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cubierta anestesia 11/2/08 10:56 Página 1

manual de medicina
perioperatoria
Coordinación: J.Mª Sistac Ballarín

manual de medicina perioperatoria


PERF 09 07 SIST

Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor.


Hospital Universitario Arnau de Vilanova de Lleida.
Manual de medicina
perioperatoria

Servicio de Anestesiología, Reanimación y


Terapéutica del dolor.
Hospital Universitario Arnau de Vilanova de Lleida.

Coordinación: José Mª Sistac Ballarín

Edición: Dr. José Mª Sistac Ballarín


Tutor de residentes

Dr. Antonio Montero Matamala


Jefe de servicio. Prof. titular Universitat de Lleida

Dr. Tomás Martínez Salavera


Jefe de Sección
Esta obra se presenta como un servicio a la profesión médica. El contenido de la misma refleja las opiniones, criterios,
conclusiones y/o hallazgos propios de sus autores, los cuales pueden no coincidir necesariamente con los del Grupo
Bristol-Myers Squibb. Algunas de las referencias que, en su caso se realicen sobre el uso y/o dispensación de los
productos farmacéuticos, pueden no ser acordes en su totalidad con la correspondiente Ficha Técnica aprobada por
las autoridades sanitarias competentes, por lo que aconsejamos su consulta.

Con la colaboración de:

Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o transmitirse por
ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabación magnética o cualquier
almacenamiento de información y sistema de recuperación, sin el previo permiso escrito del editor.

© 2008 ERGON
C/Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid)

ISBN: 978-84-8473-619-6
Depósito Legal: M-46791-2007
….” Y haré partícipes de los preceptos y de las lecciones orales y
de todo medio de aprendizaje no sólo a mis hijos, sino también a
los de quien me haya enseñado y a los discípulos inscritos y
ligados por juramento según la norma médica….”

HIPÓCRATES (siglo V antes de Cristo- siglo IV antes de Cristo)

A: Sisco, Josemari, Nuria A. Fuencisla. Rafa, Herminio, María,


Luís, Mercé, Nuria G, Vicente, Olga, Pablo, Guillem, Fernando,
Xenia T, Esther, Paz, Rosalía, Silvia S, Fanny, Silvia E, Bea,
Estefanía, Albert, Edu, Xenia I., Miguel y José Emilio.
Autores

Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor.


Hospital Universitario Arnau de Vilanova. Lleida.

Agustí Cobos, E. Martínez Salavera, T.


Facultativo residente. Jefe de Sección.
Alonso Álvarez, H. Marzo Alonso, Cristina
Jefe de sección. Facultativo adjunto. Servicio de Hematología.
Brugal Olivella, G Mas Ciurana, E.
Facultativo adjunto. Facultativo adjunto.
Cuitó Morell, C. Matute Crespo, Mercè
Facultativo residente. Facultativo adjunto.
Enríquez Bargalló, S. Medina Frigola, A.
Facultativo adjunto. Facultativo residente.
Espachs Biel, Pere Montero Matamala, A.
Facultativo adjunto. Jefe de Servicio.
Farré Pinilla, M. Obón Monforte, H.
Facultativo adjunto. Facultativo adjunto.
Fort Pelay, B. Rius Ramírez, M.T.
Facultativo residente. Facultativo adjunto.
García Ruiz, N, Romagosa Valls, Antoni
Facultativo adjunto. Facultativo adjunto.
Gómez Agraz, J.L. Sagué Bou, S.
Facultativo adjunto. Facultativo adjunto.
González Enguita, R. Sanz Martín, P.J.
Facultativo adjunto. Facultativo adjunto.
Guerrero de la Rotta, Luis Fernando Sistac Ballarín, José Mª
Facultativo adjunto. Facultativo adjunto.
Isern Domingo, X. Vall Atero, E.
Facultativo residente. Facultativo adjunto.
Martínez Fernández, Gloria Villalba Mir, Paz
Facultativo adjunto. Facultativo adjunto.
Martinez González, E.
Facultativo residente.
Prólogo

Quiero expresar mi felicitación al Dr. José mos considerarlo como un texto tanto de con-
María Sistac por su interés y tutelación de los sulta, como de estudio y actualización.
residentes de Anestesiología que a lo largo de Como especialista anestesiólogo formado
los últimos años se han formado en el Hospi- por la vía MIR y tras17 años como Jefe de Ser-
tal Universitario Arnau de Vilanova de Lleida. vicio en tres hospitales diferentes con capa-
Como tutor coordinador de la docencia de cidad docente, considero que el anestesiólo-
postgrado de este Servicio facilitó la idea de go tiene un potencial formativo del que gene-
realizar un libro sobre la especialidad, prácti- ralmente no se es consciente hasta que reci-
co, de fácil lectura y dedicado especialmente be el agradecimiento de sus residentes al fina-
al médico residente en formación de Aneste- lizar el periodo de formación. Ese agradeci-
siología, Reanimación y Tratamiento del Dolor. miento y el seguir su evolución profesional a
El que en su realización se implicara la lo largo de los años, es una de las experien-
mayor parte de los facultativos del Servicio, cias más enriquecedoras en la vida profesio-
dice mucho a favor del mismo, y pone en evi- nal del anestesiólogo.
dencia la inquietud formativa y la estrecha rela- Por ello, este libro es el fruto de un agra-
ción existente entre los facultativos del Ser- decimiento mutuo entre aquellos profesiona-
vicio y los médicos residentes del mismo. les anestesiólogos que en algún momento
El texto ofrece 24 capítulos en los que se coincidieron durante cuatro años como médi-
actualizan las situaciones más frecuentes con cos adjuntos y residentes, y que seguro que
las que tiene que enfrentarse el anestesiólo- siempre recordarán.
go en su quehacer diario tanto dentro del qui-
rófano como en los gabinetes no quirúrgicos. Antonio Montero Matamala
Los temas han sido desarrollados por pro- Jefe de Servicio del Departamento de
fesionales con gran experiencia en los temas Anestesiología, Reanimación y Terapéutica
asignados. Los autores al escribir el libro han del dolor. Hospital Universitario Arnau de
pretendido dar respuesta a las dudas que pue- Vilanova. Lleida.
den plantearse en la anestesia de los proce- Profesor titular de Anestesiología.
dimientos intervencionistas, por lo que pode- Universitat de Lleida.
Indice

Introducción.........................................................................................................................................1

1. Traumatismo craneoencefálico y medular ...............................................................................3


G. Brugal Olivella, J.M. Sistac Ballarín, P. Espachs Biel

2. El paciente neuroquirúrgico programado............................................................................. 11


M. Farré Pinilla, E. Mas Ciurana, G. Brugal Olivella

3. El paciente con alteraciones del tiroides .............................................................................. 23


J.M. Sistac Ballarín, N. García Ruiz, J.L. Gómez Agraz

4. El paciente con enfermedad pulmonar ................................................................................. 31


H. Obón Monforte, A. Romagosa Valls, R. González Enguita

5. El paciente cardiópata no coronario....................................................................................... 55


P. Espachs Biel, A. Romagosa Valls, C. Cuitó Morell

6. El paciente con cardiopatía isquémica.................................................................................. 69


A. Romagosa Valls, M. Matute Crespo, P. Espachs Biel

7. El paciente hipertenso.................................................................................................................. 91
A. Romagosa Valls, L. Fernando Guerrero de la Rotta, G. Martínez Fernández

8. El paciente con alteraciones neuromusculares.................................................................. 99


E. Mas Ciurana, G. Martínez Fernández, P.J. Sanz Martín

9. El paciente con alteraciones digestivas .............................................................................. 115


P.J. Sanz Martín, P. Villalba Mir, N. García Ruiz

10. El paciente hepatópata.............................................................................................................. 123


J.L. Gómez Agraz, H. Alonso Álvarez, G. Brugal Olivella, M.T. Rius Ramírez

11. El paciente con alteraciones renales.................................................................................... 133


H. Alonso Álvarez, M.T. Rius Ramírez, J.M. Sistac Ballarín
12. El paciente diabético .................................................................................................................. 145
J.M. Sistac Ballarín, T. Martínez Salavera, A. Montero Matamala

13. Anestesia en la patología suprarrenal y el síndrome carcinoide .............................. 155


J.M. Sistac Ballarín, L.F. Guerrero de la Rotta, J.L. Gómez Agraz,
A. Montero Matamala

14. El paciente con patología vascular ....................................................................................... 165


M.T. Rius Ramírez, H. Alonso Álvarez, C. Cuitó Morell

15. El paciente con alteraciones de la sangre.......................................................................... 179


P. Villalba Mir, M. Matute Crespo, J.M. Sistac Ballarín, P.J. Sanz Martín

16. El paciente con alteraciones de la hemostasia ................................................................ 197


M. Matute Crespo, P. Villalba Mir, C. Marzo Alonso

17. El paciente inmunodeprimido ................................................................................................. 217


G. Martínez Fernández, E. Mas Ciurana, J.M. Sistac Ballarín

18. Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico.................................... 233


J.M. Sistac Ballarín, H. Alonso Álvarez, T. Martínez

19. La paciente obstétrica ............................................................................................................... 249


C. Cuito Morell, G. Martínez Fernández, E. Mas Ciurana

20. Procedimientos laparoscópicos.............................................................................................. 277


R. González Enguita, M. Farré Pinilla, H. Obón Monforte

21. El paciente alérgico..................................................................................................................... 287


N. García Ruiz, M. Farré Pinilla, J.M. Sistac Ballarín

22. Anestesia en cirugía oftalmológica ...................................................................................... 293


L.F. Guerrero de la Rotta, A. Romagosa Valls, J.M. Sistac Ballarín

23. El paciente drogadicto............................................................................................................... 309


G. Martínez Fernández, E. Mas Ciurana, J.M. Sistac Ballarín

24. Fármacos en anestesiología. Guía de administración ................................................... 329


S. Sagué Bou, E. Vall Atero, B. Fort Pelay, S. Enríquez Bargalló, E. Martínez
González, A. Medina Frigola, E. Agustí Cobos, X. Isern Domingo, G. Martínez
Fernández, G. Brugal Olivella, J.M. Sistac Ballarín
Introducción

La formación de residentes no sólo con- para realizar unos capítulos que de forma sis-
lleva desarrollar una labor asistencial adecua- tematizada intentan incidir, más que sobre las
da a las exigencias y retos que esto supone, técnicas anestésicas, sobre los problemas,
sino que también lleva implícito orientar y trans- perioperatorios y su resolución.
mitir, de forma correcta, las bases teóricas sobre A lo largo de 24 capítulos se analizan estas
las que se fundamenta nuestra actuación. entidades tanto en el enfermo neuroquirúrgi-
No es tarea fácil para el profesional de la co como en cardiópatas, hipertensos, pacien-
anestesia asumir la importante responsabili- tes con patología respiratoria, digestiva, hepá-
dad que supone intentar comunicar de forma tica, renal, vascular, neuromuscular o con tras-
adecuada todo su conocimiento y, además, tornos endocrinos, del sistema inmune e hidro-
formar de la mejor manera posible a los médi- electrolíticos. También se incluyen apartados
cos que esperan de nosotros algo tan impor- para la valoración de las afecciones de la san-
tante como es su formación especializada. gre y la hemostasia, las laparoscopias, las aler-
Trabajar con residentes supone un reto, gias, la drogadicción, el paciente en oftalmolo-
pero también un estímulo a nuestra propia for- gía o la paciente obstétrica, para concluir con
mación. Fruto de las diferentes sesiones teó- un apartado sobre fármacos en anestesiología.
ricas o personales que hemos desarrollado No quiero concluir estas líneas sin agrade-
a lo largo de estos ya 15 años que llevamos cer a Bristol Myers Squibb su apoyo en la edi-
formando residentes de Anestesiología, es ción de este libro, así como también dar las
este libro, en que se han intentado plasmar gracias a todos/as mis compañeros/as del Ser-
las patologías más habituales con las que nos vicio de Anestesiología del Hospital Universi-
enfrentamos en nuestro quehacer diario. tario Arnau de Vilanova por el tremendo esfuer-
Evidentemente no están todos los proce- zo que han realizado y la gran calidad que han
sos patológicos que se nos pueden presen- sabido plasmar en sus respectivos capítulos.
tar. Esto daría origen a un tratado, y ya exis- Y a nuestros/as residentes, como tutor,
ten muchos y de gran aceptación al respec- dedicarles de forma especial este libro, ya que
to; sino que pretende ser una guía para el su presencia nos estimula, nos ayuda y nos
médico en formación, tanto de consulta, como transmite esos valores que su juventud y ansias
de estudio o de resolución de dudas ante una de aprender llevan implícitos, y que nunca
situación programada o urgente debemos perder. Gracias, de corazón, por lo
El manual ha sido desarrollado íntegramen- mucho que también nos aportáis.
te por el personal facultativo que forma, o for-
mó, parte de nuestro Servicio, y que sin duda Lleida, julio de 2007
han aportado lo mejor de cada uno de ellos José Mª Sistac Ballarín
1
1. Traumatismo
craneoencefálico y medular

G. Brugal Olivella, J.M. Sistac Ballarín, P. Espachs Biel

TRAUMATISMO · Aumenta el riesgo de hematoma intra-


CRANEOENCEFÁLICO craneal.
Definición · Puede producir una fístula si existe una
Lesión física o deterioro funcional del con- lesión de duramadre y extravasar LCR.
tenido craneal debido a un intercambio brus- - Hematomas intracraneales:
co de energía mecánica. · Hematomas extradurales. Poco frecuen-
Esta definición incluye causas externas que tes. Se producen por laceración de arte-
pudiesen producir conmoción, contusión, rias meníngeas, venas o senos de dura-
hemorragia o laceración del cerebro o del tron- madre, más frecuentemente temporo-
co del encéfalo hasta el nivel de la primera vér- parietal.
tebra cervical. · Hematoma subdural. Los más frecuen-
Principales causas: tes, situados entre la duramadre y el
- 44% accidentes de tráfico. cerebro, tienen mal pronóstico. Son la
- 26% caídas. expresión de un traumatismo violento.
- 9% agresión sin arma. - Lesiones focales o difusas. Desde lace-
- 8% agresión con arma. raciones y contusiones, hasta daño axonal
difuso.
Fisiopatología
Determinan la importancia de las lesiones Lesiones secundarias
intracraneales en un traumatismo: La acele- - Edema cerebral. Aumento de la cantidad
ración en el momento del shock y la duración de agua de uno o varios compartimentos
de la aplicación de la fuerza de contacto. (vascular, celular y extracelular).
Los traumatismos craneales pueden divi- - Edema extravascular.
dirse en dos grandes categorías: - Edema vasogénico. Es el más frecuente,
- Traumatismos craneales cerrados (vía por lesión de barrera hematoencefálica;
pública). depende de la gravedad, dimensión y dura-
- Traumatismos craneales penetrantes (arma ción de la lesión.
de fuego). - Edema por obstrucción. De las vías de dre-
naje LCR.
Lesiones primarias - Edema celular. Citotóxico u osmótico,
- Fractura del cráneo: secundario a una lesión isquémica.
· Aumenta con la gravedad del traumatis-
mo. Lesiones extracraneales
3
4 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 1. Escala de Glasgow. Tabla 2. Escala de Raimondi.

Puntos Área evaluada Puntos Área evaluada

Apertura ocular Respuesta ocular


4 Espontánea 4 Sigue con la mirada
3 Al hablarle 3 MOE y pupilas normales
2 Al dolor 2 MOE o pupilas afectadas
1 Sin respuesta 1 Parálisis MOE o pupilas

Respuesta verbal Respuesta verbal


5 Orientada 3 Llora
4 Conversación confusa 2 Respiración espontánea
3 Palabras inadecuadas 1 Apnea
2 Sonidos incomprensibles
1 Sin respuesta Respuesta motora
4 Flexiona y extiende
Mejor respuesta motora 3 Flexión al dolor
6 Obedece órdenes 2 Hipertonía generalizada
5 Localiza el dolor 1 Flaccidez
4 Flexión-retirada al dolor
3 Flexión anómala al dolor Puntuación máxima 11
(decorticación) Puntuación mínima 3
2 Extensión anómala al dolor
(descerebración)
1 Sin respuesta
· Asociación de consumo de tóxicos.
Puntuación máxima 15 · Única indicacion quirúrgica: Presencia
Puntuación mínima 3 de hematoma intracraneal con signos de
enclavamiento.

Evaluación inicial Pruebas complementarias


Clínica - Ecografía abdominal o TAC abdominal.
- Evaluación de la permeabilidad de la vía - Radigrafías de columna y TAC cervical (difi-
aérea y ventilación. cultad para visualizar C7-T1).
- Evaluación hemodinámica.
- Examen neurológico: Conducta anestésica: Monitorización
· Escala de Glasgow (grave, leve, mode- La instalación de la monitorización no debe
rado) (Tabla 1). retrasar una intervención cuando existe ries-
· Escala de Raimondi en menores de 3 go vital. Si la intervención tiene un grado menor
años (Tabla 2). de urgencia, hay que monitorizar antes del
· Síndrome de hipertensión craneal. traslado del paciente a quirófano y se esta-
· Estado de consciencia. bilizará al paciente desde un punto de vista
· Examen pupilar. Signos de enclavamien- hemodinámico y respiratorio.
to. - Pulsioximetría.
· Alteración de la visión o de la posición - CO2 espirado.
ocular (desviaciones de la mirada). - Temperatura central.
· Presencia déficit motor focalizado. - Catéter arterial.
· Trastornos neurovegetativos, vómitos - Vía venosa central.
recurrentes. - TAC cerebral.
Traumatismo craneoencefálico y medular 5

- Monitorización de la PIC, importante sobre - Si Pam cae debajo de 70 mmHg: realizar


todo en intervenciones extracraneales. No llenado vascular o perfusión de catecola-
está exenta de riesgos. Contraindicada minas.
cuando existan trastornos de la hemosta- - Recomendable una leve hipotermia en tor-
sia. En intervenciones craneales hay visión no a los 35°C.
directa del estado tensional del parénqui- - Traslado a RPQ o UCI cuando el estado
ma cerebral. hemodinámico y respiratorio sean esta-
- Asegurar la máxima estabilidad hemodi- bles.
námica del paciente antes de la inducción - Puede estar indicada TAC de control o
y corregir hipovolemia preexistente. estudios radiológicos antes del traslado
- Considerar estómago lleno, IOT de secuen- a la sala de cuidados intensivos.
cia rápida.
- Valorar vía aérea, posible dificultad de intu- Cuidados en reanimación: Evaluación
bación por lesiones asociadas (traumatis- clínica
mos faciales, lesiones medulares...). - Difícil en enfermos que han sufrido trau-
- Anestésicos de inducción rápida: Propo- matismos neurológicos graves.
fol, tiopental, etomidato. Dado el alto ries- - Control pupilar (signos de enclavamiento).
go de hipotensión, debe tenerse prepara- - Trastornos neurovegetativos: temblores,
do un vasopresor de acción rápida (efe- sudores, hiperventilación, reacciones moto-
drina, fenilefrina). ras en extensión (opistótonos), hace pen-
- La lidocaína intravenosa en dosis de 1,5 sar en lesión fosa posterior o lesiones difu-
mg/kg inyectada 3 minutos antes de la sas del diencéfalo.
laringoscopia permite limitar el aumento - Control de la PIC:
de la PIC sin riesgo de hipotensión. · Normal: 0-10 mmHg.
- Prevenir cualquier aumento excesivo de · Moderadamente elevada: 15-20 mmHg.
presión arterial mediante inyección de un · Alta (mal pronóstico neurológico): > 20
mórfico (remifentanilo, fentanilo) o vaso- mmHg.
presor (esmolol, labetalol, urapidilo...). · Muy alta (peligro vital): > 40 mmHg.
- Siempre que sea posible, posición procli- - Si existe PIC normal 48 horas después del
ve de la cabeza (10-20º). traumatismo sin necesidad de tratamien-
- Vigilar posiciones de compresión vena to para su control se debe interrumpir la
yugular. sedación para evaluación neurológica y
- Mantenimiento de la anestesia: Recomen- posible extubación.
dables agentes endovenosos (propofol) - TC. Realizar sistemáticamente entre las 24-
por su efecto vasoconstrictor cerebral. 48 horas. Pueden aparecer lesiones secun-
- Los mórficos pueden aumentar transito- darias, incluso con TC inicial normal. Tam-
riamente la PIC cuando son inyectados en bién se debe realizar TC ante un aumento
bolo. Es preferible la perfusión continua anormal de la PIC y cuando existan signos
o los bolos repetidos a dosis bajas. de enclavamiento.
- Es preferible la curarización profunda, por- - RMN. Es siempre superior en imagen para
que evita el riesgo de tos intraquirúrgica la evaluación de un traumatismo craneal,
(sube PIC) y permite evitar la profundi- pero es una exploración difícil de realizar
zación excesiva que puede causar hipo- en fase aguda. Es preferible la TC en fase
tensión. aguda, por su mayor disponobilidad y faci-
- Normocapnia o ligera hipocapnia (30-35 lidad de realización. En el futuro puede
mmHg). desbancar a la TC.
6 Manual de medicina perioperatoria

- Doppler transcraneal. La bóveda craneal Tabla 3.


sólo es permeable para los ultrasonidos
SvjO2 DAVO2 LOI
por 3 ventanas de registro (temporal, occi-
(%) ml O2/100 ml
pital y orbitaria). Permite evaluar modifica-
ciones circulatorias ligadas al traumatismo. Hiperemia > 75 <4 < 0,08
No reemplaza la medición de la PIC pero Normal 55–75 4–7 < 0,08
permite un cálculo cualitativo. Permite eva- Hipoperfusión < 55 >7 < 0,08
luar el estado de autorregulación y posee Isquemia variable variable > 0,08
un interés pronóstico. Se trata de un méto-
do no cruento y fácilmente reproducible.
- Saturación venosa O2 golfo yugular (SjO2). miento de neumopatías deben ser obje-
Normal entre 54-75%. Una disminución tivos prioritarios. El aumento de la concen-
de aportación cerebral de O2 conduce a tración de la fracción inspirada de oxíge-
una aumento de la extracción, lo que con- no, la intubación endotraqueal y utilización
duce a una disminución de SjO2. Existe de la PEEP pueden ser necesarios.
riesgo de contaminación de sangre extra- La PEEP puede aumentar la PIC, sin
cerebral. SjO2 < 50% corresponde hipo- embargo en la práctica clínica es un
perfusión cerebral relativa. SjO2 elevada aumento poco significativo y no se con-
puede corresponder a una hiperemia cere- traindica en pacientes con traumatismos
bral elevada (Tabla 3). craneales cuando existe indicación. Debe
ser instaurada gradualmente.
Tratamiento - Acidosis cerebral es factor de agravación
Tratamiento sintomático neurológica, la ventilación mecánica per-
- Hipotensión. La TA sistólica menor de 90 mite luchar contra la acidosis respiratoria.
mmHg (peor pronóstico) debe corregirse - Posición proclive de 30º disminuye la PIC
de inmediato porque disminuye la PPC y una media de 5-7 mmHg sin modificar el
provoca una “cascada vasodilatadora” que FSC. Es la posición recomendada, excep-
aumenta la PIC. Es deseable el manteni- to en caso de TA inestable o de hipovole-
miento de Pam entre 80-100 mmHg. mia,donde la posición horizontal es prefe-
Los solutos que contienen glucosa (son rible para mantener una PPC suficiente.
hipotónicos) deben prohibirse para llena- - La sedación aporta múltiples ventajas:
do vascular. La hiperglucemia es un factor Facilitar terapias (lavados, aspiraciones
de agravación en los pacientes con trau- bronquiales), limitar PIC, protección cere-
matismos craneales bral, minimizar hipertonía vegetativa. Per-
Se aconseja perfusión combinada de hidro- mite soportar la intubación y ventilación
xietilalmidones (hasta 33 ml/kg) y de ClNa mecánica. La asociación de un mórfico
al 0,9%. (fentanilo, remifentanilo) y una benzodia-
No hay que limitar el llenado vascular mien- cepina o propofol es la más usada. Se pre-
tras haya inestabilidad hemodinámica. fiere una perfusión continua al bolo (pue-
Puede mejorar el pronóstico neurológico de aumentar transitoriamente la PIC). Es
el uso de suero salino hipertónico. importante adaptar la posologíhipertoniaa
Perfusión se catecolaminas: A menudo no de estos agentes caso por caso.
resulta posible evitar el uso de catecola- - El traumatismo craneal provoca un hiper-
minas para aumentar la PPC. metabolismo durante las tres primeras
- Hipoxemia e hipercapnia. El tratamiento semanas. La nutrición no es capaz de
de lesiones torácicas, prevención y trata- reestablecer el equilibrio entre catabolis-
Traumatismo craneoencefálico y medular 7

mo y anabolismo, permite únicamente limi- Tratamiento quirúrgico


tar el catabolismo. La vía de administración - La evacuación quirúrgica de los hema-
puede ser enteral o parenteral aunque se tomas compresivos extradurales, subdu-
aconseja enteral siempre que sea posible. rales e intraparenquimatosos, es requisito
- La hipocapnia moderada (30-35 mmHg) indispensable previo al tratamiento médi-
es recomendable sobre la hiperventila- co de la PIC.
ción que empeora el pronóstico y pue- - La lobectomía y la craniectomía descom-
de producir isquemia cerebral y aumen- presiva son técnicas poco frecuentes con
to de la PIC por efecto rebote al norma- indicaciones raras.
lizar el CO2.
- Drenaje ventricular externo, método efi- Complicaciones no neurológicas de
caz, pero difícil de llevar a cabo. Limitar su los traumatismos craneales
duración a 5 días. En lesiones unilaterales, - Cardiacas. Estado hiperdinámico por
el drenaje intempestivo del ventrículo con- hiperactividad simpática o parasimpática
tralateral puede provocar fenómenos de (lesiones hipotalámicas o tronco cerebral)
enclavamiento. en fase aguda, taquicardia, hipertensión,
- Osmoterapia, El manitol aumenta la osmo- resistencias vasculares pulmonares y sis-
laridad sanguínea, pero no deshidrata al témicas normales o bajas, alteraciones en
paciente. Su uso justifica el estudio preci- ECG. Puede estar indicado tratamiento sim-
so de las pérdidas urinarias de agua, sodio paticolítico (alfa o betabloqueantes).
y potasio. Se suele dosificar 0,25-1 g/kg. - Pulmonares. Hipoxemia por múltiples
El límite de uso es el aumento de la osmo- motivos, hipoventilación, aspiración pul-
laridad, no debe sobrepasar los 320 monar, traumatismo torácico, edema pul-
mOsm/L. monar neurogénico (catecolaminas circu-
- Hipotermia moderada (34-35º) tiene lantes son capaces de lesionar la membra-
efecto favorable sobre PIC y PPC, aunque na alveolo-capilar).
potencialmente pueden aparecer compli- - Trastornos de la coagulación. Está liga-
caciones (trastornos de la coagulación, da a la extensión de las lesiones cerebra-
trombosis, efectos cardiacos...). Es más les y al pronóstico de los pacientes. La libe-
importante el tratamiento de la hiperter- ración masiva de tromboplastina de las
mia a través de medidas físicas y parace- lesiones cerebrales podría explicar la acti-
tamol, que disminuye más efectivamente vación de la coagulación y la fibrinólisis
la temperatura cerebral que la central. - Endocrinos. La diabetes insípida puede
aparecer transitoria o permanentemente.
Tratamiento farmacológico Se manifiesta con poliuria, polidipsia, hiper-
- Glucocorticoides. No han demostrado natremia, disminución de densidad urina-
efecto alguno sobre la PIC incluso a dosis ria. El tratamiento consiste primero en com-
muy altas. pensar las pérdidas urinarias para preve-
- Nimodipino. Cierta eficacia para reducir la nir la hiperosmolaridad grave y luego inyec-
mortalidad durante una hemorragia menín- tar vasopresina 1-2 µg/6-24 h e.v. o s.c.
gea, sin embargo pueden disminuir la TA, según necesidades.
lo que anularía sus efectos beneficiosos.
- Pentotal, eficaz en pacientes con PIC rebel- TRAUMATISMO MEDULAR
de al tratamiento. Dosis inicial 5 mg/kg, Definición
seguida de perfusión 6 mg/kg/h. No exce- Lesión medular es el daño que se presen-
der más de 3-5 días el tratamiento. ta en la médula espinal, que conduce (según
8 Manual de medicina perioperatoria

su gravedad) a la pérdida de algunas funcio-


nes, movimientos y/o sensibilidad. Normal-
mente estas pérdidas se presentan por deba-
jo del nivel de la lesión. El problema esencial
de las lesiones raquídeas es la amenaza medu-
lar relacionada con los desplazamientos de las
estructuras óseas y de su estabilidad.
Causas:
- Los accidentes de tránsito son la principal
causa (44%).
- Violencia (24%).
- Caídas (22%).
- Lesiones deportivas (8%).
- Otras causas (2%).

Transporte prehospitalario
La aparición o agravamiento de lesiones
neurológicas se previene manteniendo recto
el eje cabeza-cuello-tronco durante todo el
traslado. A todo paciente politraumatizado se
le considera portador de una lesión inestable
del raquis hasta que no se pruebe lo contra-
rio mediante radiología.

Evaluación inicial
Clínica Figura 1.
- Examen de la motricidad voluntaria de
todos los grupos musculares.
- Examen de la sensibilidad superficial (Fig. - Todo paciente traumatizado debe ser
1), propioceptiva y termoanalgésica. La sometido a un examen radiológico com-
sensibilidad superficial es la más impor- pleto que comprenda: placa de frente y
tante desde el punto de vista pronóstico. perfil para raquis cervical, complementa-
- Examen de la sensibilidad perineal y tono y da si es posible por placa centrada en C1-
contracción del esfínter anal. Si el reflejo C2 con la boca abierta. Es aconsejable que
anal está conservado refleja una lesión sean dos médicos los que interpreten estas
incompleta y por lo tanto mejor pronóstico. placas para minimizar el riesgo de que haya
- Los signos piramidales són raros en fases lesiones desapercibidas.
iniciales. - La TC permite visualizar las líneas de frac-
tura y los fragmentos situados en el canal
Pruebas complementarias vertebral. También es muy útil cuando no
- La realización de pruebas complementa- se han podido visualizar correctamente
rias presentan un riesgo importante en los algunas vértebras.
politraumatizados: por su estado hemodi- - La resonancia magnética proporciona imá-
námico, posibilidad de monitorización genes de la médula espinal. Su única indi-
durante su realización, posibilidad de cación en urgencias es la sospecha de
empeorar las lesiones existentes... afectación medular sin lesión ósea.
Traumatismo craneoencefálico y medular 9

- Se deben realizar pruebas que nos permi- · Reducción de la deformación.


tan diagnosticar o descartar lesiones extra- · Exploración del interior del canal verte-
neurales asociadas a los politraumatismos. bral en caso de déficit neurológico.
· Supresión de la compresión directa,
Tratamiento medular o radicular.
Tratamiento médico · Estabilización del raquis.
- El mantenimiento hemodinámico y de per- - El acceso posterior se suele usar en colum-
fusión medular han demostrado ser el fac- na dorsolumbar y anterior en el cervical.
tor más importante a la hora del tratamien- - Aunque es un tema muy discutido, se
to de los traumatismos medulares. acepta que se debe valorar cirugía urgen-
- Es precisa la corrección de la hipovolemia te cuando la lesión medular es incomple-
mediante llenado vascular y, si es necesa- ta o se percibe un agravamiento progresi-
rio, el uso de un vasoconstrictor (dopami- vo en las primeras horas.
na, noradrenalina).
- Corrección de la hipoxia y la hipertermia Conducta anestésica
profunda (<34ºC), así como evitar la hiper- - Se deben monitorizar los parámetros bási-
glucemia. cos:
- La administración precoz (durante las pri- · ECG.
meras 8 horas) de metilprednisolona (30 · Pulsioximetría.
mg/kg seguido de perfusión continua de · CO2 espirado.
5,4 mg/kg/h, durante las primeras 24 h) · Temperatura central.
en grandes dosis mejora el pronóstico neu- · Diuresis.
rológico de la compresión medular de los · Catéter arterial.
traumatismos medulares cervicales sin · Vía venosa central.
aumento importante del riesgo infeccioso. - La intubación traqueal plantea problemas
- No se debe administrar metilprednisolona fundamentalmente en los traumatismos de
si han pasado 8 horas del traumatismo, ni raquis cervical. Esta no debe diferirse en
administrar más de 24 horas, debido a que caso de insuficiencia respiratoria en la que
aumenta el riesgo infeccioso. debe realizarse intubación oral con larin-
- En traumatismos toracolumbares medula- goscopia, con un ayudante que manten-
res, no está recomendado el uso de cor- ga el raquis cervical en la posición más
ticoides por el escasa o nula mejoría en el neutra posible, asociada a una inducción
pronóstico de infecciones. rápida.
- En investigación se encuentran numero- Si no existe insuficiencia respiratoria es
sos fármacos, aunque aún no se ha podi- imprescindible usar una técnica que no
do demostrar su efecto beneficioso. El movilice el raquis cervical, siendo la más
nimodipino puede aumentar la perfusión recomendada la intubación con fibrosco-
medular, pero siempre se debe asociar a pio en paciente despierto. La utilización de
un vasocontrictor. Los bloqueadores de curares expone a un mayor riesgo de movi-
los receptores NMDA parecen disminuir lización por supresión de la contracción
las consecuencias de la isquemia. tónica de los músculos del cuello, aunque
su uso no está contraindicado.
Tratamiento quirúrgico - La maniobra de Sellick es poco recomen-
- Cuatro grandes principios guían el trata- dable en caso de traumatismo inestable
miento quirúrgico de las lesiones del raquis, de raquis cervical bajo, ya que puede indu-
existan o no trastornos neurológicos: cir desplazamientos vertebrales.
10 Manual de medicina perioperatoria

- La colocación del paciente es también un se hace profilaxis en pacientes que pre-


momento crítico; puede ser necesario sentan parálisis es casi del 100%. Duran-
colocar al paciente en decúbito prono. Hay te las primeras 48 horas están contraindi-
que tener especial precaución en las cadas por el riesgo de agravamiento de
siguientes situaciones: las lesiones hemorrágicas de la contusión
· Estabilidad hemodinámica del paciente, medular y es recomendable la colocación
tanto en la colocación en prono, como de medias de compresión.
en la recolocación en supino. - Prevención de las complicaciones ventila-
· Movimiento del paciente en bloque para torias y el retiro de la ventilación mecánica.
prevenir la aparición de nuevas lesiones. Este problema es la primera causa de muer-
· Evitar las compresiones abdominal y te en los pacientes que han sobrevivido al
torácica excesivas. traumatismo inicial. Se debe considerar que
· Protección de puntos de apoyo y pro- los pacientes que presentan un traumatis-
tección ocular. mo medular por encima de T6 tienen una
· Comprobar y fijar el tubo endotraqueal. autonomía ventilatoria sólo relativa.
· Limitar la hipotermia con el calentamien-
to externo. Bibliografía
- La succinilcolina es el único fármaco con- 1. Bruder N, Boulard G, Ravussin P. Surveillance et
traidicado 48 horas después de la lesión traitement des patients traumatises crâniens.
medular debido al riesgo de hiperpotase- Encycl Méd Chir (Elsevier, París-France). Anes-
mia. thésie-Réanimation, 36-910-B-10, 1996.
- El problema esencial es evitar la hipoten- 2. Langeron O, Tiou B. Prise en charge du raquis
sión (mantener PAM >70 mmHg), que traumatique. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris-
produce un agravamiento neurológico. Se France). Anesthésie-réanimation, 36-605-A-20,
1998.
recomienda la inducción con etomidato
o ketamina. 3. Segal AZ, Rosana J, Schaumna LH. Lesiones cere-
- La anestesia ejerce un efecto protector brales agudas. Massachussets general Hospi-
tal. Critical Care 2001 (Philadelphia, PA 19106-
sobre la isquemia medular.
3780).
- El uso de un vasoconstrictor (dopamina,
4. Miranda JI, Mahr PG. Anestesia en el paciente
noradrenalina) es recomendable cuando
politraumatizado. En: Torres LM. Tratado de anes-
existe un bloqueo simpático alto. tesia y reanimación. Madrid: Arán; 2001. p. 2857-
2902.
Cuidados en reanimación
5. Fabregas N, Valero R, Gambus P. Monitorización
En la sala de reanimación hay dos situa- neurológica. En: Torres LM. Tratado de aneste-
ciones en las que debemos prestar especial sia y reanimación. Madrid: Arán; 2001. p. 1461-
atención: 1490.
- Prevención de la enfermedad tromboem- 6. Culley DJ, Szabo M. Anestesia en neurocirugía.
bólica con heparinas de bajo peso mole- Massachussets General Hospital. Philadelphia;
cular. La incidencia de tromboflebitis si no 2001. p. 422-447.
2. El paciente
neuroquirúrgico programado

M. Farré Pinilla, E. Mas Ciurana, G. Brugal Olivella

CONCEPTOS GENERALES DE LA mo no está definido. Usualmente es superior


ENFERMEDAD a 70 mmHg y aunque PPC < 60 se relacionan
Consideraciones fisiofarmacológicas con malos resultados, el beneficio de la PPC
en relación a la anestesia más elevada no está demostrado.
neuroquirúrgica Patología intracraneal y fármacos pueden
Los procedimientos neuroquirúrgicos pro- comprometer la PPC por su efecto sobre la
gramados habituales incluyen: craneotomía PAM y/o la PIC.
supratentorial, cirugía de fosa posterior, pro- Es un método cualitativo para medir el flu-
cedimientos transesfenoidales, hemorragia jo sanguíneo cerebral (FSC) en relación con
subaracnoidea-aneurisma-malformación arte- la resistencia vascular cerebral (RVC). Según
rio-venosa, cirugía cerebral funcional y neu- la ley de Hagen-Poiseuille: FSC=PPC/RVC.
roendoscopia. Estableceremos guías de actua-
ción común, con salvedades según posición Flujo sanguíneo cerebral (FSC)
quirúrgica y según determinadas técnicas El FSC global es de 45-65 ml/100g tejido
(estereotaxia, neuronavegación, “awake cra- cerebral perfundido/min. Es directamente pro-
niotomy” y técnicas neuroendoscópicas). porcional a la PPC e inversamente proporcio-
Los objetivos de la neuroanestesia son la nal a las resistencias vasculares cerebrales.
protección cerebral y la consiguiente mejora Siendo superior en la sustancia gris que en la
de las condiciones quirúrgicas, optimizando blanca.
seis factores importantes e interrelacionados La propiedad intrínseca de la pared neuro-
entre sí: presión de perfusión cerebral (PPC), vascular por la que el FSC se mantiene constan-
flujo sanguíneo cerebral (FSC), volumen san- te (“meseta”) sobre un amplio rango de valores
guíneo cerebral (VSC), presión intracraneal de PPC se denomina autorregulación. La curva
(PIC), reactividad al CO2 (CO2R) y consumo de autorregulación puede desviarse o abolirse.
metabólico regional cerebral de O2 (CMRO2). La desviación izquierda evita la isquemia
En el análisis de estos factores: en caso de hipotensión, vasodilatación, hipo-
xia e hipercapnia. La desviación derecha evi-
Presión de perfusión cerebral (PPC) ta el edema cuando la presión sanguínea es
Es la resultante de la diferencia entre pre- elevada, por activación simpática, dolor o
sión arterial media (PAM) y las presiones con- estrés. Puede existir pérdida de la autorregu-
trapuestas: presión intracraneal (PIC) y pre- lación debido a múltiples factores (hipoxemia,
sión venosa. Como la presión del golfo veno- hipercapnia, isquemia, fármacos, infección,
so de la yugular tiende a cero se suele despre- tumor...), lo que conlleva la disfunción de la
ciar, por ello la PPC=PAM-PIC. Su nivel ópti- barrera hematoencefálica y la formación de
11
12 Manual de medicina perioperatoria

edema cerebral, considerado factor de mal Presión intracraneal (PIC)


pronóstico. Puede haber también ruptura a Valor normal alrededor de 10 mmHg. El man-
presión de perfusión normal: tras cirugía de tenimiento o reducción de la PIC es uno de los
malformación arterio-venosa cerebral, en que objetivos más importantes de la neuroanestesia.
la parálisis vasomotora impide el aumento de Pues la PIC es un determinante de PPC y, por
resistencia vascular para mantener el flujo, extensión, de FSC y funcionamiento cerebral.
lo que puede dar lugar a hiperemia, edema Hay tres componentes principales de la
y hemorragia. cavidad intracraneal: cerebro (80%), fluido
La mayoría de los anestésicos intraveno- cerebroespinal (10%) y volumen sanguíneo
sos (propofol, barbitúricos, etomidato, benzo- cerebral (10%). Si uno de los componentes
diacepinas y narcóticos) reducen el metabo- aumenta, debe ser compensado por el des-
lismo cerebral (CMRO2) y secundariamente censo de otro para mantener la PIC. Pero la
se produce vasoconstricción y descenso del relación volumen-presión del sistema craneo-
FSC proporcionalmente. Propofol y tiopental espinal no es lineal (hipótesis de Monro-
tienen mayor efecto vasoconstrictor sin alte- Kellie), sino que se trata de una curva expo-
rar la autorregulación. nencial clásica, en que se distinguen dos fases:
La ketamina aumenta el flujo sanguíneo Una casi recta, con mínima alteración de
cerebral hasta un 60%, así como el metabo- la presión pese a importantes incrementos de
lismo cerebral. volumen: periodo de compensación espacial.
Los anestésicos volátiles inducen disminu- Y otra abrupta ascendente, en que peque-
ción del metabolismo cerebral y una vasodi- ños incrementos de volumen ocasionan gran-
latación directa dosis-dependiente. Existe evi- des elevaciones de presión: periodo de des-
dencia de que el aumento del flujo sanguíneo compensación espacial.
cerebral es más pronunciado con desflurano El cambio volumétrico por unidad de cam-
que con sevoflurano. Más de una MAC de bio de presión es llamado, en fisiología respi-
desflurano provoca la pérdida de la autorre- ratoria, distensibilidad o compliancia. En fisio-
gulación. logía neurológica, el concepto útil es el inver-
Los relajantes musculares carecen de efec- so, la elastancia o rigidez. Así, a lo largo de
to sobre el FSC y el CMRO2 ya que no cruzan la primera fase de la curva, la elastancia o rigi-
la barrera hematoencefálica, pero indirecta- dez del sistema craneoespinal es baja y la
mente pueden alterar la hemodinámica cere- compliancia o distensibilidad alta. Contraria-
bral a través de sus efectos sobre la presión mente a lo que ocurrirá en la segunda fase.
arterial y la frecuencia cardiaca. La succinilco-
lina causa un aumento transitorio de FSC y de Metabolismo cerebral de O2
CMRO2, probablemente no abolido por la pre- (CMRO2)
via administración de bloqueantes neuromus- El parámetro más utilizado para determi-
culares no despolarizantes. nar la actividad metabólica local es el consu-
mo metabólico regional de oxígeno: CMRO2,
Volumen sanguíneo cerebral (VSC) que es de 3-3,8 ml/100g/min.
Habitualmente los cambios en el FSC y en Es un factor determinante de la afectación
el VSC son proporcionales. Pero cambios de cerebral de un insulto isquémico: el descen-
posición (de sedestación a decúbito supino y so del CMRO2 prevendrá la isquemia.
de éste a Trendelenburg) pueden aumentar Los anestésicos endovenosos potencial-
el VSC sin aumentar el FSC. mente reducen el CMRO2, FSC, VSC y PIC; lo
El propofol disminuye el VSC y el sevoflura- que los convierte en agentes recomendados
ne lo aumenta, pero menos que el isoflurano. en hipertensión endocraneal (HTEC).
El paciente neuroquirúrgico programado 13

En cambio, los anestésicos volátiles redu- exposición a la atmósfera y asociarse con


cen el CMRO2, pero aumentan el FSC por un riesgo más elevado de embolia gaseo-
efecto directo sobre la vasculatura. sa venosa. Los tumores metastásicos y el
meningioma tienen un mayor riesgo de
Reactividad al CO2 (CO2 R) sangrado intraoperatorio por su abundan-
Expresa la influencia del CO2 sobre el tono te vascularización. Los tumores malignos
vascular cerebral. infiltrantes aumentan el riesgo de edema
La hipercapnia causa vasodilatación y cerebral postoperatorio.
aumento del FSC. Contrariamente, la hiper- - Valorar también el grado de edema cere-
ventilación provoca vasoconstricción arterial bral que rodea la masa.
cerebral, con descenso de FSC, VSC y PIC. - Examinar los ventrículos laterales para evi-
Pero, mientras que el descenso de PIC es denciar ventriculomegalia por hidrocefalia
beneficioso, la reducción del FSC puede pro- obstructiva o borramiento por compresión
ducir isquemia, según el grado y duración de por el tumor masa, con desviación de la línea
la hiperventilación. media. Ambas situaciones indican descen-
La reactividad al CO2 se mantiene con so de la distensibilidad intracraneal e HTEC
sevoflurano e isoflurano hasta 1,5 MAC en que se sitúa en la “rodilla” de la curva hiper-
adultos y hasta 1 MAC en niños. Los anes- bólica volumen-presión y que cualquier
tésicos endovenosos no influyen en la CO2 R maniobra que aumente el volumen produci-
significativamente. rá un desproporcionado aumento de la PIC.
La respuesta vasorreactiva está atenuada o
abolida en disfunción neurológica y es un sig- Valoración sistémica
no grave de daño cerebral y de mal pronóstico. - Efectos sistémicos de procesos expansi-
vos cerebrales: Respuesta de Cushing
CONSIDERACIONES EN LA (bradicardia hipertensiva), especialmente
VALORACIÓN PREANESTÉSICA Y frecuente. Las lesiones de hipotálamo y
OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE tronco pueden ocasionar edema pulmo-
Para el diseño de un plan neuroanestési- nar neurogénico, la compresión del tron-
co es precisa una valoración preoperatoria co cerebral puede llevar al colapso cardio-
cuidadosa, con especial atención a: vascular, lesiones hipotálamo-hipofisarias
producen trastornos endocrinos y térmi-
Valoración del estado neurológico cos, los glioblastomas y meningiomas se
Glasgow, focalidad, afectación de pares asocian con mayor tendencia a complica-
craneales y signos de hipertensión endocra- ciones tromboembólicas. En presencia de
neal (HTEC). tumores metastásicos hay que tener en
Los signos clínicos de HTEC incluyen náu- cuenta la enfermedad primaria y los trata-
seas, vómitos, alteración del nivel de concien- mientos anteriores (por ejemplo tras qui-
cia, midriasis y baja respuesta pupilar a la luz, mioterapia con bleomicina, el daño pulmo-
edema de papila, bradicardia, hipertensión nar aumenta en presencia de altas con-
arterial sistémica y alteraciones respiratorias. centraciones de O2 inspiradas).
En estudios de neuroimagen (TAC, RMN) - Desequilibrio hidroelectrolítico y déficit de
hay que examinar: volumen intravascular, a menudo conside-
- Tamaño y localización de la lesión en rela- rable aunque poco llamativo, debido al
ción con los vasos intracraneales mayores régimen de restricción de líquidos, terapia
y otras estructuras. La lesión cerca de los con diuréticos y esteroides, descenso del
senos venosos durales pueden requerir su nivel de conciencia, etc., a veces incremen-
14 Manual de medicina perioperatoria

tado por diabetes insípida o secreción la administración a corto plazo. Supresión del
inadecuada de ADH. eje hipofisario en tratamiento prolongado.
- Efectos adversos en terapia con corticoi-
des y/o anticomiciales. Anticomiciales
· El ácido valproico tiene una vida media Deben mantenerse para prevenir las crisis en
de 9-16 horas. Efectos adversos frecuen- el perioperatorio. Tratamiento vía oral o por son-
tes: temblor, trombocitopenia, elevación da gástrica hasta el día de la cirugía incluido y rei-
benigna de enzimas hepáticos. La hepa- niciar en cuanto la cirugía lo permita. Si el trata-
titis fulminante es poco frecuente. miento vía oral no es posible, será endovenoso:
· La fenitoína tiene una vida media de 20 - Fenitoína 10-15 mg/kg diluidos en 250 ml
horas. Efectos secundarios frecuentes: de suero fisiológico a pasar en una hora,
hiperplasia gingival, neuropatía periféri- seguido de 100 mg en 100 ml de suero
ca, déficit de folatos. Poco frecuente- fisiológico cada 8 horas.
mente hepatitis por hipersensibilidad. - Ácido valproico 1 gramo ev diluido en 250
- La previsión de vía aérea difícil es espe- ml de suero fisiológico a pasar en una hora,
cialmente importante por la implicación de seguido de 400 mg endovenosos cada 8
dificultades en el manejo de ventilación- horas.
oxigenación en alteraciones bruscas hemo - Levetirazepam en presentación endove-
e hidrodinámicas intracraneales. nosa está a punto de salir al mercado.
- Los agentes anestésicos pueden tener
La premedicación anestésica acción anti o proconvulsivante. Se ha de
Sedantes y opiodes intentar evitar las medicaciones que dis-
Los pacientes con enfermedad intracrane- minuyen el umbral de la convulsión. De
al presentan una sensibilidad extrema a los la misma manera que los fármacos que
efectos depresores del sistema nervioso cen- aumentan el umbral no deberían ser usa-
tral de estos fármacos. dos en cirugía de la epilepsia.
En situación de aumento de PIC y/o des- - Efecto anticonvulsivante-aumentan el
censo del nivel de conciencia no deben admi- umbral: barbitúricos-excepto el methoe-
nistrarse como premedicación fuera de quiró- xital, benzodiacepinas, isoflurano, desflu-
fano. rano, sevoflurano-excepto en niños epi-
lépticos y propofol a dosis altas.
Esteroides - Efecto proconvulsivante-disminuyen el
Mantener en el perioperatorio. Dexame- umbral y/o pueden causar neuroexcitación:
tasona y metilprednisolona son eficaces en la methoexital, propofol a dosis bajas, enflu-
reducción del edema vasogénico peritumoral. rano, etomidato, sevoflurano en niños epi-
A las 12-36 horas del inicio terapéutico, en los lépticos, fentanilo y alfentanilo a dosis altas.
tumores con respuesta más favorable (metas- - El tratamiento anticomicial crónico pro-
tásicos y glioblastomas) mejora la situación voca inducción enzimática hepática y esto
neurológica y desaparece la cefalea. aumenta los requerimientos anestésicos y
Efectos secundarios: retención de sodio y aumenta el metabolismo de los bloquean-
agua, hipertensión arterial, supresión supra- tes neuromusculares no despolarizantes.
rrenal, aumento de la susceptibilidad a infec-
ciones, efectos gastrointestinales, diabetes, Otros
atrofia cutánea y efectos neuropsiquiátricos. Profilaxis antibiótica, de ulcus de estrés y
La incidencia de infecciones pulmonares y no invasiva de trombosis venosa profunda se
hemorragias gastrointestinales no aumenta con inician también en el preoperatorio.
El paciente neuroquirúrgico programado 15

MONITORIZACIÓN RECOMENDADA Los potenciales evocados


Monitorización intracraneal Sensoriales: son potenciales eléctricos
Es la recomendada para comprobar el generados por el neuroeje como respuesta al
medio intracraneal general a través de méto- estímulo de un nervio periférico o par crane-
dos específicos, que analizaremos con respec- al. La respuesta normal señala que la vía está
to a los conceptos anteriormente definidos. intacta y la anormal (baja amplitud y/o prolon-
gación de la latencia de los picos de onda)
Presión de perfusión cerebral señala lesión de la vía.
La monitorización electrofisiológica permi- Los potenciales evocados somatosensoria-
te detectar la isquemia: les son conducidos sobre todo por la columna
posterior de la médula espinal, por ello se duda
El electroencefalograma de su fiabilidad para detectar una función moto-
Mide la actividad eléctrica de las neuronas ra amenazada (médula espinal anterior).
del córtex. El aumento de actividad de las Potenciales evocados auditivos del tronco
ondas lentas y la pérdida de actividad rápida del encéfalo son usados en cirugía de fosa
pueden ser indicadores de isquemia por FSC posterior y del neurinoma del acústico, para
inadecuado. Como el umbral de FSC para la detectar lesión del VIII par craneal. Varios estu-
insuficiencia eléctrica es menor que para la dios demuestran la correlación entre los cam-
insuficiencia metabólica, puede advertirse la bios en la morfología de los potenciales evo-
isquemia antes de que ocurra el infarto tisular. cados auditivos de latencia media y la profun-
Pero su interpretación es compleja y se didad de la hipnosis, con una respuesta más
entorpece al aumentar la profundidad anes- rápida y mejor identificada que con el BIS.
tésica, pues también induce predominio de Potenciales evocados visuales son de muy
actividad lenta global. Además, en pacientes escaso uso por la dificuldad para estimular el
con déficits neurológicos preexistentes, ictus ojo con destellos visuales en un paciente anes-
en evolución y déficits neurológicos isqué- tesiado.
micos reversibles recientes, puede haber tam- Motores: pueden ser más fiables que los
bién dificultades para discriminar los cambios. potenciales evocados somatosensoriales para
De momento, su aplicación queda restrin- detectar una función motora amenazada de
gida a ciertas intervenciones neuroquirúrgi- la médula espinal (por ejemplo, en cirugía
cas y endarterectomías carotídeas. reparadora de escoliosis). La limitación signi-
Actualmente hay gran difusión de la moni- ficativa es porque pequeñas dosis de anesté-
torización con el sistema BIS, que obtiene una sico deprimen profundamente las respuestas.
escala numérica de la actividad electroence-
falográfica que va del cero (EEG isoeléctrico) Flujo sanguíneo cerebral (FSC) y
al 100 (paciente totalmente despierto). El gra- volumen sanguíneo cerebral (VSC)
do adecuado de hipnosis quirúrgica se corres- Existen diversos tipos de medición de FSC,
ponde con valores entre 40 y 60. Estos dígi- aunque no son empleados en la clínica. Des-
tos se obtienen a partir de un análisis com- tacan los métodos de alta resolución espacial
plejo en que se integra frecuencia, amplitud y como la autoradiografía cuantitativa, técnicas
fase de las ondas del EEG. Se registran tam- de aclaramiento de gases inertes, aclaración
bién los períodos electroencefalográficos sin de isótopos radioactivos, tomografía de emi-
actividad eléctrica (salvas de supresión). El sión de positrones, SPECT, resonancia mag-
monitor orienta sobre el grado de profundi- nética, etc.
dad anestésica, excepto si empleamos protó- Una forma indirecta de determinar el FSC
xido o ketamina. es mediante el Doppler transcraneal (DTC),
16 Manual de medicina perioperatoria

que determina la velocidad de flujo sanguíneo pueden provocar una herniación transten-
de la arteria insonada, aplicando el ultraso- torial inversa.
nido a través de un área de hueso de esca- - Intraparenquimatoso: precisa de calibra-
so grosor llamada “ventana craneal” (por ejem- ción antes de colocarlo.
plo, temporal, para medir el flujo de la arteria - Subdural: mejor registro, pero mayor ries-
cerebral media). go de infección que extradural.
Como la velocidad de la sangre aumenta - Extradural: menor riesgo de infección pero
en sístole y disminuye en diástole, se genera más errores de medición por estar la dura-
un espectro de velocidades de flujo (pareci- madre interpuesta.
do a la onda producida por un transductor de
presión arterial invasiva), permitiendo moni- Consumo metabólico regional de O2
torizar la fisiología dinámica. Se utiliza en ciru- (CMRO2)
gía carotídea, para control evolutivo de hemo- Existen varias técnicas para su medición:
rragia subaracnoidea (diagnóstico de vasoes-
pasmo) y seguimiento del traumatismo cra- Diferencia de contenido arterio-venoso de
neoencefálico. También se acepta como explo- oxígeno
ración diagnóstica de muerte cerebral. El CMRO2 es igual al FSC por la diferen-
cia arterio-venosa del contenido de oxígeno
Presión intracraneal (PIC) (CaO2-CjvO2, también denominada AjvDO2).
A pesar de que las indicaciones de moni- De ahí se deduce que la diferencia arterio-
torización de la PIC varían según los centros, venosa del contenido de oxígeno (AjvDO2) es
en general las más comunes son: postopera- igual al consumo metabólico regional de oxí-
torio de intervenciones neuroquirúrgicas en geno (CMRO2) dividido por el flujo sanguí-
las que pueda aparecer edema cerebral, hidro- neo cerebral (FSC). Abreviado sería:
cefalia obstructiva o hematomas postopera- CMRO2 = FSC x AjvDO2
torios, especialmente cuando no se pueda Por tanto, AjvDO2 = CMRO2/FSC. En esta
proceder a despertar al paciente. También ante fórmula, la medida de AjvDO2 es una medi-
la persistencia de síntomas tras tratamiento da de acoplamiento entre metabolismo y flu-
de hidrocefalia, en coma barbitúrico por cau- jo. De forma que el resultado permanece cons-
sas como estatus epiléptico, en determinadas tante (7ml O2/100 ml sangre en adultos) en
encefalopatías metabólicas-hepáticas. Y, cómo tanto la relación entre oferta y demanda no
no, en el traumatismo craneoencefálico gra- cambie. Los valores absolutos de los paráme-
ve, con pérdida de conciencia, respuestas tros pueden variar (por fiebre, fármacos anes-
inadecuadas a estímulos dolorosos y/o pre- tésicos, hipotensión...) pero se mantendrá la
sencia de edema difuso en el escáner (Glas- relación.
gow inferior a 8, según centros). En situaciones en que el acoplamiento
El sensor puede ser colocado: quede abolido (por ejemplo, el trauma crane-
- Intraventricular: con obtención de regis- al) la relación variará:
tros de buena calidad y posibilidad de - Si AjvDO2 es inferior a 4, se entiende que
recalibración constante. Permite valorar la existe un exceso relativo de aporte respec-
distensibilidad craneal y evacuar líquido to a la demanda (estado hiperémico).
cefalorraquídeo en caso necesario. Tiene - Si AjvDO2 es superior a 9, indica que el
riesgo de hemorragia e infección, sobre cerebro está extrayendo más oxígeno de
todo a partir del quinto día. Su colocación la sangre, probablemente debido a que el
en pacientes con hidrocefalia obstructiva, aporte es demasiado bajo para los reque-
por ejemplo, por tumor de fosa posterior, rimientos metabólicos (estado isquémico).
El paciente neuroquirúrgico programado 17

- Si el aporte sigue disminuyendo, se pier- porcentajes de saturación regional de oxíge-


de la capacidad compensadora del cere- no normales incluso después de un paro car-
bro y decrece el índice metabólico, sien- diaco. Su utilidad se basa en el seguimiento
do entonces la relación entre flujo y dife- de la tendencia. Los descensos bruscos pue-
rencia arterio-venosa impredecible. Final- den indicar isquemia.
mente, con la aparición del infarto cere- Se usa sobre todo en cirugía de carótida
bral, la AjvDO2 decrece porque el tejido y neurorradiología intervencionista.
infartado no consume energía. Resulta prometedora en cuanto a prestar
información no invasiva de la oxigenación cere-
Saturación de oxígeno venosa yugular bral regional, que no global. En cirugía neu-
Suponiendo que la concentración de rovascular (aneurismas, malformaciones arte-
hemoglobina no varíe, se puede extrapolar riovenosas) se aconseja monitorizar la satu-
que la AjvDO2 viene determinada fundamen- ración venosa del golfo de la yugular y consi-
talmente por la saturación de oxígeno de la derar la oximetría cerebral.
sangre venosa yugular (SjvO2).
Este parámetro se calcula tras la coloca- Monitorización extracraneal
ción de un catéter de fibra óptica, por canula- Recomendada para vigilar y valorar fun-
ción retrógrada, en el golfo de la vena yugular ción cardiovascular, respiratoria, renal y neu-
interna y permite cuantificar la extracción de romuscular. A añadir a la monitorización están-
oxígeno cerebral. El valor normal es de 69-70%. dar según el caso.
Si es superior al 75%, indica exceso de apor-
te respecto a los requerimientos energéticos Presión arterial invasiva
o bien una isquemia cerebral global. Descen- Permite una estrecha monitorización y con-
sos inferiores al 54% pueden indicar hipoper- trol de la PPC, que se obtiene transduciendo
fusión cerebral compensada; valores inferio- la presión arterial del polígono de Willis a nivel
res al 40% se asocian también a isquemia cere- del oído medio y aplicando la fórmula PPC =
bral global. La diferencia de lactatos permite PAM-PIC. Una vez abierta la duramadre, la
un control aún más estricto, adecuando la per- PIC = 0 y PPC = PAM, por lo que la monito-
fusión y la oxigenación cerebral y el cálculo del rización de la PIC en el intraoperatorio es poco
índice oxígeno-lactato LOI = AjvDL/ AjvDO2. útil (a diferencia del paciente neurotraumáti-
co en que la monitorización de la PIC es vital
Espectroscopia cercana al infrarrojo: para el tratamiento desde su llegada).
oximetría cerebral La presencia de HTEC, junto con el déficit
El espectro cercano al infrarrojo permite la de volumen intravascular, condiciona labilidad
penetración de la luz hasta 8 centímetros en hemodinámica en la inducción anestésica, por
el tejido, obteniendo información de la oxihe- lo que en estos casos se aconseja la canali-
moglobina, deoxihemoglobina y el citocromo zación arterial previa a la inducción.
aa3 oxidado. Ello permite medir la saturación La presencia de menos cerebro funcionan-
regional de la oxihemoglobina (mezcla arte- te y la mayor tendencia a la hipotensión arterial
rial, venosa y microcirculatoria) de forma hacen necesario reducir las dosis del fármaco
incruenta. Los sensores (con la fuente de luz inductor. Aunque, por otro lado, la laringosco-
y los detectores) se colocan a ambos lados pia e intubación pueden provocar graves altera-
de la frente. Las cifras de normalidad tienen ciones respiratorias (broncoespasmo), cardio-
un rango amplio, con elevada variabilidad inter- vasculares (hipertensión, taquicardia, disritmias,
individual, además de no requerir pulsatilidad etc) e intracraneales (incremento de edema, de
para dar una cifra, lo que hace que pueda dar PIC, respuesta de Cushing, herniaciones...).
18 Manual de medicina perioperatoria

La canalización arterial permite también la Otros


extracción de las muestras de sangre nece- - Doppler precordial y ecocardiografía tran-
sarias para determinar la PaCO2, hemoglobi- sesofágica son los métodos más sensibles
na y hematocrito, glucosa, electrólitos plas- para detectar embolia gaseosa venosa.
máticos, osmolaridad y otros parámetros - Electrodo de temperatura esofágico: por
según el contexto. la tendencia a usar una leve hipotermia
pasiva (de aprox. 35º) como neuroprotec-
Vía venosa central ción.
Indicada si se prevé riesgo significativo de - Monitorización respiratoria habitual, con
embolismo aéreo, sangrado abundante, si hay análisis cuantitativo de PEEP, cuyo uso a
compromiso cardiovascular importante y/o si niveles bajos suele ser beneficioso.
se requieren drogas vasoactivas en infusión
continua. POSIBLES COMPLICACIONES
La técnica de abordaje de la vena yugular INTRAOPERATORIAS: TRATAMIENTO
interna debe ser cuidadosa, minimizando el Vía aérea difícil
Trendelenburg y la lateralización de la cabeza La actitud a seguir ante un paciente neu-
(maniobras que aumentan la PIC). Si se colo- roquirúrgico con criterios de vía aérea difícil
ca para el manejo del posible embolismo aéreo previsible es, generalmente, la intubación
es preferible un catéter multiperforado y debe fibróptica con el paciente despierto y aneste-
comprobarse, radiográficamente o guiado por sia tópica de la vía aérea (que se va instilan-
electrocardiograma, que la punta del catéter do por el canal de trabajo a medida que se
está en la transición entre la vena cava y la avanza con el fibrobroncoscopio: “as you go”),
aurícula derecha. ya que el paciente con PIC elevada tiene un
retraso en el vaciamiento gástrico y es consi-
Gasto urinario horario derado “estómago lleno”.
Sabiendo que es más importante evitar
Bloqueo neuromuscular la hipoxia que prevenir los aumentos de la PIC,
No se debe monitorizar sobre extremida- se realizará una sedación juiciosa y un trata-
des paréticas o pléjicas por dar una respues- miento precoz de la hipertensión arterial.
ta exagerada al estímulo, debido a la mayor Si la vía aérea difícil es no previsible, se
densidad de receptores colinérgicos en las actuará según el algoritmo, al igual que cual-
motoneuronas inferiores inervadas por moto- quier otro paciente.
neuronas superiores disfuncionantes o no fun-
cionantes. Lo que podría dar lugar, en la prác- Hipertensión endocraneal
tica, a una sobredosificación de bloqueante La conducta anestésica durante la neuro-
neuromuscular. cirugía obliga a conocer los métodos dispo-
En este contexto, nótese que la hemipa- nibles para controlar y disminuir la PIC, impor-
resia no se asocia con hipercalcemia como tante en todo el perioperatorio y fundamental
sucede en lesionados medulares y/o quema- en determinados tiempos quirúrgicos, como
dos, por lo que desde este punto de vista, la durotomía, por el consiguiente riesgo de
no está contraindicado el uso de succinilco- herniación transdurotomía.
lina.
A diferencia de ello, los pacientes en tra- Medidas farmacológicas
tamiento anticomicial necesitan casi el doble Fármacos hiperosmóticos producen una
de dosis que otro sin este tratamiento para elevación transitoria de la osmolaridad plas-
conseguir un grado de relajación similar. mática, que arrastra agua desde los tejidos (y
El paciente neuroquirúrgico programado 19

desde el encéfalo) a favor de un gradiente Los tumores metastásicos y glioblastomas


osmótico, siendo importante el mantenimien- son los que responden mejor a la corticotera-
to de la normovolemia, con la restitución ade- pia, con mejoría o desaparición de la clínica
cuada del líquido intravascular y los electro- neurológica en 12-36 horas.
litos, sobre todo potasio, perdidos por orina. Fármacos anestésicos: Durante la cirugía
Aparte del descenso de PIC por gradien- son fundamentales en el manejo de la PIC.
te osmótico, también disminuye la viscosidad Propofol, tiopental y etomidato tienen efec-
sanguínea (por lo que disminuye la inciden- tos mínimos o disminuyen la PIC.
cia de trombosis). Los barbitúricos son una opción particu-
El manitol se administra a dosis de 0,25-1 larmente eficaz en el traumatismo craneoen-
g/kg durante 15-30 minutos, dosis que se cal- cefálico cuando no es posible controlar la PIC
cula que elimina aproximadamente 100 ml de con otros métodos tradicionales. Grupos de
agua desde el encéfalo, repercutiendo en el trabajo publican malos resultados, con aumen-
descenso de la PIC en menos de 30 minutos, to de mortalidad, relacionados con altas dosis
con efecto máximo a la una o dos horas y de barbitúricos–coma barbitúrico.
duración de alrededor de seis horas. Se pos- Los agentes anestésicos volátiles produ-
tula que dosis mayores permiten un mejor y cen vasodilatación directa, pero el efecto sobre
más mantenido control de la PIC incluso en el la PIC es clínicamente insignificante en lesio-
postoperatorio, mientras se pueda ir corrigien- nes ocupantes de espacio de niños y adultos,
do la hipovolemia y la osmolaridad plasmáti- cuando las concentraciones son mantenidas
ca no sea superior a 320 mOsm. por debajo de 1,2 MAC y siempre que la PIC
Por sus propiedades vasodilatadoras direc- no esté críticamente elevada.
tas, en ocasiones se genera un aumento de Los opioides no modifican la PIC, por sí
PIC (HTEC de rebote). El manitol puede incre- mismos. Sin embargo, cuando la presión arte-
mentar inicialmente el volumen de líquido intra- rial baja, se produce vasodilatación para man-
vascular, por lo que la administración será más tener el flujo sanguíneo cerebral, pudiendo
cuidadosa en pacientes con reserva cardiaca incrementarse la PIC si está ya críticamente
limitada. elevada.
El suero salino hipertónico es investigado
como una alternativa al manitol. Se cree que Medidas no farmacológicas
se efecto disminuyendo la PIC es similar, con Postura adecuada, con elevación de la
mejores resultados por mejor preservación de cabeza de 10º por encima del nivel del cora-
la presión arterial media y un efecto más man- zón y evitando lateralizaciones y flexiones
tenido y prolongado, a dosis de 2 ml/kg al 7,5%. extremas. Para asegurar el óptimo drenaje
Diuréticos: la furosemida a dosis de 1 venoso del encéfalo.
mg/kg endovenosa es eficaz en el descenso Hiperventilación (PaCO2 entre 32 y 35,
de la PIC sin inducir hiperosmolaridad plas- mejor que <32): es un método eficaz para dis-
mática. Resulta especialmente útil en casos minuir la PIC con rapidez, pero también pue-
con aumento de volumen intravascular y/o de disminuir el FSC y empeorar la isquemia.
edema pulmonar asociado. Sólo debe ser usada durante breves períodos
Corticosteroides: dexametasona o metil- de tiempo y cuando no hay respuesta a otros
prednisolona son de elección en el edema tratamientos alternativos.
cerebral vasogénico peritumoral. El mecanis- Drenaje de líquido cefalorraquídeo desde
mo de acción es probablemente por estabi- los ventrículos laterales, sólo en determinadas
lización de membranas y descenso de pro- condiciones. Evitarlo en tumores de fosa pos-
ducción de líquido cefalorraquídeo. terior con hidrocefalia obstructiva, por ries-
20 Manual de medicina perioperatoria

go de herniación transtentorial. En el drena- se suele acompañar de fracaso cardiovascu-


je lumbar hay riesgo de herniación uncal. lar y pulmonar agudo grave.
El tratamiento incluirá frenar la entrada de
Riesgos característicos, que no aire irrigando el campo operatorio con suero
exclusivos, de la posición sentada fisiológico y aplicando material oclusivo en
Incluyen inestabilidad hemodinámica, alte- bordes óseos no recubiertos. Maniobra mecá-
ración de la PPC, disfunción pontobulbar, nica de presión sobre región laterocervical
embolismo gaseoso venoso y paradójico. para dificultar mayor entrada. Intentar aspirar
aire que ya ha penetrado, a través del catéter
Embolismo gaseoso venoso venoso central multiperforado colocado en la
Complicación que aunque se asocie carac- unión de cava superior con aurícula derecha.
terísticamente con los procedimientos neuro- FiO2 de 1 y se puede aplicar presión posi-
quirúrgicos en posición sentada, es posible tiva espiratoria para aumentar la presión veno-
siempre que el campo operatorio esté por sa (maniobra que, de forma profiláctica, es
encima del corazón, favorecido por las presio- ineficaz y puede predisponer al embolismo
nes subatmosféricas venosas y por la existen- aéreo paradójico en casos de foramen oval
cia de venas no colapsables (por ejemplo, las permeable). Tratamiento sintomático de sopor-
adheridas al hueso craneal o a la duramadre). te hemodinámico y respiratorio.
El aire provoca un efecto “tapón” tras ser
arrastrado hacia aurícula-ventrículo derecho- POSIBLES COMPLICACIONES
arteriolas pulmonares, produciendo un aumen- POSTOPERATORIAS: TRATAMIENTO
to de resistencias vasculares pulmonares, pre- Complicaciones neurológicas
sión arterial pulmonar, caída del gasto cardia- Edema cerebral, hematoma, hidrocefalia y
co y alteraciones en el electrocardiograma. A neumoencéfalo a tensión, con la consiguiente
su vez, produce una reacción irritativa e infla- hipertensión endocraneal y a veces herniación.
matoria vásculo-pulmonar, produciendo cier- - Incidencias en el despertar precoz, en qui-
to grado de broncoconstricción y aumento de rófano: Es importante la provisión de un
presión inspiratoria, con la consiguiente alte- despertar neuroquirúrgico precoz, evitan-
ración de los bucles de flujo-volumen. do la tos, el dolor, la sobrepresión de la vía
Para su detección existen indicadores muy aérea y la asincronía con el respirador, per-
sensibles, como el Doppler precordial (en 4º- mitiendo una adecuada y seriada valora-
6º espacio intercostal derecho o línea paraes- ción neurológica clínica postoperatoria,
ternal), que detecta 0,1 a 0,25 ml de aire al con diagnóstico rápido de complicaciones
pasar por la aurícula derecha y la ecocardio- neurológicas y reintervención urgente si
grafía transesofágica (muy sensible pero fuera necesario.
requiere observación continua). Otros pará- En caso de retraso en el despertar, con-
metros que pueden hacer sospechar la exis- vulsiones y/o nuevos déficits neurológicos
tencia de embolia gaseosa venosa son el des- se realizará una TAC craneal urgente y una
censo brusco al observar la tendencia de la precoz actitud terapéutica.
capnografía y la pulsioximetría, pero son indi- - Incidencias en el despertar diferido (no pre-
cadores más tardíos y no tan sensibles. La pre- coz): Sólo es aconsejable en caso de alte-
sión en arteria pulmonar y presión venosa cen- ración del nivel de conciencia en preopera-
tral pueden ayudar a orientar el diagnóstico. torio, cirugía cerebral extensa, con impor-
El ruido a la auscultación descrito como “rue- tante laceración y sangrado, cirugía exten-
da de molino”, sonido de la mezcla sangre- sa de fosa posterior afectando a los pares
aire, es debido a la entrada masiva de aire y IX-XII, resección de malformaciones arte-
El paciente neuroquirúrgico programado 21

riovenosas mayores, con el consiguiente - Síndrome de secreción inadecuada de


riesgo de edema postoperatorio maligno, ADH (SIADH). Consiste en una secreción
inestabilidad cardiovascular y/o respiratoria. persistente de ADH, que puede ser cau-
Un porcentaje elevado de estos pacien- sada por enfermedades del sistema ner-
tes, hasta el 20% según las series, desa- vioso central (tumores, traumatismos, infec-
rrollarán hipertensión intracraneal por ede- ciones).
ma cerebral-swelling (especialmente glio- El diagnóstico se realiza examinando valo-
blastoma y grandes tumores), formación res simultáneos de osmolaridad en suero
de hematoma o neumoencéfalo a tensión y orina: se objetiva hiponatremia (en
(sobre todo tras cirugía de fosa posterior ausencia de un estímulo osmótico, gene-
en posición sentada), que a veces se refle- ralmente menor de 130 mEq/L) e hipoos-
ja ya en un retraso en el despertar. molaridad sérica, con osmolaridad urina-
La monitorización postoperatoria de la PIC ria elevada (más alta que los valores plas-
puede ser de ayuda en el diagnóstico dife- máticos), sodio en orina por encima de 20
rencial, siempre comprobando que las pre- mEq/L. El tratamiento fundamental es la
siones expuestas sean fiables. Se reque- restricción líquida. El uso de soluciones
rirá una intervención terapéutica lo más con altas concentraciones de sodio se
precoz posible. reserva para la hiponatremia inferior a 120
mEq/L, evitando incrementos de más de
Complicaciones cardiovasculares y 0,5 mEq/h, por el consiguiente riesgo de
respiratorias mielinólisis pontina central.
En cualquier cirugía de esta índole, sobre - Diabetes insípida central: Resulta de una
todo en decúbito prono, se debe descartar la secreción inadecuadamente baja de ADH
presencia de edema facial y/o de lengua por por la hipófisis posterior (central). Puede
excesiva flexión cervical, que podría compro- presentarse en el postoperatorio de cual-
meter la vía aérea en el momento de la extu- quier cirugía intracraneal, pero más fre-
bación. cuentemente tras hipofisectomía transes-
Característicamente en el postoperatorio fenoidal.
de tumores de fosa posterior, la manipulación Hay hipernatremia e hiperosmolaridad plas-
quirúrgica puede producir lesión de pares cra- mática, con poliuria y osmolaridad urina-
neales o del centro respiratorio del tronco ria baja. Los pacientes conscientes suelen
encefálico, con la resultante disfunción farín- compensar la pérdida aumentando la
gea o respiratoria. ingesta hídrica, de lo contrario, se requie-
La cirugía alrededor del glosofaríngeo y re una adecuada restitución endovenosa
del vago puede deteriorar el reflejo faríngeo con suero salino 0,9% hasta que la osmo-
e incrementar el riesgo de aspiración. laridad sea menor de 290. Si los volúme-
La resección de un tumor en el suelo del nes urinarios son inferiores a aproximada-
cuarto ventrículo puede provocar lesión de los mente seis litros diarios, no se suele reque-
centros respiratorios y necesitar ventilación rir más tratamiento.
mecánica postoperatoria. A veces puede administrarse vasopresina
acuosa. La alternativa es un análogo sintéti-
Trastornos neuroendocrinos y co: la desmopresina (1-2 µg subcutáneo o
metabólicos endovenoso, cada 6 a 24 horas según las
Los niveles de electrolitos y osmolaridad necesidades). Los efectos adversos incluyen
séricos han de ser analizados en el habitual hiponatremia, hipertensión y vasoespasmo
postoperatorio del paciente neuroquirúrgico. coronario.
22 Manual de medicina perioperatoria

Otros enfermedad coexistente. Cuarta edición. Madrid:


Lesiones por malposición, neuroapraxia, Elsevier España; 2003. p. 297-317.
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Hay que evitar la flexión excesiva de la blood flow, intracranial pressure, and brain tissue
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médula.
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3. El paciente con
alteraciones del tiroides

J.M. Sistac Ballarín, N. García Ruiz, J.L. Gómez Agraz

HIPERTIROIDISMO - T3 procede de la conversión periférica de


A) Conceptos generales de la T4. Su actividad hormonal es de 10:1 en
enfermedad relación a esta última y su vida media es
Trastorno funcional del tiroides caracteri- de 1 a 2 días.
zado por un aumento en la secreción de hor- El incremento de los valores de T4 libre y
monas tiroideas. Afecta al 2% de las mujeres la supresión de la TSH (< 0,05 mU/ml) son
y al 0,2% de los hombres. criterios de tirotoxicosis.
La causa más habitual es la enfermedad de Si ambas (TSH y T4 libre) están elevadas,
Graves (bocio difuso y oftalmoplejía) (Tabla 1). el diagnóstico será el de resistencia a hormo-
nas tiroideas o tumor secretor de TSH, por lo
Diagnóstico que posteriormente deberá realizarse RMN
En primer lugar, las manifestaciones clí- de hipófisis.
nicas establecerán el diagnóstico de sospe- Tras la confirmación de un hipertiroidismo
cha. Posteriormente deberán realizarse deter- primario deberá determinarse la etiología. Para
minaciones de TSH, T4 libre y T4. ello se descartará por la clínica la presencia
Se debe conocer que: de enfermedad de Graves o se realizarán pru-
- La TRH y la TSH controlan la producción bas como gammagrafía tiroidea con Y123 o Tc99
de hormonas tiroideas mediante un meca- para descartar un bocio difuso tóxico o nódu-
nismo de retroalimentación. los hipercaptantes (bocio multinodular tóxi-
- T4 tiene una mayor concentración plasmá- co). En caso de adenoma tóxico el nódulo es
tica que T3 y menor actividad, con una vida caliente con inhibición parcial o total del res-
media de 7 días. to de la glándula.

Tabla 1. Etiología del hipertiroidismo.

Por aumento de Por destrucción


hormonas tiroideas glandular Otras causas

Graves-Basedow Tiroiditis subaguda Facticia


Adenoma tóxico Tiroiditis silente Teratomas
Bocio multinodular Tiroiditis postparto Inducido por yodo
Secreción inadecuada de TSH Fase aguda de tiroiditis crónica Carcinoma tiroideo
Enfermedad trofoblástica

23
24 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 2. Fuentes de yodo que pueden producir hipertiroidismo.

Antisépticos Contrastes
Alimentos Medicamentos tópicos radiológicos

Algas Amiodarona Povidona yodada Intravenosos


Cocina japonesa Expectorantes con yodo Apósitos yodados Orales (gastrografín)
Solución de lugol Ácido iopanoico
Yoduro potásico

Tabla 3. Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo.

Cardiocirculatorio Sangre Metabolismo Digestivo

Aumento de: Aumento de: Aumento de: Náuseas


- Resistencias - Secreción de - Excreción de Vómitos
vasculares eritropoyetina insulina Dolor abdominal
- Presión sistólica - Linfocitos - Glucemia Diarreas
- Gasto cardiaco - Basófilos - Ácidos grasos
- Eosinófilos - Calcio
Descenso de: - Metabolismo del
- Diastólica Descenso de: cortisol
- Neutrófilos - ACTH
Taquicardias
AC x FA Descenso de:
- Albúmina
- Colesterol

La determinación de tiroglobulina sirve para La manifestación más grave es la presen-


el diagnóstico de tiroiditis y /o tirotoxicosis fac- tación de una tirotoxicosis o tormenta tiroidea.
ticia. Existen diversos factores que la pueden
Si se sospecha una causa autoinmune desencadenar (Tabla 4) pero uno de los que
deberán determinarse los valores de anticuer- más interés presenta para nosotros son las
pos antitiroglobulina y antiperoxidasa. situaciones de estrés, como es el acto quirúr-
gico o el embarazo.
Clínica
Los signos y síntomas clínicos están deter-
minados por la hiperactividad simpática, secun-
Tabla 4. Factores desencadenantes de
daria al incremento de los niveles hormonales,
la tormenta tiroidea.
aunque en la enfermedad de Graves el bocio
será la manifestación clínica más frecuente. - Infecciosas
El sistema más afectado es el sistema car- - Cirugía
diovascular (Tabla 3), aunque también apare- - Cetoacidosis diabética
cerán manifestaciones a nivel respiratorio - Embarazo
- Insuficiencia cardiaca
(taquipnea, disminución de la capacidad vital - Embolismo pulmonar
y aumento de la respuesta ventilatoria a la - Traumatismos
hipoxia y a la hipercapnia) y digestivo (diarre- - Estrés
as y pérdida de peso).
El paciente con alteraciones del tiroides 25

Tabla 5. Manifestaciones clínicas de la tormenta tiroidea.

Cardiovascular Metabolismo SNC Gastrointestinal

Taquicardia Fiebre Labilidad emocional Vómitos


AC x FA Hipersudoración Delirio Diarrea
Arritmias ventriculares Hipoglucemia Convulsiones Ictericia
Coma Dolor abdominal

Tratamiento la cirugía (7-10 días antes), en la tirotoxi-


Éste se sustenta en actuar sobre la hiper- cosis severa y, a veces, en enfermos trata-
secreción hormonal, la causa subyacente y las dos con I131. Dosis de 5-10 mg/día. Si se
manifestaciones clínicas. prolonga su administración puede produ-
Para actuar sobre la hipersecreción hor- cir bocio y reacciones alergicas y/o ana-
monal, inhibiendo la oxidación del yoduro inor- filactoides.
gánico y el acoplamiento de las yodotironinas, • Betabloqueantes. Se emplean como tra-
disponemos de: tamiento sintomático, revierten la taquicar-
• Antitiroideos de síntesis: metimazol, car- dia y el aumento del gasto cardiaco. Se uti-
bimazol y propiltiouracilo lizan, principalmente propanolol (20-40
Dosis: mg/6 horas), atenolol (50-200 mg/24 h)
- Metimazol 5-10 mg/8 horas (suele aso- esmolol (0,5-1 mg/kg en bolo o perfusión
ciar hipotiroidismo, por lo que el pacien- continua 25-200 mg/kg/min).
te necesitará suplementos de T3 y T4). • Yodo radiactivo. Es el tratamiento de
- Carbimazol: 20-40 mg/día en dosis úni- elección del bocio multinodular tóxico y
ca. en la enfermedad de Graves si hay recaí-
- Propiltiouracilo: 100-400 mg/día con una das tras el uso de fármacos antitiroide-
vida media de 6-12 horas. Se adminis- os No se debe usar en menores de 18
tra en embarazadas ya que no atraviesa años ni durante el embarazo. Su uso pue-
la barrera útero-placentaria. de empeorar los síntomas de tirotoxico-
Su efecto no comienza hasta 1-2 semanas sis por lo que también se aconseja la uti-
de iniciado el tratamiento y para lograr el lización conjunta de betabloqueantes. Sus
estado eutiroideo se tarda, aproximada- dosis varían desde dosis pequeñas repe-
mente, de 4 a 6 semanas. tidas cada vez que se precise, a una dosis
Como efectos indesesables asociados a ablativa. El efecto más habitual tras su
su administración se han observado reac- administración es la aparición de un hipo-
ciones cutáneas de hipersensibilidad, fie- tiroidismo.
bre, trastornos gastrointestinales, poliar- Para el tratamieto de los síntomas cardio-
tritis, conjuntivitis, agranulocitosis o hepa- vasculares se deberá recurrir al uso de pro-
titis tóxica. La administración de propiltiou- panol o esmolol. Como alternativa puede usar-
racilo puede asociar hipoprotrombinemia, se reserpina 2,5-5 mg/4 h i.m o guanetidina.
lo que podría aumentar el sangrado qui- El estado hipermetabólico requiere dismi-
rúrgico. La incidencia de estas complica- nuir la temperatura corporal, para ello se uti-
ciones no supera el 2,5% del total de los liza el acetaminofeno y medidas físicas. El áci-
casos. do acetilsalicílico se contraindica por la ten-
• Yoduros. Actualmente su uso práctica- dencia a unirse a la TBG y aumentar la con-
mente está reducido a la preparación para centración de tiroxina libre.
26 Manual de medicina perioperatoria

Se puede inhibir la síntesis hormonal La medicación antitiroidea debe seguir


mediante la administración de glucocorticoi- administrándose la mañana de la intervención
des (hidrocortisona 100 mg/8 horas o dexa- y, si es necesario, por la situación o riesgo car-
metasona 2 mg/6 horas) ya que inhiben la diovascular que asocie el paciente, se podrá
conversión periférica de T4 en T3. dar algún betabloqueante de acción corta
Como alternativas extremas para la dismi- (como es el esmolol a dosis de 100-300
nución de los niveles de hormona circulante, mg/kg/min).
pueden plantearse la plasmaféresis o la diá- En principio, como medicación preanes-
lisis peritoneal. tésica, tan solo la atropina puede estar con-
traindicada por sus efectos taquicardizantes
Consideraciones relacionadas con y por el riesgo de incrementar la temperatu-
la optimización y preparación del ra.
paciente La monitorización será la habitual; inclu-
Nunca debería programarse una interven- yendo el control de la PVC o gasto cardiaco
ción sin tornar al paciente al estado eutiroi- si hubiese alteraciones hemodinámicas o car-
deo. Esto llevaría de promedio de 4-6 sema- diacas que lo justifiquen.
nas, como ya hemos comentado. Si es nece-
sario el tratamiento se completará con el uso Posibles complicaciones
de yodo y/o betabloqueantes. perioperatorias
En la cirugía de urgencias debería espe- Complicaciones generales en la
rarse, al menos, 48 horas, para conseguir la inducción y mantenimiento
impregnación con betabloqueantes. Si no se El objetivo inicial se centrará en conseguir
puede demorar, se administrarán vía endove- una buena profundidad anestésica y analgé-
nosa, hasta normalización de frecuencia car- sica para evitar estímulos adrenérgicos a la
diaca, asociándose dexametasona y litio, si intubación o durante los estímulos quirúrgi-
fuera necesario. cos, como es el momento de la IOT. La posi-
En la evaluación preanestésica se incidirá en: bilidad de una intubación difícil se sitúa en
- Alteraciones hemodinámicas y cardiocir- alrededor del 6% de los casos.
culatorias asociadas, Es aconsejable el evitar los relajantes mus-
- Niveles de electrolitos séricos. culares histaminoliberadores, y deberá evitar-
- Situación respiratoria previa (posibilidad se, en lo posible, la reversión del bloqueo neu-
de descensos de compliance y capacidad romuscular. Si debiera realizarse se usará de
vital). En caso de estridor o disnea previa preferencia la neostigmina con glicopirrolato.
se aconseja la realización de pruebas fun- En caso de necesitarse fármacos vaso-
cionales respiratorias para descartar pato- constrictores durante la intervención, no se
logía pulmonar y no solo dificultades mecá- utilizará efedrina ya que produce liberación de
nicas a la IOT. catecolaminas, siendo preferible la utilización
- Anemia. de vasopresores de acción directa como son
- Hipercalcemia, ya que es posible la aso- la fenilefrina o la metoxamina.
ciación de un hiperparatiroidismo o una
posible hipercalcemia en caso de enfer- Complicaciones hemorrágicas
medad de Graves-Basedow, y que debe- Pueden condicionar compresiones y des-
remos corregir. viaciones traqueales que planteen una dificul-
También puede haber una asociación de tad respiratoria y subsiguientes problemas de
la enfermedad de Graves-Basedow con mias- intubación por desestructuraciones anatómi-
tenia gravis. cas.
El paciente con alteraciones del tiroides 27

Lesiones nerviosas Tabla 6. Signos y síntomas del


- Parálisis del nervio laríngeo superior: ron- hipotiroidismo.
quera, pérdida de los tonos agudos y ten-
Síntomas Signos
dencia a la fatiga al hablar.
- Parálisis del nervio frénico: es una compli- Astenia Bradicardia
cación bastante excepcional. El enfermo Aumento de peso Hiper-hipotensión
pierde su capacidad ventilatoria y, en todo Estreñimiento Aumento de ROT
caso, presenta episodios de desaturación Intolerancia al frío Ronquera
Edema periorbitario
nocturna.
- Parálisis del nervio recurrente: la lesión
puede ser uni o bilateral. Si la parálisis es
bilateral podrá comprometerse la vía aérea 4) Formas menos típicas: abdomen agudo,
y revelarse por la presencia de estridor a fracaso renal o convulsiones epilépticas.
la extubación, que requerirñá la reincuba- El diagnóstico será básicamente clínico ya
ción del paciente, pudiendo ser complica- que los niveles de hormonas solo manifesta-
da y difícil. rán signos de hipertiroidismo.
En el tratamiento se deberán adoptar
Complicaciones endocrinas medidas sintomáticas como son el enfriamien-
- Hipoparatiroidismo agudo: suele aparecer to activo, hidratación, administración de esmo-
alrededor de las 48 horas del postopera- lol o propanolol y dexametasona, como ya
torio. hemos mencionado en apartados anteriores,
- Hipotiroidismo: hasta el 15º día del posto- además de administración de yodo para el
peratorio no se puede saber el grado de bloqueo de la liberación de hormonas, y anti-
funcionalidad de la glándula. tiroideos para la inhibición de la síntesis hor-
- Traqueomalacia: en bocios compresivos monal.
de larga evolución, produciendo una obs-
trucción de las vías respiratorias después HIPOTIROIDISMO
de la extubación. Conceptos generales de la
enfermedad
Crisis tirotóxica Se debe a la disminución de la concentra-
Suele observarse de 6 a 20 horas después ción de hormona tiroidea en plasma. Su pre-
de la cirugía, producida por un aumento brus- valencia se sitúa en torno al 5-6% y es más
co de la concentración de hormonas en plas- frecuente en mujeres. La causa más frecuen-
ma. te es la enfermedad de Hashimoto, aunque
Suele estar presente un factor desenca- son posibles otras causas. Entre éstas la más
denante, como es la propia cirugía, traumatis- habitual es el déficit en la ingesta de yodo,
mos o el parto. aunque en los primeros años de vida, las prin-
Pueden aparecer: cipales son los defectos de desarrollo glan-
1) Signos generales: vómitos, diarrea, hiper- dular (Tabla 6).
pirexia, irritabilidad, delirio y/o coma.
2) Signos metabólicos: fiebre, sudoración, Diagnóstico
hipertensión sistólica, taquicardia. Determinación de valores de T3, T4 y
3) Alteraciónes cardiovasculares: taquicar- TSH.
dia, insuficiencia cardiaca, fibrilación auri- La presencia de Ac. antitiroideos (anti-
cular, extrasistolia ventricular y crisis de peroxidasa y antitiroglobulina) orientarán hacia
angor. formas autoinmunes.
28 Manual de medicina perioperatoria

Clínica mg/ m2 en infusión lenta, vigilando signos y


Puede tener un inicio insidioso y pasar síntomas de isquemia miocárdica y/o insufi-
desapercibido, pero en general es notable la ciencia suprarrenal
disminución generalizada de la actividad meta-
bólica, con somnolencia e intolerancia al frío. Consideraciones en relación a la
Muchas veces se asocian signos cardio- preparación y optimización del
vasculares como son: bradicardia, descenso paciente
de la contractilidad y del gasto cardiaco, No existe un mayor riesgo en pacientes
aumento de las resistencias vasculares sis- con hipotiroidismo de leve a moderado y, por
témicas e hipertensión (en un 15% de los tanto, no existen evidencias de que la ciru-
pacientes); en algunos casos se puede llegar gía deba retrasarse en estos pacientes. Otra
a la insuficiencia cardiaca congestiva. En el situación son los pacientes con clínica seve-
ECG aparece una disminución del voltaje, y ra, en que deberá retrasarse hasta lograr el
aumentos de: PR, QRS y del intervalo QT. eutiroidismo (2-4 meses de tratamiento).
La hormona tiroidea es necesaria para la Deben continuar recibiendo su medica-
producción de surfactante pulmonar, por ello ción hasta el momento de la intervención, aun-
en estos pacientes existe una tendencia al que dada la semivida de la T4 / (7 días) la
desarrollo de derrames pleurales. Además administración en la mañana de la cirugía será
existirá menor impulso respiratorio en respues- opcional. La vida media de T3 es de 1,5 días
ta a la hipoxemia e hipercapnia. y, por tanto, los que reciban este tratamiento,
Suelen asociar una disminución del corti- si que se aconseja su administración.
sol circulante.
La manifestación clínica más extrema es el Posibles complicaciones
COMA MIXEDEMATOSO. Suele producirse perioperatorias
por infecciones, fármacos, traumatismos, etc., Se debe evitar una depresión cardiocircu-
y cursa con descensos acusados del nivel de latoria exagerada, hipotensiones severas o un
consciencia,depresión respiratoria y shock estado de hipotermia, aunque por la hipomo-
cardiogénico tilidad gástrica también es posible la retención
Tratamiento: Maniobras de soporte vital, de alimentos y líquidos, aumentando el ries-
L-tiroxina (200-400 mg i.v.) y dosis continua go de aspiración en el momento de la IOT.
de 100 mg /día. También se adimisntrará hidro- Son más sensibles a los efectos hipoten-
cortisona (100 mg/8 horas). sores de los anestésicos y, en este sentido, en
el hioretiroideo sintomático no se aconsejan
Tratamiento los anestésicos volátiles, por el riesgo de pro-
Pacientes sin cardiopatíaa coronaria: 50 ducir una depresión cardiaca exagerada.
mg/día de T4, con incrementos mensuales de Asimismo se deberá estar atento a la cui-
25 a 50 mg/día, hasta alcanzar el estado euti- dadosa titulación de los mórficos, por el riesgo
roideo. de una mayor depresión postoperatoria y se
Pacientes con cardiopatía coronaria: 25 puede considerar la administración de cortisol
mg/día de T4, con incrementos mensuales de intraoperatorio (hidrocortisona) si se sospecha
25 mg/día, hasta alcanzar el estado eutiroideo. una insuficiencia suprarrenal acompañante, ante
La administración de T3 no se aconseja ya la aparición de hipotensiones severas refracta-
que por su rápido recambio metabólico es rias a los tratamientos convencionales.
necesario administrarla 3 veces por día. Se realizará un control estricto de la ven-
En situaciones de urgencia puede dminis- tilación pulmonar por su tendencia a la hipo-
trase la medicación por vía intravenosa 300 ventilación. Y existe la posibilidad de hipo-
El paciente con alteraciones del tiroides 29

natremia por aclaración alterada del agua libre, 9. Carral San Laureano F, Olveira Fuster G, Aguilar
así como hipoglucemias intra o poptopera- Diosdado. Bocio multinodular, Adenoma tóxico,
torias. Pueden también alterarse los perfiles enfermedad de Graves. En: Enfermedades Endo-
de la coagulación. crinológicas. Madrid: Medicine-Idepsa; 2000. p.
939-946.
Puede estar retrasado el despertar o acu-
10. Roizen MF. Implicaciones anestésicas de las enfer-
sar somnolencia excesiva en el postoperato-
medades concurrentes. En: Miller R. Tratado de
rio y en casos extremos ser necesario conti- anestesia. Barcelona: Harcourt Brace; 1998. p.
nuar la ventilación mecánica en la unidad de 877-987.
reanimación. 11. Sistac Ballarín JM. Anestesia en el enfermo con
Si se utiliza anestesia regional, es necesa- hipertiroidismo. En: Sistac JM. Enfermedades
rio un adecuado aporte de líquidos y deben endocrinas y anestesia endovenosa. Madrid:
administrarse menor dosis de anestésicos Ergon; 2001. p. 103-111.
locales. 12. Sistac Ballarín JM. Anestesia en el enfermo con
hipotiroidismo. En: Sistac JM. Enfermedades
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4. El paciente con
enfermedad pulmonar

H. Obón Monforte, A. Romagosa Valls, R. González Enguita

ASPECTOS GENERALES - Existencia o no de disnea.


El impacto de la enfermedad pulmonar - Tos y producción de esputo.
sobre la función respiratoria durante la anes- - Infección respiratoria reciente.
tesia y el periodo postoperatorio es predeci- - Utilización de fármacos broncodilatadores
ble; los grados mayores de deterioro pulmo- o corticoides.
nar preoperatorio coinciden con las alteracio- - Complicaciones pulmonares de cirugías
nes perioperatorias más manifiestas de la fun- previas.
ción respiratoria y con los índices más altos - Antecedentes de tabaquismo.
de complicaciones pulmonares postopera- - Alteraciones de la pared torácica, trauma-
torias. tismos, cifoescoliosis.
Los factores de riesgo de padecer compli- - Obesidad.
caciones pulmonares se agrupan en relación - Lugar de la incisión quirúrgica prevista.
con el paciente y con el procedimiento (Tabla - Cirugía urgente.
1). También se consideran probables factores En pacientes sanos asintomáticos, la rea-
de riesgo: apnea del sueño, obesidad, anes- lización de una radiografía de tórax preopera-
tesia general en comparación con la aneste- toria no es necesaria. Parece razonable, sin
sia regional, PaCO2 > 45 mm Hg, radiografía embargo, pedirla en casos de enfermedad pul-
de tórax anormal, tabaquismo, infecciones del monar conocida o probable con sintomatolo-
tracto respiratorio superior y llevar sonda naso- gía, cuando pueda derivarse de ella una con-
gástrica en el postoperatorio. ducta preoperatoria tendente a disminuir el
riesgo de complicaciones, o en pacientes de
Preoperatorio más de 50 años que van a ser sometidos a
El principal objetivo es reconocer a los cirugías de alto riesgo.
pacientes con riesgo de desarrollar complica- Las pruebas funcionales respiratorias se
ciones perioperatorias, para iniciar el trata- deberían reservar para pacientes que van a
miento adecuado lo antes posible. someterse a cirugía torácica o abdominal
Los datos que se deben valorar durante la superior, pacientes con disnea no filiada o into-
anamnesis y la exploración física comprenden: lerancia al ejercicio que no se pueden catalo-
- Historia de enfermedades pulmonares pre- gar después de una evaluación clínica, y
existentes. pacientes con asma o EPOC donde la evalua-
- Patrón de la respiración. ción clínica no puede determinar si la obstruc-
- Auscultación cardiopulmonar. Existencia ción al flujo aéreo ha sido reducida de forma
o no de sibilancias. óptima. En otras situaciones no está probado,
31
32 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 1. Factores de riesgo pulmonar - Los anticolinérgicos a menudo están indi-


preoperatorio. cados y pueden prevenir el broncoespas-
mo secundario a la estimulación vagal pro-
- Edad mayor de 50 años.
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. ducida por la manipulación de la vía aérea.
- Fallo cardiaco congestivo. - Los antagonistas H2 pueden exacerbar el
- ASA > de 2. broncoespasmo y por tanto deberían evi-
- Dependencia funcional. tarse.
- Seroalbúmina < 3 g/dL y BUN > 30 mg/dL.
- Cirugía abdominal alta, torácica, aórtica, de Intraoperatorio
cabeza y cuello, neuroquirúrgica, de
La anestesia regional o local es la mejor
aneurisma de aorta abdominal.
- Cirugía general prolongada (más de 3 elección para los pacientes con neumopatía
horas). cuando el lugar de la intervención es perifé-
- Cirugía de urgencia. rico. La anestesia general está indicada para
- Uso de relajantes musculares de larga las intervenciones abdominales superiores o
duración. torácicas, aunque a menudo se recomienda
una técnica de anestesia general y epidural
combinadas. La inducción debe ser cuidado-
por lo que se recomienda que la espirometría sa por la posibilidad de liberación de histami-
preoperatoria no sea rutinariamente utilizada. na por los agentes inductores, evitando nive-
La gasometría arterial preoperatoria solo les superficiales de anestesia.
se recomienda para cirugía coronaria, cirugía
abdominal superior con historia de hábito Postoperatorio
tabáquico o disnea, y cirugía torácica. Todos los pacientes que se identifiquen
Las intervenciones electivas requieren la con un riesgo elevado deben ser ingresados
ausencia de sintomatología bajo el debido tra- en una unidad postoperatoria donde estén
tamiento. En caso contrario debería aplazar- monitorizados y pueda llevarse a cabo una
se la intervención. Eso también es válido para adecuada fisioterapia respiratoria. Es muy
la anestesia regional. Se puede recomendar importante el control del dolor postoperato-
la siguiente actitud general: rio para reducir las complicaciones respirato-
- Erradicar las infecciones agudas y corre- rias. La extubación precoz del paciente y la
gir las crónicas con tratamiento antibióti- utilización de ventilación no invasiva son otros
co adecuado si la infección es de origen elementos a tener en cuenta en pacientes con
bacteriano. enfermedad pulmonar crónica.
- Iniciar las medidas para facilitar la elimina-
ción de esputo y acostumbrar al paciente MANEJO ANESTÉSICO EN
a la terapia respiratoria (espirometría incen- FUMADORES
tivada) y maniobras de drenaje postural. Los fumadores tienen incrementadas la
- Uso profiláctico de heparina de bajo peso reactividad bronquial y laríngea, la secreción
molecular y medias de compresión inter- de moco, las infecciones pulmonares y las
mitente en pacientes de alto riesgo, para complicaciones respiratorias postoperatorias.
reducir la incidencia de trombosis veno- La incidencia de náuseas, vómitos y la tole-
sa y embolia pulmonar. rancia al dolor es menor en los fumadores que
- Recomendar al paciente que no fume en en los no fumadores, haciendo que necesiten
las 8 semanas previas a una cirugía. más analgesia. Por otra parte, el tabaco no
- Los simpaticomiméticos β-inhalados deben incrementa el volumen gástrico ni altera el pH
continuarse hasta el día de la intervención. gástrico, pero sí hace incompetente el esfín-
El paciente con enfermedad pulmonar 33

ter gastroesofágico, lo cual favorece el reflu- fumar, a la tolerancia al dolor disminuida y al


jo y el riesgo de aspiración. La incompetencia alto metabolismo de los fármacos. Realizar
del esfínter comienza a los 4 minutos de empe- ejercicios de respiración y fisioterapia en los
zar a fumar y vuelve a la normalidad a los 8 fumadores sintomáticos.
minutos después de haber fumado.
El abandono del tabaco obtiene su mayor
beneficio cuando se deja de fumar 8 sema- ENFERMEDAD PULMONAR
nas antes de la cirugía. Sin embargo la mor- OBSTRUCTIVA
bilidad aumenta si se deja de fumar en menos Es la forma más habitual de disfunción pul-
tiempo antes de la intervención, en compara- monar. Incluye enfermedades en que existe
ción con los pacientes que siguen fumando resistencia al flujo de aire. Característicamen-
hasta el día de la misma. te, tanto el volumen espirado máximo en el
primer segundo (FEV1), como la relación
Preoperatorio FEV1/FVC (FVC: capacidad vital forzada), son
Se debe dejar de fumar idealmente al inferiores al 75%. Los volúmenes pulmonares
menos 8 semanas antes de la cirugía. Si el en la enfermedad pulmonar obstructiva se
paciente no puede hacerlo, debería dejar de reflejan en la Figura 1.
fumar al menos 12 horas antes de la cirugía o
si la intervención es a la mañana siguiente, 1. Asma bronquial
desde la tarde anterior. Se deberían tratar las Es una enfermedad crónica frecuente. Se
infecciones pulmonares y la bronquitis cró- caracteriza por la inflamación persistente de
nica asociada. Se comenzarán a realizar ejer- las vías respiratorias y la hiperreactividad de
cicios de respiración y fisioterapia respiratoria las mismas ante diversos estímulos. Se dife-
en los fumadores sintomáticos. rencia del resto de enfermedades pulmona-
res obstructivas por el carácter reversible de
Técnica anestésica la obstrucción de las vías respiratorias. Su ori-
Evitar la anestesia general si es posible. gen es multifactorial y la clínica destaca por
Usar un parasimpaticolítico para disminuir las disnea, tos, opresión torácica y sibilancias de
secreciones. Es útil el uso de un ansiolítico forma episódica. Entre los episodios, el pacien-
para contrarrestar el efecto psicológico de te puede estar libre de síntomas.
dejar de fumar. En caso de anestesia general,
el uso de lidocaína intravenosa puede pre- Consideraciones anestésicas
venir el laringoespasmo durante la intubación. Manejo preoperatorio
Es preferible el mantenimiento con agentes Lo más importante es determinar el curso
halogenados por su efecto broncodilatador. reciente de la enfermedad y definir si el pacien-
Debemos evitar la manipulación de la vía aérea te se encuentra en condiciones óptimas. La
bajo un nivel superficial de anestesia que pue- historia clínica es de importancia fundamental
de provocar broncoespasmo y laringoespas- para aclarar la gravedad del asma y las carac-
mo. Es preferible el uso de mascarilla laríngea terísticas del mismo. La resolución completa
a la intubación traqueal si no es necesario ais- de exacerbaciones recientes debe confirmar-
lar la vía aérea. se por medio de la auscultación del tórax, don-
de no debe haber sibilancias. Si los síntomas
Postoperatorio son severos, puede ser necesario retrasar la
Dar oxígeno suplementario en la sala de cirugía hasta que el factor precipitante sea
recuperación. Aumentaremos las dosis de resuelto. La gasometría arterial puede ser útil
analgesia debido a la ansiedad por no poder en casos graves, pudiendo encontrarse hipo-
34 Manual de medicina perioperatoria

OBSTRUCTIVA

NORMAL CI
CV

CI
VT
CV
VRE
CPT VT

VRE CPT
CRF VR

CRF VR

VRE: volumen de reserva espiratorio; CRF: capacidad residual funcional; CI: capacidad inspiratoria;
VR: volumen residual; CPT: capacidad pulmonar total; CV: capacidad vital; VT: volumen corriente.

Figura 1. Volúmenes pulmonares en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica comparados con los
valores normales. En presencia de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la CV es normal o está
reducida, el VR y la CRF están aumentados, la CPT está normal o aumentada, y el cociente VR/CPT
está aumentado.

capnia y alcalosis respiratoria por la taquipnea mas del asma. Otro posible desencadenante
y la hiperventilación. Con el tiempo, el agota- es la aspiración o la ansiedad.
miento de los músculos esqueléticos necesa- En el pasado, el tratamiento del asma se
rios para la respiración contribuye al desarro- dirigía a la prevención y el control del bronco-
llo de hipoxemia y de hipercapnia. La grave- espasmo con fármacos broncodilatadores. El
dad de la obstrucción al flujo aéreo se refleja reconocimiento de la presencia consistente de
en la Tabla 2. Un potencial desencadenante de inflamación de las vías respiratorias ha condu-
síntomas es el reflujo gastroesofágico (RGE). cido a cambios en el tratamiento farmacológi-
El control del mismo en adultos a menudo co habitual, con especial énfasis en la admi-
resulta en un significativo control de los sínto- nistración de corticoides para prevenir y con-

Tabla 2. Gravedad de la obstrucción del flujo aéreo espiratorio.

FEV1 FEF25-75 PaO2 PaCO2


Gravedad (% teórico) (% teórico) (mm Hg) (mm Hg)

Leve (asintomático) 65-80 60-75 > 60 < 40


Moderado 50-64 45-59 > 60 < 45
Marcado 35-49 30-44 < 60 > 50
Grave (estado asmático) < 35 < 30 < 60 > 50
El paciente con enfermedad pulmonar 35

trolar la inflamación bronquial. Desde el pun- una anestesia profunda antes de la intubación
to de vista conceptual, el asma se trata con fár- y estimulación quirúrgicas. Los fármacos que
macos clasificados como antiinflamatorios (cor- liberan histamina (atracurio, morfina, meperi-
ticoides, cromoglicato) y broncodilatadores dina, tiopental) deben evitarse o administrar-
(agonistas β-adrenérgicos, anticolinérgicos). se muy lentamente si se usan. El propofol y el
Los fármacos antiinflamatorios se considera etomidato son alternativas adecuadas. La keta-
que tienen un efecto profiláctico, puesto que mina es una buena elección para pacientes
no proporcionan broncodilatación rápida ni ali- hemodinámicamente inestables. Antes de la
vio rápido de los síntomas. Como anticolinér- intubación, debe amortiguarse el broncoes-
gicos están el bromuro de ipratropio (atrovent) pasmo reflejo con una dosis adicional de hip-
y la atropina. La atropina no se administra de nótico, ventilando al paciente con un agente
forma regular a menos que haya secreciones volátil durante 5 minutos y/o administrando
muy copiosas o se vaya a usar ketamina para lidocaína endovenosa. Una dosis alta de anti-
la inducción anestésica. En cuanto a los ago- colinérgico (atropina) puede bloquear el bron-
nistas β2-adrenérgicos, el salbutamol (vento- coespasmo reflejo, pero causa una excesiva
lín) es el usado con más frecuencia para tra- taquicardia. Aunque la succinilcolina puede
tar el broncoespasmo agudo. La dosis normal inducir en ocasiones una liberación de hista-
es de 2 inhalaciones (100 mcg por inhalación). mina significativa, en general puede usarse
Los broncodilatadores deben continuarse has- con seguridad en la mayoría de asmáticos.
ta el momento de la intervención. Los pacien- Con frecuencia los anestésicos volátiles se
tes que requieran cirugía urgente deberían usan más para el mantenimiento de la anes-
recibir también un tratamiento intensivo siem- tesia y así aprovechar la ventaja de sus pro-
pre que fuese posible, el cual incluye la admi- piedades broncodilatadoras, siendo el sevo-
nistración de 100 mg de hidrocortisona intra- flurano el más indicado. La ventilación debe
venosa cada 8 horas, comenzando antes de la ser controlada con gases calentados, humidi-
cirugía. El oxígeno suplementario y los agonis- ficados, siempre que sea posible. Son conve-
tas β2 pueden mejorar de forma espectacular nientes los volúmenes ventilatorios de 10 a 12
la función pulmonar en unas horas. La fisio- mL/kg con frecuencias de ventilación de 8 a
terapia respiratoria, la hidratación sistémica, la 10 respiraciones por minuto. La administra-
antibioterapia adecuada, si hay infección recien- ción intravenosa generosa de cristaloides
te, y el tratamiento broncodilatador durante el durante el periodo perioperatorio es impor-
periodo preoperatorio mejoran con frecuencia tante para mantener una correcta hidratación.
los componentes reversibles del asma. La teo- Al completarse la cirugía, la reversión de los
filina y los anti-H2 están relativamente contrain- relajantes musculares no despolarizantes con
dicados antes de la cirugía y deberían también agentes anticolinesterasa no precipita bron-
ser interrumpidos perioperatoriamente. En la coconstricción si es precedida de la dosis
Tabla 3 se indica una guía de farmacoterapia apropiada de anticolinérgico. Es prudente la
para el paciente asmático. extubación mientras la anestesia sea todavía
suficiente para suprimir la hiperreactividad de
Manejo perioperatorio las vías respiratorias. Cuando se considere
La anestesia regional es preferible a la desaconsejable extubar la tráquea antes de
general, al evitar la manipulación de la vía despertar al paciente, probablemente sea razo-
aérea, aunque la ansiedad puede ser un nable minimizar la probabilidad de estimula-
desencadenante de broncoespasmo. En cuan- ción de la vía respiratoria mediante la admi-
to a la anestesia general, más importante que nistración de lidocaína intravenosa en bolo
el agente de inducción elegido es cómo lograr (1,5 a 2 mg/kg) o en perfusión continua (1-3
36 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 3. Guía de farmacoterapia preoperatoria en el paciente asmático.

Características clínicas de asma Terapia farmacológica correspondiente

- Ninguna sintomatología. - Sin terapia preoperatoria.


- Sin medicación previa.
- Espirometría no muestra obstrucción
significativa.

- En tratamiento con broncodilatadores solo. - Iniciar tratamiento con corticoides inhalados


- Sin tratamiento con corticoides orales. (beclometasona 400 mcg/día o dosis
- Espirometría dentro de la normalidad. equivalentes) una semana antes de la cirugía.

- En tratamiento con corticoides inhalados. - Continuar tratamiento con corticoides inhalados.


- Espirometría alterada. - Añadir prednisona 0,5 mg/kg durante los 5 días
previos a la cirugía.
- Hidrocortisona 100 mg i.v. cada 8 horas
comenzando la mañana antes de la intervención
y continuar postoperatoriamente hasta que los
síntomas sean estables.*

- En tratamiento con corticoides orales. - Incrementar las dosis de corticoides orales


durante los 5 días previos a la cirugía.
- Hidrocortisona 100 mg i.v. cada 8 horas
comenzando la mañana antes de la intervención
y continuar postoperatoriamente hasta que los
síntomas sean estables.*

* Los corticoides intravenosos son recomendados porque el paciente no puede tomar esteroides orales
antes de la cirugía y para prevenir una crisis addisoniana (riesgo aumentado de insuficiencia suprarrenal en
pacientes que reciben dosis mayores de 20 mg de prednisona o dosis equivalentes de otros corticoides,
diariamente, durante más de 5 días).

mL/kg/hora). El empleo de AINES durante el debe tratar con aminofilina intravenosa en


periodo postoperatorio para tratar el dolor rela- bolo de 3-6 mg/kg durante un periodo de 20
cionado con la cirugía requiere precaución. minutos, seguido de una perfusión de 0,3 a
El broncoespasmo intraoperatorio se tra- 0,6 mg/kg/h, terbutalina o ambas. La hidro-
ta aumentando la concentración del agente cortisona intravenosa (de 1,5 a 2 mg/kg) tam-
volátil y la relajación muscular (profundiza- bién debe ser considerada, en especial en
ción de la anestesia). Si no se resuelve la cau- pacientes en tratamiento crónico con corti-
sa, deben considerarse otras causas menos coides. El uso de dosis bajas de adrenalina
habituales antes de administrar tratamien- intravenosa (dosis menores a 1 µg/minuto),
tos farmacológicos más específicos (Tabla 4). o subcutánea (0,1-0,5 mL), debe considerar-
El broncoespasmo leve puede tratarse con se en el broncoespasmo severo y refractario
un agonista β-adrenérgico por aerosol en la a la medicación.
rama inspiratoria del circuito respiratorio, y
mejorar la oxigenación aumentando la frac- Manejo del estatus asmático
ción inspirada de oxígeno (FiO2). El bronco- Se define como el broncoespasmo persis-
espasmo de grado moderado a intenso se tente que, a pesar del tratamiento inicial, pone
El paciente con enfermedad pulmonar 37

Tabla 4. Diagnóstico diferencial del o enfisema pulmonar (sopladores rosados).


broncoespasmo y las sibilancias Se caracteriza por una obstrucción progresi-
intraoperatorias. va permanente o mínimamente reversible al
- Obstrucción mecánica del tubo flujo de aire durante la espiración, reflejándo-
endotraqueal: se en una reducción del FEV1, de la CVF, y en
· Acodamiento una disminución del cociente FEV1/CVF. La
· Secreciones. tos productiva crónica y la limitación progre-
· Hiperinsuflación del manguito del tubo siva al ejercicio debidos a la disnea son las
endotraqueal. características clínicas principales. A la aus-
- Profundidad inadecuada de la anestesia: cultación es habitual una disminución del mur-
· Esfuerzos espiratorios activos.
· Disminución de la capacidad residual mullo vesicular.
funcional.
- Intubación endobronquial. Bronquitis crónica
- Aspiración pulmonar. Se define como tos productiva en casi
- Edema pulmonar. todos los días de tres meses consecutivos,
- Embolia pulmonar. durante al menos dos años seguidos. Las
- Neumotórax. secreciones excesivas de moco y el edema
- Crisis asmática aguda.
mucoso por inflamación de las vías respira-
torias ocasionan la obstrucción al flujo de
aire. Las infecciones pulmonares recidivan-
en peligro la vida del paciente. El tratamiento tes son frecuentes y se relacionan con bron-
urgente más eficaz consiste en la administra- coespasmo. Por lo general hay hipoxemia. La
ción repetida de agonistas β2 inhalados. La hipoxemia crónica conduce a eritrocitosis,
administración de agonistas β2 por vía sisté- hipertensión pulmonar y a veces a insuficien-
mica no proporciona ventajas. Los corticoides cia ventricular derecha (cor pulmonale). En
intravenosos (metilprednisolona 60-125 mg el curso de la progresión de la enfermedad
i.v. cada 6 horas) deben administrarse pron- se desarrolla de manera gradual una reten-
to, puesto que tardan hasta 12 horas en ejer- ción crónica de CO2, y la disnea por el esfuer-
cer su efecto. Se debe administrar oxígenote- zo puede empeorar. Casi siempre se trata de
rapia para mantener una SaO2 por encima del un fumador de muchos años, constitución
95%. La presencia de hipercapnia (PaCO2 > robusta con plétora y cierto grado de ciano-
50 mm Hg) a pesar del tratamiento intensivo sis. La auscultación puede revelar estertores
con antiinflamatorios y broncodilatadores pue- y ronquidos dispersos. Puede haber reten-
de constituir un signo de extenuación respi- ción de líquidos con aumento de la presión
ratoria inminente que en último caso requeri- venosa central (PVC) y edema maleolar. La
rá de intubación traqueal y soporte mecánico radiografía de tórax puede mostrar hipertro-
de la ventilación. fia cardiaca, campos pulmonares congestio-
nados y aumento de las marcas pulmonares
2. Enfermedad pulmonar obstructiva que pueden deberse a infecciones antiguas.
crónica (EPOC) Pueden verse líneas paralelas (vías de tran-
Es el trastorno pulmonar más frecuente vía), formadas por las paredes engrosadas
que encontramos en la práctica anestésica. de los bronquios inflamados. El diagnóstico
La frecuencia aumenta con la edad, tiene rela- es fundamentalmente clínico. La combina-
ción con el tabaquismo y es de predominio ción de una bronquitis crónica y broncoes-
masculino. De manera tradicional, se clasifica pasmo reversible se denomina bronquitis
como bronquitis crónica (sopladores azules) asmática.
38 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 5. Comparación de las manifestaciones de la enfermedad pulmonar


obstructiva crónica.

Manifestación Bronquitis crónica Enfisema pulmonar

Mecanismo de Reducción de la luz espiratoria Pérdida de la retracción elástica.


obstrucción respiratoria debido al moco y a la inflamación.
Disnea Moderada. Grave.
Volumen espiratorio forzado Reducido. Reducido.
en 1 segundo (FEV1)
PaO2 Muy reducido (abotargado, azul). Reducción moderada (jadeante,
rosado).
PaCO2 Aumentada. Normal o reducida.
Capacidad de difusión Normal. Reducida.
Hematocrito Aumentado. Reducido.
Cardiopatía pulmonar Acentuada. Leve.
Pronóstico Malo. Bueno.

Enfisema pulmonar que los asmáticos. Las intervenciones terapéu-


El enfisema significativo está casi siempre ticas preoperatorias dirigidas a corregir la hipo-
relacionado con el tabaquismo. Se debe a una xemia, aliviar el broncoespasmo, reducir las
dilatación permanente y anormal de los espa- secreciones y tratar las infecciones, han mos-
cios aéreos distales a los bronquiolos termi- trado utilidad en disminuir la incidencia de com-
nales, acompañado de cambios destructivos plicaciones pulmonares postoperatorias. Se
en la pared alveolar. El hematocrito es normal recomienda realizar una gasometría en el pacien-
o está reducido. El síntoma predominante es te con EPOC en las siguientes situaciones: FEV1
la disnea. Puede no haber tos o producirse < 40%, disnea moderada o intensa, signos de
con el ejercicio, no suele haber hipoxemia, hipertensión pulmonar, hematocrito > 55%, insu-
suele haber normocapnia y en la radiografía ficiencia cardiaca congestiva, cor pulmonale y
de tórax se puede apreciar hiperinsuflación, cianosis. El valor de la espirometría sigue sien-
sobredistensión con diafragma bajo y aplana- do discutido; los resultados no predicen la pro-
do y mediastino estrecho. Se puede producir babilidad de complicaciones pulmonares post-
hipertensión pulmonar en las etapas termina- operatorias. De hecho, las observaciones clí-
les de la enfermedad. El aspecto físico es de nicas (tabaco, sibilancias difusas, tos produc-
constitución asténica con muestras de recien- tiva) son generalmente más predictivas de com-
te pérdida de peso. El tórax se halla expan- plicaciones pulmonares que los resultados espi-
dido en exceso (Tabla 5). rométricos. Incluso se puede someter a los
pacientes con un riesgo elevado definido por la
Consideraciones anestésicas en espirometría (FEV1 menor del 70% del teórico,
pacientes con EPOC FEV1/CVF menor del 65%) o gasometría arte-
Manejo preoperatorio rial (PaCO2 mayor de 45 mm Hg) a la cirugía
Los pacientes con EPOC se deben prepa- con un riesgo aceptable de complicaciones pul-
rar de manera óptima antes de la cirugía al igual monares postoperatorias. La espirometría debe
El paciente con enfermedad pulmonar 39

verse como una herramienta diagnóstica que nale está presente, se usan los diuréticos para
optimiza la función pulmonar preoperatoria pero controlar el edema periférico, mientras que los
no un medio de evaluar el riesgo. efectos beneficiosos de la digoxina y de los
El tratamiento de un paciente con EPOC vasodilatadores son inconsistentes.
es de sostén. La intervención más importan-
te es la supresión del tabaquismo. No se debe Manejo perioperatorio
fumar por lo menos 8 semanas antes de la La conducta anestésica engloba los esfuer-
intervención quirúrgica. Dejar de fumar aún zos realizados durante el periodo preoperato-
sólo 24 horas antes de la misma tiene en teo- rio para optimizar la función pulmonar, el tra-
ría efectos beneficiosos sobre la capacidad de tamiento intraoperatorio diseñado para redu-
transporte de oxígeno de la hemoglobina, aun- cir los efectos depresores residuales de los
que no existen pruebas clínicas. Son benefi- anestésicos y las intervenciones para dismi-
ciosos para reducir las secreciones, la fisiote- nuir el dolor quirúrgico que pudiera contribuir
rapia torácica preoperatoria y la administración a reducir la oxigenación y la ventilación.
de antibióticos en los pacientes con cambios Aunque a menudo se considera que la
en el esputo o empeoramiento de los síntomas anestesia regional es preferible a la general, la
como aumento de la disnea. El broncoespas- anestesia raquídea alta o epidural puede dis-
mo debe tratarse con broncodilatadores en minuir los volúmenes pulmonares, restringir el
aerosol. Como tratamiento broncodilatador, los uso de los músculos accesorios y producir una
agonistas β2 y el bromuro de ipratropio son tos no productiva que conduzca a la retención
muy útiles y, de hecho, algunos médicos con- de secreciones. Más importante que las téc-
sideran a este último como el broncodilatador nicas o los fármacos seleccionados para la
de elección, mientras que los β2 agonistas inha- anestesia, es tener en cuenta que estos pacien-
lados se añaden cuando es necesario para tes tienden a sufrir una insuficiencia respirato-
controlar los síntomas. Los broncodilatado- ria aguda durante el periodo postoperatorio.
res producen sólo un pequeño incremento (< La preoxigenación antes de la inducción de la
10%) del FEV1 en los pacientes con EPOC, pero anestesia general previene la desaturación rápi-
pueden aliviar los síntomas al reducir la disnea da de oxígeno. La selección de anestésicos y
y la tolerancia al ejercicio. Algunos pacientes el tratamiento perioperatorio general es simi-
con enfermedad de grado moderado o inten- lar al de los pacientes asmáticos. Habitualmen-
so se pueden beneficiar de un tratamiento te la anestesia general se realiza con anesté-
perioperatorio de corticoides cuando siguen sicos volátiles con humidificación de gases ins-
teniendo síntomas a pesar de un tratamiento pirados para evitar la desecación de las secre-
broncodilatador intensivo. La hipoxemia debe ciones de las vías respiratorias y ventilación
tratarse con cuidado con oxígeno suplemen- mecánica. Por desgracia, el uso de fármacos
tario ya que la oxígenoterapia puede elevar a broncodilatadores sólo mejora el componen-
niveles peligrosos la PaCO2 en pacientes con te reversible de la obstrucción al flujo de aire
retención basal de CO2. Los pacientes con por broncoespasmo. La ventilación se debe
hipoxemia crónica (PaO2 < 55 mm Hg), hema- controlar con volúmenes ventilatorios grandes
tocrito > 55% o hipertensión pulmonar requie- (10-15 mL/kg) y frecuencias bajas (6-10 res-
ren una optimización de la oxigenación median- piraciones/min) para evitar el atrapamiento de
te un tratamiento cuidadoso con un flujo bajo aire. Globalmente, el uso intraoperatorio de
de O2 (de 1 a 2 L/min). El objetivo de la admi- grandes volúmenes corrientes y de frecuen-
nistración suplementaria de oxígeno o de oxí- cias respiratorias lentas suele ser tan eficaz
genoterapia domiciliaria es conseguir una PaO2 como la presión teleespiratoria positiva (PEEP)
entre 60 y 80 mm Hg. Cuando el cor pulmo- con respecto a la oxigenación arterial, pero sin
40 Manual de medicina perioperatoria

los efectos cardiovasculares producidos por neuroaxiales o anestésicos locales es una téc-
una presión positiva sostenida en la vía res- nica aceptada en estos pacientes, al igual que
piratoria. Los efectos perjudiciales de la PEEP las técnicas de expansión pulmonar.
sobre el flujo aéreo espiratorio deben hacer-
nos evitar este tipo de ventilación en los pacien- 3. Causas menos frecuentes de
tes con EPOC. Deben usarse gases humidifi- obstrucción al flujo espiratorio
cados en caso de broncoespasmo significati- Otros cuadros que producen una obstruc-
vo y para procedimientos de más de 2 horas. ción al flujo espiratorio y que son menos fre-
Debe evitarse el óxido nitroso. La medición de cuentes que el asma, la bronquitis crónica o
los gases sanguíneos arteriales es convenien- el enfisema, son las bronquiectasias, la fibro-
te para los procedimientos periféricos prolon- sis quística, la bronquiolitis obliterante y la este-
gados, intraabdominales largos y todos los torá- nosis traqueal.
cicos. Sin importar el método de ventilación
seleccionado durante la cirugía, los ajustes Bronquiectasias
objetivos del modo de ventilación o de los pará- Es una enfermedad supurativa de las vías
metros del respirador se establecen en fun- respiratorias que provoca una obstrucción al flu-
ción de las medidas de la gasometría arterial jo espiratorio, similar a la vista en el caso de
y del pH, de la monitorización continua de la pacientes con EPOC. Son causa importante de
SaO2 mediante pulsioximetría y de la monitori- tos crónica con esputo purulento. Se caracte-
zación continua de la concentración de CO2 rizan por una dilatación localizada e irreversible
espirado mediante capnografía. La normaliza- de los bronquios por un proceso inflamatorio
ción de la PaCO2 en pacientes con retención destructivo que envuelve las paredes bronquia-
de CO2 produce alcalosis. En todos los casos les. Hay una mayor susceptibilidad a las infec-
se debe mantener una hidratación adecuada ciones bacterianas recurrentes. Los cambios de
para movilizar las secreciones. la función pulmonar son impredecibles.
Al final de la cirugía, una extubación con el El manejo anestésico consiste en optimizar
paciente despierto permite una evaluación más el estado pulmonar antes de la cirugía progra-
precisa de la función pulmonar postoperato- mada mediante la administración oral de anti-
ria inmediata, pero presenta un mayor riesgo bióticos y drenaje postural. No se recomienda
de broncoespasmo. Los pacientes con un FEV1 la intubación nasotraqueal al padecer estos
por debajo del 50% tienen mucha probabili- pacientes frecuentemente sinusitis crónica.
dad de requerir un periodo de ventilación post-
operatoria, en especial después de operacio- Fibrosis quística
nes abdominales superiores y torácicas. La Es la enfermedad autosómica recesiva que
capacidad vital se puede reducir hasta un 40% acorta la vida más frecuente. Produce una
respecto a su valor preoperatorio el día de la secreción de moco muy viscoso y está aso-
cirugía abdominal superior y no alcanza prác- ciada a una obstrucción luminal, con destruc-
ticamente sus niveles preoperatorios hasta ción y cicatrización de las glándulas exocri-
pasados 10-14 días. Al contrario que la capa- nas, dando lugar a insuficiencia pancreática,
cidad vital, la capacidad residual funcional diabetes mellitus, bronquiectasias y EPOC. Se
(CRF) no se reduce hasta unas 16 horas des- caracteriza por tos, producción crónica de
pués de la cirugía abdominal superior. La oxi- esputo purulento, disnea de ejercicio, pansi-
genación arterial asociada a los descensos de nusitis crónica, enfermedad obstructiva de la
la CRF puede no volver a sus valores preo- vía hepatobiliar y dedos en palillo de tambor.
peratorios hasta 10-14 días después de la ciru- El manejo anestésico es similar a las bron-
gía. La analgesia postoperatoria con opiáceos quiectasias y a los pacientes con EPOC; se
El paciente con enfermedad pulmonar 41

NORMAL

CI
CV RESTRICTIVA

CPT VT CI
CV

VRE CPT VT
VRE
CRF
CRF VR
VR

VRE: volumen de reserva espiratorio; CRF: capacidad residual funcional; CI: capacidad inspiratoria;
VR: volumen residual; CPT: capacidad pulmonar total; CV: capacidad vital; VT: volumen corriente.

Figura 2. Volúmenes pulmonares en la enfermedad pulmonar restrictiva, comparados con los valores
normales. En presencia de enfermedad pulmonar restrictiva, disminuyen la CPT, la CRF, el VR y la CV.

dirige a aliviar los síntomas (movilización y eli- inflamatorias que afectan a los bronquiolos.
minación de secreciones de la vía respirato- La administración de broncodilatadores pue-
ria inferior) y el tratamiento de las infecciones de mejorar los síntomas.
pulmonares. El tratamiento broncodilatador se
considera si los pacientes tienen un incremen- Estenosis traqueal
to de un 10% en el FEV1 en respuesta a un Es un ejemplo extremo de EPOC que sue-
β-agonista broncodilatador. Puede ser nece- le aparecer tras la ventilación mecánica con una
sario un tratamiento con vitamina K si la fun- intubación endotraqueal prolongada o una tra-
ción hepática es mala. Probablemente no son queostomía. La disnea es llamativa incluso en
necesarios fármacos preoperatorios, ya que reposo. Existe tos ineficaz y puede escuchar-
la sedación puede provocar una depresión se estridor. El mantenimiento de la anestesia
indeseable de la ventilación y los fármacos con anestésicos volátiles es útil para asegurar
anticolinérgicos pueden aumentar más la vis- concentraciones máximas inspiradas de oxíge-
cosidad de las secreciones. Es muy importan- no. La ventilación con una frecuencia elevada
te una buena hidratación y humidificar los es útil en algunos pacientes seleccionados.
gases inspirados para mantener las secrecio-
nes en su estado menos viscoso. ENFERMEDAD PULMONAR
RESTRICTIVA
Bronquiolitis obliterante Se caracteriza por disminución de la adap-
Se considera una enfermedad de la infan- tabilidad pulmonar total, lo cual origina un
cia y suele ser el resultado de infecciones por aumento del trabajo respiratorio, dando lugar
el virus sincitial respiratorio. Es una causa rara a un patrón respiratorio superficial, rápido,
de EPOC en los adultos. El tratamiento suele característico. Los volúmenes pulmonares en
ser ineficaz aunque pueden administrarse cor- la enfermedad pulmonar restrictiva se expre-
ticoides para intentar suprimir las reacciones san en la Figura 2. Los volúmenes pulmona-
42 Manual de medicina perioperatoria

res se encuentran reducidos, con velocidades Tabla 6. Causas de enfermedad


de flujo espiratorio relativamente normales. pulmonar restrictiva.
Aunque están reducidas tanto la FEV1 como
la CVF, la relación FEV1/CVF y la resistencia Enfermedad pulmonar restrictiva
de la vía aérea son normales. La gasometría intrínseca aguda (edema pulmonar)
arterial suele ser típicamente normal hasta que - Síndrome de dificultad respiratoria aguda.
la enfermedad se encuentra muy avanzada. - Aspiración.
Las causas de enfermedad pulmonar restric- - Problemas neurogénicos.
tiva se resumen en la Tabla 6. - Sobredosis de opioides.
Los pacientes se quejan de disnea, que - Estancia a gran altura.
- Reexpansión del pulmón colapsado.
refleja el incremento del trabajo respiratorio
- Obstrucción de la vía respiratoria superior
necesario para expandir unos pulmones poco por presión negativa.
distensibles. Se reducen los volúmenes - Insuficiencia cardiaca congestiva.
corrientes y, a pesar del incremento compen-
sador de la frecuencia respiratoria, se produ- Enfermedad pulmonar restrictiva
ce un aumento proporcional de la PaCO2. La intrínseca crónica
hipercapnia es más intensa durante el sueño.
- Sarcoidosis.
La hipercapnia y la hipoxemia arterial asocia- - Neumonitis por hipersensibilidad.
das generan hipertensión pulmonar por vaso- - Granuloma eosinófilo.
constricción y cor pulmonale. - Proteinosis alveolar.
- Linfangimiomatosis.
1. Enfermedad pulmonar intrínseca - Fibrosis pulmonar inducida por fármacos.
aguda (edema pulmonar) - Neumonitis por radiación.
- Fibrosis pulmonar idiopática.
El edema pulmonar es la acumulación
anormal de líquido en el espacio extravascu- Enfermedad pulmonar restrictiva
lar y en los tejidos pulmonares. Es una com- extrínseca crónica
plicación de diversas enfermedades cardia-
cas y pulmonares (Tabla 7). - Obesidad.
La clínica depende en cierta medida de la - Ascitis.
- Embarazo.
etiología del edema. Por lo común, la disnea
- Deformidades de las estructuras
es uno de los principales síntomas. Es inevi- anatómicas:
table la disnea de esfuerzo. Es común la ortop- · Costovertebrales.
nea (aumento de la disnea en posición recli- · Cifoescoliosis.
nada). Puede haber disnea paroxística noc- · Espondilitis anquilopoyética.
turna y respiración de Cheyne-Stokes. Es fre- - Deformidad del esternón.
cuente la tos seca en los primeros estadios. - Tórax inestable.
- Trastornos neuromusculares:
Puede haber cianosis. A la auscultación se
· Sección de la médula espinal.
escuchan finas crepitaciones en las bases pul- · Síndrome de Guillain-Barré.
monares. En los casos típicos, el edema pul- · Miastenia gravis.
monar se manifiesta en la radiología de tórax · Síndrome de Eaton-Lambert.
en forma de opacidades bilaterales simétricas, - Distrofias musculares.
siendo frecuente la distribución perihiliar - Trastornos del mediastino y la pleura:
(patrón en alas de mariposa), y las líneas B · Derrame pleural.
de Kerley o marcas lineales cortas horizon- · Neumotórax.
· Masa mediastínica.
tales. La resistencia de las vías aéreas está · Neumomediastino.
aumentada de forma típica y se requieren pre-
El paciente con enfermedad pulmonar 43

Tabla 7. Causas de edema pulmonar.

Mecanismo Hecho precipitante

Aumento de la presión hidrostática Infarto de miocardio, estenosis mitral, sobrecarga


hídrica, capilar, enfermedad pulmonar venooclusiva.
Aumento de la permeabilidad capilar Toxinas inhaladas o circulantes, sepsis, radiaciones,
toxicidad por oxígeno, síndrome de distrés respiratorio
del adulto.
Reducción del drenaje linfático Aumento de la presión venosa central, linfangitis
carcinomatosa.
Disminución de la presión intersticial Extracción rápida de un derrame pleural o neumotórax.
Disminución de la presión Exceso de transfusión, hipoalbuminemia.
coloidosmótica
Etiología incierta Grandes alturas, heroína, neurogénico.

siones de expansión anormalmente grandes de la intervención, manteniendo la oxigena-


cuando se realiza la ventilación asistida. El ede- ción y la vía aérea permeable. Pueden reque-
ma alveolar provoca hipoxemia, siendo la rirse concentraciones altas de oxígeno inspi-
PaCO2 a menudo normal o baja. Es frecuen- rado y PEEP. La disminución de la elasticidad
te que se produzca insuficiencia ventricular pulmonar causa presiones inspiratorias máxi-
izquierda y sobrecarga hídrica. mas durante la ventilación con presión posi-
tiva y aumenta el riesgo de barotrauma. Pue-
Manejo preoperatorio de ser necesario reducir los volúmenes
Los pacientes con enfermedad pulmonar corrientes de 8 a 10 mL/kg con un aumento
aguda deben evitar la cirugía electiva. Bajo compensatorio de la frecuencia ventilatoria
condiciones de urgencia, la oxigenación y la (14-18 respiraciones/min). La presión en las
ventilación deben llevarse a un nivel óptimo, vías respiratorias por lo general no debe exce-
tanto como sea posible. La sobrecarga de der de 40 cm de agua.
líquidos debe tratarse con diuréticos. La insu-
ficiencia cardiaca requerirá de la administra- Neumonitis por aspiración
ción de vasodilatadores, de agentes inotrópi- La aspiración de contenido gástrico duran-
cos, o de ambos. La hipoxemia persistente te el vómito o la regurgitación en el periodo
puede requerir intubación y PEEP. Los tras- perioperatorio puede dar lugar a una neumo-
tornos asociados, como hipotensión o infec- nitis química. La mayoría de las aspiraciones
ción, deben tratarse de forma enérgica. ocurren durante la laringoscopia o durante la
extubación traqueal, aunque la incidencia es
Manejo perioperatorio relativamente baja (0,7-3,1 por 10.000 anes-
Los pacientes quirúrgicos con trastornos tesias generales). Es una importante causa de
pulmonares agudos, como el SDRA, edema neumonía y de mortalidad en relación con la
pulmonar cardiogénico, o neumonía, general- anestesia.
mente están graves. El tratamiento anestési- La clínica suele ser de disnea y taquicar-
co es de soporte y debe ser una continuación dia de comienzo brusco. Se pueden producir
de los cuidados intensivos que recibieron antes atelectasias y fuga de líquido intravascular
44 Manual de medicina perioperatoria

hacia los pulmones, con producción de ede- Medidas farmacológicas


ma pulmonar por hiperpermeabilidad y un cua- Se ha visto que el vaciado gástrico es inhi-
dro clínico similar al SDRA. La hipoxemia arte- bido por la atropina y los opiodes, pero facili-
rial es la manifestación clínica más constante. tado por fármacos como la eritromicina, cisa-
También puede existir tos, laringoespasmo, pride o metoclopramida. La metoclopramida a
fiebre, cianosis, taquipnea, broncoespasmo, dosis de 10 o 20 mg de media hora a una hora
hipotensión, taquicardia y vasoconstricción antes de la inducción es útil para reducir el
pulmonar con hipertensión pulmonar asocia- volumen residual gástrico e incrementar el tono
da. La radiología de tórax puede no mostrar del esfínter esofágico inferior. La inhibición o
evidencia de neumonitis por aspiración duran- neutralización de la secreción ácida gástrica
te las 6-12 horas siguientes al acontecimien- puede realizarse con citrato sódico (30 mL),
to. Cuando aparecen signos de aspiración, lo inmediatamente antes de la inducción. Los
más normal es que se localicen en el lóbulo antagonistas H2 (ranitidina 50 mg i.v.), una hora
inferior derecho. antes de la inducción, y los inhibidores de la
bomba de protones, disminuyen la acidez gás-
Profilaxis de la regurgitación y de la aspiración trica y el contenido gástrico, aunque no está
Ayuno preoperatorio indicado su uso de forma rutinaria.
Se recomienda que el ayuno preoperato-
rio sea de dos horas para líquidos fluidos, 4 Tratamiento de la broncoaspiración
horas para la leche materna, 6 horas para leche Comienza por la aspiración de contenido
no materna o sólidos en comidas ligeras, y 8 gástrico de la boca, la faringe y la vía respira-
horas para comidas fuertes. toria, poniendo la cabeza en posición lateral
inmediatamente si hay integridad cervical y al
Descompresión gástrica paciente en posición de Trendelenburg. La intu-
En la preinducción anestésica, cuando un bación traqueal se considera si los reflejos de
paciente tiene un riesgo alto de aspiración, el la vía aérea están ausentes o comprometidos.
estómago puede ser vaciado, al menos en par- Es razonable inyectar pequeños volúmenes de
te, por una sonda gástrica. Sigue habiendo solución salina (5 mL) a través del tubo traqueal
controversia en la decisión de mantener o reti- y medir el pH del líquido gástrico, dado que
rar la sonda nasogástrica antes de la induc- refleja el pH del inhalado. La medición del pH
ción, porque es conocido que su presencia del aspirado traqueal posee una utilidad dudo-
puede empeorar el tono del esfínter esofági- sa, ya que el líquido gástrico inhalado será dilui-
co superior y del esfínter esofágico inferior, do rápidamente por las secreciones de las vías
favoreciendo el reflujo gastroesofágico. respiratorias. Los lavados con soluciones alca-
linas no se recomiendan porque pueden exa-
Manejo adecuado de la vía aérea cerbar el daño pulmonar. Si la intervención es
En pacientes con riesgo de aspiración, si programada y no ha comenzado, se debe apla-
es posible, evitar la anestesia general y, si es zar y los pacientes deberán ser monitorizados
necesaria, es recomendable la presencia de de 24 a 48 horas. El tratamiento es de sopor-
personal suficiente en la inducción anestési- te. Si se produce un broncoespasmo severo
ca. El manejo adecuado de la vía aérea com- podemos administrar fármacos β-adrenérgicos
prende: preoxigenación, presión cricoidea y inhalados o incluso aminofilina. Si se produce
secuencia rápida de inducción, sin ventilación hipoxemia, administraremos oxígeno suplemen-
con mascarilla facial. La extubación solo se tario. En ocasiones es necesaria la administra-
hará en pacientes despiertos con buena capa- ción de PEEP o CPAP si la hipoxemia es per-
cidad para toser con fuerza. sistente o se produce edema de pulmón, para
El paciente con enfermedad pulmonar 45

conseguir una oxigenación arterial aceptable fundirse con las producidas por la aspiración
con una fracción inspirada de oxígeno no tóxi- pulmonar o la embolia de pulmón.
ca. La administración de corticoides no está El tratamiento es de soporte. La conserva-
recomendada; además es posible que incre- ción de la permeabilidad de la vía respiratoria
menten el riesgo de neumonía bacteriana o superior y la administración de oxígeno suple-
sepsis. Tampoco está recomendada la admi- mentario suelen ser suficientes. A veces se
nistración profiláctica de antibióticos salvo la requiere ventilación mecánica durante un bre-
excepción de la aspiración pulmonar de mate- ve periodo. Los signos radiológicos de ede-
rial infectado o fecal, o cuando se instaure una ma pulmonar suelen resolverse en 12-24
infección bacteriana. Puede producirse una horas. En algunos casos es necesario el uso
insuficiencia circulatoria hipovolémica, siendo de diuréticos.
necesario el aporte de líquidos, principalmen-
te de cristaloides, para el relleno de volumen e 2. Enfermedades pulmonares
incluso de fármacos vasoactivos. intrínsecas crónicas o intersticiales
Sin importar su etiología, el proceso pato-
Edema pulmonar neurogénico lógico se caracteriza por fibrosis pulmonar pro-
Se observa en algunos pacientes con gresiva. Con el tiempo puede interferir con
lesión encefálica aguda, sobre todo de bulbo el intercambio gaseoso y la función ventilato-
raquídeo. En los casos típicos, se produce de ria. La hipertensión pulmonar y el neumotó-
minutos a horas después de la lesión del SNC rax son probables. La disnea es prominente,
y puede manifestarse durante el perioperato- con respiración rápida y superficial. Los
rio. El principal diagnóstico diferencial se plan- pacientes presentan disnea de esfuerzo y algu-
tea con la neumonía por aspiración. El trata- nas veces tos no productiva. Los síntomas de
miento va encaminado a reducir la presión cor pulmonale solo están presentes con enfer-
intracraneal y a proporcionar apoyo a la oxi- medad avanzada. La exploración clínica pue-
genación y a la ventilación. Los diuréticos no de revelar estertores subcrepitantes en las
deben administrarse si no existe hipervolemia, bases pulmonares y en etapas tardías eviden-
dado el riesgo de hipotensión que puede agra- cia de insuficiencia ventricular derecha. Las
var la lesión del SNC. radiografías de tórax progresan de la aparien-
cia de “vidrio despulido” a lesiones reticulo-
Edema pulmonar por presión negativa nodulares hasta semejar al “panal de abeja”.
Puede seguir al alivio de la obstrucción agu- Por lo general, los gases sanguíneos mues-
da de la vía respiratoria superior (edema pul- tran hipoxemia leve con normocapnia.
monar postobstructivo), causado por un larin- En la fibrosis pulmonar intersticial difusa o
goespasmo tras la extubación, epiglotitis, tumo- fibrosis pulmonar idiopática, la espirometría
res, obesidad, hipoapnea o apnea del sueño muestra un modelo restrictivo, donde la FVC
obstructiva en los pacientes con respiración está reducida, el FEV1 es bajo, el porcentaje
espontánea. El intervalo entre el comienzo del FEV1/FVC puede superar el valor normal, la
edema pulmonar y el alivio de la obstrucción FEF25-75% es normal o elevada, y todos los volú-
de la vía respiratoria va desde unos pocos menes pulmonares están reducidos.
minutos hasta 2 ó 3 horas. Los episodios suti-
les pueden manifestarse como desaturación Manejo preoperatorio
arterial de oxígeno detectada mediante pulsio- La evaluación preoperatoria debe enfocar-
ximetría. La taquipnea, la tos y la imposibilidad se a determinar el grado de limitación pulmo-
para mantener la SaO2 por encima del 95% son nar así como el proceso patológico subyacen-
manifestaciones habituales que pueden con- te. Esto último es importante para determinar
46 Manual de medicina perioperatoria

la alteración potencial de otros órganos. El logía de tórax lateral indica la presencia de


antecedente de disnea de esfuerzo (o de al menos 25-50 mL de líquido pleural. El tra-
reposo) obliga a la realización de pruebas de tamiento es la toracocentesis. El paciente se
función pulmonar y a la determinación de queja de disnea y puede haber dolor pleural.
gases arteriales e sangre. La radiología de Hay reducción del movimiento del tórax del
tórax es útil para valorar la gravedad de la lado afectado, ausencia de ruidos respirato-
enfermedad. rios y matidez a la percusión.

Manejo perioperatorio Neumotórax


Es complicado por la predisposición a la El tabaquismo aumenta hasta en 20 veces
hipoxemia después de la inducción y por la el riesgo de neumotórax espontáneo prima-
necesidad de controlar la ventilación para ase- rio. La disnea está presente siempre y suele
gurar la oxigenación y la ventilación óptimas. ser grave, incluso en los neumotórax peque-
La selección del fármaco no es crítica, ya que ños. La mayoría de pacientes se quejan tam-
los pacientes pueden ser más susceptibles bién de dolor torácico ipsilateral. La hipoxe-
a la toxicidad por oxígeno, la concentración mia y la hipotensión arterial pueden ser gra-
fraccional inspiratoria se debe reducir a la con- ves. La PaCO2 puede superar los 50 mm Hg.
centración mínima compatible con una oxige- Los signos físicos suelen ser sutiles, lo que
nación adecuada. Las presiones inspiratorias subraya la importancia de considerar este
máximas durante la ventilación mecánica diagnóstico siempre que existan disnea y dolor
aumentan el riesgo a padecer neumotórax, torácico agudos. La taquicardia es el signo
por lo que deben usarse volúmenes respira- físico más habitual. Puede haber también un
torios menores de lo normal con una frecuen- menor movimiento de la pared torácica, hiper-
cia respiratoria mayor. Es habitual el tratamien- resonancia a la percusión y disminución o fal-
to con corticoides e inmunosupresores. ta de ruidos respiratorios en el lado afectado.
En la radiología de tórax se muestra el colap-
3. Enfermedades pulmonares so total o parcial del pulmón, la depresión del
restrictivas extrínscas diafragma sobre el lado afectado y a veces
En general los pulmones se ven compri- el desplazamiento del mediastino apartándo-
midos y disminuyen los volúmenes pulmona- se del neumotórax. El tratamiento del neumo-
res, haciendo que el trabajo respiratorio tórax sintomático se basa en evacuar el aire
aumente. Las consideraciones anestésicas acumulado en el interior del espacio pleural
serán similares a las de las enfermedades res- mediante aspiración o colocación de un tubo
trictivas intrínsecas. de tórax conectado a una válvula unidireccio-
nal. Cuando es pequeño (menos del 15% del
Obesidad hemitórax afectado) y no existen síntomas, es
Se reduce la capacidad residual funcional aceptable la observación del paciente como
y aumenta la probabilidad de desequilibrio única intervención. En el neumotórax a ten-
entre la ventilación y la perfusión, con la con- sión, el gas penetra en el espacio pleural
siguiente hipoxemia arterial. Los obesos pue- durante la inspiración y no puede salir con la
den manifestar disnea significativa durante espiración. Se produce una disnea intensa y
el ejercicio e hipercapnia durante el día. son probables la hipoxemia arterial y la hipo-
tensión sistémica. La introducción de un caté-
Derrame pleural ter de plástico de pequeño calibre en el 2º
Se confirma con radiología de tórax. La espacio intercostal anterior puede salvar la
ocupación del ángulo costofrénico en la radio- vida del paciente.
El paciente con enfermedad pulmonar 47

4. Manejo preoperatorio de la Tabla 8. Factores que se relacionan


enfermedad restrictiva pulmonar con trombosis venosa profunda y
La preparación preoperatoria incluye la embolia pulmonar.
valoración de la gravedad de la enfermedad - Reposo en cama prolongado.
pulmonar y el tratamiento de los componen- - Estado postparto.
tes reversibles. Una historia preoperatoria de - Fractura de extremidades inferiores.
disnea que limita la actividad, atribuible a enfer- - Cirugía de extremidades inferiores.
medad restrictiva pulmonar, puede conside- - Carcinoma.
rarse como una indicación para hacer prue- - Insuficiencia cardiaca.
bas de función pulmonar y a medir gases en - Toma de estrógenos.
- Obesidad.
sangre arterial. La disminución de la capaci- - Cirugía que dura más de 30 minutos.
dad vital por debajo de 15 mL/kg y el aumen- - Hipercoagulabilidad:
to de la PaCO2 en reposo sugieren un mayor · Deficiencia de antitrombina III.
riesgo de disfunción pulmonar en el postope- · Deficiencia de proteína C.
ratorio. La preparación preoperatoria incluye · Deficiencia de proteína S.
la erradicación de las infecciones pulmonares · Deficiencia de activador de plasminógeno.
agudas, la mejora de la expectoración, el tra-
tamiento de la disfunción cardiaca y el entre-
namiento en técnicas de terapia respiratoria EMBOLISMO PULMONAR
que se utilizarán después de la intervención La embolia pulmonar y la trombosis veno-
quirúrgica. A pesar de todo, la gravedad de sa profunda deben considerarse parte del mis-
los síntomas pulmonares preoperatorios pue- mo proceso patológico. Hay que tener en
de guardar poca relación con el grado de cuenta que la propia cirugía predispone a los
compromiso respiratorio observado durante pacientes a la embolia pulmonar incluso has-
la anestesia. ta un mes después de la intervención. De ordi-
nario, son causantes los coágulos de los miem-
5. Conducta anestésica bros inferiores (casi siempre por encima de
La enfermedad pulmonar restrictiva no rela- las rodillas), venas pélvicas o, con menos fre-
cionada con la presencia de tumores medias- cuencia, la aurícula o el ventrículo derechos.
tínicos no influye en la elección de los fárma- Los factores que se relacionan con la trombo-
cos que se emplean en la inducción o mante- sis venosa profunda y la embolia pulmonar se
nimiento de la anestesia. La necesidad de mini- reflejan en la Tabla 8.
mizar la depresión de la ventilación, que pue- Las oclusiones embólicas en la circulación
de persistir durante el postoperatorio, se debe pulmonar aumentan el espacio muerto. En
tener en cuenta. La anestesia regional puede individuos previamente sanos, debe ocluirse
considerarse en las intervenciones periféricas más del 50% de la circulación pulmonar
pero se debe tener en cuenta que los niveles (embolia pulmonar masiva) antes de que haya
sensoriales por encima de T10 pueden aso- una hipertensión pulmonar sostenida. Un
ciarse a trastornos de la actividad muscular aumento sostenido en la postcarga ventricu-
respiratoria. En caso de ventilación controla- lar derecha puede precipitar una insuficiencia
da, puede ser necesario aumentar las presio- ventricular derecha aguda. Si el paciente
nes para insuflar unos pulmones poco disten- sobrevive a la tromboembolia pulmonar agu-
sibles. La ventilación mecánica durante el post- da, el trombo por lo general empieza a disol-
operatorio suele ser necesaria cuando existan verse 1 ó 2 semanas después del evento.
alteraciones de la función pulmonar documen- Las manifestaciones clínicas son taquip-
tadas antes de la cirugía. nea aguda, disnea, dolor torácico o pleural,
48 Manual de medicina perioperatoria

tos productiva o hemoptisis. Lo último impli- la anestesia para pacientes con antecedentes
ca infarto pulmonar. También puede haber fie- de embolia pulmonar, aunque se sugiere que
bre. Con frecuencia los síntomas son leves o la anestesia regional puede disminuir la inci-
inespecíficos a menos que se haya produci- dencia de trombosis venosa profunda posto-
do una embolia masiva, en cuyo caso puede peratoria y de embolia pulmonar. Sin embar-
presentar colapso hemodinámico con shock, go, la anestesia regional estaría contraindica-
palidez, dolor torácico central y a veces pér- da en enfermos con anticoagulación residual
dida de consciencia. Puede haber sibilancias o un tiempo de sangrado prolongado.
en la auscultación. Los gases sanguíneos pue- La conducta anestésica en el tratamiento
den mostrar una hipoxemia arterial leve con quirúrgico de un paciente con embolismo pul-
alcalosis respiratoria. La radiología de tórax monar grave pretende apoyar la función vital
puede ser normal o mostrar un área de oligo- y minimizar la depresión miocárdica inducida
hemia, densidad en cuña (con un infarto), ate- por los analgésicos. Se recomienda la moni-
lectasia con un diafragama elevado, o creci- torización arterial y de las presiones de llena-
miento de la arteria pulmonar. Los signos car- do cardiacas para ajustar la velocidad de admi-
diacos incluyen taquicardia, hipotensión con nistración de líquidos intravenosos y optimi-
elevación de la presión venosa central y dila- zar el volumen sistólico del ventrículo derecho
tación de las venas del cuello, que suele indi- en presencia de un aumento de la postcarga.
car insuficiencia ventricular derecha. El ECG Puede ser necesario apoyar el gasto cardia-
puede mostrar signos de cor pulmonale agu- co mediante infusión continua de fármacos
do, una nueva desviación del eje a la derecha, inotrópicos.
bloqueo de la rama derecha u ondas T picu- La inducción y el mantenimiento de la
das. El patrón S1Q3T3 es raro e indica hiper- anestesia deben evitar la acentuación de hipo-
tensión pulmonar. xemia arterial, hipotensión sistémica e hiper-
tensión pulmonar coexistentes. Entre los fár-
1. Consideraciones anestésicas macos intravenosos para la inducción, deben
Consideraciones generales tenerse en cuenta los posibles efectos adver-
El mejor tratamiento posible es la preven- sos de la ketamina sobre la resistencia vascu-
ción. La terapéutica con minidosis de hepari- lar pulmonar. La anestesia puede mantener-
na, anticoagulantes orales, aspirina o dextra- se con cualquier fármaco o combinación de
nos, junto a una deambulación temprana, pue- fármacos que no deprima el miocardio en
de disminuir la incidencia de embolias posto- exceso. El óxido nitroso no es una opción ade-
peratorias. El uso de medias elásticas altas y cuada por la posibilidad de que aumente la
la compresión neumática de los miembros infe- resistencia vascular pulmonar.
riores también pueden reducir la incidencia
de trombosis venosa en las extremidades infe- 2. Embolia pulmonar perioperatoria
riores pero no en la pelvis ni en el corazón. La La embolia pulmonar significativa ocurre
cirugía reciente y la hemorragia activa son con- rara vez durante la anestesia, y el diagnóstico
traindicaciones de la anticoagulación y de la requiere un alto índice de sospecha. La embo-
terapéutica trombolítica. lia aérea es frecuente, pero muchas veces se
pasa por alto, a menos que quede atrapada
Manejo perioperatorio una gran cantidad de aire. Puede presentar-
El énfasis en el tratamiento perioperatorio se embolismo graso durante los procedimien-
debe ser la prevención de nuevos episodios tos ortopédicos o embolia de líquido amnió-
de embolia. No pueden hacerse recomenda- tico como complicación del parto, rara, impre-
ciones definitivas referentes a la elección de decible y, por lo regular, mortal. El coágulo res-
El paciente con enfermedad pulmonar 49

ponsable puede estar presente antes de la sugestiva pero no específica. La monitoriza-


cirugía o formarse en el perioperatorio. Las ción invasiva puede revelar un aumento de la
manipulaciones quirúrgicas o los cambios de PVC y la PAP. La taquicardia y la taquipnea
posición pueden desprender un trombo veno- son los signos físicos más frecuentes. La gaso-
so y la manipulación de tumores con exten- metría arterial puede mostrar hipoxemia con
sión intravascular puede ocasionar embolis- normocapnia o hipocapnia. Algunos investi-
mo pulmonar. gadores sugieren que la diferencia de la PCO2
El síndrome de embolia pulmonar grasa alveolo-arterial, por la ventilación de alvéolos
suele aparecer 12-72 horas después de frac- no perfundidos, es una prueba útil de embo-
turas de huesos largos, especialmente de lia pulmonar. En la radiología de tórax puede
fémur o tibia, o intervenciones quirúrgicas existir una elevación del diafragma, infiltración
sobre los mismos. La tríada de hipoxemia arte- pulmonar o derrame pleural.
rial, confusión mental y petequias, especial- La heparina es la piedra angular del trata-
mente en la porción anterior del cuello, los miento, con un bolo de heparina no fraccio-
hombros y el tórax, en adultos jóvenes con nada (5.000-10.000 UU), seguida de una per-
fracturas de tibia o fémur nos hará sospechar fusión intravenosa continua. La duración ópti-
del diagnóstico. La disfunción del SNC pue- ma de la anticoagulación tras la embolia pul-
de ir desde confusión a convulsión o coma y monar sigue sin conocerse, pero no obstan-
la disfunción pulmonar asociada puede limi- te, un periodo de tratamiento de 6 meses evi-
tarse a una hipoxemia arterial o puede ser ful- ta más recidivas que uno de 6 semanas. El tra-
minante. La coagulopatía y la trombocitope- tamiento hemodinámico es de soporte. La
nia se relacionan probablemente con otras hipotensión causada por el gasto cardiaco
complicaciones del traumatismo grave, como bajo puede requerir tratamiento con líquidos
coagulación intravascular diseminada (CID). intravenosos e inotropos como el isoprote-
Las consecuencias funcionales de la renol, dopamina o dobutamina. El isoprotere-
embolia gaseosa dependen del volumen así nol es más probable que reduzca la resisten-
como de la velocidad de penetración del aire. cia vascular pulmonar más que otras cate-
Situaciones típicas son: intervenciones en las colaminas. Hay que tener en cuenta que gran-
que la región operatoria se halla por encima des dosis de dopamina pueden aumentar la
del corazón, intervenciones donde se insufla resistencia vascular pulmonar. La oxigenote-
gas (laparoscopia, artroscopia), cesáreas, pró- rapia se ajusta para corregir la hipoxemia.
tesis totales de cadera, intervenciones sobre El tratamiento del síndrome de embolismo
le cuello, heridas abiertas amplias, heridas en graso es de soporte y comprende el tratamien-
tórax o cabeza, cateterismo venoso central, to del síndrome de dificultad respiratoria del
entre otras causas. Pueden producirse mani- adulto y la inmovilización de las fracturas de
festaciones hemodinámicas de orden mayor huesos largos. Es muy importante la oxigeno-
como hipotensión súbita, mucho antes de que terapia y, si persiste la hipoxemia, CPAP o ven-
se note hipoxemia. Podemos encontrar des- tilación controlada con PEEP, mantener el volu-
censo del CO2 telespiratorio con PaCO2 alta, y men con cristaloides y, si persiste la hipoten-
aumento de la presión en vía aérea con bron- sión o shock, simpaticomiméticos como efe-
coconstricción refleja. drina o dopamina. Puede ser útil la adminis-
La embolia pulmonar perioperatoria se tración de corticoides en pacientes con ries-
caracteriza en general por hipotensión súbi- go, pero no se ha demostrado la eficacia en
ta, hipoxemia arterial inexplicada, taquicardia el síndrome ya establecido.
o broncoespasmo. Una disminución brusca En el caso de embolismo aéreo debe noti-
en la concentración final de CO2 también es ficarse al cirujano que el campo quirúrgico
50 Manual de medicina perioperatoria

puede ser inundado con solución salina o tocircuito intracardiaco derecha-izquierda. En


taponado hasta identificar el sitio de penetra- la insuficiencia respiratoria aguda, la PaCO2
ción. Puede ser necesario cambiar la posición puede ser normal, alta o baja, dependiendo
del paciente. El óxido nitroso, si se usa, debe de la relación entre la ventilación alveolar y
suspenderse y administrarse oxígeno al 100%. la producción metabólica de CO2. Una PaCO2
El acceso venoso central puede permitir la superior a 50 mm Hg, sin compensación de
aspiración del aire arrastrado. Se debe aumen- una alcalosis metabólica, apoya el diagnósti-
tar la precarga con volumen intravascular. Se co de insuficiencia respiratoria aguda. Se dife-
pueden usar vasopresores para corregir la rencia de la crónica por la relación entre la
hipotensión. La compresión bilateral de la vena PaCO2 y el pH arterial. Por ejemplo, la insufi-
yugular (15 segundos), al aumentar la presión ciencia respiratoria aguda se acompaña típi-
venosa, puede hacer más lento el arrastre de camente de un brusco incremento de la PaCO2
aire y ayudar al cirujano a identificar el origen con la consiguiente disminución del pH. A la
del émbolo. La PEEP es discutible, ya que pue- inversa, en la insuficiencia respiratoria cróni-
de estimular la formación de embolias para- ca, el pH suele ser de 7,35-7,45, pese al incre-
dójicas. Si las medidas fracasan, el paciente mento de la PaCO2.
debe ser colocado en posición de decúbito Muchas enfermedades pueden llevar a
lateral izquierdo con una inclinación ligera hacia la insuficiencia respiratoria y hay diversas cla-
abajo. sificaciones. Pueden distinguirse 5 grupos:
- Enfermedad pulmonar aguda importante.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS - Trastornos neuromusculares.
PULMONARES - Enfermedad pulmonar crónica reagudiza-
El tratamiento de la enfermedad de base da.
se debe completar antes de empezar cual- - SDRA.
quier cirugía programada. Las infecciones pul- - Síndrome de dificultad respiratoria del lac-
monares alteran la función respiratoria y pue- tante.
den persistir hasta 5 semanas. A las 5 sema- Los signos clínicos de IRA son: disnea,
nas de una infección respiratoria alta, los niños taquipnea (frecuencia respiratoria mayor de
aún muestran una mayor incidencia de com- 30 respiraciones/min), bradipnea (frecuencia
plicaciones respiratorias perioperatorias tras respiratoria menor de 6 respiraciones/min),
la intubación. Parece por tanto adecuado retra- respiraciones superficiales, cianosis, obnubi-
sar la cirugía programada que exige intuba- lación y discoordinación toracoabdominal. La
ción traqueal en todos los niños y probable- radiografía de tórax puede confirmar una pato-
mente en los adultos, hasta que pasen 5 logía aguda como edema pulmonar, neumo-
semanas de la infección respiratoria alta. nía, colapso pulmonar, derrame pleural o neu-
motórax.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA El tratamiento va dirigido a mejorar la oxi-
AGUDA (IRA) genación y la ventilación pulmonar hasta que
Se entiende por insuficiencia respiratoria, el paciente se recupere de la lesión responsa-
la incapacidad de los pulmones para propor- ble de la disfunción pulmonar (Tabla 9). Los
cionar una adecuada oxigenación arterial, con tres objetivos terapéuticos principales en la
o sin eliminación aceptable de dióxido de car- insuficiencia respiratoria aguda consisten en:
bono. Se considera pues que existe insuficien- corregir la hipoxemia arterial, eliminar el exce-
cia respiratoria aguda cuando la PaO2 es infe- so de dióxido de carbono y asegurar una vía
rior a 60 mm Hg, pese a la administración de respiratoria permeable. La corrección de la
oxígeno suplementario, en ausencia de un cor- hipoxemia arterial se inicia con el suministro
El paciente con enfermedad pulmonar 51

Tabla 9. Tratamiento de la insuficiencia 1. IRA y síndrome de dificultad


respiratoria aguda. respiratoria aguda (SDRA)
La hipoxemia arterial asociada a lesión pul-
- Oxígeno suplementario.
- Intubación endotraqueal. monar aguda, caracterizada por daño alveo-
- Soporte mecánico de la ventilación lar difuso y edema de pulmón no cardiogé-
(volúmenes corrientes de 6-8 mL/kg). nico, se denomina síndrome de dificultad res-
- Presión teleespiratoria positiva. piratoria aguda (SDRA). Tiene como caracte-
- Optimización del volumen de líquido rística principal, la hipoxemia arterial resisten-
intravascular. te al tratamiento con oxígeno suplementario.
- Diuresis inducida por fármacos.
Es el resultado final de diferentes agresiones
- Soporte inotrópico de la función cardiaca.
- Glucocorticoides (?). al pulmón. Hay evidencias de compromiso de
- Eliminación de las secreciones. otros órganos y es probable que deba consi-
- Control de la infección. derarse a esta enfermedad como una insufi-
- Soporte nutricional. ciencia multiorgánica. Una característica del
- Inhalación de agonistas β-adrenérgicos (?). SDRA es que está asociada a alguna enfer-
medad clínica o quirúrgica grave, que no tie-
ne relación con el pulmón.
de suficientes concentraciones inspiradas de El pulmón se vuelve más rígido y hacen fal-
oxígeno para mantener la PaO2 en 60 mm Hg ta presiones muy elevadas para ventilarlo por
o superior para la hipoxemia arterial aguda, y medios mecánicos. En ocasiones es necesa-
en 50 mm Hg o más para la hipoxemia arterial rio administrar concentraciones muy altas de
crónica con hipercapnia. Cuando existen oxígeno y PEEP para mantener la PaO2 arte-
ambas (hipoxemia arterial más hipercapnia), rial por encima de 60 mm Hg. En contraste, la
la rápida normalización de la PaO2 puede dar PaCO2 es típicamente baja.
lugar a depresión de la ventilación, aumento
de hipercapnia y coma. Si no es posible obte- COMPLICACIONES PULMONARES
ner una oxigenación arterial adecuada (PaO2 POSTOPERATORIAS
de al menos 60 mm Hg mientras el paciente La disfunción pulmonar es la complicación
respira oxígeno al 50%) mediante medios no postoperatoria más habitual. La incidencia de
invasivos, o si la hipoventilación y la hipercap- atelectasia, neumonía, embolia pulmonar e
nia progresan, hay que suministrar apoyo insuficiencia respiratoria después de la inter-
mecánico de la ventilación mediante la intuba- vención quirúrgica varía en gran medida (6-
ción endotraqueal. Puede estar indicada una 60%), dependiendo de la población estudia-
forma suave de ventilación mecánica, con volú- da de pacientes y de los procedimientos qui-
menes corrientes de 5-8 mL/kg y presiones rúrgicos practicados.
en la vía respiratoria no superiores a 30 cm de Actualmente se acepta como complica-
agua, permitiendo un cierto grado de hiper- ción pulmonar perioperatoria todo aconteci-
capnia y acidosis respiratoria. Es importante la miento que determine un aumento del tiem-
movilización y eliminación de las secreciones po de estancia hospitalaria y origine un incre-
mediante humidificación y calentamiento de mento de la morbilidad del paciente. Estas
los gases inspirados, aspiración, fisioterapia complicaciones incluyen: infecciones, fallo res-
respiratoria y administración de mucolíticos. La piratorio que requiera ventilación mecánica
antibioterapia será necesaria si hay infección. prolongada, tromboembolismo pulmonar, ate-
Si se produce insuficiencia cardiaca con reten- lectasias, broncoespasmo, neumotórax y rea-
ción de líquidos o edema pulmonar está indi- gudización de una enfermedad pulmonar sub-
cado el tratamiento con diuréticos o digital. yacente crónica. De todas ellas, las más fre-
52 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 10. Estrategias para reducir el riesgo de complicaciones postoperatorias.

Preoperatorias

- Dejar de fumar durante al menos 8 semanas.


- Tratar los signos de obstrucción al flujo aéreo espiratorio.
- Tratar las infecciones respiratorias con antibióticos.
- Iniciar la educación del paciente respecto a las maniobras de expansión del volumen pulmonar.

Intraoperatorias

- Utilizar una técnica quirúrgica lo menos cruenta posible (laparoscópica) cuando sea posible.
- Considerar el uso de anestesia regional.
- Evitar la administración de bloqueantes neuromusculares de acción larga.
- Evitar los procedimientos quirúrgicos que precisen más de 3 horas.

Postoperatorias

- Instituir maniobras de expansión del volumen pulmonar (respiración profunda voluntaria,


espirometría incentivada, presión positiva continua en la vía aérea).
- Maximizar la analgesia.

cuentes son las atelectasias y las infeccio- rio, y sobre todo se localizan en los lóbulos
nes (incluidas la bronquitis y las neumoní- inferiores. A menudo son clínicamente insig-
as). Esta lista puede extenderse a obstruccio- nificantes. A la exploración comprobaremos
nes agudas de la vía aérea superior o neumo- la falta de movilidad del hemitórax afecto, dolor
nitis química. de costado, disnea y taquicardia. La radiogra-
Las estrategias para reducir el riesgo de fía de tórax puede mostrar pérdida de volu-
complicaciones postoperatorias se resume en men, opacidad, retracción de arcos costales
la Tabla 10. y desviación mediastínica. En la gasometría
arterial puede haber hipoxemia.
1. Atelectasias pulmonares Un tratamiento correcto de las atelectasias
Son la complicación pulmonar más fre- postoperatorias se debe basar en la preven-
cuente en el periodo postoperatorio. La obs- ción y en una terapia respiratoria apropiada.
trucción bronquial debida a la retención de Cuando la atelectasia da clínica significativa,
secreciones ocurre en un 5-10% de los podemos aplicar CPAP. La extracción de secre-
pacientes sometidos a intervenciones quirúr- ciones por vía fibroscópica parece tener una
gicas sobre el tórax o el abdomen superior. limitada eficacia, especialmente si radiológica-
Pueden producirse de forma aguda, en pacien- mente aparece broncograma, lo que sugiere
tes operados o bronquíticos crónicos por consolidación de una neumonía o microate-
retención de secreciones, por tapones muco- lectasias regionales. El uso profiláctico de N-
sos o por coágulos de sangre; y, de forma cró- acetil cisteína postoperatoria no disminuye la
nica, en pacientes fumadores. Son consecuen- incidencia de atelectasias o neumonía.
cia de la falta de tos y de la inmovilización que
impiden la realización de respiraciones pro- 2. Obstrucción aguda de la vía aérea
fundas. Habitualmente, las atelectasias post- superior
operatorias ocurren más frecuentemente En el periodo postoperatorio inmediato
durante los 3 primeros días del postoperato- puede ser debida a edema laríngeo, paráli-
El paciente con enfermedad pulmonar 53

sis yatrogénica de las cuerdas vocales, larin- biana. La asociación más frecuente es la com-
goespasmo u obstrucción de tejidos blandos binación bacteriana de enterobacterias y esta-
como la lengua. El estridor postoperatorio es filococo aureus o enterobacterias y estrep-
siempre una emergencia médica. tococos. Tiende a recurrir dentro de los pri-
El laringoespasmo perioperatorio puede meros 5 días del postoperatorio.
ser debido a estimulación local de la laringe
por saliva, sangre o vómito, tubo de Guedel, BIBLIOGRAFÍA
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5. Duggan M, Kavanagh BP. Pulmonary atelectasis:
gea con succinilcolina. En última instancia, a pathogenic perioperative entity. Anesthesiology
intubación traqueal. 2005; 102 (4): 838-854.
6. Burburan SM, Xisto DG, Rocco PR. Anaesthetic
3. Broncoespasmo management in asthma. Minerva Anestesiol 2006;
Es común en el postoperatorio y puede ser 72 (11): 1-10.
causado por aspiración gástrica, liberación de 7. Henzler D, Dembinski R, Kuhlen R, Rossaint R.
histamina secundaria a muchas medicacio- Anesthetic considerations in patients with chro-
nes, respuesta alérgica, exacerbación de nic pulmonary diseases. Minerva Anestesiol 2004;
EPOC o asma, y estimulación traqueal causa- 70 (5): 279-284.
da por secreciones, succión o la extubación. 8. Smetana GW. Preoperative pulmonary evaluation:
El tratamiento consiste en eliminar los posi- identifying and reducing risks for pulmonary com-
bles irritantes o drogas causantes y la adminis- plications. Cleve Clin J Med 2006; 73 (3 suppl1):
S36-S41.
tración de agentes β2 simpaticomiméticos. Si la
causa es inflamatoria pueden ser necesarios 9. Lopez Muñoz AC, Tomas Braulio J, Montero Ben-
zo R. Pautas de ayuno preoperatorio y premedi-
los corticoides sistémicos e inhalados. En oca-
cación para reducir el riesgo de aspiración pul-
siones puede ser necesaria la aminofilina. monar. Rev Esp Anestesiol Reanim 2002; 49 (6):
314-323.
4. Neumonía postoperatoria 10. Rodrigo C. The effects of cigarette smoking on
La neumonía nosocomial se refiere a la anesthesia. Anesth Prog 2000; 47 (4): 143-150.
neumonía que se desarrolla en el hospital, más 11. West JB. Función del pulmón en la enfermedad.
allá de las 48 horas de la admisión del pacien- En: Fisiopatología pulmonar. Madrid: Editorial Pan-
te, sin evidencia de infección en el momento americana; 1994. p. 63-148.
de su ingreso. El tratamiento se rige por los 12. West JB. Función del pulmón en la insuficiencia.
principios de tratamiento empírico de neumo- En: Fisiopatolgía pulmonar. Madrid: Editorial Pan-
níia nosocomial, que a menudo es polimicro- americana; 1994. p. 149-187.
5. El paciente cardiópata
no coronario

P. Espachs Biel, A. Romagosa Valls, C. Cuitó Morell

INTRODUCCIÓN - Comunicación interdisciplinar (cardiólogo,


Las enfermedades cardiacas son en la cirujano, anestesiólogo).
actualidad la primera causa de muerte en todo Se han elaborado guías de actuación por
el mundo. parte de algunas sociedades, siendo las más
De este modo, va a ser la patología médi- usadas las de la AHA (American Heart Asso-
ca asociada que presentarán con mayor fre- ciation) y el ACC (American College of Car-
cuencia los pacientes sometidos a un acto diology), revisadas en el año 2002.
anestésico-quirúrgico. Estas guías pretenden:
La enfermedad cardiovascular va a ser la - Detectar a pacientes con patología cardio-
principal causa de morbimortalidad periope- vascular desconocida previamente para
ratoria en cirugía no cardiaca (25-50% de la introducirlos en el circuito sanitario.
mortalidad). - Identificar estrategias de estudio y trata-
Definimos la morbilidad cardiaca periope- miento preoperatorio para optimizar el
ratoria como la aparición durante el período estado del paciente.
perioperatorio de: - Valoración del riesgo cardiovascular
- Infarto agudo de miocardio (IAM). - Evitar la realización de pruebas comple-
- Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). mentarias innecesarias.
- Angor inestable.
- Arritmias severas. CONSIDERACIONES EN LA
- Muerte de cualquier etiología cardiovas- PREANESTESIA Y OPTIMIZACIÓN
cular. DEL PACIENTE
Esta morbilidad cardiaca se situaría en tor- La historia clínica, exploración física y elec-
no al 5-8% en la población general que se trocardiograma (ECG), nos permitirán detec-
interviene de cirugía no cardiaca; pero aumen- tar o descartar la mayor parte de población
ta con la edad al 15% en mayores de 65 años. susceptible de padecer una patología cardio-
Con la edad, por tanto, aumenta la posibilidad vascular significativa.
de encontrarnos con pacientes afectos de Una vez detectada habrá que determinar:
patología cardiovascular. - Severidad.
En Catalunya, en el año 2003, el 32,9% de - Presencia o no de tratamiento previo.
los pacientes anestesiados tenían más de 65 - Posibilidad de optimización.
años (ANESCAT). - Grado de compensación.
Debemos orientar nuestro manejo hacia A lo anterior se añadirán:
una reducción de esta morbimortalidad, - Pruebas de laboratorio (hemograma, coa-
mediante: gulación y bioquímica que incluirá función
- Preparación preoperatoria. renal y electrolitos).
55
56 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 1. Factores predictores del riesgo cardiaco ACC/AHA.

Mayores

Síndrome coronario inestable IAM reciente (7-30 días)


Angor inestable o de mínimos esfuerzos
ICC descompensada
Arritmias severas Bloqueo AV avanzado (Mobitz II o 3er grado)
Arritmia supraventricular con FC no controlada
Arritmia sintomática con enfermedad cardiaca subyacente
Valvulopatía severa
Angioplastia coronaria reciente (particularmente si son
portadores de stents)

Moderados

Angor estable (clase I-II Sociedad Cardiovascular Canadiense)


IAM (> 30 días)
Historia previa de ICC o compensada
Diabetes mellitus (DM) especialmente insulino-dependiente
Insuficiencia renal (cretinina > 2 mg/dL)

Menores

Edad avanzada
Electrocardiograma anormal (hipertrofia VI, alt. segmento ST...)
Ritmo no sinusal
Baja capacidad funcional (< 4 MET)
Historia de accidente vasculocerebral agudo (AVC)
HTA no controlada

- Radiografía de tórax en busca de signos - Grado III: disnea a esfuerzos habituales.


de ICC, cardiomegalia, etc. - Grado IV: disnea de reposo.
El resto de pruebas se decidirán en fun- En equivalentes metabólicos (MET):
ción de la valoración global del paciente y de - 1-4 MET, vida casera (vestirse, asearse,
si sus resultados pueden variar en alguna tareas caseras, caminar por llano).
cuestión nuestra actitud. - 4-10 MET, subir escaleras, correr poca dis-
tancia, jugar al golf.
Anamnesis y exploración física - >10 MET, deportes enérgicos (fútbol, nata-
La combinación de ambas nos va a pro- ción, tenis).
porcionar la información necesaria sobre la Un capítulo importante dentro de la anam-
detección de enfermedades cardiovasculares nesis es la medicación, la cual abordaremos
presentes, y nos orientará sobre la necesidad más adelante.
de practicar otras exploraciones (invasivas y La exploración física incluirá: toma de ten-
no invasivas) no rutinarias. sión arterial, palpación del pulso carotídeo,
Valoraremos la capacidad funcional. Según ingurgitación yugular, auscultación precordial,
la New York Herat Association: palpación abdominal (hepatomegalia, reflejo
- Grado I: no disnea. hepatoyugular) y exploración de extremida-
- Grado II: disnea a esfuerzos importantes. des (pulsos, color, edemas, etc.).
El paciente cardiópata no coronario 57

Una vez detectada la patología cardiovas- Tabla 2. Riesgo cardiaco según la


cular (conocida o no), hay que proseguir defi- localización y características de la
niendo: cirugía.
- Severidad. Consideraciones
- Estabilidad.
- Otras patologías asociadas. - Localización anatómica
- Capacidad funcional del paciente. - Duración
- Riesgo quirúrgico. - Pérdidas hemáticas
- Necesidad de clampaje aórtico
Toda la información recogida nos orienta-
rá hacia la actuación en cada caso concreto Riesgo quirúrgico elevado (mortalidad > 5%)
sobre la necesidad o no de realización de más
pruebas siguiendo las guías de la ACC y AHA. - Cirugía mayor urgente (especialmente en >
No se debe olvidar que el mejor predictor 70 años)
será el estado físico del paciente; interroga- - Cirugía aórtica o vascular mayor
- Cirugía de larga duración (> 3 horas)
do sobre su capacidad funcional: ¿cuántas - Cirugía con abundante sangrado y/o
escaleras sube?, ¿manzanas que anda?; las alteraciones electrolíticas
pruebas complementarias se han de solicitar - Cirugía vascular periférica
valorando bien lo que nos van a aportar y si
será de utilidad, sobre todo, si modificarán Riesgo quirúrgico medio (mortalidad 1-5%)
nuestra actitud anestésica.
- TEA carotídea
Con estos datos definiremos y valorare- - Cirugía de cabeza y cuello
mos los factores predictores de riesgo cardía- - Cirugía intraperitoneal e intratorácica
co (Tabla 1). - Cirugía ortopédica mayor
La intervención va a estar contraindicada - Cirugía prostática
(excepto urgencias vitales) en los siguientes
casos (criterios mayores): Riesgo quirúrgico bajo (mortalidad < 1%)
- IAM < 30 días. - Cataratas
- Angor inestable. - Endoscopias
- ICC descompensada. - Cirugía mamaria
- Valvulopatía severa. - Cirugía superficial
- Angioplastia coronaria reciente. - Cirugía sin ingreso (CMA)
El riesgo también va a depender de otras
causas atribuibles a la propia cirugía:
ACC/AHA (Tabla 2). - Guía de Park (Tabla 3) (simplificada para
Con la información clínica reunida de for- una mayor funcionalidad).
ma rutinaria y pruebas complementarias se Tests complementarios:
han establecido mediante análisis multivarian- - No invasivos:
te unas escalas para dar un valor numérico · ECG en ejercicio (ergometría).
a cada paciente en particular y tipo de ciru- · ECG en ejercicio + Talio.
gía, de forma que a mayor valor mayor numé- · ECG continuo (Holter).
rico, mayor riesgo de complicaciones. · Tests de estrés farmacológico.
- Índice de Goldman. · Ecocardiografía de estrés físico farma-
- Índice de Goldman revisado. cológico.
- Índice modificado de Detsky. - Invasivos:
- Criterios de Eagle. · Coronariografía.
- Criterios de Fleisher-Eagle. · Ventriculografía.
58 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 3. Guía de Park simplificada.

¿Cirugía urgente? Quirófano



NO

¿Factores predictores
Consulta cardiología
clínicos mayores? SÍ

NO

¿Valoración cardiológica
Quirófano
favorable en los últimos 2 años? SÍ

NO
1 factor predictor 2 o más factores
Riesgo quirúrgico intermedio y capacidad predictores
Intermedio-
alto funcional < 4 METS intermedios
Bajo
SÍ NO
Quirófano

Consulta cardiología Quirófano

Las ACC/AHA disponen de guías de - ECG: Tradicionalmente se monitorizan D II


actuación para la práctica o no de dichos tests y aV5 para detectar isquemia.
en función de las características de cada - Capnografía: alteraciones en el ETCO2 en
paciente, siendo su mayor utilidad para enfer- situación de estabilidad ventilatoria, tienen
mos con patología coronaria que no es nues- correlación con índice/gasto cardiaco, pre-
tro objeto de estudio. sión de perfusión coronaria y presión aór-
tica media.
Actitud ante el paciente de alto riesgo - Ecocardiograma transesofágico: valora alte-
No está demostrada la superioridad de raciones de la movilidad, valora función
ninguna de las siguientes actitudes sobre las ventricular, valora función valvular, requie-
demás: re formación especializada.
- Intensificar tratamiento médico y revalorar. - Catéter en arteria pulmonar: Uso contro-
- Intensificar tratamiento médico y realizar vertido. Solamente indicado cuando son
intervención con monitorización y trata- de alto riesgo tanto el paciente como la
miento operatorio intenso y agresivo. intervención que se pretende realizar.
- Suspender la cirugía si no es vital para el
paciente. VALVULOPATÍAS
- Cirugía cardiaca previa a la no cardiaca. La presencia de un soplo en la consulta
de preanestesia ha de ser objeto de valora-
Monitorización: ción cardiológica.
- Monitorización estándar, añadiendo en - Etiología:
función del estado previo del paciente y · Congénita (aorta bivalva la más frecuente).
de la agresividad de la cirugía. · Adquirida (reumática y degenerativa).
El paciente cardiópata no coronario 59

- Evolución: 3 fases: nización de una válvula protésica; por lo


· Instauración. que hay que administrar profilaxis anti-
· Compensación. biótica 1 hora antes de la manipulación
· Insuficiencia cardiaca. y una segunda dosis a las 6 h.
- Valoración previa: · Consideraremos: manipulaciones den-
· Tipo de lesión valvular. tales, de vías aéreas superiores e instru-
· Gravedad de la cardiopatía (lesión val- mentación del tracto gastrointestinal o
vular). urinario.
· Grado de alteración de la contractilidad Adultos: ampicilina 2 g + gentamicina
(grado de evolución). 1,5 mg/kg.
· Enfermedades de otros sistemas (hiper- Niños: ampicilina 50 mg/kg + gentami-
tensión pulmonar –HTP–). cina 1,5 mg/kg.
· Valoración de mecanismos compensado- En alérgicos, sustituir ampicilina por van-
res (hipertrofia, aumento tono simpático...). comicina 1 g en adultos y 20 mg/kg en
Las válvulas más afectadas por orden son: niños (a pasar en 1 hora).
mitral, aórtica, tricúspide, pulmonar. La segunda dosis a las 6 h de la inicial y
Las lesiones estenóticas se asocian a se recomienda la mitad de la misma.
mayor morbimortalidad, mientras que las insu- No existe evidencia sobre si la cirugía sobre
ficiencias son mejor toleradas. una válvula previa a la cirugía no cardiaca,
- Presencia de válvulas protésicas: mejora el pronóstico de estos pacientes; aun-
· Mecánicas o biológicas. que la estenosis aórtica sí se considera un fac-
· Las mecánicas son longevas, 20-30 tor de riesgo en sí misma.
años, y trombogénicas
· Las biológicas son menos longevas, 10- Estenosis aórtica
15 años, pero son poco trombogénicas, Inicialmente asintomática. Cuando apare-
no precisando anticoagulación. ce sintomatología hay que proceder al recam-
· Las prótesis mecánicas conllevan un bio valvular en 1-5 años. Es la valvulopatía más
cierto grado de hemólisis intravascular frecuente en la población > 65 años. Es la úni-
con aumento de LDH, disminución de ca valvulopatía que se considera factor de ries-
haptoglobina y reticulocitosis. go en sí misma.
- Profilaxis tromboembólica: La presencia de angor sólo se asocia a
· Las prótesis mitrales son las que presen- coronariopatía en un 25% de los casos.
tan mayor riesgo. Se considera severa cuando el área valvu-
· Los pacientes suelen estar tratados con lar es < 1 cm2 o el gradiente de presión trans-
anticoagulantes orales en su vida diaria. valvular es> 50 mmHg.
Cuando van a ser sometidos a una inter- Mortalidad del 10% si no se realiza el
vención quirúrgica, se suelen sustituir por recambio previo a la cirugía.
heparina sódica endovenosa (EV) por su Fisiopatología: obstrucción a la salida del
mejor manejabilidad. Aunque algunos ventrículo izquierdo (VI). Sobrecarga de pre-
hematólogos, cada vez tienen mayor ten- sión en dicho ventrículo que determinará:
dencia a manejar a los pacientes con - Hipertrofia concéntrica del VI.
heparina de bajo peso molecular (HBPM). - Aumento de la presión intracavitaria.
- Profilaxis antibiótica: - Descenso de la compliance ventricular.
· Cuando existe manipulación de áreas - Aumento de la presión transmural y alar-
del organismo “contaminadas”, puede gamiento de la contracción isovolumétri-
producirse bacteriemia y que exista colo- ca.
60 Manual de medicina perioperatoria

Consideraciones clínico-anestésicas: - Mantener precarga. Permite mantener GC


- Mantener el ritmo sinusal entre 60-80 lati- y presiones de llenado VI, pero ser cautos
dos/min para preservar el llenado ventri- con el aporte de fluidos.
cular izqdo. En caso de taquiarritmia hay - Uso precoz de vasodilatadores e inotrópi-
que revertirla precozmente. cos si son necesarios.
- Evitar la bradicardia, pues reduce notable-
mente el gasto cardiaco (GC=FCxVS). Estenosis mitral
- Evitar la taquicardia, pues aumenta el con- Suele evolucionar lentamente y debuta
sumo de O2 y acorta el tiempo de riego cuando se produce una situación clínica que
coronario. causa descompensación (aumento brusco de
- Mantener la volemia. Precarga adecuada para la demanda de GC), con ICC aguda que sue-
facilitar el llenado de VI (poco compliante) le ir asociada a arritmia completa por fibrila-
- Evitar hipotensión arterial (hipoTA). Disminu- ción auricular (ACxFA) paroxística.
ye el riego coronario. Ser muy cautos en caso Fisiopatología: Obstrucción al llenado de
de realizar anestesia regional neuroaxial. VI a través de una válvula con calibre dismi-
- Evitar vasodilatación. En caso de HTA sue- nuido. VI con volumen y presión anormalmen-
len ser preferibles venodilatadores o vaso- te bajos. Sobrecarga de volumen y presión en
dilatadores mixtos a los arteriales. las estructuras previas a la válvula (aurícula
izqda. (AI) y pulmones).
Insuficiencia aórtica Se produce hipertrofia y dilatación de AI,
Puede ser aguda o cónica. HTP que puede llegar al ventrículo derecho
- Aguda: traumática, endocarditis, disección (VD) con dilatación del mismo. Alteración del
aórtica (fallo agudo por no tener tiempo intercambio gaseoso, vasoconstricción pul-
de activar mecanismos compensadores). monar y disminución de la compliance pulmo-
- Crónica: colagenopatías, dilatación idio- nar. El VI no suele estar afectado a menos que
pática (habrá adaptación del VI, aparecien- participe de la etiología de la valvulopatía o
do la clínica cuando el volumen regurgita- que la dilatación de VD desplace el septo.
do es > al 60% del sistólico). Cursa con Consideraciones clínico-anestésicas:
cardiomegalia, dilatación VI e hipertrofia - Mantener ritmo sinusal (RS) (realizar car-
en menor grado, aumento de la complian- dioversión precoz en caso de pérdida del
ce ventricular. mismo).
Fisiopatología: regurgitación de parte del - Si está perdido el RS evitar la taquicar-
volumen sistólico del VI. dia.
Su magnitud dependerá de: - Evitar también la bradicardia pues el volu-
- Tiempo disponible (condicionado por FC). men sistólico es ± fijo y afectaría el GC.
- Gradiente de presión (depende de resis- - Mantener el volumen intravascular.
tencias vasculares sistémicas (RVS). - Evitar HTP (hipoxia, hipercapnia, acidosis,
- Inicialmente la contractilidad va a estar con- dolor, N2O, hipotermia).
servada. - Inotrópicos y vasodilatadores precoces.
Consideraciones clínico-anestésicas: - Catéter de Swan-Ganz poco útil.
- Evitar bradicardia. Aumenta el tiempo dias-
tólico y favorece el reflujo. Insuficiencia mitral
- Favorecer taquicardia. Deseable 80-100 Puede ser aguda o crónica.
latidos/min (reduce el tiempo diastólico). La aguda suele aparecer en el contexto de
- Favorecer vasodilatación. Disminuye el una endocarditis bacteriana o cardiopatía isqué-
volumen regurgitado. mica. La crónica suele ser a causa de una val-
El paciente cardiópata no coronario 61

vulopatía reumática, cardiopatía isquémica o pro- Grados de HTA:


lapso mitral. Se suele asociar a estenosis mitral. - Grado I (leve): TAS140/159 y/o TAD 90/99.
Fisiopatología: sobrecarga de volumen VI - Grado II (moderada): TAS160/179 y/o TAD
y AI. Hipertrofia y dilatación de ambos, aumen- 100/109.
to de la compliance. Aparición de arritmias por - Grado III (grave): TAS180 y/o TAD 110.
dilatación AI. Prevalencia 24% en adultos (EE.UU.). 15-
El grado de insuficiencia mitral va a depen- 25% en otras series.
der de: orificio valvular, FC (a menor FC, mayor Aumenta con la edad.
tiempo diastólico que favorece la regurgita- Es un factor de riesgo para: cardiopatía
ción), gradiente de presión entre AI y VI que isquémica, ICC, AVC, aneurismas, etc.
a su vez depende de la postcarga del VI y de Su etiología es conocida en un 5% de los
la compliance de AI (a menor postcarga mejor casos, mientras que el otro 95% recibe el nom-
vaciamiento en la aorta del volumen sistólico). bre de esencial.
La aparición de la clínica se puede relacio- La HTA mal controlada ha de ser tratada y
nar (±) con el grado de regurgitación: controlada en el preoperatorio.
- < 30% del VS leve. Manejo del hipertenso: diagnóstico etio-
- 30-50% del VS moderado. lógico y tratamiento (5%).
- > 50% del VS grave. - Normalización de la TA <140/90 en suje-
Consideraciones clínico-anestésicas: tos jóvenes, <160/90 en sujetos de edad
- FC entre 80-100 latidos/min. A esta FC se avanzada.
favorece un menor tamaño de VI que a su Son medidas iniciales y comunes a todo hiper-
vez disminuye el grado de insuficiencia y tenso: la reducción del aporte de sodio, pérdi-
el tiempo sistólico. da del sobrepeso, reducción del consumo de
- Evitar bradicardia. Aumenta el tiempo sis- alcohol, ejercicio físico y abandono del tabaco.
tólico y el volumen regurgitado. Si resultan insuficientes recurriremos al tra-
- Evitar aumento de la postcarga. Aumenta tamiento farmacológico.
el reflujo retrógrado. Conducta anestésica:
- Favorecer la vasodilatación. Disminuir las - ¿Es adecuado el control tensional que pre-
RVS favorece el flujo anterógrado del VI. senta el paciente?
La vasodilatación venosa reduce el tama- - Revisión de los fármacos que toma el
ño del VI y el grado de regurgitación. paciente y los que planteemos administrar.
- Uso precoz de vasodilatadores e inotrópicos. - Evaluar afección de órganos diana:
· C. isquémica.
Prolapso válvula mitral · Hipertrofia VI.
Se define así el ascenso de la valva mitral · ICC.
posterior hacia la AI durante la sístole. · AVC.
Es la valvulopatía más frecuente, sobre · Insuficiencia renal.
todo en mujeres jóvenes. Suele cursar de for- · Vasculopatía periférica.
ma benigna, pero se han descrito: embolis- Inducción anestésica: anticipación a cam-
mos, endocarditis y muerte súbita. bios tensionales, limitar la agresividad de la
Conducta similar a al insuficiencia mitral. laringoscopia (mascarilla laríngea, lidocaína
cuerdas vocales...).
HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) Mantenimiento anestesia: estabilidad
Definición: TA sistólica y/o diastólica mayor hemodinámica (HMD), vigilar la aparición de
o igual a 140 y/o 90 mm Hg medidas en 2 ó isquemia miocárdica, tener “in mente” que
más ocasiones, en 1-2 semanas de intervalo. será peor la hipotensión que la hipertensión.
62 Manual de medicina perioperatoria

Postoperatorio: anticiparse a los cambios diferenciarla de la ansiedad y de la acu-


tensionales (dolor, temblores, agitación...), mulación de secreciones.
mantener monitorización de la función de los - Edema agudo de pulmón, es la manifesta-
órganos diana. ción última de la insuficiencia ventricular
La cifra a partir de la cual se debe tratar izqda. Refleja la llegada de líquido al inte-
un valor de TA es controvertida: se acepta rior de los alvéolos.
180/110 como cifra de la cual no se debería - Congestión venosa sistémica, distensión
sobrepasar durante un período prolongado, yugular en sedestación.
y por lo tanto no realizar una intervención pro- - Organomegalias.
gramada. En cualquier caso tener en cuenta - Edemas periféricos, en zonas declibe.
las cifras de TA previas a la intervención. Conducta anestésica:
Un hipertenso crónico no sufrirá daño a - No se recomienda intervenir a pacientes
las cifras anteriormente citadas; mientras que en ICC sintomática. Es el factor aislado pre-
una embarazada con hipertensión inducida dictivo de morbilidad cardiaca más impor-
por el embarazo presentará síntomas graves tante.
mucho antes de llegar a ellas. - Si no se puede demorar la intervención,
escoger técnicas y fármacos que optimicen
INSUFICENCIA cardiaca el GC. Serán buenas opciones: etomidato,
CONGESTIVA (ICC) ketamina, benzodiacepinas, opiáceos. Pre-
Representa un problema sanitario de pri- caución con los anestésicos inhalatorios.
mer orden. Estadísticas de EE.UU. revelan que - Inotrópicos y vasodilatadores los emplea-
afecta al 1% de la población adulta. remos precozmente.
Tiene una mortalidad del 40% a los 4 años - Monitorización agresiva cuando se crea
del diagnóstico. necesario.
La ICC produce una inadecuada perfusión - Vigilar interacciones farmacológicas entre
tisular, habitualmente durante el ejercicio y a los anestésicos y los fármacos empleados
menudo se acompaña de retención de líquidos. para la ICC.
Su etiología suele corresponder a: - Precaución también con los bloqueos cen-
- Valvulopatías. trales pues la bajada de las RVS a veces no
- Alteraciones de la contractilidad secunda- es predecible y no se puede compensar.
rias a (C. isquémica, o miocardiopatía). - Los bloqueos de nervios periféricos son
- HTA. muy seguros.
- HTP.
El tratamiento a veces mejora la calidad de PACIENTE PORTADOR DE
vida del enfermo, pero no logra detener el pro- MARCAPASOS (MCP)
greso de la enfermedad. Indicaciones:
Signos y síntomas clínicos: - Síndrome del seno enfermo.
- Disnea, rigidez pulmonar por edema inters- - Bloqueo AV.
ticial. Es un síntoma precoz de insuficien- - Bloqueo bi o trifascicular.
cia ventricular izqda. Primero aparece con - Síncope neurogénico.
el ejercicio. - Miocardiopatía.
- Ortopnea, es el fracaso del VI en el mane- Puede ser provisional o definitivo.
jo del retorno venoso aumentado que Se puede colocar vía intravenosa (endo-
implica el decúbito. cárdico) o vía subcostal (epi o miocárdico).
- Disnea paroxística nocturna, es la que des- Puede ir asociado a un catéter de arteria
pierta el paciente de su sueño; hay que pulmonar.
El paciente cardiópata no coronario 63

Existen modelos no invasivos que estimu- MIOCARDIOPATÍAS


lan percutáneamente (habitualmente se usan Grupo de trastornos diversos caracteriza-
en situaciones de urgencia). dos por la disfunción miocárdica de causa no
Fallos del MCP: habitual como: coronariopatía, valvulopatía, HTA.
- Desplazamiento o rotura del electrodo. Es común a todos ellos la ICC progresi-
- Agotamiento de las baterías. va. Pueden tener una base genética.
- Fallo del generador. Etiología:
- Campos eléctricos externos (microondas, - Idiopática.
electrocauterio...). - Isquémica.
Valoración preoperatoria: - Infecciosa.
- Motivo del MCP. - Tóxica: alcohol, cocaína, quimioterapia.
- Valorar el estado del generador: - Sistémica: distrofias musculares, colage-
· Edad de las baterías. nosis, alteración tiroidea.
· Convertirlo en asincrónico con un imán - Infiltrativa: amiloidosis, hemocromatosis,
(si la FC de 70-72/min baja en un 10%, tumoral.
indica batería baja). - Nutricional.
- ECG: - Familiar.
· Valorar captura del estímulo. Clasificación (morfológica y HMD):
· Valorar la inhibición del generador ante - Dilatada.
la FC intrínseca del paciente. - Restrictiva.
- Radiología: valorar la colocación de los - Hipertrófica.
electrodos. - Obliterativa.
Conducta anestésica: Una misma cardiopatía puede reunir varias
- Confirmar el funcionamiento del genera- características de las anteriores (Tabla 4).
dor.
- Disponibilidad de fármacos para tratar Miocardopatía dilatada (MCPD)
posibles eventos adversos. Se produce dilatación ventricular y/o biven-
- Detección del pulso periférico (pulsioxí- tricular, alteración de la contractilidad, dismi-
metro, catéter arterial) si existe interferen- nución del GC y aumento de las presiones de
cia con ECG. llenado ventricular.
- Disponibilidad de imán (convierte el gene- Se asocia a HTA, alcoholismo, agonistas β
rador en asincrónico temporalmente). adrenérgicos. Factores genéticos asociados.
- Colocar la toma de tierra del electrocau- Puede existir antecedente de síndrome febril.
terio lejos del generador y reducir al míni- Suele debutar entre 20-25 años con ICC.
mo la intensidad del mismo, a ser posible Son frecuentes las arritmias. Se acompaña de
que actúe en modo bipolar. cardiomegalia y riesgo de embolización sisté-
- Disponer de MCP no invasivo. mica.
- Evitar alteraciones bruscas en la kaliemia Tratamiento:
(succinilcolina, hiperventilación), y ser jui- - Reposo, medidas higiénico-dietéticas, abs-
cioso con el uso de catecolaminas, aun- tinencia alcohólica.
que no existe evidencia clara de que su - Vasodilatadores (IECA, nitritos).
uso modifique el umbral de estimulación. - Puede ser necesario anticoagular (INR 2-3).
- Disponibilidad de desfibrilador (la fibrila- - Desfibrilador implantable (riesgo de muer-
ción ventricular se trata igual que en los te súbita).
no portadores de MCP, evitando colocar - Es la principal indicación de trasplante car-
las palas sobre el generador). diaco.
64 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 4. Miocardiopatías.

Parámetro Dilatada Restrictiva Hipertrófica Obliterativa

Morfología Dilatación ↓ Distensibilidad Hipertrofia VI Engrosamiento


biventricular ventricular y tabique endocardio

Volumen ↑↑↑ Nó↑ Nó↓ ↓


ventricular
Fracción ↓↓↓ Nó↓ ↑↑↑ Nó↓
eyección
Distensibilidad Nó↓ ↓↓↓ ↓↓↓ ↓↓↓
ventricular
Presión ↑↑↑ ↓↓↓ Nó↑ ↑ ó ↑↑
llenado V
Volumen ↓↓ Nó↓ Nó↑ Nó↓
eyección

- Digital. Miocardiopatía hipertrófica (MCPH)


Conducta anestésica: Gran diversidad morfológica. Afecta a todas
- Evitar depresores miocárdicos. las edades con una frecuencia de 1/500.
- Normovolemia. Formas clínicas muy diversas. Suele cur-
- Evitar aumento postcarga ventricular. sar con angor y síncope, taquiarritmias e ICC.
- Deseable anestesia regional (sin cambios El ECG puede simular coronariopatía.
HMD bruscos). Tratamiento (difícil generalizar):
- β-bloqueantes, verapamilo.
Miocardiopatía restrictiva (MCPR) - Anticoagulación por arritmias.
Clínica similar a la pericarditis constrictiva. - Amiodarona como control ACxFA.
Es la menos frecuente. No se acompaña - Cirugía en pacientes seleccionados (mio-
de cardiomegalia. Presenta alteración de la mectomía, prótesis mitral).
conducción y riesgo de embolismo. Conducta anestésica:
Tratamiento: - Mejorar la obstrucción a la salida VI.
- Diuréticos. - Empeoran la obstrucción:
- Digital. · Aumento contractilidad (β-adrenérgi-
- Mantenimiento del ritmo sinusal. cos, digital).
- MCP. · Taquiarritmias.
- Desfibrilador implantable. · Reducción precarga (vasodilatadores,
- Anticoagulación. taquicardia).
- Trasplante en casos idiopáticos (no en infil- · Reducción postcarga (hipoTA, vasodi-
trativos sistémicos). latadores).
Conducta anestésica: - Reducen la obstrucción:
- Mantener ritmo sinusal (el volumen sistó- · Disminución contractilidad (β-bloquean-
lico es fijo por la constricción). tes, calcioantagonistas).
- Evitar bradicardia. · Aumento precarga (bradicardia).
- Normovolemia. · Aumento postcarga (α-adrenérgicos).
El paciente cardiópata no coronario 65

Miocardiopatía obliterativa (MCPO) Radiología: reducción del espacio retroes-


Considerada como variante de la hipertró- ternal.
fica. ECG: hipertrofia cavidades derechas. Onda
Caracterizada por una disminución de la P picuda, desvío del eje a la derecha, bloqueo
distensibilidad ventricular. de rama derecha.
Frecuentes las arritmias y embolias. Tratamiento:
- Normalizar presión alveolar de O2.
Miocardiopatía periparto - Diuréticos, digital, vasodilatadores, antico-
Etiología desconocida. Cursa durante el agulantes, antibióticos.
período periparto (1 mes preparto-5 meses - Trasplante cardiopulmonar.
postparto). Conducta anestésica:
1/3.000-4.000 recién nacidos vivos. - Control de infecciones pulmonares.
Mayor riesgo en multiparidad, edad mater- - Reversión del broncoespasmo.
na avanzada, embarazo múltiple, pre-eclam- - Eliminación de secreciones.
sia y raza negra. - Expandir alvéolos.
Tratamiento: - Hidratación.
- Diuréticos, vasodilatadores, IECA, digo- - Corregir alteraciones de electrolitos.
xina. - Evitar grandes dosis de opiáceos.
- Prevenir embolias. - Indicados los agentes volátiles por la
- Trasplante. broncodilatación que producen (sevoflu-
Conducta anestésica: rano).
- A. regional deseable. - Normocapnia y humidificación de gases
- Evitar cardiodepresores. inhalados.
Pronóstico: mortalidad 15-50% (ICC, muer- - Anestesia regional deseable.
te súbita, tromboembolismo).
ALTERACIONES DEL RITMO Y
Cardiopatía pulmonar CONDUCCIÓN
Es el aumento del tamaño del VD secun- Su importancia variará en función de su
dario a HTP. efecto sobre el GC y de las posibles interac-
Es el tercer trastorno cardiaco más fre- ciones de los antiarrítmicos con los fárma-
cuente en personas mayores de 50 años, des- cos anestésicos.
pués de la cardiopatía isquémica y la hiper- Etiología:
tensiva. - Hipoxemia.
Su causa más probable es la enfermedad - Alteraciones electrolíticas y ácido-base.
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), pérdi- - Alteraciones actividad sistema nervioso
da de capilares pulmonares y vasoconstric- autónomo.
ción pulmonar. - HTA.
La vasoconstricción pulmonar prolongada - Isquemia miocárdica.
produce hipertrofia del músculo liso pulmo- - Fármacos: catecolaminas, halogenados.
nar irreversible con aumento de resistencias. - Cardiopatías preexistentes.
La hipoxia alveolar es un estímulo muy
importante para la vasoconstricción pulmonar. Bloqueos
El pronóstico de la cardiopatía pulmonar va El único que precisa MCP es el bloqueo
ligado al de la propia enfermedad pulmonar. AV 3er grado.
Las sintomatologías se confunden (disnea, El resto de bloqueos no suelen precisarlo,
síncope...). pero hay que individualizar.
66 Manual de medicina perioperatoria

Taquicardia sinusal Ritmo de la unión


Se define como FC > 120 latidos/min. El estímulo se origina en el nódulo AV. Via-
En relación a: ansiedad, dolor, anestesia ja anterógrado a los ventrículos y retrógrado
superficial, hipovolemia, fiebre, ICC, hipoxe- a la aurícula.
mia, hipoglucemia. Tratamiento: atropina.
Tratamiento: en función de la causa, β-blo-
queantes, antagonistas del calcio. Ectopia ventricular
Uni o multifocal. Vigilar fenómeno R sobre
Bradicardia sinusal T.
Se define como FC < 60 latidos/min. Puede Pronóstico en función de predisposición a
ser normal en pacientes con buena forma física. arritmias ventriculares severas, isquemia, val-
En relación a: IAM, dolor, síndrome apnea vulopatías, alteraciones electrolíticas.
obstructiva, fármacos (opioides, succinilcoli- Tratamiento:
na, propofol, halotano), reflejo oculocardiaco, - Cuando > 6 extrasístoles /min.
estimulación del seno carotídeo, estimulación - Si son multifocales.
del plexo celíaco, disfunción nódulo sinusal, - Cuando salvas de 3 o más.
laringoscopia, terapia electroconvulsiva, anes- - Si fenómeno R sobre T.
tesia regional. - Eliminar la causa de base y lidocaína.
Tratamiento: factor etiológico, atropina.
Taquicardia ventricular
Extrasístoles auriculares y de la unión 3 extrasístoles ventriculares o más con una
No importante a menos que acompañe frecuencia superior a 120/min.
una cardiopatía. Tratamiento: cardioversión si hay repercu-
sión HMD.
Taquicardia supraventricular Lidocaína, procainamida, betrilio, son otras
Anteriormente taquicardia auricular paro- opciones en estabilidad HMD.
xística. La más frecuente es por reentrada en
el nódulo AV. Mayor incidencia en mujeres. Fibrilación ventricular
Suele existir estabilidad HMD y su trata- Es la causa más frecuente de muerte súbi-
miento no reviste urgencia vital. ta. Suele ir precedida de taquicardia ventricular.
Maniobras vagales, adenosina, antagonis- Tratamiento: desfibrilación.
tas del calcio, cardioversión.
Síndromes de preexcitación
Flutter auricular Presencia de vías de conducción anóma-
Frecuencia auricular 250-320 con bloqueo las entre aurícula y ventrículo que se imponen
AV 2:1. a la fisiológica a través del nódulo AV.
Tratamiento con antagonistas del calcio, Tratamiento: ablación por radiofrecuencia
β−bloqueantes, cardioversión de elección si de la vía anómala.
hay compromiso HMD. Taquicardia ortodrómica (complejo estre-
cho): maniobras vagales, adenosina. Verapa-
Fibrilación auricular milo.
Muy frecuente en edades avanzadas. Pue- Taquicardia antidrómica (complejo ancho):
de aparecer en el postoperatorio. no digoxina ni verapamilo. Procainamida y car-
Tratamiento: cardioversión, amiodarona, dioversión.
digoxina, antagonistas del calcio, β-bloquean- Fibrilación auricular: no digoxina, no vera-
tes, flecainida. pamilo. Cardioversión.
El paciente cardiópata no coronario 67

Conducta anestésica: tan suprimirlos. El grupo más beneficiado son


- Mantener antiarrítmicos. los afectos de cardiopatía isquémica.
- Evitar aumentar la actividad simpática. En caso de retirarlos no se hará brusca-
- Evitar taquicardia. mente por el efecto rebote.
- Tener antiarrítmicos y cardioversión a mano. En general si el paciente no está siendo
tratado con β-bloqueantes en el preopera-
Síndrome del QT largo torio, no los iniciaremos en el perioperatorio
Autosómico dominante. Suele debutar en de forma rutinaria.
infancia o adolescencia como síncope. Ries- Tendremos predilección por los cardio-
go de muerte súbita selectivos (atenolol, esmolol, metoprolol), pero
Tratamiento: β-bloqueantes, simpatecto- si el paciente toma uno que no lo es, conti-
mía torácica izqda. Temporalmente bloqueo nuaremos con el mismo (propanol). Si el
del ganglio estrellado. paciente no puede ingerir nada por vía oral,
Conducta anestésica: usaremos las formas parenterales.
- Evitar toda prolongación del intervalo QT.
- Ansiólisis. IECAs
- Bloqueo ganglio estrellado izquierdo. Los sistemas simpático y el renina-angioten-
- Propofol buena elección. No ketamina. sina, son los principales reguladores de la TA.
- Anestesia profunda. El simpático estaría más implicado en la
- IOT y extubación en plano profundo. fisiopatología de las elevaciones de TA y FC
- Desfibrilador preparado. secundarias a los estímulos nociceptivos de
- No lidocaína ni procainamida. la cirugía, mientras que el eje renina-angio-
tensina se vería activado por descensos del
INTERACCIONES ENTRE FÁRMACOS retorno venoso e hipovolemia.
CARDIOLÓGICOS Y ANESTÉSICOS Los IECA se comportan como vasodila-
La población general cada vez está más tadores tanto en los vasos de resistencia como
envejecida y es tratada con nuevos fármacos, en los de capacitancia.
muchos de ellos con efectos sobre el sistema Su retirada no expone a efecto rebote.
cardio-circulatorio. Este porcentaje aumenta con Su mantenimiento hasta el día de la inter-
la edad de la población a la que nos referimos. vención no conlleva ningún beneficio desde
Estos fármacos interfieren a menudo con el punto de vista de la estabilidad hemodi-
los fármacos propios de la anestesia, lo cual námica.
nos obliga a valorar las interacciones, contrain- Los IECA no limitan las alteraciones HMD
dicaciones, retiradas de los mismos, etc. debidas a estímulos nociceptivos como: IOT
Revisaremos la conducta a seguir de los y cirugía, así como tampoco previenen crisis
más importantes. de HTA intraoperatoria.
Lo que sí provocan es el aumento de las
β-bloqueantes hipoTA provocadas por la anestesia, por dis-
Sus efectos cardiacos depresivos son adi- minución de la precarga. Al mismo tiempo los
tivos con los anestésicos pero no se poten- IECA privan al riñón de sus mecanismos de
cian. defensa en caso de hipoTA.
Su mantenimiento hasta la intervención Recomendaciones:
limita los episodios de taquicardia, HTA y de - Interrupción de captopril 12 h antes como
isquemia coronaria. mínimo.
Los enfermos con ICC bajo tratamiento - Los IECA de vida media más larga 24 h
con β-bloqueantes a dosis bajas no necesi- como mínimo.
68 Manual de medicina perioperatoria

- En caso de insuficiencia renal alargaremos α2-agonistas (clonidina)


más estos períodos. Algunos estudios los sitúan como beneficio-
Otros estudios no confirman estos datos sos. Además son sedantes y reducen las nece-
y optan por mantenerlos si su indicación era sidades de anestésicos así como atenúan la res-
la HTA y retirarlos si era la ICC. puesta a la intubación y estímulo quirúrgico.
La hipoTA se tratará con efedrina y relle- No los retiraremos bruscamente por su
no vascular. En caso de no obtener suficien- efecto rebote.
te respuesta, en ocasiones hay que recurrir a
los agonistas de la vasopresina (terlipresina Diuréticos
en bolos de 1 mg). Sus implicaciones principales van a ser la
hipopotasemia y la hipovolemia.
Antagonistas de los receptores de la En general los mantendremos hasta el día
angiotensina II de la intervención, obviando la dosis de dicho
Su mantenimiento expone a episodios de día y continuar luego vía parenteral según
hipoTA con mucha frecuencia. Estos episo- necesidades.
dios suceden con mayor probabilidad que en
los pacientes tratados con IECA. También pue- BIBLIOGRAFÍA
den ser refractarios a la efedrina en su trata- 1. Fernández Núñez JA. El paciente cardiópata en
cirugía no cardiaca. Hospital de la Santa Creu y
miento. Sant Pau. Barcelona Classes SCARTD 2005.
Se recomienda interrumpirlos 24 h antes 2. Weissmann PF, Hillson SD. Perioperative heart fai-
de la cirugía. lure in non cardiac surgery. 2007 UpToDate.
www.uptodateonline.com.
Antiarrítmicos 3. Shammash JB, Kimmel SEMD, Morgan JP. Esti-
mation of cardiac risk prior to non cardiac sur-
En general los mantendremos.
gery. 2007 UpToDate. www.uptodateonline.com
Valorar la potenciación de los bloquean- 4. Stoelting RK, Dierdorf SF. Anestesia y enferme-
tes neuromusculares con los antiarrítmicos de dades coexistentes. 4ª ed. Madrid: Elsevier; 2003.
clase Ia y Ic. 5. Steib A, Helms O, Gros C, Weissrock S, Bareiss P.
Evaluation préopératoire: qu´est-ce que L´ anes-
Digital thésiste attend du cardiologue? Journées d´
enseignement post universitaire d´ anesthésie-
Los efectos de su retirada aparecen al cabo réanimation 2003. www.jepu.net
de 2-3 días por lo que se puede suspender pre- 6. Gérard JL, Hanouz JL. Problèmes périopératoi-
viamente sin problemas, sobre todo en pacien- res posés par L´ insuffisant cardiaque. Journées
tes con ritmo sinusal. En casos de ACxFA, pare- d´ enseignement post universitaire d´ anesthésie-
réanimation 2003 www.jepu.net
ce razonable seguir con el tratamiento vigilan-
7. Djeghout H, Richard O, Coriat P. Interactions entre
do los signos de intoxicación digitálica. les médicaments cardio-vasculaires et L´ anesthé-
sie. Journées d´ enseignement post universitaire
Antagonistas del calcio d´ anesthésie-réanimation 2000. www.jepu.net
Pocos estudios al respecto. 8. Samain E, Lamraoui M, Marty J. Problèmes spé-
cifiques posés par L´ hypertendu. Journées d´
Sus efectos depresores son aditivos a los enseignement post universitaire d´ anesthésie-
anestésicos, no se potencian. réanimation 2003. www.jepu.net
En general los mantendremos. 9. Moluk V, Macpherson DS. Perioperative medica-
Su retirada no provoca efecto rebote; pero tion management. 2007 UpToDate www.uptoda-
algún estudio recoge incidencia superior de teonline.com
10. Sabaté S, Garcia-Moll X. Avaluació cardiològica
vasoespasmo en cirugía coronaria. preoperatòria. Secció d´ avaluació preoperatòria
El nifedipino, el menos depresor, el vera- (SAP) 2007. Societat Catalana d´ Anestesiologia,
pamilo y el diltiazem, más. Reanimació y Terapèutica del dolor.
6. El paciente con
cardiopatía isquémica

A. Romagosa Valls, M. Matute Crespo, P. Espachs Biel

CONCEPTOS GENERALES DEL sodios individuales prolongados o a la dura-


ENFERMO CON CARDIOPATÍA ción acumulada de episodios breves).
ISQUÉMICA El riesgo de IAM perioperatorio se da fun-
El infarto agudo de miocardio (IAM) perio- damentalmente en las primeras 72 horas del
peratorio es una de las complicaciones más postoperatorio y en muchas ocasiones es difí-
temidas en los pacientes con antecedentes cil de diagnosticar, bien por ser infartos sin
de cardiopatía isquémica o con factores de onda Q, por no presentar dolor (isquemia
riesgo de padecerla, que van a ser interveni- silente) o el cuadro clínico estar enmascara-
dos de cirugía no cardiaca. La incidencia de do por el dolor postoperatorio y los analgési-
esta complicación en el período perioperato- cos.
rio varía según la selección de los pacientes, A la hora de realizar la valoración preope-
el tipo de cirugía y los parámetros que se uti- ratoria es muy frecuente encontrar a pacien-
lizan para definir el IAM. tes que presentan antecedentes de infarto de
Parece claro que las alteraciones (Tabla 1) miocardio, angina o factores de riesgo de car-
que se pueden producir durante el periope- diopatía isquémica (Tabla 2) sin ningún epi-
ratorio en pacientes con enfermedad corona- sodio reconocido de coronariopatía. Se esti-
ria alterarían la relación aporte/consumo de ma que el 30% de pacientes tienen corona-
oxígeno miocárdico, pudiendo desencadenar riopatía establecida o riesgo alto de presen-
isquemia coronaria e IAM sin trombosis apa- tarla y que del 6% al 8% tendrán complicacio-
rente, aunque también se ha implicado a los nes cardiacas asociadas con eventos corona-
fenómenos de trombosis perioperatoria rios.
(aumento de la agregación plaquetaria, hiper- La finalidad de la evaluación cardiológica
coagulabilidad) y de vasoespasmo coronario será, por un lado, la identificación de los
(alteraciones neurohormonales) en el meca- pacientes de riesgo que nos hagan tomar
nismo de IAM perioperatorio. Cuando el dese- alguna medida antes de la cirugía no cardia-
quilibrio se convierte en extremo puede ocu- ca y por otra parte la valoración del riesgo de
rrir insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), la intervención quirúrgica, del que debe ser
inestabilidad eléctrica con arritmias cardiacas informado el paciente, antes de dar su con-
o infarto de miocardio. sentimiento.
Las causas de infarto perioperatorio, ade- La viabilidad de las células miocárdicas es
más de la rotura de placa de ateroma (causa el principal condicionante de la esperanza de
habitual de infarto), pueden ser debidas a vida del paciente coronario. El objetivo del
isquemia prolongada del miocardio (sean epi- anestesiólogo es mantener la integridad del
69
70 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 1. Sucesos intraoperatorios que Tabla 2. Factores de riesgo para el


influyen en el balance entre aporte y desarrollo de enfermedad cardiaca
demanda de oxígeno por el miocardio. isquémica.

Disminuyen el aporte de oxígeno - Género masculino


- Edad avanzada
Disminución del flujo sanguíneo coronario: - Hipercolesterolemia
- Taquicardia - Hipertensión arterial sistémica
- Hipotensión diastólica - Hábito de fumar
- Hipocapnia (vasoconstricción coronaria) - Diabetes mellitus
- Espasmo de arteria coronaria - Obesidad abdominal
- Estilo de vida sedentario
Disminución del contenido de oxígeno: - Antecedentes familiares de desarrollo
- Anemia prematuro de EAC
- Hipoxemia arterial
- Desviación de la curva de disociación de la
Hb a la izquierda
- Aumento de la precarga (aumento de la
muy precisa y no necesitan una valoración adi-
tensión de la pared)
cional.
Aumento de la necesidades de oxígeno
Valoración preanestésica
- Taquicardia Historia clínica
- Hipertensión Los pacientes pueden tener una historia
- Aumento de la contractilidad
conocida de infarto o de angina, relatar dolor
- Aumento de la poscarga
- Temblores, escalofríos torácico con el ejercicio que nos haga sospe-
char cardiopatía isquémica o tener factores
de riesgo de cardiopatía (ver Tabla 2). Debe-
mos valorar la capacidad de esfuerzo del
capital miocárdico preexistente en el transcur- paciente. Ante una clínica sospechosa de
so del período perioperatorio. coronariopatía sin diagnosticar el paciente
Actualmente se ha aceptado que hay una debe ser remitido a la consulta del cardiólo-
serie de medidas que pueden disminuir la inci- go para su evaluación.
dencia de complicaciones cardiacas periope-
ratorias (Tabla 3). Electrocardiograma
El ECG basal de 12 derivaciones puede
CONSIDERACIONES EN LA indicar isquemia coronaria, aunque es poco
VALORACIÓN PREANESTÉSICA Y específico. Actualmente sólo solicitaremos un
OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE ECG a los pacientes >40 años en el hombre y
Mediante la historia clínica y las pruebas >50 años en la mujer, a no ser que tenga una
preoperatorias (ECG de 12 derivaciones, Rx historia cardiológica previa que nos indique la
de tórax y analítica) tenemos una aproxima- necesidad de su realización. Ante la existen-
ción a la cardiopatía isquémica que presen- cia de alteraciones de la repolarización, ondas
tan los pacientes. En muchas ocasiones con Q, aplanamiento o inversión de la onda T nos
esta evaluación general es suficiente y no será veremos obligados a realizar una historia car-
necesaria una evaluación cardiológica con diológica más exhaustiva. Debemos tener en
pruebas específicas. En otras ocasiones son cuenta que un ECG normal no nos descarta la
pacientes coronarios con un informe cardio- cardiopatía isquémica ya que gran parte de los
lógico reciente que nos da una información pacientes coronarios tienen un ECG normal en
El paciente con cardiopatía isquémica 71

Tabla 3. Intervenciones que reducen el riesgo perioperatorio en el paciente coronario.

Intervención Objetivo Nivel de evidencia

Estratificación clínica del riesgo Predicción de sucesos cardiacos 1


Pruebas miocárdicas de estrés Predicción de sucesos cardiacos 2
Arteriografía coronaria Predicción de sucesos cardiacos 3
Revascularización preoperatoria Riesgo de sucesos cardiacos (disminuida) 3
Betabloqueo perioperatorio Riesgo de sucesos cardiacos (disminuida) 1
Alfa-2 agonistas perioperatorio Riesgo de sucesos cardiacos (disminuida) 1
Bloqueantes de los canales del Riesgo de sucesos cardiacos (disminuida) 2
calcio perioperatorios
Aspirina perioperatoria Riesgo de sucesos cardiacos (disminuida) 4, 5
Estatinas perioperatorias Riesgo de sucesos cardiacos (disminuida) 3
Terapia guiada con catéter de Sin efecto 1
Swan-Ganz
Anestesia regional Sin efecto 1

1, Ensayos clínicos controlados, randomizados de alta calidad (ECR); revisiones sistemáticas de ECR. 2,
ECR de baja calidad; estudios de cohortes; revisiones sistemáticas de estudios de cohortes. 3, Estudios de
casos control; estudios sistemáticos de casos control. 4, Series de casos; Casos clínicos. 5, Opinión de
expertos; extrapolación de la investigación básica, razones fisiológicas.

reposo. Si se detecta en un ECG rutinario una padecerla, la estratificación del riesgo y un


onda Q compatible con necrosis previa, se manejo acorde a la gravedad disminuyen la
debe descartar, mediante determinaciones incidencia de complicaciones.
enzimáticas, que no se trata de una IAM.
Estratificación clínica del riesgo
Radiografía de tórax quirúrgico
En el paciente coronario la placa de tórax La estrategia de predecir qué pacientes
es bastante inespecífica, aunque puede dar- presentan un riesgo de morbilidad cardiaca
nos alguna información de interés. La existen- aumentada es muy útil para la optimización y
cia de cardiomegalia en un paciente corona- preparación de estos pacientes. En este tex-
rio nos puede sugerir afectación ventricular to utilizaremos dos escalas: El Índice de Ries-
importante, aunque siempre deberá tenerse go Cardiaco Revisado (IRCR) (Tabla 4) y el
en cuenta el contexto clínico. Es una prueba algoritmo elaborado por la American Colle-
básica para confirmar la insuficiencia cardia- ge of Cardiology y la American Heart Associa-
ca congestiva (ICC). tion (ACC/AHA) (Tabla 5).
En el algoritmo de manejo de la ACC/AHA
Laboratorio tenemos en cuenta los antecedentes del
Los datos de la analítica nos pueden indi- paciente (Tabla 6), la capacidad funcional del
car factores de riesgo, aunque son poco espe- paciente (Tabla 7) y el tipo de cirugía (Tabla
cíficos para valorar cardiopatía isquémica. 8), lo cual nos permitirá una estratificación del
riesgo. Una vez definido el riesgo nos permi-
Optimización tirá decidir qué enfermos pueden mejorar con
En todos los pacientes con antecedentes la consulta al cardiólogo (Tablas 9 y 10), qué
de patología coronaria o factores de riesgo de pacientes deben recibir fármacos profilácti-
72 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 4. Índice de riesgo cardiaco pared ventricular con anomalías estará indi-
revisado (IRCR). cada una arteriografía coronaria.
- Cirugía de alto riesgo (incluye
intraperitoneal, intratorácica y Arteriografía coronaria
procedimientos vasculares suprainguinales) Es una exploración invasiva y costosa,
- Antecedentes de cardiopatía isquémica reservada habitualmente a la realización de un
- Historia de ICC diagnóstico preciso de la cardiopatía con vis-
- Antecedente de ACV o TIA tas a una corrección quirúrgica. Es la prueba
- Tratamiento preoperatorio con insulina más fidedigna para el diagnóstico de las lesio-
- Creatinina > 2 mg/dL
nes vasculares, valvulares cardiacas y para
Es para simplificar la valoración del riesgo. Cada la valoración de la función ventricular.
uno de ellos tiene valor predictivo independiente Solo estará indicada en pacientes que por
de complicación cardiaca. El índice de sus antecedentes presentan criterios para su
complicaciones para 0, 1, 2, y más de 3 son 0,4%, realización. La arteriografía coronaria es un
0,9%, 7%, 11%, respectivamente. El betabloqueo
perioperatorio disminuye el riesgo en todos los procedimiento que no está exento de mor-
casos en los que hay más de dos factores de bi-mortalidad.
riesgo.
Revascularización coronaria
preoperatoria
Dos estudios han demostrado que la revas-
cos para proteger el miocardio y qué enfer- cularización miocárdica preoperatoria no dis-
mos son candidatos a una cirugía cardiaca minuye la incidencia de complicaciones coro-
preoperatoria. La evaluación cardiaca preo- narias y la mortalidad después de cirugía gene-
peratoria debe adecuarse a las circunstancias ral. La revascularización sólo es efectiva en los
y a la naturaleza de la patología quirúrgica. En pacientes de alto riesgo (al menos IRCR 3,
general, las indicaciones para la realización de FE<0,35% o enfermedad de 3 vasos). Los
más pruebas cardiacas van a depender de pacientes con by-pass aortocoronario tienen
la situación clínica del enfermo. una baja tasa de complicaciones cardiológicas
tras cirugía no cardiaca; sin embargo, la reali-
Pruebas miocárdicas de estrés zación de un by-pass coronario tiene un riesgo
Los pacientes con una capacidad funcio- de morbi-mortalidad importante, así como el
nal pobre (<4 METS) que tienen 1 ó 2 facto- peligro potencial derivado del período de espe-
res de la IRCR o una historia de angina o clau- ra tras la cirugía cardiaca, habitualmente de
dicación son candidatos a tests no invasivos. unas 6 semanas, que también debe tenerse en
Las pruebas especiales para la valoración cuenta. En general, las indicaciones de la ciru-
de riesgo coronario (Tabla 11) van a depen- gía coronaria antes de otra intervención son las
der de la Unidad de Cardiología y tienen poco mismas que en los pacientes que no van a ser
valor predictivo, ya que no siempre que se pro- operados, aunque es importante hacer una eva-
duce el IAM perioperatorio es sobre el terri- luación individualizada del paciente junto con
torio mostrado por estas pruebas. De todas el cirujano y el cardiólogo. Los pacientes que
formas pueden ser muy útiles en el paciente hayan sido sometidos previamente a cirugía de
en el cual no podemos determinar su capaci- revascularización coronaria en los últimos 5
dad funcional. La ecocardiografía de estrés años, que no presenten signos o síntomas de
con dobutamina parece ser la que presenta isquemia se les asigna a la categoría de pre-
un mayor valor predictivo. En los pacientes en dictor menor, en cambio a los que presenten
los que aparecen más de 5 segmentos de la recurrencia: predictor mayor.
El paciente con cardiopatía isquémica 73

Tabla 5. Algoritmo de la ACC/AHA.

No CIRUGÍA EMERGENTE Sí

Revascularización coronaria
Sospecha Sí satisfactoria < 5 años Sí

No Síntomas
No recurrentes
ARTERIOGRAFÍA CORONARIA No
o prueba de estrés < 2 años
Valorar Sí Sí No
predictores
clínicos No Resultados favorables
QUIRÓFANO

Síndrome Estabilizar Coronariografía


coronario

Arritmias
severas
Predictores Estabilizar Prueba no
SUSPENDER Valorar
clínicos de CIRUGÍA invasiva
RIESGO ALTO ICC descom- etiología
pensada
Cirugía
Valvuloplastia
Valvulopatía Tratamiento
severa Estabilizar
médico

Cirugía de Prueba no Riesgo


ALTO RIESGO invasiva alto Coronariografía

Riesgo
Predictores bajo
clínicos de Cirugía de < 4 METS
RIESGO RIESGO
INTERMEDIO INTERMEDIO > 4 METS QUIRÓFANO

Cirugía de
RIESGO BAJO

Cir. vascular de Prueba no Riesgo


ALTO RIESGO invasiva alto Coronariografía

Riesgo
Predictores Cir. no vascular < 4 METS bajo
clínicos de de ALTO
RIESGO BAJO RIESGO > 4 METS QUIRÓFANO

Cir. vascular de
RIESGO BAJO
o INTERMEDIO
74 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 6. Predictores clínicos de riesgo Tabla 7. Requerimientos energéticos


cardiovascular perioperatorio calculados para diversas actividades.

Predictores mayores < 2 METS Incapaz de vestirse, ducharse,


arreglarse
- Angor inestable o grave (III, IV)/o de
mínimos esfuerzos 2-4 METS Subir un piso, caminar a 4,8
- IAM agudo (7 días) o reciente (30 días) km/h, trabajo de casa ligero,
- ICC descompensada actividades recreacionales (golf)
- Arritmias significativas
- Bloqueo AV de alto grado (Mobitz II y 3er 5-7 METS Caminar a 6,4 km/h, trabajo de
grado) casa pesado, relaciones sexuales
- Arritmias ventriculares sintomáticas completas
- Arritmias supraventriculares con ritmo
ventricular medio no controlado > 7 METS Actividades exteriores
- Enfermedad valvular severa moderadas o extenuantes
(deporte, baile), transportar
Predictores intermedios bolsas de compra dos pisos
- Angor estable (I, II)
- IM de más de 1 mes u ondas Q
- Historia previa de ICC o ICC compensada
- Diabetes mellitus, especialmente la Tabla 8. Estratificación del riesgo
insulinodependiente quirúrgico debido a la intervención
- Insuficiencia renal (Cr>2 mg/dL) quirúrgica

Intervención de alto riesgo (> 5%)


Predictores menores
- Cirugía mayor urgente, sobre todo en
- Edad avanzada (>70 años)
ancianos
- ECG anormal: HVI, BCRI, ST o T anormal
- Cirugía aórtica y vascular mayor
- Ritmos no sinusales (por ejemplo, fibrilación
- Cirugía de larga duración con grandes
auricular)
cambios hemodinámicos o grandes
- Capacidad funcional baja (<4 METS: por
pérdidas sanguíneas
ejemplo, incapacidad de subir un tramo de
escaleras con una bolsa de comestibles)
Intervención de riesgo moderado (< 5%)
- HTA no controlada
- Historia de accidente vascular cerebral - Endarterectomía carotídea y vascular
(AVC o TIA) periférica
- Cirugía de cabeza y cuello
- Cirugía intraperitoneal y torácica
Con respecto a la angioplastia coronaria - Cirugía ortopédica
- Cirugía de próstata
transluminal percutánea (ACTP) hay una
- Histerectomía total
reducción de los efectos cardiacos adversos
en el perioperatorio de los pacientes someti- Intervención de bajo riesgo (< 1%)
dos antes a una ACTP. De todas formas tiene
que haber un intervalo mínimo para la estabi- - Endoscopias
lización del miocardio por la reperfusión y la - Cirugía superficial
- Cataratas
reendotelización del stent que va a depen-
- Cirugía de mama
der del material utilizado. Las indicaciones de - Cirugía ambulatoria
dilatación coronaria (ACTP) antes de cirugía - Varices
no cardiaca tampoco están bien definidas.
El paciente con cardiopatía isquémica 75

Tabla 9. Indicaciones de consulta al cardiólogo.

Riesgo del paciente


Menor Intermedio Mayor
Riesgo cirugía MET>4 MET<4 MET>4 MET<4

Menor 0 0 0 0 Cardio
Intermedio 0 0 0 Cardio Cardio
Mayor 0 Cardio Cardio Cardio Cardio

Tabla 10. Algoritmo del paciente coronario.

¿El paciente ha sido intervenido de


revascularización miocárdica durante Quirófano
los últimos 5 años, sin nuevos SÍ
síntomas (< 2 años si angioplastia)?

NO

¿El paciente requiere un cateterismo


o una ecocardiografía fuera del Programar el cateterismo
contexto quirúrgico? SÍ o ecocardiografía

NO

¿Número de los factores de


Quirófano
riesgo del IRCR? NO

Buena tolerancia al esfuerzo Cirugía con “cocktail”


(MET>4) y/o sin signos de ICC cardioprotector:
(FE<0,4) SÍ
• Betabloqueo o alfa-2
agonista
NO • Antiagregantes y estatinas
• Analgesia.
Test cardiológico: isquemia extensa • Normotermia, Hb >10 g/L
y/o zona miocárdica viable NO • Hemodinámica estable
• Precondicionamiento

Diferir la cirugía y programar el


cateterismo

Aunque hay pocos estudios retrospectivos, ACTP tienen un riesgo bajo de desarrollar IAM
éstos demuestran que los pacientes con una perioperatorio; sin embargo la técnica de dila-
76 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 11. Resultados de los meta-análisis que evalúan la capacidad de los tests no
invasivos para predecir el riesgo de un suceso cardiaco perioperatorio en cirugía
vascular.

Test N N N de Sensibilidad Especificidad


estudios pacientes sucesos % (IC95%) % (IC95%)

Angiografía con 8 532 54 50 (32-69) 91 (87-96)


radionúclidos
Holter 8 893 52 52 (21-84) 70 (57-83)
Test de 7 685 25 74 (60-88) 69 (60-78)
esfuerzo
Perfusión 23 3119 207 83 (77-89) 49 (41-57)
miocárdica
escintigrafía
Ecocardiografía 8 1877 82 85 (74-97) 70 (62-79)
de estrés con
dobutamina
Ecocardiografía 4 850 33 74 (53-94) 86 (80-93)
de estrés con
dipiridamol

tación tiene una cierta morbi-mortalidad que justificada, ya que aumenta el riesgo de com-
debe tenerse en cuenta. Por lo tanto las indi- plicaciones cardiacas. Es imprescindible infor-
caciones de realizar una ACTP antes de la ciru- mar al paciente de las posibles consecuen-
gía no cardiaca serían parecidas a las indi- cias de la parada del tratamiento antiplaque-
caciones generales de la ACTP. Tras la angio- tario. Actualmente la AHA aconseja la doble
plastia, la cirugía debe posponerse aproxima- antiagregación durante el período de un año
damente una semana, para asegurarnos la y suspender toda cirugía electiva, que requie-
estabilidad de la placa coronaria. En caso de ra la suspensión de la antiagregación duran-
stents metálicos habría que tratarlos con doble te ese tiempo.
antiagregación durante 6 semanas; para los Por lo tanto, parece indispensable no
stents de placitaxel habría que esperar 6 meses implantar un stent farmacoactivo en un pacien-
y para los stents de sirolimus posiblemente 3 te que está pendiente de intervención quirúr-
meses. Se ha descrito un riesgo alto de trom- gica, en este caso sería recomendable solo
bosis si no respetamos estos tiempos. La pau- angioplastia y podremos operarlo a los 8-10
ta de parar la administración del clopidogrel días.
8 días antes de la cirugía debería discutirse
con el cardiólogo y el enfermo, antes de tomar Situaciones clínicas específicas
esta decisión. En el caso de la aspirina, cuan- Infarto agudo de miocardio reciente y
do es realmente importante retirarla la pode- cirugía
mos retirar 5 días antes de la cirugía o no reti- Actualmente disponemos de una nueva
rarla si la naturaleza de la intervención lo per- definición, con la cual aumenta la incidencia
mite; los casos de trombosis han aparecido a de IAM perioperatorio y por lo tanto los estu-
partir de los 8-10 días de su retirada. Una dios comparativos con definiciones anteriores
parada de la aspirina de más días no parece deben ser matizados.
El paciente con cardiopatía isquémica 77

La nueva definición de infarto de miocar- Insuficiencia cardiaca


dio se basa en un típico aumento y caída de La insuficiencia cardiaca es una patología
los marcadores de necrosis miocárdica (tro- grave que tiene una mortalidad por si misma
ponina, más fiable actualmente, o CK-MB) del 50% a los 5 años. Se valora fácilmente con
y al menos una de las siguientes situacio- la exploración clínica y se estratifica según la
nes: clasificación de la New York Heart Association
- Síntomas de isquemia (el dolor se consi- (NYHA). El riesgo de descompensación en el
dera que sólo aparece en un 14% duran- perioperatorio se estima en un 10% si está
te el perioperatorio). compensada y en un 20% si no lo está. La ICC
- Desarrollo de ondas Q patológicas en el descompensada es una contraindicación
ECG. absoluta para cirugía electiva, se aconseja pos-
- Cambios indicativos de isquemia en el ECG poner la cirugía como mínimo una semana.
(elevación o depresión del ST > 1mm en Deberíamos estabilizar y optimizar la situación
cualquiera de las extremidades o ST > 2 clínica del enfermo. El tratamiento consiste en
mm en cualquier precordial). IECAS, diuréticos, espironolactona y betablo-
- Cirugía sobre la arteria coronaria. queo. El betabloqueo no parece recomen-
- Hallazgos patológicos de IAM (alteracio- dable durante el período perioperatorio. El
nes de la movilidad por ecocardiografía riesgo de mortalidad perioperatoria se sitúa
transesofágica). en el 4% para la clase I y llega al 67% para la
No existe consenso sobre el tiempo que clase IV de NYHA.
debe transcurrir entre un IAM y una interven- Los pacientes que precisan cirugía urgen-
ción quirúrgica. Según ACC/AHA los pacien- te deben ir a quirófano, continuando el tra-
tes que han sufrido un IAM hace menos de 1 tamiento intensivo de la ICC.
mes son los de mayor riesgo, otros autores Actualmente disponemos de un marcador
aconsejan esperar 6 semanas. Si al paciente de ICC, como el péptido natriurético cerebral
que ha sufrido un IAM se le realiza una prue- (BNP), que presenta un gran valor predictivo
ba de esfuerzo y ésta es negativa, transcu- negativo si sus niveles son inferiores a 350
rrido este período de tiempo entonces el ries- pg/ml, pero durante el período perioperatorio
go cardiovascular es muy bajo. no han demostrado ningún valor.

Diabetes mellitus Arritmias y defectos en la conducción


La diabetes es un factor de riesgo inde- Muchas arritmias cardiacas pueden escon-
pendiente en el IRCR. Aumenta la probabili- der problemas cardiacos subyacentes. Es
dad de presentar IAM e isquemia sin dolor. En importante resaltar que las alteraciones de
un trabajo se ha demostrado que el control la conducción aurículo-ventricular, si son anti-
estricto de la glicemia disminuye la morbi-mor- cipadas, aumentan el riesgo intraoperatorio
talidad en el paciente con un IRCR 2. necesitando a veces un marcapasos tempo-
ral o permanente. La cirugía debe ser aplaza-
Hipertensión da en caso de arritmias inestables y debemos
No se considera un factor de riesgo inde- descartar que la causa no sea isquémica. El
pendiente, sólo la repercusión orgánica de esta tratamiento de las arritmias es el mismo que
alteración. Se aconseja suspender la interven- el que se recomienda en otros casos. No hay
ción quirúrgica programada si TA >180/110 ningún tratamiento profiláctico efectivo, salvo
en pacientes con enfermedad cardiovascu- en el paciente coronario en el cual un beta-
lar. Según la ACC/AHA, la HTA no controlada bloqueo efectivo disminuye el riesgo de arrit-
es un predictor menor. mias.
78 Manual de medicina perioperatoria

Marcapasos y desfibriladores que además están tomando amiodarona


implantables son los que presentan más riesgo de ines-
La presencia de marcapasos o desfibrila- tabilidad hemodinámica.
dores automáticos implantables tienen que - Antiagregantes. Con el ácido acetilsalicíli-
ser valorados en el pre y postoperatorio. Se co (AAS), debemos valorar el riesgo de
ha de comprobar el correcto funcionamiento complicaciones hemorrágicas y los bene-
y el estado de las baterías. El desfibrilador ficios de la reducción de la incidencia de la
debería ser parado justo al iniciar la cirugía y isquemia miocárdica. En general se reco-
reiniciarlo al finalizar la cirugía. mienda continuar con el tratamiento con
AAS previo a la cirugía. Una excepción
Anemia sería en aquellas cirugías donde un aumen-
La morbi-mortalidad perioperatoria aumen- to del sangrado podría ser muy perjudicial
ta dramáticamente cuando el nivel de hemo- (oftalmología, neurocirugía), aunque se
globina disminuye por debajo de 10 g/dL en debe hacer una evaluación individual. Se
pacientes con enfermedad cardiovascular pre- considera que en los pacientes mayores
existente. de 70 años la incidencia de toma de aspi-
rina es muy alta. No parece aconsejable
Medicación preoperatoria retirar los antiagregantes en los pacientes
Muchos pacientes que van a ser someti- con angor inestable o con accidentes cere-
dos a una cirugía no cardiaca reciben medi- brales isquémicos recidivantes. Hay acuer-
cación crónica para el tratamiento de desór- do sobre los pacientes que han sido some-
denes relacionados con el aparato cardiovas- tidos a angioplastia coronaria translumi-
cular. Las drogas utilizadas con más frecuen- nal percutánea, que deben recibir terapia
cia son aquellas utilizadas para el tratamiento antiagregante doble con aspirina (300-325
de la HTA y de las complicaciones de la enfer- mg/día) y clopidogrel al menos durante 1
medad arteriosclerótica cardiaca. mes para los stents metálicos, 3 meses des-
- Antihipertensivos. Ver capítulo 7: El pacien- pués de stent con sirolimus y 6 meses con
te hipertenso. paclitaxel, y después indefinidamente con
- Antianginosos. El mantenimiento de la 75-162 mg/día. La cirugía programada
medicación cardiovascular se ha mostra- durante el mes siguiente a un stent intra-
do de significativa importancia en la mor- coronario implica una mortalidad del 32%.
bilidad cardiovascular perioperatoria, ya En caso de retirada de antiagregantes
que proporciona protección ante la posi- deberíamos sustituirlos por flurbiprofeno
ble respuesta hipertensiva e isquémica, (100 mg/día) o heparina de bajo peso
como consecuencia del estrés produci- molecular que se parará 24 horas antes del
do por la intubación endotraqueal y los acto anestésico. La retirada de la aspirina
estímulos quirúrgicos. durante el periodo preoperatorio implica
- Inhibidores de la angiotensina (IECAs). Los un riesgo a partir del 7 día.
pacientes tratados con IECAS tienen mayor - Las estatinas (lovastatina, simvastatina, pra-
número de episodios de hipotensión en el vastatina, fluvastatina, atorvastatina, ceri-
intraoperatorio, aunque suelen responder vastatina) son el grupo de hipolipemiantes
bien al tratamiento con fluidoterapia y dosis que más reducen el colesterol sérico y han
moderadas de agentes vasopresores. Por demostrado grandes beneficios en la pre-
esta causa se recomienda retirar el capto- vención y tratamiento de la enfermedad
pril y el enalapril, 12 y 24 horas antes de cardiovascular. Son bien toleradas y rara
la cirugía, respectivamente. Los pacientes vez su uso se asocia a elevación de las enzi-
El paciente con cardiopatía isquémica 79

Tabla 12. Consideraciones para la terapia perioperatoria con estatinas.

Cuándo administrar estatinas Indicaciones a largo plazo


Administración perioperatoria aguda si presenta más de dos de
IRCR
Tiempo de administración Tan pronto antes de la cirugía como sea posible
Objetivos terapéuticos LDL-colesterol<1,8 mmol/L
Administración posoperatoria Continuar la administración a largo plazo
Iniciar terapia después de suceso coronario agudo
Retirar después de 72 horas de la cirugía si no hay
complicaciones y no esta indicado a largo plazo
Retirada Preferiblemente nunca
Seguridad Se requieren más estudios perioperatorios
Coste-efectividad Si la NNT para prevenir el efecto adverso <15

mas hepáticas (elevaciones que obligan sa cardiaca durante el perioperatorio, esta


a la interrupción). Pueden producir rabdo- mejoría persiste durante dos años. Los beta-
miólisis (0,1% de los pacientes tratados). bloqueantes poseen propiedades antiisqué-
Disminuyen la morbi-mortalidad periope- micas, antiarrítmicas y antihipertensivas. Su
ratoria tanto en cirugía cardiaca como en efecto beneficioso frente a la isquemia mio-
cirugía no cardiaca. La terapia con estati- cárdica es multifactorial: mejoran el balance
nas en el momento de la intervención coro- de oxígeno miocárdico, protegen de la ruptu-
naria percutánea disminuye la morbi-mor- ra de la placa de ateroma y disminuyen la vaso-
talidad a los 30 días y 6 meses. Actúa a tra- constricción coronaria. Los betabloqueantes
vés de la disminución de los niveles de deberían ser administrados a todos los pacien-
colesterol y tiene un efecto antiinflamato- tes que ya estaban tomándolos previamente
rio que reduce los niveles de proteína C y a los que presentan historia de patología
reactiva. Se han descrito los efectos pleio- coronaria y/o cirugía mayor; en resumen, a
trópicos de las estatinas que son la norma- todos los pacientes con IRCR 2.
lización de la función endotelial y la estabi- Las contraindicaciones son: enfermedad
lización de la placa ateromatosa. El trata- pulmonar grave con un componente reactivo
miento con una estatina refiere una restau- significativo en tratamiento con broncodilata-
ración completa de la vasomotricidad endo- dores; ICC aguda o disfunción ventricular
telial después de 6 meses. A altas dosis izquierda severa (FE<0,3); bloqueo cardiaco
este efecto puede aparecer en 24 horas y AV de segundo o tercer grado (intervalo PR
se observa con cualquier nivel de LDL. de hasta 0,24 s); hemodinámicamente ines-
Podría estar indicado en los pacientes con table, hipersensibilidad conocida a los beta-
proteína C-reactiva alta. El efecto protec- bloqueantes y TAS<90 mm Hg o FC<50.
tor desaparece a las 72 horas (Tabla 12). La terapia con betabloqueantes disminu-
ye el riesgo en el perioperatorio en pacientes
Medicación profiláctica con bajo riesgo y en los que, con alto riesgo,
Betabloqueantes tienen una ecografía de estrés con dobutami-
El uso de los betabloqueantes ha demos- na normal o con menos de 5 segmentos de
trado disminuir la morbi-mortalidad de cau- anomalías de la pared inducidas por estrés;
80 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 13. Dosis intravenosa de bloqueadores beta.

Fármaco Dosis de inicio Dosis de mantenimiento

Atenolol 5 mg en 5 min (10 min) x 2 Oral: 50-100 mg/día x 7 días


Esmolol 0,5 mg/kg en un periodo de 1-5 min 0,05,0,3 mg/kg/min ajustado cada hora
x 48 h
Labetalol 20 mg en dos min 2-10 mg/min
Metoprolol 2,5-5 mg en bolo; x 3 dosis Oral, 25-100 mg/12 h
Bisoprolol 5-10 mg 7 días preop + 30 días post

por otro lado los betabloqueantes no produ- Bloqueantes de los canales del calcio
jeron ningún beneficio en los que presenta- Los antagonistas de los canales del calcio
ron más de 5 segmentos con anomalías de la han demostrado su eficacia en la prevención
pared ventricular, en estos casos se recomien- de eventos isquémicos. Los más estudiados
da la reperfusión coronaria preoperatoria. son el verapamilo y el diltiazem. El nifedipino
El período mínimo de administración no está contraindicado. Serán utilizados cuan-
está establecido, hay autores que aconsejan do hay contraindicación al betabloqueo y a los
administrarlos con una semana de antelación agonistas alfa2adrenérgicos.
y ajustar la dosis hasta conseguir una FC de
reposo entre 50 y 60 latidos por min, pero tam- Estatinas
bién se ha demostrado su eficacia iniciándo- Las estatinas tienen efecto protector en
los en el preoperatorio inmediato. El fármaco todos los pacientes con riesgo cardiaco tan-
utilizado depende de la decisión del aneste- to los que presentan niveles altos de coleste-
siólogo, los más utilizados están en la tabla 13. rol como los que presentan cifras normales.
El nivel objetivo de FC oscila entre 65-80 lati- Con la administración de estatinas ha dismi-
dos por minuto durante el intraoperatorio. nuido el riesgo de muerte, IAM y arritmias. La
Deberemos seguir con el tratamiento betablo- mayoría de autores aconsejan iniciar las esta-
queante en el periodo postoperatorio duran- tinas 1 mes antes de la cirugía no cardiaca a
te 30 días. todos los pacientes con un IRCR 2.
Los antiinflamatorios no esteroideos anta-
gonizan los efectos antihipertensivos de los Nitroglicerina
bloqueadores beta. No debe utilizarse como profiláctico duran-
te el perioperatorio ni por vía oral ni por vía i.v.
Agonistas alfa2adrenérgicos
Los alfa-2 agonistas (clonidina, dexmede- Antiagregación
tomidina, mivazerol) disminuyen la liberación La aspirina a dosis bajas 100-300 mg/día
de noradrenalina, produciendo sedación, disminuye la incidencia de complicaciones car-
ansiolísis y analgesia. Tienen efecto protector diovasculares en los pacientes de riesgo coro-
ante complicaciones cardiacas. La clonidina nario.
(0,2 mg) se administra por vía oral, 90 minu- Como conclusión, todo paciente con ante-
tos antes de la cirugía; puede administrarse cedente de cardiopatía coronaria o IRCR 2
en los pacientes en los cuales los betablo- debería ir a quirófano bien betabloqueado,
queantes están contraindicados (asmáticos o con estatinas y con AAS. De todas formas
pacientes con un alto grado de bloqueo aurí- todavía no se ha llegado a ninguna conclu-
culo-ventricular). sión sobre cuánto tiempo antes de la ope-
El paciente con cardiopatía isquémica 81

ración debe iniciarse el tratamiento cardio- Hay que recordar que no todos los cambios
protector. del ST son de causa isquémica. Los cambios
del segmento ST en los períodos intra y post-
¿Cuándo consultar al cardiólogo? operatorios en pacientes de alto riesgo son
Debemos seguir el algoritmo de la un fuerte predictor de IAM perioperatorio. Sin
ACC/AHA. En principio toda cirugía urgente, embargo, en pacientes de bajo riesgo pue-
paciente que haya sido sometido a revascu- den aparecer variaciones en el ST no relacio-
larización coronaria en los últimos 5 años sin nadas con isquemia miocárdica.
cambios o haya sido sometido a una explora-
ción cardiológica en los últimos dos años, Presión arterial
deberíamos pasarlo a quirófano sin más dila- Directa o indirecta en función del tipo de
ción. En caso que se presenten factores pre- cirugía y del riesgo del paciente.
dictores clínicos de riesgo mayor, un factor de
riesgo intermedio y MET<4 ó 2 factores pre- Catéter de arteria pulmonar
dictivos intermedios, consultar al cardiólogo No existe ningún argumento para su utili-
(Ver Tabla 9). zación sistemática. Actualmente existe un
Durante el postoperatorio si el paciente meta-análisis en pacientes de alto riesgo en
presenta complicaciones deberíamos consul- el cual la monitorización con catéter de arte-
tar al cardiólogo tanto para confirmar y opti- ria pulmonar no aporta ninguna mejora en los
mizar el tratamiento como para la preparación resultados. Los pacientes que podrían bene-
para la reperfusión coronaria. ficiarse con más probabilidad de su utilización
serían los que presentan un IM reciente com-
MONITORIZACIÓN RECOMENDADA plicado con ICC, cardiomiopatía o alteración
La selección de la monitorización de los valvular sometidos a intervenciones de alto
pacientes con cardiopatía isquémica o con riesgo.
factores de riesgo de padecerla estará influen-
ciada por la complejidad de la cirugía, el gra- Temperatura
do de afectación cardiaca y el grado funcio- Hay que monitorizar la temperatura ya que
nal del paciente. su mantenimiento es muy importante en el
paciente coronario. Durante la fase de des-
Electrocardiografía pertar su disminución aumenta mucho el tra-
La monitorización ECG de múltiples deri- bajo miocárdico y la liberación de catecolami-
vaciones es el mejor método disponible para nas.
la detección de la isquemia perioperatoria. La La ETCO2. Los cambios en la ETCO2 en
combinación de las derivaciones DII y V5 per- situaciones de estabilidad ventilatoria tienen
miten detectar el 80% de los episodios isqué- una correlación directa con los siguientes pará-
micos, la combinación V4 y V5 el 90% y la metros: gasto cardiaco, índice cardiaco, pre-
combinación DII, V4 y V5 llega a 96%. Si sólo sión de perfusión coronaria y presión aórtica
disponemos de una derivación es recomen- media. Debemos evitar la hipocapnia porque
dable monitorizar la V5. Hay que destacar que facilita la vasoconstricción coronaria.
incluso observadores entrenados solo detec-
tan entre un 15 a un 40% de episodios isqué- Ecocardiografía transesofágica (ETE)
micos, por eso es importante poner el moni- La ETE nos ofrece información sobre la
tor en modo diagnóstico, monitorizar el máxi- alteración de la movilidad segmentaria de la
mo de derivaciones posibles y hacer un regis- pared ventricular, lo que constituye un signo
tro en papel cuando aparezcan alteraciones. precoz de isquemia regional; nos indica el
82 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 14. Porcentaje de supervivencia de los operados en función de las tasas de


troponina posoperatoria y manejo perioperatorio.

Tasa de
troponina Daño
(ng/ml) 1 año 2 años 4 años miocárdico Manejo perioperatorio

<0,6 96% 88% 83% Nulo Tiempo de latencia 3-6 h


0,6-1,5 90% 80% 72% Necrosis limitada O2, analgesia, Hb, BB, aspirina,
Consulta cardiología
1,5-3,1 76% 64% 60% IAM. Esperanza UCI, BB, aspirina, Estudio
de vida limitada coronario invasivo
>3,1 75% 60% 48% IAM extenso UCI, BB, aspirina, valorar
Riesgo vital revascularización si son posible
los antiagregantes

estado de la función ventricular, la función val- cárdica aguda y persisten durante las siguien-
vular y el nivel de volemia. Aunque la ETE pre- tes 5 a 7 horas. Tiene una implicación pronós-
senta una alta especificidad y sensibilidad para tica: cuanto más alta, mayor morbi-mortalidad,
detectar la isquemia miocárdica, es una moni- ya que refleja la extensión de la necrosis celu-
torización cara, agresiva y que requiere una lar miocárdica (Tabla 14). Todo valor de tro-
formación especializada. Actualmente hay una ponina superior al 99 percentil de la distribu-
mínima evidencia para defender el beneficio ción normal y con un coeficiente de variación
añadido de la ecocardiografía transesofági- <10% hay que considerarlo como anormal.
ca (ETE) para la detección de la isquemia, Algunos artículos seleccionan el valor 1,5
sobre el análisis electrocardiográfico de 2 o ng/ml como umbral de infarto. Otros artículos
12 derivaciones en los pacientes sometidos a han demostrado que niveles superiores a 0,5
cirugía no cardiaca. Según la Sociedad Ame- ng/ml disminuyen la supervivencia a corto pla-
ricana de Ecocardiografía las indicaciones de zo. La utilidad de las troponinas radica en su
la ETE en cirugía no cardiaca se limitan a la gran cardioespecificidad.
evaluación de un fallo hemodinámico severo
que pone en riesgo la vida del paciente y que Hemoglobina
no ha respondido a la terapia habitual; tam- Debemos mantener la hemoglobina por
bién se recomienda para la cirugía de alto ries- encima de 10 g/L en todos los pacientes coro-
go de inestabilidad hemodinámica o isquémi- narios.
ca. Además, la ETE es costosa, requiere expe-
riencia para su uso apropiado, sólo puede ser POSIBLES COMPLICACIONES
usada bajo anestesia general y no puede ser INTRAOPERATORIAS
usada durante la inducción. Por estas razo- En todos los casos de pacientes de ries-
nes, no se recomienda su uso habitual para el go intentaremos la optimización de la perfu-
enfermo cardiópata durante la cirugía no car- sión coronaria (ver Tabla 1) manteniendo ade-
diaca. más un nivel de anestesia adecuado. Tendre-
mos un control hemodinámico estricto, man-
Troponina teniendo las variables hemodinámicas dentro
Las troponinas se elevan durante las pri- de los niveles preoperatorios con una variabi-
meras 3 horas que siguen a una necrosis mio- lidad menor al 20%. La elección de la técnica
El paciente con cardiopatía isquémica 83

de anestesia y el mantenimiento no altera el situación, monitorizar con presión arterial direc-


resultado y depende del anestesiólogo. ta y/o PVC. Debemos controlar todas las posi-
En caso de anestesia general, la inducción ble causas desencadenantes. En muchas oca-
de la anestesia debe ser suave para prevenir siones la isquemia no va seguida de infarto
la hipotensión, hipertensión y la taquicardia pero si es un factor pronóstico.
que podrían inducir isquemia. Todos los agen- Se ha demostrado que los anestésicos
tes anestésicos son aceptables con excep- volátiles tienen efectos protectores incremen-
ción de la ketamina. El etomidato es una bue- tando de manera sorprendente la recupera-
na alternativa si el paciente presenta mala fun- ción funcional del miocardio aturdido y redu-
ción ventricular izquierda. ciendo la extensión del infarto después de una
En algunos estudios, la anestesia neuroa- oclusión de las arterias coronarias. Este efec-
xial, especialmente cuando se continúa poso- to protector se denomina precondicionamien-
peratoriamente, ha demostrado una disminu- to inducido por anestésicos y el mecanismo
ción de las complicaciones cardiacas. De todas es muy similar al observado durante el pre-
formas hay poca evidencia como para reco- condicionamiento isquémico (parece ir media-
mendarla frente a la anestesia general. do por el canal del potasio), además reducen
El mantenimiento de la temperatura corpo- el daño causado con la reperfusión y reducen
ral normal debe ser el objetivo de todo el equi- la demanda de oxígeno del miocardio.
po quirúrgico ya que disminuye el riesgo car- La isquemia miocárdica intraoperatoria es
diaco del paciente, la incidencia de infeccio- un factor de riesgo independiente de IAM
nes de heridas y los tiempos de recuperación. postoperatorio. Se ha demostrado que antes
Calentar todos los líquidos infundidos y man- de aparecer el IAM hay períodos isquémicos
tener la temperatura con una manta térmica. de duración variable entre 30 y 120 minutos.
La extubación debe ser en normotermia. Toda elevación o descenso del segmento ST
En los pacientes de alto riesgo IRCR 2 nos indica riesgo de isquemia en el paciente
deberíamos controlar los niveles de glicemia coronario (en el paciente joven debemos pen-
y en la cirugía de alto riesgo deberíamos ini- sar en la ingesta de cocaína). Desafortunada-
ciar glucosa, insulina y potasio para mantener mente un 25% de los pacientes presenten
los niveles de glicemia <110 mg/dL. anomalías en el ECG de base (HVI, BCRIHH,
Las técnicas endovasculares y laparoscó- efecto digitálico) que dificulta la detección de
picas suponen al enfermo con cardiopatía isquemia. En este caso iniciar niveles de tro-
isquémica un riesgo menor debido a que el ponina seriados que determinarán el nivel de
estrés quirúrgico es menor. lesión miocárdica.

Isquemia/IAM Insuficiencia cardiaca congestiva


La prevención de la isquemia de miocar- La ICC puede aparecer como edema agu-
dio perioperatoria merece la máxima atención, do de pulmón, como bajo gasto con mala per-
de hecho el evento isquémico de suficiente fusión periférica, o como arritmias. La admi-
severidad o de duración prolongada puede nistración de líquidos intraoperatorios requie-
desembocar en daño miocárdico reversible o re reponer las pérdidas insensibles con 2
irreversible. Los factores que pueden aumen- ml/kg/h y las pérdidas sanguíneas con 3 mL
tar la probabilidad de isquemia miocárdica de cristaloides por cada mL de sangre. La res-
incluyen taquicardia, anemia, hipotermia, tem- tricción estricta de líquidos parece que aumen-
blores, hipoxemia, succión intratraqueal y anal- ta la incidencia de ICC, por lo tanto debere-
gesia menor a la óptima. Ante la sospecha de mos mantener la volemia y los parámetros
isquemia, debemos avisar al cirujano de la hemodinámicos lo más estrictos posibles.
84 Manual de medicina perioperatoria

Arritmias betabloqueante como el esmolol para conse-


No está indicado tratamiento profiláctico guir una FC entre 50-60 latidos por minuto,
con ningún fármaco excepto el betabloqueo añadido al betabloqueo preoperatorio. Un
como primera opción; en caso de contraindi- aumento excesivo de la tensión arterial sin evi-
cación la clonidina o los antagonistas del cal- dencia de isquemia miocárdica lo podemos
cio (diltiazem) han demostrado su eficacia en tratar con nitroprusiato. Cuando existe isque-
cirugía torácica. En caso de arritmia previa mia miocárdica, la nitroglicerina es el fármaco
mantener el tratamiento hasta la mañana de de elección. En esta situación la nitroglicerina
la intervención. Mantener los niveles de pota- induce disminución de la precarga, lo cual faci-
sio por encima de 4 mEq/L y de magnesio por lita el flujo sanguíneo subendocárdico, pero
encima de 2 mMol/L. no disminuye en gran medida la TAS. La nitro-
glicerina intravenosa: es útil para el tratamien-
Parada cardiaca to de la isquemia, pero no en la profilaxis. Está
Debemos comprobar que no hay errores contraindicada en el paciente que ha tomado
en el ECG y avisar al cirujano. Una disminu- sildenafil en la 24 horas previas. En el IAM de
ción de ETCO2 nos confirma la parada cardia- ventrículo derecho puede producir una hipo-
ca, se considera un factor pronóstico y nos tensión grave.
informa si la RCP es eficaz. El manejo de EAP durante el intraoperato-
rio será aumento de la FiO2, PEEP, CPAP, diu-
TRATAMIENTO réticos de ASA, nitroglicerina y morfina. Los
La hipotensión es una complicación que IECAs deberemos administrarlos lo antes posi-
debe ser tratada rápidamente con simpatico- ble (durante las primeras 24 horas) pero solo
miméticos para restaurar la presión de perfu- por vía oral. Los betabloqueantes están con-
sión coronaria y así evitar que los pacientes traindicados durante la fase aguda de la ICC.
se descompensen de su cardiopatía. Las dro- Debemos intentar mantener la saturación arte-
gas de elección son la efedrina, la fenilefrina rial de oxígeno por encima del 96%.
y la noradrenalina. Las dosis deben ser las El choque cardiogénico se define como
mínimas necesarias para mantener la perfu- hipotensión mantenida (TAS<90 mm Hg)
sión coronaria y al mismo tiempo no aumen- durante más de 30 minutos, acompañado de
tar el trabajo miocárdico. Además de las ami- signos de hipoperfusión periférica. No res-
nas, la infusión intravenosa de líquidos para ponde al aumento de la volemia con un IC <
restaurar la volemia es adecuada porque los 2,2 L/min/m2. Cuando la taquicardia aparece
requerimientos de oxígeno miocárdico son en respuesta a ICC, está contraindicada la
mayores para el trabajo miocárdico de presión administración de betabloqueantes porque
más que para el trabajo miocárdico de volu- produce un choque franco. El tratamiento con-
men. Hay que ser cuidadosos para evitar la siste en mantener una PPC adecuada con nor-
sobrecarga, que pondría en riesgo la perfu- adrenalina a la mínima dosis requerida. La
sión subendocárdica. dobutamina y actualmente el levosimendan
El tratamiento de la isquemia miocárdica son los inotrópicos de elección, actualmente
deberá iniciarse cuando aparezcan cambios también se está utilizando la nesiritida (un deri-
en el segmento ST mayores de 1 mm en vado del péptido natriurético cerebral, BNP).
pacientes con riesgo alto de isquemia miocár- El balón de contrapulsación puede mejorar la
dica. Debemos tratar rápidamente todos los perfusión coronaria y ganar tiempo para lograr
cambios de frecuencia cardiaca y/o tensión la reperfusión mediante angioplastia.
arterial sistémica. Un aumento de la frecuen- La aparición de arritmias significativas es
cia cardiaca lo trataremos a menudo con un muy poco frecuente durante el intraoperato-
El paciente con cardiopatía isquémica 85

rio. Normalmente son debidas a descarga recen la descompensación de un enfermo


adrenérgica por lo que deberemos profundi- coronario crónico hasta ese momento com-
zar el plano anestésico, el nivel de betablo- pensado.
queo y en el caso de arritmias graves signifi- Las transfusiones posoperatorias deberí-
cativas desfibrilar lo más rápidamente posible. an mantener el nivel de hemoglobina >10 g/L
En la parada cardiaca intraoperatoria debe- en los pacientes cardiacos.
remos aumentar la FiO2 al 100%, iniciar la ven- Deberemos controlar los niveles de TA
tilación con intubación endotraqueal e iniciar durante el postoperatorio inmediato. El nitro-
masaje cardiaco a 100 compresiones por minu- prusiato, la nitroglicerina, labetalol, nicardipi-
to. Al ser una parada presenciada podemos ini- no y el urapidil son buenas alternativas tera-
ciar con un golpe precordial y si no es eficaz, péuticas.
desfibrilar lo más rápidamente posible. Descar- Se estima que el IAM perioperatorio es
tar todas las causas reversibles de parada car- responsable de 2/3 de la mortalidad cardiaca
diocirculatoria: hipoxia, hipovolemia, hipo/hiper- perioperatoria, mientras que la arritmia y la
caliemia, hipotermia, neumotórax a tensión, ICC lo son del tercio restante. La aparición de
taponamiento cardiaco, intoxicación, sobredo- complicaciones cardiacas es más frecuente
sis de fármacos y tromboembolismo pulmonar durante las primeras 48-72 horas postopera-
masivo. Administrar adrenalina cada 3 minutos. torias, pero algunos autores aconsejan con-
La vasopresina se utiliza en caso de asistolia trolar estos enfermos durante una semana.
mejorando los resultados de la adrenalina. Para evitar complicaciones en estos pacien-
tes intentaremos la educción con los paráme-
POSIBLES COMPLICACIONES tros hemodinámicos adecuados: FC, TAM,
POSTOPERATORIAS temperatura, hemoglobina, analgesia adecua-
La hiperglicemia perioperatoria se asocia da, control estricto del nivel de glucemia y vole-
a un aumento del riesgo de complicaciones mia adecuada.
durante los 30 días después de la cirugía car- La monitorización electrocardiográfica con-
diaca. En los pacientes de alto riesgo, tanto tinua durante el postoperatorio es obligatoria
los diabéticos como los no diabéticos, un con- ya que la isquemia miocárdica posoperatoria
trol estricto entre 80-110 mg/dL de glicemia es a menudo asintomática. La isquemia mio-
ha disminuido la mortalidad en un 30% en los cárdica posoperatoria predice efectos cardia-
pacientes muy graves (IRCR 2). La disminu- cos adversos tanto en el postoperatorio inme-
ción de la temperatura que se produce duran- diato como a largo plazo. Dos grupos de inves-
te la anestesia predispone a los escalofríos al tigadores han mostrado que son necesarios
despertar, lo que conlleva a un aumento de entre 30 a 120 minutos de isquemia posope-
las necesidades miocárdicas de oxígeno. Pare- ratoria continua para desarrollar un infarto. La
ce adecuado aumentar la concentración de definición actual considera infarto cualquier
oxígeno durante todo el periodo postopera- cantidad de necrosis miocárdica causada por
torio. Un tratamiento escrupuloso del dolor es isquemia. El detector más sensible es la tro-
muy importante para evitar la activación del ponina pero tiene un efecto ventana de 3 a
sistema nervioso simpático. Analgesia óptima 6 horas.
con morfina en PCA o analgesia epidural torá- Después de un episodio breve de isque-
cica con anestésicos locales y opioides. Duran- mia severa aparece una disfunción miocárdi-
te el postoperatorio, la hipercoagubilidad, el ca prolongada que vuelve gradualmente a la
aumento de los mecanismos de la inflamación actividad contráctil, a esta situación se le deno-
y sobre todo el aumento del consumo miocár- mina myocardial stunning. Alternativamente,
dico de oxígeno son los elementos que favo- la isquemia severa crónica puede producir
86 Manual de medicina perioperatoria

actividad contráctil disminuida con anomalías Iniciaremos tratamiento con AAS en los
del movimiento de la pared regional (hiberna- pacientes que puedan tolerarlo (100-325 mg),
ción). La duración óptima de la monitorización betabloqueo, nitroglicerina si TAS> 100 mm
de la isquemia posoperatoria y la selección de Hg e IECAs en los que presenten una función
los pacientes no ha sido determinada, por lo ventricular baja; al mismo tiempo optimizare-
que algunos autores aconsejan realizar un mos la Hb y la temperatura.
ECG y control de troponinas sistemáticas a El hibernating myocardium es debido a
todos los pacientes con IRCR 2 o cirugía isquemia miocárdica en curso y el stunned myo-
vascular, durante 3 días. cardium a lesiones de reperfusión. En el primer
En aquellos pacientes en los cuales se caso la reperfusión recuperaría la función y
desarrolla elevación del segmento ST se debe- en el segundo los agentes inotrópicos pueden
ría considerar la angiografía y la reperfusión ayudar a recuperar la función. Para mejorar la
coronaria, ya que la trombólisis no es posible; función diastólica parece que la nitroglicerina
mientras que en los pacientes con depresión y el nitroprusiato consiguen una ligera mejoría.
del ST deberíamos estratificar el riesgo des- Tenemos que sospechar IAM de VD en
pués de una estabilización inicial y adminis- los pacientes con infarto inferior, clínica de
trar tratamiento médico intensivo. choque y campos pulmonares claros. La ele-
En los individuos que desarrollen ICC des- vación del ST>1 mm en la derivación V4R es
pués de la cirugía deberemos evaluar la pato- un indicador útil de infarto del VD. En estos
fisiología y tratar los factores desencadenan- casos hay que evitar la administración de nitro-
tes y la causa subyacente. glicerina y otros vasodilatadores y tratar la
Las arritmias posoperatorias son frecuen- hipotensión con líquidos intravenosos.
tes y están relacionadas con la patología car- El tratamiento del IAM incluye la reperfu-
diaca de base. El factor iniciador suele ser tran- sión rápida (PTCA o CABG, ya que la trombó-
sitorio, como hipoxemia, hipoventilación, hipo- lisis está contraindicada). El balón de con-
tensión, isquemia miocárdica, anestesia super- trapulsación intraaórtico puede mejorar el flu-
ficial, exceso de catecolaminas o anomalías jo coronario disminuyendo el trabajo cardia-
hidroelectrolíticas. El manejo incluye corregir co. Pero de todas formas no disminuye la inci-
estas alteraciones antes del tratamiento de las dencia de fallo cardiaco.
arritmias en sí. El tratamiento profiláctico en la
mayoría de los casos no ha sido eficaz, excep- Insuficiencia cardiaca congestiva
to con el betabloqueo perioperatorio y la La incidencia de ICC es mayor en los
corrección del K y del Mg. Si se presenta la pacientes que tienen un cambio mayor de 40
arritmia se tratará igual que en el contexto mm Hg de la TAM durante la cirugía. Hay que
médico. El impacto fisiológico de la arritmia va descartar si la ICC presenta un componente
a depender de la duración, la respuesta ven- isquémico (ECG y troponinas), y si es así hay
tricular y de la función cardiaca subyacente. que optimizar la perfusión coronaria. El trata-
miento será colocar al paciente en posición
TRATAMIENTO semisentada, oxigenoterapia para mantener
Isquemia miocárdica/IAM Sat O2 >95%, ventilación invasiva o no invasi-
El diagnóstico lo realizaremos por el con- va con CPAP o PEEP si es necesario, furose-
trol del ECG en papel de 12 derivaciones siem- mida, morfina, IECAS y espironolactona. La digi-
pre que sea necesario y la determinación de tal no se aconseja durante el perioperatorio
niveles seriados de troponinas. Un cardiólo- debido a que aumenta la incidencia de arrit-
go debería valorar a todo paciente con sos- mias, excepto para el tratamiento de la respues-
pecha de IAM tan pronto como sea posible. ta ventricular rápida de la fibrilación auricular.
El paciente con cardiopatía isquémica 87

Choque cardiogénico arritmias en función a su repercusión hemo-


La mortalidad es del 70-80%, y el trata- dinámica en los pacientes.
miento consistirá en la mejora de la función Las bradiarritmias perioperatorias respon-
sistólica, la diastólica y la perfusión coronaria. den bien a la terapia farmacológica, al marca-
Utilizaremos dopamina, noradrenalina y AAS. pasos transesofágico en los pacientes anes-
Es necesario señalar que en un estado de tesiados o al marcapasos transcutáneo en los
choque cardiogénico una parte de la disfun- pacientes despiertos. Raramente es necesa-
ción sistólica es probablemente reversible. Para rio un marcapasos cardiaco temporal, aun en
mejorar la función sistólica podemos utilizar: presencia de bloqueo bifascicular asintomá-
- Dobutamina, la cual aumenta la concen- tico o bloqueo de rama izquierda. Sólo apare-
tración intracelular de calcio, aumenta el cen en un 0,4%, y en general en pacientes
consumo de oxígeno y aumenta la inciden- ASA III y IV.
cia de arritmias. Las arritmias ventriculares mantenidas
- Los inhibidores de la fosfodiesterasa no (>30 segundos) que causan síntomas requie-
aportan ninguna mejoría con respecto al ren tratamiento inmediato, aunque son raras
placebo. durante el perioperatorio. Los intentos de
- El levosimendan, sensibilizante de los mio- suprimir las arritmias ventriculares con lido-
filamentos al calcio, parece tener un efec- caina han demostrado una disminución de su
to inotrópico positivo sin aumento del con- incidencia, pero una ligera tendencia al aumen-
sumo de oxígeno y presenta una disminu- to de la mortalidad. Parece que el único fár-
ción de la mortalidad a los 30 días, del 30% maco que ha mejorado un poco el resultado
con respecto a la dobutamina. es la amiodarona.
- Nesiritida es una BNP recombinante Para las torsades de pointes, si hay colap-
humana que ha demostrado propiedades so cardiovascular, hay que desfibrilar, si no
vasodilatadoras coronarias, arteriales y debemos administrar Mg (2-4 g IV), adminis-
venosas. trar K, aumentar la FC (atropina, isoprotere-
nol, marcapasos) y raramente antiarrítmicos
Arritmias como la lidocaína o fenitoína.
Los síndromes coronarios agudos son la La inmensa mayoría de arritmias supraven-
causa más común de arritmias malignas que triculares que se desarrollan en el postopera-
conducen a la muerte súbita. Los objetivos torio son hemodinámicamente estables y no
terapéuticos son tratar las situaciones de ame- requieren cardioversión, en estos pacientes el
naza vital, como la fibrilación ventricular o las control de la frecuencia ventricular es el tra-
bradicardias extremas, preservar la función del tamiento más adecuado.
ventrículo izquierdo y prevenir el fallo mini- Para la taquicardia supraventricular paro-
mizando la extensión del IAM. xística el tratamiento sería la adenosina, pero
La incidencia de arritmias posoperatorias para el flutter y/o la fibrilación auricular el con-
en general es baja y está relacionada con car- trol de la respuesta con betabloqueo, o anta-
diopatía de base. Los factores que predispo- gonistas del calcio, parece adecuado. En el
nen a estas arritmias son los mismos que pre- caso de síndrome de Wolf-Parkinson-White
cipitan la isquemia: isquemia miocárdica, cate- hay que utilizar los antagonistas del calcio con
colaminas endógenas o exógenas, hipoxemia, precaución porque podrían acelerar la res-
hipercarbia, alteración ácido-básica, anoma- puesta. La digoxina sólo parece indicada cuan-
lías hidroelectrolíticas (mantener el potasio y do hay ICC (Tabla 15).
el magnesio en el límite alto), factores mecá- En general, el tratamiento de las arritmias
nicos, dolor, hipotermia. Debemos tratar las posoperatorias está orientado a identificar y
88 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 15. Fármacos utilizados en las arritmias postoperatorias.

Fármaco Dosis Indicación Efectos secundarios

Adenosina 6 mg; después 12 mg TSV paroxística; taquicardias Bloqueo cardiaco transitorio,


QRS ancho o estrecho dolor torácico
Atropina 0,4-1 mg i.v. Bradicardia o bloqueo AV Taquicardia excesiva; isquemia
miocárdica
Diltiazem 10-20 mg i.v. en 2 min; Control de la FC Hipotensión, ICC
bolus; 5-15 mg/h
Esmolol 0,5 mg/kg; Control FC rápida Broncospasmo, hipotensión,
0,05 mg/kg/h ICC
Atenolol 5 mg IV en 5 min Control FC Broncospasmo, hipotensión,
x2 ICC
Digoxina 0,25 mg c/4 h hasta IC crónica Inicio retrasado, arritmias,
1 mg náuseas, vómitos
Ibutilida 1 mg IV en 10 min Conversión de fibrilación Prolongación de QT, torsades
x1 auricular de pointes
Procainamida 15-18 mg/kg i.v. en FV o TV; FA o flutter Prolongación del QT,
30 min; Dosis total auricular hipotensión
1 g.
Amiodarona 150 mg i.v. en 10 min FV o TV refractaria; control Hipotensión con bolus,
1 mg/min x 6 h; FC o conversión de FA bloqueo cardiaco
0,5 mg/min

tratar los desencadenantes (hipoxemia, tras- on cardiovascular morbidity and mortality after
tornos hidroelectrolíticos, alteraciones del esta- non cardiac surgery. Anesthesiology 2004; 101(2):
do ácido-base, anemia, fiebre, isquemia mio- 284-293.
cárdica, etc.), identificar si existe cardiopatía 3. Poldermans D, Bax JJ, Kertai MD, Krenning B,
estructural, si no se ha hecho en el preopera- Westerhout CM, Schinkel AF et al. Statins are
associated with a reduced incidence of perio-
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7. El paciente hipertenso

A. Romagosa Valls, L. Fernando Guerrero de la Rotta, G. Martínez Fernández

CONCEPTOS GENERALES DEL La HTA preexistente es muy frecuente en


PACIENTE HIPERTENSO los pacientes sometidos a cirugía. Se encuen-
Se considera hipertensión arterial (HTA) tra aproximadamente en el 30% de los adul-
cuando un adulto mayor de 18 años presen- tos y aumenta su incidencia con la edad. Los
ta tensión arterial (TA) sistólica (TAS) y/o dias- niveles de riesgo dependen de la severidad
tólica (TAD) igual o mayor a 140/90 mmHg de la HTA, de la presencia de factores de ries-
en al menos dos ocasiones mediadas por un go y de sucesos cardiovasculares (Tabla 2).
intervalo de dos semanas. En los pacientes En el período perioperatorio, los pacien-
con insuficiencia renal (IR) se considera HTA tes con aumento de la presión de pulso (TAS-
cifras de TA >125/75 mm Hg y en los pacien- TAD) tienen un riesgo aumentado de compli-
tes diabéticos >130/80 mm Hg (Tabla 1). caciones cerebrales postoperatorias, ICC, insu-
Se considera que la HTA es un factor de ficiencia renal y de muerte de etiología cardia-
riesgo significativo de enfermedad arterial ca.
coronaria (EAC), insuficiencia cardiaca con- La hipertensión arterial esencial apare-
gestiva (ICC), hipertrofia del ventrículo izquier- ce en un 95% de los casos de HTA, se relacio-
do (HVI), accidente cerebrovascular (ACV), na a una alta incidencia familiar y anomalías
aneurisma arterial y enfermedad renal termi- bioquímicas. Normalmente se asocia a diabe-
nal. tes, obesidad e hipercolesterolemia (síndrome

Tabla 1. Clasificación de la tensión arterial en el adulto.

Categoría Tensión arterial Tensión arterial


sistólica (mmHg) diastólica (mmHg)

Óptima < 120 y < 80


Normal < 130 y < 85
Normal alta 130-139 o 85-89
Hipertensión grado I o leve 140-159 o 90-99
Hipertensión grado II o moderada 160-179 o 100-109
Hipertensión grado III o severa > 180 > 110
Hipertensión sistólica aislada > 140 y < 90
Presión de pulso aumentada > 60
Cambios ortostáticos Hiper > 20; Hipo < 20

91
92 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 2. Factores de riesgo Tabla 3. Causas identificables de la


cardiovascular. HTA.

Factores de riesgo mayor - Enfermedad renal crónica


- Nefropatía parenquimatosa.
- Hipertensión - HTA renovascular.
- Edad > 55 años (hombres) o > 65 años - Uropatía obstructiva.
(mujeres) - Enfermedad tiroidea o paratiroidea.
- Tabaquismo, especialmente cigarrillos. - Síndrome de Cushing, tratamiento con
- LDL o colesterol total elevado o niveles corticoides.
bajos de HDL - Feocromocitoma.
- Diabetes mellitus - Aldosteronismo primario.
- Historia familiar de accidente cardiovascular - Síndrome de la apnea del sueño.
prematuro (hombres < 55 años o mujeres < - Coartación de la aorta.
65 años). - Aumento de la presión intracraneal.
- Obesidad (BMI 30kg/m2) u obesidad - Inducida por fármacos (cafeína,
abdominal (hombre perímetro abdominal > clorpromazina, cocaína, etanol, ciclosporina,
102 cm y mujeres > 88 cm) IMAO, nicotina, AINE, anticonceptivos
- Sedentarismo. orales, corticoides, simpaticomiméticos,
descongestivos nasales y anorexígenos).
Afectación de órganos diana

Corazón:
- HVI alta morbi-mortalidad. El feocromocitoma debe
- Angor o IM
ser sospechado cuando hay elevaciones paro-
- Revascularización coronaria previa
- Arritmias xísticas de la TA sobre una HTA estable cró-
- ICC nica (Tabla 3).
Cerebro: La crisis hipertensiva se define arbitraria-
- ACV o TIA. mente como un aumento de la tensión arte-
- Demencia. rial diastólica por encima de 120-130 mm Hg.
Enfermedad renal crónica: La necesidad de un tratamiento urgente esta
- Creatinina elevada
determinada más por el ritmo de aumento que
- Flujo sanguíneo renal < 60 ml/min.
- Microalbuminuria por el valor absoluto. Por ejemplo, en un enfer-
Enfermedad arterial periférica. mo con HTA crónica, la HTA puede ser mejor
Retinopatía hipertensiva severa. tolerada que un paciente normotenso. La
encefalopatía raramente ocurre en un pacien-
te con HTA a menos que la TAD sea mayor de
150 mm Hg, mientras que en la paciente
metabólico). Los pacientes con apnea del sue- embarazada una TAD de 100 mm Hg puede
ño presentan HTA con mucha frecuencia. desarrollarla. El tratamiento debe administrar-
La HTA secundaria debería estar diag- se en una Unidad de Reanimación. El objeti-
nosticada y correctamente tratada antes de la vo debe ser disminuir la TAM un 20% en dos
cirugía electiva. De todas formas, la mayoría horas, para seguir disminuyéndola gradual-
de los pacientes no tienen un riesgo cardio- mente en un periodo de 24 a 48 horas. El tra-
vascular aumentado mientras la hipertensión tamiento será con fármacos intravenosos
no sea severa y los electrolitos y la función durante el período perioperatorio (Tabla 4).
renal sea normal. Una importante excepción La HVI es un factor independiente de
es el paciente con feocromocitoma, en el cual mayor riesgo de morbi-mortalidad cardiovas-
la cirugía sin tratamiento adecuado tiene una cular. Este perfil de riesgo se relaciona con
Tabla 4. Fármacos parenterales para el tratamiento de las emergencias hipertensivas y la HTA.

Fármaco Dosis Inicio Duración Efectos adversos Indicación especial

Nitroprusiato 0,25-10 µg/kg/min Inmediato 1-2 min Náuseas, vómitos, sudoración La mayoría de emergencias
en infusión i.v. hipertensivas; precaución con el
El paciente hipertenso

aumento de la PIC
Nicardipino 5-15 mg/h i.v. 5-10 min 15-30 min Taquicardia, cefalea, flebitis La mayoría de emergencias
hipertensivas excepto ICC;
precaución en el coronario
Fenoldopam 0,1-0,3 µg/kg/min < 5 min 30 min Taquicardia, cefalea, náuseas La mayoría de emergencias
hipertensivas; precaución con el
glaucoma
Nitroglicerina 5-100 µg/kg/min 2-5 min 5-10 min Cefalea, vómitos, metahemoglobinemia, Isquemia coronaria, ICC
tolerancia con el uso prolongado
Enalaprilato 1,25-5 mg c/6 h 15-30 min. 6-12 h Caída importante de la tensión en Fallo ventrículo izqdo. agudo; evitar
los estados renina-dependientes; en el IAM
respuesta variable
Hidralazina 2,5-10 mg i.v. 10-20 min i.v. 1-4 h i.v. Taquicardia, cefalea, vómitos, Eclampsia
c/10-20 min 20-30 min i.m. 4-6 h i.m. agravación de la angina
Labetalol 0,1-0,5 mg/kg i.v. 5-10 min. 3-6 h Vómitos, broncoconstricción, La mayoría de emergencias
c/10 min náuseas, bloqueo cardiaco, hipertensivas excepto el fallo
0,5-2,0 mg/min i.v. hipotensión ortostática cardiaco agudo
Esmolol Bolus de 250-500 1-2 min. 10-30 min Hipotensión, náusea, asma, Disección aórtica,
µg/kg/min i.v., bloqueo cardiaco, ICC HTA/taquicardia perioperatoria
después 50-100
Fentolamina 5-15 mg i.v. bolos 1-2 min. 10-30 min Taquicardia, cefalea Exceso de catecolaminas
(feocromocitoma)
Urapidilo 12,5-25 mg bolos 3-5 min. 1-2 h Hipotensión HTA perioperatoria
5-40 mg/h
93
94 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 5. Criterios de hipertrofia 180/110 mm Hg, ya que cifras tensionales infe-


ventricular izquierda por riores no son un factor de riesgo independien-
electrocardiograma. te para complicaciones cardiovasculares perio-
Criterios de Sokolow-Lyon: peratorias. La cifra es arbitraria pero parece
que solo deberíamos suspender la interven-
- SV1+RV5-6 35 mm ción si hay afectación de órganos diana y su
- Sensibilidad del 22% y especificidad del condición puede mejorar con la suspensión o
79% para poder evaluar mejor estos daños. La fluc-
tuación de la TA mayor a un 20-30% aumen-
Criterios de Cornell
ta la incidencia de complicaciones periopera-
- RAVL+SV3 > 28 mm en varones y > 20 en torias.
mujeres Actualmente se recomienda el uso perio-
- Sensibilidad del 31% y especificidad del peratorio de betabloqueantes para los pacien-
81% tes hipertensos con riesgo alto de enferme-
dad coronaria y que van a ser intervenidos de
cirugía mayor. Los alfa2agonistas también dis-
niveles de masa ventricular izquierda superio- minuyen la morbi-mortalidad cardiovascular
res a 125 g o grosor de pared de 0,45. Para perioperatoria.
diagnosticar la HVI utilizamos el ECG que es El tratamiento actual de la HTA se basa en
específico pero poco sensible y la ecocardio- un grupo de fármacos que interfieren en el
grafía, mucho más específica y que además manejo del enfermo durante el perioperatorio
permite valorar la existencia de disfunción dias- (Tabla 6).
tólica (Tabla 5).
¿Cómo manejar los distintos
CONSIDERACIONES EN LA antihipertensivos durante el
VALORACIÓN PREANESTÉSICA Y perioperatorio?
OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE - Vasodilatadores directos (hidralazina, dia-
Descartar la HTA de bata blanca, ya que zóxido y minoxidil): Mantenerlos y tomar-
ésta no necesita tratamiento. Para diagnosti- los en la premedicación.
carla es necesario volver a medir la TA varios - Antihipertensivos que interfieren en el
minutos después de la primera toma, en la sistema nervioso central: Retirar la reser-
consulta preoperatoria. pina, si es posible con una semana de
Durante la valoración preanestésica debe- antelación, y reemplazarla por otro anti-
mos considerar el grado de HTA, establecer los hipertensor. En caso de hipotensión perio-
valores basales, valorar la afección en los órga- peratoria, utilizar noradrenalina o adrena-
nos diana y si presenta hipotensión ortostática lina (alfaagonistas directos). Los alfaago-
o alteración hidroelectrolítica. Si el paciente no nistas indirectos son ineficaces. La cloni-
ha sido correctamente tratado y/o presenta TA dina (alfa2 agonista) se debe mantener en
>140/90 mm Hg debemos iniciar el tratamien- la premedicación por el riesgo de rebote
to para disminuir la gran labilidad que presen- hipertensivo, que se presenta como una
tan estos enfermos. Los fármacos a utilizar en HTA mayor a la previa, normalmente ocu-
el preoperatorio serán los betabloqueantes (si rre con dosis > 0,8 mg/día. La metildopa
el paciente presenta factores de riesgo o es reduce el tono simpático y reduce la CAM
coronario) o los antagonistas del calcio. de los halogenados en un 40%.
La American Heart Asociation recomien- - Alfabloqueantes o alfa1antagonistas.
da suspender la intervención si la TA > Deben mantenerse hasta la premedica-
El paciente hipertenso 95

Tabla 6. Indicaciones del tratamiento específico.

Grupo
farmacológico Indicaciones Contraindicaciones

Diuréticos Ancianos, HTA sistólica aislada, Gota, dislipemia, varón activo sexual,
tiazídicos ICC, diabetes mellitus, osteoporosis IR, embarazo
Bloqueadores Cardiopatía isquémica, ICC, Asma bronquial, bloqueo AV de 2º, 3º
beta taquiarritmia, temblor esencial, grado, arteriopatía periférica,
dislipemia depresión
Antagonistas HTA, HTA sistólica aislada, ancianos, Bloqueo AV de 2º, 3er grado
del calcio cardiopatía isquémica
IECA ICC, post-IAM, nefropatía diabética, Embarazo, estenosis bilateral de
ictus arteria renal, hiperpotasemia
ARA II Nefropatía diabética Embarazo, estenosis bilateral de
HVI, ICC, IR, proteinuria arteria renal, hiperpotasemia
Bloqueadores HB próstata, dislipemia Hipotensión ortostática
alfa

ción, pero controlando la volemia. En ciru- canales del calcio parece que alteran la
gía oftalmológica se ha demostrado que agregación plaquetaria.
aumenta la incidencia de hernia de iris, por - Diuréticos. Provocan normalmente hipo-
lo que debe retirarse con una semana de caliemia, hiponatremia, hipovolemia, hiper-
antelación. calcemia, hipomagnesemia e hipergluce-
- Betabloqueantes. Reducen la isquemia mia. La hipocaliemia puede potenciar los
miocárdica. Su retirada produce un aumen- efectos de los relajantes neuromusculares,
to de las complicaciones cardiovasculares, además de aumentar la incidencia de arrit-
incluso en los pacientes sin antecedentes mias y de íleo paralítico, por lo que se
de EAC. El atenolol, administrado antes, aconseja retirarlos 48 horas antes de la
durante y después de la cirugía no cardia- cirugía. Por otra parte, algunos pacientes
ca, disminuye la morbi-mortalidad en los pueden presentar HTA severa después de
pacientes de alto riesgo. la retirada de los diuréticos.
- Antagonistas de los canales del calcio. - Inhibidores de la enzima de conversión
Se deben mantener por el efecto antiis- de la angiotensina (IECA) y bloqueantes
quémico en la premedicación. En el gru- de los receptores II de la angiotensina
po de las dihidropiridinas (felodipino, isra- (ARA II). Bloquean la acción del sistema
dipino, lacidipino, nifedipino, nicardipino, renina-angiotensina durante la cirugía y pue-
nitrendipino), en caso de caída de la TA, den producir hipotensión prolongada rebel-
debemos expandir la volemia y adminis- de al tratamiento. Se aconseja retirar el
trar simpaticomiméticos si fuera necesa- benazepril y el cilazapril 24 horas antes
rio. El diltiazem, el amlodipino y el verapa- del día de la intervención; el enalapril, 48
milo se pueden mantener en la premedi- horas antes; y el captopril, la mañana de la
cación (el verapamilo puede tener efecto intervención. Si se presenta HTA antes de
cronotrópico negativo que se potencia con la inducción podemos utilizar nicardipino
los halogenados). Los antagonistas de los para estabilizar la presión. Si en la induc-
96 Manual de medicina perioperatoria

ción la hipotensión se asocia a bradicardia La tensión arterial media (TAM) tiende a


la trataremos con relleno vascular y si es caer a medida que la anestesia progresa debi-
necesario, con efedrina. En el curso de la do a una variedad de factores, incluyendo,
intervención, la hipotensión asociada a taqui- entre ellos, los efectos directos de los anes-
cardia será tratada por un alfa agonista (feni- tésicos, la inhibición del sistema nervioso sim-
lefrina o noradrenalina). Hay algunos casos pático y la pérdida del reflejo barorreceptor
refractarios a los alfaagonistas que se han sobre la TA. Estos cambios pueden manifes-
tratado con terlipressina (aunque su uso no tarse como episodios de hipotensión intrao-
está autorizado para esta indicación). peratoria. Los pacientes con HTA preexisten-
Los síndromes de retirada sólo aparecen te son más susceptibles de experimentar una
con los simpaticolíticos centrales (clonidina, gran labilidad en la TA intraoperatoria (tanto
metildopa, guanabenz) y los betabloquean- HTA como hipotensión arterial), lo que pue-
tes, por los que no deberían ser retirados de de conducir a isquemia miocárdica.
manera brusca en el preoperatorio. En la HTA grave ( 180/110 mmHg) hay
una respuesta hipotensiva exagerada a la
MONITORIZACIÓN RECOMENDADA. inducción de la anestesia y respuesta hiper-
La selección de la monitorización de los tensiva a los estímulos nocivos. Hay eviden-
pacientes con HTA depende de la compleji- cia de cambios isquémicos en el electrocar-
dad de la cirugía, la importancia de la HTA y diograma (ECG) cuando la TA cae por deba-
la afectación de los órganos diana. El ECG jo del 50% de los valores previos. Los pacien-
continuo con análisis de segmento ST y ana- tes con HTA bien controlada responden de
lizando V4, V5 o V6 es especialmente útil para una manera similar a los pacientes normoten-
valorar la presencia de isquemia durante los sos. La disminución excesiva de la TAD, sobre
procesos dolorosos. La monitorización de la todo por debajo de 65 mm Hg, aumenta la
presión arterial invasiva y/o el catéter de arte- incidencia de isquemia miocárdica periopera-
ria pulmonar puede ser útil si la cirugía pla- toria.
nificada es de alto riesgo y el paciente pre- El objetivo durante el mantenimiento de la
senta disfunción del ventrículo izquierdo. La anestesia es ajustar la profundidad para mini-
ecografía transesofágica es también un méto- mizar las amplias fluctuaciones de la TA. Apli-
do útil para monitorizar la función del VI y el cando este punto de vista, utilizaremos una
adecuado relleno de la volemia. En caso de técnica anestésica que incluya un agente volá-
patología isquémica estaría indicado el con- til, el cual nos permitirá un rápido ajuste de la
trol seriado de enzimas cardiacos, especial- profundidad en respuesta a los cambios de la
mente las troponinas. TA. De hecho, el manejo de la labilidad de la
TA intraoperatoria parece ser más importan-
POSIBLES COMPLICACIONES te que el control preoperatorio de la HTA sis-
INTRAOPERATORIAS témica.
La activación simpática que ocurre duran- Tanto el isoflurano como el sevoflurano y
te la inducción de la anestesia puede aumen- el desflurano producen una disminución dosis
tar la tensión arterial (TA) en 20 a 30 mmHg dependiente de la TA, reflejando disminución
y la frecuencia cardiaca (FC) en 15 a 20 lati- de la resistencia vascular sistémica y en menor
dos en un paciente normotenso. Estas res- grado una depresión miocárdica directa y dis-
puestas pueden ser mucho más pronuncia- minución del gasto cardiaco. No hay eviden-
das en los pacientes con HTA no tratada en cias de que un agente volátil sea mejor que
los cuales la TA puede aumentar en 90 mm otro, aunque la menor solubilidad sanguínea
Hg y la FC en 40 latidos por minuto. del desflurano y sevoflurano, comparados con
El paciente hipertenso 97

el isoflurano, puede permitir cambios más rápi- Tabla 7. Incidencia de hipertensión en


dos de la concentración alveolar y por tanto relación al tipo de cirugía.
de la concentración anestésica. Con el des-
Cirugía Incidencia
flurano, los cambios rápidos de profundidad
anestésica pueden ocasionar episodios de Cirugía de aorta abdominal 57%
aumento de la FC y de la TA por mecanismos By-pass de arteria coronaria 30-60%
reflejos. Endarterectomía carotídea 19-38%
Una técnica anestésica basada en opioi- Cirugía vascular periférica 29%
Neurocirugía 12%
de y óxido nitroso es también aceptable para
Cirugía intraperitoneal o torácica 8%
el mantenimiento de la anestesia, pero puede
que sean necesarios los agentes volátiles para
controlar los aumentos de la TA. También
podríamos utilizar el nitroprusiato o el labeta- espinales exponen al paciente con HTA a un
lol para controlar la TA. En cuanto a los rela- riesgo de hipotensión mayor que el paciente
jantes musculares no hay evidencia de que normotenso, sobre todo el paciente tratado
uno sea mejor que el otro. con diuréticos e IECA.
La hipotensión que aparece durante la
anestesia puede tratarse disminuyendo la con- TRATAMIENTO
centración de los agentes volátiles y aumen- El tratamiento consiste en mantener una
tando el ritmo de infusión de cristaloides o volemia adecuada, una profundidad anesté-
coloides. La utilización de drogas simpatico- sica acorde a la estimulación quirúrgica y en
miméticas, como efedrina o fenilefrina, puede intentar corregir todas las alteraciones hemo-
ser necesaria para restaurar la perfusión de dinámicas dentro de unos límites estrechos
los órganos vitales mientras se corrige la cau- normalmente sobre un 20-30% de los valores
sa de la hipotensión. La hipotensión en los que se registraron en planta y con los cuales
pacientes tratados con IECAs responde a los no presentaba sintomatología. Los hipotenso-
líquidos intravenosos y/o fármacos simpatico- res más frecuentemente utilizados se presen-
miméticos. Otra causa de disminución de la tan en la Tabla 4. En cuanto a los hiperten-
TA es la aparición de un ritmo de la unión. En sores, los más frecuentemente utilizados son
este caso debemos evitar bajas concentracio- la efedrina, y la fenilefrina en caso de que la
nes en la PaCO2. La utilización de los agentes efedrina produjera excesiva taquicardia. Hace
volátiles minimiza la probabilidad de este rit- falta señalar que un tratamiento excesivo no
mo cardiaco. Ritmos de la unión persisten- está exento de efectos secundarios.
tes asociados a disminución de la TA pueden
ser tratados con la administración de atropi- POSIBLES COMPLICACIONES
na intravenosa. POSTOPERATORIAS
La anestesia regional es una opción acep- La TA y la FC aumentan lentamente a medi-
table para los pacientes hipertensos, recono- da que los pacientes se recuperan de los efec-
ciendo que la necesidad de niveles altos de tos de la anestesia durante el período post-
anestesia y denervación del sistema simpáti- operatorio. Los pacientes con HTA pueden
co asociada puede enmascarar una hipovo- experimentar aumentos significativos de la TA
lemia no sospechada. Es importante resaltar y de la FC. La incidencia de HTA depende del
que la HTA crónica se asocia con hipovolemia tipo de cirugía (Tabla 7) y también depende
y enfermedad arterial coronaria, lo cual signi- de la definición que usemos de HTA (Tabla 8).
fica que una disminución de la TA puede pro- La HTA postoperatoria aparece en un 3%
vocar una isquemia miocárdica. Los bloqueos de casos y normalmente en pacientes con
98 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 8. Definición de HTA Tabla 9. Complicaciones de la HTA


postoperatoria. postoperatoria.

- Aumento de TAM 20 mm Hg del punto - Aumento de la demanda miocárdica de


basal, pero > 95 mm Hg. oxígeno.
- MAP > 105 mm Hg. - Isquemia miocárdica.
- TAS > 190 mm Hg y TAD > 100 mm Hg en - Fracaso ventricular.
dos ocasiones consecutivas. - Rotura de injertos y líneas de sutura.
- TA superando un 20% de las medidas - Sangrado postoperatorio.
preoperatorios, y > 140/90 mm Hg. - Daños neurológicos y hemorragia
intracerebral.
- Arritmias.
antecedentes de HTA preoperatoria. Se ha
demostrado que más del 50% de los pacien-
tes que desarrollan HTA postoperatoria tení- Los fármacos más utilizados y con pre-
an HTA preoperatoria. Otros factores que con- sentación parenteral se pueden ver en la
tribuyen a la HTA postoperatoria es el dolor Tabla 4.
(35%), excitación al despertar de la aneste-
sia (16%), hipercarbia (15%), hipotermia, hipo- BIBLIOGRAFÍA
xia, hipervolemia, retirada de la medicación 1. Stoelting R, Dierdorf S. Systemic Hypertension.
antihipertensiva crónica y distensión de la veji- En: Stoelting R, Dierdorf S. Anesthesia and Co-
existing Disease. Churchill Livingstone; 2002. p.
ga urinaria. La HTA postoperatoria empieza
93-105.
durante los primeros 30 minutos y puede durar
2. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. Seventh
varias horas.
report of the Joint National Committee on Preven-
Para definir la HTA postoperatoria, hay que tion, Detection, Evaluation, and Treatment of High
tener en cuenta los valores preoperatorios. Un Blood Pressure. Hypertension 2003; 42(6): 1206-
aumento del 20% de los valores preoperato- 1252.
rios puede definir el punto de inicio del trata- 3. González JR, Mazón P, Soria F et al. Actualización
miento. La mayoría de casos de HTA posto- (2003) de las Guías de Práctica Clínica de la
peratoria aparece en los primeros 30 minutos Sociedad Española de Cardiología en hiperten-
de la terminación de la cirugía y se resuelve sión arterial. Rev Esp Cardiol 2003; 56(5): 487-
en 4 horas. 497.
4. Okin PM, Devereux RB, Jern S et al. Regresión of
TRATAMIENTO electrocardiographic left ventricular hypertrophy
during antihypertensive treatment and the pre-
Cualquier paciente que presente HTA debe
diction of cardiovascular events. JAMA 2004; 292:
ser tratado inmediatamente después de haber 2343-9.
descartado los factores mencionados ante-
5. Mangano DT, Latug EL, Wallace A et al. Effect
riormente para evitar posibles complicaciones of atenolol on mortality and cardiovascular mor-
(Tabla 9). Los pacientes hipertensos deben bidity alter noncardiac surgery. N Engl J Med
reiniciar su medicación habitual tan pronto 1996; 335: 1713.
como sea posible. Los pacientes que no pue- 6. Miller RD. En: Miller,s Anesthesia. 6th ed. Elsevier
dan seguir su medicación habitual deberían Churchill Livingstone; 2005.
tomar medicación intravenosa (i.v.). El nifedi- 7. Hanada S, Kawakami H, Goto T et al. Hyperten-
pino sublingual no se utiliza porque su toma sion and anaesthesia. Curr Opin Anaesthesiol
se ha relacionado con hipotensión grave. 2006; 19: 315-319.
8. El paciente con
alteraciones neuromusculares

E. Mas Ciurana, G. Martínez Fernández, P.J. Sanz Martín

INTRODUCCIÓN El tratamiento habitual es la levodopa cuyo


Las enfermedades neuromusculares inclu- objetivo es reestablecer el balance dopami-
yen una gran variedad de síndromes cuyas nérgico-colinérgico aumentando la transmi-
manifestaciones clínicas, comorbilidades y tra- sión dopaminérgica. Algunos de sus efectos
tamientos deben ser tenidos en cuenta en el secundarios son: náuseas, vómitos, irritabili-
manejo perioperatorio. La alteración de la sen- dad miocárdica y disminución del volumen
sibilidad a los relajantes musculares y las alte- intravascular con hipotensión ortostática.
raciones respiratorias, cardiovasculares y nutri- En enfermos con Parkinson avanzado es
cionales son algunas de las más destacadas. característico el fenómeno “on-off”. En fase on
En este capítulo nos centraremos en el el paciente puede llegar a ser autosuficiente
manejo perioperatorio de las enfermedades o presentar discinesias que limitan la dosis de
más características o con mayores implicacio- levodopa y obligan a asociar otras medicacio-
nes anestésicas de su grupo. nes, como anticolinérgicos o agonistas dopa-
Íntimamente ligada a algunas de las enfer- minérgicos. En fase off el paciente presenta la
medades neuromusculares aparece una enti- clínica característica de la enfermedad: rigi-
dad, la hipertermia maligna, que trataremos dez, temblor y acinesia.
debido a la importancia de su detección pre-
coz y tratamiento emergente. Consideraciones en la valoración
preanestésica y optimización del paciente
LESIONES INTRACRANEALES 1. Administrar el tratamiento habitual tan pró-
Enfermedad de Parkinson ximo como sea posible al inicio de la inter-
Conceptos generales de la enfermedad vención y mantener la levodopa en el
Trastorno neurodegenerativo progresivo perioperatorio.
con destrucción de fibras dopaminérgicas de 2. Valorar riesgo de broncoaspiración.
los ganglios basales que condicionan dismi- 3. Pruebas funcionales respiratorias:
nución de la inhibición del sistema extrapira- - Patrón obstructivo: EPOC o afectación
midal y liberación de la función de la acetilco- musculatura vía aérea superior.
lina. Obstrucción crónica por hiperreactivi-
Clínicamente caracterizada por temblor, dad parasimpática.
rigidez, bradiquinesia e inestabilidad postural - Patrón restrictivo por rigidez pared torá-
junto a disfunción autonómica frecuente. Con cica e hipocinesia.
la progresión suelen aparecer alteraciones 4. Reposición volemia con coloides o cris-
cognitivas y depresión. taloides.
99
100 Manual de medicina perioperatoria

5. Desactivación de generadores de estimu- vasoconstrictores de acción directa (feni-


lación cerebral profunda. lefrina).
5. Tratamiento sintomático.
Monitorización recomendada 6. Evitar el halotano y tratamiento sintomáti-
Estándar. co si aparecen.
7. La sedación con 25 mg de difenhidrami-
Posibles complicaciones intraoperatorias na puede ser útil en esta situación.
1. Broncoaspiración. 8. Evitar la interrupción del tratamiento duran-
2. Exacerbación de los síntomas parkinsonia- te > 6-12 h con posible administración por
nos. SNG en caso de intervenciones prolonga-
3. Hipotensión ortostática. das.
4. Hipotensión tras la inducción por disminu- Alternativa: apomorfina sc asociada a dom-
ción del volumen intravascular, disminu- peridona por efecto emético.
ción de los depósitos de noradrenalina y 9. Uso cuestionado de ketamina, pero se ha
alteración del SNA. utilizado.
5. Hipertensión. 10. Desactivación preoperatoria del genera-
6. Arritmias cardiacas. dor y electrobisturís bipolares.
7. Temblor intraoperatorio que dificulte la ciru-
gía con anestesia locorregional. Posibles complicaciones postoperatorias
8. Posible síndrome neuroléptico maligno por 1. Laringoespasmo postextubación.
suspensión brusca de la levodopa. 2. Insuficiencia respiratoria postoperatoria,
9. Posible respuesta simpática exagerada a generalmente obstructiva.
la ketamina. 3. Confusión postoperatoria y psicosis indu-
10. Interferencias eléctricas con generadores cida por drogas.
de estimulación cerebral profunda. 4. Infecciones respiratorias, atelectasias y
retención de secreciones.
Tratamiento 5. Posible aumento de disquinesias con mor-
1. Profilaxis de la broncoaspiración, evitando fina a dosis altas.
metoclopramida. 6. Posible aparición de rigidez, temblor e
2. Evitar fármacos que pueden agravar el Par- hipertermia en caso de asociación de sele-
kinson: gilina y meperidina.
- Neurolépticos clásicos: clorpromazina, 7. Alta incidencia de náuseas y vómitos post-
levomepromazina, prometazina, tiorida- operatorios tras anestesia general que
zina, trifluoperazina, flufenazina, perfe- impiden el reinicio precoz de la medica-
nazina, haloperidol, pimozida, sulpirida, ción oral.
tiaprida, alizaprida, metoclopramida, 8. Trombosis venosa profunda y tromboem-
reserpina, flupentixol, tetrabenacina, tie- bolismo pulmonar o atelectasias en enfer-
tilperzanina, cleboprida. mos con Parkinson avanzado y acinesia en
- Antagonistas del calcio: flunarizina, cina- la fase off a los que no se reinicia la medi-
rizina. cación en el postoperatorio inmediato.
- Hipotensores: metildopa.
- Antiarrítmicos: amiodarona. Tratamiento
3. Evitar los cambios bruscos de posición. 1. Extubación tras la recuperación comple-
4. Inducción cuidadosa y reposición con ta de los reflejos.
coloides y/o cristaloides. Disminución de la incidencia si se admi-
Si fueran necesarios, son preferibles los nistra la medicación peroperatoriamente.
El paciente con alteraciones neuromusculares 101

2. Tratamiento sintomático y ventilación asis- 2. Evitar la cirugía electiva durante las recidi-
tida si es preciso. vas.
3. Evitar las drogas que precipitan o exacer- 3. Mantener el tratamiento habitual, adminis-
ban enfermedad de Parkinson (metoclo- trando suplementos de esteroides para
pramida, butirofenonas y fenotiacinas) cobertura de estrés.
Tratamiento con clozapina, olazapina, ris- 4. Evitar coincidencia de dosis semanal de
peridona o quetiapina (Seroquel®). IF-β con días previos a intervención, ya
Benzodiacepinas como sedación: midazo- que puede provocar un cuadro pseudo-
lam o clonazepam (Rivotril®). gripal de 2 días de duración.
4. Fisioterapia respiratoria y disminución de 5. Gastroprotección debido al riesgo de ulcus
secreciones con anticolinérgicos. gástrico secundario a corticoides.
5. Uso de analgesia alternativa. 6. Valorar la integridad de la vía respiratoria
6. Evitar la combinación de meperidina y sele- en caso de afectación pseudobulbar.
gilina. 7. Valorar la premedicación con benzodiace-
7. Anestesia locorregional si es posible y blo- pinas por exacerbación con estrés.
queantes dopaminérgicos periféricos: anti- 8. Adecuar el estado de volumen.
serotoninérgicos o domperidona
8. Reiniciar la medicación antiparkinsoniana Monitorización recomendada
lo más precozmente posible. Estándar.
Temperatura (aumentos de Tª de 0,5ºC
Esclerosis múltiple pueden provocar exacerbación).
Conceptos generales de la enfermedad Bloqueo neuromuscular.
Enfermedad desmielinizante del encéfalo
y la médula espinal, sin afectación de los ner- Posibles complicaciones intraoperatorias
vios periféricos, caracterizada por remisiones 1. Exacerbación de los síntomas con facto-
y exacerbaciones crónicas o curso progresi- res desencadenantes.
vo. La alteración neurológica es el resultado 2. Riesgo de lesión por posicionamiento debi-
del bloqueo de la conducción axonal secun- do al desgaste muscular.
dario a la destrucción de mielina. 3. Hiperpotasemia por succinilcolina.
Clínicamente cursa con una amplia varie- 4. Alteración de la respuesta a relajantes mus-
dad de síntomas dependiendo de la zona afec- culares no despolarizantes:
tada: debilidad muscular, espasticidad, dis- - Riesgo de sobredosis.
función autonómica y déficits sensitivos. - Disminución de la duración de algunos
El tratamiento con inmunosupresores, como si el paciente está en tratamiento con
corticoesteroides, disminuye la incidencia de fenitoína y /o carbamazepina.
recaídas, los inmunomoduladores como el inter- 5. Aspiración en caso de afectación pseudo-
ferón β aumentan la latencia entre ataques y bulbar.
retrasan el inicio de la incapacidad, la carbama- 6. Disfunción autonómica.
zepina es útil para los signos paroxísticos, inclui-
do el dolor y el baclofeno o la talamotomía son Tratamiento
útiles en el tratamiento de la espasticidad. 1. Evitar los factores desencadenantes: hiper-
pirexia, estrés, infección, trauma emocio-
Consideraciones en la valoración nal, alteraciones electrolíticas y bloqueos
preanestésica y optimización del paciente de conducción mayores.
1. Documentación del estado neurológico Uso selectivo de la termocoagulación por
preoperatorio. parte del cirujano.
102 Manual de medicina perioperatoria

2. Protección de las zonas de presión. lorrea, piridostigmina, que en ocasiones


3. Contraindicada la succinilcolina si asocia aumenta la fuerza, nutrición enteral si hay difi-
déficits neurológicos importantes. cultades para deglutir, fisioterapia torácica,
4. Titulación cuidadosa de los relajantes mus- broncodilatadores y ventilación mecánica.
culares no despolarizantes.
5. Profilaxis de la broncoaspiración. Consideraciones en la valoración
preanestésica y optimización del paciente
Posibles complicaciones postoperatorias 1. Solicitar informe del neurólogo para valo-
1. Exacerbación de los síntomas musculoes- rar la fase de la enfermedad en la que se
queléticos. encuentra el enfermo.
2. Interferencia de la espasticidad con la 2. Valorar la presencia de disfagia.
higiene pulmonar. 3. Rx tórax para descartar infección actual
con la intención de maximizar el estado
Tratamiento respiratorio y tratar cualquier afección res-
1. Consultar con el neurólogo si aparecen piratoria superpuesta.
síntomas neurológicos agudos. 4. Pruebas funcionales respiratorias opcio-
Tratamiento de brote: metilprednisolona 1 nales.
g i.v./24 h, 3 días. 5. Gasometría arterial.
Tratamiento de la hipertermia. Clasificación de riesgo de ventilación mecá-
2. Fisioterapia respiratoria y continuar trata- nica postoperatoria:
miento preoperatorio en cuanto sea posi- - Bajo si presión inspiratoria máxima
ble, así como cobertura con esteroides (PIM)>30cm H2O, capacidad vital
suplementarios. (CV)>1,5l y ausencia de problemas con-
currentes.
LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL - Moderado si PIM 20-30cm H2O, CV 1,0-
Esclerosis lateral amiotrófica 1,5l o hipercapnia leve.
Conceptos generales de la enfermedad - Alto si PIM< 20cm H2O, CV< 1,0 L y hay
Enfermedad degenerativa de los ganglios hipercapnia, hipoxia o problemas con-
motores en el asta anterior de la médula espi- currentes.
nal y los tractos piramidales espinales. 6. Control de la posible hiperglucemia.
Los síntomas reflejan la disfunción de las
neuronas motoras superior e inferior que pro- Monitorización recomendada
vocan debilidad y atrofia musculares, presen- Estándar.
tando hiperreflexia, espasticidad y fascicula- Bloqueo neuromuscular.
ciones. En caso de afectación de los núcleos Glucemia.
de los pares craneales bajos aparece una pará-
lisis bulbar progresiva. Con la evolución apa- Posibles complicaciones intraoperatorias
rece un patrón de insuficiencia respiratoria 1. Broncoaspiración.
restrictiva y disfagia que facilita las broncoas- 2. Hiperpotasemia secundaria a succinilcolina.
piraciones, así como posible afectación del 3. Aumento de la sensibilidad a los relajan-
SNA en forma de hipotensión ortostática y tes musculares no despolarizantes.
taquicardia en reposo. 4. Hiperglucemia.
No existe tratamiento efectivo, por lo que
reciben tratamiento de apoyo: ejercicio, apo- Tratamiento
yo psicosocial, baclofeno para la espasticidad, 1. Profilaxis de la broncoaspiración.
antihistamínicos o anticolinérgicos para la sia- 2. Evitar la succinilcolina.
El paciente con alteraciones neuromusculares 103

3. Titulación cuidadosa de los relajantes mus- so y anomalías de la conducción cardiaca.


culares no despolarizantes. Destaca la rapidez de progresión de los
4. Monitorización y tratamiento si requiere. síntomas, pudiendo llegar a provocar paráli-
sis respiratoria en las 24 horas posteriores al
Posibles complicaciones postoperatorias inicio.
1. Insuficiencia respiratoria postoperatoria, El tratamiento es básicamente sintomáti-
especialmente en caso de afectación bul- co aunque en algunas ocasiones puede ser
bar. útil la plasmaféresis o la administración de
2. Aspiración. inmunoglobulinas (Ig) humanas polivalentes.

Tratamiento Consideraciones en la valoración


1. Ventilación mecánica prolongada, en cuyo preanestésica y optimización del paciente
caso será necesario consultar con el neu- Puede ser necesaria la intubación endo-
rólogo. traqueal previa a la intervención si:
Si es posible: anestesia local o regional epi- - Debilidad de la musculatura faríngea que
dural. predispone a la broncoaspiración.
2. Extubación con el paciente totalmente des- - Diferencia tensión alveoloarterial de O2 >
pierto y con retorno completo de la fun- 300 mmHg con FiO2 1.
ción motora basal. - PaCO2 > 50 mmHg.
- P inspiratoria máxima < 30 cm H2O.
LESIONES DE NERVIOS - Capacidad vital < 14 ml/kg.
PERIFÉRICOS Gasometría arterial para valorar lo adecua-
Síndrome de Guillain-Barré do de la ventilación.
Conceptos generales de la enfermedad
Enfermedad caracterizada por desmielini- Monitorización recomendada
zación aguda ampliamente distribuida en par- Estándar.
ches del sistema nervioso autónomo y perifé- Catéter arterial preinducción.
rico, responsable de un déficit motor bilate- PVC o catéter en AP para valorar cambios
ral, simétrico, ascendente y abolición de refle- de líquidos potenciales provocados por modi-
jos osteotendinosos, asociado habitualmente ficaciones en la posición y arritmias cardiacas
a trastornos sensitivos y a una hiperproteino- según intervención.
raquia en el LCR sin reacción celular. Temperatura, debido a su comportamien-
La gravedad de esta enfermedad reside to como poiquilotérmicos.
en: Bloqueo neuromuscular.
- Posible afectación de la bifurcación aero-
digestiva responsable de broncoaspiracio- Posibles complicaciones intraoperatorias
nes. 1. Aspiración.
- Extensión del déficit a los músculos respi- 2. Posible dificultad de intubación por fusión
ratorios que exige la instauración de ven- de la articulación temporomandibular.
tilación mecánica. 3. Hiperpotasemia secundaria a la succinil-
- Trastornos disautonómicos mayores que colina.
acompañan a las formas graves y provo- 4. Aumento de la sensibilidad a los relajan-
can: TA fluctuante, HTA, hipotensión, hipo- tes musculares no despolarizantes.
tensión ortostática, taquicardia, arritmias, 5. Tensión arterial fluctuante.
muerte súbita, diaforesis profusa, vaso- 6. Hipertensión secundaria a estímulo noci-
constricción periférica, taquicardia en repo- vo.
104 Manual de medicina perioperatoria

7. Hipotensión profunda en caso de pérdida - Neurofibromatosis tipo I, de Von Reckling-


sanguínea o aplicación de presión positi- hausen o periférica. Disminución de nive-
va en vía aérea. les de neurofibromina con el resultante
8. Hipotensión ortostática. desarrollo de la amplia variedad de tumo-
9. Taquicardia en reposo y arritmias. res observados en la enfermedad.
10. Profunda depresión cardiovascular asocia- Se asocia más frecuentemente que en la
da a fármacos. población general a feocromocitoma, tumo-
11. Hiperpirexia en pacientes con anhidrosis. res intestinales, glioma maligno y leucemia
12. Muerte súbita secundaria a alteración del juvenil mieloide crónica
sistema nervioso autónomo. - Neurofibromatosis tipo II. El diagnóstico
se basa en la presencia de schwannoma
Tratamiento vestibular bilateral o historia familiar de NF-
1. Profilaxis de la broncoaspiración con antiH2 II + schwannoma unilateral en <30 años
y metoclopramida. o 2 de las siguientes: meningioma, glioma,
2. Valorar la intubación con fibrobroncos- schwannoma o cataratas juveniles.
copio en paciente despierto.
3. Evitar la succinilcolina. Consideraciones en la valoración
4. Titulación cuidadosa de los relajantes mus- preanestésica y optimización del
culares no despolarizantes. paciente
5. Tratamiento sintomático. 1. Valorar la presencia de neurofibromas en
6. Mantener la volemia usando coloides para lengua, faringe o laringe. En caso de sos-
PVC > 5 y vasopresores de acción direc- pecha realizar TAC, RMN o laringosco-
ta si son necesarios. pia indirecta.
7. Evitar los movimientos rápidos del pacien- 2. En caso de HTA: descartar presencia de
te y el Trendelenburg inverso. feocromocitoma, mediante determinación
8. Evitar los barbitúricos y las fenotiacinas. de catecolaminas urinarias y TAC abdomi-
9. Mantener una temperatura ambiental ade- nal, o estenosis de arteria renal.
cuada. 3. Presencia de neurofibromas cerebrales o
espinales o tumores del SNC no diagnos-
Posibles complicaciones postoperatorias ticados, por lo que hay que considerar un
1. Insuficiencia respiratoria. posible incremento en la PIC.
2. Mayor frecuencia de tromboembolismo. 4. Tumores mediastínicos que produzcan
obstrucción traqueal, bronquial o de vena
Tratamiento cava superior. En caso de sospecha valo-
1. Mantener ventilación mecánica postope- rar TAC torácica.
ratoria y valorar desconexión cuando la 5. PFR: patrón restrictivo por fibrosis pulmo-
capacidad vital sea > 10 ml/kg. nar, cifosis o escoliosis.
2. Profilaxis. 6. Gasometría arterial: posible síndrome de
hipoventilación central.
Neurofibromatosis 7. Presencia de aneurismas aórticos, cere-
Conceptos generales de la enfermedad brales y coronarios.
Grupo de enfermedades de herencia auto- 8. Presencia de síndrome carcinoide con
sómica dominante caracterizadas por la ten- rubefacción, diarrea, broncoconstricción y
dencia a la formación de tumores en tejido lesiones cardiacas derechas. Riesgo ele-
ectodérmico y mesodérmico. Se dividen en vado de cirugía y anestesia en esta situa-
dos grupos: ción.
El paciente con alteraciones neuromusculares 105

Tabla 1. Estadios de la miastenia gravis según clasificación de Osserman y Genkins.

Estadio Tipo de afectación

I Grupo muscular aislado, generalmente ocular


IIa Generalizada moderada, benigna, sin alteración de la ventilación o deglución
IIb Generalizada intensa con trastornos de la deglución, falsas rutas y obstrucción
bronquial
III Fulminante aguda, con afectación muscular generalizada y alteración de la ventilación y
la deglución
IV Crónica severa con alteraciones graves de la ventilación y la deglución
V Miastenia gravis con atrofia muscular

9. Incidencia elevada de epilepsia, por lo que Tratamiento


hay que mantener tratamiento preopera- 1. Intubación en paciente despierto o tra-
torio. queostomía de urgencia si no sospechado.
2. Evitar hiperextensión cervical.
Monitorización recomendada 3. Tratamiento sintomático.
Estándar. 4. Valorar anestesia general o técnicas loco-
Tensión arterial cruenta si se asocia a feo- regionales alternativas.
cromocitoma. 5. Titulación cuidadosa de los relajantes mus-
Bloqueo neuromuscular, especialmente si culares.
hay presencia de alteración renal o tratamien-
to con antiepilépticos que interfieran la farma- Posibles complicaciones postoperatorias
cocinética y farmacodinámica de los relajan- 1. Obstrucción de vía aérea superior si hay
tes musculares. presencia de tumores.

Posibles complicaciones intraoperatorias Tratamiento


1. Dificultad laringoscopia e IOT por presen- 1. Extubación con el paciente totalmente des-
cia de neurofibromas en lengua, faringe o pierto tras recuperación completa de la
laringe. fuerza muscular preoperatoria.
2. Dificultad de ventilación por obstrucción
de la vía aérea secundaria a tumores LESIONES DE LA UNIÓN
mediastínicos o de vía aérea superior. NEUROMUSCULAR
3. Dislocación indolora de vértebras cervica- Miastenia gravis
les en pacientes con neurofibromas cervi- Conceptos generales de la enfermedad
cales múltiples Alteración de la placa neuromuscular,
4. Crisis de hipertensión y taquicardia en caso adquirida y autoimmune, caracterizada por
de feocromocitoma no diagnosticado. debilidad muscular, localizada o generalizada,
5. Dificultad de técnicas neuroaxiales por producida por anticuerpos dirigidos contra los
deformidades vertebrales o tumores de receptores de acetilcolina de la membrana
médula espinal. postsináptica.
6. Hipersensibilidad o resistencia a la succi- La enfermedad se clasifica en 5 estadios
nilcolina y sensibilidad a los relajantes mus- según la clasificación modificada de Osser-
culares no despolarizantes. man y Genkins (Tabla 1).
106 Manual de medicina perioperatoria

El curso clínico se halla marcado por perio- espiratoria basal y capacidad vital forza-
dos de exacerbaciones y remisiones. da.
El tratamiento inicial suele ser con antico- - Se considera que la necesidad de ven-
linesterásicos. Otros tratamientos son: corti- tilación mecánica postoperatoria tendría
coides asociados o no a otros inmunosupre- mayor correlación con la presión espi-
sores, habitualmente azatioprina o ciclospori- ratoria máxima, destacando que la debi-
na, plasmaféresis, IG i.v. o timectomía. lidad espiratoria, con la imposibilidad de
toser y eliminar secreciones, sería el prin-
Consideraciones en la valoración cipal factor que provocaría el fallo ven-
preanestésica y optimización del tilatorio postoperatorio.
paciente - Factores que ayudarían a predecir posi-
1. Actitud respecto a medicación en preope- bilidad de extubación postoperatoria
ratorio: serían:
- Controversia respecto al mantenimien- · Capacidad vital 2 L en periodo pre-
to de anticolinesterásicos. La suspen- operatorio en paciente en tratamien-
sión es bien tolerada en los estadios I y to con anticolinesterásicos.
II. En el resto es necesario individualizar. · Ausencia de timoma.
- Las desventajas del mantenimiento de · Normalidad de los músculos ventila-
anticolinesterásicos son: torios.
· Aumento de las necesidades de rela- · Edad < 50 años.
jantes musculares no despolarizantes. 3. Valorar la presencia de alteraciones de la
· Disminución de la hidrólisis de la suc- deglución.
cinilcolina con posible bloqueo fase II. 4. Valorar la fuerza muscular.
· Disminución del metabolismo de los 5. Valorar posibles patologías coexistentes:
anestésicos locales tipo éster, con ries- - Artritis reumatoide, lupus eritematoso
go de toxicidad. sistémico, anemia perniciosa o polimio-
· Potenciación de la respuesta vagal que sitis.
recomienda la atropinización. - Timomas que puede comprometer la vía
· Aumento de las secreciones orales y aérea. Realizar TAC torácica en caso de
traqueobronquiales. sospecha.
- En presencia de trastornos de la deglu- - Patología tiroidea: analítica con función
ción y la ventilación puede ser útil la plas- tiroidea.
maféresis preoperatoria, mejorando tras - Miocarditis. En caso de sospecha debe
2-5 sesiones, pudiéndose realizar la realizarse ecocardiografía preoperatoria.
intervención 24-48 h después de la últi- En estos casos puede estar indicado el
ma sesión. tratamiento inmunosupresor.
- Mantenimiento de dosis en caso de tra- 6. Corrección de los trastornos electrolíticos.
tamiento inmunosupresor. 7. Evitar fármacos que aumenten el compro-
- Mantenimiento de tratamiento con cor- miso respiratorio: ansiolíticos, sedantes u
ticoesteroides y administración de suple- opiodes. Son aceptables pequeñas dosis
mentos de estrés. de benzodiacepinas.
- En determinados pacientes administrar
inmunoglobulina i.v. a altas dosis 5 días Monitorización recomendada
antes de la intervención. Estándar.
2. Valorar las alteraciones de la ventilación. Bloqueo neuromuscular, mejor en orbicu-
- Presión negativa inspiratoria, presión lar que en pulgar.
El paciente con alteraciones neuromusculares 107

Tabla 2. Respuesta a relajantes musculares y riesgo de broncoaspiración.

RMND RMD Riesgo aspiración

Parkinson Normal Normal Alto


Esclerosis múltiple Respuesta algo alargada ↑ Sensibilidad Alto
↓ duración si tto con Riesgo hiperpotasemia
fenitoína o carbamazepina si afectación muscular extensa
ELA ↑ sensibilidad ↑ sensibilidad Alto
Riesgo hiperpotasemia
Guillain-Barré ↑ sensibilidad ↑ sensibilidad Moderado-alto
Riesgo hiperpotasemia
Neurofibromatosis Posible respuesta alterada Hipersensibilidad o No
resistencia
Miastenia gravis ↑ sensibilidad (++++) Incierto: resistencia Moderado
relativa o bloqueo fase II
Distrfia muscular ↑ sensibilidad (+) ↑ sensibilidad (+++) Alto
de Duchenne Riesgo hiperpotasemia
Miotonía de Steinert Normal o alterada ↑ sensibilidad (++) Alto
Riesgo de hiperpotasemia
y contracturas

Temperatura, para mantener la cutánea cos en tratamiento con anticolinesterási-


>32ºC, con objetivo de evitar la hipotermia cos.
que dificulte la extubación. 7. Dificultad de intubación sin relajantes mus-
Tensión arterial cruenta en pacientes con culares si se mantiene el tratamiento anti-
síntomas respiratorios. colinesterásico.

Posibles complicaciones intraoperatorias Tratamiento


1. Riesgo de aspiración pulmonar en caso de 1. Premedicación con metoclopramida o anti
afectación bulbar. H2.
2. Resistencia relativa a succinilcolina y posi- 2. Evitar el uso de succinilcolina.
ble aparición de bloqueo de fase II por suc- 3. Evitar los relajantes musculares no despo-
cinilcolina si tratamiento con anticolines- larizantes o titulación cuidadosa de las
terásicos o plasmaféresis reciente. dosis.
3. Sensibilidad muy aumentada a los relajan- Posible e incluso aconsejable usar atro-
tes musculares no despolarizantes. pina y prostigmina para la descurarización.
4. Empeoramiento del síndrome miasténico Intubación sin relajación en enfermedad
con posible insuficiencia respiratoria. grave.
5. Posible insuficiencia respiratoria en caso 4. Evitar fármacos que agraven el síndrome
de anestesia locorregional extensa con miasténico:
bloqueo motor elevado. Aminoglucósidos, tetraciclinas, antiarrítmi-
6. Peligro de intoxicación por anestésicos tipo cos clase I (quinidina y procainamida), β
éster (procaína, tetracaína) en miasténi- bloqueantes, antiepilépticos (fenitoína),
108 Manual de medicina perioperatoria

quinolonas, penicilamina, sales de litio y Vigilancia continua 48 horas tras extuba-


magnesio, benzodiacepinas con propie- ción en unidad especializada.
dades miorrelajantes. Usar lidocaína y anta- Verificar elevación de la cabeza, tos, refle-
gonistas del calcio con prudencia. La keta- jo nauseoso y recuperación completa de
mina puede empeorar el bloqueo neuro- bloqueo neuromuscular.
muscular. Extubación si volumen corriente >15 ml/kg
5. Vigilancia constante y medición de capa- y presión inspiratoria > -20 cm H2O.
cidad vital. En caso de disminución en 3 Uso de técnicas combinadas.
mediciones consecutivas valorar tratamien- - Plasmaféresis como tratamiento urgen-
to con anticolinesterásicos o ventilación te de crisis miasténica con afectación
mecánica. respiratoria, inmunoglobulinas i.v. o anti-
6. Evitar su uso o disminuir las dosis. colinesterásicos: neostigmina a 1/30-
7. Suspender los anticolinesterásicos preo- 1/60 de la dosis de piridostigmina dia-
peratorios si es posible. ria infundida en 24 horas.
- Ajustar las dosis de reversión si el
Posibles complicaciones postoperatorias paciente está en tratamiento con anti-
1. Insuficiencia respiratoria postoperatoria colinesterásicos.
- Crisis miasténica por supresión de tra- - Evitar o minimizar el uso de relajantes
tamiento farmacológico, caracterizada musculares y titulación cuidadosa de los
por aumento de los síntomas respira- mismos.
torios, acumulación de secreciones, - Evitar los fármacos que exacerben el sín-
paresia general y midriasis. drome miasténico.
- Crisis colinérgica por intoxicación por 2. Fisioterapia respiratoria.
anticolinesterásicos o tras reversión del
bloqueo con atropina y prostigmina en LESIONES MUSCULARES
pacientes que toman piridostigmina vo, Enfermedad de Duchenne
caracterizada por calambres, espas- Conceptos generales de la enfermedad
mos musculares, trastornos respira- Miopatía de herencia AR ligada al cromo-
torios, bradicardia, sudoración, sialo- soma X caracterizada por ausencia de distro-
rrea, cólicos abdominales, diarrea y fina en el sarcolema que afecta al músculo
vómitos. esquelético, con debilidad muscular proximal
- Efecto residual de los relajantes muscu- y pseudohipertrofia, y en menor grado al mús-
lares. culo cardiaco.
- Interacciones medicamentosas. Desde el punto de vista respiratorio se
2. Neumonía postoperatoria por alteración caracteriza por desarrollar fatiga progresiva
del control de secreciones y disminución de los músculos respiratorios y deformidades
de la tos. torácicas que provocan patrón restrictivo y
3. Sensibilidad a hipoventilación con analgé- dificultad de eliminación de secreciones. Des-
sicos narcóticos. de el punto de vista cardiaco está caracteri-
zada por el desarrollo progresivo de miocar-
Tratamiento diopatía dilatada, con ICC y valvulopatía, que
1. Valorar inmunosupresores o plasmafére- provocan frecuentemente trastornos del rit-
sis si hay dificultades prolongadas para mo y de la conducción por miopatía y lesio-
la desconexión. nes del sistema nervioso autónomo. La muer-
Evitar corticoesteroides que agravan el pro- te suele producirse a los 15-25 años por ICC
ceso en un primer momento. y/o neumonía.
El paciente con alteraciones neuromusculares 109

Consideraciones en la valoración Monitorización recomendada


preanestésica y optimización del Estándar.
paciente Bloqueo neuromuscular.
Las pruebas complementarias deben ser Tensión arterial cruenta.
guiadas por los antecedentes, la exploración Considerar catéter de arteria pulmonar y eco-
física y el tipo de miopatía, y no realizarlas de cardiografía transesofágica en dependencia de
forma sistemática. la fracción de eyección y el tipo de cirugía.
1. Rx tórax en busca de deformidades de la Capnografía y temperatura central para la
caja torácica y posibles compresiones tra- detección temprana de hipertermia maligna.
queobronquiales.
2. Gasometría arterial: posible hipercapnia Posibles complicaciones intraoperatorias
por hipoventilación. 1. Broncoaspiración.
3. Pruebas funcionales respiratorias: Altera- 2. Dificultad de intubación por deformidades
ción restrictiva con disminución de la capa- de músculos esqueléticos y contracturas
cidad vital. de cuello y mandíbula.
4. ECG: Ondas R altas en V1, ondas Q pro- 3. Dificultad de colocación del paciente por
fundas en derivaciones de miembros, PR deformidades.
corto y taquicardia sinusal. 4. Paro cardiaco hiperpotasémico secunda-
5. Ecocardiograma anual con fracción de rio a rabdomiólisis por succinilcolina o halo-
eyección para la detección de posibles genados.
miocardiopatías graves (miocardiopatía Generalmente no se relaciona con una
dilatada) o valvulopatías (insuficiencia miocardiopatía subyacente, sino que es
mitral). Sería un marcador pronóstico de debido a una falta de diagnóstico previo
mortalidad la disfunción sistólica del VI. de la distrofia muscular.
Profilaxis de endocarditis en caso de val- 5. Aumento de sensibilidad a los relajantes
vulopatía. musculares no despolarizantes.
6. Holter para la búsqueda sistemática de 6. Rigidez muscular.
alteraciones del ritmo. 7. Aparición de hipertermia maligna en suje-
Posible aparición de: tos susceptibles.
- Trastornos de conducción. 8. Dificultad de canalización de vías vasculares.
- Hiperexcitabilidad (arritmia supra o ven- 9. Arritmias cardiacas.
tricular).
Valorar la necesidad de implantar un mar- Tratamiento
capasos o desfibrilador para evitar la muer- 1. Profilaxis de la broncoaspiración.
te súbita. 2. Valorar la intubación fibrobroncoscópica.
7. Posible presencia de trastornos de deglu- 3. Colocación cuidadosa.
ción con desnutrición que requiera suple- 4. Parece razonable contraindicar la succinil-
mentos alimentarios o gastrostomía. colina y los halogenados, aunque no haya
8. Posible apnea del sueño que puede con- una relación directa entre las distrofias
tribuir al desarrollo de hipertensión pulmo- musculares y la hipertermia maligna.
nar. 5. Titulación cuidadosa de los relajantes mus-
culares no despolarizantes.
Administrar esteroides suplementarios en 6. Evitar los factores desencadenantes y com-
caso de tratamiento previo. probar las reservas de dantroleno hospi-
Evitar o limitar la sedación. talario.
Administrar profilaxis antitrombótica. 7. Tratamiento sintomático.
110 Manual de medicina perioperatoria

Posibles complicaciones postoperatorias trastornos cardiacos. En el 65% de los pacien-


1. Dificultad para la retirada de la ventilación tes aparecen alteraciones electrocardiográfi-
mecánica por: cas con trastornos de la conducción y con
- Depresión respiratoria secundaria a fár- menor frecuencia miocardiopatías graves. La
macos anestésicos. afectación diafragmática provoca hipoventila-
- Parálisis prolongada. ción alveolar con infecciones bronquiales y/o
2. Riesgo de infección respiratoria. bronquiectasias.
3. Broncoespasmo. La muerte se produce generalmente en la
4. Variabilidad de respuesta a agentes de 5ª década por neumonía o ICC.
reversión. Morbimortalidad peroperatoria debida a
5. Fallo respiratorio, mala cicatrización de las complicaciones cardiopulmonares.
heridas, fallo de suturas, deterioro de la
inmunidad e infecciones secundarias a Consideraciones en la valoración
alteración nutricional. preanestésica y optimización del
paciente
Tratamiento 1. Rx tórax para descartar la presencia de
1. Vigilancia postoperatoria en UCI. infecciones agudas.
Titulación de la dosis de relajantes muscu- 2. PFR: Patrón restrictivo con disminución de
lares y monitorización minuciosa del blo- capacidad vital y volumen residual espira-
queo neuromuscular. torio.
2. Fisioterapia respiratoria y tratamiento anti- 3. Gasometría arterial: hipoxemia moderada
biótico. con escasa respuesta ventilatoria a la hipo-
3. Tratamiento sintomático. xemia.
4. Esperar la recuperación espontánea del 4. ECG: Posible presencia de conducción intra-
bloqueo neuromuscular. ventricular retrasada o bloqueo cardiaco.
5. Soporte nutricional precoz, incluso preo- En ocasiones está indicada la colocación
peratorio. de un marcapasos profiláctico. Son frecuen-
tes también los trastornos de excitabilidad.
Distrofia miotónica de Steinert 5. Holter: valoración de bloqueos de conduc-
Conceptos generales de la enfermedad ción o trastornos de hiperexcitabilidad.
Enfermedad intrínseca del músculo, de Posible muerte súbita por bloqueo AV de
herencia AD, caracterizada por un signo clí- 3er grado
nico y electrofisiológico común, la miotonía 6. Ecocardiografía: valoración de miocardio-
o contracción persistente del músculo que no patía no obstructiva y prolapso mitral, pre-
cesa al finalizar la contracción voluntaria o esti- sente en el 20% de pacientes.
mulación del mismo, ni es prevenida ni ali- 7. Valorar soporte nutricional precoz.
viada por anestesia general, regional ni rela-
jantes musculares. El único fármaco que ali- Monitorización recomendada
via la miotonía es la quinidina. Estándar.
El inicio de los síntomas se produce a los Temperatura central con el objetivo de evi-
30-40 años, con debilidad asociada a diver- tar hipotermia.
sas lesiones: atrofia de los músculos de cara Contraindicada la colocación de neuroes-
y cuello, catarata y calvicie precoz, alteracio- timulador en un grupo muscular afectado, por
nes endocrinas (hipogonadismo, DM tipo II, posible desencadenamiento de miotonía. La
hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal), afectación muscular difusa dificulta la elección
posible déficit intelectual, lesiones del SN y del lugar de monitorización de la curarización.
El paciente con alteraciones neuromusculares 111

Valorar monitorización hemodinámica 4. No usar halogenados.


según los hallazgos ecocardiográficos y el tipo 5. Profilaxis sistemática con anti-H2.
de cirugía. 6. Disminución de dosis y titulación de hip-
nóticos y mórficos.
Posibles complicaciones intraoperatorias
1. Aparición de crisis miotónicas. Posibles complicaciones postoperatorias
2. Arritmias debidas a la naturaleza proarrit- 1. Hipersensibilidad a fármacos depresores.
mogénica de los tratamientos antimiotóni- 2. Miotonías secundarias a escalofrios.
cos (fenitoína, procainamida o AL) y a la 3. Posibles contracturas generalizadas tras
miocardiopatía asociada a la enfermedad. antagonismo de curares con neostigmina.
3. Contracción prolongada y miotonía gene- 4. Depresión respiratoria prolongada.
ralizada secundaria a succinilcolina que 5. Complicaciones pulmonares por disminu-
provoque: ción de la capacidad de eliminación de
- Dificultad intubación. secreciones.
- Ventilación difícil, incluso tras intubación. 6. Fallo respiratorio, mala cicatrización de las
- Hiperpotasemia amenazadora. heridas, fallo de suturas, deterioro de la
4. Depresión miocárdica exagerada por anes- inmunidad e infecciones secundarias a
tésicos volátiles. alteraciones nutricionales.
5. Broncoaspiración.
6. Dificultad de intubación por: Tratamiento
- Contracción prolongada y miotonía 1. Titulación cuidadosa de opiáceos.
generalizada. 2. Evitar hipotermia peroperatoria y uso de
- Predisposición a la dislocación frecuen- halogenados.
te de mandíbula. 3. Evitar anticolinesterásicos.
- Incapacidad potencial para asegurar vía 4. Evitar depresores: sedantes y opioides.
aérea por espasmo de músculos man- Vigilancia postoperatoria en UCI. Ventila-
dibulares. ción mecánica si precisa.
7. Aumento de sensibilidad a los agentes 5. Fisioterapia respiratoria.
anestésicos. 6. Soporte nutricional precoz, incluso preo-
8. Riesgo de hemorragia por atonía uterina peratorio.
y retención de placenta en pacientes obs-
tétricas. HIPERTERMIA MALIGNA
Conceptos generales de la enfermedad
Tratamiento Estado de hipermetabolismo muscular, de
1. Evitar los estímulos desencadenantes de transmisión AD, desencadenado con el
la miotonía: Hipotermia, manipulaciones empleo de agentes anestésicos volátiles aso-
quirúrgicas, contracción voluntaria, esca- ciados o no a relajantes musculares despola-
lofríos y estímulo eléctrico o químico del rizantes (succinilcolina) debido a alteración
músculo o nervio. del gen de la rianodina, que provoca trastor-
Evitar los fármacos desencadenantes de no de la homeostasia del calcio en el interior
miotonía: clofibrato, propanolol, potasio, de la célula muscular.
succinilcolina y anticolinesterásicos. Se manifiesta clínicamente en forma de
Tratamiento farmacológico: procainamida contractura muscular con liberación de calor
o fenitoína. y progresiva destrucción de los músculos, que
2. Tratamiento sintomático. provoca rabdomiólisis grave y posibles tras-
3. Contraindicación de la succinilcolina. tornos del ritmo por hiperpotasemia.
112 Manual de medicina perioperatoria

Son signos que sugieren el diagnóstico de muscular para prueba de contractura con halo-
hipertermia maligna con alta probabilidad: tano y con cafeína.
- Rigidez muscular generalizada durante Según los resultados de la prueba se cla-
anestesia con halogenados. sifican a los enfermos en tres grupos:
- Espasmo de maseteros. - Susceptibles a HM: son positivas la prue-
- EtCO2 > 55 y/o PaCO2 > 60 a pesar de ba con halotano y con cafeína.
ventilación adecuada. - No susceptibles a HM: negativas las dos
- CPK>10.000 UI sin succinilcolina y > pruebas.
20.000 UI con succinilcolina. - Ambiguos: solo positiva una de las dos
- Hipertermia de aparición rápida y no jus- pruebas (en la práctica considerados como
tificada. susceptibles).
La aparición de crisis de hipertermia malig- En la consulta preoperatoria habrá que
na se caracteriza por los siguientes signos: proponer la realización de la prueba de con-
1. Signos de hipermetabolismo: tractura a los siguientes pacientes:
- Taquicardia. - Antecedentes personales o familiares de
- Taquipnea o lucha con el ventilador. HM asociados a anestesia.
- Piel caliente, roja y sudorosa. - Elevación crónica y persistente de CPK a
- Aumento progresivo de EtCO2. pesar de las debidas precauciones (repo-
- Acidosis respiratoria. so muscular) y no justificada por miopatía
- Disminución SvO2. clínica, traumatismo o medicamento.
- Aumento de Tª 1ºC cada 5 minutos has- - Hipertermia de esfuerzo o golpe de calor
ta 43-44ºC. por esfuerzo.
2. Signos musculares: - Miopatía central core.
- Rigidez. - Antecedentes de rigidez muscular de
- Rabdomiólisis. maseteros tras inducción inhalatoria y/o
3. Signos biológicos derivados de la rabdo- con succinilcolina.
miólisis: En ocasiones se realiza análisis genético
- Aumento de CPK >100 veces. para la detección de la mutación causal, aun-
- Mioglobinemia y mioglobinuria. que previamente hay que comprobar la sus-
- Hiperpotasemia. ceptibilidad mediante prueba de contractura.
- Citólisis hepática. Actitud en caso de sospecha de hiperter-
- Acidosis respiratoria y posteriormente mia maligna:
mixta. - Programar preferentemente en parte ope-
Esta entidad se considera una urgencia vital ratorio.
y debe empezarse el tratamiento tan pronto se - Premedicación sedante.
sospeche, ya que el retraso en el diagnóstico - No indicado dantroleno profiláctico.
y tratamiento puede conducir a la muerte. - Comprobar la existencia de dantroleno
Tras sufrir una crisis de hipertermia malig- inyectable en el centro.
na se debe contactar con un centro especia- - Purgar equipo de anestesia con O2 al 100%
lizado para confirmar el diagnóstico y reali- 10lx, 10’.
zar un estudio familiar. - Medición de CPK preoperatoria como valor
basal.
Consideraciones en la valoración
preanestésica y optimización del paciente Monitorización recomendada
La detección de la susceptibilidad a hiper- En caso de sospecha:
termia maligna se realiza mediante biopsia - Tª central si duración intervención >1 hora.
El paciente con alteraciones neuromusculares 113

- Capnografía. - Analíticas seriadas para ajuste de trata-


- Tensión arterial cruenta. miento.
- CPK pre, intra y postoperatoria. - Expansión de volumen intravascular
Si aparición clínica: determinaciones ana- (macromoléculas) debido a diuresis forza-
líticas seriadas para ajuste de tratamiento y da e hipovolemia secundaria a manitol pre-
detección de complicaciones: sente en dantroleno (3 g manitol /20 mg
- Gasometría arterial. dantroleno).
- Ionograma y creatinina. - Diuresis alcalina forzada para diuresis >1
- Lactato, mioglobina, enzimas musculares ml/kg/h.
y hepáticos. - Tratamiento sintomático de la hiperpota-
- Hemostasia. semia peligrosa: gluconato cálcico, bicar-
bonato sódico isotónico 2 mg/kg y según
Posibles complicaciones intraoperatorias gasometría arterial y glucosa-insulina.
1. Posible dificultad IOT si aparición de espas- - Traslado a reanimación IOT + VM.
mo precoz de maseteros.
2. Posible dificultad de ventilación si rigidez Posibles complicaciones postoperatorias
tardía y generalizada. 1. Sensación de fatiga muscular durante 24
3. Arritmias. Posibles trastornos del ritmo ven- horas tras tratamiento con dantroleno debi-
tricular si asociación de dantroleno y vera- do a cantidades residuales.
pamilo. 2. Formas recurrentes frecuentes.
4. IR oligoanúrica. 3. Escalofríos.
5. Trastornos hemostasia con posible coagu-
lación intravascular diseminada. Tratamiento
6. Muerte, generalmente debida a: 1. Vigilancia intensiva durante 24-48 horas y
- Forma fulminante. mantenimiento de ventilación mecánica
- Retraso en el diagnóstico. por efecto miorrelajante del dantroleno.
- Retraso o falta de tratamiento con dan- 2. Prolongar tratamiento durante 48 horas en
troleno. perfusión continua 1 mg/kg/h o en bolus
- Falta de hiperventilación. de 1 mg/kg/4 h según síntomas.
Gasometría arterial seriada.
Tratamiento Electrolitos, CPK/4-6 h y mioglobinuria/24 h.
En caso de sospecha o susceptibilidad 3. Evitar hipotermia peroperatoria.
demostrada a hipertermia maligna están con-
traindicados los agentes desencadenantes: BIBLIOGRAFÍA
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114 Manual de medicina perioperatoria

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9. El paciente con
alteraciones digestivas

P.J. Sanz Martín, P. Villalba Mir, N. García Ruiz

INTRODUCCIÓN - Volumen > 0,4 ml/kg.


El término “alteración digestiva” engloba una - Material particulado.
gran cantidad de patologías. En este capítulo - Mayor osmolaridad del contenido.
haremos referencia a las alteraciones que van a - Contaminación bacteriana del contenido.
precisar un tratamiento quirúrgico, dividiéndolas 2. Dependientes del paciente: serán aque-
en las que necesitarán una actuación urgente y llos que conlleven incompetencia de la
las que conllevarán una cirugía programada. laringe y del esfínter esofágico inferior,
Merece una mención aparte un elemento retraso del vaciado gástrico y un volumen
que no se puede considerar una alteración elevado del contenido gástrico.
digestiva, pero que por su asociación con la - Disminución del nivel de conciencia.
cirugía abdominal se incluye en este capítulo. - Ingesta reciente.
Es la broncoaspiración. - Cirugía urgente.
- Traumatismos.
BRONCOASPIRACIóN - Íleo paralítico.
Conceptos generales de la - Oclusión intestinal.
enfermedad - HDA.
La broncoaspiración es el paso de mate- - Descenso tono EEI: hernia de hiato y
rial proveniente del estómago, esófago, boca RGE.
o nariz hacia la tráquea y los pulmones. Nos - Edad avanzada.
centraremos en el material proveniente del - Dolor, ansiedad y estrés.
estómago que, ya sea por vómito o regurgi- - Embarazo.
tación, puede introducirse en la vía aérea. - Obesidad.
Este material puede ser sólido o líquido, - Diabetes.
pudiendo provocar obstrucción de la vía aérea - Ingesta de alcohol.
y una posterior respuesta inflamatoria en el - Enfermedades neuromusculares.
caso de ser sólidos, neumonitis química y res- - Enfermedades del esófago.
puesta inflamatoria si son líquidos ácidos y - Cirugía esofágica y abdominal alta.
únicamente respuesta inflamatoria si son líqui-
dos no ácidos. Consideraciones en la valoración
Existen unos factores que hacen que preanestésica y optimización del
aumente la probabilidad de la broncoaspira- paciente
ción y de que empeore su pronóstico: La broncoaspiración es una situación cuyo
1. Dependientes del contenido gástrico: tratamiento es únicamente de soporte, por lo
- pH < 2,5. que hay que hacer mayor énfasis en una bue-
115
116 Manual de medicina perioperatoria

na detección de los pacientes de riesgo y tomar 4. Inducción de secuencia rápida


todas las medidas profilácticas necesarias. Tras una correcta preoxigenación y mien-
1. Cumplir los ayunos mínimos recomendados. tras se realiza la maniobra de Sellick de pre-
- Líquidos claros: 2 horas. sión cricoidea, se lleva a cabo la inducción
- Otros líquidos: 6 horas. anestésica con fármacos, pudiendo seguir una
- Masticar chicle: 2 horas. de las siguientes recomendaciones:
- Leche materna: 4 horas. + Suxametonio 1 mg/kg tras agente induc-
- Leche infantil y no humana: 6 horas. tor.
- Sólidos: 6-8 horas. + Cebado con relajante No despolarizan-
2. Sonda nasogástrica. te previo al agente inductor y seguida-
Su colocación no debe ser rutinaria, pero mente suxametonio 1 mg/kg.
sí en los casos de oclusión intestinal. + Rocuronio 1-1,2 mg/kg tras agente
¿Retirarla antes de la inducción? Es una inductor.
situación que genera controversia, pero la 5. Intubación con paciente despierto. Cuan-
mayoría de los autores recomiendan su reti- do se prevé dificultad a la intubación.
rada para mantener la competencia del EEI. 6. Extubación con paciente despierto. Los
3. Fármacos. pacientes con riesgo de broncoaspiración
- Antiácidos en la inducción, también lo presentan al
· No de rutina en pacientes sin riesgo. despertar de la intervención, por lo que
· No los particulados. éste es otro momento en el que hay que
· Citrato sódico 0,3M 30 mL. Efecto a extremar las precauciones.
los 15-20 min y duración de 1-3 h.
- Bloqueadores de la secreción gástrica Tratamiento de la broncoaspiración
ácida. El tratamiento básico es de soporte.
+ Antagonistas H2 de la histamina: Rani- - Aspirar el contenido
tidina - Oxigenación y ventilación en función de
· Cirugía programada las necesidades del paciente
150 mg vo noche antes IQ. - Existen una serie de tratamientos contro-
50-100 mg ev una hora antes IQ. vertidos por la eficacia que se les atribu-
· Cirugía urgente ye. Unos autores promulgan su realización
50-100 mg una hora antes IQ. y otros defienden únicamente el tratamien-
+ Inhibidores bomba de protones: Ome- to se soporte. Entre ellos encontramos:
prazol + Antibioterapia profiláctica. Una pauta
· Cirugía programada aceptada sería:
40-80 mg vo noche antes IQ. · Piperacilina-Tazobactam 4/0,5 g ev
40 mg ev 30 minutos antes IQ. cada 8 h.
· Cirugía urgente · Ciprofloxacino 400/8 h + Clindamici-
40 mg ev 30 minutos antes IQ. na 600/6 h ev si alergia.
+ Estimulantes G-I: Metoclopramida + Corticoides.
· Sólo en pacientes de riesgo. + Lavado pulmonar.
· NO en oclusión intestinal.
· 20 mg ev 30-90 min antes IQ. COMPLICACIONES EN CIRUGÍA
+ Antieméticos: Droperidol y ondansetrón ABDOMINAL URGENTE
· Sólo en pacientes de riesgo. Las situaciones que precisan una cirugía
+ Asociar varios fármacos abdominal urgente son múltiples y variadas.
· Sólo en pacientes de riesgo. Si a ello añadimos el hecho de que cada cua-
El paciente con alteraciones digestivas 117

dro afecta de forma diferente a cada pacien- Alteraciones hidroelectrolíticas y del


te y que cada paciente es diferente del resto equilibrio ácido-base
de los demás, podemos concluír que no será Son debidas a la falta de ingesta, a la for-
fácil prever lo que nos podemos encontrar en mación de terceros espacios y a las pérdi-
un caso de cirugía abdominal urgente. Pese das por vómitos, diarreas, fístulas, aspiración
a ello, intentaremos sintetizar al máximo y por sonda NG, etc.
exponer las situaciones más frecuentes que Nos podremos encontrar con un pacien-
se nos podrán presentar. te que presente:
Los cuadros que podría precisar una inter- - Deshidratación e hipovolemia.
vención quirúrgica urgente podrían encontrar- - Alcalosis con hipopotasemia si las pérdi-
se entre los siguientes: das son gástricas, situación que favorece
+ Infecciones en vísceras abdominales: una alcalosis metabólica que aumentará la
Apendicitis, colecistitis, divertículos de excreción de potasio por el riñón.
colon, salpingitis, abscesos hepáticos... - Acidosis metabólica con hipocloremia si
+ Perforaciones viscerales: las pérdidas son más distales.
Úlcera gástrica o duodenal, cáncer gástri- - Hemoconcentración e hipopotasemia por
co o colónico, intestino delgado, de un la formación del tercer espacio.
divertículo, perforación traumática de una - Hemoconcentración y trastornos electro-
víscera hueca... líticos más severos por obstrucción del
+ Necrosis viscerales: intestino grueso.
Infarto intestinal, pancreatitis aguda, necro- - Acidosis metabólica hipopotasémica por
sis por oclusión intestinal... diarrea osmótica o por motilidad intestinal
+ Complicaciones postoperatorias: aumentada.
Dehiscencias de sutura, absceso posto-
peratorio, contaminación peroperatoria, Alteración del estado nutricional
presencia de cuerpo extraño, perforación Cualquier alteración del aparato digesti-
operatoria de víscera hueca. vo conllevará, en mayor o menor grado, un
+ Hemoperitoneo por: síndrome de malabsorción de nutrientes que
Herida penetrante del abdomen, trauma- nos llevará a un estado de malnutrición. Según
tismo abdominal, ruptura de un aneurisma el nivel del tracto intestinal que se vea afecta-
de cualquier arteria intraabdominal, ruptu- do, habrá malabsorción de ciertos nutrien-
ra de un embarazo extrauterino, quistes y tes en particular pero, por lo general, en estos
tumores ováricos, ruptura no traumática de pacientes se producirá:
un órgano, hemorragias postoperatorias... - Descenso de las proteínas plasmáticas,
como la albúmina, encargada del transpor-
Conceptos generales de la te de fármacos entre otras funciones, lo
enfermadad que provocará una situación similar a una
Los pacientes que presentan patología “intoxicación” o sobredosificación de éstos,
gastrointestinal subsidiaria de una interven- por lo que se deberán titular con la mayor
ción quirúrgica presentan ciertos cuadros que cautela posible.
por sí mismos podrían considerarse una com- - Dehiscencias de sutura por la desnutrición.
plicación de su propia patología de base. Estos
cuadros provocan alteraciones y trastornos Alteraciones hemodinámicas
que empeoran el pronóstico del paciente y Pueden ir desde muy leves o incluso lle-
que requieren una atención especial. Las alte- gar a un estado de shock. Las causas pueden
raciones que podrían originar son: ser:
118 Manual de medicina perioperatoria

- La pérdida de líquidos, electrolitos y pro- cualquier otra intervención quirúrgica: Rx tórax,


teínas. ECG y analítica con bioquímica, hemograma
- Pérdidas hemáticas. y coagulación. Podría ser muy útil la deter-
- Síndrome de respuesta inflamatoria sisté- minación de unos gases arteriales. Es de gran
mica. importancia que estas pruebas complemen-
- Shock séptico. tarias sean lo más recientes posible.
- Shock cardiogénico. Deben someterse a una exploración física
exhaustiva y a una anamnesis completa que
Alteraciones renales nos orienten hacia la presencia de las altera-
Las insuficiencias renales agudas en estas ciones características de la patología abdomi-
patologías pueden deberse a alteraciones nal que presenten para poder descubrirlas e
hemodinámicas y a cuadros infecciosos bási- intentar solucionarlas a la mayor brevedad
camente. posible. En el momento del inicio de la cirugía
tiene que haberse solucionado la mayor can-
Complicaciones respiratorias tidad posible de complicaciones. Las que sue-
En el caso de las peritonitis, se produce len ser más evidentes y las que reciben un tra-
un aumento de la permeabilidad alveolocapi- tamiento más precoz son las hipovolémicas
lar que producirá edema pulmonar lesional, y las electrolíticas.
causando SDRA. También son probables las La optimización del paciente consiste en
broconeumopatías con focos diseminados. el tratamiento de las complicaciones que ya
En el caso de los hemoperitoneos, se pue- presente con la mayor celeridad posible. (Ver
de causar un SDRA debido a las alteraciones apartado Tratamiento).
hemodinámicas. Es el conocido como “pul-
món de shock”. Monitorización recomendada
Una complicación tardía podrían ser las ate- La gran variedad de situaciones ante las
lectasias causadas en un paciente cuya excur- que nos podemos encontrar hacen difícil reco-
sión ventilatoria estuviera disminuida por el dolor. mendar una monitorización común en todas
ellas. Una monitorización estándar con ECG,
Coagulopatías. pulsioximetría, PANI, capnografía y diuresis
Un paciente que haya llegado a un cua- horaria parece ser recomendable para todos
dro de sepsis podrá desarrollar coagulopatí- los casos. En función del estado de los pacien-
as debidas a una coagulación intravascular te y de la gravedad del cuadro al que nos
diseminada. enfrentemos se podría añadir TA cruenta y
PVC.
Sindrome de fallo multiorgánico o síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica Complicaciones intraoperatorias
Suele darse en pacientes con una patolo- Las complicaciones expuestas anterior-
gía intestinal que hubiera derivado en una per- mente podrían derivar en situaciones más gra-
foración intestinal que causara una transloca- ves para el paciente. Estas situaciones están
ción bacteriana. ampliamente descritas en otros capítulos de
este manual.
Consideraciones en la valoración
preanestésica y optimización del Tratamiento
paciente El tratamiento de las alteraciones digesti-
En este tipo de pacientes, el preoperato- vas debe ser el de la etiología y el de las com-
rio que se debe solicitar es el mismo que para plicaciones. El tratamiento etiológico se lleva-
El paciente con alteraciones digestivas 119

rá a cabo, en la manera de lo posible, con la de ser insuficiente debería recurrirse al


cirugía. El tratamiento de las complicaciones empleo de fármacos vasopresores e inotró-
lo expondremos seguidamente. picos.

Tratamiento de las alteraciones Agonistas alfa: metoxamina y fenilefrina


hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido- Provocan vasoconstricción que origina un
base aumento de la TA y un descenso reflejo de
Repleción volémica la frecuencia cardiaca.
Su objetivo es normalizar el gasto cardia- A dosis altas disminuyen la perfusión renal
co y la presión arterial, evitando crear o agra-
var un edema pulmonar. Debe realizarse moni- Agonistas beta
torizando la PVC, la TA y la diuresis. + Isoprotenerol
Inicialmente se utilizarán cristaloides, + Simpaticomiméticos: amrinona, milrinona
pudiendo asociarse coloides. Concentrados y enoximona.
de hematíes serán necesarios para mantener
un hematocrito del 35%. Agonistas alfa y beta
+ Adrenalina
Acidosis metabólica < 0,3 µg/kg/min efecto beta1 y beta2.
Se trata con la administración de bicarbo- 0,3-0,15 efecto beta1, beta2 y alfa.
nato de sodio cuando el pH en una gasome- >0,15 efecto básicamente alfa.
tría arterial desciende por debajo de 7.20. + Noradrenalina: potente efecto alfa, tam-
Existen varias fórmulas para determinar la bién efecto beta1 y casi nulo beta2.
cantidad de bicarbonato a administrar. En Inicio 0,05 µg/kg/min y por encima de 1,5
todos los casos se administran de una forma pone en riesgo el flujo esplácnico y peri-
lenta la mitad de mEq resultantes y se realiza férico.
un nuevo control gasométrico que determi- + Dopamina
nará la conducta a seguir. 0,05-2 µg/kg/min efecto dopaminérgico.
- (Bic deseado- Bic medido) x 0,6 x peso 2-5 µg/kg/min efecto beta1.
en kg. > 5 µg/kg/min efecto beta1 y alfa.
- (Bic deseado- Bic medido) x 0,4 x peso + Dobutamina
en kg. Básicamente beta1 y en menor medida
- Déficit de Base x 0,3 x peso en kg. Beta2 y alfa.
Aumenta el índice cardiaco.
Tratamiento de las alteraciones del + Efedrina
estado nutricional Efecto alfa y beta.
Una correcta nutrición perioperatoria es
fundamental para la buena evolución del Tratamiento de las alteraciones renales
paciente. La alimentación enteral y parenteral El primer paso consiste en la corrección
en pacientes críticos pueden prevenir el sín- de las alteraciones hemodinámicas y en tra-
drome de fallo multiorgánico. tar el shock. Si fuera insuficiente debería reac-
tivarse la diuresis, pudiéndose utilizar:
Tratamiento de las alteraciones - Furosemida en perfusión hasta 1-2 g/24
hemodinámicas horas.
Inicialmente deben corregirse con una - Dopamina a 2-5 µg/kg/min.
adecuada repleción volémica y la hemotrans- Podría incluso llegar a ser necesario el
fusión en el caso de ser necesaria. En el caso hemofiltro o la hemodiálisis.
120 Manual de medicina perioperatoria

Tratamiento de las complicaciones COMPLICACIONES EN


respiratorias CIRUGÍA ABDOMINAL
La oxigenoterapia preoperatoria es funda- PROGRAMADA
mental. Una correcta ventilación intra y post- Las complicaciones que pueden aparecer
operatoria es el segundo escalón del trata- en la cirugía abdominal programada son las
miento. mismas que tienen lugar en las intervencio-
Ventilación controlada durante el posto- nes abdominales urgentes y que han sido
peratorio inmediato (con o sin PEEP) y CPAP explicadas anteriormente. Por este motivo, en
a la extubación es una buena terapia para la este apartado detallaremos cuáles son las
hipoxia. complicaciones con mayor probabilidad de
Otras terapias aplicables en función de la producirse en las intervenciones quirúrgicas
situación son: programadas más comunes.
- Antibioticoterapia si hay sobreinfección.
- Drenaje de los derrames pleurales. Cirugía del esófago
- Aspiración bronquial en caso de atelecta- Las intervenciones realizadas a este nivel
sias. podrían ser: esofagostomía, diverticulectomí-
- Evitar las sobrecargas hídricas. as, funduplastias, esofaguectomías...
- Correcta analgesia para facilitar los movi- - Complicaciones pre e intraoperatorias:
mientos ventilatorios. · Broncoaspiración.
· Alteraciones ventilatorias por antece-
Tratamiento de las coagulopatías dentes de tabaquismo.
La pérdida de los factores de la coagula- · Fallo cardiaco por miocardiopatía alco-
ción debería tratarse con la administración de hólica.
plasma humano. · Malnutrición y deshidratación.
La tasa de protrombina no debería des- - Complicaciones postoperatorias:
cender del 60-70%. · Las respiratorias son las más frecuentes,
incluyendo las causadas por el dolor.
Tratamiento del fallo multiorgánico · Fallo multiorgánico por hemorragia y
Consiste en el tratamiento de soporte de fugas anastomóticas.
todos los cuadros que se hayan desencade-
nado y que se han explicado con anterioridad. Cirugía del estómago
Podrían incluirse la resección gástrica, per-
Posibles complicaciones foración gástrica, ulcus péptico...
postoperatorias - Complicaciones pre e intraoperatorias:
En la situación que nos encontramos, las · Broncoaspiración.
posibles complicaciones postoperatorias podría · Hipovolemia.
considerarse que sería el agravamiento de las · Trastornos hidroelectrolíticos y de la fun-
que ya estaban presentes en el pre e intrao- ción renal.
peratorio o la aparición de las complicaciones · Alteraciones hemodinámicas por hipo-
anteriormente desarrolladas que no hubieran volemia y anemia.
hecho acto de presencia hasta el momento. - Complicaciones postoperatorias:
· Alteraciones respiratorias, incluida la cau-
Tratamiento de las complicaciones sada por analgesia insuficiente.
postoperatorias · Hemorragias.
Al ser las mismas complicaciones, el tra- · Íleo paralítico.
tamiento se considera que debe ser el mismo. · Hipotermia.
El paciente con alteraciones digestivas 121

Cirugía del intestino delgado · Deshidratación y alteraciones hidroelec-


Incluiríamos apendicectomía, divertículo trolíticas.
de Meckel, ostomías, resecciones intestina- · Alteraciones hemodinámicas por tercer
les, cierre de fístula entérica, dehiscencias de espacio y sangrado.
sutura, drenaje de absceso peritoneal... · Fallo renal por depósito de pigmentos
- Complicaciones pre e intraoperatorias: biliares (se debe mantener una volemia
· Broncoaspiración. correcta y utilizar diuréticos osmóticos
· Deshidratación y alteraciones hidroelec- como el manitol).
trolíticas. · Alteraciones de la glucemia.
· Malnutrición. · Coagulopatías.
· Alteración de la función ventilatoria. - Complicaciones postoperatorias:
· Sepsis y alteraciones hemodinámicas. · Trastornos electrolíticos e hipocalcemia
- Complicaciones postoperatorias: · Hipovolemia.
· Sepsis que puede derivar en fallo mul- · Hipotermia.
tiorgánico. · Hiperglucemia.
· Alteraciones hemodinámicas.
· Alteraciones respiratorias. Cirugía de la pared abdominal
· Íleo paralítico. Hernias y eventraciones.
- Complicaciones pre e intraoperatorias:
Cirugía de la vía biliar · Broncoaspiración.
Colecistectomía, colangiografía, coledoco- · Alteraciones hidroelectrolíticas.
tomía, drenaje de la vía biliar, colecistoyeyu- - Complicaciones postoperatorias:
nostomía, tumoraciones de la vía biliar... · Retenciones urinarias en el caso de
- Complicaciones pre e intraoperatorias: anestesia regional.
· Broncoaspiración.
· Alteraciones de la mecánica respiratoria. Cirugía del colon
· Deshidratación, alteraciones hidroelec- Podríamos incluir: proctocolectomía total,
trolíticas y de la hemodinamia. colectomía parcial, colostomía, cierre de colos-
· Alteraciones de la función hepática y de tomía y cirugía reparadora.
la coagulación. - Complicaciones pre e intraoperatorias:
- Complicaciones postoperatorias: · Broncoaspiración si hay obstrucción
· Alteraciones de la función respiratoria, intestinal.
también por dolor. · Alteraciones respiratorias.
· Neumotórax. · Alteraciones hemodinámicas y electro-
líticas.
Cirugía del páncreas - Complicaciones postoperatorias:
Intervenciones como drenaje de pancre- · Alteraciones ventilatorias.
atitis o pseudoquistes, pancreatectomías o · Alteraciones hemodinámicas y electro-
intervención de Whipple. líticas.
- Complicaciones pre e intraoperatorias:
· Broncoaspiración. Cirugía laparoscópica
· Malnutrición por alcoholismo. Existe en este manual un capítulo dedica-
· Fallo cardiaco por miocardiopatía alco- do íntegramente a la cirugía laparoscópica en
hólica. el que se detallan ampliamente las compli-
· Patología respiratoria en un elevado por- caciones derivadas de esta técnica quirúrgi-
centaje de los casos. ca.
122 Manual de medicina perioperatoria

BIBLIOGRAFÍA nimación en cirugía abdominal urgente del adul-


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10. El paciente hepatópata

J.L. Gómez Agraz, H. Alonso Alvarez, G. Brugal Olivella, M.T. Rius Ramírez

CONCEPTOS GENERALES DE LA guíneo hepático, mediado por la adeno-


ENFERMEDAD sina.
Anatomía • Extrínsecamente:
El hígado es un órgano constituido por dos · SNV: La estimulación simpática produ-
lóbulos, con dos tipos de células: ce una vasoconstricción y liberación a
• Hepatocito encargado de las funciones torrente circulatorio de unos 500 cc. ante
típicas del hígado, síntesis y metaboliza- situaciones de shock.
ción. · Hormonal: Existen receptores α y β en
• Células de Kupffer con función inmunoló- el sistema arterial y α en el portal.
gica. Funcionalismo hepático: Existen funciones:
Presenta también doble irrigación con un • Metabólicas:
25% del gasto cardiaco, que es efectuado por: · Metabolismo de los hidratos de carbo-
• Arteria hepática, rama del tronco celíaco no: Se encarga de la homeostasis de la
con un 25% del flujo total pero con alta glucosa, lo que nos puede llevar a hipo-
tasa de O2. glucemias, propiciado por el ayuno pre-
• Vena porta que viene del territorio esplác- vio en el hepatópata, durante la fase
nico y representa un 75% del flujo pero perioperatoria.
con menor proporción de O2. · Metabolismo de las grasas: Síntesis de
El flujo sanguíneo hepático viene regula- colesterol, fosfolípidos y lipoproteínas.
do de varias maneras: · Metabolismo proteico: Destacando por
• Intrínsecamente: su interés en las repercusiones anes-
· Autorregulación para mantener el riego tésicas:
de órganos nobles independientemen- - Interviene en la síntesis de la mayo-
te de la tensión arterial. ría de los factores de coagulación (vita-
· Control metabólico, ante variaciones de mina K dependientes o no), lo que nos
presión de O2, CO2 y pH, así: lleva a coagulopatías.
- Aumenta el flujo de la arteria hepáti- - Síntesis de albúmina, cuya vida media
ca, ante hipoxemia y descenso del pH. de dos a tres semanas determina que
- Disminuye el flujo de la arteria hepá- no se aprecie descenso en el fallo agu-
tica, ante variaciones positivas o nega- do hepático, pero sí en el subagudo y
tivas de la presión de CO2. crónico, que nos producirá un aumen-
· Compensación entre los sistemas porta to de la fracción libre de fármacos lipo-
y hepático para mantener el flujo san- fílicos (barbitúricos, benzodiazepinas
123
124 Manual de medicina perioperatoria

y narcóticos) aumentando el grado de - El protóxido de nitrógeno no afecta al


aclaración y acortando su vida media. flujo sanguíneo hepático.
- Síntesis de colinesterasas plasmáticas · Agentes intravenosos:
responsables de la degradación de la - Opiáceos y bloqueantes neuromuscu-
succinilcolina, mivacurio y anestésicos lares carecen de acción práctica sobre
locales tipo éster, aunque su repercu- el flujo sanguíneo hepático.
sión sólo se suele manifestar en los - Los inductores anestésicos producen
fallos hepáticos severos. descensos mínimos.
- Síntesis de otras proteínas, como ceru- • Efectos de la cirugía: Para la mayor parte
loplasmina, haptoglobulina, antitrom- de los autores, es la principal causante del
bina III. descenso de flujo sanguíneo hepático,
- Transformación del amonio en urea aunque es en la cirugía intraabdominal
evitando hiperamoniemia responsable donde se producen los mayores descen-
de la encefalopatía sos, mientras en la extraabdominal son
- Metabolización de la bilirrubina, su fallo bastante menos marcados.
conlleva hiperbilirrubinemía conjuga- Así pues, toda hepatopatía previa puede
da. ser exacerbada por el binomio anestesia-ciru-
• Inmunológicas: Las células de Kupffer impi- gía, evolucionando a una insuficiencia hepá-
den el paso de antígenos, bacterias y toxi- tica, que puede ser mortal. Esto depende prin-
nas a circulación sistémica procedentes cipalmente del tipo y extensión de la altera-
del tracto intestinal. ción funcional hepática previa, por lo tanto es
• Biotransformación de fármacos: Con la fundamental la valoración preanestésica de la
conversión de substancias liposolubles a misma, mediante la historia clínica, test de fun-
hidrosolubles, situación que se efectúa en ción hepática y serología, buscando signos de
el retículo endoplásmico liso, lo que pue- lesión hepatocelular y de alteración de la sín-
de llevar a un descenso en la eliminación tesis.
de fármacos y detoxificación de metabo-
litos de degradación, lo cual es efectuado Tipos de hepatopatías
por reacciones de tipo: • Parenquimatosas agudas. Víricas, farma-
· Fase I: oxidación/reducción y cataliza- cológicas y alcohólicas.
ción mediante el citocromo P 450. • Parenquimatosas crónicas.
· Fase II: por conjugación. • Colostásicas.

El binomio anestesia-cirugía Hepatopatías agudas


Puede actuar sobre una hepatopatía, pre- Su diagnóstico será serologico, el riesgo
cipitando un fallo hepático, siendo su riesgo del hepatópata es directamente proporcional
proporcional al tipo y extensión de la misma. a su disfuncionalidad, el diagnóstico del gra-
• Efectos de la anestesia: do de hepatopatia aguda se efectuara median-
· Anestésicos inhalatorios: te determinación de:
- Los vapores halogenados de uso • AST (GOT) y ALT (GPT): su elevación es
actual (sevofluorano y desfluorano), indicadora del daño hepatocelular.
producen leves descensos del flujo • Actividad de protrombina: Tiene más un
sanguíneo hepático, pero con un significado pronóstico.
aumento del aporte de O2 que lo com- • Actividad del plasminógeno: Su disminu-
pensa, aumentando el flujo de la arte- ción es directamente proporcional a su
ria hepática. severidad.
El paciente hepatópata 125

Ante un cuadro de hepatitis aguda se · Alteraciones del equilibrio ácido base,


debe suspender la cirugía electiva, y si se tra- alternando acidosis y alcalosis.
ta de cirugía urgente, deberemos restringir · Hipo e hiperglucemia.
los fármacos hepatotóxicos y mantener el flu- · Hipoproteinemia, hiperamoniemia y
jo sanguíneo hepático. También hay que con- balance negativo del nitrógeno.
siderar el riesgo de contagio y accidente labo- · Alteraciones electrolíticas.
ral, con producción de enfermedad ocupa-
cional. CONSIDERACIONES EN LA
VALORACIÓN PREANESTÉSICA Y
Hepatopatías crónicas OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE
Se trata de una inflamación hepática de Las pruebas de función hepática intentan
más de 24 semanas y que se puede dividir determinar la existencia de enfermedad hepá-
según la biopsia en: tica preoperatoriamente y facilitar el diagnós-
• Hepatitis crónica persistente: Que es una tico diferencial de insuficiencia hepática en el
inflamación de los tractos portales, míni- postoperatorio, aunque deberemos consi-
ma necrosis y sin ruptura de la arquitectu- derar el elevado grado de reserva fisiológica
ra portal, es asintomático con leves eleva- del hígado, que permite estar asintomático,
ciones de las transaminasas y no suele con solo un tercio del parénquima hepático
aumentar el riesgo quirúrgico funcionante.
• Hepatitis crónica activa: Es una inflama- • Exploración del funcionalismo hepático:
ción difusa con ruptura de la arquitectu- · Albuminemia: Nos informa de la capa-
ra hepática, con elevación de las transami- cidad de síntesis hepática, es útil en
nasas, descenso de la albúmina, aumen- hepatopatía crónica y no así en las agu-
to del tiempo de protrombina, si no pre- das, por su vida media de dos a tres
senta clínica no eleva el riesgo, pero si exis- semanas.
te clínica se debe mejorar al máximo el · Tiempo de protrombina: Su alargamien-
estado previo para disminuir el mismo. to a expensas del factor II de síntesis
• Cirrosis: Presenta una fibrosis acusada y exclusiva hepática y que no responde a
regeneración nodular, gran parte son alco- Vit K es indicativo de un fallo hepatoce-
hólicas aunque existen otras causas como lular grave.
las colostásicas que se producen ante la · Transaminasas: GPT (AST aspartatoa-
obstrucción al drenaje biliar, y que pueden minotransferasa), GOT (ALT alamino-
ser: transferasa) son indicativas de la inte-
· Intrahepática en membrana canalicular gridad celular, si se descartan otras cau-
biliar. sas de lesión celular que justifiquen su
· Ictericia obstructiva en vías biliares. elevación, si son indicativos de afecta-
ción hepática.
Fisiopatología · Bilirrubina: Su elevación produce la icte-
La insuficiencia hepática se suele acom- ricia, aunque no existe una correlación
pañar de alteraciones del funcionalismo renal directa entre el grado de ictericia y el
constituyendo el llamado síndrome hepatorre- grado de enfermedad hepática.
nal, cuyas características son: • Exploración de las células de Kupffer: su
• Reducción del flujo sanguíneo renal, de la misión es fagocitar las bacterias, endoto-
filtración glomérular, y diuresis con reten- xinas, virus y antígenos del territorio intes-
ción sodio y agua, además de una serie de tinal y esplácnico que llegan vía porta, con
alteraciones metabólicas que serán: lo que si no se destruyen, pasarán al
126 Manual de medicina perioperatoria

torrente circulatorio y así se detectará · Disminuir el amoníaco:


aumento de gammaglobulina. - Administrando neomicina para frenar
Los factores determinantes de morbimor- su producción por las bacterias intes-
talidad son: tinales.
• Cirugía urgente. - Laxantes como la lactulosa para dis-
• Coagulopatía preoperatoria (descenso de munir su absorción.
protrombina). - Control de la cantidad de proteínas en
• Elevación de la bilirrubina. la ingesta (1-1,5 g/ kg).
• Encefalopatía. La aproximación preoperatoria al pacien-
• Ascitis. te con hepatopatía sospechada o conocida,
• Albuminemía menor de 3,5 g/ dl. precisará según Patel de historia, anamne-
• Alteraciones extrahepáticas asociadas: sis, exploración, y laboratorio que nos puede
· Encefalopatía. detectar:
· Miocardipatía. • Asintomático o analítica alterada (hepato-
· Coagulopatía. patía no filiada)
· Alteraciones renales o hidroelectrolíti- · Cirugía electiva, precisa de diagnóstico
cas. previo a la cirugía.
· Cirugía urgente vital, precisa de opti-
Preparación preoperatoria mización preoperatoría.
Debe incidir prioritariamente en el control • Hepatopatía aguda
de la ascitis, la encefalopatía y normalizar al · Hepatitis aguda:
máximo la coagulación. - Cirugía urgente vital, precisa optimi-
Así en general: zación preoperatoria.
• Mantener el tratamiento previo conside- - Cirugía electiva, diferir hasta mejor
rando que puede incluir beta bloqueantes condición.
para reducir la presión portal. · Hepatitis fulminante considerar trasplan-
• Dieta: Restricción de sodio a 2 g/día, pro- te hepático
teínas a 20 g/día y agua a 1.500 cc./día. • Hepatopatía crónica
• Control de la coagulopatía: Mediante Vit. · Cirrosis, la clasificaremos según la esca-
K 10 mg/día, transfusión de plaquetas para la de Child-Pugh (Tabla I):
llegar a las 100.000 y plasma fresco si fue- - Child C, considerar trasplante hepáti-
ra necesario. co o alternativas a la cirugía.
• Ascitis: Dieta y diuréticos para disminuir el - Child B, considerar alternativas a la
peso en 500 g. día, si se recurre a para- cirugía.
centesis se deberá de compensar la vole- - Child A, cirugía.
mia. · No cirrótica: cirugía
• Encefalopatía: Se trata de una alteración Contraindicaciones de la cirugía electiva
del estado mental, evolutíva a coma, con en pacientes con cirrosis:
confusión, hiperreflexia y alteraciones de • Hepatitis vírica aguda.
EEG y PIC. • Hepatitis alcohólica aguda.
Trataremos sus factores desencadenan- • Hepatitis fulminante.
tes: • Hepatitis crónica severa.
· Exceso de nitrógeno en dieta: Compen- • Cirrosis Child C.
sando las alteraciones hidroelectrolíticas • Coagulopatía severa: plaquetopenia menor
como (hipernatremia, hipopotasemia, de 50.000/ mm3, y tiempo de protrombina
hipomagnesemia, acidosis). mayor de 3 seg tras administración de Vit. K.
El paciente hepatópata 127

Tabla 1. Clasificación de Child-Pugh.

Puntos 1 2 3

Albúmina > 3,5 2,8-3,5 <2,8


Prolongación en seg. del tiempo de protrombina <4 4-6 >6
Bilirrubina (mg/dl) <2 2-3 >3
Ascitis Ausente Moderada A tensión
Encefalopatía NO G I-II G III-IV

Clase A = 5-6 puntos; Clase B = 7-9 puntos; Clase C = 10-15 puntos

Para enfermedades coloestásicas, cuando la bilirrubina es desproporcionalmente elevada en relación al


grado de disfunción hepática, se puntúa con: 1 a bilirrubina < de 4 mg, 2 a bilirrubina de 4-10 mg y 3 si
ésta es mayor de 10 mg.

• Complicaciones extrahepáticas severas: nóstico de su etiología y consiguiente tra-


hipoxemia, miocardiopatía, ICC, insuficien- tamiento.
cia renal aguda. Conociendo la fisiología y fisiopatología
Aunque muchas de las veces como indi- hepática, la frecuente inespecificidad de las
cábamos antes, no nos van a aparecer datos pruebas complementarias y la acción descom-
analíticos y clínicos que nos orienten sobre su pensadora en el hepatópata, del binomio anes-
patología hepática. tesia-cirugía, con más protagonismo de esta
última, pasaremos a considerar que, una vez
Premedicación tenemos optimizado preoperatoriamente al
Dependerá del grado de afectación. En paciente, deberemos realizar la técnica anes-
general, en el cirrótico deberá ser mínima o tésica que se considere indicada e intentar la
nula con referencia a neurolépticos, opiáceos recuperación de la acción agresiva de la inter-
y benzodiacepinas, pero sí se deberá admi- vención.
nistrar omeprazol y citrato sódico, por el mayor
riesgo de hemorragia digestiva alta y de bron- Manejo anestésico
coaspiración. En primer lugar dependerá del grado de
Un factor a considerar aparte es el pacien- hepatopatía y del tipo de cirugía, si es abdo-
te VHC+ en el que, al estar en tratamiento con minal o no; así pues, considerando la clasifi-
interferón, deberemos valorar los efectos cación de Child-Pugh y el algoritmo de actua-
secundarios de este producto, como son: ción de la Patel, determinaremos la técnica
• Plaquetopenia: con el consiguiente riesgo anestésica y el grado de monitorización para
hemorrágico añadido. atender las posibles complicaciones.
• Granulocitopenia: determinante de un Con respecto a la técnica anestésica par-
aumento del riesgo de infecciones. tiremos de la premisa de que, siempre que
• Alteraciones neurológicas: las cuales, en la coagulación sea normal y el tipo de ciru-
caso de la realización de técnicas locorre- gía lo permita (cirugía infraumbilical y de extre-
gionales, si se presentasen durante el post- midades), se optará por una técnica locorre-
operatorio, nos precisarían de la realiza- gional, y con monitorización estándar de la
ción de un diagnóstico diferencial con alte- técnica, prestando especial atención a las
raciones neurológicas secundarias a la téc- variaciones tensionales por su posible reper-
nica anestésica locorregional, para diag- cusión en el flujo sanguíneo hepático. Pero,
128 Manual de medicina perioperatoria

considerando que, si existe descenso de la - Etomidato: Unión a proteínas del 70%


actividad de protrombina o plaquetopenía, se y metabolismo hepático, determina
deberá intentar corregir previamente con Vit. aumento de la vida media.
K y plaquetas, evitando las técnicas locorre- - Ketamina: Asociada al propofol pue-
gionales por el riesgo de hematoma espinal. de compensar la hipotensión sin
• Los anestésicos locales: sobrepasar las dosis analgésicas. Indi-
· Los de tipo amida son metabolizados en cado en pacientes con hipotensión y
el hígado; su velocidad de metaboliza- shock, en proporción 100 mg de pro-
ción es paralela a su duración de acción, pofol/50 mg de ketamina.
y sus vidas medias se prolongan en el · Bloqueo neuromuscular:
fallo hepático, aumentando el riesgo de - La elección del mismo dependerá del
toxicidad. papel del hígado en la metabolización
· Los de tipo éster son metabolizados por del bloqueante neuromuscular, y del
colinesterasas plasmáticas y así se pue- déficit de colinesterasas plasmáticas.
de ver aumentada su vida media. En el hepatópata se puede presentar
Caso de usar una anestesia general, que una apnea prolongada ante el uso de
será en el resto de los casos salvo contrain- succinilcolina, como bloqueante neu-
dicación expresa de la intervención, debere- romuscular despolarizante; aunque en
mos considerar: los pacientes con insuficiencia hepá-
• En la premedicación ya explicada anterior- tica, deberemos de considerar que
mente, el citrato y omeprazol, por el ries- presentan una cierta resistencia a los
go de broncoaspiración es obligado, y bloqueantes neuromusculares, que se
optativo con respecto al uso de benzodia- asocia a la prolongación del efecto
cepinas, opiáceos, y neurolépticos. relajante; es decir, se precisan dosis
· Respecto al diazepam y midazolam pre- iniciales más altas, pero tras la obten-
senta vida media prolongada, aunque es ción de un bloqueo satisfactorio, su
más seguro el uso del midazolan. recuperación es más lenta. Se puede
• En la técnica anestésica, deberemos con- considerar como más seguros los blo-
siderar efectuar una inducción de secuen- queantes bencilisoquinoleicos (atra-
cia rápida, por el riesgo de broncoaspi- curio y cisatracurio) por su metaboli-
ración aumentado por la presencia de asci- zación por la vía de Hoffman.
tis y varices esofágicas. · Opiáceos: Su uso no empeora ni el flu-
· Inducción: jo sanguíneo hepático, ni el aporte de
- Consideraremos en general la toleran- O 2.
cia cruzada entre alcohol y barbitúri- - Fentanilo, alfentanilo, sufentanilo y mor-
cos, lo cual precisa que en cirrosis fina tienen poco alterada su aclaración,
alcohólicas, son necesarias mayores con leve alargamiento de su vida
dosis. Por el contrario, la hipoalbumi- media; no olvidar la inducción del
nemia puede recomendar reducir la espasmo de esfínter de Oddi, aunque
dosis de tiopental. de baja incidencia.
- Respecto al propofol presenta ligera - La vida media del remifentanilo es
prolongación de su vida media, aun- independiente de la función hepática.
que preocupa más la posible hipoten- · Anestésicos halogenados: Presentan eli-
sión que produce por acción vasodi- minación pulmonar pero biotransforma-
latadora con la consiguiente repercu- ción hepática vía oxidativa del P 450, así
sión en el flujo sanguíneo hepático. se prefiere isofluorano y desfluorano, con
El paciente hepatópata 129

tasas de metabolización hepática de dosis para la intubación, pero con


0,02% y 0,002%, respectivamente. un alargamiento en su duración de
acción, con lo que de esta manera
Monitorización recomendada podremos dosificar más correcta-
Deberemos considerar la específica del mente los bloqueantes neuromus-
tipo de cirugía, si fuese un paciente ASA I, y culares.
luego el considerar la que precisaría según el · Control respiratorio con pulsioxime-
grado de hepatopatía o de reserva hepática, tría y capnografía.
si de principio no existe contraindicación para · ECG.
la cirugía. Así tendremos: · Diuresis horaria.
• Paciente asintomático: monitorización espe- - Durante el despertar: Si hemos dosi-
cífica, requerida por el tipo de cirugía. ficado bien los elementos de mante-
• Hepatópata crónico no cirrótico o Child A nimiento, obtendremos un despertar
deberemos atender a: suave que no nos incida en esfuerzos
· Si se puede, técnica locorregional. Se o hipertensiones que nos puedan
efectúa ésta con especial atención a que inducir un cuadro hemorrágico.
no existan variaciones tensionales que • Hepatópata Child B: Precisará de una bue-
comprometan la perfusion hepática, y na preparación preoperatoria, respecto a
atendiendo a la respuesta a los fárma- la coagulación, dieta, diuresis y alteracio-
cos de sedación que se usen. nes hidroelecrolíticas ya explicadas en la
· Si ha de ser anestesia general: preparación preoperatoria, con esto es
- Durante la premedicación, atención a asumible el riesgo excepto para hepatec-
la respuesta a la misma, para lo cual tomías ampliadas o cirugía cardiaca.
se precisará contacto permanente con · Con respecto a técnicas locorregiona-
el paciente, y pulsioximetría, incluso les, actuar siguiendo el esquema ante-
antes de la inducción. rior, pero considerando que la sedación
- Durante la inducción y el preoperato- habría de ser mínima o nula.
rio: Debemos atender a: · En anestesia general: Deberemos con-
· Las variaciones tensiónales que siderar lo anteriormente explicado, más
repercutan sobre la perfusion hepá- controles durante la cirugía de coagula-
tica, así pues en cirugía potencial- ción, ionograma y serie roja seriados
mente sangrante o con alteración cada hora, así como atender a un patrón
de coagulación no bien recuperada respiratorio muy estricto en monitori-
precisará control de tensión arterial zación por los problemas de presión por
cruenta y control de presión veno- la ascitis.
sa central para hacer frente a las - Actualmente ha aparecido LiMON, un
pérdidas, así como vía para contro- método no invasivo de monitorización
les analíticos de coagulación, iono- de la función hepática, basado en el
grama y serie roja. control de la eliminación del verde de
· Control del grado de consciencía indocianina ICG-Pulsion® que se
con BIS o entropía para intentar inyecta y se detecta con un dedal
dosificar al máximo e individualmen- translumínico, como el pulsioxímetro
te las benzodiacepinas y los haloge- y nos permite controlar SpO2, Fc (fre-
nados. cuencia cardiaca), PDR (aclaración
· Control del grado de bloqueo neu- plasmática), R15 (tasa de retención
romuscular: Al precisar una mayor cada 15´), ICG (índice de aclaración),
130 Manual de medicina perioperatoria

BV (volumen de sangre circulante). • Maniobras quirúrgicas. No perdiendo de


Pudiendo ser una monitorización de vista el campo quirúrgico ni las maniobras
mucha utilidad en el postoperatorio. del cirujano, advirtiéndole sobre las que
El tratamiento de las posibles complicacio- influyen en el paciente según las variacio-
nes intraoperatorias detectadas por la moni- nes de monitorización.
torización efectuada no difiere especialmen- • Hemorragias, precisará de la administra-
te del resto de otros pacientes, considerando ción de sangre y derivados según los con-
sus peculiaridades: troles de coagulación que vayamos reali-
• Fluidoterapia: Difícil por el aumento de zando.
agua corporal total por ascitis, descenso • Profilaxis de la contaminación del perso-
de función renal y formación de un tercer nal sanitario con protección de barrera.
espacio, asociado a un descenso del volu-
men intravascular, debiendo evitarse pues POSIBLES COMPLICACIONES
las sobrecargas de líquidos y administrar POSTOPERATORIAS
soluciones sin sodio para recuperar las Están en función de las agravaciones de
pérdidas de líquido ascítico. las circunstancias previas quirúrgicas, o la pre-
• Debemos evitar la hiperventilación, que sentación de las complicaciones propias de la
puede agravar tetania y arritmias. fisiopatología de descompensación hepática:
• La reposición de sangre debe ser lenta para • Prolongación de los efectos de los anes-
evitar intoxicación por citratos presentes tésicos intravenosos o inhalatorios.
en las bolsas de sangre a transfundir. • Anuria dentro del síndrome hepatorrenal.
• Reducción del volumen plasmático.
POSIBLES COMPLICACIONES • Broncoaspiración.
INTRAOPERATORIAS • Encefalopatía hepática.
Dependerán del campo y entidad quirúr- • Inicio o continuación de una hemorragia
gica. En cualquier caso son los descensos de bien gastrointestinal alta previa, o del cam-
flujo sanguíneo hepático por hipotensión, las po quirúrgico.
maniobras quirúrgicas y problemas hemorrá- • Delirium tremens por deprivación alcohó-
gicos, los más importantes determinantes de lica.
este tipo de complicaciones, sin olvidar el ries- • Contaminación del personal sanitario.
go de la contaminación del personal sanita- • Infección.
rio.
Tratamiento
Tratamiento • El mejor tratamiento de la prolongación de
• Hipotensión: por sobredosis de anestési- los efectos de los medicamentos anesté-
cos, hemorragias o situación cardiocircu- sicos es una prevención con una correc-
latoria que requerirá tratamiento etiológi- ta monitorización del bloqueo neuromus-
co, con buena reposición de volemia de cular y del nivel de conciencia con BIS o
cristaloides considerando restricción de entropía y ,en caso de presentarse, pacien-
lactato, y prefiriendo el glucosado al 5% cia y esperar sin forzar el despertar.
además de expansores del plasma y albú- • Síndrome hepatorrenal: Es típico de cirró-
mina al 5%, incluso si fuera necesario dro- ticos con hipertensión portal y ascitis y se
gas vasoactivas. No debemos olvidar que caracteriza por oliguria progresiva, elevan-
el uso previo mantenido de Antabus® para do urea y creatinina plasmáticas, y el resto
la deshabituación alcohólica puede pro- de características iónicas y de laboratorio
ducir hipotensión intraoperatoria. ya descritas anteriormente. No usar los
El paciente hepatópata 131

AINES (se recomienda el uso de parace- hiperactividad autónoma (diaforesis, hiper-


tamol y mórficos y, en caso de uso de meta- tensión, taquicardia e hiperpirexia) y con-
mizol, deberá dosificarse a mitad de dosis). vulsiones; la analítica detectará hipomag-
Tampoco deberán usarse aminoglucósidos, nesemia, hipopotasemia y alcalosis res-
pues pueden agravar el cuadro. Se con- piratoria. Se tratará con diazepam 5-10 mg
sidera que el uso de manitol previene el i.v. cada 5 minutos hasta la sedación del
fallo renal, pero lo más importante es man- paciente, más un beta antagonista para
tener el volumen intravascular. controlar la hiperactividad del simpático,
• La reducción del volumen intravascular es además de control de las alteraciones ióni-
secundaria a la reaparición de ascitis si es cas ya comentadas con magnesio y pota-
que existía previamente. Reaparecerá en sio suplementarios.
48 horas, así se nos puede generar hipo- • La contaminación del personal sanitario
tensión y oligoanuria, que precisa de una precisa de aviso al mismo de hepatopa-
hidratación vigorosa asociada a albúmina. tía y utilizar por todo el personal sanitario
La hidratación precisará de glucosa al 5% los medios de protección de barrera para
pero bajo control de BM test y según su profilaxis de la contaminación vírica.
resultado, dosificaremos la insulina. • La infección precisará de prevención y/o
• La broncoaspiración precisa de continuar tratamiento con antibioticoterapia profilác-
la prevención con citrato y omeprazol, e tica o específica según antibiograma
intentar que mantenga un buen nivel de
conciencia, habiendo superado los efec- BIBLIOGRAFIA
tos de los elementos usados durante la 1. Aguilera L, García-Pascual E. Fisiología y monito-
anestesia, aunque ante el descenso nivel rización de la función hepática. En: Torres More-
de conciencia por encefalopatía y la hiper- ra LM. Tratado de Anestesia y Reanimación
presión por la ascitis es una complicación Madrid: Arán; 2001. p. 415-423.
frecuente y difícil de evitar. 2. Staender S, Kindler C. Hepatopatías. En: Aneste-
• Agravamiento de la encefalopatía, preci- siología y Reanimación. Madrid: Editores Médi-
sará el mantenimiento de las medidas de cos; 2005. p. 300-301.
mejora de la misma, usadas prequirúrgi- 3. Sanz J, Olmedilla L, Perez Peña JM. Hepatopatí-
camente. as agudas. En: Fraile et al. Manual de Medicina
Preoperatoria. Madrid: Cirsa; 1999. p. 323-327.
• La hemorragia de vías altas digestivas,
agravada o en el campo quirúrgico, preci- 4. Olmedilla L, Pérez Peña JM, Sanz J. Hepatopatí-
sará mantener el volumen circulante y su as crónicas. En: Fraile et al. Manual de Medicina
Preoperatoria. Madrid: Cirsa; 1999. p. 329-334.
efectividad con sangre y sus derivados,
considerando el aporte de los mismos 5. Ziser A, Plevak, Wiesner RH, et al. Morbidity and
mortality in cirrhotic patients undergoing anaes-
según los controles seriados de coagula-
thesia and surgery. Anesthesiology 1999; 90: 42-
ción y la indicación del Servicio de Hema- 53.
tología. Ante su sospecha, si existe hiper-
6. Rabanal Llevot JM, Gutiérrez García de los Sal-
tensión portal se administrarán 50 mg de mones M, Maguregui Ituño, et al. Manejo anes-
ranitidina, más 0,5 mg de somatostatina tésico del hepatópata. Implicaciones anestésicas.
(para disminuir presión en territorio por- Act Anest Reanim (Madrid) 2001; 11 (2): 45-62.
tal), más 10 mg de metoclopramida. 7. Uña R, Ureta MP, Uña S, et al. Anestesia en
• Delirium tremens por deprivación alcohó- pacientes con SIDA y otras enfermedades trans-
lica, aparece entre 48-72 horas después misibles. En: Torres Morera LM. Tratado de Anes-
de dejar de beber; presenta temblores, alu- tesia y Reanimación. Madrid: Arán; 2001. p. 1839-
cinaciones, desorientación, más signos de 1853.
132 Manual de medicina perioperatoria

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11. El paciente con
alteraciones renales

H. Alonso Alvarez, M.T. Rius Ramírez, J.M. Sistac Ballarín

CONCEPTOS GENERALES DE LA y sodio, disminuye el volumen de líquido y


ENFERMEDAD aumenta la presión osmótica. En la porción
Los riñones realizan las funciones de: fil- ascendente, sale cloro y sodio al intersticio y
tración en los glomérulos, reabsorción y secre- el agua no puede salir por ser el epitelio imper-
ción en los túbulos. El glomérulo filtra 180 litros meable al agua, se reduce la concentración
de agua al día. Cada litro del filtrado contiene osmolar (200 mOsm/L) y es hipotónico con
300 mOsm/L. de solutos. el plasma; es un proceso activo por bomba
En el túbulo contorneado proximal se ATPasa dependiente llamado concentración
absorbe sodio hacia el intersticio activamente por multiplicación.
(bomba Na-K) y sigue el cloro de forma pasi- En el túbulo contorneado distal, el líqui-
va y agua que circula libremente a través del do tubular es hipotónico y supone el 18% del
epitelio; el volumen se reduce al 75% y el líqui- filtrado glomerular. Aquí todo es variable según
do es isoosmótico con el plasma. El 90% del los mecanismos reguladores. Los hidrogenio-
bicarbonato es absorbido combinándolo con nes se liberan en la pared del túbulo distal pro-
el hidrógeno procedente de la combinación cedentes del desdoblamiento del CO3H2 for-
del CO2 y agua que llegan del líquido extrace- mado por el concurso de la anhidrasa carbó-
lular y con el concurso de la anhidrasa carbó- nica en CO2 y H2O (que a su vez proceden del
nica existente en la pared del túbulo forman líquido extracelular) en hidrogeniones y CO3H–.
CO3H2, que se desdoblará en CO3H– + H+. Este En la pared del túbulo se formará bicarbona-
hidrogenión se combinará con el sodio proce- to con el sodio procedente del Cl Na (desdo-
dente del bicarbonato del líquido tubular, dan- blado en la luz del túbulo en Cl– + Na+), que
do bicarbonato que pasará al líquido extrace- pasará al líquido extracelular. En la luz del túbu-
lular. En el líquido tubular se formará CO3H2 lo con los hidrogeniones procedentes del des-
que se desdoblará en CO2 y H2O, el primero doblamiento del CO3 H2 formado en la pared
volverá al líquido extracelular y el agua segui- + el NH3+ procedente de la glutamina del líqui-
rá por el asa. Prácticamente todo el potasio fil- do extracelular+ el Cl– procedente de la luz
trado es resorbido en proceso ATPasa depen- del túbulo, se formará el Cl NH3, que irá a la
diente, habiendo equilibrio entre túbulo proxi- orina. Los hidrogeniones procedentes del
mal y glomérulo. Si hay expansión de volumen CO3H2 de la pared del túbulo junto con el PO4
se induce la liberación de hormona natriuré- Na2 existente en la luz del túbulo formarán el
tica, que inhibe la resorción de sodio. PO4NaH2, que va a la orina. Los fosfatos, aci-
En el asa de Henle, porción descenden- dez titulable y el NH3+, acidez no titulable, jun-
te, sale agua al intersticio y entra al asa cloro to con los hidrogeniones procedentes del
133
134 Manual de medicina perioperatoria

CO3H2 de la pared del túbulo, darán la acidi- fracción de bicarbonato distinta de la que figu-
ficación final de la orina y el pH urinario. El raba en el filtrado glomerular, que es reabsor-
sodio puede ser resorbido o excretado en bida. El CO3H del líquido tubular pasa a CO3H2
intercambio con potasio, los hidrogeniones se que es excretado. Así disminuye la sobrecar-
secretan según las necesidades en forma de ga de hidrogeniones del plasma sin modificar-
acidez titulable y amonio. En presencia de se el pH de la orina. El CO2 que proviene de
aldosterona, el sodio se intercambia con pota- la descomposición del CO3H2 del líquido tubu-
sio, se libera renina por disminución de la pre- lar puede difundirse hacia el interior de las
sión de perfusión y disminuye la llegada de células de este segmento y al líquido extrace-
sodio en la mácula densa. La renina convier- lular para utilizarse de nuevo en el sistema
te el angiotensinógeno circulante en angio- excretor de hidrogeniones.
tensina y y se fracciona en el pulmón para for- En el túbulo distal, reabsorbido el bicar-
mar angiotensina II, que estimula la secreción bonato en su mayor parte, el intercambio de
de aldosterona. La osmolalidad del líquido está hidrogeniones se hace con el fosfato bisódi-
regulada por la ADH. Hay reabsorción de co de la luz tubular: PO4HNa2 + CO2H2 =
sodio, cloro, urea y secreción de hidrogenio- PO4H2Na + CO3HNa. El bicarbonato formado
nes, potasio y NH3. Al entrar sodio, sale pota- es reabsorbido y el fosfato ácido es elimina-
sio e hidrogeniones. El cloro es mecanismo do. Éste es el mecanismo habitual de la acidi-
pasivo ficación de la orina que se incrementa en caso
Los túbulos colectores se harán perme- de acidosis. Si existe tendencia a la alcalosis
ables por acción de la hormona ADH, que se suprime la secreción de hidrogeniones, se
reabsorberá casi toda el agua de forma pasi- elimina bicarbonato, el PO4H2Na de la luz tubu-
va. Se reabsorben sodio, cloro, urea y agua, y lar se transforma en PO4HNa2, ganando sodio
se secretan hidrogeniones, potasio, NH4+ y se del túbulo (del ClNa) y el hidrógeno sobran-
producen prostaglandinas. te se reabsorbe en unión del cloro y pasa a la
sangre. Así se elimina más base fija y se con-
Intervención renal en la regulación servan los hidrogeniones de los líquidos orgá-
del equilibrio ácido-básico nicos. Las células del túbulo distal forman amo-
Se trata del papel homeostático del riñón níaco a partir de la glutamina por la enzima
evitando la desviación del medio interno hacia glutaminasa. El amoníaco difunde hacia la luz
la acidosis, eliminando ácidos no volátiles (lác- tubular y reacciona con los hidrogeniones
tico, sulfúrico, fosfórico y cuerpos cetónicos) segregados para formar ion amónico, que neu-
con tres mecanismos: intercambios de hidro- traliza los aniones ácidos de las sales fuertes
geniones con iones de sodio, excreción de como el ClNa. La base es restituida al plasma
bicarbonato y formación de amoníaco. en forma de bicarbonato. Es la amoniogenia,
En el túbulo proximal, el CO2 metabólico que se activa en la acidosis y persiste hasta
del líquido extracelular penetra en las célu- que no hayan sido restauradas las reservas
las de dicho segmento y, en unión del agua, de álcali.
forma el ácido carbónico, reacción reversible
que es catalizada por la anhidrasa carbónica. Insuficiencia renal aguda (IRA)
Los hidrogeniones del carbónico son inter- Es un síndrome clínico caracterizado por
cambiados con el sodio del bicarbonato que deterioro brusco de la función renal con reten-
es la sal sódica más débil de las tres existen- ción de creatinina, urea, desregulación de la
tes en el filtrado glomerular (otras dos son el hemostasia y oliguria. Puede ser prerrenal o
cloruro de sodio y el PO4 HNa2). El resultado funcional (parénquima renal íntegro pero
de la reacción en las células tubulares es una inadecuada perfusión), parenquimatoso o
El paciente con alteraciones renales 135

estructural (parénquima renal dañado) u obs- Síndrome nefrótico


tructivo o postrenal (dificultad en la vía excre- Hay albuminuria mayor de 3,5 g/día, hipo-
tora). El resultado es disminución de la perfu- albuminemia, diversos grados de insuficien-
sión renal, de la tasa de filtración glomerular, cia renal y edemas.
isquemia, necrosis y oliguria. Causas de síndrome nefrótico que llegan
Causas de IRA prerrenal que llegan a qui- a quirófano: a) diabetes mellitus; b) fármacos
rófano: a) disminución del volumen extrace- (AINES, probenecid, heroína); c) endocardi-
lular (hemorragia, quemaduras, deshidrata- tis; d) hepatitis; e) enfermedades malignas.
ción, diuréticos, diarrea); b) disminución del
gasto cardiaco con disfunción sistólica, hiper- Síndrome hepatorrenal
tensión sistémica, tromboembolismo pulmo- Es una insuficiencia renal de muy mal pro-
nar, insuficiencia cardiaca; c) hipotensión arte- nóstico. El tipo 1 es rápidamente progresivo
rial; d) existencia de un tercer espacio (peri- con mortalidad muy elevada a corto plazo. El
tonitis, ascitis, pancreatitis, íleo intestinal, res- tipo 2 es estable con supervivencia de 6
puesta inflamatoria sistémica, shock); e) hipo- meses. Se desarrolla en el contexto de una
albuminemia (malnutrición, cirrosis hepática, alteración grave de la hemodinámica sistémi-
síndrome nefrótico); f) taponamiento cardia- ca. Los pacientes con cirrosis y ascitis desa-
co; g) vasoconstricción renal (anestesia, sín- rrollan una vasodilatación intensa esplácnica
drome hepatorrenal). de arteriolas que conlleva a una vasoconstric-
Causas de IRA parenquimatosa: a) daño ción endógena (riñón, cerebro, músculo y piel).
tubular causado por antibióticos, contrastes La vasoconstricción renal es la que origina
yodados, tóxicos; b) daño intersticial por aler- el síndrome hepatorrenal.
gias a fármacos; c) daño vascular por atero-
mas de colesterol. CONSIDERACIONES EN LA
Causas de IRA postrenal: obstrucción que VALORACIÓN PREANESTÉSICA Y
aumenta la presión de la vía urinaria y se alte- OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE
ra la filtración glomerular normal. La visita preoperatoria será muy útil si el
anestesiólogo puede establecer una buena
Insuficiencia renal crónica (IRC) relación con el paciente. Debemos cuestio-
Es el deterioro progresivo de nefronas con narnos qué grado de función renal tiene, his-
disminución permanente de la filtración del toria clínica reciente, registro del balance líqui-
glomérulo, aumento de la creatinina sérica y do, mediciones periódicas de hematocrito y
azoemia. Es moderada si la filtración glome- BUN y determinación del peso corporal seria-
rular es mayor de 40 ml/min, moderada-seve- da.
ra entre 25-40 ml/min, severa si es <15 ml/min Exploración física: tensión arterial toma-
y terminal si es <5 ml/min, apareciendo el sín- da en las cuatro extremidades de pie y senta-
drome urémico, que afecta a todos los órga- do, fetor urémico, turgencia cutánea para la
nos y sistemas. estimación del volumen extracelular, mucosas,
Causas de IRC que llegan a quirófano: a) sed, soplos, oliguria, puntos dolorosos renou-
nefroesclerosis hipertensiva; b) nefropatía dia- reterales, edemas, auscultación pulmonar, asci-
bética; c) enfermedad poliquística renal; d) tis, disnea, anorexia, náuseas, vómitos, pruri-
glomeruloesclerosis. Se altera el sistema con- to, hipertensión, sordera, estertores e hipo-
tracorriente, habiendo incapacidad para con- tensión ortostática.
centrar la orina y luego diluirla, falta de res- Osmolaridad y sodio urinarios: Se deter-
puesta a la ADH por los túbulos lesionados, minan para distinguir la patología funcional de
llegando a una poliuria isostenúrica. la estructural.
136 Manual de medicina perioperatoria

Excreción fraccional de sodio: Se deter- Hematuria: Su origen puede ser glomeru-


mina para medir la reabsorción tubular de lar, extraglomerular o de vías urinarias.
sodio. Osmolaridad: 400-800 mOsm/L. Si es infe-
rior es insuficiencia renal aguda.
Insuficiencia renal aguda prerrenal pH en orina: si es menor de 6 es insufi-
Orina: oliguria, densidad > 1.020, osmo- ciencia renal aguda prerrenal.
laridad > 600 mOsm/L, urea > 15 g/L, Na < Glucosuria sin hiperglucemia es lesión
20 mEq/L, proteinuria. tubular proximal.
Sangre: Osmolaridad aumentada, urea Excreción funcional de Na: Si es mayor del
aumentada, acidosis, hiponatremia. 1% es necrosis tubular aguda no oligúrica y
obstrucción en tracto urinario. Si es menor del
Insuficiencia renal aguda 1% es azoemia prerrenal o glomerulonefritis
parenquimatosa aguda.
Orina: oliguria, densidad 1.010, osmolari- Anuria: Excreción urinaria <100 ml/día. No
dad 300 mOsm/L, urea < 10 g/L, Na > 60 es frecuente en los pacientes con azoemia
mEq/L, potasio < 20 mEq/L, sodio > 60 prerrenal. Es común en la IRA post-renal, glo-
mEq/L. merulonefritis aguda y necrosis cortical renal.
Sangre: anemia, uremia, acidosis, hiper- Sodio en orina < 20 mEq/L es IRA prerre-
potasemia. nal. Si es > 40 mEq/L es IRA post-renal.
Creatinina y BUN séricos aumentados y
Datos complementarios respecto a la aclaramiento de creatinina disminuido. Acla-
función renal ramiento en ml/min = Aclaramiento de orina
Densidad: Es la prueba más simple y pre- (mg/dL x ml de volumen urinario en 24h)/
cisa. Si es sobre 1020, indica que hay un flu- Aclaramiento de orina (mg/dL) x 1440 min.
jo plasmático renal normal, filtrado glomeru-
lar y reabsorción tubular adecuados, asa de Insuficiencia renal crónica
Henle indemne y túbulo distal sensible a la Estudio de la patología renal de base, vole-
adiuretina. Todo el trayecto que sigue la san- mia, infección, electrolitos, medicación y su
gre hasta transformarse en orina está bien fun- repercusión.
cionalmente. Si la cifra es mayor, es que hay Alteraciones metabólicas: Encontramos
elementos anormales: glucosa, dextranos, con- hiperpotasemia, acidosis metabólica, hiper-
trastes yodados. Si la cifra es menor, es la inca- magnesemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia,
pacidad de concentración de la insuficiencia hiperuricemia, hipoalbuminemia,
renal. Alteraciones cardiovasculares: retención
pH: Es ácido (6,5) por la eliminación en de sodio con sobrecarga de fluidos que pue-
forma de amonio o acidez titulable de los 100 den ocasionar aumento del gasto cardiaco,
mEq de hidrógeno que se forman en el orga- hiponatremia, insuficiencia cardiaca y edema
nismo, es más ácido por la mañana por la hipo- agudo de pulmón, riesgo de coronariopatía,
ventilación nocturna y después de la ingesta pericarditis constrictiva, arritmias por hiper-
de proteínas. El pH alcalino se da en orinas potasemia, bloqueos de conducción, arterioes-
atrasadas, alcalosis o infección urinaria. clerosis, hipovolemia, taquicardia para man-
tener la oxigenación adecuada.
Signos de lesión Alteraciones hematológicas: anemia bien
Proteinuria: indica lesión tubular si es 1-2 tolerada por disminución de la producción de
g/24 h, si es > 2 g/24 h es lesión glomerular; eritropoyetina, disfunción leucocitaria con
si es > 3 g/24 h, síndrome nefrótico. aumento de infecciones, alteraciones de la
El paciente con alteraciones renales 137

función plaquetaria, anticoagulación con hepa- Alteraciones de la coagulación: La com-


rina por la fístula de hemodiálisis, hiperazoe- pensación se hace con arginina, vasopresina,
mia, hiperparatiroidismo secundario, crioprecipitados y plaquetas. Protamina para
Alteraciones gastrointestinales. Posibilidad antagonizar la heparina pero puede liberar his-
de aumentar el riesgo de aspiración periope- tamina con bradicardia e hipotensión. Espe-
ratoria por retraso del vaciamiento gástrico y cial atención debe recibir la colocación de
producción aumentada de ácido, náuseas, catéteres intravasculares y la realización de
vómitos, anorexia, acidosis, úlceras mucosas, técnicas anestésicas locorregionales.
íleo, hemorragias, hepatitis B y C post-trans- Hiponatremia: Posponer la intervención si
fusionales. el Na+ es menor de 131 mEq/L o mayor de
Alteraciones neurológicas: neuropatía peri- 150 mEq/L. Si es menor de 120 mmol/L pue-
férica y autonómica, debilidad y atrofia mus- de dar fatiga, convulsiones debidas a cambios
cular, encefalopatía con letargia, estado con- en la osmolaridad. No ha de corregirse con
fusional y coma. excesiva rapidez, no más de 1 mEq/hora para
Alteraciones esqueléticas: calcificaciones evitar la mielinosis póntica. La cantidad de
periarticulares, osteodistrofia, afectación de sodio a administrar en mEq será igual a 0,6 x
las partes distales de extremidades. kg x (sodio ideal – sodio actual). El edema
Alteraciones cutáneas: hiperpigmentación, cerebral desaparece al tener niveles de 130
prurito, déficit de hierro y vitaminas B6-B12, mEq/L, que será el límite inferior para la ciru-
equimosis. gía electiva.
Pulmón urémico. Hay condensación de los Hiperpotasemia: Se solucionará con diáli-
hilios pulmonares (alas de mariposa) por insu- sis y si no es posible con la administración de
ficiencia ventricular izquierda. resinas de intercambio iónico por vía rectal
Hipertensión arterial. Por retención de agua- con enemas de retención. Suero glucosado al
sal y por la hiperproducción de renina que 10% 500 ml+ 10 UI de insulina normal +
predispone a la isquemia miocárdica. bicarbonato 50 mEq.
Indicación de la diálisis: Hiperpotasemia
Optimización severa, hipervolemia, signos o síntomas de
Se actuará de forma precoz para disminuir uremia, acidosis metabólica refractaria, peri-
la gravedad de la insuficiencia renal. carditis urémica, aclaramiento de creatinina <
Anemia: En la insuficiencia renal la curva 12 ml/min, encefalopatía urémica. Indicacio-
de disociación de la oxihemoglobina se des- nes relativas: hipercalcemia severa (calcio >
plaza hacia la derecha a causa de la mayor 11 mg/dL, acidosis con pH < 7,25, CO3H2
actividad del 2-3-difosfoglicerato eritrocita- menor de 13 mg/L, ácido úrico > 14 mg/dL)
rio y de la acidosis metabólica. Este desplaza- Planificar la anestesia en relación a la diálisis
miento causa la disminución de la afinidad de y esperar seis horas siempre que sea posi-
la hemoglobina por el oxígeno, lo que tiende ble para que se realice el equilibrio electrolí-
a hacer óptimo el aporte de oxígeno a los teji- tico y el paso de líquido extracelular al intra-
dos. Transfundir solamente si la hemoglobina vascular.
es <6-7 g/dL o se esperan pérdidas cuantio- Hipocalcemia. Administrar 200 mg de cal-
sas o en riesgo de isquemia miocárdica. Se cio (gluconato cálcico al 10%, 10 ml= 90 mg
haría durante la diálisis preoperatoria para ajus- de calcio o cloruro cálcico al 10%, 10 mg=
tar los iones y la volemia. Se puede adminis- 272 mg de calcio) a pasar en 30 minutos. Pre-
trar eritropoyetina. Mantener el hematocrito cipitan si se administran simultáneamente con
entre 20-30% transfundiendo concentrado de bicarbonato. Si persiste la hipocalcemia, admi-
hematíes. nistrar sulfato de magnesio intravenoso.
138 Manual de medicina perioperatoria

Hipercalcemia: por disminución de la eli- tensión yugular, chasquido pericárdico pro-


minación renal y aumento de la reabsorción todiastólico.
tubular. Se mide la presión venosa central, Para tratar la pericarditis, administrar AAS
manteniéndola entre +8 y +10 cm de agua 0,5 g/6 h, diálisis si se descarta la etiología víri-
con suero fisiológico y furosemida intrave- ca o tuberculosa, tratamiento urgente con peri-
nosa, 60 mg/6 h, elevando la dosis según res- cardiocentesis en casos refractarios o con
puesta, con controles de potasio y magnesio. taponamiento cardiaco.
Hiperfosfatemia: Administrar 6 g/día de Al Hipertensión arterial: Administrar betablo-
OH si el fósforo sérico es mayor de 6 mg/dL queantes a dosis de 0,5 mg de propanolol a
y siempre que el producto del calcio por el intervalos de 5 minutos, inhibidores del trans-
fósforo sea mayor de 60. porte del calcio y de la convertasa. Mantener
Insuficiencia cardiaca: Dopamina 1-5 los antihipertensivos hasta la intervención.
µg/kg/min. Dobutamina 2-10 µg/kg/min, oxí- Prurito. Administrar lidocaína 200 mg intra-
geno con intubación y ventilación mecánica venosa intradiálisis. Se puede administrar
si hay hipoxemia severa y acidosis respirato- colestiramina.
ria y diuréticos de asa (furosemida 20 a 1.000 Calambres. Se puede administrar sulfato
mg/día, torasemida 5 a 100 mg/día y asocia- de quinina.
ción con diurético de acción distal tiazidas, Piernas inquietas. Se pueden administrar
morfina 2-3 mg/10 minutos. Los IECA pue- benzodiazepinas, la tercera parte de la dosis
den producir hiperpotasemia, contraindica- habitual
dos si la creatinina es mayor de 3. Los anta- Vómitos: Administrar metoclopramida si
gonistas de la aldosterona y ahorradores de no hay contraindicación.
potasio están contraindicados. Hipovolemia: Por shock o por hemorragia,
Hipermagnesemia: Evitar antiácidos con administrar sangre o expansores del plasma.
magnesio que producirían disminución de Acidosis metabólica: Hay descenso de
consciencia. bicarbonato y pH en sangre. Hay AG aumen-
Pericarditis. Dolor agudo en hemitórax tado por disminución de la excreción y son
irradiado a hombro, trapecio y cuello (nervio normovolémicas. Con AG normal por pérdi-
frénico), a piso abdominal superior y espal- das renales son hiperclorémicas. Adminis-
da (n. intercostales). Se exacerba con la ins- trar 20 ml de bicarbonato sódico 1 M o 250
piración profunda, deglución y decúbito late- ml 1/6 M si la diuresis lo permite. Corregirla
ral izquierdo, disminuye al inclinarse hacia antes de la inducción y que el bicarbonato
delante. Hay alteración en la distensión y rela- sérico sea por lo menos de 20 mEq/L. No es
jación del miocardio, hipotensión, pulso para- aceptable un pH bajo compensado por un
dójico, compromiso hemodinámico, roce peri- aumento de la frecuencia respiratoria que
cárdico independiente del ciclo respiratorio desaparecería con la ventilación mecánica. Se
o cardiaco. En la radiografía de tórax, pode- debe realizar control de gases y de volemia.
mos encontrar calcificación del pericardio, Si el pH es menor de 7,25 con GAP elevado,
campos pulmonares claros. Realizar ecogra- administrar bicarbonato según el cálculo: défi-
fía, RNM o TAC. En el ECG, se encuentra ele- cit de CO3H= 0,6 x kg de peso x (CO3H ide-
vación cóncava de ST en todas las derivacio- al-CO3H real) para aumentar el CO3H a 10
nes, ondas T negativas, p mitrales y arritmias mEq/L o 1 mEq/kg hasta llegar al pH de 7,3.
ventriculares. En el ecocardiograma presen- Hemorragias digestivas: Administrar cime-
cia de derrame pericárdico. Podemos encon- tidina o ranitidina.
trar signo de Kussmaul, limitación del gasto Infecciones: Administrar antibióticos y si son
cardiaco, fatiga, taquicardia, hipotensión, dis- la causa de la insuficiencia renal, retirarlos.
El paciente con alteraciones renales 139

Premedicación: Hay mayor sensibilidad a MONITORIZACIÓN RECOMENDADA


drogas depresoras por la hipoalbuminemia. Tensión arterial. En pacientes en shock o
Disminuir la dosis de benzodiazepinas y mór- críticamente enfermos se recomienda medi-
ficos. Precaución con el diazepam por acumu- ción directa de presión arterial con catéter
lación de metabolitos activos, disminuir su arterial.
dosis por estar la vida media alargada. Los Presión venosa central sobre todo en
opiáceos son excretados por la orina y sólo pacientes cardiópatas y si hay riesgo de sobre-
una parte circula unida a proteínas puede carga o son enfermos de difícil valoración.
haber depresiones respiratorias por acumu- Mantenerla entre +4 y +8 cm de agua (2-7
lación en morfina y meperidina. Torr). 1 cm de agua = 1,36 Torr.
Broncoaspiración. Realizar profilaxis con Pulsioximetría. Capnografía. Entropía bis.
ranitidina y omeprazol la noche anterior y unas Diuresis horaria con sonda vesical perma-
horas antes de la anestesia si hubiera náuse- nente (40-60 ml/h) para valorar hidratación y
as o vómitos o hemorragia digestiva. Se pue- reposición de líquidos.
de administrar metoclopramida unas horas Bioquímica de sangre (electrolitos) Bioquí-
antes de la intervención, 10 mg intravenoso, mica de orina (pH, densidad, osmolaridad, iones,
para acelerar el vaciado gástrico. Se adminis- urea). Hemograma (hematocritos seriados). Fór-
trará un antiácido no particulado oral, 20-40 mula leucocitaria. Hemostasia. Valoración de
ml antes de la inducción anestésica. pérdidas de sangre con pesado intraoperato-
Corticoterapia: Estos enfermos suelen estar rio de gasas. Determinaciones de volemia.
tratados con corticoides y su administración Monitorización del bloqueo neuromuscu-
induce supresión y atrofia de la suprarrenal por lar clínicamente y con un estimulador ner-
inhibición hipotálamo-hipofisaria de la ACTH. vioso periférico.
En ausencia de esta hormona, la suprarrenal Monitorización cardiaca (alteraciones ióni-
no puede responder a los diferentes estímu- cas frecuentes).
los fisiológicos que debieran ocasionar aumen- Gasometría arterial. Determinaciones de
tos en los niveles de cortisol. Administrar tera- pO2, pCO2, pH, para determinar el estado áci-
pia sustitutiva en función de la dosis diaria. No do-básico, eficacia de la oxigenación y la sufi-
dar dosis inferiores a las que tomaba el pacien- ciencia de la ventilación. Registro de respira-
te previamente y protección de la mucosa gás- ción y pulso.
trica añadiendo un anti H2 inhibidor de la Determinaciones de los niveles séricos de
secreción ácida (ranitidina 100 mg/6h IV). Si creatinina y de nitrógeno ureico en sangre
se diera insuficiencia suprarrenal en el perio- (BUN). Índice de osmolaridad.
peratorio, administrar dosis elevadas. Se admi- Temperatura.
nistrará la misma dosis que tomará el pacien- Se aconseja disponer de desfibrilador.
te dos horas antes de la cirugía. Para cirugía Permeabilidad de vías respiratorias
menor: 25 mg de hidrocortisona IV y al día Aclaramiento de creatinina (conocimien-
siguiente comenzar con la misma dosis del pre- to de la filtración glomerular)= (140-edad) x
operatorio. Para cirugía media: 50-75 mg i.v. kg / (creatinina sérica x 72). De 50-80 ml/min
durante dos días en fracciones cada 8 horas. es insuficiencia renal (IR) leve. Menos de 25
Para cirugía mayor: 100-150 mg intravenoso ml/min es IR importante. Menos de 10 ml/min
durante tres días en fracciones cada 8 horas. es IR grave (candidato a hemodiálisis)
Anuria obstructiva: No dar diuréticos ni Creatinina plasmática (conocimiento de la
líquidos intravenosos. Resolverla cuanto antes tasa de filtración glomerular). Si aumenta el
con cateterismo ureteral, litotomía o nefrosto- 50% la creatinina plasmática, hay un descen-
mía. so del 50% de la tasa de filtración glomerular.
140 Manual de medicina perioperatoria

Radiografía de tórax y valorar fármacos Hipotensión arterial. Evitarla para reducir


nefrotóxicos. al máximo la respuesta de estrés sobre el flu-
jo sanguíneo renal y liberación secundaria de
POSIBLES COMPLICACIONES renina-angiotensina, que disminuirá más aún
INTRAOPERATORIAS el flujo sanguíneo renal. El nitroprusiato usa-
Regurgitación y aspiración del conteni- do en la hipotensión controlada disminuye el
do gástrico. Por hiperacidez y mayor volumen flujo sanguíneo renal. Puede haber hipoten-
gástrico. Realizar una inducción de secuen- sión más marcada ante anestesias locorregio-
cia rápida. nales por la neuropatía autonómica y por la
Hipovolemia: por shock o hemorragia. hipovolemia posdiálisis. Se aconseja reducir
Administrar sangre, cristaloides o expansores en un 25% la dosis de anestésico local. En el
del plasma para asegurar el volumen intravas- enfermo anestesiado, buscar los cambios de
cular. Prefundir 250 ml de líquidos con rapidez pulso arterial paradójico con la inspiración a
y ver las variaciones en la presión venosa cen- presión positiva.
tral. La fluidoterapia intravenosa aumenta las Oliguria. Diuresis inferior a 20 ml/hora en
presiones de llenado de la aurícula izquierda el adulto. Actuar inmediatamente si disminu-
y se mejora el gasto cardiaco. La administra- ye bruscamente y revisar posibles causas
ción de albúmina da una tasa de filtración glo- (hemorragia, manipulación quirúrgica, balan-
merular y un volumen más bajo que adminis- ce entre entradas y salidas, tapones de la son-
trando cristaloides. Si no hay mejoría del gas- da, secuestro en el tercer espacio). Distinguir
to cardiaco, administrar inotropos: dopamina, entre oliguria de origen prerrenal y necrosis
que aumenta el flujo sanguíneo renal, la pre- tubular. Tener en cuenta los valores de sodio,
sión arterial y el gasto cardiaco según dosis. osmolalidad, urea y creatinina urinarias y plas-
A dosis de 1,3 µg/kg/min, se estimulan los máticas. La oliguria posrenal es quirúrgica. La
receptores dopaminérgicos de los vasos san- oliguria pre-renal se da en pacientes quirúr-
guíneos renales, aumentan el flujo sanguíneo gicos con perfusión renal inadecuada que pro-
renal desviando la perfusión hacia la corteza, duce disminución de filtración glomerular con
hay mejoría de la excreción de orina sin aumen- disminución de formación de orina. Las alte-
tar el gasto cardiaco. A dosis de 4-6 µg/kg/min, raciones debidas a anestésicos son reversi-
se produce efecto adrenérgico beta, con bles si se interrumpe la administración del fár-
aumento de frecuencia y contractilidad cardia- maco. Se han de corregir las pérdidas hasta
ca y con disminución de la resistencia vascu- valores próximos a la normalidad. La oliguria
lar periférica. A dosis de 7-10 µg/kg/min, tie- es una manifestación de la insuficiencia renal
ne efectos parecidos a la noradrenalina, con aguda y es más difícil su tratamiento en los
vasoconstricción adrenérgica alfa. Se debe pacientes quirúrgicos. Se trata con diuréticos
mantener la precarga porque la hipotensión de asa y tiazidas.
en la aurícula izquierda supone vasoconstric- Otros. No utilizar relajantes musculares
ción renal. No se han de administrar diuréti- que se eliminen por el riñón.
cos a los pacientes hipovolémicos. No utilizar succinilcolina por las alteracio-
Disfunción renal. Se usarán soluciones nes del potasio.
salinas (más que soluciones de bajo conteni- Se debe valorar la hemostasia ante la rea-
do en sodio), que ayuden a prevenir la hipo- lización de las técnicas locorregionales.
natremia inducida por la aldosterona y la alca- La ventilación mecánica con presión posi-
losis hipopotasémica. Durante la cirugía es tiva telespiratoria y la ventilación con presión
suficiente un volumen de orina de 0,5 a 1 positiva reducen el gasto cardiaco, el flujo san-
ml/kg/hora. guíneo renal y el riñón responde a la hipovo-
El paciente con alteraciones renales 141

lemia percibida con aumento de la vasocons- Hipomagnesemia. Se acompaña de hipo-


tricción renal y aumento de la retención de potasemia e hipocalcemia. Produce arritmias
sodio y agua, así como la secreción de hormo- con PR y QT alargados. Hipertensión, debilidad
nas responsables de la retención de líquidos. muscular, convulsiones, temblores, delirios,
encefalopatía y coma. Determinar BUN y cre-
Tratamiento atinina. Tratamiento con 6 gramos de sulfato de
Hiponatremia. Puede provocar edema magnesio (24 mmol) y seguir con la mitad de
cerebral, letargia, convulsiones, vómitos, bra- esa dosis durante cuatro días más. Si hay con-
dicardia con QRS ensanchado, elevación de vulsiones o arritmias graves, administrar sue-
ST y T invertida. Se deberán realizar controles ro glucosado al 5% + 1 g de sulfato de mag-
analíticos frecuentes. La reposición se hará nesio (4 mmol) en 15 minutos y seguir con 10
lentamente en 24 horas para evitar lesiones mmol en 6 horas. Evitar la hiperventilación y
neurológicas e hipervolemia. Si es grave se alcalosis respiratoria. Corregir la acidosis.
administrará suero salino hipertónico. La hipo- Hipermagnesemia. Si se está administran-
natremia con volumen extracelular bajo se tra- do sulfato de magnesio, monitorizar la rela-
tará con suero salino isotónico. Si el volumen jación muscular, que puede estar potenciada
extracelular está elevado, se tratará con diu- y se disminuirá a la cuarta parte la dosis habi-
réticos de asa. tual en los relajantes competitivos. Disminuir
Hiperpotasemia. Puede provocar blo- la concentración alveolar mínima (CAM) en
queos, fibrilaciones, asistolias, arritmias con los anestésicos halogenados.
PR alargado y QRS ensanchado. Realizar bio- Hipoxia. La anestesia general puede
químicas séricas, urinarias y gases arteriales aumentar el cortocircuito intrapulmonar y dis-
frecuentes. Tratamiento con hiperventilación. minuye el gasto cardiaco. Se debe monitori-
No administrar ringer lactato. Cloruro cálci- zar la presión de oxígeno y la saturación de
co 10 ml intravenoso o gluconato cálcico. Sue- oxígeno. El aumento del gasto cardiaco debi-
ro glucosado + 10 UI de insulina + bicarbo- do a la anemia prolonga la inducción con
nato sódico 10 mEq intravenoso. Furosemi- agentes volátiles.
da 40 mg intravenoso. Considerar hemodiáli-
sis. Se puede originar hiperkaliemia por la POSIBLES COMPLICACIONES
administración de succinilcolina debida a la POSTOPERATORIAS
denervación muscular. La acidosis metabólica puede ocasionar
Hipocalcemia. Por la hipomagnesemia pue- arritmias, depresión de miocardio, gasto car-
de provocar broncoespasmo, parestesias, con- diaco disminuido, hipotensión y oliguria.
fusion e hipotensión y arritmias con QT alar- La alcalosis metabólica afecta el riñón por
gado. Tratamiento con cloruro cálcico al 10% depleción de potasio o hipercalcemia. Oca-
300 mg intravenoso en 10 minutos (10 ml = sionada por diuréticos y estados de poliuria.
360 mg) y continuar con perfusión de 10 Existen espasmos, arritmias, hipovolemia, insu-
mg/kg en 8 horas o gluconato cálcico al 10% ficiencia respiratoria.
(10 ml = 93 mg). La hipocalcemia potencia La hiperglucemia con insuficiencia renal
la acción de los inhalatorios. Evitar la hiperven- debida a ésta y no a la diabetes, no debe tra-
tilación, que disminuye la calcemia. Monitori- tarse con insulina ni restringir hidratos de car-
zar la relajación muscular que estaría alterada. bono. Es preferible que estos enfermos estén
Hipercalcemia. Administrar suero salino y con discreta hiperglucemia, ya que los episo-
evitar la hipovolemia que ocasionaría hipoten- dios de hipoglucemia son más graves.
sión. Evitar la acidosis e hipoventilación por En el riñón gotoso se administrará bicar-
aumentar la calcemia. bonato.
142 Manual de medicina perioperatoria

En el riñón con hipercalcemia administrar vasoconstricción. Cuando hay peritonitis bac-


cloruro potásico. La hipercalcemia puede dar teriana se da el tipo I, con aumento de la cre-
aplanamiento de QT y onda T aplanada. atinina sérica y disminución de su aclaración
Hipertensión arterial. Se administrarán Edema del síndrome nefrótico. Cursa con
natriuréticos que inhiben la reabsorción de proteinuria intensa (>3 gramos/día), que oca-
sodio con disminución de volemia y de las siona edemas por la hipoalbuminemia más
resistencias periféricas; diuréticos de asa (furo- la retención de sodio y agua.
semida); tiazidas (inhiben la reabsorción de Hipomagnesemia. Riesgo de laringoes-
sodio y potasio en la rama ascendente del asa pasmos, tetanias, convulsiones, arritmias.
de Henle) pueden dar depleción de potasio, Hipermagnesemia. Riesgo e hipotensión,
alcalosis metabólica, hiperglucemia e hiperu- flaccidez, somnolencia, depresión respirato-
ricemia (precaución en enfermo con gota y ria y sedación, náuseas, alteraciones de la coa-
diabéticos). gulación, QRS ensanchado.
Oliguria. Considerar las hemorragias, dre- Hipernatremia. Causada por los diuréti-
najes, sepsis por bacterias gram negativas (se cos, diálisis o soluciones hipertónicas.
liberan endotoxinas de las paredes de bacte- Hipopotasemia. Causada por los diuréti-
rias muertas y se acumula sangre en la micro- cos, patología renal e hipomagnesemia, pue-
circulación por relajación de esfínteres preca- de ocasionar taquiarritmias, depresión de ST,
pilares y constricción de los postcapilares dan- aplanamiento de T, PR alargado, prolongación
do hipovolemia, hipotensión, acidosis y activa- de la relajación muscular, alcalosis metabóli-
ción del complemento por las endotoxinas con ca, poliuria, insuficiencia respiratoria posta-
coagulación intravascular diseminada). En la nestésica y dificultad de revertir los relajantes
oliguria prerrenal se corregirá la hipovolemia musculares no despolarizantes.
mejorando el gasto cardiaco y aumentando la En el riñon gotoso se administrará bicar-
perfusión renal con la perfusión de 500 ml de bonato.
solución salina isotónica y valoración de la res- En el riñon con hipercalcemia administrar
puesta. Si no mejora, valorar la insuficiencia cloruro potásico. Para tratar la hipercalcemia,
cardiaca y administrar inotrópicos. Los diuré- se forzará la poliuria con 300ml/hora de sue-
ticos son potencialmente peligrosos. Los diu- ro salino y furosemida. Se puede añadir cal-
réticos osmóticos son filtrados por el glomé- citonina y glucocorticoides. Se deberá consi-
rulo sin posterior resorción por el túbulo y ori- derar diálisis y controles frecuentes de calcio,
ginan excreción de agua, bloquean la libera- potasio y magnesia.
ción de renina y están contraindicados si es Edema de pulmón. Administrar oxígeno
oliguria por insuficiencia cardiaca congestiva. con flujos altos, morfina intravenosa en bolos
Puede dar nefrosis osmótica. Los diuréticos de repetidos de 2 mg, evitando la depresión res-
asa (furosemida) bloquean la resorción de piratoria. Se colocará al paciente en posición
sodio, dando natriuresis intensa, que aumen- de Fowler. Se administrará PEEP y furosemi-
ta el flujo urinario, disminuyen el volumen intra- da 20 mg intravenosa. Se evitarán las desvia-
vascular y hay mejoría de la función cardiaca. ciones hacia la izquierda de la curva de diso-
Pueden dar excesiva pérdida de agua y sal y ciación de la hemoglobina.
ototoxicidad. Están contraindicados en la oli- Puede existir relajación muscular residual,
guria por hipovolemia. Si es oliguria por shock vómitos, dolor.
bacteriano endotóxico, administrar antibióti-
cos, vasopresores, inotrópicos y corticoides. Tratamiento
Síndrome hepatorrenal. Hay vasodilata- Acidosis metabólica. Si el pH es menor
ción en el territorio esplácnico y en riñón hay de 7,1, se administrará bicarbonato (mEq/L
El paciente con alteraciones renales 143

de bicarbonato a administrar= EBx 03 kg). Se bloquean el transportador de sodio en el túbu-


adminsitrará una adecuada reposición de vole- lo distal y los diuréticos ahorradores de pota-
mia y aminas vasopresoras que mejoran la sio bloquean el canal epitelial de sodio en el
hipotensión y la oliguria. túbulo colector intercambiando sodio por pota-
Alcalosis metabólica. Se realizará reposi- sio (espironolactona). Administrar los diuréti-
ción adecuada de líquidos e iones, con con- cos con perfusión continua para conseguir
troles frecuentes. concentraciones óptimas y constantes del fár-
Hipomagnesemia. Se evitará la hiperven- maco con bolo inicial de 2 mg/kg y posterior-
tilación y alcalosis respiratoria. Se evitará la mente perfusión a 0,5 mg/kg/hora hasta un
irritación de la vía aérea. Se puede adminis- máximo de 3 mg/kg/día. En caso de insufi-
trar con bomba de perfusión 10g de MgSO4 ciencia renal, doblar la dosis por la disminu-
en 24 horas y después 6 g durante 48 horas. ción de filtración glomerular. Se administrará
Hipermagnesemia. Administrar glucona- a la vez tiazida para bloquear varios segmen-
to cálcico 1,5 g intravenosos y considerar tos de la nefrona y evitar la retención de sodio
hemodiálisis. de rebote que podría anular el efecto natriu-
Hipopotasemia. Si el potasio es menor de rético previo. En caso de insuficiencia renal,
2,5 mEq/L, la velocidad de reposición no será no administrar diuréticos ahorradores de pota-
mayor de 20 mEq/hora a menos que haya sio. Se hará control de iones y gasometrías.
arritmias con compromiso vital. Evitar la hiper- También se administrará albúmina al 20% 1
ventilación. La administración de potasio será mg/kg a un ritmo de 3 ml/min para mantener
0, 2 mEq por kg por hora, y según gravedad el diurético dentro del espacio vascular y
hasta 1 mEq/min hasta conseguir la estabili- aumentar la cantidad que llega al riñón. Su
zación del electrocardiograma. Si se restable- efecto es transitorio, se pierde por la orina en
ce la diuresis hay que evitar la depleción de 24 horas por lo que las perfusiones deberán
potasio y la alcalosis. ser periódicas. Evitar el riesgo de un edema
Fracaso renal agudo poliúrico. Se apor- pulmonar monitorizando los signos vitales.
tarán fluidos intravenosos y electrolitos para Hipernatremia. Corregir la volemia con
mantener una hidratación adecuada. suero salino y el déficit de agua con solucio-
Síndrome hepatorrenal. Trasplante hepá- nes hipotónicas. Litros de agua a reponer=
tico. Por nuestra parte, se administrarán vaso- kg 0,6 x (Na/140).
constrictores análogos de la hormona antidiu- Vómitos. A) Antagonistas de los recepto-
rética (terlipresina) durante cinco días, albú- res de la sertonina 5HT (receptor selectivo de
mina, noradrenalina, hemodiálisis y N-acetil- náuseas y vómitos): ondansetron 4 mg 15
cisteína 300 mg/12 h. Como prevención en minutos antes de despertar + dexametasona
peritonitis bacteriana, se administrará albúmi- 8 mg intravenosos, o bien B) ondansetron 4
na junto con antibióticos y pentoxifilina (inhi- mg + droperidol 0,5 mg (buterofenona que
bidor del factor de necrosis tumoral). bloquea los receptores D2 y alfa) 30 minutos
Edema del síndrome nefrótico. Restric- antes de terminar la cirugía, o bien C) meto-
ción de agua y sodio. Se administrarán al día clopramida 7 mg intravenosos(bloquea los
2,3 g de sodio (100 mmol de sodio) con 700- receptores D2 centrales y periféricos) 30 minu-
1.000 ml de agua al día. También se adminis- tos antes de finalizar la cirugía; la forma hidro-
trarán diuréticos para bloquear la reabsorción clorhídrica es la forma más neutra con menos
tubular de sodio incrementando la natriuresis efectos secundarios. D) Otra opción es pro-
y el volumen de orina. Los más potentes son metazina 8 mg.
los diuréticos de asa que bloquean el cotrans- Dolor. Si existe dolor los analgésicos están
portador Na-K-2Cl. Los diuréticos tiazídicos siempre indicados. Cualquier medicamento
144 Manual de medicina perioperatoria

Aclaramiento
que resulte imprescindible puede utilizarse pero Dosis normal x de la creatinina
se debe elegir el de menor toxicidad y ajustar- del enfermo
Dosis
se a las normas de dosificación. La morfina tie- recomendable
= -------------------------------------
ne acción antidiurética por liberación de ADH, Aclaramiento normal
de la creatinina
por disminución del flujo sanguíneo renal y dis-
minución de la filtración glomerular. No es anti-
Intervalo Aclaración de
diurética en la normovolemia; en la vejiga no normal
x
creatinina normal
cateterizada puede disminuir la excreción de Intervalo
= ------------------------------------
entre dosis
orina por aumentar el tono del esfínter urina- Aclaramiento de la creatinina
rio. Se ha de considerar que la eliminación renal del enfermo
del fármaco está disminuida, hay alteración de
la función plaquetaria y la volemia disminuida BIBLIOGRAFÍA
por la hemodiálisis, y alteración de los iones. 1. Oliva M, Bueno B, Antúnez B et al. Insuficiencia
Hay acumulación de metabolitos activos de eli- renal crónica. En: Blanco A, Cea-Calvo L, García-
Gil ME. Manual de diagnóstico y terapéutica médi-
minación renal y se puede producir analge-
ca. Madrid: MSD; 2003.
sia y sedación excesiva. Puede darse desper-
2. Cáceres J, De Diego R. Pauta de sustitución cor-
tar tardío por dificultad en la eliminación del
ticoidea perioperatoria. En: Fraile JR, De Diego R
fármaco. La PCA no es recomendable por efec- et al. Manual de Medicina Preoperatoria. Madrid:
to acumulativo. Se disminuirá la dosis al 40% Cirsa; 1999. p. 106-107.
y aumentar el intervalo entre dosis en un 40% 3. Villalonga A, Hipomagnesemia. En: Villalonga A.
y no se administrarán más de cuatro dosis. La Emergencias en anestesiología y reanimación.
buprenorfina no tiene metabolitos activos y no Madrid: Ergon; 2006. p. 131-133.
da esos problemas. Los AINES agravan la insu- 4. Guevara M, Martín M, Baccaro UE. Síndrome
ficiencia renal; si el paciente recibe diuréticos hepatorrenal: diagnóstico y tratamiento. Jano
disminuye su efecto y producen hiperpota- 2006; 1627: 59-61.
semia y edemas. Contraindicación del ketoro- 5. Sans L, Fernández-Llama P. Tratamiento del ede-
laco. Limitación del diclofenaco y preferente- ma en el síndrome nefrótico. Jano 2006; 1627:
mente se administrará dipirona magnésica y 27-29.
paracetamol. Se monitorizará la función renal 6. Rusch D, Eberhart L, Biedler A, et al. Prospecti-
y se mantendrá la volemia adecuada. Los anes- ve application of a simplified risk score to prevent
tésicos locales pueden dar más hipotensión postoperative nausea and vomiting. Anaesth 2005;
52: 478-484.
de la habitual en pacientes con diálisis por la
disautonomía vegetativa. Se aconseja reducir 7. Van den Bosch JE, Kal Kmauc J, Vergouwe et
al. Assesing the applicability of scoring systems
la dosis al 30%.
for predicting postoperattive, nausea and vomi-
ting. Anaesth 2005; 60: 323-331.
Posología de los medicamentos
8. Jiménez J. Fármacos antieméticos: náuseas y
Se alcanza una concentración más alta y vómitos postoperatorios. En: Ruiz R, García JA,
persistente por eliminación insuficiente y con Estrada J, eds. Guía práctica de anestesiología y
más facilidad se consiguen niveles tóxicos. reanimación. Madrid: Ergon; 2003. p. 123-125.
Realizar dosis e intervalos adecuados. Las 9. Gomar C, Chabás E. Actuación en situaciones
dosis tendrán relación con la creatinina plas- especiales. En: Chabás E, Gomar C. Dolor agudo
mática, cuyo valor se duplica cuando el filtra- postoperatorio. Madrid: Just in time; 2003. p. 91-
do se reduce a la mitad. 92.
12. El paciente diabético

J.M. Sistac Ballarín, T. Martínez Salavera, A. Montero Matamala

Criterios de diabetes Presencia de hipertensión y


- Glucosa en ayunas igual o mayor a 7 alteraciones renales
mMol/L (126 mg/dl). La primera manifestación de la neuropatía
- Síntomas de diabetes más una glucemia será la microalbuminuria. Cuando aparezca
al azar mayor o igual a 11,1 mMol/L (200 macroalbuminuria puede asociarse a hiperten-
mg/dl). sión. Ésta se define como un incremento en las
- Glucosa plasmática mayor o igual a 11,1 cifras de tensión arterial mayor de 140-90 mmHg.
mMol/L (200 mg/dl) a las dos horas de Objetivo: Alcanzar unas cifras en torno a
una sobrecarga oral de glucosa con 75 g. 130/80 mmHg. Este control asociado a inges-
tas bajas en proteínas pueden contribuir a
CONSIDERACIONES EN LA retrasar el grado de deterioro de la filtración
VALORACIÓN PREANESTÉSICA: Y glomerular.
OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE Fármacos a utilizar: IECAS, ARA II, beta
Considerar: bloqueantes o diuréticos.
- El tipo de diabetes y grado evolutivo: En caso de precisar tratamiento combina-
Para conocer las diferentes implicaciones do se podrán utilizar antagonistas del calcio
sobre órganos o sistemas. Las principales o alfa-bloqueantes.
complicaciones evolutivas se resumen en En caso de microalbuminuria, proteinuria
la Tabla 1. o nefropatía son de elección los IECA o los
Un dato de interés puede ser la determi- ARA II. Si ha existido IAM previo el uso de
nación de la hemoglobina glucosilada que beta bloqueantes ha demostrado una reduc-
refleja la concentración plasmática de glu- ción de la mortalidad. Los calcioantagonistas
cosa en los últimos 60 días. En personas pueden reducir la microalbuminuria o protei-
sin esta patología, los valores son inferio- nuria de la nefropatía diabética.
res al 6,05%. En diabéticos controlados
debe situarse en cifras inferiores al 7,5%. Afectación cardiaca
- Conocimiento de las pautas concretas Además de la aterosclerótica e hiperten-
de medicación (Tabla 2) y/o uso de siva, pueden presentar una miocardiopatía
insulinas del paciente. restrictiva específica por depósito de coláge-
- Evaluación de los factores de riesgo: no, glucoproteínas, etc. El fallo se producirá
Especialmente cardiovasculares, hiperten- en la función diastólica.
sión, dislipemia y antecedentes familiares Debido a la posible presencia de neuro-
de cardiopatía isquémica. patía el paciente diabético presenta una mayor
145
146 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 1. Complicaciones crónicas de la diabetes.

Oftalmológicas Renales Digestivas Neurológicas

Retinopatía Proteinuria Gastroparesia Polineuropatías


Edema macular Acidosis tubular Diarrea Mononeuropatías
Neuropatía intersticial Estreñimiento Neuropatía autónoma
Polirradiculopatía

Genitourinarias Cardiovasculares

Cistopatías Isquemia
Disfunciones Insuficiencia cardiaca
Enf. vascular periférica
Ictus

Tomada de: Sistac JM. Diabetes y anestesia En: Sistac JM. Anestesia y enfermedades del metabolismo.
Madrid: Ergon; 2005.

Tabla 2. Antidiabéticos orales. Como factores de riesgo añadido se men-


cionan: Presencia de hipertensión sistémica,
Antidiabético Inicio de Duración obesidad, dislipemia y valores altos y sosteni-
oral acción (horas) (horas)
dos de hemoglobina glicosilada.
Clorpropamida 24-72 60-90 La profilaxis de su aparición se realiza con:
Gliburida 0,5-1 24-60 β-bloqueantes.
Glizipida 1-3 12-24 También pueden usarse nitritos. Su uso
Tolazamida 4-6 10-18 es controvertido ya que pueden producir
Tomada de: Sistac JM. Diabetes y anestesia En:
taquicardia e hipertensión, potenciando este
Sistac JM. Anestesia y enfermedades del efecto por los fármacos anestésicos.
metabolismo. Madrid: Ergon; 2005. Se aconsejan sólo en:
- Pacientes de alto riesgo y tratamiento pre-
vio con nitritos.
- Aparición de signos de isquemia pero sin
incidencia de bradicardia, que no responde a hipotensión.
la atropina, y posibilidad de isquemia miocár- La posible aparición de isquemia miocár-
dica silente o muerte súbita por fibrilación ven- dica es más frecuente en los 5 primeros días
tricular, sobre todo en pacientes ancianos. del postoperatorio.
Descartar isquemia miocárdica: Es la cau-
sa más frecuente de muerte en pacientes dia- Afectación del sistema nervioso
béticos de edad avanzada. autónomo
La mayoría de estos procesos son silen- Aparece en un 20-40% del total, y para
tes y, por tanto, si asocia uno de los siguien- nosotros puede tener una importante reper-
tes datos: IAM antiguo, historia de angor, insu- cusión a dos niveles:
ficiencia cardiaca o ECG con presencia de
onda Q, se valorará la realización de Holter de Afectación gastrointestinal
24 horas para valorar ST y si presenta 2 o más Estreñimiento que alterna con diarreas
de estos datos debería realizarse cateterismo. (valorar posibles alteraciones electrolíticas).
El paciente diabético 147

Atonía y retraso en la evacuación gástri- regresión de la hipertrofia ventricular secun-


ca: Aumento de los tiempos de vaciado del daria al mantenimiento de cifras elevadas de
estómago con el subsiguiente riesgo de aspi- TA durante largos periodos de tiempo.
ración en la inducción anestésica. En grados extremos puede llegar a la insu-
ficiencia renal crónica.
Afectación cardiovascular Esto hace que los pacientes diabéticos
Taquicardia en reposo, arritmia sinusal y sean más propensos al desarrollo de una insu-
ausencia de dolor ante el infarto agudo de ficiencia renal perioperatoria y, además, es
miocardio. mayor el riesgo de desarrollo de infección uri-
Hipotensión ortostática: Que se define por naria sobre todo tras la colocación de sonda
un descenso de la presión sistólica en 30 vesical
mmHg o más al adoptar la posición de bipe-
destación tras el decúbito. Alteraciones del colágeno
Para el diagnóstico podemos recurrir a Suele estar presente en un 30-40% de los
valorar: pacientes. De forma inicial se manifiesta en
- Respuesta de la frecuencia cardiaca a dedos y manos); (signo del orador). Este test
la respiración profunda. En condiciones se correlaciona con la dificultad de intubación
normales la frecuencia disminuye con la con una mayor sensibilidad que las determi-
espiración y aumenta con la inspiración pro- naciones predictivas habituales.
funda; estas oscilaciones disminuyen o se También puede estar presente el Síndro-
atenúan si existen alteraciones del SNA. me de “Stiff Joint” que cursará con fusión de
- Respuesta de la FC a la maniobra de la articulación atlanto-occipital y, entre otras,
valsalva. Al igual que en el caso anterior disminución de la movilidad de la articulación
la frecuencia aumenta tras la maniobra. temporo-mandibular, con los consiguientes
Existe menor reactividad bronquial y dis- problemas a la hora de la intubación orotra-
minuye el reflejo tusígeno, pudiendo queal.
aumentar la incidencia de complicaciones
postoperatorias. POSIBLES COMPLICACIONES Y
OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE
Síndrome de muerte súbita - Conocer los antidiabéticos orales (ver Tabla
Puede ser una complicación del periope- 2) y/o pautas de insulina, así como sus
ratorio, manifestándose como una bradicar- diferentes cinéticas.
dia súbita y severa, sin causa que la justifique, - Posibilidad de dificultad de intubación (Se
que sólo responde a la epinefrina. considera que uno de cada cuatro insuli-
nodependientes la pueden presentar).
Afectación renal - Presencia de neuropatía autonómica (posi-
Si existe microalbuminuria son de elección bilidad de estómago lleno y labilidad hemo-
en el tratamiento de la HTA secundaria los dinámica).
ARAII y los IECAs. En caso de proteinuria esta- - Complicaciones de la macro o microangio-
blecida se aconseja la restricción de la inges- patía.
ta de proteínas animales por debajo de 0,8 - Asociadas a la posición del enfermo: Exis-
g/kg. Siempre es aconsejable monitorizar en te un aumento del riesgo de lesión com-
estos paciente los niveles de K por el riesgo presiva de nervios periféricos. La causa
que asocian de desarrollar hiperpotasemia. permanece desconocida.
En este sentido, el uso de captopril en forma - Asociadas a la neuropatía. Existe una
continuada parece que ha demostrado una mayor incidencia de hipotensión postin-
148 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 3. Perfusión de insulina en paciente tratado previamente con antidiabéticos


orales.

- Bomba de glucosa: glucosado al 5% 500 cc más 10 mEq de ClK


- Bomba de insulina: Fisiológico 500 cc más 50 UI de insulina rápida

Glucemia Bomba de insulina Perfusión real de insulina

Menor de 80 mg/dl Parar bomba de insulina. Bomba de


glucosa a 100 ml/15 min. Hasta
superar cifras
80-150 mg/dl Parar bomba de insulina. Bomba de
glucosa a 100 ml/h
151-200 mg/dl 5 ml/h 0,5 UI/h
201-250 mg/dl 10 ml/h 1 UI/h
251-300 mg/dl 15 ml/h 1,5 UI/h
Mayor a 300 mg/dl 20 ml/h 2 UI/h
Mayor a 400 mg/dl 30 ml/h 3 UI/h

Tomada de: Sistac JM. Diabetes y anestesia En: Sistac JM. Anestesia y enfermedades del metabolismo.
Madrid: Ergon; 2005.

ducción sin posibilidad de existir un meca- glucosa y/o insulina. Pueden llegar a ser nece-
nismo de compensación cardiovascular. sarios, en dependencia de esta situación meta-
En éstos será prioritario el uso de vaso- bólica, controles horarios.
constrictores. En pacientes tratados con biguanidas:
- Bradicardias con escasa respuesta a la Riesgo de hipoglucemia hasta 48 horas tras
atropina y deberán usarse vasopresores la última dosis. Si el tratamiento es de sulfoni-
de acción directa si los agentes de acción lureas, alrededor de 24 horas (12-36 h.)
indirecta (efedrina) son ineficaces. La administración previa de corticoides o
- Acidosis respiratoria: que incrementa el betabloqueantes supone un riesgo de hiper-
riesgo de alteraciones a nivel cardiovascu- glucemia perioperatoria. En cambio la admi-
lar y alteraciones en la respuesta al estés. nistración de agonistas alfa-2 pueden atenuar
Por ello deberán ajustarse cuidadosamen- la respuesta simpática al estrés.
te los patrones ventilatorios.
- Soluciones a prefundir: se evitarán las que Cetoacidosis diabética
contengan lactato por su efecto glucone- Es la complicación más severa y la que pre-
ogénico que aumenta la posibilidad de aci- senta una mayor tasa de mortandad ya no solo
dosis metabólica. por esta entidad en sí misma, sino también por
las complicaciones que pueden aparecer
COMPLIACCIONES INTRA Y durante su curso: Infección, shock, edema
POSTOPERATORIAS cerebral (por uso de soluciones hipotónicas
Hiper o hipoglucemias o intentos de disminuir de forma muy rápida
Control, cada cuatro horas, de glucemias las cifras de glucemia), fenómenos trombóti-
capilares para, en dependencia de los resul- cos (por la deshidratación que se asocia) o
tados, ir ajustando los niveles de perfusión de aparición de una insuficiencia renal y/o ceto-
El paciente diabético 149

Tabla 4. Perfusión de insulina en paciente tratado previamente con insulina.

- Bomba de glucosa: glucosado al 5% 500 cc más 10 mEq de ClK


- Bomba de insulina: Fisiológico 500 cc más 50 UI de insulina rápida

Glucemia Bomba de insulina Perfusión real de insulina

Inferior a 70 mg/dl Parar bomba de insulina. Bomba de


glucosa y control cada 15 min hasta
glucemia superior a 70 mg/dl
71-120 mg/dl Parar bomba de insulina
121-200 mg/dl 10 ml/h 1 UI/h
201-250 mg/dl 16 ml/h 1,6 UI/h
251-300 mg/dl 20 ml/h 2 UI/h
Mayor de 300 mg/dl 30 ml/h 3 UI/h
Mayor de 400 mg/dl 40 ml/h 4 UI/h

Tomada de: Sistac JM. Diabetes y anestesia En: Sistac JM. Anestesia y enfermedades del metabolismo.
Madrid: Ergon; 2005.

acidosis resistente a todas las terapias instau- Factores desencadenantes: Edad avan-
radas. zada, sepsis, trastornos renales y cardiovas-
En su génesis está un incremento del anión culares subyacentes, así como situaciones
gap, asociado a cifras de glucemia superiores de postoperatorios de cirugía digestiva (ya
a 300 mg/dl y con cetonuria. que asocia abundantes pérdidas de líqui-
Diagnóstico: Glucemias elevadas (pueden dos) y cardiaca por la liberación de cateco-
llegar a 600-800 mg/dl); aumento de la excre- laminas, uso de diuréticos y empleo de nutri-
ción de cuerpos cetónicos (acetoacetato > 3 ciones excesivamente concentradas en car-
mmol/L), acidosis metabólica, así como los sig- bohidratos.
nos asociados a la deshidratación celular conco- Tratamiento: se muestra en la Tabla 6.
mitante: Na+ normal o algo disminuido, K+ nor-
mal en fases iniciales por paso al espacio extra- Complicaciones vasculares
celular y muy disminuido en fases avanzadas, así Es posible la aparición de isquemias tran-
como depleción del magnesio y fosfatos. sitorias cerebrales, angor o infartos de mio-
Tratamiento: se muestra en la Tabla 5. cardio. La isquemia miocárdica, sobre todo en
pacientes ancianos, puede ser silente.
Coma hiperosmolar
Hiperglucemia severa (cifras superiores Complicaciones respiratorias
a 600-800 mg/dl) con un aumento de la Está alterada la respuesta a la hipoxia.
osmolaridad plasmática (superior a 350 milios-
moles) pero con una acidosis leve (pH > 7,2) Complicaciones tromboembólicas
sin cetosis. Estado de hipercoagulabilidad y aumen-
Existe una pérdida de volumen muy impor- to de la agregación plaquetaria. Se instau-
tante (cerca del 25% del agua corporal total). rará terapia antiagregante en cuanto se pue-
La mortandad puede llegar a producirse da tras el ingreso en la unidad de reanima-
en un 50% de los casos. ción.
150 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 5. Tratamiento de la cetoacidosis diébetica.

Fármaco o Inicio Perfusión Observaciones


principio

Insulinotarapia Bolo inicial de Basada en los Se aconseja un


insulina rápida valores de descenso de un
de 0,1-0,2 UI/kg. glucemia. No usar 10% de las cifras
Si es superior a 400 perfusión de a la hora.
mg/dl bolo sueros glucosados
adicional de 0,1 UI. hasta que la
glucemia sea
inferior a 300 mg/dl.

Rehidratación 1 litro de suero Reponer de 3 a 5 Guiarse por la Tras la reposición


fisiológico en litros de líquidos PVC y la diuresis. inicial usar sueros
primera hora y en 24 horas. Usar cristaloides hiposalinos
500 ml/h hora isotónicos. cuando el sodio
durante las Reposiciones en Se puede usar supere 150
siguientes 8 horas. tiempos inferiores ringer lactato mmol/L.
a 8 horas no han para disminuir el
demostrado riesgo de acidosis
ningún beneficio. hiperclorémica.

Iones K: Reponer de Control del K Ya que hay


20-40 mEq/h. horario pérdidas de
Máximo 200 fosfato,
mEq/día administrar fosfato
potásico,
monitorizando el
calcio ya que
puede ocasionar
hipocalcemia.

Bicarbonato Calcular en base a: Si el Ph es


0,4 x kg x incremento superior a 6,9
deseado (mEq/L) y no debería
administrar 1/3 y administrase.
seguir según
controles.

Tomada de: Sistac JM. Diabetes y anestesia En: Sistac JM. Anestesia y enfermedades del metabolismo.
Madrid: Ergon; 2005.

Hipovolemia y diuresis osmótica corticoides endógenos; en torno a 250 mg/dl


Debido al aumento del tono simpático (con ya existe el riesgo de hipovolemia
elevación de adrenalina y noradrenalina), que
desencadena paralelamente un aumento del Otras
tono beta (aumentando la liberación de insu- Sepsis e infección: Es una de las principa-
lina y glucagón) y del alfa (disminuye libera- les causas de mortandad postoperatoia jun-
ción de insulina), así como de la liberación de to con las cardiacas. También pueden con-
El paciente diabético 151

Tabla 6. Tratamiento del coma hiperosmolar.

Fármaco o Inicio Perfusión Observaciones


principio

Insulinoterapia Bolus de 10 u.i 0,05-0,1 UI/kg/h Cuando la glucemia


descienda por debajo
de 200 mg/dl. Añadir
dextrosa en perfusión
según pauta de Tabla 1.

Rehidratación 1-2 L de fisiológico 6-8 L. En 12 horas. A veces la Evitar descensos


en las primeras 2 h. pérdida llega a bruscos de la
Completar el resto 10 o más litros. osmolaridad (riesgo de
en 24 horas edema cerebral).

Iones K: 10-20 mEq/h. Ajustar en dependencia


de controles

Tomada de: Sistac JM. Diabetes y anestesia En: Sistac JM. Anestesia y enfermedades del metabolismo.
Madrid: Ergon; 2005.

tribuir a la aparición de cetoacidosis o coma te está en cetoacidosis ver el desarrollo en


hiperosmolar. el apartado correspondiente.
Atonía gástrica con náuseas o vómitos: Se Las medidas a adoptar en relación a ries-
deberá establecer tratamiento antiemético. gos en inducción y mantenimiento y técnicas
Retención urinaria. anestésicas quedan descritas en los aparta-
dos anteriores.
ANESTESIA LOCORREGIONAL
Existe una mayor toxicidad a los anestési- ANEXO: MANEJO PERIOPERATORIO
cos locales y es preciso valorar la posible exis- DE LAS CIFRAS DE GLUCEMIA
tencia de lesiones neuropáticas que se aso- Deberán considerarse las cinéticas de la
cian en algunos casos. insulina y glucosa y los cambios que asocia la
La abolición de la respuesta al estrés apa- situación de estrés quirúrgico. La mayoría de
recerá por encima de los niveles T4 y con blo- los algoritmos utilizados se basan en la rela-
queo por encima de T10 se abole la glucone- ción 0,125 U de insulina por 1 g de glucosa,
ogénesis hepática y que en situaciones de estrés quirúrgico pue-
den variar a la relación 0,2- 0,3. Cifras por enci-
EL DIABÉTICO Y LA CIRUGÍA DE ma de 250 mg/dl asocian una alta incidencia
URGENCIA de complicaciones. Lo ideal es obtener cifras
Puede lograrse la hidratación, reposición inferiores a 200 mg/dl
de electrolitos y tratamiento con insulina en La mayoría de los estudios han demostra-
cuatro o seis horas al objeto de mejorar la do que los pacientes quirúrgicos pueden man-
hiperglucemia. tener sus glucemias entre 120-180 mg/dl con
La hidratación se reinicia con 10-20 ml/kg infusiones de insulina entre 1-2 U/hora; aun-
de solución salina. El ritmo de infusión de insu- que estos variarán en dependencia de los
lina se ha de ajustar a 0,1 U/kg/h. Si el pacien- requerimientos previos de insulina, tratamien-
152 Manual de medicina perioperatoria

tos con corticoides o presencia de fallo renal infusión y administrar un bolus de 25 ml


asociado. de dextrosa.
Como normas básicas en el manejo y
administración perioperatoria de la insulina BIBLIOGRAFÍA
tendremos en cuenta que: 1. Stoelgin RK. Unique considerations in the anes-
- La insulina regular por vía intravenosa actúa thetic management of patients with diabetes melli-
en 3-5 min y tiene una duración de 20-30 tus. Curr Opin Anaesthes 1996; 9: 245-246.
min. Por vía subcutanea el inicio se sitúa 2. American Diabetes Association. Standars of Medi-
en 20-30 min y la duración es de 2 a 3 cal Care for Patients with Diabetes mellitus. Dia-
horas. betes Care 2002; 25: S33-S49.
- Una unidad de insulina i.v. desciende la 3. UK Prospective Diabetes Study Group: Tight blo-
glucemia en aproximadamente 30-40 od pressure control and risk of macrovascular and
microvascular complications in type 2 diabetes.
mg/dl para una persona de 70 kg. Lancet 1998: 317; 703-713.
- Diez gramos de dextrosa la aumentan en
4. Sharma JN, Kesavarao U. Effect of captopril on
30-40 mg/dl para una persona de ese mis- urinary kallikrein, blood pressure and myocar-
mo peso. dial hypertrophy in diabetic spontaneously hyper-
- Deben usarse siempre de insulinas de tensive rats. Pharmacology 2002; 64: 196-200.
acción rápida, ya que permiten un control 5. American Diabetess Association. Treatment of
más estricto. hypertension in adults with diabetes. Diabetes
- Debe asociarse glucosa a la insulina para care 2002; 25: S71-S73.
evitar hipoglucemias, catabolismo muy ele- 6. Nadal JLY, Fernandez BG, Escobar IC et al. The
vado y aportar energía basal. palm print as a sensitive predictor of difficult laryn-
- Hay que monitorizar el potasio, siendo goscopy in diabetics. Acta Anesthesiol Scand 199;
recomendable administrarlo junto con la 42: 199-203.
glucosa. No se administrará si las cifras 7. Kita T, Kagawa K, Mammoto T, Takada K, Hayashy
son superiores a 5,5 mMol/L. Se adminis- Y et al. Diabetes attenuates the minimum anaesthe-
tic concentration (MAC) and MAC-blocking adre-
trarán 20 mEq/L por 500 cc de glucosa-
nergic response reducing actions of clonidine in rats.
do. Se monitorizarán los niveles en forma Acta Anaesthesiol Scand 2001; 45: 1230-1234.
horaria. Si éstos fuesen inferiores a 4
8. Tercero J, Fabregas N, Gomar C, Ballvé M, Nie-
mMol/L, se pondrán 40 mEq/L, en lugar to JM et al. Anestesia y enfermedades concomi-
de los 20 que hemos mencionado. tantes I. En: Torres Luis M. Tratado de anestesia
- El manejo perioperatorio debería comen- y reanimación. Madrid: Arán; 2000. p. 1855-1918.
zar al menos dos horas antes de la inter- 9. Salcedo Mata M Culleré Sesplugues MA.. Dia-
vención. betes y cirugia. En: Salcedo Mata M, Culleré Ses-
- La glucosa e insulina deberán administra- plugues MA. Guía d´ actuació davant el pacient
se por diferentes vías ya que permiten una diabetic. Hospital Universitario Arnau de Vilano-
mayor flexibilidad y un rápido ajuste. va. Lleida; 2000. p. 53-58.
- Las infusiones preparadas no deben durar 10. Maser RE, Ellers JM, DeCherney GS. Glucose
más de 12 h (para disminuir las posibilida- monitoring of patients whith diabetes mellitus
receiving general anesthesia: A study of the prac-
des de degradación de la insulina).
ticers for anesthesia providers in a large commu-
- Debe cebarse el sistema de infusión para nity hospital. AANA J 1996; 357-361.
permitir que se sature de insulina (10-20 ml).
11. Bryn T, Carpenter R, Lee E. Consideraciones espe-
- La glucemia se monitorizará intraoperato- cíficas en las endocrinopatias. En: Hurford, Bai-
riamente cada hora. lin, Davinson et al. Massachusetts General Hos-
- Si la glucemia bajara a cifras inferiores a pital procedimientos en Anestesia. Madrid: Mar-
80 mg/dl debería pararse el sistema de ban; 1998. p. 78-82.
El paciente diabético 153

12. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers M, et al. patients: clinical predictors of adverse outcome.
Intensive insulin therapy in critically ill patients. N J Vasc Surg 2005; 42(5): 878-883.
Engl J Med 2001; 345: 1359-1367. 17. Chowbey PK, Venkatasubramanian R, Bagchi N,
13. McAnulty GR, Robertshaw HJ, Hall GM. Anaes- Sharma A, Kullar R. Laparoscopic cholecystos-
thetic management of patients wiht diabetes melli- tomy is a safe and effective alternative in critically
tus. Br J Anaesth 2000; 85: 80-90. ill patients with acute cholecystitis: two cases.
14. Moitra VK, Meiler SE. The diabetic surgical patient. Laparoendosc Adv Surg Tech A 2007; 17(1): 43-
Curr Opin Anesthesiol 2006; 19(3): 339-345. 46.
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safety of carotid endarterectomy in diabetic coexistente. Madrid: Elservier; 2003. p. 395-440.
13. Anestesia en la patología
suprarrenal y el síndrome carcinoide

J.M. Sistac Ballarín, L.F. Guerrero de la Rotta, J.L. Gómez Agraz,


A. Montero Matamala

FEOCROMOCITOMA de la vida ordinaria como es el caso de inges-


Conceptos generales de la tas copiosas de grasas o alcohol, el exceso
enfermedad de actividad física, la micción, uso de ropa
Se trata de un tumor derivado del sistema ajustada o cambios de postura. También pue-
APUD (amino-precursor-uptake-decarboxi- den aparecer durante la realización de explo-
lation), con una incidencia, aproximada de 1- raciones angiorradiológicas o, que en nues-
100.000 adultos/año, caracterizado por una tro caso es donde más nos interesa, en caso
excesiva producción y liberación de cateco- de manipulaciones quirúrgicas.
laminas. Es causa del 0,1% de los casos de Es posible que el consumo de determina-
hipertensión, pero de no diagnosticarse y tra- dos medicamentos pueda desencadenar las
tarse, pueden llegar a producirse un 30-40% crisis, tal y como es el caso de la administra-
de muertes intraoperatorias en pacientes que ción de corticoides, fenotiazinas, metoclopra-
padezcan esta afección. mida, alfametildopa, guanetidina, reserpina
El 90% de los feocromocitomas provienen fármacos histaminoliberadores, mórficos o
de tumores localizados en la médula supra- derivados o anestésicos.
rrenal. También están descritas formas extra- Entre las diversas manifestaciones clínicas
adrenales de aparición en carótida, ganglios (Tabla 1), la aparición de hipertensión (cróni-
simpáticos paravertebrales, lumbares o ca o paroxística) será la principal (90%). La
mediastínicos, así como en el órgano de Züc- tensión arterial sistólica puede llegar a 250
kerkand. En la cavidad abdominal se ubican mmHg y la diastólica a 150 mmHg. En los
el 5% del total, independientemente de los casos de aparición paroxística es muy frecuen-
situados en la glándula suprarrenal. te que estas crisis se acompañen de cefale-
Hay casos en que forman parte de una as, palpitaciones y temblores. Una excepción
neoplasia endocrina tipo MENII a o b. a la hipertensión se produce en los que son
Otros se pueden asociar a enfermedades adrenalin-secretores. En este caso puede
sistémicas como: la facomatosis,enfermedad haber normo o hipotensión y, los síntomas más
de Von Reklinghausen, y gastrinoma del sín- característicos serán las taquiarrimias.
drome de Zollinger-Ellison. No obstante solo una proporción relativa-
Menos del 10% se consideran malignos. mente pequeña, 10-17%, presentará crisis
paroxísticas.
Clínica Lo más habitual es que los síntomas se
Los síntomas suelen ser paroxísticos y pue- manifiesten en forma crónica. En este caso
den desencadenarse en diversas situaciones existirá una hipertensión arterial permanente,
155
156 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 1. Síntomas y signos del feocromocitoma.

Síntomas Signos

Hipertensión arterial con crisis paroxísticas. Alteraciones del ritmo


Cefalea Miocardiopatía
Diaforesis Intolerancia a la glucosa
Palpitaciones Neutrofilia
Ansiedad Poliglobulia
Náuseas Descenso del volumen plasmático
Trastornos visuales Hemorragia cerebral
Dolor torácico Edema agudo de pulmón.
Dolor abdominal Midriasis
Estreñimiento Diarrea
Pérdida de peso
Agitación psicomotriz
Muerte súbita

acompañada de hipotensión ortostática (en Tabla 2. Concentraciones urinarias de


un 70%), hipermetabolismo, que cursará con catecolaminas y metanefrinas.
pérdida de peso, aumento de la temperatura
corporal e intolerancia a la glucosa con posi- Noradrenalina < 75 ng/24 horas
ble diabetes mellitus asociada. Adrenalina < 25 ng/24 horas
El principal riesgo, en general, de estos Metanefrinas < 1,3 mg /24 horas
pacientes es el de sufrir acidentes hiperten- Ácido vanilmandélico < 10 mg/24 horas
sivos, con lesiones cerebrovasculares, cardio-
miopatía con necrosis miocárdica (debido a
las concentraciones elevadas y mantenidas
de catecolaminas), edema agudo de pulmón una relación directa con su posible grado de
o muerte súbita. malignización.

Diagnóstico Consideraciones en la valoración


Cuantificar los niveles de ácido vanilman- preanestésica y optimización del
délico, metanefrinas y catecolaminas urinarias paciente
en orina de 24 horas. Estas determinaciones La preparación previa a la intervención
también están indicadas en las formas extraa- debe incluir:
drenales (Tabla 2).
Las técnicas de localización topográfica se Bloqueo alfa adrenérgico
realizarán, de manera principal, mediante TAC, La fenoxibenzamina es un alfa1 y alfa2
ecografía, RMN (sensibilidad del 100%), gam- bloqueante irreversible, con una vida media
magrafía con metayodobenzilguanidina (MIBG) de 24 horas. Nosotros iniciamos el bloqueo
o arteriografías. con dosis de 10 mg/día (oral) para ir aumen-
Para diferenciarlo de otro tipo de tumo- tando en 20-30 mg/día una o dos veces al día.
res adrenales se ha introducido la determina- El objetivo es prevenir la vasoconstricción oca-
ción de la glicoproteína, así como el control sionada por las catecolaminas.
de los incrementos de la actividad de la Telo- La eficacia del tratamiento se basa en
merasa en suero. Esta última parece guardar observar la reducción de los síntomas y la esta-
Anestesia en la patología suprarrenal y el síndrome carcinoide 157

bilización de la tensión arterial. Se aconseja minarán la realización del bloqueo de estos


realizarlo al menos una semana antes de la receptores. Nunca se establecerá previamen-
cirugía, pero en nuestra experiencia creemos te al bloqueo alfa ya que se podría desenca-
más conveniente realizarlo durante, al menos denar una crisis hipertensiva que pondría
15 días. Mantenemos el tratamiento hasta la seriamente en peligro la vida del paciente, con
noche previa a la intervención, aunque a este aparición de una situación de shock por pre-
respecto hay controversia ya que existen tra- cipitarse la aparición de una insuficiencia car-
bajos que aconsejan retirarla 12 horas antes diaca aguda.
al objeto de evitar las hipotensiones muy acu- El fármaco más utilizado ha sido el propa-
sadas tras la exéresis y favorecer la acción de nolol (dosis máxima 120 mg/día, en incremen-
los fármacos vasopresores. tos progresivos desde una dosis inicial de 30
La efectividad de este bloqueo lo fundamen- mg/día), pero también se han usado el ate-
tamos en las pruebas que se basan en el con- nolol, que es más cardioselectivo, y el nado-
trol de tensión arterial y electrocardiográfica (cri- lol. El uso de labetalol comporta un mayor ries-
terios de Roinzen): Presión arterial inferior a go de aparición de edema pulmonar. Una bue-
165/90 en las 48 horas previas a la cirugía, ECG na alternativa podría ser la utilización de esmo-
sin cambios en el ST durante dos semanas pre- lol por su acción combinada sobre las arrit-
vias a la cirugía, hipotensión ortostática menor mias y la taquicardia.
al 15% y, en todo caso, no inferior a 80/45 La presencia de miocardiopatía desacon-
mmHg, y ausencia de extrasístoles en monito- seja su administración, ya que podría precipi-
rización continua del ECG durante 10 minutos. tar la aparición de una insuficiencia cardiaca
Se controlarán periódicamente los niveles congestiva.
de glucemia, ya que por el bloqueo de estos
receptores se puede inhibir la liberación de Corrección de la patología asociada:
insulina y condicionar un incremento de los alteraciones de la glucemia y de la
niveles de glucosa sanguínea. También se pue- volemia
de producir como efecto colateral taquicardia Ya hemos mencionado el necesario con-
por bloqueo de los receptores alfa2. trol de la glucemia una vez realizado el blo-
El prazosin provoca menos taquicardia queo alfa adrenérgico. Asimismo se deberá
que la fenoxibenzamida con una menor inci- optimizar la volemia, ya que es posible que
dencia de hipotensión postoperatoria (5-10 exista una disminución del volumen plasmá-
mg/12 horas; iniciando su administración en tico, aunque no siempre presente, lo que
5 mg e ir incrementando la dosis) pero ha sido requerirá una evaluación individualizada al res-
cuestionado por caídas bruscas de la postcar- pecto.
ga en las primeras dosis (“first dose”).
También se han utilizado calcioantago- Preparación preoperatoria
nistas: nifedipino a dosis de 60 mg/día o nicar- Mantenimiento de los alfa y betabloquean-
dipino a las mismas dosis, pero no han sobre- tes hasta el día de la cirugía.
pasado las expectativas del uso de la fenoxi- Previamente a la intervención quirúrgica,
benzamida o el prazosin. se efectuará una buena sedación del pacien-
Como nuevos fármacos se han introduci- te, con el objeto de disminuir la ansiedad que
do la doxazosina y nicergolina. conlleva, ya desde semanas antes, toda la pre-
paración perioperatoria: midazolam (0,03
Bloqueo beta adrenérgico mg/kg i.v.).
La persistencia de taquicardia o las arrit- Anticolinérgicos: El fármaco de elección
mias cardiacas, a pesar del bloqueo alfa, deter- es la escopolamina por no ser arritmógena y
158 Manual de medicina perioperatoria

añadir un efecto sedante a su acción. Evitar la Accesos hipertensivos


atropina Se podrán utilizar:
- Aumentar la concentración de halogena-
Monitorización recomendada dos o fármacos endovenosos.
Ésta debe incluir, aparte de la habitual en - Diltiazem en infusión continua (3
todo tipo de intervención, control del electro- µg/kg/min), que además puede inhibir la
cardiograma en derivación V5 y DII, tensión secreción de noradrenalina por parte de
arterial cruenta, presión venosa central, inclu- las suprarrenales.
yendo colocación de catéter de arteria pul- - Esmolol: Dosis: 1-15 mg/min.
monar, si existe o se sospecha la posible apa- - Fentolamina: bloqueo alfa 1 y 2 competi-
rición de fallo ventricular izquierdo, ETCO2, tivo. 5 mg i.v, la dosis puede repetirse al
neuroestimulador para valorar la profundidad cabo de unos minutos, en dependencia de
de la relajación muscular, índice bispectral la respuesta. Se contraindica si el pacien-
(BIS) y diuresis horaria. te padece insuficiencia coronaria, o ante-
Es importante disponer de dos o tres acce- cedentes de angor o IAM.
sos venosos de grueso calibre; se puede uti- - Labetalol: Dosis en incrementos de 5-10
lizar el Eco Doppler transesofágico para el con- mg minuto (0,05 µg/kg/min (en depen-
trol de cambios hemodinámicos, ya que el blo- dencia de la respuesta). Dosis máxima 40-
queo alfa y beta adrenérgico previo nos pue- 80 mg/dosis. Sólo se administrará si se
de enmascarar signos de descompensación. asocia taquicardia o no existe un suficien-
te betabloqueo previo. Riesgo de fallo ven-
Posibles complicaciones intra y tricular izquierdo.
postoperatorias - Nicardipino: 2-6 µg/kg/min.
La inducción debe ser suave y conseguir - Nitroprusiato: Sigue siendo el fármaco de
antes de la IOT una muy buena profundidad elección. Dosis: 0,1-10 µg/kg/min. Las ven-
anestésica, evitando aquellos estímulos que tajas de su uso son la posibilidad de rever-
supongan un incremento de la T.A. o de las sibilidad y rapidez de acción. Puede pro-
resistencias periféricas. vocar hipertensión arterial de rebote y posi-
En principio, sólo están contraindicadas ble intoxicación, a dosis altas, por cianu-
todas las sustancias histaminoliberadoras ro. También taquicardia refleja, que trata-
(ejemplo, morfina o relajantes histaminolibera- remos con esmolol.
dores), ya que la histamina provoca una libe- - Solinitrina: 10 µg/min. Ajustando según
ración de catecolaminas a partir de los gránu- efecto, al mismo tiempo es un factor de
los cromafines. También se contraindica la keta- protección miocárdica.
mina por sus efectos simpaticomiméticos y la - Trimetafan: Bloqueante ganglionar. Comien-
succinilcolina, ya que libera catecolaminas. zo de acción y recuperación rápida.
Se han descrito un elevado índice de arrit-
mias intraoperatorias que incluyen la aparición Trastornos del ritmo
de taquicardias, extrasistolias auricular o ven- El propanolol sigue siendo el fármaco de
tricular, bigeminismos e incluso fibrilación ven- elección. También se pueden usar: esmolol,
tricular transitoria. prandolol o atenolol, que son más cardiose-
A este respecto, se han señalado como lectivos.
factores que pueden aumentar el riesgo de Taquicardias supraventriculares: amioda-
complicaciones: Gran tamaño del tumor, anes- rona y/o adenosina.
tesia y cirugía prolongadas y niveles muy ele- Arritmias ventriculares: lidocaína (1-2
vados de catecolaminas prequirúrgicas. mg/kg, pudiendo administrarse una segunda
Anestesia en la patología suprarrenal y el síndrome carcinoide 159

dosis 20 minutos después de la primera), pro- La TA puede permenacer elevada algunos


cainamida (10-50 mg/min; y perfusión de 2 días (suele normalizarse en 8-10), aunque hay
mg/kg/h) o bretilio (5-10 mg/kg/en 20 min. casos en que puede persistir indefinidamen-
i.v; perfusión de 1-2 mg/min). te y que, en casos extremos, lleve de nuevo a
la presentación de trastornos del ritmo pos-
Hipotensión tras exéresis toperatorios y/o presencia de insuficiencia car-
El descenso de las cifras tensionales será diaca.
mayor o menor en relación a la preparación En caso de hipotensión persistente, ade-
preoperatoria del paciente, ya que, tras la exé- más de los bloqueos residuales, deberá des-
resis, disminuye la concentración plasmática cartarse siempre el sangrado o la presencia
de catecolaminas. También se han menciona- de una insuficiencia cardiaca por miocardio-
do como factores favorecedores la hipovole- patía.
mia crónica, alteraciones miocárdicas o rea-
juste de receptores. SÍNDROME DE CUSHING
Para controlar este problema deben opti- Consideraciones generales en
mizarse los líquidos de acuerdo a los contro- relación a la enfermedad
les de presión venosa que hayamos estable- El paciente con síndrome de Cushing pre-
cido. Generalmente si existe un buen control senta una amplia variedad de signos y sínto-
no suele ser necesario el uso de aminas, aun- mas derivados de un exceso de secreción cró-
que de utilizarse preferimos usar fenilefrina nica de cortisol (Tabla 3). Los más frecuentes
(10 µg/min), dopamina (15-20 µg/kg/min) o son: la obesidad, la hipertensión, la osteo-
norepinefrina (1-8 µg/min). En ocasiones porosis y la diabetes, (presentes hasta en un
deberá asociarse terapia corticoidea, si la 97%). Es más frecuente en la mujer y suele
resección ha sido bilateral. aparecer entre la tercera y cuarta década de
En la unidad de reanimación, es aconse- la vida.
jable continuar con la ventilación hasta ase- En aquellos casos en los que el hipercor-
gurarse, mediante los pertinentes controles tisolismo se produce de forma aguda los sín-
bioquímicos y gasométricos, la estabilidad del tomas y signos típicos, con frecuencia, no apa-
medio interno del paciente y la total reversión recen y las manifestaciones son: Alcalosis
del bloqueo neuromuscular. hipopotasémica hiponatrémica e intolerancia
La monitorización y el control deberán pro- a la glucosa por resistencia a la insulina. Es
seguir al menos 48 horas, incluyendo deter- frecuente la pérdida de peso y la anemia, con
minaciones periódicas de glucemias por la miopatía proximal severa.
tendencia a la hipoglucemia que puede con-
llevar el descenso de las catecolaminas circu- Diagnóstico
lantes. Determinaciones hormonales: Aumento
Es conveniente evitar los mórficos endo- en la secreción de cortisol y la incapacidad
venosos por la somnolencia que asocia el para suprimir esta secreción con dexameta-
potoperatorio del feocromocitoma y el mayor sona (DXM).
grado de depresión respiratoria que pueden Si hay hipersecreción de cortisol la excre-
presentar, siendo más aconsejable el uso de ción urinaria en 24 horas de cortisol libre y la
la vía epidural para el control del dolor. de sus metabolitos, los 17 hidroxicorticoste-
A veces puede existir una insuficiencia roides, y los 17 hidroxicorticosteroides urina-
suprarrenal postoperatoria necesitando tera- rios, estará aumentada (valores normales de
pia sustitutiva (sobre todo si se ha realizado cortisol libre urinario: 55-275 nmol/día (20-
una suprarrenalectomía bilateral). 100 µg/día):
160 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 3. Síntomas y signos del síndrome de Cushing.

Generales Piel Circulatorio SN Sangre Muscular Metabolismo

Astenia Atrófica Hipertensión Depresión Policitemia Atrofia Obesidad


Atrofia y Púrpura Manía Neutrofilia Metabolismo
debilidad Hirsutismo Alucinación Eosinopenia proteico negativo
Cara de Acné Delirio Linfopenia Curva de
luna llena Hiper- Alteración glucemia
Obesidad pigmentación de la alterada
Grasa en la cutánea conciencia Diabetes mellitus
nuca “giba Estrías rojo- Aumento gluco-
de búfalo” vinosas neogénesis

Óseo Orina Gonadal Electrolitos Hormonas

Osteoporosis Hipercalciuria Pérdida de libido Hipernatremia Aumento


Virilización Hipopotasemia ACTH y MSH
Alcalosis metabólica

También debe evaluarse la respuesta del terizada (TAC) de alta resolución y de reso-
eje hipotálamo-hipófisis- adrenal mediante nancia nuclear magnética (RNM).
el test de supresión con dexametasona.
Una vez establecido el diagnóstico de sín- Consideraciones en la valoración
drome de Cushing, el siguiente paso es cono- preanestésica y optimización del
cer la causa: Si se trata de un síndrome de paciente
Cushing ACTH-dependiente o ACTH-inde- En la preanestesia se realizará una minu-
pendiente y para ello se determinan los nive- ciosa historia y exploración física. Se prestará
les de ACTH en plasma. Los tumores adrena- especial atención durante la exploración a la
les se asocian a niveles bajos o indetectables valoración del cuello y boca (prever una posi-
de ACTH, mientras que para las causas ble intubación difícil.) También se incidirá sobre
dependientes de ACTH en la mitad de los la presencia de hipertensión arterial, hiperglu-
casos sus valores se encuentran dentro de los cemia y/o trastornos hidroelectrolíticos.
límites normales [< 18 pmol/L (< 80 pg/ml)], Se administrará una dosis suplementaria
a excepción del síndrome de ACTH ectópi- de glucocorticoides; comenzando el día pre-
co donde aumentan por encima de 40 pmol/L vio a la cirugía y manteniéndolos el día de la
(200 pg/ml) en la mayoría de los casos. intervención y posteriormente durante un
Si se trata de un síndrome de Cushing periodo de al menos 48 horas.
ACTH dependiente, hay que distinguir si la La monitorización será la habitual (electro-
producción del ACTH es hipofisaria (enferme- cardiograma, presión arterial no invasiva y pul-
dad de Cushing) o ectópica (síndrome de sioximetría) que se complementará con la moni-
ACTH ectópico). Para ello se realiza el test de torización del bloqueo neuromuscular (a cau-
supresión con altas dosis de dexametasona (2 sa de la debilidad muscular) y tensión arterial.
mg cada 6 horas durante 48 horas) y el test La estimulación quirúrgica puede aumen-
de metirapona. tar la liberación de cortisol por la corteza adre-
Para la localización topográfica se recurri- nal aunque sin mayor consecuencia que en
rá a la realización de tomografía axial compu- personas normales; a este respecto parece
Anestesia en la patología suprarrenal y el síndrome carcinoide 161

ser que las técnicas loco-regionales no tienen Se realizarán controles de la glucemia a fin
efectos sobre la función adrenocortical. de mantener la glucosa dentro de un rango
El relajante neuromuscular se titulará aten- aceptable.
diendo a la monitorización de la relajación neu- También se pautará profilaxis antitrombó-
romuscular según el grado de debilidad mus- tica con medias elásticas y heparinas de bajo
cular del paciente y es conveniente antagoni- peso molecular pues el tromboembolismo es
zar su efecto antes de la extubación. relativamente frecuente tras la cirugía adrenal.
En relación a la terapia sustitutiva con cor-
Posibles complicaciones ticoides existen varias pautas que pueden apli-
perioperatorias carse:
Éstas incluyen: - Hidrocortisona de 300 mg durante el día
- Riesgo de fracturas en la manipulación por de la operación.
la osteoporosis - Dexametasona: 1 mg cada 12 h por tener
- Dificultad en los abordajes venosos un periodo de acción prolongado y poder
- Cuello corto y/u obesidad, que pueden administrarse vía oral o parenteral, conti-
dificultar la intubación traqueal núandose durante 48 h después de la ciru-
- Alteraciones hidroelectrolíticas: Aumento gía.
del Na, descensos del K y/o alcalosis meta- - Hidrocortisona, 20 mg por la mañana y 10
bólica mg a la tarde.
- Inestabilidad hemodinámica. Por eso se
aconseja monitorizar la PVC (también por INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
alteraciones del espacio intravascular). Consideraciones generales de la
- Hipertensión: Por manipulación directa de enfermedad
la glándula adrenal. Aconsejable usar cal- Situación caracterizada por, o bien la inca-
cioantagonistas. pacidad de las glándulas suprarrenales de pro-
- Hemorragia quirúrgica ducir hormonas corticoideas o, con la hipo-
- Aparición de neumotórax. secreción de ACTH. Esta presentación pue-
En la Unidad de Reanimación se buscarán de producirse en forma aguda o crónica.
signos y síntomas de insuficiencia respirato- La forma primaria se conoce como enfer-
ria y cardiaca. La primera por trastornos res- medad de Addison, las formas secundarias
trictivos en la ventilación y/o curarización par- suelen ser debidas a déficit de ACTH (tumo-
cial y la segunda por factores de riesgo como res, S. de Sheeham post parto, enfermedades
la obesidad, hipertensión y reposición inade- infecciosas). Otras causas posibles son: hipo-
cuada de electrolitos. función corticosuprarrenal cortical, atrofia idio-
En caso de extirpación de adenoma hipo- mática autoinmune, septicemias, enfermeda-
fisario se realizarán rutinariamente exámenes des de depósito, déficits congénitos, etc.
periódicos del campo visual con el fin de
detectar una pérdida de visión. En caso de Clínica
aparecer esta alteración, se realizará una TAC En las formas crónicas, as manifestaciones
de urgencia para excluir un accidente hemo- clínicas incluyen la presencia de:
rrágico que obligaría a la reexploración trans- - Astenia.
esfenoidal. También se atenderá al volumen y - Pérdida de peso.
densidad urinaria, como al sodio, a fin de iden- - Alteraciones gastrointestinales: náuseas-
tificar una diabetes insípida y se prestará aten- vómitos.
ción a la aparición de síntomas y signos menín- - Hiperpigmentación cutánea y de muco-
geos. sas.
162 Manual de medicina perioperatoria

- Tendencia a hipotensión arterial. Consideraciones específicas


- Hipovolemia. relacionadas con la evaluación
- Descenso del gasto cardiaco. preanestésica, optimización del
- Hiperpotasemia. paciente y posibles complicaciones
- Hiponatremia. perioperatorias
- Acidosis metabólica. - Corregir las alteraciones electrolíticas pre-
- Alteraciones del ECG (alarga el espacio sentes.
PR y QT). - Administrar terapia corticoidea sustitutiva
Si la insufiencia suprarrenal es secunda- (100 mg de hidrocortisona cada 8 horas
ria, apareerán manifestaciones de hipoaldos- durante al menos 48 h).
teronismo. El descenso de los andrógenos - Considerar posibles crisis de hipotensión
será responsable de la pérdida de vello. (que de no responder al tratamiento con
aminas, pueden responder a la adminis-
Diagnóstico tración de corticoides).
Tanto en la aguda como en la forma cró- - Estrecha vigilancia del ECG.
nica, el diagnóstico de sospecha es eminen-
temente clínico. SÍNDROME CARCINOIDE
En las formas crónicas no suele ser sufi- Conceptos generales de la
ciente con las determinaciones de cortisol enfermedad
basal o de 24 horas en orina, pero valores Pertenecen a la familia de tumores neuro-
basales de cortisol en plasma inferiores a 5 endocrinos o APUD (amino-precursor-upta-
mg/dl y de ACTH superiores a 250 pg/ml ke-decarboxilasa).
serán diagnósticos de la afección. Suelen manifestarse por sofocos cutáneos
Diferenciar entre primaria y secundaria periódicos de localización en cabeza y cuello.
requerirán respectivamente de la estimulación Se acompañan de broncoespasmo, dolo-
rápida y prolongada con ACTH. res abdominales con diarrea y cardiopatía
debida a fibrosis endocárdica derecha. Exis-
Tratamiento te una mayor afectación de la válvula tricús-
Reposición hidroelectrolítica: suero fisio- pide (más insuficiencia) y menos de la pulmo-
lógico 1.000 ml en fortma rápida y luego ajus- nar (más frecuente la estenosis). Las lesiones
tando en relación a valores de PVC. La repo- izquierdas son más raras.
sición de Na, la corrección de la hiperK y la En todo caso la clínica dependerá de la
acidosis se exponen en el capítulo correspon- localización del tumor, tamaño, grado de inva-
diente de este libro. sión o diseminación, así como de su actividad
- Administración de glucocorticoides: 100 secretora.
mg de hidrocortisona, más perfusión de
300 mg en 24 horas. Etiología
- Administración de mineralocorticoides: Suele deberse a tumores malignos secre-
Cuando la dosis de hidrocortisona diaria tores de serotonina u otras sustancias vaso-
no supere los 100 mg. Fludocortisona 0,05 activas (bradicinina, calicreína, prostaglani-
a 0,2 mg/24 horas. nas, sustancia P, gastrina, glucagón, prosta-
En los casos crónicos: hidrocortisona: 20- glandinas, etc.) que se originan en células
30 mg/día (2/3 de la dosis por la mañana y enterocromafines del íleon, pero estos tumo-
1/3 por la noche). Puede requerirse trata- res pueden estar localizados en otros luga-
miento complementario con mineralocorticoi- res del tracto digestivo, páncreas, gónadas
des. y bronquios.
Anestesia en la patología suprarrenal y el síndrome carcinoide 163

También puede ser producirdo por el car- plicada porque las respuestas fisiológicas a la
cinoma pulmonar de células de avena. hipovolemia pueden estar distorsionadas por
las sustancias vasoactivas liberadas por el
Diagnóstico tumor.
Aumento de la excreción urinaria de áci- La hipotensión puede ocasionar una cri-
do 5-hidroxiindolacético (5-HIAA): valores sis carcinoide.
normales inferiores a 5 mg/dl. Generalmente Evitar succinilcolina e histaminoliberadores.
suele excretarse con cifras superiores a 15 Los agonistas adrenérgicos o los inhibido-
mg/24 h. res de la fosfodiesterasa pueden agravar o
Para localizar el tumor se recurrirá a téc- provocar crisis por liberación refleja de cate-
nicas de imagen e incluso puede ser necesa- colaminas que estimulan la secreción de
ra la realización de una laparotomía. mediadores a partir del tumor.
El diagnóstico anatomopatológico rara vez
se realiza antes de la extirpación del tumor. Crisis carcinoide
Es la presentación más complicada de tra-
Consideraciones en la valoración tar en el síndrome. Cursa con:
preanestésica y optimización del - Hipotensión-hipertensión.
paciente - Sonrojo.
Valorar: - Broncospasmo.
- Estado de hidratación e ionograma. - Hipoglucemia.
- Valvulopatías. - Arritmias.
- Crisis de broncospasmo anteriores. - Insuficiencia cardiaca.
- Puede llegar al coma.
Posibles complicaciones perioperatorias La hipotensión es refractaria a los trata-
Posibilidad de desarrollar una crisis carci- mientos habituales. Sólo responde al octreó-
noide con inestabilidad hemodinámica y bron- tido (dosis bolus de 100 hasta 200 µg o per-
coespasmo. Para ello lo ideal es evitar aque- fusión continua 100 µg/h). Su vida media es
llos agentes anestésicos que produzcan libe- de 90-115 minutos y podría administrarse por
ración de mediadores. vía subcutanea. Si persiste puede emplearse
Para asegurarse la estabilidad e inhibición angiotensina o metoxamina.
de mediadores, en la premedicación se admi- Un aspecto a tener en cuenta es la posi-
nistrarán esteroides, antagonistas H1 y H2, bilidad de la presencia de una hipotensión
benzodiacepinas (la ansiedad puede desen- importante en el postoperatorio de estos
cadenarla) y acetato de octreótido (dosis de pacientes. El dolor puede contribuir a la pre-
50-500 µg/sc/8-12 horas o 10-100 µg/ i.v) y sentación de las crisis por lo que su tratamien-
se inicia su administración a las 48 horas pre- to es prioritario.
vias a la cirugía. Para la hipertensión puede usarse labeta-
Este fármaco debe estar disponible, tanto lol o esmolol.
en el pre como en el intra o el postoperatorio. Para el manejo del broncospasmo ver capí-
Aparte de la monitorización habitual, se tulo correpondiente. En casos refractarios tam-
cateterizará la presión arterial invasiva, así bién ha resultado de utilidad el octreótido.
como un catéter de presión venosa central y
control de diéresis horaria debido a la gran BIBLIOGRAFÍA
inestabilidad hemodinámica que presentan. 1. Roizen MF, Screider BD, Hassan SZ. Anesthetic
También deberá valorarse que la cuantifi- for patients with pheochromocytoma. Anesthe-
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14. El paciente con
patología vascular

M.T. Rius Ramírez, H. Alonso Álvarez, C. Cuitó Morell

INTRODUCCIÓN na sensibilidad, la que es de bajo costo y no


Los pacientes que presentan enfermeda- invasiva, y de interpretación universal. Ningu-
des vasculares suelen padecer una importan- na de las actuales cumple con todos los cri-
te patología asociada, metabólica, pulmonar, terios.
neurológica, así como las manifestaciones clí- 1. Pruebas basales ECG continuo Holter.
nicas de la enfermedad arteriosclerosa por su 2. Pruebas de estrés no invasivos: ergome-
repercusión sistémica. tría, gammagrafía de estrés, ecocardio de
estrés.
PREOPERATORIO 3. Coronariografía.
Valoración del riesgo cardiaco Algunas de ellas presentan una evidente
La principal causa de mortalidad periope- limitación en los enfermos vasculares con clau-
ratoria y durante el seguimiento de los pacien- dicación intermitente por patología oclusiva.
tes que se someten a procedimientos vas- En la actualidad, la prueba de screening
culares es la cardiopatía isquemica. que mejor se adapta al enfermo vascular es la
La mortalidad postoperatoria cardiaca en ecocardiografía de estrés (ver capítulos 5 y 6).
la población general en cirugía no cardiaca es
del 0,5%, mientras que en los pacientes con Valoración del riesgo renal
cardiopatía sintomática es del 2,5%. La insuficiencia renal supone la segunda
IAM postoperatorio: de 0 a 7% en cirugía causa de morbilidad tras una resección de
no vascular. aneurisma de aorta abdominal, por la dismi-
IAM postoperatorio: de 2 a 6,4% en ciru- nución de la función renal, que incapacita para
gía vascular. compensar los cambios en la volemia, osmo-
Del total de IAM postoperatorios, el 50% laridad y metabólicos asociados al estrés qui-
evolucionan al exitus. rúrgico y a las complicaciones sistémicas.
Por tanto, es de gran importancia identi- Muchos procedimientos diagnósticos
ficar, antes de realizar la cirugía, a los pacien- requieren rutinariamente una angiografía con
tes con cardiopatía isquémica silente para contrastes iónicos y no iónicos, con riesgo
hacer una correcta evaluación del riesgo car- intrínseco de nefrotoxicidad.
diaco. Los mecanismos etiopatogénicos son:
La prueba ideal para la evaluación cardia- 1. PRERRENAL, relacionado con el estado
ca en cirugía vascular sería la que comple- y la patología del paciente en ese momen-
menta una buena especificidad con una bue- to:
165
166 Manual de medicina perioperatoria

- Hipotensión cardiogénica. pruebas complementarias que deben realizar-


- Shock séptico. se son: Rx de tórax, espirometría y gasome-
- Hipovolemia por sangrado. tría arterial, sobre todo en candidatos a ciru-
- Deshidratación y aparición de tercer gía vascular mayor.
espacio. Las medidas para corregir las alteracio-
2. RENAL O PARENQUIMATOSO. Por dro- nes son las clásicas: dejar de fumar al menos
gas nefrotóxicas (contraste) 8 semanas antes, tratar los procesos infec-
- Síndrome de isquemia-reperfusión. ciosos; si es posible, posponer la interven-
- Ateroembolismo. ción; mucolíticos, broncodilatadores, fisiote-
- Manipulación de arteria renal. rapia respiratoria intensiva. La extubaciónpre-
- Clampaje aórtico suprarrenal. coz incide positivamente sobre la posibilidad
3. POSTRENAL por oclusión de vía urinaria de complicaciones pulmonares y reduce el
por hemorragia o yatrógena. tiempo de estancia en UCI. El catéter epi-
El riesgo aumenta en los procedimientos dural facilita la respiración profunda en el pos-
de aorta torácica que además requiere tiem- toperatorio. En la cirugía de aorta torácica o
pos largos de clampaje. abdominal influye el tipo de incisión y la vía
El aclaramiento de creatinina se conside- de abordaje: toracotomía, laparotomía o vía
ra el mejor marcador de la función renal, aun- retroperitoneal.
que se practican hemograma, ionograma y Siempre que la técnica quirúrgica lo per-
bioquímica de rutina. mita, existe la alternativa de las técnicas loco-
Se precisa monitorización invasiva para rregionales y la anestesia local.
mantener la máxima estabilidad hemodinámi-
ca y el uso de drogas vasoactivas (dopamina, Diabetes
solinitrina). Infusión de manitol previo al clam- La afectación vascular de la diabetes se
paje y perfusión renal hipodérmica. manifiesta como una aceleración del proceso
ateromatoso (macroangiopatía) que afecta a
Valoración del riesgo pulmonar la circulación coronaria, cerebral y periférica,
La insuficiencia respiratoria es frecuente o bien como una arteriopatía de pequeños
en el postoperatorio de cirugía vascular. vasos distales (microangiopatía), con neuro-
- Factores de riesgo preoperatorios: edad, patía y retinopatía.
sexo, tabaquismo presente o pasado, cri- Un 12% de diabéticos en cirugía vascular
terios clínicos de EPOC, alteraciones radio- presentan diversas patologías y son someti-
lógicas en la Rx simple de tórax, pruebas dos a cirugía mayor de aorta, endarterecto-
funcionales respiratorias alteradas, obesi- mía carotídea, cirugía arterial directa perifé-
dad. rica, indirecta (simpatectomía), amputaciones
- Factores de riesgo intraoperatorio: frac- y desbridamientos quirúrgicos.
ción inspirada de O2 en la cirugía, duración Las complicaciones sistémicas de la dia-
del procedimiento (anestesia prolongada betes aumentan la morbimortalidad.
directamente relacionada con aumento de En el preoperatorio se debe procurar un
morbilidad), diámetro del tubo endotra- control de las glucemias y establecer la pau-
queal, anestesia general, pérdida hemáti- ta de insulina; suspender las biguanidas y sul-
ca, reposición, cristaloides, cirugía urgen- fonilureas de vida media larga 48 horas antes.
te, incisión torácica o abdominal, inmovili- Hidratación con suero fisiológico
dad, etc. Profilaxis de la broncoaspiración con anti
La historia clínica debe detectar los sínto- H2: omeprazol, metoclopramida y citrato de
mas que sugieran patología pulmonar. Las sodio.
El paciente con patología vascular 167

Tabla 1. Monitorización.

Aorta abdominal Aorta torácica

ECG (DII-V5) Sí Sí
Segmento ST Sí Sí
TA invasiva Sí Sí
Capnografía Sí Sí
SPO2 Sí Sí
Temperatura corporal Sí Sí
PVC Sí Sí
Diuresis Sí Sí
BIS Sí Sí
TNM Sí Sí
Cat. art. pulmonar En cardiopatía grave Sí
Eco transesofágico NO Sí
Catéter intradural NO Sí (opcional)

La ecocardiografía transesofágica es un buen indicador del volumen ventricular y de la isquemia miocárdica.


El catéter intradural se utiliza para medir la presión del LCR y para drenaje del mismo como medida de
protección de la isquemia medular.

CIRUGÍA AÓRTICA. enfermedad oclusiva que en los aneurismas,


CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS probablemente por la circulación colateral
Fisiopatología del clampaje desarrollada a lo largo de la evolución.
La respuesta hemodinámica y la isquemia
de órganos distales son las consecuencias Isquemia de órganos distales
principales del clampaje aórtico. Los más importantes son la renal y la de
médula espinal.
Respuesta hemodinámica Los tejidos distales a la oclusión desarro-
Tras el clampaje de la aorta se produce un llan acidosis por la isquemia.
aumento de la tensión arterial y de la resisten-
cia vascular sistémica, con aumento de la pos- Fisiopatología del desclampaje
carga. El desclampaje de la aorta provoca altera-
Durante el clampaje hay una redistribución ciones hemodinámicas importantes: hipoten-
del volumen sanguíneo por desplazamiento sión por la disminución brusca de la resisten-
de la sangre desde los vasos distales hacia los cia vascular sistémica y secuestro de sangre
vasos proximales a la oclusión aórtica, con en los vasos dilatados por la isquemia, dismi-
aumento de la precarga. nuyendo el retorno venoso al corazón, con
El aumento de la precarga y poscarga en hipovolemia central. También se liberan meta-
condiciones normales provoca un aumento bolitos con efecto depresor sobre el miocar-
de la contractilidad miocárdica y un aumen- dio contribuyendo a la hipotensión.
to del gasto cardiaco.
La respuesta hemodinámica dependerá Manejo anestésico
del nivel de pinzamiento aórtico, y será menor Monitorización (ver tabla 1)
cuando el pinzamiento sea inferior al tronco 1. Inducción
celíaco o a las arterias renales. La respuesta Lenta y cuidadosa, ya que puede apare-
al clampaje y desclampaje es menor en la cer hipotensión asociada a los agentes
168 Manual de medicina perioperatoria

inductores (propofol, tiopental y etomidato) Preoperatorio


e hipertensión y taquicardia desencadena- - DISMINUIR LA ANSIÓLISIS.
da por la laringoscopia directa y la intuba- - MANTENER MEDICACIÓN PAUTADA.
ción traqueal. Para minimizar esta respues- - PREHIDRATACIÓN.
ta son útiles fármacos como la lidocaína y el - ESTABLECER VARIABLES HEMODINÁ-
esmolol. MICAS BASALES para intentar mantener
en el intraoperatorio.
2. Mantenimiento
a) TIVA. Monitorización (ya descrita)
b) BALANCEADA.
c) La inserción del catéter epidural en la Previo al clampaje
técnica COMBINADA aún genera con- Mantener TA, FC, diuresis, temperatura
troversias por las posibles complicacio- corporal y volumen intravascular dentro de los
nes. márgenes establecidos.
Durante la exposición de la aorta, puede
Ventajas aparecer el SÍNDROME DE TRACCIÓN
La analgesia peridural mejora la función MESENTÉRICA, manifestado por hipotensión,
pulmonar y reduce las complicaciones pulmo- taquicardia y rubor súbitos.
nares en el postoperatorio de cirugía toráci- Actuación: liberar la tracción y profilaxis
ca o abdominal alta. con antihistamínicos (anti-H1 y anti-H2).
- En los pacientes con EPOC disminuye el
tiempo de ventilación mecánica. Clampaje aórtico
- Facilita la extubación precoz. Prevención y tratamiento de la hiperten-
- Reduce la estancia en UCI. sión arterial y de isquemia visceral.
- Media hora previa al clampaje debe man-
Complicaciones tenerse al paciente ligeramente hipovo-
Las más graves y potencialmente catas- lemico.
tróficas están asociadas a la inserción, man- - PROFUNDIDAD ANESTÉSICA, VASODI-
tenimiento y retirada del catéter: SANGRA- LATADORES Y BETABLOQUEANTES son
DO E INFECCIÓN los métodos más utilizados para el control
El hematoma epidural puede estar asocia- de la hipertensión y la taquicardia duran-
do a la administración de fármacos que alte- te el clampaje si el volumen intravascular
ran la hemostasia, por lo que se recomienda es correcto.
prudencia tanto en la inserción como en la - BRADICARDIA, mejor tolerada que la
retirada de los catéteres. taquicardia.
Aunque el riesgo en el caso de las hepa- - REPOSICIÓN DE VOLEMIA, según pér-
rinas de bajo peso molecular (HBPM) profi- didas hemáticas, diuresis, pérdidas insen-
lácticas es muy bajo, aún se puede reducir sibles y ayuno. En principio se tratan con
más si se siguen algunas precauciones. (Ver cristaloides y coloides, y si es necesario se
capítulo correspondiente). trasfundirán concentrados de hematíes
para mantener el hematocrito por enci-
Protocolo anestésico en cirugía ma del 30%. Son de gran ayuda los sis-
electiva de aorta abdominal temas de recuperación de sangre para evi-
Objetivo tar la transfusión de sangre homóloga.
Mantener la ESTABILIDAD HEMODINÁ- - Durante el clampaje aórtico, puede ocu-
MICA en todas las fases de la intervención. rrir que el sangrado no se manifieste con
El paciente con patología vascular 169

hipotensión y taquicardia, por lo que hay Cirugía de aorta torácica


que vigilar estrechamente el campo ope- Se practica una incisión toracoabdominal,
ratorio y mantener buena comunicación con toracotomía izquierda.
con el equipo quirúrgico. Se colapsa el pulmón izquierdo y se man-
tiene ventilación unipulmonar. Para ello se pue-
Desclampaje de utilizar: tubo endobronquial de doble luz,
Se aconseja esperar a que el paciente esté tubo endotraqueal de luz única y tubo endo-
en condiciones de adecuada precarga. A traqueal de luz única con bloqueador bron-
menudo es necesario un desclampaje gra- quial.
dual
- 10 minutos antes se detiene la infusión de Prevención de la isquemia medular
vasodilatadores y SE AUMENTAN LOS 1. Mantener estabilidad hemodinámica. Evi-
VOLÚMENES DE LLENADO Y LA PRE- tar la hipotensión
SIÓN ARTERIAL. 2. Reducir el tiempo de clampaje aórtico.
- El desclampaje se acompaña de hipoten- 3. Hipotermia regional.
sión arterial, que debe recuperarse en 4. El drenaje de LCR a través de un caté-
pocos minutos. ter intradural añade un potencial riesgo
Si la hipotensión no se recupera a pesar hemorrágico y genera controversias.
de la adecuada reposición de la volemia, Actualmente se adopta una actitud
pensar en hemorragia oculta o disfunción expectante: sólo en pacientes portado-
miocárdica. res de prótesis de aorta abdominal; en el
- Antes de cerrar la laparotomía se debe resto de pacientes, en el postoperato-
asegurar la adecuada perfusión de órga- rio, si presentan síntomas como paraple-
nos, y el mantenimiento de la estabilidad jia o paraparesia, se introduce un catéter
hemodinámica y de la normotermia. intradural para medir la presión de LCR.
- Normalmente estos pacientes se extu- Si ésta es mayor de 10 mm Hg se drenan
ban y despiertan en quirófano.La deci- 30 a 50 ml hasta que la presión de LCR
sión dependerá de su estado previo y descienda a 10 mm Hg y se mantiene el
de las incidencias intraoperatorias (san- catéter durante 3 días.
grado, duración, comportamiento intrao- 5. Fármacos como corticoides, sulfato de
peratorio, etc.). Si es necesario, se tras- magnesio, papaverina intratecal, no han
ladará al paciente a la Unidad de Recu- demostrado eficacia en su uso.
peración Postoperatoria para continuar
la vigilancia y posponer la extubación Manejo anestésico en la cirugía
hasta que las condiciones sean adecua- urgente de la aorta: Rotura
das. aneurismática
Es uno de los mayores retos para el anes-
Protección renal tesiólogo.
1. Estabilidad hemodinámica. Se trata de una cirugía EMERGENTE
2. Reducir el tiempo de clampaje aórtico. puesto que el paciente presenta gran ines-
3. Dopamina a dosis bajas, manitol y furose- tabilidad hemodinámica. Si se trata de aneu-
mida. MANTENER DIURESIS. rismas fisurados, la hemorragia puede estar
4. Técnicas de perfusión aórtica distal. parcial y momentáneamente contenida, pero
5. Hipotermia regional renal. esta situación se puede desestabilizar en cual-
El volumen de orina se acepta como medi- quier momento y se tratarán con el mismo gra-
da indirecta de la función renal. do de urgencia.
170 Manual de medicina perioperatoria

Tras un diagnóstico rápido, se deben reser- Se consideran mínimamente invasivos: el


var derivados hemáticos y trasladar al pacien- acceso vascular suele hacerse por punción o
te al quirófano sin demora. arteriotomía, generalmente femoral. Son más
Con el campo quirúrgico preparado y el confortables, conllevan menor riesgo que la
cirujano lavado, se hará una inducción de cirugía abierta al evitar la laparotomía y el clam-
secuencia rápida con ketamina o etomidato paje aortico, menos dolor, menos necesidad
para comenzar la laparotomía casi simultáne- de transfusiones y menor número de com-
amente y clampar la aorta lo antes posible. Al plicaciones respiratorias y metabólicas. Ofre-
inicio es imprescindible tener unos buenos cen una solución paliativa para optimizar la
accesos venosos periféricos para administrar calidad de vida de pacientes mayores con
grandes cantidades de líquidos. importante patología asociada.
Cuando la aorta esté clampada y controla- 1. Estudios angiorradiológicos
da, se cateteriza la arteria radial y la vena yugu- 2. Angioplastias: introducción de un catéter
lar interna para insertar un catéter venoso cen- que lleva un balón de dilatación que pue-
tral o en arteria pulmonar. Si es paciente está de llegar a una presión de 15 atm sin rom-
estable se recomienda monitorizar la presión perse (la presión de un neumático de coche
arterial directa antes de la inducción anestésica es de 2-3 atm). Esta presión es necesaria
La reposición de la volemia estará guiada para romper la placa de ateroma calcifica-
inicialmente por la tensión arterial y cuando estén da, pétrea que obstruye la luz arterial.
colocados los catéteres, según la presión veno- 3. Angioplastia + stent (malla de acero auto-
sa central o la presión capilar pulmonar. Si es expandible que remodela y da forma a la
posible se usan calentadores para perfundir luz arterial.
grandes cantidades de líquidos normotérmicos. 4. Endoprótesis. En aneurismas de aorta torá-
Debido a la hemorragia y a la hipotensión cica y abdominal.
se produce una ACIDOSIS METABÓLICA que Se realizan en el quirófano de cirugía vascu-
se corregirá con bicarbonato sódico. (Ver lar o en sala de angiorradiología con personal
apartado correspondiente). y material preparado para una eventual recon-
Suele ser necesaria la administración de versión urgente a laparotomía o toracotomía.
fármacos inotrópicos para mantener la pre- Todo el procedimiento se realiza bajo con-
sión arterial. trol fluoroscópico y se utilizan grandes canti-
La HIPOTERMIA y el clampaje por enci- dades de contrastes yodados, lo que repre-
ma de la art. hepática pueden alterar el meta- senta un potencial alérgico para los pacien-
bolismo del citrato de la sangre transfundida tes atópicos y puede acelerar la aparición de
manifestándose como coagulopatía o depre- insuficiencia renal aguda e insuficiencia car-
sión miocárdica. Se deberá administrar calcio. diaca congestiva.
El paciente será trasladado a UCI, o a sala
de reanimación postoperatoria intubado para Preoperatorio
vigilancia y mantenimiento de estabilidad El estudio preoperatorio y la valoración del
hemodinámica, control de coagulación, fun- riesgo anestésico serán los mismos que en los
ción renal, ausencia de sangrado, etc. pacientes que van a ser sometidos a cirugía
abierta.
PROCEDIMIENTOS ENDOVASCULARES HTA, Insuficiencia renal, diabetes, bronco-
Descripción patías y hepatopatías requieren estabilización
Consisten en la manipulación intravascu- previa.
lar con catéteres para el diagnóstico y trata- Atención a los pacientes con anteceden-
miento de enfermedades vasculares. tes de exposición y alergia a contrastes yoda-
El paciente con patología vascular 171

dos, así como asma, atopias y alergias alimen- Monitorización


tarias y medicamentosas. Éstos se premedi- Por tratarse de pacientes de alto riesgo,
carán con diazepam por vía oral y en los ASAIII-IV; por las alteraciones hemodinámicas
pacientes con antecedentes de alergia, metil- durante la colocación de stents, así como el ries-
prednisolona y antihistamínicos H1 y H2. go de ruptura aórtica, la monitorización debe
Se contraindica la técnica en pacientes con ser INVASIVA, igual que en la cirugía abierta
alergia al contraste yodado, infección sistémi- de la aorta, incluyendo TA cruenta, PVC, SWAN-
ca, discrasias sanguíneas y en pacientes anti- GANZ, temperatura, ECO transesofágico.
coagulados sin posibilidad de descoagulación
perioperatoria. Alteraciones hemodinámicas
1. ECG: frecuentes arritmias por excesiva
Técnica anestésica introducción de catéteres en cavidades
Dependerá del estado del paciente. cardiacas.
De la localización de la lesión. 2. HEMATOCRITOS SERIADOS pues las
Preferencias y experiencia del equipo. pérdidas hemáticas son importantes y difí-
Se trata de procedimientos de mínima inva- ciles de cuantificar: se reparten por el cam-
sión. po operatorio sin objetivarse en el aspi-
Poco dolorosos. rador. Determinar Hb y Hto.
De duración superior a 2 horas.
Requieren inmovilidad absoluta de extre- Alteraciones de la función renal
midades inferiores. Aunque se minimiza la respuesta hemodi-
Siempre existe la posibilidad de reconver- námica, el riesgo de insuficiencia renal se debe
sión a cirugía abierta. a las grandes dosis de contrastes radiológi-
cos y a la deshidratación en pacientes con flu-
Anestesia general jo renal disminuido.
En procedimientos de aorta torácica por Se recomienda la correcta hidratación intra
mejor control hemodinámico, doble aborda- y postoperatoria y, teniendo en cuenta la nefro-
je quirúrgico: axilar y mini laparotomía izqda. toxicidad y efecto osmótico de los contras-
Y más inmovilidad del paciente. tes yodados, mantener DIURESIS.
En procedimientos de aorta abdominal que HIPOTERMIA: Utilizar medidas de preven-
requieran doble abordaje femoral, anclaje muy ción como mantas térmicas, calentar fluidos y
alto de la endoprótesis, duración muy prolon- gases anestésicos, pues aumenta la morbi-
gada o alta probabilidad de reconversión a mortalidad por mayor consumo de O2 miocár-
cirugía abierta. Y siempre que está contrain- dico, mayor número de infecciones, disfun-
dicada la anestesia regional. ción plaquetar, etc.
Al tratarse de procedimientos poco dolo-
rosos se pueden beneficiar de técnicas anes- Complicaciones de la técnica. Migración
tésicas minimamente invasivas con disposi- de la endoprótesis
tivos supraglóticos para manejo de vía aérea En el momento de la liberación e implan-
evitando los riesgos de la intubación tra- tación existe el riesgo de migración distal por
queal. los latidos cardiacos y el excesivo flujo san-
guíneo generado por la presión de la aorta.
Anestesia regional peridural continua Se recomienda:
Es la técnica de elección pues permite titu- - Mantener TAS no superiores a 90 mm Hg
lar la dosis adecuada, instauración progresi- (PAM 40-50 mm Hg).
va y adaptarse al tiempo quirúrgico. - Bradicardia moderada 40-50 latidos/min.
172 Manual de medicina perioperatoria

Para ello, 5 minutos antes de la liberación de El 80% son isqupemicos. Y de éstos, el


la endoprótesis se administran betabloquean- 20% por embolias cardiacas y el 60% atero-
tes de acción corta (esmolol, 0,5 mg/kg) y una matosos, por una placa de ateroma en la bifur-
perfusión de vasodilatadores (nitroglicerina titu- cación carotídea.
lada a dosis-respuesta) asociada a la maniobra Estos pacientes suelen presentar otros fac-
de Valsalva durante la insuflación del balón. tores de riesgo como la edad avanzada, hiper-
El bloqueo simpático de la A. regional con- tensión arterial, diabetes, dislipemia, cardio-
tribuye y se requieren menos dosis de fárma- patía isquemica, tabaquismo, etc., aumentan-
cos hipotensores. do así el riesgo de complicaciones periopera-
Los aneurismas de aorta torácica requie- torias.
ren un manejo hemodinámico más agresivo: La mayoría de pacientes reciben tratamien-
inicialmente se emplearon técnicas como: to médico antiagregante con AAS solo o aso-
1. INDUCCIÓN DE ASISTOLIA CON ADE- ciado a clopidogrel.
NOSINA. Se administra adenosina por vía El tratamiento quirúrgico consiste en una
central 24 mg, aumentando progresiva- ENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA en
mente la dosis hasta alcanzar 10 segun- pacientes asintomáticos con estenosis supe-
dos de asistolia. riores al 70% y en pacientes sintomáticos con
2. INDUCCIÓN DE FIBRILACIÓN VENTRI- estenosis superior al 50%.
CULAR por sobreestimulación. En estos La otra posibilidad terapéutica es la técni-
casos se precisa desfibrilador externo y ca endovascular: ANGIOPLASTIA Y STENT
marcapasos o catéter marcapasos ven- CAROTÍDEO.
tricular temporal.
Actualmente el manejo es muy similar al Preoperatorio
de los procedimientos sobre aorta abdominal: La morbimortalidad perioperatoria se debe
beta bloqueadores, nitroglicerina, etc. sobre todo a IAM y AVC. Tratándose de ciru-
gía de prevención del ictus, resulta paradóji-
Postoperatorio co que el riesgo principal sea la aparición de
No precisan UCI. Deben permanecer en un accidente vasculocerebral intra y postope-
sala de reanimación postoperatoria entre 6 y ratorio, por tanto precisa una cuidadosa valo-
8 horas para control estricto de HIDRATACIÓN ración del riesgo neurológico y cardiovascu-
Y DIURESIS (volumen horario de orina, urea, lar.
creatinina, osmolaridad, ionograma, etc.). Las complicaciones isquémicas durante la
HEMATOCRITO Y HB para detectar ane- endarterectomía carótidea suelen ocurrir:
mia y prevenir la isquemia miocárdica. 1. Durante el clampaje.
Vigilar pulsos periféricos, color, frialdad. 2. Tras desclampaje por émbolos ateromato-
REQUERIMIENTOS ANALGÉSICOS sos.
MODERADOS, fácilmente controlables con 3. Más tardíamente, síndrome de revascula-
analgésicos no esteroideos y ocasionalmen- rización o por trombosis carótidea.
te con mórficos endovenosos. Patologías como infarto de miocardio
reciente, angor inestable, hipertensión mal con-
ANESTESIA EN LA CIRUGÍA trolada, hiperglicemia grave, infección respira-
CAROTÍDEA toria, justifican la demora de la intervención
Endarterectomía carotídea excepto en pacientes con alto riesgo de AVC.
Los accidentes cerebrovasculares son la La estabilización de la patología asociada
3ª causa de muerte después de la cardiopa- es fundamental, manteniéndose los fármacos
tía isquemica y del cáncer. hasta el día de la intervención.
El paciente con patología vascular 173

a) Antihipertensivos. 1. NIVEL DE CONCIENCIA CON EL


b) Antianginosos y antiarrítmicos. PACIENTE DESPIERTO BAJO ALR. Es la
c) Si están anticoagulados, a pesar del ries- monitorización más fiable y menos cos-
go hemorrágico, debe sustituirse la anti- tosa. Precisa la presencia constante del
coagulación oral por heparina sódica intra- anestesiólogo vigilando el nivel de con-
venosa en perfusión continua, y suspen- ciencia y la función motora del brazo con-
derla 4 horas antes de la intervención con tralateral. Si se detecta un déficit neuroló-
control de hemostasia. gico durante el clampaje se indicará la
La premedicación ansiolítica podría enmas- colocación de un shunt.
carar ciertos déficits neurológicos previos a la 2. MEDICIÓN DE LA PRESIÓN CAROTÍDEA
cirugía. RESIDUAL O PRESIÓN DE REFLUJO.
PCR inferior a 60 mmHg precisa shunt. No
Anestesia: objetivos se correlaciona con flujo sanguíneo cere-
1. Conseguir un plano anestésico adecuado bral ni con EEG.
para facilitar la cirugía. 3. EEG continuo. La isquemia se detecta por
2. Minimizar la morbimortalidad perioperato- asimetrías interhemisféricas durante el
ria: clampaje que se corresponde con una dis-
- Manteniendo la estabilidad hemodiná- minución del FSC y advierte sobre la nece-
mica. sidad de tomar medidas de protección
- Protegiendo la isquemia cerebral y mio- cerebral. Se interfiere con los fármacos
cárdica. anestésicos, la temperatura, tiene poca
3. Proporcionar un despertar rápido que per- especificidad y sensibilidad y no permite
mita una valoración neurológica inmediata. predecir complicaciones neurológicas.
Para un correcto manejo anestésico, inde- 4. DOPPLER TRANSCRANEAL. Mide la
pendientemente de la técnica anestésica velocidad media del flujo de la arteria cere-
empleada, es fundamental disponer de moni- bral media. Detecta oclusiones trombóti-
torización cardiorrespiratoria y neurológica. cas, microembolias intraoperatorias y sín-
drome de repercusión tras el desclampa-
Monitorización cardiorrespiratoria je.
- ECG continuo en DII y V5 5. OXIMETRÍA CEREBRAL. Saturación mix-
- TA cruenta en arteria radial contralateral ta de ambos hemisferios. La oximetría
- Diuresis horaria regional cerebral por infrarrojos (Sro2) per-
- Pulsioximetría y capnografía mite la monitorización incruenta, indirec-
- Temperatura cutánea ta, del flujo sanguíneo cerebral (FSC).
- Eco transesofágico y/o PA pulmonar en 6. POTENCIALES EVOCADOS SOMATO-
pacientes de riesgo cardiaco SENSORIALES (PES). Exploran zonas
subcorticales del cerebro y se interfieren
Monitorización de la función neurológica con los fármacos anestésicos.
Objetivos: por una parte, detectar fenóme- 7. GAMMAGRAFIÍA DIRECTA DEL FSC
nos isquémicos intraoperatorios y, por otra, la REGIONAL CON XENON133 intraarterial
indicación de colocar un shunt intraluminal pre y post clampaje. Alta sensibilidad y
durante el clampaje. especificidad pero su alto coste y sofisti-
NINGÚN MÉTODO ES DEL TODO FIA- cación la limitan a centros de investigación.
BLE PARA PREDECIR LA TOLERANCIA AL 8. BIS. Monitoriza la profundidad anestési-
CLAMPAJE CAROTÍDEO DURANTE LA ca. Facilita un buen manejo anestésico y
ENDARTERECTOMÍA. un rápido despertar.
174 Manual de medicina perioperatoria

La detección de períodos de isquemia y Técnicas anestésicas


de forma indirecta la previsión de alteraciones Anestesia general
neurológicas advierte sobre la necesidad de Al disminuir el metabolismo cerebral, los
emplear MEDIDAS DE PROTECCIÓN CERE- anestésicos disminuyen el consumo de oxíge-
BRAL: no independientemente de la dosis, excepto
- ESTABILIDAD HEMODINÁMICA. la ketamina. Etomidato y propofol son los más
- NORMOCAPNIA. utilizados.
- FÁRMACOS ANESTÉSICOS. En la intubación, usar un tubo endotra-
- COLOCACIÓN DE SHUNT. queal reforzado y abolir la respuesta simpá-
tica con lidocaína o esmolol. Y usar relajantes
Control hemodinámico musculares no despolarizantes.
Durante la EC hay grandes oscilaciones de En el mantenimiento, los agentes haloge-
la TA y de la FC. nados son vasodilatadores cerebrales y vida
HIPOTENSIÓN secundaria a: hipovolemia media de eliminación rápida.
por sangrado, efecto vasodilatador de los Agentes intravenosos: Propofol en perfu-
anestésicos y estímulo barorreceptor; las sion continua ofrece buena estabilidad hemo-
maniobras quirúrgicas sobre el seno caroti- dinámica, permite modificaciones rápidas del
deo pueden ser interpretadas por los baro- nivel anestésico y un rápido despertar.
rreceptores como un aumento de presión o El remifentanilo en perfusion continua, por
distensión carótidea con la consiguiente res- su perfil farmacocinético y por su gran poten-
puesta de HIPOTENSIÓN Y BRADICARDIA cia analgésica es el fármaco de elección.
(por inhibición de la actividad del SN simpá- HEPARINIZACIÓN SISTÉMICA: antes del
tico). clampaje carotídeo se administra heparina sódi-
Se aconseja atropinizar, y en algunos casos ca intravenosa, 1 mg/kg (100U/kg). Y una vez
la infiltración local de lidocaína al 1% de 1 a 3 asegurada la repermeabilizacion, se neutraliza
ml amortigua este efecto. con sulfato de protamina (1 a 1,5 mg/kg) len-
El tratamiento farmacológico consistirá en tamente para evitar el efecto hipotensor.
administrar simpaticomiméticos (efedrina, feni- HIDRATACIÓN: con suero fisiológico evi-
lefrina, dopamina a dosis beta, etc). Las otras tando la sobrecarga de volumen, 10 ml/kg.
causas de hipotensión también deben ser DESPERTAR. En quirófano para permitir
corregidas con reposición de la volemia o dis- una evaluación neurológica inmediata. Si exis-
minuyendo la profundidad anestésica. tiera un déficit neurológico se debe plantear
reintervención urgente.
Hipertensión arterial (aumento del 20% de la VENTAJAS ANESTESIA GENERAL:
basal) - Mejor control de la vía aérea.
Puede deberse a HTA preoperatoria mal - Disponer de medidas de protección cere-
controlada, poca profundidad anestésica, bral.
hipercapnia, hipervolemia... - Más confort para el paciente y el equipo
Debe aumentarse la profundidad anes- en general.
tésica y usar fármacos hipotensores: beta blo-
queadores y nitroglicerina en perfusión con- Anestesia locorregional
tinua. BLOQUEO CERVICAL PROFUNDO: Por
En general, durante el clampaje carotídeo infiltración subcutánea de las raíces C2, C3,C4
es habitual el uso de fármacos vasoactivos con bupivacaína al 0,5%.
para elevar la TA un 20% y así asegurar la pre- ANESTESIA PERIDURAL CERVICAL, en
sión de perfusion del muñón. C6-C7 ó C7-D1. Esta técnica permite colocar
El paciente con patología vascular 175

un catéter para inyectar el anestésico de for- fácilmente controlables con AINEA. Mejor no
ma fraccionada y dejarlo 24 horas para repe- usar opiáceos para no interferir valoraciones
tir el bloqueo en caso de reintervención. Se neurológicas. Es aconsejable prevenir las náu-
deben buscar concentraciones que minimi- seas y vómitos postoperatorios.
cen el bloqueo motor del nervio frénico e inter- Mantener la misma monitorización que en
costales ya que se ha descrito insuficiencia quirófano. Independientemente de la técni-
respiratoria en pacientes con BNCO. ca anestésica, las alteraciones hemodinámi-
BLOQUEO CERVICAL SUPERFICIAL cas deben tratarse con fármacos vasoactivos
como complemento al bloqueo cervical pro- de acción rápida y reversible.
fundo o como refuerzo analgésico en el post- La complicación postoperatoria más fre-
operatorio tras anestesia general. cuente es la INESTABILIDAD HEMODINÁ-
ANESTESIA LOCAL. INFILTRACIÓN MICA: por la denervaciónde los barorrecep-
SUBCUTÁNEA POR PLANOS. En pacientes tores carotideos. La hipertensión es lo más
de elevado riesgo anestésico-quirúrgico. frecuente. Debe tratarse rápidamente pues
VENTAJAS DE ALR: sus consecuencias pueden ser la isquemia
- NIVEL DE CONCIENCIA DEL PACIENTE miocárdica, el edema o hemorragia cerebral
DESPIERTO es la mejor valoración neuro- y el hematoma cervical con grave compro-
lógica. miso de la vía aérea.
- Mayor estabilidad hemodinámica. 1. DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA POSTO-
- Mejor postoperatorio,menos necesidades PERATORIA. AVC por trombosis, dismi-
analgésicas y menor morbimortalidad coro- nución de perfusion en el clampaje o
naria. embolismo. Si es importante precisará
DESVENTAJAS: REINTERVENCIÓN URGENTE.
- Disconfort del paciente. Si es menor, Doppler, TAC para descar-
- Mayor dificultad de manejo de la vía aérea. tar hemorragia, observación. La anticoa-
- Fallo del bloqueo (20%). gulación está discutida, ya que puede con-
- Mayor dificultad de la técnica quirúrgica. vertir un accidente isquémico en hemorrá-
- Precisa colaboración del paciente. gico.
COMPLICACIONES: SÍNDROME DE REPERFUSIÓN POSTO-
- Parálisis diafragmática por lesión del ner- PERATORIA debido al gran aumento de
vio frénico. flujo sanguíneo en un hemisferio cerebral
- Bloqueos del nervio glosofaríngeo, vago, con capacidad de autorregulación dismi-
simpático cervical, laríngeo superior. nuida, sobre todo si se mantienen cifras
- Inyección intraarterial. de TA elevadas. Clínicamente se manifies-
- Inyección subaracnoidea. ta por cefalea ipsilateral, excitabilidad y cri-
CONTRAINDICACIONES: sis convulsiva, pudiendo llegar al edema y
- Alteraciones de la coagulación. hemorragia cerebral. Alteraciones en la oxi-
- Cirugía cervical previa. metría cerebral alertan, y la realización de
- Radioterapia cervical, anquilosis, cuello un eco-Doppler establece el diagnósti-
corto, obesidad, y paciente no colabora- co. La presión arterial debe ser controla-
dor. da y prevenir las crisis con fenitoína.
2. HEMORRAGIA en las primeras horas del
Postoperatorio postoperatorio. Es una complicación gra-
Los pacientes deben permanecer en la sala ve no sólo por el deterioro hemodinámico,
de reanimación postanestésica 24 horas. Las sino por el compromiso de la vía aérea
necesidades analgésicas son moderadas y superior que puede requerir intervención
176 Manual de medicina perioperatoria

urgente (IOT, cricotiroidotomía o traqueos- tida permeable. La consecuencia es la


tomía). mayor aparición de complicaciones neu-
rológicas, muchas de ellas, transitorias
Tratamiento endovascular. pero que requieren vigilancia en sala de
Angioplastia y stenting carotídeo reanimación postanestésica durante 24
Consiste en la dilatación de la estenosis horas.
carótidea con un balón de angioplastia y la
colocación de un stent a través de catéteres. ANESTESIA EN LA CIRUGÍA
Actualmente existen dos vías de abordaje: ARTERIAL PERIFÉRICA
- Vía transcervical con inversión del flujo de Revascularización periférica
la carótida interna. Es difícil la elección de la técnica anesté-
- Vía percútanea femoral. sica ideal. No hay una técnica mejor.
Está indicada en pacientes de alto riesgo Además de las ventajas e inconvenientes
anestésico-quirúrgico, en los que presentan de cada una de ellas, se podría considerar la
“cuello hostil” por cirugía previa como vacia- morbimortalidad perioperatoria y la viabilidad
mientos ganglionares, traqueostomías, rees- del injerto. Respecto a la primera, no hay evi-
tenosis carotídeas; pacientes que presentan dencia de mayor o menor número de compli-
fibrosis post-radioterapia. caciones de una técnica sobre otra. En cuan-
to a la viabilidad del injerto, parece que el blo-
Técnica anestésica: A. local y sedación queo epidural mejora el flujo distal por vaso-
Monitorización dilatacióny reduce el riesgo de trombosis y
A) CARDIORRESPIRATORIA, la misma reintervenciones por inhibición de la agrega-
que en EC, incluyendo TA invasiva, porque ción plaquetaria.
durante el inflado del balón se producen seve- La duración de la intervención quirúrgica
ras bradicardias e hipotensión prolongada que y las posibles vías de abordaje (by-pass axilo-
obligan a atropinizar y usar fármacos vasoac- femoral, vena autóloga de la extremidad supe-
tivos. rior, etc.) influyen en la elección de la técnica.
B) NEUROLÓGICA:
1. Entropía Anestesia general
2. Doppler transcraneal: detecta el flujo amor- VENTAJAS:
tiguado por la estenosis, capta microem- - Mejor control de la vía aérea y estado cir-
bolias durante el procedimiento y se obje- culatorio.
tiva la mejora del flujo al finalizar. - Más confortable para el paciente.
3. Oximetría cerebral nos permite la moni- DESVENTAJAS:
torización incruenta, indirecta, del flujo san- - Posible sobredosificaciónde fármacos,
guíneo cerebral. Aumentos del 10% de los sedación excesiva, náuseas y vómitos post-
valores basales pueden alertar sobre la operatorios e inadecuada analgesia en el
aparición de hiperemia, aunque múltiples postoperatorio.
factores pueden modificarlo, como la ten- Los objetivos durante la anestesia general
sión arterial media, la oxigenación sistémi- serán: 1) mantenimiento hemodinámico, y 2)
ca, la temperatura y la actividad comicial. evitar la hipotermia.
4. Y sobre todo la estrecha vigilancia del nivel
de conciencia ya que con esta técnica hay Anestesia locorregional
mayor riesgo de embolización distal duran- VENTAJAS:
te el procedimiento a pesar de la utiliza- - Paciente consciente, detección de la isque-
ción de filtros distales, incluso con la caró- mia miocárdica.
El paciente con patología vascular 177

- Mejora el flujo a través del by-pass y mejo- gésicos, antiinflamatorios no esteroideos, anti-
ra perfusión distal por vasodilatación. depresivos tricíclicos, gabapentina, opioides,
- Mejora la función respiratoria en el posto- etc., con resultados contradictorios.
peratorio y mejor analgesia. En la cirugía del pie (amputación de dedos,
DESVENTAJAS: limpiezas quirúrgicas, escarectomías, des-
- Dificultad de realización de la técnica en bridamientos, etc.) son técnicas excelentes el
pacientes ancianos. bloqueo del nervio ciático poplíteo interno en
- Incomodidad del paciente sobre todo en el hueco poplíteo y el bloqueo del pie (ciáti-
intervenciones muy largas. co poplíteo externo, tibial posterior y safeno
- Hipotensión frecuente. Requiere control externo e interno). Proporcionan muy buenos
de fluidoterapia y tratamiento farmacoló- resultados sobre todo teniendo en cuenta la
gico. neuropatía que presentan muchos pacientes
- Complicaciones neurológicas graves por diabéticos, con muy pocas complicaciones
hematoma. derivadas de la técnica.
- Complicaciones respiratorias si el bloqueo
es alto. Embolectomía transarterial
El tratamiento con fármacos antiagregan- El embolismo arterial agudo es más fre-
tes no contraindica formalmente la anestesia cuente en extremidades inferiores que en la
regional, pero en cirugía electiva se aconse- extremidad superior. Suele deberse a fibrila-
ja respetar el tiempo de seguridad y evitar la ción auricular y conlleva compromiso vital de
técnica locorregional en pacientes que reci- la extremidad. Suele realizarse con anestesia
ban doble antiagregación. local y bajo vigilancia anestésica monitoriza-
En los pacientes en tratamiento endove- da pues se trata de pacientes hemodinámica-
noso con heparina no fraccionada, se realiza- mente muy inestables, con dolor, y la reper-
rá la técnica 4 horas después de la última dosis fusión provoca aumento del nivel de potasio,
y con control de valores normales de PTTA. mioglobina y lactato.
Se reiniciará el tratamiento de 1 a 6 horas des-
pués. Para retirar el catéter se seguirá la mis- ACCESOS VASCULARES PARA
ma pauta. HEMODIÁLISIS
En pacientes tratados con heparinas de La realización de fístulas arteriovenosas
bajo peso molecular, esperar 12 horas para la para hemodiálisis en enfermos con insuficien-
punción o retirada del catéter y 12 horas para cia renal crónica es una práctica cada vez más
la siguiente dosis. frecuente en los servicios de cirugía vascular.
Pacientes que reciben anticoagulación oral Son intervenciones poco agresivas general-
presentan mayor riesgo hemorrágico si el INR mente en la extremidad superior donde un
es mayor que 1,5 o TP inferior al 50%. Si INR bloqueo regional sería la técnica de elección.
es mayor a 1,75 o TP es inferior al 40%, esta- Sin embargo, a menudo nos encontramos con
rá contraindicada la técnica locorregional. (Ver pacientes cronificados en el hospital por dife-
capítulo correspondiente). rentes causas, poco colaboradores, muy sus-
En las amputaciones supra o infrarrotulia- ceptibles al dolor y que rechazan las técnicas
nas la anestesia epidural con catéter es una locorregionales.
técnica excelente, pues permite mantener la Una anestesia general “mínimamente inva-
analgesia postoperatoria y como profilaxis del siva” gracias a fármacos como propofol, remi-
dolor del miembro fantasma, aunque se han fentanilo, sevoflurano, con gran potencia anal-
intentado diversas técnicas analgésicas como gésica y rápida metabolizacióny eliminación;
electroestimulación transcutánea (TENS), anal- y el mantenimiento de la ventilación con mas-
178 Manual de medicina perioperatoria

7. Chuter TAM. Endovascular aneurysm repair in


carilla laríngea, que permite el control de la vía
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aérea sin necesidad de relajantes musculares,
8. Matute P. Stent aórtico. Punto de vista del anes-
resulta una opción válida y segura evitando la
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15. El paciente con
alteraciones de la sangre

P. Villalba Mir, M. Matute Crespo, J.M. Sistac Ballarín, P.J. Sanz Martín

SERIE ROJA las parturientas se debe a un aumento de la


Anemia masa de hematíes durante la gestación y las
La anemia se define como una concentra- necesidades de hierro del feto.
ción de hemoglobina (Hb) < 11,5 g/dl en El tratamiento es con sulfato ferroso vía
mujeres y < 12,5 g/dl en hombres. El efecto oral (100-200 mg/día). Valoraremos la res-
adverso más importante es un menor aporte puesta de forma favorable al obtener incre-
tisular de O2 por disminución del contenido mentos en la concentración de Hb de 2 g/dl
arterial de O2 (CaO2), lo que pone en marcha en 3 semanas o la normalización de los nive-
los mecanismos de compensación: una des- les en 6 semanas. Se debe mantener el trata-
viación a la derecha de la curva de disocia- miento durante un año tras haber corregido
ción de la oxihemoglobina favoreciendo la libe- la fuente de las pérdidas. En caso de intole-
ración de O2 de la Hb a los tejidos, un incre- rancia, malabsorción o déficit nutricional de
mento del gasto cardiaco secundario a una hierro puede requerir la administración endo-
menor viscosidad sanguínea (sobre todo en venosa de hierro.
la anemia aguda) y liberación de eritropoye- No hay una cifra mínima aceptable de Hb
tina a nivel renal, que estimula los precurso- para una cirugía programada en un paciente
res eritroides de la médula ósea. In vitro se ha con anemia crónica. La decisión de transfu-
demostrado que la máxima capacidad de sión se debe tomar de forma individualizada
transporte de O2 se obtiene con un hemato- (ver Transfusión). En estos pacientes parece
crito (Hto) del 30%. Clínicamente cursa con prudente evitar situaciones que produzcan
fatiga y menor tolerancia al ejercicio. una desviación a la izquierda de la curva de
disociación de la oxihemoglobina (oxiHb) difi-
Anemia por déficit de hierro cultando la liberación de O2 a los tejidos, como
Debemos sospecharlo en presencia de una alcalosis respiratoria por hiperventilación
una anemia microcítica hipocroma. El diag- o un descenso de la temperatura corporal (Fig.
nóstico se obtiene con una disminución en la 1). No se han observado diferencias detecta-
concentración de ferritina sérica (< 30 mg/dl), bles a nivel clínico en la velocidad de induc-
que actualmente sustituye a los aspirados de ción o en la vulnerabilidad a sobredosis de los
médula ósea (MO). En lactantes y niños anestésicos volátiles en relación a la pobla-
pequeños es reflejo de un déficit nutricional, ción general. Durante el postoperatorio resul-
mientras que en adultos es debido a una pér- ta esencial minimizar la tiritona y el incremen-
dida crónica de sangre, principalmente de ori- to de la temperatura corporal ya que aumen-
gen digestivo o del tracto genital femenino. En ta las demandas de O2.
179
180 Manual de medicina perioperatoria

100 Alcalosis,
Tabla 1. Enfermedades crónicas
hipotermia, de asociadas con anemia.
Saturación de hemoglobina

↓ 2,3-DPG,
80 HbF
Acidosis, Infecciones
con oxígeno (%)

60 hipertermia, de

2,3-DPG - Infecciones crónicas pulmonares: abscesos,
40 neumopatías inflamatorias crónicas,
tuberculosis, empiemas.
20 - Endocarditis bacteriana subaguda.
- Enfermedad inflamatoria pélvica.
0
0 20 40 60 80 100 120 - Osteomielitis.
PO2 (mm Hg) - Infección crónica del tracto urinario.
- Infecciones micóticas crónicas.
Figura 1. Curva de disociación de la oxihemoglo- - Meningoencefalitis complicadas.
bina. - Infecciones virales, entre ellas el VIH.

Inflamaciones crónicas no infecciosas


Anemia de trastornos crónicos - Artritis reumatoide.
La anemia es uno de los signos más comu- - Fiebre reumatoidea.
nes encontrado en pacientes con enfermeda- - Lupus eritematoso sistémico.
des infecciosas, inflamatorias y neoplásicas. - Trauma severo.
Suele ser un indicador del grado de actividad - Daño térmico.
de la enfermedad. Generalmente cursa con - Abscesos estériles.
- Vasculitis.
una anemia leve. Los hematíes no tienen nin-
guna característica diferencial y con frecuen- Enfermedades malignas
cia las causas de su desarrollo quedan poco
claras (Tabla 1). Es debida a un acúmulo de - Carcinomas.
hierro en el sistema reticuloendotelial y ade- - Enfermedad de Hodgkin.
más parece existir un bloqueo en su libera- - Linfomas no Hodgkin.
- Leucemias crónicas.
ción hacia los eritroblastos en desarrollo que - Mieloma múltiple.
provoca una hiposideremia con hiperferritine-
mia en la mayoría de los casos. Miscelánea
El diagnóstico es de exclusión. El trata-
miento con hierro, en este caso, no resulta efi- - Hepatopatías crónicas.
- Fallo cardiaco congestivo.
caz, siendo necesario identificar y tratar la cau-
- Tromboflebitis.
sa de base. Excepcionalmente necesitan trans- - Enfermedad isquémica cardiaca.
fusión. - Otras.

Anemia megaloblástica
Trastorno sanguíneo caracterizado por ane-
mia, con glóbulos rojos macrocíticos. Las defi- síntesis del ADN como los fármacos para qui-
ciencias de vitamina B12 y ácido fólico son las mioterapia y el consumo excesivo de alcohol,
causas más comunes de la anemia megalo- entre otras.
blástica. Ambas deben ingerirse con la dieta El déficit de B12 refleja una malabsorción
ya que no se producen de forma intrínseca en intestino delgado por resección quirúrgi-
adecuada. Otras causas son leucemia, mielo- ca o enfermedad. Presentan una progresiva
fibrosis, mieloma múltiple, ciertos trastornos neuropatía periférica bilateral por degenera-
hereditarios, medicamentos que afectan a la ción de los cordones laterales y posteriores
El paciente con alteraciones de la sangre 181

de la médula espinal con pérdida de la sensi- deformidades esqueléticas que refleja el


bilidad propioceptiva y vibratoria, sobre todo aumento en la producción de hematíes. Un
en extremidades inferiores, que clínicamente crecimiento excesivo de los maxilares puede
se manifiesta como marcha inestable y dismi- dificultar la visualización de la glotis durante
nución de los reflejos tendinosos profundos, la laringoscopia directa. Con frecuencia pre-
alteraciones de la memoria y depresión men- sentan arritmias supraventriculares e insufi-
tal. La administración de B12 parenteral revier- ciencia cardiaca y son especialmente sensi-
te estos síntomas. bles a los efectos de la digital. La necesidad
Las alteraciones neurológicas pueden de múltiples transfusiones puede dar lugar a
hacer que se eviten las técnicas regionales o una hemocromatosis cardiaca, importante cau-
bloqueos de nervios periféricos. Se duda sobre sa de mortalidad de estos pacientes. Puede
la utilización del óxido nitroso ya que una bre- ser necesaria una esplenectomía si presentan
ve exposición al mismo puede originar cam- hiperesplenismo o pancitopenia o bien un tras-
bios megaloblásticos. plante de médula ósea.
La anemia perniciosa es una anemia mega-
loblástica por déficit de B12 en el contexto de B) Betatalasemia menor
una atrofia gástrica con la falta de factor intrín- Refleja un estado heterocigoto (rasgo) que
seco (FI: glucoproteína producida por células causa una anemia leve. Los hematíes son rela-
parietales gástricas necesaria para la absor- tivamente normales.
ción de la vitamina B12).
El ácido fólico es esencial para la madura- C) Alfatalasemia
ción de los eritrocitos. Se puede presentar en Se debe a una falta de producción de
pacientes muy graves, alcohólicos o parturien- cadenas alfa de la Hb adulta. La forma homo-
tas por déficit de ácido fólico en la dieta. La cigota es incompatible con la vida. Los hete-
difenilhidantoína y otros antiepilépticos, inclui- rocigotos (rasgo) suelen desarrollar una ane-
dos los barbitúricos, pueden originarla por mia leve hipocroma y microcítica. Pueden
alteración digestiva de los folatos. Presentan requerir transfusiones o esplenectomía para
lengua lisa, hiperpigmentación, depresión controlar la hemólisis.
mental y edema periférico, asociado o no a
neuropatía periférica. Anemia hemolítica
Se debe a la formación de hematíes frági-
Talasemia les (por alteraciones en la estructura de la Hb,
Las talasemias son un grupo muy hete- en la membrana del hematíe o defectos enzi-
rogéneo de anemias hereditarias caracteriza- máticos eritrocitarios) que se rompen con faci-
das por la disminución o ausencia total de la lidad al atravesar los capilares, principalmen-
síntesis de una o varias cadenas de la hemo- te en el bazo. Las partículas liberadas por los
globina. eritrocitos hemolizados pueden originar una
coagulación intravascular diseminada (CID).
A) Betatalasemia mayor o anemia de Cooley
Trastorno hereditario que impide la forma- A) Drepanocitosis o anemia de células
ción de cadenas beta globina de la Hb A (del falciformes
adulto). Aparece durante el primer año de vida, Enfermedad hereditaria debida a la forma-
cuando desaparece la Hb fetal. Afecta con ción de una Hb mutante (HbS). Su gravedad
más frecuencia a niños griegos e italianos. Clí- oscila desde el frecuente y benigno rasgo dre-
nicamente cursa con ictericia, hepatoesple- panocítico a la anemia de células falciformes
nomegalia, mayor riesgo de infecciones y debilitante y mortal. Un 8% de la población
182 Manual de medicina perioperatoria

afroamericana es portadora heterocigota del y esferocíticos, por alteración en la membra-


rasgo drepanocítico. La hipoxemia, la acido- na de los mismos que permite la entrada de
sis, la hipotermia y el aumento de la viscosi- sodio y agua. Cursa con una hemólisis cró-
dad sanguínea (como en la deshidratación) nica, anemia, reticulocitosis, ictericia leve, con
favorecen la formación de drepanocitos. frecuencia colelitiasis y aumento de bilirrubi-
La clínica se debe principalmente a la oclu- na plasmática. Si la anemia es grave es nece-
sión de vasos por polímeros de HbS insolubles saria una esplenectomía, aunque aumenta la
originando infartos tisulares, que producen dis- incidencia de infecciones bacterianas, sobre
función de múltiples órganos (ictus, insuficien- todo por neumococo, por lo que está indi-
cia renal, hepatopatía, infartos pulmonares, cor cada la profilaxis con vacuna antineumocó-
pulmonale...). Éstos son la principal causa de cica.
mortalidad. También pueden presentar com-
plicaciones secundarias a la hemólisis (ane- C) Hemoglobinuria paroxística nocturna
mia, colelitiasis, episodios de aplasia aguda) e Trastorno adquirido, poco común, en el
infecciones (está indicada la vacuna antineu- que la membrana de los hematíes contiene
mocócica profiláctica en adultos y en niños una molécula anormal que lleva a su destruc-
dosis de penicilina suplementaria). ción prematura intermitente (paroxística). Pre-
La hidroxiurea es un tratamiento eficaz, sentan una sensibilidad anormal a las proteí-
estimula la producción de HbF (que se cree nas del complemento. Cursa con episodios
protectora) impidiendo la formación de polí- agudos de trombosis y hemólisis superpues-
meros de HbS. El trasplante de MO está indi- ta a una hemólisis crónica. Característicamen-
cado en menores de 16 años que hayan sufri- te son jóvenes adultos que desarrollan hemo-
do complicaciones de repetición graves. globinuria con la primera micción matinal, que
La anestesia y la cirugía suponen especial se cree debida a la retención de dióxido de
riesgo de complicaciones, principalmente en carbono y la acidosis durante el periodo noc-
cirugía de urgencias y en el periodo postope- turno. Presentan un estado de hipercoagula-
ratorio. Durante todo el periodo periopera- bilidad secundario a una activación directa
torio es importante establecer un plan de de las plaquetas por las proteínas del com-
hidratación óptima y mantener la temperatu- plemento que favorece la aparición de episo-
ra corporal. Debemos asegurar la oxigenación dios agudos de trombosis venosa, afectando
arterial, tratar la enfermedad pulmonar obs- especialmente a la vasculatura hepática (sín-
tructiva con broncodilatadores y espirometría drome de Budd-Chiari), esplénica, portal y
incentivada y evitar una acidosis secundaria cerebral.
a hipoventilación. Debemos acordar con el Es esencial una adecuada hidratación
hematólogo un plan óptimo de transfusiones perioperatoria y tratamiento de los factores
para obtener un Hto del 30%. No se recomien- precipitantes, como la sepsis. La utilización de
da la aplicación de torniquetes. Se han defen- heparina en estos casos es controvertida ya
dido las técnicas regionales frente a la anes- que dosis bajas podrían activar el complemen-
tesia general pero se deben mantener las mis- to. Si es necesaria la transfusión se adminis-
mas precauciones de cara a la ventilación, oxi- trarán hematíes lavados con suero salino.
genación (administrar O2 suplementario), hipo-
tensión y estasis sanguínea. D) Deficiencia de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa (G-6-PD)
B) Esferocitosis hemolítica Trastorno hereditario y recesivo ligado al
Enfermedad hereditaria caracterizada por cromosoma X (predomina en hombres), que
la formación de hematíes frágiles, tumefactos produce una lisis de los glóbulos rojos cuan-
El paciente con alteraciones de la sangre 183

do la persona es expuesta al estrés de la infec- hematíes fetales sucede cuando se pro-


ción o a ciertos medicamentos. Es el trastor- ducen anticuerpos maternos, por diferen-
no enzimático de los eritrocitos más frecuen- cias entre los grupos sanguíneos de la
te. Afecta a un 10% de los varones afroame- madre y del feto, frente a los hematíes feta-
ricanos. La clínica más frecuente es la anemia les. La globulina Rh inmune (RhoGAM) se
hemolítica crónica. Los fármacos que pueden administra a parturientas en los primeros
inducir una hemólisis en estos pacientes son días siguientes al parto destruyendo los
algunos analgésicos no opioides (paraceta- hematíes fetales en la circulación materna
mol, fenacetina...) algunos antibióticos (peni- y previniendo la sensibilización posterior.
cilina, estreptomicina...), vitamina K, sulfona-
midas, antipalúdicos y otros. Los anestési- Anemia aplásica
cos no son desencadenantes. Estas crisis Su presentación más frecuente es la pan-
hemolíticas se pueden asociar a una CID. citopenia. La causa más frecuente es el trata-
miento con quimioterapia y radioterapia debi-
E) Deficiencia de piruvato quinasa da a la toxicidad farmacológica de sus meta-
Defecto enzimático de los hematíes por el bolitos intermedios. En casos graves (recuen-
que sus membranas son muy permeables al tos de neutrófilos < 200/mm3 y de plaque-
potasio dando lugar a una anemia hemolítica. tas < 20.000/mm3) es necesario retirar el fár-
La esplenectomía no previene pero reduce las maco responsable y dar tratamiento de sopor-
velocidad de destrucción de los hematíes. La te con transfusiones de hematíes (CH) has-
administración de succinilcolina no se ha aso- ta que las células madre supervivientes pue-
ciado con hiperpotasemia. dan repoblar de nuevo la médula ósea.
Otras causas son: intoxicación con disol-
F) Anemia hemolítica autoinmune ventes, radiación, infecciones virales y otros
Situación en la que el sistema inmune ata- trastornos inmunológicos. Una hepatitis viral
ca erróneamente sus propios glóbulos rojos, puede producir una pancitopenia grave 1 o 2
causando hemólisis. Existen muchas causas meses después.
de hemólisis: La mayoría responden bien al tratamiento
+ Hemólisis inducida por fármacos: inmunosupresor o corticosteroides. Una com-
Alfametildopa: el mecanismo es descono- plicación no explicada es el desarrollo tardío
cido. El tratamiento consiste en retirar el de enfermedades hematológicas clonales
fármaco. (hemoglobinuria paroxística nocturna, mie-
Dosis altas de penicilina o levodopa tam- lodisplasia, leucemia mieloide aguda) tras 10
bién pueden producirlo. años de tratamiento inmunosupresor exitoso.
+ Hemólisis inducida por enfermedad: el En el periodo perioperatorio debemos
hiperesplenismo se puede asociar con valorar la necesidad de administrar suplemen-
hemólisis, anemia, leucopenia y trombo- tos de corticoides o de transfundir antes de
penia. Por causas desconocidas se asocia la inducción anestésica. Todas las técnicas
con un marcado incremento del volumen invasivas deben llevarse a cabo con una rigu-
plasmático. Cursa con anemia dilucional rosa esterilidad para evitar al máximo las infec-
además de anemia hemolítica. A veces es ciones yatrogénicas. Presentan riesgo de
necesaria una esplenectomía. hemorragia ante cualquier traumatismo menor.
+ Sensibilización de los hematíes: actualmen- La intubación endotraqueal en caso de ser
te suponen < 1%. Se manifiesta como necesaria se debe realizar con máximo cui-
enfermedad hemolítica del recién nacido dado por el riesgo de hemorragia en la vía
(eritroblastosis fetal). La hemólisis de los respiratoria.
184 Manual de medicina perioperatoria

Síndrome de Fanconi olvidar el posible efecto depresor del óxido


Anemia aplásica de origen congénito jun- nitroso sobre la médula ósea.
to con otras alteraciones asociadas como
hiperpigmentación parcheada, microcefalia, Formación temporal de
reflejos tendinosos exagerados, estrabismo, hemoglobinas anormales
talla baja, defectos óseos en superficie radial Existen más de 600 dishemoglobinas, que
del antebrazo y mano. A veces también se aso- se pueden asociar con alteraciones en el
cia paladar hendido y alteraciones cardiacas espectro de absorción dando una lectura erró-
y digestivas. Presentan una mayor incidencia nea de SpO2 en la pulsioximetría.
de tumores malignos. + En la metahemoglobinemia el hierro pre-
El tratamiento se basa en transfusión de senta una forma férrica, incapaz de ligarse
CH con el objetivo de mantener una concen- con el O2, que desvía la curva de disocia-
tración de Hb mínima de 7-8 g/dl, corticoste- ción de la oxihemoglobina a la izquierda
roides (se recomienda prednisona 5-10 mg dificultando la liberación tisular de O2. La
en días alternos para atenuar el cierre epifisa- ausencia congénita de la enzima metahe-
rio prematuro por los andrógenos, aunque moglobina reductasa predispone su desa-
supone un riesgo de toxicidad ósea adicional, rrollo cuando reciben compuestos con
como necrosis avascular u osteoporosis) y nitratos (nitroglicerina, benzocaína). El diag-
andrógenos (actualmente, Danazol®). nóstico se sugiere por cianosis en presen-
cia de PaO2 normal pero valores de la SpO2
Síndrome de Diamond-Blackfan bajas. Por características de absorción de
Aplasia pura de la serie eritroide que cur- la metahemoglobina hacen que la pulsio-
sa con anemia grave en los primeros meses ximetría lea una SpO2 del 85% para cual-
de vida y recuentos normales de leucoci- quier valor de la PaO2. El tratamiento es con
tos y plaquetas. Son característicos el cue- azul de metileno a 1 mg/kg i.v. en 5 minu-
llo alado y alteraciones en los primeros dedos tos. Si persiste la cianosis se puede repe-
de la mano. La forma infantil se asocia con tir la misma dosis cada 60 minutos.
timomas y miastenia grave. La timectomía + La sulfahemoglobinemia refleja la oxida-
cura al 30% de estos pacientes. Suele haber ción del hierro de la Hb y, generalmente,
retraso en el crecimiento y en la pubertad es inducida por fármacos (metoclopra-
secundario a un estado isquémico sideró- mida). Cursa con poca frecuencia con cia-
tico. Un 15-20% tienen una remisión espon- nosis. Se debe sospechar con valores de
tánea de la enfermedad. El tratamiento de SpO2 disminuídos y PaO2 normal. Se tole-
elección es con prednisona a dosis inicial de ran bien concentraciones elevadas porque
2 mg/kg/día repartida en 3 o 4 administra- se produce una desviación a la derecha
ciones, pudiendo ser aumentada hasta 4-6 de la curva de disociación facilitando la
mg/kg/día. Generalmente se restablecen los liberación tisular de O2. No existe trata-
niveles de Hb en 4 a 6 semanas. Una vez miento, sólo la eliminación por destrucción
conseguidos estos valores la dosis de pred- de los hematíes afectados.
nisona se debe reducir. A veces es necesa-
ria una esplectomía si no responden a los Síndromes mielodisplásicos
corticoides. Trastornos hematológicos caracterizados
En el periodo perioperatorio debemos valo- por citopenias en sangre periférica y celulari-
rar la administración de suplementos de cor- dad normal o exagerada en la médula ósea
ticosteroides y la necesidad de transfusión con rasgos displásicos. Las principales cau-
previa a la inducción anestésica. No debemos sas de morbilidad son la hemorragia secun-
El paciente con alteraciones de la sangre 185

daria a trombopenia e infecciones por leu- o incrementos en concentraciones séricas de


copenias. Pueden progresar a una leucemia carboxiHb. También en disfunción y alteracio-
mieloide aguda. La mayoría evolucionan a fallo nes de la anatomía renal y con menor frecuen-
progresivo de la médula ósea aunque el cur- cia en lesiones hepáticas. Los andrógenos
so biológico en algunos pacientes puede ser (testosterona) pueden estimular la produc-
relativamente indolente. Puede ser primario o ción de EPO a nivel renal causando también
secundario a quimio y/o radioterapia. una policitemia secundaria.
La cirugía puede originar una hemorra- La inyección delictiva de EPO recombinan-
gia incontrolada. Se aconseja evitar técnicas te humana para mejorar el rendimiento atléti-
de anestesia regional por riesgo de hemorra- co puede ser peligrosa por incremento incon-
gia epidural secundaria a trombopenia. trolado de la producción de hematíes y pue-
de resultar mortal si se asocia con la deshi-
Policitemia o eritrocitosis dratación asociada con el ejercicio.
Policitemia relativa
Disminución del volumen plasmático con Policitemia primaria (policitemia vera)
mantenimiento del volumen globular total, que Trastorno mieloproliferativo con origen en
se observa con mayor frecuencia en varones una célula madre común a las tres series
hipertensos y obesos, de mediana edad y con hematopoyéticas, con predominio de proli-
antecedentes de tabaquismo crónico. Los feración eritrocitaria y con frecuencia aso-
valores de Hto generalmente son inferiores al ciada a trombocitosis y un cierto grado de leu-
55%. Puede reflejar una respuesta a niveles cocitosis neutrófila. Presenta un pico de inci-
de PaO2 < 60 mmHg de forma crónica. Los dencia entre los 50 y 75 años, con frecuencia
diuréticos para tratamiento de HTA pueden ligeramente mayor en hombres.
acentuar la deficiencia de volumen plasmáti- Cursa con una fase protrombótica de laten-
co e incremento del Hto. cia relativamente asintomática seguida de una
“Policitemia del fumador”: el tabaco gene- fase proliferativa franca con clínica secunda-
ra monóxido de carbono causando niveles de ria a hiperviscosidad (fiebre, pérdida de peso,
carboxiHb del 5-7% en fumadores > 30 ciga- diaforesis excesiva). Estos pacientes presen-
rrillos diarios. La carboxiHb es incapaz de tan cifras de Hto > 60% en hombres y > 57%
transportar y liberar O2 en los tejidos periféri- en mujeres. Generalmente no es necesaria
cos. El resultado final es una hipoxia tisular una biopsia de médula ósea para el diagnós-
que estimula la producción y liberación de tico. La exploración física suele revelar plé-
EPO. La carboxihemoglobinemia es interpre- tora facial, HTA diastólica en 1/3 de los pacien-
tada por la pulsioximetría convencional como tes y hepatoesplenomegalia. La clínica de
oxihemoglobina. El abandono del hábito tabá- trombosis puede ser en forma de IAM, ictus
quico durante 5 días suele normalizar la dis- isquémico, accidentes isquémicos transitorios,
minución del volumen plasmático y reduce trombosis arterial periférica, TVP y a veces sín-
el hematocrito. drome de Budd-Chiari. Las plaquetas derivan
de un clon neoplásico y su función suele estar
Policitemia secundaria alterada facilitando hematomas, epistaxis y
Secundaria a un aumento de la produc- hemorragia digestiva. La hiperuricemia supo-
ción de EPO a nivel renal como respuesta ne un mayor riesgo de gota o urolitiasis. La
compensadora a situaciones de hipoxia tisu- complicación más temida es la evolución a leu-
lar crónica, como en las alturas o enfermeda- cemia aguda mieloide. El 15-20% desarrollan
des cardiopulmonares, síndrome de obesidad- metaplasia mieloide por sustitución de la
hipoventilación, apnea obstructiva del sueño médula ósea por fibrosis reticulínica.
186 Manual de medicina perioperatoria

El tratamiento es con flebotomías. La hidro- torácica, reduce el flujo del conducto toráci-
xiurea (mielosupresor) es útil para tratar los co linfático, respecto a la ventilación espontá-
síntomas de hipermetabolismo y el prurito. nea. Hay estudios que encuentran una dismi-
El busulfán es una alternativa a la hidroxiurea. nución del aclaramiento de bacterias que lle-
La administración de aspirina no es eficaz gan de la cavidad peritoneal cuando se utili-
como prevención de trombosis y además za la presión positiva al final de la espiración
aumenta el riesgo de hemorragia digestiva. (PEEP). La mayoría de los estudios revisados
Antes de una intervención quirúrgica pro- coinciden en que se produce una depresión
gramada el hematocrito debería ser inferior a de la inmunidad celular con los diferentes
46% para reducir el riesgo de trombosis. anestésicos utilizados en la anestesia general,
con implicación clínica indudable. No debe-
SERIE BLANCA mos olvidar el efecto leucopénico del protó-
Efectos de la anestesia y cirugía en el xido de nitrógeno (N2O). El midazolam, keta-
sistema inmune mina y tiobarbital inhiben la fagocitosis de los
La anestesia y la cirugía inducen, en gene- PMN pero a concentraciones muy superiores
ral, un efecto inmunodepresor que parece ser a las que pueden encontrarse en la práctica
el resultado de dos mecanismos: una excesi- clínica. La anestesia intravenosa total con pro-
va e indiscriminada respuesta inflamatoria y pofol parece resultar de especial interés des-
un fracaso de la inmunidad mediada por célu- de el punto de vista inmunológico al producir
las (la capacidad defensiva de los fagocitos un menor, o quizás inexistente, efecto depre-
(monocitos y macrófagos) se ve alterada por sor sobre la población linfocitaria, así como
la cirugía). En la cirugía mayor está demos- ausencia de alteración sobre la capacidad
trado que la depresión de la función celular T antiinfección de los macrófagos. Además es
está relacionada con el grado de lesión y que un eliminador de radicales libres de oxidación
existe una alteración en la función de los lin- más potente que el tiobarbital.
focitos B en la formación de anticuerpos. Existen datos que demuestran un efecto
Diversos procesos pueden alterar la quimio- inmunodepresor de la sangre homóloga, aso-
taxis: diabetes mellitus, hemodiálisis, ingesta ciado a un mayor riesgo de complicaciones
de alcohol, gripe y fármacos anestésicos. El infecciosas y de recurrencia del cáncer ope-
desplazamiento de neutrófilos desde la circu- rado.
lación sistémica se altera con el ejercicio y la
administración de corticoides. Neutrófilos
La intensidad de la agresión quirúrgica La neutrofilia es un incremento en su pro-
afecta también al balance inmunitario, demos- ducción secundaria a una infección bacteria-
trado en estudios comparativos de alteracio- na. El desplazamiento de neutrófilos desde la
nes del patrón inmunitario entre técnicas qui- circulación sistémica se altera con el ejercicio
rúrgicas laparoscópicas y por laparotomía, en y la administración de corticoides. Por el con-
favor de la primera. El estrés asociado al dolor trario, la neutropenia se define como recuen-
disminuye la respuesta inmune, incrementan- tos de leucocitos < 1.800/mm3. Es frecuente
do la susceptibilidad a las infecciones en en la mononucleosis infecciosa y SIDA, tam-
modelos animales. bién en quimioterapia por supresión medular
La hipotermia, por su efecto de vasocons- directa. La administración de factores estimu-
tricción microcirculatoria y disminución del lantes de colonias de granulocitos se plantea
aporte de O2, puede ser en realidad un factor en pacientes con neutropenia secundaria a
de riesgo de infección postoperatoria. La ven- quimioterapia, SIDA, lesiones térmicas o sep-
tilación mecánica, al aumentar la presión intra- sis. Como efectos secundarios pueden pre-
El paciente con alteraciones de la sangre 187

sentar derrame pericárdico y pleural y síndro- y se extienden posteriormente a los órganos


me de fuga capilar generalizada que puede extramedulares. Las células leucémicas infil-
causar edema pulmonar intersticial e hipoxe- tran la médula ósea y provocan un estado de
mia. aplasia funcional, produciendo una anemia
que puede ser intensa. En estadios avanza-
Linfocitos dos la insuficiencia de la médula ósea causa
Esenciales para la producción de inmuno- infecciones mortales o hemorragias secunda-
globulinas (Ig) y reconocimiento de proteínas rias a la trombocitopenia. Las células leucé-
extrañas. Mientras que la linfocitosis es típica micas pueden infiltrar el hígado, el bazo, los
de infecciones virales, la linfopenia es frecuen- ganglios linfáticos y las meninges, con los con-
te en pacientes con SIDA. siguientes signos de alteración funcional de
estos órganos. La combinación de radio y qui-
Eosinófilos mioterapia pretende lograr la remisión com-
Contienen proteínas tóxicas para parási- pleta mediante la destrucción de células can-
tos. La eosinofilia se presenta en reacciones cerosas, con el fin de que las células norma-
alérgicas, infecciones fúngicas y procesos les repoblen la médula ósea. En algunos casos
como poliarteritis nudosa y sarcoidosis. es necesario realizar un trasplante de médu-
+ Síndrome de Loeffler: se caracteriza por la ósea.
eosinofilia, con infiltrados pulmonares, tos,
disnea y aumento de temperatura corpo- Linfomas
ral. Se trata con corticoides: betametaso- Enfermedad de Hodgkin
na 0,6-7,2 mg/día vo en dosis única o divi- El linfoma de Hodgkin representa el 6% de
dida en varias tomas. En manifestaciones los cánceres infantiles. Asociado a infección
severas se debe administrar por vía paren- por virus Epstein-Barr, alteraciones genéticas
teral a dosis de hasta 9 mg/día. o alteraciones de la inmunidad en pacientes
+ Síndrome hipereosinófilo: se asocia a mio- trasplantados de órganos o con SIDA. La
cardiopatía, ataxia, neuropatía periférica y prueba diagnóstica más útil es la biopsia de
tromboembolismos de repetición que pue- un ganglio linfático. Típicamente se inicia como
den requerir anticoagulación. Es útil la una tumoración firme y de textura gomosa que
cobertura con corticoides preoperatorios crece de forma indolora y que clásicamente
porque inhiben la quimiotaxis, la adheren- afecta al cuello. Por razones desconocidas
cia y degranulación de los eosinófilos. pueden notar un prurito intenso y generaliza-
La eosinopenia no es significativa de nin- do. Aproximadamente el 25% de los pacien-
guna enfermedad. tes presenta síntomas sistémicos como fiebre,
sudores nocturnos y pérdida de peso que son
CÁNCER secundarios a la liberación de linfoquinas y
Leucemia citocinas por las células de Reed-Sternberg o
Es la producción incontrolada de leucoci- de Hodgkin. Es frecuente la afectación de los
tos debida a la mutación cancerosa de las pulmones y la infiltración del hígado y del bazo.
células linfoides o mieloides. Existen cuatro El crecimiento de los ganglios linfáticos pue-
tipos principales de leucemia, denominados de dar manifestaciones por compresión de
en función de la velocidad de progresión (agu- estructuras adyacentes, como ictericia, sín-
das y crónicas) y del tipo de glóbulo blanco drome de vena cava superior, neuropatías peri-
al que afecta. Las leucemias linfoides comien- féricas y compresión de la médula espinal. En
zan en los ganglios linfáticos, mientras que las los casos de enfermedad localizada la radio-
células mieloides lo hacen en la médula ósea terapia es curativa y existe consenso en que
188 Manual de medicina perioperatoria

la enfermedad avanzada se puede curar con 1 mg/kg seguida de prednisona 40 mg/m2/


quimioterapia de combinación. El trasplante día/oral c/8 h) y se debe iniciar radioterapia
de médula ósea autóloga o de células madre con fracciones mayores. Los pacientes con
de sangre periférica está indicado en caso de masas mediastínicas grandes corren el ries-
recidiva tras quimioterapia satisfactoria. El 30% go de sufrir un paro cardiaco o respiratorio
de los pacientes con linfoma de Hodgkin pre- durante la anestesia general y la sedación pro-
sentan masa mediastinal, con manifestacio- funda, por lo que debe realizarse una cuida-
nes de síndrome de vena cava superior dosa evaluación física y radiológica del pacien-
(SVCS) en el 2% de los casos (ver SVCS en te (es necesario medir la tráquea en el TAC
linfoma no Hodgkin). de tórax, o una ecocardiografía vertical y supi-
na para evaluar el riesgo anestésico y evitar
Linfoma no Hodgkin (LNH) una muerte durante la intubación, especial-
Constituye un grupo de cánceres que se mente si hay reducción del diámetro de la trá-
originan en el sistema linfático y que habitual- quea en un 50%).
mente se diseminan por el organismo. Algu- El síndrome de lisis tumoral causa una
nos se desarrollan a lo largo de años, mien- hiperuricemia, hipercalemia e hiperfosfatemia.
tras que otros se diseminan en cuestión de La hiperhidratación y el alopurinol son com-
meses. Es más frecuente que la enfermedad ponentes esenciales del tratamiento.
de Hodgkin y su incidencia está aumentando, El manejo de los pacientes con LNH se
sobre todo en ancianos y en personas infec- debe dar sólo en instituciones con instalacio-
tadas por el VIH. Se desconoce la etiología nes de cuidado pediátrico terciario.
aunque existen indicios que sugieren una vin-
culación con un virus aún no identificado. Síndromes paraneoplásicos
La sintomatología que presentan es simi- Las enfermedades neoplásicas pueden
lar a la enfermedad de Hodgkin pero tiene una favorecer el desarrollo de una anemia, por
mayor tendencia a invadir la médula ósea (favo- lesiones hemorrágicas o por sustitución de la
reciendo la aparición de anemia e infecciones), médula ósea por células tumorales sumado al
el tracto gastrointestinal (dando lugar a un cua- efecto depresor del tratamiento quimioterápi-
dro de malabsorción, hemorragia, obstrucción co sobre la misma. Una anemia hemolítica agu-
o incluso perforación) y la piel. El diagnóstico da puede presentarse en el contexto de las
con frecuencia se obtiene cuando los enfer- enfermedades linfoproliferativas. Los tumores
mos se encuentran en estadíos avanzados. La sólidos, sobre todo el cáncer de mama metas-
quimioterapia poco agresiva generalmente aso- tático, pueden causar pancitopenia. La pre-
ciada a esteroides es útil en los linfomas de sencia de un hipernefroma o un hematoma
baja agresividad. Los de alta agresividad requie- puede dar lugar a una policitemia por aumen-
ren ciclos de poliquimioterapia. Se aconseja el to de secreción de eritropoyetina. La trombo-
trasplante de médula ósea en enfermos que citopenia puede ser secundaria a la quimio-
no responden al tratamiento. terapia o a la presencia de un cáncer no diag-
Existen dos situaciones emergentes, que nosticado. Los pacientes con cáncer avanza-
deben atenderse inmediatamente y que se do pueden desarrollar cuadros de CID, prin-
dan a menudo en niños con LNH: el síndro- cipalmente cuando existen metástasis hepá-
me de vena cava superior (SVCS) o tumor ticas. Existe una asociación conocida entre el
mediastínico con obstrucción de la vía respi- tromboembolismo venoso y el diagnóstico
ratoria, y el síndrome de lisis tumoral. posterior de cáncer, generalmente en estado
El SVCS se debe tratar con diuréticos y avanzado y de mal pronóstico. El cáncer pan-
esteroides (se recomienda metilprednisolona creático puede manifestarse como cuadros
El paciente con alteraciones de la sangre 189

de trombosis recidivantes por mecanismo aún tos se desencadena una reacción inflamato-
desconocido. ria reparadora a nivel local y otra generaliza-
da mediada por el complemento y la coagu-
PÉRDIDAS SANGUÍNEAS AGUDAS lación, que pueden conllevar un síndrome de
La estimación de la hemorragia quirúrgi- respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y fallo
ca es compleja, subjetiva, imprecisa y típica- multiorgánico. Los signos clínicos son inespe-
mente infravalorada, sobre todo en una situa- cíficos y a menudo tardíos. La monitorización
ción de hemorragia aguda no controlada. Dife- temprana resulta fundamental para guiar un
rentes estudios abogan por la masa eritroci- tratamiento eficaz y precoz ya que, si se esta-
taria (ME) como unidad de medida de las pér- blece un fallo mutiorgánico, el shock puede
didas sanguíneas. Se calcula como: ser irreversible y adquirir una evolución inde-
pendiente del control del propio sangrado.
ME perdida = Hto x volumen plasmático, Los 3 pilares básicos del tratamiento del
Volumen plasmático = superficie corporal x shock hemorrágico son:
2.430 en mujeres y 2.530 en hombres.
Reposición de la volemia
La importancia de la hemorragia se basa El organismo tolera bien la anemia aguda
en el volumen de sangre perdido y la veloci- pero no la hipovolemia. Actualmente se defien-
dad a la que se produce dicha pérdida. Si la de un nuevo concepto, la “hipovolemia per-
hemorragia es gradual se puede tolerar un misiva, reanimación hipotensiva o retraso en
descenso de la ME de hasta un 50% sin com- la reanimación” (delayed or hypotensive resu-
promiso en la función de órganos vitales. En citation). Consiste en mantener un pequeño
cambio, si la pérdida es brusca la tolerancia aporte de líquidos suficiente para conservar
va a depender más de la disminución de la una función cardiovascular por encima de los
volemia que de la masa eritrocitaria perdida. niveles críticos pero menor que la normal
En situaciones de sangrado se ponen en (objetivo: TAS de 80 mmHg en pacientes sin
marcha los mecanismos de compensación: patología de base importante) hasta tener con-
a) Aumento del gasto cardiaco mediante el trolado el sangrado ya que una fluidoterapia
incremento del volumen sistólico o de la agresiva inicial puede agravar la hemorragia
frecuencia cardiaca (limitado en pacientes por aumento de la presión de perfusión tisu-
con ICC o enfermedad coronaria). lar junto con una coagulopatía por dilución y
b) Redistribución del flujo sanguíneo (aumen- rotura del coágulo. En pacientes con cardio-
to de la circulación coronaria y cerebral a patía este objetivo debe ser de TAS 100
expensas de la circulación renal, hepática, mmHg. Está contraindicado en TCE, en ancia-
esplácnica y de piel). nos y pacientes con patología de base impor-
c) Aumento de la extracción tisular de O 2 tante por su menor reserva funcional, mori-
(ratio de extracción de O2, ReO2). bundos o largos desplazamientos hasta el cen-
d) Desplazamiento de la curva de liberación tro hospitalario.
de la oxiHb a la derecha (mecanismo muy La opción más lógica para la fluidotera-
importante que debemos tener en cuen- pia es la combinación de cristaloides y coloi-
ta antes de corregir una acidosis metabó- des. Los cristaloides (fundamentalmente, Rin-
lica en pacientes anémicos). ger Lactato) rellenan el espacio intersticial
El shock hemorrágico se define como una deshidratado y los coloides mantienen mejor
pérdida sanguínea aguda que ocasiona un flu- la volemia (los HEA de bajo Pm y bajo grado
jo ineficaz para mantener una adecuada per- de sustitución (HEA 130/0,4, Voluven®) se
fusión y oxigenación tisular. A los pocos minu- consideran hoy en día los de elección. Las
190 Manual de medicina perioperatoria

soluciones hipertónicas (SS al 7,5%) son de dos que demostró que la combinación de
interés en el shock séptico al causar vasodi- pH<7,1, Tª < 34ºC, ISS> 25 y PAS< 70 en la
latación esplácnica y renal y en el TCE al dis- admisión en Urgencias era predictiva en el
minuir la PIC. Su principal inconveniente es el 98% de los casos (ver Alteraciones de la
de no poder repetir su administración dada la hemostasia). Para el tratamiento de las altera-
hipernatremia que ocasiona la primera dosis. ciones de la hemostasia vamos a usar prefe-
Conferencias de consenso concluyen reser- rentemente plasma fresco congelado (PFC),
var el uso de albúmina 5% para situaciones crioprecipitados y concentrados de plaque-
en las que esté contraindicado el empleo de tas. Otras opciones son complejo protrombí-
otras alternativas o se busquen otros benefi- nico y fibrinógeno inactivado. A veces debe-
cios derivados de sus propiedades biológicas. mos plantearnos el uso de agentes farmaco-
lógicos, como el factor VIIa recombinante
Mantenimiento de la capacidad de (rFVIIa), aunque se trata de una utilización
oxigenación aún no aprobada (uso compasivo).
La decisión de transfundir se basará sobre
todo en datos clínicos (ver Transfusión). En TRANSFUSIÓN PERIOPERATORIA
situación de máxima emergencia administra- Existen guías prácticas de