consumo de AINE: tiene acción local sobre la mucosa gastroduodenal así como sis-
témica al inhibir la ciclooxigenasa (COX 1). El ketoprofeno y el piroxicam son los más gas-
troerosivos. El que menos, el ibuprofeno. La infección por HP, los glucocorticoides, el alco-
hol y los anticoagulantes aumentan su poder gastroerosivo.
– Edad: más del 60% de los casos ocurre por encima de los 60 años.
– Infección por HP: produce una inflamación crónica de la mucosa y predisposición a las
lesiones producidas por ácido. Se estima que el 80-95% de los pacientes con úlcera duodenal
tienen infección por HP, aunque la incidencia parece estar disminuyendo en Estados Unidos y
Europa, siendo la prevalencia actual del 50-75%. La prevalencia es más alta en caso de haber-
se excluido los AINE como agente causal.
– Estrés: hospitalizados con enfermedades graves, más frecuente en pacientes con enfer-
medades respiratorias y coagulopatía. La mortalidad del sangrado por estas úlceras de estrés es
más elevada.
– Secreción ácida: como factor causante único es raro, pero puede ser la única causa
como en el síndrome de Zollinger-Ellison (hipersecreción de gastrina debida generalmente a
un gastrinoma).
1.2. Estratificación del riesgo de sangrado (figura 2).
Deben considerarse elementos clínicos, de laboratorio y endoscópicos que determinan
la gravedad de la HDA, la necesidad transfusional, la posibilidad de resangrado y la mor-
talidad. Existen varios scores que predicen estos riesgos (Score de Blatchford –tabla IV–,
escala de Rockall –tabla V–) y que, aunque de utilidad discutida, se recomienda su uso para
estimar el pronóstico en episodios de HDA no varicosa. La endoscopia proporciona los
Tabla IV. Score de Blatchford.

Urea en sangre:
<18,2 mg/dl (0 puntos).
18,2-22,4 mg/dl (2 puntos).
22,4-28 mg/dl (3 puntos).
28-70 mg/dl (4 puntos).
>70 mg/dl (6 puntos).
Hemoglobina:
Varones ≥ 13 g/dl (0 puntos).
12-13 g/dl (1 punto).
10-12 g/dl (3 puntos).
Mujeres ≥ 12 g/dl (0 puntos).
10-12 g/dl (1 punto).
Varones o mujeres <10 g/dl (6 puntos).
TAS:
≥ 110 mmHg (0 puntos).
100-109 mmHg (1 punto).
90-99 mmHg (2 puntos).
<90 mmHg (3 puntos).
Otros marcadores:
Frecuencia cardíaca ≥ 100 lpm (1 punto).
Melenas (1 punto).
Síncope (2 puntos).
Enfermedad hepática ( 2 puntos).
Insuficiencia cardíaca (2 puntos).
Los pacientes con 0 puntos se pueden considerar de bajo riesgo.
TAS: tensión arterial sistólica.
Paciente con sospecha de HDA
Sospecha Constatar HDA y valorar gravedad

de HTP
¿Requiere estabilización?
Protocolo No Valoración
HTP por UCI
Sí Inestable
Endoscopia urgente
Estable asistida en:
– quirófano
– UCI o
Endoscopia en 24 h Endoscopia Urgente – urgencias
Hallazgos endoscópicos
Otras lesiones
Úlcera Péptica Sin hallazgos
(Ej: Sd Mallory
endoscópicos
Wells)
Bajo riesgo Moderado riesgo Alto riesgo

resangrado resangrado resangrado Valorar otros
(Forrest III) (Forrest IIc) (Forrest IIa, IIb) procedimientos
diagnósticos/
terapéuticos:
Tratamiento Tratamiento enteroscopia
Comorbilidad Tratamiento
endoscópico + endoscópico y/o angio TC,
IBPs
perfusión IBPs 72h radiológico arteriografía,
Sí cápsula
endoscópica...
No INGRESO ¿Control?
Sí
No
ALTA No ¿Recidiva?
Cirugía
Sí
¿Grave?
IBPs oral Sí
Erradicación HP No
Si úlcera péptica 2ª Endoscopia
terapéutica
¿Recidiva?
No Sí
Nota: adaptado del algoritmo del Grupo de Hemorragia Digestiva del Hospital 12 de Octubre de
Madrid. Año 2007.
HDA: hemorragia digestiva alta; HTP: hipertensión portal; IBPs: inhibidores de la bomba de protones;
HP: Helicobacter pylori; UCI: unidad de cuidados intensivos; TC: tomografía computarizada.
Figura 2. Plan asistencial en la hemorragia digestiva alta no asociada a hipertensión portal.

⎧ ⎧
Tabla V. Escala de Rockall.
Edad:
<60 años (0 puntos).
60-79 años (1 punto).
>80 años (2 puntos).
⎨
Presencia de shock hemodinámico:
Score TAS >100 mmHg y FC < 100 lpm (0 puntos).
⎨
Clínico FC >100 lpm (1 punto).
TAS <100 mmHg (2 puntos).
⎩
Comorbilidades:
Ninguna (0 puntos).
Score Insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica (2 puntos).
Completo Insuficiencia renal, fallo hepático o cáncer diseminado (3 puntos).
Diagnóstico endoscópico:
Sólo lesiones de Mallory Weiss (0 puntos).
⎩
Otras lesiones sospechosas de malignidad (1 punto).
Lesiones sugestivas de malignidad (2 puntos).
Datos de hemorragia reciente:
Ninguno (o únicamente área oscura ) (0 puntos).
Sangre en tracto gastrointestinal superior (coágulo adherido,
sangrado en jet o babeante, vaso visible) (2 puntos).
TAS: tensión arterial sistólica; FC: frecuencia cardíaca.
Se consideran pacientes de bajo riesgo aquellos con 0 puntos en el score clínico o 2 puntos en el score completo.
datos pronósticos más fiables, siendo la clasificación de Forrest la más utilizada (tabla VI).
Globalmente, implican mal pronóstico:
1. edad avanzada;
2. repercusión hemodinámica grave;
3. enfermedades asociadas o comorbilidad (cardiopatía isquémica, insuficiencia cardía-
ca, enfermedad renal o hepática, cáncer);
4. toma de AINE;
5. tratamiento con anticoagulantes o coagulopatía;
6. hallazgo de neoplasia digestiva.
Los pacientes jóvenes, sin comorbilidades ni inestabilidad hemodinámica y con una estra-
tificación de bajo riesgo, podrían mantenerse en observación, realizar la endoscopia en las pri-
Tabla VI. Clasificación de Forrest.

Tipo de sangrado Forrest Prevalencia Descripción Recidiva
Sangrado activo Ia 10% Sangrado a chorro 85-90%
(«en jet»)
Ib 25% Sangrado babeante o en 50-55%
sábana
Sangrado reciente IIa 10% Vaso visible 25-30%
IIb 10% Coágulo adherido 10-20%
IIc 10% Mancha roja/negra 7-10%
Sangrado inactivo III 35% Fondo fibrinoso 3-5%
meras 24 h y posteriormente ser dados de alta, siempre con tratamiento erradicador del HP y
con tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP). Los pacientes con factores de
riesgo deben quedarse ingresados al menos en las primeras 72 horas después del episodio de
sangrado, que es cuando existe un mayor riesgo de resangrado.
1.3. Tratamiento.
a) Farmacológico. El tratamiento con IBP iv antes de la endoscopia reduce la frecuen-
cia de estigmas endoscópicos de alto riesgo y, por tanto, la necesidad de tratamiento endoscó-
pico. Son los únicos fármacos que han demostrado reducir el riesgo de resangrado, la necesi-
dad de cirugía urgente y la mortalidad, aunque sólo como coadyuvancia al tratamiento endos-
cópico. La terapia que parece haber demostrado mayor eficacia en los distintos estudios es la
administración de un bolo intravenoso de 80 mg de omeprazol o pantoprazol (viales de 40 mg)
seguido de una perfusión continua a 8mg/h durante 72 horas (una pauta válida sería diluir 2
viales en 500 ml de suero salino a pasar en 12 horas y posteriormente 3 viales en otros 500 ml
a pasar en las siguientes 12 horas). Dicha perfusión sólo ha demostrado eficacia cuando se rea-
liza tratamiento endoscópico sobre la úlcera.
Se debe mantener al paciente en dieta absoluta en previsión de una endoscopia urgente o
resangrado. En lesiones de bajo riesgo de sangrado (Forrest IIc y III) se puede iniciar la ali-
mentación tras la endoscopia y el alta puede ser precoz. En los pacientes de alto riesgo la inges-
ta no aumenta el riesgo de recidiva hemorrágica, aunque se considera prudente mantener dieta
absoluta o líquida por si fuera preciso repetir la endoscopia o cirugía. En caso de realizar tra-
tamiento endoscópico la hospitalización debe mantenerse al menos 72 h, plazo en el que más
posibilidad de recidiva hemorrágica existe (es el tiempo estimado en el que una lesión de alto
riesgo pasa a una lesión de bajo riesgo). Tras 72 horas se debe administrar el tratamiento anti-
secretor vía oral y mantenerlo al menos 6 semanas.
Tratamiento del HP.
En pacientes con HDA por ulcus, se recomienda la toma de biopsia de la mucosa gástri-
ca, aunque un resultado negativo no descarta la infección por HP. Por este motivo, y dada la
alta prevalencia de infección por HP se recomienda su erradicación de forma empírica, o en
caso de no hacerlo, realizar un test adicional para confirmar un resultado negativo (ej: test del
aliento con urea marcada con C13). La erradicación del HP previene la recurrencia de la úlce-
ra. La erradicación debe confirmarse siempre, siendo el método de elección el test del aliento
con urea marcada con C13.
El tratamiento erradicador se resume en la tabla VII. En caso de resistencia inicial a una
triple terapia, se debe probar con cuádruple terapia. En caso de dos tratamientos erradicadores
fallidos se puede realizar cultivo y antibiograma para estudio de sensibilidades para diseñar
una terapia de rescate dirigida, aunque la rentabilidad del cultivo es limitada e implica some-
ter al paciente a una nueva endoscopia. Otra alternativa es recurrir a tratamientos que incluyan
quinolonas (ej: levofloxacino 250 mg/12 h).
b) Endoscópico. En úlceras Forrest I y IIa, la indicación de la hemostasia endoscópica es
clara ya que reduce la incidencia de resangrado, la necesidad de cirugía urgente y la mortali-
Tabla VII. Tratamiento erradicador del Helicobacter pylori.

Triple terapia (duración 7-14 días):
– Omeprazol 20 mg/12 h + claritromicina 500 mg/12 h (o metronidazol 500 mg/12 h) +
amoxicilina 1 g/12 h.
– En alérgicos a penicilina: omeprazol 20 mg/12 h + metronidazol 500 mg/12 h +
claritromicina 500 mg/12 h.
Cuádruple terapia (pacientes no respondedores a la triple terapia. Duración 10-14 días):
– Omeprazol 20 mg/12 h + bismuto 525 mg/6 h + metronidazol 250 mg/6 h + tetraciclina
500 mg/6 h.
dad. En úlceras IIb también se realiza hemostasia de rutina, aunque es más controvertido. Los
métodos de hemostasia son: 1) Térmicos: aplicación de calor sobre el vaso. 2) De inyección
(más utilizados): vasoconstrictores (adrenalina 1:1.000), esclerosantes (polidocanol), adhesi-
vas (cianocrilato) o trombosantes (trombina o goma de fibrina). 3) Mecánicos: «clips» hemos-
táticos, bandas o «endoloops». Si se emplea adrenalina, se debe combinar con otro método. Se
prefieren métodos que combinen dos técnicas por ser más eficaces, y que una de ellas sea la
inyección de adrenalina. Ante una recidiva (en torno al 20% en las primeras 24 h) se debe repe-
tir el tratamiento endoscópico. Si la recidiva es grave o falla un segundo intento endoscópico,
debemos considerar la cirugía o la embolización mediante arteriografía en caso de alto riesgo
quirúrgico. Predicen la recidiva: historia de úlcera péptica previa, historia de sangrado previo
por ulcus, presencia de shock, sangrado activo durante la endoscopia, úlcera mayor de 2 cm de
diámetro, vaso subyacente mayor de 2 mm, úlceras en la parte posterior o superior del bulbo
duodenal o en la curvatura menor del estómago. No se recomienda de rutina una segunda
endoscopia a las 24 h («second look») si no ha habido complicaciones.
c) Quirúrgico. Actualmente se requiere cirugía en un 6,5-7,5% de los casos.
Indicaciones: 1) hemorragia grave con inestabilidad hemodinámica persistente y necesidad de
más de 4 concentrados de hematíes; 2) recidiva grave; 3) recidiva tras el segundo tratamiento
endoscópico y 4) perforación.
d) Angiografía terapéutica. Consiste en la embolización selectiva mediante angiografía
en los casos de tratamiento endoscópico ineficaz y/o riesgo quirúrgico alto. Las complicacio-
nes principales, aunque infrecuentes, son: isquemia mesentérica, estenosis duodenal y el infar-
to gástrico, hepático y esplénico.
1.4. Prevención de recidivas.
Se recomienda seguimiento del paciente con una endoscopia para documentar la curación
de la úlcera gástrica y descartar un proceso maligno, si bien ello es innecesario en pacientes
con úlcera duodenal sin complicaciones. La erradicación del HP disminuye el riesgo de resan-
grado. Si la úlcera es por AINE, se recomienda su suspensión; si no es posible, se utilizarán los
menos gastroerosivos y realizaremos gastroprotección con IBP.
2. Lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal.
La gastritis erosiva o hemorrágica se asocia con la ingesta de AINE (más frecuentemen-
te), con enfermedades relacionadas con el estrés o quemaduras extensas y con el consumo de
alcohol. La terapia endoscópica en general es infructuosa. Además de las medidas generales y
del tratamiento de la causa subyacente, se pueden utilizar antiH2, IBP o sucralfato.
3. Síndrome de Mallory-Weiss.
Laceraciones de la mucosa de la unión gastroesofágica cuyo sangrado cede espontánea-
mente en la mayoría de los casos. Generalmente existe el antecedente de vómitos con arcadas
intensas. Si en la endoscopia se halla una lesión sangrante se puede tratar con métodos térmi-
cos, de inyección o bandas. Si el paciente no ha sangrado durante la endoscopia y no padece
otras patologías se puede dar de alta en un periodo breve de tiempo.
4. Esofagitis.
El sangrado secundario a esofagitis se presenta más frecuentemente en forma de hemo-
rragia oculta. El tratamiento endoscópico puede ser beneficioso si existen ulceraciones o vasos
sangrantes visibles.
IV. HDA ASOCIADA A HIPERTENSIÓN PORTAL
La HDA es la complicación más grave de los pacientes con cirrosis hepática e HTP, ya
que la mortalidad global a las 6 semanas está entre el 15 y el 20%. Es importante identificar
los factores de mal pronóstico de fracaso terapéutico y de mortalidad, con el fin de optimizar
el manejo de estos pacientes (tabla VIII). Se considera fallo en el control de la hemorragia:
hematemesis pasadas 2 horas del inicio del tratamiento (farmacológico o endoscópico) o caída
Tabla VIII. Factores de mal pronóstico en la hemorragia digestiva alta por hipertensión portal.
Fracaso terapéutico Mortalidad
– Hemorragia activa durante la Al ingreso Durante el ingreso

endoscopia. – Shock. – Infección bacteriana.
– GPVH >20 mmHg. – Hepatocarcinoma. – Insuficiencia renal.
– Infección bacteriana. – Encefalopatía hepática. – Recidiva hemorrágica precoz.
– Trombosis portal. – Hemorragia activa durante la
– Insuficiencia hepática (Child endoscopia.
Pugh B o C). – Child-Pugh (B o C).
– Etiología no alcohólica.
GPVH: gradiente de presión venosa hepática.
de 3 g/dl en la hemoglobina sin transfusión en las primeras 24 horas. Esto conlleva la necesidad
de un cambio en el tratamiento. El resangrado consiste en la aparición de hematemesis o mele-
nas o caída de 3 g/dl de hemoglobina tras 24 horas del cese del sangrado. Un 50% de los pacien-
tes con cirrosis hepática e HTP tienen varices esofágicas y un 20% presentan varices gástricas.
El mejor método para cuantificar el riesgo de HDA por varices esofágicas es el gradiente de pre-
sión venosa hepática (GPVH), medido mediante estudio hemodinámico. Se considera HTP un
GPVH mayor de 5 mmHg y es clínicamente significativa si es mayor de 10 mmHg.
1. Hemorragia por varices esofágicas.
Es la causa más frecuente de HDA en pacientes cirróticos con HTP. La mortalidad es muy
elevada por lo que se trata de una situación urgente que debe ser tratada con rapidez (figura 3).
1.1. Tratamiento de la hemorragia aguda.
Incluye fármacos vasoactivos, terapias endoscópicas, taponamiento esofágico y deri-
vaciones portosistémicas. Ninguno es totalmente eficaz por lo que con frecuencia se com-
binan. El tratamiento combinado farmacológico y endoscópico controla el episodio agudo
en un 90% de los casos y previene de la recidiva precoz en el 80% de los pacientes, pero
no hay diferencia en la mortalidad respecto al tratamiento aislado.
a) Medidas generales.
El primer paso es la estabilización hemodinámica del paciente (ver apartado II,
Manejo inicial) y la prevención de las complicaciones que pueden desencadenarse como
infecciones, encefalopatía hepática, insuficiencia renal o deprivación alcohólica.
Las infecciones bacterianas se consideran un factor predictivo de fallo en el control de
la hemorragia por varices, asociándose a un aumento de la mortalidad. Está indicado el tra-
tamiento profiláctico durante un mínimo de 5 días con una quinolona (norfloxacino 400
mg/12 h vo o por SNG o ciprofloxacino iv 400 mg/12 h) o una cefalosporina de 3ª genera-
ción (ceftriaxona 2 g/24 h iv) en pacientes con estadio funcional C de Child o que estuvie-
ran previamente con profilaxis con quinolonas. El tratamiento antibiótico debe iniciarse
precozmente, incluso antes de la realización de la endoscopia. Si el paciente tiene ascitis se
le debe realizar una paracentesis diagnóstica para descartar peritonitis bacteriana espontá-
nea.
La prevención de la encefalopatía se debe realizar mediante la colocación de una SNG
(para eliminar restos hemáticos con alto contenido proteico del estómago). La administra-
ción de polisacáridos como lactitol (Emportal®) o lactulosa (Duphalac®) por vo, SNG o en
enemas no está claramente demostrado, pero su inocuidad las hace recomendables.
Se debe monitorizar la función renal diariamente así como los niveles de electrolitos
y evitar los fármacos nefrotóxicos como AINE y aminoglucósidos.
En pacientes en los que se sospeche alcoholismo activo se debe evitar la deprivación
mediante el uso de benzodiacepinas (lorazepam 1-2 mg cada 3-6 h vo) o tiaprida
(Tiaprizal® comp de 100 mg, amp de 100 mg) en dosis de 100 mg cada 3-6 h vo o iv. Para
Endoscopia urgente
Gastropatía HTP Varices esofágicas Varices gástricas fúndicas

y gástricas no
fúndicas
Coagulación con argón
Hemorragia
No Hemorragia masiva
masiva
Profilaxis Sí No
secundaria con Ligadura con bandas 1ª elección
Sí Tratamiento
β-bloqueantes Esclerosis
Si sangrado activo: Taponamiento endoscópico
somatostatina 500 μ/h, con balón
terlipresina Si ineficaz
No
Control
hemorragia DPPI/derivación quirúrgica
Sí
Mantener fármacos
vasoactivos 5 días
Grave
Sí
2ª endoscopia
Resangrado
terapéutica
No
Profilaxis secundaria No Sí
(β-bloqueantes + nitritos/ligadura Resangrado
con bandas + β-bloqueantes)
DPPI: derivación portosistémica percutánea intrahepática; HTP: hipertensión portal.

Figura 3. Plan asistencial en la hemorragia digestiva alta por hipertensión portal.
evitar el desarrollo de síndrome de Wernicke-Korsakoff se administra tiamina (Benerva®,

amp de 100 mg) a dosis de 100 mg/8-12 h iv o im durante 3-5 días, previamente al suero
glucosado.
b) Tratamiento farmacológico.
El objetivo es provocar una vasoconstricción esplácnica que reduce el flujo sanguíneo
portal y la presión a la que está sometida la variz. Los fármacos empleados son la soma-
tostatina y la terlipresina, siendo este último el único que ha demostrado aumentar la super-
vivencia. Tienen una eficacia similar en el control de la hemorragia que la esclerosis endos-
cópica y el taponamiento esofágico. Deben emplearse de forma inmediata ante la sospecha
de hemorragia y mantenerse entre 2 y 5 días. En caso de cardiopatía isquémica inestable o
vasculopatía periférica debe evitarse el uso de terlipresina.
La somatostatina (Somiaton®, viales de 0,25 mg/ml y 3 mg/2 ml) se emplea en bolos
de 500 mcg iv repetidos hasta el control de la hemorragia, seguido de una perfusión de 500
mcg/h (6 mg cada 12 h). Se puede retirar sin necesidad de disminuir la dosis. La terlipre-
sina (Glypressin®, amp de 1 mg) se administra en bolos de 2 mg cada 4 horas iv hasta con-
seguir 24 h sin sangrado, reduciendo después la dosis a 1 mg/4 h.
c) Tratamiento endoscópico.
La endoscopia se debe realizar en todos los pacientes que presenten HDA por HTP en las
primeras 6 h, siempre que se garantice la seguridad de su realización, si es necesario en UCI o
Unidad de Hemorragia Digestiva (según disponibilidad).
Durante la endoscopia se evalúa la existencia de varices esofágicas, su tamaño y los sig-
nos de alarma de sangrado (tabla IX), así como la presencia de varices esofagogástricas o gás-
tricas aisladas y de gastropatía de la HTP. Se asume que la hemorragia es por varices ante la
presencia de sangrado activo, coágulo adherido, mamila con fibrina o restos hemáticos sin otra
causa que lo justifique.
El tratamiento consiste en la esclerosis de las varices mediante la inyección intravariceal
de polidocanol o etanolamina o la ligadura con bandas elásticas. Este último parece conse-
guir un mejor control de la hemorragia aunque la esclerosis se puede realizar si la ligadura es
técnicamente difícil. El tratamiento estándar recomendado incluye la administración precoz de
fármacos vasoactivos y la aplicación de terapéutica endoscópica.
En un 10-20% de las ocasiones se produce un fallo en el tratamiento inicial, por lo que
se debe intentar una segunda endoscopia. Si ésta no es capaz de controlar el sangrado o se
produce una nueva recidiva, se deben utilizar otros tratamientos que se describen a conti-
nuación.
d) Sondas-balón (Sengstaken-Blakemore, Minessotta, Linton).
Se deben emplear en caso de hemorragias masivas incoercibles con probable origen eso-
fágico y en el fracaso del tratamiento combinado como puente a tratamientos definitivos. La
más empleada es la sonda de Sengstaken-Blakemore, con un balón esofágico y otro gástrico
que comprimen las varices evitando su sangrado. No se deben colocar durante más de 24-48 h
y posteriormente hay que comprobar el cese del sangrado mediante endoscopia. La eficacia en
el control de la hemorragia es alta, pero asocia un elevado riesgo de complicaciones, como
broncoaspiración o isquemia esofágica, por lo que estos pacientes pueden tener indicación de
intubación orotraqueal y deben estar ingresados en una UCI o Unidad de Hemorragia
Digestiva.
e) Derivaciones portosistémicas.
Están indicadas ante el fracaso de un segundo tratamiento endoscópico o en la recidiva
grave. Existen dos modalidades:
1) Derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI o TIPS): colocación de
una prótesis metálica en el parénquima hepático que comunica la vena porta derecha con la
vena hepática derecha. Está indicada en pacientes con mala función hepática (grado funcional
B o C de Child). No se puede realizar en pacientes con trombosis portal completa. La coloca-
ción precoz (en las primeras 24-48 h) de TIPS en pacientes con peor función hepática (Child
C) podría mejorar significativamente la supervivencia.
Tabla IX. Clasificación endoscópica de las varices esofágicas.

Tamaño y forma
F0: ausencia de varices o varices erradicadas.
F1: varices rectas que no desaparecen con la insuflación.
F2: varices grandes y tortuosas que ocupan menos del 30% de la luz esofágica.
F3: varices grandes y tortuosas que ocupan más del 30% de la luz esofágica.
Signos de color rojo
RC (-): ausente.
RC (2-): ausente después de tratamiento endoscópico.
RC (+): presente, pero 10 ó menos lesiones.
RC (++): más de 10 lesiones pero no extensas.
RC (+++): extenso, cubriendo varices en todo el esófago.
2) Derivaciones quirúrgicas: derivación de todo o parte del flujo portal hacia la vena
cava inferior en pacientes con buena reserva hepática (Child A).
f) Otros.
Otros tratamientos como la inyección de pegamentos biológicos (ej: cianoacrilato) o la
colocación de prótesis esofágicas recubiertas, no presentan suficiente evidencia a día de hoy
como para ser recomendados.
1.2. Profilaxis del sangrado por varices.
a) Profilaxis primaria.
Los pacientes con cirrosis hepática deben ser sometidos a endoscopia digestiva alta con el fin
de detectar la presencia de varices. La medición del GPVH en aquellos centros donde esté dispo-
nible es importante por sus implicaciones pronósticas y terapéuticas.
En los pacientes sin varices se debe repetir la exploración cada 2-3 años y no está indicado
el uso de betabloqueantes no selectivos (BBNS), porque no previenen su aparición. En los casos
con varices pequeñas (F1) sin signos de alarma (RC-) y con buena función hepática (Child A), el
uso de BBNS es opcional aunque podrían frenar el crecimiento de las varices, y debería repetirse
el seguimiento en 1-2 años. En aquellos con varices pequeñas pero con signos de alarma (RC+) o
hepatopatía avanzada (Child B o C) se recomienda el uso de BBNS. Los pacientes con varices
grandes (F2 o F3) se recomienda el uso de BBNS o ligadura con bandas elásticas en función de la
experiencia del centro, la elección del paciente, las contraindicaciones y los efectos secundarios.
Los BBNS utilizados son propranolol (Sumial® comp de 10 y 40 mg, amp de 5 mg/5 ml)
a dosis inicial de 10-20 mg/12 h o nadolol (Solgol® comp de 40 y 80 mg) a dosis de 25-50
mg/24 h, aumentando progresivamente cada 2-5 días hasta disminuir un 25% la frecuencia car-
díaca basal o llegar a 55 lpm. En aquellos centros con disponibilidad de medir el GPVH, el
objetivo es una disminución de un 20% del basal o conseguir que ésta sea ≤12 mmHg. La
caída de un 10% de la basal o un GPVH ≤12 mmHg tras la administración de propranolol
endovenoso permitirá identificar a los pacientes respondedores a betabloqueantes. Los efectos
adversos más habituales son hipotensión y ortostatismo, debiendo prestar atención a la apari-
ción de broncoespasmo, insuficiencia cardíaca o ángor. Conviene monitorizar la función renal
por la disminución del flujo sanguíneo que producen. El uso de carvedilol es prometedor en la
literatura, aunque necesita de más estudios para recomendar su uso.
No está indicado como profilaxis primaria la colocación de TIPS, la escleroterapia o el uso
de 5-mononitrato de isosorbide.
b) Profilaxis secundaria.
En todos los pacientes que han sufrido una hemorragia por varices hay que realizar profila-
xis secundaria. Ésta debe comenzar tan pronto como sea posible a partir del 6º día de la HD. El
tratamiento es de combinación y tenemos varias alternativas:
a) Ligadura con bandas + BBNS: De elección. La ligadura con bandas se debe repetir
cada 2-4 semanas hasta la erradicación de las varices. Estudios recientes proponen la combi-
nación de la ligadura con bandas con la escleroterapia para completar la erradicación de las
varices, aunque esto no está aún recomendado. En los pacientes que no presenten respuesta
hemodinámica (mediante la medición del GPVH) se podría añadir el uso de 5-mononitrato de
isosorbide (Mononitrato de isosorbide EFG comp de 20 y 40 mg) a dosis de 20-40 mg cada 8-
12 horas, iniciando con dosis de 10 mg/12 h durante 2 días e incrementando lentamente.
b) BBNS + 5-mononitrato de isosorbide: cuando no se pueda realizar ligadura endoscópica.
c) Ligadura con bandas + Nitratos: en caso de intolerancia a BBNS.
Si falla tanto el tratamiento médico como endoscópico, se debe proceder a la colocación de
un TIPS, pudiendo realizar un shunt quirúrgico en pacientes con buena función hepática (Child A
o B) si el TIPS no está disponible. El trasplante hepático en pacientes candidatos obtiene buenos
resultados a largo plazo, debiendo usar el TIPS como tratamiento puente.
2. Hemorragia por varices gástricas.
Las varices gástricas aparecen en el 20% de los pacientes con cirrosis y son más frecuen-
tes en casos de HTP segmentaria, como trombosis portal o esplénica. Presentan menos ten-
dencia a sangrar aunque cuando lo hacen, el sangrado es más severo y presenta mayor morta-
lidad. El manejo inicial no varía del sangrado por varices esofágicas (tabla X). El tratamiento
endoscópico suele ser más complejo porque la localización dificulta su abordaje. El tratamiento
endoscópico de elección en varices gástricas aisladas o varices esofagogástricas tipo 2 (IGV y
GOV2) es la inyección intravariceal de un pegamento tisular llamado N-butyl-cianoacrilato
(Glubran®). En el caso de no poder realizar esta técnica se podría intentar la esclerosis de las vari-
ces, aunque los resultados esperables son peores. Si no se logra controlar el sangrado se debe pro-
ceder a la colocación de un TIPS o a la derivación quirúrgica. En pacientes con varices esofago-
gástricas tipo 1 (GOV1) se puede realizar ligadura con bandas o tratamiento con pegamento tisular.
Respecto a la profilaxis primaria, todos los pacientes con varices gástricas deben recibir tra-
tamiento con BBNS. Para la profilaxis secundaria se deben utilizar también BBNS unidos al tra-
tamiento endoscópico con pegamento tisular o ligadura con bandas (en el caso de varices GOV1),
o TIPS.
3. Hemorragia por gastropatía de la HTP.
La gastropatía de la HTP es una lesión de la mucosa gástrica caracterizada por la dilatación
de los capilares y vénulas de la mucosa y submucosa gástrica sin fenómenos erosivos o inflama-
torios y que endoscópicamente se manifiesta como un patrón mucoso en mosaico o en piel de ser-
piente de aspecto congestivo. Se clasifica en leve o severa, en función de la ausencia o presencia
de «manchas rojo-cereza». Su única forma de manifestación es la HD, que de forma más frecuente
es en forma de pérdidas crónicas con el desarrollo de anemia, siendo la incidencia de hemorragia
aguda muy baja. Cuando se produce, el manejo inicial debe ser similar al del sangrado por vari-
ces. El tratamiento endoscópico se realiza mediante electrofulguración con argón-plasma. La pro-
filaxis secundaria se debe hacer con BBNS. No existe evidencia para recomendar la profilaxis pri-
maria. El tratamiento de la hemorragia crónica se debe hacer con suplementos de hierro por vía
oral y BBNS; en caso de mal control se debe plantear la realización de un shunt portosistémico.
Existen algunos estudios que plantean el uso de otros fármacos como octreótido de liberación sos-
tenida o talidomida para el control de la hemorragia crónica, aunque su uso no está formalmente
recomendado.
Tabla X. Clasificación de las varices gástricas.

Varices esofagogástricas (GOV)
GOV1: las varices esofágicas se continúan hacia la curvatura menor gástrica.
GOV2: las varices esofágicas se continúan hacia la curvatura mayor y fundus.
Varices gástricas aisladas (IGV)
IGV1: varices fúndicas aisladas.
IGV2: varices gástricas ectópicas en cuerpo, antro o píloro.
Hemorragia digestiva baja

La HDB es de 3 a 5 veces más frecuente que la HDA y suele tener un curso menos grave;
la mayor parte de los casos se autolimitan, sólo el 10-15% de los casos recidivan y la mortali-
dad global se sitúa en torno al 4%. Tiene un discreto predominio en el varón y su incidencia
aumenta con la edad, siendo 65 años la edad media de presentación. Puede clasificarse según
el tiempo de evolución en aguda (menos de tres días) o crónica (pérdida de sangre continua o
intermitente de varios días o semanas) y, en leve, moderada, grave o masiva, según la cuantía
de la hemorragia.
I. ETIOLOGÍA
El origen del sangrado suele estar en ano, recto o colon y, menos frecuentemente, en
intestino delgado. Hasta el 13% de las hemorragias que se presentan como sangrados diges-
tivos bajos corresponden a HDA. Las causas de HDB son muy variadas, pero en general en
un paciente adulto, ante una HDB aguda debemos sospechar una hemorragia por divertículos
o angiodisplasias y ante una crónica, patología anorrectal o neoplasias.
1. Patología orificial: a) Hemorroides. Son la causa más frecuente de emisión de san-
gre por el recto. Suele presentarse como un sangrado poco importante, indoloro, de sangre
roja fresca, al final de la deposición. b) Fisura anal. Es el desgarro longitudinal de la piel que
recubre la porción del canal anal distal a la línea pectínea. Habitualmente es dolorosa. Sus
causas son traumatismos anales, esfuerzo defecatorio, enfermedad de Crohn, tuberculosis,
sífilis y carcinoma.
2. Lesiones endoluminales: a) Pólipos y poliposis. Son lesiones mucosas que se pro-
yectan hacia la luz intestinal. Pueden ser únicos o numerosos. Su localización más frecuente
es la región rectosigmoidea. La hemorragia postpolipectomía puede ser aguda (complicación
más frecuente de esta técnica) o tardía (en relación a la caída de la escara necrótica). b)
Neoplasia colorrectal. El sangrado se produce por erosión de la superficie luminal. Puede
asociar dolor abdominal, cambios en el hábito intestinal y afectación del estado general. c)
Diverticulosis. Su alta prevalencia explica que sea la causa más frecuente de HDB en mayo-
res de 60 años a pesar de que sólo el 5% de los pacientes con divertículos sangra. Son más
frecuentes en el colon izquierdo aunque sangran más los del colon derecho. La causa del san-
grado es la erosión de un vaso en el fondo del divertículo. Es un sangrado arterial, habitual-
mente indoloro, que cede espontáneamente y recurre hasta en el 25% de los casos. A veces,
puede ser masivo y requerir transfusión.
3. Angiodisplasias: son lesiones degenerativas consistentes en la dilatación de las venas
submucosas del tracto gastrointestinal. Es la causa más frecuente de HDB recurrente en mayores
de 60 años. Aparecen de forma difusa a lo largo de todo el trayecto gastrointestinal, aunque son
más frecuentes en la región cecal y cecoascendente. Se pueden asociar a enfermedades sistémi-
cas: estenosis aórtica, enfermedad pulmonar osbtructiva crónica (EPOC), cirrosis hepática, insu-
ficiencia renal crónica, etc. Es un sangrado venoso, habitualmente menos intenso que el de los
divertículos, autolimitado pero recurrente hasta en el 80% de los casos sin tratamiento.
4. Otras causas: a) Colitis isquémica (véase el capítulo 56, patología vascular intesti-
nal). b) Divertículo de Meckel. Es la causa más frecuente de HDB en niños y jóvenes; se debe
a la ulceración péptica de la mucosa. c) Enfermedad inflamatoria intestinal (EII). La HDB
es más frecuente en la colitis ulcerosa que en la enfermedad de Crohn. d) Duplicación intes-
tinal. e) Intususcepción intestinal. f) Enterocolitis infecciosa y fiebre tifoidea. Algunos
patógenos (Salmonella, Campylobacter, Yersinia, E. coli…) pueden producir rectorragia, cua-
dros disentéricos e incluso perforación intestinal. La colitis por citomegalovirus (CMV) puede
provocar HDB en inmunodeprimidos. g) Colitis actínica. Se produce del 4 al 10% de las per-
sonas que han recibido radioterapia sobre órganos pélvicos debido a la alta radiosensibilidad y
relativa inmovilidad del intestino. Fundamentalmente se afecta rectosigma e íleon. Puede ser
un efecto secundario agudo o crónico. Cursa con dolor abdominal cólico, diarrea sanguinolen-
ta o mucosa y tenesmo. h) Fármacos. AINE, anticoagulantes orales… i) Colitis pseudo-
membranosa. j) Tuberculosis intestinal. k) Lesiones traumáticas. l) Trastornos de la coa-
gulación. m) Vasculitis. Lupus eritematoso sistémico, Panarteritis nodosa, Churg-Strauss…
II. DIAGNÓSTICO
En general, las HDB suelen ser autolimitadas, lo que facilita un estudio de manera
electiva. Hasta en el 10% de las HDB no se llega a establecer la causa.
1. Anamnesis. Debemos preguntar antecedentes familiares (cáncer colorrectal, cán-

cer de endometrio, síndrome de Lynch), antecedentes personales (edad; consumo de alco-
hol, fármacos ulcerogénicos, antibióticos o anticoagulantes; radioterapia, traumatismo o
polipectomía previa, diagnóstico previo de enfermedad péptica, EII, patología cardíaca,
hepática o renal…), historia de la enfermedad actual (magnitud, características y tiempo
de evolución del sangrado). Las manifestaciones de la HDB dependen de la velocidad del
sangrado y de la enfermedad subyacente. Cuanto más distal y/o mayor velocidad de tránsi-
to, más roja será la sangre eliminada; prurito, dolor anal o sangre al final de una deposición
formada, sugiere patología orificial; deposición melénica precedida de hematoquecia hace
necesario descartar HDA; si se acompaña de fiebre, puede pensarse en fiebre tifoidea, dia-
rrea infecciosa, EII o linfoma intestinal; diarrea con sangre, moco o pus hará pensar en coli-
tis infecciosa o inflamatoria; heces acintadas, cambio en el hábito intestinal o compromiso
del estado general pueden sugerir proceso neoplásico.
2. Exploración física. Es obligado realizar exploración anal externa y tacto rectal
(permite conocer el aspecto del contenido rectal cuando no se ha observado directamente la
deposición hemática y descartar lesiones ocupantes de espacio o irregularidades que pueden
orientar el origen de la hemorragia como masas, fisuras, fístulas o hemorroides). Hay que fijar-
se en la presencia de estigmas de hepatopatía crónica, telangiectasias en labios y mucosas
(enfermedad de Rendu-Osler-Weber), melanosis cutánea o mucosa (poliposis intestinal), der-
matitis herpetiforme (enfermedad celiaca), arritmias, soplos cardíacos, masas abdominales
(neoplasia, enfermedad diverticular complicada, enfermedad de Crohn), soplos abdominales,
abdomen en tabla, esplenomegalia (linfoma intestinal, fiebre tifoidea).
3. Anuscopia/proctosigmoidoscopia. Es el primer procedimiento a realizar ante una
HDB cuando se sospecha una lesión en la zona anal, rectal o sigmoidea.
4. Colonoscopia. Es el procedimiento de elección en los casos de HDB con rectosig-
moidoscopia normal. Permite visualizar el colon y el íleon, realizar técnicas diagnósticas
(toma de biopsias) y terapéuticas (polipectomía, electrocoagulación). Es necesario realizar
una radiografía de abdomen previa a la colonoscopia para descartar obstrucción o perfora-
ción. Se prefiere su realización de manera programada (tras una preparación adecuada, que
siempre será anterógrada y no con enemas) aunque puede hacerse de urgencia (sabiendo
que su rentabilidad es escasa y siempre será tras haber estabilizado al paciente). No impi-
de la realización de estudios posteriores como la angiografía o técnicas radiológicas con
contraste.
5. Técnicas de Medicina Nuclear. El uso de glóbulos rojos marcados con tecnecio
permite la detección de sangrado intestinal con débitos muy bajos (0,1 ml/min). Es una téc-
nica más sensible que la angiografía pero menos específica. No permite conocer la causa
de la hemorragia pero sí su localización aproximada, de una manera no invasiva. La gam-
magrafía con pertecnectato de Tc99m es la prueba de elección ante la sospecha de divertí-
culo de Meckel.
6. Angiografía. Para poder ser diagnóstica requiere que la velocidad de sangrado sea
superior a 0,5 ml/min. Indicada ante una HDB activa masiva cuando la colonoscopia no es
diagnóstica (o no se puede realizar) así como ante una HDB inactiva recurrente de origen
no filiado. Es útil para: a) diagnóstico etiológico de anomalías vasculares (angiodisplasia,
hemangioma, fístula aortoentérica) o de lesiones tumorales en las que se distorsiona la vas-
cularización; b) localizar el punto de sangrado y orientar al cirujano sobre la topografía en
caso de ser necesaria la resección quirúrgica y c) realizar tratamiento directo mediante la
cateterización selectiva e inyección de agentes vasoconstrictores (vasopresina) o emboli-
zantes (gelfoam). Se realiza introduciendo contraste en la arteria mesentérica superior, de
donde procede el sangrado en la mayor parte de los casos. Si este estudio es negativo, se
continúa con la arteria mesentérica inferior y los vasos celiacos. Puede haber complicacio-
nes hasta en el 9% de los casos (trombosis arterial, embolización, insuficiencia renal, vaso-
constricción de territorios vasculares como el coronario o el cerebral).
7. Radiología con contraste. El tránsito gastrointestinal y el enema opaco pueden utili-

zarse en fases de inactividad de la hemorragia para detectar lesiones potencialmente sangran-
tes o completar el estudio endoscópico previamente realizado. No es útil para detectar angio-
displasias ni lesiones en rectosigma. La presencia de bario en el tubo digestivo dificulta la rea-
lización de otras pruebas. Actualmente es una técnica desplazada por la endoscopia y la
arteriografía.
8. Cápsula endoscópica. No permite tomar muestras ni realizar tratamiento. Antes de
realizar esta exploración es necesario solicitar un tránsito gastrointestinal para descartar este-
nosis que puedan provocar la retención de la cápsula.
9. Endoscopia alta. Indicada en las HDB con lavado por SNG positivo o en aquéllas en
las que el lavado no es bilioso, así como las que se presentan como hematoquecia o con com-
promiso hemodinámico.
10. Enteroscopia de doble balón. Se realiza con un nuevo endoscopio que tiene un
balón en su extremo distal y otro balón en un sobretubo. Se puede utilizar de manera anteró-
grada o retrógrada, introduciéndolo por boca o ano respectivamente; hinchando y deshinchan-
do sucesivamente los balones se consigue avanzar a través del intestino. Permite el diagnósti-
co, toma de biopsias y tratamiento de distintas lesiones.
11. TC. Permite reconstruir imágenes en tres dimensiones, permitiendo realizar una colo-
noscopia virtual. La angio TC es útil ante la sospecha de una fístula aortoentérica (técnica de
elección) y en la colitis isquémica.
12. Cirugía. Puede ser útil en aquéllos casos en los que no se ha podido localizar un
punto de sangrado tras la realización de un estudio completo. En ocasiones se realiza colonos-
copia intraoperatoria.
III. TRATAMIENTO
1. Manejo inicial.
Toda HD es una urgencia hasta que no se demuestre lo contrario. Ante la sospecha de
una HDB es necesario confirmarla (se realizará tacto rectal y, en casos de hemorragia masi-
va a través del ano se colocará una SNG para descartar que nos encontremos ante una HDA),
valorar la cuantía del sangrado y su repercusión hemodinámica y llevar a cabo maniobras de
resucitación tal como se detalló al principio del capítulo.
El manejo inicial del paciente con HDB varía en función del tipo de sangrado y la esta-
bilidad hemodinámica.
1.1. Paciente estable o con sangrado crónico: se realizará el estudio de manera elec-
tiva (figura 4).
1.2. Paciente hemodinámicamente inestable o con sangrado masivo: puede ser
necesario el ingreso en UCI. Lo primero que debe intentarse es una colonoscopia de urgen-
cia aunque, a veces, puede resultar impracticable. Si la hemorragia se ha detenido, se reali-
zará colonoscopia con preparación adecuada. Si la hemorragia persiste, tras haber realiza-
do (o intentado) la colonoscopia de urgencia, se realizará un estudio con hematíes marca-
dos. Si éste es positivo, de acuerdo con la condición del paciente, se elegirá entre
angiografía (que puede acompañarse de embolización arterial), colonoscopia de emergen-
cia o cirugía dirigida. La vasopresina puede utilizarse por vía arterial (de manera local tras
angiografía) o por vía endovenosa (en solución glucosada, a través de una vena periférica, a
dosis de 0,2-0,4 U/min durante 20-40 minutos, detiene la hemorragia en un alto porcentaje
de los casos y, aunque su efecto es transitorio, permite completar el estudio) (figura 5).
Con medidas conservadoras (reposo, reposición de volumen…) se detienen hasta el
80% de las HDB; sin embargo, pueden recidivar hasta en el 70% de los casos. Las diferen-
tes patologías pueden requerir tratamientos específicos: divertículos (angiografía con infu-
sión intraarterial, cirugía), angiodisplasias (coagulación endoscópica con sonda térmica,
electrocoagulación bipolar, cirugía), pólipos (polipectomía colonoscópica, cirugía), hemo-
rroides internas (tratamiento médico, anuscopia con ligaduras elásticas, cirugía)... Los pro-
cedimientos terapéuticos realizados durante las técnicas endoscópicas son de tres tipos: tér-
micos, de inyección y mecánicos. Dentro de las causas de HDB que más frecuentemente
necesitan tratamiento quirúrgico se encuentran: diverticulosis colónica y angiodisplasia
(se aconseja la resección de un segmento de intestino ante hemorragias incoercibles o con alta
tasa de recidiva que no se controlan con tratamiento conservador), pólipos (cuando en la anatomía
HDB crónica o aguda leve con paciente estable
¿edad?
≥40 años <40 años
Colonoscopia Anuscopia/Rectosigmoidoscopia
Diagnóstica
Diagnóstica
No diagnóstica
Enema opaco o *
colonoscopia
Diagnóstica
No diagnóstica Stop
Si recidiva Tránsito gastrointestinal/

enteroclisis/enteroscopia/
Repetir exploraciones cápsula/TC/
gammagrafía...
Diagnóstica No diagnóstica
HDB: hemorragia digestiva baja; TC: tomografía computarizada.

* Realizar colonoscopia si antecedente de cáncer colorrectal, si existe ferropenia o si la hemorragia ha sido
abundante.
Figura 4. Manejo de la hemorragia digestiva baja crónica o aguda leve con paciente estable.
patológica se demuestra carcinoma invasivo se necesita colectomía), tumores colónicos, fiebre

tifoidea complicada, hemorroides, divertículo de Meckel. La cirugía de urgencia sin haber locali-
zado previamente el punto de sangrado, tiene muy alta morbimortalidad por lo que, en general,
prefiere evitarse.
HDB masiva o con paciente inestable
ESTABILIZACIÓN
Colocación de SNG
(descartar HDA) Protocolo HDA
*
Colonoscopia de urgencia
(valorar realización
en quirófano o UCI)
Diagnóstica No realización posible/no diagnóstica
Gammagrafía
posible no posible
- +
TC Angiografía
+
Embolización
No es posible
-
Valorar cirugía
HDB: hemorragia digestiva baja; HDA: hemorragia digestiva alta; SNG: sonda nasogástrica; UCI: unidad de
cuidados intensivos; TC: tomografía computarizada.
* Si se consigue estabilidad y cese de sangrado: colonoscopia diferida.
Figura 5. Manejo de la hemorragia digestiva baja masiva o con paciente inestable.

Hemorragia digestiva
de origen incierto
Representa el 1-2% de todas las HD. En el 45-75% de los casos la causa se encuentra en
el intestino delgado. La frecuencia de las diferentes etiologías varía según la edad. La angio-
displasia en el anciano y los tumores de intestino delgado en el joven serían las causas más fre-
cuentes. Suele manifestarse como hematoquecia o rectorragia (rara vez hematemesis). La eva-
luación de la hemorragia gastrointestinal de origen incierto ha de estar guiada por la historia
clínica, la exploración física y los resultados de la evaluación previa. La gastroscopia y la colo-
noscopia son los estudios más rentables por lo que, en un primer momento, se recomienda
repetirlos. Si éstos fueran negativos, se continuará el estudio de diferente manera dependiendo
de si existe sangrado activo o no, como se muestra en la figura 6. Hasta en el 10% de los casos
no se consigue identificar la causa del sangrado. Para aquellos pacientes que presentan HD de
origen incierto persistente se han descrito tratamientos cuya eficacia continúa aún en debate.
La terapia con estrógenos podría tener algún papel en enfermedades seleccionadas como son
la insuficiencia renal, síndrome de Rendu-Osler-Weber y enfermedad de Von Willebrand.
Otras terapias en estudio son: octreótido, talidomida, eritropoyetina y el reemplazo del factor
von Willebrand.
Hemorragia de origen incierto
Repetir gastroscopia y/o colonoscopia
¿Persiste sangrado activo?
No Sí
Tránsito gastrointestinal - Gammagrafía
+
Cápsula endoscópica Arteriografía
+
Enteroscopia - Enteroscopia
- intraoperatoria
En función de las características del paciente, se

individualizará eligiendo entre una enteroscopia
intraoperatoria o bien una actitud expectante con/sin
tratamiento sustitutivo
Figura 6. Manejo de la hemorragia digestiva de origen incierto.

Hemorragia digestiva oculta

La etiología es muy variable: cáncer colorrectal, esofagitis, úlcera péptica, gastritis,
EII, ectasias vasculares, gastropatía de la HTP, diverticulosis, enfermedad celíaca…
Se utilizan dos tipos de test para el estudio de sangre oculta en heces (SOH), cromo-
génico e inmunológico. Este último es más sensible y no precisa la realización de una dieta
específica los días previos, pero es más caro. Existen tres posibles escenarios:
1. Paciente con anemia o síntomas gastrointestinales y test positivo para SOH:
realizar colonoscopia; si ésta resulta negativa, se llevará a cabo gastroscopia. Si es negati-
va, se procederá a un estudio del foco a nivel de intestino delgado (estudio gastroduodenal,
enteroclisis, cápsula endoscópica, enteroscopia de doble balón, TC, RM).
2. Paciente con test positivo para SOH, sin anemia y sin síntomas gastrointesti-
nales: colonoscopia. Si resulta negativa, no precisa continuar estudio.
3. Paciente con anemia ferropénica pero con test para SOH negativo, también se
recomienda la realización de gastroscopia y colonoscopia. Posibles excepciones: enferme-
dad celíaca, hematuria importante, mujer joven premenopáusica asintomática, con déficit
de hierro moderado y ausencia de antecedente de malignidad.
BIBLIOGRAFÍA
– The general rules for recording endoscopic findings on esophageal varices. Jpn J Surg. 1980; 10:84-7.
– Barkun A, Bardou M, Marshall JK. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal
upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med. 2003; 139: 843-57.
– Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, Sung J, Hunt RH, Martel M, et al. International consensus recommen-
dations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med.
2010; 152: 101-13.
– Bauditz J, Schachschal G, Wedel S, Lochs H. Thalidomide for treatment of severe intestinal bleeding. Gut.
2004; 53: 609-12.
– de Franchis R. Evolving consensus in portal hypertension. Report of the Baveno IV consensus workshop on
methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol. 2005; 43: 167-76.
– de Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on
methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol. 2010; 53: 762-8.
– Feu F, Brullet E, Calvet X, Fernandez-Llamazares J, Guardiola J, Moreno P, et al. [Guidelines for the diag-
nosis and treatment of acute non-variceal upper gastrointestinal bleeding]. Gastroenterol Hepatol. 2003; 26:
70-85.
– Garcia-Tsao G, Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. N Engl J Med. 2010;
362: 823-32.
– Garcia-Tsao G, Bosch J, Groszmann RJ. Portal hypertension and variceal bleeding—unresolved issues.
Summary of an American Association for the study of liver diseases and European Association for the study
of the liver single-topic conference. Hepatology. 2008; 47: 1764-72.
– Lisman T, Caldwell SH, Burroughs AK, Northup PG, Senzolo M, Stravitz RT, et al. Hemostasis and throm-
bosis in patients with liver disease: the ups and downs. J Hepatol. 2010; 53: 362-71.
– Zhou Y, Qiao L, Wu J, Hu H, Xu C. Comparison of the efficacy of octreotide, vasopressin, and omeprazole
in the control of acute bleeding in patients with portal hypertensive gastropathy: a controlled study. J
Gastroenterol Hepatol. 2002; 17: 973-9.
– Protocolo de Hemorragia Digestiva Alta Grupo de Trabajo de Hemorragia Digestiva del Hospital 12 de
Octubre de Madrid. 2007.
– Blatchford O, Murray WR, Blatchford M. A risk score to predict need for treatment for upper-gastrointesti-
nal haemorrhage. Lancet. 2000 Oct 14; 356(9238): 1318-21.
– Ian M. Gralnek, Alan N. Barkun, Marc Bardou. Management of Acute Bleeding from a Peptic Ulcer. N Engl
J Med 2008; 359: 928-37.
– University of Michigan Health System. Peptic ulcer disease. 2007 .
http://www.cme.med.umich.edu/pdf/guideline/PUD05.pdf.
– Jutabha, R. Approach to resuscitation and diagnosis of lower gastrointestinal bleeding in the adult patient.
UpToDate 2011. Disponible en www.uptodate.com.
– Jutabha, R. Etiology of lower gastrointestinal bleeding in adults. UpToDate 2011. Disponible en

www.uptodate.com.
– Cave, D. MD. Evaluation of obscure gastrointestinal bleeding. UpToDate 2011. Disponible en
www.uptodate.com.
– Travis, A.C., Saltzman, J.R. Evaluation of occult gastrointestinal bleeding. UpToDate 2011. Disponible en
www.uptodate.com.
51
Diarrea aguda y crónica
Nuria Domínguez García. Medicina de Aparato Digestivo
María Asunción Pérez-Jacoiste Asín. Medicina Interna
I. DIARREA
La diarrea se define como el aumento de volumen, fluidez o frecuencia de las deposiciones en

relación con el hábito intestinal normal de cada individuo. Habitualmente tres o más deposiciones
líquidas diarias, con un peso mayor de 250 g en pacientes sin consumo excesivo de fibra.
La diarrea debe distinguirse de dos entidades: la pseudodiarrea, que consiste en la reali-
zación de deposiciones pequeñas y frecuentes (síndrome del intestino delgado y proctitis actí-
nica), y la incontinencia fecal, en la que se evacúa de forma involuntaria el contenido del recto.
En función de la duración del cuadro se clasifica en diarrea aguda (duración inferior a 14
días), diarrea persistente o subaguda (duración entre 2 y 4 semanas) y diarrea crónica (dura-
ción mayor de 4 semanas).
En función del mecanismo fisiopatológico predominante, la diarrea se clasifica en:
1. Diarrea osmótica: debida a la presencia en la luz intestinal de solutos osmóticamen-
te activos que se absorben de forma escasa, provocando retención de agua y sales en el intes-
tino. La presión osmótica en la luz intestinal es mayor que la plasmática lo que determina una
secreción rica en agua con escaso contenido en sodio (Na fecal <60 mEq/l), por ello el hiato
osmolar en heces (290 – 2 [Na heces+K heces] ) es mayor de 125 mosm/kg. El pH fecal suele ser
bajo (<5) por la fermentación bacteriana de los hidratos de carbono. El volumen de las heces
es generalmente menor de 1 l/día y cede con el ayuno o cuando se suspende la ingesta del solu-
to no absorbible.
2. Diarrea secretora: debida a una inhibición de la absorción o un estímulo de la secre-
ción intestinal de líquidos y electrolitos (frecuentemente coinciden ambos, predominando la
secreción activa). El hiato osmolar en heces es menor de 50 mosm/kg porque son ricas en sodio
(Na fecal >90 mEq/l). Suelen ser heces voluminosas (>1 l/día) y generalmente persiste la dia-
rrea pese al ayuno.
3. Diarrea exudativa o inflamatoria: debida a secreción de moco, sangre, proteínas y
pus por alteración de la integridad de la mucosa intestinal por inflamación, ulceración o necro-
sis. Las heces suelen presentar leucocitos y sangre (oculta o no).
4. Diarrea esteatorreica o esteatorrea: debida a una alteración en la digestión o absor-
ción de grasas. Las heces presentan 7-14 g de grasa al día.
5. Diarrea motora: debida a alteraciones de la motilidad intestinal, bien por aumento del
peristaltismo intestinal (determina reducción del tiempo de contacto entre contenido intralu-
minal y epitelio intestinal por lo que el colon recibe más agua de la que puede absorber), bien
Asesora: Cristina Garfia Castillo. Médico Adjunto de Medicina de Aparato Digestivo.

por reducción del peristaltismo (condiciona sobrecrecimiento bacteriano que puede desenca-
denar diarrea y esteatorrea).
II. DIARREA AGUDA

1. Concepto.
Episodio de diarrea de duración menor o igual a 14 días. La mayoría de los casos de dia-
rrea aguda son de naturaleza benigna y autolimitada y el 50% duran menos de un día. Se des-
criben dos síndromes clínicos:
– Acuoso: caracterizado por heces acuosas de gran volumen, autolimitado y que sólo
requiere terapia de soporte.
– Inflamatorio: caracterizado por deposiciones frecuentes de escaso volumen y sangui-
nolentas, acompañadas de tenesmo, dolor abdominal y fiebre, con leucocitos y sangre en
heces, que suele beneficiarse de tratamiento antibiótico.
2. Etiología.
La causa más frecuente son los agentes infecciosos, aunque también pueden inducirla fár-
macos, sustancias tóxicas, alergias y otras enfermedades (tabla I). La diarrea aguda puede ser un
Tabla I. Etiología de la diarrea aguda.

Infecciosa No inflamatoria:
– Frecuente: virus Norwalk, rotavirus, adenovirus, S. aureus,
C. perfringens, B. cereus, G. lamblia.
– Menos frecuente: Vibrio cholerae, E. coli enterotoxígeno, ente-
ropatógeno y enteroagregante, calcivirus, astrovirus, Cryptos-
poridium, Isospora belli, Cyclospora.
Inflamatoria:
– Frecuente: Salmonella, Campylobacter, E. coli enterohemorrá-
gico (incluido serotipo O157:H7), C. difficile, Shigella, Yer-
sinia enterocolítica.
– Menos frecuente: E. coli enteroinvasivo, Lysteria, Aeromonas
hydrophila, Plesiomonas, Vibrio parahaemolyticus, Enta-
moeba hystolitica, Balantidium coli, Trichinella spiralis.
Situaciones especiales:
– SIDA con CD4 <100: Criptosporidium, MAI, CMV.
– Viajeros: E. coli enteroinvasivo, Shigella.
Fármacos Laxantes, lactulosa, antibióticos, antiácidos que contienen magnesio,
colchicina, quimioterápicos, propranolol, quinidina, digital, diuréti-
cos, analgésicos, alcohol, colinérgicos, teofilina.
Metales pesados y tóxicos As, Pb, Cd, Mg, Cu, Zn, Sb, venenos, aditivos alimentarios.
Alergia alimentaria
Expresión aguda de Enfermedad inflamatoria intestinal, celiaquía, síndrome de malabsor-
diarrea crónica ción, síndrome del asa ciega.
Endocrinometabólicas Uremia, acidosis metabólica, diabetes, hipertiroidismo.
Postcirugía Vagotomía-piloroplastia, gastroyeyunostomía, síndrome de intestino
corto.
Otras Impactación fecal (diarrea por rebosamiento), diverticulitis, colitis actí-
nica, isquemia intestinal, fases iniciales del abdomen agudo (apendici-
tis, anexitis, peritonitis secundaria a perforación intestinal), infecciones
sistémicas (malaria, fiebre tifoidea), patología vascular intestinal.
MAI: Micobacterium avium intracellulare; CMV: citomegalovirus.
Diarrea aguda y crónica 725
síntoma de otras enfermedades intraabdominales o sistémicas, por lo que se requiere una anam-
nesis y una exploración física cuidadosa para excluirlas, ya que requieren un manejo diferente.
Una anamnesis dirigida y una exploración física completa resultan indispensables para la
correcta orientación diagnóstica del paciente con diarrea, evaluar la gravedad del episodio,
posibles complicaciones y determinar la necesidad de efectuar más estudios (figura 1).
3.1. Historia clínica.
– Edad del paciente.
– Presencia de inmunosupresión (en el paciente con el virus de la inmunodeficiencia
humana –VIH– con diarrea persistente pensar en parásitos y en Mycobacterium avium
complex).
– Enfermedades subyacentes (diabetes mellitus –DM–, cardiopatía, insuficiencia renal,
cirrosis, valvulopatías-prótesis valvulares cardíacas,…) ya que pueden complicar el manejo de
la diarrea y predisponer a la sepsis.
– Inicio y duración de la diarrea: duración mayor de 14 días (diarrea persistente) sugiere
parásitos (Giardia lamblia, Cryptosporidium, Cyclospora, Isospora belli).
– Nocturnidad de la diarrea (indica organicidad).
– Características de las heces (acuosas, sanguinolentas, oleosas).
– Frecuencia y volumen de las deposiciones.
– Vómitos (sugiere causa vírica o toxina producida por S. aureus o B. cereus).
– Dolor abdominal y su localización y características.
– Tenesmo rectal.
– Manifestaciones extraintestinales: su presencia puede orientar al diagnóstico etiológico
(tabla II).
– Factores epidemiológicos:
• Alimentos ingeridos recientemente: marisco crudo (Vibrio), arroz frito (Bacillus
cereus), cremas (S. aureus) o ternera mal cocinada (E. coli OH:157).
• Tiempo entre la ingesta y el desarrollo de síntomas: primeras 6 horas sugiere toxina
preformada (S. aureus, B. cereus, C. perfringens), inicio más tardío sugiere patóge-
nos enteroinvasivos (Shigella, Salmonella, Campylobacter, E. coli enteroinvasiva).
• Afectación de otros miembros de la familia o brote epidémico.
• Toma previa de antibióticos (diarrea por el propio antibiótico o diarrea por
Clostridium difficile) o toma de otros fármacos (ver tabla I).
• Homosexualidad (Neisseria gonorrheae, Herpes simplex, Chlamydia trachomatis,
Treponema pallidum, parásitos).
• Viajes recientes (diarrea del viajero).
• Lugar en el que el paciente desarrolla la diarrea (domicilio, institución, hospital).
• Cirugía previa sobre el aparato digestivo o radioterapia a ese nivel (enteritis actíni-
ca).
La gravedad de la diarrea se determina a través del grado de interferencia con la vida dia-
ria, presencia de debilidad, sed, disminución de la diuresis, mareo y síncope.
Se debe evaluar el estado de hidratación: hipotensión arterial, cambio de tensión arte-
rial con los movimientos posturales (descenso de 10 mmHg con la bipedestación), taquicar-
Tabla II. Etiología de la diarrea en función de la presencia de manifestaciones extraintestinales.

Colitis hemorrágica y síndrome hemolítico urémico E. coli enterohemorrágico
Púrpura trombótica trombocitopénica Shigella
Síndrome de Reiter Salmonella
Glomerulonefritis, pericarditis, tiroiditis Yersinia
Diarrea aguda (DA)
DA grave DA leve
Con criterios de gravedad Sin criterios de gravedad
– Signos de deshidratación
– Sangre en heces
– Fiebre elevada
– >6 deposiciones/día No precisa evaluación
– Dolor abdominal grave
– Inmunosupresión
– Ancianos
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Precisa evaluación Reposición de líquidos y electrolitos
Dieta
Antidiarreicos si precisa
LABORATORIO
Sangre Heces
Hemograma Leucocitos
Creatinina Sangre
Iones
Presentes Ausentes
DIARREA INFLAMATORIA DIARREA NO INFLAMATORIA
Investigar enteropatógenos invasivos

– Coprocultivos y parásitos en heces
– Hemocultivos
– Toxina de C. difficile TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
+
ANTIBIOTERAPIA No mejoría
(inicialmente empírica y después Considerar más estudios
dirigida al patógeno causal)
No mejoría
(considerar causa no infecciosa/inicio
de enfermedad crónica)
Endoscopia con toma de biopsias
Figura 1. Algoritmo diagnóstico del paciente con diarrea aguda.
dia y sequedad de piel y mucosas; determinar la presencia de fiebre; explorar el abdomen

(masa dolorosa en fosa iliaca derecha puede sugerir ileítis terminal; signos de peritonismo
que pueden indicar necesidad de tratamiento quirúrgico) y realizar una inspección anal y
tacto rectal: permite descartar fisuras, fístulas o ulceraciones, detectar abscesos o masas y
observar el aspecto de las heces.
Los datos obtenidos en la anamnesis y la exploración física pueden ser suficientes para
orientar el diagnóstico sin necesidad de otras pruebas complementarias. Se indican si hay datos
de gravedad o mal pronóstico (anciano, inmunosupresión, deshidratación, fiebre, disentería
[deposiciones con sangre y/o moco], dolor abdominal grave).
a) Pruebas básicas: se deben realizar en diarrea de más de 48-72 horas de duración o si
hay datos de gravedad. Incluye: hemograma, bioquímica (glucosa, creatinina e iones), gaso-
metría venosa (acidosis metabólica por pérdida de bicarbonato en heces), radiografía de abdo-
men simple y en bipedestación o en decúbito lateral con rayo horizontal si no es posible la
bipedestación (permiten evaluar la presencia de íleo o megacolon).
b) Pruebas dirigidas: indicadas en diarrea de más de 5 días de duración en la que exis-
ten datos de gravedad. Incluyen:
– Heces: leucocitos (muestra de heces frescas enviadas antes de 24 h) y sangre en heces
(indican diarrea inflamatoria-exudativa), determinación de lactoferrina en heces (producto de
neutrófilos, su positividad indica presencia de los mismos), realización de coprocultivo (se
reserva para situaciones que sugieren diarrea inflamatoria o cuando los leucocitos en heces son
positivos, su rendimiento es menor en pacientes que llevan más de 72 h hospitalizados), bús-
queda de huevos y parásitos en heces (sobre todo en viajeros, inmigrantes, inmunosuprimidos
[VIH] y homosexuales), detección de toxina de C. difficile (no es imprescindible la toma pre-
via de antibióticos para presentar una diarrea por C. difficile), visualización de heces con
microscopio de campo oscuro (en caso de diarrea acuosa con deshidratación severa en busca
de Vibrio).
– Sangre: hemocultivos en caso de fiebre, serologías (útiles en caso de sospecha de ame-
biasis, Campylobacter o Yersinia).
– Pruebas endoscópicas: en los casos de diarrea sin un patógeno identificable, que no
mejora después de tratamiento empírico, debe realizarse un estudio endoscópico con toma de
biopsias, incluso si el aspecto endoscópico de la mucosa es normal. Puesto que la mayoría de
los procesos que cursan con diarrea aguda afectan de forma difusa al colon suele bastar con
una rectosigmoidoscopia, reservando la colonoscopia completa para los casos en que se sos-
peche patología del íleon terminal o del colon proximal. En pacientes con diarrea asociada a
SIDA es preferible la colonoscopia completa porque una proporción de infecciones y linfomas
pueden afectar sólo al colon derecho.
4. Tratamiento.
El manejo de la diarrea aguda depende de la gravedad del episodio, determinada a partir
de la historia clínica y de las pruebas complementarias. Los pacientes afebriles, con dolor
abdominal moderado y heces acuosas de gran volumen, sin sangre ni pus (diarrea acuosa) sólo
requieren medidas generales ya que suelen autolimitarse (una excepción es la diarrea por V.
cholerae en la que el tratamiento antibiótico disminuye las pérdidas de volumen y acorta el
curso clínico). Los pacientes febriles, con dolor abdominal importante, tenesmo y heces san-
guinolentas (diarrea inflamatoria) suelen beneficiarse del tratamiento antibiótico además de las
medidas generales.
Debe indicarse ingreso hospitalario en los siguientes casos: deshidratación grave, reper-
cusión sistémica importante (inestabilidad hemodinámica, sepsis), vómitos incoercibles, dia-
rrea con riesgo vital (botulismo, cólera), hemorragia y asociación de factores de riesgo.
El tratamiento más importante de la diarrea es reponer el déficit de líquidos y electrolitos,
bien con rehidratación oral o intravenosa (Ringer lactato), en caso de no tolerarse la vía oral por
náuseas y vómitos o bien presentar deshidratación grave. En los casos de diarrea sin deshidrata-
ción o con un grado leve suelen ser suficientes las bebidas deportivas, zumos de fruta y caldos.
Cuando la diarrea es grave se requiere terapia con fórmulas de rehidratación oral, como la están-
dar recomendada por la OMS (Suerooral®). Deben ingerirse 2-3 litros/día a pequeños sorbos. En
cuanto a la dieta, si se tolera la vía oral no es necesario el reposo intestinal, se recomienda apor-
tar las calorías suficientes para favorecer la renovación de los enterocitos en forma de féculas her-
vidas (patatas, arroz, avena, trigo), galletas saladas, plátanos y yogures. Una vez que las deposi-
ciones sean más formadas debe reintroducirse la dieta normal, excluyendo la leche de forma tem-
poral (3-4 días) porque durante la diarrea aguda suele producirse un déficit transitorio de lactasa.
En caso de vómitos se pueden emplear antieméticos como la metoclopramida
(Primperán® 10 mg/8 h vo/im/iv). El dolor abdominal tipo cólico puede responder a espasmo-
líticos como la butilescopolamina (Buscapina® 10-20 mg/6-12 h vo/iv/im/sc).
4.2. Antidiarreicos.
Los fármacos antidiarreicos pueden reducir la frecuencia de las deposiciones y el peso de
las heces, por lo que pueden ser útiles en la diarrea secretora de severidad leve-moderada; sin
embargo, están contraindicados en la diarrea provocada por patógenos enteroinvasores porque
producen estasis intestinal y pueden incrementar la invasión tisular o retrasar su aclaramiento
del intestino. También se desaconseja su uso en pacientes con enfermedad inflamatoria intes-
tinal (EII) y colitis pseudomembranosa (riesgo de megacolon tóxico), en casos de dilatación
del intestino, en niños, ancianos y en inmunosuprimidos. El fármaco más empleado es la lope-
ramida, un inhibidor de la motilidad intestinal que no altera la absorción intestinal (Fortasec®
dosis inicial de 4 mg, seguida de 2 mg después de cada deposición, un máximo de 5 días). El
subsalicilato de bismuto, antisecretor y adsorbente de toxinas, tiene una eficacia antidiarreica
menor pero es útil en la prevención y tratamiento de la diarrea del viajero.
4.3. Antibioterapia.
No se recomienda su uso rutinario porque puede aumentar la duración del cuadro, la inci-
dencia de portadores crónicos y, en caso de E. coli enterohemorrágico, la aparición de síndro-
me hemolítico urémico.
Se debe instaurar tratamiento antibiótico empírico en los siguientes casos:
– Fiebre >38,5º C y disentería, leucocitosis o sangre en heces.
– Diarrea moderada-severa en >65 años, enfermedad subyacente grave o inmunosupre-
sión (trasplante, tratamiento corticoideo, DM, SIDA, neoplasias).
– Diarrea persistente con sospecha de infestación por Giardia u otras parasitosis.
– Diarrea del viajero grave.
El tratamiento antibiótico empírico puede realizarse con una quinolona o con cotrimoxa-
zol durante 3-5 días. En situaciones en las que la presencia de E. coli enterohemorrágico sea
probable, la azitromicina es el tratamiento empírico de elección. Si se sospecha infección por
Clostridium difficile debe retirarse el tratamiento antibiótico previo siempre que sea posible e
iniciar empíricamente metronidazol oral/iv o vancomicina oral, en función de la severidad del
cuadro. El tratamiento antibiótico dirigido depende del patógeno aislado en las muestras obte-
nidas (tabla III). En pacientes inmunodeprimidos, con mayor riesgo para infecciones por gér-
menes entéricos oportunistas, se recomienda tratamiento antibiótico para el agente específico
generalmente durante más tiempo y en ocasiones de por vida.
5. Profilaxis de la diarrea del viajero.
La diarrea del viajero afecta a un 20-50% de personas que viajan a países en vías de
desarrollo, tras la ingesta de alimentos o bebidas contaminadas. Entre los factores de ries-
go para desarrollarla se encuentran la inmunosupresión (VIH con <200 CD4+, quimiote-
rapia, trasplante de órganos), DM, hipoclorhidria y la EII. No se recomienda la antibiote-
rapia preventiva debido a los efectos secundarios y la aparición de resistencias; sin embar-
go, el uso de subsalicilato de bismuto (adsorbente de toxinas y antisecretor) reduce las
tasas de diarrea un 40-65%, por lo que se recomienda su administración a pacientes con
factores de riesgo. La rifaximina (antibiótico de pobre absorción intestinal) puede reducir
el riesgo de desarrollar diarrea del viajero hasta en un 70%, pero se ha descrito alta tasa
de resistencias.
Tabla III. Tratamiento antibiótico específico de la diarrea infecciosa.
Microorganismo Tratamiento
Shigella Fluoroquinolona (FQ) × 3-5 días / TMP-SMX 160-800/12 h × 3-5 días.
Salmonella no typhi No se recomienda de rutina salvo gravedad, enfermedad cardíaca
valvular, aterosclerosis severa, malignidad, uremia, DM incontrolada,
>65 años.
FQ × 3-5 días / TMP-SMX 160-800/12 h × 3-5 días. En inmunodepri-
midos (ID) × 14 días.
Campylobacter No se recomienda de rutina salvo gravedad o diarrea del viajero.
Eritromicina 500 mg/12 h × 5 días o azitromicina 500 mg/24 h × 3 días.
E. coli
Enterotoxígeno/ No se recomienda de rutina salvo gravedad, enfermedad cardíaca
enteropatógeno valvular, aterosclerosis severa, malignidad, uremia, DM incontrolada,
inmunosupresión o diarrea del viajero: FQ o TMP-SMX × 3-5 días.
Enteroinvasivo FQ o TMP-SMX × 3-5 días.
Enterohemorrágico Administración de antibióticos debe ser evitada por riesgo de
desarrollar SHU.
Yersinia No se recomienda de rutina salvo gravedad o diarrea del viajero.
FQ × 3-5 días.
Vibrio cholerae Tetraciclina 500 mg/6 h × 3 días o doxiciclina 300 mg dosis única o FQ
× 3 días.
Clostridium difficile Metronidazol 500 mg/8 h vo (iv si no tolera vía oral) × 10-14 días.
Vancomicina 125 mg/6 h vo en casos con leucocitosis >15.000/mm3,
creatinina >1,5 veces valor previo × 14 días.
Vancomicina 500 mg/6 h vo (o en enemas si no se tolera la vía oral: 500
mg en 100 cc SSF/6 horas) + metronidazol 500 mg/8 h iv si
hipotensión, shock, íleo, megacolon × 14 días.
Giardia lamblia Metronidazol 250-750 mg/6-8 h × 7 días.
Cryptosporidium En inmunocompetentes tratamiento en casos graves: paramomicina
500 mg/8 h × 7 días.
En inmunosuprimidos: paramomicina 500 mg/8 h × 14-28 días.
Isospora belli TMP-SMX 2 compr/6 h × 10 días, seguido de 2 compr/12 h × 3 sem.
En inmunodeprimidos continuar con 1-2 compr 3 veces/sem
indefinidamente.
Entamoeba histolytica Metronidazol 750 mg/8 h × 10 días, seguido de paramomicina 500
mg/8 h × 10 días.
Microsporidium Albendazol 400 mg/12 h × 3 meses.
FQ: ciprofloxacino 500 mg/12 h o norfloxacino 400 mg/12 h; TMP-SMX: trimetroprim-sulfametoxazol; SHU: sín-
drome hemolítico-urémico; DM: diabetes mellitus; SSF: suero salino fisiológico.
III. DIARREA CRÓNICA
1. Concepto.
Diarrea de duración mayor a 4 semanas. Es un síntoma relativamente frecuente, afectan-
do aproximadamente al 3-5% de la población.
2. Etiología.
La diarrea crónica puede estar producida por múltiples causas, con un espectro que abar-
ca desde enfermedades leves a graves.
Las principales causas de diarrea crónica según su mecanismo fisiopatológico, se expo-
nen en la tabla IV.
Además podemos clasificar la diarrea en orgánica o funcional, y también según la loca-
lización de las lesiones en intestino delgado/colon derecho o colon izquierdo, lo cual nos puede
ayudar a orientar la causa de la misma (tablas V y VI).
3. Aproximación diagnóstica (figuras 2-6).
3.1. Historia clínica.
Se deben recoger los datos digestivos y sistémicos acompañantes:
a) Aspecto de las heces (acuosas, oleosas, sanguinolentas) y volumen de las mismas.
b) Forma de aparición de la diarrea (congénita, abrupta o gradual).
c) Patrón: continua o intermitente.
d) Duración de los síntomas.
e) Factores epidemiológicos: viajes previos, exposición a alimentos o agua que pueda
estar potencialmente contaminada, familiares con síntomas similares, uso de drogas por vía
parenteral, hábitos sexuales, institucionalización.
f) Síntomas digestivos asociados: dolor abdominal (isquemia mesentérica, obstrucción
intestinal, síndrome de intestino irritable, EII), flatulencia (malabsorción de carbohidratos),
urgencia defecatoria (afectación rectal).
Tabla IV. Causas de diarrea según su mecanismo fisiopatológico.

Diarrea osmótica Malabsorción de carbohidratos (ej. déficit de lactasa primario o
secundario), insuficiencia pancréatica, sobrecrecimiento bacteriano,
ingesta de lactulosa o sorbitol, abuso de laxantes de fosfato.
Diarrea secretora Síndromes congénitos, infecciones (virales, bacterianas, protozoos),
fármacos (teofilina, colchicina, prostaglandinas, diuréticos, laxantes),
síndrome de Zollinger-Ellison, tumores productores de VIP, diarrea
endocrina (hipertiroidismo, diabetes, carcinoide), mastocitosis,
leucemia basófila, adenoma velloso, carcinoma de colon, linfoma,
colitis microscópica y colágena, EII, diarrea colerética, esprue,
síndrome de intestino corto, malabsorción de ácidos biliares, diarrea
postvagotomía y postsimpatectomía, síndrome de intestino irritable,
sobrecrecimiento bacteriano.
Diarrea exudativa o Infecciones bacterianas o parasitarias invasoras, infecciones víricas
inflamatoria ulcerosas (CMV, VHS), EII, colitis por radiación (colitis actínica) o
por antineoplásicos, isquemia intestinal, neoplasias (cáncer de colon,
linfoma).
Diarrea esteatorreica Insuficiencia pancreática exocrina, déficit de sales biliares,
sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado, síndrome de
intestino corto, enfermedades de la mucosa (Whipple, celiaquía).
Diarrea motora Diabetes mellitus, enfermedad de Addison, hipotiroidismo,
colagenopatías, parasitosis, amiloidosis, laxantes con magnesio,
antibióticos (eritromicina), fármacos colinérgicos, enfermedad de
Parkinson, impactación fecal, colon irritable, diverticulosis,
hemorragias digestivas altas copiosas, síndrome de dumping
postgastrectomía, diarrea postvagotomía y postcolecistectomía.
VIP: péptido intestinal vasoactivo; CMV: citomegalovirus; VHS: virus herpes simple; EII: enfermedad inflamato-
ria intestinal.
Tabla V. Características de la diarrea según la localización de las lesiones.
Intestino delgado/colon derecho Colon izquierdo

Voluminosa. Volumen escaso.
Sangre o pus poco frecuente. Sangre o pus frecuentes.
Dolor periumbilical o en fosa ilíaca derecha de tipo Dolor en hipogastrio o fosa ilíaca iz-
cólico. quierda.
Ausencia de síndrome rectal. Tenesmo y urgencia rectal.
Tabla VI. Características de la diarrea funcional y orgánica.
Diarrea funcional Diarrea orgánica

Edad de aparición <45 años Cualquier edad
Inicio ——— Repentino
Duración Habitualmente >6 meses Corta
Curso clínico Intermitente. Cíclica Continua
Frecuencia Variable, diurna postprandial Diurna y nocturna
Pérdida de peso Ausente o leve Importante
Volumen fecal <200 g/día >200 g/día
Anemia Ausente Presente
Hipoalbuminemia Ausente Presente
Sangre Excepcional Posible
Presencia de moco Frecuente Inusual
Dolor abdominal Perievacuatorio Presente
Sensación postevacuatoria Insatisfactoria Pujos y tenesmo
g) Incontinencia fecal: no confundirla con diarrea.

h) Pérdida de peso: puede estar presente en cualquier tipo de diarrea, cuando es conside-
rable se debe pensar en malabsorción de nutrientes, neoplasia o isquemia.
i) Factores agravantes (dieta o estrés) o que mejoren la diarrea (cambios en la dieta o uso
de tratamientos).
j) Síntomas y signos de enfermedad sistémica (pueden orientar a hipertiroidismo, DM,
vasculitis, tumores, enfermedad de Whipple, EII, tuberculosis o mastocitosis).
k) Causas iatrogénicas: fármacos, cirugía digestiva o radioterapia.
l) Ingesta de laxantes: diarrea facticia.
m) Presentación: diurna y/o nocturna.
Permite valorar el grado de severidad de la diarrea y en algún caso orientar hacia la causa
de la misma.
a) Tensión arterial (hipotensión postural en la DM o en la insuficiencia suprarrenal).
b) Temperatura: la fiebre es frecuente en la EII, tuberculosis, amebiasis, linfomas,
Whipple, hipertiroidismo o enteritis bacteriana.
c) Piel y mucosas: palidez (anemia), eritema (glucagonoma, mastocitosis), hiperpigmen-
tación (esprúe celíaco, Whipple o Addison), hiperqueratosis (déficit de vitamina A), dermati-
tis herpetiforme (dermatitis ampollosa asociada a enfermedad celíaca), crisis de rubefacción
facial (síndrome carcinoide, vipoma o feocromocitoma), eritema nodoso (EII), pioderma gan-
grenoso (EII), glositis (déficit de vitamina B12, folato o hierro en el síndrome de malabsorción),
aftas orales o queilitis.
d) Adenopatías: enfermedad de Whipple, SIDA o linfomas.
e) Palpación tiroidea: bocio, nódulos y masas.
ENFOQUE DIARREA
CRÓNICA
COMORBILIDAD
DIARREA DIARREA
ORGÁNICA FUNCIONAL
ORIGEN ALTO ORIGEN BAJO TRATAR CON O SIN

ESTUDIO BÁSICO
ESTEATORREICA
(MALABSORTIVA) DIARREA INFLAMATORIA (DISENTÉRICA)
ACUOSA
OSMÓTICA
SECRETORA
(MALABSORTIVA)
Figura 2. Enfoque clínico de la diarrea crónica.
f) Palpación abdominal: hepatomegalia (metástasis hepáticas, amiloidosis), ascitis (ente-

ropatía pierde proteínas), masa dolorosa en flanco o fosa ilíaca derecha (ileítis terminal por
Yersinia, enfermedad de Crohn, tuberculosis ileocecal).
g) Auscultación cardíaca: soplos (síndrome carcinoide) o taquicardia (hipertiroidis-
mo).
h) Exploración neurológica: neuropatía periférica (DM o déficit de B12), demencia (pela-
gra), temblor distal (hipertiroidismo), desorientación, nistagmo, oftalmoplejia (Whipple) o
disautonomía (DM, amiloidosis).
i) Extremidades: artritis (EII, Whipple, Yersinia, Shigella, Salmonella, Campylobacter,
Brucella, colitis colágena), edemas (enteropatía pierde proteínas), acropaquias (hepatopatías,
EII).
j) Inspección anorrectal: fístulas, úlceras o fisuras (enfermedad de Crohn) y tacto rectal:
competencia del esfínter o presencia de heces impactadas (diarrea paradójica por rebosamien-
to).
a) Análisis de sangre rutinarios:
– Hemograma: anemia (EII), leucocitosis (diarrea inflamatoria), eosinofilia (parasitosis,
gastroenteritis eosinofílica, enfermedades del colágeno, alergia, neoplasias).
HISTORIA CLÍNICA
PRESENTACIÓN ASPECTO DE LAS SÍNTOMAS IATROGENIA ENF. SISTÉMICAS

Congénita, aguda, HECES Fármacos
progresiva Dolor abdominal Irradiación Hipertiroidismo
Acuosas, Pérdida de peso Cirugía DM, colágeno-
PATRÓN sanguinolientas, vasculares
Continuo esteatorreicas SIDA
Intermitente FACTORES ABUSO DE
AGRAVANTES LAXANTES
DURACIÓN INCONTINENCIA
FECAL
EPIDEMIOLOGÍA FACTORES
Viajes, dieta, agua ATENUANTES
EXPLORACIÓN FÍSICA
• GENERAL • TIROIDES • ABDOMEN • ANO-RECTAL

Balance hídrico Nódulos Hepatomegalia, ascitis, Esfínter, fístulas,
Nutrición masas, distensión abscesos
• CARDIO-PULMONAR • Extremidades
• LESIONES CUTÁNEAS Soplos Edemas,artritis
ESTUDIOS ANALÍTICOS
ORINA
SANGRE HECES
5-HIAA, ácido vanilmandélico
-SISTEMÁTICO DE SANGRE pH y electrolitos (Na y K)

Anemia
Leucocitosis
SOH
Eosinofilia
Leucocitos
-BIOQUIMICA
Creatinina y electrolitos Peso
Perfil hepático
-H. TIROIDEAS % Grasa
-COAGULACIÓN
-VSG, PCR
-DETERMINACIONES ESPECIALES
Ac Antigliadina/transglutaminasa
Ac antinucleares, Ac anticitoplasma
Inmunoglobulinas,Gastrina, VIP
VIH
Tipaje HLA DR, DQ
VIP: péptido intestinal vasoactivo; SOH: sangre oculta en las heces; DM: diabetes mellitus; VIH: virus de la
inmunodeficiencia humana; 5HIAA: 5-hidroxiindolacético; PCR: proteína C reactiva; VSG: velocidad de seg-
mentación globular.
Figura 3. Diagnóstico de la diarrea crónica.

DIARREA SECRETORA
DESCARTAR INFECCIÓN ENTÉRICA
BACTERIAS PARÁSITOS
Yersinia, Salmonella, Giardia lamblia, Strongyloides,
Campylobacter, tuberculosis, Entamoeba histolytica
Clostridium difficile VIRUS (inmunosuprimidos)
Biopsia
EXCLUIR PATOLOGÍA ESTRUCTURAL
TRÁNSITO COLONOSCOPIA ECOGRAFÍA

GASTRO-INTESTINAL GASTROSCOPIA ABDOMINAL
(+ biopsias) TAC ABDOMINAL
ECOENDOSCOPIA
PRUEBAS ESPECÍFICAS
PEPTIDOS PLASMÁTICOS ORINA OTRAS

Gastrina, 5-HIAA, Metanefrinas, TSH
VIP, calcitonina, somatostatina histamina Inmunoglobulinas
Ensayo terapéutico con colestiramina

(malabsorción de ácidos biliares)
VIP: péptido intestinal vasoactivo; 5-HIAA: 5-hidroxiindolacético; TSH: hormona tiroestimulante.
Figura 4. Diagnóstico de la diarrea secretora.
– Bioquímica: creatinina, nitrógeno ureico en sangre (BUN) y electrolitos (alteraciones

secundarias a la diarrea), calcio, albúmina, perfil hepático y glucosa (alteraciones nutricionales y
enfermedad hepatobiliar), déficit de Vit B12 y folatos (malabsorción en intestino delgado).
– Coagulación: tiempo de protrombina alargado en enfermedades de íleon terminal o
sobrecrecimiento bacteriano con malabsorción de vitaminas liposolubles.
b) Determinaciones especiales: hormonas tiroideas ante la sospecha de hipertiroidismo,
gastrina si enfermedad ulceropéptica severa y diarrea acuosa; VIP (péptido intestinal vasoac-
tivo) o calcitonina si diarrea con un volumen mayor de 1 l/día e hipopotasemia; anticuerpos
antigliadina y antitransglutaminasa IgA y tipaje HLA-DR,DQ ante la sospecha de enferme-
dad celiaca; anticuerpos antinucleares si sospecha de vasculitis o esclerodermia; anticuerpos
antienterocito para descartar enteropatía autoinmune; anticuerpos anticitoplasma de neutrófi-
los (colitis ulcerosa); inmunoglobulinas (déficit selectivo de Ig A); VSG y PCR en EII; serolo-
gía de VIH y de Entamoeba histolytica.
c) Análisis de orina: se puede solicitar 5-hidroxiindolacético, ácido vanilmandélico y
metanefrina e histamina en orina si hay sospecha de síndrome carcinoide, feocromocioma y
mastocitosis, respectivamente.
DIARREA INFLAMATORIA
EXCLUIR PATOLOGÍA ESTRUCTURAL

GASTRO-INTESTINAL GASTROSCOPIA ABDOMINAL
(+ biopsias) TAC ABDOMINAL
ECOENDOSCOPIA
DESCARTAR INFECCIÓN ENTÉRICA
BACTERIAS PARÁSITOS
Yersinia, Salmonella, Giardia lamblia, Strongyloides,
Campylobacter, tuberculosis, Entamoeba histolytica
C. difficile
VIRUS (inmunosuprimidos)
Figura 5. Diagnóstico de la diarrea inflamatoria.
d) Análisis de heces: permite clasificar la diarrea en secretora, osmótica y esteatorreica:

– Inspección cuidadosa de las heces para determinar la presencia de sangre, pus o moco.
– Sangre oculta en heces: amebiasis, neoplasia, isquemia intestinal.
– Leucocitos y lactoferrina de neutrófilos en heces: diarrea inflamatoria.
– Tinción de Sudán (cualitativa) de grasa en las heces y prueba de Van de Kamer (cuan-
titativa): valores superiores a 7 g de grasa por 100 g de heces indican esteatorrea y se encuen-
tran presentes en varias causas de malabsorción o maldigestión.
– pH en heces: un pH bajo (<5,3) indica malabsorción de carbohidratos.
– Sodio y potasio y cálculo del hiato osmolar fecal.
– Osmolaridad fecal: cuando es <290 mosm/kg, se debe sospechar contaminación de las
heces con agua, orina diluida, fístula gastrocólica o ingesta de líquidos hipotónicos. Valores muy
altos, pueden estar relacionados con ingesta de carbohidratos poco absorbibles (alimentos «sin
azúcar»), fibra dietética, fístula gastrocólica, orina concentrada, ingesta de fluidos hipertónicos.
– Coprocultivo: agentes causantes de diarrea persistente pueden ser Yersinia y
Tuberculosis, aunque es poco frecuente la infección bacteriana como causa de diarrea crónica
en un paciente inmunocompetente. En pacientes inmunosuprimidos pueden causarla el
Campylobacter y Salmonella.
– Toxina de Clostridium difficile: en ancianos, inmunodeprimidos y en pacientes que han
recibido recientemente antibioterapia.
– Parásitos en heces: solicitar si historia de viajes recientes. Los más frecuentes: Strongy-
loides y Entamoeba histolytica. La Giardia lamblia se detecta mediante el antígeno en heces.
– Alfa-1 antitripsina: elevada en enteropatía pierde proteínas en pacientes con diarrea e
hipoalbuminemia, sin insuficiencia hepática ni síndrome nefrótico.
– Elastasa y quimiotripsina en heces: miden función pancreática (disminuidas en insufi-
ciencia pancreática exocrina).
– Análisis de laxantes: en casos de diarrea de causa no conocida con concentración de
sodio y magnesio elevada en heces. Se recomienda repetir determinaciones aunque sean nega-
tivas ya que con frecuencia la ingesta de laxantes es intermitente.
DIARREA OSMÓTICA
ANÁLISIS DE HECES
NIVELES ELEVADOS DE MAGNESIO

Ingesta inadvertida, abuso de laxantes
PH ÁCIDO
Malabsorción de carbohidratos
Revisar dieta, test de lactosa marcada con H2
ESTEATORREA
EXCLUIR PATOLOGÍA
ESTRUCTURAL

GASTROINTESTINAL GASTROSCOPIA ABDOMINAL
ECOENDOSCOPIA TAC ABDOMINAL
+
BIOPSIAS
EXCLUIR INSUFICIENCIA
PANCREÁTICA EXOCRINA
Quimotripsina Prueba de la secretina

fecal
Figura 6. Diagnóstico de la diarrea osmótica y esteatorreica.
e) Estudios radiológicos:
– Radiografía simple de abdomen: puede detectar calcificaciones pancreáticas (pancrea-
titis crónica) o niveles hidroaéreos (suboclusión).
– Tránsito gastrointestinal: valora la existencia de fístulas, estenosis, neoformaciones o
lesiones de la mucosa.
– TAC o RM abdominal: valora pancreatitis crónica, cáncer de páncreas, EII, tuberculo-
sis, linfoma intestinal y tumores neuroendocrinos.
– Angiografía mesentérica: diagnóstico de isquemia intestinal.
f) Estudios endoscópicos:
– Sigmoidoscopia: puede ser suficiente para llegar al diagnóstico en muchos casos. Se
realizará colonoscopia completa cuando se sospeche patología en colon derecho o íleon.
Mediante la visualización directa de la mucosa (datos de inflamación, ulceración, masas ) y la
toma de biopsias, se puede llegar al diagnóstico definitivo, sobre todo en aquellos casos en los
que sólo existen cambios histológicos (enfermedad de Whipple, colitis colágena, amiloidosis
e infecciones en su forma crónica).
– Gastroscopia con toma de biopsias: útil si sospecha malabsorción a nivel de intestino

delgado alto. Ayuda en el diagnóstico de giardiasis, celiaquía, linfoma, enfermedad de Crohn,
gastroenteritis eosinofílica, linfangiectasia, hipogammaglobulinemia, enfermedad de Whipple,
abetalipoproteinemia, amiloidosis, mastocitosis, infecciones micobacterianas, micóticas o
parasitarias.
g) Pruebas funcionales:
– Sospecha de intolerancia a la lactosa: prueba del aliento de hidrógeno. Se administran
en ayunas 50 g de lactosa marcada con 14C y se toman muestras del aire exhalado. La defi-
ciencia de estas disacaridasas provoca maldigestión de lactosa en intestino delgado y permite
su fermentación por las bacterias colónicas, con el consiguiente aumento en la producción y
excreción de hidrógeno en el aire espirado.
– Evaluación de sobrecrecimiento bacteriano: medida en aire espirado de productos
derivados del excesivo metabolismo bacteriano tras la ingestión de diferentes sustancias
(hidrógeno tras ingestión de glucosa o lactulosa). Sospechar sobrecrecimiento bacteriano en
hipoclorhidria, estasis intestinal y comunicaciones entre colon e intestino delgado.
– Evaluación de la absorción por la mucosa intestinal: test de la D-Xilosa. Sirve para el
diagnóstico diferencial entre maldigestión y malabsorción intestinal. La D-xilosa se absorbe
directamente en duodeno y yeyuno proximal sin sufrir digestión previa, requiriendo simple-
mente una mucosa intestinal normal desde el punto de vista tanto anatómico como funcional.
La determinación de este azúcar en sangre u orina tras su administración oral permite evaluar
la integridad de la función absortiva.
– Evaluación del íleon distal: test de Schilling. La función del íleon se determina midien-
do la excreción urinaria (24 h) de vitamina B12 marcada, administrada por vía oral junto con
factor intrínseco y que se absorbe en este segmento intestinal.
– Evaluación del páncreas exocrino: prueba de la secretina. Medición directa de la
secreción exocrina pancreática tras la administración iv de secretina y/o colecistoquinina.
Aunque es la gold standard, no se realiza en la práctica por la complejidad de la prueba.
– Determinación de quimotripsina y elastasa en heces también permiten valorar la fun-
ción pancreática.
4. Tratamiento.
El objetivo del tratamiento es controlar la diarrea, independientemente de su etiología, y
conseguir a la vez mantener la hidratación, el equilibrio electrolítico y el estado de nutrición,
previniendo además posibles complicaciones.
La mejoría sintomática puede conseguirse, en teoría, disminuyendo las secreciones endó-
genas, enlenteciendo el tránsito gastrointestinal y mejorando la absorción de solutos. Como
consejo práctico se recomienda la disminución e incluso la eliminación de alimentos que con-
tengan lactosa, bebidas con cafeína, productos dietéticos con edulcorantes osmóticamente acti-
vos (sorbitol, manitol) y medicamentos con sorbitol.
4.2. Tratamiento sintomático.
Está indicado en tres situaciones: cuando, a pesar de las exploraciones realizadas, no se
ha conseguido llegar a un diagnóstico etiológico, cuando no existe tratamiento específico de la
causa, y cuando, a pesar del tratamiento específico, existe una pobre respuesta.
Los objetivos son aumentar la consistencia de las heces, disminuir la frecuencia de las
deposiciones y aliviar los síntomas asociados.
Las opciones terapéuticas son varias:
a) Sustancias absorbentes (coloides hidrófilos que solidifican las heces mediante la
absorción de agua en la luz intestinal.): salvado de trigo, metilcelulosa.
b) Derivados opiáceos: loperamida (Fortasec®), codeína, difenoxilato. Retrasan el vacia-
miento gástrico, inhiben la secreción gástrica, biliar y pancreática, estimulan la absorción
intestinal de agua y electrólitos y reducen el peristaltismo intestinal. No deben utilizarse ante
sospecha de oclusión intestinal, insuficiencia hepática grave, y en las exacerbaciones de la
colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn, por el riesgo de precipitar la instauración de un íleo
y una dilatación aguda intestinal. El fármaco de elección es la loperamida, que carece de efec-
tos secundarios a nivel del sistema nervioso central.
c) Análogos de la somatostatina (octreótido) disminuyen las secreciones intestinales y
sólo deben ser utilizados en diarreas secretoras graves incontrolables por otros métodos (sín-
drome del intestino corto, diarreas hormonales, síndrome de dumping postgastrectomía, proc-
tocolitis actínica).
d) Resincolestiramina: quelante de los ácidos biliares, que impide la acción irritante de
éstos sobre la mucosa del colon. Además de estar indicado en el síndrome postcolecistectomía
o tras la resección del íleon terminal, ha resultado también ser útil en el tratamiento de la dia-
rrea idiopática. La dosis recomendada es de 4-12 g/día.
e) Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol y lansoprazol. Son útiles en la dia-
rrea secundaria a la hipersecreción gástrica en el síndrome de Zollinger-Ellison. Se aconseja
una dosis inicial de 60 mg/día de omeprazol en una sola toma.
4.3. Tratamiento empírico.
Se puede realizar cuando hay alta sospecha diagnóstica, como por ejemplo, ante brote
previo conocido de giardiasis, diarrea tras resección ileal, cuadros recurrentes de sobrecreci-
miento bacteriano, sospecha de intolerancia a lactosa que mejora al retirarla de la dieta, etc.
Muchas de las enfermedades que causan diarrea crónica tienen un tratamiento específico
eficaz. Por ejemplo: antibióticos en la enfermedad de Whipple y en el esprúe tropical, dieta
exenta de gluten en la enfermedad celíaca, suplementos de enzimas pancreáticos en insufi-
ciencia pancreática, aminosalicilatos, fármacos inmunosupresores y biológicos en el brote de
la EII. La indometacina es útil en la diarrea que acompaña al carcinoma medular de tiroides,
al adenoma velloso y a la proctocolitis actínica, pero puede exacerbar la diarrea de la EII. La
colestiramina se utiliza en las diarreas secundarias a malabsorción ileal de sales biliares y tras
resección ileal limitada.
BIBLIOGRAFÍA
– Manatsathit S, Dupont H, Farthing M, Kositchaiwat C, Leelakusolvong S, Ramakrishna BS et al. Guideline for
the management of acute diarrhea in adults. J Gastroenterol Hepatol. 2002; 17 Suppl: S54-71.
– Pawlowski S, Alcantara C, Guerrant R. Diagnosis and treatment of acute or persistent diarrhea. Gastroenterol.
2009; 136: 1874-86.
– Thielman NM, Guerrant RL. Acute Infectious Diarrhea. N Engl J Med. 2004; 350: 38-47.
– Kenneth D. Fine, Lawrence R. Schiller. AGA Technical Review on the Evaluation and Management of Chronic
Diarrhea. Gastroenterology. 1999; 116: 1464-1486.
– Lawrence R. Schiller. Chronic Diarrhea. Gastroenterology. 2004; 127: 287-293.
– American Gastroenterological Association Medical Position Statement: Guidelines for the Evaluation and
Management of Chronic Diarrhea. Gastroenterology. 1999; 116: 1461-1463.
52
Enfermedad inflamatoria intestinal
Daniel Martín Rodríguez. Medicina de Aparato Digestivo
María de Lagarde Sebastián. Medicina Interna
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) constituye un conjunto de enfermedades cró-

nicas, de etiología desconocida, en la que intervienen factores genéticos, ambientales e inmu-
nes, que provocan lesiones inflamatorias de extensión y gravedad variable en el tubo digesti-
vo. Se incluyen la colitis ulcerosa (CU), la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis no clasifi-
cada (CNC) cuando la afectación es exclusiva del colon y no es posible distinguir entre ambas
entidades (10%). La EII afecta a personas jóvenes, aunque existe un segundo pico de edad en
la 6ª-8ª décadas de la vida. El tabaco es un factor epidemiológico implicado en la aparición y
curso evolutivo negativo de la EC, pero no de la CU. El papel de la dieta, las infecciones, el
estrés, los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y anovulatorios en el desarrollo de la EII
no está totalmente aclarado en el momento actual.
Colitis ulcerosa
Se caracteriza por afectación de la mucosa del colon y recto, con extensión proximal y
continua. El intestino delgado no está afecto excepto en las colitis extensas graves en las que
puede afectarse el íleon distal (ileítis por reflujo). Según la extensión de la afectación, puede
tratarse de una proctitis (55%), proctosigmoiditis, CU distal o izquierda (30%) y colitis exten-
sa o pancolitis (15%).
I. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Digestivas.
La diarrea con moco y presencia de sangre (rectorragia) son los síntomas más frecuentes.
Se asocia a síndrome rectal (tenesmo, urgencia deposicional, esputo rectal de sangre y moco)
y dolor abdominal, de predominio en fosa ilíaca izquierda (FII). Las formas distales pueden
cursar con estreñimiento y dolor en hemiabdomen derecho secundario (estreñimiento del colon
derecho). Los síntomas generales, como son astenia, fiebre o pérdida de peso, son menos fre-
cuentes que en la EC y se presentan en las formas extensas de la enfermedad.
Asesora: Begoña Casis Herze. Médico Adjunto de Medicina de Aparato Digestivo.

El curso clínico suele ser en forma de brotes alternando con períodos de remisión, aun-
que un 20% de los pacientes tienen actividad clínica continua. Un 10-15% de los casos debu-
ta en forma de colitis grave. El riesgo de colectomía en la CU varía del 8 al 20% según las
series y se debe al fracaso del tratamiento médico o a la aparición de displasia o cáncer colo-
rrectal (CCR).
2. Extraintestinales.
Como manifestaciones extraintestinales (MAE) pueden aparecer artralgias y artritis, pio-
derma gangrenoso y colangitis esclerosante primaria (CEP), entre otras (tabla I).
Aparecerá afectación del estado general y de las constantes de forma variable, dolor abdo-
minal (más en FII) con o sin peritonismo, según la extensión y gravedad, y en el tacto rectal
puede haber sangre y ausencia de heces en la ampolla rectal durante los brotes de la enfermedad.
Es necesario realizar una exploración detallada de la cavidad oral, ojos, piel y articulaciones.
1. Pruebas de laboratorio.
Ante la sospecha de CU se realizará hemograma, coagulación, bioquímica general y
hepática, función renal, perfil nutricional (albúmina, proteínas totales), perfil férrico y reac-
Tabla I. Manifestaciones extraintestinales asociadas a la enfermedad inflamatoria intestinal.

Artritis (20%): más frecuente de grandes articulaciones o tipo 1, de predominio periférico y asi-
métricas (en algunos casos, son axiales o de pequeñas articulaciones, tipo 2, más frecuentes en la
CU). En determinados pacientes, espondilitis anquilosante (asociada a HLA B27) o sacroileítis (sin
asociación HLA-B27).
Afectación ocular (5%): uveítis, iritis o episcleritis.
Alteraciones cutáneas (10%): eritema nodoso o pioderma gangrenoso.
Hepato-biliares: colangitis esclerosante primaria (CEP, 5%) más frecuente en CU y cirrosis
biliar primaria, hepatitis autoinmune, enfermedad grasa hepática y colelititasis (ésta más fre-
cuente en EC).
Amiloidosis secundaria: con posibilidad de fallo renal y de otros órganos (más en la EC).
Hipercoagulabilidad: con manifestaciones de enfermedad tromboembólica (más en CU extensa y
en EC del colon) de etiología multifactorial (se relaciona con la actividad de la EII, la trombocito-
sis y las alteraciones genéticas [factor V de Leyden, déficit de proteína S o mutación MTHFR-
hiperhomocisteinemia–]).
Nefrolitiasis: (más frecuente en EC) se pueden formar cristales de oxalato cálcico y ácido úrico
(por esteatorrea y acidosis). Los plastrones inflamatorios de la EC pueden ocasionar uropatía obs-
tructiva de causa compresiva ureteral.
Osteopenia: malabsorción de calcio y vitamina D, agravada por el uso de corticoides.
La actividad de la EII es determinante en la alteración del metabolismo óseo.
Anemia perniciosa: por déficit de absorción de vitamina B12 en íleon distal (por enfermedad o
resección quirúrgica) o por sobredesarrollo bacteriano asociado.
EII: enfermedad inflamatoria intestinal, CU: colitis ulcerosa; EC: enfermedad de Crohn.
Cursiva = relacionadas con actividad inflamatoria, responden al tratamiento de la EII. El resto de manifestaciones
requieren tratamiento específico.
Enfermedad inflamatoria intestinal 741
tantes de fase aguda [velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva

(PCR) y fibrinógeno]. La PCR es el parámetro analítico que mejor se correlaciona con la
actividad inflamatoria del brote. La determinación de calprotectina fecal permite distinguir
entre diarrea orgánica y funcional y en el caso de la CU permitirá detectar actividad infla-
matoria y predecir aparición de brotes, pero no se utiliza para establecer el diagnóstico de
la enfermedad. Se recomienda la determinación de hormonas tiroideas, anticuerpos de
enfermedad celíaca y autoinmunidad en el estudio de estos pacientes, para descartar otras
entidades. Se deben recoger heces para estudio microbiológico (coprocultivo, toxina de
Clostridium diffícile), especialmente en los brotes graves de la enfermedad. Los parásitos
se determinan al diagnóstico y en los casos de sospecha epidemiológica. Es aconsejable
realizar serologías frente a virus hepatotropos y Mantoux ya que será de importancia para
el tratamiento inmunosupresor o biológico.
2. Endoscopia y biopsias.
La colonoscopia con realización de biopsias está indicada en todo paciente con sospecha
de CU. La mucosa puede ser de apariencia granular, friable, con pérdida del patrón vascular,
eritema difuso, microulceraciones (o úlceras de gran tamaño en casos graves), con exudado y
hemorragia espontánea o al roce con el endoscopio. La gravedad de las lesiones endoscópicas
suele correlacionarse con el grado de actividad de la enfermedad. La afectación es continua
desde el recto en sentido proximal. Se deben tomar al menos 2 biopsias de 5 áreas del intesti-
no: recto, colon descendente, colon transverso, colon ascendente e íleon. Existen varios índi-
ces para evaluar la actividad endoscópica de la CU, pero exceden al propósito de este manual.
En los brotes graves se realizará sólo rectoscopia para evaluar la presencia y gravedad de las
lesiones rectales y descartar infección por citomegalovirus (CMV), con mínima insuflación de
aire por el riesgo de perforación.
En la histología aparece un infiltrado inflamatorio en la mucosa, compuesto por linfoci-
tos y células plasmáticas, junto con neutrófilos que predominan en las criptas formando micro-
abscesos crípticos característicos; existe distorsión arquitectural con ulceración superficial,
disminución de ramificaciones de las criptas y células caliciformes. En remisión la inflamación
puede disminuir, pero la distorsión estructural persiste.
3. Radiología.
– Radiografía de tórax: necesaria antes de iniciar tratamiento inmunosupresor o bioló-
gico.
– Radiografía simple de abdomen: es útil para establecer la extensión proximal de la
colitis y su gravedad, observando pérdida de la haustración, edema mucoso y ausencia de heces
en el tramo afecto; es de elección para descartar megacolon o perforación.
– La ecografía abdominal permite evaluar la presencia de complicaciones (masas o abs-
cesos) y recientemente la utilización de contraste permite detectar actividad inflamatoria y su
extensión.
– El tránsito baritado no tiene utilidad en el estudio de la CU. El enema opaco simple
o de doble contraste revela pérdida de las haustras, edema mucoso y úlceras de pequeño tama-
ño o grandes ulceraciones en los casos graves. En los casos de mayor duración de la enferme-
dad se observa un colon rígido y acortado, con una mucosa atrófica o pseudopolipoide. En la
actualidad sólo se utiliza para el estudio de estenosis de colon infranqueables con el endoscopio.
– La tomografía axial computarizada (TAC) abdominal y la resonancia magnética
(RM) permiten evaluar la extensión de la afectación en los brotes graves en los que no se debe
realizar colonoscopia completa y la presencia de complicaciones.
4. Medicina nuclear.
La gammagrafía con leucocitos marcados con Tc99 se utiliza para valorar la actividad
y extensión de la enfermedad así como la presencia de complicaciones sépticas, especialmen-
te en casos graves en los que no se pueda realizar una colonoscopia.
El diagnóstico se apoya en la valoración conjunta de los datos clínicos, radiológicos,
endoscópicos e histológicos (tabla II).
Tabla II. Criterios diagnósticos de Lennard Jones para la colitis ulcerosa.

Criterios clínicos – Rectorragia.
– Diarrea crónica (un 10% de los casos estreñimiento).
– Dolor abdominal.
– Manifestaciones extraintestinales.
Criterios radiológicos – Cambios mucosos: mucosa granular, úlceras espiculadas o en botón
de camisa, pseudopólipos.
– Cambios de calibre: estrechamiento de la luz (aumento del espacio pre-
sacro), acortamiento del colon, pérdida de haustración.
Criterios endoscópicos – Mucosa eritematosa, granular, edematosa y/o friable.
– Exudado o ulceraciones.
– Hemorragia al roce o espontánea.
– Pseudopólipos y pólipos.
– Lesiones continuas y con afectación prácticamente constante del
recto.
Criterios – Mayores: inflamación exclusiva de la mucosa, úlceras superficiales,
anatomopatológicos distorsión de las criptas, microabscesos crípticos, depleción de célu-
las caliciformes.
– Menores: infiltrado inflamatorio crónico difuso, aumento de la vas-
cularización mucosa, metaplasia de las células de Paneth, atrofia
mucosa, hiperplasia linfoide.
IV. VALORACIÓN DE LA EXTENSIÓN Y GRAVEDAD
La clasificación de Montreal permite clasificar la CU según la extensión y gravedad

(tabla III). Tiene implicaciones en el tratamiento y en el seguimiento de la enfermedad. Las
formas graves y extensas se asocian más frecuentemente a las MAE, como la CEP, presentan
más riesgo de CCR y la tasa de colectomía es mayor que en las formas distales. Evita el uso
de términos como colitis fulminante o pancolitis.
Tabla III. Clasificación de Montreal.

Extensión (E) Gravedad (S)
E1- Proctitis ulcerosa: limitada al recto (el S0- Colitis en remisión (silente): no hay sínto-
límite superior de la inflamación no supera la mas de la enfermedad.
unión rectosigmoidea).
E2- Colitis izquierda (o colitis distal): limita- S1- Colitis leve: cuatro o menos deposicio-
da al colon izquierdo (el límite superior de la nes al día con sangre, sin fiebre, leucocitosis,
inflamación no supera el ángulo esplénico). taquicardia, anemia ni aumento de la VSG.
E3- Colitis extensa (pancolitis): se extiende S2- Colitis moderada: criterios intermedios,
más allá del ángulo esplénico. siempre con signos de afección sistémica leves.
S3- Colitis grave: seis o más deposiciones
diarias con sangre, fiebre (>37,5ºC), leuco-
citosis, taquicardia (>90 lpm), anemia
(Hb <10,5 g/l) y aumento de la VSG (>30
mm/h), a menudo con signos de afección
(«toxicidad») sistémica grave.
VSG: velocidad de sedimentación globular; Hb: hemoglobina.
De forma práctica en la clínica se sigue el índice de Truelove-Witts modificado (tabla

IV) para evaluar la actividad de la enfermedad, aunque también es importante valorar la acti-
vidad endoscópica, pues pueden ser discordantes.
V. COMPLICACIONES LOCALES
El megacolon tóxico se produce cuando la inflamación sobrepasa los límites de la muco-

sa y altera la motilidad colónica, ocasionando dilatación de colon. Conlleva alto riesgo de per-
foración. Sucede entre el 6-13% de los pacientes con CU. El diagnóstico se basa en la coinci-
dencia de dilatación de colon transverso (≥6 cm) con manifestaciones clínicas de toxicidad sis-
témica, definida según los criterios de Jalan (3 de los siguientes: ﬁebre >38 °C, frecuencia
cardíaca >120 lpm, leucocitos >10.500/μl o anemia, más uno de los siguientes: deshidratación,
disminución del nivel de conciencia, trastornos electrolíticos o hipotensión arterial). Si se pre-
senta en el seno de un brote grave de CU, habitualmente se indica la intervención quirúrgica
porque las posibilidades de perforación son muy elevadas. Si el megacolon es la forma de
debut puede tratarse durante 48-72 horas de modo intensivo, y si el paciente empeora o surge
alguna complicación como perforación o hemorragia debe ser intervenido.
La hemorragia masiva requiere tratamiento intensivo y medidas de soporte vital,
pudiendo ser necesaria la cirugía para cohibir la hemorragia.
La perforación del colon es inusual en ausencia de megacolon. Los síntomas y signos
son los habituales, aunque el tratamiento con esteroides e inmunosupresores puede enmasca-
rar la clínica. El diagnóstico se establece por imagen (Rx de abdomen y TAC). Un factor de
riesgo para esta complicación es la realización de colonoscopia completa o enema opaco
durante un brote grave. Habitualmente requiere tratamiento quirúrgico.
VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Incluye las colitis infecciosas, colitis isquémicas, colitis por fármacos (AINEs, quimiote-
rápicos), diverticulitis, CCR, vasculitis, colitis colágena, colitis microscópica y trastornos fun-
cionales, entre otros.
Tabla IV. Índice de actividad de Truelove-Witts modificado (semicuantitativa).

Variable Leve (1 punto) Moderado (2 puntos) Grave (3 puntos)
Nº deposiciones <4 4-6 >6
Sangre en heces - + ++/+++
Fiebre (ºC) <37 37-38 >38
Taquicardia (lpm) <80 80-100 >100
Hemoglobina (g/l)
-varón >14 10-14 <10
-mujer >12 10-12 <10
VSG (mm/h) <15 15-30 >30
Leucocitos/μl <10.000 10.000-13.000 >13.000
Albúmina (g/dl) >3,2 3-3,2 <3
Potasio mEq/l >3,8 3-3,8 <3
Tras la suma de los 9 parámetros se obtendrá una puntuación, que corresponderá a:
inactivo <11; brote leve 11-15; brote moderado 16-21; brote severo 22-27.
VSG: velocidad de sedimentación globular.
VII. TRATAMIENTO
Sus objetivos son controlar los brotes de actividad, mantener la remisión de la enfer-
medad libre de esteroides, disminuir la necesidad de hospitalizaciones y cirugías, mejorar
la calidad de vida de los pacientes y desde el advenimiento de las terapias biológicas cam-
biar el curso natural de la enfermedad y la curación de la mucosa.
Existen ciertas medidas generales a tener en cuenta, independientemente del tipo de
EII:
– Los pacientes con brotes graves, o moderados que no hayan respondido a la terapia
adecuada, deben ingresar.
– Durante los brotes graves de la EII no se debe realizar colonoscopia completa ni
enema opaco; la rectosigmoidoscopia, con mínima insuflación de aire, permite valorar la
gravedad de las lesiones y tomar biopsias para confirmar el diagnóstico y descartar sobrein-
fección por CMV.
– Se debe evitar el uso de AINEs, fármacos antidiarreicos y espasmolíticos, por el
riesgo de desarrollar megacolon tóxico.
– Se recomienda la anticoagulación profiláctica con heparina de bajo peso molecular
(Enoxaparina 20 mg o 40 mg cada 24 h subcutáneo) en todos los brotes graves y en brotes
leves o moderados si el paciente presenta otros factores de riesgo (inmovilidad, obesidad, etc.).
– Si se sospecha infección debe realizarse cobertura empírica frente a bacilos gram-
negativos y anaerobios (ciprofloxacino 400 mg/12 h o ceftriaxona 1 g/24 h asociado a
metronidazol 500 mg/8 h).
– Es imprescindible la valoración del estado nutricional mediante la albúmina sérica
y parámetros antropométricos. Siempre que sea posible se recomienda la nutrición por vía
oral, pudiendo asociar suplementos de nutrición enteral. La nutrición parenteral está indi-
cada en casos de intolerancia digestiva, obstrucción o perforación intestinal, fístulas de
gran débito y megacolon tóxico (figura 1).
– Deben vigilarse y corregirse las posibles alteraciones hidroelectrolíticas como la hipo-
potasemia y de forma específica, el magnesio en caso de tratamiento con ciclosporina A (CsA).
Durante el tratamiento con sulfasalazina y metotrexato (MTX) se deben administrar suple-
mentos de ácido fólico y calcio con vitamina D3 si se usan corticoides. En la EC es frecuente
el déficit de vitamina B12 y vitaminas liposolubles que deben corregirse.
– La anemia ferropénica es un problema frecuente. Se debe iniciar tratamiento con
hierro (oral excepto en caso de intolerancia, falta de respuesta o síntomas) o transfusión de
hemoderivados.
– Las Guías Clínicas de EII recomiendan realizar profilaxis de infección por Pneu-
mocystis jiroveci (trimetroprim-sulfametoxazol 160/800 mg, 1 comprimido 3 veces por sema-
na) siempre que se mantenga el tratamiento con corticoides a dosis mayores de 20 mg duran-
te al menos 3 semanas, y durante el tratamiento concomitante con dos o más inmunosupreso-
res y/o fármacos biológicos.
– Se deben recoger muestras de heces para coprocultivo y determinación de toxina de
Clostridium diffícile, especialmente en los casos de pacientes con factores predisponentes
(hospitalización, toma de antibióticos) y en los brotes moderados o graves.
El tratamiento de los brotes de CU depende tanto de la gravedad del brote como de la
extensión de la enfermedad (figura 2). Siempre hay que tener en cuenta el curso clínico ante-
rior, el tratamiento previo del paciente y la posibilidad de complicaciones sistémicas asocia-
das.
1. Brote leve-moderado.
El tratamiento de elección es la combinación de mesalazina por vía oral y tópica, inde-
pendientemente de la extensión de la colitis, excepto en el caso de la proctitis, en el que se
puede utilizar tratamiento tópico exclusivamente.
Los preparados orales de 5-aminosalicilatos (5-ASA) disponibles en nuestro medio son
sulfasalazina y mesalazina (tabla V).
Paciente con EII

en brote de actividad
Brote leve-moderado Brote grave
Valorar estado NUTRICIÓN

nutricional ARTIFICIAL
Bien nutrido Malnutrición Contraindicaciones

enérgico-proteica para nutrición
enteral*
DIETA ORAL Sí
No
CONVENCIONAL
Malnutrición NUTRICIÓN
enérgico-proteica PARENTERAL
Moderada
No o leve o grave
NUTRICIÓN
NUTRICIÓN ENTERAL ENTERAL
(suplementos orales) TOTAL
(SNG, bomba
peristáltica)
EII: enfermedad inflamatoria intestinal; SNG: sonda nasogástrica.

*Intolerancia digestiva, obstrucción o perforación intestinal, fístulas de gran débito y megacolon tóxico.
Figura 1. Esquema de tratamiento nutricional en la enfermedad inflamatoria intestinal.
En la actualidad la mesalazina es de elección, por su mejor perfil de seguridad, reservan-

do la sulfasalazina para los pacientes que presentan artropatía asociada a la EII. Las dosis reco-
mendadas son 3-4 g al día en 2 ó 3 dosis, aunque muchos de los preparados admiten dosis
única, que asegura un mejor cumplimiento terapéutico. La respuesta debe evaluarse a los 15
días y en caso de producirse, se debe mantener la dosis 1,5-3,6 g/día durante 6-8 semanas. Si
el tratamiento no es eficaz, se debe asociar corticoides (prednisona, metilprednisolona) por vía
oral (1 mg/kg al día) en los brotes leves o moderados y por vía intravenosa en los brotes gra-
ves. Los efectos secundarios más graves incluyen: hepatotoxicidad, pancreatitis, pericarditis,
miocarditis, toxicidad medular y nefrotoxicidad.
En pacientes intolerantes a 5-ASA o que presenten brotes leves estando bajo tratamiento
de mantenimiento a dosis altas de mesalazina oral, puede utilizarse el dipropionato de beclo-
CU activa (no proctitis)
Brote leve-moderado Brote grave
Prednisolona iv
5-ASA oral 3 g/día
1 mg/kg/día
+5-ASA tópico No respuesta
(beclometasona
5-10 mg/día si 5-ASA a
dosis altas previo)
No respuesta
No respuesta
(descartar CMV)
Prednisolona oral
1 mg/kg/día
respuesta
respuesta
corticodependencia
Ciclosporina iv Infliximab 5 mg/kg iv

2-4 mg/kg/día (3 infusiones)+
Azatioprina
No respuesta
respuesta
respuesta
COLECTOMÍA
Azatioprina Infliximab 5 mg/kg iv

5-ASA oral 2 g/día 2-2,5 mg/kg/día Cada 8 semanas +
Azatioprina
5-ASA: 5-aminosalicilatos; CMV: citomegalovirus; CU: colitis ulcerosa.
Figura 2. Algoritmo de tratamiento de los brotes de colitis ulcerosa.
metasona (Clipper®) por vía oral en dosis única matutina de 5-10 mg/día durante 4-8 semanas,
antes de comenzar con los corticoides sistémicos.
Respecto al tratamiento tópico (tabla VI), la mesalazina es el tratamiento de elección, ya
que ha demostrado ser superior a los corticoides en la inducción de la remisión. Debe admi-
nistrarse siempre que haya clínica distal (tenesmo, pujos, urgencia deposicional).
2. Brote grave.
Está indicado el ingreso hospitalario y el tratamiento con metilprednisolona
(Urbasón®) por vía intravenosa a dosis de 1 mg/kg al día, además de adoptar las medidas
generales previamente expuestas. Es conveniente contactar con el equipo de cirugía para
realizar un manejo multidisciplinar ante la posibilidad de tener que realizar colectomía
urgente.
Tabla V. Tratamiento oral con 5-aminosalicilatos.

Nombre Principio activo Dosis Administración Liberación
comercial
ORAL
Salazopyrina® Sulfasalazina 500 mg Comprimidos Colon
Claversal® Mesalazina 500 mg Comprimidos Yeyuno-íleon-colon
Lixacol® Mesalazina 400 mg Comprimidos Íleon-colon
Pentasa® Mesalazina 1g Microgránulos Intestino delgado-colon
Salofalk® Mesalazina 1,5 g/1 g/500 mg Sobres Colon
Mezavant® Mesalazina 1,2 g Comprimidos Colon
Tabla VI. Tratamiento tópico en la enfermedad inflamatoria intestinal.

Formulación Lugar de acción Principio activo Nombre Dosis
comercial
Supositorios Recto Mesalazina Claversal® 500 mg
Pentasa® 1g
Salofalk® 1g
Espuma Sigma- Mesalazina Claversal® 1g
descendente
Salofalk® 1g
distal
Budesonida Intestifalk® 2 mg
Triamcinolona Proctosteroid® 10 mg
Enemas Ángulo Mesalazina Pentasa® 1g
esplénico
Salofalk® 4g
Budesonida Entocord® 2 mg
Hidrocortisona Cortenema® 100 mg
Dada la probabilidad de requerir tratamiento de rescate con fármacos inmunosupresores

y/o biológicos en un breve plazo de tiempo, en los pacientes que precisan un curso de esteroi-
des sistémicos, las Guías Clínicas recomiendan la realización de serologías de CMV (IgG),
marcadores frente al virus de la hepatitis B (VHB) (HBsAg, HBcAc), prueba de la tuberculi-
na (con «booster» en caso de tratamiento inmunosupresor de base si el test inicial es negativo),
radiografía de tórax y una anamnesis dirigida (contactos tuberculosos recientes, vacunación
BCG y VHB, antecedente de hipertensión arterial, nefropatía).
En pacientes con brote grave de CU, es además imprescindible realizar una radiografía
simple de abdomen y repetirla periódicamente en caso de mala evolución o aparición de nue-
vos síntomas, con el fin de diagnosticar precozmente complicaciones como la perforación cóli-
ca o el megacolon.
La valoración de la respuesta debe hacerse a los 3 días de comenzar el tratamiento corti-
coideo a dosis plenas y si se produce se inicia el descenso de la dosis a los 7-10 días de forma
gradual (10 mg a la semana) hasta dosis de 20 mg, a partir de la cual se disminuirán 5 mg sema-
nales hasta la supresión (valorar la realización de cortisol basal previo a la retirada).
3. Valoración de la respuesta al tratamiento médico.

Se efectuará con los índices clínico-analíticos de actividad. La evolución de los reactan-
tes de fase aguda, especialmente de la PCR suele ser de gran utilidad. En la colitis distal los
parámetros analíticos o incluso los índices de actividad habituales pueden no reflejar de forma
fiable el estado del paciente. No es necesaria la evaluación endoscópica inicial de la respuesta
al tratamiento, ya que la respuesta endoscópica suele ser más tardía o incluso no existir en pre-
sencia de respuesta clínica o bioquímica.
4. Brote grave corticorrefractario.
Se define por la falta de respuesta al tratamiento médico intensivo a los 3-5 días de ini-
ciarlo. Ocurre en el 20-40% de los pacientes con brote grave de CU. La presencia de >8 depo-
siciones y PCR> 45 mg/dl en el tercer día de tratamiento intensivo (índice de Oxford) predice
la necesidad de colectomía en más del 85% de los casos.
Es imprescindible descartar la sobreinfección por CMV mediante serología, antigenemia
pp65 y biopsias rectales (inclusiones en hematoxilina-eosina e inmunohistoquímica). En caso
de positividad, añadir al tratamiento de la CU ganciclovir iv (5 mg/kg cada 12 h) al menos 1
semana y valorar continuar con valganciclovir oral hasta cumplir 21 días. Esta pauta no está
completamente establecida en el momento actual.
En caso de brote de CU corticorrefractario el tratamiento de rescate se hará con CsA,
tacrolimus, infliximab (IFX) o cirugía:
– CsA: es un inmunosupresor calcineurínico que se administra a dosis de 2-4 mg/kg al
día, preferiblemente en perfusión continua con monitorización de los niveles plasmáticos cada
48 h. Con esta terapia, de acción rápida, se evita la colectomía en el 60% de los casos. Durante
el tratamiento deben mantenerse los corticoides intravenosos a dosis plenas. La falta de res-
puesta a los 7-10 días es indicación de colectomía. En el caso de haber alcanzado respuesta clí-
nica con CsA endovenosa se debe continuar el tratamiento vía oral a dosis de 4-8 mg/kg, intro-
duciendo en este momento azatioprina (AZA) o 6-mercaptopurina (6MP) y disminuyendo pro-
gresivamente los corticoides hasta 20 mg/día. Tras 3 meses se suspende la CsA y se prosigue
la retirada de corticoides. No se debe mantener la CsA oral más de 6 meses por el riesgo de
nefrotoxicidad permanente.
– Tacrólimus: dosis de 0,025 mg/kg 2 veces al día, consiguiendo niveles de fármaco de
10-15 ng/ml, como alternativa a la CsA y al IFX.
– IFX: anticuerpo monoclonal anti-TNFα, que se administra a dosis de 5 mg/kg en pauta
de inducción (semanas 0, 2 y 6) y posterior mantenimiento cada 8 semanas. Se aconseja admi-
nistrar un inmunosupresor desde el inicio por incrementar la eficacia y disminuir las reaccio-
nes a la infusión y valorar después la monoterapia para evitar los riesgos de la doble inmuno-
supresión (infecciones oportunistas y linfoma hepatoesplénico de células T).
La eficacia inicial de CsA e IFX en la CU corticorrefractaria parece similar (85%), por lo
que la elección será individualizada (comorbilidad, experiencia, …).
5. Corticodependencia.
Se define como la imposibilidad de reducir la dosis de corticoides por debajo de 10
mg/día tras 3 meses de su inicio, por recidiva clínica o como la necesidad de reintrodu-
cirlos en los 3 meses siguientes a su retirada. La incidencia de este fenómeno es del 30-
40% entre los pacientes inicialmente respondedores a esteroides. La alternativa terapéuti-
ca de elección es la administración de AZA oral (Imurel®), a dosis de 2-2,5 mg/kg de
peso/día o de su metabolito 6MP a dosis de 1-1,5 mg/kg de peso/día, con lo que se consi-
gue la retirada de los esteroides en alrededor del 65% de los pacientes. Se aconseja man-
tener el tratamiento de 3 a 6 meses antes de considerar su fracaso terapéutico. Sus efectos
secundarios (15%) más relevantes son la intolerancia digestiva, pancreatitis aguda, mielo-
supresión y hepatitis tóxica (véase Anexo IX). En los pacientes con EII y tratamiento con
tiopurínicos el riesgo de desarrollar infecciones por el grupo del herpes virus, tumores
cutáneos (no melanomas) y linfomas parece incrementado, aunque los beneficios del tra-
tamiento claramente superan estos riesgos potenciales. La determinación de la actividad
enzimática de la tiopuril-S-metil transferasa (TPMT) es coste-eficaz ya que permite ini-
ciar el tratamiento a dosis plenas (>20 U/ml RBC) y contraindica su uso cuando la activi-
dad es muy baja (<5 U/ml RBC) por el riesgo elevado de mielosupresión grave. En caso
de no disponer de esta determinación, es aconsejable iniciar el tratamiento con 50 mg/día
de AZA e incrementarlo 50 mg por semana hasta alcanzar la dosis plena previo control del
hemograma y la función hepática. La monitorización del hemograma y de la bioquímica
hepática debe realizarse cada 2-3 meses mientras dure el tratamiento con tiopurínicos. La
duración de la terapia no está establecida, pero quizá sea adecuado mantener el tratamien-
to de forma indefinida dado que la supresión del fármaco se asocia a un elevado riesgo de
recidiva.
Aunque no existen estudios específicos en esta situación clínica, IFX ha demostrado
tener un efecto ahorrador de esteroides, por lo que constituye una alternativa a las tiopurinas
(AZA, 6MP) en caso de intolerancia o falta de respuesta.
El MTX no ha mostrado clara eficacia en el tratamiento de la CU.
6. Tratamiento de mantenimiento.
Una vez inducida la remisión es recomendable seguir tratamiento de mantenimiento de
forma indefinida. En caso de inducir la remisión con esteroides o 5-ASA, se pueden admi-
nistrar mesalazina (1,5-3,6 g al día) o sulfasalazina (500 mg 2-3 veces al día), con recidiva
del 15-50% anual. En caso de colitis distal, se elegirá entre el tratamiento oral o tópico. Los
pacientes que han recaído durante el tratamiento adecuado con 5-ASA, que son dependien-
tes de esteroides y los que han respondido a la terapia de inducción con CsA o tacrolimus,
deben realizar tratamiento de mantenimiento con AZA o 6MP.
Los fármacos probióticos, bacterias o cepas atenuadas como lactobacillus, saccha-
romyces o bifidobacterium (p.ej. VSL#3), han demostrado cierta utilidad en el manteni-
miento de la remisión en la CU.
IFX es eficaz para mantener la remisión una vez inducida la respuesta y está indicado
en los pacientes que alcanzaron remisión con IFX corticodependientes a pesar del trata-
miento con tiopurínicos. Puede utilizarse en monoterapia o en combinación con los inmu-
nosupresores.
7. Indicaciones del tratamiento quirúrgico.
– Enfermedad aguda: a) brote grave de colitis que no responde a tratamiento médico
intensivo; b) hemorragia masiva incontrolable; c) megacolon tóxico, si no responde a medi-
das intensivas; d) perforación.
– Enfermedad crónica (fracaso del tratamiento médico): a) ausencia de remisión com-
pleta; b) colitis corticodependiente sin respuesta a inmunosupresores; c) brotes frecuentes o
graves.
– Profilaxis o tratamiento del CCR: si hay displasia de alto grado, displasia de bajo
grado multifocal o displasia asociada a lesión o masa (DALM) y si se objetiva adenocarci-
noma.
– MAE agresivas, como el pioderma gangrenoso destructivo.
– Retraso de crecimiento en niños.
8. Otras terapias.
a) Granulocitoaferesis: técnica de aféresis leucocitaria que secuestra granulocitos y
monocitos-macrófagos (sin linfocitos utilizando Adacolumn® y con linfocitos utilizando
Cellsorba®). Sus indicaciones son la CU corticodependiente con fracaso o intolerancia a
inmunosupresores, CU corticorrefractaria de forma crónica y CU activa con toxicidad pre-
via grave secundaria a corticoides. Se realiza una sesión semanal durante 5-10 semanas
pudiendo mantener el tratamiento en caso de reactivación de la enfermedad dentro de los pri-
meros 6 meses con la realización de una sesión mensual. Se logra la respuesta clínica y
endoscópica en aproximadamente el 60-80% de los pacientes. Es un tratamiento con pocos
efectos adversos (cefalea, mareo, hipotensión transitoria).
b) Adalimumab (ADA): hasta ahora se usaba bajo indicación compasiva, acaba de
aprobarse su indicación con las mismas indicaciones que IFX.
Enfermedad de Crohn
Se caracteriza por la inflamación transmural y discontinua del tracto gastrointestinal, en
cualquier segmento desde la boca a la región perianal (aunque el recto suele estar respetado). La
afectación más frecuente es la localización ileocecal (40%) e íleon (30%). La afectación aislada
del colon (20%) o de tramos proximales del tubo digestivo (5-10%) es menos frecuente.
I. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Son más variables que en la CU, en función de la localización y complicaciones propias,
lo que en general, retrasa el diagnóstico.
1. Digestivas.
El dolor abdominal puede ser de tipo cólico, difuso o localizado en fosa ilíaca derecha
(FID) si existe ileítis; en ocasiones el dolor aparece asociado a suboclusión intestinal secunda-
ria a estenosis luminal. La diarrea es variable en cuanto a sus características (acuosa o estea-
torreica) y se debe a varios factores: inflamación intestinal, malabsorción de nutrientes y sales
biliares, sobredesarrollo bacteriano y alteraciones motoras. El sangrado macroscópico es
menos frecuente que en la CU, aunque puede estar presente en los casos de afectación del
colon. La inflamación transmural se asocia al desarrollo de fístulas (indolentes en muchas oca-
siones) que conectan órganos abdominopélvicos o con la pared abdominal. En algunos pacien-
tes la inflamación transmural desemboca en abscesos y colecciones flemonosas (que se pre-
senta clínicamente como un abdomen agudo con peritonitis). La enfermedad perianal (EPA)
presente en el 30% de pacientes con EC, ocasiona dolor local y supuración por la presencia de
fisuras, fístulas o abscesos perianales o perineales y estenosis anal.
Como manifestaciones menos frecuentes se pueden encontrar aftas orales, odinofagia, disfa-
gia, dispepsia, vómitos de retención o epigastralgia por afectación esofagogástrica y/o duodenal.
2. Extraintestinales.
Los síntomas sistémicos más frecuentes son la astenia, pérdida de peso (asociada a malnu-
trición-malabsorción) y fiebre. Las MAE en la EC se describen en la tabla I. Algunas se asocian
a la actividad inflamatoria mientras que otras son consecuencia de la enfermedad digestiva.

Además de la exploración general y de la toma de constantes y el peso, es preciso realizar
una exploración detallada de la cavidad oral, de los ojos y de la piel. En el abdomen se realizará
una inspección detallada, en busca de asimetrías, distensión o fístulas enterocutáneas. En la aus-
cultación los ruidos hidroaéreos pueden estar aumentados en casos de oclusión-suboclusión
intestinal, o ausentes ante la presencia de íleo paralítico. La palpación puede mostrar un plastrón
de asas intestinales (generalmente localizado en FID), masas o visceromegalias, ascitis (hipo-
proteinemia) o peritonismo. En la inspección anal es importante descartar la presencia de colga-
jos cutáneos anales (skin tags), hemorroides, fisuras y fístulas perianales o perineales. En el tacto
rectal es posible evidenciar sangrado rectal o la presencia de pus por descarga de las fístulas.

1. Pruebas de laboratorio. Son las mismas que las descritas en la CU.
2. Técnicas endoscópicas.
– Ileocolonoscopia con biopsias. Constituye el patrón oro para el diagnóstico de la EC.
Las lesiones más típicas son las aftas milimétricas, úlceras serpiginosas, de localización asi-
métrica y segmentaria, alternando con mucosa respetada (patrón en empedrado) en colon o en

íleon. Es posible detectar pseudopólipos, fístulas y estenosis. Si existen síntomas altos es pre-
ciso realizar una gastroscopia con biopsias, aunque no existan lesiones macroscópicas. Los
hallazgos histológicos típicos son la afectación transmural, discontinua, la presencia de fisu-
ras, agregados linfoides y de granulomas no caseificantes, que son patognomónicos de la
enfermedad aunque muy poco frecuentes (20%) y la distorsión arquitectural.
– Cápsula endoscópica. Pruebas emergente en el diagnóstico de la EC, pero no se con-
sidera de primera línea. La presencia de aftas o úlceras en tramos proximales de intestino del-
gado permite sospechar la EC, no diagnosticada mediante otras técnicas. Es imprescindible
descartar la presencia de estenosis de intestino delgado por el riesgo de retención de la cápsu-
la. No permite la toma de biopsias.
– Enteroscopia por pulsión y de doble balón. Mediante endoscopios especiales de
mayor longitud y con accesorios específicos (doble balón), es posible alcanzar yeyuno e íleon
proximal y distal, por boca o por ano, permitiendo la detección de lesiones de EC no visibles
o no biopsiables por otros métodos.
– Ecografía endoanal por endoscopia. De utilidad en la evaluación y detección de fís-
tulas y abscesos en la EPA y en la monitorización del tratamiento médico-quirúrgico de esta
complicación.
3. Radiología.
– Radiografía de tórax. Tiene las mismas indicaciones que para la CU.
– Radiografía simple de abdomen y en ocasiones bipedestación o rayo horizontal para
la evaluación de posibles niveles hidroaéreos si existe oclusión o suboclusión intestinal. La
radiografía simple permite la detección de aire libre (perforación intestinal) o la presencia de
litiasis biliar y renal, asociadas a la EC.
– La ecografía abdominal permite detectar la presencia de complicaciones de la EC,
litiasis biliar, renal, hidronefrosis secundaria a compresión por masas o abscesos, detectar
colecciones y en la actualidad es una técnica emergente para el diagnóstico de la actividad de
la EC utilizando un contraste específico, con similares ventajas y limitaciones que en la CU.
– El tránsito intestinal es útil para la detección de la afectación mucosa de intestino del-
gado (úlceras) y la presencia de estenosis. Permite detectar lesiones crónicas, como la rigidez
de la pared (signo de la cuerda en íleon terminal), valorar la presencia de ventanas radiológi-
cas por afectación mesentérica y las fístulas (íleoileales, ileocecales, ileocolónicas, enterovesi-
cales). El enema opaco, simple o de doble contraste, sólo se utiliza para la evaluación de las
estenosis de colon no franqueables al endoscopio.
– La enteroresonancia magnética (enteroRM) permite una evaluación de la actividad
de la EC, extensión y presencia de las complicaciones, y valorar la recurrencia postquirúrgica.
En la evaluación de la EPA, la RM de pelvis es una técnica fundamental para conocer los tra-
yectos fistulosos y detectar la presencia de colecciones.
– El TAC sigue siendo de gran valor en las situaciones urgentes para descartar la pre-
sencia de complicaciones de la EC.
4. Medicina nuclear.
La gammagrafía con leucocitos marcados con Tc99, puede demostrar actividad de la
EII y abscesos o recurrencia postquirúrgica pero no se utiliza para establecer el diagnóstico.
El diagnóstico de la EC se establece por el conjunto de hallazgos clínicos, radiológicos,
endoscópicos e histológicos (tabla VII).
IV. CLASIFICACIÓN, EXTENSIÓN Y GRAVEDAD
La clasificación de Montreal (tabla VIII) es una herramienta útil que define el patrón de
la enfermedad. Es una versión modificada de la clasificación de Viena, siendo actualmente
recomendada. El patrón evoluciona a lo largo del tiempo, de forma que el patrón inflamatorio
Tabla VII. Criterios de Lennard-Jones en la enfermedad de Crohn.

Criterios clínicos.
– Dolor abdominal crónico.
– Alteración del ritmo intestinal (diarrea, rectorragia, tenesmo y/o urgencia defectoria).
– Fiebre/febrícula.
– Masa abdominal.
– Enfermedad perianal (fístulas, fisuras, abscesos).
– Fístulas enterocutáneas o enteroentéricas.
– Pérdida de peso.
– Otras manifestaciones extraintestinales (aftas, úlceras orales, eritema nodoso, pioderma gangre-
noso, artritis, sacroileítis, espondilitis, iritis y escleritis).
Criterios radiológicos.
– Alteraciones mucosas: úlceras aftoides o lineales, patrón «en empedrado», pseudopólipos infla-
matorios.
– Alteraciones del calibre: estenosis, dilataciones, asimetría.
– Fístulas: internas (ileoileales, ileocólicas, gastrocólicas) o externas (enterocutáneas).
Criterios endoscópicos.
– Eritema mucoso, aspecto deslustrado o granular.
– Aftas y úlceras lineales, profundas o serpinginosas.
– Estenosis.
– Aspecto «empedrado».
– Pseudopólipos y pólipos inflamatorios.
– Orificios fistulosos.
– Afectación «parcheada» (áreas de mucosa respetada).
Criterios histológicos.
– Criterios menores: cambios inflamatorios discontinuos, inflamación de la submucosa con arqui-
tectura epitelial conservada, retención de mucina, fisuras.
– Criterios mayores: granulomas no caseificantes, agregados linfoides, inflamación transmural.
Enfermedad probable: 2 criterios en ausencia de granulomas.
Enfermedad definida: presencia de granulomas junto a otro criterio, o en ausencia de granulomas, la existencia de
3 criterios.
tiende a progresar a un patrón estenosante/fistulizante. Este aspecto es de gran importancia

para la elección del tratamiento.
El CDAI (Crohn Disease Activity Index, tabla IX) es un índice clínico validado que mide la
actividad de la EC de acuerdo a variables predictoras: datos clínicos, exploratorios y analíticos.
Permite además monitorizar la evolución y respuesta al tratamiento. No es una herramienta pro-
nóstica. Su uso en la clínica diaria es más difícil, siendo una herramienta utilizada en los
ensayos clínicos. Como orientación, haciendo referencia a las recomendaciones de la
European Crohn’s and Colitis Organization (ECCO), se considera brote leve cuando el
paciente tolera la alimentación oral, no presenta signos de deshidratación, fiebre, sensibili-
dad abdominal o masa dolorosa en la exploración, ni síntomas o signos de obstrucción, con
pérdida de peso <10%, que equivale a un CDAI de 150 a 250; el brote moderado se pre-
senta con dolor a la palpación abdominal, febrícula, anemia o pérdida de peso >10%, que
equivale a un CDAI 250-450; en el brote grave el paciente precisa hospitalización por
caquexia, fiebre, vómitos, obstrucción intestinal, peritonismo o absceso intraabdominal, lo
que equivale a un CDAI >450.
Tabla VIII. Clasificación de Montreal de la enfermedad de Crohn.

Edad al diagnóstico (A) A1 16 años o menos.
A2 17-40 años.
A3 >40 años.
Localización (L) L1 Íleon terminal. L4 Tracto digestivo alto (se añade a
L2 Colon. cualquiera de las anteriores si está
presente).
L3 Ileocólica.
Patrón clínico (B) B1*No estenosante, no Añadir «p» a cualquiera de las
fistulizante (o inflamatorio). anteriores si existe participación
perianal.
B2 Estenosante u obstructivo.
B3 Fistulizante o penetrante.
(A) La edad influye en el patrón: los pacientes <40 años tienen con mayor frecuencia afectación ileal, historia
familiar positiva y complicaciones estenóticas o fistulizantes. Los de edad más avanzada tienden a la enfermedad
colónica.
(L) La enfermedad ileal suele afectar a íleon terminal, con fístulas o estenosis frecuentes y recidiva postquirúrgica
en neo-ileocolon. La afectación de colon se asocia a rectorragia y enfermedad perianal.
*Este patrón de comportamiento clínico se considera transitorio, porque la historia natural lleva casi siempre a los
patrones B2, B3 o mixtos (que ocasionan más hospitalizaciones y cirugía).
Tabla IX. Crohn Disease Activity Index (CDAI).

Variable
1 Nº de deposiciones líquidas o muy blandas. x2
2 Dolor abdominal (0 = No, 1 = Leve, 2 = Moderado, 3 = Grave). x5
3 Estado general (0 = Bueno, 1 = Ligero decaimiento, 2 = Malo, 3 = Muy malo, x7
4 = Terrible).
4 Nº de complicaciones (seleccione los ítems específicos). x20
– artralgia/artritis.
– iritis/uveítis.
– eritema nodoso/pioderma gangrenoso/estomatitis aftosa.
– fisura anal/fístula/absceso.
– otras fístulas.
– fiebre >37’5 ºC en la última semana.
5 Tomando antidiarreicos (0 = No, 1 = Sí). x30
6 Masa abdominal (0 = No, 2= Dudosa, 5 = Sí). x10
7 Hematocrito (hombres 47-Hcto [%], mujeres 42-Hcto [%]). x6
8 Desviación del peso estándar (1-peso/peso estándar) ×100. x1
Los apartados 1, 2 y 3 hacen referencia a lo ocurrido al paciente en los 7 días previos a la consulta (sumar ítems
de cada día de la semana y después multiplicar por el factor correspondiente).
CDAI score = suma de variables; rango 0-600 (enfermedad en remisión <150; 150-250 brote leve; 250-450 brote
moderado; brote grave >450).
V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Deben excluirse causas infecciosas (microorganismos entéricos, parásitos, gérmenes de

transmisión sexual, colitis pseudomembranosa, tuberculosis intestinal) y otras entidades que
cursen con inflamación intestinal (isquemia, radiación, enteropatía por AINEs) así como lin-
foma intestinal y carcinoma de intestino delgado o colon. Por su frecuencia se deben descartar
los trastornos funcionales, aunque los datos de organicidad estarán ausentes en éstos. En el
debut de la EC hay que hacer el diagnóstico diferencial con la apendicitis y en mujeres con la
patología ginecológica. En la afectación aislada del colon hay que establecer el diagnóstico
diferencial con la CU (tabla X).
VI. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son inducir la remisión clínica, conseguir la curación de las
lesiones mucosas, prevenir la recidiva a largo plazo, evitar las complicaciones, la necesidad de
hospitalización y cirugía y mejorar la calidad de vida.
La elección del tratamiento está determinada por el fenotipo y localización de la enfer-
medad, por la gravedad y la presencia de MAE o complicaciones asociadas, por lo que hay que
individualizarlo según las necesidades del paciente.
Existen una serie de medidas generales comunes a cualquier tipo de EII que hay que tener en
cuenta (ver tratamiento de la CU). A diferencia de la CU se pueden utilizar antidiarreicos como la
loperamida (aunque se usa de forma excepcional en la EII por el riesgo de efectos secundarios gra-
ves) o resincolestiramina en caso de diarrea acuosa por malabsorción de sales biliares.
1. Inducción de la remisión (figura 3).
1.1. Enfermedad ileocecal.
a) Tratamiento del brote leve. La mayoría de los pacientes se podrán tratar de forma
ambulatoria. La mesalazina a dosis altas (4 g al día) es menos eficaz que la budesonida de libe-
ración ileal lenta (Intestifalk®, Entocord®), que constituye el tratamiento de elección de la
enfermedad ileocecal aislada. El uso de antibióticos o nutrición enteral no se recomienda.
Tabla X. Diagnóstico diferencial entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn.

CU EC
Rectorragia Frecuente Raro
Moco o pus en heces Frecuente Raro
Afectación de ID/TGI superior No Sí
Masa abdominal Raro Sí (FID)
Obstrucción ID Raro Frecuente
Obstrucción de colon Raro Frecuente
Fístulas+EPA No Frecuente
MAE Frecuente Frecuente
ANCA Positivos Negativos
ASCA Negativos Positivos
Afectación mucosa Continua Discontinua
Afectación transmural No Sí
Lesión histológica típica Abscesos crípticos, depleción Granulomas, agregados
de mucina y distorsión linfoides y fibrosis.
glandular.
CU: colitis ulcerosa; EC: enfermedad de Crohn; ID: intestino delgado; TGI: tracto gastrointestinal superior;
FID: fosa iliaca derecha; MAE: manifestaciones extraintestinales; EPA: enfermedad perianal; ANCA: anticuerpos
anti citoplasma de neutrófilo; ASCA: anticuerpos anti Saccharomyces cerevisiae.
Brote ileal/ileocecal
Brote leve Brote moderado
Aminosalicilatos (3-4 g) Esteroides vo ¿Budesonida?

Budesonida (9 mg)
2 semanas
4 semanas
NO REMISIÓN
NO REMISIÓN
REMISIÓN
REMISIÓN
Retirada esteroides
Ingreso hospitalario
Tratar como Esteroides iv
Aminosalicilatos (3 g) Nutrición enteral
brote
CORTICO-
moderado
DEPENDENCIA
NO
REMISIÓN
NO RECIDIVA
Tratar como brote

moderado-grave refractario Aminosalicilatos
En los brotes leves y moderados el tratamiento es

superponible al de la CU
Brote colónico
Brote grave (cualquier localización)
Ingreso hospitalario
Esteroides iv
Nutrición enteral
CORTICO-
REFRACTARIEDAD
CsA (2 mg/kg) Cirugía
IFX (5 mg/kg)
No respuesta
Remisión
AZA/6-MP Ef. 2ª
y/o Mtx
Intolerancia
IFX/ADA
CU: colitis ulcerosa; CsA: ciclosporina; AZA: azatioprina; 6-MP: 6-mercaptopurina; IFX: infliximab;
ADA: adalimumab; Mtx: metotrexate.
Figura 3. Algoritmo terapéutico de la enfermedad de Crohn.

b) Tratamiento del brote moderado. El tratamiento de elección es la budesonida a

dosis de 9 mg/día, durante 6-8 semanas, asociando antibioterapia si se sospecha una compli-
cación séptica. En caso de falta de respuesta a las 2 semanas, está indicado el tratamiento con
prednisona o equivalente, por vía oral, a dosis de 1 mg/kg al día, con reducción progresiva de
la dosis, hasta intentar su supresión.
c) Tratamiento del brote grave. Es indicación de ingreso hospitalario. Se debe comen-
zar con corticoides intravenosos (1 mg/kg al día). En caso de deterioro clínico o falta de res-
puesta a las 4 semanas, está indicado el tratamiento con anti-TNFα, IFX (Remicade®) a dosis
de 5 mg/kg a las 0, 2 y 6 semanas o ADA (Humira®) a dosis de 160 mg, seguido de 80 mg a
las 2 semanas y 40 mg cada 2 semanas. El tratamiento biológico sólo o en combinación con
AZA es más eficaz que la AZA sola en pacientes con brote moderado-grave que no responde
a corticoides. En pacientes que presentan brote grave corticorrefractario o que estaban en tra-
tamiento inmunomodulador previo o con efectos adversos a los corticoides está indicado el tra-
tamiento anti-TNFα de inicio. El tiempo medio de respuesta a antiTNFα es de 2 semanas.
Las indicaciones del tratamiento antiTNFα son: a) inducción a la remisión en la EC acti-
va de patrón inflamatorio en pacientes con enfermedad grave corticorrefractaria; b) EC con
patrón fistulizante (fístulas cutáneas o EPA) no controlada con inmunosupresores y/o antibió-
ticos; c) EC ante fracaso o contraindicación de tratamiento inmunosupresor; d) tratamiento de
mantenimiento en la enfermedad inflamatoria fistulizante si no existen otras alternativas
(inmunosupresores o cirugía); e) MAE: pioderma gangrenoso, espondilitis anquilosante; f) EC
refractaria del reservorio ileoanal.
Para las precauciones del empleo de antiTNFα véase el Anexo IX. En el caso de la pre-
sencia de una tuberculosis latente debe realizarse profilaxis con hidracidas y no comenzar el
tratamiento con el IFX hasta 30 días de iniciada la misma. Si existe infección crónica por el
VHB debe realizarse profilaxis con lamivudina o análogos de los nucleót(s)idos.
Se deben utilizar antibióticos frente a anaerobios y bacilos gram-negativos en caso de sos-
pechar complicación séptica, además de ser imprescindible realizar una prueba de imagen, ya
que en estos pacientes los datos de sepsis o complicación pueden estar enmascarados por la
inmunosupresión. El soporte nutricional debe realizarse como se ha indicado previamente en
la CU (figura 1).
1.2. Enfermedad colónica.
a) Tratamiento del brote leve. Se recomienda el tratamiento con 5-ASA, preferible-
mente mesalazina, a las dosis comentadas en la CU.
b) Tratamiento del brote moderado. Se recomienda el uso de corticoides sistémicos
por vía oral a dosis de 1 mg/kg al día, en pauta decreciente habitual. La budesonida no está
indicada ya que su efecto se limita al colon derecho. No hay evidencia que apoye el uso de 5-
ASA tópicos en la EC de colon distal, pero se usan en clínica ante la mejoría de los síntomas
rectales. En el caso de falta de respuesta a este tratamiento se plantea el tratamiento con corti-
coides parenterales o iniciar tratamiento biológico asociado o no a inmunosupresores. El uso
de antibióticos se debe reservar para aquellas situaciones en las que se sospeche complicación
séptica. El metronidazol (10-20 mg/kg al día en 3 dosis) se utiliza en casos de sobrecrecimiento
bacteriano y EPA.
c) Tratamiento del brote grave. Es criterio de ingreso hospitalario. El tratamiento no
difiere del de la afectación ileocolónica (ver arriba). La cirugía se indicará para el tratamiento
de las complicaciones y la enfermedad que no responde al tratamiento médico.
1.3. Localizaciones especiales.
a) EC oral. Los esteroides tópicos (p. ej. budesonida en aerosol), el sucralfato, el tacro-
limus, las inyecciones de esteroides intralesionales, la nutrición enteral y el IFX pueden tener
un papel en su tratamiento.
b) EC gastroduodenal y esofágica. Tratamiento con inhibidores de la bomba de proto-
nes, corticoides sistémicos y AZA/6MP o MTX. El tratamiento con anti-TNF es una alternati-
va para la enfermedad refractaria o grave. Los síntomas obstructivos se tratarán con dilatación
endoscópica, si es técnicamente posible, o resección quirúrgica.
1.4. Tratamiento de la EC corticodependiente y corticorresistente.

a) EC corticodependiente. Se define como la imposibilidad de reducir la dosis de pred-
nisona por debajo de 10 mg/día tras 3 meses de su inicio por recidiva clínica o como la nece-
sidad de reintroducirlos en los 3 meses siguientes a su retirada. Los inmunosupresores de pri-
mera elección en esta situación son AZA (2-2,5 mg/kg/d) y 6MP (1,5 mg/kg/d). El efecto de
estos fármacos tarda aproximadamente 3 meses, por lo que se deben mantener los corticoides
durante este tiempo. Como alternativa está indicado el tratamiento con anti-TNFα, en mono-
terapia o asociado a inmunomoduladores. El MTX (véase Anexo IX) a dosis de 15- 25 mg/kg
semana intramuscular (im) o subcutáneo (sc), es eficaz para inducir la remisión en pacientes
con intolerancia a tiopurínicos, en los que han fracasado o no son tolerados. Se asocia 1 mg
diario de ácido fólico para disminuir su toxicidad. La duración del tratamiento no se ha esta-
blecido.
b) EC corticorrefractaria. Tratamiento biológico (IFX/ADA) en monoterapia o combi-
nado con inmunosupresores. En el caso de brote grave corticorrefractario, puede usarse la CsA
en perfusión iv (ver tratamiento del brote corticorrefractario de la CU) como alternativa. En
caso de falta de respuesta al tratamiento médico, está indicada la cirugía.
2. Mantenimiento de la remisión.
a) Mesalazina. Su papel se reduce a las formas leves que han respondido a los 5-ASA
a dosis no inferior a 2 g al día. Igualmente parece disminuir en algunos pacientes la fre-
cuencia de recurrencia postcirugía.
b) Esteroides sistémicos y tópicos. No son eficaces para mantener la remisión en la
EC. En todos los pacientes que han requerido esteroides para inducir la remisión se debe
considerar la introducción de tratamiento inmunomodulador.
c) AZA Y 6MP. Permite retirar los corticoides y mantener la remisión en el 50-60%
de los pacientes. Se deben mantener al menos 4 años, aunque es posible que el tratamiento
deba ser indefinido por el elevado riesgo de recidiva de la enfermedad tras su supresión.
Las dosis son las mismas que en la CU.
d) MTX. A dosis de 15-25 mg/semanales im o sc se ha mostrado eficaz para mante-
ner la remisión inducida con este fármaco, en pacientes con fracaso o intolerancia a las tio-
purinas.
e) Anti TNFα (IFX y ADA). IFX (5 mg/kg/ 8 semanas) y ADA (40 mg/2 semanas)
son eficaces para mantener la remisión, ahorrar esteroides y obtener la curación mucosa en
los pacientes en los que se obtuvo la remisión con tratamiento biológico o en los que no
alcanzan remisión o son corticodependientes a pesar de tratamiento con AZA, 6MP o MTX.
En caso de pérdida de respuesta durante el tratamiento biológico y si la enfermedad sigue
activa, se debe acortar el intervalo de administración o doblar la dosis de fármaco (intensifi-
cación). Si no hay respuesta a la intensificación se reserva la opción de cambio a un segundo
antiTNF-α, aunque el porcentaje de éxito del tratamiento disminuye. Se han descrito casos de
linfoma hepatoesplénico de células T en hombres jóvenes que recibían terapia combinada (bio-
lógico y tiopurínicos) lo que ha obligado a reevaluar las recomendaciones. Si bien la terapia
combinada es más efectiva que la monoterapia, los datos que apoyan el uso del tratamiento
combinado se limitan a un año de duración, y tras este periodo de tiempo podría plantearse la
utilización de monoterapia en pacientes en remisión clínica, biológica y con curación de las
lesiones mucosas.
f) Otros tratamientos biológicos disponibles aunque no aprobados en Europa son: cer-
tolizumab pegol (Cimzia®) y el natalizumab (Tysabri®).
3. Indicaciones de cirugía en la EC (tabla XI).
4. Tratamiento de la EPA.
La EPA se caracteriza por la presencia de fisuras, úlceras, pliegues cutáneos y fístulas. Se
debe conocer la extensión y la actividad de la EII, valorar la participación del recto, identifi-
car la presencia de abscesos y clasificar anatómicamente las fístulas. Es más frecuente en las
formas colónicas e ileocolónicas. Los 5-ASA y los corticoides sistémicos o tópicos son útiles
Tabla XI. Indicaciones de cirugía en la enfermedad de Crohn.

Fracaso del tratamiento médico o intratabilidad:
— Respuesta inadecuada.
— Complicaciones farmacológicas.
— Corticodependencia.
— Corticorresistencia.
Complicaciones específicas:
— Obstrucción.
— Sepsis (absceso).
— Fístula (interna o externa).
— Hemorragia masiva.
— Perforación.
— Uropatía obstructiva.
Prevención o tratamiento del cáncer.
Retraso de crecimiento en niños.
para controlar la actividad inflamatoria intestinal pero no la EPA. Aunque no hay ensayos clí-
nicos controlados, el metronidazol (10-20 mg/kg) y el ciprofloxacino (500 mg/12 h) solos o en
combinación han demostrado eficacia en el tratamiento de la EPA. El tratamiento antibiótico
puede mantenerse hasta 6 meses si es efectivo. Estudios abiertos prospectivos sugieren que
meropenem y rifaximina pueden ser una alternativa. Si no hay respuesta al tratamiento anti-
biótico, existen recidivas precoces o frecuentes y se trata de fístulas complejas, se debe pautar
tratamiento inmunosupresor (AZA/6-MP) en combinación con tratamiento quirúrgico (sedales
de drenaje). IFX y ADA pueden usarse como tratamiento de segunda línea. En el caso de uti-
lizar tratamiento biológico hay evidencia para mantenerlo al menos un año, ya que su supre-
sión va seguida de alta tasa de recidiva de la enfermedad. La CsA es más tóxica y conlleva una
tasa de recurrencia muy elevada tras su supresión. Existe alguna evidencia para utilizar el
tacrolimus como tratamiento de la EPA que no ha respondido a otras terapias o como primera
opción (figura 4).
VII. SITUACIONES ESPECIALES
1. Masa o absceso abdominal. Suelen originarse en microperforaciones cubiertas

por peritoneo. Pueden tener su origen en cualquier segmento intestinal pero el más fre-
cuente es el íleon terminal. Las principales bacterias son Escherichia coli, Bacteroides fra-
gilis, enterococos y Streptococcus viridans. El 50% de los enfermos desarrollan fístulas.
El síntoma más frecuente es el dolor abdominal. El diagnóstico puede resultar difícil por
la presentación clínica atípica que en ocasiones se da en estos pacientes tratados con inmu-
nosupresores y antibióticos y porque los síntomas y signos típicos pueden atribuirse a una
exacerbación de la enfermedad de base. El diagnóstico se realiza mediante ecografía o
TAC abdominal y/o RM. Recientemente la ecografía doppler con contraste ha permitido
detectar pequeñas masas inflamatorias. Si la condición del paciente lo permite y no exis-
ten signos de peritonitis puede intentarse tratamiento médico con antibióticos de amplio
espectro y drenaje percutáneo guiado por TAC, que supone el tratamiento de elección. Los
abscesos complejos (múltiples, multiloculados, los que forman fístulas y los que contie-
nen material necrótico) son los que tienen una tasa de fallos mayor con el drenaje percu-
táneo. La falta de respuesta o el deterioro clínico a partir del 4º día de tratamiento conser-
vador o drenaje obligan a buscar la existencia de fístulas o abscesos no vistos previamen-
te y a la cirugía.
Exploración anal, perianal y perineal. Anuscopia
No dolor, fluctuación o estenosis Dolor, fluctuación o estenosis
Rectoscopia EBA+RM o ECOA
Proctitis No proctitis
Drenaje
absceso/seton +
antibióticos
Seton Clasificación anatómica
(EBA + RM + ECOA)
Fístula simple Fístula compleja
Tratamiento quirúrgico local

Fistulectomía + antibióticos + fármacos
EBA: exploración bajo anestesia; ECOA: ecografía anal; RM: resonancia magnética.
Figura 4. Algoritmo diagnóstico terapéutico de la enfermedad perianal.
2. Fístulas. Depende de la localización y repercusión clínica.

a) Entero-enterales. Las fístulas que unen trayectos cortos de intestino (ileoileales o
ileocecales) no precisan tratamiento específico. Los trayectos que excluyen segmentos largos
(gastrocólicas, ileosigmoideas) suelen asociarse a diarrea y malabsorción; a veces es una dia-
rrea secretora por la acción de las sales biliares en el colon izquierdo y en ese caso puede res-
ponder a quelantes de las sales biliares. Es importante descartar la presencia de un absceso o
estenosis asociados y tratar la EII de base. El tratamiento biológico (IFX/ADA) ha demostra-
do ser efectivo en el cierre de las fístulas. El uso de somatostatina o análogos puede dismi-
nuir el débito y ayudar a su cierre. La cirugía se reserva para los casos refractarios, abcesos o
perforación.
b) Entero-urinarias. Generalmente ileovesicales. Son más frecuentes en los hombres y
el síntoma principal es la neumaturia o fecaluria. La cistoscopia confirma el diagnóstico. El
tratamiento de elección es médico, combinando antibióticos con inmunosupresores
(AZA/6MP). En casos refractarios son útiles los biológicos, y en última opción la cirugía.
c) Entero-genitales. Generalmente recto-vaginales. La clínica más típica es el paso de
aire o heces a la vagina, aunque pueden ser asintomáticas. Para el diagnóstico se realiza
exploración con anestesia, ecografía anal y rectal utilizando agua oxigenada diluida, fistulo-
grafía con colorantes (azul de metileno) y/o RM. El tratamiento consiste en el uso de anti-
bióticos e inmunosupresores (AZA/6MP). IFX ha demostrado ser efectivo en pacientes que
no han respondido a este tratamiento. La cirugía se reserva para los pacientes con síntomas
refractarios.
d) Entero-cutáneas. Las espontáneas son excepcionales, generalmente del íleon, suelen
asociarse a abscesos y responden peor al tratamiento médico. Son más frecuentes las postqui-
rúrgicas, que presentan mejor respuesta al tratamiento médico. Pueden tratarse médicamente
con antibióticos, AZA/6-MP (largo período para conseguir respuesta) y en los casos refracta-
rios con IFX (aunque su eficacia disminuye en caso de fístulas internas) o cirugía. La nutrición
parenteral está indicada en las fístulas altas, de alto débito (>2.000 ml/día) y en pacientes des-
nutridos. La somatostatina y el octreótido son útiles para reducir el débito de la fístula, acele-
rando su cierre y reduciendo las complicaciones infecciosas.
3. Suboclusión intestinal. Los episodios de obstrucción/suboclusión intestinal son
secundarios a la presencia de zonas estenóticas, habitualmente en el intestino delgado. Las
estenosis pueden tener un componente inflamatorio, fibrótico (fijo) o una combinación varia-
ble de ambos. Sólo las estenosis de tipo inflamatorio suelen responder al tratamiento médico
intensivo. La gammagrafía con leucocitos marcados así como la ecografía doppler con con-
traste permiten valorar la actividad inflamatoria y por tanto la necesidad de aumentar el trata-
miento médico (véase capítulo 57). El hallazgo de una estenosis fija (fibrosa) con dilatación
preestenótica es una indicación clara de tratamiento quirúrgico especialmente cuando se pro-
ducen dos brotes de suboclusión que requieren ingreso hospitalario en el transcurso de un año,
si el tratamiento esteroideo no puede ser retirado a los 3 meses o se precisa una dosis superior
a 15 mg de prednisona al día en los 3 a 6 meses siguientes a la crisis oclusiva.
4. EII y embarazo. Una tercera parte de las pacientes tendrán una exacerbación durante
el embarazo. Si la enfermedad permanece inactiva no aumenta el riesgo de abortos ni prema-
turidad. Sin embargo, si hay actividad parece aumentar el riesgo de prematuridad. Se debe pla-
nificar la gestación, eligiendo un momento de inactividad de la enfermedad. Se deben suspen-
der 6 meses antes MTX, talidomida, y entre 3 y 6 meses metronidazol y ciprofloxacino. La
CsA debe evitarse. Las tiopurinas no deben suspenderse por su seguridad y el riesgo de recaí-
da. Respecto a los fármacos biológicos hay menos evidencia, pero no se ha demostrado su tera-
togenicidad, por lo que deben mantenerse. Respecto a las pruebas diagnósticas, la gastrosco-
pia y la rectosigmoidoscopia son razonablemente seguras y pueden practicarse si son necesa-
rias. La colonoscopia completa, aunque probablemente segura, debe evitarse y pocas veces
estaría justificada. La lactancia materna se contraindica durante el tratamiento con metronida-
zol, quinolonas, CsA, tacrolimus y MTX.
5. EII y displasia. Tanto en la CU como en la EC colónica está aumentado el riesgo de
CCR. Son factores de riesgo establecidos la duración de la enfermedad (mayor de 8 años), la
extensión, la historia familiar de CCR y la coexistencia de CEP. La displasia es la lesión pre-
cursora bien sobre mucosa plana o bien elevada (displasia asociada a lesión o masa). Se debe
programar a todos los pacientes con CU y EC de colon una pancolonoscopia de cribado a los
10 años desde el inicio de los síntomas con posterior periodicidad cada 1-3 años, o en el
momento del diagnóstico de CEP, en cuyo caso la periodicidad debe ser anual. Las colonos-
copias se realizarán en periodos de remisión clínica y endoscópica siempre que sea posible.
Los 5-ASA a dosis de 1,2-2 mg tienen un efecto protector sobre el desarrollo de CCR.
6. El paciente con EII en la urgencia. Las siguientes preguntas deben ser contestadas
al evaluar a un paciente con EII en la urgencia: 1) ¿Tiene el paciente un brote de su EII?, y en
caso afirmativo: ¿Qué gravedad reviste el brote actual?; 2) ¿Los síntomas pueden ser explica-
dos por otra patología?; 3) ¿Existe alguna complicación médica o quirúrgica?; 4) ¿Cuál es la
situación general del paciente?, ¿es posible su tratamiento de manera ambulatoria? La historia
clínica debe incluir un interrogatorio completo y una exploración física detallada. Deben des-
cartarse signos de irritación peritoneal, obstrucción intestinal o la presencia de masas abdomi-
nales que sugieran una complicación intraabdominal grave (abscesos, perforación intesti-
nal…). Debe solicitarse un hemograma y bioquímica completas. La presencia de leucocitosis
importante o elevaciones significativas de las cifras de plaquetas, fibrinógeno o PCR/VSG son
indicadores de actividad inflamatoria y deberá intensificarse el tratamiento. En la radiografía

de abdomen se valorará la presencia de dilatación de asas de intestino delgado o dilatación
colónica que obligan a un tratamiento intensivo intrahospitalario. La ecografía abdominal se
realizará ante la sospecha de colecciones líquidas o plastrones inflamatorios y la TAC abdo-
minal si se sospecha perforación intestinal o abscesos que podrían requerir tratamiento quirúr-
gico urgente. Los pacientes con brotes de intensidad leve o moderada, que toleran la dieta oral
y sin evidencia de complicaciones graves pueden ser tratados de forma ambulatoria. Aquellos
pacientes con brotes graves o que presenten complicaciones tales como plastrones inflamato-
rios o abscesos, dilatación de asas intestinales o de colon deben ser ingresados.
BIBLIOGRAFÍA
*Tablas y algoritmos obtenidos de: Conductas de actuación en la enfermedad inflamatoria intestinal, 5º edición, 2010.
– Biancone L, Michetti P, Travis S, Escher JC, Moser G, Forbes A, et al. European evidence-based Consensus on
the management of ulcerative colitis: Special situations. J Crohns Colitis. 2008 Mar; 2(1): 63-92.
– D’Haens GR, Panaccione R, Higgins PD, Vermeire S, Gassull M, Chowers Y, et al. The London Position
Statement of the World Congress of Gastroenterology on Biological Therapy for IBD with the European Crohn’s
and Colitis Organization: when to start, when to stop, which drug to choose, and how to predict response? Am
J Gastroenterol. 2010 Feb; 106(2): 199-212; quiz 3.
– Dignass A, Van Assche G, Lindsay JO, Lemann M, Soderholm J, Colombel JF, et al. The second European evi-
dence-based Consensus on the diagnosis and management of Crohn’s disease: Current management. J Crohns
Colitis. 2010 Feb; 4(1): 28-62.
– Jonathan S, Levine MD and Burakoff R. Extraintestinal manifestations of inflammatory bowel disease.
Gastroenterology&Hepatology. 2011: 7: 235-241.
– Kornbluth A, Sachar DB. Ulcerative colitis practice guidelines in adults: American College Of Gastroenterology,
Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol. 2007 Mar; 105(3): 501-23; quiz 24.
– Louis E, Kemseke Cv and reenaers C. Necessity of phenotypic classification of inflammatory bowel disease.
Best Practice & and Research Clinical Gastroenterology. 2011; Suppl1: S2-S7.
– Moscandrew M, Mahadevan U, and Kane S. General health maintenance in IBD. Inflamm Bowel Dis. 2009; 15:
1399-1408.
– Mowat C, Cole A, Windsor A, Ahmad T, Arnott I, Driscoll R, et al. Guidelines for the management of inflam-
matory bowel disease in adults. Gut. 2011 May; 60(5): 571-607.
– Stange EF, Travis SP, Vermeire S, Reinisch W, Geboes K, Barakauskiene A, et al. European evidence-based
Consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis: Definitions and diagnosis. J Crohns Colitis.
2008 Mar; 2(1): 1-23.
– Travis SP, Stange EF, Lemann M, Oresland T, Bemelman WA, Chowers Y, et al. European evidence-based
Consensus on the management of ulcerative colitis: Current management. J Crohns Colitis. 2008 Mar; 2(1): 24-62.
– Van Assche G, Dignass A, Reinisch W, van der Woude CJ, Sturm A, De Vos M, et al. The second European evi-
dence-based Consensus on the diagnosis and management of Crohn’s disease: Special situations. J Crohns
Colitis. 2010 Feb; 4(1): 63-101
53
Hepatitis aguda
y fallo hepático fulminante
Florencio Álvarez de Miguel. Medicina Interna
Nuria Domínguez García. Medicina Aparato Digestivo
Cristina Perez Castaño. Medicina Intensiva
Hepatitis aguda
I. CONCEPTO
La hepatitis aguda hace referencia al daño o inflamación de menos de 6 meses de dura-

ción del hígado. Se caracteriza por aumento de las cifras de transaminasas con o sin ictericia,
la presencia de síntomas inespecíficos y, en los casos más graves, la aparición de fallo hepáti-
co (coagulopatía y encefalopatía).
La elevación de transaminasas (transaminasa glutámico oxalacética –GOT– y transamina-
sa glutámico pirúvica –GPT–) >10 veces por encima del límite superior de la normalidad (LSN)
y de fosfatasa alcalina (FA) <3 veces el LSN sugieren la existencia de una hepatitis aguda.
Valores de hasta 300 U/l son inespecíficos y pueden aparecer en cualquier trastorno hepático.
II. ETIOLOGÍA
El 90% de los casos de hepatitis aguda son de etiología viral. Cuando las elevaciones de
transaminasas son entre 10 y 100 veces el LSN, y los marcadores virales son negativos, hay que
excluir otras etiologías (tablas I y II). Las elevaciones por encima de 100 veces el valor de refe-
rencia se producen, casi exclusivamente, en los trastornos asociados a lesión hepatocelular exten-
sa, como lesión hepática isquémica o lesiones hepáticas inducidas por toxinas o fármacos.
Los niveles de las transaminasas pueden ser superiores a 10 veces el LSN en el 10% de
las colangitis agudas y coledocolitiasis pero, a diferencia de las hepatitis, los niveles descien-
den rápidamente. Enfermedades no hepáticas, como algunos procesos musculares, el infarto
agudo de miocardio o procesos gripales también pueden ocasionar la elevación aguda de las
cifras de transaminasas, sobre todo de GOT.
Asesores: Inmaculada Fernández. Médico Adjunto de Medicina Aparato Digestivo. Juan Carlos Montejo
Gonzalez. Jefe de Servicio de Medicina Intensiva.
Tabla I. Causas de elevación aguda de transaminasas.

Causas hepáticas comunes Causas hepáticas poco Causas extrahepáticas
frecuentes
– Hepatitis víricas agudas: A, – Hepatitis autoinmunes. – Enfermedad celiaca.
B, C, D, E. – Hemocromatosis. Déficit de – Miopatías.
– Otras hepatitis virales: ci- alfa 1 antitripsina. Enferme- – Hipotiroidismo.
tomegalovirus, virus Epstein- dad de Wilson – Ejercicio intenso.
Barr, virus Herpes simplex. – Esteatohepatitis no alcohóli- – Enfermedades de vías bilia-
– Alcohol. ca. res.
– Medicamentosas: fármacos, – Embarazo. – Metástasis hepáticas.
drogas ilícitas, productos de – Cirrosis biliar primaria. Co-
herbolario. langitis esclerosante prima-
– Isquémica: trombosis arteria.
rial, síndrome de Budd – Infecciones por gérmenes
Chiari, enfermedad venoo- infrecuentes: Brucella, Lep-
clusiva. tospira, fiebre Q.
Tabla II. Patrones bioquímicos en la hepatitis aguda.

Parámetros Daño hepatocelular Origen biliar Mecanismo
bioquímicos infiltrativo
Isquemia Hepatitis Alcohol Obstrucción Obstrucción Enfermedades
y tóxica viral completa parcial infiltrativas (por
depósito,
metástasis)
GOT/GPT × 50-100 × 5-50 × 2-5 × 1-5 × 1-5 × 1-3
Fosfatasa × 1-3 × 1-3 × 1-10 × 2-20 × 2-10 × 1-20
alcalina
Bilirrubina × 1-5 × 1-30 × 1-30 × 1-30 × 1-5 × 1-5
Actividad de Alargada. No mejora con Puede estar alargada. Suele ser normal
protrombina vitamina K en enfermedad Responde a vitamina K
severa
GOT: transaminasa glutámico oxalacética; GPT: transaminasa glutámico pirúvica.
III. DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis.
Investigar de forma exhaustiva los siguientes aspectos: edad y sexo, profesión, alergias,
consumo de fármacos/productos de herboristería, ingesta de alcohol, hábitos sexuales, droga-
dicción, viajes recientes a países endémicos, antecedentes médico-quirúrgicos con riesgo de
transmisión nosocomial (cirugías, transfusión de hemoderivados), tatuajes, piercing o acupun-
tura, antecedentes médicos de hipotensión, sepsis, golpe de calor, nutrición parenteral total,
contacto con personas afectas de hepatitis víricas, antecedentes familiares, inmunosupresión,
enfermedades sistémicas y síntomas asociados (ictericia, acolia, coluria, prurito, fiebre, rash,
artromialgias, anorexia, pérdida de peso).
Puede ser normal, aunque es frecuente detectar hepatomegalia dolorosa, ictericia y, en los
casos de fallo hepático, ascitis y esplenomegalia.
Hepatitis aguda y fallo hepático fulminante 765
a) Bioquímica, hemograma y estudio de coagulación. El grado de elevación de las
transaminasas puede orientar al diagnóstico etiológico (figura 1). La alteración en las prue-
bas de función hepática (hiperbilirrubinemia, coagulopatía e hipoalbuminemia) indicará el
grado de gravedad.
b) Serología de virus hepatotropos. El diagnóstico serológico de una infección
aguda por el virus de la hepatitis A (VHA) y B (VHB) es claro, pero el de la hepatitis aguda
por el virus de la hepatitis C (VHC) puede plantear dificultades porque los marcadores de
infección no diferencian entre infección aguda y crónica. Ante un paciente con marcadores
de infección de VHC (Anti-VHC y ARN-VHC), clínica de hepatitis aguda y antecedente
epidemiológico compatible podemos hacer el diagnóstico de hepatitis aguda por VHC
(tabla III).
c) Otras pruebas de laboratorio. Pueden ser de utilidad los marcadores de otros
agentes infecciosos, el estudio de autoinmunidad, proteinograma, recuento de inmunoglo-
bulinas A, G y M, ceruloplasmina y cupruria en 24 h, serología de enfermedad celiaca, hor-
monas tiroideas, cortisol, perfil férrico y porfirias (tabla IV).
d) Pruebas de imagen. La ecografía abdominal valora además del parénquima hepá-
tico, la vascularización, la existencia de ascitis y descarta patología biliar.
Elevación aguda GOT y GPT

(>300 UI/l)
GOT y GPT GOT y GPT
x50-100 LSN x2-50 LSN
No
Antecedente de isquemia
hepática vs tóxicos Considerar:
– ¿Exposición a los virus de la hepatitis?
Sí _ ¿Fármacos/tóxicos?
– ¿Consumo de alcohol?
Consumo hepatotóxicos
Historia de hipotensión
+
intensa/hipoxemia
FA <3 LSN
Serologías víricas Abuso de alcohol
+
Hepatitis isquémica Hepatitis tóxica GOT y GPT X 2-5 LSN
Cociente GOT/GPT >2 y
↑ GGT
IgM antiVHA+
IgM antiHBc+ Anti VHC+ / RNA VHC+

Previa negativa Hepatitis aguda
Hepatitis aguda alcohólica
por el VHA
Hepatitis aguda Hepatitis aguda
por el VHB por el VHC
LSN: límite superior de la normalidad; GOT: transaminasa glutámico oxalacética; GPT: transaminasa
glutámico pirúvica; GGT: gamma glutamil transpeptidasa; FA: fosfatasa alcalina; VHA: virus hepatitis A;
VHB: virus hepatitis B; VHC: virus hepatitis C.
Figura 1. Evaluación de la hepatitis aguda.

Tabla III-1. Interpretación de los marcadores de hepatitis.

Hepatitis aguda Hepatitis crónica Inmunidad Vacunación
postexposición
VHA Anti VHA IgM + Anti VHA IgG+ Anti VHA IgG+
VHC Anti VHC+, VHC Anti VHC+, VHC Anti VHC+, VHC
RNA+ RNA+ RNA-
VHD Anti VHD IgM+, Anti VHD IgG+, Anti VHD IgG+,
VHD Ag+ VHD Ag+ VHD Ag-
VHA: virus hepatitis A; VHC: virus hepatitis C; VHD: virus hepatitis D.
Tabla III-2. Diagnóstico serológico de la infección por el virus de la hepatitis B.

Incubación Infección aguda Infección pasada Infección crónica Vacunación
AgHBs + + - + -
AgHBe + + - +/- -
VHB DNA + + +/- + -
AntiHBc -/- +/+ -/+ +/- / + -
IgM/total
AntiHBe - - +/- +/- -
AntiHBs - - + - +
VHB: virus hepatitis B.
Tabla IV. Pruebas de laboratorio útiles en el estudio de hepatitis aguda.

Pruebas iniciales Diagnóstico
Hierro, ferritina, transferrina. Sobrecarga de hierro/hemocromatosis.
Ceruloplasmina baja (<40%). Enfermedad de Wilson.
Otros test no iniciales Diagnóstico
Anticuerpos : ANA, AMA, AML, anti-LKM. Hepatitis autoinmune.
Hipergammaglobulinemia. Hepatitis autoinmune.
Anticuerpos antitransglutaminasa/antigliadina. Enfermedad celiaca.
CPK y aldolasa. Enfermedad muscular.
Hormonas tiroideas. Hiper o hipotiroidismo.
Cortisol. Patología suprarrenal.
Porfirias en orina de 24 horas. Porfirias hepáticas.
Serologías de CMV, VEB, VHS, VHE. Infección por virus hepatotropos no clásicos.
Fiebre Q, sífilis, leptospirosis, toxoplasmosis, Otras infecciones que pueden afectar al hígado.
enterovirus, coronavirus.
ANA: anticuerpos antinucleares; AMA: anticuerpos antimitocondriales; AML: anticuerpos antimúsculo liso; anti-
LKM: anticuerpos frente a antígenos microsomales de hígado y riñón; CMV: citomegalovirus; VEB: virus
Epstein-Barr; VHS: virus herpes simplex; VHE: virus hepatitis E; CPK: creatincinasa.
IV. HEPATITIS AGUDA VÍRICA
1. Epidemiología.
Desde el punto de vista epidemiológico los principales virus hepatotropos (A, B, C, D y
E) pueden agruparse en función de su principal vía de transmisión ya sea ésta entérica o paren-
teral, tal como se recoge en la tabla V.
Tabla V. Hepatitis virales: principales vías de transmisión y grupos preferentes de edad en la

primoinfección.
Transmisión Edad preferente
Niños, adultos Adultos Cualquier Adultos Adultos
jóvenes jóvenes, edad, más jóvenes, jóvenes
(VHA) bebés, niños frecuente en bebés y niños (20 a 40 años)
pequeños adultos pequeños (VHE)
(VHB) (VHC) (VHD)
Fecal-oral +++ - - - +++
Parenteral - +++ +++ +++ -
Perinatal - +++ +/- + -
Sexual - ++ +/- ++ -
VHA: virus hepatitis A; VHB: virus hepatitis B; VHC: virus hepatitis C; VHD: virus hepatitis D; VHE: virus
hepatitis E.
2. Clínica.
El periodo de incubación, desde la infección hasta la aparición de clínica, varía según los
distintos virus: de 10 a 50 días en la hepatitis A, entre 2 y 9 semanas en la hepatitis E, de 45 a
120 días en la hepatitis B, de 2 a 26 semanas en la hepatitis C y de 3 a 7 semanas en la hepa-
titis D. Existen distintas formas de presentación: cuadros subclínicos, cuadros clínicos sin icte-
ricia (anictéricos) que son los más frecuentes y cuadros ictéricos. En ella es posible distinguir
tres períodos: prodrómico o preictérico, el ictérico y el de convalecencia.
El período preictérico/prodrómico puede tener una duración variable (de días a semanas)
y se caracteriza por deterioro del estado general, astenia, síntomas gastrointestinales (anorexia,
náuseas, dolor abdominal epigástrico y de hipocondrio derecho) o síntomas respiratorios (cata-
rro, odinofagia y tos), y a veces fiebre o diarrea. En el caso de la hepatitis B, ocasionalmente
puede haber artralgias y erupción cutánea. Al final de este periodo aparece coluria, que prece-
de en dos o tres días a la aparición de ictericia.
En el período ictérico, la aparición de ictericia suele coincidir con la atenuación de los
síntomas generales. En la forma clásica benigna, la ictericia dura entre 10 y 20 días. Además
aparece hepatomegalia dolorosa y en un 10 a 15% de los casos se puede palpar esplenomega-
lia. En algunos casos de hepatitis B pueden aparecer manifestaciones extrahepáticas causadas
por complejos inmunes (glomerulopatías, articulares,…).
Las formas de hepatitis anictéricas son aquellas que cursan sin ictericia, pero que pueden
asociar síntomas inespecíficos, similares a los de la forma ictérica.
La infección por el VHC generalmente es asintomática (85% de casos). La presencia de
síntomas en la infección aguda por VHB depende de la edad de adquisición de la enfermedad,
siendo casi siempre asintomática en los recién nacidos y niños menores de 5 años, y sintomá-
tica hasta en el 40% de los adolescentes y adultos que adquieren la infección. El VHA suele
ser asintomático en la infancia en niños menores de 6 años; sin embargo en la vida adulta suele
ser sintomática, aunque rara vez ictérica.
En ocasiones se puede desarrollar una hepatitis colestásica, caracterizada por ictericia,
elevación de los marcadores de colestasis, heces acólicas y prurito, siendo más frecuente en la
hepatitis A.
Puede palparse hepatomegalia en el 70% de los pacientes y esplenomegalia en el 20%. En
esta fase aguda no se observarán los clásicos estigmas de hepatopatía crónica.
Los datos analíticos son comunes en todas las hepatitis víricas agudas. Habitualmente
existe un aumento de las transaminasas de 10-50 veces la normalidad y de la FA y GGT menos
de tres veces la normalidad, con aumento variable de la bilirrubina. Las gammaglobulinas pue-
den elevarse. También puede existir alteración del hemograma con leucopenia menor a 5.000
en el 10% de los casos, anemia y trombocitopenia. El tiempo de protrombina (TP) puede alar-
garse y es el valor más fiable de gravedad de la lesión.
5. Tratamiento general.
La mayoría de los pacientes no precisan ingreso y pueden permanecer en el domicilio. En
la fase aguda de la enfermedad se recomienda reposo aunque no es imprescindible para la recu-
peración clínica. La dieta puede ser libre y variada. En las primeras semanas puede existir cier-
ta anorexia y pérdida de peso, pero se recupera con la mejoría de la clínica. No deben admi-
nistrarse fármacos hepatotóxicos y deben manejarse con precaución los de metabolismo hepá-
tico (sedantes, antieméticos) ya que pueden provocar alteraciones en el nivel de conciencia y
dificultar el diagnóstico de hepatitis fulminante.
No es preciso el aislamiento del paciente ni el aislamiento entérico en el caso de las hepa-
titis de transmisión fecal-oral (hepatitis A y E), ya que la mayoría en la fase aguda no secretan
virus o lo hacen en pequeñas cantidades por las heces. En las hepatitis de transmisión paren-
teral (hepatitis B, C y D) se recomienda evitar el contacto directo con sangre o secreciones.
Los criterios de ingreso son: la intolerancia hídrica por vómitos de repetición, la existen-
cia de un trastorno de la coagulación (INR >2) y la alteración del nivel de conciencia. En caso
de sospechar hepatitis aguda fulminante se recomienda ingreso en un centro que disponga de
unidad de trasplante.
6. Evolución y tratamiento específico.
6.1. Hepatitis A y E. No existe ningún tratamiento específico. No evolucionan a croni-
cidad y no se ha demostrado la eficacia de los tratamientos antivirales en el acortamiento de la
enfermedad.
6.2 Hepatitis B. La progresión a la cronicidad está determinada fundamentalmente por la
edad. En la infección adquirida perinatal, el porcentaje alcanza el 90%, disminuyendo a un 20-
50% en casos de infección entre los 1 y 5 años y a menos de un 5% en casos de infección en
la edad adulta. En general, no está indicado el tratamiento antiviral ya que no se ha demostra-
do que altere la historia natural de la enfermedad. En formas graves se ha planteado el empleo
de tratamientos antivirales (análogos de nucleósidos /nucleótidos), si bien no existen eviden-
cias de que su utilización sea beneficiosa. Si evoluciona a una hepatitis fulminante el paciente
debe ingresar en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), y si no se produce una mejoría
espontánea, el trasplante hepático constituye el tratamiento de elección.
6.3. Hepatitis C. El VHC puede aclarar espontáneamente, con mayor probabilidad den-
tro de las 12 primeras semanas. Si la infección aguda es sintomática, la tasa de aclaramiento
espontáneo es del 25-50%, pero desciende al 10-15% cuando es asintomática. Si no se produ-
ce la curación espontánea evolucionará hacia una hepatitis crónica. En el caso de que tras un
periodo de 8-12 semanas tras el contagio de la infección persiste el virus en sangre (PCR posi-
tiva), se debe instaurar tratamiento específico (véase el capítulo 54).
7. Profilaxis.
7.1. Grupos de riesgo. Como medida preventiva, todas las personas incluidas dentro de
los grupos de riesgo son candidatas a ser vacunadas frente al VHA y VHB (tabla VI).
7.2. Profilaxis frente al VHA.
a) La inmunización pasiva con anticuerpos (gammaglobulina) produce una rápida
inmunidad, pero de duración transitoria (1-2 meses). Una dosis de 0,02 ml/kg de peso confie-
re una protección durante 3 meses, y si ésta es mayor, de 0,06 ml/kg, la protección es de hasta
Tabla VI. Grupos de riesgo que precisan vacunación profiláctica.

Grupos de riesgo de contraer la hepatitis A Grupos de riesgo de contraer la hepatitis B
– Personas/cuidadores que mantienen con- – Recién nacidos de madres afectadas.
tacto directo con pacientes infectados. – Los contactos familiares y sexuales de personas
– Viajeros a países de alta endemicidad. infectadas.
– Los niños y el personal de guarderías. – Personas con mayor riesgo ocupacional: trabaja-
– Pacientes con enfermedad hepática cróni- dores sanitarios y de servicios de emergencias,
ca o infección por hepatitis B/C. personas que realizan técnicas que implican pun-
– Pacientes infectados por el VIH. ción percutánea de piel y mucosas (acupuntura,
– ADVP que utilizan material no estéril. tatuajes, piercings).
– Varones homosexuales promiscuos. – ADVP.
– Residentes en instituciones cerradas. – Las personas que residen o trabajan en prisiones
– Personas con mayor riesgo ocupacional: o instituciones para discapacitados.
manipuladores de alimentos, personas – Hemofílicos y receptores habituales de hemode-
que trabajan con primates no humanos rivados.
infectados por VHA, trabajadores de – Pacientes en diálisis.
guarderías, personal sanitario, personal de – Pacientes en programa de trasplantes.
las fuerzas armadas, policías, bomberos, – Infectados por el VIH.
trabajadores en contacto con aguas resi- – Personas con hepatopatía crónica.
duales. – Las personas no inmunizadas que viven o viajan
– Candidatos a transplante de órganos. a regiones endémicas para la hepatitis B.
– Pacientes hemofílicos que reciben hemo- – Los heterosexuales y homosexuales sexualmente
derivados. activos o con historia de ETS.
– En la actualidad se recomienda la vacunación
universal de los recién nacidos y adolescentes.
ADVP: adictos a drogas vía parenteral; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; ETS: enfermedad de
transmisión sexual; VHA: virus de la hepatitis A.
5 meses. Se administrará como profilaxis preexposición en caso de que no haya dado tiempo
de vacunarse adecuadamente. Como profilaxis postexposición (entre las 72 h y 2 semanas),
está indicada en niños menores de 1 año, inmunocomprometidos o en aquellos que no respon-
den a la vacuna o está contraindicada.
b) La vacuna antihepatitis A (inmunización activa), compuesta por virus inactivados,
estimula la producción de anticuerpos y con ello una protección más duradera. La protección
tras dos dosis, separadas por un mes de intervalo, es superior al 90% y su duración es mayor
de 10 años. Posteriormente, está indicada una 3ª dosis entre 6-12 meses tras la 1ª dosis. Si se
precisa, se pueden hacer pautas más rápidas de vacunación (0 y 15 días). Como medida post-
exposición es útil para prevenir la infección de los contactos si ésta se hace en la 1ª semana de
exposición.
7.3. Profilaxis frente al VHB.
a) La prevención pasiva con gammaglobulina específica hiperinmune contiene títulos
elevados de antiHBs y es eficaz para disminuir las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
En la actualidad, al disponer de una vacuna antihepatitis B, la indicación de la gammaglobuli-
na se ha limitado a situaciones especiales: a) combinada con la vacuna en la inmunización de
hijos de madres portadoras del VHB, b) en forma aislada en la prevención de la recidiva de la
infección por VHB tras el trasplante hepático y c) como profilaxis postexposición en sujetos
no vacunados que han tenido contacto (pinchazo accidental, contacto sexual…) con un indivi-
duo con hepatitis B. Es capaz de prevenir hasta un 75% de las infecciones postexposición,
sobre todo si se administra dentro de las primeras 48 h. Se administra por vía intramuscular, a
dosis de 0,13 ml/kg y 0,06 ml/kg en niños y adultos respectivamente.
b) La profilaxis activa con la vacuna específica de la hepatitis B (producida por inge-
niería genética), consigue una protección superior al 90%, con una duración superior a 20 años.
La pauta general de vacunación son 3 dosis separadas 0, 1 y 6 meses por vía intramuscular. No
existen contraindicaciones a la vacuna y puede administrarse a mujeres gestantes. En sujetos

inmunodeprimidos y hemodializados, la tasa de respuesta es inferior. La vacuna es útil tanto
en la profilaxis preexposición como postexposición. Tras la profilaxis preexposición, a pesar
de que los anticuerpos sean indetectables, la protección existe, ya que se ha comprobado la rea-
parición o el incremento de los títulos de antiHBs después de una exposición al VHB. En gene-
ral no parece preciso una dosis de recuerdo. Como profilaxis postexposición, se recomienda
administrar la vacuna simultaneada con la gammaglobulina hiperinmune, para obtener de
forma rápida títulos elevados de antiHBs y lograr una inmunidad persistente.
7.4. Profilaxis frente al virus de la hepatitis Delta (VHD). Consiste en la profilaxis de
la infección por el VHB.
7.5. Profilaxis frente al VHC. No se ha demostrado la eficacia de la inmunoglobulina en
la prevención de la hepatitis C postransfusional y no se dispone de una vacuna específica efi-
caz. La vía sexual o la transmisión materno-filial son muy poco eficaces para la transmisión del
VHC y en la actualidad no se recomienda adoptar medidas profilácticas especiales, a excepción
de los sujetos con anticuerpos frente al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
7.6. Profilaxis frente al virus de la hepatitis E (VHE). La prevención de la hepatitis E
se basa en mejorar las condiciones generales de higiene y de potabilización del agua. No se
dispone todavía de una vacuna eficaz.
V. HEPATITIS AGUDA ALCOHÓLICA
1. Concepto.
La hepatopatía alcohólica abarca desde esteatosis hepática a cirrosis. No se trata tanto
de distintos estadios de evolución sino de distintas entidades que pueden presentarse de
forma simultánea en un mismo individuo. Histológicamente podríamos diferenciar tres
situaciones: esteatosis, hepatitis alcohólica (HA) y hepatitis crónica con fibrosis hepática y/o
cirrosis.
La HA es una entidad con un amplio espectro de presentación, desde formas leves a
severas. Normalmente se presenta como un proceso agudo sobre un trasfondo de hepatopa-
tía crónica alcohólica y en más del 50% aparecerá como una descompensación aguda en un
paciente con cirrosis subyacente.
Aunque la HA sea leve y se produzca sobre un hígado no cirrótico, el riesgo de pro-
gresión a cirrosis es alto. La abstinencia no garantiza la recuperación completa: sólo el 27%
de los pacientes alcanzan la normalización histológica tras la abstinencia, 18% progresan a
cirrosis y el resto presenta cambios histológicos persistentes de HA hasta 18 meses después.
2. Diagnóstico.
Normalmente es posible realizar el diagnóstico basándose en los antecedentes personales
de consumo de alcohol, exploración física y datos analíticos.
La forma clínica común aparece generalmente tras un periodo de consumo de alcohol
superior al habitual y se caracteriza por astenia, anorexia, pérdida de peso, ictericia, fiebre y
hepatomegalia dolorosa.
En la exploración física puede existir fiebre, estigmas de hepatopatía crónica y de alco-
holismo o complicaciones como ascitis, encefalopatía o hemorragia digestiva. El soplo hepá-
tico sería un signo altamente específico de HA, aunque es poco sensible.
En la analítica el 70% de los pacientes presenta un ratio GOT/GPT >2, lo que tiene más
valor en pacientes sin cirrosis de base. Ratios >3 son muy sugestivos de hepatopatía alcohóli-
ca. Las enzimas hepáticas suelen elevarse <10 veces el LSN con hiperbilirrubinemia asociada.
Suele existir leucocitosis y neutrofilia y debe descartarse deterioro de la función renal, altera-
ciones iónicas y coagulopatía.
Siempre hay que valorar si existe infección asociada, sobre todo en pacientes con HA
severa donde hasta un 45% la desarrollarán. Se recomienda obtener hemocultivos, cultivo de
líquido ascítico, urocultivo y radiografía de tórax de rutina.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con otras formas de hepatitis, absceso piógeno,
colangitis y hepatocarcinoma. Puede ser necesaria la realización de una ecografía abdominal
urgente si existen dudas diagnósticas.
La biopsia hepática rara vez es necesaria; sólo en los casos graves donde exista duda de
la etiología puede estar indicada para confirmar el diagnóstico. Los cambios histológicos típi-
cos de daño hepático inducido por alcohol son esteatosis, inflamación lobulillar, cuerpos de
Mallory, vacuolización nuclear, proliferación biliar ductal, fibrosis y cirrosis. Ninguno de ellos
de manera aislada es diagnóstico. En la HA suele añadirse necrosis confluente, balonización,
infiltración por polimorfonucleares normalmente alrededor de los cuerpos de Mallory, fibrosis
intrasinusoidal y pericentral.
3. Pronóstico.
Los pacientes con sospecha de HA deben ser estratificados según el riesgo de mortalidad,
lo que ayuda a decidir el tratamiento (tabla VII).
Existen diferentes scores que ayudan a predecir este riesgo. En ausencia de tratamiento,
los pacientes con HA grave tienen una supervivencia al mes del 65% que con tratamiento cor-
ticoideo aumenta hasta el 85%.
Tabla VII. Estratificación del riesgo en la hepatitis alcohólica. Scores.

Nombre Fórmula Punto de corte
de gravedad
Maddrey 4,6 × (TP-control TP seg) + bilirrubina total ≥32
modificado
(1989)
MELD (2001) 3,8 × log (bilirrubina mg/dl) + 11,2 × log (INR) + 9,6 × log >21
(Cr mg/dl) + 6,4
Glasgow Puntos 1 2 3 >8
Alcohólic Edad <50 ≥50 -
Hepatitis score Leucocitos <15×109 ≥15×109 -
(2005) Urea (mmol/l) <5 ≥5 -
INR <1,5 1,5-2 ≥2
Bilirrubina total <7,3 7,3-14,6 ≥14,6
(mg/dl)
TP: tiempo de protrombina; INR: Ratio International Normalizada; Cr: creatinina.
– Maddrey (MDF): si ≥32 indica gravedad y predice una mortalidad en un mes del 30-
50%, sobre todo si asocian encefalopatía. Probablemente el índice más sensible y por lo tanto
el mejor para guiar el tratamiento.
– MELD: estudios retrospectivos sugieren que predice la mortalidad a corto plazo con
una sensibilidad y especificidad parecida al Maddrey. Si ≥21 asocia un 20% de mortalidad a
los 90 días. Un aumento ≥2 puntos a lo largo de la primera semana predice mortalidad intra-
hospitalaria de manera independiente.
– Glasgow Score Alcoholic Hepatitis (GSAH): parece más específico pero con menos
sensibilidad para predecir mortalidad a 1 y 3 meses.
El pronóstico de estos pacientes se ve ensombrecido por otras complicaciones asociadas
como hemorragia gastrointestinal, insuficiencia renal e infección, las cuales aumentan la mor-
talidad de manera significativa.
Existe un subgrupo de pacientes dentro del grupo de HA grave (MDF >32) con mala res-
puesta a tratamiento corticoideo, denominados pacientes no respondedores. Además estos
pacientes presentan altas tasas de infección. La disminución de los niveles de bilirrubina al 7º
día de ingreso parece predecir una buena respuesta al tratamiento. Recientemente se ha desarro-
llado un modelo que incluye las variables de edad, insuficiencia renal, albúmina, tiempo de pro-
trombina, bilirrubina al inicio y bilirrubina en el 7º día, denominado modelo de Lille
(www.lillemodel.com). Valores ≥0,45 en el séptimo día de tratamiento son capaces de predecir el
76% de las muertes que se producirán a los 6 meses. La ausencia de diferencia en la superviven-
cia entre los pacientes con Lille ≥0,45 que son tratados con corticoides o placebo sugiere que con-
tinuar el tratamiento corticoideo a partir del 7º día en estos pacientes probablemente no aporte
beneficios, por lo que el inicio de tratamientos alternativos podría estar justificado.
4. Tratamiento (figura 2):
a) Medidas generales:
– Tratamiento del fallo hepático: manejo de la ascitis, encefalopatía y síndrome hepato-
rrenal (SHR) si existieran.
– Tratamiento de infecciones intercurrentes.
– Aportes de vitaminas del complejo B, ácido fólico y vitamina K si hay coagulopatía.
– Tratamiento del síndrome de abstinencia con benzodiacepinas de corta duración aun-
que exista riesgo de desencadenar encefalopatía.
GRADO DE
GRAVEDAD
BAJO RIESGO
ALTO RIESGO
MDF <32 y disminución en
MDF ≥32
la 1ª semana de bilirrubina
o
o
Encefalopatía
MELD <18 y disminución
o
del MELD en 1ª semana
MELD >18
2 puntos
Medidas Medidas
generales/ generales/
Nutrición Nutrición
Considerar biopsia hepática

si duda diagnóstica
Pentoxifilina si
Prednisolona contraindicada
prednisolona
o IRA precoz
IRA: insuficiencia renal aguda.
Figura 2. Algoritmo terapéutico de la hepatitis alcohólica.

b) Abstinencia con apoyo multidisciplinar médico-psicológico-social en todos los

pacientes: es la piedra angular del tratamiento, aunque a pesar de la abstinencia existe el ries-
go de evolución a cirrosis. Después de un episodio de HA la abstinencia debe ser total ya que
existe un riesgo significativo de recidiva para cualquier cantidad de alcohol ingerida.
c) Aporte nutricional: casi el 100% de pacientes con HA presentan diferentes estadios
de desnutrición proteico-calórica, que se correlacionan con el pronóstico del cuadro. Debe
alcanzarse un aporte proteico de 1,5 mg/kg (incluso en pacientes con encefalopatía) y 40
kcal/kg, añadiendo aportes nutricionales si hiciera falta. En pacientes con HA grave puede ser
necesario un tratamiento agresivo con nutrición enteral o parenteral.
d) Corticoterapia: altera el curso del proceso inflamatorio y aumenta la supervivencia a
corto plazo en pacientes con HA grave. Las indicaciones actuales son MDF ≥32, MELD ≥21
o encefalopatía. Está contraindicado si MDF <32 (donde la supervivencia es mayor del 90% y
los corticoides aumentan las complicaciones) y en pacientes con cualquier índice de MDF con
infección concomitante, pancreatitis aguda, SHR, hemorragia digestiva o hepatitis crónica por
VHB. Se recomienda prednisolona (no tiene paso hepático) a dosis de 40 mg/24 h durante 28
días, con reducción posterior a lo largo de 3 semanas.
e) Tratamientos anti-TNF-alfa: existe evidencia de que una desregulación de citocinas,
sobre todo TNF-alfa, juega un papel preponderante en la fisiopatología de la HA, por lo que
diferentes agentes anti-TNF han sido estudiados como tratamiento.
– Pentoxifilina: inhibidor de la fosfodiesterasa que también tiene acción anti-TNF.
Presenta beneficios de supervivencia en MDF >32, más en relación con una disminución del
riesgo de desarrollar SHR que con la mejoría de la función hepática, a dosis de 400 mg tres
veces al día vía oral durante 28 días. Está indicado en pacientes donde los corticosteroides no
pueden ser utilizados.
– Infliximab y etanercept: no han demostrado aumento de la supervivencia en diferen-
tes estudios.
f) Trasplante hepático: se requieren 6 meses de abstinencia para su indicación. Sin
embargo, los pacientes que no recuperan la función hepática en los primeros tres meses, a pesar
de la abstinencia y un tratamiento médico correcto, es improbable que sobrevivan hasta poder
entrar en lista de trasplante.
VI. HEPATITIS MEDICAMENTOSA
Es la causa más frecuente de retirada de un fármaco una vez comercializado y represen-

ta una de las causas más frecuentes de fallo hepático fulminante (FHF). Es un problema cre-
ciente y probablemente infradiagnosticado, pues sólo una pequeña parte de las hepatopatías
tóxicas se informan a las agencias de control del medicamento.
1. Tipos de daño hepático inducido por drogas (tabla VIII).
a) Dosis dependiente: es predecible y ocurre en la mayoría de pacientes expuestos a par-
tir de un rango terapéutico. Son las más frecuentes, por ejemplo el paracetamol. Normalmente
tiene un periodo de latencia más corto y suele ser reversible tras suspender el fármaco.
b) Idiosincrático: imprevisible, no tiene relación con la dosis y tiene un periodo de
latencia variable desde unos días hasta 12 semanas. En ocasiones continua incluso después de
retirar el fármaco y puede ser fatal si persiste el consumo una vez ha comenzado la reacción.
2. Etiología.
Las reacciones idiosincráticas son raras (<1/10.000). En un estudio español la causa más
frecuente de hepatitis tóxica fue la amoxicilina-clavulánico (en conjunto el grupo más fre-
cuente fueron los antibióticos), seguido de antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores del
receptor H2, tuberculostáticos y antidepresivos. El tipo de lesión más frecuente fue la citolisis.
Los factores de riesgo más destacados son alcohol, embarazo, sexo femenino, edad, enfer-
medad renal y metabolismo hepático o interacciones con otros fármacos. Posiblemente el fac-
tor predisponente más importante es la variabilidad genética.
Tabla VIII. Lesiones hepáticas en la hepatotoxicidad por fármacos.

Tipo de lesión Patogénesis Fármacos relacionados
Hepatocelular Lesión por efecto directo o activando el Isoniazida, trazodona, diclofe-
sistema inmune. naco, venlafaxina, lovastatina.
Colestasis Daño en la membrana o el transporte Clorpromazina, estrógenos,

canalicular. La resolución suele ser eritromicina y derivados.
completa.
Inmunoalérgica Respuesta IgE. Puede asociar rash, fie- Fenitoina, sulfametoxazol.
bre, eosinofilia o adenopatías, otras
veces sólo infiltración eosinofílica con
granulomas en la biopsia hepática.
Granulomatosa Infiltración por macrófagos y linfocitos. Diltiazem, sulfamidas, quinidi-
na.
Esteatohepatitis Multifactorial. Amiodarona, tamoxifeno.
Hígado graso Alteración mitocondrial, inhibición de Didanosisna, tetraciclina, ácido
microvesicular la betaoxidación de ácidos grasos. acetilsalicílico, ácido valproi-
Puede asociar acidosis láctica. co.
Autoinmune Respuesta linfocitaria citotóxica contra Nitrofurantoína, metil-dopa,
la membrana del hepatocito. Recurre en lovastatina, minociclina.
siguientes exposiciones de manera más
severa.
Fibrosis Activación de células intersticiales. Metotrexate, vitamina A.
Oncogénesis Formación tumoral. Anticonceptivos orales, andró-

genos.
Vascular Isquemia o hipoxia. Ácido nicotínico, cocaína.
Mixta Varios procesos. Amoxicilina-clavulánico, car-

bamazepina, hierbas, ciclospo-
rina, metamizol.
En los últimos años se ha producido un incremento de casos de hepatopatía tóxica secun-

daria a hierbas medicinales y suplementos dietéticos, muchos relacionados con productos para
la obesidad (tabla IX).
3. Clínica.
Algunos fármacos producen elevaciones pequeñas, transitorias y asintomáticas de las
enzimas hepáticas, que se mantienen estables a pesar de continuar el tratamiento y que proba-
blemente representan un proceso adaptativo hepático, hecho que sucede por ejemplo con las
estatinas o la isoniazida. La aparición de clínica de astenia, anorexia, náuseas, dolor en hipo-
condrio derecho, coluria o datos de disfunción hepática como aumento de bilirrubina total (o
conjugada), disminución de albúmina, encefalopatía o coagulopatía (TP o INR) predicen hepa-
totoxicidad grave.
4. Diagnóstico.
Clínicamente el cuadro es muy variable e inespecífico. Las transaminasas suelen tener un
ratio GOT/GPT >1 y los valores de ambas enzimas raramente sobrepasan 3.000 UI/l, salvo la
sobredosis de paracetamol. A veces pueden añadirse síntomas sistémicos de reacción alérgica
o de síndrome mononucleósido, apareciendo fiebre, eosinofilia, rash o adenopatías. Con fre-
Tabla IX. Daño hepático por hierbas medicinales.

Nombre Uso Posible tóxico Tipo de lesión hepática
Atractylis gummifera Purgativo Atractilato potásico, Fallo hepático agudo.
Boh-Gol-Zhee Enfermedades óseas gummiferin Hepatitis colestásica.
Chaparral Múltiples Psoralea corylifolia Colestasis, necrosis

Larrea tridentata masiva.
Hierbas chinas Múltiples Muchas: Dictammus Hepatitis aguda,

medicinales dasycarpus… enfermedad
venooclusiva.
Comfrey; té de Tonificante Alcaloides de Enfermedad

gordolobo; mate; té Pyrrolizidina venooclusiva.
de hierbas chinas.
Alcanforero Rubefaciente Cyclic terpenes Encefalopatía hepática.

Cápsulas de la carpa Reumatismo Cyprinol Necrosis hepática en
ratas.
Fu Fang Quing Dai Psoriasis ¿? Hepatitis aguda.

Wan
Celidonia Colelitiasis Chelidonium majus Hepatitis aguda, fibrosis.

Jugo verde Suplemento dietético ¿? Hepatitis granulomatosa.
Jin Bu Huan Anodyne Sedante, analgésico Lycopodium serratum Hepatitis aguda y crónica.
Kava Ansiedad Alcaloides de la kava Necrosis difusa, hepatitis
colestásica. Elevación
GGT.
Lingzhi Múltiple Ganoderma lucidum Hepatitis colestásica.

Aceite de margosa Tonificante Azadirachta indica Síndrome de Reye.
Laxantes naturales Purgante Senna; podophyllin, aloin, Hepatitis aguda.
cáscara sagrada Hepatitis colestásica,
fibrosis.
Hepatitis granulomatosa.
Zumo de Noni Tonificante Isabgol Hepatitis aguda.
Morinda citrifolia
Aceite de Pennyroyal Abortivo Metabolitos del Necrosis hepatocelular

Pulegone confluente.
Próstata Prostatismo Palmetto Fibrosis.

Sho-saiko-to (TJ-9) Hepatitis virales Scuttellaria spp Esteatosis microvesicular.
Remedio Zulú Tonificante Callilepsis laureola Necrosis hepática.
GGT: gamma glutamil transpeptidasa.

cuencia es difícil llegar a un diagnóstico etiológico definitivo pues en muchas ocasiones se

añaden diferentes tratamientos simultáneos.
Se debe buscar una relación de causalidad: relación temporal (con el inicio de la exposi-
ción a fármacos, hierbas, suplementos dietéticos), evolución (una mejoría tras dejar el medi-
camento) y exclusión de otras causas de enfermedad hepática. También deben considerarse
factores de riesgo predisponentes o recidiva ante la reexposición.
5. Tratamiento.
Retirada inmediata del o los fármacos sospechosos ante la presencia de alteración impor-
tante del perfil hepático, síntomas clínicos o disfunción hepatocelular. No existe un tratamien-
to etiológico salvo los casos de intoxicación por paracetamol (N-acetil-cisteína) o por valproi-
co (L-carnitina).
Si aparece reacción alérgica sistémica pueden asociarse corticosteroides, aunque no hay
ensayos clínicos que confirmen su utilidad. Si predomina la clínica de colestasis puede usarse
ácido ursodesoxicólico (Bilifalk®, Ursobilane®, Ursochol®) para disminuir la sintomatología.
Ante la presencia de coagulopatía (INR ≥1,5) o encefalopatía, el paciente debe ser trasladado
a un centro de referencia de trasplante hepático.
La recuperación tras suspender el fármaco puede tardar en aparecer, incluso en algunos
casos como la amoxicilina-clavulánico o la fenitoína típicamente puede cursar con empeora-
miento inicial. Se debe evitar reintroducir el fármaco posteriormente pues se puede desarrollar
una lesión hepática más severa.
6. Pronóstico.
El desarrollo de FHF se asocia al sexo femenino, predominio de citolisis frente a daño
mixto e hiperbilirrubinemia importante (>3 veces LSN).
La mayoría de personas sin enfermedad hepática previa que sobreviven a una hepatitis
tóxica recuperan totalmente la función hepática y sólo un 10% evoluciona a la cronicidad. La
preexistencia de hepatopatía previa posiblemente tiene mayor efecto sobre la capacidad de
recuperación que sobre la predisposición a desarrollar este tipo de reacciones.
VII. HEPATITIS ISQUÉMICA
Debido a su compleja vascularización, el hígado es un órgano particularmente suscepti-

ble a las alteraciones circulatorias.
1. Concepto.
Daño hepático difuso secundario a hipoperfusión, aunque sólo el 50% de los pacientes
presentan shock.
2. Etología.
– Inestabilidad hemodinámica.
– Trombosis de la arteria hepática en trasplantados hepáticos o en pacientes con trombo-
sis portal previa.
– Crisis drepanocítica.
– Hipoxemia y apnea del sueño.
Los pacientes con congestión hepática o hipertensión portal están más predispuestos.
3. Diagnóstico.
Puede asociar clínica de hepatitis aunque suele ser asintomática. Se produce un aumento rápi-
do de las enzimas de citolisis y masivo de LDH muchas veces con niveles por encima de 10.000
UI/l . Niveles tan elevados con ratio GPT/LDH <1,5 es sugestivo de hepatitis isquémica, pero no
son patognomónicos. Los niveles de bilirrubina raramente superan 4 veces el LSN y la FA no suele
doblar sus valores máximos. Tras la resolución del cuadro isquémico, las enzimas hepáticas vuel-
ven a la normalidad en 7-10 días. Aunque el cuadro suele ser benigno, en casos graves puede pro-
ducirse disfunción hepatocelular. El diagnóstico diferencial se realizará con sobredosis por para-
cetamol, tóxicos hepáticos y hepatitis virales. Debe realizarse ecodoppler hepático.
VIII. INFARTO HEPÁTICO
Dada la vascularización dual del hígado es más raro que en otros órganos. Está descrita
tras trombosis de la arteria hepática sobre todo en trasplante hepático, iatrogenia durante una
cirugía biliar, embolia, embarazo, hipercoagulabilidad y quimioembolización de la arteria
hepática.
Las transaminasas se elevan transitoriamente, muchas veces hasta niveles muy altos y
suele asociar leucocitosis. En el diagnóstico diferencial por imagen hay que diferenciarlo de
tumores o abscesos piógenos siendo excepcional la necesidad de biopsia para el diagnóstico
diferencial. Debe realizarse un ecodoppler hepático para valorar la integridad de la arteria
hepática. La sospecha de oclusión de ésta obliga a realizar una angiorresonancia magnética o
una arteriografía. Puede estar indicada la anticoagulación.
IX. COLANGITIS ISQUÉMICA
La arteria hepática nutre a los conductos biliares mayores. El déficit de este aporte san-
guíneo puede ocasionar colangiopatía isquémica, normalmente tras trasplante hepático, cirugía
biliar, quimioembolización o estados de hipercoagulabilidad. Se presenta como colestasis y
puede asociar sobreinfección (colangitis o abscesos hepáticos).
Fallo hepático fulminante
I. CONCEPTO
El FHF es un síndrome resultante del rápido desarrollo de disfunción hepatocelular grave.

Puede ocurrir sin ninguna enfermedad hepática preexistente o como consecuencia de una des-
compensación aguda de una hepatopatía crónica. Conduce a la aparición de encefalopatía y coa-
gulopatía en un corto periodo de tiempo (menos de 26 semanas). Se clasifica en función del inter-
valo de tiempo entre el inicio de la clínica (la ictericia es la manifestación clínica más fácil de obje-
tivar) y el desarrollo de la encefalopatía, para distinguir tres tipos de FHF: hiperagudo (0-7 días),
agudo (8-28 días), y subagudo (29 días-26 semanas) (tabla X). Un subgrupo de pacientes que pre-
sentan un rápido deterioro de la función hepática desarrollando encefalopatía dentro de los 6 meses
se definen como fallo hepático subfulminante (FHSF). El FHF y FHSH difieren en la evolución
clínica y en el pronóstico a corto y largo plazo de los pacientes. La etiología del fracaso hepático
es el factor que más importancia tiene sobre el pronóstico y a su vez está relacionada con la cro-
nología de las manifestaciones.
Tabla X. Clasificación del fallo hepático fulminante (FHF).

FHF
Hiperagudo Agudo Subagudo
Intervalo transcurrido entre la 0–7 8 – 28 29 – 84
ictericia y la encefalopatía (días)
Supervivencia (%) sin trasplante hepático 36 7 14
La importancia clínica de este síndrome depende de su elevada mortalidad a corto plazo:

globalmente dos tercios de los pacientes pueden llegar a fallecer en el curso natural del mismo.
A diferencia de lo que acontece en los pacientes con hepatopatías crónicas, si cesa la necrosis
hepatocitaria, se inicia la regeneración de los hepatocitos y el paciente es capaz de superar la fase
de máximo deterioro de función hepática, el cuadro es potencialmente reversible, siendo habi-
tualmente completa la recuperación tanto funcional como estructural del parénquima hepático.
II. ETIOLOGÍA
Puede identificarse entre un 60-80%. La mayoría de los casos se deben a una infección
por virus hepatotropos, seguido de intoxicaciones farmacológicas o tóxicas (tabla XI). Existen
diferencias geográficas en la etiología de los FHF. En nuestro medio la causa más frecuente
son las infecciones víricas, sobre todo el VHB, seguida de fármacos y tóxicos.
III. CLÍNICA
El comienzo suele ser insidioso, con síntomas inespecíficos (malestar general, astenia,
náuseas, vómitos, anorexia, fiebre, dolor abdominal…) en individuos previamente sanos.
Posteriormente, aparece ictericia, coluria y más tarde, encefalopatía hepática cuya severidad
dependerá de la gravedad del cuadro. En el 50% de los pacientes, sobre todo en el FHSF, apa-
rece ascitis y edemas periféricos. A medida que progresa la enfermedad pueden aparecer dife-
rentes complicaciones como consecuencia de la disfunción hepatocelular: edema cerebral e
hipertensión intracraneal (HIC), coma, coagulopatía y trombopenia severa, hemorragia activa,
alteraciones hemodinámicas, afectación renal con fracaso renal agudo, alteraciones hidroelec-
trolíticas y metabólicas, sepsis e incluso fracaso multiorgánico (FMO) y muerte.
IV. DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis.
Anamnesis exhaustiva y dirigida a averiguar la etiología del FHF (posible exposición a tóxi-
cos, ingesta de fármacos o setas, uso de drogas, realización de viajes…) y el tiempo de latencia
desde que aparecieron los primeros síntomas porque puede orientar de la gravedad y el pronóstico.
En la exploración física destacan principalmente la ictericia y la encefalopatía hepática.
El grado de encefalopatía es indicativo de la gravedad del cuadro. La palpación en hipocon-
drio derecho de un hígado pequeño y duro refleja una necrosis masiva del parénquima hepáti-
co siendo un signo de mal pronóstico. La presencia de sangrado activo por el tubo digestivo
y/o mucosas es sinónimo de coagulopatía severa. Así mismo, se pueden detectar marcas de
venopunción que orientan a la utilización de drogas vía parenteral u otros signos que pueden
orientar la etiología (anillo de Kayser-Fleisher y esplenomegalia en la enfermedad de Wilson).
3.1. Determinaciones de laboratorio: la valoración inicial debe incluir determinaciones
que nos orienten acerca de la etiología y severidad del cuadro, que incluya hemograma, grupo
sanguíneo, coagulación con determinación de factores (sobre todo factor V), bioquímica (que
incluya iones, perfil hepático, urea, amonio), gasometría arterial, lactato, análisis toxicológico,
niveles de paracetamol, alfaamanitas en orina si existe sospecha de intoxicación por setas,
serología de virus hepatotropos y estudio de autoinmunidad. En mujeres se debe realizar un
test de embarazo. Si se sospecha enfermedad de Wilson se debe hacer determinación de ceru-
loplasmina plasmática y niveles de cobre en orina. El hemograma, coagulación, bioquímica
con perfil hepático y gasometría arterial se deben repetir cada 8-24 horas como seguimiento.
Tabla XI. Etiología del fallo hepático fulminante.

I. Infecciosa
1 Hepatitis virales:
– Hepatitis aguda A. – Hepatitis aguda E.
– Hepatitis aguda B. – Hepatitis aguda G.
– Reactivación de VHB en hepatitis crónica B. – Virus Epstein-Barr.
– Hepatitis aguda C. – Citomegalovirus.
– Hepatitis por virus Delta (coinfección o – Herpes Simplex.
superinfección).
– Otros: Influenza B; adenovirus; paramovirus;
flavivirus; fiebre hemorrágica (Lassa, Ébola…).
2 Infecciones bacterianas:
– Coxiella Burnetti (fiebre Q).
– Toxinas bacterianas: B. cereus, Cyanobacter.
II. Fármacos
1 Paracetamol.
2 Anestésicos halogenados: halotano, enflurano, isoflurano.
3 Antimicrobianos: isoniazida, rifampicina, tetraciclina, cotrimoxazol, pirimetamina, dapsona,
eritromicina …
4 Anticonvulsivantes: hidantoínas, fenotiacina, ácido valproico.
5 Antirreumáticos: alopurinol, sales de oro, AINE.
6 Psicotropos: inhibidores de la monoaminooxidasa, antidepresivos tricíclicos.
7 Otros: labetalol, amiodarona, metildopa, interferón α, disulfiram, propiltiouracilo, lovastatina,
ciclofosfamida.
III. Tóxicos
1 Amanita phalloides. 4 Solventes orgánicos.
2 Hierbas medicinales: ginseng, mahuang, raíces de 5 Fósforo amarillo.
Atractylis gumífera-L. 6 Alimentos que contienen aflatoxina
3 Disolventes industriales por inhalación o ingesta: 7 Alcohol.
tetracloruro de carbono, tricloroetileno, 8 Metilendroximetanfetamina
2-nitropropano monoclorobenceno. (éxtasis).
IV. Isquémicas y vasculares
1 Oclusión vascular hepática: trombosis de la arteria 2 Shock cardiogénico, insuficiencia
hepática, trombosis portal, enfermedad venooclusiva cardíaca, taponamiento cardíaco.
hepática, síndrome de Budd-Chiari. 3 Shock séptico.
V. Metabólicas
1 Enfermedad de Wilson. 5 Derivación yeyuno-ileal.
2 Hígado agudo graso del embarazo. 6 Metabolopatías: galactosemia,
3 Síndrome de HELLP. tirosinemia, intolerancia
4 Síndrome de REYE. hereditaria a la fructosa.
VI. Miscelánea
1 Hepatitis crónica autoinmune. 6 Infiltración neoplásica masiva del
2 Irradiación hepática. hígado: carcinoma de mama,
3 Hepatectomía parcial. melanoma, leucemia, linfoma…
4 Hipertermia.
5 Fallo hepático primario del injerto hepático.
VII. Desconocida
VHB: virus de la hepatitis B; AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
3.2. Pruebas de imagen: siempre realizar una ecografía abdominal para descartar sig-
nos sugestivos de hepatopatía crónica, lesiones ocupacionales de espacio y valorar la permea-
bilidad de los vasos hepáticos que pueden contraindicar ciertas actitudes terapéuticas. Si no es
concluyente y la valoración clínica lo indica, es recomendable realizar un TAC abdominal. En
aquellos pacientes que presentan deterioro neurológico y coagulopatía severa concomitante-
mente está indicado realizar un TAC cerebral para descartar sangrado intracraneal que pueda
condicionar el pronóstico e incluso contraindicar el trasplante hepático.
3.3. Biopsia hepática: suele ser poco rentable para determinar la causa, y la coagulopa-
tía supone una contraindicación relativa para su realización (se suele utilizar la vía transyugu-
lar). Puede estar indicada cuando se sospecha etiología autoinmune, enfermedad metastásica,
linfoma o hepatitis por herpes.
V. COMPLICACIONES
1. Complicaciones neurológicas.
a) Encefalopatía hepática: consecuencia de la acumulación en el cerebro de neurotoxinas
y/o sustancias neuroactivas, consecuencia del deterioro de la capacidad de aclaramiento hepático
y de la existencia de shunt portosistémico. Las sustancias involucradas son amonio, manganeso,
aminoácidos aromáticos, mercaptanos, fenoles, ácidos grasos de cadena corta, bilirrubina, benzo-
diacepinas endógenas, etc. Suele aparecer después de la ictericia, y constituye un criterio diag-
nóstico de FHF. Cuanto más precoz es su aparición, mejor suele ser el pronóstico. Diversos fac-
tores extrahepáticos, como la administración de fármacos sedantes, la hipoxia, la insuficiencia
renal aguda, la hipoglucemia o la hiponatremia pueden contribuir a su desarrollo, interfiriendo en
su fiabilidad como factor pronóstico. Clínicamente es similar a encefalopatías de otras causas, con
un curso a veces fluctuante. El grado de encefalopatía tiene valor pronóstico (grados III y IV pre-
sentan mayor incidencia de edema e HIC, que alcanza el 80% en pacientes con encefalopatía grado
IV).
b) Edema cerebral: es más frecuente en pacientes con curso hiperagudo o agudo y encefa-
lopatía grado IV. Causa principal de muerte por HIC, condicionando la muerte en hasta el 50% de
los pacientes con curso fulminante no trasplantados. Las manifestaciones clínicas de la HIC son
inespecíficas, y los datos más característicos (cefalea, vómitos, papiledema, hipertensión, bradi-
cardia) suelen estar ausentes en estos pacientes o ser difíciles de detectar al estar muchos de ellos
ingresados en UCI, sedados y con ventilación mecánica. La medición invasiva de la presión intra-
craneal (PIC), presión de perfusión cerebral y consumo cerebral de oxígeno debe realizarse de ruti-
na en pacientes con encefalopatía hepática grado III o IV.
2. Alteraciones de la hemostasia.
a) Alteraciones de la coagulación: coagulopatía severa como consecuencia de la dis-
minución de la síntesis hepática de factores de coagulación (VII, IX, X, V, II y I), proteasas
inhibidoras de la coagulación (proteína C, proteína S y antitrombina III) y de vitamina K.
Asimismo, hay un aumento de la fibrinolisis y una mayor predisposición para desarrollar coa-
gulación intravascular diseminada (CID) secundaria al propio FHF. El factor V es el de mayor
valor pronóstico (niveles <20% se asocian a mayor mortalidad y niveles mayores del 50% en
el seno de una insuficiencia hepática aguda suponen un riesgo muy bajo de evolución a ence-
falopatía hepática y FHF).
b) Trombopenia y trombopatía.
3. Complicaciones respiratorias.
a) Hiperventilación: debida a hiperventilación central neurógena y acidosis metabólica.
El desarrollo de normo o hipercapnia en un paciente previamente hipocápnico sugiere agota-
miento de los músculos respiratorios o depresión del centro respiratorio.
b) Hipoxemia: de origen multifactorial (atelectasias, infección, shunt secundario a la hepa-
topatía, edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico –SDRA– en el 40% de los casos, hemo-
rragia alveolar), agrava el edema cerebral y suele ser el precipitante del FMO.
4. Alteraciones hemodinámicas.
a) Shock distributivo: vasodilatación sistémica, en relación con el acúmulo de toxinas
endógenas, un descenso en las resistencias vasculares sistémicas, hipotensión arterial y un
incremento compensador del gasto cardíaco resultando una situación hiperdinámica.
b) Arritmias cardíacas y alteraciones electrocardiográficas: lo más frecuente es la
taquicardia sinusal, aunque pueden aparecer arritmias secundarias a alteraciones hidroelectro-
líticas o neurológicas.
c) Alteraciones hemodinámicas secundarias al edema cerebral: crisis hipo e hiper-
tensivas bruscas, rachas de taquicardia y bradicardia sinusal o alteraciones de la repolarización.
5. Insuficiencia renal aguda.
Presente en el 30% (70% de los casos de FHF debido a paracetamol) y es de origen mul-
tifactorial (prerrenal, tóxicos, necrosis tubular aguda,…), aunque la causa más frecuente es el
SHR. Es un factor de mal pronóstico. Es más adecuada la medición de creatinina que de urea
(con síntesis hepática disminuida en esta situación), pero dado que la hiperbilirrubinemia inter-
fiere en la determinación de ésta dando un valor falsamente disminuido, la monitorización de
la diuresis es el mejor indicador de disfunción renal.
6. Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas.
a) Hipoglucemia: secundaria a la insuficiencia hepática severa, aunque también puede
ser un signo indirecto de sepsis.
b) Alteraciones del equilibrio ácido-base: lo más frecuente es la alcalosis respiratoria
por hiperventilación, pero el trastorno más importante es la acidosis metabólica (la acidosis
láctica implica muy mal pronóstico).
c) Trastornos hidroelectrolíticos: las alteraciones hidroelectrolíticas son muy frecuentes
y de origen multifactorial. Puede aparecer hipocaliemia, hiponatremia, hipofosfatemia y altera-
ciones del calcio. La causa de la hiponatremia es dilucional, consecuencia del exceso de agua
libre. La hipofosfatemia es frecuente en FHF secundarios a sobredosis de paracetamol y si pre-
sentan fracaso renal agudo. Es conveniente corregir precozmente la hipofosfatemia porque
puede provocar alteraciones musculoesqueléticas y empeoramiento de la encefalopatía hepática.
d) Otros:
– Aumento de ácidos grasos y disminución del colesterol plasmático.
– Hiperamoniemia y aumento de aminoácidos no ramificados en plasma.
– Alteración de la concentración de fármacos.
7. Complicaciones infecciosas.
a) Bacterianas (prevalencia del 80%): los gérmenes grampositivos están implicados en
el 70% de los casos (el más frecuente S. aureus, seguido de S. epidermidis y estreptococos). El
diagnóstico se ve dificultado por la escasa rentabilidad de los cultivos, la frecuente ausencia de
fiebre y leucocitosis, y porque el FHF tiene un patrón hemodinámico similar al de un shock
séptico.
b) Fúngicas (30% de los casos): los patógenos más frecuentes son Cándida sp. y
Aspergillus sp. y generalmente aparecen a partir de la segunda semana de hospitalización,
empeorando severamente el pronóstico e incrementando la mortalidad hasta el 100% si no son
tratados adecuadamente.
8. Otras.
Puede existir hipertensión portal y ascitis, así como alteración de enzimas pancreáticas,
aunque sin importancia clínica ni pronóstica en general.
VI. PRONÓSTICO
La decisión de realizar un trasplante hepático a un paciente diagnosticado de FHF depen-

de de la probabilidad de reversibilidad del cuadro. Los factores pronósticos más importantes
para predecir la evolución de un FHF son (tabla XII): el grado de encefalopatía, la edad del
paciente, la etiología del fracaso agudo, el grado de necrosis del parénquima hepático y los
niveles séricos de factor V, protrombina, bilirrubina y creatinina entre otros.
Existen diversos criterios cuyo objetivo es detectar a los candidatos a trasplante hepático
urgente, aunque no se recomienda confiar exclusivamente en dichas guías, pues suelen tener
bastante especificidad pero baja sensibilidad para determinar la evolución final de estos
pacientes. Los más utilizados son los criterios del King’s College Hospital (tabla XIII), que
según estudios realizados para su evaluación, presentan un valor predictivo positivo (VPP) de
70-100% y un valor predictivo negativo (VPN) de 25-94%. El descenso del factor V tiene un
VPP del 82% y un VPN del 98% en los casos de FHF con encefalopatía hepática secundario a
hepatitis vírica, siendo menos válido que los criterios del King´s College Hospital para otras
etiologías. En el estudio multicéntrico más importante realizado, se ha encontrado que el pre-
dictor más importante de mortalidad es la etiología (las secundarias a paracetamol, VHA, híga-
do de shock o embarazo tenían una supervivencia mayor del 50% sin trasplante, mientras que
era menor del 25% para otras etiologías). Pacientes con encefalopatía grado III-IV también se
ha visto que tienen menor probabilidad de supervivencia sin trasplante hepático. En un metaa-
nálisis se encontró que un pH<7,3 y los criterios del King’s College Hospital eran bastante ade-
cuados para predecir una mala evolución, pero incluso usando ambos no se detectaban pacien-
tes que acababan finalmente en trasplante hepático y, además, que un APACHE II >15 tenía
una especificidad similar a los criterios del King’s College. Otros factores pronósticos han sido
evaluados con resultados variables.
Tabla XII. Factores indicadores de mal pronóstico en el fallo hepático fulminante.

1. Etiología
– Indeterminada.
– Toxicidad por setas.
– Toxicidad farmacológica idiosincrásica.
– Hepatitis aguda por VHB.
– Hepatitis autoinmune.
– Síndrome de Budd-Chiari.
2. Encefalopatía hepática severa.
3. Criterios del King´s College Hospital.
VHB: virus de la hepatitis B.
Tabla XIII. Criterios de trasplante hepático en el fallo hepático fulminante (King´s College
Hospital)
Fallo hepático fulminante
Paracetamol Otras causas
– pH arterial ≤7,30 – TP >100 seg (INR >6,5) (independientemente
(independientemente del grado de EH) del grado de EH)
o o
– TP > 100 seg (INR >6,5) Al menos tres de los siguientes:
+ – Edad ≤10 años o ≥40 años.
– Creatinina >3,4 mg/dl (>300 μmol/l) – Hepatitis no A no B, halotano o reacciones
+ idiosincrásicas a fármacos.
– EH grado III o IV – Bilirrubina sérica >17,5mg/dl (300 μmol/l).
– TP >50 seg (INR >3,5).
– Intervalo entre la aparición de la ictericia y la
EH >7 días.
TP: tiempo de protrombina; INR: Internacional Normalized Ratio; EH: encefalopatía hepática.
VII. TRATAMIENTO
Los pacientes con FHF, sobre todo si presentan encefalopatía grave o coagulopatía signi-
ficativa, deben ser ingresados en una UCI. Se recomienda contactar precozmente con un cen-
tro trasplantador, así como tener siempre presente la etiología del cuadro a la hora de guiar la
planificación del tratamiento.
1. Medidas de soporte.
1.1. Medidas generales. Monitorizar tensión arterial, frecuencia y ritmo cardíaco, fre-
cuencia respiratoria, temperatura, diuresis, saturación de oxígeno y estado mental. Si existe
fracaso cardíaco o renal es conveniente canalizar arteria y catéter de arteria pulmonar.
1.2 Complicaciones neurológicas:
a) Encefalopatía hepática. Hay que evitar y corregir aquellos factores que puedan agra-
var o desencadenar la encefalopatía, el edema y/o la HIC. Para ello, las medidas utilizadas son
las mismas que en la hepatopatía crónica. En los estadios iniciales se debe evitar la sedación
si es posible. En encefalopatías grado III-IV se recomienda proceder a la intubación endotra-
queal.
b) Edema cerebral. Se recomienda la monitorización de la PIC en los pacientes candi-
datos a trasplante, aunque existe cierta controversia al respecto debido al riesgo de hemorragia
cerebral asociado, la cual empeora el pronóstico. Si no está monitorizada, se recomienda vigi-
lancia estrecha de los signos de HIC. Si aparece ésta se debe administrar manitol y considerar
la hiperventilación, no recomendada de manera profiláctica. Se puede considerar el uso de bar-
bitúricos en la HIC refractaria. No se recomienda el uso de corticoides.
c) Crisis comiciales. El tratamiento de elección es la fenitoína y dosis bajas de benzo-
diacepinas.
1.3. Alteraciones de la hemostasia. Se suele administrar vitamina K (Konakion® amp
10 mg/1 ml) a dosis de 1 ampolla iv cada 12 horas. En general la administración de plaquetas
o plasma se recomienda tan solo si existe sangrado o previo a procedimientos invasivos. Se
recomienda la profilaxis de sangrado digestivo.
1.4. Alteraciones respiratorias. La intubación endotraqueal está indicada en encefalo-
patía grado III-IV o en caso de hipoxemia, agotamiento de los músculos respiratorios o depre-
sión del centro respiratorio.
1.5. Alteraciones hemodinámicas. Se debe prestar especial cuidado a la resucitación
con volumen para mantener una adecuada volemia. Se debe considerar la colocación de un
catéter de arteria pulmonar en los pacientes hemodinámicamente inestables para asegurar una
correcta reposición del volumen intravascular y, si la reposición de fluidos no es capaz de con-
seguir una tensión arterial media de 50-60 mmHg, se pueden usar vasopresores (dopamina,
noradrenalina o adrenalina, pero no la vasopresina). En caso de hipertensión no se deben usar
fármacos con acción vasodilatadora sistémica, que pueden originar hipotensión severa.
1.6. Insuficiencia renal aguda. Como primera medida se debe garantizar una adecuada
perfusión renal y evitar el uso de nefrotóxicos. Si se precisa soporte con diálisis, son de elec-
ción las técnicas continuas.
1.7. Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas. Se recomienda vigilar cuidadosamen-
te el mantenimiento de la homeostasis metabólica. El estado nutricional así como los niveles de
glucosa (mantener glucemias mayores de 100 mg/dl), fosfato, potasio y magnesio deben ser moni-
torizados y sus alteraciones corregidas. La hiponatremia suele ser dilucional, aunque no se reco-
mienda la restricción hídrica por el riesgo de hipovolemia, por lo que se debe de tratar con salino
hipertónico. Hay que considerar en primer lugar la administración de nutrición enteral, valorán-
dose el uso de nutrición parenteral si la primera está contraindicada (encefalopatía III-IV), es mal
tolerada o se muestra insuficiente para el aporte de los requerimientos nutricionales. El aporte
energético debe ser mixto, con predominio de hidratos de carbono. Suelen ser pacientes en estado
hipercatabólico, por lo que puede ser adecuado evitar la restricción proteica. No se recomienda el
aporte rutinario de soluciones de aminoácidos enriquecidas en ramificados y pobres en aromáti-
cos. Debe aumentarse el aporte de vitaminas y de oligoelementos.
1.8. Complicaciones infecciosas. Se debe mantener una estrecha vigilancia de posibles

focos y signos de infección y obtener de forma frecuente muestras para cultivos de secrecio-
nes, orina, sangre o cualquier foco sospechoso, para detectar infecciones precozmente. Se
puede considerar el empleo profiláctico de antibióticos y antifúngicos, teniendo en cuenta los
gérmenes implicados con más frecuencia y las resistencias habituales en cada UCI, aunque no
se ha demostrado que modifiquen la evolución general del paciente.
2. Etiológico.
2.1. Intoxicación por paracetamol. Es importante obtener los niveles plasmáticos y
valorar éstos en función del tiempo de la ingesta (los resultados pueden comprobarse en tablas
diseñadas al efecto). Esto permite evaluar el riesgo del sujeto de presentar un daño hepático
significativo. Se recomienda administrar carbón activado y N-acetilcisteína (NAC) dentro de
las primeras cuatro horas de presentación (véase el capítulo 85, intoxicaciones).
2.2. Intoxicación por setas. Si se conoce o sospecha intoxicación por setas, se reco-
mienda valorar la administración de penicilina G y silibinina (30-40 mg/kg/día vo o iv, duran-
te 3-4 días). Generalmente se emplea también NAC, aunque sin suficiente evidencia científi-
ca. En estos casos el paciente debe de ser valorado para trasplante hepático pues generalmen-
te es el único procedimiento eficaz.
2.3. Hepatitis vírica. Si la etiología herpética es conocida o sospechada, el paciente debe
recibir tratamiento con aciclovir (5-10 mg/kg/8h durante 7-14 días). Como profilaxis de FHF
en pacientes con antígeno de superficie positivo para la hepatitis B que van a recibir trata-
miento quimioterápico, se recomienda administrar análogos de nucleósidos antes y durante
seis meses tras la finalización de dicho tratamiento para evitar la reactivación de la hepatitis.
2.4. Hepatitis autoinmune. Se recomienda usar corticoides (prednisona a dosis de 60
mg/día) e incluir en lista de trasplante.
3. Sistemas de soporte hepático artificial.
En la actualidad la indicación absoluta aprobada para aplicar la terapia MARS® en el FHF
son los criterios de King’s College London y los de Clichy. Son indicación relativa de terapia
MARS® un grado de encefalopatía hepática II que no responda al tratamiento conservador,
incremento de la PIC, disfunción renal que conlleva la aplicación de diálisis y progresión de la
colestasis con niveles de bilirrubina sérica >10 mg/dl a pesar del tratamiento habitual.
No existen contraindicaciones absolutas para la aplicación del tratamiento MARS. Se
consideran contraindicaciones relativas a juicio del criterio médico: hemorragia aguda que no
responde al tratamiento estándar y pone en peligro la vida del paciente, CID, shock séptico que
no responde al tratamiento antibiótico e inestabilidad hemodinámica refractaria al tratamiento
farmacológico.
Existen otros sistemas de soporte hepático, aunque en nuestro medio es con el MARS con
el que tenemos más experiencia. Lo que sí parece claro es que, su aplicación previo al tras-
plante parece mejorar la supervivencia.
4. Transplante hepático urgente.
Basándose en los factores pronósticos antes comentados, se debe procurar no demorar la
inclusión en lista activa de trasplante a alguien que lo requiera, dado que la escasez de órga-
nos puede hacer que éste llegue demasiado tarde o aumentar el riesgo de que el paciente pre-
sente complicaciones que contraindique el mismo.
5. Otros. Trasplante de hepatocitos, xenotrasplantes.
BIBLIOGRAFÍA
– Green RM, Flamm S. AGA Technical Review on the Evaluation of Liver Chemistry Tests. Gastroenterology. 2002;
123: 1367-1384.
– Rodriguez C, Martín L. Estudio diagnóstico del paciente con elevación de transaminasas. Gastroenterología y hepa-
tología continuada. 2002; 7: 345-348.
– Ozaras R, Tahan. Acute hepatitis C: prevention and treatment. Expert Rev. Anti. Infect. Ther. 7(3), 351-361 (2009)
– Kamal SM. Acute hepatitis C: Prospects and challenges. World J Gastroenterol. 2007; 13(48): 6455-6457
– Shiffman ML. Management of Acute Hepatitis B. Clin Liver Dis 14 (2010). 75-91
– Robert S. O’Shea, Srinivasan Dasarathy, Arthur J. McCullough, et al. Alcoholic Liver Disease. Association for
the Study of Liver Diseases and the Practice Parameters Committee of the American College of
Gastroenterology. Hepatology, January. 2010.
– Philippe Mathurin, Marcelle Abdelnour,Marie-Jose Ramond, Nicolas Carbonell. Liver failure and liver disease
Early Change in Bilirubin Levels Is an Important Prognostic Factor in Severe Alcoholic Hepatitis Treated With
Prednisolone. Hepatology, December. 2003.
– Raúl J. Andrade, M. Isabel Lucena, M. Carmen Fernández, Gloria Pelaez. Drug-Induced Liver Injury: An
Analysis of 461 Incidences Submitted to the Spanish Registry Over a 10-Year Period. Gastroenterology. 2005;
129: 512–521.
– William M. Lee. Drug-Induced Hepatotoxicity. N Engl J Med. 2003; 349: 474-85.
– Einar Björnsson and Rolf Olsson. Outcome and Prognostic Markers in Severe Drug-Induced Liver Disease.
Hepatology, August. 2005.
– Friedman, L. S. Ischemic hepatitis, hepatic infarction, and ischemic cholangiopathy. www.uptodate.com.
– Navarro VJ, Senior JR. Drug-Releated Hepatotoxicity. NEJM.2006; 354: 731-9.
– O’Grady JG. Acute liver failure. Postgrad Med J. 2005; 81: 148-54.
– Polson J, Lee W.M.. AASLD Position Paper: The management of acute liver failure. Hepatology. 2005; May:
1179-1197.
– Catalina-Rodríguez MV, Bañares-Cañizares R. Sistemas de soporte hepático artificial: estado actual del trata-
miento con diálisis de albúmina (MARS). Gastroenterol Hepatol. 2005; 28(8): 453-61.
– Jiménez FJ, Montejo JC y Núñez R. Nutrición artificial en la insuficiencia hepática. Nutr Hosp 2005; XX (Supl
2): 22-24.
– Montejo González JC, Catalán González M, Meneu Díaz JC, Moreno Elola-Olaso A, De la Cruz J, Moreno
González E. Artificial liver support system in acute liver failure patients waiting liver transplantation.
Hepatogastroenterology. 2009 Mar-Apr; 56(90): 456-61.
54
Hepatopatía crónica. Cirrosis
hepática y sus complicaciones
Marta Calvo Sánchez y
Pablo Hernán Ocaña. Medicina del Aparato Digestivo
Gabriel Pérez Rial. Medicina Interna
Hepatopatía crónica
I. CONCEPTO
Es la alteración persistente de las pruebas de función hepática asociada a grados varia-

bles de necrosis hepatocelular, infiltrado inflamatorio y fibrosis hepática. El diagnóstico
definitivo se establece mediante la realización de una biopsia hepática, aunque actualmen-
te disponemos de pruebas no invasivas que permiten llegar a un diagnóstico adecuado de la
causa y del estadio de la enfermedad sin realizar la misma.
II. ETIOLOGÍA
Sus causas son múltiples y generalmente tiene un curso clínico inicial indolente, por
lo que en muchos casos es detectada como hallazgo casual en determinaciones analíticas
solicitadas por otros motivos.
No ha sido establecido un consenso sobre el enfoque coste-efectivo de la evaluación
de los pacientes con alteraciones en las pruebas de función hepática. Por lo tanto, la deci-
sión de continuar con pruebas más específicas debe guiarse por la probabilidad pretest, el
patrón de anomalías analíticas y los datos obtenidos a partir de la historia clínica y el exa-
men físico (figura 1).
Las causas que deberán evaluarse inicialmente ante una elevación persistente (más de
6 meses) y leve (hasta 5 veces el límite alto de la normalidad) de las transaminasas (GOT
o AST/GPT o ALT) son:
Asesora: Ana Martín Algíbez. Médico Adjunto de Medicina del Aparato Digestivo.
↑GOT/GPT (>6 meses, <5 veces LSN)
ESTUDIO INICIAL
Fármacos hepatotóxicos Mejoría tras su retirada Toxicidad por fármacos
Ag HBe+, ADN VHB+, Hepatitis B crónica

Ag HBs+, Anti HBc+, biopsia replicativa
IgM Anti HBc- Hepatitis B crónica no
Ag HBe-, ADN VHB-, replicativa
Anti VHC+ Carga viral+, Genotipo Hepatitis C crónica
Alcohol, GOT/GPT>2, GGT>2 Hepatopatía alcohólica

LSN
↑Ferritina, ↑Hierro, Saturación Biopsia, estudio genético

Hemocromatosis
de transferrina >45% hereditaria
Síndrome metabólico, Ecografía hepática Esteatohepatitis no

GOT/GPT <1 alcohólica
ESTUDIO ULTERIOR (En caso de negatividad de estudios previos)
Mujer joven, ANA+, SMA+, LKMA+,

Hepatitis autoinmune
↑ gammaglobulina biopsia
Kayser-Fleischer, Biopsia hepática con

Enfermedad de Wilson
↓ceruloplasmina ↑cobre
Déficit de alfa-1
Enfisema precoz ↓alfa-1 antitripsina antitripsina
Ductopenia biliar en
Prurito, ↑fosfatasa alcalina Biopsia hepática
adultos
↑CK, ↑LDH, ↑aldolasa Trastornos musculares
TSH, hormonas tiroideas Trastornos tiroideos
IgA antiendomisio+, IgA

Enfermedad celíaca
antitransglutaminasa+
LSN: límite superior de la normalidad; VHB: virus hepatitis B; VHC: virus hepatitis C; SMA: anticuerpos
antimúsculo liso; ANA: anticuerpos antinucleares; LKMA: anticuerpos anti liver-kidney-microsomal;
CK: creatín quinasa.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la hipertransaminasemia persistente.

Hepatopatía crónica. Cirrosis hepática y sus complicaciones 789
1. Hepatotoxicidad farmacológica.
La mayoría de los fármacos tienen potencial hepatotóxico. Las causas más comunes
incluyen antiinflamatorios no esteroideos (AINE), antibióticos, estatinas, antiepilépticos y
antituberculosos. Además, los preparados de herbolario y las drogas también pueden producir-
la.
2. Hepatitis virales.
Se estima que entre un 1 y 2% de la población española está infectada por el virus de
la hepatitis C (VHC) y entre el 0,1 y el 2% son portadores del virus de la hepatitis B (VHB).
Los pacientes con hepatitis virales presentan el cociente GOT/GPT menor de 1 (salvo que
la enfermedad hepática progrese y desarrolle fibrosis). Ante la presencia de infección cró-
nica por VHB (Ag HBs y Anti HBc positivos) se solicitará la carga viral para valorar la
biopsia hepática e inicio del tratamiento, si el Ag HBe es positivo o bien negativo con ADN
VHB positivo (mutantes precore). En el caso del VHC, se solicitarán inicialmente Anti
VHC, y en caso de positividad, carga viral y genotipo.
3. Consumo excesivo de alcohol.
Es una de las principales causas de hepatopatía en nuestro medio. En las hepatitis alco-
hólicas el cociente GOT/GPT es mayor de 2 y el aumento de la GGT dos veces el valor nor-
mal apoya el diagnóstico.
4. Hemocromatosis hereditaria.
La sospecha inicial se basará en una elevación de los niveles de ferritina e hierro séri-
cos junto con un índice de saturación de la transferrina mayor del 45%. Para confirmar el
diagnóstico se solicitarán las mutaciones del gen HFE. Una vez establecido el diagnóstico
de hemocromatosis se puede realizar una resonancia magnética (RM) para cuantificar la
cantidad de hierro hepático; si el estudio genético es negativo y persiste la sospecha, se rea-
lizará biopsia hepática.
5. Esteatohepatitis no alcohólica.
Constituye la principal causa de elevación crónica de transaminasas. El espectro clíni-
co abarca esteatosis, esteatohepatitis y cirrosis. Su diagnóstico se basa en la exclusión de
otras causas de hepatopatía y la presencia de factores de riesgo (enfermedades asociadas al
síndrome metabólico). El cociente GOT/GPT suele ser menor de 1 y la ecografía muestra
signos sugestivos de esteatosis. En ocasiones es necesaria la biopsia hepática.
6. Otras causas de origen hepático:
a) Hepatitis autoinmune.
Se sospechará en mujeres jóvenes, tras haber excluido otras causas de hepatopatía cró-
nica. La elevación policlonal de las gammaglobulinas apoya el diagnóstico. Se solicitarán
niveles de autoanticuerpos (ANA, SMA, LKMA) y se realizará biopsia hepática si son posi-
tivos o la sospecha clínica es alta.
b) Enfermedad de Wilson.
La ceruloplasmina suele estar baja pero su normalidad no excluye el diagnóstico. La
excreción de cobre en orina de 24 horas por encima de 100 mcg/día y la presencia de ani-
llo de Kaiser-Fleischer son muy sugestivos. El diagnóstico se confirma mediante una biop-
sia de hígado para cuantificación de los niveles hepáticos de cobre (más de 250 mcg/g de
peso seco).
c) Déficit de alfa-1 antitripsina.
Sospechar ante la presencia de enfisema a edad temprana o desproporcionado para el
consumo de tabaco. Se solicitarán niveles de alfa-1 antitripsina sérica, que estarán dismi-
nuidos, al igual que el pico alfa-1 en la electroforesis de proteínas séricas. Si se obtienen
niveles bajos de alfa-1 antitripsina se realizará estudio fenotípico.
d) Ductopenia biliar en adultos.
El espectro de la enfermedad varía desde las formas leves asintomáticas hasta las for-
mas graves que cursan con prurito y elevación de la fosfatasa alcalina (FA) en plasma. El
diagnóstico se basa en la biopsia hepática.
7. Causas extrahepáticas:
a) Trastornos musculares.
Errores innatos del metabolismo muscular, trastornos musculares adquiridos (polimiositis),
convulsiones o ejercicio intenso. Los niveles séricos de creatina quinasa (CK), LDH y aldolasa
estarán elevados en el mismo grado.
b) Enfermedades tiroideas.
c) Enfermedad celíaca.
d) Otras: insuficiencia suprarrenal, anorexia nerviosa,…
8. Causa desconocida.
Si tras el estudio detallado no se llega al diagnóstico etiológico, la indicación de biopsia hepá-
tica es controvertida porque aporta información en un grupo escaso de pacientes, para los que ade-
más no suele haber alternativas de tratamiento.
III. DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis.
Debe basarse en una historia clínica detallada, en la que se incluirán los antecedentes fami-
liares de enfermedades hepáticas, factores de riesgo para hepatitis vírica, exposiciones ocupacio-
nales, antecedentes personales de trastornos autoinmunes, comorbilidades (obesidad, hiperlipe-
mia, diabetes mellitus) y consumo de alcohol, fármacos y productos de herboristería.
En muchas ocasiones será anodina. Sólo en casos de enfermedad evolucionada encontrare-
mos arañas vasculares, eritema palmar, ginecomastia o caput medusae. La contractura de
Dupuytren, la hipertrofia de las glándulas parótidas y la atrofia testicular, se observan con fre-
cuencia en la cirrosis alcohólica avanzada y ocasionalmente, en otros tipos de cirrosis. La ingur-
gitación yugular sugiere congestión hepática por insuficiencia cardíaca derecha. El examen abdo-
minal debe centrarse en el tamaño y la consistencia del hígado y del bazo, así como en la presen-
cia de ascitis.
En cuanto a las pruebas de función hepática, se determinarán las enzimas de citolisis
(GOT/AST y GPT/ALT) y colestasis (GGT y FA) así como marcadores de síntesis hepática (albú-
mina y tiempo de protrombina) y de capacidad para desintoxicar y transportar aniones orgánicos
en la bilis (bilirrubina).
4. Ecografía abdominal.
Es recomendable complementar la evaluación inicial con una ecografía para detectar los sig-
nos de progresión de la enfermedad y la aparición de complicaciones como la hipertensión portal
(HTP) o el hepatocarcinoma. Además, puede aportar información sobre la etiología de la hepato-
patía.
5. Biopsia hepática.
La biopsia hepática, especialmente la realizada por vía percutánea, es una exploración inva-
siva con posibles complicaciones. La mortalidad, aunque baja, no es nula (1 de 10.000-12.000). La
hemorragia es la complicación grave más frecuente, con una incidencia que oscila entre el 0,35-
0,5% de los casos. Otras complicaciones menos frecuentes pero importantes son la peritonitis
biliar, la hemobilia, la punción de otros órganos, el neumotórax o la bacteriemia transitoria. Entre
las complicaciones menores se encuentran el dolor pleural o abdominal y la reacción vagal.
Cuando las pruebas de coagulación están alteradas puede obtenerse la biopsia hepática por vía
transyugular, pero tiene el inconveniente de que las muestras son de menor tamaño. También
puede realizarse durante la laparoscopia, lo que permite elegir la zona a biopsiar y realizar control
hemostático en caso de hemorragia. La punción aspiración con aguja fina permite obtener mate-
rial para su análisis citológico y está indicada para el estudio de lesiones focales. Las indicaciones
y contraindicaciones de la biopsia hepática quedan reflejadas en las tablas I y II.
Tabla I. Indicaciones de la biopsia hepática.

Alteración persistente de las transaminasas de causa no conocida.
Estadiaje de la hepatitis crónica por VHC y VHB.
Diagnóstico y estadiaje de la enfermedad hepática alcohólica.
Diagnóstico de las enfermedades por depósito.
Diagnóstico y estadiaje de hepatopatías autoinmunes y colestásicas.
Diagnóstico y estadiaje de la enfermedad hepática no alcohólica por depósito graso.
Estudio de la hepatopatía secundaria a fármacos.
Estudio etiológico de la fiebre de origen desconocido.
Diagnóstico de enfermedades sistémicas inflamatorias y granulomatosas.
Diagnóstico de lesiones focales hepáticas.
Diagnóstico de las complicaciones en el trasplante hepático.
VHC: virus hepatitis C; VHB: virus hepatitis B.
Tabla II. Contraindicaciones de la biopsia hepática.

Absolutas:
Paciente no colaborador.
Historial de hemorragias inexplicadas.
Alteraciones de la coagulación:
• Tiempo de protrombina >3 segundos al control.
• Plaquetas < 60.000/mm3.
• Prolongación del tiempo de hemorragia.
• Uso de AINE en los 7-10 días previos.
Imposibilidad de transfusión de hemoderivados.
Sospecha de hemangioma o tumor vascular.
Incapacidad para identificar el punto adecuado para la biopsia.
Sospecha de hidatidosis.
Relativas:
Obesidad mórbida.
Ascitis.
Hemofilia.
Infección en la cavidad pleural derecha o bajo el diafragma derecho.
AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
IV. TRATAMIENTO
1. Hepatotoxicidad farmacológica.
Deben suspenderse todos los fármacos que no sean esenciales y monitorizar la respuesta
hepática. Si el potencial causante no pudiera sustituirse, se monitorizará analíticamente y en
caso de persistir o progresar la alteración, habrá que suspenderlo.
2. Hepatitis crónica por VHB.

Los objetivos del tratamiento son reducir el riesgo de progresión de la enfermedad, la apa-
rición de complicaciones (cirrosis y carcinoma hepatocelular) y la transmisión a otras perso-
nas. Debe seguirse a todos los pacientes con infección crónica por VHB dado que la actividad
es cambiante con el tiempo (niveles de ADN y GPT), por lo que la indicación de tratamiento
puede variar.
De forma general está indicado el tratamiento antiviral en: a) hepatopatía crónica con
transaminasas elevadas y carga viral alta (el punto de corte varía entre las diferentes guías
publicadas); b) biopsia hepática con grado de necroinflamación/fibrosis >2; c) cirrosis hepáti-
ca y DNA positivo independientemente de la cifra de transaminasas.
El tratamiento indicado sería un fármaco con alta inhibición viral y barrera genética para
evitar resistencia. Son de primera elección: entecavir (nucleósido análogo de guanosina con
actividad frente a la polimerasa) y el tenofovir (nucleótido análogo de la adenina con activi-
dad frente a la polimerasa). El resto de fármacos disponibles (adefovir, telbivudina, lamivudi-
na, interferón alfa), son considerados de segunda elección y su uso será individualizado. Los
efectos secundarios más frecuentes son cefalea, insomnio, mareos, somnolencia, vómitos, dia-
rrea, náuseas, dispepsia, fatiga y aumento de transaminasas. Hay que vigilar la función renal
de forma estrecha y ajustar dosis en caso de insuficiencia renal.
3. Hepatitis crónica por VHC.
El objetivo del tratamiento es alcanzar una respuesta virológica sostenida, al asociarse
ésta a una disminución de la mortalidad, de la necesidad de trasplante hepático y del desarro-
llo de carcinoma hepatocelular.
La decisión de tratar debe ser individualizada, basándose en la gravedad de la enferme-
dad hepática, el potencial de efectos secundarios graves, la probabilidad de respuesta al trata-
miento, la presencia de comorbilidades y la preparación del paciente para el tratamiento.
Se considera indicada en mayores de 18 años, con carga viral detectable, hepatitis cróni-
ca con fibrosis significativa (si es posible hacer biopsia) y enfermedad hepática compensada
(bilirrubina sérica total <1,5 g/dl, INR <1,5, albúmina >3,4 g/dl, >75.000 plaquetas/mm3,
ausencia de encefalopatía hepática –EH– y ascitis), índices hematológicos y bioquímicos acep-
tables (hemoglobina >13 g/dl en hombres y >12 g/dl en mujeres, >1.500 neutrófilos/mm3, cre-
atinina <1,5 mg/dl), disposición a tratarse y cumplir los requisitos del tratamiento y ausencia
de contraindicaciones. Factores adicionales, tales como el consumo de alcohol, drogas, enfer-
medad renal crónica o trasplante hepático, deben ser tenidos en cuenta.
Existen predictores de la respuesta al tratamiento, que será mejor en genotipos 2 y 3, car-
gas virales bajas (≤800.000 copias), alta adherencia al tratamiento, raza blanca y presencia de
factores genéticos como el polimorfismo IL28B.
a) Genotipo 1.
El tratamiento de elección es el uso de boceprevir o telaprevir, en combinación con pegin-
terferón alfa y ribavirina.
La dosis recomendada de boceprevir es de 800 mg administrada con alimentos tres veces
al día, junto con peginterferón alfa y ribavirina en función del peso, durante 24 a 44 semanas,
precedido por 4 semanas de tratamiento sólo con peginterferón alfa y ribavirina. Aquellos
pacientes sin cirrosis, con carga viral indetectable en las semanas 8 y 24 de tratamiento, pue-
den reducir su duración a un total de 28 semanas. Se debe suspender el tratamiento cuando la
carga viral es >100 UI/ml en la semana 12 de tratamiento o detectable en la semana 24. La
dosis recomendada de telaprevir es de 750 mg administrada con alimentos tres veces al día,
junto con peginterferón alfa y ribavirina en función del peso durante 12 semanas, seguido de
12 a 36 semanas más de peginterferón alfa y ribavirina. Aquellos pacientes sin cirrosis, con
carga viral indetectable en las semanas 4 y 12 de tratamiento, pueden reducir su duración a un
total de 24 semanas. Se debe suspender el tratamiento cuando la carga viral es >1.000 UI/ml
en las semanas 4 a 12 de tratamiento y/o detectable en la semana 24.
Los pacientes con cirrosis, tratados con boceprevir o telaprevir, en combinación con
peginterferón y ribavirina, deberán recibir tratamiento durante 48 semanas. El retratamiento
con boceprevir o telaprevir, junto con peginterferón alfa y ribavirina, se puede recomendar
para pacientes con recaída virológica o con respuestas parciales después de un curso previo de
tratamiento con interferón alfa y/o ribavirina. El retratamiento con telaprevir, junto con pegin-
terferón alfa y ribavirina, puede ser considerado para los no respondedores a tratamientos con
interferón alfa o peginterferón alfa con o sin ribavirina.
Los pacientes retratados con peginterferón y ribavirina más boceprevir, que presenten carga
viral >100 UI/ml en la semana 12, o telaprevir y carga viral >1.000 UI/ml en las semanas 4 y 12,
deben suspender el tratamiento debido a la alta probabilidad de desarrollar resistencias.
b) Genotipo 4.
El tratamiento de elección es el uso de peginterferón alfa y ribavirina durante 48 sema-
nas.
La dosis recomendada de peginterferón alfa-2a es de 180 g a la semana por vía subcu-
tánea junto con ribavirina a dosis de 1.000 mg (<75 kg de peso) o 1.200 mg (>75 kg de peso)
al día. La dosis recomendada de peginterferón alfa-2b es de 1,5 g/kg de peso a la semana por
vía subcutánea junto con ribavirina a dosis de 800 mg (<65 kg de peso), 1.000 mg (65 kg a
85 kg de peso), 1.200 mg (85 kg a 105 kg de peso) y 1.400 mg(>105 kg de peso) al día.
Se debe suspender el tratamiento en pacientes que no logran una reducción de la carga
viral >2 log en la semana 12 de tratamiento así como en aquellos que no logran una carga viral
indetectable en la semana 12 y sigue siendo positiva en la semana 24.
El retratamiento con interferón pegilado más ribavirina en pacientes que no lograron una
respuesta virológica sostenida después de un curso completo no es recomendable, mientras que
puede ser considerado para los no respondedores o con recaída que fueron tratados previa-
mente con interferón no pegilado con o sin ribavirina, o con la monoterapia con interferón
pegilado, sobre todo si tienen fibrosis en banda o cirrosis en la biopsia. La terapia de manteni-
miento no se recomienda.
c) Genotipos 2 y 3.
El tratamiento de elección es el uso de peginterferón alfa y ribavirina durante 24 sema-
nas, con una dosis de ribavirina de 800 mg al día. Aquellos pacientes con una carga viral inde-
tectable a la semana 24 de tratamiento, deberán ser valorados 24 semanas después para con-
firmar el mantenimiento de una respuesta virológica sostenida.
Los efectos secundarios del tratamiento se observan en casi el 80% de los pacientes tra-
tados con peginterferón y ribavirina, siendo los más frecuentes: síntomas gripales, anemia,
neutropenia, trombocitopenia, erupciones, caída del cabello, disfunción del tiroides, depresión,
fatiga, irritabilidad, manía, tos no productiva, disnea, trastornos oftalmológicos, teratogenici-
dad y exacerbaciones de enfermedades autoinmunes. Los pacientes que recibieron telaprevir o
boceprevir presentaron mayor riesgo de desarrollar anemia. Además, el telaprevir se asocia fre-
cuentemente con rash. Puesto que la probabilidad de alcanzar una respuesta virológica soste-
nida depende en parte del grado de cumplimiento del tratamiento, la reducción de la dosis (o
su suspensión) debido a efectos secundarios puede condicionar el resultado. Por ello, el aseso-
ramiento psicológico y el tratamiento sintomático son parte fundamental del tratamiento.
4. Esteatohepatitis no alcohólica.
No existe un tratamiento específico. Se deben tratar de modificar factores de riesgo como
la obesidad, hiperlipidemia y diabetes. La reducción de peso debe ser gradual, ya que si se pro-
duce de forma rápida se ha asociado con un empeoramiento de la enfermedad hepática.
5. Hemocromatosis hereditaria.
Todos los pacientes con diagnóstico de hemocromatosis hereditaria y evidencia de exce-
so de hierro deben ser tratados con flebotomías periódicas, habitualmente semanales, hasta
conseguir mantener los valores de ferritina entre 50-100 ng/ml. La terapia de quelación del hie-
rro acumulado sólo se indica en casos de intolerancia o contraindicación a las flebotomías.
6. Consumo excesivo de alcohol.
El tratamiento pasa por el cese del hábito etílico, que ha demostrado mejoría tanto analí-
tica como histológica, dando lugar a una regresión parcial de la enfermedad.
Cirrosis hepática
I. CONCEPTO
La cirrosis hepática constituye el estadio tardío de la hepatopatía crónica, en el que se

observa el grado más avanzado de fibrosis. Se caracteriza por la distorsión de la arquitectura
hepática y la formación de nódulos de regeneración.
II. ETIOLOGÍA
Existen múltiples patologías que pueden dar lugar a una lesión hepática que progrese a
cirrosis (tabla III). En nuestro medio más del 90% de los casos de cirrosis hepática se deben al
alcohol y a virus (VHC y VHB).
Tabla III. Etiología de la cirrosis hepática.

Alcohol.
Virus hepatotropos.
• VHB. • VHC.
• VHD. • Otros.
Hepatitis autoinmune.
Trastornos metabólicos.
• Esteatohepatitis no alcohólica. • Galactosemia.
• Hemocromatosis. • Intolerancia a la fructosa.
• Enfermedad de Wilson. • Abetalipoproteinemia.
• Déficit de alfa-1antitripsina. • Enfermedad de Byler.
• Fibrosis quística. • Protoporfiria eritropoyética.
• Depósito de glucógeno. • By-pass intestinal.
• Tirosinemia.
Enfermedades biliares.
• Cirrosis biliar primaria. • Obstrucción biliar intrahepática.
• Colangitis esclerosante. • Obstrucción biliar extrahepática.
• Atresia de vías biliares.
Obstrucción del flujo venoso.
• Insuficiencia cardíaca. • Enfermedad venooclusiva.
• Síndrome de Budd-Chiari.
Fármacos y toxinas.
• Amiodarona. • Metotrexate.
Miscelánea.
• Sarcoidosis. • Telangiectasia hemorrágica hereditaria.
Idiopática.
• Cirrosis criptogénica. • Cirrosis infantil de la India.
VHC: virus hepatitis C; VHB: virus hepatitis B; VHD: virus hepatitis D.
El 10-15% de las personas con un consumo de alcohol de riesgo significativo para el desa-
rrollo de hepatopatía (>60-80 g/día en varones y >20-40 g/día en mujeres, durante más de 10 años,
aunque el riesgo podría existir ya con consumos >30 g/día), desarrollan cirrosis. El resto presen-
tan datos de esteatosis (generalmente asintomática) o esteatohepatitis (que puede cursar como
hepatitis aguda).
El 60-85% de los individuos infectados por el VHC desarrollan hepatopatía crónica, de
los que el 20-30% evolucionan a cirrosis. En el caso del VHB, menos del 5% de infectados se
cronifican y un 15-20% de éstos desarrollan cirrosis.
Algunas causas de cirrosis tienen tratamiento específico, pudiéndose revertir la fibrosis en
sus fases iniciales, o al menos enlentecer su progresión, por lo que su estudio etiológico es
imprescindible.
III. DIAGNÓSTICO
Actualmente en una gran parte de los casos el diagnóstico se establece mediante una com-
binación de signos clínicos, analíticos y de imagen. Las pruebas de imagen como la ecografía,
la tomografía axial computarizada (TAC) y la RM, pueden valorar características de enferme-
dad hepática avanzada, como nodularidad o signos de HTP, pero no son capaces de detectar la
fibrosis con precisión suficiente, algo que sí permite la elastografía de transición. Esta técni-
ca se basa en la velocidad de propagación de las ondas, al ser ésta directamente proporcional
a la rigidez del tejido hepático. Ha demostrado discriminar con precisión la fibrosis leve y la
fibrosis avanzada con una buena correlación con la biopsia hepática. Por todo ello, junto con
las posibles complicaciones y el hecho de que puede haber hasta un 30% de falsos negativos
(dada la distribución no uniforme de las lesiones histológicas), hace que la biopsia haya pasa-
do de ser el gold standard a quedar reservada para casos en los que no se alcanza un diagnós-
tico adecuado con técnicas no invasivas.
En la cirrosis deben distinguirse dos fases:
1. Cirrosis compensada.
Periodo asintomático u oligosintomático, de duración variable, en el que los pacientes
pueden tener HTP y varices esofágicas. Durante esta fase aproximadamente el 40% de los
pacientes puede presentar síntomas inespecíficos como astenia, anorexia, pérdida de peso o
molestias en el hipocondrio derecho. En la exploración física se puede encontrar hepatomega-
lia (80%), esplenomegalia (30%) o estigmas cutáneos de hepatopatía evolucionada (30-40%).
Estos pacientes requieren seguimiento periódico (en general, cada 6 meses) con control clíni-
co, analítico y ecográfico. El objetivo primordial es establecer un programa de vigilancia para
el diagnóstico precoz del hepatocarcinoma, la aparición de HTP y el desarrollo de descom-
pensaciones.
2. Cirrosis descompensada.
A medida que la enfermedad evoluciona, pueden desarrollarse las complicaciones rela-
cionadas con la HTP (ascitis, hemorragia por varices o EH) o con insuficiencia hepatocelular
(ictericia), señalando el inicio de la fase de enfermedad descompensada. Una vez alcanzada
esta fase, el pronóstico con respecto a la supervivencia empeora ostensiblemente. En estos
pacientes el único tratamiento efectivo es el trasplante hepático, por lo que deberán ser eva-
luados como posibles candidatos.
IV. PRONÓSTICO
El pronóstico de la cirrosis es muy variable, ya que depende de múltiples factores, como

la etiología, la gravedad, la presencia de complicaciones y las enfermedades asociadas. La cla-
sificación de Child-Pugh sigue siendo un método útil para la estratificación de la gravedad,
el riesgo quirúrgico y el pronóstico general (tabla IV). Por su parte, la puntuación MELD ha
Tabla IV. Clasificación Child-Pugh de la gravedad de la enfermedad hepática.

Parámetro Puntuación
1 2 3
Encefalopatía Ninguna Grado 1-2 Grado 3-4
Ascitis Ausente Leve Moderada
Bilirrubina <2 mg/dl 2-3 mg/dl >3 mg/dl
Albúmina >3,5 g/dl 2,8-3,5 g/dl <2,8 g/dl
INR <1,7 1,7-2,3 >2,3
INR: international normalized ratio.
Grado Puntuación Estadio Supervivencia

1 año 2 años
A 5-6 Enfermedad compensada 100% 85%
B 7-9 Compromiso funcional 80% 60%
C 10-15 Enfermedad descompensada 45% 35%
sido aprobada para la asignación de prioridades entre los pacientes que esperan un trasplante
de hígado y tiene un papel cada vez mayor en la predicción de los resultados en pacientes con
enfermedad hepática en general. Se basa en los niveles de bilirrubina, creatinina, INR y la etio-
logía de la cirrosis (clasificada como alcohólica, hepatitis colestásica, viral y otras), factores
que predicen la supervivencia a los tres meses (tabla V).
Tabla V. Puntuación MELD.

MELD = 3,8 [Ln Bl] + 11.2 [Ln INR] + 9,6 [Ln Cr] + 6,4 [Etiología].
Bl: bilirrubina sérica (mg/dl); INR: international normalized ratio; Cr: creatinina sérica (mg/dl).
Etiología: 0 (colestásica o alcohólica), 1 (viral u otra).
Complicaciones de la cirrosis hepática
I. ASCITIS
Es la complicación más frecuente de la cirrosis, seguida por la EH y el sangrado varice-

al. Así, el 50-60% de los cirróticos «compensados» presentarán un episodio de ascitis en los
primeros 10 años de seguimiento. El desarrollo de ascitis está asociado a un peor pronóstico,
marcando una mortalidad al año en torno al 15% y a los cinco años del 50%, por lo que el tras-
plante hepático debe ser considerado como una opción potencial de tratamiento.
1. Fisiopatología.
Se inicia por el desarrollo de la HTP secundaria a la cirrosis que da lugar al incremento
de síntesis de sustancias vasodilatadoras (principalmente el óxido nítrico, monóxido de carbo-
no y cannabinoides endógenos) produciendo una vasodilatación de la circulación arterial

esplácnica. Como consecuencia se produce una reducción de las resistencias vasculares sisté-
micas, activándose los sistemas vasoconstrictores (sistema renina-angiotensina, sistema ner-
vioso simpático y hormona antidiurética) que conllevan una retención de sodio y una expan-
sión del líquido extracelular acumulándose en la cavidad abdominal (ascitis) y en el espacio
intersticial de los miembros inferiores (edema).
2. Evaluación diagnóstica.
Para la evaluación y diagnóstico ante un primer episodio de ascitis se remite al lector al
capítulo 49. En un paciente con cirrosis establecida el estudio del líquido ascítico mediante
paracentesis debe realizarse en los siguientes casos: 1) primer episodio de ascitis grado 2/3;
2) en todo paciente hospitalizado por empeoramiento de su ascitis o por cualquier otra com-
plicación de la cirrosis; 3) sospecha de infección del líquido ascítico; 4) sospecha de etiología
diferente a la HTP.
3. Tratamiento.
El primer paso sería el tratamiento de la causa de la cirrosis si es posible: abandono del
consumo de alcohol, tratamiento antiviral en el caso de VHB/VHC y tratamiento inmunosu-
presor en la hepatitis autoinmune. El objetivo del tratamiento es producir una natriuresis mayor
que el sodio reabsorbido, dando lugar a un balance negativo de sodio con pérdida del peso y
reducción del volumen extracelular.
a) Ascitis grado 1.
No hay datos a favor del tratamiento.
b) Ascitis grado 2.
En principio no requieren hospitalización excepto si se tratara del primer episodio o se
acompañara de otra complicación de la cirrosis.
– Restricción moderada de sodio: entre 80-120 mmol sodio/día (4,6-6,9 g de sal/día),
que equivale a no añadir sal a las comidas, evitando alimentos preparados. El objetivo del tra-
tamiento será una natriuresis mayor de 78 mmol/día. La restricción de fluidos no es necesaria
y únicamente estaría indicada cuando el sodio sérico fuera menor de 120-125 mEq/l.
– Diuréticos: los antagonistas de la aldosterona (espironolactona) son de elección por
ser los más efectivos dado el hiperaldosteronismo que se desarrolla en la cirrosis. Los efec-
tos natriuréticos aparecen entre el 2º y 4º día de inicio del tratamiento. Actualmente se reco-
mienda tratar con espironolactona en monoterapia a los pacientes con un primer episodio de
ascitis, comenzando con 100 mg/día y aumentando la dosis semanalmente hasta conseguir
respuesta, con una dosis máxima de 400 mg/día. En los pacientes con ascitis recurrente se
recomienda iniciar desde el principio terapia combinada con diuréticos de asa (furosemida),
comenzando con 100 mg de espironolactona y 40 mg de furosemida al día y aumentando de
forma secuencial sin superar 400 mg de espironolactona y 160 mg furosemida al día. Los
diuréticos por vía intravenosa producen una reducción aguda del filtrado glomerular en este
tipo de pacientes y por tanto deben ser evitados. La dosis debe ser ajustada para conseguir
una pérdida de peso de 0,5 kg/día en aquellos pacientes sin edema periférico y 1 kg/día en
aquellos pacientes que lo presenten. Una vez eliminada la ascitis, se deben ajustar los diu-
réticos y la dieta para conseguir la mínima dosis que consiga una natriuresis óptima y man-
tenga al paciente sin ascitis.
Los efectos secundarios más frecuentes son la insuficiencia renal prerrenal debido a una
depleción del volumen intravascular (suele ser moderado y reversible al suspender el trata-
miento pero, en ocasiones, puede desencadenar un síndrome hepatorrenal –SHR–), hipona-
tremia, hipopotasemia (furosemida) o hiperpotasemia (espironolactona), EH, acidosis o
alcalosis metabólica, ginecomastia y calambres musculares (a veces en relación con hipo-
magnesemia).
El tratamiento diurético debe evitarse o suspenderse en: 1) aumento progresivo de la
creatinina o fracaso renal prerrenal; 2) situaciones que cursen con disminución del volumen
circulante eficaz; 3) EH; 4) hiponatremia <120 mEq/l; 5) hiperpotasemia (>6 mEq/l), hipo-
potasemia (<3 mEq/l) y en los calambres musculares severos.
En general, una vez corregidos estos trastornos, los diuréticos pueden reiniciarse, siem-
pre a dosis bajas y vigilando de forma estrecha la respuesta y los valores de creatinina e iones.
Las causas más comunes de falta de respuesta al diurético son: mal cumplimiento de la
dieta hiposódica, excesiva actividad física, toma de AINE y la existencia de hepatocarcinoma
y/o trombosis portal.
– Expansión del volumen intravascular: en enfermos con cirrosis avanzada y respues-
ta insuficiente al tratamiento diurético puede realizarse expansión del volumen intravascular
con infusiones repetidas de albúmina humana (1 vial cada 6-12 horas) asociadas a diuréticos,
logrando respuestas diuréticas en pocos días. Así mismo, en algunos estudios, se ha demos-
trado que la infusión crónica (no está bien establecida la dosis y periodicidad) disminuye el
número de episodios de ascitis y aumenta la supervivencia a largo plazo.
c) Ascitis grado 3.
– Paracentesis terapéutica: se extraerá la mayor cantidad posible de líquido ascítico
para mejorar más rápidamente los síntomas y disminuir tanto la incidencia de complicaciones
como la estancia hospitalaria. La disfunción circulatoria post-paracentesis se caracteriza por
una disminución brusca del volumen circulante eficaz con activación secundaria de sistemas
vasoconstrictores y antinatriuréticos, pudiendo desencadenar hiponatremia y SHR. El méto-
do más efectivo de prevenir la disfunción circulatoria en caso de extracciones mayores de 5
litros es la administración de albúmina 8 g/l (1 vial de 50 ml al 20% por cada 1,25 litros de
líquido ascítico evacuado). En el caso de extracciones menores de 5 litros se pueden emple-
ar expansores sintéticos (dextrano 70: 8 g por litro de ascitis extraída) o igualmente albúmi-
na.
En todo caso, se debe instaurar tratamiento diurético de mantenimiento para intentar evi-
tar la reacumulación de líquido ascítico.
4. Ascitis refractaria.
Es aquella que no puede eliminarse o cuya recurrencia temprana (reaparición de ascitis
grado 2-3 en menos de 4 semanas) no puede ser evitada con tratamiento médico. Incluye dos
conceptos: a) Ascitis resistente a diuréticos (ausencia de respuesta a tratamiento diurético a
máximas dosis y dieta hiposódica durante al menos 1 semana); b) Ascitis intratable (imposi-
bilidad de instaurar la dosis adecuada de diuréticos por el desarrollo de complicaciones: EH,
creatinina sérica >2 mg/dl, hiponatremia <125 mEq/l, hipopotasemia <3 mEq/l o hiperpota-
semia >6 mEq/l).
La mediana de supervivencia de los pacientes que desarrollan ascitis refractaria es de 6
meses y ningún tratamiento a excepción del trasplante hepático cambia el pronóstico. Para su
tratamiento disponemos de:
– Paracentesis terapéutica periódica con administración de albúmina: es el trata-
miento de elección. Se recomienda mantener la dieta hiposódica, mientras que el tratamiento
diurético, si no hay contraindicación, sólo se mantendrá en aquellos pacientes en los que se
consiga una natriuresis >30 mEq/d, para intentar retrasar la reacumulación de la ascitis.
– Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS): ha demostrado ser eficaz
en el tratamiento de la ascitis refractaria al reducir la presión portal y la activación del siste-
ma renina-angiotensina-aldosterona, por lo que produce un aumento del filtrado glomerular,
diuresis y excreción renal de sodio. El TIPS es superior a las paracentesis evacuatorias perió-
dicas en el control de la ascitis pero aumenta el riesgo de EH (además de asociarse a otros
efectos secundarios como son la obstrucción del stent o sobrecarga de las cavidades derechas)
y no ha demostrado beneficios en la supervivencia. Debe ser considerado en pacientes con
requerimientos de paracentesis muy frecuentes y en los que éstas no son efectivas (por ejem-
plo, en ascitis loculada). Debido a los datos insuficientes, el TIPS no puede ser recomendado
en pacientes con un grado avanzado de enfermedad hepática y con enfermedades extrahepá-
ticas severas (bilirrubina sérica >5 mg/dl, INR >2, Child-Pugh >11, EH episódica >grado 2 o
persistente, infección activa concomitante, fallo renal progresivo o enfermedad cardiopulmo-
nar severa). Se recomienda igualmente continuar con la dieta hiposódica y el tratamiento diu-
rético, ya que la resolución completa de la ascitis con el TIPS es poco frecuente.
– Shunt peritoneovenosos: debido a las complicaciones secundarias a la inserción qui-

rúrgica, la disfunción del shunt y las infecciones, este tratamiento tiene en la actualidad muy
poco papel en el manejo de la ascitis refractaria y quedaría relegado únicamente en aquellos
pacientes con ascitis refractaria no candidatos a paracentesis, TIPS o trasplante.
5. Futuros tratamientos.
Una línea de investigación abierta actualmente son drogas que actúan sobre el sistema
nervioso simpático. La clonidina es un inhibidor central que reduce la reabsorción de sodio a
través del bloqueo de los plexos renales. La midodrina es un agonista alfa adrenérgico que
aumenta la presión arterial y suprime la actividad del sistema renina-angiotensina y del siste-
ma nervioso simpático. Otros tratamientos en estudio son: inhibidores del óxido nítrico, inhi-
bidores del sistema endocannabinoide y el satavaptan, un antagonista selectivo de los recepto-
res V2 de la vasopresina a nivel renal.
6. Hiponatremia hipervolémica.
Se define como una concentración sérica de sodio <130 mEq/l en presencia de ascitis o
edema. Aparece en el 30 % de los cirróticos en fase avanzada y es un factor predictivo de mal
pronóstico. Se debe a una gran disminución de la excreción renal de agua libre, secundaria a
la disfunción circulatoria característica de la cirrosis, y conlleva un aumento de la cantidad
total de sodio y del líquido extracelular del organismo (provocando una hemodilución del pri-
mero). Por lo general es bien tolerada y no produce síntomas, aunque los últimos estudios
muestran que la hiponatremia es un factor de riesgo para el desarrollo de EH y para la morta-
lidad a largo plazo. Durante años, el único tratamiento posible ha sido la restricción hídrica (1-
1,5 l/día) en el caso de hiponatremias <130 mEq/l, debiendo suspender los diuréticos cuando
se alcanzan cifras <120 mEq/l. El suero salino hipertónico no es efectivo e incrementa tanto la
ascitis como el edema. Actualmente se dispone de los vaptanes (conivaptan y tolvaptan), que
son bloqueadores orales selectivos de los receptores V2 a nivel de los túbulos colectores. No
obstante, en Europa el conivaptan no está aprobado y el tolvaptan lo está únicamente para su
uso en el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH). Estos fármacos aumentan la
excreción de agua libre sin modificar la de sodio, consiguiendo una mejora o normalización de
los valores de sodio en sangre. Los estudios que existen hasta la fecha observan la eficacia de
estos fármacos cuando se administran durante un pequeño periodo de tiempo, siendo muy
pocos los estudios que la evalúan a largo plazo. Las guías europeas recomiendan el uso de tol-
vaptan a corto plazo como tratamiento de la hiponatremia hipervolémica con cifras de sodio
por debajo de 125 mEq/l. El tratamiento debe ser iniciado en un medio hospitalario a dosis
bajas (15 mg/día), con monitorización frecuente de los niveles de sodio y la dosis debe ser
incrementada con una frecuencia de 5 mg/día hasta un máximo de 60 mg/día. No se han des-
critos efectos secundarios a excepción de la sed y un marcado incremento del volumen urina-
rio en algunos pacientes.
II. HIDROTÓRAX HEPÁTICO
Se define como un derrame pleural >500 ml en pacientes con cirrosis e HTP sin enfer-
medad cardiopulmonar/pleural que lo justifique. La prevalencia estimada en pacientes con
cirrosis hepática es del 5-6% (aumentando hasta el 10% en cirrosis descompensada). En la
mayoría de los casos es debido a defectos diafragmáticos que permiten el paso de líquido ascí-
tico a la cavidad pleural. Habitualmente se asocia a ascitis, pero si el defecto diafragmático es
grande, ésta puede no estar presente. En el 85 % de los casos se localiza en el hemitórax dere-
cho, aunque también puede ser bilateral e incluso izquierdo.
1. Clínica.
Lo más frecuente es la disnea, pudiendo aparecer también tos seca y malestar torácico,
aunque se puede presentar de forma asintomática. Si el derrame es masivo la función respira-
toria puede quedar comprometida.
2. Diagnóstico.
Se requiere de la realización de una toracocentesis para apreciar en el estudio del líquido
pleural que cumple criterios bioquímicos de trasudado, siendo su análisis muy similar al del
líquido ascítico (aunque la concentración de proteínas suele ser algo mayor). El gradiente entre
albúmina plasmática y albúmina en el líquido pleural es mayor de 1,1 g/dl. Deben descartarse,
además, otras causas de derrame pleural (neumonía, insuficiencia cardíaca, síndrome nefróti-
co, escleroterapia de varices esofágicas).
Al igual que el líquido ascítico, el líquido pleural puede infectarse y dar lugar a un empie-
ma bacteriano espontáneo (diagnóstico si >250 polimorfonucleares –PMN–/μl y cultivo
positivo o >500 PMN/μl con cultivo negativo, excluyendo la existencia de un derrame para-
neumónico). Las bacterias más frecuentemente implicadas son las enterobacterias y los cocos
gram positivos. Se presenta en el 13% de pacientes con hidrotórax y se asocia en un 50% con
peritonitis bacteriana espontánea (PBE).
3. Tratamiento.
El tratamiento inicial consiste en la restricción salina y la administración de diuréti-
cos, como en el caso de la ascitis. Con relativa frecuencia el derrame pleural persiste o reapa-
rece pese a estas medidas, existiendo mayor tasa de refractariedad que en la ascitis, lo cual
plantea importantes problemas terapéuticos. La toracocentesis evacuatoria debe practicarse
en caso de dificultad respiratoria grave que precise una solución urgente. Las toracocentesis
repetidas tienen una alta morbilidad y suelen ser mal toleradas, por lo que no son una terapéu-
tica adecuada. El drenaje pleural continuo también puede presentar complicaciones graves
como la pérdida masiva de proteínas y electrolitos o la fistulización, por lo que algunos auto-
res lo contraindican en este tipo de pacientes. La pleurodesis química mediante instilación de
tetraciclina o talco presenta una alta morbilidad (dolor, empiema) y mortalidad, aunque com-
binada con la reparación quirúrgica del defecto diafragmático por vídeotoracoscopia asis-
tida puede tener unas tasas aceptables de éxito (60%). De cualquier modo, hay que recordar
que la mayor parte de estos pacientes no son buenos candidatos a cirugía por la hepatopatía
subyacente, por lo que, en caso de hidrotórax hepático refractario está indicado el TIPS
(excepto en aquellos pacientes con mala función hepática) que puede resolverlo o reducir la
necesidad de toracocentesis. La respuesta clínica y un MELD pre-TIPS menor de 15 están aso-
ciados con una mayor supervivencia post-TIPS. Por último, se han descrito algunos casos de
respuesta al tratamiento con octreótido y con terlipresina, incluso tras el fracaso del resto de
medidas. Dado que el único tratamiento definitivo es el trasplante hepático es conveniente
valorar la inclusión de estos pacientes en lista de espera, más aún si desarrollan un empiema
bacteriano espontáneo.
El tratamiento del empiema bacteriano espontáneo se realiza con cefalosporinas de ter-
cera generación (cefotaxima o ceftriaxona), y se debe comenzar inmediatamente cuando el
número de PMN absolutos sea >250 cels/μL. Se recomienda profilaxis secundaria con norflo-
xacino tras un episodio de empiema bacteriano espontáneo debido a la gran probabilidad de
recidiva.
III. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
Es la infección del líquido ascítico en pacientes cirróticos en ausencia de una fuente

contigua de infección tratable quirúrgicamente. Suele ser monomicrobiana (>92%), produ-
cida por bacterias entéricas gram negativas, fundamentalmente Escherichia coli, aunque
también se han descritos casos por cocos gram positivos. Se trata de una complicación fre-
cuente en pacientes cirróticos con ascitis, con una prevalencia del 1,5-3,5% en pacientes
ambulantes y del 10-30% en pacientes hospitalizados. Los factores de riesgo son todas aque-
llas situaciones que deprimen la actividad del sistema mononuclear-fagocítico: hipovolemia,
hemorragia digestiva, fármacos vasoconstrictores esplácnicos, cirugía, alcoholismo, inmu-
nosupresión, etc.
1. Clínica.
Depende del grado de evolución del cuadro, pudiendo ser asintomática, manifestarse
como síntomas locales y/o signos de peritonitis (dolor abdominal, vómitos, diarrea, íleo), sig-
nos de inflamación sistémica (hiper o hipotermia, leucocitosis, taquicardia y/o taquipnea),
empeoramiento de la función hepática, EH, shock, fallo renal o hemorragia digestiva.
2. Diagnóstico.
Se basa en el recuento de PMN y el cultivo del líquido ascítico, considerando diagnósti-
ca una cifra igual o superior a 250 PMN/μl; en pacientes con ascitis hemorrágica (>10.000
hematíes/μl), hay que restar 1 PMN por cada 250 hematíes. Tras la obtención del líquido ascí-
tico, debe inyectarse inmediatamente al menos 10 ml en frascos de hemocultivo para bacterias
aerobias y anaerobias. La tinción de Gram sólo es positiva en el 10% de los casos mientras que
los cultivos lo son en el 40%. Es recomendable realizar hemocultivos, sobre todo si hay sig-
nos de infección sistémica.
Se denomina PBE con cultivo negativo a la elevación de PMN sin aislamiento del ger-
men causal; ésta se presenta clínicamente similar a la PBE con cultivo positivo, por lo que
deben de ser tratadas de la misma manera. La bacteriascitis se define como un cultivo de líqui-
do ascítico positivo con <250 PMN/μl en ausencia de signos o síntomas locales y de infección
extraperitoneal. Se debe realizar nueva paracentesis diagnóstica al tercer día: a) si el nuevo
contaje es >250 PMN/mm3, se debe tratar la PBE; b) si el nuevo contaje es <250 PMN/mm3 y
el cultivo persiste positivo, la opción más recomendable sería iniciar tratamiento antibiótico;
c) si el nuevo contaje es <250 PMN/mm3 y el cultivo se ha negativizado, no es necesario tra-
tamiento. En el caso de que el paciente con bacteriascitis presente signos y/o síntomas de infec-
ción, se debe de tratar como una PBE
Se debe realizar paracentesis diagnóstica para descartar PBE en: a) todo paciente con
ascitis que ingresa en un hospital; b) siempre que una ascitis asocie síntomas o signos de peri-
tonitis o infección sistémica, EH, hemorragia digestiva o deterioro de la función hepática y
renal.
3. Tratamiento.
a) Medidas generales: es necesario vigilar los parámetros hemodinámicos, valorando la
necesidad de fluidoterapia iv y, en caso de shock, de fármacos vasoactivos. Deben evitarse cau-
sas que favorezcan la aparición de EH y maniobras que puedan deteriorar la función renal,
como la administración de fármacos nefrotóxicos (AINE, aminoglucósidos, etc.) o diuréticos.
En caso de ascitis a tensión, puede realizarse paracentesis evacuatoria de pequeño volumen
(<4 litros) con reposición de albúmina iv.
b) Tratamiento antibiótico empírico: debe iniciarse inmediatamente tras el diagnós-
tico de PBE, sin esperar a los resultados del cultivo de líquido ascítico. Los antibióticos
aceptados son: 1) Ceftriaxona 2 g/24 horas iv durante 5 días; 2) Cefotaxima 2 g/12 horas iv
durante 5 días; 3) Amoxicilina/clavulánico (1 g/6-8 horas iv 2 días + 500 mg/8 h vo 6-12
días); 4) Ciprofloxacino 400 mg/12 horas iv durante 5 días (indicado en alérgicos a betalactá-
micos). No se utilizará si el paciente ha realizado profilaxis previa con quinolonas, en áreas
con alta prevalencia de resistencia a quinolonas ni en PBE nosocomial; 5) Ofloxacino oral (400
mg/12 horas) durante 8 días en el caso de una PBE extrahospitalaria no complicada y siempre
que no se haya realizado profilaxis previa con quinolonas; 6) Si la PBE es de adquisición intra-
hospitalaria, se valorará como tratamiento inicial los carbapenemes.
Si el paciente evoluciona bien no es necesaria una nueva paracentesis diagnóstica. Sin
embargo, ante la sospecha de una respuesta inadecuada se realizará una nueva paracentesis a
las 48 horas. Si el número de PMN no ha descendido al menos en un 25% se debe asumir un
fallo en el tratamiento, sospechando que el agente causal sea una bacteria resistente a la anti-
bioterapia. Por lo tanto, será necesario modificar el tratamiento antibiótico o descartar la pre-
sencia de una peritonitis secundaria. En este caso el tratamiento debe prolongarse hasta que los
signos clínicos de infección hayan desaparecido y el contaje de PMN en el líquido ascítico se
haya normalizado.
4. Profilaxis del síndrome hepatorrenal.

El principal predictor de supervivencia en pacientes con PBE es el desarrollo de fallo
renal durante la infección. La administración de albúmina a dosis de 1,5 g/kg en las seis pri-
meras horas tras el diagnóstico y 1 g/kg/24 h a las 48 horas previene el SHR y reduce la mor-
talidad de un 30 a un 10%. Si bien aún no está bien establecido si la expansión y el método
para hacerlo es necesaria en todos los pacientes, un estudio reciente concluye que debería res-
tringirse el uso de albúmina a los pacientes con insuficiencia hepática grave (bilirrubina séri-
ca >4 mg/dl) o con signos de deterioro de la función renal (BUN >30 mg/dl o creatinina séri-
ca >1 mg/dl).
5. Profilaxis de la peritonitis bacteriana espontánea.
La probabilidad de desarrollar un nuevo episodio de PBE tras un primero está en torno al
70%, por lo que la profilaxis secundaria está recomendada en estos pacientes. El antibiótico
aceptado para dicha profilaxis es el norfloxacino (400 mg/día) de forma permanente. Como
alternativa se puede indicar sulfametoxazol-trimetoprim (800-160 mg/24 horas). En pacientes
que permanezcan sin ascitis durante un largo periodo de tiempo por mejoría en su función
hepática se puede valorar suspender la profilaxis. La profilaxis primaria, utilizando la misma
pauta que en la profilaxis secundaria, habría que realizarla en: a) hemorragia gastrointestinal,
estaría indicado el tratamiento durante 7 días con norfloxacino 400 mg/12 horas o ceftriaxona
1 g/24 horas, que ha demostrado mayor eficacia en cirróticos con al menos 2 de los siguientes
criterios: ascitis, malnutrición grave, EH o bilirrubina >3 mg/dl; b) pacientes con proteínas
totales en líquido ascítico <1 g/dl; c) pacientes con proteínas totales en líquido ascítico <1,5 g/dl
y al menos uno de los siguientes criterios: creatinina ≥1,2 mg/dl, Child ≥9, sodio sérico ≤130
mEq/l, bilirrubina ≥3 mg/dl y BUN ≥25 mg/dl.
6. Pronóstico.
Actualmente la mortalidad de la PBE oscila alrededor del 20%, mientras que la supervi-
vencia al año tras el primer episodio es muy baja (30-50%), por lo que todo paciente que se
recupere de una PBE debe de ser considerado como potencial candidato a trasplante hepático.
7. Peritonitis bacteriana secundaria.
Se trata de la infección del líquido ascítico debida a una perforación visceral o bien a un
absceso de un órgano abdominal. Se debe sospechar en aquellos casos de ausencia de respuesta
al tratamiento de la PBE, mayor aumento de PMN en el líquido ascítico (habitualmente
>10.000/μl) y un cultivo de líquido ascítico polimicrobiano.
El diagnóstico viene dado por: a) la presencia en líquido ascítico de dos o más de los
siguientes hallazgos: glucosa <50 mg/dl, proteínas >1 g/dl, LDH >límite superior de la nor-
malidad de la LDH en plasma; b) un aumento del antígeno carcinoembrionario en líquido
ascítico >5 ng/ml o de la FA >240 U/l en líquido ascítico puede sugerir perforación intesti-
nal; c) hallazgos en la radiografía simple, ecografía, tomografía o gammagrafía con leucocitos
de perforación, abscesos o colecciones abdominales como causa de la peritonitis.
Habitualmente requiere tratamiento quirúrgico y antibioterapia de amplio espectro.
IV. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Es un síndrome neuropsiquiátrico complejo, generalmente reversible y de intensidad

variable que se produce secundariamente a insuficiencia hepatocelular (aguda o crónica) y/o
shunts portosistémicos. Constituye una de las complicaciones más frecuentes en los pacientes
cirróticos, implicando un mal pronóstico (mortalidad de 40% al año), por lo que supone una
indicación para valorar al paciente como candidato a trasplante hepático.
1. Etiopatogenia.
No se conoce exactamente el mecanismo responsable. La principal teoría patogénica
implica a los productos nitrogenados que, debido a la disfunción hepática severa y/o a shunts
portosistémicos, alcanzan la circulación sistémica. Desde aquí, y debido a un aumento de la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica, alcanzan el sistema nervioso central y causan

una alteración en los mecanismos de neurotransmisión dopaminérgica. El principal tóxico
implicado es el amoníaco, aunque se han postulado otros mecanismos, ya que no siempre
existe relación entre el grado de EH y la amoniemia. Así, se han implicado a sustancias como
las benzodiacepin-like, derivadas de la dieta y/o de poblaciones bacterianas cólicas, y a un
predominio de aminoácidos aromáticos respecto a los ramificados. A nivel anatomopatoló-
gico se ha observado, en el cerebro de estos pacientes, una disminución del número de astro-
citos, mientras que la RM cerebral suele poner de manifiesto un depósito de manganeso en
los ganglios basales que se correlaciona con el grado de disfunción hepática y que suele
revertir con el trasplante. Según la enfermedad subyacente, la EH se clasifica en tres tipos
(tabla VI).
2. Clínica.
Generalmente se presenta como un deterioro cognitivo-conductual, que oscila entre alte-
raciones leves de la conciencia y el coma. Dentro de la EH asociada a cirrosis (tipo C) se dife-
rencian varias situaciones clínicas: a) EH episódica espontánea o con factor precipitante iden-
tificado; b) EH persistente, que se caracteriza por déficits cognitivos que alteran la vida social
y laboral. Se considera dependiente del tratamiento si la clínica reaparece poco después de sus-
penderlo. Oscila en cuanto a su intensidad; y c) EH mínima, que supone un deterioro de la cali-
dad de vida. Su prevalencia es del 15-30% en cirróticos. No tiene expresión clínica (ausencia
de clínica y exploración neurológica rutinaria normal), detectándose únicamente mediante
pruebas psicométricas que ponen de manifiesto alteraciones neuropsicológicas o neurofisioló-
gicas.
Para establecer el grado de EH se utiliza generalmente la clasificación de West Haven
(tabla VII), aunque para grados avanzados también puede usarse la clasificación de Glasgow.
3. Diagnóstico.
Se hace atendiendo a signos no patognomónicos que, en conjunto, dan lugar a un cuadro
neuropsiquiátrico característico en el contexto de insuficiencia hepática y/o shunts portosisté-
micos. La asterixis o flapping es un signo común y muy orientativo, aunque no patognomóni-
co.
El electroencefalograma es poco sensible (principalmente en estadios iniciales) y poco
específico en el estudio de la EH, muy sujeto a la interpretación individual. La presencia de
niveles elevados de amoniaco en sangre arterial es marcador de EH, siendo útil en el diagnós-
Tabla VI. Tipos de encefalopatía hepática.

Tipo A. Asociada con la insuficiencia hepática aguda grave.
Tipo B. Asociada con by-pass portosistémicos sin disfunción hepatocelular.
Tipo C. Asociada con cirrosis e HTP o by-pass portosistémicos.
Categoría Subtipos
EH episódica Con factor precipitante.

Espontánea.
Recurrente (>2 episodios en 1 año).
EH persistente Leve (grado 1).
Grave (grados 2-4).
Dependiente del tratamiento.
EH mínima
HTP: hipertensión portal; EH: encefalopatía hepática.
Tabla VII. Grados de encefalopatía hepática (West Haven).

Grado I Escasa capacidad de concentración, dificultad para mantener la atención o para
realizar operaciones matemáticas sencillas. Bradipsiquia. Inversión del ritmo de
sueño, insomnio, hipersomnia. Euforia, depresión, irritabilidad. Asterixis discreta.
EEG normal o con baja frecuencia.
Grado II Somnolencia o apatía, con mayor deterioro cognitivo (desorientación témporo-

espacial). Conducta inapropiada, desinhibición. Alteraciones neuromusculares
evidentes: asterixis, disartria, ataxia. EEG con ritmo lento.
Grado III Importante deterioro del nivel de conciencia con marcada confusión e incluso
estupor. Ocasionalmente, conducta agresiva. Hiperreflexia. Asterixis intensa o,
con más frecuencia, ausente. EEG con ondas trifásicas.
Grado IV Coma. Hipertonía muscular. EEG con ondas delta.
EEG: electroencefalograma.
tico (sobre todo si no se conoce previamente la enfermedad hepática). No es necesaria su deter-

minación rutinaria para establecer el diagnóstico, ni su repetición en el seguimiento una vez
establecido. Sin embargo, en un 10-40% de los casos sus niveles son normales (no existe corre-
lación entre el grado de EH y los niveles de amoniemia).
Un enfoque inicial debe incluir, una evaluación de la función hepática y un estudio deta-
llado de los posibles factores desencadenantes o contribuyentes. Dado que las alteraciones son
inespecíficas e indistinguibles de otras encefalopatías es necesario hacer un diagnóstico dife-
rencial con:
a) Lesiones estructurales intracraneales: hemorragias, tumores, infecciones (meningitis,
encefalitis, abscesos), infartos cerebrales y traumatismos. Es necesario realizar TAC craneal
y/o punción lumbar si existen estupor, coma, focalidad y/o signos de irritación meníngea.
b) Otras encefalopatías metabólicas: hipoglucemia, cetoacidosis, alteraciones del equili-
brio hidroelectrolítico y ácido-base, hipoxia, hipercapnia y uremia. Por este motivo hay que
realizar una analítica completa en todo paciente con EH.
c) Encefalopatías tóxicas: alcohol, benzodiacepinas, drogas, salicilatos, metales pesados.
d) Trastornos neuropsiquiátricos: encefalopatía de Wernicke, enfermedad de Wilson,
deprivación alcohólica.
4. Tratamiento.
a) Medidas generales: cualquier paciente con EH debe ser ingresado, a excepción
del grado I con hepatopatía conocida y episodios previos si el desencadenante es poco
grave (y tratable ambulatoriamente) y el cuadro revierte en menos de 24 horas.
Inicialmente deben establecerse medidas de soporte: corregir alteraciones iónicas y del
equilibrio ácido-base, mantener un estado de hidratación óptimo (vigilando el deterioro de
función renal), colocar sonda nasogástrica (SNG) y vesical en grados III y IV, monitorizar
la saturación de oxígeno y valorar incluso la necesidad de intubación endotraqueal. Se
deben vigilar las caídas y evitar el uso de sedantes, siendo preferible la contención mecá-
nica en caso de agitación. A continuación es necesario valorar los factores precipitantes o
perpetuantes, ya que con el tratamiento de los mismos se mejora la clínica en un 40-70%
de los casos. En los casos de hemorragia digestiva es necesario eliminar la mayor canti-
dad de sangre posible mediante una SNG y enemas para evitar la formación de productos
nitrogenados. Si existe estreñimiento habrá que combatirlo intensamente con laxantes ora-
les y/o enemas de laxantes.
b) Medidas específicas:
– Dieta: deberá contener entre 0,8 y 1 g/ kg de proteínas y habrá que administrarla por
vía oral, enteral o parenteral, según el nivel de conciencia. Clásicamente se hablaba de restric-
ción proteica, pero dicha actitud no ha mostrado beneficios y sí ser perjudicial en situaciones
como la hepatitis alcohólica y en general, por la desnutrición que provoca.
– Laxantes (disacáridos no absorbibles): está demostrada la eficacia de 2 compuestos
diferentes: lactulosa (Duphalac®) y lactitol (Emportal®), mejorando la EH sin modificar su pro-
nóstico. Ambos fármacos basan su actividad en una disminución del pH cólico, lo que provoca una
mayor proporción de ión amonio, que no es absorbible por la mucosa intestinal. A esto se une el
efecto catártico así como la inactivación de la ureasa de las bacterias colónicas, todo lo cual lleva
a una disminución en la absorción de amoniaco. La dosis recomendada de lactulosa al día varía
entre 45-90 g/día, aunque se modificará con el objetivo de conseguir 2-3 deposiciones blandas al
día. Los efectos adversos más frecuentes son la diarrea, el dolor abdominal y la flatulencia.
Cuando el nivel de conciencia no permite la vía oral (grados III y IV) o cuando la causa desenca-
denante es la hemorragia digestiva, se recomienda la administración de enemas de lactulosa (300
ml de lactulosa con 700 ml de agua) cada 4-8 horas. También en casos de encefalopatía grave han
demostrado utilidad el uso combinado de enemas y la administración por vía oral o por SNG de
lactulosa o lactitol.
– Antibióticos: superan en eficacia a los disacáridos no absorbibles en el tratamiento de la
EH, aunque tampoco tienen efecto sobre el pronóstico. El más usado es la paramomicina
(Humatín® sol 125 mg/5 ml; fras 60 ml), aminoglucósido que actúa de forma tópica a nivel del
colon, disminuyendo la flora a ese nivel y previniendo la formación de productos nitrogenados.
Las dosis iniciales son de 2 a 4 g/día repartidos en 2 a 4 tomas (medio frasco cada 6-12 horas). A
largo plazo no se recomienda mantenerlo puesto que presenta riesgo de ototoxicidad y nefrotoxi-
cidad, aunque en pacientes no respondedores a los laxantes podrían tener cierta utilidad. En este
sentido la rifaximina a dosis de 600 mg/12 h demuestra una efectividad muy similar a la paramo-
micina, con un perfil menor de efectos adversos y una mejor tolerabilidad. El principal inconve-
niente de este fármaco es su mayor coste. Otros antibióticos como el metronidazol o la vancomi-
cina también han demostrado su utilidad.
– Flumazenil (Anexate® amp. 0,5 mg/5 ml): si hay sospechas de consumo de benzodiace-
pinas (1 mg en bolo iv).
– Dietas ricas en aminoácidos aromáticos podrían tener utilidad en EH crónica.
– Agonistas dopaminérgicos: no existe suficiente evidencia para recomendar su empleo.
– Oclusión de shunts portosistémicos espontáneos (esplenorrenales o gastrorrenales) los
cuales pueden causar encefalopatía sin aparente factor precipitante. Sólo debe llevarse a cabo, por
medio de radiología intervencionista y en centros experimentados, tras el fracaso del resto de
medidas.
– Alternativas en estudio: el benzoato sódico tiene capacidad de unirse al amoniaco y dar
lugar al ácido hipúrico y favorecer así su eliminación en orina. Recientemente se ha propuesto la
utilidad de suplementos de zinc con buenos resultados y escasos efectos adversos. Otros fármacos
también empleados puntualmente son la melatonina, L-carnitina, acarbosa y L-ornitina asparta-
to.
5. Profilaxis.
En pacientes que presentan episodios recurrentes de EH y encefalopatía crónica, se ha
demostrado la utilidad de rifaximina a dosis de 600 mg cada 12 h para prevenir estos episodios,
disminuir el número de ingresos y la magnitud de los mismos.
V. SÍNDROME HEPATOPULMONAR
El síndrome hepatopulmonar (SHP) se define como la presencia de hipoxemia arterial secun-

daria a la existencia de dilataciones vasculares intrapulmonares que condicionan un cortocircuito
derecha-izquierda en pacientes con enfermedad hepática crónica y/o HTP. Está presente aproxi-
madamente en un 10% de los pacientes con cirrosis. Suele afectar a pacientes cirróticos con impor-
tante disfunción hepatocelular (mayor frecuencia en Child C y en lista de trasplante hepático) aun-
que también está descrito en pacientes con HTP de origen no cirrótico.
1. Clínica.
Es muy característica la presencia de ortodesoxia (desaturación en bipedestación y mejoría
con el decúbito), aunque no es patognomónica. La manifestación más frecuente es la disnea pro-
gresiva y el dato más relevante de la exploración la cianosis, siendo frecuente la aparición de ara-
ñas vasculares con o sin acropaquias digitales.
2. Diagnóstico.
Sospecharemos un SHP en todo paciente cirrótico con hipoxemia y sin antecedentes de enfer-
medad cardiopulmonar previa. Es necesario realizar la gasometría arterial tanto en bipedestación
como en decúbito para valorar la ortodesoxia, una radiografía de tórax y pruebas de función res-
piratoria, donde puede observarse disminución de la difusión de monóxido de carbono. Para diag-
nosticar la vasodilatación pulmonar, las técnicas más comúnmente empleadas son la ecocardio-
grafía con contraste y la gammagrafía con macroagregados de albúmina marcados con tecnecio
99, siendo esta última la más específica y la que permite cuantificar el cortocircuito. En raras oca-
siones es necesaria la realización de una arteriografía pulmonar.
3. Tratamiento.
La oxigenoterapia ambulatoria es una medida eficaz, pero sólo paliativa y, en casos graves
sólo consigue una corrección parcial. Se han realizado estudios con inhibidores de la producción
de óxido nítrico (dieta baja en L-arginina, pentoxifilina o ácido gárlico), embolización de las
comunicaciones arteriovenosas intrapulmonares con la colocación intravascular de dispositivos
metálicos y TIPS con resultados variables. El tratamiento de elección en pacientes con hipoxemia
progresiva y refractaria es el trasplante hepático, logrando la corrección del trastorno en la gran
VI. SÍNDROME HEPATORRENAL
Es una complicación grave de los pacientes con cirrosis y ascitis. La insuficiencia renal es de
carácter funcional, ya que no hay daño estructural en el parénquima renal, por lo que es poten-
cialmente reversible. Ocurre en el 10% de los pacientes hospitalizados con cirrosis avanzada.
Además de la cirrosis, el SHR también puede presentarse en otras enfermedades hepáticas aso-
ciadas con la insuficiencia hepática grave, como la hepatitis alcohólica aguda y otras etiologías de
insuficiencia hepática grave.
1. Fisiopatología.
Se produce en el contexto de una intensa vasodilatación esplácnica, secundaria fundamen-
talmente a un aumento de vasodilatadores locales como el óxido nítrico, lo cual desencadena una
importante respuesta compensadora de los sistemas vasoconstrictores y antinatriuréticos (renina-
angiotensina-aldosterona, sistema nervioso simpático, arginina-vasopresina). Todos estos cambios
conducen a una marcada vasoconstricción renal y un descenso del filtrado glomerular, dando lugar
al SHR. En pacientes con ascitis, el riesgo de desarrollarlo es del 20% al año y 40% a los 5 años.
Este riesgo está aumentado en pacientes con hiponatremia, hipotensión y con ascitis intensa (figu-
ra 2).
2. Clínica.
La clínica característica del SHR es similar a la de cualquier fracaso renal de otra índole. Pero
en esta situación hay algunos signos característicos como son la hipotensión arterial, el aumento
del gasto cardíaco, una intensa retención urinaria de sodio (<10 mEq/l) e hiponatremia dilucional.
Se distinguen dos tipos de SHR:
a) SHR tipo 1. Caracterizado por un deterioro notable y rápidamente progresivo de la
función renal. En la mayor parte de los casos se observa oliguria progresiva. La retención de
sodio es intensa y las cifras de urea, creatinina y potasio están elevadas y generalmente se pro-
duce una hiponatremia dilucional. A diferencia de otras formas graves de insuficiencia renal,
no suele cursar con acidosis metabólica y/o edema de pulmón. La creatinina alcanza valores
superiores a 2,5 mg/dl en menos de 2 semanas. A menudo el tipo 1 está precedido por algún
Tratamiento Patogenia
Trasplante hepático Cirrosis

↑Resistencia vascular intrahepática
TIPS Hipertensión portal
↑Vasodilatadores esplácnicos
Vasoconstrictores Vasodilatación esplácnica
Incapacidad cardíaca para

compensar la ↓precarga
Hipovolemia arterial efectiva grave
↓Presión arterial
Estimulación de sistemas
vasoconstrictores Vasoconstricción en las
extremidades y
circulación cerebral
Vasoconstricción renal
↑Vasoconstrictores renales
↓Vasodilatadores renales
Síndrome hepatorrenal
TIPS: Shunt portosistémico intrahepático transyugular.
Figura 2. Fisiopatología del síndrome hepatorrenal.
factor precipitante, como las infecciones bacterianas (principalmente la PBE), la hemorragia

digestiva, la paracentesis terapéutica de gran volumen sin expansión plasmática, las interven-
ciones quirúrgicas y/o la hepatitis aguda sobre la cirrosis. Frecuentemente se asocia a situa-
ciones de deterioro de la función hepática y EH. El pronóstico es infausto y la supervivencia
media sin tratamiento es inferior al mes.
b) SHR tipo 2. Cursa con un aumento moderado de la creatinina sérica, con cifras entre 1,5-
2,5 mg/dl. Presenta un curso lentamente progresivo, manifestándose clínicamente como una asci-
tis refractaria a tratamiento diurético. No suele existir factor precipitante, pero en presencia de los
mismos puede evolucionar a un SHR tipo 1. La supervivencia media es de 6 meses desde el
momento de su aparición.
3. Diagnóstico.
Es de exclusión, obligando a descartar otras causas de insuficiencia renal (depleción de volu-
men, necrosis tubular aguda, glomerulonefritis, shock, contrastes yodados, nefrotoxicidad por fár-
macos, post-renal, etc.).
Recientemente se han redefinido los criterios diagnósticos del SHR con alguna modificación
importante. Estos son los criterios actuales:
– Presencia de cirrosis y ascitis.
– Creatinina sérica >1,5 mg/dl.
– Ausencia de mejoría de la creatinina sérica (descenso de la creatinina a cifras <1,5 mg/dl)

después de 48 horas de suspensión del tratamiento diurético y expansión de volumen con albúmi-
na (recomendado a dosis de 1 g/kg peso al día con un máximo de 100 g de albúmina al día).
– Ausencia de shock.
– Ausencia de tratamiento reciente o actual con fármacos nefrotóxicos.
– Ausencia de daño parenquimatoso renal, definido por proteinuria >500 mg al día, micro-
hematuria (<50 cilindros por campo) o alteraciones renales en las pruebas de imagen.
4. Tratamiento.
a) Medidas generales: los pacientes con SHR tipo 1 requieren hospitalización y ser trata-
dos preferentemente en una unidad de cuidados intensivos. Una vez diagnosticado, el tratamiento
se debe empezar cuanto antes para evitar la progresión de la insuficiencia renal. Se debe realizar
una monitorización estricta de las constantes vitales, función hepática y renal y diagnosticar de
forma precoz otras complicaciones de la cirrosis que puedan aparecer de manera intercurrente.
Debe monitorizarse la presión venosa central para optimizar el balance de fluidos y evitar la admi-
nistración excesiva de éstos por el riesgo de sobrecarga de volumen y desarrollo o empeoramien-
to de la hiponatremia dilucional. También debe suspenderse el tratamiento diurético. Por tanto, en
este contexto, el tratamiento de la ascitis de gran volumen y la ascitis refractaria se deberá realizar
mediante paracentesis evacuatoria asociada a la administración de albúmina intravenosa. La única
situación en que está indicada la administración de diuréticos de asa es en caso de hipervolemia,
en donde la furosemida intravenosa puede ser eficaz para mejorar la función cardiovascular.
b) Tratamiento farmacológico (tabla VIII): el tratamiento de elección son los fárma-
cos vasoconstrictores asociados a albúmina. El fármaco más extensamente utilizado es la ter-
lipresina, un análogo de la vasopresina con un potente efecto vasoconstrictor, especialmente
en la circulación esplácnica. Varios estudios han demostrado que este tratamiento es eficaz en
aproximadamente el 50% de los pacientes. Se recomienda iniciar el tratamiento a dosis de 1 mg
cada 4 horas. Si la cifra de creatinina en suero no disminuye un 25% tras 3 días de tratamiento se
aumentará la dosis a 2 mg cada 4 horas. El objetivo principal es reducir la creatinina a un valor
<1,5 mg/dl. En todos los casos es necesario realizar expansión plasmática con albúmina intrave-
nosa a dosis de 1 g/kg el primer día y posteriomente de 20-40 g/día. Hasta el momento no se dis-
pone de información suficiente sobre la eficacia de tratamientos alternativos a la terlipresina, como
la midodrina o noradrenalina. Se considera contraindicado su uso en pacientes con antecedentes
de enfermedades cardiovasculares isquémicas. Tras suspender el tratamiento pueden observarse
recaídas (hasta en un 30%) que suelen responder a la reinstauración del mismo. En caso de no
observarse respuesta, la duración máxima del tratamiento no deberá sobrepasar los 14 días.
Existen pocos datos sobre el uso de estos fármacos en el SHR tipo 2 y aunque los resultados sugie-
ren que el tratamiento puede ser efectivo, es necesaria la realización de nuevos estudios para eva-
luar la eficacia y seguridad.
c) TIPS: algunos estudios no controlados han demostrado su utilidad en el SHR tipo 1. No
debe usarse en pacientes con Child-Pugh >12, Bil >5 mg/dl o historia de EH. Se considera de
segunda elección, para pacientes que no responden al tratamiento vasoconstrictor o que presentan
contraindicaciones para el mismo.
d) Terapia de sustitución renal: la hemodiálisis puede valorarse en pacientes no responde-
dores al resto de tratamientos disponibles y en lista de trasplante hepático. Otros métodos como el
MARS (molecular adsorbent recirculating system) consistente en diálisis con albúmina, podría
tener cierta utilidad aunque todavía se considera un tratamiento experimental.
e) Trasplante hepático: es el único tratamiento definitivo para el SHR, con un superviven-
cia del 60% a los 3 años en el tipo 1. La indicación de trasplante doble se tendría que restringir
únicamente a aquellos pacientes con insuficiencia renal irreversible.
5. Pronóstico.
El SHR sigue siendo una entidad con muy mal pronóstico a corto plazo, en el tipo 1 una
mediana de supervivencia de 1 mes y en el tipo 2 de 6 meses. Por este motivo los pacientes can-
didatos a trasplante hepático que desarrollan un SHR deben ser derivados a un centro de referen-
cia de trasplante.
Tabla VIII. Tratamiento del síndrome hepatorrenal.

Tratamiento del SHR tipo 1.
1. El tratamiento de primera elección es la administración de vasoconstrictores análogos de la
vasopresina, específicamente la terlipresina (siempre que no haya contraindicaciones para su
administración, en especial cardiopatía isquémica o vasculopatía periférica) junto con albúmina:
a) La dosis utilizada de terlipresina es de 0,5-2 mg/4 h y se administra en bolo intravenoso.
b) La terlipresina se administra hasta la reducción de la creatinina sérica por debajo de 1,5
mg/dl o durante un máximo de 15 días.
c) La recidiva del SHR tras la supresión del tratamiento debe tratarse nuevamente con terlipresina.
2. Los vasocontrictores adrenérgicos, como la noradrenalina o la midodrina, parecen ser también
eficaces en revertir el SHR. No obstante, la información es limitada y no hay estudios
comparativos con la terlipresina.
3. La DPPI o TIPS mejora la función renal de los pacientes con SHR tipo 1 y puede utilizarse como
un tratamiento de segunda elección en caso de falta de respuesta a vasoconstrictores o cuando
éstos están contraindicados. No es recomendable su uso en pacientes con una puntuación de
Child-Pugh >12 o Bil >5 mg/dl con encefalopatía hepática severa.
4. La hemodiálisis convencional puede utilizarse en pacientes candidatos a trasplante que no
respondan al tratamiento con vasoconstrictores o DPPI.
5. El uso del MARS se recomienda sólo en protocolos de investigación.
6. Se recomienda tratar a los pacientes candidatos a trasplante hepático con vasoconstrictores antes
del trasplante.
Tratamiento del SHR tipo 2.
1. Todo paciente con SHR tipo 2 debe ser evaluado como candidato a trasplante.
2. Los fármacos vasoconstrictores no han sido evaluados suficientemente en el tratamiento del
SHR tipo 2. Por el momento su uso no está recomendado.
Prevención del SHR.

1. La administración de albúmina junto con el tratamiento antibiótico disminuye la incidencia de
SHR y mejora la supervivencia en pacientes con peritonitis bacteriana espontánea.
2. La administración de pentoxifilina a los pacientes con hepatitis aguda alcohólica disminuye la
incidencia del SHR y mejora la supervivencia.
DPPI: derivación percutánea portosistémica intrahepática; SHR: síndrome hepatorrenal; TIPS: Shunt
portosistémico intrahepático transyugular; MARS: molecular adsorbent recirculating system.
VII. CARCINOMA HEPATOCELULAR
En los últimos años se ha observado un importante aumento de la incidencia de esta entidad,

constituyendo la 3ª causa de muerte por cáncer en el mundo y un 6% del total de los tumores. La
cirrosis hepática constituye el principal factor de riesgo para el desarrollo de esta neoplasia (el 80%
de los hepatocarcinomas se desarrollan en pacientes cirróticos), siendo la etiología vírica (VHB y
VHC) y el alcohol las más importantes; además es la mayor causa de mortalidad en estos pacien-
tes (70%). Por este motivo es de gran importancia realizar un programa de vigilancia en estos
pacientes que permita realizar un diagnóstico precoz y así poder plantear tratamientos curativos.
1. Diagnóstico.
La detección precoz del carcinoma hepatocelular en pacientes cirróticos debe realizarse
mediante ecografía abdominal, que presenta una sensibilidad del 65-80% y una especificidad
próxima al 90%. El intervalo de realización recomendado es de 6 meses. La alfafetoproteína ha
sido utilizada de forma generalizada como test de cribado, pero actualmente se desaconseja su uso
debido a su baja sensibilidad.
Una vez detectado un nódulo sospechoso en la ecografía se procederá según el tamaño
(figura 3):
Nódulo hepático
<1 cm >1 cm
Repetir ecografía
cada 3 meses TAC dinámico con
contraste o RM
Características típicas
(hipercaptación arterial y
Crecimiento/ cambio Estable
lavado posterior)
de características
SÍ NO
Investigar según
tamaño
Otra prueba de
imagen (TAC o RM) Biopsia
Hepatocarcinoma
Características
SÍ típicas NO
Figura 3. Diagnóstico de hepatocarcinoma sobre hígado cirrótico.
a) Lesiones <1 cm: gran parte de estas lesiones no corresponden con hepatocarcinomas,
no obstante es necesario extremar las precauciones. Se recomienda repetir la ecografía en 3
meses y valorar cambios en estas lesiones. En caso de que permanezcan estables durante 2
años se continuará con seguimiento semestral. En caso contrario se revalorará la lesión según
el tamaño actual.
b) Lesiones >1 cm: habrá que solicitar una técnica de imagen dinámica con contraste
(TAC o RM). Si en esta prueba se observa una lesión típica (hipercaptante en fase arterial y
lavado en fase venosa o tardía), se podrá establecer el diagnóstico de hepatocarcinoma. En caso
de que la lesión no presente un patrón típico, se deberá obtener una segunda prueba de imagen
(TAC o RM, en función de lo que se haya realizado primero) o bien indicar una biopsia con
aguja fina del nódulo en estudio. En caso de que la lesión aparezca sobre un hígado no cirró-
tico, se deberá realizar TAC o RM. Si el nódulo no puede caracterizarse como angioma o como
hiperplasia nodular focal, la mayoría de las veces habrá que realizar una biopsia (aunque pre-
sente un patrón de captación típico) para confirmar el diagnóstico.
Se establece según la estadificación Barcelona-Clinic-Liver-Center (BCLC) que se basa
en variables como el estadio tumoral, la función hepática, el estado general y los síntomas del
tumor (figura 4).
Hepatocarcinoma
Estadio 0. PS 0. Estadio D. PS >2.

Child A Estadio A-C. PS 0-2. Child C
Child A-B
Muy precoz (0). Estadio terminal

Lesión única <2 cm (D)
Precoz (A). Avanzado (C).

Intermedio (B).
Lesión única <5 cm ó Invasión portal,
Multinodular. PS 0
3 lesiones <3 cm. PS 0 N1, M1, PS 1-2
Única 3 nódulos <3 cm
Presión portal/
Bilirrubina
Enfermedades
Elevadas asociadas
Normales No Sí
Resección Trasplante
RFA QETA Sorafenib
hepático TRATAMIENTO
SINTOMÁTICO
TRATAMIENTOS CURATIVOS TRATAMIENTOS PALIATIVOS
PS: Performance Status; N: ganglios linfáticos regionales; M: metástasis a distancia; RFA: radiofrecuencia;
QETA: quimioembolización arterial.
Figura 4. Tratamiento del hepatocarcinoma.
a) Hepatocarcinoma muy precoz-0 (lesión única <2 cm, grado funcional A de Child y
buen estado general) y precoz-A (lesión única<5 cm ó 3 lesiones <3 cm, grado funcional A o
B de Child):
– Resección quirúrgica: reservada para pacientes con la función hepática conservada y
sin HTP significativa. No obstante cada vez existen más estudios en los que se han observado
tasas de supervivencias similares utilizando radiofrecuencia en tumores únicos <2 cm.
– Trasplante hepático: de elección en pacientes con elevación del gradiente de presión por-
tal o elevación de la bilirrubina, sin comorbilidad ni contraindicaciones para el trasplante. No obs-
tante en centros con listas de espera muy amplias podrían emplearse tratamientos ablativos per-
cutáneos como puente al trasplante.
– Radiofrecuencia: indicado en aquellos pacientes con tumores en estadios precoces en los
que no está indicado el tratamiento quirúrgico (por edad, comorbilidades, etc.).
La inyección de etanol, aunque no se plantee en los algoritmos de la AASLD, también puede
ser una opción curativa en este estadio. En tumores <2 cm tiene una eficacia similar a la radiofre-
cuencia, con menor tasa de complicaciones y menor coste.
b) Estadio intermedio-B (tumor de gran tamaño, multifocal, grado A o B de Child, ausen-
cia de síntomas tumorales y ausencia de invasión vascular macroscópica o diseminación extrahe-
pática). El tratamiento de elección en estas situaciones sigue siendo la quimioembolización arte-
rial, que ha demostrado aumento de la supervivencia, aunque se considera un tratamiento única-
mente paliativo. La existencia de trombosis portal o una mala función hepatocelular contraindican
esta técnica. La tasa de complicaciones de esta técnica es de aproximadamente un 10%.
c) Estadio avanzado-C (invasión vascular, afectación extrahepática o clínica tumoral
importante, en pacientes con grado funcional A o B de Child). En esta situación existen múltiples
estudios que han evaluado la utilidad de Sorafenib®, un fármaco de acción sistémica, inhibidor
multikinasa, con acción antiangiogénica y antiproliferativa. Ha demostrado aumento de la super-
vivencia en estos pacientes, si bien requiere un estrecho control clínico y analítico por el elevado
número de efectos secundarios.
d) Estadio terminal-D (pacientes con grave deterioro del estado general y/o grado funcio-
nal C de Child): tratamiento sintomático, puesto que la supervivencia media no sobrepasa los 3
meses.
Trasplante hepático
En las últimas décadas el trasplante hepático se ha convertido en el tratamiento de elec-
ción para los pacientes con enfermedades hepáticas crónicas descompensadas, para el hepato-
carcinoma que cumple los criterios de Milán, para la hepatitis fulminante y para ciertas enfer-
medades metabólicas. Así mismo se ha producido un aumento considerable en la superviven-
cia de los individuos sometidos a un trasplante hepático (actualmente supervivencia del 83%
al año y del 75% a los cinco años), atribuido a la mejora en los agentes inmunosupresores, téc-
nica quirúrgica y de preservación y unidades de cuidados intensivos. No obstante, hay una
enorme desproporción entre el bajo número de órganos disponibles para realizar trasplantes y
el elevado número de enfermos que necesitan un trasplante hepático, lo que lleva a un aumen-
to de la mortalidad en lista de espera.
I. INCLUSIÓN EN LA LISTA DE ESPERA
Los pacientes con cirrosis deben ser evaluados para trasplante hepático cuando se evi-
dencie una disfunción hepática importante (Child ≥7 y MELD ≥15) o cuando presenten su pri-
mera complicación mayor (ascitis, sangrado variceal, EH, SHR, SHP grave).
II. INDICACIONES
Las más frecuentes son la cirrosis hepática secundaria al VHC y al alcohol (siendo nece-
sario 6 meses de abstinencia). Actualmente, el hepatocarcinoma se ha convertido en una de las
principales indicaciones, siempre que cumpla los criterios de Milán (nódulo único menor o
igual a 5 cm o 3 nódulos menores de 3 cm). Otras etiologías implicadas son la cirrosis hepáti-
ca secundaria a infección por VHB, las enfermedades colestásicas (sobre todo cirrosis biliar
primaria, menos frecuente la colangitis esclerosante primaria), la cirrosis autoinmune y las
enfermedades metabólicas (enfermedad grasa no alcohólica, enfermedad de Wilson, polineu-
ropatía familiar amiloidótica, déficit de alfa-1 antitripsina). La insuficiencia hepática aguda
grave es una indicación infrecuente pero urgente.
III. PRIORIZACIÓN DE LA LISTA DE ESPERA
Actualmente la mayor prioridad del trasplante hepático sería para aquellos pacientes con
un fallo hepático fulminante según los criterios de King’s College o Beaujon-Clichy que pre-
dicen la necesidad de un trasplante hepático. Tanto en EEUU como en la mayoría de países de
Europa, la priorización del resto de pacientes está basada en el índice pronóstico MELD. Este
índice ha mejorado la mortalidad en lista de espera sin empeorar la supervivencia postrasplan-
te (anteriormente se asignaba en función del tiempo en lista de espera) aunque sí la morbilidad
postoperatoria, principalmente el fallo renal. Sin embargo, su uso presenta ciertas limitaciones
en situaciones clínicas en las que el pronóstico no se correlaciona con el grado de función
hepática (hepatocarcinoma, enfermedades metabólicas, SHP,…).
IV. CONTRAINDICACIONES
– Infección sistémica: corresponde con una contraindicación absoluta.

– Edad: no hay un límite de edad específico, pero los pacientes >65 años presentan una
supervivencia menor.
– VIH: no se considera contraindicación absoluta si el control es bueno (CD4 >100 célu-
las/ml y una carga viral indetectable). En esta situación la supervivencia es comparable a los VIH
negativos, excepto si hay coinfección por VHC. No existe evidencia de que el trasplante hepáti-
co tenga un impacto negativo en el curso de la infección VIH, aunque sí que existen importantes
interacciones entre la ciclosporina y el tacrolimus con los fármacos antirretrovirales.
– Trombosis de la vena porta: contraindicación relativa debido a las posibilidades técnicas
para tratarla.
– Colangiocarcinoma: permanece como una contraindicación absoluta para el trasplante
hepático. Sin embargo en algunos centros de EEUU se ha realizado trasplante hepático en aque-
llos colangiocarcinomas precoces (<3 cm y ausencia de metástasis linfáticas) tras la administra-
ción de quimioterapia neoadyuvante con resultados favorables.
– Hipertensión portopulmonar: la hipertensión pulmonar leve o moderada no contraindica
la cirugía, pero la presencia de una hipertensión pulmonar severa que no mejora con tratamiento
médico, contraindica el trasplante, ya que ha demostrado aumentar la mortalidad post-procedi-
miento.
– Obesidad: la obesidad mórbida puede ser una contraindicación absoluta para el trasplan-
te (no hay estudios confirmados).
– Tumores extrahepáticos: la presencia de tumores extrahepáticos contraindica el tras-
plante hepático. Por otro lado, es prudente diferir el trasplante un periodo razonable desde la
curación de un tumor extrahepático, aunque actualmente no hay consenso sobre el tiempo ópti-
mo admitido.
BIBLIOGRAFÍA
– De la Revilla Negro J; Pons Renedo F; Calleja Panero JL. Protocolo diagnóstico de la elevación crónica de trans-
aminasas. Medicine. 2008; 10: 592-6.
– American Gastroenterological Association medical position statement: evaluation of liver chemistry tests.
Gastroenterology. 2002; 123(4): 1364-6.
– Lok AS, McMahon BJ; American Association for the Study of Liver Diseases. Chronic hepatitis B: update 2009.
Hepatology. 2009 Sep; 50(3): 661-2.
– Ghany MG, Strader DB, Thomas DL, Seeff LB; American Association for the Study of Liver Diseases.
Diagnosis, management, and treatment of hepatitis C: an update. Hepatology. 2009; 49(4): 1335-74.
– Ghany MG, Nelson DR, Strader DB, Thomas DL, Seeff LB. An update on treatment of genotype 1 chronic hepa-
titis C virus infection: 2011 practice guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases.
Hepatology. 2011; 54(4): 1433-44.
– Navarrete García E; Galve Martín M.L.; Iborra Herrera J. Indicaciones de la biopsia hepática. Medicine. 2008;
10(9): 597-600.
– Ripoll Noiseux R; Bañares Cañizares R. Cirrosis hepática. Medicine. 2008; 10(11): 685-90.
– Bruix J, Sherman M. Management of hepatocellular carcinoma: an update. Hepatology 2011; 53: 1020-1022.
– Llovet JM, Ricci S, Mazzaferro V, Hilgard P, Gane E, Blanc JF, et al. Sorafenib in advanced hepatocellular car-
cinoma. N Engl J Med. 2008; 359: 378-390.
– Sharma BC, Sharma P, Agrawal A, Sarin SK. Secondary prophylaxis of hepatic encephalopathy: an open-label
randomized controlled trial of lactulose versus placebo. Gastroenterology. 2009; 137: 885.
– Bass NM, Mullen KD, Sanyal A, et al. Rifaximin treatment in hepatic encephalopathy. N Engl J Med. 2010; 362:
1071.
– Ginès P, Schrier RW. Renal failure in cirrhosis. N Engl J Med. 2009; 361: 1279.
– Arroyo V, Guevara M, Ginès P. Hepatorenal syndrome in cirrhosis: pathogenesis and treatment.
Gastroenterology. 2002; 122: 1658.
– Runyon BA: AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patients with ascites due to cirrho-
sis: an update. Hepatology. 2009; 49(6): 2087-107.
– European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on the management of asci-
tes, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Journal of Hepatology. 2010; 53:
397-417.
– Moore KP, Wong F, Gines P, Bernardi M, Ochs A et al. The Management of Ascites in Cirrhosis: Report on the
Consensus Conference of the International Ascites Club. Hepatology. 2003; 38(1): 258-66.
– Koulaouzidis A, Bhat S, Saeed AA. Spontaneous bacterial peritonitis. World J Gastroenterol. 2009; 15(9): 1042-
1049.
– Cãruntu FA, Benea L. Spontaneous Bacterial Peritonitis: Pathogenesis, Diagnosis, Treatment. J Gastrointest
Liver Dis. 2006; 15(1): 51-56.
– Karen F. Murray and Robert L. Carithers, Jr. AASLD Practice Guidelines: Evaluation of the Patient for Liver
Transplantation. Hepatology. 2005; 41(6): 1407-32.
– Adam R, Hoti E. Liver Transplantation: The Current Situation. Semin Liver Dis. 2009; 29(1): 3-18.
– Colmenero J, Castro-Narro G, Navasa M. The value of MELD in the allocation of priority for liver transplanta-
tion candidates. Gastroenterol Hepatol. 2010; 33(4): 330-6.
55
Pancreatitis
Cristina Alarcón del Amo. Medicina del Aparato Digestivo
Pancreatitis aguda
I. CONCEPTO
La pancreatitis aguda (PA) se define como un proceso inflamatorio agudo del páncreas.
Puede comprometer, de forma variable, tanto a los tejidos regionales como a órganos a distan-
cia. Tanto el diagnóstico como la estratificación de su gravedad tienen en cuenta criterios clí-
nicos, analíticos y radiológicos.
La Clasificación de Atlanta (1992) distingue entre PA leve (edematosa o intersticial), que
presenta mínima disfunción orgánica y una evolución favorable, y la PA grave que se asocia
con necrosis de la glándula, complicaciones locales (colecciones, abscesos, pseudoquistes) y
fallo multiorgánico.
II. ETIOLOGÍA
La principal causa de PA en la mayoría de las regiones del mundo es la litiasis biliar

(incluyendo la microlitiasis) que supone el 40% de los casos, pero sólo el 3-7% de los pacien-
tes con litiasis desarrollarán PA.
En segundo lugar se encuentra el consumo de alcohol (35%). Generalmente la PA apare-
ce en pacientes con enolismo crónico y clásicamente se ha dicho que son pacientes que han
desarrollado o desarrollarán PA crónica, aunque esta afirmación es actualmente controvertida,
puesto que se han descrito casos en consumidores ocasionales.
La tercera etiología es la realización de una colangiopancreatografía retrógrada endos-
cópica (CPRE), supone el 4% y se debe distinguir de la hiperamilasemia asintomática que se
detecta entre un 35-70% de los pacientes tras la CPRE. Aparece aproximadamente en el 3% de
los pacientes en los que se realiza CPRE, el 5% con CPRE terapéutica y hasta en el 25% de
los estudios manométricos del esfínter de Oddi.
Otras causas menos frecuentes se enumeran en la tabla I. Resaltar entre ellas las causas
idiopáticas, que pueden suponer en torno a un 20% según las series. Recientes estudios apo-
yan que hasta un 70% de estas PA podrían estar producidas por microlitiasis.
Asesor: Javier Aranda. Médico Adjunto de Medicina del Aparato Digestivo.

Tabla I. Etiología de la pancreatitis aguda.
Obstructivas:
– Patología litiásica: coledocolitiasis, microlitiasis/barro biliar.
– Tumoral: cáncer de páncreas, colangiocarcinoma distal, compresión extrínseca.
– Patología ampular: tumores ampulares/periampulares, divertículo yuxtapapilar, síndrome del
asa aferente, disfunción del esfínter de Oddi, etc.
– Anormalidades anatómicas: páncreas «divisum» (5-7% de la población), quistes coledocianos,
santorinicele, duplicación duodenal, anomalías de la unión biliopancreática, etc.
Alcoholismo.
Metabólicas:
– Hipertrigliceridemia (generalmente TG >1.000 mg/dl).
– Hipercalcemia.
Vasculares.
– Isquemia-hipoperfusión.
– Embolia ateroesclerótica.
– Vasculitis.
Infecciosas:
– Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter, Mycobacterium, etc.
– Virus: Coxsackie, herpes virus, VEB, CMV, VIH, parotiditis, hepatitis viral, etc.
– Parásitos: ascariasis, Fasciola hepática (mecanismo obstructivo).
Autoinmunes.
Hereditarias (familiar o esporádica).
Traumatismos:
– Penetrante > no penetrante.
– Iatrogenia: postquirúrgica, post-CPRE, post-punción, post-enteroscopia de doble balón, etc.
Fármacos:
– Con causalidad establecida: azatioprina, mercaptopurina, sulfamidas, diuréticos tiazídicos,
furosemida, estrógenos, tetraciclina, ácido valproico, pentamidina, metanol.
– Con causalidad probable: paracetamol, nitrofurantoína, metildopa, eritromicina, salicilatos,
metronidazol, AINEs, IECAs.
Idiopáticas.
Miscelánea:
– Hipotermia.
– Fibrosis quística (componente obstructivo).
– Toxinas: veneno de araña, de escorpión, monstruo de Gila.
TG: triglicéridos; VEB: virus Epstein Barr; CMV: citomegalovirus; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana;
CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; AINEs: antiinflamatorios no esteroideos; IECAs: inhibi-
dores de la enzima convertidora de angiotensina.
1. Síntomas: la mayoría de los pacientes presentan dolor abdominal intenso, que se

localiza generalmente en hemiabdomen superior (epigastrio, hipocondrio derecho o menos fre-
cuente hipocondrio izquierdo) que puede mejorar con la inclinación hacia adelante, se inicia
de forma rápida alcanzando su máxima intensidad en unos 30 minutos, pudiendo tener una
duración de varios días. Un dato característico es que, hasta en la mitad de los casos, se irra-
Pancreatitis 817
dia a la espalda. En los casos de etiología biliar la clínica puede aparecer tras la ingesta ali-
mentaria, y en los de etiología alcohólica generalmente ocurre de 1 a 3 días tras un incremen-
to o cese del consumo de alcohol. Suele asociar náuseas y vómitos que no alivian el dolor. En
un escaso porcentaje (5-10%) el dolor puede estar ausente (en el postoperatorio, en pacientes
en diálisis peritoneal o en infección por Legionella). Asimismo, pueden aparecer síntomas
derivados de la afectación sistémica (agitación, inquietud, disnea, etc.).
2. Signos: los hallazgos en el examen físico dependerán de la gravedad y tiempo de evolu-
ción del cuadro. El abdomen muestra una hipersensibilidad a la palpación superficial y resistencia
a la profunda, así como distensión abdominal y disminución de los ruidos hidroaéreos, no siendo
habitual la irritación peritoneal. Puede existir ictericia obstructiva secundaria a coledocolitiasis o
por compresión extrínseca coledociana por el edema pancreático. También puede verse acompaña-
da de signos de afectación sistémica como fiebre, taquicardia y taquipnea (debida a derrame pleu-
ral o a distress respiratorio) y, en ocasiones, shock y coma. Los signos clásicos de Grey-Turner y
Cullen que consisten en equimosis en flancos y región periumbilical respectivamente, son tardíos
y excepcionales (1%). Traducen hemorragia intraabdominal y se asocian a casos graves. En oca-
siones podemos encontrar paniculitis, tromboflebitis en miembros inferiores y poliartritis.
Tardíamente se puede llegar a palpar una masa epigástrica debido a la formación de pseudoquistes.
IV. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de PA clásicamente requiere dos de las siguientes tres condiciones: dolor

abdominal de características típicas para PA, valores de amilasa o lipasa por encima de tres veces
el valor normal y hallazgos específicos de PA en la tomografía computarizada (TC) abdominal.
1.1. Productos pancreáticos. En la PA las enzimas digestivas se sintetizan pero no se
excretan adecuadamente, acumulándose en el intersticio y difundiendo al torrente sanguíneo,
lo que conlleva un aumento de su concentración sérica.
a) Amilasa: es el dato bioquímico más frecuentemente utilizado para establecer el diag-
nóstico de PA, utilizando como punto de corte una elevación mayor de tres veces el valor
normal. Se alcanzan los valores máximos de amilasa entre las 6-12 horas del comienzo de la
enfermedad y la vida media es corta, normalizándose en pocos días. La hiperamilasemia no es
específica de la PA y puede aparecer en otras entidades (tabla II). Puede ser útil en estos casos
medir la isoenzima pancreática de la amilasa (P-isoamilasa), que representa entre el 35-50%
de la amilasa sérica y así diferenciarla de la amilasa salivar. Por otro lado, en algunos casos de
PA la amilasa puede ser normal o estar poco elevada (en PA leve, en pacientes con PA cróni-
ca, en la hipertrigliceridemia). Si persiste elevada varias semanas hay que considerar la apari-
ción de complicaciones. Su nivel no se correlaciona con la gravedad de la PA y su monitori-
zación no es útil para establecer el pronóstico.
b) Lipasa: presenta una mayor especificidad que la amilasa así como una mayor sensi-
bilidad (ya que permanece elevada durante más días) pudiendo ser de gran utilidad en el diag-
nóstico de pacientes que consultan tardíamente. La lipasa también puede estar elevada a causa
de otras entidades (tabla II). No hay claras evidencias de que el uso de ambos marcadores bio-
químicos conjuntamente conlleve una mayor exactitud en el diagnóstico, aunque si la medi-
ción de la lipasa está disponible se prefiere frente a la amilasa.
1.2. Otros productos pancreáticos: también se elevan en sangre la fosfolipasa A, la trip-
sina, la carboxipeptidasa y la colipasa, pero ninguna de ellas ha demostrado ventajas diagnós-
ticas o pronósticas frente a la amilasa y la lipasa, y no se han desarrollado métodos rutinarios
para su uso clínico habitual.
1.3. Otros datos de laboratorio: nos pueden orientar hacia la etiología de la PA y la gra-
vedad del paciente. Se debe valorar la función renal y endocrina determinando la creatinina,
iones y glucosa, detectar la presencia de hipertrigliceridemia o hipercalcemia que nos orienta-
rán en la etiología o de hipocalcemia que se puede producir a consecuencia de la necrosis de
Tabla II. Causas de hiperamilasemia

Origen abdominal Origen extraabdominal:
1. Insuficiencia renal*.
Pancreática:* 2. Patología de las glándulas salivares
1. Pancreatitis aguda/crónica. (parotiditis, cálculos, sialoadenitis, ciru-
2. Complicaciones de la pancreatitis aguda: gía…).
pseudoquistes, ascitis pancreática, absceso 3. Hiperamilasemia tumoral o paraneoplá-
pancreático… sica: carcinoma de pulmón, ovario,
3. Carcinoma de páncreas. mama, esófago…
4. Traumatismo pancreático (incluido trau- 4. Macroamilasemia (macroagregados de
matismo cerrado abdominal). alfaglobulina, inmunoglobulina,…).
5. CPRE. 5. Alcoholismo.
6. Embarazo.
No pancreática: 7. Anorexia/bulimia.
1. Patología de la vía biliar: colecistitis, 8. Quemaduras.
coledocolitiasis, colangitis*. 9. Cetoacidosis diabética.
2. Perforación/obstrucción intestinal*. 10. Trasplante renal.
3. Infarto intestinal*. 11. Traumatismo cerebral.
4. Apendicitis/peritonitis*. 12. VIH.
5. Aneurisma aórtico. 13. Fármacos.
6. Hepatopatía.
7. Patología ginecológica: salpingitis, quiste
ovárico y de la trompa de Falopio, rotura
de embarazo ectópico.
CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
*Estas patologías también pueden presentar aumento de niveles de lipasa sérica.
la grasa retroperitoneal, y vigilar la alteración del perfil hepático que puede indicar etiología
litiásica, sobre todo cuando tenemos una elevación de GPT >150 UI/L en un paciente no alco-
hólico (una elevación de más de tres veces el valor normal tiene un valor predictivo positivo
del 95% para PA litiásica, mientras que los valores normales no excluyen el diagnóstico). El
hemograma puede poner de manifiesto la anemización en casos de sangrado intraabdominal en
pacientes graves, la hemoconcentración que indica mal pronóstico y la leucocitosis como reac-
tante de fase aguda o marcador infección subyacente. Si el paciente presenta disnea se deberá
realizar una gasometría arterial. Los pacientes graves pueden presentar coagulación intravas-
cular diseminada (CID), por lo que se debe obtener una coagulación. Los reactantes de fase
aguda estarán elevados.
2.1. Radiografía de abdomen: contribuye poco al diagnóstico, pero es útil para descar-
tar otras causas de dolor abdominal (obstrucción intestinal o perforación). En la PA puede ser
normal o presentar alguna alteración como el «signo del colon cortado» en el que se observa
una interrupción brusca del gas colónico a nivel del ángulo esplénico debido a que la inflama-
ción se ha extendido al área del ligamento mesocólico, produciendo espasmos y oclusión de la
luz a dicho nivel. También puede existir dilatación de un asa de intestino delgado (asa centi-
nela) que traduce un íleo paralítico por compromiso del área peripancreática. Asimismo pue-
den encontrarse calcificaciones pancreáticas groseras que orienten a PA crónica.
2.2. Radiografía de tórax: hasta en un tercio de los pacientes existen anormalidades
como elevación de un hemidiafragma, derrame pleural, atelectasias basales, infiltrados pul-
monares aislados o infiltrados bilaterales sugestivos de distress respiratorio agudo (SDRA).
2.3. Ecografía abdominal: el páncreas muestra una ecogenicidad disminuida, un halo
hipoecogénico o incluso líquido libre. La gran limitación es la visualización de la glándula,
interferida en ocasiones por la interposición de gas intestinal. Su valor, como estudio de ima-
Pancreatitis 819
gen inicial en PA no grave, radica en su aportación al diagnóstico etiológico dada su capacidad

para detectar cálculos biliares (sensibilidad del 70% en la PA biliar) o dilatación de la vía biliar,
aunque la sensibilidad es menor para detectar cálculos en el colédoco distal.
2.4. TC abdominal: es el «patrón oro» para el diagnóstico de PA, permite excluir otras
causas, identificar complicaciones, establecer la gravedad del proceso y contribuye al diag-
nóstico etiológico. Está indicado en pacientes que no responden al tratamiento conservador, en
casos graves o ante la sospecha de complicaciones. En general se realizará a partir de las 72
horas del comienzo de la clínica, con el fin principal de distinguir la PA intersticial de la necro-
tizante. Realizar el estudio precozmente puede infraestimar el pronóstico de la PA, puesto que
inicialmente los cambios inflamatorios pancreáticos pueden no ser visibles radiológicamente
(incluso a veces la TC podría ser normal en PA leve) y agravar el fallo renal por el uso de con-
traste intravenoso, aunque sí estaría indicado realizar una TC en el momento inicial en aque-
llos casos en que existen dudas en el diagnóstico. En la TC sin contraste podemos encontrar
aumento local o difuso del páncreas, inflamación y colecciones peripancreáticas, y será nece-
sario un estudio dinámico con contraste intravenoso para detectar las áreas de necrosis pan-
creática en los casos más graves.
2.5. Resonancia magnética (RM) abdominal: es igual o incluso más precisa que la TC
en la evaluación del páncreas y las complicaciones de la PA, añadiéndose la ventaja de la ausen-
cia de nefrotoxicidad; sin embargo su uso rutinario no está extendido debido a su menor dispo-
nibilidad y la mayor dificultad para realizarla en el paciente crítico. La colangiopancreato-RM
(CPRM) define mejor la anatomía biliopancreática siendo altamente sensible y específica para
el diagnóstico de coledocolitiasis.
2.6. Eco-endoscopia: contribuye al diagnóstico etiológico, siendo altamente útil para la
detección de microlitiasis, barro biliar y lesiones periampulares. Su sensibilidad y especifici-
dad en el diagnóstico de litiasis/microlitiasis es superponible o incluso superior a la CPRM.
V. PRONÓSTICO. VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
Es fundamental en el manejo de la PA ya que nos permite identificar a los pacientes con

mayor morbimortalidad y establecer la monitorización y las intervenciones específicas nece-
sarias. Para ello se han descrito diferentes marcadores y escalas pronósticas.
1. Marcadores clínicos. La edad, la obesidad y la comorbilidad incrementan el riesgo
de PA grave. El fallo orgánico precoz o persistente (más de 48 horas) se ha asociado a mayor
morbimortalidad. La presencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) se
relaciona con un incremento de la mortalidad.
2. Marcadores bioquímicos. a) Hematocrito: en la PA grave se forma un tercer espa-
cio que provoca hemoconcentración. Un hematocrito mayor de 44% al ingreso y que no dis-
minuye a las 24 horas se relaciona con necrosis pancreática y, aunque más dudoso, con peor
pronóstico. b) Proteína C reactiva: un valor por encima de 15 mg/dl a las 24-48 horas ha
demostrado ser un marcador de mal pronóstico.
3. Marcadores radiológicos.
La presencia de derrame pleural y/o infiltrados pulmonares en las primeras 24 horas
se ha asociado a necrosis pancreática y fallo orgánico.
La TC dinámica con contraste intravenoso permite diferenciar entre PA edematosa y
necrotizante. Es, por tanto, una prueba fundamental para establecer la gravedad de la PA. Sin
embargo, los hallazgos son tardíos y no será de utilidad para predecirla. Se han elaborado índi-
ces pronósticos en función de los hallazgos radiológicos, basándose en los criterios de
Balthazar y la presencia o no de necrosis (tabla III).
4. Escalas pronósticas. Se han desarrollado múltiples escalas que contribuyen junto con el
resto de marcadores a establecer el pronóstico. Las más utilizadas y validadas son la escala de
Ranson (tabla IV) y la escala APACHE II (tabla V). La primera es sencilla de calcular con pará-
Tabla III. Índice de severidad radiológico.

1. Clasificación de Balthazar (grado radiológico).
GRADO A Páncreas normal. 0
GRADO B Aumento focal o difuso de la grasa pancreática. 1
GRADO C Grado B + inflamación peripancreática. 2
GRADO D Grado C + una colección líquida. 3
Grado C + 2 o más colecciones líquidas y/o gas
GRADO E 4
en páncreas o retroperitoneo.
2. Grado de necrosis.
No 0
< 30% 2
30%-50% 4
>50% 6
Índice de severidad radiológica (grado radiológico + grado de necrosis).
Morbilidad Mortalidad
0-3 8% 3%
4-6 35% 6%
7-10 92% 17%
Tabla IV. Criterios de Ranson*.

PA alcohólica PA no alcohólica
Al ingreso
• Edad >55 años >70 años
• Recuento leucocitario >16.000/μl >18.000/μl
• Glucosa plasmática >200 mg/dl >220 mg/dl
• LDH >350 UI/l >400 UI/l
• GOT >250 UI/l >440 UI/l
A las 48 horas
• Caída del hematocrito >10% >10%
• Aumento del BUN (a pesar de hidratación)** >5 mg/dl >2 mg/dl
• Calcio sérico <8 mg/dl <8 mgr/dl
• Déficit de bases >4 mEq/l >5 mEq/l
• PaO2 <60 mmHg <60 mmHg
• Secuestro de líquidos >6 l >6 l
BUN: urea nitrogenada sanguínea; LDH: lactato deshidrogenasa; GOT: transaminasa glutámico oxalacética;
PaO2: presión arterial de oxígeno; PA: pancreatitis aguda.
*Tres o más criterios indican PA grave.
**En Europa, sería equivalente a un incremento de la creatinina plasmática (Cr) > 2 mg/dl.
Pancreatitis 821
Tabla V. Score APACHE II (Acute Phisiology and Chronic Evaluation).

a) Variables fisiológicas
+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
1 Tª rectal (ºC) >41º 39-40,9 38- 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 <29,9
(axial + 0,5ºC) 38,9ºC
2 Presión arterial >160 130- 110- 70-109 50-69 <49
media (mmHg) 159 129
3 Frecuencia >180 140- 110- 70-109 55-69 40-54 <39
cardíaca 179 139
4 Frecuencia >50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 <5
respiratoria
5 Oxigena PA-a >500 350- 200- <200
ción O2 499 349
(a elegir)
PaO2 >70 61-70 55-60 <55
6 PH arterial >7,7 7,6- 7,5- 7,33- 7,25- 7,15- <7,15
7,69 7,59 7,49 7,32 7,24
7 Na+ sérico >180 160- 155- 150- 130- 120- 111- <110
(mEq/l) 179 159 154 149 129 119
8 K+ sérico >7 6-6,9 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 <2,5
(mEq/l)
9 Cr sérica >3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 <0,6
(mg/dl)
10 Hematocrito >60 50-59,9 46-19,9 30-45,9 20-29,9 <20
(%)
11 Leucocitos >40 20-39,9 15-19,9 3-14,9 1-2,9 <1
(103/ml)
12 15- puntuación en la escala de Glasgow
b) Edad c) Enfermedad crónica
<44 0 No quirúrgicos 5
Insuficiencia orgánica
44-54 2 sistémica o Postcirugía urgente 5
inmunosupresión. Puntuación
55-64 3 Postcirugía electiva 2 APACHE II:
A+B+C
65-74 5
>75 6
metros al ingreso y a las 48 horas, pero no permite monitorizar la evolución. El índice APACHE
II es más complejo pero se puede aplicar desde el principio y reevaluar de forma sucesiva, sien-
do uno de los mejores predictores de gravedad al ingreso. Han surgido nuevas escalas en los últi-
mos años que incluyen nuevos parámetros como la escala BISAP (tabla VI).
Con el uso combinado de estos marcadores y escalas podemos aproximarnos al pronósti-
co de la enfermedad. La clasificación de Atlanta desarrollada en 1992 estableció unos pará-
Tabla VI. Sistema BISAP.

B BUN >25 mg/dl 1
I Estado mental alterado 1
S SRIS 1
A Edad > 60 años 1
P Derrame pleural 1
BUN: urea nitrogenada sanguínea; SRIS: síndrome de respuesa inflamatoria sistémica.
Medición en la primeras 24 h. Pancreatitis leve: 0-2. Mortalidad <2%. Pancreatitis grave: 3-5. Mortalidad 5-20%.
(5-9,5 % excluyendo pacientes con fallo multiorgánico al ingreso).
metros para definir el concepto unificado de PA grave considerando la mayoría de los pará-
metros descritos (tabla VII).
VI. TRATAMIENTO
La PA es una patología que requiere siempre el ingreso hospitalario del paciente. Es

fundamental valorar la gravedad del cuadro con ayuda de las escalas pronósticas para esta-
blecer la actitud terapéutica más adecuada (figura 1). La mortalidad global de la PA está
alrededor del 2-3%, pero hasta un 15-20% en casos graves. La PA leve generalmente se
Tabla VII. Clasificación de Atlanta de la pancreatitis aguda.

Pancreatitis aguda grave
– Fallo orgánico Shock: PAS <90 mmHg.
Insuficiencia respiratoria: PaO2 <60 mmHg.
Fallo renal: Cr >2 mg/dl (tras rehidratación).
Hemorragia gastrointestinal >500 ml/24 h.
– Complicaciones sistémicas Coagulación intravascular diseminada:

Plaquetas < 100.000/mm3, fibrinógeno <1 g/l, PDF
>80 μg/ml.
Trastornos metabólicos: Calcio < 7,5 mg/dl.
– Complicaciones locales Necrosis pancreática.
Absceso pancreático.
Pseudoquiste pancreático.
– Criterios de mal pronóstico >3 criterios de Ranson.
>8 criterios de APACHE II.
Pancreatitis aguda leve
– Disfunción orgánica mínima.
– Recuperación sin complicaciones.
– Ausencia de signos de PA grave.
PAS: presión arterial sistólica; PaO2: presión arterial de oxígeno; Cr: creatinina; PDF: productos de degradación
del fibrinógeno; PA: pancreatitis aguda.
Pancreatitis 823
• Clínica: dolor abdominal, náuseas, vómitos.

Sospecha de
• Laboratorio: amilasa >3 veces valor normal.
pancreatitis
• Pruebas de imagen (ecografía/TC abdominal) si procede:
aguda
diagnóstico diferencial, estratificación de riesgo.
• Escalas pronósticas (Ranson/APACHE II/BISAP).

Estratificación
• Índice de severidad radiológica.
de riesgo
• PCR/hematocrito/SRIS/edad/obesidad.
• Medidas generales: monitorización, hidratación abundan-

te, oxigenación, ajuste de electrólitos.
• Analgesia: pirazolonas/opiáceos.
• Soporte nutricional: nutrición enteral con sonda nasoye-
Manejo
yunal. Nutrición parenteral en ocasiones.
terapéutico
• Antibioterapia profiláctica (sólo si necrosis >30%): mero-
penem/imipenem.
• Cirugía: necrosis infectada o estéril con síntomas persis-
tentes, abscesos, pseudoquistes.
• Si fallo multiorgánico: valorar UCI.

Manejo
• Si colangitis/PA grave litiásica: CPRE + EE.
etiológico
• Si sospecha de infección: TC punción de la necrosis
y de las
(gram/cultivo).
complicaciones
• Si PA leve biliar: colecistectomía previa al alta.
PCR: proteína C reactiva; SRIS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; UCI: unidad de cuidados
intensivos; PA: pancreatitis aguda; CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; EE: esfinte-
rotomía endoscópica.
Figura 1. Algoritmo de manejo de la pancreatitis aguda.
resuelve en 5-7 días y la tasa de morbimortalidad es baja. La PA necrotizante se asocia a

una alta tasa de complicaciones, tanto locales como sistémicas, y de mortalidad (hasta un
17%).
1. Medidas de soporte.
1.1. Monitorización: es importante registrar la situación hemodinámica a intervalos fre-
cuentes, así como la saturación de oxígeno, sobre todo durante las primeras 24-48 horas. Los
pacientes más graves requerirán monitorización continua.
1.2. Hidratación: la reposición hídrica es crucial. Los vómitos, la diaforesis, el
aumento de la permeabilidad vascular y la formación de un tercer espacio en el lecho pan-
creático pueden condicionar una pérdida de líquidos muy significativa. En las PA graves este
déficit puede suponer 5-6 l/día. La hidratación intravenosa debe ser agresiva inicialmente, a
un ritmo de 250-300 ml/h, aproximadamente, las primeras 24-48 horas si la situación car-
diológica lo permite, siendo recomendable la monitorización de la presión venosa central
ante datos de sobrecarga hídrica o SDRA y vigilando la aparición de alteraciones hidroelec-
trolíticas. Se recomienda el uso de cristaloides aunque en algunas situaciones se utilicen
coloides o albúmina (con albúmina plasmática menor de 2 g/dl) o concentrados de hematíes
si el hematocrito es menor de 25%. La mejoría de los signos vitales, el ritmo de diuresis y
el descenso del hematocrito a las 12-24 horas del ingreso (particularmente si estaba eleva-
do) indicarán que la reposición está siendo apropiada. La reposición hídrica intensiva pre-
coz y la adecuada oxigenación minimiza la necrosis pancreática y ha demostrado mejorar la
supervivencia en diferentes estudios.
1.3. Oxigenación: se debe monitorizar rutinariamente, sobre todo en las PA graves, y
mantener una saturación por encima del 95%. No es necesario realizar toracocentesis en casos
de derrame pleural, a no ser que comprometa significativamente la ventilación. En el 20% de
las PA graves puede aparecer el SDRA y requerir ventilación mecánica invasiva.
1.4. Corrección de los trastornos metabólicos: es frecuente la aparición de hipocal-
cemia, favorecida por la hipoalbuminemia, que no suele requerir su corrección a menos que
aparezca afectación neuromuscular, la hiperglucemia requiriéndose en ocasiones insulino-
terapia y la hipertrigliceridemia, la cual puede ser causa y consecuencia de la PA.
Generalmente, cuando es la causa y los valores son muy elevados, descienden precozmente
al instaurar el ayuno absoluto. De no ser así, algunos pacientes pueden requerir plasmafére-
sis.
2. Manejo del dolor: se suelen utilizar pirazolonas (metamizol) y/o opiáceos. La morfi-
na, meperidina e hidromorfina son los más utilizados. No se ha confirmado que la morfina (por
su teórico aumento de la presión del esfínter de Oddi) agrave la pancreatitis. Hay autores que
la prefieren a la meperidina ya que ésta puede producir neurotoxicidad y convulsiones, por
acúmulo de metabolitos, y que no responde a la reversión con naloxona. Ante un defectuoso
control sintomático se puede plantear el uso de una bomba de opiáceos. La administración de
analgesia por vía epidural puede ser otra opción en casos de PA grave.
3. Nutrición: en la PA leve se suele iniciar la tolerancia a la ingesta por vía oral en un
plazo de 3 a 7 días, cuando el paciente manifieste tener hambre, exista un buen control del
dolor y no existan síntomas o signos de íleo paralítico ni de irritación peritoneal. Se reco-
mienda iniciarla con escasas cantidades de una dieta pobre en grasas y rica en carbohidratos,
aunque no existen evidencias al respecto. La PA grave se caracteriza en muchos casos por un
estado hipercatabólico que puede conducir a un importante deterioro del estado nutricional, por
lo que debe asociarse soporte nutricional. Se debe iniciar la nutrición artificial en aquellos
pacientes en que se prevea un ayuno absoluto de más de 7 días. Siempre es preferible el uso
de nutrición enteral frente a parenteral, puesto que contribuye al mantenimiento de la barrera
intestinal (siendo un factor protector frente a la translocación bacteriana), es más económica y
se evitan las complicaciones de la nutrición parenteral (véase capítulo 64. Fluidoterapia y prin-
cipios de nutrición). Se recomienda el uso de sonda nasoyeyunal, que no estimula la secreción
pancreática, requiriéndose colocación endoscópica o control radiológico de su posición.
Algunos autores han propuesto el uso de sonda nasogástrica como alternativa, pero no hay
suficiente evidencia actualmente para recomendarla. Puede requerirse la nutrición parenteral
en casos en que el paciente no tolere la sonda nasoyeyunal o si no se alcanzan los objetivos
nutricionales por esta vía.
4. Antibioterapia: la infección de la necrosis pancreática es una de las complicaciones
más graves y temidas en la PA y por ello se ha preconizado el uso de antibióticos profilácticos.
Mientras que algunas guías clínicas no recomiendan su utilización debido a la falta de eviden-
cia actual, otras aconsejan su uso restringido en los casos de PA grave con más del 30% de
necrosis pancreática evidenciada en la TC. En caso de administrarse, estarían indicados el
imipenem o meropenem por su adecuada biodisponibilidad en áreas necróticas, no más de 14
días. No tendrían cabida en casos de PA leve. En casos de tratamientos más prolongados es
recomendable la asociación de un antifúngico (generalmente fluconazol).
Debe considerarse que durante la evolución de la PA, pueden aparecer signos sugestivos
de sepsis; en esos casos sí sería aconsejable la terapia antibiótica para cubrir un posible foco
infeccioso, que se podría interrumpir una vez descartado con los pertinentes cultivos de san-
gre, orina y de la necrosis pancreática o adecuarse al antibiograma en caso de confirmarse la
infección.
Pancreatitis 825
No hay datos concluyentes en la actualidad para recomendar la descontaminación diges-

tiva selectiva.
5. Cirugía: la cirugía está indicada en la necrosis infectada, la necrosis estéril extensa
con fallo multiorgánico o sintomatología persistente y en otras complicaciones asociadas (ver
apartado VII). Es preferible diferir la actitud quirúrgica hasta pasados 28 días del inicio del
cuadro, siempre que sea posible, habiéndose demostrado menor mortalidad que cuando se
lleva a cabo precozmente.
6. Tratamiento de las condiciones asociadas.
6.1. Litiasis biliar: hasta un 30-60% de los pacientes pueden presentar nuevos episo-
dios de PA en los 3 primeros meses si no se actúa sobre ella. La CPRE ofrece la posibilidad
de realizar una esfinterotomía endoscópica (EE) con extracción de coledocolitiasis o tratar
otras causas de obstrucción biliopancreática. Está indicada de forma urgente/precoz (en las
primeras 72 horas) cuando exista una obstrucción manifiesta del colédoco (dilatación vía
biliar persistente, ictericia, cálculo visible...) o signos de colangitis aguda, siendo más con-
trovertida en ausencia de colangitis y de una alta sospecha de persistencia de la obstrucción.
Es de gran importancia demostrar la obstrucción previa a la indicación de la técnica (ecoen-
doscopia, CPRM).
En la PA biliar se debe llevar a cabo la colecistectomía con colangiografía intraope-
ratoria como tratamiento definitivo para evitar recidivas. En las PA leves se recomienda su
realización en el mismo ingreso hospitalario. En general, no estaría indicada la CPRE de
rutina previa a la colecistectomía, sino únicamente en aquellos en que detecte coledocoli-
tiasis en la colangiografía intraoperatoria o en otras pruebas de imagen. En las PA graves
con colecciones intraabdominales, la colecistectomía deberá diferirse hasta comprobar la
resolución de las colecciones o cuando éstas tengan una indicación quirúrgica. La CPRE y
EE pueden ser una opción alternativa a la colecistectomía en pacientes con alto riesgo qui-
rúrgico.
6.2. Hipertrigliceridemia: las PA graves secundarias a hipertrigliceridemias pueden res-
ponder a plasmaféresis para reducir los niveles de triglicéridos (TG). En pacientes embaraza-
das con PA secundaria a hipertrigliceridemia el uso de una perfusión de heparina puede dis-
minuir los niveles de TG y mejorar el pronóstico. Se debe procurar un control de los niveles
de TG para evitar recidivas con recomendaciones dietéticas y el uso de fibratos o gemfibrozi-
lo si es necesario.
VII. COMPLICACIONES
1. Sistémicas.
Son más frecuentes en la etapa inicial. Pueden existir complicaciones a diversos niveles:
pulmonares como el SDRA, atelectasias, derrame pleural o neumonitis; cardiovasculares
como las arritmias, cambios en la repolarización inespecíficos, derrame pericárdico; renales
como el deterioro de la función renal secundario a deshidratación, necrosis tubular aguda o
trombosis de arterias o venas renales; trastornos gastrointestinales como la hemorragia diges-
tiva, perforación de víscera hueca, íleo paralítico, trombosis portal; hematológicas como la
CID en el contexto de la sepsis; afectación neurológica con encefalopatía; necrosis grasa a
nivel subcutáneo formando nódulos, y en hueso, mediastino, pleura y pericardio; alteraciones
metabólicas como hiperglucemia, hipertrigliceridemia e hipocalcemia; retinopatía de
Purtscher producida por edema de retina y hemorragias por microémbolos que condicionan un
cuadro de ceguera brusca, etc.
2. Locales.
2.1. Necrosis pancreática: en las PA graves se produce necrosis de la grasa peripancre-
ática. Hay que diferenciar si se trata de necrosis estéril o infectada. Se recomienda tratar la
necrosis estéril médicamente, al menos durante las 2-3 semanas primeras, puesto que la ciru-
gía precoz se ha relacionado con una mayor morbimortalidad. Si no se resuelve espontánea-

mente, persisten síntomas asociados (intolerancia alimenticia, dolor abdominal), hay sospecha
de infección o existen signos de crecimiento de la necrosis habrá que plantear el drenaje, gene-
ralmente quirúrgico, aunque el percutáneo o por vía endoscópica puede ser una opción según
la experiencia del centro hospitalario. La infección de la necrosis suele aparecer a partir de la
segunda semana de evolución de la enfermedad. Hasta un tercio de los pacientes con necrosis
se infectan. La presencia de burbujas de aire en el seno de la necrosis en las imágenes radio-
lógicas es altamente sugerente de necrosis infectada. El diagnóstico definitivo se debe realizar
mediante punción aspiración con aguja fina (PAAF) dirigido por ecoendoscopia, TC o ecogra-
fía, realizando Gram y cultivo del aspirado. Si la punción inicial fuese negativa pero persiste
la clínica, se recomienda repetir la técnica en 5-7 días. El tratamiento antibiótico empírico de
elección es el meropenem o imipenem. El tratamiento definitivo es la necrosectomía y el dre-
naje quirúrgico, que si la situación del paciente lo permite debe intentar retrasarse tanto como
sea posible, entre la tercera y cuarta semana, para favorecer que la necrosis se organice, ya que
la cirugía precoz se asocia a una alta mortalidad. En algunos pacientes y centros con expe-
riencia suficiente se pueden aplicar técnicas menos invasivas como la necrosectomía endoscó-
pica transgástrica o la necrosectomía laparoscópica.
2.2. Pseudoquiste pancreático: el 30-50% de los pacientes con PA, en las primeras 48
horas desarrollan colecciones líquidas peripancreáticas, ricas en enzimas y jugo, que se
extienden por el retroperitoneo y carecen de pared propia. En general suelen resolverse
espontáneamente, pero hasta en un 15% de los casos pueden persistir y encapsularse for-
mando pseudoquistes, definidos como una colección de más de 4 semanas. Los pseudoquis-
tes pueden producir síntomas tanto sistémicos como locales por compresión de estructuras
vecinas. La indicación de tratamiento se determinará por el tamaño (mayores de 6 cm) y la
repercusión clínica. Si en la colección se observan restos de material sólido será necesario
un drenaje quirúrgico. Se debe comprobar la existencia de comunicación del quiste con el
conducto de Wirsung mediante CPRM o CPRE. Si existe, se aconseja un drenaje interno
endoscópico transmural o transpapilar. Si no hay comunicación, se puede realizar un dre-
naje endoscópico o percutáneo.
2.3. Absceso pancreático: es consecuencia de la necrosis pancreática limitada con licue-
facción e infección secundaria. Se desarrolla tardíamente a partir de la quinta semana y su mor-
talidad con tratamiento adecuado es baja. Debe tratarse cuando se detecte, puesto que si se pro-
longa el momento de su drenaje conlleva riesgo de sepsis. El drenaje percutáneo o endoscópi-
co son las técnicas de elección. En ocasiones requiere drenaje quirúrgico.
2.4. Rotura de pseudoaneurisma: en el seno de la necrosis o el pseudoquiste se pueden
producir pseudoaneurismas por afectación de las adventicias arteriales, que si se rompen dan
lugar a una hemorragia interna o gastrointestinal si ésta comunica con el conducto de Wirsung.
El diagnóstico es radiológico mediante angioTC o arteriografía. El tratamiento consiste en la
embolización arteriográfica y, en caso de fallo, la cirugía.
2.5. Rotura del conducto pancreático: se puede producir por erosión a causa de la
necrosis o por iatrogenia. El jugo pancreático puede formar una colección o fluir a distancia
dando lugar a ascitis pancreática, fístula pleural o cutánea. El tratamiento es la dieta absoluta,
los fármacos antisecretores y el drenaje de la colección. A veces es necesaria la colocación de
una prótesis endoscópica transpapilar, la resección quirúrgica o la realización de un drenaje
interno o anastomosis pancreatodigestiva.
2.6. Trombosis de la vena esplénica: puede aparecer hasta en un 20% de los pacientes,
principalmente por compresión (edema, colecciones, pseudoquistes, etc.). Se puede resolver
espontáneamente con la resolución de la PA. Si se extiende hacia la vena porta o la vena
mesentérica superior, comprometiendo la función hepática o produciendo isquemia intestinal,
se podría plantear la anticoagulación.
2.7. Complicaciones derivadas de la obstrucción biliar: colangitis, ictericia, colecisti-
tis, etc.
Pancreatitis 827
Pancreatitis crónica
I. CONCEPTO
La pancreatitis crónica (PC) es una enfermedad caracterizada por el daño progresivo del
parénquima pancreático con fenómenos de necroinflamación y fibrosis, que conllevan un dete-
rioro progresivo de la función pancreática exocrina y endocrina.
II. ETIOLOGÍA
El consumo de alcohol es la causa más frecuente en el mundo occidental, estimado como

el responsable del 70-80% de los casos. La PC se desarrolla tras un intervalo de 5 a 15 años de
consumo abusivo (>80 g/día en hombres y >60 g/día en mujeres). Se cree que la PC de origen
etílico comienza como un proceso agudo que evoluciona hacia un daño crónico e irreversible
como resultado de episodios agudos de repetición.
Otras causas menos frecuentes son: 1) Obstrucción ductal en relación con cálculos, trau-
matismo pancreático, pseudoquistes, tumores o páncreas divisum. 2) Pancreatitis autoinmu-
ne cuya etiología es desconocida. Tiene criterios radiológicos, serológicos e histológicos
característicos y presenta una buena respuesta al tratamiento con corticoides. 3) Pancreatitis
tropical: típica del sur de la India y otras zonas tropicales, donde representa la causa más fre-
cuente de PC. 4) Causas genéticas: los síntomas suelen presentarse antes de los 20 años de
edad. Éstas se asocian a un mayor riesgo de desarrollo de cáncer de páncreas. 5) PC en el con-
texto de enfermedades sistémicas como la fibrosis quística, lupus eritematoso sistémico,
hipertrigliceridemia o patologías que cursan con hipercalcemia (hiperparatiroidismo). 6) Pan-
creatitis idiopática.
El hábito tabáquico es un factor de riesgo para el desarrollo y la progresión de la PC y el
cáncer de páncreas; sin embargo aún no ha sido reconocida como causa única y suficiente de
PC.
III. CLÍNICA
1. Dolor abdominal. Síntoma más frecuente (presente en aproximadamente un 75% de

los pacientes) y responsable principal del deterioro en la calidad de vida. Inicialmente suele
cursar en «brotes» entre periodos asintomáticos u oligosintomáticos (tipo A o recurrente).
Con la evolución de la PC el dolor suele hacerse continuo (tipo B), con episodios de exa-
cerbación superpuestos. El dolor típico suele ser epigástrico, irradiado hacia a la espalda y
empeora con la ingesta. Puede asociar náuseas y/o vómitos. En algunos pacientes el dolor
está ausente.
2. Malabsorción. Las deficiencias proteica y grasa significativas se hacen evidentes
cuando hay una pérdida de la función exocrina superior al 90% o cuando la capacidad secre-
tora exocrina pancreática cae por debajo del 10%. La malabsorción de grasa es la que prime-
ro tiene lugar, manifestándose con esteatorrea (heces blandas y grasientas). Asimismo es habi-
tual la malabsorción de vitaminas liposolubles (A, D, E y K) y vitamina B12, aunque es raro
que estas deficiencias originen clínica alguna.
3. Diabetes mellitus (DM). Denominada como tipo 3c. Suele aparecer en PC evolucio-
nadas, siendo más frecuente en las formas calcificantes de la enfermedad y en pacientes con
antecedentes familiares de DM tipo 2. La duodenopancreatectomía cefálica no aumenta el ries-
go de desarrollar DM, aunque sí las resecciones pancreáticas más amplias o distales. Como
complicaciones de la DM, la nefropatía y la cetoacidosis son raras, pero la retinopatía y la neu-

ropatía son más habituales.
4. Complicaciones de la PC. Pseudoquistes, fístulas pancreáticas, trombosis esplénica e
hipertensión portal secundaria, obstrucción biliar y duodenal (en relación con fibrosis pan-
creática o compresión por pseudoquistes), agudizaciones de la PC, ascitis pancreática (véase
capítulo 49. Ascitis), gastroparesia, derrame pleural, pseudoaneurismas del área peripancreáti-
ca y cáncer de páncreas.
IV. DIAGNÓSTICO
Existe una tríada típica de PC: presencia de calcificaciones pancreáticas, esteatorrea y dia-
betes. Sin embargo, ésta sólo suele verse en fases muy avanzadas de la enfermedad. El diag-
nóstico diferencial incluye entidades que pueden presentarse con dolor en el hemiabdomen
superior, principalmente epigástrico, como son el cáncer de páncreas, el cólico biliar, la enfer-
medad ulcerosa péptica o el síndrome de intestino irritable.
1. Estudios de laboratorio.
a) Amilasa y lipasa: suelen ser normales o pueden estar discretamente elevadas (salvo en
fases avanzadas de la enfermedad donde pueden mostrar niveles descendidos). No se correla-
cionan con la gravedad ni con el pronóstico de la PC.
b) Hemograma, bioquímica hepática e iones: suelen ser normales. La elevación de los
marcadores de colestasis (fosfatasa alcalina, GGT y bilirrubina) puede ser indicativa de la
compresión de la porción intrapancreática del colédoco.
c) VSG, IgG4, factor reumatoide y autoanticuerpos (ANA y AML): habitualmente ele-
vados en la PC autoinmune.
d) Vitaminas liposolubles, vitamina B12 y calcio: pueden presentar niveles disminuidos.
e) Para confirmar la presencia de esteatorrea se debe determinar la grasa en heces de 72
horas (gold-standard). Valores >7 g de grasa al día son diagnósticos de malabsorción de grasa.
f) Elastasa fecal: valores inferiores a 200 μg/g son indicativos de insuficiencia pancreá-
tica (sensibilidad y especificidad del 93%). Sus niveles se correlacionan con el grado de insu-
ficiencia pancreática.
g) Proteínas, albúmina, TG, colesterol: disminuidos en pacientes con hábito etílico acti-
vo.
2. Test funcionales.
a) Estimulación directa de la secreción pancreática con la ingesta o la administra-
ción de secretagogos [secretina-colecistoquinina (CCK)] y análisis posterior de un aspi-
rado de jugo duodenal: útil en pacientes con síntomas compatibles y estudio de imagen no
diagnóstico. Precisa intubación duodenal.
b) Test indirectos como el test del aliento con ¹³C o el de la tolerancia a la glucosa: poco
sensibles para la detección de insuficiencia pancreática exocrina.
3. Estudio genético.
Ante la sospecha de PC hereditaria o si el resto de pruebas han sido negativas. Los genes
que han sido implicados son el CFTR (regulador de la conductancia transmembrana de la
fibrosis quística), SPINK-1 (codifica al inhibidor de la tripsina) y el PRSS-1. El estudio de
mutaciones del SPINK-1 y del CFTR no se realiza de forma rutinaria. La presencia de muta-
ciones en el gen PRSS-1 puede ser diagnóstica en formas hereditarias de PC.
La presencia de calcificaciones, signos de atrofia de la glándula o la dilatación del con-
ducto pancreático principal (CPP) orientan al diagnóstico de PC.
a) Radiografía abdominal: poco sensible. La presencia de calcificaciones en el CPP
(presentes hasta en un 30% de los pacientes) es muy específica, siendo más frecuentes en las
PC de origen etílico, autoinmune y tropical.
Pancreatitis 829
b) Ecografía abdominal: sensibilidad del 60-70% y especificidad del 80-90%.

c) TC abdominal: sensibilidad del 60-70% y especificidad del 80-90%.
d) CPRM: prueba de imagen de elección en la PC, pudiendo detectar incluso formas seg-
mentarias. La inyección de secretina asociada a la CPRM mejora la sensibilidad de esta prue-
ba y permite el diagnóstico en fases tempranas.
e) CPRE: la presencia de un CPP dilatado o, en los casos más evolucionados, de aspecto
arrosariado y la ectasia de sus ramas son datos diagnósticos de PC. En fases iniciales el pancrea-
tograma puede ser normal. Debe considerarse como una herramienta con finalidad terapéutica, no
exclusivamente diagnóstica, permitiendo tratar algunas de las complicaciones en esta entidad.
f) Eco-endoscopia: puede detectar la presencia de calcificaciones, cálculos intraductales,
dilatación o irregularidad del CPP, bandas o focos hiperecogénicos, lobulalidad, visualiza-
ción/hiperecogenicidad del contorno de las ramas del CPP o presencia de quistes. La presen-
cia de 4 o más de estos signos es altamente sugestiva de PC. Permite realizar algunas manio-
bras terapéuticas.
V. TRATAMIENTO
Hay que asegurar el diagnóstico y descartar complicaciones tratables de la PC como causa
de los síntomas. El mejor tratamiento es evitar o controlar los factores etiológicos responsables
o agravantes. El tratamiento de la PC es sintomático. La endoscopia y la cirugía se reservan
para complicaciones o situaciones concretas (figura 2).
2. Tratamiento del dolor. Los mecanismos generadores del dolor son el aumento de la
presión intrapancreática (por obstrucción ductal), la neuropatía (periférica y central), los cam-
bios hormonales (aumento de la CCK, que supone un estímulo de la secreción pancreática) y
las propias complicaciones de la PC. Las medidas empleadas para tratar el dolor son:
a) Dieta pobre en grasa, con la consecuente menor estimulación de la secreción pan-
creática.
b) Analgesia con paracetamol o AINEs. Si existe escaso control progresar a opiáceos
como el tramadol o el propoxifeno (habitualmente asociado a paracetamol). Como coadyu-
vantes se pueden usar gabapentina, pregabalina, antidepresivos tricíclicos o inhibidores selec-
tivos de la recaptación de serotonina (ISRS) como duloxetina.
c) Antioxidantes: uso basado en la hipótesis de la implicación del estrés oxidativo en la
patogénesis de la PC, aunque se necesitan más estudios sobre estos compuestos. Se utiliza
combinaciones de selenio, metionina, vitamina E, vitamina C y β-carotenos.
d) Enzimas pancreáticos: las serín-proteasas disminuyen la secreción pancreática al dis-
minuir los niveles de CCK y, de este modo, serían útiles para disminuir el dolor. La cubierta ha
de ser no entérica para permitir su liberación duodenal y administrarlas junto con un inhibidor de
la secreción gástrica (IBP o antiH2) para evitar su degradación por el ácido clorhídrico.
e) Octreótido: análogo de la somatostatina que promueve una menor secreción pan-
creática al disminuir los niveles de CCK. Se utiliza cuando otros tratamientos han fraca-
sado, y como uso compasivo. Inicialmente se ha de evaluar la respuesta al octreótido con-
vencional (100 μg cada 8 horas en administración subcutánea); si ésta es buena se incre-
mentará progresivamente la dosis (hasta 200 μg cada 8 horas) y se podría considerar el uso
de formas de liberación retardada [LAR (long-acting release)], de administración mensual
intramuscular.
f) Tratamiento endoscópico: utilizado con el fin de disminuir la presión intrapancreáti-
ca en aquel paciente con dilatación del CCP y estenosis o litiasis única dominante en la cabe-
za pancreática. Incluye la esfinterotomía, la extracción de litiasis, colocación de endoprótesis
y dilatación de la estenosis.
g) Bloqueo nervioso-neurolisis del plexo celiaco mediante punción e inyección guiada
por TC o eco-endoscópica (esta última técnica parece más segura, efectiva y duradera).
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
– Historia clínica.
– Test funcionales.
– Pruebas de imagen (TC, RM,
ultrasonografía endoscópica –USE–)
COMPLICACIONES O
FACTORES DE CONFUSIÓN
– Cáncer de páncreas.
– Pseudoquiste. Sí ¿Presencia de complicaciones?
– Obstrucción duodenal.
– Gastroparesia.
– Obstrucción biliar. No
TRATAMIENTO CONSERVADOR
– Abstinencia de alcohol y tabaco.
– Antiinflamatorios no esteroideos.
– Opiáceos.
Tratamiento específico
– Adyuvantes:
– Antidepresivos.
– Gabapentina/pregabalina.
– Enzimas pancreáticos.
– Antioxidantes.
– Octreótido.
– Valoración en unidad de dolor o apoyo psicosocial si
procede.
Sí
¿Efectivo? Continuar tratamiento y seguimiento
No
Considerar Considerar
tratamiento Pequeño ¿Enfermedad de Grande alternativas
endoscópico «pequeño ducto o gran ducto»? terapéuticas
endoscópico quirúrgico
¿Efectivo? Sí Seguimiento
– Esfinterotomía.
No – Dilatación de
estenosis.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO – Extracción de
– Esplacniectomía torácica. litiasis.
– «V-plastia». – Endoprótesis.
– Pancreatectomía total con
trasplante autólogo de
células de los islotes.
Seguimiento Sí ¿Efectivo? No
Figura 2. Enfoque diagnóstico y manejo terapéutico de la pancreatitis crónica.

Pancreatitis 831
h) Tratamientos quirúrgicos: pancreatectomía (parcial o total con autotrasplante de

células de los islotes), esplacniectomía toracoscópica, drenajes, etc. Según el resultado de
algunos estudios parece que el tratamiento quirúrgico es más efectivo y prolongado que el
endoscópico para determinados pacientes con PC y una anatomía ductal concreta (p.e. aqué-
llos con dilatación del CPP).
3. Tratamiento específico de las complicaciones.
4. Esteatorrea. Disminuye con la administración de enzimas pancreáticos, con una
dosis inicial de 30.000 unidades de lipasa ó 500 U/kg en cada comida. La respuesta se eva-
lúa mediante la clínica (peso y número de deposiciones) o el estudio de las heces (determi-
nación de la grasa). Si no es suficiente se puede aumentar la dosis o bien cambiar de prepa-
rado. Si este tratamiento no es efectivo es recomendable descartar otras causas de malab-
sorción. Si aun así no hay respuesta se puede reemplazar la grasa de la dieta por TG de
cadena media.
5. DM. Habitualmente dependiente de insulina. Al afectar a las células α (productoras de
glucagón), el riesgo de hipoglucemias es mayor por lo que los objetivos para el control de la
glucemia han de ser más laxos.
6. Prevención del cáncer de páncreas. El cáncer de páncreas se desarrolla en alrededor
del 5% de los pacientes con más de 20 años de evolución de la enfermedad. El riesgo es mayor
en PC de inicio temprano (PC hereditaria o tropical). El hábito tabáquico parece que se rela-
ciona con el desarrollo de PC y de cáncer de páncreas. Actualmente no existe evidencia para
justificar el cribado de cáncer de páncreas en todos los pacientes con PC.
7. Tratamiento específico según la etiología de la PC.
PC autoinmunitaria:
– Corticoterapia en episodios de exacerbación: prednisolona 30 mg/día durante 2 sema-
nas, reduciendo la dosis cada 7-14 días de 5 en 5 mg hasta llegar a 15 mg; posteriormente se
disminuye 2,5-5 mg cada 2-8 semanas hasta suspender. A veces se producen recurrencias tras
la suspensión de los corticoides.
– Azatioprina como tratamiento de mantenimiento: 2 mg/kg/día, siempre que exista una
concentración adecuada de tiopurina metiltransferasa (TPMT).
BIBLIOGRAFÍA
– Banks PA, Freeman ML. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2006 Oct; 101 (10): 2379-400.
– Chauhan, S, Forsmark, CE. Pain management in chronic pancreatitis: a treatment algorithm. Best Practice &
Research Clinical Gastroenterology 24. 2010; 323-335.
– Choueiri NE, Balci NC, Alkaade S, Burton FR. Advanced Imaging of Chronic Pancreatitis. Curr Gastroenterol
Rep. 2010; 12: 114-120.
– Forsmark C, Baillie J. AGA Institute Technical Review on Acute Pancreatitis. Gastroenterology. 2007; 132:
2022-2044.
– Freedman, SD. Clinical manifestations and diagnosis of chronic pancreatitis in adults. Complications of chronic
pancreatitis. Etiology and pathogenesis of chronic pancreatitis in adults. Treatment of chronic pancreatitis.Last
literature review version 18.2: mayo 2010. En: http://www.uptodate.com/
– Gupta K, Wu B. In the clinic. Acute pancreatitis. Ann Intern Med. 2010; Nov 2; 153(9): ITC51-5; quiz ITC516.
Review.
– Molero R. Pancreatitis crónica. Gastroenterol Hepatol. 2008; 31(Supl 4): 76-82.
– Navarro S, Amador J, Argüello L, Ayuso C, Boadas J, de Las Heras G, Farré A, et al. Recomendaciones del Club
Español Biliopancreático para el tratamiento de la Pancreatitis Aguda. [Conferencia de Consenso] Gastroenterol
Hepatol. 2008 Jun-Jul; 31(6): 366-87.
– Pandol SJ, Saluja AK, Imrie CW, Banks PA. Acute Pancreatitis: Bench to the Bedside. Gastroenterology. 2007;
132(3): 1127-51. Erratum in 133: 1056.e1-1056.e25.
– Pérez M. Diagnóstico y tratamiento de la Pancreatitis Aguda. En: Montoro M, García J editores. Manual de
Emergencias en Gastroenterología y Hepatología. Madrid: Jarpio. 2010; p. 39-44.
– Swaroop Vege S, Whitcomb DC. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. Etiology of acute
pancreatitis. Pathogenesis of acute pancreatitis. Predicting the severity of acute pancreatitis. Treatment of acute
pancreatitis. April 2010. En: http://www.uptodate.com/.
– Timothy BG, Brian SB, Acute Pancreatitis [revista en internet] Nov 2010. Disponible en:
http://emedicine.medscape.com/article/181364-clinical#a0218.
– Whitcomb DC. Clinical Practice. Acute Pancreatitis. N Engl J Med. 2006; 354(20): 2142-50.
– Witt H, Apte MV, Keim V, Wilson JS. Chronic Pancreatitis: Challenges and Advances in Pathogenesis, Genetics,
Diagnosis, and Therapy. Gastroenterology. 2007; 132: 1557-1573.
– Working Party of the British Society of Gastroenterology; Association of Surgeons of Great Britain and Ireland;
Pancreatic Society of Great Britain and Ireland; Association of Upper GI Surgeons of Great Britain and Ireland.
UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut. 2005 May. 54 Suppl 3: iii1-9.
56
Patología vascular intestinal
Pablo Hernán Ocaña. Medicina de Aparato Digestivo
José Cruz Trapero Díaz. Cirugía General
I. ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
1. Concepto.
La isquemia mesentérica aguda (IMA) se produce por un flujo sanguíneo inadecuado en
todo el intestino o parte del mismo, al producirse una obstrucción de las arterias que lo irrigan.
La arteria mesentérica superior (AMS) es la que con más frecuencia se ve afectada, ocasio-
nando lesiones a nivel del territorio que irriga (intestino delgado y colon derecho).
Representa aproximadamente un tercio de todas las formas de isquemia intestinal y su
evolución suele ser dramática debido a que el diagnóstico habitualmente se realiza tarde.
Afecta a pacientes de edad avanzada, a menudo en las décadas séptima y octava de la vida. Su
incidencia ha aumentado en los últimos años debido al progresivo envejecimiento de la pobla-
ción y a la mayor supervivencia de los enfermos cardiovasculares. Presenta una elevada mor-
talidad (60-70%) y sólo un diagnóstico y tratamiento precoces pueden reducir significativa-
mente estas cifras.
2. Etiopatogenia.
La IMA puede producirse por distintos mecanismos:
– Embolia de la AMS (50%): consecuencia de la impactación de un trombo procedente
de la aurícula o ventrículo izquierdos en el punto donde la arteria presenta un estrechamiento
anatómico. Los émbolos suelen asentarse en la AMS en localizaciones variables. Una minoría
de los émbolos (15%) obstruyen la AMS en su origen, produciendo una extensa afectación
intestinal.
– Trombosis de la AMS (10-15%): en personas de edad avanzada con aterosclerosis de
las ramas de la AMS.
– Isquemia mesentérica no oclusiva (IMNO) (20-30%): deriva del compromiso del
flujo sanguíneo intestinal en ausencia de obstrucción anatómica arterial o venosa, como con-
secuencia de una vasoconstricción mesentérica severa, producida por la liberación de sus-
tancias vasoactivas que aparece en el contexto de un bajo gasto (infarto agudo de miocardio,
arritmias, insuficiencia cardíaca, sepsis, shock), o tras cirugía cardíaca o abdominal mayor.
Es una entidad típica de pacientes de UCI. Excepcionalmente el consumo de tóxicos con
actividad simpática como la cocaína o los ergotamínicos, pueden producir vasoconstricción
visceral aislada y desencadenar IMNO.
Asesora: Esperanza Ulloa Márquez. Médico Adjunto de Medicina de Aparato Digestivo.

– Otros mecanismos: trombosis venosa mesentérica (TVM) y la isquemia focal segmenta-

ria (suele tener su origen en pequeños émbolos que obstruyen arteriolas distales, embolias de
colesterol, vasculitis, traumatismos o lesiones por radiación y su evolución no es tan dramática
debido a la rápida aparición de circulación colateral). Sus incidencias son 10 y 5%, respectiva-
mente.
En la tabla I se muestran los factores de riesgo para desarrollar IMA.
3. Clínica.
El síntoma predominante es el dolor abdominal severo, de aparición brusca, que suele ser
desproporcionado con los hallazgos exploratorios al inicio del curso de la enfermedad. El dolor
puede ser de carácter cólico y localizado en epigastrio o mesogastrio al inicio, que se hace con-
tinuo y difuso cuando la viabilidad del intestino se ve comprometida. Pueden aparecer disten-
sión abdominal, vómitos, y menos comúnmente, diarrea. No es infrecuente la aparición de
hemorragia digestiva baja. Un aliento fétido puede anunciar necrosis intestinal.
Existen determinados aspectos clínicos que nos orientan hacia el mecanismo de isquemia
intestinal:
– Arritmia en la auscultación cardíaca, historia previa o concomitante de embolismo en
otras localizaciones, sugieren embolia arterial mesentérica.
– Historia previa de angina intestinal, isquemia en otras localizaciones, dolor de instau-
ración más larvada, sugieren trombosis de la AMS.
– En el caso de la IMNO el dolor es muy inespecífico, estando ausente hasta en un 25%
de los casos. La clínica es a menudo confundida por la gravedad de las enfermedades subya-
centes. Se suele manifestar como distensión abdominal y/o hemorragia digestiva.
4. Diagnóstico (figura 1).
Se requiere un alto índice de sospecha para conseguir un diagnóstico precoz ya que cuan-
do los hallazgos físicos sugieren una IMA, el infarto intestinal ya se habrá producido en la
Se debe solicitar: hemograma, bioquímica, estudio de coagulación, sistemático de orina,
radiografía de tórax y abdomen y electrocardiograma (ECG).
La presencia de signos de irritación peritoneal, leucocitosis con desviación izquierda, ele-
vación de algunas enzimas (CPK, fosfatasa alcalina, LDH, GOT, GPT y amilasa), la existen-
cia de acidosis metabólica o la presencia asas dilatadas e imágenes de impresiones digitales en
la radiografía simple de abdomen, hacen sospechar la presencia de IMA. Signos en la radio-
grafía de abdomen, como la neumatosis o la presencia de gas en el territorio portal, presagian
un pronóstico muy grave.
Sin embargo, tanto la analítica como la radiografía de abdomen pueden ser normales o
inespecíficas, especialmente al inicio del cuadro.
Ante la sospecha clínica de este cuadro, deberíamos solicitar una arteriografía, que es la
prueba de elección ya que confirma el diagnóstico, localiza la lesión y además puede tener
Tabla I. Factores de riesgo de isquemia mesentérica aguda.

Embolia arterial Trombosis arterial Isquemia mesentérica no
mesentérica mesentérica oclusiva
– Arritmias cardíacas. – Aterosclerosis. – Arritmias.
– Cateterismo cardíaco. – Vasculitis. – Insuficiencia cardíaca.
– Cardioversión. – Enfermedades – IAM reciente.
– IAM (acinesia del trombogénicas. – Sepsis grave.
ventrículo izquierdo). – Aneurisma de aorta. – Hipotensión.
– Diálisis.
– Consumo de cocaína,
ergotamínicos.
IAM: infarto agudo de miocardio.
Patología vascular intestinal 835
Dolor abdominal
severo
Estabilización
inicial
Radiografía de abdomen, analítica
Otras patologías Sospecha

isquemia intestinal
Estabilidad Inestabilidad hemodinámica

hemodinámica Peritonitis
Negativa o
no disponible
Arteriografía LAPAROTOMÍA
TAC
URGENTE
TAC no abdominal
diagnóstico
IMNO Oclusión Infarto Otras

arterial intestinal patologías
Tratamiento LAPAROTOMÍA
conservador URGENTE
IMNO: isquemia mesentérica no oclusiva.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la isquemia mesentérica aguda.
aplicación terapéutica (infusión de vasodilatadores, agentes trombolíticos). Si no disponemos

de la arteriografía o ésta es negativa, solicitaremos una TAC helicoidal. Otras pruebas son la
Eco-doppler abdominal y la RM.
a) TAC abdominal con contraste iv: útil para el diagnóstico diferencial. Detecta signos
indirectos de infarto intestinal: neumatosis intestinal, dilatación de asas, edema de pared. En
muchos casos permite el diagnóstico etiológico, sin tener que recurrir a la arteriografía.
b) Arteriografía: menos disponible, pero con mayor rentabilidad diagnóstica.
– Oclusión arterial embólica o trombótica: sigue siendo superior a la TAC. Detecta el
nivel al que se produce la obstrucción y la presencia o no de colaterales.
– TVM: ha sido superada por la TAC.
– IMNO: único método diagnóstico, mostrando afilamiento de los vasos mesentéricos

o de sus ramas y ausencia de relleno de los vasos viscerales.
c) Eco-doppler abdominal: es poco invasivo, puede detectar oclusiones en el origen de
la AMS, del tronco celíaco (TC) o de la porta-mesentérica.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con: obstrucción intestinal, perforación de vís-
cera hueca, pancreatitis aguda y disección/rotura aneurisma de aorta.
El tratamiento de una IMA incluye una serie de medidas generales dirigidas esencial-
mente a estabilizar la condición clínica y la hemodinámica del paciente y una serie de medi-
das específicas para cada una de las formas clínicas.
a) Adecuada monitorización de la diuresis, control de tensión arterial, frecuencia cardíaca.
b) Estabilización hemodinámica, con una adecuada reposición hidroelectrolítica y la res-
tauración del equilibrio ácido-base.
c) Antibioterapia de amplio espectro, que permite neutralizar los efectos de la transloca-
ción bacteriana. La antibioterapia debe cubrir gérmenes anaerobios y gramnegativos, siendo
pautas recomendadas:
– Piperazilina-tazobactam (4/0,5 g iv cada 6-8 h).
– Meropenem (1 g iv /8 h).
– Imipenem (500 mg/6-8 h) +/- antibiótico antipseudomónico (amikacina, ceftazidima o
cefepime) iv.
– Tigeciclina (100 mg iv dosis de carga y después 50 mg iv/12 h) como alternativa en
alérgicos a betalactámicos.
d) Sonda nasogástrica para descompresión intestinal.
Debe indicarse cuando existe infarto intestinal establecido. El propósito de la cirugía es
repermeabilizar la luz del vaso y extirpar el tejido necrótico.
a) Embolia arterial: en presencia de peritonitis es necesaria la cirugía (embolectomía y resec-
ción del tejido necrótico). Una alternativa a la cirugía, en situación de embolias menores y en
ausencia de peritonitis, la constituyen la infusión de drogas vasodilatadoras, la trombolisis local
con uroquinasa y la anticoagulación con heparina. La probabilidad de éxito con estas medidas
alternativas es mayor cuando la oclusión es parcial y el tiempo de evolución inferior a 12 horas.
b) Trombosis arterial: en presencia de peritonitis es imprescindible la laparotomía. En
ausencia de peritonitis y cuando el riesgo quirúrgico es alto puede indicarse la perfusión de
agentes trombolíticos o un procedimiento de revascularización no quirúrgico (angioplastia
percutánea con o sin stent). De la misma forma que sucede con la embolia, los pacientes que
son sometidos a cirugía y sobreviven, deben recibir anticoagulación a partir de las 48-72 h
para evitar la recidiva.
c) IMNO: es fundamental la corrección de los factores desencadenantes. Se puede reali-
zar infusión intraarterial de drogas vasodilatadoras (papaverina) durante la arteriografía. La
aparición de peritonitis en cualquier momento de su evolución constituye indicación de ciru-
gía.
II. ISQUEMIA INTESTINAL CRÓNICA (ANGINA INTESTINAL)
1. Concepto.
Episodios recurrentes de dolor abdominal agudo secundarios a un flujo esplácnico insu-
ficiente durante los periodos en los que se incrementan las demandas intestinales de oxíge-
no. Dada la cronicidad se desarrollan colaterales vasculares, por lo que, para que aparezcan
síntomas, deben afectarse al menos dos de las ramas vasculares intestinales (TC, AMS, arte-
ria mesentérica inferior –AMI–).
Representa <5% de todas las enfermedades isquémicas intestinales y suele incidir en

personas con factores de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis (edad avanzada, hiper-
tensión arterial –HTA–, diabetes mellitus –DM–, hipercolesterolemia, tabaquismo).
2. Etiología.
La causa más frecuente es la aterosclerosis. Existen otras causas que se muestran en la
tabla II.
3. Clínica.
Dolor abdominal que se instaura entre 15 y 60 minutos tras la ingesta, a nivel de epigas-
trio o mesogastrio, en ocasiones irradiado a espalda, sordo o tipo cólico, que aumenta gra-
dualmente de intensidad, hasta desaparecer al cabo de unas 2-3 horas. Como consecuencia el
paciente desarrolla sitofobia (miedo a la alimentación), lo que conlleva una pérdida de peso.
Se pueden producir náuseas, distensión abdominal, diarrea episódica y malabsorción.
En caso de oclusión del TC puede aparecer: gastroparesia, ulceraciones en la mucosa gás-
trica (no asociadas a H. pylori y no mejoran con inhibidores de la bomba de protones) y dis-
quinesia de la vesícula biliar (colecistitis alitiásica), con la sintomatología que entrañan.
Conforme progresa la oclusión vascular el dolor abdominal llega a hacerse continuo, lo
que es una señal inequívoca de que el infarto intestinal está próximo.
La exploración es anodina en comparación con los síntomas. El abdomen suele ser blan-
do y no doloroso, aunque en ocasiones se puede apreciar una distensión leve. Es posible escu-
char un soplo en epigastrio. Los pacientes con enfermedad avanzada pueden estar caquécticos.
4. Diagnóstico.
El diagnóstico suele ser difícil por la imprecisión de los síntomas y la ausencia de una
prueba diagnóstica específica. Exige una clínica compatible, la demostración de la oclusión de
vasos esplácnicos y la exclusión de otras causas (tabla III).
Las pruebas diagnósticas son necesarias para descartar otros trastornos digestivos y
demostrar un proceso oclusivo de los vasos esplácnicos. No establecen la presencia de isque-
mia intestinal (las alteraciones pueden estar presentes sin clínica correspondiente) (figura 2).
– Radiografía simple de abdomen: normal o muestra calcificaciones vasculares en vasos
esplácnicos.
– Endoscopia digestiva: suele ser normal o mostrar ulceraciones antrales.
– Eco doppler: permite identificar estenosis en arterias esplácnicas (aumento de veloci-
dad sistólica máxima en AMS y TC de 275 y 200 cm/s respectivamente indica estenosis de al
menos el 70%).
– AngioTAC y angioRM: muestran limitaciones anatómicas al flujo sanguíneo
esplácnico.
Tabla II. Causas de angina intestinal.

1. Aterosclerosis (diabetes mellitus, hipercolesterolemia, tabaquismo).
2. Síndrome de compresión del eje celiaco.
3. Displasia fibromuscular.
4. Arteritis de Takayasu.
5. Tromboangeitis obliterante.
6. Daño vascular por radiación.
7. Trombosis venosa mesentérica.
Tabla III. Diagnóstico diferencial de la angina intestinal.
1. Úlcera gastroduodenal con perforación y penetración visceral.

2. Pancreatitis crónica (asociada a consumo de alcohol).
3. Colecistitis crónica.
4. Malignidad (cáncer de páncreas, cáncer de estómago).
– Angiografía: se realizará cuando se hayan excluido otras causas de dolor abdominal.

Debe mostrar la oclusión de dos o más arterias esplácnicas para poder realizar el diagnóstico
de isquemia mesentérica crónica.
En la mayoría de los casos el tratamiento no es urgente, pero se debe llevar a cabo una
terapia definitiva para minimizar los efectos adversos y el riesgo de isquemia intestinal aguda.
– Revascularización quirúrgica.
– Angioplastia mesentérica transluminal percutánea, sola o con implantación de una pró-
tesis endovascular. De elección en pacientes con alto riesgo quirúrgico, con segmentos cortos
de estenosis localizadas junto al ostium de la AMS o TC.
Síntomas compatibles con

angina intestinal
+
Factores de riesgo de
aterosclerosis
Exclusión de otras enfermedades

(pancreatitis crónica, colelitiasis,
neoplasia de páncreas, úlcera gastroduodenal)
Alta probabilidad de isquemia mesentérica crónica
NO SÍ
Pruebas no invasivas Angiografía esplácnica

(Eco doppler, angioTC,
angioRM)
Normal Anormal Anormal Normal
OBSERVAR TRATAR OBSERVAR
Paciente de Paciente de
alto riesgo bajo riesgo
ANGIOPLASTIA REVASCULARIZACIÓN
(con o sin prótesis endovascular) QUIRÚRGICA
Figura 2. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la isquemia mesentérica crónica.

III. TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA
1. Concepto.
Obstrucción trombótica de la circulación venosa mesentérica. Puede ser:
– Aguda: produce un compromiso del drenaje venoso, con trombosis secundaria de los
capilares, hiperemia intestinal (intestino congestivo, edematoso, engrosado y con hemorragia
intramural) e incluso trombosis arterial con infarto intestinal.
– Crónica: se caracteriza por el desarrollo de ramas venosas colaterales para salvar la
obstrucción.
La localización del trombo depende de la etiología de la trombosis: puede comenzar en
ramas menores y propagarse a los troncos principales en los casos secundarios a hipercoagu-
labilidad, u originarse en el punto de obstrucción en los casos de cirrosis, neoplasia o lesión
quirúrgica y extenderse hacia venas tributarias menores.
Supone entre un 5-10% de las enfermedades isquémicas intestinales y aparece en pacien-
tes entre 30 y 60 años.
2. Etiología.
En la tabla IV se muestran las condiciones predisponentes para el desarrollo de TVM.
3. Clínica.
Las características clínicas están determinadas por la localización y la velocidad de ins-
tauración de la trombosis.
– TVM aguda: se presenta como un dolor abdominal cólico, a nivel de mesogastrio, des-
proporcionado para lo anodino de los hallazgos físicos iniciales (distensión abdominal). Puede
acompañarse de náuseas, vómitos y diarrea. La aparición de hemorragia digestiva baja, diarrea
hemorrágica o hematemesis indican el desarrollo de infarto intestinal. La duración de los sín-
tomas antes de que el paciente consulte suele ser entre 5 y 14 días.
– TVM crónica: caracterizado por un dolor abdominal leve de meses de duración. Pueden
presentar hemorragia digestiva secundaria a la rotura de vasos colaterales (en la mayoría de
casos varices esofagogástricas secundarias a trombosis portal o esplénica).
Tabla IV. Condiciones predisponentes para el desarrollo de trombosis venosa mesentérica.

Estados de Primarios: déficit de antitrombina III, mutación del Factor V
hipercoagulabilidad Leiden, déficit de proteína C y S, hiperfibrinogenemia, muta-
ción del gen de la protrombina, enfermedad de células falci-
formes, …
Secundarios: policitemia vera, trombocitosis esencial, gamma-
patía monoclonal, neoplasias, consumo de estrógenos, embarazo,
síndrome antifosfolípido, trombocitopenia inducida por hepari-
na, …
Hipertensión portal Cirrosis hepática, esplenomegalia congestiva, tras escleroterapia

de varices esofágicas.
Inflamación Diverticulitis, pancreatitis, peritonitis (apendicitis, víscera perfo-
rada), enfermedad inflamatoria intestinal, absceso intraabdomi-
nal.
Estado postoperatorio o Traumatismo abdominal cerrado, esplenectomía y otros estados

traumatismo postoperatorios.
Enfermedad por
descompresión
4. Diagnóstico.
La ausencia de síntomas y signos y de resultados de laboratorio específicos y la variabi-
lidad típica de la evolución de la enfermedad hacen que el diagnóstico de la TVM aguda sea
difícil. Entre las pruebas diagnósticas:
– Analítica: leucocitosis y moderada acidosis metabólica.
– Serie radiológica de intestino delgado (Rx): engrosamiento de la pared por congestión
y edema con separación de asas intestinales y formación de huellas dactilares.
– TAC con contraste: permite observar el edema de pared y evidenciar el trombo veno-
so, diagnosticando la TVM en más del 90% de los casos. Es la prueba diagnóstica de elección.
– Arteriografía mesentérica selectiva: permite diferenciar la trombosis venosa de las
formas arteriales de isquemia y puede proporcionar el acceso para el tratamiento vasodilata-
dor.
– Laparotomía: muestra un líquido peritoneal serohemático, intestino edematoso de color
rojo oscuro o azulado-negro, engrosamiento del mesenterio, buenas pulsaciones arteriales en
el segmento afecto y trombos en las venas mesentéricas cortadas.
En el caso de la TVM crónica, dado que ésta se manifiesta como una hemorragia digesti-
va, la evaluación diagnóstica se dirige a determinar la causa de la hemorragia. La endoscopia
y los estudios de imagen correspondientes deben identificar la causa y el punto de sangrado.
5. Tratamiento.
En la figura 3 se indica el tratamiento de la TVM tanto aguda como crónica.
– TVM aguda: en pacientes asintomáticos en los que el diagnóstico se hace en un TAC rea-
lizado por otro motivo es razonable iniciar anticoagulación y mantenerla durante 3-6 meses o de
forma crónica en caso de estados de hipercoagulabilidad. En pacientes con síntomas, el trata-
miento viene determinado por la presencia de peritonismo, ya que éste obliga a hacer una lapa-
rotomía con resección del intestino infartado si es posible. Si se encuentran segmentos largos de
intestino sobre cuya viabilidad hay dudas, se infunde papaverina y si se alivia el espasmo arterial
y se ve la vena mesentérica superior o la porta se puede intentar una trombectomía, con posterior
cirugía de revisión para determinar si se debe resecar. Tras la cirugía se debe administrar hepari-
na. Cuando no haya peritonismo, la heparinización inmediata seguida de anticoagulación oral
durante 3-6 meses o de forma indefinida, suele ser la única medida necesaria.
– TVM crónica: el objetivo del tratamiento es controlar la hemorragia por varices.
IV. COLITIS ISQUÉMICA
1. Concepto.
La colitis isquémica (CI) representa el trastorno vascular intestinal más frecuente (60-
70% del total), y surge cuando el colon se ve transitoriamente privado del flujo vascular debi-
do a alteraciones en la circulación sistémica o a cambios anatómicos o funcionales en los vasos
mesentéricos locales.
La irrigación del colon viene dada por dos grandes sistemas vasculares, la AMS, que
proporciona flujo al colon derecho y transverso y la AMI que irriga el colon izquierdo. Estos
dos sistemas se interconectan a nivel del ángulo esplénico mediante la arcada de Riolano,
escasamente desarrollada, por lo que constituye una zona de riesgo de fenómenos isquémi-
cos. Otras zonas de riesgo son el colon derecho y la unión rectosigmoidea ya que también
su vascularización es más pobre. No obstante, cualquier zona del colon, incluso el recto, es
susceptible de afectarse (figura 4).
Su mortalidad global se encuentra en torno al 8-10%, si bien estos porcentajes son mucho
más elevados en la tercera edad.
2. Etiopatogenia.
Las causas y los mecanismos responsables son heterogéneos. Sin embargo, desde un
punto de vista conceptual y fisiopatológico, es útil distinguir tres escenarios bien distin-
tos:
TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA
AGUDA CRÓNICA
Sin peritonismo Con peritonismo

Controlar hemorragia
por varices esofágicas
(escleroterapia, bandas,
TIPS)
Inicialmente Laparotomía
heparina
+/-
trombolíticos Segmento Segmento
isquémico isquémico
corto largo
ACO × 3-6 m
Extenso Extenso
Inicialmente:
no viable viable
resección
+
heparina
Resecar Cerrar
ACO × 3-6 m +
NPT
Tronco venoso Tronco venoso

principal abierto principal cerrado
Heparina Trombectomía
Papaverina
Operación de
revisión +/-
resección
Heparina
ACO: anticoagulación oral; NPT: nutrición parenteral total; TIPS: shunt portosistémico transyugular intrahepático.
Figura 3. Algoritmo terapéutico de la trombosis venosa mesentérica.

Figura 4. Anatomía vascular del colon.
a) Los estados de bajo gasto debidos a situaciones de shock, insuficiencia cardíaca o a

cambios de volumen que ocurren tras la hemodiálisis. Conducen a una vasoconstricción
esplácnica que repercute gravemente sobre la irrigación del colon derecho, dependiente de la
AMS. Estos cuadros comportan, en general, una mayor gravedad.
b) Cuando la isquemia surge como consecuencia de la oclusión o de la hipoperfusión
de un vaso de grueso calibre. La afectación suele ser transmural y conduce a un estado de
necrosis gangrenosa, con independencia del área afectada por la hipoxia.
c) Cuando la isquemia es el resultado de la oclusión o baja perfusión de los vasos de
pequeño calibre. La afectación es intramural (no gangrenosa) y el pronóstico más favorable.
En este caso suele tratarse de enfermos mayores de 65 años, con factores de riesgo vascular,
especialmente HTA. Se aduce que los vasos de pequeño calibre afectados por la arteriosclero-
sis responden exageradamente a los estímulos vasoconstrictores, justificando con ello la apa-
rición de episodios aislados de isquemia no oclusiva. Aunque no se conoce bien el mecanismo
responsable de la gran mayoría de los episodios de isquemia cólica, este fenómeno de vasoes-
pasmo probablemente explique la mayoría de los casos de colopatía reversible o transitoria
(65% de las formas clínicas de CI).
En la tabla V se muestran las causas de CI.
3. Clínica.
El patrón de presentación de la CI es heterogéneo y varía en función de la causa, la exten-
sión de la oclusión vascular, el tiempo de isquemia del colon, la zona afectada y la comorbili-
dad del paciente.
– Formas leves: clásicamente se describe una triada típica consistente en dolor abdomi-
nal de intensidad leve-moderada e inicio brusco en el cuadrante inferior izquierdo, urgencia en
la defecación y diarrea con sangre a las 12-24 horas de inicio del cuadro. Esta triada aparece
en aproximadamente 60-70% de los casos, siendo menos frecuente en las formas gangrenosas
y cuando la afectación es exclusiva del colon derecho.
En ocasiones se presenta como un cuadro de diarrea indolora, con o sin sangre, similar a
una gastroenteritis infecciosa. La rectorragia habitualmente es de una cantidad y repercusión
Tabla V. Causas de colitis isquémica.

Quirúrgicas: aneurismectomía, derivación colónica, cirugía ginecológica, reconstrucción aortoi-
líaca…
Fármacos: AINEs, cocaína, danazol, digoxina, estrógenos, adrenalina, penicilina, sales de oro,
sumatriptán, Interferón alfa, ergotamínicos…
Embolia: arterial, colesterol, mixoma auricular.
Feocromocitoma.
Hernia estrangulada.
Infección: bacterias (E. coli O157:H7), parásitos, vírus (VHB, CMV…).
Insuficiencia cardíaca o arritmias.
Rotura de embarazo ectópico.
Situaciones de shock.
Trastornos hematológicos y coagulopatías: déficit de antitrombina, déficit de proteínas C y S,
HPN, mutación 20210 A de la protrombina, policitemia, drepanocitosis…
Traumatismo: cerrado o penetrante.
Trombosis de la arteria mesentérica inferior.
Vasculitis y vasculopatía: arteritis de Takayasu, enfermedad de Buerger, enfermedad de Kawasaki,
LES, PAN, displasia fibromuscular…
Vólvulo.
VHB: virus hepatitis B; CMV: citomegalovirus; HPN: hemoglobinuria paroxística nocturna; LES: lupus
eritematoso sistémico; PAN: panarteritis nodosa; AINEs: antiinflamatorios no esteroideos.
clínica moderadas, obligando a descartar otras etiologías en casos de inestabilidad hemodiná-

mica o grandes sangrados.
– Formas graves (gangrenosas): aproximadamente un 15% de los pacientes presentan
signos de peritonitis en el momento de la presentación del cuadro. La rectorragia es mucho
menos frecuente en estos casos (<30%). Es frecuente la presencia de fiebre > 38º C, anorexia,
náuseas, vómitos y distensión abdominal a consecuencia de un íleo paralítico, hipotensión y
obnubilación. La evolución natural es hacia la perforación con peritonitis, sepsis y fracaso
multiorgánico. La mortalidad es superior al 50%.
– Datos de laboratorio: no existen marcadores séricos que nos permitan establecer de
forma precoz y fiable el diagnóstico. Es frecuente la presencia de leucocitosis moderada
(>12.000) y anemia generalmente leve-moderada (Hb<12 g/dl en menos del 20% de pacien-
tes). También pueden observarse elevación de la urea, alteraciones iónicas sugestivas de
deshidratación. La elevación de LDH, CPK y fosfatasa alcalina son sugestivas de necrosis
gangrenosa. La presencia de acidosis metabólica en estos casos es indicativa de mal pro-
nóstico.
– Radiografía simple de abdomen: especialmente en las formas que cursan con abdomen
agudo, para descartar complicaciones como la obstrucción o la perforación. Aproximadamente
en un 20% de los pacientes se pueden observar impresiones dactilares (thumbprinting) que
reflejan presencia de edema y hemorragia submucosa. La presencia de neumatosis coli, neu-
moperitoneo o gas en el sistema venoso portal puede aparecer en las formas gangrenosas y
sugiere mal pronóstico.
– Colonoscopia: en ausencia de peritonitis, el diagnóstico puede confirmarse mediante una

colonoscopia, que ha demostrado ser un procedimiento eficaz y seguro en estas condiciones, per-
mitiendo además la toma de biopsias para el diagnóstico anatomopatológico y el despistaje de
otras etiologías. Ésta debe realizarse precozmente (<48 horas), a ser posible sin preparación (las
soluciones de polietilenglicol pueden agravar la isquemia) y con baja insuflación para evitar ele-
var la presión intrabdominal que reduce el flujo sanguíneo intestinal. Los hallazgos más típicos
incluyen la aparición de nódulos rojo-violáceos y la existencia de un segmento ulcerado, flan-
queado por áreas de mucosa indemne. También es posible encontrar la presencia de eritema,
edema, úlceras superficiales y profundas y nódulos violáceos, sugestivos de gangrena. En éste
último caso habrá que interrumpir la exploración por el elevado riesgo de perforación.
– Ecografía y TAC abdominales: en caso de contraindicación para la realización de la
endoscopia pueden ser pruebas útiles para determinar signos indirectos, complicaciones aso-
ciadas y la extensión del segmento afectado.
En la tabla VI se muestran las entidades con las que debe realizarse diagnóstico diferen-
cial. Como ya se ha mencionado, la coexistencia de tres síntomas que, a su vez, forman parte
de tres grandes síndromes (dolor abdominal agudo, hemorragia gastrointestinal y diarrea
aguda) hace difícil orientar el diagnóstico. La cronología de los síntomas (dolor abdominal,
urgencia por la defecación y rectorragia) y la presencia de factores de riesgo son críticos para
establecer el diagnóstico. Las dificultades aumentan cuando los síntomas inciden en pacientes
Sospecha clínica
Peritonitis
Sí No
Ecografía
Doppler/ Colonoscopia + biopsias
TC abdominal
Necrosis
Sospecha
gangrenosa
clínica de IMA
No Sí Sí No
Angiografía
Determinar Evaluar opciones

topografía y en el diagnóstico
Laparotomía
extensión diferencial
IMA: isquemia mesantérica aguda; TC: tomografía computarizada.
Figura 5. Algoritmo diagnóstico de la colitis isquémica.

Tabla VI. Diagnóstico diferencial de la colitis isquémica.

1. Enfermedad inflamatoria intestinal.
2. Colitis infecciosa.
A) Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia.
B) Toxina Clostridium Diffícile.
C) Serotipo O157 de E. coli enterohemorrágico*.
3. Colopatía por AINEs.
4. Colitis asociada a enfermedad diverticular.
5. Neoplasia.
6. Colitis por radiación.
AINEs: antiinflamatorios no esteroideos.
*Puede producir fenómenos de isquemia cólica.
ancianos, en quienes son más prevalentes algunas entidades, como la enfermedad diverticular,
la colopatía por antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y el cáncer colorrectal.
a) Medidas generales: el tratamiento médico se aplica a los pacientes sin peritonitis al
ingreso. Se recomienda reposo intestinal para reducir los requerimientos de oxígeno al intestino
e hidratación intravenosa. Debe optimizarse la función cardíaca, controlar cualquier situación de
bajo gasto y retirar los fármacos vasoconstrictores, incluyendo la digital cuando ello es posible.
b) Nutrición: la nutrición enteral o parenteral se reserva para los casos que no presentan
una mejoría clínica significativa en 24-72 horas, aquellos en los que se prevé un tiempo pro-
longado de recuperación y en quienes presentan un riesgo quirúrgico elevado debido a graves
enfermedades concomitantes.
c) Antibióticos: en los casos que requieren hospitalización se administran antibióticos de
amplio espectro (generalmente ceftriaxona 2 g/24 h iv y metronidazol 500 mg/8 h iv) al demos-
trarse en modelos experimentales que pueden acortar el tiempo de evolución de la enfermedad
y ejercer una protección empírica frente a fenómenos de translocación bacteriana. El empleo
de corticosteroides está formalmente contraindicado.
d) Monitorización: tras la instauración del tratamiento médico-conservador, se recomienda
una estrecha monitorización de la condición clínica del paciente. Ello incluye exploraciones fre-
cuentes del abdomen, radiografía simple del abdomen, niveles de hemoglobina, recuento y fór-
mula leucocitaria, ionograma, perfil hepático (riesgo de pileflebitis) y equilibrio ácido-base.
e) Cirugía: las siguientes situaciones constituyen indicación de cirugía inmediata:
– Hemorragia masiva, gangrena con perforación o colitis fulminante universal.
– Otras indicaciones de cirugía:
• Sepsis persistente y refractaria al tratamiento médico.
• Aparición de signos sugestivos de infarto (por ejemplo, marcada leucocitosis, íleo,
hipotensión o acidosis metabólica) en cualquier momento de la evolución.
• Diarrea con sangre y/o colopatía pierde-proteínas que dura más de 10-14 días.
• Neumoperitoneo visible en las pruebas de imagen o evidencia endoscópica de gan-
grena.
f) Controles endoscópicos: aunque las guías de práctica clínica recomiendan la realiza-
ción de una colonoscopia de control a las 2-3 semanas, probablemente ésta no sea necesaria en
los casos de colopatía reversible o de colitis transitoria, dado que la mayoría de estos casos
curan de forma espontánea. Sin embargo, la persistencia de una colitis ulcerativa segmentaria
sintomática 2-3 semanas después del inicio del cuadro obliga a realizar un seguimiento para
determinar si la enfermedad se resuelve, evoluciona a colitis persistente o se complica con una
estenosis. En el último caso, sólo requieren tratamiento aquellas que cursan con síntomas (dila-
tación endoscópica o cirugía).
Colitis isquémica
Colitis fulminante. Tratamiento médico

Signos de gangrena o
peritonitis.
Diarrea persistente, junto a
sangre en las heces, Mejoría o estabilización
hipoalbuminemia o
enteropatía pierde-proteínas.
Repetir colonoscopia
Signos de alarma: fiebre, o enema en 1-2 semanas
peritonismo, íleo o acidosis
metabólica.
Laparotomía Colitis ulcerativa

Restitutio
ad
integrum
Estenosis Colitis Sepsis y Asintomático

persistente fiebre
recurrente
Observar
Valorar Resección
tratamiento del
endoscópico segmento
afectado
Figura 6. Algoritmo terapéutico de la colitis isquémica.
BIBLIOGRAFÍA
– Yaron Sternbach, Bruce A. Perler. Acute Mesenteric Ischemia. Shackelfords Surgery of the Alimentary Tract.
2001; 5: 17-31.
– Montoro Huguet MA, Sans Cuffi M. Isquemia intestinal. En Montoro MA. Problemas comunes en la práctica
clínica. Gastroenterología y Hepatología. 1ª ed. Madrid: Jarpyo Editores. 2005.
– Brandt LJ, Boley SJ. AGA technical review on intestinal isquemia: American Gastrointestinal Association.
Gastroenterology. 2000; 158: 951-3.
– Sreenarasimhaiah J. Chronic mesenteric ischemia. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2005; 19: 283-95.
– Harnik I, Brandt LJ. Mesenteric venous thrombosis. Vasc Med. 2010; 15: 407-18.
– Seoane A, Torra S, Márquez R, Panadés A, Nieto M, Bessa X et al. Colitis isquémica. Características clínicas y
factores predictivos de gravedad. Gastroenterol Hepatol. 2005; 28: 181.
– Brandt LJ. Isquemia instestinal. En Sleisenger y Fordtran Enfermedades digestivas y hepáticas. 8ª ed. Madrid:
Elsevier. 2008; 2563-2586.
– Montoro Huguet MA, Santolaria S. Colitis isquémica. GH continuada 2010; 9: 202-09.
– Montoro Huguet MA. Planteamiento diagnóstico de la colitis isquémica. Gastroenterología y Hepatología. 2006;
29: 636-46.
57
Obstrucción intestinal.
Estreñimiento
Iago Justo Alonso. Cirugía General, del Aparato Digestivo
y Trasplante de Órganos Abdominales «C»
Berta de las Heras Páez de la Cadena. Medicina del Aparato Digestivo
I. ÍLEO ADINÁMICO O PARALÍTICO
1. Concepto.
El concepto de íleo se refiere a la insuficiencia de paso distal del contenido intestinal en
ausencia de una obstrucción mecánica, independientemente del mecanismo patogénico.
2. Etiología.
La causa más frecuente es la cirugía reciente abdominal o retroperitoneal. El íleo post-
operatorio es una respuesta inevitable a la laparotomía y es el principal motivo de retraso en la
reintroducción de la alimentación oral. Se produce por varios factores: inhibición de reflejos
neurales, inflamación local de la pared abdominal, opioides endógenos y exógenos.
Normalmente la función digestiva se reestablece progresivamente, con recuperación de la
motilidad del intestino delgado en 24 h y del estómago y el colon en 48-72 h. Si se retrasa la
reaparición de la función digestiva se deben descartar complicaciones (colecciones intraabdo-
minales, sepsis, trastornos hidroelectrolíticos).
— Fármacos: narcóticos, fenotiacinas, diltiazem, anticolinérgicos, clozapina.
— Alteraciones hidroelectrolíticas: hipopotasemia, hiponatremia, hiper/hipomagnesemia,
hiper/hipocalcemia.
— Isquemia intestinal: isquemia/trombosis arterial mesentérica, trombosis venosa
mesentérica, isquemia mesentérica crónica.
— Procesos inflamatorios: apendicitis, peritonitis, pancreatitis aguda, úlcera péptica,
sepsis abdominal o sistémica.
— Procesos torácicos: neumonía lobar inferior, infarto agudo de miocardio (IAM), frac-
turas costales/vertebrales.
3. Clínica.
Los síntomas más frecuentes son: dolor abdominal mal localizado, distensión abdominal,
náuseas, vómitos (biliosos o entéricos) y ausencia de emisión de heces y gas. Los ruidos hidro-
Asesor: Alejandro Manrique Municio. Médico Adjunto de Cirugía General, del Aparato Digestivo y
Trasplante de Órganos Abdominales.
aéreos (RHA) pueden ser normales o estar ausentes, siendo raro que sean metálicos, al no
haber una causa mecánica de la parálisis intestinal.
4. Diagnóstico.
En la radiografía de abdomen se puede observar dilatación de asas de intestino delgado
y la presencia de niveles hidroaéreos, pero a diferencia de los cuadros obstructivos se observa
gas en todos los tramos del tubo digestivo (estómago, intestino delgado y colon).
En los casos de duda la tomografía computarizada (TC) abdominal puede ser de utili-
dad para descartar una obstrucción intestinal. Además nos permite diagnosticar otros procesos
que puedan contribuir a la disfunción intestinal: pancreatitis aguda, abscesos/colecciones,
hemorragia retroperitoneal o intraabdominal.
5. Tratamiento.
5.1. Medidas generales: dieta absoluta, hidratación y corrección de las alteraciones
hidroelectrolíticas.
5.2. Sonda nasogástrica (SNG): si se acompaña de distensión abdominal, náuseas y
vómitos. Se debe cuantificar el débito de la SNG y tener en cuenta en los balances hídri-
cos. Se debe retirar una vez que mejore la sintomatología y se recuperen los RHA. No se
recomienda mantener la sonda si se inicia la tolerancia oral por aumentar el riesgo de bron-
coaspiración.
5.3. Analgesia: se deben evitar los opioides, pudiendo utilizar antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) si no existe contraindicación.
5.4. Monitorización: exploración física abdominal 1-2 veces al día. Vigilancia estrecha
de electrolitos y datos de deshidratación. Si se prolonga 3-5 días se debe buscar una causa sub-
yacente y/o complicación de la cirugía.
5.5. Resolución del cuadro: una vez asintomático y con tránsito de gases, se puede reti-
rar la SNG e iniciar tolerancia a dieta líquida. Cuando se haya comprobado una correcta hidra-
tación oral se puede retirar la sueroterapia y progresar la dieta.
II. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL MECÁNICA
1. Concepto.
Limitación al paso del contenido intestinal por una causa mecánica, pudiendo ser com-
pleta o parcial, y asociar o no alteraciones vasculares. Representa el 20% de las urgencias qui-
rúrgicas. El 70% corresponderán a obstrucciones de intestino delgado mientras que el 30%
serán obstrucciones cólicas/rectales.
2. Etiología.
2.1. Lesiones extraluminales: a) Adherencias (55%): tras intervenciones quirúrgicas,
preferentemente inframesocólicas, representando hasta un 80%. b) Hernias (10%): en la
mayoría de los casos se trata de hernias incisionales o inguino-crurales. Las hernias internas,
generalmente se deben a una intervención quirúrgica previa, ya que las congénitas son excep-
cionales. c) Carcinomatosis peritoneal.
2.2. Lesiones endoluminales: a) Neoplasias: tumores primarios de intestino delgado,
cáncer de colon, sobre todo izquierdo. b) Enfermedad inflamatoria intestinal.
2.3. Cuerpos extraños: a) Bezoar. b) Cálculos biliares.
3. Clínica.
La obstrucción aguda suele presentarse como un cuadro de dolor abdominal asociado a
náuseas y vómitos (menores cuanto más distal sea la obstrucción), así como ausencia de trán-
sito a gases y a heces, aunque en ocasiones puede asociar deposiciones líquidas. En ausencia
de perforación, el abdomen suele estar distendido y presentar RHA metálicos o ausencia de
éstos. La fiebre es rara y hace pensar en una complicación. La presencia de tercer espacio y las
pérdidas pueden favorecer una situación de depleción de volumen efectiva, incluso llegando al
shock.
Obstrucción intestinal. Estreñimiento 849
4. Diagnóstico.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Una correcta anamnesis, asociada a una
buena exploración abdominal, con registro de las cicatrices laparotómicas previas y de los ori-
ficios inguinales, así como un tacto rectal, son suficientes en la mayoría de los casos. Es vital
descartar la presencia de una hernia inguinal o crural incarcerada, especialmente en el pacien-
te anciano en el que la anamnesis puede ser más dificultosa. Los análisis de laboratorio ayu-
dan a conocer la situación de hidratación del paciente así como a sospechar posibles compli-
caciones. La radiografía de abdomen puede concretar el lugar de la obstrucción en manos
expertas en hasta un 60% de los casos, siendo a veces diagnóstica de la etiología en cálculos
biliares, bezoares… Sin embargo, la dilatación de asas de delgado en «pilas de moneda» y los
niveles hidroaéreos no son patognomónicos sin un cuadro clínico acompañante. En los casos
de obstrucción de intestino grueso la válvula ileocecal puede ser competente o no; si lo es, el
riesgo de perforación es mayor, y solo se verían niveles en intestino grueso al no haber reflu-
jo a delgado. La TC abdominal aporta un mayor grado de sensibilidad tanto para el diagnós-
tico como para el nivel obstructivo, añadiendo importantes datos en cuanto a la vasculariza-
ción del segmento ocluido así como las posibles complicaciones como perforación o isquemia.
5. Tratamiento.
Inicialmente y tras descartar una complicación mayor asociada como isquemia o perfora-
ción, el tratamiento debe ser individualizado en función de la etiología. En su etiología más
frecuente (adherencias), con el tratamiento conservador se puede resolver hasta el 75-90% de
los casos.
5.1. Medidas generales: monitorización de constantes, dieta absoluta y balance hídrico
con colocación de sonda de Foley para control de la diuresis.
5.2. Aspiración gastrointestinal: con la colocación de una SNG de carácter descompre-
sivo, sobre todo en caso de obstrucciones altas o incompetencia de la válvula ileocecal.
5.3. Hidratación: el tercer espacio generado puede producir deshidratación y alteración
iónica con marcada pérdida de sodio y potasio.
5.4. Analgesia: se recomienda evitar el uso de opiáceos, por sus efectos sobre la motili-
dad intestinal, y manejar con precaución los AINE por el posible deterioro de la función renal.
5.5. Antibioterapia: en ocasiones se emplean antibióticos de amplio espectro como pre-
vención de la traslocación bacteriana así como previo a la intervención quirúrgica. No hay
estudios que avalen la eficacia de esta medida, debiendo individualizar en cada caso.
5.6. Cirugía: está indicada en caso de complicación mayor (perforación, isquemia),
diagnóstico etiológico irreversible (íleo biliar, hernia estrangulada) y ante la mala evolución a
pesar de tratamiento conservador. Ante un cuadro de obstrucción de intestino delgado, en
ausencia de intervenciones quirúrgicas abdominales previas, se debe considerar la intervención
urgente. Recientemente el empleo de prótesis en tramos digestivos bajos ha disminuido la tasa
de intervenciones quirúrgicas necesarias en neoplasias de colon izquierdo y sigma que produ-
cen obstrucción.
III. PSEUDOOBSTRUCCIÓN COLÓNICA
Megacolon y megarrecto son términos descriptivos sin implicaciones etiológicas ni fisio-

patológicas. El megacolon, según estudio radiológico, se ha definido como dilatación del colon
>6,5 cm a nivel de recto-sigma, >8 cm en colon ascendente y >12 cm en ciego.
1. Pseudoobstrucción colónica aguda. Síndrome de Ogilvie.
La dilatación aguda del colon puede suceder como resultado de tres procesos: megaco-
lon tóxico (en el contexto de un brote grave de enfermedad inflamatoria intestinal –véase el
capítulo 52– o en infección por Clostridium difficile), obstrucción colónica –ver apartado II de
este capítulo– y en la pseudoobstrucción colónica aguda o síndrome de Ogilvie.
1.1. Concepto.
Dilatación de ciego y colon derecho, no existiendo una causa obstructiva distal.
1.2. Etiología.
En el 95% de los casos se debe a una patología subyacente: traumatismos, infecciones,
patología cardíaca, patología/cirugía abdominal, enfermedades neurológicas, alteraciones
metabólicas (hipopotasemia, hipomagnesemia), tratamiento con opioides.
1.3. Clínica.
El signo más característico es la distensión abdominal, que se acompaña de náuseas,
vómitos, dolor abdominal y ausencia de emisión de heces y gas, aunque paradójicamente hasta
el 40% pueden presentar diarrea. En ocasiones, la distensión abdominal puede producir disnea.
En la exploración física destaca la distensión abdominal con timpanismo. Los RHA varían
desde su ausencia hasta una tonalidad metálica.
1.4. Diagnóstico.
Se debe sospechar en pacientes con un proceso clínico subyacente grave, con clínica
sugestiva de obstrucción intestinal o dilatación colónica >7 cm, una vez excluida la obstruc-
ción mecánica. El dato fundamental de esta enfermedad es la dilatación del colon, predomi-
nantemente derecho en la radiografía simple de abdomen. El diámetro máximo del ciego
puede tener utilidad pronóstica y tiene implicaciones en el tratamiento. Se toma la dilatación
cecal >9 cm como punto de corte, por encima del cual el riesgo de perforación aumenta con-
siderablemente, siendo hasta el 25% si la dilatación es >14 cm. El aire libre se asocia a perfo-
ración y obliga a una exploración quirúrgica. La TC abdominal tiene alta sensibilidad y espe-
cificidad tanto en el diagnóstico diferencial con la obstrucción mecánica como en el diagnós-
tico de las complicaciones.
1.5. Tratamiento.
a) Medidas generales:
– Tratamiento de las enfermedades subyacentes y corrección de los trastornos hidroelec-
trolíticos,
– Suspensión de fármacos precipitantes si es posible.
– Dieta absoluta y sueroterapia.
– Colocación de una sonda rectal si existe dilatación de colon sigmoide.
– La SNG puede proporcionar alivio si existe dilatación de asas de intestino delgado por
una válvula ileocecal incompetente.
– Descartar infección por C. difficile (detección de toxina y cultivo de heces).
– Mantener las medidas conservadoras 24-48 h si no existe dolor intenso y el ciego tiene
un diámetro <12 cm.
b) Tratamiento farmacológico: está indicado si persiste la dilatación >9 cm a pesar del
manejo conservador.
La Neostigmina (Neostigmina, amp 0,5 mg/ml 5 ml) es de elección si no hay contrain-
dicaciones (hipersensibilidad, bradicardia, infarto agudo de miocardio reciente, peritonitis,
obstrucción mecánica del tránsito gastrointestinal o genitourinario). Se administrará una dosis
puntual de 1,5-2 mg iv, con monitorización electrocardiográfica y de constantes vitales, al
menos durante 60 minutos. Se debe disponer de atropina en la cabecera de la cama para rever-
tir una posible bradicardia si se produjera.
También se puede utilizar eritromicina (Pantomicina® vial 1 g iv) a dosis de 250 mg en
250 ml de suero salino fisiológico iv cada 8 horas durante 3 días.
c) Descompresión endoscópica: considerar en casos con alto riesgo de perforación si las
medidas conservadoras y el tratamiento farmacológico no ha sido efectivo. No está exenta de
complicaciones y la dilatación puede recidivar hasta en un 40% de los casos
d) Cecostomía percutánea/cirugía: está reservada a aquellos casos en que las otras
medidas fracasen. La cirugía es esencial si se sospecha perforación o peritonitis. El tratamien-
to quirúrgico de elección sería la resección del colon dañado, ileostomía/colostomía y la
reconstrucción 3 meses después.
2. Pseudoobstrucción colónica crónica.
Se caracteriza por estreñimiento de tránsito lento con o sin dilatación del colon. El mega-
colon puede ser congénito (enfermedad de Hirschsprung, falta de células ganglionares de los
plexos submucoso de Meissner y mientérico de Auerbach) o adquirido. El megacolon adquiri-

do aparece como complicación de las múltiples causas de estreñimiento existentes –ver apar-
tado V de este capítulo–, siendo la causa más frecuente de megacolon crónico adquirido la
infección por Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas).
IV. VÓLVULOS DE COLON
1. Concepto.
Son el resultado de la torsión o rotación anómala del colon producida sobre su eje mesentéri-
co, que originan un cuadro de obstrucción en asa cerrada. Puede acompañarse de alteración varia-
ble de la perfusión vascular debido a una estrangulación mesentérica que podría conducir a la gan-
grena. Suelen cursar en el contexto de dolicomegacolon en pacientes añosos o en el de ciego por
falta de fijación en el caso de niños, siendo éstos los dos picos más marcados de incidencia. Los
vólvulos de intestino delgado son raros. La localización de los vólvulos, en nuestro país, es predo-
minantemente en sigma, y a pesar de que en nuestro centro hasta un 40% de los pacientes presen-
tan vólvulos de intestino delgado, la segunda localización más frecuente es en ciego.
2. Etiología.
Existe una serie de factores predisponentes como son: asa redundante con una estrecha
fijación mesentérica, ciego móvil o anomalías en la rotación del mesenterio durante el desa-
rrollo. Sobre estos factores actúan una serie de causas precipitantes como son el estreñimien-
to crónico y las adherencias postquirúrgicas.
3. Clínica.
Generalmente se presenta como un cuadro clínico agudo de obstrucción intestinal con
dolor abdominal, náuseas, vómitos, además de distensión abdominal, quizás más marcada que
en otras etiologías, así como ausencia de tránsito a gases y a heces. Puede asociar isquemia,
perforación e incluso shock. En los cuadros de volvulación no completa se manifiesta como
crisis suboclusivas autolimitadas. La exploración abdominal es marcadamente timpánica,
debiéndose buscar signos de defensa y peritonismo que nos hagan pensar en posibles compli-
caciones.
4. Diagnóstico.
Es fundamental la anamnesis, recogiendo el antecedente de episodios previos, y la explo-
ración que suelen orientar el diagnóstico. La radiología simple de abdomen suele mostrar
imágenes características: en el caso del sigma en «tubo doblado», «grano de café» o «pico de
loro», cuya punta se sitúa en hipocondrio derecho; si el vólvulo es cecal, se evidencia un asa
dilatada con la porción superior de la misma situada en el cuadrante superior izquierdo. El asa
volvulada puede mostrar niveles hidroaéreos, pero es raro encontrar gas en recto.
5. Tratamiento.
El tratamiento del vólvulo inicialmente compete todas las medidas de resucitación emple-
adas en la obstrucción intestinal, y en un segundo tiempo, medidas encaminadas a la resolu-
ción del cuadro mecánico.
5.1. Vólvulos de sigma.
Inicialmente se puede intentar, si el paciente presenta un buen estado general y no halla-
mos signos de isquemia, una descompresión mediante sonda rectal. Si es exitosa se produce la
salida masiva de aire y heces líquidas con una marcada mejoría de la distensión abdominal. La
reducción debe comprobarse mediante una radiografía de abdomen, manteniendo dicha sonda
rectal no menos de 12 horas para evitar la recidiva precoz del vólvulo. El siguiente paso es la
colonoscopia, tras limpiar el colon distal con enemas, que puede ser diagnóstica, descartando
otras causas de obstrucción intestinal como la neoplasia, y terapéutica al sobrepasar la zona
volvulada y evitar la cirugía. Si no es posible la reducción del vólvulo mediante sonda rectal o
colonoscopia, se debe indicar la intervención quirúrgica, que habitualmente conlleva la resec-
ción del tramo volvulado debido al importante número de recidivas (>50%).
5.2. Vólvulo cecal.

A pesar de algunas publicaciones sobre la eliminación del vólvulo ceco-cólico mediante
colonoscopia, debido a que la misma se consigue en solo unos pocos casos y a que la recidiva
es la norma, la indicación terapéutica inicial suele ser la cirugía, generalmente asociada a
resección del área cecal. Sin embargo, ante la sospecha de un vólvulo de ciego se debe reali-
zar en primer lugar una colonoscopia que puede ser terapéutica y ayudar a descartar otras posi-
bles causas de obstrucción.
V. ESTREÑIMIENTO
1. Concepto.
El estreñimiento no es una enfermedad, sino un síntoma que consiste en una sensación
subjetiva de dificultad del hábito defecatorio. Una definición de consenso del estreñimiento
viene determinada por los criterios de Roma II:
– frecuencia menor de 3 deposiciones semanales,
– esfuerzo defecatorio en más del 25% de las deposiciones,
– sensación de evacuación incompleta en el 25% de las deposiciones,
– heces duras en más del 25% de las deposiciones,
– maniobras anormales para facilitar la evacuación en más del 25% de las deposiciones.
Deben reunirse 2 ó más durante 12 semanas en el último año.
2. Etiología.
2.1. Causas extracolónicas:
– Hábito dietético incorrecto: la causa más frecuente junto con el uso de fármacos.
– Farmacológicas: analgésicos, anestésicos, antiácidos (con calcio y aluminio), antide-
presivos, anticonvulsivantes, antipsicóticos, antiparkinsonianos, antiespasmódicos, intoxica-
ción por metales (arsénico, plomo, mercurio y fósforo), anticolinérgicos, antagonistas del cal-
cio, opiáceos, colestiramina, inhibidores de la monoaminooxidasa.
– Metabólicas y endocrinas: la diabetes mellitus (disminución del reflejo gastrocólico
por neuropatía autonómica) y el hipotiroidismo (puede ser el síntoma inicial de la enfermedad)
son las que con más frecuencia se asocian al estreñimiento. Puede ocurrir en la porfiria, la ure-
mia, la hipercalcemia (hiperparatiroidismo), hipopotasemia, deshidratación y embarazo.
– Neuropáticas: lesiones del sistema nervioso central (hipomotilidad colónica por afecta-
ción de la inervación colónica extrínseca: simpática y parasimpática) como la enfermedad de
Parkinson, esclerosis múltiple, tumores cerebrales, traumatismos medulares… Las lesiones neu-
rológicas periféricas (enfermedad de Hirschprung, Chagas) por ausencia de células ganglionares
en los plexos intramurales del intestino grueso distal provocan la falta de relajación muscular del
segmento afecto y ausencia del reflejo rectoanal inhibitorio, causando una obstrucción funcional.
– Miopáticas: enfermedades musculares (esclerodermia y amiloidosis) y colagenosis
(dermatomiositis, distrofias miotónicas) provocan hipomotilidad intestinal.
– Trastornos psiquiátricos: secundarios a abusos sexuales, depresión, trastornos de la
alimentación.
2.2. Causas colónicas:
– Anatómicas, mecánicas, estructurales: tumores, enfermedad diverticular, estenosis
anal, prolapso rectal, rectocele.
– Funcionales: inercia colónica, disfunción del suelo pélvico, colon irritable o espástico
(una de las causas más frecuentes).
– Estreñimiento crónico idiopático: cuando no se encuentra causa orgánica que justifi-
que los síntomas, pero pueden observarse múltiples alteraciones de la motilidad colónica y
anorrectal.
3. Clasificación.
– Grupo I: tránsito intestinal lento con función del suelo pélvico normal. Inercia colóni-
ca +/- megacolon. Sólo constituyen un 10%. Tratamiento quirúrgico con colectomía total y
anastomosis ileorrectal. La afectación intestinal también puede afectar al recto, con lo que este
tratamiento a veces no es eficaz.
– Grupo II: tránsito normal con disfunción del suelo pélvico. Constituyen un 25%.
Tratamiento médico y rehabilitador (biofeedback).
– Grupo III: inercia colónica y disfunción del suelo pélvico. Sólo un 5% de los casos.
Tratamiento quirúrgico: colectomía total con anastomosis ileorrectal.
– Grupo IV: tránsito y función pélvica normal. Es el grupo más frecuente (60%): dieta
incorrecta, fármacos, enfermedad sistémica. Tratamiento médico con laxantes y procinéticos,
educación dietética (fibra y abundante hidratación).
4. Diagnóstico.
4.1. Evaluación inicial.
a) Historia clínica:
– Enfermedades previas (sistémica, neurológica, psiquiátrica o intestinal).
– Tratamiento farmacológico habitual.
– Historia familiar de estreñimiento
– Frecuencia y características de las deposiciones, uso de laxantes, enemas.
– Síntomas asociados: la pérdida de peso, hemorragia rectal y la anemia obligan a des-
cartar enfermedad estructural (cáncer, estenosis); ante la sensación de tenesmo y de ocupación
rectal, digitación para evacuar o la ausencia de necesidad de evacuación habría que descartar
alteraciones del suelo pélvico; un curso intermitente o de reciente comienzo obliga a excluir
causa orgánica.
b) Exploración física:
– Examen anorrectal buscando cicatrices, fístulas, fisuras, hemorroides, rectocele, pro-
lapso rectal.
– Tacto rectal: pudiendo observar heces compactas en ampolla rectal, estenosis o tumo-
res. Un tono esfinteriano hipotónico se aprecia en alteraciones neuromusculares o traumatis-
mos previos, mientras que si es hipertónico orienta a una posible fisura.
c) Pruebas complementarias:
– Laboratorio: hemograma, bioquímica (glucosa, electrolitos, calcio), hormonas tiroide-
as, sistemático de orina, sangre oculta en heces (SOH).
– Radiografía de abdomen: descartar megacolon (síndrome de Ogilvie, obstrucción
intestinal…).
– Colonoscopia: cuando se sospecha enfermedad estructural. Es más rentable que otras
pruebas, aunque invasiva y no exenta de riesgos. Permite tomar muestras para biopsia, poli-
pectomía o dilatación de estenosis.
– Enema de bario: tiene ventajas cuando el estreñimiento no conlleva otros síntomas.
Menos costosa y permite diagnosticar dilatación de colon, estenosis o divertículos, tumoracio-
nes…. En el colon catártico (por abuso de laxantes) se observa un colon atónico y sin haustras,
tubular, por destrucción de los plexos nerviosos intramurales.
– TC abdominal: para descartar compresión extrínseca.
Tras descartar causas orgánicas secundarias, se debe iniciar un tratamiento médico agresivo
con cambio de hábitos dietéticos, administración de fibra y uso de laxantes estimulantes y osmó-
ticos durante un periodo de 3 a 6 meses. En una inmensa mayoría de los casos (90%) el estreñi-
miento mejora con hidratación abundante, ejercicio y adición de fibra a la dieta (15-25 g/día).
Debe realizarse una evaluación secundaria en caso de fracaso de lo anterior ya que estos
pacientes presentarían estreñimiento grave o refractario (figura 1).
4.2. Evaluación secundaria.
En estos pacientes los estudios recientes sugieren que la exploración de las funciones
fisiológicas del colon y del piso de la pelvis, además del estado psicológico, aporta datos que
ayudan a elegir un tratamiento racional. A pesar de todo, sólo en un 30% de los pacientes con
estreñimiento grave se llega a identificar una causa.
a) Medición del tránsito del colon/tiempo de tránsito colónico: sencilla, reproducible,
inocua y fiable. El tiempo de tránsito colónico debe de ser menor a 3 días. Se realiza una radio-
grafía de abdomen tras 5 días de la ingesta de material radioopaco. La retención de más del
20% de los marcadores indica un tránsito prolongado. Si los marcadores se localizan en recto-
sigma puede indicar un trastorno en la defecación. Se puede realizar el mismo estudio con
radioisótopos (mayor costo).
b) Pruebas anorrectales y del piso de la pelvis:
– Valoración de la función anorrectal mediante: test de expulsión del balón/globo; mano-
metría anorrectal (alteración del reflejo anal inhibitorio en la enfermedad de Hirschsprung);
defecografía (valora la dinámica de defecación y permite identificar anomalías como rectoce-
le, prolapso, o invaginación); electromiografía.
– Resonancia magnética (RM) pelviana dinámica.
c) Perfil psicológico: trastornos de la alimentación, sociales…
5. Tratamiento.
a) Educación sanitaria.
b) Normas dietéticas: aumentar el consumo diario de fibra (verduras, fruta, pan integral
y salvado de trigo) a 20-35 gramos/día, de forma que aumenta la masa fecal. Este tratamiento
debe instaurarse de forma gradual y puede tardar un mes en aparecer los efectos. Ingesta de
abundantes líquidos (2 l/día).
c) Fármacos procinéticos: cinitaprida 1 mg/8 h vo.
d) Fármacos laxantes: se utilizan en los estreñimientos debidos a un tránsito lento (tabla 1).
e) Soluciones evacuantes: para la preparación intestinal previa a cirugía, colonoscopia
o enema opaco. Utilizar de forma excepcional en un estreñimiento crónico funcional resisten-
te a lo previo.
f) Biofeedback: cuando únicamente existe disfunción del suelo de la pelvis estas técni-
cas consiguen hasta un 70-80% de resultados positivos. Se basan en enseñar a reeducar los
Estreñimiento
crónico
Estudios clínicos y pruebas básicas de laboratorio.
Estudios de sangre, radiografía de tórax/abdomen.
Descartar obstrucción mecánica: colonoscopia.
Anormal
Tránsito de colon
Normal Ponderar enteropatía
funcional
Identificar el tránsito por el colon
No hay trastorno primario conocido

Trastorno
conocido Manometría anorrectal y expulsión del globo o balón
Normal
Medición del ángulo rectoanal
Tratamiento Proctografía en la defecación
Terapéutica apropiada: rehabilitación,

cirugía, otras medidas
Figura 1. Manejo y tratamiento del estreñimiento.

Tabla 1. Clasificación de los laxantes según su mecanismo de acción.

Fármacos Dosis Efectos secundarios
Laxantes incrementadores del bolo fecal: Si no se ingieren con
contienen fibra. agua pueden produ-
cir obstrucción.
Semilla de plantago ovata: Plantaben® 3,5-7 gramos previo al
(sobre 3,5 g). desayuno.
Salvado de trigo. 3-6 comp/24 h.

Laxantes osmóticos: absorben y retienen Flatulencia, diarrea,
agua en la luz intestinal. dolor abdominal.
Lactulosa (Duphalac® sobr sol 10 g/15 ml, 15 ml (1 sobre)/8-12 h.

sol 3,33 g/5 ml).
Lactitol (Emportal® sobr 10 g). 10-20 g/24 h 1 o 2 tomas.
Polietilenglicol (solución evacuante Bohn®). 1 sobre en 200 cc de agua.
Ácido tartárico (Salcedol®, polv bote 125 g). 1-2 cucharadas en 200 cc
de agua.
Glicerina Glicerol rectal (supositorios 1 vía rectal.
Glicerina® 0,92 g).
Lubricantes: acción lenta facilitan la Precaución en ancia-
progresión del bolo fecal. nos y alteraciones
graves de la motili-
Aceite de parafina (Hodernal® sol 4 g/5 ml, 15 ml/12-24 h. dad esofágica. Pue-
Emuliquen simple® emuls 2,39 g/5 ml, sobr den producir neumo-
7,17 g/15 ml). nía lipídica.
Irritantes (estimulantes, catárticos o de
contacto): estimulan la secreción e inhiben
la absorción de agua y electrolitos,
aumentando la motilidad intestinal.
Picosulfato sódico (Evacuol® got 7,5 mg/ml). 5-15 mg/noche.
Senósidos A y B (Puntualex® sol 150 mg/5 ml). 5 ml/noche.
Bisacodilo (Dulco-laxo® comp recub 5 mg). 5-15 mg/noche.
Cáscara sagrada (píldoras Zeninas®). 1-2 píldoras tras la cena.

Laxantes emolientes: ablandan las heces Altera la permeabili-
al facilitar la mezcla con el agua y dad de la mucosa y
sustancias grasas en su interior. puede aumentar la
toxicidad de otros
Docusatos. fármacos.
Laxantes salinos: retienen agua en la luz Contraindicados en
intestinal. pacientes con insufi-
ciencia renal.
Sulfato y citrato de magnesio.
Sulfato y fosfato sódico.

músculos estriados del suelo pélvico y esfínter anal externo, produciendo una disminución del
umbral sensitivo rectal y aumentando la presión intraabdominal de forma efectiva. Esta técni-
ca está indicada en anismo.
g) Otras medidas:
– Inyección de toxina botulínica en el músculo puborrectal, ejercicios de relajación: para
los desórdenes funcionales.
– Varias terapias farmacológicas se han intentado para tratar el estreñimiento sin mucho
éxito: lubiprostona, misoprostol, colchicina.
h) Tratamiento quirúrgico: es excepcional y debe de ser la última opción para el estre-
ñimiento refractario que no responde a otras medidas: colectomía segmentaria, colectomía
total, proctocolectomía total, apendicecostomía para irrigación intestinal y neuromodulación
de raíces sacras.
BIBLIOGRAFÍA
– Camilleri M. Seudoobstrucción aguda y crónica. En: Sleisenger & Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáti-
cas. 8ª Edición. Madrid: Elsevier España. 2008; p. 2679-2699.
– Turnage, R; Heldmann, M; Cole, P. Obstrucción intestinal e íleo. En: Sleisenger & Fordtran. Enfermedades
digestivas y hepáticas. 8ª Edición. Madrid: Elsevier España. 2008; p. 2653-2673.
– Babak Litkouhi, MD. Postoperative ileus. Up To Date. Last literature review version 19.1: January. 2011.
– Camilleri, M. Acute colonic pseudoobstruction (Ogilvie´s Syndrom). Up To Date. Last literature review version
19.1: January. 2011.
– Hodin, R A; Bordeianou, L. Small bowel obstruction: Clinical manifestations and diagnosis. Up To Date. Last
literature review version 19.1: January. 2011
– Kelly KA, Sarr Mg, Hinder RA, Mayo clinic gastrointestinal surgery Philadelphia PA: WB Saunders. 2004
– Turnage RH, Bergen PC Intestinal obstruction and ileus, in Feldman M, Friedman LS Gastrointestinal and liver
disease 8ª Edición. Madrid: Elsevier España. 2008
– Evers, M.Intestino Delgado en Tratado de Cirugía Sabiston 17º Edición . Madrid: Elsevier España. 2005.
58
Alteraciones del sistemático
y sedimento de orina.
Aproximación diagnóstica
a la hematuria y la proteinuria
María Molina Gómez y
Ángel Manuel Sevillano Prieto. Nefrología
I. ANÁLISIS DE ORINA
La orina es el producto orgánico que se forma mediante la filtración y procesamiento del

plasma sanguíneo en los riñones, con posterior eliminación a través del sistema excretor urinario.
1. Características macroscópicas.
1.1. Volumen: puede oscilar entre 600 y 2.000 ml/día. Esto se debe a la gran capacidad
del riñón de ajustar el volumen urinario para mantener un volumen circulatorio adecuado.
Múltiples factores condicionan esta variabilidad como la ingesta de líquidos, la temperatura, la
sudoración y las pérdidas de líquidos (vómitos, diarrea), entre otros. Una disminución del volu-
men urinario por debajo de 400 ml en 24 horas se denomina oliguria; si es inferior a 50 ml lo
consideraremos anuria.
1.2. Color: la orina normalmente es de color amarillo claro, pero éste puede estar afecta-
do por el grado de concentración, pigmentos, colorantes, sangre y pH. Es más clara cuanto más
diluida, y más oscura cuanto más concentrada. El color ámbar de la orina se debe a pigmentos
(principalmente urocromo). La coloración roja puede deberse a hematuria (1 ml de sangre puede
teñir de rojo 1 litro de orina), porfirinas, ingesta de remolacha y fármacos. La presencia de bili-
rrubina conjugada (coluria) da lugar al típico color Coca cola que también puede observarse en
las hematurias macroscópicas de origen glomerular (la forma de diferenciarlas se explica en el
apartado de hematuria). Otras alteraciones menos frecuentes son orina blanca (piuria, cristales
de fosfato), verde (azul de metileno, amitriptilina, propofol, infección por Pseudomonas), negra
(hemoglobinuria, ocronosis, alcaptonuria), naranja (eritromicina, rifampicina, nitrofurantoína) o
marrón oscuro (levodopa, melanosarcoma). Debe preguntarse qué curso presenta la alteración
en la coloración: persistente o intermitente (porfiria), en reposo o con el ejercicio.
1.3. Transparencia: la orina normal es limpia y transparente. Si la orina no se conserva
en condiciones adecuadas, se deterioran sus características, entre ellas su transparencia. Se
Asesor: Manuel Praga Terente. Jefe de Servicio de Nefrología.

puede enturbiar por la precipitación de cristales o sales, presencia de microorganismos, célu-

las sanguíneas o epiteliales del tracto urinario, proteínas o lípidos. La formación de espuma al
agitarla traduce la existencia de sales biliares y/o proteínas.
2. Características bioquímicas y microscópicas: tira de orina.
2.1. Densidad y osmolaridad: el valor de la densidad puede oscilar entre 1.003 y 1.025 g/l,
y el valor de la osmolaridad entre 50 y 1.400 mOsm/kg (la interpretación de estos valores debe
relacionarse con el contexto clínico del paciente). La medición de la densidad y la osmolaridad es
importante para estudiar la capacidad del riñón de concentrar o diluir la orina y conocer el estado
de la volemia (densidad y osmolaridad elevadas en contexto de deshidratación siempre que el
riñón preserve la capacidad de concentrar la orina). En condiciones normales se correlacionan,
pero la densidad aumenta en relación a la osmolaridad por la presencia de sustancias de alto peso
molecular (proteínas o azúcares) y disminuye por la urea.
2.2. pH: su rango oscila entre 4,5 y 8. La tendencia habitual es mantener un pH ligera-
mente ácido entre 5 y 6. Un pH alcalino (>7) sugiere infección por gérmenes que desdoblan la
urea (Proteus mirabilis, Klebsiella), dieta vegetariana, diuréticos, vómitos, fármacos (protec-
tores gástricos), tratamientos para alcalinizar la orina (acetazolamida, bicarbonato), consumo
de bebidas isotónicas. Un pH ácido (<5) se asocia a acidosis metabólica, algunos tipos de aci-
dosis tubular renal, aumento del catabolismo (fiebre, desnutrición), ingesta de carne y algunas
enfermedades metabólicas (fenilcetonuria, alcaptonuria).
2.3. Glucosa: la presencia de glucosa en orina depende de la glucemia y de la función
renal. En primer lugar debemos conocer que la glucosa se filtra en el glomérulo pero se absor-
be totalmente en el túbulo proximal siempre y cuando los niveles de glucosa en sangre sean
menores de 180 mg/dl; a partir de dicha cantidad se sobrepasa la capacidad de absorción del
túbulo proximal y aparece glucosa en la orina. Otras causas de glucosuria pueden ser enfer-
medades que afecten al túbulo proximal, de forma aislada como en la glucosuria renal (cursa
con glucemia normal), o como parte del síndrome de Fanconi que además presenta hipofosfa-
temia, hipouricemia, aminoaciduria y acidosis tubular.
2.4. Nitritos: algunas bacterias (enterobacterias) trasforman los nitratos a nitritos y su pre-
sencia debe hacernos sospechar una infección urinaria. Hay que tener en cuenta que no todas las
bacterias producen nitritos (los gram positivos, Pseudomonas spp., Neisseria spp., y las mico-
bacterias no los producen), se necesitan 4 horas para la conversión (en casos de incontinencia no
se producirán nitritos) y la presencia de ácido ascórbico evita la transformación. Por ello, la nega-
tividad de nitritos en orina no descarta la infección si hay síntomas que sugieran su presencia.
2.5. Esterasa leucocitaria: la detección de esterasa leucocitaria en orina puede orientar
a la presencia de piuria que puede estar en relación con infección, pero también con otros pro-
cesos como nefritis intersticial, tuberculosis renal, litiasis.
2.6. Cuerpos cetónicos: son resultado del metabolismo incompleto de los lípidos.
Aparecen en contexto de ayuno prolongado, cetoacidosis diabética y alcohólica. Su presencia
siempre es patológica.
2.7. Pigmentos y sales biliares: la bilirrubina conjugada en el hígado es hidrosoluble y
es esta fracción la que podemos cuantificar en la orina (debe ser <0,2 mg/dl en condiciones
normales). El urobilinógeno es resultado del metabolismo bacteriano de la bilirrubina en el
intestino que, en un pequeño porcentaje, se absorbe y retorna a la circulación portal, excretán-
dose posteriormente en la orina. La presencia de ambos (bilirrubina y urobilinógeno) se debe
al aumento de producción de bilirrubina o enfermedad hepática no obstructiva. Puede existir
aumento de bilirrubina, pero no de urobilinógeno en las enfermedades obstructivas hepáticas
y cuando se administra tratamiento antibiótico que erradica la flora intestinal.
2.8. Proteínas: ver Proteinuria.
2.9. Pigmentos hemáticos: ver Hematuria.
3. Sedimento urinario.
El sedimento urinario es la fracción sólida tras la centrifugación de la orina (compuesto por
células, cristales y microorganismos). El procedimiento para su obtención consiste en recoger
una muestra de orina (preferiblemente la primera orina del día), se centrifuga, se desecha el
Alteraciones del sistemático y sedimento de orina.
Aproximación diagnóstica a la hematuria y la proteinuria 859
sobrenadante y se toma una muestra del precipitado o sedimento para visualización directa al
microscopio. Permite detectar anomalías no valoradas mediante tiras reactivas. En pacientes
sanos es escaso, aunque podemos encontrar cristales, bacterias, células epiteliales y cilindros.
3.1. Hematíes: normalmente en los análisis de urgencia no se detallan sus alteraciones
morfológicas. Ver Hematuria.
3.2. Leucocitos: suelen ser polimorfonucleares. Su presencia es normal de forma aisla-
da. Denominamos piuria a la presencia de más de 10 leucocitos por campo, traduce inflama-
ción del aparato urinario que puede estar en relación con causas infecciosas o no. La piuria sin
bacteriuria (piuria estéril) obliga a descartar litiasis, neoplasia genitourinaria, nefropatía inters-
ticial inmunoalérgica, glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP), poliquistosis renal e
infecciones por Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma, Ureaplasma, micosis, Chlamydia
spp o Virus Herpes Zóster.
3.3. Eosinófilos: su detección no se realiza habitualmente por requerir tinciones especia-
les. Se relaciona con nefritis intersticial aguda, ateroembolismo de colesterol y GNRP, entre
otros.
3.4. Células epiteliales: su presencia es normal, aunque en número aumentado pueden
sugerir necrosis tubular aguda o pielonefritis.
3.5. Cilindros: habitualmente no se suelen informar en los análisis de urgencia.
Representan los moldes de las nefronas y pueden ser de distintos tipos:
– Hialinos: agregados mucoproteicos semitransparentes e incoloros. En condiciones nor-
males pueden aparecer entre 0-5 por campo. Se pueden asociar a orinas concentradas, trata-
miento con diuréticos o fracaso renal agudo.
– Granulosos: compuestos por células epiteliales degeneradas, leucocitos, eritrocitos, albú-
mina y grasas. Representan degradación celular. Pueden aparecer en personas sanas y en nume-
rosas patologías (necrosis tubular, pielonefritis, glomerulonefritis y nefritis intersticial aguda).
– Céreos: de color amarillo cristalino. Traducen un túbulo dilatado y atrófico, propio de
fases finales de la insuficiencia renal.
– Leucocitarios: presentes en pielonefritis aguda, glomerulonefritis y nefritis intersticial.
– Hemáticos: localizan a nivel glomerular la fuente de la hematuria. Se ven en glomeru-
lonefritis y vasculitis.
– Epiteliales: asociados a necrosis tubular aguda y glomerulonefritis.
– Grasos: asociados al síndrome nefrótico, glomerulonefritis y poliquistosis renal.
– Pigmentarios: hiperbilirrubinemia y hemoglobinuria, entre otros.
3.6. Cristales: la orina normal contiene cristales y componentes amorfos que precipitan
al enfriarse. Con pH ácido precipitan cristales de ácido úrico, oxalato cálcico, urato sódico y
uratos amorfos. Con pH alcalino, cristales de urato amónico, trifosfatos, fosfato cálcico, fos-
fatos amorfos y carbonato cálcico. A veces pueden detectarse cristales de cistina (cistinuria),
estruvita (asociado a gérmenes que desdoblan urea como Proteus o Klebsiella), tirosina (necro-
sis hepática masiva) o leucina. Es importante valorar si su presencia se asocia a insuficiencia
renal aguda, como en el caso de fracaso renal agudo por aciclovir o en el síndrome de lisis
tumoral (capítulo 76. Urgencias oncológicas).
3.7. Bacterias: su presencia puede deberse a contaminación de la muestra o a infección,
por lo que es importante valorar el contexto clínico.
II. ALTERACIONES DEL SISTEMÁTICO Y SEDIMENTO URINARIO
1. Hematuria.
1.1. Concepto: se considera normal la presencia de 1-3 hematíes por campo de gran
aumento en el microscopio, aunque la persistencia de esta discreta hematuria a lo largo del
tiempo puede ser patológica. Por encima de esta cantidad se considera siempre como patoló-
gica y debe ser estudiada. La hematuria macroscópica, que altera el color normal de la orina,
se traduce en el sedimento en un incontable número de hematíes por campo.
Es importante conocer las características de la hematuria y las del paciente, ya que, por
ejemplo, la hematuria transitoria es común en adultos jóvenes en relación con ejercicio inten-
so, fiebre, infección o traumatismo y no tiene significación patológica. En adultos de más de
50 años puede ser secundaria a un proceso tumoral (vejiga, riñón, próstata).
1.2. Etiología: las causas de hematuria se dividen en renal o extrarrenal según su origen,
y dentro de las causas renales en glomerular y extraglomerular (tabla I).
1.3. Evaluación del paciente con hematuria:
a) Historia clínica: la anamnesis y la exploración física deben ser exhaustivas. Se debe
visualizar la orina del paciente, comprobar la existencia de hematuria y describirla. La presen-
cia de sangre roja brillante, acompañada o no de coágulos, sugiere una causa urológica (capí-
tulo 14. Patología urológica), mientras que la presencia de orinas oscuras (Coca-cola) nos
sugiere un origen glomerular. Debemos tener en cuenta las manifestaciones clínicas acompa-
ñantes a la hematuria (tabla II).
b) Tira reactiva: método semicuantitativo utilizado como test inicial que detecta el
grupo hemo (hemoglobina intrahematíe, hemoglobina libre, mioglobina). Es positivo cuando
existen más de 5 hematíes por campo de gran aumento y siempre debe comprobarse con estu-
dio con microscopio óptico (sedimento urinario). Los falsos positivos (tira reactiva positiva
con microscopía óptica sin hematuria) son debidos a la presencia de hemoglobina libre (hemó-
lisis intravascular), mioglobina (rabdomiolisis) o pH muy alcalino. Los falsos negativos son
excepcionales (grandes cantidades de vitamina C en la orina).
Tabla I. Causas de hematuria.

Causas renales Causas extrarrenales
Glomerular Extraglomerular
Glomerulonefritis (GN) Parénquima renal. Tumores (pelvis, ureter, vejiga,
primaria. Tumores renales próstata).
Nefropatía IgA. (hipernefroma). Hiperplasia prostática
GN postinfecciosa. Necrosis papilar (abuso benigna.
GN membranoproliferativa. de analgésicos, DM,
Glomeruloesclerosis focal y Litiasis.
tuberculosis).
segmentaria. Infecciones (cistitis,
GN rápidamente progresiva. Metabólica. prostatitis).
GN membranosa (< 20%). Hipercalciuria.
Hiperuricosuria. Fármacos (heparina,
Cambios mínimos del adulto dicumarínicos, ciclofosfamida).
(<10-20%). Vascular.
Hipertensión arterial Diátesis hemorrágica.
GN secundaria.
Nefritis lúpica. maligna. Traumatismos.
Vasculitis. Enfermedad de las células Embolia de la arteria renal,
Crioglobulinemia mixta falciformes. trombosis de la vena renal.
esencial. Síndrome de dolor lumbar
Síndrome hemolítico y hematuria.
urémico. Malformación arteriovenosa.
Púrpura trombótica Enfermedad ateroembólica.
trombocitopénica. Familiar.
Síndrome de Goodpasture. Enfermedad del riñón
Familiar. poliquístico.
Enfermedad de la membrana Riñón esponjoso medular.
basal adelgazada. Infección.
Síndrome de Alport. Pielonefritis.
Enfermedad de Fabry. Tuberculosis.
Síndrome de uña-rótula.
Tabla II. Situaciones clínicas más frecuentemente asociadas a hematuria.

Situación clínica Posible origen de la hematuria
Piuria y/o cistitis. Infección del tracto urinario.
Síndrome prostático. Hipertrofia o cáncer de próstata.
Infección del tracto respiratorio superior. Glomerulonefritis postinfecciosa o nefropatía Ig A.
Historia familiar de hematuria. Nefritis hereditaria.
Dolor en flanco. Litiasis, infarto renal.
Antecedentes de tuberculosis. Tuberculosis renal.
Ingesta de anticoagulantes, anticonceptivos, Hematuria por anticoagulantes o AINE, necrosis
AINE. papilar, trombosis de la vena renal.
Raza negra. Enfermedad de células falciformes.
Hematuria cíclica. Endometriosis.
Síndrome constitucional. Tumor, tuberculosis.
Clínica de enfermedad sistémica Vasculitis, lupus eritematoso sistémico.
(artralgias, fiebre).
c) Confirmar la hematuria: para ello es imprescindible la visualización del sedi-

mento con microscopía óptica, ya que permite diferenciar la hematuria de otras causas que
cambien la coloración de la orina: si el color rojo se observa en el sedimento indica la pre-
sencia de hematíes; por el contrario, si se encuentra en el sobrenadante, puede deberse a
presencia de hemoglobina o mioglobina libre (tira positiva para grupo hemo), porfirinas,
fármacos u otros colorantes (tira negativa para grupo hemo). El sedimento permite, ade-
más, cuantificar el número de hematíes y conocer sus características (dismórficos y en qué
porcentaje), así como analizar el resto de los elementos de la orina. Existen datos que
orientan a patología glomerular: cilindros hemáticos, hematíes dismórficos y/o proteinu-
ria >500 mg/día.
d) Pruebas complementarias: además de confirmar la hematuria mediante la tira y el
sedimento debe realizarse un hemograma, un estudio de coagulación, una determinación de
la creatinina plasmática y una prueba de imagen, generalmente una ecografía. Los estudios
posteriores estarán orientados según la sospecha inicial (tabla III).
Si a pesar de un estudio completo no se llega a un diagnóstico etiológico, es importante
un seguimiento periódico con la realización de análisis de orina y citologías cada 6 meses, y
ecografía, cistoscopia y/o urografía intravenosa anuales (según los factores de riesgo del
paciente), durante 3 años.
2. Proteinuria.
2.1. Concepto: consideramos normal una excreción de proteínas en orina menor a
150 mg/día, valores mayores deben ser estudiados. Las proteínas que se excretan de
forma habitual con la orina son en su mayor parte proteínas de Tamm-Horsfall (proteínas
tubulares) y, en mucha menor cantidad, albúmina e inmunoglobulinas. La albuminuria
debe ser menor de 30 mg/día. Por otro lado, debemos recordar que en los análisis de orina
de urgencia la única proteína que se mide es albúmina, pudiendo no detectar proteinuria
de otros tipos. Es necesario hacer hincapié en que la proteinuria no es normal y hay
que estudiarla siempre. La proteinuria no es un dato aislado y debe interpretarse en el
contexto general del paciente (historia clínica, exploración física y otras pruebas com-
plementarias).
Tabla III. Causas y estudio de hematuria.

Causas Estudio
Renal glomerular Estudio inmunológico: niveles de complemento (C3, C4, CH50), anti-
cuerpos anticitoplasma de neutrófilos (pANCA, cANCA y ANCA atí-
picos), anticuerpos antimembrana basal glomerular, anticuerpos anti-
nucleares (ANA), crioglobulinas, factor reumatoide y ASLO.
Serologías: hepatitis B y C y virus de la inmunodeficiencia humana.
Valorar biopsia renal si deterioro de la función renal, aparición de pro-
teinuria o hipertensión arterial.
Renal extraglomerulares Ecografía, urografía intravenosa.

Litiasis renal Calciuria, uricosuria, fosfaturia, citraturia y/u oxaluria.
Radiografía simple de abdomen.
Infección urinaria Urocultivo. Si piuria estéril solicitar cultivo para M. tuberculosis y
C. trachomatis.
Tumores Citología, cistoscopia.
2.2. Clasificación de la proteinuria.

a) Clasificación por características cualitativas:
– Proteinuria glomerular: suele ser secundaria a alteraciones en el glomérulo que per-
miten la filtración de macromoléculas por lo que en la orina predominan las proteínas
de alto peso molecular. Puede ser selectiva (el 80-90% corresponde a albúmina) o no
selectiva (albúmina, transferrina, IgG). Cuando la proteinuria glomerular aparece en
una sola determinación suele ser asociada a estrés o ejercicio (funcional) o en jóvenes
tras deambulación u ortostatismo (ortostática). Si se detecta de forma persistente suele
ser secundaria a enfermedad sistémica o glomerular.
– Proteinuria tubular: se produce por procesos tubulointersticiales que alteran la reab-
sorción de proteínas de bajo peso molecular. En ocasiones se produce la denominada
proteinuria por sobrecarga, que se da por aumento en la filtración de proteínas de bajo
peso molecular hasta el punto que se superan los mecanismos de resorción tubular. La
proteinuria por sobrecarga aparece en enfermedades que cursan con paraproteínas
(mieloma múltiple).
b) Clasificación por características cuantitativas:
– Albuminuria (antes denominada microalbuminuria): se define como la excreción
de entre 30 y 300 mg/día de albúmina. No se detecta con tiras de orina habituales, por
estar la cantidad excretada por debajo del umbral de detección de las mismas. Ha
demostrado ser un factor de riesgo cardiovascular. En diabéticos tipo 1, además, indi-
ca riesgo de progresión de enfermedad renal.
– Proteinuria en rango no nefrótico: >300 mg/24 horas y <3,5 g/24 horas.
– Proteinuria en rango nefrótico: >3,5 g/24 horas. Aparece asociado a síndrome nefró-
tico (glomerulopatías). En otras patologías que no ocasionan síndrome nefrótico tam-
bién puede aparecer proteinuria en esta cuantía. Esto ocurre en: hiperfiltración (obesos,
monorrenos, reflujo vesicoureteral, culturistas), o en diabéticos en fase avanzadas.
2.3. Aproximación diagnóstica: la proteinuria se mide por métodos semicuantitativos,
cuantitativos y cualitativos. La integración de estos métodos ayuda al diagnóstico.
a) Semicuantitativos (tiras reactivas): métodos de screening. Sólo miden albúmina
pero no detectan albuminuria inferior a 300 mg/24 horas. Miden la cantidad de proteínas en
cruces de 1 a 4 (tabla IV). Hay falsos positivos ante la presencia de hematuria, orina concen-
Tabla IV. Equivalencia de cruces en tira de orina y proteinuria estimada.

Resultado en tira Proteinuria estimada
Trazas 0,13-0,3 g/dl
+ 0,3-0,9 g/dl
++ 1-2,4 g/dl
+++ 2,5-5 g/dl
++++ >5 g/dl
trada, uso de contrastes (no determinar en las primeras 24 horas tras su administración) u orina
muy alcalina. Hay falsos negativos en orinas muy diluidas.
b) Cuantitativos: son los métodos más seguros. Detectan todos los tipos de proteínas y los
cuantifican en mg/24 horas (proteinuria o albuminuria en orina de 24 horas). Dado que la técnica
de determinación de proteínas en orina de 24 h está limitada por la dificultad de la recogida, se
puede estimar en una muestra aislada mediante el cociente proteinuria/creatinina urinaria o albu-
minuria/creatinina urinaria. Su resultado es equivalente a los gramos de proteinuria en 24 horas
(Si la proteinuria/creatinina urinaria es 4,5 equivale a proteinuria de 4,5 gramos en 24 horas).
c) Cualitativos (electroforesis, inmunoelectroforesis e inmunofijación): permiten detec-
tar el tipo de proteínas que se eliminan, pero no la cuantifican.
En el esquema se refleja un algoritmo para enfrentarse al problema de la proteinuria en
un paciente en la práctica clínica (figura 1).
III. GRANDES SÍNDROMES GLOMERULARES
1. Síndrome nefrítico.
Síndrome que se caracteriza por hematuria (macro o microscópica), proteinuria (general-
mente en rango no nefrótico), fracaso renal agudo, edemas e hipertensión arterial. Traduce la
existencia de una inflamación aguda de los glomérulos. Las causas más frecuentes son las glo-
merulonefritis primarias o secundarias. Ante la presencia de un síndrome nefrítico se requiere
siempre valoración por Nefrología.
2. Síndrome nefrótico.
2.1. Concepto: es el síndrome secundario a un daño glomerular que ocasiona un aumento
de la permeabilidad de la pared glomerular a las proteínas. Se caracteriza por la pentada: protei-
nuria (>3,5 g/24 h) + hipoalbuminemia (<3 g/dl) + lipiduria + hiperlipemia + edemas. La causa
más frecuente en la infancia es la enfermedad por cambios mínimos. En adultos las causas prin-
cipales, por orden de frecuencia son la glomerulonefritis membranosa y la glomeruloesclerosis
segmentaria y focal. Puede existir síndrome nefrótico (SNo) con proteinuria inferior a 3,5 g/24
horas y/o sin hiperlipemia. En ocasiones aparece SNo bioquímico pero sin la existencia de ede-
mas. No todos los pacientes que presentan proteinuria en rango nefrótico padecen un SNo (hiper-
filtración, DM). Hay que hacer hincapié en que la proteinuria es el evento principal, que desen-
cadena el resto de fenómenos en el SNo. Requiere siempre valoración por Nefrología.
2.2. Clínica: consecuencias de la proteinuria en el SNo.
a) Hipoproteinemia: se correlaciona con la gravedad de la proteinuria. Se pueden per-
der otras proteínas, además de albúmina, ocasionado los siguientes cuadros:
– Edemas: secundarios a hipoalbuminemia. Aparecen en partes declives y región perior-
bitaria. Pueden acompañarse de ascitis, derrame pleural o pericárdico.
– Trombosis: por pérdida de proteínas de la cascada de coagulación. Más frecuentes
venosas que arteriales. Se suelen dar en territorio venoso profundo de miembros infe-
Tira de orina (>2 determinaciones)

Proteinuria en orina 24 horas
Negativo Tira orina + Tira de orina -

al repetir proteinuria 24 horas + Proteinuria 24 h +
Proteinuria
transitoria Historia clínica adecuada Proteinuria por
+ sobrecarga: Mieloma
Cuantificación orina 24 h
<2 g/24 h >2 g/24 h
Deterioro función renal,

Proteinuria hematuria, hipoalbuminemia
Proteinuria
ortostática
tubular
(sobre todo en
Sí No
jóvenes)
¿Hiperfiltración?
Indicación de biopsia renal ¿Glomerulopatía? ¿DM en fase
avanzada?
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la proteinuria.
riores, vena renal, e incluso ocasionar tromboembolismo pulmonar. Es más frecuente

en el SNo que aparece asociado a glomerulonefritis membranosa. Son criterios de alto
riesgo para la aparición de trombosis el sufrir un SNo de largo tiempo de evolución, la
albuminemia <2 g/dl, la proteinuria >10 g/24 horas, antitrombina III <75% del valor
normal y la hipovolemia.
– Infecciones: por déficit de proteínas de complemento (opsoninas) e IgG. La etiología
más frecuente son los microorganismos encapsulados. Es típica la peritonitis bacteria-
na espontánea por Streptococcus pneumoniae e infecciones de tejidos blandos de áreas
muy edematosas (típicamente por S. pyogenes y gram negativos, siendo raras las infec-
ciones por estafilococos).
– Anemia: por déficit de transferrina y de eritropoyetina (en ocasiones también colabo-
ra un fracaso renal asociado).
b) Hiperlipemia: suele ser hipercolesterolemia. Con albúmina <2 mg/dl también apare-
ce hipertrigliceridemia. Puede aumentar el riesgo de eventos cardiovasculares y la progresión
del daño glomerular. Aparece lipiduria con cilindros grasos en orina.
c) Fracaso renal: no es parte del síndrome como tal pero puede aparecer asociado, sobre
todo debido a hipovolemia (más frecuente en ancianos y asociado a tratamiento diurético
intensivo). El tratamiento con IECA, el edema del intersticio renal y la trombosis renal bilate-
ral también pueden ocasionar fracaso renal.
2.3. Aproximación diagnóstica.

a) Anamnesis y exploración física.
b) Pruebas complementarias: se solicitan de forma orientada en función de la historia
clínica: serología de VHC, VHB, VIH y sífilis; crioglobulinas (crioglobulinemia mixta); inmu-
noelectroforesis en sangre y orina (sospecha de mieloma y amiloidosis); ANA, anti-DNA y
complemento (sospecha de lupus); ASLO (sospecha de GN post-estreptocócica).
c) Biopsia renal: se realizará en todos los adultos con SNo. Hay que recordar que no
toda proteinuria en rango nefrótico es un SNo y que, por tanto, no habrá que biopsiar a los
pacientes con proteinuria nefrótica por diabetes o hiperfiltración. En los niños, dado que la pri-
mera causa de síndrome nefrótico es la glomerulonefritis por cambios mínimos, se realizará la
biopsia si el paciente continúa con proteinuria tras un primer ciclo de corticoides.
2.4. Tratamiento.
a) Tratamiento general del SNo:
– Proteinuria: reducirla es el principal objetivo del tratamiento. Se recomienda dieta
normoproteica (1 g/kg/día), pues la hiperproteica no mejora la hipoalbuminemia y pro-
duce hiperfiltración y daño glomerular, mientras que la hipoproteica ocasiona riesgo de
malnutrición. El tratamiento farmacológico consiste en el bloqueo del eje renina angio-
tensina aldosterona para reducir la presión intraglomerular y, con ello, la proteinuria.
Para esto se pueden utilizar inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
(IECA), antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II) o la combinación de fár-
macos de ambas familias (efecto sinérgico). Es muy importante hacer hincapié en que
el inicio del tratamiento con IECA y ARA II se debe realizar una vez que el paciente
haya pasado la fase aguda del cuadro, ya que durante la misma existe una hipovolemia
intravascular relativa, pudiendo ocasionar estos fármacos deterioro agudo de la función
renal. Tras el inicio del tratamiento con IECA es necesario un control analítico estric-
to, vigilando la función renal y las cifras de potasio.
– Edemas: se inicia tratamiento con restricción de sal en la dieta (2-4 g/24 horas), sólo
se indicará restricción hídrica si existiera anasarca o hiponatremia. En situación de
anasarca también se recomienda reposo en decúbito o en sedestación e incluso medias
elásticas hasta raíz de muslo (acompañado de medidas antitrombosis). El tratamiento
farmacológico se basa en diuréticos de asa, a dosis dobles o triples de lo habitual
(furosemida 40-200 mg/24 horas). Se pueden asociar tiazidas (hidroclorotiazida 12,5
a 50 mg/día) y diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona 25-400 mg/día) si
la respuesta diurética es insuficiente, monitorizando estrechamente la posible apari-
ción de fracaso renal, hiponatremia o hiperpotasemia. Se puede intentar tratamiento
con albúmina (un vial de albúmina al 20% con furosemida intravenosa asociada) para
forzar diuresis. En aquellos pacientes en los cuales el mal manejo de volumen y/o el
fracaso renal suponga un riesgo vital puede ser necesaria la hemodiálisis.
– Hiperlipemia: medidas dietéticas. Si no es suficiente se administrarán estatinas (evi-
tar fibratos), reduciendo la dosis a la mitad para evitar efectos secundarios. Con la
corrección del SNo mejorará la dislipemia.
– Trombosis: no se recomienda profilaxis de forma primaria, sólo en pacientes de alto ries-
go para episodios trombóticos (capítulo 31. Enfermedad tromboembólica venosa). Es nece-
sario iniciar anticoagulación en pacientes que sufran un fenómeno tromboembólico, con
heparina sódica o de bajo peso molecular inicialmente y, a continuación, con anticoagulan-
tes orales durante al menos 6 meses y/o hasta que la albúmina sea superior a 2,5 mg/dl.
– Infecciones: deben tratarse de forma precoz y agresiva, teniendo en cuenta cuáles son
los microorganismos más frecuentes. Se debe indicar vacunación antineumocócica en
pacientes de alto riesgo.
El manejo agudo se resume en tabla V.
b) Tratamiento específico:
Se debe realizar un diagnóstico exacto de la causa del SNo (tabla VI) para hacer un tra-
tamiento específico del mismo. De aquí la importancia de la biopsia renal en muchos casos.
Tabla V. Manejo agudo del síndrome nefrótico.

– Dieta baja en sal (2-4 g/24 h).
– Furosemida (dosis en función del grado de sobrecarga de volumen) empezar con 40 mg/8 horas
IV y valorar hasta 40 mg/6 horas iv. Vigilar evolución de la función renal.
– Si no hay respuesta a dosis plenas de furosemida, añadir al tratamiento tiazidas (hidroclorotiazi-
da 12,5-50 mg/24 horas). Vigilar hiponatremia.
– Si no hay respuesta a la asociación anterior añadir al tratamiento diuréticos ahorradores de pota-
sio (espironolactona 25-400 mg/24 horas vo). Vigilar hiperpotasemia.
– Si no hay respuesta al tratamiento y la albúmina plasmática es inferior a 2 mg/dl administrar 1
vial de albúmina previo a la dosis de furosemida iv.
– Si no hay respuesta a todas estas medidas valorar la posibilidad de hemodiálisis.
– NO iniciar tratamiento con IECAS o ARA II hasta que se solucione la fase aguda.
Tabla VI. Etiología del síndrome nefrótico.

SÍNDROME NEFRÓTICO PRIMARIO
Nefropatía de cambios mínimos.
Glomeruloesclerosis segmentaria y focal.
Glomerulonefritis membranosa.
Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar.
Nefropatía IgA.
Otras lesiones glomerulares primarias.
SÍNDROME NEFRÓTICO SECUNDARIO

Enfermedades sistémicas.
Lupus eritematoso sistémico.
Artritis reumatoide.
Púrpura de Schölein-Henoch.
Síndrome de Goodpasture (normalmente no en rango nefrótico).
Enfermedades metabólicas y heredofamiliares.
Diabetes mellitus (1).
Síndrome de Alport.
Amiloidosis.
Enfermedad de Fabry.
Enfermedades infecciosas.
Bacterianas (glomerulonefritis postestreptocócica, endocarditis infecciosa, sífilis, tuberculosis,
pielonefritis crónica).
Víricas: VHB, VHC, VIH, CMV, VEB, herpes zóster.
Otras: paludismo, toxoplasmosis, filariasis, tripanosomiasis.
Neoplasias (2).
Tumores sólidos (carcinomas y sarcomas).
Linfomas y leucemias.
Fármacos.
Mercurio, sales de oro, penicilamina, AINE, litio, IFNα.
Miscelánea.
Preeclampsia, nefropatía crónica de rechazo, nefroangioesclerosis, nefropatía por reflujo,
obesidad mórbida.
(1) Es la causa más frecuente de proteinuria en rango nefrótico en adultos, pero no suele acompañarse de SNo (ver texto).
(2) Sobre todo se debe considerar esta posibilidad en pacientes ancianos.
BIBLIOGRAFÍA
– Althof S, Kindler J, Heintz R. El sedimento urinario: atlas, técnica de estudio y valoración. 6ª ed. Editorial
Panamericana. 2003.
– Brenner BM, editor. Brenner y Rector: El Riñón, tratado de Nefrología. 8ª ed. Elsevier. 2007.
– Hernando L, Arias M, Caramelo C, Egido J, Lamas S, editores. Nefrología Clínica. 3ª ed. Editorial
Panamericana. 2009.
– Rose BD, Post TW. Trastornos de los electrolitos y del metabolismo ácido-base 5ª ed. Mc Graw-Hill, New York.
2001.
59
Fracaso renal agudo
Paula Jara Caro Espada. Nefrología
I. CONCEPTO
El fracaso renal agudo (FRA) es el síndrome definido por el descenso brusco, en días
o semanas, de la tasa de filtrado glomerular, con la consecuente retención de productos
nitrogenados (urea y creatinina) y la alteración en la regulación del volumen extracelular y
los electrolitos, siendo todo ello potencialmente reversible. Se debe tener en cuenta que el
volumen de orina no tiene por qué estar disminuido. Puede afectar tanto a individuos con
función renal normal como a pacientes con enfermedad renal crónica (ERC).
Para llegar a su diagnóstico se utiliza, de forma general, la creatinina sérica (Cr) y la
estimación del filtrado glomerular mediante las fórmulas de Cockroft-Gault o MDRD-4
(capítulo 60. Enfermedad renal crónica). Hay que considerar que estos métodos no propor-
cionan una medida real de la función renal en pacientes con fracaso renal agudo, ya que las
alteraciones analíticas no aparecen en fases iniciales. Por ello, recientemente, se han des-
arrollado clasificaciones que han intentado suplir estas deficiencias, intentando además
correlacionarlo con pronóstico y mortalidad (Clasificación RIFLE. Tabla I). Sin embargo,
los criterios RIFLE, con las modificaciones AKIN, tampoco están exentos de críticas, debi-
do a que los rangos se han establecido de forma arbitraria, continúan basándose en la cre-
atinina como marcador del daño renal y son necesarias las cifras basales de creatinina para
completar la clasificación. Principalmente están orientadas hacia el FRA con necrosis tubu-
lar aguda (NTA), por lo que no son útiles en la práctica clínica diaria.
Tabla I. Clasificación RIFLE.

Cr basal Descenso del FG Diuresis
Risk × 1,5 veces 25% <0,5 ml/kg/h durante 6 horas.
Injury × 2 veces 50% <0,5 ml/kg/h durante 12 horas.
Failure × 3 veces o 75% <0,5 ml/kg/h durante 24 horas o anuria
Cr >4 mg/dl durante 12 horas.
Loss Pérdida completa de la función renal durante más de 4 semanas.
End-stage Pérdida completa de la función renal por más de tres meses.
Cr: creatinina; FG: filtrado glomerular.
Asesora: Mª Teresa Ortuño de Solo. Médico Adjunto de Nefrología.

II. ETIOPATOGENIA
Existen tres mecanismos capaces de desencadenar un FRA.

1. Causas prerrenales (tabla II).
Son secundarias a hipoperfusión renal. Se caracterizan por el mantenimiento de la integri-
dad de la función tubular y el aumento de la reabsorción de agua y sodio (osmolaridad urinaria
mayor a 400 mOsm/kg y sodio en orina <10 mEq/l), para compensar la disminución de la per-
fusión renal. Son la causa más frecuente de FRA (35%), reversible en los momentos iniciales,
pero que puede evolucionar hacia la NTA si no se resuelven las causas desencadenantes.
2. Causas postrenales (tabla III).
Suponen un 10% de los FRA. Son procesos asociados con la obstrucción aguda del
tracto urinario que ocasiona un aumento retrógrado de la presión, comprometiendo el fil-
trado glomerular. Aquellos casos de obstrucción bilateral completa o unilateral sobre riñón
único evolucionarán hacia el FRA anúrico. Debido a que, en la mayoría de los casos, la
resolución de la obstrucción extrarrenal solventa el FRA, se debe descartar en todo pacien-
te con deterioro agudo de la función renal. Las causas extrarrenales son más frecuentes en
varones de edad avanzada con hipertrofia benigna de próstata y en monorrenos con pato-
logía tumoral, litiasis o aneurisma de aorta. Siempre hay que descartar la presencia de
globo vesical.
Tabla II. Causas prerrenales.

Disminución absoluta del volumen intravascular
Hemorragia.
Pérdidas gastrointestinales: diarrea, vómitos, débito por sonda nasogástrica.
Pérdidas renales: diuréticos, diuresis osmótica (por fármacos, por hiperglucemia).
Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor.
Presencia de tercer espacio: pancreatitis, traumatismo muscular.
Disminución del volumen intravascular efectivo
Vasodilatación arterial: sepsis, cirrosis hepática.
Fármacos
Impiden la vasodilatación de la arteriola aferente: AINE.
Impiden la vasoconstricción de la arteriola eferente: IECA, ARA II.
Tabla III. Causas postrenales.

Ureteral: cálculos, coágulos, agregados de hongos, cristales de ácido úrico, fibrosis ureteral,
edema postquirúrgico, compresión extrínseca, fibrosis retroperitoneal, malformaciones
congénitas.
Vejiga: cálculos, coágulos, carcinoma vesical, infecciones, vejiga neurógena, fármacos
(antidepresivos tricíclicos, bloqueantes ganglionares).
Uretral: fimosis, válvulas congénitas, estenosis, tumores, causas prostáticas (hipertrofia benigna,
tumores malignos).
Fracaso renal agudo 871
3. Causas parenquimatosas (tabla IV).

Son enfermedades que afectan a los diferentes componentes del parénquima renal. La más
frecuente es la NTA secundaria a una causa isquémica o nefrotóxica. Se pueden dividir según
la estructura afectada:
– Grandes vasos: es una causa poco frecuente de FRA y debe ser una afectación bilate-
ral (o unilateral en pacientes con IRC subyacente o con riñón único funcionante). La etiología
más frecuente es la ateroembólica, tras procedimientos vasculares intervencionistas, y la car-
dioembólica (fibrilación auricular no anticoagulada). La trombosis es una causa excepcional
de FRA, y suele desarrollarse como una complicación del síndrome nefrótico o ser de origen
paraneoplásico.
– Glomérulo y microvasculatura: en este grupo se incluyen las enfermedades inflama-
torias (glomerulonefritis (GN) o vasculitis) o no inflamatorias (hipertensión arterial (HTA)
maligna) en la que se afectan las paredes vasculares. La lesión glomerular puede ocasionar por
sí misma el FRA, pero hay que descartar otros orígenes, por ejemplo la existencia de un FRA
prerrenal en un paciente con síndrome nefrótico por la disminución del volumen circulante, el
Tabla IV. Causas parenquimatosas.

Grandes vasos renales (bilateral o unilateral en riñón único funcional)
Arterias renales: trombosis, ateroembolia, tromboembolia, disección, vasculitis de gran vaso
(Takayasu).
Venas renales: trombosis, compresión.
Glomérulo y microvasculatura renal
Inflamatorias: glomerulonefritis aguda o rápidamente progresiva, vasculitis, rechazo de
aloinjerto, radiación.
Vasoespástica: HTA maligna, toxemia del embarazo, esclerodermia, hipercalcemia, fármacos,
radiocontraste.
Hematológicas: anemias hemolíticas microangiopáticas (síndrome hemolítico-urémico/púrpura
trombótica trombocitopénica), coagulación intravascular diseminada, síndromes de
hiperviscosidad.
Lesiones tubulares graves (a menudo cursan con NTA)
Isquemia causada por hipoperfusión renal.
Toxinas exógenas: antibióticos (aciclovir, cidofovir, indinavir, foscarnet, pentamidina,
aminoglucósidos, anfotericina B), quimioterápicos (cisplatino, ifosfamida), radiocontraste, venenos
(paraquat), etilenglicol, tolueno, anticalcineurínicos (tacrolimus, ciclosporina), toxinas bacterianas.
Toxinas endógenas: mioglobina, hemoglobina, cadenas ligeras del mieloma, ácido úrico, lisis tumoral.
Lesiones túbulo-intersticiales
Nefritis intersticial alérgica: antibióticos (betalactámicos, sulfamidas, rifampicina), furosemida,
tiazidas, clortalidona, triamtereno, alopurinol, azatioprina, cimetidina, captopril, AINE.
Infecciosas: Leptospira, Legionella, S. pneumoniae, Yersinia, Toxoplasma.
Rechazo agudo del aloinjerto
Infiltración (linfoma, leucemia, sarcoidosis).
Reflujo vésico-ureteral.
uso de diuréticos o la trombosis de vena renal; o bien, un daño tubular en el caso de un brote
de hematuria macroscópica en un paciente con una GN. En las situaciones en las que la afec-
tación microvascular ocasiona un grave descenso de la perfusión renal, se puede desencadenar
NTA isquémica además de la lesión primaria.
– Túbulo-intersticiales: además del daño isquémico o tóxico sobre las células tubu-
lares, se incluyen otras entidades como la nefritis intersticial inmunoalérgica (NIIA),
infecciones graves, rechazo de aloinjertos, procesos infiltrativos (sarcoidosis, linfoma o
leucemia), y las ocasionadas por la precipitación de sustancias (pigmentos como la hemo-
globina o paraproteínas). El reflujo vésico-ureteral también es causa de nefritis intersti-
cial.
– Necrosis tubular aguda (NTA): puede ser tóxica o por evolución de un FRA pre-
rrenal, al persistir la hipoperfusión renal de forma prolongada. El extremo de la hipoper-
fusión renal es la necrosis cortical bilateral con insuficiencia renal irreversible. Son una
causa importante de FRA en el ámbito hospitalario (hasta un 45% de los FRA intrahospi-
talarios). Son factores de riesgo la cirugía mayor (en especial vascular o cardíaca), trau-
matismos, hipovolemia, quemaduras severas, pancreatitis, sepsis y cirrosis hepática, entre
otros.
Ante un paciente con sospecha de fracaso renal agudo, la evaluación clínica inicial debe
estar encaminada a responder a las siguientes cuestiones:
– ¿Se trata de un verdadero FRA?, ¿ha aparecido en un paciente con ERC o se
trata de ERC no conocida?
– ¿Se puede atribuir a un estado de hipovolemia o reducción de volumen circu-
lante efectivo, es decir, secundario a causas prerrenales?, ¿existen datos de NTA esta-
blecida?
– ¿Hay obstrucción de la vía excretora?
– ¿Existe una obstrucción vascular de los grandes vasos?
Tras el diagnóstico de insuficiencia renal, es primordial establecer si se trata de un FRA
o, por el contrario, de una insuficiencia renal crónica. Aunque ningún dato se puede inter-
pretar de forma absoluta, existen indicadores que pueden ayudar en la diferenciación de
ambos procesos (tabla V). Sólo el conocimiento de la función renal previa del paciente per-
mite el diagnóstico de certeza.
1. Anamnesis.
Constituye un elemento fundamental para llegar al diagnóstico etiológico del FRA.
– Antecedentes personales: incidiendo en aquellos que constituyan un factor de riesgo
para el desarrollo de insuficiencia renal (diabetes, enfermedad vascular periférica, HTA,
enfermedad coronaria, ictericia, hepatopatía).
– Clínica sugerente de causas obstructivas: molestias en región suprapúbica, dolor en
flanco, nicturia, poliaquiuria, urgencia o retraso miccional (infecciones del tracto urinario,
cólicos renoureterales, enfermedad retroperitoneal, neoplasias, patología prostática).
Tabla V. Datos que sugieren cronicidad.

Clínicos Buena tolerancia al síndrome urémico, poliuria, polidipsia, nicturia, calambres,
sensación de piernas inquietas o prurito.
Analíticos Anemia (también se asocia con FRA en situaciones de hemorragia o hemólisis),
hiperfosforemia, hipocalcemia.
Imagen Riñones de tamaño pequeño (excepto amiloidosis, diabetes y poliquistosis donde
los riñones son anormalmente grandes) e hiperecogénicos.
– Procesos actuales que orienten hacia causas prerrenales: diarrea, vómitos, hemorra-
gia, tercer espacio (pancreatitis, íleo intestinal), hipotensión, disminución del volumen cir-
culante eficaz (estados edematosos).
– Situaciones de riesgo de nefrotoxicidad: tratamientos farmacológicos, pruebas con
contraste, tratamiento con quimioterapia que sugiera síndrome de lisis tumoral o nefropa-
tía úrica aguda, sospecha de toxicidad por pigmentos en los casos de rabdomiolisis (con-
vulsiones, ejercicio físico excesivo, isquemia de extremidades) o hemólisis; pruebas endo-
vasculares intervencionistas que pudieran haber ocasionado un ateroembolismo de coles-
terol.
– Datos que hagan sospechar patología isquémica: dolor en flanco en el caso de oclu-
sión arterial o venosa aguda.
– Datos que orienten hacia enfermedades sistémicas: inspección de la piel en busca de
lesiones como nódulos subcutáneos, livedo reticularis, púrpura palpable o isquemia digital
que orienten a vasculitis o ateroembolia; erupción en alas de mariposa típica del lupus eri-
tematoso sistémico (LES); impétigo en pacientes con GN postinfecciosa; erupción máculo-
papular en el caso de NIIA; presencia de uveítis (síndrome de Beçhet), sinusitis (enferme-
dad de Wegener), sordera (síndrome de Alport), coexistencia de dificultad respiratoria en los
síndromes renopulmonares; estigmas de hepatopatía crónica; clínica neurológica para el
diagnóstico de púrpura trombótica trombocitopénica/síndrome hemolítico urémico
(PTT/SHU); antecedentes de infecciones como VIH, VHC o VHB; dolores óseos en el
anciano que orienten a mieloma múltiple.
– Evaluación cardiovascular en busca de arritmias que sugieran embolismo, presencia
de hipertensión arterial o enfermedad ateromatosa generalizada.
– Evaluar la situación volémica del paciente, prestando atención a signos de depleción
hídrica (taquicardia, hipotensión, pérdida en la turgencia de la piel o lentitud en el relleno
capilar, ortostatismo), así como de insuficiencia cardíaca. La monitorización invasiva hemo-
dinámica es imprescindible en los pacientes críticos. La aparición de edemas sin otros datos
de insuficiencia cardíaca debe orientar hacia síndrome nefrótico o hepatopatía.
– Examen general en busca de soplos que sugieran enfermedad vascular (carotídeos,
abdominales), auscultación cardíaca, auscultación pulmonar, aneurismas palpables, masas
asociadas a procesos tumorales, hepatopatía, presencia de lesiones cutáneas (púrpura, rash,
livedo reticularis); signos de neuropatía periférica como marcador de fases avanzadas de la
diabetes, en el seno de la compresión nerviosa en un síndrome compartimental que puede
acompañarse de FRA por rabdomiolisis, en la intoxicación por metales pesados o en la dis-
crasia de células plasmáticas (síndrome POEMS).
– Fondo de ojo, donde se pueden ver lesiones de retinopatía hipertensiva, diabética,
cristales de colesterol, signos de endocarditis, signos de HTA maligna (hemorragias, exuda-
dos o edema de papila).
– Presencia de uropatía obstructiva: globo vesical o hipertrofia de próstata, verificar
la permeabilidad de sonda urinaria.
3.1. Orina.
El análisis de la orina es fundamental e indispensable en todo paciente con FRA (Tabla
VI). Se debe medir el volumen urinario, no siendo necesario el sondaje siempre que sea posi-
ble realizar un correcto balance hídrico, salvo en pacientes críticos. El volumen de orina es
de poca utilidad en el diagnóstico diferencial; sin embargo, la anuria sugiere una obstrucción
completa del tracto urinario o una complicación grave de un FRA prerrenal o parenquima-
toso (necrosis cortical o GN necrotizante).
a) Osmolaridad, sodio urinario y excreción fraccional de sodio: estos tres paráme-
tros serán de gran utilidad para diferenciar el FRA debido a NTA del prerrenal, si bien, no
deben ser usados aisladamente. La excreción fraccional (EFNa) mide el porcentaje de sodio
filtrado que es excretado finalmente en la orina, utilizándose como marcador de pérdida o
Tabla VI. Diagnóstico diferencial del FRA según parámetros urinarios.

Prerrenal NTA GN aguda Nefritis Obstructiva
intersticial
Densidad >1020 <1010 <1020 <1020 <1020
Osmolaridad >400 <350 <400 <400 <400
(mOsm/Kg)
Na orina (mEq/l) <20 >40 <20 <20 >40
EFNa (%) <1 >3 <1 <3 <3
Cru/Crs >40 <20 - - -
Ureau/Ureas >10 <10 Variable <10 = 10
Proteinuria Variable Variable ++ o +++ + o ++ Variable
Sedimento Anodino, Cilindros Cilindros Eosinofiluria, Cristales,
cilindros granulosos, hemáticos, cilindros hematíes,
hialinos pigmentados, hematíes leucocitarios, leucocitos
hialinos, dismórficos células aislados
células epiteliales
epiteliales
NTA: necrosis tubular aguda; GN: glomerulonefritis; EFNa: excreción fraccional de sodio; Cru: creatinina
urinaria; Crs: creatinina en plasma; Ureau; urea urinaria; Ureas: urea en plasma.
conservación de la capacidad para concentrar la orina por parte del túbulo. Para su cálculo
se aplicará la siguiente fórmula:
EFNa=
[ (Nau x Crs )
(Nas x Cru ) ] x 100
Nau: sodio urinario; Nas: sodio plasmático; Cru: creatinina urinaria; Crs: creatinina plasmática.
Por ello, en los FRA prerrenales en los que la vasoconstricción disminuye el filtrado glome-
rular y el túbulo reabsorbe agua y sodio para recuperar la volemia, se obtendrán orinas concentra-
das (osmolaridad >400 mOsm/kg), con concentraciones de Cru elevada, eliminación de sodio baja
(<20 mEq/l) y EFNa <1%. En la uropatía obstructiva, las glomerulonefritis o la nefropatía por pig-
mentos también se pueden obtener excreciones bajas.
En las situaciones de NTA, con alteración de la función tubular, la orina tiene osmolaridad
baja (<350 mOsm/kg), con Cru disminuida y sodio elevado (>40 mEq/l), con excreción fraccional
superior al 3%. El tratamiento con diuréticos, la glucosuria o la orina alcalina también pueden oca-
sionar EFNa elevadas, a pesar de tratarse de situaciones prerrenales.
b) Sistemático de orina y sedimento (capítulo 58. Alteraciones del sistemático y sedimen-
to de orina).
– Fracaso prerrenal: la proteinuria es oscilante (+ o ++), con sedimento anodino (ocasiona-
les cilindros hialinos y células epiteliales).
– En la NTA la proteinuria suele ser menos cuantiosa (+) y en el sedimento se encuentran
células epiteliales, cilindros hialinos (formados por la precipitación de la proteína de Tamm-
Horsfall) y granulares.
– Procesos glomerulares y vasculitis: la proteinuria es elevada (+++ o ++++, más de 1 g en
orina de 24 horas) con sedimento activo (cilindros hemáticos, hematíes dismórficos y hematuria
macro o microscópica).
– NIIA: se suele observar leucocituria y eosinofiluria, siendo la proteinuria variable. La

eosinofiluria también puede aparecer en los casos de ateroembolismo de colesterol y en algu-
nos casos de LES.
– Litiasis: podemos encontrar cristales de fosfato, ácido úrico, oxalato cálcico, y hematuria.
– Rabdomiolisis: la positividad para sangre de la tira reactiva sin hallazgo de hematíes en
el sedimento orienta hacia la presencia de mioglobinuria o hemoglobinuria.
– Otros: en el síndrome de lisis tumoral se pueden encontrar cristales de ácido úrico. En
la intoxicación por etilenglicol, administración de dosis masivas de vitamina C o en pacientes
con by-pass yeyuno-ileal podemos encontrar cristales de oxalato cálcico.
3.2. Hemograma y bioquímica.
Inicialmente se debe solicitar hemograma y estudio bioquímico completo con perfil hepá-
tico, iones (incluidos calcio y fósforo), LDH, ácido úrico y gasometría venosa. Se observará
un aumento de la creatinina sérica y de la urea, debido al descenso del aclaramiento. En fun-
ción de la sospecha etiológica se deberá completar el estudio con proteinograma, inmunoelec-
troforesis en sangre y orina, extensión de sangre periférica para descartar la presencia de
esquistocitos, serología virales (VIH, VHC, VHB), paratohormona (PTH), estudio de autoan-
ticuerpos (ANA, ANCA, antimembrana basal glomerular), complemento, factor reumatoide,
cuantificación de inmunoglobulinas y hormonas tiroideas.
Se debe solicitar una prueba de imagen en la mayoría de los pacientes con FRA, con el
objetivo de excluir la uropatía obstructiva aguda y buscar signos que indiquen ERC.
– Ecografía renal: es la prueba de elección en la mayoría de los casos. Es de gran utilidad,
dado su bajo coste y su ausencia de radiaciones ionizantes. Informa del tamaño renal, del gro-
sor cortical, de las diferencias de densidad córtico-medular y tiene alta sensibilidad para el diag-
nóstico de patología obstructiva. Las principales limitaciones son su incapacidad para localizar
el punto de la obstrucción en obstrucciones recientes o en casos de fibrosis retroperitoneal en la
que los uréteres y la pelvis quedan atrapados e impiden la dilatación del sistema excretor.
– Doppler: evalúa la vascularización arterial y venosa renal. Generalmente la NTA pro-
duce un patrón de reducción de flujo intrarrenal con aumento de los índices de resistencia (IR)
por encima de 0,75. Los IR están disminuidos en los casos de obstrucción vascular.
– Radiografía simple de abdomen: es capaz de localizar litiasis radio-opacas, permite
valorar las siluetas renales y calcificaciones vasculares.
– TC abdomen (con o sin contraste): es más eficaz que la ecografía en los casos de obstrucción
ureteral ya que puede localizar mejor el lugar y valorar la presencia de patología retroperitoneal.
– Angiografía renal: indicada en los casos de oclusión vascular.
– Pielografía retrógrada o anterógrada: se usa para el diagnóstico y la localización de la
obstrucción, pudiendo resolverse con la colocación de un stent ureteral o una nefrostomía per-
cutánea en el mismo acto.
3.4. Biopsia renal.
Será necesaria en aquellos casos en los que se hayan excluido causas pre y postrenales y
la etiología no esté clara. En términos generales está indicada en los casos de FRA con sospe-
cha de causa glomerular, vasculitis, enfermedad sistémica, rechazo del aloinjerto, NTA que no
se recupera en 3-4 semanas, NIIA con mala evolución tras la retirada del fármaco y el trata-
miento con esteroides y FRA de origen incierto. Además de permitir el diagnóstico, es útil para
establecer el pronóstico y decidir las opciones terapéuticas. Contraindicaciones: alteraciones
no corregibles de la hemostasia, riñones pequeños que orienten a IRC avanzada , HTA severa
que no se controla con medicación, quistes bilaterales múltiples, tumor, hidronefrosis, infección
renal o perirrenal activa, falta de cooperación del paciente. Complicaciones: sangrado (para
evitarlo o minimizarlo, deberá guardar reposo 24 horas tras el procedimiento), es la complica-
ción más frecuente (hasta 12% tienen hematuria macroscópica autolimitada que cede con el
reposo) y puede llegar a ocasionar una hemorragia grave que requiera una nefrectomía; fístula
arterio-venosa (se resuelve de forma espontánea en la mayoría de las ocasiones); infección.
La aproximación diagnóstica al FRA se resume en la tabla VII y figura 1.
Tabla VII. Aproximación diagnóstica al FRA.

Clínica Pruebas complementarias
Prerrenal
Signos de depleción de volumen (sed, Densidad orina >1020
hipotensión ortostática, taquicardia, EFNa <1%, Nau <10 mEq/l (si no ha
presión venosa baja, sequedad de piel recibido tratamiento diurético).
y mucosas, balance hídrico negativo).
Descenso del volumen circulante efec-
tivo (insuficiencia cardíaca, cirrosis).
Tratamiento con IECA, ARA II,
AINE.
Parenquimatosa
Trombosis arterial Antecedentes de fibrilación auricu- Proteinuria leve, eritrocitos ocasiona-
lar o infarto de miocardio. Náuseas, les, LDH elevada. Gammagrafía, arte-
vómitos, dolor en flanco. riografía.
Ateroembolia >50 años, procedimientos vascula- Eosinofiluria, eosinofilia, hipocomple-
res, púrpura palpable, livedo reti- mentemia.
cularis, HTA, vasculopatía. Biopsia cutánea o renal.
Trombosis venosa Asociado a síndrome nefrótico, Proteinuria, hematuria.
embolia pulmonar, dolor en flanco. Doppler, venografía.
Vasculitis o Antecedentes compatibles (infec- Cilindros hemáticos, leucocitos, protei-
glomerulonefritis ción reciente, sinusitis, hemorra- nuria, hipocomplementemia, ANCA,
gia pulmonar, úlceras cutáneas, anti-membrana basal glomerular, ANA,
artralgias, HTA, edema). crioglobulina. Biopsia renal.
Anemia microangio- Antecedentes compatibles (infec- Hematuria, proteinuria leve, puede
pática (PTT/SHU) ción digestiva, anticalcineurínicos, haber cilindros hemáticos.
anovulatorios). Anemia, trombocitopenia, esquistoci-
Palidez, equimosis, alteraciones tos, haptoglobina baja, LDH elevada.
neurológicas. Biopsia renal.
HTA maligna HTA grave con cefalea, insuficien- El sedimento puede ser normal, o pre-
cia cardíaca, retinopatía, alteracio-sentar hematuria y en ocasiones cilin-
nes neurológicas, papiledema. dros hemáticos. Proteinuria leve.
Hipertrofia ventricular izquierda
Isquemia Hemorragia reciente, hipotensión, Cilindros epiteliales. EFNa >1%, Nau
cirugía. >20 mEq/l.
Toxinas Radiocontraste, antibióticos, qui- Cilindros granulosos o de células epite-
mioterapia. Coexistencia de otros liales, EFNa >1%, Nau >20 mEq/l.
factores predisponentes (depleción
de volumen, sepsis o enfermedad
renal crónica).
Antecedentes de rabdomiolisis. Tira de orina positiva para grupo hemo
sin hematíes en sedimento, hiperpota-
semia, hiperfosfatemia, hipocalcemia,
aumento de CPK y mioglobina.
Hemólisis. Tira de orina positiva para grupo hemo sin
hematíes en sedimento. Hiperpotasemia,
hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperurice-
mia, hemoglobina libre circulante.
Disminución de haptoglobina en plasma.
(Continúa)
Tabla VII. Aproximación diagnóstica al FRA. (Continuación)

Clínica Pruebas complementarias
Parenquimatosa
Toxinas Lisis tumoral, mieloma o ingesta Cristales de urato, proteinuria sin pro-
de etilenglicol. teínas en la tira reactiva, cristales de
oxalato. Hiperuricemia, hiperpotase-
mia, hiperfosfatemia, pico monoclonal
circulante o urinario, acidosis con GAP
elevado.
Nefritis intersticial Fármacos nuevos, erupción cutá- Cilindros leucocitarios, eosinofiluria,
inmunoalérgica nea, fiebre, dolor en flancos, proteinuria. Eosinofilia.
artralgias. Biopsia cutánea, biopsia renal
Pielonefritis aguda Fiebre, dolor, sepsis. Leucocituria, cilindros leucocitarios,
hematuria, bacteriuria.
Hemocultivos y urocultivo positivos.
Postrenal
Dolor abdominal y en flancos, Hematuria si hay litiasis o hipertrofia
globo vesical. prostática.
Rx simple de abdomen, ecografía, TC
o pielografía.
IV. TRATAMIENTO
La valoración inicial del paciente debe detectar aquellas situaciones potencialmente

letales y que pueden requerir un tratamiento sustitutivo renal urgente: la insuficiencia car-
díaca con anuria, la hiperpotasemia tóxica y las alteraciones del equilibrio ácido-base. Para
ello debe evaluarse la situación hemodinámica y el volumen de diuresis, determinar las
cifras de potasio y realizar una gasometría.
Lo primero es estabilizar hemodinámicamente al paciente (optimizar el gasto cardíaco y la
presión arterial, con drogas vasoactivas si es necesario), mantener un adecuado volumen circu-
lante, evitar el uso de nefrotóxicos (IECA, AINE, ARA II, contrastes iodados –de requerirlo usar
contraste iso-osmolar–) y ajustar la dosis de los fármacos según el aclaramiento de creatinina
(anexo II. Ajuste de fármacos en la insuficiencia renal). Se debe monitorizar la situación hemo-
dinámica, la diuresis (control estricto del balance hídrico) y las alteraciones iónicas (Na y K) y
del equilibrio ácido-base. Hay que tener en cuenta que las infecciones son frecuentes en el FRA
en relación con la uremia y la desnutrición, por lo que requieren un diagnóstico y tratamiento
precoz. Asimismo, la incidencia de la hemorragia digestiva está aumentada en el FRA, por lo
que debe instaurarse profilaxis con inhibidores de la bomba de protones o ranitidina.
2. Tratamiento específico según causa.
– FRA prerrenal: hidratación con sueroterapia iv, con suero salino fisiológico y sangre
en el caso de hemorragia con anemización. Se debe monitorizar la respuesta diurética. El
manejo en los estados edematosos depende de la entidad. Si está relacionado con situaciones
de ICC, deberá instaurarse su tratamiento correspondiente (capítulo 20. Insuficiencia cardía-
ca). En caso de síndrome nefrótico se debe realizar restricción hídrica y usar diuréticos para
forzar balance negativo. Si no hay respuesta al tratamiento y la albúmina plasmática es infe-
rior a 2 mg/dl se puede valorar el uso de albúmina (capítulo 58. Alteraciones del sistemático y
sedimento de orina). El manejo del FRA en el cirrótico se expone más adelante. En casos
refractarios al tratamiento puede ser necesaria la ultrafiltración aislada.
SOSPECHA DE FRACASO RENAL AGUDO
Historia clínica completa.

Exploración física.
Situación hemodinámica (TA, PVC,
diuresis). Historia de ERC.
Hemograma, bioquímica, sistemático de Clínica urémica.
orina, iones y sedimento. Riñones pequeños
Ecografía renal urgente. hiperecogénicos. CRÓNICO
Hipocalcemia,
elevación de PTH.
Anemia.
SÍ
Globo vesical Clínica urológica, anuria persistente.
Vía urinaria dilatada en ecografía (excepto en
NO casos de fibrosis retroperitoneal). OBSTRUCTIVO
Mejoría de función renal tras derivación
de vía urinaria.
SÍ
Hipovolemia. EFNa < 1%.
Estados Cr orina ↑.
edematosos. Respuesta diurética o de función renal a
PRERRENAL
la corrección de volumen intravascular
efectivo.
NO Sedimento normal.
Causas SÍ
hemodinámicas
prolongadas.
Fármacos RENAL
Tóxicos (incluidos
pigmentos).
Clínica sistémica.
TUBULAR INTERSTICIAL GLOMERULAR
Hipoperfusión Fármacos, infección fiebre, Clínica sistémica.

prolongada, tóxicos, rash. Sedimento
sepsis, pigmentos. Eosinofilia, leucocituria, patológico:
Cr orina↓, Na orina ↑. eosinofiluria, escasa hematuria,
No respuesta a la proteinuria. proteinuria.
corrección Biopsia renal compatible. HTA.
hemodinámica. Biopsia obligada.
TA: tensión arterial; PVC: presión venosa central; ERC: enfermedad renal crónica; PTH: paratohormona;
HTA: hipertensión arterial.
Figura 1. Aproximación diagnóstica al FRA.

– FRA obstructivo: se debe resolver de forma urgente mediante colocación de sonda

vesical en los casos de patología prostática. Siempre que exista globo vesical se debe drenar la
vejiga de forma intermitente, para evitar la hematuria ex vacuo. En las obstrucciones de causa
ureteral, se colocará un catéter doble J o catéter interno-externo. Una vez resuelta la obstruc-
ción suele aparecer poliuria con riesgo de trastornos electrolíticos asociados (hipopotasemia).
– NTA: no existe ningún tratamiento que modifique su curso. El uso de diuréticos en
bolo al inicio del cuadro es capaz, en ocasiones, de convertirla en poliúrica, facilitando su
manejo (ver tratamiento de FRA establecido).
– Tratamiento de causas parenquimatosas: según la etiología específica.
3. Tratamiento del FRA establecido.
– Continuar con las medidas anteriores.
– Aporte hídrico: monitorizar de forma estricta, aportando unos 750 ml en los casos de
anuria o el aporte para mantener una presión venosa central entre +4 y +8, si es posible moni-
torizarla. En los casos de diuresis conservada se debe mantener un aporte similar a las pérdidas.
– Hiperpotasemia: dieta pobre en potasio, evitar aportes en la sueroterapia, uso de medi-
das anti hiperpotasemia (capítulo 62. Trastornos hidroelectrolíticos).
– Sodio: dieta baja en sal.
– Calcio: se debe monitorizar de forma frecuente ya que en los casos de fracaso renal
evolucionado hay tendencia a la hipocalcemia (capítulo 63. Trastornos del metabolismo del
calcio, fósforo y magnesio).
– Trastorno ácido-base: en general suele existir acidosis metabólica, por lo que puede
ser necesario el aporte de bicarbonato. Hay que tener en cuenta que se debe corregir en primer
lugar la hipocalcemia por el riesgo de tetania al disminuir el calcio iónico (capítulo 61.
Trastornos del equilibrio ácido-base).
– Nutrición: mantener el mejor estado nutricional posible, ya que en el FRA está aumen-
tada la degradación proteica.
– Anemia: en los casos en los que el FRA se prolongue, bien por curso subagudo o NTA
de larga evolución, se puede desarrollar anemia que suele ser normocítica-normocrómica,
requiriendo en ocasiones transfusión sanguínea o, más frecuentemente, el uso de eritropoyeti-
na (por ejemplo, epoetina alfa a dosis inicial 50 UI/kg 3 veces por semana) para mantener
cifras de hemoglobina entre 10 y 12 mg/dl (capítulo 60. Enfermedad renal crónica).
– Hiperfosforemia: se debe tratar con fósforo por encima de 6 mg/dl o cuando el pro-
ducto calcio x fósforo sea superior a 50 (capítulo 63. Trastornos del metabolismo del calcio,
fósforo y magnesio).
– Hiperuricemia: tratamiento con alopurinol a dosis ajustadas a función renal (capítulo 76.
Urgencias oncológicas).
4. Indicaciones de diálisis.
Las indicaciones de diálisis en caso de FRA se muestran en la tabla VIII. Las técnicas con-
tinuas se prefieren sobre las intermitentes en pacientes con inestabilidad hemodinámica ya que
permiten mayor balance negativo y eliminan más cantidad de mediadores inflamatorios (útil
en el paciente séptico).
Tabla VIII. Indicaciones de diálisis.

Sobrecarga hídrica que no responde a diuréticos.
Hiperpotasemia tóxica que no responde al tratamiento.
Síntomas o signos de uremia.
Ácidosis metabólica severa (pH <7,1).
Intoxicaciones por alcohol u otras sustancias dializables.
V. SITUACIONES ESPECIALES
1. FRA por radiocontraste.

Aparece 24-48 horas tras la exposición al mismo. Los factores de riesgo para su des-
arrollo son: insuficiencia renal crónica previa (siendo directamente proporcional al grado de
IR), nefropatía diabética, disminución de la perfusión renal, dosis elevadas de contraste,
mieloma. Aparece un deterioro brusco de la función renal que, en la mayoría de los casos,
no es severo, pero en otras ocasiones cursa con FRA grave, oligoanuria y necesidad de
hemodiálisis. El diagnóstico diferencial principal se debe realizar con el ateroembolismo de
colesterol (ambos pueden aparecer tras procedimientos endovasculares). La prevención es
de suma importancia y se realiza mediante hidratación pre y post-procedimiento (SSF 0,9%
1 ml/kg/h desde las 12 horas previas hasta 12 horas tras la prueba), acetilcisteína 600 mg
vo 12 horas antes y 12 horas después (no se ha demostrado eficacia real, pero se emplea por
sus propiedades antioxidantes y la ausencia de grandes efectos secundarios) y también con
la administración de bicarbonato para alcalinizar la orina (su papel es controvertido, no
estando demostrada su eficacia, pero al ser un método barato y seguro, continua empleán-
dose). Se deben usar contrastes iso-osmolares y evitar coexistencia de otros nefrotóxicos
como IECA o AINE; asimismo, se recomienda retirada de metformina por el riesgo teórico
de acidosis láctica en caso de que se desarrolle un fracaso renal.
2. FRA por nefritis intersticial inmunoalérgica.
Los fármacos más frecuentemente implicados son: AINE, betalactámicos, quinolonas,
furosemida, tiazidas, trimetoprim-sulfametoxazol, cimetidina, alopurinol, salicilatos. El dete-
rioro de la función renal coincide con la administración del fármaco, independientemente de la
dosis. Puede asociarse a fiebre, rash, eosinofilia, leucocituria (eosinofiluria), microhematuria,
síndrome de Fanconi y acidosis tubular renal. Se debe hacer diagnóstico diferencial con nefri-
tis intersticial inducida por agentes infecciosos (Legionella, Leptospira, estreptococo, virus),
sarcoidosis o ateroembolismo de colesterol.
Se debe retirar, siempre que sea posible, el fármaco implicado o sospechoso, e iniciar
tratamiento esteroideo (a dosis de 1mg/kg/día) para prevenir el desarrollo de fibrosis pos-
terior. El pronóstico mejora cuanto más precoz sea el diagnóstico y el tratamiento.
3. FRA y cirrosis hepática.
En estos pacientes la cifra de creatinina no refleja la función renal debido a la eman-
ciación muscular y a la interferencia en la determinación de la misma por la bilirrubina ele-
vada, por lo que la normalidad de la creatinina no excluye un deterioro de la función renal.
Además, la producción de urea está alterada. Es frecuente el FRA prerrenal debido a hemo-
rragias, hipoalbuminemia o ascitis masiva, entre otros; para evitarlo se debe ser cuidadoso
con el uso de algunos fármacos (AINE y aminoglucósidos), evitar el empleo de diuréticos
a altas dosis, así como indicar la reposición con albúmina tras la realización de paracente-
sis evacuadoras para evitar un empeoramiento en la función renal.
Ante un paciente cirrótico con FRA lo primero es descartar un origen prerrenal; para
ello se deben suspender diuréticos, laxantes, vasodilatadores y potenciales nefrotóxicos;
además se deben descartar procesos desencadenantes (hemorragia, peritonitis bacteriana).
Para intentar mantener un volumen circulante efectivo se pueden emplear cristaloides,
coloides o albúmina (algunos autores recomiendan dosis hasta 1g/kg de albúmina, pudién-
dose repetir a las 12 horas).
Si a pesar de una correcta reposición el paciente continua oligoanúrico habrá que valo-
rar la posibilidad de un FRA agudo establecido por otras causas (NTA, glomerulonefritis)
o bien un síndrome hepatorrenal. En el primer caso, se debe intentar forzar la diuresis con
furosemida o con dopamina a dosis vasodilatadoras (1-4 mcg/kg/min). Si se sospecha un
síndrome hepatorrenal se deberá plantear el uso de terlipresina (capítulo 54. Hepatopatía
crónica. Cirrosis y sus complicaciones). Hay que recordar que en este tipo de pacientes está
aumentada la incidencia de procesos glomerulares por lo que se debe realizar despistaje de
los mismos ante un deterioro de función renal.
4. Embarazo y FRA.
En el embarazo, de forma fisiológica, se produce un aumento del filtrado glomerular
y del flujo plasmático renal, así como un incremento de la proteinuria, considerándose una
eliminación normal por debajo de 300 mg/día en ausencia de otros indicadores patológicos.
Las principales causas de FRA son: microangiopatías (preeclampsia, eclampsia, HELLP,
SHU, PTT), necrosis cortical (sobre todo en el abruptio placentae), NTA, pielonefritis, uro-
patía obstructiva, degeneración grasa hepática (con un mecanismo similar al de otros sín-
dromes hepatorrenales). La preeclampsia se caracteriza por HTA a partir del tercer trimes-
tre, alteraciones en la coagulación, en las enzimas hepáticas, edemas y proteinuria. Para el
control de la tensión arterial se puede utilizar: hidralacina, alfa metil dopa o labetalol,
estando contraindicados los IECA, diuréticos y resto de beta-bloqueantes. Ante la sospecha
de una mala evolución, con desarrollo de síndrome HELLP, se debe plantear la interrupción
de la gestación.
5. FRA asociado a IECA o ARA II.
El uso de estos fármacos impide la vasoconstricción de la arteriola eferente, reducien-
do la presión intraglomerular y por tanto, el filtrado glomerular. La elevación de la creati-
nina sérica generalmente aparece unos pocos días tras la introducción del fármaco, por lo
que se debe monitorizar la función renal entre tres a cinco días tras su inicio. En el caso de
FRA asociado al uso de este grupo de fármacos se debe descartar la presencia de estenosis
de arteria renal bilateral (o unilateral en riñón único), aunque en la mayoría de los casos, el
deterioro de función renal está condicionado por alteraciones a nivel de la microvasculatu-
ra y por el efecto hipotensor. Siempre hay que prestar atención al nivel de potasio, ya que
ocasionan hiperpotasemia, sobre todo si se asocian a diuréticos ahorradores de potasio. Se
debe considerar la retirada del fármaco si la hiperpotasemia no puede ser controlada o si la
creatinina sérica se incrementa en más de un 30% sobre el basal dentro de las primeras
semanas de tratamiento. En los pacientes con insuficiencia renal crónica se debe ser más
restrictivo, ya que incrementos menores pueden suponer una disminución de FG más
importante.
6. FRA y cáncer.
Puede aparecer FRA en el síndrome de lisis tumoral (capítulo 76. Urgencias oncológi-
cas), asociado a hipercalcemia, infiltración renal, nefrotoxicidad por quimioterápicos
(tubulopatía por cisplatino), depleción hídrica por vómitos, consumo de AINE, glomerulo-
nefritis asociadas a tumores, HTA maligna o procesos glomerulares tras el uso de anti-
VEGF.
7. FRA asociado a pigmentos del grupo hemo.
Los pigmentos (mioglobina y hemoglobina) se originan, respectivamente, tras la des-
trucción de fibras musculares (rabdomiolisis) o en la hemólisis masiva, conviertiéndose en
sustancias potencialmente nefrotóxicas. Por su pequeño tamaño son filtradas en el glomé-
rulo y ocasionan citotoxicidad directa a las células epiteliales y, además, son capaces de
formar cilindros intratubulares al precipitar con la proteína de Tamm-Horsfall, ocasionan-
do una NTA. Además en la rabdomiolisis existe una situación de depleción intravascular
por la creación de un tercer espacio a nivel muscular que contribuye al FRA.
La hemólisis masiva se produce tras transfusión de sangre de un grupo incompatible,
anemia hemolítica autoinmune, malaria, déficit de glucosa-6- fosfato-deshidrogenasa,
hemoglobinuria paroxística nocturna o uso de toxinas como dapsona.
La rabdomiolisis se produce tras un traumatismo muscular, ejercicio intenso, crisis
comiciales, inmovilidad prolongada (coma, caídas, intoxicación enólica), consumo de dro-
gas, isquemia arterial aguda de las extremidades. Desde un punto de vista clínico, se carac-
teriza por FRA oligúrico, con signos de depleción de volumen intravascular. La orina se tiñe
de color marrón-rojizo con positividad de la tira reactiva para el grupo hemo pero ausencia de
hematíes en el sedimento, en el que se visualizan cilindros pigmentados. La EFNa será baja. A
nivel analítico encontraremos creatinifosfoquinasa (CPK) elevada, alteraciones iónicas como
hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia y tendencia a la hipocalcemia (sobre todo en

el momento agudo), con presencia de acidosis láctica. El tratamiento se basa en asegurar una
correcta hidratación del paciente y alcalinizar la orina para minimizar el daño tubular. Se deben
instaurar las diferentes medidas planteadas en el tratamiento general y valorar la posibilidad de
hemodiálisis si estuviera indicada.
BIBLIOGRAFÍA
– Brenner B, Levine S. El riñón. 8ª ed. Madrid: Elsevier; 2007.
– Feehally J, Floegue J, Johnson R. Comprehensive Clinical Nephrology. 4ª ed. Philadelphia: Mosby Elsevier;
2011.
– Hernando Avendaño L, Jiménez Murillo P, Arias Rodríguez M, Caramelo Díaz C, Egido de los Ríos J, Lamas
Pérez S. Nefrología Clínica. 3ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2008.
– González E, Gutiérrez E, Galeano C, Chevia C, de Sequera P, Bernis C, et al. Early steroid treatment improves the
recovery of renal function in patients with drug-induced acute interstitial nephritis. Kidney Int. 2008; 73: 940-6.
– Garcia-Tsao G, Parikh CR, Viola A. Acute kidney injury in cirrhosis. Hepatology. 2008; 48: 2064-77.
60
Enfermedad renal crónica
Carlos Giovanni Cadenillas Cifuentes. Nefrología
I. CONCEPTO
1. Concepto y estadios.
El término enfermedad renal crónica (ERC) se aplica a la reducción clínicamente sig-
nificativa, progresiva e irreversible, del número de nefronas funcionantes. En condiciones
normales el riñón se encarga de regular la composición del medio interno, excretar sustan-
cias derivadas del metabolismo nitrogenado y sintetizar hormonas, además de otras funcio-
nes metabólicas. Por tanto, a medida que se va desarrollando la ERC se produce un deterio-
ro progresivo de estas funciones. Así, la ERC en el adulto se define como la presencia de una
alteración estructural o funcional renal (puesta de manifiesto por alteraciones en el sedi-
mento, las pruebas de imagen o la histología) con o sin disminución del filtrado glomerular
(FG), o por un FG menor de 60 ml/min, sin otros signos de lesión renal. Estas anomalías
deben persistir más de 3 meses. Las guías KDIGO (Kidney Disease: Improving Global
Outcomes) han incluido a los trasplantados renales independientemente del grado de lesión
renal que presenten. La gravedad de la ERC se ha clasificado en 5 estadios en función del
FG (tabla I).
2. Medición del filtrado glomerular.
Para la determinación del FG en la ERC existen varios métodos recogidos en la tabla II.
Recientemente se ha incluido una nueva ecuación para el cálculo del FG: CKD-EPI. Esta
ecuación, frente al MDRD-IDMS, mejora la precisión y exactitud respecto a la medida direc-
ta del FG, en especial para valores de FG superiores a 60 ml/min. Por ello los autores llegan a
la conclusión que CKD-EPI debería sustituir a MDRD-IDMS en la práctica clínica habitual.
(Levey A, Stevens L. A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intem Med.
2009; 150: 604-12.)
1. Historia clínica.
Ante todo paciente con deterioro de la función renal es esencial hacer una buena historia
clínica. En ella deberán constar antecedentes familiares (enfermedades hereditarias, malfor-
maciones urinarias) y antecedentes personales (hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus
(DM), dislipidemia, antecedentes infecciosos, uso de fármacos potencialmente nefrotóxicos,
vasculitis, exposición laboral a metales pesados o hidrocarburos). Se debe interrogar específi-
Asesor: Enrique Morales Ruiz. Médico Adjunto de Nefrología.

Tabla I. Clasificación, plan de actuación y sintomatología de la ERC.

Estadio Descripción Filtrado Clínica Actuación
glomerular
(ml/min)
No ERC Pacientes en >90 con factores Asintomático. Screening.
riesgo de riesgo Reducción de FRCV.
1 Daño renal con ≥90 Asintomático. Diagnóstico y

FG normal tratamiento. Tratamiento
de la comorbilidad.
Enlentecer la progresión.
Reducción FRCV.
2 Daño renal con 60-89 Asintomático. Enlentecer la progresión.

leve disminución
del FG
3 Disminución 30-59 Poliuria, nicturia, Evaluación y tratamiento
moderada del FG anemia, alteraciones de las complicaciones.
del metabolismo
mineral-óseo.
4 Disminución 15-29 Sintomatología Preparación para terapia

grave del FG urémica, acidosis, sustitutiva renal.
alteraciones del
metabolismo mineral-
óseo, anemia severa.
5 Fallo renal <15 (o diálisis) Sintomatología Terapia sustitutiva renal

urémica grave. (si uremia).
FG: filtrado glomerular; FRCV: factores de riesgo cardiovascular.
camente sobre síntomas relacionados con el síndrome urémico o con los trastornos secunda-
rios a la ERC: nicturia (tras descartar síndrome prostático), orinas espumosas, prurito, mani-
festaciones gastrointestinales (anorexia, náuseas, vómitos), síndrome anémico, alteraciones
neurológicas (síndrome de piernas inquietas, parestesias distales por polineuropatía urémica,
calambres), dolores óseos y fracturas patológicas por la osteodistrofia renal (tabla III).
Debe registrarse el peso, la talla y las posibles malformaciones o trastornos del desarro-
llo. La medida de la presión arterial, el examen del fondo de ojo, la exploración cardiovascu-
lar y la palpación abdominal (buscando masas o riñones palpables) son imprescindibles en la
exploración. Asimismo deben buscarse lesiones de rascado, hiperpigmentación cutánea, signos
de malnutrición, hematomas, fetor urémico o datos de sobrecarga de volumen (edemas, crepi-
tantes pulmonares).
En todo paciente con sospecha de ERC se debe realizar una bioquímica completa, hemo-
grama, gasometría venosa, determinación de proteinuria, iones en orina y estudio del sedi-
mento urinario. En general se observará un incremento en las cifras de creatinina (Cr) y urea,
así como una disminución del FG, calculado por cualquiera de las fórmulas previas (tabla II).
Se pueden encontrar otras alteraciones como hiponatremia o hipernatremia (al perder el riñón
la capacidad de manejar el agua corporal correctamente); hiperpotasemia (suele aparecer en
Tabla II. Determinación del filtrado glomerular renal.
Métodos directos
Inulina, ácido dietiltriaminopentaacético (DPTA), ácido Más precisos que los métodos indirectos, pero su complicada metodo-
etildiaminotetraacético (EDTA) y yodotalamato. logía los hace inviables en la práctica clínica rutinaria.
Métodos indirectos
Concentración de Cr sérica. Método más utilizado, no refleja el mismo grado de función renal en todos
los pacientes. Se afecta por múltiples variables (sexo, etnia, masa muscu-
lar, dieta). Problemas de estandarización, la relación entre la concentración
de Cr y el FG no es lineal, sino hiperbólica.
Aclaramiento de Cr. Sus principales limitaciones son la sobreestimación del FG (entre el

Se basa en la concentración de Cr sérica y su excreción en orina de 24 10-20%) debido a la secreción de Cr a nivel del túbulo proximal (en
horas. FG< 40 ml/min la sobreestimación llega hasta un 70%). Requiere reco-
gida de la muestra durante 24 horas, con posibles errores en la recogi-
Cl Cr = [Cr en orina × volumen (ml)] / [Cr en suero × tiempo (min)]. da de la misma y supone una sobrecarga de los servicios de laborato-
rio.
Ecuaciones para la estimación del FG. Rápida valoración del FG sin necesidad de orina de 24 horas. Más exac-
Estiman el FG a partir de la concentración sérica de Cr relacionándola tas que la valoración aislada de la Cr sérica. Su uso es limitado en indi-
con otras variables demográficas y antropométricas. viduos con dietas especiales (vegetarianos estrictos, suplementos de
creatina), alteraciones importantes de la masa muscular, IMC muy bajo
MDRD-4: 186 × (Cr)-1,154 × (edad)-0,203 × (0,742 si mujer) × o muy alto, hepatopatía grave, edema generalizado o embarazo. Poco
(1,210 si raza negra) valorables en el fracaso renal agudo.
MDRD-4 IDMS: 175 × (Cr)-1,154 × (edad)-0,203 × (0,742 si mujer) × (1,210 si
raza negra)
MDRD- 6: 170 × (Cr)-0,999 × (edad)-0,176 × (urea × 0,467)-0,170 ×
(albúmina)0,318 × (0,762 si mujer) × (1,180 si raza negra)
Cockcroft-Gault: [(140-edad) × peso × (0,85 si mujer)] / 72 × (Cr)
Enfermedad renal crónica
ClCr: aclaramiento de creatinina (ml/min); Cr: creatinina (mg/dl); FG: filtrado glomerular (ml/min); edad (años); peso (kg); albúmina (g/dl); IMC: índice de masa corporal
(kg/m2).
885
Tabla III. Trastornos asociados a la ERC.

Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido base: sobrecarga hídrica e hiponatremia,
depleción de volumen e hipernatremia, hiperpotasemia, acidosis metabólica.
Alteraciones cutáneas: hiperpigmentación cutánea, xerodermia, prurito, hiperqueratosis folicular
urémica, dermatosis ampollosa, púrpura, alopecia difusa, alteraciones ungueales.
Patología cardiovascular: hipertensión arterial, hipertrofia del ventrículo izquierdo, enfermedad
coronaria, arritmias, enfermedad valvular, pericarditis, miocardiopatía urémica.
Alteraciones neurológicas: encefalopatía urémica, neuropatía urémica, síndrome de piernas
inquietas, piel quemante, calambres musculares.
Alteraciones gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, fetor urémico, estomatitis, gingivitis,
parotiditis, angiodisplasias del tracto digestivo, gastritis, duodenitis, hemorragia gastrointestinal,
pancreatitis.
Trastornos endocrinos: aumento de insulina endógena por disminución de su aclaramiento (nece-
sidad de dosis menores de insulina en diabéticos), insulino-resistencia post-receptor, retraso en la
madurez sexual, inhibición de la líbido, oligospermia, azoospermia, atrofia testicular, galactorrea,
amenorrea, metrorragia, abortos.
Alteraciones hematológicas: anemia hiporregenerativa normocítica-normocrómica, disminución
de la adhesividad y agregación plaquetaria, con mayor riesgo de sangrado.
Alteraciones oftalmológicas: calcificaciones conjuntivales o corneales.
Trastornos pulmonares: edema pulmonar, pleuritis.
Alteraciones óseas: osteodistrofia renal de alto y bajo remodelado.
fases avanzadas de la enfermedad, salvo en la nefropatía diabética que aparece antes por la pre-
sencia de un hipoaldosteronismo hiporreninémico y en la nefropatía intersticial crónica por la
pobre respuesta del túbulo a la acción de la aldosterona); acidosis metabólica; hiperfosfate-
mia con hipocalcemia (aunque el calcio puede ser normal en relación con hiperparatiroidis-
mo secundario e incluso elevado si aparece un hiperparatiroidismo terciario); hiperuricemia
(aumenta según progresa la ERC); alteraciones del perfil lipídico; anemia normocítica-nor-
mocrómica (debido principalmente al déficit de eritropoyetina); alteración del tiempo de
hemorragia o Ivy (en relación a la trombopatía urémica).
La ecografía es una prueba obligada en todos los casos para comprobar que existen dos
riñones, medir su tamaño, analizar su morfología y descartar una obstrucción de la vía urina-
ria. Un tamaño renal pequeño (<9 cm, según la superficie corporal) indica cronicidad e irre-
versibilidad de la enfermedad. Un tamaño renal normal favorece el diagnóstico de un proceso
agudo; sin embargo, la poliquistosis renal, la amiloidosis o la diabetes pueden cursar con riño-
nes de tamaño normal o aumentado. Una diferencia de tamaño entre ambos riñones superior a
2 cm puede ser debida a alteraciones de la arteria renal, reflujo vesicoureteral o diversos gra-
dos y formas de agenesia o hipoplasia renal unilateral. La ecografía-doppler es útil para el
diagnóstico de la estenosis unilateral o bilateral de la arteria renal. Se pueden emplear otras téc-
nicas de imagen como la angiografía digital, la tomografía computerizada (TC), la gammagra-
fía renal de perfusión, la angiorresonancia magnética (angio-RM). Recientemente se han intro-
ducido nuevas técnicas de angio-RM con intensificación de imagen que ofrecen excelente
información del árbol vascular sin necesidad de emplear gadolinio.
3.3. Biopsia renal.
Se realiza en casos seleccionados con criterios específicos y en los que la ERC no se
encuentra en fases muy avanzadas, ya que la biopsia de un riñón atrófico es poco rentable.
Enfermedad renal crónica 887
4. Diagnóstico diferencial entre fracaso renal agudo y crónico.

No siempre es fácil poder determinar si estamos ante la existencia de un fracaso renal
agudo (FRA) o una verdadera ERC, aunque existen ciertos parámetros que pueden ayudarnos
a distinguir entre ambos (tabla IV).
5. Diagnóstico etiológico de la ERC (figura 1).
Es importante establecer la etiología debido a que algunas causas son tratables, disminu-
yendo la progresión de la ERC o recuperando parte de la función renal. Asimismo, es impor-
tante diagnosticar enfermedades sistémicas con afectación de la función renal de cara a un tra-
tamiento específico, así como la identificación de enfermedades de origen hereditario para rea-
lizar un consejo genético adecuado. Por último se debe tener en cuenta que determinadas
enfermedades renales pueden recidivar tras el trasplante. Así, en función de la sospecha etio-
lógica se realizará un estudio dirigido (tabla V).
III. PROGRESIÓN DE LA ERC. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A NEFROLOGÍA
Existen una serie de factores que determinan tanto la aparición como la progresión de la
ERC, siendo los más importantes la edad mayor de 60 años, los antecedentes familiares de
enfermedad renal, la DM, la enfermedad cardiovascular, el hábito tabáquico y la obesidad
(tabla VI).
En la mayoría de los pacientes con ERC se objetiva un empeoramiento progresivo de la
función renal hacia la enfermedad renal terminal. Esta evolución se aprecia tanto en aquellas
enfermedades renales en las que el proceso patológico sigue actuando, como en otras entida-
des, en las que a pesar de desaparecer el mecanismo patogénico, la reducción de la masa nefro-
nal funcionante condiciona una serie de cambios hemodinámicos compensatorios que da lugar
a una esclerosis glomerular progresiva. Este proceso se conoce como nefropatía de la hiperfil-
tración (figura 2).
Es fundamental la monitorización de la función renal mediante el seguimiento del FG en el
tiempo. En pacientes con factores de riesgo de ERC, la función renal y la albuminuria deben eva-
luarse al menos una vez al año. La cuantificación de la proteinuria de 24 horas tiene gran valor
como marcador de progresión. Otros parámetros clínicos (síntomas urémicos, balance hídrico) y
analíticos (Cr, urea, sodio, potasio, hemograma, hierro, ferritina, calcio, fósforo, PTH) son nece-
sarios en el seguimiento de la ERC y sus complicaciones.
Aquellos pacientes con alteración estructural o funcional renal deberán ser atendidos por
un nefrólogo. En la tabla VII se recogen las indicaciones de derivación del paciente a
Nefrología.
Tabla IV. Datos que sugieren cronicidad en un fallo renal.

Antecedentes HTA, DM, enfermedad prostática, historia familiar de poliquistosis renal, exposi-
ción a metales pesados.
Clínica Síndrome urémico bien tolerado, nicturia, poliuria, polidipsia, prurito, alteraciones
neurológicas (síndrome de piernas inquietas, polineuropatía, calambres muscula-
res o encefalopatía).
Exploración Edemas de larga evolución, lesiones de rascado, hiperpigmentación cutánea, sig-
física nos de malnutrición, retinopatía hipertensiva, fetor y escarcha urémica.
Analíticos Anemia (también se asocia con FRA en situaciones de hemorragia o hemólisis),
hiperfosforemia, hipocalcemia (con valores altos de PTH).
Imagen Riñones de tamaño pequeño (excepto en la amiloidosis, DM y poliquistosis donde
los riñones son anormalmente grandes) e hiperecogénicos, con adelgazamiento
cortical.
Deterioro de función renal ¿Crónico o agudo?
Antecedentes familiares
Deterioro agudo Antecedentes personales
de la función renal Síntomas clínicos
Analíticas
Pruebas de imagen
Insuficiencia renal crónica
Uropatía obstructiva
Ecografía
Riñones Riñones
pequeños grandes
Ausencia Presencia de
Estudio de quistes quistes
etiológico
Biopsia renal
Inmunoelectroforesis Poliquistosis
Estudio Anamnesis en suero orina renal
inmunológico
HTA Pico No pico

Lupus Diabetes mellitus monoclonal monoclonal
eritematoso Pielonefritis crónica
sistémico Nefropatias hereditarias
Vaculitis
Wegener
Otros Mieloma Diabetes
Amiloidosis mellitus
Cadenas
ligeras
Figura 1. Diagnóstico etiológico de la ERC.
IV. TRATAMIENTO
1. Tratamiento conservador.
1.1. Descartar factores evitables o reversibles.
Existen factores como la inestabilidad hemodinámica, ciertos tóxicos o patologías intercu-
rrentes, que pueden empeorar la función renal y acelerar la evolución hacia la fase de uremia en
pacientes con ERC. La corrección de dichos factores puede conducir de nuevo al estado basal
de la función renal (tabla VIII). Además, es muy importante evitar la iatrogenia en estos pacien-
tes: ajustando los fármacos al FG (anexo II. Ajustes de fármacos en la insuficiencia renal), espe-
cialmente en ancianos; evitando, en la medida de lo posible, la utilización de AINE; usando con
precaución la metformina y los otros antidiabéticos orales de eliminación renal y evitando su
uso con FG <30 ml/min; evitando la asociación no controlada de fármacos que retienen pota-
sio: IECA, ARA II, diuréticos ahorradores de potasio, AINE, betabloqueantes.
Tabla V. Características que orientan a la etiología de la ERC.

Entidad Características
Vascular Nefroangioesclerosis Edad >60 años, HTA, HVI, cardiopatía hipertensiva,
retinopatía hipertensiva. Deterioro lento del FG.
Riñones pequeños en ecografía.
Macrovascular Estenosis unilateral o bilateral de las arterias renales

(pacientes con aterosclerosis sistémica)
Nefropatía diabética Diabetes mellitus de larga evolución, mal control glicé-

mico, afectación metadiabética (retinopatía, gastropatía,
neuropatía). Riñones de tamaño normal o grande en eco-
grafía.
Glomerulopatías primarias Proteinuria, hematuria macroscópica o microscópica,

síndrome nefrótico o nefrítico.
Glomerulopatías LES Jóvenes con manifestaciones extrarrenales sugerentes:

secundarias no fotosensibilidad, erupción malar, erupción discoide,
diabéticas úlceras orales, artritis no erosiva, serositis, convulsio-
(es frecuente su nes, psicosis y perfil inmunológico compatible (ANA,
debut como Anti DNA positivo)
fracaso renal
agudo) VIH VIH positivo sin tratamiento o con mal cumplimiento
terapéutico.
Amiloidosis Proteinuria, síndrome nefrótico y antecedentes de pro-

secundaria cesos inflamatorios crónicos (artritis reumatoide), pro-
cesos infecciosos (tuberculosis, osteomielitis, infeccio-
nes subcutáneas crónicas: heroinómanos) o enfermeda-
des neoplásicas.
Mieloma múltiple Anemia, hipercalcemia, dolores óseos e IEF en sangre y

orina y biopsia de médula ósea compatibles.
Membrano- VHC positivo con carga viral detectable, crioglobuline-

proliferativa por mia y lesiones purpúricas.
VHC
Linfoma Crioglobulinemia en algunos casos, asociado a síndro-

me nefrítico.
Poliquistosis renal Ecografía renal característica y antecedentes familiares.
Nefropatía intersticial crónica Antecedentes de pielonefritis de repetición, litiasis

renal, reflujo vésico-ureteral.
Hiperfiltración Obesidad, pérdida de masa renal.
Genéticas (síndrome de Alport, Cuadro clínico compatible y antecedentes familiares.

hematuria familiar benigna y otras
causas hereditarias)
HTA: hipertensión arterial; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; FG: filtrado glomerular; LES: lupus eritematoso
sistémico; VHC: virus hepatitis C; IEF: inmunoelectroforesis; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
Tabla VI. Factores de riesgo de progresión de la ERC.

Edad.
Sexo.
Factores socioeconómicos y demográficos (número de nefronas).
Factores ambientales y ocupacionales.
Factores relacionados con el estilo de vida (alcohol, tabaco, actividad física, obesidad).
Consumo de analgésicos y otras drogas.
Proteinuria.
Dislipemia.
Grado de lesión túbulo-intersticial en la biopsia.
Diabetes mellitus.
Factores genéticos.
Hiperuricemia.
Anemia.
Reducción masa nefronal
Vasodilatación renal Proliferación de matriz y cel. mesangiales
Hipertensión intraglomerular Cambios en la selectividad

de la membrana glomerular
Proteinuria Deterioro de la función renal
Figura 2. Teoría de la hiperfiltración.
Tabla VII. Criterios de derivación al servicio de Nefrología.

FG <30 ml/min (estadios 4 y 5).
Cociente albuminuria/Cro >500 mg/g.
Microhematuria persistente de causa no urológica.
Paciente en estadio 3 con incremento rápido de la creatinina sérica:
>0,5 mg/dl en controles sucesivos.
>1 mg/dl en un mes.
Edad <70 años y FG <45 ml/min y/o Hb <11 g/dl.
HTA resistente.
Diabéticos con cociente albuminuria/Cro>300 mg/g.
FG: filtrado glomerular, Hb: hemoglobina; HTA: hipertensión arterial; Cro: creatinina urinaria. Las determinacio-
nes para la realización del cociente albuminuria/Cro se realizarán en una muestra puntual de orina.
Tabla VIII. Factores reversibles que empeoran la ERC.

Alteraciones hidroelectrolíticas: deshidratación por vómitos o diarrea, uso excesivo de diuréticos.
Alteraciones hemodinámicas: insuficiencia cardíaca, hipotensión, shock.
Obstrucción: realizar tacto rectal y ecografía.
Infección del tracto urinario.
Nefrotóxicos: tetraciclinas, aminoglucósidos, anfotericina B, AINE, contrastes radiológicos.
Alteraciones metabólicas: hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis metabólica, hipercalcemia,
hiperfosfatemia, hiperuricemia, hiperoxaluria.
1.2. Prevenir o retrasar la progresión de la ERC.

En los estadios iniciales de la enfermedad (1 y 2), el paciente se encontrará prácticamen-
te asintomático, siendo la principal intervención el correcto control de los factores de riesgo de
progresión (tabla IX).
a) Dieta hipoproteica: los beneficios en cuanto al enlentecimiento de la progresión de
la ERC son leves, pudiendo favorecer una situación de malnutrición, por lo que actualmente
se recomienda una dieta hipoproteica moderada (0,7-0,8 g/kg/día) cuando el FG es inferior a
50 ml/min, reservando restricciones más estrictas (0,5-0,6 g/kg/día) en estadios más avanzados
(<25 ml/min), siempre vigilando los parámetros nutricionales y el cumplimiento dietético. La
restricción proteica tiene un efecto sinérgico con otras medidas que frenan la progresión
Tabla IX. Medidas para el retraso de la progresión de la ERC.

Parámetros Intervenciones/objetivo
Dieta Restricción moderada de proteínas: 0,7-0,8 g/kg/día.
Disminución de la sal: 51-85 mmol/día (3-5 g de ClNa).
Baja en fósforo: 600-800 mmol/día.
Control de la presión arterial <130/85 si proteinuria <1 g/24 h.
<125/75 si proteinuria >1 g/24 h.
– Usar IECA.
– Añadir restricción de sal / diuréticos.
– Añadir (1) ARAII, (2) antagonistas del calcio y (3)
alfa-bloqueantes.
Proteinuria Reducir a <1 g/24 h.
– Usar bloqueo del sistema renina-angiotensina-
aldosterona (IECA/ARA II/antialdosterónicos).
Control de la glucemia en DM HbA1c <7%.
Dislipemia Colesterol total <200.
LDL colesterol <70.
– Usar estatinas, ezetimibe.
Suplementos de bicarbonato Bicarbonatemia >20 mEq/l.
Eritropoyetina y/o hierro (oral o iv) Hemoglobina <13 g/dl (dependiendo del tipo de paciente y
la presencia de cardiopatía, patología tumoral, ictus previo).
Tabaco Abstinencia.
Consumo de alcohol Restricción en la ingesta a no más de 2 vasos al día.
(IECA, ARAII), y ayuda al control de la hiperfosforemia (las mayores fuentes de fósforo de la

dieta son las proteínas y los productos lácteos).
b) Control de la tensión arterial: la HTA puede ser tanto causa como efecto de la ERC.
Los pacientes con ERC tienen un alto riesgo cardiovascular, por lo que el objetivo de control
debe estar por debajo de 130/80 mmHg. Sin embargo, la hipotensión puede ser perjudicial por
lo que no se recomienda alcanzar cifras de TA sistólica inferiores a 110 mmHg, sobre todo en
pacientes diabéticos, con hipotensión ortostática o postprandial, disfunción autonómica o
enfermedad vascular periférica grave. El control tensional debe hacerse mediante la modifica-
ción del estilo de vida y un uso correcto de los fármacos antihipertensivos La dieta rica en sal
reduce el efecto antiproteinúrico de los bloqueantes del eje renina-angiotensina-aldosterona.
Todas las clases de antihipertensivos son útiles para el control de la TA en la ERC, eligiéndo-
se uno y otro según las características particulares de cada grupo (tabla X). La terapia debe rea-
lizarse de forma escalonada, con seguimiento periódico e intentando simplificar lo más posi-
ble el régimen (capítulo 19. HTA y riesgo vascular).
c) Control de la glucemia: junto con las medidas terapéuticas previas, frena la progre-
sión de la nefropatía diabética.
Tabla X. Medidas farmacológicas para el control de la presión arterial y renoprotección.

Tipo Indicaciones Precauciones y efectos
adversos
Bloqueantes del eje renina- Efecto renoprotector y cardiopro- Contraindicado en pacientes
angiotensina tector (disminuye la hipertrofia con estenosis de arteria renal
(IECA, ARA II) ventricular izquierda) bilateral. Hiperpotasemia, hipo-
Eficacia en las nefropatías protei- tensión, en algunos casos dete-
núricas. rioro de función renal. Los
IECA pueden producir tos y
angioedema.
Antagonistas de la Efecto antiproteinúrico. Riesgo de hiperpotasemia en
aldosterona pacientes con FG<60 ml/min
(espironolactona y y/o asociado a IECA/ARA II.
eplerenona) Ginecomastia con la espirono-
lactona.
Beta bloqueantes HTA, arritmias, cardiopatía Hipotensión, trastornos de la
isquémica, angina de pecho. conducción cardíaca, asma.
Bloqueantes de los canales En casos de HTA y/o proteinuria Palpitaciones, hipotensión, ru-
de calcio resistente asociación con otros bor facial, edema de tobillos.
fármacos (preferiblemente no
dihidropiridínicos), angina vaso-
espástica.
Diuréticos Tiazídicos: útiles en HTA esen- Tiazídicos y de asa: hipopotase-
cial. No son muy eficaces con Cr mia, hiperuricemia, hipergluce-
sérica superior a 2 mg/dl o mia, elevación de colesterol
FG<25 ml/min. LDL.
De asa: especialmente indicados
en estadios 4 y 5 con sobrecarga
hídrica.
Alfa bloqueantes HTA, hiperplasia benigna de Palpitaciones, hipotensión,
próstata. hipotensión postural, inconti-
nencia urinaria.
Vasodilatadores periféricos HTA resistente. Edema, taquicardia refleja.
d) Obesidad: la pérdida de peso conlleva una importante reducción de la proteinuria en

los pacientes obesos y en los diabéticos tipo 2, que aparece rápidamente y muestra una corre-
lación significativa con el porcentaje de reducción del peso. Este efecto se observa tanto en
pacientes obesos con glomerulopatía asociada a la obesidad, como en los pacientes obesos que
presentan enfermedades renales cuya patogenia no está relacionada con la hiperfiltración.
e) Tratamiento hipolipemiante: los pacientes con ERC pueden presentar alteraciones
lipídicas, especialmente hipercolesterolemia a expensas de colesterol LDL y disminución de
HDL, así como hipertrigliceridemia. El tratamiento en estos casos es similar al de la población
general (capítulo 70. Trastornos lipídicos). Las estatinas tienen un buen perfil de seguridad en
la ERC, con dosis ajustadas a función renal; los fibratos están contraindicados en la ERC avan-
zada.
f) Tabaco: además de los conocidos efectos nocivos cardiovasculares, es un factor clave
en la progresión de la ERC.
1.3. Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base.
a) Retención de agua y sodio: en la ERC leve-moderada no es necesario modificar los
aportes de sal, salvo en situaciones determinadas que favorezcan la retención hidrosalina (sín-
drome nefrótico, insuficiencia cardíaca congestiva) o que se asocie HTA. En las fases más
avanzadas, con FG <20-25 ml/min se recomienda restricción de sal (dieta de 3-5 g de cloruro
sódico al día), excepto en las nefropatías tubulointersticiales donde predomina un mecanismo
pierde-sal. Con FG inferiores a 10-15 ml/min es importante mantener una ingesta hídrica limi-
tada (una estimación del aporte recomendado se obtiene sumando las pérdidas insensibles
–aproximadamente unos 500 ml– al volumen de diuresis diaria del paciente). Si a pesar de
estas medidas, persisten signos de sobrecarga de volumen, es necesaria la utilización de trata-
miento diurético, teniendo en cuenta que los diuréticos de elección son los de asa (furosemi-
da –Seguril®–, con una dosis inicial de 40-80 mg o torasemida –Dilutol®– con dosis inicial de
10-20 mg, con un incremento posterior según la respuesta individual y el grado de insuficien-
cia renal); los diuréticos tiazídicos potencian a los anteriores, pero son ineficaces de forma
aislada cuando el FG es menor de 25-30 ml/min (clortalidona –Higrotona®–, dosis inicial de
50 mg); los diuréticos ahorradores de potasio se deben manejar con prudencia por el riesgo
de hiperpotasemia (con especial atención en pacientes con nefropatía diabética y en los que
reciben tratamiento con IECA o ARAII) (capítulo 62. Trastornos del equilibrio hidroelectrolí-
tico).
b) Hiperpotasemia: cuando la tasa de FG disminuye por debajo de 20 ml/min la ingesta
de K+ debe reducirse a menos de 60 mEq/día, con restricción de frutas, verduras y frutos secos.
Con FG mayores no suele aparecer hiperpotasemia, salvo en los casos de disfunción tubular dis-
tal (nefropatía diabética, uropatía obstructiva y mieloma múltiple). Debe evitarse el estreñimien-
to, ya que disminuye la eliminación gastrointestinal de K+. Se utilizan resinas de intercambio
iónico (Resincalcio® dosis 10-40 g al día), asociando laxantes para evitar el estreñimiento. El uso
de bicarbonato y los diuréticos favorecen el control de la hiperpotasemia. Se deben usar con pru-
dencia los IECA/ARA II y los diuréticos ahorradores de potasio (sobre todo en pacientes con
nefropatía diabética) (capítulo 62. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico).
c) Acidosis metabólica: es importante el tratamiento de la acidosis crónica en estos
pacientes ya que agrava la hiperpotasemia, inhibe el anabolismo proteico y aumenta la pérdi-
da de masa ósea. Hay que considerar que los suplementos de bicarbonato aumentan el aporte
de sodio, pudiendo agravar la hipertensión y la retención de agua. Se inicia tratamiento cuan-
do el bicarbonato sérico es inferior a 18-20 mEq/l con dosis de 2 a 6 g de bicarbonato oral,
dependiendo del grado de acidosis. Los valores de bicabonato pueden ser inferiores a lo espe-
rado para el FG en pacientes con disfunción tubular distal (nefropatía diabética). Si existen
niveles de bicarbonato sérico inferiores a 10 mEq/l se deben descartar otras causas de acidosis
metabólica (capítulo 61. Trastornos del equilibrio ácido-base).
d) Magnesio: sólo se produce hipermagnesemia si existe un aporte excesivo (con la
administración de antiácidos que contengan magnesio o con la aplicación de enemas). La eli-
minación renal de magnesio se afecta con los diuréticos ahorradores de potasio.
e) Hiperuricemia: no suele sobrepasar los 12 mg/dl, excepto si se añade destrucción

tisular o con la administración de diuréticos. No se suele producir clínica (gota).
1.4. Tratamiento de las alteraciones del metabolismo mineral y óseo.
Característicamente, la ERC se asocia con hiperfosfatemia –al disminuir su excreción
renal–, y con un déficit de vitamina D3 –al estar disminuida la activación de la vitamina D2 en
el riñón mediante la 1alfa-hidroxilasa–. Ambos eventos conducen a la aparición de un hiper-
paratiroidismo secundario y de la enfermedad ósea renal. Esto ocurre en estadios avanzados,
sobre todo en pacientes con terapias sustitutivas.
Los trastornos del metabolismo mineral y óseo más frecuentes en la ERC son la hipocal-
cemia, hiperfosfatemia y el déficit de vitamina D, que dan lugar a cuatro 4 tipos diferentes de
enfermedad ósea renal: enfermedad ósea predominantemente hiperparatiroidea (osteítis fibro-
sa), osteomalacia de bajo remodelado, osteodistrofia urémica mixta (enfermedad ósea parati-
roidea con defecto de la mineralización asociado), enfermedad ósea aplástica o adinámica
(reducción de la formación y resorción ósea).
En la evaluación de estos pacientes hay que determinar los siguientes parámetros: calcio,
fósforo, vitamina D, PTH intacta y bicarbonato sérico. La frecuencia de monitorización depen-
derá del estadio en el que encuentre el paciente (tabla XI). En algunos casos pueden requerir-
se pruebas de imagen o biopsia de hueso para completar la evaluación.
Los objetivos del tratamiento dependen del estadio y se resumen en la tabla XII. En la
tabla XIII se recogen los distintos fármacos empleados y sus dosis.
a) Hipocalcemia y déficit de Vitamina D: son un estímulo potente para la secreción de
PTH por lo que deben corregirse con suplementos de calcio y vitamina D si precisa.
– Suplementos de calcio: estos fármacos pueden utilizarse también como quelantes del
fósforo (ver adelante); los suplementos de calcio más empleados son el carbonato cálcico y el
acetato cálcico. Como suplemento cálcico deben indicarse fuera de las comidas, para facilitar
su absorción.
– Suplementos de vitamina D: se debe determinar el nivel de 25-hidroxivitamina D
(calcidiol), ya que en estos pacientes el déficit de vitamina D puede ser tanto carencial
como por incapacidad para la activación de la misma. Si los niveles de 25-hidroxivitamina
Tabla XI. Intervalo de medida de PTH, calcio y fósforo según estadio de la ERC.
Estadio FG (ml/min) Medida de PTHi Medida de Ca/P
3 30-59 Cada 12 meses Cada 12 meses
4 15-29 Cada 3 meses Cada 3 meses
5 <15 Cada 3 meses Cada mes
Tabla XII. Valores bioquímicos recomendados.

Calcidiol Todos los estadios >30 ng/ml
Calcio Todos los estadios 8,4-9,5 mg/dl
(máxima 10 mg/dl)
Fósforo Estadio 3 y 4 2,7-4,6 mg/dl
Estadio 5 3,5-5,5 mg/dl
PTH Estadio 3 35-70 pg/ml
Estadio 4-5 70-110 pg/ml
En diálisis 150-300 pg/ml
Tabla XIII. Fármacos para el tratamiento de las alteraciones calcio-fósforo en la ERC.

Nombre comercial Posología Observaciones
Calcidiol Hidroferol® 16.000 U (266 μg-
(25 α-OH-D3) 1 ampolla bebible-)
cada 2 a 4 semanas.
Calcitriol Rocaltrol® Dosis inicial Comienzo rápido de
(1,25 α-OH-D3) recomendada 0,25 μg/ acción y vida media
24-48 horas. corta. Ajuste de dosis
cada 2-4 semanas.
Alfacalcidiol Etalpha® Dosis recomendada Necesita de hígado
(1 α-OH-D3) 0,5-1 μg/día. Dosis funcionante para
máxima 2 μg/día. ejercer su acción (25
Dosis de hidroxilación). Ajuste
mantenimiento 0,25- de dosis según
1 μg/día. calcemia.
Carbonato cálcico Caosina®, Mastical®, Dosis recomendada de Se emplean tanto como
Natecal® 2,5 a 10 g/día suplemento de calcio
(equivalente a 1-4 g/día como quelante de
de Ca elemento). fósforo.
Acetato cálcico Royen® Dosis recomendada de Se emplean tanto como
1,5 a 2,5 g/día. suplemento de calcio
como quelante de
fósforo.
Carbonato de lantano Fosrenol® 750-3.000 mg/día. Son quelantes no
cálcicos.
Clorhidrato de Renagel® 800-1.600 mg hasta 3 Son quelantes no
sevelamero veces/día. cálcicos.
Carbonato de Renvela® 2,4-4,8 g/día. Son quelantes no
sevelamero cálcicos.
Hidroxido de Pepsamar® Presentación 233 mg Son quelantes no
aluminio (4-6 comprimidos/día). cálcicos. Menos usado,
riesgo de acúmulo de
aluminio.
Acetato cálcico Osvaren® 3 comprimidos/día. Son quelantes no
y sales de magnesio cálcicos.
D son inferiores a 30 ng/ml se empleará inicialmente calcidiol (25-hidroxivitamina D). Si

no hay respuesta o los valores de 25 hidroxivitamina D son mayores de 30 ng/ml y los nive-
les de PTH son mayores que el objetivo deseado, se administrarán formas activas de vita-
mina D (1,25 hidroxivitamina D). No se deben emplear si la calcemia es superior a 9,5
mg/dl y el fósforo mayor de 4,6 mg/dl, ni en pacientes con rápida caída del FG o que no
cumplan el tratamiento. Además debe monitorizarse estrechamente a todos los pacientes
con terapia con vitamina D, ya que existe riesgo de hipercalcemia e hiperfosforemia. Si el
suplemento de vitamina D produce aumento de fósforo sérico (por aumento de absorción
de fósforo a nivel intestinal) debe iniciarse terapia con quelantes de fósforo.
– Otros: existe un análogo de la vitamina D, el Paricalcitol (Zemplar®) y un calcimimé-
tico, Cinacalcet (Mimpara®), que tienen como principal objetivo la disminución de la PTH en
pacientes seleccionados (tratamiento del hiperparatiroidismo secundario en pacientes con ERC

terminal, en diálisis, junto con quelantes del fósforo y vitamina D).
b) Control de la fosfatemia: los niveles de fósforo sérico pueden ser normales en
pacientes con ERC leve, a expensas de un aumento progresivo de los valores de PTH que esti-
mula una mayor excreción renal de fósforo. En estadios más avanzados se producirá una hiper-
fosfatemia que requerirá tratamiento mediante restricción dietética y quelantes del fósforo.
Estos se administran preferentemente junto a las comidas para potenciar su efecto quelante, y
disminuir, en el caso de las sales de calcio su absorción y la consiguiente hipercalcemia.
Existen tres tipos: sales de calcio (carbonato y acetato cálcico), el sevelamer y el hidróxido de
aluminio.
1.5. Tratamiento de las alteraciones hematológicas.
a) Manejo de la anemia en la ERC: la anemia es una complicación importante en la
ERC, repercutiendo considerablemente en la calidad de vida de los pacientes y aumentando la
mortalidad en esta población. Aunque la anemia se asocia con frecuencia a la ERC, debe rea-
lizarse siempre el diagnóstico diferencial con otras causas, que pueden aparecer simultánea-
mente en el paciente (capítulo 71. Anemia). La anemia de la ERC es generalmente normocíti-
ca y normocrómica. Dado que la hemoglobina (Hb) representa un valor más estable evoluti-
vamente que el hematocrito, ésta debe usarse para la evaluación del paciente, considerándose
actualmente anemia valores inferiores a 13,5 g/dl en varones y a 12 g/dl en mujeres.
No existe un consenso claro de cuando debe iniciarse la terapia con eritropoyetina y hie-
rro en la ERC, pero en general, se recomienda el inicio del tratamiento cuando existe una Hb
menor de 11 g/dl. Pacientes muy sintomáticos o con patología asociada (enfermedad corona-
ria, insuficiencia cardíaca) pueden beneficiarse de un tratamiento más precoz. Los cifras de
hemoglobina objetivo son entre 11 g/dl y 12 g/dl, evitando cifras superiores por su asociación
a mayor mortalidad cardiovascular. El tratamiento se realizará con suplementos de hierro y eri-
tropoyetina, pudiendo requerirse en ocasiones la administración de concentrados de hematíes.
– Hierro: si existe déficit de hierro (ferritina menor de 100 ng/ml o saturación de trans-
ferrina menor del 20%) debemos considerar la ferropenia en la ERC como causa de anemia.
Se comenzará tratamiento con hierro oral en formas de sales ferrosas y, si aparece intole-
rancia digestiva o no hay respuesta a la ferroterapia oral, se valorará la administración de
hierro intravenoso.
– Eritropoyetina (EPO) (tabla XIV): cuando se han descartado razonablemente otras cau-
sas de anemia diferentes a la ERC, incluida la ferropenia, debe iniciarse tratamiento con eritropo-
yetina recombinante humana, valorando asociar hierro en función del perfil férrico (se recomien-
da mantener valores de ferritina entre 200 y 500 ng/ml y de saturación de transferrina entre 20 y
40%). La monitorización de los marcadores férricos se realizará cada mes al inicio del tratamien-
to con eritropoyetina y cada 3 meses al estabilizarse la Hb. La dosis inicial de eritropoyetina y el
ajuste posterior deben tener en cuenta siempre el nivel de Hb inicial, la tasa de aumento, la Hb
objetivo (sin superar los 13 g/dl) y las circunstancias clínicas de cada paciente. La concentración
de Hb debe medirse cada 1 ó 2 semanas tras la instauración del tratamiento con EPO, o después
de cada aumento o reducción de la dosis, hasta que se estabilicen tanto la concentración de la Hb
como la dosis de EPO. El objetivo es un aumento de la concentración de Hb de 1 a 2 g/dl al mes
hasta alcanzar el objetivo. Si tras la instauración del tratamiento o el incremento de la dosis el
aumento de la concentración de Hb es menor de 0,7 g/dl en 2-4 semanas, la dosis se aumentará en
un 50%. Si la tasa absoluta de elevación de la Hb es mayor de 2,5 g/dl al mes o si la concentra-
ción de Hb supera la cifra deseada, la dosis semanal deberá reducirse en un 25-50%. En caso de
perder una dosis, ésta se administrará lo antes posible, incluso durante la hospitalización. La hiper-
tensión, la trombosis del acceso vascular, las crisis comiciales, el estado nutricional o la diálisis
inadecuada no son contraindicaciones para el tratamiento con EPO. En caso de una respuesta
inadecuada pese al ajuste de dosis hay que descartar la presencia de ferropenia, infecciones, infla-
mación crónica u otras causas menos frecuentes (mala adherencia al tratamiento, hiperparatiroi-
dismo, toxicidad por aluminio, déficit de B12 y fólico, enfermedades primarias de la médula ósea,
anticuerpos antiEPO).
Tabla XIV. Principales tipo de eritropoyetina y sus dosis recomendadas.

Tipo Dosis
Epoetina Beta: Fase de corrección: inicio con 20 UI/kg, 3 veces por semana sc. Si aumento de
(Neorecormon®) la Hb <0,25 g/dl/sem incrementar cada 4 sem en 20 UI/kg/dosis.
Fase mantenimiento: la mitad de la dosis previamente administrada, luego
ajustar a intervalos de 1 ó 2 sem (dosis mantenimiento), según respuesta.
Epoetina alfa Fase de corrección: inicio con 50 UI/kg 3 veces/sem, si es necesario de aumen-
(Eprex®) to de dosis en 25 UI/kg/dosis hasta alcanzar objetivo (a intervalos de al menos
4 sem).
Fase de mantenimiento: 17-33 UI/kg 3 veces/sem, no exceder 200 UI/kg 3
veces/sem.
Darbopoetina alfa Fase de corrección: 0,45 mcg/kg/sem ó 0,75 mcg/kg/2 sem; si tras 4 sem el
(Aranesp®) aumento Hb <1 g/dl, aumentar en un 25%; si es > a 2 g/dl o si rebasa los 12 g/dl,
reducir en un 25%.
Fase mantenimiento: administrar como iny única 1 vez/sem o cada 2 sem.
Una vez alcanzado nivel objetivo de Hb con pauta 1 vez/2 sem, utilizar 1
vez/mes con el doble de la dosis previa; después titular para mantener el nivel
objetivo.
Metoxi- Pauta inicial: 0,6 mcg/kg 1 vez cada 2 sem o 1,2 mcg/kg 1 vez/mes en inyec-
polietilenglicol ción única. Si la tasa de aumento de la Hb <1,0 g/dl durante 1 mes: aumentar la
epoetina beta: dosis en un 25%. Incrementos posteriores también del 25%, en intervalos men-
(Mircera®) suales, hasta el valor deseado de Hb para cada individuo. Si la tasa de aumento
de Hb es >2 g/dl en un mes o si alcanza 12 g/dl, reducir la dosis en un 25%. Si
sigue aumentando, interrumpir hasta que disminuya, y reanudar el tto con una
dosis un 25% < a la previa.
– Transfusiones sanguíneas: deben considerarse únicamente cuando el descenso de Hb

es brusco debido a hemorragias agudas (gastrointestinales, por cirugía) o hemólisis aguda
(capítulo 74. Hemoterapia).
b) Tratamiento de la trombopatía urémica: debido a la uremia la función plaquetaria
está alterada por lo que el riesgo de hemorragia es mayor. En situaciones de hemorragia espon-
tánea o ante una intervención (biopsia, colocación de catéteres o cirugía) se debe emplear des-
mopresina a dosis de 0,3-0,4 mcg/kg/día, en 50 cc de suero salino fisiológico, a pasar en 30
minutos (Minurin® amp. 4 mcg). El efecto de la desmopresina comienza a los pocos minutos
y la duración es de 4 a 6 horas. La mejoría de la anemia con la introducción de la EPO y una
diálisis adecuada se acompañan de una corrección parcial de la trombopatía urémica.
2. Tratamiento sustitutivo renal.
La decisión de inclusión de un paciente en un programa de diálisis debe valorarse de
forma individualizada, en función de las condiciones clínicas, psíquicas y la capacidad de
adaptación. La indicación del inicio del tratamiento sustitutivo viene dada por una serie de
parámetros clínicos (sintomatología urémica acentuada, datos clínicos compatibles con peri-
carditis urémica, encefalopatía urémica o sobrecarga de volumen), y analíticos (aclaramiento
de creatinina <10 ml/min, en diabéticos con aclaramientos de creatinina <15 ml/min; hiperpo-
tasemia tóxica y acidosis metabólica severa sin respuesta al tratamiento). Una vez establecida
la necesidad de diálisis, la elección de la técnica debe ser, en última instancia, del paciente y
de su familia, siempre que no existan impedimentos médicos o técnicos para alguna de ellas.
Es preciso que el enfermo sea informado pormenorizadamente y por personal entrenado para
tales efectos. Las opciones de tratamiento sustitutivo actuales son:
– Hemodiálisis crónica: se realiza a través de una fístula arteriovenosa o de la coloca-
ción de un catéter central (temporal o permanente, en vena yugular, subclavia o femoral), en
sesiones de 4 horas de duración, habitualmente 3 veces por semana (ajustando el tiempo en
función de las características clínicas y la situación metabólica del paciente). Existen otras
modalidades de hemodiálisis (hemodiálisis on-line, hemodiálisis diaria, domiciliaria).
– Diálisis peritoneal ambulatoria crónica: precisa la colocación de un catéter intrape-
ritoneal, siendo utilizado el peritoneo como membrana de diálisis. La elección de esta técnica
depende de la situación sociolaboral y de las condiciones clínicas del paciente.
– Trasplante renal: lo ideal es la realización de un trasplante renal anticipado, preferen-
temente de donante vivo. Permite la recuperación de la calidad de vida previa a la enfermedad
renal, aunque pueden aparecer complicaciones asociadas al tratamiento inmunosupresor
(infecciones, neoplasias). Con los nuevos fármacos inmunosupresores ha disminuido la inci-
dencia de rechazo agudo y se observa una mayor supervivencia del injerto renal.
BIBLIOGRAFÍA
– ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipemias.The task force for the manangement of dyslipidaemias
of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). European Heart
Journal (2011) 32, 1769-1818.
– Feehally J, Floege J, Johnson J, ed. Comprehensive Clinical Nephrology. 3ª ed. Filadelfia: Mosby Elsevier. 2007.
– Cameron S, Davison AM, Grün- feld J-P, Kerr D, Ritz E, ed. Oxford textbook of clinical nephrology.1ª ed.
Oxford: Oxford University Press. 1992
– Brenner BM, ed. Brenner and Rector’s the kidney. 7ª ed. Filadelfia: Elsevier. 2004
– Hernando L. Nefrología Clínica. Madrid: Panamericana. 1998.
– Praga M. Progresión de insuficiencia renal. Nefrología. 1992; 12: 1-30.
– Aljama P, Arias M, Valderrábano F, Praga M. Insuficiencia renal progresiva. Madrid: Grupo Editorial Entheos.
2001.
61
Trastornos del equilibrio ácido-base
Carlos Giovanni Cadenillas Cifuentes y
Ángel Sevillano Prieto. Nefrología
I. CONCEPTO
El pH es una forma de medir la concentración de hidrogeniones (H+), iones tan activos que
pequeñas variaciones en su concentración alteran de forma significativa las reacciones enzimáticas
celulares. Así, para el correcto mantenimiento de la homeostasis se requiere un pH estable entre
7,35 y 7,45. Esto se logra a través de los sistemas tampón, los cuales captan o liberan H+ de forma
inmediata en respuesta a cambios en el pH. Existen varios sistemas tampón intracelulares (proteí-
nas, hemoglobina, fosfatos y carbonatos) y extracelulares. Dentro de estos últimos, el principal es
el tampón bicarbonato/CO2, que reacciona con el H+, según la siguiente fórmula (H+ + HCO3- ↔
H2CO3 ↔ H2O + CO2). Por ello, la regulación última del pH depende del riñón y los pulmones, que
mantienen, respectivamente, la concentración de bicarbonato y CO2 dentro de límites estrechos.
La disminución del pH por debajo de 7,35 se denomina acidosis y la elevación por encima de
7,45, alcalosis. La acidosis puede ser debida a una disminución del bicarbonato (acidosis metabó-
lica) o a una elevación de la pCO2 (acidosis respiratoria). A su vez, la alcalosis puede ser debida
a una elevación del bicarbonato (alcalosis metabólica) o a un descenso de la pCO2 (alcalosis res-
piratoria). La aparición de cualquiera de estos trastornos activa los mecanismos reguladores des-
critos anteriormente, para mantener el pH en el rango de la normalidad. La compensación respira-
toria de los trastornos metabólicos es rápida, aunque no es máxima hasta transcurridas 12-24 horas,
mientras que la compensación renal de los trastornos respiratorios es más lenta, iniciándose entre 6
y 12 horas tras la aparición del trastorno, alcanzándose la respuesta máxima días o semanas des-
pués.
II. INTERPRETACIÓN DE LA GASOMETRÍA
Para la valoración completa del equilibrio ácido-base debemos conocer cuatro datos: el
pH, la concentración plasmática de bicarbonato, la pCO2 y, en ocasiones, el hiato aniónico
(anion gap). Es decir, medir los componentes del sistema tampón bicarbonato/CO2. Es prefe-
rible obtener estos datos en sangre arterial, o si es venosa realizar las determinaciones de forma
inmediata, ya que incluso en condiciones anaerobias el metabolismo celular puede alterar el
estado ácido-base de la muestra (tabla I).
Asesor: Santiago Prieto Rodríguez. Médico Adjunto de Medicina Interna.

Tabla I. Valores normales para las variables del equilibrio ácido-base en sangre arterial y
venosa.
pH HCO3- (mEq/l) pCO2 (mm Hg)
Arterial 7,37-7,43 22-26 36-44
Venoso 7,32-7,38 23-27 42-50
El primer paso para la interpretación de una gasometría es determinar cuál es el tras-

torno primario y cuáles son los mecanismos de compensación. Dichos mecanismos, por
norma general, no compensan en exceso, es decir, una acidosis metabólica con compensa-
ción respiratoria puede tener un pH normal, pero en los límites bajos de la normalidad. Por
ello, una cifra de pH en el límite bajo orienta hacia una acidosis compensada y un pH en el
límite alto orienta hacia una alcalosis compensada.
Tras identificar cual es el trastorno primario (acidosis o alcalosis), el siguiente paso
será determinar si su origen es respiratorio o metabólico. Para ello, se deberán analizar los
valores de bicarbonato y pCO2, teniendo en cuenta que la respuesta compensadora ante la
alteración de uno de los componentes del equilibrio ácido-base, determina una variación en
el mismo sentido del otro, siendo la respuesta predecible. Así, ante una acidosis metabóli-
ca (HCO3- ↓), el organismo se defiende mediante la hiperventilación (pCO2 ↓) (tablas II y
III).
Tabla II. Características de las alteraciones primarias del equilibrio ácido-base.

pH Alteración Respuesta
primaria compensatoria
Acidosis metabólica <7,35 HCO3-↓ pCO2 ↓
Alcalosis metabólica >7,45 HCO3-↑ pCO2 ↑
Acidosis respiratoria <7,35 pCO2↑ HCO3-↑
Alcalosis respiratoria >7,45 pCO2 ↓ HCO3-↓
Además de los cuatro trastornos simples (tabla II), existen trastornos mixtos, en los
que dos anomalías primarias coexisten simultáneamente. Ambos pueden ser en el mismo
sentido originando una alteración del pH mayor que la que cabría esperar en un trastorno
simple; o bien en sentido opuesto, dando lugar a un pH normal. Para su diagnóstico, se
deberá analizar la adecuación de la respuesta compensadora (tabla III) y, en caso de ser
menor o mayor de lo esperado, habrá que considerar la presencia de un trastorno mixto.
III. ACIDOSIS METABÓLICA
1. Concepto.
La acidosis metabólica se caracteriza por un descenso del pH, de la concentración plas-
mática de bicarbonato y, de forma compensadora, una disminución de la pCO2.
Trastornos del equilibrio ácido-base 901
Tabla III. Caracterización de los trastornos del equilibrio ácido base y su compensación
correspondiente.
Trastorno Rango de compensación esperado
Acidosis pCO2 disminuye 1,2 mmHg por cada mEq/l de descenso de bicarbo-
metabólica nato.
Alcalosis pCO2 aumenta 0,7 mmHg por cada mEq/l de elevación de bicarbonato.
metabólica Si existe hipopotasemia grave puede no haber compensación.
Acidosis Aguda: aumento de 1 mEq/l de bicarbonato por cada elevación de
respiratoria 10 mmHg de pCO2.
Crónica: aumento de 4 mEq/l de bicarbonato por cada elevación de
10 mmHg de pCO2.
Si el bicarbonato es mayor de 40 existe un componente de alcalosis
metabólica.
Alcalosis Aguda: descenso de 2 mEq/l de bicarbonato por cada 10 mmHg de
respiratoria descenso pCO2.
Crónica: descenso de 5 mEq/l de bicarbonato por cada 10 mmHg de
descenso pCO2.
Si el bicarbonato es menor de 10 existe un componente de acidosis
metabólica.
2. Clínica.
La presentación clínica depende fundamentalmente de la causa subyacente, aunque exis-
ten una serie de síntomas y signos comunes: respiratorios (respiración de Kussmaul –hiper-
ventilación rítmica y profunda–, disnea, disminución de la fuerza de la musculatura respirato-
ria), cardiovasculares (hipotensión, arritmias ventriculares cuando el pH es menor de 7,15, dis-
minución de la contractilidad miocárdica y menor respuesta a drogas vasoactivas, shock),
neurológicos (cefalea, confusión, deterioro del nivel de conciencia, crisis comiciales) y óseas
(retraso de la mineralización y del crecimiento en niños con formas crónicas).
3. Diagnóstico etiológico.
Para el diagnóstico etiológico de la acidosis metabólica es necesario calcular el valor del
hiato aniónico (anion gap), que representa el conjunto de aniones no medidos y que supone
la diferencia entre los cationes y los aniones medibles.
Hiato aniónico (HA) = [Na+]-([Cl-]+[HCO3-])
Su valor normal es de 12±2 mmol/l. Entre los aniones no determinados se encuentran la

albúmina y, en menor cantidad, las globulinas alfa y beta, fosfato, lactato, sulfato y otros anio-
nes orgánicos (cetoácidos).
El HA estará disminuido en caso de aumento de los cationes distintos del Na+ (K+, Ca++,
Mg++, litio, iodo, bromo, gammaglobulinas, lípidos) o descenso de los aniones no determina-
dos (hipoalbuminemia). En este último supuesto se puede ajustar el valor del HA con la
siguiente fórmula:
HA corregido = HA calculado + (0,25x [4,4-albúmina sérica (g/dl)])
El HA estará aumentado en caso de hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia o

aumento de los aniones no determinados, distintos de cloro y bicarbonato. Esto último ocurre
en la acidosis láctica, cetoacidosis y algunas intoxicaciones.
Las acidosis metabólicas se clasifican en dos grandes grupos según tengan un HA normal
o elevado (tabla IV).
Tabla IV. Clasificación de la acidosis metabólica según el hiato aniónico.

Acidosis metabólica hiperclorémica con hiato aniónico normal
Origen renal
Acidosis tubular proximal (ATR tipo II).
Acidosis tubular distal hipokaliémica (ATR tipo I).
Acidosis tubular distal hiperkaliémica (ATR tipo IV).
Acidosis tubular asociada a ERC con FG >15 ml/min/1,73 m2.
Fármacos: inhibidores de la anhidrasa carbónica, anfotericina B, ciclosporina, diuréticos distales.
Origen extrarrenal
Pérdidas gastrointestinales: diarrea, adenoma velloso, íleo paralítico.
Anastomosis urétero-intestinales.
Pérdidas externas de bicarbonato de causa pancreática o biliar.
Ganancia de ácidos
Administración de clorhidrato de arginina y lisina y de cloruro amónico.
Acidosis metabólica normoclorémica con hiato aniónico aumentado
Origen renal
Acidosis metábolica de la ERC con FG <15/ml/min/1,73 m2 (disminución de la eliminación de
aniones orgánicos).
Origen extrarrenal
Acidosis láctica.
Cetoacidosis (diabética, de ayuno, alcohólica).
Intoxicación por etilenglicol, metanol, formaldehido o salicilato.
Acidosis piroglutámica.
Rabdomiolisis masiva.
ERC: enfermedad renal crónica.
Otro parámetro útil para poder identificar el origen de una acidosis metabólica es el hiato
aniónico urinario, medida indirecta de la excreción urinaria de amonio (principal anión no
cuantificado en la orina). Se calcula mediante la siguiente fórmula:
Hiato aniónico urinario = ([Nau+]+[Ku+])-[Clu-]
Su valor en circunstancias normales es ligeramente positivo o cercano a cero. Un valor

negativo en el seno de una acidosis metabólica sugiere causas extrarrenales.
A continuación se exponen las principales causas de acidosis metabólica (figura 1).
3.1. Acidosis metabólica hiperclorémica (hiato aniónico normal).

a) Acidosis tubulares renales: estos síndromes, cada uno de ellos con un mecanismo
fisiopatológico propio, pueden ser consecuencia de múltiples entidades: enfermedades heredi-
tarias, tóxicos, enfermedades autoinmunes y neoplásicas, entre otras. Sus características clíni-
cas, método diagnóstico y tratamiento se recogen en la tabla V.
b) Diarrea: en general las secreciones digestivas más allá del estómago son ricas en
bicarbonato, por lo que un aumento de las pérdidas a ese nivel conduce a una acidosis meta-
bólica, además de signos de depleción de volumen e hipopotasemia. La determinación del
hiato aniónico urinario es la mejor forma de distinguir esta causa de una acidosis tubular renal,
ya que tendrá un valor negativo en caso de pérdidas digestivas. El tratamiento se basa en tra-
tar la causa subyacente y en la reposición de fluidos, bicarbonato y potasio.
c) Ganancia de ácidos: con la administración de nutrición parenteral se generan ácidos
orgánicos como consecuencia del metabolismo de determinados aminoácidos (arginina, lisina,
Acidosis metabólica
Cálculo del Anión Gap
Anión Gap aumentado Anión Gap disminuido
Insuficiencia renal Tóxicos

CICr <15ml/min/1,73 m2
Hiperpotasemia Hipopotasemia
ATR tipo IV pH en orina
pH <5,5 pH >5,5
Acidosis láctica Cetoacidosis diabética
(ácido láctico (glucemia, cuerpos
sérico+causa probable) cetónicos) Diarrea,
fístulas
digestivas, ATR tipo I
derivación de ATR tipo III
uréteres,
ATR tipo II
ATR: acidosis tubular renal.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la acidosis metabólicas.
histidina) que pueden favorecer la acidosis metabólica hiperclorémica en pacientes con insufi-
ciencia renal grave. Es excepcional en pacientes con función renal normal.
3.2. Acidosis metabólica normoclorémica (hiato aniónico aumentado).
a) Acidosis láctica: la concentración normal de lactato en plasma es entre 0,5-1,5 mEq/l.
La acidosis láctica se caracteriza por valores de lactato sérico superiores a 4 mEq/l. Entre las
causas principales se encuentran la hipoxia tisular, el shock séptico, determinadas intoxicacio-
nes (metformina, cianuro, salicilatos, xilitol, sorbitol, nitroprusiato) y la insuficiencia hepato-
celular. El tratamiento se basa en el de la etiología y se debe valorar la indicación de reposi-
ción de bicarbonato.
b) Cetoacidosis diabética: secundaria a la acumulación de cuerpos cetónicos (ácido ace-
toacético y ácido β-hidroxibutírico) resultantes de la deficiencia de insulina y del incremento
relativo o absoluto de la concentración de glucagón. Debe ser considerada en pacientes con
acidosis metabólica e hiperglucemia junto con la presencia de cuerpos cetónicos en sangre u
orina. El tratamiento se basa en la administración de insulina y fluidos intravenosos. En gene-
ral, no se requiere la administración de bicarbonato, ya que las medidas anteriores corregirán
la acidosis. Éste se reserva para acidosis grave con compromiso vital (pH menor de 7) (capí-
tulo 68. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus).
c) Cetoacidosis de ayuno: el ayuno prolongado puede acompañarse de una cetoacidosis
por aumento del metabolismo de las grasas con lipólisis acelerada que produce acúmulo de
cuerpos cetónicos. El bicarbonato sérico rara vez es menor de 18 mEq/l y no requiere trata-
miento específico.
d) Cetoacidosis alcohólica: en pacientes con historia de abuso enólico de larga evolu-
ción, disminución de la ingesta y, en algunas ocasiones, con historia de náuseas y vómitos. Se
debe, igual que las previas, a un acúmulo de cetoácidos secundario a baja ingesta y a la inhi-
bición de la gluconeogénesis hepática por el alcohol, lo que lleva a una lipólisis acelerada. El
tratamiento se basa en la administración de glucosa con rápida resolución de la acidosis. Hay
Tabla V. Caracterización de los tipos de acidosis tubular renal.
904
Defecto K+sérico HCO3- pH urinario Diagnóstico Complicaciones no Tratamiento
tubular sérico durante acidemia electrolíticas
Tipo I (distal) Baja Bajo <10 mEq/l >5,3 Respuesta a Nefrocalcinosis, Bicarbonato 1-3
secreción sobrecarga ácida con nefrolitiasis, mEq/Kg/día. En
distal de H+ cloruro amónico osteomalacia. pacientes con litiasis
(0,1 g/kg) o nefrocalcinosis
persistiendo pHo >5,3 valorar uso de citrato
(orinas sódico o potásico
persistentemente (evitar si
alcalinas). insuficiencia renal).
Tipo II * Baja Normal o 14-20 Variable Respuesta a la Raquitismo, Bicarbonato 10-15

(proximal) reabsorción bajo mEq/l sobrecarga de osteomalacia. mEq/Kg/día, tiazidas
proximal de bicarbonato: pHo >7 si no hay respuesta a
HCO3- con bicarbonato dosis altas de
sérico en torno a 20- bicarbonato,
22 mEq/l. reposición de K+
Tipo IV ** Hipoaldos- Alto >15 mEq/l Generalmente Sospechar en Ninguna. Dieta

(hiperkaliémico) teronismo < 5,3 pacientes con ERC hipopotasémica y
(baja moderada, con una diuréticos de asa. Si

secreción acidosis e insuficiencia
distal de H+) hiperkaliemia suprarrenal:
desproporcionadas al mineralocorticoides.
grado de insuficiencia
renal. Determinación
de renina y
aldosterona
plasmáticas.
ERC: enfermedad renal crónica. * Suele acompañarse de otras alteraciones tubulares: hipofosfatemia, hipouricemia o glucosuria renal (síndrome de Fanconi). **Es el tipo
más frecuente (hipoaldosteronismo hiporreninémico asociado a nefropatía diabética o intersticial, enfermedad de Addison, pseudohipoaldosteronismo).
que recordar aportar tiamina antes de la glucosa en estos pacientes por el riesgo de desenca-
denar una encefalopatía de Wernicke (capítulo 83. Trastornos relacionados con el consumo de
alcohol).
e) Intoxicación por etilenglicol y metanol: el etilenglicol es un componente de los anti-
congelantes y disolventes cuya ingesta produce una acidosis metabólica grave con un HA
aumentado. Ayuda al diagnóstico la presencia de una diferencia entre la osmolalidad plasmá-
tica y la calculada (hiato osmolar) mayor de 10 mOsm/kg. Otras manifestaciones son: altera-
ciones neurológicas (convulsiones y coma), fracaso renal agudo con cristales de oxalato cálci-
co en orina, edema pulmonar no cardiogénico y shock. La dosis letal es aproximadamente de
100 ml. A su vez, la intoxicación por metanol (en bebidas alcohólicas adulteradas, barniz,
líquido descongelante y goma laca) se caracteriza clínicamente por una embriaguez inicial, con
un período asintomático posterior de 24 a 36 horas seguido de pancreatitis, ceguera, convul-
siones y coma, pudiendo asociar hemorragias en la sustancia blanca y putamen, y posterior
aparición de parkinsonismo. El tratamiento básico de estas dos entidades se basa en el trata-
miento de soporte, corrección de la acidosis valorando de la administración de bicarbonato y
reducción del metabolismo de ambas sustancias mediante el uso de etanol o fomepizol. (capí-
tulo 85. Intoxicaciones).
4. Tratamiento.
El tratamiento de base de la acidosis metabólica es el de la causa subyacente. La princi-
pal indicación para el tratamiento con bicarbonato es una acidosis metabólica grave con pH
menor de 7,20 o un bicarbonato menor de 10-15 mEq/l. El déficit de bicarbonato se calcula
con la siguiente fórmula, asumiendo que el volumen de distribución del bicarbonato supone un
60% del peso del paciente (agua corporal total):
Déficit de Bicarbonato= 0,6 × Peso (kg) × ([HCO3-] deseado- [HCO3-] medido)
Ejemplo: paciente de 60 kg con acidosis metabólica con bicarbonato de 8 mEq/l. El défi-

cit de bicarbonato a reponer, siendo el bicarbonato deseado de 24, será:
0,6 × 60 × (24-8)=36 × 16 = 576 mEq de HCO3-
Como norma general la reposición se debe de hacer de forma lenta, corrigiendo aproxi-
madamente la mitad del déficit en las primeras 12 a 24 horas (variará según la gravedad del
cuadro). Se debe monitorizar estrechamente el estado volémico del paciente y la evolución
gasométrica, modificando el aporte de bicarbonato en función de los mismos.
El aporte de bicarbonato se puede realizar vía oral o intravenosa, según la clínica y la gra-
vedad de la acidosis. En casos graves se prefiere la vía intravenosa para una corrección más
rápida (tabla VI).
Tabla VI. Formas de presentación de bicarbonato.

Oral
Bicarbonato sódico Comprimido 500 mg (1 g = 12 meq).
Citrato potásico Comprimido 10 meq K+ y 10 mEq de citrato.
Intravenoso*
Bicarbonato 1 M Frascos 250 ml (1 ml = 1 mEq bicarbonato).
Bicarbonato 1/6 M Frascos 250 ml (1 ml = 0,16 mEq bicarbonato,
250 ml = 40 mEq de bicarbonato).
* Se elegirá la concentración en función del volumen que se quiera aportar y la rapidez de la corrección (uso de
1M para correcciones rápidas o pacientes con sobrecarga hídrica). El bicarbonato puede precipitar si se infunde
junto con otros fármacos, por lo que debe intentar administrarse por separado.
La administración de bicarbonato debe ser cuidadosa, vigilando la aparición de las posibles

complicaciones: sobrecarga de volumen y/o de sodio (cuando se requieren grandes cantidades
de bicarbonato sódico en pacientes con disfunción miocárdica o fracaso renal); hipopotasemia,
hipofosfatemia, hipocalcemia y tetania; alcalosis de rebote (por persistencia de la hiperventila-
ción al corregir más rápido el pH del líquido extracelular que el del líquido cefalorraquídeo, y/o
por exceso de bicarbonato al normalizar la cifra de bicarbonato con su infusión junto con la
corrección de la causa de la acidosis); arritmias cardíacas (debe evitarse la administración en bolo
por vías centrales) e hipoventilación.
IV. ALCALOSIS METABÓLICA
1. Concepto y fisiopatología.
La alcalosis metabólica se caracteriza por una elevación del pH, un aumento de la concen-
tración plasmática de bicarbonato y, de forma compensadora, un incremento de la pCO2. Para su
desarrollo se requiere una causa inicial (bien por pérdidas digestivas o renales de H+, o por apor-
te excesivo de bicarbonato) y un factor de mantenimiento que evite que se elimine el exceso de
bicarbonato por orina. Los tres mecanismos que conducen a la perpetuación de la alcalosis son :
– Coexistencia de una depleción de volumen: para intentar restaurar la volemia, la reab-
sorción renal del sodio filtrado se acompaña de reabsorción de bicarbonato. La corrección de la
hipovolemia con suero salino fisiológico (cloruro sódico 0,9%) corregirá la alcalosis al disminuir
la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y al utilizarse el cloro como anión alter-
nativo en la reabsorción de sodio, pudiéndose excretar el exceso de bicarbonato por la orina (alca-
losis metabólica cloro-sensible).
– Hiperaldosteronismo (no secundario a hipovolemia), el incremento en la actividad mine-
ralocorticoide inicia y mantiene la alcalosis metabólica al incrementar la excreción de H+, y la
consiguiente regeneración de HCO3-. Estos pacientes no responden a la expansión con volumen.
– Hipopotasemia grave (K+ <2 mEq/l): puede aparecer de forma secundaria a la alcalosis
pero, además, mantenerla ya que la hipopotasemia favorece, en la nefrona distal, la excreción
tubular de H+ y por tanto, la regeneración de HCO3-.
2. Clínica.
Puede ser asintomática o, en alcalosis intensa (pH >7,55) observarse alteraciones del sis-
tema nervioso central (confusión, estupor, convulsiones e hipoventilación), alteraciones secun-
darias a hipocalcemia (arritmias cardíacas con prolongación del QT y aparición de ondas u,
tetania e irritabilidad neuromuscular) e hipopotasemia (debilidad muscular, hiperreflexia y dis-
minución de la contractilidad miocárdica). Además puede haber síntomas y signos asociados a
la deshidratación (astenia, calambres musculares, ortostatismo, pérdida de la turgencia cutá-
nea).
La etiología de la alcalosis metabólica (figura 2) puede obtenerse habitualmente de la his-
toria clínica. Las causas más frecuentes son los vómitos y el uso de diuréticos. Si la causa no es
obvia, deberemos sospechar vómitos o ingesta de diuréticos de forma subrepticia, o una de las
causas del hiperaldosteronismo.
La concentración urinaria de cloro (Cl-o) sirve para orientar el diagnóstico etiológico. En
los estados de alcalosis, el Cl-o refleja la volemia mejor que el sodio urinario (Na+o), ya que el
sodio se excreta con el exceso de bicarbonato.
– Cl-o <25 mEq/l: aparece en situaciones con contracción de volemia (vómitos, diarrea,
sudor, diuréticos), denominándose alcalosis sensible al cloro ya que responden a reposición de
volumen con SSF 0,9% (véase arriba).
– Cl-o >40 mEq/l: aparece en casos de exceso de mineralcorticoides. Cursan con volemia
normal y no responden a la expansión de volumen, por lo que se denominan alcalosis resistentes
al cloro.
Alcalosis metabólica
Cloro orina >40 mEq/l

Cloro orina <25 mEq/l
Hipertensión (cloro sensible)
Normotensión
Diuréticos Aldosterona normal Pérdidas digestivas: Pérdidas renales Aporte exógeno

Síndrome de Bartter o baja Vómitos Diuréticos Bicarbonato
Hipopotasemia Síndromes Drenaje mantenido Posthipercapnia sódico
grave adrenogenitales de secreción Penicilina, Citrato
Hipercalcemia Ácido glicirrínico gástrica carbenicilina (transfusiones)
Alcalosis de (regaliz) (SNG) Acetato (diálisis)
realimentación Síndrome de Inhibición de la Antiácidos
Cushing secreción
ACTH ectópica pancreáticoduode-
Síndrome de Liddle nal (somastotatina
Aldosterona alta y análogos)
Renina baja: Diarrea por abuso
hiperaldosteronismo de laxantes
primario Clorurrea
Renina alta: HTA congénita
vasculorrenal, HTA Adenoma velloso
maligna, tumor
secretor de renina,
estados
edematosos.
Figura 2. Etiología de la alcalosis metabólica.
4. Tratamiento.
Se deben tratar tanto las causas específicas como los mecanismos de mantenimiento, tenien-
do como objetivo alcanzar una cifra de pH <7,55 y HCO3 -<40 mEq/l.
– Alcalosis cloro-sensible: se corregirá la depleción de volumen mediante la administración
de suero salino al 0,9%, ajustando el volumen en función de la tensión arterial, diuresis y riesgo
de sobrecarga hídrica. Si existe hipopotasemia se repondrá con cloruro potásico, nunca con citra-
to o acetato potásico (boiK®), ya que se trasforma en HCO3- y puede agravar la alcalosis. Además
hay que corregir la causa (suspender diurético, tratamiento de los vómitos y, en pacientes con
sonda nasogástrica, se administrarán antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones para
disminuir la perdida de H+).
– Alcalosis cloro-resistente: el tratamiento depende de la causa. En los pacientes con hiperal-
dosteronismo se tratará su causa (cirugía si existe un adenoma suprarrenal, diuréticos ahorradores
de K+ –amiloride o espironolactona–). En los estados edematosos (insuficiencia cardíaca, síndrome
nefrótico o cirrosis), en los que la alcalosis se asocia al tratamiento diurético, se intentará retirar o
disminuir la dosis en la medida de lo posible. Cuando estos pacientes presentan alcalosis grave
(pH>7,7) o asocian una acidosis respiratoria crónica (la hipoventilación compensadora inducida
por el incremento del pH puede exacerbar la hipoxemia en este trastorno mixto) se puede emple-
ar la acetazolamida, ya que aumenta la excreción renal de bicarbonato; y si esta no corrige la alca-
losis, se puede administrar excepcionalmente ácido clorhídrico (HCl). La dosis de acetazolamida

es de 250 mg cada 24-48 horas por vía oral y para valorar su efectividad hay que monitorizar el
pH urinario, ya que no será útil con pH superiores a 7. Como efectos adversos puede causar hipo-
potasemia y un aumento transitorio de la pCO2. La infusión de HCl se reserva para pacientes
ingresados en una unidad de cuidados intensivos.
V. ACIDOSIS RESPIRATORIA
1. Concepto y fisiopatología.
Se caracteriza por un pH bajo por un aumento de la pCO2, con un incremento variable del
bicarbonato de forma compensadora.
La hipercapnia se debe, prácticamente siempre, a una menor eliminación del CO2 por una
alteración en la ventilación alveolar efectiva (hipoventilación). Cuando la instauración es
aguda, la compensación metabólica es escasa puesto que se basa únicamente en los tampones
intracelulares (hemoglobina y proteínas) y la respuesta renal de eliminación de H+ es tardía. Si
la hipercapnia se mantiene, se estimulará la secreción renal de H+ con la consiguiente regene-
ración de bicarbonato, tendiendo a la normalización del pH. Este proceso es máximo en 3-5
días.
Recordemos, además, que en el paciente con hipercapnia crónica el centro respiratorio se
vuelve menos sensible al CO2, siendo la hipoxemia el estímulo principal para la ventilación.
2. Clínica.
La acidosis respiratoria aguda produce inicialmente cefalea, visión borrosa, agitación y
ansiedad. Conforme aumenta su gravedad pueden aparecer temblores, asterixis, delirio, som-
nolencia y, finalmente, coma. Asimismo pueden observarse arritmias cardíacas. En la explora-
ción física suele hallarse hipotensión arterial (por vasodilatación periférica) e ingurgitación de
los vasos retinianos y papiledema (por vasodilatación cerebral). Los pacientes con hipoventi-
lación crónica pueden mantener un pH normal gracias a los mecanismos de compensación y
encontrarse asintomáticos.
Ante un paciente con acidosis respiratoria se deben buscar causas que favorezcan la
hipoventilación. Las causas más frecuentes de acidosis respiratoria aguda incluyen las exa-
cerbaciones agudas de una neumopatía subyacente, el asma grave, neumonía, edema agudo
de pulmón, sobredosis de fármacos depresores del sistema nervioso central y el empleo de
oxigenoterapia a alto flujo en pacientes con hipercapnia crónica (tabla VII).
4. Tratamiento.
El pronóstico de la acidosis respiratoria grave lo va a determinar la hipoxemia y no la
hipercapnia, por lo que el objetivo fundamental es mantener una oxigenación adecuada, sin
empeorar la hipercapnia.
En la acidosis respiratoria aguda se debe intentar aumentar la ventilación alveolar efectiva
mediante el tratamiento de la enfermedad subyacente (por ejemplo, broncodilatadores y corticoi-
des en el asma) o, si es necesario, con ventilación mecánica no invasiva o invasiva, cuando esté
indicada (capítulo 27. Insuficiencia respiratoria. Principios de Ventilación Mecánica).
El papel del bicarbonato no está definido. En situaciones de ventilación muy comprome-
tida puede conllevar un aumento de CO2 plasmático y exacerbar la acidemia tisular, ya que el
bicarbonato se combina con los hidrogeniones de los tejidos produciendo más CO2, que no es
posible eliminar por la hipoventilación. Además como complicaciones puede favorecer la
sobrecarga hídrica y una vez corregida la hipercapnia dar lugar a una alcalosis metabólica. Por
todo ello, en las acidosis respiratorias puras el bicarbonato no está indicado, quedando restrin-
gido para aquellos casos en los que exista un componente de acidosis metabólica y en la para-
da cardiorrespiratoria (capítulo 3. Resucitación cardiopulmonar. Valoración inicial del pacien-
te politraumatizado).
Tabla VII. Etiología de la acidosis respiratoria.

Inhibición del centro respiratorio
Aguda: fármacos (benzodiazepinas, opiáceos, otros sedantes), oxigenoterapia en hipercapnia cró-
nica, parada cardíaca, apnea central del sueño.
Crónica: obesidad extrema (síndrome de Pickwick), lesiones del sistema nervioso central, alcalo-
sis metabólica.
Trastornos de los músculos respiratorios y de la pared torácica
Aguda: debilidad muscular (crisis de miastenia gravis, parálisis periódica, síndrome de Guillain-
Barré, hipopotasemia o hipofosfatemia graves, fármacos –aminoglucósidos–, tóxicos –curare, suc-
cinilcolina–).
Crónica: debilidad muscular (lesión medular, poliomielitis, esclerosis lateral amiotrófica, esclero-
sis múltiple, mixedema), cifoescoliosis, espondilitis anquilosante, obesidad extrema.
Obstrucción de las vías aéreas superiores
Aguda: cuerpo extraño, vómito, apnea durante el sueño, laringoespasmo.
Alteración del intercambio gaseoso
Aguda: exacerbaciones de una neumopatía subyacente, distrés respiratorio, edema agudo de pul-
món cardiogénico, asma grave, neumonía grave, neumotórax, hemotórax.
Crónica: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, obesidad extrema.
VI. ALCALOSIS RESPIRATORIA
La alcalosis respiratoria es el trastorno del equilibrio ácido-base más frecuente y se carac-
teriza por una elevación del pH secundaria a un descenso de la pCO2 por hiperventilación, aso-
ciando un descenso del HCO3- de forma compensadora. Sus causas se muestran en la tabla VIII.
Tabla VIII. Causas de alcalosis respiratoria.

Hipoxemia
Enfermedades pulmonares: neumonía, fibrosis intersticial, embolia pulmonar, edema agudo de
pulmón, crisis asmática, distrés respiratorio del adulto.
Hipotensión y anemia importante.
Permanencia en altitudes elevadas.
Estimulación directa del centro respiratorio
Hiperventilación psicógena o voluntaria.
Insuficiencia hepática.
Septicemia (sobre todo gram negativos).
Intoxicación por salicilatos, teofilina, catecolaminas, progestágenos.
Hipercorrección de acidosis metabólicas.
Embarazo.
Trastornos neurológicos: ictus, tumores, traumatismos, meningitis, encefalitis.
Otras: ansiedad y dolor.
2. Clínica.
Cuando la alcalosis respiratoria se instaura de forma aguda, el cuadro clínico es característi-
co, con aparición de parestesias, hormigueos, sensación de entumecimiento, mareo, y en los casos
más acusados, tetania. La excitabilidad neuromuscular directa parece la causa más importante,
más que la disminución del calcio plasmático ionizado. Puede originar confusión o síncope e
incluso, puede favorecer la aparición de arritmias. En la exploración física destaca la taquipnea. El
paciente presentará además los síntomas y signos propios del proceso subyacente.
3. Tratamiento.
En general se basa en la corrección de la causa subyacente. En los síndromes de ansiedad
e hiperventilación, los síntomas pueden aliviarse haciendo respirar al paciente en un sistema
cerrado (bolsa de papel) o mediante la sedación suave con benzodiacepinas. La sedación más
profunda puede estar indicada ante casos extremos.
VII. TRASTORNOS MIXTOS

Son aquellos en los que existen de forma simultánea dos o más alteraciones del equilibrio
ácido base. No debe confundirse la respuesta compensadora con un trastorno mixto, por lo que
debe interpretarse adecuadamente la gasometría, sospechando un trastorno mixto cuando la
respuesta compensadora sea mayor o menor de lo esperado (tabla III).
1. Acidosis respiratoria con acidosis metabólica.
Aparece cuando se combina un descenso del bicarbonato sérico con una elevación de la
pCO2. Las principales causas son parada cardiorrespiratoria, fallo circulatorio en pacientes
con hipoventilación crónica, insuficiencia respiratoria hipercápnica en pacientes con insufi-
ciencia renal grave, parálisis de músculos respiratorios por hipopotasemia en pacientes con
diarrea o acidosis tubular renal. El tratamiento se basa en corregir la causa subyacente.
2. Acidosis metabólica con alcalosis respiratoria.
Puede cursar con un pH normal, al asociarse una disminución del bicarbonato con una
pCO2 más baja de lo esperado, únicamente como mecanismo compensador. Es característica
de la intoxicación por salicilatos, pudiendo aparecer en otras entidades como en la sepsis (aci-
dosis metabólica por hipoperfusión e hiperventilación en el seno de hipertermia o secundaria
a una bacteriemia por gram negativos).
3. Acidosis respiratoria con alcalosis metabólica.
Puede cursar con un pH normal al combinarse un aumento de la pCO2 con un aumento
del bicarbonato mayor de lo esperable únicamente por mecanismo compensador. Representa
uno de los trastornos mixtos más frecuentes y se observa en pacientes hipoventiladores cróni-
cos que reciben tratamiento diurético o presentan vómitos incoercibles.
4. Alcalosis metabólica con alcalosis respiratoria.
Ocurre cuando se asocia un aumento del bicarbonato sérico con un descenso de la pCO2.
Puede encontrarse en cirróticos con vómitos, hipopotasemia o pérdidas digestivas por sonda
nasogástrica; en embarazadas con hiperémesis gravídica; en pacientes en diálisis que desarro-
llan alcalosis respiratoria, y en las paradas cardiorrespiratorias recuperadas.
5. Acidosis y alcalosis metabólicas.
Se produce en caso de alcalosis por vómitos de repetición en un paciente con acidosis
metabólica por cetoacidosis diabética, alcohólica o insuficiencia renal crónica.
BIBLIOGRAFÍA
– Rose BD. Post TW. Electrolitos y Equilibrio ácido base. 5ª ed. Madrid: Marban. 2007; pp 299-371; 535-695.
– Botey Puig A. Alteraciones del equilibrio acidobásico. En: Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. 14ª ed.
Madrid: Hartcourt. 2000; pp 2102-11.
– Floege J, Johnson R, Feehally J. Comprehensive Clinical Nephrology. 4a ed. Philadelpia: Saunders-Elsevier.
2010.
– Hernando L. Nefrología Clínica. 2ª ed. Madrid: Panamericana. 2004.
62
Trastornos del equilibrio
hidroelectrolítico
Jacqueline Apaza Chávez. Nefrología
Alteraciones en el equilibrio
del sodio y del agua
I. CONCEPTO Y FISIOPATOLOGÍA
El agua corporal total está compuesta por el líquido intracelular y el extracelular. A su

vez, este último incluye los compartimentos intravascular e intersticial. En condiciones nor-
males el agua corporal total supone un 60% del peso corporal, del que dos tercios correspon-
den al compartimento intracelular y un tercio al extracelular. Los riñones son esenciales para
mantener un volumen circulante efectivo, la osmolaridad plasmática dentro de un margen
estrecho y preservar el equilibrio hidroelectrolítico.
La osmolaridad es la concentración de solutos por litro de solución. La osmolalidad es
la concentración de solutos por Kg de agua. El valor de la osmolaridad plasmática es similar
al de la osmolalidad (osmolaridad plasmática = osmolalidad plasmática × 0,93). En la prácti-
ca clínica se utiliza el término osmolaridad plasmática, aunque el plasma no esté compuesto
exclusivamente por agua.
En el compartimento extracelular, el sodio (Na+), la glucosa y la urea son los osmoles más
importantes (partículas osmóticamente activas), por lo que la osmolalidad plasmática (Osmp)
se calcula con la siguiente fórmula:
Osmp = 2 (Na+ [mEq/l]) + Glucosa (mg/dl) / 18 + Urea (mg/dl) / 5,6
La Osmp se debe mantener constante, existiendo un equilibrio osmótico entre los com-
partimentos intra y extracelular. Para mantener este equilibrio, se debe regular la ganancia y
Asesores: Florencio García Martín. Médico Adjunto de Nefrología. Santiago Prieto Rodríguez. Médico
Adjunto de Medicina Interna.
pérdida de agua y de osmoles. El aumento de la Osmp estimula la sed y la liberación de la hor-

mona antidiurética (ADH), mientras que el descenso de la Osmp actúa en sentido inverso. En
presencia de ADH, el riñón reabsorbe agua produciendo una orina hiperosmolar. En ausencia
de ADH el riñón excreta más agua produciendo una orina hipoosmolar (figura 1). Los valores
normales de Osmp oscilan entre 275-290 mOsm/kg y los de osmolalidad urinaria (Osmu) entre
50-1.200 mOsm/kg.
La hipernatremia y la hiponatremia son alteraciones en el balance del sodio y el agua,
pero en la mayoría de las situaciones clínicas representan un trastorno en el balance de agua.
Osmp Ingesta de
Sed líquidos
Acción
sobre Corrección
SNC de Osmp
y volemia
Volemia Liberación Retención renal
de ADH de agua libre
Figura 1. Mecanismos de regulación de la volemia y osmolalidad plasmática.
II. HIPONATREMIA
Se define como un descenso del sodio plasmático (Na+p) por debajo de 135 mEq/l, gene-
ralmente acompañado por una disminución de la Osmp. Existen excepciones en las que pode-
mos encontrar una Osmp normal (por la presencia de cationes distintos del Na+p –intoxicación
por litio, hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipercalcemia– o por una cuantificación de la
natremia falseada por un exceso de lípidos o proteínas en plasma o tras la instilación de solu-
ciones con glicina en la resección transuretral de próstata o vejiga); o bien con Osmp elevada
por la presencia de otros osmoles (hiperglucemia, inmunoglobulinas, manitol).
La hiponatremia (con hipoosmolaridad) puede producirse por la administración oral o
intravenosa de agua libre, que es retenida, o por la pérdida de fluidos isotónicos y su reposi-
ción con agua libre (tabla I).
2.1. Manifestaciones clínicas.
Se deben al edema neuronal secundario al paso de agua al interior de las células por el
descenso de la Osmp. La gravedad de los síntomas depende más de la rapidez de instauración
que del grado de hiponatremia. La mayoría de los pacientes están asintomáticos, sobre todo si
el desarrollo es crónico, porque se producen mecanismos compensadores que evitan el edema
cerebral. En la hiponatremia de instauración aguda los pacientes presentan náuseas y malestar
general a medida que disminuye la concentración plasmática de sodio por debajo de 125
mEq/l. Entre 115 y 125 mEq/l suele aparecer cefalea, letargia y obnubilación, y por debajo de
115 mEq/l convulsiones y coma.
2.2. Diagnóstico etiológico (figura 2).
a) Anamnesis y exploración física: es esencial la historia clínica haciendo hincapié en la
presencia de vómitos, diarrea, toma de diuréticos, consumo excesivo de agua (potomanía), resec-
ción transuretral reciente, consumo de litio, antecedentes de insuficiencia cardíaca, cirrosis hepá-
tica, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, así como interrogar por causas de síndrome de
Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico 913
Tabla I. Causas de hiponatremia-hipoosmolaridad.

Volumen extracelular disminuido
Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea, drenajes, hemorragia, obstrucción intestinal.
Pérdidas renales: diuréticos, hipoaldosteronismo, nefropatía pierde-sal.
Pérdidas cutáneas: corredores de maratón, quemaduras, fibrosis quística.
Síndrome cerebral pierde-sal.
Volumen extracelular normal
Polidipsia psicógena.
Administración iv u oral de líquidos hipotónicos.
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH).
Hipotiroidismo.
Déficit de glucocorticoides.
Ajuste del osmostato.
Volumen extracelular elevado
Cirrosis hepática.
Síndrome nefrótico con hipoalbuminemia intensa.
Insuficiencia renal.
secreción inadecuada de ADH (SIADH) (tabla II). Además, se debe valorar el estado del volumen
extracelular, buscando la existencia de signos de depleción (hipotensión arterial, disminución de
la presión venosa central (PVC), sequedad de piel y mucosas –signo del pliegue– oliguria), o de
sobrecarga de volumen (ingurgitación yugular, edemas, ascitis y aumento de peso).
HIPONATREMIA (<135 mEq/l)

Osmp
mOsm/kg 275 290
Isoosmolar Hiperosmolar
Hipoosmolar
Pseudohiponatremia: Hiperglucemia,
hiperlipemia, manitol
hiperproteinemia
VEC↓ VEC normal VEC↑
Nau <20 mEq/l Nau >20 mEq/l Osmu <100 mOsm/kg Osmu >100 mOsm/kg Estados
edematosos,
insuficiencia renal
Pérdidas Pérdidas Polidipsia psicógena SIADH

extrarrenales renales Aporte de líquidos (iv o Déficit de
vía oral) hipotónicos glucocorticoides
Reajuste del osmostato Hipotiroidismo
VEC: volumen extracelular; Nau: sodio urinario; Osmu: osmolaridad urinaria; SIADH: síndrome de secreción
inadecuada de ADH.
Figura 2. Algoritmo diagnóstico de la hiponatremia.
Tabla II. Causas de síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH).

Neoplasias: carcinomas (pulmón –células pequeñas–, orofaringe, tracto gastrointestinal, urinario),
timoma, linfomas, sarcomas, mesotelioma.
Enfermedades pulmonares: infecciones (neumonía, absceso pulmonar, tuberculosis, aspergilo-

sis), asma, fibrosis quística, insuficiencia respiratoria.
Alteraciones del sistema nervioso: encefalitis, meningitis, absceso cerebral, hematoma subdural,
hemorragia subaracnoidea, ictus, tumores, trombosis del seno cavernoso, traumatismo craneoence-
fálico, hidrocefalia, esclerosis múltiple, Guillain Barré, síndrome de Shy-Drager, delirium tremens,
porfiria intermitente aguda.
Fármacos: clorpropamida, antidepresivos, clofibrato, carbamacepina, vincristina, nicotina, narcó-

ticos, antipsicóticos, ciclofosfamida, AINE, análogos ADH (desmopresina).
Otros: hereditario (mutaciones en los receptores de vasopresina V2), idiopático, transitorio, ejerci-
cio extenuante, anestesia general, náuseas, dolor, estrés.
b) Pruebas complementarias: se debe descartar en primer lugar la posibilidad de una

pseudohiponatremia, por ejemplo por hiperglucemia (por cada incremento en 100 mg de la
glucemia por encima de 100 mg/dl, el sodio plasmático disminuye 1,6 mEq/l), o por hiperlipi-
demia o hiperproteinemia. Además debemos solicitar una gasometría venosa, ya que determi-
nadas alteraciones del equilibrio ácido-base pueden orientar el diagnóstico (la alcalosis meta-
bólica con hipopotasemia se asocia a vómitos o diuréticos; la acidosis metabólica e hiperpota-
semia acompañan a la insuficiencia renal y suprarrenal).
Igualmente se debe determinar el sodio urinario (Na+u) y la densidad en orina, que refle-
ja de forma aproximada la Osmu (tabla III). Si el Na+u es menor de 20 mEq/l sugiere depleción
del volumen circulante eficaz. Los pacientes con SIADH, insuficiencia suprarrenal, hipotiroi-
dismo, reajuste del osmostato o uso de diuréticos presentarán una natriuria elevada (en gene-
ral, mayor de 40 mEq/l). Asimismo, una Osmu baja (menor de 100 mOsm/kg) apoya el diag-
nóstico de polidipsia primaria o reajuste del osmostato hipotalámico, mientras que un valor
mayor aparece cuando está alterada la excreción de agua (SIADH, hipotiroidismo, insuficien-
cia suprarrenal).
Aunque no se realiza de forma urgente, en el caso de no filiación etiológica de la hipona-
tremia, será de ayuda la determinación de la Osmp. Como ya hemos visto antes, la mayoría de
los casos cursan con hipoosmolaridad y se deben descartar causas de pseudohiponatremia
cuando en una hiponatremia la Osmp esté normal o elevada.
Tabla III. Correlación entre densidad y osmolalidad urinaria.

Densidad (g/l) Osmolalidad (mOsm/kg)
1.000 0
1.010 350
1.020 700
1.030 1.050
Esta correlación puede cambiar en determinadas situaciones: la densidad aumenta en relación a la osmolaridad
por la presencia de sustancias de alto peso molecular (proteínas o azúcares) y disminuye por la urea.
3. Tratamiento.
El tratamiento de la hiponatremia depende de la repercusión clínica y de su causa. Así, en
pacientes con depleción de volumen la corrección se basará en la administración de suero sali-
no, mientras que se corregirá mediante restricción hídrica en los pacientes normovolémicos o
en estados edematosos. El tratamiento agresivo con suero salino hipertónico (tabla IV) sólo se
empleará en la hiponatremia sintomática de instauración aguda o cuando el Na+p sea inferior a
110-115 mEq/l (hiponatremia grave), ya que pueden producirse daños neurológicos irreversi-
bles. Generalmente, se recomienda detener está corrección rápida al cesar los síntomas que
amenacen la vida o al alcanzar una natremia de seguridad entre 120-125 mEq/l. Es importan-
te tener en cuenta que la corrección excesivamente rápida de la hiponatremia, sobre todo si es
de curso crónico, puede empeorar la situación neurológica por la aparición de una mielinoli-
sis central pontina (disartria, paresia fláccida, disfagia y coma), secundaria a deshidratación
neuronal.
El déficit de sodio se calcula según la siguiente fórmula:
Na+ a administrar (mEq) = 0,6* × peso corporal (kg) × (Na+p deseado - Na+p actual)
* 0,5 en la mujer.
Como regla general, el Na+p no debe aumentar más de 0,5 mEq/l/hora. Como orientación,
se debe reponer en 12 horas la mitad de los mEq calculados, realizando controles analíticos
periódicos (cada 4-8 horas). El resto del déficit se corregirá en las 24-36 horas siguientes. En
pacientes con síntomas graves, y sobre todo cuando el curso es agudo, se puede incrementar
más rápidamente, hasta 1 mEq/l/hora en las 3-4 primeras horas. El aumento total no debe ser
superior a 8-10 mEq/l/día.
Ejemplo: Mujer de 50 kg que acude a urgencias en estado de obnubilación, tras presentar
en domicilio una crisis convulsiva. En el análisis se objetiva un sodio plasmático de 112 mEq/l.
Dado que la paciente presenta una hiponatremia acompañada de sintomatología grave,
se deberá realizar una corrección agresiva de la misma. Lo primero es calcular cuánto sodio
se ha de administrar para poder alcanzar un margen de seguridad, o aquella natremia con la
que se asegure su estabilidad clínica. Para ello hay que tener en cuenta la velocidad de correc-
ción, que NO debe ser superior a 1 mEq/l/hora en las primeras 3-4 horas ni superar los 10
mEq/l en un día.
Tabla IV. Contenido de sodio en las distintas soluciones (mEq en 1.000 ml).
Infusión Preparación aproximada mEq Na/1.000 ml
Suero salino hipertónico 5% 1.000 ml SSF (154 mEq NaCl/l) + 20 ampollas 834
de 10 ml de NaCl 20% (34 mEq NaClx20)
Suero salino hipertónico 3% 1.000 ml SSF (154 mEq NaCl/l) + 10 ampollas 494
de 10 ml de NaCl 20% (34 mEqx10)
Suero salino isotónico 0,9% 1.000 ml SSF 154
(SSF)
Ringer lactato 1.000 ml Ringer Lactato 130
Suero salino hipotónico 0,45% 1.000 ml de SS hipotónico 0,45% 77
Suero glucosalino 1.000 ml (glucosa 5% + NaCl 0,2%) 34
Suero glucosado 1.000 ml de suero glucosado al 5% o al 10% 0
SS: suero salino; SSF: suero salino fisiológico; NaCl: cloruro sódico.
En nuestro caso intentaremos un ascenso rápido (3 mEq/l en las 3-4 primeras horas). Es
decir, nuestro Na+p objetivo sería de 115 mEq/l.
Na+ a administrar= 0,5 × 50 × (115-112) = 75 mEq

Para administrar este sodio se empleará una solución hipertónica de suero salino al 3%,
sabiendo que 1.000 mL de dicha solución contienen 494 mEq podremos calcular el volumen
de esta solución necesario para aportar 75 mEq.
494 mEq → 1.000 ml

X = 75 × 1.000 / 494 = 152 ml de suero salino al 3%
75 mEq → X
Es decir, a nuestra paciente se le deberán administrar aproximadamente 150 ml de suero

salino al 3% durante las primeras 4 horas, haciendo un análisis en este momento, para recal-
cular la infusión posteriormente según la respuesta, y recordando que el incremento total en
24 horas no debe superar 8-10 mEq/l.
Además de corregir la natremia, debemos tratar la causa subyacente. Así, si se debe a
hipotiroidismo o insuficiencia suprarrenal, se administrará el tratamiento hormonal específico.
En caso de SIADH crónico, la dieta con sal y rica en proteínas, y la restricción hídrica, aso-
ciadas en algunas ocasiones a un diurético a dosis bajas, son la base del tratamiento. Los anta-
gonistas del receptor de ADH, conivaptan (antagonista inespecífico) por vía intravenosa y tol-
vaptan (antagonista específico del receptor V2) por vía oral, se utilizan para el tratamiento de
la hiponatremia euvolémica e hipervolémica, y se ha demostrado su eficacia. Sin embargo, aún
no está demostrado su beneficio con respecto al tratamiento habitual que justifique su alto pre-
cio y se necesitan estudios prospectivos que demuestren su utilidad y determinen sus indica-
ciones y dosis.
III. HIPERNATREMIA
Es una elevación del Na+p por encima de 145 mEq/l e implica siempre una situación de
hiperosmolaridad. Puede producirse por pérdida de agua libre o retención excesiva de sodio
(tabla V). La hipernatremia persistente no existe en sujetos normales, ya que el aumento del
Na+p y de la Osmp estimula los osmorreceptores hipotalámicos produciendo sed y liberación
de ADH, lo que conduce a la retención de agua con normalización de la natremia. Por ello, la
hipernatremia sólo se produce en situaciones de falta de acceso al agua (niños que no deman-
dan agua, ancianos en los que está disminuido el estímulo de la sed, o adultos con disminución
del nivel de conciencia).
Los síntomas más precoces son somnolencia, debilidad e irritabilidad, apareciendo poste-
riormente temblor, convulsiones, coma e incluso muerte en los casos graves. Los síntomas deri-
van de la salida de agua de las neuronas, provocada por el aumento de la Osmp. La disminución
del volumen cerebral puede ocasionar la ruptura de vasos, apareciendo hemorragias subaracnoi-
deas e intraparenquimatosas que pueden dejar déficit neurológicos irreversibles. La gravedad de
los síntomas depende más de la rapidez de instauración que del grado de hipernatremia, ya que
transcurridas 24-48 horas las neuronas se adaptan reteniendo sustancias osmóticamente activas.
a) Anamnesis y exploración física: en la anamnesis se deben buscar situaciones que
incrementen las pérdidas de agua (gastrointestinales, fiebre, quemaduras), así como interrogar
por causas de diabetes insípida (tabla VI). Además de las alteraciones neurológicas, los pacien-
Tabla V. Causas de hipernatremia.

Pérdidas de agua
Pérdidas insensibles.
Aumento de sudación, fiebre, temperatura ambiental alta, ejercicio.
Quemaduras.
Infecciones respiratorias.
Pérdidas renales.
Diabetes insípida central.
Diabetes insípida nefrogénica.
Diuresis osmótica: glucosa, urea, manitol.
Pérdidas gastrointestinales.
Diarrea osmótica: lactulosa, malabsorción, algunas infecciones gastrointestinales.
Alteraciones hipotalámicas.
Hipodipsia primaria.
Reajuste del osmostato debido a expansión de volumen con exceso primario de mineralocorticoides.
Hipernatremia esencial con pérdida de función de los osmorreceptores.
Entrada de agua en las células.
Convulsiones o ejercicio importante.
Rabdomiolisis.
Sobrecarga de sodio
Administración de NaCl hipertónico o bicarbonato sódico.
Ingesta de sodio.
Ingesta de agua de mar.
Tabla VI. Causas de diabetes insípida.

Diabetes insípida central
Idiopática o autoinmune (asociada a otras enfermedades autoinmunes).
Procesos neoplásicos o infiltrativos del hipotálamo o de la hipófisis.
Cirugía hipofisaria o hipotalámica (sobre todo cuando hay afectación supraselar, suele cursar con
hipopituitarismo).
Radioterapia.
Postraumática (traumatismo craneoencefálico grave asociado a afectación de la base).
Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, histiocitosis X).
Infecciones (tuberculosis, meningoencefalitis, criptococosis, blastomicosis, sífilis).
Lesiones vasculares (apoplejia hipofisaria, síndrome de Seehan, púrpura trombótica trombocitopé-
nica, aneurisma de carótida interna, crisis de células falciformes, hemorragia subaracnoidea).
Encefalopatía hipóxica.
Hereditaria o familiar.
Diabetes insípida nefrogénica
Congénita.
Fármacos (litio, anfotericina B, demeclociclina, colchicina, gentamicina, furosemida, metoxifluo-
rano, alcaloides de la Vinca).
Alteraciones metabólicas (hipercalcemia, hipopotasemia).
Postobstructiva, riñón poliquístico, pielonefritis.
Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis).
Síndrome de Sjögren.
Embarazo (secundaria a degradación de la ADH por la vasopresina de la placenta).
HIPERNATREMIA (>145 mEq/l)

Osmp
mOsm/kg
290 Hiperosmolar
275
Pérdida
de líquidos Ganancia
de Na+
Osmu baja Osmu normal Osmu alta

(<300) (300-800) (>800) Osmu alta
(>800)
Pérdidas Pérdidas Pérdidas

renales renales extrarrenales Sobrecarga
(poliuria) (poliuria) (oliguria) de sodio
Diabetes Diuresis Insensibles

insípida osmótica Digestivas
Diuréticos Hipodipsia
Figura 3. Algoritmo diagnóstico de la hipernatremia.
tes hipernatrémicos pueden mostrar signos de expansión o depleción de volumen según el

mecanismo subyacente. Dado que el origen más frecuente de la hipernatremia es la pérdi-
da de agua libre, los pacientes mostrarán signos de deshidratación cutánea, disminución de
la PVC e hipotensión ortostática. Los pacientes con sobrecarga de sodio pueden presentar
edema periférico y/o pulmonar.
Por otra parte, hay que recordar que en cualquier forma de diabetes insípida es infre-
cuente la hipernatremia debido a la eficacia del mecanismo de la sed. Estos pacientes pre-
sentarán polidipsia, poliuria y nicturia en lugar de síntomas de hiperosmolaridad.
b) Pruebas complementarias: la causa de la hipernatremia habitualmente se encuen-
tra al hacer la anamnesis. Si la causa no es obvia es importante la determinación de la osmo-
laridad plasmática y urinaria para orientar el diagnóstico.
3. Tratamiento.
El tratamiento de la hipernatremia depende de la repercusión clínica y del trastorno
subyacente. Es importante tener en cuenta que la corrección excesivamente rápida de la
hipernatremia, sobre todo si es de curso crónico, puede producir la aparición de edema
cerebral, convulsiones, lesiones neurológicas graves y muerte. Para reducir este riesgo, se
aconseja que la concentración plasmática de sodio se reduzca lentamente, a menos que el
paciente presente síntomas.
El déficit de agua (agua libre que es necesario aportar para alcanzar la concentración
de Na+p deseada) se calcula según la siguiente fórmula:
Déficit de agua (L) = 0,6* × peso corporal (kg) × [(Na+ p actual / Na+ p deseado)-1]
Déficit de agua (L) = 0,6* × peso corporal (kg) × [(Na+ p actual / 140)-1]
* 0,5 en la mujer.
Ejemplo: Varón de 80 kg, con deterioro cognitivo grave que es trasladado desde su
residencia por presentar un cuadro de varios días de evolución de deterioro del estado gene-
ral y baja ingesta. Se objetiva en el análisis una natremia de 160 mEq/l. El déficit de agua
sería:
Déficit de agua = 0,6 × 80 × [(160 / 140)-1] = 6,7 litros
Al déficit total calculado habrá que añadirle las pérdidas insensibles (de 800 a 1.000 ml/día).
El déficit de agua calculado debe administrarse en, al menos, 48-72 horas. El descenso de los nive-
les de Na+p no debe superar 0,5-1 mEq/l a la hora y no más de 10 mEq/l al día, sobre todo en pacien-
tes con hipernatremia de más de 24 horas de evolución. Es importante monitorizar la diuresis dia-
ria para el ajuste de los aportes.
En los pacientes con hipernatremia que presenten signos de deshidratación, hipotensión o fra-
caso renal agudo, el déficit de agua y sodio se corregirá inicialmente con suero salino fisiológico
(0,9%). Una vez lograda la estabilidad hemodinámica, el déficit hídrico restante se repondrá
mediante la ingesta oral de agua libre o, si el paciente no es capaz de beber, mediante suero hipo-
tónico (glucosado al 5% o glucosalino –tabla IV–). En caso de déficit grave en pacientes con tras-
torno hemodinámico, ancianos o cardiópatas, se aconseja la monitorización de la PVC para evitar
la sobrecarga de volumen.
En los pacientes con exceso de volumen debemos valorar el uso de diuréticos y reponer agua
en forma de suero glucosado al 5%. Si en estos casos existe insuficiencia renal con falta de res-
puesta al tratamiento diurético, se debe plantear hemodiálisis.
En el caso específico de la diabetes insípida central, el tratamiento es la administración de
desmopresina, y en la diabetes insípida nefrogénica es una: dieta pobre en sal, administración ami-
loride y corrección de los trastornos metabólicos subyacentes.
Alteraciones del potasio
I. CONCEPTO Y FISIOPATOLOGÍA
El potasio (K+) es el principal catión intracelular y el mantenimiento de su equilibrio es

esencial para una serie de funciones celulares y neuromusculares.
La concentración plasmática de K (3,5-5 mEq/l) está influida por varios factores que
intervienen en el balance entre su concentración intra y extracelular (figura 4). Las alteracio-
nes de su metabolismo se encuentran entre las más frecuentes en la práctica clínica, siendo su
espectro de gravedad variable. Las manifestaciones cardíacas son las más graves, tanto por
hiper como por hipopotasemia.
II. HIPOPOTASEMIA
Se define como el descenso de la concentración plasmática de K+ por debajo de 3,5 mEq/l.
Puede clasificarse en leve (3,0-3,5 mEq/l), moderada (2,5-3,0 mEq/l) y grave (<2,5 mEq/l).
K+ K+
Entrada en la célula Salida de la célula
– Alcalosis metabólica – Acidosis metabólica
– Beta-agonistas – Hiperosmolaridad
– Insulina extracelular
– Aldosterona – Alfa-agonistas
– Lisis celular
Excreción renal
– Ingesta de K+ en la dieta
– Concentración plasmática de K+
– pH sistémico
– Flujo tubular distal y aporte distal de Na+
– Excreción de aniones no reabsorbibles
– Aldosterona
K+
Figura 4. Factores que influyen en el balance de potasio.
Los déficit carenciales de K+ por una baja ingesta son raros, ya que se encuentra en la
mayoría de los alimentos, especialmente en algunas frutas y hortalizas. Por ello, la mayoría de
las causas de hipopotasemia se deben a un incremento de sus pérdidas (figura 5).
Se deben al efecto del descenso del K+ sobre las membranas de tejidos excitables, espe-
cialmente sobre el músculo estriado cardíaco. Los síntomas son más significativos en hipopo-
tasemias moderadas-graves y cuando la instauración es rápida. Las principales manifestacio-
nes son cardíacas (figura 6), neuromusculares (debilidad de predominio en extremidades infe-
riores, calambres, estreñimiento, íleo paralítico y mialgias por rabdomiolisis en
hipopotasemias graves), neurológicas (letargia, somnolencia, irritabilidad, síntomas psicóticos,
mayor facilidad para la encefalopatía hepática por retención de amonio), renales (diabetes insí-
pida nefrogénica, nefropatía intersticial y quistes renales en hipopotasemias crónicas) y meta-
bólicas (intolerancia a hidratos de carbono, alcalosis metabólica). Los síntomas potencial-
mente más graves son los cardíacos, la parálisis muscular, la debilidad diafragmática y la
rabdomiolisis.
a) Anamnesis: habitualmente, la etiología de la hipopotasemia es evidente en la anam-
nesis, interrogando dirigidamente sobre vómitos o diarrea, uso de diuréticos o episodios agu-
dos repetidos de debilidad muscular (en la parálisis periódica). Cuando el diagnóstico no es tan
evidente las causas más habituales son la toma subrepticia de laxantes o diuréticos, o bien la
presencia de un exceso primario de mineralocorticoides.
Pseudohipopotasemia Leucocitosis extrema1
Por redistribución Alcalosis metabólica.

intracelular Estimulación betaadrenérgica.
Fármacos: insulina, beta2agonistas, bario, teofilina.
Tratamiento con vitamina B12, ácido fólico o GM-CSF2.
Hipotermia.
Intoxicación por cloroquina.
Diuréticos de asa y tiacidas, nefropatía pierde-sal.

TA normal Vómitos, aspiración SNG.
Sd. de Bartter, Sd. de Gittelman, ATR tipo 1 y tipo 2.
Aminoglucósidos, anfotericina, cisplatino, L-dopa.
Hipomagnesemia.
Poliuria.
Cetoacidosis diabética.
HTA con
Pérdidas Con renina baja: hiperaldosteronismo primario,
aumento
renales tratamiento con corticoides, regaliz.
actividad
mineralcorticoide Con renina normal o alta: estenosis de arteria renal,
HTA acelerada, tumor productor de renina.
HTA sin
aumento
actividad Sd. de Liddle
mineralcorticoide
Pérdidas Digestivas: diarrea, laxantes, fístulas, adenoma velloso

extrarrenales Cutáneas: sudor, quemaduras extensas.
GM-CSF: factores estimulantes de colonias de granulocitos y macrófagos; SNG: sonda nasogástrica; HTA: hi-
pertensión arterial; ATR: acidosis tubular renal.
1 Falsa disminución del K+ en leucocitosis extremas (más de 100.000/mm3). 2 Pueden producir hipopotasemia
al incorporarse grandes cantidades de potasio a las células hematopoyéticas de rápido crecimiento.
Figura 5. Causas de hipopotasemia.
Aparición de onda U, mayor de 1 mm.

Aplanamiento-inversión de la onda T y depresión del segmento ST.
Prolongación del QT.
Ensanchamiento del QRS y prolongación del PR.
±
Arritmias: bradicardia sinusal, extrasistolia auricular y ventricular,

taquicardia auricular, taquicardia de la unión A-V, bloqueo
auriculoventricular, taquicardia y fibrilación ventricular.
Favorece la intoxicación digitálica.
Figura 6. Alteraciones electrocardiográficas de la hipopotasemia.

b) Pruebas complementarias: si la etiología no queda clara tras la anamnesis suele

ser útil medir la excreción de K+ urinario (Ku+).
La determinación de potasio en una muestra de orina aislada es especialmente útil
para una primera orientación en hipopotasemias graves en las que no se puede esperar a la
determinación de Ku+ de 24 horas. Así, valores menores de 20 mEq/l, o menores 15
mEq/día en orina de 24 horas, sugieren una respuesta renal adecuada ante una hipopota-
semia.
Si en presencia de hipopotasemia el K+u es mayor de 20 mEq/l, el diagnóstico orien-
tará hacia una pérdida renal. Sin embargo, para evitar los errores causados por la influen-
cia del estado de concentración-dilución de la orina (un paciente puede presentar un K+u
mayor de 20 mEq/l pese a tener pérdidas extrarrenales, dada la alta concentración de la
<15 mEq/día K+ urinario >15 mEq/día

<20 mEq/l* >20 mEq/l*
Vómitos previos
Calcular TTKG
Diuréticos previos
Aporte de K+ insuficiente
Pérdidas gastrointestinales <4
Insulina, betaagonistas >7
(No aldosterona) (Aldosterona)
Parálisis periódica hipopotasémica
Diuréticos
Ingesta de NaCI Valorar volumen
Diuresis osmótica (glucosuria, urea, manitol) extracelular
Normal Bajo
¿HTA? Cloro en orina bajo: vómitos

Sodio en orina bajo: diarrea
No Ambos normales o altos:
Sí
diuréticos, hipomagnesemia,
Renina sd. Bartter
baja Hipomagnesemia
Renina alta
HTA maligna Si aldosterona elevada:

Enf. renovascular hiperaldosteronismo primario
Tumor secretor de Si aldosterona suprimida:
renina mineralcorticoides exógenos,
anfotericina B
* en muestra puntual de orina.
Figura 7. Algoritmo diagnóstico de la hipopotasemia.

orina secundaria a la activación de la aldosterona secundaria a hipovolemia), se recomien-

da corregir el K+u en función de la reabsorción de agua en el túbulo colector. Para ello hay
que calcular el gradiente transtubular de K+ (TTKG) que permite valorar el papel y mag-
nitud de la acción mineralcorticoide en el túbulo contorneado distal (TCD).
TTKG = (K+u × Osmp) / (K+p × Osmu)

K+p y K+u = K+ en plasma y orina
TTGK <4: ausencia de actividad mineralcorticoide en TCD (hipopotasemia no media-

da por aldosterona); TTGK >7: presencia de actividad mineralcorticoide en el TCD (hipo-
potasemia por aldosterona)
También es de utilidad del cociente K+/creatinina en orina, (K+u/Crorina), que corrige
las variaciones en el volumen de diuresis. Un cociente inferior a 13 mEq/g indica hipopo-
tasemia por aportes insuficientes, pérdidas gastrointestinales o uso previo de diuréticos.
Valores superiores indican pérdidas renales de K+.
Además, en toda hipopotasemia debe evaluarse el equilibrio ácido-base ya que puede
orientar significativamente hacia la causa de la hipopotasemia (tabla VII) (capítulo 61.
Trastornos del equilibrio ácido-base).
3. Tratamiento.
Por cada mEq/l de disminución en el K+ sérico existe un déficit aproximado de 200-
400 mEq de K+ hasta kaliemias de 2 mEq/l. La corrección debe hacerse con precaución para
evitar hiperpotasemia yatrógena, y siempre con controles seriados frecuentes de K+ en san-
gre y orina. Debe monitorizarse electrocardiográficamente al paciente en caso de hipopo-
tasemias graves.
La vía de elección para la reposición es la oral en forma de cloruro potásico (Potasión
600®; 8 mEq en cada cápsula). Existen otros preparados como el aspartato potásico (BoiK®
10 mEq en cada comprimido, BoiK aspártico® 25 mEq en cada comprimido), que deben
evitarse en caso de alcalosis (estas sales se transforman en bicarbonato pudiendo agravar-
la). La vía intravenosa está indicada si no hay buena tolerancia oral, se sospecha íleo para-
lítico en hipopotasemias graves (<2,5 mEq/l) o si existen alteraciones electrocardiográficas.
La reposición intravenosa se hará con cloruro potásico disuelto en suero salino fisiológico
(debe evitarse el suero glucosado ya que puede empeorar la hipopotasemia). La velocidad
Tabla VII. Hipopotasemia y equilibrio ácido-base.

K+ orina bajo K+ orina alto
Acidosis metabólica Diarrea Cetoacidosis diabética
Adenoma velloso ATR (tipo 1 y 2)
Laxantes Enterostomía ureteral
Alcalosis metabólica Vómitos o aspiración Tensión arterial normal
nasogástrica (previos) Síndrome de Bartter
Diuréticos (previos) Diuréticos
Vómitos/aspiración nasogástrica
Hipertensión arterial
Exceso de mineralcorticoides
Síndrome de Liddle
Ingesta de regaliz
Hipertensión arterial maligna
ATR: acidosis tubular renal.
de infusión no debe, en general, superar 20 mEq/hora y no se deben administrar más de 200

mEq al día. Por vía periférica no se pueden infundir soluciones con más de 20 mEq por
cada 500 ml de suero, por riesgo de flebitis. Pueden administrarse cantidades mayores de
K+ en hipopotasemias graves, pero utilizando siempre un acceso venoso central (que no
debe alcanzar la aurícula derecha para evitar la aparición de arritmias durante la infusión del pota-
sio). En caso de riesgo de arritmias ventriculares malignas inducidas por hipopotasemias graves,
puede administrarse 10 mEq intravenosos en 10 min en 100 ml, seguido de otros 10 mEq en otros
10 minutos (en total 20 mEq en 20 minutos). Esta reposición rápida deberá realizarse bajo moni-
torización estrecha, preferiblemente en una UVI.
III. HIPERPOTASEMIA
Se define como una concentración plasmática de K+ superior a 5,5 mEq/l. Puede clasifi-
carse en leve (5,5-6 mEq/l), moderada (6-7 mEq/l) y grave (>7 mEq/l). Es la alteración elec-
trolítica potencialmente más grave, y su gravedad real viene determinada fundamentalmente
por la repercusión cardíaca, pudiendo originar arritmias ventriculares fatales.
La etiología de la hiperpotasemia se resume en la tabla VIII. La mayoría de los pacientes
tienen más de un factor contribuyente, siendo los más frecuentes la insuficiencia renal y el uso
de fármacos. El uso creciente de IECA y diuréticos ahorradores de K+ ha originado un aumen-
to en la incidencia de hiperpotasemia, especialmente en población anciana, siendo, por tanto,
una situación prevenible en muchos casos.
Tabla VIII. Causas de hiperpotasemia.

Pseudohiperpotasemia
Muestra hemolizada.
Leucocitosis o trombocitosis extrema.
Aumento de aporte de potasio
Aporte exógeno: K+ intravenoso, fármacos que contienen K+ (penicilina iv, citrato potásico),
sustitutivos de sal con KCl.
Endógeno por destrucción tisular: hemólisis, rabdomiolisis, lisis tumoral.
Causa renal-adrenal
Insuficiencia renal aguda y crónica1.
Déficit de mineralcorticoides.
Ausencia de sustrato para la renina por insuficiencia hepática avanzada.
Defectos en la secreción tubular de K+: acidosis tubular renal tipo IV(nefritis intersticial, lupus
eritematoso sistémico, drepanocitosis, nefropatía diabética, amiloidosis, aloinjerto renal).
Fármacos: IECA, ARAII, AINE, diuréticos ahorradores de potasio, ciclosporina, tacrolimus,
trimetropim, pentamidina.
Redistribución transcelular de potasio
Hipertonicidad: manitol, hiperglucemia (en pacientes sin respuesta insulínica compensadora).
Acidosis metabólica y respiratoria.
Parálisis periódica familiar hiperpotasémica.
Fármacos: betabloqueantes, sobredosificación de digoxina, succinilcolina, relajantes musculares
no despolarizantes, somatostatina.
1 La insuficiencia renal sólo produce hiperpotasemia cuando el filtrado glomerular desciende por debajo de 15
ml/min, o con filtrados mayores si existen otros factores añadidos.

No existe clara correlación entre las tasas de K+ y la clínica. La relación depende de la
sensibilidad individual del paciente y de la rapidez de instauración de la hiperpotasemia. Las
manifestaciones más graves son las arritmias cardíacas potencialmente mortales, debiendo
tenerse en cuenta que ciertos cambios en el ECG pueden simular un infarto agudo de miocar-
dio (figura 8). Además, puede haber síntomas neuromusculares como debilidad generalizada,
parestesias, calambres, piernas inquietas, fasciculaciones, tetania, depresión respiratoria, pará-
lisis muscular proximal ascendente, disartria, disfagia e íleo paralítico.
Sucesión secuencial conforme se agrava la hiperpotasemia:

– Ondas T altas y picudas, simétricas y de base estrecha, (K+ >6-7 mEq/l).
– Depresión del segmento ST (K+ 6-7 mEq/l).
– QRS ensanchado por bloqueo intraventricular, (K+ >7-8 mEq/l).
– Alargamiento del PR (K+ 7-8 mEq/l).
– Fusión del QRS con la onda T (K+ >8-9 mEq/l).
± – Intervalo QT acortado.
Arritmias: bloqueos auriculoventriculares, ritmo nodal, disociación AV,

fibrilación ventricular y asistola.
Figura 8. Alteraciones electrocardiográficas de la hiperpotasemia.
2.2. Diagnóstico etiológico.

La evaluación inicial del paciente con hiperpotasemia debe incluir una historia clínica
completa (aporte dietético, enfermedades renales, diabetes mellitus, fármacos, episodios
recurrentes de debilidad muscular), una exploración minuciosa de la fuerza muscular, un
ECG, una analítica completa incluyendo gasometría venosa y función renal. Es importante
descartar pseudohiperpotasemia por hemólisis durante la venopunción. La determinación
de K+ en orina generalmente no es de ayuda; sin embargo, el cálculo del TTGK permite
estimar el efecto de la aldosterona en la excreción renal de K+: un TTGK inferior a 10
sugiere hipoaldosteronismo o resistencia renal a los mineralocorticoides.
3. Tratamiento (tabla IX).
En general, la hiperpotasemia es una emergencia médica, sobre todo cuando existen
cambios en el ECG. Por ello, debe instaurarse monitorización cardíaca en estos pacien-
tes. Los objetivos son: estabilizar la membrana de las células miocárdicas previniendo las
arritmias con gluconato cálcico (sólo antagoniza los efectos eléctricos adversos del K+
sobre el miocardio sin reducir la potasemia); promover el paso del K+ sérico al interior de
la célula mediante suero glucosado con insulina iv, salbutamol o bicarbonato sódico (son
medidas de acción rápida pero no disminuyen el K+corporal total); forzar la eliminación de
potasio (resinas de intercambio iónico y diuréticos de asa, cuyo mecanismo de acción es
más lento). Además de estas medidas se debe instaurar el tratamiento de la causa subya-
cente (retirada de fármacos, corrección de la insuficiencia renal, restauración del equilibrio
ácido-base, valorar uso de fluorhidrocortisona (Astonin®) en los casos de insuficiencia
suprarrenal).
Tabla IX. Tratamiento de la hiperpotasemia.

Hiperpotasemia leve (5,5-6 mEq/l)
Restricción de potasio en la dieta.
Resinas de intercambio iónico: poliestirensulfonato cálcico (Resincalcio®) 10-20 g vo cada 8-12
horas (se recomienda asociar laxantes), o 50-100 g en enema de limpieza (200 ml de agua) cada 8
horas.
Diuréticos de asa (si existe sobrecarga de volumen): furosemida (Seguril® ampollas de 20 mg)
40-60 mg iv.
Hiperpotasemia moderada (6-7 mEq/l).
Medidas para hiperpotasemia leve.
500 ml suero glucosado al 20%* + 16 unidades de insulina rápida a pasar en 15-30 min. Puede repe-
tirse cada 15-30 min.
Bicarbonato sódico (sólo si acidosis metabólica): 50-100 mEq (50-100 cc de bicarbonato 1 M) iv
en 30 min.
Beta2agonistas de acción rápida: salbutamol (Ventolin®) en nebulización 10-20 mg (2-4 cc) o en casos
más graves 0,5 mg iv o sc (siendo preferible por su seguridad esta última).
Hiperpotasemia grave (>7 mEq/l o alteraciones en ECG).
Medidas para hiperpotasemia leve/moderada.
Gluconato cálcico al 10% iv (10 ml) 1-2 amp en 2-3 min pudiendo repetir cada 5-10 min si los cam-
bios electrocardiográficos no revierten. Inicio de acción: 1-3 minutos. Duración: 30-60 minutos.
Debe utilizarse con precaución en pacientes digitalizados y con hipercalcemia previa. No se debe
incorporar calcio en soluciones que contengan bicarbonato.
Diálisis: es precisa en oligoanuria y si la hiperpotasemia no responde al tratamiento médico.
*Si hiperglucemia reducir los aportes de glucosa.
BIBLIOGRAFÍA
– Sterns RH, Hix JK, Silver S. Treatment of hyponatremia. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2010; 19: 493-8.
– Sterns RH, Nigwekar SU, Hix JK. The treatment of hyponatremia. Semin Nephrol. 2009; 29: 282-99.
– Albalate Ramón M, Alcázar Arroyo R, de Sequeira Ortiz P. Alteraciones del sodio y del agua. En: Lorenzo
Sellarés V, López Gómez JM, de Francisco ALM, Hernández Marrero D. Nefrología al día. 1ª ed. Barcelona:
Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología. 2010; p. 163-180.
– Gross PA, Wagner A, Decaux G. Vaptans are not the mainstay of treatment in hyponatremia: perhaps not yet.
Kidney Int. 2011; 30.
– de Sequeira Ortiz P, Alcázar Arroyo R, Albalate Ramón M. Trastornos del Potasio. En: Lorenzo Sellarés V,
López Gómez JM, de Francisco ALM, Hernández Marrero D. Nefrología al día. 1ª edición. Barcelona: Grupo
Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología. 2010; p. 181-99.
– Mount DB. Disorders of potassium balance. En: Brenner and Rector’s. The kidney. Philadelphia: WB Saunders.
2007.
– Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolite disorders. 5a Ed. New York: Mc Graw Hill. 2001.
63
Trastornos del metabolismo
del calcio, fósforo y magnesio
David García Esparza
y Juan Ortiz Imedio. Medicina Interna
Alteraciones
del metabolismo del calcio
I. FISIOPATOLOGÍA
El calcio se encuentra en la sangre unido en un 40% con proteínas plasmáticas (princi-

palmente albúmina) y en un 10% con pequeños aniones (fosfato, citrato, sulfato, lactato). El
50% restante circula libremente en forma iónica (Ca2+), siendo ésta la única que atraviesa
membranas. Estas proporciones se modifican en función del pH (la alcalosis aumenta la unión
del calcio a la albúmina, disminuyendo el calcio iónico) y de la concentración de aniones (la
elevación de la fosfatemia reduce el calcio iónico).
La calcemia total varía en función de la albúmina plasmática, así por cada 1 g/dl que se
modifica la albúmina, la calcemia total varía 0,8 mg/dl en la misma dirección. Para corregir el
calcio total en función de la albuminemia se puede emplear la siguiente fórmula: Ca corregi-
do = Ca medido + 0,8 × (4,4 - albuminemia) o la simplificada: Ca corregido = Ca medido
+ (4 - albuminemia). Una alternativa es medir el calcio iónico, especialmente en pacientes con
alteración del pH, ya que en éstos la calcemia total puede ser normal y no serlo el calcio ióni-
co.
La calcemia está regulada por la parathormona (PTH), el calcitriol (metabolito de la vita-
mina D) y la calcitonina (en menor medida).
La liberación de PTH por las paratiroides aumenta al descender el calcio iónico plasmá-
tico, por medio de receptores sensores de calcio. La hipomagnesemia también estimula la libe-
ración de PTH, pero si es grave y crónica la inhibe, al igual que la hipermagnesemia.
El calcitriol promueve la mineralización ósea aumentando las concentraciones de calcio
y fosfato en plasma. La vitamina D (colecalciferol) se obtiene de la dieta y de la producción
cutánea (requiere exposición a la luz ultravioleta), es transformada en el hígado en calcidiol
(25-hidroxicolecalciferol) y éste, en el riñón, en calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol), el
Asesor: Santiago Prieto Rodríguez. Médico Adjunto de Medicina Interna.

metabolito activo. Este último paso es catalizado por la alfa-1-hidroxilasa renal, que es esti-
mulada por la PTH y por los descensos en la calcemia y la fosfatemia, pudiendo afectarse su fun-
ción en pacientes con insuficiencia renal crónica.
II. HIPERCALCEMIA
Concentración de calcio plasmático total superior a 10,5 mg/dl o de calcio iónico supe-
rior a 5,25 mg/dl (1,3 mmol/l). Debe diferenciarse de la pseudohipercalcemia, es decir, un cal-
cio plasmático total aumentado con calcio iónico normal, cuyas principales causas son la hipe-
ralbuminemia (deshidrataciones) y, rara vez, los mielomas productores de paraproteínas trans-
portadoras de calcio.
1. Etiología.
El hiperparatiroidismo (primera causa en pacientes ambulatorios) y las neoplasias (pri-
mera causa en pacientes hospitalizados) representan el 90% de los casos de hipercalcemia
(tabla I).
2. Clínica.
Los pacientes con hipercalcemia leve (<12 mg/dl) pueden estar asintomáticos o referir
síntomas inespecíficos. La hipercalcemia moderada (12-14 mg/dl) suele tolerarse bien si es
crónica pero, de forma aguda, puede causar síntomas importantes. La hipercalcemia grave
(>14 mg/dl) puede ser letal, presentando riesgo de parada cardíaca y coma.
– Neuropsiquiátrica: se han descrito varias alteraciones leves (ansiedad, depresión, dis-
función cognitiva) principalmente en pacientes con hiperparatiroidismo primario. Los sínto-
mas más severos (letargia, confusión, estupor y coma) ocurren en pacientes con hipercalcemia
severa, más frecuentemente en ancianos y en elevaciones bruscas de la calcemia.
– Gastrointestinal: son comunes estreñimiento, anorexia y náuseas. Otros más raros son
la úlcera péptica, descrita en pacientes con hiperparatiroidismo primario, por un aumento de la
gastrina inducido por el calcio; y la pancreatitis, que se debería al depósito de calcio en el con-
ducto pancreático con activación intraparenquimatosa del tripsinógeno.
– Renal: la hipercalcemia crónica induce una diabetes insípida nefrogénica con poliuria
y polidipsia y, si se acompaña de hipercalciuria, puede causar nefrolitiasis; raramente produce
acidosis tubular renal tipo 1. La manifestación más grave es la insuficiencia renal, que puede
ser aguda (por vasoconstricción renal e hipovolemia secundaria a la poliuria) o crónica (por
destrucción de las células tubulares y fibrosis intersticial, o nefrocalcinosis).
– Cardiovascular: de forma aguda puede producir bradicardia, bloqueo auriculoventri-
cular y acortamiento del intervalo QT, aumento de la susceptibilidad a la digoxina y sus efec-
tos tóxicos, inducción de arritmias (en pacientes con hipercalcemia grave) y elevación del seg-
mento ST, imitando un infarto de miocardio. De forma crónica puede producir depósitos en las
válvulas cardíacas, arterias coronarias y fibras miocárdicas; hipertensión arterial y cardiomio-
patía.
– Musculoesquelética: los pacientes con hiperparatiroidismo pueden referir debilidad
muscular y dolor por aumento de la resorción ósea.
– Ocular: la queratopatía en banda (depósito horizontal de fosfato cálcico en la franja
corneal que queda expuesta entre los párpados) es un hallazgo infrecuente en estos pacientes.
En primer lugar hay que descartar que se trate de una pseudohipercalcemia corrigiendo la
calcemia total según la albuminemia (ver fisiopatología) o midiendo el calcio iónico.
En segundo lugar debe confirmarse la hipercalcemia con una nueva determinación y revi-
sar los valores en análisis previos, si están disponibles. Una hipercalcemia crónica con valores
menores de 11 mg/dl en un paciente asintomático, con una exploración física normal, orienta
hacia un hiperparatiroidismo primario. Valores superiores a 13 mg/dl en un paciente sintomá-
tico son más sugestivos de malignidad.
Trastornos del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio 929
Tabla I. Etiología de la hipercalcemia.

Causas frecuentes.
Hiperparatiroidismo primario: en el 85% de los casos se debe a un adenoma paratiroideo
único, en el 15% a hiperplasia difusa y, raramente, a adenomas múltiples o carcinoma de parati-
roides; puede presentarse de forma familiar (MEN I y IIa).
Hiperparatiroidismo terciario: la hipocalcemia de la insuficiencia renal crónica genera una
hiperplasia compensadora de las paratiroides (hiperparatiroidismo secundario) que puede progre-
sar hacia una sobreproducción de PTH autónoma (hiperparatiroidismo terciario).
Neoplasias: producción local de citoquinas que estimulan a los osteoclastos (metástasis óseas y
mieloma); liberación por el tumor de un análogo de la PTH (PTHrP), (es el mecanismo más fre-
cuente de producción de hipercalcemia tumoral no metastásica: tumores de pulmón, cabeza y cue-
llo, esófago, riñón, vejiga y ovarios); activación extrarrenal de la alfa-1-hidroxilasa (con produc-
ción de calcitriol por macrófagos y células malignas: linfomas).
Intoxicación por vitamina D: el calcitriol (1,25-OH2D) produce una hipercalcemia que dura uno
o dos días, dada su corta vida media; la vitamina D y el calcidiol (25-OHD) producen una hiper-
calcemia difícil de controlar porque se depositan en el tejido muscular, hepático y adiposo, libe-
rándose durante mucho tiempo; la administración cutánea de calcipotriol puede producir ocasio-
nalmente hipercalcemia.
Causas raras.
Hipertiroidismo: hasta el 15-20% presentan hipercalcemia por un aumento de la resorción
ósea.
Inmovilización: la hipercalciuria es más frecuente que la hipercalcemia; ésta puede desarrollar-
se en situaciones de remodelado óseo aumentado como los politraumatimos o la enfermedad de
Paget.
Aumento de la ingesta de calcio: de forma aislada no ocasiona hipercalcemia ya que en condi-
ciones normales se regula con un aumento de la calciuria; sin embargo, en aquellos pacientes con
excreción urinaria disminuida sí puede tener lugar, principalmente en dos situaciones: insuficien-
cia renal crónica (especialmente si tienen enfermedad ósea adinámica o reciben calcitriol para el
tratamiento de la hipocalcemia); síndrome de leche-alcalinos: una alta ingesta de leche o carbo-
nato cálcico puede llevar a hipercalcemia, alcalosis metabólica que aumenta la reabsorción de cal-
cio en el túbulo distal e insuficiencia renal.
Enfermedades crónicas granulomatosas: como en los linfomas, en la sarcoidosis y la tubercu-
losis existe un aumento de la producción de calcitriol por los macrófagos presentes en los granu-
lomas.
Fármacos: intoxicación por vitamina A (>50.000 U/día); carbonato cálcico (en la insuficiencia
renal crónica y síndrome de leche alcalinos); diuréticos tiazídicos (rara vez, si hay aumento de la
resorción ósea simultáneo); estrógenos o antiestrógenos (cáncer de mama metastásico); litio
(mediado por PTH); teofilina; teriparatida (análogo de PTH recombinante).
Otras: feocromocitoma (hiperparatiroidismo concomitante en MEN II o producción de PTHrP);
insuficiencia suprarrenal (por aumento de la resorción ósea y mayor reabsorción renal de calcio
en situación de hipovolemia); rabdomiolisis con fracaso renal agudo; nutrición parenteral; acro-
megalia; déficit congénito de lactasa.
Una vez confirmada la hipercalcemia, se debe determinar si está mediada por la para-
thormona midiendo la PTH intacta (se recomienda obtener las cifras de creatinina para detec-
tar posibles alteraciones del aclaramiento de la PTH).
– Valores de PTH elevados o en el límite alto de la normalidad (cuando debería estar
suprimida) indican hiperparatiroidismo primario (en ausencia de toma crónica de litio) o rara-
Calcio plasmático elevado 930
Corrección según albuminemia o medición de Calcio iónico

Confirmación
PTH intacta
Normal o alta Baja
Excreción fraccional de calcio* PTHrP, metabolitos de la vitamina D
>1% <1% PTHrP ↑ 1,25 (OH)2D ↑ 25 (OH)D ↑ Normales
Hiperparatiroidismo Hipercalcemia Hipercalcemia Intoxicación por Intoxicación Considerar

Hipocalciúrica Tumoral calcitriol por vit D otras

Familiar Linfoma causas
Sarcoidosis
Electroforesis en
Comprobar medicación, sangre y orina
vitaminas, productos de TSH, vitamina A,
Estudio de Comprobar medicación herbolario hipercalcemia por
extensión Estudio de extensión metástasis líticas
*EF de Ca = [(CaURINARIO/CaPLASMÁTICO)/(CrURINARIO/CrPLASMÁTICO)] × 100
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la hipercalcemia.

mente hipercalcemia hipocalciúrica familiar, que cursa con excreción fraccional de calcio
<1%. La PTH también debe cuantificarse en pacientes con una neoplasia conocida, pues en
ellos la incidencia de hiperparatiroidismo primario está aumentada.
– Valores bajos de PTH obligan a buscar otras causas. Para ello se realizarán otras
determinaciones: PTHrP (puede ser útil para el diagnóstico de hipercalcemia humoral en
pacientes con neoplasia conocida); metabolitos de la vitamina D: la elevación del calci-
diol (25-OHD) indica intoxicación por éste o por vitamina D; sin embargo, el ascenso del
calcitriol (1,25-OH2D) puede deberse a intoxicación por éste, a producción extrarrenal
(enfermedades granulomatosas y linfoma) o a un aumento de la producción renal (induci-
ble por PTH pero no por PTHrP); fosfatemia: será baja o en el límite bajo de la normali-
dad en caso de estar aumentada la PTH o PTHrP y normal o elevada ante un aumento de
los metabolitos de la vitamina D, inmovilización, tirotoxicosis, síndrome de leche-alcali-
nos y enfermedad ósea metastásica; concentraciones plasmáticas de cloruro y bicarbo-
nato: son útiles en el diagnóstico del hiperparatiroidismo primario (Cl >103 mEq/l y leve
acidosis metabólica) y el síndrome de leche-alcalinos (cifras menores de Cl y alcalosis
metabólica); calciuria: es alta en el hiperparatiroidismo y en la hipercalcemia secundaria
a malignidad y baja en el síndrome de leche alcalinos, consumo de diuréticos tiazídicos y
en la hipercalcemia hipocalciúrica familiar; radiografías óseas: la presencia de osteítis
fibrosa es muy específica del hiperparatiroidismo primario, pero sólo se observa en el 5%
de los casos.
4. Tratamiento.
Consiste en la reducción del calcio plasmático y en el tratamiento de la enfermedad cau-
sal. Los pacientes con hipercalcemia hipocalciúrica familiar típicamente no requieren trata-
miento (tabla II).
Tabla II. Tratamiento de la hipercalcemia.

Paciente asintomático o levemente sintomático (estreñimiento) con hipercalcemia leve
(<12 mg/dl), o moderada (12-14 mg/dl) de forma crónica.
No requiere tratamiento inmediato, sí de la enfermedad de base cuando sea posible.
Deben evitarse factores hipercalcemiantes: tratamiento con diuréticos tiazídicos, litio, deshidra-
tación, inmovilización prolongada y alta ingesta de calcio.
Se recomienda una adecuada hidratación (6-8 vasos de agua al día) para disminuir el riesgo de
nefrolitiasis.
Paciente con hipercalcemia moderada (12-14 mg/dl) de forma aguda o hipercalcemia

grave (>14 mg/dl).
Expansión de volumen.
Cloruro sódico 0,9%, 200-300 ml/h iv inicialmente y ajustar posteriormente para conseguir diu-
resis de 100-150 ml/h.
El objetivo es corregir la contracción de volumen inducida por la hipercalcemia (principal-
mente por poliuria y, en algunos casos, por vómitos) y aumentar el aclaramiento renal de cal-
cio. Debe monitorizarse cuidadosamente para evitar una sobrecarga de líquidos (especialmen-
te en pacientes con insuficiencia renal o cardíaca) que obligue a emplear diuréticos del asa, con
las complicaciones hidroelectrolíticas asociadas (hipopotasemia, hipomagnesemia y depleción
de volumen).
Furosemida 20 mg/6 h iv en caso de insuficiencia renal o cardíaca para evitar la sobrecarga hídri-
ca. No de forma sistemática. (LeGrand SB, Leskuski D, Zama I. Furosemide for Hypercalcemia:
An Unproven yet Common Practice. Ann Intern Med. 2008;149:259-263.)
(Continúa)
Tabla II. Tratamiento de la hipercalcemia. (Continuación)

Inhibición de la resorción ósea.
Bifosfonatos (tardía): disminuyen la resorción ósea (adsorbiéndose a la superficie del hueso), por
lo tanto son útiles en todas las hipercalcemias que cursan con ésta. El efecto máximo aparece a
las 48-96 horas y su efecto se prolonga durante 2 a 4 semanas.
– Zoledronato (4 mg en 15 min iv): se repetirá la dosis cada 3-4 semanas en pacientes con neo-
plasia metastásica para prevenir nuevos episodios de hipercalcemia. Es el bifosfonato de pri-
mera elección pero parece tener un mayor riesgo de osteonecrosis de la mandíbula en pacien-
tes con enfermedad ósea metastásica o mieloma múltiple y se ha descrito una mayor inciden-
cia de reacciones adversas renales en comparación con pamidronato, sin haber diferencias en
cuanto a la toxicidad grave.
– Pamidronato (60 mg si la calcemia es ≤13,5 mg/dl y 90 mg con calcemias mayores, adminis-
tración iv en 2 h): no se debe repetir la dosis hasta haber transcurrido 7 días desde la primera.
El pamidronato inicia su efecto a las 24-48 h y la fiebre es su principal reacción adversa. La
respuesta puede ser menor en la hipercalcemia asociada a PTHrP, prefiriéndose en estos pacien-
tes el tratamiento con zoledronato.
Es posible el tratamiento con bifosfonatos en pacientes con fracaso renal por mieloma múltiple,
insuficiencia renal (precaución con creatinina ≥4,5 mg/dl) y hemodiálisis. Para minimizar el ries-
go se recomienda una adecuada hidratación con salino y reducir la dosis o enlentencer la admi-
nistración (4 mg de zoledronato en 50-60 min; 45 mg de pamidronato en 4 h).
Calcitonina (precoz) (4 UI/kg im o sc): en pacientes seleccionados con hipercalcemia grave y
sintomáticos, junto a salino y bifosfonatos. Se debe cuantificar la calcemia a partir de las 6
horas; si se obtiene respuesta pueden repetirse dosis de 4-8 UI/kg cada 6-12 h. Disminuye la
resorción ósea y, en menor medida, aumenta la excreción urinaria de calcio. Su efecto se inicia
a las 4-6 horas, reduciendo la concentración de calcio un máximo de 1-2 mg/dl, y se limita a
las primeras 48 horas.
Hemodiálisis (pacientes con hipercalcemia de 18-20 mg/dl y síntomas neurológicos, o aquellos con
insuficiencia renal o fallo cardíaco en los que la hidratación no es segura).
Calcimiméticos.
Cinacalcet (pacientes en hemodiálisis con hiperparatiroidismo secundario o pacientes con
carcinoma paratiroideo e hipercalcemia grave): reduce la concentración de PTH al estimular
el sensor de calcio del tejido paratiroideo. En el hiperparatiroidismo secundario se emplea
una dosis inicial de 30 mg/día, aumentando en intervalos de 30 mg cada 2-4 semanas (máxi-
mo 180 mg/día) hasta el descenso de la PTH a 150-300 pg/ml. En el carcinoma paratiroideo
se administran inicialmente 30 mg dos veces al día, aumentando la dosis hasta normalizar el
calcio sérico (máximo 90 mg/6 h).
Tratamiento de la enfermedad de base si es posible.
Situaciones específicas.
Intoxicación por vitamina D y derivados.
Calcitriol (vida media corta): suspender administración y aumentar la ingesta de sal y fluidos (o
salino iv).
Vitamina D o calcidiol (vida media larga): suspender la ingesta y rehidratar con salino iv, admi-
nistrar pamidronato y prednisona 20-40 mg/día vo (reduce la calcemia en 2-5 días al reducir direc-
tamente la absorción intestinal de calcio).
Producción excesiva de calcitriol (enfermedad granulomatosa o linfoma).
Dieta baja en calcio y tratamiento de la enfermedad de base.
Prednisona 20-40 mg/día vo (inhibe la producción de calcitriol en las células mononucleares acti-
vadas).
III. HIPOCALCEMIA
Concentración de calcio plasmático total inferior a 8,0 mg/dl o un calcio iónico inferior a
4,65 mg/dl (0,8 mmol/l).
1. Etiología.
La hipocalcemia puede ocurrir por una insuficiente producción de PTH (hipoparatiroidismo
primario) o una deficiencia de vitamina D, que desencadena una elevación compensadora de la
PTH (hiperparatiroidismo secundario).
Esto nos permitirá clasificar las hipocalcemias en aquellas que cursan con PTH baja y aque-
llas con PTH alta (tabla III).
2. Clínica.
Las manifestaciones clínicas dependen del grado de hipocalcemia y de la rapidez con que
se instaura, así las hipocalcemias crónicas suelen ser asintomáticas hasta que acontece algún fac-
tor desencadenante (tratamiento con diuréticos del asa, estrés, hiperventilación, embarazo, lac-
tancia, vómitos, periodos de rápido crecimiento, anticomiciales, tratamiento estrogénico, gluco-
corticoides, administración de potasio y magnesio).
– Tetania: es la manifestación más característica y se fundamenta en un aumento de la irri-
tabilidad neuromuscular. Inicialmente es leve, con hormigueo peribucal, parestesias de manos y
pies, debilidad muscular proximal y calambres; posteriormente aparecen espasmo carpopedal,
laringoespasmo y convulsiones focales o generalizadas, que deben ser diferenciadas de la con-
tracción muscular generalizada que ocurre en la tetania grave. Existen también manifestaciones
autonómicas como sudoración, broncoespasmo y cólico biliar. Se presenta con calcemias infe-
riores a 7-7,5 mg/dl (<4,3 mg/dl de calcio iónico) de instauración aguda. La hipocalcemia y la
alcalosis actúan de forma sinérgica en la generación de la tetania. La exploración física puede
revelar una tetania latente con los signos de Trousseau (inducción de espasmo carpopedal
mediante la compresión con el esfingomanómetro por encima de la presión sistólica durante 3
minutos) y Chvostek (contracción de la musculatura facial ipsilateral al percutir sobre el nervio
facial delante del pabellón auricular).
– Convulsiones: la hipocalcemia puede facilitar crisis generalizadas tonicoclónicas, de
ausencia y focales.
– Manifestaciones cardiovasculares: la hipotensión puede complicar la hipocalcemia
aguda, especialmente la inducida por EDTA o citrato, llegando incluso a reducir la contractilidad
cardíaca y producir un fallo cardíaco congestivo; la disfunción miocárdica se resuelve al reponer
el calcio. Además, la hipocalcemia prolonga el intervalo QT en el electrocardiograma y se aso-
cia a despolarización precoz y arritmias como la torsade de pointes. La hipocalcemia también
reduce la sensibilidad a la digoxina (efecto opuesto a la hipercalcemia).
– Papiledema: ocurre en la hipocalcemia grave y puede acompañarse de hipertensión intra-
craneal.
– Manifestaciones psiquiátricas (reversibles): inestabilidad emocional, ansiedad y depre-
sión; menos frecuentemente, confusión, alucinaciones y psicosis.
En primer lugar debe verificarse que se trata de una verdadera hipocalcemia, ajustando la
cifra de calcio plasmático total según la albuminemia (ver fisiopatología) o determinando el cal-
cio iónico. Algunos contrastes con gadolinio pueden interferir con los ensayos colorimétricos
usados para medir la calcemia; este efecto desaparece rápidamente con la excreción urinaria del
contraste, pero puede ser más prolongado en pacientes con insuficiencia renal.
En segundo lugar, se recomienda confirmar la hipocalcemia con una segunda determina-
ción. La extracción de la muestra de sangre debe ser muy cuidadosa, evitando el estasis vascular
(uso de torniquetes), y procesando la muestra rápidamente. Además, es conveniente revisar cal-
cemias previas.
Una vez confirmada la hipocalcemia se determinarán:
– PTH: es la determinación analítica más útil en los pacientes con hipocalcemia. Debe
medirse simultáneamente a la calcemia. En presencia de hipocalcemia, una PTH baja e inclu-
Tabla III. Etiología de la hipocalcemia.

PTH baja.
Destrucción de las glándulas paratiroides:
– Quirúrgica: es la causa más frecuente de hipoparatiroidismo. Puede ocurrir tras cirugía tiroi-
dea, paratiroidea o disección cervical radical en el cáncer de cabeza y cuello. Tras la cirugía de
paratiroides, la hipocalcemia puede ser transitoria (debido a la supresión del tejido paratiroideo
restante por la hipercalcemia) o prolongada y grave (síndrome del hueso hambriento).
– Autoinmune: es la principal causa de hipoparatiroidismo adquirido no quirúrgico. Puede ser defi-
nitivo (por destrucción glandular) o transitorio (por autoanticuerpos activadores del sensor de cal-
cio). Se presenta de forma aislada o asociada al síndrome poliglandular autoinmune tipo I, que es
familiar y se asocia a candidiasis mucocutánea crónica e insuficiencia suprarrenal primaria.
– Otras: por radiación, infiltración neoplásica o granulomatosa, enfermedades de depósito
(hemocromatosis, enfermedad de Wilson, aluminio en la insuficiencia renal crónica) o infec-
ción por VIH. También son posibles alteraciones de su desarrollo.
Alteración de la regulación de la PTH: genética (por producción defectuosa de PTH o por muta-
ciones activadoras del sensor de calcio –en este caso la excreción urinaria de calcio es normal o
alta–); funcional por hipo o hipermagnesemia aguda grave.
PTH alta.
Deficiencia de vitamina D o resistencia: es más frecuente que las alteraciones de la PTH. El défi-
cit se debe a pobre ingesta, malabsorción (alcohólicos) o exposición escasa a la luz ultravioleta
(ancianos, pacientes institucionalizados). Pueden existir alteraciones en la metabolización a calci-
diol (25-OHD) (enfermedad hepática grave y en pacientes tratados con anticomiciales –fenobarbi-
tal, fenitoína–) o a calcitriol (1,25-OH2D) (insuficiencia renal crónica).
Depósito extravascular de calcio: hiperfosfatemia (en pacientes con insuficiencia renal, un
aumento del aporte de fosfatos –oral o por enemas– o situaciones de destrucción tisular –rabdo-
miolisis o lisis tumoral– pueden producir hipocalcemia aguda); metástasis osteoblásticas (princi-
palmente en el cáncer de mama o próstata); pancreatitis aguda (la hipocalcemia se debe a la for-
mación de «jabones de calcio» en la cavidad abdominal).
Enfermedades graves: la incidencia de hipocalcemia en los pacientes críticos o postquirúrgicos se
aproxima al 80-90%, así como en la sepsis y quemaduras graves. Obedece al efecto del lactato
como quelante del calcio y a defectos de la secreción y eficacia de la PTH.
Transfusión: ocurre más frecuentemente en pacientes a los que se transfunden grandes volúmenes
de sangre, por quelación del calcio con el citrato que contienen como anticoagulante; el calcio total
puede ser normal, estando el calcio iónico reducido.
Alteraciones del metabolismo del magnesio: la hipomagnesemia puede producir hipocalcemia al
inducir resistencia a la PTH o reducir su secreción. En ocasiones la magnesemia puede ser normal
y aún así, responder la hipocalcemia a la administración de Mg. La hipermagnesemia grave tam-
bién puede causar hipocalcemia.
Fármacos: quelantes del calcio (EDTA y citrato fijan el calcio iónico sin modificar la calcemia
total. El citrato es metabolizado rápidamente y sólo en condiciones de aporte masivo o insuficien-
cia hepática o renal puede producir hipocalcemia); bifosfonatos (producen hipocalcemia los bifos-
fonatos potentes –como el zoledronato– en pacientes con déficit de vitamina D, hipoparatiroidismo
o insuficiencia renal); cinacalcet (puede causar inhibición aguda de la liberación de PTH); foscar-
net (forma complejos con el calcio iónico, por lo que éste se debe medir tras las infusiones); into-
xicación por flúor; quimioterápicos (pueden producir hipocalcemia entre otros, cisplatino –al pro-
ducir hipomagnesemia– y 5-fluouracilo).
Pseudohipoparatiroidismo (resistencia a la PTH): se presenta en la infancia y cursa con hipo-
calcemia, hiperfosfatemia y concentraciones elevadas de PTH.
Calcio plasmático bajo
Corrección según albuminemia o medición de Calcio iónico

Confirmación
Bajo
Pancreatitis
Sepsis
Anamnesis, EF
Transfusiones
Fármacos
Hipocalcemia Normal Hipo o hipermagnesemia

Mg
normomagnesémica
Alta PTH Normal o baja Hipoparatiroidismo
Enfermedad renal
Fósforo Alto Destrucción tisular
Pseudohipoparatiroidismo
Normal o bajo
Metástasis
osteoblásticas
Calcidiol (25-OHD) Normal Calcitriol 1,25-(OH)2D Normal
Resistencia a la
vitamina D
Bajo Bajo
Déficit de vitamina D Insuficiencia renal crónica
Figura 2. Algoritmo diagnóstico de la hipocalcemia.
so normal, apoya el diagnóstico de hipoparatiroidismo; también puede observarse en la hipo-

magnesemia o en la rara hipocalcemia autosómica dominante (mutación activadora del sensor
del calcio).
– Fósforo: una hipocalcemia persistente junto a hiperfosfatemia, en ausencia de enferme-
dad renal o destrucción tisular, es virtualmente diagnóstica de hipoparatiroidismo o pseudohipo-
paratiroidismo; debe acompañarse de hipofosfaturia. La hipofosfatemia suele indicar un exceso
de PTH, es decir, un hiperparatiroidismo secundario a un déficit de vitamina D. Asimismo, la fos-
fatemia suele ser normal o baja en caso de hipomagnesemia.
– Magnesio: concentraciones plasmáticas <1 mg/dl se asocian a hipocalcemia, aunque ésta
también puede observarse con cifras normales e hipermagnesemia grave (>6 mg/dl). En caso de
hipomagnesemia, la hipermagnesuria orienta a pérdidas renales.
– Metabolitos de la vitamina D: la determinación de calcidiol (25-OHD) es más repre-
sentativa de la disponibilidad de vitamina D que la de calcitriol (1,25-OH2D). El calcidiol es
bajo en el déficit de vitamina D, mientras que el calcitriol puede ser normal o alto, ya que el
Tabla IV. Tratamiento de la hipocalcemia.

Pacientes con hipocalcemia sintomática (espasmo carpopedal, tetania, convulsiones),
intervalo QT prolongado o hipocalcemia aguda grave asintomática (calcio corregido
≤7,5 mg/dl).
Calcio intravenoso:
Inicialmente, se administran 90-180 mg de calcio elemental (1-2 ampollas de 10 ml de gluco-
nato cálcico al 10% en 50 ml de glucosa al 5%), en infusión de 10 a 20 minutos (la infusión rápi-
da puede dar lugar a disfunción cardíaca); el efecto dura de 2 a 3 horas.
Si la hipocalcemia persiste deberá seguirse de una infusión lenta. Para preparar una solución iv
con una concentración de 1 mg/ml de calcio elemental, se añaden 6 ampollas de 10 ml de gluco-
nato cálcico al 10% (540 mg de calcio elemental) a 500 ml de salino fisiológico (ClNa 0,9%) o
glucosa al 5%. Esta solución se administra a un flujo inicial de 50 ml/h (50 mg/h), el ritmo de infu-
sión puede ajustarse para mantener la calcemia en el límite inferior de la normalidad. Los pacien-
tes requieren generalmente 0,5-1,5 mg/kg/h. No pueden administrarse bicarbonato o fosfato en la
misma solución o en una vía en la misma extremidad, pues pueden formarse sales insolubles. El
paciente debe estar monitorizado y realizarse análisis cada 4-6 horas.
Pacientes con síntomas leves (parestesias), calcemias de 7,5-8,0 mg/dl.
Calcio oral:
Pueden tratarse inicialmente con 1,5-2 g/día de calcio elemental (repartido en varias dosis), en
forma de carbonato cálcico (40% de calcio: 1.250 mg de carbonato cálcico contienen 500 mg de
calcio elemental). Se recomienda su administración fuera de las comidas para mejorar su absor-
ción.
Si la clínica no mejora con calcio oral, se recomienda cambiar a calcio iv.
En el hipoparatiroidismo el objetivo será mantener el calcio total en el límite bajo de la norma-
lidad (8-8,5 mg/dl).
Si existe una calcemia inferior a 8,5 mg/dl junto con hipercalciuria se debe restringir el sodio e
iniciar tratamiento con diuréticos tiazídicos.
Pacientes con hipomagnesemia o hipocalcemia resistente al tratamiento durante 24 horas.
Sulfato de magnesio intravenoso:
La hipocalcemia es difícil de corregir sin normalizar primero la concentración plasmática de mag-
nesio (ver tratamiento de la hipomagnesemia).
En la hipocalcemia resistente al tratamiento durante 24 h, a pesar de una magnesemia normal,
está indicado administrar magnesio iv como tratamiento empírico.
Pacientes con hiperfosfatemia (secundaria a destrucción tisular).
No se debe tratar la hipocalcemia, sino la corregir hiperfosfatemia (ver tratamiento de la hiper-
fosfatemia).
Pacientes con déficit de vitamina D o hipoparatiroidismo.
Vitamina D:
La dosis de mantenimiento de vitamina D varía considerablemente entre pacientes, y se deter-
mina por método de ensayo-error. Se aconseja administrar calcidiol (16.000 U dos veces/semana
durante un mes y posteriormente continuar con asociaciones de calcio y vitamina D).
En la insuficiencia renal crónica y el hipoparatiroidismo se prefiere administrar calcitriol (1,25-
OH2D); la dosis inicial habitual es de 0,25 a 0,5 μg de calcitriol/día y el inicio de acción es rápi-
do (horas). El calcio plasmático y urinario debe medirse cada 2 semanas inicialmente y poste-
riormente cada 6-12 meses, una vez se ha establecido la dosis (capítulo 60. Enfermedad renal
crónica).
hiperparatiroidismo secundario estimula a la alfa-1-hidroxilasa renal. Por el contrario, los

pacientes con hipoparatiroidismo pueden tener un calcidiol normal y bajas concentraciones de
calcitriol.
– Creatinina: su elevación es diagnóstica de insuficiencia renal. En ésta se combinan cifras
normales o bajas de calcidiol, calcitriol bajo, PTH alta y fósforo alto (única entidad en la que el
hiperparatiroidismo secundario cursa con fosfatemia elevada).
– Fosfatasa alcalina: suele hallarse elevada en la osteomalacia y menos frecuentemente en
pacientes con metástasis osteoblásticas.
– Calciuria: es baja en pacientes con hipoparatiroidismo o deficiencia de vitamina D.
4. Tratamiento (tabla IV).
Alteraciones
del metabolismo del fósforo
I. FISIOPATOLOGÍA
El 85% del fósforo corporal se encuentra formando parte de la hidroxiapatita del

hueso. El 14% se encuentra en el espacio intracelular, formando parte del ATP, fosfolípidos
de membrana y ácidos nucleicos. Sólo el 1% del fósforo corporal total se encuentra en el
líquido extracelular, por lo que el fósforo plasmático no siempre refleja la cantidad de fós-
foro corporal total. El fósforo se absorbe en el intestino delgado proximal, siendo su absor-
ción estimulada por la vitamina D. La excreción del fósforo es por vía renal, mediada por
la PTH. La reabsorción renal de fósforo en el túbulo proximal es la principal reguladora de
su homeostasis.
Las concentraciones normales de fósforo oscilan entre 2,5 y 4,5 mg/dl.
II. HIPERFOSFATEMIA
Concentración plasmática de fósforo mayor de 5 mg/dl.

1. Etiología.
La causa más frecuente es la insuficiencia renal, generalmente con un aclaramiento de cre-
atinina menor de 30 ml/min. Otras causas son:
– Disminución de la excreción renal: hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo (resis-
tencia renal a la PTH), acromegalia, hipertiroidismo, calcinosis tumoral, bifosfonatos, síndrome
de leche-alcalinos.
– Redistribución desde el espacio intracelular: acidosis láctica, lisis tumoral, rabdomio-
lisis, hipertermia, cetoacidosis diabética, hepatitis fulminante, anemia hemolítica severa, esta-
dos hipercatabólicos.
– Aumento de aporte: algunos laxantes (Fosfosoda®) y enemas que contienen fosfato
(Enema Casen®), fosfato intravenoso.
2. Clínica.
La hiperfosfatemia induce la formación de complejos insolubles de fosfato cálcico, lo que
produce hipocalcemia y calcificaciones en tejidos blandos. Las manifestaciones son más gra-
ves cuanto más brusca e intensa es la hiperfosfatemia. Las principales manifestaciones son
náuseas, vómitos, debilidad, calambres, tetania, convulsiones, insuficiencia renal por nefro-
calcinosis, prolongación del intervalo QT, arritmias y calcifilaxia.
3. Tratamiento.
La hiperfosfatemia aguda se trata forzando la diuresis con suero salino (3-6 l/día). Esta
medida puede disminuir también la calcemia, siendo preciso monitorizar los niveles de calcio.
La acetazolamida (15 mg/kg/4 h) favorece la excreción renal de fósforo. Hay que valorar la
hemodiálisis en casos de hiperfosfatemia grave con hipocalcemia o insuficiencia renal avan-
zada.
El objetivo del tratamiento de la hiperfosfatemia crónica en casos de insuficiencia renal
avanzada es mantener un fósforo plasmático entre 3,5 y 4,5 mg/dl y un producto calcio-fósfo-
ro menor de 55 para evitar calcificaciones de tejidos blandos. Para ello, además de restricción
dietética de fósforo, se utilizan quelantes del fósforo (capítulo 60. Enfermedad renal crónica):
– Carbonato cálcico (2,5-10 g/día)y acetato cálcico (1 g cada 8 horas).
– Sevelamer (800-1.600 mg cada 8 horas): especialmente indicado para los pacientes que
desarrollan hipercalcemia por los anteriores.
– Hidróxido de aluminio (200-500 mg, cada 4-6 horas): uso limitado a tratamientos cor-
tos (menos de 4 semanas) por su toxicidad, especialmente indicado ante la persistencia de
hiperfosfatemia pese a los anteriores.
III. HIPOFOSFATEMIA
Concentración plasmática de fósforo menor de 2,5 mg/dl.

1. Etiología.
La alcalosis respiratoria es la causa más frecuente de hipofosfatemia grave. Otras causas son:
– Redistribución al espacio intracelular o hueso: reposición nutricional; corrección de
cetoacidosis diabética, alcohólica y de hiperglucemia no cetósica; sepsis; intoxicación por sali-
cilatos; proliferación celular acelerada; fármacos (insulina, glucagón, corticoides, agonistas
adrenérgicos).
– Aumento de excreción urinaria: hiperparatiroidismo, cetoacidosis diabética, expansión
de volumen, síndrome de Fanconi y otras tubulopatías, alcoholismo, fármacos (diuréticos,
bicarbonato, imatinib mesilato).
– Disminución del aporte: malnutrición, malabsorción, déficit de vitamina D, abuso de
laxantes, antiácidos con aluminio o magnesio.
2. Clínica.
La mayoría de los pacientes con hipofosfatemia presentan cifras moderadamente bajas y
se encuentran asintomáticos. Cuando la fosfatemia disminuye por debajo de 1 mg/dl suelen
aparecer manifestaciones: debilidad, rabdomiolisis, osteomalacia, convulsiones, encefalopatía,
hemólisis, insuficiencia respiratoria por debilidad de musculatura respiratoria, insuficiencia
cardíaca, arritmias.
3. Tratamiento.
La hipofosfatemia leve asintomática suele responder a la corrección de la causa y la admi-
nistración de suplementos de fosfato vía oral (si fósforo plasmático menor de 2 mg/dl). En
España no existen productos comerciales de fosfatos, por lo que deben prepararse en fórmulas
magistrales (posología: 2 g de fósforo elemento al día en 3-4 tomas). La leche de vaca, como
medida complementaria, es un buen suplemento de fósforo, conteniendo 1 g por cada litro.
La hipofosfatemia grave (menor de 1 mg/dl o niveles mayores pero con complicaciones
neuromusculares, cardiopulmonares o hematológicas) es rara, y requiere reposición intraveno-
sa en forma de fosfato sódico o potásico (2,5-5 mg/kg en 500 cc SSF en 6 h). Se puede repe-
tir la dosis hasta alcanzar niveles plasmáticos mayores de 1 mg/dl. El fósforo intravenoso
puede producir hipocalcemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia y acidosis metabólica, por lo
que se realizará una monitorización estricta.
Alteraciones
del metabolismo del magnesio
I. FISIOPATOLOGÍA
La concentración sérica normal de magnesio se encuentra entre 1,4-2,0 mEq/l (1,5-2,3 mg/dl).
El mantenimiento de dichas concentraciones es crucial para el correcto funcionamiento neuromus-
cular y de la conducción cardíaca. El magnesio se absorbe en el intestino delgado, siendo mayor
esta absorción en presencia de vitamina D. Su excreción es renal, siendo la reabsorción renal el prin-
cipal mecanismo de mantenimiento de su homeostasis.
II. HIPERMAGNESEMIA
Concentración plasmática de magnesio superior a 2,0 mEq/l (2,3 mg/dl).

1. Etiología.
La causa más frecuente es la insuficiencia renal, siendo muy infrecuente en pacientes con
función renal normal. Otras son la infusión intravenosa de magnesio, el uso de laxantes y ene-
mas que contienen magnesio, la hipercalcemia hipocalciúrica familiar, el síndrome de lisis
tumoral, la cetoacidosis diabética, la insuficiencia suprarrenal, el hipotiroidismo, la hipoter-
mia, la sepsis, el shock y en grandes quemados.
2. Clínica.
La mayoría de los pacientes sufren hipermagnesemia crónica asintomática. Las prime-
ras manifestaciones suelen aparecer con niveles superiores a 4,0 mEq/l. Niveles superiores
a 10 mEq/l pueden producir parálisis y bradiarritmias potencialmente mortales.
Las principales manifestaciones son neuromusculares (debilidad muscular, hiporreflexia,
parálisis –incluso de la musculatura respiratoria–, tetraplejia) y cardiovasculares (bradiarrit-
mias, bloqueo auriculoventricular, asistolia, hipotensión resistente a infusión de volumen y
drogas vasoactivas).
3. Tratamiento.
La hipermagnesemia crónica asintomática de la insuficiencia renal no suele requerir
tratamiento, sólo prevención. La hipermagnesemia sintomática precisa de la identificación
de la causa y corrección de la misma. En casos con alteración neuromuscular significativa o
alteraciones cardíacas será preciso tratamiento inmediato con glucobionato cálcico al 10%
(10-20 ml por vía intravenosa en 10 minutos, diluidos en 100-250 cc de glucosado al 5%).
En casos de insuficiencia renal avanzada se requerirá hemodiálisis.
III. HIPOMAGNESEMIA
Concentración plasmática de magnesio inferior a 1,4 mEq/l (1,5 mg/dl).

1. Etiología.
Las principales causas de hipomagnesemia son las pérdidas excesivas por intestino o
riñón. Otras causas son:
– Pérdidas intestinales: malabsorción intestinal, déficit de vitamina D, vómitos y diarrea
prolongados, anastomosis quirúrgicas, fístulas intestinales, hipomagnesemia intestinal prima-
ria.
– Pérdidas renales: diuréticos tiazídicos, de asa y osmóticos, fármacos nefrotóxicos
(anfotericina B, aminoglucósidos, cisplatino, ciclosporina), fases poliúricas tras una obstruc-
ción urinaria y una necrosis tubular aguda, postrasplante renal, síndrome de Bartter, síndrome
de Gittelman, acidosis tubular, hiperaldosteronismo primario.
– Otras: alcohol, malnutrición, SIADH, diabetes, pancreatitis aguda, nutrición parenteral,
politrasfusiones, embarazo y lactancia, hipofosfatemia, hipercalcemia.
2. Clínica.
Temblor, tetania, convulsiones, desorientación, psicosis, taquicardias supraventriculares y
ventriculares (sobre todo en pacientes digitalizados). Con frecuencia coexisten otras alteracio-
nes electrolíticas como hipocalcemia e hipopotasemia, generalmente difíciles de corregir. Se
debe sospechar hipomagnesemia ante una hipopotasemia o una hipocalcemia de difícil control,
sobre todo en pacientes alcohólicos.
3. Tratamiento.
La hipomagnesemia leve asintomática se puede corregir eliminando la causa y con sales
de magnesio vía oral. La hipomagnesemia grave sintomática precisará de sulfato de magne-
sio iv. (Sulmetin® amp. de 10 ml al 15% con 1,5 g). Se administran 1,5 g (1 ampolla) en 100
cc de suero glucosado al 5% en 15 minutos. Posteriormente se iniciará una perfusión de man-
tenimiento con 6 g en 1.000 cc de glucosado al 5% cada 24 horas durante 3-7 días para reple-
cionar las reservas intracelulares. Es importante la monitorización clínica (la hiporreflexia es
signo de hipermagnesemia) y analítica (mantener magnesio sérico por debajo de 2,5 mEq/l
[2,8 mg/dl]). En pacientes con insuficiencia renal la hipermagnesemia por el tratamiento es
más frecuente, necesitando menores dosis de mantenimiento.
BIBLIOGRAFÍA
– Shane, E, Dinaz, I. Hypercalcemia: Pathogenesis, clinical manifestations, differential diagnosis, and managment.
En: Favus, MJ, ed. Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism. 6º Ed.
Philadelphia: Lippincott, Williams, and Wilkins. 2006.
– LeGrand SB, Leskuski D, Zama I. Furosemide for Hypercalcemia: An Unproven yet. Common Practice. Ann
Intern Med. 2008; 149: 259-263.
– Cooper MS, Gittoes NJ. Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ. 2008; 336: 1298.
– Bosworth M, Mouw D, Skolnik DC, Hoekzema G. Clinical inquiries: what is the best workup for hypocalce-
mia? J Fam Pract. 2008; 57: 677-9.
– Torres Ramírez A. Alteraciones del metabolismo del calcio, del fósforo y del magnesio. En: Ausina Ruiz V,
Carmena Rodríguez R, Carreres Molas A, et al., editores. Farreras-Rozman. Medicina Interna. 16ª Ed.
Barcelona: Harcourt. 2009; p. 1866-1874.
– Bringhurst F, Demay M, Krane S, Kronenberg H. Metabolismo óseo y mineral en las personas sanas y enfermas.
En: Kasper D, Braunwald E, Fauci A, et al., editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª Ed. Nueva
York: McGraw-Hill. 2005; p. 2463-2471.
– Valero Díaz de Lamadrid, C. Olmos Martinez, JM. Trastornos del fosfato. Medicine. 2008; 10: 1044-50.
– Obrador Vera G. Enfermedad renal crónica. En: Ausina Ruiz V, Carmena Rodríguez R, Carreres Molas A, et al.,
editores. Farreras-Rozman. Medicina Interna. 16ª Ed. Barcelona: Harcourt. 2009; p. 889-896.
64
Fluidoterapia
y principios de nutrición
Raquel Sánchez Windt
y Myriam Partida Muñoz. Endocrinología y Nutrición
Fluidoterapia
La fluidoterapia tiene como objetivo la recuperación y el mantenimiento tanto del equilibrio
hidroelectrolítico como de la volemia para la adecuada perfusión y oxigenación de los tejidos.
El agua corporal total es de aproximadamente 600 ml/kg con variaciones individuales
dependientes de la edad (mayor agua corporal a menor edad), proporción de tejido adiposo,
tejido muscular y estado de salud (tabla I).
Tabla I. Composición de líquidos del organismo.

Líquido extracelular Líquido intracelular
Sodio 142 mEq/l 10 mEq/l
Potasio 4 mEq/l 140 mEq/l
Calcio 2,4 mEq/l 0,0001 mEq/l
Magnesio 1,2 mEq/l 58 mEq/l
Cloro 103 mEq/l 4 mEq/l
Bicarbonato 28 m mEq/l 10 mEq/l
Fosfatos 4 mEq/l 75 mEq/l
Sulfatos 1 mEq/l 2 mEq/l
Glucosa 90 mg/dl 0 a 20 mg/dl
Aminoácidos 30 mg/dl 200 mg/dl
Colesterol/fosfolípidos/grasas neutras 0,5 g/dl 2 a 95 g/dl
pO2 35 mmHg 20 mmHg
pCO2 46 mmHg 50 mmHg
pH 7,4 7,0
Proteínas 2 g/dl 16 g/dl
pO2: presión parcial de oxígeno; pCO2: presión parcial de dióxido de carbono.
Asesores: Miguel León Sanz y Mª de los Ángeles Valero Zanuy. Médicos Adjuntos de Endocrinología y Nutrición.
I. NECESIDADES DIARIAS DE AGUA Y SOLUTOS
1. Necesidades diarias de agua.

El cálculo de los requerimientos diarios de agua se puede realizar a través de la ecuación
de Holliday-Segar (válida tanto para pacientes pediátricos como en adultos) (tabla II).
Una aproximación más sencilla (solo válida para los adultos) es un requerimiento diario
de agua de 35 ml/kg/día.
Existen situaciones en las que se precisa variar las necesidades basales de líquidos
(tabla III).
2. Necesidades diarias de electrolitos (tabla IV).
Durante períodos de ayuno breve se deben aportar al menos 2 g/kg/día de glucosa para
disminuir la neoglucogénesis que conlleva un balance nitrogenado negativo. Si se prevé ayu-
nos de más de 7 días se deberá valorar el inicio de nutrición parenteral (NP), si es que no se
puede emplear nutrición enteral (NE).
3. Pérdidas diarias de agua y electrolitos.
Cálculo de las pérdidas de agua (tabla V).
Tabla II. Necesidades diarias de agua.

0-10 kg de peso corporal 100 ml/kg/día
10-20 kg de peso corporal 1.000 ml más 50 ml/kg que supere los 10 kg
>20 kg de peso corporal 1.500 ml más 20 ml/kg que supere los 20 kg
Ejemplo: para un individuo de 70 kg la necesidades hídricas se calcularían: 1.500 ml por los primeros 20 kg de
peso y 1.000 ml adicionales por los otros 50 kg (50 × 20 ml), 2.500 ml en total de sueroterapia de
mantenimiento.
Tabla III. Correcciones a las necesidades diarias de agua.

Aumentar Disminuir
Fiebre >38º C (12% por cada 1º C) Hipotermia <36º C (12% por cada 1º C)
Sudoración: 10-25% Humedad ambiental: 10-15%
Hiperventilación: 30-50% Sedación: 10%
Tabla IV. Necesidades diarias de electrolitos.

Adultos Niños
Sodio 1-2 mEq/kg/día 2-5 mEq/kg/día
Potasio 0,5-1 mEq/kg/día 1-4 mEq/kg/día
Cloro 1-3 mEq/kg/día 1-5 mEq/kg/día
Calcio 0,5-1 mEq/kg/día 3-4 mEq/kg/día
Fósforo 0,5-0,7 mEq/kg/día 1-2 mEq/kg/día
Magnesio 0,3-0,5 mEq/kg/día 0,3-0,5 mEq/kg/día
Fluidoterapia y principios de nutrición 943
Tabla V. Pérdidas diarias de agua.

Pérdidas sensibles Pérdidas insensibles
Heces: 100-250 ml/día Respiración: 5 ml/kg/día (depende de la humedad del gas
(mayor si hay diarrea) inspirado, volumen minuto y temperatura corporal).
Urinarias: 1-2 ml/kg/h Pérdidas cutáneas: 5 ml/kg/día (mayor en quemados,
elevada temperatura ambiental, fiebre o curas abiertas).
Sudor: 0,3-0,5 ml/kg/día
(mayor si fiebre, ejercicio
o agitación)
II. INDICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA

Son todas aquellas situaciones en las que existe ausencia de la ingesta vía oral o enteral,
alteración de la volemia o del equilibrio hidroelectrolítico.
1. Ayuno mayor a 24-48 horas o situaciones en las que existe disminución de la
ingesta (disfagia, postoperatorio, etc.).
2. Depleción del líquido extracelular:
– Pérdidas digestivas (vómitos, diarrea, fístula enterocutánea, débito elevado por sonda
nasogástrica –SNG–).
– Tercer espacio (íleo paralítico, edemas, etc.).
– Pérdidas renales (tubulopatías, poliuria osmótica, diabetes insípida, etc.).
3. Depleción salina: por diuréticos, nefropatías (pérdida de sal), pérdidas digestivas,
insuficiencia adrenal aguda.
4. Depleción hídrica por aumento de las pérdidas: sudoración excesiva, diabetes
insípida, cetoacidosis diabética, síndrome hiperosmolar, taquipnea en ventilación mecáni-
ca.
5. Trastornos hidroelectrolíticos.
6. Shock hipovolémico: hemorragia, deshidratación, quemaduras, etc.
7. Shock distributivo: séptico, anafiláctico, neurogénico.
III. TIPOS DE FLUIDOS PARA LA ADMINISTRACIÓN ENDOVENOSA

(tabla VI)
1. Soluciones cristaloides.
Permiten mantener el equilibrio hidroelectrolítico, expandir el volumen intravascular y en
caso de contener hidratos de carbono (glucosa), aportar energía. Pueden ser hipo, iso o hiper-
tónicas respecto al plasma (tablas VII, VIII, IX y X).
Tabla VI. Fluidos intravenosos disponibles.

Soluciones cristaloides: Soluciones acidificantes:
– Hipotónicas. – Cloruro amónico 1/6 molar.
– Isotónicas.
– Hipertónicas. Soluciones coloides:
– Albúmina.
Soluciones alcalinizantes: – Dextranos.
– Bicarbonato sódico 1/6 molar. – Derivados de la gelatina.
– Bicarbonato sódico 1 molar. – Hidroxietilalmidones.
Tabla VII. Soluciones hipotónicas.

Nombre Características Indicaciones Contraindicaciones
Suero salino 0,45% Aporta la mitad de Deshidratación – Hipovolemia.
(hiposalino) cloruro sódico que el hipertónica sintomática – Paciente neurocrítico
suero salino 0,9%. grave. (aumento del riesgo de
edema cerebral).
Tabla VIII. Soluciones isotónicas.

Nombre Características Indicaciones Precauciones
Suero Salino – Aporta agua y – Reposición de agua y – Riesgo de edemas o
0,9% (solución sodio en cantidades electrolitos en pérdidas acidosis hiperclorémica tras
fisiológica) similares al plasma. importantes de cloro. la administración de grandes
– Aporta un 50% – Hipovolemia. volúmenes.
más de cloro que – Shock hipovolémico/
la concentración distributivo.
plasmática. – Deshidratación.
– Corrección de
hiponatremia.
– Alcalosis cloro sensibles.
Solución de Multielectrolítica, – Mantenimiento. – Hiponatremia.

Ringer parte del sodio es – Reposición de pérdidas – Hiperpotasemia.
sustituido por calcio hidroelectrolíticas. – Hipercalcemia.
y potasio en – Hipovolemia.
cantidades similares – Deshidratación
al plasma. hipernatrémica.
Solución de Similar al Ringer – Similares al Ringer. – Hepatopatía o disminución

Ringer-Lactato pero con 47 mEq/l – Mantenimiento en de la perfusión hepática
(Hartman) menos de cloro y situaciones de acidosis (disminuye el aclaramiento
17 mEq/l menos hiperclorémica. de lactato).
de sodio. Contiene – Hipovolemia en el caso de – No administrar junto con
lactato. quemados. sangre (precipita junto con
el citrato).
Solución Agua con glucosa – Aporte de agua en pautas – Pacientes neurocríticos

glucosada isoosmótica con normales o estándar de (riesgo de edema cerebral).
al 5% respecto al plasma. hidratación.
– Aporte de glucosa en ayuno.
– Postoperatorio inmediato.
– De segunda elección tras
suero salino al 0,9% y
0,45% en deshidratación
hipertónica grave.
Soluciones Contienen agua, – Mantenimiento. – Hipovolemia.

glucosalinas sodio y glucosa – Postoperatorio inmediato. – Neurocríticos.
(0,2%, 0,3% en diferentes
y 0,5%) concentraciones.
Tabla IX. Soluciones hipertónicas.

Soluciones glucosadas Contienen glucosa en – Ayuno. – Hipovolemia.
al 10, 20 y 50%. diferentes – Hipoglucemia. – Neurocríticos.
concentraciones. – Situaciones de
hiperosmolaridad.
Tabla X. Composición de las diferentes soluciones cristaloides (hipotónicas e isotónicas).

Osmo- Na+ K+ Ca++ Cl– Ac. Glucosa
ralidad (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) orgá- (g/l)
(mOsm/l) nicos
(mEq/l)
Salino 0,45% 154 77 – – 77 – –
Salino 0,9% 308 154 – – 154 – –
Ringer 309 147 4 5 156 – –
Ringer lactato 276 130 4 1,5 109 28
Glucosado 5% 278 – – – – 50
Glucosalino 1/5 (NaCl 0,2%) 280 31 – – 31 – 40
Na+: sodio; k +: potasio; Ca++: calcio; NaCl: cloruro sódico.
Las soluciones cristaloides multielectrolíticas (Ringer y Ringer Lactato) por sus caracte-
rísticas son muy adecuadas para mantenimiento y postoperatorio inmediato.
2. Soluciones alcalinizantes (tabla XI).
3. Soluciones acidificantes (tabla XII).
Tabla XI. Soluciones alcalinizantes.

Bicarbonato Solución hipertónica – Hiperpotasemia moderada – Sobrecarga de volumen.
sódico 1 molar 1 ml = 1 mEq y/o severa (K+ ≥6,5 mEq/l). – Hipernatremia.
(1M) de bicarbonato y – Acidosis metabólica seve- – Hipopotasemia.
1 mEq de sodio. ra. Según etiología. Tratar la – Arritmias cardíacas en
causa y administrar bicarbo- caso de perfusión rápida.
nato si pH <7,1. – Tetania por disminución
– Alcalinización de la orina en del calcio iónico.
rabdomiolisis e intoxicaciones – Alcalosis post trata-
(salicilatos, fenobarbital) hasta miento.
pH en orina ≥7,5 a 8.
Bicarbonato 6 ml = 1 mEq Mismas indicaciones que Iguales que bicarbonato
sódico 1/6 de bicarbonato y bicarbonato 1 M, excepto 1 M.
molar (1/6M) 1 mEq de sodio. acidosis e hiperpotasemia
severa.
Tabla XII. Soluciones acidificantes.

Cloruro Solución isotónica. Casos excepcionales de – Es necesaria monitorización
amónico alcalosis hipoclorémica se- hemodinámica.
1/6 molar vera con inhibición del – Infusión lenta (máx 150 ml/h).
(1/6M) centro respiratorio. – No administrar en insufi-
ciencia renal y/o hepática.
4. Soluciones coloides (tablas XIII, XIV y XV).

Contienen partículas de alto peso molecular por lo que actúan como expansores plasmáticos.
Sus efectos hemodinámicos son más duraderos y rápidos que las soluciones cristaloides. Pueden ser
naturales (albúmina) o artificiales (dextranos, derivados de la gelatina e hidroxietilalmidones).
Tabla XIII. Coloides naturales.

Albúmina Proteína – Expansión tras paracen- – Puede empeorar el pronós-
oncóticamente tesis evacuadora. tico en traumatismo craneo-
activa. – Síndrome de hiperesti- encefálico
Existen mulación ovárica. – Hipocalcemia
concentraciones al – Dudoso beneficio en – Alteraciones de la agregabi-
5,2 y 25%. estados de hipoalbumine- lidad plaquetaria y dilución de
mia asociada a sepsis y/o los factores de la coagulación.
lesión pulmonar aguda. – Empeoramiento de la fun-
ción respiratoria.
– Insuficiencia renal.
– Riesgo de transmisión de
pirógenos y bacterias.
Tabla XIV. Coloides artificiales.

Dextranos. Rheomacrodex® (Dextrano 40).
Derivados de gelatina. Gelafundina® (gelatinas succiniladas).
Hidroxietilalmidones. Hemohes®, Voluven®.
Tabla XV. Características de los diferentes coloides.

Cristaloides Albúmina Dextranos Gelatinas HEAs
Poder oncótico – +++ + + +++
Duración del efecto + +++ + + +++
Anafilaxia – + +++ +++ +
Alt. coagulación – – +++ – +/-
Edema pulmonar ++ + + + +
Fracaso renal – – + + ++/-
Precio – +++ + + ++
HEAs: hidroxietilalmidones.
IV. NORMAS GENERALES PARA EL USO DE FLUIDOTERAPIA IV
No existe un protocolo general para la administración de fluidoterapia. Se debe indivi-

dualizar en función de las características del paciente y el cuadro clínico.
1. Indicación del volumen y tipo de soluciones.
Se realizará tras la valoración de diversos aspectos:
– Estimación de las necesidades básicas diarias de agua, electrolitos y glucosa. Por ejem-
plo, «35 ml/kg de agua, 2 mEq/kg de sodio, 1 mEq/kg de potasio, 2 g/kg de glucosa al día».
– Estimación de las pérdidas de agua y electrolitos (vómitos, diarrea, SNG, ostomías,
etc). «Añadir con la fluidoterapia que más se asemeje a las pérdidas».
– Considerar patologías asociadas (insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, insuficien-
cia hepática), ajustando especialmente el volumen para evitar la sobrecarga.
– Selección del fluido a administrar y la velocidad de reposición.
2. Monitorización.
Se realizará a través de la observación de signos clínicos, datos de laboratorio o paráme-
tros hemodinámicos.
2.1. Signos clínicos: diuresis, frecuencia cardíaca, presión arterial, temperatura, estado
de alerta y otros signos de hipovolemia (sequedad de piel y mucosas, presencia de pliegue
cutáneo y sed), hipervolemia (ingurgitación yugular, crepitantes pulmonares, aparición de 3er
ruido cardíaco y edemas) y pérdidas extras por sondas, ostomías, fístulas, etc.
– Función renal: urea, creatinina.
– Iones: sodio, potasio, cloro.
– Gasometría venosa.
– Relación BUN (nitrógeno ureico)/creatinina sérica (marcador de hidratación del individuo):
<15 equivale a hidratación suficiente mientras que índices >20 indican bajo volumen intravascular.
– Osmolaridad plasmática: especialmente indicada solo en determinados casos de deshi-
dratatación (por ejemplo diabetes insípida).
2.3. Monitorización invasiva (parámetros hemodinámicos): presión venosa central,
presión capilar pulmonar, índice cardíaco, lactato.
Principios de nutrición
I. VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
Consiste en recoger e integrar todos los datos relacionados con la nutrición. A todos los
pacientes hospitalizados se les debe realizar al ingreso y reevaluar cada 7 días o cuando se pro-
duzca un cambio en su estado clínico o nutricional. La valoración nutricional puede consistir
inicialmente en un cribado o screening de riesgo nutricional. Aquellos pacientes que se identi-
fican como en situación de riesgo, deberían ser sometidos a una historia clínica más detallada
con énfasis en el aspecto nutricional.
1. Métodos de cribado nutricional.
Su objetivo es detectar la desnutrición o los pacientes que están en riesgo de padecerla
con el objeto de implementar medidas de soporte de ser necesario, reduciendo así las posibles
complicaciones y acelerando la recuperación. Existen varias herramientas de cribado, una de
ellas recomendada por la ESPEN (European Society of Clinical Nutrition and Metabolism)
para pacientes ingresados es el NRS-2002. Otros métodos son el Mini Nutritional Assessment
(MNA) para personas mayores de 65 años y el Malnutrition Universal Screening Tool (MUST)
que pretende evaluar el paciente en cualquier nivel de asistencia sanitaria (tabla XVI y XVII).
Tabla XVI. NRS (Nutritional Risk Screening) 2002. Cribado inicial.

Sí No
1 ¿El IMC es <20,5?
2 ¿El paciente ha perdido peso en los últimos 3 meses?
3 ¿El paciente ha reducido la ingesta alimentaria en la última semana?
4 ¿Está el paciente gravemente enfermo?
IMC: índice de masa corporal.
Sí: Si la respuesta es sí a cualquiera de las preguntas, se continua el screening en la tabla XVII.
No: Si el paciente responde no a todas las preguntas, el cribado se repetirá de manera semanal hasta el alta.
Tabla XVII. NRS ((Nutritional Risk Screening) 2002. Cribado final.

Alteración del estado nutricional Severidad de la enfermedad
(aumento en los requerimientos)
Ausente Estado nutricional Ausente Requerimientos
0 puntos normal. 0 puntos nutricionales normales.
Leve Pérdida de peso >5% Leve Fractura de cadera,
1 punto en 3 meses o ingesta 1 punto pacientes crónicos, en
alimentaria menor al especial con
50-75% de las complicaciones
necesidades en la agudas: cirrosis,
semana previa. EPOC, hemodiálisis,
diabetes, oncológicas.
Moderado Pérdida de peso >5% Moderado Cirugía mayor
2 puntos en 2 meses, IMC de 2 puntos abdominal, ictus,
18,5-20,5 con neumonía grave,
alteración del estado neoplasias
general o ingesta hematológicas.
alimentaria menor al
25-50% de las
necesidades en la
semana previa.
Severo Pérdida de peso >5% Severo TCE, transplante de
3 puntos en 1 mes (>15% en 3 3 puntos médula ósea,
meses), IMC <18,5 con pacientes en UCI
alteración del estado (APACHE >10).
general o ingesta
alimentaria menor al
25% de las necesidades
en la semana previa.
Total: + Total =
Edad: Si >70 años añadir 1 punto. Puntuación ajustada por edad:
Puntuación ≥3: paciente en riesgo nutricional. Se debe iniciar soporte.
Puntuación<3: reevaluar semanalmente. Si el paciente está programado para cirugía mayor, se
puede valorar soporte nutricional.
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IMC: índice de masa corporal; TCE: traumatismo craneoencefálico;
UCI: unidad de cuidados intensivos.
Se debe prestar atención a la existencia de patología crónica de base, enfermedades agu-
das, antecedentes quirúrgicos (especialmente del tubo digestivo), medicamentos que interfie-
ran con el apetito, la absorción y el metabolismo de los nutrientes, nivel socioeconómico, alco-
holismo, organización doméstica y de las comidas y el estado mental. Se debe además estimar
la ingesta alimentaria (recordatorio de la ingesta de las últimas 24 horas) y valorar la disminu-
ción de la misma en relación a la habitual.
Junto a la observación de la masa muscular, tejido graso subcutáneo y alteraciones de piel
o mucosas, se deben obtener los siguientes parámetros antropométricos:
a) Peso y talla: son indicadores a largo plazo del estado nutricional. El peso es un indi-
cador indirecto de la masa proteica y de las reservas energéticas. A la hora de interpretarlo se
debe tener en cuenta el estado de hidratación (edemas y ascitis) y la presencia de masas tumo-
rales que pueden enmascarar posibles pérdidas de masa corporal.
b) Porcentaje de pérdida de peso: se calcula mediante la siguiente fórmula: porcentaje de
pérdida de peso = (peso habitual – peso actual) × 100/peso habitual (tabla XVIII).
c) Índice de masa corporal (IMC): es una forma de expresar el peso en relación con la
talla (IMC = peso [kg]/talla [m2]) (tabla XIX).
d) Pliegues cutáneos y circunferencia muscular del brazo (CMB): estiman de mane-
ra indirecta la masa grasa y la masa muscular respectivamente. Los resultados obtenidos del
paciente se contrastan con tablas de valores normales en la población, obteniéndose el percen-
til en que se encuentra el enfermo.
4. Exploraciones complementarias.
a) Proteínas plasmáticas (tabla XX).
Conviene resaltar que la albúmina se considera un buen parámetro de morbilidad y mor-
talidad, pero un mal parámetro nutricional, debido a que la alteración de sus concentraciones
séricas se debe mucho más a cambios de distribución corporal, síntesis y degradación que a
una ingesta nutricional insuficiente (tabla XXI).
Tabla XVIII. Grado de severidad de la pérdida de peso en relación al tiempo.

Tiempo Leve Moderada Severa
1 semana 1-2% 2% >2%
1 mes <5% 5% >5%
2 meses 5% 5-10% >10%
3 meses <10% 10-15% >15%
Tabla XIX. Clasificación de la obesidad según el índice de masa corporal (IMC).

IMC Interpretación IMC Interpretación
<16,0 Desnutrición grave. 30,0-34,9 Obesidad grado I.
16,0-16,9 Desnutrición moderada. 35,0-40,0 Obesidad grado II.
17,0-18,4 Desnutrición leve. 40-49,9 Obesidad grado III/mórbida.
18,5-25,0 Normopeso. >50 Obesidad grado IV/extrema.
25,0-29,9 Sobrepeso.
Tabla XX. Proteínas plasmáticas.

Vida media Valores aumentados Valores disminuidos
Albúmina 14-20 días Deshidratación. Hepatopatía, infecciones, sín-
drome nefrótico, aumento del
volumen plasmático, malab-
sorción, SIDA, cáncer disemi-
nado.
Transferrina 8-10 días Deshidratación, Síndrome nefrótico, infeccio-
embarazo, hepatitis, nes crónicas, sobrecarga de
ferropenia. hierro, estados catabólicos,
hepatopatía.
Prealbúmina 2-3 días Insuficiencia renal Sepsis, diálisis, estados cata-
crónica. bólicos agudos, función hepá-
tica, postcirugía, traumatis-
mos.
Proteína ligada al 10-12 horas Embarazo, Estados catabólicos agudos,
retinol (RBP) insuficiencia renal. déficit de vitamina A, enfer-
medad hepática.
Tabla XXI. Clasificación de la desnutrición según parámetros bioquímicos.

Valor normal Depleción leve Depleción Depleción
moderada severa
Albúmina (g/dl) 3,6-4,5 2,8-3,5 2,1-2,7 <2,1
Transferrina (mg/dl) 251-350 151-250 100-150 <100
Prealbúmina (mg/dl) 19-28 16-18 10-15 <10
RBP (mg/dl) 2,7-7,0 2,1-2,6 1,5-2,0 <1,5
RBP: proteina ligada al retinol.
b) Otros parámetros analíticos.

Colesterol plasmático total (desnutrición <120 mg/dl), hemoglobina (la existencia de ane-
mia hace sospechar determinados déficits nutricionales (ácido fólico en alcohólicos; vitamina
B12 y hierro en malabsorción), creatinina, 3-metilhistidina, etc.
c) Evaluación del estado inmunitario.
A través del recuento linfocitario (tabla XXII) y las pruebas de anergia cutánea.
5. Métodos de composición corporal.
No se utilizan de manera rutinaria en la práctica clínica. Entre ellos están la impedancio-
metría corporal y técnicas de imagen (TC, RM y absorciometría de rayos X –DXA–).
Tabla XXII. Clasificación de desnutrición según el recuento linfocitario.

Recuento linfocitario Grado de desnutrición Valores aumentados Valores disminuidos
1.800-1.500 Leve Infecciones, neoplasias Cáncer, estrés meta-
hematológicas. bólico, corticoterapia,
1.500-900 Moderado enfermedad crónica.
<900 Severo
II. TRASTORNOS NUTRICIONALES
La desnutrición (DN) es el estado de nutrición en el que una deficiencia de energía, proteí-

nas y otros nutrientes causa efectos adversos medibles en la composición y función de los teji-
dos/órganos y en el resultado clínico.
Clásicamente se ha clasificado en desnutrición proteica (Kwashiorkor), calórica
(Marasmo) o mixta; esta clasificación, más útil para diagnosticar problemas nutricionales
característicos de la edad pediátrica y de los países menos desarrollados es menos apropiada
en el caso de la desnutrición hospitalaria del adulto propia de nuestro medio, por lo cual la
Sociedad Española de Nutrición Enteral y Parenteral (SENPE) y la Sociedad de
Documentación Médica (SEDOM) han propuesto la siguiente clasificación (tabla XXIII).
Desde el punto de vista etiopatogénico la desnutrición en los adultos puede ser por 3 cau-
sas: en primer lugar por una disminución de la ingesta como ocurre en la anorexia nerviosa,
conocida en lengua anglosajona como starvation-related malnutrition. En segundo lugar, por
la presencia de una enfermedad aguda, en la cual existe un aumento de la respuesta inflama-
toria debido al estrés. Es lo que ocurre en los enfermos quemados, politraumatizados, sépticos
o con traumatismo craneoencefálico grave, denominándose en habla inglesa acute disease o
injury-related malnutrition. Por último, la desnutrición puede aparecer en presencia de una
enfermedad crónica con un grado leve/moderado de respuesta inflamatoria. Se presenta en
enfermedades crónicas como la nefropatía, hepatopatía, enfermedad pulmonar, cardíaca, cán-
cer de páncreas, artritis reumatoide, obesidad y diabetes mellitus, entre otras, denominándose
chronic disease-related malnutrition.
III. PRINCIPIOS DE DIETÉTICA
La Dietética tiene como objetivo proporcionar a través de los alimentos la cantidad de

energía y nutrientes necesarios para cubrir los requerimientos nutricionales del paciente. La
prescripción de la dieta forma parte del tratamiento médico (tabla XXIV).
Tabla XXIII. Tipos de desnutrición.

Tipo de desnutrición Causa Aspecto físico Diagnóstico
DN calórica Déficit calórico. Emaciado. IMC↓, pliegues
(equivalencia cutáneos↓, CMB↓,
Marasmo) proteínas plasmáticas
normales,
linfocitos normales.
DN proteica o Déficit proteico. Normopeso Proteínas
predominantemente (o sobrepeso), plasmáticas↓,
proteica (equivalencia edemas. linfocitos↓.
Kwashiorkor)
DN mixta proteico- Déficit calórico y Emaciado. IMC↓, pliegues
calórica (es la forma proteico. cutáneos↓, CMB↓,
más frecuente en el proteínas plasmáticas↓,
medio hospitalario) linfocitos↓.
Estados carenciales Déficit aislado de algún nutriente (oligoelementos o vitaminas) por
disminución en su ingesta o por pérdida aumentada. Generalmente se
asocia a alguno de los tipos de DN anteriores.
DN: desnutrición; IMC: índice de masa corporal; CMB: circunferencia muscular del brazo.
Tabla XXIV. Situaciones que requieren soporte nutricional.

1. Disminución de la ingesta.
– Anorexia por enfermedad de base.
– Alteración en la masticación: falta de piezas dentarias, miopatías o neuropatías.
– Hipogeusia: uremia, diabetes, déficit de zinc, quimioterapia.
– Xerostomía: radioterapia, medicamentos.
– Alteración de la coordinación deglutoria por enfermedades neurológicas y problemas neuro-
quirúrgicos.
– Disfagia de causa oral, faríngea, esofágica: tumores, mucositis.
– Intolerancia gástrica: gastritis medicamentosa.
– Ayunos prolongados y frecuentes.
– Enfermedades psiquiátricas: depresión, anorexia.
– Alcoholismo.
– Aislamiento del medio social habitual.
2. Pérdidas incrementadas.
– Enteropatías que cursan con pérdida de proteínas, agua y minerales: radioterapia,
sobrecrecimiento bacteriano, síndrome de malabsorción intestinal, ileostomía.
– Ascitis con paracentesis repetidas: pérdida de proteínas.
– Fístulas digestivas de alto débito: pérdida de líquido, minerales y proteínas.
– Quemaduras extensas: pérdida de proteínas, agua y minerales.
– Sistemas de diálisis: pérdida de proteínas.
– Esteatorrea: pérdida de grasas y vitaminas liposolubles.
– Quilotórax y ascitis quilosa: pérdida de grasas y vitaminas liposolubles.
3. Requerimientos aumentados.
– Enfermedades crónicas con procesos agudos intercurrentes.
– Enfermedades agudas con estrés metabólico: sepsis, politraumatismo, quemaduras, pan-
creatitis, enfermedad inflamatoria intestinal, cirugía, neoplasias.
4. Mal aprovechamiento de los nutrientes.

– Disminución del volumen y la acidez gástrica: antiH2, inhibidores de bomba de protones.
– Vaciamiento gástrico acelerado: postcirugía, hemorragia digestiva.
– Disminución de las secreciones exocrinas del páncreas y biliares.
– Atrofia de las vellosidades intestinales: déficit de disacaridasas.
– Resección intestinal amplia, ileostomía, síndrome de intestino corto.
– Sobrecrecimiento bacteriano.
1. Dieta basal.
En pacientes en los que su situación clínica o enfermedad no requiere una intervención dieté-
tica concreta. Debe cumplir tres requisitos: equilibrio nutricional, suficiencia calórica y variedad.
2. Dieta modificada (alimentación básica adaptada).
Cuando la situación o patología del paciente lo requieren hay que realizar modificaciones
sobre la dieta basal, procurando mantener siempre el equilibrio nutricional. Existen cinco tipos
de modificaciones: cuanti/cualitativas de los macronutrientes (hidratos de carbono, proteínas y
grasas), cuali/cuantitativas de los minerales, cuali/cuantitativas de la fibra, de la textura, de la
consistencia de los alimentos y del aporte calórico.
IV. SOPORTE NUTRICIONAL
El soporte nutricional (SN) consiste en la administración de nutrientes y de otras sus-

tancias terapéuticas coadyuvantes necesarias, con el propósito de mejorar o mantener el
estado nutricional del paciente, que no puede satisfacer sus necesidades nutricionales con
la alimentación ordinaria. Existen diferentes situaciones clínicas y patologías de riesgo
que requieren atención nutricional.
1. Indicaciones del soporte nutricional.
Son candidatos para recibir precozmente un SN los pacientes con malnutrición grave pre-
via a su problema (pérdida de peso reciente > 10% de su peso habitual, albúmina sérica < 2,5
g/dl) que no toman los nutrientes que necesitan con alimentación oral normal y los que no han
recibido o no van a recibir alimentación durante 7 a 10 días.
2. Valoración de los requerimientos nutricionales.
Se debe hacer al inicio del tratamiento y cuando se produzcan cambios significativos en
la situación clínica.
2.1. Requerimientos energéticos (calóricos). Se deben calcular de forma estricta para evitar
sobrealimentación. Se calculan mediante diferentes ecuaciones, entre ellas la de Harris-Benedict.
RE = GEB x FA x FE
GEB (♂) = 66 + (13,7 × peso [kg]) + (5 × talla [cm]) – (6,7 × edad [años])
GEB (♀) = 655 + (9,6 × peso [kg]) + (1,8 × talla [cm]) – (4,7 × edad [años])
RE: Requerimientos energéticos, GEB: Gasto energético basal, FA: Factor de actividad (1,2), FE: Factor de estrés
(0,8 pacientes neurológicos con movilidad limitada, 1,0 cirugía menor, 1,3 cirugía menor, 1,3-1,5 sepsis, politrau-
matismos y quemados, 1,5-2,0 grandes quemados)
Desde el punto de vista práctico los requerimientos energéticos oscilan entre 20-25
kcal/kg en individuos sedentarios, 25-30 kcal/kg en los pacientes gravemente enfermos y 30-
35 kcal/kg en los hipermetabólicos y en los que necesitan ganar peso.
2.2. Requerimientos de proteínas. Los requerimientos proteicos basales de un adulto
sano son de 0,8 gr de proteínas/kg de peso/día. Aumentan en situaciones de estrés y en el ancia-
no. 1 gramo de proteínas proporciona 4 kcal.
2.3. Requerimientos de hidratos de carbono. Deben constituir el 50-55% del aporte
calórico total. El aporte mínimo debe ser de 2 gr/kg/día. 1 gramo de hidratos de carbono pro-
porciona 4 kcal.
2.4. Requerimientos de lípidos. Deben constituir el 30-35% del aporte calórico total
(15-20% como grasas monoinsaturadas, <10% como saturadas y <7% como poliinsaturadas).
Los requerimientos de ácidos grasos esenciales (ácido linoleico y linolénico) son de 1 a 4% de
los requerimientos calóricos totales. 1 gramo de grasas aporta 9 Kcal.
2.5. Requerimientos de agua. Sus necesidades son 30-35 ml/kg de peso/día en un adulto.
Habrá que añadir 100 ml/día por cada grado de elevación de la temperatura por encima de 37º C.
2.6. Requerimientos de micronutrientes. Tanto la dieta oral como la nutrición artificial
aportan también electrolitos, vitaminas y minerales.
3. Monitorización de la eficacia nutricional.
Es recomendable realizar balance hídrico diario, peso (cuya frecuencia dependerá de la
situación clínica del enfermo) y determinaciones bioquímicas (glucosa, creatinina y electroli-
tos), inicialmente cada dos días y después cada semana junto con un hemograma, perfil hepá-
tico, transferrina y prealbúmina.
V. TIPOS DE SOPORTE NUTRICIONAL
Se clasifica de acuerdo con la vía de administración (figura 1):

1. Nutrición enteral.
Modalidad de SN mediante la cual se administra una fórmula enteral por vía digestiva, ya
sea por sonda u ostomía, o incluso por vía oral. Frente a la NP, la NE es más fisiológica, fácil
de preparar y administrar, tiene un coste menor, menor incidencia y gravedad de las compli-
caciones y preserva mejor la función e integridad intestinal.
Necesidad de soporte nutricional 954
Sí ¿Funciona No
el tubo
Nutrición enteral digestivo? Nutrición parenteral
<4-6 semanas <2 semanas >2 semanas

>4-6 semanas
Acceso nasal
Ostomía Acceso periférico Acceso central
Sonda nasoentérica
¿Existe riesgo de
aspiración o trastornos <900 > 900 Transitoria Permanente
¿Existe riesgo de aspiración del vaciamiento gástrico? mOsm/l mOsm/l (<30 días) (>30 días)
o trastornos del
vaciamiento gástrico?
Perfusión Perfusión Técnicas Tunelizado
No Sí
periférica central de Reservorio
No Sí punción
Perfusión Perfusión
gástrica yeyuno
Perfusión gástrica Perfusión

yeyuno/duodeno
Sonda
nasogástrica ↓ velocidad vaciado gástrico
y/o motilidad intestinal
No Sí
Sonda nasoyeyunal/naso Sonda

duodenal nasogastroyeyunal
Figura 1. Elección del tipo y la vía de nutrición artificial

1.1. Indicaciones.
Pacientes candidatos a SN que tienen un aparato digestivo funcionalmente útil o con algu-
na alteración pero que permite la suficiente digestión y absorción de nutrientes (tabla XXV).
1.2. Fórmulas de nutrición enteral.
Son soluciones químicamente definidas constituidas por una mezcla de macro y micro-
nutrientes. Son nutricionalmente completas. La composición en vitaminas y minerales suele
cumplir las recomendaciones establecidas para la dieta oral (RDI, Recommended Dietary
Intake) en volúmenes de 1.000 a 2.000 ml de fórmula de NE (tabla XXVI).
Existen una serie de fórmulas especiales para determinadas patologías (insuficiencia
renal, insuficiencia respiratoria aguda y crónica, insuficiencia hepática, diabetes mellitus e
intolerancia hidrocarbonada, estrés hipermetabólico, inmunodepresión, cáncer).
Tabla XXV. Indicaciones y contraindicaciones de la nutrición enteral.

Indicaciones Contraindicaciones
Alteraciones neuromotoras de la Absolutas:
deglución: • Peritonitis.
• Enfermedades neurológicas (ACVA, • Obstrucción intestinal.
demencia senil, enfermedad de • Vómitos incoercibles.
Alzheimer, coma, enfermedades • Íleo paralítico.
desmielinizantes o degenerativas, • Diarrea severa con dificultades para el manejo
secuelas de traumatismos y cirugía metabólico.
craneoencefálica, trastornos del • Hemorragia gastrointestinal.
sistema nervioso autónomo…). • Perforación gastrointestinal.
Alteraciones mecánicas del tránsito. Potenciales (dependiendo de las circunstancias clínicas
Lesiones traumáticas/tumores en concurrentes):
cabeza y cuello: • Pancreatitis aguda severa, si la NE no es tolerada.
• Cirugía maxilofacial, ORL o del • Fístulas proximal o de alto débito.
aparato digestivo. • Isquemia gastrointestinal.
• Estenosis parciales del tubo • Fases precoces del síndrome de intestino corto.
digestivo. • Malabsorción severa.
• Secuelas de QT/RT.
• Hiperemesis gravídica.
Alteración en la digestión/absorción:
• EII.
• Pancreatitis aguda.
• Síndrome de intestino corto.
• Enteritis por RT/QT.
• Fístulas intestinales(con acceso
distal a la fístula).
Requerimientos nutricionales
especiales:
• Politraumatismos.
• Grandes quemados.
• Neoplasias.
• Negación del consumo de alimentos.
• Anorexia nerviosa.
Mixtas.
• SIDA
• Enfermedades crónicas.
ACVA: accidente cerebrovascular agudo; ORL: otorrinolaringológica; QT: quimioterapia; RT: radioterapia;
EII: enfermedad inflamatoria intestinal; NE: nutrición enteral; SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Tabla XXVI. Clasificación de los preparados de nutrición enteral.

Según tipo de proteínas Poliméricas (proteínas complejas).
Oligoméricas (2 a 6 aminoácidos).
Monoméricas (aminoácidos libres).
Según cantidad de proteínas Normoproteicas (<18% de kcal totales).
Hiperproteicas (>18% de kcal totales).
Según aporte calórico Isocalóricas (1 kcal/ml).
Hipercalóricas/concentradas (1,2-2 kcal/ml).
Hipocalóricas (<1 kcal/ml).
Según aporte de fibra Con fibra (soluble, insoluble o mezcla).
Sin fibra.
1.3. Vías de administración.

La vía de elección dependerá de la patología de base, la duración prevista del tratamien-
to nutricional y del riesgo de aspiración. El acceso más fisiológico será el oral; si no es posi-
ble se utilizarán sondas u ostomías (tabla XXVII).
1.4. Formas de administración.
a) Alimentación por SNG o gastrostomía. Se inicia con bolos de 50-100 ml/3 h,
respetando la noche. Se aumenta 50 ml cada uno o dos aportes hasta un máximo de 350-
500 ml/3-4 h, o hasta completar las necesidades nutricionales. Tras cada bolo se deben admi-
nistrar 50-100 ml de agua para evitar la obstrucción de la sonda. Se debe elevar la cabecera
de la cama 30º durante la administración de la NE y 2 horas después para disminuir el ries-
go de reflujo y aspiración.
b) Alimentación por sonda nasoduodenal o yeyunostomía. Se recomienda infundir el
preparado de forma continua (bomba de infusión o caída por gravedad), comenzando a 25-50
ml/h. Si se tolera, a las 12-24 h se aumenta 25-50 ml/h y se continúa con esta pauta de ascenso
cada 12-24 h, hasta cubrir los requerimientos nutricionales. La velocidad de infusión máxima
oscila entre 100-150 ml/h.
1.5. Control de los pacientes con sondas de alimentación.
Se debe lavar una vez al día las ventanas nasales, aplicar vaselina en los labios y cepillar
frecuentemente los dientes; además si situación clínica lo permite deben masticar chicles, chu-
par caramelos y hacer enjuagues con elixires. Es posible que haya que simultanear el paso de
alimentación con el de fármacos. Hay que conocer qué medicamentos pueden triturarse y si
existen interacciones de medicamentos con la alimentación.
1.6. Complicaciones.
Pueden clasificarse en cuatro grupos: gastrointestinales, metabólicas, infecciosas y mecá-
nicas (tabla XXVIII).
2. Nutrición parenteral.
Modalidad de SN que permite administrar nutrientes directamente al torrente sanguíneo.
2.1. Indicaciones.
Pacientes candidatos a SN cuyo tracto digestivo no funciona adecuadamente o no puede
ser utilizado con seguridad. Para comenzar con NP se requiere que el paciente esté hemodi-
námicamente estable.
2.2. Composición de las fórmulas de nutrición parenteral.
Están compuestas por macronutrientes (glucosa, lípidos y aminoácidos), micronutrientes
(vitaminas y minerales) y electrolitos en un volumen decidido por quien hace la prescripción.
2.3. Tipos de nutrición parenteral.
Según el tipo de acceso al torrente circulatorio que se emplee existen dos tipos de NP.
a) NP total o central (NPT): cuando los nutrientes se infunden a través de una vía venosa
central de alto flujo. Permite administrar soluciones de alta osmolaridad (>900 mOsm/l). En
general cubren todos los requerimientos energéticos y proteicos. Cuando se prevee una duración
Tabla XXVII. Vías de administración de la nutrición enteral.

Vías Ventajas Inconvenientes
1. Acceso nasal
– Sonda nasogástrica – Colocación manual. – Mayor riesgo de broncoaspira-
– No precisa mecanismo de ción y reflujo.
deglución ni apetito conservados. – Irritación faríngea.
– Perfusión en estómago (más – Mala tolerancia para el paciente
fisiológica, permite administra- (no es cómoda, aspecto desagrada-
ción de dietas de alta osmolaridad ble...).
y administración por bolos). – Facilidad para que el paciente se
– Menos complicaciones de tipo la pueda retirar.
diarrea o flatulencia.
– Sondas nasoentéricas – Evita alteraciones del vaciado – Colocación manual, endoscópica
• Nasoduodenal gástrico, menos reflujo y menor o radiológica.
• Nasoyeyunal aspiración traqueobronquial. – Administración de la alimenta-
ción por infusión continua (grave-
dad o bomba de infusión).
– Peor tolerancia (no tiene etapa
digestiva gástrica).
– Nasogástrica/ – Permite administrar nutrición a – Grueso calibre (18 Fr).
yeyunal duodeno o yeyuno y simultánea- – Colocación endoscópica.
mente aspirar secreciones gástri-
cas.
2. Acceso por ostomía – No interfiere con las relaciones – Colocación percutánea (endos-
(técnicas endoscópicas, sociales del paciente (mejor tole- cópica o radiológica) o quirúrgica.
radiológicas o quirúrgica) rancia).
– Gastrostomía – Permite nutrición a pesar de obs-
trucciones altas del aparato diges-
tivo.
– Evita complicaciones nasales y
faríngeas.
– Permite alimentación en bolos.
– Yeyunostomía – Evita obstrucciones proximales a – Precisa alimentación continua
yeyuno y salva la ausencia de (generalmente con bomba).
peristaltismo a nivel pilórico.
– Gastro-yeyunostomía
del SN menor de 30 días se administra a través de catéteres venosos centrales (CVC) transitorios
(el acceso vascular más frecuente es la vena subclavia y yugular) o insertado a través de vía peri-
férica (PICC o peripherally inserted central catheter, por ej. Drum). Cuando la duración es mayor
de 30 días se usan CVC tunelizados permanentes (tipo Hickman) o reservorios subcutáneos.
b) NP parcial o periférica (NPP): cuando se administra a través de una vía venosa peri-
férica. La osmolaridad máxima tolerada es de 600-900 mOsm/l, no siendo, en general, nutri-
cionalmente completa (exceptuando individuos con requerimientos energéticos bajos). Estará
indicada en: 1. Desnutrición moderada y/o estrés metabólico leve que requiere SN inferior a
10 días; 2. Como complemento de dieta oral/enteral insuficiente o limitada. 3. Como alterna-
tiva transitoria en pacientes que requieren NPT y no disponen de accesos centrales. 4. Transición
de NP a NE u oral. Está contraindicada en situaciones de restricción de volumen como en la
insuficiencia renal o cardíaca o en la hepatopatía crónica con ascitis. La complicación más fre-
cuente es la tromboflebitis.
Tabla XXVIII. Complicaciones de la nutrición enteral.

Complicaciones Causas Prevención/tratamiento
Gastrointestinales
Diarrea Antibióticos, procinéticos, antiáci- Descartar causa infecciosa.
dos, laxantes, sustancias osmótica- Revisar la medicación usada.
mente activas (sorbitol, magnesio). Cambiar las fórmulas, añadiendo
Toxina Clostridium difficile. fibra soluble o fórmulas oligoméri-
Alteración de la flora bacteriana. cas o elementales.
Composición de la fórmula. Usar perfusión continua y/o reducir
Modo de administración, velocidad el volumen de infusión.
de infusión, temperatura de la dieta. Añadir antidiarreicos.
Desnutrición, hipoalbuminemia.
Contaminación bacteriana de la
dieta.
Estreñimiento Agua insuficiente. Aumentar el aporte de agua.
Motilidad disminuida. Fórmulas con fibra insoluble o mez-
Debilidad de músculos abdominales clas de fibra.
que dificulta la defecación. Laxantes y enemas de limpieza.
Fármacos. Aumentar la actividad física.
Fórmulas sin o con poca fibra.
Inactividad.
Distensión Patología digestiva local. Si existe patología abdominal: sus-
abdominal Empeoramiento de la situación clíni- pender la NE.
ca. Si no existe patología abdominal:
↓ ritmo de infusión 50% y usar medi-
camentos procinéticos.
Aumento del Hipofunción motora del tubo digesti- Suspender la NE durante 6 horas.
residuo gástrico vo (pacientes críticos, lesiones en Si persiste: ↓ ritmo de infusión 50%
(>200 ml) SNC). y usar medicamentos procinéticos.
Diabetes mellitus.
Vómitos y Enlentecimiento del vaciado gástrico. Si existe patología abdominal: sus-
regurgitación Administración de volúmenes no pender la NE.
tolerados por el paciente. Si no existe patología abdominal:
Colocación inadecuada de la sonda. disminuir el volumen, pasar a admi-
Patología orgánica del aparato diges- nistración continua, añadir fármacos
tivo. procinéticos y cambiar a una admi-
nistración postpilórica.
Esofagitis Irritación mecánica. Uso de sondas finas y de material fle-

Interferencia con el esfínter esofágico xible.
inferior. Elevar el cabecero de la cama.
↓ volumen administrado.
Antiácidos.
Mecánicas
Lesiones por Sondas de polivinilo. Usar sondas finas (10-12 Fr) de sili-
decúbito Sondas de mayor grosor. cona o poliuretano.
Ausencia de movilización de la Movilizar frecuentemente la sonda.
sonda.
Fijación a la piel demasiado tirante.
(Continúa)
Tabla XXVIII. Complicaciones de la nutrición enteral. (Continuación)

Obstrucción Sondas de pequeño calibre. Prevención: irrigación periódica.
de la sonda Coagulación de la dieta. Tratamiento: bolos de 30 ml de agua
Administración de fármacos no solu- templada o Coca-cola® a través de la
bles (antiácidos, sucralfato...). sonda.
Aspiración del contenido gástrico. Si no da resultado:
Enrollamiento de la sonda sobre sí – SNG: reemplazar.
misma. – Gastrostomía/yeyunostomía: solu-
ción de enzimas pancreáticos.
Colocación Disminución del reflejo tusígeno y Comprobación de la colocación de la

errónea de deglutorio. sonda (auscultación, aspiración del
la sonda contenido gástrico, radiografía tora-
coabdominal).
Desplazamiento Agitación, vómitos, tos, intubados, Comprobación de la longitud de la
de la sonda aspiración frecuente de secreciones sonda.
bronquiales.
Reflujo a través Disfunción del tubo. Reemplazamiento de la sonda.
de la ostomía Infección del estoma. Tratamiento antibiótico, desbrida-
↑ diámetro del estoma. miento y cambio de sonda.
Retirar PEG, ↓ débito (procinéti-
cos, antiH2), alimentarlo por sonda
fina nasal o por ostomía hasta yeyu-
no.
Infecciosas
Aspiración Alteración de la motilidad gástrica. Evitar el empleo prolongado de SNG
traqueobronquial Postura en decúbito. de grueso calibre.
Sonda mal colocada. Correcta colocación de la sonda.
Colocar al enfermo en 30º durante y
2 horas después de la administración
de la NE.
Control del residuo gástrico y dismi-
nución del volumen dado.
Peritonitis Malposición o disfunción de sondas

de gastrostomía/yeyunostomía.
Infecciones locales Persistencia prolongada de sondas Retirada de la sonda.
(sinusitis, otitis nasoenterales de grueso calibre.
media...)
Gastroenteritis Contaminación de la fórmula (mani-
pulación, reutilización de los conte-
nedores y/o sistemas de infusión).
Metabólicas
Trastornos Aportes inadecuados. Control analítico y ajuste de la dieta.
electrolíticos
(Continúa)
Tabla XXVIII. Complicaciones de la nutrición enteral. (Continuación)

Hiperglucemia Diabetes mellitus. Monitorizar glucemias en pacientes
Hiperglucemia de estrés. de riesgo.
Fármacos. Evitar la deshidratación.
Modificación de la dieta y forma de
administración.
Fármacos.
Carencias Aportes inadecuados. Revisión y ajuste de la dieta.
nutricionales
Deshidratación Aporte insuficiente de agua. Revisión y aporte de agua.
Síndrome de Aporte de macronutrientes sin sufi- Tratar antes de empezar con la NE las
realimentación ciente cantidad de micronutrientes en alteraciones hidroelectrolíticas.
(hipopotasemia, desnutriciones severas o ayunos pro- Iniciar la NE aportando el 25-50% de
hipomagnesemia, longados. las necesidades de energía + 100% de
hipocalcemia, micronutrientes.
hipofosfatemia) ↑ la NE cada 24-48 h, según la tole-
rancia, hasta cubrir necesidades en 4-
7 días.
Usar fórmulas no hiperosmolares de
1 kcal/ml.
Monitorizar electrolitos y balance
hídrico.
NE: nutrición enteral; SNC: sistema nervioso central, SNG: sonda nasogástrica; PEG: gastrostomía percutánea
endoscópica.
2.4. Complicaciones (tabla XXIX).

Existen complicaciones mecánicas e infecciosas propias de la colocación de la vía veno-
sa central (ver capítulos 2 y 44 para más información).
Tabla XXIX. Complicaciones de la nutrición parenteral.

Complicaciones Causas Tratamiento
Mecánicas
Neumotórax > riesgo: delgados, deshidratados y Siempre hacer Rx tórax de control
ventilación mecánica. tras canalizar la vía.
Manejo conservador (25-50%
pequeños).
Lesión de arteria Colocación del catéter. Reconocerlo rápido y comprimir el
vaso durante 10 minutos.
Malposición del Retirar el catéter.
catéter
Oclusión del Trombosis, precipitación de Si es por trombosis: fibrinolíticos.
catéter sustancias contenidas en la NP Si es por precipitación: HCl (Ca/P) o
(lípidos, Ca/P, fármacos). etanol (grasa).
(Continúa)
Tabla XXIX. Complicaciones de la nutrición parenteral. (Continuación)

Complicaciones Causas Tratamiento
Embolia gaseosa Puede ocurrir en la inserción y en los
cambios de conexiones.
Trombosis venosa Hipercoagulabilidad inducida por el Catéteres transitorios: retirar la vía.
catéter. Catéteres permanentes: fibrinolíticos
(urokinasa, estreptokinasa) o anticoa-
gulación (heparina sc o en NP).
Infecciosas
Bacteremia/sepsis Gram positivos (59%) (Staphy - Protocolo estricto para el cuidado y
lo coccus coagulasa negativo, manejo del catéter.
Sta phylo coccus aureus, Strepto - Antibióticos.
coccus), Retirada del catéter.
Gram negativos (25%) (Enterococcus,
Escherichia coli, Klebsiella, Entero-
bacter, Serratia).
Hongos (16%) (Candida albicans).
Polimicrobiana (15%).
Metabólicas
Hiperglucemia Diabetes mellitus, aumento de hor- Monitorización de glucemias capila-
monas contrainsulares secundario a res (objetivo si >180 mg/dl),
estrés agudo, excesiva cantidad o ↓ aporte de glucosa (< 5 mg/kg/min),
velocidad de infusión de H.C. ↓ velocidad de infusión, iniciar insuli-
na regular en bolsa de NP (0,1 U por
10 g de glucosa admin.) o subcutá-
nea/6 h.
Hipoglucemia Interrupción brusca de la NP (raro en Reducción del ritmo de infusión
adultos), aporte excesivo de insulina. antes de interrumpir la NP, ajuste
dosis de insulina.
Déficit electrolitos Escaso aporte en NP, ↑ pérdidas. Monitorización y suplementación.
Hepatopatía Ausencia de alimentos orales, entera- Reducir aporte de macronutrientes,
(esteatosis, les, enfermedad de base (resección administración de NP cíclica (12-16
colestasis) intestinal amplia, EII, sepsis, medica- h), valorar posibilidad de sobrecre-
mentos hepatotóxicos), aporte exce- cimiento bacteriano (tratamiento
sivo de glucosa, lípidos o aminoáci- empírico con metronidazol), ácido
dos, NP continua y de larga duración. ursodesoxicólico y taurina. Reducir
o modificar tipo de solución lipídi-
ca.
Enfermedad Malabsorción previa a la NP (déficit Retirada de vit D, bifosfonatos.
metabólica ósea de vit D, calcio...), alteraciones hor-
monales, corticoides, hipercalciuria
2aria a infusión excesiva de aminoáci-
dos, sodio o acidosis metabólica,
dosis excesiva de vit D.
Síndrome de Aporte excesivo de micronutrientes. Limitar el aporte a <75% GEB, vigi-
realimentación lar niveles de P, K, Mg. Administrar
tiamina.
NP: nutrición parenteral; HCl: ácido clorhídrico; Ca: calcio; P: fósforo; HC: hidratos de carbono; EII: enfermedad
inflamatoria intestinal; GEB: gasto energético basal; k: potasio; Mg: magnesio.
BIBLIOGRAFÍA
– Benito C, Perales N. Principios básico de fluidoterapia. Barcelona: Fresenius Kabi. 2010.
– García E. Principios de Nutrición. En Carlavilla A, Castelbón F et al editores. Manual de Diagnóstico y
Terapéutica Médica Hospital Universitario 12 de Octubre. 6ª edición. Madrid. 2007; 797-813
– Bistrian BR. Update on total parenteral nutrition. Am J Clin Nutr. 2001; 74: 153.
– Celaya S. Tratado de Nutrición artificial. Tomo 1. Grupo Aula Médica S. A. Madrid. 1998.
– Kondrup J. Clinical Guidelines for Nutrition Screening 2002. Clinical Nutrition. 2010; 22(4): 415-421.
– León Miguel. Principios de nutrición clínica. En Juan Rodés, Xavier Carné, Antoni Trilla, editors. Manual de
terapéutica médica. Barcelona: Masson. 2002; 765-80.
– Álvarez J, Documento SENPE-SEDOM sobre la codificación de la desnutrición hospitalaria. Nutr Hosp. 2008;
23(6): 536-540.
– Jensen G. Adult starvation and disease-related malnutrition: A proposal for etiology-based diagnosis in the clinical
practice setting from International Consensus Guidelines Committee. Clinical Nutrition 29 (2010); 151-153.
– Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. JPEN J Parenter Enteral
Nutr. 2002; 26:1SA.
– Pittuiruti M. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Central Venous Catheters (acces, care, diagnosis and
therapy of complications). Clinical Nutrition 28 (2009); 365-377.
– Luque-Ramírez M, Sánchez A. Nutrición clínica: evaluación del estado nutricional. En Sancho JM, Varela C, De
la Calle H, Balsa JA, editors. Manual de diagnóstico y terapéutica en Endocrinología y Nutrición. Madrid: Novo
Nordisk. 2004; 238-49.
65
Enfermedades del tiroides
Florencio Álvarez de Miguel. Medicina Interna
Myriam Partida Muñoz. Endocrinología
Evaluación de la morfología
y función tiroidea
I. FISIOLOGÍA
La glándula tiroidea es ligeramente más grande en el hombre que en la mujer, aumenta de

tamaño con la edad y disminuye con el aumento de la ingesta de yodo. Existen dos hormonas
activas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3); su secreción está regulada por la tirotropina u hor-
mona estimulante del tiroides (TSH), de origen hipofisario, que además produce hipertrofia e
hiperplasia del tejido tiroideo, por lo que su inhibición puede tener implicaciones terapéuticas.
El 80% de la T3 se produce en tejidos extratiroideos, la mayoría de forma intracelular median-
te un proceso de desyodación de la T4 y es la que realmente tiene la actividad biológica. El
paso extraglandular de T4 a T3 está regulado por factores complejos, hormonales, nutriciona-
les y patológicos con diferencias de unos tejidos a otros e independencia del eje hipotálamo-
hipofisario-glandular. Esto tiene importancia a la hora de paliar parcialmente los efectos del
hipotiroidismo y se ve afectada por fármacos y diversas enfermedades. También por desyoda-
ción de la T4 se produce triyodotironina reversa (rT3) que es biológicamente inactiva.
La T4 y la T3 circulan en más del 99% unidas a proteínas transportadoras: globulina fija-
dora de tiroxina (TBG), transtiretina (TTR), albúmina y lipoproteínas. La variación de la con-
centración de estas proteínas transportadoras tiene gran influencia en las concentraciones tota-
les de T3 y T4, no afectando a la proporción de hormona libre.
II. EVALUACIÓN INICIAL
1. Anamnesis.
Es fundamental preguntar por los síntomas básicos de hiper e hipofunción tiroidea.
Además hay que conocer el curso de la enfermedad, la ingesta diaria de yodo, fármacos, boció-
genos, antecedentes de radiación de cabeza y cuello en la infancia y antecedentes familiares de
patología tiroidea.
Asesora: Sonsoles Guadalix Iglesias. Médico Adjunto de Endocrinología.

La exploración de la glándula tiroidea debe atender a la forma (difuso, nodular), consis-
tencia y adherencia a planos profundos, tamaño, dolor, soplo tiroideo (enfermedad de Graves)
y presencia de adenopatías cervicales.
a) Hormonas tiroideas. Se determinan para la detección de enfermedad tiroidea y para
el seguimiento de la respuesta al tratamiento.
– TSH (0,5-5 μUI/ml): alta sensibilidad pero poca especificidad. Útil para identificar
hipertiroidismo e hipotiroidismo, incluso en estadios subclínicos, y para monitorizar el trata-
miento siendo la determinación de elección en ambos casos. La secreción de TSH es pulsátil
aumentando un 50-100% por la tarde y tiene tendencia a aumentar con la edad (tabla I).
– T4 total (T4T) (5-12 μg/dl): tiene buena correlación con la T4 libre (T4L) salvo si se
producen alteraciones de las proteínas transportadoras (ver más adelante).
– T4L (0,7-1,8 ng/dl): debe determinarse ante el hallazgo de una TSH alterada confir-
mando el diagnóstico de hiper-hipotiroidismo e indicando la severidad. No se ve afectada por
los frecuentes cambios en las proteínas transportadoras por lo que es la más útil y fiable.
– T3 total (T3) (75-195 ng/dl): útil en los casos con sospecha de hipertiroidismo (TSH
suprimida), con T4L normal, debido a la existencia de casos de tirotoxicosis por T3 sobre todo
en el seno de enfermedad de Graves y adenoma/bocio multinodular tóxico (BMNT). La T3L
también puede medirse pero tiene poca utilidad.
El screening (figura 1) se realizará con la TSH salvo en pacientes ingresados, aquellos que
estén tomando fármacos que alteren las determinaciones de TSH o sospecha de afectación cen-
Tabla I. Procesos que afectan a la concentración sérica de TSH.

Descenso de TSH. Elevación de TSH.
Hipertiroidismo primario. Hipotiroidismo primario.
Recuperación incompleta de un hipertiroidismo. Recuperación de una enfermedad no tiroidea.
Enfermedad no tiroidea. Fármacos.
Fármacos. Adenoma tiroideo productor de TSH.
Hipertiroidismo central. Insuficiencia suprarrenal.
Niveles elevados de hCG (embarazo, mola Resistencia periférica a la hormona tiroidea.
coriónica, coriocarcinoma).
TSH: hormona estimulante del tiroides; hCG: gonadotropina coriónica humana.
Diagnóstico diferencial según

test de función tiroidea
TSH normal TSH alta TSH alta TSH baja TSH baja TSH baja TSH alta
T4L normal T4L normal T4L baja T4L baja T4L y T3 T4L alta o T4L alta
normal normal
T3 alta
Hipotiroidismo Hipotiroidismo Hipertiroidismo Hipertiroidismo Hipertiroidismo

Hipotiroidismo
Eutiroideo
subclínico primario secundario subclínico primario secundario o
Resistencia
periférica
TSH: hormona estimulante del tiroides; T4L: tiroxina libre; T3: triyodotironina.
Figura 1. Diagnóstico e interpretación de los test de función tiroidea.

Enfermedades del tiroides 965
tral, donde se solicitará también T4 y T3 según cada caso. Está indicado el cribado en: emba-
razadas, pacientes con clínica compatible, fármacos que alteren la función tiroidea, alteracio-
nes hipotalámica o pituitaria, bocio, enfermedades autoinmunes, tratamiento previo con radio-
yodo, antecedentes familiares de patología tiroidea, alteraciones de laboratorio (hiperlipemia,
hiponatremia, aumento de CPK, anemia), fibrilación auricular o taquicardia sinusal y derrame
pleural o pericárdico.
Para monitorizar el tratamiento, la TSH tendrá valor a partir de las 4-6 semanas, momen-
to en que alcanza su estado estacionario. Si necesitamos hacerlo antes, deben solicitarse T4L
y T3.
b) Anticuerpos antitiroideos. No se recomiendan medirlos de rutina (tabla II).
– Anti-tiroperoxidasa (Ac-anti-TPO) y anti-tiroglobulina (Ac-anti-TG): elevados de
manera constante en la tiroiditis autoinmune, aunque también se elevan en la enfermedad de
Graves y en la población general. Los anti-TPO pueden predecir la evolución del hipotiroidis-
mo subclínico a sintomático.
– Anti-receptor de TSH (Ac-anti-R-TSH): pueden ser estimuladores (específicos de
la enfermedad de Graves), bloqueantes o neutrales (en la enfermedad de Graves y tiroidi-
tis autoinmune). Existen dos posibles determinaciones: a) TSI (determinación usada en el
hospital): mide la respuesta efectora y es más específico de la enfermedad de Graves; b)
TBII: de nueva generación, es más sensible aunque menos específico para la enfermedad
de Graves.
c) Tiroglobulina (TG). Antes de ser secretadas las hormonas tiroideas se hidrolizan de la
TG y una pequeña cantidad de esta proteína es también secretada a sangre. Útil en el segui-
miento del cáncer de tiroides. En las tiroiditis se eleva de manera importante por la destrucción
del folículo tiroideo.
d) Ecografía tiroidea. Es el estudio de imagen de elección para el tiroides (tabla III). Sus
hallazgos no siempre se correlacionan bien con los histopatológicos.
e) Gammagrafía tiroidea con TC-99 o I-123. Valora el estatus funcional de la glándu-
la. Está indicada para el estudio del nódulo tiroideo clasificándolos en calientes (hipercaptan-
Tabla II. Prevalencia de anticuerpos antitiroideos.

Grupo Anti-R-TSH Anti-TG Anti-TPO
Población general 0% 5-20% 8-27%
Enfermedad de Graves 80-95% 50-70% 50-80%
Tiroiditis autoinmune 10-20% 80-90% 90-100%
Familiares de pacientes con tiroiditis autoinmune 0% 30-50% 30-50%
Diabetes mellitus tipo 1 0% 30-40% 30-40%
Embarazadas 0% 14% 14%
Anti-R-TSH: anti-receptor de TSH; Anti-TG: anti-tiroglobulina; Anti-TPO: anti-tiroperoxidasa.
Tabla III. Indicaciones de la ecografía tiroidea.

Presencia de bocio.
Nódulo tiroideo palpable o incidentaloma.
Screening en pacientes de alto riesgo como radiación de cabeza y cuello en la infancia.
Seguimiento de bocio, nódulo tiroideo y cáncer tiroideo.
Realización de PAAF guiada por ecografía.
Ecodoppler: medida indirecta de función tiroidea si no se puede realizar gammagrafía.
PAAF: punción aspiración guiada por aguja fina.
te), indeterminados y fríos (hipocaptante). También útil en el estudio de bocios nodulares con
sospecha de autonomía y diagnóstico diferencial del hipertiroidismo. Es una técnica de ima-
gen en 2 dimensiones, por lo que el tejido normal puede superponerse al alterado; así 1/3 de
los nódulos pequeños presentan un efecto de relleno apareciendo como normocaptantes (debe-
mos considerarlos como fríos). Su interpretación está interferida por la administración previa
de yodo (fármacos, contrastes yodados…) que inhibe la captación tiroidea del yodo radiacti-
vo. También se ve interferida por el tratamiento previo con antitiroideos y levotiroxina. Está
contraindicada en lactancia y embarazo.
f) Estudio histopatológico. Suele realizarse con punción aspiración con aguja fina
(PAAF) sobre nódulos, masas tiroideas y adenopatías loco-regionales. Puede guiarse por pal-
pación o por ecografía. Las complicaciones son raras, siendo las más frecuentes el dolor local
y los hematomas.
III. ALTERACIÓN DE LAS DETERMINACIONES FUNCIONALES TIROIDEAS

EN LA ENFERMEDAD NO TIROIDEA
Valorar la función tiroidea del paciente enfermo es difícil, especialmente en pacientes gra-
ves, por lo que de manera general no debe realizarse salvo sospecha alta de disfunción tiroi-
dea, donde determinaremos TSH, T4T, T4L y T3. A continuación se describen las alteraciones
más frecuentes que se producen en estos pacientes:
a) Hipotiroidismo central transitorio: normalmente se produce en enfermos graves con
disminución de TSH, T3, T4T y T4L. Su tratamiento no parece aportar beneficios.
b) Síndrome de T3 baja: se produce en la mayoría de pacientes hospitalizados debido a
disminución de la desyodación periférica probablemente en relación con citocinas proinflama-
torias, cortisol endógeno o exógeno y fármacos (betabloqueantes o amiodarona). Su medida es
útil en pacientes ingresados con TSH baja para diferenciar hipertiroidismo (T3 alta) de enfer-
medad no tiroidea (T3 baja).
c) Síndrome de T4 baja: el 20% de los pacientes hospitalizados y el 50% de los que se
encuentran en una UCI presentan niveles de T4T bajos por disminución de las proteínas trans-
portadoras.
d) Los niveles de TSH en el paciente enfermo grave se pueden encontrar:
– Disminuidos pero detectables (0,05-0,3 μUI/ml): la mayoría se tratará de enfermos
eutiroideos.
– Indetectables: el 75% presentarán un hipertiroidismo real.
– Altos: hay que tener en cuenta que algunos pacientes tras la recuperación de la enfer-
medad no tiroidea tienen elevaciones transitorias de la TSH incluso hasta 20 mU/l para nor-
malizar los valores de T4 y T3.
e) Elevación de la rT3: se eleva en la enfermedad no tiroidea. Su medida ayuda si hay
duda de que se trate de un hipotiroidismo central verdadero (estaría disminuida), aunque su uti-
lidad es escasa.
IV. ALTERACIÓN TIROIDEA SECUNDARIA A FÁRMACOS
Distintos fármacos pueden afectar a cualquiera de los procesos metabólicos de síntesis,

regulación, transporte o excreción de las hormonas tiroideas, produciendo clínica hiper o
hipotiroidea o alteraciones aisladas en las pruebas de función tiroidea sin repercusión clíni-
ca (tabla IV).
La amiodarona es un caso especial por su frecuencia y por la capacidad de provocar
distintas alteraciones tiroideas, pudiendo desarrollar alteraciones funcionales sin clínica,
hipertiroidismo e hipotiroidismo. Se recomienda monitorización cada 6 meses. En pacientes
sin patología tiroidea previa al inicio del tratamiento se produce un aumento de la T4T y
T4L, disminución de T3 y pequeña elevación de la TSH durante los primeros 2 meses de tra-
Tabla IV. Alteraciones tiroideas secundarias a fármacos.

Mecanismo Fármacos Comentario
Alteración de las pruebas de función tiroidea.
Disminución de Andrógenos, danazol, glucocorticoides, No afectan a la TSH ni a la T4L.
TBG ácido niacínico de liberación progresiva,
L-Asparaginasa.
Aumento de TBG Estrógeno, tamoxifeno, raloxifeno, No afectan a la TSH ni a la T4L.
metadona, heroína, 5-fluoracilo,
clorfibrato, mitotano.
Bloqueo de la Salicicatos, furosemida, heparina, Disminuyen la concentración de
unión de T4 a TBG AINEs. T3 y T4 totales.
Aumento de la Fenitoina, carbamazepina, rifampicina, En pacientes hipotiroideos puede
eliminación fenobarbital. requerir aumento de dosis de
(desyodación) levotiroxina.
Disminución de la Amiodarona, glucocorticoides, Glucocorticoides a altas dosis.
conversión de T4 propiltiouracilo, propranolol, contrastes
a T3 extratiroidea para colecistografía.
Disminución de Dopamina, dobutamina, glucocorticoides Prednisolona >20 mg/24 h,
TSH a altas dosis, octreótido. Dopamina >1 mcg/kg/min.
Aumento de TSH Metoclopramida, amiodarona.
Hipertiroidismo secundario a fármacos.
Estimulación Contrastes yodados, amiodarona… En aquellas glándulas con cierto
de síntesis o grado de automatismo o en bocios
secreción endémicos. Puede desarrollarse
semanas después.
Inmunológico Interferón- α, IL-2, Sunitinib. 15% si antecedentes de
(tiroiditis vs enfermedad tiroidea autoinmune,
enfermedad de Ac Anti-TPO o disfunción tiroidea
Graves) previa.
Hipotiroidismo secundario a fármacos.

Inhibición Tionamidas, litio, aminoglutamida, yodo Yodo: por efecto Wolff-Chaikoff
de la síntesis o y fármacos que lo contengan. Litio: hasta en un 20% (no
secreción suspender el tratamiento).
Disminución Colestiramina, colestipol, colesevelam, Afectará en pacientes en
de la absorción IBPs, carbonato cálcico, carbonato de tratamiento sustitutivo con
lantano, sevelamer, hidróxido de aluminio, levotiroxina (administrar a
sucralfato, raloxifeno, hierro oral. distintas horas).
Inmunológico Interferón- α, IL-2, Sunitinib. Fase hipotiroidea.
(tiroiditis)
Supresión de TSH Dosis altas de dopamina.
TBG: globulina fijadora de tiroxina; TSH: hormona estimulante del tiroides; T4L: tiroxina libre; T3: triyodotironina;
AINEs: antiinflamatorios no esteroideos; IBPs: inhibidores de la bomba de protones; Ac Anti-TPO: anticuerpos anti-
tiroperoxidasa; IL-2: interleuquina 2.
tamiento. Entre el 2º y el 6º mes se alcanza una estabilidad con T4T y T4L en el límite alto
de la normalidad, TSH normal-baja y T3 baja, lo que no requiere tratamiento. Se desarrolla
hipotiroidismo en un 5% de pacientes, alcanzando un 20% si tenía alteraciones autoinmunes
tiroideas previas por un efecto secundario al yodo. También puede producir hipertiroidismo
por dos mecanismos: tirotoxicosis por amiodarona tipo I que se produce hasta en un 5% y
es secundaria al efecto del yodo sobre glándulas predispuestas (automatismo) y tirotoxico-
sis por amiodarona tipo II mediante un mecanismo directo con producción de tiroiditis. El
diagnóstico diferencial entre los tipos I y II no es fácil, muchas veces la gammagrafía tiroi-
dea no diferencia tiroiditis (no capta) de automatismo (capta) porque el alto contenido en
yodo de la amiodarona puede inhibir la captación. Puede ser de utilidad realizar una eco-
grafía Doppler tiroidea. Si se desarrolla hipotiroidismo no se recomienda suspender el trata-
miento y debe iniciarse tratamiento con levotiroxina (suele precisar dosis mayores). Si se
produce hipertiroidismo tipo I se recomienda suspender el tratamiento salvo que esté indi-
cada para el control de arritmias graves; en este caso se asociará metimazol. En el tipo 2 se
recomienda tratamiento con glucocorticoides (prednisona 40-60 mg/24 h) con una disminu-
ción progresiva a lo largo de dos meses independientemente de si se suspende o no el trata-
miento con amiodarona.
Bocio
I. CONCEPTO Y ETIOPATOGENIA
El término bocio sólo refiere el aumento del tamaño de la glándula tiroidea en relación
con los estándares para edad, sexo y región, que puede ser secundario a múltiples etiologías
(tabla V).
El yodo es un componente esencial de las hormonas tiroideas, su deficiente aporte
lleva a un déficit en la producción de éstas con un aumento de la TSH compensatorio y
desarrollo de bocio simple. El bocio es inicialmente difuso aunque con el tiempo puede
volverse un bocio multinodular (BMN) pues unos folículos proliferan más que otros. Este
aumento de replicación tiroidea favorece las mutaciones en el receptor de la TSH produ-
ciendo nódulos autónomos con riesgo de desarrollar BMNT y tirotoxicosis por yodo
Tabla V. Clasificación etiológica-funcional del bocio.

Bocio difuso Hiperfuncionante Enfermedad de Graves.
Tiroiditis subaguda.
Tiroiditis silente.
Secreción inadecuada de TSH.
Normofuncionante Bocio simple.
Hipofuncionante Tiroiditis crónica autoinmune.
Hipotiroidismo congénito.
Bocio disenzimático.
Bocio multinodular Hiperfuncionante Bocio multinodular tóxico.
Normofuncionante o hipofuncionante Bocio multinodular.
Nódulo solitario Hiperfuncionante Adenoma tóxico.

Normofuncionante Nódulo solitario.
(muchas veces tras la administración de contrastes yodados). Sin embargo con el desarro-
llo de campañas de profilaxis con yodo en los países desarrollados, el déficit de yodo es
raro. En el BMN el riesgo de cáncer sobre alguno de los nódulos es similar al del nódulo
tiroideo solitario.
II. CLÍNICA
Dependerá del tamaño, localización y funcionalidad. La mayoría de los pacientes con

bocio eutiroideo pequeño tiene un curso benigno y asintomático.
– Funcional (ver hipo-hipertiroidismo).
– Inflamatoria: en algún caso de tiroiditis (ver tiroiditis).
– Compresión de estructuras cervicales: es rara porque el tiroides tiene un crecimiento
excéntrico, siendo más frecuente el desplazamiento de estructuras cervicales por bocios de cre-
cimiento asimétricos (a veces visible en la radiografía de tórax). Suele desarrollarse de mane-
ra lenta e insidiosa, salvo en los casos de bocio de crecimiento rápido donde habrá que des-
cartar linfoma, cáncer de tiroides anaplásico o una hemorragia intratiroidea. La sintomatología
más frecuente es secundaria a compresión traqueal: disnea de esfuerzo o postural, tos noctur-
na. Menos frecuentemente puede producirse estridor, sibilancias, disfagia, parálisis de una
cuerda vocal, síndrome de Horner, parálisis del nervio frénico o afectación de vasos cervica-
les. Además puede producirse crecimiento de uno de los lóbulos hacia el interior del tórax
(bocio retroesternal), donde la mayoría ocupa el mediastino anterolateral pudiendo producir
clínica compresiva de estructuras intratorácicas.
III. DIAGNÓSTICO
Solicitar pruebas de función tiroidea y ecografía cervical. La gammagrafía tiroidea está

indicada en caso de nodularidad (ver estudio de nódulo tiroideo), TSH normal-disminuida o
en el diagnóstico diferencial de enfermedad de Graves y tiroiditis. El BMNT se presenta con
una o varias áreas de aumento de captación de radioyodo con inhibición o atenuación en el
resto de la glándula. Ante la sospecha de clínica compresiva o bocio retroesternal debe rea-
lizarse TAC o RM que incluya cuello y tórax y solicitar una espirometría que muchas veces
es patológica aún en pacientes asintomáticos y con escasa afectación en las pruebas de ima-
gen.
IV. TRATAMIENTO
1. Tratamiento del bocio no tóxico.

a) Supresión con levotiroxina: el objetivo es una TSH entre 0,1-0,4 mU/l. Poco efectivo
en la reducción del tamaño de la glándula, más en el bocio difuso que en el multinodular y tiroi-
ditis crónica autoinmune. Produce un hipertiroidismo subclínico y por tanto no se recomienda
en pacientes mayores, TSH disminuida o en límite bajo de la normalidad, mujeres post-
menopáusicas o aquellos pacientes con riesgo de arritmia. Su uso ha disminuido considerable-
mente debido a su escasa eficacia y a los efectos secundarios.
b) Radioyodo (Iodo131): es efectivo (menos en bocios grandes), no se recomienda en
pacientes jóvenes por el riesgo de cáncer de tiroides. El riesgo de tiroiditis dolorosa postradia-
ción y tirotoxicosis transitoria es bajo siendo más frecuente el desarrollo de hipotiroidismo
(hasta en el 45%).
c) Cirugía (tiroidectomía total o subtotal): quizás el tratamiento de elección para bocios
eutiroideos con clínica compresiva, retroesternales grandes aunque sean asintomáticos o
bocios de crecimiento rápido. La decisión de intervenir se basará en la clínica y en las pruebas
de imagen y función respiratoria.
2. BMNT.
Además del tratamiento sintomático con betabloqueantes, por ejemplo atenolol 25-50
mg/24 h, existen tres alternativas:
a) Tratamiento con tionamidas: de elección en ancianos, cardiópatas o hipertiroidismo
moderado-severo. Se recomienda comenzar con dosis de metimazol 10 mg/24 h, salvo en
casos de hipertiroidismo severo que comenzaremos con 20-30 mg/24 h. El objetivo es mante-
ner al paciente eutiroideo para posteriormente realizar tratamiento definitivo con radioyodo o
cirugía. En pacientes jóvenes sin patología cardíaca no es necesario el pretratamiento con anti-
tiroideos.
b) Radioyodo: recuperan la función tiroidea del 85-100% de los pacientes, con menos
incidencia de hipotiroidismo que en la enfermedad de Graves, aunque aumenta en pacientes
pretratados con fármacos antitiroideos.
c) Cirugía: se prefiere si existen síntomas compresivos, en niños y adolescentes, necesi-
dad de resolución rápida de la clínica hipertiroidea y en presencia de nódulos fríos.
d) Otras opciones: inyección de etanol en los nódulos funcionantes o el tratamiento con
láser.
Nódulo tiroideo
La nodularidad tiroidea es muy frecuente. Aumenta con la edad y en zonas con déficit de
yodo. Entre los pacientes con un nódulo palpable, el 20-48% tiene otros nódulos al realizar la
ecografía cervical. La importancia del nódulo tiroideo es que el 4-6% ocultan un cáncer (tabla
VI). Los incidentalomas tienen el mismo riesgo de malignidad que un nódulo palpable solita-
rio, al igual que la presencia de múltiples nódulos (BMN). En las glándulas con varios nódu-
los se recomienda biopsiar aquellos con características ecográficas de malignidad, más que el
nódulo dominante, aunque no hay consenso al respecto.
El riesgo de malignidad aumenta en los siguientes grupos: niños (tiene el doble de posi-
bilidades de ser cáncer), edades menores de 30 y mayores de 60 años, hombres, exposición a
radiación de cabeza y cuello en la infancia, trasplante de células hematopoyéticas, anteceden-
tes familiares de cáncer tiroideo, síndrome de neoplasia endocrina múltiple (MEN) tipo 2, poli-
posis familiar y síndrome de Cowden. El riesgo es casi nulo en nódulos calientes y quistes sim-
ples.
I. DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica y exploración física. El crecimiento rápido, la presencia de adeno-

patías, masa fija y síntomas compresivos (disfonía, disfagia…) sugieren malignidad.
Tabla VI. Etiología del nódulo tiroideo.

Benignos Malignos
Bocio multinodular (adenoma coloideo). Carcinoma papilar.
Tiroiditis crónica autoinmune. Carcinoma folicular.
Quistes simples y complejos. Carcinoma medular.
Adenomas foliculares: macrofoliculares y mi- Carcinoma anaplásico.
crofoliculares. Linfoma tiroideo primario.
Adenomas de células de Hurthle. Carcinoma metastásico (mama, hipernefroma…).
2. TSH. Una TSH baja orienta a un nódulo hiperfuncionante por lo que se solicitará una
gammagrafía tiroidea; si se demuestra un nódulo caliente no se requerirá biopsia. Una TSH alta
o normal es indicación directa de biopsia.
3. Ecografía tiroidea. Debe solicitarse ante todo nódulo palpable, incidentaloma, BMN
y en pacientes con factores de riesgo de cáncer tiroideo. Confirma el diagnóstico, aporta carac-
terísticas anatómicas, valora la presencia de otros nódulos no palpables y la existencia de ade-
nopatías así como datos sospechosos de malignidad (tabla VII). Ecográficamente los nódulos
pueden ser según su contenido y ecogenicidad: sólidos (hipoecogénicos, isoecogénicos o hipe-
recogénicos), líquidos (quiste simple) o complejos (parte quística y otra sólida) que derivan de
la degeneración quística o hemorrágica de un nódulo sólido. Los quistes simples típicos son
benignos, pero la mayoría de quistes no tienen todas las características típicas por lo debe
tenerse cuidado al utilizar la palabra quiste, pues puede tratarse de una degeneración de un
nódulo sólido (nódulo complejo). A mayor componente líquido menos riesgo de malignidad.
4. Gammagrafía. Está disminuyendo su uso, actualmente indicada en nódulos con TSH
baja o con histología folicular y en BMN. Todos los nódulos malignos son fríos o indetermi-
nados, por lo que no está indicada la biopsia en los calientes.
5. PAAF. Indicada en nódulos fríos en la gammagrafía y en función del tamaño y carac-
terísticas ecográficas (tabla VIII).
6. Otras determinaciones.
a) Calcitonina: útil en la valoración de cáncer medular de tiroides (niveles >100 pg/ml
son muy sugestivos). Su uso en el cribado es controvertido, pero podría usarse en pacientes con
antecedentes familiares de cáncer medular o MEN 2.
b) Anticuerpos antitiroideos: no se recomiendan de rutina.
c) Tiroglobulina: no aporta información en el diagnóstico de malignidad aunque sí en el
seguimiento. Si se solicita, deben pedirse además Ac-anti-TG.
d) PET: no está clara su rentabilidad, aunque se recomienda la biopsia independiente-
mente del tamaño en los incidentalomas hallados en el PET (con aumento de la actividad meta-
bólica), pues tienen más posibilidades de ser malignos.
Tabla VII. Hallazgos ecográficos en el nódulo tiroideo.

Orientan a malignidad*.
Hipoecogénico.
Microcalcificaciones.
Márgenes irregulares.
Halo incompleto.
Mayor altura que anchura.
Aumento de tamaño en el seguimiento.
Tamaño >1 cm.
Vascularización central.
Orientan a benignidad.
Hiperecogénico.
Calcificaciones grandes y en cáscara de huevo (excepto cáncer medular de tiroides).
Vascularización periférica.
Imagen en cola de cometa.
Isoecogénico con apariencia espongiforme.
Tamaño <1 cm.
* La presencia de 2 o más hallazgos aumenta de manera importante el riesgo de cáncer.

Tabla VIII Recomendaciones de biopsia en nódulos tiroideos.

Riesgo ecográfico y/o clínico Tamaño recomendado de biopsia
Antecedentes personales de alto riesgo*.
Ecografía con datos de malignidad**. >5 mm.
Ecografía sin datos de malignidad. >5 mm.
Adenopatías cervicales. PAAF de adenopatía + nódulo tiroideo.
Nódulo sólido.
Hipoecogénico. >1 cm.
Hipoecogénico + ecografía sospechosa**. ≤1 cm.
Iso o hiperecogénico. ≥1-1,5 cm.
Quiste complejo.
Ecografía con datos de malignidad**. ≥1,5-2 cm.

Espongiforme o multiquístico. ≥2 cm.
PAAF: punción aspiración con aguja fina.

*Historia de cáncer de tiroides en familiares de primer grado, radiación de cabeza y cuello en la infancia,
antecedente de cáncer de tiroides, incidentaloma en PET, MEN-2, calcitonina >100 pg/ml.
** Ver tabla VII.
II. TRATAMIENTO
Los resultados citológicos pueden dividirse en 5 categorías que determinarán el manejo

posterior (figura 2):
a) No diagnóstica: no presenta tejido folicular suficiente. Debe repetirse la biopsia nor-
malmente en unos 3 meses valorando guía ecográfica.
b) Benigno: quiste benigno, adenoma macrofolicular o hiperplásico, adenoma coloide y
tiroiditis. Hay que realizar seguimiento cada 6-18 meses con ecografía y TSH. Aquellos nódu-
los que produzcan síntomas compresivos se someterán a cirugía y los BMN se tratarán según
el apartado anterior. Realizaremos nueva PAAF si se produce un aumento mayor del 50% del
tamaño y aunque persista la citología benigna debe valorarse la exéresis quirúrgica. Aquellos
quistes simples o complejos que presenten clínica compresiva se pueden aspirar con aguja fina
disminuyendo el 25-50%. Otras opciones si no hay respuesta son la cirugía o la esclerosis con
etanol.
c) Lesión folicular: citomorfológicamente no puede diferenciarse una lesión benigna del
cáncer folicular pues el diagnóstico de éste requiere evaluar la invasión capsular o vascular
mediante estudio histológico:
– Lesión folicular de significado incierto: presenta células atípicas y/o mezcla de conte-
nido micro y macronodular. El riesgo de malignidad es del 5-10%. No existe claro consenso
acerca del manejo.
– Neoplasia folicular: incluye adenomas microfoliculares y de células de Hurthle. Debe
realizarse exéresis para estudio histológico.
d) Sospechosa de malignidad: diagnóstico no definitivo, de ellos el 75-80% resultan ser
neoplasias. Requiere cirugía para confirmar el diagnóstico.
e) Malignas: incluye el cáncer papilar (60%), folicular, medular, anaplásico, linfoma y
metastásico. Requiere cirugía y tratamiento según la etiología.
Para el manejo del adenoma tóxico, véase el apartado del BMNT.
Nódulo
tiroideo
TSH
Normal-alta Baja
Indicación de
biopsia según Gammagrafía
la ecografía*
No Sí Frío Caliente
Tratamiento del
hipertiroidismo
Seguimiento PAAF si precisa
No Lesión Sospechosa Cáncer

Benigna
diagnóstica folicular de malignidad papilar
Seguimiento
clínico y
Repetir ecográfico.
(valorar Nueva PAAF Cirugía Cirugía
eco-guía) si crecimiento
>50%
TSH TSH
normal-baja normal
Si persiste no
diagnóstica,
valorar cirugía
vs seguimiento Gammagrafía Cirugía.
Puede valorarse
seguimiento en
algún caso
No basado en
Autónomo evaluación
funcionante
multidisciplinar
Cirugía Seguimiento
TSH: hormona estimulante del tiroides; PAAF: punción aspiración con aguja fina.
* Ver tabla VIII.
Figura 2. Manejo del nódulo tiroideo.
Tiroiditis
Engloba un grupo diverso de procesos inflamatorios de etiologías diversas.
Funcionalmente la mayoría se presenta con un curso trifásico, aunque en ocasiones pre-
domina una fase sobre la otra: a) fase inicial de tirotoxicosis transitoria: secundaria a
destrucción folicular que suele ser leve con predominio de T4 sobre T3 (al revés que en el
BMNT y enfermedad de Graves); b) fase intermedia eutiroidea; c) fase final hipotiroi-
dea: transitoria hasta la recuperación, aunque en algunos casos se desarrolla un hipotiroi-
dismo permanente más frecuentemente si presenta hipotiroidismo severo o títulos altos de
Ac-anti-TPO.
I. TIROIDITIS CRÓNICA AUTOINMUNE O ENFERMEDAD DE HASHIMOTO
Causa más frecuente de tiroiditis y de hipotiroidismo en las zonas sin déficit de yodo.
Predomina en mujeres (7:1) y su prevalencia aumenta con la edad. Caracterizada por dete-
rioro progresivo de la función tiroidea con paso de hipotiroidismo subclínico a clínico a
un ritmo del 5% anual, presencia de bocio no doloroso (más raro tiroides atrófico en un
10%) y elevación de anticuerpos antitiroideos (Ac anti-TPO y anti-TG) de manera cons-
tante y a títulos altos. También pueden presentar anticuerpos anti-R-TSH. Ocasional-
mente, alterna con fases de hipertiroidismo denominado Hashitoxicosis. Puede asociarse
a otras enfermedades autoinmunes. Existe relación etiológica y fisiopatológica con la
enfermedad de Graves que puede evolucionar con el tiempo a una tiroiditis crónica autoin-
mune. Aumenta el riesgo de linfoma tiroideo. El tratamiento será con levotiroxina (ver
hipotiroidismo).
II. TIROIDITIS SILENTE O SUBAGUDA LINFOCÍTICA
Es una variante de la tiroiditis crónica autoinmune y hasta un 50% de estos enfermos

desarrollarán esta patología. Tiene tendencia a recidivar y a asociarse a otras enfermedades
autoinmunes. Cursa sin dolor, con escaso bocio firme en un 50% de los casos. El diagnósti-
co diferencial con la enfermedad de Graves se realizará con gammagrafía tiroidea, que es
hipocaptante durante la fase hipertiroidea, además de no presentar oftalmopatía ni mixedema.
En el tratamiento del hipertiroidismo si es sintomático pueden usarse betabloqueantes hasta
la normalización de las hormonas tiroideas y si la clínica es importante asociar corticoides.
Los antitiroideos no tienen utilidad. Debe hacerse seguimiento con perfil tiroideo cada 4-8
semanas hasta la resolución. En la fase hipotiroidea se recomienda tratamiento con levotiro-
xina si existe clínica o la TSH es mayor de 10 mU/l.
III. TIROIDITIS POSTPARTO
Ocurre entre el 8-10% de las mujeres tras el parto, la mayoría de manera asintomática,
siendo más frecuente en la diabetes mellitus tipo 1, tiroiditis postparto previa y mujeres con
antecedentes de anticuerpos anti-TPO positivos (en los dos últimos casos se recomienda scree-
ning sistemático). Indistinguible de la tiroiditis silente salvo que por definición se produce den-
tro del siguiente año del parto o aborto. Tiene tendencia a recidivar hasta en el 70%. Puede ser
útil solicitar anticuerpos anti-R-TSH y un ecodoppler tiroideo para el diagnóstico diferencial
con la enfermedad de Graves.
IV. TIROIDITIS (GRANULOMATOSA) SUBAGUDA O DE QUERVAIN
La etiología suele ser viral o postviral, normalmente tras procesos de vía aérea superior
en las 2-8 semanas previas. Es una causa rara de hipertiroidismo y su frecuencia decrece con
la edad. Su principal característica es un bocio muy doloroso y cervicalgia. El dolor puede irra-
diarse a mandíbula, orejas, tórax y puede asociar fiebre y mialgias. Raramente produce hipo-
tiroidismo permanente. El diagnóstico es fundamentalmente clínico junto con una elevación
importante de la VSG y la PCR. La gammagrafía tiroidea será hipocaptante en la fase hiperti-
roidea. No suele ser necesaria la ecografía ni la biopsia salvo dudas diagnósticas. El diagnós-
tico diferencial de bocio doloroso es la tiroiditis infecciosa y la transformación hemorrágica de
un nódulo tiroideo (causa más frecuente). El tratamiento será sintomático con antiinflamato-
rios no esteroideos (AINES) o ácido acetilsalicílico (AAS, 3-4 g/día). Si es severo o existe
mala respuesta se añadirá prednisona 40 mg/24 h, apreciándose una respuesta espectacular en
2-3 días (si no se produce debe dudarse del diagnóstico). El tratamiento debe mantenerse hasta
que se resuelve el dolor con una retirada progresiva. Si se desarrolla tirotoxicosis, usaremos
betabloqueantes para controlar la sintomatología. No suele ser necesario administrar levotiro-
xina durante la fase hipotiroidea porque suele ser leve.
V. TIROIDITIS SUPURATIVA O AGUDA
Suele cursar con un absceso tiroideo normalmente por cocos gram positivos. Es rara, de
predominio unilateral con masa fluctuante y se acompaña de fiebre, signos flogóticos ante-
rocervicales y afectación del estado general. La función tiroidea no suele afectarse. En niños
suele producirse por contigüidad de una infección del seno piriforme y en adultos por exten-
sión hematógena en pacientes inmunodeprimidos o con patología tiroidea previa. El diag-
nóstico diferencial se hará con la degeneración hemorrágica de un nódulo tiroideo y con la
tiroiditis subaguda mediante ecografía tiroidea. Se debe proceder al drenaje del absceso
(procesando la muestra para gram y cultivo) junto con tratamiento antibiótico adecuado. Se
han descrito casos producidos por agentes fúngicos o tuberculosis con evolución más larva-
da.
VI. TIROIDITIS FIBROSANTE O DE RIEDEL
Enfermedad extremadamente rara secundaria a fibrosis del tiroides y tejidos adyacentes.

Suele asociarse a fibrosis sistémica. Produce bocio con crecimiento progresivo, indoloro, de
consistencia pétrea y muchas veces con clínica compresiva asociada. Suelen ser pacientes euti-
roideos, aunque en un tercio puede producir hipotiroidismo. Además debe evaluarse la función
paratiroidea que puede verse afectada por la infiltración. El diagnóstico es histológico. El tra-
tamiento con corticoides en ocasiones disminuye el tamaño y la clínica compresiva, sobre todo
en fases iniciales. El tamoxifeno y metotrexate también se han mostrado eficaces en algunas
series. Debe valorarse la intervención quirúrgica si aparecen síntomas compresivos.
VII. TIROIDITIS POR FÁRMACOS (véase apartado de fármacos y tiroides)
VIII. TIROIDITIS TRAS TRATAMIENTO CON RADIOYODO Y POSTRAUMÁTICA
Son raras.
Hipertiroidismo
I. ETIOLOGÍA
1. Hipertiroidismo asociado a captación de radioyodo normal o aumentada:

– Enfermedad tiroidea autoinmune: enfermedad de Graves-Basedow (causa más común
de hipertiroidismo en pacientes jóvenes), Hashitoxicosis.
– Tejido tiroideo autónomo: adenoma tóxico o BMNT (causa más frecuente en pacientes
de edad avanzada).
– Hipertiroidismo mediado por TSH: adenoma hipofisario productor de TSH, hipertiroi-
dismo mediado por TSH no neoplásico.
– Hipertiroidismo mediado por hormona gonadotropina coriónica: hiperemesis gravídi-
ca, enfermedad trofoblástica.
2. Hipertiroidismo asociado a captación de radioyodo normal o ausente:
– Tiroiditis: granulomatosa subaguda (o de Quervain), tiroiditis silente o linfocítica
(incluso postparto), inducida por amiodarona, tiroiditis postradiación o postraumática.
– Ingesta de hormona tiroidea exógena: terapia sustitutiva excesiva, terapia supresiva
intencional o hipertiroidismo facticio.
– Hipertiroidismo ectópico: struma ovarii, carcinoma folicular de tiroides metastático.
II. CLÍNICA
Existe sólo una moderada correlación entre los niveles excesivos de hormona tiroidea y
la intensidad de la clínica presentada, interviniendo en ésta igualmente la duración de la enfer-
medad y la edad del paciente. La sintomatología neurológica es la más común dentro de los
pacientes jóvenes, siendo los síntomas cardiovasculares y miopáticos predominantes en los
ancianos (tabla IX).
En la enfermedad de Graves-Basedow, la clínica suele presentarse de forma florida, aso-
ciándose bocio difuso (a menudo con soplo), oftalmopatía infiltrativa (proptosis, quemosis con-
juntival, lagrimeo, edema periorbitario, oftalmoplejia y oftalmopatía congestiva) y dermopatía
infiltrativa con mixedema pretibial. Puede tener un curso alternante con remisiones y recidivas.
La oftalmopatía puede presentarse antes, durante o posterior al inicio de la clínica hipertiroidea.
En el BMNT y adenoma tóxico, las manifestaciones cardiovasculares son las más comu-
nes. La presencia de fiebre, deterioro del estado general y dolor en la cara anterior del cuello
sugieren tiroiditis.
III. DIAGNÓSTICO
La concentración de TSH sérica se considera la prueba inicial de screening. Si sus valo-

res se encuentran por debajo del límite de la normalidad, se deberán medir niveles de T4 y T3
libres. En caso de encontrarse elevados el diagnóstico de hipertiroidismo se confirma. En algu-
nos pacientes con hipertiroidismo secundario a enfermedad de Graves o bocio tóxico pueden
existir niveles de T3 muy superiores a los niveles de T4 (que pueden encontrarse en valores
normales), conociéndose esto como T3-toxicosis.
Pacientes sin signos claros de hipertiroidismo que presentan niveles disminuidos de TSH
y T4-T3 en rango de la normalidad, además de poderse encontrar en estado de hipertiroidismo
subclínico, deben descartarse otras posibilidades como hipertiroidismo central, enfermedad no
tiroidea (eutiroideo enfermo), estado de recuperación de hipertiroidismo, etapas iniciales del
embarazo o como una variante de la normalidad en ancianos sanos.
Tabla IX. Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo.

Órgano o sistema Síntomas Signos
Neuropsiquiátrico o Labilidad emocional Miopatía (atrofia simétrica y proximal)
neuromuscular Fatigabilidad y debilidad Hiperreflexia
muscular Temblor fino
Ansiedad Parálisis periódica
Confusión
Coma
Gastrointestinal Polifagia Pérdida de grasa corporal
Diarrea
Náuseas y vómitos
Anorexia en ancianos
Disfagia (bocio)
Sistema reproductivo Oligomenorrea Ginecomastia en varones
Disminución de la líbido
Sistema cardiovascular Palpitaciones Taquicardia
Disnea de esfuerzos Fibrilación auricular
Dolor torácico Hipertensión arterial sistólica
Pulso celer
Sistema respiratorio Acortamiento de la respiración Estridor, taquipnea
Dermatológicas Pérdida de pelo Pelo fino y quebradizo
Eritema palmar
Onicolisis (uñas de Plummer)
Oftalmológicas Diplopia Oftalmoplejia
Irritación ocular Inyección conjuntival
Termogénesis Intolerancia al calor y Piel húmeda y caliente
sudoración fácil Hiperhidrosis
Hipertermia, fiebre
Sistema esquelético Crecimiento lineal aumentado Osteoporosis
Periartritis
Acropaquias (enfermedad de Graves)
Si los niveles de TSH son normales o elevados, se deberá descartar adenoma hipofisario
productor de TSH así como resistencia a la hormona tiroidea (por mutaciones en el receptor
T3). El término de hipertiroxinemia eutirodea, se usa para describir aquellos casos en los que
se encuentran aumento en la concentración de TG, transtiretina o presencia de albúmina anor-
mal con mayor fijación de la T4 (disalbuminia hipertiroxinémica familiar), que causan niveles
elevados de T4 en ausencia de hipertiroidismo.
IV. TRATAMIENTO
1.1. Antagonistas beta adrenérgicos: debe considerarse en todos los pacientes con
hipertiroidismo sintomático, especialmente en pacientes ancianos con frecuencias cardíacas
mayores de 90 lpm y enfermedad cardiovascular (tabla X). El propranolol, además de tener
acción betabloqueante, disminuye la conversión periférica de T4 a T3.
Tabla X. Fármacos antagonistas beta adrenérgicos en el manejo del hipertiroidismo.

Fármaco Dosis Frecuencia
Propranolol 10-40 mg Cada 6-8 horas
Atenolol 25-100 mg Cada 8-12 horas
Metoprolol 25-50 mg Cada 12-24 horas
Nadolol 40-160 mg Cada 24 horas
Esmolol Perfusión iv a 50-100 mcg/kg/min
1.2. Antitiroideos de síntesis (ATS) o tionamidas: bloquean la organificación del yodu-

ro, disminuyendo la síntesis de hormona tiroidea (tabla XI). Presentan una latencia en el inicio
de su efecto de 2 a 4 semanas, con mejoría clínica en 1-2 semanas y hasta 8 semanas para
alcanzar el estado eutiroideo. Se pueden presentar como efectos adversos un rash prurigino-
so, artralgias, dolor abdominal, náuseas, fatiga y fiebre. Hay que tener en consideración el ries-
go de hepatopatía así como de agranulocitosis, considerando la suspensión del fármaco en pre-
sencia de dichas complicaciones. Se recomienda previo al inicio de tratamiento realizar un
hemograma completo y perfil hepático. Realizar nuevo control de hemograma en caso de fie-
bre intercurrente y de perfil hepático ante la presencia de prurito, ictericia, coluria, dolor abdo-
minal u otros síntomas gastrointestinales (especialmente durante los primeros 6 meses de tra-
tamiento).
1.3. Otros fármacos antitiroideos: el yoduro potásico (solución de Lugol®) puede
emplearse conjuntamente con los ATS en el tratamiento de la crisis tirotóxica y de manera ais-
lada en caso de alergia a tionamidas, preparación para la cirugía y ocasionalmente para el con-
trol del hipertiroidismo post-radioyodo.
2. Iodo131.
Indicado en pacientes con contraindicación o alto riesgo quirúrgico, hipertiroidismo con
inadecuada respuesta a ATS tras un ciclo completo de tratamiento, tirotoxicosis con manifesta-
ciones de cardiotoxicidad en ancianos y BMNT. Está contraindicado durante el embarazo, lac-
tancia, cáncer tiroideo coexistente o con sospecha, en aquellos casos en los que por haber recibi-
do radioterapia previa u otra razón se vayan a superar los límites seguros de radiación acumula-
da y mujeres con deseos de gestación en menos de 6 meses. Produce a largo plazo fibrosis
intersticial progresiva con atrofia de la glándula tiroidea. Se deberán pretratar con ATS aquellos
pacientes con aumento del riesgo de complicaciones por exacerbación del hipertiroidismo (extre-
madamente sintomáticos o con niveles de T4 que estén 2-3 veces por encima del rango normal),
Tabla XI. Fármacos antitiroideos de síntesis.

Fármaco Dosis Comentarios
Propiltiouracilo Inicio de tratamiento a Indicado durante el embarazo y lactancia, así
(comp de 50 mg) dosis de 400-600 mg/día como en casos de hipertiroidismo severo y crisis
durante 4-8 semanas. tirotóxica (dado que además bloquea la conver-
sión de T4 a T3).
Metimazol Inicio de tratamiento a Disminución progresiva de dosis según niveles
(comp 5 mg) dosis de 30-60 mg/día, de TSH.
divididos en 2-3 dosis. Mantener tratamiento 12-18 meses.
Carbimazol Igual que metimazol. Igual que metimazol.
(comp 5 mg)
suspendiéndose 5 a 7 días antes de la administración del yodo. Además hay que realizar un test
de embarazo 48 horas antes a la administración en mujeres con edad fértil. La dosis de Iodo131
varía de 5-15 mCi según la severidad del hipertiroidismo. La medicación con ATS deberá reini-
ciarse 3-4 días posteriores a la administración y mantenerse hasta conseguir el estado eutiroideo,
considerando que los efectos del radioyodo se inician posterior a 2-3 semanas. Se sugiere el retra-
tamiento con radioyodo ante la persistencia del hipertiroidismo 6 meses posteriores a la primera
administración de Iodo131. Se deberá realizar control de la función tiroidea anual en todos los
pacientes sometidos a este tratamiento, dado el desarrollo frecuente de hipotiroidismo postradia-
ción. Los pacientes con oftalmopatía de Graves activa pueden empeorar tras el tratamiento, por
lo que se puede prevenir administrando prednisona a dosis de 0,4 mg/kg de peso posterior a la
administración de Iodo131 durante un mes, con pauta descendente posteriormente.
3. Cirugía.
En casos de enfermedad de Graves, se prefiere el tratamiento quirúrgico en pacientes en
quienes se precisa de un control del hipertiroidismo definitivo y veloz, en casos en que se debe
evitar la exposición a radioactividad, alergia o intolerancia al radioyodo y ante los potenciales
efectos adversos del tratamiento con ATS. Asimismo está indicado en casos de bocio de gran
tamaño con clínica compresiva e hipertiroidismo de difícil control en el embarazo, o ante pre-
sencia de oftalmopatía severa. Se prefiere la tiroidectomía casi total o total. En casos de enfer-
medad de Graves, dada la intensa vascularización del tiroides, se debe administrar yodo inor-
gánico desde 1-2 semanas previas a la cirugía. Bajo cualquier indicación quirúrgica el pacien-
te deberá encontrarse en estado eutiroideo al momento de la cirugía, suspendiéndose el
tratamiento con ATS durante la misma. Se deberá iniciar tratamiento sustitutivo con L-tiroxina
a dosis de 1,7 mcg/kg en pacientes sometidos a tiroidectomía total. Como complicaciones post-
quirúrgicas se encuentran el hipoparatiroidismo con hipocalcemia, parálisis del nervio laríngeo
recurrente y la recidiva del hipertiroidismo en casos de tiroidectomías subtotales (hasta el 8%).
V. CRISIS TIRÓTOXICA O TORMENTA TIROIDEA
Es un desorden raro, caracterizado por afectación multisistémica y alta mortalidad si no

es reconocido y tratado de forma agresiva desde su inicio. Se presenta como consecuencia de
una respuesta exagerada del organismo a la elevación súbita de T4L, generalmente debida a la
presencia de inhibidores de su unión a las proteínas o liberación ante una situación de estrés
metabólico. Se debe de mantener un alto índice de sospecha ante pacientes con tirotoxicosis
asociado a cualquier evidencia de descompensación sistémica.
Los criterios precisos para el diagnóstico de crisis tirotóxica se encuentran ya estableci-
dos (tabla XII) e incluyen la presencia de taquicardia, arritmia, insuficiencia cardíaca, hipo-
tensión, fiebre, alteraciones neuro-psiquiátricas y hepato-digestivas. Los precipitantes en un
paciente con un hipertiroidismo previamente compensado incluyen la suspensión brusca de los
fármacos antitiroideos, cirugía tiroidea o extratiroidea en pacientes con hipertiroidismo bajo
tratamiento subóptimo, postparto, enfermedad aguda precipitante y raramente posterior al tra-
tamiento con radioyodo o administración de contrastes yodados.
El tratamiento viene especificado en la tabla XIII.
VI. HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO (figura 3)
El hipertiroidismo subclínico a pesar de tener una baja prevalencia en adultos, tiene rele-
vancia clínica debido a tres factores: progresión a hipertiroidismo franco, efectos cardiovascu-
lares con aumento del riesgo de fibrilación auricular en ancianos y alteraciones del gasto car-
díaco, así como efectos a nivel esquelético con disminución de la densidad mineral ósea.
La indicación del tratamiento dependerá de la edad así como de la comorbilidad del
paciente (tabla XIV).
Tabla XII. Escala puntual para el diagnóstico de crisis tirotóxica.

Criterio Puntos Criterio Puntos
– Temperatura: – Disfunción gastrointestinal-
37,2-37,7 °C 5 hepática:
37,8-38,3°C 10 Ausente 0
38,4-38,8°C 15 Moderada (diarrea, náuseas, 10
38,9-39,4°C 20 vómitos o dolor abdominal)
39,5-40°C 25 Severa (ictericia) 20
>40°C 30
– Frecuencia cardíaca: – Efectos sobre el sistema nervioso
100-109 lpm 5 central:
110-119 lpm 10 Ausente 0
120-129 lpm 15 Agitación 10
130-139 lpm 20 Delirio, psicosis, letargia 20
>140 lpm 25 Convulsiones, coma 30
– Fibrilación auricular:
Ausente 0
Presente 10
– Insuficiencia cardíaca:
Ausente 0
Leve 5
Moderada 10
Severa 20
– Causa precipitante:
Ausente 0
Presente 10
Un puntaje de 45 o mayor es altamente sugestivo de crisis tirotóxica, de 25 a 44 puntos sugestivo y por debajo de
25 poco probable.
Tabla XIII. Tratamiento de la crisis tirotóxica.

Droga Dosis Comentarios de uso
Propiltiouracilo 500-1.000 mg de carga. Bloquea la síntesis de nueva hormona así como
Mantenimiento con la conversión de T4 a T3. Puede usarse en algu-
350 mg cada 6 horas. nos casos iv o vía rectal.
Metimazol 60-80 mg al día. Inhibe la síntesis de hormona tiroidea.
Yoduro potásico 5 gotas (0,25 ml o Iniciarse una vez pasada 1 hora de la administra-
250 mg) vía oral cada ción de los antitiroideos. Bloquea la síntesis y
6 horas. liberación de hormona tiroidea.
Propranolol 60-80 mg cada 5 horas. Considerar la monitorización invasiva en presen-
cia de insuficiencia cardíaca.
Puede utilizarse esmolol en perfusión iv como

alternativa.
Hidrocortisona 300 mg iv de carga y Bloquea la conversión de T4 a T3. Puede usarse
posteriormente 100 mg como alternativa la dexametasona.
cada 8 horas.
TSH <0,45 mU/l

N: T3L y T4L
Exógeno
(tratamiento Endógeno
con LT4)
Sí
Reducir dosis (hipertiroidismo ¿clínica? No
o cardiológica)
Repetir TSH
2 meses
2 semanas Repetir TSH, T4L y T3L 3 meses
Normal TSH 0,1-0,45 mU/l TSH <0,1 mU/l ↑ T4L o ↑ T3L ↓ T4L o ↓ T3L
N: T3L y T4L N: T3L y T4L
Inicio Hipertiroi- Hipertiroi-

Seguimiento Repetir TSH
estudios dismo clínico: dismo central:
anual 3-12 meses
etiológicos tratar tratar
Figura 3. Evaluación del hipertiroidismo subclínico.
Tabla XIV. Indicaciones del tratamiento del hipertiroidismo subclínico.

Factor TSH <0,1 mU/l TSH 0,1-0,5 mU/l
Edad >65 años Sí Considerar tratamiento
Edad <65 años con comorbilidad:
– Enfermedad cardíaca Sí Considerar tratamiento
– Osteoporosis Sí No
– Menopausia Considerar tratamiento Considerar tratamiento
– Síntomas de hipertiroidismo Sí Considerar tratamiento
Edad <65 años y asintomático Considerar tratamiento No
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es la situación que resulta de la disminución de la actividad biológica
de las hormonas tiroideas a nivel tisular. En la mayoría de los casos está causada por una enfer-
medad primaria del tiroides (hipotiroidismo primario) y menos comúnmente por disminución
de la TSH por la adenohipófisis o por disminución en la liberación de TRH (hipotiroidismo
secundario o terciario).
I. ETIOLOGÍA
1. Hipotiroidismo primario.
a) Tiroiditis linfocitaria crónica autoinmune o enfermedad de Hashimoto: causa más
común en zonas no deficitarias de yodo. Puede cursar con una forma bociógena u atrófica,
siendo el hipotiroidismo en la mayoría de los casos permanente.
b) Iatrógeno: tiroidectomía parcial o total, tratamiento con radioyodo o radiación cervi-
cal externa.
c) Déficit de yodo (bocio endémico): causa más común de hipotiroidismo y bocio en
zonas con deficiencia de yodo (principalmente con ingestas <100 mcg/día).
d) Fármacos: tionamidas, yoduro, litio, amiodarona, interferón alfa, interleucina 2, suni-
tinib, colestiramina, fenitoína, carbamazepina.
e) Enfermedades infiltrativas: tiroiditis fibrosa o de Riedel, hemocromatosis, escleroder-
mia, leucemia y cistinosis. Bocio amiloide o infiltración por sarcoidosis. Igualmente infeccio-
nes tiroideas por M. tuberculosis y P. jirovecci.
f) Hipotiroidismos transitorios: tiroiditis silente o postparto, tiroiditis subaguda o granu-
lomatosa, prematuridad, interrupción del tratamiento sustitutivo tiroideo, pacientes con enfer-
medad de Graves tras tratamiento con radioyodo, post-tiroidectomía subtotal.
2. Hipotiroidismo secundario o terciario.
Panhipopituitarismo, déficit de TSH (familiar, lesión hipofisaria, producción de tirotropi-
na inactiva), déficit congénito de TRH, displasia septo-óptica u otras malformaciones del sis-
tema nervioso central, encefalitis o lesiones infiltrativas (neoplasias, sarcoidosis).
II. CLÍNICA
La clínica del paciente hipotiroideo dependerá de la velocidad de instauración del déficit
hormonal, la duración de éste y de la edad del paciente.
a) Alteraciones generales: intolerancia al frío, fatiga, disminución del apetito, aumento
de peso, cambios en la voz (ronca y áspera).
b) Piel: mixedema, piel fría y pálida, rugosa por hiperqueratosis, cabello seco y frágil con
aumento en su caída, uñas quebradizas, pérdida del extremo lateral de las cejas, edema perior-
bitario.
c) Cardiovascular: sintomatología por bajo gasto cardíaco (disminución de la capacidad al
ejercicio y disnea) secundario a bradicardia y disminución del inotropismo, derrame pericárdico.
d) Respiratorios: disnea, fatiga, rinitis, hipoventilación por debilidad de los músculos
respiratorios con hipercapnia, síndrome de apneas-hipoapneas el sueño.
e) Gastrointestinal: estreñimiento, disminución de la percepción del gusto, macroglosia,
hiperplasia gingival.
f) Sistema excretor: hiponatremia dilucional.
g) Hematológicas: anemia normo o macrocítica.
h) Endocrinológicas: hiperprolactinemia, alteración en el ritmo del cortisol, disminución
de la líbido, hiper/oligo/amenorrea, impotencia y oligospermia.
i) Metabolismo: aumento en la lipemia, carotinemia y homocisteinemia, intolerancia a
hidratos de carbono.
j) Neuromusculares: bradipsiquia, bradicinesia, bradilalia, somnolencia, depresión,
demencia. Ceguera nocturna, hipoacusia, reflejos osteotendinosos hipoactivos, neuropatías
periféricas (túnel carpiano), miopatía con elevación de CPK.
III. DIAGNÓSTICO
1.1. Hormonas tiroideas. La determinación sérica de TSH es indispensable para el diag-
nóstico y la diferenciación de causas primarias (TSH elevada), de causas secundarias o tercia-
rias, además de ser el indicador de control en el tratamiento sustitutivo con levotiroxina en el

caso de hipertiroidismo primario.
1.2. Anticuerpos antitiroideos. Son poco útiles en el diagnóstico etiológico, por la pre-
valencia aumentada de positividad en la población general, pero en casos de hipotiroidismo
subclínico, tiroiditis silente o postparto tienen un valor pronóstico para el desarrollo de hipoti-
roidismo franco (principalmente Ac-anti-TPO).
2. Pruebas de imagen: ver pruebas complementarias para la valoración tiroidea.
IV. TRATAMIENTO
El tratamiento sustitutivo de la función tiroidea se precisa en todos los casos salvo en
hipotiroidismos transitorios y reversibles. Previo al inicio de tratamiento sustitutivo con levo-
tiroxina, es necesario descartar insuficiencia suprarrenal, sobre todo en casos de síndrome poli-
glandular autoinmune y en hipopituitarismos secundarios o terciarios.
Los preparados orales de levotiroxina que se encuentran actualmente disponibles son:
Eutirox® comp de 25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 137, 150, 175 y 200 mcg; Levothroid® comp
de 50 y 100 mcg y Dexnon®. El tratamiento deberá tomarse en ayunas por la mañana. La dosis
inicial y sus incrementos dependerán de la gravedad del cuadro, la edad y comorbolidad del
paciente. En personas jóvenes y adultos sin patología cardiovascular asociada se puede iniciar
el tratamiento a dosis sustitutivas plenas (1,4-1,6 mcg/kg/día).
En pacientes ancianos o con patología cardiovascular asociada se prefieren dosis inicia-
les menores (50 mcg/día) o de hasta 25 mcg/día en pacientes ancianos con hipotiroidismos de
larga evolución o con coronariopatía. La dosis de mantenimiento se ajustará cada 4-8 semanas
según los niveles de TSH, siendo en casos de hipotiroidismo secundario o terciario los niveles
de T4L los indicadores de ajuste de dosis. Dosis mayores se precisan en caso de ablación com-
pleta del tiroides (tiroidectomía total), malabsorción, embarazo o interacción con fármacos. En
caso de precisar tratamiento con levotiroxina parenteral, la dosis deberá de ser el 50-75% de la
dosis oral de mantenimiento.
V. COMA MIXEDEMATOSO
Es una emergencia médica que consiste en la deficiencia severa de hormonas tiroideas,
que origina una disminución del nivel de conciencia. Se debe sospechar ante todo síndrome
confusional agudo, especialmente si asocia hipotermia. Las manifestaciones clínicas consisten
en disminución del nivel de conciencia, hipoventilación con insuficiencia respiratoria global,
hipotermia, bradicardia e hipotensión.
Su tratamiento se debe iniciar ante la sospecha de dicho cuadro, sin esperar confirmación
diagnóstica y debería realizarse en una UVI. Como medidas generales se debe asegurar el
soporte ventilatorio, manejo de la hipotermia y tratamiento de la hipotensión y las alteraciones
iónicas según se precise.
La sustitución hormonal precisa la administración de levotiroxina intravenosa a dosis de
300-500 mcg, continuando a dosis de 100 mcg/día hasta que el paciente pueda usar la vía oral.
En caso de no tener acceso venoso, se puede administrar dosis de carga de 1.000 mcg de levo-
tiroxina vía oral o por sonda nasogástrica. Previo a su administración se debe administrar
hidrocortisona intravenosa a dosis de 100 mg/8 h en las primeras 24 horas, con pauta descen-
dente posterior, suspendiéndose si se confirma cortisolemia normal.
VI. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
Tiene una prevalencia que oscila del 1-10%, encontrándose en España hasta en el 1% de
la población entre 60-84 años. Las causas del hipotiroidismo subclínico y sus manifestaciones
pueden ser las mismas que provocan las formas clínicas.
En pacientes con niveles de TSH superiores a 10 mU/ml, la progresión a hipotiroidismo

clínico llega a ser hasta del 5% anual, justificándose su tratamiento aunque no existen sufi-
cientes evidencias actualmente para dicho tratamiento. Con niveles de TSH entre 4,5-10 mU/l,
actualmente no se recomienda el tratamiento rutinario, ya que no existe un beneficio claro del
tratamiento sustitutivo y de la repercusión clínica que tienen estos niveles de TSH. Se reco-
mienda tratar a aquellos pacientes con una etiología conocida de hipotiroidismo (TLC o ante-
cedente de radiación), coexistencia de otros procesos autoinmunitarios (por aumento de la tasa
de progresión a formas clínicas), así como durante la gestación y en etapa de crecimiento (figu-
ra 4).
TSH >10 mU/l TSH 4,5-10 mU/l Embarazo o

N: T4L N: T4L previsión
TSH >4,5 mU/l
N: T4L
Tratar No ¿Clínica? Sí
Repertir
6 meses Tratar
Repertir Negativa Prueba

6-12 meses terapéutica
Positiva
Tratar
Figura 4. Evaluación del hipotiroidismo subclínico.
BIBLIOGRAFÍA
– Gharib H., Papini E., Paschke R., Duick D. S., et al. American association of clinical endocrinologists, associa-
zione medici endocrinologi, and european thyroid association medical guidelines for clinical practice for the
diagnosis and management of thyroid nodules. Endocrine Practice Vol 16 (Suppl 1) May/June 2010.
– Pearce E. N., Farwell A. P. and Braverman L. E. Thyroiditis. N Engl J Med. 2003; 348: 2646-55.
– Cooper D. S., Doherty G. M., Haugen B. R., Kloos R. T., et al. Revised american thyroid association manage-
ment guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. Thyroid Volume 19, Number
11, 2009.
– Bahn R. S. and Castro M. R. Approach to the patient with nontoxic multinodular goiter. J Clin Endocrinol Metab,
May. 2011, 96(5): 1202–1212.
– Ross D. S. Laboratory assessment of thyroid function. www.uptodate.com.
– Surks M.I. Drug interactions with thyroid hormones. www.uptodate.com.
– Corrales J.J., Alonso N, Cantón A., et al. Guía clínica del diagnóstico y tratamiento de la disfunción tiroidea sub-
clínica. Endocrinol Nutr. 2007; 54(1): 44-52.
– Bahn R.S., Burch H.B., Cooper D.S, et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: Management
Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists.
Thyroid. 2010; 21(6): 593-646.
– Ross D.S., Cooper D. S., Mulder J. E. Diagnosis of and screening for hypothyroidism. www.uptodate.com.
– Baskin H.J., Cobin R.H., Duick D. S. American Association of Clinical endrocrinologists medical guidelines for
clinical practice for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocrine Practice.
2002; 8 (6): 458-469.
66
Patología suprarrenal
Raquel Sánchez Windt. Endocrinología y Nutrición
Síndrome de Cushing
I. CONCEPTO
Es el conjunto de signos y síntomas producidos como consecuencia de una exposición

excesiva y prolongada a niveles inapropiadamente altos de cortisol u otros glucocorticoi-
des.
II. ETIOLOGÍA
La causa más frecuente es la administración yatrógena de esteroides por diversas razones.

Excluyendo ésta, se pueden dividir en causas ACTH (hormona adrenocorticotropa) depen-
dientes o ACTH independientes (tablas I y II).
III. CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas son muy variables y dependen de factores como edad, sexo,
severidad del hipercortisolismo, presencia o no de hiperandrogenismo y el tiempo de evolu-
ción (tabla III).
La alcalosis hipopotasémica aparece con frecuencia en individuos con niveles muy ele-
vados de cortisol (cortisol libre urinario ≥1500 μg/día), lo cual es mas habitual en el síndrome
de Cushing por ACTH ectópico.
IV. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico bioquímico debe realizarse en aquellos pacientes con síntomas y signos

sugestivos de síndrome de Cushing así como en incidentalomas adrenales. Se debe valorar en
Asesora: Carmen Bernal González. Médico Adjunto de Endocrinología y Nutrición.

Tabla I. Causas del síndrome de Cushing.

Dependientes de ACTH Independientes de ACTH
Enfermedad de Cushing. Tumores suprarrenales: adenomas y carcinomas.
Síndrome de Cushing por ACTH ectópica. Hiperplasia adrenal macronodular.
Síndrome de Cushing por CRH ectópica. Hiperplasia adrenal micronodular.
Síndrome de McCune-Albright.
ACTH: hormona adrenocorticotropa; CRH: hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa.
Tabla II. Causas de secreción ectópica de ACTH.

Carcinoma pulmonar de células pequeñas.
Tumores endocrinos de origen en el mediastino anterior:
a) Carcinoide tímico.
b) Tumores de células del islote.
c) Carcinoma medular tiroideo.
d) Carcinoide bronquial.
Feocromocitoma.
Tumores ováricos.
Tumores no localizados.
Tabla III. Manifestaciones clínicas del síndrome de Cushing.

Más sugestivos de síndrome de Cushing (mayor especificidad).
Plétora facial.
Atrofia cutánea.
Equimosis de fácil aparición.
Miopatía de predominio proximal.
Disminución de la velocidad de crecimiento en niños.
Menos sugestivos de síndrome de Cushing (menor especificidad).
Obesidad o aumento de peso.
Alteraciones menstruales.
Disminución de la líbido.
Hirsutismo y acné.
Depresión/Labilidad emocional.
Intolerancia a la glucosa.
Osteoporosis u osteopenia.
Nefrolitiasis.
la osteoporosis del varón de causa no aclarada, diabetes o hipertensión arterial (HTA) de difí-
cil control y en mujeres con alteraciones menstruales (figura 1).
1. Diagnóstico sindrómico (demostrar la presencia de hipercortisolismo).
a) Cortisol libre en orina de 24 horas (CLU). Es el índice más directo y rentable de la
secreción de cortisol. Se debe medir en 3 ocasiones. La prueba es diagnóstica si el resultado es
Patología suprarrenal 987
Sospecha clínica de
síndrome de Cushing
Prueba de screening: CLU, test de Nugent, cortisol

Dudoso plasmático a las 23 h, cortisol salivar a las 23 h Diagnóstico
Test de confirmación: Confirmado

Test de Liddle débil
Localización:
ACTH en plasma
<10 pg/ml >15 pg/ml
10-15 pg/ml
ACTH Test de Liddle ACTH dependiente:

independiente fuerte hipofisario, ectópico
RM/TAC RM hipofisaria y test de

adrenales CRH +/- test de Liddle fuerte
No adenoma Adenoma
Masa No masa o <6 mm >6 mm +
adrenal adrenal respuesta al test
de CRH y
Cateterización de senos supresión
petrosos inferiores con Liddle fuerte
No gradiente Gradiente
para ACTH positivo para
ACTH
TC toracoabdominal
Octreoscan
Cushing Hiperplasia
micronodular bilateral Cushing Enfermedad
suprarrenal
o Cushing exógeno ectópico de Cushing
CLU: cortisol libre urinario; ACTH: hormona adrenocorticotropa; CRH: hormona estimuladora de corticotropina.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico del síndrome de Cushing.
tres veces mayor al límite alto de la normalidad (26-135 μg/día). Con valores intermedios
(entre el límite alto y el valor diagnóstico) es necesario repetir la determinación y realizar otras
pruebas. Existen falsos positivos (12 a 15%) en casos de depresión endógena, síndrome de
ovario poliquístico, obesidad mórbida, diabetes mellitus (DM) mal controlada y alcoholismo,
así como falsos negativos (5 a 10%) en la insuficiencia renal severa y el síndrome de Cushing
cíclico.
b) Supresión con 1 mg de Dexametasona (DXM) (test de Nugent). Se administra 1 mg
de DXM vo a las 23:00 y se determina el cortisol plasmático a las 8:00 del día siguiente. Si es
<1,8 μg/dl se excluye el diagnóstico de síndrome de Cushing (sensibilidad cercana al 100%).

Existen falsos positivos en casos de alcoholismo, depresión mayor, insuficiencia renal grave,
obesidad, anorexia nerviosa, hipertiroidismo, estrés intenso y algunos fármacos (difenilhidan-
toína, fenobarbital, carbamazepina, rifampicina, estrógenos, anticonceptivos orales y antire-
trovirales).
c) Determinación de cortisol salivar a media noche. Los valores normales dependen
del ensayo empleado. En los pacientes con síndrome de Cushing el cortisol salivar estará
inapropiadamente alto.
d) Determinación de cortisol sérico nocturno. Se debe determinar durante 3 noches
consecutivas. Un valor >7,5 μg/dl en un paciente despierto es sugestivo de síndrome de
Cushing; al contrario, un valor <1,8 μg/dl si el paciente está dormido, excluye el diagnóstico.
e) Supresión con dosis bajas de DXM (test de Liddle débil). Es de utilidad en caso de
alta sospecha de síndrome de Cushing si otras pruebas no han sido diagnósticas. Se adminis-
tran 0,5 mg de DXM cada 6 horas durante 2 días, y al final del segundo día se determinan el
CLU y el cortisol plasmático. Si los valores son <10 μg/día y <5 μg/dl respectivamente, se
excluye el síndrome de Cushing.
2. Diagnóstico etiológico del síndrome de Cushing.
a) Determinación de ACTH. Útil para diferenciar entre síndrome de Cushing ACTH
dependiente del ACTH independiente. Un valor <10 pg/ml (por IRMA) es sugestivo de un sín-
drome de Cushing ACTH independiente (de origen suprarrenal o yatrógeno). Valores >15
pg/ml indican síndrome de Cushing ACTH dependiente (hipofisario o por producción ectópi-
ca). En caso de enfermedad de Cushing los niveles de ACTH se correlacionan positivamente
con el tamaño de la masa hipofisaria. Niveles intermedios entre 10 y 15 pg/ml son menos espe-
cíficos pero generalmente sugiere síndrome de Cushing ACTH dependiente.
b) Supresión fuerte con dosis altas de DXM (test de Liddle fuerte). El fundamento de
esta prueba es que las células corticotropas tumorales en los pacientes con enfermedad de
Cushing conservan habitualmente un cierto grado de respuesta a la administración de DXM a
dosis altas que no suele estar presente en los casos de secreción ectópica de ACTH. Se admi-
nistran 2 mg de DXM vo cada 6 horas durante 2 días y posteriormente se miden el CLU y cor-
tisol plasmático. Existe enfermedad hipofisaria si el CLU y el cortisol plasmático disminuyen
>90% respecto a su valor basal.
3. Otras pruebas.
a) Test de estimulación con hormona estimuladora de corticotropina (CRH). Se
administra 1 mg/kg iv de CRH. En caso de síndrome de Cushing de origen hipofisario esto pro-
vocará un aumento de ACTH y cortisol. Es especialmente útil en combinación con la supre-
sión fuerte de DXM.
b) Prueba de estimulación con vasopresina o desmopresina. Su administración incre-
menta la secreción de ACTH y cortisol como la CRH.
c) DHEA-S (dehidroepiandrosterona sulfato) y testosterona. Valores muy elevados
son sugestivos de carcinoma adrenal.
d) Cateterismo de los senos petrosos inferiores. Se determinan concentraciones de
ACTH en los senos petrosos y en sangre periférica basales y 10 minutos después de la admi-
nistración de CRH. Un gradiente seno petroso/sangre periférica ≥2 (antes de la estimulación)
o ≥3 después de la administración de CRH es diagnóstico de enfermedad de Cushing. Un gra-
diente <1,8 apoya el diagnóstico de secreción ectópica de ACTH. El gradiente interpetroso
>1,4 ayuda a la localización de microadenomas hipofisarios (si el drenaje del seno cavernoso
al petroso es simétrico).
a) Pruebas de imagen suprarrenal. Debe solicitarse en todos los casos de síndrome de
Cushing ACTH independiente aunque su realización antes de tener el diagnóstico bioquímico
puede conllevar a errores por la elevada incidencia de incidentalomas. La tomografía axial
computarizada (TAC) helicoidal y la resonancia magnética (RM) son útiles para identificar
adenomas y carcinomas (ver apartado de inicidentaloma suprarrenal). La gammagrafía supra-

rrenal con yodo-colesterol o selenio-colesterol pueden diferenciar los carcinomas (que no cap-
tan el isótopo) de los adenomas y la hiperplasia.
b) RM hipofisaria. Debe realizarse en todo paciente con síndrome de Cushing ACTH
dependiente. Dada la frecuencia de falsos negativos (tumores <5 mm) y falsos positivos (inci-
dentalomas, adenomas hipofisarios no funcionantes, etc.) no debe ser la base del diagnóstico
etiológico, éste es eminentemente bioquímico.
c) Localización de fuentes de ACTH ectópica. Se requiere exploración detallada cervi-
cal, torácica y abdomino-pélvica (ya sea por TAC o RM). Pueden ser de utilidad la gamma-
grafía con octreótide y los PET con FDG Ga68 octreótide o C115HTP. A pesar de la pruebas
disponibles, el 10-15% de los tumores no llegan a localizarse.
V. TRATAMIENTO
En todos los pacientes que van a ser sometidos a cirugía debe administrarse durante y
después de la misma corticoides iv a dosis de estrés (Hidrocortisona 150 mg en infusión con-
tinua ó 50 mg iv o im cada 6 horas y después 50 mg cada 8 horas el segundo día), disminu-
yendo de manera progresiva hasta dosis de mantenimiento de insuficiencia suprarrenal. El
tratamiento sustitutivo (ver apartado de insuficiencia suprarrenal) debe mantenerse hasta que
se compruebe la integridad del eje hipotálamo-hipófisis-adrenales (incluso un año).
1. Enfermedad de Cushing.
a) Tratamiento quirúrgico. La cirugía transesfenoidal es el tratamiento de elección en
la enfermedad de Cushing. Es curativa en un 85% de los casos, en un 10% necesaria la rein-
tervención y en un 5% de los pacientes no se logra el objetivo. La insuficiencia suprarrenal
transitoria es el efecto adverso más frecuente.
b) Radioterapia hipofisaria. Indicada en los casos en que no se alcanza la curación
tras la cirugía o si está contraindicada. Si se utiliza como tratamiento primario debe combi-
narse inicialmente con fármacos inhibidores de la síntesis de cortisol.
c) Radioterapia radioesterotáxica fraccionada. Hay menos experiencia pero son de
esperar tasas de curación similares a la radioterapia con menos incidencia de panhipopitui-
tarismo.
d) Adrenalectomía total bilateral. Generalmente por vía laparoscópica, se realiza
sólo cuando no ha sido posible la curación tras cirugía hipofisaria. Debe asociarse a radio-
terapia hipofisaria para evitar la aparición de un tumor hipofisario (síndrome de Nelson).
Produce insuficiencia suprarrenal primaria por lo que deberá instaurarse tratamiento corti-
coideo sustitutivo.
2. Síndrome de Cushing por ACTH ectópico.
El hipercortisolismo masivo es la principal causa de morbimortalidad inicial en estos
pacientes, por lo que su control con inhibidores de la esteroidogénesis es prioritario. Cuando
el tumor productor es benigno y localizado (<10% de los casos) su resección es el trata-
miento. En caso de tumores no localizables o irresecables se suelen usar fármacos inhibido-
res de la esteroidogénesis (ketoconazol, metirapona o aminoglutetimida) en combinación
con análogos de la somatostatina (en tumores neuroendocrinos lo suficientemente diferen-
ciados que capten en el octreoscan).
3. Tumores suprarrenales.
En adenomas y carcinomas suprarrenales la adrenalectomía es el tratamiento de elec-
ción. En el carcinoma sólo es curativa en el 20% de los casos debido a que suele tener metás-
tasis (hígado, retroperitoneo y pulmón) por lo que es necesario tratamiento coadyuvante,
generalmente con mitotano. En pacientes con hiperplasia macronodular ACTH indepen-
diente o hiperplasia micronodular pigmentada, la adrenalectomía bilateral suele ser el trata-
miento de elección.
Los inhibidores de la esteroidogénesis pueden ser útiles como tratamiento coadyuvante o
previo a la cirugía para el control de los síntomas. Pueden producir insuficiencia suprarrenal
por lo que puede ser necesario el tratamiento conjunto con corticoides a dosis sustitutivas.
a) Ketoconazol (400 a 1200 mg/día). Su efecto secundario más frecuente es la intole-
rancia digestiva y el más importante la hepatotoxicidad con elevación discreta de las tran-
saminasas en un 5 a 10% de los casos y excepcionalmente el fallo hepático.
b) Metirapona (750 a 1500 mg/día en 3 ó 4 dosis). Sus efectos secundarios más fre-
cuentes son hirsutismo y acné.
c) Mitotano (2-3 g/día en 3 dosis). Se reserva para el carcinoma suprarrenal.
d) Aminoglutetimida (250 mg/6 h). Uso ocasional en carcinoma suprarrenal.
Insuficiencia suprarrenal
I. ETIOPATOGENIA
Dependiendo de su origen puede ser de 2 tipos (tabla IV):

1. Insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison (IS primaria). Debido
a la ausencia o destrucción de las glándulas adrenales o a un bloqueo en la producción hormonal
(hiperplasia adrenal congénita). Habrá un aumento compensador en la producción de ACTH.
2. Insuficiencia suprarrenal secundaria (IS secundaria). Déficit de ACTH con dismi-
nución en la síntesis de cortisol y andrógenos suprarrenales. No existe déficit de mineralocor-
Tabla IV. Causas de insuficiencia suprarrenal.

Insuficiencia suprarrenal primaria Insuficiencia suprarrenal secundaria
1. Autoinmune: 1. Suspensión de tratamiento prolongado con
– Esporádica. corticoides.
– Síndrome poliglandular autoinmune 2. Tras resección de tumor hipofisario productor
tipo I y tipo II. de ACTH.
2. Infecciosa: 3. Tras cirugía suprarrenal por síndrome de
– Tuberculosis. Cushing.
– Infecciones fúngicas. 4. Hipopituitarismo.
– Citomegalovirus. 5. Tumores y cirugía hipofisaria.
– VIH. 6. Enfermedades granulomatosas (tuberculosis,
3. Metástasis. sarcoidosis, etc.).
4. Infiltración adrenal: amiloidosis, hemocro- 7. Apoplejía hipofisaria y síndrome de Sheehan.
matosis. 8. Irradiación hipofisaria.
5. Hemorragia intraadrenal bilateral (sepsis, 9. Déficit aislado de ACTH (idiopático, hipofisi-
síndrome antifosfolipídico primario, anti- tis linfocitaria, mutaciones del gen de POMC,
coagulación). PC1 y TPIT).
6. Adrenoleucodistrofia y adrenomieloneuro-
patía.
7. Hipoplasia adrenal congénita.
8. Síndrome de resistencia a la ACTH.
9. Adrenalectomía bilateral.
10. Inducida por fármacos (ketoconazol, mito-
tano, aminoglutetimida, etomidato).
ACTH: hormona adrenocorticotropa; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
ticoides ya que el principal estímulo para su producción es el sistema renina-angiotensina-

aldosterona que no se afecta.
II. CLÍNICA
Dependerá del tiempo de evolución y del grado de déficit hormonal, presentándose en la
mayoría de los casos de forma insidiosa.
1. Insuficiencia suprarrenal crónica primaria.
Los síntomas iniciales son inespecíficos, apareciendo de forma gradual. La astenia, debilidad
muscular, anorexia, pérdida de peso, mialgias, náuseas y vómitos, hipoglucemia e hiponatremia
son consecuencia del déficit de glucocorticoides. Consecuencia del déficit de mineralocorticoi-
des son la hipotensión ortostática, hiperpotasemia y acidosis metabólica. El déficit de andróge-
nos no tiene mayor relevancia clínica en hombres (su principal fuente son los testículos); sin
embargo en mujeres puede haber pérdida de la líbido y disminución del vello axilar o pubiano.
Como consecuencia del aumento de ACTH puede aparecer hiperpigmentación de piel especial-
mente en áreas fotoexpuestas, zonas de presión (codos, rodillas, nudillos, etc.), areolas mamarias,
cicatrices que sean posteriores al aumento de la ACTH y mucosas.
2. Insuficiencia suprarrenal crónica secundaria.
No aparecerán hiperpigmentación ni los síntomas derivados del déficit de mineralocorticoi-
des. La clínica gastrointestinal y la hipoglucemia suelen ser menos frecuentes. Si se debe a hipo-
pituitarismo de cualquier causa suelen coexistir otros déficits hormonales (LH/FSH, TSH, GH).
3. Insuficiencia suprarrenal aguda.
Es una emergencia médica que se manifiesta por hipotensión arterial, síncope, náuseas, vómi-
tos, dolor abdominal, diarrea e incluso shock hipovolémico. Puede cursar con hiponatremia seve-
ra (pudiendo aparecer sintomatología neurológica, convulsiones y coma), hiperpotasemia, acido-
sis metabólica, hipoglucemia y fiebre. Suele aparecer en pacientes con insuficiencia adrenal cró-
nica sobre los que se presenta un proceso intercurrente (cirugía, traumatismo, infección, etc.) o en
pacientes no diagnosticados que sufren una hemorragia suprarrenal o apoplejía hipofisaria.
III. DIAGNÓSTICO (figura 2)

1. Cortisol basal.
Es muy importante realizar la extracción de la muestra entre las 8 y las 9 de la mañana. Un
valor <3 μg/dl es diagnóstico de IS. Un valor >19 μg/dl la descarta. Valores intermedios
entre 3 μg/dl y 19 μg/dl requieren la realización de estudios adicionales de estimulación.
2. Cortisol basal salivar.
Concentraciones superiores a 5,8 ng/ml descartan la IS y valores por debajo de 1,8 ng/ml
hacen que el diagnóstico de esta patología sea altamente probable.
3. ACTH basal.
La extracción de la muestra deberá realizarse entre las 8 y las 9 am, trasladándose «en mano»
en una bandeja con hielo para su procesamiento rápido, congelándose el plasma de forma inme-
diata. Puede extraerse en conjunto con el cortisol basal si la sospecha de insuficiencia adrenal es
elevada: si el cortisol basal es bajo y la ACTH está elevada se tratará de una IS primaria mientras
si el cortisol basal es bajo y la ACTH baja o inapropiadamente normal, se tratará de una IS secun-
daria.
4. Pruebas de estimulación.
4.1. Adrenal.
a) Test de estímulo con dosis altas de ACTH sintético (Synacthen®). Se administran
250 μg iv determinándose el cortisol plasmático basal (inmediatamente antes) y a los 60 minu-
tos. La prueba es normal si el cortisol postestímulo es >20 μg/dl. En los pacientes con IS pri-
maria no existe elevación del cortisol (ya que la ACTH basal está elevada y por lo tanto no
Cortisol basal y ACTH

Test de estimulación con ACTH
Normal Cortisol basal Cortisol y Cortisol bajo y

indeterminado o ACTH bajos ACTH elevada
sospecha de
enfermedad
hipofiaria
Se descarta IS secundaria o IS primaria
IS terciaria
Test de
metirapona,
hipoglucemía Test de estímulo
insulínica o test de con CRH
estímulo con CRH
Aumento Respuesta
Respuesta ausente Respuesta normal prolongado y ausente o
o subnormal del cortisol exagerado de subnormal
ACTH
IS Se descarta IS IS terciaria IS secundaria
IS: insuficiencia suprarrenal; ACTH: hormona adrenocorticotropa; CRH: hormona estimuladora de

corticotropina.
Figura 2. Algoritmo diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal.
existe respuesta adicional a la administrada de manera exógena). En la IS secundaria si hay

atrofia suprarrenal tampoco existirá respuesta. Sin embargo en la IS secundaria parcial (déficit
de ACTH de inicio reciente sin atrofia adrenal completa, pacientes con uso crónico de gluco-
corticoides y fases precoces de destrucción adrenal autoinmune o infecciosa) se puede obser-
var una respuesta normal del cortisol a las dosis suprafisiológicas de ACTH.
b) Test de estímulo con dosis bajas de ACTH sintético. Se administra 1 mg del fárma-
co iv determinándose el cortisol plasmático basal y a los 60 minutos. La respuesta normal es
al aumento del cortisol plasmático de al menos 18 μg/dl. Es un estímulo más fisiológico en
comparación a la dosis alta de Synacthen®, siendo más sensible para el diagnóstico de insufi-
ciencia suprarrenal parcial (de reciente aparición) o déficit parcial crónico de ACTH.
4.2. Hipofisaria.
Se emplea si existe sospecha de IS secundaria con respuesta normal ante el estímulo de
ACTH
a) Test de metirapona. Se administran 30 mg/kg del fármaco a medianoche y se deter-
mina 11-desoxicortisol a la mañana siguiente. En individuos sanos éste debe ser >7 μg/dl. La
metirapona bloquea el paso final en la síntesis de cortisol resultando en una disminución en la
síntesis de éste con un aumento compensatorio en la secreción de ACTH en casos normales.
Esta prueba es de mayor utilidad para detectar los déficits parciales de ACTH en comparación
a la hipoglucemia insulínica.
b) Hipoglucemia insulínica. Es la prueba más fiable para el diagnóstico de IS secunda-
ria. Se administra insulina regular iv a dosis de 0,1 a 0,5 UI/kg de peso, determinando gluco-
sa y cortisol basal a los 15, 30, 45, 60, 75 y 90 minutos. La respuesta normal es el aumento de
cortisol a más de 20 μg/dl. Esta prueba está contraindicada en situaciones de estrés, sospecha
de IS grave y ancianos.
c) Test de estímulo con CRH. Útil para diferenciar el origen hipotalámico o hipofisario
de la IS. En caso de IS secundaria (hipofisaria) no existe respuesta, mientras que en la tercia-
ria (origen hipotalámico) se observa aumento de ACTH y cortisol de manera prolongada.
IV. TRATAMIENTO
1. Tratamiento de la IS crónica (tabla V).
Tabla V. Manejo de la insuficiencia suprarrenal crónica.

Insuficiencia suprarrenal primaria.
– Tratamiento sustitutivo glucocorticoideo: hidrocortisona 15 a 25 mg/día repartidos en 2-3 dosis (Ej.:
10 mg a las 9:00 horas y 5 mg a las 17:00 horas). Tratamiento alternativo con dexametasona 0,5 mg
(0,25 a 0,75 mg) o prednisona 5 mg (2,5 a 7,5 mg) una vez al día suplementado con hidrocortisona
si fuese necesario. Ajuste del tratamiento según respuesta clínica.
– Tratamiento sustitutivo mineralocorticoideo [fludrocortisona (Astonín®)]: dosis media de 0,1 mg al
día en la mañana (0,05-0,2 mg). Pacientes tratados con prednisona o dexametasona suelen requerir
mayor dosis (0,2 mg) que los pacientes tratados con hidrocortisona, ya que ésta posee mayor activi-
dad mineralocorticoide. Ajuste del tratamiento según cifras de presión arterial, sodio y potasio plas-
mático +/- renina y aldosterona plasmática.
– Tratamiento sustitutivo con hormonas sexuales: en mujeres el tratamiento con 50 mg al día de
DHEA podría mejorar la función sexual, la calidad de vida y la densidad mineral ósea.
Insuficiencia suprarrenal secundaria. Diferencias con la forma primaria.
– Tratamiento sustitutivo glucocorticoideo: hidrocortisona 10 a 15 mg repartidos en 2 dosis (9:00 y
17:00 horas) o dosis equivalente de dexametasona o prednisona.
– No suele ser necesaria la administración de mineralocorticoides.
– Es necesario valorar la necesidad de sustituir otras hormonas hipofisarias.
Educación del paciente y actividades preventivas.
– En caso de enfermedad intercurrente o situaciones de estrés (fiebre, extracción dentaria, etc.) se
deberá duplicar o triplicar la dosis de glucocorticoide. No es necesario modificar la dosis de mine-
ralocorticoide.
– En caso de vómitos o diarrea se deberá sustituir el tratamiento vía oral por hidrocortisona 50 mg cada
8 horas im.
– Proporcionar jeringuillas precargadas con dexametasona 4 mg para su aplicación intramuscular en
caso de emergencia.
– Los pacientes deberán llevar una placa o brazalete de identificación.
Enfermedad grave.
– Administrar hidrocortisona 50 mg iv cada 6 horas, disminuyendo la dosis a la mitad cuando se pro-
duzca la mejoría clínica.
Preparación para cirugía y procedimientos diagnósticos.
– Cirugía mayor: administrar 50 mg de hidrocortisona iv antes de la anestesia y posteriormente cada 8
horas. Disminuir el 50% de la dosis diariamente si mejoría clínica hasta la dosis habitual al tercer día.
– Cirugía menor: no es necesario modificar la dosis.
– Parto: 25 mg de hidrocortisona iv cada 6 horas ó 100-150 mg en infusión continua (diluido en 500
ml de suero glucosado al 5% o salino al 0,9%).
– Otras intervenciones (endoscopias, enema baritado, etc.): administrar 100 mg de hidrocortisona iv
antes del procedimiento.
DHEA: dehidroepiandrosterona.
2. Tratamiento de la IS aguda o crisis Addisoniana (tabla VI).
Tabla VI. Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal aguda o crisis Addisoniana.

Medidas de soporte.
Sueroterapia con suero salino al 0,9% y suero glucosado al 5% con ritmo de infusión rápido hasta
recuperar la hipotensión (de 1 a 3 litros aproximadamente en las primeras 12 a 24 horas).
Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides.
4 mg de dexametasona iv o 100 mg de hidrocortisona i.v de forma inmediata (se puede repetir dosis
si es necesario), continuando con la dosis cada 6 horas. La hidrocortisona puede interferir con la
determinación diagnóstica de cortisol plasmático.
Una vez estabilizado el paciente.
– Disminuir de manera progresiva los glucocorticoides y la sueroterapia.
– Cuando la dosis de hidrocortisona (o su equivalente en otro glucocorticoide) sea menor a 50 mg
iniciar tratamiento con mineralocorticoides.
– Si el paciente tiene insuficiencia adrenal conocida, descartar posibles causas desencadenantes.
– Si el paciente no tiene insuficiencia adrenal conocida, realizar cuando sea posible test de estí-
mulo con ACTH.
V. INTERRUPCIÓN DEL TRATAMIENTO GLUCOCORTICOIDEO PROLONGADO
Hay tres aspectos a tener en cuenta tras la interrupción del tratamiento con esteroides: la
supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal con el desarrollo de IS secundaria, el empe-
oramiento de la enfermedad que motivó el uso de los esteroides y el denominado síndrome de
retirada por esteroides que comprende una serie de síntomas similares a los de la IS pero con
niveles normales de cortisol. La posibilidad de supresión del eje no sólo depende de la dosis,
la potencia y la duración del tratamiento esteroideo sino que también existe una variabilidad
individual siendo más probable en aquellos individuos que han recibido dosis mayores a 20
mg/día de prednisona (o dosis equivalente de otro esteroide) durante más de 3 semanas, en
aquellos que reciben glucocorticoides en dosis nocturnas durante más de 3 semanas o en los
pacientes que tengan fenotipo cushingoide. Existe menor riesgo de supresión del eje en los
pacientes que han recibido tratamiento durante menos de 3 semanas o en tratamiento a días
alternos. No existe consenso sobre la pauta correcta de retirada de un tratamiento esteroideo
prolongado (figura 3). Para ver los preparados de glucocorticoides y su equivalencia de dosis
se remite a la tabla I del anexo IX.
Hiperaldosteronismo
Es la causa más frecuente de HTA secundaria (1-10% de los casos).
I. ETIOLOGÍA
La hiperfunción mineralocorticoide aparece por un trastorno intrínseco suprarrenal (hiperal-

dosteronismo primario) o por estímulo del eje renina-angiotensina-aldosterona en el contexto de
procesos patológicos extrasuprarrenales (hiperaldosteronismo secundario). Por otra parte, el
aumento de otros esteroides con actividad mineralocorticoide o un defecto primario del túbulo
renal (Síndrome de Liddle) pueden generar síndromes clínicamente similares (tabla VII).
Disminuir las dosis de esteroides hasta dosis fisiológicas
Pasar a una sola dosis matutina de hidroaltesona

o a administración a días alternos
Medir cortisol basal
<3 μg/dl 3-20 μg/dl >20 μg/dl
Necesidad de test Recuperación

Insuficiencia suprarrenal.
adicionales del eje HPA.
Continuar tratamiento
(hipoglucemia inducida Suspensión del
con glucocorticoides y
por insulina, tratamiento con
reevaluar en 3 semanas
estímulo con CRH, esteroides
test de Synacthen,
test de metirapona)
CRH: hormona estimuladora de corticotropina; eje HPA: eje hipofisoadrenal.
Figura 3. Pauta para retirada de tratamiento prolongado con glucocorticoides.
Tabla VII. Causas de hiperaldosteronismo.

Hiperaldosteronismo primario.
Adenoma productor de aldosterona o síndrome de Conn: 30-60%.
Hiperplasia adrenal bilateral o hiperaldosteronismo bilateral idiopático.
Carcinoma adrenal productor de aldosterona: 1-4%.
Hiperaldosteronismo primario idiopático: H. familiar sensible a glucocorticoides (tipo I), H. fa-
miliar (tipo II): 20-25%.
Producción ectópica de aldosterona: tumor de células de Sertoli-Leydig.
Hiperaldosteronismo secundario.
Hipertensión arterial maligna.
Hipertensión arterial renovascular.
Tumor secretor de renina.
Depleción de volumen: síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman, uso de diuréticos.
Disminución del volumen circulante efectivo: insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome
nefrótico.
Hiperaldosteronismo por exceso de otros mineralocorticoides.
Hiperplasia suprarrenal congénita.
Síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides.
Tumores productores de desoxicorticosterona (DOCA).
Síndrome de Cushing.
Síndrome de Liddle.
II. CLÍNICA
La presentación es variable aunque el dato más característico es la pérdida renal de pota-
sio, habitualmente acompañada de hipopotasemia, aunque en más del 50% el potasio sérico
puede ser normal. La asociación clásica de hipopotasemia y alcalosis metabólica es alta-
mente sugestiva de hiperaldosteronismo (sobre todo primario por adenoma). Con frecuencia
sólo aparece HTA de inicio brusco o refractaria. Aunque inicialmente puede aparecer reten-
ción de sodio y agua, es rara la aparición de edemas debido a un efecto de escape a la acción
de la aldosterona, que aparece tras el aumento de 1-2 litros de volumen extracelular. Puede aso-
ciarse a poliuria y polidipsia por alteración de la concentración renal y en el 50% de los casos
a intolerancia a la glucosa.
III. DIAGNÓSTICO
Se recomienda el «screening» de hiperaldosteronismo primario en aquellos hipertensos que
además tengan: a) hipopotasemia espontánea o inducida por diuréticos no ahorradores de potasio;
b) incidentaloma suprarrenal; c) HTA grave (TAS >160 mmHg y/o TAD >100 mmHg) o resistente
(HTA con mal control a pesar de tres fármacos antihipertensivos a dosis plenas siendo uno de ellos
un diurético); d) niños, adolescentes o adultos jóvenes con HTA y antecedentes familiares de HTA
de inicio precoz y/o accidente cerebrovascular antes de los 40 años; e) familiares de primer grado
diagnosticados de hiperaldosteronismo primario.
El diagnóstico comienza por la medición de la actividad de renina en plasma (ARP) o la
concentración de renina y aldosterona en plasma. La ARP se encuentra muy disminuida cuando
existe un exceso primario de mineralocorticoides e incrementada en tumores productores de reni-
na, la toma de diuréticos, HTA renovascular o maligna.
En el hiperaldosteronismo primario el aumento de la secreción de aldosterona da lugar a
la supresión de la actividad de renina, con un cociente aldosterona en plasma/actividad de renina
plasmática (AP/ARP) elevado (generalmente >20-30). En el hiperaldosteronismo secundario el
evento inicial es el aumento de renina, obteniéndose niveles de renina normales o elevados en el
contexto de un aumento de la secreción de aldosterona (figura 4). Para optimizar la determinación
de AP y ARP debe suspenderse de 2 a 4 semanas antes el tratamiento con diuréticos, espironolac-
tona, eplerenona, antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA) II, inhibidores de la enzi-
ma convertidora de angiotensina (IECAS) e inhibidores directos de la renina. Para llevar a cabo el
diagnóstico de hiperaldosteronismo primario:
Si el cociente AP/ARP está elevado pero no es diagnóstico de hiperaldosteronismo primario,
es necesaria la confirmación, demostrando que la hipersecreción de aldosterona es independiente de
estímulos fisiológicos mediante alguna de las siguientes pruebas (en caso de pacientes tratados con
espironolactona y eplerenona será necesaria su suspensión 6 semanas antes de la prueba): a) ausen-
cia de estímulo tras dos horas de ortostatismo o administración de furosemida (en ocasiones el
cociente puede disminuir); b) no disminución tras la administración de suero hipotónico: 500 ml/h
durante 4 horas; c) no disminución a las dos horas de la administración de 25 mg de captopril.
Una vez que el diagnóstico bioquímico de hiperaldosteronismo primario ha sido estableci-
do, se realizarán pruebas complementarias para identificar la causa: adenoma, hiperplasia bilate-
ral o, más raramente, carcinoma suprarrenal. Es de elección la TAC abdominal. Se recomienda
realizar una cateterización venosa suprarrenal cuando la TAC sea normal, muestre una alteración
unilateral en pacientes de más de 40 años o se sospeche la presencia de adenoma (figura 5). Se
realiza con el fin de confirmar patología unilateral de cara al tratamiento quirúrgico.
IV. TRATAMIENTO
1. Adenoma productor de aldosterona.
En primer lugar debe tratar de normalizarse la hipopotasemia y la hipertensión mediante
la administración de suplementos de potasio y espironolactona a dosis iniciales entre 12,5-25
HTA+ hipopotasemia
Suspender tratamiento diurético

+ reposición de potasio
Persiste
Normopotasemia:
hipopotasemia
hipopotasemia
2ª a diuréticos
AP y ARP
↑AP, ↑ARP, con ↑AP, ↓ARP, con ↓ renina, ↓AP

AP/ARP <10 AP/ARP >20-30
Hiperaldosteronismo Hiperaldosteronismo Exceso de otros

secundario primario mineralocorticoides
Confirmación
HTA: hipertensión arterial; AP: aldosterona en plasma; ARP, actividad de renina plasmática.
Figura 4. Algoritmo diagnóstico inicial del hiperaldosteronismo.
mg al día. De segunda elección se recomienda la eplerenona 25 mg una o dos veces al día

(máximo 100 mg al día), según respuesta tensional y normalización del potasio. En pacientes
que no toleren los antagonistas de la aldosterona, se recomienda el tratamiento con amiloride.
Posteriormente se realizará la extirpación del adenoma, a ser posible por vía laparoscópica.
Aunque la hipopotasemia desaparece en la mayoría de los casos, la HTA puede persistir por
desarrollo de una HTA esencial.
2. Hiperaldosteronismo idiopático.
Es preferible el tratamiento médico con espirolonactona o eplerenona ocasionalmente
asociado a IECAS por mal control de la tensión arterial frente al manejo quirúrgico, especial-
mente cuando existe afectación bilateral.
3. Hiperaldosteronismo sensible a glucocortioides.
Se recomienda confirmación genética antes de iniciar el tratamiento. Se emplea DXM a
dosis fisiológicas (0,75 mg/día) de forma crónica, con lo que se llega a normalizar la tensión
arterial y el nivel de potasio en plasma.
Confirmación bioquímica de
hiperaldosteronismo primario
TAC SPR
Normal o masas Nódulo hipodenso

micronodulares <1 cm
bilaterales
>40 años <40 años

Baja probabilidad de Alta probabilidad de
adenoma adenoma
considerar
Laparoscopia,
Adrenalectomía
Considerar Cateterización venas unilateral
screening HSG SPR
Hiperaldosteronismo
1º idiopático: No lateralización Lateralización
tratamiento
farmacológico
SPR: suprarrenales: HSG: hiperaldosteronismo sensible a glucocorticoides.
Figura 5. Diagnóstico de localización del hiperaldosteronismo.
Hipoaldosteronismo
El diagnóstico de hipoaldosteronismo debe considerarse ante un paciente con hiperpota-
semia persistente en ausencia de insuficiencia renal crónica o toma de diuréticos ahorradores
de potasio (figura 6). Puede ser consecuencia de un fallo en los mecanismos que estimulan la
secreción de aldosterona (hipoaldosteronismo hiporreninémico), un déficit primario en la
secreción de aldosterona con un aumento compensador de la renina (hipoaldosteronismo hipe-
rreninémico) o una resistencia a la acción de la aldosterona (tabla VIII).
1. Hipoaldosteronismo hiporreninémico.
Es la causa más frecuente. También denominado acidosis tubular tipo IV. Aparece en
diversas patologías renales como consecuencia de la afectación del aparato yuxtaglomerular y
el consiguiente defecto en la secreción de renina (aunque se han descrito otros mecanismos). La
etiología más frecuente es la nefropatía diabética y debe sospecharse ante un paciente de edad
avanzada con DM y acidosis metabólica e hiperpotasemia desproporcionadas para el grado de
Sospecha de hipoaldosteronismo
(acidosis metabólica hiperclorémica
e hiperpotasemia mantenida)
Descartar otras causas de

hiperpotasemia con ↓ excreción
urinaria de K+:
– IRC avanzada
– ↓ volumen circulante efectivo
(IC severa)
Excluir causas farmacológicas

AINES, heparina, IECAS,
diuréticos ahorradores de K+
Anamnesis dirigida a las causas más

frecuentes de hipoaldosteronismo:
DM y Addison
Determinación de ARP y
aldosterona
↓ AP/↓ARP ↓ AP/↑ARP ↑ AP/↑ARP
Hipoaldosteronismo Hipoaldosteronismo
Pseudohipoaldosteronismo
hiporreninémico hiperreninémico
Cortisol
↓ N
IS 1º HSC Déficit de
aldosterona
sintasa
IS: insuficiencia suprarrenal; HSC: hiperplasia suprarrenal congénita; K+: potasio; IRC: insuficiencia renal crónica;
IC: insuficiencia cardíaca; AINES: antiinflamatorios no esteroideos: IECAS: inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina; DM: diabetes mellitus; ARP: actividad de renina plasmática; AP: aldosterona en plasma.
Figura 6. Algoritmo diagnóstico del hipoaldosteronismo.
insuficiencia renal. El déficit de secreción de aldosterona no responde a estímulos como la furo-

semida y la deambulación pero sí a la administración de ACTH o potasio. El 50 % de los casos
se asocian a HTA a diferencia de otros tipos de hipoaldosteronismo. Otras causas frecuentes son
las nefropatías túbulo-intersticiales crónicas y la nefroangioesclerosis hipertensiva. Puede estar
Tabla VIII. Causas de hipoaldosteronismo.

Hipoaldosteronismos hiporreninémicos.
• Nefropatía diabética.
• Otros trastornos renales: glomerulonefritis postinfecciosa, nefropatía intersticial, LES, mieloma
múltiple, infección VIH, uropatía obstructiva.
• Farmacológico: AINES, IECAS, ARAII, ciclosporina.
Hipoaldosteronismo hiperreninémico.
• Insuficiencia suprarrenal primaria.
• Hiperplasia suprarrenal congénita (Déficit de 21-hidroxilasa, principalmente).
• Déficit de aldosterona sintasa congénito o adquirido.
• Farmacológico: heparina sódica y heparina de bajo peso molecular.
Pseudohipoaldosteronismo (resistencia a la aldosterona).
• Congénito: tipo I y tipo II.
• Adquirido: diuréticos ahorradores de potasio, trimetoprim, pentamidina, espironolactona, eplere-
nona.
• Enfermedad renal tubulointersticial.
• Pseudohipoaldosteronismo.
LES: lupus eritematoso sistémico; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; AINES: antiinflamatorios no
esteroideos; IECAS: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; ARA II: antagonistas de los receptores
de angiotensina II.
indicado el tratamiento con fludrocortisona, que deberá asociarse a un diurético de asa o tiazi-
da si existe HTA concomitante. Las dosis necesarias de fludrocortisona (0,2-1 mg/día vo) sue-
len ser mayores que las de la IS primaria debido a la existencia concomitante de una resistencia
a la acción de la aldosterona. A veces, debido a la presencia de HTA y/o edemas, es sólo posi-
ble tratar al paciente con un dieta pobre en potasio junto con un diurético tiazídico.
2. Hipoaldosteronismo hiperreninémico.
a) Insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison. Es la causa más
frecuente de este grupo. Remitimos al apartado correspondiente para conocer el trata-
miento.
b) Hiperplasia suprarrenal congénita. Es un grupo de enfermedades de herencia auto-
sómico recesiva consistentes en la presencia de defectos de alguna de las enzimas implicadas
en la síntesis de esteroides y acúmulo de los metabolitos previos al defecto enzimático. En
todos ellos existe un déficit de cortisol con el aumento compensador de ACTH que es el res-
ponsable del aumento del tamaño de la glándula suprarrenal y un exceso de producción de los
esteroides previos al bloqueo enzimático. El déficit más frecuente es el de 21-hidroxilasa. Su
clínica es muy variable y va desde formas asintomáticas hasta cuadros graves que debutan en
el periodo neonatal con deshidratación hiponatrémica, hiperpotasemia, acidosis metabólica y
virilización en niñas por acúmulo de precursores androgénicos. Otros déficits menos frecuen-
tes que cursan con hipoaldosteronismo son el déficit de 3-β-hidroxiesteroide deshidrogenasa y
la hiperplasia suprarrenal lipoidea.
c) Déficit de aldosterona sintasa. Puede ser secundario, como el déficit de aldosterona
sintasa que aparece en los enfermos críticos con hipotensión mantenida y el derivado de la
acción tóxica directa de la heparina sobre la capa glomerulosa o congénito, patología poco fre-
cuente que se trasmite de forma autosómica recesiva. Este último cuadro no se asocia a un défi-
cit de cortisol, por lo que no cursa con aumento del tamaño de las glándulas suprarrenales, a
diferencia de la hiperplasia suprarrenal congénita.
3. Pseudohipoaldosteronismo.
a) Congénito. Existen dos tipos. Dentro del tipo I se han descrito dos patrones de
herencia distinta, autosómica dominante y autosómica recesiva dependiendo de si la resis-
tencia a la aldosterona se limita a los túbulos renales o es universal afectando también a glán-
dulas sudoríparas, salivares y colon. El tipo II se denomina también síndrome de Gordon y
cursa con HTA.
b) Adquirido. Diuréticos ahorradores de potasio, sobre todo espironolactona, y algunos
antibióticos como el trimetoprim.
Feocromocitoma
I. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
Tumor neuroendocrino productor de catecolaminas originado en las células cromafines de la

médula adrenal (80% de los casos) o en los ganglios simpáticos extraadrenales (paragangliomas o
feocromocitoma extraadrenal, la mayoría de ellos localizados en el abdomen). Es una causa rara
de HTA (0,2%), se suelen diagnosticar entre los 40-50 años de edad, y no hay diferencia entre
sexos. Un 10% malignizan, incluso a los 20 años de la resección inicial, por lo que es fundamen-
tal el seguimiento posterior.
Existen formas esporádicas o hereditarias. Estas últimas pueden presentarse de forma aisla-
da o asociadas a otros tumores endocrinos: neoplasia endocrina múltiple (MEN) 2a y 2b, síndro-
me de Von Hippel-Lindau, neurofibromatosis tipo 1 y paragangliomas familiares.
II. CLÍNICA
La presentación es muy variable e inespecífica, lo que justifica el frecuente retraso diagnós-

tico. La clínica más característica consiste en episodios de cefalea, sudoración, palpitaciones e
HTA, los tres primeros constituyen la triada típica y cuando se presentan de forma simultánea pro-
porcionan una especificidad mayor del 90%. Sin embargo, puede existir normotensión incluso
hipotensión ortostática, papiledema, pérdida de peso, poliuria y polidipsia, estreñimiento severo,
crisis de pánico, aumento de la VSG y eritrocitosis, resistencia a la insulina e incluso desarrollo de
DM tipo 2. Algunos pacientes permanecen completamente asintomáticos durante las crisis y otros
presentan manifestaciones clínicas mínimas y se diagnostican de forma incidental por TAC o RM.
Los síntomas son debidos a la secreción de adrenalina, noradrenalina y dopamina.
III. DIAGNÓSTICO
1. Indicaciones.
Debe descartarse en pacientes con clínica sugestiva de feocromocitoma, HTA resistente o en
paciente joven, crisis hipertensiva o shock durante anestesia, cirugía o parto, predisposición here-
ditaria, incidentaloma suprarrenal (hasta un 5% son feocromocitomas) y crisis de pánico súbitas
(figura 7). El despistaje no está indicado en pacientes asintomáticos con HTA. El diagnóstico dife-
rencial debe realizarse con las patologías reflejadas en la tabla IX.
2. Test bioquímicos.
Consisten en la demostración de niveles elevados de catecolaminas o sus metabolitos en plas-
ma y orina. La determinación de catecolaminas y metanefrinas fraccionadas en orina y de meta-
nefrinas fraccionadas en plasma, constituyen los mejores test para descartar el diagnóstico de feo-
cromocitoma. Si la probabilidad pre-test de presentar feocromocitoma es alta la prueba de elec-
ción serán las metanefrinas en plasma; por otro lado si la probabilidad es baja, se deberán
realizar catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas (tabla X). Existen diversas causas
Sospecha clínica: suspender fármacos interferentes
Sospecha clínica (probabilidad pre-test)
Alta Baja
Metanefrinas tot. y frac. en orina

Metanefrinas en plasma
24 horas
Normales Elevada <2 veces Elevada >2 veces Elevada <2 LSN Normales
LSN (repetidas) LSN (repetidas)
Repetir durante Retirar posibles Investigar

TAC/RM abdomen
crisis o HTA fármacos otras causas
y pelvis
interferentes de crisis
Normal Elevadas (-) (+)
TAC/RM Completar
tórax/cuello con MIBG Igual Normales
MIBG rastreo
Descartar otras
(-) Tumor
causas de crisis Repetir
PET localizado durante crisis
Seg. periódico (-) (+)
en enf. sindrómicas
Octreoscan
(-)
Tratamiento médico. Repetir estudio en 3-6 meses.
Considerar muestreo venoso acoplado a metanefrinas plasmáticas.
HTA: hipertensión arterial; MIBG: metayodobencilguanidina; LSN: límite superior de la normalidad.
Figura 7. Algoritmo diagnóstico de feocromocitoma.
Tabla IX. Diagnóstico diferencial del feocromocitoma.

Tirotoxicosis. Ansiedad y ataques de pánico.
Síndrome menopáusico. Trastorno de somatización.
Hipoglucemia. Retirada brusca de inhibidores adrenérgicos.
Carcinoma medular de tiroides. IMAOS, descongestionantes nasales.
Insulinoma. Cocaína, PCP, LSD.
HTA lábil. Neuropatía autonómica.
Edema pulmonar. Migraña.
Síncope. ACVA.
Hipotensión ortostática. Epilepsia diencefálica (crisis autonómicas).
Arritmia paroxística. Mastocitosis.
Angina. Síndrome carcinoide.
HTA renovascular. Anafilaxia recurrente idiopática.
HTA: hipertensión arterial; IMAOS: inhibidores de la monoaminooxidasa; PCP: clorhidrato de fenciclidina (polvo
de ángel); LSD: lysergic acid diathelamide; ACVA: accidente cerebrovascular agudo.
Tabla X. Probabilidad pre-test en el diagnóstico de feocromocitoma.

Alta Baja
– Historia familiar de feocromocitoma. – HTA resistente al tratamiento.
– Presencia de síndromes genéticos con – Crisis catecolaminérgicas.
predisposición. – Incidentaloma adrenal sin datos radiológicos
– Incidentaloma adrenal con datos sugestivos sugestivos de feocromocitoma.
de feocromocitoma.
HTA: hipertensión arterial; IMAOS: inhibidores de la monoaminooxidasa; PCP: clorhidrato de fenciclidina (polvo
de ángel); LSD: lysergic acid diathelamide; ACVA: accidente cerebrovascular agudo.
de falsos positivos: antidepresivos tricíclicos, levodopa, buspirona, etanol, café o té y determi-

nadas situaciones clínicas de estrés físico y psicológico.
3. Pruebas funcionales.
Pueden ser de utilidad cuando los niveles de catecolaminas se encuentren elevados pero
no sean diagnósticos y/o exista elevada sospecha de un falso positivo en los test previos.
– Test de supresión con clonidina. Es un fámaco alfa-adrenérgico de acción cen-
tral que inhibe la liberación neuronal de catecolaminas, pero no las producidas por un feo-
cromocitoma. Se administran 0,3 mg vo, transcurridas al menos 12 horas después de la
administración de los fármacos antihipertensivos que tome el paciente, para evitar hipoten-
sión. Se determina el nivel de catecolaminas en plasma antes y 3 horas después de la admi-
nistración de la clonidina. Si se produce supresión (catecolaminas <500 pg/ml) se descarta
el feocromocitoma. No debe realizarse en pacientes hipovolémicos o normotensos.
4. Técnicas de imagen para la localización del tumor.
Son de elección la TAC y RM abdomino-pélvica. Ambas tienen una alta sensibilidad
(90-100%) y una menor especificidad (70-80%) debido a la alta prevalencia de incidenta-
lomas suprarrenales. La RM tiene como ventajas con respecto a la TAC que no requiere
contraste (lo que hace no necesario el bloqueo alfa y beta adrenérgico previo), es más útil
en la detección de tumores extraadrenales y distingue mejor el feocromocitoma de otras
masas suprarrenales (proporciona una señal hiperintensa en T2 con respecto al hígado). En
caso de que las anteriores pruebas de imagen sean negativas y la sospecha clínica y bio-
química sea elevada, se realizará un gammagrafía con 123-I-Metayodobencilguanidina
(MIBG). Se recomienda también para descartar tumores múltiples o enfermedad metastá-
sica de inicio. La PET-TAC también puede aportar información en este sentido.
IV. TRATAMIENTO
1. Manejo preoperatorio tras el diagnóstico del feocromocitoma.

Las diferentes formas de abordaje terapéutico preoperatorio son:
1.1. Bloqueo alfa adrenérgico. Inicio 10-14 días antes de la cirugía con el objetivo de
normalizar la tensión y expandir el volumen sanguíneo circulante.
a) Fenoxibenzamina: es el fármaco más empleado. Inicio a 5-10 mg/12 h y aumento de
10-20 mg/día cada 2-3 días con una dosis máxima diaria de 1mg/kg de peso. Pueden asociar-
se antagonistas del calcio (nicardipino) en caso de mal control tensional.
b) Doxazosina: bloqueante alfa-1 selectivo de elección en tratamientos largos, se admi-
nistra en dosis crecientes desde 1 mg hasta 16 mg/día. Produce menos hipotensión ortostática
y taquicardia postoperatorias; el bloqueo alfa es incompleto.
Una vez conseguido el bloqueo alfa se debe recomendar al paciente dieta con sal y
aumento de la ingesta hídrica excepto en pacientes con insuficiencia cardíaca o síndrome
nefrótico.
1.2. Bloqueo beta adrenérgico. Puede añadirse al tercer día del inicio del bloqueo alfa
(nunca antes), especialmente en aquellos pacientes con taquiarritmia. Se suelen utilizar pro-
pranolol 40 mg tres veces al día o atenolol 25-50 mg una vez al día. Los criterios que garanti-
zan una preparación preoperatoria adecuada son: tensión arterial (TA) menor de 160/90 mmHg
(puede existir hipotensión ortostática siempre que la presión en bipedestación no sea menor de
80/45 mmHg), no más de una extrasístole ventricular cada cinco minutos, ausencia de cambios
electrocardiográficos en el segmento ST y en la onda T.
2. Tratamiento de las crisis hipertensivas.
Se puede emplear nitroprusiato sódico (ampollas 50 mg) diluyendo 5 ampollas en 250
ml de suero glucosado al 5% infundidas a 5 ml/h o fentolamina 1-5 mg iv en bolo que puede
repetirse cada 20 minutos, monitorizando estrechamente la TA. También puede utilizarse
nicardipino en infusión a dosis de 5 mg/h, máximo 15 mg/h.
3. Cirugía.
La cirugía laparoscópica es actualmente el procedimiento de elección en los tumores úni-
cos con un diámetro menor de 8 cm. Se recomienda adrenalectomía parcial (con conserva-
ción de la corteza suprarrenal) como prevención de IS en casos de afectación bilateral, situa-
ción más frecuente en el feocromocitoma familiar (en el postoperatorio puede presentarse epi-
sodios de hipoglucemia o hipopotasemia).
El tratamiento del feocromocitoma maligno requiere un tratamiento especializado con
agentes quimioterápicos.
Incidentaloma suprarrenal
El hallazgo casual de un nódulo suprarrenal incidental o incidentaloma, ocurre en el 1 a
4% de los TAC abdominales. La mayoría son benignos y no secretores (adenomas, quistes,
lipomas, miolipomas). Sólo un 1.9% son malignos (carcinoma adrenal, tumor metastásico,
neuroblastoma). En el estudio de un paciente con un incidentaloma adrenal se deben respon-
der dos preguntas: ¿es una masa hormonalmente activa?, ¿es un tumor maligno potencialmen-
te curable? Para responder a estas preguntas se seguirán los siguientes pasos:
I. ESTUDIO DE LA FUNCIÓN HORMONAL

Se debe descartar la presencia de las siguientes alteraciones:
a) Síndrome de Cushing: solicitando niveles de ACTH plasmático, cortisol plasmático
después de 1 mg de DXM y CLU en 24 horas.
b) Feocromocitoma: solicitar niveles de catecolaminas y metanefrinas fraccionadas en
orina de 24 horas.
c) Hiperaldosteronismo: en caso de pacientes hipertensos solicitando concentración de
AP y ARP.
d) Tumores cosecretores de cortisol y andrógenos: Si existe hipercortisolismo, además
deberá realizarse un estudio de hormonas androgénicas.
El síndrome de Cushing subclínico es la alteración hormonal más frecuente (10 a 30% de
los casos).
II. DESCARTAR MALIGNIDAD

La incidencia de un nódulo maligno es dos veces mayor en varones y más frecuente en
edades avanzadas. Las características en las pruebas de imagen que orientan a malignidad son:
tamaño mayor de 4 cm, presencia de calcificaciones, bordes irregulares, eliminación lenta del
contraste y consistencia sólida en la TAC, y mayor intensidad en T2 en la RM. Las masas ricas
en lípidos suelen ser benignas. La punción (PAAF) guiada por TAC puede ser útil en pacien-
tes con neoplasias extradrenales y riesgo de metástasis suprarrenales o en el diagnóstico dife-

rencial de un quiste de posible origen infeccioso, pero no en tumores secretores ni para distin-
guir adenomas de carcinomas suprarrenales. No se debe realizar sin hacer antes determinación
de catecolaminas en orina, por la posibilidad de desencadenar una crisis catecolaminérgica si
el tumor es secretor. El PET puede ser útil cuando la RM o el TAC no son concluyentes.
III. ABORDAJE DE LOS NÓDULOS SUPRARRENALES
Los tumores funcionantes independientemente de su tamaño y las masas sólidas mayores

de 4 cm deben extirparse. Los quistes de contenido claro y los tumores sólidos no funcionan-
tes menores de 4 cm deben seguirse con TAC a los 3, 12 y 24 meses; si en este intervalo de
tiempo no se ha modificado su tamaño, morfología o funcionalidad se puede interrumpir el
seguimiento (no es necesario el seguimiento si la masa es rica en lípidos, basándose en la RM
o en la TAC). Si la masa es pobre en lípidos puede ser un adenoma y habrá que realizar TAC
a los 6,12 y 18 meses; si es maligna, generalmente crecerá, mientras que si es benigna man-
tendrá su tamaño. Por lo tanto, si se comprueba que ha crecido al menos 1 cm durante el segui-
miento debe ser extirpada. Las masas menores de 4 cm deben ser observadas en pacientes de
mayor edad. Se debe considerar la resección en pacientes jóvenes. La PAAF guiada por TAC
debe reservarse para incidentalomas en pacientes con enfermedad neopásica extraadrenal
conocida (figura 8).
Por otro lado se recomienda repetir el estudio hormonal una vez al año, durante al menos
4 años, en pacientes con resultado negativo al inicio del seguimiento.
Neoplasia Incidentaloma
primaria
conocida
Masa funcionante No funcionanate

Descartar ó >4 cm y <4 cm
feocromocitoma
Dudosa Probablemente
benigna
Probablemente
maligna
PAAF
Considerar:
Observación
- Edad Si crece o
mediante TAC
- Aspecto RX benigno. cambia su
Cirugía 6-12 meses
- Miolipoma morfología o
CLU y
- Infeccioso funcionalidad
catecolaminas
- Quiste
cada 12 meses por
- Postraumático
4 años
PAAF: punción aspiración con aguja fina; CLU: cortisol libre urinario.
Figura 8. Abordaje de los nódulos suprarrenales.

BIBLIOGRAFÍA
– Estrada J, Aller J. Síndrome de Cushing en Ballesteros MD, Corcoy R, Salvador J, Cano I. Manual del residen-
te de endocrinología y nutrición. Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición, 2009.
– Nieman L, Biller B, Findling J, Newell-Price M, et al. The Diagnosis of Cushing’s Syndrome: An Endocrine
Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2008 May; 93(5): 1526-1540.
– Niemann L. Diagnosis of adrenal insufficiency in adults en: UpToDate, Basow Ds (Ed), UpToDate, Waltham,
MA, 2011.
– Furst D and Saag K. Glucocorticoid withdrawal en: UpToDate, Basow Ds (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2011.
– Wade M, Baid S, Calis K, et al. Technical details influence the diagnostic accuracy of the 1 microg ACTH sti-
mulation test. Eur J Endocrinol. 2010; 162:109.
– Alexander EK, Dluhy RG. Aldosterone excess. Entodext. Com. October 16, 2002.
– Young WF. Primary aldosteronism: renaissance of a syndrome. Clin Endocrinol (Oxf). 2007; 66: 607.
– Vasan RS, Evans JC, Larson MG, et al. Serum aldosterone and the incidence of hypertension in nonhypertensi-
ve persons. N Engl J Med 2004; 351:33.
– Lenders WML, Eisenhofer G, Mannelli M, Pacak K. Phaeochromocytoma-seminar. Lancet. 2005; 366: 665-675.
– Young W, Kaplan N. Clinical presentation and diagnosis of pheochromocytoma en UpToDate, Basow Ds (Ed),
UpToDate, Waltham, MA, 2011.
– Bernal C, Alcazar JM. Feocromocitoma: presentación clínica, diagnóstico y tratamiento. Hipertensión y riesgo
vascular . Vol. 23 Núm. 6. 2006.
– Williams GH, Dluhy RG. Enfermedades de la corteza suprarrenal en Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS,
Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Editor. Harrison: Principios de Medicina Interna. 16ª Edición. McGraw-
Hill, 2006.
– Young WF Jr. Clinical practice. The incidentally discovered adrenal mass. N Engl J Med. 2007; 356: 601.
– Grumbach MM, Biller BM, Braunstein GD, et al. Management of the clinically inapparent adrenal mass («inci-
dentaloma»). Ann Intern Med. 2003; 138: 424.
67
Diabetes mellitus.
Manejo a largo plazo
María Luisa de Mingo Domínguez. Endocrinología y Nutrición
Bárbara Otero Perpiña. Medicina Interna
I. DEFINICIÓN
1. Definición actual de diabetes mellitus.

La diabetes mellitus (DM) se define como el conjunto de trastornos metabólicos que tie-
nen como nexo común la hiperglucemia crónica que resulta de defectos en la síntesis-secreción
de insulina, en su acción en los tejidos o en ambos.
Esta situación se asocia a: 1) manifestaciones clínicas por la propia hiperglucemia; 2) com-
plicaciones agudas potencialmente mortales; 3) complicaciones crónicas macrovasculares y
microvasculares; 4) otras alteraciones (susceptibilidad a infecciones, complicaciones gestacio-
nales, psicológicas, sociolaborales…).
La OMS vaticina un aumento de proporciones epidémicas en la prevalencia de la enfer-
medad. Actualmente el número de adultos a nivel mundial con diabetes se estima en 171 millo-
nes y se prevé para el año 2031 una cifra de 366 millones.
2. Tipos de diabetes (tabla I).
II. ETIOPATOGENIA
1. Diabetes mellitus tipo 1 (DM1).

Representa el 5-10% de los casos de DM. Existe un déficit absoluto de insulina por des-
trucción de las células β pancreáticas. Se precisa insulinoterapia para evitar complicaciones
graves y la muerte. En el cromosoma 6 reside el 50% de la susceptibilidad para la DM1 mos-
trando una herencia poligénica con agregación familiar (riesgo del 6% en hermanos de afec-
to). Existe una fuerte asociación a los alelos DR y DQ.
– DM tipo 1A o autoinmune. Están implicadas la inmunidad celular, mediada por los
linfocitos T y los macrófagos, y humoral, a través de diferentes anticuerpos: ICA (contra
las células de los islotes), GAD (contra la decarboxilasa del ácido glutámico), AAI (antiin-
sulina) e IA-2 (frente a la tirosín-fosfatasa de los islotes pancreáticos). Entre el 50-60% de
los pacientes debutan antes de los 16-18 años. Se puede asociar a otras patologías autoin-
munes.
Asesora: Elena García Fernández. Médico Adjunto de Endocrinología y Nutrición.

Tabla I. Tipos de diabetes.

I. Diabetes tipo 1.
A: Autoinmune:
Subtipo LADA (Late Autoinmune Adult Diabetes).
B: Idiopática.
II. Diabetes tipo 2.

III. Otros tipos específicos.
A: Defectos genéticos de la función celular β:
Cromosoma 20, HNF-4α (MODY 1).
Cromosoma 7, glucocinasa (MODY 2).
Cromosoma 12, HNF-1α (MODY 3).
Cromosoma 13, IPF-1 (MODY 4).
Cromosoma 17, HNF-1β (MODY 5).
Cromosoma 2, NeuroD1 (MODY 6).
Defectos en el DNA mitocondrial.
B: Diabetes neonatal:
Permanente.
Transitoria.
C: Defectos genéticos de la acción de la insulina:
Resistencia insulínica tipo A.
Leprechaunismo.
Síndrome de Rabson-Mendenhall.
Diabetes lipoatrófica.
Otros.
D: Enfermedades del páncreas exocrino:
Pancreatitis, lesión traumática o pancreatectomía, neoplasia, fibrosis quística, hemocroma-
tosis, pancreopatía fibrocalculosa, otras.
E: Endocrinopatías:
Acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, hipertiroidismo,
somatostinoma, aldosteronoma, otros.
F: Fármacos o agentes químicos:
Vacor, pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticoides (tipo NODAT), inmunosupresores
(tipo NODAT), hormonas tiroideas, diazóxido, agonistas β adrenérgicos, tiazidas, difenil-
hidantoína, interferón, otros.
G: Infecciones:
Rubéola congénita, CMV, otras.
H: Formas infrecuentes de diabetes autoinmune:
Síndrome del «hombre rígido» (Staff-man).
Por anticuerpos anti-receptor de insulina.
Otros.
I: Otros síndromes genéticos ocasionalmente asociados con diabetes :
síndrome de Down, síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner, síndrome de Wolfram,
síndrome de Friedreich, corea de Huntington, síndrome de Lawrence-Moon-Bield, distro-
fia miotónica, porfiria, síndrome de Prader-Willi, otros.
IV. Diabetes gestacional.
MODY: Maturity Onset Diabetes of the Young; CMV: citomegalovirus; NODAT: diabetes de nueva aparición des-
pués del trasplante.
Diabetes mellitus. Manejo a largo plazo 1009
– DM tipo 1B o idiopática. Insulinopenia con tendencia a la cetoacidosis sin mediación

autoinmune. Es más frecuente en pacientes de origen africano y asiático. Presentan menor pre-
valencia de complicaciones crónicas.
2. Diabetes mellitus tipo 2 (DM2).
Supone el 90-95% de las formas de DM. Se combina en grado variable un defecto en la
secreción de la insulina y una resistencia a su acción sobre los tejidos periféricos. No suelen
presentar cetosis salvo en determinadas situaciones (infección o enfermedades graves). Su
herencia es poligénica aunque existe mayor influencia genética que en la DM1. Constituyen
factores de riesgo para su desarrollo: obesidad, antecedente familiar (un progenitor afecto
aumenta el riesgo a 40%, los dos progenitores afectos lo eleva a un 60%), etnia (mayor ries-
go: afroamericano, hispano, asiático-americano, indio americano), sexo femenino, situaciones
de insulinresistencia (síndrome del ovario poliquístico).
III. CLÍNICA
La sintomatología clásica de la hiperglucemia consiste en: poliuria (la glucemia plasmá-

tica >180 mg/dl con glucosuria positiva provoca una diuresis osmótica e hipovolemia), poli-
dipsia (por aumento de la osmolaridad plasmática secundaria a la hiperglucemia y a la hipo-
volemia) y polifagia con pérdida de peso. Otras manifestaciones de la hiperglucemia son:
visión borrosa (por cambios osmóticos que afectan al cristalino y humor vítreo) y mayor ries-
go de infecciones.
1. DM1. Formas de presentación clínica: clínica cardinal aislada, cetoacidosis diabéti-
ca (CAD), asintomática (hallazgo casual de hiperglucemia en analítica rutinaria). Los pacien-
tes suelen presentar bajo peso o normopeso.
2. DM2. Formas de presentación: asintomática (hallazgo casual de hiperglucemia en
analítica rutinaria), clínica cardinal aislada, situación hiperglucémica hiperosmolar, CAD. El
80-90% de los pacientes son obesos.
IV. DIAGNÓSTICO
Se debe realizar un cribaje para diagnosticar DM en adultos asintomáticos:

– Mayores de 45 años.
– Con sobrepeso (índice de masa corporal (IMC) ≥25 kg/m²).
– Con factores de riesgo adicionales como: inactividad física, familiares de 1er grado dia-
béticos, miembros de poblaciones con elevada prevalencia de DM (afroamericanos, latinos,
indios americanos), antecedentes de diabetes gestacional (DG) o macrosomía fetal (recién
nacido >4 kg), hipertensión arterial (HTA), HDL <35 mg/dl y/o triglicéridos >250 mg/dl, sín-
drome del ovario poliquístico, hemoglobina glicosilada (HbA1c) ≥5,7%, enfermedad cardio-
vascular (ECV) y otras entidades clínicas relacionadas con resistencia a la insulina (obesidad
severa, acantosis nigricans…).
Si los resultados de los test son normales se deben repetir al menos cada 3 años,
pudiendo repetirse más frecuentemente, según los resultados iniciales y el riesgo del indi-
viduo.
1. Criterios diagnósticos de DM (tabla II).
Para el diagnóstico se debe confirmar el resultado repitiendo el test o realizando otro dife-
rente en todos los casos excepto en el criterio glucemia >200 mg/dl más síntomas de hiperglu-
cemia. Es preferible que sea el mismo test el que se repita para la confirmación del diagnósti-
co, pero dos test diferentes positivos también son válidos. Si el resultado de dos test es discor-
dante, se debe repetir aquel cuyo resultado esté más cercano al punto de corte diagnóstico.
Tabla II. Criterios diagnósticos de diabetes mellitus.

Glucemia Glucemia 2 h Glucemia al azar HbA1c
basal tras SOG** 75 g (mg/dl) (DCCT)
(mg/dl)* glucosa (mg/dl) (%)
Normal <100 <140
Riesgo Tolerancia 140-199

incrementado alterada a la
de diabetes glucosa
Glucemia ≥100 y ≤125
basal alterada
5,7-6,4
Diabetes ≥126 ó ≥200 ó ≥200 más síntomas ≥6,5
de hiperglucemia
Glucemia basal*: glucemia en ausencia de ingesta calórica durante al menos 8 h; SOG**: sobrecarga oral de glucosa;
HbA1c: hemoglobina glicosilada.
2. Diabetes gestacional.
Se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa diagnosticada durante el
embarazo (ya sea porque aparezca durante éste o porque se diagnostique en él ya presentán-
dola previamente). Aumenta el riesgo de desarrollar DM2 a lo largo de la vida.
El diagnostico de DG se realiza en dos etapas:
1. Test de O´Sullivan (SOG con 50 gr) y determinación de la glucemia plasmática a la
hora. Si es ≥140 mg/dl se realizará el punto 2.
2. SOG (100gr) con determinación de la glucosa plasmática basal en 1 hora, 2 horas y 3
horas de la SOG. Si se alcanzan al menos 2 de los siguientes valores se establece el diagnós-
tico de DG: ≥95 mg/dl en ayunas, ≥180 mg/dl en 1 hora, ≥155 mg/dl en 2 horas o ≥140 mg/dl
en 3 horas.
Se debe manejar con dieta e insulina, estando contraindicados los antidiabéticos orales
(ADOs). A las 6-12 semanas del parto se debe realizar un test diagnóstico para descartar DM2,
preferiblemente una SOG (75 gr). La figura 1 muestra los pasos a seguir para el diagnóstico de
la DG y cuándo realizarla.
3. Valoración de las complicaciones asociadas.
La morbilidad de la DM es consecuencia de las complicaciones macrovasculares (ECV,
enfermedad vascular periférica) y microvasculares (retinopatía, neuropatía y nefropatía). El
inicio de la DM2 es insidioso y muchas veces asintomático, por lo que cualquier complicación
puede estar presente en el momento del diagnóstico.
3.1. Retinopatía. Afecta al 25%-35% de los diabéticos. Es la causa más frecuente de
nuevos casos de ceguera en adultos de 20 a 74 años en el mundo occidental. Es asintomática
hasta estadios avanzados en los que se manifiesta como disminución de la agudeza visual por
presencia de edema macular, desprendimiento de retina o hemorragia vítrea. Se recomienda
realizar un fondo de ojo en el momento del diagnóstico a los DM2 y a los 5 años a los DM1.
Posteriormente se debe repetir anualmente o antes según lo considere el oftalmólogo.
3.2. Neuropatía. Son varios síndromes que oscilan desde las manifestaciones subclíni-
cas a las clínicas francas dependiendo de las fibras nerviosas afectadas (tablas III, IV y V). La
clasificación incluye:
– Neuropatía subclínica: anomalías en las pruebas de electrodiagnóstico y por las prue-
bas cuantitativas de exploración sensitiva pero sin signos ni síntomas concomitantes.
– Neuropatía clínica difusa: puede ser proximal o distal y cursar con disfunción sensi-
tivomotora simétrica de fibras largas o con disfunción de fibras cortas.
1º trimestre (factores de riesgo):

→ Test O´Sullivan → + → SOG100
Edad ≥35 años
DG o macrosomía en gestación previa ↓ ↓
IMC≥30
Glucosuria – –
Ovario poliquístico
Antecedentes familiares DM
2º trimestre-cribado → Test O´Sullivan → + → SOG100

Todas las mujeres excepto las de bajo riesgo*
3º trimestre → Test o´Sullivan → + → SOG100
IMC: índice de masa corporal; DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional; SOG: sobrecarga oral de glucosa.
* Se considera bajo riesgo para desarrollar DG aquella mujer que cumpla todas las siguientes características:
edad menor de 25 años, peso y glucemia normales antes del embarazo, pertenecer a un grupo étnico con baja
prevalencia de DM y no tener problemas obstétricos previos ni antecedentes de DM en familiares de 1er grado.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la diabetes gestacional.
Tabla III. Presentación clínica de las neuropatías de fibra corta.

1. Sintomatología notable: el dolor es de tipo fibra C (urente y superficial, asociado a alodinia
–interpretación de cualquier estímulo, p.e. táctil, como doloroso–).
2. Al final del proceso, hipoalgesia.
3. Defecto en la valoración de la sensibilidad térmica.
4. Defecto en la función vegetativa, con sudoración generalizada o sequedad de piel, alteración
del tono vasomotor y del flujo sanguíneo, pies fríos.
5. Los reflejos y la función motora están intactos.
6. Electrofisiológicamente silente.
7. Pérdida de fibras nerviosas cutáneas a la tinción PGP 9,5 (antígeno proteico neuronal).
8. Diagnóstico clínico por la disminución de la sensibilidad al monofilamento de Semmens
Weisnstein de 1,0 g y de la sensación de presión con la rueda de Waardenberg u otro instru-
mento similar.
9. Anomalías en el umbral de percepción del calor, función neurovascular, dolor, sudorometría
cuantitativa y pruebas de función vegetativa.
10. Los riesgos son la ulceración del pie y la gangrena subsiguiente.
Tabla IV. Presentación clínica de las neuropatías de fibra gruesa.

1. Alteración de la sensibilidad vibratoria (suele ser la primera prueba objetiva) y de la sensación
de la postura.
2. Disminución de los reflejos tendinosos.
3. Dolor de tipo delta, terebrante, sordo, como dolor de muelas en los huesos de los pies, o dolor
de tipo compresivo o como un calambre.
4. Ataxia sensorial (marcha de pato).
5. Pérdida de masa muscular en los pequeños músculos de los pies (con las puntas de los dedos en
martillo) y debilidad de manos y pies.
6. Acortamiento del tendón de Aquiles y pie equino.
7. Aumento del flujo sanguíneo (pie caliente).
8. Riesgo de neuroartropatía de Charcot.
Tabla V. Características de las neuropatías diabéticas.

N. fibra N. fibra N. fibra Mono- Parálisis
corta motora gruesa neuropatías por presión
proximal agudas
Pérdida Pérdida 0/+ Pérdida 0/+ Pérdida
sensorial sensorial sensorial sensorial en la
(tacto, (térmica, (tacto, distribución
vibración) alodinia) vibración) del nervio
0/+ 0/+++ +/++
Dolor +/++ +/++ +/++ +/++ +
Reflejos N/↓ ↓↓ N/↓↓↓ N N
tendinosos
Déficit motor 0 Déficit motor 0/+++ +/+++ +/++
proximal
+/++
– Neuropatías focales: son las mononeuropatías y los síndromes de atrapamiento.

Para su diagnóstico clínico se emplean pruebas de cribaje (martillo de reflejos, diapasón
de 128 ciclos/seg) y de estratificación (monofilamento de 10 gramos). Como exploración com-
plementaria se dispone del electromiograma (EMG).
a) Neuropatías difusas:
• Neuropatías motoras proximales. Comienzan de forma aguda o gradual con dolor en
los muslos, caderas o nalgas (afectación de los músculos psoas iliaco, obturador y aduc-
tor, con preservación relativa del glúteo mayor y menor y de los tendones poplíteos) y
se sigue de importante debilidad de los músculos proximales de las extremidades infe-
riores, con incapacidad para incorporarse desde la posición de sentado (maniobra de
Gower positiva). Presentan fasciculaciones musculares espontáneas o provocadas por
la percusión. En el EMG se detecta una plexopatía lumbosacra.
• Polineuropatía simétrica distal (DSPN). Es la neuropatía más frecuente. Su inicio
es insidioso, pero a veces es agudo desencadenado por estrés o por el inicio del tra-
tamiento de la DM. Presentan una pérdida progresiva de sensibilidad, de comienzo
distal, seguida en los casos más severos de debilidad muscular. Es subclínica en el

85% de los casos descubriéndose en la exploración y en el resto se manifiesta por la
presencia precoz de dolor o hiperalgesia (neuropatía de fibra corta) en extremidades
inferiores, seguida de pérdida de sensibilidades térmica, táctil y presora (neuropatía
de fibra gruesa).
b) Neuropatías focales:
• Mononeuropatías. Su inicio suele ser agudo y se asocia a dolor y afectación motora en
el territorio del nervio afecto. Se produce por obstrucción vascular. Afecta más fre-
cuentemente a los pares craneales oculomotores y a los nervios del tronco. Pueden coe-
xistir mononeuropatías en varias localizaciones. Se suelen resolver en 6-8 semanas.
• Síndromes de atrapamiento. Aparecen en 1/3 de los diabéticos. Comienzan de forma
lenta y persisten. Suele afectar a los nervios: mediano, cubital, radial, femoral, laterales
cutáneos del muslo, peroneos, plantares laterales y medianos. Para su diagnóstico se
emplean las pruebas de Tinel y Phalen en la muñeca o sus equivalentes en otras zonas
de atrapamiento.
c) Neuropatía autonómica. Se presenta en forma insidiosa, puede afectar múltiples
órganos y se diagnostica por exclusión. La tabla VI resume las posibles afectaciones que pue-
den aparecer en la neuropatía autonómica.
3.3. Nefropatía. Es la principal causa de insuficiencia renal terminal en el mundo occi-
dental. Se estima que afecta a un 30-35% de los DM1 y a un 15%-20% de los DM2. Es impor-
tante su detección precoz que se basa en el cribado de la microalbuminuria (MAU) a los 5 años
del diagnóstico de la DM1 y al diagnóstico en DM2, debiendo repetirlo anualmente. Puede
efectuarse mediante el índice albúmina/creatinina en una muestra de orina aislada o cuantifi-
cando la excreción urinaria de albúmina en orina de 24 horas u orina minutada (tabla VII). La
MAU puede elevarse ante una infección urinaria, embarazo, ciertos fármacos, ejercicio previo
o fiebre. Por ese motivo, para confirmar la MAU se requiere que el test sea positivo en al
menos 2 de 3 muestras recogidas a lo largo de 3-6 meses. Los valores de albúmina en orina y
su significación se resumen en la tabla VII.
Además hay que determinar anualmente la creatinina y el filtrado glomerular mediante la
fórmula de la modificación de la dieta en la enfermedad renal (MDRD) para estimar la función
renal, independientemente de la excreción urinaria de albúmina.
Tabla VI. Afectación de órganos en la neuropatía autonómica.

Cardiovasculares
– Taquicardia en reposo.
– Hipotensión ortostática.
– Infarto agudo de miocardio silente, insuficiencia cardíaca congestiva y muerte súbita.
Gastrointestinales
– Gastroparesia.
– Diarrea, estreñimiento.
Genitourinarias
– Disfunción vesical.
– Disfunción eréctil.
Periféricas
– Sudoración gustativa.
– Alteraciones pupilares.
– Alteración del flujo neurovascular.
– Edema.
Metabólicas
– Falta de reconocimiento y respuesta a la hipoglucemia.
Tabla VII. Valores de albúmina en orina.

Orina 24 horas (mg) Orina aislada Orina minutada
albúmina/creatinina (μg/min)
(mg/g o μg/mg)
Normal <30 <30 <20
Microalbuminuria 30-299 30-299 20-199
Macroalbuminuria ≥300 ≥300 ≥200
3.4. Enfermedad arterial periférica. El cribado debe incluir una historia sobre la
presencia de claudicación intermitente, la palpación de pulsos distales (tibiales posterio-
res y pedios) y la medición mediante eco-doppler del índice tobillo/brazo (ITB) en los
mayores de 50 años y en los menores de 50 años con otros factores de riesgo cardiovas-
cular (FRCV) como hábito tabáquico, HTA, dislipemia o DM de más de 10 años de evo-
lución.
El ITB permite clasificar en 4 grados a los pacientes: >1,3: no interpretable; 0,91-1,3: nor-
mal; 0,41-0,9: enfermedad arterial periférica leve-moderada; ≤0,4: enfermedad arterial perifé-
rica severa.
3.5. Enfermedad coronaria (EC). Aproximadamente el 80% de los DM2 sufren com-
plicaciones cardiovasculares en las que la lesión predominante es el fenómeno aterotrombó-
tico. El 70% de las muertes por aterotrombosis son cardíacas y se empiezan a producir en la
cuarta década de vida. La proteinuria multiplica por 15 el riesgo de desarrollar EC. La tasa
de mortalidad por infarto agudo de miocardio (IAM) en diabéticos es casi el doble que en no
diabéticos tanto durante la fase aguda del IAM como en el período precoz y tardío postIAM
debido a: mayor riesgo de insuficiencia cardíaca por una mala adaptación del ventrículo
izquierdo; aumento del riesgo de sufrir muerte súbita por desequilibrio simpaticovagal como
consecuencia de la neuropatía autonómica; mayor probabilidad de reinfarto precoz por alte-
ración de la fibrinólisis; coronariopatía subyacente extensa; cambios en el metabolismo de
las células miocárdicas como oxidación de los ácidos grasos libres en vez de la glucosa, con
una menor generación de ATP a cualquier nivel de consumo de oxígeno; y miocardiopatía
asociada.
Como consecuencia de la neuropatía pueden presentar síntomas atípicos durante el sín-
drome coronario agudo e isquemia silente. Se debe realizar un test de isquemia miocárdica a
pacientes con síntomas típicos o atípicos para cardiopatía isquémica y a aquellos con altera-
ciones electrocardiográficas. No se recomienda en pacientes asintomáticos con electrocardio-
grama normal.
3.6. Enfermedad cerebrovascular. La DM es un importante factor de riesgo para el
infarto cerebral isquémico. En pacientes con accidente cerebrovascular agudo (ACVA) la pre-
valencia de DM conocida es del 20% y no conocida del 6-42%. El 29-44% de los ACVA se
producen por trombosis in situ, el 20-25% por cardioembolismo, el 13-21% por enfermedad
de los vasos pequeños (infartos lacunares) y el 15-17% por causas mixtas e indeterminadas. El
control glucémico estricto no ha demostrado reducir la incidencia de ACVA. Sin embargo el
control tensional lo reduce hasta en un 44%. Se debe iniciar el tratamiento hipotensor pasadas
2-4 semanas del evento, una vez superado el periodo agudo en el que se produce HTA como
respuesta sistémica al estrés.
3.7. Pie diabético (PD). Aproximadamente entre un 5% y un 10% de los diabéticos han
sufrido una ulceración en el pie y el 1% ha sufrido una amputación. Es la causa más frecuen-
te de amputación no traumática de extremidades inferiores.
Son factores de riesgo para PD: amputación y úlceras previas, neuropatía periférica,
deformidad del pie, enfermedad arterial periférica, disminución de la agudeza visual, nefropa-
tía diabética, mal control glucémico y hábito tabáquico.
Se realizará un examen anual del pie que incluirá: una inspección completa de la piel y
de posibles deformidades, la palpación de pulsos distales y la exploración de la sensibilidad.
Las úlceras diabéticas se clasifican según la tabla VIII.
Tabla VIII. Sistema de clasificación de las úlceras de la Universidad de Texas.

Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3
Estadio A Preúlcera o lesión Úlcera Úlcera profunda Úlcera que
postúlcera. No superficial que llega a tendón penetra en el
rotura de la piel o cápsula hueso/articulación
Estadio B +Infección +Infección +Infección +Infección
Estadio C +Isquemia +Isquemia +Isquemia +Isquemia
Estadio D +Infección e +Infección e +Infección e +Infección e
isquemia isquemia isquemia isquemia
V. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
1. El control glucémico estricto es útil para prevenir la enfermedad microvascular. Su

papel en la prevención de ECV no está tan bien definido. Se consigue mediante dos técnicas:
1.1. Automonitorización de la glucemia capilar.
1.2. HbA1c: mide la cantidad de glucosa adherida a los glóbulos rojos. El resultado es
expresado en porcentaje (%) e indica el promedio de glucemias mantenido durante el trimes-
tre anterior a la prueba (tabla IX).
Se realizará inicialmente y luego como parte del seguimiento, cada 6 meses si el control
glucémico es adecuado y se han alcanzado los objetivos o cada 3 meses si no se han conse-
guido, ha habido un cambio de tratamiento o en aquellos pacientes que precisen un tratamien-
to muy intensivo (por ejemplo DM1). El valor de HbA1c que nos planteamos como objetivo
debe individualizarse según las características de los pacientes (tabla X).
2. Corrección de FRCV: la ECV es la principal causa de mortalidad en diabéticos.
Frecuentemente coexisten varios FRCV en el mismo enfermo. En la tabla XI se resumen los
objetivos y tratamiento de éstos en los pacientes diabéticos.
Tabla IX. Correlación entre la hemoglobina glicosilada (HbA1c) y la glucemia media.

HbA1c (%) Glucemia media (mg/dl)
6 126
7 154
8 183
9 212
10 240
11 269
12 298
Tabla X. Objetivos de hemoglobina glicosilada (HbA1c) y glucemia capilar en la diabetes mellitus.

Objetivos de HbA1c <7% En pacientes con una DM de corta evolución, esperanza de vida
larga y sin enfermedades cardiovasculares importantes.
<6% En embarazadas con DG, DM1 o DM2.
>7% En pacientes con historia de hipoglucemias severas, esperanza de
vida corta, complicaciones micro o macrovasculares u otras co-
morbilidades importantes, DM de larga evolución y en los que a
pesar del tratamiento intensivo y la educación diabetológica no
consiguen los objetivos generales.
Objetivos de glucemia Preprandial DM1 y DM2 70-130 mg/dl
capilar
Postprandial DM1 y DM2 (1-2 horas ≤180 mg/dl
después de comenzar la comida)
Preprandial en diabéticas embarazadas ≤95 mg/dl
Postprandial en diabéticas embarazadas 1 hora postprandial ≤140 mg/dl
2 horas postprandial ≤120 mg/dl
DG: diabetes gestacional; DM: diabetes mellitus.
Tabla XI. Objetivos y tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular en la diabetes mellitus.
FRCV Objetivo Tratamiento Periodicidad
HTA <130/80 mmHg – Si TA<139/89 mmHg: En cada visita.
Tratamiento no farmacológico.
– Si TA≥139/89 mmHg:
Tratamiento farmacológico.
Dislipemia LDL: – Tratamiento no farmacológico – Anualmente.
– sin ECV o FRCV: <100 – Tratamiento farmacológico con – Cada 2 años
mg/dl. estatinas si: en pacientes
– con ECV o ≥ 1 FRCV • No se controlan con medidas con LDL
asociados, lesión de órgano no farmacológicas. <100 mg/dl,
diana o enfermedad • Independientemente de los HDL >50 mg/dl
coronaria: <70 mg/dl. niveles de LDL si: y triglicéridos
Triglicéridos <150 mg/dl. - Tiene ECV. <150 mg/dl.
HDL>40 mg/dl en varones - Sin EVC pero con múltiples
y 50 mg/dl en mujeres. FRCV o al menos uno si es
mayor de 40 años.
FRCV: factores de riesgo cardiovascular; TA: tensión arterial; HTA: hipertensión arterial; ECV: enfermedad
cardiovascular; LDL: Low Density Lipoprotein; HDL: High Density Lipoprotein.
3. Otros.
3.1. Abstinencia tabáquica.
3.2. Antiagregación: se recomienda el ácido acetilsalicílico (AAS) (75-162 mg/día)
como: prevención primaria en varones mayores de 50 años y mujeres mayores de 60 años con
al menos otro FRCV; prevención secundaria en pacientes con ECV. Se debe individualizar en
el caso de prevención primaria de sujetos con bajo riesgo como varones menores de 50 años o
mujeres menores de 60 años con al menos un FRCV o varones mayores de 50 años o mujeres
mayores de 60 años sin FRCV. Si hay contraindicación para el AAS se recomienda clopido-
grel (75 mg/día). Durante el primer año después de sufrir un síndrome coronario agudo se reco-
mienda AAS (75-160 mg/día) + clopidogrel (75 mg/día). Se debe evitar el AAS en menores de
30 años por riesgo de desarrollar síndrome de Reye.
VI. TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
1. Medidas no farmacológicas.
1.1. Dieta: el objetivo es mantener el peso ideal con un aporte adecuado de nutrientes y
contribuir al control metabólico (glucemia, tensión arterial, dislipemia). Si el paciente tiene
sobrepeso u obesidad los beneficios metabólicos se obtienen con una disminución del 5-10%
en el peso corporal. Los alimentos para diabéticos no aportan ninguna ventaja y no deben reco-
mendarse.
Se deben aportar entre 20-25 kcal/kg, debiendo añadirse un 30, 50 y 100% dependiendo
del nivel de actividad física (sedentario, actividad física moderada o intensa). Habría que aña-
dir 300 kcal/día en el embarazo, 500 kcal/día en la lactancia y 500 kcal/día para aumentar 0,5
kg el peso semanal (o restarlas para perderlo).
Se recomienda la dieta por equivalencias o unidades de intercambio (15 g de hidratos de
carbono=1 intercambio/ración). Todos los pacientes diabéticos deben saber contar raciones. Se
evitarán los hidratos de carbono de absorción rápida prefiriendo los de absorción lenta y la
fibra que retardan la absorción de alimentos y minimizan la hiperglucemia. Se fraccionará la
ingesta en 6 tomas/día manteniendo la puntualidad para evitar hipoglucemias (tabla XII).
1.2. Ejercicio: el ejercicio físico regular mejora el control metabólico y los FRCV,
aumenta la sensibilidad a la insulina y ayuda a reducir el peso. Se recomienda ejercicios de
intensidad moderada, aeróbicos y realizados de forma continua (150 minutos/semana ó 3-4
sesiones/semana con una media de 50 minutos/sesión).
Contraindicaciones para el ejercicio son: la DM o HTA descompensadas, las neuropatías
autonómica o periférica severas, la retinopatía proliferativa y la presencia o antecedentes de
úlceras en los pies.
2. Medidas farmacológicas.
2.1. Insulina (tabla XIII).
Es el tratamiento en: todos los diabéticos tipo 1; en diabéticos tipo 2 si al diagnóstico la
glucemia es ≥270 mg/dl (especialmente si se acompaña de clínica cardinal), si existe HbA1c
>7% a pesar de cumplir dieta y dosis máxima de 2-3 ADOs o en situaciones de estrés (infec-
ciones, cirugías, traumatismos, corticoterapia, etc.); diabetes secundaria a patología pancreáti-
Tabla XII. Recomendaciones nutricionales en la diabetes mellitus (American Diabetes Association).

– Hidratos de carbono: 50-60% de las calorías totales.
Fibra: 20-40 g/día.
– Proteínas: 15-20% de las calorías totales (0,8-1,0 g/kg/día). ↑ en ancianos, embarazo, lactancia
(1-1,2 g/kg/día) y ↓ en nefropatía diabética (0,8 g/kg/día).
– Grasas: 30-40% de las calorías totales:
Ácidos grasos monoinsaturados: 10-15% (↑ al 20% en obesos con hipertrigliceridemia y ↑ VLDL).
Ácidos grasos poliinsaturados: <10%.
Ácidos grasos saturados: <10% (si LDL >100 mg/dl debe ser <7%).
Colesterol: <300 mg/dl (si LDL >100 mg/dl debe ser <200 mg/dl).
– Micronutrientes: si la dieta es adecuada no es necesaria su suplementación.
– Sodio: 1.000 mg/1.000 Kcal (en HTA <2.400 mg/día y en insuficiencia renal <2.000 mg/día).
– Alcohol: limitar su consumo a dos bebidas/día en varones y una/día en mujeres (no sustituyendo otros
alimentos).
Tabla XIII. Tipos de insulina.

Tipo Inicio de Pico de Duración Inyección Nombre Nombre comercial
acción acción máxima
Ultrarrápida 5-15 min 30-90 min 4-6 h Justo antes Lispro Humalog®
(análogos) de comidas Aspártica Humalog Kwikpen®
Glulisina Novorapid Flexpen®
Apidra®
Apidra Solostar®
Rápida 30 mins 2-4 h 6h 15 min antes Regular o Actrapid®
(humana) de comidas cristalina Actrapid Innolet®
Humulina Regular®
Intermedias 2-4 h 4-8 h 10-16 h 15-10 min NPH Insulatard®
o retardadas antes de (isofásica) Insulatard Flexpen®
comidas Humulina NPH®
Humulina NPH Pen®
SILP
(antigua Humalog basal®
NPL)
Prolongada, 2 h No hay 24 h Inde- Glargina Lantus®
lenta o pico pendiente Lantus Optiset®
ultrarretar- de comidas Detemir Lantus Opticlick®
dada Lantus Solostar®
(análogos) Levemir Flexpen®
Levemir Innolet®
Tipo mezcla Composición % mezcla Nombre comercial Inyección
Mezcla humana Rápida y NPH 30% rápida Mixtard 30® 15 min

+ 70% NPH Mixtard 30 Innolet® antes de
Humulina 30/70® comidas
Humulina 30/70 Pen®
Mezcla análogo Análogo y NPH 30% Asp + 70% NPH Novomix 30 Flexpen® Justo antes
50% Asp + 50% NPH Novomix 50 Flexpen® de comidas
70% Asp + 30% NPH Novomix 70 Flexpen®
25% Lis + 75% NPH HumalogMix 25
50% Lis + 50% NPH Kwikpen®
HumalogMix 50
KwikPen®
ASP: aspártica; LIS: lispro.
ca; insuficiencia renal y hepática severas. En la DG sería el tratamiento de elección cuando fra-
casa la dieta.
Forma de administración. Las insulinas de acción rápida, ultrarrápida y mixtas deben
administrase subcutáneas en abdomen. Las intermedias y lentas en brazos o muslos. Siempre
debe rotarse el lugar de la inyección para evitar lipodistrofias que alteren la absorción de la
insulina.
Factores modificadores de la absorción. Lugar de administración (la absorción es más
rápida en el abdomen y más lenta en muslos y brazos), flujo sanguíneo (absorción mayor con
el masaje, ducha o baño), dosis (absorción más lenta si mayor volumen inyectado), profundi-
dad (absorción mayor a más profundidad).
a) Tratamiento de la DM1:
La pauta de elección es la insulinoterapia intensiva bolo-basal, es decir, administrar una
insulina de acción intermedia o lenta junto con bolos de rápida antes de las comidas. Para el
cálculo de la dosis inicial se utilizarán algoritmos como los de la figura 2.
– Elección del tipo de insulina basal:
Glargina: la dosis total de insulina (DTI) de glargina será un 80% de la DTI de NPH,
NPL o detemir. Se administra en una sola dosis diaria, generalmente en la noche aunque puede
administrase en la mañana (sobre todo si existen hipoglucemias nocturnas) o en la tarde.
Detemir: puede administrarse en una única dosis (generalmente en la mañana) aunque
dada su vida media en gran parte de los casos se termina administrando dos dosis (2/3 por la
mañana y 1/3 por la noche).
NPH, NPL: se administra en dos dosis (2/3 por la mañana y 1/3 por la noche).
– Ajustes:
Los ajustes de dosis suelen realizarse de 2 en 2 unidades ó de 4 en 4, según los casos. Los
cambios de dosis se deben hacer cada 2-3 días. La insuficiencia renal y hepática pueden dis-
minuir los requerimientos de insulina basal.
– Actitud ante la hiperglucemia predesayuno:
Se debe medir la glucemia a las 2-3 am y a las 5 am. Si ambas están elevadas se aumen-
tará la dosis de insulina intermedia o lenta nocturna. Si se detectan hipoglucemia nocturna
(fenómeno de Somoyi) se deberá disminuir la dosis nocturna. Si la glucemia a las 2-3 am es
normal y posteriormente elevada (fenómeno del Alba) se puede retrasar la administración de
insulina intermedia o cambiar la insulina intermedia por un análogo lento (que permite el
aumento de la dosis nocturna con menor riesgo de hipoglucemia).
b) Tratamiento de la DM2 (figura 3):
– Insulinoterapia como terapia inicial:
Si la glucemia plasmática al debut es >270 mg/dl para corregir la glucotoxicidad. Con
esto lograremos aumentar tanto la secreción como la sensibilidad a la insulina. Posteriormente
cuando la glucemia basal sea <130 mg/dl o cuando la necesidad de insulina sea igual o menor
a 12 UI se puede sustituir el tratamiento por ADOs.
Cálculo de la dosis total de insulina (DTI)

0,5 × peso (kg)
Ej: peso de 60 kg: DTI= 30 U
Dosis total de insulina basal

DTI pre-ingestas (DTPI) (NPH, Glargina, Detemir)
de insulina rápida o ultrarrápida 40% del DTI (Ej: 12 U)
60% del DTI (Ej=18 U)
Dosis predesayuno Dosis precomida Dosis precena

1/3 de la DTPI 1/3 de la DTPI 1/3 de la DTPI
Ej: 1/3 × 18= 6 U Ej: 1/3 × 18= 6 U Ej: 1/3 × 18= 6 U
Figura 2. Cálculo de la dosis inicial de insulina. Algoritmo de la Joslin Clinic.

Modificaciones del estilo de vida

(terapia nutricional y ejercicio)
HbA1c 6,5-8,5% HbA1c > 8,5%
Si intolerancia o
contraindicación Asintomático Hiperglucemia
valorar: sintomática
1. S.U**
2. iDPP4***
3. TZD
Metformina Insulina + Metformina
4. Repaglinida
5. Inh.disacaridasas
No se alcanza el objetivo No se alcanza el objetivo de

de HbA1c en 3 meses HbA1c en 3 meses
S.U** o glinida
iDPP4
Metformina + TZD
Insulina basal
Agonistas GLP-1
No se alcanza el objetivo de HbA1c en 3 meses
Añadir insulina basal Triple terapia oral
No se alcanza el objetivo de HbA1c en 3 meses
Metformina + Insulinoterapia intensiva
S.U: sulfonilureas; iDPP4: inihibidores de dipeptidilpeptidasa; TZD: tiazolidindionas; GLP-1: glucagon-like

peptide; HbA1c: hemoglobina glicosilada.
*Objetivos de HbA1c: menor de 70 años, sin complicaciones ni comorbilidades y con menos de 10 años de
evolución: <6,5%; mayor de 70 años, con complicaciones o comorbilidades avanzadas, con más de 10 años de
evolución: <7,5%. **Glicazida o glimepirida. ***Sitagliptina.
Figura 3. Algoritmo 2010 de la Sociedad Española de Diabetes (SED) sobre el tratamiento

farmacológico de la diabetes mellitus tipo 2.
– Insulina combinada con ADOs:

Si no se controla adecuadamente con ADOs se añade una dosis de 10 U de NPH al acos-
tarse o Glargina predesayuno a dosis equivalente. Se suspenderán los ADOs secretagogos, por
aumento del riesgo de hipoglucemias. Se mantendrá la metformina si no existe contraindica-
ción para su uso.
– Insulinización en monoterapia:
Cuando persiste la hiperglucemia a pesar de la modificación anterior se debe suspender
los ADOs e insulinizar con terapia insulínica intensiva (DTI: 0,3-0,5 U/kg de peso). Son par-
ticularmente útiles en estos pacientes las mezclas de insulina.
2.2. Antidiabéticos orales.
Se emplean en la DM2 no siendo útiles en la DM1 (ver tabla XV resumen para mayor
detalle).
a) Sensibilizadores a la acción de la insulina.
Mejoran la sensibilidad a la insulina mediante el aumento de la captación de glucosa por
parte de los tejidos diana (músculo y adipocito) y, en menor grado, la inhibición de la gluco-
neogénesis hepática.
– Biguanidas: Metformina (Dianben®, Dianben® polvo para solución oral). Su principal
efecto secundario es la intolerancia digestiva (diarrea, meteorismo…), por lo que se debe ini-
ciar a dosis bajas e ir incrementándola progresivamente. Si a pesar de ello no se toleran los
comprimidos se puede pasar a la presentación en sobres.
– Glitazonas o tiazolidindionas: Pioglitazona (Actos®). La rosiglitazona (Avandia®) y
todas las combinaciones que la contenían (Avandamet® y Avaglim®) han sido retiradas del
mercado por la existencia de datos clínicos que avalan un incremento del riesgo cardiovascu-
lar con su utilización.
b) Reguladores de la secreción de insulina.
Aumentan la secreción de insulina mediante la estimulación directa de la célula β pan-
creática, por lo que requieren la presencia de una buena reserva pancreática (DM2 de corta
evolución).
– Sulfonilureas. Su principal efecto secundario son las hipoglucemias. La gliquidona pre-
senta principalmente eliminación por vía biliar, por lo que podría utilizarse en la insuficiencia
renal leve, a diferencia del resto del grupo (tabla XIV).
– Glinidas. Aumentan la secreción de insulina por estímulo de la célula β con un efecto
más rápido y más corto que las sulfonilureas. Están indicadas en pacientes ancianos (alto ries-
go de hipoglucemia) o en la insuficiencia renal leve-moderada.
c) Inhibidores de la alfa-glucosidasa.
– Acarbosa (Glucobay®, Glumida®) y miglitol: (Plumarol®). Inhiben las disacaridasas
intestinales por lo que disminuyen y retrasan la absorción de carbohidratos complejos. Algunos
estudios realizados demuestran que disminuyen la mortalidad cardiovascular. Ante hipogluce-
mias inducidas por este grupo, se debe administrar glucosa pura para remontar la glucemia y
no carbohidratos complejos.
Tabla XIV. Vías de excreción de las sulfonilureas.

Fármaco Duración (horas) Metabolitos Excrección renal
Glibenclamida 10-24 Inactivos 50%
Glicazida 6-15 Inactivos 70%
Glimepirida 8-24 Inactivos 60%
Glipizida 12-24 Inactivos 70%
Gliquidona 6-12 Inactivos <5%
Tabla XV. Cuadro resumen de antidiabéticos orales.
Grupo Principio Nombre Presentación Dosis Dosis Ventajas Desventajas Contra- ↓HbA1c
activo comercial inicial máxima indicaciones (%)
Biguanidas Metformina Dianben® Comp 850 mg 500 mg 2.000 mg – No ↑ peso – Efectos gastro- – FG < 60 ml/min 1-2 %
Sobres 850 mg (1.700 mg) (3.000 mg) – Mejora perfil lipídico intestinales – IC severa
Sobres 1.000 mg – ↓ mortalidad y – Acidosis láctica – Insuf.
complicaciones (muy rara) hepática
Metformina EFG Comp 850 mg macrovasculares en obesos – Interfiere con la – Insuf.
– No riesgo de hipoglucemia absorción de la respiratoria
vitamina B12 – Alcoholismo
– Uso de contrastes
yodados
Sulfonilureas Clorpropamida Diabinese® Comp 250 mg 250 mg 500 mg – Aumento de peso – Insuf. renal grave 1-2 %
– Menos eficacia (FG<30 ml/min)
Glibenclamida Daonil® Comp 5 mg 2,5 (5) mg 15 (20) mg – Disminuyen complicaciones hipoglucemiante – Insuf.
Euglucon® Comp 5 mg 2,5 (5) mg 15 (20) mg microvasculares que metformina y hepática grave
Glucolon® Comp 5 mg 2,5 (5) mg 15 (20) mg glitazonas – Alergia a
Norglicem® Comp 5 mg 2,5 (5) mg 15 (20) mg sulfamidas
Glicazida Uni Diamicron® Comp 30 mg 30 mg 120 mg – Riesgo de hipoglucemia:

Glimepirida Amaryl® 1,2,3,4 y 6 mg 1 mg 4-6 mg Glibenclamida: significativo

Glimepirida EFG 1,2,3,4 y 6 mg 1mg 4-6mg Glicazida: leve-moderado
Roname® 1,2,3,4 y 6 mg 1mg 4-6mg Glimepirida: moderado
Glipizida Minodiab® Comp 5 mg 2,5-5 mg 20 (40) mg

Gliquidona Glurenor® Comp 30 mg 15 mg 180 mg
Glisentida Staticum® Comp 5 mg 2,5-5 mg 20 mg
Glinidas Nateglinida Starlix® 60,120,180 mg 180 mg 540 mg – No contraindicadas en – Aumenta el peso – Insuf. hepática 1-2 %
insuf. renal leve-moderada – No asociar grave
Repaglinida Novonorm® 0,5, 1 y 2 mg 1,5 mg 16 mg – ↓ glucemia posprandial repaglinida con
Prandin® 0,5,1 y 2 mg 1,5 mg 16 mg – Riesgo hipoglucemia: gemfibrocilo
Repaglinida : moderado
Nateglinida: mínimo
Grupo Principio Nombre Presentación Dosis Dosis Ventajas Desventajas Contra- ↓HbA1c
activo comercial inicial máxima indicaciones (%)
Glitazonas Pioglitazona Actos® Comp 15 15-30 mg 45 mg – No contraindicadas en – Aumenta el peso – Insuf. cardíaca 0,5-2%
y 30 mg insuf. renal moderada – Edemas – Insuf. hepática
– Control glucémico más – ↑ fracturas en
duradero frente a metformina extremidades en
o SU mujeres
– No riesgo de hipoglucemia – Se necesitan 6-12
sem para valorar el
máximo efecto
Inhibidores Acarbosa Glucobay® 50 y 100 mg 50 (150) mg 600 mg – No ↑ el peso – Efectos – Acarbosa: FG 0,5-0,7%
de la alfa- Glumida® 50 y 100 mg 50 (150) mg 600 mg – ↓ glucemia posprandial gastrointestinales <30 ml/min
glucosidasa – ↓ mortalidad y – Baja eficacia si – Miglitol: FG
Miglitol Plumarol® complicaciones dieta pobre en HC <60 ml/min
cardiovasculares – La hipoglucemia – Insuf. hepática
– No riesgo de hipoglucemia debe tratarse con grave
glucosa pura – Enf. intestinal
crónica
Inhibidores Sitagliptina Januvia® Comp 100 mg 100 mg 100 mg – No ↑ el peso – Se han notificado – Vildagliptina: 0,5-1,5%
DPP-4 – ↓ glucemia posprandial casos de Insuf. hepática o
Vildagliptina Galvus® Comp 50 mg 50 mg 50 mg pancreatitis aguda si ALT x LSN
Xiliarx® Comp 50 mg 50 mg 50 mg – Beneficios/
seguridad a largo
plazo desconocidos
– Vildagliptina: no
Saxagliptina Onglyza® Comp 5 mg 5 mg indicada con
insulina, monoterapia
ni triple terapia
Análogos Exenatide Byetta® 5 y 10 mcg s.c 10 mcg 20 mcg – ↓ el peso – Administración – FG < 30 ml/min 0,5-1,5 %
GLP-1 – ↓ la TA subcutánea – Enfermedad GI
Liraglutide Victoza® – Mejora los lípidos – Efectos adversos grave
– ↓ glucemia posprandial GI: náuseas, diarrea
– Resto como Inhib.
DPP-4
FG: filtrado glomerular; IC: insuficiencia cardíaca; SU: sulfonilureas; HC: hidratos de carbono; TA: tensión arterial; GI: gastrointestinal; DPP-4: dipeptidilpeptidasa-4.
d) Incretinmiméticos o terapias basadas en GLP-1 (glucagon-like peptide). Las increti-

nas (GLP-1) aumentan la secreción de insulina dependiente de glucosa, como respuesta a la inges-
ta alimenticia, enlentecen el vaciamiento gástrico, inhiben el aumento posprandial de glucagón y
mejoran la captación de glucosa por los tejidos periféricos. La vida media de las incretinas es muy
corta (del orden de minutos), siendo degradadas por la enzima dipeptidilpeptidasa (DPP-4).
– Análogos de GLP-1 por vía s.c:
Exenatide (Byetta®). Está indicado en combinación con: metformina, sulfonilureas, tia-
zolidindionas, metformina y una sulfonilurea, metformina y una tiazolidindiona. Se debe dis-
minuir la dosis de sulfonilureas cuando se añade porque el riesgo de hipoglucemia puede
aumentar ligeramente. Enlentece el vaciado gástrico por lo que se deben monitorizar los fár-
macos con estrecho margen terapéutico (Ej: derivados del cumarol). Se inicia con 5 mcg/2
veces/día durante 1 mes y luego se pasa a la dosis de mantenimiento (10 mcg/2 veces/día) para
minimizar las náuseas, complicación que presenta fenómeno de taquifilaxia.
– Inhibidores de la DPP-4 vo:
• Sitagliptina (Januvia®, Xelevia®, Tesavel®). Indicada en asociación con metformina o
glitazonas. Se metaboliza a través del citocromo P450. Puede aumentar los niveles de
digoxina. Indicada en asociación con metformina, glitazonas o sulfonilureas, en mono-
terapia restringida (intolerancia o contraindicación a metformina), en triple terapia y en
adición a insulina. El metabolismo de sitagliptina por el citocromo P450 es muy limi-
tado. No se recomienda ajuste posológico en pacientes con riesgo de toxicidad pues el
incremento de los niveles plasmáticos de digoxina es ligero aunque deben vigilarse.
• Vildagliptina (Galvus®, Xiliarx®, Jalra®). Se emplea en combinación con metformi-
na, sulfonilureas y glitazonas. No se metaboliza a través de la citocromo P450.
• Saxagliptina (Onglyza®). Mismas indicaciones que la vildagliptina. Interacciona con
los inductores del CYP3A4.
2.3. Tratamiento combinado:
Es difícil alcanzar los objetivos de control glucémico con dieta, ejercicio y un solo fár-
maco. Los ADOs consiguen su mayor efecto con 2/3 de la dosis máxima. Administrar un solo
fármaco a dosis máximas en lugar de asociar un fármaco distinto no consigue un mejor con-
trol y aumenta los efectos secundarios. En el mercado existen formulaciones en las que los
ADOs están asociados (tabla XVI).
2.4. Nuevos enfoques terapéuticos:
a) Bromocriptina (Cycloset®).
Aprobada en 2010 por la FDA (pendiente de aprobación por la EMEA). Se administra una
vez al día (en la mañana) sola o junto con ADOs. Reduce la hiperglucemia basal y posprandial
sin incrementar los niveles de insulina (no hay riesgo de hiperglucemia ni de aumento de peso)
y mejora la hipertrigliceridemia.
b) Cirugía bariátrica:
Se debe considerar en DM2 ≥18 años y ≤55-60 años con un IMC >35 kg/m² si la DM u
otras comorbilidades son difíciles de controlar con las medidas habituales. Las técnicas que
implican bypass intestinal son más efectivas en el control glucémico, de manera independien-
te de la pérdida de peso conseguida, que las que solo disminuyen el volumen gástrico.
Tabla XVI. Antidiabéticos combinados.

Composición combinados Nombre comercial
Sitagliptina + Metformina Janumet® 50/1.000 mg
Vildagliptina + Metformina Eucreas® 50/850 y 50/1.000 mg
Zomarist® 50/850 y 50/1.000 mg
Saxagliptina + Metformina Kombiglyze® 5/2.000mg
Pioglitazona + Metformina Competact® 15/850 mg
c) Terapia de infusión continua subcutánea de insulina (ICSI):

Los dispositivos de ICSI son aparatos computarizados que albergan un reservorio de insu-
lina rápida que se dispensa de forma subcutánea de manera continua. Se emplean en diabéti-
cos tipo 1 que no se controlan con el tratamiento insulínico habitual.
d) Trasplante páncreas-riñón.
e) Terapias en desarrollo: trasplante de islotes pancreáticos.
BIBLIOGRAFÍA
– Diagnosis and Clasiffication of Diabetes Mellitus, Diabetes Care. 2010; 33 Supl 1: S62-69.
– Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Reed Larsen P. Williams Tratado de Endocrinología. 11ª ed.
Barcelona: Elsevier Saunders. 2009.
– McCulloch D. Glycemic control and vascular complications in type 2 diabetes mellitus In: UpToDate. 2010.
– Menéndez E, Lafita J, Artola S, Millán J, Alonso A, Puig M et al. Recomendaciones para el tratamiento farma-
cológico de la hiperglucemia en la diabetes mellitus tipo 2. Av Diabetol. 2010; 26: 331-8.
– Standards of Medical Care in Diabetes 2010, Diabetes Care. 2010; 33 Supl 1: S11-61.
– Tébar Massó FJ, Escobar Jiménez F. La Diabetes Mellitus en la Práctica Clínica. Madrid: Editorial Médica
Panamericana. 2009.
68
Complicaciones agudas
de la diabetes
Julia Origüen Sabater. Medicina Interna
Myriam Lorena Partida Muñoz. Endocrinología
Cetoacidosis diabética
y síndrome hiperosmolar
I. ETIOPATOGENIA
La cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome hiperosmolar (SH), también llamado hiper-

glucemia no cetósica, son dos de las complicaciones más serias de la diabetes mellitus (DM).
Está asociada característicamente con la DM tipo 1, pero también puede ocurrir en la tipo 2
bajo condiciones de estrés extremo (infección grave, traumatismo o emergencia cardiovascular)
y con menor frecuencia como debut.
A veces, es difícil distinguir entre el debut de una DM tipo 1 o 2, por lo que dado el poten-
cial riesgo de la CAD, debería iniciarse el tratamiento con insulina indistintamente en todo
paciente con estado catabólico, cetonuria o acidosis.
Las causas fundamentales son una deficiencia en la secreción de insulina con o sin
aumento de la resistencia a la misma y un exceso de hormonas contrainsulares (glucagón,
catecolaminas y cortisol), lo cual estimula la lipólisis, incrementando la llegada al hígado de
ácidos grasos libres y su transformación en cuerpos cetónicos (acetoacético y betahidroxi-
butírico).
Parece que para inhibir la lipólisis, la concentración de insulina necesaria es una décima
parte de la necesaria para producir la captación periférica de glucosa, por tanto, la reserva insu-
línica de pacientes con DM tipo 2 suele ser suficiente para bloquear la lipólisis y por tanto la for-
mación de cetoácidos, pero no para impedir la hiperglucemia.
Las crisis hiperglucémicas son estados proinflamatorios que generan elevación de citoqui-
nas y factores procoagulantes, como TNF-alfa y PCR, lo que explica la asociación con hiperco-
agulabilidad. Estos factores vuelven a sus niveles normales 24 horas después del inicio de la tera-
pia insulínica y la remisión de la hiperglucemia.
Los factores precipitantes de la CAD y SH se recogen en la tabla I.
Asesora: Elena García Fernández. Médico Adjunto de Endocrinología.

Tabla I. Factores precipitantes de cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar.

Cetoacidosis diabética
– Tratamiento insulínico inadecuado o incumplimiento terapéutico.
– Debut diabético (20-25%).
– Enfermedad aguda:
• Infección (30-40%).
• Accidente cerebrovascular.
• Infarto de miocardio.
– Drogas:
• Clozapina, Olanzapina, Litio.
• Cocaína.
• Terbutalina.
Síndrome hiperosmolar
– Tratamiento insulínico inadecuado o incumplimiento terapéutico (21-41%).
– Enfermedad aguda:
• Infección (32-60%): neumonía, infección urinaria. Sepsis.
• Accidente cerebrovascular.
• Infarto de miocardio.
• Tromboembolismo pulmonar agudo.
• Obstrucción intestinal.
• Diálisis peritoneal.
• Trombosis mesentérica.
• Fracaso renal.
• Golpe de calor/hipotermia.
• Hematoma subdural.
• Quemaduras severas.
– Enfermedades endocrinas: acromegalia, tirotoxicosis, síndrome de Cushing.
– Drogas:
• Betabloqueantes, calcio antagonistas.
• Clorpromacina, Clozapina, Olanzapina , Fenitoína.
• Cimetidina.
• Diazóxido.
• Esteroides.
• Nutrición parenteral total.
– Debut diabético.
II. DIAGNÓSTICO
Aunque la tabla II recoge los criterios diagnósticos propuestos por la American Diabetes
Association para diferenciar entre la CAD y SH, y los diferentes grados de éste, en más de un
tercio de los pacientes pueden superponerse algunos de los hallazgos.
La CAD generalmente se desarrolla rápidamente, en unas 24 horas, mientras que en el SH
los síntomas aparecen de forma insidiosa con poliuria, polidipsia y pérdida de peso varios días
antes y posteriormente van apareciendo los síntomas neurológicos que incluyen letargia, foca-
lidad y muy raramente coma. El dolor abdominal asociado a náuseas y vómitos se correlacio-
na con la gravedad de la acidosis metabólica, pero no con la hiperglucemia o deshidratación,
por lo que aparece de forma casi exclusiva en la CAD. Se cree que es debido a un retraso en
el vaciamiento gástrico o íleo paralítico inducidos por la acidosis y las alteraciones electrolíti-
cas, por lo que es preciso buscar otras causas si se presenta en ausencia de acidosis metabóli-
Complicaciones agudas de la diabetes 1029
Tabla II. Criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética (CAD) y síndrome hiperosmolar (SH).
CAD
SH
Leve Moderada Severa
Glucosa en >250 >250 >250 >600
plasma (mg/dl)
pH 7,25-7,30 7,00-7,24 <7,00 >7,30
Bicarbonato en 15-18 10-15 <10 >15
suero (mEq/l)
Cuerpos cetónicos Positivos Positivos Positivos Insignificantes
en plasma
Cetonuria Positiva Positiva Positiva Insignificante
Osmolalidad en Variable Variable Variable >320
suero (mOsm/kg)
Anión Gap >10 >12 >12 <12
Estado mental Alerta Alerta u Estupor o coma Estupor o coma
obnubilado
ca grave o persiste tras la resolución de la misma. La existencia de estupor o coma en un

paciente con SH en ausencia de una elevación de la osmolalidad efectiva (>320 mOsm/kg)
requiere la consideración inmediata de otras causas de deterioro neurológico.
Una evaluación inicial debe centrarse en reconocer: a) signos vitales básicos; b) datos de
depleción de volumen (sequedad cutáneo mucosa, presión venosa yugular baja, hipotensión);
c) nivel de conciencia (desde la obnubilación hasta el coma e incluir en el caso de SH, focali-
dad neurológica o crisis comiciales); d) posibles precipitantes.
Los pacientes con CAD pueden desprender un olor afrutado por la exhalación de acetona
y presentar respiración de Kussmaul como mecanismo compensador de la acidosis. La fiebre
es rara incluso en presencia de infección por la vasoconstricción periférica que suele ser fre-
cuente.
3. Hallazgos de laboratorio.
3.1. Bioquímica.
a) Osmolalidad plasmática. Es interesante en pacientes con síntomas neurológicos ya
que se suelen presentar con cifras de 320 a 330 mOsmol/kg (tabla III). La hiperosmolaridad en
el SH se debe más a la diuresis osmótica producida por la glucosuria, que conlleva pérdida de
sodio y potasio, que a la propia hiperglucemia. Esto explica que pacientes con insuficiencia
Tabla III. Fórmulas útiles en cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar.

Anión Gap [Na – (Cl + HCO3)] >12-14.
Corrección del sodio plasmático [Na medido + [1,6 × glucosa (mg/dl)-100]/100].
Osmolalidad plasmática (mOsm/l) 2 [Na+K] (mEq/l) + glucosa (mg/dl)/18 + BUN (mg/dl)/2,8.
Osmolalidad plasmática efectiva 2 [Na+K] (mEq/l) + glucosa (mg/dl)/18.
Déficit total de agua 0,6 × peso(kg) × [1-140/sodio plasmático].
Corrección del potasio K + (0,6 mEq/l por cada 0,1 puntos de descenso del pH).
plasmático durante la acidemia
renal crónica avanzada puedan presentar hiperglucemias severas con escasos síntomas neuro-
lógicos.
b) Glucemia. Aunque la hiperglucemia en la CAD suele ser menor de 800 mg/dl, en
pacientes comatosos puede exceder los 900 mg/dl. En algunas situaciones especiales como
desnutrición o embarazo, o si el tratamiento con insulina se inicia antes de la llegada a urgen-
cias, la glucosa puede estar sólo levemente elevada.
c) Sodio sérico. Es variable, refleja el balance entre la dilución del sodio debida a la sali-
da de agua intracelular y la concentración debida a la diuresis osmótica inducida por la gluco-
suria. La mayoría de los pacientes con CAD y SH tienen una hiponatremia leve, sin embargo
los pacientes con SH que tienen una importante diuresis osmótica pueden tener niveles nor-
males o incluso elevados de sodio, a pesar de hiperglucemia severa, por lo que a menudo tie-
nen síntomas neurológicos. Hay que corregir los niveles de sodio añadiendo 1,6 mg/dl a la cifra
medida por cada 100 mg/dl de glucosa por encima de 100 mg/dl. La hiperlipidemia de algu-
nos pacientes con diabetes no controlada puede producir pseudohiponatremia.
d) Potasio sérico. Tanto en la CAD como en el SH suele haber un déficit de potasio de 3 a
5 mg/kg, debido sobre todo a las pérdidas por la diuresis osmótica. A pesar de ello, el potasio séri-
co es normal al ingreso o está incluso elevado en un tercio de pacientes, por varios mecanismos:
el agua sale de las células para tratar de compensar la hiperosmolaridad plasmática arrastrando el
potasio, la existencia de un déficit de insulina (que promueve la captación de potasio por las célu-
las) y el intercambio por hidrogeniones a través de bombas de membrana para compensar la aci-
dosis. El tratamiento con insulina vuelve a introducir el potasio dentro de las células y puede cau-
sar hipopotasemia severa, sobre todo en pacientes que parten de unos niveles normales o bajos,
por lo que es esencial su monitorización y añadir aportes de potasio intravenosos al tratamiento.
e) Fosfato sérico. Al igual que ocurre con el potasio, por la deficiencia de insulina y la
acidosis metabólica se encontrará aumentado, si bien su concentración corporal total está
deplecionada.
f) Amilasa y lipasa. Aunque la pancreatitis aguda puede precipitar una CAD, ambas pue-
den estar elevadas en ausencia de la misma, por lo que el diagnóstico de pancreatitis debe
basarse en la clínica y los hallazgos del TAC. No está clara la fuente de estas enzimas; parece
que la amilasa es con más frecuencia de origen salival, pero también puede ser pancreática.
g) Perfil lipídico. La insulina es antilipolítica y su déficit se combina con niveles eleva-
dos de hormonas lipolíticas (catecolaminas, GH, ACTH y glucagón), lo que conduce al acú-
mulo de ácidos grasos libres y al aumento sérico de colesterol y triglicéridos, pudiendo encon-
trarse incluso suero lipémico.
3.2. Hemograma.
La leucocitosis es proporcional al grado de cetonemia y se correlaciona con la secreción de
cortisol y catecolaminas. Sin embargo, si es mayor de 25.000 o con más del 10% de cayados, es
más sugerente de infección. Existirá elevación del hematocrito por la hemoconcentración.
3.3. Cuerpos cetónicos en orina.
En la CAD se producen 2 cetoácidos (ácido betahidroxibutírico y ácido acetoacético, de
los que el más abundante es el primero) y una cetona neutra (acetona). Las tiras reactivas uri-
narias no reaccionan con los derivados del ácido betahidroxibutírico, por lo que es posible un
falso negativo. Ante esta posibilidad una solución es añadir a la muestra de orina unas gotas de
peróxido de hidrógeno (agua oxigenada), lo que lo convierte en acetoacetato. Fármacos que
lleven el grupo sulfhidrilo como el captopril o la penicilamina pueden dar falsos positivos.
3.4. Gasometría arterial.
El bicarbonato sérico en la CAD está muy disminuido mientras que en el SH se encuen-
tra normal o ligeramente disminuido. En la CAD existe siempre una acidosis metabólica con
anión Gap elevado (suele ser mayor de 20) por acúmulo de cetoácidos.
3.5. Otros.
Exámenes adicionales como urocultivo, hemocultivos, cultivos de esputo, electrocardio-
grama y radiografía de tórax deben ampliarse según la clínica. A menudo es útil su realización
de forma sistemática para tratar de descubrir la causa desencadenante.
La medición de la hemoglobina glicada es útil para detectar pacientes con diabetes no

diagnosticada previamente o mal controlada
III. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe hacerse con otras causas de cetoacidosis (alcohólica o por inanición) en las que la
glucemia suele estar baja y con otras acidosis con anión Gap elevado, que no cursan con ele-
vación de los cuerpos cetónicos (véase capítulo 61. Trastornos del equilibrio ácido-base).
IV. TRATAMIENTO
El tratamiento para la CAD y el SH es similar (figura 1). En ambos casos es importante

identificar y tratar el factor precipitante.
Asegurar un adecuado acceso venoso, si es posible mediante drum o vía venosa central
para poder medir la presión venosa.
Control estricto y horario de glucemia y diuresis, y cada 2-4 horas de iones, gases veno-
sos y osmolaridad.
Valoración por la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) en caso de hipotensión, anasar-
ca, comorbilidad que dificulte el manejo, enfermedad grave como desencadenante o mala evo-
lución.
2. Fluidoterapia.
El déficit medio de fluidos es de 3 a 6 litros en la CAD y de 8 a 10 litros en el SH. El
objetivo del tratamiento es reponer el líquido extracelular sin producir edema cerebral por la
reducción demasiado rápida de la osmolalidad.
a) La reposición debe hacerse en aproximadamente 24 h y se inicia normalmente con
suero salino isotónico que corrige la depleción de volumen más rapidamente que el hipotóni-
co, disminuye la osmolaridad y reduce la concentración de glucosa por dilución y aumentan-
do las pérdidas urinarias al mejorar la perfusión renal.
b) Debe infundirse lo más rápidamente posible en pacientes en situación de shock.
c) En pacientes sin insuficiencia cardíaca el ritmo debe ser de aproximadamente 1000
ml/h durantes las primeras 2 horas.
d) El tipo de suero para continuar con la reposición depende del estado de hidratación, los
niveles de sodio en sangre y la diuresis. La mayoría de los pacientes tienen natremia normal o
elevada, por lo que se cambiará a suero salino hipotónico al 0,45%. Si el sodio sérico está
bajo se puede continuar con suero salino al 0,9%. En ambos casos el ritmo adecuado es de
250 a 500 ml/h (debe individualizarse en función de la edad y comorbilidad del paciente). Si
el paciente requiere aportes de potasio superiores a 40 mEq/l es preferible utilizar salino hipo-
tónico, pues la adición de esos mEq de potasio al suero isotónico crearía un fluido hipertóni-
co que no corregiría la hiperosmolaridad.
e) En pacientes con insuficiencia renal o cardíaca la reposición debe ser más cuidadosa
para evitar yatrogenia y a veces requiere el manejo en una UCI.
3. Insulinoterapia.
Tras el inicio de la reposición de volumen, la única indicación para retrasar la insulinote-
rapia es la existencia de un potasio sérico menor de 3,3 mEq/l, ya que ésta induciría el paso de
potasio al espacio intracelular y agravaría la hipopotasemia.
La infusión continua intravenosa de insulina regular es el tratamiento de elección
en un episodio de CAD grave (50 UI de insulina regular en 500 ml de SSF para tener una
dilución de 0,1 UI/ml). Se iniciará a un ritmo de 0,14 UI/Kg/h o con un bolo de 0,1 UI/Kg
seguido de una perfusión a 0,1 UI/Kg/h. El ritmo de descenso de la glucemia deseado es de
50-70 mg/dl/h. En caso de no alcanzarse, se doblará la velocidad de la perfusión. Si no hay
Evaluación inicial
Fluidos Insulina Potasio Bicarbonato
Bolo iv 0,1 UI/kg Infusión iv pH≥6,9 pH<6,9

Shock Normal Shock + 0,14 UI/kg)
hipovolémico cardiogénico infusión iv 0,1 UI/Kg
No dar
100 mEq +
SS al 0,9% UCI 20 mEq ClK
y/o coloides Si descenso <50-70 mg/dl, K <3,3 K 3,3-5,2 K >5,2
doblar ritmo perfusión en 400 cc
(1.000 cc/h) mEq/l mEq/l mEq/l de agua o
SS 0,45%
Sodio sérico en 2 h
corregido Parar 20-30 mEq/h Suspender
CAD SH insulina en SS infusión
y aportar 0,45% K
20-30 mEq/h
• Objetivo: • Objetivo: hasta
↑/normal Bajo Controlar cada 2 horas
150-200 hasta 200-300 hasta K ≥3,3
resolución. mejoría del
• Cuando GLU estatus mental.

SS 0,45% SS al 0,9%
250-500 ml/h (250-500 ml/h <200: reducir • Cuando GLU
infusión a <300 reducir
0,02-0,05 UI/kg infusión a
0,02-0,05 UI/kg
1. Cuando se alcancen los objetivos de glucemia, cambiar fluidos a SG 5% 125-250 ml/h + SS 125+250 ml/h.
2. Cuando se resuelvan (CAD o SH), comenzar tolerancia oral y pauta de insulina basal (no suspender infusión hasta 2 h
después de iniciarla).
SS: suero salino; SG: suero glucosado; GLU: glucosa; CAD: citoacidosis diabética; SH: síndrome hiperosmolar.
Figura 1. Algoritmo terapéutico de la American Diabetes Association para el manejo de la cetoacidosis diabética y el coma hiperomolar.
respuesta debe valorarse si el acceso venoso es efectivo. En pacientes con SH la caida en

la glucemia puede ser más pronunciada con la reposición de volumen debido a la gran
hemoconcentración. Cuando la glucemia alcanza los 200 mg/dl en la CAD o 250 a 300
mg/dl en el SH debe añadirse al tratamiento suero glucosado al 5%, a un ritmo de 125-250
ml/h y reducir la perfusión de insulina a 0,02-0,05 UI/kg/h (para 70 kg: 1,4 a 3,5 UI/h = 14
a 35 ml/h de la perfusión). El objetivo es mantener la glucemia en 200 mg/dl en la CAD y
entre 200 y 300 mg/dl en el SH hasta que se resuelva la crisis hiperglucémica.
En caso de encontrarnos fuera del medio hospitalario o fuese imposible canalizar una
vía venosa, existiría la posibilidad de iniciar el tratamiento de la CAD con insulina rápi-
da intramuscular o subcutánea, pero la absorción es errática en pacientes en situación de
shock, por lo que será siempre preferible la vía intravenosa.
El tratamiento con análogos de insulina de acción rápida por vía subcutánea cada 1-2 horas,
ha demostrado ser efectivo y seguro en CAD leves-moderadas, pero en la práctica clínica habi-
tual se sigue prefiriendo la insulina regular intravenosa por su efecto más controlable.
La crisis hiperglucémica se considera resuelta cuando:
– La glucosa se mantiene por debajo de 200 mg/dl en CAD o entre 250 y 300 mg/dl en
el SH.
– El paciente es capaz de comer.
– En la CAD se ha corregido la acidosis:
• anión GAP <12 mEq/l,
• bicarbonato sérico ≥18 meq/l,
• pH venoso >7,30.
– En el SH el paciente está mentalmente alerta y la osmolalidad plasmática es <315 mos-
mol/kg.
En este momento, en pacientes diabéticos conocidos se puede iniciar el tratamiento con insu-
lina subcutánea a su dosis habitual y en pacientes sin tratamiento previo se iniciará la insuliniza-
ción a las dosis habituales. La perfusión intravenosa de insulina debe continuar hasta 2 horas des-
pués del iniciar la insulina subcutánea, pues su suspensión brusca puede conducir a recurrencia de
la hiperglucemia y la cetoacidosis. Si el paciente no es capaz de alimentarse por vía oral, es pre-
ferible continuar con la perfusión.
4. Potasio.
El cambio en la distribución del potasio corporal revierte rápidamente con la administración
de insulina con una caída brusca en las concentraciones séricas, por lo que es esencial la monito-
rización de éstas durante el tratamiento. Para prevenir la hipopotasemia debe añadirse 20 a 30
mEq/l a la sueroterapia en cuanto el potasio sérico disminuya por debajo de 5,3 mEq/l y la diure-
sis sea adecuada (>50 ml/h), para mantener unos niveles séricos de 4 a 5 mEq/l. Si el K está por
debajo de 3,3 mEq/l debe retrasarse o suspenderse la perfusión de insulina para evitar posibles
arritmias, paro cardíaco o debilidad de la musculatura respiratoria. En estos pacientes lo más
urgente es la reposición de potasio, aportando de 20 a 30 mEq/h en suero salino hipotónico al
0,45%, para no agravar la situación hiperosmolar.
5. Bicarbonato.
Las indicaciones en la CAD son controvertidas y no hay evidencias claras de sus beneficios,
ya que puede conllevar importantes efectos indeseados: a) puede aumentar la pCO2 (ya que la aci-
dosis estimula la hiperventilación) y producir una caída paradójica del pH cerebral, pues el CO2 al
ser muy liposoluble, pasa fácilmente la barrera hematoencefálica, provocando un deterioro neuro-
lógico (aunque este mecanismo es raro); b) puede ralentizar la recuperación de la cetosis, ya que
estudios en animales sugieren que el bicarbonato estimula la cetogénesis hepática; c) puede con-
ducir a una alcalosis metabólica postratamiento, ya que la metabolización de los cetoácidos tras el
tratamiento con insulina genera bicarbonato que espontáneamente corrige la acidosis.
Por tanto, el tratamiento con bicarbonato deber reservarse para:
– Pacientes con pH arterial <6,9 pues podría producirse depresión miocárdica, vasodila-
tación cerebral y coma y complicaciones gastrointestinales.
– Pacientes con hiperpotasemia grave.
Si el pH es <6,9 se administrarán 100 mEq de bicarbonato sódico (viales de 250 ml de

bicarbonato 1 M que aportan 250 mEq) diluido en 400 ml de agua estéril o de suero salino
hipotónico al 0,45% con 20 mEq de cloruro potásico en 2 horas. Se repetirá la misma infusión
cada 2 horas hasta que el pH sea >7,0.
6. Fosfato.
Al igual que ocurre con el potasio, hay un déficit total enmascarado que se pone de mani-
fiesto con el tratamiento insulínico. La hipofostatemia suele ser asintomática y autolimitada.
Sólo debe plantearse el tratamiento, añadiendo 20-30 mEq/l de fosfato potásico (fosfato mono-
potásico® amp 1 M de 10 ml) a los sueros en:
– Pacientes con disfunción cardíaca, anemia hemolítica o depresión respiratoria.
– Pacientes con cifras de fosfato sérico menor de 1,0 g/dl.
V. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO
Las más frecuentes son la hipoglucemia y la hipopotasemia.

La hiperglucemia se puede producir por la interrupción de la perfusión de insulina sin
haber iniciado previamente el tratamiento con insulina subcutánea.
El edema cerebral es casi exclusivo de pacientes menores de 20 años, sobre todo de
niños. Los síntomas suelen aparecen a las 12-24 horas de iniciado el tratamiento. La cefalea es
la primera manifestación, seguida de letargia y deterioro neurológico progresivo con convul-
siones, incontinencia urinaria, alteraciones pupilares, bradicardia y paro respiratorio. Tiene una
mortalidad del 20-40%, por lo que es imprescindible la sospecha y el tratamiento precoz. Las
medidas preventivas para reducir el riesgo de edema cerebral son: a) reposición gradual del
déficit de agua y sodio en pacientes con estado hiperosmolar. Se inicia con suero salino al 0,9%
a un ritmo de 1.000 ml/h, pero sin sobrepasar los 50 ml/kg en las primeras 4 horas (3.500 ml
en un paciente de 70 kg); b) añadir suero glucosado al 5% al tratamiento cuando se alcancen
glucemias de 200 mg/dl en CAD y 250-300 mg/dl en el SH y mantener esas cifras de gluce-
mia hasta que mejoren la hiperosmolaridad, el nivel de conciencia y el paciente esté estable.
Una vez instaurado, el tratamiento se basa en la administración de manitol (0,25 a 1,0
g/kg) y suero salino hipertónico al 3% (5 a 10 ml/kg en 30 min) para inducir un movimiento
osmótico de agua fuera del cerebro.
Una complicación rara es la aparición de hipoxemia y edema pulmonar no cardiogéni-
co durante el tratamiento de la CAD, atribuidos a una reducción en la presión oncótica que pro-
duce paso de agua del intersticio pulmonar a los alveolos.
Tratamiento de la hiperglucemia
en el paciente hospitalizado
I. INTRODUCCIÓN
La hiperglucemia no controlada, además de ser un marcador de gravedad, ocasiona

importantes efectos adversos que influyen tanto en el pronóstico como en un aumento de la
mortalidad, del riesgo de infección y de la estancia hospitalaria. Las principales causas de un
control glucémico deficiente en el paciente hospitalizado son: a) inercia clínica: tolerancia de
la hiperglucemia como medida de seguridad a la hipoglucemia; b) falta de consideración del
tratamiento previo del paciente; c) infrautilización de perfusiones de insulina intravenosa; d)
sobreutilización de pautas deslizantes de insulina: corrección empleando únicamente insulina
rápida correctora sin insulina basal, debiéndose evitar dado su riesgo de hiper-hipoglucemia.
II. OBJETIVOS DE CONTROL GLUCÉMICO
Contrariamente a lo establecido en los consensos previos, se ha comprobado que el con-

trol glucémico estricto en el paciente crítico (glucemias <110 mg/dl), aumenta el riesgo de
hipoglucemia y conlleva mayor morbi-mortalidad, estableciéndose nuevos objetivos glucémi-
cos (tabla IV).
Tabla IV. Objetivos de control glucémico del paciente hospitalizado.

Enfermo crítico Enfermo no crítico
• Mantener glucemias en torno a 140-180 • No existen evidencias claras de objetivos
mg/dl. glucémicos.
• Se debe de tener un control más estricto en • Si se tratan con insulina, mantener gluce-
casos del paciente postquirúrgico mias preprandiales <140 mg/dl y postpran-
(<140 mg/dl). diales <180 mg/dl.
III. TRATAMIENTO
1. Pacientes en tratamiento con antidiabéticos orales.

Lo ideal en pacientes bajo tratamiento con antidiabéticos orales (ADO) es la suspensión
del mismo durante la estancia hospitalaria, dado el riesgo de descontrol glucémico o acido-
sis láctica. En el caso de hospitalización ambulatoria o ingresos de pacientes estables no qui-
rúrgicos, se puede continuar el tratamiento previo, tomando en consideración las contraindi-
caciones de los diferentes fármacos (véase capítulo 67. Diabetes mellitus. Manejo a largo
plazo).
2. Pacientes con insulinoterapia subcutánea previa.
2.1. Pacientes con ingesta limitada.
a) Si tratamiento insulínico previo con buen control: continuar con el 80% de la dosis de
insulina detemir o glargina o con el 50-80% en caso de insulina NPH.
b) Inicio de tratamiento con insulina: insulina basal 0,2 U/kg/día + bolos correctores con
insulina ultrarrápida cada 4-6 horas (tabla V).
2.2. Pacientes con adecuada ingesta oral:
a) Si tratamiento insulínico previo con buen control: continuar su tratamiento habitual.
b) Inicio de tratamiento insulínico:
– Cálculo de la dosis de insulina: 1) 0,2-0,3 UI/Kg en mayores de 70 años y/o con filtra-
do glomerular estimado <60 ml/min; 2) 0,4 UI/kg en pacientes con controles de gluce-
mia capilar entre 140-200 mg/dl; 3) 0,5 UI/kg en pacientes con controles de glucemia
capilar >200 mg/dl.
– Se deberá distribuir la dosis total de insulina calculada en un 50% de insulina basal y
el otro 50% en bolos preprandiales (desayuno, comida y cena).
– Los bolos de insulina correctora o adicional se deberán ajustar acorde a la tabla V.
3. Insulinoterapia intravenosa.
Consiste en la administración de insulina regular en perfusión continua, habitualmente a
concentración de 1 UI/ml (100 Unidades de Insulina Actrapid® en 100 ml de suero salino al
0,9%) o de 1 UI/10 ml (50 Unidades de Insulina Actrapid® en 500 cc de suero salino al 0,9%).
Entre las indicaciones para su inicio se encuentran: a) CAD y SH; b) enfermo crítico;
c) ayuno; d) perioperatorio de cirugía mayor; e) descompensación hiperglucémica por tra-
tamiento corticoideo o nutrición parenteral.
Los algoritmos de infusión intravenosa de insulina (tabla VI) se emplean para todas
las indicaciones anteriormente mencionadas a excepción de las descompensaciones hiper-
glucémicas agudas (ver sección correspondiente).
Tabla V. Dosis de insulina adicional* (regular o análogo) para la corrección de hiperglucemia,

según la sensibilidad individual valorada por los requerimientos de insulina o el peso
corporal.
Glucemia preingesta Requerimientos Requerimientos Requerimientos
(mg/dl) insulina en 24 h insulina en 24 h insulina en 24 h
<40 UI o <60 kg 40-80 UI/día o >80 U/día o >90 kg
60-90 kg
<80 mg/dl -1 Unidad -1 Unidad -2 Unidades
80-129 mg/dl 0 0 0
130-149 0 1 1
150-199 1 1 2
200-249 mg/dl 2 3 4
250-299 mg/dl 3 5 7
300-349 mg/dl 4 7 10
>349 mg 5 8 12
*La dosis adicional o bolo corrector, se deberá sumar a la insulina prandial (regular o análogo).
Tabla VI. Velocidad de perfusión continua de insulina*.

Algoritmo 1 Algoritmo 2 Algoritmo 3
Glucemia capilar Ritmo de infusión Ritmo de infusión Ritmo de infusión
(mg/dl) (ml/h) (ml/h) (ml/h)
81-100 0 5 10
101-119 5 10 20
120-149 10 15 30
150-179 15 20 40
180-209 20 30 50
210-239 30 40 60
240-269 40 50 80
270-299 50 60 100
300-349 60 70 120
350-400 70 90 140
>401 80 120 160
* expresada en ml/h, tomando como referencia dilución de 50 U de insulina rápida en 500 cc de suero salino
fisiológico al 0,9%.
3.1. Recomendaciones generales.

– Solución estándar de 100 UI de insulina regular en 100 cc de suero fisiológico al
0.9%. Dada la dificultad para lograr esta concentración, se suele usar la perfusión con 50
UI en 500 ml de suero salino al 0,9% (1 UI/10 ml), a excepción de los pacientes con limi-
tación de aporte de líquidos.
– Sueroterapia en 24 horas (véase capítulo 64. Fluidoterapia y principios de nutrición).
– Realizar control de glucemia capilar horaria.
3.2. Inicio.
– Iniciar por el algoritmo 1 en la mayoría de los pacientes o algoritmo 2 en pacientes
con requerimientos previos de insulina >80 UI/día, cirugía mayor no cardíaca o cardíaca,
trasplante de órganos, tratamiento con glucocorticoides o nutrición parenteral.
– Cambiar de algoritmo al superior si la glucemia está por encima de los objetivos
durante 2 horas o cambio menor de 50 mg en 1 hora.
– Cambiar de algoritmo al inferior si las glucemias son <80 mg durante 2 horas.
– No se debe emplear el algoritmo 2 y 3 sin supervisión por el Servicio de Endo-
crinología.
3.3. Tratamiento de las hipoglucemias.
– Suspender la infusión de insulina.
– Administración de glucosa intravenosa (25-50 ml de suero glucosado al 50%) y
repetir en 10-20 minutos si continuara siendo <60 mg.
– Una vez que la gulcemia se encuentre >100 mg/dl, restaurar la infusión de insulina
con el algoritmo inferior.
Hipoglucemia
I. CONCEPTO
La hipoglucemia se debe definir por la presencia de la triada de Whipple:

1. Síntomas de hipoglucemia:
– Adrenérgicos o neurogénicos: se inician con niveles de glucosa plasmática <60
mg/dl, siendo la respuesta protectora inicial que induce la ingesta de hidratos de carbono.
Se manifiestan con ansiedad, sensación de calor, sudoración, hambre, taquicardia o palpi-
taciones, hormigueo, temblor.
– Neuroglucopénicos: consecuencia de la deprivación de glucosa al sistema nervioso
central. Las manifestaciones principales son fatiga, mareo, cefalea, alteraciones visuales,
dificultad para hablar o concentrarse. Se inicia un déficit cognitivo con glucemias plasmá-
ticas <55 mg/dl, observándose síntomas más severos como obnubilación o letargia con glu-
cemias de 45-50 mg/dl, coma cuando se alcanzan cifras de <30 mg/dl, llegando a convul-
siones o muerte con glucemias <20 mg/dl.
2. Baja concentración de glucosa (glucosa en plasma venoso<50 mg/dl y <70 mg/dl si
se trata de paciente diabético).
3. Mejoría de los síntomas tras la normalización en los niveles de glucemia.
II. ETIOLOGÍA
La búsqueda de la causa de hipoglucemia en el paciente adulto, debe realizarse en base al tipo de

paciente: ya sea un paciente aparentemente sano o pacientes medicados/enfermos (tablas VII y VIII).
III. DIAGNÓSTICO
Se deben realizar una serie de determinaciones para detectar si existe exceso de insulina
endógena.
a) En el individuo previamente sano con hipoglucemia (triada de Whipple): deter-
minación durante el episodio de hipoglucemia de glucosa plasmática, insulina, péptido
Tabla VII. Causas de hipoglucemia en el paciente sano y enfermo (clasificación de J. Service).

Individuos medicados o aparentemente Individuos aparentemente sanos:
enfermos: – Hiperinsulinismo endógeno:
– Drogas: • Insulinoma.
• Insulina o secretagogos de insulina. • Desórdenes funcionales de célula β
• Alcohol. (nesidioblastosis).
• Otros (tabla VIII). - Hipoglucemia pancreatógena no
– Enfermedades críticas: insulinoma (NIPHS).
• Insuficiencia hepática, renal o cardíaca. - Hipoglucemia post bypass gástrico.
• Sepsis (incluye malaria). • Hipoglucemia autoinmune.
• Inanición. - Anticuerpos anti-insulina.
– Deficiencias hormonales: - Anticuerpos antireceptor de insulina.
• Cortisol. • Secretagogos de insulina.
• Glucagón y epinefrina (en diabetes me- • Hipoglucemia hiperinsulinémica con-
llitus no insulino deficiente). génita, asociada a mutación en el recep-
• Déficit de GH. tor de insulina o asociada a ejercicio.
– Hipoglucemia subrepticia, accidental o
maliciosa.
Tabla VIII. Drogas no antihiperglucemiantes que se han informado como causa de hipoglucemia.
Con evidencia moderada Con baja evidencia Con muy baja evidencia
Cibenzolina Sulfonamida IECA
Gatifloxacino Cloroquineoxalina/Artesunato ARA II
Pentamidina IGF-1 Betabloquantes
Quinina Litio Levofloxacino
Indometacina Propoxifeno/dextropropoxifeno Mifepristona
Disopiramida
Cotrimoxazol
Heparina
6-mercaptopurina
IGF-1: factor de crecimiento insulínico tipo 1; IECA: inhibidores de a enzima convertidora de angiotensina;
ARA II: anatagonistas de los receptores de angiotensina II.
C, proinsulina, betahidroxibutirato y agentes hipoglucemiantes orales en plasma y/o

orina.
b) En casos no concluyentes, o en pacientes en quienes no aparecen episodios espontá-
neos de hipoglucemia está indicada la realización de test de ayuno de 72 horas bajo el siguien-
te protocolo (tabla IX):
– Anotar la fecha y hora de la última ingesta. Suspender todas las mediaciones no impres-
cindibles, sólo permitiendo líquidos sin calorías y sin cafeína.
– Asegurar una actividad física normal.
– Recoger muestras de sangre cada 6 horas para glucosa, insulina, péptido C y proinsu-
lina, hasta que la glucosa plasmática sea menor de 60 mg/dl. A partir de este momento, la fre-
cuencia de recogida de sangre será cada 2 horas (es posible durante este tiempo la toma de glu-
cosa capilar por reflectómetro, aunque estas cifras no deben determinar el fin de la prueba).
– Finalizar el test, cuando la glucosa plasmática sea <45 mg/dl, si es <55 mg/dl coinci-
diendo con signos o síntomas de hipoglucemia, si existe clínica neurológica independiente-
mente de la glucemia o se cumplen 72 horas de su inicio.
– Al finalizar el test, se recoge una muestra sanguínea para determinar sulfonilureas y
betahidroxibutirato y se administra 1 mg de glucagón intravenoso para determinar glucemia a
los 10, 20 y 30 minutos postglucagón.
Tabla IX. Interpretación de datos en el test de ayuno.

Sig/Sínt Gluc Ins Pept C Proins β -OH Gluc- ADO Ac Diagnóstico
But Glucag
No <55 <3 <0,2 <5 >2,7 <25 No No Normal
Si <55 >>3 <0,2 <5 <2,7 >25 No Neg Insulina exógena
Si <55 >3 >0,2 >5 <2,7 >25 No Neg Insulinoma, NIPHS
Si <55 >3 >0.2 >5 <2,7 >25 Si Neg Antidiabético oral
Si <55 >>3 >>0,2 >>5 <2,7 >25 No + Insulina autoinmune
Si <55 <3 <0,2 <5 <2,7 >25 No Neg Incremento IGF II
Si <55 <3 <0,2 <5 >2,7 <25 No Neg No mediado por
insulina o IGF
Sig/Sínt: signos y síntomas; Gluc: glucosa en mg/dl; Ins: insulina en uU/ml; Pept C: péptido C en nmol/l; Proins:
proinsulina en pmol/l; βOHbut: βhidroxibutirato en pmol/l; Gluc-Glucag: glucosa post administración de
glucagón; ADO: antidiabético oral circulante; Ac: anticuerpo anti-insulina; NIPHS: hipoglucemia pancreatógena
no insulinoma; IGF: factor de crecimiento insulínico.
IV. TRATAMIENTO
El tratamiento del episodio agudo de hipoglucemia en pacientes con adecuado nivel de
conciencia se debe realizar mediante la ingesta oral con alimentos ricos en hidratos de carbo-
no de absorción rápida como fruta, zumo, agua azucarada (aproximadamente de 15-30 g). En
pacientes con alteración del nivel de conciencia hay que administrar 20-40 ml de glucosa al
50% (Glucosmón®). En el medio extrahospitalario, una alternativa es la administración de
Glucagón 1 mg vía im o sc. La mejoría del nivel de conciencia debe ser clara en menos de 10-
15 minutos, de no ser así se deberá repetir la dosis de glucosa iv cada 15 minutos puesto que
pueden persistir síntomas de hipoglucemia una vez que ésta se ha corregido y así evitaremos
administrar dosis elevadas de glucosa. Para considerar que la clínica se ha producido por una
hipoglucemia, deberá desaparecer en un máximo de 10-15 minutos tras la corrección de la glu-
cosa. En caso contrario se deberán descartar otras alteraciones metabólicas, déficits neurológi-
cos o coma posthipoglucémico por edema cerebral. En hipoglucemias de difícil recuperación
se pueden administrar 100 mg de hidrocortisona iv cada 6-8 horas ante la posibilidad de que
se trate de una insuficiencia suprarrenal aguda. Si se prevé que la causa de la hipoglucemia per-
sistirá en el tiempo (en caso de ADO, insulinas de acción larga), se debe iniciar fluidoterapia
con suero glucosado al 5%-10% hasta que desaparezca la hipoglucemia. Las hipoglucemias
por ADO (sulfonilureas y repaglinidas) pueden persistir hasta 48 h.
El tratamiento de la hipoglucemia (fuera del episodio agudo) dependerá de la patología
que la produzca.
BIBLIOGRAFÍA
– Perez A, ContheP, Aguilar M, Bertomeu V, Galdos P, Garcia G, et al. Tratamiento de la hiperglucemia en el hos-
pital. Av Diabetol. 2009; 25: 357-70.
– Donner T, Flammer K. Diabetes Management in the Hospital. Med Clin N Am. 2008; 92: 407-425
– Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic Crises in Adult Patients with Diabetes.
Diabetes Care, volume 32, number 7. July 2009.
– Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Murphy, MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabe-
tes mellitus (Technical Review). Diabetes Care. 2001; 24: 131-153.
– American Diabetes Association: Standards of medical care in diabetes. 2007. Diabetes Care 30: S5-S41, 2007.
– Guideline for Management of Uncontrolled Glucose in the Hospitalized Adult 9/26/2007. Beth Israel Deaconess
Medical Center Joslin Diabetes Center and Joslin Clinic.
– Wyckoff J, Abrahamson MJ. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar state. In: Kahn CR, Weir GC, King Gl, et
al, eds. PP. Joslin’s diabetes mellitus. 14th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2005; 887-899.
69
Osteoporosis
David Julián del Castillo Gil. Reumatología
I. CONCEPTO Y CLÍNICA
La osteoporosis es una enfermedad sistémica esquelética caracterizada por una baja masa
ósea y el deterioro de la microarquitectura del tejido óseo con el consiguiente incremento en
la fragilidad ósea y la susceptibilidad a la fractura. Su clínica atribuible por tanto serían las
fracturas por fragilidad (caídas desde propia altura o tras traumatismos leves), siendo las mis-
mas típicamente vertebrales, de cadera y de antebrazo distal (fractura de Colles). También se
asocia con dolores óseos, deformidad ósea y pérdida de altura. Clásicamente se clasifica en pri-
maria o idiopática y secundaria cuando viene determinada por alguna enfermedad o sus trata-
mientos.
La utilidad del estudio del riesgo de fractura no está claramente establecida. Se puede
plantear en todo paciente adulto y se hace indispensable ante todo paciente con una fractura
por fragilidad, mujeres posmenopáusicas, varones mayores de 60 años o cualquier paciente
con sospecha clínica para su existencia.
Hay factores de riesgo independientes de la densidad mineral ósea (DMO) que han
demostrado predecir dicho riesgo (tabla I).
La OMS ha publicado el índice FRAX, que es una herramienta para el cálculo de la proba-
bilidad de fractura en los próximos 10 años para pacientes no tratados con edades comprendidas
entre los 40 y 90 años (www.sheffield.ac.uk/FRAX/tool.jsp?lang=sp). Es útil en la población de
edad avanzada con T-scores en rango no osteoporótico que presentan elevado riesgo de fractura.
1. Densitometría ósea.
Se recomienda en toda mujer mayor de 65 años (no hay un límite superior establecido) o
en aquella menor de 65 años posmenopáusica con al menos uno de los factores de riesgo men-
cionados en la tabla I. En varones y mujeres premenopáusicas no se recomienda excepto si
existen factores predisponentes o sospecha de osteoporosis secundaria. Se realiza en la colum-
na vertebral y el cuello del fémur (en edades avanzadas sólo en el cuello del fémur podría ser
suficiente). Permite obtener un «T-score» (tabla II) que se correlaciona con el riesgo de frac-
tura. No hay datos establecidos sobre cuando repetir la densitometría durante el seguimiento o
Asesor: Javier A. García González. Médico Adjunto de Reumatología.

Tabla I. Factores de riesgo de fractura ósea osteoporótica.

Edad avanzada (>65 años).
Antecedente de fractura por fragilidad.
Tratamiento con corticoides1.
Índice de masa corporal menor de 19.
Historia familiar de fractura por fragilidad de cadera en familiares de primer grado.
Tabaquismo activo, abuso de alcohol.
Enfermedades de riesgo: artritis reumatoide, cirrosis, hipogonadismo o menopausia precoz
(<40 años), malabsorción, enfermedad inflamatoria intestinal.
En negrita: los más relevantes.
1 Es de riesgo para toda mujer posmenopáusica o varón >50 años, independientemente de la dosis y duración. En
el resto de casos habrá riesgo si la duración es ≥3 meses con dosis equivalentes de ≥7,5 mg de prednisona.
Tabla II. Criterios diagnósticos densitométricos de la OMS.

Categoría Normal Osteopenia Osteoporosis1
T-score2 ≥-1 Entre -1 y -2,5 ≤-2,5
1 Se habla de osteoporosis severa o establecida si ha tenido lugar alguna fractura por fragilidad.
2 Medido en cualquier localización (se toma el valor más bajo para diagnosticar la osteoporosis). En lugar del T-
score se utilizará el Z-score en varones <50 años, mujeres premenopáusicas o niños (este último grupo con valores
poco establecidos). El valor numérico son desviaciones estándar de la media de la masa ósea de la población
premenopáusica de la que proviene el paciente.
el cribaje de los pacientes, pero se recomienda no solicitar una densitometría de control al

menos hasta 2 años después del último estudio ya que es el tiempo mínimo en el cual se pue-
den observar cambios significativos en la DMO de pacientes con tratamiento.
Se recomienda hemograma, función renal y hepática, calcio y fósforo en plasma, hormo-
nas tiroideas, niveles de 25-hidroxi-vitamina D y paratohormona (PTH). En cuanto a los mar-
cadores de remodelado óseo, actualmente no tienen un papel en el diagnóstico ni en el criba-
je, pero podrían considerarse en la monitorización del tratamiento.
Casos particulares:
– Osteoporosis en la mujer premenopáusica: en función de los síntomas o signos, se
planteará ampliar el estudio (tabla III).
– Osteoporosis en el varón: a los estudios básicos (si no hay una causa evidente como
corticoterapia crónica) se añadirá la cuantificación de testosterona sérica. Además, de forma
dirigida se podrá plantear ampliar el estudio (tabla III).
3. Radiografía simple.
Dado que pueden pasar desapercibidas con facilidad, se recomienda realizar estudio con
radiografía simple de columna dorsal y lumbar (2 proyecciones) en los supuestos menciona-
dos en la tabla IV.
Se sospechará causa secundaria de fractura vertebral en aplastamientos por encima de T4
(sobre todo en ausencia de múltiples aplastamientos a niveles inferiores), acuñamiento poste-
rior, antecedente oncológico y pacientes jóvenes. Entre las causas posibles se incluyen: osteo-
malacia, hiperparatiroidismo, trastornos hematológicos como el mieloma múltiple, patología
infecciosa o tumoral.
Osteoporosis 1043
Tabla III. Pruebas complementarias en mujer premenopáusica, varón o sospecha de

osteoporosis secundaria.
Pruebas complementarias Sospecha clínica
Cortisol libre en orina de 24 h. Enf. Cushing (capítulo 66).
Estradiol, FSH, LH, prolactina. Hipogonadismo, alter. desarrollo sexual.
Magnesio. Hipomagnesemia (capítulo 63).
1, 25 dihidroxi-vitamina D. Alteraciones renales o del crecimiento.
PTH intacta. Hipoparatiroidismo primario.
Cribaje de enfermedad celiaca. En anemia ferropénica, malabsorción,…
Electroforesis de proteínas séricas y orina. Mieloma múltiple.
VSG. Proceso autoinmune subyacente.
Factor reumatoide. Artritis reumatoide.
Gammagrafía ósea. Invasión tumoral y fracturas patológicas.
Niveles de triptasa e histamina séricas. Mastocitosis.
Prueba genética de osteogénesis imperfecta. Osteogénesis imperfecta.
Testosterona sérica. Solo en hombres.
LH: hormona luteinizante; FSH: hormona foliculoestimulante; PTH: paratohormona; VSG: velocidad de
sedimentación globular.
Tabla IV. Indicaciones de estudio radiológico de fractura vertebral.

Pérdida de altura >2-6 cm.
Antecedente de fractura pasados los 50 años.
Necesidad de tratamiento con corticoides de riesgo (ver tabla I).
Clínica (cifosis significativa, dolor de espalda prolongado) o historia compatible con fractura
vertebral que no haya sido documentada previamente.
III. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
1. Medidas no farmacológicas.
a) Evitar caídas y mejorar las respuestas protectoras.
b) Higiene postural.
c) Evitar el consumo de tóxicos.
d) Ejercicio físico.
2. Medidas farmacológicas.
a) Suplementación de calcio a dosis ≥1200 mg/día.
b) Vitamina D a dosis de 800 UI diarias. Se aconseja mantener niveles séricos de 25-
hidroxi-vitamina D mayores a 30 ng/ml.
3. Tratamiento farmacológico específico para la osteoporosis.
Según la National Osteoporosis Foundation (NOF) está indicado iniciar tratamiento far-
macológico en pacientes (hombres y mujeres) mayores de 50 años con los supuestos indicados
en la tabla V.
Tabla V. Indicaciones de tratamiento farmacológico en la osteoporosis.

Antecedentes personales de fractura de cadera no traumática.
Antecedentes de fractura vertebral (clínica o demostrada por radiología).
Osteopenia densitométrica (cuello femoral, cadera total o columna lumbar) y cualquiera de los
siguientes:
– Causa secundaria de osteoporosis.
– Riesgo absoluto de fractura de cadera a 10 años >10% evaluado mediante el índice FRAX.
– Riesgo absoluto de fractura osteoporótica mayor a 10 años >20% mediante el índice FRAX.
– Historia de cualquier fractura previa.
Los fármacos utilizados son:

a) Terapia hormonal sustitutiva (THS). Actualmente no se considera de primera línea
para la prevención de fracturas asociadas a osteoporosis. Puede usarse en mujeres que no tole-
ren otros tratamientos, individualizando su uso de acuerdo a la historia personal y familiar
oncológica.
b) Moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (SERM). El raloxifeno tiene
indicación en ficha técnica para el tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. Reduce el
riesgo de fracturas vertebrales pero no de cadera. Los efectos beneficiosos deben sopesarse con
el riesgo de eventos adversos tromboembólicos (poco frecuentes). Dosis de 60 mg al día vía
oral. El bazedoxifeno constituye una alternativa al raloxifeno en el tratamiento de la osteopo-
rosis posmenopáusica a dosis de 20 mg orales diarios.
c) Bifosfonatos (BF) (tabla VI). Son inhibidores de la resorción ósea. Son los fármacos
más utilizados como primera línea de tratamiento. Están contraindicados en insuficiencia renal
crónica con aclaramiento de creatinina <10 ml/min y no hay datos acerca de su seguridad en
pacientes con aclaramiento de creatinina menor de 30 ml/min, hipocalcemia, embarazo y lac-
tancia. En cuanto a la vía oral el comprimido de BF debe tragarse entero en ayunas con agua
del grifo (no agua mineral) 30 minutos antes de la primera comida o bebida y no tumbarse
hasta después de 30 minutos (riesgo de esofagitis). Deben ir asociados a calcio y vitamina D.
Debido a la asociación con osteonecrosis de mandíbula se recomienda la suspensión del trata-
miento con BF 3 meses antes de cualquier procedimiento odontológico invasivo y la valora-
ción odontológica previa al tratamiento.
d) Calcitonina. La dosis recomendada de calcitonina de salmón es 200 UI vía nasal/día
(se recomienda alternar fosas nasales) ó 50 a 100 UI vía parenteral (sc o im). No reduce el ries-
go de fracturas periféricas. Tiene además efecto analgésico.
Tabla VI. Bifosfonatos.

Alendronato: 1 comprimido vo semanal de 70 mg. Reduce el riesgo de fractura vertebral y de
cadera.
Risedronato: 1 comprimido vo semanal de 35 mg o 1 comprimido vo de 75 mg durante dos días
seguidos al mes. Reduce el riesgo de fractura en pacientes con osteoporosis establecida.
Ibandronato: 1 comprimido vo mensual de 150 mg. Menor evidencia en fracturas no vertebrales.
Zolendronato: 5 mg iv anual. Se recomienda hidratación iv previa con 250-500 ml de SSF 0,9%
30-45 min antes de la infusión. Se recomienda la ingesta de 1-1,5 litros de agua el día de la infusión.
El preparado comercial (5 mg/100 ml) se administra sin diluir en 15-20 minutos. Es posible la
aparición de un síndrome pseudogripal durante las 72 horas siguientes a la administración. Previene
fracturas vertebrales, no vertebrales y de cadera.
Osteoporosis 1045
e) Ranelato de estroncio. Dosis de 2 gramos diarios. Se sugiere diluir el sobre en agua

y tomarlo antes de acostarse. Deben haber pasado al menos dos horas desde la última ingesta.
Previene fracturas vertebrales y no vertebrales.
f) Paratohormona (PTH). Único producto anabólico con indicación en osteoporosis.
El tratamiento con teriparatida es eficaz en osteoporosis con fracturas vertebrales y no ver-
tebrales, osteoporosis masculina y corticoidea. No indicada para prevención de osteoporo-
sis. Contraindicada en hipercalcemia y otras alteraciones del metabolismo calcio-fósforo,
elevación inexplicada de la fosfatasa alcalina, enfermedad metabólica ósea diferente de la
osteoporosis primaria, tumores o metástasis óseas, radioterapia ósea, insuficiencia renal y
hepática graves. Vía de administración subcutánea. Existen comercializadas dos moléculas,
– Teriparatida: 20 mcg/día, inyección subcutánea en muslo o abdomen. La duración
máxima del tratamiento es de 24 meses.
– 1-84 PTH: 100 mcg/día subcutáneo en abdomen. La duración máxima del trata-
miento es de 24 meses. Requiere monitorización de la calcemia y calciuria el primer mes.
Si se evidencia hipercalcemia se sugiere suspender la suplementación con calcio oral; si
persiste a pesar de esto, se debe disminuir la dosis a días alternos o suspender la medica-
ción. No ha demostrado prevenir la fractura de cadera.
g) Denosumab. Anticuerpo monoclonal humanizado que actúa inhibiendo la señal
RANK/RANKL, autorizado para el tratamiento de la osteoporosis posmenopaúsica con alto
riesgo de fractura. Podría considerarse de primera línea. Dosis subcutánea de 60 mg cada seis
meses. Se puede usar en pacientes con insuficiencia renal.
4. Paciente con fractura vertebral (prevención secundaria).
a) Hallazgo casual en paciente asintomático: descartar radiológicamente otras frac-
turas vertebrales asociadas. Realizar una anamnesis para identificar factores de riesgo y
descartar causas de osteoporosis secundaria. Si existen 1 ó 2 fracturas se iniciará trata-
miento con BF, ranelato de estroncio o raloxifeno como fármacos de primera línea y calci-
tonina como fármaco de segunda. Si existen más de dos fracturas y la presencia de otros
factores de riesgo se podría considerar el uso de PTH como tratamiento de primera línea
seguido posteriormente del uso de BF.
b) Fractura sintomática: control del dolor (podría valorarse la calcitonina como
coadyuvante), tratamiento ortopédico si fuese necesario y se iniciará tratamiento con BF
como primera opción. El ranelato de estroncio es una alternativa.
5. Vertebroplastia.
Está indicada en fracturas vertebrales agudas de origen osteoporótico con dolor inten-
so no controlable, compromiso cardiorrespiratorio secundario a la deformidad, contraindi-
cación de tratamiento analgésico y de inmovilización prolongada.
BIBLIOGRAFÍA
– NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis prevention, diagnosis and therapy. JAMA. 2001; 285: 785-795.
– Actualización 2011 del consenso Sociedad Española de Reumatología de osteoporosis. Reumatol Clin. 2011;
7(6): 357-379.
– Recomendaciones para la valoración y tratamiento de la osteoporosis primaria en mujeres de la Comunidad de
Madrid. Madrid: Comunidad de Madrid, Consejería de Sanidad; 2007.
– American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for clinical practice for de Diagnose and
Treatment of postmenopausal osteoporosis. AACE Guidelines Diciembre 2010.
– NOF´s New Clinician´s Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis.http://www.nof.org
/professionals/Clinicians_Guide.htm.
– Espallargues M, Sampietro-Colom L, Estrada MD, Sola M, del Rio L, Setoain J, Granados A. Identifying bone-
mass-related risk factors for fracture to guide bone densitometry measurements: a systematic review of the lite-
rature. Osteoporos Int. 2001; 12: 811-22.
– Guía de Práctica Clínica de la SEIOMM. Osteoporosis Postmenopáusica. 2003.
– Documento de Consenso 2006 de la Sociedad Española de Reumatología sobre la osteoporosis posmenopáusi-
ca. Reumatol Clin. 2007; 3 Supl 1: 26-32.
70
Trastornos lipídicos
Eva Muro Fernández de Pinedo y
Borja de Miguel Campo. Medicina Interna
I. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
La dislipemia es una alteración de la concentración plasmática de colesterol y/o triglicé-

ridos (TG), siendo su principal problema la asociación con aterosclerosis, con el consiguiente
aumento de la morbimortalidad por enfermedad cardiovascular (ECV). Aunque las concentra-
ciones plasmáticas dependen de la edad, sexo y raza, de manera general consideraremos pato-
lógicas unas cifras plasmáticas de colesterol total y TG ≥200 mg/dl, y colesterol HDL (lipo-
proteínas de alta densidad, cHDL) <40 mg/dl en el varón y <50 mg/dl en la mujer, precisando
de una evaluación de los niveles de colesterol LDL (lipoproteínas de densidad baja, cLDL) en
función del riesgo cardiovascular (RCV) individual.
Existe una clasificación de las dislipemias primarias, dependiendo del tipo de lipo-
proteína alterada y su repercusión clínica (tabla I). Debe sospecharse una dislipemia pri-
maria en presencia de enfermedad ateroesclerótica prematura, depósitos lipídicos (xanto-
mas o arco corneal en jóvenes) y antecedentes familiares de dislipemia. Entre las dislipe-
mias secundarias a otros procesos, las causas más frecuentes son la diabetes mellitus (DM)
y entre las asociadas a incremento del RCV, las más frecuentes son la DM y el síndrome
metabólico (SM) (tabla II).
Está indicado el cribado de dislipemia poblacional a partir de los 20 años, realizando una
determinación cada cinco años. La edad a partir de la cual los pacientes no se benefician del
cribado no está establecida. En mayores de 65 años en los que nunca se ha realizado, se reco-
mienda al menos una determinación. Debe prestarse especial atención a los individuos de alto
riesgo (tabla III).
Se debe realizar determinación de colesterol total, cLDL, cHDL y TG tras ayuno noctur-
no de 12 horas. El valor de cLDL puede estimarse a partir del colesterol total y cHDL median-
te la fórmula de Friedewald: cLDL = colesterol total - [TG (mg/dl)/5 + cHDL] (triglicéridos/5
representa el colesterol de las VLDL –lipoproteínas de muy baja densidad–, por lo que este
método no es válido si la cifra de TG es superior a 400 mg/dl). El diagnóstico debe basarse en
al menos dos análisis compatibles en un periodo de 2-3 semanas (si existe una diferencia en
Asesores: José Luis Aranda Arcas. Médico Adjunto de Medicina Interna. Consuelo Fernández-Miranda
Parra. Jefa de Sección de Medicina Interna.
Tabla I. Clasificación de las hiperlipemias primarias.

Entidad Fenotipo Prevalencia Clínica
(Frederickson)
Hipercolesterolemia aislada. IIa
Hipercolesterolemia poligénica. 5/100 Cardiopatía isquémica.
Hipercolesterolemia 1/500 heterocigotos
familiar. 1/106 homocigotos Xantomas tendinosos,
Apo-B100 defectuosa. 1/1000 cardiopatía isquémica.
Hiperlipemia familiar combinada. 1/100 Cardiopatía isquémica.

Hipertrigliceridemia aislada. I, IV y V
Déficit de lipoproteinlipasa. 1/106 Xantomas eruptivos,
Déficit de apo-CII. 1/106 hepatoesplenomegalia
pancreatitis.

Hipertrigliceridemia familiar. 0,5-1/100 Pancreatitis, cardiopa-
tía isquémica.
Hiperlipemia mixta. IIb y III
Disbetalipoproteinemia. 1/10000 Xantomas palmares y
tuberosos, cardiopatía
isquémica.
Tabla II. Causas de hiperlipemia secundaria.

Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia Hiperlipidemia mixta
Hipotiroidismo. Diabetes mellitus. Síndrome nefrótico.
Síndrome nefrótico. Obesidad/síndrome metabólico. Hipotiroidismo.
Colestasis. Alcoholismo. Diabetes mellitus.
Porfiria aguda inter- Insuficiencia renal crónica. Síndrome de Cushing.
mitente. Síndrome de Cushing. Insuficiencia renal cró-
Síndrome de Cushing. Embarazo. nica.
Anorexia nerviosa. Anorexia/bulimia. Fármacos: glucocorti-
Fármacos: ciclospori- Lupus eritematoso sistémico. coides, anticoncepti-
na, tiazidas, progestá- Sepsis/estrés. vos orales, fenitoína.
genos, corticoides. Acromegalia.
Hepatitis aguda.
Pancreatitis aguda.
Dieta rica en carbohidratos simples.
Hipotiroidismo.
Fármacos: betabloqueantes, anticonceptivos
orales, glucocorticoides, tiacidas, antirretrovi-
rales, inhibidores de la proteasa, isotretinoína,
resinas quelantes de ácidos biliares, ciclospori-
na, antipsicóticos.
Trastornos lipídicos 1049
Tabla III. Individuos en los que se debe realizar un cribado de dislipemia.

– Diabetes mellitus tipo 2.
– ECV establecida.
– Hipertensión arterial.
– Fumador.
– Obesidad (IMC ≥30; perímetro cintura ≥94 cm varones ó ≥80 cm mujeres).
– Historia familiar de ECV prematura.
– Enfermedad inflamatoria crónica (LES, AR, psoriasis…).
– Insuficiencia renal crónica.
– Historia familiar de hiperlipidemia.
– Xantomas, arco corneal prematuro.
– Hombres ≥40 años, mujeres ≥50 años.
ECV: enfermedad cardiovascular; IMC: índice de masa corporal; LES: lupus eritematoso sistémico; AR: artritis
reumatoide.
ambas determinaciones de más de 30 mg/dl, debe hacerse un tercer análisis) en situación basal
(en ausencia de enfermedad aguda, infección, cirugía o cambio reciente de dieta). Por ello, en
los pacientes hospitalizados (incluyendo los eventos coronarios agudos) sólo se consideran
válidas las determinaciones en las primeras 24 horas.
III. TRATAMIENTO
1. Objetivos terapéuticos.
El objetivo final es evitar la aparición de cualquier evento cardiovascular.
1.1. Objetivos primarios. Los esfuerzos terapéuticos deben ir dirigidos a conseguir unos
niveles de cLDL adecuados en función del riesgo individual. Una excepción es la existencia
de niveles TG ≥500 mg/dl, en los que el objetivo primario debe ser el control rápido de la
hipertrigliceridemia mediante un fibrato o ácido nicotínico para evitar el desarrollo de pancre-
atitis aguda.
1.2. Objetivos secundarios. En los últimos tiempos se ha observado que aumentan el
RCV: a) los niveles bajos de cHDL y apolipoproteina-A1; b) los niveles elevados de TG, fibri-
nógeno, homocisteína, apolipoproteína-B y lipoproteína a; c) la presencia de hipercolesterole-
mia familiar o de elevación de PCR ultrasensible. Por ello, como objetivos secundarios deben
conseguirse cifras de colesterol total <200 mg/dl, TG <200 mg/dl, cHDL ≥40 mg/dl en el varón
y ≥50 mg/dl en la mujer y colesterol no-HDL (colesterol total-cHDL) que no superen en 30
mg/dl al objetivo de cLDL, no estando bien determinados actualmente los niveles objetivo del
resto de factores.
2. Evaluación del riesgo cardiovascular.
Es el primer paso en la planificación terapéutica, dado que nos delimitará los objeti-
vos de cLDL. Para ello, hay que tener en consideración la existencia de ECV o sus equi-
valentes (prevención secundaria) y la existencia y número de factores de RCV sin ECV
asociada (prevención primaria). Existen diferentes guías para la evaluación del RCV. Cada
una ofrece una escala para valorar el mismo, asignar al paciente a uno de los cuatro gru-
pos de riesgo (tabla IV) y en función de ello establecer unos objetivos de tratamiento
(tabla V). En nuestro medio son adecuadas la escala SCORE (véase el capítulo 19.
Hipertensión arterial y riesgo cardiovascular), las guías NCEP-ATP III y las recientes de
la Sociedad Europea de Cardiología, en la que se persiguen unos objetivos de control más
estrictos en el grupo de moderado riesgo.
3. Medidas dietéticas.
Es la primera actuación que debe llevarse a cabo en todo paciente, independientemente de
que reciba tratamiento farmacológico. Debe hacerse hincapié en mantener el peso ideal, realizar
Tabla IV. Grupos de riesgo cardiovascular.

Categoría de riesgo Definición
Muy alto Enfermedad cardiovascular:
a) Enfermedad coronaria (IAM, angina inestable, angioplastia o by-pass
coronario o evidencia de isquemia miocárdica clínica).
b) Enfermedad cerebrovascular (ictus isquémico o AIT, estenosis carotí-
dea >50%).
c) Enfermedad arterial periférica.
d) Aterosclerosis aórtica, aneurismas de aorta torácica y abdominal.
Equivalentes de enfermedad cardiovascular:
a) DM tipo 2, DM tipo 1 con microalbuminuria.
b) Insuficiencia renal crónica (FG <60 ml/min).
Riesgo a 10 años calculado por SCORE ≥10%.
Alto FR individual muy aumentados (hiperlipemias familiares, HTA severa).
Riesgo a 10 años calculado por SCORE 5-10%.
Moderado Riesgo a 10 años calculado por SCORE 1-5%.
Bajo Riesgo a 10 años calculado por SCORE <1%.
IAM: infarto agudo de miocardio; AIT: accidente isquémico transitorio; DM: diabetes mellitus; HTA: hipertensión
arterial; FG: filtrado glomerular; FR: factores de riesgo.
Tabla V. Objetivos terapéuticos e indicación de tratamiento.

Colesterol LDL (mg/dl) basal
Categoría de riesgo Objetivo Iniciar modificación Iniciar terapéutica
de estilo de vida farmacológica
Muy alto <70 Siempre Siempre
Alto <100 Siempre ≥100
Moderado <130 (<115)* ≥130 (≥115)* ≥130 (≥115)*
Bajo <160 ≥160 ≥190
* Entre paréntesis, los objetivos terapéuticos propuestos por la Sociedad Europea de Cardiología.
ejercicio aeróbico regular, abandonar el consumo de tabaco y moderar o suprimir el consumo alco-
hólico si existe hipertrigliceridemia. En cuanto a la dieta, las grasas no deben representar más del
35% del aporte calórico diario, de las cuales <7% deben corresponder a grasas saturadas; deben
consumirse <200 mg/día de colesterol, y será una dieta hipocalórica si el sujeto es obeso.
Asimismo, puede recomendarse al paciente la ingesta de 5-10 g de fibra soluble al día y de 2-3
g/día de fitoesteroles como terapia coadyuvante. Se pueden alcanzar, combinando estas medidas,
hasta un 20% de reducción en los valores basales de cLDL. Se realizará un seguimiento al pacien-
te cada 6-8 semanas hasta que alcance el objetivo marcado. No debe esperarse más de 3 meses
para instaurar fármacos en aquellos pacientes que no consigan las metas (aunque en los de alto y
muy alto riesgo el tratamiento farmacológico se instaurará de inmediato). En los pacientes con
enfermedad coronaria (EC) o equivalentes se deben instaurar las medidas dietéticas y cambios de
estilo de vida con independencia de los valores de cLDL basales.
4. Fármacos hipolipemiantes.
4.1. Estatinas.
Son los fármacos más útiles y prácticos para reducir el cLDL, habiendo demostrado dis-
minuir la morbimortalidad cardiovascular (tanto en prevención primaria como secundaria),
siendo de primera elección. Actúan inhibiendo de forma parcial, competitiva y reversible la

enzima hidroxi-metil-glutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa, resultando en una disminu-
ción de la biosíntesis del colesterol intrahepático, aumento en la extracción del c-LDL de la
sangre y disminución de la concentración del LDL circulante y otras lipoproteínas que contie-
nen Apo B (figura 1).
La reducción de cLDL obtenida no es igual para todas las estatinas (tabla VI) y es dosis
dependiente en todas ellas (cada vez que se dobla la dosis, se reduce el cLDL un 6% respecto
al obtenido con la dosis de inicio).
Riesgo bajo Riesgo alto

o moderado Inicio o muy alto
Cambio de estilo de vida Cambio de estilo de vida y fármacos
Sí Sí
¿cLDL objetivo? ¿cLDL objetivo?
No
No
Doblar la dosis de
Revisión en 6-8 estatina o añadir un
semanas segundo fármaco
Sí Sí
Revisión en
4-6 meses
¿cLDL objetivo? ¿cLDL objetivo?
No No
Intensificar terapia
Remitir al especialista
Control anual
Figura 1. Manejo del aumento de cLDL.
Tabla VI. Dosis diaria (mg) y eficacia comparativa de las distintas estatinas.
Atorvastatina Simvastatina Lovastatina Pravastatina Fluvastatina Rosuvastatina Pitavastatina Reducción
de cLDL
(%)
- 10 20 20 40 - -22
10 20 40 40 80 - 1 -27
20 40 80 - - - 2 -32
40 80 - - - 10 4 -37
80 - - - - 20 -42
- - - - - 40 -48
Las estatinas difieren en su farmacocinética y unión a proteínas. La mayoría se metaboli-

zan vía citocromo P450 mediante metabolismo hepático excepto la pravastatina, rosuvastati-
na y pitavastatina. Atorvastatina, fluvastatina y pitavastatina son de elección en pacientes con
insuficiencia renal grave.
No existe una clara indicación para cada una de las estatinas, si bien cabe destacar que las
de alto poder (atorvastatina y rosuvastatina) serían de elección en pacientes de muy alto ries-
go y tras un síndrome coronario agudo. El fármaco menos potente del grupo es la fluvastatina.
Los efectos secundarios más frecuentes (tabla VII) son: a) Miopatía (<0,1%). Es el efec-
to adverso asociado más importante, que puede progresar a rabdomiolisis, fracaso renal y
Tabla VII. Recomendaciones para monitorizar lípidos y enzimas durante el tratamiento.

Control lipídico:
¿Cada cuánto hacer control de perfil lipídico?
– Antes de iniciar tratamiento: realizar 2 mediciones en un intervalo de 1 a 2 meses, salvo
excepciones como un episodio de síndrome coronario agudo (iniciar inmediatamente el
tratamiento).
¿Cada cuánto realizar controles una vez iniciado el tratamiento?
– 8 ± 4 semanas tras inicio de tratamiento.
– 8 ± 4 semanas tras realizar nuevo ajuste de tratamiento (antes de llegar al resultado deseado).
¿Cada cuánto realizar controles una vez llegado al resultado deseado?
– Anualmente (salvo problemas de adherencia u otras complicaciones).
Monitorización de enzimas hepáticas y musculares:
¿Cada cuánto realizar controles de enzimas hepáticas (ALT) en el paciente en tratamiento
hipolipemiante?
– Antes de iniciado el tratamiento.
– 8 semanas tras inicio de tratamiento o tras cada aumento de dosis.
– Posteriormente anualmente si las enzimas se mantienen <3 veces el límite superior de la
normalidad.
¿Qué debemos hacer si existe hipertransaminasemia?
– < 3 veces el límite superior de la normalidad: continuar la terapia + control en 4-6 semanas.
– ≥ 3 veces el límite superior de la normalidad: parar el tratamiento con estatinas o disminuir las
dosis y revisar en 4-6 semanas. Se puede considerar reiniciar tratamiento a dosis bajas al
normalizarse las enzimas (ALT).
¿Cada cuánto realizar controles de CPK en pacientes con tratamiento hipolipemiante?
– Pretratamiento:
• Antes de iniciarlo.
• Si niveles CPK >5 veces el límite superior normalidad: no empezar y confirmar resultados
posteriormente.
– Durante el tratamiento:
• No monitorización rutinaria.
• Monitorización sólo si: a) clínica compatible (mialgias, debilidad muscular); b) población de
riesgo: ancianos, polimedicados, medicación que interfiera, insuficiencia renal/hepática.
¿Qué hacer si los niveles de CPK se elevan?
– > 5 veces el límite superior de la normalidad:
• Parar el tratamiento, monitorizar la función renal y realizar controles cada 2 semanas.
• Considerar elevación de CPK por otras causas/causas secundarias de miopatía si se mantiene
elevado.
– ≤ 5 veces el límite superior de la normalidad:
• Si no existen síntomas musculares, continuar con el tratamiento.
• Si existen síntomas: monitorización de niveles de CPK y síntomas.
ALT: alanino aminotransferasa; CPK: creatín fosfocinasa.
muerte, siendo la elevación de creatina fosfocinasa (CPK) el primer y mejor marcador. La exis-
tencia de dolor muscular, debilidad y emisión de orinas oscuras, deben hacernos sospechar una
miositis, siendo necesaria una determinación urgente de los niveles de CPK. La monitorización de
CPK debe ser clínica, siendo inútil la determinación rutinaria de dichos niveles. La definición habi-
tual de elevación tolerable es de hasta 5 veces el límite superior de la normalidad en 2 ocasiones.
La miopatía ocurre con más frecuencia en pacientes polimedicados (atención a ciclosporina, gem-
fibrozilo, macrólidos, antifúngicos e inhibidores de la proteasa), ancianos (especialmente mujeres)
e insuficiencia renal. La combinación de estatinas con fibratos aumenta el riesgo de miopatía. Este
riesgo es mayor con el gemfibrozilo que con el resto de fibratos y se debe evitar esta asociación
(el riesgo con fenofibrato y bezafibrato es menor). En las recientes revisiones no se ha demostra-
do mayor riesgo de miopatía con la asociación de estatinas y ácido nicotínico. En aquellos pacien-
tes con un episodio de miositis o que hayan presentado una elevación de CPK de hasta 10 veces
superiores a los valores basales (excluyendo hipotiroidismo, traumatismo o ejercicio vigoroso), se
puede intentar una vez normalizados los valores, un ensayo con pravastatina o fluvastatina, con
seguimiento estrecho. Las mialgias (sin elevación de la CPK) ocurren hasta en un 5-10% de
pacientes. Estos pacientes pueden continuar con el tratamiento si los síntomas son tolerables, alen-
tados por el enorme beneficio que supone la reducción en el RCV. En caso contrario, se debe sus-
pender el tratamiento o intentarlo con otros fármacos (atorvastatina, rosuvastatina, pitavastatina) y
administrarlos en días alternos. b) Hipertransaminasemia (0,5-2%). Es dosis dependiente y suele
resolverse con la reducción de dosis o incluso manteniendo el propio tratamiento. Si se incremen-
tan los valores por encima de 3 veces el límite superior de la normalidad medido en 2 ocasiones
(intervalo de días o unas semanas) es necesario retirar el fármaco. La progresión a fallo hepático
es rara. La clínica remite en pocos días pero la normalización de los valores enzimáticos puede tar-
dar semanas. Una vez resuelto el cuadro no suele recurrir con la reinstauración del tratamiento a
dosis más bajas. En pacientes con SM y esteatosis hepática que precisen tratamiento con estatinas
y tengan previamente ligeras elevaciones de las transaminasas pueden utilizarse estatinas pero con
controles frecuentes inicialmente para ver la tolerancia y eficacia.
4.2. Resinas de intercambio catiónico.
Impiden su absorción intestinal e interrumpen parcialmente su circulación enterohepáti-
ca. La consecuencia final es el descenso de la concentración plasmática de colesterol total
(20% sobre los niveles basales) y de cLDL (del 18 al 25%). El cHDL aumenta del 3-5% pero
también aumentan los TG plasmáticos (0-10%). Asimismo reducen los niveles de glucosa en
pacientes con hiperglucemia, aunque el mecanismo por el que lo realizan no está claro. Son
útiles en tratamiento combinado con estatinas o en monoterapia si los TG plasmáticos son infe-
riores a 200 mg/dl. Son útiles en niños y en aquellos que tan solo requieren una pequeña reduc-
ción en las cifras de cLDL. Están indicadas en caso de intolerancia a estatinas y asociadas a
éstas para conseguir reducciones adicionales de cLDL no conseguidas con el uso exclusivo de
estatinas.
Como efectos secundarios son frecuentes, incluso a bajas dosis, la elevación de TG plas-
máticos, la intolerancia digestiva y el estreñimiento. El colesevelam es mejor tolerado que la
colestiramina, y se puede dar en conjunto con estatinas.
Las contraindicaciones para su empleo son cifras de TG superiores a 400 mg/dl y dis-
betalipoproteinemia.
Presentan interacciones. Pueden disminuir la absorción de otros fármacos y de las vita-
minas liposolubles de los alimentos, excepto el colesevelam. Por ello, deben administrarse
1 hora después ó 4 horas antes de la toma de fármacos y alimentos.
4.3. Fibratos.
Aumentan la actividad de los receptores activados de la proliferación de los peroxisomas
(PPAR alfa), activándose la lipoprotein lipasa. Reducen los TG en 20-35%, el cLDL en 5-20%
y aumentan el cHDL en 10-35%. Son los fármacos hipotrigliceridemiantes más potentes (figu-
ra 2). Su gran porcentaje de unión a la albúmina hace que eleven los niveles plasmáticos de
múltiples fármacos. Se deben administrar tras las comidas, a excepción de las formas retard,
con las que se realiza una sola toma nocturna.
Hipertrigliceridemia
Control de la glucemia, abstención alcohólica, incremento de la actividad

física y pérdida de peso
150-199 mg/dl 200-500 mg/dl >500 mg/dl
Riesgo Riesgo Fibrato o ácido

Control cada cardiovascular cardiovascular alto nicotínico y/o
2-4 años bajo o moderado ácidos grasos omega 3
Control cada 1-3 meses
– Control cada 3-6 meses hasta objetivo. – Añadir fibrato o ácido nicotínico
– Intensificar medidas dietéticas si mal y/o omega 3 a estatinas.
control. – Control cada 6 meses cuando se
– Control cada 2-4 años cuando se alcance el alcance el objetivo.
objetivo.
Figura 2. Manejo de la hipertrigliceridemia.
Se encuentran indicados en pacientes con hipertrigliceridemia primaria con TG >500

mg/dl y pacientes con dislipemia aterogénica (TG elevados, cHDL bajo y partículas LDL
pequeñas y densas), diabéticos y/o con SM asociado a estatinas.
Los efectos adversos más frecuentes son: digestivos (náuseas, diarrea, dispepsia, disten-
sión o dolor abdominal), hepatotoxicidad (elevación reversible de las transaminasas), miopa-
tía (favorecida por la coexistencia de insuficiencia renal y/o la administración concomitante de
estatinas) y citopenias sanguíneas.
Están contraindicados en presencia de hepatopatía o insuficiencia renal grave, litiasis
biliar y empleo de inhibidores de la monoamino oxidasa.
4.4. Ácido nicotínico o niacina.
Es una vitamina hidrosoluble del grupo B. Es el fármaco más completo para corregir
todas las alteraciones del metabolismo lipídico de forma global. Reduce en un 20% el coleste-
rol total, el cLDL y los TG. Es el fármaco que más incrementa los valores plasmáticos de
cHDL (20%) y el único que reduce los niveles de Apo-a. Compite con los fibratos para ser el
mejor fármaco en hipertrigliceridemia primaria y en dislipemia mixta, especialmente en la dis-
lipemia aterógena de pacientes con DM, SM o hipertrigliceridemia familiar combinada siem-
pre asociado a estatinas, que son los fármacos prioritarios en estos procesos. Su indicación
actual más concreta sería en pacientes con ECV y cHDL bajo asociado con estatinas. Su mayor
problema es la intolerancia en forma de rubefacción facial, efecto mediado por la prostaglan-
dina D2 (PGD2). Las nuevas formulaciones de liberación extendida y la incorporación al
mismo comprimido de laropiprant, inhibidor del receptor de la PGD2, ha reducido considera-
blemente los efectos secundarios y permite emplear dosis de ácido nicotínico más altas, del
orden de 2 gramos/día, con mayor efecto hipolipemiante. Está en marcha el estudio HPS2
THRIVE para demostrar reducción de la morbi-mortalidad en pacientes de muy alto riesgo tra-
tados con niacina/laropiprant.
4.5. Ezetimibe (Ezetrol®).
Impide la absorción tanto del colesterol de la dieta como el biliar. No altera la absorción
de sales biliares ni de vitaminas liposolubles. Disminuye el colesterol plasmático un 15-22%
en monoterapia, y se produce un incremento en la reducción del 15-20% en terapia combina-

da con una estatina. Este efecto sería aditivo al obtenido con las estatinas, con lo que se obtie-
ne hasta un 60% de descenso en el cLDL, de tal manera que su principal indicación es el uso
combinado con dichos fármacos (como tratamiento de segunda línea) en la hipercolesterole-
mia grave de pacientes de alto riesgo en los que no se consiguen los objetivos de cLDL. Puede
emplearse en monoterapia si existe intolerancia a las estatinas, excepto en caso de insuficien-
cia hepática moderada o severa.
Las dosis recomendadas diarias son de 10 mg/día, por la mañana o noche, sin relación con
las comidas. Puede administrarse con cualquier estatina a cualquier dosis de la misma. En el
estudio SHARP se ha demostrado la reducción de eventos ateroescleróticos mayores del 17%
en pacientes con enfermedad renal crónica.
No han sido descrito efectos adversos graves, siendo el más frecuente la elevación mode-
rada de las enzimas hepáticas y el dolor muscular.
4.6. Ácidos grasos omega 3.
La ingesta de estos ácidos grasos en forma de pescado azul, aceite de pescado o cápsulas
de aceite de pescado concentrado tienen la capacidad de reducir el nivel de TG. Sus compo-
nentes principales son el eicosapentaenoico (EPA) y el docosahexaenoico (DHA). Son fárma-
cos seguros, eficaces y bien tolerados.
A la dosis de 1 gramo se utilizan en prevención cardiovascular asociados o no a estatinas.
En hipertrigliceridemias con valores superiores a 500 mg/dl se utilizan dosis de hasta 4 gra-
mos, asociados o no a fibratos o ácido nicotínico.
4.7. Asociación de fármacos.
a) Estatinas + resinas de intercambio catiónico: esta asociación reduce el cLDL en 10-
20%. No hay estudios de la combinación de estos últimos con otros fármacos. Esta combina-
ción reduce la aterosclerosis (evaluado mediante angiografía coronaria).
b) Estatinas + ezetimibe.
c) Estatinas + fibratos.
d) Estatinas + ácido nicotínico.
e) Estatinas + ácidos grasos omega 3.
f) Fibratos o ácido nicotínico con ácidos grasos omega 3: en hipertrigliceridemia.
5. Perspectivas futuras.
Nuevas drogas se encuentran en ensayos clínicos fase III, demostrándose descenso en el
cLDL en hipercolesterolemias severas. Son los MPT (Microsomal Tansfer Protein), miméticos
de hormona tiroidea y oligonucleótidos que actúan sobre Apo-B como mipomersen.
BIBLIOGRAFÍA
– National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third Report of the National Cholesterol Education
Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults
(Adult Treatment Panel III) final report. Circulation. 2002; 106: 3143.
– Rader DJ, Hobbs HH. Trastorno del metabolismo de las lipoproteínas. En: Fauci As, Braunwald E, Kasper
DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison Principios de Medicina Interna. 17ª edicion. México DF.
2009. p. 2416-29.
– The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the
European Atherosclerosis Society (EAS). ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias.
European Heart Journal. (2011); 32: 1769-1818.
– Conroy RM, Pyörälä K, Fitzgerald AP, Sans S, Menotti A, De Backer G, et al. Estimation of ten-year risk of fatal
cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Eur Heart J. 2003; 24: 987-1003.
– Ballantyne CM, Grundy SM, Oberman A, et al. Hyperlipidemia: diagnostic and therapeutic perspectives. J Clin
Endocrinol Metab. 2000; 85: 2089.
– Baigent C, Landray MJ, Reith C, Emberson J, Wheeler DC, Tomson C, et al. The effects of lowering LDL cho-
lesterol with simvastatin plus ezetimibe in patients with chronic kidney disease (Study of Heart and Renal
Protection): a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2011; 377: 2181-92.
71
Anemia
Nerea Castro Quismondo. Hematología y Hemoterapia
Gabriel Pérez Rial. Medicina Interna
I. CONCEPTO
Se denomina anemia al descenso de la masa eritrocitaria y de la cifra de hemoglobina

(Hb) que ocasiona una disminución de la capacidad de transporte de oxígeno a las células. Para
evitar la hipoxia tisular es preciso el desarrollo de mecanismos compensadores que faciliten la
liberación de oxígeno de la hemoglobina.
El mejor parámetro para valorar la existencia de anemia es la Hb, cuyos valores norma-
les pueden variar en función de la edad, sexo, hábitat (altitud) y ciertas situaciones en las que
existe un aumento de volumen circulante que puede producir una pseudoanemia dilucional
(embarazo, insuficiencia cardíaca congestiva, hipoalbuminemia, esplenomegalia, mieloma
múltiple, macroglobulinemia de Waldestrom).
En la práctica, se acepta que existe anemia cuando la cifra de hemoglobina es menor de
13 g/dl en el varón adulto, menor de 12 g/dl en la mujer adulta y de 11 g/dl en la embarazada.
II. CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas dependen del grado, la velocidad de instauración (aguda o

crónica) y la etiología de la anemia. Los síntomas más frecuentes son astenia, disnea, cefalea,
alteración del sueño y disminución de la capacidad de concentración. En casos de anemia
intensa pueden aparecer signos de insuficiencia cardíaca, angina o síncope. En el examen físi-
co destacan la palidez mucocutánea, taquicardia y la presencia de un soplo sistólico eyectivo
en ápex, que desaparece al corregir la anemia. En función del tipo de anemia el paciente pude
presentar además una serie de síntomas y signos secundarios a la causa de la anemia.
Una vez detectada la anemia, para llegar al diagnóstico etiológico, se debe realizar una anam-
nesis detallada, exploración física y un análisis de sangre que incluya hemograma completo con
índices eritrocitarios y morfología de hematíes, recuento de reticulocitos, perfil férrico (incluyen-
do sideremia, ferritina, capacidad total de fijación del hierro, transferrina e índice de saturación de
transferrina) y una extensión de sangre periférica para valorar la morfología eritrocitaria.
Asesora: Rosa Ayala Díaz. Médico Adjunto de Hematología y Hemoterapia.

1. Anamnesis.
Es esencial interrogar acerca de posibles pérdidas hemáticas (gastrointestinales, gineco-
lógicas o urológicas), la exposición a fármacos, alcohol o toxinas, el tipo de dieta, anteceden-
tes transfusionales, infecciones, enfermedades subyacentes (hepatopatía, hipotiroidismo, insu-
ficiencia renal) y antecedentes familiares (una historia familiar de anemia, ictericia y cálculos
biliares sugiere hemólisis).
2.1. Hemograma.
– Hemoglobina (Hb) y hematocrito (Hto): la cifra de hemoglobina (g/dl) mide la concentra-
ción de hemoglobina en la sangre. El Hto indica el porcentaje volumétrico que ocupan los eritro-
citos en la sangre, sus valores son aproximadamente el triple de la cifra hemoglobina, pero esta
relación puede aumentar en casos de hemólisis intravascular, sepsis por Clostridium y aglutina-
ción de hematíes. La Hb y el Hto son indicadores poco fiables de la masa eritrocitaria cuando se
producen cambios rápidos del volumen intravascular.
– Volumen corpuscular medio (VCM): informa del tamaño medio de los hematíes, con inter-
valo normal de 81-100 fl. Permite clasificar la anemia según criterios morfológicos en tres grupos:
microcíticas (VCM < 81 fl), normocíticas (81-100 fl) y macrocíticas (>100 fl).
– Amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) o red cell distribution width (RDW): es un
coeficiente de variación de los volúmenes globulares normales e informa de la variabilidad en el
tamaño de las poblaciones eritrocitarias (anisocitosis). Su valor normal es 13 +/- 1,2%.
– La hemoglobina corpuscular media (HCM) representa la cantidad de hemoglobina conte-
nida en cada eritrocito. La concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) indica la
relación entre la cantidad de hemoglobina y el hematocrito. La hipocromía suele aparecer en la
anemia ferropénica y una HCM elevada es indicativa de esferocitosis o hemoglobinopatía.
2.2. Recuento de reticulocitos.
Los reticulocitos son eritrocitos inmaduros que contienen ARN en los polirribosomas y sue-
len ser más grandes que los eritrocitos maduros. Su recuento en sangre periférica es una medida
de la respuesta de la médula ósea ante la anemia, así en las anemias regenerativas aumentará el
número de reticulocitos al estar aumentada la producción medular de eritrocitos. En anemias arre-
generativas, por el contrario, la médula no tiene capacidad para aumentar la síntesis de eritrocitos
y el recuento de reticulocitos en sangre periférica será bajo o inapropiadamente normal. Sus valo-
res normales son 0,5-2% (número relativo) o 20.000-100.000/mm3 (número absoluto). En anemias
severas el número de reticulocitos puede estar sobreestimado, ya que el porcentaje obtenido pro-
cede del referido a una cifra normal de hematíes, por lo que es necesario hacer una corrección:
Reticulocitos corregidos (%) = reticulocitos (%) × Hto/45

Reticulocitos corregidos (nº absoluto) = reticulocitos corregidos (%) × nº hematíes
2.3. Extensión de sangre periférica (tabla I).

Aporta información sobre la morfología de la serie roja, los leucocitos y las plaquetas, de
forma que complementa y confirma los datos del hemograma.
2.4. Perfil férrico.
La hemoglobina, componente fundamental de los eritrocitos, está formada por 4 cadenas
de globina a cada una de las cuales se une un grupo hemo, cuyo átomo de hierro es capaz de
unirse de forma reversible a una molécula de oxígeno permitiendo su transporte y liberación
en los tejidos. Por todo ello, el hierro es imprescindible para la síntesis de eritrocitos y su défi-
cit dará lugar a anemia. El estudio del perfil férrico es esencial ante una anemia, debiendo
determinarse:
– Sideremia o hierro plasmático: valores normales en adulto 50-150 μg/dl.
– Ferritina: refleja los depósitos de hierro. Es el primer parámetro que se altera en la
ferropenia. Se trata de un reactante de fase aguda por lo que puede estar elevada en procesos
inflamatorios y enmascarar el déficit de hierro. Valores normales en hombres y en mujeres
>50 años 30-400 ng/ml; valores normales en mujeres entre 16 y 50 años 15-150 ng/ml.
Anemia 1059
Tabla I. Extensión de sangre periférica (serie roja).

Esquistocitos: microangioapatía (CID, PTT, SHU), disfunción valvular protésica (hemólisis mecá-
nica).
Esferocitos: esferocitosis hereditaria, hemólisis, anemia hemolítica autoinmune, hiperesplenismo.
Dacriocitos: mieloptisis, mielofibrosis.
Dianocitos: talasemia, hepatopatía, hemoglobinopatía C, esplenectomía, abetalipoproteinemia.
Drepanocitos: anemia falciforme (hemoglobinopatía S).
Equinocitos: insuficiencia renal.
Acantocitos: acantocitosis hereditaria, hepatopatía.
Excentrocitos: hemólisis oxidativa (déficit de glucosa 6 fosfatodeshidrogenasa).
Eliptocitos (>25%): eliptocitosis hereditarias.
Rouleaux: crioaglutininas, paraproteinemia, mieloma.
Normoblastos: hemólisis, hemorragia aguda, mieloptisis.
Punteado basófilo: intoxicación por plomo, anemias hemolíticas, déficit de 5-pirimidin-nucleoti-
dasa.
Cuerpos de Howell-Jolly: asplenia, hipoesplenismo, anemia megaloblástica.
Cuerpos de Heinz: déficit de glucosa 6 fosfatodeshidrogenasa, hemoglobinas inestables, alfatala-
semia.
– Transferrina: transporta el hierro en el plasma. Su síntesis está aumentada en el déficit

de hierro. Valores normales en adultos 200-360 mg/dl.
– Índice de saturación de transferrina: inversamente proporcional a la capacidad de fija-
ción del hierro a la transferrina.
– Receptor soluble de la transferrina: su aumento en plasma traduce una situación de
ferropenia.
El perfil férrico puede orientar hacia el tipo de anemia (tabla II).
2.5. Otras determinaciones séricas.
– Ácido fólico y vitamina B12.
– Hormonas tiroideas.
– LDH, bilirrubina, haptoglobina.
2.6. Biopsia de médula ósea.
Está indicada en casos de anemia normocítica con reticulocitos bajos sin una causa iden-
tificable, o bien, en casos de anemia asociada a otras citopenias.
3. Diagnóstico diferencial de la anemia.
Desde el punto de vista etiológico la anemia se puede dividir en tres grupos: por pérdida
aguda de sangre, por aumento de la destrucción de eritrocitos y por disminución de la produc-
ción eritrocitaria. En los dos primeros grupos la médula ósea conserva o tiene aumentada su
capacidad de producción (anemias regenerativas o periféricas); mientras que en el último
grupo la médula ósea es incapaz de mantener la producción eritrocitaria de forma adecuada,
bien por defecto de la propia médula o por falta de factores necesarios para la hematopoyesis
(anemias arregenerativas o centrales) (tabla III). El número de reticulocitos permitirá dife-
renciar entre una anemia regenerativa o arregenerativa (ver Recuento de reticulocitos).
El volumen corpuscular medio de los eritrocitos también puede ayudar al diagnóstico
etiológico de la anemia (tablas IV y V), permitiendo orientar las pruebas complementarias a
realizar en función de que la anemia sea microcítica (figura 1), normocítica (figura 2) o macro-
cítica (figura 3).
Tabla II. Perfil férrico en los distintos tipos de anemia.

Anemia Anemia de Coexistencia Talasemia Coexistencia Anemia
ferropénica trastornos de anemia minor de talasemia sidero-
crónicos ferropénica y ferropenia blástica
y anemia de
trastornos
crónicos
VCM ↓ (<80) ↓ o normal ↓ o normal ↓↓ ↓↓ ↓ o normal
Hierro ↓ ↓ ↓ Normal ↓ ↑
Transferrina ↑ ↓ o normal ↓ Normal ↑ normal
Saturación de ↓ ↓ ↓ Normal ↓ ↑
transferrina
Ferritina ↓ Normal o ↑ ↓ o normal Normal ↓ ↑
Receptor soluble ↑ ↓ o normal Normal o ↑ Normal ↑
de la transferrina
Ratio receptor ↑ (>2) ↓ (<1) ↑ (>2) Normal ↑ (>2)
soluble de la
transferrina-
logaritmo ferritina
Depósitos - + - + - ++
medulares de
hierro
Citokinas Normales ↑ ↑ Normales Normales
Tabla III. Etiología de las anemias regenerativas y arregenerativas.

Anemias arregenerativas o Anemias regenerativas o periféricas
centrales
Aplasia medular. Posthemorrágica aguda.
Eritroblastopenias puras. Hemolíticas corpusculares.
Síndromes mielodisplásicos. – Esferocitosis hereditaria.
Diseritropoyesis congénita. – Hemoglobinuria paroxística nocturna.
Mieloptisis. – Déficit de glucosa 6 fosfatodeshidrogenasa.
Ferropenia. – Talasemias.
Déficit de vitamina B12. – Porfirias.
Déficit de ácido fólico. – Hemoglobinopatías estructurales (Hb S, hemoglobinas inesta-
Anemia de enfermedades bles, hemoglobinas con afinidad alterada por el oxígeno, meta-
crónicas. hemoglobinemia congénita).
Hipotiroidismo. Hemolíticas extracorpusculares:
Déficit de eritropoyetina, – Autoinmunes por anticuerpos calientes o fríos (crioaglutini-
andrógenos. nas, hemoglobinuria paroxística a frigore).
– Aloinmunes: post-transfusionales, enfermedad hemolítica del
recién nacido.
– Inmunes por fármacos (alfametildopa, penicilinas, quinidina).
– Microangiopáticas.
– Mecánicas por prótesis valvulares.
– Hiperesplenismo.
– Infecciones (Clostridium perfringens, paludismo, bartolenosis).
– Tóxicas (veneno de serpiente, cloratos, hidrógeno arseniado).
Anemia 1061
Tabla IV. Clasificación de anemias según VCM.

Microcíticas Normocíticas Macrocíticas
Ferropenia. Anemia de Déficit de vitamina B12.
Talasemia. trastornos crónicos. Déficit de ácido fólico.
Algunos casos de Hemólisis. Alcoholismo.
anemia de trastornos Hemorragia aguda. Insuficiencia hepática.
crónicos. Anemia aplásica. Síndromes mielodisplásicos.
Anemias sideroblás- Aplasia pura de cé- Reticulocitosis.
ticas. lulas rojas. EPOC, tabaquismo.
Déficit de cobre. Mieloptisis. Hipotiroidismo.
Intoxicación por plo- Recién nacido, embarazo, ancianos.
mo o por aluminio Inducido por drogas (hidroxiurea, quimioterápicos).
(poco frecuente). Pseudomacrocitosis (aglutinación, hiperglucemia,
hiperleucocitosis, exceso de EDTA).
Tabla V. Diagnóstico diferencial de anemia microcítica.

Normal A. ferropénica Talasemia A. enf crónicas A. sideroblásticas
Nºhematíes H: 4,5-5,9 ↓ ↑ ↓ ↓
mill/μl
M: 4-5,2 mill/μl
VCM 80-100 fl ↓ ↓↓ Normal o ↓ Normal o ↓
RDW 11-16% ↑ Normal Normal Normal o ↑
Sideremia 50-150 ↓↓ Normal ↓ Normal o ↑
μg/100ml
Ferritina 15-150 ng/ml ↓ Normal ↑ ↑
IST 15-50% ↓ Normal Normal o ↓ ↑
TIBC 240-410 μg/100 ↑ Normal ↓ Normal
HbA2 Normal >3,3% Normal Normal
Fe medular ↓ Normal Normal ↑
VCM: volumen corpuscular medio; RDW: amplio de distribución eritrocitaria; IST: índice de saturación de
transferrina; H: hombres; M: mujeres; TIBC: total iron-binding capacity.
IV. TIPOS PRINCIPALES DE ANEMIA
1. Anemia ferropénica.
1.1. Concepto y etiología.
La anemia ferropénica es debida al déficit de hierro y se caracteriza por ser microcítica e
hipocroma. Se trata del tipo más frecuente de anemia microcítica. La incidencia del déficit de
hierro en España puede estimarse en un 20% de las mujeres en edad fértil y entre el 10-15%
de los adolescentes. Entre las causas de anemia ferropénica se encuentran:
– Pérdidas hemáticas crónicas: origen digestivo (causa más frecuente en varones y muje-
res posmenopáusicas, considerando en mayores de 60 años la posibilidad de neoplasia de colon
y las angiodisplasias), ginecológico (causa más frecuente en mujeres premenopáusicas) o uro-
lógico (mayor incidencia en varones mayores de 50 años).
– Déficit dietético.
– Alteraciones en la absorción intestinal de hierro: gastrectomías parciales o totales,
enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca, gastritis atrófica.
VCM 80-100 fl
Reticulocitos
Normales o disminuidos Aumentados
Ferritina Anomalías en Sangrado Aumento de

alta otras series reciente Esplenomegalia LDH y
Hierro bajo bilirrubina
Estudio de
M.O.
Anemia de Infiltración medular

enfermedad Aplasia medular Anemia
crónica Mielodisplasia posthemorrágica Hiperesplenismo Anemia
Leucemia hemolítica
Figura 1. Algoritmo diagnóstico anemia normocítica.
VCM < 80 fl
Sideremia
Disminuida Normal o aumentada
Ferritina baja Ferritina alta Ferritina baja Reticulocitos

Transferrina Transferrina Transferrina
alta baja baja
Saturación baja Saturación Saturación Disminuidos Normales o
RDW alto baja baja aumentados
RDW normal
Hierro medular
Electroforesis
de Hb
Anemia Anemia enf. Coexistencia
ferropénica crónicas ferropenia y Anemia
enf. crónica sideroblástica Talasemia
Figura 2. Algoritmo diagnóstico anemia microcítica.

Anemia 1063
VCM > 100 fl
Descartar causas no hematológicas:

Hepatopatía, alcoholismo,
hipotiroidismo, EPOC, tabaquismo
Reticulocitos
Normales o disminuidos Elevados
Vit. B12
Ácido fólico Sangrado LDH alta
reciente Bilirrubina alta
Normales
Vit.B12 < Ácido fólico
200 pg/ml < 2 ng/ml
Anemia Anemia
posthemorrágica hemolítica
Estudio
M.O.
Déficit de Déficit de
vit. B12 ácido fólico
Mielodisplasia
Ac anti FI
Test de Schilling
Estudio digestivo
Figura 3. Algoritmo diagnóstico anemia macrocítica.
– Aumento de la utilización de hierro: gestación, lactancia, crecimiento corporal rápido

en la infancia y adolescencia.
– Hemólisis intravascular: pérdida de hierro por destrucción eritrocitaria (hemoglobinu-
ria paroxística nocturna, anemias hemolíticas intravasculares (prótesis valvulares metálicas).
1.2. Clínica.
Además de la clínica del síndrome anémico, los pacientes pueden presentar manifesta-
ciones clínicas derivadas de la ferropenia tisular como caída del cabello, fragilidad ungueal y
uñas en cuchara (coiloniquia), estomatitis angular, pirosis, cansancio, menor tolerancia al ejer-
cicio, cefalea, pica (trastorno de la conducta alimentaria definido como ingestión de forma
compulsiva de cualquier sustancia, como tierra o arcilla-geofagia, hielo-pagofagia).
Para llegar al diagnóstico etiológico de la anemia ferropénica será necesaria una anamne-
sis detallada, interrogando sobre las posibles pérdidas hemáticas macroscópicas, alteraciones
gastrointestinales (pirosis, dolor epigástrico, cambios en el hábito intestinal y en el color de las
heces), síndrome constitucional, hábitos dietéticos. En función de la sintomatología se solici-
tarán las siguientes pruebas complementarias: panendoscopia oral, colonoscopia, examen uro-
lógico completo con realización de citologías urinarias y cistoscopia en caso de ser preciso,
examen ginecológico.
1.4. Tratamiento.
El tratamiento de la anemia ferropénica es el de la causa subyacente. Además es necesa-
rio administrar suplementos de hierro, siendo de elección la vía oral y reservándose la paren-
teral para aquellos casos de necesidad de reposición rápida de los depósitos de hierro, intole-
rancia al hierro oral o contraindicación para la administración de éste (procesos inflamatorios
del tubo digestivo –enfermedad inflamatoria intestinal activa, gastritis aguda–, ulcus activo).
a) Hierro oral.
Los preparados de sales ferrosas son los que tienen mejor absorción. En la tabla VI se
muestran los preparados comerciales de hierro oral disponibles. Se recomienda su administra-
ción fuera de las comidas para favorecer la absorción, si bien, dado que los efectos adversos
más frecuentes son gastrointestinales (náuseas, dispepsia, diarrea), en ocasiones es necesaria la
administración con la comida para mejorar la tolerancia, a expensas de una menor absorción.
La tolerancia gastrointestinal también puede mejorarse mediante la reducción de la dosis.
La dosis recomendada es entre 150 y 200 mg de hierro elemental al día. El aumento de 2
g/dl de hemoglobina a las tres semanas de iniciado el tratamiento se considera un criterio de
respuesta adecuada. Después de que la hemoglobina y el VCM se corrigen es preciso continuar
la ferroterapia durante tres meses más para reponer los depósitos corporales de hierro (emple-
ando una dosis de 30-50 mg/día de hierro elemental). En general, la duración total del trata-
miento suele ser entre 4-6 meses.
b) Hierro intravenoso.
La cantidad de hierro intravenoso a administrar depende del déficit de hierro. Para calcu-
larlo se emplea la siguiente fórmula:
Déficit de Fe (mg) = [Peso corporal (kg) × (Hb deseada (g/dl) –

Hb observada (g/dl)) × 2,4] + 500.
Los preparados comerciales disponibles son

– Venofer® (hierro sacarosa): la dosis máxima en cada infusión no debe superar los 200 mg
de hierro, que se administrarán como máximo tres veces por semana, a días alternos.
– Ferinject® (hierro carboximaltosa): se puede administrar mediante inyección intravenosa
sin diluir en dosis única máxima de 4 ml/día (200 mg de hierro) sin superar la frecuencia de 3
veces/semana; o bien en perfusión diluyendo 20 ml (1.000 mg de hierro) en 250 cc de suero sali-
no fisiológico, a pasar en 30 minutos (tiempo de infusión de 500 mg de hierro: 15 minutos), una
vez por semana, sin superar la dosis de 15 mg de hierro por kg de peso corporal o la dosis acu-
mulativa calculada. Esta segunda es la forma de administración más sencilla y más empleada.
Tabla VI. Preparados comerciales de hierro oral.

Preparación comercial Fe elemental Pauta
Sales ferrosas
Fero Gradumet® Comprimidos 525 mg 106 mg 1 comp/12-24 h
Tardyferon® Grageas 256 mg 80 mg 1 gragea/12 h
Ferro Sanol®/Ferbisol® Cápsulas 567,6 mg 100 mg 1 cápsula/12-24 h
Glutaferro® gotas Gotas 170 mg/ml 30 mg/ml 3,3-6,2 ml/día
Cromantobic Ferro® Vial bebido 157 mg 37,5 mg 1-2 vial/8 h
Suplementos férricos
Ferroprotina®/Kylor® Sobres 300 mg 40 mg 1 sobre/12-24 h
Ferplex® 40/Lactoferrina® Vial bebido 800 mg 40 mg 1 vial/12-24 h
Podertonic® Sobres 1 g 112 mg 1 sobre/12-24 h
Anemia 1065
2. Anemia de trastornos crónicos.

Constituye la segunda causa más frecuente de anemia, tras la ferropenia, y es la más fre-
cuente en pacientes hospitalizados. Se caracteriza por ser normocítica y normocrómica, aun-
que en ocasiones puede ser microcítca, sin reticulocitosis y con un perfil férrico en el que des-
taca una ferritina normal o elevada como reactante de fase aguda y un receptor sérico de la
transferrina normal (tabla II).
Se trata de una anemia inmunomediada en la que las citoquinas y las células del sistema
retículoendotelial inducen cambios en la homeostasis del hierro (bloqueo del mismo en el sis-
tema retículoendotelial), supresión de la eritropoyesis y acortamiento de la vida media de los
eritrocitos (aumento de la actividad eritrofagocitaria) y alteración en la producción y respues-
ta a la eritropoyetina, todo lo cual contribuye a su patogénesis. Ocurre en infecciones (endo-
carditis, tuberculosis, osteomielitis, brucelosis, neumonías y abscesos pulmonares), enferme-
dades inflamatorias crónicas (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis,
enfermedad inflamatoria intestinal), neoplasias, lesiones tisulares extensas (grandes quemadu-
ras, fracturas extensa, úlceras cutáneas extensas) o rechazo crónico después de trasplante de
órgano sólido.
2.2. Clínica.
Predomina la clínica del trastorno orgánico subyacente sobre la del síndrome anémico,
aunque ambas pueden solaparse. En general la anemia suele ser leve-moderada e instaurarse
de forma insidiosa, por lo que en general se tolera bien. Los pacientes pueden presentar sín-
drome constitucional y fiebre, además de síntomas específicos del trastorno de base.
El diagnóstico se establece ante un cuadro de anemia en el curso de un proceso infeccio-
so, inflamatorio o neoplásico, sin evidencia de hemorragia, toxicidad medicamentosa, insufi-
ciencia renal, hemólisis franca o invasión medular por células neoplásicas. El perfil férrico y
la presencia de reactantes de fase aguda pueden sugerir el diagnóstico. En raras ocasiones es
necesario realizar un aspirado de médula ósea que pondrá de manifiesto una hipoplasia relati-
va de la serie roja con aumento del hierro macrofágico y disminución de los sideroblastos. El
aspirado permitirá además descartar la infiltración de la médula por células tumorales.
2.4. Tratamiento.
No existe un tratamiento específico debiéndose tratar la enfermedad de base. Si coexiste
ferropenia deberán administrarse suplementos de hierro. La transfusión de concentrados de
hematíes sólo estará indicada en pacientes sintomáticos, en caso de cirugía mayor y complica-
ciones hemorrágicas. En pacientes dependientes de transfusiones y en los que el trastorno de
base no sea controlable puede ensayarse el tratamiento con eritropoyetina.
3. Anemia megaloblástica.
Se trata de una anemia arregenerativa producida por una alteración en la maduración de
los precursores hematopoyéticos debido a la síntesis defectuosa del ADN, dando lugar a célu-
las de tamaño muy superior al normal (megaloblastos) y a una mielopoyesis ineficaz con
hemólisis intramedular. Aunque la anemia macrocítica es la manifestación más llamativa,
todas las líneas celulares se ven comprometidas, por lo que en sangre periférica se puede
encontrar también leucopenia y trombopenia, generalmente moderadas. La serie blanca se
caracteriza por la presencia de neutrófilos hipersegmentados (pleocariocitosis).
La etiología es muy diversa, pero aproximadamente el 95% de los casos se deben a un
déficit de vitamina B12 y/o de ácido fólico. Los requerimientos mínimos diarios de vitamina
B12 (presente en hígado, huevos, carne, productos lácteos) son de 2 μg/día y se estima que las
reservas son suficientes para cubrir un periodo de 3-4 años tras el déficit del aporte vitamíni-
co. Las necesidades mínimas diarias de ácido fólico (presente en frutas y verduras de hoja
verde) son de 50-100 μg/día, pero la reserva es escasa por lo que el déficit tarda unos 4 meses
en desarrollarse. Las causas que llevan al déficit de B12 o ácido fólico se muestran en la tabla
VII.
Tabla VII. Etiología del déficit de vitamina B12 y ácido fólico.

Déficit de vitamina B12 Déficit de ácido fólico
Déficit alimentario. Déficit alimentario.
Malabsorción: Alcoholismo.
– Anemia perniciosa (causa más frecuente en > 65 Tabaquismo.
años)*. Malabsorción.
– Cirugía gástrica. Fármacos: antagonistas del ácido fóli-
– Gastritis por H. pylori. co (metotrexate, pirimetamina, penta-
– Enfermedad de Crohn. midina, trimetroprim).
– Insuficiencia pancreática exocrina. Exceso de requerimientos (gestación).
– Tratamiento con inhibidores de la bomba de proto-
nes.
– Síndromes malabsortivos generales.
– Hemodiálisis.
* Anemia relacionada con una gastritis crónica atrófica fúndica de etiología autoinmune por anticuerpos anti-
células parietales gástricas y anti-factor intrínseco que originan un déficit de factor intrínseco, con la consiguiente
malabsorción de vitamina B12.
3.2. Clínica.
Además de la anemia, el déficit de vitamina B12 puede dar lugar a manifestaciones neu-
rológicas como neuropatía periférica, parestesias, letargo e incluso convulsiones. El síndrome
neurológico típico es la degeneración combinada subaguda de cordones medulares con afec-
ción piramidal y de cordones posteriores, poco frecuente en la actualidad al realizarse el diag-
nóstico más precozmente.
Los pacientes con carencia de folato pueden presentar privación de sueño, astenia, irrita-
bilidad, depresión, olvidos. El déficit de folato produce aumento de la homocisteína plasmáti-
ca que pudiera favorecer el desarrollo de trombosis.
Ante la sospecha de una anemia megaloblástica (anemia macrocítica, alteraciones en el
frotis de sangre periférica, elevación de LDH y bilirrubina-hematopoyesis ineficaz-) se deter-
minarán las concentraciones séricas de vitamina B12 y de ácido fólico, además del nivel eri-
trocitario de ácido fólico (indicador más exacto de los depósitos corporales). Un nivel sérico
de B12 <180 pg/ml, ácido fólico <3 ng/ml o ácido fólico eritrocitario <100 ng/ml, confirma-
rán el diagnóstico. En caso de que la deficiencia de vitamina B12 o de fólico sea equívoca se
pueden determinar las concentraciones séricas de ácido metilmalónico y homocisteína. Poste-
riormente se debe buscar la etiología del déficit, lo que se logrará en muchas ocasiones con una
correcta anamnesis. La determinación de anticuerpos anti-factor intrínseco, anti-células parie-
tales gástricas y la prueba de Schilling pueden resultar eficaces para el diagnóstico de la ane-
mia perniciosa (ver pie de tabla VII). La prueba de Schilling consiste en la valoración de la
absorción de vitamina B12 tras administrar factor intrínseco, si el test es positivo (aumenta
absorción de vitamina B12) se confirma el diagnóstico de anemia perniciosa, en caso de ser
negativo la causa será una malabsorción de B12 a nivel ileal y no un déficit de factor intrínse-
co (enfermedad de Crohn, síndrome de intestino corto).
3.4. Tratamiento.
El déficit de B12 se corrige con la administración de cianocobalamina o hidroxicobala-
mina. La pauta más empleada consiste en la administración de 1 mg intramuscular de vitami-
na B12 (Cromatonbic® B12 1.000 μg) diariamente durante la primera semana, luego una vez
por semana durante un mes y después una vez al mes durante toda la vida. Se puede emplear
la vía oral en el déficit dietético en vegetarianos, malnutrición severa y en pacientes con con-
traindicación para la inyección intramuscular, siendo preciso administrar 1-2 mg/día de vita-
mina B12 (Hidroxil B12-B6-B1® 1-3 comp/día; Menalgil B6® 1-2 comp/día).
Anemia 1067
El tratamiento del déficit de ácido fólico se basa en la administración de 5 mg/día de ácido

fólico durante 4 meses. Posteriormente sólo se continuará el tratamiento si la causa subyacente no
ha sido corregida. Antes de tratar a un paciente con anemia megaloblástica con ácido fólico es
importante descartar el déficit de vitamina B12, ya que el tratamiento con ácido fólico únicamente
puede empeorar las manifestaciones neurológicas debidas al déficit de vitamina B12. La profilaxis
con ácido fólico se realiza en situaciones especiales como anemias hemolíticas crónicas, trastor-
nos hematológicos hiperproliferativos, gestación, pacientes en programa de hemodiálisis y en
pacientes que reciban antagonistas del ácido fólico. La dosis profiláctica en la gestación es de 0,4-
0,8 mg/día.
Con un correcto tratamiento sustitutivo se recupera la eritropoyesis, lo que queda reflejado
en un aumento de los reticulocitos en sangre periférica entre el tercer y quinto día tras el inicio del
tratamiento (cifra máxima entre 4 y 10 días) y una normalización de la hemoglobina en 1-2 meses.
En los primeros días es necesario controlar las cifras de potasio y ácido úrico, pues con la recupe-
ración de la hematopoyesis descienden los niveles séricos de potasio y se elevan los de ácido úrico.
4. Anemias hemolíticas.
Las anemias hemolíticas se producen por una destrucción prematura de los eritrocitos, a
lo que la médula responde con un aumento de la eritropoyesis (aumento de la cifra de reticu-
locitos). Aunque las causas de hemólisis pueden ser muy diversas, las anemias hemolíticas se
suelen clasificar en corpusculares (debidas a un defecto eritrocitario metabólico o estructural)
o extracorpusculares (secundarias a alteraciones extrínsecas a los eritrocitos). Desde el punto
de vista fisiopatológico, los mecanismos de destrucción eritrocitaria pueden ser de dos tipos:
hemólisis extravascular, cuando la destrucción eritrocitaria se produce en el sistema mono-
nuclear fagocítico presente en bazo, hígado y médula ósea, o hemólisis intravascular, si suce-
de en la propia circulación sanguínea, liberándose hemoglobina (tabla VIII).
4.2. Clínica.
Los pacientes pueden presentar ictericia y en los casos de hemólisis crónica es frecuente
encontrar esplenomegalia. La hemólisis aguda (crisis hemolítica) puede acompañarse de fie-
bre, escalofríos, dolor lumbar y/o abdominal y si es muy intensa de ictericia y orinas oscuras
e incluso un estado de shock.
La anemia hemolítica se identifica por la presencia de anemia normo o macrocítica acom-
pañada de cinco signos característicos: reticulocitosis, hiperplasia eritroide en la médula ósea,
elevación de LDH, hiperbilirrubinemia no conjugada y descenso de la haptoglobina. En casos
de hemólisis intravascular aguda intensa en los que se agota la capacidad de la haptoglobina
para unir hemoglobina se puede observar hemoglobinuria (hemoglobina libre en orina, mani-
festada en forma de orinas oscuras); en casos de hemólisis intravascular crónica y moderada la
hemoglobina libre filtrada por el glomérulo renal es en su mayoría reabsorbida por el túbulo
proximal y transformada en hemosiderina detectable en el sedimento urinario como hemosi-
derinuria.
Una vez identificada, se debe intentar conocer su etiología, para lo cual es fundamental
una anamnesis detallada haciendo hincapié en la edad de aparición de la hemólisis y los ante-
cedentes familiares (anemias congénitas), el origen del enfermo (así en individuos de raza
negra es más frecuente la anemia falciforme y el déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa y
en pacientes del área mediterránea la talasemia y la esferocitosis hereditaria), el consumo pre-
vio de fármacos o determinados alimentos (habas) que pueden desencadenar la hemólisis, el
antecedente de infecciones bacterianas o virales, las transfusiones previas, la presencia de pró-
tesis valvulares metálicas. Se realizarán una serie de pruebas que permitirán orientar el origen
de la anemia hemolítica: examen morfológico de los hematíes en la extensión de sangre peri-
férica (tabla I); electroforesis de hemoglobina y test enzimáticos en caso de sospechar
hemoglobinopatías o enzimopatías; citometría de flujo para identificar defectos proteicos en
la membrana del eritrocito ante la sospecha de hemoglobinuria paroxística nocturna; test de
Coombs directo, que demuestra la presencia de anticuerpos o complemento en la membrana
Tabla VIII. Clasificación anemias hemolíticas.
Corpusculares Extracorpusculares
(por anomalías intrínsecas de los hematíes) (por anomalías extrínsecas a los hematíes)
Adquiridas Congénitas Adquiridas
No inmunes Inmunes
Hemoglobinuria paroxística Hemoglobinopatías Hemólisis microangiopática: PTT, Autoinmune
nocturna (extravascular): SHU, CID (intravascular). Anticuerpos calientes IgG: (intravascu-
talasemias, drepanocitosis (HbS), lares) idiopática (50-60%), secundaria a
hemoglobinopatía C. Hemólisis por valvulopatías síndromes linfoproliferativos, enferme-
(intravascular). dad Hodgkin, mieloma, colagenopatías,
Enzimopatías: déficit de glucosa- fármacos, adenocarcinoma, colitis ulce-
6-fosfatodeshidrogenasa (intravas- Hemoglobinuria de la marcha rosa.
cular); déficit de piruvatoquinasa (intravascular). Anticuerpos fríos crioaglutininas (C3d)
(extravascular); déficit de pirimi- (intra o extravascular): idiopática, secun-
dina-5-nucleotidasa (extravascu- Hiperesplenismo daria a síndrome linfoproliferativo,
lar); déficit de glucosafosfatoiso- (extravascular). mononucleosis, sífilis, Mycoplasma
merasa (extravascular). pneumoniae).
Infecciones(intravascular): palu-
Membranopatías dismo, infección por Clostridium, Hemoglobinuria paroxística a frigore
(extravascular): esquistosomiasis, babesiosis, Hae- (IgG): idiopática, secundaria a sífilis,

esferocitosis hereditaria, eliptoci- mophilus influenzae). viriasis (intravascular).
tosis congénita, estomatocitosis
congénita, acantocitosis heredita- Aloinmune
ria. Reacción hemolítica postransfusional
(intra o extravascular)
Enfermedad hemolítica del recién nacido
(extravascular)
Síndrome del linfocito pasajero (intra-
vascular): asociado al trasplante de
órganos sólidos y progenitores hemato-
poyéticos.
HbS: hemoglobinopatía S; PTT: púrpura trombótica trombocitopénica; SHU: síndrome hemolítico urémico; CID: coagulación intravascular diseminada.
Anemia 1069
de los hematíes y es positivo en las anemias hemolíticas de origen autoinmune; biopsia de

médula ósea, si existe sospecha de enfermedad hematológica asociada (leucemia, linfoma) o
en crisis aplásicas en pacientes con hemólisis crónicas.
4.4. Tratamiento.
El tratamiento comprende el de la enfermedad subyacente, si es posible, y el del proceso
hemolítico, que se basa en la administración de corticoides, con dosis altas de inicio (1-2
mg/kg/día durante 10-14 días) y posterior descenso gradual en semanas o meses si hay res-
puesta, pudiendo ser necesario añadir inmunosupresores. Ciertas anemias hemolíticas congé-
nitas (esferocitosis hereditaria) responden favorablemente a la esplenectomía, estando indica-
da en casos de anemia severa o si cursa de forma muy sintomática. La supresión del fármaco
desencadenante puede solucionar una anemia hemolítica medicamentosa. Las transfusiones
deben evitarse, pero si son imprescindibles, se premedicará al paciente con corticoides (1
mg/kg) y se transfundirá muy lentamente, para disminuir la hemólisis.
5. Anemia en la insuficiencia renal.
La etiología de la anemia en pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC) es multifac-
torial, siendo el factor principal una disminución en la eritropoyesis por déficit de eritropoye-
tina (EPO), agravada por un acortamiento de la vida media de los hematíes, mecanismos
hemolíticos extracorpusculares secundarios a la uremia y por estados carenciales (déficit de
hierro, folato y vitamina B12). La severidad de la anemia suele correlacionarse con el grado
de insuficiencia renal, apareciendo generalmente cuando el aclaramiento de creatinina dismi-
nuye por debajo de 50 ml/min, aunque puede aparecer con grados más leves de insuficiencia
renal. Se trata de una anemia normocítica normocrómica, con reticulocitos normales (arrege-
nerativa), pudiendo observar en el frotis de sangre periférica algunos esquistocitos y equinoci-
tos.
El tratatamiento de la anemia en la insuficiencia renal crónica se basa en el empleo de eri-
tropoyetina recombinante humana, valorando asociar hierro en caso de ferropenia y corrigien-
do el déficit de folato si existiera, para lograr la máxima eficacia del tratamiento (capítulo 60.
Enfermedad renal crónica).
BIBLIOGRAFÍA
– Provan D, Singer CRJ, Baglin T, Dokal I. Manual Oxford de Hematología Clínica. 3ª ed. Madrid: Grupo Aula
Médica. 2010.
– Sanz MA, Carreras E. Manual práctico de Hematología Clínica. 3ª ed. Molins del Rey. Ediciones Escofet Zamo-
ra SL. 2008.
– Pillot G, Chantler M, Mugiera H, Peles S, Uy G, Friedman JD, Ciorba M. Hematology and Oncology subspe-
cialty consult. The Washington Manual. 32nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins. 2004.
– Weiss G, Goodnough LT. Anemia of chronic disease. New Eng J Med. 2005; 352: 1011-23.
– Rodrigo E, Morado M, Viejo A, Hernández F. Anemias hemolíticas adquiridas. Medicine. 2008; 10: 1334-43.
– Hernández-Nieto L, Hernández García MT, Juncá Piera J, Vives-Corrons JL, Martín-Vega C. Enfermedades del
sitema eritrocitario. En: Farreras-Rozman. 14ª ed. Madrid: Hartcourt. 2000. pp: 1865-92.
72
Leucopenia, trombopenia
y pancitopenia
Ana Jiménez Ubieto. Hematología.
Leucopenia
Presencia de una cifra de leucocitos en sangre periférica menor de 4.000/mm3. Puede apare-
cer de manera aislada o junto a otras líneas celulares. Comprende la neutropenia y la linfopenia.
Neutropenia
I. CONCEPTO
Recuento absoluto de neutrófilos en sangre periférica inferior a 1.500/mm3. En determi-

nadas poblaciones como los pacientes de raza negra o los judíos la cifra de granulocitos que se
considera como normal es menor. Es la leucopenia con mayor relevancia clínica, debido a que
los pacientes tienen gran propensión a padecer infecciones.
II. CLASIFICACIÓN
Es importante la diferenciación según el momento de aparición:

1. Neutropenia congénita: esta puede ser aislada, (neutropenia congénita grave o sín-
drome de Kostmann y neutropenia cíclica) o estar ligada con una patología genética compleja
en la que la neutropenia es una de las manifestaciones (síndrome de Shwachman-Diamond,
disgenesia reticular, neutropenia y anomalías linfocíticas, anemia de Fanconi, disqueratosis
congénita, glucogenosis tipo 1b).
2. Neutropenia adquirida: puede presentarse en cualquier momento de la vida.
Asesor: Javier de la Serna. Médico Adjunto de Hematología y Hemoterapia.

III. ETIOLOGÍA
1. Neutropenia asociada a fármacos: se puede producir principalmente por dos meca-

nismos: citotoxicidad directa sobre la médula ósea dosis-dependiente (quimioterapia, inmuno-
supresores…) o mecanismo idiosincrásico cuya aparición es impredecible. Suele comenzar
entre la primera y segunda semana de iniciar el tratamiento con el fármaco y la recuperación de
la misma tiene lugar varios días tras su retirada y está precedida por la aparición de monocitos
y neutrófilos inmaduros en sangre periférica. Los fármacos más frecuentemente implicados son
los ansiolíticos y los antiinflamatorios no esteroideos, por lo que será recomendable hacer
hemogramas periódicos a los pacientes que los tomen de forma crónica (tabla I).
2. Neutropenia postinfecciosa: el mecanismo que la produce es múltiple (disminución
de la producción, consumo de los neutrófilos en el lugar de la infección o destrucción...). Puede
ser producida por virus (el 50% de los enfermos VIH, mononucleosis, VHA, VHB…), bacte-
rias (Brucela, Ricketsia o tuberculosis) o menos frecuentemente, por parásitos. Es frecuente
encontrar neutropenia en la sepsis.
3. Neutropenia relacionada con procesos inmunes: en el lupus eritematoso sistémico
(LES) y en la artritis reumatoide (síndrome de Felty). Puede aparecer aislada o asociada a otras
citopenias.
4. Neutropenia asociada a déficit nutricionales: déficit ácido fólico, vitamina B12...
5. Neutropenia asociada a enfermedades endocrinas y situaciones de estrés.
6. Neutropenia asociada a hiperesplenismo: normalmente no es lo suficientemente
severa para causar síntomas.
7. Trastornos de la médula ósea: síndromes mielodisplásicos, leucemia, anemia aplási-
ca, aplasia pura de serie blanca…
IV. CLÍNICA
La manifestacion clínica relacionada con la neutropenia es la presencia de infecciones. La

predisposición para padecer infecciones dependerá en gran medida de la reserva de neutrófilos en
médula ósea. Cuando esté disminuida, la tendencia a padecer infecciones será mayor cuanto
menor sea la cifra de neutrófilos en sangre periférica. Sin embargo si la reserva medular está con-
servada, el recuento absoluto de neutrófilos no estará directamente relacionado con la posibilidad
Tabla I. Fármacos asociados a neutropenia.

Antiiflamatorios Antifúngicos Anti-H2 Psicotropos
Indometacina Anfotericina B Cimetidina Clozapina
Metamizol Flucitosina Ranitidina Fenotiazinas
Sulfasalazina Tricíclicos
Sales de oro Antiparasitarios Diuréticos
Penicilamina Cloroquina Acetazolamida Fármacos
Quinina Furosemida cardiovasculares
Antibióticos Tiazidas Procainamida
Cefalosporinas Anticomiciales Espironolactona Flecainida
Tetraciclinas Carbamacepina IECAs
Macrólidos Difenilhidantoína Antitiroideos Ticlopidina
Salfamidas Etoxusimida Metimazol Dipiridamol
Cotrimoxazol Ácido valproico Carbimazol Propanolol
Cloranfenicol Propiltiouracilo Digoxina
Vancomicina
Leucopenia, trombopenia y pancitopenia 1073
de padecer infecciones. De esta manera se debe saber que serán más frecuentes y graves las infec-
ciones cuando la neutropenia sea debida a una aplasia postquimioterapia o a una insuficiencia
medular, que cuando se deba a destrucción periférica o bloqueo de la maduración.
El tipo de infecciones dependerá del grado y cronicidad de la neutropenia y del tipo de enfer-
medad asociada. Son generalmene bacterianas, de la flora endógena (estafilococo) o bacterias
gram negativas del tracto urinario o digestivo. En pacientes que presentan neutropenia severa o
que se encuentran recibiendo tratamiento quimioterápico las infecciones por S. aureus, Pseudo-
monas aureginosas, E. coli y Klebsiella spp. serán frecuentes. Aquellos pacientes con neutropenia
crónica menos severa pueden tener sinusitis, estomatitis, infecciones perirrectales o gingivitis de
forma recurrente. No está aumentado el riesgo de infecciones víricas ni parasitarias.
V. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Ante el hallazgo casual de una neutropenia en un hemograma será necesario confirmarlo

mediante su repetición o la realización de una extensión de sangre periférica. Se deben recoger los
antecedentes familiares del paciente, la presencia de infecciones previas, la forma de aparición y
duración de los síntomas, la ingesta de fármacos y la presencia de síntomas constitucionales. Una
buena anamnesis y una exploración física detallada son la base del diagnóstico.
A la hora de llevar a cabo el estudio diagnóstico, debemos tener en cuenta una serie de con-
sideraciones:
1. Si el paciente toma fármacos potencialmente causantes de neutropenia se retirarán a no
ser que sean imprescindibles. Tras 2-3 meses, repetiremos el hemograma para valorar su resolu-
ción, sin necesidad de realizar más estudios.
2. Ante un hallazgo casual de una neutropenia moderada con anamnesis y exploración
anodina se puede tener una actitud expectante y repetir el hemograma en 1-2 semanas.
Si se documentan infecciones víricas recientes puede verse la resolución de la neutropenia
tras un seguimiento a las pocas semanas.
3. Ante una neutropenia persistente en la que se ha descartado la existencia de infecciones
recientes o que no tiene relación con la ingesta de fármacos habrá que realizar una batería de prue-
bas diagnósticas:
– Cribado para descartar conectivopatías y enfermedades endocrinas.
– Anticuerpos antineutrófilos.
– Niveles séricos de vitamina B12 y ácido fólico.
– Serología VIH.
– Recuento de inmunoglobulinas (descartar síndrome de Hiper IgM).
– Biopsia de médula osea (tabla II)
Tabla II. Indicaciones de biopsia de médula ósea en la neutropenia.

Afectación de otras líneas celulares.
Neutropenia aislada de más de un mes de evolución.
Adenopatías en la exploración física.
Tabla III. Estratificación de riesgo y manejo del paciente neutropénico febril.

Recuento de neutrófilos Riesgo Manejo
1.000-1.800/mm3 Bajo Observación
500-1.000/mm3 Moderado Tratamiento antibiótico ambulatorio
<500/mm3 Elevado Tratamiento antibiótico iv ingresado
VI. TRATAMIENTO
Se instaurará tratamiento antibiótico si hay datos de infección, según la tabla III (ver tam-
bién: capítulo 43. Infecciones en el paciente inmunocomprometido). En pacientes gravemente
enfermos se considerará el uso de factores estimulantes de colonias, como el factor estimulan-
te de colonias de granulocíticas (G-CSF), para lo que será necesario haber descartado la pre-
sencia de leucemia mieloide.
Linfopenia
I. CONCEPTO
Se define como la presencia de una cifra de linfocitos en sangre periférica en el adulto
<1.000/mm3.
Aproximadamente el 80 % de los linfocitos en sangre son células T, de las cuales dos ter-
cios son CD4 positivos, de modo que en la mayor de los casos de linfopenia lo que existe en
una disminución de este subgrupo.
II. ETIOLOGÍA
Las causas de linfopenia pueden ser congénitas (inmunodeficiencias, principalmente la
inmunodeficiencia combinada grave) o adquiridas. Entre estas últimas encontramos los fár-
macos (agentes antineoplásicos, corticoides, inmunoglobulinas antilinfocíticas, anticuerpos
monoclonales como el rituximab...), las infecciones (VIH, tuberculosis, infecciones agudas...),
las neoplasias (linfomas, carcinomas), las enfermedades autoinmunes (LES, AR, vasculitis,
miastenia gravis...), los déficits nutricionales (enolismo, déficit de zinc) y las idiopáticas (lin-
focitopenia TCD4+ idiopática).

La historia clínica es fundamental para orientar la sospecha clínica. Se deberá confirmar y
evaluar la afectación de las otras series.
El frotis de sangre periférica puede orientar hacia origen infeccioso o linfoproliferativo. Otras
determinaciones útiles son la autoinmunidad (Ac antinucleares y factor reumatoide), la cuantifi-
cación de inmunoglobulinas, el inmunofenotipo linfocitario para detectar linfopenias específicas,
y las serologías de VIH, virus de la hepatitis B y C o virus de Epstein-Barr. Ante la sospecha de
linfoma puede ser necesario el aspirado o biopsia de médula ósea.
IV. TRATAMIENTO
El de la enfermedad de base.
Trombocitopenia
I. CONCEPTO
Disminución del número de plaquetas en sangre periférica por debajo de 150.000/mm3.
II. ETIOLOGÍA
Según el mecanismo que da lugar a la aparición de trombocitopenia podemos considerar

varios tipos (tabla IV).
III. CLÍNICA
Los recuentos de plaquetas mayores de 100.000/mm3 no se suelen asociar con sangra-

do. La púrpura, los hematomas espontáneos y la hemorragia prolongada postraumática
aumentan de forma progresiva conforme el recuento de plaquetas cae por debajo de
50.000/mm3.
El riesgo hemorrágico depende del recuento de plaquetas (mayor si es inferior a
20.000/mm3), y además de otros parámetros, como la presencia de manifestaciones hemorrá-
gicas en el momento de la evaluación (mayor si sangrado mucoso), la eventual coexistencia de
otro defecto hemostático y el origen de la trombocitopenia (mayor si es por fallo medular).
IV. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA (figura 1)
Es esencial el diagnóstico diferencial con la pseudotrombocitopenia (debido al agrupamien-

to de las plaquetas que se produce típicamente con el EDTA) mediante la realización de una exten-
sión de sangre periférica o si continúa la sospecha, un estudio en sangre con citrato o heparinizada.
Tabla IV. Etiología de la trombocitopenia.

Producción disminuida:
– Congénita: síndrome de Wiskott-Aldrich, trombocitopenia amegacariocítica congénita, trombo-
citopenia con ausencia del radio.
– Infecciones virales: VEB, CMV, VHB, VHC, VIH, parvovirus B19.
– Infecciosa no viral (raro): Micoplasma spp., Mycobacterias spp.
– Déficit nutricional: ácido fólico, vit. B12.
– Tóxicos: alcohol, fármacos (estrógenos, tiazidas,…).
– Quimioterapia y radioterapia (dosis-dependientes).
– Invasión medular.
Aumento de la destrucción:
– Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).
– Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT/SHU).
– Lupus eritematoso sistémico (LES).
– Síndrome HELLP.
– Coagulación intravascular diseminada (CID).
– Fármacos: penicilinas, vancomicina, cotrimoxazol, diclofenaco, ibuprofeno, indometacina, digo-
xina, ranitidina, diazepam.
– Trombopenia inducida por heparinas (TIH).
– Síndrome hemofagocítico.
– Transplante de órgano sólido o médula ósea.
– Bypass cardiopulmonar.
– Asociada a enfermedad cardiovascular: enfermedad valvular, HTA.
Dilucional:
– Embarazo.
– Transfusión masiva.
– Exanguinotransfusión.
Secuestro:
– Hiperesplenismo.
Se debe realizar un hemograma completo para determinar si se trata de una trombocito-

penia aislada o asociada a otras citopenias.
1. Estudio inicial ante toda trombocitopenia.
– Anamnesis: edad (la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) es aguda en la infancia y
crónica en adultos), sexo (la principal causa en el embarazo es dilucional), antecedentes de diáte-
sis hemorrágica, localización y gravedad de las hemorragias, patrón temporal de las mismas, fár-
macos (puede ser severa y aparecer tras meses de tratamiento, aunque habitualmente se resuelve
rápidamente tras la suspensión), alcohol, trasfusiones, uso de heparina (la trombopenia inducida
por heparina (THI) tipo I se presenta antes del 3º día y se resuelve espontáneamente, mientras que
la tipo II aparece después del 5º día y obliga a suspender la heparina), cirugía reciente, VIH, vacu-
na reciente con virus vivos.
– Exploración física: púrpura, hemorragias en mucosas, adenopatías, esplenomegalia (en
contra del diagnóstico de PTI), fenómenos trombóticos (orientan hacia TIH tipo II, coagulación
intramuscular diseminada (CID), hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN)…), signos de infec-
ción, anomalías esqueléticas, etc.
– Extensión de sangre periférica.
– Estudio de coagulación: (descartar CID, anticoagulante lúpico, síndrome antifosfolípido).
2. Estudio dirigido posterior.
– Autoinmunidad: ANA, ENA, antiADN.
– Serologías virales: VIH, VHB, VHC, VEB, CMV, parvovirus B19.
– Estudio de médula ósea: en la trombocitopenia primaria aislada está indicado en el estu-
dio inicial en edades avanzadas. No es necesario en menores de 60 años, dado que el diagnóstico
más probable es PTI.
– Otros: Coombs directo (síndrome de Evans), ELISA para anticuerpos antiheparina y fac-
tor 4 plaquetario, estudios de función plaquetaria (trombocitopatía), pruebas tiroideas, ecografía o
TAC abdominal.
V. TRATAMIENTO
Se debe tratar la causa subyacente, frente a la reposición de plaquetas. En este senti-

do, hay que primar la situación clínica del paciente más que la cifra a la hora de valorar una
transfusión. Muchas veces con plaquetas inferiores a 30.000 plaquetas/mm3 no es preciso
trasfundir, aunque como orientación en pacientes sin clínica hemorrágica se debería trans-
fundir con valores de menos de 10.000 plaquetas/mm3, o 20.000 en caso de fiebre o taqui-
cardia. Como tratamiento de soporte es más eficiente en pacientes con trombopenia central, en
aquellos con causa autoinmune debe evitarse en la medida de lo posible, por su rápida des-
trucción periférica. Como excepción no se debe transfundir plaquetas nunca a un paciente con
microangiopatía trombótica (SHU/PTT) (ver capítulo 74. Hemoterapia).
VI. ENTIDADES CLÍNICAS
1. Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).

Es la causa más común de trombocitopenia en la practica clínica. Es una enfermedad
autoinmune mediada por anticuerpos antiplaquetarios tipo IgG dirigidos contra antígenos
de membrana. En la mayoría de los casos se observan lesiones purpúricas. No son infre-
cuentes las hemorragias mucosas y es muy rara la hemorragia intracraneal. En niños es fre-
cuente el antecedente de infección vírica las semanas previas.
1.1. Diagnóstico.
Es de exclusión. Se establece ante una trombocitopenia aislada con normalidad de las
otras series hematopoyéticas tanto cuantitativa como cualitativamente, tras haber descarta-
do otras causas subyacentes.
Trombopenia
Extensión S.P.
Sangre citrada o
heparinizada
No ¿Agregados plaquetarios? Sí
Edad, antecedentes.
Fármacos, alcohol Pseudotrombopenia
Anamnesis
Transfusiones previas
Infección
Cirugía reciente
Esplenomegalia, adenopatías
Estudio de CID
coagulación Síndrome
antifosfolípido
ANA, anti-DNA
Pruebas Serologías: VIH, CHB, VHC, CMV, VEB,
complementarias Parvovirus B19
Coombs directo
Hormonas tiroideas
Ac. antiheparina
TC/Eco abdominal
<60 años >60 años
Biopsia médula ósea

PTI Descartar síndrome
mielodisplásico
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de las trombocitopenias.
Se debe incluir en el estudio serología de VIH, VHC, VHB, anticuerpos antinucleares,

antifosfolípido y pruebas de función tiroidea. La identificación de autoanticuerpos especí-
ficos de glucoproteinas plaquetarias puede dar falsos positivos y falsos negativos, por lo
que no debe ser incluida en la batería diagnóstica básica.
El estudio de médula ósea solo está indicado en pacientes mayores de 60 años para
descartar síndrome mielodisplásico y en los casos refractarios antes de esplenectomía o tra-
tamiento de segunda línea.
1.2. Tratamiento (tabla V).
El objetivo es mantener un recuento plaquetario que evite la hemorragia grave.
La esplenectomía es el tratamiento de elección en pacientes refractarios a corticotera-
pia (sobre todo en pacientes jóvenes). Existen nuevas opciones terapéuticas como el trata-
miento con rituximab (ac. monoclonal anti-CD20) y nuevos agentes trombopoyéticos como
el Romiplostim.
2. Púrpura trombótica trombocitopénica/síndrome hemolítico urémico
(PTT/SHU) (tabla VI).
Se trata de microangiopatías trombóticas caracterizadas por el depósito de agregados
plaquetarios que obstruyen la circulación. En la mayoría de los casos la causa es idiopáti-
ca aunque puede asociarse a fármacos (clopidogrel, ciclosporina u anticonceptivos orales
fundamentalmente), VIH, transplante alogénico de progenitores hematopoyéticos, embara-
zo (2º y 3º trimestre), infecciones por E. Coli 0157H7, neoplasias o conectivopatias.
El SHU generalmente aparece en niños menores de 5 años. Se debe pensar en ella si
hay predominio de afectación renal. Suele ir precedido de diarrea hemorrágica.
Tabla V. Tratamiento de la púrpura trombocitopénica idiopática.

Manifestaciones Recuento de plaquetas
hemorrágicas
<20.000 20-30.000 30-50.000
Asintomático Glucocorticoides* Observación Observación
Púrpura menor Glucocorticoides* Glucocorticoides* Observación
Hemorragia por Ingreso Glucocorticoides* Observación
mucosas Glucocorticoides*
Hemorragia grave Ingreso Ingreso
Inmunoglobulinas iv** Inmunoglobulinas iv**
Glucocorticoides* Glucocorticoides*
Transfusiónn de plaquetas
Factor VII activado
*Corticoides: Prednisona 1-2 mg/kg/24 h.
**Inmunoglobulinas: 2 g/kg repartidos en 2-5 días.
Tabla VI. Criterios de púrpura trombótica trombocitopénica.

Criterios diagnósticos primarios Otros (no imprescindibles)
Trombopenia. Alteración de la función renal.
Anemia hemolítica microangiopática. Alteraciones neurológicas.
Ausencia de otra causa que lo justifique. Debilidad.
Síntomas abdominales.
Fiebre.
Pancitopenia
I. CONCEPTO
Se define como tal a la asociación de anemia, leucopenia y trombopenia, que puede mani-
festarse con distinto grado de intensidad y progresiva afectación de las tres series. El conjun-
to de enfermedades que lo producen es muy amplio, pudiendo afectar o no a la médula ósea,
y se relacionan con situaciones graves o no, por lo que es importante saber enfocar el cuadro
de manera inicial, distinguir las situaciones de gravedad, y conocer las indicaciones del estu-
dio de médula ósea.
II. ETIOLOGÍA (tabla VII)
1. Anamnesis.
1.1. Antecedentes: consumo de alcohol, fármacos, historia de hepatopatía, mala alimen-
tación, enfermedades hematológicas previas, infección VIH.
1.2. Síntomas y signos: astenia, hematomas frecuentes, infecciones que nos orienten a
establecer la duración del cuadro. En la exploración física podemos encontrar estigmas de
hepatopatía, esplenomegalia, adenopatías, etc.
2.1. Laboratorio.
a) Hemograma con extensión de sangre periférica y reticulocitos. A partir de la deter-
minación de reticulocitos, podemos dividir todas las causas de pancitopenia en dos grandes
grupos: insuficiencia medular si están bajos, y causas periféricas en caso contrario. Una excep-
ción es la HPN, en la que se pueden presentar ambas situaciones al tener un componente tanto
de fallo medular como de anemia hemolítica.
Tabla VII. Etiología de la pancitopenia.

Causas no hematológicas
– Hiperesplenismo: hepatopatías e hipertensión portal.
– Farmacológicas: AINES, anticomiciales, sales de oro, citotóxicos.
– Tóxicos: alcohol, insecticidas, radiación.
– Carencial: ácido fólico y cianocobalamina.
– Inflamatoria: autoinmune, conectivopatías, LES, etc.
– Infecciones: viriasis (CMV, parvovirus B19, VIH), Leishmania, tuberculosis, Brucella, fiebre
tifoidea, Legionella, fiebre Q.
– Infiltración medular: sarcoidosis, tumores sólidos.
Causas hematológicas
– Anemia aplásica.
– Síndromes mielodisplásicos.
– Hemoglobinuria paroxística nocturna.
– Leucemia aguda.
– Mieloma múltiple.
– Otras: mielofibrosis, necrosis medular, osteopetrosis,…
b) Bioquímica: con perfil hepático, renal, LDH, bilirrubina indirecta, y coagulación.

c) Vitaminas: ácido fólico y vitaminas B12.
d) Estudios de autoinmunidad: según la clínica.
2.2. Microbiología: serologías virales como VIH, CMV, VEB, parvovirus B19.
2.3. Estudios de imagen: ecografía abdominal para valorar esplenomegalia y datos de
hipertensión portal.
En todos aquellos casos que no hayamos determinado con bastante claridad la causa de la
pancitopenia después de los estudios previos, estará indicada la realización de un aspirado y
biopsia de médula ósea.
IV. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
La valoración inicial debe servirnos para determinar la urgencia, con la que debe ser rea-
lizado el estudio diagnóstico. Los siguientes supuestos nos indicarán mayor riesgo:
1. Ausencia de etiología clara.
2. Ausencia de síntomas: en general, la ausencia de síntomas secundarios en pacientes
que por los valores de pancitopenia deberían tenerlos, orientan a procesos agudos o fulminan-
tes.
3. Alteraciones de la coagulación: debe hacernos pensar en cuadros potencialmente leta-
les como una CID secundaria a una infección severa, o una leucemia aguda promielocítica.
4. Grado severo de citopenia: cuando obliga a transfusiones de concentrados de hema-
tíes o de plaquetas.
V. ENTIDADES ESPECÍFICAS
1. Anemia aplásica: es una enfermedad de la célula madre hematopoyética que se carac-

teriza por fracaso permanente de la producción de células sanguíneas con la consiguiente
médula ósea hipocelular. Su etiopatogenia puede ser adquirida o hereditaria, aunque hasta en
un 65% de los casos no se encuentra la causa. Se caracteriza por pancitopenia, sin alteraciones
morfológicas evidentes, exceptuando una frecuente macrocitosis eritrocitaria. Las formas gra-
ves se caracterizan por una celularidad en la médula ósea <30%, y por dos de las siguientes
características: granulocitos <500/mm3, plaquetas <20.000/mm3 y reticulocitos <1%. El diag-
nóstico diferencial se debe realizar fundamentalmente con los síndromes mielodisplásicos con
hipocelularidad medular y con la HPN. El tratamiento depende de la severidad, siendo con-
servador en casos leves, y con agentes inmunosupresores en casos más severos. El trasplante
alogénico de progenitores hematopoyéticos se utiliza en pacientes jóvenes en primera línea y
en el resto de adultos que no responden a tratamiento inmunosupresor y son candidatos.
2. Síndromes mielodisplásicos: representan enfermedades clonales adquiridas de la
célula madre hematopoyética, con cambios displásicos en cualquiera de las series. En función
de los hallazgos morfológicos y citogenéticos del examen de médula ósea, se agrupan en ane-
mia refractaria, anemia con sideroblastos en anillo, citopenia refractaria con displasia multilí-
nea, anemia refractaria con exceso de blastos (AREB-1 y AREB-2), síndromes mielodisplási-
cos con delección de 5q, y no clasificables. Suelen afectar a pacientes por encima de los 50
años, y el tratamiento depende tanto de la edad como del pronóstico (definido por el número
de citopenias, la cantidad de blastos y la citogenética), varía desde tratamiento de soporte a qui-
mioterapia intensiva y transplante alogénico.
3. Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN): se debe a una alteración clonal adqui-
rida de la célula madre hematopoyética, que aunque afecta a todas las series se caracteriza por
la sensibilidad de los hematíes a la lisis por el complemento. La clínica está dominada por una
anemia hemolítica crónica con test de Coombs negativo, alto riesgo de procesos trombóticos
venosos y arteriales, ferropenia, alteraciones renales y neurológicas. La disminución de las tres

series no es infrecuente, aunque la celularidad medular suele estar conservada. Actualmente el
diagnóstico se hace identificando por citometría de flujo el déficit de moléculas de superficie
CD56 y CD55. El curso es muy variable, desarrollando hasta en un 25% de los casos anemia
aplásica, leucemia aguda o síndrome mielodisplásico. El único tratamiento curativo es el trans-
plante alogénico de progenitores hematopoyéticos en pacientes seleccionados.
BIBILIOGRAFÍA
– Jarque I, Sanz MA. Linfopenia. En: Sanz A. MA, Carreras i Pons E, editors. Manual Práctico de Hematología
Clínica. 1ª ed. Collbató: Editorial Antares, 2002; p. 191-3.
– Sans J. Hematología Clínica. Elsevier. 4ª Edición (2001). Pag: 341-354.
– Sánchez-Valle, ME, Hernández Navarro F. Protocolo diagnóstico de la linfopenia. Medicine 2004; 9(21): 1362-
1364.
– Sánchez J, Serrano J, García JM. Protocolo diagnóstico de la Pancitopenia. Medicine. 2008; 10(21): 1445-6.
73
Trastornos de la hemostasia.
Anticoagulación
Gloria Pérez Segura. Hematología
Trastornos de la hemostasia
I. CONCEPTO
Se denomina hemostasia al conjunto de mecanismos que mantienen la integridad del sis-

tema vascular tras una lesión del endotelio vascular, previniendo la pérdida sanguínea y ase-
gurando que el tapón hemostático no dure más tiempo del necesario.
II. FISIOPATOLOGÍA
Este proceso se desarrolla mediante pasos secuenciales pudiendo diferenciarse entre:

– Hemostasia primaria: comienza cuando se daña la pared vascular y se caracteriza por
vasoconstricción, activación plaquetaria, adhesión (glicoproteína I y factor Von Willebrand) y
agregación (glicoproteína IIb-IIIa y fibrinógeno). Finaliza con la formación de un tapón pla-
quetario inicial.
– Hemostasia secundaria (cascada de coagulación): consiste en la transformación
del fibrinógeno en fibrina por acción de la trombina (enzima proteolítica) que se forma
mediante la activación de la protrombina. Es un proceso multifactorial, calcio dependien-
te (figura 1).
– Fibrinolisis: lisis del coágulo por acción de la plasmina con formación subsecuente de
productos de degradación del fibrinógeno (PDF).
Para evitar que el equilibrio hemostático se desplace en sentido protrombótico existen
unos mecanismos de control inhibidores de la coagulación: proteína C, proteína S, antitrombi-
na III e inhibidor de la vía extrínseca (TFPI).
La fibrinolisis también se encuentra regulada por una serie de moléculas que previenen su
actuación precoz: alfa 2 antiplasmina, inhibidor de la plasmina, inhibidor del activador del
plasminógeno.
Asesoras: Mª Ángeles Martín Mola, Teresa Toledo. Médicos Adjuntos de Hematología y Hemoterapia.
VÍA EXTRÍNSECA VÍA INTRÍNSECA
Factor tisular Superficie. Kalicreína
VII VIIa XII XIIa
XI XIa
Ca++ IX IXa
Ca++
Fosfolipidos
TP TTPa
Vllla
X Xa X
Ca++
Fosfolípidos PCa
PS
II IIa/Trombina
Va
AT III
Fibrinógeno Fibrina
PDF Plasmina
α2 anti-plasmina plasminógeno
TP: tiempo de protrombina; TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activada; AT III: antitrombina III;
PCa: proteína C activada; PS: proteína S; PDF: productos de degradación del fibrinógeno.
Las flechas punteadas señalan mecanismos de inhibición.
Figura 1. Cascada de la coagulación.
Actualmente se está investigando el papel de las micropartículas (MPs) circulantes en la

activación de la cascada de la coagulación y en la hemostasia en general. Estas MPs derivan
de múltiples tipos de células, incluidas plaquetas, monocitos y células endoteliales y tumora-
les, y parecen tener una actividad procoagulante incrementada fundamentalmente en presencia
de fosfolípidos (fosfatidilserina) y factor tisular. Se sabe que intervienen en la comunicación
intercelular y en la transferencia intercelular de moléculas de membrana. Muchos estudios han
demostrado la asociación entre MPs tumorales y el desarrollo de ETEV, pero se debe aclarar
la función de las MPs en la hemostasia y la trombosis.
Trastornos de la hemostasia. Anticoagulación 1085
III. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA A LOS TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
1. Anamnesis.
En cuanto a los antecedentes personales se debe interrogar sobre sangrados espontáneos
o tras cirugías, extracciones dentarias, cepillado dental, parto o traumatismos; presencia de
menstruaciones abundantes; historia de anemia ferropénica; transfusiones previas; enfermeda-
des de tiroides, hígado o riñón; historia de sangrado al nacimiento. Es importante preguntar por
el uso de fármacos predisponentes a la diátesis hemorrágica, bien por alteración plaquetaria o
de la vitamina K (aspirina, AINE, anticoagulantes, antiagregantes). Se recogerá la historia
familiar de trastornos hemorrágicos.
Dirigida a buscar lesiones hemorrágicas cutáneas (petequias, equímosis, hematomas, púr-
puras), mucosas (epistaxis, gingivorragias, menorragias, hemorragias digestivas con melenas
o vómitos en posos de café), musculoesqueléticas (hemartros) o sangrados internos.
3.1. Tests de screening.
– Recuento de la cifra de plaquetas en EDTA o citrato (normal 150.000-450.000/mm3). En
caso de alteración es necesario confirmar la cifra repitiendo la prueba con una nueva muestra.
– Tiempo de hemorragia o de Ivy (normal hasta 8 min): mide el tiempo que tarda en
dejar de sangrar una pequeña incisión realizada en el antebrazo. Estudia la hemostasia prima-
ria, por lo que cualquier alteración de los factores que contribuyen a ésta puede alargar este
tiempo. El trastorno hereditario que más frecuentemente alarga el tiempo de hemorragia es la
enfermedad de von Willebrand (EvW) y la causa exógena más frecuente es la trombopatía
inducida por fármacos (la aspirina es la más importante y su efecto dura unos 7 días).
– Tiempo de protrombina (TP) o índice de Quick (normal 11-15 seg): mide el tiem-
po de coagulación en presencia de factor tisular por lo que valora la vía extrínseca. Puede
expresarse también en forma de porcentaje (AP) o INR (International Normalized Ratio). Se
prolonga por déficit o inhibición de los factores VII, X, V, protrombina (factor II) y fibrinó-
geno. Los factores VII, X y II son vitamina K-dependientes por lo que se alteran en presen-
cia de acenocumarol o warfarina (antagonistas de la vitamina K); por esta razón el TP se uti-
liza para la monitorización de anticoagulantes orales.
– Tiempo de tromboplastina parcial activado/tiempo de cefalina (TTPa) (normal 25-
35 seg, aunque depende del laboratorio): valora la vía intrínseca de la coagulación. Identifica
las deficiencias de todos los factores de la coagulación (excepto VII y XIII), la presencia de
inhibidores de los mismos, anticoagulante lúpico y las alteraciones del fibrinógeno. Niveles
altos aislados de un factor (por ejemplo del factor VII) pueden acortar el TTPa. También se
emplea para monitorización de la anticoagulación con heparina.
– Tiempo de trombina (TT) (normal:18-25 seg): valora la formación de fibrina. Se alte-
ra cuando existen alteraciones (cuali o cuantitativas) del fibrinógeno o con la presencia de inhi-
bidores de la trombina (heparina, anticuerpos).
3.2. Tests específicos de hemostasia primaria.
– Agregación plaquetaria: permite valorar alteraciones en la agregación plaquetaria
(trombopatías, EvW y trombopenias severas).
– Tromboelastografía: describe el proceso de formación del coágulo.
– Tiempo de obturación (PFA-100 con colágeno/epinefrina o colágeno/ADP-valores
normales 85-165 seg y 66-120 seg respectivamente-): mide el funcionamiento de las plaquetas
y su interacción con el FvW. Puede verse alterado por trombopenias y trombopatías. La toma
de aspirina alarga el PFA colágeno/ADP.
– Determinación del factor Von Willebrand (ver Enfermedad de Von Willebrand).
3.3. Tests específicos de hemostasia secundaria.
– Tiempo de reptilase (TR): mide la conversión del fibrinógeno a fibrina sin intervención de
la trombina. Las causas que lo alteran son las mismas que afectan al TT a excepción de los inhibi-
dores de trombina (la heparina produciría alargamiento de TT sin alteración del TR).
– Determinación de factores de la coagulación: aumentos o déficit.

– Fibrinógeno (normal 200-400 mg/dl): detecta alteraciones cuantitativas o cualitativas.
– Corrección de TP y/o TTPa con plasma normal al 50%: permite diferenciar si el
alargamiento de estos tiempos es por déficit de factores (se corrige el valor del TP/TTPa) o por
la presencia de un inhibidor (no se corrige).
3.4. Test específicos de fibrinolisis.
– Tiempo de trombina, tiempo de reptilase y fibrinógeno.
– Productos de degradación del fibrinógeno (PDF).
– Dímeros D: son un tipo de PDF procedentes de la lisis de la fibrina. Aumentan en la
CID pero no en la hiperfibrinolisis primaria.
– Determinación de alfa 2 antiplasmina: inhibidor de la fibrinolisis. Su déficit congé-
nito produce clínica hemorrágica.
4. Diagnóstico diferencial de las alteraciones de la coagulación según tiempos (figura 2).
Plaquetas TT TR
Alteración vía extrínseca.

AP ↑ Déficit/inhibidor de FVII.
TTPa N N
Hepatopatía.
Déficit vitamina K.
Muestra con heparina/mala extracción. N
Heparina exógena. ↑ N
AP N EvW.
TTPa ↑
Déficit/inhibidores de FVIII, IX o XI. N N
Anticoagulante lúpico.
Alteración fibrinógeno. ↑ ↑
Déficit de factores múltiples (dependientes de

vit-K).
N
Sobredosis anticoagulación (oral o heparina).
AP ↑ Déficit/inhibidor de FII, V, X o fibrinógeno.
TTPa ↑
CID/Fallo hepático fulminante. ↓ ↑ ↑
Hepatopatía. N/↓ N/↑ N
FVII: factor VII; EvW: enfermedad de Von Willebrand; FVIII: factor VIII; CID: coagulación intravascular
diseminada: TT: tiempo de trombina; TR: tiempo de reptilase; AP: actividad de protrombina; TTPa: tiempo
de tromboplastina parcial activado.
Figura 2. Alteraciones de la coagulación según tiempos.
IV. TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA
1. Diátesis hemorrágica.
1.1. Trastornos hemorrágicos hereditarios (menos frecuentes).
a) Trombopenia (capítulo 72: Leucopenia, trombopenia y pancitopenia).
b) Enfermedad de von Willebrand (EvW): es la coagulopatía hereditaria más frecuente
(prevalencia 0,6-1,3%). También puede presentarse de forma adquirida pero es mucho menos
frecuente. El factor von Willebrand (FvW) es una proteína que se sintetiza y almacena en las
células endoteliales y en los megacariocitos. Se libera de las células endoteliales por acción de
la adrenalina y fármacos como la desmopresina, y de los megacariocitos por la activación de las
plaquetas. Interviene en la adhesión y agregación plaquetaria y se une al factor VIII (FVIII) cir-
culante para estabilizar el tapón plaquetario. Existen distintos factores que influyen en los nive-
les de FvW: edad, raza, grupo sanguíneo (el grupo 0 tiene el FvW un 25-30% más bajo) y Lewis,
estrés agudo, inflamación y hormonas (embarazo, anticoncepción oral).
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: epistaxis, sangrado cutáneo, sangrado
por heridas menores, sangrado por cavidad oral, sangrado gastrointestinal, hemorragia tras
extracciones dentales o cirugías, menorragia, hemorragia postparto, hematomas musculares,
hemartros y sangrado en el sistema nervioso central.
La mayoría de los pacientes con EvW presentan sangrado mucocutáneo leve o moderado,
debido a los bajos niveles de factor von Willebrand (FvW) y al alargamiento del TTPa por el
déficit secundario de factor VIII. Sin embargo, algunos pacientes tienen un TTPa normal y una
clínica leve, siendo necesario realizar más test para poder confirmar el diagnóstico. Entre estos
casos se encuentran los pacientes que tienen incrementado el FvW y el factor VIII por otras
causas (embarazo, anticonceptivos orales, hepatopatía) en los que será necesario repetir el
estudio una vez resueltas estas circunstancias.
La determinación del FvW debe confirmarse en 2 ocasiones dada su variabilidad fisiológi-
ca. Puede hacerse mediante test funcionales que miden su actividad como cofactor de la ristoce-
tina (vWF:RCo), o bien mediante la detección cuantitativa directa del antígeno vWF (vWF:Ag).
El tratamiento se basa en:
– Aumentar la concentración plasmática del FvW y FVIII circulante, liberando el FvW
endógeno mediante la estimulación de las células endoteliales con desmopresina
(DDAVP). Cuando se administran múltiples dosis (cirugías, hemorragias mayores) se
debe monitorizar la respuesta, ya que se produce taquifilaxia a partir de la 3ª dosis.
Debido a su efecto antidiurético puede producir hiponatremia, por lo que se deben con-
trolar los iones y restringir la ingesta de agua libre. Está contraindicado en niños <2
años (descritas convulsiones por hiponatremia) y tampoco debe utilizarse en pacientes
con alto riesgo cardio o cerebrovascular.
– Reponer el FvW utilizando concentrados derivados del plasma con inactivación viral:
concentrado de FvW/FVIII (Haemate P®). El aumento del riesgo trombótico al incre-
mentar los niveles de FVIII hace que deba emplearse con cautela en los enfermos con fac-
tores de riesgo. Se deben monitorizar los niveles de FVIII y FvW para mantener cifras de
FVIII <250 UI /dl y de FvW <200 UI/dl.
– Utilizar agentes promotores de la hemostasia pero sin modificar los niveles del FvW,
como los antifibrinolíticos.
c) Hemofilias: se trata de trastornos congénitos, poco frecuentes, ligados al cromoso-
ma X, con manifestaciones clínicas casi exclusivamente en varones. La hemofilia A se carac-
teriza por un déficit de factor VIII plasmático, siendo normal el FvW. La hemofilia B (enfer-
medad de Christmas) se corresponde con el déficit congénito de factor IX, sintetizado en el
hígado. Los tipos de hemofilia se clasifican en leve, moderada o grave de acuerdo al nivel
basal del factor de coagulación correspondiente (tabla I). La hemofilia moderada o grave se
diagnostica generalmente en la infancia. La clínica consiste en sangrado en forma de hema-
tomas en los músculos, hemartrosis y sangrado tardío persistente después de traumatismos
o cirugías. En un menor porcentaje de pacientes puede aparecer sangrado intracraneal, gas-
Tabla I. Clasificación de hemofilias.

Clasificación de las hemofilias Tasa de factor VIII ó IX
Hemofilia leve 6-40%
Hemofilia moderada 1-5%
Hemofilia grave <1%
trointestinal o hematuria. La hemofilia leve escapa frecuentemente al diagnóstico hasta la

vida adulta si el paciente nunca ha sido sometido a una situación que requiera una buena
hemostasia. El diagnóstico se basa frecuentemente en la historia familiar y la aparición de
los episodios clásicos de sangrado. En la hemofilia leve, un TTPa prolongado puede ser el
primer indicio de un problema hemostático, por lo que está indicada la determinación de
niveles de factor VIII y IX y su dosificación en cualquier varón con esta alteración. En fun-
ción de la severidad del descenso del FVIII o IX, el TTPa se hallará más o menos prolonga-
do y se observará su corrección al añadir plasma con niveles normales de estos factores. El
tiempo de protrombina es normal. En el caso de la hemofilia A, la actividad del FvW es nor-
mal, lo que permite descartar que el déficit de FVIII sea secundario a una enfermedad de von
Willebrand.
El tratamiento propio de la hemofilia es sustitutivo y básicamente consiste en la pro-
filaxis y la detención del sangrado mediante concentrados de FVIII derivados del plasma
(Haemate-P®) o recombinantes (Refacto®) y/o concentrados de factor IX. En caso de clí-
nica hemorrágica leve, se pueden utilizar antifibrinolíticos sintéticos vía oral, intravenosa
o tópica (ácido tranexámico –Amchafibrin®– 0,5-1 g/8-12 h) y derivados de la vasopresina
(desmopresina) vía intravenosa (posibilidad también de administrarla por vía subcutánea y
nasal). Es importante tener en cuenta que es frecuente el desarrollo de inhibidores frente al
FVIII o FIX (15-35% en hemofilia A y 1-4% en hemofilia B).
d) Trombocitopatías congénitas: son anomalías plaquetarias infrecuentes que afectan a
su función y por tanto pueden provocar diátesis hemorrágica de gravedad variable. Para el
diagnóstico es necesario un estudio de la hemostasia primaria con agregación plaquetaria para
identificar el defecto funcional. Entre ellas están el síndrome de Bernard-Soulier y la enfer-
medad de Glanzmann.
e) Otras alteraciones congénitas de la coagulación: las deficiencias de otros factores
de coagulación son raras y casi nunca producen clínica hemorrágica. Ocasionalmente, cuando
el paciente sufre un traumatismo o es sometido a una intervención quirúrgica, puede existir
leve sangrado que rara vez requiere tratamiento. En caso de necesidad se debe considerar el
uso de concentrados de factores si están disponibles o la administración de plasma fresco con-
gelado (PFC) como fuente de todos los factores de la coagulación.
1.2. Trastornos hemorrágicos adquiridos (más frecuentes).
a) Trombopenia (capítulo 72. Leucopenia, trombopenia y pancitopenia).
b) Trombopatías adquiridas: son más frecuentes que las congénitas y se asocian a
otras patologías o a la acción de fármacos sobre la función plaquetaria. Entre las posibles
causas están la insuficiencia renal, hepatopatía crónica, síndromes mieloproliferativos, coa-
gulación intravascular diseminada (CID), fármacos (AAS, AINE, antiagregantes, anticoa-
gulantes).
c) Déficit de vitamina K: la vitamina K es un cofactor necesario para la síntesis de los
factores II, VII, IX, X y de las proteínas C y S. Su aporte proviene fundamentalmente de la
dieta aunque también la produce gran parte de la flora intestinal bacteriana. Su déficit, cuyas
causas se muestran en la tabla II, no suele producir clínica hemorrágica grave y se corrige con
la administración de vitamina K. En el estudio de coagulación se observa un descenso de la AP
y, en ocasiones, alargamiento del TTPa. Además, los niveles de los factores dependientes de
vitamina K están disminuidos.
Tabla II. Causas de déficit de vitamina K.
Déficit nutricional.
Obstrucción biliar.
Malabsorción intestinal.
Enfermedad hepática e hipertensión portal.
Fármacos: antagonistas de la vitamina K (anticoagulantes orales), antibióticos, colestiramina, AAS
a altas dosis.
En casos leves, el tratamiento consiste en la administración de vitamina K1 o fitomena-

diona (Konakion®), preferiblemente por vía oral salvo malabsorción (5-10 mg/24-48 horas
según el déficit). En caso de hemorragias severas o no poder utilizarse la vía oral, se puede admi-
nistrar vía subcutánea, intramuscular e intravenosa. Ésta última ha de prepararse con 2-10 mg de
vitamina K1 en 50-100 ml de SSF al 0,9% a pasar lentamente en 20-30 minutos para evitar
reacciones anafilácticas. También puede añadirse tratamiento con plasma fresco congelado
(15-20 ml/kg) si la clínica es muy grave o existe riesgo vital.
d) Alteraciones en la enfermedad hepática (hepatitis aguda, cirrosis, colestasis o
infiltración): el hígado es lugar de síntesis de múltiples factores de la coagulación (V,VII, IX,
X, XI, protrombina y fibrinógeno), proteínas reguladoras de la misma (ATIII, proteínas C y S)
y componentes del sistema fibrinolítico (plasminógeno y a2-antiplasmina). A su vez es un
lugar importante de aclaramiento de la circulación de los factores activados y de los activado-
res del plasminógeno. Esto supone que en hepatopatías avanzadas puede existir una reducción
de la síntesis de todas estas proteínas y cierto grado de coagulopatía de consumo, además de
trombopenia por hiperesplenismo asociado y trombopatía. En los datos de laboratorio destaca
un alargamiento de todos los tiempos con posible aumento de los dímeros D y descenso de pla-
quetas, fibrinógeno y factores sintetizados por el hígado (figura 2). El tratamiento depende de
la gravedad de la hemorragia (tabla III).
e) Coagulación intravascular diseminada (CID) o coagulopatía de consumo: la CID
se debe a la activación de la coagulación a nivel intravascular dando lugar a un exceso de trom-
bina en la circulación que no puede ser neutralizada por los inhibidores naturales.
Secundariamente se produce consumo de factores de coagulación y plaquetas y activación de
la fibrinolisis. Esto lleva por una parte a aparición de hemorragias y, al mismo tiempo, a fenó-
menos trombóticos por obstrucción de la microcirculación (figura 3).
La CID puede ser aguda, si la activación de la cascada de la coagulación es masiva en
un momento dado, o crónica, si se produce más moderadamente con un perfil continuo o
intermitente. La CID crónica suele tener una respuesta compensatoria por parte del organis-
mo y las alteraciones analíticas no son las mismas que en la CID aguda.
Tabla III. Tratamiento de diátesis hemorrágica en hepatopatías.

Ausencia de hemorragia Considerar profilaxis con Vitamina K1.
Hemorragia mucosa leve o Antifibrinolíticos por vía oral (ácido tranexámico 15-25
cirugía menor mg/kg/8-12 horas).
Hemorragia activa o cirugía Hemoderivados (PFC a 15-20 ml/kg, fibrinógeno y plaquetas.
mayor rFVIIa (Novoseven®) en uso compasivo si ausencia de respues-
ta a lo anterior (30 μg/kg en 1-2 dosis).
En caso de urgencia o Concentrado de complejo protrombínico (Prothromplex Immu-
sobrecarga de volumen que no Tim4® o Beriplex®: ver tabla XIV).
impida administrar PFC.
Activación intravascular
de la coagulación
Consumo de Depósito de fibrina en

plaquetas y factores la microcirculación
de la coagulación
Fibrinolisis Microangiopatía
secundaria
Formación
de PDFs
Esquistocitos Obstrucción de la
Lisis de microcirculación
plaquetas
Diátesis
hemorrágica Manifiestaciones
trombóticas
Isquemia de
órganos
PDFs: productos de degradación del fibrinógeno.
Figura 3. Fisiopatología de la CID.
Tabla IV. Causas de CID.

Sepsis Sobre todo bacterianas y especialmente por Gram negativos.
Típica la menicococcemia.
También víricas y fúngicas.
Trauma severo y grandes Fundamentalmente craneales. Politraumatismos.
cirugías
Neoplasias (3ª causa más Tanto tumores sólidos como hematológicos (típico en la
frecuente de CID) leucemia promielocítica aguda).
Complicaciones obstétricas Especialmente embolismo de líquido amniótico.
Abruptio placentae.
Preeclampsia.
Síndrome de HELLP.
Hígado graso del embarazo.
Otros Golpe de calor, quemaduras extensas, acidosis grave, hepatitis
aguda tóxica, alteraciones vasculares y hemólisis intravascular.
Se debe sospechar cuando existe trombopenia y/o hipofibrinogenemia, con o sin clíni-
ca hemorrágica asociada, y aumento de dímeros D y de PDF. Al inicio la cifra de plaquetas
y el fibrinógeno pueden ser normales, la AP suele estar disminuida y el TTPa normal; en la
extensión de sangre periférica pueden observarse esquistocitos. Para llegar al diagnóstico
etiológico hay que tener en cuenta el contexto clínico en el que se produce el cuadro. En la
tabla IV se muestran las posibles causas de CID.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son las hemorragias en cualquier locali-
zación. Ocasionalmente se producen trombosis de grandes vasos. Los fenómenos micro-
trombóticos pueden dar lugar a gangrena y necrosis cutánea generalizada (púrpura fulmi-
nans), fallo multiorgánico, fundamentalmente con fallo renal agudo, disfunción hepática,
insuficiencia suprarrenal aguda, síndrome de distrés respiratorio del adulto, alteraciones del
sistema nervioso central y shock. La forma crónica se presenta con trombosis venosas de
repetición, endocarditis no bacteriana, embolismos arteriales, infartos periféricos y anemia
microangiopática.
La CID es una complicación grave de varios procesos (tabla IV), asociada con alta tasa
de mortalidad, por lo que el tratamiento fundamental consiste en corregir la causa desen-
cadenante. Muchos pacientes no requieren tratamiento específico por tener una alteración
leve y ausencia de sangrado o trombosis. En caso de existir datos de hemorragia o trombo-
sis, es necesario hacer una evaluación individualizada en función de la cual se iniciará un
manejo específico: se puede realizar terapia sustitutiva con plaquetas, plasma fresco conge-
lado, crioprecipitados y factores de coagulación en pacientes con hemorragia activa o alto
riesgo de la misma, intentando mantener una cifra de plaquetas >50.000/mm3, un fibrinóge-
no >100 mg/dl, un TTPa <1,5 veces el valor de referencia y un INR<2. El uso de heparina
a dosis bajas puede ser útil en casos de CID crónica, con predominio de fenómenos trombó-
ticos o púrpura fulminans, asegurándose que los niveles de ATIII sean normales para que la
terapia sea efectiva.
f) Coagulopatía asociada a fármacos: además de los anticoagulantes y fibrinolíticos
(heparina, dicumarínicos), existen otros medicamentos que pueden producir coagulopatía,
como la L-asparaginasa, antiepilépticos, antibióticos (rifampicina, isoniazida, beta-lactámicos,
ciprofloxacino), dextranos, coloides o contrastes yodados.
g) Alteraciones de la coagulación en el embarazo: fisiológicamente se produce un
aumento del riesgo trombótico, especialmente durante el puerperio y en pacientes sometidas a
cesárea. Esto se debe fundamentalmente a la elevación de FVIII, FVII, FX, FvW y fibrinógeno.
Además, ciertas complicaciones obstétricas pueden dar lugar a una CID (tabla IV). También
pueden desarrollarse inhibidores de FVIII y FIX durante el embarazo y postparto, sobre todo en
primíparas, con una posible clínica hemorrágica.
h) Inhibidores adquiridos de los factores de la coagulación: son de naturaleza autoin-
mune y existen múltiples causas para su desarrollo: enfermedades autoinmunes, neoplasias,
paraproteinemias, enfermedades dermatológicas, fármacos, postparto, cirugías, origen idiopá-
tico.
2. Hipercoagulabilidad.
2.1. Concepto.
Se denomina hipercoagulabilidad al conjunto de situaciones que predisponen a la enfer-
medad tromboembólica. La enfermedad tromboembólica venosa es una enfermedad compleja
y multifactorial en la que la interacción de factores ambientales y genéticos va a determinar el
desarrollo de la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar. La trombosis
venosa puede originarse en cualquier localización, siendo más frecuente en extremidades infe-
riores, aunque también en venas suprahepáticas (síndrome de Budd-Chiari), vena porta,
mesentérica superior, venas renales, senos venosos intracraneales. La trombosis arterial es
menos frecuente en pacientes con estados de hipercoagulabilidad.
2.2. Etiología.
a) Hereditaria: existen una serie de factores genéticos que suponen una tendencia a la
formación de trombos mayor de la habitual. La incidencia de estos trastornos hereditarios en
pacientes que han sufrido una trombosis venosa profunda oscila entre el 24-37%. El Factor V
Leiden es el más frecuente (40-50%). Son raros los casos originados por disfibrinogenemias.
– Factor V Leiden: el factor V (FV) circula en el plasma en forma inactivada y su acti-
vación por la trombina a FVa condiciona su función como cofactor en la conversión de
protrombina a trombina. El Factor V de Leiden es el resultado de una mutación gené-
tica en el gen del FV, que conduce a un estado de hipercoagulabilidad, teniendo un ries-
go de trombosis 2,2 veces mayor que en la población general. El diagnóstico de estos
pacientes se basa en la detección de la mutación genética correspondiente.
– Mutación en el gen de la protrombina (G20210A): la protrombina o factor II es el
precursor de la trombina, que es el producto final de la cascada de la coagulación. Es
una proteína sintetizada en el hígado, vitamina K dependiente y que tiene una vida
media en plasma de 3 a 5 días. Los portadores heterocigotos presentan un 30% más de
protrombina en plasma. Esta mutación se considera un factor de riesgo trombótico
independiente, incrementando en 2,8 veces el riesgo de sufrir trombosis venosas (fun-
damentalmente profundas y cerebrales). Sin embargo, parece no ser un factor de ries-
go de accidentes cerebrovasculares arteriales en pacientes ancianos. El diagnóstico se
realiza mediante detección de la mutación G20210A en el gen de la protrombina por
PCR.
– Déficit de proteína S: la proteína S es una glicoproteína dependiente de vitamina K,
sintetizada por hepatocitos y megacariocitos. La función de la proteína S resulta de su
actividad como cofactor de la proteína C, por la que inactiva a los factores Va y VIIIa
reduciendo así la formación de trombina. Además inhibe directamente la activación de
la protrombina dada la interacción con otros factores. Clínicamente los pacientes tie-
nen mayor riesgo trombótico venoso (8,5 veces más que la población normal). Se han
descrito también trombosis en regiones menos frecuentes como axilares, mesentéricas
y cerebrales, y también se han dado casos de necrosis cutánea inducida por warfarina.
No se ha demostrado hasta el momento que este defecto se relacione con aumento de
eventos trombóticos arteriales. Hay que confirmar el diagnóstico con determinaciones
repetidas ya que los niveles de proteína S en adultos tienen un rango bastante amplio y
la actividad funcional puede variar en muchas circunstancias. En el caso de los niños,
ha de tenerse en cuenta que los niveles de proteína S están disminuidos con respecto a
los adultos (hasta un 15-30% de la cifra normal en los neonatos). Es importante cono-
cer que la anticoagulación oral disminuye esta proteína, por lo que en estos pacientes
ha de suspenderse el tratamiento anticoagulante oral como mínimo 2 semanas antes de
la determinación de la proteína S o utilizar terapia con heparina, que no afecta a las
concentraciones de proteína S.
– Déficit de proteína C: la proteína C es vitamina K-dependiente. Se sintetiza en el híga-
do y se encuentra como zimógeno circulante en el plasma. Su activación por la trom-
bina es necesaria para que lleve a cabo su principal función que es anticoagulante
mediante la inactivación de los factores Va y VIIIa. La proteína S potencia esta activi-
dad. Los niveles de proteína C en neonatos son normalmente bajos (entre un 7 y un
42% de los niveles del adulto). El déficit de la proteína C puede ser tipo I o II según
exista un defecto cuantitativo o cualitativo. Se asocia con riesgo trombótico venoso
(7,3 veces más que en la población general), generalmente en regiones venosas pro-
fundas, y también con la púrpura fulminante neonatal y la necrosis cutánea inducida
por warfarina. El diagnóstico se realiza mediante la detección antigénica y funcional de
la proteína C. Niveles <55% son sugestivos de alteración genética y deben comprobar-
se en una segunda determinación.
– Déficit de antitrombina III (cofactor I de la heparina): la antitrombina III (AT III) es
un anticoagulante natural vitamina K-independiente que se sintetiza en el hígado. Es el
principal inhibidor de la trombina y de otros factores de la coagulación (Xa y IXa) y su
actividad aumenta en presencia de heparina. El déficit hereditario de ATIII suele encon-
trarse en estado de homocigosis. Los pacientes con este déficit pueden desarrollar episo-
dios trombóticos venosos (típicamente en regiones profundas) o arteriales (menos fre-

cuentes) y hasta un 60% presentan recurrencia de estos episodios. El riesgo de trombosis
es 8,1 veces mayor que en la población general y particularmente alto durante el emba-
razo. Dada la función que tiene la AT como cofactor de la heparina, se han descrito casos
con resistencia al tratamiento con heparina en pacientes con este déficit. El diagnóstico
se realiza mediante técnicas de cuantificación antigénica y de la actividad funcional de la
AT, y en caso de encontrar alteraciones ha de repetirse la prueba para confirmarlo.
b) Adquirida: se deben distinguir factores de riesgo propios del paciente y, por otro
lado, situaciones clínicas de riesgo que presentan mayor incidencia de tromboembolismo
(tabla V).
– Síndrome antifosfolípido (SAF): es una patología de carácter autoimune caracteriza-
da por el desarrollo de anticuerpos frente a los fosfolípidos. Los anticuerpos implica-
dos más conocidos son los anticardiolipina (ACA), anti-β2-glicoproteína I y el antico-
agulante lúpico. El SAF puede ser primario (idiopático) o secundario a enfermedades
autoinmunes, infecciones, neoplasias, hemopatías o fármacos. La asociación más fre-
cuente es la de SAF con el lupus eritematoso sistémico. Clínicamente se manifiesta
como trombosis recurrentes, tanto venosas como arteriales, complicaciones obstétricas
(abortos recurrentes, retraso del crecimiento intrauterino) y alteraciones hematológicas
(trombopenia, anemia hemolítica o alargamiento de TP o TTPa). Un pequeño porcen-
taje de pacientes desarrollan SAF catastrófico al diagnóstico que consiste en enferme-
dad trombótica masiva con fallo multiorgánico debido a trombosis microangiopática,
cuya mortalidad está en torno al 50% pese al tratamiento. El tratamiento consiste en
anticoagulación +/- antiagregación (ácido acetil salicílico) para pacientes con episodios
trombóticos venosos o arteriales. El SAF catastrófico se trata con anticoagulación
(heparina sódica inicialmente) y corticoides, siendo necesaria plasmaféresis o gamma-
globulinas en caso de empeoramiento o riesgo vital. En embarazadas se debe realizar
profilaxis con heparina de bajo peso molecular asociada o no a AAS, para prevenir
fenómenos trombóticos y pérdidas fetales.
– Déficit adquirido de proteína C: múltiples situaciones pueden llevar a un descenso
de la proteína C: hepatopatía, infección severa o sepsis (meningococcemia), CID,
síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), postoperatorios, determinados qui-
mioterápicos como ciclofosfamida, metotrexate, 5-FU o L-asparaginasa.
– Déficit adquirido de ATIII: no hay evidencia actualmente de que este defecto contri-
buya a un mayor riesgo trombótico.
– Déficit adquirido de proteína S (tabla VI).
– Anticoncepción oral.
– Coagulopatía asociada a procesos neoplásicos.
Tabla V. Factores de riesgo adquiridos de enfermedad tromboembólica venosa.

Asociados al paciente Asociado a la situación clínica
Edad. Cirugía (especialmente traumatológica-rodilla
Inmovilización prolongada (síndrome de la y cadera).
clase turista). Neoplasia.
Obesidad. Insuficiencia cardíaca o IAM reciente.
ETEV previa. Enfermedad hematológica (policitemia vera,
Embarazo y puerperio. trombocitemia esencial).
Tratamientos hormonales sustitutivos o anticon- Anticuerpos antifosfolípido.
ceptivos orales.
ETV: enfermedad tromboembólica venosa; IAM: infarto agudo de miocardio.
Tabla VI. Causas adquiridas de déficit de proteína S.

Embarazo.
Anticonceptivos orales.
CID y enfermedad tromboembólica aguda (porque la fracción C4b-BP, a la que se une la proteína S
en plasma quedando inactiva, es un reactante de fase aguda que está elevado en estas situaciones).
Infección por VIH: descenso especialmente de la forma libre de proteína S.
Síndrome nefrótico: disminución de la actividad funcional de la proteína S.
Hepatopatía.
Fármacos: L-asparaginasa.
2.3. Indicaciones para el estudio de trombofilia (tablas VII y VIII).

2.4. Manejo clínico de la hipercoagulabilidad.
a) Manejo inicial del episodio trombótico agudo: se recomienda (grado IA) seguir el
tratamiento estándar para estos episodios en la población general.
En pacientes con déficit de AT que hayan tenido algún episodio de trombosis severa, que
hayan presentado episodios recurrentes a pesar de la anticoagulación o que no consigan nive-
les de anticoagulación adecuados, puede considerarse el uso de concentrados de ATIII.
En pacientes con déficit de proteína C se recomienda iniciar la anticoagulación oral tras
la heparinización del paciente, ante el riesgo de necrosis cutánea por dicumarínicos.
b) Manejo de la anticoagulación oral: en pacientes con trombosis venosa y factores de
hipercoagulabilidad hereditarios se recomienda mantener anticoagulación oral como mínimo
3-6 meses (INR: 2-3) e indefinidamente si se consideran de alto riesgo además de tener facto-
res hereditarios de trombofilia.
c) Profilaxis quirúrgica: aquellos pacientes que se vayan a someter a una intervención qui-
rúrgica y que presenten hipercoagulabilidad hereditaria (a excepción del FV Leiden ya que se aso-
Tabla VII. Consideraciones del riesgo trombótico en los pacientes.

Alto riesgo Primera trombosis venosa idiopática antes de los 50 años.
trombótico Historia personal de trombosis recurrentes.
Antecedente de trombosis venosa en familiar de primer grado antes de los 50 años.
Bajo riesgo Primera trombosis venosa idiopática con más de 50 años sin historia familiar de
trombótico episodios trombóticos venosos.
Tabla VIII. Estudio de trombofilia según el riesgo trombótico del paciente.

Screening a realizar Si alto riesgo trombótico Si bajo riesgo trombótico
Factor V Leiden y resistencia a
proteína C
Sí
Mutación protrombina
Síndrome antifosfolípido Sí
Déficit de AT III
Déficit de proteína C No
Déficit de proteína S
cia con menor riesgo de trombosis que el resto de déficit de proteínas anticoagulantes) deben tra-
tarse como pacientes de alto riesgo trombótico y recibir anticoagulación profiláctica con HBPM.
Pueden considerarse también los concentrados de ATIII en pacientes con déficit de esta proteína.
Anticoagulación
I. FÁRMACOS ANTICOAGULANTES
El tratamiento anticoagulante implica siempre un riesgo hemorrágico, por lo que antes de

iniciarlo se debe valorar la indicación y el beneficio/riesgo para el paciente. El nivel de anti-
coagulación deseado está siempre en función del riesgo hemorrágico y trombótico de cada
paciente, por lo que el tratamiento debe ser individualizado.
Los fármacos anticoagulantes pueden ser de administración oral o bien parenteral (intra-
venosa o subcutánea). En la tabla IX se muestra la clasificación de los anticoagulantes en fun-
ción de su mecanismo de acción.
Tabla IX. Clasificación de los fármacos anticoagulantes.

Mecanismo de acción Vía de administración Fármacos
Inhibidores Indirectos intravenosa Heparina sódica (HNF)
de la trombina (IIa) (actúan a través
de activación de subcutánea Heparina cálcica (HNF)
ATIII, inhiben Heparina de bajo peso
otros factores: molecular (HBPM)2
X, IX, XI)
Directos intravenosa Hirudina: bivalirudina,
lepirudina, desirudina
Argatroban
oral Dabigatran, Ximelagatran¹
Inhibidores Indirectos intravenosa Heparina sódica.
del factor Xa (actúan Heparinoide: danaparoid
a través
de activación subcutánea Heparina cálcica
de ATIII) Heparina de bajo peso
molecular (HBPM)2
Heparinoides: fondaparinux,
danaparoid
Directos oral Rivaroxaban, Apixaban
Antagonistas oral Acenocumarol

de vitamina K Warfarina
Otros Antitrombina III
Proteína C humana
Drotecogin alfa
HNF: heparina no fraccionada.
¹ Retirado del mercado por hepatotoxicidad.
2 Tiene actividad antitrombina mucho menor que anti-Xa y su grado varía en función de las marcas comerciales.
1. Heparina no fraccionada (HNF).

La HNF es una mezcla heterogénea de glucosaminoglicanos sulfatados cuyo mecanismo
de acción anticoagulante depende de su unión a la antitrombina III, produciendo un cambio con-
formacional de la misma, que la convierte en un inhibidor muy rápido de la trombina (II) y otros
factores de la coagulación activados (principalmente el X, pero también IX, XI, XII). Al inacti-
var la trombina previene la formación de fibrina e inhibe la activación plaquetaria mediada por
trombina. Además interacciona con plaquetas –unión al factor plaquetario 4 (PF-4)– y células
endoteliales, lo que contribuye al sangrado por mecanismos independientes de su efecto anti-
coagulante (altera la función plaquetaria y aumenta la permeabilidad vascular).
La administración es por vía parenteral (no se absorbe por vía oral), bien subcutánea
(heparina cálcica), bien intravenosa (heparina sódica). Se prefiere la vía intravenosa por su ini-
cio de acción inmediato, sin variaciones en la absorción. Una vez en plasma se une a proteínas
plasmáticas, lo que puede modificar su efecto anticoagulante, siendo necesario realizar con-
troles analíticos. No atraviesa la barrera placentaria ni se excreta en leche materna (útil en
embarazo). La vida media (Vm) oscila entre 30 minutos y 3 horas. La eliminación se realiza
por el sistema retículoendotelial y también por vía renal. El control del efecto se determina
habitualmente con el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa), aunque en algunas
situaciones es aconsejable determinar la actividad anti-Xa de la heparina.
La heparina sódica es el anticoagulante parenteral de elección cuando se precisa anticoa-
gulación de rápido inicio de acción y corta duración. La pauta habitual es un bolo inicial de 80
UI/kg, seguido de una perfusión continua a un ritmo de 18 UI/kg/hora de una solución de 24.000
UI de heparina sódica en 500 cc de suero glucosado al 5%. El efecto anticoagulante se mide a las
6 horas de iniciada la perfusión con el TTPa, que debe estar entre 1,5 y 2,5 veces el control (46-70
segundos). Las modificaciones de la dosis en función del TTPa se muestran en la tabla X.
En ocasiones se requieren dosis inusualmente altas para lograr alargar el TTPA hasta un
nivel terapéutico o incluso no llega a conseguirse. Esta resistencia a la heparina puede deberse
a un déficit de antitrombina, aumento del aclaramiento de heparina, aumento de proteínas que se
unen a heparina, aumento de factor VIII y del fibrinógeno o trombocitosis. En estos casos es reco-
mendable medir el efecto anticoagulante con los niveles de antiXa (0,3-0,7). Una buena opción,
si no se logra la anticoagulación, es sustituir la HNF por heparina de bajo peso molecular.
En la tabla XI se muestran las complicaciones derivadas del uso de heparina.
2. Heparinas de bajo peso molecular (HBPM).
Las HBPM se obtienen de la despolimerización de la HNF. Ejercen su acción a través de
la activación de la antitrombina pero, por su menor tamaño, tienen menos capacidad para cata-
lizar la inhibición de la trombina por la ATIII y su efecto anticoagulante se debe principalmente
a que promueven la inactivación del factor Xa por la AT (relación anti-Xa: anti-IIa → 2:1-7:1).
Son al menos tan eficaces y más seguras que la HNF, por lo que han desplazado a ésta en la
Tabla X. Protocolo para el ajuste de dosis de perfusión de heparina sódica.

TTPA (segundos) Cambio ml/h el Otras medidas Próxima determinación
ritmo de infusión adicionales de TTPA
<35 +4 Bolo 80 UI/kg 6 horas
35-45 +2 Bolo 40 UI/kg 6 horas
46-70 0 - 24 horas
71-90 -2 - 6 horas
>90 -3 Detener la perfusión 1 hora 6 horas después de
y reiniciarla a un ritmo reanudada la perfusión.
3 ml/h menor.
Tabla XI. Complicaciones del tratamiento con HNF.

Complicación Mecanismo Clínica/laboratorio Tratamiento
Sangrado Actividad anticoa- Hemorragia a dis- Detener perfusión de heparina.
gulante de HNF. tintos niveles. Revertir efecto anticoagulante (sangra-
Alteración de la do con riesgo vital): sulfato de prota-
agregación plaque- mina iv en infusión lenta (evitar bradi-
taria. cardia e hipotensión): 1 mg neutraliza
Aumento de per- 100 UI de HNF. La Vm de la heparina
meabilidad vascu- iv es 60-90 min por lo que si la admi-
lar. nistración era en infusión continua
poner sólo la dosis correspondiente al
número de unidades de heparina admi-
nistradas en las últimas 2 h (20 mg) y
determinar TTPa a los 15 minutos.
Osteopenia- Inhibición de la for-
Osteoporosis mación de osteo-
blastos y activación
de osteoclastos.
Trombopenia Tipo I: no inmune En la tipo I: caída Tipo I: revierte espontáneamente sin
inducida por (efecto directo de leve de plaquetas suspender la heparina.
heparina (TIH) heparina sobre pla- en primeros dos
quetas). días tras exposición
a heparina.
Tipo II: inmune En la tipo II: caída Tipo II: suspender heparina e iniciar
(anticuerpos anti de recuento de pla- anticoagulación con otros anticoagu-
PF-4 unido a hepa- quetas >50% o des- lantes: fondaparinux, hirudinas, arga-
rina → activación censo de 20.000 a troban (en pacientes con insuficiencia
de plaquetas, agre- 100.000/mm3 en renal ya que se metaboliza en hígado),
gación plaquetaria los 5-15 días tras danaparoid. La introducción de aceno-
+ producción de inicio de HNF o cumarol o warfarina se hará cuando la
factor tisular + inmediatamente si cifra de plaquetas sea >150.000/mm3
daño endotelial). exposición previa a y el paciente esté anticoagulado de
HNF. forma estable con el anticoagulante
Trombosis arterial elegido, solapando ambos los prime-
o venosa. ros días para evitar necrosis cutánea y
comenzando a dosis bajas. Se podrá
suspender el otro anticoagulante cuan-
do el INR esté en rango terapéutico
durante dos días consecutivos.
Citolisis Elevación de las Revierte totalmente al suspender la
hepática enzimas hepáticas. heparina.
mayoría de las indicaciones clínicas. Existen diferentes tipos de HBPM que no son clínica-
mente intercambiables (tabla XII).
Su administración es por vía subcutánea, con biodisponibilidad próxima al 100%. Su
unión a proteínas y células es relativamente baja lo que les confiere mejores propiedades far-
macocinéticas y farmacodinámicas que las de la HNF, con una respuesta más predecible. La
Vm es de 3-6 horas, con un pico de actividad anti-Xa a las 3-5 horas de la administración. La
eliminación es por vía renal, por lo que en pacientes con insuficiencia renal su Vm se prolon-
ga, especialmente a dosis terapéuticas. Si el aclaramiento de creatinina (ClCr) es 30-50 ml/min
se debe ajustar la dosis de HBPM, reduciéndola en un 20-40%, con monitorización de su efec-
to. Con ClCr <30 ml/min se prefiere emplear HNF.
Tabla XII. Tipos de heparina de bajo peso molecular.

Tipo de Nombre Dosis Dosis Características
heparina comercial profiláctica terapéutica especiales
Enoxaparina Clexane® Dosis única diaria: Dos dosis: En profilaxis en pacien-
– Riesgo alto 1 mg/kg/12 h tes obesos administrar
de trombosis: cada 12 horas.
40 mg/24 h
– Riesgo moderado
de trombosis o
insuficiencia renal:
20 mg/24 h
Nadroparina Fraxiparina® Dosis única diaria Dos dosis: Existe Fraxiparina forte®
que varía en función <50 kg: 0,4 ml/12 h que se administra en
del riesgo de 50-59 kg: 0,5 ml/12 h dosis única diaria.
trombosis, el tipo de 60-69 kg: 0,6 ml/12 h En caso de insuficiencia
intervención y el 70-79 kg: 0,7 ml/12 h renal: disminuir dosis
momento tras la >79 kg: 0,8 ml/12 h un 25-33% si ClCr
cirugía 30-50 ml/min, evitar su
uso si ClCr <30 ml/min.
Bemiparina Hibor® Riesgo moderado Dosis única:
de trombosis: <50 kg:
2.500 UI/24 h 5.000 UI/24 h
Riesgo elevado 50-70 kg:
de trombosis: 3.500 7.500 UI/24 h
UI/24 h 70-100 kg:
10.000 UI/24 h
>100 kg: 115
UI/kg/24 h
Dalteparina Fragmin® Riesgo moderado 200 UI/kg/24 h.
de trombosis: Si se requieren dosis
2.500 UI/24 h. >18.000 UI, hay
Riesgo elevado riesgo de sangrado o
de trombosis: se requiere
5.000 UI/24 h o monitorizar antiXa:
2.500 UI/12 h 100 UI/kg/12 h.
Tinzaparina Innohep® Riesgo moderado 175 UI/kg/24 h La tinzaparina es la
de trombosis: HBPM que menos se
3.500 UI/24 h. acumula, por lo que en
Riesgo alto pacientes con insufi-
de trombosis: ciencia renal es la más
4.500 UI/24 h adecuada.
(en pacientes
<60 kg o >90 kg:
50 UI/kg/24 h)
Las dosis de HBPM son fijas para tromboprofilaxis (excepto en obesos) y ajustadas al peso
para tratamiento. La monitorización generalmente no es necesaria, aunque se recomienda en
casos de insuficiencia renal y pacientes obesos y también cuando se administran dosis terapéuti-
cas de HBPM durante el embarazo; se realiza con la determinación de los niveles de anti-Xa a
las 4 horas de la administración de la HBPM (tabla XIII). No alargan el TTPA al tener menos
actividad anti-IIa, por lo que éste no puede emplearse en la monitorización de su efecto.
Tabla XIII. Objetivos de antiXa tras administración de HBPM.

Administración de HBPM Nivel de anti-Xa 4 horas tras la administración
Administración terapéutica cada 12 horas Enoxaparina/Nadroparina: 0,6-1 UI/ml
Administración terapéutica cada 24 horas Enoxaparina: 1-1,8 UI/ml
Nadroparina: 1,3 UI/ml
Dalteparina: 1,05 UI/ml
Tinzaparina: 0,5-1,4 (0,85) UI/ml
Administración profiláctica cada 24 horas Enoxaparina: 0,2-0,6 UI/ml
Las complicaciones de las HBPM son el sangrado, cuya reversión con sulfato de prota-
mina es menos eficaz, ya que sólo neutraliza un 60% de la actividad antiXa (se deben poner
20 mg y determinar anti-Xa y TTPa a los 15 minutos), debiéndose emplear factor VII activa-
do (Novoseven®: 90 μg/Kg) en caso de sangrado vital; las reacciones alérgicas y la necrosis
cutánea en el punto de inyección. La incidencia de trombopenia inducida por heparina (TIH)
es menor que con la HNF, pero todas las HBPM tienen reacción cruzada con ésta en caso de
TIH, por lo que no deben administrarse. El riesgo de producir osteopenia también es menor
con HBPM.
3. Heparinoides.
El fármaco más representativo de este grupo es el Fondaparinux (Arixtra®), un pentasa-
cárido sintético inhibidor selectivo del factor X activado que actúa a través de la unión a la
antitrombina III. Tras la inyección subcutánea se absorbe rápidamente, con un efecto anticoa-
gulante predecible al existir una mínima unión a proteínas plasmáticas. La vida media es de
17-21 h, eliminándose por vía renal (contraindicado si ClCr<30 ml/min). Se administra a dosis
fija de 2,5 mg/24 h para profilaxis de tromboembolismo y ajustado al peso en caso de trata-
miento del tromboembolismo: <50 kg 5 mg/24 h, 50-100 kg 7,5 mg/24 h, >100 kg 10 mg/24
h. Para el tratamiento del síndrome coronario agudo se puede emplear una dosis única diaria
de 2,5 mg, en lugar de HBPM. No induce complejos con PF-4 y no tiene reacción cruzada con
anticuerpos antiheparina, por lo que se puede emplear como alternativa a la heparina en casos
de TIH. No existe antídoto específico en caso de sangrado, por lo que si se produce un san-
grado incoercible se requerirá plasma fresco congelado o factor VII activado. Actualmente está
contraindicado en el embarazo.
4. Hirudina.
La hirudina es un inhibidor natural directo de la trombina. Bivalirudina, desirudina y lepi-
rudina son las formas recombinantes empleadas en la práctica clínica. La bivalirudina y la lepi-
rudina se administran por vía intravenosa en infusión continua precedida de un bolo inicial,
siendo su vida media de 60 minutos tras la administración iv. La desirudina se administra de
forma subcutánea cada 12 horas. Su eliminación es renal por lo que en pacientes con insufi-
ciencia renal (ClCr <60 ml/min) hay que ajustar la dosis, tanto reduciendo el bolo inicial como
disminuyendo la velocidad de infusión. Con ClCr <30 no se recomienda su uso.
La lepirudina se emplea como alternativa a la heparina cuando esta ha producido trom-
bopenia autoinmune tipo II, administrándose un bolo intravenoso inicial de 0,4 mg/kg (sólo en
casos de trombosis extensas y graves), seguido de una infusión intravenosa de 0,15 mg/kg/h.
El control del efecto se realiza mediante el TTPa, que debe estar entre 1,5-2,5 veces el
TTPa control. Hay que determinar el TTPa cada 4 horas hasta obtener el nivel terapéutico y
después de forma diaria. En el caso de la infusión intravenosa, si el TTPa se prolonga por enci-
ma del nivel terapéutico se suspende la perfusión durante 2 horas y se reanuda a mitad de dosis,
con un nuevo control a las 4 horas. Si el TTPa está por debajo del límite inferior del rango
aceptable, se aumentará la velocidad de infusión un 20%. Los derivados de la hirudina no tie-
nen antídoto.
Entre las complicaciones se encuentran, además de la hemorragia, las reacciones de

hipersensibilidad a lepirudina, que pueden llegar a ser graves (urticaria, anafilaxia con angioe-
dema y broncoespasmo). Aparecen con la reexposición al fármaco, por lo que ésta debe evi-
tarse. Hasta el 40% de pacientes desarrollan anticuerpos antihirudina, pero su significado clí-
nico es desconocido.
5. Antagonistas de la vitamina K.
Ejercen su acción a través de la inhibición de la conversión de la vitamina K en su forma
activa, impidiendo la carboxilación de los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X,
proteína C y S). El descenso de los factores depende de la vida media de cada uno, siendo el
VII y la proteína C los que disminuyen más rápidamente, por lo que inicialmente puede exis-
tir una hipercoagulabilidad transitoria al disminuir la proteína C.
Los fármacos de este grupo son el acenocumarol (Sintrom®) y la warfarina
(Aldocumar®). Se administran por vía oral, con dosis iniciales de 2 mg para el acenocumarol
y 5 mg para la warfarina, no lográndose el efecto anticoagulante hasta pasadas 48-72 horas,
por lo que si se requiere anticoagulación inmediata se debe añadir heparina, manteniéndola
hasta que el INR esté en rango terapéutico dos días consecutivos. Su metabolismo es hepáti-
co, vía citocromo P450, por lo que interacciona con múltiples fármacos e incluso con ali-
mentos, requiriendo control estrecho de su efecto. El control se realiza a través del INR
(razón normalizada internacional), que debe estar entre 2 y 3 para la mayoría de las patologí-
as, y entre 2,5-3,5 en algunas patologías de mayor riesgo (capítulo 23. Valvulopatías y capí-
tulo 31. Enfermedad tromboembólica venosa). Inicialmente los controles deben ser diarios
hasta lograr el rango adecuado, aumentando el intervalo progresivamente hasta que se haya
alcanzado la dosis estable. Entonces se realizarán cada 3-4 semanas. Ante una sobredosifica-
ción de antagonistas de vitamina K la actitud variará en función del INR y la presencia de san-
grado (tabla XIV).
Las complicaciones son la hemorragia, relacionada con la intensidad de la anticoagula-
ción, la asociación con otros fármacos (como los AINE), las patologías previas del paciente
(insuficiencia renal, insuficiencia hepática, desnutrición, insuficiencia cardíaca congestiva,
cirugía reciente); la necrosis cutánea por trombosis de vénulas y capilares del tejido celular
subcutáneo en pacientes con déficit de proteína C ó S o en caso de síndrome antifosfolípido,
que requiere suspender el fármaco, administrar vitamina K y reiniciar la anticoagulación con
heparina; la alopecia, que es relativamente frecuente con acenocumarol y se resuelve habi-
tualmente al cambiarlo por warfarina.
Estos fármacos están contraindicados en el primer trimestre del embarazo por su terato-
genicidad, y en el tercero por el riesgo de sangrado en el parto.
6. Nuevos anticoagulantes orales.
Recientemente se han introducido nuevos anticoagulantes orales que actúan de forma
diferente a los antagonistas de la vitamina K, con un inicio de acción rápido y una respuesta
aparentemente predecible a dosis fijas del fármaco. Alteran varias pruebas de coagulación
(TTPa, AP, tiempo de trombina), si bien, no está aconsejado su uso para monitorización.
Carecen de antídoto para revertir su efecto anticoagulante por lo que, en caso de sobredo-
sificación, se debe suspender el fármaco y esperar a que cese su efecto, por eliminación del
mismo. En caso de hemorragia grave se valorará la administración de concentrados de pla-
quetas en pacientes con trombopenia o trombopatía y plasma fresco congelado si el pacien-
te presenta coagulopatía asociada. Se considerará además el uso de otros agentes prohe-
mostáticos como factor VII activado recombinante (Novoseven®) o concentrados de com-
plejo protrombínico (Prothromplex® o Beriplex®) si el sangrado es amenazante para la vida.
El dabigatran (Pradaxa®) actúa inhibiendo directamente la trombina. Está aprobado para
la profilaxis del tromboembolismo venoso tras la artroplastia de rodilla o cadera. La dosis reco-
mendada es de 220 mg/día en dosis única, administrándose una primera dosis de 110 mg en las
primeras 4 horas tras la cirugía (salvo que no pueda asegurarse la hemostasia o no hayan pasa-
do las horas suficientes tras la retirada del catéter epidural, si se empleó éste, en cuyo caso se
retrasará su inicio) y continuando con 220 mg/día, durante 10 días en caso de la artroplastia de
Tabla XIV. Actitud ante una sobredosificación de antagonistas de vitamina K.

Situación Actitud Control
INR 3,6-4,9 Diminuir dosis total semanal en 5-10%, puede Control en una
Sin sangrado omitirse la dosis el primer día. semana.
INR 5-8,9 No existen factores de riesgo hemorrágico añadi- Control en 2-5 días.
Sin sangrado dos: suspender ACO 1-2 días y reducir la dosis
significativo total semanal un 10-20%.
Existen factores de riesgo hemorrágico: suspen- Control en 1-2 días.
der próxima dosis de ACO y administrar 1-3 mg
de vitamina K por vía oral.
Si se requiere reversión rápida (cirugía o extrac-
ción dental): 2-4 mg vitamina K oral.
INR >9 sin signos de Suspender ACO y administrar vitamina K a dosis Control diario.
hemorragia o sin de 5-10 mg, con monitorización diaria de INR.
sangrado significativo Puede repetirse la dosis de vitamina K. Rein-
troducir cuando INR <5, a dosis más bajas.
Hemorragia grave con Suspender anticoagulación oral y dar vitamina K a
cualquier grado de dosis de 10 mg iv en inyección lenta, suplementa-
elevación de INR. da con plasma o complejo protrombínico¹, en fun-
ción de la gravedad de la situación. Puede repetirse
la vitamina K cada 12 h, en función del INR.
Hemorragia que Suspender anticoagulación oral y administrar
amenaza la vida. complejo protrombínico¹ (como alternativa factor
VIIa recombinante²) suplementado con vitamina
K 10 mg iv en inyección lenta, repitiendo en fun-
ción del INR.
¹ Complejo protrombínico (Prothromplex Immuno Tim4®: 600 UI/vial. Beriplex®: 500 UI/vial. Dosis en función
del INR: 2-3.9: 25 UI/kg; 4-6: 35 UI/kg; >6: 50 UI/kg)
² Factor VII recombinante (Novoseven®: 90 μg/kg), la duración del tratamiento y el intervalo entre inyecciones
variará según la gravedad de la hemorragia, en general el intervalo tras la dosis inicial será 2-3 horas, con
aumento del mismo una vez controlada la hemostasia.
rodilla y 35 días en la de cadera. En >75 años la dosis inicial debe ser de 75 mg/día y la de
mantenimiento de 150 mg/día. Recientemente se ha aprobado su uso para la prevención de
eventos tromboembólicos en pacientes con fibrilación auricular no valvular (ensayo RELY:
dabigatrán administrado a dosis de 110 mg/12 h se asocia con tasas de ictus y embolia sisté-
mica similares al tratamiento con warfarina, pero con menor incidencia de hemorragia mayor;
a dosis de 150 mg/12 h se asocia con una tasa menor de ictus y embolismo sistémico, pero
similar de hemorragia mayor). Está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal grave
(ClCr <30 ml/min) y no se recomienda su administración en pacientes con elevación de las
transaminasas por encima de 2 veces el valor normal.
El rivaroxaban (Xarelto®) es un inhibidor directo del factor Xa, aprobado para la profila-
xis del tromboembolismo venoso tras la artroplastia de rodilla o cadera, a dosis de 10 mg/24 h,
comenzando 6-10 horas tras la cirugía, siempre que se haya establecido la hemostasia. Se ha
aprobado su uso para la prevención de eventos tromboembólicos en pacientes con fibrilación
auricular no valvular (Ensayo ROCKET: rivaroxaban no es inferior a warfarina en la preven-
ción de ictus o embolismo sistémico en pacientes con FA no valvular y la hemorragia intra-
craneal y fatal ocurren con menos frecuencia en el grupo de rivaroxaban). Se puede adminis-
trar en pacientes con insuficiencia renal, con precaución si el ClCr es entre 15-30 ml/min por-
que puede acumularse. Está contraindicado en la insuficiencia hepática asociada a coagulopa-
tía.
II. MANEJO DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE

EN PACIENTES QUE REQUIEREN CIRUGÍA
La interrupción del tratamiento anticoagulante expone al paciente a un riesgo aumentado

de eventos tromboembólicos (ictus, trombosis de la válvula metálica, nuevo tromboembolis-
mo venoso), que pueden tener consecuencias graves e incluso fatales. Dependiendo de la indi-
cación para la anticoagulación y la comorbilidad asociada se puede estratificar a los pacientes
en función del riesgo de tromboembolismo tras suspender la anticoagulación en alto, modera-
do y bajo (tabla XV).
Por otra parte, debe tenerse en cuenta la probabilidad de sangrado asociado a cada pro-
cedimiento a la hora de anticoagular durante el periodo perioperatorio. Las cirugías con alto
riesgo de sangrado incluyen: bypass aortocoronario, reparación valvular, cirugía intracra-
neal o espinal, reparación de aneurisma aórtico, bypass arterial periférico, cirugía ortopé-
dica (prótesis de cadera o rodilla), cirugía plástica, cirugía de próstata y vejiga y cirugía
mayor abdominal. Otros procedimientos en los que debe tenerse precaución con el manejo
de la anticoagulación perioperatoria son la resección de pólipos colónicos, la biopsia renal
o prostática, la biopsia hepática percutánea y la implantación de marcapasos o desfibrila-
dor.
Tabla XV. Estratificación de riesgo para tromboembolismo arterial o venoso tras retirar
anticoagulación.
Riesgo Indicación para tratamiento anticoagulante
Válvula mecánica Fibrilación auricular Tromboembolismo
(FA) venoso (TEV)
Alto Prótesis mitral mecánica CHADS2 5-6 TEV <3 meses previos.
Prótesis aórtica metálica Ictus o AIT en 3 meses Trombofilia grave (déficit
antigua. previos. de proteína C o S, déficit
Ictus o AIT en 6 meses Enfermedad valvular de antitrombina, síndrome
previos reumática. antifosfolípido, múltiples
alteraciones).
Moderado Prótesis aórtica metálica y CHADS2 3-4. TEV 3-12 meses antes.
uno de: FA, ictus o AIT Condiciones trombofílicas
previo, HTA, DM, ICC, no graves (mutación hete-
edad >75 años. rocigota de factor V Leiden
o factor II).
Cáncer activo (tratado en
<6 meses previos o paliati-
vo).
Bajo Protesis aórtica metálica CHADS2 1-2, sin ictus o TEV que ocurrió hace >12
sin FA u otros factores de AIT previo. meses, sin otros factores de
riesgo. riesgo.
CHADS2: insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial, edad, diabetes, ictus previo (capítulo 21. Arritmias);
AIT: accidente isquémico transitorio; TEV: tromboembolismo venoso.
El manejo del tratamiento anticoagulante en el periodo perioperatorio depende, por

tanto, del riesgo individual para el tromboembolismo y el sangrado. En pacientes clasifica-
dos de alto riesgo para tromboembolismo la necesidad de prevenir un evento trombótico
dominará sobre el riesgo hemorrágico ya que las consecuencias de un evento trombótico
pueden ser fatales, sobrepasando las del sangrado. En estos casos debe optimizarse la
hemostasia intraoperatoria, para evitar un sangrado que además tendrá el efecto indeseable
de requerir nueva interrupción de la terapia anticoagulante o retraso en la introducción de la
misma. En pacientes de riesgo moderado o bajo la actitud a tomar requerirá una valoración
individualizada.
1. Manejo de la anticoagulación antes y después de cirugía electiva (mayor y menor)
u otros procedimientos invasivos (colonoscopia, toma de biopsias).
En pacientes que requieren interrupción temporal de la anticoagulación antes de una ciru-
gía o procedimiento para el que el INR ha de ser normal, se recomienda suspender el antago-
nista de la vitamina K 5 días antes en caso de warfarina y 3 días en caso de acenocumarol. Si
el INR persiste elevado (>1,5) 24 h antes de la cirugía o procedimiento, se recomienda admi-
nistrar 1-2 mg de vitamina K oral.
Durante la interrupción temporal de la anticoagulación oral en pacientes con riesgo alto o
moderado de tromboembolismo, se recomienda el empleo de HBPM (mayoritariamente) o
HNF a dosis terapéuticas, como puente. En pacientes con bajo riesgo se recomienda adminis-
trar HBPM a bajas dosis (profilácticas). En los primeros prima la prevención de la trombosis
y en los segundos evitar el sangrado.
Si se emplea HBPM terapéutica como puente se recomienda administrar la última dosis
24 horas antes de la cirugía, administrando la mitad de la dosis diaria total en lugar del 100%.
En caso de estar recibiendo HNF se recomienda detenerla aproximadamente 4-6 horas antes
del procedimiento. Si se emplea HBPM profiláctica se recomienda administrar la última dosis
12 h antes de la cirugía. En caso de cirugía menor u otro procedimiento invasivo se recomien-
da reintroducir la HBPM a dosis terapéuticas al día siguiente del procedimiento si hay ade-
cuada hemostasia. En caso de cirugía mayor o alto riesgo de sangrado se recomienda retrasar
el inicio de la dosis terapéutica de HBPM o HNF hasta las 48-72 horas tras la cirugía y ase-
gurar una hemostasia correcta. No se debe emplear bolo iv de HNF. Se puede administrar ini-
cialmente HBPM profiláctica a partir de las 12-24 h. A partir de las 36 horas postcirugía pue-
den administrarse dosis intermedias de HBPM hasta iniciar la dosis terapéutica.
La introducción de los antivitamina K en cirugía menor o procedimientos con bajo ries-
go de sangrado, se puede hacer a partir de las 24 h siempre que la hemostasia sea correcta, y a
las 48-72 h si el riesgo hemorrágico es mayor.
2. Manejo de la anticoagulación en pacientes que requieren cirugía urgente.
Si un paciente en tratamiento anticoagulante con antivitamina K precisa cirugía u otro
procedimiento invasivo urgente, recibirá tratamiento con vitamina K (2,5-5 mg) iv. Si se
requiere una reversión inmediata, se administrará plasma fresco congelado o concentrados de
protrombina además de la dosis de vitamina K iv. Para pacientes que reciben aspirina o clopi-
dogrel se recomienda tener reservadas plaquetas. La reintroducción de la anticoagulación se
realizará igual que si se tratara de una cirugía electiva, en función del riesgo de sangrado tras
el procedimiento.
BIBLIOGRAFÍA
– Sanz MA, Carreras E. Manual Práctico de Hematología clínica. 3ª edición. Ed. Escofet-Zamora SL. Molins de
Rei. 2008.
– Hirsh J, Bauer KA, Donati MB, Gould M, Samama MM, Weitz JI et al. American College of Chest Physicians.
Parenteral anticoagulants: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines
(8th Edition). Chest 2008; 133: 141S-159S.
– Cruz-González I, Sánchez-Ledesma M, Sánchez PL, Jang IK. Trombopenia inducida por heparina. Rev Esp
Cardiol. 2007; 60: 1071-82.
– Schulman S, Beyth RJ, Kearon C, Levine MN. American College of Chest Physicians. Hemorrhagic complica-
tions of anticoagulant and thrombolytic treatment: American College of Chest Physicians Evidence-Based
Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133: 257S-298S.
– Ansell J, Hirsh J, Hylek E, Jacobson A, Crowther M, Palareti G. American College of Chest Physicians.
Pharmacology and management of the vitamin K antagonists: American College of Chest Physicians Evidence-
Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133: 160S-198S.
– Patel MR, Mahaffey KW, Garg J, Pan G, Singer DE, Hacke W, Breithardt G, Halperin JL, Hankey GJ, Piccini
JP, Becker RC, Nessel CC, Paolini JF, Berkowitz SD, Fox KA, Califf RM; ROCKET AF Investigators.
Rivaroxaban versus warfarin in nonvalvular atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011; 365: 883-91.
– Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, Eikelboom J, Oldgren J, Parekh A, Pogue J, Reilly PA, Themeles E,
Varrone J, Wang S, Alings M, Xavier D, Zhu J, Diaz R, Lewis BS, Darius H, Diener HC, Joyner CD, Wallentin
L; RE-LY Steering Committee and Investigators. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation.
N Engl J Med. 2009; 361: 1139-51.
– Kearon C, Hirsh J. Management of anticoagulation before and after elective surgery. N Engl J Med. 1997; 336:
1506-11.
– del Zoppo GJ, Eliasziw M. New options in anticoagulation for atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011; 365:
952-3.
74
Hemoterapia
David García Esparza. Medicina Interna
María del Carmen Gómez del Castillo Solano. Hematología
I. ASPECTOS GENERALES DE LA DONACIÓN

La única fuente disponible de componentes sanguíneos para la transfusión es la donación.
Dicha donación es anónima, voluntaria y no remunerada. Todos los aspectos relacionados con
la hemodonación y la transfusión sanguínea están recogidos en el Real Decreto 1088/2005.
Según la normativa legal vigente las donaciones son sometidas a las siguientes determi-
naciones analíticas: grupo ABO y Rh (D), escrutinio de anticuerpos antieritrocitarios irregula-
res, HBsAg, anticuerpos anti VIH 1 y 2, anticuerpos anti-VHC, detección genómica de VHC
y prueba de sífilis.
En cada donación se extraen 450 cc de sangre total o algunos de sus componentes median-
te aféresis.
Es necesario solicitar un consentimiento informado del paciente previo a la transfusión, y
la firma del mismo por parte del paciente. En caso de que un paciente se niegue a recibir la
transfusión de algún hemoderivado, también es necesaria la firma de un consentimiento infor-
mado de denegación.
II. ASPECTOS PRETRANSFUSIONALES

1. Identificación del receptor de la transfusión.
Previamente a la administración de la transfusión, se extrae al paciente una muestra de
sangre para la realización de análisis de grupo sanguíneo ABO, Rh y escrutinio de anticuerpos
irregulares. Esta muestra debe llegar perfectamente identificada, junto con el volante de peti-
ción de la transfusión.
En el volante de petición de la transfusión deben constar los siguientes datos: transfusio-
nes previas, embarazos previos, trasplante (ya sea de órgano sólido o de médula ósea), hemo-
derivado que se quiere transfundir, diagnóstico y grado de urgencia de la transfusión.
Actualmente el mayor riesgo de morbi-mortalidad asociada a la transfusión son los erro-
res que acaban provocando una incompatibilidad de grupo ABO.
Previamente a la realización de una transfusión debe realizarse siempre:
– Identificación activa e inequívoca del receptor.
– Comprobación del componente sanguíneo: aspecto, integridad, caducidad del producto.
– Comprobación de que el componente sanguíneo es administrado al receptor adecuado.
– Comprobación de grupo ABO.
Asesora: María Teresa Cedena Romero. Médico Adjunto de Hematología y Hemoterapia.

2. Pruebas de compatibilidad.
En todo paciente que necesita transfusión sanguínea se debe determinar el grupo ABO
(hemático/sérico), Rh y escrutinio de anticuerpos irregulares. Si el escrutinio de anticuerpos irre-
gulares es positivo, se procede a la realización de pruebas cruzadas. Si el paciente recibe trans-
fusiones periódicas, es necesario repetir el escrutinio de anticuerpos irregulares cada 72 horas.
III. INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN DE COMPONENTES SANGUÍNEOS
1. Concentrados de hematíes.
Se obtienen mediante centrifugación de la sangre total y leucorreducción (todos los com-
ponentes sanguíneos están desleucocitados).
Su finalidad es aumentar la capacidad de transporte de oxígeno gracias a la hemoglobina
que contienen en su interior.
El factor más importante para determinar la necesidad de transfusión es la situación clí-
nica del enfermo, y no únicamente los resultados de laboratorio.
Un concentrado de hematíes aporta un volumen de 200-300 cc e incrementa la hemo-
globina del paciente en aproximadamente 1 g/dl. La dosificación será la mínima necesaria
para eliminar la sintomatología.
La transfusión de cada concentrado se realizará en 1-2 horas, más lentamente los prime-
ros 5 minutos para valorar la aparición de reacciones adversas. La infusión será más lenta en
pacientes que puedan no tolerar la sobrecarga de volumen, no superando nunca las 6 horas.
A los 15 minutos de terminada la transfusión, se puede valorar la respuesta en la concen-
tración de hemoglobina del paciente.
1.1. Indicaciones: (tabla I).
a) Anemia aguda.
Generalmente debido a hemorragia aguda. La primera medida a tomar es la estabilización
hemodinámica, manteniendo la volemia al 100% mediante cristaloides y coloides.
Es preciso transfundir en los siguientes casos:
– Hb <7 g/dl en paciente previamente sano.
– Hb <8 g/dl en paciente con hemorragia no controlada o con dificultad para la adapta-
ción a la anemia (ancianos, diabéticos, enfermedad vascular, enfermedad respiratoria…).
– Hb <9 g/dl en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca o enfermedad coro-
naria.
Será preciso reponer factores de coagulación según el estudio de hemostasia en caso de trans-
fusión masiva (pérdidas sanguíneas mayores al 100% de la volemia en menos de 24 horas).
b) Anemia pre y postoperatoria.
No existe un nivel de hemoglobina determinado por debajo del cual no se puede practi-
car una anestesia. En general, se recomiendan los mismos criterios que para la anemia aguda.
c) Anemia crónica.
Antes de la transfusión se debe filiar la etiología de la anemia y estudiarse alternativas a
la transfusión (hierro, vitamina B12, ácido fólico…)
Los pacientes con anemia crónica sintomática mal tolerada deben ser trasfundidos con
independencia de las cifras de hemoglobina.
Tratamiento orientativo:
– Hb <5 g/dl: indicación de transfusión.
– Hb 5-10 g/dl: decisión según estado clínico (astenia, taquicardia, taquipnea, disnea,
angor, claudicación intermitente…).
– Hb >10 g/dl: casi nunca precisa transfusión.
1.2. Contraindicaciones.
La transfusión de concentrados de hematíes no debe usarse en caso de anemias tratables
con otros productos, excepto si requieren tratamiento inmediato por su sintomatología.
Tampoco deben usarse como expansores plasmáticos.
Hemoterapia 1107
Tabla I. Indicaciones de transfusión.

Transfusión de concentrados de hematíes.
1. Anemia aguda y perioperatoria.
– Hb <7 g/dl en paciente previamente sano.
– Hb <8 g/dl en paciente con hemorragia no controlada o con dificultad para la adaptación a la
anemia.
– Hb <9 g/dl en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca o enfermedad coronaria.
2. Anemia crónica.
– Hb <5 g/dl: indicación de transfusión.
– Hb 5-10 g/dl: decisión según estado clínico.
– Hb >10 g/dl: casi nunca precisa transfusión.
Transfusión de plaquetas.
1. Transfusión profiláctica.
– <10.000 plaquetas/mm3.
– <20.000 plaquetas/mm3 con factores de riesgo.
– <50.000 plaquetas/mm3 si procedimiento invasivo.
– <100.000 plaquetas/mm3 si procedimiento sobre SNC o globo ocular.
2. Transfusión terapéutica.
– Sangrado activo y <50.000 plaquetas/mm3.
2. Concentrados de plaquetas.
Los concentrados de plaquetas se transfunden para prevenir o tratar hemorragias en
pacientes con defectos cualitativos y/o cuantitativos de las plaquetas.
La administración se realizará en 20-30 minutos. No en más de 2 horas por riesgo de con-
taminación bacteriana.
2.1. Tipos de concentrados de plaquetas:
a) Concentrados de plaquetas obtenidos de sangre total: se obtienen de cada donante
aproximadamente 6 x 1010 plaquetas. Mezclando 4-6 de estas muestras conseguimos 2,5 x 1011
plaquetas en un volumen de 250 cc de plasma. Este resultado es una unidad terapéutica de pla-
quetas o «pool» de plaquetas de donante múltiple.
La dosificación habitual es de 1 concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso, sien-
do necesarios de 5 a 7 concentrados de plaquetas habitualmente, que corresponde a una uni-
dad terapéutica o «pool» de plaquetas de donante múltiple.
b) Concentrados de plaquetas de aféresis de donante único: obtenido mediante plaque-
toaféresis de un único donante, consiguiendo más de 2,5 x 1011 plaquetas en 250 cc de plasma.
Es el concentrado de plaquetas de donante único y corresponde a una unidad terapéutica.
El concentrado de plaquetas de donante único está especialmente indicado en los pacien-
tes aloinmunizados frente a antígenos plaquetarios.
2.2. Indicaciones: (tabla I).
a) Transfusión profiláctica:
– <10.000 plaquetas/mm3 (en pacientes con trombopenia estable de larga duración se
podría transfundir con <5.000 plaquetas/mm3).
– <20.000 plaquetas/mm3 con factores de riesgo (infección grave, anticoagulación…).
– <50.000 plaquetas/mm3 si procedimiento invasivo (cirugía, biopsia, endoscopia, colo-
cación de catéter venoso central…).
– <100.000 plaquetas/mm3 si procedimiento sobre SNC o globo ocular.
b) Transfusión terapéutica.
– Sangrado activo y <50.000 plaquetas/mm3.
2.3. Contraindicaciones:
La transfusión de plaquetas está relativamente contraindicada en pacientes afectos de
púrpura trombótica trombocitopénica y trombopenia inducida por heparina por el riesgo
potencial de desarrollar fenómenos trombóticos, salvo en casos de hemorragia con riesgo
vital.
En la trombocitopenia de origen inmune se deberá evitar la trasfusión, salvo sangrado
vital o riesgo elevado del mismo
3. Plasma fresco congelado (PFC).
El PFC es el producto resultante de la centrifugación de la sangre total y extracción pos-
terior de los hematíes. Rápidamente se congela para asegurar la conservación de los factores
de la coagulación.
Cada bolsa de PFC tiene un volumen de 200-300 cc y se administra en 20-30 minutos. El
tiempo de infusión no será mayor de 2 horas, para preservar los factores de coagulación.
La dosis habitual es de 10-20 ml/kg con lo que se consigue un aumento en el nivel de fac-
tores de coagulación de aproximadamente el 20%.
3.1. Indicaciones:
a) Uso establecido y eficacia demostrada.
Púrpura trombótica trombocitopénica.
b) Uso condicionado a la existencia de una hemorragia grave y alteraciones de las
pruebas de coagulación:
– Transfusión masiva (mayor del 100% de la volemia en menos de 24 horas).
– Trasplante hepático.
– Reposición de los factores de la coagulación en las deficiencias congénitas cuando no
existan concentrados de factores específicos.
– Hemorragia en pacientes con déficit de vitamina K o pacientes en tratamiento con dicuma-
rínicos que no permita esperar la respuesta a la administración de vitamina K endovenosa (6-8 h).
– Hemorragias secundarias a tratamientos trombolíticos.
– Coagulación intravascular diseminada aguda.
– Cirugía cardíaca con circulación extracorpórea.
– En pacientes con insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa
o hemorragia localizada con riesgo vital.
– Reposición de los factores plasmáticos de la coagulación deplecionados durante el
recambio plasmático cuando se haya utilizado albúmina como solución de recambio.
c) Ausencia de clínica pero con alteración de las pruebas de coagulación:
– En pacientes con déficits congénitos de la coagulación, cuando no existan concentra-
dos de factores específicos, ante la necesidad de procedimientos invasivos.
– En pacientes sometidos a anticoagulación oral que precisen cirugía inminente y, no se
pueda esperar la respuesta a la vitamina K endovenosa (6-8 h).
3.2. Situaciones en las que su uso NO está indicado:
– Todas aquellas que puedan resolverse con terapéuticas alternativas o coadyuvantes
(antifibrinolíticos, desmopresina, concentrados específicos...).
– Como corrección del efecto anticoagulante de la heparina.
– Como expansor de volumen.
– Como aporte de inmunoglobulinas.
– Uso profiláctico en pacientes diagnosticados de hepatopatía crónica con alteración de
las pruebas de coagulación, que van a ser sometidos a procedimientos invasivos menores.
– En pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada en fase terminal.
– Como aporte nutricional.
4. Componentes irradiados.
Los componentes celulares se irradian para prevenir la enfermedad del injerto contra
huésped asociada a la transfusión. Se debe a la infusión de linfocitos T viables e inmunocom-
Hemoterapia 1109
petentes al receptor. Los componentes que deben ser irradiados incluyen sangre total, concen-
trados de hematíes, concentrados de plaquetas y concentrados de granulocitos.
4.1. Indicaciones:
– Transfusión de donante HLA compatible o de donantes familiares.
– Receptor de trasplante de progenitores hematopoyéticos.
– Semanas previas y durante la recogida de progenitores hematopoyéticos en caso de
autotrasplante.
– Pacientes con enfermedad de Hodgkin.
– Pacientes tratados con análogos de las purinas (fludarabina, cladribina y pentostatina).
– Pacientes con aplasia medular.
5. Otros productos.
5.1. Fibrinógeno: está sometido a inactivación vírica. Se emplea para el control de hemo-
rragias en las deficiencias congénitas de fibrinógeno (hipofibrinogenemia/afibrinogenemia).
Teniendo en cuenta la larga vida media del fibrinógeno (2-4 días), puede llevarse a cabo una
profilaxis regular con infusiones semanales de concentrado. Esta actitud se recomienda en
pacientes que sangran frecuentemente en órganos críticos, como músculos, articulaciones,
tracto gastrointestinal y sistema nervioso central. También se recomienda su uso cuando es
inferior a 100 mg/dl y existe una situación de hiperconsumo. Debe solicitarse como medica-
mento de uso extranjero.
5.2. Complejo protrombínico: concentrado de factores II, VII, IX y X y proteínas C y S.
Está indicado en pacientes hemofílicos que han desarrollado inhibidores y en hemorragias gra-
ves de pacientes anticoagulados con dicumarínicos. Se desaconseja en las coagulopatías de
consumo, cirrosis y sepsis por su riesgo trombótico.
5.3. Factor VII activado recombinante: está indicado para el tratamiento de episodios
hemorrágicos y para la prevención de hemorragias en casos de sufrir cirugía o procedimientos
invasivos en pacientes con hemofilia congénita con inhibidores de los factores de coagulación
VIII ó IX, en pacientes con hemofilia adquirida, con deficiencia congénita de factor VII, con
trombastenia de Glanzmann, con anticuerpos al receptor GP IIb-IIIa y/o HLA y con rechazo
previo o presente a transfusiones de plaquetas. Su uso fuera de ficha técnica es aún controver-
tido. La dosis estándar es de 90 μg/kg peso, aunque hay que individualizar según patología. Es
necesario tener siempre en cuenta el riesgo de trombosis asociado a su uso, especialmente en
combinación con otros derivados plasmáticos.
IV. REACCIONES ADVERSAS DE LA TRANSFUSIÓN
Ante la sospecha de reacción transfusional aguda se debe interrumpir inmediatamente la

infusión, verificar la correcta identificación del producto y del paciente, evaluar el estado clí-
nico del paciente y notificar al banco de sangre, al cual se remitirá una muestra de sangre del
paciente y del producto.
1. Complicaciones agudas.
1.1. Origen inmunológico:
a) Reacción transfusional hemolítica aguda: los hematíes trasfundidos son destruidos
de forma aguda por anticuerpos presentes en el plasma del receptor. La principal causa es la
incompatibilidad ABO por error de identificación. Sus manifestaciones son fiebre, escalofríos,
disnea, dolor torácico, taquicardia, sangrado, hipotensión, shock, hemoglobinemia, hemoglo-
binuria, hiperbilirrubinemia indirecta, alteraciones de la coagulación y CID. El tratamiento se
basa en interrupción inmediata de la transfusión y reposición intensiva de volumen para con-
seguir diuresis de 100 ml/h, añadiendo dopamina a dosis bajas si fuera necesario y tratando la
coagulación intravascular diseminada si se presentase.
b) Reacción transfusional febril no hemolítica: la causa más frecuente es la presencia
de citocinas en el producto transfundido, liberadas por los leucocitos o las plaquetas princi-
palmente durante el periodo de almacenamiento. La leucorreducción universal ha disminuido
significativamente esta complicación. Sus manifestaciones son fiebre durante y hasta 2 horas
después de la infusión, con o sin tiritona. No hay hipotensión ni shock. Su diagnóstico es por
exclusión de otras causas. Será preciso interrumpir la transfusión hasta descartar reacciones
graves. Se trata con antitérmicos.
c) Reacción transfusional alérgica: se debe a la presencia en el producto trasfundido de
sustancias a la que el paciente es alérgico (fármacos…). Se manifiesta con reacciones cutáne-
as locales hasta con reacciones anafilácticas. La mayoría de las reacciones son leves y respon-
den a antihistamínicos. En las reacciones graves es preciso interrumpir la transfusión, admi-
nistrar betaagonistas, adrenalina,corticoides y establecer tratamiento de soporte.
d) Lesión pulmonar aguda asociada a transfusión: corresponde a un edema pulmonar no
cardiogénico de etiología no bien conocida. Aparece a las 2-4 horas de la transfusión con fiebre,
disnea, hipotensión e insuficiencia respiratoria. La radiografía de tórax puede ser normal o mos-
trar infiltrados alveolares bilaterales. Se trata con oxigenoterapia e incluso ventilación mecánica.
e) Aloinmunización con destrucción plaquetar inmediata: se produce en pacientes
con anticuerpos anti-HLA o anti-antígenos plaquetarios específicos por transfusiones o emba-
razos previos. Estos anticuerpos producen la destrucción de las plaquetas que contengan el
antígeno correspondiente. Pueden no presentar clínica, salvo por refractariedad a la transfu-
sión, o producir fiebre durante la infusión. Se trata con antitérmicos y con la posterior transfu-
sión de plaquetas HLA compatibles.
1.2. Origen NO inmunológico:
a) Contaminación bacteriana: los productos sanguíneos pueden contaminarse por gér-
menes de la piel del donante. En general son bacilos gramnegativos en los concentrados de
hematíes y cocos grampositivos en los concentrados de plaquetas. Se manifiesta con fiebre ele-
vada, escalofríos, hipotensión y shock. El tratamiento se basa en interrupción de la transfusión,
extracción de hemocultivos y cultivo del producto, soporte hemodinámico y tratamiento anti-
biótico empírico (vancomicina, daptomicina o linezolid asociado a betalactámico con activi-
dad frente a P. aeruginosa, preferiblemente un carbapenem).
b) Sobrecarga circulatoria: se trata mediante la interrupción de la transfusión, oxige-
noterapia y furosemida iv.
c) Hemólisis no inmune: producida por múltiples mecanismos de causa no inmune
(hemólisis mecánica por válvulas cardíacas o circulación extracorpórea, soluciones hipotóni-
cas, fármacos intravenosos, calentamiento excesivo del producto, contaminación bacteria-
na…). Su manifestación es la hemólisis monosintomática, siendo la orina oscura por hemo-
globinuria el primer signo. No precisa tratamiento específico, pero es preciso interrumpir la
infusión y descartar reacciones graves para iniciar tratamiento urgente de las mismas.
2. Complicaciones retardadas.
2.1. Origen inmunológico:
a) Reacción hemolítica retardada: formación de anticuerpos frente a antígenos eritoci-
tarios tras días o semanas de la transfusión. Se manifiesta con febrícula, malestar general e icte-
ricia a los 3-7 días de la transfusión, con caída no explicada de la hemoglobina y datos de
hemólisis. El escrutinio de anticuerpos irregulares, previamente negativo, suele ser entonces
positivo. Sólo precisa tratamiento sintomático y trasfusión de hemoderivados compatibles.
b) Púrpura postransfusional: ocurre generalmente en mujeres multíparas o con trans-
fusiones de plaquetas previas. Consiste en una sensibilización frente al antígeno plaquetar PL-
A1 (HPA-1). Se manifiesta por trombopenia y púrpura a los 3-10 días de la transfusión de pla-
quetas. Se trata con transfusión de plaquetas HPA-1 negativas junto con la administración de
gammaglobulina iv.
c) Enfermedad del injerto contra el huésped: complicación casi siempre mortal pro-
ducida por linfocitos T viables a pacientes con inmunodepresión severa o receptores inmuno-
competentes que comparten algún haplotipo con el donante. Se manifiesta a los 10-15 días de
la transfusión en forma de fiebre, diarrea, erupción cutánea, alteración hepática y pancitope-
nia. Se trata con inmunosupresores, siendo en general ineficaces. Los pacientes con riesgo
deben recibir productos celulares irradiados.
Hemoterapia 1111
2.2. Origen NO inmunológico:

a) Transmisión de agentes infecciosos: a pesar de las medidas de seguridad tomadas
con la sangre donada, existe riesgo, aunque escaso, de transmisión de enfermedades infeccio-
sas (1/400.000 para VIH, 1/250.000 para VHC, 1/100.000 para VHB).
b) Hemosiderosis inducida por la transfusión: las transfusiones múltiples durante
largo tiempo producen acúmulo de hierro principalmente en corazón e hígado. La determina-
ción periódica de la ferritina sérica permite un seguimiento del hierro acumulado. La hemosi-
derosis se trata con desferroxiamina subcutánea con o sin vitamina C o con deferasirox oral.
BIBLIOGRAFÍA
– Arbona Castaño, C. Fernández Álvarez, C. Ortiz Murillo, P. et al. Guía sobre la transfusión de componentes san-
guíneos y derivados plasmáticos. 4ª Edición. Sociedad Española de Transfusión Sanguínea. 2010. Depósito
Legal: B.27061-2010.
– Castells Armenter, Victoria et al. Guía de Transfusión. Hospital 12 de Octubre. Madrid. Abril 2008.
– Dzieczkowski J, Anderson K. Biología y empleo terapéutico de las transfusiones. En: Kasper D, Braunwald E,
Fauci A, et al, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. McGraw-Hill. 2005: 742-48.
– Ortiz, P. Mingo, A. Lozano, M. et al. Conferencia de Consenso. Guía sobre la transfusión de componentes san-
guíneos. Sociedad Española de Transfusión Sanguínea. Med Clin (Barc). 2005; 125(10): 389-96.
75
Adenopatías. Esplenomegalia.
Esplenectomía
Clara Fernández Gil y
Lourdes Domínguez Domínguez. Medicina Interna
Los ganglios linfáticos y el bazo forman parte del sistema inmune, que se encarga de la
defensa e inmunidad del organismo. Su aumento de tamaño puede deberse a múltiples enfer-
medades tanto infecciosas como neoplásicas, autoinmunes o metabólicas.
Adenopatías
I. CONCEPTO
Se define como linfadenopatía el aumento de tamaño de los ganglios linfáticos. En gene-

ral, se consideran patológicos cuando miden más de 1 cm, aunque este criterio depende de la
localización. Así, son normales las adenopatías inguinales hasta de 2 cm, mientras que en loca-
lizaciones profundas (torácicas o abdominales) son patológicas aquellos mayores de 1,5 cm,
teniendo un significado dudoso si miden entre 1 y 1,5 cm.
II. ETIOLOGÍA
Pueden ocurrir por diversas causas: como respuesta inmune a infecciones locorregio-
nales, por infecciones que afectan directamente al ganglio linfático (linfadenitis), por
infiltración de células neoplásicas (metástasis), por la proliferación neoplásica de macró-
fagos o linfocitos (linfomas) o por acúmulo de macrófagos con depósitos de metabolitos
(tabla I).
Asesores: Carlos Grande. Médico Adjunto de Hematología. Manuel Lizasoain Hernández. Médico Adjunto
de Medicina Interna. Unidad de Enfermedades Infecciosas.
Tabla I. Etiología de las adenopatías.

Enfermedades infecciosas.
Virus: VEB, CMV, VIH, VHA, VHB, VHS, VHH6, VVZ, rubeola, parotiditis, sarampión,
adenovirus, parvovirus B19, dengue.
Bacterias: Localizadas: cutáneas (estreptococo, estafilococo), enfermedad por arañazo de
gato, faringitis estreptocócica, tularemia, chancroide, difteria. Generalizadas: actinomicosis,
brucelosis, Salmonella (fiebre tifoidea), sífilis, enfermedad de Lyme, leptospirosis,
enfermedad de Whipple, tos ferina, carbunco, melioidosis, Listeria, Rickettsia, Chlamydia
(linfogranuloma venéreo, tracoma).
Micobacterias: tuberculosis, lepra.
Parásitos: toxoplasmosis, leishmaniasis, tripanosomiasis, filariasis.
Hongos: histoplasmosis, coccidiomicosis, criptococosis, esporotricosis.
Enfermedades del tejido conectivo.
AR, AR juvenil, EMTC, LES, dermatomiositis, síndrome de Sjögren.
Enfermedades neoplásicas.
Hematológicas: enfermedad de Hodgkin, linfoma no Hodgkin, leucemia linfática aguda y
crónica, tricoleucemia, histiocitosis maligna, macroglobulinemia de Waldeström, amiloidosis,
mastocitosis sistémica.
Metástasis: carcinoma, melanoma, sarcoma de Kaposi, neuroblastoma, seminoma.
Enfermedades por depósito de lípidos.
Enfermedad de Gaucher, Niemann-Pick, Fabry, Tangier.
Síndrome de hipersensibilidad.
Enfermedad del suero, hipersensibilidad a fármacos, enfermedad de injerto contra huésped,
postvacunal.
Fármacos.
Alopurinol, atenolol, captopril, carbamacepina, cefalosporina, sales de oro, hidralacina,
penicilina, fenitoina, primidona, pirimetamina, quinidina, sulfamidas.
Otras.
Enfermedad de Castleman, histiocitosis X, sarcoidosis, silicosis, beriliosis, fiebre
mediterránea familiar, hipertiroidismo, enfermedad de Kikuchi.
VEB: virus Epstein-Barr; CMV: citomegalovirus; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VHA: virus de la
hepatitis A; VHB: virus de la hepatitis B; VHS: virus herpes simple; VHH6: virus herpes tipo 6; VVZ: virus varicela-
zóster; AR: artritis reumatoide; EMTC: enfermedad mixta del tejido conectivo; LES: lupus eritematoso sistémico.
Las adenopatías pueden ser la manifestación tanto de procesos inespecíficos benignos,

como de enfermedades que requerirán un tratamiento concreto. Por ello es fundamental reali-
zar una rigurosa evaluación clínica, junto con pruebas complementarias seleccionadas, y valo-
rar, según el resultado, la necesidad de una biopsia ganglionar para conseguir un diagnóstico
definitivo.
1. Anamnesis.
La edad puede orientar hacia una etiología específica, existiendo mayor riesgo de malig-
nidad a mayor edad (especialmente en mayores de 40 años). Además, se deben registrar los
antecedentes personales como la ocupación laboral, hábitos tóxicos, relaciones sexuales de
riesgo, inmunosupresión, toma de fármacos; y epidemiológicos como la exposición a anima-
les (enfermedad por arañazo de gato), ingesta de carne poco cocinada (toxoplasmosis), pica-
dura de insectos (enfermedad de Lyme) o viajes previos. Es importante el tiempo de evolu-
ción de la adenopatía, así como la presencia de síntomas acompañantes (síndrome constitu-
cional, fiebre, artralgias, sudoración nocturna, alteraciones cutáneas).
Adenopatías. Esplenomegalia. Esplenectomía 1115
2.1. Naturaleza de la lesión.
Es importante diferenciar entre adenopatías y masas subcutáneas como nódulos tiroideos,
quistes branquiales, hernias inguinales, lipomas o fibromas.
2.2. Tamaño.
Los ganglios linfáticos se consideran patológicos si miden más de 1cm de diámetro (ver I.
Concepto).
2.3. Características físicas.
Las adenopatías secundarias a un proceso inflamatorio previo son firmes, elásticas y
móviles. En las infecciones agudas suelen ser blandas, pueden ser dolorosas, con la piel erite-
matosa y, en ocasiones, con una zona de linfangitis que las conecta con el origen de la infec-
ción. En los linfomas suelen ser duras, elásticas, con movilidad disminuida. Las causadas por
metástasis de tumores sólidos son duras, de superficie irregular, fijas y la piel que las cubre
puede estar adelgazada o ulcerada.
2.4. Localización.
a) Generalizada: existe afectación de dos o más áreas no contiguas de ganglios linfáticos y
suelen ser manifestación de una enfermedad sistémica, que generalmente asocia otras caracterís-
ticas clínicas. Dentro de las causas malignas predominan las de origen hematológico (linfoma, leu-
cemia linfocítica). Entre las causas no neoplásicas se incluyen la mononucleosis infecciosa (VEB,
CMV), toxoplasmosis, tuberculosis, infección por VIH, sarcoidosis, artritis reumatoide, lupus eri-
tematoso sistémico (LES).
b) Localizada: generalmente se deben a causas locales, por lo que es importante un examen
exhaustivo de la región anatómica cuyo drenaje depende de los ganglios afectados, aunque puede
presentarse en enfermedades sistémicas. Se consideran las siguientes regiones:
– Cervical: recibe el drenaje linfático de cabeza, cuello y orofaringe. Suele deberse a infec-
ciones, predominando las locales (partes blandas faciales, vías respiratorias superiores, odontoló-
gicas, otológicas). Entre las sistémicas destaca la mononucleosis infecciosa, otras infecciones vira-
les y la toxoplasmosis. Entre las neoplasias predominan las metástasis de carcinoma de cabeza y
cuello, mama, pulmón, tiroides y los linfomas.
– Supraclavicular: se asocian con un alto riesgo de malignidad. Si se localizan en la fosa
supraclavicular derecha se asocian a neoplasias intratorácicas (mediastino, pulmón, esófago), en
el lado izquierdo (nódulo de Virchow) a las de origen abdominal. En las infecciones intratoráci-
cas, principalmente crónicas (micobacterias, hongos), y en la sarcoidosis también pueden presen-
tarse adenopatías en esta localización. El nódulo de Delphian se sitúa en línea media prelaríngea
y se asocia a enfermedad tiroidea o neoplasia laríngea.
– Axilar: recibe el drenaje del brazo, la pared torácica y la mama. Se deben principalmente
a infecciones locales o neoplasias (melanoma, linfoma, cáncer de mama). Pueden asociarse a reac-
ción inmune frente a prótesis mamarias de silicona.
– Epitroclear: si se palpan son siempre patológicas. Suelen asociarse con traumatismos o
infecciones en la mano y el antebrazo y, menos frecuentemente, con linfoma no Hodgkin, sarcoi-
dosis, tularemia y sífilis secundaria.
– Inguinal: pueden ser secundarias a infecciones o traumatismos en miembros inferiores,
enfermedades de transmisión sexual (linfogranuloma venéreo, sífilis primaria, herpes genital,
chancroide). Entre las neoplasias destacan las del periné y pelvis menor (recto y aparato genital),
el linfoma y el melanoma.
– Hiliar y mediastínica: se detectan mediante pruebas de imagen, aunque pueden sospe-
charse por la sintomatología debida a compresión de estructuras adyacentes (síndrome de vena cava
superior, tos o sibilancias por compresión bronquial, disfonía por afectación del nervio laríngeo, dis-
fagia por compromiso esofágico). Pueden ser secundarias a metástasis de carcinoma (bronquial,
pleural, mamario), linfoma de Hodgkin, tuberculosis, sarcoidosis o mononucleosis infecciosa.
– Intraabdominal y retroperitoneal: frecuentemente son de etiología maligna, desta-
cando los linfomas y las metástasis de adenocarcinoma o de tumores genitales en pacientes
jóvenes. La tuberculosis es la más frecuente de las causas benignas.
2.5. Signos acompañantes.

Signos de infección local, lesiones cutáneas o articulares, hepatomegalia, esplenomegalia
(que se asocia principalmente a mononucleosis infecciosa o neoplasias hematológicas), entre
otros.
3. Pruebas complementarias (figura 1).
HISTORIA CLÍNICA
Y EXPLORACIÓN
Benigno o enfermedad Sugiere

autolimitada Sugiere
autoinmunidad o Inexplicado
malignidad
infección grave
+ Pruebas Considerar
diagnósticas causas menos
Tratable específicas frecuentes
Negativas ¿Alto riesgo Pruebas

Sí de específicas o
Sí No malignidad? tratamiento
empírico
Inexplicado Pruebas
diagnósticas No
Tratar específicas
Generalizada Regional
Biopsia
Seguimiento
SS, RPR, Observar

VIH, un mes
Mantoux
- + ANA
HBsAg Persiste
Inexplicado Tratar -
+ Biopsia Sí No
- Seguimiento
SS: serologías; RPR: prueba no treponémica; ANA: anticuerpos antinucleares; HBsAg: antígeno de superficie
de VHB.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de las adenopatías.
Según la sospecha clínica se debe solicitar una analítica con hemograma, extensión de
sangre periférica, VSG, test de Coombs, bioquímica básica con perfil hepático, LDH y protei-
nograma, cultivos oportunos, serologías (VEB, CMV, VIH, virus hepatotropos, toxoplasma,
sífilis), Mantoux, baciloscopias, estudio inmunológico (autoinmunidad, factor reumatoide,
cuantificación de inmunoglobulinas, inmunoelectroforesis, poblaciones linfocitarias) y las
pruebas de imagen necesarias (radiografía de tórax, ecografía abdominal, TC toracoabdomi-
nal).
La biopsia ganglionar es la mejor prueba diagnóstica. Está indicada de forma inmediata
cuando se sospeche malignidad. Cuando no se ha llegado a un diagnóstico con la anamnesis y
las pruebas complementarias realizadas, se puede mantener un periodo de observación de 2 a
4 semanas, realizándose la biopsia si persisten o aumentan de tamaño. Se recomienda biopsiar
la adenopatía de mayor tamaño o, en caso de no existir una adenopatía predominante, se biop-
siarán en orden de preferencia las supraclaviculares, cervicales, axilares e inguinales, dado que
las posibilidades de un resultado inespecífico son mayores con las adenopatías axilares e ingui-
nales, y la frecuencia de complicaciones (infección o daño de estructuras neurovasculares) es
mayor en estas regiones. En caso de que sólo se encuentren en regiones profundas, las más
accesibles son las mediastínicas.
La punción aspiración con aguja fina (PAAF) pocas veces permite establecer el diagnós-
tico de certeza, y es frecuente que no diferencie entre hiperplasia reactiva y linfoma. Es prefe-
rible realizar una biopsia, quedando la PAAF para los casos en los que, por el estado clínico
del paciente o por su difícil acceso, esté contraindicada la biopsia. Puede ser útil cuando se sos-
pecha recurrencia de una neoplasia.
La muestra obtenida por cualquiera de los métodos previos se deberá procesar para estu-
dio histopatológico y microbiológico.
IV. TRATAMIENTO
El tratamiento será el de la enfermedad de base.
Esplenomegalia
I. CONCEPTO
Según la propedéutica clínica clásica, se considera que el bazo está aumentado de

tamaño cuando puede palparse en inspiración profunda y/o en apnea. Existen algunas
excepciones en las que puede palparse, como en niños, adolescentes y algunos adultos,
especialmente aquellos con hábito asténico. Dos hechos justifican que el bazo no sea pal-
pable habitualmente: su situación intraperitoneal, en la porción posterior del cuadrante
superior izquierdo del abdomen; y su tamaño, de 12 × 7 cm (unos 150 g) en el adulto sano.
Como regla general, el incremento de tamaño ha de ser de, al menos, un 40% para que
pueda llegar a ser palpable (aunque hasta un 20% de los bazos con un peso estimado de más
de 900 g pueden pasar desapercibidos). Además, un bazo podría palparse no sólo como con-
secuencia de un incremento de su tamaño, sino también por un cambio de su textura suave
a otra más firme.
Por otra parte, el mayor empleo en la práctica clínica de pruebas de imagen abdominal
(ecografía, TC) ha permitido la detección radiológica de bazos de más de 13 cm de longitud
que no son palpables, lo que alberga un significado clínico incierto, ya que la esplenomegalia
que clásicamente se asociaba a determinadas entidades era la hallada en la exploración física.
II. FISIOPATOLOGÍA
El bazo es una víscera abdominal con varias funciones fisiológicas: hematopoyesis extra-
medular, fundamentalmente en la época fetal y en adultos en circunstancias de fracaso medular;
depuración o secuestro del torrente sanguíneo de eritrocitos senescentes, plaquetas, bacterias y
otras partículas circulantes; inmunidad celular y humoral, al albergar en su parénquima el 25%
de toda la masa linfoide corporal; inmunidad innata por los componentes del sistema monoci-
to-macrófago; y equilibrio hemostático. Por ello, la esplenomegalia puede tener repercusiones
a varios niveles, sobre todo si se acompaña de una exacerbación de sus funciones.
El hiperesplenismo se define como la presencia de hemólisis extravascular debida al
secuestro excesivo de los elementos formes y células sanguíneas por una actividad fagocítica
incrementada en un bazo aumentado de tamaño. También puede desarrollarse por hiperfuncio-
nalidad del sistema monocito-macrófago esplénico en estados inflamatorios-infecciosos, o por
defectos intrínsecos de los hematíes que los hacen más susceptibles de quedar retenidos en los
sinusoides esplénicos. Asimismo, el hiperesplenismo se acompaña de un incremento del
recambio celular en una médula ósea normal o con hiperplasia compensadora, existiendo en la
circulación periférica formas jóvenes (reticulocitos, neutrófilos en banda y/o plaquetas inma-
duras) y, según la respuesta medular, un grado variable de una o más citopenias, sin que éstas
mantengan una relación predecible con el grado de esplenomegalia.
III. ETIOLOGÍA
Las posibles etiologías de la esplenomegalia se recogen en la tabla II. De todas ellas, las
más frecuentes son la enfermedad hepática (cirrosis), las neoplasias hematológicas (sobre todo
el linfoma) y la infección (especialmente el VIH y la endocarditis infecciosa). Por otra parte,
es útil conocer que algunas de las causas mencionadas son responsables de esplenomegalia
masiva, con rebasamiento de la línea media umbilical hacia el hemiabdomen derecho, o con
introducción del polo inferior del bazo en la pelvis.
1. Anamnesis.
Entre los antecedentes personales cabe destacar la importancia de la recogida de infor-
mación sobre viajes recientes, antecedentes familiares, prácticas sexuales de riesgo, traumatis-
mos locales y consumo de tóxicos.
Los síntomas de la esplenomegalia dependen más de la velocidad de instauración que del
tamaño alcanzado por el bazo. Pueden incluir dolor con sensación de plenitud o incomodidad
en el hipocondrio izquierdo (si presenta características pleuríticas en un paciente con cardio-
patía embolígena o situación protrombótica habrá que sospechar un infarto esplénico), así
como dolor referido al hombro izquierdo y saciedad precoz (por compresión gástrica).
La exploración general ha de centrarse especialmente en la existencia de lesiones cutáne-
as, estigmas de hepatopatía crónica, soplos cardíacos o esplénicos, visceromegalias y adeno-
patías periféricas. La presencia de fiebre puede orientar la etiología, sugiriendo periesplenitis
o abscesos esplénicos y debiéndose descartar endocarditis infecciosa (capítulo 35.
Endocarditis infecciosa).
La exploración del bazo requiere una completa relajación de la musculatura de la pared
abdominal del paciente (lo que puede favorecerse flexionando ligeramente cuello y piernas) y
de las manos del examinador. Por su posición posterior, el decúbito lateral derecho y la inspi-
ración profunda pueden ayudar a su detección. La percusión timpánica del espacio semilunar
de Traube (que se corresponde con la cámara gástrica) se encontrará desplazada hacia abajo.
Tabla II. Causas de esplenomegalia.

Traumática.
Traumatismo esplénico con desarrollo de hematoma intracapsular.
Congestiva.
Cirrosis hepática con hipertensión portal.
Insuficiencia cardíaca derecha o global.
Trombosis de la vena porta, venas esplénicas o suprahepáticas.
Neoplásica.
Linfoma (generalmente variantes indolentes)*.
Leucemias agudas y crónicas (leucemia mieloide crónica*).
Policitemia vera.
Metaplasia mieloide agnogénica*.
Trombocitemia esencial.
Mieloma múltiple y sus variantes.
Neoplasias esplénicas primarias.
Metástasis.
Infecciosa.
Viral: VEB, CMV, VIH, virus de hepatitis.
Bacteriana: salmonelosis, brucelosis, tuberculosis.
Parasitaria: malaria crónica*, esquistosomiasis, toxoplasmosis, leishmaniasis*.
Endocarditis infecciosa.
Fúngica (candidiasis hepatoesplénica en neutropénicos).
Infección por Mycobacterium avium complex en pacientes VIH*.
Inflamatoria crónica.
Sarcoidosis.
Enfermedad del suero.
Artritis reumatoide (Síndrome de Felty).
Infiltrativa no maligna.
Enfermedad de Gaucher*.
Enfermedad de Niemann-Pick.
Amiloidosis.
Glucogenosis.
Histiocitosis de células de Langerhans.
Linfohistiocitosis hemofagocítica.
Enfermedad de Rosai-Dorfman.
Hematológica (estados hiperesplénicos).
Anemias hemolíticas agudas y crónicas de cualquier etiología (ejemplo: talasemia major*).
Enfermedad de las células falciformes en la infancia.
Post-tratamiento con G-CSF recombinante humano.
G-CSF: factor estimulante de colonias de granulocitos.
* Causas de esplenomegalia masiva.
La palpación del bazo en relación con la detección de un incremento de su tamaño tiene una
alta especificidad y valor predictivo positivo; por tanto, de palparse, no sería necesaria una TC
abdominal para confirmar el hallazgo (aunque es útil para concretar el grado de crecimiento
del bazo y para documentar la presencia de otras anormalidades).
Las pruebas complementarias básicas a realizar inicialmente incluyen el hemograma con
recuento sanguíneo completo, fórmula leucocitaria, recuento plaquetario y examen del frotis de
sangre periférica. Éste puede aportar datos relevantes: la granulación tóxica, vacuolización o exis-
tencia de cuerpos de Döhle en los neutrófilos, el hallazgo de microorganismos libres o en el inte-

rior de los neutrófilos (Erlichiae) o de los hematíes (Bartonella, Babesia, Plasmodium), así como
cambios microangiopáticos (esquistocitos) en la serie roja, pueden verse en determinadas infec-
ciones; la detección de hematíes aglutinados es característica de la infección por Mycoplasma o
por VEB, en esta última también se pueden observar linfocitos atípicos activados; la presencia de
un número aumentado de células sanguíneas dismórficas en sangre periférica sugiere una neopla-
sia hematológica; la detección de formas inmaduras de la serie roja y mieloide junto con dacrio-
citos sugiere una invasión difusa de la médula ósea (reacción leucoeritroblástica), visible en la
diseminación tumoral, enfermedades granulomatosas o por depósito, así como en síndromes mie-
loproliferativos crónicos. En caso de esplenomegalia masiva, es importante tener en cuenta que,
dado que se acompaña habitualmente de una expansión de la volemia, la concentración de hemo-
globina, el hematocrito y el recuento de glóbulos rojos pueden aparecer falsamente disminuidos.
También debe solicitarse un análisis bioquímico de sangre, con pruebas de función hepá-
tica y estudio de coagulación, análisis bioquímico de orina, radiografía de tórax, serología para
VIH (a considerar cuando no se detectan otras causas aparentes de esplenomegalia), así como
cualquier otra prueba sugerida por la clínica asociada (Mantoux, baciloscopias). Tras el estu-
dio inicial, habrá que valorar la realización de una prueba de imagen, como una ecografía
abdominal o TC toraco-abdominal, para evaluar la presencia de patología maligna diseminada
y/o intraabdominal, así como la posibilidad de enfermedad hepática avanzada con hipertensión
portal. Debe considerarse la realización de una biopsia, de un tejido u otro según la sospecha
(hepática, ganglionar); en ausencia de un órgano específico que biopsiar, parece razonable la
realización de un aspirado medular con biopsia de la misma y cultivo del material obtenido. La
biopsia esplénica percutánea no se recomienda por su alto riesgo de sangrado. Puede llegar a
plantearse la esplenectomía laparoscópica como último recurso para llegar a un diagnóstico,
tras una evaluación cuidadosa del balance riesgo/beneficio, especialmente ante la sospecha de
enfermedad esplénica limitada con repercusión clínica.
V. TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá de la causa subyacente. En general, ha de considerarse la esple-

nectomía si las citopenias concomitantes son muy marcadas (trombopenia <20.000, neutrope-
nia <500, anemia grave).
Esplenectomía
I. INDICACIONES
La esplenectomía puede efectuarse en determinadas circunstancias tras considerar el

balance riesgo/beneficio (tabla III). En todas ellas, siempre que sea posible, se prefiere la
vía laparoscópica, por implicar una menor morbilidad postoperatoria y estancia hospitala-
ria.
II. REPERCUSIONES FISIOPATOLÓGICAS Y CLÍNICA
La esplenectomía, así como la asplenia funcional (en la anemia falciforme o en la enfer-

medad celiaca), conduce a una situación de hipoesplenismo definida por las consecuencias
que se derivan del cese de las funciones del bazo. Se producen cambios en la forma y tamaño
de los elementos formes de la sangre (anisocitosis, poiquilocitosis, cuerpos de Howell-Jolly y
Tabla III. Indicaciones de esplenectomía.

Rotura esplénica, sea traumática o espontánea (en contexto de mononucleosis infecciosa, paludis-
mo y otras entidades), especialmente si asocia inestabilidad hemodinámica.
Ocasionalmente como tratamiento coadyuvante en el curso de procesos linfoproliferativos y mie-
loproliferativos.
Síndromes hemolíticos hereditarios (microesferocitosis, beta talasemia major) y citopenias
autoinmunes (anemia hemolítica autoinmune, púrpura trombótica idiopática) tras el fracaso del
tratamiento médico.
Cirrosis hepática secundaria a trastornos congénitos de la eritropoyesis.
Situaciones de hiperesplenismo con citopenias graves.
Alivio de síntomas compresivos en casos de esplenomegalia masiva.
Enfermedad esplénica primaria: quistes, abscesos (Brucella, micobacterias), tumores, pseudotu-
mores inflamatorios.
Infarto esplénico (aunque suele resolverse con medidas no quirúrgicas).
Esplenomegalia de etiología no filiada pese a emplear previamente todas las técnicas diagnósticas
posibles.
de Heinz intraeritrocitarios, y degeneración granular basófila), monocitosis, linfocitosis y

trombocitosis; generalmente, estos dos últimos fenómenos tienen un carácter reactivo y suelen
revertir en aproximadamente tres semanas. También entraña un riesgo incrementado para el
desarrollo de enfermedades autoinmunes, trastornos vasculares y, posiblemente, neoplasias
sólidas. Sin embargo, la repercusión más grave es la menor producción de IgM e IgG, la impo-
sibilidad de eliminar del torrente sanguíneo las bacterias recubiertas de anticuerpos y la dis-
minución de la actividad fagocítica frente a microorganismos encapsulados. De ello se deriva
un riesgo incrementado de infección por los mismos (fundamentalmente S. pneumoniae, N.
meningitidis y H. influenzae). También es mayor la susceptibilidad a algunos bacilos gramne-
gativos (enterobacterias, Ehrlichia, Bordetella holmesii y Capnocytophaga canimorsus, aso-
ciado a la mordedura de perro), algunas bacterias anaerobias, y protozoos (Babesia y
Plasmodium). El riesgo de que los pacientes asplénicos desarrollen una infección por dichos
microorganismos difiere según la edad (más elevado a mayor edad), el motivo de la esplenec-
tomía (inmunodeficiencia >talasemia >drepanocitosis >esplenectomía traumática), y el tiempo
transcurrido desde la esplenectomía (mayor durante los primeros 2-3 años).
III. MANEJO DEL PACIENTE ESPLENECTOMIZADO
1. Prevención y tratamiento de las infecciones.

1.1. Educación del paciente y sus allegados.
Es importante advertir de los riesgos de infecciones graves, así como aconsejar que se adhie-
ran a los programas de vacunación y que lleven una tarjeta identificativa de su situación clínica.
Por otra parte, los pacientes han de recibir consejos exhaustivos y quimioprofilaxis si se dispo-
nen a realizar un viaje a una región con patrón endémico de malaria, así como la vacuna perti-
nente al viajar a regiones en las que la infección por el meningococo serogrupo A sea endémica.
Se desaconseja viajar a zonas endémicas de infección por Babesia. Se debe recomendar tener
precaución en el contacto con animales, para evitar infecciones por C. canimorsus.
1.2. Inmunoprofilaxis.
En los pacientes con asplenia anatómica y funcional, se recomienda, además del calenda-
rio vacunal establecido (incluidas las vacunas de agentes vivos), la vacunación sistemática
frente a S. pneumoniae, N. meningitidis serogrupo C y H. influenzae serotipo B, así como fren-
te al virus de la gripe. Es segura la administración de las tres primeras vacunas de modo simul-
táneo y debe llevarse a cabo si es posible, al menos 14 días antes de la esplenectomía electiva,
o si no, después del procedimiento tan pronto como la situación del paciente sea estable (según
la guías no antes de 2-3 semanas).
a) Vacuna antineumocócica: se distinguen 3 tipos: la vacuna polisacárida 23-valente
(PPV-23; inmunogénica sólo en personas ≥2 años), la vacuna conjugada 7-valente (PCV-7;
inmunogénica y segura a partir de las 6 semanas de vida, aunque no está bien estudiada en
pacientes mayores), y la forma 13-valente aún no comercializada. El régimen aceptado en
adultos (y niños mayores de 5 años) consiste en la administración de una dosis de PPV-23. La
revacunación se realiza en todos los pacientes de 19 a 64 años y en mayores de 65 años que
recibieron la primera dosis antes de dicha edad, administrando una única 2ª dosis de PPV-23 a
los 5 años de la primera (según algunos autores la necesidad de esta 2ª dosis dependerá del títu-
lo de anticuerpos generados). La efectividad de la PPV-23 está limitada en pacientes aspléni-
cos adultos (especialmente en aquellos de mayor edad) ya que requiere de la presencia de las
células B memoria productoras de IgM, por lo que es conveniente evaluar la respuesta de anti-
cuerpos frente a neumococo y, si ésta es negativa, contemplar la administración combinada de
la vacuna conjugada (de mayor efectividad en los pacientes asplénicos al ser la respuesta inmu-
nológica dependiente de células T). No obstante, aún no hay evidencia suficiente que apoye su
uso habitual en sustitución de la vacuna polisacárida, salvo en la edad pediátrica.
b) Vacuna antimeningocócica: en España se recomienda la vacunación frente al menin-
gococo C con la vacuna conjugada del serogrupo C mediante una única dosis en los pacientes
con asplenia nacidos antes del año 2000 ( ya que la vacunación es sistemática en todos los
recién nacidos a partir de los 2 meses de edad desde ese año), y la revacunación con una única
dosis en los pacientes con asplenia ya vacunados al nacer.
Si se viaja a otros países donde el meningococo del serogrupo A u otros serogrupos son
endémicos, está indicada la vacunación frente a ellos en los pacientes asplénicos. Para ello se
distinguen principalmente dos tipos de vacunas activas frente a los serogrupos A, C, Y y W135:
la vacuna conjugada tetravalente (MVC4) y la vacuna polisacárida tetravalente (MPSV4). La
MVC4 está autorizada en pacientes de 2 a 55 años de edad, y es la que se administra prefe-
rentemente. La MPSV4 se puede administrar en menores de 11 años, y en mayores de 55 años,
y en pacientes de 2 a 55 años si la MVC4 no está disponible.
La duración de la inmunidad conferida por la vacunación antimeningocócica no está cla-
ramente definida. Se recomienda la revacunación en personas que presenten un riesgo eleva-
do de forma continua: en niños que recibieron la primera dosis entre los 2 y 6 años cada 3 años,
y en niños mayores y adultos cada 5 años.
c) Vacuna frente a H. influenzae tipo B: no hay datos disponibles de eficacia en los que
basar la recomendación de su uso en niños mayores y adultos con enfermedades que entrañen
un mayor riesgo de infección por H. influenzae tipo B (drepanocitosis, leucemia, infección por
VIH o esplenectomizados); sin embargo, la administración de una dosis de esta vacuna en
pacientes en esas circunstancias se considera oportuna si no la recibieron en la infancia.
d) Vacuna antigripal: se recomienda la vacunación anual, pues, si bien no hay datos de
infecciones graves o complicadas por el virus en pacientes asplénicos, sí que predispone a
infecciones bacterianas secundarias potencialmente graves en este tipo de pacientes.
1.3. Quimioprofilaxis.
La gran mayoría de las guías coinciden en que las tasas actuales de resistencia de neu-
mococo y H. influenzae a los antibióticos presuntamente adecuados, la escasa adherencia al
tratamiento propiciada por la dificultad de los regímenes necesarios, y la persistencia del ries-
go de infecciones graves a pesar de su uso, hacen cuestionable la indicación de la profilaxis
antibiótica en estos pacientes. Por ello, aunque en la edad pediátrica parece más clara su utili-
zación, en pacientes adultos la controversia hace necesaria la individualización y valoración
del balance beneficio-riesgo. En caso de considerar indicada la profilaxis el antibiótico de elec-
ción en nuestro medio es amoxicilina oral 250 mg cada 12 h o penicilina V-potásica oral 250
mg cada 6 h; en alérgicos a penicilinas, puede utilizarse un macrólido. Respecto a la duración,
se puede considerar su uso al menos hasta los 5 años de edad (aunque algunos autores reco-
miendan hasta los 18 años), y durante los 3 años posteriores a la esplenectomía en adultos, así
como se puede mantener indefinidamente en pacientes que han sobrevivido a un episodio de
sepsis neumocócica grave.
1.4. Autotratamiento.
Ante todo episodio febril, el paciente ha de consultar inmediatamente con un facultativo
médico y, entre tanto, autoadministrarse uno de los siguientes antibióticos: amoxiclina-clavu-
lánico, levofloxacino, moxifloxacino, cefditorén, cefuroxima axetilo, claritromicina, telitromi-
cina o incluso TMP-SMX (evitando fluorquinolonas en niños y gestantes).
2. Otras medidas.
En pacientes con recuentos plaquetarios elevados (superiores a 106/ml) tras la esplenec-
tomía, a pesar de que es un fenómeno generalmente transitorio, se recomienda antiagregación
con AAS.
BIBLIOGRAFÍA
– Centers for Disease Control and Prevention. Recommended adult immunization schedule. United States, 2009.
MMWR. 2008; 57: 692-697.
– Gilbert D, Moellering R, Eliopoulos G, Chambers H, Saag M. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy
2010. 40º ed. Sperriville, VA: Antimicrobial Therapy; 2010.
– Habermann, TM, Steensma, DP. Lymphadenopathy. Mayo Clin Proc. 2000; 75: 723-732.
– Kroger A, Sumaya C, Pickering L, Atkinson W. General Recommendations on Immunization. Recommendations
of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR. 2011; 60: 1-60.
– Mensa J, Gatell JM, García Sánchez JE, Letang E. Guía de Terapéutica antimicrobiana 2011. 21º ed.
Barcelona:Ed.Antares; 2011.
– Mourtzoukou EG, Pappas G, Peppas G, Falagas ME. Vaccination of asplenic or hyposplenic adults. Br J Surg.
2008; 95: 272-80.
– Spelman D, Buttery J, Daley A. Guidelines for the prevention of sepsis in asplenic and hyposplenic patients.
Intern Med J. 2008; 38: 349-56.
– Wilkins BS. The splenen. Br J Haematol. 2002; 117: 265-74.
– William BM, Corazza GR. Hyposplenism: a comprehensive review. Part I: basic concepts and causes.
Hematology. 2007; 12: 1-13.
– University of California, San Francisco (UCSF) [sede web]*. San Francisco: University of California; 2006
(acceso 12 de abril de 2012). UCSF guidelines for management of infectious disease issues in post-splenectomy
patients. Disponible en http://clinicalpharmacy.ucsf.edu
76
Urgencias oncológicas
Rocío Martínez Gutiérrez. Oncología Radioterápica.
Estela Vega Alonso. Oncología Médica.
I. COMPRESION MEDULAR
1. Concepto.
La compresión de la médula espinal (CM) secundaria a metástasis epidurales, es la com-
plicación neurológica más frecuente en pacientes oncológicos tras las metástasis cerebrales.
Conlleva la compresión del saco dural y su contenido (cordón medular y/o cola de caballo) por
una masa tumoral extradural. La incidencia es relativamente baja (5% de los pacientes onco-
lógicos en el curso de su enfermedad), y representa menos del 10% de las muertes por cáncer.
Representa una emergencia médica independientemente del tipo de tumor, nivel de
compromiso medular y extensión de la enfermedad primaria, ya que un retraso en su trata-
miento puede conllevar déficits irreversibles, como parálisis y pérdida del control de esfín-
teres, ocasionando gran deterioro en la calidad de vida del enfermo. Por ello, requiere un
abordaje diagnóstico y terapéutico multidisciplinario y en el menor tiempo posible.
Se suele desarrollar como evento tardío en pacientes con enfermedad neoplásica avan-
zada. Tan sólo en un 8% está presente al inicio de las manifestaciones clínicas del cáncer.
2. Fisiopatología y etiología.
Es causada por masas tumorales primarias o metastásicas que asientan en la columna ver-
tebral o tejidos adyacentes, afectando a la médula espinal mediante invasión o desplazamien-
to de la misma.
En un 85-90% de los casos, la CM se produce por compromiso de la columna verte-
bral (generalmente del cuerpo vertebral) por parte del tumor, originando una compresión
anterior de la médula espinal. Se puede observar en las pruebas de imagen una lesión oste-
olítica. En cambio, en un 10-15%, la neoplasia es de localización paravertebral (linfoma,
neuroblastoma, sarcoma), extendiéndose a través del foramen intervertebral hasta invadir
el espacio medular provocando una compresión posterior o posterolateral. En estos casos,
la radiografía simple y los estudios con radiotrazadores resultarían normales al no existir
infiltración de los cuerpos vertebrales por el tumor. Este segundo mecanismo de compro-
miso es más frecuente en niños.
El segmento de la medula espinal más frecuentemente comprometido es el torácico
(70%), seguido del lumbosacro (20%) y en último lugar, del cervical (10%), no siendo
infrecuente la afectación de varios niveles simultáneamente.
Asesores: Guillermo Antonio de Velasco Oria de Rueda e Ismael Ghanem Cañete. Médicos Adjuntos
de Oncología Médica.
Anatómicamente se clasifican en:

a) Lesiones extradurales-epidurales: las más frecuentes (97% de las lesiones metastásicas
de la médula espinal). Se originan vía hematógena y producen compresión medular del segmento
anterior, posterior o posterolateral de la médula (ambas últimas, características de linfomas y
tumores pediátricos).
b) Lesiones intradurales-extramedulares: producidas por diseminación leptomeníngea,
más frecuentes a nivel de la cola de caballo.
c) Lesiones intradurales-intramedulares: las menos frecuentes (1-4%). Se producen vía
hematógena, tienen muy mal pronóstico y se caracterizan por síntomas mielopáticos asimétricos.
Los tumores que con más frecuencia ocasionan CM son los cánceres de mama (29%), pul-
món (17%) y próstata (14%).
3. Clínica.
El dolor está presente en el 90-95% de los pacientes. Suele preceder al resto de los sínto-
mas semanas e incluso meses, y tiene su origen tanto en la destrucción ósea local como en el
compromiso radicular. Es un dolor local, de curso progresivo y generalmente se agrava con los
movimientos (especialmente de flexión) y maniobras de Valsalva. Puede presentarse de inicio
como un dolor de tipo radicular, asociado a la compresión de las raíces nerviosas, dirigiéndose
unilateral o bilateralmente hacia extremidades superiores o inferiores (compresión cervical o
lumbar respectivamente) ó, bilateralmente rodeando el tórax o abdomen superior (compresión
torácica). El dolor asociado a una compresión medular, es capaz de simular el dolor producido
por una degeneración discal. Sin embargo, en el primero de ellos no se observa alivio e incluso
puede verse empeorado con el decúbito. En lesiones de localización intradural e intramedular,
el dolor generalmente está ausente. El signo de L’hermitte (dolor tipo eléctrico producido por
una descarga nerviosa que recorre el raquis de arriba abajo prolongándose hacia las extremida-
des inferiores, desencadenada por la flexión del cuello) ha sido descrito ocasionalmente en estos
pacientes. En el territorio correspondiente a las raíces nerviosas dañadas, puede objetivarse dis-
minución de los reflejos osteotendinosos, debilidad muscular y cambios sensitivos.
De esta forma, síntomas como empeoramiento de un dolor óseo estable, agravamiento del
dolor con movimientos de Valsalva o con el decúbito, dolor radicular o signo de L’hermitte,
deben ser considerados como advertencias de un posible compromiso epidural.
La debilidad muscular es el segundo síntoma más frecuente en la CM, sucediendo en el
80%. Fundamentalmente se origina debilidad a nivel proximal de extremidades inferiores (ya
que el compromiso torácico es el más habitual) y por tanto, trastornos en la marcha que puede
progresar hasta la paraplejia. La dificultad para la deambulación también puede desarrollarse
por una ataxia sensorial debida a la compresión de los cordones posteriores medulares. Este
signo puede ser erróneamente atribuido a una polineuropatía debida a toxicidad farmacológi-
ca o como síntoma paraneoplásico.
Las alteraciones sensitivas están presentes en el 50% de los pacientes al diagnóstico.
Generalmente comienzan en los pies presentando un curso ascendente, lo que puede conducir
a localizar erróneamente la lesión, sobre todo en el estadio inicial del cuadro.
La disfunción autonómica (impotencia, incontinencia o retención urinaria y fecal por
compresión lumbar, síndrome de Horner por compresión cervical o torácica alta) suceden tar-
díamente en el 60% de los pacientes y se asocian a un pronóstico desfavorable.
Cuando la médula está comprimida, pueden encontrarse signos piramidales (hiperrefle-
xia, Babinski, clonus). En lesiones a nivel del cono medular (L1-L2), la paresia puede acom-
pañarse de afectación esfinteriana precoz, mientras que si existe un compromiso por debajo de
este nivel (cauda equina) se objetiva una deficiencia sensitiva y motora asimétrica de tipo peri-
férica, con ausencia de hiporreflexia y signos piramidales.
4. Diagnóstico.
La primera aproximación es la sospecha clínica, mediante la anamnesis y la exploración
neurológica. Posteriormente se confirma el cuadro, definiéndose su localización y número
mediante las siguientes pruebas de imagen:
Urgencias oncológicas 1127
4.1. Resonancia magnética nuclear (RM): es la técnica de imagen de elección, debien-

do ser realizada con la menor demora posible ante la sospecha clínica. Permite analizar el esta-
do del canal medular detectando si existe o no compromiso de la médula espinal. Muestra la
extensión tisular de la lesión alrededor de la médula espinal y resulta superior a otras pruebas
en la detección de lesiones múltiples, lo que sucede en el 25-40% de los casos. Se recomien-
da la exploración sagital de toda la longitud de la médula espinal, ya que su estudio completo
puede modificar el plan de tratamiento radioterápico y quirúrgico.
4.2. Radiografía simple: detecta anormalidades vertebrales como la pérdida de defini-
ción de pedículos vertebrales (hallazgo más precoz), colapso vertebral y dislocación ósea en
el 70-80% de los pacientes. Sin embargo, la radiografía simple es normal en el 60-70% de los
pacientes con linfoma, sarcoma y neoplasias pediátricas, ya que la compresión posterior o
posterolateral es resultado de la invasión del espacio epidural a través del foramen vertebral,
sin que exista lesión ósea. La radiografía simple presenta un 20% de falsos negativos.
4.3. Tomografía axial computarizada (TC): indicada cuando el estudio mediante RM
no está disponible o si existe alguna contraindicación. Supera a la RM en la valoración del
grado de destrucción y estabilidad de la columna vertebral.
4.4. Mielografía-TC: consiste en inyectar contraste en el canal raquídeo y posterior-
mente registrar imágenes del mismo mediante TC. Es poco utilizada ya que proporciona infor-
mación indirecta y parcial, puede no detectar compresiones múltiples, tiene riesgos importan-
tes y limitaciones en su realización y no excluye la necesidad de realizar una RM. En la actua-
lidad ha sido desplazada por la RM.
4.5. Gammagrafía ósea: es más sensible pero menos específica que la radiografía sim-
ple. No está disponible como procedimiento de urgencias, sin embargo, es conveniente reali-
zarla con posterioridad con el fin de ubicar otras lesiones tumorales óseas.
El diagnóstico diferencial de la CM incluye: absceso, hematoma, hemangioma, hernia
discal, colapso vertebral o lipoma inducido por corticoterapia, mielopatía secundaria a trata-
mientos antineoplásicos (ej. RT, QT intratecal) y síndromes paraneoplásicos.
5. Pronóstico.
El principal factor pronóstico es el grado de déficit neurológico en el momento del
diagnóstico y el tiempo transcurrido desde la instauración de los síntomas hasta el trata-
miento (menor de 36 horas). Si existe paraplejia antes del tratamiento y han transcurrido
más de 24 h, únicamente el 10-16% de los pacientes recuperará la capacidad de deambula-
ción, frente al 80% que la recuperan si presentaban paraparesia o dolor radicular. Un 70%
logran mantenerla a los seis meses postratamiento. En tumores quimiosensibles como el
linfoma o tumores germinales, la administración precoz de QT puede mejorar la sintoma-
tología; sin embargo, la necesidad de obtener una respuesta rápida obliga a utilizar la RT
como principal arma terapéutica, incluso en estos tumores. La capacidad de deambulación
(antes o tras el tratamiento) es factor de buen pronóstico. Un desarrollo lento de los défi-
cits motores (mayor de 14 días), predice un mejor resultado funcional, mientras que un
deterioro rápido de la función motora en las 48 horas precedentes a la RT, se relaciona con
mayor severidad del daño medular y probabilidad del daño neurológico permanente. Tam-
bién es factor de mal pronóstico la disfunción vesical o intestinal y la extensión sistémica
de la enfermedad neoplásica.
La supervivencia media esperada desde el momento del diagnóstico es corta, normal-
mente entre 3 y 6 meses. Se consideran histologías favorables los carcinomas de mama, prós-
tata, linfomas, mielomas, seminomas y carcinoma microcítico de pulmón y desfavorables los
sarcomas, carcinomas no microcíticos de pulmón, tumores renales y melanomas. Un correcto
y precoz diagnóstico de los síntomas, seguido de una inmediata y agresiva terapia, determinan
decisivamente la supervivencia.
6. Abordaje terapéutico.
Los objetivos principales del tratamiento son: recuperar o mantener el grado de función
neurológica (capacidad de deambular y control de esfínteres), estabilizar la columna, aliviar el
dolor y prevenir la recurrencia local. En cuanto al manejo terapéutico, hay que distinguir entre
dos situaciones: la CM en un paciente oncológico o en paciente no oncológico conocido. En
esta última situación, es importante diagnosticar el posible tumor primario siendo imprescin-
dible obtener un diagnóstico histológico mediante cirugía abierta o PAAF previamente a ini-
ciar un tratamiento radioterápico.
6.1. Medidas generales: reposo absoluto, profilaxis de trombosis venosa profunda con
heparinas de bajo peso molecular, manejo del dolor, collarín rígido en el caso de lesiones cer-
vicales inestables, sondaje vesical si se objetiva retención urinaria, profilaxis de estreñimien-
to.
6.2. Corticoesteroides: ante la sospecha de esta complicación neurológica se debe ins-
taurar un tratamiento precoz con esteroides, siendo controvertida la dosis óptima y el tiempo
de administración. El esteroide más utilizado es la dexametasona, recomendándose en pacien-
tes sintomáticos iniciar el tratamiento con una dosis de 10 mg en bolo iv, seguido de una dosis
de mantenimiento de 4-6 mg/6-8 h vía iv. Estabilizada la progresión de los síntomas neuroló-
gicos, puede iniciarse la reducción de dosis progresivamente según pauta descendente (1/3 de
la dosis cada 3-4 días) y cambiar la vía de administración a la vía oral. Si se evidenciara empe-
oramiento clínico, está indicado mantener el tratamiento a dosis altas. Siempre se debe asociar
un inhibidor de la bomba de protones como protector gástrico. En caso de pacientes con buena
función motora no será necesario el uso de esteroides.
6.3. Radioterapia (RT): es la base del tratamiento en la mayoría de los casos, adminis-
trándose en monoterapia o con intención adyuvante tras una cirugía descompresiva. Su inicio
debe ser lo más precoz posible. Si se emplea RT exclusiva debe asociarse a altas dosis de dexa-
metasona. Esta asociación ha demostrado incrementar significativamente la tasa de pacientes
que mejoran su situación neurológica después de la irradiación. Su objetivo es descomprimir
las estructuras nerviosas a través de la citorreducción del tumor, mejorar o evitar la progresión
neurológica, disminuir el dolor y prevenir la recidiva local. Un paciente que mantiene la deam-
bulación o presenta exclusivamente paresia, tiene un 48-80% de posibilidades de conservar la
deambulación con este tratamiento. Sin embargo aquellos con parálisis establecida, presentan
baja probabilidad de volver a caminar, incluso con un tratamiento de RT precoz. No debe rea-
lizarse tratamiento RT sin diagnóstico histológico salvo excepciones. El esquema de fraccio-
namiento de RT habitualmente depende del pronóstico individual en relación con la mejoría
funcional y la supervivencia global.
6.4. Cirugía descompresiva seguida de RT adyuvante: permite la descompresión
inmediata de la médula espinal, proporcionando la posibilidad de estabilizar la columna y de
conseguir un diagnóstico histopatológico de la lesión. Si el paciente cumple criterios quirúrgi-
cos, se recomienda la cirugía descompresiva con estabilización de la columna vertebral dentro
de las 24 horas del diagnóstico, seguida de RT en las dos semanas posteriores. Los resultados
del tratamiento combinado son superiores a los de la cirugía sola. Existen indicaciones espe-
cíficas de tratamiento quirúrgico (tabla I). La descompresión quirúrgica se debe realizar por
el lado que comprime la masa tumoral, utilizándose principalmente dos técnicas: la laminec-
tomía (en caso de compresión posterior o posterolateral) y la corporectomía o resección del
cuerpo vertebral afecto (si la compresión es anterior que es lo más frecuente). La cirugía se
asocia a gran morbilidad, siendo mayor para la corporectomía (10-50%) que para la laminec-
tomía (menor del 10%). La cirugía puede obtener mejores resultados en relación con la recu-
peración ambulatoria que la irradiación, en pacientes con paresia o paraplejia establecida.
6.5. Quimioterapia y hormonoterapia: la QT está indicada en niños o pacientes muy
jóvenes con tumores quimiosensibles (linfomas, carcinoma microcítico de pulmón, sarcoma de
Ewing, tumores germinales, neuroblastoma) en los cuales la RT puede ocasionar riesgo de alte-
ración del crecimiento y de segundos tumores. Los pacientes adultos con tumores quimiosen-
sibles recurrentes en localizaciones previamente tratadas con radioterapia y/o cirugía, o aque-
llos no candidatos a cirugía o radioterapia, también pueden beneficiarse de un tratamiento ini-
cial con quimioterapia.
Tabla I. Indicaciones de cirugía en compresión medular.

1. Inestabilidad de la vértebra o compresión ósea de la médula.
2. Tumor de origen desconocido o de dudosa malignidad (diagnóstico histopatológico).
3. Radioterapia previa sobre la misma localización.
4. Instauración de la paraplejia en menos de 48 h.
5. Tumor radiorresistente.
6. Nivel único de compresión medular y factores favorables (buen PS, supervivencia
>3 meses).
7. Compromiso cervical alto.
8. Recidiva ya irradiada o con escasa radiosensibilidad.
9. Tumores infantiles con compresión severa.
10. Deterioro neurológico durante o tras la irradiación.
PS: performance status.
II. METÁSTASIS CEREBRALES
1. Concepto.
La metástasis cerebral es el tumor intracraneal más frecuente en el adulto (15-40%), sien-
do menos común en niños (6-10%). En los últimos años, a causa del avance en los tratamien-
tos oncológicos y en las técnicas diagnósticas, se ha observado un incremento en su inciden-
cia, debido al aumento de la supervivencia global tumoral y al diagnóstico más precoz de estas
metástasis.
2. Fisiopatología y etiología.
En su gran mayoría se originan por diseminación hematógena, más comúnmente a través
de la circulación arterial. Tienden a localizarse en áreas críticas de la circulación arterial (unión
entre sustancia gris y blanca así como en los territorios de las arteriolas terminales), dada la
brusca reducción del calibre vascular lo que aumenta la posibilidad de impactación de émbo-
los tumorales. Su distribución en el parénquima cerebral es proporcional al flujo sanguíneo,
localizándose el 90% en el área supratentorial y el 10% en la fosa posterior (los tumores pél-
vicos y abdominales son más propensos a desarrollar metástasis en esta localización, a pesar
de la menor proporción de aporte sanguíneo). Así, pueden afectar al parénquima cerebral (80%
en cerebro, 15% en cerebelo, 5% en tronco cerebral) o bien, recubrir el SNC (metástasis lep-
tomeníngeas).
Las metástasis cerebrales son múltiples en dos tercios de los pacientes. Se presentan de
forma frecuente como metástasis múltiples el melanoma, seguido del cáncer de pulmón y de
mama; en cambio, se suelen observar metástasis únicas, en el cáncer de colon y renal.
El cáncer de pulmón es el tumor con más tendencia a la diseminación central (50%),
seguido del cáncer de mama (15%) y del melanoma (10%). Menos frecuente es el caso de los
tumores de origen desconocido (15%) y de otros tumores primarios como el cáncer colorrec-
tal, el del tracto genitourinario, el sarcoma y el cáncer de tiroides (1%). Son poco probables en
tumores de próstata, orofaringe y piel.
3. Clínica.
Son sintomáticas en el 67% de los pacientes. Según la afectación focal de zonas específi-
cas, la clínica neurológica puede ser muy diversa (alteraciones motoras, sensitivas, crisis comi-
ciales, trastornos del lenguaje).
La cefalea es un síntoma de presentación frecuente (24-53%), especialmente en pacientes

con lesiones múltiples o localizadas en fosa posterior. Otros síntomas comunes son: alteración
cognitiva, déficit motor o sensitivo hemicorporal, afasia, trastorno visual, alteración de la con-
ducta y ataxia. El desarrollo de actividad cerebral eléctrica anómala, puede conducir a la apari-
ción de clínica comicial en forma de crisis parciales o generalizadas. El episodio comicial es el
síntoma de presentación en el 10% de los pacientes, más común en aquellos con lesiones múlti-
ples o con histología de melanoma.
Suelen llevar asociada un área variable de edema y aumento de la presión intracraneal que
se manifiesta clínicamente con cefalea, nauseas, vómitos, deterioro del nivel de conciencia,
pudiendo conducir a la herniación cerebral que constituye una emergencia médica.
Lo habitual es que la clínica neurológica se desarrolle progresivamente en días o semanas.
En el 5-10% de las lesiones, puede originarse una hemorragia intratumoral que ocasione una rápi-
da y marcada progresión de los síntomas neurológicos (cefalea severa, coma o shock), siendo
particularmente común en metástasis hipervasculares como las del melanoma, coriocarcinoma,
carcinoma renal y carcinoma de tiroides.
4. Diagnóstico.
En más del 80%, se detectan con posterioridad al diagnóstico del tumor primario (metásta-
sis metacrónicas). Menos frecuente es que sean diagnosticadas como primera manifestación de
la enfermedad (metástasis sincrónicas). El intervalo medio de diagnóstico es muy variable,
dependiendo del tipo e histología del tumor primario (p.ej. 3 meses en adenocarcinoma de pul-
món, 53 meses en carcinoma de mama).
Se debe descartar la presencia de metástasis cerebrales, en cualquier paciente oncológico
que presente síntomas o signos neurológicos, y las pruebas de elección para ello son:
4.1. Tomografía axial computarizada (TC): debido a su accesibilidad es la técnica diag-
nóstica más frecuentemente empleada. Para mejor definición de metástasis de pequeño tamaño,
debe hacerse con contraste intravenoso.
4.2. Resonancia magnética cerebral (RM): considerada el estudio de elección por su
mayor sensibilidad. Así, aproximadamente en el 20 % de los casos, se confirma mediante RM la
existencia de lesiones múltiples, de pequeño tamaño, localizadas en fosa posterior o lóbulo tem-
poral, que no habían sido detectadas en TC. Por tanto, se aconseja realizar una primera aproxi-
mación mediante TC y utilizar la RM en caso de TC negativo en paciente sintomático, si se
requiere información adicional en pacientes candidatos a realizar tratamientos ablativos: cirugía
o radiocirugía, o bien cuando exista alguna contraindicación para su realización. El uso de espec-
troscopia en RM, puede contribuir a esclarecer la naturaleza biológica de la lesión, ya que per-
mite comparar la diferencia entre el parénquima cerebral normal, el edema, la necrosis tumoral
o la desmielinización.
4.3. PET-TC: la asociación de la información metabólica del PET con la anatomía de la
TC está indicado en el estudio de tumor primario desconocido en pacientes con diagnóstico con-
firmado de metástasis cerebrales.
4.4. Punción lumbar: debe ser reservada para pacientes con sospecha de metástasis con
diseminación leptomeníngea.
4.5. Biopsia esterotáxica: indicada cuando existe la sospecha de metástasis cerebral en
paciente no oncológico conocido o cuando la naturaleza de la lesión es incierta y se requiere con-
firmación histológica.
Diagnóstico diferencial: tumor primario cerebral, absceso, infarto, hemorragia, necrosis
rádica, lesiones inflamatorias, granuloma, desmielinización e infecciones oportunistas del SNC.
5. Pronóstico.
En los pacientes tratados con radioterapia holocraneal se han identificado tres grupos pro-
nósticos a través de un estudio retrospectivo cuyas siglas son RPA (recursive partitioning analy-
sis) realizado por el grupo de la RTOG (Radiation Therapy Oncology Group) (ver tabla II).
Los factores pronósticos más importantes son la edad, el performance status (PS), la his-
tología del tumor primario y la extensión extracraneal. Resulta fundamental dentro de los
Tabla II. RTOG Recursive Partitioning Analysis (RPA).

RPA class Descripción Supervivencia media
I <65 años, enfermedad primaria 7,1 meses (m).
controlada, no metástasis Según número (nº) de metástasis:
extracraneal, KPS ≥70. – única, 13,5 m.
– múltiples, 6 m.
II >65 años o enfermedad primaria no 4,2 m.
controlada o KPS <70 (solo una de Según nº de metástasis:
estas condiciones). – única, 8,1 m.
– múltiples, 4,1 m.
III >65 años, enfermedad primaria no 2,3 m.
controlada y KPS <70.
KPS: Karnofsky Performance Scale.
pacientes clase I y II, la distinción entre metástasis cerebrales única o múltiples. Así, los
pacientes de clase I con hasta tres lesiones junto con los de clase II con lesión única, se consi-
deran de bajo riesgo, con una supervivencia estimada mayor de 6 meses. En cambio, la exis-
tencia de cuatro o más lesiones cualquiera que fuese la clase (I, II o III), es factor de alto ries-
go, con una supervivencia menor de 6 meses.
En cuanto a la histología del tumor primario, el pronóstico es más desfavorable en aque-
llos menos sensibles a la radiación (melanoma, carcinoma renal y sarcoma). Si el paciente
cumple criterios para radiocirugía, independientemente de la sensibilidad a la radiación, podría
lograrse una importante respuesta local. En pacientes tratados con radiocirugía, se emplea una
clasificación pronóstica distinta, que resulta de cinco factores pronósticos: edad, estado fun-
cional Karnofsky (KPS), enfermedad extracraneal, número de lesiones metastásicas cerebrales
y mayor diámetro tumoral. Cada factor pronóstico es clasificado en categorías 0,1 ó 2, en orden
ascendente, acorde con la supervivencia esperada. La puntuación resultante de la suma de esos
factores, alcanza valores del 0 al 10. Del 1-3 (supervivencia media (sm): 2,9 meses), 4-7 (sm:
7 meses) y 8-10 (sm: 31,4 meses). Esta clasificación puede ser más precisa que la RPA para
predecir el pronóstico (ver tabla III).
6. Tratamiento.
En la actualidad, la precocidad en el diagnóstico permite ofrecer a estos pacientes trata-
mientos focales agresivos (cirugía o radiocirugía), capaces de mejorar el control local y causar
un impacto en la supervivencia.
La calidad de vida es el objetivo fundamental de los estudios que abordan el manejo tera-
péutico de las metástasis cerebrales. La radioterapia holocraneal ha logrado mejorar el control
local, disminuir la recidiva o fallo intracraneal y la paliación de los síntomas neurológicos.
Podemos distinguir dentro del manejo terapéutico:
Tabla III. Categorías pronósticas para radiocirugía en las metástasis cerebrales.

Edad KPS Estado de la enfermedad Volumen tumoral Nº de lesiones
sistémica mayor (cm)
0 ≥60 ≤50 Progresión de enfermedad >13 ≥3
1 51-59 51-70 Remisión parcial 5-13 2
2 ≤50 >70 Remisión clínica completa o <5 1
no evidencia de enfermedad
KPS: Karnofsky Performance Scale.
6.1. Radioterapia holocraneal: es el principal tratamiento en pacientes con metástasis

cerebrales múltiples. Consigue revertir o aliviar los síntomas neurológicos y controlar la pro-
gresión en el cerebro en un 75-80 %. La elección del fraccionamiento de la dosis total, debe
realizarse según el estado general o clase funcional, perspectiva de vida y situación cognitiva
del paciente. El fraccionamiento convencional es de 10 fracciones de 300 cGy (dosis total 30
Gy), pudiéndose también optar por 15 fracciones de 250 cGy (DT: 37,5 Gy), 20 fracciones de
200 cGy (DT: 40 Gy) o 25 fracciones de 180 cGy (DT: 45 Gy). El objetivo es lograr la máxima
eficacia con una buena tolerancia, preservando la calidad de vida, es decir, las funciones cog-
nitivas y la recuperación de las capacidades neurológicas.
Algunos de los efectos neurológicos asociados al tratamiento anticomicial o a la propia
enfermedad cerebral metastásica, pueden ser indistinguibles de los atribuidos al tratamiento de
RT. Los efectos agudos en el tratamiento RT (alopecia, cefalea, fatiga, eritema del cuero cabe-
lludo o pigmentación, náuseas y vómitos, somnolencia) suelen revertir al finalizar el mismo.
En cambio, los efectos a largo plazo, si suceden lo hacen tras un periodo de latencia medio de
unos 14 meses, y son variables, estando descritos: demencia progresiva, ataxia, incontinencia
urinaria (síntomas superponibles a la hidrocefalia a presión normal), cambios en la personali-
dad, alteración de la memoria a corto y largo plazo, disminución de la capacidad intelectual.
La radioterapia holocraneal no está asociada con neurotoxicidad significativa en pacientes con
una supervivencia media de 5 meses. Por lo tanto, esquemas que incluyen un fraccionamiento
menor o igual a 10 pueden emplearse en pacientes de mal pronóstico con corta expectativa de
vida. Sin embargo, en pacientes con una supervivencia estimada más larga (superior a los 6
meses), es preferible una dosis por fracción menor de 3 Gy, ya que no se ha observado dete-
rioro de la función cognitiva en el caso de fraccionamientos inferiores a 300 cGy/día.
6.2. Cirugía: puede valorarse en pacientes con metástasis cerebral única, de accesible loca-
lización, particularmente en pacientes con factores de buen pronóstico (menor de 65 años con PS
≥70, enfermedad extracraneal ausente o sin evidencia de progresión). Cuando la naturaleza de la
lesión es incierta, se requiere confirmación histológica mediante biopsia esterotáxica o cirugía.
En lesiones que originan efecto de masa significativo o hidrocefalia obstructiva, la cirugía habi-
tualmente consigue un alivio inmediato de los síntomas. El manejo quirúrgico de las metástasis
cerebrales en fosa posterior es complejo y controvertido, ya que incluye la derivación para el tra-
tamiento de la hidrocefalia obstructiva y la descompresión quirúrgica de la masa tumoral. La RT
holocraneal postoperatoria, parece prevenir la recurrencia radiológica del tumor, no logrando un
aumento de la independencia funcional ni de la supervivencia del paciente.
6.3. Radiocirugía: también llamada RT esterotáxica, es un tipo de RT externa que con-
siste en la administración de una dosis alta de radiación predeterminada a un área exacta del
cerebro en una única sesión con características ablativas. Las metástasis cerebrales general-
mente reúnen determinadas características (diámetro menor de 3 cm, forma esferoidal, márge-
nes bien delimitados) que las convierte en un blanco ideal para este tratamiento. Son candida-
tas preferentes a radiocirugía, las lesiones situadas en áreas cerebrales elocuentes, tronco del
encéfalo y zonas de difícil acceso quirúrgico, siempre que su tamaño sea menor o igual a 3-4
cm y en un número máximo de tres lesiones. Como toxicidad aguda, puede desarrollarse cefa-
lea, crisis comiciales, nauseas y vómitos, alopecia, hemorragia local, fiebre, hidrocefalia. Tar-
díamente, este tratamiento puede asociarse a radionecrosis y edema que clínicamente, y eva-
luado mediante TC o RM, puede ser indistinguible de la progresión de la enfermedad tumoral.
El uso del PET o del SPECT podría ayudar en el diagnóstico diferencial. Según la localización
de la lesión podrían observarse alteraciones endocrinas, alteraciones del flujo en el polígono
de Willis y lesiones focales en zonas adyacentes al campo de tratamiento.
6.4. Quimioterapia: debe considerarse en aquellos pacientes con tumores primarios qui-
miosensibles (tumores germinales, linfoma, carcinoma microcítico de pulmón, mama) ya que
podrían beneficiarse de un tratamiento quimioterápico adicional.
6.5. Tratamiento de soporte:
a) Corticoesteroides: es el pilar del tratamiento del edema cerebral. La dexametasona es
el más empleado, por su prolongada vida media (36-54 h), elevada potencia antiinflamatoria,
reducida actividad mineralocorticoide y bajo riesgo de infecciones. Su efecto clínico se obser-

va a las 24-72 horas, actuando sobre los síntomas secundarios a la hipertensión intracraneal
(HIC) y sobre el déficit neurológico de reciente instauración. La indicación primaria debe
basarse en la clínica más que en los datos de imagen. Así, está indicado en: edema cerebral sin-
tomático, lesiones localizadas en fosa posterior, síntomas subagudos y tardíos tras RT holo-
craneal o radiocirugía (incluida la radionecrosis), post-cirugía cerebral (reducción paulatina
tras el proceso quirúrgico), radiocirugía (se aconseja una dosis única de carga). El tratamiento
corticosteroideo no está indicado en aquellos pacientes asintomáticos ni de forma profiláctica
en aquellos que vayan a recibir tratamiento RT. Inicialmente puede administrarse un bolo de
10 mg vía iv como dosis de carga y posteriormente, 16 mg vo en 24 horas distribuidos a inter-
valos de 4, 6 u 8 horas. El edema cerebral con riesgo de herniación, puede requerir medidas
urgentes de reducción del edema cerebral (manitol) (ver figura 1). El seguimiento y la reeva-
luación de estos pacientes es crucial. La supresión del tratamiento corticoideo debe ser gradual,
siendo la pauta más habitual la reducción del 50% de la dosis diaria cada 4 días. Si reaparecen
los síntomas, puede volverse a la pauta de dosis anterior por otros 4 días e intentar pautas de
descenso más graduales, como el 25% de la dosis cada 8 días. El objetivo es la retirada del tra-
tamiento corticoideo de forma completa siempre que sea posible o alcanzar la mínima dosis
necesaria.
b) Anticomiciales: se recomienda el tratamiento anticomicial en las crisis epilépticas clí-

nicas que se presentan al diagnóstico o durante el tratamiento, pero no la profilaxis en los
pacientes con tumores cerebrales metastásicos. Es controvertida su indicación previa a la ciru-
gía cerebral; en todo caso debe ser suspendido a la semana del acto quirúrgico. Existe especi-
ficidad de acuerdo al tipo de crisis (parcial o generalizada). Los nuevos antiepilépticos (pre-
Tratamiento corticoideo (dexametasona iv)
No síntomas neurológicos Síntomas neurológicos
Cefalea Focalidad neurológica Hipertensión endocraneal
4 mg 8 mg 24 mg ± manitol
Reevaluación en 48-72 h
Mejoría Sin cambios o empeoramiento
No tratamiento ↓ 4 mg/48-72 h ↑ 4 mg/48-72 h
Figura 1. Manejo del tratamiento corticoideo en las metástasis cerebrales.

sentan metabolización independiente del sistema del citocromo P450 (o selectiva sobre algu-
na de sus isoenzimas), por lo que en la actualidad están siendo empleandos en el manejo de la
epilepsia en el paciente oncológico. Inicialmente se prefiere la monoterapia, siendo el leveti-
racepam (Keppra®) el fármaco más empleado. La resistencia al mismo (persistencia de la cri-
sis) o la aparición de reacciones adversas, aconsejan su cambio por otro anticomicial. Los
antiepilépticos clásicos (fenitoina, fenobarbital, a. valproico) suelen tener un estrecho margen
terapéutico y aceleran el metabolismo de fármacos como la dexametasona, algunos quimiote-
rápicos y anticuerpos monoclonales (inductores sistema del citocromo P450).
c) Anticoagulación: en presencia de metástasis cerebrales está incrementado el riesgo de
hemorragias intrametastásicas. Se ha observado que la anticoagulación es segura en pacientes
con metástasis menos propensas a hemorragias, siendo el riesgo mayor en aquellos tumores pri-
marios que originan metástasis hipervasculares (carcinoma renal, coriocarcinoma, melanoma).
III. SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
El síndrome de vena cava superior (SVCS) es la expresión clínica de la obstrucción par-

cial o completa del retorno venoso a través de la vena cava superior (VCS) hacia el corazón,
bien por una causa intravascular o bien por una compresión extrínseca.
1. Etiopatogenia.
El SVCS puede deberse a una compresión externa, o bien a la invasión tumoral directa o
trombosis de la VCS. La trombosis de la VCS puede ocurrir secundariamente a la compresión
o invasión en un 30-50% de los casos.
La causa principal del SVCS son los procesos neoplásicos, que suponen más del 90% de
los casos. El cáncer de pulmón es la etiología más frecuente, siendo el tipo histológico más
comúnmente observado el carcinoma de células pequeñas (aproximadamente el 50%), segui-
do del carcinoma epidermoide (25%). La segunda causa más frecuente son los linfomas (10%)
y en tercer lugar las metástasis ganglionares mediastínicas de otros tumores sólidos, sobre todo
los tumores germinales y cáncer de mama.
Otra causa de SVCS indirectamente relacionada con la enfermedad oncológica es la trom-
bosis de la VCS asociada a la presencia de catéteres venosos centrales. La trombosis se ha con-
vertido en la causa no maligna más frecuente de SVCS.
2. Clínica.
La repercusión clínica dependerá en gran medida de la rapidez de instauración del cua-
dro. Si éste es progresivo se habrá formado un sistema de circulación colateral que disminui-
rá la gravedad de los síntomas; sin embargo la obstrucción súbita de la VCS puede conllevar
aparición de edema cerebral con el riesgo de fallecimiento del paciente.
La disnea es el síntoma más frecuente (54%), seguido de tos, dolor torácico, cefalea y, en
ocasiones disfagia. Los síntomas se agravan con los cambios posturales, principalmente con la
flexión ventral del tronco, con el decúbito o con la maniobra de Valsalva. En cuanto a la explo-
ración física el signo más frecuente es la ingurgitación yugular. La «triada clásica» consiste en
edema en esclavina, cianosis facial y circulación colateral toracobraquial.
3. Diagnóstico.
Se basa en los hallazgos clínicos y radiológicos.
3.1. Radiografía de tórax: puede evidenciar una masa hasta en el 80-90% de los casos,
o un ensanchamiento mediastínico superior. Menos frecuente es la aparición de adenopatías o
derrame pleural, generalmente derecho (25%).
3.2. TC torácico: localiza el nivel de la obstrucción de la VCS y evidencia la afectación
de otras estructuras importantes que puedan requerir actuación inmediata como el árbol bron-
quial, así como la presencia de trombos.
3.3. Flebografía: está en desuso; su utilidad se centra en el caso de SVCS asociado a
trombosis.
Sólo los pacientes con compromiso de la vía aérea, colapso cardiovascular o alteración
del nivel de conciencia por aumento de la presión intracraneal requieren tratamiento urgente,
por tanto sólo en estos casos estaría justificado el inicio de un tratamiento urgente como la
radioterapia en ausencia de un diagnóstico histológico. Se ha demostrado, además, que la apli-
cación de RT previa a la toma de biopsia puede impedir alcanzar el diagnóstico hasta en el 50%
de los casos.
4. Tratamiento (ver figura 2).
El objetivo principal es la corrección de los síntomas mediante el tratamiento del proce-
so maligno subyacente. En los casos en los que el SVCS sea secundario a neoplasias muy qui-
miosensibles, como el carcinoma microcítico de pulmón, el linfoma no Hodgkin, o los tumo-
res germinales, el tratamiento inicial será la quimioterapia, valorándose la posibilidad de con-
solidar el tratamiento con RT sobre la lesión primaria o las áreas de drenaje linfático
correspondiente. En neoplasias menos quimiosensibles, como en carcinomas no microcíticos
de pulmón o el timoma, se plantearía un tratamiento de inicio con RT, considerando posterior-
mente añadir quimioterapia.
a) Elevación del cabecero de la cama y oxigenoterapia.
b) Los diuréticos y la dieta pobre en sal reducen el edema pero pueden aumentar el ries-
go de trombosis secundaria por deshidratación.
c) Los corticoides (dexametasona 4 mg/6 h) son de uso habitual aunque su eficacia no ha
sido probada. Actúan disminuyendo la posible reacción inflamatoria asociada al tumor o a la
irradiación.
4.2. Terapia endovascular (stent).
Está indicada en el tratamiento del SVCS de causa maligna y benigna refractarios a tra-
tamiento o en caso de compromiso hemodinámico. Está contraindicada en caso de oclusión
completa crónica, coagulopatía grave y enfermedad cardiaca crónica. La angioplastia no suele
emplearse, ya que no produce una desobstrucción duradera ni consigue un alivio sintomático
mantenido.
4.3. Fibrinolisis.
Es el tratamiento de elección en el SVCS trombótico, y es más eficaz si se realiza a tra-
vés del catéter, ya que los fibrinolíticos son liberados intracoágulo. En el caso de trombo aso-
ciado a catéter debe considerarse la retirada del mismo y el inicio de terapia anticoagulante.
IV. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
1. Generalidades.
El síndrome de lisis tumoral (SLT) se caracteriza por un conjunto de alteraciones meta-
bólicas causadas por la liberación al torrente sanguíneo de sustancias intracelulares como con-
secuencia de la destrucción celular masiva en tumores altamente quimiosensibles.
Es más frecuente en neoplasias hematológicas como leucemias y linfomas de alto grado
con gran carga tumoral («bulky»). Aunque menos habitual, puede ocurrir de forma espontánea
y/o en tumores sólidos con alto índice proliferativo como tumores germinales y, menos fre-
cuentemente, en carcinoma microcítico de pulmón o cáncer de mama. Se han descrito casos
tras tratamiento con radioterapia, metotrexate intratecal, interferón, tamoxifeno y cladribina.
Tras el tratamiento con quimioterapia se producen una serie de alteraciones metabólicas:
hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosforemia e hipocalcemia. La precipitación de los crista-
les de ácido úrico y del fosfato cálcico en los túbulos renales puede conducir a la muerte del
paciente por insuficiencia renal aguda y parada cardíaca.
a) Hiperuricemia: el ácido úrico es el producto final del catabolismo de las purinas. Se
forma como consecuencia de la degradación de la hipoxantina en xantina y de ésta en ácido
úrico por la xantina oxidasa. Cuando se libera de forma masiva por la destrucción celular, pre-
cipita en los túbulos renales dependiendo del pH urinario, del volumen de la diuresis y de los
SVCS
Medidas generales Anticoagulación-trobolisis

Oxígeno
Glucocorticoides
Diuréticos
Sí
Sin
Sí respuesta ¿Trombosis
¿Signos de gravedad? Stent de cava?
No Mejoría
No
Incierto
Diagnóstico histológico Radioterapia
inicial
CNMP Neoplasia quimiosensible
Radioterapia Quimioterapia
Recidiva-sin respuesta Recidiva-sin respuesta
Stent
CNMP: carcinoma no microcítico de pulmón.
Figura 2. Manejo del SVCS.
niveles de uricemia, dando lugar a insuficiencia renal aguda. Hay más riesgo en pacientes con
patología renal obstructiva previa.
b) Hiperpotasemia: se produce por la liberación del potasio intracelular y, en ocasiones, se
perpetúa por la insuficiencia renal. La hiperpotasemia precede en el tiempo a las demás alteracio-
nes metabólicas, y una rápida elevación del potasio puede provocar arritmias y muerte súbita.
c) Hiperfosfatemia: en la lisis tumoral masiva se liberan a la circulación grandes canti-
dades de fosfato procedentes de las nucleoproteínas que, en condiciones normales deberían ser
excretadas por la orina. La hiperproducción de fosfato, asociada a la disminución de su elimi-
nación urinaria conduce a una situación de hiperfosfatemia. Ésta da lugar a la formación de
complejos de fosfato cálcico provocando hipocalcemia secundaria con clínica de tetania y tras-
tornos del ritmo cardíaco.
d) Hipocalcemia: se produce como consecuencia de la formación de complejos con fos-
fato.
2. Prevención.
Se debe iniciar entre 24-48 horas antes del comienzo de la quimioterapia y se mantendrá
4-5 días después de iniciado el tratamiento. El objetivo es inhibir la formación de ácido úrico,
favorecer su degradación y aumentar su excreción renal.
a) Hidratación: 3 litros/m²/día de solución glucosalina. Objetivo: conseguir diuresis de
al menos 100 cc/m²/hora.
b) Alcalinización de la orina: añadiendo bicarbonato 1M a la solución anterior (100-

200 mEq/m²/d o 40 mEq/litro) para conseguir pH urinario >7. La alcalinización excesiva
puede favorecer el depósito de fosfato cálcico y, en presencia de hiperfosfatemia, el pH no
debería ser superior a 7,5. Evitar fármacos como las tiazidas y los salicilatos, que acidifican la
orina. Puede utilizarse acetazolamida para aumentar la alcalinización.
c) Uricosúricos: alopurinol 300 mg/d por vía oral. Su administración debe iniciarse 3 o 4
días antes de iniciar el tratamiento y mantenerlo hasta 2-4 días después de la finalización de éste.
d) Rasburicasa: convierte el ácido úrico en alantoína, sustancia más soluble en orina y
eliminada por el riñón con mayor facilidad. Se administra como profilaxis o como tratamien-
to del SLT a dosis de 0,2 mg/kg/d en perfusión de 30 minutos a partir del día anterior a la qui-
mioterapia y prolongándose hasta 5-7 días en total, dependiendo de la evolución del paciente.
Asimismo, se deben monitorizar de forma estricta los electrolitos, creatinina, ácido úrico
y pH urinario, y se deben evitar los aportes de potasio.
3. Tratamiento del SLT establecido.
3.1. Intensificar medidas preventivas previamente descritas.
3.2. Control de las alteraciones metabólicas. La hipocalcemia sólo debe ser corregida si
es sintomática por el riesgo de precipitación de los cristales de fosfato cálcico tras la adminis-
tración de gluconato cálcico.
3.3. Insuficiencia renal aguda:
a) Valorar traslado a UCI.
b) Forzar diuresis con furosemida iv (1-2 mg/kg/dosis) o manitol 20% iv 0,5-1 g/kg/dosis en
15 minutos (contraindicado en caso de oliguria).
c) Puede requerirse perfusión de dopamina a 2,5 μg/kg/min.
d) Descartar uropatía obstructiva en caso de no respuesta al tratamiento anterior.
e) Considerar hemodiálisis si, de forma aguda:
– Potasio >7 mEq/l.
– Hipocalcemia e hiponatremia sintomáticas.
– Fósforo >10 mg/dl.
– Ác. úrico >10 mg.
– Creatinina >10 mg/dl.
– HTA grave que no responde al tratamiento.
– Sobrecarga de volumen sintomática.
V. VÓMITOS POST QUIMIOTERAPIA
1. Generalidades.
Las náuseas y los vómitos constituyen uno de los efectos secundarios más frecuentes del
tratamiento antitumoral, apareciendo en el 70-80% de los pacientes. Esto deteriora su calidad
de vida y hace peligrar el cumplimiento terapéutico.
La quimioterapia es la etiología más frecuente. Sin embargo no hay que olvidar otras
posibles causas como otros fármacos, alteraciones metabólicas, infecciones, obstrucción u
oclusión intestinal, gastroparesia, metástasis cerebrales o disfunción vestibular. La fisiopatolo-
gía no es completamente conocida.
Las náuseas y los vómitos secundarios a quimioterapia se pueden clasificar en:
a) Anticipatorios: aparecen antes del inicio del tratamiento (3-4 horas) en pacientes que
han recibido al menos un ciclo de quimioterapia (suele aparecer a partir del 5-6 ciclo). No res-
ponden a fármacos antieméticos. Es útil el uso de medicamentos para prevenir o controlar la
angustia, como las benzodiacepinas (loracepam, alprazolam).
b) Agudos o inmediatos: ocurren en las primeras 24 horas tras la administración de la qui-
mioterapia. Su mayor intensidad suele ser a las 5-6 horas de haber finalizado. Están mediados por
la liberación de serotonina y, en menor medida, de la sustancia P. Son factores de riesgo: tener
menos de 50 años, sexo femenino y haber presentado náuseas y/o vómitos en el ciclo anterior.
c) Retardados o tardíos: aparecen después de 24 horas de haber finalizado la qui-

mioterapia. Se asocian de forma característica con el cisplatino, con un patrón bifásico,
cuyo segundo pico es independiente del buen control de la fase aguda, alcanzando su mayor
intensidad a las 48-72 horas después de la quimioterapia y puede durar hasta 6-7 días. Están
mediados por la sustancia P y, en menor medida, por la serotonina.
d) Irruptivos: aparecen a pesar de un correcto tratamiento profiláctico y requieren el
uso de fármacos de rescate.
e) Refractarios: aparecen en ciclos subsiguientes en pacientes en los que ni la profi-
laxis ni el tratamiento de rescate han sido efectivos en los ciclos previos.
2. Diagnóstico y tratamiento.
Anamnesis y exploración física adecuadas, hemograma y bioquímica (que incluya fun-
ción renal e iones). El resto de pruebas se solicitarán en función de la sospecha clínica. (ej:
radiología de abdomen en caso de sospecha de obstrucción intestinal)
Una vez evaluado el paciente se iniciará el tratamiento sintomático mediante reposi-
ción hidrosalina y corrección de las alteraciones metabólicas, decidiendo si es preciso el
ingreso hospitalario en función de los siguientes criterios: vómitos persistentes a pesar del
tratamiento inicial, depleción hidrosalina grave, hiponatremia y/o hipopotasemia modera-
das/graves o insuficiencia renal.
El mejor tratamiento de las náuseas y/o vómitos por quimioterapia es la adecuada pro-
filaxis, que dependerá del potencial emetógeno de los fármacos utilizados en el esquema de
tratamiento. La clasificación de Grunberg divide a los agentes quimioterápicos en cuatro
niveles según el porcentaje de pacientes que experimentan emesis aguda: alto (>90%),
moderado (30-90%), bajo (10-30%) y mínimo (<10%).
2.1. Riesgo de emesis alto (>90%): AC (con doxorrubicina o epirrubicina); carmus-
tina (>250 mg/m²); cisplatino (≥50 mg/m²); ciclofosfamida (>1.500 mg/m²); dacarbacina;
doxorrubicina (>60 mg/m²) epirrubicina (>90 mg/m²); estreptozocina; ifosfamida (≥10
g/m²); mecloretamina.
– Día 1 (empezando antes del tratamiento con quimioterapia): fosaprepitant 150 mg
iv dosis única (solo para quimioterapia altamente emetógena basada en cisplatino) + anta-
gonista del receptor 5HT3 + dexametasona +/- benzodiacepinaso IBP..
– Día 2-3: dexametasona +/- benzodiacepinas o IBP.
2.2. Riesgo de emesis moderado (30-90%): aldesleukina (>12-15 MU/m²); amifos-
tina (>300 mg/m²); azacitidina; bendamustina; bisulfan (>4 mg/d); carboplatino; carmusti-
na (≤250 mg/m²); cisplatino (<50 mg/m²); ciclofosfamida (≤1.500 mg/m²); citarabina
(>200 mg/m²) clofarabina; dactinomicina, daunorrubicina ; doxorrubicina (≤60 mg/m²);
epirrubicina (≤90 mg/m²); idarrubicina; ifosfamida (<10 g/m²); interferón alfa (>10.000
U/m²); irinotecan; melfalan; metotrexate (>250 mg/m²); oxaliplatino (>75 mg/m²); temo-
zolamida.
– Día 1 (empezando antes del tratamiento con quimioterapia): antagonista del recep-
tor NK-1 (aprepitant) [en casos seleccionados] + antagonista del receptor 5HT3 + dexame-
tasona +/- benzodiacepinas o IBP.
– Día 2-3: existen tres posibilidades terapéuticas: 1) antagonista del receptor NK-1
(aprepitant) si se usó el día 1 +/- dexametasona; 2) dexametasona; 3) antagonista del recep-
tor 5-HT3. En cualquiera de la tres opciones +/- benzodiacepinas o IBP.
2.3. Riesgo de emesis bajo (10-30%): (≤12x106 U/m²); citarabina (100.200 mg/m²);
docetaxel; doxorrubicina liposomal; etopósido, 5-FU, gemcitabina; interferón alfa (>5000-
<10.000 U/m²); floxuridina; ixabepilona; metotrexate (>50-<250 mg/m²); mitomicina;
mitoxantrona; paclitaxel; paclitaxel-albúmina; pemetrexed; pentostatina; pralatrexate;
romidepsina; tiotepa; topotecan.
– Se inicia antes del tratamiento con quimioterapia y se mantiene el tiempo necesario.
Existen dos alternativas: dexametasona o metoclopramida; en cualquiera de ellas +/- ben-
zodiacepinas o IBP.
2.4. Riesgo de emesis mínimo (<10%): alemtuzumab; asparaginasa; bevacizumab;

bleomicina; bortezomib; cetuximab; cladribina; citarabina (<100 mg/m²); decitabina; dex-
razoxona; fludarabina; gemtuzumab; interferón alfa (≤5.000 U/m²); metotrexate (≤50
mg/m²); nalarabina; panitumumab; rituximab; temsirolimus; trastuzumab; vinblastina; vin-
cristina; vinorelbina.
– No se requiere profilaxis.
En el tratamiento de rescate de las náuseas y/o vómitos irruptivos deben asociarse fárma-
cos con un mecanismo de acción diferente a los utilizados en la profilaxis. Puede ser necesa-
ria la asociación de varios de ellos, bien de forma concurrente o bien en esquemas alternantes.
El arsenal terapéutico incluye los fármacos utilizados en la profilaxis así como otros como el
haloperidol, fenotiazinas o canabinoides como nabilone (aprobado por la FDA).
VI. MUCOSITIS
1. Generalidades.
La mucositis es la reacción inflamatoria que se produce en la mucosa del tracto gastrointes-
tinal secundaria a la acción de la radioterapia y/o de la quimioterapia. Es un efecto frecuente (40%)
y limitante de dosis. Los citostáticos con los que se presenta de forma más frecuente son los anti-
metabolitos, antraciclinas, alcaloides de la vinca, etopósido y quimioterapia mieloablativa.
La variabilidad de aparición es considerable entre los pacientes y no hay factores predictores
fiables, aunque la variabilidad intrapaciente es mucho menor y será necesario reducir la dosis del
fármaco administrado en los ciclos subsiguientes de aquellos pacientes que experimentaron una
mucositis intensa.
2. Factores de riesgo.
– Estado previo de la cavidad oral e higiene deficiente.
– Malnutrición y consumo de sustancias irritantes.
– Edad: los jóvenes tienen una mayor tasa de recambio celular y, por tanto, son más suscep-
tibles al efecto citotóxico de la radioterapia y de la quimioterapia.
– Dosis de radioterapia acumulada. A partir de 5.000-6.000 cGy suele aparecer en todos los
individuos. Cuando se utiliza radioterapia hiperfraccionada hay más riesgo que con la radiotera-
pia convencional.
– La quimiorradioterapia concomitante aumenta el riesgo de mucositis hasta un 60-100%.
3. Clínica.
La mucositis se inicia típicamente entre 5-7 días tras la administración de la radioterapia
o la quimioterapia. Inicialmente se observa un eritema con sensación levemente dolorosa que
puede evolucionar a úlceras difusas con dolor intenso, lo que condiciona, en caso de la muco-
sa oral, la incapacidad para la deglución. La xerostomía o boca seca empeora el cuadro al dis-
minuir la producción de saliva.
El grado de severidad se establece en función de la gravedad de la mucositis (ver tabla IV).
Si no se producen complicaciones la mucositis es un proceso autolimitado que cura en
una o dos semanas. Sin embargo puede sobreinfectarse por hongos (Candida Albicans) o bac-
terias y ser la puerta de entrada de infecciones, especialmente cuando se asocia a neutropenia,
que suele coincidir en el tiempo. La quimioterapia puede inducir la reactivación de la infec-
ción por HSV tipo 1, prolongando la clínica y exacerbando los síntomas.
4. Prevención.
Se han estudiado diferentes opciones dirigidas a prevenir la aparición de mucositis pero
ninguna de ellas se utiliza de forma rutinaria.
4.1. Factor estimulante de queratinocitos (Palifermin), reduce tanto la severidad como la
duración de los síntomas.
4.2. La aplicación de hielo sobre la mucosa oral durante la infusión de la quimioterapia
parece reducir la mucositis al producir vasoconstricción local.
Tabla IV. Grados de gravedad de la mucositis.

Grado 1 Eritema, dolor moderado, úlceras no dolorosas.
Grado 2 Eritema con edema y úlceras dolorosas que permiten la ingesta oral.
Grado 3 Eritema, edema o úlceras dolorosas que impiden la ingesta oral.
Grado 4 Ulceración grave con sangrado espontáneo.
4.3. La utilización de factores estimulantes de colonias (CSF) por vía sistémica disminu-
yen la incidencia de mucosistis, no así los enjuagues orales con GM-CSF.
4.4. La administración de amifostina (citoprotector utilizado para prevenir la xerostomía)
y de L-glutamina tiene un dudoso beneficio. Los enjuagues con clorhexidrina, peróxido de
hidrógeno y bicarbonato sódico no previenen la mucositis.
5. Tratamiento.
El tratamiento de la mucositis establecida es sintomático y debe estar centrado en una
higiene bucal meticulosa y tratamiento analgésico.
5.1. Hidratación abundante y dieta blanda, libre de especias y comidas calientes, saladas
o ácidas. En casos de odinofagia intensa se utilizará nutrición parenteral.
5.2. Según la intensidad de los síntomas se puede emplear analgesia tópica con anestési-
cos locales (lidocaína) o sistémica. No hay diferencias entre la utilización de morfina o fenta-
nilo, ni tampoco en infusión continua o analgesia controlada por el paciente, aunque esta últi-
ma precisa menor dosis de analgésicos.
5.3. El tratamiento de la sobreinfección por hongos o bacterias es necesario para una
resolución más rápida.
5.4. Si la mucositis es severa puede requerir hospitalización. Criterios de ingreso:
a) Mucositis grado 3-4.
b) Neutropenia grave concomitante.
c) Mal control del dolor.
VII. HIPERCALCEMIA
Aparece hasta en un 10-20% de los pacientes con cáncer, siendo especialmente frecuen-
te en los cánceres de pulmón, próstata, mama y en el mieloma. Puede constituir una urgencia
médica. Se remite al lector al capítulo 63 del Manual para más información.
BIBLIOGRAFÍA
– Silvia Spinazzé, Augusto Caraceni, Dirk Schrijvers. Epidural spinal cord compression. Critical Reviews in
Oncology/Hematology. 2005; 56: 397-406.
– Hai Sun, Andrew N. Nemecek. Optimal Management of Malignant Epidural Spinal Cord Compression. Emerg
Med Clin N Am. 2009; 27: 195-208.
– Flavio Tancioni, Pierina navarria, Martin A. Lorenzetti. Multimodal approach to the management of metastatic
epidural spinal cord compression due to solid tumors. Int. J. Radiation Oncology Biol. Phys. 2010; 1-7.
– Alicia Tosoni, Mario Ermani, Alba A. Brandes. The pathogeneis and treatment of brain metastases: a compre-
hensive review. Critical Reviews in Oncology/Hematology. 2004; 52: 199-215.
– Gregory m. Richards, Deepak Khuntia, Minesh P. Mehta. Therapeutic management of metastatic brain tumors.
Critical Reviews in Oncology/Hematology. 2007; 61: 70-8.
– Teri D. Nguyen, MD, Lisa M. DeAngelis, MD. Brain Metastases. Neurologic Clinics. 2007; 25: 1173-92.
– Evert C A Kaal, Charles G J H Niël, Charles J Vecht. Therapeutic management of brain metastasis. Lancet Neu-
rology. 2005; 4: 289-98.
– David D. Limbrick Jr, Eriks A. Lusis, Michael R. Chicoine. Combined surgical resection and stereotactic radio-
surgery for treatment of cerebral metastases. Surgical Neurology. 2009;71: 280-9.
– Lynn D. W, Detterbeck FC and Yahalom J. Superior Vena Cava Syndrome with Malignant Causes. N Eng J Med.
2007; 356: 1862-9.
– Pinto Marín A, González Barón M. Síndrome de vena cava superior. Med Clin (Barc). 2009; 132(5): 195-199.
– Coiffier B, Altman A, Pui C-H, Younes A and Cairo MS. Guidelines for the Management of Pediatric and Adult
Tumor Lysis Syndrome: An Evidence-Based Review. J Clin Oncol. 2008; 26: 2767-2778.
– Bishop MR, Cairo MS and Coccia PF. Síndrome de lisis tumoral. En: Martin D. Abeloff. Oncología clínica. 3ª
ed. Madrid: Elsevier. 2005; p. 987-992
– Viciana R, Torres E, Olmos D and Alba E. Urgencias oncológicas metabólicas. En: Alfonso Sánchez Muñoz.
Urgencias oncológicas. Manual Práctico de Oncología. Madrid: EGRAF, S.A. 2005; p. 77-84.
– National Comprehensive Cancer Network (NCCN) Practice guidelines in Oncology; Antiemesis (Version
3.2011). Disponible en www.nccn.org.
– Stokman MA, Spijkervet FK, Boezen HM, et al. Preventive intervention possibilities in radiotherapy- and che-
motherapy-induced oral mucositis: results of meta-analyses. J Dent Res. 2006; 85: 690-700.
77
Cefaleas y algias craneofaciales
Francisco José Murcia García. Neurología
I. INTRODUCCIÓN
Las cefaleas son una causa frecuente de consulta médica y, aunque en su mayoría son
cefaleas primarias (sin alteración estructural identificable, principalmente migraña, cefalea
tensional y cefalea en racimos), es de crucial importancia detectar las cefaleas secundarias a
otros procesos que pueden suponer un riesgo vital importante.
En la evaluación en Urgencias de una cefalea es fundamental reconocer las cefaleas

secundarias, por lo que el proceso diagnóstico debe dirigirse en este sentido.
1. Anamnesis.
El interrogatorio incluirá: antecedentes personales y familiares, edad de inicio e historia
natural (brotes, remisiones), forma de instauración (súbita, gradual), duración, horario de apa-
rición o empeoramiento, localización (holocraneal, hemicraneal alterna o estricta, en banda),
cualidad (pulsátil, urente, sorda, punzante), intensidad, interrupción del sueño, síntomas acom-
pañantes (vegetativos, focalidad neurológica), factores que agravan o alivian el dolor, res-
puesta a fármacos, presencia de síntomas que sugieran infección local o sistémica, así como
inmunosupresión o comorbilidad de riesgo para cefalea grave (neoplasia, conectivopatía, poli-
quistosis renal –estas últimas por el riesgo de aneurismas–). Si hay antecedentes de cefalea se
indagará sobre posibles cambios en su patrón habitual.
Es fundamental determinar en todos los pacientes las constantes vitales (tensión arterial, pulso
y temperatura), realizar una exploración general básica y una exploración neurológica completa
para detectar la presencia de focalidad neurológica o meningismo (este dato es menos sensible y
específico en mayores de 60 años). De rutina es necesaria la visualización del fondo de ojo para des-
cartar papiledema y la palpación de puntos dolorosos (senos frontales y maxilares, articulaciones
temporomandibulares, arterias temporales y músculos pericraneales). En ocasiones puede ser nece-
saria una exploración otorrinolaringológica y oftalmológica (el ojo rojo doloroso puede orientar
hacia lesiones corneales o glaucoma agudo –capítulo 15. Patología oftalmológica–). Es convenien-
te valorar el estado psicológico del paciente dada la posible relación con la etiología de la cefalea.
Asesor: Jesús Hernández Gallego. Médico Adjunto de Neurología.

Su necesidad viene determinada por la sospecha diagnóstica tras la anamnesis y la explo-
ración física, así como por la presencia de síntomas de alarma (tablas I y II).
Tabla I. Síntomas de alarma.

Cefalea de inicio tardío (>40 años).
Cefalea de inicio súbito1 (con o sin relación a un esfuerzo).
Cefalea progresiva intratable.
Cefalea que no permite el descanso nocturno.
Empeoramiento del patrón habitual de cefalea previa.
Cefalea con fiebre2 o meningismo.
Cefalea con focalidad neurológica3.
Cefalea con deterioro del nivel de conciencia4 y/o crisis comicial.
Cefalea con datos de hipertensión intracraneal5.
Cefalea de reciente aparición y antecedente personal de neoplasia.
Cefalea que se desencadena (o empeora6) con el decúbito o con el esfuerzo.
1 Intensidad máxima en segundos/minutos. Clásicamente en la hemorragia subaracnoidea (HSA), aunque también
presente en disección carotídea/vertebral, trombosis de seno venoso, apoplejía hipofisaria y emergencia hiperten-
siva. Puede confundirse con la cefalea en racimos, pero ésta dura 15 minutos-3 horas y se acompaña de síntomas
vegetativos.
2 Además de infecciones, pueden cursar como cefalea con fiebre la hemorragia subaracnoidea, la apoplejía hipofi-
saria y la migraña hemipléjica familiar.

3 Incluye la disminución de agudeza visual, típica en la arteritis de células gigantes así como en el glaucoma de
ángulo cerrado (ver texto).

4 Incluye presíncope y síncope.
5 Síntomas principales: deterioro del nivel de conciencia, náuseas y/o vómitos. Signos característicos: papiledema,
parálisis del VI par craneal.

6 Salvo que tenga todas las otras características de la migraña.
Tabla II. Pruebas complementarias.

Analítica sanguínea Si se sospecha patología sistémica asociada.
VSG o PCR1 En >50 años (descartar arteritis de la temporal).
TC craneal2 Si presencia de síntomas o signos de alarma.
Recomendable previo a realización de PL3.
Punción Si se sospecha:
lumbar4 Meningitis o meningoencefalitis.
HSA con TC craneal normal (se realizará diferida 6-8 h tras inicio del dolor).
HTIC con TC craneal normal (HTIC idiopática).
RM craneal Si se sospecha:
Trombosis de senos venosos con TC craneal normal.
Lesión de fosa posterior, seno cavernoso o silla turca.
Delimitación de obstrucción si hidrocefalia.
Otros: sospecha de hipopresión licuoral.
HSA: hemorragia subaracnoidea; HTIC: hipertensión intracraneal; LOE: lesión ocupante de espacio; PCR: proteína
C reactiva; PL: punción lumbar; VSG: velocidad de sedimentación globular.
1 La PCR tiene un papel menos establecido en el diagnóstico de la arteritis de la temporal.
2 Con contraste si hay sospecha de trombosis de senos cavernosos y angio-TC si hay sospecha de aneurisma
cerebral (ver texto).

3 Se puede realizar una PL urgente sin TC previo si no hay focalidad neurológica, en el fondo de ojo no hay
papiledema ni ausencia de pulso venoso y si el paciente no presenta alteración del nivel de conciencia.
4 Contraindicada si: focalidad neurológica, datos de HTIC o hallazgo en TC craneal de signos de hidrocefalia
obstructiva, desviación de línea media o LOE. La realización de la PL nunca debe retrasar el inicio de tratamiento
antimicrobiano si sospecha de meningitis aguda bacteriana.
Cefaleas y algias craneofaciales 1145
III. CLASIFICACIÓN SEGÚN PERFIL TEMPORAL (figura 1 y tabla III)
HSA: Hemorragia subaracnoidea.

* Tomada con permiso de Hernández Gallego, J. Cefaleas y algias faciales.
Neurología clínica básica. En prensa.
Figura 1*. Cronopatología de las cefaleas y neuralgias craneales.
Tabla III. Clasificación de las cefaleas según perfil temporal.

Cefalea súbita no recurrente
Hemorragia subaracnoidea.
Ictus.
Disección arterial cervical.
Cefaleas agudas de reciente comienzo
Secundaria a infección intracraneal.
Secundaria a trombosis de senos venosos o venas cerebrales.
Arteritis de la temporal.
Secundarias a trastornos de homeostasia.
Secundaria a ingesta o abstinencia de sustancias.
Secundaria a hipotensión intracraneal.
Secundaria a traumatismo craneoencefálico.
Otras: trastornos oculares, ORL, ATM, alteraciones cervicales.
Cefaleas agudas recurrentes
Migraña.
Cefaleas trigémino-autonómicas (cefalea en racimos, hemicranea paroxística, SUNCT/SUNA).
Neuralgias (neuralgia del trigémino, neuralgia postherpética).
Cefaleas agudas progresivas
– Síndrome de hipertensión intracraneal.
– Hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebri).
Cefaleas crónicas diarias
– Migraña crónica.
– Cefalea tensional crónica.
– Cefalea por abuso de medicamentos.
ORL: otorrinolaringológico; ATM: articulación temporo-mandibular; SUNCT/SUNA: Short-lasting Unilateral
Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing/cranial autonomic symptoms.
1. Cefaleas súbitas no recurrentes.

Son aquellas que aparecen súbitamente y alcanzan su intensidad máxima en menos de un
minuto. Engloban con mayor frecuencia patología neurológica grave.
1.1. Hemorragia subaracnoidea (HSA): capítulo 81. Enfermedad cerebrovascular.
1.2. Ictus: la cefalea es más frecuente e intensa en los hemorrágicos (55%, sobre todo en
los de localización occipital, cerebelosa y lobares extensos) que en los isquémicos (20%, más
común en los corticales y los extensos) o en los accidentes isquémicos transitorios (AIT) (capí-
tulo 81. Enfermedad cerebrovascular).
1.3. Disecciones arteriales cervicales (carotídea y vertebral) espontáneas o por trau-
matismos leves: aunque en la mayoría de los pacientes se manifiestan como un ictus cerebral (más
raro retiniano o medular) o un AIT, en algunos casos pueden presentarse en forma de síntomas
benignos como cefalea (súbita o no) y cervicalgia, pudiendo preceder en horas o semanas al even-
to isquémico; asimismo, la disección carotídea puede manifestarse como un síndrome de Horner
o parálisis de pares craneales (<7% de casos; XII, IX y X en orden de afectación) y en la disec-
ción vertebral puede aparecer daño de una raíz cervical (raro). Deben sospecharse sobre todo en
adultos jóvenes o de edad media. La mayoría son esporádicas, aunque hay descrita asociación
familiar (síndrome de Ehlers-Danlos). Para su diagnóstico se realizará angio-TC cervical (o
angio-RM preferiblemente). El eco-doppler es práctico en el cribaje, pero se requiere confirma-
ción con angio-TC. Si es positivo se debe tratar como tal hasta la confirmación y si es negativo,
pero la sospecha clínica es alta, se deberá realizar una segunda prueba antes de descartar el diag-
nóstico. Para el tratamiento se deberá consultar con un especialista en Neurología y/o Cirugía
vascular.
2. Cefaleas agudas de reciente comienzo.
Son cefaleas de inicio insidioso; que tardan horas o días en instaurarse.
2.1. Secundarias a infección intracraneal: típicamente cuadro clínico de fiebre, cefa-
lea, meningismo y un grado variable de alteración del estado mental y/o focalidad neurológi-
ca (capítulo 40. Infecciones del sistema nervioso central).
2.2. Secundaria a trombosis de senos venosos o venas cerebrales: (capítulo 81.
Enfermedad cerebrovascular) y secundarias a disección arterial cervical (ver arriba, cefale-
as súbitas).
2.3. Arteritis de la temporal: se debe sospechar en todo paciente mayor de 55 años
(pico entre los 70 y 80 años). Los síntomas clásicamente asociados a la enfermedad son: cefa-
lea (70-90%; difusa o localizada en cualquier zona; en un 40% hay hipersensibilidad del cuero
cabelludo), polimialgia reumática (40-60%; dolor severo y debilidad de cintura escapular y
pelviana o musculatura proximal), claudicación mandibular, síntomas visuales (amaurosis
fugax en el 10%, diplopia, pérdida de agudeza visual, alucinaciones) y constitucionales, así
como fiebre. Hay que tener en cuenta que cualquier arteria de mediano o gran calibre puede
verse afectada. En la exploración física deben palparse las arterias temporales (sólo un 50%
de los pacientes presentan alteraciones) e incluir una valoración del fondo de ojo. Para el cri-
bado se determinará la VSG (será mayor de 50 mm/hora en un 97% de casos; no hay límites
establecidos aunque el límite de normalidad orientativo sería la edad/2 para varones, y [edad
+ 10]/2 para mujeres), con un papel menos establecido para la PCR. El tratamiento se inicia-
rá tan pronto como se sospeche (prevención de ceguera ipsi y contralateral) y se confirmará el
diagnóstico a posteriori con biopsia de la arteria temporal (lo antes posible tras el inicio del
tratamiento, intentando no demorarla más de 10 días). En ausencia de complicaciones isqué-
micas: se iniciará tratamiento con prednisona 40-60 mg/día, manteniéndolo durante 3-4 sema-
nas, posteriormente reducir 10 mg cada 2 semanas hasta 20 mg/día, a continuación, disminuir
2,5 mg cada 2 semanas hasta 10 mg/día; a partir de esta dosis el descenso será lento, intentan-
do suspender los corticoides tras, aproximadamente, 12 meses, si bien la duración del trata-
miento es variable en cada paciente y no está claramente establecida. Si existen alteraciones
visuales o isquémicas relacionadas se emplearán dosis altas de metilprednisolona 1.000
mg/día iv durante 3 días, seguido de tratamiento oral como se menciona en las formas no com-
plicadas (capítulo 15. Patología oftalmológica). En todos los pacientes es recomendable aso-
ciar ácido acetilsalicílico 100 mg/día. En el seguimiento hay que vigilar complicaciones del
tratamiento esteroideo (anexo IX) y parece razonable la realización de radiografía de tórax
anual (ante la duda de dilatación aórtica solicitar TC torácico).
2.4. Secundaria a trastornos de la homeostasia: puede aparecer en situaciones de hipo-
xia, hipercapnia (ante una cefalea que aparece al despertar y remite en menos de 30 minutos
durante más de 15 días al mes se debe sospechar síndrome de apnea del sueño (SAHS) –capí-
tulo 30. Trastornos del sueño–), hipertensión arterial (justifica la cefalea con cifras de
TAD>120-130 mmHg, cediendo una hora después de normalizar la TA –capítulo 19. HTA y
riesgo vascular–), pre-eclampsia/eclampsia y anemia, entre otros.
2.5. Secundaria a ingesta o abstinencia de sustancias: se descartará consumo de dro-
gas y fármacos (nitratos, inhibidores de la fosfodiesterasa, alcohol), o suspensión de los mis-
mos. Son más susceptibles los pacientes con algún tipo de cefalea primaria.
2.6. Secundaria a hipotensión intracraneal (hipovolemia de líquido cefalorraquí-
deo –LCR–): característicamente ortostática (aparece a los minutos de ponerse en pie y
mejora poco después de tumbarse, aunque puede hacerse persistente si se prolonga en el
tiempo), focalizada u holocraneal y resistente a analgésicos. Suele acompañarse de náuseas,
vómitos, meningismo y, en algunos casos, de focalidad neurológica (hipoacusia, diplopia en
ortostatismo por tracción del VI par). La causa principal es la cefalea post-punción lumbar
(PL) (10-30% de las PL), apareciendo generalmente en las primeras 12-24 h y resolviéndo-
se de media en 4-8 días. El tratamiento consiste en reposo en decúbito supino, hidratación
y analgesia. Si es de intensidad moderada o severa, refractaria al tratamiento y se prolonga
más de 24 h, se puede considerar tratamiento con parche epidural de sangre autóloga. Otras
causas son las fístulas de LCR postquirúrgicas o postraumáticas (puede existir oto o rinoli-
cuorrea), así como la forma espontánea. Esta última típicamente aparece en mujeres en torno
a los 40 años, dura varias semanas y su diagnóstico requiere evidencia de presión disminui-
da del LCR (<6 cmH2O en sedestación) o hallazgos compatibles en RM (realce meníngeo).
De forma general se tratan como la cefalea post-PL.
2.7. Secundaria a traumatismo craneoencefálico (TCE): es normal tras un TCE y su
duración es variable. Se puede acompañar de mareo, dificultad de concentración e insomnio los
7 primeros días tras el TCE. Requiere realización de una prueba de imagen ante focalidad neu-
rológica, deterioro del nivel de conciencia o factores que favorezcan complicaciones (paciente
anciano, alcohólico o anticoagulado, en el paciente antiagregado se deberá individualizar).
2.8. Otras.
– Secundaria a trastornos oculares y ORL: capítulo 15. Patología oftalmológica y capí-
tulo 16. Patología otorrinolaringológica.
– Secundaria a disfunción de la articulación temporomandibular (ATM): capítulo 16.
Patología otorrinolaringológica.
– Secundaria a alteraciones cervicales: aunque algunas cefaleas primarias se irradian
hacia región cervical, se suelen interpretar como secundarias a trastornos cervicales cuando en
la exploración física se objetiva contractura y/o hipersensibilidad de la musculatura.
3. Cefaleas agudas recurrentes.
Son en su mayoría cefaleas primarias, cuyo diagnóstico es clínico y se basa en los crite-
rios diagnósticos de la IHS (International Headache Society).
3.1. Migraña.
a) Concepto: es la forma más común de cefalea vascular. Constituye la cefalea primaria
más frecuente en Urgencias. La prevalencia es mayor en la mujer que en el varón y en caucá-
sicos. Se inicia antes de los 30 años de edad, por lo que hay que dudar del diagnóstico en cefa-
leas que debutan en mayores de 45 años sin antecedentes previos de migraña. Existen factores
genéticos, con una frecuencia alta de antecedentes familiares. Se puede asociar a otras patolo-
gías médicas (enfermedad cardiovascular, foramen oval permeable, prolapso de la válvula
mitral, enfermedad cerebrovascular, epilepsia, esclerosis múltiple, alergia, asma, SAHS, lupus
eritematoso sistémico, fenómeno de Raynaud, síndrome piernas inquietas, intestino irritable)
y psiquiátricas (depresión y ansiedad).
b) Clínica: ante un paciente con cefalea de índole migrañosa hay que preguntar sobre la
presencia de factores desencadenantes: hormonales (caída de estrógenos durante el ciclo mens-
trual), cambios de presión atmosférica, ingesta de alimentos ricos en tiramina, bebidas con
cafeína o alcohólicas, toma de fármacos (vasodilatadores), factores psicológicos (estrés) o
exceso o disminución de horas de sueño. En determinados pacientes la crisis no parece guar-
dar relación con ningún precipitante.
Existen distintas formas de expresión clínica de la migraña.
– Ataques sin aura: son los más frecuentes y caracterizan a la migraña sin aura o
común (tabla IV). La intensidad y características del dolor no difieren de las de los ataques
con aura.
– Ataques con aura: ocurren en el 10-20% de los migrañosos (migraña con aura o clá-
sica) (tabla V) y suelen coexistir en un mismo paciente con los ataques sin aura. El aura se defi-
Tabla IV. Criterios diagnósticos de la migraña sin aura (ICHD-II).

A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B, C y D1.
B. Los ataques duran entre 4 y 72 horas (cuando no han sido tratados o el tratamiento no ha tenido
éxito)2.
C. La cefalea cumple, al menos, dos de las siguientes características:
– Unilateral3.
– Pulsátil.
– Intensidad moderada/grave.
– Se agrava por la actividad física habitual.
D. Se acompaña de al menos uno de los siguientes síntomas4:
– Náuseas y/o vómitos.
– Fotofobia y sonofobia.
E. El dolor no se atribuye a otra enfermedad.
1Frecuencia media 2 ataques al mes.
2En general no sobrepasan las 24 horas.
3La bilateral no excluye el diagnóstico, no siempre localizada en el mismo lado.
4También osmofobia (sensibilidad aumentada a los olores), mareo, vértigo, alodinia cutánea, síntomas autonómicos
(ptosis, inyección conjuntival, rinorrea, congestión nasal, lagrimeo), síntomas cognitivos (memoria, concentración)
y alteraciones en el estado ánimo (sueño, anorexia o hambre).
Tabla V. Criterios diagnósticos de la migraña con aura (ICHD-II).

A. Al menos 2 ataques que cumplan los criterios B, C y D.
B. El aura consiste en, al menos, uno de los siguientes síntomas:
– Visuales completamente reversibles con características positivas (luces, manchas o líneas
parpadeantes) y/o características negativas (pérdida de visión).
– Sensitivos reversibles positivos (hormigueo, pinchazos) y/o negativos (adormecimiento,
acorchamiento).
– Trastorno del lenguaje (disfasia) completamente reversible.
C. El aura debe cumplir, al menos, dos de los siguientes:
– Síntomas visuales homónimos y/o síntomas sensitivos unilaterales.
– Al menos uno de los síntomas del aura se desarrolla gradualmente durante >5 minutos y/o
diferentes síntomas del aura se suceden durante >5 minutos.
– Cada síntoma dura >5 minutos y ≤60 minutos.
D. Cefalea que cumpla B, C y D de migraña sin aura y que comience durante el aura o durante la
hora que sigue a su terminación.
E. Los síntomas no se atribuyen a otra enfermedad.
ne como un déficit neurológico focal, transitorio y reversible que precede o coincide con el ini-
cio del dolor. La duración del aura es menor de una hora, desapareciendo antes de que la inten-
sidad del dolor llegue a su máximo. La forma más común es la visual, seguida de la sensitiva
y la del lenguaje. Pueden coexistir distintas formas de aura en un mismo paciente y en un
mismo ataque, en este último caso siguiendo un patrón temporal secuencial (visual-sensitiva-
alteración del lenguaje). El aura motora es muy rara y típica de un subtipo de migraña conoci-
da como hemipléjica (familiar o esporádica). Es importante realizar el diagnóstico diferencial
de los ataques con aura con los AIT y las crisis epilépticas focales. El inicio progresivo (en no
menos de 5 minutos) y la presencia de síntomas no adscribibles a isquemia en un territorio vas-
cular cerebral concreto diferencian el aura de los AIT.
– Aura sin cefalea: es infrecuente, suele observarse en migrañosos ya conocidos con el
transcurso de la edad. Igual que en los previos es importante el diagnóstico diferencial con la
crisis parcial simple y los AIT.
c) Complicaciones de la migraña.
– Migraña crónica: es aquella en la que el número de ataques se incrementa hasta supe-
rar una frecuencia de más de 15 días al mes durante un período de más de tres meses. Es, junto
con la cefalea tensional, la causa más frecuente de cefalea crónica diaria. Son factores de ries-
go para su desarrollo el abuso de medicación (sobre todo opioides), obesidad, consumo de
cafeína y estrés.
– Estatus migrañoso: se define como un ataque de migraña (con o sin aura) de más de
72 horas de duración a pesar de instaurar un tratamiento adecuado. Es infrecuente como debut
de una migraña no conocida, apareciendo en pacientes migrañosos previos. Son factores de
riesgo el abuso de medicación, estrés emocional, depresión, ansiedad y la interrupción del tra-
tamiento profiláctico. Aunque excepcional, el estatus migrañoso refractario al tratamiento con-
vencional puede ser la única manifestación de un estatus epiléptico no convulsivo, por lo que
en estos casos es recomendable la realización de un electroencefalograma (EEG).
– Ictus isquémico: la migraña se asocia a un incremento del riesgo de ictus isquémico.
Este riesgo es aún mayor en la migraña con aura y en mujeres Es importante el control de los
factores de riesgo cardiovascular (FRCV) clásicos y recordar que el uso de anticonceptivos
hormonales combinados (estrógeno+progestágeno) aumenta el riesgo de ictus isquémico por
lo que su utilización está contraindicada en la migraña con aura y, en el caso de la migraña
sin aura, se contraindica su administración en mujeres ≥35 años o en <35 años con al menos
un FRCV asociado (tabaquismo, hipertensión, dislipemia, obesidad, diabetes mellitus, trom-
bofilia) o en aquellas que con el consumo presentan un incremento en la frecuencia de los ata-
ques o desarrollan un aura que antes no tenían.
d) Tratamiento de la migraña.
– Tratamiento sintomático agudo del paciente ambulatorio: en los ataques leves los
AINE orales son una buena opción. En los ataques de intensidad moderada-severa los tripta-
nes son la terapia de elección si no existen contraindicaciones (intentando no usar más de dos
dosis de los mismos en 24 horas). La combinación de un triptán con un AINE debe valorarse
en los ataques refractarios de mayor intensidad. El tratamiento debe iniciarse a ser posible en
los primeros 15 minutos del ataque (antes de la aparición de alodinia, para evitar el fracaso
terapéutico). La respuesta terapéutica óptima es aquella que permite aliviar el dolor y volver a
las actividades diarias en menos de 2 horas. Para evitar la progresión hacia la migraña crónica
debe evitarse el abuso de medicación (uso ≤2 días/semana). Existen siete triptanes con efica-
cia similar (almotriptan, eletriptan, frovatriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan y zolmi-
triptan). Sólo existe un triptán con formulación parenteral (sc): sumatriptan; y dos triptanes con
formulación intranasal: sumatriptan y zolmitriptan.
– Tratamiento sintomático agudo en Urgencias: antes de iniciar cualquier tratamiento
se deben descartar causas secundarias de cefalea (ya que éstas también pueden aparecer en
migrañosos). En general, el migrañoso conocido que acude a Urgencias habrá tomado su medi-
cación habitual para los ataques, sin éxito. Debido a los vómitos o a una ingesta oral reducida
por náuseas el paciente puede llegar con depleción de volumen, por este motivo el primer paso
terapéutico será la rehidratación intravenosa y el tratamiento de las náuseas/vómitos con antie-

méticos (clorpromazina (Largactil®) en ampollas de 25 mg iv, metoclopramida (Primperan®)
en ampollas de 10 mg iv.) El siguiente paso debe ser ubicar al paciente en el lugar más tran-
quilo y oscuro posible para evitar el empeoramiento de la sono/fotofobia. Finalmente, se debe
administrar lo más rápido posible un tratamiento específico para el ataque (tabla VI), preferi-
blemente por vía parenteral, intentando evitar en la medida de lo posible el uso de opioides
(figura 2).
Tabla VI. Fármacos para el tratamiento agudo de la migraña en urgencias.

Fármaco Dosis Observaciones
Triptanes Sumatriptán Tratamiento de elección.
(Imigran®) 6 mg sc Efectos adversos: vasoconstricción.
Contraindicaciones: enfermos coronarios, vasculopa-
tía periférica, enfermedad cerebrovascular e HTA no
controlada. No recomendado en embarazo y lactan-
cia.
AINE Dexketoprofeno Pueden usarse solos o asociados a triptanes.
(Enantyum® 50 mg iv), Efectos adversos: gastroerosivo, se recomienda uso
ketorolaco de protector gástrico.
(Toradol® 30 mg iv)
Dexametasona Fortecortin® 12 mg iv Su adición al tratamiento convencional reduce la tasa
de recurrencia en las siguientes 24-72 horas.
Efectos adversos: gastroerosivo, se recomienda uso
de protector gástrico.
Valproato Depakine® 400 mg iv Valorar en casos refractarios.
Efectos adversos: toxicidad hepática.
Contraindicaciones: hepatopatía, embarazo.
Ataque agudo
de migraña
Medidas Tratamiento
generales específico
Descartar causas
secundarias.
Suero salino 0,9% iv. De elección: AINE (sólo o Otros: valorar
Evitar
Antieméticos: sumatriptán asociado a dexametasona,
opioides
metoclopramida 10 mg 6 mg sc. triptán) valproico.
iv; largactil 25 mg iv.
Ambiente tranquilo y
oscuro.
Figura 2. Algoritmo terapéutico del ataque agudo de migraña en urgencias.

– Tratamiento al alta: los ataques de migraña persisten o recurren con frecuencia en las
horas-días posteriores al alta de Urgencias a pesar de haber administrado un tratamiento ade-
cuado. El dolor intenso al alta, la aparición de náuseas, el antecedente de depresión y el retra-
so en el inicio del tratamiento del ataque se asocian con un mayor riesgo de persistencia o recu-
rrencia en las primeras 24 horas. Por este motivo, es importante prescribir agentes antimigra-
ñosos orales al alta, de cara a evitar la recurrencia, que el paciente tomará de forma precoz ante
los primeros síntomas de un nuevo episodio (tratamiento abortivo). Aunque hay pocos estu-
dios, las opciones terapéuticas más razonables en este contexto son el uso aislado de suma-
triptán 100 mg (Imigran®) o naproxeno 500 mg (Antalgin®, Naprosyn® y Tacron®), o la com-
binación de sumatriptán 100 mg con naproxeno 500 mg (lo más eficaz) o un antiemético anti-
dopaminérgico oral (metoclopramida 10 mg vía oral) con naproxeno 500 mg. En general se
recomienda elegir el tratamiento de la persistencia o recurrencia del ataque atendiendo al per-
fil de efectos secundarios y contraindicaciones de cada fármaco, a la experiencia previa del
paciente con la medicación y al coste del tratamiento. Asimismo, es útil recomendar un antie-
mético por vía rectal si el paciente presenta náuseas, para facilitar el cumplimiento terapéuti-
co y evitar la deshidratación. Se recomienda establecer una cita para seguimiento a las 72 h del
alta.
– Tratamiento preventivo: indicado cuando el número de ataques es ≥4/mes; cuando el
tratamiento sintomático agudo es ineficaz, presenta efectos secundarios intolerables o está con-
traindicado; cuando aparecen auras muy frecuentes o de larga duración e invalidantes y/o cuan-
do la calidad de vida se ve muy afectada a pesar de un correcto tratamiento sintomático agudo.
Entre las opciones farmacológicas de primera elección se encuentran los antiepilépticos (ácido
valproico, topiramato y zonisamida), antidepresivos (amitriptilina), betabloqueantes, antago-
nistas del calcio, antagonistas de la serotonina, AINE y toxina botulínica.
3.2. Cefaleas trigémino-autonómicas (CTA).
Constituyen un grupo infrecuente de cefaleas primarias caracterizadas por dolor estricta-
mente unilateral localizado en la distribución de la 1ª rama del nervio trigémino (V1) y aso-
ciado a sono/fotofobia y síntomas autonómicos (lagrimeo, inyección conjuntival, edema pal-
pebral/periorbitario, sudoración facial, rinorrea, congestión nasal y síndrome de Horner), todo
ello ipsilateral al dolor, durante los ataques (no en los períodos intercrisis).En la migraña tam-
bién pueden aparecer síntomas autonómicos pero suelen ser bilaterales y menos prominentes
que en las CTA. Los distintos tipos se diferencian entre sí en la duración y frecuencia de los
ataques (a medida que la frecuencia aumenta, la duración del ataque disminuye). La impor-
tancia de diagnosticar correctamente estos síndromes reside en su excelente, aunque selectiva,
respuesta al tratamiento (tabla VII). Debido al amplio abanico de patologías que pueden pre-
sentarse como una CTA-like y la reciente descripción de la asociación de las CTA con la pato-
logía hipotálamo-hipofisaria, resulta apropiada la realización de una RM cerebral así como un
estudio hormonal.
3.3. Neuralgia.
Consiste en ataques paroxísticos de dolor muy intenso, lancinante o eléctrico, de inicio y
finalización bruscos, de segundos a dos minutos de duración, unilateral, localizado en el área
de distribución sensitiva de un nervio.
a) Neuralgia del nervio trigémino: afecta al área de distribución sensitiva del nervio tri-
gémino (rama maxilar o V2 junto con V3 son las más frecuentemente afectadas, mientras que
V1 sólo está involucrada en el 4% de los casos). Los ataques de dolor se desencadenan típica-
mente por estímulos cutáneos sobre la boca o la nariz (lavarse los dientes, masticar, afeitarse).
Es típico un período de refractariedad breve durante el que un nuevo estímulo es incapaz de
evocar otro ataque. La frecuencia de los ataques es variable, desde unos pocos hasta varios cen-
tenares al día. Presentan periodicidad concentrándose en períodos de varias semanas separados
por fases de remisión de unos 6 meses-1 año. Existen dos formas:
– Idiopática: más prevalente en mujeres mayores de 40 años. Los pacientes no presentan
síntomas de focalidad neurológica en la exploración física (no hay hipoestesia facial ni debili-
dad de los músculos masticatorios y el reflejo corneal está conservado). Actualmente se cono-
Tabla VII. Cefaleas trigémino-autonómicas (CTA).
CTA Duración/frecuencia Sexo Periodicidad Características Tratamiento
Cefalea en racimos Intensidad máxima en 5 ♂:♀ (3:1) Sí: episodios agrupados No pródromos ni Agudo: O2 al 100% en mascari-
o cluster minutos. Duración entre en 6-12 semanas aura. lla-reservorio durante 15-20 min,
60-180 min. Entre 1-8 (cluster), estacional, Desencadenantes: sumatriptán 6 mg sc o zolmitrip-
episodios al día. inicio nocturno, tras alcohol. tán 10 mg intranasal. Si contrain-
conciliar el sueño. dicación de triptán: octreótido
Periodo de remisión de 100 μg sc.
12 meses. Profiláctico: desde el ataque ini-
ciar prednisona 60 mg/día en
pauta descendente hasta comple-
tar 18 días, asociando al mismo
tiempo verapamilo 80 mg/8 h
(dosis máxima 320 mg/8 h) du-
rante el cluster.
Hemicrania Duración media 19 min. ♂:♀ (1:1) No En general sin Agudo: indometacina 25 mg/8 h
paroxística1 Media de 11 episodios al desencadenante. vo. Alternativas: topiramato 50
día. Puede asociarse a mg/12 h, inhibidores selectivos
alcohol y COX2.
movimientos
cefálicos.
SUNCT/SUNA Duración 1-10 min. ♂:♀ (1.5:1) No Estímulos cutáneos. Agudo: lamotrigina 25 mg/día
Media de 100 episodios Diagnóstico repartida en dos tomas con esca-
al día. diferencial con lada progresiva de dosis hasta un
neuralgia del máximo de 400 mg/día. Alterna-
trigémino. tiva: topiramato 50 mg/12 h o
gabapentina 300 mg/12 h.
SUNCT: Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing/cranial autonomic symptoms; SUNA: el término se aplica cuando
no aparece la inyección conjuntival ni el lagrimeo.
1Existe una cefalea similar a la hemicranea paroxística denominada hemicranea continua, que cursa de forma continua con paroxismos. La buena respuesta a la
indometacina es característica.
ce que el 85% de las formas «idiopáticas» son debidas a una anomalía vascular (arteria cere-
belosa superior o antero-inferior aberrante) que produce compresión sobre la raíz del nervio
trigémino. Esta compresión neurovascular puede demostrarse mediante RM cerebral.
– Sintomáticas: en ellas existe una lesión estructural subyacente distinta a la compresión
neurovascular. Se debe sospechar ante una neuralgia del trigémino que asocia déficits neuro-
lógicos o si existe afectación bilateral o de V1 y en menores de 40 años. Las causas más comu-
nes son los tumores del ángulo ponto-cerebeloso (schwannoma vestibular) y la esclerosis múl-
tiple.
El tratamiento agudo ambulatorio inicial debe sustentarse en la medicación oral. El fár-
maco de primera elección es la carbamacepina (Tegretol®) a dosis inicial de 200 mg/día repar-
tida en dos o tres tomas con escalada progresiva de dosis hasta un máximo de 1.200 mg/día. Una
alternativa con un perfil más seguro de efectos secundarios es la oxcarbamacepina (Trileptal®)
a dosis inicial de 300 mg/día con escalada progresiva de dosis hasta un máximo de 1.800 mg/día.
Como tratamiento de segunda línea existen varias opciones: baclofeno (Lioresal®) a dosis de 10-
60 mg/día y lamotrigina (Crisomet®, Labileno® o Lamictal®) a dosis inicial de 25 mg/día repar-
tida en dos tomas con escalada progresiva de dosis hasta un máximo de 400 mg/día. En casos
refractarios se plantearía cirugía. En el tratamiento sintomático agudo en Urgencias durante
los ataques más severos, en los que los pacientes son incapaces de hablar y/o comer, siendo
imposible la vía oral para el manejo del dolor, está indicada la fenitoína intravenosa. Ésta se ha
mostrado eficaz en el manejo de los ataques de neuralgia del trigémino refractarios al trata-
miento oral. La administración de una dosis de carga intravenosa (14 mg/kg) de fenitoína
(Epanutin®) alivia el dolor durante 24-48 horas y permite el inicio de un tratamiento oral alter-
nativo. La dosis de carga debe diluirse en 250 cc de SSF 0,9% y administrarse en no menos de
30 minutos con control electrocardiográfico. Otras opciones son el sumatriptán subcutáneo a
dosis de 3 mg y la lidocaína intranasal al 8%. No hay tratamiento preventivo excepto la cirugía
en los casos con compresión neurovascular demostrada. El tratamiento oral se mantiene sólo
durante los periodos de ataques y después se intenta retirar o mantener a dosis mínimas.
b) Neuralgia postherpética: las formas craneales de la infección por el virus Herpes
zóster (HZ) son el HZ oftálmico y el ótico (capítulo 14. Patología dermatológica, capítulo 15.
Patología oftalmológica y capítulo 16. Patología otorrinolaringológica). La neuralgia pos-
therpética (NPH) es la complicación más frecuente del HZ craneal. Se define como un sín-
drome doloroso neuropático unilateral que persiste o se desarrolla más allá de los 90 días des-
pués de que el rash vesicular haya desaparecido. La intensidad del dolor es variable así como
la calidad (quemante, lancinante, cortante, profundo). El dolor puede ser intermitente o conti-
nuo. Puede manifestarse en forma de alodinia. El tratamiento es sintomático e incluye distin-
tos fármacos: antiepilépticos, antidepresivos tricíclicos, opioides y analgésicos tópicos. Como
terapia de primera línea pueden utilizarse antiepilépticos como la gabapentina (Neurontin®) a
dosis inicial de 900 mg/día, fraccionada en tres tomas, que puede incrementarse gradualmen-
te hasta dosis de 1.800 mg/día. La pregabalina (Lyrica®) a dosis inicial de 150 mg/día, en dos
tomas, con incremento gradual de dosis hasta 600 mg/día es una alternativa. Otra buena opción
terapéutica inicial son los parches tópicos de lidocaína al 5%. Como terapias de segunda línea
se encuentran los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina y desipramina) y los
opioides.
3.4. Otras cefaleas agudas recurrentes: existen cefaleas primarias asociadas a la tos, el
ejercicio físico o la actividad sexual. Ante un paciente con una cefalea de estas características
es importante es descartar causas secundarias y diferenciarlo de crisis de migraña, que pueden
desencadenarse con el ejercicio.
4. Cefaleas subagudas progresivas.
Constituidas en su mayor parte por cefaleas secundarias a lesiones orgánicas que produ-
cen un síndrome de hipertensión intracraneal.
4.1. Síndrome de hipertensión intracraneal (HTIC).
El síndrome de HTIC puede deberse a distintas causas: parenquimatosas (tumores, hema-
tomas, abscesos, edema), vasculares (trombosis venosa cerebral, encefalopatía hipertensiva,
fallo cardíaco congestivo, síndrome de vena cava superior) o alteración de la dinámica del LCR
por obstrucción (estenosis del acueducto de Silvio, tumores y/o hematomas intraventriculares)
o por disminución de la absorción en las vellosidades aracnoideas (HSA, meningitis
aguda/crónica, carcinomatosis meníngea). Todo esto da lugar a un incremento de la presión
intracraneal que se manifiesta como cefalea, que puede ser holocraneal o localizada, con evo-
lución progresiva o en forma de ataques. La calidad del dolor no suele ser pulsátil. Suele ir aso-
ciada a náuseas/vómitos, empeorar con la actividad física o con las maniobras que aumentan la
presión intracraneal (maniobra de Valsalva, toser, estornudar, inclinarse hacia delante, tumbar-
se) y agravarse por la mañana. Si el paciente padecía una migraña o cefalea tensional previa, la
HTIC puede manifestarse como un cambio en el patrón habitual de su cefalea. Si progresa el
cuadro puede llegar a aparecer alteración del nivel de conciencia (capítulo 78. Alteraciones del
nivel de conciencia. Coma). Para el diagnóstico, es obligada la realización de una exploración
neurológica exhaustiva que incluya la visualización del fondo de ojo para valorar la existencia
de papiledema y confirmar la ausencia de pulso venoso. Asimismo, es necesaria la realización
de un estudio de neuroimagen y si éste resulta normal y no hay contraindicación debe proce-
derse a la realización de una PL para medir la presión de apertura (>20 cmH2O) y estudiar el
LCR. El tratamiento inicial del paciente con HTIC consiste en asegurar la vía aérea (intubar si
la escala de coma de Glasgow es ≤8) y mantener la estabilidad hemodinámica (evitar la hipo-
tensión arterial mediante la administración de fluidos intravenosos). A continuación deben
adoptarse medidas posturales que faciliten el retorno venoso craneal (mantener la cabeza aline-
ada con el cuerpo, evitar fijaciones de traqueostomía a tensión, elevar la posición de la cabeza
30º y no usar la postura en Trendelenburg, evitar la colocación de vías venosas centrales en
yugulares internas). Es importante un tratamiento precoz en caso de aparición de fiebre, vómi-
tos, crisis epilépticas, e intentar evitar la hiperglucemia. La realización del estudio de neuroi-
magen nunca debe retrasar la aplicación de estas medidas de estabilización iniciales. Los agen-
tes osmóticos como el manitol deben ser usados con precaución debido a la diuresis osmótica e
hipovolemia secundaria, indeseable en pacientes con HTIC. Si se administran, debe garantizar-
se un control estricto del balance hídrico del paciente intentando mantener un estado de euvo-
lemia y también es necesario monitorizar la osmolalidad sérica (mantener cifras en torno a 320
mOsm/l). La infusión se realiza por vía intravenosa, preferentemente en bolos y no en perfusión
continua. La dosis utilizada de manitol es de 0,25-1 g/kg, cada 4-6 horas (250 ml de solución
de manitol al 10% equivalen a 25 g, 250 ml de solución de manitol al 20% equivalen a 50 g).
Otra opción es la administración de bolos iv de suero salino hipertónico (2%, 3%,7,5% y 20%),
siendo lo más eficaz el bolo lento (pasar en 10-15 minutos) de 30-60 cc de salino al 20%, que
requiere la colocación de una vía venosa central y monitorización de las cifras de sodio séricas
(mantener entre 145-155 mEq/l). La dexametasona (Fortecortin®, dosis de carga de 10 mg,
seguido de 4 mg cada 6 horas, hasta respuesta, después pasar a vía oral y reducir, hasta retirar,
si es posible en 7 días) sólo se emplea en el edema vasogénico asociado a tumores y abscesos,
pero está contraindicado en ictus y traumatismo craneoencefálico. Si el control de la HTIC es
subóptimo con la terapia osmótica, el siguiente paso debe ser la inducción del coma farmacoló-
gico con monitorización intensiva del paciente (EEG continuo, sensor de presión intracraneal,
ventilación mecánica) en una Unidad de Cuidados Intensivos.
4.2. Hipertensión intracraneal idiopática o pseudotumor cerebri.
Previamente conocida como HTIC benigna, término inapropiado debido a la alta inci-
dencia de pérdida de visión secundaria, llegando a la ceguera en el 5% de los casos. Es típico
de mujeres obesas en edad fértil (20-44 años). Clínicamente se caracteriza por cefalea, sínto-
ma más frecuente, grave en intensidad, que puede ser de calidad pulsátil, de horas de duración
y con frecuencia diaria, acompañada de datos de HTIC, náuseas/vómitos, tinnitus pulsátil (sin-
crónico con el pulso), oscurecimientos visuales transitorios (descritos como visión borrosa
mono-binocular de menos de 30 segundos de duración), fotopsias y pérdida de visión. El papi-
ledema bilateral, las alteraciones visuales (alteraciones campimétricas como aumento del
punto ciego y déficit ínferonasal con preservación de la agudeza visual en el optotipo en fases
iniciales) y la parálisis del VI par craneal (que puede producir diplopia binocular) son fre-
cuentes en la exploración neurológica. Para el diagnóstico se requiere estudio de neuroimagen

y despistaje de causas secundarias de HTIC (tabla VIII) y aumento de la presión del LCR (>20
cm H2O en los no obesos y >25 cm H2O en los obesos) confirmada mediante PL. En los
pacientes con presión de apertura del LCR límite (20-25 cm H2O) y papiledema bilateral es
importante realizar el diagnóstico diferencial con las drusas papilares, para lo cual puede ser
útil la realización de una ecografía ocular que descarte la presencia de lesiones calcificadas que
sugieren este último diagnóstico. El tratamiento inicial se basa en la pérdida de peso (pérdi-
das del 5-10% del peso total suelen ser suficientes). En los casos de obesidad mórbida puede
ser necesaria la cirugía bariátrica. La acetazolamida (Edemox®) es el fármaco de elección, a
dosis inicial de 0,5-1 gr/día repartida en dos tomas, con escalada de dosis progresiva hasta un
máximo de 4 gr/día. Los efectos secundarios más importantes son las parestesias, trastornos
hidroelectrolíticos (hiponatremia, hipopotasemia y acidosis metabólica) y, excepcionalmente,
puede producir anemia aplásica. El topiramato (50 mg cada 12 horas) es una buena alternati-
va a la acetazolamida, con una eficacia similar. La furosemida a dosis iniciales de 20 mg cada
12 horas con escalada progresiva de dosis hasta 40 mg cada 8 horas es un medicamento de
segunda línea. Existe controversia respecto a la utilidad de las punciones lumbares evacuado-
ras repetidas así como con el uso de los corticoides, aunque en casos refractarios a la medica-
ción de primera línea pueden ser válidos a corto plazo en pacientes en espera de la cirugía. La
derivación del LCR es la técnica quirúrgica de elección. Los drenajes lumbo-peritoneal o ven-
trículo-peritoneal son los más frecuentemente utilizados. La fenestración de la vaina del ner-
vio óptico es otra alternativa. Se debe hacer un seguimiento de la progresión de la pérdida de
visión y comprobar la respuesta terapéutica mediante la campimetría automatizada.
5. Cefaleas crónicas diarias (CCD).
Se trata de episodios de cefalea de más de 4 horas de duración, durante 15 o más días al
mes, durante al menos 3 meses. Debe descartarse patología de la articulación temporomandi-
bular (capítulo16. Patología otorrinolaringológica), así como, en mayores de 50 años, la posi-
bilidad de arteritis de la temporal.
5.1. Migraña crónica: ver complicaciones de la migraña previamente.
5.2. Cefalea tensional crónica: el diagnóstico es clínico (ver tabla IX). En el trata-
miento agudo destaca el uso de paracetamol y AINE (ibuprofeno 400-600 mg/8 h; naproxeno
500 mg/12 h) en casos leves, administrándose por vía parenteral si la cefalea es de intensidad
moderada-grave (dexketoprofeno 50 mg im, ketorolaco 60 mg im). Si no hay respuesta a la
monoterapia, se puede asociar cafeína al AINE (en España se comercializa ácido acetilsalicí-
lico (AAS) 500 mg/cafeína 30-50 mg, 1 comprimido/6-8 h). En los casos crónicos, de larga
evolución o afectación general importante se recomienda el tratamiento profiláctico, siendo
Tabla VIII. Causas secundarias de HTIC.
Meningitis.
Hemorragia subaracnoidea.
Trombosis de senos venosos cerebrales.
Síndrome de vena cava superior.
Tumor gnómico.
Incremento de presiones en cavidades cardíacas derechas.
Enfermedad de Addison.
Hipoparatiroidismo.
Uso de hormona de crecimiento.
Hipervitaminosis A.
Malformaciones arterio-venosas y fístulas durales.
Consumo de tetraciclinas.
Síndrome de apnea del sueño.
el más establecido la amitriptilina (25 mg ½ comprimido/noche, incrementar ½ comprimido

cada 2 semanas hasta un máximo de 100 mg/noche). Otros fármacos cuya utilidad está menos
clara son: mirtazapina (15 ó 30 mg/noche), venlafaxina (liberación controlada, 75 mg/noche a
150 mg/noche en 2 semanas), gabapentina (hasta 2.400 mg/día), topiramato (25 mg/día, hasta
100 mg/día progresivamente). Son de utilidad medidas que disminuyan el estrés, incluyendo
el uso de benzodiacepinas si es necesario.
5.3. Cefalea por abuso de medicamentos (CAM): es una CCD no primaria que apare-
ce por uso crónico de analgésicos en las distintas formas de cefaleas crónicas diarias (espe-
cialmente con opioides, asociación AAS/cafeína y triptanes, en el contexto de migraña o cefa-
lea tensional). Clínicamente suele ser diaria, presente al despertarse por la mañana y tras 3
meses de uso regular de tratamiento, con el que ya no se mejora. El tratamiento consiste en
suspender bruscamente el medicamento al que se atribuye esta cefalea (salvo si asocia benzo-
diacepinas que se deben retirar lentamente, si hiciera falta). Se debe prevenir la abstinencia a
opioides si ha habido abuso de los mismos (se recomienda clonidina: capítulo 84. Trastornos
relacionados con el consumo de drogas). Se asociará un tratamiento puente hasta el inicio del
efecto de la profilaxis con naproxeno 500 mg/12 h +/- tizanidina 2 mg al acostarse (incremen-
tar 2 mg cada 3 días hasta alcanzar sedación nocturna suficiente). El papel de los corticoides
no está claro pero parece razonable usarlos en migraña con CAM por triptanes (prednisona 100
mg/día, durante los primeros días de tratamiento). Se iniciará tratamiento profiláctico general-
mente con amitriptilina (ver texto según cefalea de base).
Tabla IX. Criterios diagnósticos de cefalea tensional episódica y crónica.

Cefalea tensional episódica Cefalea tensional crónica
Infrecuente si <12 episodios/año. Frecuente si Cefalea con una frecuencia de >15 días/mes
<15 días/mes durante > 3 meses. durante >3meses.
≥10 episodios, entre 30 min y 7 días Duración de horas o dolor continuo.
Deben cumplir al menos 2 de las siguientes características: bilateral, opresiva, no pulsátil, intensi-
dad leve o moderada, no agravada con actividad física.
Ausencia de vómitos o náuseas importantes (en la crónica puede haber náuseas leves).
Puede existir sonofobia o fotofobia, pero no ambas.
Puede asociar o no hipersensibilidad de musculatura pericraneal.
No se puede atribuir a otra enfermedad.
BIBLIOGRAFÍA
– Debette S, Leys D. Cervical-artery dissections: predisposing factors, diagnosis, and outcome. Lancet Neurol
2009; 8: 668-78.
– Gonzalez-Gay MA, Martinez-Dubois C, Agudo M, Pompei O, Blanco R, Llorca J. Giant cell arteritis: epidemi-
ology, diagnosis, and management. Curr Rheumatol Rep. 2010; 12: 436-42.
– Tepper SJ, Spears RC. Acute treatment of migraine. Neurol Clin. 2009; 27:417-427.
– Robertson CE, Black DF, Swanson JW. Management of migraine headache in the emergency department. Semin
Neurol. 2010; 30: 201-212.
– Rozen TD. Trigeminal autonomic cephalalgias. Neurol Clin. 2009; 27: 537-556.
– Pascual J. Other primary headaches. Neurol Clin. 2009; 27: 557-571.
– Obermann M. Treatment options in trigeminal neuralgia. Ther Adv Neurol Disord. 2010; 3: 107-115.
– Wall M. Idiopathic intracranial hypertension. Neurol Clin. 2010; 28: 593-617.
78
Alteración del nivel
de conciencia. Coma
Sara Llamas Velasco. Neurología
I. CONCEPTO
Las alteraciones agudas del nivel de conciencia constituyen la manifestación clínica de

una insuficiencia cerebral grave, potencialmente letal a corto plazo. Son, pues, una emer-
gencia médica, en la que una correcta actitud diagnóstica y terapéutica inicial es determi-
nante para evitar lesiones cerebrales graves e irreversibles e incluso la muerte del paciente.
La conciencia se puede definir como la capacidad del individuo de tener conocimien-
to de sí mismo y del medio que le rodea. La conciencia tiene dos componentes: la capaci-
dad para estar despierto (estado de alerta o vigilancia) y el conjunto de las funciones men-
tales y cognitivas (contenido de la conciencia).
La normalidad de la conciencia requiere la estimulación del tegmento pontino, mesen-
céfalo, hipotálamo posterior y tálamo, y su proyección hacia la corteza cerebral para su pro-
cesamiento. Este sistema de proyección no específico se denomina sistema reticular acti-
vador ascendente (SRAA). El sustrato de la conciencia es la interacción funcional entre una
corteza cerebral íntegra y el SRAA.
Por tanto, la alteración de la conciencia se puede producir por lesiones de dos tipos:
– Aquellas que afectan al contenido de la conciencia, es decir, a las funciones mentales
cognitivas y afectivas, cuyo sustrato anatómico estaría en la corteza cerebral. Pueden ser par-
ciales (por lesiones focales de la corteza dando lugar a la afasia, agnosia y apraxia) o glo-
bales (dando lugar al deterioro cognitivo y demencia cuando el curso es crónico y al sín-
drome confusional si el desarrollo es agudo –capítulo 79. Síndrome confusional agudo.
Demencias. Otros trastornos neurodegenerativos–)
– Aquellas que inciden sobre el sistema de alerta, donde el mantenimiento depende
de la integridad del SRAA y cuya alteración constituye un continuo de estados que va desde
la situación de alerta hasta el estado de coma propiamente dicho con sus diferentes grados
de intensidad.
Alerta: es el estado del sujeto sano en vigilia o sueño fisiológico (fácilmente desper-
table).
Obnubilación: reducción leve-moderada del nivel de conciencia en la que la persona
puede ser despertada mediante estímulos dolorosos siendo capaz de responder tardía pero
adecuadamente a estímulos verbales. Un grado más avanzado es el estado de confusión,
Asesor: Juan Francisco Gonzalo Martínez. Médico Adjunto de Neurología.

donde, además de lo previo, el paciente es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habi-
tuales, tiene defectos de atención, su pensamiento es incoherente y pueden aparecer periodos
de irritabilidad o excitabilidad acompañados de ligera somnolencia diurna matutina, con ten-
dencia a presentar marcadas fluctuaciones.
Estupor: reducción del nivel de conciencia en el que la persona sólo puede ser desperta-
da mediante estímulos vigorosos mantenidos y sus respuestas son lentas e incoherentes.
Coma: estado en el que existe ausencia de conciencia, o de conocimiento del ambiente y
de sí mismo, a pesar de que el sujeto sea estimulado externamente.
II. ETIOLOGÍA
En la tabla I se resumen los principales grupos etiopatogénicos causantes de coma.

1. Trastornos difusos o multifocales de la corteza cerebral.
Son la causa más frecuente de coma y suelen ser debidos a factores tóxico-metabóli-
cos. Provocan una afectación difusa de los hemisferios cerebrales, por lo que no suelen apa-
recer signos de afectación de tronco. El coma es de instauración progresiva y se puede
acompañar de movimientos involuntarios como mioclonías, asterixis, temblor y convulsio-
nes multifocales.
Tabla I. Etiología del coma.
Trastornos difusos o multifocales.

Intoxicaciones: etanol, metanol, etilenglicol, monóxido de carbono, salicilatos, metales pesa-
dos, cianuro, setas, fármacos sedantes y opioides, drogas de abuso.
Trastornos metabólicos y enfermedades sistémicas: trastornos iónicos (hiponatremia,
hipernatremia, hipocalcemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, hipermagnesemia, hipofosfate-
mia), trastornos del equilibrio ácido-base, hipoxia, hipercapnia, trastornos endocrinos (hipo-
glucemia, cetoacidosis diabética, coma hiperglucémico hiperosmolar, coma mixedematoso,
tirotoxicosis, síndrome de Addison, síndrome de Cushing, panhipopituitarismo, porfiria),
encefalopatía hepática, encefalopatía urémica, encefalopatía hipóxico-isquémica, encefalopa-
tía hipertensiva, trastornos de la termorregulación (hipertermia, hipotermia), situación postcrí-
tica comicial, estatus epiléptico, estados carenciales (déficit de tiamina, cianocobalamina,
piridoxina, niacina, ácido fólico, carnitina), contusión postraumática, shock.
Infecciones: meningitis, encefalitis, encefalomielitis postinfecciosa, sepsis.
Trastornos neuronales y gliales primarios: enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, enfermedad
de Marchiafava-Bignami, adrenoleucodistrofia, gliomatosis cerebral, leucoencefalopatía mul-
tifocal progresiva.
Lesiones estructurales.
Supratentoriales: accidente cerebro-vascular (infarto isquémico cerebral, hemorragia paren-
quimatosa, hemorragia subaracnoidea); procesos expansivos (tumores primarios o metastási-
cos, hematoma epidural o subdural, abscesos intraparenquimatosos o subdurales); otros pro-
cesos (trombosis de senos venosos cerebrales, empiema, hidrocefalia, apoplejía hipofisaria).
Infratentoriales: accidente cerebro-vascular (trombosis vertebrobasilar, hemorragia cerebe-
losa o protuberancial); procesos expansivos (tumores o abscesos cerebelosos o del tronco,
hematoma epidural o subdural de fosa posterior); otros procesos (enfermedades desmielini-
zantes, siringobulbia).
Alteración del nivel de conciencia. Coma 1159
2. Lesiones estructurales.
– Supratentoriales: producen un aumento de la presión intracraneal, con aparición de
signos focales y un coma de instauración progresiva debido a la herniación del tejido cerebral
a través de los orificios que delimitan su compartimento, comprimiendo así el parénquima
cerebral, vasos y nervios craneales de las fosas vecinas y afectando al SRAA en la parte ros-
tral del tronco del encéfalo. La herniación central o transtentorial se produce por una lesión
originada lejos de la hendidura del tentorio, provocando un desplazamiento de la porción
medial cerebral del hemisferio afecto a través de ésta, que comprime el tronco del encéfalo en
sentido descendente, con la aparición seriada de los signos neurológicos correspondientes a
estos niveles. Los signos que anuncian este trastorno son la somnolencia y la miosis pupilar.
La herniación lateral o uncal es aquella en la que el uncus del lóbulo temporal va introdu-
ciéndose por la cisura tentorial, comprimiendo el tronco lateralmente con afectación del III par
craneal, por lo que el primer signo que aparece es una anisocoria con midriasis ipsilateral y
reacción lenta a la luz. En algunos casos el desplazamiento comprime el pedúnculo cerebral
contrario, produciendo un reflejo de Babinski y una hemiparesia contralateral.
– Infratentoriales: las lesiones destructivas ocasionan pérdida inmediata de la concien-
cia con signos pupilares, respiratorios, oculomotores y motores que indican un único nivel
topográfico. Por el contrario, las lesiones compresivas suelen provocar pérdida de la concien-
cia de curso progresivo, con signos de disfunción del tronco del encéfalo variables, que en oca-
siones indican afectación incompleta de varios niveles.
III. ACTITUD INMEDIATA ANTE UN PACIENTE EN COMA (Valoración inicial)

(figura 1)
El coma supone una verdadera urgencia médica que amenaza la vida del paciente. Una
actuación protocolizada nos ayudará a proceder con más rapidez, de tal forma que no sólo se
asegure la vida del paciente sino que, además, se atenúe o evite el daño cerebral secundario
desencadenado por la noxa inicial o daño cerebral primario.
En primer lugar, se debe conseguir la estabilización de las constantes vitales, mantener
la vía aérea permeable –retirar prótesis dentarias, colocar una cánula orofaríngea de Guedel,
situar al paciente en decúbito lateral (si no hay sospecha de lesión cervical) y aspirar las secre-
ciones bucales y nasofaríngeas, mantener una oxigenación adecuada con la administración de
oxígeno, pudiendo requerirse intubación orotraqueal y conexión a ventilación asistida si el
paciente se encuentra en situación de coma profundo con Glasgow menor de 8 que no respon-
de a medidas simples–, establecer una vía venosa para aporte de líquidos y medicación, con-
trolar las constantes con aplicación de medidas de soporte hemodinámico si es preciso y colo-
car una sonda vesical para realizar un balance hídrico correcto. En todos los traumatismos debe
estabilizarse el cuello hasta haber descartado la presencia de una subluxación o fractura de la
columna cervical.
Una vez estabilizado el paciente, se procederá a realizar una historia clínica elemental,
centrando nuestro interés en detectar las posibles causas etiológicas que han llevado a la situa-
ción de coma, especialmente si éstas son reversibles y su detección y tratamiento pueden sal-
var la vida del paciente. La exploración física debe incluir la valoración de la situación car-
diopulmonar, temperatura, examen de fondo de ojo para excluir o confirmar la presencia de
edema de papila o datos de patología sistémica, la visualización del patrón respiratorio, la eva-
luación de signos meníngeos y rigidez de nuca, el tamaño y reactividad pupilar, los movi-
mientos oculares así como la observación de la presencia o no de movimientos espontáneos y
la respuesta motora a la aplicación de estímulos dolorosos y datos sugestivos de hipertensión
intracraneal. Asimismo se deberá vigilar la presencia de signos de traumatismo o de enferme-
dad sistémica.
Para prevenir posteriores lesiones cerebrales se realizará un tratamiento urgente y, en
ocasiones, puramente empírico. Las posibles necesidades metabólicas inmediatas del cerebro
Coma
Valoración inmediata
Estabilización respiratoria y hemodinámica

Si traumatismo: inmovilización cervical
Exploración básica general y neurológica
Glucemia capilar; vía iv; toma de muestras
Descartar emergencia: No respuesta Descartar origen
PCR, shock, psicógeno
hipo/hiperglucemia,
emergencia hipertensiva, 100 mg tiamina iv (Benerva®) +
convulsiones, opiáceos, 20 g glucosa iv (2 amp Glucosmón® al 50%)
herniación cerebral
No respuesta
Tratamiento
Valorar administrar naloxona (0,4 mg en bolo

cada 2 minutos hasta 2 mg) y flumazenilo (0,5 mg
cada 30-60 segundos hasta un máximo de 2 mg).
Si es necesario, administrarlas en perfusión continua
No respuesta
Valoración reglada
Focalidad o Fiebre y/o

hipertensión meningismo
intracraneal
TC craneal si está
TC Craneal Ausentes inmediatamente
disponible
No Ampliar estudio No
Diagnóstico PL
Diagnóstico metabólico. EEG Diagnóstico
Tratamiento No Diagnóstico Diagnóstico
Investigar tóxicos Tratamiento

Tto. de soporte y control evolutivo.
Realizar o repetir TC, RM y/o PL
iv: intravenosa; PCR: parada cardiorrespiratoria; PL: punción lumbar; TC: tomografía computerizada;
RM: resonancia magnética
Figura 1. Valoración del paciente en coma.
se tratan mediante la administración de oxígeno, tiamina parenteral (al menos 100 mg,
Benerva® ampollas 100 mg) para prevenir su déficit y 20 g de glucosa, en forma de suero glu-
cosado intravenoso al 50% (2 ampollas de 20 ml de Glucosmón®), determinando previamente
la glucemia si es posible. Se debe considerar la administración de naloxona intravenosa
(Naloxona ampollas 0,4 mg), en dosis de 0,4 mg en bolo cada 2 minutos hasta 2 mg si se sos-
pecha intoxicación por opiáceos, o de flumazenilo (Anexate® ampollas 0,5 y 1 mg) en dosis
de 0,5 mg cada 30-60 segundos hasta un máximo de 2 mg si la sospecha es de intoxicación por
benzodiacepinas; la vida media de los antídotos es más corta que la de los tóxicos responsa-
bles, por lo que en ocasiones se requiere administrarlos en perfusión continua (Naloxona 2 mg
en 500 ml de suero glucosado 5% a 100 ml/h, ajustando según respuesta clínica y suspendién-
dolo en caso de agitación o convulsiones; flumazenilo 2,5 mg en 500 ml a 20-100 ml/h). En
caso de presentar crisis comiciales, se iniciará tratamiento anticomicial (capítulo 82. Crisis
comiciales). Si la sospecha etiológica es infecciosa, la primera dosis de tratamiento antibió-
tico empírico no debe demorarse en espera de exploraciones complementarias (capítulo 40.
Infecciones del sistema nervioso central).
Se debe extraer una analítica inmediata que incluya hemograma y bioquímica (gluce-
mia, creatinina, perfil hepático, CPK, amonio e iones incluido el calcio), gasometría, coagu-
lación y sistemático de orina. Si sospechamos intoxicación (medicamentosa, profesional o
por abuso de drogas), o ante un coma de causa incierta, realizaremos estudio toxicológico en
muestra de sangre, orina y contenido gástrico. Si hay fiebre y/o meningismo se extraerán
hemocultivos y urocultivo, y además, se planteará la realización de una punción lumbar
urgente para análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) tras realización de TC craneal. Se
debe hacer también un electrocardiograma y una radiografía de tórax.
IV. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA (Valoración reglada)
Una vez estabilizado el paciente, si tras la valoración y medidas terapéuticas iniciales el

paciente continúa en coma, se procederá a un estudio más detallado.
1. Anamnesis.
Se deberá realizar una anamnesis minuciosa a los acompañantes del paciente, incidiendo
de forma especial en los siguientes aspectos:
– Inicio: súbito o progresivo (en horas, días o semanas) de la alteración del nivel de con-
ciencia. En un paciente joven, el inicio brusco nos orientará hacia el consumo de drogas, hemo-
rragia subaracnoidea o traumatismo craneoencefálico. En pacientes de mayor edad es más pro-
bable un ictus isquémico o hemorrágico. Por otro lado, un inicio más gradual nos orientará
hacia una etiología tóxico-metabólica.
– Manifestaciones acompañantes (cefalea abrupta, fiebre, dolor torácico, debilidad
focal).
– Traumatismo craneoencefálico (TCE) previo.
– Lugar y circunstancias en las que se encontró al paciente (envases de fármacos vacíos,
jeringuillas).
– Existencia de antecedentes de enfermedad sistémica (hepática, renal, cardíaca, diabe-
tes mellitus, neurológica o psiquiátrica) previa.
– Ingesta crónica de fármacos o exposición a tóxicos.
2. Exploración general.
Es imprescindible una exploración clínica general completa.
– Presión arterial y frecuencia cardíaca: la hipertensión arterial podría estar en relación
con sobredosis de drogas, con la presencia de hipertensión intracraneal si asocia bradicardia, o
ser la causa de una encefalopatía hipertensiva. La hipotensión puede ser la causa del coma
(encefalopatía hipóxico-isquémica) o asociarse a procesos que producen alteración del nivel de
conciencia (sepsis, enfermedad de Adisson).
– Temperatura: si hay hipertermia lo primero es descartar un proceso periférico (infec-

cioso, hipertiroidismo, drogas). La hipertermia por sí misma no es la responsable del coma,
excepto en dos situaciones: hipertermia maligna y golpe de calor. La hipotermia puede estar en
relación con exposición al frío intenso, coma hipotiroideo, shock hipovolémico, enfermedad de
Wernicke o intoxicación por barbitúricos.
– Inspección: buscar lesiones cutáneas (lesiones petequiales en sepsis o púrpura menin-
gocócica), signos de venopunción, restos de vómito, mordedura lingual. Buscar signos exter-
nos de TCE y de fractura de la base del cráneo, como hematoma en ojos de mapache o signo
de Battle (hematoma en el cuero cabelludo sobre la mastoides). Si es posible realizar fundus-
copia en busca de signos de hipertensión intracraneal o hemorragias subhialoideas, y otosco-
pia.
– Meningismo: además de en la meningitis, puede aparecer en la hemorragia subarac-
noidea, la carcinomatosis meníngea o en la propia herniación tonsilar.
3. Exploración neurológica.
Es una parte crucial en la valoración de un paciente con disminución del nivel de con-
ciencia ya que va a cumplir dos funciones: nos orientará hacia la etiología y topografía lesio-
nal (de valor pronóstico) y nos servirá como punto de partida para realizar posteriormente un
seguimiento y determinar si hay progresión o empeoramiento. Dado el carácter dinámico de
este tipo de alteraciones, son imprescindible valoraciones repetidas y regladas, intentando que
sean lo más homogéneas posibles entre los distintos exploradores para así poder detectar cam-
bios sutiles de forma precoz. Existen cinco elementos semiológicos básicos en la exploración
(nivel de conciencia, patrón respiratorio, tamaño y reactividad pupilar, motilidad ocular extrín-
seca y respuestas motoras) que pueden orientar hacia la localización de la lesión.
3.1. Nivel de conciencia: numerosas escalas han sido creadas para evaluar la gravedad
del episodio y establecer el pronóstico. Sin embargo, ninguna es adecuada para todo tipo de
pacientes, siendo la mejor opción describir con detalle el tipo y la localización del estímulo
aplicado así como la respuesta obtenida. En primer lugar se debe conocer si es posible des-
pertar o no al paciente: llamarle por su nombre, dar palmadas suaves y si es preciso aplicar
un estímulo doloroso. Si se despierta, se valorará la capacidad de respuesta verbal a pregun-
tas sencillas (nombre, orientación espacial) y la capacidad de respuesta a órdenes sencillas
(abrir y cerrar los ojos, cerrar la mano). Si no se consigue despertar al paciente, se debe valo-
rar la respuesta motora (ver más adelante) a estímulos dolorosos mediante presión del lecho
ungueal de un dedo de cada extremidad, presión supraorbitaria o presión en el esternón. Una
de las escalas más extendida, y que se utiliza sobre todo en pacientes con TCE, es la escala
de Glasgow (tabla II). A todo paciente en coma se le debe pedir que abra y cierre los ojos o
haga movimientos oculares, única respuesta presente en el síndrome de cautiverio (lesión
bilateral de la protuberancia), y que permite evitar la confusión entre ambos cuadros.
Además, ante todo paciente en coma, el personal debe actuar como si el paciente estuviera
consciente, lo cual puede suceder en patologías que simulan una alteración del nivel de con-
ciencia como los cuadros conversivos o en enfermedades del sistema nervioso periférico
(Guillain-Barré).
3.2. Patrón respiratorio: una vez asegurada la permeabilidad de la vía aérea, observa-
remos cómo respira el paciente, ya que hay diversos patrones respiratorios bien definidos que
nos pueden ayudar a localizar la lesión, aunque su valor diagnóstico es limitado. Los patrones
clásicos son los siguientes:
– Respiración de Cheyne-Stokes: consiste en un patrón periódico regular entre hiperven-
tilación e hipoventilación. La amplitud y la frecuencia respiratorias van aumentando de forma
progresiva hasta un límite y después vuelven a disminuir hasta la apnea. Este patrón puede
acompañarse de modificaciones en el grado de alerta, diámetro pupilar o frecuencia cardíaca.
Suele reflejar disfunción hemisférica bilateral, sobre todo diencefálica, y con más frecuencia
lesiones estructurales.
– Hiperventilación neurógena central: hiperventilación con inspiración y espiración
forzada, rápida y mantenida. Es infrecuente y se suele ver en la hipertensión intracraneal
Tabla II. Escala de Glasgow.

Puntos
Apertura de ojos
Nunca 1
Con estímulos dolorosos 2
Con estímulos verbales 3
Espontáneamente 4
Respuestas verbales
Ausencia de respuesta 1
Sonidos incomprensibles 2
Palabras inapropiadas 3
Conversa, pero desorientado 4
Orientado y conversa 5
Respuestas motoras
Ausencia de respuesta 1
Rigidez de descerebración 2
Rigidez de decorticación 3
Retirada en flexión 4
Localiza el dolor 5
Obedece 6
o lesiones mesencefálicas bajas o pontinas altas (tegmentales). Es importante saber dife-

renciar este patrón central de la hiperventilación reactiva a hipoxia o alteraciones meta-
bólicas.
– Respiración apnéustica: se caracteriza por una inspiración profunda detenida en fase de
máxima inspiración durante 10-15 segundos, y posterior espiración, repitiéndose de forma
cíclica. Suele deberse a lesiones en la protuberancia.
– Respiración atáxica o de Biot: es un patrón respiratorio caótico, irregular en frecuencia
y amplitud, generalmente con hipoventilación global. Se debe a lesiones del centro respirato-
rio en el bulbo y, generalmente, precede a una parada respiratoria inminente.
3.3. Tamaño y reactividad pupilar: debemos observar el tamaño pupilar, su posición,
simetría y respuesta fotomotora, examinando tanto con una luz potente como en penumbra. En
un paciente sano o con lesiones supratalámicas las pupilas son intermedias, isocóricas y nor-
morreactivas. Las anomalías pupilares, por tanto, nos van a indicar una lesión localizada entre
el tálamo y el bulbo, salvo dos excepciones: las pupilas farmacológicas, tanto por tratamiento
tópico como sistémico (los opiáceos producirán miosis, mientras los simpaticomiméticos pro-
ducirán midriasis) y las pupilas anóxicas (midriáticas y arreactivas), que aparecen durante o
después de una parada cardíaca, normalizándose posteriormente si no hay lesión cerebral per-
manente. En relación con la topografía de la lesión se distinguen los siguientes patrones pupi-
lares:
– Lesiones talámicas: dan lugar a pupilas diencefálicas, pequeñas pero reactivas, simila-
res a las que aparecen en los comas de causa difusa tóxico-metabólica.
– Lesiones mesencefálicas: si respetan el III par craneal las pupilas serán medias fijas, sin
respuesta fotomotora. Si el III par craneal está globalmente afecto habrá midriasis arreactiva
ipsilateral.
– Lesiones protuberanciales: pupilas puntiformes, con cierta reactividad (no apreciable a
simple vista).
– Lesiones bulbares o medulares altas: no suelen afectar a la función pupilar, salvo
cuando producen un síndrome de Horner (ptosis, miosis y, en ocasiones, anhidrosis ipsi-
lateral).
– Anisocoria: puede producirse tanto por miosis como por midriasis unilaterales. La
pupila midriática (por lesión del III par craneal) es un valioso signo precoz de herniación
uncal.
3.4. Motilidad ocular: cuando se encuentra preservada, suele indicar indemnidad del
tronco del encéfalo. Dado que en el paciente comatoso no podemos explorar la motilidad
voluntaria, nos fijaremos en lo siguiente: posición en reposo, presencia de movimientos
oculares espontáneos, respuesta a la estimulación corneal, reflejos oculocefálicos (ROC) y
oculovestibulares (ROV).
– Posición en reposo: en general un paciente sin lesión estructural permanecerá con los
ojos cerrados y contracción tónica de los párpados, que tras ser elevados caerán de forma lenta
y gradual, movimiento que no puede ser reproducido por pacientes simuladores. Asimismo
presentará una posición de los ojos media y conjugada (salvo en los casos de foria latente). La
desconjugación tanto en plano horizontal como en el vertical (skew), suele reflejar lesión del
tronco, con lesión de los nervios oculomotores u oftalmoplejía internuclear. La desviación ocu-
lar conjugada en plano horizontal puede deberse a patología frontal, ipsilateral si es lesiva y
contralateral si es irritativa o por lesiones de la protuberancia homolateral. La desviación con-
jugada en el plano vertical, hacia abajo implica daño o compresión tectal (mesencéfalo) o bien
encefalopatía metabólica (hepática); hacia arriba tiene poco valor localizador.
– Movimientos oculares espontáneos: el roving ocular se caracteriza por movimientos
oculares conjugados lentos en plano horizontal, y refleja por lo general indemnidad del tron-
co. El bobbing o movimientos oculares en plano vertical con infraducción rápida bilateral
seguida de un retorno lento a la posición primaria suelen indicar lesión en protuberancia. El
dipping o movimientos oculares en plano vertical con supraducción lenta bilateral y retorno
rápido a la posición primaria también indicarían lesión a nivel del tronco. Un nistagmo espon-
táneo horizontal puede deberse a un foco epileptógeno supratentorial, un nistagmo vertical
sugiere una lesión estructural troncoencefálica. La preservación del parpadeo espontáneo indi-
ca indemnidad de la sustancia reticular pontina.
– Respuesta a la estimulación corneal: se suele realizar con suero salino fisiológico o con
una hila de algodón. Se producirá el cierre reflejo de ambos párpados, con elevación de ambos
ojos (fenómeno de Bell, indica funcionamiento adecuado entre los núcleos III y VII). Todo ello
conlleva la integridad de la vía aferente (V par), conexiones pontinas, así como de la vía efe-
rente (VII par). Por tanto integridad de la protuberancia.
– Reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV): los ROC se exploran reali-
zando movimientos pasivos súbitos de rotación de la cabeza en ambos sentidos y de flexión y
extensión del cuello. Cuando el tronco está indemne existirá desviación conjugada de los ojos
en sentido opuesto al movimiento de la cabeza, también denominados «movimientos en ojos
de muñeca». Previamente a realizar estas maniobras hay que asegurarse de que no hay inesta-
bilidad cervical (en comas traumáticos), y en ese caso colocar un collarín cervical y realizar en
vez de los ROC los ROV. Los ROV se exploran flexionando la cabeza 30º sobre el plano hori-
zontal e instilando en el conducto auditivo externo de 10 a 50 ml de suero salino frío, previa
otoscopia para descartar perforación timpánica. Si el tronco está indemne observaremos una
desviación lenta y conjugada de la mirada hacia el lado irrigado. En pacientes en pseudocoma
psicógeno aparecerá además un nistagmo con componente rápido en sentido contrario a la des-
viación ocular. Por tanto, la presencia de ROC y/o ROV normales indica integridad funcional
de tronco. Si se observa una respuesta desconjugada puede deberse a lesión mesoprotuberan-
cial con oftalmoplejía internuclear (el ojo que debe adducir no lo hace de forma completa y el
que abduce presenta un nistagmo con fase rápida hacia el lado de la mirada) o a una oftalmo-
paresia.
3.5. Respuestas motoras: lo primero es observar si hay movilidad espontánea de las
cuatro extremidades, valorando la presencia de movimientos anormales o asimetrías. Cuando
el paciente presenta temblor, mioclonías o asterixis (flapping) suele ser indicativo de daño
cerebral difuso por causa tóxico-metabólica. Se deben explorar el tono muscular, los reflejos
motores y la respuesta motora a diversos estímulos.
– Tono muscular: podemos encontrar hipotonía (flacidez) o hipertonía (espasticidad,

rigidez o paratonía). La paratonía es frecuente en pacientes comatosos por causa tóxico-
metabólica y se caracteriza por resistencia irregular a los movimientos pasivos, incremen-
tándose al aumentar la velocidad del movimiento y viceversa.
– Reflejos motores: los reflejos profundos (miotáticos) tienden a presentarse hipoacti-
vos a medida que va disminuyendo el nivel de conciencia. En cualquier coma, al explorar el
reflejo cutáneo plantar, es posible observar una respuesta extensora (Babinski) bilateral. Sin
embargo, si ésta es unilateral, implica daño del tracto corticoespinal.
– Respuesta motora: si tras el estímulo verbal o táctil el paciente no realiza ningún
movimiento, aplicaremos estímulos nociceptivos y observaremos la respuesta que puede ser:
adecuada al estímulo, intentando evitarlo (localiza); decorticación (respuesta en flexión y
addución de los miembros superiores con hiperextensión de los miembros inferiores) suele
indicar lesiones en estructuras profundas de los hemisferios cerebrales o porción superior de
mesencéfalo; descerebración (hiperextensión, addución y rotación interna de los miembros
superiores con hiperextensión de los inferiores) indica lesión a nivel de mesencéfalo o pro-
tuberancia con compromiso de estructuras vitales pero, si la respuesta es unilateral o tras una
crisis convulsiva, su significado es menos ominoso; ausencia de respuesta, si es unilateral
probablemente se deba a lesión de la vía piramidal correspondiente mientras que si es bila-
teral la lesión suele localizarse a nivel del tronco.
La exploración general y neurológica realizada previamente orientará hacia un posible
daño cerebral difuso de probable etiología tóxico-metabólica (no encontrando datos de foca-
lidad neurológica en la exploración), o bien hacia un daño focal estructural. Si bien algunos
pacientes en coma por daño cerebral difuso de causa tóxico-metabólica pueden presentar en
la exploración diferentes datos de focalidad neurológica. Por lo tanto, tras la realización de
las pruebas complementarias iniciales (ver Valoración inmediata) se procederá a un estudio
dirigido.
– Bioquímica: hormonas tiroideas, cortisol, magnesio, osmolaridad sérica y niveles de
fármacos, tóxicos en orina, porfirinas en orina, metales pesados en sangre y en orina.
– Neuroimagen: la tomografía computerizada (TC) craneal está indicada ante la sos-
pecha de lesión focal y en todos los casos de etiología no filiada. La resonancia magnética
(RM) permite ver, en determinadas patologías, alteraciones de forma más precoz (encefali-
tis vírica, encefalomielitis aguda diseminada, isquemia cerebral aguda, leucoencefalopatía
posterior reversible, trombosis de senos venosos cerebrales o vasculitis del SNC). No suele
ser la primera prueba de neuroimagen a realizar debido a la menor disponibilidad en
Urgencias; sin embargo, en alguno de los casos anteriores será necesaria para llegar a filiar
la etiología del coma. El uso de la espectroscopia es limitado. El dupplex transcraneal es útil
para confirmar la muerte cerebral, también se usa en pacientes con infartos cerebrales, ence-
falopatía hipóxica-isquémica y en traumatismos craneales.
– Estudio de líquido cefalorraquídeo: habrá que realizar una punción lumbar siem-
pre que no se tenga un diagnóstico claro, realizando una prueba de neuroimagen previa. Se
debe incluir en la rutina la medición de la presión de apertura del LCR, ya que si está ele-
vada (>20 cmH2O) puede ser un signo clave que orientará a patologías como la trombosis de
senos venosos o el edema cerebral. Hay que incluir estudio citobioquímico (células, hema-
tíes, glucosa y proteínas), microbiológico, espectrometría del centrifugado si es preciso (para
diferenciar una hemorragia subaracnoidea de una punción traumática)y citología si existe
sospecha de neoplasia. Se recomienda congelar un tubo de LCR por si fueran necesarios
estudios posteriores adicionales.
– Electroencefalograma: útil para detectar patología comicial (estatus epiléptico no
convulsivo), encefalopatías tóxico-metabólicas, infecciosas y lesiones del SRAA, así como
para el diagnóstico de muerte cerebral.
– Otras pruebas: pueden realizarse, según requiera el caso, serologías, niveles séricos
de vitaminas, arteriografía, radiografía de columna cervical.
Existen una serie de situaciones que simulan coma y que, en sentido estricto, no pueden
ser consideradas como tal (tabla III). Dichas situaciones son:
– Muerte cerebral: se define como «el daño irreversible del encéfalo que incapacita al
organismo para mantener la respiración y la circulación cerebral, lo que implica una lesión
irreversible de ambos hemisferios y del tronco cerebral». Para realizar el diagnóstico clínico
han de cumplirse las siguientes condiciones: es imprescindible conocer la causa del coma
mediante la historia clínica y/o la documentación por neuroimagen con TC craneal que
demuestre lesión estructural grave y catastrófica en el sistema nervioso central, comprobar que
el paciente se encuentra en condiciones clínicas adecuadas que no alteren los hallazgos de la
exploración clínica (estabilidad cardiocirculatoria, oxigenación y ventilación adecuada, ausen-
cia de hipotermia grave) y descartar alteraciones metabólicas importantes, intoxicación o efec-
to de drogas neurodepresoras. Posteriormente se debe demostrar el cese de la función de los
hemisferios y el tronco cerebral de forma irreversible, para lo cual es necesario documen-
tar los hallazgos mostrados en la tabla IV.
– Estado vegetativo crónico persistente: se observa en pacientes que sufren lesiones
graves y masivas del córtex cerebral con indemnidad de tronco y que sobreviven durante lar-
gos periodos de tiempo. Estos pacientes se recuperan aparentemente de la situación de coma
que presentaban, abren los ojos, pueden tener ritmo sueño-vigilia y consiguen realizar peque-
ños movimientos ante estímulos dolorosos. Sin embargo, no pueden comunicarse con el entor-
no al no mostrar signos de actividad mental.
Tabla III. Diagnóstico diferencial del coma.
Sensorio Conciencia Ciclo Motilidad Respiración EEG

del yo y vigilia autónoma
del entorno sueño
Muerte Ausente Ausente Ausente Ausente No Plano
cerebral
Coma Ausente Ausente Ausente No Sí Lento

intencional variable
Estado Presente Ausente Presente No Sí Lento

vegetativo intencional variable
Estado Presente Parcial Presente Intermitente- Sí Lento

mínimamente mente variable
consciente intencional (ocasional
alfa)
Mutismo Presente Parcial Presente Pobreza de Sí Lento o
acinético movimientos EEG de
vigilia
Cautiverio Presente Completa Presente Tetraparesia Sí EEG de
y diplejía vigilia
facial
Síndrome Presente Parcial Presente Normal Sí Lento
confusional (a menudo variable
invertido)
EEG: electroencefalograma.
Tabla IV. Criterios diagnósticos de muerte cerebral.

Diagnóstico clínico.
Coma estructural, de etiología conocida y carácter irreversible.
Condiciones clínicas generales durante la exploración neurológica:
Estabilidad cardiocirculatoria.
Oxigenación y ventilación adecuadas.
Ausencia de hipotermia <32 °C.
Ausencia de enfermedades metabólicas importantes.
Ausencia de tóxicos o fármacos depresores del SNC.
Exploración clínica neurológica:
Exploración neurológica cerebral: coma arreactivo.
Exploración neurológica troncoencefálica: ausencia de reflejo fotomotor, reflejo corneal,
reflejo oculocefálico, reflejo oculovestibular, reflejo nauseoso, reflejo tusígeno, respiración
espontánea* y respuesta al test de atropina**.
Puede haber actividad motriz de origen medular, tanto refleja como espontánea.
Período de observación: 6 horas, modificable a criterio médico según tipo y gravedad de la lesión
causal***.
En las lesiones de localización infratentorial: exploración clínica más EEG y/o un método diag-
nóstico instrumental que confirme la ausencia de función de los hemisferios cerebrales.
Pruebas instrumentales****.
Electrofisiológicas: EEG, BIS y potenciales evocados auditivos y somatosensoriales de nervio
mediano.
Evaluación del flujo cerebral:
Sonografía Doppler transcraneal.
Arteriografía cerebral de cuatro vasos.
Angiografía cerebral por sustracción digital (arterial o venosa).
Angiografía cerebral mediante TC multicorte.
Angiogammagrafía cerebral con 99Tc-HMPAO u otros radiofármacos.
SNC: sistema nervioso central; EEG: electroencefalograma; TC: tomografía computarizada; BIS: Bispectral Index Scale;
99Tc-HMPAO: tecnecio-hexametilpropilenaminaoxima.
* La respiración espontánea se refleja mediante el «test de apnea», comprobando que no existen movimientos
respiratorios torácicos o abdominales durante un tiempo de desconexión del respirador suficiente para que la pCO2
en sangre arterial sea superior a 60 mmHg (el test no es válido en pacientes con valores de pCO2 elevados de forma
crónica, en casos de parálisis neuromuscular o lesiones en médula espinal cervical).
** Test de atropina: examina la respuesta de la frecuencia cardíaca a la administración de 3 mg de atropina iv. Un
incremento de la frecuencia cardíaca menor del 3% apoya el diagnóstico de muerte encefálica.
***Al menos 2 exploraciones.
****Las pruebas instrumentales pueden ser obligatorias en algunos países.
– Estado mínimamente consciente: pacientes con un profundo daño cognitivo tras una
lesión cerebral aguda o crónica, pero que no cumplen criterios de estado vegetativo, pudiendo
producir respuestas vocales o motoras rudimentarias.
– Mutismo acinético o coma vigil: se caracteriza porque el enfermo se encuentra en
aparente vigilia, con los ojos abiertos e inmóviles, arreactivo a cualquier tipo de estímulo ver-
bal o doloroso. No existe ningún signo de actividad mental o contenido de conciencia. Se pro-
duce en pacientes que sufren lesiones bilaterales en diversas zonas del cerebro, como los lóbu-
los frontales, el cuerpo estriado, las zonas paramedianas de la formación reticular del mesen-
céfalo y del diencéfalo posterior. Todas estas lesiones producen la interrupción de las
conexiones paramedianas del SRAA.
– Síndrome del cautiverio o locked in: producida por una lesión completa de la región
rostral de la protuberancia y/o mesencéfalo, existe una parálisis completa de las cuatro extre-
midades y de los pares craneales bajos por originar una lesión bilateral de la vía piramidal sin
afectación de la SRAA, por lo que el estado de alerta no se ve afectado. El paciente es incapaz
de hablar o de realizar cualquier tipo de movimiento con las extremidades, únicamente puede
realizar movimientos verticales con los ojos o los párpados.
– Inconsciencia psicógena: las causas que pueden producir este cuadro son la histe-
ria, la esquizofrenia catatónica, la depresión con síntomas psicóticos y la simulación. El
diagnóstico debe realizarse con mucha cautela y después de demostrar que el paciente tiene
un correcto funcionamiento de los hemisferios y del tronco cerebral. Estos pacientes sue-
len presentar una aparente inconsciencia con ojos cerrados, existiendo una resistencia acti-
va a la apertura de los párpados, volviéndolos a cerrar rápidamente tras cesar la presión
sobre éstos, el patrón respiratorio es siempre normal o existe taquipnea, el reflejo oculo-
vestibular con agua helada produce nistagmus contralateral en lugar de desviación tónica
de los ojos hacia el oído estimulado, existe resistencia pasiva al movimiento de las extre-
midades, los reflejos osteotendinosos pueden ser normales o estar abolidos de forma volun-
taria y los reflejos plantares son invariablemente flexores. El electroencefalograma es siem-
pre normal.
V. TRATAMIENTO
Además del tratamiento inmediato del enfermo en coma, existen otras medidas que pue-
den mejorar su pronóstico vital y funcional. Un paciente en coma debe ser tratado en una uni-
dad de cuidados intensivos.
Asegurar la permeabilidad de la vía aérea, estabilidad respiratoria y hemodinámica. Entre
los cuidados generales se incluyen: cama con barras laterales, sonda nasogástrica y vesical,
elevación del cabecero, aspiración de secreciones respiratorias, fisioterapia respiratoria (clap-
ping), cambios posturales frecuentes y almohadillado de las zonas de presión.
2. Tratamiento de la hipertensión intracraneal (HIC).
Su tratamiento puede mantener con vida al paciente hasta que pueda llevarse a cabo el tra-
tamiento etiológico (capítulo 77. Cefalea).
3. Tratamiento etiológico.
Se debe iniciar tan pronto como sea posible: corrección de alteraciones metabólicas, anti-
bioterapia. Se debe considerar tratamiento empírico de la encefalopatía por déficit de tiamina
(Wernicke) o niacina en los casos de coma de etiología desconocida que no respondan a otras
medidas. Se debe considerar tratamiento quirúrgico ante un hematoma subdural, epidural o
intraparenquimatoso; ante una hemorragia subaracnoidea secundaria a rotura de un aneurisma;
hidrocefalia obstructiva; absceso cerebral de gran tamaño; lesiones ocupantes de espacio de
otro origen y TCE grave entre otros.
VI. PRONÓSTICO
El pronóstico tras una situación de coma es variable y difícil de precisar. El paciente

puede fallecer, permanecer en un estado vegetativo persistente, presentar un deterioro funcio-
nal de diversos grados o una recuperación neurológica completa. No obstante en base a datos
obtenidos sobre la etiología, signos clínicos, estudios electrofisiológicos y de neuroimagen así
como algunos biomarcadores, podemos llegar a una aproximación del mismo. Podemos con-
siderar datos de mal pronóstico:
– Al ingreso: edad mayor de 70 años, creatinina mayor de 1,5 mg/dl, ausencia de res-
puesta verbal, ausencia de reflejos de tronco y ausencia de respuesta adecuada al dolor, siendo
los dos últimos los que mejor predicen la muerte o la persistencia de lesiones cerebrales gra-
ves en los dos meses siguientes.
– A las 72 horas: falta de respuestas motoras adecuadas y ausencia de movimientos ocu-
lares espontáneos o capacidad de fijación ocular.
– A la semana: ausencia de apertura espontánea de los ojos y de movimientos oculares
espontáneos e incapacidad para la ejecución de órdenes.
BIBLIOGRAFÍA
– Cacho Gutiérrez J, Sevillano García MD, Cacabelos Pérez P. Coma. Medicine. 2011; 10: 4828-39.
– Cacho Gutiérrez J, Sevillano García MD, Cacabelos Pérez P. Protocolo diagnóstico de las alteraciones del esta-
do de conciencia. Medicine. 2011; 10: 4855-59.
– Stevens RD, Bhardwaj A. Approach to the comatose patient. Crit Care Med. 2006; 34: 31-41.
– Escudero D. Diagnóstico de muerte encefálica. Med Intensiva. 2009; 33: 185-95.
– Floriach i Robert M, Gonzalo Martínez JF, Ballesteros Plaza L. Coma y estados confusionales. En: González de
la Aleja Tejera J. Urgencias en Neurología, Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid: Jarpyo; 2006. pp. 68-86.
79
Síndrome confusional agudo. Demencia.
Otros trastornos neurodegenerativos:
enfermedad de Parkinson
Juan Pablo Romero y Alejandro Herrero San Martín. Neurología
Clara Fernández Gil. Medicina Interna
Síndrome confusional agudo
I. CONCEPTO
Los estados confusionales son uno de los trastornos mentales más frecuentes en los
pacientes con enfermedades médicas, en especial en los de edad más avanzada. En cuanto a la
terminología, es frecuente que se empleen los términos síndrome confusional agudo (SCA)
o delirium de forma sinónima.
El SCA puede definirse como una alteración brusca de la conciencia caracterizada por
inatención (incapacidad para mantener, concentrar o dirigir la atención), lo que se manifiesta
con una disminución de la fluidez, la claridad y la coherencia del pensamiento. El cuadro se
desarrolla de forma aguda en el curso de horas o días, tendiendo a ser fluctuante y pudiendo
persistir días o meses. El inicio agudo es un elemento muy útil en el diagnóstico diferencial
con la demencia, siendo también característico el empeoramiento vespertino o en las horas de
sueño. Suele asociarse a una disminución del nivel de conciencia en forma de somnolencia o
letargo, mientras que la agitación psicomotriz o el estado de hipervigilia son menos frecuentes
al inicio del cuadro y, a menudo, se observan asociados con la abstinencia a alcohol, fármacos
o drogas (benzodiacepinas). Coexisten problemas cognitivos, en forma de desorientación, pér-
dida de memoria (condicionada por la inatención con alteración predominante de la memoria
inmediata), alteraciones del lenguaje (discurso tangencial, agramático, empobrecido), altera-
ciones de la percepción (alucinaciones o pseudoalucinaciones visuales, auditivas o somestési-
cas), acompañadas en ocasiones por ideas delirantes escasamente sistematizadas. Las alucina-
ciones pueden ser simples (formas, sombras o ruidos sencillos) o complejas (personas, objetos
elaborados o voces), con falta de conciencia de enfermedad (insight).
El DSM-IV propone cuatro puntos claves para el diagnóstico del SCA, recogidos en la
tabla I.
Asesor: Alberto Villarejo Galende. Médico Adjunto de Neurología.

Tabla I. Criterios diagnósticos de síndrome confusional agudo (SCA) del DSM-IV.
Alteración de la conciencia con disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la

atención.
Cambio en las funciones cognitivas (déficit de memoria, desorientación, alteración del lenguaje)
o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la existencia de una demencia
previa o en desarrollo.
La alteración se presenta en un corto periodo de tiempo (en horas o días) y tiende a fluctuar a lo
largo del día.
Demostración a través de la historia, exploración física y pruebas de laboratorio de que la
alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica.
Existen otras manifestaciones clínicas no incluidas en los criterios clínicos para el diag-
nóstico del SCA, pero observadas con frecuencia en la práctica médica, como lo son las alte-
raciones de la actividad psicomotora, bien en forma de hipo o hiperactividad, inversión del
ciclo sueño-vigilia, disautonomía, ansiedad, labilidad emocional, irritabilidad, hostilidad o
hipersensibilidad al sonido y la luz. El cuadro más habitual en la población anciana es el que
cursa en forma de un estado crepuscular y relativamente tranquilo, que en ocasiones se con-
funde con síntomas depresivos.
II. ETIOLOGÍA
El SCA es un proceso multifactorial en el que participan una serie de factores de riesgo

divididos entre aquellos que incrementan la vulnerabilidad (factores predisponentes), y aque-
llos que provocan la aparición del síndrome (factores precipitantes).
Los factores predisponentes más importantes son la edad avanzada y las enfermedades
neurológicas previas (demencia, enfermedad cerebrovascular y Parkinson). Aproximadamente
la mitad de los pacientes ancianos con SCA presentan una enfermedad neurológica de base. En
ocasiones el delirium puede constituir la única manifestación clínica de una enfermedad médi-
ca aguda en un paciente demente. Otros factores predisponentes son los déficits sensoriales o
la gravedad del proceso médico subyacente.
Los principales factores precipitantes se recogen en la tabla II, siendo los más comu-
nes en el paciente anciano la polimedicación, el encamamiento prolongado, la hospitaliza-
ción, la deshidratación, las infecciones, los trastornos metabólicos y la malnutrición.
Aproximadamente, la mitad de los pacientes ancianos tiene más de un factor precipitante
conocido. Por el contrario, en los pacientes jóvenes el factor desencadenante más frecuen-
te es el abuso o deprivación de tóxicos (alcohol y otras drogas) (Toxicología. Capítulos 83,
84 y 85).
Existen dos pasos fundamentales en la evaluación de un paciente con sospecha de SCA:

identificar la existencia del síndrome y, en segundo lugar, establecer su causa.
1. Diagnóstico sindrómico.
Para el diagnóstico clínico del SCA es útil el conocimiento de los factores predisponen-
tes del paciente, fundamentalmente la existencia de enfermedades neurológicas de base. Se
Otros trastornos neurodegenerativos: enfermedad de Parkinson 1173
Tabla II. Factores precipitantes del síndrome confusional agudo (SCA).
Fármacos: prácticamente cualquier fármaco puede ser causante de un SCA.

Intoxicaciones y síndromes de deprivación: alcohol, benzodiacepinas, cocaína, anfetaminas,
LSD.
Trastornos hidroelectrolíticos: deshidratación, hiper/hiponatremia, hiper/hipocalcemia,
acidosis/alcalosis.
Trastornos metabólicos: hipoglucemia, tirotoxicosis, insuficiencia hepática y de otros órganos,
déficits vitamínicos (tiamina, B12).
Infecciones: neurológicas (meningitis, encefalitis) y no neurológicas (infección urinaria, infección
respiratoria).
Trastornos vasculares: hipoperfusión/isquemia (infarto de miocardio, ictus), tromboembolismo
pulmonar.
Trastornos perioperatorios: en relación a fármacos, hipoxia, hipotensión, anemia, en el contexto
de una cirugía.
Trastornos neurológicos: epilepsia (ictal, postictal e interictal), migraña, hemorragia
subaracnoidea.
debe evaluar la atención, el discurso y el lenguaje del paciente durante la realización de la his-
toria clínica. Pueden realizarse test diagnósticos del estado mental, como el Mini-Mental State
Examination (figura 1) o pruebas breves de atención (tabla III). Es fundamental contrastar la
información con los familiares y cuidadores del paciente, con objeto de establecer su situación
basal y la evolución cronológica de los síntomas.
El segundo paso debe ser identificar la causa del SCA.
2.1. Anamnesis: resulta clave la recogida de información acerca de la medicación, el
abuso de tóxicos, proceso febril, enfermedad reciente y antecedentes psiquiátricos del
paciente.
Tabla III. Evaluación de la atención.

Recuento de dígitos en sentido directo e inverso: el examinador lee una lista de dígitos
establecida al azar, con una pausa de un segundo entre ellos. El paciente debe reproducir
exactamente hacia delante y hacia atrás los dígitos.
Tareas de función continua: el examinador lee una serie de letras al azar, con una pausa de un
segundo entre ellas, durante 10 minutos; se instruye al paciente para que levante la mano o golpee
con la palma en la cama cada vez que escuche la letra «A».
Examen de la perseverancia: los pacientes con dificultades para mantener la atención pueden ser
capaces de iniciar una tarea pero no de continuarla.
Recitar los meses del año hacia delante y hacia atrás: la mayor parte de las personas normales
son capaces de recitar los meses del año hacia delante con exactitud y de manera rápida, y hacia
atrás en unos 20 segundos.
Prueba de asociación de palabras verbal controlada: el examinador pide al paciente que durante
un periodo de 60 segundos, diga nombres comunes que empiecen con las letras «F», «A» y «S»; se
considera normal decir 10 nombres comunes de cada letra.
Prueba de fluencia de categorías: se pide al paciente que durante un período de 60 segundos, diga
nombres de animales, de verduras y de frutas; se considera normal decir 10 nombres de cada
categoría.
ORIENTACIÓN
A) Temporal
¿En qué año estamos?......................................................................................... 1
¿En qué estación del año estamos? ................................................................... 1
¿Qué día del mes es hoy? ................................................................................... 1
¿Qué día de la semana es hoy?.......................................................................... 1
¿En qué mes del año estamos? .......................................................................... 1
B) Espacial
¿En qué país estamos? ........................................................................................ 1
¿En qué provincia estamos? ............................................................................... 1
¿En qué ciudad estamos?.................................................................................... 1
¿Dónde estamos en este momento?.................................................................. 1
¿En qué piso /planta estamos? ........................................................................... 1
FIJACIÓN
Nombrar tres objetos a intervalos de 1 segundo y pedir al paciente que los
repita: «bicicleta, cuchara, manzana».
Dar 1 punto por cada respuesta correcta .............................................. 3
Repetir los nombres hasta que el paciente los aprenda
ATENCIÓN Y CÁLCULO
A) Series de 7. Restar de 100 de 7 en 7. Parar después de cinco respuestas.
B) Deletrear al revés la palabra «mundo».
Puntuar la mejor de las dos opciones ................................................... 5
MEMORIA
Preguntar al paciente los nombres de los tres objetos repetidos previamen-
te (bicicleta, cuchara, manzana).
LENGUAJE Y PRAXIS CONSTRUCTIVA
A) Señalar un lápiz y un reloj. Hacer que el paciente los denomine.
B) Hacer que el paciente repita: « ni sí, ni no, ni peros» ................................ 1
C) Hacer que el paciente siga tres órdenes: «Coja este papel con la mano
derecha, dóblelo por la mitad y déjelo en el suelo».
Dar 1 punto por cada sección de la orden hecha correctamente ....... 3
D) El paciente tiene que leer y hacer lo siguiente: «cierre los ojos» ............. 1
E) Hacer que el paciente escriba una frase (sujeto, verbo y objeto).
No puntuar las faltas de ortografía ........................................................ 1
F) Hacer copiar el dibujo (dos pentágonos en intersección).......................... 1
En general, se acepta un punto de corte de 24 en las personas escolarizadas; en sujetos no

escolarizados el punto de corte es de 18.
Figura 1. Mini-Mental State Examination.

2.2. Examen físico: debe dirigirse a la búsqueda de signos clínicos de enfermedad

a cualquier nivel, con especial atención a las constantes vitales, estado de hidratación,
signos de infección y datos de focalidad neurológica. El examen neurológico puede estar
dificultado por el estado de inatención o agitación del paciente, si bien pueden observar-
se en ocasiones signos poco específicos como temblor postural, asterixis, mioclonías
multifocales, movimientos anormales tipo corea, disartria o alteraciones de la marcha,
que pueden orientar el diagnóstico hacia un origen tóxico-metabólico. Es muy importan-
te atender los signos de disautonomía (sudoración, taquicardia o bradicardia, alteración
en la tensión arterial, mareo, visón borrosa, temblores), que en ocasiones pueden com-
prometer la vida del paciente debido al riesgo de alteraciones hidroelectrolíticas o arrit-
mias cardíacas.
2.3. Pruebas complementarias: son múltiples, dado que prácticamente cualquier even-
to médico puede desencadenar un SCA en un paciente predispuesto. Es indispensable raciona-
lizar y orientar la petición de dichas pruebas.
– Pruebas iniciales: constantes vitales incluida la temperatura, hemograma, glucosa, cre-
atinina, sodio, potasio, calcio, gasometría venosa, perfil hepático y sistemático de orina.
Resulta útil también un ECG y una radiografía de tórax.
– Valorar la realización de niveles de amonio en sangre, gasometría arterial, niveles de
fármacos, si procede, y tóxicos en orina. En algunos casos puede resultar útil la determinación
de niveles de vitamina B12 y hormonas tiroideas.
– La realización de una prueba de neuroimagen (TC craneal) se reserva para los casos en
los que exista focalidad neurológica, antecedentes de traumatismo craneoencefálico o datos de
hipertensión intracraneal.
– El electroencefalograma (EEG) tiene su mayor utilidad ante la sospecha de crisis
comiciales, especialmente en el caso de estatus epiléptico no convulsivo. El patrón más
habitual observado en los casos de SCA no secundarios a una causa comicial, es el de un
trazado lento, difuso e inespecífico, si bien en algunos casos puede orientar hacia una etio-
logía determinada (ondas trifásicas en la encefalopatía metabólica, principalmente hepáti-
ca).
3.1. Demencia: el inicio suele ser más insidioso, progresivo y sin fluctuaciones mar-
cadas. La atención está relativamente conservada y el tiempo de evolución suele ser mayor.
Sin embargo, los pacientes con demencia vascular pueden tener un inicio más agudo o un
deterioro cognitivo brusco. En el caso de la demencia por cuerpos de Lewy (ver más ade-
lante) el diagnóstico diferencial puede ser más complicado debido a las fluctuaciones clíni-
cas y las alteraciones de la percepción habituales de esta entidad. Todos los pacientes con
demencia que de manera brusca empeoran, deben ser evaluados para identificar un posible
SCA añadido.
3.2. Trastornos psiquiátricos: especialmente la depresión, pero también la manía o la
esquizofrenia, pueden ser confundidas con un SCA, especialmente si cursan con síntomas de
agitación psicomotriz. Es fundamental la historia clínica, atendiendo a los antecedentes psi-
quiátricos del paciente.
3.3. Síndromes focales neurológicos: los pacientes con afasia de Wernicke pueden pare-
cer confusos aunque su problema suele estar restringido al lenguaje al igual que ocurre con los
pacientes con amnesia global transitoria que padecen una alteración selectiva de la memoria
anterógrada. En estos casos, es fundamental la exploración neurológica, en la que se objetiva-
rán los déficits selectivos de una función con respecto al resto.
3.4. Estatus epiléptico no convulsivo: se trata de una entidad infradiagnosticada, que
requiere la realización de un EEG para su confirmación. Se debe sospechar en aquellos pacien-
tes que presenten automatismos («chupeteo», masticación, deglución), hipo incoercible, movi-
mientos oculares anormales tipo nistagmo sin otra causa identificable, focalidad neurológica
sin lesión estructural o incluso cuando no se consigue objetivar la causa del SCA tras las prue-
bas iniciales (capítulo 82. Crisis comiciales).
IV. TRATAMIENTO
El tratamiento del SCA se basa en la identificación y corrección de la causa o causas que

lo precipitaron y perpetúan, junto con una serie de medidas de soporte tanto generales como
farmacológicas.
1. Tratamiento de la causa.
Ciertas etiologías como la hipoxia y la hipoglucemia pueden poner en peligro la vida del
paciente y deben ser consideradas de inmediato. Los pacientes alcohólicos y los que tienen una
deficiencia nutricional grave están en riesgo de tener niveles bajos de tiamina; es muy impor-
tante administrar tiamina antes que el suero glucosado, para evitar precipitar una encefalopa-
tía de Wernicke.
2.1. Medidas no farmacológicas: es importante mantener una estimulación sensorial
adecuada: evitar tanto la sobrestimulación como la deprivación sensorial, minimizar los
cambios del personal que atiende al paciente, limitar el ruido ambiental y el número de visi-
tas de extraños, dejar una luz encendida de noche y facilitar al paciente sus gafas y/o próte-
sis auditivas. Se debe estructurar un ambiente familiar facilitándole una radio o una televi-
sión, un calendario, un reloj, fotos familiares y objetos personales; se debe promover el
soporte social, incluyendo visitas de familiares próximos; el paciente debe recibir soporte
emocional y ser reorientado en espacio y tiempo. Las ideas delirantes y las alucinaciones no
deben apoyarse pero tampoco ponerse en duda; otras medidas sintomáticas son la música
ambiental suave, los baños calientes y los paseos.
2.2. Medidas farmacológicas: es preferible evitar el uso de fármacos ya que pueden
empeorar el SCA. Se deben revisar todos los medicamentos, retirar los que no son necesa-
rios y dar la mínima dosis posible de los que sí lo sean. Si el comportamiento del paciente
es potencialmente peligroso, interfiere con los cuidados médicos o le causa mucha ansie-
dad, puede ser necesario utilizar medicación psicotrópica. Existe evidencia escasa al res-
pecto pero parece que los neurolépticos son los fármacos más eficaces. El haloperidol es
el fármaco más utilizado del grupo por la experiencia acumulada y su perfil de seguridad;
otros neurolépticos más modernos (risperidona, olanzapina, quetiapina) podrían ofrecer efi-
cacia similar con menos efectos adversos (menos síntomas extrapiramidales), aunque hay
menos experiencia con ellos. Las benzodiacepinas en general pueden empeorar la confu-
sión y la somnolencia del paciente, aunque pueden ser útiles en conjunción con los neuro-
lépticos para controlar la ansiedad y favorecer la sedación y el descanso nocturno (tabla IV)
(capítulo 18. Patología psiquiátrica).
V. PRONÓSTICO
Depende en general de la causa del SCA; en la mayoría de los casos, si la causa subya-
cente del SCA se corrige precozmente, el pronóstico es bueno. La duración promedio del SCA
es entre pocos días y dos semanas. En los ancianos, puede prolongarse hasta 12 semanas y pue-
den no recuperar su estado basal; un síndrome confusional parcial, que cumple algunos, pero
no todos los criterios de SCA, está presente en una tercera parte de los ancianos después del
episodio agudo. El padecimiento de un SCA es un factor predictivo independiente de resulta-
dos adversos en los ancianos hospitalizados. En este grupo se ha asociado con una estancia
hospitalaria más larga, con mayor grado de dependencia y necesidad de ingreso en residencia,
e incluso con mayor probabilidad de muerte. El diagnóstico precoz del SCA, la identificación
de la o las causas responsables y el tratamiento global adecuado, se relacionan con un mejor
pronóstico.
Tabla IV. Tratamiento farmacológico del SCA.

Fármaco Posología Nombre comercial
Neuro- Haloperidol Adultos: Oral: 0,5-2 mg/8-12 h. Dosis Haloperidol Esteve®
lépticos máxima: 100 mg/día. Parenteral (IM, (comp de 10 mg; gotas
IV): 2,5-5 mg/4-6 h. Se puede repetir de 2 mg/ml; ampollas de
cada 1/2-1 h hasta control de síntomas. 5 mg/ml).
Ancianos: utilizar dosis mínima. Haloperidol Prodes®
(comprimidos de 10 mg;
gotas de 2 mg/ml).
Risperidona Adultos: inicial: 1 mg/12 h con Risperdal® (comp de
aumento progresivo. Dosis 1, 3 y 6 mg; solución de
máxima: 8 mg/12 h. 1 mg/ml).
Ancianos: inicial 0,5 mg/12 h.
Tiaprida Adultos: Oral: 150-300 mg/día repartidos Tiaprizal® (comp
en 3 dosis. Máximo 800 mg/día. de 100 mg; gotas de
Parenteral (IM, IV): 100-200 mg/día. 12 mg/ml; ampollas de
Ancianos: inicialmente 50 mg/día, 100 mg/2 ml).
incrementando a lo largo de 2-3 días.
Dosis máxima 400 mg.
Quetiapina Adultos: 25 mg/12 h aumentando en 4 Seroquel® (comp de 25,
días hasta 300-450 mg/día. 100, 200 y 300 mg).
Máximo 750 mg/día.
Ancianos: iniciar con 25 mg/día.
BZDP Bromazepam Adultos: 1,5-6 mg/8 horas. Dosis Lexatin® (cápsulas
sedantes máxima: 12-18 mg/día. de 1.5, 3 y 6 mg).
Ancianos: 1,5-3 mg/12-24 horas.
Lorazepam Adultos: 1-3 mg/8-12 horas. Dosis Idalprem® (comp
máxima: 10 mg/día. de 1 y 5 mg).
Ancianos: 1-2 mg/12 horas. Orfidal® (comp de 1 mg).
BZDP Flunitrazepam Adultos: 1-2 mg/día. Rohipnol® (comp
hipnóticas Ancianos: 0,5-1 mg/día. de 1 mg).
Lormetazepam Adultos: 1-2 mg/día. Loramet® (comp
Ancianos: 0,5-1 mg/día. de 1 y 2 mg).
Noctamid® (comp
de 1 y 2 mg).
BZDP: benzodiacepinas.
Demencia
I. CONCEPTO
La demencia es un estado clínico caracterizado por una pérdida de funciones cogniti-

vas que afecta a las actividades funcionales del paciente de forma suficientemente intensa
y mantenida como para interferir con su vida social o laboral normal. Esta patología no
altera por sí misma el nivel de consciencia del paciente. El concepto de demencia no inclu-
ye las alteraciones aisladas de las funciones cognitivas ni las alteraciones derivadas de tras-
tornos psiquiátricos (pseudo-demencia depresiva) y supone un nivel premórbido de funcio-

namiento normal (excluye retraso mental). La prevalencia global de las demencias oscila
entre el 5-10% y aumenta de forma exponencial a partir de los 65 años. Existen diversos
criterios para el diagnóstico de demencia, siendo los más utilizados los propuestos en el
DSM IV y CIE 10, aunque éstos no son apropiados para determinadas demencias en las que
la memoria no suele estar especialmente alterada, como es el caso de la demencia vascular,
la demencia por cuerpos de Lewy y la demencia frontotemporal. La Sociedad Española de
Neurología (SEN) propone una definición que se ajusta más a la diversidad de pacientes
con demencia (tabla V).
II. ETIOLOGÍA
A grandes rasgos, las demencias pueden dividirse en dos grandes grupos etiológicos, las
demencias primarias y las secundarias. Es fundamental intentar realizar esta distinción en el
estudio inicial, debido a las consecuencias terapéuticas y pronósticas que de ello pueden deri-
varse (tabla VI).
Tabla V. Criterios de la SEN para el diagnóstico de demencia.
Alteraciones de al menos dos de las siguientes áreas cognitivas:

Atención/concentración: no puede repetir una serie corta de números o decir los días de la semana
al revés.
Lenguaje: puede manifestarse como dificultad para pronunciar nombres, lenguaje vago, uso
frecuente de términos como «cosa» y «ello», dificultad para comprender el lenguaje hablado o
escrito.
Funciones ejecutivas: no puede elaborar o realizar un pensamiento complejo como explicar como
haría para enviar una carta.
Memoria: inmediata (incapacidad para retener nueva información); remota (incapacidad para
recordar información previamente aprendida).
Funciones visuoespaciales: confunde derecha, izquierda, arriba, abajo. No puede copiar un círculo
dentro de un cuadrado.
Gnosias: no puede reconocer objetos o personas aun cuando hay integridad de los órganos
sensitivos.
Conducta.
Praxias: dificultad para ejecutar actividades motoras aun cuando la función motora y sensorial están
conservadas. Puede manifestarse como dificultad para utilizar objetos de uso común como una
cuchara o un peine.
Estas alteraciones deben ser:

Adquiridas, con deterioro de las capacidades previas del paciente comprobado a través de un
informador fiable o mediante evaluaciones sucesivas.
Objetivadas en la exploración neuropsicológica.
Persistentes durante semanas o meses y constatadas en el paciente con nivel de conciencia
normal.
Estas alteraciones son de intensidad suficiente como para interferir en las actividades habituales
del sujeto, incluyendo las ocupacionales y sociales.
Las alteraciones cursan sin trastorno del nivel de conciencia hasta fases terminales, aunque
pueden ocurrir perturbaciones transitorias intercurrentes.
Tabla VI. Clasificación etiológica de las demencias.
Demencias primarias:
Enfermedades neurodegenerativas en las que la demencia es una de las manifestaciones principales:
enfermedad de Alzheimer, demencia por cuerpos de Lewy, degeneración frontotemporal (complejo
de Pick).
Enfermedades neurodegenerativas en las que la demencia puede formar parte del cuadro clínico:
corea de Huntington, parálisis supranuclear progresiva, enfermedad de Parkinson.
Demencias secundarias:
Demencia de origen vascular: isquémico (demencia multiinfarto, demencia por infarto
estratégico, demencia por enfermedad de pequeño vaso, leucoencefalopatía subcortical
arteriosclerótica (enfermedad de Binswanger), estado lacunar, angiopatías hereditarias),
hipóxico-isquémico (encefalopatía difusa anóxico-isquémica o restringida debido a
vulnerabilidad selectiva, infartos de zona frontera) o hemorrágico (hematoma intracraneal,
angiopatía amiloide).
Demencia de origen endocrino-metabólico: hipoglucemia crónica, hipotiroidismo, degeneración
hepatolenticular, demencia dialítica, porfirias.
Demencia de origen carencial: déficit de vitamina B12, déficit de niacina (pelagra), déficit de
tiamina (encefalopatía de Wernicke).
Demencia de origen tóxico: demencia alcohólica, intoxicación por monóxido de carbono, plomo,
bismuto.
Demencia por mecanismos expansivos intracraneales: hidrocefalia a presión normal, tumores
cerebrales primarios, metástasis cerebrales, hematoma subdural crónico.
Demencia asociada a carcinoma: carcinomatosis meníngea, síndromes paraneoplásicos.
Demencia de origen infeccioso: infecciones por bacterias (neurolúes), infecciones por hongos
(criptococosis), infestaciones parasitarias (neurocisticercosis), infecciones virales (complejo
demencia-SIDA, leucoencefalopatía multifocal progresiva).
Demencia por priones: enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, enfermedad de Gerstmann-Sträussler-
Scheinker, insomnio familiar fatal, Kuru.
Demencia por enfermedad desmielinizante.
Demencia por alteraciones del colágeno y vasculares: lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis,
arteritis de la temporal.
Demencia por traumatismos craneales: demencia postraumática, demencia pugilística.
Demencias en enfermedades psiquiátricas: síntomas cognitivos de la depresión, síntomas
cognitivos de enfermedades psiquiátricas crónicas.
Demencia asociada a epilepsia.
Demencia postradioterapia.
Los individuos que deben ser evaluados para identificar una demencia son: aquellos con
quejas de memoria o de otras funciones cognitivas con o sin deterioro funcional, ancianos con
problemas para realizar sus actividades de la vida diaria, pacientes deprimidos o ansiosos con
quejas cognitivas y aquellos en los que el médico sospecha un deterioro cognitivo durante la
entrevista a pesar de la ausencia de quejas.
Algunos pacientes pueden tener una evaluación cognitiva inicial normal a pesar de que
ellos o sus familiares estén preocupados por cambios en el funcionamiento intelectual. Este
grupo de pacientes incluye: individuos con un elevado nivel educacional y funcional, pacientes
con problemas psiquiátricos (depresión o ansiedad) y pacientes con demencia ligera o muy lige-
ra. Estos pacientes deberían ser reevaluados transcurridos 6-12 meses ya que la observación lon-
gitudinal puede ayudar a verificar un empeoramiento cognitivo. Asimismo, una evaluación neu-
ropsicológica puede ser valiosa para detectar dificultades cognitivas sutiles.
El diagnóstico de demencia se basa en una evaluación sistemática donde el primer paso
es siempre la historia clínica y exploración detallada. Después de llegar al diagnóstico sindró-
mico de demencia, deben usarse con frecuencia pruebas complementarias para llegar al diag-
nóstico etiológico. Es importante tener en cuenta que el diagnóstico de novo de demencia no
puede establecerse cuando el nivel de conciencia está alterado o cuando las condiciones no per-
miten realizar una evaluación adecuada del estado mental. En la figura 2 se expone un algo-
ritmo orientativo para el diagnóstico de demencia.
1. Diagnóstico sindrómico.
1.1. Anamnesis: en la mayoría de los pacientes la información será obtenida o al
menos corroborada por un informador fiable. Debe quedar muy clara la forma de inicio de
los síntomas (aguda, subaguda, insidiosa) y la forma de evolución (progresiva, fluctuante,
ANAMNESIS
Historia clínica
Examen del estado mental
Evaluación de la capacidad funcional
Sin alteraciones Deterioro cognitivo
Preservación del nivel de

alerta NO DELIRIUM
Desadaptación social
DETERIORO
NO COGNITIVO
LEVE
DEMENCIA
DEMENCIA
PRIMARIA
Exploración física general y
neurológica
DEMENCIA
Pruebas complementarias
SECUNDARIA
Figura 2. Algoritmo para el diagnóstico de demencia.

escalonada, estacionaria). También hay que preguntar por trastornos de la conducta, afecti-
vos y de personalidad. Otros datos importantes de la historia clínica son: antecedentes per-
sonales (enfermedad vascular, antecedente de traumatismo craneoencefálico), antecedentes
familiares de enfermedad de Alzheimer u otras demencias, la medicación habitual del
paciente (incluyendo automedicación), su situación basal, funcionamiento social y laboral,
el grado de dependencia de otros para alimentarse, vestirse, asearse, la independencia para
movilizarse en la ciudad, manejar dinero, facturas y toda actividad que antes haya sido habi-
tual para el sujeto.
1.2. Exploración general: encaminada a detectar alteraciones concomitantes, causantes
o agravantes de la demencia: alteraciones de la continencia urinaria, signos de caídas frecuen-
tes, estado nutricional, signos de afectación cardiorrespiratoria, hepática, metabólica.
1.3. Exploración neurológica general: debe incluir la evaluación de déficit focales, sig-
nos piramidales, trastornos del movimiento (temblor, discinesias, corea, mioclonías) y altera-
ciones de la marcha.
1.4. Evaluación del estado mental: debe incluir el estado cognitivo, emocional y con-
ductual. Como prueba neuropsicológica breve destaca el Mini-Mental State Examination
(MMSE) (figura 1); éste es poco sensible en las fases iniciales de demencia, en demencias no
corticales y en sujetos de bajo nivel sociocultural. La realización de este test durante la hospi-
talización puede ofrecer información limitada por las comorbilidades y factores asociados al
ingreso.
Se realizarán una serie de pruebas complementarias con el objetivo de establecer la etio-
logía del cuadro.
2.1. Laboratorio: el estudio inicial debe incluir hemograma completo y velocidad
de sedimentación globular (VSG), bioquímica sanguínea (glucosa, creatinina, colesterol,
GOT, GPT, GGT, bilirrubina, fosfatasa alcalina, sodio, potasio, calcio, proteínas totales),
hormonas tiroideas (T4 libre y TSH) y vitamina B12. En casos atípicos o con sospecha clí-
nica de otras enfermedades pueden ser necesarias otras pruebas como la serología de sífi-
lis o VIH.
2.2. Neuroimagen: realización de TC o RM. Su principal objetivo es identificar condi-
ciones potencialmente tratables que, de otro modo, podrían pasar desapercibidas (tumores,
hematomas subdurales, hidrocefalia, infartos cerebrales). La RM puede ofrecer información
útil en las demencias degenerativas por presentar en ocasiones regiones con atrofia selectiva
(afectación del hipocampo en la enfermedad de Alzheimer).
2.3. Punción lumbar (PL) (capítulo 2. Técnicas y procedimientos instrumentales): pre-
via exclusión de contraindicaciones (alteración de hemostasia o signos de aumento de la pre-
sión intracraneal) debería realizarse en las siguientes circunstancias: cáncer metastásico, sos-
pecha de infección del sistema nervioso central (SNC), serología luética positiva, hidrocefalia,
demencia en una persona menor de 55 años, demencia rápidamente progresiva o atípica, inmu-
nodepresión y sospecha de vasculitis del SNC (en particular, en pacientes con enfermedades
del tejido conectivo).
2.4. Electroencefalograma (EEG): es útil cuando se sospecha encefalitis, enfermedad
de Creutzfeldt-Jakob, encefalopatía metabólica y epilepsia. También puede ayudar a diferen-
ciar la depresión o el síndrome confusional agudo de la demencia; sin embargo, la interpreta-
ción de la prueba debe correlacionarse estrechamente con la clínica.
2.5. Pruebas neuropsicológicas formales: se trata de pruebas de screening dirigidas a
detectar el déficit funcional del paciente (FAS, test de reconocimiento de caras, orientación
visuoespacial, Boston Naming Test). Se deben solicitar si el diagnóstico de demencia es dudo-
so después de una evaluación completa, sobre todo en personas con riesgo de demencia o cuan-
do los déficits cognitivos son sólo cuestionables. Pueden ser útiles para detectar déficits suti-
les y para establecer el estado basal para futuras exploraciones. Si hay dudas diagnósticas o
persisten las quejas del paciente o familiares es conveniente repetir la evaluación clínica a los
6-12 meses.
En un porcentaje pequeño de casos se identifica una demencia tratable o reversible. Los
ejemplos más importantes son: encefalopatía inducida por medicamentos, depresión, hipo-
hipertiroidismo, infecciones del SNC (neurosífilis), déficit de vitaminas (vitamina B12 y fola-
to, pelagra) y lesiones estructurales cerebrales (tumores, hematomas subdurales e hidrocefa-
lia). Cuando se descartan estas etiologías, la mayoría de los casos corresponden a enfermeda-
des neurodegenerativas (enfermedad de Alzheimer, enfermedad con cuerpos de Lewy difusos,
demencia frontotemporal) y demencia vascular.
IV. PRINCIPALES ENTIDADES CAUSANTES DE DEMENCIA
1. Enfermedad de Alzheimer (EA).

Es el tipo de demencia más frecuente. La queja más precoz (del paciente o de la familia)
es la pérdida de memoria. Las siguientes características apoyan su diagnóstico: inicio insidio-
so y empeoramiento progresivo, importante afectación de la memoria de fijación en las fases
iniciales de la enfermedad, inicio después de los 60 años de edad, ausencia de signos focales
o de alteraciones de la marcha precoces, exclusión de causas tratables de demencia.
2. Demencia vascular (DV).
Representa alrededor del 5 al 10% de los casos de demencia. Apoya su diagnóstico
encontrar: alteración súbita de uno o más dominios cognitivos, curso escalonado del dete-
rioro, signos neurológicos focales (incluyendo paresia de una extremidad, exaltación de
los reflejos tendinosos profundos, respuestas plantares extensoras y alteraciones de la mar-
cha), historia previa de accidentes isquémicos transitorios y/o evidencia en la neuroima-
gen de infartos cerebrales, evidencia de factores de riesgo para infarto cerebral y enfer-
medad vascular sistémica (hipertensión, enfermedad coronaria o fibrilación auricular).
Los cambios afectivos y los síntomas psicóticos son frecuentes. A medida que la enfer-
medad avanza, puede aparecer disartria, disfagia e incontinencia emocional (parálisis
pseudobulbar).
Bajo el término de demencia mixta se incluyen aquellos pacientes que asocian enferme-
dad cerebrovascular con hallazgos anatomopatológicos de enfermedad de Alzheimer.
3. Demencia con cuerpos de Lewy.
Las deficiencias cognitivas son muy similares a las de la EA pero además asocian rasgos
motores espontáneos de parkinsonismo (bradicinesia, rigidez y temblor), alucinaciones visua-
les recurrentes, típicamente bien estructuradas y detalladas, e hipersensibilidad a los neurolép-
ticos (se parkinsonizan con dosis muy bajas). Característicamente presentan fluctuaciones cog-
nitivas con variaciones notables en el nivel de atención y alerta.
4. Demencia frontotemporal.
Sus características clínicas iniciales son cambios precoces de la personalidad y trastornos
de conducta, como pérdida de la higiene y cuidado personal, pérdida del tacto social y del res-
peto a las normas, desinhibición, conductas estereotipadas y repetitivas y ausencia de con-
ciencia de enfermedad. También existen alteraciones afectivas (apatía, indiferencia afectiva,
ansiedad exagerada) y en la capacidad de expresión del lenguaje (disartria, disprosodia, ten-
dencia al mutismo, ecolalia). En el examen físico pueden verse signos de liberación frontal
(reflejos de prensión forzada, palmo mentoniano, hociqueo) y, eventualmente, también pueden
encontrarse signos parkinsonianos. La memoria y las capacidades visuoespaciales están relati-
vamente conservadas.
5. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ).
Se caracteriza por demencia rápidamente progresiva con ataxia, signos piramidales y
mioclonías generalizadas que se desencadenan con el sobresalto. En la nueva variante, las
manifestaciones psiquiátricas (depresión, alucinaciones y delirios) se combinan con sínto-
mas sensitivos (parestesias). El diagnóstico de probable ECJ se apoya en el cuadro clínico

con EEG típico de complejos de ondas agudas periódicas, las alteraciones de señal cortical
o de ganglios basales en la RM craneal y/o LCR positivo para proteína 14-3-3. El diagnós-
tico definitivo es la biopsia cerebral (la biopsia amigdalar es positiva sólo en la nueva
variante).
6. Hidrocefalia a presión normal.
Se caracteriza por demencia de inicio subagudo asociada a apraxia de la marcha promi-
nente e incontinencia urinaria. Puede ser secuela retardada de hemorragias subaracnoideas,
traumatismos craneales, meningitis, enfermedad vascular cerebral o bien de causa idiopática
(aproximadamente 50%). El tratamiento consiste en la derivación ventriculoperitoneal del
LCR.
V. TRATAMIENTO
1. Tratamiento de los síntomas secundarios de la demencia.

Resulta frecuente la aparición de síntomas de índole psiquiátrica superpuestos al cuadro
de demencia y que suponen un deterioro del paciente. Se deben investigar las causas precipi-
tantes, considerar modificaciones ambientales y estrategias no farmacológicas, en particular en
la agitación, iniciar el tratamiento farmacológico a la dosis más baja posible y aumentarlo len-
tamente y, una vez controlados los síntomas secundarios durante varios meses, se debe consi-
derar ir disminuyendo la dosis y retirar el medicamento.
1.1. Depresión: ocurre en un 15-20% de los pacientes con EA en algún momento de la
enfermedad. Si requiere tratamiento farmacológico, están indicados los inhibidores selecti-
vos de la recaptación de la serotonina (ISRS). Todos tienen una eficacia similar y deben
mantenerse como mínimo de cuatro a seis semanas antes de decidir que no son eficaces;
cuando no producen mejoría podrían estar indicados la moclobemida (inhibidor selectivo y
reversible de la monoaminooxidasa [RIMAS]) u otro de los antidepresivos de última gene-
ración como la venlafaxina (inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina). Los
antidepresivos tricíclicos deben evitarse por su efecto anticolinérgico. También debe evitar-
se la paroxetina, por ser el ISRS con mayor efecto anticolinérgico (capítulo 18. Patología
psiquiátrica).
1.2. Ansiedad: puede acompañar a la EA, sobre todo en los estadios precoces. Pueden
resultar útiles las benzodiacepinas ansiolíticas (bromazepam (Lexatin®) o lorazepam
(Orfidal®); tabla IV, la buspirona (Buspar® 5 mg cada 8 horas antes de las comidas con incre-
mentos de 5 mg cada 2 ó 3 días, según respuesta hasta un máximo de 60 mg/día) o la trazo-
dona (Deprax® dosis de inicio 100-150 mg al día, repartido en 3 tomas, después de las comi-
das o en una sola toma nocturna. Dosis de mantenimiento 200-300 mg al día, hasta un máxi-
mo de 600 mg al día).
1.3. Agitación: primero se debe investigar la existencia de factores precipitantes como
malestar físico, excesiva estimulación ambiental o ambiente inadecuado; la agitación ligera
puede manejarse distrayendo al paciente o permitiéndole pasear en un espacio vigilado. En la
agitación moderada o grave están indicados los neurolépticos (tabla IV). Entre los neurolépti-
cos típicos son preferibles los que tienen menor efecto anticolinérgico (haloperidol). El prin-
cipal problema de este grupo son los efectos secundarios extrapiramidales, menos frecuentes
en el caso de los neurolépticos atípicos. No obstante, las dudas respecto a la seguridad cardio-
vascular de los neurolépticos atípicos han restringido su uso en los pacientes ancianos con
demencia, aunque alguno como la risperidona mantiene la indicación en enfermedad de
Alzheimer. En la demencia con cuerpos de Lewy deben evitarse los neurolépticos convencio-
nales; los atípicos deben ser utilizados a la mitad de la dosis que en la EA, y con mucha pre-
caución por la hipersensibilidad que muestran muchos de estos pacientes (ver arriba
«Síndrome confusional agudo» y capítulo 18. Patología psiquiátrica).
1.4. Ideas delirantes: sólo deben tratarse cuando perturban de manera significativa al
paciente, al cuidador o cuando tienen un impacto claro en la calidad de vida del paciente.
1.5. Insomnio: se maneja mejor con medidas ambientales, manteniendo al paciente
despierto durante el día y reduciendo la ingesta de líquidos a la hora de acostarse; la expo-
sición adecuada a la luz del día puede ayudar a restablecer el ritmo circadiano natural y
mejorar el ciclo sueño-vigilia. Cuando estas medidas fallan, deben emplearse medidas far-
macológicas.
2. Tratamiento de los síntomas primarios de la demencia.
2.1. Enfermedad de Alzheimer.
a) Inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE) (tabla VII): los IACE de uso actual son
el donepezilo, la rivastigmina y la galantamina, indicados para las formas leve-moderadas de
la enfermedad; los tres se dosifican escalonadamente, en general subiendo la dosis cada mes.
Si aparece algún síntoma indeseable, se recomienda continuar el ascenso a intervalos de seis u
ocho semanas. El objetivo es alcanzar la dosis máxima que tolere el paciente, dentro de los ran-
gos terapéuticos establecidos. Los IACE producen una mejoría cognitiva equivalente al empe-
oramiento que se produce durante 3 a 12 meses de evolución natural. Este grupo de fármacos
también ha demostrado eficacia en la enfermedad con cuerpos de Lewy y en la demencia aso-
ciada a la enfermedad de Parkinson (tabla VII). En general, son bien tolerados, pudiendo apa-
recer en un 10-20% de los pacientes efectos secundarios por exceso de actividad colinérgica
(diarrea, vómitos). No se deben utilizar en personas con trastornos relevantes de la conducción
cardíaca y deben retirarse en caso de presentar síncope.
b) Memantina: se trata de un antagonista de N-metil-D-aspartato (NMDA) indicado en
pacientes con EA moderada a severa (tabla VII). Se han descrito como efectos secundarios más
frecuentes: inquietud, agitación, naúseas, mareo, astenia, trastornos del sueño, alucinaciones.
Se debe tener precaución en pacientes con antecedentes de convulsiones, cardiopatía isquémi-
ca, insuficiencia cardíaca, HTA. En insuficiencia renal moderada se debe disminuir la dosis en
un 50% (no dar si es grave).
Tabla VII. Tratamiento farmacológico de los síntomas primarios de las demencias.

Fármaco Posología Nombre comercial
DONEPEZILO Dosis inicial: 5 mg/24 h durante Aricept® (comp 5 y 10 mg)
1 mes. Si buena tolerancia aumentar
a 10 mg/24 h transcurridos 30 días de
tratamiento. Preferentemente antes
del descanso nocturno.
RIVASTIGMINA Dosis inicial: 1,5 mg/12 h, Exelon® (cáps 1,5; 3; 4,5 y 6 mg;
incremento quincenal en sol 2 mg/ml)
1,5 mg/dosis, según respuesta y Prometax® (cáps 1,5; 3; 4,5 y 6 mg;
toxicidad. sol 2 mg/ml)
Dosis de mantenimiento:
3-6 mg/12 h, máx. 12 mg/24 h.
Ingerir con alimentos.
GALANTAMINA Dosis inicial: 4 mg/12 h durante Reminyl® (comp 4, 8 y 12 mg,

4 sem. Incremento escalonado hasta sol 4 mg/ml)
8 mg/12 h. Máx 12 mg/12 h.
Ingerir con alimentos.
MEMANTINA Dosis inicial: 5 mg/24 h durante Axura® (comp 10 mg)
1 semana, incremento semanal de Ebixa® (comp 10 mg)
5 mg hasta 10 mg/12 h.
2.2. Demencia vascular.

Lo ideal sería prevenir y modificar los factores de riesgo vascular antes de que aparecie-
ran los síntomas. La prevención debe dirigirse hacia los factores de riesgo específicos (hiper-
tensión, diabetes, tabaquismo, hiperlipidemia) y hacia la enfermedad cerebrovascular y cardí-
aca. Una vez iniciado el deterioro cognitivo, la progresión es debida a la recurrencia de los
infartos cerebrales. Deben tenerse en cuenta las medidas higiénico-dietéticas y el tratamiento
médico de los factores de riesgo (capítulo 19. Hipertensión y riesgo vascular). Se han publica-
do datos que avalan la eficacia de los fármacos IACE en pacientes con DV. La prevención de
lesiones vasculares cerebrales puede ser una medida preventiva de la EA ya que éstas pueden
actuar como precipitantes o agravantes de la demencia.
2.3. Otras demencias.
a) Neurosífilis: capítulo 38. Enfermedades de transmisión sexual.
b) Déficit de vitamina B12: administrar vitamina B12 im 250-1.000 mcg cada 48 h
durante 1-2 semanas y posteriormente 1.000 mcg/mes hasta normalizar los niveles o mejoría
clínica. Es importante identificar la causa del déficit vitamínico ya que puede ser necesaria la
suplementación de por vida (capítulo 71. Anemia).
Otros trastornos
neurodegenerativos:
enfermedad de Parkinson
I. CONCEPTO
La enfermedad de Parkinson (EP) es el tipo más frecuente de parkinsonismo, representa

aproximadamente el 80% de los casos. El parkinsonismo es una entidad clínica asociada con
múltiples enfermedades que afectan el sistema extrapiramidal. Los síntomas principales son:
acinesia/bradicinesia, que es el síntoma fundamental, rigidez, temblor de reposo y alteración
de reflejos posturales. Las causas de parkinsonismo pueden distribuirse en cuatro categorías:
primario o idiopático (enfermedad de Parkinson); parkinsonismo secundario (asociado con
agentes infecciosos, drogas, toxinas, enfermedades vasculares, traumatismos, tumores cere-
brales); síndromes Parkinson-plus (parálisis supranuclear progresiva, atrofia multisistémica,
degeneración corticobasal); enfermedades heredodegenerativas.
La enfermedad de Parkinson se manifiesta normalmente entre los 40 y 70 años de edad.
El inicio antes de los 20 años se clasifica dentro del parkinson juvenil; sin embargo, el parkin-
sonismo de inicio temprano siempre debe levantar sospechas sobre una enfermedad heredode-
generativa como la enfermedad de Wilson o Huntington.
II. ETIOLOGÍA
La etiología de la EP es probablemente multifactorial resultando de la interacción de

factores genéticos (hasta el momento se han identificado 16 genes, entre ellos la Parkina,
el más investigado, y el LRRK2, el más común) y ambientales.
El punto cardinal de su fisiopatología, al igual que la del resto de parkinsonismos, es la
degeneración del sistema dopaminérgico en los ganglios basales.
1. Diagnóstico clínico.
Los síntomas cardinales de la EP son: temblor de reposo, rigidez, acinesia y pérdida de refle-
jos posturales. La presencia de acinesia es imprescindible para el diagnóstico. Sin embargo, rara
vez el paciente tiene todos los síntomas al inicio, por lo que en muchos casos la EP es un diag-
nóstico de exclusión. Se debe pensar en un diagnóstico alternativo si aparece: inestabilidad pos-
tural marcada en los primeros 3 meses del diagnóstico; freezing (bloqueos de la marcha) en los
primeros 3 años; alucinaciones que no estén justificadas por uso de medicación en los 3 prime-
ros años; demencia que precede a los síntomas motores o se presenta en el primer año, parálisis
supranuclear de la mirada (distintas a la restricción para la mirada vertical); disautonomía seve-
ra y sintomática no relacionada con la medicación; evidencia de uso de neurolépticos en los 6
meses previos; lesión cerebral en una localización congruente.
En todos los pacientes deben descartarse primero las causas farmacológicas de parkinso-
nismo: neurolépticos (haloperidol, risperidona, metoclopramida), alfa metil dopa, bloqueadores
de canales de calcio (cinarizina, flunarizina), amiodarona, betanecol, piridostigmina, litio, diace-
pam, ISRS (fluoxetina, paroxetina, setralina), procaina, meperidina, anfotericina B, cefaloridina,
5-fluorouracilo, doxorubicina, éxtasis. Tras ello, el diagnóstico diferencial se debe realizar con
enfermedades que presentan clínica parecida: parkinsonismos atípicos (figura 3). En los pacien-
tes jóvenes (menores de 40 años) se deben descartar enfermedades degenerativas hereditarias.
El diagnóstico de la EP es predominantemente clínico y en la mayoría de los pacientes no
es necesario el uso de pruebas complementarias. Cuando hay alguna duda diagnóstica se proce-
de a realizar la prueba de respuesta a Levodopa: se administran hasta 1.000 mg al día por un
periodo de 2 meses para evaluar la respuesta sintomática.
Se pueden emplear pruebas de imagen como:
– Resonancia magnética: casi siempre normal en los pacientes con EP, puede tener hallaz-
gos característicos en parkinsonismos atípicos.
– DaT-SCAN®: es una prueba de medicina nuclear que emplea un ligando que se une a la
proteína transportadora de dopamina en las terminaciones nigro-estriatales. Esta reducido en la
EP y tiene alguna correlación con la progresión de la enfermedad. También puede estar alterada
en los parkinsonismos atípicos.
IV. TRATAMIENTO
Actualmente contamos con varias opciones terapéuticas para la EP, farmacológicas y qui-
rúrgicas. Los objetivos del tratamiento ideal son: sintomático: mejora los síntomas y signos de la
enfermedad; neuroprotector: interfiere con los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad;
restaurador: provee nuevas neuronas o promueve la función y crecimiento de las remanentes. El
objetivo a largo plazo es mantener al paciente funcionando indepedientemente el mayor tiempo
posible. Por lo tanto el manejo de esta enfermedad es multidisciplinario.
1. Tratamiento farmacológico (tabla VIII).
1.1. Levodopa: es la terapia con mayor efecto antiparkinsoniano. Se recomienda su uso
desde el inicio en pacientes mayores de 70 años y en aquellos con deterioro cognitivo. Su uso
prolongado casi siempre se acompaña de fluctuaciones motoras y discinesias, que reflejan una
farmacocinética más compleja conforme la enfermedad progresa. Se utiliza asociado a un inhi-
bidor de la dopa-decarboxilasa periférica, reduciendo así los efectos adversos, como carbidopa
(Sinemet®) o benserazida (Madopar®). Para intentar prolongar y estabilizar sus concentraciones
plasmáticas y controlar el fenómeno de final de dosis se pueden asociar a la levodopa los inhibi-
dores de la Catecol-O-Metil-Transferasa (COMT), como Entacapone (Stalevo®, en combinación
Parkinsonismo: rigidez, temblor, acinesia
Exposición a bloqueadores
Sí Parkinsonismo Iatrogénico
dopa en los últimos 6 meses
No
Progresión rápida Progresión lenta
Respuesta a dopa
Parkinsonismo atípico Mala Buena Probable E. Parkinson
Demencia precoz Caídas precoces Signos cerebelosos FRCV o Ictus

corticoespinales o
autonómicos
Demencia cuerpos PSP Atrofia multisistémica Parkinsonismo

de Lewy Parkinsonismo Parkinsonismo vascular
Parkinsonismo vascular vascular vascular
PSP Atrofia multisistémica Degeneración
Degeneración corticobasal
corticobasal
FRCV: factores de riesgo cardiovascular; PSP: parálisis supranuclear progresiva.
Figura 3. Diagnóstico diferencial de parkinsonismo.
con levodopa y carbidopa) o el Tolcapone (Tasmar®), de uso muy limitado por su riesgo de hepa-
totoxicidad grave. La Duodopa®, terapia de reciente aprobación, trata de evitar las fluctuaciones
al inyectar continuamente un gel de dopamina en el duodeno a través de una gastrostomía, que
es su principal limitación. Los efectos secundarios de la levodopa son ulcus, psicosis, glaucoma,
hipotensión. No debe suspenderse de forma brusca. Está contraindicada en melanoma y glauco-
ma de ángulo cerrado.
1.2. Agonistas dopaminérgicos: son el tratamiento más efectivo para la EP después de la
levodopa. Suelen usarse en la terapia inicial para «ahorrar» levodopa. En nuestro medio están dis-
ponibles el pramipexol y el ropirinol (ambos por vía oral), la rotigotina (transdérmica) y la apo-
Tabla VIII. Tratamiento farmacológico de la enfermedad de Parkinson.

Fármaco Posología Indicaciones Efectos Nombre comercial
secundarios
LEVODOPA/ Inicio con Tratamiento Ulcus, psicosis, Sinemet®
CARBIDOPA 50-100 mg/día. inicial de la glaucoma, (comp 250/25 mg)
Máx. 2.000 mg/día EP. hipotensión. No Sinemet Retard®
de levodopa suspender de forma (comp 250/50 mg)
y 200 mg/día brusca. Sinemet Plus®
de carbidopa Contraindicado en (comp 100/25 mg)
repartidos en 3-4 melanoma y Sinemet Plus
tomas/día. glaucoma de ángulo Retard®
cerrado. (comp 100/50 mg)
LEVODOPA/ Inicio 100 mg/8 h. Tratamiento Madopar®
BENSE- Incremento 100 inicial de la (comp 200/50 mg)
RACIDA mg semanal. EP. Madopar Retard®
Óptimo 2-4 (cáps 100/25 mg)
comp/día.
LEVODOPA/ Inicio con Tratamiento Los mismos que Stalevo 50®
CARBIDOPA/ 50-100 mg/día inicial de la Levodopa/ (comp 50/12,5/200)
ENTACAPONE hasta un máx de EP. Carbidopa. Stalevo 100® (comp
2.000 mg/día de 100/25/200)
levodopa. Stalevo 150® (comp
150/37,5/200)
PRAMIPEXOL Inicio con Tratamiento Hipersomnolencia Mirapexin®
0,09 mg/8 h y adyuvante de diurna, alteraciones (comp 0,18
aumentar EP para del control de y 0,7 mg)
gradualmente reducir la impulsos
hasta un máx. de dosis de (hipersexualidad,
0,7 mg/8 h. levodopa. ludopatía), agitación.
ROPIRINOL Inicio con Tratamiento Alteración del control Requip®
0,25 mg/8 h con inicial de EP. de impulsos, (comp 0,25; 0,5; 1;
incremento agitación. 2; 5 mg)
gradual hasta
máx. 24 mg/día.
ROTIGOTINA Inicio con Tratamiento Alteración del control Neupro® Parches
2 mg/24 h, ir inicial de EP. de impulsos, (2, 4, 6, 8 mg)
aumentando hasta agitación.
8 mg/24 h.
APOMORFINA Inicio con 1 mg sc Usualmente en Puede producir Apo Go Pen®
y si no hay ámbito nauseas, (10 mg/ml)
respuesta dar una hospitalario. recomendado tratar
dosis de 2 mg, Pacientes con previamente con
seguir subiendo off domperidona.
según respuesta incapacitante. Contraindicado en
hasta máx. demencia, cardiopatía
9 mg/dosis y isquémica,
100 mg/día. insuficiencia
respiratoria y
hepática.
(Continúa)
Tabla VIII. Tratamiento farmacológico de la enfermedad de Parkinson. (Continuación)

Fármaco Posología Indicaciones Efectos Nombre comercial
secundarios
AMANTADINA 100-400 mg/día Efecto Insomnio, mareo, Amantadina
dopaminérgico, disminución de la (cáps 100 mg)
usada para el atención.
control de Livedo reticularis,
discinecias y edemas.
para aumentar
la vida media
de levodopa.
SELEGILINA Inicialmente Coadyuvante Disquinesias Plurimen®
5 mg/24 h e del tratamiento Náuseas, vómitos, (comp 5 mg)
incrementar de EP con la xerostomía.
posteriormente a levodopa, Arritmias
10 mg/24 h sobre todo en Evitar alimentos ricos
pacientes que en aminas.
desarrollan
síntomas
motores de
final de dosis.
RASAGILINA 1 mg/día Se le atribuye Azilect®
efecto (comp 1 mg)
neuroprotector
pero también
tiene acción
dopaminérgica.
morfina (subcutánea). Debe vigilarse la presentación de alteraciones del control de impulsos en

estos pacientes: hipersexualidad, juego patológico, trastornos alimentarios, actitudes repetitivas.
1.3. Amantadina: antiviral con actividad antiparkinsionana que rara vez se usa como tera-
pia única, habitualmente se emplea en terapias iniciales o para controlar discinesias en pacientes
con terapia dopaminérgica. Puede producir alucinaciones, edema de miembros inferiores y live-
do reticularis en piernas.
1.4. Inhibidores de la MAO B: la selegilina ha demostrado prolongar la vida media de la
levodopa, disminuye los periodos en off. Un ensayo sugiere que la rasagilina podría tener un
modesto efecto neuroprotector. A las dosis prescritas no requieren restricciones dietéticas.
1.5. Anticolinérgicos: usados principalmente en pacientes jóvenes con predominio de tem-
blor. De elección en parkinsonismmo inducido por fármacos. Apenas se utilizan en la actualidad en
el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Sus efectos adversos más comunes son boca seca,
glaucoma de ángulo agudo, estreñimiento, retención urinaria, alteración de memoria, confusión y
alucinaciones. En nuestro medio están disponibles trihexifenidilo, benztropina, prociclidina.
Consiste en la estimulación cerebral profunda. Usualmente se considera en pacientes que ten-
gan fluctuaciones motoras intensas sin deterioro cognitivo grave. Es un procedimiento orientado a
la estimulación a determinada frecuencia y voltaje del núcleo subtalámico y globo pálido interno.
3. Complicaciones de la enfermedad de parkinson a lo largo de su evolución en rela-
ción al tratamiento farmacológico.
3.1. Complicaciones motoras en fases avanzadas de la EP.
– Respuesta insuficiente: ocurre en pacientes que han tenido una respuesta previa ade-
cuada a agonistas dopaminérgicos o a L-dopa y experimentan un deterioro mantenido de su
movilidad. Es necesario descartar la existencia de factores farmacocinéticos que interfieran

con la absorción de los fármacos.
– Deterioro fin de dosis (wearing-off): aparece cuando disminuye el tiempo de benefi-
cio aportado por cada dosis de L-dopa a menos de 3-5 horas.
– Fenómeno on-off: consiste en periodos impredecibles de acinesia grave de inicio y
final rápidos, que duran más de 30 minutos. Son difíciles de tratar.
– Discinesias: se clasifican según su relación con la toma de L-dopa en: discinesias en los
periodos on o de pico de dosis: son las más frecuentes, aparecen cuando las concentraciones son
más elevadas y la situación clínica es mejor, la mayoría son de origen coreico; discinesias bifási-
cas: consisten en la aparición de movimientos involuntarios que preceden o siguen al efecto tera-
péutico de L-dopa, fundamentalmente en miembros inferiores y acompañados de signos de par-
kinsonismo en el resto del cuerpo, suelen manifestarse como corea, pero también como movi-
mientos alternantes rítmicos, balismos o distonías; distonía en fase off: aparece en los momentos
en que los pacientes presentan signos marcados de parkinsonismo. Son especialmente frecuentes
por la mañana y predominan en miembros inferiores, siendo dolorosas. Pueden mejorar adminis-
trando L-dopa de liberación retardada nocturna o con una dosis de L-dopa antes de levantarse.
3.2. Complicaciones neuropsiquiátricas dependientes del tratamiento: la más impor-
tante es la psicosis. Suele comenzar con trastornos del sueño como pesadillas, terrores noctur-
nos o sueños vívidos, a los que se añaden posteriormente alucinaciones visuales, pudiendo
evolucionar a un estado confusional con rasgos paranoides. La aparición a veces coincide con
cambios en la dosis de los fármacos (aumento de dosis). Se deben buscar posibles factores des-
encadenantes (ver «síndrome confusional agudo»). Si los síntomas son leves, se intentará sus-
pender los fármacos añadidos a L-dopa, en primer lugar los anticolinérgicos. Si los síntomas
persisten se deberá reducir la dosis de L-dopa. Si aun así los síntomas no remiten, se puede
añadir un neuroléptico atípico como clozapina o quetiapina.
4. Consideraciones para el manejo de la enfermedad de Parkinson en la urgencia.
El paciente parkinsoniano que llega a la urgencia usualmente lo hace por síntomas motores
(hipercinéticos o bradicinéticos) o por alteraciones neuropsiquiátricas, exacerbados por un cam-
bio de medicación, ya sea a la baja o al alza. Si esto ocurre, el procedimiento más sensato es vol-
ver a la pauta de tratamiento anterior a la última modificación. Es indispensable inicialmente des-
cartar otras situaciones intercurrentes como infecciones o procesos que alteren los niveles de los
fármacos antiparkinsonianos (diarrea, vómitos, olvido de la medicación, otros fármacos con efec-
to antidopaminérgico). La medicación no debe suspenderse o disminuirse de manera brusca, si
no tolera la vía oral, debe buscarse una vía alternativa con los fármacos disponibles (inyecciones
de apomorfina para rescate motor). El paciente debe tener un manejo multidisciplinario y cual-
quier ajuste mayor de la medicación debe estar en conocimiento de su neurólogo habitual.
BIBLIOGRAFÍA
– Inouye SK. Delirium in older persons. N Engl J Med. 2006; 354: 1157-1165.
– Robles A, del Ser T, Alom J, Peña-Casanova J. Propuesta de criterios para el diagnóstico clínico del deterioro
cognitivo ligero, la demencia y la enfermedad de Alzheimer. Neurología. 2002; 17: 17-32.
– Bertram L, McQueen MB, Mullin K, Blacker D, Tanzi RE. Systematic meta-analyses of Alzheimer disease gene-
tic association studies: the AlzGene database. Nat Genet. 2007; 39(1): 17-23.
– Molinuevo JL, Peña-Casanova J, coordinadores. Guía oficial para la práctica clínica en demencias: conceptos,
criterios y recomendaciones 2009. Sociedad Española de Neurología. Barcelona: Thomson Reuters; 2009.
– Bermejo-Pareja F, Benito-Leon J, Vega S, Medrano MJ, Roman GC. Incidence and subtypes of dementia in three
elderly populations of central Spain. J Neurol Sci. 2008; 264(1-2): 63-72.
– Vermeer SE, Longstreth WT, Koudstaal PJ. Silent brain infarcts: a systematic review. Lancet Neurol. 2007; 6(7):
611-619.
– Waters CH, ed. Diagnosis and Management of Parkinson´s Disease. 6º ed. Nueva York. Professionals
Communications. 2008.
– Schapira A. Oxford neurology Library. Parkinson´s disease. 1º ed. Nueva York: Oxford university Press. 2010.
– Edwards M, Quinn N, Bhatia KP. Parkinson´s Disease and other Movement Disorders. Oxford Specialist
Handbooks. 1º ed. Nueva York: Oxford university Press. 2008.
80
Mielopatías,
neuropatías periféricas y miopatías
Jaime Herreros Rodríguez
y Andrés Labiano Fontcuberta. Neurología
I. CONCEPTO
La finalidad de este capítulo es dar unas pinceladas al médico generalista para ayudar a
comprender las entidades más frecuentes en la práctica médica habitual que producen como
clínica principal pérdida de fuerza, definida como la disminución de la capacidad de con-
tracción muscular voluntaria. La contracción muscular depende del correcto funcionamiento
de todos los componentes que forman parte de esta función, desde la corteza cerebral hasta el
músculo estriado.
Para llegar al diagnóstico correcto es imprescindible el conocimiento anatómico de

las vías aferentes y eferentes cerebrales a nivel medular y su especialización a nivel peri-
férico para formar las raíces, plexos y nervios periféricos que acaban contactando con el
músculo estriado para producir su contracción. Cualquier elemento que falle dentro de esta
cadena producirá una anomalía en el correcto funcionamiento de este sistema, manifes-
tándose como una pérdida de fuerza muscular.
En la práctica clínica, ante todo paciente con clínica neurológica, se deben formular las
siguientes preguntas:
– ¿estamos ante una afectación central o periférica?
– …si es central, ¿localización cerebral o medular?
– …si es periférica ¿raíz, plexo, nervio periférico o músculo?
Tanto la anamnesis como una correcta exploración neurológica van a permitirnos orien-
tar topográficamente la lesión, pudiendo responder a dichas preguntas. Será entonces cuando
podamos proseguir y preguntarnos ¿cuál es su etiología?, necesaria para llevar a cabo la acti-
tud terapéutica más adecuada.
1. Anamnesis.
Sigue los mismos esquemas que toda historia clínica (edad, antecedentes personales,
medicación activa o cambio reciente), haciendo hincapié en los factores de riesgo cardiovas-
Asesores: Juan Francisco Gonzalo y Cristina Domínguez. Médicos Adjuntos de Neurología.

cular, traumatismos recientes, uso de anticoagulación o historia oncológica, entre otros. La

manera en la que la clínica se ha instaurado es esencial, desde eventos hiperagudos, sugeren-
tes de etiología vascular, a agudos (compresión medular o radicular aguda tras un esfuerzo),
progresivos (inestabilidad de la columna vertebral, tumores, enfermedades desmielinizantes) o
fluctuantes (trastornos de la unión neuromuscular). Por otro lado, la clínica acompañante es
muy orientativa:
– Cefalea, sugerente de lesiones ocupantes de espacio (tumores, sangrados) o de proce-
sos infecciosos del Sistema Nervioso Central (SNC).
– Un síndrome constitucional que orientaría a un proceso neoplásico de base.
– Un síndrome febril acompañante que nos podría orientar hacia un proceso infeccioso,
como es el caso de una encefalitis o un absceso cerebral.
– Una alteración sensitiva, ya que el déficit sensitivo o hipoestesia acompaña en nume-
rosas ocasiones a la pérdida de fuerza. Este déficit puede ser para sensibilidades primarias (tér-
mica, algésica, táctil epicrítica (fina), protopática (grosera) o posicional) o para sensibilidades
más complejas (agnosias). En el primer caso, deberemos discernir si la distribución del déficit
sigue un territorio nervioso periférico (mediano o radial), un dermatoma aislado (debido a
lesiones radiculares o medulares pequeñas, que producen la abolición sensitiva de un territo-
rio aislado), si representa un nivel medular por debajo del cual permanece la clínica, o si, por
el contrario, corresponde con un distribución cuasi hemicorporal, lo que iría a favor de una
lesión hemisférica. En el caso de las agnosias nos encontraremos ante una lesión hemisférica.
– El dolor se encuentra prácticamente ausente en lesiones cerebrales, siendo sugerente de
patología periférica. Suele ser de características urentes, constante y mal localizado, aunque
con tendencia a irradiarse por un territorio nervioso correspondiente.
La pérdida de fuerza debe intentar evaluarse con la mínima interferencia algésica, siendo
necesario, en ocasiones, administrar analgésicos potentes. Siempre hay que descartar la exis-
tencia de una limitación pasiva de la movilidad por patología osteoarticular o cutánea.
Se inicia con una exploración general, tras la cual se realizará una exploración neuroló-
gica completa haciendo hincapié en: la distribución de la debilidad y/o de la alteración de la
sensibilidad, tono muscular pasivo, reflejos osteotendinosos, reflejos de afectación de primera
motoneurona (Babinski, abolición de los cutáneos), atrofia muscular o fasciculaciones asocia-
das. Así podremos realizar la primera parte del diagnóstico neurológico, el diagnóstico topo-
gráfico (figura 1).
3. Diagnóstico topográfico.
3.1. Lesión del sistema nervioso central.
Comprende toda lesión que afecte a los hemisferios cerebrales, troncoencéfalo y médula
espinal, siendo sus características principales la debilidad piramidal por afectación de primera
motoneurona, con la consecuente hiperreflexia asociada y reflejo cutáneo plantar extensor
(Babinski). La distribución de esta pérdida de fuerza y/o sensibilidad dependerá de la locali-
zación de la lesión (figura 1).
a) Hemisferios cerebrales y troncoencéfalo.
Las alteraciones hemisféricas producen habitualmente pérdida de fuerza contralateral
(semiología piramidal) y se suelen asociar a otros déficits neurológicos, como son las altera-
ciones sensitivas, del lenguaje o disfasias (hemisferio dominante, habitualmente el izquierdo)
y las alteraciones visuales (hemi/cuadrantanopsias).
La afectación troncoencefálica puede cursar con afectación de pares craneales, que suele ser
ipsilateral a la lesión y contralateral a la afectación motora o sensitiva de las extremidades, y un
síndrome cerebeloso caracterizado por incoordinación motora y ataxia de la marcha.
b) Médula espinal.
La médula espinal es la estructura del SNC contenida dentro del canal vertebral. Está for-
mada por múltiples vías ascendentes (preferencia sensitiva) y descendentes (preferencia moto-
ra) que acaban uniéndose para dar lugar a las raíces nerviosas, que en última instancia confor-
marán los nervios periféricos.
FOCALIDAD NEUROLÓGICA
Constantes, analítica
(glucemia, iones, perfil hepático)
Distribución de la focalidad
Difusa cráneo-corporal Se respeta área cráneo-facial
Facies y cuerpo Facies ipsilateral y cuerpo

contralaterales a la lesión contralateral a la lesión ¿Se afectan ambos
hemicuerpos?
Lesión en hemisferio cerebral Lesión en tronco-encéfalo
Clínica cortical Sí No
Apraxia, Afasia, Agnosia
Afectación motora piramidal
Aumento reflejos, Babinski Clínica distal simétrica de predominio Polineuropatía aguda ¿Existe nivel medular sensitivo
Hemi/cuadrantanopsias contralateral en miembros inferiores +/- arreflexia S. Guillain-Barré o motor?
Los ictus lacunares nunca clínica cortical
Clínica exclusivamente motora, de Sí No
Miopatía Aguda
predominio proximal con normo o
(ver CPK, K +)
hiporreflexia
Afectación hemimedular – Hipo/Arreflexia
– Debilidad fláccida topográficamente
Existencia de nivel sensitivo (fig. 2) Mielopatía definida
+/- motor +/- trastorno esfinteriano – Disestesias localizadas
Afectación posterior
(cordón posterior)
Plexopatía (braquial o lumbosacra)
Afectación lateral Radiculopatía
(cordón lateral o piramidal) Neuropatía (radial, cubital…)
Afectación anterior (sistema

antero-lateral y asta anterior)
Figura 1. Diagnóstico topográfico de la patología neurológica aguda.

Mielopatías, neuropatías periféricas y miopatías 1193
En primer lugar debemos conocer la anatomía medular (figura 3), la cual presenta una
distribución más o menos homogénea a lo largo de su recorrido. Se extiende desde el fora-
men magno, caudal al bulbo, hasta el nivel vertebral L1-L2, inferior al cual se encuentran
las prolongaciones de las raíces lumbo-sacras (cola de caballo) y el cono medular. Por este
motivo, toda lesión compresiva por encima de L1-L2 va a ser causante de un síndrome
medular, y toda lesión distal de un síndrome de cola de caballo o de cono medular (tabla I).
Se divide en 8 segmentos cervicales, 12 torácicos o dorsales, 5 lumbares, 5 sacros y un
coccigeo.
Como es de esperar, la clínica va a depender de dos factores:
– Nivel medular: lesiones por encima de C5 producirán pérdida de función sensitiva y
motora en miembros superiores e inferiores; lesiones inferiores a T1 sólo en miembros
inferiores. Otro dato en el que podremos apoyarnos es en la presencia de los reflejos
cutáneo- abdominales, los cuales deben estar presentes en lesiones inferiores a T11. Se
evocan al estimular con un objeto punzante la piel adyacente al ombligo, el cual sufre
un desplazamiento por contracción de la musculatura abdominal ipsilateral. La presen-
cia de un nivel sensorial también permite establecer la localización de la lesión (apro-
ximadamente la mamila se corresponde con T5 y el ombligo con T10) (figura 2).
– Topografía transversal medular de la lesión (tabla II y figura 3).
La mielopatía aguda es una entidad clínica grave cuyo reconocimiento precoz es esen-
cial para poder realizar la terapéutica apropiada con la mayor brevedad posible, mejorando con
ello el pronóstico funcional del paciente. Debe ser sospechada ante todo paciente con antece-
dentes de neoplasia, traumatismo, enfermedad infecciosa reciente o uso de anticoagulantes,
entre otros, que refiera pérdida de fuerza, sensibilidad o alteraciones esfinterianas de reciente
comienzo. Varios son los elementos a tener en cuenta:
– Nivel del trastorno motor (figura 1).
– Existencia de un nivel sensitivo cutáneo.
– Abolición progresiva de reflejos en la fase de shock medular.
– Pérdida de tono esfinteriano anal.
En caso de lesiones medulares agudas, puede existir la denominada fase de shock medu-
lar, en la que en lugar de haber datos de primera motoneurona, encontramos hipo/arreflexia y
disfunción hipotónica esfinteriana. Esta fase puede durar unas semanas antes de establecerse
los datos de piramidalismo.
Tabla I. Características diferenciales entre el síndrome de cono medular y el síndrome de cola

de caballo.
Cono medular Cola de caballo

Dolor espontáneo Inhabitual, moderado, bilateral y Frecuente, severo, asimétrico y
simétrico afectando muslo o periné. de distribución multi-radicular.
Afectación sensitiva Distribución en silla de montar, bila- Distribución en silla de montar,
teral, simétrica, con preservación de mayor asimetría con afectación
la táctil. sensitiva completa.
Afectación motora No grave, asimétrica. Moderada-severa, asimétrica
de distribución multi-radicular.
Reflejos Suelen estar presentes. Suelen estar abolidos.
Afectación esfinteriana Frecuente (incontinencia urinaria y Ocasional.
fecal).
Función sexual Afectada frecuentemente. Ocasional y tardía.
Inicio Rápido y bilateralmente. Gradual y asimétrico.
En ocasiones el cuadro inicial no queda claro y lo que nos orienta al diagnóstico es el alto
grado de sospecha y la evolución clínica a corto plazo, en la que se suelen ir sobreañadiendo
los datos exploratorios expuestos, por lo que estos pacientes precisan de un seguimiento clíni-
co estrecho.
Podemos hacer una segregación etiológica desde el punto de vista del manejo terapéuti-
co, diferenciando entre mielopatías compresivas y no compresivas.
– Las lesiones compresivas requieren valoración por el Neurocirujano u Oncólogo radio-
terapeuta según su naturaleza.
– Las lesiones no compresivas se tratarán en función de su etiología (antibiótico, com-
plejo vitamínico).
En ambos casos puede requerirse uso de esteroides para controlar el edema asociado.
3.2. Lesión del sistema nervioso periférico.
El sistema nervioso periférico comprende: raíces dorsales y ventrales, ganglio raquídeo
posterior, nervio espinal (formado por la unión ambas raíces), plexos nerviosos (formados por
la unión de varios nervios espinales) y nervio periférico.
Figura 2. Distribución de los dermatomas espinales y territorios nerviosos.

Tabla II. Síndromes medulares (figura 3).

Sección medular completa En la fase de shock medular encontramos una parálisis fláccida y
(Mielopatía transversa) pérdida de todas las sensibilidades por debajo de la lesión con
arreflexia.
En fase posterior (varias semanas) datos de primera motoneurona.
Hemisección medular Pérdida de sensibilidad propioceptiva (lesión cordonal posterior) y
(S. Brown-Séquard) disminución de fuerza ipsilaterales a la de lesión (lesión vía pira-
midal) con datos de primera motoneurona.
Pérdida de sensibilidad termo-algésica contralateral.
Síndrome medular anterior Pérdida de sensibilidad termo-algésica contralateral.
Pérdida de fuerza ipsilateral (1ª motoneurona).
Síndrome cordonal Pérdida de sensibilidad propioceptiva y táctil fina ipsilaterales a la
posterior lesión.
Síndrome centromedular Pérdida de sensibilidad tacto-algésica en el mismo nivel que está la
lesión, con preservación del resto de sensibilidades.
Si evoluciona produce una paresia fláccida.
Cordón
posterior
Haz piramidal
Raíz posterior (1ª motoneurona)
(sensitiva)
Ganglio Nervio
raquídeo espinal
Raíz anterior
(motora)
Vía motora
(2ª motoneurona)
Sistema antero-lateral
o espinotalámico
(decusándose)
Con la colaboración del Dr. Juan Francisco Gil García. Médico de Cantalejo (Segovia).
Figura 3. Sección transversal de la médula.

Las manifestaciones clínicas del sistema nervioso periférico se caracterizan por síntomas
sensitivos (dolor, parestesias, hipoestesia), motores (pérdida de fuerza), autonómicos y signos
de segunda motoneura (hipo-arreflexia, fasciculaciones, atrofia). Sin embargo, en los trastor-
nos de la transmisión neuromuscular como la miastenia gravis o en las miopatías, no aparecen
alteraciones de la sensibilidad.
a) Radiculopatías.
Clínicamente suelen debutar con dolor y parestesias en el dermatoma correspondiente.
Mientras que el dolor adquiere un carácter bastante difuso, las parestesias tienen mucho más
valor localizador. Además del dolor y las parestesias puede haber trastornos objetivables tanto
sensitivos como motores y de los reflejos, cuyo análisis permite el diagnóstico topográfico
(tablas III y IV).
b) Plexopatías.
Se producen por la lesión de varios nervios espinales. Pueden corresponder tanto a la
región cervical baja (plexo braquial) como lumbar (plexo lumbosacro), afectando a brazos o
piernas respectivamente. Es clínicamente indistinguible de la lesión de múltiples raíces.
c) Neuropatías.
Existen varias formas clínicas, las mononeuropatías (tabla V) y las polineuropatías.
– Mononeuropatías: consisten en la lesión o disfunción de un único nervio periférico. Las
neuropatías por atrapamiento (las más frecuentes) ocurren en estructuras anatómicas
donde el nervio es más susceptible a la presión, clínicamente los síntomas iniciales son
sensitivos en forma de dolor y parestesias, pudiendo evolucionar a debilidad muscular,
y en los casos más avanzados, a una amiotrofia. La mononeuropatía múltiple (multi-
neuritis) consiste en la afectación sucesiva y asimétrica de nervios periféricos, cuya
causa más relevante es la vasculitis.
– Polineuropatías: se caracterizan por una combinación variable de alteraciones de tipo
sensitivo, motor o autonómico debido a una afectación bilateral y simétrica de los ner-
vios periféricos con mayor afectación clínica distal (manos y pies). Se asocian a pro-
cesos metabólicos del tipo diabetes mellitus, alcoholismo e insuficiencia renal, entre
otras.
3.3. Unión neuromuscular.
Las enfermedades de la placa motora producen pérdida de fuerza pura sin afectación sen-
sitiva. La más característica es la miastenia gravis.
Tabla III. Síndromes radiculares cervicales.
Raíz C5 C6 C7 C8 T1
Músculos Deltoides Bíceps Tríceps Musculatura de la mano
más débiles Braquioradial Extensores Flexor largo pulgar
muñeca y dedos
Flexores muñeca
Área dolorosa Hombro Cara anterior Dedos 2º a 4º Dedos 4º y Borde cubital
y de brazo, superficie Antebrazo 5º antebrazo
hipoestesia radial del (dorsal y medial) Borde cubital
antebrazo mano y
Pulgar antebrazo
Reflejo - Bicipital Tricipital No No
disminuido Estilo-radial
Otros signos Horner Horner
(posible)
Tabla IV. Síndromes radiculares lumbares.
Raíz afectada L3 L4 L5 S1
Músculos más Psoas Cuádriceps Extensor primer Gemelo
débiles Aductores Aductores dedo
Peroneo
Tibial anterior
Trastorno Cara anterior Cara interna Dorso pie Borde externo pie
sensitivo muslo pierna Dorso primer dedo Dorso quinto dedo
Reflejo Rotuliano Rotuliano - Aquíleo
disminuido
Tabla V. Neuropatías por atrapamiento más frecuentes.
Mediano Cubital Radial Peroneo

Área dolorosa/ Difusa por la Dedos 4º y 5º. Antebrazo. Dorso del pie.
parestesias palma de la mano Epicóndilo Primer espacio
y muñeca. medial. interdigital.
Déficit motor Abductor pulgar. Aducción del Extensión muñeca Dorsiflexión del
Oponente pulgar. pulgar. y dedos pie (pie caído)
Atrofia tenar. Separación dedos. (mano caída). Eversión.
Atrofia hipotenar.
Datos de interés Predominio Empeora con el La extensión del Debe estar
nocturno, codo en flexión. brazo está conservada la
bilateral. conservada inversión.
(tríceps íntegro).
Etiología Trabajo manual Luxación cubital. Fractura humeral. Fractura cabeza
reiterado. Posición Presión mantenida peroné.
mantenida de sobre canal de Encamamiento
flexión antebrazo. torsión humeral. prolongado,
pérdida de peso.
3.4. Miopatía.
Es una entidad en la cual se evidencia una pérdida de fuerza que rara vez es súbita, sino
que suele ir in crescendo, de predominio proximal en cintura escapular o pelviana. En nin-
gún caso se acompaña de pérdida de sensibilidad o esfinteriana, aunque los pacientes pue-
den referir mialgias asociadas, tanto espontáneas como a la palpación del vientre muscular.
Los reflejos osteotendinosos sí pueden verse alterados, pero esto dependerá de la entidad clí-
nica, tendiendo a la hipo o arreactividad. Las entidades más frecuentes se encuentran en la
tabla VI.
4. Diagnóstico etiológico (tabla VII).
– Estudios de imagen: la TC craneal debe realizarse ante toda sospecha de lesión cere-
bral. La RM craneal y espinal está indicada ante la sospecha de lesiones en tronco, médula o
enfermedad desmielinizante. La RM espinal se realizará de urgencia si existen datos de lesión
medular compresiva aguda.
Tabla VI. Miopatías agudas.

Síndrome serotoninérgico Fiebre, hipomanía, crisis epilépticas, disauto-
– ISRS. nomía, temblor, rigidez y rabdomiolisis.
– IMAO.
– A. tricíclicos.
– Drogas: anfetaminas, éxtasis.
Síndrome neuroléptico maligno Encefalopatía, rigidez, rabdomiolisis, crisis
– Haloperidol y otras butirofenonas. epilépticas y disautonomía.
– Clorpromazina y otras fenotiacinas.
– Pimozide.
– Suspensión brusca de dopaminérgicos.
Hipertermia maligna Rigidez, debilidad, rabdomiolisis, hiperacti-
– Anestésicos generales (principalmente halo- vación simpática (taquicardia, taquipnea),
tano). diaforesis.
Miopatías tóxicas Estatinas, fenitoína, corticoterapia prolonga-
da, alcohólica.
Miopatías inflamatorias Debilidad muscular de predominio proximal,
– Polimiositis, dermotomiositis, miositis por elevación de enzimas musculares (CPK,
cuerpos de inclusión. aldolasa), manifestaciones sistémicas.
Miopatías asociadas a enfermedades endocrinas Hiper/hipotiroidismo, síndrome de Cushing.
Otras: Parálisis periódicas hereditarias.
– Punción lumbar: debe realizarse ante la sospecha de enfermedad desmielinizante

(determinación de IgG y bandas oligoclonales en LCR).
– Electromiograma: permite hacer el diagnóstico diferencial entre enfermedades del sis-
tema nervioso periférico, mielopatías y miopatías. También distingue entre lesión axonal o
mielínica. No obstante en la fase aguda (primeras 72 horas) puede ser inespecífico.
– Enzimas musculares: ante la sospecha de miopatía, la determinación más útil es la de
la CPK en suero. No obstante, hay que tener en cuenta que puede ser normal en enfermedades
musculares tales como miopatías congénitas, enfermedades mitocondriales, metabólicas
(hiperparatiroidismo) e inflamatorias en fases avanzadas. Otras enzimas a determinar son la
aldolasa, LDH y GOT.
– Biopsia muscular: permite distinguir la miopatía de la atrofia neurógena.
– Biopsia de nervio: se realiza en el nervio sural. Cada vez menos utilizada ya que pocas neu-
ropatías tienen un diagnóstico anatomopatológico específico (vasculitis, amiloidosis, sarcoidosis).
III. ENTIDADES CLÍNICAS
1. Síndrome de Guillain-Barré.
1.1. Concepto.
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polirradiculoneuropatía inflamatoria y des-
mielinizante cuya manifestación clínica principal suele ser una debilidad progresiva de inicio
distal y en miembros inferiores, en ocasiones muy grave, produciendo tetraplejia flácida e
insuficiencia respiratoria por afectación de la musculatura respiratoria.
El SGB está precedido en muchas ocasiones de una infección (50-70%), normalmente
respiratoria o gastrointestinal, ocurrida de una a cuatro semanas antes del inicio del cuadro.
Entre los microorganismos más frecuentemente asociados encontramos el Campylobacter jeju-
ni, citomegalovirus, virus de Epstein Barr y Mycoplasma pneumoniae.
Tabla VII. Etiología de las lesiones medulares y del sistema nervioso periférico.
Medular Sistema nervioso periférico

Vascular Síndrome medular anterior, *hematoma Vasculitis (crioglobulinemia, PAN).
epi/subdural espontáneo o secundario a
anticoagulantes, *malformaciones vas-
culares (fístulas durales, MAV).
Traumática *Hernia discal, *fractura vertebral, Atrapamiento radial en canal de tor-
*hematoma epi/subdural. sión, fractura húmero. Atrapamiento
mediano en el túnel del carpo.
Tumoral Extradural: *enfermedad metastásica Síndromes paraneoplásicos (carcino-

(mama, próstata, pulmón), *mieloma ma bronquial, ovario, linfoma de
múltiple. Hodgkin).
Intradural: *tumor primario (meningio- Tumor de Pancoast (plexopatía bra-
ma, neurinoma, glioma, lipoma), *carci- quial inferior).
nomatosis meníngea, *linfomas/leu- Gammapatía monoclonal.
cemias. Macroglobulinemia de Waldestrom.
Degenerativa Medular: ELA, AMS. Polineuropatías hereditarias degene-
Extramedular: *hernia discal, *espondi- rativas (Charcot-Marie-Tooth).
loartrosis.
Infecciosa *Abscesos: tuberculosis, bacterianos VIH, herpes simple, lepra, varicela-
(estafilococos, estreptococos, E. coli, zóster
fúngicos), parasitosis.
Mielitis infecciosas: virales (VHS,
CMV, VVZ), bacterianas (Borrelia,
Brucella) tuberculosas, sifilíticas.
Inflamatoria Esclerosis múltiple, enfermedades auto- Neuropatías desmielizantes (Guillain-
inmunes (LES, sarcoidosis), paraneoplá- Barré, CIDP).
sico, postvacunal. Sarcoidosis, síndrome de Sjögren.
Post-radiación Mielopatía lentamente progresiva. Radículo, plexo o neuropatía tras
meses o años.
Tóxicas Antiretrovirales, QT intratecal, anestési- Diabetes, alcohol, uremia, antineo-
cos y contrastes intradurales. plásicos (talidomida, doxorrubicina,
oxiplatino).
Carencial Degeneración combinada subaguda B12, déficit de vitamina E.
(déficit B12), latirismo.
LES: lupus eritematoso sistémico; ELA: esclerosis lateral amiotrófica; AMS: atrofia muscular espinal;
MAV: malformación arterio-venosa; QT: quimioterapia; CIDP: polineuropatía desmielinizante crónica; VHS: virus
herpes simple; CMV: citomegalovirus; VVZ: virus varicela zóster.
* Mielopatías compresivas.
La enfermedad está producida por una reacción autoinmune dirigida contra antígenos
de la mielina. Es importante recalcar que, si bien la forma predominante es la desmielini-
zante, cuyo cuadro clínico es el descrito, el SGB también pude presentarse de forma dife-
rente, incluso con preservación de los reflejos. Esta presentación se da en la formas axona-
les, con mucho peor pronóstico, y asociadas con frecuencia a una infección por
Campylobacter jejuni.
1.2. Clínica (tabla VIII).

Inicialmente los pacientes suelen describir una debilidad de inicio distal en miembros
inferiores, que va ascendiendo en transcurso de días o incluso horas, hasta afectar a miembros
superiores. La clínica suele ser simétrica y acompañada de pérdida progresiva de reflejos oste-
otendinosos de distal a proximal (primero los aquíleos). La severidad de la pérdida de fuerza
es variable pero, en ocasiones, llega a afectar a la musculatura respiratoria, precisando venti-
lación mecánica. Otro dato que encontramos con frecuencia son las alteraciones sensitivas en
forma de parestesias o dolor que pueden ser muy importantes. La disautonomía y la insufi-
ciencia respiratoria suponen la principal causa de mortalidad en estos pacientes.
Existe una variante, el Síndrome de Miller-Fisher (SMF), que presenta oftalmoplejia y
ataxia acompañada de arreflexia en la exploración.
1.3. Diagnóstico.
En el diagnóstico diferencial se deben incluir otras entidades que puedan producir una
tetraparesia progresiva como tóxicos, porfirias, vasculitis, miopatías agudas, mielitis transver-
sas o patología de la unión neuromuscular. El diagnóstico de presunción se hace a través de la
historia clínica y exploración neurológica, apoyándose en las siguientes pruebas complemen-
tarias:
– Punción lumbar: se evidencia un aumento de proteínas en el LCR sin aumento de celu-
laridad, que suele ser menor a 15 cel/mm3 (hiperproteinorraquia sin pleocitosis). Esta disocia-
ción albúmino-citológica aparece unos 10 días después del inicio del cuadro.
– Electroneurografía: es la primera alteración observable en las pruebas complementarias
ya que a partir de los 3 días se aprecian datos sugerentes de desmielinización, principalmente
la reducción de velocidades de conducción y la prolongación de las ondas F.
1.4. Tratamiento.
a) Soporte vital: monitorización cardíaca y de constantes vitales (temperatura, tensión
arterial, saturación de O2, Peak flow) para valoración de la disautonomía y datos de afecta-
ción ventilatoria. Ante cualquier indicio de fallo respiratorio está indicada la vigilancia en
UCI (Peak flow <200 ml; debilidad en musculatura cervical). Para el manejo de la hiperten-
sión arterial y taquicardia pueden ser necesarias grandes dosis de antihipertensivos y beta-
bloqueantes.
Tabla VIII. Manifestaciones clínicas del SGB.

Alteraciones motoras (100%) Paresia/Plejia arrefléctica de extremidades.
Paresia facial bilateral (50%).
Paresia oculomotora (15%) - Síndrome Miller-Fisher.
Insuficiencia respiratoria (30%).
Alteraciones sensitivas (>80%) Parestesias distales.
Dolor importante, principalmente lumbar que se irradia por
miembros inferiores.
Disautonomía (70%) Alteración ritmo cardíaco:
– Taquicardia (el más frecuente).
– Bradicardia.
– Otras arritmias.
Retención orina.
Hiper/hipotensión alternantes.
Íleo paralítico.
Diaforesis.
b) Tratamiento específico: se realiza cuando el paciente pierde la deambulación autó-

noma o presenta dificultad respiratoria. Consiste en administración de inmunoglobulinas iv
(0,4 g/kg al día durante 3-5 días), dejando la plasmaféresis como tratamiento de rescate.
Conviene cuantificar la inmunoglobulina A (Ig A) antes de iniciar el tratamiento con inmuno-
globulinas para evitar reacciones alérgicas en pacientes con agammaglobulinemia A.
1.5. Evolución y pronóstico.
En la evolución suele existir un empeoramiento progresivo en unas 2 semanas, tras las
cuales sigue un proceso de estabilización y posterior mejoría en unas 4 semanas, quedando
déficit importantes únicamente en un 10% de los casos. El mal pronóstico vital está relaciona-
do con las alteraciones autonómicas y la necesidad de intubación. El pronóstico a medio y/o
largo plazo dependerá de la gravedad de la debilidad, la velocidad de instauración clínica y la
mejoría evolutiva en las primeras semanas.
2. Miastenia gravis.
2.1. Concepto.
La miastenia gravis (MG) es un trastorno autoinmune debido a la existencia de anticuer-
pos circulantes que bloquean la transmisión neuromuscular a nivel de la placa motora, impi-
diendo la correcta contracción muscular.
2.2. Clínica.
Se caracteriza por debilidad fluctuante y fatigabilidad (aparece con la actividad y mejora
con el reposo) de determinados grupos musculares (preferencia proximal), conservando sensi-
bilidad y reflejos. En la mayoría de los pacientes los síntomas iniciales afectan a los músculos
oculares en forma de ptosis y diplopia intermitente; si bien la mayoría de estos pacientes (hasta
un 80%) desarrollarán posteriormente miastenia generalizada.
Las maniobras que fatigan grupos musculares específicos pueden ser de gran utilidad, por
ejemplo, hacer que el paciente mantenga la mirada elevada durante 30 segundos puede provo-
car ptosis o diplopia; hacer que cuente hasta 50 en voz alta puede provocar disartria.
2.3. Diagnóstico.
Existen una serie de pruebas complementarias que pueden ayudar en el diagnóstico de la
miastenia gravis.
a) Test de Edrofonio (Tensilón®): inhibidor de la enzima acetilcolinesterasa que degra-
da la acetilcolina de la hendidura sináptica, con la consecuente mayor activación de los recep-
tores musculares y desaparición rápida de la clínica miasténica, principalmente la ocular. Su
vida media es corta (5-10 minutos) por lo que su efecto es transitorio.
b) Determinación de anticuerpos contra el receptor de la acetilcolina: la presencia de
anticuerpos en un paciente con un cuadro clínico compatible confirma el diagnóstico, pero su
ausencia no lo excluye. Se detectan hasta en el 85% de los pacientes con MG generalizada pero
sólo en un 55% de los que presentan síntomas exclusivamente oculares. Existen otros anti-
cuerpos relacionados con la enfermedad, como son los antiMuSK, que se asocian con formas
de presentación atípicas.
c) Pruebas electrofisiológicas.
– Estimulación nerviosa repetitiva a bajas frecuencias (produce un decremento progresi-
vo de la amplitud de los potenciales evocados musculares).
– Electromiografía de fibra aislada (produce un aumento del Jitter).
d) Otras pruebas.
Es obligado realizar una TC torácica para valorar la presencia de patología a nivel del
timo ya que éste parece jugar un papel importante en la génesis de la respuesta inmune, sien-
do anormal hasta en el 70% de los pacientes (50% hiperplasia tímica; 10% timoma). Se reco-
mienda estudio de función tiroidea y autoinmunidad por su asociación con hipertiroidismo
(5%) y otras enfermedades autoinmunes (LES, AR)
2.4. Tratamiento.
El tratamiento de los pacientes con MG debe ser individualizado según el grado (ocular
frente a generalizado) y la gravedad. También es importante que el paciente y los médicos que
lo atienden sean conscientes de los medicamentos que pueden exacerbar los síntomas de la
miastenia gravis (benzodiacepinas, betabloqueantes, calcio antagonistas y aminoglucósidos

entre otros).
a) Inhibidores de la colinesterasa: el bromuro de piridostigmina (Mestinón®) es el de
uso más habitual. La dosis inicial en adultos es de entre 30 y 60 mg cada 4 horas. Los efectos
secundarios más frecuentes son diarrea, sudoración, secreciones bronquiales, bradicardia, nau-
seas y vómitos.
b) Corticoesteroides: principalmente en forma de prednisona. Está indicada cuando los
síntomas generalizados u oculares de la MG no están suficientemente controlados con los inhi-
bidores de la colinesterasa. Habitualmente se inicia a dosis elevadas (entre 1 y 1,5 mg/kg/día)
durante varios meses. Inicialmente pueden producir un empeoramiento transitorio de la debi-
lidad que incluso requiera ingreso y control respiratorio.
c) Inmunosupresores: se emplean como fármacos ahorradores de corticoides en pacien-
tes en los que se presume necesidad de los mismos durante largos periodos de tiempo. Tardan
varios meses en empezar a hacer efecto. La azatioprina es el más utilizado.
d) Timectomía: se realiza siempre que haya timoma o cuando el paciente no tenga buen
control clínico a pesar de optimizar al máximo la medicación inmunosupresora, nunca en
menores de 15 años ni mayores de 60. Beneficio a partir del primer o segundo año.
2.5. Manejo en situaciones especiales.
a) Crisis miasténica: es una exacerbación aguda de la MG lo bastante grave como para
requerir soporte ventilatorio. Sus principales indicativos son la debilidad de la musculatura cer-
vical y un Peak flow inferior a 250. Como factor desencadenante podemos encontrar una infec-
ción, intervenciones quirúrgicas, empeoramiento inducido por corticoides o exposición a
determinados fármacos. El tratamiento debe hacerse en una UCI, con asistencia ventilatoria e
inmunoglobulinas intravenosas (0,4 g/kg al día durante 3-5 días) o plasmaféresis.
b) Crisis colinérgica: una administración excesiva de inhibidores de la colinesterasa
puede incrementar la debilidad, observando además signos de hiperactividad colinérgica,
como salivación excesiva, aumento de las secreciones bronquiales y calambres abdominales.
Debe retirarse la medicación durante 2 ó 3 días y reintroducirla a dosis más bajas.
c) Embarazo: en general, la miastenia suele empeorar en el primer trimestre del emba-
razo y las 3-4 primeras semanas postparto. Se han empleado con seguridad corticoides,
inmunoglobulinas o plasmaféresis. No deben usarse dosis excesivas de inhibidores de la
colinesterasa ya que pueden inducir contracciones uterinas. No deben emplearse inmunosu-
presores.
d) Cirugía: antes de cualquier procedimiento quirúrgico debe asegurarse que el
paciente está bien controlado clínicamente. En caso de empeoramiento posterior, se reajus-
tará su medicación. Durante la intervención quirúrgica se evitarán los bloqueantes neuro-
musculares.
e) Bajo nivel de conciencia: no existen formulaciones intravenosas para los inhibidores
de la colinesterasa. De ser necesario se podrán administar por vía intramuscular o por sonda
nasogástrica.
3. Botulismo.
Está causado por una toxina producida por Clostridium botulinum que actúa inhibiendo
la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas periféricas (trastorno presinápti-
co). En los adultos la toxina se ingiere con los alimentos contaminados, generalmente con-
servas. La sintomatología comienza a las 12-48 horas de la ingesta y los primeros síntomas
suelen ser de origen digestivo (dolor abdominal, náuseas, vómitos). Este cuadro general se
sigue de síntomas anticolinérgicos (sequedad de boca, oftalmoplejia, midriasis arreactiva,
visión borrosa por alteración de la acomodación) junto con afectación motora (parálisis flá-
cida descendente y simétrica, ptosis, diplopia, disfagia). La debilidad de la musculatura ocu-
lomotora es precoz, al contrario que en el síndrome de Guillain-Barré, en el que la oftalmo-
plejia, si ocurre, es posterior a la debilidad de las extremidades. Finalmente la debilidad se
generaliza y produce una insuficiencia respiratoria. El tratamiento comprende lavado gástri-
co, medidas de mantenimiento y antitoxina botulínica (antitoxina bivalente –A, B– equina 1
vial –250 ml– iv). En niños no se emplea la antitoxina equina, se trata con inmunoglobulina
humana antitoxina botulínica (50 mg/kg en una sola dosis, administrada en los 7 días siguien-
tes al comienzo de la clínica).
BIBLIOGRAFÍA
– Sanahuja J, Cardona E, Abellán M.T. Mielopatías agudas. En: Rey-Pérez A, coordinador. Urgencias
Neurológicas. Diagnóstico y tratamiento. 2ª ed. Barcelona: Neurociencias. 2002; 367-81.
– Serrano C. Miopatías agudas. En: Rey-Pérez A, coordinador. Urgencias Neurológicas. Diagnóstico y tratamien-
to. 2ª ed. Barcelona: Neurociencias. 2002; 431-40.
– Benito-León J, Díaz-Sánchez M, Calleja Castaño P. Enfermedades de la médula espinal. En: Pascual Gómez J,
coordinador. Tratado de Neurología Clínica. 1ª ed. Barcelona: Ars Medica. 2008; 459-80.
– Vruiesendorp F.J. Clinical features and diagnosis of Guillain-Barré syndrome in adults [sede Web]. Jun 17, 2010.
Uptodate. Disponible en: http://www.uptodate.com/
– Zarranz JJ. Dolor en las extremidades. En: Zarranz JJ. Neurología. Elsevier Science. 2003; 287-95.
– Bosch EP, Smith BE. Disorders of peripheral nerves. En: Bradley W et al (editores). Neurology in clinical prac-
tice. 4ª ed. Butterworth–Heinermann. 2003; Vol 2; 2299-401.
– Grob D, Brunner N, Namba T, Pagala M. Lifetime course of myasthenia gravis. Muscle Nerve. 2008; 37: 141-
49.
– Evoli A, Tonali PA, Padua L .Clinical correlates with anti-MuSK antibodies in generalized seronegative myas-
thenia gravis. Brain. 2003; 126: 2304-11.
– Keesey JC. Clinical evaluation and management of myasthenia gravis. Muscle Nerve. 2004; 29: 484-505.
81
Enfermedad cerebrovascular
María Dolores Valle Arcos. Neurología
Igor Paredes Sansinenea. Neurocirugía
El término ictus (golpe en latín) describe el carácter brusco y súbito del cuadro clínico
debido a la afectación del flujo sanguíneo cerebral. Se clasifican, en función de la naturaleza
de la lesión, en ictus isquémicos y hemorrágicos. La evolución y pronóstico son variables,
suponiendo una importante causa de muerte en nuestro medio, así como la principal causa de
discapacidad adquirida del adulto, con los costes sociosanitarios que ello conlleva.
El ictus es una urgencia médica que debe atenderse mediante protocolos de actuación
para que en el menor tiempo posible se haya realizado una adecuada valoración clínica, ase-
gurado un soporte vital básico y obtenido las pruebas complementarias necesarias que permi-
tan poner en práctica todas las medidas terapéuticas disponibles ya desde la fase inicial.
Ictus isquémico
I. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA INICIAL (figura 1)
1. Anamnesis.
Ante la presencia de clínica neurológica focal es importante determinar la hora de comienzo,
los síntomas neurológicos iniciales, la forma y circunstancias en que se presentaron y el perfil evo-
lutivo. Asimismo, hay que recoger en la historia los factores de riesgo (FRCV) (tabla I) para la
enfermedad cerebrovascular isquémica que presenta el paciente (capítulo 19. Hipertensión y ries-
go vascular). Con todos estos datos hay que determinar si el origen de la focalidad neurológica es
de causa vascular. Una vez establecida la sospecha de enfermedad cerebrovascular hay que dirigir
el interrogatorio hacia los síntomas desarrollados y la duración de los mismos.
La presentación clínica del déficit isquémico depende del territorio vascular afectado (tabla
II) y del mecanismo del ictus. Además, en función de la duración de la sintomatología se distin-
gue entre accidente isquémico transitorio (AIT) e ictus establecido. El AIT se define actual-
mente como un breve episodio de disfunción neurológica causado por isquemia focal cerebral o
retiniana en la que los síntomas clínicos duran menos de una hora y no hay evidencia en la neu-
roimagen de infarto agudo cerebral, es decir, no existen indicios de isquemia permanente. El ictus
establecido se produce cuando la isquemia cerebral es lo suficientemente prolongada en el
tiempo como para producir un área de necrosis tisular.
Asesores: Jaime Díaz Guzmán. Médico Adjunto de Neurología. Unidad de ictus. Ángel Pérez Núñez.
Médico Adjunto de Neurocirugía.
Focalidad neurológica
de inicio súbito
Extracción de Constantes vitales Medidas de

analítica con estudio (TA, Tª, saturación O2). soporte vital y
de coagulación. Glucemia capilar. mantenimiento de
ECG. Nivel de conciencia. vía aérea.
¿CÓDIGO ICTUS?
No Sí
TC craneal Avisar a
Neurología
Isquemia
Hemorragia
Mantener permeabilidad
de vía aérea.
Cabecero elevado a 30º.
Control de TA. Figura 2
Control glucémico.
Profilaxis de TVP.
Antiagregación.
Valorar indicación de
anticoagulación.
Protección gástrica.
TA: tensión arterial; Ta: temperatura; TVP: trombosis venosa profunda.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico del ictus isquémico.
Tabla I. Factores de riesgo cardiovascular.

Hipercolesterolemia.*
Hipertensión arterial*
Diabetes mellitus.*
Tabaquismo.*
Edad.
Otros: obesidad (abdominal)*, sedentarismo*, síndrome de apnea-hipopnea del sueño*, antecedentes
familiares de cardiopatía isquémica precoz, sexo (varón), hipertrigliceridemia*, hiperhomocisteinemia,
elevación de la proteína C reactiva, microalbuminuria*, elevación de factores protrombóticos
(fibrinógeno, inhibidor del activador del plasminógeno).
* Factores modificables.
Enfermedad cerebrovascular 1207
Tabla II. Manifestaciones clínicas de los ictus según territorio vascular afectado.
Territorio Clínica
Arteria cerebral media Hemiparesia contralateral, afasia (si afectación del hemisferio do-
(ACM) minante), heminegligencia (si afectación del hemisferio no dominante),
hemianopsia homónima, alteración sensitiva contralateral y desviación
ocular conjugada hacia el lado de la lesión. Síndromes parciales
(síndromes parietales, síndrome de Gerstmann –agrafia, acalculia,
agnosia digital–, afasia sensitiva). Infarto maligno de la ACM: la
aparición de edema postisquémico origina un aumento de la presión
intracraneal con un deterioro progresivo de la conciencia, pudiendo
ocasionar la muerte por enclavamiento.
Arteria cerebral anterior Paresia e hipoestesia de la pierna contralateral, de predominio distal.
(ACA) (poco frecuentes) Puede existir debilidad faciobraquial si se afecta la arteria recurrente de
Heubner. Signos de liberación frontal (por ejemplo: reflejos de succión,
hociqueo o grasping). Negligencia motora si se lesiona el área motora
suplementaria. Infarto bilateral (si ambas ACA se originan en un tronco
común): paraparesia e importante trastorno de la marcha (diagnóstico
diferencial con mielopatías. Capítulo 80. Mielopatías) o una situación
de abulia y/o mutismo acinético.
Arteria carótida interna Afectación de dos terceras partes de un hemisferio cerebral (ACA y
(ACI) ACM). Suele producir deterioro del nivel de conciencia desde el inicio
del cuadro. Ceguera monocular transitoria o amaurosis fugax:
isquemia retiniana secundaria a la oclusión transitoria de la arteria
oftálmica por émbolos originados en una placa carotídea ipsilateral
(AlT de territorio carotídeo). Comienzo brusco e indoloro,
manifestándose como ceguera total, visión borrosa o un defecto
altitudinal que aparece como la caída de un telón, con una duración
entre 1-5 minutos, con recuperación completa.
Territorio vertebrobasilar Disminución del nivel de conciencia de instauración rápida precedido
(tronco del encéfalo, de síntomas de disfunción troncoencefálica: trastornos oculomotores
cerebelo, gran parte de la (diplopia), nistagmo, signos de afectación vestíbulo-cerebelosa (ataxia,
circulación talámica y dismetría, vértigo, disartria), síndromes cruzados (afectación motora y
arterias cerebrales sensitiva de vías largas contralaterales y signos ipsilaterales
posteriores-ACP) cerebelosos o de pares craneales), afectación bilateral de vías largas y
hemianopsia homónima contralateral aislada. La diplopia, disfagia,
disartria o vértigo como síntomas aislados no suelen corresponder con
isquemia en este territorio. En muchas ocasiones son difíciles de
diagnosticar por presentar una clínica inespecífica.
Síndromes lacunares En muchas ocasiones son asintomáticos. Por definición, en los infartos
(tabla III) lacunares no existe afectación de las funciones corticales, alteración de
nivel de conciencia o trastorno visual y el área afectada debe abarcar al
menos dos territorios corporales (cara, brazo o pierna). El pronóstico es
favorable.
Infartos en territorio Se producen en las zonas limítrofes de los territorios vasculares,
frontera generalmente por un mecanismo hemodinámico: hipotensión
prolongada, situaciones de bajo gasto (cirugía cardíaca, shock). La
isquemia bilateral en el territorio frontera situado entre la ACA y la
ACM puede producir una paresia bibraquial de predominio proximal
(hombre en barril) o afasia motora transcortical, entre otros cuadros. La
isquemia entre los territorios irrigados por la ACM y ACP puede
producir infartos parietotemporales con cuadros de semiología visual y
perceptiva.
Tabla III. Síndromes lacunares.

Síndrome Localización Clínica
Hemiparesia motora pura Cápsula interna, base Produce paresia o parálisis de un hemi-
(Es el más frecuente) pontina o corona radiada cuerpo, habitualmente proporcionada
contralaterales a la (faciobraquiocrural), aunque puede cursar
clínica. con afectación faciobraquial o braquiocru-
ral predominantemente. Puede acompa-
ñarse de disartria.
Síndrome sensitivo puro Núcleo Parestesias o hipoestesia con distribu-
ventroposterolateral ción faciobraquiocrural. Es menos fre-
talámico contralateral. cuente, pero más característica, la afec-
tación queirooral (mano homolateral y
peribucal) o queirooropodal.
Síndrome sensitivo-motor Cápsula interna y tálamo Síndrome piramidal completo (facio-
contralaterales. braquiocrural) o incompleto, proporcio-
nado o no, asociado a un déficit sensiti-
vo, global o parcial, del mismo hemi-
cuerpo.
Hemiparesia-ataxia Afectación de la vía Produce un cuadro piramidal, general-

corticopontocerebelosa mente de predominio crural, asociado a
en la cápsula interna o un síndrome atáxico homolateral.
en la base pontina.
Disartria-mano torpe Base del puente y Produce disartria con paresia facial cen-
cápsula interna. tral, lentitud y torpeza motora en la
mano con datos de piramidalismo
homolateral.
Inicialmente hay que registrar las constantes vitales, incluyendo una determinación de glu-
cemia capilar y el nivel de conciencia del paciente, asegurando la estabilidad de las mismas y valo-
rando la necesidad de control de la vía aérea si el nivel de conciencia lo requiere –Glasgow Coma
Scale (GCS) ≤8– (capítulo 78. Coma). A continuación se debe realizar una exploración general,
haciendo hincapié en posibles signos de cardiopatía (soplos, arritmias), datos de vasculopatía peri-
férica, presencia de soplos carotídeos, e inspección de la piel y mucosas (neurofibromas, telan-
giectasias, púrpura). Se realizará una exploración neurológica completa buscando signos de foca-
lidad que permitan orientar topográficamente el cuadro (tabla II). La exploración debe repetirse en
el tiempo para detectar progresión de la clínica.
A todo paciente con sospecha de ictus en urgencias se le debe realizar una analítica comple-
ta que incluya hemograma, iones, glucosa plasmática, pruebas de función hepática y renal y estu-
dio de coagulación. Se realizará un electrocardiograma (ECG), una radiografía de tórax y una TC
cerebral en el menor tiempo posible.
La TC cerebral es la técnica de elección en la mayoría de centros hospitalarios en la fase
aguda, ya que permite diferenciar las lesiones isquémicas de las hemorrágicas y de procesos
estructurales (abscesos, tumores). En los infartos isquémicos suele ser normal en las primeras 24
horas, aunque existen una serie de signos radiológicos precoces de isquemia cerebral (pérdida de
la diferenciación entre sustancia gris y blanca, atenuación del núcleo lenticular, borramiento de
surcos corticales, desplazamiento del ventrículo lateral, desplazamiento de la ínsula y, en los infar-
tos cerebelosos masivos, borramiento de las folias cerebelosas y efecto masa sobre el cuarto ven-
trículo). A partir de las 24-48 horas, a veces antes, puede detectarse el infarto como un área hipo-
densa. Hasta el 30% de los infartos lacunares pueden no detectarse en la TC debido a su pequeño
tamaño. El estudio del territorio vertebrobasilar también está limitado debido a los artefactos pro-
ducidos por las estructuras óseas. Ante la sospecha de complicaciones (deterioro del nivel de con-
ciencia, progresión o aparición de nueva focalidad neurológica, crisis comicial) se repetirá la TC
para descartar edema, transformación hemorrágica o aparición de hidrocefalia (ver más adelante).
El empleo de la TC cerebral en la fase precoz, sobre todo si se dispone de técnicas multimodales
(TC-perfusión, angio-TC), ayuda a discriminar adecuadamente, dentro de las primeras horas desde
el inicio del ictus, a los candidatos para tratamiento de reperfusión.
La ultrasonografía de troncos supraaórticos (TSA) es un método rápido y sencillo, de
elección para la evaluación inicial del segmento extracraneal de las arterias carótidas y vertebra-
les. Debe realizarse lo antes posible en el ictus isquémico. El doppler continuo de TSA permite
detectar alteraciones del flujo en estenosis superiores al 50% siendo su sensibilidad mayor cuan-
do la estenosis es superior al 70%. La ecografía doppler (dúplex) de TSA tiene una elevada sen-
sibilidad y especificidad para la detección de lesiones con estenosis hemodinámicamente signifi-
cativas (>70%), aunque en ocasiones no permite diferenciar entre estenosis crítica y oclusión. Para
la detección de estenosis de las arterias vertebrales su sensibilidad es baja.
El doppler transcraneal es un método no invasivo que permite medir la velocidad y la direc-
ción del flujo en las porciones proximales de las arterias intracraneales. Permite evaluar el estado
de la circulación intracraneal, con una alta sensibilidad para detectar estenosis intracraneales supe-
riores al 60%, conocer el estado de la circulación colateral y detectar microembolias cerebrales en
la fase aguda de la isquemia cerebral por lo que, si existe disponibilidad, es conveniente realizar-
lo precozmente. Su interpretación requiere el conocimiento previo del estado de la circulación
extracraneal, por lo que es necesario realizar antes un estudio de TSA. Se está ampliando su uso a
la detección de shunts derecha-izquierda, monitorización de vasoespasmo cerebral y de procedi-
mientos cardiovasculares.
4. Código ictus.
Se denomina código ictus (CI) al protocolo de actuación basado en el reconocimiento pre-
coz de los signos y síntomas de un ictus, de posible naturaleza isquémica, con la consiguiente prio-
rización de cuidados y traslado inmediato de aquellos pacientes candidatos a un centro capacita-
do para terapia de reperfusión y cuidados especiales en una unidad de ictus.
Los pacientes candidatos son aquellos con una sospecha clínica de ictus isquémico, que pro-
duce un déficit neurológico medible (escala NIHSS: tabla IV), con un inicio de los síntomas
reciente (en general, se consideran candidatos aquellos pacientes en los que haya transcurrido
menos de 4,5 horas desde el inicio de los síntomas hasta la realización de la fibrinolisis, o más
específicamente, según los objetivos del Plan de Atención al paciente con ictus de la Comunidad
de Madrid "un tiempo desde el inicio de los síntomas hasta la llegada a la puerta del hospital no
superior a 2 horas, y tiempo desde el avisto a los servicios de atención extrahospitalaria hasta la
llegada a la puerta del hospital menor de una hora"). Los criterios de exclusión se recogen en la
tabla V.
5. Tratamiento inicial.
El ictus es una urgencia médica que requiere ingreso hospitalario. Aunque no hay una norma
fija, en los pacientes que han sufrido un AIT es recomendable el ingreso hospitalario para estudio
etiológico y tratamiento preventivo adecuado siempre que no se pueda garantizar un estudio pre-
coz de forma ambulatoria. Una aproximación interesante para decidir si un paciente con un AIT
debe ingresar consiste en aplicar la escala ABCD2, que estima el riesgo de ictus en las siguientes
48 horas (tabla VI). Es recomendable el manejo del paciente en una unidad de ictus ya desde la
fase precoz.
a) Vía aérea permeable: es necesaria una adecuada oxigenación tisular para evitar la
progresión del daño cerebral pero no está indicada la administración rutinaria de oxígeno. Se
debe aspirar secreciones, colocar sonda nasogástrica para alimentación y tubo Guedel cuando
el nivel de conciencia sea inadecuado o en pacientes con infartos troncoencefálicos en los que
Tabla IV. Escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scales).

1A. Nivel de conciencia: 0 = alerta; 1 = No alerta, despierta con estimulación; 2 = No alerta,
requiere estimulación profunda; 3 = respuesta con reflejos automáticos.
1B. Preguntas de orientación (dos): 0 = Responde ambas preguntas correctamente; 1 = contesta a
una de las preguntas correctamente; 3 = no responde a ninguna pregunta correctamente.
1C. Respuesta a órdenes (dos): 0 = obedece las dos órdenes correctamente; 1 = obedece una de las
órdenes correctamente; 2 = no obedece ninguna de las órdenes.
2. Mirada: 0= Normal; 1 = Parálisis parcial de la mirada; 2 = desviación forzada o paresia total de
la mirada.
3. Campo visual: 0 = sin pérdida visual; 1 = hemianopsia parcial; 2 = hemianopsia completa;
3 = hemianopsia bilateral.
4. Movimientos faciales: 0 = normal; 1 = paresia facial leve; 2 = paresia facial parcial; 3 = paresia
facial completa.
5 y 6. Función motora en brazo y pierna 5a, 6a (izq.) y 5b, 6b (drch.): 0 = sin paresia; 1 = claudica
en 10 segundos; 2 = claudica en 5 segundos; 3 = no moviliza contra gravedad; 4 = sin movimiento.
7. Ataxia de miembros: 0 = ausente; 1 = presente en un miembro; 2 = presente en dos miembros.
8. Sensorial: 0 = normal; 1 = moderada pérdida sensorial; 2 = pérdida sensorial grave.
9. Lenguaje: 0 = normal; 1 = afasia moderada; 2 = afasia grave; 3 = afasia global.
10. Articulación del lenguaje: 0 = normal; 1 = moderada disartria; 2 = grave disartria.
11. Extinción o inatención: 0 = ausente 1 = presente en un área sensitiva 2 = presente en dos áreas
sensitivas.
exista alteración de los reflejos tusígeno o nauseoso o en la motilidad orofaríngea. Valorar

necesidad de intubación si GCS ≤8.
b) Cabecero incorporado a 30º en pacientes con bajo nivel de conciencia, riesgo de
aspiración o signos de hipertensión intracraneal. Es aconsejable colocar barras laterales en
la cama, sobre todo en caso de agitación, deterioro del nivel de conciencia o anosogno-
sia/asomatognosia. Al movilizar al paciente hay que evitar traccionar del miembro parético
por riesgo de luxación del hombro.
c) Control hidroelectrolítico: se ha de mantener un balance hídrico adecuado utili-
zando soluciones salinas isotónicas y evitando las soluciones glucosadas (hipotónicas) a
menos que exista hipoglucemia, ya que facilitan el desarrollo de edema cerebral y el dete-
rioro neurológico. Se debe evitar también la deshidratación.
d) Control de la tensión arterial (TA): la mayoría de los ictus asocian un aumento
reflejo de la TA durante los primeros días. Durante la fase aguda es conveniente mantener
cifras moderadamente elevadas de TA, a no ser que coexista otra entidad como infarto
agudo de miocardio, insuficiencia renal, disección de aorta, insuficiencia cardiaca grave,
encefalopatía hipertensiva o importante transformación hemorrágica del ictus. Se reco-
mienda tratamiento antihipertensivo urgente en ictus isquémicos con cifras de TA sistólica
>220 y/o TA diastólica >120 mmHg procurando un descenso gradual y controlado (entre un
15-20% en las primeras 24 horas), ya que disminuciones de TA rápidas pueden disminuir
la perfusión sobre la zona de penumbra y aumentar el área de necrosis. Los pacientes que
van a recibir tratamiento trombolítico y los pacientes con ictus hemorrágicos deben mante-
ner cifras de TA <185/110-105 mmHg. Como norma general, se desaconseja el uso de nife-
dipino o captopril sublingual por el riesgo de inducir hipotensión brusca. Se recomiendan
los siguientes fármacos para el tratamiento: labetalol, urapidilo y nitroprusiato. (capítulo
19. Hipertensión y riesgo cardiovascular, crisis hipertensiva). Hay que recordar que se debe
Tabla V. Criterios de exclusión para el tratamiento con rtPA.

Síntomas de más de 4,5 horas de evolución o momento de inicio desconocido.
Síntomas menores o en mejoría*.
Ictus grave (NIHSS >25) (tabla IV).
Crisis comiciales al inicio del ictus*.
Síntomas sugestivos de HSA, incluso con TC normal.
Traumatismo craneoencefálico o ictus en los tres meses previos*.
Endocarditis bacteriana, pericarditis.
Hemorragia digestiva o genitourinaria en los últimos 21 días.
Cirugía mayor en los últimos 14 días.
Punción arterial en lugar no accesible a la compresión (subclavia o yugular) en los 7 días previos.
Historia previa de hemorragia intracraneal.
TAS >185 o TAD >110 a pesar de medidas agresivas para su control.
Evidencia de sangrado activo o trauma agudo (fractura)*.
Tratamiento previo con anticoagulantes orales con INR ≥1,4-1,7
Tratamiento con heparina en las 24 horas previas y TTPA elevado.
Plaquetas por debajo de 100.000/mm3.
Glucemia <50 o >400 mg/dl.
Hemorragia intracraneal demostrada en TC o signos precoces de isquemia en >1/3 territorio ACM.
HSA: hemorragia subaracnoidea; TAS: tensión arterial sistólica; TAD: tensión arterial diastólica; TTPA: tiempo de
tromboplastina parcial activado; ACM: arteria cerebral media.
* Contraindicaciones relativas, valoración individualizada y cuidadosa del caso.
Tabla VI. Escala ABCD2.

Edad ≥60 años (1 punto).
Presión arterial ≥140/90 mmHg (1 punto).
Aspectos clínicos como debilidad unilateral (2 puntos) y afectación aislada del habla (1 punto).
Duración de ≥60 minutos (2 puntos) o 10-59 minutos (1 punto).
Presencia de diabetes (1 punto).
De 0 a 3 puntos: bajo riesgo de ictus a las 48 h (1%); de 4 a 5: riesgo moderado (4%); de 6 a 7: riesgo alto (8%).
Se aconseja el ingreso de los pacientes con una puntación ≥3, que consulten en las primeras 72 horas desde el
episodio.
ser más conservador a la hora de usar los fármacos hipotensores, ante el riesgo de disminu-
ciones bruscas de la TA que comprometan la perfusión cerebral.
e) Control de la hiperglucemia: se debe controlar de forma estricta la glucemia en la
fase aguda del ictus, manteniendo cifras en torno a 150 mg/dl (capítulo 67. Diabetes mellitus).
f) Fiebre: es un factor independiente de mortalidad y mal pronóstico neurológico. Se
deberá estudiar la causa y pautar antitérmicos. Aunque la causa más frecuente de fiebre en el
paciente con ictus es la infección respiratoria por broncoaspiración, ésta no suele producirse en
las primeras 24 horas. Otra causa frecuente es la infección del tracto urinario, propiciada
muchas veces por sondajes urinarios. Por lo tanto, ante un paciente que presenta un ictus y fie-
bre habrá que plantear otras posibilidades diagnósticas distintas de la fiebre central (infección
urinaria o respiratoria, endocarditis, meningitis, encefalitis).
g) Profilaxis de trombosis venosa profunda con movilización precoz, medias de com-
presión y heparinas de bajo peso molecular (si no existen contraindicaciones) (capítulo 31.
Enfermedad tromboembólica venosa).
5.2. Tratamiento médico específico de la isquemia cerebral (fase aguda).
a) Ácido acetilsalicílico (AAS): en las primeras 48 horas mejora (modestamente) la evo-
lución clínica, a dosis de 300 mg/día. Se evitará su administración en la fase precoz si el
paciente es candidato a trombolisis y hasta no descartar ictus hemorrágico.
b) Anticoagulación: aunque no hay evidencias firmes de su efectividad en esta fase, se
acepta de forma empírica en las siguientes situaciones: infarto progresivo; AIT de repetición;
ictus cardioembólico; trombo visible en arteriografía; estados de hipercoagulabilidad; trombo-
sis venosa cerebral. Se podrá iniciar de forma precoz, sin existir un tiempo claramente esta-
blecido, cuando se trate de un AIT o infarto de pequeño tamaño en el TC (<3 cm). En casos de
infartos grandes o con transformación hemorrágica, debería posponerse unos días. Se reco-
mienda comenzar con heparina sódica iv en bomba de infusión continua para mantener el
TTPA entre 1,5-2 veces el control (2-3 días en infartos de territorio carotídeo; 7-10 días en
territorio vertebrobasilar). Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) tienen la ventaja de
producir menos plaquetopenia y de no precisar controles hematológicos obteniendo una anti-
coagulación estable y precoz. Elegir uno u otro tipo de heparina dependerá del cuadro clínico
y de la valoración individualizada del riesgo hemorrágico. La anticoagulación estará con-
traindicada si hay HTA no controlada, una importante transformación hemorrágica o ante
datos de infarto cerebral grave o de gran tamaño.
c) Neuroprotección farmacológica: hay escasa evidencia, por lo que no se puede reco-
mendar de modo sistemático hasta la fecha ningún agente neuroprotector.
5.3. Terapia de reperfusión.
a) Trombolisis intravenosa: el uso de rtPA (activador tisular del plasminógeno recombi-
nante) está indicado en el tratamiento del ictus isquémico de menos de 4,5 horas de evolución
desde el inicio de los síntomas al inicio de la fibrinolisis («clínica-aguja»), siendo más favorables
los resultados si se realiza en los primeros 90 minutos. Mediante la aplicación del Código Ictus se
debe procurar que todo paciente candidato reciba este tratamiento en el menor tiempo posible. El
tratamiento con rtPA se asocia con un mayor riesgo de hemorragias intracraneales sintomáticas.
Sin embargo, la probabilidad de mejoría de supervivencia y recuperación neurológica es de 1 de
cada 7 pacientes tratados y la probabilidad de hemorragia (no necesariamente mortal) de 1 de cada
19 pacientes tratados, siendo el mejor método para prevenir ésta la selección cuidadosa de los
pacientes siguiendo estrictamente los criterios establecidos (ver arriba). Se precisa de una obser-
vación estrecha y monitorizada del paciente, a ser posible en una unidad de ictus. La dosis de rtPA
es de 0,9 mg/kg (máximo de 90 mg) administrando un bolo inicial del 10% de la dosis total en un
minuto y el resto en infusión durante 60 minutos. El uso posterior de antiagregantes o anticoagu-
lantes se retrasará 24 horas, previa realización de TC de control.
Es necesario realizar una valoración neurológica y monitorización de la TA cada 15 minu-
tos durante la infusión, cada 30 minutos en las siguientes 6 horas, y cada 60 minutos hasta las
24 horas del inicio del tratamiento. Se iniciará tratamiento antihipertensivo si TAS>185 y/o
TAD>105 mmHg (capítulo 19. HTA y riesgo vascular).
Se debe sospechar la presencia de hemorragia intracraneal tras la trombolisis cuando apa-
rece deterioro neurológico, cefalea intensa, vómitos o elevación aguda de la TA. Ante la sos-
pecha se debe detener la infusión de rtPA; realizar TC craneal urgente; determinar tiempos de
coagulación, fibrinógeno, recuento plaquetario y realizar pruebas cruzadas. Si se confirma la
hemorragia se ha de considerar la necesidad de transfundir crioprecipitados y plaquetas y soli-
citar valoración por Neurocirugía.
b) Trombolisis intrarterial (IA): es una opción terapéutica en pacientes selecciona-

dos con infarto por oclusión de una arteria de gran calibre, también en la fase aguda.
c) Trombectomía mecánica: tanto la trombolisis IA como la mecánica pueden indi-
carse en pacientes en los que la evolución clínica sea mayor a las 4,5 horas establecidas
como margen para la trombolisis intravenosa; sin embargo, sólo se puede recomendar en
centros preparados con Neurólogos y Neurorradiólogos expertos. También se están emple-
ando como rescate cuando la fibrinolisis intravenosa fracasa, casi siempre en oclusiones
distales de carótida interna y/o proximales de arteria cerebral media, así como del eje vér-
tebro-basilar.
a) Edema cerebral e hipertensión intracraneal (HTIC) (capítulo 77. Cefaleas y
algias craneofaciales): se puede desarrollar a partir de las primeras 24 horas en infartos
isquémicos extensos. Se debe sospechar ante la disminución del nivel de conciencia o datos
sugerentes de HTIC (asimetría pupilar, paresia de VI par craneal, papiledema, cefalea,
vómitos o posturas de descerebración). Su tratamiento médico se basa en medidas gene-
rales (elevar cabecero de la cama a 30º; controlar la hipoxia, hipertermia e hiperglucemia;
mantener la perfusión cerebral evitando descensos de la TA); restricción hídrica modera-
da (balances negativos de 300-500 ml/día), evitando suero glucosado; uso de manitol (bolo
inicial de 0,75 g/kg de manitol al 20% en 20 minutos (250 ml en un paciente de 70 kg),
seguido de 125 ml/6 horas, con posterior disminución gradual de la dosis para evitar el
efecto rebote, no recomendándose su uso durante más de 72 horas por falta de eficacia, ini-
cialmente puede combinarse con furosemida (40 mg en bolo), pero evitando las hipoten-
siones bruscas, debe realizarse un control hidroelectrolítico estricto; el uso de esteroides
no tiene utilidad en el edema vasogénico. En ocasiones puede ser necesaria la inducción de
coma barbitúrico e hiperventilación para el control de la HTIC, lo que precisa ingreso en
UCI. El tratamiento quirúrgico puede requerirse en el infarto maligno de la ACM, prefe-
rentemente del hemisferio no dominante en pacientes menores de 50 años, en los que no
hubiese respuesta al tratamiento médico, considerándose la realización de una hemicra-
niectomía descompresiva. La craniectomía suboccipital descompresiva estaría indicada en
los infartos cerebelosos masivos cuando, por compresión del troncoencéfalo, producen dis-
minución del nivel de conciencia. La hidrocefalia producida en estos casos por compromi-
so del acueducto de Silvio precisaría de drenaje ventricular.
b) Crisis comiciales: aproximadamente un 5% de los ictus agudos pueden sufrir cri-
sis convulsivas, generalmente parciales (capítulo 82. Crisis comiciales).
c) Transformación hemorrágica: ocurre principalmente en infartos grandes de etio-
logía embólica y no implica necesariamente empeoramiento clínico, requiriendo sólo con-
trol clínico y radiológico. Sin embargo, si asocia deterioro neurológico en pacientes en tra-
tamiento trombolítico o anticoagulante exigiría la suspensión del tratamiento y los oportu-
nos controles clínicos y de neuroimagen.
II. EVALUACIÓN SECUNDARIA Y MANEJO A LARGO PLAZO
Tras la fase aguda, se debe intentar filiar la etiología del ictus, ya que el tratamiento a
largo plazo puede ser diferente.
1.1. Etiología.
a) Aterotrombótica: se debe a una complicación trombótica de la ateroesclerosis de
una arteria intracraneal o extracraneal (generalmente de la bifurcación carotídea). Origina
infartos de tamaño medio o grande. Habitualmente aparecen en pacientes con FRCV. Para
su diagnóstico es necesaria la existencia de aterosclerosis clínicamente generalizada (car-
diopatía isquémica o enfermedad vascular periférica) o la demostración de oclusión o este-
nosis (>50%, o <50% pero con dos o más FRCV) de las arterias extracraneales o de una
arteria intracraneal de gran calibre (arteria cerebral media, cerebral anterior, cerebral pos-
terior o vertebrobasilar) correspondiente al déficit.
b) Embolia cardiogénica o arterio-arterial: ocasiona infartos de tamaño medio o
grande, dando lugar a un déficit neurológico brusco, generalmente máximo desde el
comienzo, en ocasiones precedido por una disminución transitoria del nivel de conciencia.
Se debe sospechar etiología cardioembólica en los casos mostrados en la tabla VII. Las
embolias arterio-arteriales pueden originarse a partir placas ateromatosas de los grandes
vasos, incluyendo el cayado aórtico, de una disección de la arteria carótida o vertebral o de
un aneurisma cerebral no roto.
c) Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial (infarto lacunar): se trata de un
infarto de pequeño tamaño (menor de 15 mm de diámetro) en el territorio de una arteria per-
forante cerebral. La causa más importante es la microangiopatía por HTA, aunque se reco-
nocen otras causas menos frecuentes como son el origen embólico, las arteriopatías infla-
matorias y no inflamatorias y los tóxicos. Por orden de frecuencia se localizan en el puta-
men, base pontina, tálamo, brazo posterior de la cápsula interna y núcleo caudado (tabla
III).
d) Infarto cerebral de causa inhabitual (tabla VIII): son relativamente más comu-
nes en niños y adultos jóvenes. Entre estos trastornos cabe mencionar las disecciones vas-
culares craneocervicales (capítulo 77. Cefaleas y algias craneofaciales). La disección de
la arteria carótida es una de las vasculopatías no arterioescleróticas que más frecuentemen-
te causan ictus en adultos jóvenes. Se produce por rotura de la íntima del vaso, sobre todo
en los segmentos extracraneales de la arteria carótida interna (ACI). De causa espontánea,
traumática o relacionada con enfermedades tan diversas como la displasia fibromuscular o
la neurofibromatosis, se presenta clínicamente por la tríada (sólo en un tercio de los casos)
de síndrome de Horner, carotidinia o dolor hemicraneal, y focalidad neurológica cerebral o
retiniana (frecuentemente causada por embolias de trombos formados en la pared diseca-
da). En las disecciones de la arteria vertebral el dolor se localiza en la parte posterior del
cuello. Hay que tener presente la posibilidad de afectación simultánea de varios vasos
(10%-20% de los casos).
Tabla VII. Características sugestivas de ictus cardioembólico.

Localización cortical (afasia aislada sin hemiparesia o síndromes aislados de la ACP).
Síntomas instaurados durante la vigilia, en relación con la actividad física habitual.
Recuperación rápida de un síndrome hemisférico mayor.
Crisis comiciales al inicio del cuadro.
Isquemias en diversos territorios vasculares, sistémicos o neurovasculares.
Territorio infartado con forma de cuña en las pruebas de neuroimagen.
Transformación hemorrágica de un infarto isquémico (más frecuente si embolia).
Cardiopatías de alto riesgo embolígeno: FA crónica o paroxística (65% de las causas de

cardioembolismo, existiendo mayor riesgo a mayor edad); prótesis valvulares mecánicas (mitral >
aórtica); estenosis mitral con FA; IAM en cara anterior (<1 mes); trombos en cavidades izquierdas;
mixoma auricular; miocardiopatía dilatada (FE <35%); segmento ventricular izquierdo acinético;
síndrome del seno enfermo; endocarditis infecciosa.
ACP: arteria cerebral posterior; FA: fibrilación auricular; IAM: infarto agudo de miocardio; FE: fracción de
eyección.
Tabla VIII. Causas poco frecuentes de ictus.

Vasculopatías Infecciosa: meningitis bacteriana, TBC, lúes, VIH,VHZ, paludismo.
inflamatorias no Tóxicos: cocaína, anfetaminas.
ateroescleróticas Enf. colagenovasculares: arteritis de la temporal, LES, granulomatosis de
Wegener, PAN, AR, Behçet, sarcoidosis, vasculitis aislada del SNC.
Vasculopatías no Disección arterial (espontánea o traumática), displasias arteriales, anoma-
inflamatorias no lías de TSA, trombosis venosa cerebral, sd. Sneddon, enf. de Moya-Moya,
ateroescleróticas angiopatía amiloide, angiopatía postradioterapia, trastornos genéticos:
CADASIL, MELAS, infarto migrañoso.
Hipercoagulabilidad Déficit de proteína C, de proteína S y de antitrombina III; sd. antifosfolí-
y alteraciones pido (primario o secundario); sd. de hiperviscosidad (policitemia, leuce-
hematológicas mia, macroglobulinemia, crioglobulinemia, trombocitemia); CID; PTT;
drepanocitosis, HPN.
Cardiopatías con bajo Prolapso mitral, calcificación del anillo mitral, foramen oval permeable,
riesgo embolígeno estenosis mitral sin FA, defectos del tabique interauricular, EA calcificada,
flutter auricular, prótesis valvular biológica, endocarditis trombótica no
bacteriana, IAM (1-6 meses).
AR: artritis reumatoide; CID: coagulación intravascular diseminada; EA: estenosis aórtica; FA: fibrilación
auricular; HPN: hemoglobinuria paroxística nocturna; IAM: infarto agudo de miocardio; LES: lupus eritematoso
sistémico; PAN: panarteriris nodosa; PTT: púrpura trombótica trombocitopénica; TBC: tuberculosis; TSA: troncos
supraaórticos; SNC: sistema nervioso central; VHZ: virus herpes zóster.
e) Infarto cerebral de origen indeterminado: se deben diferenciar los verdadera-

mente criptogenéticos, que son aquellos en los que tras un exhaustivo estudio diagnóstico
han sido descartados los subtipos previos, de aquellos en los que coexiste más de una posi-
ble etiología y de aquellos en los que el estudio ha sido inadecuado y/o insuficiente (que en
algunas series suponen el 30% de los casos).
Finalmente, hay que considerar que la etiología del ictus se mueve en un marco pro-
babilístico (causa definida, probable, posible). Por ello, se están desarrollando clasificacio-
nes etiológicas (SSS-TOAST; ASCO), que permiten ponderar cada cada una de las poten-
ciales causas que concurren en un mismo paciente (https://ccs.mgh.harvard.edu).
a) Ultrasonografía de troncos supraórticos (TSA) y transcraneal: se deben reali-
zar si no se han hecho en la fase aguda (ver arriba).
b) Resonancia magnética (RM): permite identificar alteraciones inducidas por la
isquemia pocos minutos después de su inicio, por lo que se está planteando su papel en la
fase aguda. El patrón que se puede objetivar con las técnicas RM de difusión (DW)-perfu-
sión (PW) es la presencia de una lesión isquémica en DW, rodeada de un área mayor de
hipoperfusión en PW. La diferencia entre ambas áreas se conoce como desacoplamiento o
mismatch, y supone el área de tejido isquémico cerebral «salvable» mediante el tratamien-
to. Habitualmente no está disponible de urgencia por lo que su uso en la fase inicial no es
frecuente. Es útil más allá de la fase aguda por ser más sensible que la TC, sobre todo para
identificar lesiones en la fosa posterior, infartos lacunares, oclusión de vasos y edema cere-
bral. El estudio de la circulación intra-extracraneal mediante angio-RM (o angiografía digi-
tal) debe realizarse lo antes posible ante la sospecha de una disección carotídea o vertebral.
c) Ecocardiograma transtorácico (ETT): se recomienda en ictus con sospecha de
etiología cardioembólica, ictus en joven (<45 años), ictus isquémico y fiebre (descartar
endocarditis infecciosa) y en aquellos pacientes en los que no se ha aclarado la causa con
otras exploraciones complementarias. El ecocardiograma transesofágico (ETE) es más
sensible para detectar anormalidades del septo interauricular (aneurismas, foramen oval
permeable), trombos en aurícula izquierda, vegetaciones valvulares y lesiones ateroscleró-

ticas en aorta ascendente y patología del cayado aórtico.
d) ECG-Holter 24 horas: puede detectar el 2% de las arritmias embolígenas no identi-
ficadas con el ECG convencional (fibrilación auricular paroxística o síndrome del seno enfer-
mo).
e) Electroencefalograma (EEG): puede ser útil si es preciso el diagnóstico diferencial
con crisis comiciales o cuando se sospeche comorbilidad tóxico-metabólica en el paciente con
ictus y alteración del nivel de conciencia.
2. Manejo a largo plazo.
Además del control de los FRCV, debe continuarse el tratamiento específico del ictus
isquémico en función de su etiología.
a) Antiagregación: es eficaz en la prevención secundaria del ictus aterotrombótico y
lacunar, así como se puede plantear su uso en la prevención de eventos cardioembólicos en la
fibrilación auricular en pacientes jóvenes y sin factores de riesgo (capítulo 21. Arritmias). En
monoterapia: AAS (100-300 mg/día), clopidogrel (75 mg /día) o triflusal, 600 mg/ día, con efi-
cacia similar a la aspirina, pero menor riesgo de hemorragias.
b) Anticoagulantes (tabla IX): tras el inicio de la anticoagulación con heparina en fase
aguda si no hubiera complicaciones, se iniciará el tratamiento con dicumarínicos, suspendién-
dose la heparina cuando se alcance un INR adecuado. En la actualidad existen en estudio nue-
vos anticoagulantes (capítulo 73. Trastornos de la hemostasia. Anticoagulación). Se mantendrá
la anticoagulación el tiempo requerido según la patología subyacente.
c) Endarterectomía carotídea: indicada en todo paciente con estenosis carotídea sinto-
mática, entre 70-99%, siempre que el déficit neurológico residual sea nulo o leve-moderado,
entre el mes y los seis meses siguientes al ictus y no en la fase aguda. En algunos casos selec-
cionados, el límite de estenosis puede ser del 50%, siempre que el riesgo quirúrgico sea bajo.
Aunque la endarterectomía podría ser útil en estenosis asintomáticas, los pacientes deben
seleccionarse cuidadosamente.
Tabla IX. Indicaciones de la anticoagulación en la prevención del infarto cerebral.

PREVENCIÓN PRIMARIA
Prótesis valvular mecánica.
Trombo ventricular izquierdo.
Fibrilación auricular*.
Estenosis mitral**.
Síndrome del seno enfermo**.
Miocardiopatía dilatada**.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Todas aquellas indicaciones de la prevención primaria.
Estados protrombóticos.
Déficit de proteína C, proteína S, antitrombina III.
Síndrome antifosfolípido*, mutación factor V de Leyden*.
Infarto criptogénico recurrente (si falla el tratamiento antiagregante)**.
Placa de ateroma en el cayado aórtico**.
Lesión arterial inducida por radiación**.
Foramen oval permeable*.
Aneurisma del septo interauricular*.
Disección arterial (cervical, cerebral)**.
Estenosis arterial intracraneal**.
* Indicado en pacientes de alto riesgo.
** Utilidad controvertida; valoración individual.
d) Angioplastia carotídea percutánea: es una técnica alternativa a la cirugía, en centros

preparados. Con la introducción de los modernos dispositivos de protección distal, los resulta-
dos de la angioplastia con colocación de stent están mejorando. Está indicada en enfermos que
rechazan la cirugía y en pacientes de alto riesgo quirúrgico o dificultad para el abordaje qui-
rúrgico (radioterapia cervical previa). Para las indicaciones compartidas con la endarterecto-
mía habrá que valorar el riesgo-beneficio de ambos tipos de procedimientos en el centro con-
creto para su correcta indicación.
Ictus hemorrágico
I. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
La hemorragia intracerebral espontánea (HIE) es aquella que se produce sin traumatismo
previo. Representa entre el 10 y el 15% de todos los ictus. Es más frecuente a medida que
aumenta la edad, en hombres que en mujeres, y en las poblaciones negra y japonesa.
Atendiendo a su etiología y localización más comunes, estas hemorragias se suelen clasi-
ficar en hipertensivas o no hipertensivas, profundas (con más frecuencia las hipertensivas) o
lobares. Otra clasificación distingue entre hemorragias intracerebrales primarias, originadas
por la rotura espontánea de vasos pequeños dañados por HTA crónica o por angiopatía ami-
loide, y hemorragias intracerebrales secundarias, asociadas a otros procesos estructurales.
– Hemorragia intracerebral espontánea hipertensiva: es la más frecuente. Ocurre
sobre todo en fumadores. Ocasiona sangrados generalmente en áreas profundas, de tamaño
variable, que alcanzan su máximo tamaño en minutos u horas.
– Angiopatía amiloide: más frecuente en ancianos. Los depósitos de amiloide en arte-
rias pequeñas y medianas provocan hemorragias lobares espontáneas. Suelen ser recurrentes.
Se asocian a demencia.
– Infarto hemorrágico: es una complicación posible del ictus isquémico, generalmente
embólico o de la trombosis de senos venosos.
– Malformaciones vasculares: las hemorragias atribuidas a esta causa ocurren en
pacientes más jóvenes que en las HIE hipertensivas. Pueden ser debidas a rotura de aneuris-
mas saculares o micóticos, malformaciones arteriovenosas, cavernomas, angiomas venosos,
malformaciones durales o telangiectasias.
– Tumores intracraneales: menos del 10% de las causas de HIE. Pueden ser primarios
(gliomas –glioblastoma multiforme, sangrados profundos: cuerpo calloso, ganglios basales;
raro en oligodendroglioma–, adenoma de hipófisis, excepcional en meningiomas) o metastási-
cos (coriocarcinoma, melanoma, carcinoma broncogénico, de células renales y de tiroides).
– Coagulopatías: anticoagulantes orales (constituye la segunda causa de HIE, el ries-
go depende principalmente de la prolongación del tiempo de protrombina, siendo otros facto-
res de riesgo la edad avanzada, HTA, duración prolongada del tratamiento, toma simultánea de
aspirina, leucoaraiosis severa y existencia de angiopatía amiloide; son hematomas de creci-
miento lento (48-72 horas) pero mayor tamaño final que las HIE hipertensivas, con alta mor-
talidad); heparina sódica (el sangrado puede ocurrir en pacientes tratados con heparina iv tras
un ictus isquémico reciente, sobre todo en embólicos, extensos, con HTA no controlada y en
las 24-48 horas tras el inicio del tratamiento); agentes fibrinolíticos (el rt-PA iv conlleva ries-
go de HIE durante su empleo en el infarto agudo de miocardio, especialmente si existe angio-
patía amilode, y cuando se usa en la fase aguda del ictus isquémico); enfermedades hemato-
lógicas (trombocitopenias, trombocitopatías y alteraciones de factores de la coagulación
–hemofilias–).
– Otros: fármacos y tóxicos (simpaticomiméticos-anfetaminas, pseudoefedrina y fenil-

propanolamina –contenidos frecuentemente en los fármacos antigripales y descongestionantes
nasales–, la cocaína y el consumo excesivo de alcohol); vasculitis (primaria del SNC, poliar-
teritis nodosa, Moya-Moya); sangrado diferido tras un traumatismo; infecciones (encefalitis
herpética, turalemia, ántrax).
2.1. Clínica. La HIE se produce durante la actividad física siendo excepcional durante el
sueño. Provoca un déficit neurológico que progresa durante horas por crecimiento del hema-
toma, apareciendo síntomas específicos en función de la localización del sangrado. En mayor
o menor grado suele producir síntomas de hipertensión intracraneal, especialmente alteración
del nivel de conciencia. El coma se correlaciona con la extensión del hematoma a ventrículos.
Aunque la cefalea y los vómitos pueden no existir, cuando están presentes en un paciente con
focalidad neurológica brusca deben sugerir la existencia de HIE, en contraposición con la
isquemia cerebral. En la fase aguda de una HIE son raras las crisis, salvo en hematomas loba-
res. Desde el punto de vista sistémico suele encontrarse HTA y alteraciones relacionadas con
ella (crecimiento ventricular, retinopatía). Es importante obtener una anamnesis detallada que
permita descartar el traumatismo craneal como causa de HIE, esto es difícil en pacientes halla-
dos solos con alteración de conciencia, por lo que hay que buscar signos exploratorios que pue-
dan sugerirlo.
2.2. Pruebas complementarias. Ante todo paciente con focalidad neurológica aguda en
Urgencias, se debe realizar una analítica completa que incluya hemograma, iones, glucosa
plasmática, pruebas de función hepática y renal y estudio de coagulación. Se realizará un ECG,
una radiografía de tórax y una TC craneal, en el menor tiempo posible.
El TC craneal es de elección en la evaluación inicial del paciente con sospecha de HIE,
ya que clínicamente no es posible diferenciar entre ictus isquémicos y hemorrágicos en un
paciente con focalidad neurológica aguda. La TC detecta los hematomas en su fase aguda per-
mitiendo estudiar su tamaño y localización, puede demostrar anomalías subyacentes y com-
plicaciones como herniación, sangre intraventricular o hidrocefalia. La administración de con-
traste es útil ante la sospecha de malformaciones vasculares o tumores. En cuanto a la locali-
zación, debe valorarse con reservas la norma de hematoma profundo igual a hipertensivo y
viceversa por las numerosas excepciones. El angio-TC es de gran utilidad cuando se sospecha
malformación vascular. La arteriografía debe ser considerada en todos los pacientes sin causa
clara de HIE que se consideren candidatos quirúrgicos, especialmente pacientes jóvenes, nor-
motensos, con características radiológicas sugerentes de malformación vascular y en situación
clínica estable. No está indicada en pacientes hipertensos de edad avanzada, que presenten san-
grados profundos y en los que la TC no sugiera lesión subyacente. La RM craneal y angio-
RM no se usan habitualmente de modo urgente, dada la alta sensibilidad de la TC para detec-
tar sangrado agudo y su mayor disponibilidad en Urgencias. La RM permite detectar focos de
sangrado no visibles en TC, principalmente sangrados previos, y determinar el tiempo de evo-
lución de un sangrado. Es imprescindible para completar un estudio ante la sospecha de lesión
subyacente en una HIE, por ejemplo en hematomas lobares. En estos casos puede ser necesa-
rio diferir el estudio unas 4-6 semanas, tiempo preciso para que se reabsorba en parte el san-
grado.
3. Tratamiento.
3.1. Medidas generales. Debe protegerse la vía aérea asegurando una buena ventilación
y oxigenación. Son criterios de intubación la hipoxemia o hipercapnia refractarias y el bajo
nivel de conciencia con riesgo de aspiración. Deben evitase fármacos relacionados con arrit-
mias reflejas y/o alteraciones de TA (propofol, tiopental, atropina). Se revertirá la anticoa-
gulación si procede (Capítulo 73. Trastornos de la hemostasia. Anticoagulación). En cuanto a
la fluidoterapia, se mantendrá la euvolemia y se corregirán los trastornos electrolíticos. En
general, se evitarán los sueros glucosados. Debe tratarse la hipertermia con paracetamol o
medidas físicas si la temperatura supera 38,5ºC, se extraerán los cultivos necesarios y se valora-
rá el inicio de antibioterapia. Si el paciente presentara agitación psicomotriz se emplearán
sedantes suaves (benzodiacepinas de vida media corta, neurolépticos como haloperidol gotas o
iv). Para la profilaxis de la trombosis venosa profunda se emplearán medias de compresión,
siendo útiles las botas de compresión neumática intermitente hasta la introducción de anticoagu-
lación profiláctica, preferiblemente con HBPM. Dicho tratamiento se iniciará a las 48 horas del
ictus hemorrágico, si no hay sospecha de crecimiento o recurrencia del sangrado intracraneal.
3.2. Medidas específicas. El tratamiento de la HTA debe ser más enérgico que en los
ictus isquémicos. En general, se iniciará tratamiento antihipertensivo si TAS>185 y/o
TAD>105 mmHg (capítulo 19. HTA y riesgo vascular). Los fármacos recomendados para el
control de la HTA son los mismos que en el ictus isquémico. Debe tratarse también la hiper-
tensión intracraneal (HTIC), que se debe al efecto masa y a la hidrocefalia. Las medidas son
similares a las utilizadas en el ictus isquémico (ver arriba).
3.3. Tratamiento quirúrgico. El tratamiento quirúrgico juega un papel completamente
diferente en función de la localización supratentorial o cerebelosa de los hematomas.
En los hematomas supratentoriales no existe evidencia científica definitiva sobre el
beneficio de su tratamiento quirúrgico, por lo que cada caso será valorado de forma individual.
En general, se consideran susceptibles de tratamiento quirúrgico aquellos pacientes que tienen
mayor probabilidad de mejorar y menor riesgo de empeorar con la intervención, y en los que
no cabe otra medida terapéutica que la cirugía asumiendo como causa del deterioro neurológi-
co la hipertensión intracraneal o la compresión del sistema nervioso central sano. De esta
manera se recomienda evacuar los hematomas lobares o putaminales de más de 3 cm de diá-
metro que por su efecto de masa causan deterioro del nivel de conciencia. Una edad avanzada
que impida la posibilidad de una adecuada recuperación funcional o un grave deterioro clíni-
co con GCS ≤4 se consideran en general contraindicaciones para la cirugía. El tratamiento de
los hematomas talámicos y del tronco de encéfalo no es quirúrgico.
En los hematomas de cerebelo pequeños y sin afectación del nivel de conciencia no es
necesaria la cirugía. Se acepta que en pacientes con disminución del nivel de conciencia debi-
da a la compresión del tronco de encéfalo por hematomas voluminosos o la hidrocefalia secun-
daria, la cirugía puede ofrecer un gran beneficio clínico. Éste está condicionado por la situa-
ción basal del paciente o la presencia de un deterioro clínico tan grave que implique un daño
irreversible (así, pacientes con tetraplejia flácida y ausencia de reflejos de tronco no son sus-
ceptibles de tratamiento quirúrgico). En caso de hematomas que causen una importante com-
presión del tronco de encéfalo, la cirugía está indicada incluso en pacientes alerta, ya que el
riesgo de deterioro neurológico con tratamiento médico es muy alto. Un algoritmo orientativo
para el manejo de los hematomas se ofrece en la figura 2.
II. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La hemorragia subaracnoidea (HSA) constituye el 3% de los ictus. Las causas de la HSA
se muestran en la tabla X. Aunque la causa más frecuente de sangrado subaracnoideo es la trau-
mática, en este caso la HSA constituye un epifenómeno y el tratamiento corresponde al del
traumatismo craneoencefálico. Cuando se habla de HSA, en general, nos referimos a la causa-
da por la rotura de aneurismas intracraneales y, en este caso, representa un proceso patológico
en sí misma, que es el objeto de este apartado.
2.1. Clínica. El síntoma más frecuente es la cefalea, de gran intensidad («la más inten-
sa de su vida»), localización variable e instauración brusca. En ocasiones se desencadena
tras un esfuerzo. Suele asociar sono y fotofobia, y las náuseas y vómitos (muy sugestivos de
HSA) acompañan a la cefalea en el 70% de los casos. Frecuentemente aparecen también cer-
vicalgia y/o lumbalgia como parte del síndrome meníngeo. Una cuarta parte de los pacien-
tes sufre una pérdida transitoria de conciencia al inicio de los síntomas y aproximadamente
la mitad presenta alteraciones como desorientación, somnolencia o coma en el momento de
Hemorragia
intraparenquimatosa
Tálamo, TE
Lobar Cerebelo
Edad Edad
avanzada, avanzada,
grave grave
comorbilidad, comorbilidad,
GCS 3 GCS 3
Hidrocefalia
y/o tamaño
Tamaño >3 cm y/o
Tamaño >4 cm GCS <15
<4 cm y Tamaño <3 cm
y/o GCS <15
GCS=15 y GCS 15 sin
hidrocefalia
Valoración Tratamiento Valoración

neuroquirúrgica médico neuroquirúrgica
¿Deterioro?
Repetir TC y
revaluar
GCS: Glasgow Coma Score; TE: tronco del encéfalo.
Figura 2. Algoritmo para el manejo de la hemorragia intraparenquimatosa.
consulta. Hasta en un 45% de los casos aparece previamente la denominada «cefalea centi-
nela», de similares características pero que cede en horas y se debe a pequeños sangrados o
crecimiento brusco del aneurisma (capítulo 77. Cefaleas y algias craneales).
2.2. Exploración física. Debe valorarse el nivel de conciencia mediante la escala de coma
de Glasgow, siendo éste el dato fundamental con vistas al manejo y al pronóstico (capítulo 78.
Alteración del nivel de conciencia. Coma). En función de este parámetro se clasificará a los
pacientes según la escala de la Asociación Mundial de Sociedades Neuroquirúrgicas (WFNS)
(Tabla XI). La presencia de meningismo es frecuente, aunque tarda horas en desarrollarse y puede
estar ausente en pacientes que consultan precozmente. Puede aparecer focalidad neurológica deri-
vada de isquemia por vasoespasmo precoz, hematomas intraparenquimatosos o compresión de
Tabla X. Etiología de la hemorragia subaracnoidea.

Traumatismo craneoencefálico (la causa más frecuente).
Ruptura de aneurismas intracraneales (causa del 75-80% de las HSA no traumáticas).
Malformaciones arteriovenosas (cerebrales o, más raramente, espinales).
Vasculitis.
Tumores.
Disecciones arteriales (carotídea o vertebral).
Ruptura de vasos cerebrales corticales superficiales.
Ruptura de «infundíbulos» (dilataciones en el origen de las arterias, sobre todo la arteria comuni-
cante posterior).
Alteraciones de la coagulación.
Trombosis de senos venosos cerebrales.
Anemia falciforme.
Apoplejía pituitaria.
Hemorragia subaracnoidea de causa no filiada.
Tabla XI. Escala de la Asociación Mundial de Sociedades Neuroquirúrgicas (WFNS) y

proporción de pacientes que se presentan en cada grado en nuestro medio.
Grado Descripción Proporción de pacientes (%)
I GCS 15 38
II GCS 13-14 25
III GCS 13-14+FOCALIDAD* 8
IV GCS 7-12 +/-FOCALIDAD* 9
V GCS 3-6 +/- FOCALIDAD* 20
* Diferente de alteración de par craneal.
estructuras vecinas. En algunos pacientes aparecen hemorragias subhialoideas, retinianas o vítre-

as, por lo que debe realizarse una inspección del fondo de ojo.
2.3. Pruebas complementarias. La prueba clave para el diagnóstico de la HSA es la
TC craneal sin contraste. Si se realiza en las primeras 24 horas de evolución su sensibilidad
para la detección de un coágulo en el espacio subaracnoideo es de un 92%, disminuyendo
después con el tiempo. Además esta prueba permite evaluar la presencia de lesiones asocia-
das, como hidrocefalia, hematoma intraparenquimatoso o isquemia. La punción lumbar
debe realizarse si la TC es dudosa o negativa y la sospecha clínica de HSA es clara. La pre-
sión de apertura suele estar elevada, el líquido es hemático, no coagula y no se aclara en
sucesivos tubos, lo que lo diferencia de la punción lumbar «traumática». La xantocromía se
observa cuando han pasado más de 12-24 horas del sangrado y es diagnóstica de HSA.
Para el diagnóstico etiológico de la HSA se emplea la arteriografía cerebral, al ser la mejor
técnica para localizar los aneurismas y malformaciones. Se debe realizar un estudio angio-TC
desde el momento del diagnóstico de la HSA ya que, aunque su sensibilidad es discretamente
menor, en un número elevado de casos es capaz de diagnosticar el origen del sangrado, dispo-
niendo así de un estudio preliminar en caso de que sea preciso un tratamiento quirúrgico urgente.
3. Tratamiento.
Los pacientes con HSA deben ser tratados en centros con disponibilidad de UCI,
Neurocirugía y Radiología intervencionista. El tratamiento de la HSA busca, por un lado, la
estabilización del paciente y el control de los síntomas, y por otro, la prevención y tratamien-
to de las complicaciones. En general, todos los pacientes deberán ingresar en UCI, siendo esto
especialmente importante en los grados III-IV-V de la WFNS.
3.1. Medidas generales. El paciente debe mantenerse en reposo absoluto en cama
con cabecero a 30º. Debe monitorizarse el nivel de conciencia (GCS), la reactividad pupi-
lar y la focalidad neurológica, de forma estricta durante las primeras horas. Debe llevarse
a cabo una hidratación abundante con aporte de al menos 3 litros al día (salvo contraindi-
cación).
Se controlará la cefalea con analgésicos (paracetamol 1 g/8 horas, tramadol 100 mg/8
horas o morfina si lo anterior es insuficiente –2-3 mg/2-3 horas según precise–). Se contro-
larán los vómitos, el estreñimiento, la glucemia, las crisis y se administrará gastroprotección.
Se debe evitar la HTA marcada, pero también la hipotensión, que conlleva riesgo de isque-
mia. Se debe intentar mantener la TAS entre 120-150 mm Hg. Si es preciso tratar la HTA se
empleará un IECA o labetalol.
a) Resangrado: es la complicación más grave, manifestándose como un deterioro súbito. El
riesgo es del 4% el primer día, y después un 1-2% al día durante 4 semanas, con descenso paula-
tino del riesgo posteriormente. Su gravedad es mayor que la del sangrado inicial, hasta el 70% de
los pacientes que resangran fallecen. Su prevención consiste en el aislamiento del aneurisma de la
circulación mediante clipado quirúrgico o embolización endovascular. Los resultados son simila-
res y se elije una u otra técnica en función de las características del paciente y del aneurisma. Se
pueden utilizar fármacos antifibrinolíticos (ácido tranexámico 6-12 g/día o ácido épsilon amino-
caproico 36 g/día en 3-4 dosis) hasta el procedimiento endovascular o quirúrgico para reducir el
riesgo de resangrado, para después suspenderlos. La evidencia en cuanto a la utilidad de los anti-
fibrinolíticos es contradictoria, dado que, si bien, su uso reduce el riesgo de resangrado, aumenta
la incidencia de complicaciones isquémicas. En todo caso, parecen más útiles si se usan de forma
muy precoz y se suspenden igualmente de forma precoz, por lo que podrían estar especialmente
indicados para el traslado de pacientes a otro centro.
b) Vasoespasmo: se produce en el 30-70% de las HSA. Se manifiesta por disminución del
nivel de conciencia y/o por la aparición de focalidad neurológica. Típicamente aparece entre el 3-
5º día, empeora hasta el 5-14º día, y se resuelve en 2-4 semanas. El nimodipino (Nimotop®) a dosis
de 60 mg/4 h vo desde las primeras 96 horas tras la hemorragia ha demostrado mejorar la evolu-
ción al disminuir el riesgo de déficit isquémico por vasoespasmo. Cuando la vía oral no sea posi-
ble se puede emplear la vía iv, en infusión, comenzando con 0,4 mg/h y aumentando progresiva-
mente en función de la TA hasta 2 mg/h. En la prevención de la isquemia por vasoespasmo debe
evitarse la hipotensión y la hiponatremia. La base de su tratamiento es la denominada «triple H»:
hipertensión, hipervolemia y hemodilución. Se debe expandir el volumen con cristaloides (de elec-
ción) o coloides hasta la euvolemia o leve hipervolemia. La hemodilución persigue un hematocri-
to entre 30-35%. Como vasopresores se emplea la noradrenalina (0,05 μg/kg/min) o la dopamina
(>10 μg/kg/min), ajustando la dosis según se precise (capítulo 4. Shock). Estas medidas deben con-
trolarse estrictamente en el caso de aneurismas no tratados para evitar el resangrado. Como tera-
pia alternativa o complementaria se puede emplear la angioplastia y/o la inyección intraarterial de
un vasodilatador directo como la papaverina.
c) Hidrocefalia aguda: es la que se presenta en las primeras 72 horas, se manifiesta por dis-
minución del nivel de conciencia rápidamente progresivo, se diagnostica mediante TC craneal y
se trata mediante derivación ventricular externa.
d) Convulsiones: aparecen en un 6-18% de los pacientes con HSA. La profilaxis anticomi-
cial es controvertida. Si aparecen deben ser tratadas (capítulo 82. Crisis comicial)
e) Hiponatremia: aparece en un 10-30%. No se debe corregir con restricción hídrica. Se
trata con aportes del ClNa y/o fludrocortisona (50-200 mcg/24 h).
Trombosis venosa cerebral
La trombosis venosa cerebral se debe a la oclusión por un trombo de las venas y senos
venosos que se ocupan del drenaje venoso del encéfalo. Existen múltiples causas (tabla XII)
pudiendo representar un cuadro clínico muy grave. En los niños, la etiología más frecuente es
la infecciosa (a partir de infecciones sinusales y óticas), mientras que en adultos predominan
las asociadas a estados de hipercoagulabilidad como el embarazo, el puerperio o el uso de anti-
conceptivos orales.
El comienzo de los síntomas suele ser subagudo, aunque puede aparecer de forma súbita
o crónica. La cefalea es el síntoma más frecuente y precoz, de características inespecíficas, con
frecuencia es difusa, progresiva, de fuerte intensidad y acompañada de síntomas y signos de
hipertensión intracraneal. Otros síntomas son la pérdida transitoria de visión, sintomatología
neurológica focal (en ocasiones fluctuante o alternante), disminución progresiva del nivel de
conciencia y crisis comiciales.
Tabla XII. Etiología de la trombosis venosa cerebral.

Desconocida (20%).
Infecciosa: local (traumatismo séptico, infección intracraneal, infecciones de oído, senos paranasa-
les); sistémica (sepsis, endocarditis bacteriana, tuberculosis); traumatismos cerebrales sin infección
directa.
Tumores cerebrales: primarios (meningiomas) o metástasis.
Embarazo y puerperio.
Enfermedades cardíacas cianógenas.
Fármacos: anticonceptivos orales, andrógenos, trombocitopenia inducida por heparina, L-asparraginasa,
ciclosporina.
Neoplasias: hematológicas (leucemia y linfoma) o tumores sólidos (mama o próstata).
Enfermedades digestivas: cirrosis hepática, enfermedad inflamatoria intestinal.
Alteraciones sanguíneas: de la coagulación (coagulación intravascular diseminada, déficit de anti-
rombina III, déficit de proteína C, déficit de proteína S, resistencia a la proteína C activada, factor V de
Leiden); de la fibrinolisis (déficit de plasminógeno); de la serie roja (policitemia, anemia ferropé-
nica, drepanocitosis, hemoglobinuria paroxística nocturna); de las plaquetas (trombocitemia, trom-
bocitopatías).
Enfermedades autoinmunes: enfermedad de Behçet, lupus eritematoso sistémico, granulomatosis
de Wegener, panarteritis nodosa, sarcoidosis, síndrome antifosfolípido.
Malformaciones arteriovenosas.
Otras: síndrome nefrótico, deshidratación grave, síndrome apnea-hipopnea del sueño.
La trombosis del sistema venoso cerebral profundo se puede presentar con coma de ini-
cio agudo y puede ser muy grave. La trombosis del seno cavernoso puede cursar con exoftal-
mos (no pulsátil y sin soplos), quemosis conjuntival, edema palpebral, y dolor ocular con oftal-
moplejia por afectación de los nervios oculomotores (III, IV y VI).
La RM y angio-RM son los métodos de elección para el diagnóstico y el seguimiento de
los pacientes con trombosis venosa cerebral. La TC craneal puede mostrar signos indirectos
como son el edema, el infarto o hemorragia córtico-subcortical y el realce con contraste de la
hoz y el tentorio como consecuencia de venas colaterales durales ingurgitadas. En la TC sin
contraste se puede demostrar la presencia de signos directos como el «signo de la cuerda» que
se corresponde con la hiperdensidad de la vena trombosada (poco específico). Además en la
TC con contraste se observa el «signo del delta vacío» que se define por una hiperdensidad de
forma triangular (contraste), delimitando una zona hipodensa que se corresponde con el trom-
bo en el seno sagital superior (aunque aparece sólo en un 30% de los casos).
Recientemente se ha comenzado a utilizar la detección de D-dímeros como ayuda diag-
nóstica en caso de estar muy elevados.
III. TRATAMIENTO
Se debe iniciar anticoagulación con heparina intravenosa (preferible a las HBPM) para
mantener el TTPA entre 2-2,5 veces el control, incluso ante la presencia de infartos hemorrá-
gicos (si éstos fueran extensos mantener TTPA entre 1,5-2). Posteriormente se iniciará la anti-
coagulación oral para mantener el tratamiento al menos 3-6 meses (en algunos casos en fun-
ción de la causa subyacente se podrá prolongar). Se realizará tratamiento específico de la causa
subyacente (capítulo 73. Anticoagulación y transtornos de la hemostasia).
BIBLIOGRAFÍA
– Morgenstern L, Hemphill JC, Anderson C, Becker K, Broderick JP, Conolly ES, et al. Guidelines for the mana-
gement of spontaneous intracerebral hemorrhage: A statement for healthcare professionals from the American
Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2010; 41: 2108-29.
– Easton D, Saver JL, Alberts GW, Alberts MJ, Chaturvedi S, Feldmann E et al. Definition and Evaluation of
Transient Ischemic Attack. A Scientific Statement for Healthcare Professionals from the American Council J.
– Adams HP, del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, Furlan A et al. Guidelines for the Early Management
of Adults with Ischemic Stroke. A Guideline from the American Heart Association/American Stroke Association
Stroke Council. Circulation. 2007; 115: e478-e534.
– González de la Aleja J, Rodríguez Peña-Marín M, Sepúlveda Sánchez JM. Urgencias en Neurología, Hospital
Universitario 12 de Octubre. Madrid: Jarpyo editores. 2006.
– Chong JY, Mohr JP. Anticoagulation and platelet antiaggregation therapy in stroke prevention. Curr Opin Neurol.
2005; 18: 53-7.
– Díaz Guzmán J. Enfermedad isquémica cerebrovascular. En: Curso de Actualización en Neurología para
Médicos Residentes. Sociedad Española de Neurología. Unidad Didáctica 4. Madrid: Drug Pharma. 2005.
– Edlow JA. Diagnosis of subarachnoid hemorrhage in the emergency department. Emerg Med Clin North Am.
2003; 21: 73-87.
– Qureshi AL, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneous Intracerebral Hemorrhage.
N Engl J Med. 2001; 344: 1450-1460.
– Bederson JB, Connolly ES, Batjer HH, Dacey RG, Dion JE, Diringer MN, et al. Guidelines for the management
of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group
of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke. 2009; 40: 994-1025.
– Morgenstern LB, Hemphill JC, Anderson C, Becker K, Broderick JP, Connolly ES, et al. Guidelines for the man-
agement of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American
– Perez-Nuñez A, Alday R, Rivas JJ, Lagares A, Gómez PA, Alén JF, et al. Tratamiento quirúrgico de la hemo-
rragia intracerebral espontánea. Parte I: Hemorragia supratentorial. Neurocirugía. 2008; 19: 12-24.
– Perez-Nuñez A, Alday R, Rivas JJ, Lagares A, Gómez PA, Alén JF, et al. Tratamiento quirúrgico de la hemo-
rragia intracerebral espontánea. Parte II: Hemorragia infratentorial. Neurocirugía. 2008; 19: 101-112.
82
Crisis comiciales
Jorge Zurita Santamaría. Neurología
I. CONCEPTO
Se define por crisis epiléptica (CE) la aparición de signos y síntomas transitorios

debidos a una actividad neuronal excesiva y síncrona en el cerebro. Se habla de epilepsia
cuando el paciente tiene, o potencialmente puede tener, crisis epilépticas recurrentes. Por
lo tanto, se puede considerar a un paciente como epiléptico si ha sufrido un único episo-
dio comicial y además presenta una alteración cerebral mantenida capaz de inducir nue-
vos eventos.
Las crisis comiciales son, por lo general, autolimitadas, durando en torno a 1-2 minutos,
pudiendo seguirse de un período de depresión cerebral variable (período postcrítico), bien
focal (debilidad en extremidades –parálisis de Todd–, alteraciones sensitivas) o difuso (som-
nolencia, agitación).
La epilepsia afecta en torno a un 1% de la población de forma bimodal, con dos picos,
uno en la infancia y otro en la senectud.
II. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS COMICIALES
Podemos clasificar las crisis comiciales en:

1. Crisis parciales o focales.
Comienzan en un área cerebral específica.
– Simples: no producen alteración del nivel de conciencia. Los síntomas o signos que
suceden dependen del área cortical involucrada en el foco epiléptico, subdividiéndose así en
motoras, sensitivas, autonómicas o psíquicas. La crisis parcial simple sin síntomas motores se
denomina aura, pudiendo preceder a crisis parciales complejas o generalizadas.
– Complejas: producen alteración del nivel de conciencia. Pueden presentarse como
alteración aislada del nivel de conciencia o comenzar desde una crisis parcial simple. Suele
existir confusión postcrítica, de duración variable. Son frecuentes los automatismos (actos
estereotipados simples o complejos, como chupeteo, toqueteo de ropa, frotamiento de
manos).
– Secundariamente generalizadas: se produce una crisis generalizada desde una crisis
parcial simple o compleja.
Asesora: Rosa Ana Saiz Díaz. Médico Adjunto de Neurología. Unidad de Epilepsia.
2. Crisis generalizadas.
Comienzan en ambos hemisferios cerebrales simultáneamente, con alteración de la con-
ciencia desde el inicio.
– Ausencias típicas: presentan pérdida de conciencia de segundos de duración, pudiendo
acompañarse de automatismos simples (parpadeo, muecas faciales), con inicio y fin bruscos
sin período postcrítico y con un electroencefalograma (EEG) típico, con descargas generaliza-
das de punta-onda a 3 Hz. Son típicas de la infancia y adolescencia.
– Ausencias atípicas: el trastorno de la conciencia suele ser menor y presentan un inicio
y fin menos abrupto que las anteriores.
– Crisis mioclónicas: consisten en sacudidas musculares súbitas y breves. Son las únicas
generalizadas en las que el nivel de conciencia no está alterado.
– Crisis clónicas: producen movimientos clónicos de las cuatro extremidades, a menudo
de forma asimétrica.
– Crisis tónicas: se caracterizan por una contracción muscular mantenida, aunque de
corta duración, de las extremidades.
– Crisis tónico-clónicas: la secuencia clínica típica consiste en una pérdida súbita de
conciencia seguida de una fase tónica de 10-30 segundos, movimientos clónicos de las cua-
tro extremidades que van disminuyendo en frecuencia y, finalmente, un período de confu-
sión postcrítica.
– Crisis atónicas (astáticas): se produce una pérdida brusca del tono muscular que oca-
siona caídas con riesgo de traumatismos.
3. Crisis epilépticas inclasificables: no se corresponden con ninguno de los grupos
expuestos anteriormente.
III. ETIOLOGÍA (tabla I)
1. CE no provocadas.
Son CE que ocurren en pacientes portadores de un trastorno, genético o adquirido, que
aumenta el riesgo de sufrir CE. Se distinguen:
– CE idiopáticas. CE con características clínicas particulares y hallazgos EEG específi-
cos. Se supone origen genético y pueden ser edad-dependiente.
– CE criptogénicas. CE en las que no se ha identificado ningún factor que incremente el
riesgo de reiteración de las mismas. El término criptogénico ha sido sustituido por el de «pro-
bablemente sintomático» al estimarse que son CE que «se cree que son sintomáticas, aunque
la etiología no haya sido identificada».
2. CE sintomáticas.
Son aquellas que se presentan en el curso de una agresión cerebral por causas muy diver-
sas (tabla I). Se diferencian en dos grupos:
– CE sintomáticas agudas: son CE que ocurren en el curso de una enfermedad aguda sis-
témica, un trastorno metabólico o tóxico o en asociación con una agresión aguda al sistema
nervioso central (SNC) (infección, infarto, trauma craneal –TCE–, hemorragia intracerebral).
– CE sintomáticas remotas: son aquellas que ocurren en un paciente con historia de una
encefalopatía fija de origen pre o perinatal (como una encefalopatía hipóxico-isquémica neo-
natal) o de una agresión previa al SNC de cualquier tipo que provoca un daño estructural que
predispone a la reiteración de CE.
En la valoración de un paciente que se presenta en Urgencias con una posible crisis epi-
léptica se seguirán los siguientes pasos (figura 1):
Crisis comiciales 1227
1. Sospechar la existencia de crisis comicial. Anamnesis.

El diagnóstico de CE es esencialmente clínico, con una especificidad del 70-80%. Hay que
tener en cuenta que, ante la duda, es mejor esperar a un segundo episodio antes de establecer el
diagnóstico de CE, pues en un 20-30% de los casos dicho diagnóstico es erróneo.
– ¿Estamos ante una crisis epiléptica?, ¿es una crisis focal? Interrogar por la pre-
sencia de trastornos motores (simétricos o no), sensitivos, vegetativos o cognitivos, antes
(la existencia de aura epiléptica indica muy probablemente un inicio focal) o después del
episodio, así como si la instauración fue rápida o progresiva y en que situación tuvo lugar
la crisis. La desconexión del medio (incluida la amnesia del episodio) va a favor de CE.
Hay que registrar los antecedentes personales (incluyendo cómo fue el embarazo, parto y
período perinatal del paciente) y familiares que puedan estar relacionados (epilepsia, ictus,
tumores o TCE previos)
– ¿Se trata de la primera crisis? Indagar sobre la existencia de episodios previos que
hayan podido pasar desapercibidos (incluidos sucesos durante el sueño).
– ¿Puede tratarse de una crisis aguda sintomática? (ver «Etiología»).
– ¿Cómo ha sido el episodio? Especificar la duración, el nivel de conciencia y la pre-
sencia de movimientos, así como si estos tienen alguna finalidad. La presencia de relajación
de esfínteres y mordedura lingual son hallazgos inespecíficos. Es importante mencionar si hay
periodo postcrítico y sus características.
– Buscar factores favorecedores para la aparición de CE: sueño (deprivación e inte-
rrupción, en epilepsia generalizada), estrés importante, alcohol (deprivación e intoxicación),
infecciones, enfermedades sistémicas, fármacos (principalmente antidepresivos y antipsicóti-
cos, aunque también hipoglucemiantes, antimicrobianos, aminofilinas, antihistamínicos y efe-
drina), interacciones farmacológicas, cafeína a altas dosis, consumo de tóxicos (cocaína, anfe-
taminas y simpaticomiméticos), falta de cumplimiento o cambios de la medicación anticomi-
cial, presencia de fallo hepático o renal.
En todo paciente epiléptico conocido en el que no se haya detectado un factor desenca-
denante evidente o, a pesar del mismo, haya un cambio en el contexto clínico o tipo de CE, se
procederá en el diagnóstico como en un primer episodio de CE para descartar patologías agu-
das potencialmente graves.
Tabla I. Etiologías más frecuentes por grupos de edad.

Edad (años) Etiología
Primeros 6 Anoxia y traumatismo perinatal, malformaciones congénitas, trastornos
meses de vida metabólicos, meningoencefalitis, espasmos infantiles (Sd. de West).
6 meses-3 años Crisis febriles, lesiones perinatales, infecciones, traumatismos, intoxicaciones y
déficits metabólicos, enfermedades degenerativas.
3-18 años TCE, trastornos genéticos (metabólicos, degenerativos, Sd. epilépticos
primarios), infecciones del SNC, tumores cerebrales primarios, drogas ilícitas,
idiopáticas.
19-40 años TCE, abstinencia etílica, drogas ilícitas, tumores primarios del SNC, crisis
agudas sintomáticas, malformaciones vasculares, infecciones del SNC.
41-60 años Tumores primarios del SNC, etilismo crónico, TCE, enfermedades cerebro-
vasculares.
≥ 61 años Enfermedad cerebrovascular isquémica, tumores cerebrales primarios, tumores
metastásicos, enfermedades neurodegenerativas (Enf. de Alzheimer y similares),
tóxicos.
SNC: sistema nervioso central; TCE: traumatismo craneoencefálico.
1ª Crisis comicial
Glucemia capilar, valorar duración (si >5-10 min.,

iniciar tratamiento: figura 2. Manejo del estatus
epiléptico), exploración física, solicitar bioquímica
y hemograma.
¿Inicio focal, exploración anormal, fiebre

u otras situaciones clínicas de riesgo?
(tabla III)
No
Sí
< 40 a > 40 a
TC craneal
Normal Anormal
Valorar PL
Remitir al Neurólogo de Tratamiento
forma ambulatoria*
Normal Anormal
Tratamiento
PL: punción lumbar.
* Considerar ingreso en pacientes VIH positivos con CD4 <400.
Figura 1. Valoración en Urgencias de una primera CE.
2. Descartar posibles causas de crisis agudas sintomáticas.

Se realizará un determinación de glucemia capilar, analíticas (hemograma, creatinina,
iones con calcio y magnesio, función hepática y renal) y tóxicos en sangre y orina. Si hay alte-
ración del nivel de conciencia se deben incluir gases arteriales (PaCO2). Si toma medicación
anticomicial, los niveles de fármacos en sangre pueden ser de ayuda tanto por estar en rango
infraterapéutico como tóxico (la sobredosificación de carbamazepina o fenitoína puede desen-
cadenar CE), teniendo siempre presente que los valores de referencia están definidos para el
periodo valle del fármaco (unas 8-12 horas tras la última toma).
En el periodo postcrítico inmediato puede evidenciarse leucocitosis, elevación de CPK y
acidosis metabólica (con lactato elevado), por lo que dichas determinaciones deben seguirse en
el tiempo para confirmar su normalización.
3. Valorar y/o confirmar la crisis comicial.
– Exploración física: Neurológica: cerca del episodio se debe buscar la presencia de
confusión postcrítica y midriasis bilateral (apoyan el diagnóstico de CE), meningismo y datos
localizadores (paresia postictal de Todd que se suele resolver en las primeras 48 h o disfasia).
Más tarde se buscarán datos de hipertensión intracraneal, focalidad, meningismo o trastorno
cognitivo (exploración de memoria, lenguaje y pensamiento abstracto), que orientan a una epi-
lepsia sintomática. General: especialmente tensión arterial y ritmo cardíaco, para el diagnós-
tico diferencial con eventos cardiovasculares (capítulo 8. Síncope), y extremidades y columna
cervical, para descartar fracturas, esguinces o luxaciones secundarias a la CE.
– Electroencefalograma (EEG) (sensibilidad del 70% en las primeras 48 h; valor pre-
dictivo positivo 88%): útil para confirmar el diagnóstico (pero no excluirlo, y menos en el caso
de crisis parciales), valorar el riesgo de recurrencia (49% si hay actividad epileptiforme, 27%
si no la hay), sugerir el tipo de CE y de epilepsia. Su indicación en Urgencias está poco docu-
mentada, aunque se podría recomendar en los supuestos mencionados en la tabla II. En casos
de elevada sospecha clínica y primer EEG normal se recomienda realizar de forma secuencial
otro EEG, EEG con privación de sueño, EEG de sueño y video-EEG de larga duración.
– Neuroimagen: mediante TC o RM se detectan anomalías en un 10% de las crisis no
provocadas, lo que tiene valor diagnóstico y pronóstico (mayor riesgo de recurrencia). Hay
poca evidencia sobre su indicación previa al alta en Urgencias, aunque una propuesta razona-
ble sería la realización de TC craneal en las situaciones mencionadas en la tabla III. Algunos
clínicos recomiendan su realización en todo paciente adulto tras su primera CE. En cualquier
caso, la realización de una TC craneal en Urgencias no exime de la realización de una RM pro-
gramada, dada su mayor sensibilidad.
– Punción lumbar: hay escasa evidencia de sus indicaciones, aunque debe realizarse si
se sospecha crisis comicial en el contexto de una infección del SNC (capítulo 40. Infecciones
del SNC) o de una hemorragia subaracnoidea. Su realización de forma indiscriminada puede
inducir a error, pues en CE prolongadas se puede producir una pleocitosis leve. Se puede con-
Tabla II. Indicaciones de realización del EEG en Urgencias.

Estados confusionales sin causa aparente.
Sospecha de estatus epiléptico no convulsivo.
Coma de origen desconocido.
Tabla III. Indicaciones de realización de la TC craneal en Urgencias*.

Paciente sin antecedentes de epilepsia
Aparición de un déficit focal nuevo.
Persistencia de estado mental alterado.
Fiebre o cefalea persistentes.
Trauma craneal reciente.
Historia de cáncer o inmunodeficiencia (infección VIH).
CE de inicio parcial o focal.
Si no se puede asegurar el cumplimiento del seguimiento clínico.
Pacientes anticoagulados o con diátesis hemorrágica.
Historia de AIT o ictus.
Estatus epiléptico de debut.
Algunos autores recomiendan realización de TC en todo adulto tras su primera CE.
Paciente con antecedentes de epilepsia: además de las del paciente sin antecedentes de epilepsia
(salvo si crisis parciales o focales ya conocidas):
Si la clínica sugiere nueva lesión neurológica.
Estatus sin causa desencadenante obvia.
AIT: accidente isquémico transitorio; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; CE: crisis epiléptica.
* La realización de TC de urgencias no exime de la realización de RM cerebral de forma ambulatoria.
siderar de rutina en el paciente febril o inmunocomprometido (incluido VIH). En todo caso se

realizará previamente un TC craneal para descartar hipertensión intracraneal (capítulo 2.
Técnicas y procedimientos instrumentales).
4. Valoración del riesgo de recurrencia.
En crisis no provocadas el riesgo de recurrencia es de un 43% en 2 años, frente a un 90%
si existen anomalías epileptiformes en el EEG, focalidad en la exploración neurológica o ano-
malías en la neuroimagen.
5. Diagnóstico diferencial
– Síncope: para su valoración general consultar el capítulo 8. Ante toda sospecha de CE
debe realizarse un registro electrocardiográfico. Durante el síncope puede haber movimientos
involuntarios (en un 10% de los casos aproximadamente), que ocurren con más frecuencia si
el paciente permanece incorporado tras el síncope (sentado) por aumentar la hipoperfusión
cerebral, y que suelen ser de tipo mioclonías (más raro opistótonos). Su duración es menor
(menos de 15 segundos) y es menos frecuente la presencia de incontinencia de esfínteres. A
diferencia de las CE la recuperación es completa de forma rápida, y la desorientación y som-
nolencia posterior son breves (menos de 5 minutos).
– Crisis psicógenas (crisis disociativas): puede costar mucho distinguirlas de las CE,
sobre todo las frontales, llegando a suponer hasta un 25% de las CE que se consideran como
refractarias. Predominan en el sexo femenino, en edades entre los 20 y 30 años y en pacientes
con comorbilidad psiquiátrica. Al contrario que las CE, suelen durar más de 2 minutos, se acom-
pañan de llantos y vocalizaciones, los movimientos son descoordinados (incluyendo movi-
mientos pélvicos), ocurren con los ojos cerrados (ofreciendo oposición a su apertura) y no tie-
nen periodo confusional postcrítico. En estos casos el EEG durante el episodio es de gran ayuda.
– Accidentes isquémicos transitorios (AIT): a plantear sobre todo en mayores de 65
años. En los AIT clásicamente se producen síntomas negativos (ej. hemiparesia) frente a los
positivos de las CE. Los cuadros confusionales son más raros en los AIT.
– Distonía: se trata de un trastorno del movimiento que consiste en la contracción mus-
cular involuntaria y sostenida, que deriva en movimientos repetitivos, posturas anormales o
torsión de una o varias partes del cuerpo. Pueden ser primarias o secundarias (TCE, ictus, fár-
macos). Las agudas, principal motivo de consulta en Urgencias, suelen producirse por fárma-
cos (ej. metoclopramida) y presentan buena respuesta al tratamiento (biperideno (Akineton®)
2 mg en infusión intravenosa lenta, repitiendo cada 30 minutos si se precisa, hasta un máximo
de 8 mg/24 h; mantenimiento 1-2 mg/12 horas vía oral, suspendiendo el fármaco causante de
la distonía).
– Otros: con menor frecuencia se plantea el diagnóstico diferencial con los trastornos
motores durante el sueño o las auras migrañosas (sobre todo en ausencia de cefalea), que
requieren valoración especializada.
V. TRATAMIENTO
Ante toda crisis comicial se debe: mantener permeable la vía aérea; canalizar al menos
dos vías venosas periféricas; iniciar medicación inmediata si procede; descartar causas que
requieran tratamiento urgente (hipoglucemia, hipoxia, hipertensión intracreaneal, intoxicacio-
nes, infección del SNC); colocar al paciente en un lugar seguro para evitar traumatismos, en
decúbito lateral. Se valorará ingreso hospitalario en función de la causa de las crisis, su fre-
cuencia y su dificultad de control.
2.1. Indicaciones: debemos individualizar el inicio de tratamiento farmacológico tras
una primera crisis. Las crisis sintomáticas agudas requieren el tratamiento de la causa que las
provoca. Las crisis sintomáticas remotas se benefician como norma general de terapia antiepi-
léptica, ya que se consideran epilepsia según la definición expuesta al principio del capítulo.
Las principales indicaciones se resumen en la tabla IV.
2.2. Fármacos antiepilépticos (tablas V y VI): deben emplearse teniendo en cuenta:
– Monoterapia: como norma general, se debe iniciar el tratamiento con un único fárma-
co a dosis bajas para minimizar los efectos secundarios, con incrementos graduales. Se debe
elegir el fármaco en función del tipo de crisis, la edad, el perfil de efectos adversos (por ejem-
plo, tratar de evitar valproico en personas obesas) y la comorbilidad (por ejemplo, en caso de
crisis en paciente migrañoso utilizar topiramato). Se recomienda usar un antiepiléptico con el
que el médico tenga experiencia en el manejo. La dosis de mantenimiento será la mínima dosis
eficaz que controle las crisis. Si no se controlan las crisis o aparece toxicidad, se valorará intro-
ducir de forma progresiva un segundo antiepiléptico hasta alcanzar dosis terapéuticas y retirar
lentamente el primero. La politerapia debe evitarse siempre que no sea necesaria para el con-
trol de las crisis. Se recomienda tomar los fármacos después de las comidas y antes de acos-
tarse para mejorar su tolerancia.
– Tipo de crisis: los fármacos anticomiciales presentan diferentes indicaciones terapéuti-
cas (tabla VII).
2.3. Interacciones farmacológicas: en general, la carbamacepina, la fenitoína y el feno-
barbital son inductores enzimáticos; el valproico es inhibidor enzimático.
2.4. Niveles plasmáticos de los fármacos: su determinación es útil para ajustar
dosis, descartar toxicidad y comprobar cumplimiento terapéutico. La extracción se debe
realizar 8-12 horas después de la última dosis (primera hora de la mañana en ayunas), en
niveles valle (anexo III. Monitorización de fármacos).
2.5. Suspensión del tratamiento: se aconseja realizarla de manera lenta y progresiva,
con controles clínicos y de EEG. Se recomienda retirar la medicación tras un período de al
menos 2-5 años sin crisis, aunque se debe individualizar, ya que en las epilepsias de inicio tar-
dío, epilepsias parciales, epilepsia mioclónica juvenil o en pacientes con lesión cerebral o ano-
malías en el EEG es más probable la recurrencia de las crisis.
3. Estatus epiléptico.
La definición clásica de estatus epiléptico es aquella crisis que dura más de 30 minu-
tos o crisis encadenadas sin recuperación del nivel de conciencia entre las mismas. Sin
embargo, la definición práctica, y por tanto cuando se debe comenzar el tratamiento de
forma urgente, es aquella crisis de duración mayor a 5-10 minutos. Se debe distinguir
entre estatus epiléptico convulsivo o generalizado, con alta morbi-mortalidad que
requiere un tratamiento rápido y agresivo, y estatus no convulsivo o parcial, donde la clí-
nica suele ser fluctuación del nivel de conciencia, desviaciones oculares, afasia, automa-
tismos o posturas anormales en extremidades, siendo fundamental el EEG para su diag-
nóstico. El manejo terapéutico se resume en la tabla VIII y figura 2. La mortalidad está
relacionada con la causa desencadenante, duración del estatus, edad y patología concomi-
tante del paciente.
Tabla IV. Indicación de tratamiento tras una primera crisis.
Cuando una segunda crisis pueda suponer una afectación grave de la vida sociolaboral.
Profesiones de riesgo (por ejemplo, conductores).
Si existe riesgo de recurrencia:
Crisis parcial o de inicio focal.
Exploración neurológica anormal.
Descargas epileptiformes en el EEG.
Crisis sintomática remota (TC patológico, lesión no tratable)
Debut como estatus epiléptico.
Tabla V. Fármacos antiepilépticos: preparados e indicaciones.
Fármacos Preparados comerciales Indicaciones
Fenitoína Epanutin® cáps 100 mg y suspensión CP y CGTC

30 mg/5 ml Estatus
Neosidantoína® comp 100 mg
Sinergina® comp 100 mg
Carbamacepina Tegretol® comp 200 y 400 mg CP y CGTC

Valproato Depakine® comp 200 mg y 500 mg CP y CGTC
Depakine® solución 200 mg/ml, iny 400 mg Ausencias, mioclonías
Depakine Crono® comp 300 mg y 500 mg Estatus
Fenobarbital Luminal® comp 100 mg, amp 200 mg/ml CP y CGTC

Luminaletas® comp 15 mg Estatus
Primidona Mysoline® comp 250 mg CP y CGTC

Etosuximida Etosuximida® cáps 250 mg Ausencias
Zarontin® jarabe 250 mg/5 ml
Clonacepam Rivotril® comp 0,5 mg y 2 mg Mioclonías, ausencias

Rivotril® amp 1 mg/ml, got 2,5 mg/ml CP, CGTC
Clobazam Noiafren® comp 10 mg y 20 mg CP y generalizadas (en terapia

combinada)
Gabapentina Neurontin® cáps 100, 300 y 400 mg, CP y secundariamente

comp 600 y 800 mg generalizadas
Lamotrigina Lamictal® comp de 25, 50, 100 y 200 mg CP y generalizadas

Labileno® comp de 25, 50, 100 y 200 mg
Crisomet® comp de 25, 50, 100 y 200 mg
Levetiracetam Keppra® comp de 250, 500 y 1000 mg CP y secundariamente

Keppra® sol oral 100 mg/ml generalizadas
Keppra® vial 100 mg/ml Mioclonías, estatus
Lacosamida Vimpat® comp de 50, 100, 150 y 200 mg; CP con o sin generalización
jarabe 15 mg/ml secundaria
Solución para perfusión 10 mg/ml
Oxcarbacepina Trileptal® comp 300 y 600 mg, CP y CGTC

suspensión 300 mg/5 ml
Topiramato Topamax® comp 25, 50, 100 y 200 mg CP y generalizadas

Zonisamida Zonegran® cáps 25, 50 y 100 mg CP con o sin generalización
secundaria
Rufinamida Inovelon® comp 100, 200 y 400 mg Lennox-Gastaut
*CP: crisis parciales; CGTC: crisis generalizadas tónico-clónicas.

Tabla VI. Fármacos antiepilépticos: vida media y dosificación.

Fármacos Dosis en adultos Tomas Nivel Vida media
(mg/día) diarias terapéutico (horas)
(mcg/dl)
Inicio Mantenimiento
Fenitoína 900 300-400 1-3 10-20 9-40
Carbamacepina 100-200 400-2.000 3-4 4-12 8-20
Ácido Valproico 200-500 1.000-3.000 2-3 50-100 7-17
Fenobarbital 50 50-300 1-2 15-40 72-144
Primidona 125-250 250-1.000 1-2 5-12 4-12
Etosuximida 500 500-2.000 3 40-100 20-60
Clonacepam 0,5-1 2-8 1-3 * 30-40
Clobazam 10 10-40 1-3 * 10-30
Gabapentina 300 900-3.600 3 * 6
Lamotrigina 25-50 200-400 2-3 1-5 25
Topiramato 25-50 200-600 2-3 * 18-23
Oxcarbacepina 300-600 600-2.400 2-3 * 8-10
Levetiracetam 1.000 1.000-3.000 2 * 6-8
*La determinación de niveles plasmáticos no es útil o su valor no ha sido determinado.
Tabla VII. Fármacos indicados para cada tipo de crisis.

Indicados Contraindicados
Crisis focales CBZ, LEV, LTG, VPA, PHT,
OXC, TPM, PB, GBP
Crisis generalizadas Tónico-clónicas CBZ, LEV, PHT, VPA, OXC,
PB, TPM, LTG
Ausencias VPA, LTG, ESM CBZ, OXC, FB, PHT
Mioclónicas VPA, CLN, LEV, TPM, ZNS LTG en ocasiones
BZD: benzodiacepinas; CBZ: carbamacepina; CLN: clonazepan; GBP: gabapentina; LEV: levetiracetam;
LTG: lamotrigina; OXC: oxcarbacepina; PB: fenobarbital; PHT: fenitoína; TPM: topiramato; VPA: valproico;
ZNS: zonisamida; ESM: etosuximida.
VI. SITUACIONES ESPECIALES (tabla IX)
1. Enfermedad gastrointestinal.
Puede existir retraso en la absorción de los fármacos antiepilépticos, por lo que debere-
mos ajustar las dosis en función de la clínica y los niveles del fármaco en sangre, incluso cam-
biar a vía intravenosa si precisa.
2. Enfermedades hepáticas.
Los fármacos de elección serán aquellos que no interfieran con el metabolismo hepático
y que tengan escasa unión a proteínas plasmáticas. En este sentido, se recomiendan gabapen-
Tabla VIII. Manejo del estatus epiléptico.

Medidas inmediatas:
Asegurar la vía aérea.
Monitorizar signos vitales (temperatura, oximetría, ECG).
Canalizar dos vías venosas periféricas.
Determinar glucemia capilar y extraer analítica (bioquímica, hemograma, gasometría y niveles de
anticomiciales si los tomaba).
Oxigenoterapia.
En caso de fiebre administrar antitérmico (paracetamol 1 g iv).
Si no se dispone de glucemia capilar o hay hipoglucemia bolo intravenoso de 50 ml de glucosa al
50% (2 ampollas de Glucosmón®).
100 mg de Tiamina iv o intramuscular.
Medidas específicas:
Convulsión aguda no autolimitada:
– Benzodiacepinas:
Diazepam iv 2 a 3 mg cada minuto hasta que cese la crisis o hasta un máximo de 20 mg.
Alternativas: Clonazepam 0,25-0,5 mg cada minuto hasta un máximo de 10 mg, Midazolam
0,5-1 mg cada minuto hasta un máximo de 10 mg.
– Al mismo tiempo que las BZD (dado que su efecto es de corta duración) se debe iniciar una
perfusión de:
Fenitoína iv: 15-20 mg/kg a un ritmo de infusión máximo de 50 mg/minuto (para un adulto
de 70 kg 1.000 mg en 500 cc de suero salino fisiológico a pasar en 20 minutos, con
monitorización cardíaca). Si no cede tras esta dosis se pueden administrar 5 mg/kg
adicionales a ritmo de infusión de 50 mg/min. Los pacientes tratados previamente con
fenitoína recibirán la mitad de dosis hasta obtener los resultados de laboratorio. 12 horas
después de la perfusión inicial continuar con la dosis de mantenimiento: 4-6 mg/kg/día
repartido en 3 tomas/día.
O
Valproico iv: bolo de 15 mg/kg a pasar en 5 minutos seguido de una perfusión de 1 mg/kg/hora
(para un adulto de 70 kg 1.000 mg en bolo, seguido de una perfusión de 1.600 mg en 500 cc
de suero salino a pasar a 21 ml/hora), iniciada 30 minutos después del bolo. En caso de
tratamiento previo con VPA no se administrará el bolo inicial, comenzando la perfusión iv.
– Si no hay respuesta a uno de los dos, pueden combinarse ambos. En este punto también se
puede asociar Levetiracetam 2.000 mg en 15 minutos iv.
Si el estatus persiste más de 30-60 minutos: se puede utilizar una de las opciones siguientes
(nunca juntas ni consecutivas).
– Diazepam iv 100 mg en 500 cc de suero glucosado 5% a un ritmo de infusión 15-40 ml/hora
(produce depresión respiratoria: sólo debe usarse si se dispone de monitorización y
reanimación y no debe asociarse a fenobarbital).
O
– Fenobarbital iv: en bolos 50-100 mg cada minuto hasta que ceda la crisis o dosis máxima
de 20 mg/kg (produce sedación y depresión cardiorrespiratoria).
En caso de estatus refractario:

Ingreso en UCI y anestesia general con Pentobarbital (bolo 10-15 mg/kg seguido de una
perfusión de 0,1-1 mg/kg/hora), Midazolam (bolo 0,03-0,3 mg/kg iv en incrementos de 1 a
2,5 mg inyectados en 20-30 segundos. Mantenimiento 0,03-0,2 mg/kg/hora) o Propofol (bolo
1 a 2 mg/kg. Mantenimiento 10 mg/kg/hora).
BZD: benzodiacepinas; VPA: valproico.

Asegurar la vía respiratoria

Monitorizar signos vitales
(Temperatura, oximetría, ECG)
Administrar oxígeno
Determinar glucemia
Canalizar vía venosa
Administrar si es necesario:
– Antitérmico (paracetamol 1 g IV)
– Glucosa al 50% (2 amp Glucosmon®)
– Tiamina 100 mg IV o IM
Benzodiacepinas (intravenosas):
– Diazepam: 2 a 3 mg/min hasta que cese
la crisis o un máximo de 20 mg.
– Alternativas: Clonazepam
0,25-0,5 mg/min hasta un máx de
10 mg o midazolam 0,5-1 mg/min hasta
un máx de 10 mg.
Dosis de carga de Fenitoína

15-20 mg/kg a 50 mg/min
o Persisten
Carga de Valproico 15 mg/kg a las crisis
3 mg/kg/min
Dosis adicional de fenitoína

Control 5-10 mg/kg a 50 mg/min
de las o Persisten
crisis Combinar ambos valproico y fenitoína las crisis
Otros:
– Levetiracetam: 2.000 mg en
15 minutos
– Perfusión de fenobarbital o
diazepam (ver tabla VIII)
Persisten las crisis
Ingreso en UCI y anestesia general
– Fenitoína: 4-6 mg/kg/día a las 12
con pentobarbital (bolo 10-15 mg/kg;
horas de la dosis inicial
0,1-1 mg/kg/h), midazolam (bolo
– Valproico: perfusión de 1 mg/kg/hora
0,2 mg/kg; 0,05 mg/kg/h) o propofol
a los 30 min de la dosis inicial
(bolo 1-2 mg/kg; 2-10 mg/kg/h).
Figura 2. Manejo del estatus epiléptico.

Tabla IX. Tratamiento con antiepilépticos en diferentes situaciones clínicas.

Recomendables Usar con precaución No recomendables
Cardiopatías GBP, LEV, LTG, CBZ, OXC, PHT –
TPM, VPA, ZNS
Neumopatías GBP, LEV, LTG, OXC, CBZ, PHT BZD, PB, PHT, TPM
TPM, VPA, ZNS
Insuficiencia GBP, LEV, OXC, BZD, CBZ, PB, PHT, LTG, VPA
hepática TPM ZNS
Insuficiencia renal BZD, CBZ, PHT, GBP, LEV, LTG, OXC, LTG
VPA PB, TPM, ZNS
Porfirias GBP, LEV, OXC BZD CBZ, LTG, PB, PHT,
TPM, VPA, ZNS
Trasplante hepático GBP, LEV, TPM Los de metabolismo VPA
hepático e inductores
Trasplante renal BZD, LTG, VPA Los de excreción renal –
Trasplante de GBP, LEV, LG, TPM – CBZ, OXC, PB,
médula ósea VPA
Hipotiroidismo BZD, GBP, LEV, OXC, TPM, VPA CBZ, PB, PHT
LTG, ZNS
Osteoporosis BZD, GBP, LEV, VPA CBZ, PB, PHT
LTG, ZNS
Obesidad TPM, ZNS CBZ GBP, VPA
VIH con TARGA GBP, LEV, TPM BZD, LTG, OXC, VPA, ZNS CBZ, PB, PHT
Discapacidad mental GBP, LEV, LTG, ZNS BZD, CBZ, PB,
OXC, VPA PHT, TPM
Deterioro cognitivo GBP, LEV, LTG CBZ, OXC, VPA, ZNS BZD, PB, PHT, TPM
BZD: benzodiacepinas; CBZ: carbamacepina; GBP: gabapentina; LEV: levetiracetam; LTG: lamotrigina;
OXC: oxcarbacepina; PB: fenobarbital; PHT: fenitoína; TPM: topiramato; VPA: valproico; ZNS: zonisamida.
tina, topiramato y levetiracetam, y se contraindican fenobarbital, benzodiacepinas (pueden pre-

cipitar una encefalopatía hepática en pacientes que estaban previamente compensados), feni-
toína y valproico (por su marcada unión a proteínas plasmáticas que hace que en caso de hipo-
albuminemia aumente la fracción libre del fármaco).
3. Insuficiencia renal.
Se deben ajustar las dosis de todos los anticomiciales porque se altera su unión a proteínas
plasmáticas y la eliminación renal de los que no se unen a proteínas (ej. gabapentina). En caso
de insuficiencia renal los fármacos de elección son los que se excretan por biotransformación
hepática (valproico, lamotrigina, benzodiacepinas). En caso de hemodiálisis hay que tener en
cuenta que cuanto mayor es la unión a proteínas plasmáticas menor es la efectividad con que se
dializan. Topiramato, levetiracetam, fenobarbital y primidona requieren administración suple-
mentaria tras la hemodiálisis por su baja unión a proteínas.
4. Embarazo.
Se recomienda mantener el tratamiento que mejor controle las crisis a la menor dosis
posible, prefiriendo la monoterapia a la politerapia para disminuir los efectos teratógenos de
los antiepilépticos. El valproico es el que mayor riesgo de teratogénesis posee, por lo que su
uso debe evitarse en la medida de lo posible en las mujeres en edad fértil. La lamotrigina es el
fármaco con menor incidencia de malformaciones congénitas (fisura palatina y labio leporino
fundamentalmente). Se desconoce el efecto de los nuevos antiepilépticos sobre el feto. Se reco-
mienda aportar suplementos de ácido fólico. En caso de crisis aguda, sobre todo si se trata de
un estatus, se controlará como si se tratase de una no gestante.
5. Infección por VIH.
Los antiepilépticos inductores enzimáticos disminuyen la efectividad de los antirretrovi-
rales. La gabapentina puede ser una alternativa en casos de interacciones que comprometan la
eficacia de los fármacos, así como el levetiracetam o el topiramato.
6. Enfermedad cardiovascular.
La administración de fenitoína en infusión en pacientes con enfermedad cardíaca puede
causar arritmias o hipotensión, estando contraindicada en pacientes con enfermedad miocárdi-
ca grave, bradicardia sinusal y bloqueos AV de segundo y tercer grado, siendo la alternativa,
en estos casos, el valproico. Los fármacos inductores enzimáticos interaccionan con los cal-
cioantagonistas y algunos antiarrítmicos y también aumentan el metabolismo de los dicumarí-
nicos. Las concentraciones plasmáticas de digoxina pueden disminuir con la administración de
fenitoína o topiramato. La hiponatremia por diuréticos puede incrementarse en casos de toma
de carbamacepina u oxcarbacepina. Los salicilatos pueden incrementar los títulos de valproi-
co o fenitoína por desplazamiento de su unión a proteínas o inhibición de su metabolismo.
7. Procedimientos quirúrgicos.
Los pacientes que antes de la intervención tomaban por vía oral antiepilépticos que dis-
ponen de presentación parenteral deben cambiar a esta vía de administración hasta que toleren
de nuevo la vía oral. Si están siendo tratados con fármacos sin presentación parenteral, lo indi-
cado es que previo a la cirugía se administre una dosis superior a lo normal y continuar con la
vía oral lo antes posible. Si se prevé ayuno prolongado, se debe sustituir el fármaco que toma-
ba por otro de administración parenteral, con una dosis de carga previa a la cirugía.
8. Crisis comiciales en el adulto mayor de 65 años.
En este grupo hay que destacar:
– La elevada incidencia y prevalencia de CE, que suponen hasta un 25% del total de las
nuevas CE y cuya incidencia aumenta con la edad (hasta 6 veces más que en individuos más
jóvenes). Las causas más importantes son cerebrovasculares (hasta un 50%; la mayoría en las
primeras 48 h; se incluyen los AIT) y el deterioro cognitivo (incluso en estadios incipientes),
destacando también los trastornos metabólicos y situaciones de estrés.
– Hasta un 30% de las CE debutan como estatus epiléptico (convulsivo o no). Los esta-
tus no convulsivos suponen un reto diagnóstico y plantean su diagnóstico diferencial entre
varias situaciones clínicas (cuadros confusionales, psicosis sin causa aparente), teniendo lugar
en más de la mitad de los casos en situaciones de enfermedades médicas aguda y graves.
– La dificultad para reconocer las CE por varias razones: en su mayoría se inician como
crisis parciales complejas de origen frontal (clínica atípica inespecífica descrita como pareste-
sias de un miembro, contracturas o espasmos musculares, hiporreactividad); es frecuente el
deterioro cognitivo asociado; pueden tener semiología sincopal y ser causa de caídas frecuen-
tes inexplicadas; se siguen de periodos confusionales poscríticos muy prolongados (incluso
días). Por todo ello a menudo están infradiagnosticadas y se requiere un elevado índice de sos-
pecha.
– En el diagnóstico, la sensibilidad y especificidad del EEG son mucho más bajas por lo
que no sólo no excluye, sino que, ante la presencia de alteraciones (82% de casos), hay que ser
más crítico a la hora de confirmar el diagnóstico de CE. El EEG es de crucial importancia en
el diagnóstico del estatus no convulsivo.
– Lo particular del tratamiento es que tienen una elevada tasa de recurrencia (hasta del
90%) y morbimortalidad, si bien presentan una respuesta excelente al tratamiento, consiguien-
do un adecuado control generalmente con bajas dosis de anticomiciales. Entre los fármacos
estudiados en ensayos clínicos aleatorizados en este grupo de edad (carbamazepina, gabapen-

tina, lamotrigina) destaca lamotrigina por su escaso potencial de interacciones, aunque puede
producir rash cutáneo y el incremento de dosis hasta la de mantenimiento debe hacerse lenta-
mente (inicio 25 mg/día, ascenso de 25 mg/día cada 2 semanas; mantenimiento 50 mg/12 h).
Mencionamos levetiracetam por permitir realizar ascenso rápido de dosis (inicio 250 mg/12 h,
en 2 semanas 500 mg/12 h como mantenimiento), excelente tolerancia y mínimo potencial de
interacciones farmacológicas, siendo sus principales inconvenientes la ausencia de ensayos clí-
nicos aleatorizados y el elevado precio. En cuanto a la duración del tratamiento, si la CE es en
el contexto de una patología aguda se puede limitar semanas o meses, teniendo que particula-
rizar en el resto de casos según contexto clínico y social.
BIBLIOGRAFÍA
– Grupo de estudio de la epilepsia. «Guía oficial para el diagnóstico y tratamiento de la epilepsia 2008. Sociedad
Española de Neurología.» Disponible en: http://epilepsia.sen.es/node/57.
– Mercadé-Cerdá JM, Gascón-Jiménez FJ, Ramos-Lizana J, Sánchez-Alvarez JC, Serrano-Castro PJ. Clinical
practice guidelines of the Andalusian Epilepsy Society on prophylaxis and treatment of acute symptomatic epi-
leptic seizures. Rev Neurol. 2009; 49: 270-6.
– Judith E. Tintinalli, MD, MS. Tintinalli´s Emergency Medicine. 7a ed. Estados Unidos: McGraw-Hill
Professional. 2010.
– Brodie MJ, Elder AT, Kwan P. Epilepsy in later life. Lancet Neurol. 2009; 8: 1019-30.
– Mödel G, Bunten S, Dobis C, Kovac S, Dogan M, Fischera M, et al. Intravenous levetiracetam: a new treatment
alternative for refractory status epilepticus. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009; 80: 689-92.
83
Trastornos relacionados
con el consumo de alcohol
Marcos Álvarez Pérez y
Carolina Merino Argumánez. Medicina Interna
I. INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES
Actualmente a nivel clínico se utilizan las definiciones propuestas por la DSM-IV, que
distingue los términos de abuso y dependencia alcohólica.
Una definición importante es la de consumo de riesgo, que es aquel que sitúa a la per-
sona en riesgo para el desarrollo posterior de problemas relacionados con el alcohol. Se fija
en un consumo mayor a 14 bebidas a la semana (168 g de alcohol a la semana) o bien 4 bebi-
das (48 g) por ocasión (en el caso de «binge drinking» o consumo episódico intenso) en
varones; o bien mas de 7 bebidas (84 g de alcohol) a la semana y 3 bebidas (36 g) por oca-
sión en mujeres. La cantidad de alcohol ingerida aumenta el riesgo de abuso o dependencia
alcohólica, pero no define un trastorno relacionado con el alcohol (tabla I).
1. Abuso alcohólico. Según el DSM IV: patrón de consumo maladaptativo manifestado
por la aparición en un periodo de al menos 12 meses de uno o más de los siguientes elementos:
– Fracaso para cumplir con las obligaciones sociales, escolares o laborales.
Tabla I. Graduación de bebidas alcohólicas.

cerveza copa vino coñac whisky, ron, oporto, jerez,
sidra cava vodka vermouth
volumen (cc) 200 100 25 25 70
grados 5 12 40 40 16
gramos 8 10 8 8 9
unidades (ube) 1 1 1 1 1
UBE: unidad de bebida estándar.
La fórmula para calcular los gramos de etanol de una bebida es la siguiente:
Etanol (g) = volumen de la bebida (cc) × graduación × 0,8/100).
Asesor: Ramón Gil Grande. Medicina Interna. Unidad UPRA.

– Uso del alcohol de manera repetida en situaciones físicamente peligrosas.

– Problemas legales recurrentes relacionados con el consumo de alcohol.
– Uso continuo del alcohol a pesar de que ha generado problemas interpersonales o
sociales.
2. Dependencia alcohólica. Patrón maladaptativo de uso asociado a tres o mas de
los siguientes: tolerancia; abstinencia; consumo en cantidades mayor de lo que se preten-
día; deseo persistente de controlar o disminuir su uso; empleo de una parte importante del
tiempo en obtener, utilizar o recuperarse de los efectos del alcohol; sacrificio de tareas
sociales, profesionales o de ocio; su uso persiste a pesar de problemas psicológicos y/o
físicos.
3. Alcoholismo. Según la definición de consenso propuesta por la NIAAA (National
Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism), se trata de una enfermedad primaria y crónica, a
menudo progresiva y mortal, condicionada por factores genéticos, ambientales y psicosocia-
les. Se caracteriza por la falta de control hacia la bebida, con preocupaciones en relación al
alcohol, uso del mismo a pesar de sus consecuencias adversas y con distorsiones del pensa-
miento asociadas, sobre todo de negación. Cada uno de estos síntomas puede ser continuo o
periódico. El alcoholismo secundario se produce a consecuencia de otra enfermedad psiquiá-
trica.
II. DIAGNÓSTICO Y CRIBADO DE LOS TRASTORNOS

RELACIONADOS CON EL CONSUMO DE ALCOHOL
1. Anamnesis.
1.1. Se debe preguntar por el uso presente, pasado y por los antecedentes familiares en el
consumo de alcohol.
1.2. Es necesario conocer la cantidad ingerida, la frecuencia y hacer una primera valora-
ción distinguiendo entre un consumo moderado y un consumo de riesgo.
1.3. Realizar un cuestionario estandarizado como método de cribado. El cuestionario
CAGE identifica fundamentalmente la dependencia. Es más efectivo que las preguntas sobre
la cantidad ingerida o frecuencia (S 60-95%, E 40-95%; menos útil en ancianos, embaraza-
das, bebedores importantes). El cuestionario AUDIT, más largo, abarcaría todo el espectro
de trastornos, incluido el consumo de riesgo. La limitación más importante del cuestionario
AUDIT es su extensión (uso limitado en atención primaria y Urgencias). Se ha realizado una
modificación del cuestionario AUDIT, que lo comprime en 3 preguntas (S 86%, E 78%):
AUDIT-C (tabla II y III).
1.4. En caso de que de los pasos anteriores se derive algún tipo de sospecha de proble-
mas derivados del consumo de alcohol, es necesario determinar si el paciente cumple criterios
de abuso o de dependencia.
2. Exploración física. Hay una serie de elementos que orientarían hacia la presencia de
problemas relacionados con el consumo de alcohol: temblor, TA elevada, taquicardia, neuro-
patía periférica, rinofima, etc, así como los signos de hepatopatía (ver capítulo 54).
3. Pruebas de laboratorio. En el hemograma puede existir macrocitosis (generalmente
presente antes de que aparezca la anemia), que se suele resolver tras 2-4 meses de abstinencia.
Suele haber aumento de GGT, GOT y GPT, con cociente GOT/GPT> 2 en el caso de enfer-
medad enólica hepática (más raro en otras hepatopatías).
La transferrina deficiente en carbohidratos (CDT) (S 60-70%, E 80-90%) es la deter-
minación de mayor utilidad para identificar el consumo importante de alcohol. Aparece des-
pués de la toma regular de 50-80 g de etanol al día durante al menos una semana y se norma-
liza tras 15 días de abstinencia. Puede ser utilizado en el seguimiento del individuo una vez
conseguida la desintoxicación y la abstinencia. Su sensibilidad disminuye en pacientes con
Trastornos relacionados con el consumo de alcohol 1241
Tabla II. Cuestionario CAGE de screening para el alcoholismo.

¿Ha sentido alguna vez que debería dejar de beber?.
¿Le molesta que la gente critique su consumo de alcohol?.
¿Se ha sentido alguna vez culpable por beber?.
¿Ha tomado alguna vez alcohol a primera hora de la mañana para «templar sus nervios» o para
recuperarse de la resaca?.
Tabla III. Cuestionario AUDIT-C de screening para el alcoholismo.

¿Con qué frecuencia ha consumido alguna bebida alcohólica en el último año?.
¿Cuántas bebidas suele consumir en un día de consumo normal?.
¿Con qué frecuencia usted toma 6 o más bebidas en una misma ocasión en el último año?.
sobrecarga de hierro, y el embarazo puede alterar los resultados. Se pueden producir falsos
positivos en pacientes con insuficiencia hepática severa, principalmente debido a cirrosis biliar
primaria y hepatitis crónica activa.
III. TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL CONSUMO AGUDO

DE ALCOHOL: INTOXICACIÓN AGUDA TÍPICA
Sus efectos dependen de la alcoholemia alcanzada y de la tolerancia adquirida. La into-

xicación se manifiesta de una forma u otra dependiendo de los niveles sanguíneos de etanol
(tabla IV); aunque los niveles en sangre no siempre se correlacionan con los síntomas, en bebe-
dores crónicos se necesitan niveles más altos para alcanzar grados similares de intoxicación.
El tratamiento radica en:
1. Vigilancia del patrón respiratorio y saturación de oxígeno (intoxicaciones graves), evi-
tar posibles aspiraciones (aspiración del vómito), presencia de hipoglucemia e hipotermia.
2. Si existe agitación se utilizan neurolépticos sedantes y/o diazepam.
3. En casos extremos, se puede realizar hemodiálisis.
No son útiles en el tratamiento de la intoxicación aguda el lavado gástrico (por la rápida
absorción de etanol) ni el carbón activado (usar sólo si se sospecha ingesta conjunta de otras
drogas).
Tabla IV. Niveles plasmáticos de etanol y clínica.

Niveles sanguíneos de etanol Clínica
20-50 mg/dl Se afecta el control fino de la coordinación motora y el tiempo
de reacción.
50-100 mg/dl Deterioro leve o moderado de las funciones cognitivas y coor-
dinación motora.
100-150 mg/dl Ataxia y disartria, grave deterioro mental y físico.
150-300 mg/dl Náuseas, vómitos, diplopia, alteraciones del estado mental.
300 mg/dl Coma en personas que no beben habitualmente.
≥400 mg/dl Depresión respiratoria.
Se habla de intoxicación idiosincrásica («borrachera patológica») cuando existe una

grave alteración conductual (ej. violencia extrema) con dosis bajas de alcohol, con amnesia
lacunar asociada. Es raro si no hay patología previa del SNC y suele ocurrir en abstemios. El
tratamiento es sintomático.
IV. TRASTORNOS RELACIONADOS

CON EL CONSUMO CRÓNICO DE ALCOHOL (tabla V)
1. Encefalopatía de Wernicke (EW). Síndrome neuropsiquiátrico agudo que se pro-

duce por un déficit de vitamina B1 (tiamina). Los depósitos de tiamina corporales sólo son
suficientes para unos 18 días, por lo que el déficit de tiamina conduce a lesiones cerebra-
les en 2-3 semanas. En los últimos años ha existido un aumento en la variedad de escena-
rios en los que se presenta, siendo infradiagnosticado sobre todo en pacientes no alcohó-
licos.
1.1. Clínica. Puede ser muy variada, aunque típicamente se presenta como una encefalo-
patía de comienzo agudo, y se caracteriza por la triada clásica de cambios en el estado mental,
alteraciones oculomotrices y ataxia de la marcha. Ésta triada es más frecuente en alcohólicos
que en no alcohólicos y se hace más evidente tras el episodio agudo de encefalopatía.
a) Cambios en el estado mental: estado confusional, bradipsiquia, apatía… La ten-
dencia al sueño infrecuente, pero si no se trata degenera en coma y muerte. En ocasiones hay
alucinaciones y alteraciones del comportamiento, imitando un desorden psicótico agudo.
b) Alteraciones oculomotrices: incluyen nistagmus y parálisis simétrica o asimétrica
de pares craneales oculomotores. Algunos pacientes presenta lentitud del reflejo fotomotor
y anisocoria. Puede aparecer edema papilar y hemorragias retinianas.
c) Problemas motores-disfunción cerebelar: ataxia y en algunos casos presentan
disartria.
Tabla V. Trastornos asociados al consumo crónico de alcohol.

Neurológicos Encefalopatía de Wernicke, neuropatía periférica, degeneración cerebelo-
sa, demencia alcohólica, dilatación ventrículos laterales, E. Marchiafava-
Bignami, trastornos neuromusculares (miopatía aguda o crónica), temblor
postural, mielinolisis central pontina, hematoma subdural (por caídas),
esclerosis laminar de Morel.
Psiquiátricos Síndrome de Korsakoff, trastornos psicóticos (típico delirio celotípico),
síndrome depresivo, trastorno de ansiedad.
Gastrointestinales Esofagitis por reflujo, síndrome de Mallory Weiss, gastritis aguda, erosi-
va y atrófica, hepatopatía crónica, hepatitis alcohólica aguda, pancreatitis
aguda o crónica, malabsorción (pancreatitis crónica), diarrea (hiperperis-
taltismo o malabsorción).
Musculoesqueléticos Miopatía aguda y crónica.
Cardiovasculares Miocardiopatía dilatada, «corazón del día de fiesta», arritmias, HTA,
muerte súbita.
Hematológicos Anemia (megaloblástica si déficit de fólico), leucopenia y disfunción leu-
cocitaria, trombocitopenia y falta de agregación plaquetaria, trombocito-
sis como repuesta a dieta inadecuada.
Endocrinos Hipercortisolemia, pseudo-Cushing, descenso T3 y T4, alteración recep-
tores ADH con tendencia a la sobrehidratación.
Otros síntomas que pueden presentarse son: estupor, hipotensión y taquicardia, coexis-
tencia con beriberi cardiovascular, hipotermia, crisis epilépticas, pérdida de audición progresi-
va.
La implicación del sistema cardiovascular puede tomar 2 formas: un estado de alto gasto
caracterizado por fallo cardíaco, ortopnea, edema pulmonar y periférico y otra, de bajo gasto
que se caracteriza por hipotensión severa, acidosis láctica y ausencia de edema. Suele sospe-
charse ante aumentos de la FC sin causa aparente, disnea de esfuerzos, aumento del gasto car-
díaco y alteraciones inespecíficas del ST. Las manifestaciones cardiovasculares y neurológicas
pueden coexistir en el mismo paciente.
La EW sostenida conduce al síndrome de Korsakoff. Alrededor del 80% de los pacien-
tes con EW que sobreviven desarrollan este síndrome, un desorden caracterizado principal-
mente por defectos severos de memoria anterógrada y retrógrada, que se acompañan de con-
fabulación, y que no revierten tras la administración de tiamina. Por todo ello es muy impor-
tante el tratamiento precoz de la EW para prevenir su aparición.
1.2. Factores predisponentes y escenarios clínicos.
En los últimos años ha existido un aumento en el número de escenarios clínicos en los que
se desarrolla la EW. El nivel de sospecha debe ser alto en todos aquellos pacientes con condi-
ciones clínicas que puedan conducir a un déficit de tiamina. Los más comunes son los siguien-
tes: ver tabla VI.
1.3. Diagnóstico.
La mejor herramienta es la sospecha clínica. Actualmente se requieren sólo 2 de los
4 siguientes signos clínicos para el diagnóstico: deficiencias dietéticas, signos oculares,
signos cerebelosos, alteraciones de la memoria o del estado mental. Así, el diagnóstico del
la enfermedad, ya sea sola o junto a sd. de Korsakoff, puede alcanzarse con alto grado de
sensibilidad y especificidad (sería infradiagnosticada si coexiste con encefalopatía hepáti-
ca).
La RM es de elección para apoyar el diagnóstico (S 53%, E 93%). Típicamente muestra
un aumento de señal en T2, bilateral y simétrico, en las regiones paraventriculares del tálamo,
hipotálamo, cuerpos mamilares, región periacueductal y suelo del 4º ventrículo. El LCR es
normal en la mayoría de los pacientes pero en algunos se puede encontrar hiperproteinorraquia
en estadios tardíos. La RM no es patognomónica y deben plantearse otros cuadros clínicos si
no hay respuesta al tratamiento.
Tabla VI. Factores predisponentes para la encefalopatía de Wernicke.

Dieta Malnutrición excesiva, NPT no bien suplementada, dieta
basada en arroz pulido o en soja, antiácidos.
Cirugía gastrointestinal Gastroyeyunostomía, gastrectomía, colectomía, by-pass gás-
(2-8 meses posquirúrgicos) trico, gastroplastia con bandas, balón intragástrico.
Cáncer y quimioterapia Cáncer sistémico, cáncer gástrico inoperable y neoplasias
hematológicas*.
Vómitos y diarrea crónicos Anorexia nerviosa, hiperemesis gravídica.
Alcohol
Depleción Mg2+ *1 Uso crónico de diuréticos, resecciones intestinales Crohn.
Enfermedades sistémicas Diálisis peritoneal y hemodiálisis, trasplantes, SIDA.
En negrita: causas más relevantes. NPT, nutrición parenteral.
* condición más frecuente fuera de los casos relacionados con el consumo de alcohol.
*1 Conduce a refractariedad al tratamiento con tiamina.
La respuesta al tratamiento (ver abajo pronóstico) es muy importante, y su ausencia debe

de hacernos replantear el diagnóstico de EW.
1.4. Tratamiento.
La EW es una emergencia médica. El retraso en el inicio del tratamiento con tiamina
puede resultar en daño neurológico permanente por lo que ante la sospecha debe iniciarse
inmediatamente tratamiento con tiamina, intravenosa o intramuscular. La tiamina puede inac-
tivarse con el calor, por lo que las soluciones deben estar frescas. Diferenciamos la dosis de
tiamina a administrar en función del objetivo, terapéutico o profiláctico:
a) Terapéutico (pacientes con EW): mínimo de 500 mg de tiamina hidroclorida (disuel-
tos en 100 ml de salino) a pasar en 30 min vía iv, 3 veces al día durante al menos 3-5 días. Si
no hay respuesta debemos continuar este tratamiento 2-3 días más. Una vez que se observa res-
puesta debe administrarse 250 mg al día, intravenoso o intramuscular durante 2-3 días más o
hasta mejoría clínica completa.
b) Profiláctico: en presencia de factores de riesgo sin signos clínicos de EW, con
patología aguda intercurrente subsidiaria de hospitalización o atención en Urgencias: 200-
300 mg/día de tiamina parenteral durante 3-5 días consecutivos, con posterior administra-
ción de tiamina oral. Se recomienda administración profiláctica de 200 mg de tiamina
parenteral antes que carbohidratos en todos los pacientes de riesgo que llegan a Urgencias,
ya que la administración de glucosa puede precipitar la clínica en pacientes deficitarios de
tiamina.
Los suplementos con tiamina vía oral deben continuarse durante los meses siguientes
a dosis de 30 mg 2 veces al día, ya que el aporte de la misma vía oral no es tóxico. Los défi-
cit de otras vitaminas y electrolitos, en especial niacina y Mg2+, también deben ser corregi-
dos. Algunos ejemplos de complejos vitamínicos serían: Becozyme C forte® (15 mg de tia-
mina por comp), Hidroxil B1-B6-B12 (250 mg de tiamina por comp).
1. 5. Pronóstico.
Tras el inicio del tratamiento, se produce recuperación completa de la oftalmoplejia en
unas horas/días (persiste nistagmo horizontal en el 60% de los pacientes). La recuperación
de la ataxia (40% de casos) se produce tras unos días, aunque en ocasiones es incompleta.
Los cambios en el estado mental tienden a mejorar tras 2-3 semanas de tratamiento.
2. Neuropatía periférica (5-15%): de etiología multifactorial (déficit de B1, toxici-
dad del etanol). Axonal, complicada con desmielinización cuando además existen déficits
nutricionales. Afecta a nervios sensoriales, motores y autonómicos, siendo simétrica y de
predominio distal. No existe tratamiento específico, aunque a veces mejora con la absti-
nencia y la tiamina. Para más información sobre neuropatía periférica, ver capítulo 80.
3. Degeneración cerebelosa: puede ser causada por una combinación de la deficien-
cia nutricional (1%) y la neurotoxicidad del alcohol. Casi todos los pacientes desarrollan en
un primer momento ataxia de la postura y de la marcha. El único tratamiento existente con-
siste en abandonar el consumo de alcohol y aporte de suplementos nutricionales, sin embar-
go, la marcha no mejora en la mayoría de los pacientes.
V. SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA
1. Clínica.
Los síndromes clínicos que aparecen en la abstinencia alcohólica vienen reflejados en la
tabla VII, así como su cronología y un resumen de su manejo.
2. Diagnóstico.
Su diagnóstico es clínico, aunque en ocasiones puede ser necesario realizar exámenes
complementarios (por ej. TAC craneal o punción lumbar) para descartar otros diagnósticos,
sobre todo en los casos cuya presentación incluya fiebre y/o alteración del estado mental. Otros
Trastornos con el consumo de alcohol 1245
Tabla VII. Cuadros clínicos en la abstinencia alcohólica, cronología y resumen del manejo.
Síndrome Clínica Inicio desde la Tratamiento
última bebida
Abstinencia Temblor, ansiedad, dolor de cabe- 6-36 horas BZD vo.
menor za, diaforesis, palpitaciones, ano-
rexia, estado mental normal.
Convulsiones Únicas, crisis tónico-clónicas, 12-36 horas BZD iv (evitar
periodo postcrítico corto, raro antiepilépticos).
estatus.
Alucinosis Visuales, auditivas y/o táctiles; 12-48 horas BZD vo/iv.
alcohólica con orientación y signos vitales Haloperidol iv.
normales. Tiapride vo/iv.
Delirium tremens Delirio, agitación, taquicardia, 48-96 horas BZD iv.
hipertensión, fiebre, diaforesis. Haloperidol iv.
Tiapride iv.
Ingreso en UCI.
BZD: benzodiacepinas; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.
cuadros como infecciones, traumatismos craneales, trastornos metabólicos, sobredosis de dro-

gas, insuficiencia hepática o hemorragia digestiva pueden imitar o coexistir con el síndrome de
abstinencia alcohólica.
Se estimará en función de la escala CIWA (ver tabla X) el grado de severidad de los sín-
tomas de abstinencia.
3. Manejo del síndrome de abstinencia alcohólica.
El manejo de los síndromes de abstinencia moderados y severos (ver escala CIWA, tabla
X) debe realizarse intrahospitalario, considerando pautas de desintoxicación ambulatoria sólo
para los casos leves. Una posible propuesta de manejo se encuentra en la figura 1.
Es muy importante asegurar la reposición hídrica y de electrolitos (K+, Mg2+), adminis-
trar 100-200 mg de tiamina parenteral, suero glucosado y un adecuado aporte calórico.
También es adecuado la reposición del resto de vitaminas del grupo B y ácido fólico.
3.2. Medidas específicas.
3.2.1. Benzodiacepinas: son la primera línea de tratamiento para todos los síndromes de
abstinencia alcohólica. En general se usan preferentemente por vía oral, también pudiendo
usarse por la vía intramuscular o intravenosa. Los objetivos del tratamiento son minimizar los
síntomas, promover el confort y la dignidad del paciente y prevenir complicaciones como las
crisis comiciales o el desarrollo de delirium tremens. Hay que tener cuidado en no producir una
sedación excesiva, así como tener especial precaución en aquellos pacientes con mayor riesgo
de complicaciones (hepatopatías, enfermedades respiratorias). No hay diferencias entre las dis-
tintas benzodiacepinas en cuanto a prevención de desarrollo de crisis, éxito terapéutico, efec-
tos secundarios ni mortalidad. Con frecuencia se requieren dosis elevadas, y conviene ser
generosos con las dosis administrada hasta que se controlen los síntomas y/o aparezca somno-
lencia diurna.
En pacientes ancianos o con enfermedades hepáticas o encefalopatía se prefiere el uso
de benzodiacepinas de vida media corta como el lorazepam u oxazepam, así como moni-
torización estrecha del tratamiento. El lorazepam tiene además la ventaja de no tener meta-
bolismo hepático. Las benzodiacepinas de vida media más larga como el diazepam tienen
el problema de mayor acumulación y metabolismo más lento. Otra benzodiacepinas utili-
zada en ocasiones son el clorazepato dipotásico (15 mg/8 h; existe la presentación IV de
¿Existencia de síntomas de abstinencia?
No Sí*
Escala CIWA*1
Profilaxis hasta el alta <10: muy leve. 16-20: >20: grave

hospitalaria o consulta en 10-15: leve. moderado
Unidad especializada:
tabla VIII o IX.
Manejo intrahospitalario en todo caso:

1. Valorar necesidad de ingreso en
UCI: ver tabla XI.
2. Soporte general: sueroterapia,
suplementos de K y Mg, suplementos
En ausencia de comorbilidad que vitamínicos (tiamina, etc.).
justifique ingreso, plantear 3. Benzodiacepinas (tabla VIII y IX).
deshabituación programada. 4. Si persiste agitación o aparición de
alucinosis: haloperidol 5 mg iv/im cada
8 h o más según precise o tiaprida
100-200 mg vo/iv cada 4-6h*2.
* Plantearse necesidad de otras pruebas si hay dudas respecto al diagnóstico.

*1 Reevaluar síntomas cada 4-6 h en el paciente con abstinencia leve (si ingresado), y cada 15-20 min si
moderada o severa (cada hora una vez controlados los síntomas).
*2 Considerar necesidad de perfusión: 600-1200 mg en 500 cc de salino fisiológico o glucosado a 21 ml/h,
ajustando según precise.
Figura 1. Propuesta de manejo del Sd. de abstinencia alcohólica.
20 mg) y el alprazolam (1-2 mg/6 h). El clometiazol puede ser una alternativa al uso de
benzodiacepinas pero debe ser sólo usado en hospitales junto con monitorización dado la
posibilidad de dependencia y de aparición de depresión respiratoria grave si se mezcla con
alcohol.
Se han descrito varios regímenes de tratamiento con benzodiacepinas para el tratamiento
del síndrome de abstinencia alcohólica (tablas VIII y IX):
a) Programa fijo: en el que las benzodiacepinas se administran en un intervalo fijo
durante 4-7 días. Posteriormente se reduce un 25% diario la dosis según el control de sínto-
mas. Puede producir sedación excesiva y prolongación de la estancia hospitalaria.
b) Programa basado en síntomas: el de elección en la mayoría de guías y trabajos cien-
tíficos. Se administran las benzodiacepinas guiándose por la monitorización de los síntomas
gracias a instrumentos como la escala CIWA (Clinical Institute Withdrawal Assessment Scale
for Alcohol). Su utilización requiere de la evaluación periódica de los pacientes, cada 10-15
minutos si hay síntomas graves y cada 4-6 horas si los pacientes están estables. Se adminis-
trarían benzodiacepinas si la puntuación en las evaluaciones sucesivas superara los 8 puntos.
Tabla VIII. Ejemplo de pauta de dosificación oral de diazepam para el síndrome de abstinencia
alcohólico.
Régimen de dosis Día 1 Día 2 Día 3 Día 4
Dosificación fija 10-20 mg 10-20 mg 10-20 mg 10-2 0 mg
cada 6 horas cada 8 horas cada 12 horas cada 24 horas
Basado en síntomas* CIWA CIWA CIWA CIWA
Administrando dosis 20 mg 10-20 mg 10-20 mg 10-20

de carga cada 2 horas cada 8 horas cada 8-12 horas cada 24 horas
según síntomas
*Dosis adicionales de 10-20 mg vo cada 1-2 horas en función de los síntomas (CIWA).
Dosis adicionales de diazepam 5-10 mg iv si los síntomas no se controlan.
Tabla IX. Ejemplo de pauta de dosificación oral de lorazepam para el síndrome de abstinencia
alcohólico (recomendado en pacientes con hepatopatía o enfermedades respiratorias
crónicas).
Régimen de dosis Día 1 Día 2 Día 3 Día 4
Dosificación fija 1-2 mg 1-2 mg 1 mg 1 mg
cada 6 horas cada 8 horas cada 8 horas cada 12 horas
Basado en síntomas CIWA CIWA CIWA CIWA
Administrando dosis 1-2 mg 1-2 mg 1 mg cada 1 mg cada
de carga cada 1-2 horas cada 6-8 horas 8-12 horas 12-24 horas
Dosis adicionales de 1-2 mg vo cada 1-2 horas en función de los síntomas (CIWA). Si no se controlan síntomas
diazepam 5-10 mg iv o Tranxilium® 20 mg iv hasta control. El lorazepam no suele utilizarse con la pauta de dosis
de carga sino guiado por síntomas.
c) Programa de dosis de carga: consiste en la administración de altas dosis de benzo-

diacepinas al inicio de la abstinencia a intervalos frecuentes hasta que se controlen los sínto-
mas o aparezca sedación excesiva. Está diseñado para la utilización con benzodiacepinas de
vida media larga.
3.2.2. Neurolépticos: para el control de la alucinosis y la agitación en el delirium tremens.
Los más utilizados son haloperidol (5 mg iv cada 30-60 min ajustando dosis posteriormente) y
tiaprida (100-200 mg vo/iv cada 4-6 h; en nuestro centro se utiliza en perfusión iv continua de
600-1.200 mg en 500 cc de suero glucosado al 5% a ritmo de 21 ml/h). Es conveniente trata-
miento previo con benzodiacepinas IV, ya que los neurolépticos, en especial el haloperidol,
bajan el umbral convulsivo. En ocasiones también se utiliza betabloqueantes (propranolol 10
mg/6-8 horas ó atenolol 50 mg/12 h) o Clonidina para disminuir la activación simpática.
3.2.3. Otros tratamientos: se están utilizando en algunas pautas de desintoxicación
ambulatoria, fármacos antiepilépticos, en especial la carbamazepina, oxcarbazepina y valproa-
to. La carbamazepina es el fármaco más utilizado y en algunos estudios demuestra eficacia no
inferior a benzodiacepinas en síndromes de abstinencia leves-moderados, pero no ha demostra-
do prevención de crisis epilépticas. No hay evidencia de que la fenitoína sea efectiva en el sín-
drome de abstinencia alcohólica.
4. Profilaxis.
En pacientes alcohólicos que ingresen en el hospital por otras razones es aconsejable
administrar medicación sedante independientemente de la intensidad de los síntomas de absti-
nencia según el programa de dosis fija (por ej. lorazepam 1 mg/6-8 horas), salvo contraindica-
Tabla X. Escala CIWA.

Náuseas y vómitos Trastornos visuales
0 No náuseas ni vómitos. 0, 1 No hay.
1, 2, 3 Náuseas ligeras sin vómitos. 2 Fotosensibilidad leve.
4, 5, 6 Náuseas intermitentes con arcadas. 3, 4 Fotosensibilidad moderada.
7 Náuseas constantes con arcadas y vómitos. 5, 6 Alucinaciones visuales graves.
7 Alucinaciones visuales continuas.
Cefalea
0 No hay.
1 Muy leve. Agitación
2 Leve. 0 Actividad normal.
3 Moderada. 1, 2, 3 Actividad un poco mayor de lo normal.
4 Moderadamente severa. 4, 5, 6 Moderadamente inquieto.
5 Grave. 7 Se mueve sin cesar.
6 Muy grave.
7 Grave. Trastornos táctiles
8 Extremadamente grave. 0, 1 No hay.
2 Parestesias leves.
Sudoración
0 No sudoración visible. 3, 4 Parestesias moderadas.
1, 2, 3 Sudoración visible en palmas. 5, 6 Alucinaciones severas.
4, 5, 6 Sudoración visible en frente. 7 Alucinaciones continuas.
7 Sudoración profusa generalizada.
Temblor
Trastornos auditivos 0 No hay temblor.
0 No hay. 1, 2, 3 Temblor no visible, que se puede sentir al
1, 2 Intensidad o capacidad para asustarse tacto.
muy leve. 4, 5, 6 Temblor moderado con las manos
3, 4 Intensidad o capacidad para asustarse extendidas.
moderada. 7 Temblor severo incluso con las manos en
5, 6 Alucinaciones auditivas graves. reposo.
7 Alucinaciones continuas.
Ansiedad Orientación
0 No hay ansiedad. 0 Orientado.
1, 2, 3 Ligeramente ansioso. 1 No puede seguir serie numérica.
4, 5, 6 Moderadamente ansioso. 2 Desorientado en fecha en menos de 2 días.
7 Estado de pánico agudo, con delirio 3 Desorientado en fecha en más de 2 días.
grave. 4 Desorientado en persona y/o lugar.
Score< 10: síndrome de abstinencia muy leve; 10-15: síndrome de abstinencia leve; 16-20: síndrome de abstinencia
moderado;> 20: síndrome de abstinencia grave.
ción médica. Así mismo se recomienda añadir al tratamiento suplementos vitamínicos del
grupo B, especialmente tiamina.
5. Delirium tremens.
El delirium tremens es un síndrome caracterizado por agitación, desorientación, alu-
cinaciones, e inestabilidad sistema nervioso autónomo (taquicardia, hipertensión, hiper-
termia y diaforesis) en el contexto de reducción aguda o cese del consumo de alcohol. Este
cuadro está asociado con una mortalidad del 5%, pero puede ser sustancialmente mayor si
no se trata. Los factores de riesgo para desarrollar un delirium tremens incluyen: edad
mayor de 40 años, episodios previos, historia previa de crisis comicial, consumo prolon-
gado de alcohol, presencia de otra enfermedad simultáneamente, concentraciones elevadas

de alcohol en sangre al ingreso e inicio de síntomas a partir de las 48 horas del cese del
consumo.
El tratamiento es el del sd. de abstinencia alcohólica (ver arriba). En caso de delirium tre-
mens refractario al tratamiento con altas dosis de benzodiacepinas intravenosas (más de 50 mg
de diazepan o 10 mg de lorazepam en la primera hora de tratamiento, o más de 200 mg de
diazepam o 40 mg de lorazepan en las primeras 3-4 horas) los agentes de elección son el
fenobarbital y el propofol, pero su administración precisa de ingreso en Unidades de
Cuidados Intensivos. Ver tabla XI para más información sobre cuándo considerar valoración
por la UCI.
6. Crisis convulsivas.
En cuanto a las crisis convulsivas por cese del consumo alcohólico («rum fits») son gene-
ralmente únicas, breves, con periodos postcríticos cortos y suelen aparecer entre las 36 y 48
horas (siendo posible en las primeras 2 h). Si son recurrentes, prolongadas o el paciente entra
en status epiléptico estamos obligados a descartar causas estructurales o infecciosas (realiza-
ción de TAC y PL). Las benzodiacepinas son su principal tratamiento y además previenen su
aparición. No se deben utilizar fármacos antiepilépticos de inicio a no ser que el paciente sea
ya epiléptico conocido o que tenga factores epileptogénicos añadidos (TCE, lesiones cerebra-
les, antecedentes de infecciones del SNC).
VI. DESHABITUACIÓN ALCOHÓLICA
Debe realizarse por personal especializado en ello, siendo imprescindible un abordaje

multidisciplinar (médico, psicólogo, trabajador social). Deben usarse conjuntamente medidas
farmacológicas e intervenciones psicosociales para ayudar al paciente a vencer su adicción, ya
que su eficacia es mayor que éstas por separado. No debe realizarse mediante ingreso urgen-
te a menos que exista comordibilidad médica que lo justifique o síntomas de abstinencia mode-
rados-severos (ver tabla X), dada la elevada tasa de fracaso en los ingresos «a demanda». De
precisar ingreso hospitalario no urgente, preferiblemente se realizará desde una consulta espe-
cializada o desde el centro de drogodependencia que corresponda.
Hay dos tipos de fármacos, los que inhiben el deseo por el consumo de drogas (craving)
y los interdictores o aversivos.
Tabla XI. Criterios sugeridos de gravedad y para valoración de ingreso en UCI de pacientes
con síndrome de abstinencia alcohólico.
– Edad >40 años.
– Enfermedad cardíaca (IC, arritmias, angina, isquemia miocárdica, IAM reciente).
– Inestabilidad hemodinámica.
– Trastornos graves del equilibrio ácido-base.
– Trastornos iónicos graves (hipopotasemia, hipofosfatemia, hipomagnesia, hipocalcemia).
– Insuficiencia respiratoria (hipoxemia, hipercapnia, hipocapnia severa, neumonía, asma, EPOC).
– Infecciones potencialmente graves (heridas, neumonía, trauma, ITU).
– Patología gastrointestinal (pancreatitis, hemorragia digestiva, insuficiencia hepática, peritonitis).
– Hipertermia persistente (>39ºC).
– Rabdomiolisis.
– Insuficiencia renal o necesidad de reposición intensiva de volumen.
– Historia de complicaciones previas como delirium tremens o crisis.
– Necesidad de altas dosis de sedantes o medicación intravenosa para control de síntomas.
– Concentraciones de alcohol elevadas al ingreso.
1. Fármacos anticraving.
1.1. Naltrexona (50 mg/d; Revia®): es el recomendado para la mayoría de los pacientes.
Es un antagonista de los receptores opiodes mu. La naltrexona también puede administrase
depot cuando hay un riesgo elevado de mala adherencia al tratamiento. Su efecto consiste en
disminuir el refuerzo positivo de los efectos placenteros del alcohol, por lo que puede aumen-
tar el tiempo de abstinencia. Debe evitarse en pacientes con enfermedad hepática o aquellos
que estén tomando opiáceos.
1.2. Acamprosato (666 mg [2 comp]/8 h; Campral®). La evidencia de su eficacia es
menor, quedando su uso reservado para pacientes con enfermedad hepática o aquellos que no
responden a otros tratamientos.
2. Fármacos antidipsotrópicos, aversivos o interdictores: actúan inhibiendo la enzi-
ma aldehidodeshidrogenasa, por ello el aldehído que se produce en el metabolismo del alco-
hol se acumula, pasa a la sangre y produce una reacción disuasoria consistente en visión
borrosa, ruborización excesiva, palpitaciones en cabeza y cuello, debilidad, dificultad respi-
ratoria y dolor torácico. El temor a estos síntomas lleva al paciente a no tomar alcohol. Los
exponentes de este grupo terapéutico son el disulfiram (Antabus®) y la cianamida cálcica
(Colme®). Su uso debe quedar reservado para pacientes que están muy motivados para man-
tener la abstinencia, tienen gran adherencia al tratamiento o van a tomarlo supervisado ya que
puede producir complicaciones graves (insuficiencia cardíaca, IAM, depresión respiratoria y
convulsiones).
3. Otros fármacos: se están utilizando nuevos antiepilépticos (topiramato, gabapentina,
pregabalina, oxcarbacepina), con efectos beneficiosos sobre síntomas afectivos, ansiedad y
control de impulsos, además de poder reducir el craving.
BIBLIOGRAFÍA
– Hoffman S R, Weinhouse L G. Management of moderate and severe alcohol withdrawal syndromes. UpToDate
version 18.3.
– Sechi G, Serra A. Wernicke´s encephalopathy: new clinical settings and recent advances in diagnosis and mana-
gement. Lancet Neurol. 2007; 6: 442-55.
– Maldonado R.J. An approach to the patient with Substance Use and Abuse. Med Clin N Am 94 (2010). 1169-
1205.
– Alcohol Use Disorders: Diagnosis and clinical Management of Alcohol-related Physical Complications.
National Clinical Guidelines Centre 2010. NICE. The Royal College of Physicians.
– Monte Secades R, Rabuñal Rey R, Casariego Vales E.J. Sociedad Gallega de Medicina Interna (MEIGA).
Tratamiento hospitalario del síndrome de deprivación alcohólica.
84
Trastornos relacionados
con el consumo de drogas
Clara Fernández Gil e
Íñigo Gredilla Zubiría. Medicina Interna
I. INTRODUCCIÓN
En la última década se ha producido un cambio en el patrón de consumo de las drogas

recreativas con un drástico descenso del consumo de heroína y un progresivo incremento del
de cocaína, éxtasis y derivados. Además, continúan apareciendo en el «mercado» nuevas dro-
gas que se están popularizando en los ambientes de consumo habituales. Según el Observatorio
Español sobre Drogas, las drogas más consumidas en la población española de entre 15 y 64
años son, en primer lugar el alcohol (para más información, consultar capítulo 83) y el tabaco,
seguidas del cannabis, los hipnosedantes, la cocaína, el éxtasis, las anfetaminas, los alucinó-
genos y la heroína. En el año 2007 la cocaína y el cannabis superaron a la heroína como sus-
tancias de abuso ilegales más frecuentemente implicadas en la admisión en Urgencias. Los
consumos de todas las sustancias son más prevalentes en varones, con la excepción de los hip-
nosedantes, en mujeres.
En la actualidad, es característico el policonsumo de drogas (legales e ilegales), cada vez
más prevalente (el 50% de los consumidores de sustancias psicoactivas utiliza dos o más de
ellas, estando el alcohol presente en más del 90% de los policonsumos), aumentando los ries-
gos y problemas asociados, y dificultando su tratamiento.
Los principales trastornos médicos relacionados con el consumo de drogas comprenden
las intoxicaciones agudas y los problemas relacionados con el abuso de estas sustancias, su
dependencia y síndrome de abstinencia.
II. CANNABIS
Droga ilegal más consumida en España. Derivado de la planta Cannabis sativa, cuyos
brotes florecidos, hojas hembras (marihuana), y resina (hachís y aceites de hachís) son ricos
en sus principios activos (cannabinoides), que se consumen principalmente fumados
(«porros»), aunque también por vía oral (que suele ocasionar intoxicaciones más severas).
Sus efectos aparecen pocos minutos después de fumar, durando unas 2-3 horas. Su con-
sumo agudo puede producir acción depresora del SNC, alteraciones de la percepción (aluci-
Asesor: Salvador Mateo Álvarez. Medicina Interna, profesor de Toxicología en la UCM.

nógeno menor), taquicardia, hiperemia conjuntival, sequedad de mucosas, náuseas, vómitos y

aumento del apetito. Sus metabolitos se acumulan en los depósitos grasos del organismo (lipo-
filia) y se eliminan lentamente por heces y por orina, pudiendo detectarse en orina hasta una
semana después de su consumo. Por tanto, su detección en orina no implica necesariamente
relación con la intoxicación aguda.
Sus principales complicaciones (que, aunque poco frecuentemente, pueden motivar asis-
tencia en Urgencias) son las crisis de pánico y la psicosis aguda, que sólo requieren sedación
con benzodiacepinas (diazepam o cloracepato dipotásico oral o im). Las intoxicaciones son
raras a pesar de su consumo extendido; se dan casos de intoxicación en los niños o en inges-
tas orales masivas, que pueden conducir a coma hipotónico con depresión respiratoria (no exis-
te antídoto antagonista). El uso crónico puede producir complicaciones pulmonares (similares
al tabaco), alteraciones de la memoria, de la atención, de las hormonas sexuales (ginecomas-
tia, alteración de la espermatogénesis), así como el controvertido síndrome amotivacional (pér-
dida de las motivaciones, apatía). Puede producir un leve síndrome de abstinencia de unos
3-4 días de duración consistente en irritabilidad, astenia e insomnio.
III. COCAÍNA
Alcaloide extraído de las hojas de la planta Erithroxylum coca, que se consume fumado
como base libre (crack), o disuelto en ácido clorhídrico (clorhidrato de cocaína, forma más uti-
lizada, inhalada –esnifada–, fumada o iv). La cocaína es, tras el cannabis, la droga ilegal más
consumida en España, primer país consumidor de Europa. Su sobredosis es potencialmente
mortal y es la causa más frecuente de muerte relacionada con drogas en la actualidad.
Fumada y por vía parenteral presenta un inicio de acción muy rápido (1-2 min), con efec-
to máximo a los 60 min. Vía intranasal, el inicio de acción es más tardío (por su efecto vaso-
constrictor local), de unos 20 min, con máximo efecto a las 2-3 horas. Su metabolismo depen-
de de las colinesterasas plasmáticas y hepáticas, siendo sus metabolitos (la mayoría inactivos:
benzoilecgonina) detectables en orina más de 48 h tras consumos puntuales (más de una sema-
na en consumos crónicos).
Existen circunstancias que aumentan el riesgo derivado de su consumo, como la dismi-
nución de la actividad de las colinesterasas (niños, embarazo, ancianos, hepatopatías…), el
consumo de alcohol (induce metabolitos activos) o el VIH (mecanismo mal conocido).
Además, con frecuencia está adulterada con sustancias que pueden potenciar sus efectos (efe-
drina, cafeína, anfetaminas, quinina, estricnina…).
1. Efectos de la cocaína.
Es un potente estimulante del SNC, produciendo un bloqueo de la recaptación presináptica
de aminas, ocasionando efectos catecolaminérgicos (alfa y beta), dopaminérgicos y serotoninér-
gicos. También bloquea los canales de sodio (efecto anestésico local y antiarrítmico tipo I).
La cocaína produce un aumento de la autoestima, euforia y de la confianza, locuacidad y
excitación (anorexia e insomnio). Sus efectos son de escasa duración, generando ansiedad por
repetir el consumo (craving) y una fuerte dependencia psicológica (más acusada con la cocaí-
na base o crack). Genera tolerancia con rapidez, haciendo muy variable e impredecible la dosis
tóxica (0,2-3 g).
La intoxicación aguda ocasiona un cuadro caracterizado por nerviosismo, midriasis,
HTA, hipertermia, taquicardia, agitación psicomotriz, sudoración y palidez, al que pueden aña-
dirse las siguientes complicaciones:
– SNC: midriasis, insomnio, agitación, hiperreflexia, convulsiones (aisladas y autolimi-
tadas por lo general; si son múltiples, alto riesgo de hipertermia y muerte), ictus isquémico o
hemorrágico, y delirio alucinatorio característico (microzoopsias: percepción táctil y visual de
insectos sobre la piel).
– Cardiovascular: HTA, arritmias (TSVP, TV, FV, FA), síndrome coronario agudo
(IAM, espasmo coronario), muerte súbita. Dolor torácico (ver más abajo).
Trastornos relacionados con el consumo de drogas 1253
– Respiratorio (más frecuentes en fumadores de crack): neumotórax y neumomediasti-

no, broncoconstricción, edema pulmonar (cardiogénico o no), vasoespasmo profundo (simula
TEP en la gammagrafía pulmonar) y daño inflamatorio agudo (infiltrados alveolares con fie-
bre y eosinofilia), hemorragia alveolar, neumonías intersticiales.
– Digestivo: isquemia e infarto mesentérico, perforación gastrointestinal, hepatitis
aguda.
– Otros: necrosis de tejidos blandos (tabique nasal, puntos de punción), hipertermia, rab-
domiolisis, fracaso renal, coagulación intravascular diseminada, infarto renal y testicular,
trombosis venosa, abruptio placentae, aborto espontáneo, prematuridad, etc.
2. Tratamiento: No existe antídoto, por lo que el tratamiento de la intoxicación con-
siste en medidas básicas de soporte vital, monitorización ECG, canalización de vía periféri-
ca y vigilancia del nivel de conciencia. Fluidoterapia iv para reposición de volumen y pre-
vención del fracaso renal agudo (FRA). Medidas sintomáticas y abordaje de las complica-
ciones:
– Agitación: de elección benzodiacepinas (diazepam 5-10 mg iv, repetible cada 4 h).
Neurolépticos en caso de delirio alucinatorio intenso.
– Convulsiones: si son aisladas y autolimitadas, no requieren tratamiento. En caso de
status, tratamiento enérgico con diazepam iv (5-10 mg iv repetibles hasta cada 10-60 min,
máximo 3 mg/kg/24 h), seguido de perfusión de fenitoína (15-20 mg/kg) y/o fenobarbital
(10 mg/kg).
– Hipertermia: tratamiento inmediato con sedación y medidas físicas, pudiendo
requerir relajantes neuromusculares. Los antitérmicos no son eficaces.
– Rabdomiolisis: sueroterapia y bicarbonato para alcalinizar la orina (iv 2-5 mEq/kg
en infusión lenta 4-8 h; oral inicialmente 4 g, seguidos de 1-4 g/4 h).
– HTA: dada la corta semivida de la cocaína suele resolverse espontáneamente, sin
embargo en ocasiones puede condicionar una emergencia hipertensiva. En principio se debe
tratar con benzodiacepinas (diazepam 5-10 mg iv repetibles), y si ello no fuera suficiente,
calcioantagonistas vo (amlodipino 10 mg o nifedipino 10 mg) o, en situaciones graves y
mantenidas, nitroprusiato sódico (0,15-0,3 mcg/kg/min) o fentolamina (5-20 mg iv repeti-
bles cada 2-4 h). Clásicamente se han contraindicado los betabloqueantes (vasoconstrictores
periféricos), aunque en la actualidad se está reconsiderando su uso (especialmente los car-
dioselectivos -β1: atenolol, metoprolol, esmolol). Sí se recomienda el uso de labetalol (alfa
y beta bloqueante): 50 mg iv en bolos lentos (repetibles cada 5-10 min, máx 300 mg).
– Dolor torácico: motivo de consulta más frecuentemente asociado al consumo de
cocaína. En el 6-8% se evidencia elevación enzimática (IAM), en general de baja mortali-
dad (más frecuente en varones jóvenes sin otros FRCV, salvo el tabaco). El riesgo de IAM
es mayor en la 1ª hora tras el consumo, por lo que siempre debe interrogarse acerca del
mismo (y solicitar metabolitos en orina si existe sospecha). El ECG presenta menor sensibi-
lidad y especificidad en este contexto (alta incidencia de repolarización precoz en consumi-
dores jóvenes, además son frecuentes los IAM con ECG normal o con alteraciones inespe-
cíficas de la repolarización). La CPK y la mioglobina son poco específicas (aumento de acti-
vidad muscular, rabdomiolisis). La CK-MB también pierde algo de especificidad en esta
población (la troponina mantiene su especificidad). Las complicaciones son relativamente
infrecuentes (4-17% arritmias ventriculares, 5-7% insuficiencia cardíaca, 2% mortalidad).
En estos pacientes deben evitarse los betabloqueantes y los bloqueantes mixtos (labetalol),
dado que la vasoconstricción coronaria está mediada por receptores alfa. Los bloqueantes
alfa (fentolamina) sí podrían considerarse ante dolores torácicos refractarios al tratamiento.
La anticoagulación debe ser valorada con cautela por el riesgo de hemorragia intracraneal y
disección aórtica asociados al consumo de cocaína.
En el tratamiento del síndrome coronario se debe considerar:
a) Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST: antiagregación con ácido
acetilsalicílico, oxígeno, benzodiacepinas, nitroglicerina iv y un calcioantagonista iv (diltia-
zem 15-20 mg en bolo, repetible en 15 min). Se debe realizar coronariografía urgente, ini-
ciando terapia antitrombótica sólo si se evidencia lesión coronaria. Sólo en caso de no haber
coronariografía disponible se debe considerar la fibrinolisis.
b) Síndrome coronario agudo sin elevación del ST: benzodiacepinas, nitroglicerina iv y
calcioantagonista oral (diltiazem 90 mg/6 h vo, verapamilo 80-120 mg/8 h), quedando en
observación con seriación enzimática durante 24 h.
– Arritmias: la cocaína bloquea los canales de sodio (prolonga el QRS y el QT) e indu-
ce un estado hiperadrenérgico, por lo que es arritmogénica. Deben evitarse los antiarrítmicos
del grupo I.
a) Taquiarritmias supraventriculares: calcioantagonistas (diltiazem 15-20 mg en bolo iv
en 2 min, repetible a los 15 min, pudiendo seguir con perfusión continua a 5-10 mg/h, duran-
te no más de 24 h).
b) Arritmias ventriculares: tratamiento habitual, corrigiendo alteraciones iónicas, hi-
poxia, ácido-base, y tratamiento de la isquemia si está presente.
3. Manejo de la ingesta oral de cocaína.
– Mulas (body packer): transportan gran cantidad de droga (potencialmente letal) en paque-
tes ocultos en el tracto intestinal. El tratamiento en asintomáticos es la observación con medidas
de soporte y monitorización ECG; si aparecen manifestaciones graves de intoxicación (status epi-
léptico, arritmias, abdomen agudo) u obstrucción intestinal está indicada la laparotomía urgente.
Se debe evitar uso de enemas o endoscopia, por el riesgo de rotura con desenlace fatal.
-Body stuffers (ingesta precipitada por temor a ser detenidos, menor cantidad pero peor
envuelta): medidas de soporte, lavado gástrico, carbón activado (1 mg/kg) y tratamiento sinto-
mático (benzodiacepinas si agitación, etc.).
4. Síndrome de abstinencia y deshabituación.
La interrupción brusca del consumo de cocaína no produce un cuadro de abstinencia física
típica, aunque genera alteraciones del estado de ánimo (disforia, depresión), deseo de droga (cra-
ving), irritabilidad, astenia o agitación psicomotriz. Generalmente no requiere tratamiento farma-
cológico. En pacientes con personalidad depresiva previa se deben buscar signos de depresión
grave. Su deshabituación requiere un abordaje multidisciplinar usualmente ambulatorio (salvo
casos seleccionados que precisen ingreso hospitalario). Se utilizan psicoterapia, antidepresivos tri-
cíclicos, bromocriptina, etc. Se contraindican los IMAOs (riesgo de crisis HTA).
IV. ANFETAMINAS Y DERIVADOS DE SÍNTESIS
Grupo de compuestos estructuralmente relacionados con la efedrina que incluyen la anfe-

tamina (alfa-metilfeniletilamina, speed), la metanfetamina (cristal, crank) y sus derivados de
síntesis (MDMA –éxtasis–, MDA, MDEA… componentes habituales de las llamadas drogas
de diseño o pastillas) que presentan importante efecto estimulante del SNC (catecolaminérgi-
co, dopaminérgico y serotoninérgico).
Se absorben bien por todas las vías, predominando su consumo por vía oral e intranasal.
Sus efectos comienzan 30-60 min tras la ingesta, alcanzando máximos a las 2 h, pudiendo per-
sistir más de 6 h. Presentan metabolismo hepático y eliminación urinaria de metabolitos (detec-
tables hasta 2-4 días tras el consumo).
1. Intoxicación por anfetaminas y derivados.
Producen locuacidad, lucidez, euforia, anorexia, resistencia al sueño y la fatiga, piloerec-
ción, temblor, hiperreflexia, midriasis, inquietud, diaforesis, bruxismo, sequedad oral, náuseas
y vómitos. Los compuestos de síntesis (tipo éxtasis) tienen además propiedades entactógenas
(facilitadoras de las relaciones interpersonales) y alucinógenas (trastornos de la percepción).
2. Complicaciones.
– SNC: hiperactividad con coreoatetosis, delirium, psicosis aguda anfetamínica (crisis de
pánico con gran agitación, ideas paranoides y alucinaciones). Raramente convulsiones, hemo-
rragia intracraneal, vasculitis cerebral.
– Cardiovascular: HTA, taquicardia y arritmias, raramente IAM.

– Otros: deshidratación y alteraciones hidroelectrolíticas, hipertermia (golpe de calor),
rabdomiolisis, fracaso renal agudo, disfunción hepática, edema pulmonar, coagulopatía e hipo-
natremia por SIADH (éxtasis).
– Trastornos psiquiátricos: fenómenos psicóticos atípicos, despersonalización, celoti-
pias, flashbacks, ansiedad, crisis de pánico, síndromes depresivos, y alteraciones del sueño.
3. Tratamiento. Valoración inicial, indicando si es preciso soporte vital con monitoriza-
ción ECG, pulsioximétrica y de diuresis, asegurando el aporte de líquidos. Está indicado el
lavado gástrico y el uso de carbón activado, la diuresis forzada y la sedación con benzodiace-
pinas. El abordaje de las principales complicaciones debe realizarse de manera similar al de las
intoxicaciones por cocaína (ver apartado anterior). Además:
a) Psicosis aguda: haloperidol (10 mg/6 h, ampollas im; máx 30 mg/6 h).
b) Hipertermia maligna: complicación potencialmente mortal que requiere diagnóstico y
tratamiento precoz, inicialmente con hidratación y medidas físicas (incluyendo el uso de sue-
ros fríos iv o lavados vesicales con agua fría). Si existe hipotensión refractaria a fluidos, valo-
rar uso de drogas vasoactivas e ingreso en UCI. Se ha utilizado el dantroleno (1-3 mg/kg en
bolo, repetibles hasta máx de 10 mg/kg) en el control sintomático en casos severos (aunque no
hay ensayos controlados); así como intubación con sedorrelajación muscular para disminuir el
riesgo de rabdomiolisis.
V. ALUCINÓGENOS
Grupo heterogéneo de sustancias que comparten la capacidad de inducir importantes alte-

raciones en la percepción y los procesos del pensamiento. Los alucinógenos de mayor difusión
en nuestro país son la dietilamida del ácido lisérgico –LSD– («tripi» o ácido), el de mayor
potencia alucinógena, y los hongos de las familias Psilocibe, Conocybe y Stropharia (hongos
mágicos), estructuralmente relacionados entre sí (indolalquilaminas). Aunque existen cientos
de sustancias naturales y sintéticas con potencial alucinógeno de muy diversa naturaleza y
mecanismo de acción que aparecen en el mercado continuamente, a efectos prácticos nos cen-
traremos en las señaladas anteriormente.
El LSD se presenta en forma de sellos (papel secante impregnado) o comprimidos, se
absorbe bien por cualquier vía (predomina vía oral o sublingual), presenta metabolización
hepática y eliminación urinaria (24 horas postingesta), pudiendo durar su acción más de 8 h.
Los hongos se consumen vía oral, con efectos similares a la LSD (menor potencia).
Producen efecto simpático y anticolinérgico (midriasis, HTA, taquicardia, náuseas, vómi-
tos), alteraciones de la percepción y de la organización del pensamiento.
En general estas sustancias no producen dependencia, y sus principales complicaciones
médicas comprenden las crisis de pánico (mal viaje), que pueden controlarse con reposo en
lugar tranquilo y benzodiacepinas (diazepam 5-10 mg iv), y las reacciones psicóticas agudas
(tratamiento: haloperidol 10 mg/6 h), así como eventuales accidentes (traumatismos) motiva-
dos por las alteraciones conductuales que puede producir su consumo. También se ha descrito
la aparición de flashbacks (instauración transitoria de los efectos alucinógenos que puede ocu-
rrir incluso años después del último consumo), habitualmente precedidos por algún desenca-
denante (consumo de otros tóxicos –especialmente cannabis–, o situaciones de estrés).
VI. OPIOIDES
Grupo de sustancias naturales o sintéticas derivadas del opio, extraído del jugo de la ador-
midera (Papaver somniferum), siendo la heroína (derivado semisintético de la morfina, princi-
pal alcaloide natural del opio) el opioide más frecuentemente utilizado como una droga de
abuso. En la última década se ha producido una importante disminución de su consumo, así
como el progresivo abandono de la vía intravenosa en favor de su uso fumado, principalmen-

te debido a la mayor percepción de peligrosidad de esta sustancia entre sus consumidores. La
metadona (opioide sintético utilizado en el tratamiento de la dependencia a la heroína) ocasio-
na también hoy en día frecuentes casos de intoxicación.
La heroína se consume principalmente por vía intravenosa, fumada e intranasal, alcan-
zando pico sérico de forma inmediata, atravesando rápidamente y en gran proporción la barre-
ra hematoencefálica. Presenta una vida media de 2-5 horas, metabolismo hepático y excreción
urinaria durante 2-3 días. La metadona presenta una considerable mayor vida media (24-36 h).
Los opioides actúan sobre los receptores del sistema opioide endógeno (mu, kappa y
delta), existiendo sustancias agonistas puras (morfina, heroína, metadona, fentanilo…), anta-
gonistas puras (naloxona y naltrexona) y agonistas parciales (buprenorfina, pentazocina).
Los agonistas en general producen analgesia, sedación, miosis, depresión respiratoria y
estreñimiento; compartiendo una gran capacidad para generar tolerancia de forma precoz y
ocasionar dependencia con un síndrome de abstinencia grave.
1. Complicaciones del consumo de opioides.
1.1. Derivadas de la vía de administración (intravenosa): infecciones cutáneas,
endocarditis derecha, transmisión de VHB, VHC, VIH, Candida…
1.2. Intoxicación aguda y sobredosis: cuadro potencialmente mortal, frecuente tras
periodos de abstinencia, por diferentes «purezas» en la composición de la heroína o por la
combinación con otros sedantes (alcohol y benzodiacepinas).
a) Diagnóstico: la triada clásica consistente en depresión respiratoria (<12 resp/min),
disminución del nivel de conciencia y miosis (que puede faltar en consumos concomitantes
de otras sustancias, hipoxia o hipoglucemia), con evidencia circunstancial de consumo, obli-
ga a sospechar intoxicación. Puede ser de utilidad valorar la respuesta a naloxona (la falta
de respuesta no descarta intoxicación).
b) Complicaciones: hipotensión, bradicardia, náuseas, vómitos, arritmias, edema
agudo de pulmón no cardiogénico de aparición tardía (2 a 24 horas postexposición), neu-
monía aspirativa (si coexiste tos o dificultad respiratoria, debe realizarse radiografía toráci-
ca), rabdomiolisis, coma, encefalopatía anóxica…
c) Tratamiento: se dirigirá a conseguir una adecuada ventilación, por la posible depre-
sión respiratoria. Se asegurará la vía aérea (cánula de Guedel®, intubación orotraqueal), ven-
tilación si fuera necesario (Ambú®), y administración de oxígeno. En caso de depresión seve-
ra del nivel de conciencia y de la respiración se administrará el antídoto, naloxona (dosis ini-
cial 0,4 mg iv –en bolo rápido–, repitiendo cada 2-5 min si no hay respuesta –máximo 2
mg–). Debe mantenerse la observación durante, al menos 6-8 horas (hasta 24-48 horas en
caso de intoxicación por metadona) y dado que el efecto de la naloxona es más breve que el
de la heroína, puede ser preciso administrar una perfusión continua iv de naloxona en caso
de nuevo deterioro de nivel de conciencia (p.ej. 2 mg en 250 ml de suero glucosado o sali-
no –ajustando el ritmo de infusión según la respuesta–). Se debe sospechar consumo conco-
mitante de otros tóxicos en caso de respuesta parcial o incompleta.
1.3. Síndrome de abstinencia: aparece a las 6-12 h tras el último consumo (en com-
puestos de vida media corta tipo heroína) y dura hasta 5-8 días (pico máximo de síntomas a
las 36-72 h). En el caso de la metadona, el inicio del síndrome es más tardío. El síndrome
consta de: agitación, ansiedad, insomnio, lagrimeo, rinorrea, piloerección, diaforesis,
midriasis, mialgias, temblores, diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal (pudiendo simu-
lar un abdomen agudo quirúrgico) e incluso hipertermia, escalofríos y convulsiones.
Tratamiento: se basa en la utilización de agonistas opioides en dosis descendentes.
El más utilizado es la metadona (dosis inicial ajustada según consumo habitual de heroí-
na: 1 mg de metadona por cada 2 mg de heroína pura/día –considerando una pureza del
10%–; usualmente 30-80 mg/día fraccionados en 2 tomas durante 2 días, disminuyendo
posteriormente un 10% cada día). La indicación de este tratamiento debe controlarse desde
un programa de desintoxicación reglado, nunca desde el Servicio de Urgencias, a no ser
que, de forma excepcional, el paciente precise ingreso por cualquier enfermedad grave.
Otras pautas (clonidina, pautas «cortas» y «ultracortas») son menos recomendables y están
en desuso hoy día.
1.4. Dependencia: su abordaje debe realizarse siempre desde programas multidiscipli-
nares de desintoxicación. La estrategia más utilizada se basa en el uso de agonistas (meta-
dona) en una sola dosis diaria durante largos periodos. Se debe mantener la misma dosis en
caso de admisión a Urgencias o ingreso hospitalario por cualquier otro motivo (consultando
la dosis con el Centro de Atención a las Drogodependencias de referencia). Se deben consi-
derar las potenciales interacciones de la metadona con fármacos comúnmente utilizados
durante el ingreso (rifampicina, fenitoína y antivirales como nevirapina o efavirenz).
VII. SUSTANCIAS EMERGENTES
Cada día surgen en el mercado nuevas sustancias derivadas o similares a las drogas clásicas
con vistas a facilitar su tráfico, su comercialización o dificultar su ilegalización. Entre las más
conocidas en la actualidad están las que se comentan a continuación pero existen otras muchas
(heroínas sintéticas, triptaminas alucinógenas, derivados estimulantes de la cationina, etc.).
1. Gamma-hidroxibutirato (GHB): derivado hidroxilado del GABA, potente depresor
del SNC (denominado éxtasis líquido, sin fundamento bioquímico alguno), se presenta como
líquido incoloro, se usa vía oral y sus efectos (impredecibles, con gran variabilidad intra e inter-
individual) comprenden estados de euforia y excitación, alucinaciones, síndrome confusional,
hipotonía muscular, coma, depresión respiratoria y muerte. Pequeños incrementos de dosis pue-
den inducir importantes intoxicaciones. No existe antídoto, y el manejo de la intoxicación aguda
se basa en el soporte vital con particular atención al estado ventilatorio.
2. Ketamina (keta, special K): fármaco anestésico disociativo, su uso recreativo (gene-
ralmente vía intranasal u oral) produce euforia, alucinaciones, estimulación simpática, incoor-
dinación motora, alteraciones cognitivas y confusión. Son frecuentes los malos viajes (crisis
de pánico, episodios psicóticos agudos) así como los flashbacks. Su tratamiento es puramente
sintomático y de soporte.
3. Poppers: sustancias vasodilatadoras (nitrito de amilo, butilo o isobutilo), metahemo-
globinizantes, volátiles y muy inflamables, usadas vía inhalada. De efecto inmediato y corta
duración (inferior a 2 min), provocan euforia, relajación muscular (esfinteriana) y pueden pro-
longar e intensificar el orgasmo. Pueden causar mareo, cefalea, hipotensión, taquicardia, pal-
pitaciones, disnea y, en casos graves, cianosis intensa (metahemoglobinemia, cuyo tratamien-
to es azul de metileno 1-2 mg/kg en 100 ml de suero glucosado a pasar en 10 min). Riesgo de
hipotensión severa si se asocia a sildenafilo (Viagra®) y similares.
4. Drogas de asalto: cada vez con mayor frecuencia se producen casos de robo, viola-
ción, secuestro, etc. en los que se utiliza una sustancia (por lo general con potencial depresor
del SNC, alucinógeno y/o amnésico) para doblegar la resistencia de la víctima. Las más utili-
zadas son (habitualmente en combinación con el alcohol) hipnosedantes tipo benzodiacepinas,
GHB, ketamina, anticolinérgicos (como la escopolamina –burundanga– y la atropina) y otros
alucinógenos (fenotiazinas…). Tratamiento: soporte vital, valorando lavado gástrico y uso de
carbón activado. En caso de intoxicación por anticolinérgicos (midriasis, taquicardia, seque-
dad bucal, delirium, alucinaciones, coma) considerar el empleo de fisostigmina (0,5-2 mg iv a
pasar lentamente, valorando respuesta clínica).
BIBLIOGRAFÍA
– Observatorio español sobre drogas. Informe 2009.
– Encuesta Domiciliaria sobre alcohol y drogas en España (EDADES) 2009/2010.
– J. H. Jones, W. B. Weir. Cocaine-Associated Chest Pain. Med Clin N Am 89 (2005) 1323-1342.
– B. Mokhlesi, J. B. Leikin, P. Murray, T. C. Cordbridge. Adult Toxicology in Critical Care, Part I General
Approach to the Intoxicated Patient, Part II: Specific Poisonings. Chest 2003; 123: 577-592, 123: 897-922.
– Pérez Pérez H, Rubio C, Martín R.E., Hardisson A. Toxicología de las drogas de síntesis. Rev. Toxicol. (2003)
20: 182-186.
– Rachel Haroz, Michael I. Greenberg. Emerging Drugs of Abuse. Med. Clin. N. Am. 89 (2005) 1259–1276.
– L. K. Bechtel, C. P. Holstege. Criminal Poisoning: Drug-Facilitated Sexual Assault. Emerg Med Clin N Am 25
(2007) 499-525.
– P. Lorenzo , I. Lizasoain. Características farmacológicas de las drogas recreativas (MDMA y otras anfetaminas,
Ketamina, GHB, LSD y otros alucinógenos). Adicciones (2003), vol. 15, supl. 2 51.
– Cole JC, Sumnall HR. Altered states: The clinical effects of Ecstasy. Pharmacology and Therapeutics. 2003;
98(1): 35-55.
– F. Caudevilla. El «éxtasis»: una revision de la bibliografía científica sobre la 3,4-metilendioximetanfetamina.
Med Clin (Barc). 2003; 120(13): 505-15.
85
Intoxicaciones
Borja de Miguel. Medicina Interna
I. MANEJO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES
Las intoxicaciones corresponden aproximadamente al 2% de todas las urgencias médi-

cas, con un incremento lento pero progresivo. Afectan fundamentalmente a pacientes jóve-
nes sin predominancia por sexo. Los fármacos son la primera causa, seguidos de cerca por
el alcohol, y los productos de uso doméstico, las drogas de abuso ilegales y una miscelánea
compuesta por productos de uso agrícola, industrial, ingesta de setas, plantas y envenena-
mientos por animales. La motivación más frecuente es la ingesta voluntaria y el pronóstico
en general suele ser bueno, pero no hay que olvidar que existe un potencial riesgo de muer-
te.
En la aproximación diagnóstica deben seguirse los siguientes puntos: 1) Valoración clíni-
ca. 2) Tratamiento inicial y estabilización de las funciones vitales 3) Información del tóxico 4)
Tratamiento específico. 5) Aspectos legales.
1. Valoración clínica.
a) Función respiratoria: auscultación, monitorización del paciente con pulsioximetría y
realización de gasometría arterial basal. Debe valorarse el riesgo de aspiración y comprobar el
reflejo nauseoso. Es posible encontrar hipoventilación por depresores del SNC, cianosis que
no revierte con oxígeno por hipoxia celular con pO2 y sat O2 normales en intoxicación por
metahemoglobinizantes o por CO, tos o broncoespasmo por inhalación de gases irritantes,
edema pulmonar no cardiogénico por opiáceos o salicilatos, hiperventilación por acidosis
metabólica o cuadro simpaticomimético.
Se realizará Rx de tórax en caso de inhalación de gases tóxicos, ingesta de disol-
ventes o productos lipoideos (buscando neumonitis), si sospecha de edema pulmonar no
cardiogénico o para descartar neumonías aspirativas en pacientes comatosos.
b) Función circulatoria: control de constantes y presión venosa yugular, electrocardio-
grama. Puede haber hipotensión y bradicardia por cuadro anticolinérgico o depresores del
SNC, hipertensión y taquicardia por simpáticomiméticos, arritmias, bloqueos o ensancha-
miento del QRS (típico de antidepresivos tricíclicos).
c) Función neurológica: valorar el nivel de conciencia. Si Glasgow <8 el paciente tiene
criterios de intubación urgente por lo que está indicada la valoración por Cuidados Intensivos.
En un paciente con bajo nivel de conciencia y sospecha de intoxicación, se debe:
I) Descartar causas de coma metabólico (hipoglucemia o hiperglucemia). Hacer gluce-
mia capilar.
Asesores: Mª Soledad Dorado Pombo y Agustín Blanco Echevarría. Medicina Interna.

II) Descartar focalidad neurológica (obligaría a TC craneal urgente) y causas de coma neu-
rológico (hemorragia subaracnoidea, meningoencefalitis, hematoma subdural, coma postcrítico…).
III) Vigilar la aparición de crisis epilépticas.
IV) Valorar la necesidad de contención mecánica en casos de alteraciones del comporta-
miento.
d) Sintomatología digestiva: náuseas, vómitos y/o diarrea son inespecíficos pero típicos
de intoxicación por colchicina y por setas. Hematemesis: en ingesta de cáusticos, anticoagu-
lantes, sales de hierro o AINEs. Dolor y/o ulceraciones: típicos de causticaciones.
Se realizará Rx simple de abdomen para identificar tóxicos o fármacos radioopacos
(amitriptilina, litio, Bi, As, Hg, Pb, K, I, Fe…) y para descartar perforación abdominal por
cáusticos, íleo paralítico por anticolinérgicos, localización de las drogas en los «body packers»
e) Signos y síntomas específicos: picaduras o mordeduras de animales; quemaduras
cutáneas por tóxicos, nistagmo lateral o rotatorio: típico de la intoxicación por fenitoína; visión
borrosa: por parálisis de la acomodación, típica de la intoxicación por anticolinérgicos; sangre
venosa muy oscura: típica de la metahemoglobinemia.
f) Pruebas de laboratorio: hemograma, bioquímica, coagulación, gasometría y sis-
temático de orina. En caso de sospecha de ingesta de determinados tóxicos, se completará
el estudio con enzimas cardíacas y CK. Además se pueden determinar los niveles sanguí-
neos de algunos agentes (carboxihemoglobina, digoxina, fenitoína, litio, paracetamol, teo-
filina…) o puede ser útil la determinación de un panel general de tóxicos en orina, que en
nuestro hospital detecta la presencia de: anfetamina, cocaína, cannabis, opiáceos, metildio-
ximetanfetamina, benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos, barbitúricos, metanfetamina
y metadona.
Cuando los síntomas se agrupan en determinados síndromes, pueden orientar hacia el
agente causal de la intoxicación (ver tabla I).
Independientemente de la etiología del cuadro de intoxicación, para establecer la grave-
dad se puede utilizar la escala PSS (Poisoning Severity Score), que valora síntomas, signos y
parámetros analíticos (tabla II).
Tabla I. Síndromes toxicológicos.

Síndrome Síntomas Tóxico causal
Colinérgico- Miosis, bradicardia Acetilcolina
muscarínico Vómitos, diarrea Pilocarpina
Relajación de esfínteres Insecticidas organofosforados y carbamatos
Lagrimeo, sialorrea Setas
Hipersecreción bronquial
Anticolinérgico Midriasis, taquicardia Antihistamínicos
Sequedad de piel y mucosas Antidepresivos tricíclicos
Hipertermia, sed Alcaloides de la belladona
Retención urinaria Escopolamina
Hipoperistaltismo Fenotiazinas
Delirio Estramonio
Simpático- Taquicardia, hipertensión Teofilina
mimético arterial Anfetaminas
Agitación, convulsiones Cocaína
Narcótico Miosis puntiforme Codeína, heroína
Depresión del SNC Propoxifeno
Bradipnea, hipotensión Pentazocina, loperamida
Otros opiáceos
Tabla II. Poisoing Severity Score (PSS).
Respiratorio Cardiovascular Neurológico Digestivo Otros
Leve Tos ocasional, ron- Extrasistoles auricula- Vértigo, tinnitus, ata- Dolor, diarrea, vómitos pH >7,25 o <7,6, HCO3 >15.
quera, broncoespasmo res aisladas. Hipoten- xia; debilidad, pareste- ocasionales Mínimas Hipo/hiperK leve (3-6 mEq/l).
leve. sión o HTA transitorias. sias, alteraciones visua- úlceras orales. Eritema Hipoglucemia leve >50 mg/dl.
les y auditivas leves. o edema de pared Aumento AST ALT, CPK. Hemó-
(hallazgos de endosco- lisis.
pia).
Moderado Tos mantenida, disnea. Bradi/taquicardia sinu- Obnubilación, confu- Dolor, diarrea, vómitos Acidosis/Alcalosis (pH >7,15
Estridor. Hipoxemia. sal. extrasístoles fre- sión, agitación, aluci- persistentes, disfagia. o <7,7, HCO3 10-15), K 2,5-3
Alt. radiológicas ines- cuentes. Flutter. Fi- naciones, delirium. Lesiones ulcerativas ó 6-7 mEq/l. Hipoglucemia
peradas. brilación auricular. Crisis comiciales aisla- mucosas (hallazgos de 30-50 mg/dl. Insuficiencia renal
Isquemia miocárdica. das o parciales. Extra- endoscopia). (Cr 2,5 mg/dl). Hipertermia man-
Hipotensión o HTA. piramidalismo. Paráli- tenida, hemólisis moderada, pan-
sis localizadas sin citopenia Coagulopatía sin datos
compromiso vital. de sangrado, dolor muscular y
rigidez (CPK <10.000),
Grave Insuficiencia respirato- Bradicardia grave (<40 Coma profundo. De- Hemorragia digestiva Acidosis/alcalosis grave (pH <7,1
ria grave (broncoespas- lpm). Taquicardia gra- presión respiratoria. masiva, perforación o >7,7), K <2,5 o >7 mEq/l, Hipo-
mo, obstrucción de la ve (>180 lpm). Arrit- Crisis generalizadas re- víscera hueca, disfagia glucemia grave <30mg/dl, insufi-
vía aérea, edema pul- mias ventriculares. petidas, status. Parálisis severa, úlceras orales ciencia hepática, insuficiencia
món, edema de glotis. Bloqueo AV de 3er generalizadas o con grado II-III. Úlceras renal (Cr >5 mg/dl), CID, pancito-
Neumonitis, neumonía, grado, IAM, asistolia, compromiso vital. Ce- transmurales, circunfe- penia severa, mialgias, fascicula-
neumotórax). crisis HTA. guera, sordera. renciales, perforación ciones, CPK >10.000,
Shock. (hallazgos de endos-
copia).
Intoxicaciones 1261
2. Tratamiento inicial. Soporte de las funciones vitales.

Deben adoptarse por orden de prioridad las siguientes medidas:
a) Asegurar la permeabilidad de la vía aérea: extraer prótesis dentales y cuerpos extraños,
tener un tubo de Guedel® cerca del paciente para utilizarlo si es necesario, intubación si precisa.
b) Mantener la función ventilatoria: si hay hipoventilación debe administrarse naloxona
y flumazenilo como prueba terapéutica. En caso de intoxicación conocida por opiáceos la dosis
será de 0,4 mg iv (1 ampolla) de naloxona (Naloxone®) seguida de 1 o 2 mg si no hay respuesta
cada 3-5 minutos hasta revertir la bradipnea o el paro respiratorio (no sobrepasar la dosis total de
10 mg). El flumazenilo (Anexate®) se administra a dosis de 0,5 mg iv (1 ampolla) a pasar en 30
segundos, cada 2 o 3 minutos hasta una dosis máxima de 2-3 mg.
c) Soporte hemodinámico: corrección de la hipoxia, fluidoterapia con control de la pre-
sión venosa central, bicarbonato sódico si la hipotensión es por antidepresivos, gluconato cálci-
co en intoxicación por calcio antagonistas, atropina, marcapasos y/o anticuerpos antidigoxina en
el bloqueo por sobredosis de digoxina. Si persiste la hipotensión, considerar drogas vasoactivas.
Las arritmias sólo deben tratarse con lidocaína si producen inestabilidad hemodinámica.
d) Nivel de conciencia y estado convulsivo: ante la sospecha de un coma tóxico se ha pro-
puesto la administración del «coma cocktail»: 100 cc de glucosa al 50%, 100 mg de tiamina iv o
im y naloxona (ésta última sólo si sospecha de opiáceos sin presencia de cocaína u otros simpá-
ticomiméticos). El uso empírico de flumazenilo es controvertido porque puede desencadenar
convulsiones en caso de ingesta concomitante de proconvulsivantes. El estado convulsivo debe
tratarse por el riesgo de broncoaspiración, hipertermia, rabdomiolisis y secuelas neurológicas. Se
hará con diazepam (10-20 mg iv) y en caso de recurrencia puede iniciarse perfusión de fenitoína
(ver capítulo 82).
3. Información del tóxico.
Es importante intentar averiguar el tóxico causal, cantidad, hora de exposición, vía de entra-
da, presencia de vómitos o medidas terapéuticas previas, mediación habitual, antecedentes psi-
quiátricos, y tentativas de suicidio previas. Debe también investigarse el entorno en busca de res-
tos del tóxico, blisters vacíos, jeringuillas y personas con clínica similar. Una vez conocido el
presunto tóxico responsable se puede solicitar información al Instituto Nacional de Toxicología
(teléfono de información general 91 562 04 20 o de información sólo para médicos 91 411 26 76).
4.1. Disminuir la absorción del tóxico: lavado con agua o suero salino fisiológico en caso
de exposición oftálmica, despojarse de la ropa y lavar la piel con agua a presión y jabón en caso
de exposición cutánea. Se procederá a descontaminación digestiva en caso de ingesta oral
mediante las siguientes opciones:
a) Vaciado gástrico mediante eméticos:
Indicado en niños, en el medio extrahospitalario o en pacientes que se niegan al lavado gás-
trico. El jarabe de ipecacuana es de elección. Indicaciones: pacientes conscientes con ingesta
del tóxico en las 2 horas previas (puede alargarse a 3-6 h en caso de retardo de vaciado gástrico).
No está comercializado por lo que se obtiene de farmacia a través de una fórmula magistral. Con-
traindicaciones: niños menores de 6 meses, pacientes con bajo nivel de conciencia o riesgo de
convulsiones, ingesta de cáusticos, disolventes o hidrocarburos, co-ingesta de objetos cortantes,
estado de shock, diátesis hemorrágica, intoxicaciones en las que se vaya a administrar un antí-
doto eficaz, pacientes debilitados, ancianos o embarazadas para los que la emesis pueda suponer
un riesgo. La dosis es de 30 ml en 200 cc de agua, pudiendo repetirse a los 30 minutos si no se
ha producido el vómito.
La apomorfina (0,1 mg/kg sc) es una alternativa en pacientes que se niegan a tomar la ipeca-
cuana y también en caso de ingesta reciente (<1 hora) de tóxico de alta letalidad que precise un res-
cate digestivo rápido (por ejemplo paraquat), ya que actúa en 3-6 minutos, a diferencia de la ipeca-
cuana que tarda unos 25 minutos. Puede producir depresión respiratoria que cede con naloxona.
b) Lavado gástrico: mismas indicaciones que los eméticos. En general sólo debe usarse en
una fase muy precoz (primera hora postingesta), salvo que el tóxico ingerido enlentezca el vacia-
do gástrico. Puede realizarse en pacientes en coma previa intubación o en pacientes con riesgo
Intoxicaciones 1263
de convulsiones previo tratamiento. Debe usarse una sonda multiperforada de 12-13 mm, y se
introduce de forma orogástrica, se aspira primero, y luego se lava con suero salino (250 cc) en
cada lavado parcial y se aspira hasta que el retorno salga limpio.
c) Carbón activado: es un adsorbente prácticamente universal, eficaz, inocuo y económi-
co. Hay pocos tóxicos que no adsorba, básicamente los alcoholes, derivados del petróleo, algu-
nos pesticidas, sales de hierro y litio. La dosis es de 50 g disueltos en 200-250 cc de agua. Debe
administrarse simultáneamente un catártico (30 g de sulfato sódico o magnésico, o manitol) para
evitar la desadsorción y el estreñimiento. Sus indicaciones son las mismas que el lavado gástri-
co. Sólo está contraindicado en tóxicos no adsorbibles. Además puede utilizarse hasta 10-12 h
postingesta, pues acelera la excreción de algunos tóxicos, al adsorber los metabolitos activos que
retornan al tubo digestivo por excreción biliar (carbamacepina, digoxina, amatoxinas, fenobarbi-
tal y teofilina). Para ello se pautarán 20 g de carbón cada 2-4 horas, hasta alcanzar 10 dosis, siem-
pre acompañado de catárticos.
d) Dilución en caso de ingesta cáustica: se debe evitar siempre la neutralización de un
ácido con una base y viceversa, ya que puede producir una lesión exotérmica que dañe aún más
la mucosa. La dilución con agua o leche suele ser poco eficaz, si no es en los primeros minutos
tras la ingesta de la sustancia. En ingestas cáusticas de un álcali se puede intentar diluir el cáus-
tico con la toma inmediata de 150 cc de agua helada.
e) Lavado intestinal con polietilenglicol (solución evacuante Bohm®). Se trata de una
solución salina isotónica, no absorbible ni digerible, y que produce un rápido lavado colónico sin
pérdidas de fluidos ni electrólitos. La indicación queda reducida a los casos de intoxicaciones por
sustancias no adsorbibles por el carbón activado como las sales de hierro y lítio, fármacos de libe-
ración retardada con cubierta entérica como teofilina, antiarrítmicos, productos muy tóxicos
como arsénico o paraquat, etc, (que conviene eliminar de la luz intestinal con la mayor rapidez
posible por su toxicidad potencial) y la ingesta de productos tóxicos en envases herméticos
(body-packers de heroína o cocaína, pilas, etc). La dosis es de 20 g disueltos en 250 ml de agua,
por vía oral o SNG cada 15 minutos, hasta un total de 2-3 litros, administrados durante 3 horas.
Contraindicaciones: bajo nivel de conciencia por riesgo de broncoaspiración, ingesta de cáusti-
cos, obstrucción intestinal, hemorragia o perforación digestiva, íleo paralítico, megacolon tóxi-
co, shock, etc.
f) Eliminación endoscópica o quirúrgica: indicado en caso de conglomerados de pasti-
llas, cuerpos extraños o metales pesados. En caso de paquetes de droga que se rompen, se requie-
re cirugía urgente.
g) Antídotos (ver tabla III).
4.2. Excreción del tóxico:
a) Depuración renal: se puede emplear en tóxicos que se eliminen por orina y que estén
parcialmente ionizados en solución. No aplicar en pacientes con insuficiencia renal o riesgo de
edema agudo de pulmón. Tras estabilización hemodinámica inicial, deben instaurarse las siguien-
tes medidas durante las siguientes 4 horas, según el tóxico:
– Diuresis forzada neutra: indicada en intoxicaciones por litio, quinidina, anfetaminas,
bromo, talio, Amanita Phalloides y paraquat: administración de 500 ml de SG 5% con 10 mEq
de ClK + 1.000 ml de SS 0,9% con 20 mEq de ClK + 500 ml de manitol al 10%.
– Diuresis forzada alcalina: pretende alcanzar un pH urinario de 7,5-9 para eliminar ácidos
débiles (barbitúricos, salicilatos, metotrexate): administración de 500 ml de SG 5% con 10 mEq
de ClK + 500 ml de SS 0,9% con 10 mEq de ClK + 500 ml de bicarbonato 1/6M + 500 ml de
manitol al 10% con 10 mEq de ClK. Si no se consigue el pH urinario deseado, administrar dosis
suplementarias de bicarbonato 1M (20-30 mEq). Si el balance hídrico resulta positivo, añadir
furosemida 20-40 mg iv.
– Diuresis forzada ácida: no se recomienda.
b) Depuración extrarrenal: indicada en intoxicaciones graves con ausencia de res-
puesta a medidas convencionales de soporte o si el paciente desarrolla insuficiencia renal.
Hemodiálisis: indicada en intoxicaciones por metanol, etilenglicol, salicilatos, litio,
fenobarbital, bromo y paraquat.
Tabla III. Principales antídotos en las intoxicaciones.

Tóxico Antídoto
Amanitas Penicilina G sódica (compite con las amanitas en el sistema de
entrada celular del hepatocito–2 mill de ud im o iv y repetir a
las 2 horas).
Anilinas, nitratos y otros Azul de metileno.
metahemoblobinizantes
Anticolinérgicos (acción central) Fisostigmina.
Anticolinérgicos (acción periférica) Neostigmina.
B-adrenérgicos Propranolol.
B-bloqueantes Glucagón. Isoproterenol.
Benzodiacepinas Flumazenilo ( 0,5 mg iv cada 2 o 3 minutos hasta una dosis
máxima de 2-3 mg).
Calcio antagonistas Atropina (si FC <40 lpm). Sales de calcio (5-10 cc de cloruro
cálcico al 10% iv lenta o 10-30 cc de gluconato cálcico al 10%)
Repetir dosis según respuesta.
Cianuro o ácido cianhídrico Hidroxicobalamina (5 g iv en 10-15 min lo más precozmente
posible).
Cu, Pb, Hg, Zn, As Penicilamina.
Dicumarínicos Fitomenadiona.
Digoxina Atropina (si FC <40 lpm). Fab antidigoxina.
Etilenglicol (anticongelante) Piridoxina (100 mg de B6 lo más precozmente posible). Tia-
mina (100 mg im) promueve el metabolismo de un tóxico
intermedio a un producto atóxico.
Fe, Al Deferoxamina.
Heparina sódica Protamina (1 mg iv por cada 100 UI de heparina sódica si se
administró <15 min antes y si han transcurrido más de 30 min
0,5 mg por cada 100 ui).
Hipocalcemia por etilenglicol, Sales de calcio (5-10 cc de cloruro cálcico al 10% iv lenta o 10-30
fluoruros, oxalatos (quitamanchas) cc de gluconato cálcico al 10%) Repetir dosis según respuesta.
Isoniacida Piridoxina: 1 g por cada g de isoniacida ingerida a pasar en 5
minutos (si dosis tóxica desconocida administrar 5 g).
Insecticidas organofosforados Atropina (2 mg iv, repetir a intervalos de 10 min hasta que apa-
o carbamatos rezcan signos de atropinización). Pralidoxima.
Metanol Ácido folínico (Lederfolin® 50 mg iv lento). Puede prevenir la
afectación ocular.
Metanol o etilenglicol Etanol (iv a través de vía central, o si el enfermo está cons-
(anticongelante) ciente 50 cc de bebida alcohólica vi). Fomepizole: Dosis de
ataque. 1g/kg. Dosis de mantenimiento 10-12 g/hora.
Metotrexate Ácido folínico.
Mordedura de serpiente Suero antiofídico.
Opiáceos Naloxona (0,4 mg iv 1 ampolla seguida de 1 o 2 mg si no hay
respuesta cada 3-5 minutos).
Paracetamol N-acetil-cisteína.
(Continúa)
Intoxicaciones 1265
Tabla III. Principales antídotos en las intoxicaciones. (Continuación)

Tóxico Antídoto
Sales solubles de bario Sulfato magnésico (lavado gástrico con solución al 5% + 300
mg/kg a través de la sonda).
Tetracloruro de carbono N-acetil-cisteína.
Toxina botulínica Suero antibotulínico.
Yodo Almidón (4 dosis de 100 cc de una solución de almidón al 10% a
intervalos de 5 minutos).
Plasmaféresis: puede ser útil en intoxicación por digoxina y hormonas tiroideas.

Exanguinotransfusión: indicado en intoxicaciones por metahemoglobinizantes con
concentración de metahemoglobina superior al 40% y en hemólisis tóxicas (plomo, arsena-
mina, hidrocarburos aromáticos).
5. Aspectos legales:
a) Cuando un paciente ingresa cadáver o fallece en urgencias y se sospecha o se cono-
ce con certeza que una intoxicación es la causa de la muerte hay obligación de comunicar-
lo al Juzgado de Guardia para proceder a la autopsia médico-legal. Este hecho se debe pro-
ducir con independencia del tiempo transcurrido entre el ingreso y la muerte del paciente,
ya que no se puede firmar nunca un certificado de defunción en el que la causa fundamen-
tal de la muerte sea una intoxicación.
b) Si un paciente es atendido en un servicio de urgencias habiendo sido intoxicado por
una tercera persona, existe también obligación de comunicarlo al Juzgado de Guardia
mediante el parte de lesiones correspondiente. La obligación legal de dar parte viene reco-
gida en la Ley de Enjuiciamiento Criminal, dado que nuestro ordenamiento jurídico consi-
dera la intoxicación como lesión.
c) En las intoxicaciones con intención autolítica previo al alta debe realizarse una
valoración psiquiátrica del paciente para evaluar el riesgo de suicidio y valorar necesidad
de ingreso en Psiquiatría. También se puede dar el caso de pacientes intoxicados que rehu-
sen el tratamiento aconsejado. En estos casos, se debe evaluar el grado de afectación de las
funciones superiores del enfermo, siendo muy conveniente la interconsulta con psiquiatría,
si es posible. Si se considera que el paciente está capacitado para tomar decisiones, debe
respetarse su criterio. Si no es así, debe recabarse el consentimiento de los familiares y, si
no es posible, actuar según el criterio que el facultativo considere adecuado.
d) Aunque en nuestro centro no se realiza de urgencia, nuestra legislación prevé que tras
una prueba positiva con un etilómetro o cuando el individuo conduzca aparentemente bajo los
Tabla IV. Datos a incluir en un parte de lesiones.

– Datos de filiación del facultativo.
– Datos de identificación del paciente.
– Descripción de las lesiones.
– Manifestación de cómo se ha producido el hecho lesivo: se debe consignar lo señalado por el
lesionado, si lo permite su estado, y en caso contrario, las referencias de familiares,
acompañantes o personas que han realizado el traslado, identificando en lo posible a los mismos.
– Pronóstico de las lesiones: se trata de emitir un pronóstico, sin que esta opinión inicial
comprometa en absoluto el resultado final.
– Destino del paciente una vez atendido.
– Fecha, señalando la hora de la asistencia.
– Firma del facultativo responsable de la atención médica.
Tabla V. Procedimiento para la extracción y custoria de prueba de alcoholemia.

– Anotar la hora exacta de la extracción.
– Desinfectar la zona con agua bidestilada (nunca con producto alcohólico).
– Recoger 10 cc en dos tubos, con oxalato potásico y fluoruro sódico.
– Conservar la muestra en cámara frigorífica hasta el momento del análisis o entrega a la autoridad
competente.
– Recoger todos los datos en un documento en el que se consigne quién es el responsable de la custodia
de la muestra y, en caso de que se entregue a otra persona, anotar la hora y fecha, identificándose al
receptor y firmando ambas partes el documento. El envío y transporte debe hacerse también con una
adecuada cadena de custodia con el fin de validar judicialmente los resultados.
efectos de un tóxico, se puede someter a la extracción de una muestra de sangre para su pos-
terior estudio. Debe hacerse constar en el informe que el examinado se somete voluntariamente
a la extracción y obtener dicho consentimiento por escrito (si el paciente se negara, el faculta-
tivo no está obligado a hacer la extracción a no ser que sea ordenada por la autoridad judicial).
II. INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
1. Analgésicos.
1.1. Paracetamol (acetaminofén).
a) Clínica:
– Periodo inicial (0-24 h): generalmente asintomático o con náuseas, vómitos, epigas-
tralgia, malestar, palidez y diaforesis. Transaminasas normales. Sólo una parte de los pacien-
tes pasan al periodo intermedio.
– Periodo intermedio (24-72 h): el paciente puede seguir asintomático o desarrollar dolor
en hipocondrio derecho. Elevación de transaminasas que alcanza su nivel máximo a los 3-4
días. Pueden alterarse también la coagulación y los niveles de bilirrubina. Este estadio expre-
sa el grado de lesión hepática, pudiendo evolucionar hacia la normalidad en pocos días o entrar
en la fase siguiente de fallo hepático. Pueden afectarse riñón, miocardio, páncreas, sistema vas-
cular (hipotensión, shock) y hematológico (citopenias).
– Período tercero (72 h-5 días): es el período de máxima hepatotoxicidad pudiendo evo-
lucionar a fallo hepático agudo.
– Período último o curativo (5-7 días hasta 2 semanas): si se supera la insuficiencia hepá-
tica aguda, la reversibilidad es total, regenerándose por completo todo el tejido hepático.
El paracetamol a dosis terapéuticas no causa mayor hepatotoxicidad en alcohólicos cró-
nicos, pero la intoxicación aguda sí que produce mayor toxicidad hepática en estos pacientes.
La ingesta alcohólica simultánea disminuye la capacidad tóxica hepática del paracetamol.
b) Diagnóstico: el análisis de la concentración sérica de paracetamol no sólo sirve como
diagnóstico sino que además, si se realiza entre las 4 y 24 horas postingesta, evalúa el riesgo
de hepatotoxicidad indicando si debe administrarse o no antídoto específico. Antes de las 4
horas carece de valor pronóstico, ya que la absorción no es completa. Transcurridas las 24
horas ya se habrá metabolizado. Debe solicitarse perfil hepático en la evaluación inicial para
disponer de resultados basales. Se debe monitorizar el perfil hepático, glucemia, coagulación
y gasometría venosa para valorar la gravedad de la hepatotoxicidad.
c) Tratamiento: descontaminación digestiva con carbón activado preferentemente en las
4 primeras horas postingesta, ya que adsorbe muy bien al paracetamol. El antídoto específico
es la N-acetilcisteína (NAC). Su eficacia es máxima si se administra dentro de las primeras 8
horas pero puede ser útil hasta las 36 horas. Se administra únicamente cuando los niveles séri-
cos superan las cifras de seguridad del nomograma. Se creó el nomograma «150» (ver tabla
VI), más conservador que el de Rumack y Mattehew, pues se han visto casos de hepatotoxici-
dad con cifras séricas de paracetamol por debajo de la «línea 200».
Intoxicaciones 1267
Tabla VI. Nomograma 150.

Tiempo transcurrido Usar NAC si la concentración
desde la ingesta plasmática de paracetamol es:
4 horas >150 μg/ml
6 horas >100 μg/ml
8 horas > 80 μg/ml
10 horas > 50 μg/ml
14 horas >20 μg/ml
18 horas > 7 μg/ml
20 horas > 6 μg/ml
22 horas > 5 μg/ml
24 horas > 4 μg/ml Figura 1. Nomograma Rumack-Mattehew.
Existen dos pautas de administración de la NAC, la vía oral y la parenteral (ver tabla
VII). Algunos autores abogan por la vía oral, reservando la vía intravenosa sólo para caso de
intolerancia digestiva o fallo hepático fulminante por la posibilidad de reacciones anafilactoi-
des a la infusión. Otros abogan por la vía intravenosa, por la posible interacción de la pauta
oral con el carbón activado y la práctica desaparición de efectos adversos graves al adminis-
trar la dosis inicial en 1 hora en vez de en los 15 minutos que se recomendaban. Otras medi-
das incluyen la hemodiálisis si persiste insuficiencia renal mayor de 48 horas. En caso de coa-
gulopatía y/o encefalopatía solicitar valoración por UCI y equipo de trasplante hepático.
1.2. Salicilatos (AAS o Aspirina®).
Intoxicación leve: ingesta <150 mg/kg en dosis única. Intoxicación moderada: ingesta
150-300 mg/kg en dosis única. Intoxicación grave: >300 mg/kg en dosis única. Intoxicación
potencialmente letal: >500 mg/kg en dosis única.
Tabla VII. Pautas de administración de la N-acetilcisteína.

NAC por vía oral
Dosis inicial 140 mg/kg diludido al 5% en zumo de frutas.
Dosis posteriores 70 mg/kg a la misma concentración cada 4 horas × 17 dosis.
Dosis total administrada 13.330 mg/kg.
Duración del tratamiento 72 horas.
NAC por vía intravenosa
Dosis inicial 150 mg/kg en 250 ml de suero glucosado al 5%, a pasar en 1 hora.
Dosis posteriores 50 mg/kg en 500 ml de suero glucosado al 5%, a pasar en 4 horas.
100 mg/kg en 500 ml de suero glucosado al 5%, a pasar en 16 horas.
Dosis total administrada 300 mg/kg.
Duración del tratamiento 21 horas.
Finalizado el tratamiento intravenoso debe continuarse 150 mg/kg/día si se ha producido citolisis importante o
coagulopatía hasta lograr la mejoría de la función hepática o hasta el trasplante o el exitus.
Tabla VIII. Pautas de actuación en la intoxicación por paracetamol.

Paciente atendido 0-16 h postingesta
– Si la dosis afirmada o calculada es tóxica (>125-150 mg/kg): solicitar paracetamolemia esperando a las
4 h postingesta en casos atendidos precozmente o lo antes posible en casos atendidos con posterioridad. Si
intervalo asistencial >8 h o el resultado analítico no estará disponible antes de las 8 h postingesta, se iniciará
la administración de NAC. Si el resultado analítico está por debajo de la línea de riesgo del nomograma
150, suspender la NAC. Si no hay opción de paracetamolemia urgente, administrar NAC.
– Si la dosis afirmada o calculada es subtóxica: no se requieren medidas adicionales.
– Si la dosis de paracetamol no puede averiguarse con fiabilidad: actuar como en el primer supuesto.
Paciente atendido 16-24 h postingesta
– A menos que la dosis ingerida sea claramente atóxica, debe empezarse la administración de NAC
y solicitar niveles de paracetamol. Actuar en función del nomograma. Deben considerarse falsos
negativos en caso de niveles inferiores al límite de detección, por lo que debe continuarse la
NAC hasta 24-36 h postingesta. En este momento suspender si no hay citolisis hepática.
– Si elevación de transaminasas administrar NAC con independencia de otros factores.
Paciente atendido >24 h postingesta o intervalo desconocido
– Si la dosis afirmada o calculada es subtóxica: alta desde el punto de vista toxicológico.
Comprobar que las transaminasas son normales para asegurar que el alta médica es correcta. Si
están elevadas actuar como sigue.
– Si la dosis afirmada o calculada es tóxica (>125-150 mg/kg) o no puede definirse:
• Si las transaminasas están elevadas, con independencia de los niveles de paracetamol, se
iniciará la administración de NAC.
• Si las transaminasas son normales y los niveles de paracetamol son detectables, es prudente
iniciar la NAC, que puede suspenderse cuando el paracetamol sea indetectable y se mantengan
normales las transaminasas.
• Si no se detectan niveles de paracetamol y las transaminasas son normales, alta desde el punto
de vista toxicológico.
a) Clínica: alteraciones neurosensoriales, hiperventilación por estímulo del centro respi-

ratorio con alcalosis respiratoria, y vómitos de origen central, También producen inhibición del
ciclo de Krebs por lo que en intoxicaciones más graves conducen a acidosis metabólica. Las mani-
festaciones clínicas más precoces son naúseas y vómitos, calor, vasodilatación e hipersudoración,
tinnitus (acúfenos) e hipoacusia (estos dos últimos bastante específicos). A medida que aumenta
la concentración aparecen síntomas neurológicos (cefalea, vértigo, hiperventilación y febrícula),
en casos más graves agitación, confusión, alucinaciones, hiperreflexia y convulsiones, a los que
puede seguir una fase de letargia-coma. De forma excepcional puede presentarse edema agudo de
pulmón no cardiogénico e insuficiencia renal (por deshidratación, rabdomiolisis o tubulopatía).
b) Diagnóstico: deben solicitarse niveles plasmáticos de salicilatos dentro de las primeras 6
horas tras la ingesta, para valorar el riesgo de toxicidad (ver figura 2). Si son bajos y el paciente
está poco sintomático, se pueden repetir en unas horas y dar el alta. Si son > 65 mg/dl, el pacien-
te debe ser valorado por UCI. En caso de acidosis desciende la salicilemia pero aumenta su dis-
tribución tisular y por tanto su toxicidad. Debe hacerse diagnóstico diferencial con la sepsis y la
cetoacidosis diabética.
c) Tratamiento: descontaminación digestiva con carbón activado. Aumento de la excre-
ción mediante alcalinización de la orina para alcanzar un pH urinario de 7,5-8 en intoxicacio-
nes moderadas-graves (salicilemia >50 mg/dl) mediante la administración de:
– si pH sérico <7,20 bolo de 1mEq/kg de bicarbonato sódico 1M.
– Posteriormente perfusión de 100 ml de bicarbonato sódico 1M en perfusión continua en 4
horas. Simultáneamente por otra vía 500 ml de glucosado al 5% + 20 mEq de Clk en 4 horas.
– Repetir este ciclo las veces necesarias añadiendo bolus horarios de 10-20 mEq de bicar-
bonato 1M si pH urinario <7,5.
– Suspender alcalinización si pH arterial >7,5.
Intoxicaciones 1269
Figura 2. Nomograma de Done para la intoxicación por salicilatos.
La alcalinización debe evitarse si existen signos de edema pulmonar o cerebral y se

suspenderá cuando la salicilemia baje de 35-40 mg/dl.
Otras medidas: la hemodiálisis debe considerarse en casos de insuficiencia renal o
cardíaca grave, alteraciones electrolíticas, acidosis o toxicidad sobre el SNC refractarias al
tratamiento, salicilemia >100 mg/dl en formas agudas o 60 mg/dl en formas crónicas. Si
deterioro neurológico brusco o convulsiones, administrar 50 ml de glucosa hipertónica (al
33 o 50%) aunque la glucemia sea normal, ya que puede existir hipoglucorraquia. Si coa-
gulopatía puede administrarse vitamina K y en caso de sangrado plama fresco congelado.
1.3. Antiinflamatorios no esteroideos.
a) Clínica: gastrointestinales (vómitos, diarrea, sangrado), hematológicas (discrasias
y hemorragia), renales (retención hidrosalina, insuficiencia renal, nefritis intersticial aguda
o necrosis papilar), cardíacas (descompensación de insuficiencia cardíaca congestiva), neu-
rológicas (mareo, visión borrosa, somnolencia), obstétricas (retraso del parto y riesgo de
hemorragia) e hipersensibilidad (exacerbación aguda en pacientes con triada ASA).
b) Tratamiento: Medidas generales.
2. Anticonvulsivantes.
2.1. Ácido valproico.
a) Rango terapéutico: 50-100 microg/ml. No son infrecuentes efectos tóxicos a dosis
terapéuticas de en torno a 1.800 mg. En situación de sobredosificación a menudo se pro-
ducen picos tardíos en plasma (hata 18 horas postingesta), por lo que debe mantenerse al
paciente en observación y seriar los niveles plasmáticos.
b) Clínica: predomina la depresión del SNC, con posibilidad de coma que requiera
intubación y ventilación mecánica. El coma persiste a los días de haber normalizado los
niveles plasmáticos por los metabolitos del ácido valproico. Puede producir edema cerebral
a las 48-72 horas postingesta. Produce inestabilidad hemodinámica con hipotensión. A
nivel digestivo, pancreatitis y episodios idiosincráticos de hepatitis rápidamente progresiva
con hallazgos histológicos similares al síndrome de Reye. Puede producir hiponatremia,
acidosis metabólica con anión gap elevado, hipocalcemia, trombopenia (lo más frecuente)
leucopenia y anemia.
c) Tratamiento: Descontaminación digestiva con lavado gástrico y carbón activado por

posibilidad de presentaciones de liberación retardada y circulación enterohepática. La hemodiáli-
sis de alto flujo puede ser útil en caso de niveles plasmáticos >300 microg/ml. La naloxona a dosis
de 0,01 mg/kg en caso de depresión respiratoria tiene cierto efecto, pues el valproico aumenta las
concentraciones de GABA. La L-carnitina (a dosis de 150-500 mg/kg/día, máximo 3 g/día) se
recomienda por sus efectos antiedema cerebral secundario a la hiperamonemia.
2.2. Carbamazepina.
a) Rango terapéutico: 4-10 microg/ml. Inhibidores enzimáticos como eritromicina, iso-
niacida, antagonistas del calcio, cimetidina y ketoconazol pueden generar toxicidad a dosis
terapéuticas. Entre consumidores crónicos, al inducir la CBZ su propio metabolismo, se con-
sideran situaciones de riesgo vital a partir de la ingestión de 140 mg/kg, mientras que en
pacientes que lo ingieren por primera vez bastan ingestas de 20 mg/kg.
b) Clínica: en intoxicaciones leves somnolencia, midriasis, nistagmus, ataxia, movimien-
tos coreoatetósicos y disartria. En intoxicaciones moderadas depresión del nivel de conciencia,
prolongación del PR, QRS y QT y en intoxicaciones graves coma, convulsiones, hipotensión y
arritmias (pérdida de la onda P, extrasístoles ventriculares y bloqueos auriculoventriculares).
También son frecuentes síntomas digestivos, íleo paralítico y retención urinaria por potente efec-
to anticolinérgico e hiponatremia por síndrome de secreción inadecuada de ADH.
c) Tratamiento: descontaminación digestiva con carbón activado. Se recomiendan múl-
tiples dosis y determinación seriada de niveles por enlentecimiento del tránsito y posibilidad
de absorción tardía desde el tubo digestivo. No son útiles las técnicas de diuresis forzada ni la
hemodiálisis.
2.3. Fenobarbital.
Rango terapéutico 15-25 mg/l. A dosis tóxicas (niveles plasmáticos >50 mg/l) produce
coma, depresión respiratoria, fallo hemodinámico, trastornos cutáneos e hipotermia. Sus efec-
tos se potencian con el alcohol. No daña el SNC por lo que existe un potencial de total recu-
peración con adecuada terapia de soporte. Es útil el lavado gástrico y si no hay íleo paralítico
la administración de carbón activado + catártico. También son útiles la diuresis forzada con
alcalinización de la orina y la hemodiálisis.
2.4. Fenitoína.
Por vía oral su toxicidad es sobre el SNC. La toxicidad cardiovascular (hipotensión y
arritmias) se observan únicamente tras la administración intravenosa (ver tabla IX). Trata-
miento: descontaminación digestiva con carbón activado. Se recomiendan múltiples dosis por
la circulación enterohepática de la fenitoína (1 g/kg cada 24 horas). No son útiles las técnicas
de diuresis forzada ni la hemodiálisis.
3. Psicofármacos.
3.1. Benzodiacepinas:
a) Clínica: disminución del nivel de conciencia, hiporreflexia e hipotonía, ataxia, disar-
tria y nistagmus. Ocasionalmente puede haber excitación paradójica. En casos graves,
depresión respiratoria con broncoaspiración e inestabilidad hemodinámica.
Tabla IX. Síntomas según los niveles plasmáticos de fenitoína.

Nivel plasmático (μg/ml) Signos y síntomas
10-20 Rango terapéutico.
20-30 Nistagmus horizontal en la mirada lateral, ataxia, somnolencia.
30-40 Nistagmus vertical, dificultad para hablar, ataxia, temblor, naú-
seas, vómitos, sacudidas.
40-50 Latergia, confusión.
>50 Coma, convulsiones.
Intoxicaciones 1271
b) Diagnóstico: disponible su detección en orina, pero su cuantificación no es rele-

vante. Radiografía de tórax si sospecha de broncoaspiración.
c) Tratamiento: descontaminación intestinal con lavado gástrico temprano (<1 hora) y
carbón activado. Monitorización mediante pulsioximetría, oxigenoterapia y vigilancia neuro-
lógica. El antídoto específico es el flumazenilo (Anexate®), indicado en caso de coma pro-
fundo y/o hipoventilación, si es necesario un diagnóstico diferencial y en coma no filiado. Se
administra un bolo de 0,5 mg iv (1 ampolla) a pasar en 30 segundos, se espera un minuto y si
no hay respuesta, se repite cada 2 o 3 minutos hasta una dosis máxima de 2-3 mg. Tiene una
vida media corta por lo que puede haber recaída en la depresión del nivel de conciencia. En
este caso, se aconseja perfusión a dosis de 2 mg (4 ampollas) en 500 cc de suero glucosado al
5% cada 6 horas. Contraindicado en caso de convulsiones. Administrar con precaución si
ingesta concomitante de fármacos proconvulsivantes. En pacientes asintomáticos y en los que
es posible la retirada de la perfusión de flumazenilo se mantendrá la observación durante 6
horas.
3.2. Antidepresivos tricíclicos (ADT).
Los ADT actúan bloqueando la recaptación presináptica de neurotransmisores monoa-
mina en el SNC (noradrenalina, serotonina y dopamina), pero además tienen actividad anti-
colinérgica, bloqueante alfaadrenérgica y efectos análogos a la quinidina (antiarrítmico clase
IA).
a) Clínica: se presenta entre 1 y 6 h tras la ingesta, con aparición de:
Efectos sobre el SNC: agitación, alucinaciones, depresión de conciencia, convulsiones,
depresión respiratoria. Efectos cardiovasculares: hipotensión y arritmias, ensanchamiento del
QRS, torsade de pointes, taquicardia supraventricular, alargamiento del QT y PR. Síndrome
anticolinérgico: sequedad de mucosas, vasodilatación, midriasis, íleo paralítico, atonía vesical
y taquicardia.
b) Diagnóstico: se considera ingesta tóxica a aquélla superior a 20 mg/kg y grave a la
superior a 40 mg/kg. Disponible en análisis cualitativo en orina. El valor plasmático es de uti-
lidad limitada. Junto con la clínica, el ECG es el elemento de mayor valor pronóstico (el ensan-
chamiento de QRS o la aparición de onda R en aVR son predictores de convulsiones y arrit-
mias).
c) Tratamiento: descontaminación intestinal con dosis repetidas de carbón activado cada
4 horas. Administración de bicarbonato en los siguientes casos: hipotensión, convulsiones,
arritmias ventriculares o supraventriculares, QRS >160 mseg o >120 mseg junto con FC >110
lpm, onda R en aVR > 3mm. Se administrará en bolos para conseguir pH plasmático de 7,55,
ya que la acidosis aumenta la fracción libre de antidepresivo en plasma. Si arritmias, además
del bicarbonato, usar lidocaína y magnesio (contraindicados antiarrítmicos clase IA y IC y
atropina en bradiarritmias). En caso de necesitar drogas vasoactivas, es de elección la nor-
adrenalina. Si convulsiones, además de bicarbonato, diazepam o fenobarbital. Debe conside-
rarse valoración por UCI en casos graves.
d) Evolución: se puede valorar el alta si pasadas 6 horas de observación el paciente per-
manece asintomático, sin alteraciones analíticas y con QRS estrecho (<100 mseg). Si se ha pre-
cisado instaurar tratamiento para la intoxicación el paciente debe permanecer en observación
12-24 horas tras la suspensión del mismo.
3.3. Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAOS).
Producen hipertensión, taquicardia, agitación y en casos graves síndrome serotoninérgico
e hipertermia maligna. Está indicado el carbón activado en las 4 horas postingesta, nitropru-
siato, fentolamina o nifedipino sublingual en caso de hipertensión. Medidas físicas, benzodia-
cepinas y dantroleno para la hipertermia. No usar neurolépticos si agitación.
3.4. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS).
Son los antidepresivos más seguros. Producen síntomas leves y sin riesgo vital: somno-
lencia, taquicardia, náuseas, vómitos y temblor. En casos más graves cefalea, agitación, arrit-
mias y convulsiones. Pueden aparecer síntomas a partir de 500-600 mg. Tratamiento: el vacia-
do gástrico puede ser efectivo incluso en varias horas postingesta. Benzodiacepinas si crisis.
Los pacientes asintomáticos se mantendran al menos 6 horas en observación. Si la ingesta es

superior a 1,5 g, observación durante 24 horas aunque el paciente esté asintomático.
3.5. Neurolépticos.
Clínica y tratamiento: síntomas neurológicos (sedación, depresión respiratoria y crisis,
que se tratan con diacepam), síndrome anticolinérgico (si se precisan drogas vasoactivas, es de
elección la noradrenalina), alteraciones electrocardiográficas y arritmias (prolongación del QT
o del QRS se tratan con bicarbonato sódico; torsade de pointes con sulfato de magnesio: 1,5 g
iv y si hay respuesta perfusión de 3-20 mg/min; si bloqueos, considerar marcapasos. Evitar
antiarrítmicos clase Ia, de elección lidocaína), síndrome extrapiramidal: temblor y de forma
idiosincrática distonías, que se tratan con biperideno (Akinetón® 5 mg im o iv lentamente,
pudiendo repetir la dosis hasta llegar a 20 mg), posteriormente dejar una pauta oral durante 5-
7 días para prevenir recurrencias. En caso de síndrome neuroléptico maligno, se remite al lec-
tor al capítulo 13 del Manual.
3.6. Litio.
Los niveles terapéuticos (0,7-1,2 mEq/l) están muy cerca de los niveles tóxicos (a partir
de 1,5 mEq/l).
a) Clínica: intoxicación leve: letargia, debilidad, temblor fino distal, náuseas, vómitos y
diarrea. Intoxicación moderada: temblor grueso, ataxia, lenguaje lento, confusion, hiperrefle-
xia, clonus y alteraciones electrocardiográficas inespecíficas (aplanamiento o inversión de la
T, prolongación del QT). Intoxicación grave: convusiones, coma, shock, fasciculaciones, arrit-
mias (bloqueo AV) y muerte. Es más grave la intoxicación en consumidores crónicos, en los
que puede precipitarse por deshidratación, hiponatremia, insuficiencia renal, AINEs, IECAS,
antipsicóticos, ISRS y CBZ.
b) Diagnóstico: se considerará intoxicado todo paciente con síntomas y litemia >1,2
mEq/l o cuando existan niveles >1,6 mEq/l. Debe repetirse la litemia a las 6 horas.
c) Tratamiento: el carbón activado no tiene indicación. En preparados retard estaría
indicado el lavado intestinal total mediante catártico o solución Bohn hasta 12 horas postin-
gesta. Diuresis forzada hasta conseguir la euvolemia y normalización de la natremia. La hemo-
diálisis es el tratamiento de elección en casos graves, definidos por: litemia >3,5 mEq/l; sín-
tomas neurológicos con litemia >2 mEq/l; insuficiencia renal; insuficiencia cardíaca que
impida la reposición de volumen y sodio. No debe retrasarse para evitar las secuelas neuroló-
gicas (ataxia, incoordinación)
4. Antiarrítmicos.
4.1. Calcio antagonistas.
a) Clínica: hipotensión, shock, bradicardia, ritmos nodales rápidos, asistolia; disartria,
letargia, convulsiones, parada respiratoria y coma; náuseas, vómitos, íleo e isquemia intestinal;
hiperglucemia y acidosis láctica.
b) Tratamiento: descontaminación con carbón activado hasta varias horas después ya
que producen íleo paralítico. Si el paciente está asintomático y con ECG normal puede ser
dado de alta tras 6-8 horas de observación. Si hipotensión y bradicardia: expandir la volemia
con 1.000-2.000 cc de SSF en 1 hora y tratamiento con Cloruro de calcio al 10%: 10 ml (0,1-
0,2 ml/kg) iv o Gluconato de calcio al 10%: 10 ml (0,3-0,4 ml/kg) IV. Repetir cada 5-10 minu-
tos si es necesario, o en perfusión. Si bradiarritmia grave, isoproterenol (Aleudrina® 5 amp
de 0,2 mg en 250 cc de glucosado al 5%, iniciar a 10 ml/h) o considerar marcapasos transito-
rio. Si no hay respuesta a estos tratamientos: insulina regular, bolo de 0,1 ud/kg seguido de
perfusión de 0,2-0,3 ud/kg/h asociado a suero glucosado al 5% para mantener la normogluce-
mia (efecto en 30-60 minutos) o glucagón iv (debe reconstituirse el preparado comercial en
polvo [1 mg] para vía im sustituyendo el diluyente comercial por suero salino para su admi-
nistracion iv. Administrar 3 mg en 1 minuto y luego si es necesario 5 mg y perfusión continua
a 5 mg/h).
4.2. Betabloqueantes.
a) Clínica: bradicardia, hipotensión y en grados más graves shock cardiogénico. Puede
haber parada cardíaca por disociación electromecánica, bloqueo AV de tercer grado, asistolia,
Intoxicaciones 1273
Tabla X. Dosificación de los anticuerpos antidigoxina

Dosis ingerida conocida Multiplicar dosis por 0,8 sabiendo que 1 vial de antídoto neutraliza
1 mg de digoxina (por ej: 10 mg ingeridos corresponden a 8 viales).
Dosis ingerida desconocida 480 mg (6 viales) disueltos en 100 cc de SSF en 30 minutos.
torsades de pointes. En el ECG pueden aparecer signos de intoxicación entre 20 min y 3 horas
tras la ingesta. El alargamiento del QRS > 0,12 sg o del QT son signos de gravedad. También
pueden producir somnolencia, agitación, alucinaciones, convulsiones y coma; broncoconstric-
ción; acidosis láctica, hiperpotasemia por insuficiencia renal aguda, hipocalcemia e hipoglu-
cemia.
b) Tratamiento: descontaminación digestiva antes de las 2 h postingesta o en fórmulas
retard usando carbón activado. Período mínimo de observación de 12 horas con control clíni-
co y ECG. Si bradicardia aislada observación o atropina 0,5 mg iv y repetir hasta un máximo
de 3 mg, si QT largo o no respuesta a atropina: isoproterenol (Aleudrina® 5 amp de 0,2 mg en
250 cc de glucosado al 5%, iniciar a 10 ml/h), si no hay respuesta, marcapasos transitorio. Si
shock cardiogénico, adrenalina. El antídoto específico es el glucagón, que activa la membrana
permitiendo la entrada de calcio por un receptor diferente. Indicado en caso de hipotensión o
bradicardia sintomática. Debe reconstituirse el preparado comercial en polvo (1 mg) para vía
im sustituyendo el diluyente comercial por suero salino para su administracion iv. Administrar
3 mg en 1 minuto y luego si es necesario 5 mg y perfusión continua a 5 mg/h. No efectivo para
casos de bloqueo AV ni para manifestaciones neurológicas. Si broncoespasmo beta2agonistas,
si convulsiones diazepam o fenitoína.
4.3. Digoxina.
Se pueden dar 2 situaciones distintas: sobredosificación en pacientes en tratamiento cró-
nico (cuya causa más frecuente es la insuficiencia renal) y la ingesta aguda masiva, mucho más
rara. El rango terapéutico es de 0,8-2,2 ng/ml. La dosis tóxica se estima en ingesta >0,05
mg/kg, siendo tóxica la digoxinemia >2,5 ng/ml.
a) Clínica: náuseas, vómitos, diarrea; bradiarritmias y taquiarritmias supraventriculares,
incluyendo bloqueos AV, extrasístoles auriculares y ventriculares, bigeminismo o arritmias
raras pero específicas como el ritmo acelerado de la unión AV. También, síndrome confusio-
nal, delirios y alucinaciones (más frecuente en ancianos), cefalea, debilidad muscular; visión
amarillenta, alteración en la percepción de los colores, fotofobia, escotomas; hiperpotasemia.
b) Tratamiento: en la mayor parte de los casos no se necesita tratamiento salvo corrección
de la función renal, pH y niveles de potasio sérico. Se puede hacer lavado gástrico y administrar
una dosis de carbón activado precozmente. Para el tratamiento de las bradiarritmias, atropina o
marcapasos transitorio. Evitar la cardioversión eléctrica por el riesgo de desencadenar fibrilación
ventricular. En caso de intoxicación aguda grave, valorar la utilización de anticuerpos antidigo-
xina (digitales-antídoto BM® vial 80 mg). Indicados en casos de arritmias ventriculares o bradia-
rritmias que no responden al tratamiento convencional o hiperpotasemia >5,5 mEq/l. Se han de
administrar en perfusión continua iv de 30 minutos, apreciándose los efectos en 1 h. Ver tabla X.
Aunque los niveles de digoxina libre caen rápidamente, los métodos de detección actual
no distinguen entre fármaco libre o ligado, por lo que la determinación no es una buena forma
de monitorización del descenso. Se monitorizará el efecto con el ECG.
5. Hipoglucemiantes.
Administrar glucosa al 50% (Glucosmón® 50 ml), seguido de glucosa en perfusión continua
y dieta rica en azúcares. Si se trata de un paciente sin acceso venoso se puede utilizar glucagón
subcutáneo. Para pacientes intoxicados con sulfonilureas con hipoglucemia refractaria considerar
tratamiento con octreótido 40-100 microgramos sc cada 6-12 horas. Mantener en observación
durante al menos el período de acción del fármaco, y más tiempo si el paciente tiene insuficien-
cia renal.
6. Isoniazida.
Aparecen náuseas, vómitos, visión borrosa, fotopsias y vértigo, pasando poco después a
una fase de convulsiones tónico-clónicas refractarias a tratamiento que pueden derivar en coma
y acidosis metabólica. Si el paciente está asintomático 6 horas postingestión es poco probable
que desarrolle complicaciones. El control de las convulsiones se hará con diazepan y si no hay
respuesta con fenobarbital (15-20 mg en 100 cc de SSF a pasar en 15 minutos). Descontamina-
ción con lavado (si ingesta hace menos de 1 hora) o una dosis de carbón activado. El antídoto
específico es la piridoxina: 1 g por cada g de isoniazida ingerida a pasar en 5 minutos (si dosis
tóxica desconocida administrar 5 g). Con adecuado tratamiento y en ausencia de complicacio-
nes el pronóstico es bueno tras 24-48 horas. En las primeras 12 horas la mortalidad es alta por
parada cardiorrespiratoria en el contexto de acidosis e hipoxemia por status convulsivo.
7. Metahemoglobinizantes.
Pertenecen a este grupo una gran cantidad de sustancias químicas y medicamentos (nitri-
tos, nitroprusiato, nitroglicerina, sulfamidas, antipalúdicos…). Producen cefalea, mareo, taqui-
cardia, disnea y en casos graves convulsiones, arritmias, coma e incluso la muerte. Sospechar-
lo ante un cuadro de cianosis generalizada con pO2 normal y que no responde a la
administración de oxígeno. Se confirma por niveles elevados de metahemoglobina (>15%).
Niveles >20% requieren valoración por UCI. El tratamiento consiste en O2 a altas dosis y el
antídoto es el azul de metileno: 1-2 mg/kg iv de solución al 1% en 5 minutos. Repetir cada 4
horas si hipoxia o niveles de metahemoglobina >30% hasta dosis máxima de 7 mg/kg.
8. Dicumarínicos.
La coagulación puede ser normal y manifestarse las alteraciones al cabo de 3 días. En
pacientes sin sangrado activo si INR mayor de 2 administrar vitamina K (Konakion® ampollas
de 10 mg): 1 o 2 ampollas al día durante los 2-3 días siguientes. En pacientes con sangrado
activo administrar 3-5 ampollas de vitamina K cada 12-24 horas y trasfundir plasma fresco
congelado (10-15 ml/kg).
III. INTOXICACIONES POR SUSTANCIAS INDUSTRIALES Y DERIVADOS
1. Alcoholes y glicoles.
Son causa de acidosis metabólica con «anion gap» elevado (clásicamente se consideraba
normal un valor de 12±4, aunque algunos autores consideran normales valores de 7±4 mEq/l por
interferencia en la medida del cloro con los nuevos instrumentos de laboratorio). Además, si se
sospecha intoxicación por alcoholes, debe calcularse el «osmol gap»: Osmol gap (OG)= Osmolari-
dad medida (por el laboratorio) – Osmolaridad calculada ([2xNa] + [Glucosa/18] + [BUN/2.8]),
siendo sus valores normales de 10±6. Un OG normal no descarta intoxicación (existen variacio-
nes interindividuales e interferencias en la medición), pero un OG elevado es un potencial indi-
cador de ingesta de alcoholes tóxicos (metanol, etilenglicol, ácido propílico…).
1.1. Alcohol etílico o etanol (ver capítulo 83 del Manual).
1.2. Alcohol metílico (metanol o alcohol de quemar).
Se absorbe por vía gastrointestinal, piel y vías respiratorias. Dosis bajas (10-30 ml) hacen
alcanzar niveles plasmáticos tóxicos (>0,2 g/l), que fácilmente alcanzan niveles potencial-
mente letales con 60-240 ml (niveles >1 g/l).
a) Clínica: aparece en las primeras 24 horas con cefalea, confusión, alteraciones visua-
les y molestias digestivas. Uno de sus órganos diana es la retina (hiperemia del nervio óptico
en fondo de ojo) hasta dar ceguera irreversible con midriasis arreactiva. Es frecuente la pre-
sencia de hemorragia subaracnoidea. Analíticamente hay alteración del perfil hepático y aci-
dosis metabólica severa con anion gap y osmol gap elevados (la normalidad de este último no
lo descarta). La presencia de coma y crisis comiciales ensombrece mucho el pronóstico.
b) Tratamiento: medidas de soporte, con especial atención a la corrección total de la aci-
dosis con bicarbonato. Está indicado el etanol en perfusión intravenosa si la metanemia es
superior a 0,2 g/l o si existe sospecha y carecemos de niveles séricos (bolo de 1,1 ml/kg de eta-
Intoxicaciones 1275
nol en 100 ml de suero glucosado (SG) al 5% a pasar en 15 minutos, con perfusión posterior
de 0,1 ml/kg/h en 100 ml de SG al 5% para mantener niveles de etanol entre 1 y 2 g/l, mejor
usando vía central dada la tendencia a flebitis). La vía oral se puede utilizar con las mismas
diluciones. Una alternativa menos tóxica que la perfusión de etanol es el fomepizol. Se debe
asociar hemodiálisis si el paciente presenta metanemia >0,5 g/l, pH <7,2, trastornos visuales o
disminución del nivel de conciencia, todo ello hasta que la metanemia sea <0,1 g/l. Debe admi-
nistrarse además ácido fólínico (50 mg/4 horas intravenoso) durante varios días para cataboli-
zar el ácido fórmico.
1.3. Etilenglicol.
Uso como anticongelante de vehículos. Sólo se absorbe por vía digestiva. Es tóxico en
dosis de 50-100 ml, (niveles mayores de 0,5 g/l) y potencialmente mortal con ingestión de más
de 100 ml.
a) Clínica: acidosis metabólica con anión gap y osmol gap elevados (la normalidad de
éste último no lo descarta), alteración de las enzimas musculares y hepáticas, e hipocalcemia.
En 12-24 horas aparece insuficiencia cardíaca por depresión miocárdica y distrés respiratorio,
y en 48 horas fracaso renal oligúrico por necrosis tubular aguda. La orina es fluorescente al
aplicar luz ultravioleta, y se encuentran cristales de oxalato en el sedimento. Se confirma el
diagnóstico al detectar etilenglicol en sangre.
b) Tratamiento: es superponible al referido para el metanol, con las mismas dosis far-
macológicas e indicaciones para la perfusión de etanol, fomepizol y el inicio y mantenimien-
to de hemodiálisis. Prestar atención a la hipocalcemia. Debe añadirse además piridoxina (100
mg/6 h iv) y tiamina (100 mg/6 h iv) durante 2 días.
IV. AGENTES CÁUSTICOS
Son intoxicaciones frecuentes por su fácil acceso y uso cotidiano (tabla XI). Ocasionan
lesiones en el tracto digestivo y a veces en el tracto respiratorio por su capacidad para emitir
vapores, llegando a producir neumonitis química y SDRA.
De manera general, la ingesta de álcalis causa lesiones más severas (mayor riesgo de per-
foración por licuefacción, pero con menor afectación gastroduodenal por neutralización par-
cial) que la ingesta de ácidos. Además, la cantidad ingerida de ácido suele ser menor por cau-
sar dolor al contacto con la orofaringe.
a) Clínica: dolor faríngeo y torácico (esofágico), sialorrea e incluso hematemesis. En
caso de ronquera o estridor debe valorarse el compromiso de la vía respiratoria. La intensidad
de los síntomas no se correlaciona con la gravedad, y en ningún caso la ausencia de lesiones
orofaríngeas descarta la presencia de lesiones esofagogástricas graves. Puede haber hipocalce-
mia, hipomagnesemia. Hemólisis y acidosis metabólica.
b) Valoración inicial: asegurar la vía aérea. El lavado por sonda nasogástrica, la induc-
ción del vómito, el intento de dilución con agua, y el uso de sustancias neutralizantes están
Tabla XI. Agentes caústicos más frecuentes.

Álcalis (pH >12; existe mayor riesgo de Ácidos (pH<3)
perforación que con los ácidos)
– Blanqueador: hipoclorito Na (lejía). – Limpiadores: Ac. sulfúrico, clorhídrico.
– Desatascador, limpiador de hornos: – Antioxidantes: Ac. fosfórico.
hidróxido Na (sosa), hidróxido K (potasa).
– Detergente lavavajillas: fosfato, carbonato Na. – Líquido de baterías: Ac. sulfúrico.
– Amoniaco. – Productos industriales: Ac. acético, nítrico.
contraindicados. El carbón activado es inútil, y dificulta la endoscopia. Es necesaria siempre

la endoscopia precoz. Previa a ella se deben realizar radiografías de tórax y abdomen para des-
cartar perforación (mediastinitis, peritonitis), ya que su presencia contraindica el estudio
endoscópico (en caso de sospecha de ésta y no detectarse en la radiografía simple, se realiza-
rá TC con contraste, pero no estudios baritados ya que interfieren la endoscopia). Las lesiones
sobre la mucosa se pueden clasificar en: grado 1 (edema y eritema), grado 2A (úlceras super-
ficiales, sangrado y exudación), grado 2B (úlceras profundas), grado 3 (necrosis focal) y
grado 4 (necrosis extensa). Los estadios más avanzados presentan mayor mortalidad, necesi-
dad de resección esofágica y estenosis a medio y largo plazo.
c) Tratamiento: el uso de corticoides es controvertido (no parecen estar indicados a día
de hoy), y los antibióticos sólo se suelen aconsejar en caso de que se demuestren micro perfo-
raciones o complicaciones. Sí se acepta el uso de inhibidores de la secreción gástrica y debe
administrarse analgesia adecuada (generalmente cloruro mórfico) por el intenso dolor.
Manejo según la gravedad de las lesiones:
1) Lesiones grado 1 y 2A: no precisan tratamiento (iniciar dieta líquida y progresar a com-
pleta en 24-48 horas).
2) Lesiones grado 2B y 3: mantener en observación e iniciar tolerancia en 48 horas si el
paciente es capaz de tragar saliva. Las lesiones grado 3 requieren una estrecha vigilancia por
el riesgo de perforación que suele ocurrir en las primeras 48 horas; la alimentación oral debe
ser introducida en cuanto sea posible; mientras, se prefiere la vía enteral a la parenteral.
3) Lesiones grado 4: está indicada la cirugía (también si existe perforación, mediastinitis
o peritonitis).
La ingestión de pilas planas tiene el peligro de liberar su contenido cáustico y causar per-
foración, por lo que debe intentarse su extracción endoscópica, y si no es posible, hacer segui-
miento radiológico e intervenir si aparecen complicaciones.
d) Secuelas: hasta un tercio de los pacientes tienen posteriormente estenosis esofágicas (entre
1 y 3 meses después). y el riesgo de carcinoma escamoso de esófago se multiplica por 1.000.
V. INSECTICIDAS
1. Organoclorados.
Actúan alterando la bomba Na/K y su órgano diana es el SNC dada su gran lipofilia, donde
facilitan el impulso nervioso. La clínica aparece en minutos. El síntoma principal son las con-
vulsiones, acompañadas de agitación y evolución a coma. Puede aparecer además sintomatolo-
gía abdominal, arritmias y SDRA. El tratamiento consiste en la eliminación del tóxico (lavado
cutáneo y gástrico), administrar carbón activado y tratamiento sintomático.
2. Anticolinesterásicos (AC).
2.1. Organofosforados (AC no reversibles).
Son ejemplos el paratión, malatión y gas sarín. Al inhibir la colinesterasa, hacen que
se acumule acetilcolina produciendo crisis colinérgicas. Son sustancias muy lipofílicas que
se absorben bien por piel, mucosas y vía intestinal o respiratoria, apareciendo los síntomas
en las tres primeras horas.
Las primeras manifestaciones son muscarínicas (miosis, salivación, lagrimeo, hiperse-
creción bronquial con broncoespasmo, bradicardia, bloqueo AV y confusión). Los signos
nicotínicos, en especial la parálisis muscular, aparecen en unas 4 horas, y es lo que marca
el pronóstico al poder producir parada respiratoria. A excepción de la polineuropatía retar-
dada (generada por determinados agentes), la toxicidad es reversible, independientemente
de la cantidad absorbida, siempre que se mantengan las constantes vitales del paciente. El
diagnóstico definitivo se establece determinando la pseudocolinesterasa sérica (disminui-
da), aunque sus niveles no se correlacionan bien con la severidad clínica.
Tratamiento: debe incluir lavado cutáneo y gástrico, administración de carbón activado
y catárticos, medidas de sostén (si es precisa intubación, nunca usar succinilcolina como rela-
Intoxicaciones 1277
jante muscular. Bloqueantes neuromusculares no despolarizantes como el rocuronio sí pueden

ser usados), y medidas específicas como: 1) atropina a dosis altas: 2 mg iv seguidos por bolos
de 1 mg cada 3-5 min (hasta conseguir sequedad de boca y midriasis) y posteriormente en per-
fusión continua (50 mg en 500 ml de suero salino a pasar entre 0,02 y 0,08 mg/kg/h, durante
un mínimo de 24-48 horas); y 2) pralidoxima (reactivador de la colinesterasa), inicialmente 1
g en 100 ml de salino en 15-30 min, y luego 30 mg/kg/4-8 horas im o iv de forma lenta (como
tratamiento de fasciculaciones y debilidad muscular).
2.2. Carbamatos (AC reversibles).
Producen una clínica similar (sin afectación del SNC al no atravesar la barrera hemato-
encefálica). Dado que inhiben de forma reversible la colinesterasa, sólo se requiere atropina
durante 12 horas.
VI. HERBICIDAS
El paraquat y el diquat se utilizan para destruir la maleza y se desnaturalizan al contacto

con la tierra. Se absorben por vía oral y cutánea. Los síntomas iniciales son digestivos (por
efecto cáustico) y posteriormente puede haber insuficiencia renal, insuficiencia hepática y fallo
multisistémico con insuficiencia respiratoria progresiva por fibrosis pulmonar. El tratamiento
incluye lavado gástrico con tierra de Fuller (60 g en 200 ml de agua vo cada 2 horas durante 2
días) o carbón activado (si ésta no está disponible), diuresis forzada neutra (ver apartado I.4.2
del capítulo) para mantener la función renal, y hemodiálisis y/o hemoperfusión para eliminar
el tóxico. Considerar el uso de ciclofosfamida (1 g/día durante 2 días) y metilprednisolona (1
g/día durante 3 días) en casos moderados y/o graves (parecen aumentar la supervivencia y dis-
minuyen la fibrosis pulmonar).
VII. RODENTICIDAS
Se clasifican en tres grupos: gaseosos (ácido cianhídrico y bromuro de metilo), minerales

(arsénico, fósforo talio, bario y fluor) y orgánicos (estricnina, cumarínicos). Los cumarínicos
son los más utilizados y su intoxicación produce coagulopatía que responde a vitamina K (vita-
mina K3, Konakion®) y sólo requiere utilización de plasma fresco congelado en caso de san-
grado activo.
VIII. METALES
1. Plomo.
Se absorbe principalmente por vía respiratoria y digestiva. El 2% se une a los glóbulos
rojos, un 8% se acumula en tejidos blandos y el 90% restante se fija al hueso donde permane-
ce durante años (en las encías se fija formando el llamado ribete de Burton). Se elimina por vía
renal o heces.
Produce síntomas digestivos en forma del llamado «cólico saturnino» (asemeja a un abdo-
men agudo por el dolor y los vómitos, pero cursa sin fiebre ni peritonismo) y anemia (con pun-
teado basófilo de los hematíes). En el SNC puede aparecer encefalopatía y alteraciones psico-
lógicas (más frecuente en niños), y a nivel periférico neuropatía de predominio motor. Puede
haber necrosis tubular aguda y de forma crónica nefropatía intersticial.
Para el diagnóstico se determinan los metabolitos de las protoporfirinas, que están eleva-
dos. La eliminación urinaria de plomo tras administración de EDTA-CaNa2 es un buen marca-
dor de exposición. Recientemente se ha introducido la fluorescencia con rayos x-K (KXRF)
para medir la concentración de plomo óseo (refleja la dosis acumulada).
Además del tratamiento sintomático y separación de la fuente de exposición, en casos
agudos se administrará 4mg/kg im de dimercaprol (BAL), y tras cuatro horas, EDTA-CaNa2
(2 g en 1.000 cc de SG al 5% en 24 horas durante 5 días). El cólico saturnino puede tratarse

con infusión de gluconato cálcico.
2. Mercurio.
Su absorción por vía digestiva produce de forma aguda gastroenteritis, estomatitis y coli-
tis hemorrágica. Por vía inhalatoria puede producir neumonitis intersticial y edema pulmonar.
La intoxicación crónica cursa con gingivitis, cambio de carácter, temblor y alteración renal
(síndrome nefrótico y tubulopatía). Para el tratamiento en casos agudos se administra dimer-
caprol (4 mg/kg/4 horas im durante varios días). También se puede usar d-penicilamina.
3. Arsénico.
La intoxicación aguda por vía digestiva o inhalatoria produce síntomas locales. En la into-
xicación crónica es característica la dermatitis, la polineuropatía sensitivo-motora y ateracio-
nes hematológicas y digestivas. El tratamiento en casos agudos se hace mediante la adminis-
tración de dimercaprol (dosis similares a intoxicación por mercurio).
IX. INTOXICACION POR GASES
1. Gases irritantes.
Se caracterizan por producir profundas y extensas lesiones a nivel de la mucosa de las vías
aéreas, que depende de la intensidad y duración de la exposición. Además, los gases hidrosolu-
bles (amoniaco, ácido sulfhídrico) producirán marcados signos de irritación de las mucosas de
vías respiratorias altas y edema de glotis, mientras que los poco hidrosolubles llegarán fácilmen-
te al alveolo y podrán producir edema pulmonar. La manifestación que domina el cuadro es la
insuficiencia respiratoria aguda. Otras veces pueden tener acción sistémica como asfixiantes físi-
cos (desplazan el oxígeno del aire inspirado) o como asfixiantes químicos (interfieren en la res-
piración celular conduciendo a un metabolismo anaerobio con anoxia y muerte celular) e inclu-
so tener una acción irritante sobre la piel produciendo quemaduras graves. El tratamiento consiste
en corregir la hipoxemia, (puede ser necesario soporte ventilatorio con PEEP), Tratamiento bron-
codilatador, profilaxis antibiótica, analgesia y corticoides. Debe mantenerse al paciente en obser-
vación durante al menos 8-12 horas por riesgo de aparición de SDRA tardío.
2. Gases no irritantes.
2.1. Monóxido de carbono (CO): responsable de más del 50% de las intoxicaciones por
gases. Es un gas inodoro, incoloro e insípido que se produce en todas las combustiones incom-
pletas (braseros de leña, incendios, gases del tubo de escape de motores de explosión y calen-
tadores de gas). Actúa como asfixiante físico y químico, basando su acción tóxica en: a) su
extraordinaria afinidad por la hemoglobina (200 veces superior a la del oxígeno), que hace dis-
minuir el porcentaje de oxihemoglobina en sangre formándose carboxihemoglobina (COHb) e
induciendo hipoxia tisular; b) la unión a la mioglobina, que disminuye el transporte de oxíge-
Tabla XII. Intoxicación por gases.

Nivel de afectación Clínica Terapia
Vía respiratoria superior Lagrimeo, odinofagia, tos, Analgesia+corticoides+profilaxis
estornudos, edema de glotis. antibiótica+soporte ventilatorio.
Vía respiratoria inferior SDRA tardío.
Piel Quemaduras extensas. Suplemento de Ca y Mg.
Tratamiento de soporte en UCI.
Acción sistémica Cianosis por hipoxia tisular. Corregir la acidosis láctica.
Tratamiento de soporte.
Tratamiento específico.
Intoxicaciones 1279
no al miocardio y músculos esqueléticos; c) la inhibición de la citocromo-oxidasa mitocon-

drial, produciendo acidosis metabólica; y d) aumento de actividad de oxido nítrico, que des-
encadena vasodilatación y síncope.
a) Clínica: dependerá de las tasas en sangre de carboxihemoglobina: 1) Entre 15-25%:
cefaleas, mareo y nauseas; 2) De 30-40%: dificultad respiratoria, debilidad en extremidades
y confusión mental; 3) De 45-60%: acidosis metabólica por hipoxia tisular, color rojo cereza
en piel y mucosas, edema pulmonar y coma; 4) Mayor 60%: parada cardiorrespiratoria.
Debido a la unión con la mioglobina puede facilitar la aparición de rabdomiolisis, isquemia
miocárdica y arritmias fatales. Varias semanas después pueden aparecer manifestaciones neu-
rológicas por lesiones en los ganglios basales.
b) Diagnóstico: se confirma con la medición de niveles de carboxihemoglobina (valores
normales: <3% en no fumadores, <10% en fumadores). La presión parcial de oxígeno y la pul-
sioximetría (excepto algunos modelos especiales) muestran valores normales, por lo que es
necesaria la determinación directa de la saturación arterial de oxígeno.
c) Tratamiento: administración de oxígeno al 100% con mascarilla de alto flujo o con
ventilación mecánica (ya que reduce la vida media de la carboxihemoglobina de 5 horas a 90
minutos) o con oxígeno hiperbárico a tres atmósferas (la reduce a veinte minutos).
2.2. Cianuros.
Son ejemplos el ácido cianhídrico, cianógeno y derivados halogenados. El cianuro es un
gas incoloro que se une e inhibe a la citocromo-oxidasa mitocondrial, impidiendo la utilización
celular del oxígeno. De esta manera se produce hipoxia, acidosis metabólica láctica e hiper-
ventilación refleja (que puede ser mal interpretada como ansiedad), así como síntomas inespe-
cíficos (cefalea, naúseas, vómitos…). Es típico el olor del paciente a almendras amargas y la
coloración rojo-cereza de la piel.
El diagnóstico puede realizarse determinando el tóxico en sangre, orina, contenido gás-
trico y tejidos; niveles entre 20 y 30 mg/dl se consideran peligrosos y superiores a 100 mg/dl
se consideran letales. El antecedente de incendio en industrias de material plástico o poliure-
tano, la acidosis metabólica con anión gap elevado y la arterialización de la sangre venosa
(obtenida de vía central) son datos útiles para el diagnóstico de intoxicación por cianuros.
En el tratamiento debe utilizarse hidroxicobalamina iv a dosis de 70 mg/kg (dosis estan-
dar adultos: 5 g iv) junto con tiosulfato sódico (12,5 g iv en 50 ml a pasar en diez minutos; si
no mejora en 30 minutos, dar 6,25 g).
X. INTOXICACIÓN POR HUMO

Los síntomas consisten en tos, expectoración de esputo negruzco, disfonía, disnea, estridor,
broncoespasmo y edema pulmonar. Las complicaciones respiratorias pueden aparecer hasta tres
días más tarde. En la exploración hay que valorar las fosas nasales y buscar los cilios chamusca-
dos, un signo de exposición intensa y de gravedad. El tratamiento se basa en medidas de soporte
respiratorio con aspiración frecuente de las secreciones y administración de oxígeno humidifica-
do. La broncoscopia puede ser necesaria para eliminar detritos endotraqueales. Los pacientes asin-
tomáticos y no pertenecientes a grupos de riesgo sólo precisan 4-6 horas de observación.
XI. INTOXICACIÓN POR DISOLVENTES ORGÁNICOS Y SUS VAPORES

Son excepcionales y se presentan en el ámbito industrial aunque pueden ser utilizados como
drogas de abuso. La vía de intoxicación más frecuente es la inhalatoria. Los disolventes se carac-
terizan por: a) producir dermatitis por sensibilización al contacto con la piel, b) presentar alto
grado afectación del SNC, y c) evolución a fracaso multiorgánico en los casos graves.
1. Hidrocarburos alifáticos o lineales.
1.1. Hidrocarburos lineales de cadena corta (gas natural, butano). Son gases asfixian-
tes por disminuir la presión parcial de oxígeno en el ambiente contaminando, por lo que la
manifestación clínica principal es la hipoxia.
1.2. Hidrocarburos lineales de cadena larga. Incoordinación motora, vértigo y enfer-

medad de neurona motora.
1.3. Derivados del petróleo. La intoxicación por vía inhalatoria produce encefalopatía
aguda y neumonitis química.
2. Hidrocarburos halogenados. Son potentes depresores del SNC. Amplio uso como
disolventes industriales.
2.1. Tetracloruro de carbono. Ordenados según intensidad de exposición, aparecen:
síntomas irritativos sobre mucosas, síntomas neurológicos (exposición prolongada a dosis
bajas), afectación hepática (que no suele ser grave, limitándose a pequeñas áreas de necrosis
centrolobulillar) y afectación renal (que es la que confiere gravedad a la intoxicación). La
administración precoz de acetilcisteína iv disminuye las complicaciones hepatorrenales. Puede
ser necesaria la hemodiálisis.
2.2. Otros hidrocarburos halogenados. Depresores del SNC con efecto arritmogé-
nico.
3. Hidrocarburos aromáticos.
3.1. Benceno. Tras una exposición aguda los principales efectos tóxicos se observan a
nivel del SNC (efecto depresor) y a nivel cardíaco (arritmias). Tras una exposición crónica
puede aparecer anemia aplásica.
3.2. Tolueno. Se usa como droga de abuso (esnifadores de colas y disolventes). Produce
depresión del SNC, arritmias ventriculares, y síntomas irritativos sobre aparato respiratorio y
gastrointestinal.
4. Derivados nitrogenados (anilinas).
Produce metahemoglobina e hipoxia tisular. El tratamiento consiste en administrar azul
de metileno a dosis de 1-2 mg/kg en 100 ml glucosado 5% en 10 minutos, pudiendo repetir la
dosis tras 1 hora (sin rebasar un total de 7 mg/kg). Si no fuese eficaz o ante la presencia de
hemólisis, se deberá valorar la posibilidad de realizar exanguinotransfusión.
5. Cetonas. Produce irritación ocular y orofaríngea con cierto efecto narcótico. Tras
exposiciones crónicas puede aparecer neuropatía periférica.
XII. INTOXICACIÓN POR SETAS
Son producidas por la ingesta accidental de especies venenosas confundidas con las
comestibles. Es frecuente que aparezcan al unísono en varias personas en otoño. Producen cua-
dros clínicos diferentes, de intensidad variable, en función de la toxina responsable, propia de
cada especie. Clínicamente, es útil una clasificación basada en la latencia de aparición de los
síntomas desde la ingesta (más o menos de 6 horas). Es importante la identificación de la espe-
cie por un micólogo experto (mandar fotografías al Instituto Nacional de Toxicología, y con-
servar las setas en nevera envueltas en papel, nunca en bolsa de plástico).
1. Síndromes de aparición tardía (>6 horas).
Son habitualmente más graves.
1.1. Síndrome faloidiano (toxinas ciclopeptídicas). La Amanita phalloides es la más
peligrosa. Tienen gran capacidad tóxica sobre hepatocitos, túbulos renales y epitelio intestinal.
Una ingesta de 10 mg (menos de una seta) puede producir fallo hepático fulminante.
a) Clínica: se distinguen varias fases en la evolución: 1) Fase de latencia (0-6 horas). El
inicio de síntomas antes de 6 horas no descarta síndrome faloidiano, ya que es habitual el con-
sumo simultáneo de otras especies de setas. 2) Fase coleriforme (6-24 h): vómitos, dolores cóli-
cos, diarrea profusa, cefalea y alteraciones hidroelectrolíticas. 3) Fase de recuperación aparen-
te (24-36 horas). 4) Fase hepatorrenal (36-48 horas): hepatonecrosis (pudiendo desembocar
en fallo hepático fulminante y coagulación intravascular diseminada) e insuficiencia renal por
hipovolemia, hipoperfusión y nefritis tubulointersticial. La mortalidad es del 30%. 5) Fase recu-
peración (a partir del 5-7º día). Puede haber daño hepático crónico.
Intoxicaciones 1281
Tabla XIII. Principales síndromes por ingesta de setas tóxicas.

Síndrome Especiales Clínica Tratamiento
Aparición tardía (>6 h)
S. faloidiano Amanita 1. Latencia (0-6 h). 1. Alteraciones hidroeletrolíticas
(ciclopeptídico) phalloides 2. Gastroenteritis + Konakion® c/12 h.
A.verna (6-24 h). 2. Diuresis forzada neutra
A. virosa 3. Recuperación (3-4 ml/kg/h), 3 días.
Lepiota helveola aparente (24-36 h). 3. Aspirado continuo SNG, 4 días.
4. Hepatonecrosis y 4. Carbón activado 25-50 g
FRA (36-48 h). (en 250 ml SSF) c/4 horas
5. Recuperación (interrumpir aspirado 1 h), 4 días.
(>5-7º día). 5. Ondansetron (8 mg iv) si
naúseas/vómitos.
6. Legalon Sil 20 mg/kg/día iv
(adulto 70 kg: 4 ampollas en
500 cc SSF en 24 h), 6 días.
7. Penicilina G sódica 0,3-1 mil
UI/kg/día (Adulto 70 kg: 4 ampollas
en 500 cc SSF en 24 h), 3 días.
8. N-Acetil-cisteína iv (ver texto).
9. Hemodiálisis si FRA. Valorar
trasplante hepático.
S. orelaniano Cortinarius Nefritis Sintomático y soporte función renal.
(orellánico, orellanus tubulointersticial
cortrinarínico) C. speciosissinus subaguada/crónica.
S. giromitriano Gyromitra 1. Gastroenteritis 1. Carbón activado.
esculenta (6-8 h). 2. Convulsiones: SG5%,
Mochella 2. Neurológicos benzodiacepinas, piridoxina
esculenta (agitación, cefalea, 25 mg/kg/6 h iv en 15-30 min).
convulsiones). 3. Hemólisis: diuresis forzada neutra
3. Insuficiencia hepática 4. Metahemoglobinemia: Azul
4. Hemólisis/metahe- metileno 1-2 mg/kg en 100 ml
moglobinemia. G5% en 10 min.
Aparición precoz (<6 h)
S. sudoriano Clitrocybe sp, Síndrome colinérgico. 1. Broncodilatadores.
(muscarínico) Inocybe sp. 2. Graves: Atropina 0,5-mg iv
c/10 min.
S. micoatropínico Amanita Dolor abdominal 1. Medidas soporte.
muscaria. Síndrome 2. Benzodiacepinas.
A. panthera anticolinérgico 3. Grave: fisostigmina (0,5-2 mg iv).
Convulsiones y coma
S. gastro- Entoloma Gastroenteritis Sintomático
enterínico lividum
(lividiano)
S. copriniano Coprinus Efecto «disulfiram» si Sintomático.
atramentarius ingesta alcohol No ingesta de alcohol en 5 días
S. alucinatorio Psilocybe sp. Hiperactividad Confusión, hipertemia, convulsiones.
simpática. Sintomático.
Alucinaciones Sedantes.
multisensoriales.
El diagnóstico puede confirmarse con la detección de amanitina en plasma en las prime-

ras 36 horas, en orina en los primeros 3 días o en el aspirado gástrico. No hay relación entre la
concentración y el pronóstico.
b) Tratamiento: 1) Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas. 2) Diuresis forzada
neutra (ver apartado I.4.2 del capitulo) 3) Dosis repetidas de carbón activado: 0,5 g/kg (máxi-
mo 50 g) cada 4 horas, durante 4 días (evita recirculación biliar de las toxinas). 4) Si náu-
seas/vómitos, Ondansetron (8 mg iv); evitar otros antieméticos y espasmolíticos. 5) Silibini-
na (Legalon Sil®, vial 350 mg), dosis inicial de 5 mg/kg iv seguida de perfusión continua iv
de 20 mg/kg/día durante 6 días. 6) N-acetil-cisteína en la siguiente pauta de perfusión iv
(duración total 21 horas): 150 mg/kg en 1 hora; después, 12,5 mg/kg/hora durante 4 horas; pos-
teriormente, 6,25 mg/kg/hora durante 16 horas. 7) Si no disponible silibinina, dar como segun-
da opción Penicilina G sódica 300.000-1.000.000 U/kg/día (máximo 40 millones/día) en per-
fusión continua iv. La aparición de fallo hepático implica un manejo intensivo que puede
incluir el trasplante hepático. El fracaso renal agudo puede requerir hemodiálisis.
1.2. Síndrome orelaniano (orellánico, cortinarínico).
Producido por Cortinarius orellanus. La orellanina inhibe la fosfatasa alcalina renal y
provoca nefritis tubulointersticial a veces con latencia prolongada, incluso en forma de insufi-
ciencia renal crónica intersticial idiopática. El tratamiento es sintomático y de mantenimiento.
1.3. Síndrome giromitriano.
Producido por Gyromitra esculenta, y también Morchella esculenta si se consume cruda.
El cuadro clínico presenta: a) síntomas gastrointestinales a las 6 a 8 horas, b) síntomas neuro-
lógicos (agitación, ataxia, hiperreflexia, convulsiones e intensa cefalea), c) daño hepático
incluso fatal y d) raramente clínica nefrológica y hemólisis. El tratamiento consiste en: 1) Car-
bón activado. 2) Si convulsiones: suero glucosado, benzodiacepinas y piridoxina (Benadon®
amp 300 mg) (25 mg/kg/6 h iv en 15-30 minutos, hasta 4 veces al día ó 25 g/día). 3) Trata-
miento del fallo hepático. 4) Si hemólisis, forzar diuresis (hemoglobinuria). 5) Si hipoxia o
metahemoglobina >30%: azul de metileno (1-2 mg/kg en 100 ml de glucosado 5% en 10 minu-
tos, pudiendo repetir la dosis tras 1 hora (sin rebasar un total de 7 mg/kg).
2. Síndromes de aparición precoz (<6 horas).
Son aparatosos pero de resolución generalmente rápida y con poca repercusión.
2.1. Síndrome sudoriano (muscarínico).
Por el efecto de la muscarina de los hongos del tipo Clitocybe e Inocybe. Cursa con sín-
drome colinérgico (ver tabla I) y el tratamiento comprende medidas generales de sostén, bron-
codilatadores y el uso de atropina en casos graves (0,5-1 mg iv, pudiendo repetir dosis cada
5-10 minutos hasta desaparición de secreción bronquial).
2.2. Síndrome micoatropínico.
Por Amanita muscaria o Amanita panthera. Tras 30 minutos a 3 horas, producen dolor
abdominal y síndrome anticolinérgico (ver tabla I). Pueden aparecer convulsiones y coma. El
tratamiento comprende las medidas generales de sostén y benzodiacepinas. Si pese a ello no se
controla agitación, administrar fisostigmina (0,5 a 2 mg iv; en casos severos, infusión contínua
iv a 4 mg/h).
2.3. Síndrome gastroenterítico (lividiano).
Por «hongos irritantes» como el Entoloma lividum. Poseen sustancias que inflaman la
mucosa digestiva, provocando un corto cuadro gastroenterítico de resolución espontánea (12-
48 h).
2.4. Síndrome copriniano.
Consiste en un efecto «disulfiram» si hay toma de alcohol en las 48 horas siguientes a la
ingesta de Coprinus atramentarius. El tratamiento es sintomático y de mantenimiento, prohi-
biendo la ingesta de alcohol durante 4-5 días.
2.5. Síndrome alucinatorio. Por consumo de hongos importados como droga recreativa
que provocan hiperactividad simpática y un cuadro neuropsíquico de confusión, debilidad y
alucinaciones visuales, auditivas y táctiles; pueden desarrollar hipertermia y convulsiones. El
tratamiento es el de las complicaciones y el uso de sedantes.
Intoxicaciones 1283
XIII. MORDEDURAS Y PICADURAS DE ANIMALES
1. Himenópteros (abejas y avispas).

Inyectan un veneno que contiene sustancias vasoactivas que provocan localmente dolor,
inflamación y prurito que se resuelven espontáneamente en horas. Puede haber reacciones sis-
témicas graves por anafilaxia o en caso de picaduras múltiples u obstrucción de la vía aérea
por picadura bucofaríngea. El tratamiento es el lavado y desinfección de la piel, calor local (la
toxina es termolábil) y la extracción del aguijón de las abejas. Si el prurito o el dolor son inten-
sos, se pueden prescribir antihistamínicos orales.
2. Dípteros (mosquitos y tábanos).
Producen dolor e inflamación local y el tratamiento es sintomático.
3. Escolopendra.
Su mordedura provoca intenso dolor e inflamación locales por inoculación de veneno, con
autolimitación en 48 horas. Tratamiento sintomático (frío local, analgesia, antihistamínicos orales).
4. Garrapata.
Su mordedura puede provocar edema local que evoluciona a escara necrótica con adeno-
patías regionales. Se debe eliminar la garrapata aplicando aceite o alcohol, agarrándola con
unas pinzas lo más cerca posible de la piel y aplicando una tracción constante en perpendicu-
lar a la superficie cutánea (no retorcer ni dar tirones). Si quedasen restos, no retirar (se elimi-
narán solos). Posteriormente, aplicar desinfección local. En algunos casos está indicado admi-
nistrar profilácticamente doxiciclina (200 mg vo dosis única)
5. Arañas.
Las arañas de nuestro entorno son poco venenosas salvo algunas excepciones: la Latro-
dectus tredecimguttatus (viuda negra) es una araña de color negro con abdomen moteado en
rojo. Posee una potente neurotoxina con efecto colinérgico. La picadura provoca leve edema
local doloroso que raramente puede evolucionar a escara necrótica y adenopatías regionales.
En casos graves aparecen síntomas sistémicos como dolor y contractura abdominal, dolor
y contractura en miembros, signos mucarínicos, inquietud, cefalea, vómitos, taquicardia, hiper-
tensión y fiebre. Suele mejorar espontáneamente en menos de siete días y el tratamiento con-
siste en la desinfección y aplicación de frío local, profilaxis antitetánica, y analgesia. Si se pre-
cisa puede utilizarse en casos de contractura diazepam, gluconato cálcico o metocarbamol. La
Loxosceles rufescens (araña violín), causa localmente edema que evoluciona a escara necró-
tica. Puede acompañarse de náuseas, vómitos, hipertermia, mialgias e incluso coagulación
intravascular diseminada. El tratamiento es sintomático y de mantenimiento.
6. Escorpiones.
Sólo las especies exóticas pueden provocar cuadros sistémicos. Los «alacranes» españo-
les dan lugar a inflamación y dolor locales que, aunque ocasionalmente evolucionan a necro-
sis, por lo general se resuelven en 48 horas. Existen sueros específicos para las especies impor-
tadas. El tratamiento se basa en desinfección local y tratamiento sintomático (puede
administrarse mepivacaína subcutánea local si el dolor es muy intenso).
7. Serpientes.
Se dividen en víboras y culebras, encontrando en España únicamente las siguientes espe-
cies venenosas: a) Víboras: Vipera aspis (víbora áspid, la más peligrosa; en zonas montañosas
nororientales), V. berus (noroeste), V. latastei y V. seoaeni (en casi toda España); pueden ino-
cular veneno con enzimas proteolíticas, coagulantes y anticoagulantes. b) Culebras: Malpolon
monsepessulanus («culebra bastarda», en centro y sur) y Macroprotodon cucullatus («culebra
de cogulla», en baleares, centro y sur), ambas poco venenosas.
Lo más importante es saber si ha habido o no mordedura por la exploración (en caso de
haberla, no se puede descartar la inoculación mientras no haya ausencia de síntomas en 1 hora).
La extensión de la afectación puede ser clasificada en grado 0 (sólo picadura), grado I (edema
local), grado II (reacción local intensa con equimosis, tromboflebitis y adenopatías, y mani-
festaciones generales leves tipo náuseas, vómitos o diarrea) y grado III (reacción local inten-
sa que supera la extremidad y manifestaciones generales severas como coagulación intravas-
cular diseminada, rabdomiolisis, fracaso renal agudo y alteraciones neurológicas).
Se hará en todos los casos inmovilización y liberación de la extremidad (quitar anillos,
pulseras...), aplicación de frío local, desinfección, analgesia potente y profilaxis antitetánica y
antibiótica (amoxicilina-clavulánico). Los casos locales graves y aquellos con manifestaciones
sistémicas requieren ingreso y valorar el uso de suero antiofídico, que obliga a realizar una
prueba cutánea y a premedicar en todos los casos con corticoides y antihistamínicos por el ries-
go de hipersensibilidad. Se deberá mantener al paciente en observación al menos seis horas (en
asintomáticos) o dos días (en sintomáticos).
8. Sanguijuela.
Se adhieren a la piel o a las mucosas, viviendo parásitamente de la extracción de sangre.
Deben separarse irritándolas con calor, sal, vinagre o alcohol.
9. Animales marinos.
9.1. Medusas y anémonas.
El contacto con sus tentáculos da lugar a una reacción urticariforme que puede durar días.
El tratamiento consiste en la limpieza de los restos con suero salino o agua marina, retirando
los filamentos con pinzas o celofán (evitar aplicación de agua dulce o hielo). Se pueden admi-
nistrar analgésicos y antihistamínicos orales. Raramente se produce un cuadro sistémico por
picaduras múltiples o por sensibilidad individual que requerirá medidas de sostén.
9.2. Araña de mar. Picadura muy dolorosa, con edema local e impotencia funcional. A
veces produce manifestaciones generales (náuseas, vómitos, lipotimia). El tratamiento se basa
en calor local (baño local a 50º C durante 15-30 minutos), desinfección de la piel, extracción
del aguijón, vacunación antitetánica y analgesia.
BIBLIOGRAFÍA
– Teijera R. Aspectos legales de la atención toxicológica. Anales Sis San Navarra. 2003, Vol 26, Suplemento 1.
– Munné P, Arteaga J. Asistencia general al paciente intoxicado. Anales Sis San Navarra. 2003, Vol 26, Suplemento 1
– Osés I, Burillo-Putze G, Nogué S, Pinillos MA. Intoxicaciones medicamentosas (I). Psicofármacos y antiarrít-
micos. Anales Sis San Navarra. 2003, Vol 26, Suplemento 1.
– Munné P, Saenz Bañuelos JJ, Izura JJ, Burillo-Putze G, Nogué S. Intoxicaciones medicamentosas (II). Analgé-
sicos y anticonvulsivantes. Anales Sis San Navarra. 2003, Vol 26, Suplemento 1.
– Nogué S, Martín C. Intoxicación por picadura o mordedura de animales. En: Farreras-Rozman editors. Medici-
na interna. 16a ed. Barcelona: Elsevier España. 2008; 2664-6.
– Singletary EM, Rochman AS, Arias-Bodmer JC, Holstege CP. Envenomations. Med Clin N Am 89 (2005) 1195-1224.
– Kao LW, Nañagas KA. Carbon Monoxide Poisoning. Med Clin N Am 89 (2005) 1161–1194.
– Eldridge DL, Dobson T, Brady W, Holstege CP. Utilizing Diagnostic Investigations in the Poisoned Patient. Med
Clin N Am 89 (2005) 1079-1105.
– Winter SD, Pearson JR, Gabow PA, Schultz AL, Lepoff RB.The fall of the serum anion gap. Arch Intern Med.
1990; 150(2): 311.
– Pelclová D, Navrátil T. Do corticosteroids prevent oesophageal stricture after corrosive ingestion?. Toxicol Rev.
2005; 24(2): 125-9.
– Lin JL, Leu ML, Liu YC, Chen GH. A prospective clinical trial of pulse therapy with glucocorticoid and cyclo-
phosphamide in moderate to severe paraquat-poisoned patients. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 159(2): 357.
– Afzali S, Gholyaf M. The effectiveness of combined treatment with methylprednisolone and cyclophosphamide
in oral paraquat poisoning. Arch Iran Med. 2008 Jul; 11(4): 387-91.
– Hu H, Rabinowitz M, Smith D. Bone lead as a biological marker in epidemiologic studies of chronic toxicity:
conceptual paradigms. Environ Health Perspect. 1998; 106(1): 1.
– Barbosa F Jr, Tanus-Santos JE, Gerlach RF, Parsons PJ. A critical review of biomarkers used for monitoring
human exposure to lead: advantages, limitations, and future needs. Environ Health Perspect. 2005;113(12):1669.
– Kao LW, Nañagas KA. Carbon monoxide poisoning. Med Clin North Am. 2005 Nov; 89(6): 1161-94.
– Enjalbert F, Rapior S, Nouguier-SouléJ, Guillon S, Amouroux N, Cabot C. Treatment of amatoxin poisoning:
20-year retrospective analysis. J Toxicol Clin Toxicol. 2002; 40(6): 715.
Anexos
I
Valores de referencia de laboratorio
Belén Canillas Muñoz
y Lucía Frechilla Flórez. Análisis Clínico
Mª Elena Poveda Gálvez. Bioquímica Clínica
I. INTRODUCCIÓN
En las tablas siguientes se presentan los valores de referencia de los parámetros bioquí-
micos que se determinan en el Hospital Universitario 12 de Octubre. Dichos valores dependen
de la población y del método empleado por lo que son susceptibles de cambiar si lo hace el
instrumental del laboratorio.
La mayoría de las determinaciones en sangre se realizan en suero, aunque hay casos en
los que se utiliza plasma (muestras recogidas en tubos con EDTA, fluoruro o heparina de litio
(HeLi) en el caso de determinaciones de urgencia).
II. INFORMACIÓN AL PACIENTE PARA LA RECOGIDA DE MUESTRAS
Para un buen resultado es imprescindible el exacto cumplimiento de todas las normas.

1. Orina.
1.1. Primera orina de la mañana.
Se le facilitará un sistema para la recogida de orina en la consulta peticionaria. No utili-
zar ningún otro recipiente para recogerla. Al levantarse y, antes de orinar, lavar los genitales
con agua abundante sin jabón y secar con una toalla limpia. Para evitar que la orina toque la
piel: si es un hombre, retirar la piel del pene hacia atrás; si es una mujer, separar con la mano
los labios de los genitales. Recoger sólo orina intermedia, eliminando la primera y la última
parte siempre que el médico no indique lo contrario. Recoger la orina directamente en el reci-
piente que facilita la consulta peticionaria. Procurar no tocar con la mano el interior del vaso.
Llenar los tubos con la orina del vaso y después tirar la cantidad sobrante y el vaso. Cerrar los
tubos y llevarlos el mismo día a la recogida de muestras. Las mujeres han de procurar no hacer-
se el análisis durante la menstruación, ni los 3 ó 4 días antes o después de tenerla. Si se toma
cualquier medicación es muy importante decir cuál es.
En los niños pequeños debe extremarse la limpieza de los genitales y zona perianal.
Colocar la bolsa correctamente y vigilar cada 30 minutos la emisión de orina. No mantener la
bolsa instalada más de una hora. Tan pronto como se haya obtenido la muestra retirar la bolsa
y guardarla en nevera hasta su envío a la recogida de muestras.
1.2. Orina de 24 horas.
Al levantarse el día anterior al de la entrega de la orina, orine directamente en el inodoro
y, a partir de ese momento, recoja en uno o varios frascos de plástico de 2 litros (comprados
previamente en la farmacia) toda la orina que haga, incluida la primera del día siguiente.
Beber los mismos líquidos que cualquier otro día. Durante el tiempo de la recogida conserve
la orina en el frigorífico. Si durante este periodo tuviera que hacer deposición, intentar orinar
antes en el recipiente para evitar pérdidas. Hay que tener presente que esta prueba sólo es váli-
da si se recoge correctamente toda la orina. Mezclar bien toda la orina de 24 horas, medir el
volumen exacto y anotarlo en el volante de petición. Trasvasar parte de esta orina a los tubos
que previamente le habrán entregado en la consulta peticionaria. Cerrar bien los tubos y entre-
garlos en la recogida de muestras.
1.3. Catecolaminas, ácido vanilmandélico y ácido indolacético.
Tres días antes de la recogida de la orina, y durante la recolección de la misma, deben
eliminarse de la alimentación los siguientes productos: verduras, hortalizas, frutos cítricos,
plátanos, piña, frutos secos, chocolate, té, café y todos aquellos productos en cuya composi-
ción pueda figurar la vainilla, como pueden ser galletas, helados, flanes o pasteles. Asimismo,
se suprimirá la medicación o, en el caso de no ser posible, se informará de la misma en el
volante de petición.
Para la recogida de la orina el paciente orinará a las ocho de la mañana tirando esa
muestra. A partir de este momento y hasta las ocho de la mañana del día siguiente, recogerá
toda la orina. En la recogida de muestras se le suministrará un frasco que contiene un ácido
por lo que se recomienda no orinar directamente. Se recogerá la orina en otro envase y se
traspasará al contenedor suministrado. La orina debe guardarse en un sitio fresco durante la
recogida.
1.4. Oxálico.
Dos días antes de la recogida de la orina y durante la recolección de la misma, deben eli-
minarse de la alimentación la vitamina C y alimentos que la contengan. El método de recogi-
da es igual que el descrito para la determinación de catecolaminas (ver arriba).
1.5. Porfirinas.
Antes de comenzar la recogida de orina de 24 horas se deberá echar en el envase en el que
se va a recoger, el contenido de la bolsa adjunta para su correcta conservación. Hay que prote-
ger el envase de la luz, bien sea con papel de aluminio o con una bolsa negra y mantenerlo en
un lugar fresco durante la recogida. El paciente orinará a las 8 de la mañana tirando esa muestra.
A partir de este momento y hasta las 8 de la mañana siguiente, recogerá toda la orina en dicho
envase.
1.6. Xilosa.
El enfermo debe estar en ayunas. Se administra la mitad de su peso (kg) en gramos de
xilosa disuelta en un vaso de agua. (Ej: si pesa 56 Kg se le darían 28 g de xilosa) En niños por
debajo de 15 Kg se dan 5 g de xilosa. Para la obtención de la muestra se debe proceder según
se explica a continuación:
– Adultos: se extrae plasma en un tubo malva (EDTA) a los 60 minutos y otro a los 120
minutos tras la ingestión de xilosa. A los 120 minutos se llevan los tubos a la recogida de mues-
tras. Se recoge toda la orina de 5 horas desde la ingesta de xilosa.
– Niños: se extrae plasma en un tubo malva (EDTA) a los 60 minutos tras la ingesta de
xilosa. No se recoge orina.
2. Heces.
2.1. Sangre oculta en heces.
La determinación se realizará en 1 ó 3 muestras de días diferentes según indicación clíni-
ca en el volante de petición. El paciente recogerá 1 ó 3 tubos de buffer en la recogida de mues-
tras junto con las instrucciones sobre su recogida. Una vez recogidas las muestras se entrega-
rán los tubos, junto con el volante, en la recogida de muestras.
2.2. Grasa en heces.
Pedir en la recogida de muestras un recipiente previamente pesado. Seguir una dieta grasa
durante 6 días que consistirá en añadir a la alimentación normal 50 gramos de mantequilla. En
los 3 últimos días de la dieta recoger en el recipiente pesado las heces completas de esos 3 días.
Mantener las heces en nevera durante su recogida, hasta que se entreguen en la recogida de
muestras.
Anexo I. Valores de referencia de laboratorio 1289
3. Semen.
3.1. Control post-vasectomía.
Deberá tener un periodo de abstención sexual entre 3 y 5 días. El primer control se debe-
rá realizar a los 4 meses tras la intervención quirúrgica y después de haber tenido, al menos,
24 eyaculaciones. Recoger toda la muestra directamente sin preservativo y mediante mastur-
bación sobre el envase indicado por el médico peticionario (envase estéril de boca ancha). La
muestra se deberá transportar manteniendo el envase envuelto y protegiéndola de los cambios
de temperatura (mantenerla a temperatura ambiente y en invierno transportar debajo del abri-
go o en el bolsillo). Se entregará el recipiente en la consulta de seminogramas. No deberá trans-
currir más de una hora entre la recogida y la entrega de la muestra. Si prevé un tiempo mayor de
transporte, la recogida se deberá realizar en el Hospital en el lugar indicado por el personal de reco-
gida de muestras. En este caso deberá llegar media hora antes de la cita. El envase deberá estar
bien cerrado y etiquetado con nombre y apellidos. En el caso de que se realicen controles pos-
teriores, deberá cumplir las mismas condiciones.
3.2. Estudios seminales por causa distinta a vasectomía.
Deberá tener un periodo de abstención sexual entre 3 y 5 días. Deberá comunicar cualquier
intervención quirúrgica, tratamiento o enfermedad reciente. Se seguirán las mismas indicacio-
nes que para el control post-vasectomía.
Tabla I. Determinaciones en sangre.
Parámetro Tipo de muestra Intervalo de referencia Método
ACETAMINOFENO* Plasma Rango terapéutico: 10-20 μg/ml Enzimático
(HeLi)
ACETOACETATO Plasma Adultos: 0,03-0,24 mmol/l Enzimático
(EDTA) Niños: 0,08-0,25 mmol/l
ÁCIDO FÓLICO Suero 2,60–18,70 ng/ml ECLIA
ÁCIDO ÚRICO** Suero Adultos: 2,2-7,0 mg/dl Enzimático
Plasma Neonatos: 1,8-7,8 mg/dl
(HeLi) Lactantes: 2,5-7,0 mg/dl
Niños: 2,5-6,5 mg/dl
ÁCIDOS BILIARES Suero <10 μmol/l Enzimático/Colorimétrico

ÁCIDOS GRASOS LIBRES Plasma Adultos: 0,13-0,60 mmol/l Enzimático
(NEFA) (Fluoruro) Niños: 0,07-0,70 mmol/l
ACLARAMIENTO DE Suero y orina 40-150 ml/min Cálculo:
CREATININA de 24 horas [Cr orina (mg/dl) × Vol (ml)] /
[Cr suero (mg/dl) × tiempo (min)]
ADENOSINA DEAMINASA Suero 6,8-18,2 UI/l Enzimático/Colorimétrico

(ADA)
ADRENALINA LIBRE Suero 10-80 pg/ml Cromatografía de adsorción +
PLASMÁTICA HPLC/EC
ALANINA AMINOTRANSFERASA Suero Adultos: 5-45 UI/l Enzimático. IFCC
(ALT, GPT)** Plasma Lactantes: <55 UI/l
(HeLi)
ALBÚMINA** Suero Adultos: 3,2-5,5 g/dl Colorimétrico
Plasma Neonatos: 2,9-4,3 g/dl
(HeLi) Lactantes: 3,4-4,5 g/dl
Niños: 4,0-5,1 g/dl
ALDOLASA Suero Adultos: <7 UI/l Enzimático
Neonatos: <28 UI/l
Niños: <14 UI/l
ALÉRGENOS ALIMENTARIOS Suero Negativo: Clase 0 Enzimoinmunoanálisis
ALÉRGENOS INHALANTES Suero Negativo Enzimoinmunoanálisis
α-AMILASA** Suero Adultos: 15-250 UI/l Enzimático/Colorimétrico
Plasma
(HeLi)
α-AMILASA PANCREÁTICA Suero Hasta el 50% de la amilasa total Enzimático/Colorimétrico
α-AMILASA SALIVAR Suero Hasta el 50% de la amilasa total Enzimático/Colorimétrico
AMINOÁCIDOS Plasma Los valores de referencia son distintos Cromatografía de intercambio iónico
(EDTA) para cada aminoácido y varían con la edad
AMONIO* Plasma Adultos y niños: <50 mmol/l Colorimétrico
(EDTA hielo) Prematuros: <110 mmol/l
Neonatos: <80 mmol/l
δ 4-ANDROSTENEDIONA Suero Hombres: 0,8-2,0 ng/ml RIA
Mujeres premenopáusicas: 0,9-4,0 ng/ml
Mujeres postmenopáusicas: <1 ng/ml
Niños <10 años: <1 ng/ml
ANTICUERPOS Suero 0-6 UI/ml ECLIA
ANTIPEROXIDASA (ATPO)
ANTICUERPOS ANTIRRECEPTOR Suero 0-1,75 UI/ml ECLIA
DE TSH (TSI)
ANTICUERPOS
Suero 0-5 UI/ml ECLIA
ANTITIROGLOBULINA (ATTG)
(Continúa)
Tabla I. Determinaciones en sangre. (Continuación)
ANTÍGENO CARBOHIDRATO 125 Suero 0-35 UI/ml ECLIA
(CA 125)
ANTÍGENO CARBOHIDRATO 15.3 Suero 0-25 UI/ml ECLIA
(CA 15.3)
ANTÍGENO CARBOHIDRATO 19.9 Suero 0-27 UI/ml ECLIA
(CA 19.9)
ANTÍGENO CARBOHIDRATO 72.4 Suero 0-6,90 UI/ml ECLIA
(CA 72.4)
ANTÍGENO Suero 0-5 ng/ml ECLIA
CARCINOEMBRIONARIO (CEA)
ANTÍGENO DE CÉLULAS Suero <2,5 ng/ml CMIA
ESCAMOSAS (SCC)
α1-ANTITRIPSINA Suero Adultos: 90-200 mg/dl Inmunonefelométrico
Niños: 113-318 mg/dl
α-FETOPROTEÍNA Suero Adultos: 0-10 ng/ml (a partir del primer CMIA

(AFP) año de vida)
Embarazadas: varía según la semana de
gestación
Neonatos: valores muy elevados.
α-LACTOALBÚMINA Suero Negativo: Clase 0 Enzimoinmunoanálisis

APOLIPOPROTEÍNA A1 Suero Hombres: 110-205 mg/dl Inmunonefelométrico
(APO A1) Mujeres : 125-215 mg/dl
Neonatos: 40-100 mg/dl
Niños <5 años: 60-163 mg/dl
Niños >5 años: 90-151 mg/dl
APOLIPOPROTEÍNA B Suero Hombres: 55-140 mg/dl Inmunonefelométrico
(APO B) Mujeres: 55-125 mg/dl
Niños <4 años: 23-75 mg/dl
ASPARTATO Suero Adultos y niños: 5-45 UI/l Enzimático
AMINOTRANSFERASA Plasma Recién nacidos: 47-150 UI/l
(AST, GOT)** (HeLi) Lactantes: 9-80 UI/l
β –CROSSLAPS Suero 0,230-0,854 ng/ml ECLIA
β-GONADOTROPINA CORIÓNICA Suero Adultos: 0-5 mUI/ml CMIA y ECLIA
(β-HCG)** Plasma Embarazadas: el rango varía según la
(HeLi) semana de gestación.
β-GONADOTROPINA CORIÓNICA Suero NO se utilizan valores de referencia. Esta ECLIA
LIBRE determinación se utiliza para calcular el
(β-HCG libre) riesgo de aneuploidías. Lo que se utiliza
son las medianas según semanas de
gestación. Consultar con el laboratorio.
β-HIDROXIBUTIRATO Plasma Adultos: 0,018-0,070 mmol/l Enzimático
(Fluoruro) Niños: 0,020-0,155 mmol/l
β-LACTOGLOBULINA Suero Negativo: Clase 0 Enzimoinmunoanálisis
BILIRRUBINA CONJUGADA Suero Adultos y niños: <0,3 mg/dl Colorimétrico
Neonatos: <5 mg/dl
Niños >5 días: <12 mg/dl
Niños >1 mes: <1,5 mg/dl
BILIRRUBINA TOTAL** Suero Adultos y niños: 0,2-1,0 mg/dl Colorimétrico
Plasma Recién nacidos: 0,5-12,0 mg/dl
(HeLi) Neonatos: 0,5-1,5 mg/dl
Lactantes: 0,5-1,2 mg/dl
(Continúa)
CALCIO** Suero Adultos: 8,4-10,2 mg/dl Colorimétrico
CALCIO IÓNICO Plasma Adultos: 0,80-1,20 mmol/l Electrodo selectivo
(Ca2+)* (HeLi) Recién nacidos: 1,05-1,37 mmol/l
Neonatos: 1,20-1,48 mmol/l
Niños: 1,20-1,38 mmol/l
CALCITONINA Suero Hombres: 0-9 pg/ml ECLIA

Mujeres: 0-5 pg/ml
CARBAMACEPINA* Plasma Rango terapéutico: 4-12 μg/ml Enzimoinmunoanálisis
(HeLi)
CASEÍNA Suero Negativo: Clase 0 Enzimoinmunoanálisis
CERULOPLASMINA Suero Adultos: 20-60 mg/dl Inmunonefelometría

Niños <6 meses: 1-30 mg/dl

Niños 6-12 meses: 15-50 mg/dl
Niños >12 meses: 30-65 mg/dl
CITOQUERATINA FRACCIÓN 21.1 Suero 0-3,3 ng/ml ECLIA

(CYFRA 21.1)
CLORO** Suero 95-106 mEq/l Electrodo selectivo
Plasma
(HeLi)
COBRE Suero Adultos: 70-150 μg/dl Absorción atómica
Niños <6 meses: 20-70 μg/dl
Niños: 80-190 μg/dl
COLESTEROL TOTAL** Suero Adultos: 150-200 mg/dl Enzimático/Colorimétrico
Plasma Recién nacidos: 64-150 mg/dl
(HeLi) Neonatos: 75-170 mg/dl
Lactantes: 84-195 mg/dl
Niños: 90-200 mg/dl
COLESTEROL ALTA DENSIDAD Suero >40 mg/dl Cálculo (fórmula de Friedewald)

(HDL)
COLESTEROL BAJA DENSIDAD Suero <130 mg/dl Cálculo (fórmula de Friedewald)

(LDL)
COLESTEROL MUY BAJA Suero Adultos: <35 mg/dl Cálculo (fórmula de Friedewald)
DENSIDAD Neonatos y lactantes: 5-16 mg/dl
(VLDL) Niños: 6-22 mg/dl
COLINESTERASA Suero 3000-15000 UI/l Enzimático/Colorimétrico

CORTISOL Suero Basal: 7-25 μg/dl RIA
Noche: 2-9 μg/dl
Ritmo: >50%
CREATINA QUINASA Suero Adultos: 34-131 UI/l Enzimático/UV

(CK)** Plasma Recién nacidos: <600 UI/l
(HeLi) Niños: 20-125 UI/l
CREATINA QUINASA-MB Suero <25 UI/l Inmunoinhibición

(CK-MB)* Plasma
(HeLi)
CREATININA** Suero Mujeres: 0,5-0,9 mg/dl Cinético/Colorimétrico

Plasma Hombres: 0,70-1,2 mg/dl
(HeLi)
(Continúa)
DEHIDROEPIANDROSTERONA Suero Hombres jóvenes: 200-300 μg% Quimioluminiscencia (CL)
SULFATO Hombres mayores: 20-85 μg%
(DHEA-SO4) Mujeres premenopáusicas: 70-390 μg%
Mujeres postmenopáusicas: 15-60 μg%
Niños <10 años: 10-60 μg%
DIGOXINA* Suero Rango terapéutico: 0,8-2,2 ng/ml ECLIA
1,25-DIHIDROXIVITAMINA D Suero 16-71 pg/ml RIA
DOPAMINA LIBRE PLASMÁTICA Suero 10-150 pg/ml HPLC/EC
ELECTROFORESIS PROTEÍNAS Suero Albúmina: 54-62,9% EEF gel de agarosa
(Proteinograma) Alfa 1: 2,1-4,3%
Alfa 2: 7,7-11,9%
Beta: 9,8–14%
Gamma: 11,6-21,1%
ENOLASA NEUROESPECÍFICA Suero 0-16,30 ng/ml ECLIA
(NSE)
ENZIMA CONVERTIDORA DE Suero 8-52 UI/l Enzimático/Colorimétrico
ANGIOTENSINA (ECA)
ERITROPOYETINA Suero 3,7-31,5 mUI/ml ECLIA
(EPO)
ESTRADIOL Suero Hombres: 10-45 pg/ml ECLIA
(E2) Mujeres FF: 10-195 pg/ml
Mujeres FL: 40-261 pg/ml
Mujeres FO: 66-411 pg/ml
Menopausia: <10 pg/ml
Niños <10 años: <10 pg/ml
Plasma FIV: Condicionado por el protocolo de CMIA
(HeLi) reproducción asistida aplicado
ESTUDIO DE LÍPIDOS POR Suero Col-LDL: 82-124 mg/dl Ultracentrifugación
ULTRACENTRÍFUGA Col-HDL: 41-61 mg/dl
Col-VLDL: 4-16 mg/dl
Tg-VLDL: 20-46 mg/dl
FENOBARBITAL* Suero Rango terapéutico: 15-40 μg/ml Interacción cinética de micropartículas

en solución
FENITOÍNA* Suero Rango terapéutico: 10-20 μg/ml Interacción cinética de micropartículas

en solución
FERRITINA Suero Mujeres 16-50 años: 15-150 ng/ml Inmunoturbidimétrico

Mujeres >50 años: 30-400 ng/ml
Hombres: 30-400 ng/ml
Niños 0-1 mes: 150-450 ng/ml
Niños 2-3 meses: 80-500 ng/ml
Niños 3 meses-15 años: 20-200 ng/ml
FOSFATASA ÁCIDA PROSTÁTICA Suero <7 UI/l Cálculo

FOSFATASA ÁCIDA TOTAL Suero <13 UI/l Hilmann
FOSFATASA ÁCIDA RESISTENTE Suero <6 UI/l Hilmann-Tartráto
AL TARTRATO
FOSFATASA ALCALINA Suero Adultos: 98-295 UI/l Enzimático/Colorimétrico

(ALP)** Recién nacidos: 120-560 UI/l
Lactantes: 150-560 UI/l
Niños: 140-560 UI/l
FOSFATASA ALCALINA ÓSEA** Suero Adultos: 4-20 ng/ml Inmunoanálisis semiautomático

Niños: 39-133 ng/ml
Prepubertad: 40-160 ng/ml
Pubertad: 34-186 ng/ml
(Continúa)
FÓSFORO** Suero Adultos: 2,3-4,6 mg/dl Colorimétrico
GALACTOSA Suero Niños y adultos: <4,3 mg/dl Enzimático

Neonatos: <20 mg/dl
GASTRINA Suero 13-115 pg/ml ECLIA
GLUCOSA** Suero Adultos: 70-110 mg/dl Enzimático (Hexoquinasa)

Plasma Neonatos: 50-80 mg/dl
(HeLi) Lactantes y niños: 67-102 mg/dl
γ-GLUTAMILTRANSFERASA Suero Hombres: 8-61 UI/l Enzimático/Colorimétrico

(GGT)** Plasma Mujeres: 5-36 UI/l
(HeLi) Niños <6 meses: 0-130 UI/l
Niños 3-12 meses: 5-65 UI/l
Niños >12 meses: 3-35 UI/l
HEMOGLOBINA GLICOSILADA Sangre total 4-6% (DCCT) HPLC

(EDTA) 30-40 mmol/mol (IFCC)
17-HIDROXIPROGESTERONA Suero Hombres: <2 ng/ml RIA

Mujeres FF: <2 ng/ml
Mujeres FL: <4 ng/ml
Menopausia: <1,5 ng/ml
Niños <1año: <3 ng/ml
Niños >1año: <2 ng/ml
Post-ACTH: <10 ng/ml
25-HIDROXIVITAMINA D Suero 17-58 ng/ml ECLIA
Déficit vitamínico si <6 ng/ml
Intoxicación si >150 ng/ml
HIERRO Suero Adultos: 50-150 μg/dl Colorimétrico
Recién nacido: 100-250 μg/dl
Lactantes: 40-100 μg/dl
Niños: 50-120 μg/dl
HOMOCISTEÍNA Plasma Hombres: 5,0-14,0 μmol/l Quimioinmunoluminiscencia

(EDTA hielo) Mujeres: 4,0-12,3 μmol/l
Niños <5 años: 2,9-7,3 μmol/l
Niños 6-10 años: 3,2-8,0 μmol/l
Niños 11-15 años: 3,7-10,5 μmol/l
HORMONA Plasma 15-65 pg/ml RIA

ADRENOCORTICOTROPA (ACTH) (EDTA hielo)
HORMONA DE CRECIMIENTO Suero 0,06-5 ng/ml ECLIA
(GH)
HORMONA Suero Hombres: 1,5-12,4 mUI/ml ECLIA
FOLICULOESTIMULANTE Mujeres FF: 3,5-12,5 mUI/ml
(FSH) Mujeres FL: 1,7-7,7 mUI/ml
Mujeres FO: 4,7-21,5 mUI/ml
Menopausia: 26-135 mUI/ml
Niños <10 años: <4 mUI/ml
HORMONA LUTEINIZANTE Suero Hombres: 1,7-8,6 mUI/ml ECLIA

(LH) Mujeres FF: 2,4-12,6 mUI/ml
Mujeres FL: 1,0-11,4 mUI/ml
Mujeres FO: 14-96 mUI/ml
Menopausia: 7,7-59,0 mUI/ml
Niños <10 años: <1 mUI/ml
(Continúa)
HORMONA PARATIROIDEA Suero 7-57 pg/ml ECLIA
INTACTA (PTH)
IGF BP-3 Suero Adultos: 3,3-3,5 ng/ml ECLIA

Niños: hay variaciones con la edad
presentando valores
más elevados en la etapa de crecimiento
INMUNOFIJACIÓN Suero Normal: ausencia de banda monoclonal Inmunofijación gel de agarosa

INMUNOGLOBULINA A (IgA) Adultos: 70-400 mg/dl Inmunonefelometría
Niños <1 año: 8-54 mg/dl
Niños 1-5 años: 14-137 mg/dl
INMUNOGLOBULINA D (IgD) Ausencia Inmunofijación gel de agarosa

INMUNOGLOBULINA E (IgE) Adultos: <100 UI/ml Inmunonefelometría
Neonatos: <1,5 UI/ml
Niños <1 año: <15 UI/ml
Niños 1-5 años: <60 UI/ml

INMUNOGLOBULINA G (IgG) Adultos: 700-1600 mg/dl Inmunonefelometría

Niños 6 meses-2 años: 123-1005 mg/dl
INMUNOGLOBULINA M (IgM) Adultos: 40-230 mg/dl Inmunonefelometría

Niños 6 meses-2 años: 29-220 mg/dl
INSULINA Suero 5-15 μU/ml CMIA
ISOENZIMAS DE LACTATO Suero LDH 1: 17-31% Electroforesis en gel de agarosa/UV
DESHIDROGENASA LDH 2: 35-48%
LDH 3: 15-29%
LDH 4: 3,8-9,4%
LDH 5: 2,6-10,0%
LACTATO** Plasma Adultos: 0,6-1,8 mmol/l Enzimático

(Fluoruro o Niños: 0,5-2,3 mmol/l
EDTA hielo)
LACTATO DESHIDROGENASA Suero Adultos: 90-230 UI/l Enzimático

(LDH)** Neonatos: 160-1500 UI/l
Lactantes: 150-360 UI/l
Niños: 90-250 UI/l
LACTOSA Suero >20 mg/dl a las 2 horas respecto a la basal Hexoquinasa

LEUCINAMINOPEPTIDASA Suero Adultos: 5-54 UI/l Enzimático/Colorimétrico
(LAP) Niños: 5-50 UI/l
LIPASA Suero 20-200 UI/l Enzimático/Colorimétrico
LIPOPROTEÍNA A Suero <30 mg/dl Inmunoquímico/Nefelometría
LITIO** Suero Rango terapéutico: 0,60-1,0 mEq/l Espectrofotometría de emisión
(Fotometría de llama)
MAGNESIO Suero 1,5-2,3 mg/dl Absorción atómica
METOTREXATE* Suero Rangos terapéuticos y tóxicos según Inmunoanálisis de polarización
protocolo de tratamiento que se esté fluorescente
siguiendo
(Continúa)
β2-MICROGLOBULINA Suero 0,8-2,2 μg/dl Inmunoturbidimétrica.
NORADRENALINA LIBRE Suero 100-600 pg/ml Cromatografía de adsorción +

PLASMÁTICA HPLC/EC
OSMOLALIDAD Suero 280-295 mOsm/kg Descenso del punto crioscópico
OSTEOCALCINA Suero 12-48 ng/ml ECLIA
PROTEÍNA PLASMÁTICA Suero NO se utilizan valores de referencia. ECLIA

ASOCIADA AL EMBARAZO Esta determinación se utiliza para
(PAPPA) calcular el riesgo de aneuploidías. Lo
que se utiliza son las medianas según
semanas de gestación. Consultar con el
laboratorio.
PÉPTIDO C Suero 1-4 ng/ml ECLIA
PIRUVATO Plasma Adultos: 0,02-0,08 mmol/l Enzimático

(Fluoruro) Niños: 0,04-0,11 mmol/l
PORFIRINAS EN PLASMA Suero Determinación cualitativa Barrido fluorimétrico
POTASIO** Suero Adultos: 3,5-5,0 mEq/l Electrodo selectivo

Plasma Recién nacidos: 4,0-7,0 mEq/l
(HeLi) Neonatos y lactantes: 4,4-6,0 mEq/l
Niños: 3,7-5,1 mEq/l
PREALBÚMINA Suero Adultos: 20-40 mg/dl Inmunoquímico/Nefelometría

Niños: 14-40 mg/dl
PROCALCITONINA Plasma 0-0,05 ng/ml ECLIA

(PCT)* (HeLi)
PROGESTERONA Suero Hombres: 0,2-1,4 ng/ml ECLIA
Mujeres FF: 0,2-1,5 ng/ml
Mujeres FL: 1,7-27 ng/ml
Menopausia: <1 ng/ml
Embarazada 1er trimestre: 16-50 ng/ml
Embarazada 2do trimestre: 20-52 ng/ml
Embarazada 3er trimestre: 25-95 ng/ml
Niños <10 años: <1 ng/ml
PROLACTINA Suero Hombres: <20 ng/ml ECLIA

(PRL) Mujeres: <30 ng/ml
Niños <5 días: <280 ng/ml
Niños 6 días-2 años: <75 ng/ml
Niños 2-12 años: <20 ng/ml
PROTEÍNA C REACTIVA (PCR)* Suero <0,50 mg/dl Inmunocinético/Turbidimétrico

PROTEÍNAS TOTALES Suero Adultos: 6,3-8,0 g/dl Colorimétrico (Biuret)
Neonatos: 4,6-7,1 g/dl
Lactantes: 5,1-7,0 g/dl
Niños: 6,5-8,0 g/dl
PROTOPORFIRINA IX Suero <60 μg/dl de sangre total Fluorimétrico

<5,3 μg/g de hemoglobina
ANTÍGENO PROSTÁTICO Suero 20-40 años: 0,19-1,50 ng/ml ECLIA

ESPECIFICO TOTAL 40-50 años: 0,22-1,90 ng/ml
(PSA TOTAL) 50-60 años: 0,25-3,60 ng/ml
60-70 años: 0,29-6,90 ng/ml
ANTÍGENO PROSTÁTICO Suero No es muy útil el intervalo de referencia. ECLIA

ESPECIFICO LIBRE Se utiliza el índice PSA libre/PSA total.
(PSA LIBRE)
(Continúa)
SALICILATO* Suero Rango terapéutico: 20-250 μg/ml Enzimática
SEROTONINA Suero 50-300 ng/ml Inmunoanálisis enzimático
SODIO** Suero Adultos: 135-149 mEq/l Electrodo selectivo

Niños: 130-145 mEq/l
SOMATOMEDINA C (IGF-1) Suero 19-39 años: 122-400 ng/ ml ECLIA

40-54 años: 75-306 ng/ ml
>55 años: 48-225 ng/ml
Niños en edad de crecimiento: los valores
son más altos
TEOFILINA* Suero Rango terapéutico: 10-20 μg/ml Interacción cinética de micropartículas

en solución
TESTOSTERONA Suero Hombres: 250-836 ng/dl ECLIA

Mujeres: 6-46 ng/dl
Niños <10 años: <16 ng/dl
TIROGLOBULINA (TG) Suero <55 ng/ml ECLIA
TIROTROPINA Suero Adultos: 0,5-5,0 μUI/ml ECLIA

(TSH) Niños 1-5 días: 1,5-10,0 μUI/ml
Niños 6-60 días: 0,7-7,0 μUI/ml
Niños >2 meses: 0,5-5,0 μUI/ml
TIROXINA LIBRE Suero Adultos: 0,7-1,8 μg/dl CMIA

(T4L) Niños <2 meses: 0,8-2,1 μg/dl
Niños 2 meses-5 años: 0,8-2,0 μg/dl
Niños >6 años: 0,7-1,8 μg/dl
TIROXINA TOTAL Suero Adultos: 5-12 μg/dl CMIA
(T4T) Niños 1-5 días: 11-24 μg/dl
Niños 6-60 días: 9-18 μg/dl
Niños 2 meses-5 años: 7-15 μg/dl
Niños 6-12 años: 6-13 μg/dl
FACTOR DE NECROSIS Suero <11,5 pg/ml ECLIA

TUMORAL (TNF-α)
ANTÍGENO POLIPEPTÍDICO Suero <83 UI/l ECLIA
TISULAR (TPA)
TRANSFERRINA Suero Adultos y niños: 200-360 mg/dl Inmunoturbidimétrica
TRANSFERRINA POBRE EN Suero <2,5% Intercambio iónico e inmunoquímico
CARBOHIDRATOS (CDT)
TRIGLICÉRIDOS** Suero Adultos: 50-170 mg/dl Enzimático/Colorimétrico
Plasma Neonatos y lactantes: 20-80 mg/dl
(HeLi) Niños: 30-150 mg/dl
TRYIODOTIRONINA LIBRE (T3L) Suero 2,6-5,4 pg/ml CMIA
TRIIODOTIRONINA TOTAL (T3T) Suero Adultos: 60-180 ng/dl CMIA

Niños <2 meses: 65-230 ng/dl
Niños 2 meses-12 años: 60-220 ng/dl
TROPONINA ULTRASENSIBLE Plasma <14 ng/l ECLIA

(TnT hs)* (HeLi)
UREA** Suero Adultos: 20-48 mg/dl Enzimático
Plasma Recién nacidos: 6-54 mg/dl
(HeLi) Niños <12 meses: 9-41 mg/dl
(Continúa)
VALPROICO* Suero Rango terapéutico: 50-100 μg/ml Test inmunoenzimático homogéneo
VITAMINA A Suero Adultos: 1,05-2,45 μmol/l HPLC
(RETINOL) Niños: 1,10-2,80 μmol/l
Neonatos: 1,20-2,60 μmol/l
VITAMINA A UNIDA A Suero 3-6 mg/dl Inmunoquímico/Nefelometría
PROTEÍNAS (RBP)
VITAMINA B12 Suero 200-753 pg/ml ECLIA
VITAMINA E Suero Adultos: 11,6-46,4 μmol/l HPLC
(ALFA-TOCOFEROL) Neonatos: 6,0-7,2 μmol/l
Niños: 8,4-24 μmol/l
XILOSA Suero 25-40 mg/dl Colorimétrico
ZINC Suero 60-100 μg/dl Absorción atómica
CMIA: inmunoensayo quimioluminiscente con micropartículas; ECLIA: inmunoensayo de electroquimioluminiscencia; ELISA: inmunoensayo enzimático;
HPLC: cromatografía líquida de alto rendimiento; RIA: radioinmunoensayo; UI: unidades internacionales; FIV: fecundación in vitro; FF: fase folicular; FL: fase lútea;
FO: fase ovulatoria; DCCT: Diabetes Control and Complications Trials; IFCC: International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine.
* Parámetros realizados en el Laboratorio de Urgencias.

** Parámetros realizados en el Laboratorio de Urgencias y en el Laboratorio de rutina.
Tabla II. Gasometría.
pH pCO2 pO2 HCO3- Exceso de Base (*)
Neonatos 7,29-7,45 83-108 17-24 -10 a-2
Lactantes 7,35-7,45 27-40 83-108 16-24 -7 a-1
Niños 7,35-7,45 32-46 83-108 19-24 -4 a + 2
Adultos 7,35-7,45 35-45 73-107 22-26 -2 a + 2
(*) Valores calculados
Tabla III. Co-oximetría.

Parámetro Intervalo de referencia Método
Oxihemoglobina Arterial: 94-97%; venosa: 40-75%
Metahemoglobina 0,4-1,5%
Tecnología de dispersión de luz
Carboxihemoglobina <2%; fumadores: 2-6%
Hemoglobina reducida 2-5%
Tabla IV. Determinaciones en orina espontánea.

ÁCIDO δ-AMINOLEVULÍNICO <0,55 mg/dl Cromatográfico/Colorimétrico
ÁCIDO ÚRICO 37-92 mg/dl Enzimático/Colorimétrico
α-AMILASA 24-410 UI/l Enzimático/Colorimétrico
(Continúa)
Tabla IV. Determinaciones en orina espontánea. (Continuación)
AMINOÁCIDOS Los valores de referencia son distintos Cromatografía de intercambio iónico
para cada aminoácido y varían con la edad
ANFETAMINAS* Negativo Inmunocromatografía (test cualitativo)
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS* Negativo Inmunocromatografía (test cualitativo)
BARBITÚRICOS* Negativo Inmunocromatografía (test cualitativo)
BENZODIACEPINAS** Negativo Inmunocromatografía (test cualitativo) y
enzimoinmunoanálisis
CALCIO 6-30 mg/dl Colorimétrico
CANNABINOIDES** Negativo Inmunocromatografía (test cualitativo) y
CISTINA Negativo Colorimétrico
CLORO 76-174 mEq/l Electrodo selectivo
COCAÍNA** Negativo Inmunocromatografía (test cualitativo) y
CREATININA 42-138 mg/dl Cinético/Colorimétrico (Jaffé)

CUERPOS REDUCTORES Negativo Colorimétrico (cualitativo)
DESOXIPIRIDINOLINA (D-PIR)*** Hombres >20 años: 2,3-5,4 nmol/mmol de ECLIA
creatinina
Mujeres >20 años: 3,0-7,4 nmol/mmol de
creatinina
ELECTROFORESIS DE PROTEÍNAS Trazas de albúmina EEF gel de agarosa
FOSFATO INORGÁNICO 40-136 mg / dl UV a punto final
GLUCOSA Negativa Hexoquinasa
GONADOTROPINA CORIÓNICA (HCG) Variable según edad gestacional Inmunométrico no isotópico
HIERRO Negativo Colorimétrico
METADONA* Negativo Inmunocromatografía (test cualitativo)
METANFETAMINA* Negativo Inmunocromatografía (test cualitativo)
METILENODIOXIMETANFETAMINA* Negativo Inmunocromatografía (test cualitativo)
β2-MICROGLOBULINA <2,2 mg/l Inmunoquímico
MORFINA/OPIÁCEOS** Negativo Inmunocromatografía (test cualitativo) y
PORFOBILINÓGENO <0,02 mg/dl Cromatográfico/Colorimétrico
POTASIO 17-104 mEq/l Electrodo selectivo
PROTEÍNAS <1 g/l Colorimétrico
SISTEMÁTICO DE ORINA Densidad: 1010-1030; pH: 5-7; Métodos colorimétricos, reflectancia, refractometría y
proteínas, glucosa, cuerpos cetónicos, microscopía
sangre, bilirrubina, nitritos y leucocitos:
negativo; urobilinógeno <0,2 mg/dl
SODIO 28-153 mEq/l Electrodo selectivo

UREA 0,9-3 g/dl Cinético
XILOSA**** Eliminación del 14-33% de la xilosa Colorimétrico
ingerida.
ECLIA: inmunoensayo enzimático quimioluminiscente competitivo en fase sólida; EEF: electroforesis; ELISA: inmunoensayo enzimático; HPLC: cromatografía líquida de
alto rendimiento; RIA: radioinmunoensayo.
* Parámetros realizados en el Laboratorio de Urgencias. ** Parámetros realizados en el Laboratorio de Urgencias y en el Laboratorio de rutina. *** Se realiza en orina de
segunda micción de la mañana. **** Se realiza en orina de 5 horas.
Tabla V. Determinaciones en orina de 24 horas.
ÁCIDO 5-HIDROXIINDOLACÉTICO <5 mg/día Inmunoanálisis semiautomático
(5-HIAA)
ÁCIDO δ-AMINOLEVULÍNICO <0,55 mg/dl Cromatográfico/Colorimétrico
ÁCIDO HOMOVANÍLICO (HVA) Adultos: <6 mg/día Inmunoanálisis semiautomático

Niños <2 meses: <1 mg/día
Niños 2-24 meses: <2 mg/día
Niños 2-5 años: <3 mg/día
ÁCIDO ÚRICO 250-750 mg/24 h Enzimático/Colorimétrico
ÁCIDO VANILMANDÉLICO (VMA) Adultos: <5 mg/día Inmunoanálisis semiautomático

Niños <2 meses: <1 mg/día
Niños 2-24 meses: <2 mg/día
Niños 6-12 años: <4,5 mg/día
ACLARAMIENTO DE CREATININA 40-150 ml /min Valor calculado
ADRENALINA LIBRE Adultos: <20 μg/día HPLC/EC

Niños <2 meses: <2 μg/día
Niños 2-24 meses: <5 μg/día
Niños 2-5 años: <10 μg/día
α-AMILASA Cociente amilasa/creatinina Enzimático/Colorimétrico
CADENAS LIGERAS Cociente K/L: 0,75-4,50 Inmunonefelometría

CALCIO <0,15 g/24 horas Colorimétrico
CATECOLAMINAS LIBRES Adultos: 10-100 μg/día HPLC/EC
CITRATO >200 mg/24 horas Enzimático/Colorimétrico
CLORO 110-250 mEq/24 horas Electrodo selectivo
COBRE 5-150 μg/24 horas Absorción atómica
COPROPORFIRINAS 35-150 μg/24 horas Cromatográfico/Colorimétrico
CORTISOL LIBRE 26-135 μg/24 horas RIA
CREATININA 1-1,6 g/ 24 horas Cinético/Colorimétrico (Jaffé)
DOPAMINA LIBRE Adultos: 100-400 μg/día HPLC/EC

FOSFATO INORGÁNICO 400-1300 mg / 24horas UV a punto final
GLUCOSA Negativa Hexoquinasa
INMUNOFIJACIÓN Normal: ausencia de banda monoclonal Inmunofijación gel de agarosa
MAGNESIO 40-130 mg/24 horas Absorción atómica
(Continúa)
Tabla V. Determinaciones en orina de 24 horas. (Continuación)
MICROALBUMINURIA Adultos: <20 mg de albúmina/g de Inmunoturbidimétrico
creatinina
Niños: <37 mg de albúmina/g de
creatinina
NORADRENALINA LIBRE Adultos: 10-70 μg/día HPLC/EC

OSMOLALIDAD 500-850 mOsm/kg Descenso del punto crioscópico

OXALATO <39 mg/24 horas Enzimático/Colorimétrico
PORFIRINAS TOTALES <200 μg/24 horas Cromatográfico/Colorimétrico
PORFOBILINÓGENO <2 mg/24horas Cromatográfico/Colorimétrico
POTASIO <90 mEq/l Electrodo selectivo
PROTEÍNAS TOTALES <10 g/día Colorimétrico

PROTEINURIA DE BENCE-JONES <0,10 g/l Turbidimétrico
(monómeros o dímeros de cadenas ligeras
libres monoclonales de inmunoglobulinas)
SODIO 130-260 mEq/l Electrodo selectivo

UREA 15-34 g/24 horas Cinético
UROPORFIRINAS 15-50 μg/24 horas Cromatográfico/Colorimétrico
ZINC 300-800 μg/24 horas Absorción atómica
ECLIA: inmunoensayo enzimático quimioluminiscente competitivo en fase sólida; EEF: electroforesis; ELISA: inmunoensayo enzimático; HPLC: cromatografía líquida de
alto rendimiento; RIA: radioinmunoensayo.
Tabla VI. Líquido cefalorraquídeo.
ADENOSINA DESAMINASA (ADA) <6 UI/l Enzimático/Colorimétrico
ALBÚMINA <35 mg/dl Inmunoquímico
AMINOÁCIDOS Los valores de referencia son distintos Cromatografía de intercambio iónico
para cada aminoácido y varían con la edad
ELECTROFORESIS DE PROTEÍNAS Prealbúmina: 3-5% EEF gel de agarosa
Albúmina: 50-60%
Alfa 1: 4-6%
Alfa 2: 6-8%
Beta: 15-21%
Gamma: 8-12%
GLUCOSA* 45-75 mg/dl (2/3 del valor en sangre) Enzimático/Colorimétrico

INMUNOGLOBULINA G (IgG) <3,4 mg/dl Inmunonefelométrico
LACTATO* ----- Enzimático
LEUCOCITOS* Adultos: 0-10 leucocitos/mm3 Contaje en cámara Fuchs-Rosenthal
Neonatos: 0-30 leucocitos/mm3
PIRUVATO Adultos: 0,02-0,08 mmol/l Enzimático
Niños: 0,04-0,11 mmol/l
PROTEÍNAS** Adultos: 45-80 mg/dl Colorimétrico
(los valores dependen del método) Ancianos: 15-60 mg/dl
Prematuros: 40-120 mg/dl
Niños: 10-33 mg/dl
Adultos y niños: <30 mg/dl Inmunonefelométrico
* Parámetros realizados en el Laboratorio de Urgencias. ** Parámetros realizados en el Laboratorio de Urgencias y en el Laboratorio de rutina.
Tabla VII. Líquido pleural.
AMILASA <100 UI/l Enzimático
ANTÍGENO CARCINOEMBRIONARIO <5 ng/ml ECLIA
(CEA)
ANTÍGENO CARBOHIDRATO 125 <35 UI/ml ECLIA
(CA 125)
ANTÍGENO CARBOHIDRATO 15.3 <25 UI/ml ECLIA
(CA 15.3)
ANTÍGENO CARBOHIDRATO 19.9 <27 UI/ml ECLIA
(CA 19.9)
ANTÍGENO CARBOHIDRATO 72.4 <6,90 UI/ml ECLIA
(CA 72.4)
ENOLASA NEUROESPECÍFICA (NSE) <16,30 ng/ml ECLIA
GLUCOSA* 90-100% del valor plasmático Enzimático (Hexoquinasa)
LACTATO DESHIDROGENASA Líquido pericárdico en derrames Enzimático
(LDH)** tipo exudado >300 UI/l

Líquido pleural: aplicar criterios de Light
LEUCOCITOS* 0-800 leucocitos/mm3 Contaje en cámara Fuchs-Rosenthal

PROTEÍNAS** Trasudados <3 g/dl Colorimétrico (Biuret)
Exudados >3 g/dl
Capítulo 33. Patología pleural.
Tabla VIII. Líquido ascítico.
AMILASA 20-200 UI/l
ANTÍGENO CARCINOEMBRIONARIO (CEA) <5 ng/ml ECLIA
ANTÍGENO CARBOHIDRATO 125 (CA 125) <35 UI/ml ECLIA
ANTÍGENO CARBOHIDRATO 15.3 (CA 15.3) <25 UI/ml ECLIA
ANTÍGENO CARBOHIDRATO 19.9 (CA 19.9) <27 UI/ml ECLIA
ANTÍGENO CARBOHIDRATO 72.4 (CA 72.4) <6,90 UI/ml ECLIA
GLUCOSA** 90-100% del valor plasmático Colorimétrico
LACTATO DESHIDROGENASA (LDH)** 80-200 UI/l Enzimático
LEUCOCITOS* 0-800 leucocitos/mm3 Contaje en cámara Fuchs-Rosenthal
PROTEÍNAS** Trasudados: <3 g/dl Colorimétrico
Exudados: >3 g/dl
Capítulo 49. Ascitis.
Tabla IX. Líquido sinovial

GLUCOSA** 90-100% del valor plasmático Colorimétrico
LEUCOCITOS* <200 leucocitos/mm3 Contaje en cámara Fuchs-Rosenthal
PROTEÍNAS** Trasudados <3 g/dl Colorimétrico
Exudados >3 g/dl
Capítulo 12. Monoartritis y poliartritis.
Tabla X. Determinación en semen.
CARNITINA TOTAL* 104-716 μmol/l Enzimático/Colorimétrico
CITRATO* 250-800 mg/dl Enzimático/Colorimétrico
FRUCTOSA* 150-600 mg/dl Enzimático/Colorimétrico
MAGNESIO* 4-14 mg/dl Absorción atómica
ZINC* 5-24 mg/dl Absorción atómica
VOLUMEN** >2 ml Tubo cónico graduado
pH** 7,2-8 Tira reactiva
VISCOSIDAD** Longitud del filamento <2 cm Caída libre por goteo
CONCENTRACIÓN** >20 x 106/ml Contaje en cámara Neubauer
NUMERO TOTAL ESPERMATOZOIDES** >40 x 106/ml total eyaculado Cálculo
MOTILIDAD** >50% A + B (motilidad progresiva) Revisión microscopio óptico
>25% A (motilidad rápida)
MORFOLOGÍA** >14% formas normales Tinción de Diff-Quik
VITALIDAD** >50% espermatozoides Tinción con colorantes vitales

LEUCOCITOS** <1 x 106/ml (peroxidasa positivos) Prueba de la peroxidasa
CÉLULAS REDONDAS** Si el contaje es <del 5% o 5 x 106/ml del Prueba de la peroxidasa
total (epiteliales de la uretra o
espermatogénicas)
* Parámetros bioquímicos determinados en líquido seminal (tras centrifugación). ** Parámetros determinados en muestra de semen.
Tabla XI. Determinaciones en heces.
α1-ANTITRIPSINA <1.3 mg/g heces secas Inmunodifusión radial
COPROPORFIRINAS 0-20 μg/g de heces secas Colorimétrico
CRIBADO DE AZÚCARES Negativo Colorimétrico (cualitativo)
GRASA Adultos: <6 g/día Reflectometría de infrarrojo
Niños <2 años: <3g/día
Niños 3-7 años: <3.5 g/día
Niños 8-14 años: <4 g/día
HUMEDAD FECAL 65-85% Reflectometría de infrarrojo

IONES SODIO Y POTASIO Cociente Na/K <0.5 Electrodo selectivo
NITRÓGENO Adultos y niños >7 años: <1.2 g/día Reflectometría de infrarrojo
Niños <1 año: <0.5 g/día
Niños 1-6 años: <0.7 g/día
OSMOLALIDAD ----- Crioscopía
pH 6-8 Papel indicador de pH
PROTOPORFIRINA 0-30 μg/g de heces secas Colorimétrico
QUIMIOTRIPSINA >15 UI/g de heces secas Enzimático
SANGRE OCULTA <50 ng/ml de hemoglobina Inmunológico
II
Ajuste de la dosificación
de fármacos en la insuficiencia renal
Elsa Izquierdo García y Alvaro Fernández Ferreiro. Farmacia
Cuando existe insuficiencia renal (IR) se produce un retraso en la eliminación de aquellos

fármacos cuya excreción se realiza fundamentalmente a través de la orina, lo que conlleva una
mayor acumulación del fármaco y, consiguientemente, más posibilidades de que aparezcan
efectos tóxicos. Para evitar esto, debe ajustarse la dosis de mantenimiento del fármaco a la fun-
ción renal (la dosis de carga, generalmente, no requiere ajuste), lo cual puede hacerse dismi-
nuyendo la dosis administrada en cada intervalo o aumentando el intervalo entre las dosis. La
reducción de la dosis permite mantener los niveles plasmáticos más constantes, aunque está
asociado a un mayor riesgo de toxicidad si el intervalo de dosis es insuficiente para permitir la
eliminación del fármaco. La prolongación del intervalo de dosificación, en cambio, está aso-
ciada a un riesgo más bajo de toxicidad pero más alto de producir niveles subterapéuticos,
sobre todo hacia el final del intervalo de dosificación.
Las fórmulas más conocidas para determinar la función renal son la de Cockcroft-Gault y
la filtración glomerular renal (FGR) estimada por el Modification of Diet in Renal Disease con
4 variables (MDRD-4), que ajusta la FGR a una superficie corporal de 1,73 m2 (ver capítulo
60. Enfermedad renal crónica).
Para ajustar la dosis de medicamentos de elevada toxicidad y margen terapéutico estre-
cho no está recomendada la estimación del FGR por la fórmula MDRD-4 porque el resulta-
do está estimado para una superficie corporal de 1,73 m2 y podría dar lugar a una sobredosi-
ficación en pacientes con poca superficie corporal y a una dosificación insuficiente en pacien-
tes de gran complexión. En estas situaciones es preferible utilizar el aclaramiento de
creatinina (Ccr) en orina de 24 horas, la fórmula Cockcroft-Gault que tiene en cuenta el peso
del paciente, o adaptar la fórmula MDRD-4 a la superficie corporal real (ver Anexo V.
Cálculo de superficie corporal).
El cálculo del FGR mediante la utilización de estas ecuaciones requiere que la concen-
tración sérica de creatinina sea estable, por lo que no pueden ser utilizadas en la valoración del
FGR en fracaso renal agudo o en su fase de recuperación, así como tampoco en casos de dete-
rioro transitorio de la función renal en pacientes con IR crónica.
Como norma general, cuando el aclaramiento de creatinina es mayor de 60 ml/min no
suele ser necesario modificar la pauta de administración, salvo para fármacos de estrecho mar-
gen terapéutico (por ejemplo: aminoglucósidos, vancomicina, digitálicos).
Existen tablas y nomogramas que indican cómo debe hacerse el ajuste de la dosificación
del fármaco según el grado de IR:
Intervalo en IR= intervalo normal × (Ccr del paciente/Ccr normal).
Dosis en IR= dosis normal × (Ccr del paciente/Ccr normal).
Tabla I. Fármacos que requieren ajuste de dosis en IR.
Fármaco Método Filtrado glomerular (ml/min) Observaciones

de ajuste
50-80 10-50 <10
Ácido acetilsalicílico ↑ intervalo 4 4-6 Evitar
Aciclovir ↓ dosis 100% 100% 50%
↑ intervalo No modificar 12-24 24
Ácido valproico ↓ dosis 100% 100% 75%
AINE No modificar Evitar Usar con precaución. Potencialmente nefrotóxicos.
Alopurinol ↓ dosis 75% 50% 25%
Amikacina ↓ dosis 60-90% 30-70% 20-30% Todos los aminoglucósidos son nefrotóxicos.
↑ intervalo 12 12-18 24-48
Amoxicilina ↑ intervalo No modificar 12 24 Puede producir nefritis intersticial.
Amoxicilina-clavulánico ↓ dosis 100% 50% 50%
Puede producir nefritis intersticial.
↑ intervalo No modificar 12 24
Ampicilina ↑ intervalo 6 6-12 12-24 Puede producir nefritis intersticial.

Anfotericina B liposomal/ No modificar Las formas liposomales o complejos lipídicos son
complejo lipídico menos nefrotóxicos que las convencionales.
Atenolol ↓ dosis 100% 50% 25%
Azatioprina ↓ dosis 100% 75-100% 25-100%
Captopril ↓ dosis 100% 75% 50%
↑ intervalo 8-12 12-18 24
Cefalexina ↓ dosis 100% 100% 50-100%
↑ intervalo 6-8 8-12 12
de ajuste
50-80 10-50 <10
Cefalotina ↑ intervalo 6 8 8-12
Cefazolina ↓ dosis 100% 50% 50%
↑ intervalo 8 12 18-24
Cefepime ↓ dosis 100% 50-100% 25-50%
↑ intervalo 8-12 12-24 24
Cefotaxima ↓ dosis 100% 100% 50%
Cefoxitina ↓ dosis 100% 100% 50% Puede elevar falsamente la creatinina sérica.
↑ intervalo No modificar 12 24-48
Ceftazidima ↓ dosis 100% 100% 50%
↑ intervalo 12 24 48
Cefuroxima ↑ intervalo 8 8-12 12-24
Celecoxib Evitar
Cimetidina ↓ dosis 100% 75% 50%
Ciprofloxacino ↓ dosis 100% 50-100% 50%
Claritromicina ↓ dosis 100% 75% 50-75%
Codeína ↓ dosis 100% 75% 50%
Daptomicina ↑ intervalo No modificar No modificar 48
Dexketoprofeno ↑ intervalo 24 Evitar
(Continúa)
Anexo II. Ajuste de la dosificación de fármacos en la insuficiencia renal 1321
Tabla I. Fármacos que requieren ajuste de dosis en IR. (Continuación)

de ajuste 50-80 10-50 <10
Digoxina ↑ intervalo 24 36 48
↓ dosis 100% 25-75% 10-25%
Eritromicina ↓ dosis 100% 100% 50-75%
Enalapril ↓ dosis 100% 75-100% 50% El enalaprilato es dializable. Los días que no se
haga diálisis se debe ajustar la dosificación a la
respuesta de la presión arterial del paciente.
Espironolactona ↑ intervalo 24 48 Evitar No efectiva si Ccr <25 ml/min.
Estreptomicina ↑ intervalo 24 24-72 72-96 Todos los aminoglucósidos son nefrotóxicos.
Etambutol ↑ intervalo 24 24-36 48
Fenobarbital ↑ intervalo No modificar No modificar 12-16 Evitar tratamientos prolongados.
Fluconazol ↓ dosis 100% 50% 50%
Furosemida No modificar Se requieren dosis mayores para inducir la diuresis.
Ganciclovir ↓ dosis 100% 50% 25-50%
Gemfibrozilo ↓ dosis 100% 50% 25%
Gentamicina ↓ dosis 60-90% 30-70% 20-30% Todos los aminoglucósidos son nefrotóxicos.
↑ intervalo 8-12 12 24-48
Heparina sódica En general no requiere ajuste de dosis, aunque con Ccr Control mediante TTPA.
menores 10 ml/min aumenta el riesgo de sangrado.
Heparina bajo peso Enoxaparina: con Ccr ≥30 ml/min no precisa ajuste. Se pueden monitorizar niveles antiXa.
molecular Si <30 ml/min, ajustar dosis (para profilaxis: no sobrepasar
20 mg/24 h; para tratamiento reducir las pautas
de 1 mg/kg/12 h ó 1,5 mg/kg/24 h a 1 mg/kg/24 h).
de ajuste
50-80 10-50 <10
Hidralazina ↑ intervalo No modificar 8 8-16
Imipenem ↓ dosis 100% 100% 50-100%
↑ intervalo 6-8 8-12 12
Isoniazida No modificar
Itraconazol No modificar, usar con precaución las Evitar formas El excipiente, hidroxipropil ß ciclodextrina, de las
formas iv iv formulaciones iv tiene eliminación renal. Si hay sig-
nos de nefrotoxicidad se recomienda usar las formas
orales.
Levofloxacino ↓ dosis 100% 50% 50% La 1ª dosis se administra completa.

Linezolid No modificar En pacientes con FGR <10 ml/min, si el recuento
plaquetario cae, considerar reducir la pauta a
600 mg una vez al día.
Litio ↓ dosis 100% 50-75% 25-50%
Meprobamato ↑ intervalo 6 9-12 12-18
Meropenem ↓ dosis 100% 100% 50%
↑ intervalo 8 12 12-24
Metadona ↑ intervalo 6 8 12 La metadona como analgésico se puede dar cada
4-6 horas y ajustarse según lo expuesto. Se usa cada
24 horas como tratamiento sustitutivo de la depen-
dencia a opiodes.
Metformina ↓ dosis 25-50% Evitar Evitar Riesgo de acidosis láctica, evitar en la medida de lo
posible.
(Continúa)
Tabla I. Fármacos que requieren ajuste de dosis en IR. (Continuación)

de ajuste
50-80 10-50 <10
Metildopa ↑ intervalo No modificar 8-12 12-24
Metotrexate ↓ dosis 100% 50% Evitar
Metronidazol ↓ dosis 100% 100% 50%
Morfina ↓ dosis 100% 75% 50%
Neostigmina ↑ intervalo 6 8 12
Nitrofurantoína No modificar Evitar Evitar Riesgo de neuropatía periférica.
Nitroprusiato No modificar Evitar tratamientos prolongados, por acumulación de
tiocianato, que puede causar convulsiones y coma.
Norfloxacino ↑ intervalo No modificar 12-24 24
Nortriptilina No modificar
Ofloxacino ↓ dosis 100% 100% 50%
Oseltamivir (tratamiento) ↑ intervalo No modificar 24 Evitar La duración del tratamiento son 5 días.
Oseltamivir (profilaxis) ↑ intervalo No modificar 48 Evitar La duración de la profilaxis son 10 días.
Paracetamol ↑ intervalo 4 6 8
Penicilina G ↓ dosis 100% 75% 20-50% Contiene 1,7 mEq de sodio por millón de unidades.
Piperacilina-tazobactam ↓ dosis 100% 50% 50% Dado que son sales sódicas hay que considerar
el aporte de sodio en pacientes con restricción
↑ intervalo No modificar 6-8 8 salina.
Pirazinamida ↓ dosis No modificar No modificar 50-100%
Primidona ↑ intervalo 8 8-12 12-24
de ajuste
50-80 10-50 <10
Procainamida ↑ intervalo 4 6-12 8-24
Ranitidina ↑ intervalo No modificar 24 24
Rifampicina ↓ dosis No modificar 50-100% 50%
Teicoplanina ↑ intervalo 24 48 72 La reducción de la dosis o aumento del intervalo no
se precisa hasta la quinta dosis.
Tetraciclina ↑ intervalo 8-12 12-24 24
Tiazidas No modificar Evitar No efectiva si Ccr <25ml/min.
Tobramicina ↓ dosis 60-90% 30-60% 20-30%
↑ intervalo 8-12 12 24-48
Trimetadiona ↑ intervalo 8 8-12 12-24 Puede producir síndrome nefrótico.
Trimetropin- ↓ dosis No modificar 50% Evitar
sulfametoxazol
Vancomicina ↑ intervalo 12 24-96 96-168 Medir niveles séricos antes de la siguiente dosis.
Valganciclovir ↓ dosis 50% 50% Evitar
(inducción)
↑ intervalo 12-24 48
Valganciclovir ↓ dosis 50% 50% Evitar
(mantenimiento)
↑ intervalo 24-48 96
Verapamilo ↓ dosis 100% 100% 50-75% Usar con precaución
Voriconazol No modificar, usar con precaución las formas iv. Evitar formas El excipiente, hidroxipropil ß ciclodextrina, de las
iv formulaciones iv tiene eliminación renal. Si hay sig-
nos de nefrotoxicidad se recomienda usar las formas
orales.
↑ Intervalo: aumentar el intervalo (en horas); ↓ dosis: disminuir dosis (porcentaje de la dosis correspondiente a una función renal normal); FG: filtración glomerular;
Ccr: aclaramiento de creatinina; iv: intravenoso.
BIBLIOGRAFÍA
– Gracia S, Montañés R, Bover J, Cases A, Deulofeu R, Martín de Francisco AL, et al. Documento de consenso:
Recomendaciones sobre la utilización de ecuaciones para la estimación del filtrado glomerular en adultos.
Nefrología. 2006; 26: 658-65.
– Munar MY, Singh H. Drug dosing adjustments in patients with chronic kidney disease. Am Fam Physician.
2007; 75: 1487-96.
– Bonal J, Bonafont X. Ajuste de la dosis de medicamentos en los enfermos con insuficiencia renal. Butlletí d'in-
formació terapèutica Generalitat de Catalunya, Departament de Salut. 2007; 19: 19-24.
– Ashley C, Currie A, editores. The Renal Drug Handbook. 3ª ed. Oxford: Radcliffe Publishing: 2009.
– Coresh J, Stevens LA. Kidney function estimating equations: where do we stand? Curr Opin Nephrol Hypertens.
2006; 15: 276-84.
– Base de datos: Thomsom Reuters Micromedex [Internet] (consultado el 26/3/11). Disponible en:
http://www.thomsonhc.com/home/dispatch
– Centro de Información online de Medicamentos de la AEMPS [Internet] (consultado el 26/3/11). Disponible en:
https://sinaem4.agemed.es/consaem/fichasTecnicas.do?metodo=detalleForm
III
Monitorización de fármacos
Álvaro Fernández Ferreiro. Farmacia
M.ª Elena Poveda Gálvez. Bioquímica Clínica
La monitorización estará justificada en las siguientes circunstancias:

– Fármacos cuyo margen terapéutico es estrecho, es decir, cuando el nivel que produ-
ce la respuesta eficaz se encuentra cercano al que produce toxicidad.
– Fármacos para los que existe una gran variabilidad intra e interindividual. La admi-
nistración de la misma dosis resultará ineficaz para algunos pacientes, mientras que
producirá efectos tóxicos en otros. Esta variabilidad en la respuesta depende principal-
mente de factores farmacocinéticos que alteran los procesos de absorción, distribución
y eliminación y por tanto, la relación entre la dosis que se administra y el nivel que se
alcanza. El fármaco no unido a proteínas o eritrocitos (libre) es el disponible para la
distribución y eliminación, por lo que los cambios en estas uniones tendrán una gran
influencia en estos procesos y se deberán tener en cuenta para una valoración correcta
de los niveles. Depende también de factores farmacodinámicos, que alteran la sensi-
bilidad del organismo al fármaco y por tanto, la relación entre los niveles plasmáticos
y los efectos.
En general, monitorizaremos los niveles de un fármaco cuando exista falta de respuesta
con dosis adecuadas, sospecha de toxicidad, para vigilar el cumplimiento terapéutico y para
controlar cambios fisiológicos, patológicos o interacciones entre fármacos administrados
simultáneamente (tabla I). La monitorización también resulta útil en aquellos casos en los que
la eficacia o toxicidad son difíciles de valorar clínicamente. Esto ocurre en los fármacos que
se utilizan con fines profilácticos (prevención de crisis asmáticas con teofilina, prevención de
crisis comiciales con antiepilépticos, prevención del rechazo de un trasplante). También se
monitorizan fármacos cuando la valoración clínica es compleja (depresión), o los efectos tóxi-
cos son muy inespecíficos o difíciles de medir (náuseas y vómitos o arritmias con digoxina).
Para llevar a cabo la monitorización de niveles de fármacos es preciso que esté definido
su intervalo terapéutico óptimo, es decir, aquel en el que la mayor parte de los pacientes van
Tabla I. Cambios fisiológicos, patológicos o interacciones que pueden afectar a los niveles de
los fármacos.
Fisiológicos: patrón genético, edad, hábitos dietéticos, ingesta de alcohol o hábito de fumar. Las
diferencias son particularmente importantes entre el niño, el adulto, el anciano y en el embarazo.
Patológicos: alteraciones en la función renal, hepática o cardíaca.
Yatrogénicos: interacciones entre fármacos administrados simultáneamente.
a presentar una buena respuesta sin toxicidad, y que está comprendido entre la concentración
efectiva mínima y la concentración tóxica mínima. Este intervalo óptimo es el que se utili-
za como punto de referencia para ajustar la dosis cuando no se dispone de criterios clínicos o
antes de disponer de ellos. Se debe interpretar con flexibilidad, ya que cada paciente va a
requerir un nivel diana, en función de sus características individuales. A diferencia del inter-
valo óptimo, que es poblacional, el nivel diana es específico para cada paciente e incluso para
cada situación.
El término nivel se utiliza en monitorización de fármacos para referirse, no a cualquier
concentración, sino a la concentración de muestras extraídas en las condiciones concretas en
las que se estableció el intervalo óptimo, que suele ser en estado de equilibrio (cuando han
trascurrido entre cinco y siete semividas de eliminación del fármaco; en este estado, la con-
centración corporal del fármaco está en equilibrio con la dosis del fármaco administrada y la
eliminación del mismo) y en unas condiciones adecuadas de extracción de la muestra, según
sea el objeto de la monitorización. En un ciclo de dosificación óptimo, la concentración san-
guínea valle es la más baja conseguida justo antes de la siguiente dosis y ésta no debería ser
más baja de la concentración efectiva mínima. La concentración pico es la más alta conse-
guida dentro del ciclo de dosificación y no debería ser mayor de la concentración tóxica míni-
ma.
Para realizar la medición de niveles es preciso conocer los siguientes datos:
– Tiempo que lleva el paciente tomando la misma dosis.
– Fármacos coadministrados y situación clínica.
– Fecha y hora de administración de la última dosis.
– Fecha y hora de extracción de la muestra.
En la tabla II se detallan las características farmacocinéticas y los rangos terapéuticos y
tóxicos de los fármacos que se determinan en la Unidad de Monitorización de Fármacos del
Servicio de Bioquímica de nuestro Hospital.
Tabla II. Características farmacocinéticas y rangos terapéuticos y tóxicos.
Fármaco Nombres Tiempo Unión a Rango Valores Tiempo Tipo
comerciales en alcanzar proteínas terapéutico críticos de muestreo de muestra
estado de
equilibrio
Ácido Cellcept®, 2-4 días 97% 2-4 μg/ml pre-dosis Plasma,
micofenólico Myfortic® suero
Ácido Depakine®, 3-4 días >90% 50-100 μg/ml >200 μg/ml pre-dosis Suero
valproico Milzone®
Amikacina Biclin® <1 día 0-11% Pico: 15-25 μg/ml >32 μg/ml 1 h post-dosis Suero
Valle: 0-5 μg/ml pre-dosis
Amitriptilina Tryptizol®, 3-8 días >90% 120-250 ng/ml >500 ng/ml pre-dosis Suero
Deprelio®
Nortriptilina Norfenazin® 3-12 días 86-95% 50-150 ng/ml >500 ng/ml pre-dosis Suero
Carbamazepina Tegretol® Inicio tto: 76% 4-12 μg/ml Leve: pre-dosis Suero
2-3 semanas. (monoterapia); >15 μg/ml;
Cambio dosis: 4-10 μg/ml grave:
2-5 días (con fármacos >50 μg/ml
inductores:
coadministrada con
DPH o FB)
10,11 Metabolito de Inicio tto: 0,5-3 μg/ml pre-dosis Suero
Epoxicarba- carbamazepina 2-3 semanas.
macepina Cambio dosis:
2-5 días
Ciclosporina Sandimmun® 4-6 días 90% Basal: 100-400 ng/ml Basal: pre-dosis Sangre total
Forma Neoral: (60% a C2: 1500 ng/ml >400 ng/ml
2-3 días eritrocitos) (inducción)
C2: 800 ng/ml
(mantenimiento)
(Continúa)
Anexo III. Monitorización de fármacos 1329
Tabla II. Características farmacocinéticas y rangos terapéuticos y tóxicos. (Continuación)
Fármaco Nombres Tiempo Unión a Rango Valores Tiempo de Tipo
comerciales en alcanzar proteínas terapéutico críticos muestreo de muestra
estado de
equilibrio
Clobazam Noiafren® Muy variable 85-92 % 200-500 ng/ml pre-dosis Suero
3-16 días
Clomipramina Anafranil® 4-6 días > 95% 160-400 ng/ml >500 ng/ml pre-dosis Suero
Norclomiprapina Metabolito de 150-300 ng/ml pre-dosis
clomipramina
Clonacepam Rivotril® 6-12 días 86% 10-80 ng/ml >100 ng/ml Suero
Clozapina Leponex®, 2-4 días 97% 300-700 ng/ml Suero
Nemea®
Diazepam Valium®, 8-12 días 94-99% 0,2-0,8 μg/ml pre-dosis Suero

Stesolid®
Doxepina Sinoquan® 3-5 días 80% 150-250 ng/ml >500 ng/ml Suero
Nordoxepina Metabolito de <300 ng/ml Suero

doxepina
Digoxina Lanacordin® 1 semana; 20-25% 0,8-2,2 ng/ml >3 ng/ml pre-dosis ó 6-8 h Suero
1-2 semanas post-dosis si sospecha
en ancianos intoxicación
e IR
Disopiramida* Dicorynan® 1-3 días 50-65% 2-5 μg/ml >7 μg/ml Suero
Etosuximida Zarontin® 5-12 días 0% 40-100 μg/ml >100 μg/ml Suero
Everolimus Certican®, 4-9 días 74% 3-8 ng/ml Sangre total
Afinitor®
Fármaco Nombres Tiempo Unión a Rango Valores Tiempo de Tipo
comerciales en alcanzar proteínas terapéutico críticos muestreo de muestra
estado de
equilibrio
Fenitoína total Epanutin®, Inicio tto: 80-93% 10-20 μg/ml Leve: VO, pre-dosis; Suero
(=Difenilhi- Neosidantoina®, 1-2 semanas >30 μg/ml; IV, 1-4 h tras dosis
dantoina) Sinergina®, Cambio dosis: grave: carga
Redutona® 2-4 semanas >40 μg /ml
Fenitoína libre Epanutin®, 0% 1-2 μg/ml >3 μg/ml Suero

(=Difenilhi- Neosidantoina®,
dantoina) Sinergina®,
Redutona®
Fenobarbital Luminal®, 1-5 semanas 20-60% 15-40 μg/ml Leve: En cualquier Suero
Gardenal®, >50 μg/ml; momento en estado
Luminaletas® grave: de equilibrio
>100 μg/ml
Flecainida* Apocard®, 2-6 días 40% 0,2-1 μg/ml >1 μg/ml pre-dosis Suero
Tambocor®
Gabapentina* Gabatur®, 1-2 días <3% 4-16 μg/ml pre-dosis Suero
Gabmylan®,
Neurontin®,
Oxaquin®
Gentamicina GentaGobens®, 1-2 días 0-30% Pico: 5-12 μg/ml >12 μg/ml 1 h post-dosis, Suero
Gevramycin® Valle: 0-2 μg/ml pre-dosis
Imipramina Tofranil® 2-5 días 89 % 180-350 ng/ml >500 ng/ml pre-dosis Suero
Desipramina Metabolito de 4-6 días >90% 115-250 ng/ml >500 ng/ml pre-dosis Suero
imipramina
(Continúa)
estado de
equilibrio
Lamotrigina Lamictal®, 3-10 días 55% 3-14 μg/ml >14 μg/ml pre-dosis Suero
Labileno®,
®
Crisomet ,
Lamomylan®,
Lavinol®, Silam®
Levetiracetam Keppra® 1-3 días <10% 10-37 μg/ml pre-dosis Suero
(en estudio)
Litio Plenur® 3-7 días 0% 0,6-1 mmol/l Leve: 6-12 h Suero
>1,6 mmol/l; post-dosis
grave: >4 mmol/l
Metotrexato Bertanel®, Dosis 50% Según protocolo Según protocolo Según protocolo Suero
Metoject® >30 mg/m2:
2-4 días
Dosis bajas:
1-3 días
Olanzapina* Arenbil®, 7-9 días 93% 20-80 ng/ml pre-dosis Suero

Zypadhera®,
Zyprexa®
Oxcarbacepina + Trileptal® 2-3 días 40% 15-30 μg/ml >40 μg/ml pre-dosis Suero
10- Metabolito de
Hidroxicar- oxacarbacepina
bacepina
Paracetamol Gelocatil®, 10-20 horas 10% 10-20 μg/ml >120 μg/ml, Monitorización: Suero
Termalgin®, 4 h tras ingesta predosis.
Algidol®, aguda Sobredosis:
Apiretal® (ver capítulo 85. 4 h tras ingestión
Intoxicaciones) aguda
estado de
equilibrio
Primidona (1) Mysoline® 1-2 días 20-30% 5-12 μg/ml Leve: pre-dosis Suero
>15 μg/ml;
grave:
>40 μg/ml
Procainamida (2)* Biocoryl® 1-3 días 10-20% 4-10 μg/ml >10 μg/ml pre-dosis Suero
Quinidina* (No 2-3 días 80-90% 2-5 μg/ml >6 μg/ml pre-dosis Suero
comercializado)
Risperidona* Arketin®, 1-6 días$ 90% 20-60 ng/ml pre-dosis Suero

Diaforin®,
Rispemylan®,
Risperdal®
Salicilato Adiro®, Aspi- 1-3 días 50-80% Analgésico: >300 μg/ml Monitorización: Suero
(AAS) Cor®, Aspirina®, 20-100 μg/ml; pre-dosis
Bioplak®, antipirético: Sobredosis:
Rhonal®, 100-250 μg/ml en el momento de
Sedergine®, la presentación
Tromalyt® de la clínica
Sirolimus Rapamune® 12-18 días 95% 4-12 ng/ml, con IC pre-dosis Sangre total
unión a 12-20 ng/ml, sin IC
eritrocitos
Tacrolimus Prograf®, 2-4 días 99% Inducción: >25 ng/ml pre-dosis Sangre total
Advagraf® 10-15 ng/ml;
mantenimiento:
5-10 ng/ml
(Continúa)
estado de
equilibrio
Teofilina Eufilina®, 2-4 días 40 % Asma: >25 μg/ml pico pre-dosis Suero
Theodur®, 10-20 μg/ml;
Theolair®, apnea:
Pulmeno®, 6-10 μg/ml
Elixifilin®,
Theoplus®
Topiramato* Topamax®, 4-6 días 15-41% pre-dosis Suero
Acomicil®,
Topibrain®,
Topimylan®
Tobramicina Tobradistin®, 8-25 h 0-30% Pico: 5-12 μg/ml >12 μg/ml 1 h post-dosis Suero
Tobra-Gobens® Valle: 0-2 μg/ml pre-dosis
Trimipramina Surmontil® 5-7 días 95% 20-206 ng/ml >500 ng/ml pre-dosis Suero
Vancomicina Diatracin® 1-2 días 30-55% Pico: 20-40 μg/ml >80 μg/ml 3 h post-dosis Suero
pre-dosis
Valle: 5-10 μg/ml

DPH: fenitoína; C2: ciclosporina 2 horas post-dosis; FB: fenobarbital; IR: insuficiencia renal; Tto: tratamiento; VO: vía oral; IV: vía intravenosa; IC: inhibidor de
Calcineurina (Ciclosporina y Tacrolimus).
1: Se monitoriza junto a su metabolito Fenobarbital.
2: El metabolito NAPA debe ser monitorizado 3 h después de la administración de la última dosis de Procainamida.
* Monitorización no disponible en el Hospital Universitario 12 de Octubre.
$ Por vía oral. Existen metabolizadores lentos.
IV
Fármacos y embarazo
Elsa Izquierdo García
y Álvaro Fernández Ferreiro. Farmacia
Clasificación de los fármacos para su uso durante el embarazo según la FDA:

– Clase A: estudios controlados en mujeres no han podido demostrar riesgo para el feto
en el primer trimestre, y no hay indicios de riesgo en los últimos trimestres. La posi-
bilidad de daños para el feto parece remota.
– Clase B: estudios con animales no han demostrado riesgo para el feto pero no existen
estudios en mujeres embarazadas o bien, en estudios con animales han aparecido acon-
tecimientos adversos que no se confirmaron en estudios controlados con mujeres
durante el primer trimestre del embarazo. No hay indicios de riesgo en los últimos tri-
mestres.
– Clase C: estudios en animales han revelado acontecimientos adversos en el feto y no
existen estudios controlados en mujeres o bien, no se disponen de estudios en mujeres
ni en animales. Los fármacos deben administrarse sólo si el posible beneficio justi-
fica el riesgo potencial para el feto.
– Clase D: existen indicios positivos de riesgo para el feto, pero los beneficios de su
uso en mujeres gestantes pueden ser aceptables a pesar del riesgo (por ejemplo, si el
fármaco es necesario en una situación de peligro para la vida de la madre, o en caso de
una enfermedad grave para la cual no se pueden usar fármacos más seguros o son inefi-
caces).
– Clase X: estudios en animales o en humanos han demostrado la aparición de anoma-
lías fetales o hay indicios de riesgo fetal basados en la experiencia clínica, o ambos y
el riesgo del uso del fármaco es claramente mayor que cualquier posible beneficio. El
fármaco está contraindicado.
Para cualquier duda el Servicio de Información Telefónica sobre Teratógenos
Español (SITTE) está disponible llamando al número 91 822 24 35.
Tabla I. Clasificación de los fármacos para su uso durante el embarazo.
Grupo Relativamente Beneficio de la madre Escasos datos Evidencia de riesgo Riesgo
farmacológico seguro (compatible) >riesgo del feto en humanos o riesgo en humanos significativo
aparentemente bajo
Analgésicos Paracetamol (B) Ácido acetilsalicílico Celecoxib (X) (1)
(C/D) (1) (2) Etoricoxib (X)
Codeína (C/D) (3)
Diclofenaco (B/D) (1)
Ibuprofeno (B/D) (1)

Fentanilo (C/D) (3)
Ketoprofeno (B/D) (1)
Naproxeno (C/D) (1)
Piroxicam (C/D) (1)
Sulindac (B/D) (1)
Indometacina (B/D) (4)
Ketorolaco (C/D) (1)
Meloxicam (C/D) (1)
Metadona (B/D) (3)
Morfina (C/D) (3)
Nabumetona (C/D) (1)
Oxicodona (B/D)(3)
Petidina (B/D) (3)
Tramadol (C) (3)
Antibióticos/ Aciclovir (B) Abacavir (C) Aztreonam (B) Caspofungina (C) Amantadina (C)
Antivíricos/ Amfotericina B (B) Atazanavir (B) Tazobactam (B) Claritromicina (C) Tetraciclinas(D)
Antifúngicos/ Amoxicilina (B) Cidofovir (C) Azitromicina (B) Estreptomicina (D) Fluoroquinolonas (C/D)
Antiparasitarios Amoxicilina- Cloroquina (C) Ertapenem (B) Fluconazol (C)(7) Quinina (D/X)
clavulánico (B) Cloranfenicol (C)(5) Meropenem (B) Ketoconazol (C) Ribavirina (X)
Ampicilina (B) Darunavir (B) Metronidazol (B)(6) Nitrofurantoína (B)
Cefalosporinas (B) Didanosina (C) Amikacina (C/D) Pirazinamida (C)
Clindamicina (B) Efavirenz (C) Daptomicina (B) Sulfamidas (C)
Cloxacilina (B) Emtricitabina (B) Gentamicina (C) Tobramicina (C/D)
Eritromicina (B) Enfuvirtide (B) Imipenem/ Trimetropin/
Etambutol (B) Estavudina (C) Cilastatina (C) sulfametoxazol (C)
Miconazol (C) Foscarnet (C) Anidulafungina (C) Voriconazol (D)
farmacológico seguro (compatible) >riesgo del feto en humanos o riesgo en humanos significativo
aparentemente bajo
Antibióticos/ Nistatina (C) Ganciclovir (C) Micafungina (C)
Antivíricos/ Piperazilina (B) Indinavir (C) Itraconazol (C)
Antifúngicos/ Rifampicina (C) Isoniazida (C) Famciclovir (B)
Antiparasitarios Valaciclovir (B) Lamivudina (C) Zanamivir (C)
Vancomicina (B) Linezolid (C) Oseltamivir (C)
Nelfinavir (B) Prazicuantel (B)
Nevirapina (C)
Pentamidina (C)
Ritonavir (B)
Saquinavir (B)
Valganciclovir (C)
Zidovudina (C)
Antidepresivos Bupropión (B) Paroxetina (D) IMAO (D)
Amitriptilina (C) Citalopram (C/D) (8) Litio (D)
Desipramina (C) Escitalopram (C/D) (8)
Doxepina (C) Fluoxetina (C/D) (8)
Imipramina (C) Fluvoxamina (C/D) (8)
Nortriptilina (C) Mirtazapina (C)
Trazodona (C) Nefazadona (C)
Selegilina (C) Sertralina (C/D) (8)
Venlafaxina (C/D) (8)
Antidiabéticos(9) Insulina aspártico (B) Acarbosa (B) Glimepirida (C)
Insulina detemir (C) Metformina (B) Glipizida (C)
Insulina glargina (C) Glibenclamida (C) Pioglitazona (C)
Insulina glulisina (C) Sitagliptina (C) Rosiglitazona (C)
Insulina lispro (B) Repaglinida (C)
Antieméticos Doxilamina (A) Clorpromazina (C)(10)
Metoclopramida (B) Escopolamina (C)
Granisetron (B)
Ondansetrón (B)
(Continúa)
Anexo IV. Fármacos y embarazo 1337
Tabla I. Clasificación de los fármacos para su uso durante el embarazo. (Continuación)

farmacológico seguro(compatible) >riesgo del feto en humanos o riesgo en humanos significativo
aparentemente bajo
Anticomiciales(11) Sulfato de Magnesio Carbamazepina (D) Etosuximida (C) Clonazepam (D) Ácido valproico (D)
(B) Fenitoína (D) Gabapentina (C) Primidona (D)
Fenobarbital (D) Lamotrigina (C)
Levetiracetam (C)
Pregabalina (C)
Topiramato (C)
Antihistamínicos Clemastina (B) Astemizol (C)
Clorfenamina (B) Bromfeniramina (C)
Difenhidramina (B) Cetirizina (B)
Ciproheptadina (B)
Desloratadina (C)
Dexclorfeniramina (B)
Hidroxizina (C)
Loratadina (B)
Antipsicóticos(12) Olanzapina (C) Aripiprazol (C)
Clozapina (B) Haloperidol (C)
Quetiapina (C)
Risperidona (C)
Ziprasidona (C)
Zuclopentixol (C)
Antitrombóticos Dalteparina (B) Clopidogrel (B) Acenocumarol (D)
Enoxaparina (B) Dipiridamol (B) Warfarina (D/X)
Tinzaparina (B) Fondaparinux (B)
Ácido acetilsalicílico Heparina sódica (C)
a dosis bajas (C/D)(2) Nadroparina (B)
Ticlopidina (B)
Diuréticos(13) Acetazolamida (C) Espironolactona (C/D)

Amilorida (B/D)
Clortalidona (B/D)
Furosemida (C/D)
aparentemente bajo
Diuréticos(13) Hidroclorotiazida (B)
Indapamida (B/D)
Fármacos Digitálicos (C) Esmolol (C) (14) Labetalol (C) (14) Amlodipino (C)
cardiovasculares Lidocaína (B) Prazosina (C) Atenolol (D) (14)
Metildopa (B) Procainamida (C) ARA-II (C/D) (15)
Terazosina (C) Bisoprolol (C/D) (14)
Nitroglicerina (B/C) Carvedilol (B/D) (14)
Verapamilo (C) Clonidina (C)
Diltiazem (C)
Hidralazina (C)
IECAS (C/D)(15)
Nicardipino (C)
Nifedipino (C)
Metoprolol (C/D) (14)
Propanolol (C/D) (14)
Sotalol (B/D) (14)
Fármacos Antiácidos (B) Cimetidina (B) Misoprostol (X)
gastrointestinales Lactulosa (B) Cisaprida (C)
Ranitidina (B) Famotidina (B)
Sucralfato (B) Lansoprazol (B)
Loperamida (B)
Omeprazol (C)
Pantoprazol (B)
Rabeprazol (B)
Fármacos Beclometasona Budesonida (B/C)(17) Fluticasona (C) Triamcinolona (C/D)
respiratorios(16) inhalada (C) Formoterol (C)
Cromoglicato Ipratropio, bromuro (B)
de sodio (B) Montelukast (B)
Teofilina (C) Mometasona furoato (C)
Salbutamol (C)
Salmeterol (C)
Terbutalina (B)
Zafirlukast (B)
(Continúa)
Tabla I. Clasificación de los fármacos para su uso durante el embarazo. (Continuación)

aparentemente bajo
Hipolipemiantes Colestipol (B) (18) Fenofibrato (C) Estatinas (X)
Colestiramina (B) (18) Gemfibrozilo (C) Ezetimiba (X)
Hormonas Levotiroxina (A) Propiltiouracilo (D) Carbimazol/ Estrógenos (X)
tiamazol (D) Progestágenos (D/X)
Glucocorticoides
(C/D) (19)
Ioduro de potasio (D)
Inmunosupresores Azatioprina (D)
Ciclosporina (C)
Tacrolimus (C)
Micofenolato de
mofetilo (D)
Sirolimus (C)
Minerales Calcio (B) Fósforo (C)
Magnesio (A/B) Hierro (C)
Zinc (A)
Sedantes/ Buspirona (B) Alprazolam (D) Temazepam (X)

Hipnóticos(20) Midazolam (D) Clorazepato (D) Flurazepam (X)
Propofol (B) Clordiazepóxido (D) Triazolam (X)
Zolpidem (B) Diazepam (D)
Flunitrazepam (D)
Lorazepam (D)
Otros Cloruro potásico (A) Alopurinol (C) Sumatriptán (C) Etanol (D/X)
Inmunoglobulinas (C) Etanercept (B) Colchicina (D) Talidomida (X)
Hidroxicloroquina (C) Lenalidomida (X)
Sulfasalazina(B/D) (21) Leflunomida (X)
Derivados ergóticos (X)
Isotretinoína (X)
(1) Con todos los AINE existe riesgo en el primer y tercer trimestre, además hay que considerar que su administra-
ción en el tercer trimestre o en fechas próximas al parto puede dar lugar al cierre del ductus arterioso, por lo que
en estas fechas se consideran de categoría D. Además inhiben el trabajo del parto y pueden prolongar la gestación.
(2)El ácido acetilsalicílico a dosis bajas es compatible con el embarazo. A dosis analgésicas es de categoría D si se
utiliza en el tercer trimestre (como el resto de los AINE).
(3) Analgésicos opioides, existe riesgo durante el tercer trimestre. Categoría D si se administran durante periodos
prolongados y a altas dosis a término.

(4)
La indometacina es riesgo D si se utiliza durante más de 48 horas, o después de la semana 34 de gestación, o
cerca del parto.
(5) El cloranfenicol aparentemente no presenta fetotoxicidad, aunque se conoce que recién nacidos expuestos a altas
dosis pueden padecer el síndrome del recién nacido gris, por lo que debe usarse con precaución.
(6) Los estudios publicados sobre la seguridad del metronidazol en el embarazo coinciden en que las dosis antiin-
fecciosas no constituyen un riesgo significativo de malformaciones estructurales para el feto. A pesar de ello el
fabricante lo contraindica en el primer trimestre.
(7) El fluconazol parece ser teratógeno durante el primer trimestre a dosis diarias de 400 mg/24 h o mayores. La
experiencia con el uso de dosis más pequeñas sugiere que el riesgo de efectos adversos es bajo.
(8) Conlos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y la venlafaxina, los datos en humanos sugieren
que existe riesgo durante el tercer trimestre (riesgo D si se administra en la segunda mitad del embarazo).
(9) Se recomienda el uso de insulina para la diabetes tipo 1 y 2 durante el embarazo y para la diabetes gestacional
si el tratamiento dietético no tiene éxito.
(10) El uso ocasional y en dosis bajas de clorpromazina es seguro, tanto para la madre como para el feto. No obs-
tante, el uso en las proximidades del parto debería evitarse debido al riesgo de hipotensión materna y efectos adver-
sos en el recién nacido.
(11) Las gestantes epilépticas deben saber que existe riesgo si se suspende el tratamiento anticomicial por lo que
debe administrarse éste a la dosis mínima posible e informar del riesgo de malformaciones. Se ha recomendado la
administración de suplementos de ácido fólico comenzando durante la fase preparatoria o muy al comienzo del
embarazo.
(12) En mujeres que toman antipsicóticos atípicos, se ha recomendado la administración de 4 mg/día de ácido fóli-
co, ya que pueden tener mayor riesgo de defectos del tubo neural debido a una ingesta inadecuada de folatos y obe-
sidad.
(13) Emplear diuréticos sólo en casos graves. Riesgo D (excepto acetazolamida) si se utilizan para la hipertensión
gestacional debido a la hipovolemia materna característica de esta enfermedad.

(14) Si es posible, los ß-bloqueantes deben ser suspendidos 2-3 días antes del parto, para evitar el riesgo de bradi-
cardia, hipotensión y depresión respiratoria fetal.

(15)
Los IECAS y ARA-II parecen ser teratógenos en humanos cuando se utilizan durante el segundo y tercer tri-
mestre. Si se utilizan para tratar la enfermedad de la madre, se ha de utilizar la dosis más baja posible y vigilar de
forma minuciosa los niveles de líquido amniótico y el bienestar fetal.
(16) El asma mal controlado puede dar lugar a desenlaces maternos, fetales y neonatales adversos; por lo que la
embarazada asmática debe tratarse correctamente, ya que el asma descontrolado es más peligroso para la madre y
para el feto que los efectos secundarios ocasionales que se pudieran derivar de un uso correcto de la medicación.
(17) La budesonida parenteral es teratógena y tóxica en animales, pero en humanos no parece que la forma inhala-
da represente un riesgo significativo de defectos congénitos (formulación para inhalación riesgo B; formulación
por vía oral riesgo C).
(18) El uso prolongado de colestiramina y colestipol puede causar una reducción de la absorción intestinal de vita-
minas liposolubles (A, D, E y K). La interrupción del tratamiento hipocolesterolemiante durante el embarazo no
debería tener efectos en el tratamiento a largo plazo de la hiperlipidemia, por lo que probablemente pueda suspen-
derse su uso durante la gestación.
(19)
Los glucocorticoides a dosis bajas son relativamente seguros para el feto, aunque se catalogan como de cate-
goría D si se utilizan durante el primer trimestre. Los más seguros son la prednisona y la prednisolona.
(20) El empleo de benzodiacepinas de forma prolongada durante la gestación puede producir dependencia en el neo-
nato.
(21) Sulfasalazina: riesgo D si se administra al final de la gestación.
BIBLIOGRAFÍA
– Briggs G, Freeman R, Yaffe S. Guía de referencia sobre el riesgo fetal y neonatal. Fármacos durante el embara-
zo y la lactancia. 8ª Ed. Barcelona: Wolters Kluwer Health España, S.A. 2009.
– Winterbottom J B, Smyth R, Jacoby A, Baker GA. Asesoramiento preconcepcional para las mujeres con epilep-
sia para reducir los resultados adversos del embarazo (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca
Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.
(Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
V
Cálculo de la superficie corporal
La superficie corporal es, para distintos propósitos, un mejor indicador que el peso ya que
está menos afectada por la masa adiposa. Los valores de la superficie corporal se usan habi-
tualmente en la práctica clínica para calcular las dosis de fármacos quimioterápicos.
Existen diferentes fórmulas para el cálculo de la superficie corporal (c), entre ellas la de
Mosteller:
× altura
c = √ peso3600 peso (kg) y altura (cm)
Otro modo de calcularlo es Talla (cm) Superficie corporal Peso (kg)

mediante el siguiente nomograma, 200 2,80 m2 150
uniendo con una línea la talla (cm) 195 2,70
145
140
con el peso (kg), reflejando la superfi- 190 2,60 135
130
2,50
cie corporal el punto de corte de dicha 185
2,40
125
180 120
línea con la escala central (válido sólo 2,30 115
175 110
para adultos, según la fórmula de 2,20
105
170
Dubois). 2,10 100
165
2,00 95
160 1,95 90
1,90
155 1,85 85
1,80
1,75 80
150 1,70 75
1,65
145
1,60 70
140 1,55
1,50 65
135 1,45 60
1,40
130 1,35 55
1,30
125 1,25 50
1,20
120 45
1,15
115 1,10
1,05 40
110 1,00
0,95 35
105
0,90
100 0,85 m2 30
VI
Fármacos usados en perfusión
continua intravenosa
Álvaro Fernández Ferreiro y
Elsa Izquierdo García. Farmacia
En la tabla I se exponen las perfusiones más frecuentemente usadas en la clínica.

Dobutamina: puede ser necesario utilizar diluciones más concentradas (máximo 5 mg/ml).
Aunque teóricamente no tiene techo, la dosis máxima recomendada es de 40 μg/kg/min.
Incompatible con el bicarbonato sódico y otras soluciones alcalinas (como la aminofilina o la
difenilhidantoína). Proteger de la luz.
Dopamina: de 2 a 5 μg/kg/min efecto dopa; de 5 a 10 μg/kg/min efecto β1; a dosis mayo-
res efecto α1. Puede ser necesario duplicar o cuadriplicar la concentración. Se puede adminis-
trar a una dosis mayor de la indicada (50 μg/kg/min) según respuesta presora y diuresis.
Incompatible con el bicarbonato sódico. Proteger de la luz.
Isoproterenol: titular según frecuencia cardíaca. Como antídoto utilizar betabloqueantes.
Noradrenalina: en el caso del shock séptico se deben ajustar las dosis alrededor de 0,5
μg/kg/min. Puede ser necesario duplicar o cuadriplicar la concentración. Se debe tener en cuenta
que 1 mg de L-norepinefrina bitartrato (presentación comercial) equivale a 0,5 mg de L-norepine-
frina base. No se debe suspender bruscamente la perfusión. La extravasación puede causar necro-
sis y/o gangrena por vasoconstricción local (infundir preferentemente por vía venosa central).
Labetalol: betabloqueante muy útil en las crisis hipertensivas con ángor. Puede producir
hipotensión, bloqueo cardíaco e insuficiencia cardíaca congestiva. Suele producir hipotensión
ortostática hasta varias horas después de suspender la perfusión. Recomendado su uso bajo
monitorización electrocardiográfica. Si aparece bloqueo usar atropina. Se puede usar sin diluir
en bolos lentos de hasta 50 mg (1/2 amp=10 ml) repetibles cada 5 minutos con un máximo de
200 mg. Proteger de la luz.
Nitroglicerina: Se han utilizado dosis de hasta 1.000 μg/min. Valorar según tensión arte-
rial (TA) y dolor. Dosis individual muy variable. Puede ser necesario doblar la concentración.
Puede aparecer tolerancia a su efecto a las 24-48 h de su administración continuada. Se adhiere
a los envases y sistemas de cloruro de polivinilo, utilizar polietileno o vidrio.
Nitroprusiato: monitorizar TA. No se ha establecido su seguridad en el embarazo. No sobre-
pasar la dosis de 10 μg/kg/min. No administrar más de 24 horas. Si fuera imprescindible continuar la
infusión puede ser útil administrar vitamina B12 iv para evitar que el cianuro formado pase a los teji-
dos. Proteger de la luz. Una vez preparada, la solución debe emplearse en las 4 horas siguientes.
Amiodarona: se comienza con una dosis de carga de 5-7 mg/kg (aproximadamente 300
mg) en 30 minutos, que puede repetirse 2-3 veces en 24 h. Dosis máxima: 1.200 mg/24 h.
Incompatible con equipo médico o productos sanitarios que contengan material plástico de tipo
DEHP (di-2-etilexil-ftalato).
Diltiazem: se puede iniciar con un bolo de 0,25 mg/kg (aproximadamente 20 mg) en 2

minutos, pudiéndose dar un segundo bolo de 0,35 mg/kg (25 mg) si no hay respuesta. La perfu-
sión no debe durar más de 24 horas ni superar un ritmo de 15 mg/h.
Verapamilo: se puede administrar inicialmente en bolo de 0,075-0,15 mg/kg (aproximada-
mente 5-10 mg) a pasar en 5 minutos, se puede repetir a los 30 minutos. Es aconsejable la moni-
torización electrocardiográfica. Incompatible con soluciones alcalinas.
Teofilina: se inicia con una dosis de carga de 5 mg/kg a pasar en 30 minutos (2,5-3 mg/kg
en pacientes previamente tratados). La dosis de mantenimiento debe aumentarse a 0,65 mg/kg/h
en fumadores. La dosis diaria no debe superar los 1.125 mg. En caso de insuficiencia cardíaca
congestiva, hepatopatía o edad avanzada, debe reducirse la dosis (ajustar dosis de mantenimien-
to en torno a 0,1-0,2 mg/kg/h).
Salbutamol: titular según respuesta clínica y frecuencia cardíaca. Puede inducir taquiarrit-
mias supraventriculares que obliguen a disminuir dosis o incluso a retirarlo. Puede producir insu-
ficiencia coronaria. Recomendable su infusión bajo control electrocardiográfico.
Fenitoína: para crisis epiléptica generalizada y estatus epiléptico la dosis de carga es 18
mg/kg, dosis de mantenimiento 5-7 mg/kg/día (dividido en 3-4 tomas). Es recomendable usar
monitorización electrocardiográfica. Infundir en 30 minutos aproximadamente. No administrar
a un ritmo mayor a 50 mg/min. Diluir para una concentración máxima de 10 mg/ml. Después
pasar a pauta oral de 100 mg/8 horas.
Valproato: se comienza con un bolo de 15 mg/kg (aproximadamente 800-1.200 mg) en 5
minutos, seguido de la perfusión. La dosis máxima diaria es de 25 mg/kg.
Morfina: la posología es muy variable, debiéndose individualizar en función de la clínica
y el uso previo de opioides.
Diazepam: no infundir a más de 5 mg/min ni administrar a pacientes con hipoventilación
grave (pCO2 >50). No sobrepasar una dosis diaria de 3 mg/kg. Se aconseja disponer de fluma-
zenilo durante su perfusión.
Haloperidol: preferible la vía intramuscular. Se puede administrar en bolo de 2-10 mg.
Puede desencadenar síntomas extrapiramidales y disminuye el umbral convulsivo. Precaución en
pacientes ancianos.
Midazolan: dosis inicial de 0,03 a 0,3 mg/kg administrados lentamente. Con una sedación pro-
longada puede aparecer tolerancia. Se recomienda monitorizar la función respiratoria y cardíaca.
Propofol: la dosis para inducción de la anestesia en bolo o perfusión en adulto sano es de
40 mg cada 10 segundos aproximadamente, hasta que aparezcan signos clínicos del inicio de la
anestesia (habitualmente entre 1,5-2,5 mg/kg). La solución contiene un 10% de lípidos, por lo
que debe ser desechada junto con la línea de administración a las 12 horas de haber sido prepa-
rada. Usar bolsas de PVC o frascos de vidrio.
Remifentanilo: se puede administrar una dosis de inducción: 0,5-1 μg/kg (pacientes con
ventilación mecánica). El efecto del remifentanilo desaparece a los 5-10 minutos de finalizada
la administración. Deben monitorizarse las funciones respiratoria y cardíaca.
Flumazenilo: vida media más corta que la mayoría de las benzodiacepinas, por lo que se
aconseja poner perfusión tras la dosis de carga (bolo 0,2-0,5 mg iv pudiendo repetir bolos cada
60 seg. hasta 2 mg). La supresión brusca del efecto de las benzodiacepinas puede dar lugar a con-
vulsiones en los pacientes epilépticos.
Naloxona: en principio se administra una dosis inicial de 0,4 hasta un máximo de 2 mg (1-5
ampollas) iv (o im si la vía iv no es posible) y si no revierte la intoxicación por opioides se proce-
de a la perfusión. Tiene una vida media corta. Puede provocar un síndrome de abstinencia.
Heparina: se inicia con un bolo de 80 UI/kg (ó 5.000 UI independientemente del peso). Titular
según tiempo de cefalina (TTPa) entre 1,5 y 2,5 veces el control. Antídoto: sulfato de protamina.
Somatostatina: en el tratamiento de las hemorragias gastrointestinales por ruptura de vari-
ces esofágicas iniciar con un bolo de 250-500 μg en 3 minutos. Posteriormente se mantiene la
perfusión durante 48-72 horas tras controlar la hemorragia, con una duración máxima de 5 días.
No compatible con soluciones alcalinas.
Pantoprazol: su empleo en perfusión continua durante 72 horas está indicado tras el trata-
miento endoscópico de la úlcera. Iniciar con un bolo de 80 mg iv.
Tabla I. Fármacos usados en perfusión continua.
Fármaco Nombre comercial Presentación Dilución (mg/ml) Dosificación habitual Ritmo (ml/h)
Inotropos adrenérgicos
Dobutamina Dobucor® Amp 250 mg 250/250 2-20 μg/kg/min Inicio 10
Dopamina Dopamina® Amp 200 mg 250/250 2,5-40 μg/kg/min Inicio 10
Isoproterenol (isoprenalina) Aleudrina® Amp 0,2 mg 1/250 2 -10 μg/min Entre 30-150
Noradrenalina Norages® Amp 8 mg 16/250* 0,03-1 μg/kg/min Inicio 5-10
Vasodilatadores
Labetalol Trandate® Amp 100 mg 200/200 15-160 mg/h Entre 15-160
Nitroglicerina Solinitrina® Amp 5 mg (1 mg/ml) 25/250 5-100 μg/min Entre 3-60
Solinitrina Forte® Amp 50 mg (5 mg/ml) 50/250 Entre 1,5-30
Nitroprusiato Nitroprussiat® Vial 50 mg 50/500* 0,3 - 10 μg/kg/min Entre 2,5-84
Antiarrítmicos
Amiodarona Trangorex® Amp 150 mg 150-600 /250* Dosis de carga: 5-7 mg/kg
en 30 min
10-20 mg/kg/día
Diltiazem Masdil® Vial 25 mg 125/250 5-15 mg/h Entre 10-30
Verapamilo Manidón® Amp 5 mg 50/500 2-4 mg/h Entre 20-40
Broncodilatadores
Aminofilina (teofilina) Eufilina® Amp 200 mg 1.000/500 0,5 mg/kg/h Entre 15-20
Salbutamol Ventolin® Amp 0,5 mg 2,5/250 5-20 μg/min Entre 30-120
Anticomiciales
Fenitoína Fenitoína® Amp. 100 y 250 mg 1.000/500** Dosis de carga 18 mg/kg
(difenilhidantoína) (aproximadamente
1.000 mg) en 30 minutos
Ácido valproico Depakine® Vial 400 mg 1.600/500 1 mg/kg/h Entre 10-20
(Continúa)
Anexo VI. Fármacos usados en perfusión contínua intravenosa 1347
Tabla I. Fármacos usados en perfusión continua. (Continuación)
Fármaco Nombre comercial Presentación Dilución (mg/ml) Dosificación habitual Ritmo (ml/h)
Analgésicos, sedantes y relacionados
Morfina Morfina® Amp 10 mg (1%) 50/500 Inicio 0,8 mg/h Inicio 8
y 20 mg (2%)
Diazepam Valium® Amp 10 mg 100/500 25-150 μg/kg/h Entre 10-40
Haloperidol Haloperidol® Amp 5 mg 50/250 1-5 mg/h Entre 5-25
Midazolam Dormicum® Amp 5 mg/5 ml 50/500 0,03-0,2 mg/kg/h Entre 20-140
Amp 15 mg/3 ml
Amp 50 mg/10 ml
Propofol Diprivan® Vial 1% (10 mg/ml) Administración Sedación: 0,3-4 mg/kg/h Si uso vial 2%:
Vial 2% (20 mg/ml) directa Anestesia: 4-12 mg/kg/h Entre 1-14 (sedación)
Entre 14-42 (anestesia)
Remifentanilo Ultiva® Viales 1, 2 y 5 mg 25/250 Mantenimiento 0,025- Entre 1-45
1 μg/kg/min
Antídotos
Flumazenilo Anexate® Amp 0,5 mg/5 ml 2,5/500 0,1-0,5 mg/h 20-100
Amp 1 mg/10 ml
Naloxona Naloxona® Amp 0,4 mg/1 ml 2/500 3-12 μg/kg/h 50-200
Varios
Heparina sódica Heparina sódica® Viales 1% y 5% 24.000 UI/500 24.000 UI/día 21
Somatostatina Somonal® Amp 250 μg 3/500** 3,5-7 μg/kg/h 40-80
Amp 3 mg
Vial 6 mg
Pantoprazol Varios Viales 40 mg 40/100 8 mg/h 20
Amp: ampolla; h: hora; d: día; min: minuto. * Sólo administrar con glucosado al 5%. **Sólo administrar en fisiológico. El resto de fármacos no marcados pueden disolverse
tanto en salino como en glucosado. Las velocidades de perfusión están calculadas para pacientes de 70 kg de peso.
VII
Fórmulas de uso clínico
I. CARDIOLOGÍA
1. QT corregido.
Intervalo RR = 60 / Frecuencia cardíaca
QT corregido = QT medido / √ (intervalo RR)
II. NEUMOLOGÍA
1. Gradiente alveolo-arterial (ΛAa).

La presencia de un incremento del valor del ΛAa respecto al esperado orienta hacia la
presencia de problemas en el intercambio gaseoso (alteraciones de la ventilación-perfusión,
enfermedades intersticiales o de la membrana alveolar).
ΛAa esperado = 2,5 + (0,21 × Edad)
ΛAa medido = [FiO2 × (pAtm - pH2O)] - (pCO2 / RespQuot) + (pCO2 × FiO2 ×
(1-RespQuot) / RespQuot) - pO2
Tabla I. Abreviaturas y unidades.

FiO2: fracción inspirada de oxígeno.
pAtm: presión atmosférica, su valor es de 760 mm Hg a nivel del mar.
pH2O: presión parcial del agua, su valor es de 47 mmHg para una Tª corporal de 37º C.
RespQuot: depende de la ingesta, su valor aproximado es de 0,8.
pO2: presión parcial de oxígeno medida.
pCO2: presión parcial de CO2 medida.
Osmh: osmolaridad heces (mOsm/Kg).
Na+h: sodio en heces (mEq/l).
K+h: potasio en heces (mEq/l).
Na+u: sodio urinario (mEq/l).
Na+p: sodio plasmático (mEq/l).
Cru: creatinina en orina (mg/dl).
Crp: creatinina plasmática (mg/dl).
K p: K plasmático (mEq/l).
K u: K urinario (mEq/l).
Osmp: osmolaridad plasmática (mOsm/Kg).
Osmu: osmolaridad urinaria (mOsm/Kg).
Ca: calcio (mg/dl).
Cl-p: cloro (mEq/l).
HCO3-p: bicarbonato (mEq/l).
2. pO2/FiO2.
Relación entre la presión parcial de oxígeno y la fracción inspirada de oxígeno. Valores
inferiores a 300 indican la presencia de daño agudo pulmonar. Valores inferiores a 200 indican
la presencia de un síndrome de distrés respiratorio agudo.
pO2/FiO2 × 100
III. DIGESTIVO
1. Hiato osmolar fecal.

La distinción entre una diarrea secretora y osmótica puede establecerse mediante el cál-
culo del hiato osmolar fecal.
Hiato osmolar fecal = Osmh-2 × ([Na+h] + [K+h])
Un hiato osmolar mayor de 125 mOsm/kg sugiere una diarrea osmótica, mientras que un
hiato menor de 50 mOsm/kg sugiere una diarrea secretora.
IV. NEFROLOGÍA Y ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS
1. Excreción fraccional de sodio (EFNa).

La excreción fraccional mide el porcentaje de sodio filtrado que es excretado finalmente
en la orina, utilizándose como marcador de pérdida o conservación de la capacidad para con-
centrar la orina por parte del túbulo. Valores inferiores al 1% orientan hacia un origen prerre-
nal del fracaso renal.
EFNa = [(Na+u × Crp)/(Na+p × Cru)]x100
2. Aclaramiento de creatinina (ClCr).

Se basa en la concentración de creatinina sérica y su excreción en orina de 24 horas.
ClCr (ml/min) = [Cru × volumen (ml)] / [Crp × tiempo (min)].
3. Ecuaciones para la estimación del filtrado glomerular (FG).

Estiman el FG a partir de la concentración sérica de creatinina relacionándola con otras
variables demográficas y antropométricas.
MDRD-4: 186 x (Cr)-1,154 × (edad)-0,203 × (0,742 si mujer) × (1,210 si raza negra)
Cockcroft-Gault: [(140-edad) × peso × (0,85 si mujer)]/(72 × Cr)
4. Déficit de sodio.
Na a administrar (mEq) = 0,6* × peso corporal (kg) × (Na+p deseado-Na+p actual)

* 0,5 en la mujer.
Anexo VII. Fórmulas de uso clínico 1351
5. Ajuste de la hiponatremia en función de la glucosa plasmática.

Ante una hiponatremia hay que descartar que la determinación esté falseada por un exce-
so de lípidos o proteínas en plasma o por la presencia de otros osmoles como la glucosa. En
presencia de hiperglucemia hay que corregir la natremia.
Na+p corregido = Na+p medido + [(Glucosa medida (mg/dl) – 100)/100] × 2,4
6. Déficit de agua libre.

El déficit de agua es el agua libre que es necesario aportar para alcanzar la concentración
de sodio deseada
Déficit de agua (L) = 0,6* × peso corporal (kg) × [(Na+p actual / Na+p deseado)-1] =
0,6* × peso corporal (kg) × [(Na+p actual / 140)-1]
* 0,5 en la mujer.
7. Gradiente transtubular de potasio (TTKG).

Permite valorar el papel y magnitud de la acción mineralcorticoide en el túbulo contor-
neado distal. Si su valor es menor de 4 indica ausencia de actividad mineralcorticoide (hipo-
potasemia no mediada por aldosterona); si es mayor de 7 indica la presencia de actividad mine-
ralcorticoide en el túbulo contorneado distal (hipopotasemia por aldosterona)
TTKG= [K+u × Osmp]/ [K+p x Osmu]
8. Calcemia corregida por albúmina.

La calcemia total varía en función de la albúmina plasmática por lo que hay que corregir
el calcio total en función de la albuminemia.
Ca corregido = Ca medido + 0,8 × [4,4-albúmina (g/dl)]

Ca corregido = Ca medido + [4-albúmina (g/dl)] (forma simplificada)
9. Hiato iónico (anion gap).

Las acidosis metabólicas se pueden clasificar según el hiato iónico: elevado o normal. Los
valores normales oscilan entre 12±2.
Hiato iónico= Na+p – (Cl-p+HCO3-p)
Dado que la albúmina es el anión no medido más importante, variaciones en ésta pueden
modificar el valor del hiato iónico.
Hiato iónico corregido= Hiato iónico calculado + (0,25 × [4,4-albúmina sérica (g/dl)])
10. Déficit de bicarbonato.
Déficit de HCO3-p= 0,6 × peso corporal (Kg) × (HCO3-p deseado-HCO3-p real)
11. Compensación esperada para los trastornos del equilibrio ácido-base simples (tabla II).
Las alteraciones del equilibrio ácido-base simples se asocian a una respuesta compensatoria
respiratoria o renal, con el objetivo de mantener el pH en los límites de la normalidad. Ante una
compensación inadecuada o excesiva hay que sospechar la presencia de un trastorno mixto.
Tabla II. Caracterización de los trastornos del equilibrio ácido base y su compensación
correspondiente.
Trastorno Rango de compensación esperado Observaciones
Acidosis pCO2 disminuye 1,2 mmHg por cada 1 mEq
metabólica de descenso de bicarbonato.
Alcalosis pCO2 aumenta 0,7 mmHg por cada 1 mEq/l Si hipoK+ severa puede no
metabólica de aumento de bicarbonato. haber compensación.
Acidosis Aguda: aumento de 1 mEq/l de bicarbonato Si el bicarbonato es mayor de
respiratoria por cada 10 mmHg de aumento de pCO2. 40, existe un componente de
Crónica: aumento de 4 mEq/l de bicarbonato alcalosis metabólica.
por cada 10 mmHg de aumento de pCO2.
Alcalosis Aguda: descenso de 2 mEq/l de bicarbonato Si el bicarbonato es menor de

respiratoria por cada 10 mmHg de descenso pCO2. 10, existe un componente de
Crónica: descenso de 5 mEq/l de bicarbonato acidosis metabólica.
por cada 10 mmHg de descenso pCO2.
V. ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN
1. Índice de masa corporal (IMC).
IMC = peso (kg) / altura2 (cm)

VIII
Enfermedades
de declaración obligatoria
Lizbeth Patricia Cabrera Miranda. Medicina Preventiva
El Real Decreto 2210/1995, publicado en 1996, por el que se creó la Red Nacional de
Vigilancia Epidemiológica, establece un programa nacional de vigilancia de las enfermedades
transmisibles con una estructura descentralizada, dando prioridad a la vigilancia basada en la
coordinación e intercambio de información. Establece criterios comunes a todo el territorio
nacional con objeto de hacer homogénea y comparable la información epidemiológica entre las
diferentes Comunidades Autónomas de España y entre los diferentes países miembros de la
Comunidad Europea.
El Sistema de Enfermedades de Declaración Obligatoria (EDO) constituye una pieza
clave dentro de la Red de Vigilancia Epidemiológica de la Comunidad de Madrid. En él se
establece la lista de enfermedades que son de declaración obligatoria, sus modalidades de noti-
ficación, así como la difusión periódica de información en el Boletín Epidemiológico de la
Comunidad de Madrid (figura 1).
¿Quién notifica una EDO? Los profesionales sanitarios en ejercicio, tanto en el sector
público como privado. Se notifican las EDO (tabla I) y las situaciones epidémicas y brotes
(tabla II) independientemente de su etiología. Su finalidad es la toma de medidas adecuadas
para proteger la salud de la población y minimizar los riesgos que supone la aparición de deter-
minadas enfermedades en colectivos. Representa uno de los paradigmas del abordaje coopera-
tivo e integrador entre la Medicina Asistencial y la Salud Pública.
¿Qué se notifica? La aparición de cualquier incidencia de tipo catastrófico que afecte, o
pueda afectar, a la salud de la Comunidad.
¿Cómo se notifica?
Existen 3 modalidades de declaración:
– Declaración urgente con datos epidemiológicos básicos (tabla I, marca*): las enfer-
medades que deben notificarse a los Servicios de Salud Pública de Área el mismo día en el que
se sospecha el caso por el medio más rápido posible (FAX o teléfono preferentemente: 061).
Los brotes o las situaciones epidémicas también son de notificación obligatoria y urgente en
la Comunidad de Madrid independientemente de su etiología.
– Declaración semanal con datos epidemiológicos: los casos nuevos (en base a la
definición de caso) de las EDO (tabla I) detectados durante la semana epidemiológica en
curso. Existen EDO con formularios de declaración específicos y otras que se notifican en
el formulario de notificación general. Se puede acceder a estos formularios a través del
Asesores: Felisa Jaén Herreros e Inmaculada Sanz-Gallardo. Médicos Adjuntos de Medicina Preventiva.
Notificadores de
Atención Primaria.
Notificadores de
Atención Especializada.
Servicios
Otros. Servicio
de Salud Pública
de Área de
Epidemiología
Figura 1. Cadena de notificación.
Tabla I. Enfermedades de Declaración Obligatoria en la Comunidad de Madrid.

Botulismo* Meningitis bacterianas, otras*
Brucelosis Meningitis víricas
Cólera* Paludismo
Difteria* Páralisis flácida aguda (menores de 15 años)*
Disenteria Parotiditis
Enfermedad invasiva por Haemophilus Peste*
influenzae* Poliomielitis*
Encefalopatías espongiformes transmisibles Rabia*
humanas* Rubéola
Enfermedad meningocócica* Rubéola congénita
Enfermedad neumocócica invasiva Sarampión*
Fiebre amarilla* Sífilis
Fiebre tifoidea y paratifoidea Sífilis congénita
Gripe Tétanos
Hepatitis A Tétanos neonatal
Hepatitis B Tifus exantemático*
Hepatitis víricas, otras Tos ferina
Infección gonocócica Triquinosis*
Legionelosis Tuberculosis respiratoria**
Leishmaniasis Tuberculosis, otras
Lepra Varicela
* Enfermedades de declaración urgente ante la sospecha de aparición de un sólo caso.

** Sólo son urgentes los casos de enfermedad tuberculosa con baciloscopia positiva de esputo.
Tabla II. Brote o situación epidémica.

La aparición de dos o más casos de la misma enfermedad asociados en tiempo, lugar y
persona.
El incremento significativo de casos en relación a los valores habitualmente observados.
La agregación de casos de una enfermedad en un espacio y en un tiempo comprendido entre el
mínimo y el máximo período de incubación o de latencia podrá ser considerado indicativo de
brote.
La aparición de una enfermedad, problema o riesgo para la salud en una zona hasta entonces libre
de ella.
La presencia de cualquier intoxicación aguda colectiva, imputable a causa accidental, manipulación
o consumo.
Anexo VIII. Enfermedades de declaración obligatoria 1355
portal de salud de la Comunidad o llamando al Servicio de Medicina Preventiva del hos-

pital.
– Declaración semanal sólo numérica: gripe y varicela son enfermedades de declaración
obligatoria semanal y exclusivamente numérica.
BIBLIOGRAFÍA
– Manual de Notificación. Sistema de Enfermedades de Declaración Obligatoria. Documentos de Salud Pública nº
69. Consejería de Sanidad. Comunidad de Madrid. Madrid, 6ª edición 2007.
– Boletín Oficial de la Comunidad de Madrid. Decreto 184/1996, de 19 de diciembre, por el que se crea la Red de
Vigilancia Epidemiológica de la Comunidad de Madrid. BOCM nº 2, 3-1-1997.
– Boletín Oficial del Estado. Real Decreto 2210/1995, de 28 de Diciembre, por el que se crea la Red Nacional de
Vigilancia Epidemiológica. BOE 24-1-1996, núm. 21.
IX
Inmunosupresión
y sus complicaciones
Sheila Melchor Díaz y
Esther Rodríguez Almaraz. Reumatología
I. GLUCOCORTICOIDES
Los glucocorticoides (GC) son una terapia básica en múltiples procesos de origen infla-
matorio y/o autoinmune. La dosis y pauta varían según las diferentes patologías. Es impor-
tante conocer sus efectos secundarios para tratar de prevenirlos o minimizarlos.
1. Clasificación (tabla I).
Tabla I. Comparación de los glucocorticoides más usados.

Dosis equivalente Actividad Actividad Duración del
(mg)* inflamatoria mineralocorticoide efecto (horas)
Cortisona 25 1 1 8-12
(oral, im)
Hidrocortisona 20 1 1 8-12
(oral, im, iv)
Deflazacort (oral) 6 4 0.5 12-36
Prednisona (oral) 5 4 0,8 12-36
Prednisolona 5 4 0,8 12-36

(oral, im, iv, local)
Metilprednisolona 4 5 0,5 12-36
Triamcinolona 4 5 0 12-36
(oral, im, local)
Dexametasona 0,75 30 0 36-72
im: intramuscular; iv: intravenoso.
*Dosis equivalente para uso oral o intravenoso. La administración intraarticular o intramuscular puede variar.
2. Efectos secundarios (tabla II).
Tabla II. Efectos secundarios de los glucocorticoides.

Endocrinometabólicos: síndrome de Cushing, DM, ganancia ponderal, lipodistrofia, hipocaliemia.
Cardiovasculares: HTA, ICC, inducción de arritmias en pulsoterapia.
Gastrointestinales: riesgo aumentado de ulcus péptico y perforación si coincide con el uso de AINE.
Neuropsiquiátricos: ansiedad, psicosis inducida.
Musculoesqueléticos: miopatía, osteoporosis, osteonecrosis.
Oftalmológicos: glaucoma, cataratas.
Dermatológicos: fragilidad cutánea y capilar, hirsutismo, erupción acneiforme.
Aumento del riesgo de infecciones: tuberculosis, herpéticas, Pneumocystis jirovecii.
Supresión del eje HSS.
DM: diabetes mellitus; HTA: hipertensión arterial; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; AINE: antiinflamatorios
no esteroideos; HSS: hipotálamo-hipofisario-suprarrenal.
El límite de aparición de los efectos secundarios se produce cuando se utilizan dosis supe-
riores de 7,5-10 mg de prednisona o equivalente al día por periodos superiores a 1 semana.
Supresión del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HSS):
Se produce con dosis suprafisiológicas (>5 mg/día de prednisona o equivalente) por efec-
to feed-back sobre la producción de ACTH. Depende más de la duración de la terapia que de
la dosis o tipo de GC. La disminución de GC para evitar la supresión del eje HSS debería ser
del 10-20% de la dosis cada 1-2 semanas según se muestra en la tabla III.
3. Recomendaciones generales para uso y manejo.
— Informar y educar al paciente sobre los efectos secundarios previo al tratamiento.
— Utilizar las menores dosis efectivas en terapias crónicas y evaluar de forma periódica
su posible disminución o retirada.
— Realizar profilaxis de osteoporosis (calcio y vitamina D 1.000/800 mg/día, y trata-
miento con antirresortivos/osteoformadores en pacientes en terapia prolongada o con factores
de riesgo para desarrollar osteoporosis) (ver capítulo 69. Osteoporosis).
— Utilizar inhibidores de la bomba de protones si se asocian con antiinflamatorios no
esteroideos (AINE).
— Especificar la necesidad de tratar con GC en situaciones de estrés quirúrgico o médi-
co para evitar el riesgo de insuficiencia suprarrenal (con dosis equivalente de hidrocortisona 2
horas antes de la cirugía y después cada 8 horas iv hasta tolerancia oral).
— Hacer profilaxis con sulfametoxazol-trimetoprim (Septrin forte® 800/160 mg, 3 días
por semana) en tratamientos prolongados con dosis mayores de 15 mg/día de prednisona o
equivalente.
— Valorar el riesgo/beneficio en todos los pacientes, especialmente en embarazadas y niños.
Tabla III. Pauta de disminución de glucocorticoides.

60 mg/día prednisona o equivalente Disminuir 10 mg/día cada 1-2 semanas
20-60 mg/día Disminuir 5 mg/día cada 1-2 semanas
10-20 mg/día Disminuir 2,5 mg/día cada 1-2 semanas
5-10 mg/día Disminuir 1 mg/día cada 1-2 semanas
<5 mg/día Disminuir 0,5 mg/día cada 1-2 semanas
Anexo IX. Inmunosupresión y sus complicaciones 1359
II. FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD. INMUNOSUPRESORES
Muchas de las enfermedades inflamatorias, se caracterizan por una activación del sistema
inmune. La utilización de fármacos inmunosupresores o inmunomoduladores constituyen la
base del tratamiento. No actúan de forma selectiva sobre una citoquina o receptor, sino que
intervienen en una serie de pasos de la cascada inflamatoria y respuesta inmune (tabla IV y V).
Tabla IV. Monitorización de tratamientos con inmunosupresores.
Fármaco Dosis de Efectos adversos Controles Recomendaciones

mantenimiento comunes periódicos especiales
Azatioprina 2-3 mg/kg/d vo Mielosupresión Dosis inicial Pancitopenia con
(Imurel®) CA: 2-3 m (excepcional si según actividad alopurinol, ajustar a
función renal de TMPT. función renal.
normal), GI, HG cada 1-2 Contraindicación:
infecciones, smn hasta cáncer.
hepatotoxicidad. ajuste de dosis, Vacunación:
después cada antigripal anual y
1-3 m; PFH neumococo.
cada 6-8 smn.
Ciclofosfamida vo: 2-3 mg/kg/d Mielosupresión, HG previo a la Ajustar a función

(Genoxal®) iv: 0,5-1 g/m2 toxicidad GI y infusión iv y 10 renal. No dar con
cada 1-3 m gonadal, y 14 días alopurinol.
infecciones, cistitis después Contraindicación:
hemorrágica, (evaluar embarazo, infección,
tumores leucopenia y hepatopatía, tumores.
(especialmente neutropenia).
vesicales).
Ciclosporina A 2,5-4 mg/kg/d vo Toxicidad renal, TA, PR con Si HTA: tratar con
(Sandimmun®) iv (sólo si GI, hepática, electrolitos a antagonistas del calcio
imposibilidad HTA, cefalea, las 2 smn, 3 m dihidropiridínicos.
vo) confusión, y después cada Contraindicación:
1 mg iv/3 mg vo temblor. mes. IR, HTA no
CA: 2-4 m controlada, cáncer.
Vacunación:
antigripal anual.
D-Penicilamina 250-750 mg/d vo GI, disgeusia, HG, PR y orina Tomar en ayunas
(Cupripen®) CA: 3 m rash, aftas, cada 2 smn evitando hierro, calcio,
proteinuria, hasta dosis zinc o antiácidos 2 h
hematológicos. terapéutica; antes/después.
después cada Contraindicación: IR,
1-3 m. leuco/trombopenia.
Hidroxicloroquina HC: 200-400 Retinopatía, Fondo de ojo, Mejor tolerancia GI
(Dolquine®) mg/d vo fotofobia, campimetría y con alimentos.
Cloroquina C: 150 mg/d vo toxicidad test de Contraindicación:
(Resochin®) CA: 2-6 m neuromuscular, colores/6-12 m retinopatía o deterioro
fotosensibilidad, (más frecuente del campo visual.
GI, dermatitis. si >10a de tto o
IR).
(Continúa)
Tabla IV. Monitorización de tratamientos con inmunosupresores. (Continuación)
Fármaco Dosis de Efectos adversos Controles Recomendaciones

mantenimiento comunes periódicos especiales
Leflunomida 20 mg/d vo GI, HG, PFH, PR, Evitar alcohol, control
(Arava®/ CA: 1-2 m hepatotoxicidad, albúmina en TA.
Leflunomida®) HTA leve, cefalea, 1 m, 6 m y Contraindiciación:
infecciones después cada embarazo, IR, IH,
respiratorias, rash, 1-3 m. infecciones graves,
prurito. displasias o
inmunodeficiencias.
Metotrexato 7,5-25 mg/smn GI, HG, PFH, PR y Evitar alcohol.

(Metotrexato®) vo/sc. hepatotoxicidad, albúmina en 1 m, Vacunación:
CA: 1-2 m mielosupresión, 6 m y luego antigripal anual.
toxicidad cada 1-3 m. Contraindicación:
pulmonar, Rx tórax y embarazo (hombres y
mucocutánea, gasometría si mujeres),
neurológica. sospecha de alcoholismo,
neumonitis. hepatitis, cirrosis.
Sales de Oro vo: 3 mg/12 h Mielosupresión HG, PR y Proteinuria >500
(Ridaura®, vo) im: 25-50 mg/2- (aplasia medular), proteinuria en mg/d suspender hasta
(Miocrin®, im) 4 smn dermatitis, 1 m, 6 m y que sea <200 mg/d.
CA: 3-6 m estomatitis, después cada Si >1 g/d →
toxicidad renal, 3 m. suspensión definitiva.
diarrea, crisiasis. Contraindicación: IR
o IH grave.
Sulfasalazina 1 g/8-12 h vo GI, hepáticos, HG y PFH en Evitar hierro y

(Salazopyrina®) CA: 1-3 m cefalea, vértigo, 1 m, 3 m y antiácidos 2 h
hematológicos, después cada antes/después.
rash, aftas, 3 m. Interacción: digoxina
infertilidad en Contraindicación:
varones alergia a salicilatos y
(reversible). sulfamidas.
CA: comienzo de acción; vo: vía oral; iv: intravenoso; im: intramuscular; GI: gastrointestinal; HG: hemograma;
h: horas; d: día; smn: semanas; m: meses; a: años; PFH: pruebas de función hepática; PR: perfil renal; HTA: hiper-
tensión arterial; TA: tensión arterial; IR: insuficiencia renal; IH: insuficiencia hepática; HC: hidroxicloroquina;
C: cloroquina; TMPT: tiopurina metil transferasa (determinación en suero).
Tabla V Uso de inmunosupresores en embarazo y lactancia.
Fármaco Categoría Efectos feto Lactancia Recomendación

FDA
Azatioprina D Retraso del crecimiento No Con precaución si
intrauterino, leucopenia, precisa por
hipogammaglobulinemia enfermedad.
neonatal. Infección (CMV, Reducir dosis después
gramnegativos). de la 32 semana.
(Continúa)
Tabla V. Uso de inmunosupresores en embarazo y lactancia. (Continuación)
Fármaco Categoría Efectos feto Lactancia Recomendación

FDA
Ciclofosfamida D Embriopatía, retraso del No Evitar, especialmente
desarrollo, malformaciones en 1er trimestre.
craneales y en extremidades.
Ciclosporina A C Alteraciones del desarrollo No Usar con precaución si
y maduración de linfocitos el tratamiento es
T, B, NK. necesario.
D-Penicilamina D Alteraciones del tejido No (datos Evitar.
conectivo, cutis laxo. insuficientes)
Hidroxicloroquina C Probablemente ninguno. Sí* Puede usarse en
embarazo.
Leflunomida X Embriotóxico. No Colestiramina (8 g
cada 8 h durante 11
días) con niveles
plasmáticos <0,02
mg/l en 2
determinaciones y
esperar 3 ciclos
menstruales antes de
embarazo.
Metotrexate X Malformaciones craneales No Suspender 4 meses
y en extremidades. antes de la concepción
Alteraciones del SNC. en mujeres y 6 meses
en hombres.
Micofenolato C Teratógeno en animales. No Utilizar contracepción.
Sales de oro C Datos insuficientes. Sí** Con precaución si es

Malformaciones SNC. necesaria.
Sulfasalazina B, D Probablemente ninguno. Sí*** Puede usarse en
embarazo.
CMV: citomegalovirus; SNC: sistema nervioso central.
*Entre el 40-60% de la dosis se excreta en leche (se ha descrito diarrea sanguinolenta en lactantes).
**El 20% se excreta en leche. Se han descrito reacciones cutáneas, hepatitis y alteraciones hematológicas.
***El 7% se excreta en leche. Riesgo de acumulación en el lactante si hay insuficiencia renal.
III. TRATAMIENTO CON BIOLÓGICOS
Incluyen todos aquellos fármacos indicados para la terapia de las artropatías inflamatorias
que actúan sobre dianas terapéuticas específicas del sistema inmune dentro del proceso pato-
génico de cada enfermedad. Ejercen su efecto bloqueando citocinas proinflamatorias (TNFα,
IL-1) o moléculas de superficie implicadas en la activación y las señales de reconocimiento
intercelular (CD20 en linfocitos B, CD80/CD86 en linfocitos T). Son terapias muy eficaces
para el control de los procesos inflamatorios articulares, modificando su historia natural y fre-
nando la progresión del daño estructural (tabla VI).
Tabla VI. Monitorización del tratamiento con biológicos.

Fármaco biológico Mecanismo Indicaciones Precauciones, consideraciones y
y vía de de acción efectos secundarios
administración
Infliximab anti-TNF Artritis reumatoide. – Contraindicado: TBC, infecciones
(Remicade®) Espondilitis activas, neoplasias, linfoma, enferme-
iv anquilosante. dades desmielinizantes, fibrosis pul-
Artritis psoriásica. monar, ICC clases III/IV NYHA,
*Uveítis, LES, embarazo, lactancia.
Vasculitis, AIJ, – Mantoux +: profilaxis con isoniazida
sarcoidosis. (Cemidón®) 300 mg/día × 9 meses.
– Reactivación VHB: interrumpir el
Etanercept anti-TNF Artritis reumatoide. tratamiento e iniciar terapia antiviral.
(Enbrel®) AIJ poliarticular. – Reacciones infusionales de hipersen-
sc Artritis psoriásica. sibilidad (shock) agudas o en horas
Espondilitis (preparaciones iv).
anquilosante. – Reacciones locales en el punto de
inyección (preparaciones sc).
Adalimumab anti-TNF Artritis reumatoide. – Vigilar: signos de infección, fiebre,
(Humira®) AIJ poliarticular. ICC, neuropatía, infecciones atípicas
sc Artritis psoriásica. (pneumocistis, histoplasmosis, asper-
Espondilitis gilosis, listeriosis), citopenias.
anquilosante. – No vacunas de gérmenes vivos.
Golimumab anti-TNF Artritis reumatoide. – Vacunación anual de gripe, neumococo
(Simponi®) Espondilitis cada 5 años, valorar VHB, niños según
sc anquilosante. calendario vacunal.
Artropatía – Pancitopenia, trombocitopenia, leu-
psoriásica. copenia.
– Anticoncepción hasta 6 meses des-
Certolizumab pegol anti-TNF Artritis reumatoide. pués del tratamiento.
(Cimzia®) pegilado – Cirugías: suspender 2-4 semanas
sc antes y reanudar tras la cicatrización.
Anakinra Antagonista Artritis reumatoide. – Contraindicado si CCr<30 ml/min
(Kineret®) del receptor *Enfermedad de – 70% reacción en punto de inyección.
sc IL-1 Still, fiebre – Riesgo de neutropenia (no adminis-
mediterránea trar si <1.500 neutrófilos).
familiar. – Aumento de riesgo de infección.
– Hemograma y CCr periódico.
– No vacunas de gérmenes vivos
– No embarazo ni lactancia.
Rituximab Anti- Artritis reumatoide. – Contraindicado: infecciones activas,
(Mapthera®) linfocito B *LES, Sjögren, ICC clase IV NYHA.
iv crioglobulinemias, – Vigilar infecciones, LMP.
dermatomiositis, – Neutropenia.
vasculitis ANCA – No vacunas de gérmenes vivos, em-
positivo. barazo ni lactancia.
Abatacept Inhibe la Artritis reumatoide – Contraindicado: infecciones (descar-
(Orencia®) coestimu- en combinación con tar TBC latente y VHB).
iv lación metotrexato. – Reacciones infusionales, cefaleas,
linfocito T náuseas.
– No vacunas de gérmenes vivos.
– Falsa hiperglucemia el día de infusión.
– No embarazo (clase C) ni lactancia.
(Continúa)
Tabla IV. Monitorización del tratamiento con biológicos. (Continuación)

Fármaco biológico Mecanismo Indicaciones Precauciones, consideraciones y
y vía de de acción efectos secundarios
administración
Tocilizumab Anti- Artritis reumatoide. – Contraindicado: infecciones activas,
(Roactemra®) receptor *Amiloidosis embarazo (clase C), lactancia.
iv IL-6 secundaria, – Neutropenia (<1.000) y/o trombocito-
enfermedad de penia (<100.000): suspender tempo-
Still, síndrome ralmente y bajar dosis a 4 mg/kg
hemofagocítico, – Dislipemia (pedir perfil lipídico e ini-
vasculitis. ciar tratamiento hipolipemiante si es
necesario).
– Hipertransaminasemia.
– Monitorizar hemograma, perfil hepá-
tico y lipídico.
– Modifica CYP450: ajustar dosis de
atorvastatina, antagonistas del calcio,
teofilina, warfarina, fenitoína, ciclos-
porina, benzodiacepinas.
– No vacunas de gérmenes vivos.
– Diverticulitis, perforaciones de diver-
tículos.
Inmunoglobulinas Inmuno- Inmunodeficiencias – Dosis típica en Reumatología: 2 g/kg
(Flebogamma®) globulinas (hipogamma- repartidos en 2-5 días.
(Privigen®) humanas globulinemia). – Síndrome pseudogripal frecuente con
(Endobulin®) policlonales PTI. la infusión.
iv inespecí- Enfermedad de – Reduce la eficacia de vacunación con
ficas Kawasaki. virus vivos (esperar 3 meses)
*Anemia – Interfieren en falsos positivos: test de
hemolítica Coombs, haptoglobina y recuento de
autoinmune, reticulocitos.
trombopenia – Precaución en embarazo (clase C) y
autoinmune, lactancia.
polimiositis. – Riesgo de hipotensión y episodios
tromboembólicos.
iv: intravenoso; sc: subcutáneo; LES: lupus eritematoso sistémico; AIJ: artritis idiopática juvenil; TBC: tuberculo-
sis; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; NYHA: New York Heart Association; VHB: virus hepatitis B; CCr:
aclaramiento de creatinina; LMP: leucoencefalopatía multifocal progresiva; CYP 450: citocromo P 450; PTI: púr-
pura trombocitopénica idiopática; TNF: factor de necrosis tumoral; IL-1: interleuquina-1; IL-6: interleuquina-6;
ANCA: anticuerpos frente al citoplasma de los neutrófilos.
* Indicaciones fuera de ficha técnica pero utilizadas en clínica.
X
Traqueotomía. Indicaciones
y manejo hospitalario
Álvaro Sánchez Barrueco
y Germán Zayas Pavón. Otorrinolaringología
I. CONCEPTO
Se denomina traqueotomía a la apertura quirúrgica de la tráquea y traqueostomía al
abocamiento de la tráquea a la piel, aunque en la práctica se utilizan indistintamente, supo-
niendo un procedimiento quirúrgico que proporciona comunicación entre la vía aérea traqueal
cervical y el exterior. Dicho procedimiento puede realizarse de emergencia (coniotomía),
como urgencia diferida o de manera programada (capítulo 2. Técnicas y procedimientos ins-
trumentales).
II. INDICACIONES/CONTRAINDICACIONES
Las indicaciones generales de realización de una traqueotomía son variadas (tabla I),
siendo la más prevalente la obstrucción de la vía aérea superior que impide la correcta venti-
Tabla I. Indicaciones de realización de una traqueotomía.
Obstrucción de vía aérea superior.

Anomalía congénita.
Cuerpo extraño impactado (no extraíble con maniobras no invasivas).
Neoformación supraglótica o glótica.
Parálisis de cuerda vocal bilateral.
Edema glótico obstructivo (de origen traumático, térmico, infeccioso o anafiláctico).
Traumatismo cervical severo (con lesión de cartílagos tiroides o cricoides, hueso hioides o de los
grandes vasos).
Enfisema subcutáneo disecante.
Fracturas faciales (especialmente de tercio medio e inferior).
Manejo de secreciones respiratorias.
Profiláctico (en procedimientos complejos de cabeza y cuello, o en previsión de intubación duran-
te un tiempo superior a 12-15 días).
Asesor: Carlos Almodóvar Álvarez. Jefe de Servicio de Otorrinolaringología.

Tabla II. Signos/síntomas que sugieren obstrucción de la vía aérea superior.

Disnea.
Estridor.
Inspiratorio (generalmente origen supraglótico).
Espiratorio (generalmente origen subglótico).
Bifásico o mixto (origen supra-subglótico, o solamente glótico).
Disfonía, tos.
Dolor local.
Hemoptisis, babeo.
Abolición de los sonidos respiratorios.
Inestabilidad hemodinámica (signo tardío).
Pérdida de consciencia (signo muy tardío).
lación pulmonar (tabla II). No hay contraindicaciones absolutas a la realización de una tra-
queotomía. La única contraindicación relativa es la presencia de una obstrucción por un carci-
noma de laringe, donde habrá que estudiar bien donde realizar la apertura, por el riesgo impor-
tante de carcinomatosis del estoma. En el caso de una traqueotomía previa a una laringuecto-
mía total, se intentará realizar en el primer anillo traqueal, y no en el segundo o tercero,
localización habitual cuando la traqueotomía es reglada.
III. TIPOS DE TRAQUEOTOMÍA
1. Temporales.
Son aquellas en las que puede cerrarse el estoma cuando la causa que propició la insufi-
ciencia respiratoria desaparece. En todas ellas, el paciente mantiene la posibilidad de fonación,
siempre y cuando se cierre la cánula de traqueotomía para que el aire espirado fluya a través
de las cuerdas vocales. El cierre de la traqueotomía se realizará mediante aproximación de bor-
des o con puntos de sutura.
1.1. Coniotomía-cricotirotomía (de emergencia): apertura de la vía aérea a través de la
unión anterior de los cartílagos tiroides y cricoides (membrana cricotiroidea). La mayor ven-
taja de esta técnica es la fácil accesibilidad del punto de entrada. Las desventajas incluyen que
se realiza en un entorno no controlado, sin anestesia local/general y a través de una membra-
na pequeña y cercana a estructuras lesionables (cono elástico, cuerdas vocales, arterias); por
otro lado, la apertura no permite una ventilación correcta definitiva y suele tener un mayor
índice de estenosis laríngea subsecuente. Por todo ello, las complicaciones suelen ser cinco
veces mayores que en otros procedimientos. La apertura se realiza mediante la técnica de
Seldinger, introduciendo un catéter de pequeño diámetro. Es una medida transitoria hasta
poder realizar con seguridad una traqueotomía reglada que permita una correcta ventilación.
1.2. Traqueotomía reglada: se realizará de manera urgente cuando la disnea requiera aper-
tura de la vía aérea, en un entorno hospitalario controlado, y con el paciente bajo anestesia local y/o
sedación leve. El riesgo es similar al de la coniotomía, dado que el paciente se encuentra ansioso y
agitado, pero, al realizar la apertura en el segundo o tercer anillo traqueal, las posibilidades de lesio-
nar estructuras adyacentes se minimizan. La forma electiva es aquella que se realiza con el pacien-
te adecuadamente intubado y ventilado, bajo anestesia general (intubaciones prolongadas, formas
profilácticas). En ambas, la técnica quirúrgica consiste en la disección cervical por planos hasta
identificar el segundo o tercer anillo traqueal, ligando o no el istmo tiroideo. Generalmente se pro-
cede a la fijación de la pared anterior de la tráquea a la piel con un punto de sutura, lo que dismi-
nuye la incidencia de formación de falsas vías en el cambio diario de la cánula de traqueotomía.
1.3. Traqueotomía percutánea: es la más realizada en las unidades de cuidados intensi-
vos. Tras la incisión y disección de la cubierta cutánea y musculatura pretraqueal y, una vez
Anexo X. Traqueotomía. Indicaciones y manejo hospitalario 1367
identificada la unión entre el primer y segundo o segundo y tercer anillo traqueal, se procede
a la introducción de una aguja hasta la vía traqueal. Tras ello se inserta una guía que dilatará
la apertura lo suficiente como para poder introducir la cánula. La principal ventaja de esta téc-
nica es la sencillez y reproductibilidad. Sin embargo, no está exenta de complicaciones como
la formación de una falsa vía, hemorragias menores y mayores, infección de la herida quirúr-
gica o estenosis subglótica.
2. Permanentes.
Son aquellas en las que la mecánica respiratoria no es posible sin ventilación a través del
traqueostoma o en las que se ha realizado una separación absoluta de la vía aérea y digestiva.
Son las realizadas tras la laringectomía total en la que hay una separación definitiva de la vía
digestiva y de la aérea, que está abocada al exterior. El paciente presenta generalmente un tra-
queostoma de mayor tamaño que en traqueotomías temporales. La permeabilidad del estoma
es obligatoria y, con el tiempo, el uso de cánulas no siempre es necesario.
IV. TIPOS DE CÁNULAS DE TRAQUEOTOMÍA
La cánula debe tener el diámetro y longitud adecuados. Generalmente debe utilizarse una
cánula que ocupe ¾ del diámetro de la tráquea. En caso de seleccionar una muy corta existe el
peligro de lesionar la pared posterior de la tráquea provocando ulceración de la misma y posi-
ble fístula traqueoesofágica, favoreciendo la obstrucción de la cánula. En caso de una muy
larga puede erosionarse la pared anterior, la carina o lesionar estructuras vasculares. La cánu-
la elegida, sea del material que sea, facilitará la expulsión y aspiración de secreciones, man-
tendrá el estoma permeable (dado que sus bordes poseen tejido de granulación que tiende a
aproximarse y cerrar por segunda intención el mismo) y, con el tiempo, favorecerá la fibrosis
de los bordes. En general, constan de tres partes: una cánula externa, que siempre está en con-
tacto con el borde del estoma; una cánula interna, que se introduce en la anterior, permitiendo
sustituirla cuando está obstruida sin tener que sustituir toda la cánula y lesionar el lecho qui-
rúrgico; y un macho o fiador que favorece la introducción de la cánula. Existen diferentes tipos
de cánulas, pudiendo clasificarlas en función de:
– Dureza del material: rígidas (de plata y anilladas) y blandas (de plástico, siliconas).
La cánula de plata es la más utilizada. Su composición de plata es antiséptica y su dureza favo-
rece la fibrosis de los bordes del estoma, estabilizando el mismo y favoreciendo el recambio
posterior.
– Presencia o ausencia de neumotaponamiento: algunas cánulas constan de un balón
inflable que impide el paso de secreciones salivales y exudado desde el lecho quirúrgico al
árbol bronquial, minimizando la posibilidad de neumonía por aspiración. Además permite apli-
car presiones pulmonares positivas de manera más eficaz.
– Longitud y grosor de la cánula: generalmente se utiliza en varones adultos un núme-
ro 7,5 u 8, y en mujeres un 6,5 ó 7.
– Fenestradas y sin fenestrar (según esté abierta o cerrada la zona del domo de la cánu-
la) Las fenestradas permiten el flujo aéreo normal (naso/traqueal u oro/traqueal), y, por lo
tanto, la fonación. Este tipo de cánulas se utilizan en pacientes estables, siempre y cuando, no
haya posibilidad de aspiración pulmonar o de formación de un enfisema subcutáneo. Son tam-
bién utilizadas en el proceso de decanulación de un paciente.
V. MANEJO DE LA TRAQUEOTOMÍA
1. Cambio de cánula.
El cambio de cánula es un procedimiento que se realiza diariamente en el ámbito hospi-
talario. Es absolutamente necesario dado que la expulsión constante de secreciones traqueales
conlleva la obstrucción de la misma, con la consecuente dificultad respiratoria. En general
basta con realizar el cambio de la cánula interna, sustituyéndola inmediatamente por otra
permeable.
El primer cambio de la cánula completa debe realizarse bajo medidas absolutas de segu-
ridad, por personal entrenado, con luz directa sobre el traqueostoma, aspiración y material ade-
cuado (pinza de tres ramas y/o rinoscopio largo), dado que pueden surgir complicaciones
potencialmente mortales: pérdida de la comunicación con vía traqueal, formación de falsa vía,
sangrado postoperatorio. Una vez retirada la cánula, no debe dejarse el traqueostoma mucho
tiempo sin cánula por su tendencia al colapso por la presión negativa generada por la inspira-
ción, por lo que deberá tenerse preparada previamente la cánula nueva con guía o fiador. Se
procederá a la limpieza del lecho quirúrgico con suero fisiológico y antisépticos y, lubricando
mínimamente la cánula, se introducirá suavemente en el estoma, siendo necesaria, a veces, la
ayuda de un fiador. Mantener al paciente con una ligera hiperextensión cervical suele favore-
cer la correcta visualización del estoma.
2. Cierre de la traqueotomía.
Las razones del cierre deben ser definitivas: resolución de la etiología obstructiva, com-
probación de la permeabilidad completa de la vía aérea, ausencia de un proceso progresivo que
pueda obligar a la reapertura del traqueostoma, movilidad de las cuerdas vocales comprobada
o, en su defecto, espacio glótico suficiente. El cierre puede realizarse mediante la aposición de
los bordes quirúrgicos mediante tiras de aproximación o mediante puntos de sutura. Se ins-
truirá al paciente a ejercer presión sobre el lecho cuando fone o tosa, para evitar la disección
de los planos por presión positiva aérea. Generalmente, en menos de una semana el cierre es
completo.
3. Complicaciones (tabla III).
Tabla III. Complicaciones de la traqueotomía y su manejo.

Signos de alerta Actuación Prevención
Obstrucción Ansiedad, disnea, Cambio de la cánula Mantener limpieza diaria
de la cánula cianosis, sudoración interna. Hiperoxigenar. de la cánula interna.
por secreciones profusa. Desaturación. Tranquilizar al paciente.
Colapso estomal Ansiedad, disnea, Colocar cánula lo más Disponer de cánulas de
cianosis, sudoración rápido posible, abriendo un número mayor y
profusa. Desaturación. estoma con rinoscopio o menor del que utilice el
tres ramas. paciente.
Hiperoxigenar.
Tranquilizar al paciente.
Falsa vía Ausencia de flujo Retirar cánula, valorar Personal preparado y
respiratorio a través del con buena iluminación, cualificado para la
estoma, enfisema colocar nueva cánula y realización de la técnica.
subcutáneo, sangrado. comprobar flujo.
Mantener cánula al menos
3 días sin cambiar.
Infección Eritema, dolor y prurito Incrementar medidas Higiene estricta. Cambio
local. Cambios en el higiénicas. Mantener de cánula diario.
aspecto de las seca y limpia la zona.
secreciones. Fiebre.
Bronco- Vómitos, disnea, Aspiración de Colocación de sonda
aspiración cianosis, alteración de secreciones frecuente, nasogástrica si precisa.
signos vitales, ansiedad, hiperoxigenar.
broncorrea.
Anexo X. Traqueotomía. Indicaciones y manejo hospitalario 1369
BIBLIOGRAFÍA
– Serra A. Tracheostomy care. Nursing Standard. 2000; 14: 45-52.
– Fernández Crespo B, Peirani Andino B. Cuidados de enfermería del enfermo traqueostomizado. Enfermería
Científica. 1998; 80: 13-14.
– Lindman, JP. Tracheostomy (Clinical Procedures). Emedicine. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/
article/865068-overview.
– James B. Laryngectomy stoma care. The Joanna Briggs Institute. 2007. Disponible en: http://es.jbiconnect.org
– Piquet JJ. Laryngectomies partielles, subtotales et totales. En: Encycl Méd Chir, Techniques chirurgicales - Tête
et cou. Paris: Elsevier. 1993; pp. 1346-360.
Índice alfabético
ABCDE 30f, 34, 37 897, 899, 900, 900t, 901t, 902, 902t, 903,
Abciximab 296 903f, 905, 908, 909, 910, 1028, 1030, 1352t
Absceso anorrectal 679 Acidosis respiratoria 371, 372, 373, 376, 899,
Absceso cerebral 556, 565, 566, 567 900t, 901t, 907, 908, 909t, 910
Absceso epidural 566 Acidosis tubular renal 902, 903f, 904t, 910
Absceso esplénico 477t Acinesia 1185, 1186, 1187f, 1190
Absceso hepático amebiano 643t, 646, 659, Aclaramiento de creatinina 885t, 897, 1319,
679 1325t, 1350
Absceso hepático en trasplantado hepático Acropaquias 438, 442t
679 ACTH 985, 986t, 987f, 988, 989, 990, 990t,
Absceso intrarrenal 510 991, 992, 992f, 993, 994t, 999, 1000, 1004,
Absceso medular 567 1006
Absceso pancreático 818t, 822t, 826 ACTH ectópico 985, 989
Absceso perinefrítico 510 Actividad de protrombina 1086f
Absceso pulmonar 491t, 499 Actividad de renina plasmática (ARP) 996,
Abscesos intraabdominales 672, 673, 678 997f, 999f, 1004
Abstinencia alcohólica 1244, 1245, 1245t, Actividad eléctrica sin pulso 25, 32
1246, 1246f, 1247, 1249 Addison 990, 999f, 1000
Abuso alcohólico 1239 Adenoma tóxico 968t, 972, 976
Acamprosato 1250 Adenopatía 1114, 1117
Accidente biológico 663 Adenosina 254f, 256t, 267, 268
Accidente isquémico transitorio 1205 Adrenalina 201f, 202, 203, 30f, 31, 32, 33,
Acenocumarol 432, 1085, 1095t, 1097t, 46, 47, 48, 49, 50
1100, 1103 África 643t, 648t, 649f, 651, 655t, 658
Acetaminofén 1266 Agitación 1171, 1175, 1183, 1184, 1188t
Acetato cálcico 894, 895t, 896 Agitación psicomotriz 211, 212, 213t
Acetona 1029, 1030 Agonistas beta 2 adrenérgicos 392, 398, 399
Aciclovir 523t, 528t Agonistas dopaminergicos 1187, 1189
Ácido acetilsalicílico 434, 435 Agua corporal total 911
Ácido acetoacético 1030 AINES 55, 56, 56t, 57
Ácido betahidroxibutírico 1030 Albendazol 648, 658, 660
Ácido clorhídrico 908 Albúmina 943t, 946t, 949, 950t, 953
Ácido fólico 1059, 1060t, 1061t, 1063f, Albuminuria 861, 862, 863
1065, 1066, 1066t, 1067 Alcalosis 899, 900, 900t, 901t, 906, 907,
Ácido indolacético 1288 907f, 908, 909, 909t, 910
Ácido láctico 466, 467, 468 Alcalosis metabólica 899, 900t, 901t, 906,
Ácido nicotínico 1049, 1053, 1054, 1054f, 1055 907f, 908, 909t, 910
Ácido valproico 1347t Alcalosis respiratoria 899, 900t, 901t, 909,
Ácido vanilmandélico 1288, 1310t 909t, 910
Acidosis 408, 408t, 409, 410t, 899, 900, 900t, Alcohol 788f, 789, 790, 792, 793, 794, 794t,
901, 901t, 902, 902t, 903, 903f, 904t, 905, 795, 797, 804, 809, 812
906, 907, 908, 909t, 910 Alcoholismo 1240, 1241t
Acidosis láctica 901, 902t, 903, 903f Aldosterona 993t, 994, 995t, 996, 997, 997f,
Acidosis metabólica 886, 886t, 891t, 893, 998, 999, 999f, 1000, 1000t, 1001
Alerta 1157, 1162, 1168 Angina intestinal 834, 836, 837t, 838f
Alfa 1 antitripsina 399, 400, 406 Angina microvascular (Síndrome X) 279,
Alfa 2 antiplasmina 1083, 1086, 1089 282
Alfabloqueantes 152f, 162 Angioedema 200, 201, 202, 203
Alimentación básica adaptada 952 Angioedema hereditario 200, 201, 203
Aliskiren 222, 222t Angiografía con embolización (pulmonar)
Alopurinol 199 385, 386
Alprazolam 1246 Angiografía pulmonar 422, 429
Alta voluntaria 4 Angiopatía amiloide 1215t, 1217
Alteplase 296, 298t Angioplastia (o ICP) 289, 296
Alteraciones de la marcha 1175, 1181, 1182 Angioplastia carotídea percutánea 1217
Alteraciones del equilibrio ácido-base 1351 Angioplastia mesentérica transluminal
Alucinaciones 933, 1171, 1176, 1182, 1184, percutánea 838
1186, 1189, 1190 AngioTC de coronarias 288, 289, 291t
Alucinógenos 1251, 1255, 1257, 1258 Anilinas 1274t, 1280
Alucinosis alcohólica 1245t Anión GAP 899, 901, 903f, 1029, 1029t, 1030,
Alveolar 437, 438, 438t, 439f, 440, 441, 442, 1031, 1033, 1269, 1274, 1275, 1279, 1284
443t Anisakis 200
Alveolitis alérgica extrínseca 440 Anorexia 928
Amanita phalloides 1263, 1280, 1281t Ansiedad 205, 206, 206t, 207, 210t, 211, 928,
Amantadina 146, 1189, 1189t 933, 1172, 1176, 1179, 1182, 1183
Amaurosis fugax 1207t Antagonista de CCR5 596, 598, 601
Ambrisentán 360 Antagonistas de la aldosterona 241, 242,
Amebiasis 643t, 659, 660 242f, 243, 244, 245t, 246
Amilasa 817, 823f, 828 Antagonistas de los receptores de la
Amiloidosis 438t, 441t, 442 angiotensina 241, 244
Aminofilina (teofilina) 1345, 1347t Antagonistas de los receptores de la
Amiodarona 32, 33, 1345, 1347t endotelina -1 360
Amplitud de distribución eritrocitaria 1058 Antagonistas del calcio 221t, 222t, 223f
Ampolla 195t, 196t, 197, 198, 199, 199t, Antiagregación 233t, 1206f, 1216
201f, 202, 202t Antiagregación en diabetes 1016
Analgesia 54, 55, 56, 58, 59, 61, 62, 64, 66t, Antiarrítmicos 252, 256t, 258t, 259t, 260t,
67, 116 261, 262f, 264, 267, 268, 269t, 270, 271
Análisis orina 857, 861 Anticoagulación 341, 344f, 1206f, 1212,
Anemia 884t, 886, 886t, 887t, 889t, 890t, 1216, 1216t, 1218, 1219, 1224
896, 897 Anticolinérgicos 392, 396t, 408, 1189, 1190
Anemia aguda 1106t, 1107t Anticuerpos antigliadina 734
Anemia aplásica 1072, 1079t, 1080, 1081 Anticuerpos anti-receptor de TSH (Ac-anti-R-
Anemia de trastornos crónicas 1060t, 1061, TSH) 965, 965t
1065 Anticuerpos antitiroideos 965, 965t, 971,
Anemia ferropénica 1058, 1060t, 1061, 974, 983
1062f, 1063, 1064 Anticuerpos anti-tiroperoxidasa
Anemia hemolítica 1059t, 1062f, 1063f, (Ac-anti-TPO) 965, 965t, 974, 983
1067, 1069 Anticuerpos antitransglutaminasa 734
Anemia macrocítica 1063f, 1065, 1066 Antidepresivos 59, 59t
Anemia megaloblástica 1059t, 1065, 1066, Antidiabéticos orales 1010, 1021, 1022f,
1067 1035
Anemia refractaria con exceso de blastos 1080 Antidiabéticos orales combinados 1024t
Aneurisma 342, 342t, 345, 347, 349, 349t, Antídoto 1262, 1264t, 1265t, 1266, 1271,
350, 350t 1273, 1273t, 1274
Aneurisma micótico 480t Antiepilépticos 60, 1231, 1232t, 1233, 1233t,
Anfetaminas 1251, 1252, 1254, 1258 1236t, 1237
Angina 279, 280, 281, 281f, 281t, 282, 285t, Antifibrinolíticos 203, 204
286t, 290t, 292, 293t, 295, 296, 299f, 302 Antihistamínicos 201f, 202, 202t, 203
Angina de Prinzmetal 279, 281, 282 Antirretroviral –tratamiento– 594, 595t, 599,
Angina estable 279, 280, 282, 285, 290t, 296 600t, 602t, 606
Angina inestable 279, 281, 281f, 282, 285t, Antirretrovirales en profilaxis postexposición
299f 663, 664t, 665, 665t
Índice alfabético 1373
Antitrombina III 1083, 1084f, 1092, 1095t, ATP 252, 254f, 256t, 267
1096, 1099 Atrioseptostomía 360
Antitusígenos 383f, 384 Atrofia multisistémica 1185, 1187f
Aorta abdominal 347, 349, 349t, 350, 350f Atropina 33, 260t, 271, 272f, 1262, 1264t,
Apendicitis aguda 671, 672, 106t, 107, 108t, 1271, 1273, 1277, 1281t, 1282
109t, 112, 114, 114t Aura 1225, 1227
Apneas-hipopneas centrales 416 Bacteriemia 463, 465, 466
Apomorfina 1188t, 1190 Bacteriuria 503, 5504, 505, 506, 514, 515,
Apósitos 544, 545t 516, 520
ARA-II 219t, 220, 221t, 222t, 228t, 870t, Bacteriuria asintomática 514, 515, 620, 621
876t, 877, 881, 888, 891t, 892t, 893 Bacteriuria significativa 504
Arañas picadura 1283, 1284 Balón de contrapulsación intraaórtico 50
Arcada de Riolano 840 Bazo 1113, 1117, 1118, 1119, 1120
Arritmia 253, 262f, 266, 268, 272 Bemiparina 435t
Arsénico 1263, 1277, 1278 Benceno 1280
Arteria cerebral anterior 1207t Benserazida 1186
Arteria cerebral media 1207t, 1211t, 1213, Benzodiacepinas 207, 1171, 1173t, 1176,
1214 1177t, 1183
Arteria cerebral posterior 1214t Benzonidazol 658
Arteria mesentérica inferior 836, 843t Beriliosis 441t
Arteria mesentérica superior 833 Betabloqueantes 221t, 222t, 223f
Arteriografía 343, 343t Betaglucano 612t, 614f
Arteriografía mesentérica 840 Bicarbonato 34, 899, 900, 901t, 902, 902t, 903,
Arteritis de la temporal 169 904t, 905, 905t, 906, 907, 907f, 908, 910
Arteritis de la temporal (de células gigantes) Bifosfonatos 932t, 934t, 937, 1044, 1044t
1144t, 1145t, 1146, 1155 Bilirrubina 683, 684, 684t, 685, 686, 687
Artesunato 654, 655t, 656t Bilirrubina directa 683, 684, 685
Artritis enteropática 134 Bilirrubina indirecta 683
Artritis psoriásica 121, 129t, 133 Biopsia de médula ósea 1073, 1073t, 1074,
Artritis reactiva 121, 131f, 134 1080
Artritis reumatoide 121, 122t, 124f, 129t, Biopsia esterotáxica 1130, 1132
130f, 132, 438t, 440, 441t Biopsia ganglionar 1114, 1117
Artritis séptica 121, 123, 126 Biopsia pleural 450, 452, 453, 455, 456, 460
Artrocentesis 123, 124f, 126 Biopsia renal 886, 888f
Asbestosis 441, 441t, 445 BiPAP® 371, 372
Ascitis 790, 791t, 792, 795, 796t, 797, 798, Bivalirudina 296, 298t
799, 800, 801, 802, 806, 807, 808, 812 Blatchford 705, 705t, 721
Ascitis cardiaca 695, 698 Blip (carga viral) 584, 586t, 594
Ascitis nefrogénica 697 Bloqueadores alfa 223t
Ascitis neoplásica 698 Bloqueadores beta 240, 241, 243t, 244t, 246
Ascitis pancreática 692t, 694t, 697, 698 Bloqueo auriculoventricular 259t, 274, 274f,
Ascitis quilosa 693, 694, 694t, 697, 698 275t, 928, 939
Ascitis tratamiento 697 Bloqueo sinoauricular 273, 274
Ascitis tuberculosa 694, 695, 698 BNP 85t, 86, 86t, 429
Asfixia 188 Boceprevir 603
Asistolia 25, 29, 30f, 32, 33 Bocio 964, 965, 965t, 968, 968t, 969, 970t,
Asma 387, 388, 389f, 390, 390t, 391, 391t, 974, 976, 977t, 979, 982
392, 393f, 393t, 394, 395t, 398, 403, 403f, Bocio multinodular 964, 968, 968t, 970t
404f, 405t, 410 Bocio multinodular tóxico 964, 968t
Aspartato potásico 923 BODE 402, 402t, 406, 407
Aspergiloma pulmonar 386 Bolos prepandiales 1035, 1035t
Aspergilosis 608t, 612t, 614f, 615, 616 Bordetella pertussis 489t, 490
Asplenia 1120, 1121, 1122 Borrelia burgdorferi 562
Ataque de pánico 207 Bosentán 360
Ateroembolia 871t, 873, 876t Botulismo 1203, 1354t
Aterosclerosis 344, 346, 347 Bradicardia 255, 256t, 257t, 258t, 259t, 260t,
Atopia 388 269t, 270, 271, 272f, 273, 273t, 274f, 277,
Atovacuona 655t 928
Bradicinesia 1182, 1185 Catéter arterial pulmonar 50

Brodie absceso 547 Catéter venoso central 622, 626f
Bromazepam 1177t, 1183 Catéter venoso periférico 624, 624t, 629
Bromocriptina 146 Catéteres espinales 61
Bromuro de ipatropio 392, 396t, 398, 404, Catéteres venosos centrales 957
406, 408 Cateterismo cardiaco derecho 351, 355, 356f,
Broncoconstricción 387, 389f, 390, 392 357t
Broncodilatadores 390t, 398, 403, 404, 405f, Caústicos 1260, 1262, 1263, 1275, 1275t
406, 408 CDAI (Crohn Disease Activity Index) 752,
Bronquiolitis obliterante 441t, 443t 753t
Bronquiolitis respiratoria con enfermedad Cecostomía 850
pulmonar intersticial (BR/EPID) 438t, Cefalea 1130, 1132, 1133f, 1134
440, 443t Cefalea crónica diaria 1149
Bronquitis aguda 489, 489t, 490 Cefalea en racimos 1143, 1144t, 1145t, 1152t
Bronquitis eosinofílica 378t, 380, 381 Cefalea por abuso de medicamentos 1145t,
Brote corticorrefractario en la EC y CU 757 1156
Brote epidémico 1354t Cefalea tensional 1143, 1145t, 1149, 1154,
Brown-Séquard 1196t 1155, 1156, 1156t
Brucelosis 1354t Cefalea trigémino-autonómica 1145, 1151,
By-pass coronario 293 1152t
C. Neoformans 591t, 604, 606, 606t Celulitis 535, 536t, 537, 537f, 540t, 542,
C1 inhibidor 200, 201, 203 542t, 543
CAGE 1240, 1241t Cervicitis infecciosa 506
Calcemia corregida 1351 Cetoacidosis 901, 902t, 903, 903f, 910
Calcicosis 937 Cetoacidosis diabética 1027, 1028t, 1029t,
Calcidiol 927, 929t, 931, 932t, 934t, 935f, 1032f
936t, 937 Cetonuria 1027, 1029t
Calcimiméticos 932t Cianamida cálcica 1250
Calcio 927, 928, 929t, 930f, 931, 931t, 932t, Cianuro 1264t, 1279
933, 934t, 935, 935f, 936t, 938, 940, 1042, Cilindros urinarios 864
1043, 1044, 1045 Cilostazol 346
Calcio 34 Cinacalcet 932t, 934t
Calcitonina 927, 932t, 971, 972t, 1044, 1045 Cirrosis biliar 684t, 685, 689
Calcitriol 927, 929t, 930f, 931, 932t, 934t, Cirrosis hepática 787, 792, 794t, 796, 799,
935, 935f, 936t, 937 809, 812, 813, 814
Cáncer de pulmón 1129, 1134 Cirugía bariátrica en diabetes 1024
Cáncer folicular 972 Cistitis aguda 505, 506, 508, 508t, 509,
Cáncer papilar 972, 973f 515
Candidiasis hepatoesplénica 679 Cistitis aguda complicada 508, 508t
Cannabis 1251, 1252, 1255 Cistoscopia 157
Capacidad funcional 236 CIWA 1245, 1246, 1246f, 1247t, 1248t
Cápsula endoscópica 704, 706f, 717, 720f, CK-MB 283, 284f
721 Clasificación CDC 584, 584t, 585t
Carbamacepina 199 Clasificación de Atlanta 815, 821, 822t
Carbidopa 1186, 1187, 1188t Clasificación de Hinchey 673
Carbón activado 1263, 1266, 1267, 1268, Clasificación de Montreal de la colitis ulcerosa
1270, 1271, 1272, 1273, 1274, 1276, 1277, (CU) 742, 742t
1281t, 1282 Clasificación de Montreal de la enfermedad de
Carbonato cálcico 894, 895t, 929t, 936t, 938 Crohn (EC) 753t
Carcinoma hepatocelular 792, 809 Claudicación familiar 77
Cardiology Canadian Society (clasificación Claudicación intermitente 343t, 344, 345t,
CCS de angina) 280, 281t 347t
Cardiopatía isquémica 279, 280, 286, 287, Clonidina 1247
289, 290, 293, 298t Clopidogrel 291, 295, 296, 297, 298t, 299t
Cardioversión eléctrica 18 Clorazepato dipotásico 1245
Cataplejia 97 Cloruro potásico 923
Catecolaminas 1001, 1003, 1004, 1005, Clostridium difficile 725, 728, 729t, 734f,
1005f, 1288, 1311t 735, 849
CMV (citomegalovirus) 585t, 586, 586t, Concentrados de hematíes 1106, 1107t, 1109,
587t, 588, 589, 589t, 593t, 594, 603, 605, 1110
606, 606t Concentrados de plaquetas 1107, 1110
Cocaína 1251, 1252, 1253, 1254, 1255 Conciencia 1157, 1158, 1159, 1161, 1162,
Cockcroft-Gault 1319 1165, 1166t, 1167, 1169, 1171, 1172t,
Código ictus 1206f, 1209, 1212 1178t, 1180, 1182
Cola de caballo 1194, 1194t Condilomas 524, 532
Colagenosis 439f Conectivopatías 129t, 130f
Colangiografía transhepática percutánea Conectivopatías 437, 441
688f, 689 Confusión 928, 933, 1157, 1162
Colangiopancreatografía retrógrada Coniotomía 1365, 1366
endoscópica 686, 688f Conjuntivitis 163, 164f, 165, 170t
Colangitis 112 Conn 995t
Colangitis aguda 677 Cono medular 1194, 1194t
Colangitis isquémica 777 Contención mecánica 214, 215
Colchicina 126, 127, 128 Convulsiones 933, 936t, 937, 938, 940
Colecistitis 107, 108t, 109t, 112, 114t Corea 1175, 1179t, 1181, 1190
Colecistitis aguda 675, 676 Coronariografía 281, 288, 289, 290, 290t,
Colecistitis alitiásica 676 293, 301, 302
Colecistitis enfisematosa 676 Corticodependencia en la EC y la CU 746f,
Colecistostomía 676, 677 748, 755f, 758t
Coledocolitiasis 685, 686 Corticoides 56, 61, 393t, 403, 406, 1135
Cólera 1354t Corticoides: equivalencias 1357
Colestasis extrahepática 683, 684t, 685 Corticoides: pautas descendentes 1358
Colestasis intrahepática 683, 684t, 685, 686, Cortisol 985, 986, 987, 987f, 988, 989, 990,
687, 689 991, 992, 992f, 993, 994t, 995f, 999f, 1000,
Colestasis intrahepática benigna del embarazo 1004, 1005f
687, 689 CPAP 370, 371, 372, 414f, 415, 416f, 417
Colesterol 1047, 1048t, 1049, 1050, 1050t, Crack 1252, 1253
1051, 1053, 1054, 1055 Craving 1249, 1250, 1252, 1254
Cólico renal complicado 160t Creatinina 884, 885t, 890t, 897
Cólico renoureteral 160t CRH 986t, 987f, 988, 992f, 993, 995f
Colirio 163, 165, 167, 170t Cricotiroidotomia 12, 15
Colitis fulminante 845, 846 Cricotirotomía 1366
Colitis isquémica 840, 843t, 844f, 845t, 846, Criptococo 589
846f Crisis colinérgica 1203
Colitis pseudomembranosa 728 Crisis comicial 1227, 1228, 1228f, 1229,
Colitis ulcerosa 739, 740, 742, 746, 754, 755 1230
Colonoscopia 716f, 717, 718f, 719f, 720, Crisis hipertensiva 224, 225, 234
720f, 721 Crisis miasténica 1203
Coluria 683 Criterios de Duke 479
Coma 928, 1157, 1158, 1158t, 1159, 1160f, Criterios de Lennard Jones para la colitis
1161, 1162, 1165, 1166, 1166t, 1167, 1167t, ulcerosa (CU) 742
1168, 1169 Criterios de Lennard Jones para la enfermedad
Coma vigil 1167 de Crohn (EC) 752t
Comisurotomía quirúrgica 306, 307t Criterios de Light 450
Complejo demencia-SIDA 1179t Cryptosporidium 589
Complejo protrombínico 1089t, 1100, 1101t, Cuerpo extraño 176, 183t, 188, 189f
1109 Cuerpos cetónicos 1027, 1029t, 1030, 1031
Compresión medular 1125, 1126, 1129t, Cuidados Paliativos 69, 70, 78t, 80, 80t, 81
1192 Cuidados postresucitación 32, 34
Compresión neumática intermitente 434 Cuidados terminales 69
Concentración efectiva mínima 1328 CURB-65 (escala) 494, 495, 496t
Concentración pico 1328 Cushing 985, 986t, 987, 987f, 988, 989, 990t,
Concentración sanguínea valle 1328 995t, 1004, 1006
Concentración tóxica mínima 1328 Chagas, enfermedad de 648t, 657, 660
Concentrado plasmático de C1 inhibidor Chagoma 657
(Berinert P®) 203 Chancro 523, 524, 525, 527t
Chancroide 523t, 529t Desmopresina 897, 914t, 919

Chlamydia 663, 668 Desnutrición 947, 949t, 950, 950t, 951, 951t,
Dabigatran 435, 435t, 436, 1095t, 1100, 957, 958t, 962
1101, 1104 Desorientación 1171, 1172t
Dalteparina 435t Deterioro cognitivo 1175, 1179, 1180f, 1185,
Danazol 203 1186, 1189, 1190
Dantroleno 146, 147 Diabetes 1007, 1008t, 1009, 1010, 1010t,
Daptomicina 476t, 482t 1011t, 1016t, 1017, 1017t, 1020f, 1025
Datos de alarma de lumbalgia 118, 118t, 120t Diabetes gestacional 1008t, 1009, 1010,
D-dímeros 1224 1011t, 1016t
Debilidad muscular 928, 933, 939 Diabetes mellitus 344
Defensa 670, 671, 674 Diabetes mellitus tipo 1 1007
Deficiencia de antitrombina 420, 420t, 432 Diabetes mellitus tipo 2 1009, 1020f, 1025
Deficiencia de proteína C 420t Diálisis 879, 879t, 884t, 894t, 896, 897, 898
Deficiencia de proteína S 420t Diálisis peritoneal 898
Déficit de alfa-1 antitripsina 788f, 789, 813 Diarrea 112, 113, 114, 850, 855t, 902, 902t,
Déficit de bicarbonato 1351 903f, 906, 907f, 910
Déficit de niacina 1179t Diarrea aguda 723, 724, 724t, 726f, 727, 728
Déficit de vitamina B12 1179t, 1185 Diarrea crónica 723, 724t, 729, 730 , 732f,
Déficit de vitamina K 1088, 1089t 733f, 735, 738
Défict de tiamina 1173, 1176, 1179t Diarrea del viajero 725, 728, 729t
Degeneración cerebelosa 1242t, 1244 Diarrea osmótica 1350
Degeneración corticobasal 1185, 1187f Diarrea secretora 1350
Delirium 1171, 1172, 1180f, 1190 Diasautonomía 1172, 1175, 1186
Delirium tremens 1245, 1245t, 1247, 1248, Diazepam 1241, 1245, 1247t, 1249, 1346,
1249, 1249t 1348t
Demencia 1171, 1172, 1172t, 1175, 1177, Dicumarínicos 1091, 1094
1178, 1178t, 1179, 1180, 1180f, 1181, 1182, Difenilhidantoina 199
1183, 1184, 1185, 1186, 1187t, 1188t, 1190 Difteria 1354t
Demencia con cuerpos de Lewy 1182, 1183 Digoxina 237, 242f, 246, 928, 933
Demencia frontotemporal 1178, 1182 Diltiazem 1346, 1347t
Demencia vascular 1175, 1178, 1182, 1185 Dímeros D 424, 427f, 429, 432, 1086, 1089,
Denosumab 1045 1091
Densitometría 1041, 1042 Dinitrato de isosorbida 246
Dependencia 1251, 1252, 1255, 1256, 1257 Disautonomía 1199t, 1201, 1201t
Dependencia alcohólica 1239, 1240 Discinesias 1181, 1186, 1189, 1190
Depresión 208, 209t, 210t, 213, 213t, 928, Disección carotídea 1144, 1146
933, 1175, 1179, 1179t, 1181, 1182, 1183 Disección vertebral 1146
Derivaciones portosistémicas 710, 712 Disentería 1354t
Derrame pericárdico 325f, 326, 327, 327t, Disfibrinogenemias 420t
329, 331, 332f, 333, 334, 337, 340 Dislipemia 1047, 1049t, 1054
Derrame pleural 447, 448, 448t, 451t, 452t, Disminución de la agudeza visual 166, 167,
454, 455, 459f, 460, 462 169, 171
Derrame pleural asbestósico 458 Disnea 83, 84t, 85t, 86, 86t, 87t, 88, 88f, 89,
Derrame pleural idiopático 459f, 460 90, 184t, 185, 187, 188, 188t, 189f, 191
Derrame pleural maligno 449, 451, 451t, Disnea paroxística nocturna 83, 85t, 87t
452f, 452t, 456 Disociación 252, 253t, 276
Derrame pleural tuberculoso 455, 458 Dispositivo de asistencia ventricular 248
Derrame subpulmonar 449 Dispositivo de avance mandibular 416, 416f
Descompensación hiperglucémica 1035 Dispositivo(s) intracardíaco(s) 479f
Desequilibrio 176 Distensión abdominal 847, 848, 850, 851
Desfibrilación eléctrica 18 Distonía 1230
Desfibrilador automático implantable 242f, Disulfiram 1250
247 Diuresis forzada 1263, 1270, 1272, 1277,
Desfibrilador externo automático 29 1281t, 1282
Desfibrilador semiautomático 25 Diuréticos 888, 891t, 892t, 893, 894
Deshabituación alcohólica 1249 Diuréticos ahorradores de potasio 888, 893
Deshidratación 928, 931t Diuréticos de asa 239, 245t
Diuréticos tiazídicos 222t, 223f Empiema 449, 450, 450t, 451t, 452t, 454,
Diverticulitis 107, 108t, 109t, 111, 112, 114t 454t, 455, 456
Diverticulitis aguda 672, 673, 674 Empiema subdural 559t, 560
Diverticulitis aguda derecha 673 Enantema 193, 194
Diverticulosis colónica 673 Encefalitis herpética 551, 552, 565
DMAE 167, 168, 168t Encefalopatía de Wernicke 1242, 1242t,
Dobutamina 240, 46, 47, 47t, 50, 469f, 470, 1243t, 1250
1343, 1345t Encefalopatía hepática 792, 802, 803t, 804t,
Dolor 53, 54, 55, 55t, 56, 57, 58, 59, 60, 60f, 809t
61, 61t, 62, 64, 67 Encefalopatía hipertensiva 227t, 228t
Dolor abdominal 105, 106, 106t, 107, 108t, Encefalopatías espongiformes transmisibles
109, 109t, 110, 112, 113, 114, 114t, 115f, humanas 1354t
116, 847, 848, 850, 851 Endarterectomía carotídea 1216
Dolor esofágico 103 Endocarditis infecciosa 475, 476t, 477t, 479f,
Dolor isquémico 101, 102 486t, 487
Dolor neuropático 55, 57, 59, 60, 60f, 61t, 67 Enfermedad arterial coronaria 279, 289
Dolor parietal 106t Enfermedad arterial periférica 344, 346f, 351
Dolor referido 106, 106t, 107, 109t Enfermedad coronaria 102t, 104t
Dolor torácico 99, 100t, 103f, 104t Enfermedad de Alzheimer 1179, 1181, 1182,
Dolor torácico ascociado a cocaína 1253 1183, 1184, 1190
Dolor visceral 106t Enfermedad de células de Langerhans 438,
Donepezilo 1184, 1184t 438t, 443
Dopamina 46, 46t, 47, 47t, 50, 240, 260t, Enfermedad de Chagas 648t, 657, 660
272f, 470, 1345, 1347t Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob 1179t,
Doppler 342, 343, 345, 347 1181, 1182
Doppler renal 875, 876t Enfermedad de Crohn 739, 740t, 750, 752t,
Dosis en insuficiencia renal 1322t 753t, 754t, 755f, 758t
Drenaje endotorácico 15 Enfermedad de declaración obligatoria 1353,
DRESS necrolisis epidérmica tóxica 196t, 1354t, 1355
198 Enfermedad de Gerstmann-Sträussler-
Drogas 1251, 1252, 1253, 1254, 1255, 1257, Scheinker 1179t
1258 Enfermedad de Hirschsprung 850, 854
Drop-Attacks 97 Enfermedad de Lyme 121, 132
Ductopenia biliar del adulto 788f, 799 Enfermedad de Pager 929t
Ecocardiografía 50 Enfermedad de Von Willebrand 1085, 1086f,
Ecocardiografía de estrés 289 1087, 1088
Ecocardiograma 425f, 428, 478, 481, 484, Enfermedad de Wilson 788f, 789, 794t, 804,
486 813
Ecografía tiroidea 965, 965t, 971, 975 Enfermedad del injerto contra el huésped
Ecografía venosa de miembros inferiores 424 1110
Ecografía-doppler 886 Enfermedad inflamatoria intestinal 739, 740t,
Ectima 535, 536t 745f, 747t, 761
Ectima gangrenoso 196t, 197 Enfermedad inflamatoria pélvica 529, 531
Ecuación de Harris-Benedict 953 Enfermedad invasiva por Haemophilus
Edema cerebral 1031, 1034, 1039 influenzae 1354t
Edema en esclavina 1134 Enfermedad neumocócica invasiva 1354t
Edema pulmonar 238, 248 Enfermedad ósea adinámica 894, 929t
Efavirenz 593t, 597 Enfermedad perianal 750, 752t, 753t, 754t,
Elastasa fecal 828 759f
Electrocardiograma 251, 252, 422, 429 Enfermedad por reflujo gastroesofágico 438,
Electroencefalograma 1226, 1229 440, 444
Embarazo 108t, 109t, 110, 112, 113, 114, 115f, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
116, 1335, 1336t, 1338t, 1340t, 1341, 1342 387, 399, 405f, 410
Embolectomía arterial 836 Enfermedad renal crónica 883
Embolia 341, 342t, 343, 343t, 350 Enfermedad reumática 303
Embolismo 478, 484, 486 Enfermedad tromboembólica venosa 419,
Emergencia hipertensiva 225, 227, 227t 420t, 424, 425, 432, 433, 434, 434t, 435,
Emesis post quimioterapia 1138, 1139 435t, 436, 1091, 1093t, 1100
Enfermedad vascular asintomática 231 Esfuerzos respiratorios asociados a los

Enfermedad venooclusiva 352t, 355, 356, microdespertares (ERAM) 414
356f, 357f Esofagitis 612t
Enfermedades granulomatosas 443 Espirometría 89, 388, 389f, 391, 399, 401,
Enfermedades meningocócica 1354t 404f
Enfermedades reumatológicas 438 Espironolactona 239, 242, 243t
Enoxaparina 435t Esplenectomía 1059t, 1069, 1120, 1121,
Entamoeba histolytica 646, 650t, 659 1121t, 1122, 1123
Enterobacterias productoras de betalactamasas Esplenomegalia 1116, 1117, 1118, 1119t,
de espectro extendido 503 1121
Enteroscopia de doble balón 717, 721 Espondilitis anquilosante 121, 124f, 129t,
Eosinofilia 644t, 646, 646t, 647, 648, 648t, 130f, 133
649f, 658, 659, 660 Espondiloartropatía 118, 120, 121, 129t,
Eosinofilias pulmonares 438t, 442 131f, 133
Epididimitis 512, 513, 519t, 520 Espondilodiscitis 117t
Epiescleritis 163, 164f, 165 Esquistocitos 1059t, 1069
Epigastrio 108t, 109t Esquistosomiasis 643t, 644t, 646, 649f, 658
Epiglotitis 184, 185t, 188t Esquizofrenia 1175
Epilepsia 1225, 1227, 1229, 1229t, 1231, Estado de equilibrio 1328, 1329t, 1330t,
1238 1331t, 1332t, 1333t, 1334t
Epistaxis 185, 186t, 187f, 191 Estado mínimamente consciente 1166t, 1167
Eplerenona 242, 242f, 243t Estado vegetativo crónico persistente 1166
EPOC 390, 399, 400, 401, 401t, 402, 403, Estanazolol 203
403f, 404, 404f, 405f, 405t, 406, 407, 407t, Estatinas 1050, 1051, 1051t, 1052, 1052t,
408, 408t, 409, 409t, 410, 410t 1053, 1054f, 1055
Epoprostenol 356, 360 Estatus epiléptico 1228f, 1229t, 1231, 1231t,
ERGE (enfermedad por reflujo 1234t, 1235, 1237
gastroesofágico) 380 Estatus migrañoso 1149
Ergometría (o prueba de esfuerzo) 285, 285t, Esteatohepatitis no alcohólica 788f, 789, 793,
286, 286t, 287, 291t 794t
Ergometría diagnóstica 103f Esteatorrea 723, 724, 735, 736f
Erisipela 535, 536t, 537f, 540t Esteatosis aguda del embarazo 684t
Eritema 195, 196t, 197, 199t Estenosis aórtica 311, 313f, 314f
Eritrodermia 196t, 198 Estenosis de canal 117t
Eritromicina 850 Estenosis de la arteria renal 870t, 881
Eritropoyetina 879, 886, 891t, 896, 897t, Estenosis mitral 303, 305f, 307t
1060t, 1065, 1069 Estenosis pulmonar 319
Erradicación 706f, 708, 709, 713 Estenosis tricuspídea 307t, 318
Erupción 193, 194, 195, 196t Estreñimiento 847, 849, 850, 851, 852, 853,
Escabiosis 532 854, 854f, 856, 928, 931t
Escala BISAP 821 Estreptocinasa 430t
Escala de Apache II 819, 821t, 822t, 823f Estudio electrofisiológico 96
Escala de Fine o PSI (Pneumonia severity Estupor 928, 1158
index) 495t Etanol (alcohol etílico) 1264t, 1274, 1275
Escala de Ginebra 421, 422t, 425 Etilenglicol 902t, 905, 1263, 1264t, 1274,
Escala de Ranson 819, 820t, 822t, 823f 1275
Escala de riesgo hemorrágico de Wells 429t Etomidato 66t, 67
Escala de riesgo hemorrágico del RIETE 430t Eutanasia 4
Escala de somnolencia de Epworth 413 Exacerbación de asma 387, 394, 397f, 398
Escala de Wells 421, 421t, 425 Exacerbación de EPOC 407, 408t, 409, 409t,
Escala PESI 427, 428t 410t
Escala TIMI 103, 103f, 104t Exantema 193, 194, 194t, 195, 196t, 197,
Escalera analgésica de la OMS 55, 61 198, 199, 204
Escleritis 163, 164f, 165 Excreción fraccional de sodio 873, 874t,
Esclerodermia 438t, 440 1350
Escleromalacia 165 Exposición de riesgo 668t
Esclerosis tuberosa 441t Éxtasis o MDMA 1251, 1254, 1255, 1257,
Escroto agudo 154, 115t, 162 1258
Extensión de sangre periférica 1057, 1058, Flumazenilo 1160f, 1161, 1262, 1264t, 1271,
1059t, 1067 1346, 1348t
Exudado 448, 448t, 450, 450t, 451, 451t, Flunitrazepam 1177t
452, 452t, 454, 455, 456, 457, 458, 459, Fobia 207, 210t
459f Foliculitis 536t
Ezetimibe 1054, 1055 Fondaparinux 295, 298t, 431, 435, 435t,
Factor V de Leiden 420t, 1092, 1094t, 1102t 1095t, 1097t, 1099
Factor VII activado recombinante 1109 Fórmula de Dubois 1343
Factor VII recombinante 1101 Fórmula de Mosteller 1343
Factor Von Willebrand 1083, 1085, 1087 Forrest 706f, 707, 707t, 708
Fallo hepático fulminante 773, 777, 777t, Fosa iliaca derecha 108t, 112
779t, 782t Fosa iliaca izquierda 108t, 112
Famciclovir 523t, 528t Fosfatasa alcalina 937
Faringoamigdalitis 181, 182t, 183t, 184t Fosfato 927, 928, 934t, 936t, 937, 938, 940
Fascitis necrosante 537f, 538 Fósforo 927, 935, 935f, 937, 938, 940
Fenitoína 1228, 1231, 1232t, 1233t, 1234t, Fracaso postrenal 877t
1235f, 1236, 1236t, 1237 Fracaso prerrenal 874, 876t
Fenitoína (difenilhidantoína) 1346, 1347t Fracaso renal agudo 869, 872, 878f, 885t,
Fenómeno de Gallavardin 312 887, 889t
Fenómeno de Somoyi 1019 Fracaso virológico 586t, 591t, 595, 601, 602
Fenómeno del Alba 1019 Fracción de eyección del ventrículo izquierdo
Fentanilo 58, 58t, 64, 65t, 66t, 67 240, 242t
Ferritina 1057, 1058, 1060t, 1061t, 1062f, Fractura de Colles 1041
1065 Fractura femoral 1044
Ferropenia 1058, 1059, 1060t, 1061t, 1062f, Fractura vertebral 1042, 1043t, 1044t, 1045
1063, 1065, 1069 Funguemia 463, 464, 473
Fetor urémico 884, 886t Galactomanano 611t, 612t, 614f, 616
FEV 388, 389f, 390, 390t, 391, 391t, 395, Galantamina 1184, 1184t
395t, 396, 397f, 399, 401, 401t, 402, 402t, Gammagrafía de ventilación-perfusión 423,
405f, 406, 407, 408t 424
Fibratos 1053, 1054, 1055 Gammagrafía tiroidea 965, 968, 969, 971,
Fibrilación ventricular 25, 31 974, 975
Fibrinógeno 1083, 1084f, 1085, 1086, 1086f, Ganglio linfático 1113
1089, 1089t, 1090f, 1091, 1096, 1109 Gangrena de Fournier 538
Fibrinolisis 32, 34, 51, 1209, 1212, 1213, Gangrena gaseosa 535, 536t, 537, 537f
1223t Gases irritantes 1259, 1278
Fibrosis 437, 438t, 439f, 441, 441t, 442t, Gasometria 899, 900, 910
443, 444, 445 Gasometría arterial 366, 369f, 372
Fibrosis pulmonar idiopática 437, 438t, 439f, Gasto energético basal 953, 961t
441t, 442t, 443, 444 Gastropatía de la HTP 712, 714, 721
Fibrotórax 454, 458 G-CSF 614F
Fiebre 135, 136, 136t, 137t, 138t, 139f, 140, GHB o éxtasis líquido 1257, 1258
141, 145t, 147, 607, 609, 610t, 611t, 614f, Glaucoma agudo 164f, 167, 168t, 170t
616 Globulina fijadorta de tiroxina (TBG) 963, 967t
Fiebre amarilla, fiebre tifoidea 1354t Glomerulonefritis 859, 860t, 861t, 863, 864,
Fiebre de origen desconocido 135, 136t, 137t, 865, 866t
138t, 139f, 140, 147 Glucagón 1027, 1030, 1038, 1038t, 1039,
Fiebre paratifoidea 1354t 1039t, 1264t, 1272, 1273
Fiebre tifoidea 196t, 1354t Glucocorticoides 933
Filtrado glomerular 1350 Gluconato cálcico 925, 926t, 936t
Filtrado glomerular 869, 869t, 870, 874, 881, Glucosa 1027, 1029t, 1030, 1031, 1032f,
883, 884t, 885t, 889t, 890t 1033, 1037, 1038, 1039, 1039t
Filtro de vena cava 431 GM-CSF 614F
Fístulas 744, 745f, 750, 751, 752t, 753t, 754t, Golpe de calor 144, 145t, 146, 147
756, 757, 758, 759, 760 Gonococia 529t, 530
Flebografía 424, 425 Gonococo 125, 129t, 663, 668
Flicténula 165 Gota 122t, 124f, 125, 125t, 126, 127, 128,
Fludrocortisona 993t, 1000 129t, 131f
Goteo nasal posterior 377, 378t, 380 Hemorragia digestiva 699, 700f, 702, 703,
Grabadoras de asa implantables 96 706f, 710t, 711f, 712, 714, 718f, 719f, 720,
Gradiente albúmina sérica-ascítica 692t, 694, 721
696t Hemorragia digestiva baja 699, 714, 718f, 719f
Gradiente alveolo-arterial 1349 Hemorragia intracerebral 1217, 1224
Gradiente alvéolo-arterial de oxígeno 363, Hemorragia intracerebral espontánea
364, 366t, 367f, 368f hipertensiva 1217
Gradiente transtubular de potasio 923, 1351 Hemorragia intraparenquimatosa 1220f
Gripe 1354t, 1355 Hemorragia pulmonar difusa 386
Gripe A 499, 500 Hemorragia subaracnoidea 1144, 1145f,
Guillain-Barré 1193f, 1199, 1200t, 1203, 1145t, 1146, 1155t, 1211t, 1219, 1221t
1204 Hemosiderinuria 1067
Habón 200, 203 Hemotórax 447, 448, 449, 451t, 452t, 453,
HAD: HIV-Associated Dementia 588 457, 458, 461
Haemophilus influenzae 1121, 1122 Heparina 343, 344t, 836, 839t, 840, 841f
Haloperidol 1176, 1177t, 1183, 1186, 1346, Heparina de bajo peso molecular 431, 432,
1348t 433, 434, 1093, 1095t, 1096, 1098t
HAND: HIV-Associated Neurocognitive Heparina no fraccionada 429, 434, 435t
Dysfunction 588, 589 Heparina sódica 1093, 1095t, 1096, 1096t
Haptoglobina 1059, 1067 Heparinoides 1095t, 1099
Haz de His 251, 252, 269, 271 Hepatitis A 1354t
HDL 1047, 1049 Hepatitis aguda 763, 764t, 765, 765f, 766t,
Heces 1288, 1317t 768, 770, 775t, 779t, 782t
Heimlich 189f, 190t Hepatitis autoinmune 788f, 789, 794t, 797
Helicobacter Pylori 703, 706f, 708t Hepatitis B 1354t
Hemangiomatosis capilar pulmonar 352t, Hepatitis crónica por VHB 792
355, 356f, 357f Hepatitis crónica por VHC 791t, 792
Hematopoyesis extramedular 1118 Hepatitis virales 789
Hematuria 149, 150, 151, 152f, 153, 154, Hepatitis, indicaciones de vacunación VHA y
156, 156t, 157, 158f, 159, 160, 857, 858, VHB 768
859, 860, 860t, 861, 861t, 862, 862t, 863, Hepatopatía crónica 787, 792, 794, 795
864f Hepatotoxicidad farmacológica 789, 791
Hemicranea continua 1152t Herbicidas 1277
Hemicrania paroxística 1152t Herida quirúrgica 629, 630t
Hemocromatosis hereditaria 788f, 789, Herniación central 1159
793 Herniación lateral 1159
Hemocultivo(s) 466, 466t, 478, 480, 480t, Heroína 1251, 1255, 1256
485t, 486 Herpes corneal 166, 170t
Hemodiálisis 897, 898 Herpes genital 526, 528
Hemofilia 1087, 1088, 1088t Herpes simple 194, 195, 196t, 199
Hemoglobina glicosilada (HbAIC) 1009, Herpes zóster 165, 166, 170t, 195, 196, 196t
1010t, 1015t, 1016t, 1020f Herpes zóster craneal 1153
Hemoglobina Hb S 1060t Hiato aniónico 899, 901, 902, 902t, 903
Hemoglobinuria 1060t, 1063, 1067, 1068t Hiato iónico 1351
Hemoglobinuria paroxística 1076, 1079t, Hiato osmolar 723, 735
1080 Hiato osmolar fecal 1350
Hemólisis 872t, 873, 876t, 881, 1058, 1059t, Hidralazina 242f, 246
1061t, 1063, 1065, 1067, 1068t, 1069 Hidrocarburos 1262, 1265, 1279, 1280
Hemólisis corpuscular 1067, 1068t Hidrocefalia 1179t, 1181, 1182, 1183
Hemólisis extracorpuscular 1067, 1068t Hidrocefalia aguda 1222
Hemólisis extravascular 1067 Hidrocortisona 469f, 471, 989, 993t, 994t,
Hemólisis intravascular 1058, 1063, 1067 1039
Hemoptisis 379, 381, 382, 382t, 383, 383f, Hidrosadenitis 536t, 540t
384, 385f, 386 Hidrotórax hepático 799, 800
Hemoptisis amenazante 381, 382, 382t, 384, Hierbas medicinales (hepatotoxicidad) 774,
385f, 386 774t
Hemorragia de origen incierto 720f Hierro 1057, 1058, 1059, 1060t, 1061, 1062f,
Hemorragia de origen oculto 704 1063, 1064, 1064t, 1065, 1069
Hiperaldosteronismo 994, 995t, 996, 997, Hipocalcemia 886, 887t, 894, 929t, 933,
997f, 998f, 1004 934t, 935, 935f, 936t, 937, 938, 940
Hiperbilirrubinemia 683, 684, 684t, 685, 686, Hipocalcemia autosómica dominante 935
687, 688, 688f, 689 Hipocolia 683
Hipercalcemia 928, 929, 929t, 930f, 931, Hipoesplenismo 1120
931t, 932t, 933, 934t, 938, 939, 940 Hipofosfatemia 935, 938, 940
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar 930f, Hipoglucemia 1034, 1035, 1037, 1038,
931, 939 1038t, 1039, 1039t
Hipercalciuria 928, 929t, 936t Hipoglucemia pancreatógena no insulinoma
Hipercapnia 363, 364, 367, 369f, 370, 371, (NIPHS) 1038t, 1039t
372, 373, 376, 395t, 407, 408, 408t, 409, Hipomagnesemia 847, 850, 927, 931t, 934t,
410t 935, 936t, 939, 940
Hipercolesterolemia 1048t, 1049, 1055 Hiponatremia 884, 886t, 891t, 912, 913f,
Hiperesplenismo 1059t, 1060t, 1062f, 1068t, 914, 915, 916, 1351
1118, 1121t Hiponatremia hipervolémica 799
Hiperfiltración 887, 889t, 890f, 893 Hipoparatiroidismo 933, 934t, 935, 935f,
Hiperfosfatemia 886, 891t, 894, 896, 934t, 936t, 937
935, 936t, 937, 938, 1136, 1137 Hipoperfusión 463, 465, 465t, 467, 468
Hiperglucemia 1351 Hipopion 166, 170t
Hiperhomocisteinemia 420t Hipopotasemia 847, 850, 852, 914, 917t, 919,
Hipermagnesemia 927, 934t, 935f, 939, 940 920, 921f, 922, 922f, 923, 923t, 924, 996,
Hipernatremia 912, 916, 917t, 918, 918f, 919 997, 997f, 1004
Hiperparatiroidismo 886, 894, 896 Hiposfagma 164f, 166, 170t
Hiperparatiroidismo primario 928, 929t, 931 Hipotálamo 135, 141
Hiperparatiroidismo secundario 929t, 932t, Hipotensión 463, 465t, 467, 468, 933, 939
933, 935, 937 Hipotensión de líquido cefalorraquídeo 1147
Hiperparatiroidismo terciario 929t Hipotensión ortostática 92t, 94, 98
Hiperpotasemia 884, 886t, 891t, 892t, 893, Hipotermia 135, 141, 142, 142t, 143t, 144
897, 912, 914, 923, 924, 924t, 925, 925f, Hipotermia terapéutica 30f, 35
926t Hipoventilación 906, 907, 908, 910
Hiperrespuesta bronquial 387, 390 Hipovolemia 45, 49, 50
Hipersensibilidad a abacavir (síndrome o Hipoxemia 363, 364, 370, 371, 372, 373,
reacción de) 587, 596 374, 375t
Hipersensibilidad del seno carotídeo 92, 95 Hirudina 1195t, 1099
Hipertensión arterial 217, 230t, 234, 883, Histiocitosis X 438t, 441t, 442
886t, 889t, 890t, 928 Historia clínica 1, 2, 4
Hipertensión arterial maligna 871 HLA B*5701 586t, 596, 597, 600t
Hipertensión intracraneal 1144t, 1145t, 1153, HLA B27 131f, 133
1154 Holter 95, 96
Hipertensión intracraneal benigna (HTIC) Hormonas tiroideas 964, 965, 966, 968, 974,
1154 981, 982, 983
Hipertensión maligna-acelerada 227t, 228 HTA asociada a cocaína 1252, 1253, 1254,
Hipertensión portal 700f, 703, 703t, 704, 1255
706f, 709, 710t, 711f, 790, 803t, 807f Humo intoxicación 1279
Hipertensión pulmonar 351, 352t, 354t, 355, IAMSEST 279, 281f, 282
355t, 356f, 357f, 357t, 361, 362, 362t Icatibant (Firazyr®) 203
Hipertensión resistente 221, 224, 224t Ictericia 683, 684, 684t, 685, 686, 687, 688,
Hipertensión secundaria 219t, 225 688f, 689, 690
Hipertermia 135, 144, 145, 145t, 146t, 147 Ictus 1205, 1206f, 1207t, 1208, 1209, 1210,
Hipertiroidismo 929t, 937 1211, 1211t, 1212, 1213, 1214, 1214t, 1215,
Hipertrigliceridemia 1047, 1048t, 1049, 1215t, 1216, 1217, 1218, 1219
1050, 1054, 1054f, 1055 Ictus cardioembólico 1212, 1214t
Hiperuricemia 122t, 128, 876t, 877t, 879, Ictus vertebrobasilar 1207t, 1209, 1212, 1214
882, 886, 890t, 891t, 892t, 894, 1135 Ideas delirantes 1171, 1176, 1184
Hipervigilia 1171 IECA 219, 219t, 220, 221, 222, 225, 228,
Hipnóticos 10 870t, 876t, 877, 880, 881, 888, 891t, 892,
Hipoaldosteronismo 998, 999, 999f, 1000, 892t, 893
1000t IgE 387, 394
Íleo 843, 845, 846f INIT (inhibidores de la Integrasa) 599

Íleo adinámico 847 Inmovilización 929t, 931, 931t
Íleo paralítico 847, 920, 923, 925 Inmunidad 1113, 1118, 1122
Íleo postoperatorio 847 Inmunoglobulina HB 665
Iloprost 360 Inmunoglobulinas 1202, 1203
Imiquimod 532 INR 1085, 1091, 1094, 1097t, 1100, 1101t,
Impétigo 535, 536t, 537f, 540t 1103
Inconsciencia psicógena 1168 Insecticidas 1260t, 1264t, 1276
Incretinmiméticos 1024 Insomnio 1179t, 1184, 1189t
Índice apneas-hipopneas (IAH) 414, 415, Insomnio familiar fatal 1179t
416f Insuficiencia aórtica 311, 315, 317, 317f, 318
Índice de actividad de Truelove-Witts en la CU Insuficiencia cardíaca derecha 238
743, 743t Insuficiencia cardiaca diastólica 236
Índice de alteración respiratoria (IAR) 414, Insuficiencia cardiaca sistólia 240, 246, 247
416f Insuficiencia mitral 304, 305t, 306, 307, 309,
Índice de masa corporal 948t, 949, 949t, 310t, 324
951t, 1352 Insuficiencia pulmonar 320
Índice de saturación de transferrina 1057, Insuficiencia renal 913f, 913t, 914, 919, 924,
1059, 1061t 924t, 925, 1319, 1321t, 1322t, 1323t, 1325t,
Índice de shock 427 1326
Índice tobillo-brazo 345, 345t, 1014 Insuficiencia renal aguda 928
Índice de variabilidad 388 Insuficiencia renal crónica 928, 929t, 934t,
Indometacina 738 935f, 936t
Infarto de miocardio asociado a cocaína 1253 Insuficiencia respiratoria 398, 401, 401t, 406,
Infarto en territorio frontera 1207t 407t, 408t, 409, 409f
Infarto hepático 777 Insuficiencia respiratoria aguda 365t, 366t,
Infección asociada a catéter 612T, 622, 624t, 367f, 371, 376
626f, 627t, 628t, 638t Insuficiencia respiratoria crónica 368f, 376
Infección de orina en la emabarazada 515, 520 Insuficiencia suprarrenal 464
Infección de orina recurrente 516, 517 Insuficiencia tricuspídea 304, 307t, 319
Infección del sitio quirúrgico 629, 630t Insuficiencia venosa 347, 347t, 348t
Infección del tracto urinario 503, 507f, 508t, Insulina 1027, 1030, 1031, 1032f, 1033,
509, 514, 515, 520 1034, 1035, 1035t, 1036, 1036t, 1037, 1038,
Infección gonocócica 1354t 1038t, 1039t
Infección intraabdominal 669, 670, 678, 682 Insulina basal 1032f, 1034, 1035
Infección oportunista (IO) 594, 604, 605, 606 Insulina correctora 1035
Infección tuberculosa latente 569, 570f, 571 Insulina NPH 1035
Infección urinaria nosocomial 619, 620, 620t, Insulina regular 1031, 1033, 1035, 1036
621, 622 Insulinoterapia 1007, 1019, 1020f
Infratentoriales 1158t, 1159 Interferon gamma release assays (IGRA) 570,
Infusión continua subcutánea de insulina 571
1025 Intersticial 437, 438, 438t, 439f, 440, 441,
Infusor s.c. 77, 78t 442, 442t, 443, 444t
Ingreso forzoso 210, 210t Intervalo QT 928, 933, 936t, 937
Inhibidores de la 5-alfa reductasa 151, 152f, Intervalo terapéutico óptimo 1327
153 Intoxicación 1259, 1260 1262, 1265, 1266,
Inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE) 1267, 1268t, 1269f, 1271, 1272, 1273, 1274,
1184, 1185 1277, 1278, 1278t, 1279, 1280, 1284
Inhibidores de la Catecol-O-Metil-Transferasa Intoxicación por paracetamol 776, 784
(COMT) 1186 Intubación orotraqueal 9, 11f, 12, 15, 22
Inhibidores de la enzima convertidora de Involucrum 545
angiotensina 239, 242f IPAP 372
Inhibidores de la fosfodiesterasa 359 IPs (inhibidores de la proteasa) 589, 598,
Inhibidores de la MAO B 1189 599, 600t
Inhibidores de la recaptación de serotonina IPSS 150t, 151, 152f
(ISRS) 207, 208, 210t, 211 Isoproterenol 260t, 270, 272f, 1264t, 1272,
Inhibidores de recaptación de serotonina y 1273
noradrenalina (ISRNS) 207, 210t Isoproterenol (isoprenalina) 1345, 1347t
Isospora belli 589, 589t Líquido sinovial 1315t

Isquemia arterial aguda 341, 342t, 343, 343t, Lisis tumoral 1135, 1136, 1141
344f, 349 Listeria monocytogenes 555t, 556, 557t, 560t,
Isquemia mesentérica 107, 113, 115f 562
Isquemia mesentérica aguda 833, 834t, 835f Litio 929t, 931t
Isquemia mesentérica no oclusiva 833, 834t, Loperamida 728, 737, 738
835f Lorazepam 1177t, 1183, 1245, 1247, 1247t,
Ivabradina 248, 292, 298t 1249
Ivermectina 532 Lormetazepam 1177t
Ketamina 64, 66t, 67, 1257, 1258 LSD 1255, 1258
Killip (clasificación) 285, 301 Lumbalgia aguda 117, 119, 119f
Kuru 1179t Lumbalgia inflamatoria 120
Laberintitis 178 Lumbalgia mecánica 118, 119
Labetalol 1345, 1347t Lumbalgia tumoral 118, 119
Lactulosa 855t Lupus eritematoso 124f, 129t, 130f, 133
Laringotraqueobronquiales 188t Lupus eritematoso sistémico 438t, 888f,
Laropiprant 1054 889t
Latido de captura 253t Mácula 195t, 197
Latido de fusión 253t MAE o manifestaciones extraintestinales en la
Lavado broncoalveolar 439f, 441, 442t, 443t CU y la EC 740, 742, 749, 750, 754, 754t,
Lavado gástrico 1262, 1263, 1265t, 1270, 756
1271, 1273, 1277 Magnesio 33
L-Carnitina 1270 Magnesio 927, 933, 934t, 935, 936t, 938,
LDL 1047, 1050t, 1051, 1054, 1055 939, 940
Leak paravalvular 323 Malaria 136, 137t, 641, 641t, 642, 643, 643t,
Legionella pneumophila (o Legionella) 491, 644, 644t, 645, 645t, 646, 647, 648, 648t,
491t, 492, 493t, 494 651, 651t, 652, 652t, 653, 654, 655, 655t,
Legionelosis 1354t 656t, 660
Leishmaniasis 1354t Malformaciones vasculares 1217, 1218
Lepirudina 1095t, 1099, 1100 Manchas de Janeway 476, 477t, 480t
Lepra 1354t Manchas de Roth 476, 477t, 480t
Lesión folicular de significado incierto 972 Manía 1175
Lesión pulmonar aguda 374, 376 Maniobra de Heimlich 29
Lesión pulmonar aguda asociada a la Maniobra frente-mentón 27, 27f
transfusión 1110 Maniobra tracción mandibular 27, 27f
Leucoencefalopatía multifocal progresiva Manometría anorrectal 854, 854f
(LMP) 585t, 588, 603, 605, 606t, 1179t, Mantoux 570, 570t, 571, 574, 581f, 582
1185, 1187f Maraviroc 598
Levetiracetam 1232t, 1233t, 1234t, 1235f, Marcapasos 256t, 257t, 259t, 260t, 261, 267,
1236, 1236t, 1237, 1238 270, 272f, 273, 276, 276t, 277
Levodopa 1186, 1187 Mareo 176
Levosimendán 240 Margen terapéutico 1327
Lidocaína 33 MARS 784, 785
Linfadenopatía 1113 Masa pulsátil 350f
Linfadenopatía persistente generalizada 585t, Mascarilla laríngea 12, 13f
587 Mastoiditis 175t
Linfangioleiomiomatosis 438, 441, 441t, 442, Material de riesgo 662
443t MDRD-4 1319
Linfoma 929t, 930f, 931, 932t, 1114t, 1115, MDRD-IDMS 883
1117, 1119t Medias de compresión gradual 434
Lipasa 817, 818t, 828, 831 Megacolon 657
Lipoatrofia 585, 597 Megacolon tóxico 743, 744, 745f, 749
Lipodistrofia 597 Megaesófago 657, 658
Lipohipertrofia 585 Memantina 1184, 1184t
Líquido ascítico 1315t Memoria 1171, 1172t, 1174f, 1175, 1178,
Líquido cefalorraquídeo 551, 553t, 554, 557t, 1178t, 1179, 1182, 1189
1313t MEN 929t
Líquido pleural 1314t Meniere 178
Meningitis 551, 552, 553t, 555, 556, 557t, NAC (neumonía adquirida en la comunidad)
558, 559, 561, 562, 564, 565, 567 490, 491, 492, 493t, 494, 495, 496, 497, 498,
Meningitis bacteriana 559t, 565, 1354t 500
Meningitis criptocócica 563, 588, 599, 603, N-acetilcisteína 1266, 1267t
604, 605, 606 NAES (neumonía asociada a entornos
Meningitis tuberculosa 553t, 555t, 561, 562 sanitarios) 490, 491, 492, 493, 494, 497,
Meningitis vírica 551, 564, 1354t 498
Meningococemia 193, 196t, 197 Naloxona 1160, 1161, 1256, 1262, 1264t,
Meningococo 1121, 1122 1270, 1346, 1348t
Mercurio 1278 Naltrexona 1250
Mesa basculante 95 Náusea 106t, 112, 113, 114, 847, 848, 850,
Metadona 1256, 1257 851, 928, 937
Metales pesados 1263 Necrosis pancreática 819, 822t, 824, 825, 826
Metanol 902t, 905 Necrosis papilar 509, 510
Metanol (alcohol metílico) 1263, 1264t, Necrosis tubular aguda 869, 872, 874t
1274, 1275 Nefritis aguda focal 510
Metástasis cerebrales 1125, 1129, 1130, Nefritis tubulo-intersticial inmunoalérgica
1131, 1131t, 1132, 1133f, 1134, 1137 871t, 872
Metimazol 968, 970, 978t, 980t Nefrocalcinosis 928, 937
Miastenia Gravis 1197, 1202, 1203, 1204 Nefrolitiasis 154, 156t, 157, 928, 931t
Microalbuminuria 862 Nefropatía 1010, 1013, 1014, 1017t
Microlitiasis alveolar 438 Nefropatía por contraste 873, 880
Microsporidium 589, 605 Nefropatía por pigmentos 874
Midazolam 61, 64, 65t, 67, 1348t Neisseria meningitidis 557t, 558, 560t
Mielinolisis pontina 915 Neoplasia 928, 929t, 932, 932t
Mieloma 929t, 932t Neoplasia folicular 972
Mieloma múltiple 889t, 893 Neostigmina 850
Mielopatía aguda 1194 Nesidioblastosis 1038t
Migraña 1143, 1144t, 1145t, 1147, 1148, Neumococo 1122
1148t, 1149, 1150f, 1150t, 1151, 1153, Neumoconiosis 438t, 439f, 440, 441t
1154, 1155, 1156 Neumonía 490, 491t, 492, 494, 496, 497t,
Miller-Fisher 1201, 1201t 498, 499, 501
Mini-Mental State Examination 1173, 1174f, Neumonía adquirida en el hospital 633
1181 Neumonía asociada a ventilación mecánica
Mioclonías 1175, 1181, 1182 633
Miolipomas 1004, 1005f Neumonía asociada al cuidado sanitario 633
MitraClip 310 Neumonía intersticial aguda (NIA) 438, 438t,
Mobitz I o Wenckebach 273, 275 440
Mobitz II 272f, 274, 275, 275f Neumonía intersticial descamativa (NID)
Modelo de Wells 423, 423t 438t
Moduladores selectivos de los receptores Neumonía intersticial linfocítica (NIL) 438t
estrogénicos 1044 Neumonía intersticial no específica (NINE)
Mofenson 189f, 190t 438t, 440
Molluscum contagiosum 521, 532 Neumonía intersticial usual 443, 444t
Monitorización de fármacos 1327, 1328 Neumonía necrotizante 499
Monoartritis aguda 121, 122t, 123t, 124f, Neumonía nosocomial 633, 635f, 636t, 638t
127t Neumonía organizada criptogenética (NOC)
Mononucleosis 182t, 191 438t, 439f, 440, 442, 443t
Mononucleosis infecciosa 1115, 1116, 1121t Neumonía que no responde 498
Monóxido de carbono 1278 Neumonía recurrente 498
Morfina 58, 59, 1346, 1348t Neumonitis por hipersensibilidad 438t, 440,
MRC 400t, 402t, 406 441, 441t, 442
Mucoliticos 403, 406 Neumoperitoneo 674, 675, 843, 845
Mucositis 608t, 609t, 610t, 612t, 615 Neumotórax 450, 452, 452t, 460, 461, 462
Muerte cerebral 1165, 1166, 1166t, 1167t Neuralgia del trigémino 1145t, 1152t, 1153
Mutismo acinético 1166, 1167 Neuralgia postherpética 1145t, 1153
Mycobacterium avium (M. avium o M. avium Neuritis óptica 169, 170t
complex o MAC o MAI) 585t, 587t Neuritis óptica 169, 170t
Neurocisticercosis 563, 1179t Orina 1287, 1288, 1290t, 1307t, 1308t,

Neurofibromatosis 441t 1309t, 1310t, 1312t
Neuroléptico 214 Orina de 24 horas 1287, 1288, 1290t, 1310t,
Neuropatía 1010, 1012, 1013, 1013t, 1014 1312t
Neurosarcoidosis 555t Orquiepididimitis aguda 155t
Neurosífilis 1182, 1185 Orquitis 513, 519t, 520
Neurotoxicidad inducida por opioides 57 Ortopnea 83, 85t, 87t
Neutropenia 607, 608t, 609t, 610t, 611t, Oseltamivir 500
614f, 617, 1071, 1072, 1072t, 1073, 1073t Osmol GAP 1274, 1275
Neutropenia febril 607, 609t, 610t, 611t, 614f Osmolalidad plasmática 911, 912f, 1029
Niacina 1054 Osmolalidad urinaria 912, 914t
Nicorandil 292, 298t Osmostato 913f, 913t, 914, 917t
Nifurtimox 658 Osteítis fibrosa 931
NIHSS 1209, 1210t, 1211t Osteodistrofia renal 884, 886t
Nitroglicerina 239, 1345, 1347t Osteodistrofia urémica mixta 894
Nitroprusiato 239, 1345, 1347t Osteomalacia 937, 938
Nivel de conciencia 1171, 1178t, 1180 Osteomalacia de bajo remodelado 894
Niveles anticuerpos antiHBs 663, 664t Osteomielitis 535, 537, 539, 541, 542, 542t,
NNRTI (inhibidores de la transcriptasa inversa 543, 544, 545, 546, 546t, 547, 547f, 547t,
no nucleósidos) 597 549t, 550
Nodo auriculoventricular 251 Osteoporosis 1041, 1042, 1042t, 1043, 1043t,
Nodo sinusal 257t, 259t, 273 1044, 1044t, 1045
Nodular 441, 443t Otalgia 173, 174t, 175t, 178, 179t, 191
Nódulo tiroideo caliente 965 Otitis externa 174t, 175t
Nódulo tiroideo frío 966 Otitis externa maligna 174t
Nódulos de Osler 476, 477t, 480t Otitis media aguda 175t
Nomograma de Done 1269f Otomicosis 174t
Nomograma de Rumack y Mattehew 1267f Ototubaritis 175t
Noradrenalina 46, 46t, 47t, 50, 240, 469f, Oxálico 1288
470, 1345, 1347t Oxazepam 1245
Normativa ATS-IDSA de 2007 495 Oxicodona 58t, 59
NRTI (inhibidores de la transcriptasa inversa Oxigenoterapia 365t, 369f, 370, 370t, 371,
análogos de nucleósidos) 597 372, 396, 399, 401, 406, 407, 408, 409
NT-proBNP 429 Oxigenoterapia continua domiciliaria 370,
NT-proBNP 85t, 86, 86t 370t
Nutrición enteral 942, 951, 953, 954f, 955, Paciente competente 3, 4
955t, 956t, 957t, 958t, 959t, 960t Paciente incompetente 3
Nutrición parenteral 942, 954f, 956, 960t, Paludismo 1354t
961t Pamidronato 932t
Obesidad 887, 889t, 890t, 893 Panal de abeja 441, 444t
Obnubilación 1157 Pancitopenia 1071, 1079, 1079t, 1080, 1081
Obstrucción intestinal 106t, 107, 108t, 109t, Pancreatitis 815, 816t, 818t, 820t, 822t, 823f,
110, 113, 114, 114t, 115f, 847, 848, 850, 824, 827, 830f, 831, 928, 934t, 935f, 940
851, 853, 856 Pancreatitis aguda 108t, 109t, 110, 111, 112,
Obstrucción vía aérea 1365, 1365t, 1366, 815, 816t, 818t, 820t, 822t, 823f, 831
1366t Pancreatitis autoinmune 827
Oclusión vascular retiniana 168t Pancreatitis crónica 827, 830f, 831
Octreótido 738, 829, 830f Pancreatitis tropical 827
Ojo rojo 163, 164f, 166, 168t, 170t Papaverina 836, 840, 841f
Olanzapina 1176 Papiledema 170t, 171, 933
Omalizumab 392, 393f, 394 Pápula 195t
Omega 3 1054f, 1055 Paracentesis 20, 21, 21f
Operación de Ross 314f, 315, 320 Paracentesis diagnóstica 693
Opiáceos/opioides 1255, 1256 Paracetamol 55, 56, 57, 57t, 1260, 1264t,
Opioides 55, 55t, 56, 57, 57t, 58t, 59, 61, 62, 1266, 1267t, 1268t
67 Parada cardiorrespiratoria 25
Organoclorados 1276 Parálisis facial (de Bell) 191
Organofosforados 1260t, 1264t, 1276 Parálisis flácida aguda 1354t
Parálisis supranuclear progresiva 1179t, Placa 195t, 196t, 197

1185, 1187f Plasma fresco congelado 1108
Parámetros antropométricos 949 Plasmodium 645t, 647, 651, 653, 654, 660
Parathormona 927, 929 Platipnea 83
Paration 1276 Plaut Vincent 182t
Paratohormona 1042, 1043t, 1045 Plomo 1265, 1277
Parkinsonismo 1182, 1185, 1186, 1187f, Pneumocystis jiroveci (P. jiroveci) 585t, 590t
1190 Podofilotoxina 532
Parotiditis 1354t Poliartritis 121, 124f, 128, 129, 129t, 130f,
Parte de lesiones 1265, 1265t 131f, 132, 133, 134
Parvovirus B19 121, 125, 129t, 132 Poliartritis vírica 129t, 132
Pauta de administración 1319 Polidipsia 928
pCO2 899, 900, 900t, 901t, 906, 908, 909, Polietilenglicol 1263
910 Poligrafía cardiorrespiratoria 414
PCR-RT 500 Poliomielitis 1354t
Pediculosis 532 Poliquistosis renal 886, 887t, 888f, 889
PEEP 375, 376 Polisomnografía 413
Pelagra 1179t, 1182, 1183, 1184, 1190 Politraumatizado 25, 36, 38f
Pentada de Reynold 677 Poliuria 928, 931t
Pentoxifilina 346, 347 Poppers 1257
Péptido C 1037, 1038, 1039 Porcentaje de pérdida de peso 949
Péptidos natriuréticos 429 Porfirinas 1288, 1302t, 1312t
Perfil pericárdico 100 Postexposición 663, 664t, 665, 665t, 666t
Perfil pleurítico 101, 104t Potasio 919, 920f, 921f, 922, 923, 924t, 925,
Perforación 703, 704, 704t, 709, 715, 716, 926t
848, 849, 850, 851 Potomanía 912
Perforación de víscera hueca 670, 674, 675 Pralidoxima 1264t, 1277
Perforación intestinal 107 Pramipexol 1187, 1188t
Pericardiocentesis 17, 329, 331, 332f, 333, Prasugrel 295, 298t
340 Prealbúmina 950t, 953
Pericarditis 325f, 326, 326t, 327, 327t, 328t, Preeclampsia 881
329, 330, 331, 332, 333, 334, 335, 340 Presión pulmonar arterial 351, 353, 356,
Pericarditis idiopática 326, 326t, 329, 330, 356f, 361
332 Procalcitonina 466, 467, 474
Pericarditis tumoral 331 Productos de degradación del fibrinógeno
Pericarditis urémica 897 1083, 1084f, 1086, 1090f
Pericarditis viral 326, 326t, 329, 330, 333 Profilaxis 663, 664t, 665, 665t, 666, 666t,
Pericondritis 174t 668
Peritonitis 669, 670, 673, 674, 678, 680t, Profilaxis endocarditis 486t
681t Profilaxis hepatitis víricas 768
Peritonitis bacteriana espontánea 800, 802, Proinsulina 1038, 1039t
809 Propofol 64, 65t, 67, 1346, 1348t
Permetrina 532 Prostanoides 360
Peso 942t, 946, 948t, 949, 949t, 953 Prostatitis aguda 511, 512, 519t
Peste 1354t Prostatitis crónica 512
Petequia 196t, 197 Prostatitis crónica no bacteriana 512
pH acetazolamida 907, 908 Prostatodinia 513
Pie diabético 348t, 591, 542t, 543, 544, 546, Protección barrera 661
547f, 548, 550, 1014 Proteína 14-3-3 1183
Pielonefritis aguda 503, 505, 507f, 508, 509, Proteína C activada 471
510, 511f, 515, 519t Proteína C reactiva 466
Pielonefritis enfisematosa 509, 510 Proteína ligada al retinol 950t
Pinguécula 165 Proteinosis 438t, 439f, 442
Piomiositis 535, 536t, 537f, 540t Proteinuria 857, 858, 861, 862, 862t, 863,
Piridostigmina 1203 863t, 864, 864f, 865, 866, 884, 887, 889t,
Piridoxina 1264t, 1274, 1275, 1281t, 1282 890f, 890t, 891t, 892t, 893
Pirofosfato cálcico 122t, 124f, 125t, 128 Prótesis aórtica transcatéter 315
Piuria 505, 506, 512, 513 Prótesis valvular 319, 320, 321t, 322
Prótesis valvular biológica 319, 320, 321t, Raltegravir 599

323 Ranelato de estroncio 1045
Prótesis valvular mecánica 320, 321t, 322, Ranolazina 292, 298t
323 Rasagilina 1189, 1189t
Prueba de la marcha 401 Rasburicasa 1137
Prueba de ortostatismo 94 Rash 193
Prueba de Schilling 1066 Reacción hemolítica retardada 1110
Prueba de Van de Kamer 735 Reacción transfusional febril no hemolítica
Prueba de vasorreactividad pulmonar 355, 1109
362 Reacción transfusional hemolítica aguda
Pruebas de compatibilidad 1106 1109
Pruebas de provocación bronquial 380 Reacciones transfusionales 1109
Prurito 198, 200, 683, 685, 689 Rebote 670, 671
PSA 151, 152f, 153 Recambio valvular 306, 307t, 318
Pseudogota 124f, 129t Receptor soluble de la transferrina 1059,
Pseudohipercalcemia 928, 935 1060t
Pseudohiperpotasemia 924t, 925 Rectorragia 842, 843, 844
Pseudohiponatremia 913f, 914 Rehabilitación respiratoria 406, 407
Pseudohipoparatiroidismo 934t, 935f, 937 Relación médico-paciente 2, 4b
Pseudohipopotasemia 921f Relajantes musculares 10, 11
Pseudoobstrucción colónica 849, 850 Remifentanilo 66t, 67, 1346, 1348t
Pseudoquilotórax 457, 458 Repaglinidas 1039
Pseudoquiste pancreático 822t, 826 Reparación valvular 307t, 308, 310, 316
Pseudotumor cerebri 1145t, 1154 Repolarización precoz 326, 328t
Psicosis 933, 940 Requerimientos energéticos 953, 956, 957
Pterigium 165 Resangrado 703, 704, 705, 706f, 708, 709,
PTH 927, 928, 929t, 930f, 931, 932t, 933, 710, 711f, 1222
934t, 935, 935f, 937 Resinas de intercambio catiónico 1053, 1055
PTHrP 929t, 930f, 931, 932t Resincronización cardíaca 247
Pulsioximetría 84, 366, 367, 372 Resonancia magnética 423, 424
Punción lumbar 16, 18, 19, 20f, 21, 552, 552f Respiración de Kussmaul 1029, 1029t, 1033
Púrpura 195, 197, 199, 199t Respuesta virológica 594, 595, 599, 604
Púrpura postransfusional 1110 Resucitación cardiopulmonar avanzada 26,
Púrpura trombocitopénica idiopática 1075t, 31
1076, 1078t Resucitación cardiopulmonar básica 26, 29,
Púrpura trombótica trombocitopénica 1078, 31
1078t Retención aguda de orina 150, 153, 154
Pústula 194, 195t Reteplase 296, 298t
QT corregido 1349 Reticular 441, 442t, 444t
Quelantes de fósforo 895 Reticulocitos 1057, 1058, 1059, 1061t,
Quemosis 163, 166 1062f, 1063f, 1065, 1067, 1069
Queratopatía 928 Reticulonodular 441
Queratopatía en banda 928 Retinopatía 1010, 1017
Quilotórax 447, 448, 448t, 450, 450t, 451, Revascularización 342t, 343, 344f, 345, 347,
451t, 452, 452t, 457, 458 348f
Quimioterapia 1128, 1132, 1135, 1136, Riesgo cardiovascular 217, 218, 219, 220,
1136f, 1137, 1138, 1139 223f, 224, 227, 230, 230t, 234, 1047, 1049,
Quinina 654, 655t, 656t 1050t, 1054f
Rabdomiolisis 143t, 144, 145, 146t, 147, 873, Riesgo vascular 344, 349, 1205, 1212, 1219
875, 876t, 881, 929t, 934t, 937, 938 Rifaximina 728
Rabia 1354t Rigidez 1182, 1185, 1186, 1187f
Radiografía de abdomen 111, 113 Risperidona 1176, 1177t, 1183, 1186
Radioterapia 1128, 1129t, 1130, 1131, 1132, Rivaroxaban 435t, 436, 1095, 1101, 1102,
1135, 1136f, 1139 1104
Radioterapia holocraneal 1130, 1131, 1132 Rivastigmina 1184, 1184t
Radioyodo (131-I) 965, 969, 970, 975, 976, Rockall 705, 707t
978, 979, 982 Rodenticidas 1277
Raloxifeno 1044, 1045 Ropirinol 1187, 1188t
Rotigotina 1187, 1188t Signo de Cullen 817

Rotura de pseudoaneurisma 826 Signo de Grey-Turner 817
Rotura del conducto pancreático 826 Signo de L’hermitte 1126
Rt-PA 430, 430t Signo de Murphy 675
RT-PCR de gripe 500 Signo de Prehn 155t
Rubéola 1354t Signo de Rivero-Carvallo 318, 319
S aureus 122t, 127t Signo de Romaña 657
Salbutamol 388, 392, 392t, 396t, 397f, 398, Signo de Rovsing 671
401, 408, 409, 1346, 1347t Signo del obturador 671
Salicilatos 903, 909t, 910, 1259, 1263, 1267, Signo del psoas 671
1268, 1269f Sildenafilo 359
Salud pública 1353, 1354t, 1355 Silicosis 441t, 445
Sangrado 699, 700f, 701, 702, 703, 704, 705, Síncope 91, 92, 92t93, 94, 95, 95t, 96, 97,
707t, 708, 709, 710, 711, 711f, 712, 713, 97f, 98t, 252, 268, 270t, 272, 1229, 1230
714, 715, 716, 717, 719, 719f, 720, 720f Síncope cardiogénico 93, 94, 95, 95t, 96
Sarampión 1354t Síncope neuromediado 92t
Sarcoidosis 437, 438, 439f, 440, 441, 441t, Síncope obstructivo 93
442, 442t, 443, 444, 445, 929t, 930f Síncope psicógeno 96, 97
Sarcoma de Kaposi 585t, 587, 587t, 589, 599, Síncope situacional 92t
603, 605 Síncope vasodepresor 91
SCACEST 293, 294f, 295, 296, 298t Síncope vasovagal 91, 92t
SCASEST 279, 281, 282, 283, 284f, 293, Síndrome antifosfolípido 420t, 1093, 1094t,
294f, 295, 296, 298t 1100, 1102t
Schistosoma 645t, 649f, 658 Síndrome apneas-hipopneas del sueño (SAHS)
SCORE 1049, 1050t, 1055 411, 412, 412t, 413, 414, 414f, 415, 415t,
SCORE 231, 231t, 232f, 233t, 234 416f, 417
Secretina-colecistoquinina 828 Síndrome bradicardia-taquicardia 272
Secuencia de Murphy 671 Síndrome compartimental 538, 538t, 539
Sedación paliativa 76, 82 Síndrome confusional 1171, 1172t, 1173t,
Sedimento 857, 858, 859, 860, 861, 866t, 867 1176, 1181, 1183, 1190
Sedimento de orina 505, 506, 512 Síndrome coronario agudo 279, 280, 281f,
Sedoanalgesia 62, 63t, 67 293, 302
Segmento ST 928 Síndrome de abstinencia 1251, 1252, 1254,
Selegilina 1189, 1189t 1256
Sellado antibiótico del catéter 625t Síndrome de Bartter 921f, 922f, 923t
Semen 1289, 1316t Síndrome de Dressler 302
Sepsis 44t, 45, 46, 49, 51b, 463, 464, 465, Síndrome de distrés respiratorio agudo 367f,
466, 467, 468, 469f, 470, 471, 472, 473, 371, 372, 374, 374t, 375t, 376
473t, 474 Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis 531
Sepsis grave 463, 464, 465, 466, 467, 468, Sindrome de Gilbert 683, 684, 684t
469f, 470, 471, 472, 473, 473t Síndrome de Gittelman 921f
Serpientes mordedura 1264t Síndrome de Horner 1146, 1151
Setas 1259, 1260, 1260t, 1280, 1281t Síndrome de Katayama 643t, 644t, 658
Sgarbossa (criterios de) 283, 283t, 302 Síndrome de Korsakoff 1242t, 1243
Sgno de Trousseau 933 Síndrome de la piel escaldada 196t, 197
Shock 43, 44t, 45, 46, 47, 48, 48t, 49, 49t, 50, Síndrome de leche-alcalinos 929t, 931, 937
51, 349, 350, 350f Síndrome de Leriche 345t
Shock anafiláctico 48, 49 Síndrome de Liddle 923t
Shock cardiogénico 45, 46, 47, 48, 49, 50, Síndrome de lisis tumoral 873, 875, 881
51, 238, 239 Síndrome de Löfgren 443
Shock distributivo 43, 46, 49 Síndrome de Lyell 196t, 198, 199, 199t
Shock medular 1194, 1196t Síndrome de May-Thurner 420t
Shock séptico 44t, 45, 46, 47, 48, 49, 464, Síndrome de Mirizzi 675
467, 468, 469f, 470, 471, 472, 473, 473t Síndrome de Ogilvie 849, 853
Sífilis 198, 521, 522, 523, 523t, 524, 525, Síndrome de Overlap 417
526, 527, 527t, 532, 663, 668, 1354t Síndrome de Paget-Schroetter 420t
Signo de Blumberg 671 Síndrome de penetración 188
Signo de Chvostek 933 Síndrome de Ramsay- Hunt 174t, 175
Síndrome de realimentación 961t Soplo de Graham-Steel 304, 320

Síndrome de reconstitución inmune (SRI) Soporte nutricional 948t, 952t, 953, 954f
587, 599, 603, 603t, 604, 605, 606, 606t Soporte vital avanzado 30f, 31
Síndrome de secreción inadecuada de ADH Soporte vital básico 26, 26f
913f, 913t, 914t SPECT miocárdico 287, 297
Síndrome de Steven-Johnson 196t, 199 SRIS 463, 467
Síndrome de vena cava superior 1134, 1141 Staphylococcus aureus 475, 481t, 487
Síndrome del cautiverio 1168 STR (single tablet regimen) 600
Síndrome del locked in 1168 Streptococcus pneumoniae (o neumococo)
Síndrome del pulmón atrapado 453, 457 489t, 491, 493t, 494, 557t, 560t, 567
Síndrome del robo de la arteria subclavia 93 Streptococcus sp. 476t, 477t, 480t
Síndrome del shock tóxico 198 Strongyloides (stercolaris) 589, 605
Síndrome HELLP 881 Subsalicilato de bismuto 728
Síndrome hepatopulmonar 805 Suero salino hipertónico 915, 915t
Síndrome hepatorrenal 797, 802, 806, 807t, Suicidio 208, 209t, 210t
809t, 880 Sulfamidas 198, 199
Síndrome hiperosmolar 1027, 1028t, 1029t, Sulfato de magnesio 396t, 398, 936t, 940
1032f Sulfato de protamina 1097t, 1099
Síndrome hipoventilación-obesidad 415, 417 Sulfonilureas 1038, 1039
Síndrome metabólico 221t, 222, 227, 230 SUNCT/SUNA 1145t, 1152
Síndrome miccional 155t, 159, 505, 511 Superficie corporal 1343, 1343t
Síndrome mielodisplásico 1077t, 1078, 1081 Supratentoriales 1158t, 1159
Síndrome nefrítico 863 Synacthen® 991, 992
Síndrome nefrótico 859, 862, 863, 865, 866 T4 libre 964
Síndrome neuroléptico maligno 145, 145t, T4 total 964, 967t
146, 147 Tabaco 388, 399, 400, 405f, 407
Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1 Tabaquismo 344, 349
934t Tacto rectal 700f, 701, 716, 717
Síndrome post-resucitación 34 Tadalafilo 359
Síndrome urémico 884, 887t Talasemia 1059t, 1060t, 1061t, 1062f, 1067
Síndromes de hemorragia alveolar 438, 439 Taponamiento cardiaco 327, 330, 331, 333,
Síndromes lacunares 1207t, 1208t 336, 337, 340
Síndromes medulares 1196t Taquicardia 252, 253, 253t, 254f, 255, 255f,
Síndromes Parkinson-plus 1185 256t, 257t, 260t, 264, 266, 267, 267f, 268,
Síntoma refractario 82 269t, 270t, 271, 277
Síntomas adrenérgicos 1037 Taquicardia supraventricular 253t
Síntomas neuroglucopénicos 1037 Taquicardia ventricular 253t, 254f, 260t,
Sinusitis 178, 179, 179t, 180f, 181, 191 269t, 270, 270t
Sistema inmune 1113 Taquicardia ventricular sin pulso 25, 31
Sistema reticular activador ascendente (SRAA) TARGA o HAART 590t, 591t, 593t, 594,
1157, 1159, 1165, 1167, 1168 603t, 606t
Sistemas PCA 62 Técnicas de estimulación eléctrica 62
Situación de últimos días (SUD) 74, 77, 79t, Técnicas fenotípicas (VIH) 595
81, 82 Técnicas genotípicas (VIH) 595
Sobrecarga oral de glucosa 1010t, 1011f Telaprevir 603
Sobrecrecimiento bacteriano 724, 730t, 734, Temblor 1175, 1181, 1182, 1185, 1186,
737, 738 1187f, 1189
Sodio 911, 912, 913f, 914, 915, 915t, 916, Temblor de reposo 1185, 1186
917t, 918, 918t, 922f, 926 Tenofovir 597, 601, 602t
Somnolencia 1171, 1176 Teofilina 392, 393f, 394, 403, 405f, 405t, 406
Sonda de Sengstaken 21 Terapia endoscópica 709
Sonda de Sengstaken-Blakemore 21 Teratógenos 1335, 1341
Sonda nasogástrica 701, 719f, 848 Teriparatida 1045
Sondaje gástrico 22 Termorregulación 141, 142t, 144, 145t
Sondaje vesical 23, 619, 621t, 622t Test de ayuno 1038, 1039t
Sondas de alimentación 956 Test de Coombs 1067
Sondas-balón 712 Test de Edrofonio 1202
Soplo de Austin Flint 316 Test de la D-Xilosa 737
Test de la marcha 89 Trasplante de progenitores hematopoyéticos

Test de Schilling 737 608t, 615
Test de tolerancia a la glucosa 828 Trasplante hepático 791t, 792, 795, 796, 798,
Test del aliento 13C 828 800, 802, 805, 806, 807f, 808, 809t, 811f,
Test O´Sullivan 1010, 1011f 812, 813
Tetania 933, 936t, 937, 940 Trasplante pulmonar 360, 371, 376, 407, 410
Tétanos 1354t Trasplante renal 898
Thumbprinting 843 Trastorno afectivo 1181
Tiamina 1242, 1243, 1243t, 1244, 1245, Trastorno de angustia 206, 207
1246f, 1248 Trastorno de ansiedad generalizada 207
Tiaprida 1177, 1246f, 1247 Trastorno de conducta 1181, 1182
Tiazida 239, 245t Trastorno de personalidad 1181
Ticagrelor 295 Trastorno mixto 1351
Tiempo de protrombina 1084f, 1085, Trastornos del movimiento 1181
1088 Trasudado 447, 448t, 450, 450t, 451, 451t,
Tiempo de reptilase 1085, 1086, 1086t 452t, 459f
Tiempo de tromboplastina parcial activado Tratamiento empírico 609, 611t, 614f, 616, 617
1085, 1086f, 1096 Trepopnea 83
Tiflitis 612T Treprostinil 360
Tifus exantemático 1354t Triada de Charcot 677
Timpanismo 850 Triada de Whipple 1037
Tinzaparina 435t Tricomoniasis 530t, 531t
Tiopental 66 Tripanosomiasis americana (ver Chagas,
Tira reactiva 860 enfermedad de) 643T, 645T, 657
Tira reactiva de orina 505 Triquinosis 1354t
Tiroidectomía 969, 979, 982, 983 Triyodotironina (T3) 963, 964f, 967t
Tiroiditis crónica autoinmune 968t, 969, 970, Trombectomía 344f
974 Tromboembolectomía 431
Tiroiditis fibrosante (Riedel) 975 Tromboembolismo pulmonar 419, 436
Tiroiditis postparto 974 Trombofilia 420t, 432
Tiroiditis silente 968t, 974, 976, 982, 973 Tromboflebitis superficial 419, 420t
Tiroiditis subaguda (Quervain) 968t, 975, Trombolisis 422, 425f, 427, 429, 430, 431
982 Trombolisis intraarterial 1213
Tiroiditis supurativa 975 Trombolisis intravenosa 1212, 1213
Tirotoxicosis 931 Trombolisis mecánica 1213
Tirotropina (TSH) 963, 982 Trombopatía urémica 886, 897
Tiroxina (T4) 963, 964f, 967t, 979 Trombopenia 1071, 1075t, 1076, 1077f,
Tolvaptán 248 1078t, 1079
Tomografía computerizada 424 Trombopenia inducida por heparina 1097t,
Toracocentesis 16, 17, 17f, 450, 452t, 453, 1099, 1103
453t, 454, 456, 457, 459f, 460 Trombosis 341, 342t, 343, 343t, 347, 347t,
Torsades de Pointes 933 349
Torsión testicular 155t Trombosis de la vena esplénica 826
Tos crónica 377, 378, 378t, 379f, 381 Trombosis de senos venosos 1217, 1221t
Tos ferina 1354t Trombosis venosa mesentérica 834, 837t,
Toxicodermia 196t, 198, 199 839t, 841f
Toxoplasmosis (toxoplasma) 585t, 588 Trombosis venosa profunda 419
Transferrina 1057, 1059, 1060t, 1061t, 1062f, Tronco celiaco 836
1065 Troponina T e I 283
Transfusión 1105, 1106, 1107, 1107t, 1108, Troponinas 428
1109, 1110, 1111 Trypanosoma cruzi 657, 851
Transplante hepático 784 Tuberculosis 136, 137t, 138, 140, 141,
Traqueobronquitis asociada a la ventilación 569, 570, 571, 572, 573, 574, 575, 575t,
mecánica 633 579t, 581f, 582, 929, 1114t, 1115, 1119t,
Traqueostomía 1365 1354t
Traqueotomia 12, 14f, 15, 1365, 1365t, 1366, Tuberculosis extrapulmonar 582
1367, 1368, 1368t Tuberculosis interacciones del tratamiento
Trasplante cardíaco 247, 248 576
Tuberculosis pulmonar 572 Vasopresina 33

Tuberculosis, aislamiento del paciente 574, Vegetación 480t, 481, 483t
580 Vena femoral 8, 9
Úlcera 347, 348t, 701, 702, 703t, 704, 705, Vena subclavia 8, 9
706f, 708, 709, 715, 721 Vena yugular 6, 8, 14
Úlcera aórtica 336 Ventilación mecánica domiciliaria 373, 373t
Úlcera de decúbito o presión 543, 545t, 546, Ventilación mecánica invasiva 372, 409, 410t
549t Ventilación mecánica no invasiva 369f, 371,
Úlcera genital 523t 376, 406, 409, 409t
Ulcus 703, 708, 709 Verapamilo 1346, 1347t
Ultrasonografía de troncos supraórticos 1209, Vertebroplastia 1045
1215 Vértigo 176, 177t, 178, 191
Ultrasonografía transcraneal 1215 Vesícula 194, 195, 195t, 196t, 197t, 199
Uretritis 528, 529t VHS1 194, 195
Uretritis infecciosa 505, 506, 507f, 513 Vía venosa central 7f
Uretritis traumática 506 Vía venosa periférica 5, 6
Urgencia hipertensiva 225, 226f Videotoracoscopia 453, 455
Úrico 125, 126, 128 Vidrio deslustrado 441, 443t, 444t
Urocinasa 430t VIH (virus de la inmunodeficiencia humana)
Urocultivo 504t, 504, 505, 506, 507f, 508, 569, 570, 571, 572, 574, 576, 578, 580, 581,
509, 511, 512, 513, 514, 515, 516, 516f, 517 666, 667, 668
Urticaria 200, 201, 201f, 202 Virus de la hepatitis B 661, 663
Uveítis 164f, 166, 167, 168t, 170t Virus de la hepatitis C 665
Vacuna antigripal 499 Virus papiloma humano 521
Vacuna antineumocócica 499 Vitamina B12 1059, 1060t, 1061t, 1065,
Vacuna VHB 662, 662t, 663, 664t, 665, 665t, 1066, 1066t, 1067, 1069
666, 667 Vitamina D 927, 929t, 930f, 931, 932t, 933,
Vacunación 1121, 1122 934t, 935, 935f, 936t, 937, 938, 939, 1042,
Vaginosis 530t, 531t 1043, 1043t, 1044
Valaciclovir 523t, 528t Volumen corpuscular medio 1058, 1059,
Valproico 1231, 1233t, 1234t, 1235f, 1236, 1061t
1236t, 1237 Vólvulo 107, 109, 113, 114, 115
Valvulopatía aórtica 311 Vómitos 110, 112, 113, 114, 116, 847, 848,
Valvulopatía mitral 311, 323 850, 851
Valvulopatía pulmonar 319 Vómitos entéricos 847
Valvulopatía tricuspídea 318 Vómitos post quimioterapia 1137
Vancomicina 476t, 482t Vulvovaginitis 506, 530, 530t, 531t
Variabilidad, índice de 388 VVZ 195, 197t
Varicela 195, 196, 196t, 197, 197t, 1354t, Wagner clasificación 542, 542t
1355 Warfarina 432, 1085, 1092, 1095t, 1097t,
Varices esofágicas 701, 703t, 710, 711f, 712, 1100, 1101, 1103
712t, 714, 714t Wasting syndrome 585t
Varices gástricas 710, 711f, 713, 714, 714t Xantomas 1047, 1048t, 1049t
Vasculitis 196t, 199, 201 Xerostomia 190, 191
Vasculitis sistémicas 883 Xilosa 1288, 1306t, 1309t
Vasoespasmo 1209, 1220, 1222 Zoledronato 932t, 934t
2---o
2 o
Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica
hu
Merck Sharp & Dohme de España, S.A. C/ Josefa Valcárcel, 38 · 28027 Madrid. www.msd.es CORP-1048064-0000
CUB 12 OCTUBRE 2012.indd 1

Cian de cuatricromíaMagenta
cuatricromíaMagenta de cuatricromíaAmarillo
cuatricromíaAmarillo de cuatricromíaNegro
cuatricromíaNegro de cuatricromíaPANTONE
cuatricromíaPAN
PANTONE
TONE 3282 CVLOMO
CVLOMO

Manual 12 de Octubre 7ed

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Manual 12 de Octubre 7ed

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Hospital Universitario 12 de Octubre

2-o 03/10/12 9:18

Primera edición 1985

© 1990. F. Gutiérrez Rodero y J. de D. García Díaz.

Reservados todos los derechos.

Depósito Legal: M. 32488-2012

Preimpresión: COE, S. A. - Luis I, núms. 3 al 7 - 28031 Madrid.

Editores (por orden alfabético)

Departamento de Medicina Interna

Si quieres aprender, enseña.

Dr. Carmelo Serrano Hernández

ÍNDICE ALFABÉTICO ........................................................................................... 1371

II. HISTORIA CLÍNICA

La historia clínica es el elemento fundamental del historial clínico. Su obtención y la

III. TRONCALIDAD Y SISTEMA MIR

IV. ÉTICA Y MEDICINA

3. Alta voluntaria. Ocasionalmente el paciente no desea atención médica y opta, previo

I. VÍAS VENOSAS DE ACCESO PERIFÉRICO

Consiste en la canulación por punción de una vena periférica.

II. VÍAS VENOSAS CENTRALES

Se denominan venas centrales a aquellas de grueso calibre que proporcionan un acceso

Localización del punto de punción mediante palpación

Se retira la jeringa y a través de la

Introducimos el catéter venoso

Figura 1. Canalización de vía venosa central.

rax que la subclavia, tratándose además de un vaso compresible. Se canaliza de elección en el

III. INTUBACIÓN OROTRAQUEAL

La clasificación de Mallampati trata de

Figura 2. Clasificación de Mallampati.

embargo en pacientes con inestabilidad hemodinámica se prefiere etomidato 0,15-0,3 mg/kg.

IMAGEN 1: Inserción del laringoscopio en la

IMAGEN 2: Se tracciona de la pala del larin-

Figura 3. Intubación orotraqueal.

Técnica quirúrgica de disección del espacio pretraqueal, aislamiento de la tráquea e intro-

IMAGEN 1: colocamos la cabeza del paciente

IMAGEN 2: apoyamos la punta de la mascari-

IMAGEN 3: desplazamos la mascarilla con el

Figura 4. Mascarilla laríngea.

4. Técnica: técnica percutánea dilatacional (figura 5).

5.2. Postoperatorias. Estenosis traqueal. Fístula traqueoinnominada (a partir de 48 h con

VI. DRENAJE ENDOTORÁCICO

VII. TORACOCENTESIS (figura 6)

Maniobra para extracción de líquido del espacio pericárdico.

IX. DESFIBRILACIÓN/CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA

1. La desfibrilación es el tratamiento de elección en la fibrilación ventricular (FV) y la

Extracción de líquido cefalorraquídeo (LCR) mediante punción en el espacio intradural a

Desinfección de la zona y delimitación del

Inserción del trócar con el bisel inclinado unos

Retiramos el fiador y observamos que refluye

Figura 7. Punción lumbar.

XII. SONDA DE SENGSTAKEN-

El taponamiento con balón es una

XIII. SONDAJE GÁSTRICO

Introducción de una sonda (naso u orogástrica) hasta el estómago. En pacientes despier-

XIV. SONDAJE VESICAL

Colocación de un catéter a través de la uretra hasta la vejiga para evacuar la diuresis.

se punciona aspirando en perpendicular a la superficie cutánea hasta obtener líquido sinovial.

La parada cardiorrespiratoria (PCR) es la interrupción brusca, inesperada y potencial-

II. SOPORTE VITAL BÁSICO (SVB)

Grite pidiendo ayuda

Abra la vía aérea

Figura 1. Algoritmo de soporte vital básico.

2.1. Consciente. Responde verbalmente o con movimientos.

Figura 2A. Maniobra frente-mentón. Figura 2B. Maniobra de tracción mandibular.