UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA

PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

NECROSIS Y APOPTOSIS
CURSO: PATOLOGÍA GENERAL
DOCENTE: Dra. Vegas Navarro Gabriela del Pilar

INTEGRANTES:
❏ Carrera Rebaza, Jairo Victor.
❏ Diaz Valdez Angela
Necrosis
¿Cómo definimos la necrosis celular?
Podríamos definir necrosis celular como el conjunto de alteraciones morfológicas que suceden
después de la muerte celular. Suele ser provocada por una agresión o noxa que afecta
externamente a la célula (frío, calor, isquemia).

Autolisis (cuando son los lisosomas intracelulares los que

provocan la destrucción celular)
Puede ser por
Heterolisis (cuando son otras células como los macrófagos o los
polimorfonucleares los encargados de la destrucción celular)
La necrosis provoca la aparición de los siguientes cambios intracelulares:

Picnosis (condensación del núcleo)

Cariolisis (disolución de la cromatina)

Cromatolisis (disolución de los cromosomas

Cariorexis (fragmentación de la cromatina)

Estos cambios van apareciendo a lo largo del tiempo, y nos

permiten diferenciar las células que van a morirse (o ya están
muertas) de las que todavía están sanas.
Un ejemplo
Por ejemplo, en el infarto agudo de miocardio se
pueden observar los siguientes cambios temporales:

a los 5-15 segundos después lo podríamos detectar por el

electrocardiograma.

de 5-15 minutos en el microscopio electrónico (cambios

en mitocondrias y miofibrillas)

a las 6-8 horas por histoquímica

de 12-24 horas por microscopia óptica

de 24-48 horas macroscópicamente ya se observan los

cambios.
 Tipos de necrosis:
Según la causa etiológica o el tejido afectado podemos diferenciar distintos tipos de
necrosis:

Es producida por causa isquémica.

Es la causa más frecuente de
necrosis. En Microscopio óptico
NECROSIS POR
puede distinguirse fácilmente por su
COAGULACIÓN: marcada eosinofilia y conservación
de la estructura general a grandes
trazos.
 A menudo lo podemos encontrar en el SNCl, ya que es la típica
que se produce en los tejidos con gran contenido lipídico e
NECROSIS hídrico. Se caracteriza por la fluidificación del tejido muerto.
PORCOLICUATIVA Podemos encontrar en este tipo de necrosis cavidades con pus o
O LICUEFACCIÓN: cavidades llenas de líquido cefalorraquídeo (si se ha reabsorbido
el pus y estamos en el SNC).
 Típica de la tuberculosis. Se caracteriza por producir
cavidades rellenas de caseum (una substancia blanca mate,
NECROSIS seca, similar al queso seco). El caseum es la parte central de
CASEOSA: los granulomas que contienen células epitelioides y células
gigantes de Langhans.
NECROSIS Es similar a la necrosis caseosa pero con mayor
GOMOSA: consistencia. Típica de la sífilis.
 Es la causada por la digestión de tejido necrótico por parte de bacterias
saprófitas. Puede ser:
* Seca: negra, a causa de la desecación progresiva de las piernas
habitualmente, la piel experimenta un proceso de momificación.
NECROSIS * Húmeda: cuando se afectan órganos internos, hay hemorragia y
GANGRENOSA: necrosis. Cuando se agrega a una gangrena seca la infección bacteriana
* Gaseosa: cuando es causada por el Clostridium Welchii, que produce la
fermentación del azúcar liberando dióxido de carbono (esto produce
crepitación, ya que este gas queda atrapado bajo la piel, similar a un
enfisema submucoso)
 Cuando de forma general se necrotiza tejido adiposo. Existen dos tipos
principales:

* Enzimática: característica de la pancreatitis, en la que los enzimas

pancreáticos pueden ser liberados fuera del tubo digestivo y producir la
digestión del tejido adiposo circundante produciendo la aparición de
NECROSIS GRASA O jabones. También pueden estos enzimas lesionar estructuras vasculares
ESTEATONECROSIS: produciendo hemorragias internas.

* Traumática: aparece en la mama y en el epiplón. Se produce por la rotura

de los adipocitos y producción de un aumento de tejido fibroso en estos
tejidos. En la mama dificulta el diagnóstico diferencial con un tumor de
origen neoplásico.
Apoptosis
La apoptosis es una vía de destrucción o muerte celular programada o provocada por el mismo
organismo, con el fin de controlar su desarrollo y crecimiento, que puede ser de naturaleza
fisiológica La apoptosis tiene una función muy importante en los organismos, pues hace
posible la destrucción de las células dañadas, evitando la aparición de enfermedades como el
cáncer, consecuencia de una replicación indiscriminada de una célula dañada.
FUNCIONES

Tejidos dañados o infección:

La apoptosis puede ocurrir por ejemplo, cuando una célula se halla dañada y no tiene posibilidades de ser reparada,
o cuando ha sido infectada por un virus. La "decisión" de iniciar la apoptosis puede provenir de la célula misma, del
tejido circundante o de una reacción proveniente del sistema inmunológico.

Regulación del sistema inmunitario:

Ciertas células del sistema inmunitario, los linfocitos B y linfocitos T, pueden llegar a desarrollar propensión a atacar
células de tejido sano del propio organismo al que pertenecen. Estas células autorreactivas son eliminadas mediante
apoptosis
Desarrollo:

La muerte celular programada es parte integral del desarrollo de los tejidos tanto de plantas (viridiplantae) como
de animales pluricelulares (metazoa). En otras palabras, la apoptosis no se parece al tipo de reacción resultante
del daño a los tejidos debido a infecciones patogénicas o accidentes.

Homeostasis:
En un organismo adulto, la cantidad de células que componen un órgano o tejido debe permanecer constante,
dentro de ciertos límites Por lo tanto, esta proliferación de nuevas células tiene que ser compensada por la
muerte de otras células. A este proceso se le conoce como homeostasis
 FASE DE ACTIVACIÓN

Los procesos apoptóticos pueden ser activados bien por una inducción negativa (como
la pérdida de una actividad supresora, la falta de factores de crecimiento o la
disminución de los contactos con las células que la rodean) o por una inducción
positiva como es el resultado de la unión de un ligando a un receptor o la recepción de
señales conflictivas. Por otro lado, los mamíferos presentan mecanismos que permiten
al organismo dirigir a células individuales a la autodestrucción, apoptosis «instructiva»,
especialmente importante en el sistema inmunológico
 FASE DE PROPAGACIÓN O
DECISIÓN

Una vez que la célula recibe una señal de muerte, debe decidir si debe sobrevivir o
desencadenar los procesos de muerte. En esta fase de decisión se ha situado a la
mitocondria como organelo fundamental. La función de ésta fue objeto. Uno de los
acontecimientos principales que tienen lugar en la mitocondria es la alteración de la
permeabilidad de sus membranas debido a la formación de un complejo multiproteico
(poro de permeabilidad transitoria mitocondrial) que conduce a la liberación del
contenido intramitocondrial como el citocromo C, el factor inductor de apoptosis y
miembros de la familia de caspasas.
 FASE DE EJECUCIÓN

Una vez que la célula ha tomado la decisión de morir, en su interior se produce una serie de
procesos bioquímicos que conducen a la degradación de proteínas y de la cromatina.
La proteólisis, a diferencia de la mayoría de las modificaciones postranslacionales, es
irreversible y quizás por ello es altamente específica. Regula fenómenos biológicos críticos
en los que se ve involucrado un grupo reducido de sustrato. La mayoría de las proteasas son
sintetizadas como precursores de muy baja actividad catalítica que son activados por
procesamiento proteolítico mediado por la unión a un cofactor o por la retirada de un inhibidor.